Socul partea I

Conf. dr. Ioana Grintescu

Clinica ATI
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
Sumar
Definitie si istoric
Elemente de fiziologie
Clasificarea formelor de soc
Manifestari clinice
Algoritm de diagnostic
Reactia adaptativa
Definitia actuala
ocul este un sindrom determinat de perturbarea
sistemic a perfuziei tisulare, care devine inadecvat
necesitilor metabolismului aerob, conducnd la
hipoxie generalizat i acumulare de acid lactic
Definitia actuala
Sindrom multifactorial acut caracterizat printr-o
perfuzie tisulara deficitara raportata la nevoile
tisulare, tradusa printr-o discrepanta intre
transportul de O
2
(DO
2
) si consumul de O
2
(VO
2
).

Persistena strii de oc duce la insuficien organic,
apoi la leziuni celulare ireversibile i deces.

Istoric
Shock is "a momentary pause in
the act of death."--John Collins
Warren (sec. XIX)

Elemente de fiziologie
Parametrii hemodinamici
PAM= DC x RVS
Parametrii hemodinamici
DC depinde de volumul btaie i de frecvena
cardiac (FC)
DC= volumul btaie x FC
Volumul btaie depinde de trei factori:
presarcin, postsarcin i contractilitate.
Parametrii hemodinamici
RVS depinde de:
tonusul musculaturii netede vasculare,
aflat sub controlul sistemului adrenergic,
sistemului renin - angiotensin
aldosteron (sistemul RAA) i influenat de
mecanismele locale de control (endoteliu
capilar)
Transportul oxigenului
Cea mai mare parte a oxigenului din snge
este transportat de ctre hemoglobina (Hb).

CaO2 = (Hb 1,34 SaO2) + (PaO2 0,0031)

Ionul de fier bivalent (Fe ++) este singurul
capabil s lege n mod reversibil atomii de
oxigen. Saturarea Hb cu oxigen se exprim
procentual, fa de cantitatea total de
oxigen pe care o poate lega Hb, iar ncrcarea
Hb cu oxigen, influenat de paO2, variaz n
mod neliniar
Curba de disociere a
oxihemoglobinei
Rise
In
G (2,3 DPG)
H (H+)
T(temperatura)
Aportul de oxigen (DO2)
DO2 = CaO2 DC
Consumul de oxigen (VO2)
VO2 = DO2 ntoarcerea de O2
Acidoza lactic
Glicoliza anaerob implic transformarea
citoplasmatic a 1 mol de glucoz n 2 moli de
acid piruvic pe parcursul a 10 reacii chimice
succesive, cu producerea a doar 2 moli de ATP
Acidoza lactic si
consecintele ATP
Ischemie
Fosforilarea oxidativa, ATP
pompele Na
Influx de Ca
2+

H
2
0 si Na
+

Eflux de K
+

Tumefactia RE
Umflarea celulei
Granule de
cromatina
Glicoliza
anaeroba
Glicogenul
pH
Depozite lipidice
Detasarea
ribozomilor
Sinteza proteica
Disfunctia
mitocondriala
Pierderea permeabilitatii
selective a mucoaselor
ROS
Specii reactive
de oxigen
+++
Citokine inflamatorii
Surse endogene
Mitocondrii
Peroxizomi
Lipooxigenaze
NADPH oxidaze
Citocromul p450
Leziune
celulara
Cai de semnalizare
redox-senzitive
Alterarea
mec. de aparare
a gazdei
Moarte
celulara
Sisteme antioxidante
Enzimatice
Catalaza, SOD
Glutation peroxidaza
Non-enzimatice
Glutationul
Vitamine (A, C, E)
Hipoperfuzia si stressul oxidativ

Clasificarea formelor de
soc
Clasificare
Hipovolemic
Cardiogen
Obstructiv (extracardiac)
Distributiv
(clasificarea Weil- Shubin, 1974)
oc hipovolemic

Hemoragic: trauma (sngerare intern,
extern, retroperitoneal, intraperitoneal
etc.), cauze gastro-intestinale

Nonhemoragic: deshidratare, vrsturi,
diaree, fistule cu debit mare, arsuri, poliurie
(cetoacidoz diabetic, diabet insipid,
insuficien adrenocortical), pierderi
relative prin acumulare de lichide n spaiul
trei (pancreatit, peritonit, ascit)
oc cardiogen

afeciuni miocardice: infarct miocardic acut,
contuzie miocardic, miocardit,
cardiomiopatii, depresie cardiac
medicamentoas (-blocante, blocante de
calciu, antidepresive triciclice etc.), depresie
miocardica intrinsec (n cadrul sindromului
inflamator sistemic, n acidoz, hipoxemie)
cauze mecanice: stenoz sau insuficien
valvular, defect septal ventricular sau
ruptur de perete liber ventricular, anevrism
ventricular
tulburri de ritm sau de conducere:
tahiaritmii, bradiaritmii, bloc atrio-
ventricular
oc obstructiv
extracardiac

compresie vascular extrinsec: tumori
mediastinale
creterea presiunii intratoracice:
pneumotorax, ventilaie mecanic cu PEEP*
excesiv
obstrucie vascular intrinsec: embolie
pulmonar, embolie gazoas, tumori, disecie
de aort, coarctaie de aort, hipertensiune
pulmonar acut
cauze pericardice: tamponad pericardic,
pericardit costrictiv
cauze diverse: hipervscozitatea sngelui,
criza de siclemie, policitemia vera
oc distributiv

n cadrul unui sindrom inflamator sistemic:
sepsis, trauma multipl, pancreatit, arsuri
reacie anafilactic sau anafilactoid la
medicamente, veninuri etc
ocul spinal n traumatismele medulare
intoxicaii: vasodilatatoare, benzodiazepine
etc.
cauze endocrine: tireotoxicoz, mixedem,
insuficien adrenocortical
Manifestari clinice
SNC

Alterarea statusului mental de la confuzie pana la
letargie si coma
Sete intensa
SNC
Autoreglarea cerebrala mentinerea functiei la
TAM 50-60 mmHg
Encefalopatia asociata hipotensiunii (flux sg.
50%)
Necroza corticala
Encefalopatia asociata inflamatiei
alterarea statusului mental stare
confuziva
imposibilitatea protectiei cailor aeriene
IOT+VM
eliberarea CRF insuficienta
adrenaliana relativa
Respirator
Dispnee cu polipnee

Tahipnee

Respirator
Insuficienta respiratorie:
Hipoperfuzie musculatura respiratorie
Depresie centru respirator
Edem pulmonar faza tardiva a socului
datorita leziunilor membranei alveolo-
capilare
ARDS eliberare mediatori inflamatori,
radicali liberi O
2
Cardio-vascular
Hipotensiune arteriala
Puls filiform
Tahicardie
Raportul AV/TAS > 1 (indicele de soc)
Cardio-vascular
Disfunctie miocardica:
perfuzia coronariana compromisa prin hipotensiune
si cresterea necesarului energetic miocardic
(tahicardia reflexa, vasoconstrictia periferica)

boala coronariana preexistenta

factori deprimanti miocardici (NO, TNF-, IL, PAF)

aritmii induse de: cardiopatie preexistenta, stimulare
simpatica, medicatie, hipoxemia , acidoza
cerc vicios ce accentueaza si agraveaza socul
Renal
Reducerea debitului urinar pana la anurie
Renal
Insuficienta renala acuta (azotemia)
Marker clinic oliguria ( 0,5 ml/kgc/h)

Etape patogenice:
A. Prerenala (initiala)
flux sangvin renal - filtrare glomerulara
B. Intrinseca (hipovolemie persistenta)
necroza tubulara acuta
obstructie tubulara cu cilindrii/detritusuri celulare
distructie epiteliu tubular
edem interstitial
Restabilirea hemodinamicii nu determina imediat
imbunatatirea functiei renale
Hepatic
Faza precoce - eliberare reactanti faza acuta
Disfunctie hepatica:
necroza hepatica centrolobulara ( AST, ALT)
colestaza intrahepatica ( Bilirubinei, fosfataza
alcalina)
afectarea functiei de sinteza (factori coagulare,
albumina, prealbumina)
clearence-ul hepatic (medicamente, acid lactic),
insuficienta sist. reticuloendotelial persistenta
substante vasoactive ce perpetueaza socul
Gastro-intestinale si
pancreatic
Ileus dinamic
Sd. de compartiment abdominal
Pancreatita acuta
Gastro-intestinale si
pancreatic
injuria ischemica
edem interstitial, hemoragie submucoasa, necroza
hemoragica mucoasa
predomina la nivelul stomacului
Sd. de compartiment
enterocolita pseudomembranoasa pacienti cu
hemodinamica restabilita, datorata probabil reperfuziei cu
formare de radicali liberi de O
2
.


Gastro-intestinale si
pancreatic
pierderea functiei de bariera a intestinului
translocatia bacteriana patogenia soc ireversibil
MODS
colecistita alitiazica
pancreatita
eliberare pancreatica: factor depresor miocardic
gastrita eroziva
Ulcerul de stres
Factori protectori:
flux sanguin mucos adecvat
secretia bicarbonat bariera
mucus-bicarbonat
prostaglandine
regenerarea cel. epiteliale ale
mucoasei

Patogenie:
dezechilibru intre factorii protectori si cei agresivi
Factori agresivi
acizii
pepsina
sarurile biliare
Efecte sanguine
Cresterea viscozitatii afectarea microcirculatiei
hipoperfuzie microcirculatorie
Coagolopatie de consum
Coagulopatie dilutionala: anemie, trombocitopenie, fact.
coagularii
CID (10% din pacienti)
Deplasarea la dreapta a curbei de disociere a Hb (acidoza
metabolica, 2,3-DPG) creste eliberarea tisulara a O
2
disfunctie imunologica afectarea sist. reticuloendotelial
acumulare acid lactic: vasodilatatie, deprimant miocardic,
scade sensibilitatea vasculara la catecolamine
Mortalitatea in soc
Tipul de soc In primele
2 - 3 ore (%)
La 28 - 30
zile (%)
Decese in
spital (%)
Septic
31 - 63
Cardiogen
44 48
Hemoragic
(trauma)
25 - 35 30 - 54
N Eng J Med 2001; 344:699
JAMA 2002; 288: 862
JAMA 2005; 294:448
Circulation 2005; 112: 1992
N Engl J Med 1994; 331:1105
J Trauma 1998; 45:545
Algoritm de diagnostic in
soc
Slide cosmin

Slide cosmin

Slide cosmin

Profile hemodinamice
Parametru TAM AV PVC RVP Comentarii
Hipovolemic Hb
hTA apare
tardiv!!
Cardiogen , aritmii
Pneumotorax,
tamponada,
contuzie mioc.
Septic , n, ,
tardiv
Plagi intens
poluate, lez.organ
cavitar, sau tardiv
contractilitatii miocardice in soc
FE (%) CI (L/min/m
2
) PCW (mmHg)
Hipovolemic
34 6
RV
3.6 0.9 16 7
Cardiogen
31 10
LV
1.8 0.7 24 8
Septic
32 4
LV
4.9 0.5 17 2
Ann Intern Med 1984;100:483. Circulation 2005;112:1992. J Trauma 1998;45:470.
Reactia post-agresiva
Sistem neuroendocrin

Sistem cardiovascular
macrocirculatie
microcirculatie

Sistem periferic
(tisular celular organe de soc)
Fiziopatologie
raspunsul organismului in soc
Scop: restabilirea perfuziei tisulare

Raspunsul compensator al circulatiei:

mentinerea debitului cardiac

mentinerea perfuziei cerebrale si coronariane

mentinerea presiunii arteriale medii

Fiziopatologie
raspunsul organismului in socul hemoragic
Mecanismele compensatorii
Mecanismele de control pot fi mprite astfel:
mecanisme de aciune pe termen scurt:
reacia simpatoadrenergic
mecanisme de aciune pe termen mediu:
mecanisme hormonale
mecanisme de aciune pe termen lung:
mecanisme hormonale si renale

Reactie adaptativa - macrocirculatie
Volemia 20% mecanisme de compensare VSCE
+ baroreceptori atriu drept (joasa presiune)
- venoconstrictie, intoarcerii venoase

Volemia > 20% - centralizarea circulatiei
++ baroreceptori de inalta presiune sino-carotidieni, din arcul aortic,
splahnici - catecolamine
Efecte si adrenergice
Sacrificarea teritoriilor non-vitale
Renina angiotensina
tonusul vasomotor in teritoriul mezenteric
aldosteron
Vasopresina
< 10% compensare completa

10% - 25% debitul cardiac

> 25% tensiunea arteriala medie
Socul hipovolemic
Pierderi sanguine

Otmar Trentz, Zurich
Raspunsul neurohormonal la
hipovolemie
Reactia simpatico-adrenergica
in soc
Efectele catecolaminelor la nivel renal (unde n
mod normal ajunge circa 1/4 din debitul
cardiac) sunt marcate
Cortexul renal este bogat inervat de fibre
nervoase simpatice
Vasoconstricia simpatic este marcat la
nivelul cortexului renal, care este de aceea
zona cea mai expus leziunilor ischemice n
condiii de oc
Apare astfel o relativ redistribuie a fluxului
sanguin renal de la nivelul zonei corticale
externe spre regiunea intern (zona
juxtamedular).
Reactia simpatico-adrenergica
in soc
Activarea sistemul renin angiotensin
aldosteron debuteaz cu o laten de cteva ore,
dar poate fi susinut pe parcursul a zile sau
sptmni
.
Reactia simpatico-adrenergica in
soc
ADH
Vasopresina este sintetizat n hipotalamus, la
nivelul nucleilor supraoptic i paraventricular i
stocat n hipofiza posterioar
Aciunea principal - receptori V1 (celulele
tubilor colectori)
Efect: creterea reabsorbiei de ap
osmolaritatea urinar i apare retenia de ap
La concentraii foarte mari vasopresina
acioneaz asupra receptorilor arteriolari V2 i
produce vasoconstricie.


ADH
Eliberarea vasopresinei este stimulat prin cel
puin patru mecanisme:
stimularea osmoreceptorilor hipotalamici,
sensibili exclusiv la modificrile osmolaritii
serice; astfel apare retenia de ap n strile de
deshidratare
stimularea baroreceptorilor de la nivelul atriului
drept i venelor pulmonare, prin scderea
volumului sanguin circulant
rspunsul cortexului cerebral la factori
psihogenici, cum ar fi durerea i anxietatea
stimularea baroreceptorilor aortici i carotidieni,
prin scderea presiunii arteriale

Rspunsul hipotalamo-
hipofizo-corticosuprarenalian
n oc
sunt crescute nivelele circulante ale
adrenocorticotrop hormonului (ACTH),
hormonului de cretere (GH) i a vasopresinei
Nivelul plasmatic de cortizol crete marcat n
oc, ritmul normal circadian se pierde i pot
apare peak-uri secretorii la anumite intervale
Cortizolul
crete responsivitatea miocardului i a vaselor
la catecolamine
stimuleaz catabolismul prin proteoliz i
gluconeogenez
inhib aciunea periferic a insulinei,
accentund hiperglicemia
inhib fosfolipaza A2
Peptide opioide endogene

Opioidele endogene pot contribui la scderea percepiei
durerii i persistena hipotensiunii, deoarece au
capacitatea de a modula comportamentul, percepia
durerii, ventilaia, tonusul vasomotor, frecvena cardiac,
temperatura i imunitatea
Proopiomelanocortina
Proenkefalina
Prodynorfina

Originea lor este n cea mai mare parte n creier,
hipotalamus, adenohipofiza i medulosuprarenal
Actiune la nivel central si periferic
Hormonii tiroidieni

hormonii tiroidieni T4 i T3 amplific reacia la
stres

consumul de oxigen, producia de cldur i
minut volumul respirator
au efecte intrinseci inotrop i cronotrop pozitive
poteneaz efectele catecolaminelor,
glucagonului i cortizolului

Modificrile microcirculaiei n
oc

modificri ale schimburilor capilare cu
tesuturile
maldistribuie
unt arterio-venos
modificri reologice ale sngelui
modificri structurale ale endoteliului
capilar

Modificri ale schimburilor
capilare cu tesuturile

Schimburile dintre capilare i esuturi sunt
influenate de valorile presiunilor hidrostatice i
coloid-osmotice, dup legea lui Starling

Fluxul= k[ (pHc- pHi)- (pC-Oc- pC-Oi) ]
pHc i pHi sunt presiunile hidrostatice capilare, respectiv interstiiale, pC-Oc
i pC-Oi sunt presiunile coloid-osmotice capilare, respectiv interstiiale, k-
este o constant dependent de proprietile i suprafaa sistemului capilar,
iar este coeficientul de reflexie, care indic permeabilitatea pentru proteine
a membranei respective



Modificri ale schimburilor
capilare cu tesuturile
n prima etap, cnd predomin venoconstricia, nu au
loc modificri importante la nivelul microcirculaiei

Ulterior ns, datorit arterioloconstriciei, scade
presiunea hidrostatic intracapilar, cu posibila inversare
a fluxului la captul arteriolar al capilarului, dinspre
interstitiu spre vas.
fenomenul de umplere transcapilar
Modificri ale schimburilor
capilare cu tesuturile
Dup o anumit perioada arteriolele mici precapilare i
pierd tonusul vascular.
Persistena constriciei venulare ct i obstrucia cu
detritusuri celulare permit afluxul de snge, dar nu i
efluxul acestuia
Presiunea hidrostatic capilar crete, se produce staz
i sechestrarea sngelui n patul capilar, ceea ce iniiaz
coagularea intravascular

Fenomenul se numete scurgere capilar (leackage
capilar) i agraveaz, n cerc vicios, hipovolemia
Maldistributia
Este definit ca perturbarea repartiiei fluxului
sanguin n acelai teritoriu capilar

Apariia maldistributiei este determinat la
nivelul sectorului ramificaiilor arteriolare, care
acioneaz ca un sfincter pre-capilar (realitate
mai mult funcional dect anatomic)
untul arterio-venos

Este dictat la acelai nivel al sectorului
ramificaiilor arteriolare, deoarece sngele
poate parcurge de la captul arteriolar la cel
venos al capilarului un traiect lung, mediu sau
scurt, cnd se realizeaz untul, n funcie de
tonusul arteriolar
Modificri reologice ale
sngelui

n stadii avansate de oc, cu arteriolodilataie i
venoconstricie, viteza de circulaie a zngelui va fi
mult ncetinit, cu creterea vscozitii acestuia,
alterarea funciilor elementelor figurate, facilitarea
agregabilitii acestora i anoxie stagnant, n final
cu compromiterea sistemului capilar
Disfunctia microcirculatorie
Interstitiu
flux sanguin
normal
Interstitiu
soc
celule endoteliale
hematii
J. Boldt 2004
Modificri structurale ale endoteliului
capilar

Apar leziuni ale membranei endoteliale, cu
tulburri de permeabilitate capilar i n final
moarte celular
Aceasta este calea final comun n toate
formele de oc, indiferent de etiologia iniial a
cestuia, ce conduce spre disfuncii organice i
n final spre deces.
Necroza de coagulare
Benzi retractile
Edem
Infiltrate PMN
Miocard
Leziuni alveolare difuze
Exudat, atelectazie
Edem
Membrane hialine
Plaman
Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease: 2005
Modificari histopatologice induse de
hipoperfuzia tisulara din soc

Modificari histopatologice induse de
hipoperfuzia tisulara din soc
Infarcte in mucoasa
Hemoragii in mucoasa
Epiteliu absent
Intestin subtire
Ficat
Necroze hemoragice
centrolobulara

Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease: 2005
Modificari histopatologice induse de
hipoperfuzia tisulara din soc
Creier
Eozinofilie si ratatinarea
neuronilor
Infiltrate PMN
Infarcte cerebrale
Hemoragii punctiforme
Creier
Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease: 2005
Modificari histopatologice induse de
hipoperfuzia tisulara din soc
Rinichi
Necroza tubulara
Detasarea de membrana
bazala
Edem, vacuolizari
Pancreas
Necroza grasoasa
Necroza parenchimului
Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease: 2005
Incidenta leziunilor ischemice la
pacientii in soc (postmortem)
Hipovolemic
n = 102 (%)
Septic
n = 93 (%)
Cardiogen
n = 197 (%)
Cord 37 17 100
Plaman 55 65 10
Rinichi 25 18 11
Ficat 46 30 56
Intestin 9 26 16
Pancreas 7 6 3
Creier 6 3 4
McGovern VJ, Pathol Annu 1984;19:15