BOLI INFECTIOASE

CURS
Sef lucr. univ. Dr. Cocuz Maria-Elena
Boli cu poarta de intrare digestiva
1. Boli diareice acute
1.1. Etiologie, patogenie
1.2. Boli diareice acute cazuri izolate
1.3. Toxiinfectii alimentare
1.4. Dizenteria bacteriana
1.5. Holera
2. Botulismul
3. Febra tifoid
BOLI DIAREICE ACUTE INFECTIOASE

Definitie:
sindrom caracterizat printr-o mare diversitate etiologic,
manifestat clinic prin scaune diareice numeroase,
nsoite de grade variate de deshidratare, febr, colici
abdominale i uneori vrsturi.
Boala diareic acut este expresia unor dereglri majore
ale mecanismelor intestinale de secreie, absorbie i
transport al lichidelor din tubul digestiv.

Etiologie:

1. Virusuri: rotavirusuri ( frecvent BDA la copii), virusul Norwalk,
coronavirusuri, calicivirusuri, enterovirusuri etc;

2. Bacterii: stafilococ enterotoxigen ( frecvent TIA), Salmonella ( TIA,
gastroenterocolite nespecifice, febr tifoid, portaj asimptomatic),
Shigella ( dizenteria bacterian), Escherichia coli, Yersinia
enterocolitica, Clostridium botulinum ( botulism), Clostridium
difficile ( enterocolite ulcero-necrotice post antibiotice), Bacillus
cereus ( TIA), Vibrio cholerae ( holera) etc.

3. Fungi: Candida spp. ( enterocolite, colonizare postantibioterapie),
Criptosporidium ( diaree prelungit la pacienii cu SIDA);

4. Protozoare: Isospora ( enterocolite persistente), Giardia lamblia,
Entamoeaba hystolitica ( dizenteria amoebian);

5. Metazoare: Trichinella spiralis etc.

Patogenie:
Mecanisme de aprare a organismului mpotriva
infeciilor intestinale:
secreia gastric acid are rol predominant bactericid;
supravieuiesc virusurile, oule de parazii i doar unele
bacterii;
motilitatea intestinal are rol n evacuarea coninutului
infectat, prin accelerarea peristaltismului i prin reflexul
de vom;
mucusul secretat de celulele mucipare gastrice i
intestinale reduce aderena germenilor la mucoas;
flora bacterian saprofit intr n competiie cu
germenii patogeni fa de recep-torii celulari;
aprarea nespecific - prin celulele imunocompetente
din submucoasa digestiv ( macrofage, limfocite) i prin
elaborarea de Ig A secretorii.

Etape principale n producerea unei infecii digestive:
adeziunea la mucoasa digestiv esenial; germenii
rmai in lumen vor fi evacuai prin micrile peristaltice;
multiplicarea germenilor la suprafaa mucoasei sau
intracelular, dup penetrare n celulele intestinale sau n
submucoas;
toxigeneza elaborarea de exotoxine;
citopatogenitatea distrugerea celulelor intestinale dup
multiplicarea microbian intracelular.
Tipuri patogenice de BDA

1.Tipul excretor ( exsudativ):
Etape ale procesului infecios:
- ingestia de germeni, depirea barierelor de aprare,
aderarea i multiplicarea germenilor la suprafaa
mucoasei,
- elaborarea de exotoxin - enterotoxin,
- intrarea n celula intestinal a enterotoxinei, fixarea pe
moleculele de adenil-ciclaz, formarea de AMP ciclic, cu
deschiderea canalelor de clor i apariia unui flux continuu
de clor i ap din celul n lumenul intestinal.
Pierderile de lichide sunt foarte mari, prin blocarea
concomitent a resorbiei de ap i electrolii.
Mucoasa intestinal rmne intact, fr leziuni.
Se ntlnete n: holer, infecia cu tipuri enterotoxigene de
Esch. coli, TIA cu Bacillus cereus, stafilococ
enterotoxigen.



2.Tipul citotoxic ( inflamator):
- Dup aderarea la mucoasa intestinal germenii ptrund n
mucoasa digestiv, se multiplic i determin leziuni
ireversibile, cu moartea celulei.
-La nivelul mucoasei apar zone de distrucie, cu hiperemie ,
edem, exsudat inflamator i uneori sngerare.
Pierderile lichidiene sunt mai reduse, dar persistente, cu
evoluie mai lent spre vindecare.

Apare n infeciile cu Salmonella, Shigella, Campylobacter,
Yersinia i tipurile enterohemoragice de Esch. coli.


3. Tipul invaziv:
- Dup aderarea la mucoasa intestinal germenii
traverseaz mucoasa pn la lamina proprie din
submucoas, unde se multiplic i difuzeaz pe cale
limfatic sau hematogen n tot organismul.
Se ntlnete n infecii sistemice cu poart de intrare
digestiv, care pot fi nsoite sau nu de scaune diareice
febra tifoid i febrele paratifoide, diferite infecii virale.
- Scaunele diareice sunt de tip inflamator , ca n tipul
citotoxic.

BOLI DIAREICE ACUTE CAZURI IZOLATE

1. BOLI DIAREICE ACUTE DE CAUZA BACTERIANA

Etiologie: infectii intestinale cu bacterii din genul Salmonella,
Esch. coli, Campylobacter, Yersinia etc.
Tablou clinic:
- incubatie de 3-5 zile;
- debut brusc, cu febra, greturi, varsaturi si scaune diareice
apoase, dureri abdominale de intensitati variate; in
cazurile cu pierderi lichidiene mari ( varsaturi, scaune
diareice, transpiratii) se instaleaza sindromul de
deshidratare acuta, de diferite intensitati.

Deshidratarea acut ( grade, manifestri clinice):
1. Gr. I ( 5%): tegumente uscate, sete, tahicardie, pliu
cutanat elastic, TA i diurez normale.
2. Gr. II ( 5-10%): sete intens, crampe musculare,
hipotensiune arterial, tahicardie, puls rapid i mai slab
perceptibil, oligurie.
3. Gr. III ( peste 10%): stare de oc, globi oculari hipotoni,
alterarea strii generale i de contien, cianoza
extremitilor.


Investigatii de laborator: leucocitoza/leucopenie ( uneori in
infectia cu BGN ) si neutrofilie, valori crescute VSH,
fibrinogen seric, CRP; retentie azotata in insuficienta
renala acuta prin deshidratare; tulburari electrolitice in
deshidratarile severe.

Diagnosticul etiologic: se stabileste prin coprocultura; se
recomanda efectuarea antibiogramei in caz de
coprocultura pozitiva.

Tratament:
Igieno-dietetic: diet hidric timp de 6-12 ore, cu ceai, ap
mineral, soluii electrolitice de hidratare oral; apoi diet de
tranziie cu pine prjit, orez fiert, sup de morcovi, mere rase,
brnz de vaci; in funcie de evoluie dieta se va mbogi ulterior
cu sup de zarzavat, carne slab fiart, paste finoase, cartofi
copi.
Etiologic cu antibiotice, conform cu antibiograma;durata 3-5 zile.
Patogenic: reechilibrare hidro-electrolitica si acido-bazica; in
formele clinice severe, cu soc infectios, corticoterapie parenterala;
Simptomatic: antitermice ( paracetamol, algocalmin), antiemetice
( metoclopramid), fermeni digestivi; Smecta, Hidrasec.

Profilaxie:
respectarea normelor de igiena generala, alimentara, igiena
individuala ( foarte important spalatul pe maini ).
2.BOLI DIAREICE ACUTE VIRALE

Produse cel mai frecvent de rotavirusuri.
Tablou clinic:
incubatia scurta 1-4 zile;
debut brusc, cu varsaturi, dureri abdominale si scaune
diareice apoase, febra moderata; unele cazuri pot evolua
sever, cu deshidratare acuta si stare de soc;
dupa 2-6 zile de evolutie simptomatologia se remite
treptat.
Diagnostic etiologic:
virusurile nu cresc in culturi;
evidentierea virusului in materiile fecale prin tehnici
speciale de laborator ( ELISA );
teste serologice evidentiaza prezenta de anticorpi
specifici anti rotavirus.
Investigatii de laborator: numar normal de leucocite sau
leucopenie, limfomonocitoza, valori normale VSH,
fibrinogen seric si CRP; retentie azotata si tulburari
electrolitice in deshidratarile severe.
Tratament:
igieno-dietetic foarte importanta rehidratarea
pacientului, per os sau parenteral;
etiologic nu exista;
patogenic;
simptomatic.
Profilaxie:
-Nespecifica - respectarea normelor de igiena generala,
alimentara, igiena individuala ( foarte important
spalatul pe maini ).
- Specifica - vaccinare specifica antirotavirus.
DIZENTERIA BACTERIANA
Definiie:
Boal infecioas acut, contagioasa, specific uman, determinat de
infecia intestinal cu bacterii din genul Shigella, caracterizat clinic
prin febr, dureri abdominale, tenesme i scaune diareice
caracteristice.
Etiologie:
Bacterii din genul Shigella bacili Gram negativi, imobili, cu habitat
intestinal.
Rezistena n mediul extern: foarte mare, mai ales la temperaturi
sczute, ntu-neric i umiditate; la temperatura camerei rezist 2-17
zile (rufrie, obiecte de metal); n toalete murdare peste 17 zile; n
praf 9-12 zile; n lapte i pe alimente mai multe zile.
Bacilii dizenterici sunt sensibili la cldur (distruse la 55 gr.C n 1 or)
i la dezinfectante (clorinare).
Sensibilitatea la antibiotice: in prezent redus la aminopeniciline
(Ampicilin, Amoxicilin), Tetraciclin, Furazolidon, Cotrimoxazol;
sensibile la fluorochinolone (Ciprofloxacin), aminopeniciline
asociate cu inhibitori de betalactamaze (Augmentin, Unasyn),
aminoglicozide.

Epidemiologie:
Sursa de infecie OMUL bolnav sau purttor (aparent
sntos sau convalescent) de bacili dizenterici excret
germeni prin materiile fecale.
Calea de transmitere - fecal oral; prin alimente, ap
contaminat, vectori biologici activi ( mute, gndaci),
mini sau obiecte contaminate.
Receptivitatea la boal general.
Imunitatea dup boal - slab, specific de tip.
Recderile i rembolnvirile sunt frecvente.
Boala este mai frecvent n sezonul cald condiii
favorizante: consum mare de fructe i legume, cldur,
aglomeraii umane, ploi abundente

Patogenie:
- Doza infectant (necesar) pentru a produce boala este
mic (10-100 germeni).
- Dup ptrunderea pe cale oral n tubul digestiv, bacilii
dizenterici se localizeaz n intestinul gros, patrund in
epiteliu i se multiplic (mecanism invaziv).
- La acest nivel se realizeaz o inflamaie a mucoasei, cu
apariia de zone de necroz i ulceraii, acoperite cu
mucus i false membrane fibrinoase; sediul maximal al
localizrilor este n sigmoid i n rect.
Tablou clinic:
Incubaia - scurt, de 2-4 zile.
Debutul - brusc, cu: colici abdominale, febr, frisoane,
tenesme rectale i cteva scaune diareice
necaracteristice.
Perioada de stare se caracterizeaz prin:
-febr (38-39 gr.C), stare general alterat, cefalee;
-colici abdominale, tenesme rectale;
-scaune diareice dizenteriforme: cantitate redus, afetide,
alctuite din mucoziti, puroi i snge; sunt numeroase
(20-100/24 ore);
-diferite grade de deshidratare;
-obiectiv: abdomen escavat, sensibil la palpare pe cadrul
colic, mai accentuat n fosa iliac stng, unde se poate
palpa colonul descendent inflamat (,,coarda colic
sigmoidian).


Forme clinice:
- Forme uoare - aspect de enterocolit banal sau de
dispepsie acut.
- Forme atipice - simuleaz o toxiinfecie alimentar.
- Forme medii - cea descris.
- Forme severe (toxice) - stare toxica sever, tulburri
neuropsihice ( delir, agitaie, convulsii) i circulatorii,
deshidratare marcat.

Investigaii de laborator:
Leucograma evideniaz leucocitoz sau leucopenie, cu
neutrofilie.
Valorile VSH i fibrinogen seric sunt crescute, CRP
prezent.
n formele severe, cu deshidratare mare i toxemie, pot
apare retenie azotat (uree i creatinin serice
crescute) i tulburri hidro-electrolitice.
Coprocultura.: stabilete etiologia bolii prin evidenierea
prezenei bacililor dizenterici.
Coprocitograma evideniaz prezena de
polimorfonucleare neutrofile (75-90%) n materiile fecale.

Complicaii:
- Nevrite periferice (toxice): paralizii i parestezii pe diferii
nervi;
- Artrite reactive nespecifice, nsoite uneori i de
conjunctivit i uretrit ( sindrom Reiter).

Evoluie i prognostic:
Cazurile corect i precoce tratate evolueaz de obicei
spre vindecare clinic i bacteriologic.
Dizenteria netratat poate evolua spre vindecare lent,
cu recrudescene sau spre stare de purttor cronic de
bacili dizenterici.
Letalitatea este sub 1%, la persoane debilitate, copii mici,
btrni i n infecii cu tulpini hipertoxice de Shigella.


Diagnostic diferenial:
- Alte boli diareice acute cu manifestri clinice
asemntoare, produse de Campylobacter jejuni, Yersinia
enterocolitica, Clostridium difficile, Entamoeba histolytica;
- Alte afeciuni nsoite de rectoragii: rectocolita ulcero-
hemoragic, boala Crohn, cancer acolo-rectal, invaginaia
intestinal la sugar, hemoroizi.
Tratament:
a) Igieno-dietetic;
b) Etiologic - este obligatoriu.
Se pot utiliza urmtoarele antibiotice: Acid nalidixic
( Negram), fluorochinolone (Ciprofloxacin 1 g/zi,
Norfloxacin 800 mg/zi numai la adult),
aminopeniciline asociate cu inhibitori de betalactamaze
(Unasyn, Ampicilin Plus, Augmentin), cefalosporine de
generaia III; durata 4-5 zile.
c) Patogenic reechilibrare hidro-electrolitic i acido-
bazic: oral (soluii de rehidratare oral) sau parenteral
( soluii NaCl 0.9%, Ringer, glucoz 5-10%, electrolii).
n formele hipertoxice, cu oc endotoxinic, se
administreaz corticosteroizi (HHC) timp de 1-2 zile.
d) Simptomatic: antidiareice ( Smecta, Hydrasec),
antitermice (Algocalmin, Paracetamol), la nevoie
antiemetice, fermeni digestivi.

Profilaxie:
- Respectarea regulilor de igien alimentar, comunal i
personal;
- Izolarea i tratarea cazurilor de boal;
-Tratamentul antibacterian al purttorilor cronici de bacili
dizenteric;
- Vaccinarea antidizenteric n situaii speciale: inundaii,
cutremure, rzboaie; eficiena este limitat.
TOXIINFECII ALIMENTARE
Definiie:
Gastroenterocolite acute produse prin ingestia de alimente
contaminate cu germeni sau cu toxinele lor,
caracterizate clinic prin colici abdominale, scaune
diareice i vrsturi, inconstant febr, simptomatologie
aprut la consumatorii aceluiai aliment.
Etiologie:
Cel mai frecvent : stafilococi patogeni ( 20-30% cazuri),
Salmonella spp. ( 30-60 % cazuri), Shigella, Bacillus
cereus, Clostridium botulinum, Proteus spp., Escherichia
coli enteropatogen, Vibrio parahaemolithicus.
Epidemiologie:

Sursa de infecie:
TIA cu Salmonella: omul ( bolnav, purttor) i animalele ( psri,
porcine, ovine bolnave sau purttoare de germeni);
TIA cu stafilococ: omul bolnav ( cu infecii cutanate- furuncule,
panariii, piodermite sau cu infecii respiratorii superioare - angine,
sinuzite, rinite) sau purttor nazal/faringian de stafilococ; mai rar
animale bolnave ( vaci cu mastit stafilococic);
bacilii telurici ( Cl. botulinum, Cl. perfringens) se gsesc obinuit n
sol i pot contamina zarzavaturile, legumele, conservele.

Calea de transmitere:
- digestiv, prin alimente contaminate de la origine pn la consum.
- Cel mai frecvent sunt contaminate: carnea i produsele din carne,
petele, laptele i produsele lactate, praful de ou, oule ( n special
cele de ra), preparatele cu creme, ngheata, frica.

Receptivitate: universala.
Patogenie:
Factor important n apariia TIA - doza infectant: cu ct
aceasta este mai mare, cu att incubaia este mai scurt
i tabloul clinic mai sever.
Exist 2 tipuri patogenice de TIA:
tipul toxic- odat cu alimentul se inger i toxina
bacterian preformat de ctre bacterii.
n tabloul clinic predomin componenta toxic.
Apare n TIA cu stafilococ enterotoxigen i n botulism.

tipul infecios odat cu alimentul sunt ingerai
germenii patogeni, care i continu multiplicarea n tubul
digestiv i acioneaz direct asupra epiteliului intestinal.
Apare n TIA cu Salmonella.

Tablouri clinice dup etiologie:
1.TIA cu Salmonella:
Incubaia - scurt 12-36 ore.
Debutul este brusc, cu stare de ru general, febr,
frisoane, cefalee, vrsturi, colici abdominale, scaune
diareice numeroase, abundente, fetide, galben-verzui.
Poate apare un sindrom de deshidratare acut de
diferite grade.
Evoluia este de obicei favorabil, spre vindecare n
cteva zile; exist i forme severe, hipertoxice, care
pot evolua spre deces.


2.Tia cu stafilococ patogen:
Incubaia - foarte scurt, de cteva ore.
Debutul este brusc, cu greuri, vrsturi, colici
abdominale i scaune diareice apoase; febra lipsete
de obicei; asociaza frecvent deshidratare acuta.
Evoluia este favorabil n majoritatea cazurilor, cu
vindecare n 1-2 zile.
3.TIA cu Bacillus cereus:
Apare dup ingestia de produse vegetale ( n special
orez) contaminate.
Tabloul clinic este de gastroenterit acut form
uoar-medie, cu evoluie favorabil rapid.

4.TIA cu Clostridium perfringens:
Apare dup consum de alimente contaminate i inute
n condiii de anaerobioz ( conserve).
Debutul este brusc, la 8-24 ore de la consum, cu colici
abdominale i scaune diareice, cu evoluie uneori
sever i leziuni necrotice la nivelul intestinului, stare
de oc i deces.


Diagnosticul etiologic:
Se stabilete pe baza identificrii germenului sau toxinei
bacteriene n alimentul incriminat, lichidul de vrstur i
scaunul bolnavilor prin
culturi i inoculare la animale de laborator sensibile
( reproduc boala).
Tratament:
1. Regim dietetic;
2. Tratament etiologic:
n TIA cu stafilococ nu se recomand tratament cu
antibiotice, evoluia fiind autolimitant;
n TIA cu Salmonella tratamentul antibiotic se
recomand n formele severe i n toate formele clinice
la sugari i vrstnici ( risc de diseminare hematogen
i evoluie sever sistemic).
Terapia etiologic se face cu : Amoxicilin, betalactamine
asociate cu inhibitori de betalactamaz ( Augmentin,
Unasyn, Ampicilin Plus), Acid nalidixic, fluoro-
chinolone ( Ciprofloxacin) doar la aduli,
cefalosporine de generaia III n formele severe.
Durata 3-5 zile.

3.Tratament patogenic:
reechilibrare hidro-electrolitic parenteral pe cale
oral n formele uoare de boal; parenteral n
formele medii i severe sau cu intoleran digestiv
prin vrsturi- cu soluii hidroelectrolitice Ringer, NaCl
0.9%, glucoz 5%;
n formele toxice, cu oc, se umple patul vascular cu
soluii macromoleculare( Dextran) i se administreaz
HHC.
4. Tratament simptomatic: antitermice, antiemetice,
fermeni digestivi, Smecta, Hidrasec.

Profilaxie:
- consumul de alimente preparate, depozitate i
transportate corespunztor;
- respectarea regulilor de igien alimentar: splarea pe
mini nainte de mas;
- protejarea alimentelor de insecte, roztoare i animale;
- consumul de ap potabil din surse sigure;
- educaia populaiei cu privire la necesitatea respctrii
recomandrilor mai sus menionate.

HOLERA

Definiie:
Boal infecioas acut, contagioas, specific uman, produs de
vibrionul holeric, manifestat clinic prin scaune diareice apoase
frecvente i abundente, deshidratare acut sever, cu evoluie
sever i risc letal.

Etiologie:
Bacterii din genul Vibrio vibrionul holeric.
Sunt BGN, mici, foarte mobilI, aerobi, n form de virgul.
Pe baza antigenului somatic O se clasific n 2 serogrupuri:
- serogrup 0:1; conine tulpinile ce produc holera;
- serogrup non 0:1; conine tulpini ce nu secret enterotoxin i
care produc mbolnviri uoare.
Exist 2 biotipuri de vibrion holeric: biotipul clasic i biotipul El Tor.

Epidemiologie:
Holera prezint evoluie endemic, n special n ri din
Asia, dar cu potenial de rspndire epidemic i
pandemic.
Sursa de infecie: omul, bolnav sau purttor
asimptomatic.
Transmiterea: digestiv, fecal-oral, prin consum de ap
sau alimente contaminate.
Receptivitatea este universal.
Patogenie:
Dup consumul apei sau alimentului contaminat vibrionii
holerici ajung i se fixeaz preferenial la nivelul
intestinului subire, unde se multiplic i elibereaz
enterotoxina holeric, cu 2 componente, A si B.
Componenta B permite adeziunea la membrana celular
intestinal pe receptori specifici;
Componenta A ptrunde n celula intestinal, activeaz
adenilciclaza; aceasta determin acumularea de AMPc n
celul, cu stimularea secreiei de NaCl, potasiu,
bicarbonat de sodiu i ap n lumenul intestinal.
Scaunul holeric este abundent, apos, afetid, cu flocoane
de mucus.
Pierderile mari de ap i electrolii ( 15-20 litri/zi)
determin apariia rapid a sindromului de deshidratare
acut , a acidozei i a insuficienei circulatorii periferice
( colaps).
Mucoasa intestinal este intact histologic.


Tablou clinic:
Incubaia: scurt, de ore-5 zile.
Debutul: brusc, cu scaune diareice
necaracteristice,vrsturi, fr colici abdominale.
Perioada de stare: scaune abundente, apoase, cu
aspect de zeam de orez, afetide, eliminate n jet, fr
colici, foarte frecvente ( 20-50/zi), n afebrilitate;
slbiciune i hipotonie muscular, crampe musculare,
transpiraii lipicioase.

Evoluie:
Spontan reversibil, cu remisia treptat a
simptomatologiei n 7-10 zile sau
Evolutie spre deces cu fenomene de oc hipovolemic
ireversibil i supreinfecii bacteriene.
Cea mai sever form de boal este holera uscata
( holera sicca) - form hipertoxic cu oc, fr pierderi
mari lichidiene.
Diagnostic de laborator:
Evidenierea vibrionului holeric n scaun i n lichidul de
vrstur:
- prin examinare imediat la microscop pe fond ntunecat
i
- prin cultivare pe medii selective;

Serodiagnosticul ( identificarea anticorpilor specifici, de tip
aglutinant): permite diagnosticul retrospectiv, dar nu este
util n boala acut.

Diagnostic diferenial:
- TIA, alte diarei infecioase severe, intoxicaii cu ciuperci.
Tratament:
Pacientul sau suspectul de holer se izoleaz imediat
n spital, n pavilioane sau secii cu circuit separat i cu
paturi speciale; se asigur dezinfecie continu i
terminal a scaunelor, vrsturilor i obiectelor
bolnavilor.
Obiectivele tratamentului sunt: reechilibrarea hidro-
electrolotic i acido-bazic rapid i continu,
suprimarea infeciei intestinale.
1. Rehidratarea se realizeaz pe cale oral sau
parenteral, n funcie de gradul deshidratrii.
n deshidratarea usoara rehidratarea se realizeaz pe
cale oral, cu soluie OMS - GESOL.
n deshidratarea medie si severa rehidratarea se
realizeaz pe cale parenteral, cu soluii Ringer sau
soluii speciale .
Administrarea de lichide continu pn la normalizarea
scaunelor.


2. Tratamentul etiologic- este obligatoriu.
Se realizeaz cu Tetraciclin, Furazolidon sau
Cotrimoxazol, pe o durat de 3 zile.
Dup vindecarea clinic externarea pacienilor se face
dup 3 coproculturi de control negative.
Contacii direci ai bolnavilor de holer se interneaz i
se investigheaz n condiii de izolare, primesc
profilaxie cu Tetraciclin sau Doxiclin i se
externeaz dup 3 coproculturi negative.


Profilaxie:
- Asigurarea securitii surselor de ap;
- Respectarea regulilor de igien alimentar i personal;
- Anchet epidemiologic n focarul de holer, cu izolarea
bolnavilor, suspecilor de boal i contacilor;
- Profilaxie specific vaccinare obligatorie la
persoanele care cltoresc n zone cu holer.
BOTULISMUL

Definitie:
Toxiinfectie alimentara severa, produsa prin ingestia de
alimente contaminate cu Clostridium botulinum,
caracterizata clinic prin paralizii si cu risc letal ridicat.
Etiologie:
Clostridium botulinim bacil Gram pozitiv, strict anaerob,
sporulat, cu mare rezistenta la fierberea obisnuita; sporii
sunt distrusi prin autoclavare la 120 gr.C in 120 minute.
Exista mai multe tipuri de bacil botulinic; fiecare tip
secreta o toxina, distincta antigenic
( A,B,C1,C2,D,E,F,G).
La om boala este produsa de tipurile A, B si E.
Epidemiologie:
Germene teluric se gaseste in sol, pe legume,
zarzavaturi, fructe si in intestinul unor animale si pesti.
Transmitere: pe cale digestiva, prin consum de alimente
contaminate cu bacil botulinic si care contin toxina
preformata ( conserve de peste, carne, zarzavaturi,
fructe), insuficient prelucrate termic.
In alimentul contaminat bacilii botulinici se multiplica si
secreta exotoxina botulinica. C
Cu exceptia tipului E celelalte tipuri modifica aspectul,
mirosul si gustul conservei, cu bombarea capacului.
Alte modalitati de transmitere:
- Prin contaminarea exogena a plagilor cu bacilli botulinici;
- Prin ingestia de alimente contaminate cu spori de bacil
botulinic i producerea toxinei in situ ( frecvent miere de
albine) situatie ntlnita la sugari .

Patogenie:
Toxina botulinica se resoarbe din tubul digestiv,
difuzeaza in organism si se fixeaza la nivelul jonctiunii
mio-neuronale.
Aici blocheaza eliberarea de acetilcolina si transmiterea
impulsului nervos in fibrele colinergice, cu aparitia de
paralizii.
Tablou clinic:
Incubatia: 6-72 ore;
Debutul: cu senzatie de rau general, greturi, dureri
abdominale si ocazional diaree; uneori constipatie si
meteorism abdominal.
In perioada de stare: temperatura normala, cefalee,
ameteli, astenie, uscaciunea mucoasei bucale, disurie si
retentie de urina.
Elementul clinic caracteristic aparitia de paralizii, cu
caracter flasc.
Cel mai frecvent paralizii oculare oftalmoplegie,
diplopie, strabism, midriaza, pierderea reflexului de
acomodare;
Paralizii faringiene deglutitie dificila, reflex faringian
abolit, vorbire dificila, disfonie;
Paralizii cu diferite alte localizari;
Paralizii ale musculaturii respiratorii tablou de
insuficienta respiratorie.


Date de laborator:
Izolarea bacilului botulinic prin culturi pe medii
anaerobe din materii fecale, lichid de varsatura,
alimentul incriminate, secretia unei plagi suspecte;
Identificarea toxinei botulinice n sngele pacientului
prin injectare intraperitoneala la mai multe perechi de
oareci a unor doze egale din serul recoltat de la
bolnav; un oarece din fiecare pereche este protejat n
prealabil cu o doz de antitoxin botulinic cunoscut
( A-F); oarecele neprotejat de toxina corespunztoare
va reproduce boala.

Evolutie:
Severa fara tratament corect si rapid, cu deces prin
paralizie respiratorie sau prin pneumonie de deglutitie.
In caz de supravietuire recuperarea este lenta, de
saptamani ( luni).

Diagnostic diferential: cu poliomielita, miastenia gravis,
miopatii congenitale, intoxicatii.

Tratament: boala de grup A.
Urgenta medicala.
Necesita internare in sectie de terapie intensiva, pentru
sustinerea functiilor vitale ( respiratorie, cardiaca).
1.Tratamentul etiologic: administrare de antitoxina
botulinica ( ser antibotulinic) urgent, inclusiv in
suspiciunea de botulism.
Previne fixarea toxinei circulante pe noi receptori; nu
influenteaza toxina gata fixata.
Se poate administra in orice moment al bolii.

Antibioticele sunt indicate doar in caz de suprainfectii
bacteriene.

2. Tratament patogenic:
- Reechilibrare hidro-electrolitica si acido-bazica.
- Clorhidratul de guanidin antagonizeaz toxina la nivelul
jonciunii neuro-musculare.


Profilaxie:
Prepararea corecta a conservelor in gospodarie
fierbere peste 10 minute;
Nu se vor consuma conserve suspecte ca aspect, gust
sau miros.
FEBRA TIFOIDA
DEFINITIE:
Boala infectioasa acuta, transmisibila, sistemica, specific
umana, produsa de infectia cu Salmonella typhi.
ETIOLOGIE:
Salmonella typhi bacil Gram negativ, mobil, nesporulat.
Contine 3 antigene: H ( flagelar, induce formarea de Ac
aglutinanti), O ( somatic, identic cu endotoxina),
Vi ( antifagocitar).
Rezista la temperaturi scazute in apa, alimente, pe
obiecte si pe maini.
Sensibil la dezinfectanti ( cloramina).
Sensibil la AB : Ampicilina, Cloramfenicol, Cefalosporine
de gen III, fluorochinolone.

EPIDEMIOLOGIE:
Sursa de infectie: omul bolnav sau purtator de bacil
tific aparent sanatos.
Bacilii tifici se elimina prin fecale, urina, varsaturi; mai pot fi
izolati in bila, puroiul de la nivelul focarelor de osteita,
artrita sau abcese.
Purtatorii de bacili tifici pot fi excretori intestinali
( consecinta a unei infectii cronice colecistice ) sau
urinari ( consecinta a unei pielonefrite cronice cu bacili
tifici).
Depistarea purtatorilor se face prin coproculturi, uroculturi
si biliculturi repetate.
Calea de transmitere: digestiva, in mod direct ( contact
cu bolnavul) sau indirect ( prin apa, alimente
contaminate).


Receptivitatea la boala generala; scade treptat la
varstnici (probabil prin imunizari oculte).
Imunitatea dupa boala puternica; pot apare reinfectii
in infectarea masiva.
Morbiditatea- in prezent redusa, cu forme sporadice
sau atipice de boala.
Prezinta risc epidemiologic major purtatorii
necunoscuti de bacil tific si formele atipice de boala.
Curba sezoniera- maxim de imbolnaviri: vara si
toamna.
PATOGENIE:
Poarta de intrare - digestiva.
Bacilii se localizeaza in intestinul subtire- regiunea ileo-
cecala , unde se multiplica, trec in formatiile limfatice
intestinale si ajung in ganglionii mezenterici, unde se
multiplica.
De la acest nivel se realizeaza bacteriemia, cu localizari
la nivelul diferitelor organe: ficat, splina, maduva osoasa,
placi Peyer, cai biliare.
Un rol important in producerea si simptomatologia bolii o
are endotoxina tifica, care determina leziuni
degenerative la nivelul diferitelor organe( miocard, ficat,
SNC, tub digestiv, maduva osoasa).

TABLOU CLINIC:
In lipsa tratamentului cu antibiotice evolutia bolii
prezenta 4 septenare, cu o curba termica in forma de
trapez.
In prezent tratamentul precoce cu AB a modificat
evolutia bolii, spre forme abortive sau atipice.
Incubatia: 10-14 zile( 7-21 zile).
Debutul: de obicei gradat, cu febra ce creste scalariform,
asociata cu frisonete, cefalee persistenta, astenie,
mialgii, anorexie, splenomegalie progresiva, uneori
epistaxis; durata 5-7 zile ( septenarul 1 de boala).
Debutul poate fi uneori brusc, cu febra mare de la
inceput si frisoane.
Perioada de stare: se caracterizeaza prin:
- febra cu caracter continuu ( in platou);
- stare tifica: apatie, stare de zacere, tulburari de senzoriu
( obnubilare tifos), uneori delir, miscari carfologice;
- cefalee intensa, cu insomnie;
- tegumente uscate; uneori apare o eruptie formata din
macule roz, pe abdomen, flancuri si baza toracelui, in
numar redus- reprezinta rozeola tifica si se datoreaza
emboliilor septice limfatice;
- manifestari digestive: hiposecretie salivara, limba
uscata,prajita- de papagal, faringe hiperemic si uneori o
angina cu exulceratii cenusii nedureroase- angina
Duguet , anorexie completa cu hiposecretie gastrica,
abdomen dureros difuz si cu zgomote hidro-aerice in
fosa iliaca dreapta, meteorism abdominal, tranzit
intestinal variabil ( diaree sau constipatie sau normal),
splenomegalie;

- manifestari cardio-vasculare: zgomote asurzite,
bradicardie relativa discordanta cu febra, puls dicrot (
perete vascular hipoton datorita endotoxinei), hta;
- manifestari de bronsita difuza;
- manifestari neuro-psihice: apatie, hipoacuzie, adinamie,
indiferenta iar in formele toxice prostratie, stare
confuzionala, delir; SNC poate fi afectat major, sub
forma de encefalita sau meningoencefalita;
-manifestari renale: oligurie.
Aceasta perioada dureaza 2 saptamani ( septenarele 2-3
de boala).
Perioada de declin: se caracterizeaza prin: scaderea
treptata a febrei, ameliorarea starii generale, disparitia
anorexiei, inlocuita de o foama imperioasa, poliurie.

DIAGNOSTIC DE LABORATOR:
1.Nespecifice: leucopenie cu aneozinofilie si limfocitoza,
VSH usor crescuta, anemie, uneori trombocitopenie(
toxica), albuminurie, cilindrurie, leucociturie.
2. Specifice: esentiale pentru diagnostic.
a.Examene bacteriologice: au ca scop izolarea bacilului tific.
- hemocultura- in orice stadiu al bolii ( bacteriemie repetitiva).
Rezultate pozitive in 100% din cazuri in primul septenar si
in pana la 90% in celelalte septenare;
- medulocultura-in perioada tardiva a bolii, cand bacilii tifici
se gasesc in special in sangele profund;
- urocultura; coprocultura;bilicultura- utila in special in
depistarea starii de portaj;
- culturi din petele lenticulare si din diferitele procese
supurative.

Izolarea bacilului tific are ca scop diagnosticul pozitiv de
boala si stabilirea sensibilitatii la AB.

b. Examene serologice: testul specific de diagnostic este
reactia Widal, care evidentiaza aparitia Ac specifici
( aglutinine) fata de Ag O si H .
Se mai pot utiliza : reactia de fixare a complementului,
testul de hemaglutinare, testul de aglutinare latex,
contraimunelectroforeza, testul ELISA.

Diagnostic diferenial:
- septicemii, endocardite, tuberculoza, MNI, leptospiroza,
encefalite, meningite etc.

FORME CLINICE:
1.Forme usoare: simptomatologie atenuata, deseori
incompleta;
2. Forme medii : cu simptomatologia descrisa;
3. Forme severe: cu manifestari hemoragice, diaree
holeriforma, tulburari encefalitice;
4. Forme prelungite: cu recaderi.

COMPLICATII:
Digestive:
hemoragie digestiva, prin perforarea vaselor sanguine
din intestin si prin capilarita toxica; clinic: paloare,
tahicardie, hta, colaps, melena;
perforatia intestinala cu semne de peritonita.
Cardio-vasculare: miocardita toxica, pericardita,
endocardita, arterite.
Hepato-biliare: hepatita toxica, angiocolecistita;
Respiratorii: pneumonie( pneumotifos), pleurezie, laringita
( laringo-tifos);
Nervoase: encefalita, mielita, poliradiculonevrita;
Osoase: osteita, osteomielita ( cu evolutie spre
cronicizare), abcese osoase;
Urinare: pielonefrita, prostatita, orhiepididimita.

In evolutie , cu tratament precoce etiologic corect durata
bolii este mai scurta, de obicei spre vindecare.
Sunt posibile recrudescente ( revenirea simptomatologiei in
perioada de declin) si recaderi( revenirea
simptomatologiei in perioada de convalescenta),
datorate cantonarii bacilului tific in unele zone limfatice
mai greu accesibile antibioticelor.
Pot apare si decese in formele severe, rare in prezent.
TRATAMENT:
Boala de grup A izolare in spital, tratament
obligatoriu si declarare nominala.
1.Regimul igieno-dietetic:
- repaus la pat obligatoriu pe toata perioada febrila si o
parte din convalescenta;
- dieta lichida si semisolida, bogata in calorii, cu alimente
sarace in celuloza: lapte si produse lactate, compot,
supe, fainoase cu lapte, oua, carne slaba tocata,
cartofi.
- In hemoragie sau perforatie intestinala- alimentatie strict
parenterala.

2.Terapia etiologica- obligatorie; se poate face cu :
Cloramfenicol, Ampicilina, Cotrimoxazol,
Fluorochinolone ( Ciprofloxacina, Pefloxacina),
cefalosporine de gen. III( Ceftriaxona, Cefoperazona).
Durata tratamentului antibiotic este de minim 14 zile.
3.Terapia patogenica:
- corticoterapie in formele clinice cu soc infectios,
miocardita, encefalita;
- reechilibrare hidro-electrolitica si acido-bazica;
- transfuzii de sange si hemostatice in hemoragii;
- perforatia intestinala se trateaza de obicei conservator,
utilizandu-se AB eficiente si pe anaerobi; interventia
chirurgicala poate fi necesara.
4. Terapia simptomatica: antitermice, antialgice,
antiemetice etc.
Durata spitalizarii pe perioada tratamentului cu AB si inca
21 zile de convalescenta, cu controlul vindecarii
bacteriologice prin 3 coproculturi negative, efectuate
obligatoriu in spital.

TRATAMENTUL PURTATORILOR CRONICI:
Se realizeaza cu AB de tip fluorochinolone, Ampicilina,
Cotrimoxazol, timp de 4-6 saptamani.Uneori poate fi
necesara colecistectomia.

PROFILAXIE:
Masuri in focar: depistarea precoce a cazurilor de
boala si izolarea acestora, dezinfectie continua si
terminala, izolarea suspectilor pana la elucidarea dg.,
supravegherea contactilor pe perioada maxima a
incubatiei.
Purtatorii de bacil tific se inregistreaza, se trateaza , se
supravegheaza si primesc instructiuni necesare(
educatie sanitara).
Aceste persoane nu vor lucra in sectoare cu risc :
aprovizionare cu apa, sector alimentar, colectivitati
inchise.
Ancheta epidemiologica in focar.


Controlul periodic bacteriologic al personalului din
sectorul alimentar, de aprovizionare cu apa si din
colectivitatile umane.
Controlul bacteriologic al alimentelor, al apei potabile.
Educatie sanitara a populatiei.
Vaccinare antitifoidica - utilizare limitata ( protectie
70%, efecte secundare), in cazuri de calamitati
naturale, regiuni cu endemie de tifoida, calatorii in
zone cu febra tifoida.