Apunte 34

Accidente vascular enceflico

Ayudante: Hctor Henrquez L. Dr. Alejandro Daz F. (junio 2005)

El accidente vascular enceflico (AVE) se puede definir como un dficit
neurolgico focal o global, de inicio brusco, no convulsivo, debido a una alteracin
vascular.
J unto con el infarto agudo al miocardio constituye la principal causa de muerte en
Chile, y su incidencia aumenta con la edad. De los pacientes que sufren una AVE
mueren, la mitad queda con secuelas y se recupera satisfactoriamente.
Los mecanismos fisiopatolgicos (figura 1) que llevan a la muerte neuronal y glial
que se manifiesta como un dficit focal o global, se pueden dividir en 2 grandes
grupos: por isquemia de un territorio secundario a obstruccin de un vaso
sanguneo o por ruptura de un vaso sanguneo que se traduce en hemorragia.
Los AVE se clasifican en isqumicos (70-80% de los casos) y hemorrgicos.

1. AVE isqumico: segn la causa se clasifican en
Trombticos
Emblicos
Lacunares
Causa desconocida

Trombticos: Las lesiones endoteliales producidas por el accidente de placa,
lleva a la exposicin de tejido conectivo subendotelial, que al ser altamente
trombognico gatilla formacin de un trombo fibrinoplaquetario. Este trombo
arterial puede crecer y ocluir total y parcialmente el lumen del vaso sanguneo, o
tambin se puede desprender y viajar (embolizar) a territorios distales (embolia
arterio-arterial).
La principal causa de alteracin del endotelio es la ateroesclerosis. Los principales
factores de riesgo para un AVE son la edad, la hipertensin arterial, la diabetes
mellitus, las dislipidemias y el tabaco. La trombosis ocurre de preferencia a nivel
del origen de la cartida interna y tambin en las arterias vertebrales y basilares.
El que se produzca o no un infarto en el territorio irrigado por stas y su eventual
extensin, depende de factores modificadores de la isquemia cerebral tales como
la extensin de la circulacin colateral, la presin arterial, la velocidad con se
ocluye el vaso y los niveles de oxgeno sanguneo. La mayora de las veces la
oclusin de la cartida interna no produce un infarto en todo su territorio, sino que
slo en el territorio de la cerebral media, que es aquel que queda ms distante y
desprovisto de colaterales. Clnicamente, el AVE se manifiesta como:

Hemiparesia-hemipleja (disminucin de la fuerza o parlisis total,
respectivamente, de un hemicuerpo) contralateral a la lesin cerebral
y hemianestesia disarmnica (alteracin de la sensibilidad que no es
igual en todos los territorios corporales).
Afasia (prdida o alteracin del lenguaje) si la lesin afecta el rea
del lenguaje del hemisferio dominante (en la mayora de las
personas est en el hemisferio izquierdo, inclusive los zurdos).

Emblicos:
Se producen por un trombo que viaja por el torrente sanguneo hasta un punto de
la circulacin distal en la que no puede pasar y ah obstruye el flujo de ese
territorio comprometido. Las principales fuentes emblicas son el corazn, el
cayado artico y la cartida interna. La causa ms frecuente de embolia es la
fibrilacin auricular (arritmia que afecta principalmente a la aurcula izquierda, y al
no producirse la contraccin auricular favorece la formacin de trombos murales,
los que se pueden desprender a la circulacin arterial) (Ver figura 1)

Lacunares:
Se producen por la oclusin del lmen de los vasos pequeos (llamados arterias
penetrantes) por una placa de ateroma (o lipohialinosis). Las arterias penetrantes
son vasos terminales de la circulacin de un determinado territorio y su oclusin
produce un infarto pequeo, de hasta 15 mm. de dimetro. Los principales
factores de riesgo para los AVE lacunares son la hipertensin arterial y la diabetes
mellitus. Clnicamente se pueden manifestar como diferentes sndromes.

Causa desconocida:
A pesar de un buen estudio de la causa de un AVE, existe un porcentaje en que
no se logra conocer sta. En los ltimos aos este porcentaje ha disminuido
debido a la pesquisa de causas poco frecuentes de infarto como son las
trombofilias.

Figura 1. Mecanismos que producen isquemia cerebral

1.1 Crisis isqumica transitoria (CIT) y AVE

Mencin especial merece el concepto de CIT, que se define como un dficit focal o
global, de inicio brusco, no convulsivo, debido a una alteracin vascular, y que
dura MENOS DE 24 HORAS. La importancia de las CIT radica en que alrededor
de un tercio de los pacientes que sufren una CIT, harn posteriormente un AVE;
en el 50% de los casos, el AVE ocurre en las primeras 24-48 horas. Por lo tanto
todo paciente que sufre una CIT debe ser estudiado.

2. Hemorragias Intracraneales

Constituyen alrededor del 20-30% de los AVE en Chile. Dentro de las hemorragias
intracranealas podemos distinguir:
Hemorragia intraparenquimatosa.
Hemorragia subaracnoidea.
Hemorragia epidural.
Hemorragia subdural.
Hemorragia intraventricular (50% son extensin de una
intraparenquimatosa).
Se analizarn las 2 primeras.

Hemorragia intraparenquimatosa
La principal causa es la hipertensin arterial (HTA). Otras causas son angiopata
amiloidea (dao vascular por depsito de amiloide), tumores, malformaciones
vasculares, alteraciones de la coagulacin, vasculitis (enfermedad inflamatoria de
los vasos) y drogas. Los sitios ms frecuentes de localizacin del sangrado son:
putamen 35%, tlamo 20%, cerebelo 15%, y puente 5%.
Clnicamente el dficit neurolgico va a estar dado por el territorio comprometido.
No es infrecuente que se asocien a convulsiones. El hematoma
intraparenquimatoso que se produce, genera compresin de estructuras vecinas lo
que se puede manifestar como hemiparesia (por compresin del tracto piramidal
que desciende por la cpsula interna), o por signos de hipertensin endocraneana
que puede llegar producir una herniacin cerebral.
En trminos diagnsticos es importante destacar la gran sensibilidad de la
tomografa axial computada para detectar las hemorragias intraparenquimatosas.

Hemorragia Subaracnoidea (HSA)
El espacio subaracnodeo o leptomenngeo es el espacio que queda entre la
piamadre (que recubre el encfalo) y la aracnoides que est adosada a la
duramadre. Por este espacio normalmente circula el lquido cefalorraqudeo
(LCR).
La hemorragia a este nivel se produce por la ruptura de vasos sanguneos, y la
principal causa es traumtica. De las causas no traumticas, la ms importante es
la ruptura de aneurismas (80%) que son dilataciones anormales de las arterias.
Otras causas no traumticas son las malformaciones arteriovenosas y el abuso de
drogas como la cocana.
Con respecto a los aneurismas congnitos, que son el principal tipo de aneurisma
involucrado en la HSA, podemos decir que la gran mayora (85%) se encuentran
en relacin a la circulacin anterior del cerebro (dependientes de las arterias
cartidas), y un 15% aproximadamente se ubican en el territorio vertebrobasilar.
Clnicamente lo ms caracterstico es la cefalea de comienzo sbito y de gran
intensidad (los pacientes relatan que es el peor dolor de cabeza que han sentido
en su vida). Las otras manifestaciones estn dadas por el territorio comprometido
ya sea por la isquemia o por la compresin asociada al aneurisma. Pueden
presentar compromiso de conciencia y signos menngeos (por la irritacin
menngea producida por la sangre).