Dr.N.

NISTOR
Clinica I Pediatrie Iai

DEFINIIE

Insuficiena cardiac este un sindrom clinic caracterizat prin
imposibilitatea cordului de a asigura debitul de snge necesar
metabolismului tisular, fr intervenia mecanismlor
compensatoare,datorit afectrii componentelor performanei
cardiace (sistolic i /sau diastolic), dei ntoarcerea venoas
este normal sau crescut.


Etiologia insuficienei cardiace n funcie de vrst

In primul an , peste 80-90% din cazurile de ICd sunt datorate MCC
In primele 6 luni i mai ales n prima lun de via : MCC cu grave
tulburri hemodinamice

* 1-3 luni: Transpozitia de vase mari, fibroelstoz endocardiac
bloc av gr.III congenital

* 3-6 luni: DSV larg +/- alte malformaii
anomalii de origine ale arterei coronare stg ,TAC.

* 6-12 luni: FE, unturi stg-dr.(DSV,PCA),uneori precipitate de infecii
pulmonare,
tulburri de ritm,
Miocardite
Rar cardiopatii obstructive VS sau HTA sever ( SHU)





Etiologia insuficienei cardiace n
funcie de vrst (II)
*copilul mic: cardiopatiile cu unt stg dr. n stadiul
de HTAP
*copilul mare: RAA i valvulopatiile sechelare,
EI, miocardite acute, mai rar MCC,
efectele adverse ale iradierii i
terapiei citostatice (antracicline).
Tahiaritmiile, de tipul TPSV, survin la orice vrst,
dar declaneaz ICd mai ales la sugarul de vrst
mic.

FACTORII DETERMINANI AI
FUNCIEI VENTRICULARE

VOLUM /
BTAIE
PRESARCINA
CONTRACTILITATE
DEBIT CARDIAC
FRECVEN
- Contracie VS sinergic
- SIV intact
- Valve competente
POSTSARCINA
Fiziopatologie

Elementul fiziopatologic de baz n ICd = alterarea uneia sau mai multor componente
ale performanei cardiace sistolice, i/sau diastolice (presarcin, contractilitate,
postsarcin, frecven cardiac) scderea DCd i a volumului circulator efectiv
DCd este cel mai adesea sczut situaii cnd poate avea o cretere relativ
(insuficient fa de nevoile periferiei: postsarcin sczut sau metabolism crescut
(cel mai adesea prin cauze extacardiace).
Principalele mecanisme compensatorii care intervin n condiiile scderii DCd :
* dilataia cavitilor cordului:,
hipertrofia fibrelor miocardice,
tahicardia.

In anumite limite,aceste mecanisme sunt eficiente, dar depirea lor duce
la decompensare


Tablou clinic:
Semne de insuficien ale inimii stg. (staza pulmonar)
Semne de insuficien ale inimii dr. (staz venos sistemic)
Semne care traduc perturbarea eficienei pompei cardiace

Semne de insuficien ale inimii stngi (staza pulmonar)
Dispnee de diferite grade: de efort (iniial), vesperal, de decubit,
dispnee paroxistic nocturn
Tahipneea
Wheezing: frecvent la sugar;
Tuse spastic iritativ la efort sau nocturn (prin congestia
mucoasei bronice i edemul interstiial);
Hemoptizii: frecvente n St.M ( ruptura venelor bronice dilatate);
Raluri de staz pulmonar datorate congestiei
Dificulti n alimentare: prin efort sau datorit tahipneei.
Semne de insuficien ale inimii dr. (staz venos sistemic)
Semne de staz venoas retrograd:
Hepatomegalie
Turgescena jugularelor;
Refluxul hepato-jugular
Edeme periferice: greu de evideniat la sugar i la copilul mic creterea
inexplicabil n greutate,
Oligurie,
Cianoza : datorat ncetinirii vitezei de circulaie a sngelui i creterii
extraciei de O2 la nivel tisular
Manifestri nervoase, prin staz cerebral, scderea debitului cerebral, cu
hipoxie i hipercapnie : cefalee,astenie, ameeli, stri confuzive, somnolen diurn
i insomnie nocturn, agitaie
Policitemie: n cardiopatiile cianogene

Semne care traduc perturbarea eficienei pompei cardiace:
Cardiomegalia:
uneori bombarea hemitoracelui stg.( MCC);
dilatarea VDsemnulHarzer;
deplasarea ocului apexian, palpabil pe2-3 spaii intercostale
Modificri ale pulsului i TA sistemice:
deseori hipotensiune arterial
puls mic uneori alternat sau paradoxal
Tahicardie, ca mecanism compensator n anumite limite: frecven prea
mare scade debitul cardiac, prin reducerea diastolei i
perturbarea circulaiei coronariene
Modificri asculttorii cardiace: Zg. I asurzit, Zgomot de galop
Suflu sistolic de insuficien mitral sau tricuspidian funcional
(dilatarea inelului valvular)
Cianoza extremitilor, care sunt reci , uneori marmorate
Oboseal, paloare = reducerea debitului cardiac
Transpiraii profuze mari n timpul alimentaiei: hiperfuncie
catecolaminic indus pe scderea debitului cardiac
Investigaii paraclinice
RADIOGRAFIA :cardiomegalie
EKG :semne de suprasolicitare ventricular
stng, dreapt sau biventricular
ECOCARDIOGRAFIA este indicat pentru
stabilirea etiologiei
Analiza gazelor sanghine i parametrii
Astrup:afectare n formele severe
Reactani de faz acut: ex. n RAA

Diagnostic pozitiv
Se precizeaz pe baza datelor clinice, RxCT , ECO, EKG .

Diagnosticul complet trebuie s cuprind:
1.Diagnosticul de ICd i a formei clinice: dr., stg. , global;
2.Aprecierea gravitii i ncadrarea funcional;
3.Precizarea factorilor precipitani.
Incadrarea strii funcionale Cd. : clasele funcionale precizate de
NewYork Heart Association i raportate la activitatea fizic
obinuit:
1.Clasa I : absena dispneei i /sau a oboselii, activitate neafectat.

2.Clasa II: simptomele menionate absente n repaus, dar prezente
n efort fizic obinuit, cu reducerea uoar a capacitii de efort.

3.Clasa III: simptome absente n repaus dar cu tulburri
funcionale i la eforturi mici i limitarea important a capacitii de efort.

4.Clasa IV: simptomele prezente i n repaus , tulburarea
funcional la cel mai mic efort, nct orice activitate fizic este imposibil.
Aceast stadializare este mai uor de precizat la copilul mare.



Diagnostic diferenial
***Sugar:
broniolita acut cu fals hepatomegalie
***Dup vrsta de 1 an:
**criza de astm bronic
**alte cauze de hepatomegalie i edeme
**manifestrile clinice din tamponada pericardic i pericardita
constrictiv



TRATAMENT
Corecia factorilor agravani
Endocardit
Obezitate
Hipertensiune
Efort fizic

Aritmii
Infecii
Diet n exces
Msuri generale + Medicaie

TRATAMENT
TERAPIE FARMACOLOGIC
DIURETICE
INOTROPICE
VASODILATATOARE

ALTELE

Cortical
Medular
Tiazidice
Inhib schimbul Na-K

Economizatoare de K
Inhib reabsorbia Na n poriunea
distal a tubului colector
Diuretice de ans
Inhib schimbul Na-K-Cl la nivelul
ansei Henle
Ansa Henle
Tub colector
DIURETICE
Volumul i presarcina
Nu au efect direct asupra DCd dect
prin scaderea presarcinii
EFECTELE DIURETICELOR
Diuretice frecvent utilizate
furosemid 1 mg/kg iv sau im, eventual
asociat cu spironolacton 1-3 mg/kg

Na
+
K
+
K
+
Na
+
Na
+
Ca
++
Ca
++
Na-K ATPaz
Na-Ca schimburi
Miofilamente
DIGOXIN
CONTRACTILITATE
Digoxin
doza este n funcie de greutate i vrst
La sugar doza de atac este 0,05 mg/kg din
care se administrez iniial 1/2 apoi restul
de cte 1/4 doz din 8 n 8 ore dup care
se face tratament de ntreinere cu 1/4 din
doza de atac. ( 1 f.digoxin =2 ml=0,5 mg;
1 tb=0,25 mg)


DIGOXIN
CONTRAINDICAII
ABSOLUTE:
- toxicitate digitalic
RELATIVE
- Bloc A-V sever fr pacemaker(PM)
- Bradicardie
- hipokaliemia marcat
- W-P-W cu fibrilaie atrial
GLICOZIDE CARDIACE

SIMPATOMIMETICE
Catecolamine
agoniti-adrenergici
INHIBITORI de FOSFODIESTERAZ
Amrinone
Enoximone
Altele
Milrinone
Piroximone
INOTROPICE POZITIVE

ALTE INOTROPE POZITIVE
STIMULANI -ADRENERGICI
CLASIFICARE
Stimulani B
1

Crete contractilitatea

Dobutamina
Stimulani B
1
i B
2

Dopamina

Vasodilataie
Venoas


MIXTE
Antagoniti de Calciu
Blocani a-adrenergici
ACEI
Inhibitori de Angiotensin II
Activatori ai canalelor de K
+

Nitroprusiat
VENOASE
Nitrai
ARTERIALE
Minoxidil
VASODILATATOARE
CLASIFICARE
Vasodilataie
Arterial



VASOCONSTRICIE VASODILATAIE
Kininogen
Kalikrein
Fragmente Inactive
Angiotensinogen
Angiotensin I
RENIN
Kininaz II
Inhibitor
ALDOSTERON
SIMPATIC
VASOPRESIN
PROSTAGLANDIN
ANGIOTENSIN II
BRADIKININ
IECA (Captopril,Enalapril)
MECANISM DE ACIUNE
ECA
IECA
INDICAII
Insuficien cardiac clinic
- toi pacienii

Disfunctie ventricular
asimptomatic
- LVEF < 35 %


IECA
EFECTE NEDORITE
Datorit mecanismului lor de aciune
- Hypotensiune
- Hyperkalemia
- Edem angioneurotic
Datorit structurii lor chimice
- erupii cutanate
- neutropenia,
trombocitopenia
- digestive
- Tuse spastic
- Insuf Renal.

- Proteinuria

IECA
CONTRAINDICAII

Stenoz a arterei renale
Insuficien renal
Hiperkalemia
Hipotensiune arterial
Intoleran (prin efectele adverse)