Neurologia PDF

V e t e r i n a r i a n D o c s
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Clnica Mdica de Pequenos Animais

Neurologia
Anatomia
01-Encfalo
01.1-Diviso simplificada: o encfalo inclui o crebro, tronco cerebral e
cerebelo. O tronco cerebral inclui o diencfalo (tlamo e hipotlamo), o mesencfalo, a
ponte (metencfalo ventral) e a medula oblonga (mielencfalo).
01.-2-Diviso ontognica e filognica:
Rombencfalo: dividido em duas partes principais (mielencfalo e
metencfalo).
Mielencfalo: composto pela medula oblonga e bulbo.
Metencfalo: composto pela ponte e cerebelo.
Mesencfalo: composto pelos pednculos cerebrais ventralmente e
corpos quadrigmios e lmina tectal dorsalmente.
Prosencfalo: dividido em duas partes principais (diencfalo e
telencfalo).
Diencfalo: composto pelo tlamo, hipotlamo, epitlamo e
metatlamo.
Telencfalo: composto por dois hemisfrios cerebrais (crebro).

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Figura 1. Esquematizao do encfalo.
Fonte: TAYLOR in NELSON e COUTO, 2010.
O termo neurnio motor superior (NMS) refere-se aos neurnios do crebro que
controlam a atividade motora do corpo. Os NMS exercem seus efeitos estimulando ou
inibindo os neurnios que inervam diretamente os msculos. Os verdadeiros neurnios
que inervam os msculos so os neurnios motores inferiores (NMI).
Em outras palavras, o NMS fala ao NMI o que fazer.
O sistema NMS responsvel por: iniciao do movimento voluntrio,
manuteno do tnus muscular e controle da postura.

Figura 2. Representao esquemtica da associao entre NMS e NMI.
Fonte: DEWEI, 2006.

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02-Medula Espinhal
Ces: a medula espinhal termina entre L6 e L7.
Gatos: a medula espinhal termina em S1.
Tratos Motores Descendentes
Neurnio Motor Superior (NMS)
A influncia do NSM no NMI (isto , a leso do NMS) tipicamente resulta na
liberao da inibio muscular (desinibio).
Leso em partes da medula que no apresentam NMI de significncia clnica
(C1 a C5 e T3 a L3) interrompe o controle descendente do NMS sobre NMI,
acarretando os sinais de NMS.
O resultado paresia com atividade reflexa normal ou aumentada (o arco reflexo
no afetado por leso em NMS) e aumento do tnus do msculo extensor.
Neurnio Motor Inferior (NMI)
Embora existam NMI por toda a extenso da medula espinhal, os NMS de
importncia clnica so aqueles que suprem os membros, bexiga urinria e os esfncteres
uretral e anal.
Os NMI de importncia clnica situam-se na intumescncia cervical (C6 a T2) e
na intumescncia lombossacra (L4 a S3). Leso nestes segmentos ocasiona paresia ou
plegia de NMI, caracterizada por reflexos fracos ou ausentes e diminuio do tnus
muscular.
O NMI compe o neurnio efetor do arco reflexo. Seus corpos celulares se
encontram na regio ventral da substncia cinzenta.
Cauda equina: so razes de nervos derivados do segmento L7 da medula e
caudalmente ele.

Figura 3. Esquematizao dos segmentos medulares em um co.

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Figura 4. Segmentos da medula espinhal e suas localizaes em relao s vrtebras, em um co.
Fonte: DEWEY, 2006.
A medula espinhal pode ser dividida de acordo com os segmentos medulares da
seguinte forma: Cervical (C1-C8), Torcica (T1-T13), Lombar (L1-L7), Sacral (S1-S3)
e caudal ou coccgea, em nmero varivel.

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A medula espinhal est localizada dentro do canal vertebral e contm razes
dorsais (sensitivas) e ventrais (motoras) que iro unir-se sada de cada forame
intervertebral para formar os nervos espinhais do Sistema Nervoso Perifrico.
Em comparao com as outras regies da coluna vertebral, a regio cervical
apresenta um espao maior dado ao maior dimetro do canal medular.

Figura 5. Esquematizao da medula espinhal com a intumescncia cervical e lombossacral.

Tratos Medulares
A substncia branca ocupa a rea perifrica da medula espinhal e a primeira
afetada em casos de leso medular. Nessa regio encontra-se o trato ascendente ou
sensorial, que carreia as informaes sensitivas do Sistema Nervoso Perifrico (SNP) e
conduz ao Sistema Nervoso Central (SNC).
Discos Intervertebrais
Com exceo de C1-C2 e das vrtebras sacrais, que so fusionadas, todos os
corpos vertebrais articulam-se por meio de discos intervertebrais, que 17 so
responsveis pela flexibilidade da coluna e atuam como absorventes de impacto.
Os discos so ricos em gua e so compostos pelo anel fibroso, constitudo de
material fibrocartilaginoso e pelo ncleo pulposo, constitudo de material gelatinoso.
O ligamento longitudinal dorsal, junto com o anel fibroso, um dos fatores
responsveis pela manuteno da estabilidade do disco.

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Figura 6. Desenho esquemtico da espinha cervical e seus componentes.

Vias Nervosas

Figura 7. Corte esquemtico da medula espinhal.
Fonte: SLATTER, 2007.
As fibras de dor profunda so as mais internas e resistentes na medula. Se perder
dor profunda 50% da medula est comprimida (grau 5).

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Exame Neurolgico (8 etapas)
-Estado mental e comportamento;
-Atitude e postura;
-Marcha;
-Reaes de atitude e posturais;
-Reflexos espinhais;
-Funo do trato urinrio;
-Avaliao sensorial (nocicepo);
-Avaliao dos nervos cranianos;
01-Estado Mental e Comportamento
-Normal: alerta.
-Deprimido: aptico e pouco reativo, mas excitvel.
-Delirante: responde de forma exacerbada e inadequadamente estmulos.
-Estupor: inconsciente e responde somente a grandes estmulos ambientais e
dolorosos.
-Coma: inconsciente e no pode ser excitado, mesmo com estmulos dolorosos.
02-Atitude e Postura
Atitude: refere-se posio dos olhos e da cabea em relao ao corpo.
Anormalidade: rotao e desvio da cabea.
Postura: a posio do corpo em relao gravidade e mantida pela
integrao das vias do sistema nervoso central e reflexos espinhais.
Anormalidade: posio de estao com membros em abduo, rigidez
por descerebrao, rigidez por descerebelao e sndrome de Schiff- Sherrington.
02.1-Rigidez por descerebrao: deve-se a leso no tronco
cerebral e caracterizada pela extenso de todos os membros e, s vezes, opisttono,
reduo do nvel de conscincia (estupor ou coma).
02.2-Rigidez por descerebelao: deve-se leso cerebelar aguda
e caracterizada por opisttono, extenso de membros torcicos e flexo dos
posteriores (maior tnus do msculo lio-psoas). A conscincia no alterada, pois no
h envolvimento do tronco cerebral.

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02.3-Sndrome de Schiff-Sherrington: deve-se leso nos
segmentos espinhais lombares ou torcicos. caracterizada por extenso de membros
torcicos com paralisia flcida de membros plvicos e aumento de reflexo patelar
(NMS). O nvel de conscincia costuma ser normal.

Figura 8. Posturas anormais.
Fonte: PELLEGRINO, SURANITI e GARIBALDI, 2003.
03-Marcha
Ataxia: a incapacidade para executar atividade motora normal e coordenada.
Paresia: perda parcial dos movimentos com dficit em membros com
dificuldade de locomoo.
Paralisia: perda total dos movimentos no havendo locomoo.
Tipos de Ataxia:
-Ataxia proprioceptiva (sensitiva);
-Ataxia cerebelar;
-Ataxia vestibular;
03.1-Ataxia proprioceptiva/sensitiva: a perda da percepo da posio de
membros e do corpo (propriocepo consciente).
Caracterstica: desajeito e incoordenao, resultando em: posio em
estao com membros em abduo e andar cambaleante. O passo geralmente mais
longo e a pata pode arrastar no solo.
Causa: leses que acometem vias proprioceptivas gerais de nervos
perifricos, raiz dorsal, medula espinhal, tronco cerebral e prosencfalo.
03.2-Ataxia cerebelar: a incapacidade para controlar a quantidade e variao
dos movimentos (propriocepo inconsciente).

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Caracterstica: dismetria, especialmente hipermetria e tremor de
inteno (tremor de cabea).
Causa: enfermidades cerebelares ou disfuno seletiva de tratos
espinocerebelares.
03.3-Ataxia vestibular: acometimento da regio vestibular.
Caractersticas: inclinao para um dos lados, quedas, base ampla,
rotao da cabea, desvio da cabea (lateralizao) e nistagmo.
Causa: disfuno vestibular (uni ou bilateral).

04-Reaes de Atitude e Posturais
Permitem testar as mesmas vias neurolgicas envolvidas no andar, ou seja, os
sistemas proprioceptivo e motor. So teis na diferenciao entre disfunes
ortopdicas e neurolgicas.
04.1-Posicionamento proprioceptivo: consiste em virar a pata do animal, de
modo que sua superfcie dorsal fique em contato com uma superfcie. O paciente deve
imediatamente retornar a pata para a posio normal.

Figura 9. Posicionamento proprioceptivo.
Fonte: DEWEY, 2006.

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04.2-Resposta de posicionamento:
No visual (ttil): cobrem-se os olhos do animal e move-o em direo
borda de uma mesa. Quando o animal tocar a pata na mesa, este deve imediatamente
colocar o membro adiante para descansar a pata na superfcie da mesa.
Visual: testado de modo semelhante ao no visual, exceto que os olhos
do paciente no so cobertos.

Figura 10. Resposta de posicionamento no visual e visual.
Fonte: DEWEY, 2006
04.3- Hemissalto ou Hemideambulao: segura-se os membros de um lado do
corpo e move-se o paciente lateralmente. A resposta normal o pulo lateral.

Figura 11. Hemissalto ou hemideambulao.
Fonte: DEWEY, 2006

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04.4-Carrinho de mo: deve-se elevar os membros plvicos do animal, fazendo
com que este apenas apoie os membros anteriores no solo. Pacientes normais caminham
com movimentos alternados simtricos.

Figura 12. Carrinho de mo.
Fonte: DEWEY, 2006

05-Reflexos Espinhais
Permitem avaliar a integridade dos componentes sensitivos e motores do arco
reflexo e a influncia das vias motoras descendentes no NMS.
Permite classificar um distrbio neurolgico relacionado ao NMS ou ao NMI.
05.1-Reflexos do Membro Plvico
05.1.1- Reflexo Patelar: permite avaliar a integridade do nervo femoral e do
segmento L4-L6 da medula espinhal. A resposta normal uma nica extenso rpida do
joelho. O teste pode ser falso quando h perda da musculatura local e tem-se aumento
do reflexo patelar semelhante leso em NMS.
Faz-se percutindo o ligamento patelar mdio com a articulao patelar
semiflexionada.
05.1.2-Reflexo Tibial Cranial: no to confivel como o reflexo patelar e
permite avaliar o ramo fibular do nervo citico (L6-S2). Avalia-se este reflexo quando
h suspeita de leso em nervo citico. A resposta normal a flexo do tarso.
Faz-se percutindo o msculo tibial cranial, imediatamente distal epfise
proximal da tbia.

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Figura 13. Reflexo patelar. Figura 14. Reflexo tibial cranial.
Fonte: DEWEY, 2006 Fonte: PELLEGRINO, SURANITI e GARIBALDI, 2003.

05.1.3-Reflexo Citico: permite avaliar o nervo citico, segmentos medulares
L6-S2 e nervo fibular. A resposta normal uma leve contrao muscular que provoca
abduo e leve flexo da articulao coxofemoral e flexo do joelho.
Faz-se percutindo caudalmente ou cranialmente ao trocanter femoral.
05.1.4-Reflexo Flexor/Podal/Retirada do Membro Plvico: permite avaliar
segmentos medulares entre L6-S2, nervo citico e seus ramos. Com avaliao de
sensao dolorosa superficial e profunda. A resposta normal a retirada do membro
(flexo total).
Faz-se pinando o dgito fortemente para causar dor profunda (peristeo).
05.2-Reflexos do Membro Torcico
05.2.1-Reflexo Tricipital: permite avaliar o nervo radial (C7 e T1). Pode no ser
evidente em animais normais.
Faz-se percutindo o tendo de insero do msculo trceps braquial.

Figura 15. Reflexo tricipital.

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05.2.2-Reflexo Flexor do Membro Torcico: permite avaliar segmentos
medulares entre C6-T2 e nervos do membro torcico (nervos msculocutneo, axilar,
mediano e ulnar). Com avaliao de sensao dolorosa superficial e profunda. A
resposta normal a retirada do membro (flexo total).
Faz-se pinando o dgito fortemente para causar dor profunda (peristeo).
05.3-Reflexo Perineal
Permite avaliar os nervos perineal e pudendo, segmentos medulares S1-S3 e
cauda equina. A resposta normal a contrao do esfncter anal e flexo da cauda.
Faz-se tocando ou pinando a regio perineal.
05.4-Reflexo do Panculo (Reflexo Cutneo do Corpo)
Permite avaliar a integridade do nervo torcico lateral e do segmento C8-T1 da
medula espinhal.
Faz-se com auxlio de uma pina ou objeto de ponta romba e tocando-se o objeto
ao longo do dorso do animal. A respostar normal a flexo em todo o tronco torcico e
na parte lombar cranial do tronco.
Um ponto de interrupo evidente indica leso na medula espinhal, 1 a 4
(geralmente 2 segmentos) segmentos craniais ao ponto que coincide com a ausncia de
reflexo.

Figura 16. Reflexo perineal. Figura 17. Reflexo do panculo.
Fonte: DEWEY, 2006. Fonte: DEWEY, 2006.

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Tabela 1. Caractersticas de leses em NMS e NMI.
Caracterstica NMS NMI
Funo motora Paresia espstica paralisia em todos os
membros caudais leso.
Paralisia flcida ou paralisia no stio da
leso.
Reaes posturais (propriocepo) Frequentemente retardada. Normal, a no ser que leso seja grave.
Marcha Ambulao com base ampla, atxica,
passos largos e protraimento tardio dos
membros.
Passos curtos, membros mantidos sob o
centro da gravidade.
Tnus muscular Normal aumentado. Diminudo.
Atrofia muscular Tardia e branda, por desuso. Rpida e grave, de causa neurognica.
Reflexos espinhais Normais aumentados. Diminudos ausentes.

Tabela 2.Teste dos reflexos espinhais.

Fonte: FENNER in ETTINGER, 1992.

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06-Funo do Trato Urinrio
Leso de NMS: verifica-se bexiga espstica, diminuio do controle
voluntrio de mico e h hiperexcitabilidade reflexa do esfncter uretral com
dificuldade ou impossibilidade de compresso vesical.
Leso de NMI (S1-S3, nervo pudendo ou nervo plvico): verifica-se
bexiga flcida, mico facilmente estimulada, reflexo perineal diminudo ou ausente e
tnus anal reduzido.
07-Avaliao Sensorial (Nocicepo)
Avalia a capacidade de um animal em sentir um estmulo doloroso, como um
pinamento (nocicepo) e pode ser til na localizao de uma leso em NMI ou NMS.
Inicialmente deve-se avaliar a dor superficial (beliscamento da pele com os
dedos ou pina) e na ausncia deste, deve-se investigar a dor profunda (pinamento do
dgito).
Os tratos espinhais que carreiam a sensao de dor profunda so pequenos,
bilaterais, multissinpticos, internos e localizados na substncia branca da medula
espinhal.
Apenas uma leso bilateral muito grave interrompe estes tratos, tornando a
capacidade de sentir a dor profunda um importante indicador do prognstico destes
animais.
Importante lembrar que a retirada do membro apenas indica a existncia de um
arco reflexo intacto e que uma resposta comportamental requer que os tratos sensoriais
ascendentes da medula para o crebro estejam intactos.

Figura 18. Corte esquemtico da medula espinhal.

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A dor testa nervos perifricos, medula espinhal, tronco cerebral e crebro,
cerebelo no.
Localizao das leses
Leses em nervos perifricos: perda sensorial focal.
Leses em medula espinhal: perda sensorial simtrica bilateral e caudal ao nvel
da leso.
Leses em tronco cerebral: raramente provocam analgesia detectvel.
Leses cerebrais: causam hipoalgesia.
Palpao
O pescoo, a coluna, os membros, os msculos, os ossos e as articulaes devem
ser palpados e manipulados para deteco de reas doloridas ou de mobilidade restrita.
Os traumas, neoplasias e as enfermidades inflamatrias tendem a ser mais
dolorosas, enquanto as enfermidades degenerativas e congnitas costumam ser
indolores.
Dor em coluna cervical: animais mantm a cabea baixa, pescoo estendido e
no so capazes de virar o pescoo para olhar para o lado, em vez disso, rotacionam
todo o corpo.
*A dor cervical tambm pode ser reconhecida como um sinal clnico de doena
intracraniana, principalmente nas leses extensas do prosencfalo.
Dor em coluna torcica ou lombar: animais apresentam arqueamento.
08-Avaliao dos Nervos Cranianos
Nervos cranianos: olfatrio (I), ptico (II), oculomotor (III), troclear (IV),
trigmio (V), abducente (VI), facial (VII), vestibulococlear (VIII), glossofarngeo (IX),
vago (X), acessrio (XI) e hipoglosso (XII).
*O nervo I tem origem no bulbo olfatrio, o nervo II e o nervo III tm origem no
mesencfalo, o nervo IV tem origem na ponte e os demais tm origem na medula
oblonga.
08.1-Nervo Olfatrio (I): verificar se o animal sente cheiro ou no.
-Teste: oferecer alimento com o animal de olhos vendados.
-Anormalidades: no reage ao estmulo (anosmia) ou reage pouco ao estmulo
(hiposmia).
08.2-Nervo ptico (II): verificar a viso do animal

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-Teste: reflexo de ameaa, acompanhamento visual (com um algodo) e teste do
obstculo.
-Anormalidades: no responde ao reflexo e bate nos obstculos.
08.3-Nervo Oculomotor (III): responsvel pelo reflexo pupilar
-Teste: movimentar a cabea (verificar a posio do globo ocular) e reflexo
pupilar (direta e consensual).
-Anormalidades: no movimentar o olho (quando se movimenta a cabea),
estrabismo, reflexo pupilar diminudo ou ausente no olho afetado.
08.4-Nervo Troclear (IV): responsvel pela movimentao do globo ocular
-Teste: movimentos de cabea.
-Anormalidade: no movimentar o globo ocular juntamente com a cabea e
estrabismo.
08.5-Nervo Trigmio (V): nervo misto (sensorial e motor)
-Teste (sensorial): sensao/sensibilidade facial, corneal, palpebral e cabea.
-Anormalidade: ausncia ou diminuio da sensibilidade.
-Teste (motor): deve-se oferecer alimento pois a parte motora responsvel
pelos msculos da mastigao.
-Anormalidade: dificuldade de apreenso do alimento, atrofia do msculo
masseter (unilateral) e mandbula cada (bilateral).
08.6-Nervo Abducente (VI): responsvel pela movimentao do olho
-Teste: movimentao da cabea.
08.7-Nervo Facial (VII): responsvel pela movimentao da orelha, plpebras e lbios.
-Teste: movimento das plpebras, orelhas e lbios (reflexo corneal e palpebral,
expresso facial e simetria da face).
08.8-Nervo Vestibulococlear (VIII): responsvel pelo equilbrio e a audio.
-Teste: equilbrio e audio.
-Anormalidade: inclinao de cabea (head tilt - lateralizao), andar em
crculos, ataxia e nistagmo.
08.9-Nervo Glossofarngeo (IX): responsvel pelos movimentos da lngua e deglutio.
-Teste: oferecer alimento e reflexo da deglutio.

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-Anormalidade: disfagia e regurgitao.
08.10-Nervo Vago (X): responsvel pela deglutio
-Teste: oferecer alimento e reflexo da deglutio .
-Anormalidade: sons anormais durante a respirao e disfagia.
08.11-Nervo Acessrio (XI): inerva a musculatura do pescoo
-Teste: inspeo da musculatura do pescoo.
-Anormalidade: atrofia.
08.12-Nervo Hipoglosso (XII): inerva a lngua
-Teste: tnus lingual e oferecer alimento.
-Anormalidades: dificuldade de retrao da lngua, atrofia da lngua e
dificuldade de apreenso e deglutio.
Principais Exames em Nervos Cranianos
01-Resposta ameaa: testa nervo ptico e facial e suas conexes no tronco cerebral e
crebro. A resposta diminuda pode indicar leso em: retina, nervo ptico, tronco
cerebral, nervo facial, crebro e trato ptico.
02-Reflexo pupilar: testa a parte reflexa do nervo ptico e funo visceral
(parassimptica) do nervo oculomotor.
*Tnus simptico excessivo (excitao) pode causar reflexo pupilar lento.
**Anisocoria: pupilas de diferentes tamanhos.
03-Posio ocular: determinada pela influncia do crebro, nervo vestibulococlear,
oculomotor, troclear e abduscente.
Estrabismo ventrolateral: leso de nervo oculomotor ou vestibulococlear.
Nistagmo patolgico: ocorre por desequilbrio no sistema proprioceptivo
especial (orelha interna, nervo vestibulococlear, tronco cerebral e cerebelo).
Nistagmo horizontal: comum em leses vestibulares perifricas.
Nistagmo vertical: comum em leses vestibulares centrais.
Nistagmo rotatrio: no especfico.
04-Reflexo palpebral e corneano: testa a diviso maxilar do nervo trigmeo e nervo
facial e suas conexes no tronco cerebral.

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05-Simetria da musculatura facial: testa nervo facial (plpebras e lbios) e nervo
trigmeo (msculo temporal e masseter).
06-Sensibilidade nasal: testa nervo facial e suas conexes cerebrais.
07-Reflexo de engasgo: testa nervo glossofarngeo e nervo vago.

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Encefalites, Mielites e Meningites
Definio
Processo inflamatrio que acometa o crebro, a medula espinhal ou as meninges,
respectivamente.
Sinais Clnicos
So dependentes da localizao no sistema nervoso central. Na meningite
verifica-se dor e febre, na meningoencefalite verifica-se dor, febre e disfuno de
sistema nervoso e encefalite ou mielite apenas disfuno do sistema nervoso.
Localizao
Prosencfalo: alteraes comportamentais, na personalidade, convulses,
andar em crculos, dficits na reao ameaa, fraqueza parcial da musculatura facial,
sensao de dor reduzida na face e reaes posturais anormais.
Tronco cerebral: conscincia deprimida, inclinao da cabea, perda do
equilbrio, ataxia, fraqueza de membros, dficits mltiplos de nervos cranianos e em
especial nistagmo patolgico.
Cerebelo: ataxia, tremores e nistagmo patolgico.
Medula espinhal: ataxia, fraqueza de membros, sem alteraes
comportamentais e de personalidade e estado mental sem alteraes.
Meningoencefalites
Tipos
Meningoencefalites bacterianas e por riqutsias;
Meningoencefalites virais;
Meningoencefalites presumivelmente imunes;
Meningoencefalites protozorias;
Meningoencefalites idiopticas;

A baixa prevalncia de infeces no sistema nervoso central resulta do fato deste
sistema ser bem protegido por suas barreiras. A principal barreira entrada hematgena
a barreira hematoceflica, que tanto uma barreira anatmica como fisiolgica entre a
circulao sistmica e o parnquima do sistema nervoso central.

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As barreiras s infeces diretas, contguas e paramenngeas incluem as
meninges, a coluna vertebral e o crnio.
Patogenia
Acmulos locais de leuccitos podem ocasionar doena significativa. Isso inclui
deposio de fibrina, trombose de veias e arterite, todas acentuando as sequelas da
encefalite.
A vasculite tambm pode resultar de degenerao de leuccitos, os quais podem
liberar toxinas que provocam espasmo vascular, isquemia local e edema tecidual. O
edema induzido pelos cidos graxos livres encontrados nas membranas dos neutrfilos
polimorfonucleares.
A pleocitose do lquido cefalorraquidiano pode ocasionar atrao quimiottica
adicional por mais leuccitos, criando um ciclo de retroalimentao positiva com
agravamento da doena.
H resistncia acentuada ao fluxo de sada do LCR atravs das granulaes
aracnoides e isto pode ser decorrente de granulcitos ocluindo as vias de fluxo de sada.
01-Meningoencefalites Bacterianas
Prevalncia
Acomete mais animais jovens ou de meia-idade.
Etiologia
Extenso local de infeces em estruturas adjacentes: ouvidos, olhos, seios
nasais ou reas de osteomielite.
Disseminao hematgena de focos extracranianos: endocardite, onfaloflebite,
prostatite, metriet, discoespondilite, pioderma, gastroenterite e pneumonias.
Agentes (bactrias mais frequentes)
Aerbicas: Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus
albus, Pasteurella multocida, Actinomyces, Nocardia e Escherichia coli.
Anaerbicas: Bacterioides, Fusobacterium, Peptostreptococcus e Eubacterium.
Sinais Clnicos
Verifica-se rigidez cervical, hiperestesia, pirexia, vmitos, bradicardia, pode
ocorrer convulses, paresia ou paralisia, cegueira, nistagmo, desvio da cabea. Podem
estar presentes choque, hipotenso e coagulao intravascular disseminada (CID).

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Diagnstico
-Anamnese e Histria Clnica;
-Sinais Clnicos;
-Exames Complementares:
-Perfil bioqumico: aumento de ALT, hipoglicemia ou hiperglicemia
ocorre em 70% dos casos.
-Hemograma: pode estar normal ou verifica-se leucocitose, leucopenia
ou trombocitopenia.
-Anlise do lquido cefalorraquidiano: pleocitose com predomnio de
neutrfilos degenerados e com granulaes txicas, teor de protena aumentado e aps
incio da administrao de antibiticos verifica-se predomnio de clulas
mononucleares.
*O diagnstico definitivo reque anlise e cultura bacteriana do lquido
cefalorraquidiano. Mas apenas cerca de 20% das culturas possuem resultado positivo.
-Radiografia: discoespondilite ou osteomielite em coluna e alteraes
sseas na caixa craniana, bulha timpnica, seios nasais/frontais e foco dentrio de
infeco.
-Outros: ressonncia magntica e tomografia computadorizada.
Tratamento
01-Antibiticos: os antibiticos podem ser administrados aos animais sob suspeita de
meningite bacteriana antes da obteno dos resultados da cultura e dos testes de
sensibilidade. Alguns autores sugerem que deve ser administrada uma nica injeo
intravenosa de corticosterides, antes da antibioticoterapia nos casos de meningite
bacteriana. E no recomendvel utilizar concomitantemente frmacos bactericidas e
bacteriostticos, uma vez que os ltimos podem antagonizar a ao dos primeiros.
A escolha deve ser baseada na cultura e antibiograma sempre que possvel
Grau de penetrao dos antibiticos:
tima penetrao: trimetoprim, metronidazol, cloranfenicol e
sulfonamidas. Vrias cefalosporinas de terceira gerao atingem concentraes
efetivas no SNC, sendo consideradas os agentes mais adequados para tratamento
da meningite por bactrias gram-positivas
Penetrao intermediria: penicilinas, ampicilinas, ceftriaxona e
tetraciclinas.

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Baixa penetrao: cefalosporinas de 1 gerao, aminoglicosdeos e
clindamicina.
Os antibiticos de eleio para as afeces neurolgicas bacterianas so:
ampicilina, cefalosporinas de 3 gerao (ceftriaxona e ceftazidima), metronidazol,
cloranfenicol e sulfa com trimetoprim.
O metronidazol tem utilidade no tratamento da maioria das infeces
anaerbicas, bactericida, e difunde-se bem por todos os tecidos, inclusive o SNC.
Amoxicilina com clavulanato tem penetrao no sistema nervoso quando h
inflamao das meninges.

*A aplicao endovenosa de metronidazol deve demorar, no mnimo 30 a 40 minutos, pois a infuso
rpida pode provocar hipotenso.
O tratamento endovenoso deve persistir por no mnimo 5 dias e a terapia deve
ser mantida por pelo menos 4 semanas aps a melhora clnica.
02-Antiinflamatrios esteroidais: indicados nos dois primeiros dias de terapia com o
objetivo de minimizar as consequncias inflamatrias da lise bacteriana induzidas pela
antibioticoterapia, diminuir a resistncia ao fluxo de sada do LCR, diminuir o edema
cerebral e reduzir a liberao de mediadores ps-inflamatrios os quais podem piorar a
leso tecidual.
Diversos estudos em crianas mostram que os benefcios da corticoterapia
auxiliar podem ainda ser maiores se os glicocorticoides forem administrados 15 a 20
minutos antes do incio da terapia com antibiticos.
03-Outros: fluidoterapia e medidas de suporte, alimentao parenteral e
anticonvulsivantes quando houver quadro convulsivo.

Ampicilina: 22 mg/kg EV : QID
Ceftriaxona: 30 mg/kg EV : BID
Metronidazol*: 15 mg/kg EV : BID
Sulfametazol: 30 mg/kg EV: BID

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01.1-Meningoencefalites Bacterianas Especficas
01.1.1-Listeriose
Definio
Bactria causadora de meningoencefalite em ruminantes, tambm pode acometer
caninos e felinos, principalmente em animais jovens adultos.
A enfermidade infecciosa, mas no contagiosa.
Etiologia
Listeria monocytogenes
Caractersticas do Agente
Bactria gram positiva e habitante normal de solos e silagens.
Porta de Entrada
Cavidade oral e geralmente por abraes da mucosa.
Via de Disseminao
Transneuronal.
Patogenia
H penetrao do agente que alcana o sistema nervoso central pelos nervos
facial e trigmio, formando microabscessos e causando uma meningite no sistema
nervoso.
Sinais Clnicos
Verifica-se leses e dficits assimtricos em nervos cranianos como o trigmeo,
facial, glossofarngeo e vago. H fraqueza dos membros, depresso, torcicolo, marcha
em crculos, inclinaes de cabea e ataxia vestibular.
Diagnstico
-Sinais Clnicos;
-Anlise do lquido cefalorraquidiano: verifica-se pleocitose com
predomnio de mononucleares, observa-se alguns neutrfilos e aumento de protena.
-Cultura do lquido cefalorraquidiano: geralmente no isolam Listeria
monocytogenes.

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Tratamento
01-Antibiticos: o antibitico de escolha a clortetraciclina ou altas doses de penicilina.
01.1.1-Brucelose
Definio
Enfermidade infectocontagiosa crnica, infectando os candeos domsticos,
silvestres e o homem.
Etiologia
Brucella canis.
Sinais Clnicos
As manifestaes clnicas da brucelose canina so variadas, com predomnio de
sintomas da esfera reprodutiva. Nas fmeas, a enfermidade caracteriza-se por
abortamento no tero final da gestao, reteno de placenta, corrimento vaginal, morte
embrionria, natimortos e/ou nascimento de filhotes fracos. Nos machos a brucelose
apresenta-se sob a forma, prostatite, atrofia testicular uni ou bilateral, dermatite de bolsa
escrotal, anormalidades espermticas, infertilidade e, hepato e esplenomegalia, uvete.
Ocasionalmente, a infeco bacteriana por Brucella canis, pode se estender ao
sistema nervoso, causando meningoencefalite.
Diagnstico
-Sinais Clnicos;
-O isolamento desta bactria a partir de hemocultura, cultura de urina,
lquido prosttico e LCR muito difcil.
-Sorologia: como a brucelose canina uma doena crnica, a principal
imunoglobulina a ser detectada pelos testes diagnsticos a IgG. Os testes que detectam
anticorpos contra antgenos de superfcie so a soroaglutinao rpida em lmina (SAR)
e soroaglutinao lenta em tubo (SAL).
-Cultura bacteriana: a partir de aspirado testicular.
Tratamento
01-Antibiticos: a melhor terapia para a brucelose inclui uma combinao de
estreptomicina e minociclina ou doxiciclina. Pode-se fazer o uso de quinolonas.

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02-Meningoencefalites Fngicas
I ntroduo
H uma ampla variedade de fungos que podem invadir o SNC, inclusive
Cryptococcus, Coccidioides, Blastomyces, Histoplasma e Aspergillus. Os ces com
meningoencefalite fngica tipicamente so animais jovens ou de meia-idade.
O Cryptococcus neoformans fungo mais frequentemente associado
meningoencefalite.
Patogenia
A doena fngica contrada por ces e gatos mediante a inalao de esporos. A
infeco do SNC pode se instalar mediante a disseminao local proveniente do seio
nasal/frontal ou por via hematgena.
A meningoencefalite fngica freqentemente caracteriza-se por evoluo lenta
da disfuno neurolgica (semanas a meses), geralmente, precedida por um perodo de
doena inespecfica acompanhada de letargia e anorexia.
Sinais Clnicos
Os sinais clnicos de disfuno neurolgica podem ser consequncias de
tumefao (por exemplo, massa gelatinosa de fungos, granuloma fngico) ou da
resposta inflamatria mais disseminada frente aos microrganismos invasores.
Os sinais neurolgicos incluem depresso, demncia, ataxia, fraqueza, dficits
de nervos cranianos e paralisia de NMI.
Os sinais sistmicos variam conforme o fungo envolvido como no caso da
histoplasmose (pode haver colite ou perda de peso), blastomicose (ferida drenante ou
trato fistuloso) e criptococose (associada rinite crnica).
Diagnstico
-Sinais Clnicos;
Doxiciclina: 5 mg/kg BID : VO ou EV
Minociclina: 5 a 12,5 mg/kg BID : VO

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-Isolamento do fungo em lquido cefalorraquidiano: principal.
-Isolamento extraneural: isolamento de outro foco fngico no paciente
uma forte evidncia de meningoencefalite fngica.
-Anlise do lquido cefalorraquidiano: verifica-se aumento de leucticos
e protenas, inclusive globulinas elevadas. Cryptococcus neoformans verifica-se
presena de eosinfilos.
*No caso de criptococose indicado o exame sorolgico.
Tratamento
H poucos relatos de tratamento bem sucedido da encefalite fngica. Os
frmacos disponveis atualmente incluem anfotericina B, flucitosina, cetoconazol,
itraconazol e fluconazol. Desses frmacos, o fluconazol tem a maior capacidade de
cruzar a barreira hematoceflica. A terapia deve continuar, pelo menos, por mais seis
semanas aps a remisso dos sinais clnicos.

03-Meningoencefalites Protozorias
I ntroduo
Vrios protozorios coccdeos tm a capacidade de invadir e colonizar o sistema
nervoso central. Os mais amplamente relatados so Toxoplasma gondii e Neospora
caninum, ambos infectando ces e gatos. Recentemente, h relatos de meningoencefalite
causada por Sarcocystis.
Prevalncia
A meningoencefalite por protozorios pode ocorrer em qualquer idade, porm os
animais mais jovens parecem mais suscetveis.
03.1-Toxoplasmose e Neosporose
Etiologia
Toxoplasma gondii e Neospora caninum.
Sinais Clnicos
Fluconazol: 10 a 12 mg/kg SID : VO

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Os sinais neurolgicos incluem hiperexcitabilidade, depresso, tremor
intencional, paresia, paralisia e convulses. Podem, ainda, ocorrer doena oftlmica,
desordens respiratrias, miopatia, miosite e polirradiculoneurite.
Os sinais neurolgicos e a miosite so mais freqentes na neosporose.
A toxoplasmose clnica em ces geralmente est associada ao vrus da cinomose
ou outras infeces, como erliquiose, ou com terapia imunossupressora.

Diagnstico
-Sinais Clnicos;
-Hemograma: verifica-se anemia no regenerativa, leucocitose por
neutrofilia, linfocitose e eosinofilia.
-Perfil bioqumico: pode haver aumento de ALT e AST.
-Anlise do lquido cefalorraquidiano: pode estar normal ou pode-se
verificar protena aumentada, pleocitose mista (monocitose e polimorfonuclares) e
pleocitose eosinoflica.
-Sorologia: deve-se detectar anticorpos IgM, alm dos IgG, pois uma
reao IgM positiva associada reao IgG negativa sugere infeco ativa.
Tratamento
01-Antibiticos: para o tratamento de casos de meningoencefalite protozoria indica-se
o uso de clindamicina ou trimetoprim-sulfadiazina. Recomenda-se administrao de
clindamicina como terapia de primeira escolha para toxoplasmose.

A terapia deve ser efetuada por no mnimo quatro semanas.

Clindamicina: 10 a 12 mg/kg BID : VO
Sulfadiazina com Trimetoprim: 15 mg/kg : BID

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03.2-Babesiose
Etiologia
Babesia canis.
I ntroduo
A babesiose em ces tem sido caracterizada pela anemia hemoltica, choque
hipotensivo e/ou disfuno de mltiplos rgos. O envolvimento do sistema nervoso
raro.
Sinais Clnicos
Verifica-se sinais de fraqueza, ataxia, sinais cerebelares (incoordenao,
tremores de cabea), cegueira transitria e morte sbita.
. As manifestaes neurolgicas podem resultar do aglomerado de eritrcitos
parasitados nos capilares do sistema nervoso central, com subsequente hipxia tecidual.
Diagnstico
-Sinais Clnicos;
-Hemograma: verifica-se anemia, trombocitopenia e linfocitose.
-Pesquisa de hemoparasitas: demonstrao da presena de Babesia spp.
nos eritrcitos ou na sorologia positiva
Tratamento
01-Carbanilida: dipropionato de imidocarb cuja ao baseia-se na alterao
morfolgica e funcional do ncleo e do citoplasma do parasito.

02-Outros: transfuso sangunea, fluidoterapia e nutrio.

03.3-Erliquiose
H muitos relatos de sinais neurolgicos associados erliquiose em ces, devido
possvel ocorrncia de meningoencefalite.
Dipropionato de Imidocarb: 5 a 6,6 mg/kg IM : 2 doses com intervalo de 14 dias.

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04-Meningoencefalites Virais
Enfermidades
-Cinomose;
-Raiva;
-Pseudoraiva;
-Adenovirus canino;
-Parainfluenza canina;
-Parvovirose;
04.1-Cinomose
Etiologia
Vrus da famlia Paramyxoviridae, subfamlia Paramyxovirinae e gnero
Morbilivirus.
Caractersticas do Agente
Vrus grande, RNA, envelopado e sensvel ao calor, ressecamento, detergentes,
solventes lipdicos e desinfetantes.
Epidemiologia
Animais de todas idades so afetados, sendo comum ces jovens no vacinados
(3 a 6 meses de idade) e ces idosos (acima de 6 anos de idade, causando a encefalite
do co idoso). A encefalite do co idoso sugere que o animal apresentava imunidade
contra o vrus e que este pode ter escapado da resposta imune (imunossupresso),
causando a doena tardiamente.
Transmisso
Aerossis, secrees e excrees corporais e transplacentria. A maior
oportunidade para disseminao ocorre onde os ces so mantidos em grupos (Ex.: lojas
de animais, canis, abrigos de animais e colnias de pesquisa). A eliminao viral cessa
geralmente aps 1 a 2 semanas aps a recuperao do paciente.
Patogenia
O vrus replica-se nas tonsilas e linfonodos brnquicos, em seguida infecta os
linfcitos, que so responsveis pela disseminao do vrus. A infeco do sistema
nervoso central parece ocorrer de 14 a 18 dias aps a aquisio da infeco. Uma vez no
sistema nervoso central o vrus sai via linfcitos e entra em neurnios do SNC e na glia,
onde se replica e, por algum mecanismo ainda desconhecido, provoca desmielinizao.

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Sinais Clnicos
01-Forma Jovem
Sinais gerais: verifica-se febre (bifsica), mal-estar, anorexia, depresso, vmito e
diarreia de intestino delgado, corrimento nasal mucide a mucopurulento, espirro, tosse
com sons broncovesiculares aumentados, crepitaes e dispneia (geralmente so sinais
associados a infeco bacteriana secundria, principalmente por Bordetella
bronchiseptica), hipoplasia do esmalte dentrio, erupo cutnea, progredindo para
pstulas, especialmente no abdmen e hiperqueratose de coxins e espelho nasal,
retinocoroidite, leses em medalho, neurite ptica, ceratoconjuntivite seca e corrimento
ocular mucopurulento.
Sinais de Sistema Nervoso: paresia, ataxia, sacudida de cabea, nistagmo, dficits em
nervos cranianos, cabea pendente, hipermetria, convulses generalizadas, depresso,
cegueira unilateral ou bilateral, vocalizao similar estado de dor, rigidez muscular e
movimentos rtmicos dos msculos;
02-Forma Adulta (encefalite do co idoso)
Sinais de Sistema Nervoso: depresso, andar em crculos, comportamento de pressionar
a cabea contra objetos e demncia.
Sinais de Sistema Ocular: dficit visual e deficincia de ameaa bilateral.
Diagnstico
-Anamnese e Histria Clnica: o diagnstico da cinomose geralmente baseia-se
nos sinais clnicos tpicos em um co jovem que tenha uma histria de vacinaes
inadequadas e possibilidade de exposio ao vrus.
-Sinais Clnicos;
-Hemograma: linfopenia e leucopenia precoce (fase aguda),
posteriormente leucocitose neutroflica;
-Radiografia: radiografia torcica, verificando-se pneumonia intersticial
ou alveolar;
-Anlise do lquido cefalorraquidiano: verifica-se elevao de protenas
e pleocitose linfoctica.
-Virologia: imunofluorescncia e isolamento viral;
-Histopatologia: presena de corpsculos de incluso
intracitoplasmticos (Corpsculos de Lenz) em clulas sanguneas perifricas, clulas
epiteliais ou por bipsia.

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Tratamento
01-Antibiticos: terapia com antibiticos de amplo-espectro para combate e preveno
de infeces secundrias.

02-Antiviral: administrao de ribavirina.

03-Antiinflamatrios esteoidais: administrao de glicocorticoides como a prednisona.
Porm os benefcios ainda no foram bem documentados.

04-Anticonvulsivantes: recomendada para o controle das convulses.

05-Terapia adjuvante: antioxidantes como vitamina E e C, vitamina A para proteo e
regenerao de epitlios, vitamina C como fator trficos dos tecidos mesenquimais, do
reticuloendotlio e indiretamente do sistema imunopotico e vitaminas do complexo B
como tnicas e regeneradoras da fisiologia nervosa, para antialgia e mielopoiese.
06-Outros: enfermagem com limpeza de olhos e nariz, suporte nutricional e terapia com
fludos.

Amoxicilina com Clavulanato : 12,5 a 25mg/kg BID : VO ou EV.
Enrofloxacina: 5 a 20mg/kg SID : IM, VO ou EV.

Ribavirina: 30 mg/kg VO : SID por 15 dias.
Associao de DMSO: 20 mg/kg SID.

Prednisona: 0,5 mg/kg BID VO por 10 dias e posteriormente
reduo gradual.

Diazepam: 0,5 a 1mg/kg EV

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04.2-Raiva
Etiologia
Vrus da famlia Rabdovrus.
Transmisso
Normalmente por feridas, mas h relatos de transmisso por aerossol e
absoro pelas mucosas.
Embora tenham sido comprovados perodos de incubao superiores a 12 meses,
na maioria dos casos os sinais se desenvolvem no decorrer de 25 dias depois da
exposio.
O animal pode excretar o vrus da raiva pela saliva nos 14 dias que antecedem a
apresentao de sinais clnicos.
Apresentao Clnica
A doena dividida classicamente em trs sndromes.
Estgio podrmico: os pacientes acometidos exibem apreenso, inquietao,
anorexia, vmitos e salivao excessiva. Tais sinais podem durar at cinco dias antes
que o animal desenvolva outros sinais ou morra.
Estgio neurolgico: segue o perodo podrmico. Andar a esmo, apresentar
vcios, demncia e convulses so tpicos desse estgio. a forma de raiva mais comum
vista em gatos.
Estgio terminal ou forma aptica: verifica-se progresso de paralisia espinhal
para sinais de tronco cerebral caracterizam esta forma de raiva.
Diagnstico
-Sinais Clnicos;
-Hemograma e bioqumica srica: normais.
-Anlise do lquido cefalorraquidiano: aumento das clulas
mononucleares e protenas, como pode ser esperado em qualquer encefalomielite viral.
-Titulao do lquido cefalorraquidiano: ttulo positivo para IgG para
raiva uma boa evidncia de infeco pela raiva, porque os ttulos liquricos no
aumentam com a vacinao somente.

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-Histopatologia: o diagnstico geralmente feito pelo exame de tecido
cerebral obtido aps a morte. Na microscopia verifica-se a presena de corpsculos de
Negri.
Tratamento
No h tratamento.
Profilaxia
Vacinao dos animais.
As sndromes de raiva induzida por vacinas tm sido reconhecidas raramente no
co e no gato. Ocasionalmente, a vacinao com o vrus da raiva tem sido associada ao
desenvolvimento, em 10 a 21 dias aps a vacinao com vacina de vrus atenuado, de
uma quadriparesia flcida sem dficits de nervos cranianos tpica de uma
polirradiculoneurite aguda mediada imunologicamente em ces. O prognstico para a
recuperao dessa sndrome excelente.
04.3-Outras Meningoencefalites Virais
Tabela 3. Meningoencefalites Virais
Doena Etiologia Sinais Clnicos e Patologia Curso e
Prognstico
Diagnstico Tratamento Preveno
Pseudo-raiva Herpesvrus Excitao, coma, prurido na
porta de entrada,
automutilao e contato com
sunos.
Superagudo e
evoluo para
bito em 1 a 2 dias
Histrico, sinais e
necropsia
No h. Vacinas somente
para sunos.
Hepatite
Infecciosa
Adenovrus
canino tipo 1
Compromete endotlio
vascular causando sinais
nervosos e hepticos, renais e
respiratrios.
Agudo crnico. Perfil laboratrio
clnico (heptico)
Apoio Vacina
PIF Coronavrus Seca: leses
piogranulomatosas, olhos,
vsceras e sinais nervosos.
Comum meningite.
Progresso lenta e
fatal.
Leuccitose,
neutrofilia e
hipergamaglobulinemi
a.
Apoio Isolamento dos
infecctados.
Panleucopenia
felina
Parvovrus Pr-natal e neonatal:
hipoplasia de cerebelo.
Presente no
nascimento e no
progressivo
Histrico, idade,
sinais e necropsia
Nenhum Vacina
Vrus da
Leucemia
Felina
Retrovrus Linfoma epidural, doena
cerebral difusa e
imunocomprometimento.
Crnico
progressivo e
geralmente fatal.
Histrico, sinais,
hemograma, pesquisa
de antgeno e
sorologia.
Quimioterapia
de combinao
Vacina
Vrus da
Imunodeficinc
ia Felina
Lentivrus Mudanas comportamentais e
nvel de conscincia
Crnico e mal
caracterizado
Histrico, sinais e
sorologia.
Nenhum Nenhuma

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05-Meningoencefalites Idiopticas e Inflamatrias
05.1-Meningoencefalite Granulomatosa
Definio
Distrbio auto-imune, especificamente uma reao de hipersensibilidade do tipo
retardado (mediada por clulas T). A enfermidade caracterizada por progresso
neurolgica subaguda ou crnica da sndrome multifocal, afetando primariamente o
crebro.
Epidemiologia
Cadelas jovens ou de meia idade (cerca de 5 anos) em raas de pequeno porte
(Poodle e Terriers).
Corresponde entre 5 a 25% dos distrbios neurolgicos em ces.
Apresentao
-Focal;
-Disseminada;
-Ocular;
Sinais Clnicos (disseminada)
Verifica-se dor cervical, sinais de tronco cerebral, ataxia, convulses, andar em
crculo, alteraes comportamentais, febre, progresso aguda e subaguda e em 25% dos
casos h morte em uma semana.
Diagnstico
-Sinais Clnicos;
-Anlise do lquido cefalorraquidiano: verifica-se aumento na
concentrao protica, pleocitose mononuclear discreta a marcante, linfcitos e
moncitos predominam e ocasionalmente observam-se plasmcitos.
-Hemograma e bioqumica srica: geralmente sem alteraes, mas pode-
se verificar leucocitose leve moderada.
-Tomografia e ressonncia magntica;
-Focal: presena de massa solitria (diferenciar de neoplasia na
histopatologia).

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-Disseminada: normal ou evidencia regies mal definidas de
aumento de contraste.
-Histopatologia: verifica-se infiltrado perivascular, principalmente de
mononucleares (linfcitos, macrfagos e plasmcitos) no crebro e/ou na medula
espinhal.
Tratamento
01-Glicocorticoides (doses imunossupressoras)

*Quando houver recadas deve-se fazer administrao contnua de prednisolona 0,5 mg/kg em dias
alternados ad eternum.
02-Antineoplsicos

03-Imunomoduladores

*Concentrao mnima esperada de ciclosporina entre 300 e 500 ng/mL.
05.2-Meningoencefalite Necrosante Idioptica
Sinnimo
Meningoencefalite dos Pugs, Malteses e Yorkshire Terriers.
Etiologia
Desconhecida.

Prednisolona: 1 a 4 mg/kg BID por uma a duas semanas com
posterior reduo gradual da dose.
Arabinosdeo de Citosina (citarabina): 50mg/m BID : SC por dois
dias. Repetir a cada 21 dias juntamente com a prednisolona.
Procarbazina: 25 a 50 mg/m SID : SC por 14 dias consecutivos e
repouso de 14 dias

Azatioprina: 2 mg/kg SID : VO
Ciclosporina*: 3 a 10 mg/kg BID : VO
Ciclofosfamida: 50 mg/m a cada 48 horas : VO
Mofetil micofenolato: 20 mg/kg

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Leses
Leses cerebrais lembram a meningoencefalite causada pelo sorotipo do
herpesvrus humano.
Epidemiologia
Raas: Pug, Malts e Yorkshire Terrier.
Primeiro relato no Brasil foi em 2008, em um Pug no Rio Grande do Sul.
Sinais Clnicos
Evoluo aguda (cerca de 2 semanas) ou crnica (4 a 6 meses). Verifica-se
sinais clnicos de prosencfalo como convulses, andar em crculos, embotamento,
dficit visual com reflexo pupilar normal, presso persistente da cabea contra objetos e
dor cervical que pode ser decorrente da meningite.
Diagnstico
-Sinais Clnicos;
-Exame Complementares:
-Hemograma e bioqumica srica: achados inespecficos.
-Anlise do lquido cefalorraquidiano: verifica-se pleocitose
exclusivamente ou com predomnio de clulas mononucleares com aumento do teor de
protenas.
-Tomografia computadorizada ou Ressonncia magntica: verifica-se
dilatao ventricular assimtrica e reas de radioluscncia no crebro (malcia do
tecido), as vezes parecendo contnuas aos ventrculos laterais. Mas pode estar normal.
Tratamento
No h tratamento especfico para esta enfermidade. Pode-se fazer o uso de
glicocorticoides (mas no mudam o curso da enfermidade) ou mofetil micofenolato
(relato de tratamento bem sucedido).

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05.3-Meningoencefalite Eosinoflica
Definio
uma enfermidade idioptica rara caracterizada por pleocitose com predomnio
de eosinfilos.
Epidemiologia
H predisposio racial em Golden Retriever e Rottweiller.
Sinais Clnicos
Verifica-se colapso (animal em decbito lateral ou esternal e sem perda de
conscincia), depresso, sonolncia, anormalidade de desenvolvimento, andar em
crculos, presso da cabea contra obstculos, paralisia facial, reduo dos reflexos
pupilares, torcicolo e incoordenao.
Diagnstico
-Sinais Clnicos;
-Hemograma e bioqumica srica: alteraes no especficas.
-Anlise do lquido cefalorraquidiano: pleocitose eosinoflica (a presena
de eosinfilos pode variar entre 21 e 98%).
Tratamento
H relatos de resposta positiva com o uso de glicocorticides e um co se
recuperou aps tratamento com cloranfenicol.
05.4-Meningite-Arterite Responsiva aos Corticides
Sinnimo
Vasculite menngea.
Epidemiologia
Raas: vasculite necrosante grave foi reconhecida em Beagles, Bernese
Mountain e Pointer Alemo.
Distribuio mundial e representa uma das mais importantes doenas
inflamatrias do sistema nervoso central.

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Sinais Clnicos
Verifica-se febre, rigidez cervical, dor espinhal, evoluo ascendente dos sinais
para paralisia, cegueira e convulses.
Diagnstico
-Sinais Clnicos;
-Anlise do lquido cefalorraquidiano: verifica-se aumento de protenas e
pleocitose neutroflica extrema.
-Hemograma e bioqumica srica: verifica-se neutrofilia perifrica com
desvio esquerda e em alguns casos elevao das globulinas.
-Tomografia computadorizada: auxilia a localizar alteraes em sistema
nervoso central (meninges, medula espinhal e crebro) e tambm auxilia a monitorar a
eficcia da terapia.
Tratamento
Utilizao de glicocorticoides a longo prazo geralmente utilizado e azatioprina
para tratamento mais agressivo e para casos refratrios.
05.5-Outras enfermidades de causa desconhecida
05.5.1-Poliencefalomielite felina
Definio
Enfermidade subaguda ou crnica que raramente acomete felinos jovens e
adultos. Processo inflamatrio no supurativo.
Etiologia
Desconhecida e suspeita-se de vrus.
Fisiopatologia
Evoluo que ocasiona perda de mielina, axnios e neurnios do crebro e
medula espinhal.
Sinais Clnicos
Verifica-se predomnio de sinais clnicos de mielopatia como ataxia e paresia de
membros posteriores ou dos quatro membros ou tremores de inteno e atividade
convulsiva focal.

40
Diagnstico
-Sinais Clnicos;
-Hemograma: verifica-se leucopenia.
-Anlise do lquido cefalorraquidiano: sem alteraes conclusivas.
05.5.2-Hidrocefalia com Encefalite Periventricular
Definio
Forma rara de meningoencefalite descrita em filhotes de ces (2 a 3 meses),
caracterizada por hidrocefalia e extensas reas de leses hemorrgicas e inflamatrias
no parnquima cerebral.
Etiologia
Desconhecida, suspeita-se de envolvimento bacteriano.
Sinais Clnicos
Verifica-se incio dos dficits agudos e evoluo rpida, alteraes de
comportamento, andar em crculos, cegueira e sinais de tronco cerebral como rotao e
desvio da cabea.
Diagnstico
-Sinais Clnicos;
-Anlise do lquido cefalorraquidiano: verifica-se pleocitose de clulas
mistas e aumento de protena.
*Diagnstico definitivo por necropsia e histopatologia.
Tratamento
01-Glicocorticides

Prednisona/Prednisolona: 1 a 4 mg/kg BID por uma a duas
semanas com posterior reduo gradual da dose.

41
02-Antibiticos
Os antibiticos de eleio para as afeces neurolgicas bacterianas so:
ampicilina, cefalosporinas de 3 gerao, metronidazol, cloranfenicol e sulfa com
trimetoprim.
03-Cirrgico: drenagem da hidrocefalia.
06-Enfermidades Isqumicas/Vasculares
Tipos
-Global;
-Focal;
-Multifocal;
06.1-Global
Causas: insuficincia cardaca congestiva, doena pulmonar grave, edema
cerebral difuso (leso cerebral txica ou traumtica) e acidente anestsico.
Regies do crebro propensas hipxia: crtex cerebral, hipocampo, ncleos
basais, ncleos talmicos e clulas de Purkinje do cerebelo.
06.2-Focal/Multifocal
*Maior parte dos casos de encefalopatia isqumica.
Causas: hemorragias e infarto intracraniano (trombose ou embolismo) que
podem ser causados por hipertenso sistmica, vasculite, distrbios de coagulao,
neoplasias ou traumatismos.
Patogenia
Leso vascular isqumica a qual causa produo e liberao de radicais livres,
lactato e perda do equilbrio osmtico causando disfuno neuronal.
Sinais Clnicos
Sinais de disfuno do prosencfalo, podem ocorrer sinais de tronco cerebral e
cerebelo. A isquemia global pode causar convulso com perda de viso.
Diagnstico
-Anamnese e Histria Clnica: histria de incio superagudo de uma
encefalopatia assimtrica que melhora com o passar do tempo. E deve-se investigar
causa primria.
-Sinais Clnicos;

42
-Tomografia computadorizada e Ressonncia magntica: revela leses
focais, pode revelar edema difuso e h absoro de contraste em reas cerebrais
suscetves.
Tratamento
01-Diurtico

02-Tratamento da causa base.

Manitol: 1 g/kg EV : TID/QID

43
07-Enfermidades Cerebrais Degenerativas
07.1-Sndrome do Distrbio Cognitivo
Definio
Sndrome relacionada idade, semelhante doena de Alzheimer em humanos.
Fisiopatologia
Incerta.
H alteraes vasculares no crebro levando a espessamento de meninge e
dilatao ventricular. Tambm h acmulo progressivo de uma protena neurotxica (-
amilide) principalmente em crtex cerebral e hipocampo.
Sinais Clnicos
Os sinais so variveis e inespecficos como a desateno, inatividade,
perambulao a esmo e demncia. Pode-se ter distrbios do sono/viglia, incontinncia
urinria ou fecal, dificuldade para subir ou descer degraus, no reconhece ambientes,
pessoas ou familiares, perda auditiva e vocalizao excessiva. Felinos apresentam
comportamento agressivo e hiperresponsivo.
Diagnstico
-Anamnese e Histria Clnica: principal.
-Sinais Clnicos;
-Tomografia computadorizada ou ressonncia magntica: normal, mas
pode revelar atrofia cerebral, aumento ventricular, leso de lobo temporal medial do
crtex cerebral.
Tratamento
01-Antidepressivo (agonista dopaminrgico)

*No exceder a dose de 2 mg/kg SID.
Cloridrato de Selegilina (L-deprenil)
Caninos: 0,5 a 1 mg/kg SID : VO pela manh
Felinos: 0,5 mg/kg SID : VO pela manh

44
**Selegilina/L-deprenil: 0,5 a 1 mg/kg SID ces e 0,5 mg/kg gatos. Restabelece o
equilbrio dopaminrgico, aumenta o teor de catecolaminas e reduz radicais livres
nocivos.
02-Vasodilatador

03-Alfaadrenoltico (ativao do metabolismo cerebral): nicergolina.
*Tratamento parece ser melhor em ces machos castrados.

Propentofilina: 3 a 5 mg/kg BID : VO em jejum.

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Sndromes Vestibulares
Sistema Vestibular
Perifrico: receptores no labirinto membranoso da orelha interna. H
participao da poro vestibular do nervo vestbulococlear (8 nervo craniano)
chegando at o tronco cerebral.
Central: composto pelos ncleos vestibulares do tronco cerebral, vias da medula
oblonga e lobo floconodular do cerebelo.
01-Sndrome Vestibular Perifrica
Causas
Pode ser causada por otite mdia/interna, tumores em orelha interna, plipos
nasais (felinos), sndromes vestibulares congnitas, doena vestibular geritrica canina,
sndrome vestibular idioptica felina, ototoxicidade por aminoglicosdeos e
polineuropatia secundria ao hipotireoidismo.
Sinais Clnicos
Sinais da doena vestibular perifrica incluem: inclinao da cabea, marcha em
crculos, quedas ou rolamento na direo do lado da leso, nistagmo, quando presente
horizontal ou rotatrio, com a fase rpida para o lado contrrio da leso, pode ocorrer
paralisia do nervo facial levando a reduo ou ausncia de movimento de plpebras,
lbio e orelha e sndrome de Horner (ptose, miose e enoftalmia) intercorrente com
leses nos ouvidos mdio e interno.
01.1-Otite Mdia/Interna
Fisiopatologia
As bactrias dos canais auditivos externos ou da garganta e da bulha auditiva
podem se estender para o interior do ouvido, infectando diretamente o ouvido mdio e
interno ou produzir toxinas indutoras de inflamao do labirinto.
Menos comumente o ouvido interno pode ser infectado por via hematgena ou
por infeces fngicas.
Sinais Clnicos
Sinais vestibulares podem ser agudos ou crnicos e progressivos. Os sinais
vestibulares so compatveis com leso vestibular perifrica unilateral.
Alm dos sinais vestibulares, pode haver otite externa evidente, membrana
timpnica anormal ou rompida e dor mediante a palpao da bolha timpnica, mas
ocasionalmente o exame otoscpico permanece normal.

46
Diagnstico
-Sinais Clnicos;
-Cultura microbiolgica e antibiograma;
-Miringotomia: aspirao de contedo da orelha interna (atravs da
membrana timpnica).
-Radiografia: avaliao radiolgica da bulha timpnica limitada. A
angulao do crnio para radiografias ou o mal posicionamento da lngua pode resultar
em um estudo insuficiente. Alm disso, devido complexidade dos crnios dos ces e
gato, com sobreposio de vrias estruturas sseas, a radiografia pode resultar em falso-
negativo.
Tratamento
01-Antibitico
Terapia antimicrobiana apropriada com base em resultados de cultura e
antibiograma.
*A monitorao da produo lacrimal importante para detectar cerotoconjutivite seca
associada com envolvimento de nervo facial e deve-se administrar antibiticos e
lgrimas artificiais, se necessrio, para evitar ceratite e ulcerao corneana.

*Antibiticos devem ser administrados por 4 a 6 semanas.
02-Osteotomia e associao com antibiticos: em casos em que no h resposta ao
tratamento clnico.
**Os sinais vestibulares podem se resolver em 1 a 2 semanas, mas se os antibiticos
forem suspensos prematuramente os sinais clnicos e a infeco podem recidivar e
ficarem mais difceis de tratar.

Amoxicilina com clavulanato: 25 mg/kg BID/TID : VO
Enrofloxacino: 5 mg/kg BID : VO
Cefalexina: 30 mg/kg TID : VO

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01.2-Neoplasias
Tipos
Origem em tecidos moles: carcinoma espinocelular, adenocarcinoma e linfoma.
Origem da bulha ssea: fibrossarcoma, condrossarcoma e osteossarcoma.
Diagnstico
-Sinais Clnicos;
-Imagem: radiografia, tomografia computadorizada ou ressonncia
magntica.
-Bipsia: definitivo.
Tratamento
01-Cirrgico: remoo completa da massa (difcil).
02-Radioterapia/Quimioterapia.

01.3-Plipos Nasofarngeos
Definio
So formaes benignas que ocorrem mais frequentemente em filhotes e felinos
jovens.
Etiologia
Desconhecida, mas geralmente esto fixos tuba auditiva. Podem se estender
para dentro do canal externo do ouvido, ouvido mdio, faringe e cavidade nasal.
Sinais Clnicos
Estertor respiratrio, obstruo de vias areas superiores e secreo nasal muco-
purulenta. Sinais de otite externa ou mdia/interna como cabea inclinada, nistagmo ou
sndrome de Horner podem ocorrer.
Diagnstico
-Sinais Clnicos;

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-Radiografia: verifica-se presena de tecido mole na bulha e
espessamento sseo, no acompanhado de lise.
-Bipsia e histopatolgico: diagnstico definitivo.
Tratamento
01-Cirrgico
Exciso cirrgica e requer realizao de osteotomia ventral de bulha.

01.4-Trauma de Orelha Mdia e Interna
Sinais Clnicos
Sinais vestibulares perifricos, sndrome de Horner e paralisia de nervo facial.
Tambm pode-se verificar hematomas e fraturas evidentes.
Os sinais vestibulares decorrentes de traumatismos na cabea podem se resolver
completamente com o tempo, embora inclinao da cabea residual seja possvel.
Tratamento
Tratamento de suporte para o traumatismo de cabea e preveno de infeces
ps traumtica.

01.5-Doena Vestibular Geritrica Canina
Definio
A doena vestibular idioptica de incio agudo a hiperagudo, na maioria das
vezes atingindo o auge em menos de 24 horas.
Epidemiologia
Mais comum em ces geritricos e gatos jovens. No h predileo sexual nas
duas espcies. Em ces, a idade mdia de incio de 12,5 anos e o distrbio caracteriza-
se pelo surgimento sbito de sinais vestibulares perifricos unilaterais.
Sinais Clnicos
Inclinao da cabea, desequilbrio e nistagmo (rotatrio ou horizontal) sem
causa conhecida.
Aproximadamente 30% dos ces acometidos tambm apresentam nusea
transitria, vmitos e anorexia.

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Diagnstico
-Sinais Clnicos;
*A chave para o diagnstico a ausncia de qualquer doena inflamatria, metablica
ou estrutural, bem como de doena central.
Tratamento
01-Antiemticos/protetor gstrico

*Meclisidina: possui efeito contra tontura/vertigens.
02-Antihistamnicos (H
3
) e agonista H
1

01.6-Sndrome Vestibular Idioptica Felina
Definio
Enfermidade comum com etiologia desconhecida. Resulta da disfuno dos
receptores vestibulares perifricos no ouvido interno ou nervo vestibulococlear (nervo
craniano VIII).
Semelhante doena vestibular geritrica canina.
Epidemiologia
Esta sndrome acomete gatos adultos de qualquer idade sendo que a mdia de 4
anos. No h predileo por sexo ou raa. A doena pode ser mais prevalente no vero
ou outono.
Sinais Clnicos
Sinais clnicos de incio agudo ou peragudo de rolamento, quedas, ataxia,
ambulao em crculos fechados e/ou inclinao de cabea. Frequentemente os gatos
assumem uma posio agachada ou se inclinam para um dos lados, relutando em se
Cloridrato de Meclisidina: 2 mg/kg SID : VO
Clorpromazina: 1 a 2 mg/kg TID : VO
Ranitidina: 2 a 4 mg/kg TID : SC
Cloridrato de betaistina (LABIRIN): 0,5 mg/kg BID :VO

50
mover. Os sinais clnicos so sempre para o lado da leso. Outros sinais concomitantes
menos comuns so vmitos, anorexia e vocalizao.
Os sinais clnicos no progridem.
Verifica-se tambm nistagmo horizontal ou rotatrio.
Diagnstico
-Sinais Clnicos;
*A chave para o diagnstico a ausncia de qualquer doena inflamatria, metablica
ou estrutural, bem como de doena central (excluso de outras enfermidades).
Tratamento
Geralmente os animais apresentam melhora espontnea em 2 a 3 dias com
regresso completa em 2 a 3 semanas.
O uso de glicocorticoides no indicado.
01.7-Sndromes Vestibulares Congnitas
Sinais Clnicos
Verifica-se sinais vestibulares antes dos 3 anos de idade como andar em crculos,
lateralizao de cabea e ataxia.
*Pode-se ter surdez.
Raas
Caninos: Pastor Alemo, Dobermann Pinscher, Akita, Beagle e Fox Terrier.
Felinos: Siameses e Birmaneses.
Diagnstico
-Sinais Clnicos;
-Imagem: radiografia, tomografia computadorizada e ressonncia
magntica esto normais.
-Anlise do lquido cefalorraquidiano: encontra-se normal.

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01.8-Ototoxicidade por Aminoglicosdeos
Definio
A utilizao de medicamentos aminoglicosdeos por mais de 10 dias e com
doses altas causa degenerao txica de receptores no labirinto vestibular e na cclea de
ces e gatos, especialmente nos animais com declnio na funo renal.
Geralmente quando h administrao de altas doses sistmicas ou uso
prolongado tpico.
Exemplo de aminoglicosdeos: amicacina, estreptomicina, gentamicina,
neomicina e tobramicina.
Sinais Clnicos
Verifica-se sinais vestibulares perifricos unilaterais ou bilaterais e perda da
audio. Na maioria dos casos, os sinais vestibulares desaparecem se a terapia for
interrompida imediatamente, mas a surdez pode persistir.
Diagnstico
-Sinais Clnicos;
Tratamento
Interrompimento do tratamento e lavagem do conduto auditivo com soluo
salina morna para remoo do excesso (medicamentos tpico).
Os sinais vestibulares costumam desaparecer dentro de alguns dias ou semanas.
01.8-Ototoxicidade Qumica
Definio
Muitos frmacos e produtos qumicos so potencialmente txicos ao ouvido
interno, mas a prevalncia real da ototoxicidade em ces e gatos baixa. A
ototoxicidade se d pelo uso prolongado desses produtos.
Produtos txicos: clorexidine, dioctil sulfossuccinato (DOSS) e
aminoglicosdeos.
Sinais Clnicos
Verifica-se sinais vestibulares perifricos unilaterais ou bilaterais e perda da
audio. Na maioria dos casos, os sinais vestibulares desaparecem se a terapia for
interrompida imediatamente, mas a surdez pode persistir.

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Diagnstico
-Sinais Clnicos;
Tratamento
Interrompimento do tratamento e lavagem do conduto auditivo com soluo
salina morna para remoo do excesso (medicamentos tpico).
Os sinais vestibulares costumam desaparecer dentro de alguns dias ou semanas.
02-Sndrome Vestibular Central
Causas
Trauma ou hemorragia, doenas infecciosas, meningoencefalite granulomatosa,
neoplasias, infarto vascular, deficincia de tiamina e intoxicao por metronidazol.
*Meningoencefalite granulomatosa em ces e PIF em gatos parecem ter predileo por
est rea vestibular central (ncleos vestibulares do tronco cerebral, vias da medula
oblonga e lobo floculonodular do cerebelo).
02.1-Leso em Tronco Cerebral
Causa alteraes de estado mental, depresso, esturpor, coma, mltiplos dficits
em nervos cranianos (III ao XII par), tetraparesia ou hemiparesia ipsilateral relacionada
ao NMS, dficits em reaes posturais no membros ipsilaterais, reflexos espinhais
normais ou aumentados e anomalias respiratrias ou cardacas.
02.2-Intoxicao por Metronidazol
Definio
O frmaco tem alta biodisponibilidade e ultrapassa a barreira hematoenceflica
com facilidade, acumulando-se no sistema nervoso central (SNC). Sua dose deve ser
diminuda em pacientes com doena heptica e renal, j que a droga metabolizada e
excretada por esses rgos, respectivamente. A falncia renal tem sido citada como um
fator de risco para o desenvolvimento de neuropatia perifrica induzida pelo
metronidazol.
*A causa especfica da neurotoxicidade aps a administrao de metronidazol ainda no
foi determinada.
Doses maiores que 60 mg/kg por dia tm sido associadas com o surgimento
agudo de sinais cerebelares e vestibulares centrais em ces, embora doses baixas como
15 a 30 mg/kg rapidamente tambm possam causar sinais de intoxicao.
Sinais Clnicos

53
Os efeitos adversos da intoxicao por metronidazol incluem anorexia, vmito,
nusea, diarreia, letargia, fraqueza, hepatotoxicidade, hematria e neutropenia.
Sinais de sistema nervoso incluem: desorientao, ataxia, cegueira, diminuio
da propriocepo consciente, alterao do nvel de conscincia, hipermetria, tremores,
hiperestesia, nistagmo, tetraparesia, desvio de cabea, convulses, neuropatia perifrica
sensorial e/ou autonmica, opisttono, hiperatividade, espasmos musculares,
dorsoflexo da cauda e coma.
Diagnstico
-Sinais Clnicos;
-Hemograma e bioqumica srica: geralmente se encontram dentro dos
parmetros de normalidade, mas j foram relatados a presena de leucopenia,
leucocitose, hipocloremia e discreto aumento das enzimas hepticas.
Tratamento
Suspenso do uso do frmaco e terapia de suporte incluindo o controle das crises
convulsivas e a diurese induzida por fluidos intravenosos.
01-Anticonvulsivante

Diazepam: 0,2 a 0,6 mg/kg TID : EV

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Sndrome Cerebelar
Sinais Clnicos de Leso Cerebelar
Verifica-se estado mental normal, dficit ipsilateral em resposta ameaas,
tremores de inteno, marcha hipermtrica, ataxia de tronco com fora normal,
propriocepo normal (hipermetria ipsilateral), reflexos espinhais normais e base ampla
de sustentao.
Etiologias
No progressivas: panleucopenia felina e herpesvrus canino.
Progressivas: toxoplasmose, peritonite infecciosa felina (PIF) e cinomose
canina.
01-Panleucopenia Felina
Definio
A panleucopenia infecciosa felina manifesta-se em geral quando existem
aglomerados de felinos, como por exemplo em exposies de animais, gatis, ou
mesmo parques zoolgicos, ocasionando alta morbidade, pelo fato da doena ser
infecciosa e causada por um vrus facilmente transmissvel.
Etiologia
Parvovrus felino um RNA vrus causal alm disso muito resistente, o que lhe
permite conservar sua patogenia por grande de tempo, mesmo fora de um organismo
animal.
Transmisso
O contgio feito em geral por inalao de gotas de secrees infectadas
suspensas no prprio ambiente, e tambm por ingesto oral.
I nfeco do Sistema Nervoso Central
S so susceptveis os animais que sofrem a infeco no estgio pr-natal ou
neonatal cedo. Leso cerebelar a mais comum, pois o cerebelo desenvolve-se mais
tarde, no final da gestao e no incio do perodo neonatal. O vrus interfere com o
desenvolvimento do crtex cerebelar e o cerebelo pode ser afetado se a infeco ocorrer
at o nono dia de vida. Podem haver leses na medula espinhal e crebro, cursando com
hidrocefalia e hidranencefalia. Tambm pode afetar a retina e o nervo ptico.
Vacinao de fmeas prenhes e filhotes menores de 9 semanas tambm pode
causar degenerao cerebelar.

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Diagnstico
-Sinais Clnicos;
Hemograma e bioqumica srica: verifica-se geralmente leucopenia com
nmero abaixo de 1000 leuccitos, a neutropenia mais importante que a linfopenia.
incomum haver anemia, devido longa vida dos eritrcitos, a menos que haja severa
hemorragia intestinal. Anemia arregenerativa persistente e leucopenia so mais
sugestivos de leucemia viral. A trombocitopenia varivel (mais presente se houver
CID), mas pode ocorrer devido leso de medula ssea, no incio da infeco. Provas
bioqumicas no so especficas: em casos de leso heptica, costuma haver elevao
leve a moderada de ALT, AST e bilirrubina.
Tratamento
No h tratamento efetivo.
Prognstico
bom e animais de estimao so aceitveis em geral.

02-Herpesvrus Canino
Epidemiologia
Acomete filhotes entre 1 e 3 semanas.
Sinais Clnicos
Verifica-se depresso, anorexia, diarreia, convulses e at morte. As sequelas
neurolgicas so ataxia, sinais vestibulares e cerebelares e cegueira.

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03-Displasia de Occipital
Definio
A displasia do occipital o alargamento dorsal do forame magno, o qual pode
variar a sua forma e tamanho e os animais com esta alterao morfolgica podem ou
no apresentar manifestaes clnicas.
Patogenia
A displasia de occipital resultado da ossificao incompleta da parte
ventromedial do osso supraoccipital. Alguns animais apresentam um tecido
membranoso no alargamento dorsal cobrindo a parte caudal do cerebelo.
O forame magno pode ter vrios formatos como: oval, retangular e em ces
braquioceflicos pode ser circular e assimtrico.
Epidemiologia
Esta enfermidade est associada a ces de raas pequenas como: Lhasa Apso,
Malts, Shih Tzu, Cavalier King Charles Spaniel, Papillon, Chihuahua, Lulu da
Pomernia, Pequins, Poodle Toy, Yorkshire Terrier, Boston Terrier, Bichn Frise,
Pugs, Stafforshire Bull Terriers, Pinscher, Beagle e Dachshund.
Sinais Clnicos
A importncia clnica da displasia de occipital questionvel, pois os animais
podem ser assintomticos e raramente apresentam sinais neurolgicos. Mas pode-se
alguns sinais clnicos como: ataxia, dor cervical, convulses, mudanas de
comportamento, disfagia, depresso, cegueira e estrabismo. Os principais sinais clnicos
dentre estes so a ataxia e a convulso.
Diagnstico
-Sinais Clnicos;
Radiografia: o diagnstico definitivo se d atravs da radiografia com o
animal em decbito dorsal com a articulao atlanto-occipital hiperflexionada.

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Figura 19. Radiografia craniana evidenciando aumento e alterao de formato do forame magno (setas
azuis) em Poodle Toy.
Fonte: Clnica Veterinria Ces e Gatos Lages/SC, 2012.

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Convulses
Definio
a manifestao clnica da atividade eltrica excessiva ou hipersincrnica
anormal do crtex cerebral.
Fases
Prdromo: fase pr-convulsiva. o fenmeno comportamental que precede o
incio de uma convulso, como por exemplo, o animal esconde-se, segue o dono, ou
parece inquieto ou assustado. Os prdromos so considerados eventos pr-ictais, podem
ser prolongados, variando de horas a dias, e no fazem parte da convulso propriamente
dita j que no esto relacionados com a actividade elctrica anormal observada na
electroencefalografia.
Aura: a sensao inicial da convulso. Neste perodo, que pode demorar de
minutos a horas, os animais podem exibir um comportamento sensitivo ou motor
estereotipado (por exemplo, andar, lamber, etc), padres autonmicos (por exemplo,
salivao, mico, vmito), ou mesmo eventos psquicos no usuais, tais como ladrar
excessivamente, ou aumento/diminuio da procura de ateno por parte do dono.
Ictal: quando realmente ocorre a convulso. Manifesta-se por tnus ou
movimento muscular involuntrio, e/ou comportamentos ou sensaes anormais, tendo
como durao geralmente de alguns segundos a minutos.
Ps-ictal: caracteriza-se pelo comportamento atpico exibido pelo animal
(devido a exausto cerebral) e que ocorre imediatamente aps a convulso, como por
exemplo, inquietao, delrio, letargia, confuso, cegueira, sede, fome, mico ou
defecao de forma inadequada; esta fase pode ter uma durao que varia desde alguns
segundos a vrias horas.
Diferena (epilepsia e convulso)
Convulso: o quadro clnico gerado por descargas eltricas paroxsticas,
descontroladas e transitrias nos neurnios do encfalo, levando a alteraes da
conscincia, atividade motora, funes viscerais, percepo sensorial, conduta e
memria. As convulses podem ter causas extra e intracerebrais.
Epilepsia: a ocorrncia de convulses recidivantes, entre as quais o animal fica
consciente. causada por fatores de origem intracraniana, que por sua vez podem ter
causas primrias e secundrias.
Diagnstico Diferencial
Sncope, hipoglicemia, hipocortisolemia, distrbios eletrolticos (hipocalcemia),
miastenia gravis, doenas paroxsticas no epilticas (alterao comportamental,

59
colapso, movimentao anormal, sinais neurolgicos transitrios ou paralisia), ataques
vestibulares agudos, narcolepsia e catalepsia.
Patogenia
A susceptibilidade de ocorrer uma crise epileptiforme varia individualmente e,
mais do que um tipo convulsivo, pode estar presente no mesmo indivduo.
A maioria das crises so tnico-clnicas. H presena de tnus muscular
extensor extremo em recumbncia lateral, aps tnus e relaxamento com contraes
musculares rtmicas. Espasmos musculares e movimentao dos membros e mandbula.
O glutamato o principal neurotransmissor excitatrio do crebro, revelando-se
importante na modulao das funes cognitiva, motora, sensitiva e da memria no
SNC. O glutamato atua em mais de metade das sinapses neuronais do crebro,
desempenhando assim o papel principal na difuso da atividade convulsiva. H um
aumento na libertao do glutamato no crebro associado com a atividade epileptiforme.
Como resposta sbita alterao na atividade cerebral, estabelecem-se zonas
inibitrias locais na tentativa de prevenir a propagao desta atividade epileptiforme. O
cido gammaaminobutrico (GABA) o principal neurotransmissor inibitrio cerebral
envolvido neste processo. O GABA causa geralmente inibio atravs da abertura dos
canais de cloro, levando entrada deste on para o interior das clulas e,
consequentemente, hiperpolarizao.
Verifica-se uma quantidade significativamente mais baixa de GABA e uma
maior quantidade de glutamato no lquido cefaloraquidiano de pacientes epilpticos,
quando comparados com os controles normais.
Os fatores envolvidos na formao da epilepsia envolvem, entre outros,
neuroplasticidade ou plasticidade sinptica, diminuio da atividade do GABA, reduo
da atividade do glutamato, nova formao de circuitos excitatrios, alteraes nos
receptores, canalopatias inicas, disfuno das clulas de glia, disgenesia cortical e
patologia intracraniana.
Tipos
-Tnico-Clnicas: contraes tnico clnicas.
-Psicomotoras: verifica-se animais agressivos, com andar a esmo, andar em
crculos, inquietao, mordem o ar e cambaleiam.
-Focais: geralmente apresentam contraes anormais dos msculos da face.

Etiologia

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01-Extracranianas
-Toxinas: estricinina, metaldedo, organofosforados e organoclorados.
-Inflamatrias: cinomose, raiva, pseudoraiva, bactrias, toxoplasmose,
neosporose, criptococose, meningoencefalite granulomatosa e migrao aberrante de
parasitas.
02-Intracranianas
Mal formaes congnitas, hidrocefalia, lessenfalia, neoplasias, doenas
inflamatrias, doenas infecciosas, meningoencefalite granulomatosa, encefalite
necrosante, doena vascular, hemorragia, infarto, doenas metablicas do
armazenamento e doenas degenerativas.
03-Idiopticas (Epilepsia Idioptica)

01-Extracranianas
01.1-Estricinina
Definio
Veneno para roedores.
Sinais Clnicos
Extenso rgida dos membros e do corpo, orelhas eretas, espamos tetnicos
induzidos por estmulos auditivos.
Tratamento
01-Induo do vmito e lavagem gstrica
02-Anticonvulsivantes

03-Diurese e fluidoterapia

01.2-Metaldedo
DIazepam: 0,5 a 1 mg/kg EV
Fenobarbital: 10 a 20 mg/kg EV (at atingir o efeito esperado).

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Definio
Veneno para caracis e lesmas.
Sinais Clnicos
Ansiedade, hiperestesia, taquicardia, hipersalivao, fasciculaes musculares e
tremores, nistagmo em felinos, convulses, depresso e insuficincia respiratria.
Tratamento
01-Induo do vmito, lavagem gstrica e administrao de carvo ativado

03-Diurese e fluidoterapia
04-Intubao e ventilao assistida/mecmica: caso necessrio.

01.3-Organoclorados
Definio
Produto agrcola (inseticida).
*Pode intoxicar pelo contato com a pele.
Sinais Clnicos
Apreenso, hipersensibilidade, hipersalivao, resposta exagerada a estmulos,
contraes musculares na face e no pescoo e convulses tnico-clnicas.
Tratamento
01-Banho, lavagem gstrica, induo do vmito e administrao de carvo ativado

01.4-Organofosforados


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Definio
Inseticida.
Sinais Clnicos
Lacrimejamento, diarreia, vmito, miose, hipersalivao, resposta exagerada a
estmulos, contraes musculares da face e da lngua, progredingo para convulses
tnico-clnicas.
Tratamento
01-Banho, lavagem gstrica, induo do vmito e administrao de carvo ativado
02-Atropina/Pralidoxina

*A pralidoxima pertence a famlia de compostos chamados oximas que reverte a ligao
de organofosforados com a acetilcolinesterase. usado em combates como antdoto para envenenamento
por organofosfatos ou inibidores da acetilcolinesterase (contra agentes que atacam o sistema nervoso) em
conjunto com a atropina.

02-Intracranianas
02.1-Epilepsia sintomtica
Ocorrncia
Geralmente ocorre aps insulto inflamatrio, traumtico, txico, metablico ou
vascular (cicatricial).
O aparecimento ocorre entre 6 meses e 3 anos.
Normalmente sem alteraes nos exames de imagem avanados.
03-Epilepsia Idioptica
Definio
A epilepsia uma das patologias neurolgicas mais comuns no co e no gato.
Estima-se que a prevalncia da epilepsia varie entre 1,5 a 5,7% no co e 0,5% no gato.
Atropina: 0,2 mg/kg EV
Pralidoxina: 20 mg/kg IM : BID

63
Dependendo da localizao e extenso da descarga convulsiva, a apresentao
clnica de uma crise pode variar bastante. Por exemplo, uma leso no crtex motor
esquerdo ir produzir contraes musculares no lado direito do corpo; uma leso no
crtex visual poder levar a que o animal tente apanhar moscas imaginrias; por outro
lado, uma leso no sistema lmbico pode levar a alteraes no comportamento do
animal: vocalizao excessiva, vcios ou sonolncia.
A epilepsia idioptica surge unicamente a epilepsia, sem que haja qualquer leso
cerebral subjacente ou outros sinais ou sintomas neurolgicos, para alm das
convulses.
Epidemiologia
Talvez haja uma origem gentica, com maior prevalncia em animais de raas
puras (Pastor Alemo, Pastor Belga, Beagle e Daschunds) e seja dependente da idade,
sendo que a maioria dos animais afetados tm idades compreendidas entre 1 a 5 anos.
Suspeita-se de hereditariedade em raas como: Labrador, Golden Retriever e Collies.
comumente observado em: So Bernardo, Cocker, Setter Irlands, Boxer,
Husky, Border Collier e Poodle.
Sinais Clnicos
Geralmente aparecem entre 6 meses e 3 anos. Com o passar da idade as crises
ficam mais intensas e mais graves.
A caracterstica das convulses so tnico-clnicas durando entre 1 a 2 minutos.
Se mais de 2 convulses ocorrerem durante a primeira semana da doena, deve-
se suspeitar de etiologia intra ou extra craniana.
Em animais com epilepsia idioptica so geralmente animais adultos jovens,
neurologicamente normais e apresentam histrico (maior que um ano) de doena
convulsiva intermitente no progressiva e longo perodo interictal (acima de 4 semanas).
Diagnstico
-Sinais Clnicos;
-Eletroencefalograma;
-Dosagem de GABA e Glutamato no lquido cefalorraquidiano.

64
Tratamento
O tratamento deve ser institudo quando o intervalo entre as crises convulsivas
for menor do que 45/60 dias.
A deciso de iniciar uma teraputica anticonvulsiva deve ser baseada
individualmente, em cada caso. O objetivo primordial da teraputica controlar a
atividade convulsiva de forma adequada e com efeitos secundrios aceitveis por parte
dos frmacos utilizados.
A seleo do frmaco anti-convulsivo baseada na sua eficcia, propriedades
farmacocinticas e efeitos adversos. Os frmacos anti-convulsivos podem ser
classificados em 3 categorias de acordo com os mecanismos gerais que reduzem tanto o
incio da convulso como a sua distribuio:
-Aumento dos processos inibitrios ao facilitar a ao do GABA;
-Reduo na transmisso excitatria;
-Controlo da condutncia catinica da membrana;
01-Fenobarbital
Mecanismo de Ao
Liga-se ao receptor do GABA, o que aumenta a permeabilidade ao cloro e,
consequentemente, leva a hiperpolarizao das membranas neuronais.
Vantagens
Seguro, barato, pode ser usado a cada 12 horas, meia vida curta, pode ser
utilizado via oral, endovenosa e/ou intramuscular.
Desvantagens
Vmito, diarreia, poliria, polidipsia, polifagia, sonolncia no incio do
tratamento, mas depois h melhora. H desenvolvimento de hepatopatia a longo prazo.
Dose

Fenobarbital
Caninos: 2 a 2,5 mg/kg BID : VO podendo chegar at 8 mg/kg.
Felinos:1,5 a 2,5 mg/kg SID/BID : VO
*Status epilepticus: 10 a 20 mg/kg EV (at atingir o efeito esperado).

65
Controle
A dosagem de fenobarbital deve ser feita a cada 2 a 3 semanas aps o incio do
tratamento.
Coleta-se sangue 2 a 4 horas antes da administrao (verifica toxicidade) e
imediatamente antes da administrao (verifica efetividade).

*Se tiver fora desse intervalo e animal sem sinais clnicos, mantm-se a dose e
acompanha.
**Aps este controle inicial, faz-se controles e reajustes a cada 6 a 12 meses, fazendo
apenas uma dosagem.
Alterao do Protocolo
Baixa concentrao de fenobarbital e com sinais clnicos: deve-se aumentar a
dose (10 a 25% a cada 7 a 14 dias).
Concentrao limite de fenobarbital e com sinais clnicos: fazer associao com
KBr (concentrao srica pode ficar entre 9 e 36g/mL).
*Sempre monitorar funo heptica pois fenobarbital ativa a fosfatase alcalina, ALT,
colesterol, albumina e tireide.
**AST, cidos biliares e bilirrubinas no so alteradas pelo frmaco e so sensveis
leso/funo heptica.
02-Brometo de Potssio (KBr)
Mecanismo de Ao
No se sabe ao certo ainda qual seu mecanismo de ao. Hipoteticamente, esta
substncia mimetiza a ao dos cloretos nos neurnios, alterando a excitabilidade
celular, promovendo uma hiperpolarizao das clulas neuronais.
Vantagens
To ou mais efetivo que o fenobarbital, barato, seguro e excretado intacto por
via renal (no hepatotxico), pode ser usado em associao ao fenobarbital e pode ser
administrado a cada 24 horas.

Caninos:15 a 45g/mL.
Felinos: 10 a 30g/mL

66
Desvantagens
No disponvel comercialmente (deve ser manipulado), demora a estabilizar a
concentrao srica (em torno de 4 meses), no deve ser utilizado em nefropatas
(excreo intacta da molcula), e sinais adversos como vmito, diarreia e aumento do
peso.
Dose

*Lembrar que a dose oral ir fornecer a concentrao srica baseada na quantidade de
sal da dieta, dietas com alto teor de sal necessitam aumentos de 10 a 20 mg/kg na dose
oral.
Controle
Deve-se fazer controle e o objetivo alcanar dosagem srias como:

03-Outras alternativas de protocolo
Caso ainda no haja sucesso no tratamento com fenobarbital e brometo de
potssio pode-se associar a gabapentina.
E se assim o resultado ainda no esteja sendo satisfatrio (acima de 1 a 2
convulses por ms, que voltam com frequncia mesmo usando gabapentina) deve-se
acrescentar outros anticonvulsivantes como: cido valprico, carbamazepina,
topiramato, felbemato, levetiracetam e clorazepato.

Brometo de Potssio: 20 a 60 mg/kg SID/BID : VO
1.000 a 3.000 g/mL (monoterapia)
At 2.400 g/mL (terapia combinada)

Gabapentina: 10 mg/kg TID at 7 dias no mximo.
Felbemato*: 15 a 20 mg/kg TID
cido valprico**: 60 mg/kg TID por 2 a 3 dias
Topiramato: 5 a 10 mg/kg BID
Levetiracetam:
Canino: 5 a 30 mg/kg TID
Felinos: 10 a 20 mg/kg BID
Clorazepato: 0,5 mg/kg SID/BID

67
*Felbemato: hepatotxico.
**cido valprico: ineficaz se utilizado como monoterapia.

04-Tratamento do Status Epilepticus
-Acesso venoso e administrao de soluo NaCl 0,9% a taxa de 10 mL/kg hora.
-Pode-se administrar inicialmente diazepam intraretal (1mg/kg ou 2mg/kg em
ces que esto em tratamento crnico com fenobarbital).
-Suporte de oxignio adequado.
-Administrao de diazepam endovenoso com repetio da dose a cada 15 a 30
minutos, no ultrapassando a dose mxima de 10 mg em caninos e 5 mg em felinos.

-Administrao de fenobarbital endovenoso quando necessrio.

-Casos refratrios pode-se administrar tiopental em infuso contnua ou
propofol.

*Problema em administrao de tiopental: hipotermia e demora a retornar da induo.

Diazepam: 0,5 a 1 mg/kg EV

Fenobarbital:
Caninos: 5 a 10 mg/kg (at 20 mg/kg) EV ou IM
Felinos: 2 a 4 mg/kg (at 20 mg/kg) EV ou IM

Tiopental*:
Induo: 20 mg/kg EV lento
Manuteno: 20 mg/kg + 100 mL NaCl 0,9% com taxa de 2 a 3mg/min
Propofol
Induo: 4 a 6 mg/kg EV
Manuteno: 0,1 a 0,3 mg/kg/min

68
-Caso se suspeite de hipocalemia, pode-se administrar gluconato de clcio 10% (auxilia
a estabilizar a membrana).

-Tratamento da hipoglicemia caso necessrio com 1 a 2 mL de dextrose 25%
envovenoso lento ou 1 a 2 mL de dextrose 50% via oral.
Tabela 4. Manejo clnico e protocolo teraputico do status epilepticus (adaptado de Berendt, 2004.)

Gluconato de Clcio 10%: 0,5 a 1mg/kg EV lento

69
Fonte: CASTRO, 2008.

Esclarecimentos para o Proprietrio Sobre a Epilepsia
-Mesmo com todos os exames sugeridos, a causa ainda no pode ser
identificada.
-O tratamento no curativo.
-O co pode estar acometido por epilepsia refratria.
-O tratamento deve ser seguido corretamente, dia a dia.
-O co necessitar de tratamento durante muitos anos, provavelmente para o
resto da vida.
-Os frmacos, cedo ou tarde, causaro efeitos colaterais.
-O co/gato dever ser avaliado regularmente.
-Cada paciente responde de uma maneira ao tratamento.
-No possvel estabelecer um prognstico a longo prazo.
-O custo total do tratamento pode ser considervel.

70
Trauma Cranioceflico
Tipos
Contuso cerebral: dano funcional sem leso estrutural.
Concusso ou comoo cerebral: hemorragias e edema na rea de impacto e na
diametralmente oposta (golpe/contragolpe).
Lacerao cerebral: perda da substncia do tecido cerebral.
Complicaes
-Edema cerebral;
-Fraturas de crnio;
-Hemorragias intra ou extracranianas: podendo ser de localizao epidural,
subudural, subaracnidea ou intraparenquimatosa.
Patogenia
Aps a leso h edema (intersticial, citotxico ou vasognico) juntamente com a
hemorragia local causando assim aumento da presso intracraniana fazendo com que
haja reduo da perfuso cerebral (isquemia).
*O edema cerebral a presena de lquido no interstcio, j o inchao cerebral causado
por vasodilatao, sendo que, o crebro fica tumefeito por hipxia e choque.
Tratamento (emergncia)
01-Abordagem Inicial
A abordagem primria deve abranger exame dos principais sistemas, com nfase
nos sistemas cardiovascular e respiratrio, e enfoque especial deve ser dado aos
sistemas neurolgico e renal pois danos so comuns em gatos e podem resultar em
morte.
O primeiro passo no tratamento de pacientes de TCE a estabilizao do
choque, e avaliao de evidncias de pneumotrax e rgos abdominais lesados.
Na abordagem primria, o manejo mdico emergencial tem por objetivo tratar o
edema cerebral e a hipxia tecidual, mantendo a presso venosa central dentro dos
parmetros fisiolgicos, estabelecendo um meio rico em oxignio, e utilizando
medicamentos diurticos.
O padro respiratrio pode direcionar o diagnstico do local da leso.
Respirao de Cheyne-Stokes: hiperventilao alternada com fases de
apnia indicam leses dienceflicas.

71
Hiperventilao: indicam leses mesenceflicas.
Respirao irregular/apnia: indicam leses em bulbo.
02-Imobilizao
Todo paciente deve ser imobilizado at que se exclua a possibilidade de leses
de coluna. Pequenas doses de opiides como o butorfanol (0,05 a 0,2 mg/kg), ou o
fentanil (2 a 6 ug/Kg), pelas vias intramuscular ou intravenosa podem ser importantes
para reduzir os efeitos nocivos de substncias vasoativas endgenas geradas pela dor.
03-Anestesia (caso necessrio)
Os barbitricos podem ser usados em pacientes hemodinamicamente estveis,
pois reduzem significantemente o metabolismo e o fluxo sangneo enceflico e,
conseqentemente, a presso intracraniana.
O etomidato na dose de 0,5 a 1,0 mg/kg, EV ou o propofol na dose de 2 a 3
mg/kg, EV, associados aos benzodiazepnicos, alm de reduzir o fluxo sangneo e o
metabolismo enceflico, diminuindo a PIC, causam discreta hipotenso sem alterar os
valores hemogasomtricos ou hematolgicos do paciente em relao aos valores basais.
*A cetamina totalmente contra-indicada em pacientes portadores de disfunes
enceflicas, pois aumenta a taxa metablica cerebral, a presso intracraniana e o fluxo
sangneo enceflico, alm de reduzir a presso de perfuso cerebral na presena de
presso sangnea sistmica normal ou aumentada.
*O isofluorano o que causa menos efeitos indesejveis.
04-Cuidados de enfermagem
Elevar a cabea do animal em um ngulo de 30 facilita o esvaziamento passivo
do seio venoso, reduz a PIC, favorece a reabsoro do LCR e ajuda na manuteno do
fluxo sangneo cerebral, aumentando fluxo arterial e drenagem venosa do crebro.
Deve-se fazer a avaliao e controle da temperatura corporal, avaliao do pulso.
05-Fluidoterapia
A fluidoterapia considerada um dos pontos-chave na abordagem de um
paciente com TCE. Alguns fludos repositores de volume como, por exemplo, a soluo
salina hipertnica (7,5%) na taxa de 4 a 5 ml/kg EV, durante 3-5 minutos e os colides
como o Hetastarch (amido hidroxetlico), permitem a restaurao rpida do volume de
sangue e da presso, demonstrando proporcionar um grau de proteo ao encfalo
edematoso.
*A soluo de Ringer Lactato na dose de 40 a 90 mL/kg/hora demonstrou ser imprpria
para o uso em pacientes com TCE.

72
06-Transfuso sangunea
Se o paciente estiver anmico, a transfuso sangnea poder auxiliar na
manuteno da volemia, bem como na adequada oxigenao dos tecidos. Deve ser
transfundido um volume de 4 a 10 mL/kg/hora EV (tipicamente por 4 a 6 horas) no
paciente estvel, e se o paciente estiver instvel, a transfuso dever ser procedida
continuamente at se alcanar estabilidade do paciente.
07-Monitoramento das funes vitais
A monitorao da freqncia cardaca e a manuteno da presso arterial mdia
sistmica entre 50 a 150 mmHg so importantes, pois o TCE pode levar s alteraes
cardiovasculares que se refletem sobre o fluxo sangneo enceflico e requerem
interveno com frmacos inotrpicos e vasoativos. As metas no TCE incluem manter
uma PAM maior que 80 - 90 mmHg e menor que 115 - 120 mmHg. A hipertenso deve
ser tratada se a PAM excede 130 - 140 mmHg.
Os oxmetros de pulso so extremamente teis para se estimar de forma
relativamente precisa o estado de oxigenao. Em geral, os valores de saturao de
oxihemoglobina (SaO
2
) de oxmetros de pulso acima de 95% so considerados normais
e refletem um nvel de PaO
2
de pelo menos 80 mmHg.
08-Oxigenao
Com cateter oxignio nasal ou transtraqueal, fornecida uma concentrao de
oxignio inspirado de 40%, com taxa fluxo de 100 mL/kg/min e 50 mL/kg/min,
respectivamente e os pacientes que esto perdendo ou que j perderam a conscincia
devem ser entubados e ventilados. As taxas de ventilao de 10 a 20 movimentos por
minuto devem manter os nveis de PaCO
2
entre 25 e 35 mmHg.
09-Controle da dor e febre
A febre, a dor, convulses e qualquer condio que causa aumento do ndice
metablico cerebral, levam ao aumento da PIC, portanto deve-se empregar a teraputica
especfica o quanto antes. Pode-se utilizar opiides como a metadona na dose de 0,5
mg/kg QID associada a dipirona 25 mg/kg BID/TID.
10-Diurticos (diminuio da PIC)
O manitol um diurtico osmtico que demonstrou eficcia na reduo do
edema enceflico e na PIC em casos de leso enceflica grave. O manitol
administrado via intravenosa em bolus ou em infuso contnua durante 10 a 20 minutos,
na dose de 0,5 a 1 g/kg. O efeito do manitol na reduo do edema enceflico inicia-se
aps 15 a 30 minutos, e tem durao de duas a cinco horas.

73
A administrao de furosemida, um diurtico de ala, reduz a produo de LCR,
facilita a reabsoro do edema cerebral, faz um sinergismo com o manitol, reduz
intensamente a PIC em dez minutos e durante trs a cinco horas.
11-Glicocorticides
Os corticides reduzem o edema, estabilizam as membranas celulares e a BHE,
evitando o desenvolvimento de mais edema. Alm de reduzir a resposta inflamatria
que resulta da necrose tecidual, diminuindo a desmielinizao secundria decorrente de
um a cinco dias aps o TCE. Em seres humanos no mostraram um efeito benfico,
alm do mais, foram associados com riscos aumentados de infeco, imunossupresso,
causam hiperglicemia e outros efeitos significativos no metabolismo.
A terapia com alta dose de succinato sdico de metilpredinisona (Solu-Medrol
)
deve ser considerada como um tratamento coadjuvante somente naqueles pacientes que
no responderam adequadamente s medidas emergenciais apropriadas (fluido e terapia
de oxignio) e administrao de manitol, que no so hiperglicemiantes.
Administrao de succinato sdio de metilpredinisona (Solu-Medrol
) na dose de 30
mg/kg EV por uma nica vez, em at seis horas aps o TCE. Depois a cada seis horas
em infuso contnua de 5 mg/kg/hora EV durante seis horas.
As crises convulsivas podem ser secundrias ao processo traumtico
propriamente dito (crises ocorridas nos primeiros sete dias do TCE), ou devido
formao de focos epilpticos em regies cerebrais (crises ocorridas a partir do stimo
dia). Drogas anticonvulsivantes, como fenobarbital na dose de 5 a 10 mg/kg EV BID e
pode-se utilizar o diazepam (0,5 a 1,0 mg/kg EV, IM ou via retal) ou lorazepam ou
midazolam (0,06 a 0,3 mg/kg IM ou EV).
13-Procedimento cirrgico
Craniotomia: utilizada quando h fraturas deprimidas, grandes hematomas e m
resposta ao tratamento do aumento da presso intracraniana.
Exame Neurolgico (aps estabilizao do paciente)
-Nvel de conscincia;
-Postura e marcha;
-Tamanho das pupilas e reflexo pupilar luz;
-Avaliao da movimentao (voluntria/involuntria);
-Escala de Coma de Glasgow (determinao do prognstico): em 1970, foi
desenvolvida por Teasdale e Jennett, da Universidade de Glasgow, Esccia, a escala de
coma de Glasgow, elaborada para propor consistente avaliao clnica do nvel de

74
conscincia dos pacientes com dano cerebral. Essa escala frequente e observada
mundialmente na rotina neurolgica humana. Sua aplicao rpida, de fcil
compreenso e permite concordncia entre avaliadores. Por isso, ela tem sido usada
rotineiramente, principalmente nos quadros neurolgicos agudos e de trauma.
Tabela 5. Parmetros avaliados nos pacientes caninos e felinos Escala de Glasgow.

O resultado do exame ser de acordo com a somatria dos pontos da escala de
Glasgow, onde de 3 a 8 pontos o prognstico ser mau, de 9 a 14 pontos ser reservado
e de 15 a 18 pontos o prognstico ser bom.

75
Distrbios da Medula Espinhal
Localizao das Leses em Medula Espinhal
-Cervical cranial: C1 a C5;
-Intumescncia cervical: C6 a T2;
-Toracolombar: T3 a L3;
-Intumescncia lombar: L4 a S3;
-Funo do trato urinrio;
01-Leso em C1 a C5
Sinais: paresia de NMS em todos os membros, sndrome medular central, ataxia
proprioceptiva com passos largos e dficits em reaes posturais (diminuio da
propriocepo consciente).
02-Leses em C6 a T2
Sinais: paresia nos quatro membros e ataxia mais pronunciada nos membros
posteriores, sinais de NMI em membros torcicos, fraqueza, marcha oscilante de passos
curtos, ruptura dos tratos centrais (provocam sinais de NMS em membros posteriores) e
ruptura de tratos medulares ascendentes e descendentes (provocam sinais de NMI em
membros posteriores).
*Sndrome de Horner: quando segmento T1-T2 e razes nervosas so acometidas.
**Reflexo do panculo do tronco perdido quando a leso grave em C7 e T1.
***H paralisia diafragmtica se leso grave em C5 a C7 (origem dos nervos
frnicos).
03-Leses em T3 a L3
Sinais: paresia e ataxia em membros posteriores, sinais de NMS em membros
posteriores, ataxia proprioceptiva, perda da propriocepo consciente, reaes posturais
retardadas, maior tnus muscular extensor e reflexos normais a aumentados.
*Graves leses focais verifica-se perda do reflexo do panculo caudal.
04-Leses em L4 a S3
Sinais: sinais de NMI em membros posteriores, em leses graves verifica-se
paresia ou paralisia de esfncter anal.
*Leses compressivas de cauda equina h dor local evidente.

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05-Funo do Trato Urinrio
Leses de C1 a L3: verifica-se leses de NMS com diminuio do controle
voluntrio da mico, hiperexcitabilidade do esfncter uretral tornando-se difcil ou
impossvel a compressro.
Leses de L4 a S3: verifica-se leses de NMI (S1 a S3, nervo pudendo e nervo
plvio) ocasionando bexiga flcida, mico facilmente estimulada, reflexo perineal
diminudo ou ausente e tnus anal reduzido.
Tabela 6. Achados neurolgicos em ces e gatos com leses medulares resumo
Stio da leso Membros torcicos Membros plvicos
C1 a C5 NMS NMS
C6 a T2 NMI NMS
T3 a L3 Normal NMS
L4 a S3 Normal NMI

01-Disfuno Medular Aguda (trauma)
I ntroduo
O trauma medular uma das entidades neurolgicas mais frequentes e mais
graves na prtica clnica. Esta afeco deve ser considerada emergencial, visto que a
interveno rpida e adequada em intervalo de tempo apropriado, pode limitar a
extenso dos danos ao tecido neuronal, favorecendo assim a recuperao neurolgica do
paciente.
Tipos
Endgena: geralmente decorre de extruso ou protruso de disco intervertebral,
fraturas patolgicas, anormalidades congnitas e instabilidade.
Exgena: traumas automobilsticos, projteis (leses por armas de fogo), quedas
e leses provocadas por outros animais e por objetos.
Sinais Clnicos
Verifica-se sinais clnicos agudos, dor, choque e abrases. Geralmente h
histrico de trauma.
*Evitar manipulao e rotao excessiva do animal at que se verifique a estabilidade
da coluna vertebral.

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Diagnstico
-Anamnese e Histria Clnica (trauma recente);
-Sinais Clnicos;
-Exame Neurolgico: deve ser realizado para determinar a etiologia da leso, a
localizao neuroanatmica e extenso da leso e para identificar leses medulares
mltiplas, alm de ajudar a determinar a terapia adequada e estabelecer o prognstico da
leso. O reflexo cutneo do tronco pode ser til para determinar o nvel da leso
medular espinhal.
*A postura de Schiff-Sherrington geralmente ocorre em leses agudas graves da poro
toracolombar da coluna, estando muitas vezes associada a mal prognostico.
**A percepo de dor profunda o indicador de prognostico mais importante, pois se
no existe a sensao de dor profunda caudal a leso medular traumtica o diagnostico
se demonstra muito desfavorvel.
-Radiografia simples: a coluna inteira deve ser avaliada
radiograficamente em busca de leses espinhais mltiplas que podem no ter sido
detectadas ao exame clinico.
-Radiografia contrastada (mielografia): indicado para verificar a
existncia de outras leses medulares, quando o exame radiolgico simples no indica a
localizao da leso. Para determinar se a compresso medular persistente, e ainda
determinar se existe a transeco da medula espinhal.
*Deve-se sempre excluir injrias potencialmente fatais como choque, pneumotrax,
contuses pulmonares, ruptura de diafragma, ruptura de vescula urinria e trauma
cranioceflico.
-Tomografia computadorizada: mtodo mais preciso de determinao de
dano vertebral.
Tratamento
Primeiramente deve-se fazer a avaliao e tratamento de outras alteraes
potencialmente fatais como manuteno da presso arterial, perfuso e oxigenao
tecidual.
01-Abordagem inicial: o tratamento da leso medular primaria tem como principal
objetivo auxiliar a sobrevivncia neural, interrompendo os eventos fisiopatolgicos
desta leso.

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02-Enfermagem do paciente: o animal deve ser mantido imobilizado em uma maca,
evitando deslocamento de fraturas ou luxaes espinhais instveis, visando diminuir
nova ocorrncia de leso primria se houver instabilidade vertebral.
03-Escolha do tratamento adequado: na escolha do tratamento adequado deve-se
considerar o tipo e a gravidade da leso da medula espinhal, sendo que esta detectada
pelo exame neurolgico. Muitas vezes a alterao to discreta que a funo normal
pode retornar sem qualquer tratamento.
Outro fator a ser considerado o tempo de ocorrncia do trauma, visto a terapia
neuroprotetora s ser eficaz quando administrada dentro de um tempo restrito.
Tratamento cirrgico: coluna instvel com 2 ou 3 compartimentos envolvidos.
Tratamento clnico (conservador): coluna estvel e apenas um compartimento
envolvido.
04-Tratamento clnico
04.1-Neuroprotetores: os neuroprotetores mais utilizados so: antioxidantes,
antagonistas dos canais de clcio e opiaceos, antiinflamatrios no esteroidais e
corticosteroides.
A aplicao do corticosteride deve ser imediata aps a estabilizao do
paciente, o frmaco de eleio o succinato sdico de metilpredinisona (Solu-Medrol
).
*A dexametasona no demonstrou qualquer efeito benfico na recuperao de leses
medulares agudas.

Succinato sdico de metilpredinisona:
Bolus inicial: 30 mg/kg EV dentro das primeiras 8 horas aps o trauma e
aps escolhe-se infuso contnua ou administrao de 2 doses seguintes.
Infuso contnua: 5,5 mg/kg/hora por 24 horas.
Administrao de 2 doses: 15 mg/kg 2 e 6h aps a aplicao do
bolus inicial.
Pacientes que iniciaram o tratamento em at 3 horas aps o trauma, necessitam de
tratamento por 24 horas.
Pacientes que iniciaram entre 3 e 8 horas o tratamento, necessitam de tratamento
at 48 horas.

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04.2-Protetor gstrico

04.3-Tratamento intensivo/enfermagem:
-Troca de decbito a cada 2 horas;
-Sondagem urinria por no mximo 3 dias e avaliao do dbito urinrio.
Bexiga espstica: pode-se utilizar fenoxibenzamina, diazepam e/ou
betanecol juntemente com a compresso manual.
Bexiga flcida: compresso a cada 2 horas.
04.4-Analgesia

Prognstico
dependente da localizao e grau da leso medular.
Cervicais: leses instveis possuem alta mortalidade no trauma e no ps-
operatrio.
Toracolombares:
Movimentao voluntria intacta: bom prognstico.
Paralisados, com dor profunda e funo vesical normal: prognstico
razoavelmente bom.
Paralisados e sem dor profunda: prognstico ruim.
*Aps 21 dias e sem sinais de melhora: pssimo prognstico.

Ranitidina: 2 mg/kg SC/IM/EV : TID

Morfina: 0,5 mg/kg QID : IM
Metadona: 0,5 mg/kg QID : IM/EV/VO

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02-Discopatia Intervertebral Aguda
Sinnimos
Hrnia de disco intervertebral, extruso de disco (Hansen Tipo I) e protruso de
disco (Hansen Tipo II).

Figura 20. Desenho esquemtico da coluna vertebral.
Fonte: Revista Veterinary Focus, 2008.
02.1-Doena de Hansen Tipo I (extruso)
I ntroduo
Esse tipo de leso comum em ces de pequeno porte com caractersticas
condrodistrficas.
Definio
Ruptura aguda de um disco intervertebral causada por uma degenerao
condroide.
Epidemiologia
Raas: Dachshund, Poodle Toy, Pequins, Beagle, Lhasa Apso, Shih-tzu,
Chihuahua e Cocker Spaniel. Em ces de grande porte de meia idade como Labrador,
Basset Hound, Dobermann e Pastor Alemo. Porem pode ocorrer com qualquer tipo de
co.
1-Vrtebra
2-Medula espinhal
3-Disco intervertebral normal
4-Hansen tipo II (protruso)
5-Hansen tipo I (extruso)
6-Anel fibroso
7-Ncleo pulposo

81
Em felinos raro, ocorrendo mais em idosos e geralmente localizada na coluna
toracolombar inferior e lombar (principalmente L4 e L5).
Comumente em ces de trs a seis anos.
Patogenia
O ncleo pulposo que normalmente gelatinoso perde a capacidade de se ligar a
gua, sofrendo degradao dos componentes glicosaminoglicanos e freqentemente se
torna calcificado. O anel dorsal vertebral normalmente enfraquece e ocorre extruso do
contedo do ncleo pulposo anormal, atravs do anel do canal vertebral enfraquecido
comprimindo a medula espinhal.
Sinais Clnicos
Verifica-se dor e sem dficits neurolgicos associados. As manifestaes
clnicas dependem da localizao e da gravidade da leso espinhal. Geralmente os sinais
so simtricos, a menos que a extruso seja lateralizada, causando simetria dos sinais.
Essa doena pode acometer os discos cervicais, torcicos posteriores e lombares.
Coluna cervical:
C2-C3: na coluna vertebral cervical o segmento mais afetado,
provocando dor cervical intensa, com dficit neurolgico discreto ou inaparente, animal
mostra-se aptico e com o s dorso arqueado. Os ces tendem mais a mover a cabea e o
pescoo como uma nica unidade, que a flexionar o pescoo. Ocasionalmente, esses
ces gemem e caem de dor. Pode-se ter claudicao de um membro torcico, condio
denominada compresso/pinamento de raiz e acredita-se que seja causada pelo
pinamento das razes de nervos cervicais pelo material do disco que expelido
lateralmente. Com compresso significativa pode-se ter paralisia dos quatro membros
(sinais mais proeminentes em membros posteriores).
C6-C7 ou C7-T1: verifica-se sinais de NMI em membros torcicos e
sinais de NMS em membros plvicos. Geralmente na coluna vertebral cervical caudal,
os animais de grande porte so mais afetados (sndrome de Wobbler).
Coluna torcica ou lombar: 65% de todas as leses de disco toracolombares
aguda ocorrendo entre T11 e L2. Os discos T12-T13 e T13-L1 so os locais mais
comuns para a extruso de disco em ces de pequeno porte, j ces de grande porte
apresentam a regio L1-L2 e L2-L3 mais comumente afetadas. Esses animais podem
apresentar ocasionalmente dor na regio lombar, com dficit neurolgico mnimo ou
ausente, porem mais comum apresentarem paraparesia ou paraplegia aguda, possvel
que isso ocorra devido limitao do espao epidural no canal vertebral toracolombar,
comprado a regio cervical. Frequentemente esses animais apresentam dor ao redor do
local da extruso.

82
L4-S3: resultando em sinais de NMI nos membros plvicos, tendo o
prognostico muito mais reservado para o retorno da funo.
Outros segmentos toracolombares: sinais de NMS nos membros
posteriores, com membros anteriores normais.
Funo do trato urinrio
Leses de C1 a L3: verifica-se leses de NMS com diminuio do controle
voluntrio da mico, hiperexcitabilidade do esfncter uretral tornando-se difcil ou
impossvel a compressro.
Leses de L4 a S3: verifica-se leses de NMI (S1 a S3, nervo pudendo e nervo
plvio) ocasionando bexiga flcida, mico facilmente estimulada, reflexo perineal
diminudo ou ausente e tnus anal reduzido.
Diagnstico
-Sinais Clnicos: avaliao clinica muito importante para se chegar a um
diagnostico correto e ao melhor tratamento. Deve-se avaliar o estado de conscincia do
animal e avaliao dos reflexos espinhais
-Radiografia simples: sendo realizada primeiramente uma radiografia
simples do local aonde se suspeita da leso. Verifica-se diminuio do espao
intervertebral, do forame intervertebral, do espao entre os processos articulares e
ostefitos e esclerose das faces articulares. Pode-se visualizar calcificao de discos em
graus variados.
-Radiografia contrastada: a puno para a injeo do contraste
realizada na cisterna atlantoccipital ou da regio lombar.
*Antes da administrao do contraste, pode-se fazer a coleta do lquido
cefalorraquidiano para posterior anlise, para se eliminar outras possveis enfermidades.
-Tomografia computadorizada e ressonncia magntica
(mielotomografia): podem ser utilizados para a realizao do diagnstico de doena de
disco intervertebral.

83

Figura 21. Ressonncia magntica demonstrando extruso de disco C6-C7(seta laranja) em
labrador.
Fonte: PROVET-SP, 2012.
Meningite, discoespondilite, neoplasias vertebrais, poliartrite, mioseite, trauma,
hemorragia e embolia fibrocartilaginosa.
Tratamento
01-Tratamento conservador
01.1-Repouso: prescrito para um paciente que apresente um nico episodio de dor
dorsal ou cervical sem dficit neurolgico e ocasionalmente para ces com pequenos
dficits neurolgicos resultantes de doena de disco toracolombar. Repouso de pelo
menos 4 a 6 semanas.
01.2-Analgsicos

01.3-AINEs

Metadona: 0,5 mg/kg QID : IM/EV/VO
Tramadol: 4 a 8 mg/kg IM/EV/VO

Carprofeno: 4,4 mg/kg SID : VO
Meloxican: 0,1 mg/kg SID : IM/VO

84
01.4-Relaxantes Musculares (discopatia cervical)

01.5-Glicocorticides (discopatia toracolombar)

01.6-Tratamentos alternativos: acupuntura e fisioterapia (laserterapia).
*40% dos ces que respondem bem a terapia apresentam episdios recorrentes de dor.
**Discopatia cervical: dor cervical que no se resolve em 1 a 2 semanas, dor grave no
controlvel e episdios recorrentes que evolume para paresia/paralisia deve-se instituir o
tratamento cirrgico.
***Discopatia toracolombar: se no houver resposta satisfatria em 5 a 7 dias, deve-se
instituir o tratamento cirrgico.
02-Tratamento cirrgico
Discopatia cervical: faz-se slot ventral com fenetrao e h resoluo da dor em
24 a 36 horas ps-cirurgia e deve-se fazer restrio de exerccios por at 2 semanas.
Discopatia toracolombar: faz-se hemilaminectomia com fenestrao.
Prognstico
Cirrgico: recuperao completa de 80 a 90% dos casos em 4 semanas.
Dor com paralisia/dficits residuais: 80% dos casos voltam a andar.

Metocarbamol: 15 a 20 mg/kg TID : VO

Succinato sdico de metilpredinisona:
Bolus inicial: 30 mg/kg EV dentro das primeiras 8 horas aps o trauma e
aps escolhe-se infuso contnua ou administrao de 2 doses seguintes.
Infuso contnua: 5,5 mg/kg/hora por 24 horas.
Administrao de 2 doses: 15 mg/kg 2 e 6h aps a aplicao do
bolus inicial.
Pacientes que iniciaram o tratamento em at 3 horas aps o trauma, necessitam de
tratamento por 24 horas.
Pacientes que iniciaram entre 3 e 8 horas o tratamento, necessitam de tratamento
at 48 horas.

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02.2-Doena de Hansen Tipo II (protruso)
Definio
Caracteriza-se pela salincia do disco, sem que ocorra uma ruptura completa do
anel fibroso e est associada degenerao da poro fibride.
O prolapso parcial repetido e a resposta concomitante causam sinais lentamente
progressivos da compresso da medula espinhal.
Epidemiologia
A maior ocorrncia de protruso observada em pacientes idosos com mais de 5
anos de idade e em raas de grande porte no condrodistrficas, mas pode acometer as
raas de pequeno porte.
Verifica-se tambm em animais que realizaram exerccio intenso durante a vida.
Sinais Clnicos
Os sinais clnicos resultam da compresso da medula espinhal, embora o
desconforto vertebral seja aparente em alguns ces. A doena do disco toracolombar do
tipo II muito comum, resultando em sinais neurnio motor superior nos membros
posteriores, com os anteriores permanecendo normais. Afetando a coluna cervical h
sinais da sndrome de Wobbler.
Haver hiperestesia se as razes nervosas estiverem comprimidas ou se tiver
ocorrido herniao do tipo I.
Diagnstico
-Sinais Clnicos: avaliao clinica muito importante para se chegar a um
diagnostico correto e ao melhor tratamento. Deve-se avaliar o estado de conscincia do
animal e avaliao dos reflexos espinhais
-Exames de imagem: radiografia simples, radiografia contrastada,
tomografia computadorizada e ressonncia computadorizada como na doena de
Hansen tipo I.
Discoespondilite, neoplasias e a mielopatia degenerativa.

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Tratamento
O animal deve ser classificado dentre os graus de leso para ser estabelecido o
tratamento.
Tabela 7.Classificao quanto a gravidade da leso.
Classificao Caractersticas
1 Dor
2 Ataxia e diminuio da propriocepo
3 Paraplegia
4 Paraplegia com reteno ou incontinncia urinria
5 Idem ao 4 com perda de sensibilidade.

Graus trs, quatro e cinco so considerados emergncia cirrgica e no adianta
tratar com medicamentos e esperar resposta. No grau cinco o prazo para cirurgia de
48-72 horas, depois disso a paralisia pode ser irreversvel.
O tratamento segue a mesma conduta da doena de Hansen tipo I.

03-Mielopatia Degenerativa/Mielopatia Progressiva
Definio
Enfermidade que leva a degenerao da substancia branca da medula espinhal
caracterizada pela perda generalizada de axnios e mielina frequentemente assimtrica
acometendo a medula espinhal toracolombar e principalmente a torcica.
Patogenia
A causa da ocorrncia desta doena incerta. Alguns mdicos acreditam estar
relacionada deficincia de nutrientes ou vitaminas (principalmente a B12 e E), outros
acreditam que seja uma doena neurodegenerativa imunomediada semelhante
esclerose mltipla em humanos.
Epidemiologia
Os ces de raas mdias e grandes com idade acima de cinco so os mais
acometidos, sendo os ces da raa pastor alemo os mais afetados.

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Sinais Clnicos
Normalmente o animal apresenta um quadro de mielopatia em regio T3-L3,
sem a presena de dor e progressiva (de seis meses a um ano). Perda da capacidade
proprioceptiva do membro plvico o que leva a uma ataxia e a um arrastar de patas o
que causa um desgaste da superfcie dorsal das unhas, seguido de uma perda gradativa
da funo motora voluntaria.
Os reflexos espinhais dos membros plvicos so normais a hiperreflexivos. Em
casos mais avanados pode-se observar hiporreflexia ou arreflexia patelar.
Diagnstico
-Sinais Clnicos: suspeita-se em qualquer co de grande porte com progresso
lenta de ataxia medular e fraqueza de neurnio motor superior nos membros posteriores.
-Radiografia: sem alteraes.
-Radiografia contrastada (mielografia): sem alteraes.
-Anlise do lquido cefalorraquidiano: sem alteraes e pode ter leve
aumento protico.
*Geralmente todos estes exames sem alteraes com a caracterstica clnica sugere
mielopatia degenerativa.
-Necropsia e histopatologia: diagnstico definitivo. Verifica-se
desmielinizao bilateral das fibras ascendentes e descendentes, especialmente no trato
torcico.
Espondilose deformante e sndrome da cauda equina (concomitante).
Tratamento
So recomendados exerccios fsicos, suplementao de vitaminas e o uso de
glicocorticides, de inibidor de protease e de acido aminocaprico. Porem no esta
comprovada que realizao destes tratamentos tenha algum efeito na diminuio da
evoluo da doena.
01-Glicocorticides (dose imunossupressora)

Prednisolona: 2 a 4 mg/kg BID : VO

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02-Vitaminas

03-cido aminocaprico

04-Embolia Fibrocartilaginosa
Sinnimo
Mielopatia emblica fibrocartilaginosa.
Definio
uma sndrome comum causada pela embolizao do suprimento arterial e/ou
venosa para uma regio da medula espinhal. O material embolizante identificado
como fibrocartilagem e acredita-se que se origina do ncleo pulposo do disco
intervertebral.
Epidemiologia
Acomete mais ces de raas grandes ou gigantes, sem predileo por sexo e na
faixa etria entre trs a sete anos. Porem podem afetar ces de raas pequenas sem
condrodistrofia sendo mais comumente afetados os ces das raas Shetland sheepdog e
Schnauzer miniatura na mesma faixa etria.
Patogenia
H o desprendimento de fragmento de fibrocartilagem causando embolizao de
artrias e veias do parnquima medular e leptomeninges, levando a um infarto agudo e
necrose isqumica do parnquima medular.
Sinais Clnicos
Sinais neurolgicos so muito sbitos e os sinais no progridem na maioria dos
casos. Em alguns casos os sinais podem agravar-se de maneira progressiva em 2 a 4
horas.
Os sinais clnicos aparecem aps a atividade fsica ou a um discreto evento
traumtico.
H dor inicial, at 6 horas do incio do quadro e aps isto desaparece.
Vitamina E: 100 a 400 U BID : VO

cido aminocaprico: 15 mg/kg TID : VO

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Os sinais variam em funo da localizao e da gravidade da leso isqumica da
medula espinhal, normalmente com dficit assimtrico e os sinais no so progressivos.
Diagnstico
-Anamnese e Histria Clnica: disfuno medular aguda, indolor e no
progressiva.
-Sinais Clnicos;
-Radiografia: auxiliam na avaliao de discoespondilite, fraturas,
neoplasia vertebral e doena do disco intervertebral, sendo normais em casos de
embolia fibrocartilaginosa.
-Radiografia contrastada (mielografia): sem alteraes ou evidencia
discreto edema intramedular focal.
-Anlise do lquido cefalorraquidiano: costuma estar normal, embora um
aumento na concentrao de protenas possa ser observado em alguns casos.
-Tomografia computadorizada: no diagnstica.
-Ressonncia magntica: s detecta leses graves.
*O diagnstico baseado na excluso dos distrbios medulares compressivos e
inflamatrios.
Tratamento
No existe nenhum tratamento com eficcia comprovada para este tipo de
afeco.
01-Enfermagem;
02-Glicocorticide (til nas primeiras 6 horas)

03-Fisioterapia.
*Maior parte da melhora clnica ocorre em 7 a 10 dias, com retorno completo da funo
em 6 a 8 semanas. Na ausncia de melhora em 21 dias improvvel a reverso do
quadro.
Prognstico
A recuperao depende da extenso e da localizao da injria medular.
Succinato sdico de metilpredinisona: 30 mg/kg EV lento

90
Melhor quadro quando apresentam sensibilidade dor profunda e sinais
relacionados, estritamente, com o NMS. Quando os sinais de NMI h probabilidade de
recuperao.

05-Discoespondilite
Definio
Enfermidade caracterizada pela infeco e inflamao do disco intervertebral e
osteomielite das vrtebras contguas. Sendo o espao discal lombossacro o mais
comumente afetado.
Microrganismos
Principalmente Staphylococcus coagulase positivos como Staphylococcus
aureus e Staphylococcus intermedius. Outros como: Brucella canis, Streptococcus spp,
Escherichia coli, Pasteurella multocida, Actynomices viscosus, Nocardia spp e
Mycobacterium avium.
Fungos tambm j foram isolados como: Aspergillus spp, Paecilomyces variotti,
Mucor spp e Fusarium spp.
Epidemiologia
Acomete mais comumente ces de mdio a grande porte, jovens a meia idade.
Verifica-se maior incidncia em ces da raa Labrador e Pastor Alemo e rarssimo
em gatos.
Os machos so mais afetados.
Patogenia
Presume-se que a infeco seja hematgena, e que possa haver fatores
predisponentes como o traumatismo do disco ou a imunossupresso orgnica, contudo
possvel a sua disseminao para outros ossos do esqueleto e articulaes.
Sinais Clnicos
Verifica-se dor intensa na regio afetada, febre depresso, perda de peso,
anorexia, marcha rgida (poliartrite concomitante) e dficits neurolgicos so raros.
Diagnstico
-Sinais Clnicos;

91
-Radiografia: deve-se radiografar toda a coluna. Verifica-se na fase
aguda ostelise irregular das bordas das vrtebras e alargamento/estreitamento do
espao intervertebral. Na fase crnica verifica-se esclerose dos bordos vertebrais,
colapso do espao intervertebral, ostefitos e fuso dos corpos vertebrais.
-Hemocultura e urocultura;
-Ecocardiodoppler: verificar presena de endocardite.
-Sorologia: para brucelose.
Tratamento
01-Clnico
01.1-Antibiticos

01.2-Repouso
01.3-Analgsicos

*Reavaliao clnica e radiogrfica a cada 21 dias.
02-Cirrgico: quando os sinais neurolgicos forem de moderados a severos.

Cefazolina: 25 mg/kg TID : EV
Cefalexina: 30 mg/kg TID : EV
Amoxicilina com clavulanato: 25 mg/kg TID : EV
Quinolonas: enrofloxacino e norfloxacino.

Metadona: 0,5 mg/kg QID : IM, VO ou EV
Tramadol: 4 a 8 mg/kg TID : IM, VO ou EV

92
06-Espondilomielopatia Cervical
Sinnimos
Sndrome de Wobbler e sndrome do cambaleio.
Definio
uma patologia dinmica e bastante complexa, que envolve a coluna vertebral
cervical de ces de grande porte. Ocorre uma instabilidade dos corpos vertebrais
levando a traumatismos repetidos devido a movimentao excessiva.
Epidemiologia
As raas mais afetadas so ces Dog Alemes jovens e Doberman Pinschers de
meia idade e idosos, porm outras raas como So Bernardo, Weimaraner, Labrador,
Rottweiler, Pastor Alemo, Basset Hound, Dlmata, Samoieda, Old English Sheepdog e
o Bull Mastife podem ser acometidas.
Geralmente os machos so mais afetados.
Etiologia
A causa da espondilomielopatia cervical multifatorial, porm, alguns
importantes fatores contribuem para o desenvolvimento dessa sndrome, como: estenose
do canal vertebral, instabilidade vertebral, hrnia de disco, hipertrofia ligamentar,
proliferao da cpsula articular e produo de ostefito. Geralmente em medula
cervical caudal (C5-C6-C7).
Patogenia
Envolve basicamente estenose do canal vertebral, presente em praticamente
todos os casos, associada com uma compresso mais severa em algum ponto da coluna
vertebral cervical, causada por herniao do disco intervertebral ou m-formao ssea.
Sinais Clnicos
O sinal clinico clssico em ces com sndrome de Wobbler a ataxia
proprioceptiva (incoordenao) nos membros plvicos. O andar incoordenado com
passadas com amplitude exagerada, geralmente com base ampla. Quando a paresia
(fraqueza) tambm est presente, pode-se ouvir os ces arrastando as patas.
O envolvimento dos membros torcicos tende a ser menos bvio na maioria dos
casos, mas com uma avaliao cuidadosa da locomoo geralmente observa-se passadas
com amplitude exagerada ou reduzida, paresia ou ataxia proprioceptiva.
Verifica-se tambm dor cervical no muito intensa como na discopatia cervical,
mantm cabea baixa e reluta na elevao desta.

93
Os sinais so progressivos e pode-se ter quadros agudos quando associados
traumas.
Leso entre C1 e C5: verifica-se marcha flutuante de membros torcicos,
hipermetria, paresia em NMS em todos os membros e dficits em reaes posturais.
Leso em C5-C6-C7: verifica-se membros torcicos com sinais de NMI,
claudicao e atrofia muscular, paresia dos quatro membros e ataxia mais pronunciada
em membros posteriores.
Diagnstico
-Sinais Clnicos;
-Radiografia: o posicionamento (trao da regio) para a radiografia
deve ser realizado somente antes da cirurgia, no deve-se posicionar o co e no
encaminhar em seguida para a cirurgia. indicada para se descartar outras patologias.
-Radiografia contrastada (mielografia): mtodo padro para
confirmao da enfermidade.
*Com este posicionamento, h piora dos sinais clnicos e o procedimento cirrgico
dever ser dentro de 48 a 72 horas.
**Leses que melhoram com a trao: protruso de disco (Hansen tipo II) e hipertrofia
dos ligamentos.Leses que no melhora com a trao: extruso de disco (Hansen tipo I).
-Tomografia computadorizada e ressonncia magntica: otimizao do
planejamento cirrgico.
Tratamento
01-Clnico: indicado para sinais clnicos leves.
01.1-Cuidados e enfermagem: restrio severa de movimentos, utilizao de peitorais e
no coleiras.
01.2-Glicocorticides (baixas doses)

01.3-Analgsicos
Metadona: 0,5 mg/kg QID : VO
Tramadol: 4 a 8 mg/kg TID : VO

Prednisona: 0,5 a 1 mg/kg SID/BID : VO diminuindo
progressivamente a dose a cada 7 dias at 0,5
mg/kg a cada 48 horas.

94

02-Cirrgico: indicado para sinais clnicos e dficits persistentes.
Oferece as melhores chances de recuperao para a maioria dos pacientes. De
modo geral o ndice de sucesso de 70% a 80%, independente da tcnica cirrgia
utilizada. A nica tcnica cirrgica no recomendada fenestrao de disco
intervertebral, pois o ndice de sucesso de 33%.
As tcnicas cirrgicas tradicionais so classificadas em tcnicas
dedescompresso direta (Ex.: fenda ventral), ou descompresso indireta, onde
geralmente se faz distrao, estabilizao e fuso intervertebral. Mais recentemente foi
proposta uma tcnica com preservao da mobilidade intervertebra, esta uma categoria
nova que envolve o uso de discos intervertebrais artificiais (prteses discais).

07-Sndrome da Cauda Equina
Sinnimo
Estenose lombossacra, sndrome lombrossacral, estenose lombossacra
degenerativa, instabilidade ou incongruncia lombossacra e espondilopatia lomnossacra.
Definio
O termo sndrome de cauda eqina utilizado para descrever leses localizadas
no final da medula vertebral denominada de ramos de cauda equina.
A cauda eqina o final da medula espinal que se situa na regio lombo sacra,
constituindo a coleo de razes nervosas que descem pelo canal vertebral, pelas
vrtebras L6, L7 e sacro. As afeces da cauda eqina diferem daquelas observadas em
outras regies da medula espinal devido a sua anatomia singular.
Etiologia
Adquirida: extruso de disco, estenose do canal devido a espondilose crnica,
fraturas e luxaes, que determinam a compresso da regio.
Congnita: rara, ocorrendo geralmente em ces com acondroplasia.
Epidemiologia
Acomete ces de grande porte, como o das raas Pastor Alemo, Pastor Belaga
Border Collie, Labrador Retriever, sendo muito rara em gatos.
Patogenia

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A sndrome lombossacral reflete vrios graus de envolvimento dos membros
plvicos, bexiga, esfncter anal, e cauda.
A instabilidade com proliferao progressiva de cpsula e ligamentos articulares
locais juntamente com a protruso de disco (Hansen tipo 2) em L7 a S1 (mais
comumente) causam compresso de nervos da cauda equina levando a sndrome da
causa equina.
Mais raramente tumores, discoespondilite, osteocondrose vertebral ou sacral,
malformaes sseas congnitas podem levar a esse quadro.
Espondilose: ocorre devido formao de pontes ou espores sseos laterais ou
ventrais ao corpo vertebral, levando compresso medular, sem causa inflamatria ou
infecciosa, podendo estar associada com hrnia ventral, ou instabilidade vertebral,
sendo um achado comum em ces de grande porte. As exostoses sseas podem ocorrer
dorsalmente comprimindo o cordo medular, acarretando em pinamento de razes
nervosas em L7 e sacrais.
Fraturas/Luxaes: fraturas do corpo vertebral L7 so relativamente comuns,
normalmente como o resultado de um acidente automobilsticos. Quando h ocorrncia
de fraturas, a parte caudal da vrtebra, tipicamente, deslocada crnio-ventralmente.
Sinais Clnicos
Os sinais mais comuns so dor e claudicao dos membros plvicos, fraqueza,
flacidez com paralisia ou no de membros plvicos e cauda. A claudicao tende a
piorar com exerccios.
Pode-se observar dficits proprioceptivos com grave ataxia de membros com
arrastamento da face dorsal das patas.
Proprietrios frequentemente reclamam da pouca disposio do animal em saltar
e subir escadas ou dificuldade de se levantar.
A bexiga frequentemente paralisada, que resulta em reteno de urina e
passivas transbordaes, ou seja, incontinncia (mico facilmente estimulada).
Alguns animais com sndrome lombossacral possuem os membros plvicos
paralisados, com reduo dos reflexos e o tono muscular, mas com funes do esfncter
anal normais, j em outros animais o esfncter anal e a disfuno da bexiga podem ser o
principal sintoma clnico, e somente a fraqueza do membro plvico pode estar presente.
Animal apresenta dor palpao profunda da regio sacral dorsal, elevao da
cauda e hiperextenso da regio lombossacral.
Diagnstico

96
-Sinais Clnicos;
-Radiografia: no fecha diagnstico, deve-se fazer mielografia,
tomografia computadorizada ou ressonncia magntica. A radiografia til para
descartar algumas causas da sndrome equina como: discoespondilite, neoplasias e
fraturas/luxaes. As radiografias geralmente revelam esclerose, espondilose de
margens ventrais e laterais entre L7 e S1.
-Radiografia contrastada (mielografia): tcnica mais fcil para detectar
leses no sacro e na cauda.
Tratamento
01-Clnico
01.1-Repouso: confinamento/restrio de atividades por 4 a 6 semanas juntamente com
administrao de AINEs.
01.2-Antiinflamatrios No-Esteroidais

*A utilizao de glicocorticoides no recomendada, os glicocorticoides tm pouco
beneficio para pacientes com leses em razes nervosas.
02-Cirrgico: indicado para dor refratria ao tratamento clnico e quando h sinais
neurolgicos severos. Procede-se com a hemilaminectomia/laminectomia associadas a
facetectomia, foraminectomia, fenestrao dorsal de discos intervertebrais e/ou
estabilizao vertebral.

08-Polirradiculite Aguda
Sinnimo
Paralisia de Coonhound.
Definio
uma desordem das razes espinhais ventrais e nervos.
Meloxican: 0,1 mg/kg SID : VO
Carprofeno: 4,4 mg/kg SID : VO
Etodocolato: 15 mg/kg SID :VO

97
*Paralisia de Coonhound: foi inicialmente diagnosticada ps mordida de guaxinins,
acredita-se que uma resposta imunolgica a algum componente da saliva destes
animais.

Etiologia
Ainda obscura. H envolvimento de doenas sistmicas graves e vacinao
(principalmente antirrbica).
Patogenia
H desmielinizao com infiltrao de clulas inflamatrias, semelhante
sndrome de Guillain-Barr em humanos (suspeita-se de patognese imunolgica).
Sinais Clnicos
Verifica-se mudanas do ltico (rouco), marcha saltitante e passos curtos
inicialmente em membros plvicos progredindo para membros torcicos, pode-se ter
paralisia completa em 10 dias, h diminuio do tnus muscular, reflexos espinhais
diminudos e rpida atrofia.
Pode-se ter ascendncia para msculos respiratrios e causar morte.
No h alteraes em nervos cranianos, apenas o nervo facial pode ser afetado.
Diagnstico
-Anamnese e Histria Clnica: vacinao recente e ambiente rural.
-Sinais Clnicos;
-Eletromiografia: verifica-se desnervao difusa acima de 6 dias.
Diagnstico conclusivo.
Paralisia do carrapato, botulismo e miastenia gravis.
Tratamento
No h tratamento especfico. Deve-se tomar cuidados de enfermagem como
troca de decbito, manter em colches e ajudar a se alimentar.
A utilizao de glicocorticoides no est bem estudada.
Sempre observar a respirao.
Prognstico

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Maioria dos casos melhora em uma semana com recuperao completa em 2 a 4
semanas.
Ces gravemente acometidos a recuperao pode levar cerca de 4 a 6 meses.
09-Botulismo
Definio
Enfermidade causada pela ingesto da neurotoxina C
1
pr formada produzida
pelo Clostridium botulinum.
Etiologia
Neurotoxina C
1
do Clostridium botulinum ou colonizao do trato
gastrointestinal pelo bactria (rara).
Epidemiologia
Raro em ces e no h nenhum relato de ocorrncia natural em gatos, somente
experimental.
Patogenia
Com a absoro da toxina h o bloqueio da liberao de acetilcolina na juno
neuromuscular, causando paralisia flcida e distrbios do sistema nervoso autnomo.
O receptor da toxina o cido silico que se internaliza e fica indisponvel
antitoxina.
Sinai Clnicos
Geralmente h o aparecimento dos sinais clnicos em 12 horas, mas
dependente da dose da toxina, podendo demorar at 6 dias.
Verifica-se paresia simtrica progressiva, progredindo para paralisia flcida, os
reflexos espinhas esto diminudos (NMI), em casos graves pode-se ter paralisia
respiratria, pode ter alteraes em nervos cranianos: nervo facial acometido (resposta
de ameaa, reflexo palpebral diminudos, reduo do tnus maxilar e megaesfago),
nervo glossofarngeo e vago acometidos (menor resposta ao reflexo de deglutio).
Diagnstico
-Anamnese e Histria Clnica: origem alimentar e afeta vrios animais ao
mesmo tempo.
-Sinais Clnicos;
-Demonstrao da toxina: no sangue ou no contedo gastrointestinal.

99
-Eletromiografia: no conclusivo, mas auxilia.

Tratamento
Apenas tratamento de suporte como troca de decbito, colcho, fluidoterapia,
alimentao enteral/parenteral, auxlio nos esvaziamento vesical e intestinal.
A antitoxina s eficaz at 5 dias de ingesto da toxina.
No deve-se utilizar aminoglicosdeos (gentamicina) e penicilinas.
Prognstico
Ces discretamente a moderadamente acometidos se recuperam bem, desde que
no tenha ocorrido pneumonia aspirativa.
A dose que causa toxicidade no induz a formao de imunidade.
10-Miastenia Grave Congnita
Definio
Enfermidade causada pela reduo da quantidade de receptores de acetilcolina
na placa motora, resultando em sinais de fraqueza induzida pelo exerccio fsico.
Epidemiologia
Acomete animais entre 6 e 9 semanas e pode acometer vrios filhotes da mesma
ninhada.
Raas: Springer Spaniel, Jack Russel Terrier, Fox Terrier e Samoyeda.
rarissimo em gatos.
Sinais Clnicos
Verifica-se fadiga, marcha cambaleante, intolerncia a exerccios e fraqueza
muscular.
Todos os animais afetados so predispostos ao megaesfago e pneumonia por
aspirao. Verifica-se ento sinais como regurgitao, hipersalivao, dificuldade de
deglutio, disfonia entre outros sinais.
Diagnstico
-Sinais Clnicos;

100
-Biopsia muscular: reduo do nmero de receptores para acetilcolina.
*Boa resposta a medicamentos anticolinestersicos.
Tratamento
01-Anticolinestersico

11-Miastenia Grave Adquirida
Definio
um distrbio imunomediado em que so direcionados anticorpos contra os
receptores de acetilcolina na juno neuromuscular. Os anticorpos ligam-se aos
receptores, reduzindo a sensibilidade da membrana ps-sinptica ao transmissor
acetilcolina.
*Est associada a outras enfermidades como: hipotireoidismo, timoma, cisto em timo,
linfoma cutneo no epiteliotrfico, neoplasias e terapia com metimazol
(hipertireoidismo em felinos).
Formas
-Focal;
-Generalizada;
-Hiperaguda.
Sinais Clnicos
Focal: verifica-se enfraquecimento de grupos musculares isolados como em
esfago, faringe, laringe e face.
Generalizada: verifica-se BAV de 3 grau em ces, ventroflexo cervical,
decbito torcico com cabea apoiada entre os braos e polimiosite em felinos.
Hiperaguda: forma generalizada de evoluo rpida, evoluindo para decbito
lateral, sem movimentao, podendo progredir para msculos intercostais e diafragma
(parada respiratria) e paralisia de faringe e laringe (pneumonia por aspirao).
Diagnstico
-Sinais Clnicos;
Piridostigmina: 0,5 a 3 mg/kg BID/TID : VO

101
-Hemograma e bioqumica srica - CK: deve ser interpretada com
cautela, devido ao longo perodo dos animais acometidos em decbito e injees
intramusculares.
-Eletrocardiograma: verifica-se bradiarritmias com BAV de 3 grau.
-Radiografia: pode-se verificar megaesfago e massa mediastnica
cranial torcica.
-Testes:
01-Teste do desafio ao cloreto de edrofnio (resposta ao Tensilon): edrofnio um
anticolinestersico de ao rpida que aumenta a fora muscular (por poucos minutos).
*Miastenia grave focal normalmente pouca responsiva para o teste.

O teste no totalmente confirmatrio, mas fortemente indicativo.
*H risco de crise colinrgica (bradi/taquiarritmias e salivao) e a atropina reverte
estes quadros.
02-Teste do desafio da neostigmina

Droga de ao mais duradoura e deve-se fazer a atropinizao prvia, devido ao
risco de crise colinrgica.
Eletromiografia: no especfica para miastenia grave.
Dosagem de anticorpos contra receptores de acetilcolina
Tabela 8. Dosagem de anticorpos ACh
Concentrao Interpretao
Acima de 0,3 nmol/L Positivo para felinos
Acima de 0,6 nmol/L Positivo para caninos

Cloreto de edrofnio:
Ces: 0,1 a 0,2 mg/kg EV
Gatos: 0,25 a 0,5 mg/animal EV
Neostigmina: 0,04 mg/kg IM

102
Imunocitoqumica de amostras de biopsia muscular: resultado negativo
exclui a possibilidade de miastenia grave adquirida.
Tratamento
01-Suporte: fluidoterapia, suporte nutricional (elevao da cabea do animal durante a
refeio ou gastrostomia para colocao de tubo gstrico de alimentao), suporte
respiratrio (ventilao assistida ou mecnica) e no utilizar metoclopramida/cisaprida
para melhora da motilidade (s em casos que estiver com gastrotubo).
02-Protetores gstricos

03-Anticolinestersicos

Deve-se iniciar com doses menores e ir aumentando gradativamente at se obter
o efeito desejado.
Animais que no toleram administrao VO, pode-se iniciar com neostigmina
0,04 mg/kg IM.
04-Imunossupressores

Deve-se fazer monitorao com hemograma a cada 15 ou 21 dias e se houver
diminuio abaixo de 4000 leuccitos ou abaixo de 1000 linfcitos, deve-se interromper
o tratamento.
O efeito da azatioprina demorado, ento deve-se iniciar concomitantemente
com glicocorticdes e aps 2 meses deve-se fazer a retirada progressiva.

Ranitidina: 2 mg/kg TID : VO, IM ou EV
Piridostigmina:
Ces: 0,5 a 3 mg/kg BID/TID : VO
Gatos: 0,25 mg/kg BID : VO
Azatioprina: 1 mg/kg BID : VO
Mofetil micofenolato: 20 mg/kg BID :VO
Ciclosporina: 2 a 10 mg/kg SID :VO

103
Referncias Bibliogrficas
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FELDMAN, E.C. Tratado de Medicina Interna Veterinria. Manole, So Paulo,
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HORLEIN B.F. Canine Neurology Diagnosis and Treatment. 2 ed. W. B. Saunders
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Concluso de Curso. FMU/FIAM, So Paulo, 2009.
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