Sunteți pe pagina 1din 30

INSUFICIENTA RESPIRATORIE

DEFINITIE
lnsuficlenta respiratorie acuta apare atunci cand sistemul respirator nu mai este capabil sa
indeplineasca cerintele metabolice ale organismului.
Functiile plamanilor:
Aportul de 02
Eliminarea C02
Mentinerea echilibrului acido-bazic p!"
Altele
#isiparea caldurii
Metabolizarea unor substante: e$ Angiotensina lin %%
MU$chii respiratori
Muschii inspiratori:
#iafragmul
Muschii intercostali e$terni - mobilizeaza coastele in sus &i in fata
Muschii inspiratori accesori - scaleni &i sternocleidomastoidieni
Muschii gatului si capului in insuficienta respiratorie la copii mici"
Muschii e$piratori:
E$pirul este de obicei pasi' (i se bazeaza pe reculul elastic al plarnanllror &i al peretelui toracic. )n efortul
e$pirator e$trem pot de'eni acti'i
Muschii peretelui abdominal
Muschii intercostali interni
Folosirea muschilor accesori este un semn de tra'aliu respirator crescut.
C*A+%F%CA,EA %-+.F%C%E-)E% ,E+/%,A)0,%%
In functie de:
Fiziopatologie
Durata
Etiologie
1. Clasificare fiziopatologidi
2entilatia este un proces mecanic %n care gazul ambiental este transportat %n al'eole. +chimbul de gaze are
loc lntre al'eole &i sangele capilar. Astfel3 insuficienta respiratorie se poate clasifica %n doua categorii %n
functle de cauza: datorata tulburarilor de 'entilatie si datorata schimbului gazos deficitar.
lnsuficlenta respiratorie hipo$emica tipull" - caracteristici:
presiunea o$igenului arterial /a02" s 40mm!g
presiunea dio$idului de carbon normals sau scazuta /aC02"
Este cea mai frec'enta forma de lnsuficienta respiratorie &i poate fi asociata oricarei boli pulmonare acute3
care %n general implica colapsul al'eolelor sau inundarea al'eolars cu fluid.
lnsuflclenta respiratorie hlpercapnlca tipull%" " - caracteristici:
/aC02 & +0mm!g
!ipo$emia este frec'enta la pacientii cu lnsuficienta respiratorie hipercapnlca care respira aer
ambiental.
!ipercapnia este consecinta fie a cresterii producerii de C02 secundara intensificarii metabolismului
sepsis3 febra3 arsuri3 suoraalimentatie53 fie a scaderii eliminar6l C02-ului %n e$pir.
2. Clasificare in functle de durata lnsuficientei respiratorii
lnsuflcienta respiratorie poate fi claslflcata %n acuta sau cronica %n functie de durata si tipul compensarli.
/oate apare la pacienti fara boala pulmonata pree$istenta sau pe fondul unei insuficiente respiratorii
cronice.
+pre deosebire de lnsuficienta respiratorie acuta care este caracterizata de tulburari ale gazometriei
arteriale si ale echilibrului acido-bazic amenintatoare de 'iata3 semnele clinice ale insuficientei respiratorii
cronice sunt mai putin dramatice.
lnsuflclenta respiratorie acuta hipercapnica se dez'olta %n minute sau ore7 asadar p!-ul scade sub 8.9.
lnsuflcienta respiratorie cronica se dez'olta in cate'a zile sau mai mult3 perrnitand compensarea renala
sau cresterea concentratlei bicarbonatului &i de aceea p!-ul este de obicei doar putin scazut. Mar:erii
clinici ai hipo$emiei cronice3 cum sunt policitemia sau cordul pulmonar3 sugereaza 0 afectiune de lunga
durata3
!ipertensiunea pulmonara este frec'ent %ntalnita %n insuficienta respiratorie cronica. !ipo$emia al'eolars
potentate de hipercapnie cauzeaza 'asoconstrictia arteriolelor pulmonare. ,ezistenta 'asculara
pulmonata crescuta creste postsarcina 'entriculului drept &i poate genera lnsuflclenta 'entriculara
dreapta. Aceasta3 la randul ei3 fa'orizeaza aparitia hepatomegaliei &i a edemelor periferice. Acest intreg
tablou caracterizeaza cordul pulmonar.
3. Clasificare in functle de etiologie
lnsuficienta respiratorie acuta poate fi consecinta unei patologii pulmonare primare sau a unei patologii
e$trapulmonare. Cauzele sunt adesea multifactoriale. lnsuficienta respiratorie acuta poate fi cauzata de
tulburari ale:
+-C droguri3 encefalopatie rnetabollca3 infectii +-C3 !%C3 0+A3 hipo'entilatie al'eolars centrals"
madu'ei splnarii trauma3 mielita trans'ersa"
sistemului neuromuscular poliomielita3 tetanus3 miastenia gra'is3 sdr ;uillain-<arre3 miopatia
indusa de steroizi"
peretelui toracic clfoscolioza3 obezitate"
caller aeriene superioare =obstructii prin hipertrofierea tesuturilor3 infectie3 paralizia corzilor 'ocale3
traheomalacie"
caller aeriene inferioare bronhospasm3 infectie"
parenchimului pulmonar infectie3 boala interstitiala5
sistemului cardio'ascular
FIZIOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR
Actul respiratlel cuprinde 9 etape:
transferul o$igenului in al'eole
transportul o$igenului la tesuturi
indepartarea bio$idului de carbon din sange in al'eole &i apoi in mediu
lnsuficienta respiratorie se poate datora unei dlsfunctlonalitati de la ni'elul oricarei etape.
Volumele pulmonare
'olumul curent 2)" este 'olumul de aer care patrunde in plarnan la fiecare inspir normal sau este
eliminat la fiecare e$pir normal: 8-10 ml>:g
'olumul inspirator de rezer'a 2%," este 'olumul care poate fi inspirat fortat dupa un inspir normal
'olumul e$pirator de rezer'a 2E," este 'olumul de aer care poate fi e$pirat fortat dupa un e$pir
fortat
capacitatea 'itala este 'olumul ma$im de aer care poate fi e$pirat fortat dupa un inspir fortat.
C2?@2%,@2E,
'olumul rezidual este 'olumul de aer care rarnane in plamani dupa un efort e$pirator ma$imal
2,?C,F-2E,
capacitatea reziduala functionala C,F" este 'olumul de aer care ramane in plarnani la sfarsitul
unui e$pir normal C,F?2E,@2,
capacitatea pulmonata totala C/)" este 'olumul de aer din plarnani la sfarsitul unui efort inspirator
ma$imal C/)?C,F@2)@2%,?C2@2,
+pirometria mascara aceste 'olume iar rezultatele sunt redate de obicei sub forma de 'alori absolute3
precum &i sub forma de procente din 'alorile normale. 2alorile normale 'ariaza in functie de se$3 rasa3
'arsta si inaltlme.
Capacitatea 'entilatorie reprezinta 'entilatia spontana ma$ima care poate fi mentinuta fara a cauza
oboseala rnuschilor respiratori. -ecesarul 'entilator este minutul 'olum spontan care poate mentine 0
/aC02 norrnala. In mod normal3 capacitatea 'entilatorie depaseste cu mult necesarul. tnsuflcienta
respiratorie poate sa rezulte din scaderea capacitatii 'entilatorii sau din cresterea necesarului sau
ambele". 0 tulburare a oricarei componente a sistemului pulmonar &i a 'olumelor pulmonare poate
Factorii care duc la rnodlflcari ale /A02 sunt:
scadea capacitatea 'entilatorie. -ecesarul 'entilator este crescut prin cresterea minut 'olumului si>sau 0
crestere a tra'aliului respirator.
APORTUL DE OIGEN
/resiunea partiala al'eolara a o$igenului /A02 depinde de presiunea al'eolara totala si de presiunile
partiale ale celorlalte gaze din al'eole. +uma presiunilor partiale ale tuturor gazelor este egala cu
presiunea al'eolars totala.
/resiunea partiala a fiecarui gaz dintr-un amestec de gaze este in relatie directa cu proportia in care gazul
se afla in amestec. #e aceea3 presiunea partiala a o$igenului poate fi crescuta prin:
cresterea presiunii al'eolare sau
cresterea proportiei o$igenului in amestec
Ecuatia gazului al'eolar e$plica presiunea partiala a o$igenului in al'eole:
"i7A unde /A02 este presiunea partiala a o$igenului al'eolar3 FB0
2
este fractia inspiratorie de o$igen3 /<
este presiunea barometrica3 /!
2
0 este presiunea 'aporilor de apa la 98C C, /
A
C0
2
este presiunea
al'eolars a CO
2
conslderata egala cu /
a
C0
2
), , este coeficientul de schimb respirator3 care
depinde de consumul de o$igen &i de productia de bio$id de carbon. In repaus3 raportul VC0
2
!V02
este apro$imati' 03D.
Asadar presiunea o$igenului din al'eole este deterrninata de concentratla o$igenului inspirat3 de
presiunea barometrica si de presiunea bio$idului de carbon din al'eole.
/resiunea partiala al'eolara a 'aporilor de apa rarnane constanta &i nu contribuie la modificarile /
A
0
2

/roportia bio$idului de carbon ln gazul al'eolar se modifica &i deci factorii care influienteaza /
A
C0
2
lnflulenteaza &i /A02'
/e rnasura ce CO
2
trece in al'eole &i 02 trece %n sange3 /
A
C0
2
creste &i /
A
0
2
scade. Este ne'oie de 'entilatie
pentru a reirnprospata gazul al'eolar.
0
2
inspirat 3...13
40mm!g
PAC02
/resiunea al'eolars
Concentratia o$igenului inspirat
2entilatia
Cresterea aportului de o$igen 'a creste continutul al'eolar de o$igen &i deci presiunea partiala. /resiunea
o$igenului in al'eole 'a fi mica la altitudini mari &i mare %n camere hiperbare. Afectiunile asociate cu ni'el
crescut de C0
2
in sange &i deci &i in al'eole3 asemeni hipo'entilatiei &i </oe sunt asociate cu presiune
scauta a o$igenului in al'eole.
CASCADA OXIGENUlUI
/resiunea partials a o$igenului inspirat din mediul ambiental nu este mentinuta la 0 'aloare constanta
pana la ni'el al'eolar sau mitocondrial. /rocesul prin care se produce scaderea presiunii partiale a
o$igenulull se numeste cascada o$igenului.
Aerul ambiental contine 21E din 100:/a o$igen3 deci 21:/a sau 140mm!g. /e masura ca gazul este
inspirat3 este diluat de 'aporii de a!a iar ca urmare presiunea !artiala a o$igenului scade. *a ni'el al'eolar3
presiunea !artlala a o$igenului mai scade3 a"an# %n 'edere ca 0 parte din o$igen este absorbit iar C0
2
este
eliminat. /resiunea partiala la acest ni'el3 potri'it ecuatla gazului al'eolar are 0 'aloare de 104mm!g.
%n sangele arterial3 are loc 0 scadere suplimentara a presiunii partiale pe masura ce sangele o$igenat din
capilarele al'eolare este poluat cu sange cu continut scaut de o$igen ("venous admixture"). Aceasta
poluare cu sange 'enos pro'ine din regiuni mai putin 'entilate ale plamanului cu 0 presiune partiala a
o$igenului mica"3 din 'enele bronsice care "ascularieaa parenchimul pulmonar" si din 'enele thebesiene
care "ascularieaa rnuschiul cardiac.
o estimare a /
a
0
2
1a ni'elul marii3 la subiecti sanato&i care respira aer ambiental3 este data de urrnatoarea
formula:
P
a
0
2
?102 - 'arstaani">9
#atorita e$tragerii celulare a o$igenului3 presiunea sa partiala scade %n continua rei astfel ca in capilare
atinge 0 'aloare de 4-8:/a F0-G0mm!g* iar in mitocondrie3 P0
2
'ariaza intre 1-G :/a 8.G-F0mm!g".
E
H"
0
2
al'eolar I !"#$$%g
0
2
i& sangele arterial I !##$$%g
O
2
la &i'el tis(lar )* +,"#$$%g
Cascada o-ige&(l(i
1G0
Air
1FJ
I3--33II Ma$imal e$ercise
from ,ichardson et D>. 1JJG"
--- ,esting
O$
%r%%
.s 100
&
7:B
f"
f"
a.
0
1%
ctl
0&
C '0
H"
0l
(&
"
0
Al'eolar
120
Arterial
11G
10G 109
Mean
capillarK
))
.L---3
*)
Mb-associated
9.1
o
Atmosphere ----------. Mitochondria
TRANSPORTUlOXIGENUlUI
O-ige&(l este tra&s.ortat i& sange i& doua for$e/
0 Legat de 1e$oglo2i&a34567. Fiecare molecule de hernogloblna .oate lega + $olec(le de o-ige&
3"#$l O
"
.e&tr( !##$i sange arterial sa( !8$l O
2
.e&tr( !## $l sange 'e&os7.
0 Di9ol'at i& san+e - #.3$l:dl
Ca&titatea dizol'ata este proportionala c( .resi(&ea partiala: #.#"3$l:;Pa:!##$l sange. Ca&titatea de
o-ige& le+ata de hemoglobina de.i&de de &i'el(l P
a
0
2
Aceasta relatie, cunoscuta dre.t curba de disociere a
oxihemog/obinei, &( este liniara ci are for$a (&ei c(r2e sig$oide< c( # !anta a,ru!ta lntre Pa#" !#,
8#$$%g =i # portiune .lata .este 'alori ale Pa#" de 5#$$%g.
0
10
.L
i
Curba de disociere a o$ihemoglobinei
100
-0
r:
7
D0
&
tOPG
%l
3t)emp
B"
&
60
I
c
50
%&0
0
0(
F0
0
E
.$&)
*0
ro
s:
.
/
A.
20
0
10
60
/0
2
rnm!g"
Asadar3 curb a de disociere a oxihemog/obinei descrie relatia dintre saturatia hemoglobinei %n o$igen sl
presiunea partiala.
+caderea p!-ului3 cresterea temperaturii3 a 239-#/; &i a presiunii C0
2
'or genera deplasarea la
dreapta a curbei
Cresterea p!-ului3 scaderea temperaturii3 a 239-#/; &i a presiunii C0
2
deplaseaza curba la stanga.
#aca 239-#/; se leaga de deo$i!b3 scade afinitatea hemoglobinei pentru o$igen. #aca curba este
deplasata spre dreapta3 molecula de !b cedeaza mai user o$igenulla tesuturi.
#aca curba este deplasata la stanga3 afinitatea !b pentru 0
2
este mai mare3 deci 11'a ceda mai
greu. Continutul de 0
2
al sangelui
Capacitatea teoretlca ma$ima de transport a o$igenului este de 1.9Jml 02>g !b3 dar rnasurarea directa
indica 0 'aloare de 1.9Fml 02>g !b.
Continutul in 0
2
al sangelul este reprezentat de 'olumul de o$igen transportat 1n 100ml
sange. 0
2
transportat de !b" @ 0
2
liber" 0 11&*) $ !b $ +p02 $ 0,01) @ 10,00* $ /a02"
Eli>INAREA DIOIDULUI DE CAR?ON
Eliminarea C0
2
este in'ers proportionala cu 'entilatia al'eolars 2A". C0
2
tra'erseaza membrana
al'eolars de 20 ori mai repede fata de 0
2
, de aceea anomaliile de difuziune (i shunturile nu au efect
asupra elimlnarll C0
2
3 2A scade daca minut 'olumul scade - secundar fie scaderii frec'entei respiratorii3
fie 'olumului tidal3 sau daca raportul dintre spatiul mort (i 'olumul tidal creste 2i2
t
".
2entllatta al'eolara = frec'enta res.iratorie - 3'ol($(l tidal , spatiul $ort7
+patiul mort reprezinta portiunea din 'olumul curent care nu ia parte la schimbul gazos.
Astfel3 rnodificarile /
A
C0
2
sunt datorate:
frec'entei respiratorii
'olumului curent
relatiei 'entilatie-perfuzie
C0
2
se gaseste in sange sub 9 forme:
bicarbonat - J0E
dizol'at - GE
ca (i compusi carbamino - GE
Cornpusf carbamino se forrneaza din reactia C0
2
gruparile amino terminale ale proteinelor (i lanturile
laterale ale argininei sl lizinei. !emoglobina este esentiala acestei reactii deoarece are F grupari amino
per molecule. Albumina furnizeaza de asemenea grupari amino una per rnolecula"3
Cele 9 forme ale C0
2
sunt in echilibru3 iar presiunea partials a C0
2
este reprezentata de fractiunea
dizol'ata in plasma.
Continutui de goz 0 sangelui
0ferta de 0
2
00
2
" este cantitatea de 0
2
li'rata la tesuturile periferice3 si se obtine multiplicand
continutul de 02 al sangelui arterial Ca02?203lml>l00ml" cu debitul cardiac H?G%>min".
0ferta de o$igen #0
2
"?100Gml>min
/rodusul dintre continutul de 0
2
al sangelui 'enos C'02?1G32ml>l00ml" (i debitul cardiac
H?G%>min" reprezinta rezer'a de o$igen. ,ezer'a de o$igen? 840ml>min
Consumul de o$igen 20
2
" este cantitatea de o$igen preluata de tesuturi: 2G0ml>min. /oate fi
calculate din diferenta dintre oferta de o$igen si rezer'a de o$igen. 0eci 20
2
?oferta de 0
2
)-
rezer'a de 0
2
"?100G-840?2FG ml>min.
,ata de e$tractie este repre'entata de raportul 20
2
>#0
2
e$primat procentual. 2aloarea norrnala
este de 2GE dar poate creste la G0E atunci cand creste necesarul metabolic.
Cantitatea totals de 0
2
din corp este de 13G1 din care mai putin de =umatate este disponibil
pentru ne'oile metabolice
/roductia de C0
2
2C02"?200ml>min
Cantitatea totals de C0
2
din corp?1201
%n conditii de repaus: 2C02 ? eliminarea de C02
Contlnutul de ga9e al sangelui
GAZ FOR>A SANGE ARTERIAL SANGE @ENOS
OIGEN !b02 1D-20 mlE 1G mlE
OIGEN #izol'at 0.9 mlE 0.11-0.1D mlE
DIOID DE CAR?ON !bC02 GE din C02 F-D mlE3 90E din C02
DIOID DE CAR?ON #izol'at GE din C02 2.8 mlE3 10E din C02
?ICAR?ONAT J0E din C02 G0 M*E3 40E #%- C02
SC%I>?UL DE GAZE
,espiratla are loc %n principal la ni'elul unltatllor al'eolo-capilare din plarnanl3 acolo unde are loc schimbul
gazos dintre gazul al'eolar sl sangele capilar. /erturbari ale schimbului gazos pot sa apara %n cazul unor
defecte atat de difuziune3 cat &i de 'entilatie sau de perfuzie.
tulburtui!: de di"u#iune sunt mai putin intalnite& /ot sa apara %n cazul defectelor membranei al'eolare sau al
reducerii numarului de al'eole scaderea suprafetei al'eolare". Cauzele includ:
+indromul de detresa respiratorie acuta
Fibroza pulmonata
2elatla "entilatle .erf(9ie
In conditii ideale3 flu$ul sang'in pulmonar &i 'entilatia se potri'esc perfect3 fara a mai e$ista un gradient de
presiune al'eolo-arterial /0
2
".
)n conditii fiziologice3 raportul 'entllatle>perfuziet'>0B are 0 'aloare subunitara:
2 norrnala 'entilatia al'eolars5 este de F1aer>min
3 norrnala perfuzia-debitul cardiac" este de G1sange>rnin
o #eci raportul 2>H este F>G sau 0
/
$
Cand 2/%&0/$ 'entilatia depaseste perfuzia
Cand 2/%'0/$ 'entilatia este deficitara.
Chiar &i in plamanii norma %i nu toate al'eolele sunt 'entilate &i perfuzate in mod egal. *a 0 anumita perfuzie3
unele al'eole sunt sub'entilate3 in timp ce altele sunt supra'entilate. +imilar3 la 0 anurnita 'entilatie3 unele
unltatl sunt subperfuzate iar altele supraperfuzate.
;ra'itatia Boaca un rol important in directionarea flu$ului sang'in3 stabilind un gradient de presiune
hidrostatlca3 mai mare bazal decat apical. +angele este directionat preferential la baza plamanilor.
;ra'itatia3 diferenta de presiune intre al'eole3 artere &i 'ene detin un rol important in relatia 'entilatie
perfuzie. ,elatia dintre acesti factori descrie (onele )est. Acestea sunt patru zone dispuse 'ertical in
plaman3 prin care se e$plica modul in care presiunile al'eolare3 arteriale &i 'enoase dlfera de la 0 zona la alta
&i cum acest lucru afecteaza 'entilatia si perfuzia in intreg teritoriul pulmonar.
Zo&ele Aest
In zona 13 presiunea al'eolars poate sa %e #e!aseasca pe cele arteriale si 'enoase3 astfel perfuzia este re#usa
pe masura ce 'asele colabeaza3 ducand la forma rea spatiului mort.
In zona 23 presiunea arteriala depaseste presiunea al'eolars dar nu &i pe cea 'enoasa.
)nzona 93 at at presiunea arteriala cat &i cea 'enoasa 0 depasesc pe cea al'eolars.
Mona F apare in porttunile pulmonare in care 'olume pulmonare mici reduc dimensiunile 'aselor e$tra-
al'eolare3 crescandu-le rezistenta &i reducand flu$ul sang'in. Aceasta se lntam!la la baza plarnanului la
'olume curente mici.
0aca flu$ul de sange in unitatile pulmonare este corespunzator 'entilatiei acelor unitati3 raportul 'entilatie-
perfuzie este de 1:1. 0aca plarnanul nu este 'entilat corespunzator dar perfuzat normal3 raportul 2>H este
N1. #aca plamanul este sub-perfuzat3 2>H este A1.
*i+erentele intre apex ,i ba#e
*a ape$ 'entilatia este mai redusa decat la baze3 insa proportional si perfuzia este mai redusa deci per total
raportul 2>H este mai mare comparat cu cel de la baza.
Flu$ul de sange direct influentat de gra'itatie3 are tendita de a fii mai mare spre baze3 de aceea raportul 2>H
spre bazele plamanilor este de obiceiAl.
#esi atat 'entilatla cat si perfuzia cresc de la 'arf spre baze3 modiflcarile pe 'erticala plarnanilor ale
raportului 2>H se datoreaza faptului ca perfuzia creste mult mai rapid decat 'entilatia. 2>H la ape$ este de
9393 in timp ce la baze este in Burul 'alorii de 034.
SHUNTUL
,eprezinta 0 forma de disfunctie 'entilatie-perfuzie in care al'eole ne'entilate pline cu fluid sau cola bate"
sunt inca perfuzate. Ca rezultat3 sangele care %e tra'erseaza nu este o$igenat. -ceasta este cea mai
frecventii couzo a insuficientei respiratorii hipoxemice.
.huntul adeviuot se refera la un raport 2>H?0 adica sangele a parcurs portiuni ne'entilate ale plarnanufuiO3
#aca sangele tra'erseaza portiuni slab 'entilate3 raportul 2>HN1.
Shuntul /iziologic se refera la cantitatea de sange 'enos adaugata in circulatie fara a fi trecut prin
mecanismul de o$igenare al plamanului3 Acesta este reprezentat de sangele din 'enele bronsice si 'enele
thebesiene &i reprezinta apro$imati' GE din debitul cardiac.
/artea din debitul cardiac care reprezinta shuntul intrapulmonar este denumita jractia de shunt. *a subiectii
sanatosl3 flu$ul de shunt intrapulmonar Hs" reprezinta mai putin de 10E din debitul cardiac deci fractia de
shunt 1Os4Ot) este N10E.
2asoconstrictia pulmonata hipo$ica reduce flu$ul de sange catre al'eolele ne'entilate3 reducand astfel
se'eritatea hipo$emiei.
Aceasta forma de insuficlenta respiratorie este rezistenta la o$igenoterapie. Cresterea concentratiei 0
2
inspirator nu are efect deoarece acesta nu poate aBunge la al'eolele shuntate3 iar sangele o$igenat in
al'eolele normale este deBa 100E saturat.
Cauze de shunt:
%ntracardiace
o 0rice cauza de shunt dreapta - stanga tetralogia Fallot3 sdr Eisenmenger"
/ulmonare
o /neumonie
o Edem pulmonar
o Atelectazie
o Colaps
o !emoragie pulmonata
o Contuzie pulmonata
;radientul dintre presiunea partiala a o$igenului al'eolar /A02" &i cel arterial /a02" este gradientul
al'eoloarterial A-a". Este folosit adesea pentru a determina e$istenta unui shunt sau a unei anormalitati de
difuziune. +e calculeaza ca /
A
0
2
- /a02P /
A
0
2
se calculeaza folosind ecuatia gazului al'eolar. 2aloarea
norrnala este 03G-1:/a Gmm!g" desi sunt acceptate 'alori de pana la 1Gmm!g. 0 crestere a gradientului
al'eolar de peste 1G-20mm!g sernnifica 0 boala pulmonata ca &i cauza a hipo$emiei.
ventilatia de spatiul mort
Este opusul dlsfunctlel 'entilatle-perfuzie. ;azul trece prin al'eole dar nu are loc schimb de gaze pentru ca
al'eolele nu sunt perfuzate. Este 0 parte a minut 'olumului care nu participa la schimbul de gaze.
%nclude:
Aerul care trece doar prin caile aeriene ispotiut mort anatomic)
Aerul care patrunde in al'eole dar nu reallzeaza schimbul de gaze cu sangele capilar
2olumul acestor doua zone este denumit spotiu mort /i#iologic (0ml/!gc). +patiul mort anatomic este
constant dar spatiul mort fiziologic depinde de relatia 'entilatie-perfuzie. *a subiecti sanatosi'entilatia
spatlului mort2#" reprezinta 20-90E din 'entilatia totala 2)"3 2#>2)?032-039
Cauzele includ:
#ebit cardiac scazut
/resiune mare intra-al'eolars ducand la compresia capilarului al'eolar =pacientil 'entilati mecanic"
1ipoventilatia alveolorii
In repaus3 rata de producere a C0
2
de catre tesuturi este constants &i egala cu cantitatea de C0
2
elirninata de
plarnanl3 %mposibilitatea realizarii schimbului de gaz intre pia man &i aer atmosferic duce la 0 crestere a
concentratlei al'eolare &i sang'ine a C0
2
-ului &i 0 scadere a concentratlei 0K-ului acesta fiind folosit dar nu &i
inlocuit. lnsuficienta respiratorie prin hipo'entilatie 'a fi deci complicate cu hipercapnie pe langa hipo$ie.
!ipo'entilatia este caracterizata printr-o crestere a /aC02 &i 0 scadere a /a02.
Cauzele hipo'entilatlei
+-C
o )rauma3 hemoragie3 infarct3 hipo$ie3 infectie
o Encefalopatie metabolica
o #roguri deprimante +-C
Madu'a spinarti
o )rauma3 turnora3 mielitatrans'ersa
*ezarea radacinilor ner'oase
-er'i
o )rauma
o -europatie ;uilla in <arre"
o <oala neuronului motor
Qonctiunea neuromusculara
o Miasenia gra'is
o <locante neuromusculare
0boseala muschilor respiratori
o Atrofie
o Miopatie
o Malnutritie
+istemul respirator
o 0bstructia cailor aeriene superioare sau inferioare"
o +caderea compliantei pulrnonare3 pleurale sau a peretelui toracic
2omptianto pulmonarii
Este definita ca modificarea 'olumului care apare la modificarea presiunii cu 0 unitate. +e mascara de obicei
P%n ml>cm!20
Complianta? tN / IlP
+e claslfica P%n cornplianta peretelui toracic3 a plamanului &i cornplianta pulmonara
totals. 2alori normale :
/laman intact?200ml>cm!20
/erete toracic?100ml>cm!20
Complianta scazuta inseamna tra'aliu respirator mai mare.
*a 'olume mici3 complianta plarnanulu6 este mai mica &i sunt necesare cresteri mai mari de presiune pentru
a realiza modificari ale 'olumului. Aceasta are loc cand plarnanul a fost colabat.
*a capacitatea reziduala functionala C,F"3 cornpllanta este optima pentru ca reculul elastic al plarnanulu:
este compensat de tendinta peretelui toracic sa se e$pansioneze. *a 'olume pulmonare mai mari3
complianta scade pe masura ce plarnanul de'ine mai rigid.
Complianta creste cu 'arsta si in emfizem3 datorita distrugerii tesutului elastic al plarnanului. +cade in fibroza
pulmonata3 edem pulmonar si atelectazie.
2entilatla spatlului $ort + !)s1(&t(l(i i&tra.(l$o&ar @&compliantei pulmonare-s-t-frec'entel
res.iratorii< !)tra'ali(l(i res.irator 5!)&ecesar(l de O9la +#,8#6 di& oferta de Oz
-ecesarul normal al respiratiel este de 2-9-E din oferta de o$igen.
%i.o-ia reprezinta un continut scazut de o$igen la ni'el tisular sau un aport inadec'at de 02 la tesuturi &i
celule.
!ipo$emia reprezinta 0 conditie caracterizata prin cantitati neadec'ate de 02 in sangele arterial
/a02&40mm!g3 +a02&J0E3 respirand aer ambiental sau 'aloare scazuta a hemoglobinei". !ipo$ia continut
scazut de 023 debit cardiac scazut3 sau preluare -l- la ni'el tisular" apare indiferent daca hipo$emia este
prezenta sau nu.
Cauzele hipo$iei pot fi impartite in patru mari categorii:
!ipo$ice
+tagnante
!istoto$ice
1ipoxia htpoxici: 3 o$igenare neadec'ata a sangelui arterial generate de respirarea unui gaz cu /02 scazut
sau de 0 anurnita patologie.
1. *a altitudini mari presiunea barometrica mica este cauza /
A
0
2
&i /a02 scazute. *a altitudini mari
concentratia o$igenului ramane constanta 21E" dar datorita scaderii numarului molecule lor de 023
mai putln 02 este disponibil. Cei care traiesc la altitudini mari se adapteaza la numarul mic de
molecule de 02 prin cresterea concentratiei de hernoglobina. /a02 si /
A
0
2
sunt scazute3 dar
continutul de 02 este normal.
2. !lpo'entllatla - reduce presiunile partiale al'eolare &i arteriale ale 02 si %e creste pe cele ale C02
9. *imitarea difuziunii o$igenului prin membrana al'eolo-capilara 'a duce la scaderea concentratiei
arteriale de o$igen &i deci la hipo$ie
F. +hunturile fiziologice - de departe cea mai frec'enta cauza de hipo$ie
1ipoxia stagnanta 3 insuficienta circulatorie
1ipoxia anemicii 3 cantitate insuficienta de hernoglobina functionala. /oate fi lndusa de deficit de fier3
'it B121 pierderi de sange sau cantitati mari de rnethernoglobina sau carbo$ihemoglobina.
1ipoxia his to toxic a -tesuturile nu sunt capabile sa foloseasca 02 datorita inactl'arii unor enzime
citocromi" sau unor substante chimice cianuri"
+imptomele hipo$iei pot 'aria %n functie de se'eritatea &i rapiditatea cu care scade /a02 &i de eficienta
mecanismelor compensatorii.
)rei forme principale:
1. !ipo$ia fulminanta - /a02N20mm!g
A'ionul pierde presiune in cabina la peste 90000m si nu este disponibil 02 suplimentar
Apare in cate'a secunde
/ierderea cunostlntei %n 1G-20 sec
Afectare cerebrala %n F-G minute
2. !ipo$ia acuta - 2Gmm!gN/a02NF0mm!g
*a altitudini de 1D000-2G000m
+imptome similare cu cele ale into$icatiei cu alcool etilic: lipsa coordonarii3 %ncetinirea
refle$elor
/ierderea cunostintel
Coma &i deces 8n minute sau ore" daca mecanismele compensatorii sunt inadec'ate
9. !ipo$ia cronies - F0mm!gN/a02N40mm!g
*a altitudini de l0000-1D000m pentru perioade lungi de timp
+imptome similare cu cele ale oboselii se'ere: dispnee3 aritmii respiratorii
+emnele hipo$iei:
Cianoza culoare albastruie a tesuturilorlindusa de cresterea peste Gg deo$ihemoglobina>dl %n
sangele capilar. -u este un semn de 8ncredere pentru hipo$ie: paclentii anemici nu dez'olta cianoza
dar sunt e$trem de hipo$ici7 pacientii cu policitemie pot fi anemici dar sunt perfect o$igenati
)ahicardie
)ahipnee
%i.ero-ia
Folosirea unor concentratii mari de 02 A40E" in tratamentul hipo$emiei poate fi in detrimentul unor
pacientl datorita to$icitatii o$igenului. Aceasta poate sa apara in cazul:
E$punerii la concentratii foarte mari de o$igen pe 0 perioada scurta terapia hiperbara5
Concentratli mai mici de gaz dar folosite timp mai indelungat
Acestea pot duce la manlfestari &acute' respecti' 3croniceP ale to$icitatii o$igenului. Cele acute sunt
predominant afectari ale +-C3 iar cele cronice afectari pulmonare.
Consecintele to$lcltatii o$igenului sunt datorate e$punerii tesuturilor pulmonare la radicalii liberi care
reactioneaza cu &i deterioreaza mitocondriile.
%i.erca.&ia
,eprezinta 0 presiune partiala a C0
2
in sangele arterial de peste FGmm!g3 care nu reprezinta 0 compensare
pentru 0 alcaloza metabolica. Cauza hipercapniei este deseori independenta de hipo$emie. /oate sa rezulte
din:
/roductie crescuta de C02 secundara unui metabolism accelerat sepsis3 febra3 arsuri3
supraallmentatie"
Eliminare scazuta a C02. Eliminarea C0
2
este in'ers proportionala cu 'entilatia al'eolars 2A". 2A
scade dad minut 'olumul scade - fie prin scaderea frec'entei respiratorii fie prin scaderea
'olumului tidal7 sau daca fractla spatiulul mort din 'olumul tidal este crescuta 2d>2t".
Efectele hipercapniei
+timularea 'entllatiei 'ia chemoreceptori centrali &i periferici
2asodllatatle cerebrala3 crescand astfel flu$ul sang'in cerebral &i presiunea intracerebrala
+timularea sistemului ner'os simpatic3 rezuland tahicardie3 'asoconstr:tle periferica3 &i diaforeza
#eprimare centrale la 'alori foarte mari ale /aC02
)ratamentul hipercapniei este in primul rand de corectare a cauzei determinante. )ratamentul
hipo'entilatiei consta in asistarea 'entilatiei. Corectarea prea rapida hipercapniei cronice poate genera
alcalinizarea *C,3 fa'orizand aparitia con'ulsiilor &i poate genera alcaloza metabolica cu rise de aritmii
cardiace. <icarbonatul de sodiu nu este indicat in sindroamele de hlpo'entilatie cronica3
!ipercapnia perrnisi'a - o$igenarea satisfacatoare cu 'olume tidal si presiuni de inspir mici poate fi obtinuta
cu costul cresterii /aC02. Efectele benefice ale /aC02 crescute includ: cresterea debitului cardiac datorita
cresterli acti'itatii simpatice3 cresterea debitului sang'in %n teritoriul splanchnic si renal. Monitorizarea p!
este necesara pentru a e'ita 'alori mai mici de 832-839
%i.oca.&ia este definite ca un deficit de C02 %n sangele arterial /aC02N9Gmm!g"3 indus de obicei de
hiper'entilatie.
/oate induce 'asoconstrictie cerebrala3 pana hipo$ie cerebrala3 'ertiB tranzitor3 tulburari de 'edere &i
an$ietate. 0 presiune !artiala scazuta de dio$id de carbon %n sange poate genera alcaloza3 &i ca urmare
concentratii plasmatice scazute de calciu3 e$citabilitate ner'oasa &i rnusculara crescuta.
)ratamentul hipocapniei se adreseaza cauzei: adica hiper'entilatla. 0eci tratamentul hipocapniei este acelasi
cu tratamentul hiper'entilatiei.
>ONITORIZAREA RESPIRATIEI
Se$&e cli&ice
+emnele insuficientel respiratorii sunt semne de compensare respiratorie3 cresterea tonusului simpatic3
hipo$ia organelor3 desaturarea hemoglobinei
+emne de compensare respiratorie
o Cresterea tra'aliului respirator: tahipnee3 folosirea
musculaturii respiratorie accesorii3 bataile aripilor nazale3 retractie intercostala4
suprasternala> supracla'iculara3 sau resplratie parado$ala. +emnul cel mai important al
insuficientei respiratorii este cresterea frec'entei respiratorii3 'olumul curent este un
indicator mai putin important3 minut 'olumul creste initial %n lnsuficienta respiratorie acuta
&i se prabuseste %n ultimul stadiu cand pacientul este epuizat

Cresterea tonusului simpatic
0 )ahicardie3 hipertensiune3 transpiratie

!ipo$ia organelor
0 Alterarea statusului mental
0 <radicardie3 hipotensiune ultimul stadiu"

0esaturarea hemoglobinei
o Cianoza
Auscultatia plarnanului ne aduce lnforrnatii legate de prezenta bilaterala a murmurului 'ezicular &i de
calitatea schimbului de gaze3 e'alueaza Rheezing-ul3 stridor3 cracmente &i absents murmurului 'ezicular
pleurezie3 condensarli al'eolare"
P(lso-i$etria
/uslo$imetrul mascara saturatia arterials de o$igen &i nu presiunea partials a o$igenului din sangele arterial
/a02"3 folosind absorbtia a doua unde infrarosii diferite. ,elatia dintre saturatia in o$igen &i /a02 este
descrisa de curba de disociere a o$ihemoglobinei. 0 saturatie perlferica in o$igen +p02 de J0E reprezinta 0
'aluare critica3 sub aceasta 'aloare 0 scadere mica a /a02 determina 0 alterare brusca a +p02.
+urse de eroare:
/erfuzie periferica deficitara3 aceasta duce la 0 discrepanta %ntre frec'enta cardiaca masurata pe
pulso$imetru &i frec'anta cardiaca de pe EC;
.nghii false sau oBa
*umina arnbientala stralucitoare
5iscare e$cesi'a
Carbo$ihemoglobina +po2A+a02"
Ca.&ografia
#io$idul de carbon este produs doar in plarnani 3 prezenta lui in aerul e$pirat confirma intubatia
endotraheala corecta. *a pacientii cu plamani relati'i norrnali &i debit cardiac normal 'aloare end tidal C02
poate estima 'aloarea /aCo2.
Ga9ele arteriale
Masurarea gazelor arteriale confirma diagnosticul de insuficienta respiratorie si po ate sa faca diferenta
intre forma acuta &i cronica3 ne aButa in e'aluarea se'eritetii insuficientei respiratorii &i ne ghideaza
tratarnentul3 ;azele sanguine trebuie corelate cu statusul clinic al bolna'ului.
I$agistica
,adiografia pulmonata este irnportanta deoarece de cele mai multe ori determine cauza
lnsuflclentei respiratorii: pneumonie3 edem pulmonar3 atelectazie 3 pleurezie3 hemoragie pulmonata.
)otusi diferentierea lntre edemul pulmonar cardiogen &i non cardiogen este imposibila.
Celelalte in'estigatf imagistice trebuie sa se bazeze pe istoric &i pe constatarile clinice. #aca alte in'estigatii
radiologice a'ansate sunt indicate ar trebuie sa luarn in considerare ultrasonografia deoarece bolna'ul nu
trebuie transportat in ser'iciul de radiologie &i astfel e'itam riscul efectelor ad'erse datorate transportului.
/acientii cu insuficienta respiratorie acuta nu pot efectua teste functionale pulmonare3 acestea fiind
rezer'ate celor cu lnsuficienta respiratorie cronica.
MANAGEMENT
Managemetul insuficientei respiratorii acute incepe prin determinarea etiologiei agentului cauzator. In timp
ce se asista sistemul respirator &i se asigura 0 oferta suficienta de o$igen catre tesuturi3 se initiaza rnasurile
specifice pentru a re'ersa &i corecta cauza.
!ipo$emie este distructi'a pentru tesuturi3 la daca este netratata po ate de'eni fatala. Corectarea
acesteia este 0 urgenta3
+uplimentarea cu o$igen:
E$ista numeroase dispositi'e care pot asigura 0 oferta suplimentara de o$igen. Metodele care asigura 0
concentratle relati' constanta de o$igen catre plarnani se numesc dispoziti'e cu perforrnanta fi$a fi$ed
performance de'ices". #ispoziti'ele cu perforrnanta 'ariabila 'ariable performance de'ices" asigura diferite
concentratil de o$igen in functie de frec'enta resiratorie &i flu$ul inspirator al pacientului.
-omenclatura lor difera in functie de tipul de sistem utilizat lnchis sau deschis"3 de ccntratia de o$igen
concetratle mare sau mica" sau %n functie de flu$ul oferit flu$ mare sau mic".
Eficienta acestora depinde de capacitatea lor de a li'ra pacientului 0 cantitate adec'ata de o$igen3 la rate de
flu$ corespunzatoare astfelincat sa satisfaca cerintele metabolice ale pacientului.
/acientii asistati cu aButorul unui dispoziti' cu circuit deschis &i care prezinta resptratll spontane 'or antrena
cu fiecare respiratie &i aer atmosferic. Concentratia de o$igen oferita acestora 'a depinde de concentratia
o$igenului oferita de aparat &i de proportia de aer atmosferic inspirat.Cu cat frec'enta respiratorie spontana
a pacientului este mai mare &i concentratia de o$igen oferita de dispoziti'ul de asistare este mai mica cu atat
oferta de o$igen catre pacient este mai mica.
#ispoziti'e cu flu$ mare high floR- 6l7 1G % =5 min." de o$igen contin un sistem tip 2enturi
compus dintr-o 'al'a aBustabila laterals sistemului de o$igenare. 0$igenul este amestecat cu
aerul ambiental3 concentratia aerului atmosferic fiind controlat prin aBustarea 'al'ei.
Corturile &i castile cu o$igen ofera de asemenea 0 concentratie mare a acestuia.
#ispoziti'ele cu flu$ mic loR flu$- 6l7 4 % i- i min." de o$igen cuprind canula nazala &i masca
faciala3 Fi02 ma$imalla ni'elul traheei este putin probabil sa depaseasca 03F.
<aloanele de resuseitare eu rezer'or3 masca &i 'al'a sunt dispoziti'e cu flu$ &i concentratie
mare de o$igen. Flu$ul de o$igen trebuie mentinut ridieat 1G 11min"3 iar atunei cand
masea este aplicata etans pe fata pacientului concentratia de aer atmosferie este redusa la
minim.
2entilatia rnecanica nonin'azi'a se refera la asitarea 'entilatorie eu aButorul eanulei nazale
sau a rnastii faciale in locul canulei endotraheale sau de traheostomie. /oate fi utilizata
pentru a e'ita sau pre'eni intubatia endotraheala numai la pacientii eligibili. Acest tip de
'entilatie po ate fi utilizat pentru a scadea tra'aliul respirator si pentru a asigura un sehimb
gazos adec'at.
2entllatla mecanlca
ventiiatia mecanicii conventionatii
#aca e'olutia unui pacient se In#rea!ta spre punctul in eare aeesta nu mai este capabil de a-si asigura singur
o o$igenare &i 0 'entilatie corespunzatoare3 atunei este necesara intubatia endotraheala si 'entilatia
rnecanica cu presiune poziti'a3 2entilatia rnecanica reduce spatiul mort Si creste 'etilatia pe minut. Acest
abord este de electie in tratarea hipo$emiei &i hipercapniei se'ere.
Abre'ieri:
2) - 'olum tidal ml>s" ? D- 12 mil TgC %<U"
,,- frec'enta resiratorie bpm" 0 D- 12 rpm
M2 - 'olumul minut ? 2) $ ,, %pm" ? 4- 10 %pm
Fi02- fractia inspiratorie de o$igen
/EE/positi'e end e$piratorK pressure" - presiune poziti'a la sfarsitul e$pirului cm !20"
%:E ratio - raportul intre timpul inspirator si cel e$pirator
)i - timpul inspirator
E$lsta doua moduri principale de 'entilatle:
2entilatie cu 'olum: 2) prestabilit care 'a fi li'rat pacientului
2entilatie cu presiune: /resiune inspiratorie prestabilita.
,espiatia mandatorie reprezinta respiratla oferlta de catre 'entilator pacientului cu 0 frec'enta3 un flu$ul &i
un 'olumul prestabilitstabilit3 %n timp ce respiratia spontana se traduce prin faptul ca pacientul initiaza
resplratia.
%n respiratia spontana3 inspirul este declansat de sensibilitarea 'entilatorului la efortul respirator al
pacientului. Atat seta rile de flu$ sau presiune permit 'entilatorului sa depisteze efortul respirator al
pacientului &i sa se sincronizeze cu respiratiile spontane ale acestuia. %n acest mod creste confortul
pacientului %n timpul 'entilatiei mecanice.
Moduri de 'entilatie folosite frec'ent":
A C Assist-Control
+%M2: +Knchronized %ntermittent MandatorK 2entilation
/+2: /ressure +upport 2entilation
/C2: /ressure Control 2entilation
C/A/: Continuous positi'e airRaK pressure
<%/A/: <i-%e'el positi'e airRaK pressure.
AC ASSS!" C#$!%#&
2entulatorul ofera intregul 2) la 0 rata minima prestabilita &i 2) intregi aditionale in cazul ln care pacientul
initiaza respiratia. 2entilatorul %ti asurna intregul sau cea mai mare parte a tra'aliului respirator. Acest mod
de 'entllatle asigura un repaus aproape complet al musculaturii respiratorii3 putand fi utilizat atat la
pacientii constienti cat si la cei cornatosi3 sedati sau paralizati.
S'(
2entilarorul li'reaza 2) prestabile la 0 frec'enta respiratorie impusa3 Cand 0 respiratie artificiala este
prograrnata3 'entilatorul asteapta 0 perioada de timp trigger prestabitita: orice respiratie spontana
declansata de pacient in acest inter'al trigger 'a rezulta lntr-o respiratie programata oferita de catre aparat.
/acintul poate lnitia respiratii spontane aditionale3 dar 2) al acestora 'a depinde de tra'aliul respirator al
bolna'ului.
4.V
/+2 este un mod de 'entilatie spontana care poate fi utilizat atat separat cat &i in cornbinatie eu moduri
de 'entilatie controlata. Este3 de obieei3 utilizat in se'raBul pacintilor de 'entilator. +uportul presional este
setat la presiunea necesara pentru a ereea un 2) de D- 10 mil TgC. 2) si minut 'olumul M2" sunt
dependente de pacient.
42V
,espiartia este limitata de presiune3 dar nu e$ista un 2) &i un 'olum minut garantat.
24-4
)n aeest mod de 'entilatle se apliea 0 presiune constants in timpul ambilor timpi respiratori. Efectul aeesteia
este de a desehide al'eolele &i de a reduce suntul. C/A/ este utilizat pentru a marl capacitatea !ulmonata
&i poate redistribui edemul pulmonar din al'eole in interstitiul pulmonar. %nspirul pacientul este initlat de la
0 presiune bazala3 presiunea din eaile aeriene re'enind la aeeasta la sfarsitul e$pirului. /aeientul
detine controlul frec'entei respiratorii &i a )2. Cu alte eu'inte3 C/A/ permite respiratla spontana la 0
presiune de ,aa crescuta&
4554
/EE/este foarte asernanator C/A/ eu e$ceptia faptului ca presiunea constanta este apllcata doar in e$pir
prin intermediul 'entilatorului catre pacientul intubat. ,ecruteaza al'eolele colabate3 imbunatateste
complianta pulmonata &i o$igenarea3 dar seade debitul cardiac &i creste presiunea intracraniana.
Moduri de ventitatie neconventionale:
1igh3+re6uenc7 oscillator7 ventilation (189V)3 cornbina 2) mid mai mici decat spatiul mort calculat" cu
frec'ente mai mari de 1 !z pentru a minimiza efectele presiunii ereseute de 'arf si platou. +i-a do'edit
eficlenta in pre'enirea &i tratarea sindroamelor air- lea: asociate A*% pediatric &i neonatal.
.evra"ul de ventilator:
Faetori catre trebuiesc luati in considerare:
Constient3 in fereastra de sedare
+tatus de nutritional &i hidrie adee'at
+tabilitate hemodinarnica fara 'asopresoare3 stabilizarea anginei3 fara hemoragie acti'a"
+tatus acido- bazic normal
Controlul bronhospasmului
Echilibrul electrolitic normal
0$igenarea necesarul de o$igen =lQ03+ &i /EE/=lQ+ cm!20"
2ompticatil legate de ventiiotia mecanlcii:
#econectarea3 defectarea aparatului
Efecte hemodinamice: scaderea debitului cardiac3 datorata lngreunarii intoarcerii 'enoase catre
inima dreapta sl cresterf rezistentei 'enoase pulmonare datorate presiunii poziti'e &i distensiei
al'eolare.
<arotrauma sau atelectazia
)o$icitatea o$igenului
Alcaloza respiratorie
SINDRO>UL DE DETRESA RESPIRATORIE ACUTA 3ARDS7
A,#+ este un tip de leziune pulmonata acuta A*%" asociata cu factori de risc cunoscuti3 caracterizata prin
leziuni difuze ale membranei al'eolo- capilare &i edem interstitial secundar perrneabilitat6l 'asculare
pulmonare crescute.
A,#+ apare3 de obicei3 la pacienti cu afectiuni critice pree$istente sau la cei cu multiple leziuni gra'e.
#ispneea se'era principalul simptom din A,#+" apare3 de obicei3 %n cate'a ore pana la cate'a zile de la
debutul bolii sau leziunii.
+emnele caracteristice acestui sindrom sunt: hipo$emia si opacitatile bilaterale la radoigrafia toracica
standard sau C) toracic.
/ricipalele disfunctli fiziologice cuprind: poluare cu sange cu un continut redus de o$igen %n cantitate mare la
ni'el pulmonar3 crestera spatiului mort fiziologic3 scaderea cornpliantei pulmonare.
#in punct de 'edere morfopatologic se remarca: edem pulmonar3 membrane hialine &i hemoragie al'eolara.
E$ista un grup heterogen de afectiuni3 atat pulmonare directe cat &i indirecte3 care predispun la aparitia
A,#+. Factorii de risc comuni pentru A,#+ sunt reprezentati de sindromul inflamator:
#irecsi:
o /neumonia
o Aspiratia de continut gastric
o *eziuni inhalatorii
o )necul
lndirecti:
o +epsisul non- pulmonar
o )rauma maBora
o )ransfuzii multiple
o Arsuri gra'e
o +ocul non- cardiogen
)efinitie:
)n 1JJF American - European Consensus Conference AECC" a definit A,#+ ca fiind 0 conditie acuta
caracterizata de infiltrate pulmonare bilaterale &i hipo$emie se'era in absents e'identa a unui edem
pulmonar cardiogen.
Conform criteriilor AECC3 se'eritatea hipo$emiei a fost definita prin raportul dintre /a02 presiune partials
a o$igenului din sangele arterial al pacientului" &i Fi023 astfel:
A,#+ #aca /a021 Fi02 /*+ 111200
A*% daca /* %%% 900
In completare3 edemul pulmonar cardiogen erat e$clus fie prin criterii clinice3 fie prin masurarea presiunii
din capilarul pulmonar pulmonarK capillarK Redge pressure - /CU/" sub 18 mm!g la pacientf cu cateter de
artera pulmonata +Ran-;anz.
)nsaaceasta deflnitle oferita de AECC a fost supusa numeroaselor critici:
,adiografia toracica: subiecti'itarea lnterpretarii radiologice
!ipo$ia: p>F nu este constant in inter'alul Fi02 si poate 'aria ca raspuns la setarile
'entilatorului3 in specialla /EE/
/CU/: pacientii cu A,#+ pot a'ea acesta presiune crescuta datorita presiunii transmise din
calle aeriene si4sau resuscltarii 'olemice riguroase.
.n grup de cercetatori au elaborat %n 2011 definitia de la <erlin3 care s-a a$at pe fezabilitate3 'aliditate &i
e'aluare obiecti'a a performantelor sale. 0 definitie intermediara a propus 9 categorii e$clusi'e de A,#+%n
functie de hipo$emie:
Minora: 200 mm !g & /a02>F%02 s 900 mm !g
Moderata: 100 mm !g& /a02>FQ02 s 200 mm !g
+e'era: /a02>FQ02 & 100 mm !g
Au mai e$istat3 tnsa3 F 'ariabile pentru A,#+ se'er: se'eritatea radiologica3 cornplianta pulmonata &F0
m*>cm !20"3 /EE/&10 cm !20"3 &i 'olumul e$pirator pe minut corectat &10 *>min".
#eflnitia interrnediara de la <erlin a fost e'aluate empiric3 iar cele F 'ariabile nu au contribuit la 'aliditatea
predicti'itatii A,#+ se'er sl au fost e$cluse din definitie. .tilizand definitia de la <erlin3 stadiile A,#+ de
minor3 moderat &i se'er au fost asociate cu mortalitate crescanda &i cu 0 crestere a duratei 'entilatiei
mecanice la paclentil supra'ietuitori. )ermenul de A*% nu mai este utilizat.
*e/initio :erlin:
)imp /&lna la 1 saptamana de la agresiunea clinica. sau agra'area simptomatologiei pulmonare.
,adiografie pulrnonara 0pacitati bilaterale- nee$plicabile prin transudat3 colectii lobare> pulmonare3 noduli.
0riginea edemului lnsuficlenta respiratorie lne$pllcabila prin insuficlenta cardiaca sau sura8ncarcare cu
lichide.
-ecesitatea e'aluarii obiecti'e ecocardigrafie" pentru a e$clude edemul hidrostatic %n
absents unui factor de risco
0$igenarea Minor Moderat +e'er
200N /a02>Fi02 s 900 100N /a02>Fi02 8 200 /a02>Fi02 N100
cu /EE/ sau C/A/ &G cu /EE/ sau C/A/ &G cu /EE/sau C/A/ & G
cm!20 cm!20 cm!20
/CU/: pacientii cu A,#+ pot a'ea acesta presiune crescuta datorita presiunii transmise din
caile aeriene si4sau resuscitarii 'olemice riguroase.
.n grup de cercetatori au elaborat in 2011 deflnitia de la <erlin3 care s-a a$at pe fezabilitate3 'aliditate &i
e'aluare obiecti'a a perforrnantelor sale. Cdefinitie intermediara a propus 9 categorii e$clusi'e de A,#+ in
functie de hipo$emie:
Minora: 200 mm !g7:::/a02>F%02 s 900 mm !g
Moderate: 100 mm !g7:::/a02>F%02 s 200 mm !g
+e'era: /a02>F%02 S 100 mm !g
Au mai e$istat3 lnsa, F 'ariabile pentru A,#+ se'er: se'eritatea radiologica3 cornplianta pulmonata SF0
m*>cm !20"3 /EE/7:::10cm !20"3 si 'olumul e$pirator pe minut corectat 7:::10*>min".
#eflnitia interrnediara de la <erlin a fost e'aluate empiric3 iar cele F 'ariabile nu au contribuit la 'aliditatea
predicti'itatii A,#+ se'er &i au fost e$cluse din definitie. .tillzand definitia de la <erlin3 stadiile A,#+ de
minor3 maderat &i se'er au fast asaciate cu mortalitate crescanda &i cu a crestere a duratei 'entilatiei
mecanice la pacientii supra'ietuitori. )ermenul de A*% nu mai este utilizat.
*e/initio :erlin:
)imp /ana la 1 saptarnana de la agresiunea cllnica3 sau agra'area simptomatologiei pulmonare.
,adiografie pulmonata 0pacitati bilaterale- nee$plicabile prin transudat3 colectii lo,ate4 pulmonare3 noduli.
0riginea edemului lnsuflcienta respiratorie ine$plicabila prin insuficienta cardiaca sau sura8ncarcare cu
%ichide.
-ecesitatea e'aluarii obiecti'e ecocardigrafie" pentru a e$clude edemul hidrostatic %n
absents unui factor de rise.
0$igenarea Minor Moderat +e'er
200N /a02>Fi02 s 900 100N /a02>Fi02 s 200 /a02>Fi02 N100
cu /EE/ sau C/A/ &G cu /EE/ sau C/A/ &G cu /EE/sau C/A/ & G cm!20
cm!20 cm!20
Aceasta definitie a A,#+ de la <erlin3 re'izuita &i imbogatita3 completeaza numeroasele neaBunsuri definltiel
oferite de AECC. In coparatie cu cea a predecesorilo sai3 definitia de la <erlin are 0 'aloare predlcti'a a
mortalitatil mult mai buna.
8i#iopatologie:
<aza patogenica a A,#+ &i factorii declansatori nu sunt pe deplin intelesi3 dar se'eritatea A,#+ depinde
semnificati' de echilibrul dintre epiteluil al'eolar si4sau leziunile endoteliului 'ascular si mecanismul
acestora de 'indecare.
A,#+ este asociat cu leziunea al'eolara difuza diffuse al'eolar damage- #A#" leziunea endoteliului
'ascular pulmonar. Faza precoce este descrisa ca fiind una e$udati'e3 cele tardi'e fiind cu caracter
fibroproliferati'.
%nitial3 0 leziune directa pulmonata3 sau indirecta e/tra!ulrnonara, ar genera 0 crestere a mediatorilor
proinflamatori care fa'orizeaza acumularea neutrofilelor %n rnicrocirculatia pulmonata. Acestea se acti'eaza
si migreaza %n numar mare pe endoteliul 'ascular &i membrana al'eolars eliberand proteaze3 cKto:ine &i
radicali de o$igen care 'or duce la edem pulmonar3 forma rea de membrane hialine3 pierderea surfactantului
si scaderea compliantei pulmanare facand schimbul de gaze dificil. A,#+ se e$prirna ca un proces inomogen.
Aparitia A,#+ poate fi fa'orizata &i de presiunea poziti'a din calle aerinede adusa de 'entilatia mecanica3
'entilator-associated lung inBurK 2All"".
;ratament:
In ciuda lncldentei ridicate &i a mortalitatii crescute 90-F0E" A,#+ nu are tratament specific3 tratamentul
rezumandu-se la limitarea 'entilatiel daunatcare &i e'itarea bilantului hidric poziti'.
)erapia tintita pe fiecare agent cauzator reprezinta 0 prioritate. )ratamentul suporti' cuprinde: 'entilatia
mecanlca3 profila$ia ulcerului de stress &i a tromembolismului pulmonar3 precum &i suportul nutritional.
*a adultii cu A,#+3 strategia de 'entilatie mecanica pre'ede 2) mic 4 m*>:g" cu /EE/ optimizat3 oferind 0
supra'ietuire crescuta fata de alternati'a cu 2) crescut 12 ml>:g".
Multe tratamente farmacologice au fost cercetate3 fara date concludente in acest moment.
/acientii care supra'ietulesc A,#+ risca 0 capacitate 'itala limitate3 dizabilitati mintale &i 0 calitate a 'ietii
precara.
DE LUAT ACASA
+ituatiile in care apare 0 concentratie crescuta a C02 %n sange &i al'eole3 cum ar fi hipo'entllatia3
</0Csunt asociate cu 0 presiune scazuta a o$igenului din al'eole
Modificarea 'erticala a 2>H pulmonare se datoreaza faptului ca 'entilatia &i perfuzia cresc de la 'arf
spre baza plamanului3 dar perfuzia creste mult mai rapid decat 'entllatia
2asocontrictia pulmonata hipo$ica scade flu$ul sang'in catre al'eolele ne'entilate reducand
hipo$emia.
+untul este cea mai frec'enta cauza fiziopatologica a insuficientei respiratorii hipo$emice
Cresterea Fi02 in caz de sunt are un efect minim datorita faptului cao$igenul nu poate aBunge la
al'eolele suntate3 iar sangele din al'eolele norma %e este deBa o$igenat 1009
Complianta pulmonata scazuta insearnna un tra'aliu respirator crescut
0amenii care traiesc la altitudine se adapteaza la 0 concentratie scazuta de o$igen crescand
cantitatea de hernoglobina. /a02 &i /A02 lor este mai scazut3 dar concentratia de 02 sang'in este
norrnala
Mar:eri ai A,#+ sunt: hipo$emia &i opacitatile radiologice bilaterale la radiografia sau C) toracic.