1

Hipertensiunea arterial
Anca Bacrea


1. Controlul presiunii arteriale
Presiunea arterial reflect ejecia ritmic a sngelui din ventriculul stng n aort. Ea
crete odat cu contracia ventriculului stng i scade odat cu relaxarea acestuia. Presiunea
arterial reprezint presiunea sngelui ce curge n sistemul arterial. Se ajunge la valoarea
maxim (presiunea sistolic) cnd sngele este expulzat din inim n timpul sistolei i nivelul cel
mai sczut (presiunea diastolica), cnd inima relaxeaz n timpul diastolei.
La adulii sntoi, presiunea sistolic este de maximum 140 mm Hg, iar cea diastolic
este de maximum 90 mm Hg.
Componentele sistolice i diastolice ale presiunii arteriale sunt determinate de debitul
cardiac i de rezistena vascular periferic, i poate fi exprimat ca fiind produsul celor dou:

Presiunea arterial = debitul cardiac rezistena vascular periferic

Debitul cardiac la rndul su este produsul dintre volumul btaie (cantitatea de snge
expulzat de inim cu fiecare btaie) i frecvena cardiac.

Debitul cardiac = volumul btaie x frecvena cardiac

Rezistena vascular periferic reflect schimbrile n diametru a arteriolelor, precum i
n vscozitate a sngelui. Arteriolele sunt adesea numite vase de rezisten, deoarece acestea
se pot contracta sau se pot relaxa selectiv pentru a controla rezistena la fluxul de snge n
capilare.
Organismul menine presiunea sanguin prin ajustarea debitului cardiac pentru a
compensa schimbrile n rezistena vascular periferic, i adapteaz rezistena vascular
periferic pentru a compensa schimbrile de debit cardiac.

1.1 Tonusul vascular
Musculatura neted a vaselor de snge (arteriole) poate fi relaxat sau contractat.
Contracia depinde de asigurarea nevoilor energetice i a substanelor cu rol plastic, precum i
de echilibrul ionic i de excitabilitatea celulelor. Orice proces cu hipoxemie pot afecta
metabolismul normal al celulelor musculare netede.



2

1.2 Presiunea arterial sistolic
Presiunea arterial sistolic este determinat n mare msur de caracteristicile volumul
btaie ejectat de ventriculul stng i de capacitatea aortei de a se ntinde i de a primi volumul
respectiv de snge. Presiunea arterial sistolic crete atunci cnd exist o ejecie rapid a unui
volum mare de snge sau cnd volumul de snge este ejectat ntr-o aort rigid. n mod normal
pereii elastici ai aortei se ntind, pentru a se adapta la cantiti variabile de snge expulzat.

1.3 Presiunea arterial diastolic
Presiunea diastolic este n mare msur determinat de energia care este stocat n
aort, pe msur ce fibrele sale elastice sunt ntinse n timpul sistolei i de rezistena la fluxul de
snge din vasele sanguine periferice. Nivelul la care presiunea diastolic este meninut
depinde de proprietile elastice ale aortei i arterelor mari i de capacitatea lor de a se ntinde
i de a stoca energie, de rezistena arteriolelor care controleaz fluxul de snge n
microcirculaie i de competena valvei aortice. De aceea tensiunea arterial diastolic crete
atunci cnd exist o cretere a rezistenei vasculare periferice. Atunci cnd nchiderea valvei
aortice este incomplet (regurgitare aortic), presiunea diastolic scade.
1.4 Mecanisme de reglare a presiunii arteriale
1.4.1 Mecanismele de reglare pe termen scurt
Mecanismele de reglare pe termen scurt se produc n minute sau ore i sunt destinate
s corecteze dezechilibrele temporare ale presiunii arteriale care apar n timpul exerciiului
fizic, modificrilor de poziie a corpului, respectiv n situaii care pun viaa n pericol. Aceste
reglri pe termen scurt se bazeaz n principal pe mecanisme nervoase i hormonale, cele mai
rapide fiind mecanismele nervoase.

Mecanismele nervoase
Centrul cardiovascular transmite impulsuri parasimpatice la inim prin intermediul
nervului vag, respectiv transmite impulsuri simpatice la inim i vase de snge prin mduva
spinrii i nervii periferici simpatici.
Stimularea vagal al inimii produce o ncetinire a ritmului cardiac, n timp ce stimularea
simpatic produce o cretere a ritmului cardiac i a contractilitii cardiace.
Vasele de snge sunt inervate selectiv de ctre sistemul nervos simpatic. Activitatea
simpatic crescut produce constricia arterelor mici i a arteriolelor, cu o cretere rezultant a
rezistenei vasculare periferice.
Sistemul nervos autonom controleaz presiunea arterial prin intermediul reflexelor
intrinseci circulatorii, a reflexelor extrinseci i a centrilor superiori de control.
Reflexele intrinseci, includ baroreflexele i chemoreflexele, i sunt situate n sistemul
circulator, fiind eseniale pentru reglarea rapid i pe termen scurt a presiunii arteriale.
3

Baroreceptorii sunt receptori sensibili la presiune situai n pereii vaselor de snge i n
inim. Baroreceptorii carotidieni i aortici sunt situai n poziie strategic ntre inim i creier,
asigurnd o reglar prompt i o presiune sanguin adecvat spre creier. Ei induc modificri ale
ritmului cardiac i ale tonusului musculaturii netede vasculare.
Chemoreceptorii arteriali sunt sensibili la schimbrile presiunilor de dioxid de carbon
oxigen, precum i la coninutul n ioni de hidrogen din snge (pH). Acetia sunt situai n corpul
carotidian, care se afl la bifurcaia carotidelor i n aort. Funcia principal a
chemoreceptorilor este de a regla ventilaia, ns, deoarece comunic deasemenea cu centrul
cardiovascular pot induce vasoconstricie extins.
Senzorii ce iniiaz reflexele extrinseci sunt situai extravascular. Aceste reflexe includ
modificrile presiunii arteriale determinate de factori cum ar fi durerea sau expunerea la rece.
Ele sunt difuze, iar rspunsurile lor sunt mai puin consistente dect cele mediate prin
intermediul reflexelor intrinseci.
Printre rspunsurile mediate de centrii superiori sunt cele datorate schimbrilor n
starea emoional.

Mecanismele hormonale
1. Mecanismul renin-angiotensin-aldosteron
Sistemul renin-angiotensin-aldosteron joac un rol central n reglarea presiunii
arteriale. Renina este o enzim sintetizat, stocat i eliberat de rinichi, ca rspuns la creterea
activitii sistemului nervos simpatic sau ca rspuns la scderea presiunii arteriale, volumului
lichidului extracelular sau concentraiei de sodiu extracelular.
Angiotensina II este implicat att n reglarea pe termen scurt ct i pe termen lung a
presiunii arteriale. Acesta este un vasoconstrictor puternic, n special a arteriolelor i ntr-o mai
mic msur la nivel venos.
Angiotensina II stimuleaz secreia de aldosteron din glanda suprarenal, contribuind la
reglarea pe termen lung a presiunii arteriale prin creterea reabsorbiei de sodiu i de ap de
ctre rinichi.
2. Vasopresina
Vasopresina are un efect vasoconstrictor direct asupra vaselor de snge, n special la
nivelul circulaiei splanchnice.
3. Epinefrina
Epinefrina este un neurotransmitor simpatic, eliberat din glanda suprarenal,
produce creterea frecvenei cardiace, a contractilitii cardiace i a tonusului vascular.
4. Sistemul endotelinelor
Sistemul endotelinelor, are un puternic efect vasoconstrictor, care promoveaz
deasemenea proliferarea celulelor. n stare de sntate, organismul menine un echilibru ntre
oxidul nitric i endotelin. n schimb, n anumite situaii patologice endotelina este produs n
4

exces. n plus fa de vasoconstricie i ngustarea vaselor de snge, endotelina n exces
produce rigidizarea vaselor de snge prin promovarea fibrozei i acumularea de esut
conjunctiv, remodelare vascular cu hipertrofie vascular i hipertrofie cardiac. Deasemenea
predispune la inflamaia vaselor.

1.4.2 Mecanismele de reglare pe termen lung
Mecanismele de reglare pe termen lung se refer la reglarea de zi cu zi a presiunii
arteriale. Reglarea pe termen lung se bazeaz n mare msur pe rinichi i reglarea volumului
de fluid extracelular.
Cnd organismul conine prea mult lichid extracelular, crete presiunea arterial i rata
la care apa i sodiul sunt excretate la nivel renal este crescut.
Volumul de fluid extracelular servete la reglarea tensiunii arteriale printr-un efect
direct asupra debitului cardiac i, indirect, care rezult din autoreglarea fluxului de snge i
efectele sale asupra rezistenei vasculare periferice.

2. Hipertensiunea arterial

Hipertensiune arterial, sau presiunea arterial crescut peste 140/90 mmHg, este
probabil, cea mai comun problem de sntate la aduli i este factor de risc pentru bolile
cardiovasculare.
Hipertensiune arterial se mparte de obicei n primar i secundar.
Hipertensiunea primar sau esenial, reprezint 90 - 95%, iar creterea cronic a
presiunii arteriale se produce fr o cauz aparent i fr dovada unei alte boli. n
hipertensiune secundar, creterea presiunii arteriale se datoreaz unei alte afeciuni, cum ar fi
boala renal. Hipertensiune arterial malign, aa cum sugereaz i numele, este o form de
hipertensiune accelerat.
Hipertensiunea arterial apare cnd exist dezechilibre ale mecanismelor de reglare.
Spre exemplu tulburrile de autoreglare vascular se pot manifesta cu hipotensiune
arterial ca semn de hiperreactivitate (poate fi primul semn al unei hipertensiuni arteriale). n
timp mecanismul de reglare rmne, dar vasele devin rigide i hipertensiune arterial se
dezvolt. Excesul de sodiu determin edem osmotic al endoteliului, excitabilitate crescut i
creterea volemiei. Sistemul catecolaminelor produce creterea rezistenei vasculare.
Hipertensiunea arterial poate fi de stres, de tip catecolaminic, cnd frecvena
pulsului este crescut. De aceea tratamentul cu beta-blocante este eficient. Hipertensiunea
arterial cu suprancrcare (hipervolemie), este hipertensiune de obicei cu puls normal (uneori
este sczut). Tratamentul se poate face cu inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei,
blocani ai receptorilor angiotensinei, diuretice, scderea aportului de sodiu, controlul
glicemiei, controlul vscozitii sngelui (ex. poliglobulia), repaus.
5


2.1 Hipertensiunea arterial esenial
Mecanisme hemodinamice, neuronale, umorale i renale, sunt considerate a
interaciona n producerea pe termen lung a creterii presiunii arteriale.
Este probabil c nu exist doar o singur cauz a hipertensiunii arteriale eseniale.
Dei cauza sau cauzele hipertensiunii arteriale eseniale sunt n mare parte necunoscute,
mai muli factori constituionali sunt implicai i contribuie la dezvoltarea acesteia.
Aceti factori de risc includ istoricul familial de hipertensiune arterial, de diabet
zaharat, precum i creteri ale presiunii arteriale legate de vrsta.
Printre factorii legai de stilul de viaa care pot contribui la dezvoltarea de hipertensiunii
arteriale, prin interaciunea cu factori de risc constituionali se enumer:
Aport de sodiu crescut
Aport excesiv de calorii i obezitate
Sedentarism
Consum excesiv de alcool
Stres
Grsimile alimentare i colesterolul sunt factori independeni de risc pentru
bolile cardiovasculare, dar nu exist nici o dovad c ei favorizeaz creterea
presiunii arteriale.
Fumatul, dei nu a identificat ca un factor de risc primar n hipertensiunea
arterial, este un factor de risc independent n boala coronarian i ar trebui
evitat.
Hipertensiunea arterial esenial este de obicei o tulburare asimptomatic.
Atunci cnd simptomele apar, ele de obicei sunt legate de efectele pe termen lung a
hipertensiunii arteriale asupra diferitelor organe i sisteme ale corpului.
Afectarea organelor int variaz considerabil n rndul persoanelor cu niveluri similare
de hipertensiune arterial.
Hipertensiunea arterial este un factor de risc major pentru ateroscleroz i ea
predispune la toate afeciunile cardiovasculare aterosclerotice:
Hipertrofie ventricular stng
Angin / infarct miocardic
Insuficien cardiac
Accident vascular cerebral sau atac ischemic tranzitor
Nefropatia
Boala arteriala periferica
Retinopatie


6

2.1.1 Efecte
Hipertensiunea arterial crete efortul depus de ventriculului stng prin creterea
presiunii contra creia inima trebuie sa pompeze. n timp, pentru a putea face fa efortului, n
mod compensator apare hipertrofia ventricular stng. n ciuda rolului su compensator,
hipertrofia ventricular stnga este un factor de risc major pentru boala cardiac ischemic,
pentru aritmii cardiace, moarte subit i insuficien cardiac congestiv. Prevalena
hipertrofiei ventriculare stngi crete odat cu naintarea n vrsta i este mai mare la
persoanele cu o presiune arterial mai mare dect 160/95 mmHg.
Hipertensiunea arterial poate duce i la apariia nefrosclerozei, o cauz frecvent de
insuficien renal i joac un rol important n accelerarea evoluiei altor afeciuni renale, cum
este nefropatia diabetic.

2.2. Hipertensiunea arterial secundar
Doar 5% pn la 10% din cazurile de hipertensiune arterial sunt clasificate ca
hipertensiune arterial secundar.
Cele mai frecvente cauze de hipertensiune arterial secundar sunt:
Boli renale (hipertensiune arterial renovascular)
Afeciuni ale suprarenalei
Tulburri corticale
Feocromocitom
Coarctaie de aort
Droguri (ex. cocain)

2.2.1 Hipertensiunea arterial de cauz renal
Cea mai important cauz de hipertensiune secundar este boala renal.
Cele mai multe afeciuni renale acute se asociaz cu volum urinar sczut, retenie de
sare i ap, precum i cu hipertensiune arterial.
Aceste afeciuni includ:
Glomerulonefrit acut
Insuficien renal acut
Obstrucie acut a tractului urinar
Pielonefrita cronic
Rinichi polichistic
Nefropatie diabetic
Stadiul final al bolii renale, indiferent de cauz
Fluxul sanguin renal redus care apare cu boala renovascular face ca rinichii afectai s
elibereze cantiti excesive de renin cu creterea nivelului circulant de angiotensin II. Unul
sau ambii rinichi pot fi afectai.
7

Manifestri de hipertensiune renovascular includ hipopotasemia (cauzate de nivelurile
crescute de aldosteron), zgomotul abdominal, durata de hipertensiune arterial mai mic de 1
an (pentru a putea distinge hipertensiunea renovascular de hipertensiune arterial esenial).

2.2.2 Afeciuni ale corticosuprarenalei
Producia n exces de aldosteron cauzat de hiperplazia adrenocortical sau de un
adenom (hiperaldosteronism primar), nivelurile suplimentare de glucocorticoizi (boala Cushing),
au tendina de a crete presiunea arterial. Aceti hormoni produc hipertensiune arterial prin
retenie crescut de sare i ap la nivel renal.
Feocromocitomul este o tumor a esutului cromafin, care conine celulele nervoase
simpatice. Tumora este cel mai frecvent situat n medulara suprarenal, dar poate aprea i n
alte locaii, cum ar fi ganglionii simpatici. Celulele tumorale produc i secret epinefrin i
norepinefrin (catecolamine). Hipertensiune arterial este rezultatul eliberrii masive a acestor
catecolamine. Eliberarea lor este paroxistic, mai degrab dect continu.
Printre manifestrile clinice ale feocromocitomului se enumer episoade periodice de
dureri de cap, transpiraie excesiv i palpitaii. Durerea de cap este cel mai frecvent simptom i
poate fi sever. Nervozitatea, tremorul, paloarea facial, slbiciunea, oboseala, scderea n
greutate apar mai puin frecvent.
Variabilitate marcat a presiunii arteriale ntre episoade este tipic. Unele persoane cu
feocromocitom au episoade paroxistice de hipertensiune arterial, uneori la un nivel periculos
de mare, altele ar putea avea hipertensiune arterial susinut, iar unele pot fi chiar
normotensive.

2.2.3 Coarctaia de aort
Coarctaia de aort reprezint o ngustare a aortei distal de originea arterei
subclaviculare stngi.
Presiunea arterial la nivelul extremitilor inferioare poate fi normal, dei frecvent
este sczut. O presiune arterial cu 20 mmHg mai mare n brae dect n picioare sugereaz
coarctaie de aort.

2.3 Hipertensiunea de sarcin
Tulburri hipertensive complic 6 - 8% din sarcini. Ele sunt o cauza principal, dup
embolie, a mortalitii materne.
Clasificarea hipertensiunii arteriale in timpul sarcinii:
Hipertensiune arterial gestaional. Creterea tensiunii arteriale, fr proteinurie, care
este detectat pentru prima dat n perioada de mijloc a sarcinii i revine la normal postpartum.


8

Hipertensiune arterial cronic
Presiunea arterial 140 mmHg a valorii sistolice sau 90 mmHg a valorii diastolice,
care este prezent i observabil nainte de sptmna 20 de sarcin. Hipertensiune arterial
care este diagnosticat pentru prima dat n timpul sarcinii i nu se rezolv dup sarcin,
deasemenea, este clasificat ca hipertensiune arterial cronic.
Preeclampsie-eclampsie
Sindrom caracteristic sarcinii, cu presiune arterial sistolic > 140 mmHg sau cu
presiunea arterial diastolic > 90 mmHg, care apare dup primele 20 de sptmni de sarcin
i este nsoit de proteinurie (excreia urinar a 0.3 g proteine pe 24 de ore ).
Preeclampsia suprapus pe hipertensiunea arterial cronic
Hipertensiune arterial cronic (presiunea arterial 140 mmHg a valorii sistolice sau
90 mmHg a valorii diastolice nainte de a 20-a sptmn de sarcin) cu proteinurie suprapus
i cu sau fr semne ale sindromului preeclampsie.

Preeclampsia se manifest n principal n timpul primei sarcini, dar i n timpul sarcinilor
ulterioare la femeile cu fetui multipli, diabet zaharat sau boli renale coexistente. Suplimentar
edemelor, concentraiei urinare proteice crescute, hipertensiunii arteriale, simptomele
preeclampsiei pot include:
Ctig rapid n greutate printr-o retenie hidric semnificativ n organism
Dureri abdominale
Cefalee intens
Modificarea reflexelor
Oligurie sau anurie
Ameeli
Grea i vom
Hipertensiunea indus de sarcin se crede c implic o scdere a fluxului sanguin
placentar, ceea ce duce la eliberarea de mediatori toxici de ctre placent, care afecteaz
funcia celulelor endoteliale n vasele mamei, inclusiv n vasele din rinichi, creier, ficat, inim.
Exist un risc pentru dezvoltarea coagulrii intravasculare diseminate (CID), a
hemoragiei cerebrale, insuficienei hepatice i insuficienei renale acute.
Trombocitopenia este cea mai frecvent complicaie hematologic a preeclampsiei.
Sindromul HELLP este o complicaie obstetrical, ce apare mai ales n ultimul trimestru de
sarcin. HELLP este un acronim ce a fost atribuit sindromului pornind de la caracteristicile
acestuia: hemoliza (Hemolysis), niveluri crescute ale enzimelor hepatice (Elevated Liver
enzymes) i trombocitopenie (Low Platelets). Gravidele cu acest sindrom prezint risc crescut
de hemoragie i natere prematur.
Testele de snge pentru cuantificarea factorului de cretere placentar (PlGF) i a FMS-
like tirozin-kinazei-1 solubile (sFLT-1), la sfritul primului trimestru sau n al doilea trimestru de
9

sarcin, se pare c prezic debutul precoce al pre-eclampsiei cu o mare sensibilitate i
specificitate. n noiembrie 2011, a fost anunat un nou test, care presupune testarea urinei
pacientelor pentru prezena celulelor numite podocite.
Eclampsia reprezint faza final i cea mai grav a preeclampsiei i apare cnd
preeclampsia este lsat netratat. Suplimentar simptomelor menionate anterior, femeile cu
eclampsie adesea prezint i convulsii. Eclampsia poate cauza coma sau chiar decesul mamei i
a copilului i poate apare nainte, n timpul sau dup natere.

2.4 Hipertensiunea arterial la vrstnici
Cel mai comun tip de hipertensiune arterial la cei n vrst este hipertensiune arterial
sistolic, n care presiunea sistolic este ridicat n timp ce presiunea diastolic rmne n limite
normale.
Aceast cretere a presiunii arteriale sistolice este considerat a fi legat de rigiditatea
crescut a arterelor mari (fibrele de elastin din pereii arterelor sunt nlocuite treptat cu fibre
de colagen, care fac vasele mai rigide i mai puin compliante).
Printre procesele asociate cu mbtrnirea care contribuie la creterea presiunii arteriale
sunt:
Rigidizare a arterelor mari, n special aorta
Scderea sensibilitii baroreceptorilor
Creterea rezistenei vasculare periferice
Scderea fluxului de snge renal
Hipertensiunea sistolic izolat este recunoscut ca un factor de risc important pentru
morbiditatea i mortalitatea cardiovascular la persoanele n vrst. Accidentul vascular
cerebral este de dou-trei ori mai frecvent la persoanele n vrst hipertensive dect
persoanele normotensive de aceiai vrst.

2.5 Complicaiile hipertensiunii arteriale
Complicaiile hipertensiunii arteriale sunt multiple, cu manifestri cardiace, cerebrale,
renale:
Hipertrofia cardiac
Ischemie cardiac
Infarct miocardic
Aritmii
Insuficiena cardiac. Cnd apare insuficiena cardiac valoarea presiunii
arteriale va scdea i edemele devin manifeste.
Retinopatie hipertensiv
Encefalopatie hipertensiv
Accident vascular cerebral
10

Nefrosclerozei
Insuficien renal

2.6 Msuri preventive
Meninerea greutii corporale n limite normale (pentru aduli de exemplu,
indicele de mas corporal ntre 20-25 kg/m2)
Reducerea aportului de sodiu alimentar la <100 mmol/zi ( < 6 g de clorur de
sodiu pe zi)
Activiti fizice regulate aerobe, cum ar fi mersul pe jos ( 30 min pe zi)
Limitarea consumului de alcool la maxim 3 uniti / zi la brbai i maxim 2
uniti / zi la femei
Diet bogat n fructe i legume (de exemplu, cel puin cinci porii pe zi);
Modificarea stilului de viaa poate scdea presiunea arterial la fel de mult un drog
antihipertensiv. Combinaii de modificare a stilului de viaa pot obine rezultate chiar mai bune.