Manual - Cap4 Pneumologia Ped

P E D I AT R I E 159
CAPI TOLUL I V. PNEUMOLOGI A PEDI ATRI C

I
V
PARTICULARITTI ALE SISTEMULUI
RESPIRTOR LA COPIL
Structura aparatului respirator
Organele respiratorii superioare sunt nasul, faringele i larin-
gele. Organele respiratorii inferioare includ traheea, arborele
bronic cu bronhiile mari i mici, bronhiole, iar parenchimul
pulmonar este format din alveole i interstiiu.
Organizarea structural a sistemului bronhopulmonar: 3 lobi
n pulmonul drept (superior, mediu, inferior) i 2 lobi n lobul
stng (superior, inferior). Segmentele pulmonare sunt forma-
te din pedicul bronho-vascular i esut pulmonar. Elementele
structurale ale segmentului sunt lobulii pulmonari i acinul
pulmonar format din bronhiole terminale i alveole.
Structura histologic
Tunica epitelial a arborelui bronic este format din celule
bazale, care asigur regenerarea epiteliului bronic. Epitelioci-
tele cilindrice prevzute cu structuri ciliate la polul apical asi-
gur clearance-ul mucociliar al arborelui bronic, epurarea de
particulele inhalate, germeni, care se sedimenteaz n stratul
de mucus de la suprafaa epiteliului. Secreiile bronice sunt
produse de celulele caliciforme din stratul epitelial bronic,
dar i glande bronice din stratul submucos al pereilor bron-
ici. Celulele argirofle posed activitate cinetic, iar celule
Clara produc enzime oxidative cu importan pentru proce-
sele de neutralizare a microorganismelor, virusurilor.
Submucoasa sistemului respirator bronic este format din
esut conjunctiv, fbre elastice.
Tunica muscular este responsabil de fenomenele de bron-
hoobstrucie i bronhodilatare, iar structurile fbrocartilagi-
PNEUMOLOGIA
PEDIATRIC
noase asigur carcasul i starea funcional a permeabilitii
arborelui bronic.
esutul pulmonar este format din alveole unitatea structu-
ral a pulmonului. Sistemul vascular pulmonar este structurat
din 2 componente: circuitul mic din vasele pulmonare, care
asigur schimbul de gaze i circuitul mare format din vasele
bronice, care asigur nutriia sistemului bronhopulmonar.
Sistemul limfatic al pulmonilor are o reea limfatic peribron-
ic, subpleural i ganglioni limfatici intrapulmonari, hilari,
traheobronici, care comunic cu trunchiul limfatic medias-
tinal.
Funciile aparatului respirator
Cile aeriene superioare realizeaz funciile unui fltru na-
zofaringian, care contribuie la epurarea, curirea aerului de
particule gazoase, praf, microbi, de asemenea i nclzirea,
umezirea aerului inspirat. Mecanismele de protecie nazofa-
ringiene se produc prin complexul de factori nespecifci (ma-
crofage, lizozimul) i factori imunologici sistemul limfoid,
inelul Waldeyer, IgA secretorie.
Funcia primordial a cilor respiratorii inferioare este cea re-
spiratorie transportarea oxigenului ctre esuturi i organe
prin intermediul sistemului vascular. Ventilaia pulmonar se
produce prin preluarea O
2
din aerul alveolar de ctre sngele
din capilarele pulmonare i eliminarea CO
2
din sngele venos.
Funcia de protecie a pulmonilor de factorii agresivi exogeni
este realizat prin clearance-ul mucociliar un mecanism per-
formant de captare a particulelor din aerul inspirat i elimi-
nare prin fenomene de epurare mecanic din arborele bron-
ic. Particulele i microorganismele incluse n mucusul de pe
CAPITOLUL IV
160 P E D I AT R I E
suprafaa epiteliului bronic sunt ascensionate prin aciunea
coordonat a cililor pn la faringele posterior, de unde sunt
eliminate prin tuse cu expectoraii sau nghiite.
Mecanismele refexe strnutul, tusea, bronhoconstricia
sunt efciente pentru eliminarea unor particule mai mari i a
celor cu proprieti iritante, care produc stimularea fzico-chi-
mic a epiteliului din orofaringe pn n bronhii. Aceste refe-
xe sunt un rspuns prompt la ageni exogeni nocivi prin care
se reduce important invazia microorganismelor, particulelor
n profunzimea plmnilor.
nalt performante sunt mecanismele celulare de protecie n
sistemul bronhopulmonar, realizate prin clearance-ul fagoci-
tar, proprietile neutroflelor polimorfonucleare de a fago-
cita microbi i virui. Macrofagele alveolare sunt prima linie
de protecie celular a sistemului pulmonar, care prin procese
enzimatice i de fosforilare oxidativ realizeaz fagocitarea
microorganismelor i particulelor strine. Neutroflele poli-
morfonucleare se activeaz n cazul invaziei esutului pulmo-
nar de ctre microorganisme i sunt cele mai efciente fagoci-
te, au o activitate bactericid superioar celei a macrofagelor,
fagocitnd un numr mai mare de germeni.
Mecanismele nonimune de protecie umoral sunt deter-
minate de efectele specifce ale lizozimului, antiproteazelor
(-1-antitripsina), fbronectinei. Lizozimul are proprieti
bactericide, reduce proprietile de chemotaxis i de produ-
cere a radicalilor liberi ale neutroflelor, inhibnd procesele
infamatorii. Antiproteazele, prin neutralizarea proteazelor
eliminate de neutrofle i macrofagele alveolare, previn lezi-
unile tisulare induse de activitatea enzimatic. Fibronectina
inhib aderena i colonizarea microorganismelor pe celulele
epiteliale ale bronhiilor.
Pulmonii sunt foarte bogai n esut limfoid i limfocite T i B,
care se implic n procesele antiinfecioase la nivelul pulmonar
i prin mecanisme specifce imunologice asigur protecia sis-
temului bronhopulmonar de factorii infecioi din ambiana
copilului. Imunoglobuline secretorii IgA din secreiile bron-
ice reprezint prima linie de protecie n procesele imunolo-
gice umorale locale contra microorganismelor: inhib fxarea
germenilor i virusurilor de celulele epiteliale i multiplicarea
lor. IgM local de la nivelul tractului respirator dispune de
activitate opsoninic (sensibilizare bacterian), mediat de
complement i proprieti bactericide. IgG se conine n con-
centraii mici n secreiile bronice, dar se implic prin efecte
de opsonizare n eliminarea agenilor infecioi.
Funcia antitoxic a sistemului bronhopulmonar const n
eliminarea substanelor volatile toxice din organismul copilu-
lui prin procesul de respiraie.
Funciile metabolice pulmonare se refer la participarea
structurilor pulmonare n metabolismul glucidic, lipoliz, li-
pogenez.
Particularitile sistemului respirator la copil
Imaturitatea structural a sistemului respirator caracterizeaz
toate etapele copilriei, cele mai exprimate find perioadele
nou-nscutului i sugarului. Formarea i maturarea alveolelor
continu pn la vrsta de 8-10 ani, cnd numrul alveolelor
atinge cifra de 300 mln (100 mln alveole la nou-nscut).
Sistemul surfactantului, care determin starea de extensie a
alveolelor, este imatur, n special, la copiii nscui prematur.
Sinteza surfactantului ncepe de la vrsta de 20 sptmni de
gestaie, dar nivelul optimal de surfactant este atins doar la
35 sptmni, astfel c toi copiii prematuri au acest defcit la
natere i o maturaie pulmonar diminuat. Aceste particu-
lariti ale sistemului bronhopulmonar ale copilului prematur
conduc la dezvoltarea unor patologii cu caracteristici specif-
ce detres respiratorie, boala membranelor de hialin, dis-
plazie bronhopulmonar.
Imaturitatea structurilor pulmonare este o stare tranzitorie, obi-
nuit pentru organismul copilului n cretere, dar care determin
particulariti de fziologie i patologie a sistemului bronhopul-
monar. Diametrul mai ngust al cilor respiratorii i bronhiilor la
copilul mic asociat cu fenomene infamatorii i edemul mucoa-
sei n urma infeciilor respiratorii favorizeaz dezvoltarea bron-
itelor cu semne de obstrucie bronic (bronite obstructive,
broniolit). Imaturitatea carcasului fbrocartilaginos al arborelui
bronic determin fexibilitatea bronhiilor i bronhiolelor, care
se realizeaz n fenomene obstructive severe, puin receptive la
medicaia bronhodilatatoare. Hidroflitatea tisular caracteristic
organismului copilului este responsabil de edemul infamator
pronunat al arborelui bronic cu dezvoltarea semnelor bronho-
obstructive grave, care impun tratamente antiinfamatoare pen-
tru controlul edemului bronic. Infamaia esutului pulmonar n
condiii de hidroflitate tisular excesiv cauzeaz pneumonii cu
fenomene exudative interstiiale i intraalveolare, care se realizea-
z clinic prin raluri crepitante n zonele de condensare pulmona-
r, respiraie abolit, submatitate, iar evoluia procesului pulmo-
nar este prelungit, trenant.
Imaturitatea funcional a sistemului respirator se prezint prin
respiraie frecvent i superfcial. Astfel, la copilul nou-nscut
frecventa respiratorie este de 45-55 respiraii pe minut, la su-
gar 35-45 respiraii pe minut, la copilul mic 30-35 respiraii pe
minut n comparaie cu 16-18 respiraii pe minut la adult. n
cadrul patologilor infamatorii bronhopulmonare la copil, frec-
venta respiratorie crete considerabil i este un simptom sigur
n favoarea pneumoniei, insufcienei respiratorii.
I
V
Sistemul muscular al cutiei toracice la copil este imatur, fapt
ce conduce la o rigiditate micorat a toracelui, inefciena
mecanicii respiraiei, respiraie superfcial i accelerat, n
special, pentru situaiile clinice cu procese infamatorii ale
sistemului pulmonar.
Imaturitatea mecanismelor de protecie local i sistemic
este o particularitate a organismului copilului n cretere. Fac-
torii celulari cu proprieti antiinfecioase din cile respirato-
rii macrofagele alveolare, limfocitele la copii sunt imature,
iar strile de infectare aerogen se realizeaz deseori n mala-
dii bronhopulmonare. Imaturitatea sistemelor umorale (IgA,
lizozimul) din cile respiratorii predispun la infecii repetate,
suprainfecii, complicaii bronhopulmonare, iar procesele
infamatorii deseori nu se soluioneaz calitativ, copilul mic
devenind frecvent bolnav cu riscuri majore pentru ulterioare
cronicizri.
SEMIOLOGIA APARTULUI
RESPIRTOR LA COPIL
Sindroame respiratorii
Tusea este un act refector de protecie, care se declaneaz
prin stimularea receptorilor de iritaie din tractul respirator.
Tusea acut este defnit n cazul duratei tusei pn la 3-4 sp-
tmni. Tusea cronic are o durat mai mult de 4-8 sptmni
i impune programe speciale explorative pentru concretiza-
rea diagnosticului etiologic.
Caracteristicile tusei. Tusea uscat caracterizeaz debutul in-
feciilor respiratorii acute, semnaleaz o etiologie alergic sau
psihogen. Tusea productiv, cu expectoraii (la copiii mari)
anun despre infecia cilor aeriene i evolueaz n broni-
t, pneumonie. Tusea metalic, sonor, dur se realizeaz n
traheit, dar i n tusea noninfecioas cum este tusea habi-
tual, tusea psihogen. Tuse de tip bizar, ca un claxon poa-
te f prezent n tusea psihogen. Laringita i laringotraheita
acut debuteaz cu tuse ltrtoare, spasmatic, asociat cu
modifcarea vocii, rgueal. Tusea paroxistic, tusea chintoa-
s caracterizeaz o tuse convulsiv, aspiraie de corp strin
traheobronic, fbroza chistic, infeciile bronhopulmonare
atipice cu Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae,
care uneori determin i un caracter sacadat al tusei. Tusea
intermitent, productiv marcheaz procesele cronice bron-
hopulmonare bronit cronic, malformaii bronhopulmo-
nare, broniectazii, astm bronic.
Condiiile de apariie a tusei. Tusea indus de efort fzic se pro-
duce la copiii cu astm bronic, bronit astmatic, n broni-
ectazii i fbroza chistic. Exerciiul fzic intensifc eliminarea
secreiilor infamatorii din zonele broniectatice. Tusea la ex-
puneri de poluani atmosferici, polenuri, prafuri, n tabagism
(activ sau pasiv) certifc o hiperreactivitate respiratorie, care
persist n astmul bronic, maladiile bronhoobstructive, poli-
noze respiratorii, rinit alergic, sinuzit alergic. Tusea care
dispare n timpul somnului caracterizeaz o tuse habitual,
psihogen sau poate f o tuse de simulare (la copiii preco-
lari, colari). Tusea n poziie orizontal postprandial poate f
generat de regurgitarea alimentelor din stomac, refuxul gas-
troesofagian, urmate de fenomenul de microaspiraie.
Timpul de producere a tusei. Tusea matinal cu expectoraii re-
lev acumulri de secreii purulente n timpul nopii, cnd co-
pilul se gsete n poziie orizontal, iar trezirea i activitile
matinale provoac o toalet matinal la copiii cu boala bron-
iectatic, broniectazii congenitale, bronita cronic. Tuse
nocturn spre diminea prin somn, cnd domin aferenta-
iile nervoase ale n.vagus, este tipic pentru astmul bronic,
bronit astmatic. Tusea nocturn productiv repetitiv din
contul acumulrilor de mucoziti infamatorii este evocatoa-
re de sinuzita cronic. Insufciena cardiac cu staz pulmona-
r din malformaiile cardiace determin episoade repetate de
tuse umed n timpul somnului. Tusea la nceputul somnului,
postprandial n poziie orizontal este foarte relevant pentru
microaspiraiile din boala de refux gastroesofagian. Tusea la
primele deglutiii alimentare ale nou-nscutului, ulterior n
timpul alimentaiei, deseori asociate cu crize de apnee, poate
sugera diagnosticul de fstul traheo-esofagian.
Tahipnee accelerarea respiraiei, majorarea frecventei res-
piraiei n comparaie cu normativele de vrst ale copilului.
Accelerarea respiraiei la sugarul sub 2 luni mai mult de 60
respiraii pe minut, la sugarul de 2-12 luni cu 50 i mai mult
respiraii pe minut, la copilul n vrst de 1-5 ani cu 40 i mai
mult respiraii pe minut se apreciaz ca tahipnee. Importanta
clinic a tahipneei la copil semn de insufcien respirato-
rie, sindrom informativ pentru diagnosticul de pneumonie i
pentru exacerbarea proceselor cronice bronhopulmonare.
Tirajul cutiei toracice retracia cutiei toracice la apertura in-
ferioar, retracia toracelui n timpul actului de respiraie. Acest
simptom are important clinic pentru copilul cu pneumonie
sever, este un semn de insufcien respiratorie sever, al crizei
de astm bronic, n bolile cronice pulmonare decompensate, n
exacerbarea maladiilor bronhopulmonare cronice.
Dispneea senzaie de difcultate de respiraie relatat de
pacient. Dispneea fziologic la copiii sntoi se poate pro-
duce la efort fzic. Cauzele pulmonare pot determina forme
restrictive i obstructive ale dispneei. Dispneea restrictiv
din cauze pulmonare se produce n fbroze pulmonare, de-
formarea cutiei toracice. Dispneea obstructiv caracterizeaz
astmul bronic, laringitele acute, aspiraia de corp strin n
cile respiratorii. Dispneea poate marca strile de afectare a
parenchimului pulmonar pneumonie, tulburri ventilato-
rii n pneumotorace, revrsat pleural. Maladiile cardiace prin
mecanisme de staz venoas pulmonar conduc la fenomene
de dispnee. Patologiile sistemului nervos i ale sferei psihice
se pot prezenta clinic cu dispnee neurogen sau psihogen.
Dispneea metabolic este o variant indus de tulburrile
metabolismului (diabet).
Wheezing respiraie uiertoare condiionat de bronhoob-
strucia arborelui bronic (parial, localizat, difuz). Parti-
cularitile anatomo-fziologice ale copilului, care favorizeaz
producerea wheezing-lui sunt compliana crescut a traheii i
bronhiilor mari (tulburri de conductibilitate), calibrul redus
al cilor aeriene periferice (rezistena mrit la fux), insufci-
ena structurilor elastice pulmonare (diminuarea ventilaiei),
ventilaie colateral prin porii Kohn redus (formarea atelec-
taziilor), rigiditate inadecvat a cutiei toracice i diafragm po-
ziionat orizontal (efort respirator inefcient).
Importanta clinic a wheezing-ului are un potenial diagnostic
pentru diferite entiti pediatrice. n astmul bronic wheezing-ul
este determinat de hiperreactivitatea bronic, are un caracter
recurent, se realizeaz pe un teren atopic, deseori cu manifes-
tri cutanate alergice. Astmul indus de efort fzic se realizeaz
prin wheezing, tuse, accese de sufocare declanate la efort fzic,
iar astmul bronic aspirinic se prezint prin sindrom bronho-
obstructiv pe fundal de tratamente cu antiinfamatoare (par-
acetamol, aspirin). Bronita astmatic (astmul tusigen) este
cauzat de hiperreactivitate bronic, realizat prin tuse irita-
tiv la incriminri alergizante inhalatorii (tabagism, fumuri, va-
pori, gaze de eapament, cea). Wheezing-ul poate f expresia
clinic a hiperreactivitii bronice din infeciile virale (virus
respirator sinicial), infeciile atipice (Mycoplasma pneumoniae,
Chlamydophylia pneumonia), infeciile bacteriene. Pneumoni-
ile de hipersensibilizare (actinomicete, aspergilus, peniciline,
proteine animale), toxocaroza visceral (larva migrans) pro-
duc alveolit, broniolit, care se manifest clinic cu wheezing,
bronit obstructiv, granuloame eozinoflice, hepatomegalie,
eozinoflie. n aspergiloz alergic se dezvolt wheezing, astm
bronic, criz spasmodic. Wheezing-ul caracterizeaz tabloul
clinic n sindromul de aspiraie n cile aeriene (corpi strini,
fstul traheoesofagian). Fibroza chistic, dischinezia ciliar,
malformaiile bronhopulmonare, displaziile bronhopulmona-
re prezint sindrom bronhoobstructiv sever cu wheezing.
Stridor obstrucia cailor aeriene superioare, caracterizat
printr-un sunet aspru produs de turbulenta fuxului de aer,
care traverseaz un segment cu obstrucie parial. Stridorul
se realizeaz n faza de inspir al actului de respiraie, rareori n
ambele faze, se poate asocia cu dispnee. Modifcarea vocii se
asociaz stridorului n obstruciile supraglotice, cnd vocea
devine nbuit, n obstrucia laringian i subglotic vocea
este modifcat, rguit, se asociaz cu tuse ltrtoare, chinu-
itoare, n accese.
Importana clinic a stridorului are valoare diagnostic pen-
tru laringita acut, laringotraheit, laringita alergic (pseudo-
crupul), edemul laringean (angioedemul), epiglotit. Aspi-
raia de corpi strini n cile aeriene superioare evolueaz la
etapa de penetrare cu stridor. Malformaiile laringiene, mase-
le supraglotice, hipertrofa vegetaiilor adenoide, abcesele i
tumorile cu localizare periglotic provoac tulburri obstruc-
tive, care au expresia clinic de stridor.
Hemoptizia eliminarea prin tuse a sngelui care provine
din cile aeriene inferioare laringo-traheo-bronice sau spa-
iul alveolar. n hemoptizie sngele expectorat este spumos,
aerat, rou aprins, necoagulat. Hemoptizia n cantiti mici se
prezint cu uvie de snge n sput, iar n hemoragiile pul-
monare sngele se elimin n cantiti mari (100-200 ml) cu
expectoraii de snge rou, aerat.
Cauzele hemoptiziilor sunt infeciile cu localizare n siste-
mul respirator bronhopulmonar, pneumonia staflococic,
pneumococic (franc-lobar), destrucii pulmonare, abces
pulmonar, pneumonie necrotizant, tuberculoz pulmonar.
Traumatismele pulmonare cu corpi strini n cile aeriene,
traumatismele organelor cutiei toracice de asemenea pot pre-
zenta hemoptizii, hemoragii pulmonare.
Simptome clinice obiective: cianoza periferic, acrociano-
za, hipocratismul digital (unghii hipocratice, degete hipocra-
tice), deformaii toracice, torace emfzematos (astm bronic,
maladii bronhoobstructive cronice), torace paralitic, fizic
(la copiii malnutrii, cu maladii severe bronhopulmonare),
torace infundiliform (sindromul Marfan, sindromul Ehlers
Danlos), torace rahitic (rahitism sever), torace cifotic (defor-
maia coloanei vertebrale), bombarea unilateral a toracelui
(aspiraie de corp strin cu mecanism de supap, pleurezie,
pneumotorace cu supap), retracia unilateral toracic (ate-
lectazii pulmonare, fbroze pulmonare unilaterale).
MALADIILE SISTEMULUI RESPIRTOR
Infecii respiratorii virale acute
Infeciile acute ale sistemului respirator constituie o pro-
blem actual prin incidena nalt n structura morbiditii
infantile, dar i prin riscuri de complicaii cu impact negativ
asupra strii de sntate a copilului. Infeciile respiratorii acu-
I
V
te sunt responsabile de mai mult de jumtate din maladiile
copilului de vrst mic i de 30-40% din morbiditatea copi-
lului precolar i colar. Statisticele naionale relateaz pentru
Republica Moldova o inciden n ascensiune a acestor mala-
dii, la populaia de copii creterea respectiv atingnd cote de
270-390.
Indicele de morbiditate respiratorie a sugarului este de o rata
minimal (<1 epizod pe an), sporind la valori maxime pe par-
cursul urmtorilor 2-4 ani, cnd frecvena infeciilor respira-
torii acute este de 3-4 mbolnviri anuale pentru un copil, iar
n localitile urbane acest indice crete pn la 8-10 episoade.
Morbiditatea nalt a acestor maladii la copilul mic i precolar
este favorizat de frecventarea instituiilor de copii i imaturi-
tatea funcional a mecanismelor de protecie antiinfecioas.
Infeciile respiratorii sunt marcate de o contagiozitate foarte
nalt, fapt ce face ca incidena morbid s coreleze direct cu
numrul de expuneri. Incidena infeciilor crete dac fraii
copilului frecventeaz instituiile precolare i preuniversita-
re. n condiii de staionar riscul infeciilor nozocomiale cu
virusuri i germeni se majoreaz i este previzibil pentru orice
sugar care a fost internat o perioada mai lunga de 7 zile, iar
dac spitalizarea a durat mai mult de o lun, infeciile respira-
torii sunt inevitabile.
Rata mortalitii infantile cauzate de patologia infecioas re-
spiratorie este nalt, revenindu-i locul 2-4 n structura etiolo-
gic a deceselor la sugarii n Republica Moldova.
Etiologie
Structura etiologic a infeciilor respiratorii acute la copil este
dominat de virusuri (90%), mai rar sunt implicai etiologic
n declanarea proceselor infecioase ale sistemului respira-
tor germenii bacterieni sau protozoarele. Virusuri respirato-
rii frecvent diagnosticate la copii sunt rinovirusurile, virusul
sinciial respirator, adenovirusurile, virusul gripei, virusul
paragripal, coronavirusurile i unele enterovirusuri. Factorii
bacterieni implicai n realizarea infeciilor cailor respirato-
rii inferioare sunt pneumococul, streptococul, staflococul
i bacilul Haemophylus. Actualmente se acord o importan
semnifcativ etiologic infeciilor respiratorii cu Mycoplasma
pneumonae i Chlamydophylia pneumoniae.
Prevalena diferitor virusuri n morbiditatea respiratorie este
infuenat de factorul sezonier. Astfel, infeciile paragripale
au vrful incidenei toamna, gripa prevaleaz iarna, iar infec-
iile cu virusul Rs i adenovirusuri sunt mai frecvente prim-
vara. Rinovirusurile au o circulaie uniform pe parcursului
anului n populaia pediatric. Exista un fenomen de inter-
ferena ntre virusurile respiratorii, astfel c, atunci cnd un
virus este responsabil de starea de epidemie, celelalte sunt re-
lativ inactive. Prevalena virusurilor n diferite regiuni variaz
considerabil de la an la an, iar incidena global a infeciilor
respiratorii rmne relativ stabil.
Factorii predispozani. Riscul pentru infeciile respiratorii,
frecvena, tipul i severitatea lor au un substrat predispozant
i sunt determinate de vrsta bolnavului, caracteristicile gene-
tice constituionale ale macroorganismului, strile morbide
asociate. Incidena nalt, severitatea manifestrilor clinice i
nivelul maxim de mortalitate sunt relevante vrstelor mici ale
copilului, sunt marcate de imaturitatea mecanismelor imune
de protecie local i general, diametrul mic al cilor aeriene
i cutia toracic mai compliant. n familiile de tuitori cronici
exist probabilitatea unui teren genetic similar i a unor def-
ciene minore ale aprrii locale antiinfecioase, care explic
mbolnvirea copiilor i membrilor generaiilor de aduli.
Factorii favorizani cu caracter endogen se prezint prin toa-
te formele de disgravidie, prin infuene nocive ale micro- i
macroambianei, suferine materne n timpul sarcinii, antece-
dente de asfxie la natere, prematuritate, pneumopatii, la toa-
te acestea asociindu-se diverse infecii neonatale, care au un
impact nefast asupra statutului fzic al copilului, deregleaz
procesele de maturizare a sistemului respirator, reactivitatea
imunologic i faciliteaz recurena infeciilor respiratorii la
copii expui acestor factori de risc. Particularitile constitu-
ionale ale potenialului de reactivitate a copilului mic, cum
ar f constituia alergic i limfatic, explic diferite tipuri ale
rspunsului infamator la factorul infecios. Particularitile
constituionale care comport unele riscuri crescute pentru
infeciile respiratorii sunt tulburrile de nutriie ale copilului
(malnutriia), paratrofa, rahitismul, anemiile defcitare. De-
reglrile de nutriie cu caracter selectiv sau generalizat infu-
eneaz negativ starea morfofuncional a sistemului imun i
creeaz riscuri pentru instalarea unor stri imunodefcitare
pariale ale mecanismelor de protecie n sistemul bronho-
pulmonar, cu o ulterioar sensibilitate crescut la infecii vira-
le respiratorii i eventuale complicaii bacteriene.
Un factor de risc pentru infeciile respiratorii n condiiile
civilizaiei actuale este atopia, confrmat de hiperimuno-
globulinemia E, semne alergice cutanate, respiratorii, gas-
troinstestinale. Wheezing-ul cilor aeriene inferioare asociat
la semnele enumerate mai sus i atopie, poate f responsabil
de dezvoltarea ulterioar a astmului bronic. Printre factorii
de risc extrapulmonari, care favorizeaz infeciile respiratorii,
merit de remarcat fenomenul microaspiraiei de coninut
gastric refuat la copii cu boala de refux gastro-esofagian, cu
dereglri vegetative ale funciei digestive, difculti de deglu-
tiie, incoordonare motorie a faringelui. Verigile patogenice
ale infeciilor respiratorii pot f infuenate i de afeciunile
sistemului nervos central (paralizia cerebral infantil, atrofa
cortical, consecine hipoxico-ischemice neonatale, patologia
nervilor cranieni inferiori, cauze neuromusculare), afeciuni-
le ORL (sinuzita, vegetaii adenoide, rinite, amigdalite), caria
dentar cronic.
Precondiii pentru producerea infeciilor respiratorii creeaz
factorii de risc de provenien exogen: poluanii atmosferici
(vapori, fum, aerosoli, pulberi de origine organic i neorga-
nic). Efectele lor iritante asupra tractului respirator pot pro-
duce leziuni structurale ale mucoasei bronice, deterioreaz
mecanismele de protecie local i sistemic. n localitile cu
suprapoluare atmosferic, incidena maladiilor respiratorii la
copii este de 2-7 ori mai mare dect indicele obinuit pentru
zonele ecologic pure. Utilizarea intensiv n agricultur a chi-
micalelor, ngrmintelor minerale, pesticidelor a creat ris-
curi ecopatologice pentru sntatea copiilor, sporind indicii
morbiditii infantile prin afeciuni respiratorii. Poluanii ha-
bituali i ocupaionali din ambiana copilului pot interveni ca
factor de risc cu efecte nefaste asupra imunitii i proteciei
antiinfecioase a copilului.
Efectele nocive ale fumatului pasiv asupra sntii copilului
au n impact negativ major. Familiile de fumtori constituie
un mediu n care copiii au mai frecvent maladii respiratorii i
acumuleaz riscuri importante pentru evoluii n boli cronice
ale sistemului respirator. Printele tuitor cronic i expecto-
rator de fegm este un eliminator de germeni, care sunt un
pericol pentru copiii din familie n contextul realizrii infec-
iilor respiratorii.
Abuzul de antibiotice i remedii antibacteriene din practica
pediatric actual creeaz, de asemenea condiii de sensibi-
lizare a copilului, produce diverse efecte toxice cu iniierea
fenomenelor imunopatologice, tulburrilor morfofunciona-
le n sistemele de protecie imun i este astfel un factor de
risc cu potenial favorizant pentru producerea i persistena
infeciilor respiratorii la copii.
Patogenie
Toate formele clinice de infecii acute respiratorii se caracte-
rizeaz printr-o serie de elemente fziopatologice comune: in-
fltraie infamatorie, edem al mucoasei, congestie vascular,
hipersecreie de mucus, alterri structurale ale epiteliului i
tulburri funcionale ale clearance-ului mucocilar n cile ae-
riene respiratorii.
Multiplicarea masiv a virusului n primele 2-4 zile de la
episodul de contact infectant induce procese infamatorii la
nivelul mucoasei i submucoasei, urmate de instalarea ede-
mului, modifcrilor microcirculaiei locale cu fenomene de
vasodilataie n submucoasa nazofaringelui. Reacia primar
celular nespecifc de protecie antiviral const n formarea
infltratului primar cu celule mononucleare (monocite, ma-
crofage). Reaciile infamatorii celulare secundare se dezvolt
n urmtoarele 1-2 zile i constau n migrarea polimorfonu-
clearelor n aria procesului infamator.
Progresarea reaciilor locale n sistemul respirator superi-
or declaneaz fenomene distructive celulare cu modifcri
structurale i funcionale ale epiteliocitelor ciliate, care dere-
gleaz clearance-ul mucociliar. Detaarea excesiv a celulelor
epiteliale superfciale conduce la o dezintegrare structural
a nveliului protectiv din cile respiratorii cu riscuri majore
pentru suprainfecii bacteriene.
Procesele infecioase generate de virusuri implic i fenome-
ne secretorii infamatorii locale, care se realizeaz prin hiper-
secreie de mucus seros, fuid la etapele de debut ale infama-
iei, iar ulterior, o viscozitate sporit i coloraie purulent a
mucusului rezultat al modifcrilor evolutive ale caracteru-
lui secretului cilor respiratorii din complicaiile bacteriene.
Reaciile infamatorii locale n cile aeriene superioare se pot
extinde n arborele bronic i, uneori, n sistemul alveolar, ele
determinnd leziuni structurale ale epiteliocitelor ciliate bron-
ice, nsoite de fenomene de metaplazie prin care se deterio-
reaz nveliul ciliat i se reduce funcionalitatea clearance-ului
mucusului. Studiile histologice pun n eviden descuamri
epiteliale, fenomene de necroz celular, degenerare nuclear,
infltraie limfocitar i plasmocitar, hipersecreie infamatorie
la suprafaa mucoasei nazofaringiene, n lumenul bronic.
O verig patogenic important n IRVA constituie reaciile
imune specifce locale responsabile de sinteza anticorpilor
specifci de tip IgA la nivelul mucoasei nazale, prin care se
reduce replicarea virusurilor; aceste procese se pot realiza ef-
cient ctre ziua a 5-a a 7-a de la episodul de infectare. Un rol
important n mecanismele patogenice de protecie antiinfec-
ioas n IRVA revine reaciilor umorale nespecifce locale de
rezisten prin sinteza sporit de interferon, care se implic
n procesele de eradicare antiviral.
Patomorfologie
Infamaia infecioas de etiologie viral produce modifcri
structurale ale epiteliocitelor ciliate ale sistemului respirator,
inclusiv n epiteliul cilor aeriene superioare.
Tabloul clinic
Infeciile acute respiratorii se clasifc n infecii acute ale
cilor respiratorii superioare, care includ guturaiul, faringita
acut, otita i sinuzita, i infecii acute n sistemul respirator
I
V
inferior: laringotraheita, bronita acut, bronita obstructi-
v, broniolita acut i pneumonia. ns, aceast clasifcare cu
delimitare structural-anatomic este totui convenional,
cunoscut find faptul c, majoritatea infeciilor respiratorii
afecteaz, ntr-o msur mai mare sau mai mic, att etajul
superior, ct i cel inferior al tractului respirator, simultan sau
secvenial. n Clasifcarea Internaional a Maladiilor (ediia
a X), ca principiu de clasifcare se mai utilizeaz agentul etio-
logic, dar clasifcarea etiologic este defcitar pentru practica
pediatric, deoarece diferii virusuri i germeni bacterieni pot
determina aceeai afeciune respiratorie, la fel cum i un sin-
gur agent patogen poate f responsabil de entiti nozologice
cu diferit sediu de localizare n tractul respirator.
Infeciile respiratorii virale acute prezint manifestri clini-
ce asemntoare, ns anumite tulpini virale au un potenial
mai pronunat dect altele, find capabili de a realiza forme
clinice severe cu manifestri de intoxicaie general, ali virui
pot produce preponderent simptome catarale, interesnd n
proporii diferite etajele superioare sau inferioare ale tractului
respirator. Acelai agent viral poate provoca o gama larg de
forme clinice, care difer ca severitate i extindere n funcie
de particularitile organismului copilului (vrsta, starea de
nutriie, statutul imun, infectri mixte, particulariti infama-
torii locale, gradul de interesare a mecanismelor bronhopul-
monare de protecie antiinfecioas). La diferii membri ai
unei familii acelai virus poate provoca o broniolit acut la
sugari, crup viral la precolar, faringit acut la colar, guturai
la prini sau infecie subclinic la alii.
Infecii respiratorii cu virusurile gripale. Gripa la copil are
o inciden maxim la vrsta de 5-15 ani, persistnd tulpinile
gripei B. Virusurile gripale ajung n tractul respirator aerogen
prin contact direct sau prin obiecte contaminate cu secreii
infestate de la persoanele bolnave. Tropismul nalt al virusu-
rilor gripale ctre celulele epiteliale ale sistemului respirator
i proprietile nalt invazive faciliteaz procese excesive de
citoliz i descuamare a epiteliului ciliar.
Virusurile gripale determin la copil infecii acute respirato-
rii superioare cu sindrom febril, manifestri toxiinfecioase,
laringotraheit i bronit acut, care uneori se complic cu
pneumonie. Sugarul i copilul mic pot asocia sindrom de
vom, disfuncii digestive i o complicaie foarte grav con-
vulsiile febrile, condiionate de vulnerabilitatea sistemului
nervos central, particularitile constituionale i alte stri de
fond ale sugarului i copilului mic, care faciliteaz inducerea
reaciilor hiperergice, encefalopatiilor toxico-infectioase. La
colar i adolescent simptomatologia gripei este dominat de
manifestri catarale respiratorii cu sediul n cile aeriene su-
perioare, manifestri la care se asociaz unele semne de afec-
tare sistemic cu sindrom toxiinfecios (astenie, hiperexcita-
bilitate, moleeal, cefalee, sindrom de vom).
Gripa cu tulpini virale A se caracterizeaz prin afectarea pre-
ponderent a segmentului inferior respirator, determin for-
mele clinice mai severe ale bolii. Episodul infecios este urmat
de o perioad de astenie, deseori se instaleaz sindromul toxi-
infecios i convulsiile febrile.
Gripa cu tulpinile de tip B este mai frecvent la copii i se pre-
zint cu o simptomatologie mai puin sever, sindromul res-
pirator este mai puin exprimat, deseori persist disfuncii
gastrointestinale.
Gripa cu tipul serologic C provoac infecii gripale ale copilu-
lui mic doar n cazul unor epidemii ce apar cu o periodicitate
prelungit.
Evoluia infeciilor cu virusuri gripale este favorabil, ameli-
orarea se produce dup 3-5 zile, iar vindecarea complet cu
normalizarea statutului morbid n 2-3 sptmni. Suprain-
feciile bacteriene pot trgna procesul de vindecare. Mor-
talitatea din grip la copil este cauzat de complicaiile bac-
teriene pulmonare, encefalopatii toxico-infecioase cu edem
cerebral, sindromul Reye, meningit aseptic.
Infeciile respiratorii cu virusurile paragripale. Virusurile
paragripale pot afecta orice segment al sistemului respirator,
dar predomin (80%) infeciile acute ale tractului respirator
superior. Copiii sugari i de vrst mic realizeaz paragripa
prin laringotraheit, n acest caz ea putnd s se complice cu
stenoz laringian. Ca factor etiologic, virusurile paragripale
pot provoca i bronita acut, broniolita, bronita obstructi-
v, pneumoniile virale, asociate uneori cu convulsii febrile.
Infecia cu virus paragripal uneori persist tot timpul anului,
find responsabil de epidemiile din colectivitile de copii,
cu inciden maxim n perioada rece a anului. Virusurile
paragripale sunt cauze dominante de infecii ncruciate in-
traspitalicesti i pot determina stri clinice grave, uneori cu
evoluie fatal, n special, la copiii sugari cu patologie asociat
(malformaii congenitale, stri imunodefcitare).
Infecii respiratorii cu virusul sinciial respirator (virusul
Rs). Virusul Rs este cauza major a broniolitei acute i, uneori,
a bronhopneumoniilor la sugari. La copiii sub vrsta de 3 ani vi-
rusul Rs este factorul etiologic n 80% din cazurile de broniolite
acute, 20-30% de pneumonii, 15% de bronite acute, 8-12%
de crup viral i factorul cauzal principal al infeciilor acute respi-
ratorii cu localizare n cile superioare. Protecia imun specifc
fa de virusul Rs este de scurt durat, reinfeciile find frecven-
te. Reinfeciile cu virusul Rs contribuie la reducerea ulterioar a
riscului declanrii manifestrilor clinice severe, iar n perioada
colarului incidena acestei infecii se reduce semnifcativ.
Sindroamele clinice realizate de virusul Rs depind de vr-
sta bolnavului, calitatea mecanismelor de protecie bron-
hopulmonar, de factorii constituionali. Broniolita acut
este o entitate caracteristic sugarului de pn la vrsta de 6
luni, apoi virusul Rs se poate manifesta preponderent prin-
tr-o pneumonie, laringotraheit cu o inciden maxim de la
vrsta de 2 ani, iar infeciile acute n cile aeriene superioare
sunt relevante dup vrsta de 3-4 ani. Virusul Rs este una din
cauzele infeciilor nozocomiale n seciile pediatrice i poate
induce sindromul morii subite la sugari.
Infeciile respiratorii cu adenovirusuri. Adenovirusuri-
le sunt factorii etiologici n 5-8% cazuri din infeciile acute
respiratorii ale copilului. Cele mai frecvente variante clinice
produse de adenovirusuri sunt rinofaringita acut i faringi-
ta acut. La sugari, infeciile cu Ad-virus deseori se complic
cu otit i se asociaz cu tulburri gastro-intestinale, diaree,
deshidratare. Multe serotipuri de adenovirusuri sunt respon-
sabile de conjunctivit acut, conjunctivit fictenular i ke-
rato-conjunctivit. Alte manifestri extrarespiratorii: cistita
hemoragic, nefrita interstiial, limfadenita mezenteric,
meningo-encefalit, miocardit, hepatit.
Adenovirusurile pot determina infecii la nivelul inferior al
tractului respirator, exprimate clinic prin sindrom pertusoid
(paroxisme tusigene acute), asemntor cu tusea convulsiv.
Adenovirusurile pot realiza procese distructive n epiteliul
respirator, provocnd o broniolit obliterant cu evoluie
cronic. Infeciile cu adenovirusuri la copii sunt responsabile
de forme clinice rebele, 20% din pneumoniile virale cu fnal
fatal find de etiologie adenoviral.
Infecii respiratorii cu rinovirusuri. Rinovirusurile sunt
cei mai frecveni factori etiologici ai guturaiului infecios la
colar i adolescent, revenindu-le o pondere nensemnat n
peisajul etiologic al IRVA la sugar i copilul mic. Prezentarea
clinic este marcat de guturai cu strnut, obstrucie nazal,
rinoree cu secreii nazale seroase (n urmtoarele 2-3 zile ele
devin opalescente, uneori aderente, vscoase), usturime
rino- i orofaringian. Deseori, se deregleaz respiraia nazal,
bolnavul acuznd i tulburri funcionale moderate respi-
raie stridoroas, copilul respir pe gur. Sunt caracteristice
iritaiile perinazale, cauzate de secreiile infamatorii din nas
i efectele mecanice de la tergerea nasului. Scurgerea secrei-
ilor nazale pe peretele posterior al faringelui produce iritarea
zonelor refexogene cu declanarea puseelor de tuse, uneori a
sindromului de vom.
La copiii mai mari, infeciile rinovirale, au deseori, o evoluie
asimptomatic. Rinovirusurile sunt responsabile de produce-
rea a 10% cazuri de laringotraheit, 4% de broniolit acut
la copii cu IRVA. Rinovirusurile pot f factori trigger n exa-
cerbrile de astm bronic la copil, n declanarea recidivelor
de bronit.
Infecii respiratorii cu enterovirusuri. Infeciile respirato-
rii cauzate de enterovirusuri se manifest clinic preponderent
prin simptome de afectare a cilor aeriene superioare (gutu-
rai comun, faringit acut, angin herpetic, faringit limfo-
nodular), asociate cu sindrom febril nespecifc i manifestri
gastrointestinale. Faringita acut se poate asocia cu exantem
vezicular al mucoasei bucale, limbii, palatului, gingiilor.
Virusurile Coxackie determin mai frecvent boli febrile ne-
specifce, nsoite de tuse i rinoree, stri pseudogripale ale
sistemului respirator, realiznd, frecvent, tablouri clinice de
crup, laringotraheit, mai rar episoade de bronit acut,
broniolit.
Serotipurile virusurilor ECHO determin aceleai forme
clinice cu predominarea infeciilor uoare ale tractului res-
pirator superior. Evoluia afeciunilor respiratorii de etiolo-
gie enteroviral este favorabil, rareori se produc cazuri de
broniolit acut sau pneumonie cu evoluie fatal. Afectarea
segmentelor inferioare ale tractului respirator se constat mai
frecvent la copilul sub 2 ani, pleurodinia find relatat la copi-
lul mare i adolescent.
Enterovirusurile determin mbolnviri mai cu seam toamna
i vara, comparativ cu alte virusuri respiratorii care se produc,
preponderent, n perioada rece a anului. Un criteriu clinic dis-
tinctiv pentru infeciile cu enterovirusuri l constituie afecta-
rea sistemului gastrointestinal, manifestat prin sindrom de
vom, diaree sau constipaie, dureri abdominale, pseudoa-
pendicit, peritonit, invaginaie, hepatit, pancreatit. Sem-
nele de afectare neurologic meningit aseptic, encefalit,
sindromul Reye, sindromul Gasser, sindomul Guillan-Barre
sunt responsabile de evoluii severe ale infeciilor respiratorii
cu enterovirusuri.
Diagnostic explorativ
Diagnosticul etiologic de certitudine al unei infecii cu viru-
suri respiratorii poate f confrmat doar prin izolarea virusu-
lui. Izolarea virusurilor se face prin procedee de cultivare a
secreiilor nazo-faringiene pe ou embrionate i culturi de f-
broblati umani, rezultatul find obinut peste 72 ore. Aceast
tehnic, find destul de sofsticat, se utilizeaz doar pentru
cercetri tiinifce. Pentru diagnosticul etiologic rapid de
rutin se recomand examinarea direct a celulelor epiteliale
nazale, recoltate cu un tampon, folosind tehnica anticorpilor
fuoresceni, metoda radioimun i reaciile de polimerizare
n lan cu potenial informativ avansat n condiiile medici-
I
V
nii contemporane. Informaie diagnostic indispensabil ofe-
r i cercetrile serologice, care permit aprecierea titrului de
anticorpi antivirali. Creterea anticorpilor specifci n serurile
pare confrm implicarea etiologic a virusului, dar, ntruct
serurile pare se colecteaz de la pacient la un interval de 2 sp-
tmni, acest procedeu are potenial semnifcativ doar pen-
tru un diagnostic retrospectiv. Pentru o decizie concludent
n diagnosticul etiologic, titrul anticorpilor serici trebuie s
creasc de 4 ori n perioada de convalescen.
Hemoleucograma la copilul cu IRVA va pune n eviden o
leucopenie, limfocitoz sau lipsa modifcrilor.
Explorrile radiologice nu sunt indicate n infeciile respira-
torii acute fr complicaii pulmonare; modifcrile posibile
pe o radiografe pulmonar sunt prezentate de reacii inter-
stiiale difuze, infltrate perihilare sau peribronice minimale,
polimorfsm radiologic nespecifc.
Tratament
Programul terapeutic n infeciile respiratorii acute ale copi-
lului va f elaborat n corespundere cu manifestrile clinice i
varianta etiologic a procesului infecios. Principiile de trata-
ment n conduita medical a copiilor cu infecii respiratorii
virale localizate n tractul superior al sistemului respirator in-
clud msuri generale i terapii medicamentoase.
Tratamentul infeciilor respiratorii acute poate f realizat la
domiciliu sau n condiii de staionar, n dependen de se-
veritatea maladiei. Indicaiile pentru spitalizare obligatorie a
copilului cu infecie respiratorie sunt: sindrom convulsiv, sin-
drom febril (mai mare de 39C) cu toleran la terapia antipi-
retic, insufcien respiratorie acut (cianoz, tiraj, agitaie),
insufcien cardiovascular, hemoptizia, tusea neexplicabil
cu durata mai mare de 30 zile; n situaiile cnd prinii sunt
necooperani, nu pot realiza ngrijirea copilului la domiciliu
sau asigura transportul la spital n caz de agravare. Tratamen-
tele n staionarele pediatrice sunt recomandate i pentru
sugarii cu istoric de crup, laringotraheit, hiperreactivitate a
tractului respirator sau asociaz stridor congenital i alte mal-
formaii congenitale.
Msurile terapeutice n infecii respiratorii acute necesit,
n primul rnd, asigurarea unui regim optim pentru copilul
bolnav, care prevede o atmosfer cald (+22 +23C), iar pe
parcursul somnului reducerea temperaturii de camer cu
3-4C, aerisiri frecvente (8-10 ori pe zi) ale ncperii copilu-
lui. Umidifcarea aerului atmosferic din mediu ofer, de obi-
cei, un benefciu substanial. n general, se recomand repau-
sul la pat pe perioada febril sau reducerea activitii motorii
a bolnavului. Alimentarea copilului nu trebuie s sufere ajus-
tare, iar n cazul lipsei apetitului el nu va f forat s consume
alimente n cantiti mari. Frecvent, copilul prezint tulburri
ale tranzitului intestinal (constipaie sau diaree), care nu ne-
cesit tratament special, deoarece, odat cu epuizarea episo-
dului respirator acut, aceste manifestri se remit. Asigurarea
regimului hidric optimal prin administrarea de lichide pe cale
oral la intervale frecvente, va contribui la prevenirea i co-
recia deshidratrii copilului. Se vor utiliza soluii electrolitice
(reghidron), ceaiuri, sucuri calde.
Atunci cnd copilul cu infecie respiratorie acut are febr, pri-
mul imperativ const n combaterea acesteia. n strile febrile
se recomand mijloace care promoveaz termoliza fziologic:
descoperirea parial sau total a tegumentelor, mpachetri sau
bi hipotermizante, tergerea tegumentelor cu burete umed, se
poate orienta spre copil un ventilator de aer. n lipsa efectului
sesizabil al procedurilor fzice, febra va f combtut prin ad-
ministrarea antipireticelor. Preparatul antitermic de elecie n
practica pediatric este paracetamolul (15-20 mg/kg/zi), care
este util n primele 24-48 ore ale episodului de viroz respira-
torie, dar administrarea n exces trebuie evitat. Majorarea ter-
mogenezei faciliteaz hiperproducia interferonului endogen i
reduce vitalitatea virusurilor n organismul copilului cu infecie
acut respiratorie, fapt care permite abinerea de la medicaie
antipiretica la copii care suport bine starea febril i nu au an-
tecedente de convulsii. Aspirina nu este recomandabil la copiii
pn la vrsta de 10 ani cu infecii acute respiratorii de etiologie
gripal, adenoviral din cauza riscului de producere a sindro-
mului Reye. La un sindrom febril rebel sunt indicate adminis-
trri parenterale de antipiretice cu realizarea tratamentului n
condiii de staionar pediatric.
Combaterea obstruciei nazale este important pentru ame-
liorarea somnului, ingestiei de lichide i alimente pentru di-
minuarea sindromului funcional respirator. Dezobstruarea
foselor nazale se poate realiza prin aspirarea secreiilor cu
pompa nazal sau prin evacuarea lor cu ajutorul tampoanelor
de vat. Drenarea secreiilor la sugar se obine prin plasarea
acestuia n decubit vertical. Un benefciu clinic produc insti-
laiile nazale cu soluii de ser fziologic cte 2-3 picturi n
fecare nar, administrate cu 15-20 minute naintea meselor i
nainte de culcare. Uneori, pentru obinerea efectelor fuidif-
ante i decongestionate pregnante, este nevoie de instilaii re-
petate a cte 1-2 picturi peste 5-10 minute. Soluiile pentru
instilaii nazale vor f utilizate cel mult 4-5 zile, deoarece abu-
zul poate determina congestia mucoasei nazale i perpetuarea
manifestrilor de rinit.
Atitudinea terapeutic n cazul copiilor cu infecii respirato-
rii acute include i tratamentul antiviral pentru cazurile cnd
nu se sugereaz prezena unei etiologii bacteriene. Dintre
remediile cu aciune specifc antiviral se evideniaz osel-
tamivirul. n cadrul infeciilor respiratorii provocate de viru-
sul Rs poate f utilizat ribavirina n aerosol. Ribavirina este
bine tolerat, diminueaz contaminarea viral, se folosete cu
succes la copiii imunocompromii cu infecii produse de vi-
rusuri. Benefciile clinice ale interferonului n virozele respi-
ratorii sunt modeste, administrrile intranazale find utilizate
preponderent n scop proflactic la copii din colectiviti, pe
perioada epidemiilor de infecii respiratorii.
Proflaxie
Programul de prevenie a infeciilor cu virusuri respiratorii se
refer la realizarea msurilor de evitare a contaminrii copilu-
lui prin excluderea contactelor cu persoanele infectate i orga-
nizarea unor procedee de reducere a riscului de mbolnvire a
copilului (aerisirea ncperilor, folosirea lmpilor bactericide,
evitarea aglomeraiilor populaiilor pediatrice sau de aduli
n perioada epidemiilor de infecii virale). Pot f utile unele
recomandri mprumutate din medicina tradiional, cum ar
f acidul ascorbic i ftoncidele din produsele alimentare, pro-
cedeele refexo-terapeutice.
Actualmente, cele mai efective msuri proflactice specif-
ce se refer la vaccinurile antigripale. Este tiut c virusurile
gripale se caracterizeaz prin variaii antigenice imprevizibile
ale glicoproteinelor de suprafa (neuramidaza i hemaglu-
tinina), ceea ce genereaz consecine semnifcative de plan
epidemiologic: instalarea periodic a epidemiilor i specifci-
tatea de subtip a imunoproflaxiei antigripale. n acest scop,
OMS, prin studii anuale asupra virusurilor gripale, pentru de-
tectarea mutaiilor genice, determin cea mai probabil com-
binaie genic pentru anul n curs, care servete la elaborarea
vaccinului polivalent antigripal. Vaccinurile antigripale recent
utilizate n Europa produc efecte calitative de prevenie a gri-
pei. Proprieti biologice remarcabile asimileaz i vaccinul
antigripal, care poate asigura o protecie efectiv (98%) a
copiilor, n special, a celor imunocompromii n prevenirea
realizrii infeciilor cu virusul gripei.
MALADIILE ACUTE
ALE SISTEMULUI RESPIRTOR INFERIOR
Maladiile acute ale sistemului respirator inferior reprezint
afeciunile care se refer la infamaiile infecioase ale arbore-
lui bronic i parenchimului pulmonar. O importan primor-
dial pentru practica pediatric au urmtoarele entiti nozo-
logice: bronita acut, bronita obstructiv acut, broniolita
acut, pneumonia comunitar. Ele se caracterizeaz prin me-
canisme etiopatogenetice, tablou clinic, particulariti explo-
rative i strategii terapeutice particulare.
Bronita acut
Bronita acut este un proces infamator de etiologie infec-
ioas cu evoluie acut al arborelui bronic, care nu prezin-
t semne clinice de obstrucie bronic.
Bronita acut este cea mai frecvent maladie n structura
entitilor bronhopulmonare la copil i constituie 20% din
totalul infeciilor respiratorii acute. Morbiditatea maxim a
bronitelor acute la copii coreleaz cu epidemiile de infec-
ii respiratorii virale acute i se diagnostic preponderent n
anotimpurile reci ale anului. La copii de vrst precolar, la
colarul mic, incidena sporit a maladiei este relatat n urma
creterii numrului de contacte cu alte persoane n instituii
precolare i preuniversitare.
Etiologie
Bronita acut constituie o variant clinic a infeciilor res-
piratorii acute la copil, care, pentru majoritatea absolut a
cazurilor, se realizeaz n cadrul infeciilor virale ale cilor
aeriene superioare (rinite, faringite, sinuzite, laringite, larin-
gotraheite) i al infeciilor cu localizare inferioar (traheit).
Extinderea procesului infecios spre arborele bronic este
determinat de incapacitatea organismului copilului de a lo-
caliza procesul infamator ntr-un segment structural anato-
mic al tractului respirator, de imaturitatea morfo-funcional
a tuturor sistemelor copilului i de predispoziia lui la reacii
hiperergice generalizate.
Bronita acut este, ca regul, o manifestare a infeciilor respi-
ratorii virale, i doar n cazuri rare se realizeaz prin complica-
ii bacteriene n IRVA sau n unele boli infecioase (scarlatina,
tusea convulsiv, diferia). Cele mai frecvente virusuri cu sta-
tut etiologic n bronite sunt: gripa, virusul paragripal, virusul
sinciial respirator, adenovirusurile. n perioada sugarului i
copilului mic, pe primul loc n structura etiologic a bronitei
acute se plaseaz virusul Rs i virusul paragripal 3, care la co-
piii mai mari realizeaz manifestri clinice de infecii ale cilor
respiratorii superioare. Circa 20% din bronitele acute au n
calitate de factor etiopatogenic adenovirusurile, iar virusurile
gripale nu depesc rata de 10% n etiologia bronitelor.
Germenilor pneumotropi i agenilor atipici li se atribuie un
rol secundar n etiologia bronitei acute i doar depistarea St.
pneumoniae, Haemophylus infuenzae, Moraxella, diverselor
tulpini de staflococ n sput n concentraii diagnostice pune
n discuie implicarea factorilor bacterieni n etiopatogenia
maladiei. Creterea titrului de anticorpi specifci la germenii
pneumotropi confrm apariia secundar a infeciei bac-
teriene n bronita acut. Asocierea sputei mucopurulente
i diagnosticul etiologic al infeciei bacteriene la unii copii
I
V
cu bronit acut n a doua sptmn a maladiei nu exclu-
de o proliferare neinvaziv a microforei potenial patogene
n condiiile tulburrii clearance-ului mucociliar bronic din
agresiunile virusurilor respiratorii. Aceste circumstane clini-
ce nu induc procese tipice infamaiei bacteriene i, de obicei,
nu impun o terapie antibacterian.
Tabloul clinic
Debutul bronitei acute n majoritatea cazurilor este prece-
dat de o infecie viral a tractului respirator superior sau de
o suprarceal i se prezint cu semne clinice specifce vari-
antei etiologice, particularitilor de vrst i individuale ale
copilului.
La copilul cu guturai sau faringit, n cteva zile se asociaz un
sindrom cataral infecios bronic, manifestat prin tuse uscat,
neproductiv, scurt, frecvent, uneori n pusee, chinuitoare.
Traheobronitele provoac copilului stri de disconfort n
trahee, dureri sau arsuri retrosternale, agravate de tuse chinu-
itoare. Tusea uscat n 2-3 zile evolueaz n tuse semiproduc-
tiv, apoi umed, productiv cu eliminarea expectoraiilor
muco-seroase, uneori cu aspect purulent. Copiii sugari i cei
de vrst mic pot declana vrsturi dup puseul de tuse sau
ca urmare a nghiirii secreiilor bronice.
Semnele catarale bronice involueaz pe parcursul a 7-10 zile
prin reducerea intensitii tusei sau dispariia ei complet. Sin-
dromul de tuse poate persista mai mult de 2 sptmni la copii
de vrsta 1-3 ani, care fac infecii cu virusul sinciial respirator,
i la copiii precolari i colari cu infecie micoplasmic.
La examenul obiectiv al copilului cu bronit, datele fzicale
auscultative prezint un murmur vezicular aspru, raluri bron-
ice sibilante i ronfante, care i modifc intensitatea n tim-
pul tusei, pot disprea. Deseori, n bronitele acute, la copiii
mai mari, la colari, auscultativ nu se percep raluri, deoarece
componenta exudativ a procesului infamator este minimal.
Modifcrile percutorii nu sunt caracteristice pentru bronita
acut. La copiii de vrst colar i la adolesceni semnele f-
zice respiratorii sunt de o intensitate redus din contul unei
secreii bronice mai puin intensive.
Manifestrile extrarespiratorii n bronita acut sunt impor-
tante pentru diagnosticul complex. Perturbrile n starea ge-
neral a copilului se prezint cu astenizare, agitaie sau mo-
leeal, reducerea pofei de mncare, n special, la copiii de
vrst mic. n debutul bolii se declaneaz un sindrom febril
n care infeciile cu adenovirusuri, grip, Mycoplasma poate
persista cteva zile. Dac perioada febril se extinde pn la 2
sptmni, febra/subfebrilitatea va tinde s marcheze o aso-
ciere de complicaii bacteriene.
Sindromul toxiinfecios poate f, deseori, prezent n tabloul
clinic al bronitei acute, iar caracterul i intensitatea semnelor
de toxicoz sunt marcate de particularitile factorului etiolo-
gic i ale organismului copilului. Convulsiile febrile, sindro-
mul de deshidratare pot f complicaii rare, dar foarte grave n
bronita acut, n special, la copilul cu antecedente perinatale,
imaturitate a sistemului nervos central, tulburri digestive.
Copilul imunocompromis, cu tulburri de nutriie, rahitism
are riscuri majore pentru evoluie trenant a bronitei, precum
i diverse complicaii otite, sinuzite, pneumonii. Extinderea
procesului infamator-infecios spre laringe, cu asocierea feg-
mei, hemoptiziei, dispneei, strilor toxiinfecioase, conduc la
forme clinice severe, complicate ale bronitelor acute.
Majoritatea cazurilor de bronit acut au o evoluie favorabi-
l cu vindecare complet.
Hemograma prezint modifcri minimale exprimate prin
majorarea VSH-ului n unele bronite virale i micoplasmice.
Modifcri n leucogram (leucopenie, leucocitoz, neutrof-
lie, limfocitoz) se depisteaz n formele mai grave ale bron-
itei acute.
Explorrile radiologice ale toracelui pun n eviden accen-
tuarea desenului pulmonar n regiunile parahilare i bazale,
modifcri care certifc o afectare infamatorie difuz a arbo-
relui bronic.
Cercetrile pentru diagnosticul etiologic au o importan
clinic major pentru selectarea programului de tratament
etiotrop. Procedeele bacteriologice cantitative de examinare
a sputei, secreiilor bronice pot oferi informaii sigure des-
pre factorii etiologici de natur bacterian (St. pneumoniae,
Haemophylus infuenzae, S. aureus). Identifcarea virusurilor
respiratorii conteaz pentru virusurile gripale (n contextul
unor epidemii i pentru monitorizarea variaiilor serotipice),
pentru virusul sinciial respirator (riscuri de hipersensibiliza-
re bronic).
Diagnostic diferenial
Diagnosticul diferenial al bronitei acute se impune a f efec-
tuat cu pneumonia, pentru care este tipic un tablou fzical i
radiologic localizat, respiraie accelerat, tirajul cutiei toraci-
ce.
Aspiraia de corp strin se caracterizeaz printr-un debut acut
accidental, prin sindromul de penetraie, sindrom de asfxie,
insufcien respiratorie, iar la etapele evolutive prin sin-
drom de tuse cronic.
Infeciile bacteriene ale cilor aeriene superioare (rinofarin-
gita, sinuzita, amigdalita), dei pot evolua cu tuse, prezint
i simptome locale cu specifcitate nalt pentru entitile de
afectare a sistemului ORL.
Sindroame bronhoobstructive (bronita obstructiv, broni-
olita, astmul bronic) evolueaz cu manifestri foarte asem-
ntoare, cu excepia wheezing-ului, dispneei expiratorii, ante-
cedentelor alergologice personale.
Tratament
Tratamentul bronitei acute se efectueaz la domiciliu i nece-
sit a f individualizat n funcie de simptomatologia prezent.
Majoritatea cazurilor clinice vor benefcia de o terapie simp-
tomatic. Pentru perioada febril se va respecta un regim de
repaus cu reducerea activitilor fzice ale copilului i majora-
rea timpului pentru somn i odihn. Un obiectiv important
n programul terapeutic l constituie optimizarea regimului
hidric i ajustarea lui la deshidratarea provocat de sindromul
febril, de dispnee. Alimentaia corespunde necesitilor fzio-
logice ale copilului.
Chinetoterapia respiratorie este un procedeu important pen-
tru copilul cu bronit, cu tuse; el facilitnd epurarea cilor
respiratorii de secreiile bronice i ameliornd respiraia. La
copii mici, drenarea secretelor se efectueaz prin poziionri
variate i tapotri toracice.
Tratamentul etiotrop este argumentat n cazul confrmrii
diagnosticului etiologic. El ar putea f efectuat doar copiilor
spitalizai cu forme severe de bronit, dezvoltarea complica-
iilor. Pornind de la faptul c structura etiologic a bronitelor
este dominat de virusuri, copiii cu bronite acute suprave-
gheate la domiciliu nu necesit explorri pentru identifcarea
factorilor cauzali. Antibioticele nu reduc durata bronitei acu-
te virale i nici nu diminueaz incidena complicaiilor bacte-
riene. Antibioticoterapia este indicat doar copiilor cu sem-
ne clinico-explorative de bronit bacterian. n atare stri
se va administra preparatul de prim intenie amoxicilina.
Suspectarea implicrii etiologice a Mycoplasma pneumoniae
permite de a indica medicaie cu macrolide (azitromicin,
claritromicin), care conduce la eradicarea infeciei atipice la
copii cu bronit acut. Antibioticele din grupa macrolidelor
acioneaz efcient i asupra altor germeni pneumotropi
pneumococ, bacilul Haemophylus, staflococ.
Asigurarea permeabilitii cilor aeriene inferioare constituie
un obiectiv patogenic important n bronite i poate f atins
prin procedee de fuidifcare a secreiilor cu evacuarea mu-
cusului din arborele bronic al copilului bolnav. Fluidifcarea
secreiilor bronice se realizeaz prin aport hidric de lichide
conform necesitilor fziologice plus un supliment de rehi-
dratare oral cu ceaiuri, sucuri, ape minerale, aceasta find o
metod efectiv pentru asigurarea unei viscoziti optimale a
secreiilor.
Remediile mucolitice i expectorante ambroxolul, brom-
hexina, acetilcisteina sunt indicate doar pe perioada tusei
uscate, avnd ca scop fortifcarea efectelor de fuidifcare i
expectoraie a mucusului bronic. Evacuarea secreiilor bron-
ice este important pentru succesul terapeutic, iar stimularea
refexului de tuse prin respiraii profunde, schimbarea pozii-
ei corpului copilului, exerciiile fzice contribuie la realizarea
acestui obiectiv. Administrarea medicamentelor antitusive
este contraindicat n tusea productiv, ele urmnd a f utili-
zate doar n tusea uscat, chinuitoare, seac prin administrarea
de remedii cu codein, libexin, glicodin pentru o durat de
1-2 zile, preferabil n perioada nocturn. Utilizarea agenilor
antitusivi pe un termen mai ndelungat sporete riscul supu-
raiei i dezvoltrii pneumoniilor la copiii cu bronit acut.
Remediile bronhodilatatoare, antihistaminice, vitaminele n
bronita acut nu trebuie utilizate.
Strategia curativ n perioada de convalescen are ca obiec-
tive asigurarea calitii proceselor regenerative ale epiteliului
bronic, reechilibrarea funcional a mecanismelor de protec-
ie antiinfecioas. n aceast perioad, copilul trebuie prote-
jat de suprainfectri virale, frecventarea colectivitilor de
copii este recomandat peste 1-2 sptmni dup vindecarea
clinic termen necesar pentru recuperarea efcient a copi-
lului. Utilizarea vitaminelor A, E, B
15
(10-14 zile) n aceast
perioad este binevenit pentru redresarea proceselor de re-
stabilire morfofuncional a sistemelor implicate n procesul
infamator-infecios bronic.
Proflaxia
Programele de proflaxie a bronitelor la copii sunt orientate
spre realizarea msurilor de prevenire a infeciilor respiratorii
acute, n special, pentru anotimpurile reci, cnd crete riscul
epidemiilor virale. Fortifcarea cu vitamine a mecanismelor
de protecie nespecifc i proflaxia specifc cu vaccinuri
antigripale a organismului copilului pot reduce riscurile de
mbolnviri cu infecii respiratorii.
Bronita obstructiv acut
Bronita obstructiv acut este o maladie care evolueaz
cu sindrom de obstrucie bronic, manifestat clinic prin
wheezing (respiraie uiertoare).
Conform datelor literaturii de specialitate, sindromul bron-
hoobstructiv se ntlnete la 20-25% din copiii de vrst mic.
I
V
Episoade repetate de obstrucie bronic se nregistreaz la
fecare al 2-lea din aceti copii. Bronitele obstructive acute
se realizeaz mai frecvent n perioada rece a anului i afectea-
z pn la 20-30% din copiii primilor trei ani de via. Doar
1-5% din copiii cu bronit acut obstructiv necesit evalu-
are i tratament staionar. Copiii care prezint 3 i mai multe
episoade de wheezing impun o evaluare clinico-explorativ
pentru excluderea riscului de astm bronic.
Etiologie
Bronita obstructiv acut, find, o variant a infeciilor res-
piratorii acute, are ca factori declanatori agenii virali, pe
primul plan plasndu-se virusul sinciial respirator, urmat
de virusurile paragripale, adenovirusurile. Infeciile atipice
(Chlamydophylia, Mycoplasma pneumoniae) determin 4,9-
67% din cazurile de afectare a aparatului respirator. Microor-
ganismele pneumotrope nu au valoare principial n etiologia
bronitei obstructive la copil.
Factorii de risc
Factorii predispozani pentru bronita obstructiv sunt ante-
cedente familiale de boli alergice (astmul bronic, dermatita
atopic), care realizeaz precondiiile declanrii mecanisme-
lor patogenice ale sindromului bronhoobstructiv la copilul cu
infecii respiratorii acute. Din categoriile factorilor favorizani de
provenien exogen fac parte: alergenii alimentari (proteina lap-
telui de vaci, nucile, petele, ciocolata, produsele alimentare cu
colorani, aromatizani, conservani), noxele atmosferice (gaze
de eapament, gaze industriale, fumuri, vapori), tabagismul pa-
siv, alergenii habituali (prafuri, acarieni, blan de animale, pene
de psri), abuzurile de medicamente (antibiotice, salicilate, pre-
parate de iod, siropuri colorate, cu aromatizani). Prin infuene
repetate, aceti factori produc un impact negativ asupra copilului
mic i l predispun la forme clinice obstructive ale bronitei.
Patogenie
Wheezing-ul este un sunet muzical uiertor, ce se realizeaz
n faza de expir a respiraiei ca rezultat al vibraiei pereilor
bronici. Declanarea fenomenelor de vibraie a bronhiilor se
produce n cazul predominrii efortului expirator asupra efor-
tului necesar pentru realizarea debitului respirator maxim.
Wheezing-ul este rezultatul obstruciei ramurilor proximale
ale arborelui bronic prin mecanisme de bronhospasm, iar
bronhiile de calibru mare i mediu realizeaz acest fenomen
clinic prin fenomene de vibraie. Alt element patogenetic al
obstruciei bronice este hipersecreia de tip infecios-infa-
mator, care, prin asociere cu fenomenul de vibraie a pereilor
bronici, contribuie la apariia semnelor auscultative de res-
piraie uiertoare.
Bronit obstructiv acut este o patologie caracteristic pe-
rioadei sugarului, copilului de vrst mic i precolar. Par-
ticularitile anatomo-fziologice ale organismului copilului
din aceast perioad vin s explice frecvena nalt a wheezing-
ului n copilrie, severitatea simptomatologiei bronhoob-
structive, progresarea bolii i instalarea rapid a tulburrilor
respiratorii.
Particularitile funcional-structurale ale copilului care pre-
dispun la dezvoltarea sindromului de obstrucie bronic:
calibrul redus al bronhiilor, fapt care creeaz rezistena
fuxului de aer n cile respiratorii distale;
carcasul fbrocatilaginos imatur cu perei bronici fasci n
vrsta mic ale copilului determin compliana crescut a
traheii i bronhiilor mari;
insufciena structurilor elastice pulmonare favorizeaz
obturarea compresiv a cilor respiratorii, reducerea ven-
tilaiei, tulburri ale perfuziei pulmonare la copilul cu pro-
cese infamatorii ale arborelui bronic;
rigiditatea inadecvat a cutiei toracice la copil din compli-
ana i deformabilitatea crescut;
poziionarea orizontal a diafragmei face efortul respira-
tor mai efcient;
insufciena ventilaiei colaterale prin porii Khon i cana-
lele bronhoalveolare Lambert favorizeaz dezvoltarea ate-
lectaziilor n procesele bronhoobstructive,
hidroflitatea sporit a esuturilor organismului copilului,
inclusiv a pereilor bronici, n procesele infecioase pro-
duce edemul excesiv al mucoasei bronice, care suplimen-
teaz fenomenul de obstrucie a cilor aeriene;
funciile secretorii calitative ale celulelor caliciforme, prin
asociere cu hiperreactivitatea fziologic a arborelui bron-
ic la copilul mic, n condiiile unui proces infamator local
induc hipersecreii bronice, care contribuie la instalarea
obstruciei bronice din contul fenomenelor exudative.
Patomorfologie
Virusurile respiratorii, Chlamydia i Mycoplasma, care sunt
factorii etiologici principali n bronita obstructiv, au un tro-
pism nalt spre epiteliul bronic, iar colonizarea i replicarea
intraepitelial a acestor ageni produc fenomene de necroz
i proliferare celular. Procesele de citoliz a epiteliocitelor
ciliate conduc la dereglarea mecanismelor locale de protecie
a sistemului respirator, iar hiperplazia celulelor caliciforme
i activarea lor funcional induc o hipersecreie excesiv de
mucus n lumenul bronhiilor.
Reaciile infamatorii locale implic i fenomene de conges-
tie i de edem al mucoasei i submucoasei, care sunt infltrate
cu limfocite, plasmocite i macrofage. n patogenia bronitei
obstructive acute un rol semnifcativ revin mecanismelor
alergice, confrmate de infltraii cu plasmocite i eozinofle
active ale esutului pulmonar, precum i eozinoflia n sngele
periferic, hiperproducia IgE serice.
Bronhospasmul al treilea component al fenomenului de
obstrucie, are un rol patogenic mai puin important pentru
bronita obstructiv acut, din motivul imaturitii funcio-
nale a
2
-adrenoreceptorilor, precum i a musculaturii netede
bronice la sugar i copilul mic.
Tabloul clinic
Bronita obstructiv debuteaz pe fundalul unui episod de
infecie respiratorie acut, la 2-3 zile, cu realizarea sindromu-
lui bronhoobstructiv. Semnele de guturai infecios din debut
asociaz o tuse uscat cu evoluie clasic. Sindromul bron-
hoobstructiv se contureaz n cteva zile prin instalarea whe-
ezing-ului, dispneei expiratorii, uneori frecvena respiraiei la
sugar depind 40 respiraii pe minut. Copilul devine agitat
periodic, are apetit capricios, dar starea general nu sufer
modifcri majore. Sindromul febril poate f determinat de
etiologia viral a procesului infecios, iar strile de subfebri-
litate sunt inconstante.
Examenul clinic obiectiv pune n eviden un torace emfze-
matos drept consecin a hiperinfaiei, tiraj intercostal. Ste-
toacustic se constat un expir prelungit, raluri uscate sibilante
difuze, iar n wheezing-ul cu predominarea componentului
exudativ n bronhii se auscult i raluri buloase mari, medii
i unice de calibru mic. Sindromul de tuse persist pe parcur-
sul bolii, dar aceasta nu este frecvent i chinuitoare, posed
caracteristicele unei tuse productive, umede, la fel ca i n sin-
dromul bronhoobstructiv.
Bronita obstructiv acut are, de obicei, evoluie favorabil
cu vindecare clinic n 10-14 zile. Tulburrile respiratorii se
amelioreaz pe parcursul a 2-3 zile, tusea, wheezing-ul i ralu-
rile sibilante persist timp de 5-10 zile.
Prognosticul unui episod de bronit obstructiv este favo-
rabil i nu are consecine pentru viitorul funciei pulmonare.
Hemoleucograma la copilul cu bronit obstructiv poate rele-
va schimbri nesemnifcative ce se refer la etiologia procesu-
lui infecios (leucocitoz, limfocitoz, neutroflie). Explorri-
le etiologice corespund programului pentru bronita acut.
Examenul echilibrului acido-bazic poate semnala o hipoxemie
moderat (PaO
2
= 80-70 mmHg) i tendine minimale spre
hiperventilaie.
Imunograma umoral este informativ pentru depistarea co-
pilului cu atopie hiperimunoglobulinemia E este marcherul
alergiei care determin o hiperreactivitate bronic la copilul
cu bronit acut.
Radiografa toracelui evideniaz un aspect de proces bron-
hoobstructiv difuz, manifestat prin hiperinfaie pulmona-
r, uneori se vizualizeaz imagini de atelectaziii segmentare
sau subsegmentare. Efectuarea radiologiei cutiei toracice n
bronita obstructiv nu este absolut necesar, acest examen
pretndu-se doar pentru diagnosticul diferenial cu pneumo-
nie i n caz de suspectare a dezvoltrii atelectaziilor, afeciuni
care impun procedee terapeutice speciale.
Evoluie
Circa 1/3-2/3 din copiii cu bronit obstructiv fac episoade
recurente de wheezing. La copii cu primul episod de bronit
obstructiv realizat n perioada sugarului, riscul recidivelor
bronhoobstructive este de 75%, iar cu primul episod la vrsta
de copil mic de 58-35%. Episoadele repetate ale sindromu-
lui bronhoobstructiv poart un caracter sezonier i la 85%
din copii se produc n urmtoarele 8-10 luni. Reinfeciile sunt
posibile cu acelai agent etiologic, mai frecvent cu virusul sin-
ciial respirator, care este, cel mai probabil, factor cauzal de
wheezing i care nu ofer o imunitate specifc durabil.
Recidivele bronitei obstructive deseori se produc la copilul
cu teren atopic, marcat de antecedentele familiale alergologi-
ce (maladii alergice la prini, bunici), antecedente personale
atopice (dermatita atopic, urticarie, edem Quinke), factori
de risc (alimentaia artifcial, prini fumtori, alergeni ha-
bituali, ocupaionali). IRVA suportate cu virusul sinciial
genereaz hiperreactivitatea bronic determinat genetic i
susceptibilitatea crescut a copilului la recidive de wheezing.
Recurena multipl (2-3 episoade pe an) a sindromului ob-
structiv poate degrada, ulterior, n astm bronic la 1/3-1/2
din copii i doar la 30% din ei wheezing-ul recurent este rever-
sibil, cu o vindecare complet prospectiv.
Elaborarea i aplicarea programelor de recuperare patogenic
a copiilor cu episoade recurente de bronit obstructiv pot
asigura o evoluie benefc a infamaiei bronice i vindeca-
rea sigur pentru mai multe cazuri clinice (45-65%).
Tratament
Cazurile de bronit obstructiv acut cu forme clinice uoa-
r i moderat, care afecteaz sugarul mare i copilul mic, pot
f recomandate pentru tratamente la domiciliu cu condiia
unei supravegheri medicale sistematice i a posibilitii de
asigurare a ngrijirii adecvate. Formele grave ale sindromului
I
V
obstructiv, care dezvolt insufcien respiratorie, sindrom fe-
bril rebel, sindrom convulsiv, au indicaii pentru internarea
copilului n seciile pediatrice.
Regimul copilului va f restrns doar pentru perioada febril
i situaiile clinice grave. Alimentarea, dac este corect i co-
pilul nu este inapetent, nu trebuie s sufere ajustare. Se reco-
mand un regim dietetic hipoalergic pentru copilul cu atopie,
antecedente alergice familiale i personale. Regimul hidric
este important pentru asigurarea adecvat a unui aport de li-
chide administrate oral.
Bronita obstructiv de etiologie viral este o contraindicaie
pentru antibioticoterapie, care ar putea f un factor de sensi-
bilizare alergic suplimentar a copilului. Tratamentul cu an-
tibiotice este indicat n infeciile bacteriene care, de regul,
sunt secundare i complic bronita obstructiv la copii in-
ternai n spital.
Programul de control terapeutic al sindromului bronhoob-
structiv include medicaia cu remedii bronhospasmolitice.
Pentru fenomenul de bronhoconstricie alegerea preferabil
sunt
2
-agonitii care, prin aciunea selectiv asupra recepto-
rilor
2
-adrenergici, relaxeaz musculatura neted a bronhii-
lor i controleaz eliberarea mediatorilor din bazofle i mas-
tocite. Medicamentele
2
-adrenergice utilizate n pneumolo-
gia pediatric sunt: fenoterol, berotec, clenbuterol. Efectele
terapeutice sunt mai prompte la administrarea inhalatorie n
aerosoli prin intermediul camerelor de inhalare sau nebuli-
zatoarelor.
2
-agonitii se livreaz i n siropuri i tablete, care
fac preferabil utilizarea lor n practica pediatric. Din acest
grup de medicamente, salbutamolul este
2
-agonistul selectiv
recomandat de OMS pentru utilizarea n tratamentul infecii-
lor respiratorii acute cu sindrom bronhoobstructiv la copil.
Efecte bronhodilatatoare produc i anticolinergicele, men-
ionat find pentru utilizarea n bronita obstructiv ipratro-
piumul, care este lipsit de efecte sistemice nedorite, inclusiv
uscarea secreiilor bronice.
Metilxantinele, utilizate frecvent n trecut, actualmente se
plaseaz pe loc secund n realizarea tratamentului bronho-
dilatator al sindromului obstructiv. Benefciile terapeutice
ale euflinei i teoflinei sunt sesizabile doar la copilul mic i
precolar cu wheezing, pentru perioada sugarului evitndu-se
utilizarea acestor remedii. Efectele secundare ale metilxanti-
nelor asupra cordului (inotrop i cronotrop negativ), asupra
sistemului nervos (agitaie, greuri, vome, eventual convulsii)
i rinichilor (aciune diuretic moderat), dar i faptul c ele
contribuie la stimularea contractibilitii diafragmei i secre-
iei gastrice au contribuit la reducerea utilizrii acestor medi-
camente n tratamentul bronitei obstructive.
Medicaia antiinfamatoare este indicat pentru formele clini-
ce severe de obstrucie bronic i tolerana la msurile cura-
tive menionate. Corticosteroizii sunt cele mai efciente anti-
infamatoare cunoscute i administrate parenteral n cure de
scurt durat (2-3 zile), faciliteaz regresia simptomatologiei
bronhoobstructive. Terapia cu corticosteroizi se va realiza
doar n condiii de staionar. Prefereniali sunt corticosteroizii
inhalatorii beclometazona, budesonidul, administrate prin
intermediul spacer-ului de tip Babyhaler. Doza recomandat
este de 50 mcg n 3-4 administrri pe zi, inhalat sub form
de aerosol din spacer prin intermediul unei mti faciale. Ad-
ministrarea pe termen scurt a corticoterapiei inhalatorii este
practic lipsit de efecte adverse, chiar i la sugar, copilul mic.
Antihistaminicele (dimedrolul, suprastina, diazolina) nu au
aciune favorabil asupra bronhoconstruciei, iar efectele se-
cundare de tip antropinizant (usuc mucoasele) argumentea-
z renunarea administrrii lor copiilor cu bronit obstruc-
tiv acut.
Strategia terapeutic a acestei forme de bronit prevede m-
suri de fuidifcare a secreiilor bronice i de ameliorare a ex-
pectoraiei. Pentru fuidifcarea mucusului bronic la copii cu
bronit obstructiv sunt indicate bromhexina, ambroxolul,
renunndu-se la utilizarea acetilcisteinelor. Remediile mu-
colitice i expectorante au indicaii restrnse pentru sugari,
pe motiv c ei au un refex de tuse imatur i elimin secreiile
bronice cu difcultate.
Un principiu curativ indispensabil l constituie asigurarea
unui drenaj calitativ al secreiilor, ndeprtarea crora se reali-
zeaz prin pstrarea i stimularea refexului de tuse. Aceasta se
obine prin schimbarea frecvent a poziiei corpului, efectua-
rea drenajului postural, chinetoterapie prin tapotri toracice
repetate multiple pe parcursul zilei.
Copilul care a suportat un episod de bronit obstructiv ne-
cesit un program complex de reabilitare i msuri de profla-
xie pentru prevenirea recrudescenelor bronice. Prezena te-
renului atopic va impune respectarea unui regim hipoalergic
n conformitate cu factorii incriminatorii, cei alimentari do-
minnd la sugar i copilul mic. Etapa precoce de recuperare a
acestor copii va include remedii care blocheaz receptorii H
2

i stabilizeaz membrana mastocitelor (cetirizina, levocetiri-
zina, desloratadina) timp de 2-4 sptmni, iar a copiilor cu
semne cutanate alergice timp de pn la 1-1,5 ani pentru a
minimaliza riscul dezvoltrii astmului bronic.
n perioada de reconvalescen a bronitei obstructive, terapia
antiinfamatoare cu cetirizine, care are ca scop asigurarea unui
control asupra hiperreactivitii bronice, se administreaz
3-6 luni, reducnd considerabil riscul de recuren a sindro-
mului bronhoobstructiv, iar eventualele cazuri de infecii
respiratorii acute, inclusiv i formele bronice, au o evoluie
uoara, fr complicaii i cu o vindecare pregnant.
Broniolita acut
Broniolita acut este o infecie a tractului respirator infe-
rior de origine viral, caracteristic sugarului i manifestat
prin dispnee expiratorie nsoit de wheezing (respiraie u-
iertoare).
Diagnosticul de broniolit acut este rezervat, prin consens,
copilului primului an de via, avnd vrful incidenei la 6
luni, cu o reducere pe parcursul anului doi. Morbiditatea prin
broniolit este maxim n anotimpul rece (iarna i primvara
timpuriu). Incidena anual n SUA a broniolitei acute este
de 11,4% cazuri la copii pn la 1 an i de 6% cazuri la copii
de 1-2 ani. Anual, necesit spitalizare mai mult de 2-3% din
copiii cu broniolita acut indus de Rs-virus, marea majo-
ritate a cazurilor referindu-se la copii sub 6 luni. Broniolita
acut este cea mai frecvent cauz de spitalizare a copiilor
sugari, deseori n seciile de terapie intensiv. Morbiditatea
postinfecioas la aceast categorie de copii constituie 20%
(40-50% din cazuri necesit spitalizare), care se manifest
prin wheezing recurent, n special, la copii cu anamnesticul
alergologic agravat.
Rat mortalitii constituie 1-2% din numrul total al paci-
enilor spitalizai cu broniolita acut, sntoi anterior i
crete pn la 3-4% pentru pacienii cu maladii concomitente
(MCC, maladii pulmonare). n SUA decesurile Rs-virus-aso-
ciate constituie anual pn la 400 de sugari sau 8,4 la 100 000
de locuitori.
Etiologie
Broniolita acut are ca factori cauzali n exclusivitate virusu-
rile respiratorii, dintre care virusul sinciial respirator deter-
min pn la cazuri. Printre ali factorii etiologici responsa-
bili de producerea broniolitelor acute se numr rinovirusul,
virusul paragripal. Broniolitele cauzate de adenovirusuri
sunt responsabile de producerea formelor severe cu insufci-
en respiratorie grav i a complicaiilor grave, precum bron-
iolit obliterant. Unele episoade de broniolit au n calita-
te de factor etiologic infeciile atipice, n special Mycoplasma
pneumoniae.
Factori de risc
Infamaia arborelui bronic cu caracteristici de broniolit
este favorizat de un ir de factori de risc, printre care alimen-
taia artifcial la sugar, antecedentele alergologice, vrsta n-
tre 3 i 6 luni, genul masculin, tabagismul n familie, microam-
biana aglomerat (prin fraii mai mari care frecventeaz in-
stituii de copii).
Factorii de risc pentru evoluia sever a broniolitei acute i/
sau a complicaiilor sunt: prematuritatea (<37 sptmni de
gestaie), greutatea mic la natere, vrsta mai mic de 12 sp-
tmni, maladiile cronice pulmonare (fbroza chistic, displa-
zii bronhopulmonare), malformaiile cardiace congenitale cu
unt stnga-dreapta, maladiile neurologice cu hipotonie sau
discoordonare faringian, malformaii congenitale ale cilor
respiratorii, sindromul Down, copii imunocompromii.
Patogenie
Calea de infectare a copilului sugar este aerogen, iar sursa o
constituie, de obicei, persoanele din anturajul familial avnd
infecii respiratorii acute, inclusiv forme clinice minore.
Elementul patogenic principal n producerea sindroamelor
clinice ale broniolitei este obstrucia broniolar consecin-
a infamaiei segmentelor distale ale arborelui bronic la co-
pilul sugar cu particulariti favorizante anatomo-fziologice
locale (bronhii nguste, hidroflitate tisular nalt). Mecanis-
mul patogenic al fenomenului de obstrucie din broniolit
include urmtoarele elemente: edemul infamator al peretelui
bronic, hipersecreia de mucus i acumularea detritului celu-
lar n lumenul bronhiolar. Reducerea lumenului broniolelor
i obturarea cu dopuri de mucus conduc la perturbri profun-
de ale aerodinamicii cilor respiratorii inferioare cu instalarea
obstruciei, predominant cu caracter expirator. Fenomenele
bronhoobstructive provoac difculti de eliminare a aerului
din sistemul alveolar, instalarea unei hiperiinfaii pulmonare
i majorarea capacitii reziduale funcionale a pulmonilor.
Obturaia complet a bronhiilor favorizeaz apariia atelecta-
ziilor lobulare i subsegmentare.
Procesele obstructive n sistemul bronhiolar contribuie la de-
reglarea schimbului de gaze, modifcarea raportului ventila-
ie/perfuzie, instalarea insufcienei respiratorii, care se mani-
fest prin hipoxie, uneori hipercapnie. Accelerarea respira-
iei pn la 70-80/minut coreleaz cu nivelul de hipercapnie,
care se accentueaz proporional cu creterea tahipneei.
Mecanismul patofziologic al wheezing-ului const n produ-
cerea unui sunet muzical respirator n timpul unei expiraii
forate, cnd crete rezistena fuxului de aer n cile aeriene
medii i mici din cauza obstruciei n sistemul bronhiolar.
Wheezing-ul n broniolit i are sediul la nivelul bronhiilor
de calibru mare i mediu, ngustarea crora este realizat prin
compresiunea condiionat de presiunea pozitiv intrapleu-
ral n expir, necesar pentru depirea obstruciei periferice.
I
V
Manifestri clinice
Broniolita debuteaz printr-o rinofaringit acut cu rinoree
seroas i strnut, asociate cu sindroame de afectare sistemi-
c cu disconfort, reducerea apetitului, subfebrilitate, uneori
febr la 38-39C. Pe fonul acestei infecii respiratorii minore,
n cteva zile, se instaleaz dispneea expiratorie cu wheezing,
agitaie, tuse spastic. Are loc accelerarea important a frec-
venei respiratori, care face difcil alimentaia sugarului.
Variantele clinice clasice de broniolit acut se ncadreaz
ntr-o stare patologic cu evoluie grav, care se prezint prin-
tr-o tahipnee cu 70-80 respiraii/minut, tiraj intercostal i ti-
rajul toracelui, retracie xifoidian, expir prelungit, geamt ex-
pirator, acrocianoz. Examenul obiectiv al sistemului pulmo-
nar relev o cutie toracic distins emfzematos, la percuie
se determin o hipersonoritate, ascultativ se percepe diminu-
area murmurului vezicular, expirul este prelungit, uiertor.
Prezena ralurilor subcrepitante localizate la nivel broniolar,
produse n faza de expir i la nceputul inspirului, caracteri-
zeaz fenomenele stetoacustice ale broniolitei. Tabloul aus-
cultativ de plmni umezi este completat de raluri sibilante,
ronchusuri respiratorii, care se pot modifca n timpul tusei
sau ca efect al procedeelor de chinetoterapie respiratorie.
Evaluarea gradului de severitate a sindromului bronhoobstruc-
tiv la copii cu broniolit acut este prezentat n tabelul 4.1.
Tabelul 4.1.
Determinarea gradului de severitate
a sindromului bronhoobstructiv la copii cu broniolita acut
Puncte
Frecvena
respiratorie
Raluri sibilante Cianoz
Participarea musculaturii
auxiliare
0 30 Absente Absent Absent
1 31-40 La sfritul expirului Perioral la efort +
2 41-60 Ocup tot expirul Perioral n repaos ++
3 Mai mult de 60 La distan Generalizat n repaos +++++
Aprecierea gradelor de severitate
sindrom obstructiv uor 2-4 puncte
sindrom obstructiv moderat 5-8 puncte
sindrom obstructiv sever 9-12 puncte
Broniolita acut se prezint i prin semne clinice de afectare
a strii generale: sindrom toxiinfecios, difculti de hidrata-
re i alimentaie (inapeten, sindrom de vom). Tulburri-
le microcirculatorii, care sunt mai accentuate n etiologie cu
adenovirusuri, se manifest prin marmorarea tegumentelor,
acrocianoz i denot o stare foarte sever a maladiei. Tahi-
cardia, miocardita toxic se includ n tabloul clinic al bronio-
litelor cu evoluie grav. Emfzemul pulmonar poate determi-
na deplasarea n jos a fcatului i splinei.
Evaluarea complex a expresivitii manifestrilor clinice per-
mite evaluarea gradelor de severitate a broniolitei informa-
ie util pentru managementul medical al copiilor cu broni-
olit acut (tab. 4.2.).
Tabelul 4.2.
Gradele de severitate ale broniolitei la copil
Criterii
Grad de severitate
uor
Grad de severitate
mediu
Grad de severitate
Grav
Factorii de risc Lipsesc Prezeni Prezeni
Comportament Copil linitit Iritabilitate periodic Iritabilitate i/sau copil letargic
Alimentaia Normal, posibil
per os
Sczut (50-75% din volumul
obinuit), difcil per os
Lipsete (< 50% din volumul
obinuit), imposibil per os
Frecvena respiratorie n limitele normei Accelerat Vdit accelerat
Efort respirator (detresa
respiratorie)
Lipsete sau minimal Tiraj moderat
Bti ale aripilor nazale
Tiraj sever
Bti ale aripilor nazale
Geamt
Apnee Lipsete Posibil (perioade scurte) Perioade frecvente i/sau prelungite
Complicaiile broniolitei acute la copil: apnee, suprainfecie
bacterian pulmonar, infecie bacterian extrapulmonar se-
ver, otit medie, tahicardie supraventricular, pneumotora-
ce, secreie inadecvat de ADH, insufcien respiratorie.
Hemoleucograma n broniolita acut prezint un numr nor-
mal de leucocite, uneori leucocitoz cu majorarea VSH; eo-
zinofl poate f constatat la copii cu teren alergic.
Echilibrul acido-bazic la copii cu broniolite acute relev, de obi-
cei, o scdere sub 90% a saturaiei sngelui arterial cu oxigen,
PaO
2
se reduce pn la 55-60 mmHg, valorile PaCO
2
sunt nor-
male sau crescute n strile severe, cnd se dezvolt o acidoz
respiratorie sau tulburri mixte ale EAB. Aceste dereglri aci-
do-bazice sunt cauzate de tahipnee, agitaie, sindromul febril.
Diagnosticul etiologic prevede identifcarea virusurior prin
tehnici de imunofuorescen, reacii imunoenzimatice (ELI-
SA), teste PCR sau prin culturi din nazofaringe. Copiii sugari
n 60% din cazuri de broniolit acut sunt infectai cu Rs-
virus (spre sfritul primului an de via) i n 22% de cazuri
dezvolt maladie simptomatic, iar peste 80% din copiii afec-
tai la vrsta de 2 ani sunt infectai cu Rs-virus, 95% din copii
la aceast vrst avnd serologic confrmat suportarea infec-
iei cu Rs-virus.
Cercetrile bacteriologice ale secreiilor nazofaringiene sau tra-
heobronice nu evideniaz fora bacterian patologic la co-
piii cu broniolit acut, ea find prezent doar n cazul unor
suprainfecii nozocomiale.
Explorrile radiologice pun n eviden o hiperinfaie pulmo-
nar cu creterea diametrului anteroposterior al toracelui,
orizontalizarea coastelor, coborrea diafragmei, o hipertrans-
paren difuz, accentuat n regiunile bazale, retrosternale.
Desenul bronhovascular este distinct, n 1/3 din cazuri pot
f prezente anumite dereglri de ventilaie: atelectazii, bule
emfzematoase cu localizare preponderent n lobii superiori.
Atelectaziile pot f segmentare de tip liniar sau, mai frecvent,
nesistematizate, avnd aspectul unor opaciti cu margini
imprecise. Examenul radiologic poate evidenia, n unele ca-
zuri, reacii pleurale ori complicaii de tipul pneumotorax sau
pneumomediastinum. Radiografa pulmonar este indicat
copiilor cu evoluia sever a bolii, pacienilor cu deteriorarea
brusc a strii generale, n pneumopatie sau cardiopatie.
Componentele etiopatogenice comune ale bronitei obstructi-
ve i broniolitei difer prin nivelul de afectare a arborelui bron-
ic, specifcat de particulariti auscultative precum raluri sub-
crepitante n broniolita acut i lipsa lor n bronita obstructi-
v, care se caracterizeaz prin raluri sibilante i umede mici sau
medii. Broniolita se produce n exclusivitate la copilul sugar,
pe cnd bronita obstructiv afecteaz i copilul mic. Formele
clinice severe sunt caracteristice pentru broniolite, iar sindro-
mul obstructiv n bronita obstructiv se realizeaz n episoade
maladive de gravitate medie cu evoluie favorabil.
Diferenierea broniolitei acute de pneumonia bacterian la
sugar are o importan practic imens, n special pentru pro-
gramarea msurilor curative. n pneumonie tabloul toxiinfec-
ios este exprimat, dereglarea statutului general i sindromul
febril find constante. Sugarul cu pneumonie nu prezint
wheezing i hiperinfaie, iar semnele fzice pulmonare sunt
localizate i nu au un caracter difuz. Examenul radiologic este
decisiv n diferenierea acestor dou entiti prezena opaci-
tilor micronodulare sau macronodulare confrm bronho-
pneumonia.
Diagnosticul diferenial al broniolitei acute se face cu afec-
iunile prezentate de dispnee expiratorie continu sau ex-
acerbri paroxistice: sindrom de aspiraie (de lapte sau alte
alimente, coninutul gastric n boala de refux gastro-esofagia-
n), fstule traheo-esofagiene, incoordonarea faringian, aspi-
rare de corpi strini n cile aeriene, fbroz chistic, displazia
bronho-pulmonar, maladii cardiace (malformaii congenita-
le de cord, maladii cardiace cu cardiomegalie), anomalii ale
arborelui bronic, imunodefciene congenitale, boli ale me-
diastinului (tumori, adenopatii, chisturi).
Evoluia
Broniolita acut are o evoluie favorabil episodul de bron-
iolit dureaz n medie 2 sptmni, avnd vindecare com-
plet. Pentru majoritatea cazurilor, recurenele bronhoob-
structive dispar odat cu involuia hiperreactivitii bronice,
care este pasager n aceast boal.
Prognosticul de perspectiv remarc pentru 1/2 din copiii
ce au avut broniolit acut, recurene cu wheezing cu caracter
sezonier sau generate de infeciile respiratorii virale sporadice
i epidemice. Aceste cazuri clinice sunt etichetate prin noiu-
nea de wheezing recurent postbroniolitic, care se difereniaz
prin caracter limitat n timp i poate degrada prin intermediul
circumstanelor favorizante n astm bronic. Riscul de astm
bronic n etiologia broniolitei cu Rs-virus este considerabil
i atinge cote de 30-50% din cazuri.
n 1-2% din cazuri de broniolit acut la sugarul mic se pro-
duc decese, ele find condiionate de complicaii bacteriene
nozocomiale, malformaii congenitale cardiace, pulmonare i
de ali factori de risc.
I
V
Tratament
Internarea n spital a copilului cu broniolit este reglementat
de criteriile de spitalizare: copii nscui prematuri (<35 sp-
tmni de gestaie), copii din grupul de risc pentru evoluie
sever (MCC, patologie pulmonar cronic, imunodefcien-
e, sindromul Down), episoade de apnee periodic, frecvena
respiratorie >70/min, semne generale de pericol, semne de
deshidratare, complicaii toxice (encefalopatie toxiinfecioa-
s, sindrom convulsiv, insufcien respiratorie i cardiovas-
cular, hepatit toxic, nefrit toxic, ileus paralitic), durata
bolii la momentul adresrii >3-5 zile, rspuns neadecvat la
tratament aplicat n condiii de ambulator sau agravarea strii
generale pe fond de tratament, familii social-vulnerabile sau
familiile necompliante, lipsa posibilitii supravegherii atente
a pacientului.
Formele de gravitate uoar i medie ale broniolitei prevd
realizarea urmtoarelor msuri de ngrijire a copilului: fuidi-
fcarea secreiilor bronice, oxigenoterapie, tratament simp-
tomatic, chinetoterapie respiratorie. Formele severe impun o
terapie intensiv, ce include asigurarea prin perfuzii venoase a
necesitilor de lichide, electrolii i calorii, oxigenoterapia i
terapia de administrare a medicaiei prin nebulizare.
Oxigenoterapia este indicat copiilor cu broniolit sever,
cianotici, cu insufcien respiratorie. Oxigenul purifcat,
umidifcat i nclzit se administreaz n concentraii opti-
mizate pentru meninerea saturaiei O
2
. Respectarea tuturor
rigorilor igienice, utilizarea unor tehnici impecabile de admi-
nistrare a oxigenului (sterilitatea soluiilor, sondelor i izole-
telor) constituie obiective importante pentru evitarea infec-
trilor bacteriene pulmonare iatrogene.
Tabelul 4.3.
Conduita terapeutic conform severitii broniolitei acute
Gradul de severitate Managementul medical
Uor
Copilul poate realiza tratamentele n condiii de domiciliu. Mamei (printelui) i se explic
posibila evoluie a bolii, n care situaii s revin imediat la medic, semnele generale de pericol.
Poziionarea copilului n decubit dorsal cu trunchiul ridicat. Alimentaia i rehidratarea n volume
mici i frecvente. Reevaluare medical peste 24 de ore.
Moderat
Copilul se spitalizeaz. Oxigenoterapie pentru meninerea SaO
2
adecvate. Rehidratare oral sau
n cazul agravrii strii i.v. n volum mai mult de 75% din necesitile vrstei. Supravegherea
timp 2 de ore cu reevaluare repetat i tratamente conform severitii maladiei.
Sever
Internare n seciile ATI. Monitorizarea cardio-respiratorie a gazelor sanguine. Copilul poate
necesita ventilaie asistat.
O direcie terapeutic important este fuidifcarea secreii-
lor bronice, care se realizeaz prin asigurarea unei hidratri
adecvate a copilului prin administrarea oral a lichidelor, per-
fuzii venoase. Cel mai important procedeu n realizarea fui-
difcrii efciente a secreiilor bronice este terapia de nebuli-
zare (sub izolet, cort, incubator, prin masc) cu soluii saline
hipertonice clorura de sodiu de 3% reduce edemul bronic,
amelioreaz eliminarea mucusului vscos. Administrarea prin
inhalaie a clorurii de sodiu n asociere cu un remediu bron-
hodilatator este efcient pentru evitarea bronhospasmului.
Bronhodilatatoarele produc efecte terapeutice nensemnate,
deoarece, n broniolita acut, bronhoconstricia are un rol
minor n patofziologia obstruciei bronice la copilul sugar cu
imaturitatea funcional a musculaturii netede bronice. Tria-
lul terapeutic cu salbutamol prin spacer (camer de inhalare)
de 0,15 mg/kg/doz, la interval de 20 minute, 2-4 pufuri, se
va efectua la copii cu wheezing pronunat, la copii mai mari de
6 luni cu istoricul familial de astm bronic sau anamnesticul
de wheezing recurent. Administrarea salbutamolului inhala-
tor se va continua la copiii cu reacie pozitiv dup inhalarea
primelor doze. Remediile anticolinergice (ipratropium) au o
indicaie mai argumentat n broniolitele acute la copiii mici,
deoarece produc un control efcient asupra hipersecreiei
bronice, iar prin asociere cu
2
-agonitii cu durat scurt de
aciune (fenoterol) benefciul terapeutic este asigurat.
Glucocorticosteroizii sunt indicai n formele severe de bron-
iolit, ntruct au efect antiinfamator, antiedematos. Copiii
sugari cu formele severe de boal pot s benefcieze de gluco-
corticosteroizii sistemici (prednisolon n doz de 2 mg/kg/zi,
apoi de 1mg/kg/zi, timp de 5 zile, sau dexametazon 1-1,5
mg/kg/zi n 2-3 prize). La copii mai mari de 12 luni, gluco-
corticosteroizii inhalatorii (beclometazon, budesonid) pot
produce benefcii calitative n controlul sindromului bronho-
obstructiv. Cazurile clinice ale wheezing-ului recurent sau sus-
piciunile de astm bronic, cu istoricul familial de atopie, de
astm bronic, necesit tratament cu corticosteroizi inhalatorii
la etapa de recuperare a episodului de broniolit.
Tratamentul etiotrop pentru etiologia cu virusul respirator
sinciial al broniolitei se poate efectua cu ribavirin (nucle-
otid sintetic ce inhib replicarea viral), care se administreaz
n primele 72 ore ale infeciei n pulbere dizolvat i nebuli-
zat, cu doze standard (20 mg/ml n aerosolizare continu,
timp de 12-18 ore, 3-7 zile) sau doze mari pe o durat scurt.
Tratamentul antiviral cu oseltamivir se indic n cazurile con-
frmate ale gripei, prima doz administrndu-se n perioada
de pn la 48 ore de la debutul bolii.
Antibioticele nu au indicaie teoretic n broniolita acut
avnd ca etiologie virusurile. Practica pediatric accept admi-
nistrarea antibioticelor n cazurile de suspectare a suprainfec-
iei bacteriene, n formele complicate de broniolit, sugarilor
sub 3 luni cu sindrom febril, copiilor cu protecie imunocom-
promis. Medicaia antibacterian nu va reduce durata bolii,
dar va proteja sugarul de riscul complicaiilor bacteriene, care
pot f imprevizibile ca evoluie i chiar amenintoare pentru
via. Antibioticoterapia este indicat n cazuri de broniolit
acut i infecie bacterian confrmat (frotiu Gram i cultura
secreiilor bronice), otit medie ca complicaie a infeciei cu
Rs-virus, agravare brusc a strii morbide, manifestri atipice
de boal, prezena opacitilor extinse pe radiografa toracic,
precum i copiilor cu apnee recurent la depistarea tabloului
de septicemie. Antibioticele indicate sunt amoxicilina, cefa-
losporinele de generaiile a doua i a treia.
Mucoliticele produc hipersecreie n cile respiratorii, care
poate agrava sindromul bronhoobstructiv, fapt ce restrici-
oneaz utilizarea lor n programul terapeutic al broniolitei.
Remediile antitusive nu au efect benefc n broniolita acu-
t, deoarece inhibarea tusei determin stagnarea secreiilor
bronice i agravarea sindromului bronhoobstructiv. Medica-
mentele sedative nu se administreaz pentru a micora agita-
ia copilului cu broniolit acut, cu excepia sugarilor cuplai
la ventilaie mecanic.
Mijloacele de tratament simptomatic vor f rezervate pentru
febr i sindromul convulsiv, insufcienele cardiac, renal i
hepatic, care pot complica broniolita acut.
Programul de recuperare i prevenire a recurenelor de whe-
ezing va include complexul de msuri prevzute pentru bron-
ita obstructiv i sunt expuse n compartimentul respectiv al
prezentului capitol.
Pneumonia comunitar
Pneumonia comunitar este un proces infamator acut al parenchi-
mului pulmonar cu afectarea structurilor alveolare i/sau a intersti-
iului, are etiologie preponderent bacterian, realizat n con-
diii de domiciliu (extraspitalicesc) sau n primele 48-72 ore
de spitalizare. Pneumonia se consider comunitar, dac co-
pilul nu a fost spitalizat pe parcursul ultimelor 14 zile nainte
de apariia semnelor de boal.
Epidemiologie
Incidena pneumoniei n rile Europei i Americii de Nord
constituie 34-40 de cazuri la 1000 copii, n Rusia morbidita-
tea de pneumonie reprezint 83,8 de cazuri la 1000 copii, iar
n Moldova prevalena pneumoniei comunitare la copil este
n diferii ani de 110-150 de bolnavi la 10000 populaie pe-
diatric.
La nivel mondial, pneumonia este cauz de deces pentru 1,6
milioane de copii anual i constituie principala cauz de mor-
talitate infantil; 3 copii decedeaz n fecare minut din cauza
pneumoniei (OMS, 2010). n rile dezvoltate, letalitatea din
pneumonie are rata de 8-9% din toate cauzele decesului co-
pilului din primii 5 ani de via. n Republica Moldova pneu-
moniile se plaseaz pe locul 2-3 n structura cauzelor decesu-
lui infantil i la copiii de 1-5 ani.
Factorii de risc
Imaturitatea morfofuncional a sistemului bronhopulmonar
i a mecanismelor de protecie antiinfecioas caracteristic
vrstelor mici ale copilului (proprieti fagocitare imature ale
macrofagelor alveolare, IgA sczut) constituie un factor de-
cisiv pentru iniierea infamaiei parenchimului pulmonar n
condiiile unei viroze a tractului respirator. Imaturitatea func-
ional a proteciei antiinfecioase locale i de sistem, perme-
abilitatea mrit a mucoasei respiratorii, fenomene respirato-
rii locale imperfecte, tendina la staz vascular, compliana
sczut a toracelui toate acestea constituie factori ce favori-
zeaz apariia pneumoniilor la copii de vrst mic.
Morbiditatea cu pneumonii sporete n perioada epidemiilor
de infecii respiratorii acute cu virusuri.
Factorii de risc pentru producerea pneumoniilor sunt i con-
diiile precare ale sntii copiilor (malnutriie, prematurita-
te, rahitism, anemii, boli alergice), strile imunocompromise,
infeciile intrauterine, care deregleaz maturarea pulmonar
postnatal i reactivitatea antiinfecioas a copilului. Statutul
familial socio-economic vulnerabil, riscurile ecologice i din
condiiile habituale favorizeaz receptivitatea la infecii respi-
ratorii, la pneumonii.
Etiologie
Etiologia pneumoniilor este determinat de germenii bacte-
rieni, prevalena unor sau altor specii find determinat de
vrsta copilului i condiiile de infectare.
I
V
n perioada neonatal, cei mai frecveni ageni patogeni de-
clanatori ai pneumoniei la nou-nscut sunt streptococul
-hemolitic, enterobacteriile gram negative, S. agalactiae, S.
aureus. Este demonstrat rolul Chlamydia trachomatis n pro-
ducerea pneumoniei interstiiale la nou-nscut i sugarul mic,
avnd ca surs de infectare mama purttoare sau bolnav de
chlamidiaz. La aceste vrste mici ale sugarului exist un risc
major de infectare cu Mycoplasma, care, uneori, poate dezvol-
ta pneumonii. Pneumoniile interstiiale ale nou-nscutului i
sugarului sub 6 luni sunt, deseori, provocate de virusuri respi-
ratorii cu tropism pulmonar: virusul sinciial respirator, viru-
surile gripale i paragripale, adenovirusurile.
Etiologia pneumoniilor comunitare la sugari sub 6 luni este
dominat de germenii pneumotropi (pneumococul, Haemo-
philus infuenzae, S.aureus), care se vor implica n produce-
rea infamaiei pulmonare prin contaminarea efectiv cu un
bolnav de pneumonia bacterian din anturajul copilului. n
aceast perioad se pstreaz riscul infeciilor atipice pentru
dezvoltarea pneumoniei la sugari.
La sugarul mare, la copilul mic i precolar, n structura cauza-
l a pneumoniei de domiciliu fora bacterian pneumotrop
se estimeaz dominat ca factor etiologic, iar de prim impor-
tan este Streptococcus pneumoniae (53-88%), Haemophilus
infuenzae revenindu-i un rol secund (12-28%). n aceast
perioad de vrst staflococul i Streptococcus haemoliticus
doar n cazuri solitare pot deveni ageni cauzali primari n
pneumoniile comunitare. Incidena infeciei cu Mycoplasma
pneumoniae este n cretere la aceti copii (15%), iar Chlamy-
dophilia pneumoniae se depisteaz mai rar (3-7%).
La copiii n vrsta 5-15 ani, factorul cauzal tipic este St. pneu-
moniae (35-40%), iar H. infuenzae, S. aureus, Klebsiella pneu-
moniae n 3-5% cazuri. Structura etiologic a pneumoniilor
la colari deseori este suplimentat cu cazuri endemice de
pneumonii cu Mycoplasma pneumoniae (15-30%), iar n con-
diiile colectivitilor colare se instaleaz cu potenial cauzal
patologic pneumotrop Chlamydia pneumoniae (23-44%).
Etiologia cu Candida spp., Aspergillus spp, Pneumocystis poa-
te f suspectat la copii imunocompromii prin tratamente
imunosupresive, la copii HIV-infectai, care au o manifestare
foarte grav a bolii.
Patogenie
Cile i mecanismele de ptrundere a agenilor infecioi n pul-
moni se pot realiza prin aspiraia secretului oronazofaringian
infectat, inhalarea microorganismelor cu aerul inspirat. n pneu-
moniile comunitare la copii cea mai frecvent cale de ptrundere
a infeciei n parenchimul pulmonar este calea aerian.
Pneumonia se dezvolt atunci cnd mecanismele de protecie
a organismului sunt depite prin virulena nalt a agenilor
infecioi sau atunci cnd mecanismele de protecie pulmo-
nar sunt dereglate din cauza proceselor patologice preexis-
tente la nivel de parenchim pulmonar sau n sistemul imun.
Deseori perturbarea mecanismelor de protecie antiinfecioa-
s are drept cauz primar infeciile preexistente cu virusuri
respiratorii, crora le revine un rol patogenic n dezvoltarea
pneumoniilor comunitare prin crearea unor condiii favo-
rizante pentru germenii pneumotropi. Ajunse prin inhalare
sau prin aspiraie n structurile alveolare, microorganismele
prolifereaz i declaneaz procese infamatorii cu hiperemie
i producerea exudatului alveolar bogat n proteine, care este
un mediu nutritiv pentru proliferarea germenilor. Extinderea
reaciilor infamatorii se produce pe calea rspndirii micro-
bilor prin porii Kohn, diseminarea bronhogen n alte seg-
mente pulmonare prin tuse, micri respiratorii.
Pentru majoritatea germenilor pneumonia este consecina re-
aciei infamatorii locale, uneori i a leziunilor tisulare pulmo-
nare. Parenchimul este hiperemiat, se acumuleaz exudat infa-
mator i se formeaz depozite de fbrin pe suprafaa alveolelor
i infltrat celular interstiial. Evolutiv, activitatea macrofagilor
i procesele enzimatice ale depozitelor de fbrin permit vinde-
carea progresiv a procesului pulmonar infecios.
Pneumonia pneumococic are caracteristici patogenetice
specifce evolutive ale procesului infamator cu stadiul de
congestie (hiperemia capilarelor, formarea de exudat seros
intraalveolar, multiplicarea germenilor), stadiul de hepatizare
roie (acumularea n spaiul alveolar a fbrinei, neutroflelor,
hematiilor, peretele alveolar este edemat, esutul pulmonar
este afectat i e de culoare roie-crmizie i consisten fer-
m), stadiul de hepatizare cenuie (hemoliza eritrocitelor ex-
travazate, liza leucocitelor, fbrinei, fagocitoza pneumococilor
de macrofage) i stadiul de rezoluie (refacerea structurilor al-
veolare, resorbia exudatului infamator).
n pneumonia cu Staphylococcus aureus germenul ptrunde
pe cale bronhogen sau hematogen, iar enzimele i toxinele
staflococice induc coagularea intravascular, necroza tisular
ischemic i a pereilor alveolari cu formarea cavitilor (pne-
umatocele). Extensia infeciei cu ruperea abceselor localizate
subpleural produc empiem pleural sau piopneumotorax.
Pneumonia cu Mycoplasma pneumoniae se transmite pe cale
aerogen prin inhalare, iar dup fxarea agentului patogen
n celulele epiteliale, se deregleaz sinteza ARN celular i a
proteinelor, recrutarea celulelor infamatorii, apar leziuni ale
epiteliului ciliat bronic, urmate de tulburri ale clearance-ului
mucociliar. Procesele infamatorii pulmonare sunt asistate i
de broniolit, bronit.
Virusurile cu tropism respirator (virusul sinciial respirator,
virusurile gripale i paragripale, CMV) la nou-nscui i su-
gari pot determina formarea pneumoniilor interstiiale. La
nivel de interstiiu pulmonar virusurile genereaz acumula-
rea celulelor infamatorii, formarea edemului cu ngroarea
considerabil a interstiiului pulmonar (de 2-4 ori), tulburri
ale schimburilor gazoase alveolare i instalarea hipoxiei. n
structurile alveolare se produce necroza alveocitelor tip I i
proliferarea celulelor alveolare tip II, acumularea exudatului
n alveole cu formarea ulterioar a membranelor de hialin.
Integritatea membranei bazale este pstrat, iar procesul in-
fecios viral este reversibil.
Tabloul clinic
Debutul bolii, n mod obinuit, este precedat de simptome
prodromale de infecie cu etiologie viral a tractului respira-
tor superior, nsoit de obstrucie nazal, secreii nazofarin-
giene, uneori conjunctivit i otit medie, scderea apetitului,
asocierea sindromului febril (38-39C), care n pneumonii
depete durata de 3 zile. Sindromul toxiinfecios este carac-
teristic pentru sugar, copilul mic i se prezint prin agitaie,
urmat de somnolen, uneori febra poate induce convulsii,
apar episoade de vom.
Manifestrile clinice respiratorii la copilul cu pneumonie se
prezint prin respiraie accelerat, tahipnee, n formele seve-
re expir scurt cu geamt caracteristic, tirajul cutiei toraci-
ce, tiraj subcostal i tiraj intercostal, bti preinspiratorii ale
aripilor nazale, micri de piston al capului, tuse. Respiraia
accelerat este un criteriu informativ sporit pentru diagnos-
ticul de pneumonie la sugar i la copilul mic tahipneea n
pneumonie va atinge cifre mai mari de 60 respiraii/minut la
sugarul sub 2 luni, 50 respiraii/minut la sugarul de 2-12 luni
i 40 respiraii/minut la copilul n vrsta de 1-5 ani. Tirajul
cutiei toracice este un simptom distinctiv pentru pneumonia
sever la copiii de aceast vrst i certifc o insufcien re-
spiratorie avansat.
Examenul obiectiv fzic al sistemului respirator la sugarul cu
pneumonie poate f necaracteristic sau cu simptome minore.
Sindromul de condensare pulmonar cu leziuni de bronhoal-
veolit se manifest prin prezena zonelor de submatitate,
care nu vor f decelate n cazul unor focare mici de infltraie
sau localizare n segmentele centrale. Tabloul auscultativ rele-
v abolirea murmurului vezicular, raluri crepitante localizate,
asociate deseori cu raluri bronice buloase din infamaiile
bronhiilor adiacente focarului infamator pulmonar.
n cazurile de pneumonie la copilul dup vrsta de 2-3 ani i la
colar examenul fzic pulmonar ofer date mai specifce dect
la sugar. Stadiile precoce ale bolii se traduc cu scderea ex-
cursiilor respiratorii n zona afectat, diminuarea respiraiei,
apariia ralurilor subcrepitante localizate. Procesele infama-
torii extinse se soldeaz cu matitate sau submatitate localiza-
t, accentuarea vibraiilor vocale n zona afectat, respiraie
sufant sau bronhofonie, raluri crepitante. Pneumoniile cu
localizare n segmentele bazale, implicrile pleurale evolueaz
cu sindrom abdominal.
Examenul obiectiv al sistemului cordiovascular evideniaz
o tahicardie n stadiile febrile. n funcie de severitatea bolii,
pot aprea colapsul respirator, paloarea extremitilor, puls
slab, rapid, sindrom neurotoxic (hiperexcitabilitatea sau in-
hibarea motorie, somnolen), sindrom dispeptic cu vome,
meteorism, diaree, tulburri funcionale renale cu oligurie,
albuminurie.
Hemoleucograma n pneumoniile bacteriene se caracterizea-
z prin leucocitoz (>10 x 10
9
/l) cu neutroflie (70-80%),
devierea formulei leucocitare la stnga, creterea VSH (>20
mm/h); scderea nivelului hemoglobinei i eritrocitelor sunt
rezultatul sindromului toxiinfecios.
Examenul radiologic confrm diagnosticul i ofer caracte-
ristici importante pentru forma clinic, complicaiile ple-
uro-pulmonare, dar informativitatea maladiei este doar de
60-80%. Pentru bronhopneumonia de focar (pneumonie
lobular) imaginea radiologic contureaz opaciti micro-
i macronodulare cu diametrul pn la 2-3 cm, localizate
unilateral sau bilateral. Opacitile cu dimensiuni >3 cm, cu
intensitate i contur neuniform caracterizeaz pneumonia
confuent, iar focarele se pot extinde n cteva segmente. n
pneumonia lobar, sindromul de condensare pulmonar se
vizualizeaz printr-o opacitate triunghilar cu vrful n hil i
baza spre conturul toracelui, omogen, de intensitate subcos-
tal. Pneumonia segmentar se prezint imagistic prin opaci-
ti triunghiulare ale segmentelor afectate, care sunt n stare
de subatelectazie, specifcat de laturi convexe ale imaginilor
triunghilare, vrful crora este orientat spre peretele toracic.
Explorrile bacteriolologice i imunologice permit confrmarea
diagnosticului etiologic al pneumoniilor. Identifcarea ger-
menului bacterian n titrul diagnostic din sput (10
6
microbi/
ml) sau din aspiratul traheal (10
4
microbi/ml) este prezumti-
v pentru stabilirea factorului etiologic i aprecierea sensibi-
litii tulpinii microbiene la antibiotice. Examenul bacterio-
logic al lichidului pleural prin microscoscopia sedimentului,
metoda culturilor, teste serologice de imunoelectroforez i
aglutinare cu latex pentru detectarea antigenelor capsulare ale
St.pneumoniae i H.infuenzae n lichidul pleural sunt informa-
tive i rapide pentru diagnosticul etiologic.
Forme clinice
Bronhopneumonia n focar (lobular) este frecvent la sugar
i copilul pn la 5 ani i se produce prin bronhoalveolit la ni-
velul lobilor pulmonari, iar radiologic prin opaciti micro-
i macronodulare cu diametrul pn la 2-3 cm cu localizare
preponderent bilateral. Prezentarea clinic este dominat de
I
V
semne morbide generale, manifestri catarale respiratorii i
date fzicale bronhopulmonare difuze cu expresie minimal
sau lipsa semnelor fzicale locale. Evoluia bronhopneumo-
niei n focar este favorabil, complicaii se atest rareori, iar
vindecarea survine la 3-4 sptmni.
Pneumonia confuent este o infltraie masiv pulmonar,
unilateral, cu afectarea ctorva segmente, lobar, a unui pul-
mon, iar focarele de condensare au tendin de destrucie i
abcedare. Tabloul clinic se caracterizeaz prin sindrom toxiin-
fecios sever, dispnee, tahipnee, tirajul cutiei toracice, riscuri
majore de complicaii pleuropulmonare (revrsat pleural,
piopneumotorace). Radiologic se caracterizeaz prin opaci-
ti masive, confuente, bule de destrucie, abcese i revrsat
pleural, care impun evacuarea lichidului pleural, drenarea ab-
ceselor, piopneumotoraxului.
Pneumonia fanc-lobar este o infltraie lobar cu alveolit
fbrino-leucocitar i hemoragic de etiologie pneumococi-
c, care se caracterizeaz prin sindrom toxiinfecios, semne
de condensare pulmonar, simptome extrapulmonare (dureri
abdominale, meningism) i riscuri majore de complicaii (ple-
urezie parapneumonic sau metapneumonic, destrucii pul-
monare). Radiologic pneumonia franc-lobar se caracterizeaz
prin opacitii omogene, subcostale cu respectarea topograf-
ei segmentului i a lobului afectat, revrsat pleural, fenomene
distructive. Antibioticoterapia cu peniciline produce benefcii
clinice i rezoluii calitative n cazul infamaiei pulmonare.
Figura 4.1. Pneumonia franc-lobar
Pneumonia segmentar se produce prin infamaia unui sau
mai multor segmente, care sunt n stare de atelectazii din
contul obstruciei infamatorii (edemul mucoasei bronice i
secreii vscoase) a bronhului segmentar afectat. Ea are mani-
festri clinice pulmonare i generale minore, dar componen-
tul atelectatic, prin evoluii prelungite poate genera fenomene
de fbrozare, riscuri de degradare n pneumoscleroz cu insta-
larea unui proces cronic bronhopulmonar. Tabloul imagistic
relev o opacitate triunghiular cu component atelectatic.
Evoluia este prelungit, cu o durat de 4-8 sptmni.
Figura 4.2. Pneumonie segmentar
Pneumonia interstiial prezint afectarea interstiiului pul-
monar, este de etiologie viral, se dezvolt la sugar i copilul
mic. Tabloul clinic este dominat de dispnee i tuse intensiv
cu acrocianoz, tiraj intercostal, examen fzic pulmonar foarte
srac. Radiologic se vizualizeaz imagini infamatorii difuze
fr opaciti pulmonare. Pneumonia interstiial evolueaz
n forme clinice severe, fapt care impune un tratament n con-
diii de staionar pediatric.
Figura 4.3. Pneumonia interstiial
Forme etiologice
Pneumonia pneumococic (pneumonia franc-lobar) are
ca factor etiologic Streptococcus pneumoniae i este cea mai
frecvent pneumonie comunitar la copil (50-75%). Debu-
tul pneumoniei pneumococice la sugar i copilul mic poate
f precedat de o infecie a tractului respirator superior, care
se complic cu o bronhopneumonie lobular. Sindromul to-
xiinfecios se asociaz frecvent prin iritabilitate, somnolen,
febr, vrsturi, inapeten, uneori convulsii, colaps circula-
tor. Manifestrile respiratorii se caracterizeaz prin tahipnee
(60-80 respiraii/minut), tiraj al cutiei toracice, tiraj intercos-
tal, expir scurt, geamt respirator, tuse, cianoz, micare de
piston a capului. Examenul obiectiv relev un sindrom fzic
de condensare pulmonar cu submatitate localizat, bronho-
fonie, respiraie sufant, raluri crepitante localizate.
Pneumonia lobar ca variant clinic a pneumoniei pneumo-
cocice se poate realiza patogenic la copilul de vrst preco-
lar i la colar prin manifestri generale (cefalee, anorexie,
agitaie, iritabilitate, sindrom febril, sindrom abdominal)
i sindrom de afectare pulmonar cu tuse cu expectoraii,
hemoptizii, respiraie atenuat, raluri crepitante, matitate,
submatitate, respiraie sufant n aria procesului infamator
pneumococic. Implicarea pleural complic, deseori, evoluia
pneumoniei pneumococice cu formarea de revrsat pleural
de tip parapneumonic sau metapneumonic, care se prezint
clinic cu junghi toracic, matitate, abolirea/lipsa murmurului
vezicular, sufu pleuritic (n pleurezie). Unele serotipuri de
pneumococ (tipul 3, 1, 9, 15) pot genera procese distructive
pulmonare.
Diagnosticul explorativ prevede confrmarea radiologic prin
depistarea sindromului de condensare pulmonar (opaciti
nodulare, segmentare, lobare, confuente), revrsat pleural.
Hemoleucograma constat leucocitoz, neutroflie, majora-
rea VSH (n pleurezii 30-50 mm/or).
Pneumonia staflococic (Staphylococcus aureus) epidemio-
logic are o inciden rar (5%) n pneumonia comunitar, cel
mai des find raportate cazuri nozocomiale la sugari. Factorii
favorizani pentru aceast etiologie sunt vrsta mic a copi-
lului, prematuritatea, dismaturitatea, tulburrile de nutriie,
malformaii congenitale, infecii virale preexistente, tuse con-
vulsiv, stri imunodefcitare.
Prezentarea clinic este dominat de manifestri generale cu
stare foarte grav, sindrom febril cu frisoane, marmorarea te-
gumentelor, letargie, agitaie, cianoz generalizat. Afectarea
pulmonar este foarte sever cu tahipnee, geamt expira-
tor, tirajul cutiei toracice, dureri toracice, tuse, expectoraii
purulente. Stetoacustic se constat o abolire a murmurului
vezicular, raluri crepitante, bronhofonie, iar prin percuie
sindrom de condensare pulmonar cu matitate. S.aureus are
potenial marcat pentru complicaii pleuro-pulmonare (em-
piem, pneumotorax, abcedare pulmonar, pneumotorace) i
extrapulmonare (miocardit, pericardit, meningit, sindrom
de vom, ileus dinamic, diaree).
Explorrile radiologice vizualizeaz opaciti nodulare dise-
minate, opaciti lobare, abcedare, revrsat pleural, pneumo-
torax. n hemoleucogram leucocitoz (>20 x 10
9
/l), neu-
troflie cu deviere la stng, VSH >30 mm/or, anemie hipo-
crom. Examenul bacteriologic al aspiratului traheal, sputei,
lichidului pleural, precum i hemocultura ofer informaia
necesar pentru diagnosticul etiologic i antibioticogram.
Evoluia pneumoniei staflococice este lent favorabil, proce-
sele distructive i complicaiile pleurale prezint risc de croni-
cizare, de deformaii bronice. Cazuri de deces sunt raportate
la copii cu malformaii, cu boli preexistente, prematuri.
Tratamentul etiotrop include antibioticoterapia de elecie cu
peniciline de semisintez (ampicilin, oxacilin), antibiotice
de rezerv find cefalosporinele, aminoglicozidele.
Pneumonia cu Haemophilus infuenzae n structura etiologi-
c a pneumoniilor comunitare la copii e prezent cu implica-
re de 10-25%. Incidena nalt se constat la copii cu vrsta de
1-3 ani. Tabloul clinic se caracterizeaz prin debut cu sindrom
febril, complicat, deseori, cu sindrom toxiinfecios. Simpto-
mele respiratorii sunt dominate de tuse cu caracter pertusoid,
chinuitor, evoluie prelungit, eliminre de sput purulent,
colorat intensiv n verde. Wheezing-ul este, frecvent, prezent
la copiii mici n form asociat cu dispnee expiratorie. Aus-
cultativ se percep semne de broniolit cu raluri buloase mici,
crepitante, respiraie atenuat n sectoarele de condensare
pulmonar.
Complicaiile pleuro-pulmonare se dezvolt la copii imuno-
compromii, cu comorbiditi i se manifest prin revrsat
pleural, destrucii pulmonare cu abcedare, bule de emfzem
pulmonar din obstrucii broniolare. Complicaiile extrapul-
monare sunt de caracter piemic meningit purulent, artrit
septic, pericardit. Evoluia pneumoniilor cu Haemophilus
infuenzae este favorabil sub tratamente cu vindecare com-
plet. n cazurile clinice complicate, evoluia are caracter pre-
lungit cu riscuri de cronicizare, formare a broniectaziilor.
Diagnosticul explorativ radiologic nregistreaz opaciti lo-
bare, segmentare, nodulare diseminate, iar n formele compli-
cate imagini de abcedare, bule de emfzem, revrsat pleural,
care ofer suport concludent pentru confrmarea complica-
iilor pleuro-pulmonare. Hemoleucografc se atest leucoci-
I
V
toz (10-1510
9
/l). Examenul bacteriologic al sputei, lichi-
dului cefalorahidian, hemocultura sunt importante pentru
diagnosticul etiologic, care poate f susinut i prin procedee
imunologice pentru identifcarea antigenelor H.infuenzae n
lichidul pleural, lichidul cefalorahidian, urin.
Antibioticoterapia de prim intenie n tratamentul etiotrop
al pneumoniilor cu H.infuenzae se face cu amoxicilina, iar
antibioticoterapia de rezerv cu cefalosporine rezistente la
-lactamaze (cefuroxim, cefotaxim, cefriaxon, cefazidim),
aminoglicozide.
Pneumonia cu Mycoplasma este frecvent la nou-nscut i
sugarul mic prin infectare intrauterin, n travaliu, ulterior in-
cidena infeciei micoplasmice se reduce, dar e urmat de o
cretere a statisticilor epidemiologice la copilul de 5-15 ani.
Infecia micoplasmic este considerat drept factor etiolo-
gic al patologiei bronhopulmonare la copii n proporie de
6,2-50%. Mycoplasma pneumoniae n 20-40% din cazuri este
agentul patogen al infeciilor respiratorii acute, deseori asoci-
ate cu wheezing recurent, manifestndu-se clinic cu bronita
obstructiv n 32-90% din cazuri.
Mycoplasma este un microorganism intermediar ntre specii-
le de virusuri, bacterii i protozoare, constituind un anaerob
membrano-asociat i intracelular, cu membran citoplasmati-
c n 3 straturi, care determin rezistena la agenii inhibitori
ai membranei celulare (-lactamaze, penicilin). Mycoplasma
afecteaz epiteliul bronhial, cel alveolar, producnd un rs-
puns imun att celular, ct i umoral al organismului. Lezi-
unile pulmonare induse de acest microorganism se caracte-
rizeaz prin acumularea peribronhial i perivascular a lim-
focitelor i producerea infamaiei cu caracteristici cronice.
M.pneumoniae n concentraii majorate cauzeaz disfuncia
ciliar a celulelor epiteliale din sistemul respirator pn la
ciliostaz, apoi are loc citoadsorbia acestor structuri deteri-
orate i ncadrarea sectoarelor din membrana antigenului n
membrana celular a epiteliocitelor.
n tabloul clinic este prezent sindromul toxiinfecios cu indis-
poziie, moleag, anorexie, cefalee, somnolen, mialgii. Sin-
dromul febril persistent se instaleaz din debutul procesului
infecios, uneori febra este nalt. Manifestrile catarale res-
piratorii sunt dominate de tuse cu caracter rebel, aspect chin-
tos, paroxistic; n mai multe zile, tusea devine productiv, cu
expectoraii. Tabloul auscultativ pulmonar relev diminuarea
murmurului vezicular, raluri bronice difuze, subcrepitante,
crepitante; uneori, datele fzicale sunt normale. Caracteristic
pentru infecia pulmonar micoplasmic este wheezing-ul,
sindromul bronhoobstructiv persistent, rebel, cu toleran
la medicaia bronhodilatatoare. Uneori, sindromul cataral
bronhopulmonar se complic cu hemoptizii, dureri toraci-
ce. Complicaiile pulmonare induse de M.pneumoniae se pot
dezvolta la diferite etape evolutive ale bolii i se prezint prin
abcese pulmonare, revrsat pleural, edem pulmonar acut, em-
fzem pulmonar interstiial, pneumatocele, emfzem medias-
tinal, insufcien respiratorie, sindromul McLeod (bronio-
lit obliterant).
Infecia micoplasmic la copii se prezint i cu manifes-
tri exprarespiratorii. Sindroamele hematologice induse de
M.pneumoniae se realizeaz cu anemie hemolitic autoimun,
purpura trombocitopenic, aplazie medular. Manifestrile
neurologice de etiologie micoplasmic se pot prezenta prin
meningit, encefalit, mielit, poliradiculoneurit, paralizia
nervilor cranieni. Complicaiile cardiovasculare se pot realiza
prin miocardit, pericardit, sindromul Raynaud. Complica-
iile alergice precum sindromul Stiven-Johnson, erupiile cu-
tanate pot f de genez infecioas atipic.
La diagnosticul explorativ prin radiologie se vizualizeaz opa-
citi subsegmentare cu contur neclar i intensitate moderat,
infltrate reticulo-nodulare, atelectazii lamelare; uneori, n
formele grave infltratele pulmonare sunt extinse, apare revr-
sat pleural. Diagnosticul etiologic se confrm serologic ma-
jorarea IgM i IgG specifce (ELISA, hemaglutinare pasiv),
la Mycoplasma.
Evoluia este favorabil cu efcacitate clinic n 2-3 sptmni,
iar radiologic rezoluia complet se produce n 3-9 spt-
mni.
Tratamentul etiotrop se efectueaz cu macrolide (claritromi-
cin, azitromicin).
Pneumonia cu Chlamydophylia pneumoniae este carac-
teristic nou-nscutului i sugarului mic cu infectare intrau-
terin, intranatal, neonatal. Deseori, semne de infecie cu
Chlamydia sunt prezente la mam (n timpul sarcinii, dup
natere).
Tablou clinic poate debuta cu o conjunctivit unilateral sau bi-
lateral, obstrucie nazal, tuse uscat, deseori n accese, chi-
nuitoare. Sindromul de insufcien respiratorie la sugarul cu
chlamidiaz respiratorie se caracterizeaz prin tahipnee, tiraj in-
tercostal, tiraj al cutiei toracice. Auscultativ se constat respiraie
aspr uneori cu raluri subcrepitante, wheezing, raluri sibilante,
expir prelungit. Evoluiile prelungite se soldeaz cu sindrom toxi-
infecios, precum i cu stagnare n greutate, malnutriie.
Examenul radiologic pulmonar depisteaz o infltraie inter-
stiial difuz, emfzem obstructiv, generalizat, hiperinfaie,
atelectazii subsegmentare. n hemoleucogram leucocitoz,
eozinoflie. Diagnosticul etiologic este confrmat prin teste
imunologice, care sunt marcate de majorarea anti-IgM i anti-
IgG la Chlamydia pneumoniae.
Evoluia pneumoniei cu Chlamydophylia pneumoniae este
favorabil prin vindecare complet n termene clasice, iar n
evoluie persistent, nsoit de tahipnee, tuse neproductiv,
procesul patologic se soluioneaz n 4-8 sptmni. Formele
grave ale pneumoniei atipice cu Chlamydia pneumoniae evo-
lueaz cu sindrom de detres respiratorie i sechele funcio-
nale bronhopulmonare.
Antibioticoterapia de elecie se realizeaz cu macrolide (azi-
tromicin, claritromicin) pe o durat de 10-14 zile. La eta-
pa de recuperare se presteaz tratamentele simptomatice cu
bronhodilatatoare, mucolitice, antihistaminice (cetirizina,
levoceterizina, desloratadina).
Complicaii
Germenii pneumotropi cu proprieti virulente marcate de
efectele toxinelor i enzimelor eliminate n esuturile pulmo-
nare, dar i de prezena altor factori negativi ce vizeaz pro-
blemele de sntate ale organismului copilului, pot defavori-
za evoluia pneumoniei prin complicaii pulmonare, afectarea
pleurei i complicaii extrapulmonare, toxiinfecioase.
Revrsatul pleural (pleurezia exudativ) este o complica-
ie sever la copii cu pneumonii lobare, pneumonii confuen-
te, exprimndu-se prin extinderea procesului infamator pul-
monar asupra pleurei viscerale. Dezvoltarea pleureziei este
marcat clinic de persistena sindromului febril, apariia sin-
dromului pleuritic ntr-un hemitorace, progresarea semnelor
hemoleucografce (leucocitoz, neutroflie, creterea marcat
a VSH). Exudaiile masive n cavitatea pleural la percutare
se caracterizeaz prin matitate localizat, dur, lemnoas
n zonele inferioare ale toracelui, prin abolirea murmurului
vezicular, mai rar prin sufu pleuritic (n revrsat pleural
minimal, fbrinos). Examenul radiologic evideniaz afecta-
rea pleurei sub forma unei linii bordante parietale (pleurezie
fbrinoas cu exudare nensemnat) sau realizeaz o imagine
de revrsat pleural franc (nivel de lichid).
Revrsatul pleural care se produce n paralelism cu infamaia
pulmonar este defnit parapneumonic, are caracter serofbri-
nos, mai rar purulent, este de etiologie pneumococic, staf-
lococic, germeni gram negativi. Pleureziile metapneumoni-
ce patogenic se realizeaz prin mecanisme imunopatologice,
declanate n a doua sptmn a pneumoniei pneumococice
pe fundal de redresare clinic a infamaiei pulmonare sau ca
o progresare sever a maladiei cu sindrom clinic pleural i cu
semne toxiinfecioase.
Complicaiile exudative pleurale se caracterizeaz prin cre-
terea considerabil a VSH (40-60 mm/or), sunt confrmate
imagistic radiologic prin opaciferea triunghiular a sinusului
(lichid pleural n cantitate mic), umbr lichidian curb
curba Damoiseau (lichid pleural mult), hemitorace opac
(pleurezie de mare cantitate), deplasarea mediastinului spre
plmnul sntos. Explorrile ultrasonografce ale pulmoni-
lor permit vizualizarea lichidului n cavitatea pleural, eva-
luarea cantitii i caracteristicelor exudatului pleural (seros,
fbrinos, purulent), ghidarea locului de puncie pleural.
Figura 4.4. Pleurezie pulmonar
Tratamentul antibacterian adaptat factorului etiologic, tera-
pia simptomatic i evacuarea lichidului pleural produc bene-
fcii curative pregnante.
Sechele ale pneumoniilor cu pleurezii ngroarea pleural,
fbrotorax, calciferi multiple, aderene pleurale.
Bulele distructive pulmonare se produc n diferite etiolo-
gii ale pneumoniilor comunitare, precum unele serotipuri
de St.pneumoniae (3, 19, 1, 2), tulpini meticilinrezistente de
S.aureus, tulpini bacteriene nozocomiale (Ps.aeruginosa, Kebsiella
spp., Proteus spp.), care pot produce toxine cu proprieti citoliti-
ce. Pneumoniile cu focare confuente comport riscuri majorate
de complicare cu procese destructive, care se realizeaz n zonele
de condensare pulmonar, iar dup evacuarea substratului pu-
rulent rmn caviti restante (bule sau pneumatocele). Proce-
sele distructive pulmonare, prin caracterul lor purulent, confer
maladiei caracteristici morbide severe, cu sindrom funcional de
insufcien respiratorie major, asociat cu semne toxiinfecioase
grave i documentat de leucocitoz nalt (>20 10
9
/l) cu neu-
troflie (70-85%), deviere la stnga a formulei leucocitare, crete-
rea important a VSH (40-60 mm/or).
I
V
Figura 4.5. Pneumonie distructiv
Cazuri de deces sunt posibile n septicemiile din pneumoniile
distructive cu staflococi, cu germeni gram negativi, mai ales
la copiii mici cu patologii asociate malformative, imunodefci-
ene i tulburri severe de nutriie. Destruciile pulmonare de
etiologie pneumococic au evoluii favorabile mai rapide ale
leziunilor reziduale, iar prognosticul de durat lung pentru
aceti copii este bun, fr semne de insufcien respiratorie
sau alte sechele funcionale pulmonare.
Piopneumotorace, pneumotorace, pneumo-mediastinum
sunt complicaii ale proceselor distructive pulmonare, cu impli-
carea pleurei viscerale, care, prin leziuni structurale, faciliteaz
realizarea mecanismelor de dezvoltare a acestor patologii grave.
Tabloul clinic se produce printr-o agravare brutal a sindromu-
lui funcional respirator, dezvoltarea insufcienei respiratorii
grave de tip restrictiv i progresarea simptomatologiei cardiace.
Explorrile radiologice sunt concludente pentru confrmarea
diagnosticului complicaiilor care impun intervenii terapeuti-
ce difereniate de urgen n condiii de staionar chirurgical.
Figura 4.6. Pneumotorax
Complicaiile purulente extrapulmonare se realizeaz prin
fenomene de generalizare a infeciei pulmonare, diseminarea
germenilor i instalarea focarelor piemice n diferite organe.
Meningita purulent, osteomielita (la sugari), artrita supura-
t, otita purulent, enterocolita, peritonita sunt complicai-
ile purulente frecvente la distan de focarul primar infecios
(pneumonia). Factorii de risc pentru septicemia pulmonar
sunt strile imunodefcitare, malformaiile congenitale, tulbu-
rrile nutriionale la sugar i copilul mic. Septicemiile pulmo-
nare impun tratament antibacterian intensiv, imunizarea pasiv
specifc, tratament suportiv adecvat, aciunii care pot determi-
na evoluii favorabile i reduc riscul de cazuri nefavorabile.
Complicaiile toxice extrapulmonare la copii cu pneumonii
acute sunt determinate de proprietile virulente ale germeni-
lor i reactivitatea imatur a organismului copilului. Encefalo-
patia toxiinfecioas, sindromul CID, insufciena cardio-vas-
cular, hepatita toxic, nefrita toxic, anemia toxiinfecioas,
ileusul paralitic sunt provocate de mecanismele toxiinfecioase
i impun programe terapeutice difereniate (terapie antioc, hi-
dratare parenteral, reechilibrare hidroelectrolitic i acido-ba-
zic, tratamentul edemului cerebral, corecia medicamentoas
adecvat a coagulrii vasculare diseminate).
Grade de severitate a pneumoniei
Severitatea bolii se stabilete n funcie de gradul alterrii st-
rii generale, intensitatea afectrii funciei respiratorii, prezen-
a tulburrilor circulatorii.
Formele moderate ale pneumoniei se caracterizeaz prin
semne de infecie a tractului respirator inferior, fr manifes-
tri de insufcien respiratorie care necesit oxigenoterapie,
prin absena semnelor de toxicoz infecioas, a modifcrii
strii de contiin i a semnelor de deshidratare a copilului.
Formele severe de boal se caracterizeaz prin tahipnee (>70
respir/min), tiraj intercostal, geamt expirator, toxicoz siste-
mic, deshidratare acut, afectarea strii de contiin (som-
nolen, stare de prostraie), encefalopatie toxico-infecioas,
sindrom convulsiv, hipoxemie, semne radiologice de infecie
bacterian pulmonar masiv, opaciti ntinse de condensa-
re pulmonar, microabcese, destrucii, pneumatocele, revr-
sat pleural.
Formele foarte severe de pneumonie se caracterizeaz prin
semne de insufcien respiratorie grav, semne amenintoa-
re de via, cianoz neinfuenat de oxigenoterapie, PaO
2
<50
mm/Hg i saturaia O
2
<85% n condiii de oxigenoterapie.
Formele cu risc nalt sunt considerate toate cazurile de pne-
umonie ce survin la copii cu malnutriie, la prematuri n pri-
mele 2 luni de via, la copii cu defciene imune, copii expui
terapiei cu imunosupresoare, copii cu maladii congenitale
cardiace i pulmonare, copii provenii din medii dezavanta-
jate socio-economic.
Diagnosticul diferenial al pneumoniei comunitare cu pne-
umonia nozocomial este deretminat de spectrul de ageni
patogeni caracteristici pentru infeciile intraspitaliceti
Ps.aeruginosa, Enterobacteriaceae spp., germeni anaerobi, tul-
pini meticilinrezistente de S.aureus, H.infuenzae, care sunt
marcate de polirezistena la antibiotice. Evoluia pneumonii-
lor nozocomiale este sever cu grad nalt de complicaii i risc
major de deces.
Diagnosticul diferenial al tuberculozei i pneumoniei co-
munitare la copii se bazeaz pe circumstane epidemiologice
pozitive pentru tuberculoz, sindrom de tuse cronic i de
lung durat, asociat cu semne de intoxicaie cronic, stagna-
rea curbei ponderale, sindrom febril/subfebril prelungit. Exa-
menul radiologic este caracteristic prin prezena complexului
primar, limfadenopatie i reacia Mantoux find pozitiv n
tuberculoz. Efectul pozitiv la aplicarea tratamentului speci-
fc antituberculos confrm diagnosticul i determin evoluia
pozitiv a procesului specifc pulmonar.
Diagnosticul diferenial cu bronita acut obstructiv se refe-
r la spectrul etiologic dominat de virusuri respiratorii, My-
coplasma, Chlamydia. Tuse uscat, apoi umed, respiraie
uiertoare (wheezing), tiraj intercostal, expir prelungit, raluri
sibilante difuze, umede polimorfe, raluri umede subcrepitan-
te caracterizeaz bronita obstructiv, procesul infamator n
pneumonie, find de obicei, unilateral, localizat, cu respiraie
accelerat, tiraj toracic, semne toxiinfecioase.
Pneumonia comunitar n diagnosticul diferenial cu bron-
ita acut este diferit prin structura etiologic dominat de
virusuri respiratorii (90% cazuri) n bronite. Semnele clinice
catarale respiratorii fr dereglri importante ale strii gene-
rale i tabloul auscultativ pulmonar cu respiraie aspr, uneori
cu raluri bronice bilateral, evoluie rapid pozitiv, caracte-
rizeaz o bronit din infecii respiratorii virale.
Tratament
Pneumonia declanat n condiii de domiciliu va f evaluat
de ctre medicul de familie pentru stabilirea diagnosticului i
elaborarea conduitei medicale individualizate.
Internarea urgent n secia pediatric este indicat copilului
cu semne generale de pericol, apnee, geamt, semne amenin-
toare de via (insufciene vitale, convulsii), forme severe
de boal, malnutriie avansat; se acord ajutorul de urgen
i se transport la spital. Depistarea unui sau a ctorva sem-
ne clinice de pneumonie (sindrom febril cu durata de peste 3
zile, respiraie accelerat, tirajul cutiei toracice la sugar i co-
pilul mic, semne fzice locale bronhopulmonare) va impune
examenul radiologic al toracelui n condiii de CMF sau in-
ternarea copilului n staionar pediatric. Copii cu pneumonie
tratai la domiciliu vor f supravegheai sistematic de medicul
de familie pentru evaluarea strii, manifestrilor maladiei i
efcacitii terapeutice.
Strategia terapeutic n pneumonia comunitar are obiecti-
vul de a asigura un program de msuri generale de ngrijire i
susinere a copilului cu pneumonie, realizarea tratamentului
etiotrop i a programelor de recuperare a acestuia.
Msuri generale. Majoritatea sugarilor i copiilor mici cu
pneumonie necesit internare n spital pentru perioada de
instalare a efectului curativ, cu trecerea ulterioar la un regim
terapeutic de domiciliu, unde copilul este protejat de supra-
infectri ncruciate i infecii nozocomiale. Formele de boal
uoare ale copilului mic i pneumoniile copilului mare vor f
asistate terapeutic la domiciliu, unde pot f organizate condi-
ii bune de ngrijire.
Indicaiile pentru spitalizare sunt formele grave de pneumo-
nie, complicaiile pulmonare (destrucii, pleurezii, atelectazii,
piotorax, piopneumotorace, pneumotorace) i extrapulmo-
nare piemice (meningit, osteomielit, otit, enterocolit, ab-
cese de diferit localizare), complicaii toxice (encefalopatie
toxico-infecioas, sindrom convulsiv, insufcien respira-
torie i cardiovascular, hepatit toxic, nefrit toxic, ileus
paralitic), maladiile concomitente severe, copii cu toleran la
tratament timp de 24-36 ore, familiile social-vulnerabile sau
prini necompliani, care nu sunt capabili de a asigura reali-
zarea msurilor recomandate de medic.
Copilul cu pneumonie se va gsi n ncperi bine aerisite, cu
temperatura de 22-24C, va f poziionat n pat cu trunchiul
mai ridicat, schimbndu-se poziia fecare 1-2 ore, aezndu-l
n decubit lateral drept i stng pentru a evita staza pulmonar
i a ameliora procesele de expectoraie.
Regimul hidric se adapteaz la gradul de deshidratare produs
de febr, tahipnee, transpiraie, preferabil prin metode de re-
hidratare oral. Alimentaia rmne nemodifcat, dac copi-
lul nu are inapeten, disfuncii gastrointestinale.
Permeabilitatea cilor respiratorii este important pentru
copilul cu pneumonie i se realizeaz prin aspirarea cu bln-
dee a secreiilor nazo-faringiene, stimularea tusei efective,
chinetoterapia respiratorie, drenaj postural, tapotri toracice.
I
V
Fluidifcarea secreiilor se realizeaz cu ageni expectorani,
mucolitice (ambroxol, bromhexin, acetilcistein, decocturi
ftoterapeutice), nebulizri i inhalaii cu aerosoli.
Sindromul febril impune efectuarea metodelor fzice hipo-
termizante pentru combaterea febrei, controlat, la necesitate,
cu remedii antipiretice (paracetamol). n mod normal, febra
cedeaz la un tratament antibacterian adecvat, exprimnd un
criteriu sigur al efcacitii antibioticoterapiei administrate
copilului cu pneumonie bacterian. Persistena sindromului
febril n pneumonie semnaleaz asocierea complicaiilor pu-
rulente sau inefcacitatea medicaiei antibacteriene.
Terapia antibacterian. Tratamentul etiotrop este obiectivul
primordial n conduita medical a pneumoniei bacteriene la
copil. Programul tacticii de administrare a antibioticelor ne-
cesit o ajustare la factorul etiologic, particularitile clinice
ale bolii, vrsta copilului, asocierea complicaiilor, precum
i la efectele adverse ale preparatului farmacologic. Alegerea
iniial a antibioticului depinde de agentul suspectat i vrsta
copilului.
n pneumonia sugarului mic, forma clinic lobular i cu foca-
re confuente, cnd se va suspecta o etiologie staflococic, se
va alege ca medicament ampicilina, care dispune de un spec-
tru larg de aciune, find efcient i pe unii enterococi i bacili
gram negativi (E. coli, Proteus mirabilis). Lipsa efectului cura-
tiv pregnant n 24-36 ore va necesita suspendarea ampicilinei
i administrarea combinaiei de aminoglicozide (gentamici-
n, amikacin, tobramicin) i a cefalosporinelor (cefatoxim,
cefriaxon, cefoperazon). Terapia iniial se va reevalua dup
stabilirea etiologiei prin explorri bacteriologice.
Pneumonia la copii cu vrsta ntre 6 luni i 5 ani are ca antibi-
otic de elecie amoxicilin, care constituie tratamentul de pri-
m intenie ideal pentru asigurarea unei acoperiri antibacte-
riene a factorilor etiologici principali n pneumonia copilului
mic i a precolarului St.pneumoniae i H.infuenzae. Pentru
majoritatea copiilor cu boal uoar, se recomand adminis-
trarea oral a antibioticului. Pneumonia grav, cu complicaii,
maladii asociate necesit activitate seric i tisular antibacte-
rian sporit, ea find asigurat de administrarea parenteral
a remediilor antibacteriene. Inefciena penicilinelor pe par-
curs a 2 zile este un motiv pentru a substitui antibioticote-
rapia cu cefalosporine rezistente la -lactamaze (cefuroxim,
cefotaxim, cefriaxon).
Pneumonia la copilul peste 5 ani menine rolul primordial al
pneumococului n structura etiologic, ns la aceast vrst
s reduce rolul H.infuenzae. Infeciile cu Mycoplasma pneu-
moniae devin frecvente la copii de vrst colar, la adoles-
ceni. Prezena unor modifcri radiologice tipice cu caracter
interstiial i a manifestrilor minore atestate la examenul fzic
permite diagnosticarea infeciilor micoplasmice la colar i
adolescent, fapt ce argumenteaz terapia cu macrolide (clari-
tromicin, azitromicin). n caz de o pneumonie pneumoco-
cic, antibioticul de prim intenie este amoxicilina.
Estimarea efcacitii tratamentului antibiotic n pneumonii
se face prin aprecierea obiectiv a dinamicii maladiei, activita-
te ce necesit criterii sigure, cu un grad sporit de obiectivitate,
capabile s permit luarea deciziei de suspendare a agentului
antimicrobian i de substituie optimal a lui prin altul, la ne-
cesitate.
Efcacitatea complet a tratamentului se confrm prin redu-
cerea sindromului febril (<38C) cu normalizare timp de
24-48 ore n pneumonia necomplicat i la 3-4 zile n pne-
umonia complicat, ameliorare notabil a simptomatologiei
cu reechilibrarea strii generale, apetitului, cedarea tahipneei,
involuia rapid a semnelor toxiinfecioase, dinamic pozitive
n statutul fzical pulmonar, reducerea leucocitozei i a revr-
srilor pleurale, micorarea infltratelor pulmonare confrma-
t radiologic. Aceste criterii vor nota un rspuns clinic bun la
tratamentul aplicat, aceasta permind ca antibioticoterapia
s continue cu acelai preparat prin administrare parenteral
sau s se recurg la modalitatea oral pentru o durat a curei
de 7-10 zile.
Efcacitatea incomplet persistena sindromului febril mai
mult de 4-5 zile pe fondal de ameliorare parial a simptomelor
generale, stabilizarea manifestrilor clinice pulmonare n lipsa
dinamicului negativ radiologic. Un astfel de rspuns la trata-
ment poate f atestat n pneumoniile complicate cu pleurezii,
destrucii pulmonare i nu necesit modifcarea antibioticote-
rapiei. Reevaluarea efectului terapeutic se va realiza peste 2-3
zile i doar n lipsa rspunsului clinic pozitiv, se modifc antibi-
oterapia cu adaptare la factorul etiologic i evoluia maladiei.
Inefcacitatea terapeutic este marcat prin sindrom febril re-
bel, agravarea strii generale, progresarea semnelor pulmo-
nare i pleurale, intensifcarea reaciei infamatorii n hemo-
leucogram i infltraiei pulmonare. n astfel situaii clinice,
tactica terapeutic va impune modifcarea atibioticoterapiei
cu un preparat de spectru mai larg de aciune sau o antibioti-
coterapie intit conform antibioticogramei tulpinii bacterie-
ne identifcate.
Programele de recuperare a copiilor cu pneumonii comuni-
tare se aplic la cedarea simptomatologiei respiratorii, nor-
malizarea indicilor hemoleucografci i dinamicii radiologice
pozitive. Msurile de recuperare precoce includ gimnastica
curativ, masajul cutiei toracice, care vor asigura o restabilire
funcional pulmonar efectiv.
Supraveghere medical
Vizita repetat a copilului cu pneumonie comunitar la me-
dicul de familie pentru reevaluare clinic se efectueaz peste
2 zile, ulterior, dac se atest o evoluie favorabil, vizita la
medic se va face la fecare 5 zile, pn la vindecare complet.
n condiii de staionar, tratamentul copiilor cu pneumonie
necomplicat dureaz pn la obinerea unei efciene cli-
nico-paraclinice sigure. Radiografa pulmonar repetat n
pneumoniile cu complicaii pleuro-pulmonare se efectueaz
peste 7-10 zile, n evoluie trenant peste 2-3 sptmni, iar
pneumoniile cu evoluie favorabil nu necesit radiografa
pulmonar de control.
Copiii, care au suportat o pneumonie comunitar necom-
plicat necesit o supraveghere specializat a medicului de
familie pentru o perioad de 3 luni dup vindecare, cnd se
preconizeaz msuri de fortifcare a organismului copilului
cu vitamine (A, B
5
, B
15
, E), corecia strilor de fon (anemia,
tulburri de nutriie, rahitism), gimnastica curativ. Cazurile
clinice de pneumonii trenante, cu diferite sechele pleuro-pul-
monare necesit un control radiologic n dinamic a copilului,
hemoleucograma, teste funcionale pulmonare (spirografe)
i msuri individuale de recuperare pentru restabilirea efecti-
v a sistemului bronhopulmonar pe o durat de pn la 1 an.
Prognostic
Pneumoniile comunitare au o evoluie favorabil, cu rata
mortalitii mic la copil, constituind ns cea mai frecvent
cauz de deces a sugarului cu boli preexistente, ce altereaz
rezistena antiinfecioas a organismului. Producerea dece-
sului la copil cu pneumonie este condiionat de tulburri-
le de nutriie, rahitismul avansat, malformaiile congenitale,
imunodefcienele primare i alte maladii concomitente. Pro-
gnosticul este mai grav pentru pneumoniile care se asociaz
cu urmtoarele elemente nefavorabile: afectri masive ale pl-
mnilor, tulpini bacteriene virulente (pneumococul 3, 5, 19,
staflococul, germeni Gram negativ), leucopenie, bacteriemie
asociat, dezvoltarea complicaiilor toxice (sindrom toxic,
oc, sindromul CID) i purulente (empiem, abces pulmonar,
meningit i alte focare metastatice extrapulmonare). Insuc-
cesele apar n cazurile aplicrii tardive a antibioticoterapiei
intite, n special, copiilor de vrst mic cu pneumonie. Pen-
tru situaiile menionate de incovenient clinic, prognosticul
este mai grav i mortalitatea atinge cota de 10%.
O vindecare clinico-radiologic complet a pneumoniilor ne-
complicate la copil survine n 3-4 sptmni i n ansamblu
este fr sechele.
Pneumonia cu complicaii pleurale are o evoluie mai pre-
lungit, ncadrndu-se n termenul pneumoniilor trenante,
iar prognosticul funcional este mai rezervat. Pentru cazurile
complicate, care evolueaz cu dramatism clinic, prognosticul
funcional pe durat lung este foarte bun, numrul copiilor
cu sechele pleurale (aderenele pleurale) i bronhopulmona-
re (broniectazii, fbroz pulmonar, broniolita obliterant)
find sub 5%.
MALADII CRONICE ALE SISTEMULUI
RESPIRTOR INFERIOR
Bronita cronic
Bronita cronic este o afeciune infamatorie ireversibi-
l a arborelui bronic, cu afectare difuz, asociat cu tuse
productiv i raluri bronice umede de diferit calibru, care
ntr-un an persist pe parcursul a cel puin 3 luni i se pro-
duce prin 2-3 acutizri, meninndu-se mai mult de 2 ani
consecutiv.
Concepiile contemporane abordeaz bronita cronic ca pe
un proces ireversibil i persistent al cilor aeriene bronice,
care are la baz fenomene de hipersecreie bronic, deregla-
rea clearance-ului mucociliar i alterarea funciei ventilatorii
pulmonare. Bronita cronic ca proces patologic primar i
gsete terenul de dezvoltare preponderent la copiii de vrst
colar, care n copilria mic, precolar au avut episoade re-
petate de bronite i au fost inclui n grupul de copii frecvent
bolnavi. Nomenclatorul Internaional al Maladiilor (Revizia
X) evideniaz aceast variant a bronitei cronice n calita-
te de entitate nozologic. n pediatria practic se utilizeaz
i noiunea de bronit cronic secundar diferitor afeciuni
bronhopulmonare nespecifce cronice, precum malformaii-
le congenitale ale sistemului respirator, maladiile genetice cu
afectare pulmonar, fbroza chistic, pneumoscleroza local,
astmul bronic, dischineziile ciliare, displaziile pulmonare.
n Republica Moldova incidena bolilor aparatului respirator
are tendin de cretere, n medie constituind 277,410,1.
Bolile aparatului respirator reprezint 37,9% cazuri n structu-
ra morbiditii generale pediatrice. Bronita cronic constituie
1,4-1,8% din bolile aparatului respirator nregistrate la copii.
Conform diferitor statistici, bronitei cronice i revine 26-42%
din totalitatea afeciunilor bronhopulmonare cu caracter recu-
rent, cronic la copii. Prevalena acestei maladii n populaia de
copii din Republica Moldova se estimeaz la cota de 1,9-9,2
n subdiviziunile teritoriale. Conform statisticelor mondiale
ofciale, n ultimii zece ani, se constat o tendin de cretere
a incidenei bronitei cronice la copii de la 2,91 pn la 3,4 la
1000 de copii. O tendin uoar de cretere are incidena bron-
I
V
itelor cronice i n Moldova de la 0,84 pn la 1,002 la 1000
de copii. n Rusia, statistica ofcial a morbiditii relateaz o
frecven a bronitei cronice primare la adolesceni de 4,26 la
1000, iar la copii de pn la 14 ani de 2,20 la 1000 de copii.
Factori de risc
Dezvoltarea bronitei cronice presupune prezena unui sub-
strat morfo-funcional ireversibil, care solicit un istoric al
recrudescenelor bronitice cu ndelungat persisten infu-
enat de aciunea factorilor de risc cu potenial predispozant
i favorizant pentru maladiile bronhopulmonare.
Factorii predispozani de risc sunt de provenien eredo-fami-
lial i includ antecedentele familiale de maladii bronhopulmo-
nare cronice, precum astmul bronic, bronita cronic, BPOC,
maladii ereditare cu afectare respiratorie la rude. Susceptibilita-
tea individual a copilului pentru bronita cronic, la fel, are un
substrat genetic predispozant. Apartenena la grupul sanguin
A(II) este considerat pentru copiii cu bronit cronic un fac-
tor de risc genetic pentru realizarea acestei maladii.
Factorii favorizani endogeni cu potenial de risc marcat pen-
tru bronitele cronice i constituie strile de fond ale copil-
riei mici, perturbrile constituionale (anomalii constituio-
nale limfatice, alergice), tulburrile de nutriie (malnutriia,
paratrofa), anemiile defcitare, rahitismul i sechelele postra-
hitismale cu deformaii ale toracelui, bolile somatice asociate,
maladii cronice extrarespiratorii decompensate (MCC, imu-
nodefciene secundare), deformaii ale toracelui (scolioz,
spate plat, cutia toracic n caren, torace infundibular), care
defavorizeaz drastic reactivitatea organismului i homeosta-
za imunologic, contribuie la imaturitatea morfo-funcional
a organismului copilului i pot favoriza producerea bronho-
patiilor cronice n perioada vrstei pediatrice.
Este justifcat rolul patogenic al infamaiilor sistemului ORL
(rino-sinuzitele cronice infecioase i alergice, hipertrofa de
vegetaii adenoide, amigdalitele cronice), al sindromului drip
(eliminri rino-faringiene persistente) n crearea unor condi-
ii favorizante pentru extinderea fenomenelor cronice n cile
aeriene inferioare.
Un impact nefast n recurena i persistena proceselor broni-
tice i se atribuie fenomenului microaspiraiei cronice cu con-
inut gastric la copii cu refux gastro-esofagian. Helminii prin
proprieti alergizante i datorit unui ciclu care include i siste-
mul respirator, printr-o recuren multipl pot instala un teren
favorizant pentru bronita cronic n vrsta pediatric.
Factorii favorizani exogeni cu potenial de risc pentru inii-
erea i perpetuarea bronitei cronice includ modul ar tifcial
de alimentare n perioada sugarului, utilizarea produselor cu
aditivi alimentari (colorani, aromatizani, conservani, emul-
gatori), care sensibilizeaz organismul copilului, inclusiv sis-
temul respirator.
Factorii de mediu se impun la compartimentul factorilor de risc
exogeni pentru bronhopatiile cronice. Nocivitile habituale
rezideniale i ocupaionale, poluarea atmosferic n condiiile
tehnogene actuale favorizeaz recidivarea sporit a infeciilor
respiratorii la copii. Aeropoluanii din microambiana copilului
(substane organice i anorganice sub form de fum, vapori, pul-
beri), arderea lemnelor sau altor combustibile n sob determin
expunerea copiilor la efectele unor substane toxice, hidrocarbu-
rilor policiclice, care faciliteaz apariia i dezvoltarea afeciunilor
bronhopulmonare repetate, formelor severe de bronit cronic
cu repercusiuni sistemice imune, biochimice, subcelulare.
Familiile de fumtori cu obiceiuri tabagice constituie un me-
diu n care copilul contacteaz mai frecvent bronite, pneu-
monii cu ambiii de perpetuare i cronicizare. Este demons-
trat relaia dintre bronhopatiile cronice ale copilului i p-
rinii fumtori. Tabagismul constituie un factor de risc n spo-
rirea incidenei i exacerbrilor bronitei cronice, n special,
pentru colarii i adolescenii care fumeaz. Prinii fumtori,
ca regul, prezint i maladii cronice respiratorii, find astfel i
o surs permanent de germeni pneumotropi eliminai prin
tuse cronic cu expectoraii, fegm.
Un impact alergizant major habitual pentru sistemul bronic
al copilului l produc factorii biologici, mucegaiurile, igrasia,
alergenii animalelor i psrilor ce convieuiesc n mediul de
habitat al copilului. Condiiile nesatisfctoare de habitat
(temperaturi subnormale, umiditate sporit, ventilaie ne-
calitativ a locuinelor), condiii igienice i socioeconomice
precare, supraaglomerarea sunt factori de risc cu impact fa-
vorizant n procesele cronice bronice.
Noxele atmosferice de origine tehnogen (aerosoli, pulberi i
vapori industriali, substane ionizante, gazele de eapament),
chimicalele agricole (ngrminte minerale, pesticide, erbi-
cide, insecticide) genereaz riscuri ecopatologice pentru sta-
rea de sntate a copiilor, sporind indicii morbiditii infan-
tile, inclusiv prin diferite afeciuni respiratorii n variante cu
ambiii de perpetuare. Astfel, anturajul ecologic nefavorabil
prin inhalarea agenilor agresivi genereaz diverse procese
infamatorii inefciente cu caracteristici cronice, deseori fe-
nomene bronhoobstructive.
De remarcat, n mod special, abuzurile farmacoterapeutice n
asistena copiilor bolnvicioi cu accent pe remediile antibac-
teriene (antibiotice), antiinfamatoare nonsteroidiene, care
produc diverse efecte adverse de tip alergic, favorizeaz unele
mecanisme patogenice n evoluia maladiilor cronice cu sediu
n sistemul respirator.
Aeropoluanii i alergenele alimentare prin exerciii iritante
i efectele lor alergizante frontale i locale asupra sistemului
res pirator, contribuie la iniierea fenomenelor imunopatolo-
gice, care i au prezentare clinic n simptomaticul bronho-
obstructiv la copii cu bronite cronice.
O problem actual n practica pediatric prezint categoria
de copii cu infecii respiratorii repetate, cu episoade infeci-
oase trenante sau grave, care, iniial, fac parte din grupul de
copii frecvent bolnavi, iar ulterior n multe cazuri evolueaz
spre procese cronice ale sistemului respirator, inclusiv spre
bronita cronic. ntruct infeciile respiratorii se caracteri-
zeaz prin o rat sporit de contagiere, incidena lor depinde
direct de numrul i gradul expunerilor, cei mai afectai find
copiii care frecventeaz instituiile precolare i preuniversi-
tare. Recurenele infeciilor respiratorii, n special, a celor de
etiologie viral, produc efecte de deteriorare a mecanismelor
de protecie local n sistemul bronhopulmonar, iniiaz fe-
nomene morfologice cu tipaj cronic i simptomatologie re-
spiratorie persistent.
Infamaia bronic recurent provocat de virusuri respirato-
rii i aeropoluani constituie un factor etiopatogenic decisiv
n formarea hiperreactivitii bronice, care determin insta-
larea mecanismelor patogenice ale bronhopatiilor cronice.
Etiologie
Agenii cauzali ai acutizrilor de bronit sunt de etiologie
viral i bacterian. n majoritatea cazurilor, episodul de reci-
div a bronitei cronice este declanat de o viroz respiratorie,
rolul etiologic al creia este confrmat prin titrele diagnosti-
ce ale anticorpilor specifci; n unele cazuri se atest infecie
mixt viro-bacterian sau asocierea cu ageni atipici (Myco-
plasma pneumoniae, Chlamydophylia pneumoniae). Caracte-
ristic pentru bronita cronic este virusemia persistent pe
o durat de 2-3 luni, care induce sensibilitatea sporit a ar-
borelui bronic spre infeciile cu virusuri, facilitnd instalarea
unui teren propice producerii recidivelor noi ale procesului
infamator bronic. Implicarea germenilor pneumotropi n
geneza recrudescenelor bronitice poart, iniial, un caracter
secundar de factor etiologic asociat infeciei virale declana-
toare a puseului morbid, ns, apoi, aceast for bacterian
este cauza unor evoluii trenante i a efcienei reduse a proce-
selor de recuperare, care infueneaz negativ substratul mor-
bid. Explorrile microbiologice i serologice confrm semni-
fcaia etiologic a pneumococului, H.infuenzae, Mycoplasma
pneumoniae, Chlamydia pneumoniae n acutizrile bronitei
cronice pentru 50-75% cazuri clinice.
Tabloul clinic
Anamnesticul morbid al copiilor cu bronit cronic constat
c perioada de formare a substratului morfofuncional atinge
termenul de 4-5 ani de recurene bronitice, cnd modifcrile
patologice n sistemul respirator devin ireversibile. Fenomene-
le de cronicizare ale infamaiei bronice debuteaz pe fundalul
bronitelor recurente care, prin contrapunerea anumitor circum-
stane favorizante, pot degrada ntr-un proces cu caracteristici de
perpetuare, precum bronita cronic primar a copilului.
Estimarea istoricului bolii relev un debut premorbid destul
de precoce, care, deseori, i are nceputul n perioada copilu-
lui mic, uneori la vrsta precolar, cu recrudescene bron-
itice repetate. Acest debut precoce se datoreaz imaturitii
morfofuncionale de vrst a mecanismelor de protecie ne-
specifc i imun, care, n condiiile expunerii la factorii de
risc menionai, favorizeaz iniierea proceselor infamatorii
n cile aeriene bronice, cu evoluie trenant i posibiliti de
recurene bronitice. Varianta bronhoobstructiv a maladiei
este consemnat de declanarea primelor pusee de wheezing
la sugar i copilul mic, care revin prin 2-5 exacerbri pe an cu
o durat de peste 2 sptmni.
Tabloul clinico-simptomatic al bronitei cronice este deter-
minat de vechimea procesului infamator, gradul de activitate
i prezena obstruciei bronice, ns simptomul principal i
obligatoriu este tusea, care persist i n perioada de remisiu-
ne clinic cu o expresie maxim n orele matinale, mai rar pe
parcursul zilei, expectoraiile find cantitativ nensemnate sau
chiar lipsind.
Acutizarea bronitei cronice este declanat predomi nant de
IRVA sau de suprarcelile din anotimpurile reci, care n unele
cazuri pot evolua cu semne moderate toxiinfecioase n debut,
cu subfebrilitate sau sindrom febril ce nu depete o durat
de 2-5 zile. Tusea este unul din semnele cardinale ale fazei de
debut al exacerbrii bronitei i se caracterizeaz printr-o evo-
luie clasic find iniial uscat sau semiproductiv, iar apoi
productiv cu expectoraii mucopurulente. Tusea se repet
uniform n timpul zilei, dar tusea matinal este mai exprimat
i nsoit de eliminri importante de sput purulent.
O manifestare distinct a recrudescenelor bronitice este
sindromul cataral respirator, exprimat fzic prin murmur ve-
zicular aspru, raluri sibilante i, uneori, umede polimorfe cu
localizare bilateral. Predominarea afectrii distale a arborelui
bronic produce n tabloul auscultativ pulmonar fenomene
bronhoobstructive, care sunt prezente la 1/3 copii cu bron-
hopatii cronice. Wheezing-ul din bronita cronic obstructiv
se caracterizeaz prin raluri uscate sibilante i umede poli-
morfe, avnd localizare difuz bilateral pe fundal de murmur
I
V
vezicular aspru sau diminuat n sindrom obstructiv sever.
Semnele respiratorii la aceti copii se pot accentua n timpul
vorbirii, la efort fzic minimal.
Examenul obiectiv al cutiei toracice pune n eviden de-
presiunea spaiilor intercostale n timpul inspiraiei (semnul
Huber), participarea activ n actul de respiraie a muchi-
lor respiratorii suplimentari. Percutor n forma obstructiv a
bronitei cronice se constat coborrea limitelor pulmonare
inferioare, diminuarea excursiei respiratorii pulmonare.
Uneori, n acutizrile grave, copiii prezint dureri toracice,
care se produc mai intens noaptea. Durata puseului de exacer-
bare a bronitei cronice variaz ntre 2 i 4 sptmni, uneori
atingnd termenul de 6-8 sptmni.
Perioada de remisiune clinic a bronitei cronice este expri-
mat printr-un simptomatic cataral respirator minimal, ma-
nifestat prin episoade de tuse matinal indus de acumulri
nocturne ale secreilor bronice; sindromul de tuse cu expec-
toraii n orele dimineii are un caracter semnifcativ pentru
procesele cronice din arborele bronic. Tusea poate f provo-
cat prin eforturi fzice sau inspiraii de contrast ale aerului
rece, situaii care indic prezena hiperreactivitii bronice i
la etapele de remisiune clinic a bronhopatiilor cronice.
Explorrile paraclinice n acutizarea bronitei cronice atest
o leucocitoz nensemnat, tendine spre accelerare a VSH,
o eozinoflie minim n contextul sindromului obstructiv, iar
unele situaii clinice pot evolua fr modifcri patologice he-
moleucografce.
Cercetrile spirografce depisteaz, la majoritatea copiilor cu
bronit cronic disfuncii respiratorii, prin care se pun n evi-
den dereglri ventilatorii de tip obstructiv, mai rar de tip
mixt i restrictiv. Un element specifc spirografc constituie tul-
burrile de permeabilitate a bronhiilor de calibru mic semn
de hiperreactivitate bronic, integrat organic n mecanismele
patogenice ale bronitei cronice. Dereglrile obstructive de-
pistate la unii copii refect deteriorarea mecanicii respiratorii,
care este specifc variantei obstructive a maladiei.
Tabloul radiologic standard fxeaz la aceti copii accentuarea
difuz a desenului pulmonar, infltraii peribronice, reacii
parahilare pronunate cu alterri structurale (desen trabecu-
lar, deformaii reticulare); n variantele obstructive sunt de-
pistate semne de hiperinfaie pulmonar, care, pe fundal de
remisiune, devin mai puin pregnante, dar persist. Se relev,
totodat, accentuarea desenului bronhovascular n lobii infe-
riori, dilatarea arterelor pulmonare, cardiomegalie. Imaginile
radiologice ireversibile ale desenului pulmonar consemneaz
ireversibilitatea infamaiei bronice cronice. Imaginile CT
bronhopulmonar permit vizualizarea semnelor radiologice
ale modifcrilor bronice ngroarea pereilor bronici n
form de ine de tramvai pe unele ramifcaii bronice, de-
formaii de contur cu dilatare cilindric minim, considerate
specifce pentru bronita cronic.
Explorrile scintigrafce atest reduceri moderate ale capacit-
ilor perfuzionale pulmonare n segmentele bazale i mediale,
care au un caracter reversibil, demonstrndu-se astfel, lipsa
proceselor de scleroz avansat n parenchimul pulmonar al
copilului cu bronit cronic.
Investigaiile bronhologice sunt indicate n bronhopatiile croni-
ce ca find foarte informative pentru diagnosticul diferenial
cu anomaliile arborelui bronic i n aprecierea caracterului i
gradului de afectare bronic. Tabloul bronhoscopic se carac-
terizeaz prin semne de endobronit cataral-purulent, une-
ori se depisteaz elemente de hiperplazie local a mucoasei
bronice.
Explorrile citomorfologice realizate n bronita cronic relev
modifcri structurale distrofce avansate i fenomene de meta-
plazie pavimentoas cu caracter ireversibil al epiteliului bronic,
apariia formaiunilor polipoide epiteliale, hiperplazia celulelor
caliciforme, infltraii limfo-plasmocitare ale submucoasei, in-
stalarea sectoarelor de esut conjunctiv i a tulburrilor micro-
circulatorii locale condiionate de coagulopatii postinfamato-
rii, toate acestea indic clar o bronhopatie cronic cu dereglri
ale funciei de drenaj i conductibilitii bronice.
Evaluarea imunologic a copiilor cu bronhopatii cronice evi-
deniaz stri de imunocompromisie celular, inerie funci-
onal n sinteza imunoglobulinelor serice i secretorii, insuf-
ciena mecanismelor fagocitare sistemice i locale, activitate
redus n sistemul factorilor umorali de protecie nespecif-
c (lizozim, interferon, protein cationic), care se implic
oportun i decisiv n mecanismele patogenice de instalare a
procesului infamator cronic n cile aeriene inferioare.
Diagnosticul diferenial
Diagnosticul diferenial al bronitei cronice primare se va
efectua cu sinuzita cronic, astmul bronic, boala broniec-
tatic, broniolita obliterant, maladiile ereditare (4-5%)
fbroza chistic, dischinezia ciliar, sindromul Kartagener,
malformaii congenitale bronhopulmonare (8-10%), cu sin-
dromul Wiliams-Cambel, sindromul oune-uhn (trahe-
obronhomegalia), maladiile esutului conjuctiv, sindromul
Ehlers-Danlos, sindromul Mrfan, sindroame de aspiraie
recurent sau de corpi strini, imunodefciene primare (ma-
ladia Bruton, sindromul Luis-Barr, sindromul Di George),
compresiune extrinsec a tractului traheobronic (neoplazii,
adenopatii), tuberculoza endobronic, sindromul pertusoid,
tumori endotraheale, bolile cardiace.
Tratament
Programul terapeutic al bronitelor cronice se va efectua n
dou etape, care prevd procedee terapeutice curente preco-
nizate pentru jugularea puseului de recrudescen bronic i
msuri proflactice efectuate n remisiunea maladiei. Trata-
mentul n perioada de acutizare a bronitei cronice se indivi-
dualizeaz n funcie de simptomatologia prezentat, urmnd
a f realizate urmtoarele obiective eseniale: restabilirea per-
meabilitii bronice, tratamentul etiotrop, msuri terapeuti-
ce simptomatice.
Realizarea programului curativ pe fundalul unui simptomatic
de recrudescen bronitic de regul nu necesit o spitalizare a
copilului, find accesibil pentru condiii ambulatorii. Criteriile
de spitalizare a copilului cu bronit cronic: manifestri clini-
ce severe (febr rebel, semne toxiinfecioase, convulsii, insuf-
cien respiratorie acut), adresare repetat cu semne clinice de
agravare a maladiei (tuse frecvent, tuse productiv, expectora-
ii purulente, expectoraii vscoase, dispnee la efort fzic, sin-
drom febril), complicaii toxice, bronhopneumonie asociat,
sindrom astenic, insufcien respiratorie cronic, broniecta-
zii, cord pulmonar, insufcien cardiovascular, emfzem pul-
monar, imunitate compromis, rspuns neadecvat la tratament
aplicat n condiii de ambulator sau agravarea strii generale pe
fon de tratament la nivel de asisten medical primar.
La adresarea primar, copiii cu semne clinice de bronit
cronic vor f internai pentru un examen specializat n insti-
tuiile pediatrice cu profl pulmonologic, efectuat n scopul
concretizrii diagnosticului la diferite etape evolutive ale pro-
cesului infamator bronic i pentru efectuarea diagnosticului
diferenial.
Tulburrile permeabilitii bronice, condiionate de edemul
infamator i hipersecreia de mucus, care favorizeaz uneori
instalarea sindromului bronhoobstructiv, necesit msuri te-
rapeutice secretolitice, bronholitice, antiinfamatorii. Fluidi-
fcarea secreiilor bronice este un obiectiv im portant pentru
faza de acutizare a bronitei i prevede un regim optimal de
ngrijire medical prin aport hidric sporit fa de normativele
fziologice, procedee inhalatorii, dar i prin administrare de
remedii mucolitice i expectorante (bromhexin, ambroxol,
acetilcistein, remedii i decocturi mucolitice). Medicaia
antitusiv (libexin, tusuprex, glicodin, codeina) nu se re-
comand, findc suprimarea tusei nlesnete producerea
supuraiei. Utilizarea judiioas a calmantelor tusei poate f
adecvat doar n faza de tuse spasmodic, doar n perioada
nocturn i pentru o durat de cel mult 1-2 zile.
Strategia terapeutic a sindromului bronhoobstructiv presu-
pune administrarea simpatomimeticelor (
2
-agonisti) pe cale
inhalatorie sau oral.
2
-agonisti (salbutamol) produc efecte
bronhodilatatorii, relaxeaz musculatura bronic, favorizea-
z clearance-ul mucociliar, reduc permeabilitatea vascular,
moduleaz eliberarea de mediatori din mastocite i bazofle.
Aceast medicaie este bine venit i n lipsa unor manifes-
tri sesizabile obstructive deoarece bronhopatiile cronice pot
evolua cu un bronhospasm latent. Bronhodilatatoarele pot
f administrate copiilor cu istoric personal sau antecedente
familiale de maladii bronhoobstructive. Metilxantinele (eu-
flina, aminoflina, teoflina), datorit unor efecte adverse re-
dutabile, actualmente sunt mai puin uzuabile n pneumolo-
gia pediatric. Benefciul terapeutic al teoflinei se datoreaz
inhibiiei fosfodiesterazei celulare, acumulrii AMF ciclic cu
efecte de ameliorare a funciei musculaturii respiratorii. An-
tihistaminicele, care au efecte atropinizante i usuc secreia
bronic, nu trebuie utilizate n puseele de bronit cronic.
Tactica terapeutic etiotrop impune o selecie difereniat a
medicaiei n conformitate cu specifcul factorilor etiologici
ai episodului de recrudescen bronitic. Semnele clinice
sugestive ale unei infecii virale respiratorii, declanatoare a
recidivei bronitei impun o tactic mai rezervat privind ad-
ministrarea antibioticelor n lipsa semnelor de implicare bac-
terian n infamaia bronic. Tratamentul antibacterian se
va efectua doar n cazul unor manifestri ale infeciei micro-
biene (sput purulent, sindrom hipertermic i subfebrilitate
ndelungat, leucocitoz, neutrofloz), preparatele de elecie
find cele cu aciuni bac tericide asupra forei pneumotrope, n
lista lor nscriindu-se penicilinele natu rale i de semisintez
(amoxicilinele, peniciline semisintetice n combinaie cu cla-
vulanatul de potasiu); cefalosporinele (durata de administra-
re 7-10 zile), macrolidele (claritromicin, azitromicin) sunt
indicate n infeciile atipice, dar i ca remedii cu efecte antiin-
famatoare la etapele de recuperare a unui episod de acutizare
a bronitei. Corecia tratamentului antibacterian i programa-
rea unei antibioticoterapii intite se va efectua n conformita-
te cu germenii identifcai i sensibilitatea lor la antibiotice.
Modul de administrare al antibioticelor: oral pentru acu-
tizrile uoare; parenteral n episoadele infecioase severe,
complicaii purulente, complicaii toxiinfecioase.
Tratamentul simptomatic vizeaz sindromul hipertermic, en-
cefalopatia toxico-infecioas, sindromul de deshidratare, care
vor suscita tactici terapeutice patogenice individualizate.
Un obiectiv de importan prioritar n strategia terapeutic
a bronitelor cronice l constituie drenajul postural, procedeu
I
V
care, prin asociere cu chinetoterapia respiratorie, tapotri to-
racice i tuse asistat n cascad, este efcient pentru elimi-
narea secreiilor bronice. n perioada de acutizare, drenajul
postural se efectueaz de 2-3 ori pe zi; prima edin revine
perioadei de dup trezirea matinal, asigurndu-se o evacuare
efectiv a acumulrilor de secreii bronice nocturne.
Terapia cu aerosoli aplicnd procedee de nebulizare, este ef-
cient prin asigurarea umiditii crescute i permite nebuliza-
rea unor medicamente cu efect bronhodilatator (salbutamol)
sau fuidifcant (bicarbonat i clorur de sodiu, acetilcistein,
ribonucleaz) lunduse n calcul unele efecte alergizante, n
sindromul bronhoobstructiv inhalaiile cu fermeni proteoli-
tici se vor utiliza cu precauie.
Procedeele fzioterapiei toracice (inductotermia, microunde-
le, termoterapia, cmpurile electrice ultrafrecvente, electro-
foreza) produc efecte imunobiologice, regenerative, hemo-
dinamice, antiinfamatorii, care conduc la dispariia precoce
i complet a secreiilor, determin o ameliorare a funciei
respiratorii, favorizeaz remisiunile rapide i calitative. Fizi-
oterapia toracic, accesibil n condiii de ambulator, este in-
ofensiv, efectiv i, prin indicaii argumentate, contribuie la
obinerea unor benefcii clinice pregnante.
Un obiectiv strategic curativ al conduitei medicale n bronita
cronic l constituie msurile de recuperare i de prevenie.
Regimul cotidian va include un program de gimnastic cura-
tiv adaptat la statutul morfofuncional al copilului, avnd
drept scop normalizarea capacitilor ventilatorii pulmonare,
clearance-ul mucociliar. Un benefciu incontestabil produce
drenajul postural i chinetoterapia respiratorie, efectuate ma-
tinal. Rezultate remarcabile are tratamentul n staiuni balne-
are pentru copiii cu bronhopatii cronice, cele mai optimale
find condiiile minelor saline (speleoterapie) n perioada
cald a anului. Condiiile balneare forestiere sunt recoman-
date copiilor cu bronite cronice n lipsa semnelor morbide i
paraclinice de atopie.
Medicaia n perioada de remisiune a bronitelor cronice va
include administrarea dozelor terapeutice de vitamine A, E,
B
5
, B
15
, C, care produc efecte de fortifcare a reactivitii imu-
ne, de regenerare calitativ a epiteliului bronic, de reechili-
brare a metabolismului celular.
Prevenirea recrudescenelor de bronit impune msuri pen-
tru evitarea suprarcelilor, procedee de proflaxie a IRVA
(evitarea contaminrilor virale, administrarea remediilor an-
tivirale n perioade de epidemii i n episoade solitare cu risc
de infectare), imunoproflaxie cu vaccinurile antigripale sezo-
niere, vaccinarea antipneumococic i antiHiB.
Pentru obinerea unor efecte curative sigure, n programul de
recuperare se vor programa msuri de reducere a infuenelor
favorizante negative ale factorilor de risc. Astfel, sunt absolut
necesare tactici terapeutice specializate n jugularea patologi-
ei ORL i a refuxului gastro-esofagian, n eradicarea organis-
mului de infecii parazitare.
Supravegherea copiilor cu bronit cronic la nivelul asisten-
ei medicale primare se efectueaz o dat la trei luni, evidena
la medicul pediatru, i la medicul pneumolog din instituiile
specializate ale CMF de 2 ori pe an, la medicul pneumolog-
pediatru la nivel republican o dat pe an.
Boala broniectatic
Boala broniectatic dilataia anormal, permanent
a bronhiilor, nsoit de leziuni distructive ireversibile ale
peretelui bronic i supuraie bronic, exprimat prin tuse
cronic cu expectoraie muco-purulent i acutizri infeci-
oase recurente.
Sindromul anatomo-clinic se prezint prin dilataii perma-
nente, cu contur deformat al arborelui bronic, care determin
o evoluie clinic dominat de tuse cu expectoraii abundente
i episoade infecioase repetate de tip pneumonic sau bron-
hopneumonic. Dilatrile bronice sunt ireversibile din punct
de vedere anatomic. n acest proces sunt implicate bronhiile
medii (subsegmentare), producndu-se leziuni structurale
ale componentelor elastice i musculare ale peretelui bronic
i obstrucie intraluminal a ramifcaiilor distale ale arbore-
lui bronic. Fenomenul de lrgire a calibrului bronhiilor este
permanent, defnitiv i ireversibil. Aceast noiune elimin
dilataiile reversibile i tranzitorii, care sunt secundare unor
procese infecioase sau mecanice la nivelul bronhiilor.
Incidena broniectaziilor este raportat la valori de 3,7-17,8
cazuri la 100000 populaie de copii sub 15 ani. Epidemiologia
maladiilor broniectatice n era preantibiotic era prezenta-
t de cifre foarte mari 100-l000 cazuri la 100000 locuitori,
majoritatea bolnavilor find copii de pn la 10 ani, care rea-
lizau forme maladive severe, deseori cu fnal letal. Numrul
cazurilor de broniectazie a sczut mult n ultimele decenii
ca urmare a vaccinurilor proflactice i antibioticoterapiei. In-
cidena general a broniectaziilor n morbiditatea copilului
este estimat la valori de 0,7-1,7.
Etiologie
Broniectaziile sunt cauzate de multiple stri patologice, care
pot f de origine congenital sau dobndit, iar formarea dilata-
iilor bronice se produce la diferite perioade de vrst i, dese-
ori, necesit circumstane favorizante, stri patologice pentru
realizarea modifcrilor structurale n arborele bronic. Bron-
iectazii congenitale primare sunt caracteristice pentru seches-
traii pulmonare i chisturile pulmonare bronhogene. Broni-
ectaziile secundare pot f prezente n malformaii congenitale
bronhopulmonare sau se pot dezvolta n timp. Maladiile cu de-
terminism ereditar, precum fbroza chistic (obstrucii bronice
cronice, secreii vscoase) i defcitul
1
-antitripsin (emfzem
pulmonar, deformaii bronice), se caracterizeaz prin formarea
deformaiilor bronice. Dischineziile bronhociliare, sindromul
Kartagener (dischinezie ciliar cu situs inversus, etmoidoantrit,
polipoz nazal), sindromul Mounier-Kuhn (broniectazii aso-
ciate cu etmoidoantrit dezvolt de timpuriu, pe la vrsta mic
a copilului deformaii bronice, broniectazii. Sindromul Wili-
ams-Campbell, caracterizat prin defcit al inelelor cartilaginoa-
se bronice, de asemenea, se prezint cu broniectazii difuze.
Hiperlaxitatea esutului conjunctiv din sindromul Marfan este
responsabil de instalarea maladiei cronice pulmonare cu for-
marea broniectaziilor. n imunodefcienele congenitale (def-
cit umoral IgA, defcit IgA secretorii, boala Bruton, sindromul
Wiskot-Aldrich, sindromul Luis Barr, sindromul Di George)
care evolueaz cu boal pulmonar cronic, se pot depista i
modifcri broniectatice ale arborelui bronic.
Un alt grup de stri patologice, care pot favoriza dezvoltarea
deformaiilor bronice, l constituie bolile infecioase ale co-
pilului. Tusea convulsiv, rujeola se produc cu episoade de
tuse chinuitoare care are un caracter cronic, uneori se com-
plic cu bronhopneumonii trenante i instalarea fenomenelor
cronice, inclusiv cu dezvoltarea broniectaziilor.
Tuberculoza pulmonar care, actualmente este ntr-o ascensi-
une de inciden, prin complicaiile sale, ca de exemplu ade-
nopatiile, fstula gangliobronic, bronita cronic, caverne
pulmonare, poate determina crearea deformaiilor bronice,
acestea devenind ireversibile i contribuind la formarea unei
complicaii grave boala broniectatic.
Infeciile cu virusurile respiratorii (adenovirusul, virus respi-
rator sinciial, herpes-virusurile, infecii atipice cu Mycoplasma
pneumoniae, Chlamydohpylia pneumoniae) au un important
potenial pentru producerea destruciilor epiteliului bronic cu
consecine pentru bronhopneumonii trenante, recurente, pen-
tru formarea proceselor cronice n arborele bronic. Pneumo-
niile cauzate de germenii piogeni (S.aureus, germeni gram ne-
gativi) se complic cu destrucii pulmonare, abcese pulmonare,
empiem, care, deseori, nu au o rezoluie efcient i pot deter-
mina sechele cu caracteristici cronice n zonele afectate de pro-
cesul infamator primar. Aspergiloza pulmonar (Aspergillus)
este o maladie mai rar, care se dezvolt la copii imunocom-
promii sau la cei cu fbroz chistic, avnd riscuri importante
pentru instalarea fenomenelor cronice bronhopulmonare.
Obstrucia bronic localizat din aspiraiile de corpi strini
n arborele bronic prin persistena corpului strin n bronhii
contribuie la dezvoltarea unor procese cronice localizate n
zonele de sediu al corpului eterogen. Aceleai mecanisme pa-
togenice de formare a broniectaziilor au loc i n sindromul
de lob mediu, n pneumoniile segmentare cu component ate-
lectatic. Tumorile pulmonare, mase mediastinale, metastaze
pulmonare, adenopatii hilare prin mecanism de obstrucie
extrinsec sunt responsabile de deformaiile bronice.
Broniectazii asociate se diagnostic n 3,8-24% din cazurile
de astm bronic, n aspiraie recurent de secreii la copiii cu
boala de refux gastroesofagian, fstul traheoesofagian, tul-
burri de deglutiie, afeciuni neurologice. Maladiile pulmo-
nare fbrozante (fbroza pulmonar idiopatic, pneumonitele
interstiiale), bolile autoimune (colita ulcerativ, ciroza biliar
primar, artrita reumatoid, lupus eritematos sistemic), prin
implicri pulmonare, pot realiza procese cronice n sistemul
bronic fnalizate cu formarea broniectaziilor.
Patogenie
Formarea broniectaziilor se realizeaz prin mecanisme de ne-
croz a peretelui bronic i a esutului de susinere, care sunt
declanate de procese infecioase nsoite de fenomene bron-
hoobstructive, care stagneaz secreiile, prolifereaz germe-
nii. Acumulrile excesive de secreii infecios-infamatorii n
segmentele distale ale arborelui bronic favorizeaz apariia
leziunilor necrotice ale structurilor peretelui bronic, dezvol-
tarea treptat a dilataiilor bronice n zonele afectate. n cazul
controlului sindromului obstructiv, broniectaziile progreseaz
i sunt ntreinute de persistena fenomenelor infecioase, de
elementul repetitiv sau de afeciuni de vecintate precum sinu-
zita, care, prin mecanism aspirativ, determin pusee bronitice.
Aceti factori patogeni mai pot f infuenai de tulburrile de
funcionalitate ale clearance-ului mucociliar bronsic (tabagis-
mul pasiv i activ, ageni toxici inhalatori, fbroza chistic).
Morfopatologie
Clasifcarea macroscopic a broniectaziilor este bazat pe
modifcrile aspectului imagistic CT sau bronhografc al pul-
monilor:
dilataii bronice cilindrice (tubulare) dilataii bronice
moderate, relativ uniforme cu perei regulai, avnd forma
unor benzi late, care se termin brusc; intereseaz bronhi-
ile mijlocii de ordinul 6-l0;
broniectazii moniliforme (varicoase) dilataii moderate,
neuniforme cu poriuni dilatate, care alterneaz cu pori-
uni nemodifcate ale bronhului; intereseaz bronhiile de
calibru mijlociu;
broniectazii sacciforme (ampulare) dilataii mari, cu as-
pect de caviti localizate lateral de axul bronic sau termi-
nal; intereseaz bronhiile mari, de ordinul 4-5;
broniectazii chistice dilataii bronice n form rotund,
localizate preponderent n axul bronic; intereseaz bron-
hiile de calibru mare.
I
V
Clasifcarea morfopatologic, deseori, nu prezint corelaii
ntre gradul de leziuni bronice i factorii etiologici, manifes-
trile clinice, evoluia bolii. Coexistena tuturor tipurilor de
dilataii bronice la acelai pacient susine ideea c broniec-
taziile cilindrice, moniliforme, sacciforme, chistice sunt stadii
evolutive ale aceluiai proces patologic.
Examenul macroscopic al broniectaziilor pune n eviden
bronhii dilatate, deformate, cu peretele ngroat i cu lumenul
plin cu secreii muco-purulente. Broniectaziile unilaterale
sunt mai frecvente dect cele bilaterale. Localizarea broniec-
taziilor este, de obicei, bazal, n lobii inferiori. Lobii superi-
ori sunt mai puin interesai datorit drenajului mai efcient al
secreiilor, aceast localizare find caracteristic fbrozei chis-
tice, proceselor specifce pulmonare tuberculoase, care afec-
teaz deseori lobul superior drept. Lobul mediu este interesat
cu o frecven intermediar, afectarea lui avnd drept cauz
aspiraiile de corp strin, sindromul de lob mediu. Unele date
despre boala broniectatic la copii indic o interesare mai
frecvent a plmnului stng.
Parenchimul pulmonar peribroniectatic este interesat de un
proces de condensare pulmonar de tip infltrativ, atelectatic
sau fbrotic. Ramifcaiile distale ale bronhiilor dilatate sunt
sediul unor bronite obliterante, marcate de o ntrerupere a
ramifcaiei bronice. Mucoasa bronic este infamat, cu as-
pect de hiperemie, hiperplazie polipoid, cu focare de ulcera-
ii ale epiteliului.
Concepia etiopatogenic a plmnului broniectatic abor-
deaz o interferen a factorilor imunopatologici, infecioi i
expectorani, care deregleaz procesele de sintez a elastinei.
Persistena i recurena acestor factori genereaz leziuni ce in-
tereseaz bronhiile i parenchimul peribronic. La nivel bron-
ic, leziunile se fbrozeaz, iar acumularea de focare celulare
polimorfe, predominant granulocitare, cu regenerri epiteli-
ale determin hiperplazia limfoid a corionului i conduce la
obstrucia lumenului cu acumulri de celule distruse, mucus,
secreii purulente.
n parenchimul pulmonar secundar se produc leziuni lobula-
re i interlobulare cu distelectazie, bronhiolizare alveolar a
pereilor fbrozai, infltrate polimorfe interlobulare i fbroz
peribronhovascular. Vasele interlobulare prezint leziuni en-
darteritice proliferative, mezarterite i fbroze. n esutul infa-
mator de granulaie se dezvolt o neovascularizaie arterial
bronic, ce se anastomozeaz cu sistemul arterelor pulmona-
re la nivel precapilar, prin intermediul unor anastamoze.
Tabloul clinic
Istoricul bolii se prezint prin debut clinic, de obicei insidi-
os, prin instalarea unei tuse frecvente dup o infecie bronho-
pulmonar acut cu evoluie complicat, n care se dezvolt
semnele de supuraie pulmonar cu tuse cronic nsoit de
expectoraii n medie 3 ani. Broniectaziile neinfectate mult
vreme pot f asimptomatice. Ulterior, apar episoade infecioa-
se distincte, cu expectoraie purulent i mai abundent. Peri-
oada de acutizare are ca semn primordial tusea cu expectoraie
abundent, mucopurulent, deseori cu miros fetid. n 97%
din cazuri tusea este frecvent, matinal, la schimbarea pozi-
iei dup somn (n broniectazii posterioare sau anterioare),
pe parcursul zilei n broniectaziile cu localizare apical, tusea
nocturn este caracteristic broniectaziilor localizate n zo-
nele pulmonare centrale. Secreiile acumulate n timpul nop-
ii sunt eliminate dimineaa i la schimbarea poziiei, cnd tu-
sea este mai frecvent, chinuitoare, cu un caracter productiv
mai accentuat. Bolnavul i face aa-numita toalet bronic
matinal. Schimbarea brusc a poziiei, efortul fzic, drena-
jul postural, chinetoterapia respiratorie pot favoriza drenajul
brusc al segmentelor broniectatice i declana pusee de tuse
cu expectoraii mai exprimate. Expectoraia devine fetid la
bolnavii cu broniectazii cavitare, cu drenaj defcitar, n care
se depisteaz germeni gram negativi, anaerobi.
Hemoptizia apare la 14-50% dintre bolnavi, avnd o expresi-
vitate variabil simple striuri de snge n sput pn la he-
moptizii masive n formele grave i hemoragii pulmonare cu
riscuri majore letale. Mecanismul de producere a hemoptizii-
lor n broniectazii const n necroza epiteliului bronic sau a
parenchimului pulmonar, leziuni ale anastamozelor dintre ar-
terele bronice i arterele pulmonare cu formarea unor struc-
turi de tip anevrismal. Hemoptizia se poate dezvolta tardiv n
evoluie pe fundal de episoade infecioase sau n condiii de
eforturi fzice, la variaii mari de temperatur, mai rar se poate
declana fr nici o cauz aparent.
Durerea toracic (20%), raportat de unii pacieni, este rezul-
tatul reteniilor bronice de secreii, extinderii afeciunii la
pleur cu apariia revrsatului pleural.
Dispneea (7-10%) de efort este frecvent i exprimat, iar n
repaus se produce n cazul unor broniectazii extinse, n fazele
de acutizare a procesului infamator-infecios, se caracterizea-
z i prin sindrom febril intermitent. Dispneea se agraveaz
odat cu extinderea teritorial a leziunilor i cu apariia hiper-
capniei.
Semnele fzice bronhopulmonare se prezint prin torace nor-
mal sau malformat (malformaie sterno-costal, cifoz, lor-
doz, scolioz, prezena anului Harison, proeminarea abdo-
menului), la palpare vibraii mari transtoracice. Examenul
fzic evideniaz raluri ronfante i sibilante diseminate sau
raluri localizate subcrepitante, care predomin topografc la
nivel de baz pulmonar, unde se proiecteaz cel mai frecvent
dilataiile bronice; intensitatea lor se atenueaz dup tuse,
chinetoterapie respiratorie. Respiraia, murmurul vezicular
poate f diminuat, expirul prelungit, datorit emfzemului
peribroniectatic. Percutor se constat matiti ce corespund
condensrilor de tip pneumonie, iar la auscultaie se percep
raluri predominant subcrepitante, mari i mijlocii, respiraie
sufant, bronhofonie, semne de condensare pulmonar n
pneumonie. Broniectaziile mari se prezint fzical prin sin-
drom cavitar respiraie amforic, cavernoas, raluri buloase.
Complicaiile pleurale sunt caracterizate prin sindrom pleural
cu matitate la percuie, abolirea murmurului vezicular auscul-
tativ, durere toracic. Alte complicaii posibile: abces pulmo-
nar, empiem, pneumotorax, hemoptizie, fstul bronhopleu-
ral, cord pulmonar, pneumonii atipice, abces cerebral.
Cianoza este un semn de severitate i urmeaz, de obicei, dis-
pneei, se datoreaz sindromului obstructiv prin bronit cro-
nic difuz asociat.
Hipocratismul digital este o expresie clinic a hipoxiei cronice,
se depisteaz la 20% dintre bolnavii cu broniectazie, ns ra-
reori n cadrul unui sindrom de osteoartropatie hipertrofc
pneumonic.
Retardul staturo-ponderal se instaleaz pe parcursul evoluiei
progresive a broniectaziilor, asocierii infeciilor cu germeni
agresivi, polirezisteni.
Semnele de intoxicaie n cadrul episoadelor de exacerbare
se prezint prin manifestri extrarespiratorii: paloare, astenie,
cefalee, anxietate, slbirea forei fzice i scderea n greutate,
reducerea capacitii la efort fzic i intelectual. Sindromul fe-
bril intermitent este un marcher al acutizrilor infecioase al
broniectaziilor.
Hemograma n faza de exacerbare a procesului infecios pre-
zint leucocitoz, neutroflie, deviere n stnga a formulei leu-
cocitare, majorarea VSH, mai rar eozinoflie i limfocitoz.
Bacteriologia sputei este indicat pentru identifcarea facto-
rului etiologic n acutizarea procesului bronhopulmonar
cronic i ajustarea antibioticoterapiei la germenii identifcai.
n structura etiologic a infeciei pulmonare din broniecta-
zii predomin H.infuenzae, S.aureus, germeni gram negativi
(Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Seratia spp.),
fora atipic (Mycoplasma pneumoniae, Chlamidia pneumoni-
ae), Candida i ali fungi.
Radiografa pulmonar (modifcri sugestive) indic accentu-
area segmentar i diminuarea desenului pulmonar, diminua-
rea volumului pulmonar (condensarea interstiiului), dilataii
bronice chistice, uneori cu nivele hidroaerice, aspect alve-
olar n fagure al dilataiilor chistice (n forme severe), hipe-
rinfaie compensatorie.
Bronhografa este un procedeu explorativ informativ, dar mai
puin actual din considerentele unei invaziviti pentru copil.
Bronhogramele prezint dilataii bronice cilindrice, monili-
forme, ampulare, sacciforme, lipsa de opacifere a bronhiilor
distale, lips de paralelism a pereilor bronici, anomalii ale
arborelui bronic.
Bronhoscopia se efectueaz n scop diagnostico-terapeutic
pentru aprecierea caracteristicilor endobronitei, evaluarea
sectoarelor broniectatice, recoltarea probelor pentru bacte-
riologie i histopatologie, precum i pentru lavaj bronic cu
remedii antiseptice i antibacteriene.
Computer tomografa metod nalt informativ pentru evalua-
rea modifcrilor arborelui bronic i esutului pulmonar, care n
boala broniectatic permite vizualizarea dilataiilor bronice cu
orice localizare, caracteristica broniectaziilor, ngroarea perei-
lor bronici, aglomerrilor de chisturi, zonelor pulmonare infa-
matorii, sectoarelor de fbroz, sclerozei pulmonare (fg. 4.7.).

Figura 4.7. Imagine CT cu broniectazii
I
V
Scintigrafa pulmonar este un test screening pentru broni-
ectazii, care, prin reducerea sau lipsa perfuziei pulmonare
n zonele afectate, indic procese cronice bronhopulmonare
avansate cu tulburri ale vascularizrii pulmonilor.
Spirografa evalueaz funcia pulmonar, care se caracterizea-
z prin modifcri obstructive cu asocierea componentului
restrictiv, reducerea capacitii vitale pulmonare, creterea
volumului rezidual.
Examenul ORL (radiografa sinusurilor maxilare i etmoidale,
nazofaringelui) este important pentru diagnosticul comorbi-
ditilor (sinuzit, polipoz nazal), care impun tratamente
specializate.
Depistarea broniectaziilor necesit efectuarea unui program
special de investigaii pentru diagnosticul etiologic: testul
sudorii (fbroza chistic), teste alergologice, IgE, CIC (astm
bronic), imunograma (imunodefciene), teste serologice
pentru factori etiologici (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia
pneumoniae), FGDS (boala de refux gastro-esofagian), bron-
hoscopie (aspiraie de corp strin n bronhii), teste la tubercu-
loz (microscopia sputei BAAR, testul Manthoux), electrofo-
reza proteinelor serice, dozarea
1
-antitripsinei, testare HIV,
diagnostic molecular cu determinarea genei de fbroz chistic,
microscopia electronic a celulelor epiteliale ciliare respiratorii
(dischinezie ciliar, sindromul Kartagener).
Tusea habitual (psihogen) este spastic, afebril, indus de
factori stresani, psihologici, nu cedeaz i nu evolueaz la
tratamente simptomatice (remedii mucolitice, expectoran-
te, bronhodilatatoare, antibioticoterapie), dispare n timpul
somnului (tic psihogen).
Tusea rinofaringian, sinuzal este nocturn la intervale de 2-3
ore, matinal, productiv, fr expectoraii (copiii nghit mu-
cozitile sau realizeaz o eliminare nazal), cefalee pulsativ.
Tusea alergic este nocturn, spre diminea, uscat, chinu-
itoare, n accese, receptiv la medicaia bronhodilatatoare,
antecedente atopice personale i familiale, hiperreactivitate
respiratorie la alergeni, noxe inhalatorii, efort fzic, test spiro-
grafc farmacodinamic pozitiv la bronhodilatatoare, asocierea
tusei cu eczem, rinit alergic, caracter sezonier (perioade
de polenizare).
Infecii pulmonare atipice micoplasmoz, chlamidioz, tuber-
culoz, infecii fungice (candidoze, Aspergillus), infecii virale
(virusul Rs, adenovirus, citomegalovirus, virusul gripal), tuse
convulsiv, rujeol, boli parazitare (boala hidatic), care se
identifc prin explorri bacteriologice, serologice.
Aspiraie de corp strin sindrom de penetraie, hiperinfaie
pulmonar localizat, atelectazie, deviere traheal, asimetria
diafragmei; se confrm prin examen bronhologic (identifca-
rea corpului strin n cile respiratorii).
Refux gastro-esofagian tuse dup alimentare, n poziie ori-
zontal dup alimentaia copilului, eructaii, pirozis dia-
gnosticul se confrm prin gastroesofagoscopie.
Supuraii bronhopulmonare fr broniectazie (abcese, chis-
turi) necesit confrmare prin cercetri bronhografce, CT.
Mase pulmonare sechestraii pulmonare, chisturi bronho-
gene, abcese pulmonare, atelectazii segmentare sau lobare,
formaiuni tumorale, eventraia, relaxarea diafragmei (tomo-
grafe pulmonar, CT, RMN).
Mase mediastinale timomegalie, limfoame, adenopatii in-
fecioase specifce sau nespecifce, teratoame, tumori neuro-
gene, angioame; sunt suspectate radiologic i confrmate prin
CT.
Tratament
Programul de msuri igieno-dietetice includ un regim general
crutor cu realizarea tratamentului la domiciliu (n recrudes-
cene uoare) sau n condiii de staionar (n forme modera-
te, severe ale acutizrilor bolii, complicaii, patologii asociate
grave).
Eveciunea factorilor iritani inhalatorii din mediul reziden-
ial, din anturajul ecologic (tabagism, gaze i fumuri indus-
triale, habituale, noxe ecologice) i organizarea unor condi-
ii habituale optimizate sunt importante pentru un copil cu
broniectazii. Regimul alimentar hipercaloric, hiperproteic
contribuie la meninerea dezvoltrii fzice corespunztoare
vrstei. Regimul hidric necesit o optimizare n corespundere
cu necesitatea unui aport suplimentar de lichide pentru fui-
difcarea efcient a secreiilor bronice cu ape minerale sulfu-
roase, ceaiuri ftoterapeutice, sucuri.
Obiectivul primordial n conduita medical a copilului cu
broniectazii este tratamentul exacerbrilor broniectatice,
episoadelor infecioase bronhopulmonare, care prevede tera-
pia cu remedii antibacteriene, selectarea crora va f adaptat
severitii bolii, germenilor cauzali i sensibilitii tulpinilor
la antibiotice. n calitate de preparate antibacteriene de prim
intenie se vor utiliza amoxicilinele protejate cu acid clavu-
lanic (amoxiclav) sau sulbactam, cefalosporine de generaii
noi (cefuroxim, cefotaxim, ceclor, cefexim, cefuroxim, cefa-
zidim), aminoglicozide (tobramicin, amicacin, gentamici-
n), iar imipenemele, ciprofoxacinele antibiotice de rezer-
v (se utilizeaz n infecii nozocomiale, tulpini polirezistente,
complicaii purulente, stri septice). Antibioticoterapia inti-
t conform datelor antibioticogramei tulpinilor germenilor
identifcai n titru diagnostic din sput, aspirat traheal, lavaj
bronhoalveolar este indicat pentru toate cazurile clinice ale
proceselor cronice bronhopulmonare. Antibioticoterapia
combinat cu ajustarea la efectele de sinergism al preparatelor
antibacteriene se va efectua n etiologia polivalent a acutiz-
rilor maladive infecioase. n forme severe ale exacerbrilor
infecioase remediile antibacteriene sunt administrare paren-
teral, iar pentru episoade infecioase uoare pe cale oral;
durata antibioticoterapiei 2-3 sptmni (pn la obinerea
unui efect terapeutic calitativ i sigur). Macrolidele (azitromi-
cin, claritromicin, roxitromicin) sunt indicate n etiologii
atipice, iar remediile antifungice n infecia micotic.
Fluidifcarea secreiilor bronice se realizeaz prin metode de
rehidratare oral cu soluii ORS, ceaiuri din plante medicinale
cu efecte expectorante i mucolitice, sucuri, ape minerale. Re-
mediile expectorante i mucolitice sunt recomandate n peri-
oadele de acutizare ambroxol, bromhexin, carbocistein,
accetilcistein, medicaie ftoterapeutic (plante medicinale
cu efecte mucolitice, expectorante, antibacteriene, antiinfa-
matoare). Mai sunt benefce aerosolterapia (inhalaii alcali-
no-saline, cu remedii bronhodilatatoare, oxigenoterapie) i
speleoterapia n sli speciale ale minelor saline sau hipersali-
ne, n condiii de ambulator (la etape de recuperare).
Pentru controlul manifestrilor bronhoobstructive se impune
medicaie bronhodilatatoare (
2
-agoniti, anticolinergice),
inhalator, oral pentru redresarea permeabilitii bronice.
Drenaj postural, chinetoterapie respiratorie, tapotament tora-
cic, gimnastic respiratorie, tuse asistat se efectueaz siste-
matic de 1-2 ori pe zi.
Tratamentul chirurgical poate f recomandat n indicaii ma-
jore: forme moderate i severe de broniectazii localizate cu
simptome permanente (expectoraie abundent, respiraie
fetid, tuse cronic sever), forme refractare la tratamente
conservative administrate minimum 1-2 ani, hemoptizii cu
pericol de via (cu surs segmentar sau lobar), vrsta copi-
lului mai mare de 4-12 ani.
Un obiectiv destul de important este eradicarea focarelor de
infecii cronice dentare, rinofaringiene, sinuzale, amigdaliene
(antibioticoterapie sistemic, tratamente locale stomatologi-
ce, rino-sino-faringiene).
Tratamente balneare n staiuni cu atmosfer cald i uscat,
practicate n perioada de remisiune clinic, cu implicarea pro-
cedeelor de fzioterapie toracic (electroforez, microunde, in-
ductoterapie, termoterapie), sunt recomandate 1-2 ori pe an.
Evoluie i pronostic
Evoluia favorabil se produce n broniectazii localizate, fr
complicaii pulmonare i extrapulmonare, dup tratamente
chirurgicale cu recuperare efcient. Evoluia persistent cro-
nic este caracteristic pentru leziunile broniectatice gene-
ralizate la copii cu maladii ereditare bronhopulmonare, cu
complicaii pulmonare i pleurale, n cazul unor tratamente
incomplete i discontinue, la o supraveghere medical ina-
decvat.
Fibroza chistic
Fibroza chistic (mucoviscidoza) maladie ereditar au-
tosomal-recesiv cu evoluie cronic progresiv, determinat
de producerea unor secreii anormale, vscoase ale glandelor
cu secreie exogen i caracterizat prin pneumopatie cro-
nic obstructiv, diaree cronic, sindrom de malabsorbie i
malnutriie.
Prevalena fbrozei chistice (FC) la nivel global variaz ntre
1:3000 i 1:10000 de nou-nscui vii, n Republica Moldo-
va indicele dat este de 1:2000 1:3000 de nou-nscui vii.
Conform datelor Asociaiei de FC, circa 30 000 americani,
20 000 europeni i 3 000 canadieni sufer de FC. O persoana
din 20-22 de caucazieni este purttor al genei de FC. Actual-
mente, sunt cunoscute mai mult de 1200 mutaii genice ale
FC. Gena anomalic CFTR a fbrozei chistice este situat pe
braul lung al cromozomului 7, iar mutaia cea mai frecvent
este F508del, identifcat la 67-75% pacieni cu FC. Starea de
homozigot a mutaiei F508del este responsabil de formele
cele mai severe de boal, iar heterozigoii F508del i alte mu-
taii, n 30% din cazuri determin evoluii variate ale maladiei.
Fibroza chistic este cea mai frecvent boal monogenic a
populaiei de origine caucazian, cu evoluie cronic progre-
siv, riscuri majore de potenial letal.
Aspectul medico-social al FC este determinat de sperana
medie de via joas a persoanelor bolnave, care n rile dez-
voltate n anul 1969 constituia 14 ani, n 1990 28 ani, n
1996 31 ani, iar n 2000 30-32 ani i reducerea calitii
vieii copilului cu FC. Potenialul major de invalidizare din
perioada copilriei precoce i riscurile majore de prognostic
inevitabil fatal sunt explicate de multitudinea de complicaii
(pulmonare, gastrointestinale, nutriionale, cardiovasculare).
Etiopatogenie
FC este o exocrinopatie generalizat, determinat de deregla-
rea transportului transepitelial al ionilor de clor n esuturi i
organe, prin care glandele mucoase produc secrete anormal
de vscoase, glandele seroase elimin coninut crescut de
I
V
electrolii. Gena patologic care cauzeaz FC a fost identifca-
t n anul 1989. Ea determin anomaliile biochimice n prote-
ina cunoscut ca regulatorul transmenbranar al FC (CFTR).
CFTR este o protein esenial localizat n celulele epiteli-
ale ale mucoasei cilor respiratorii, ducturilor pancreatice,
intestinului i ale cilor sistemului genitourinar. Anomalia
genetic mpiedic proteina s realizeze un transport normal
al ionilor de clor din interiorul celulei spre exterior i, n con-
secin, celulele secret un mucus anormal de vscos. Trans-
portul dereglat al ionilor de clor este responsabil de un trans-
port defcitar al apei, care nu asigur o fuiditate sufcient a
mucusului secretat. Acumularea mucusului vscos i lipicios
cauzeaz obstrucia i infamaia n glande i ducturi, ca ur-
mare provocnd grave leziuni tisulare. Anomaliile respiratorii
n FC se manifest prin dereglarea clearance-ului mucociliar,
creterea viscozitii secreiilor bronice, eliberarea cantitii
mari de elastin, concentraia crescut de ADN leucocitar ci-
toplasmatic, activitatea majorat a limfochinelor infamaiei
IL-1, IL-8 prin efectul chemotactic pozitiv pentru proteine,
compromiterea factorilor locali de protecie antiinfecioas
(colonizare cu germeni agresivi), instalarea hiperreactivitii
bronice.
Afectarea sistemului respirator superior n FC se caracterizea-
z prin dereglri morfologice ale mucoasei nazale: hiperplazia
glandelor mucoase, dezorganizare celular, distrofa structu-
rilor ciliare, formarea polipilor nazali. n arborele bronic se
depisteaz dereglri specifce pentru FC: hipertrofa glande-
lor submucoase i a celulelor caliciforme, metaplazia celulelor
caliciforme i epiteliocitelor ciliate, destrucii bronice, hiper-
trofa epiteliului bronic. Afectarea parenchimului pulmonar
este specifcat prin infltraie polimorfonuclear, fenomene
distructive n parenchim, fenomene de necroz, fbroz inter-
stiial. Reeaua vascular: fbroza intimei arteriolelor, venu-
lelor, capilarelor.
Anomaliile gastrointestinale se caracterizeaz prin insufcien-
a pancreatic, defectul de secreie a clorului i bicarbonatu-
lui, reducerea hidratrii secretelor pancreasului, formarea se-
cretelor vscoase, deshidratate, aderente, blocarea canalelor i
canaliculelor excretorii ale pancreasului, diminuarea elimin-
rii enzimelor digestive (lipaza, colipaza, tripsina), maldigestia
substanelor nutritive (n special, lipide i proteine), defcitul
absorbiei acizilor grai eseniali, insufciena absorbiei vita-
minelor liposolubile (E, A, D, K). Insufciena hepatobiliar
este determinat de obstrucia i destrucia cilor biliare cu
bil vscoas, acumularea pigmenilor biliari, formarea depo-
zitelor de colagen n esutul hepatic, anomalia canalelor bili-
are hepatice (stricturi, stenoze), afectarea funciei sistemului
biliar extrahepatic (volum redus al bilei, viscozitate majora-
t), hipertensiune portal, n forme severe hemoragii gas-
trointestinale. Tulburri ale motilitii intestinale pot f pre-
zente, nc din perioada neonatal, cu ileus meconial (meco-
niu vscos, bogat n proteine), micri peristaltice inefciente,
refux gastro-esofagian determinat de aplatizarea diafragmei,
lrgirea unghiurilor sterno-vertebrale, creterea presiunii ab-
dominale n timpul tusei, drenajul postural n poziie cu capul
n jos. Secreia salivar la pacienii cu FC este cu nivel crescut
de proteine, amilaza salivar e majorat, viscozitatea e sporit.
Fenomene patologice digestive: insufcien enzimatic pan-
creatic, intestinal, biliar, care determin instalarea sindro-
mului de malabsorbie (absorbie insufcient a compuilor
nutritivi din intestin) i malnutriiei (eecul creterii, defcit
ponderal i statural).
Anatomie patologic
Substratul morfologic n pancreas se caracterizeaz prin dila-
tarea ducturilor secretorii, acumularea secreiilor, atrofe, f-
broz interstiial, fbroz cu obliterarea ducturilor i glande-
lor pancreatice; n intestin: hiperplazia celulelor caliciforme;
fcatul i cile biliare: proliferarea ducturilor biliare, infamaie
cronic hepatic, fbroz focal biliar, ciroz macronodular,
infltraie adipoas a fcatului, litiaz biliar.
n sistemul respirator se constat hiperplazia mucoasei na-
zale, i cea a glandelor mucoase, dezorganizare celular, dis-
trofa structurilor ciliare, formarea polipilor nazali. Examenul
morfologic al arborelui bronic pune n eviden hipertrofa
glandelor submucoase, i cea a celulelor caliciforme, metapla-
zia celulelor caliciforme i a epiteliocitelor ciliate, destrucii
bronice, hipertrofa epiteliului, iar n parenchimul pulmo-
nar infltraie polimorfonuclear, fenomene distructive n
parenchim, procese de necroz, fbroz interstiial, a intimei
arteriolelor, venulelor, capilarelor.
Aparatul reproductiv masculin este afectat important n FC:
sistemul vascular e atrofat, structurile epididimale sunt dila-
tate sau absente. Unele modifcri patologice sunt caracteris-
tice i sistemului reproductiv feminin: chisturi foliculare n
ovare, cervicit, eroziuni cervicale, vaginit, mucus cervical
vscos.
Tabloul clinic
Debutul simptomelor de afectare bronhopulmonar n FC
este precoce 80% din cazuri se realizeaz la copii n primul an
de via i se manifest prin bronite repetate, preponderent
cu sindrom obstructiv sever, pneumonii cu evoluie trenan-
t, dezvoltarea complicaiilor pulmonare i extrapulmonare.
Caracteristic pentru FC este instalarea bronhopneumopatiei
cronice obstructive, manifestat prin wheezing, expir prelun-
git, sindrom de tuse persistent n episoadele infecioase res-
piratorii, evoluie trenant, exacerbri nocturne, caracter pa-
roxistic, chintoas, obositoare. Sindromul bronhoobstructiv
are sediu n bronhiile mici, reprezentat de secreii vscoase i
aderente cu component infecios bacterian.
Tusea cronic este un semn dominant la pacienii cu mani-
festri respiratorii, are un caracter persistent, care rezult din
infeciile respiratorii frecvente. Evolutiv tusea se produce cu
expectoraii lipicioase, vscoase, muco-purulente (de culoa-
re galben-verzuie), abundente. Sputa, uneori, este fetid, n
formele avansate apar hemoptizii. Acumularea mucusului
vscos n plmni creeaz condiii favorabile pentru multipli-
carea microorganismelor infecioase, dezvoltarea proceselor
infecioase bronho-pulmonare. Bronitele repetate la copii cu
FC favorizeaz dezvoltarea bronitei cronice maladie irever-
sibil a bronhiilor, care evolueaz cu tuse cronic, expectora-
ii purulente. Pneumonia recurent este o infecie a esutului
pulmonar, care poate f cauzat de diferite microorganisme i
progreseaz n fenomene cronice cu fbroz pulmonar. Evo-
luia progresiv a procesului patologic bronhopulmonar este
determinat i de selectarea germenilor rezisteni (S.aureus,
Ps.aerugenosa), care accelereaz procesele distructive ale pa-
renchimului pulmonar, contribuie la extinderea fenomenelor
de fbroz pulmonar, dezvoltarea complicaiilor pulmonare
(broniectazii, atelectazii, pneumotorax, bule de emfzem,
destrucii, abcese pulmonare, hemoptizii, asfxie, calcif-
cri pulmonare, hipertensiune pulmonar, cord pulmonar).
Broniectaziile se produc prin instalarea leziunilor ireversibi-
le ale plmnilor cu dilataii cronice ale bronhiilor. Bronhiile
dilatate cu timpul se umplu cu mucus, care este un mediu nu-
tritiv favorabil pentru proliferarea germenilor agresivi, acetia
dilatnd i mai mult lumenul bronhiilor. Leziunile provocate
de broniectazii sunt ireversibile, iar pacienii, de obicei, au
o tuse cronic cu expectoraii de sput infectat. La unii pa-
cieni, sputa cu FC este colonizat de Aspergillus fumigatus,
aproximativ 5-10% din ei dezvoltnd aspergiloz alergic
bronhopulmonar. Aspergiloza este o infecie a plmnilor i
bronhiilor, care provoac leziuni infamatorii cu caracter in-
fecios-alergic i necesit tratamente specifce.
Pneumotoraxul reprezint acumularea gazelor n spaiul ntre
plmn i peretele cutiei toracice, fenomen care are loc n re-
zultatul rupturii esutului pulmonar. Mai mult de 10% din pa-
cienii cu FC dezvolt pneumotorace, care constituie o com-
plicaie grav cu pericol pentru viaa pacientului. Hemoptizie
minor au, mai des, pacienii cu FC cu patologie pulmonar
avansat.
Deformaia cutiei toracice este o expresie clinic a procesului
patologic sever bronhopulmonar: torace emfzematos, cifoz
dorsal, torace n caren, osteoartropatie pulmonar i cea
hipertrofc (la copilul colar), care provoac durere toracic,
fragilitate osoas (fracturi), tumefacie, hidrartroz. Hipoxia
cronic persistent sever determin formarea la copiii cu FC
a hipocratismului digital, care const n dilatarea i bombarea
cu aspect lucios a degetelor (falangelor distale) minilor i pi-
cioarelor. Acest simptom este prezent n FC la toi pacienii
cu patologie pulmonar avansat (broniectazii, pneumof-
broz, chisturi), find determinat de insufcienta respiratorie,
oxigenarea defcitar a organismului.
Cordul pulmonar reprezint dilatarea prii drepte a inimii,
cauzat de o rezisten crescut a fuxului sanguin prin pl-
mni, de hipertensiune pulmonar. La pacienii cu FC cu
patologie pulmonar avansat cordul pulmonar este o com-
plicaie primordial, care determin evoluia nefavorabil a
bolii.
Afeciunile ORL la copilul cu FC sunt prezente prin polipo-
z nazal, sinuzit i rinit cronic, surditate de transmisie.
Sinuzitele cronice sunt frecvente la pacienii cu FC i deter-
min apariia obstruciei nazale i rinoreei. Polipoza nazal
reprezint proliferarea esutului limfoid n cavitatea nazal cu
formarea vegetaiilor adenoide, polipilor nazali i este prezen-
t la 15-20% din pacienii cu FC, necesitnd, frecvent, trata-
ment chirurgical.
Ileusul meconial este o manifestare precoce a bolii (10-15%
din cazuri), manifestat n perioada neonatal prin ntrzierea
eliminrii meconiului (1-3 zile), sindrom abdominal acut,
sindrom ocluziv grav, care uneori necesit intervenie chi-
rurgical. Inefciena motilitii intestinale, caracteristice FC,
provoac distensie abdominal, acumularea de mase muco-
fecale n ileonul distal sau cec, vrsturi cu coninut bilos,
volvulus, perforaie cu peritonit meconial. Echivalente de
ileus meconial (sindrom abdominal recurent) se dezvolt n
orice perioad de vrst a copilului, acestea find, prezentate
prin dureri abdominale, crampe abdominale localizate n fosa
dreapt, palparea maselor abdominale cu posibile compli-
caii (invaginaie intestinal, obstrucie complet, volvulus,
fecalom, prolaps rectal). Abdomenul la aceti copii este, de
obicei, plin cu gaze, ele provocnd disconfort abdominal.
Cantitatea exagerat de scaune cu alimente nedigerate i gaze
determin meteorismul i majorarea abdomenului.
La pacienii cu FC esutul pancreatic se distruge din cauza
dereglrii transportului de ioni, instalrii fbrozei cu disfuncia
pancreatic, producerea sucului pancreatic vscos, care obtu-
reaz ducturile pancreatice. Insufcien pancreatic exocrin
n FC se exprim prin semne de pancreatit, chisturi pancreati-
ce, litiaz pancreatic, sindrom de malabsorbie i maldigestie,
diaree cronic cu steatoree, scaune voluminoase, fetide.
I
V
Afectarea pancreasului nsoit de secreia insufcient de suc
pancreatic conduce la maldigestie (scindarea necalitativ i
insufcient, n special, a grsimilor, proteinelor din produse-
le alimentare) i malabsorbie (absorbie insufcient a com-
puilor nutritivi din intestin), care se manifestat prin malnu-
triie (defcit de greutate), retard staturo-ponderal (talie joas
i greutate mic pentru vrsta copilului) i scaune frecvente,
voluminoase, cu miros fetid. Aceste manifestri sunt prezente
la 90% din copiii cu FC.
Perturbrile dezvoltrii fzice a copilului sunt un criteriu in-
dispensabil al FC: malnutriia, hipotrofa ponderal, eecul
statural, falimentul creterii, edeme hipoproteinemice; caren-
secundar de vitamine liposolubile (vitamine A, E, D, K) i
minerale determin formarea osteoporozei, rahitismului sever,
anemiei ferodefcitare. Sugarii i copiii cu FC au difculti n
dezvoltarea fzic, au o cretere defcitar chiar i pe fond de
apetit exagerat i au retard staturo-ponderal, malnutriie. Cre-
terea defcitar este determinat de insufciena funcional a
pancreasului, care nu asigur cantitatea necesar de enzime
pentru digestia lipidelor i vitaminelor liposolubile.
Steatoreea (scaune grsoase, cu miros fetid) este un semn
specifc pentru FC, find condiionat de grsimile nedigerate
de fermenii pancreatici, care trec prin tractul gastrointesti-
nal i ptrund nedigerate n masele fecale, acestea de la urm
obinnd aspect grsos i miros foarte neplcut. Vitaminele
liposolubile sunt i ele eliminate cu scaunul, din care motive
pacienii cu forme avansate ale FC sufer de hipovitaminoze:
dereglri ale vzului (insufciena vitaminei A), rahitism se-
ver i osteoporoza cu riscuri majore de fracturi (insufciena
vitaminei D).
Prolapsul rectal este o complicaie relativ rar la copiii cu FC,
de obicei la cei de vrsta mic, care se produce, mai ales, n
timpul tranzitului intestinal. Factorii ce favorizeaz prolapsul
rectal sunt accesele de tuse la copii cu defcit ponderal, hipo-
tonie muscular, balonarea abdomenului, constipaii.
Sistemul hepatobiliar este afectat la 25-30% din toi pacien-
ii cu FC. Secreiile anormale de bil pot cauza patologii ale
fcatului i colecistului, provocnd durere i icter. Implicarea
hepatobiliar n FC poate genera icter colestatic: la nou-ns-
cut icter prelungit cu bilirubin conjugat, sindrom de bil
vscoas; la copii mari ciroz biliar, insufcien hepatoce-
lular, fbroz hepatic, hepatomegalie, hipertensiune portal,
hemoragii digestive, litiaz biliar, colecist atrofc. Complica-
iile afectrii fcatului includ steatoza fcatului, care, de obicei,
nu creeaz probleme dect n cazul sugarilor. Fibroza biliar
focal iniial duce la hepatomegalie, apoi la micorarea di-
mensiunilor fcatului, la fel ca n cazul cirozei hepatice, aceas-
t stare find determinat de obstrucia ducturilor biliare cu
fenomene de infamaie, iar n fnal la fbroz i formarea
calculilor colesterinici. Aceste simptome se dezvolta n 3-5%
cazuri din numrul total al pacienilor cu FC.
Hiperglicemia n FC rezult din capacitatea insufcient a
pancreasului endocrin de a produce insulina necesar pentru
transformarea glucozei n energie i se manifest clinic prin
sete exagerat, uscciune n gur, urinri frecvente. Doar o
parte mic din pacienii cu FC dezvolt hiperglicemia, de
obicei la vrsta de 20-30 de ani.
Afectarea tractului gastro-intestinal se prezint, deseori, prin
gastroduodenit, boal ulceroas, sindrom dolor gastroduo-
denal, refux gastro-esofagian cu regurgitaii, vome, greuri,
dureri epigastrice, ruminaie, pirozis, anorexie, disconfort
abdominal i sindrom respirator cu tuse recurent indus de
microaspiraii cronice.
Afectarea glandelor salivare i orofaringiene este determi-
nat de secreiile vscoase salivare, majorarea dimensiunilor
glandelor parotide. Uneori, n perioada adolescentului, a
adultului, se poate dezvolta diabet zaharat nonautoimun cu
complicaii (retinopatie, nefropatie, neuropatie diabetice),
parotidit, amiloidoz tiroidian, insufcien suprarenal,
pseudohipoaldosteronism.
Anomaliile sudoripare determin hiperconcentraia salin
a transpiraiilor (gust srat al sudorii, impregnarea pielii cu
cristale de sare), iar n sindromul hipertermic se produce des-
hidratare prin transpiraii profuze cu pierderi de electrolii,
precum i hipocloremie, hiponatriemie, alcaloz, oc hipovo-
lemic.
Disfunciile genitourinare la genul masculin condiioneaz
lipsa spermatozoizilor n sperm, leziuni prostatice, afectarea
veziculelor seminale, la genul feminin se manifest prin cicluri
anovulatorii, dereglri menstruale, fertilitate pstrat.
Testul sudorii este metoda explorativ primordial n stabi-
lirea diagnosticului de FC. Realizat prin metoda de referin
dup Gibson i Cooke, testul sudorii are indicele de sensibili-
tate 98% i o specifcitate de 83%, fapt care i atribuie calitile
unui standard de aur n diagnosticul FC. Majorarea ionilor de
clor n transpirat la valorile >60 mmol/l este considerat po-
zitiv, valorile testului sudorii de 40-60 mmol/l sunt apreciate
ca suspecte i necesit repetarea acestuia. Testul genetic este
destinat analizei ADN-ului privind prezena uneia din posi-
bilele mutaii, ce cauzeaz dezvoltarea FC. Testul presupune
colectarea sngelui de la copilul cu suspecie la FC, precum
i de la prinii lui. Totui investigaia dat nu poate identif-
ca toate mutaiile posibile ale FC, sensibilitatea testului find
de 80-85%. Studierea genotipului prin diagnosticul genetic
molecular cu cercetarea mutaiilor genei CFTR este impor-
tant pentru confrmarea diagnosticului de FC, prognosticul
evoluiei maladiei, precum i n oferire a informaiei geneti-
ce pentru diagnosticul prenatal la FC n sarcinile urmtoare
n familiile cu copil bolnav. Diagnosticul genetic prenatal se
impune pentru identifcarea genei FC la prinii cu un copil
bolnav, el constnd n efectuarea examenului ADN-ului fetal
din vilozitile coriale prin puncie amniotic (14-18 spt-
mni ale sarcinii).
Evaluarea tripsinei serice imunoreactive este un test scree-
ning, care poate f realizat n perioada neonatal majorarea
valorilor impune efectuarea testului sudorii. Examenul co-
prologic n FC se efectueaz repetat pentru monitorizarea
statutului enzimatic al sistemului digestiv. Absena lipazei
pancreatice, defcitul tripsinei la aceti pacieni contribuie la
majorarea nivelului de lipide neutre cu steatoree pn la 4-5
g/zi, la prezena fbrelor musculare nedigerate. Informaie de
cea mai mare valoare pentru aprecierea insufcienei exocrine
pancreatice ofer evaluarea elastazei-1 n masele fecale, care
la 90% din pacienii cu FC este foarte redus sau nul, i per-
mite programarea corect a tratamentului de substituie cu
fermeni pancreatici.
Testele biochimice serice sunt informative pentru disprote-
inemie, hipoproteinemie, hipoalbuminemie, hipolipidemie,
hipocolesterolemie, fenomene medicale determinate de sin-
dromul de malabsorbie. Evalurile amilazei, lipazei, tripsinei,
disaharidazelor sunt importante pentru aprecierea insufcien-
ei enzimatice a pancreasului. Ultrasonografa pancreasului i
fcatului pot specifca o ecogenitate sporit, semne de fbroz,
dimensiuni mrite, staz biliar, dischinezii biliare, calculi he-
patici, biliari.
Radiografa pulmonar pune n eviden semne de bronit,
sindrom bronhoobstructiv, distensie toracic cu emfzem,
hipertransparen pulmonar (mai expresiv n sectoarele
apicale), opaciti segmentare, focare confuente, opaciti
alveolare, atelectazii segmentare i din cele subsegmentare
n band, imagine reticulo-nodular, deformaii bronice,
broniectazii n buchet (se afecteaz mai des lobul superi-
or drept), pneumofbroz n segmentele bazale. Computer
tomografa pulmonar ofer o informativitate nalt n apre-
cierea substratului bronhopulmonar. n FC se identifc feno-
mene cronice bronhopulmonare avansate cu emfzem, atelec-
tazii, broniectazii, fbroz, scleroz pulmonar.
Spirografa este important pentru specifcarea capacitilor
funcionale respiratorii, a gradului de tulburri obstructive
i restrictive. Indicii funcionali spirografci sunt importani
pentru evaluarea insufcientei respiratorii, caracterului dere-
glrilor respiratorii i pentru argumentarea administrrii me-
dicamentelor bronhodilatatoare. n condiiile AMP, pentru
aprecierea funciei respiratorii poate f utilizat PEF-metrul
din trusa medicului de familie, care va permite compararea
indicelui cu normativele de vrsta, determinarea gradului de
sensibilitate a sindromului bronhoobstructiv la medicamen-
tele cu efect bronhodilatator (salbutamol).
Scintigrafa pulmonar este informativ pentru aprecierea
gradului de reducere a perfuziei pulmonare.
Fibroza chistic se caracterizeaz prin tuse cronic, diaree
cronic cu steatoree; testul sudorii este pozitiv (gust srat al
sudorii). n dischinezii ciliare, care se produc n boli cronice
ale sistemului respirator, broniectaziile se asociaz cu sinu-
zite cronice, situs inversus n lipsa manifestrilor intestinale.
n boala celiac defcitul staturo-ponderal i malabsorbia in-
testinal sunt induse de intolerana la gluten, iar afeciunile
respiratorii sunt absente.
Tratament
Tratamentul malnutriiei se realizeaz prin majorarea aportu-
lui energetic cu 30-50% pentru compensarea pierderilor i a
creterii necesitilor: polimeri de glucoz, hidrolizate lactate,
lipide nesaturate. inndu-se cont de dereglrile pancreatice,
regimul alimentar la copiii cu FC necesit o anumit diet, in-
cluznd i supliment de vitamine (A, D, E, K), fermeni pan-
creatici. Meninerea unui statut nutriional adecvat este esen-
ial pentru creterea i dezvoltarea copilului. Dieta include
produse alimentare cu valoare caloric nalt (dubl fa de
necesitile unui copil sntos de aceeai vrst). Medicul
face calcule pentru o diet adecvat, care va f reevaluat, la
fecare 3 luni, pentru optimizarea ei maxim n corespundere
cu starea nutriional a copilului.
Tratamentul manifestrilor digestive se axeaz pe terapia de
substituie cu fermeni pancreatici (Creon). Fermenii pancre-
atici acioneaz efcient n mediul alcalin, astfel chiar dac ajung
n intestin, efectul lor este minimalizat din cauza unui mediu cu
aciditate crescut. 90% din pacienii cu FC trebuie s benefcie-
ze de terapia de substituie cu fermeni pancreatici. Se impun i
alte tratamente ale refuxului gastro-esofagian cu prochinetice,
inhibitorii pompei de protoni (omeprazol), inhibitori recepto-
rilor H
2
histaminici. n ileus meconial este indicat nlturarea
obstruciei intestinale preferabil prin metode conservative.
I
V
Tratamentul manifestrilor respiratorii este orientat ameli-
orrii clearance-ului mucociliar cu remedii mucolitice (pul-
mozyme i soluia salin hipertonic inhalator, ambroxol) i
redresrii permeabilitii cilor respiratorii cu bronholitice
2
-agoniti (salbutamol, fenoterol). Controlul infeciei pul-
monare indentifcate adaptat antibioticogramei (antibiotice
parenteral, oral, inhalator). Infecia cu Pseudomonas aerugino-
sa, care este cea mai severa i frecvent infecie la pacienii cu
FC, necesit tratament antibacterian intravenos (cefazidim,
imipeneme, ofoxacine, aminoglicozide, tetraciline). Antibi-
oticele n aerosol (inhalator) - tobramicina, colemicina sunt
indicate pentru tratamentul cronic, de lung durat al co-
lonizrii cu Ps. aeruginosa la pacienii cu FC. Staphylococcus
aureus, care de asemenea este o infecie frecvent la pacienii
cu FC, de obicei este tratat cu ampiciline sau cefalosporine.
Tratamentul antibacrerian n acutizarea procesului pulmonar
de obicei dureaz 10-21 zile.
Medicaie antiinfamatoare (corticoterapie, antiinfamatoare
nonsteroidiene) reduce fenomenele imunopatologice, inten-
sitatea hiperactivitii celulelor infamaiei, complicaiile.
Chinetoterapia activ i pasiv (clapping, tapotament toracic,
tuse provocat, tuse asistat, drenaj postural, gimnastic re-
spiratorie) este indicat ntr-un program zilnic.
Corecia defcitului de vitamine minerale i sruri cu vitami-
ne A, E, D, K, grupul B, preparate de calciu, fer, zinc, clorur
de sodiu.
Prognosticul este rezervat, riscuri mari de deces la un debut
neonatal sever. Actualmente predomin evoluia stabil n
circumstane favorabile: diagnostic precoce, enzime pancre-
atice efcace, controlul infeciilor pulmonare, chinetoterapia
respiratorie.
ASTMUL BRONIC
LA COPIL
Astmul reprezint astzi o problem de sntate public, cu
prevalen n cretere, mai ales la copii i adolesceni, cu o ma-
jorare ngrijortoare a formelor severe.
Defniie. Astmul bronic (AB) este o maladie infamatorie
cronic a cilor respiratorii, n formarea creia particip mai
multe celule i elemente celulare, ce se manifest prin hiperre-
activitate a bronhilor i dereglri reversibile de conductibilita-
te a cilor aeriene inferioare.
Aceast hiperreactivitate bronic este asociat cu o hiperse-
creie bronic ce faciliteaz i mai mult ngustarea lumenului
bronic, precum i cu un spasm puternic al cilor respiratorii.
AB este caracterizat prin crize de respiraie difcil cu wheezing
(sunet muzical, uiertor, predominant n expir, audibil n
preajma copilului i cu stetoscopul). Simptomele astmatice va-
riaz pe parcursul aceleiai zile, n cadrul sptmnii, precum i
pe ntreg parcursul anului, de la o lun la alta. Ele sunt mai grave
noaptea i n primele ore ale dimineii. Obstrucia bronic n
AB sub aciunea tratamentului sau spontan, n majoritatea ca-
zurilor, este reversibil.
Epidemiologie
Conform datelor publicate de GINA (Global Iniiative for As-
thma) circa 300 mln persoane n lume sufer de AB (2008).
Se presupune c n anul 2025 nc 100 mln persoane vor su-
feri de astm. Conform estimrilor Organizaiei Mondiale a
Sntii se noteaz circa 15 milioane ani pierdui din cauza
disabilitilor (DALYs) survenite din cauza AB i aproximativ
250.000 cazuri de decese nregistrate anual, ceea ce confrm
o prevalen nalt i severitate la nivel Global (2008).
AB este una din cele mai frecvente maladii cronice pulmonare
la copii cu variaii importante n diferite zone ale lumii. Con-
form datelor epidemiologice obinute prin aplicarea chestio-
narului ISAAC (Te International Study of Allergy and Asthma
n Childhood) de AB sufer de la 5 la 20% copii (25-30%
n Anglia, Noua Zeland, Australia; 5-15% Spania, Frana,
Romnia, Regiunea Novosibirsk, Rusia, Japonia, Canada;
3-6% Grecia, China). Statistici recente ale Centrului de
Control al Maladiilor (2002) demonstreaz c circa 8,9 mln
(12,2%) de copii din SUA sufer de astm bronic, dintre care
4,2 mln (5,8%) copii au suferit exacerbri n ultimele 12 luni.
Conform datelor statistice publicate, n localitile unde nu
este aplicat chestionarul ISAAC, AB este subdiagnosticat i
constituie mai puin de 1%, inclusiv i n Republica Moldova
cu aproximativ 0,3% (2011) din populaia total de copii. n
circa 80% din cazuri astmul debuteaz pn la vrsta de 6 ani.
n majoritatea cazurilor astmul se depisteaz cu o ntrziere
de 2-6 ani de la debutul bolii ceea ce agraveaz prognosticul
maladiei. n perioada precoce, prevalena AB este de 1,5-2 ori
mai mare ntre biei, ns n perioada pubertar acest indice
nu difer n raport de sex. Astmul bronic, ca i alte maladii
alergice, se depisteaz mai frecvent n localitile urbane.
Cauzele creterii incidenei prin astm bronic la copii. Astmul
bronic este o maladie ecologic determinat. Suprafaa ma-
siv a pulmonilor (30-80 m
2
) este supus aciunii agresive a
factorilor mediului ambiant. Poluarea aerului cu deeuri in-
dustriale, cu alergeni chimici industriali i a celor utilizate n
menaj, n construcii, fumatul activ i pasiv, administrarea ne-
argumentat a antibioticelor, vaccinarea neraional, defci-
ene n alimentaie, sunt factori care contribuie la dezvoltarea
atopiei i astmului bronic.
Scderea numrului de boli infecioase n copilrie este factor
pozitiv, dar contrubuie la creterea patologiei alergice, ce este
asociat cu creterea activitii T2, i ca urmare, creterea sin-
tezei de anticorpi IgE.
Etiologie
Nectnd la faptul, c cauza astmului la copil nu a fost de-
terminat, investigaiile contemporane implic o combinare
a interaciunii factorilor mediului ambiant cu dereglrile me-
tabolice nnscute i genetice. n majoritatea cazurilor (70-
90%), la copii se determin rolul major al factorilor externi
neinfecioi n etiologia astmului i a declanrii crizelor de
astm. AB se abordeaz ca o maladie, care apare n urma inter-
aciunii mai multor factori predispozani i cauzali.
Factorii genetici. Susceptibilitatea n astmul bronic este condi-
ionat genetic. O serie de parametri, componeni ai fenotipu-
lui astmatic, cum sunt nivelele serice ale IgE total i IgE specifc,
rspunsul la teste cutanate cu pneumoalergeni, nivelul eozino-
flelor n snge, hiperreactivitatea bronic (HRB) la testul de
provocare cu histamin, au determinare genetic i sunt utili-
zai pentru diagnostic. Fiecare manifestare component a feno-
tipului astmatic este condiionat de mai multe gene localizate
pe diferii cromozomi. Polimorfzmul genetic acentuat este
infuenat n mare msur de apartenena rasial, corespunde
unui larg spectru de manifestri clinice i biologice. Mai mult
de 22 locusuri ale cromozomului 15 sunt responsabile de dez-
voltarea AB. n cele mai multe cazuri, se detecteaz lincarea cu
locusurile ce conin gene proalergice, proinfamatorii (IL-4),
gene claster ale cromozomului 5. Este stabilit asocierea gene-
lor ADAM-33 (din grupul de metaloproteinaze), a genei pen-
tru receptorii PD (prostaglandinei D) i a genelor cu locusuri
n cromozomul 5q31 (IL-12) cu astmul bronic i cu obstruc-
ia bronic. Genele localizate pe cromozomul 5, de asemenea,
sunt responsabile i de receptorii adrenergici
2
, inte pentru
medicaia bronhodilatatoare.
n lipsa atopiei la prini, riscul dezvoltrii astmului la copil con-
stituie circa 0-20%. Dac atopia este prezent la un printe, riscul
crete pn la 25-40%, iar n cazul, cnd ambii prini sufer de
atopie sau de AB, riscul de AB la copil este de circa 60-100%. Se
transmite prin ereditate hipersensibilizarea fa de alergenele din
mediu, pe care sistemul imun le respinge. Sunt trei grupe de sem-
ne care n AB se motenesc independent: nivelul de IgE total,
nivelul de IgE specifce i hiperreactivitatea bronic.
Factorii de mediul. Episoade recurente de wheezing la copiii
de vrst precoce sunt asociate cu infecii virale, inclusiv vi-
rusul sincitial respirator, rinovirus, virusul gripal, paragripal
i metapneumovirusul uman. Acestea, la rndul lor, infuen-
eaz sistemul imunologic, infamaia, iar aciunea virusurilor
asupra mucoasei cilor respiratorii formeaz susceptibilitatea
cilor respiratorii la copiii de vrst precoce. Expunerea pa-
cienilor fa de ali factori cum ar f alergenele i iritanii din
interiorul i exteriorul casei pot declana infamaia cilor ae-
riene i hipersensibilizarea. Din acest motiv, eliminarea facto-
rilor cauzali constituie momentul cheie n soluionarea simp-
tomelor de astm i poate induce controlul asupra maladiei.
Aerul rece, uscat i mirosurile pot induce bronhoconstricia
n cazul cilor aeriene iritate, ns nu acioneaz asupra infa-
maiei i hiperreactivitii.
Factori cauzali (triggeri, sensibilizatori, declanatori). Semne-
le clinice ale AB n majoritatea cazurilor apar n rezultatul contac-
tului cu alergenii exogeni substane genetic heterogene, fa de
care pacientul prezint hipersensibilitate (tab. 4.4.).
Tabelul 4.4.
Factoriii declanatori ai semnelor de AB la copii
Infeciile respiratorii virale acute
Aeroalergenii (pneumoalergeni) la persoanele
sensibilizate
Praf menajer care poate s conin
acarieni (Dermatophagoideus, Eurogliphus, Acarius,
Tarsonemus)
coleoptere
gndaci de buctrie (Blatella, Germanica, Orientalis)
Perii i epidermis de animale i psri (pisici, cine, iepuri,
oi, gini, papagal .a.)
Mucegaiuri (Aspergillus, Alternaria, Penicillinum, Candida,
Cladosporium)
Polenuri (copaci, ierburi, fori)
Fumul de igar
Poluani ai mediului ambiant (ozon, bioxid de sulf, cenua
dup arderea lemnului, crbunelui .a.)
Unele mirosuri rare (parfumuri, soluii de curire utilizate
n menaj)
Aerul rece i uscat
Alergene alimentare (ou, pete, crustacee, raci, arahide,
nuci de copac, aditivii alimentari, cpune, fina de gru,
lapte de vaci .a.)
Medicamente: antiinfamatorii nonsteroide (acid
acetilsalicilic), unele antibiotice (peniciline) .a.
Factori nespecifci
Factorul psihic: anxietate, hiperemotivitate (rs, plns),
stres
Exerciii fzice, efort fzic excesiv
Condiii meteorologice specifce
Factori intrinseci (dereglri endocrine i metabolice)
Comorbiditi: rinita alergic, sinuzitele, refuxul
gastroesofagian
I
V
Factori predispozani. Se constat urmtorii factori predis-
pozani pentru formarea AB la copil:
particularitile morfofuncionale care favorizeaz ob-
strucia: imaturitatea fbrelor musculare netede (hiper-
plazia glandelor mucoase cu hipersecreie, predominarea
sistemului colinergic, imaturitatea sistemului imun pul-
monar);
antecedente perinatale i postnatale: ventilaie asistat la
natere; aspiraia lichidului amniotic; displazia bronho-
pulmonar;
gradul de poluare a mediului ambiant, fumatul activ i pasiv;
refuxul gastroesofagian, condiii socio-economice defcitare.
Studiile recente confrm, c obezitatea crete riscul pentru
o evoluie mai sever a AB i infueneaz nivelul de control
terapeutic. De asemenea se atest o corelare invers ntre ni-
velul vitaminei D n ser cu concentraia IgE i cu rspunsul in
vitro a corticosteroizilor.
Factorii de risc. Principalii factori de risc sunt:
prezena alergiei la copil, care n vrsta precoce se poate
manifesta prin dermatit atopic, rinit alergic, alergie
alimentar, sensibilizare la pneumoalergeni;
genderul: mai frecvent la biei comparativ cu fetele (la
biei sub 10 ani calibrul bronic este mai mic i are un to-
nus mai crescut al musculaturii bronice). Fiecare compo-
nent dintre factorii predispozani/de risc mresc proba-
bilitatea maladiei prin astm, iar combinarea lor amplifc
riscul de realizare a maladiei prin participarea minim a
factorilor mediului ambiant.
Din numrul total de copii, care au suportat wheezing n copi-
lrie un numr mic din ei dezvolt n viitor astm bronic.
Au fost identifcai factorii de risc pentru formarea astmului la
copiii de vrst precoce (tab. 4.5.).
Tabelul 4.5.
Factorii de risc de formare a astmului la copii
de vrst precoce
AB la prini
Patologie alergic la copil
Dermatit atopic
Rinit alergic
Alergie alimentar
Sensibilizare la
pneumoalergeni
Maladie sever a cililor
cilor respiratorii inferioare
Pneumonia
Broniolit, form sever
Wheezing fr semne de rceal
Sex masculin
Fum de igar n mediul
ambiant (fumat pasiv)
Patogenie
Obstrucia bronic, responsabil de manifestrile clinice ale
astmului se datoreaz unui proces complex n care sunt impli-
cate mai multe mecanisme fziopatologice: infamaia, spas-
mul musculaturii netede a bronhiilor, edemul peretelui cilor
aeriene i creterea cantitii de secreii mucoase n lumenul
bronic.
Infamaia cilor aeriene este mecanismul fziopatogenic
predominant, care induce declanarea alterrilor conexe ca-
racteristice: hiperreactivitatea bronic exprimat clinic prin
bronhospasm, limitarea fuxului de aer datorit bronhocon-
striciei acute, infltrarea edematoas a cilor aeriene, forma-
rea dopurilor de mucus, remodelarea pereilor cilor aeriene.
n esutul pulmonar la bolnavii cu astm bronic se noteaz o
cretere a numrului de celule mastocitare, eozinoflelor acti-
vate, a celulelor T activate. Mediatorii eliberai din mastocite
sunt: histamina, leucotriene, prostaglandine, bradichinina,
factori activatori ai plachetelor (FAP), neuropeptide, chinine,
adenozine, oxid nitric .a. Procesul infamator apare n urma
degajrii de ctre celulele T a citochinelor proalergice (IL-4,
IL-5, IL-13) i a chemochinelor (eotaxina). Infamaia cilor
respiratorii este responsabil pentru apariia hiperreactivitii
musculaturii netede fa de aerul rece i uscat, de mirosuri,
fum de igar. Aceste substane activeaz i direcioneaz
migrarea infltratului infamator reprezentat de eozinofle,
neutrofle i limfocite. Histamina de la nivelul cilor aeriene
inferioare provine exclusiv din degranularea mastocitelor,
care sunt situate att n alveole, ct i n bronhii la nivelul epi-
teliului. Att creterea permeabilitii vasculare ct i bron-
hoconstricia sunt mediate prin intermediul receptorilor H
1
.
Cu toate acestea, blocarea receptorilor H
1
cu medicamente
antihistaminice nu amelioreaz manifestrile astmatice. Leu-
cotrienele (LT) iniiaz activarea limfocitelor i a leucocitelor
cu eliberarea de mediatori chimici ai infamaiei. Primul com-
pus este LT A4, care se transform n LT B4, mediator al in-
famaiei. Ulterior apar, n cascad, LT C4, LT D4, LT E4, me-
diatori ai reaciei alergice. LT D4 are efect bronhoconstrictor
de 1000 de ori mai puternic dect al histaminei i FAP. Aceste
leucotriene intervin de asemenea n remodelarea cilor ae-
riene n AB, producnd hiperplazia musculaturii netede i a
epiteliului bronic.
Spasmul bronic este un alt element caracteristic crizei de
astm i este reeponsabil de manifestrile clinice ale bolii. Se
dezvolt brusc sau mai lent, cedeaz parial sau total sub ac-
iunea tratamentului. Cile aeriene inferioare sunt inervate
predominant parasimpatic i eliberarea de acetilcolin are
efect bronhoconstrictor asociat cu creterea secreiei de mu-
cus. A fost demonstrat, c, concomitent cu controlul clasic
neurovegetativ al musculaturii netede a bronhiilor (colinergic
i adrenergic), exist un al treilea component foarte impor-
tant implicat n patogenia astmului. Neuromediatorii acestui
sistem sunt peptidele VIP (vasoactive intestinal peptide), care
exercit un puternic efect relaxant asupra musculaturii netede
bronice. Rspunsul bronhiei la acest peptid difer dup di-
mensiunea acesteia, find minim la nivelul bronhiolelor.
Caracteristica dominant a astmului const n acea c exist
un rspuns bronhoconstrictor exagerat la ageni fzici, chi-
mici, alergici sau farmacologici (tab. 4.4.). Aceast anomalie
fundamental este determinat genetic i este prezent de la
natere. Studiile cu aeroalergenii au detectat 2 etape n evo-
luia exacerbrii de astm bronic: etapa precoce (n primele
15-30 minute) se manifest prin bronhospasm i etapa tardi-
v (peste 4-12 ore dup acinea alergenelor) cnd se notez
infamaia, edemul i hipersecreia de mucus. Aceast etap
se manifest, n mare msur, prin hiperreactivitate bronic,
care persist pe parcursul a ctorva sptmni.
Fiziopatologia crizei de astm. Exacerbrile de astm n cele mai
frecvente cazuri apar n timpul de noapte (de la mijlocul nop-
ii pn la ora 08.00 dimineaa), cnd hiperreactivitatea i in-
famaia ating puseul maxim. Debutul exacerbrii se nsoete
cu reducerea lumenului bronic (bronhii mici i broniole)
prin edem infamator al mucoasei i hipersecreie de mucus
precum i prin bronhospasm. Tulburarea ieirii aerului din
plmni are ca efect creterea capacitii reziduale funcio-
nale i hiperinfaia. Ptrunderea aerului la nivelul plmni-
lor n inspir este posibil prin punerea n funcie a muchilor
respiratorii accesorii, dar expirul rmne penibil. Consecina
alterrii raportului ventilaie/perfuzie este apariia hipoxemi-
ei, iar n stadiile tardive se dezvolt hipercarbia cu distensia
peretelui toracic. n acest stadiu, hipercarbia i acidoza se in-
staleaz rapid find caracteristici metabolice ale strii de ru
astmatic. Acidoza progresiv i inefciena msurilor terapeu-
tice conduc la colaps circulator i agravare a strii generale.
Manifestri clinice
Manifestrile clinice ale astmului bronic la copil sunt extrem
de variate, att ca tablou, ct i ca severitate. Evoluia clinic
trece prin perioadele de prodrom (precriz), de criz (exa-
cerbare), postctiz i intercriz. n evoluia astmului bronic
se disting perioade asimptomatice (remisie clinic), care al-
terneaz cu perioade simptomatice (acutizare/exacerbare).
Perioada simptomatic (exacerbare/acutizare) se manifest
prin semne de bronhoobstrucie tipice (dispnee expiratorie,
wheezing, expir prelungit) i netipice de durat (tuse persis-
tent, tuse nocturn, tuse dup efortul fzic). Prezena whe-
zeeng-ului pune semntura bolii, dar nu trebuie interpretat
ca grad de severitate a bolii. Apariia whezeeng-ului la inspir
concomitent cu diminuarea murmurului vezicular sunt sem-
ne de severitate. Nu toi pacienii cu astm prezint semnul de
wheezing n acutizare, dar poate aprea dup un efort fzic sau
n timpul nopii.
Tusea poate f un simptom de sine stttor n AB indus de
efort fzic sau AB nocturn. De regul tusea este neproductiv,
fr paroxisme, uneori se asociaz cu wheezing-ul.
La copii prodromul crizei astmatice se poate manifesta prin
iritabilitate, dereglri de somn, simptome de origine vege-
tativ, poate aprea pruritul, nepturile retrosternale i la
nivelul feei, tusea iritativ, uscat i rinoreia. Exacerbarea n-
cepe de obicei brusc cu wheezing accentuat, tuse i dispnee
respiratorie sau insidios prin instalarea i accentuarea lent
a simptomelor respiratorii. n ambele cazuri, astmaticul pre-
zint la nceput dispnee, tahipnee, tuse, dureri retrosternale
i wheezing. Durata crizei constituie 1-3 ore, cu maxim de
intensitate 10-20 minute, poate ceda spontan sau dup tra-
tament, exist posibilitatea persistenei timp de cteva zile.
Sfritul crizei se manifest prin senzaie de uurare caracte-
rizat prin ameliorarea sindromului funcional respirator i
tusea frecvent cu expectorare a sputei perlate. Semnele cli-
nice n perioada intercritic sunt variate n funcie de gradul
de severitate a maladiei. Pacientul cu evoluie uoar a AB nu
prezint semne clinice fzicale. Pacienii cu AB persistent mai
sever pot prezenta semnele sindromului de distress respirator
i/sau de hiperinfaie cronic. n perioada intercritic se pot
detecta semnele de atopie sau maladii alergice cum sunt rinita
alergic, conjunctivitele, rinosinuzitele.
Examenul clinic n exacerbare. n raport cu gradul de severitate
se disting patru forme de exacerbri: uoar, moderat, sever
i stop respirator imminent (tab. 4.6.). Bolnavul este anxios sau
prefer s stea ridicat cu capul aplecat nainte, ceea ce i permite
utilizarea muchilor accesorii n actul de respiraie. Inspecia
toracelui evideniaz prezena dispneei expiratorii, tahipneei, a
toracelui destins, fxat n inspir, coborrea fcatului i splinei
la palpare, a hipersonoritii (datorit aerului rezidual), dimi-
nuarea ariei matitii cardiace, expir prelungit, raluri sibilante
n inspir i n cea mai mare parte a expirului, se pot asocia i
raluri ronfante. Apariia ralurilor subcrepitante semnifc apa-
riia suprainfeciei, a atelectaziei sau a decompensrii cardiace.
Datorit particularitilor anatomofziologice la copiii de vrst
precoce dispneea este de tip mixt, n unele cazuri se asociaz
febra, tusea este mai productiv dect la copiii mai mari, n aus-
cultaie se disting raluri umede abundente n puseul crizei. n
formele moderate i severe de exacerbare se noteaz tahicardia,
care poate evolua n bradicardie cu agravarea strii bolnavului i
iminen de stop respirator. n episoadele severe poate f notat
I
V
cianoza, stare confuzional i letargie. La aceti bolnavi whe-
ezing-ul poate f diminuat din cauza hipersecreiei de mucus i a
epuizrii fzice a acestora, consecin find reducerea schimbu-
lui de gaze. Semnele cele mai sigure, care semnaleaz severitatea
crizei sunt: dispnea n repaus, cianoza, difculti la vorbire, pulsul
paradoxal i utilizarea muchilor respiratori accesorii. Severitatea
crizei este argumentat mai sigur pe baza nivelului gazelor res-
piratorii n sngele arterial. n AB sever, n special cel debutat n
copilrie, pot aprea efecte secundare ale hiperinfaiei cronice:
bombarea anterioar a sternului, diafragm cobort i torace cu
diametre mrite. Cauzele acutizrii simptomelor n AB, n cele
mai frecvente cazuri sunt: actiunea alergenilor cauzali-sensi-
bilizatori, noncompliana, tehnica incorect de administrare
a medicaiei pe cale inhalatorie, comorbiditi (rinita alergic,
sinuzita, refuxul gastroesofagian), medicaie insufcient, ma-
ladii concomitente.
Tabelul 4.6.
Aprecierea gradului de severitate a exacerbrii AB
Parametrul Uor Moderat Sever
Iminen de stop
respirator
Dispneea
apare n timpul
mersului, poate sta
culcat
la copiii mai mari apare n
timpul vorbirii, la cei mici
plnsul devine mai scurt i
mai ncet, apar difculti la
alimentaie,
prefer s stea aezat
apare n repaus,
copiii refuz
alimentaia,
poziie forat (pe
ezute aplecat nainte)
Vorbirea propoziii expresii cuvinte
Starea de alert poate f agitat de obicei agitat de obicei agitat
inhibat sau n stare
confuzional
Frecvena respiraiei crescut crescut adesea >30/min
Frecvena normal a respiraiei la copii
Vrsta Frecvena respiraiei
<2 luni <60/min
2-12 luni <50/min
1-5 ani <40/min
6-8 ani <30/min
Angajarea muchilor
respiratori accesorii cu
tiraj supraclavicular
de obicei lipsete de obicei prezent de obicei prezent
micare toraco-
abdominal
paradoxal
Raluri sibilante
moderat exprimate
adesea doar la expir
sonore sonore lipsesc
FCC <100 100-120 >120 bradicardie
FCC n norm la copii
sugari 2-12 luni <160/min
vrst faged 1-2 ani <120/min
precolari i colari 2-8 ani <110/min
Puls paradoxal
lipsete
< 10 mmHg
poate f prezent
10-20 mmHg
deseori e prezent
20-40 mm Hg
lipsete
PEF (% prezis) dup
bronhodilatator
> 80% 60-80% < 60%
PaO
2
la respiraie cu aer
PaCO
2
> 60 mmHg
< 45 mmHg
> 60 mmHg
< 45 mmHg
< 60 mmHg
> 45 mmHg: posibil
IR
SaO
2
% (cu aer) > 95% 91-95% < 90%
Apariia oricrui simptom clinic indic absena controlului
infamaiei. Cu ct infamaia este mai pronunat, cu att cri-
zele sunt mai frecvente i mai severe. ntre crize, pacientul se
poate simi perfect sntos, sau poate experimenta o difcul-
tate la respiraie dup un efort fzic.
Clasifcarea astmului bronic
n corespundere cu mecanismul etiopatogenic predominant se
disting urmtoarele forme de astm bronic la copil:
forma atopic (imunopatologic) la copii este predo-
minant;
forma nonatopic (patoreceptoric, metabolic).
Clasifcarea AB n funcie de gradul de severitate a evoluiei cli-
nice este reprezentat n tabelul 4.7. Pentru fecare grad de se-
veritate sunt caracteristice anumii indici clinici i funcionali.
Este important de menionat, c prezena a cel puin unui in-
dice, ce corespunde unui grad mai sever impune a clasifca AB
n categoria respectiv.
Gradul de severitate este fexibil i se poate schimba n timp,
depinde nu numai de accentul simptomelor clinice, dar i de
raspunsul la terapie.
Clasifcarea AB n funcie de nivelul de control. n scopul simpli-
fcrii conduitei pacienilor, GINA a propus clasifcarea ast-
mului bronsic n funcie de gradul de control al maladiei (tab.
4.8.). Obinerea unui nivel adecvat de control asupra astmu-
lui indic urmatoarele semne: lipsa sau limitarea la minimum
(< 2 episoade n sptmn) a simptomelor n perioada de
zi, lipsa limitrii activitii zilnice, lipsa simptomelor noctur-
ne, lipsa necesitii sau necesitatea minim (< 2 episoade pe
sptmn) n preparate de urgen n AB, indici normali ai
funciei pulmonare, lipsa de exacerbri. Se recomand, ca pe-
riodic s fe determinat gradul de control n scopul de a ajusta
volumului de terapie necesar.
Tabelul 4.7.
Clasifcarea astmului bronic n funcie de severitate
Tipul AB Crize de astm Accese nocturne
PEF sau VEMS
Variabilitatea
PEF-ului
Intermitent
< 1 dat pe sptmn
PEF normal, asimptomatic ntre crize
2 ori pe lun
80%
<20%
Persistent uor
> 1 dat pe sptmna, dar < 1 dat pe zi
Crizele pot afecta activitatea
> 2 ori pe lun
80%
20-30%
Persistent moderat
Zilnic
Crizele afecteaz activitatea
> 1 dat pe sptmn
60-80%
>30%
Persistent sever
Permanent
Activitate fzic limitat
Frecvente
60%
>30%
Tabelul 4.8.
Clasifcarea astmului bronic n funcie de nivelul de control
Caracteristici Control total Control parial Necontrolat
Crize de astm
Lipsesc
2 episoade/sptmn
>2 episoade/sptmn
3 sau mai multe criterii
pentru astm controlat parial
n orice
sptmn
Limitarea activitii Lipsete Prezent
Accese nocturne Lipsesc Prezente
Necesitatea tratamentului
de urgen
Lipsete
2 episoade/sptmn >2 episoade/sptmn
Funcia pulmonar (PEF
sau VEMS)
Normal
Indici micorai (<80% de
la prezis sau de la cel mai
bun rezultat al pacientului
respectiv)
Exacerbri Lipsesc 1 exacerbare/an* 1 exacerbare/sptmn
* fecare exacerbare necesit reevaluarea tratamentului de meninere.
I
V
n evoluia astmului de orice grad de severitate poate surve-
ni agravarea strii generale cu instalarea strii de ru astmatic
(status asthmaticus), care se manifest prin durat prelungi-
t a crizei > 6-8 ore. Criza este nonresponsiv la tratamentul
convenional cu
2
-agoniti adrenergici, administrate n doze
adecvate, care se nsoete cu tulburri cardiocirculatorii, ne-
urologice i gazometrice specifce. Se agraveaz funcia de
drenaj, se accentueaz hipoxemia (PaO
2
< 60 mmHg) i hi-
percapnia (PaCO
2
> 60 mmHg).
n I stadiu al strii de ru astmatic (compensare relativ) sta-
rea general este grav, accesele recidiveaz frecvent pe par-
cursul a 24 ore, n perioada interaccese se menine obstrucia
bronic. Preparatele bronhospasmolitice au efect de scurt
durat, reduc nensemnat senzaia de sufocare ns nu elimin
spasmul bronic. Auscultativ se menin multiple raluri uscate
pe fondul respiraiei diminuate.
n stadiul II (decompensare) senzaia de sufocare devine per-
manent, rspunsul la bronhospasmolitice lipsete. Respiraia
este puternic diminuat, ralurile treptat dispar plmn mut,
apar i progreseaz semnele de emfzem. Se determin semne
de insufcien circulatorie, crete hipoxia.
n stadiul III (coma hipoxic) pe fondalul insufcienei car-
diorespiratorii se dezvolt hipoxia cerebral cu perturbarea i
apoi pierderea contiinei, convulsii, se menine acidoza mix-
t decompensat (copilul necesit ventilare artifcial pulmo-
nar, oxigenare), scade tensiunea arterial, apare bradicardia.
Complicaiile AB la copii
Imediate
pneumotorax spontan
emfzem subcutanat
emfzem mediastinal
fracturi costale
atelectazie segmentar (obstrucie prin dop de mucus)
Tardive
suprainfecie bronic
pneumonii intercurente
iatrogene
abuz de corticosteroizi: corticodependen, osteo-
poroz, sindrom cushingoid, hipertensiune arteri-
al, ulcer gastroduodenal, risc de infecii
abuz de -adrenergici: iritabilitate, tremor digital,
crampe musculare, tahicardie, extrasistolie, tensiu-
ne arterial crescut
abuz de aminoflin: anxietate, iritabilitate, convul-
sii, insomnie
Diagnostic
Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe analiza datelor anamnesti-
ce, examenului clinic, rezultatele probelor funcionale respi-
ratorii i a altor investigaii paraclinice.
Colectarea anamnezei
Anamneza joac un rol cheie n stabilirea diagnosticului, de-
oarece AB este o maladie cronic i n cele mai frecvente ca-
zuri se manifest prin apariia perioadelor de tuse uscat i/
sau a dispneei expiratorii. Copiii de vrst colar prezint
acuze la dispnee i senzaie de constrngere toracic, iar cei
de vrst precolar acuze la dureri cu localizare extrato-
racic. Este caracteristic agravarea simptomelor respiratorii
pe parcurs de noapte. Alte semne clinice identifcate pot f:
supraoboseala permanent, limitarea activitii fzice n com-
paraie cu bolnavii de aceai vrst. n colectarea anamnezei
este important de a clarifca cauza declanrii i acutizrii
AB, durata acutizrilor precedente, sezonul de apariie a lor,
evoluia maladiei, date despre examinrile paraclinice, despre
efciena tratamentului precedent, despre prezena n anam-
nez a altor maladii alergice (rinita alergic, conjuctivita aler-
gic, dermatita atopic). Datele privind istoricul familial vor
include informaia privind prezena unor maladii alergice la
prini i rude de diferit grad. Se vor colecta datele privitor la
condiiile de trai, starea ncperilor unde se af copilul, inclu-
siv cnd nu se af acas, se clarifc prezena unor factorii de
risc: fumul de igar (fumatul pasiv), contactul cu animalele
cu blan, contactul cu gndaci de buctrie, polen i mucegai
din exterior. Este important de a colecta date privind cuno-
tinele prinilor despre AB, a particularitilor de conduit a
AB la domiciliu, despre resursele economice ale familiei.
Examenul clinic
Se aplic metodele de inspecie a bolnavului: determinarea
semnelor generale de pericol, aprecierea frecvenei respirato-
rii, determinarea tirajului cutiei toracice, percuie, auscultaie.
Semnele clinice caractristice AB sunt n funcie de perioada
bolii i de gradul de severitate, care au fost descrise mai sus.
Examenul funcional pulmonar
Diagnosticul de AB i gradul de severitate a exacerbrilor se sta-
bilete prin explorarea funciei respiratorii, care are ca scop:
diagnosticul: obinerea informaiei obiective privind gra-
dul de afectare pulmonar (severitatea astmului);
aprecierea rspunsului la terapia efectuat cu bronhodila-
tatoare;
depistarea reactivitii bronice;
monitorizarea strii bolnavului n dinamic.
De rutin examenul funcional pulmonar se efectueaz la copii
dup vrsta de 5-6 ani. Pentru copiii mai mici de 5-6 ani, care
nu coopereaz la manevrele de spirometrie, sunt utilizate tech-
nici noi, care permit determinarea rezistenei cilor respiratorii
prin metoda de oscilometrie cu impulsuri (IOS), pletismogra-
fe (aplicat n incubatoare pentru nou-nscui), sprometrie n
repaos (metoda de analiz a respiraiei linitite).
Figura 4.8.
Spirometrie n repaos la copiii < 3 ani
Pentru copiii dup vrsta de 5-6 ani se utilizeaz spirometria,
pneumotahografa cu varianta portabil de Peak-Flow-Meter,
oscilometria cu impulsuri (IOS). Prin spirometrie sunt deter-
minai indicii: de volum pulmonar capacitatea vital (CV),
volumul gazos toracic (VGT), volumul rezidual forat (VRF),
capacitatea pulmonar total (CPT); debitele expiratorii for-
ate volum expirator maxim/sec (VEMS), debit mediu ex-
pirator maxim (FEV), debit expirator maxim instantaneu de
vrf (PEF), inicele Tifeneau (VEMS/CV), rezistena cilor
aeriene la fux (Raw).
Figura 4.9.
Spirometru
Figura 4.10.
Peakfowmetru
Figura 4.11.
Oscilometrie prin impulsuri (copii >5 ani)
n sprijinul diagnosticului de astm vor f urmtoarele schim-
bri n spirometrie: creterea VRF, scderea VEMS, a indice-
lui Tifeneau, scderea PEF, FEV, creterea Raw.
Testul cu
2
-agonist (testul bronhodilatator) valorile spirogra-
fce sau ale PEF-metriei efectuate la 15 minute dup inhalarea
unei doze de
2
-agonist cu durat scurt de aciune sunt com-
parate cu cele obinute nainte de inhalare; creterea valorilor
VEMS-ului 12% sau PEF 20% demonstreaz o reversibili-
tate a obstruciei i este sugestiv pentru astm.
Testul de efort (provocare): spirografa (PEF-metria) se face
iniial i la 5-10 minute dup terminarea unui efort fzic ne-
standartizat (alergare sau exerciii fzice), dar sufcient pen-
tru a spori semnifcativ frecvena pulsului (pn la 140-150/
min). Scderea VEMS 15% sau PEF 20% este sugestiv
pentru astm (bronhospasm de efort).
n unele situaii, n clinic, se nfptuiesc probele de provocare
bronic cu alergenii cauzali n scopul determinrii asociaiei
I
V
ntre aciunea alergenelor i formarea simptomelor de AB. Se
aplic aceste probe n cazurile de AB controlat cu durat mai
mare de 4 sptmni pentru a determina tolerana la alergene.
n practica pediatric utilizarea acestor teste este limitat.
O caracteristic esenial a astmului bronic este variabili-
tatea zilnic a semnelor clinice i funcionale care colereaz
cu hiperreactivitatea bronic. Aprecierea variabilitii se face
prin msurarea valorilor PEF dimineaa i seara cu peakfu-
owmetrul sau spirometru:
Variaia PEF=
PEF seara-PEF dimineaa
x 100%
PEF seara
O valoare a variabilitii > 20% semnaleaz un astm moderat
sau sever, insufcient controlat.
Explorarea alergologic
Identifcarea IgE specifce se realizeaz prin 2 metode: testare
dermic in vivo i testarea serului in vitro. Testarea dermic n
vivo este o metod n care alergenul se introduce prin scarifcare
(prick-test) sau prin injectare intra- sau subdermic. Alergenul
difuzat prin piele interacioneaz cu anticorpii specifci IgE f-
xai pe celulele mastocitare i ca rezultat are loc degajarea sub-
stanelor biologic active, n primul rnd a histaminei. Histami-
na produce local eritemul i papula. Dimensiunile elementelor
se msoar peste 15-20 minute dup testare. Dimensiunile pa-
pulei indic gradul de sensibilizare fa de alergenul testat. Tes-
tarea serului in vitro prevede identifcarea IgE alergen-specifce,
a concentraiei de IgE totale i dup necesitate a concentraiei
substanelor biologic active. Nivelul IgE totale n forma atopic
a AB la copii n cele mai frecvente cazuri este mrit. n hemo-
gram se poate detecta eozinoflia > 4% (> 250-400/mm
3
).
Rezultate obinute prin testarea cutanat cu alergeni i de
identifcare n ser a IgE specifce permite obinerea informai-
ei despre originea atopic a astmului, despre starea de sensibi-
litate a bolnavului, despre spectrul de sensibilizare cu scopul
de a elabora recomandaii privind respectarea regimului i a
dietei respective.
Examenul de sput
Se identifc eozinoflele (marcher al infamaiei) n proporie
de 10-90%, cristalele octoedrice de lipofosfolipaz Charcot-
Layden sugestive pentru AB atopic, spiralele Curschmann
(aglomerri de mucus).
Aprecierea concentraiei de oxid nitric (NO) la expir este un
marcher al infamaiei cilor respiratorii, find indicat n de-
terminarea dozei de medicaie i pentru confrmarea diagnos-
ticului de AB. Determinarea nivelului de IL-5 n aerul expirat
este posibil pentru a aprecia evoluia AB i a prezice apariia
exacerbrilor.
Alte investigaii paraclinice
Se recomand n funcie de necesitate pentru confrmarea i
perfectarea diagnosticului diferenial al AB cu alte maladii.
Radiografa pulmonar
Explorarea n 2 proiecii (anterior-posterior i lateral) a cu-
tiei toracice la copiii cu AB permite depistarea unor semne
minime nespecifce de hiperventilare (aplatizarea curbei
diafragmale, lrgirea spaiului retrosternal, orizontalizarea
coastelor), accentuarea desenului pulmonar i/sau depistarea
complicaiilor. Radiografa este efcient pentru a face dia-
gnosticul diferenial cu alte maladii.
Unele schimbri n pulmoni se pot identifca la realizarea to-
mografei computerizate cu rezoluie nalt.
Figura 4.12.
Pneumomediastinum n astmul btonic. Aer n reg. mediastinului adiacent
la reg. anteroposteriorar i aer ptruns n reg. gtului, din dreapta
Figura 4.13.
Resoluie nalt de CT a toracelui la inspir demonstreaz aerul ptruns. n inspir norma.
La expir atenuare mozaic a pulmonilor.
Datele histologice
AB este o maladie infamatorie cronic i se caracterizeaz
prin prezena celulelor de infamaie, congestiei vasculare,
creterii permeabilitii vasculare, ngrorii esuturilor. Infl-
trarea cu eozinofle este semnul considerat marcher al acti-
vitii infamatorii alergice. Histologic lumenul cilor aeriene
este ngustat. La pacienii cu AB sever se determin ngroa-
rea membranei bazale i remodelarea cilor respiratorii sub
form de fbroz i hipertrofe a musculaturii netede.
Diagnosticul de AB la copii cu vrsta de pn la 5 ani se bazea-
z pe aprecierea indexului de predictibilitate modifcat (tab.
4.9.). Specifcitatea acestui indice este foarte nalt (97%) cu
valoarea predictiv pozitiv de circa 77% pentru astmul per-
sistent, care se va instala n perioada de copilrie mai trziu.
Maladiile organelor respiratorii:
Broniolit cu Rs virus
Pneumonie
Bronit
Broniectazii
Tuberculoz
Rinosinuzite
Hipertrofa adenoizilor, tonzilelor
Corpi straini intranazal
Corpi strini intrabronici
Laringotraheobronit
Laringotraheomalacie
Fistul traheoesofagian
Fibroz cistic
Aspergiloz alergic bronhopulmonar
Alveolit alergic
Disfuncia corzilor vocale
Inhalaii toxice
Sindromul imotil ciliar, dischinezie ciliar
Maladii pumonare interstiiale
Alte afeciuni:
Refux gastroesofagian
Imunodefcien
Tumori
Tabelul 4.9.
Indexul predictiv pentru astm la copilul cu vrsta sub 5 ani
Criterii majore Criterii minore
spitalizare pentru form grav de broniolit sau wheezing
3 episoade de wheezing n ultimele 6 luni
istoric de astm la unul din prini
dermatit atopic
sensibilizare la pneumoalergeni
rinoree n absena contextului de rceal
wheezing n absena contextului de rceal
eozinoflie (>4%)
alergie alimentar
Risc pentru wheezing persistent/astm
unul din primele 2 criterii majore + alt criteriu major
unul din primele 2 criterii majore + 2 criterii minore
I
V
Cardiopatii cu unt stnga-dreapta
Periatrit nodoas
Tromboembolismul pulmonar
Sarcoidoza
Displazia bronhopulmonar
Tusea psihogen
Tusea provocat de administrarea unor medicamente
Tratamentul
AB bronic nu poate f vindecat, dar cu ajutorul unui trata-
ment adecvat simptomele pot f inute sub control, iar copilul
poate duce o via normal.
Obiectivele terapiei efective ale AB sunt:
atingerea i meninerea controlului simptomelor;
meninerea activitii fzice, inclusiv a exerciiilor fzice;
meninerea funciei pulmonare la parametri adecvai vr-
stei;
prevenirea exacerbrilor de astm;
evitarea efectelor adverse ale medicaiei administrate;
prevenirea mortalitii n AB.
Conform Ghidului GINA de conduit a AB, reactualizat i
publicat n 2011(www.ginasthma.org), n terapia cu succes
a AB sunt stabilite 4 componente: formarea parteneriatului
pacient-medic; identifcarea i reducerea expunerii la factorii
de risc; aprecierea, tratamentul i supravegherea AB; manage-
mentul exacerbrilor.
Formarea parteneriatului pacient-medic. Instalarea unei
compliane ntre pacient/familie cu medicul este esenial
pentru managementul corect i efectiv al AB. Pacientul/p-
rinii trebuie s fe instruii cum s evite factorii de risc, cum
s administreze corect medicamentele, s neleag corect
diferena ntre medicamentele controlor i reliver, s recu-
noasc semnele de pericol n astm i msurile de prim-ajutor,
s poat monitoriza funcia respiratorie, inclusiv cu utilizarea
peakfuowmetrului, s fe informat despre faptul unde s ape-
leze n caz de necesitate pentru a primi asisten medical.
Pacientul/prinii trebuie sa fe lmurii, c AB este o maladie
cronic i necesit o complian strns de lung durat ntre
lucrtorul medical i prini/ngrijitori/pacient pentru a ob-
ine un rezultat terapeutic efcient.
Farmacoterapia
Scopul principal n tratamentul AB este atingerea i menine-
rea controlului manifestrilor clinice.
n astmul bronic sunt administrate medicamente din 2 clase:
1. Remediile utilizate n terapia de urgen medicaie reli-
ver. Aceste medicamente sunt administrate dup neces-
sitate, acioneaz rapid pentru ameliorarea bronhocon-
striciei i pentru a soluiona simptomele.
2. Preparatele utilizate n terapia de baz (antiinfamatoare)
a astmului bronic medicaie controlor. Aceste medi-
camente sunt administrate pe durat lung pentru a men-
ine controlul asupra AB prin efectul antiinfamator. Volu-
mul de terapie se evalueaz regulat n funcie de obinerea
controlului maladiei.
Terapia de urgen a crizei de astm bronic. Remediile de ur-
gen n tratamentul astmului bronic sunt: O
2
pn la o SaO
2

de circa 94%,
2
-agoniti selectivi cu durata scurt de aciune
(
2
-ADS), anticolinergicele (AC), corticosteroizi (CS) admi-
ninistrati sistemic (i.v., per os), teoflinele cu aciune rapid.
2
-ADS posed o aciune rapid (peste 5-10 minute de la ad-
ministrarea n inhalare) cu durata meninerii efectului de 4-6
ore. Prioritate au remediile administrate inhalator. Sunt re-
prezentate prin preparatele albuterol, fenoterol, levalbuterol,
terbutalin, pirbuterol. Aceste preparate acioneaz prin rela-
xarea musculaturii netede bronice, micorarea permeabilit-
ii vasculare, amelioreaz funcia de protecie a bronhiilor.
Figura 4.14.
Administrarea
2
-ADS prin dozatoare presurizate
metrice
Albuterolul (Salbutamol) este preparatul de selecie fa de
alte
2
-ADS n asistena de urgen a AB la copii. De prefe-
rin este administrarea n inhalaii prin dozatoarele presuri-
zate metrice (fg.4.14.). Pacienilor mai mici de 5 ani pentru
inhalare se recomand utilizarea camerei de inhalare (spacer,
tubi inhalatori, mti) (fg. 4.15.). Cu efcien terapeutic si-
milar este administrarea albuterolului n sirop, comprimate
per oral, soluii pentru nebulizare, injectare. Reaciile adverse
includ: apariia senzaiilor de tremor, de palpitaii cardiace,
tahicardie, aritmie, agitaie, hiperglicemie, hipokaliemie, hi-
pomagneziemie, hipoxie de tranziie.
Figura 4.15.
Administrarea
2
-ADS prin camera de inhalare
Levalbuterolul, derivatul stereoizometric al albuterolului, a
fost produs cu scopul de a micora efectele adverse ale
2
-
ADS, efectul clinic este de 4 ori mai nalt dect al albuterolu-
lui i demonstreaz profl preferabil protector. Forma medi-
camentoas este prezentat numai prin soluii pentru nebu-
lizare, fapt care limiteaz utilizarea acestuia. Dac necesitatea
administrrii
2
-agonitilor depete 3-4 inhalaii n 24 ore
este necesar de a revedea terapia antiinfamatoare. Folosirea
frecvent i necondiionat a
2
-agonitilor poate spori hiper-
reactivitatea bronic, agravnd evoluia maladiei.
Preparate anticolinergice (ipatropium bromid, oxytropium
bromid, tiotropium bromid). Aceste medicamente au efect
inhibitor asupra refexelor mediate de nervul vagal prin ac-
iunea antagonist asupra acetilcolinei fa de receptorii
muscarinici. Se indic ca alternativ, cnd pacientul dezvol-
t intoleran la
2
-ADS. Mai frecvent utilizat este preparatul
ipatropium bromid. Efectul bronhodilatator se instaleaz mai
trziu (30 min), dect a
2
-ADS (5 min) din care cauz ce-
deaz pentru a f administrate n terapia de urgen. Forme-
le medicamentoase sunt prezentate prin dozimetre metrice
(n spray) pentru inhalare i prin soluii 0,2% nebulizatoare.
Preparatele anticolinergice au efect sinergic cu
2
-ADS i cu
succes pot f utilizate n terapia combinat, mai ales la copiii
sub 5 ani. Un preparat analogic este berodualul (combinarea
fenoterolului cu ipratropium bromide).
Corticosteroizii sistemici (CSS). Efectul terapeutic este asociat
cu posibilitatea de a reduce infamaia n mucoasa cilor res-
piratorii i de restabilire a sensibilitii adrenoreceptorilor la
cateholamine. Sub aciunea CSS are loc:
redistribuirea leucocitelor i reducerea activitii lor (are
loc supresia migrrii leucocitelor spre focarul de infama-
ie, a reaciei la mitogene i a reaciei imunopatologice de
tip tardiv);
inhibarea degajrii substanelor biologic active media-
tori ai infamaiei (histamina, leucotriene, produsele me-
tabolismului acidului arahidonic);
amplifcarea rspunsului la preparatele -adrenosti mu-
latoare prin stimularea sintezei de adrenoreceptori.
Terapia cu CSS este indicat n caz c tratamentul initial cu
2
-ADS nu produce ameliorare: n 1-2 ore n exacerbrile se-
vere, n 24-36 ore n exacerbrile medii sau dac exacerbrile
anterioare au necesitat glucocorticoizi sistemici.
Administrarea peroral este la fel de efcient ca i cea i.v. Pre-
paratul de elecie n caz de jugulare a exacerbrilor severe este
prednizolonul (metilprednizolon), ns n unele situaii se
admit i alte remedii CSS. Doza iniial este de 1,0-2,0 mg/
kg/zi (echivalent dup prednizolon) cu durata de 3-5 zile, n
cazurile severe durata terapiei cu CSS se mrete (10-20 zile).
CSS sunt de asemenea utilizate n scopul tratamentului de
lung durat n formele severe persistente de astm n scopul
diminurii, obinerii controlului infamaiei alergice. Sindro-
mul de asfxie este o indicaie absolut pentru administrarea
prednizolon per os de lung durat.
Teofline cu aciune rapid (euflina) au proprieti bronhodila-
latoare accentuate i se utilizeaz timp ndelungat n terapia
astmului bronic. Teoflinele inhib fazele precoce i tardive
ale reaciilor alergice la nivelul pulmonilor ca rspuns la aler-
geni i astfel protejaz bronhiile. Sunt descrise unele proprie-
ti antiinfamatorii i imunomodulatoare ale teoflinei.
Indicatii pentru administrarea teoflinelor servete eecul te-
rapiei standard cu
2
-ADS, cu CSS i cu anticolinergice. Aces-
te remedii nu se indic ca terapie de prim intenie i nu se
indic de rutin! Se utilizeaz sub form de soluii injectabile
(2,4%) i n comprimate (0,15). n terapia de urgen se ad-
I
V
ministreaz i.v. n perfuzie. Doza de ncrcare constituie 5-6
mg/kg, se administreaz lent i.v., iar doza de ntreinere este
de 0,5 mg/kg/or (pentru copiii mai mari de 5 ani) sau 0,9
mg/kg/or (pentru copii sub 5 ani). Doza terapeutic i to-
xic depinde de concentraia preparatului n plasm. Efectul
toxic apare la o concentraie seric a teoflinei de peste 15-20
g/mL. Metabolismul teoflinei este n mare msur condii-
onat de starea organelor interne i de medicamentele admi-
nistrate concomitent. Aa preparate ca macrolidele, antimico-
ticele, contraceptivele, modifcatorii antileucotrienilor, cipro-
foxacina au proprieti de a reduce clearance-ul teoflinei i ca
rezultat are loc reinerea i creterea nivelului preparatului n
ser, ce majoreaz efectul de toxicitate. Efectele toxice se ma-
nifest prin apariia senzaiei de greuri, insomnie, iritabilita-
te, tremor, cefalee, aritmii cardiace, convulsii. Supradozarea
poate f fatal. Necesitatea de a f monitorizat concentraia
teoflinei face ca preparatul s fe indicat ct mai restrns (mai
frecvent n starea de ru astmatic).
Sulfatul de magneziu acioneaz prin relaxarea musculaturii ne-
tede bronice prin limitarea ptrunderii Ca n celula muscular.
Se recomand de a f administrat, i.v. n perfuzie lent, cnd ast-
mul nu rspunde la terapia cu
2
-ADS, CSS, teofline.
Managementul exacerbrilor de AB la copil. Este vital ne-
cesar de a evalua corect gradul de severitate a exacerbrilor
(tab. 4.6.). Prinilor sau ngrijitorilor copiilor se distribuie
instruciuni scrise despre modul de apreciere a bolnavului cu
astm i despre perfectarea terapiei de urgen n caz de exa-
cerbare.
La nivelul medical primar se recomand inhalarea cu un pre-
parat
2
-ADS (salbutamol), cte 2-4 pufuri de 3 ori consecu-
tiv cu intervalul de 15-20 min. Dup fecare inhalare se evalu-
eaz starea copilului: frecvena respiratorie, pulsul, inspecia,
auscultaia. La un rspuns pozitiv efectul se menine timp
de circa 4 ore. La necesitate administrarea inhalaiilor cu
2
-
agoniti cu durata scurt de aciune se va prelungi suplimen-
tar 3-5-7 zile. Alte recomandri vor f indicate de ctre medic
n funcie de evoluia bolii i comorbiditi. Dac starea co-
pilului nu se amelioreaz, copilul se spitalizeaz n secia de
terapie intensiv sau alergologie/pediatrie.
La nivelul de asisten spitaliceasc copilul se evalueaz con-
form schemei ABCDE, se apreciaz gradul de severitate a exa-
cerbrii. Se indic oxigenul, se administreaz inhalaii cu salbu-
tamol de 3 ori consecutiv (dac este necesar) cu intervalul de
15-20 minute, se instaleaz accesul i.v. i se administreaz CSS
(1-2 mg/kg calculai conform prednizolonului) sau se admi-
nistreaz peroral (daca permite starea copilului). n continuare,
dac criza persist, se administreaz cte 2-4 pufuri fecate 3-4
ore n crizele uoare i cte 6-10 pufuri fecare 1-2 ore n crizele
moderate. n caz de rspuns pozitiv, efectul se menine timp de
circa 4 ore. n lipsa efectului terapeutic pozitiv se suplimentea-
z inhalaii cu ipatropium bromid. n cazuri severe, n staionar,
se administreaz euflina (soluie 2,4%) n perfuzie reieind din
dozele indicate mai sus. Este important de a evita administrarea
euflinei n combinare cu doze majore de salbutamol. Dac pa-
cientul este hipoxemic (SpO
2
< 95%) n centrele medicale i/
sau spitale se administreaz oxigenul. La pacienii cu exacerbri
severe de astm, care nu rspund la terapia cu
2
-ADS i CSS, se
indic soluie de magneziu sulfat n perfuzie i.v. lent. Se pre-
lungete terapia cu
2
-ADS nc 3-5 zile i terapia cu CSS nc
3-7 zile. Managementul exacerbrilor include monitorizarea
rspunsului la tratament: evaluarea simptomelor clinice, perfec-
tarea peakfuowmetriei, a saturaiei cu O
2
. n cazurile severe de
hipoventilare, fatigabilitate cu indicii PEF/VEMS < 30-50% din
volumul prezis se va msura concentraia gazelor sanguine. La
necesitate se va indica terapia simptomatic. Dup soluionarea
exacerbrii este necesar de a identifca i nltura factorii declan-
atori i de a revedea planul de terapie controlor pentru viitor.
Tratament nerecomandat n timpul crizelor de astm: adminis-
trarea preparatelor sedative, mucolitice, fzioterapia, hidratarea
cu un volum excesiv de lichide la copiii peste 5 ani (la copiii sub
5 ani poate f necesar). Nu se recomand tratament de rutin
cu antibiotice, cu excepia cazurilor de comorbiditi cum ar f
pneumonia, rinosinuzita sau alte infecii bacteriene. Epinefrina
nu este indicat n terapia AB, cu excepia cazurilor de detrese
respiratorii sau anaflaxie brusc instalate.
Preparatele controlor includ corticosteroizii topici (CST),
inhalatori, CSS, administrai peroral, modifcatorii de leu-
cotriene (MLT), cromonii,
2
-agoniti cu durata lung (
2
-
ADL), teofline retard, imunoterapia specifc (ITS). Sco-
pul administrrii preparatelor controlor este obinerea i
meninerea controlului pentru o durat ct mai ndelungat,
cu minime efecte secundare i cost-efcient.
Actualmente CST se consider dintre cele mai efective prepa-
rate pentru obinerea controlului AB, constituind preparatele
de prim linie n terapia AB persistent cu diferit grad de seve-
ritate. Formele medicamentoase pentru inhalare (topice) au
un coefcient de absorbie limitat i reduc la minim efectele
adverse. CST au efect antiinfamator pronunat, blocheaz
rspunsul fazei tardive de infamaie alergic, reduc hiperreac-
tivitatea cailor aeriene, inhib producerea de citochine, reduc
activitatea proteinei de adezie i a migrrii celulelor infama-
torii, amelioreaz sensibilizarea
2
-receptorilor la preparatele
2
-agoniste, contribuie la obinerea controlului infamaiei.
Aceste proprieti ale CST nu determin capacitatea de vin-
decare a AB, din care motiv odat cu ntreruperea tratamen-
tului, poate surveni acutizarea maladiei. n terapia copiilor cu
AB sunt administrate mai multe tipuri de CST. Toi CST se
caracterizeaz prin efcacitate echivalent conform dozelor
echipotente (tab. 4.10.).
Tabelul 4.10.
Dozele echipotente nictemerale de CSI la copii
Medicamentul
Doze mici/24 ore
(g)
Doze medii/24 ore
(g)
Doze mari/24 ore
(g)*
Beclometazon dipropionat* 100-200 >200-400 >400
Budesonid* 100-200 >200-400 >400
Fluticazon propionat* 100-200 >200-500 >500
Flunisolid 500-750 >750-1250 >1250
Triamcinolon acetonid 400-1000 1000-2000 >2000
Mometazon fuorat 100-200 >200-400 >400
Not: * preparate acceptate pentru utilizare la copiii cu AB sub 5ani;
Efectele adverse locale ale CST sunt: candidoza bucal i farin-
gian (utilizarea spacer-ului reduce riscul de candidoz); disfa-
gie i iritaie faringian (cltirea cavitii bucale cu ap, previ-
ne aceste efecte adverse); disfonia (gargarul cu ap a cavitii
bucale i faringelui previne acest efect advers). Administrarea
CST n doze mici nu provoac efecte adverse sistemice percep-
tibile, ns cu majorarea dozei crete riscul de apariie a efecte-
lor sistemice secundare, care depind de doza, durata terapiei i
potena preparatului. Au fost descrise urmtoarele efecte siste-
mice adverse: supresia sistemului adrenal, descreterea densit-
ii oaselor. Se monitorizeaz posibilitatea de efect advers asupra
dezvoltrii fzice a copilului. Preparatele CST de generaia II
(futicazon propionat, mometazon fuorat i budesonid) au
efect local mai pronunat cu efecte adverse sistemice mai pui-
ne comparativ cu celelalte CST.
Durata de terapie pentru a atinge rspunsul prin ameliorarea
simptomelor de astm este variabil i se determin individual.
Benefciu maxim poate f atins n decurs de 4 sptmni i mai
mult. Dac pacientul nu rspunde pozitiv dup 4 sptmni
se recomand de a mri doza sau de a revedea volumul terapi-
ei pentru a atinge controlul AB.
Modifcatori ai leucotrienelor (MLT). Aciunea acestor pre-
parate se manifest prin supresia produciei de leucotriene
sau prin blocada receptorilor de adezie. Sunt acceptate n
terapia AB la copii dou preparate din aceast grup, mon-
telucast pentru copiii mai mici de 2 ani i zafrlucast pentru
copiii peste 7 ani. Aceste preparate posed proprieti antiin-
famatorii i bronhodilatatoare, particip la inhibarea fazelor
precoce i tardive ale infamaiei, amelioreaz bronhospasmul
n efortul fzic, cel provocat de aspirin i de aer rece. MLT
asigur protecie parial a bronhiilor n AB indus de efort
fzic. Se indic adiional n terapia combinat a AB insufci-
ent controlat cu doze mici de CST, posed aciune moderat
asupra semnelor clinice, inclusiv n perioadele de exacerbare.
Dup nivelul efcienei clinice n AB, MLT cedeaz CST cu
doze minime. A fost demonstrat efciena clinic n terapia
AB intermitent, AB indus prin infeciile virale, de efortul fzic.
Dozele de montelucast se administreaz odat n zi: 4 mg
pentru copii de 2-5 ani; 5 mg pentru copii de 6 -14 ani; 10
mg pentru cei ce au depit vrsta de 15 ani. Zafrlucast se
administreaz la copiii n vrst de 7-11 ani n doz de 10 mg,
iar pentru cei mai mari de 12 ani 20 mg, n 2 prize pe zi.
Cromonele. Cromoglicatul de sodiu (Cromolin) i nedocromil
de sodiu (nedocromil) sunt dou cromone adminstrate n tera-
pia maladiilor aleregice. La administrarea preparatelor peroral,
din tractul gastrointestinal se absoarbe o cantitate foarte mic
de circa 1% din doz ingerat. Din aceste considerente sunt re-
comandate pentru administrarea local, pe suprafaa mucoase-
lor organelor int. Cromonele inhib procesul de degranulare
i de eliberare a mediatorilor de ctre mastocite. De asemenea
inhib activarea diferitor celule ca eozinoflele, neutroflele,
macrofage, celulele epiteliale. Cromonele au capacitatea de a
preveni fazele precoce i tardiv a rspunsului alergic cnd sunt
administrate naintea expunerii la alergeni. La administrarea
de lung durat se noteaz scderea hiperreactivitii bronice.
Cromonele se utilizeaz ca alternativ, dar nu de preferin n
terapia astmului persistent uor. Nedocromilul este mai activ
de circa 2-4 ori comparativ cu cromolina. Forma medicamen-
toas a cromolinei este prezentat de soluie 1% (20 mg/2
ml) pentru nebulizator i n dozatoare metrice (800 g/puf).
Doza recomandat este de de 0,002 cromolin de 2-4 ori/zi
sau de 1,6 mg de 2-4 ori /zi prin nebulizare. Nedocromilul este
disponibil numai n dozatoare metrice pentru inhalare. Doza
pentru tratamentul astmului este de 3,5 mg (1,75 mg/puf) n
2-4 prize/24 ore. Sigurana administrrii acestor preparate de
lung durat a fost documentat efectiv.
2
-ADL topici (salmeterol, formoterol) se refer ca medicaie
controlor, nu se folosesc n asistena de urgen (exacerbri) i
nu se administreaz ca monoterapie n AB. Aceste remedii se
indic n cazul cnd CST de sine stttor nu permit obinerea
controlului AB sau pentru blocarea bronhoconstriciei induse
de un efort fzic intens n doz unic. Formoterolul i ncepe
I
V
aciunea bronhodilatatoare peste 3 minute cu efect maxim pes-
te 40-60 minute.
2
-ADL topici se administreaz i n terapia
exacerbrilor la copiii sub 5 ani n combinaie cu CST. Efectul
salmeterolului debuteaz peste 10-20 minute, din aceast cauz
nu se indic n terapia exacerbrii; efectul clinic se menine cir-
ca 12 ore. Utilizarea lor este limitat din cauza efectelor adverse
cunoscute asupra SNC i SCV. Nu se indic n combinaie cu
preparatele din grupa metilxantinelor, pentru a evita efectele
adverse. n terapia de control
2
-ADL se administreaz exclusiv
n combinaie cu un CST, deoarece utilizarea de lung durat ca
monoterapie poate provoca decesul.
2
-ADL administrate per os (salbutamol cu eliminare lent,
terbutalin, bambuterol) reduc simptomele nocturne ale AB.
Efectele adverse de stimulare asupra SCV ca anxietatea, tre-
morul muchilor scheletali, la administrarea lor este limitat.
2
-ADL administrate per os la copii nu se utilizeaz.
2
-ADL administrate per os nu se indic la copii sub 5 ani, doar
combinaia de budesonid cu formoterolul se administreaz la
copii dup vrsta de 4 ani.
Preparatele combinate cu CST i
2
-ADL. Se indic n for-
mele de astm inadecvat controlate de alte medicamente con-
trolor. Sunt cunoscute mai multe combinri ai acestor grupe
de preparate: salmeterol/futicason, mometason/formo-
terol, budesonid/formoterol .a. CST inhib mecanismele
de bronhoconstricie, contribuie la relaxarea direct a muscu-
laturii netede, reduce numrul de celule infamatoare active i
n acest fel reduce hiperreactivitatea bronhiilor.
2
-ADL rela-
xeaz musculatura neted a bronhiolelor n condiii asociate
cu bronita, emfzemul, astmul, broniectazii i poate nltura
bronhospasmul. Efectele adverse pot aprea la supradozare.
Se cunossc 2 forme medicamentoase dozatoare metrice
pentru inhalaii i n discuri cu praf pentru inhalare.
Teoflline retard. Pe lng efectul bronhodilatator, teoflinele
au aciune antiinfamatorie, de inhibiie a fosfodiesterazei. n
unele cazuri se folosete ca monoterapie controlor de linia
II n astmul persistent cu evoluie uoar la copiii mai mari
de 5 ani i la aduli. Concentraia teoflinei, n mare msur,
este dependent de starea organelor interne i medicamen-
tele administrate concomitent, ceea ce impune n terapia de
lung durat monitorizarea nivelul de teoflin n ser pentru a
prentmpina efectele adverse cunoscute.
Anticorpi anti-IgE (Omalizumab). Studierea mecanismelor
de infamaie a avut ca consecin descoperirea i cercetarea
unor preparate noi n terapia maladiilor alergice. Au fost ob-
inui anticorpi monoclonali contra IgE, care la cuplarea cu
IgE i mpedic unirea IgE cu receptorii lor situai pe supra-
faa mastocitelor. Omalizumab reprezint anticorpi umani
recombinai tip IgG, derivai ai ADN, care selectiv se unesc
cu IgE de pe suprafaa mastocitelor i bazoflelor. Astfel se re-
duce degajarea mediatorilor i se blocheaz raspunsul imun.
Se recomand a f indicat n formele cu evoluie moderat i
sever a AB (la copiii > 6 ani), la care nu se obine controlul
maladiei la administrarea sub aciunea CST.
Tratamentul controlor pe trepte a AB
Alegerea programului de tratament depinde de gradul de se-
veritate a astmului bronic. Tratamentul pe trepte permite ob-
inerea i meninerea controlului asupra semnelor asmului cu
un volum minim de medicamente i cu reacii adverse reduse.
Acest tratament recomand creterea dozei, numrului de re-
medii medicamentoase, frecvenei administrrii i a duratei
tratamentului n cazul agravrii astmului bronic (o treapt n
sus) i micorarea ulterioar cnd obinem controlul asupra
astmului bronic n decurs de 3 luni (o treapt n jos). Volu-
mul de terapie pe trepte propus de GINA (2008) este inclus
n tabelul 4.11.
Tabelul 4.11.
5 trepte de terapie a astmului (pentru copiii peste 5 ani, adolesceni i adulti )
Treapta 1 Treapta 2 Trepta 3 Treapta 4 Treapta 5
Educatia pacientilor i ingrijitorilor
Masuri de eliminare
2
-ADS
Opiune
pentru
control
(terpia de
meninere)
Selecteaz unul Selecteaz unul
Adugai unul sau mai
multe
Adugai unul
sau ambele
Doze mici CST Doze mici CST +
2
-ADL
Doze medii sau nalte de
CST +
2
-ADL
Doze minimale
de CS per os
Preparate
antileucotrienice
Doze medii sau nalte de CST Preparate antileucotrienice
Tratament cu
anti IgE
Doze mici CST + preparate
antileucotrienice
Preparate de teoflin
retard (cu aciune lung)
Doze mici CST + Preparate de
teoflin retard (cu aciune lung)
Orice exacerbare dicteaz reevaluarea prompt a terapiei de
control.
Fiecare pacient necesit s fe evaluat pentru a stabili efcaci-
tatea tratamentului curent, respectarea regimului i determi-
narea nivelului de control conform schemei. Fiecare pacient
se refer la una din cele 5 trepte de terapie pentru copiii cu
vrsta pn la 5 ani. Pentru fecare treapt se prevede utili-
zarea, n caz de necesitate a
2
-ADS. Pentru treptele 2-5 se
prevede indicarea unui sau a mai multor preparate controlor.
Tratamentul iniial, dup stabilirea diagnosticului, se ncepe
n cele mai frevente cazuri cu treapta doi, iar n unele cazuri la
identifcarea simptomelor pronunate cu treapta trei. Dac
la treapta actual nu se va obine un control adecvat, atunci
se va ridica cu o treapt n sus, pn la atingerea controlului.
Dac controlul nu se atinge la nivelul treptei 4, AB se consi-
der difcil curabil. Astfel de pacieni necesit asisten speci-
alizat pentru stabilirea terapiei de control. Sunt disponibile
o varietate de medicamente controlor. Tratamentul se reco-
mand n corespundere cu ghidurile naionale, care refect
particularitile locale de management al AB. CST sunt pre-
paratele de preferin pentru ameliorarea infamaiei.
Pentru copii mai mici de 5 ani n tratamentul controlor al AB
se aplic schema 4.1. Metoda de terapie se selecteaz n raport
cu nivelul de control al AB.
Controlul mediului
2
-agoniti dup necesitate
Controlat
Dup necesitate
2
-agoniti
Dup necesitate
2
-agoniti cu
aciune imediat
Parial controlat
Dup necesitate
2
-agoniti
Necontrolat
Dup necesitate
2
-agoniti la
doze minime i
medii de CSI
Doze mici de CSI
Doze mici de CSI
plus modifcri
de leucotriene
Modifcatori
de leucotriene
Doze duble de CSI
Schema 4.1.
Controlul astmului la copiii< 5 ani
Orice exacerbare dicteaza reevaluarea prompta a terapiei de
control!
Evaluare i monitorizare
Pentru optimizarea terapiei AB este necesar ca pacientul la
fecare 2-4 sptmni sa fe examinat de ctre medic pn la
obinerea contolului maladiei. n continuare evaluarea se va
efectua fecare 3 luni. La fecare vizit se clarifc dac treapta
terapiei controlor este efcient, dac pacientul utilizeaz co-
rect dispozitivele (inhalatoarele, spacer-ul, peakfuowmetrul),
dac pacientul primete medicaia prescris, dac evit facto-
rii trigger i alte ntrebri la necesitate.
Aprecierea efcienei trapiei controlor se efectueaz prin
evaluarea numrului de exacerbri n timp de zi, de noapte
i la efort fzic, necesitatea n adminstrarea de
2
-agoniti cu
durata scurt de aciune. Dac AB nu este controlat sau este
parial controlat se revede volumul de terapie cu o treapt mai
sus. De regul, ameliorarea strii se noteaz peste 1 lun dup
iniierea tratamentului. Dac controlul astmului dureaz cel
puin 3 luni, se reduce volumul de terapie prin coborrea cu
o treapt n jos. Pn la reducerea volumului terapiei contro-
lor, se analizeaz spectrul de sensibilizare i posibilitatea de
evitare a contactului cu alergeni. Nu se recomand coborrea
cu o treapt n jos n perioada de nforire a plantelor la paci-
enii cu sensibilizare la polen.
Anual se recomand efectuarea spirometriei, n caz c AB este
parial controlat, funcia pulmonar se evalueaz mai frecvent.
Peakfuowmetria se utilizeaz mai frecvent n condiii de do-
miciliu. Monitorizarea este necesar, chiar i dup obinerea
controlului, deoarece AB este o maladie cronic, variabil i
tratamentul necesit a f revzut i ajustat periodic.
Imunoterapia specifc (ITS). Imunoterapia n patologia
alergic reprezint injectarea repetat de concentraii progre-
siv crescute de alergeni, cunoscut sub denumirea de desen-
sibilizare. Mecanismul de aciune este orientat spre reducerea
activitii limfocitelor T2, inhibiia sintezei IgE i amplifca-
re a sintezei limfocitelor T1. Efciena metodei depinde de
cea mai mare doz tolerat de ctre bolnavi. Efectul devine
clinic sesizabil abia dup 6-12 luni (cnd doza de alergeni in-
jectat este destul de mare). La fecare injectare exist riscul
reaciei anaflactice. Acest motiv determin ca imunoterapia
cu alergeni s fe realizat n condiii de staionar sau n cabi-
netul medical utilat corespunztor. Imunoterapia cu alergeni
permite de a nltura manifestrile clinice la contactul cu aler-
geni, instalarea toleranei fa de alergenele injectate, contri-
buie la instalarea controlului asupra maladiei alergice.
I
V
Imunoterapia este indicat numai n perioada cnd astmul
bronic alergic este controlat. Se injecteaz alergenul cauzal
n diluii de 1:100000, 1:10000 i 1:1000 zilnic sau peste o zi.
Amestecul din extractele de alergeni i schema terapiei este
elaborat pentru fecare pacient individual conform rezultate-
lor la sensibilitate, confrmate prin datele anamnestice i apoi
prin perfectarea titrrii dozei iniiale. Exist diferite scheme
de imunoterapie cu alergeni. Dac starea copilului pe parcur-
sul primului an de ITS nu s-a ameliorat, se recomand sista-
rea terapiei. Durata curei de ITS cu alergeni este de 3-5 ani,
dar exist i metode rapide de imunoterapie cu alergeni, cnd
alergenul se injecteaz multiplu, n doze crescute n aceeai
zi sau cteva zile la rnd. Riscul de reacii adverse n aceste
cazuri este nalt.
Sunt elaborate i alte metode de ITS cu alergeni cum ar f so-
luii care se disperseaz intranazal, n cavitatea bucal sau se
aplic sublingual. Efcena lor se studiaz.
Identifcarea i reducerea expunerii fa de factorii de
risc
n scopul meninerii controlului AB i a reducerii volumului
de terapie, pacientul trebuie s respecte un regim de evita-
re a factorilor de risc, care cauzeaz acutizarea simptomelor
de astm. Un efect pozitiv asupra evoluiei clinice a maladiei,
este obinut prin evitarea fumului de igar, eliminarea unor
medicamente, alimentelor i aditivilor alimentari, dac este
cunoscut c unii din acetea provoac simptome clinice de
astm. Este rezonabil de a recomanda evitarea sau reducerea
contactului cu acarienii din praful menajer, cu animalele do-
mestice, polen, mucegai. Majoritatea pacienilor cu AB reaci-
oneaz la factori multipli din mediul ambiant i eliminarea lor
total este practic imposibil. Preparatele medicamentoase
controlor micoreaz sensibilitatea la aceti factori i astfel
contribuie la meninerea controlului.
Activitatea fzic deseori provoac simptomele de astm. ns
nu se recomand de a evita exerciiile fzice. Se recomand
de a utiliza un preparat
2
-agonit cu durat scurt de aciune
(
2
-ADS), modifcatori ai leucotrienilor (MLT) sau cromone
anterior de un exerciiu forat.
Dietoterapia hipoalergic
Dietoterapia hipoalergic este indicat copiilor cu AB cu hiper-
sensibilizare la produsele alimentare. Alergia alimentar este do-
cumentat mai frecvent la copiii sugari i de vrst fraged. Orice
diet se bazeaz pe date anamnestice, rezultate ale testelor aler-
gologice in vivo (teste cutane, probe de eliminare-provocare) i in
vitro (determinarea anticorpilor IgE specifci). Dietele hipoaler-
gice sunt elaborate individual cu eliminarea alergenelor incrimi-
natoare stabilite sau diete nespecifce cu eliminarea produselor
cu potenial nalt de sensibilizare. Cei mai fecveni alergeni ali-
mentari cauzali la copiii cu AB de vrst fraged sunt: laptele de
vaci, petele, fina de gru, oule, soia, fructele de culoare roie
sau oranj. Este de menionat, c alimentaia natural este cea de
preferin la copiii sugari cu alergie alimentar. Alimentaia na-
tural necesit a f meninut ct mai ndelungat (cel puin pn
la vrsta de 6 luni). Copiilor pn la vrsta de 1 an, indiferent de
datele examinrilor alergologice, din raia alimentar va f exclus
laptele de vaci, pn la vrsta de 2 ani oule de gini; pn la
vrsta de 3 ani nucile, petele, produsele de mare. Diversifca-
rea alimentaiei copiilor cu alergie alimentar este iniiat nu mai
devreme i nu mai trziu de vrsta de 6 luni (indiferent de forma
clinic i severitatea evoluiei bolii). Dieta de eliminare se elabo-
reaz aa ca coninutul de proteine, lipide, glucide, calorii s co-
respund necesitilor de vrst a copilului. n cazul insufcienei
de lapte matern, suplimentar copilul va f alimentat cu ameste-
curi lactate adaptate, pregtite n mod industrial. Nu se admite
utilizarea formulelor pregatite n baza proteinei integre din lap-
tele de vaci, find administrate formulele lactate hipoalergice par-
ial hidrolizate. Copiilor cu hipersensibilizare confrmat fa de
proteinele laptelui de vaci nu se permite substituirea acestuia cu
chefr sau lapte de capre, find administrate formulele pregtite n
baza hidrolizrii nalte a proteinelor de lapte.
Mortalitatea
Nectnd la prevalena nalt, mortalitatea din cauza AB nu
este foarte nalt. Indicele mortalitii n SUA constituie 10-15
cazuri la 1 mln copii, n Rusia 0,75-2,0 cazuri la 1 mln copii.
Factorii de risc de deces a bolnavilor cu AB sunt:
evoluie grav, cu recidive frecvente;
stri repetate de ru astmatic (Status asthmaticus) n
anamnez, necesitatea n ultimele 12 luni a msurilor de
reanimare;
asocierea AB cu epilepsie i cu alte maladii organice ale
sistemului nervos central;
erori i greeli medicale: supradozare de
2
-agoniti i sau a
teoflinei, terapia ntrziat i neadecvat cu corticosteroizi,
subaprecierea gradului de severitate a evoluiei astmului,
lipsa sau scheme inefciente de terapie planic cu corticost-
eroizi, lipsa la bolnavi sau la membrii familiei a instruciuni-
lor despre ajutorul urgent n caz de exacerbri;
vrsta pubertar;
nivelul precar de trai, social, cultural i economic al familiei.
Autocontrolul astmului prin msurarea FEV i/sau nde-
plinirea chestionarului privind controlul AB la copil
nregistrarea celei mai bune valori a FEV prin 2 evaluri pe zi
timp de 2 sptmni n perioada de remisie. Valorile indicilor
de FEV situate ntre 80-100% indic un nivel bun de control al
astmului. Valorile ce indic 50-79% din indicii predictivi, de-
monstreaz un control insufcient al AB i necesit consultaia
medicului. Valorile FEV ce indic < 50% sunt un semn de alar-
m pentru adresare la asistena medical de urgen.
Pacientul cu AB controlat denot absena crizelor bronhoob-
structive, fr treziri nocturne, fr limitarea activitii, fr
exacerbri, cu funcia pulmonar normal, fr reacii adverse
la tratament.
Proflaxia
Proflaxia primar
evitarea fumatului pasiv i activ la gravide i la copiii mici
evitarea umiditii crescute i reducerea polurii mediului
domestic
alimentarea natural a sugarilor
evitarea antibioticoterapiei neargumentate la copiii de
vrst fraged
crearea unei ambiane calmante la copil n familie
Proflaxia secundar
tratamentul topic i sistemic al eczemelor, dermatitelor
pentru prevenirea afeciunii respiratorii
tratamentul infeciilor acute ale cilor respiratorii superi-
oare
Proflaxia teriar
evitarea administrrii proteinelor din lapte de vaci la copiii
cu alergie la laptele de vaci
evitarea mediului cu factori declanatori (acas, la coal etc.)
utilizarea medicamentelor antiinfamatorii
evitarea administrrii aspirinei sau a remediilor aninfa-
matorii nesteroidice, daca s-a suspectat hipersensibilizare
Educaia
Educaia este esenial pentru managementul corect i efec-
tiv al AB. Programele pentru educaie includ instruirea pa-
cienilor, prinilor, ngrijitorilor privind metodele de evita-
re a factorilor trigger, inclusiv a dietei, despre recunoaterea
semnelor de pericol, de monitorizare a funciei respiratorii,
metodele de administrare a preparatelor (spacer, dozatoare
metrice, nebulizatoare), despre terapia de urgen, despre te-
rapia controlor, despre efectele adverse la medicamente. Se
explic c AB este o maladie cronic i necesit o complian
strns de lung durat ntre lucrtorul medical i a prinilor
bolnavului cu AB pentru a obine un rezultat efcient.
Prognosticul
Circa 60% din copiii, care au experimentat wheezing recurent
sunt asimptomatici dup vrsta de 6 ani. Unele studii atest c
prognosticul astmului este mai rezervat la copiii mai mici de 3
ani, nectnd c exacerbrile aveau loc n asociere cu infeciile
virale. La pacienii, care au suferit de astm n copilrie se no-
teaz valori sczute ale indicelui volumului forat la expir pe
1 secund (FEV1), reactivitate crescut a cilor respiratorii i
simptome bronhospastice mai persistente dect la cei care au
suferit wheezing indus de infeciile virale. Copiii cu astm cu
evoluie leger (lipsa de simptome ntre exacerbri), probabil
nu vor mai suferi exacerbri n viitor.
n perioada de adolescen simptomele de astm diminueaz,
ns circa o jumtate din ei continu s sufere de astm. n pe-
rioada pubertar astmul are tendin de scdere.

Manual - Cap4 Pneumologia Ped

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Manual - Cap4 Pneumologia Ped

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

P E D I AT R I E 159

CAPI TOLUL I V. PNEUMOLOGI A PEDI ATRI C

S-ar putea să vă placă și