Explorarea

aparatului digestiv
1. Explorarea esofagului i
stomacului
1.1. Esofagitele reprezint inflamaia peretelui
esofagului, de diferite cauze i cu evoluie
variabil, spre vindecare sau fibrozare (cicatrizare)
Esofagitele pot fi acute sau cronice

Factorii etiologici
Refluxul gastro-esofagian
Substane chimice
Medicamente
Candida





2
3
lichid
stomac
diafragm
Sfincter esofagian
inferior nchis
pilor
Sfincter esofagian inferior
deschis permind refluxul
4
1.2. Gastritele acute i cronice
Gastritele reprezint un grup de afeciuni simptomatice sau
asimptomatice determinate de diverse cauze, caracterizate prin leziuni
ale mucoasei stomacului.
Gastritele acute sunt frecvente i apar n urma consumului de alcool
n cantiti mari, dup mese copioase, condimente sau mese grele
(ciuperci, molute, grsimi).

Simptome
dureri n epigastru
greuri, sialoree i vrsturi
diaree sau constipaie
cefaleea, astenia, inapetena i chiar repulsia pentru mncare.
Gastritele cronice - cele mai frecvent
ntlnite; evoluie ndelungat.
Factorii etiologici:
alcool
gastrit de iradiere (la cei ce fac radioterapie)
sau de stres;
ciroz hepatic;
operaii de stomac (rezecii gastrice)

6
Gastrita cronic este o inflamaie cronic
a mucoasei gastrice cu limfocite i
plasmocite care tinde s se atrofieze;
gastrita cronic, reprezint un precursor al
cancerului gastric:
Gastrita de tip A are o patogenie imun i apare
pe un teren cu predispoziie genetic.
(anemia megaloblastic, anemia Biermer)
Are un risc crescut pentru cancer gastric. Se poate
nsoi de alte boli autoimune: tiroidit, hepatita
autoimun, diabet.
Gastrita de tip B (antral) se datoreaz n cel
putin 80% din cazuri infeciei stomacului cu
Helicobacter pylori.
Gastrita cronic se manifest prin anemie i uneori
dispepsie.



7
1.3. Ulcerul gastric i duodenal
Defect al mucoasei gastrice i duodenale, ce
depete n profunzime musculara
mucoasei i este nconjurat de un infiltrat
inflamator de tip acut sau cronic.
n literatura anglo-saxon este ntlnit
termenul de ulcer peptic pentru a
sublinia agresiunea clorhidro-peptic.
Exacerbarea factorilor ulcerogeni sau factorii de agresiune
i diminuarea factorilor ulcero-protectori sau factorii de
aprare.



8

Factori de protecie
mucus
bicarbonat
PG
irigaia local
regenerarea
fosfolipide de suprafa (surfactani)
factori de cretere

Factori de agresiune
HCl
pepsina
acizii biliari
enzimele pancreatice
bacterii (Helicobacter pylori)
AINS
alcoolul, fumatul
ereditatea
tulburri de golire gastric


9
Clinic se manifest prin sindrom ulceros,
boala interesnd ntreg organismul.


Clasificare:
ulcer asociat cu
Helicobacter pylori (75%
din ulcerul gastric i 90%
din ulcerul duodenal);
ulcer asociat cu
consumul de AINS
(antiinflamatoare
nesteroidiene);
ulcer de stres.


10
Ulcerul duodenal


Clinic
Durerea abdominal - cel mai frecvent simptom.
Se nsoete uneori de o simptomatologie conex ce cuprinde
eructaii, regurgitaie acid, pirozis, greuri i/sau vrsturi.

11
Ulcerul gastric

Clinic
Durerea epigastric - cel mai frecvent simptom, dar mai puin tipic
fa de cea din UD.
Greaa i vrstura.
Anorexia, nsoit de scdere ponderal

Metode de explorare
Diagnostic morfologic
Gastroduodenoscopie
Examen baritat
Tomografie computerizat
RMN
Scintigrafia
Diagnostic etiologic
Teste pentru H. pylori
Teste pentru ulcer asociat cu AINS
Teste pentru sindroame hipersecretorii acide
13
n ultimele decenii,
cercetrile au fost
ndreptate spre
folosirea mijloacelor
moderne de
explorare a tubului
digestiv, de mare
utilitate n diagnosticul
precoce i n aplicarea
unui tratament
eficient. Explorarea
radiologic minuioas
cu substan baritat,
endoscopia sau
endobiopsia au intrat
tot mai des n
cercetrile
gastroenterologice.
Endoscopic - 4 grade progresive ale
severitii esofagitei (clasificarea Los
Angeles cu gradele A,B,C i D)
14
Esofag
sntos
Leziune de reflux
gastroesofagian
FIGURE: Ulcer crater in the gastric wall.



FIGURE: Metastatic gastrointestinal stromal tumor on fused PET-CT.
Gastroduodenoscopia
endoscopia detecteaz:
Gastrite erozive
Ulcer de perete gastric sau de bulb duodenal
este indicat la pacienii cu simptome
alarmante de: pierdere n greutate,
disfagie, vrsturi, anorexie, anemie sau
hemoragii (hematemez sau melen)
util pentru prelevare probe bioptice (ex.
pentru tumori sau H. Pylori) sau pentru
terapie
Examenul baritat
- util pentru eroziuni, polipi, ulcer, mase
tumorale
- nia apare la examenul radiologic cu bariu
ca o pat opac, omogen, central sau
puin excentric, nconjurat de halou clar
- tranzitul baritat nlocuiete examenul
endoscopic n urmtoarele situaii: pacient
n vrst, pacient cunoscut cu boli
cardiace, boli respiratorii severe asociate


CT i RMN
- necesit ageni de contrast
- util pentru dureri abdominale inexplicabile

Scintigrafia cu Indiu
- util pentru tumori gastrointestinale
neuroendocrine (tumori carcinoide sau
pancreatice)

Teste pentru Helicobacter pylori
- identificarea prezenei unei infecii cu H. pylori la
nivelul stomacului i a prii superioare a intestinului
subire (duodenul)
- majoritatea persoanelor infectate nu dezvolt ulcer,
dei infecia are capacitatea de a provoca ulcer peptic
Examen serologic pentru detectare anticorpi anti H.
pylori
prezena acestor anticorpi nseamn c
pacientul a fost infectat fie n trecut, fie de
curnd.
Examen histologic pentru biopsia mucoasei
gastrice
metoda endoscopiei cu biopsie, detectarea
bacteriei fcndu-se fie prin examen
histopatologic la microscop, fie prin testul
rapid la ureaz - rezultatul apare n 24 ore sau
chiar mai repede (Helicobacter are o enzim
numit ureaz care diger ureea la dioxid de
carbon i ap, fapt care se pune n eviden
prin colorarea specific a unui indicator de
culoare)

Teste antigenice din scaun pentru infecia acut cu
H. pylori
sensibilitatea scade dup utilizarea antibioticelor
utilizeaz anticorpi policlonali anti H. pylori, prin
legarea substrat-enzime vor apare modificri de
culoare detectate spectrofotometric
prezena antigenului la nivelul scaunului, presupune
identificarea la nivelul materiilor fecale a poriunilor
din H. pylori care determin apariia unui rspuns
imun

Testul respirator cu uree
se administreaz uree marcat radioactiv (nu
iradiaz), iar ureaza Helicobacterului o va
degrada la dioxid de carbon marcat
radioactiv, care va fi msurat n aerul expirat

Testele secretorii si determinarea gastrinei
serice
se suspicioneaz un sindrom Zollinger-Ellison, clinica
sugereaz existena unui ulcer, iar examenul radiologic
nu-l evideniaz, dup vagotomie, pentru a vedea dac
stomacul mai rspunde la stimularea cu insulin (testul
Hollander), acest rspuns sugernd persistena inervaiei
vagale a stomacului
dozarea radioimunologic a gastrinei sanguine n
sindrom Zollinger-Ellison i n cazul bolnavilor crora
urmeaz s li se efectueze un tratament chirurgical.
Hemoleucograma se face pentru
evidenierea anemiei care poate fi
rezultatul unui ulcer hemoragic.
ULCERUL GASTRIC

Explorri paraclinice

1. Examen radiologic este esenial n diagnosticul UG, nia fiind
semnul direct.

2. Examenul secreiei gastrice - interes mic - dg. UG nu
puternic secretant, totui pot face dg. dif benign-malign (
hipoanaciditatea histamino rezistent = malign)

3. Endoscopia este indispensabil. Permite:
examinare direct
prelevarea biopsiilor multiple
explorarea ntreag a stomacului
Localizat cel mai ades pe mica curbur
este vzut din profil n afara
conturului gastric, ceea ce o
difereneaz de nia malign,
(ncastrat, dispus n conturul
gastric).
Nisa apare la examenul radiologic cu
bariu ca o pata opaca, omogena,
centrala sau putin excentrica,
inconjurata de halou clar.

Metoda nu este foarte exacta dar,
daca nu avem la dispozitie endoscop,
poate tine locul acestuia.
Este recomandat ca tranzitul baritat sa
inlocuiasca examenul endoscopic in
urmatorele situatii:
pacient in varsta,
pacient cu boli cardiace grave (ex: in
cazul IMA recent, endoscopia este
total interzisa),
pacient cu boli respiratorii severe
asociate.
Ulcere rare

Sindromul Zollinger-Ellison
1. Tumor gastro-secretoare
2. Ulcere atipice multiple sau multiplu recidivante cu evoluie grav i
rapid.
3. Hipersecreie gastric cantitativ i calitativ.
4. Diaree cu steatoree

Diagnosticul paraclinic:
1. Dozarea gastrinemiei (nivele foarte mari)
2. Hipersecreia abundent (prin msurarea secreiei bazale i
hiperaciditatea peste 100 mEq /l)
3. Arteriografia selectiv i mai ales prin ecografie i tomografia
computerizat capabil s evidenieze existena tumorii.
ULCERUL DUODENAL

1. Examenul obiectiv - este sarac in date; el poate fi negativ sau
poate evidentia o sensibilitate in epigastru pe linia mediana sau
putin in dreapta ei.

Se cerceteaza o patologie asociata ce poate favoriza aparitia
ulcerului, se evidentiaza unele perturbari endocrine
(hiperparatiroidism, hipercorticism) si se studiaza terenul vascular,
ateroscleroza putand constitui explicatia unui ulcer cu nisa giganta,
la bolnavul varstnic.

2. Endoscopia digestiva superioara - Diagnosticul este pus cel
mai exact prin endoscopie, deoarece orice modificare, inclusiv ulcer,
la nivelul stomacului sau duodenului, trebuie biopsata pentru a
exclude un cancer la debut si pentru a pune in evidenta cu
certitudine prezenta H pylori.
Gastroscopie ulcer duodenal si ulcer gastric
3. EXPLORAREA FICATULUI
1. Teste enzimatice serice
- relatii despre natura hepatocelulara sau colestatica a afectiunii,
fara a diferentia insa tipurile de hepatite sau colestaza intrahepatica
de cea extrahepatica.
a. Transaminazele sunt enzime care in metabolismul proteic
intervin in transferul reversibil al gruparii amino (-NH2) de pe un
aminoacid pe alfa-cetoglutarat.
Aspartataminotransferaza (ASAT, AST, GOT)
enzima mitrocondriala prezenta in miocard, ficat, muschi striati,
creier si rinichi.
cresteri ale ASAT apar in infarctul miocardic, necroza hepatica,
afectiuni musculare si insuficienta cardiaca congestiva.
Alaninaminotrasferaza (ALAT, ALT, GPT)
este o enzima citozolica prezenta mai ales in ficat.
cresterea serica a ALAT este deci mai specifica pentru afectiunile
hepatice decat cresterea ASAT.
Raportul ASAT/ALAT = 1,33 si reprezinta coeficientul de
Ritis.

ALAT este un indicator mai sensibil al activitatii
inflamatorii hepatice la bolnavii cu hepatite
virale.
enzima reprezinta un indicator al eficientei
terapiei cu interferon.
valori mari ale transaminazelor se intalnesc in
hepatopatiile alcoolice. Coeficientul de Ritis
peste 2 este sugestiv pentru diagnosticul
hepatitelor si cirozelor alcoolice. Aceasta
crestere mai ales a ASAT se datoreste nu numai
distructiei hepatocitare ci si deficitului de
piridoxal-5-fosfat (vitamina B6).

b. Enzimele de colestaza
Fosfataza alcalina (FA) are trei izoenzime:
hepatica, osoasa si intestinala.
in colestaza intra si extrahepatica nivelul FA
serice creste prin intensificarea sintezei in
celulele limitante ale cailor biliare mici din ficat
(canalicule biliare) prin fisurarea jonctiunilor cu
scurgerea din canalicule in sinusoide si/sau prin
cresterea eliberarii sale din membrana
hepatocitara.
confirmarea originii hepatobiliare a FA crescute o
face cresterea paralela a gama-GT.
Gama-glutamil-transpeptidaza (gama GT)
este o enzima microzomala.
cresterile activitatii sale plasmatice se datoreaza
de obicei leziunilor hepatice sau inductiei prin
medicamente (ex.: fenitoin, barbiturice), alcool,
boli pancreatice si cardiace, diabet zaharat.
in colestaza gama GT creste paralel cu FA,
avand o cale de excretie similara.
cresterea izolata a gama GT serice apare in
abuzul de alcool, chiar in absenta afectarii
hepatice.

Alte enzime de colestaza
5-nucleotidaza creste paralel cu FA si nu este influentata de
afectiunile osoase.
Leucin- amino-peptidaza (LAP) creste in obstructiile biliare.
Alte enzime
Colinesteraza (pseudocolinesteraza) este o esteraza nespecifica
sintetizata in ribozomii celulei hepatice si care are mai multe
izoenzime. In hepatita acuta scaderea se produce tardiv, dupa
cresterea transaminazelor, dar determinarea este utila pentru
evaluarea severitatii si a tendintei evolutive. Persistenta valorilor
scazute indica cronicizarea.
Glutamatdehidrogenaza (GLDH) este o enzima mitocondriala ce
creste in hepatitele acute severe, in distrofia acuta si in puseele de
necroza din hepatitele cronice si ciroze. In obstructiile biliare precede
si depaseste in intensitate cresterile fosfatazei alcaline serice.
Lactatdehidrogenaza (LDH, cu cele cinci izoenzime) prezinta
cresteri asemanatoare transaminazelor in hepatitele acute, cronice si
in ciroze (LDH5). Cresteri marcate apar si in neoplaziile hepatice.
Cresteri ale izoenzimelor LDH1 si LDH2 survin in bolile
cardivasculare, renale, cerebrale si in anemii.

2. Tulburari ale metabolismului proteinelor


a. Metabolismul aminoacizilor
hiperaminoacidemie, hiperaminoacidurie

b. Ureogeneza
in hepatopatiile cronice, rata sintezei de uree scade
semnificativ in cazul afectarii extinse a parenchimului
hepatic (peste 85%) si inaintea cresterii concentratiei
serice si urinare a aminoacizilor. Cresterea amoniacului
seric reflecta afectarea ciclului ureogenetic si apare in
cirozele decompensate cu encefalopatie hepatica.
Hiperamoniemia apare si in hemoragiile digestive din
ciroze sau de alte cauze.

c. Sinteza proteica
Albumina
Concentratia serica normala este de 4-5 g/dl. In hepatopatiile
cronice rata sintezei poate scadea la jumatate din cea normala,
ajungand in ciroze la numai aproximativ 4 g/zi.
In hepatitele acute albuminemia scade inconstant si moderat. In
hepatita cronica si mai ales in ciroza hepatica hipoalbuminemia
este pronuntata si corespunde severitatii alterarilor hepatice, fiind
un indicator prognostic. In obstructiile biliare albuminemia scade
tardiv.
Ceruloplasmina este o metalo-enzima ce contine cupru si
are activitate de oxidare a Fe2+ in Fe3+.
Concentratii plasmatice scazute apar la 95% din homozigotii si
10% dintre heterozigotii cu boala Wilson, valorile normalizandu-
se dupa transplantul hepatic. Valori reduse se inregistreaza si in
cirozele severe.
Transferina este proteina care transporta fierul.
Valorile scad in ciroza hepatica.

Factorii de coagulare
Fibrinogenul (factorul I) scade in bolile
hepatice cu distrofie severa, fiind un indicator
prognostic in cirozele hepatice.
Timpul de protrombina (Quick) reprezinta
un marker sensibil al functiei hepatice de
sinteza si are valoare prognostica atat in
afectiunile acute cat si in cele cronice ale
ficatului.
In obstructiile biliare deficitul de vitamina K
determina prelungirea timpului de protrombina.
Pentru diferentierea sintezei hepatocitare de
carenta vitaminica se utilizeaza testul Koller

Componentul C3 al complementului scade in
ciroze, este in limite normale in hepatitele cronice
active si creste in ciroza biliara primitiva compensata.
Alfa-1- fetoproteina (la adult concentratia serica
este sub 20 microg/ml) reapare in sange la titruri
foarte crescute la bolnavii cu hepatocarcinom primitiv.
La bolnavii cu hepatite cronice B, cresterea valorilor
alfa-1-FP reprezinta un indicator pentru dezvoltarea
carcinomului hepatocelular.
Gama- globulinele cresc in ciroza hepatica prin
stimularea sintezei de catre infiltratul limfo-plasmocitar
hepatic si medular.
IgG cresc in hepatitele cronice active.
IgM prezinta o crestere marcata si caracteristica in ciroza
biliara primitiva si o crestere moderata in hepatitele si
cirozele virale.
Cresterea IgA se produce mai ales in cirozele alcoolice.

Antigenele si anticorpii virali
Determinarea antigenelor HBs, HBe, a anticorpilor
anti HBs, anti HBe, anti HBc, pentru virusul
hepatitic B , a anticorpilor anti -HD , anti-HC se
face prin metode ELISA (imunoabsorbtie
enzimatica) si RIBA (radioimunodozare).
Astfel 95% dintre bolnavii cu ciroza biliara
primitiva au anticorpi antimitocondriali
Anticorpii antinucleari apar in peste 80% dintre
hepatitele cronice autoimune
Anticorpii antimuschi neted apar in 70% dintre
hepatitele autoimune, dar si in ciroza biliara
primitiva, si la titruri joase in hepatitele acute
virale A, B sau mononucleoza infectioasa.

3. Tulburari ale metabolismului lipidelor si
lipoproteinelor
Colesterolemia creste moderat in colestaza acuta si foarte mult in
icterele obstructive si ciroza biliara primitiva. Valorile de peste 5 ori
fata de normal se insotesc de aparitia xantoamelor cutanate.
Trigliceridele serice cresc in hepatitele acute si in icterele
obstructive, valori scazute intalnindu-se in ciroze si in coma hepatica.
Lipoproteinele - in afectiunile hepatocelulare cronice si in icterele
obstructive scad alfa si prebeta lipoproteinele si cresc fractiunile
beta.
Lipoproteina X, o lipoproteina patologica bogata in colesterol liber
si lecitina, cu aspect de discuri bilamelare la microscopul electronic,
apare in colestaza.
Acizii biliari - scaderea secretiei de acizi biliari tulbura digestia si
absorbtia lipidelor si se manifesta prin steatoree. Alterarea
metabolismului intrahepatic al sarurilor biliare apare in colestaza.

4. Tulburari ale metabolismului
glucidelor
testul tolerantei la galactoza care
reflecta functia hepatocelulara, rezultatele
fiind independente de secretia de insulina.
Se administreaza p.o. 40 g galactoza a
jeun si se masoara cantitatea eliminata
prin urina in 24 ore (proba Bauer), care
normal nu depaseste 2 g si este crescuta
in hepatopatiile cronice.

5. Tulburari ale metabolismului
pigmentilor biliari
Bilirubina
Hiperbilirubinemiile predominant neconjugate
apar in sindromele hemolitice
Hiperbiliruminemiile hepatocelulare se
intalnesc in hepatitele acute, cronice si in
ciroze indiferent de etiologie.
Hiperbilirubinemiile predominant conjugate in
sindroamele de colestaza
GRUPAREA PE SINDROAME A
DIFERITELOR EXPLORARI
sindromul de citoliza hepatica, care exploreaza
perturbarile survenite in functia de membrana a hepatocitului
sub actiunea diferitilor factori agresivi (infectii, toxice,
medicamente, stari dismetabolice, tulburari circulatorii)
va creste concentratia serica a ALAT, ASAT, GLDH, LDH, ca si a
fierului, cuprului, vitaminei B12, a unor electoliti (ex: potasiul si
magneziul sunt inlocuiti in celule prin sodiu si calciu)
sindromul hepatopriv care evalueaza perturbarile survenite
in functiile metabolice ale hepatocitului
reducerea sintezei de albumina, de colinesteraza hepatica, de
protrombina, cresterea nivelului seric a acizilor biliari etc. in
hepatite si mai ales in ciroze
sindromul inflamator care investigheaza raspunsul
inflamator nespecific (VSH, gama-globuline, etc.)

sindromul de colestaza care determina perturbarile
survenite in functia de excretie biliara a hepatocitului
sau in fluxul biliar, ca si modificarile serice si urinare
consecutive ale compusilor secretati de ficat.
Cresterea enzimelor de colestaza (fosfataza alcalina,
gama-GT) asociata frecvent cu hiperbilirubinemia
predominent conjugata
- sindromul imunologic evalueaza totalitatea
reactiilor mezenchimului hepatic (celule Kupffer si
sistem limfoid ) aparute ca raspuns la agresiunile acute
sau cronice de orice natura.
Cresterea marcata a gamaglobulinelor si aparitia diferitelor
tipuri de autoanticorpi specifici (LE, antinucleari, antimuschi
neted etc.) sau nespecifici (crioglobuline, factori reumatoizi
etc.) sunt expresia alterarii mecanismelor imune.

DETERMINARILE SEROLOGICE ESENTIALE IN BOLILE
HEPATOBILIARE.


Aspartat aminotransferaza (ASAT, AST, GOT)
= 5-40 ui/l
Alaninaminotransferaza (ALAT, ALT, GPT) = 5-
35 ui/l
Albumine = 35-50 g/l
Gama globuline = 5-15 g/l
Timpul de protombrina (TQ) = 12-16 sec.
Bilirubina totala conjugata = 0,3 -1,0 mg/dl
Fosfataza alcalina = 35-130 ui/l
Gama GT = 10-48 ui/l

PROTOCOL DE DIAGNOSTIC AL
PANCREATITEI ACUTE

PA reprezint o urgen gastroenterologic.
simptome clinice:
durere epigastric profund, sensibilitate i
distensie abdominal
greuri, vrsturi
transpiraii
febr




Scorul Ranson
Prognostic sever:
- vrsta peste 55 ani
- leucocitoz (peste 16000/ mm3)
- glicemie (peste 200 mg%)
- GPT (peste 250 U/l)
- LDH (peste 350 U/l)
- hipocalcemie (sub 8 mg/dl)
- hipoxemie (pO2 sub 60 mmHg)
Investigaii paraclinice:

Lipaza seric (valoare diagnostic >3 x VN)
singura enzim cu specificitate i sensibilitate crescut
pentru diagnosticul de PA
Amilaza seric
dup 48-72 h valoarea crescut revine la normal
actualmente se consider ca amilazemia si amilazuria
au sensibilitate i specificitate redus n diagnosticul
de PA
Hemoleucograma
Electrolii serici (Ca)
Teste hepatice (AST, ALT, FA, Bil.)
Teste lipidice (TG)
Teste renale (amilazuria, Cl creatininic)
Investigaii imagistice
Radiografia toracic i abdominal
- lichid pleural, atelectazie bazal, diagnostic
diferenial ntre boli nonpancreatice i perforaie
intestinal
- ans intestinal destins ansa santinela frecvent
n hipocondrul stng

Tomografia computerizat (CT) cu SDC:
reprezint metoda cea mai util n diagnosticul
imagistic al pancreasului
indicat n situaiile cnd pancreasul nu este
evaluabil ecografic sau n formele severe de PA-
semne de sepsis sau alterarea strii generale la 6-
10 zile de la internare
permite evidenierea ariilor de necroz - pacienii
care au > 50% necroz au risc crescut de
suprainfecie
momentul examinrii CT in PA: cel puin 4 zile de
la debutul procesului pancreatic (cnd extinderea
ariei de necroza este maxima)

PROTOCOL DE DIAGNOSTIC AL
PANCREATITEI CRONICE
Caracteristic: calcifieri pancreatice, steatoree, DZ
Investigaii paraclinice
Teste specifice (amilaza i lipaza de obicei nu
cresc)
Teste hepatice (FA, Bil colestaz secundar
inflamaiei cronice)
Glicemia (poate crete n STG)
Investigaii imagistice
RMN i colangiopancreatografia retrograd n
scop diagnostic sau chirurgical (extracie calculi
coledocieni)

Teste pentru funcia pancreasului
exocrin
Stimulare direct secreie pancreatic cu secretin sau
secretin i colecistokinin i.v. (boli pancreatice difuze, posiblitatea
msurrii tripsinei, chimotripsinei)
Stimulare indirect secreie pancreatic folosind nutrieni sau
acizi grai, aminoacizi, peptide sintetice se urmresc enzimele
proteolitice, lipolitice i amilolitice
Studiul produilor de digestie intraluminal (fibre alimentare
nedigerate, grsimi fecale, nitrogen fecal) msurare grsimi din
scaun n 72 ore (cresc grsimile dac secreia scade sub 90%)
Msurare enzime pancreatice din scaun (elastaza
demonstreaz steatoreea)
Nivelul seric de tripsinogen (scderea valorilor reflect
steatoreea)