Chirurgie nr.

1
1-7 Apendicita
Apendicita
Anatomie i fiziologie
Este o inflamaie (acut sau cronic a apendicelui vermicular. Acesta
din urm, ca entitate anatomic, apare deabea n secolul !"# n lucrrile
lui $erangario de Capri din $ologna, fiind scos n imagine pentru prima
dat de ctre %eonardo da "inci. &n secolul !"### 'orgagni
desvrete descrierea anatomic a (apendicelui cecal) mpreun cu
valvula iliocecal.
Apendicele vermicular face parte din compartimentul segmentului
ileocecal care, pe l*ng acesta, mai include poriunea terminal a
ileonului, cecul i valvula ileocecal ($auhin+.
Este constituit din aceleai straturi ca i intestinul i dispune de,
mucoas, submucoas, musculoas (straturile longitudinal i circular+ i
seroas. &n submucoas se ntlnesc n abunden aglomerri limfoide
(foliculi i vase limfatice+, fapt pentru care a fost supranumit (amigdala
abdominal). -ituat intraperitoneal posed un mezou propriu n care se
gsete esut celulo.adipos, vase i nervi. Artera apendicular este
ramur a a. ileocolic/ s*ngele venos reflueaz prin intermediul venelor
apendicular, ileocolic i mezenteric superioar n trunchiul v.porte.
#nervaia este asigurat de ctre ple0ul mezenteric superior i cel celiac
(inervaie simpatic+ precum i de ple0ele (filetele+ nervoase vagale
(inervaie parasimpatic+.
Apendicele vermicular se desprinde din peretele dorso.median al
cecului, pe locul de 1onciune a celor 2 tenii (bandelete+ de muchi
longitudinali, av*nd forma unui cilindru cu lungimea de 3.14 cm.
%umenul apendicelui are un diametru de 3.5 mm i comunic n mod
normal cu cavitatea cecului n care se dreneaz ntreaga cantitate de
mucus secretat de numeroasele glande care alctuiesc peretele mucoasei
apendiculare, c*t i coninutul nt*mpltor de materii fecale ptrunse n
lumenul apendicelui n timpul undelor antiperistaltice ale cecului .
-ituat n fosa iliac dreapt poate avea diverse poziii,
1. 6escendent 7 89.:9;, dintre care n 1: ; cazuri poate fi localizat
n bazin (poziie pelvian+/
%ateral 7 4: ;/
'edial 7 1<.49 ;/
Ascendent 7 12 ;/
=etrocecal 7 4.: ;.
>rivit p*n nu demult ca organ rudimentar, apendicele vermicular, de
fapt, e0ercit mai multe funcii, de protecie (graie elementelor
limfoide+/ secretorie (produce amilaz i lipaz+/ hormonal (produce
hormonul care contribuie la funcia aparatului sfincterian al intestinului
i la peristaltism+. 6eaceea, astzi nimeni i nicieri nu mai susine aa
numita (apendicectomie profilactic) popularizat de %edeard nc dup
1?99.
##. A>E@6#C#AA ACBAC
Dcup primul loc ntre urgenele abdominale, afect*nd unul din 499.4:9
('.Cuzin,1??8+, :99.399 (>.-imici, 1?53+ indivizi cu o inciden medie
de 8.:; ($.-avciuc,1?55+.>rocesul inflamator apendicular poate
surveni la orice v*rst, dar prezint o frecven ma0im ntre 19. 89 de
ani, perioad ce corespunde pe de o parte cu dezvoltarea sistemului
folicular apendicular i pe de alta, cu incidena mai mare a bolilor
infecioase, este foarte rar nt*lnit p*n la 2 i dup 59 ani, femeile se
mbolnvesc de 4.2 ori mai frecvent dec*t brbaii ('.Cuzin,1??8+.
>entru prima dat afeciunile apendicelui au fost descrise de ctre
-araceus n 1384, ns termenul (apendicit) a fost introdus de ctre
Eitz n 1553, care a descris i tabloul clinic al acestei afeciuni.
EA#D>AADFE@#E
Apendicita acut este un proces inflamator nespecific. Conform datelor
contemporane ea este o boal polietiologic. %a apariia procesului
inflamator n apendice contribuie diveri factori,
infecia i flora microbian pe cale enterogen (colibacilul singur sau n
asociere cu streptococul, stafilococul, pneumococul, dintre germenii
aerobi i bacilul funduliformis dintre cei anaerobi/ acesta din urm este
prezent n special n forma gangrenoas a apendicitei acute+ sau
hematogen (n decursul unor boli ca, amigdalitele, faringitele, gripa,
reumatismul+ ptrund n mucoasa apendicelui declan*nd un proces
inflamator/
mecanic 7 sub influena diferitor obstacole (coprolii, s*mburi de fructe,
helmini, calculi biliari, bride, poziie vicioas, mai ales retrocecal+
apare obstrucia parial sau total a lumenului apendicelui cu formarea
(cavitii nchise), ceea ce mpiedic golirea lui i provoac staz
endoapendicular i edemul parietal/
1
chimic 7 ptrunderea sucului intestinului subire n rezultatul
antiperistaltismuului cecului duce la alterarea mucoasei apendicelui/
neurogen 7 tulburrile neurorefle0e corticale pot produce modificri
neurotrofice n apendice.
&n conformitate cu cele e0puse, la vremea sa au fost elaborate diverse
teorii, ca, infecioas
(Aschoff,1?95+, mecanic (6ieulafoG+, chimic, cortico.visceral (@.@.
ElansHi,1?::+ etc.
Actualmente se consider c procesul patologic ncepe dup spasmul
ndelungat al muchilor netezi i a vaselor arteriale a apendicelui/
contractarea muscular duce la staz n apendice, spasmul arterial la
ischemia mucoasei i ca consecin se dezvolt comple0ul primar
Aschoff. Concomitent, staza endoapendicular mrete (e0alteaz+
virulena microbian care n prezena comple0ului primar invadeaz
peretele apendicular.
E0ist un acord unanim a considera factorul infecios i cel obstructiv
drept elemente determinante al procesului inflamator apendicular.
6in punct de vedere morfopatologic constatm o infiltraie leucocitar
masiv cu nceput n mucoasa i submucoasa apendicelui cu antrenarea
ulterioar n proces a tuturor straturilor lui.
C%A-#E#CA=E
>rintre multiplele clasificri propuse de diferii chirurgi la diverse etape
vom meniona pe cea susinut cu mici modificri de ctre 6.$urlui,
E.>roca, >.-imici, ".#.Colesov, #.'.>anrev, '.#.Cuzin i alii ca cea
mai aproape de cerinele chirurgiei practice.
&n dependent de gradul de dezvoltare a procesului inflamator
deosebim ,
apendicit cataral (congestie simpl+, c*nd inflamaia cuprinde
mucoasa i submucoasa apendicelui/
apendicita flegmonoas (congestie supurat+ . inflamaia cuprinde toate
straturile organului/
apendicita gangrenoas . rezultatul grefrii infeciei anaerobe pe fondul
trombozei vaselor mezoapendiculare/
apendicita perforativ . c*nd coninutul apendicelui se revars n
cavitatea peritoneal prin defectele peretelui.
Bnii chirurgi mai deosebesc apendicit slab pronunat sau colica
apendicular (".#.Colesov,1?<4+ i empiemul apendicular (#.'.>anrev,
1?55+.
AA$%DB% C%#@#C
Este foarte variabil n dependen de poziia anatomic, reactivitatea i
v*rsta bolnavului, etc. >entru aceast diversitate clinic #.Frecov a
numit.o (boal.cameleon), iar #.#.61anelidze . boala (perfid+, cu mai
multe fee. Eaptul acesta este cauza principal a multiplelor erori
diagnostice/ de aceea postulatul (nu e0ist boal ci bolnavi) mai mult
ca pentru oriice afeciune se potrivete pentru apendicita acut.
Cel mai frecvent i constant semn al apendicitei este durerea. Ea apare
spontan, brusc, uneori este precedat de un discomfort uor.
6e la bun nceput durerea poate fi localizat n epigastru i e
suportabil. >este 8.3 ore ea se deplaseaz n fosa iliac dreapt i crete
n intensitate. Acest simptom a fost descris de ctre chirurgul Ioher i.i
poart numele. El se nt*lnete peste 2:; cazuri. &n alte situaii durerea
se concentreaz de la bun nceput n fosa iliac dreapt, n regiunea
ombilicului (mai ales la copii+ sau cuprinde tot abdomenul. "iolena
durerii impune adesea bolnavul s se culce i s ia o poziie antalgic, de
obicei, culcat i cu coapsa respectiv flectat pe bazin. &ns o poziie
specific pentru bolnavul cu apendicit nu este caracteristic, precum nu
este caracteristic nici iradierea durerii.
>este o or . o or i 1umtate apare vom nsoit de greuri. Ea poart
un caracter reflector (iritaia nervului splanhnic+ i nu este repetat, sau
poate lipsi de tot. "oma repetat mai mult este caracteristic pentru o
apendicit distructiv, asociat cu o peritonit difuz. Concomitent
constatm dereglri de tranzit intestinal, oprirea gazelor, constipaie,
balonare a abdomenului, mai rar diaree (n poziia medial a apendicelui
i la copii+. $olnavul poate avea loc i un scaun normal.
Aemperatura corpului n debut este subfebril (2<,4.2<,:9C+, dar pe
msur ce progreseaz modificrile patomorfologice ea crete p*n la
25JC i mai mult. >ulsul este puin modificat i.i n corespundere cu
temperatura corpului. Anamneza poate scoate n eviden dureri n fosa
iliac dreapt n trecut, precum i semnul Ioher.
E!A'E@B% D$#ECA#"
4
Elucideaz starea satisfctoare a bolnavului, care este activ (de regul
se adreseaz de sinestttor la medic+, are fa linitit. -emnele
generale . slbiciuni, inapeten, indispoziie la nceput sunt rar
prezente. %imba este saburat, dar umed (limba uscat trdeaz o
peritonit difuz, nt*rziat+.
Abdomenul particip n actul de respiraie cu e0cepia regiunii fosei
iliace drepte, unde observm o reinere a muchilor peretelui abdominal.
%a o palpare superficial, care totdeauna va ncepe din regiunea fosei
iliace din st*nga i care va
nainta pe traiectul colonului spre fosa iliac dreapt, vom depista dureri
n regiunea ceco.apendicular. >ercuia (ciocnirea+ peretelui abdominal
n aceast regiune provoac dureri, manifest*ndu.se (semnul
clopoelului) descris de 'andel i =azdolschi. E0ecut*nd palparea
profund vom evidenia n proiecia apendicelui dureri violente i
contractarea muchilor abdominali. 6urerea provocat, rezistena
muscular, precum i hiperestezia cutanat (triada 6ieulafoG+ sunt mai
pronunate n triunghiul lui #.#acobovici. Acest triunghi este delimitat de
o linie care unete spina iliac dreapt cu ombilicul i alta care unete
cele dou spine iliace. $aza triunghiului o constituie marginea lateral a
muchiului drept al abdomenului, v*rful se spri1in pe spina iliac
dreapt. &n acest triunghi se depisteaz diferite puncte de durere
ma0imal, punctul 'ac.$urneG . la unirea treimii laterale cu cea medie
a liniei ce unete spina iliac cu ombilicul/ punctul 'orris.Iummel . la
unirea treimii medie cu cea intern e acestei linii/ punctul %anz . la
unirea treimii laterale (e0terne+ cu treimea medie a liniei bispinoase/
punctul -onnenburg . la ncruciarea liniei bispinoase cu marginea
e0tern a muchiului drept abdominal. -e cere menionat c valoarea
acestor puncte este redus, importan av*nd doar triunghiul #acobovici,
n limitele creia depistm i simptomul lui $lumberg, apsarea lent a
peretelui abdomenului urmat de decomprimarea brusc face s apar o
durere vie deseori cu iradieri n epigastru. Este un semn net de iritaie
peritonial. 'arele chirurg american 'ondor scria c dac se constat
contractura abdomenului i apare semnul lui $lumberg (timpul discui.
ilor a trecut i trebuie s intre n aciune bisturiul). >entru diagnosticarea
apendicitei acute au fost propuse un ir de simptoame, care ns, au o
nsemntate redus i nlesnesc depistarea acestei afeciuni numai n
ansamblu.
-imptomul. (=oKsing, clapota1ul n regiunea colonului descendent,
care provoac comprimarea retrograd (de la st*nga la dreapta+ cu
mpingerea coninutului colic ctre cec duce la distensia cecului i
apendicelui, nsoit de o durere n fosa iliac dreapt.
-imptomul -itHovsHi, la situarea bolnavului pe partea st*ng apar dureri
n fosa iliac dreapt din cauza deplasrii cecului i apendicelui cu
e0tinderea mezoului inflamat.
-imptomul $artomie.'ihelson, palparea apendicelui n poziia sus
numit provoac dureri violente, cauza fiind apropierea apendicelui
inflamat de peretele abdominal i rela0area muchilor peretelui n
asemenea poziie.
-imptomul Crmov, la brbai apariia durerilor la tentativa de a
introduce arttorul n canalul inghinal.
-imptomul Ioup (Cope+, apariia durerilor n fosa iliac dreapt la
ridicarea piciorului drept n e0tensie sub un unghi de ?9J.
-imptomul Dbrazov, nteirea durerii la palparea regiunii
cecoapendiculare, n poziia descris mai sus.
-imptomul$astedo, apariia durerilor i balonrii poriunii ileocecale la
introducerea aerului n rect (nu are argumentare practic+.
-imptomul (tusei), tusa redeteapt durerea din fosa iliac, nsoita de
reflu0ul de imobilizare a abdomenului.
Este de asemenea strict necesar ca fiecare bolnav cu suspiciune la
apendicit s fie supus unui tact rectal, iar femeile i vaginal.
6iagnosticul apendicitei acute este nlesnit de analiza s*ngelui prin care
determinm o leucocitoz uoar (?.14.DDD+, care rareori trece de cifra
18.13.999, cu o deviere spre st*nga (neutrofiloz+. Analiza s*ngelui
devine de mare valoare diagnostic la supravegherea n dinamic a
bolnavului, cci astfel se poate estima caracterul evoluiei procesului
patologic. Analiza urinei, de regul, nu prezint careva modificri, cu
e0cepia apariiei hematiilor i leucocitelor n cadrul apendicitei
retrocecale sau pelviene.
ED='E C%#@#CE
1. Apendicita acut la copii.
%a sugari este, din fericire, o eventualitate patologic e0trem de rar
care, atunci c*nd se produce, este practic imposibil de diagnosticat cu
siguran. 6up 4 ani ncepe s se nt*lneasc tot mai des, devenind
treptat, ctre v*rsta de ?.14 ani, o urgent operatorie obinuit.
2
Aabloul clinic se desfoar destul de zgomotos, cu dureri violente,
paro0istice/ ascensiune termic (2?.89JC+ i vome multiple, diaree
(14;+, hiperleucocitoz (1:.49.999+ cu o deviere pronunat spre stnga.
Afeciunea nu este recunoscut totdeauna la vreme i diagnosticul este
eronat, deoarece adeseori, puseul acut apendicular survine nsoind sau
urm*nd unele afeciuni, microbiene (anigdalite, grip, otite+ i mai ales
pe acelea cu manifestri intestinale. %a nceput se observ o disociere a
pulsului fa de temperatur, ncordarea muscular a peretelui abdo.
minal poate fi nensemnat.
6urerile mai mult sunt localizate n regiunea ombilical sau pe tot
abdomenul.
-e instaleaz progresiv i rapid tabloul clinic al unei into0icaii, n care
este de remarcat frecvena vrsturilor, adeseori cu aspect negricios
(vomito nigricans+ hipotermia i oliguria cu albuminurie.
-e cere menionat faptul c e0aminarea copilului este adeseori dificil,
iar datele furnizate de copiii mici sunt destul de vagi i contradictorii. &n
toate cazurile vom recurge la a1utorul mamei, care completeaz
anamneza i poate efectua i palparea. 6ate suplimentare preioase pot fi
cptate e0amin*nd copilul n timpul somnului natural sau
medicamentos, o clism cu soluie cald de 2; de cloralhidrat n doze,
p*n la un an 7 19ml, p*n 1a doi ani . 1:.49ml, p*n la trei ani 49.
4:ml. -au in1ecii iLm cu soluii calmante (relanium+.
6in punct de vedere morfopatologic este caracteristic instalarea rapid
a schimbrilor distructive (necrotice+ n apendice cu declanarea
peritonitei difuze din cauza incompetenei funcionale a peritoneului i
epiploonului. Aot din aceast cauz plastronul apendicular este o
raritate.
4.. Apendicita acut la btr*ni
Fraie reactivitii sczute, decurge mai lent. -emnele clinice sunt la
nceput atenuate, durerea nu este at*t de pronunat, temperatura este
puin elevat, contractura muscular slab. -emnele de baz rm*n .
durerea provocat de palpare n regiunea ileo.cecal i meteorismul
nsoit de dureri abdominale. %eucocitoza este moderat, dar devierea
formulei n st*nga se pstreaz. Este caracteristic frecvena nalt a
formelor distructive (factorul vascular+ pe fondul unui tablou clinic
srac.
Ca i la copii, eventualitatea formrii plastronului este rar, datorit
discreterii puterii plastice i limitative a peritoneului. &n cele puine
cazuri (:;+ c*nd plastronul totui se dezvolt, mbrac aspectul pseudo.
tumoral i poate conduce ctre suspecia unei tumori maligne de ceco.
colon, c*nd singurul element clinic valoros care orienteaz ctre o
leziune benign inflamatorie rm*ne absena scaunelor sangvinolente.
Eibrocolonoscopia i irigografia definitiveaz diagnosticul.
2.. Apendicita acut la gravide.
-e nt*lnete mai frecvent n prima 1umtate a sarcinei, ntre luna a ## i
a ", mai rar n 1umtatea a ##.a i cu totul rar n timpul naterii.
6ificultile diagnostice se nt*lnesc n 1umtatea a doua graviditii,
deoarece ncep*nd cu luna ##.a a graviditii cecul i apendicele sunt
treptat deplasate n sus i posterior de ctre uterul n cretere, deaceea n
1umtatea a ##.a a sarcinii durerea este localizat atipic, sub rebordul
costal. 6in cauza rela0rii peretelui abdominal i ndeprtrii
apendicelui contractarea muscular este slab pronunat. Afar de
aceasta durerile i voma sunt confundate cu cele din cauza sarcinii
(contracii uterine+. &ns este cunoscut faptul c n apendicita acut
durerile i vrsturile sunt nsoite de o stare febril i tahicardie.
6urerile au un caracter continuu i progresiv. %eucocitoza crescut,
semnele $artosie.'ihelson,9brazov i Coup sunt de mare valoare
diagnostic. %a gravide apendicita acut mbrac forme distructive,
perforaia i peritonita sunt frecvente, deaceea n toate cazurile c*nd
diagnosticul de apendicit nu se e0clude, se cere o operaie de urgen
pentru a salva at*t mama, c*t i copilul. >ericolul avortului prin
e0ecutarea apendicectomiei chiar i la sarcin naintat nu este mare.
Apendicita acut n funcie de localizarea apendicelui vermicular
8.. .Apendicita retrocecal
-emneleclinice sunt puin evidente, din care cauz apendicita
retrocecal este neltoare de la nceput p*n la sf*rit. 6ebutul evident
trece repede, durerile rm*n puin intense, vrsturile pot lipsi, nu e0ist
aprare muscular sau ea este foarte slab. &n zilele urmtoare persist o
stare subfebril i o uoar durere n dreapta (partea lombar sau lombo.
abdominal+ cu unele aspecte de colic renal, cu iradiere n femur sau
n organele genitale. Ddat cu progresarea procesului n apendice se
nrutete starea general, devine mai pronunat durerea, temperatura
8
atinge 2?.89JC. &n aceste cazuri bolnavul trebuie inspectat n decubit
lateral st*ng. >alparea bimanual a fosei iliace drepte evideniaz dureri
pronunate i contractare muscular. Constatm i un ir de simptoame
mai specifice, semnul >asternaHi . durere la ciocnirea n regiunea
coastei a !##.a, semnul #aure.=ozanov . dureri violente la palparea
triunghiului >etit, semnul Fabai . creterea durerii la desprinderea
brusc a degetului de pe triunghiul >etit. Cele mai constante, ns, sunt
semnele Dbrazov i Coup. >ot fi depistate i unele simptoame urinare,
dureri micionale, retenie de urin, hematurie. Concomitent crete
leucocitoza cu neutrofiloz. 6ac se formeaz abcesul periapendicular
el se deschide mai frecvent nu n cavitatea peritonial ci n spaiul
retroperitoneal cu constituirea flegmonului retroperitoneal.
:. Apendicita pelvian.
6urerile de nceput sunt n hipogastru, suprapubian. Aulburrile vezicale
i rectale sunt foarte frecvente (tenezme, diaree, retenie de urin,
dizurie+. 6urerea provocat este localizat mult mai 1os i corespunde
punctelor ovariene. Aprarea muscular un timp oarecare lipsete, pe
urm apare suprapubian i se rsp*ndete de 1os n sus. %a femei pot
e0ista metroragii. >rin tact rectal sau vaginal descoperim hiperstezia
fundului de sac 6ouglas, (iptul 6ouglas.ului) sau semnul
Iulencampf.Frassmann. 6ac nt*rzie intervenia chirurgical, n zilele
urmtoare se dezvolt n pelvis plastronul, care poate evolua spre
abcesul 6ouglas.ului. &n acest caz devin constante dizuria, apar
tenezmele (false senzaii de defecaie+ i rectita mucoas. >rin tact rectal
sau vaginal se simte bombarea fundului de sac peritoneal, iar prin
e0amenul bimanual se poate simi chiar fluctuena. >entru confirmarea
diagnosticului se utilizeaz e0amenul radiologic al abdomenului pe gol,
B-F abdominal, puncia 6ouglas.ului. Abcesul 6ouglas.ului se de
dreneaz transrectal cu anestezie general.
3. Apendicita mezoceliac.
>oziia latero.intern a apendicelui se nt*lnete n apro0imativ 1<.49;
din cazuri. Aceast form se nsoete de o simptomatologie mai redus
n care predomin durerea cu sediul sub. i paraombilical. -unt prezente
semnele Iummel . apariia durerii la presiunea abdomenului n triun.
ghiul #acobovici n punctul situat la 4 cm mai 1os i spre dreapta de
ombilic i Crasnobaev . ncordarea i durerea muchiului drept mai 1os
de ombilic. 6in cauza antrenrii n procesul inflamator a mezoului
intestinului subire adeseori este prezent diareea, fapt ce duce la erori
de diagnostic n urma crora i bolnavii nimeresc la nceput n seciile
de boli infectioase, unde petrec c*teva zile, a1ung*nd n staionarele
chirurgicale cu nt*rziere i cu diverse complicaii.
<.Apendicita subhepatic.
Aceast localizare este rar la aduli i mai frecvent la copii din cauza
poziiei subhepatice la acetea a cecului i a apendicelui. Evolueaz ca o
colecistit acut. Aprarea muscular i durerea ma0im sunt localizate
n regiunea subhepatic. >oate aprea un subicter.l Ea ns nu are
caracterul bilioseptic din angiocolit. 6iagnosticul clinic se spri1in de
obicei pe v*rsta bolnavului i pe lipsa antecedentelor hepatice. >roblema
este mai dificil c*nd cele dou boli se asociaz cu at*t mai mult, c
observaia clinic a artat demult timp c ntre apendice i colecist
e0ist numeroase relaii funcionale. (Confundri diagnostice nu.s prea
rare+.
5. Apendicita n sacul de hernie.
Erecvena apendicelui n sacul hernial variaz de la 1;
('.$utoianu,1?:5+ p*n la 4.8; (@.#.Cracovschi,1?::/
#.#.#badov,1?31+. &nfiarea clinic poate prezenta c*teva variante,
inflamaia apendicelui poate produce supuraie n sac, care se e0tinde
spre peritoneul abdominal. &n
acest caz tabloul clinic este dominat de semnele peritonitei/
inflamaia apendicelui se e0tinde la sacul herniei, apare edemul g*tului
sacului ceea ce duce la
strangularea coninutului. &n acest caz tabloul clinic amintete o
hernie strangulat (tip $roH+/
inflamaia apendicelui se mrginete numai cu sacul herniar si demasc
un abces herniar. Dricare ar fi nfiarea clinic, problema este de a
face diagnosticul diferenial cu hernia strangulat, ceea ce nu este
tocmai uor, mai ales la btr*ni, unde simptoamele apendicitei sunt
destul de terse.
?.Apendicita n st*ng
#nflamaia apendicelui n fosa iliac st*ng se poate nt*lni n 2
eventualiti,
cec i apendice situat n st*ng (situs inversus+/
cec mobil/
:
apendice lung, care a1unge p*n la fosa iliac st*ng. Aabloul clinic e
acelai ca i n poziia normal.
DIAGNOSTIC
Diagnosticul apendicitei acute se bazeaz pe o anamnez complet
i un eamen clinic co!ect"
Dint!e testele pa!aclinice posibile sunt utilitate analiza s#ngelui
$leucocitoz cu de%ie!e &n st#nga'( analiza u!inei i lapa!oscopia"
Diagnosticul co!ect al apendicitei acute !ezult din analiza
minu)ioas a datelo! clinice sup!apuse la testele pa!aclinice" Nu
%om uita &ns c &n unele cazu!i $ *-7+' se obse!% o disco!dan)
&nt!e semnele clinice i datele pa!aclinice" Totodat se %a memo!iza
c pent!u stabili!ea diagnosticului i alege!ea tacticii c,i!u!gicale
elementul clinic a!e( &n mod indiscutabil( %aloa!e ma-o!"
6iagnosticul diferenial
Criza acut apendicular prezint semne comune cu alte afeciuni
colicative, de care trebuie difereniat. -e vor avea n vedere urmto.
arele afeciuni, 1+ ulcerul perforativ/ 4+ pancreatita acut/ 2+ colecistita
acut/ 8+ colica nefretic i ureteral/ :+ ane0ita acut dreapt/ 3+ sarcina
e0trauterin/ <+ pleuro.pneumonia din dreapta/ 5+ mezadenita acut/ ?+
to0icoinfecia alimentat/ 19+ ocluzia intestinal/ 11+ boala Crohn i
diverticulita 'ecHel.
1. BF6>, 6ebutul acut al bolii, apariia brusc a durerilor n
epigastru cu deplasarea ulterioar (peste 4.8 ore+ n fosa iliac dreapt
oblig chirurgul s efectueze diagnosticul diferenial dintre apendicita
acut i ulcerul gastro.duodenal perforat.
6urerea violent n epigastru (ca o lovitur de pumnal.semnul
6ieulafoG+ cu efect de oc la unii bolnavi, antecedente de ulcer, lipsa
vomei, bradicardia, paloarea feei, care aste acoperit de sudori i
trdeaz suferin, lipsa febrei, poziia specific (culcat pe spate cu
picioarele fle0ate i aduse spre abdomen+, respiraie superficial fr
participarea abdomenului, care la palpare amintete o sc*ndur, dureri
difuze i semnul $lumberg pe tot ntinsul abdomenului, dispariia
matitii hepatice, prezena aerului sub diafragm n form de secer la
radioscopia simpl a abdomenului i creterea numrului de leucocite n
dinamic . toate acestea formeaz un simptomocomple0 ce permite s
deosebim ulcerul perforat de apendicita acut.
4. >ancreatita acut difer de apendicit prin dureri de.o intensitate
ma0imal, care sunt localizate n epigastru cu o iradiere sub form de
centur i asociate cu vrsturi nentrerupte, uneori chinuitoare.
$olnavii sunt nelinitii, nu.i gsesc locul potrivit n pat. -tarea
general este mult mai alterat dect n apendicita acut i agraveaz n
lipsa tratamentului respectiv cu tendin spre colaps circulator.
Abdomenul este balonat, n traiectul pancreasului depistm ncordare
(semnul IMrte+. >ulsul este accelerat la ma0imum, este prezent
acrocianoz/ are loc creterea diastazei (alfa.amilazei+ n s*nge i urin
i hiperleucocitoz cu deviere spre st*nga/ din anamnez constatm,
obezitate, etilism, calculi biliari, deseori debutul bolii coincide cu abuz
de grsimi, carne pr1it, alcool.
2. Colecistita acut se deosebete prin antecedente de colic hepatic/
debutul bolii coincide cu ntrebuinarea n raion a grsimilor,
mncrurilor pr1ite, alcoolului. 6urerile sunt concentrate n hipocondrul
drept, iradiaz n omoplatul drept, umrul drept i sunt nsoite de
greuri, senzaia amarului n gur, vrsturi repetate i febr elevat. %a
e0amenul obiectiv depistm semnele, Frecov.Drthner, 'urfG, simpto.
mul frenicus etc. Bneori observm un icter i o asimetrie n reborduN
costal din dreapta. %a palpare determinm o ncordare muscular i
mrirea vezicii biliare inflamate. Bltrasonografia determin calculi
biliari i semne de distrucie ale pereilor colecistului.
8. Colica nefretic are o seam de semne comune care pot duce la
confuzie cu apendicita acut. Are ns unele semne, care nlesnesc
diagnosticul, intensitatea mult mai mare a durerii, care poate duce la
lipotimie, apariia durerilor dup un efort sau dup o zdruncinare, cu
iradiere spre organele genitale i fiind nsoite de vom repetat i
disurie, micro. mai rar macrohematurie, lipsa febrei, nelinitea
bolnavului/ colica nceteaz de obicei brusc prin eliminarea calculului
(simptomul lui -pasocucoHi+. -uplimentar pot fi utilizate, radiografia
abdomenului, urografia, ultrasonografia, renogramla prin izotopi.
6urerea dispare sau diminueaz vdit n urma bloca1ului %orin.Eptein
a cordonului spermatic.
:. Ane0ita acut deseori poate simula tabloul apendicitei acute care, la
r*ndul su (mai ales n poziia pelvian a apendicelui+ poate aminti
semnele clinice ale ane0itei.
3
&n ane0it durerile apar, de regul, dup menstruaie i se situeaz n
partea de 1os a abdomenului cu iradiere n regiunea sacral i lombar.
&ncordarea muscular a peretelui abdominal, de regul, lipsete.
Anamneza depisteaz antecedente genitale . dereglri de ciclu, ane0ite
salpingo.ooforite etc. Aoate acestea decurg pe fondul temperaturii
elevate i sunt nsoite de eliminri vaginale purulente. >rin tact vaginal
depistm simptomul >romptov 7 apariia durerii violente la devierea
uterului precum i plastron n regiunea ane0elor din dreapta. 6e mare
folosin este i semnul lui OendrinsHi, bolnava se gsete n decubit
dorsal, mina chirurgului se afl n punctul 'orris.Iuminel, bolnava
este rugat s se aeze . nteirea durerilor confirm apendicita acut,
diminuarea lor (ane0ele alunec n bazin+ . demasc ane0it acut.
-arcina e0trauterin pe dreapta cu hemoragie intern se confund adesea
cu apendicita acut. 6ei teoretic e0ist suficiente simptome care s
deosebeasc cele dou sindroame abdominale, n practic, erozile
diagnostice se nt*lnesc adesea, mai ales n acele hemoragii care n.au un
caracter cataclizmic.
&n sarcin e0trauterin gsim n antecedente nt*rzierea menstruaiei i
metroragii. &n momentul rupturii bolnava are o durere intens, n partea
de 1os a abdomenului iradiat n umr i rect, vrsturi i chiar
contractur abdominal. Eaa este palid, o paloare caracteristic de
anemie. @u e0ist febr, pulsul este accelerat, tensiunea sczut chiar
p*n la colaps. Aactul vaginal uureaz diagnosticul, dar nu este
totdeauna concludent, pentru c durerea i mpstarea 6ouglas.ului se
pot nt*lni i n apendicita pelvian. &nlesnete diagnosticul analiza
s*ngelui care trdeaz o anemie pronunat i puncia 6ouglas.ului care
e0trage s*nge puin schimbat. &n cazuri mai dificile recurgem
laparoscopie.
<+ >leuropneumonia din dreapta poate imita o apendicita acut mai ales
la copii. &n aceste cazuri pot aprea dureri n partea dreapta a
abdomenului i chiar dureri provocate de palpare, ns dac bolnavul
este abtut de la tema durerii, palparea, inclui v cea profund este
nedureroas. $oala ncepe cu frison i ascensiune termic nsemnat,
dureri toracice. $olnavul st n decubit lateral, se constat herpes labial.
%a auscultaie determinm diminuarea murmurului vezicular, raluri i
crepitaie. E0amenul radiologic demasc limitarea e0cursiei
dlafragmului, opacitate n segmentele inferioare, uneori lichid n sinus.
5+ 'ulte semne comune se pot nt*lni ntre apendicita acut i
limfadenita mezenterial acut. >entru aceasta din urma este
caracteristica v*rsta de19.49 ani cu antecedente de rceal, amigdalit.
Cu mult nainte de acces bolnavul acuz dureri nedesluite n abdomen.
&n debut se nt*lnete durere abdominal nsoit cu temperatura (25.
2?9C+ uneori cu herpes labial. Adeseori nt*lnim greuri, vom, durerile
poart un caracter de acces. Abdomenul de cele mai dese ori e moale,
dar pot fi nt*lnite i contracii musculare regionale. -e depisteaz
simptomul Ptemberg .localizarea durerii la palparea abdomenului pe
traiectul bazei mezenteriului (din hipocondrul st*ng spre fosa iliaca
dreapta+.6e multe ori depistam leucocitoz cu deviere spre st*nga. 6in
cauza acestei afeciuni uneori se efectueaz apendicectomii
nentemeiate, mai ales la copii.
?+ Ao0icoinfecia alimentar poate trece prin crize de indigestie acut i
ridic uneori probleme destul de delicate de diagnostic. 6e obicei apare
dup o alimentaie abundent i e0agerat. Colicele sunt violente, dar
sunt anticipate de vrsturi, diaree, transpiraii reci i alte semne de
into0icaie. %imba este sabural i ru mirositoare. 6iagnosticul
diferenial este mai dificil c*nd indigestia se nsoete de febr si
leucocitoz. %ipsa de localizare concret a durerilor sau sediul lor mai
mult n 1urul ombilicului este n favoarea indigestiei. Contractura
muscular abdominal lipsete, dar din cauza durerilor este destul de
greu s ne dm seama de aceasta. %a palpare mai profund, dar prudent
gsim un cec zgomotos.
19+ Dcluzia intestinal are simptoame caracteristice care nu ngduie s
o deosebim de apendicit. >roblema diagnosticului diferenial se ridic
numai n formele de apendicit acut nsoite de ileus paralitic.
6urerea n ocluzia intestinal se rsp*ndete pe ntreg abdomenul i
poart un caracter paro0istic, n intervalurile libere abdomenul nu este
dureros la apsare. $alonarea este la nceput localizat numai la o parte
de abdomen, fapt care poate fi constatat la inspecia general (asimetrie
lateral+, la percuie (timpanit+, auscultaie . peristaltism e0agerat.
Aceast triad poart numele de simptomul Qahl. #n timpul colicelor se
pot vedea unde peristaltice (simptomul Planghe+. -pre deosebire de
apendicit tranzitul este oprit brusc i complet, vrsturile sunt repetate
la nceput sunt alimentare, mai t*rziu bilioase i n sfrit 7 fecaloide/
temperatura nu este modificat, contractura muscular lipsete. 6in
<
semnele paraclinice poate fi utilizat radiografia de orientare (imaginile
hidroaerice Iloiber . niveluri orizontale de lichid n intestine cu gaze de
asupra+ i de contrast (se vizualizeaz locul de obstacol+.
11+ $oala Crohn i diverticulul 'ecHel. Ambele patologii ale
intestinului subire constituie ma1oritatea erorilor diagnostice. >ot
manifesta semne identice cu cele ale apendicitei acute, ns pot fi
depistate, de regul, n timpul laparatomiilor ntreprinse n vederea
apendicectomiei, dac modificrile patomorfologice n apendice nu
corespund gradului de e0presie a tabloului clinic. E0aminarea ileonului
terminal pe ntinderea a 39.199 cm salveaz situaia., confirmnd
diagnosticul.
Complicaiile evolutive ale apendicitei acute
>rin limfangita transparietal sau prin leziunea perforativ unic sau
multipl apendicita acut se poate complica cu,
peritonita localizat
peritonita difuz
abcese regionale sau la distan
8+ flebite (n deosebi pileflebita . trombo flebita venei porte+
:+ septicemie.
Cnd procesul inflamator afecteaz toate straturile apendicelui el se
e0tinde asupra esuturilor vecine. Apare e0udat, care la nceput este
seros, iar mai trziu . supurat. =aspindindu.se la peritoneu procesele
capt caracterele unei perltonite purulente generalizate. &n cazul
evoluiei favorabile din e0udat se depune fibrina, care contribuie la
adeziunea anselor intestinale cu epiploonul i limiteaz astfel procesul
inflamator. Aceast peritonit circumscris constituie aa.numi tul bloc
sau (plastron apendicular).
>eritonita localizat ( plastronul apendicular+ apare la a 2.: zi dup
debutul bolii. $olnavul acuz dureri surde n fosa iliac dreapt care se
nteesc n timpul mersului. &n evoluia plastronului apendicular
distingem 2 faze, a+ faza infiltrativ b+ faza de abcedare c+ faza de
fistularizare.
&n faza inflltrativ plastronul apendicular se palpeaz sub forma unei
formaiuni tumorale de dimensiuni variate, dureroas, fr fenomene de
fluctuena i cu contururi difuze. $olnavul este febril seara, leucocitoza
n cretere treptat. &n caz de evoluie pozitiv, sub influena unui
tratament conservativ (repaus la pat, punga ou ghea pe abdomen,
dieta, antibioterapie, terapie infuzional, fizioterapie (raze ultrascurte de
nalt frecven+ plastronul treptat dispare, starea bolnavului se
normalizeaz i el este supus unei operaii programate (apendicectomie+
n perioada rece 7 peste 2.8 luni pentru o apendicit cronic.
&n caz de dinamic negativ procesul inflamator progreseaz i se
dezvolt faza de abcedare c*nd ea natere un abces centrat mpre1urul
apendicelui, de obicei, necrozat sau perforat. &n aceste cazuri durerea se
pstreaz, persist febra, frisoanele. %a palpare constatm durere
pronunat, contractare muscular i simptomul $lumberg/ la o palpare
mai prudent se poate percepe fluctuena, leucocitoza este pronunat cu
o deviere n st*ng. B-F abdominal confirm prezena unei colecii
lichidiene heterogene. 6iagnosticul de abces apendicular dicteaz o
intervenie de urgen 7 drenarea retroperitoneal a abcesului (dup
>irogov+ cu o apendicectomie peste o perioad mai ndeprtat (2.8
luni+.
6ac drenarea abcesului a nt*rziat poate avea loc o fistulizare n
e0terior (prin peretele abdomenului+ sau (de cele mai dese ori+ n
cavitatea peritoneal, d*nd natere unei peritonite difuze (peritonit n
doi timpi+. >eritonita purulent generalizat poate avea loc i n caz de
perforaie a apendicelui, ca consecin a lipsei de limitare a procesului
inflamator.
Abcesele regionale sau la distant sunt, abcesul periapendicular, abcesul
retrocecal, peritiflita supurat, abcesul 6ouglas.ului, abcesul hepatic,
abcesul subhepatic, abcesul subfrenic, abcese ale spaiilor parieto.colice,
mezentericocolice i intermezenterice. Aratamentul 7 drena1ul
chirurgical. 6e la Ripocrate 7 (Bbi pus . ibi evacuo).
Aromboflebita venei porte (pileflebita+ 7 o complicaie grav care
ncepe cu tromboflebita venelor apendiculare i prin intermediul venelor
ileo.colic i mezenterice atac vena port. >ileflebita este nsoit de un
sindrom acut de hipertensiune portal cu abcese miliare ale ficatuiui.
Eebra i frisonul, ficatul mrit i dureros, subicterul, circulaia venoas
colateral, ascita i pleurezia, starea general grav sunt simptoamele
clinice ale acestei complicaii. Aratamentul se reduce la antibio. i
anticoaguloterapie, dezagregante (reopoliglucin, hemodez, heparin+
dezinto0icare, gamaglobulin etc. Evoluia este aproape totdeauna
5
letal. -e nt*lnete n 9,9:; cazuri din numrul total al bolnavilor cu
apendicit acut i n 2; cazuri n apendicit perforativ.
-epticemia apendicular poate mbrca forma unei septicopiemii cu
localizri supurative pluriviscerale (abcesul plm*nului, gangrena
plm*nului, carbunculul renal, abcesul ficatului, abcesul intracranian
etc.+.
T.ATA/0NT12 A30NDICIT0I AC1T0
Apendicita acut nu a!e dec#t un singu! t!atament4 cel c,i!u!gical -
inte!%en)ia c,i!u!gical de u!gen) 5! o p!egti!e special a
tubului digesti%" 2aati%ele i clismele p!eope!ato!ii sunt
cont!aindicate( deoa!ece pot ag!a%a e%olu)ia p!ocesului
apendicula!"
3!imul ca!e a p!opus o ope!a)ie de u!gen) a 5ost c,i!u!gul
ame!ican .eginald 6itz ca!e sc!ia4 7dac dup 89 o!e de la apa!i)ia
du!e!ilo! se declaneaz pe!itonita i sta!ea bolna%ului se ag!a%eaz
este indicat apendicectomia:"
3!incipiile de baz &n t!atamentul apendicitei acute sunt4
spitaliza!ea tutu!o! bolna%ilo! cu apendicit acut $i a celo! cu
suspiciune' &n sec)ia c,i!u!gical;
e5ectua!ea apendicectomiei de u!gen) $p!imele 1-8 o!e dup
inte!na!e sau dup stabili!ea diagnosticului'"
Ope!a)ia nu este indicat numai &n 8 cazu!i4 &n plast!onul
apendicula! i &n cazul colicii apendicula!e( c#nd bolna%ul este
supus unei sup!a%eg,e!i dinamice( u!m!indu-se sta!ea
abdomenului( tempe!atu!a i leucocitoza $5ieca!e 8-9 o!e'" Dac
timp de c#te%a o!e diagnosticul apendicitei acute n-a 5ost
cont!amandat $inclusi% dup aplica!ea metodelo! pa!aclinice i
consulta)iile alto! specialiti'( bolna%ul t!ebuie ope!at" <n aceste
cazu!i e de p!e5e!at calea de acces lapa!otomie medie median i
anestezie gene!al cu !elaa!e"
<n cazu!ile c#nd diagnosticul nu t!ezete dubii i nu se p!e%d
complica)ii e mai p!e5e!at calea de acces /ac=u!ne>-?olco%ici
$contopi!ea p!)ii ete!ne cu cea medie a liniei spino-ombilicale'" <n
a5a! de aceasta &n dependen) de condi)iile topog!a5ice( constitu)ii
bolna%ului etc"( mai pot 5i utilizate4 incizia .ou( Delagenie!e(
C,aput( @alague!-2enande!( Sonnenbu!g( median etc"
A30NDIC0CTO/IA se eecut dup mobiliza!ea i deplasa!ea
cecului i apendicelui &n plag( $uneo!i 5! mobiliza!e' i
p!esupune u!mto!ii timpi4
ligatu!a!ea i sec)iona!ea mezoului apendicula! $cu n>lon';
ligatu!a!ea cu catgut i sec)iona!ea apendicelui la baz;
&n5unda!ea bontului apendicula! &n bu!sa legat cu 5i! ne!eso!babil"
D!ena-ul ca%it)ii pe!itoneale este obligato!iu &n apendicitele acute
cu pe!itonit localizat sau di5uz utiliz#ndu-se 1 $sau mai multe '
d!enu!i de silicon( ete!io!izate &n a5a!a plgii" 1neo!i eti ne%oie s
d!enm i Douglas-ul ba c,ia! i spa)iile pa!ieto-colice d!ept i
st#ng" 3!ima apendicectomie $cei d!ept pa!)ial' a 5ost e5ectuat &n
1AA7 de ct!e T"/o!ton" /o!talitatea oscileaz &nt!e B(1-B(C+"
A30NDICITA C.ONICD
Apendicita c!onic !ep!ezint un ansamblu de leziuni mic!o- i
mac!oscopice( !ezultate &n u!ma unui p!oces in5lamato!
apendicula!" Deosebim apendicit c!onic !ezidual $dup
!eabso!b)ia plast!onului apendicula!' i apendicit c!onic
!ecidi%ant ca!acte!izat p!in !epeta!ea pe!iodic a acceselo! de
apendicit acut &nt!-o 5o!m abo!ti%( tea!s" Se conside! ca
posibil i eisten)a uno! leziuni c!onice de apa!en) ini)ial E
apendicita c!onic p!imiti% $D"=u!lui( I"Fu!ai C"S"Salice%(
S"D"Ta!no%sc,i( /"I"Guzun'( da! aceast posibilitate !m#ne sub
semnul &nt!eb!ii( &nt!uc#t este g!eu de admis ezisten)aunui p!oces
lezional c!onic nep!ecedat de un epizod acut $3"Simici(
I"/"3an)&!e%'" Din punct de %ede!e patomo!5ologic p!ocesul
dominant este cel de at!o5ie( ca!e atinge toate st!atu!ile apendicelui(
inclusi% 5oliculii lim5oizi( i ca!e conduce &n cele din u!m la
scle!oza o!ganului"
Tabloul clinic4Nu eist o simptomatologie p!op!ie apendicitei
c!onice" Semnele ei clinice pot imita o!ice sind!om sau boal
o!ganic a abdomenului" Deaceea diagnosticul apendicitei c!onice
este 5oa!te di5icil i ce!e o ma!e e!udi)ie i inteligen) c,i!u!gical"
=olna%ii se pl#ng de du!e!i cu ca!acte! inte!mitent la ni%elul 5osei
iliace d!epte( cu i!adie!e &n epigast!u mai ales la palpa!ea p!o5und
a cecului $simptomul Go,e!-in%e!sat'" I!adie!ea poate 5i sim)it i
&n !egiunea ombilical( ia! la 5emei pe 5a)a inte!n a coapsei"
Du!e!ile se &nso)esc de g!e)u!i( uneo!i c,ia! de %!stu!i i de
?
tulbu!!i de t!anzit intestinal4 constipa)ie la adul)i( dia!ee la copii"
De men)ionat - 5oa!te multe dispepsii au &n spate un p!oces
in5lamato! c!onic apendicula!"
0amenul obiecti% t!ebuie e5ectuat cu mult aten)ie" 6osa iliac
d!eapt este sensibil la p!esiune( c,ia! du!e!oas" Aceast du!e!e
este mai accentuat &n anumite puncte4 /ac=u!ne>( 2anz etc" 0ste
de ma!e 5olosin) utiliza!ea p!ocedeului Ia%o!sc,i-2apinsHi4 la
palpa!ea 5osei iliace d!epte &n ad#ncime odat cu !idica!ea
memb!ului in5e!io! d!ept" Cont!ac)ia psoas-iliacului ap!opie cecul
de planul supe!5icial i ast5el poate 5i accesibil palp!ii" <n lite!atu!a
!us acest p!ocedeu est cunoscut sub numele lui Ob!az)o%" Nu
t!ebuie negli-at nici palpa!ea segmentului ilio-cecal &n decubit
late!al pe pa!tea st#ng"
0ste destul de util &n !ealiza!ea diagnosticului eamenul !adiologic
al tubului digesti% $i!igoscopia'" Acest p!ocedeu ne in5o!meaz
asup!a pozi)iei eacte a cecului i apendicelui i ne a!at
modi5ic!ile sale de lumen $stenoze( apendice amputat( to!sionat
etc"'" Du!e!ea &n d!eptul apendicelui localizat sub ec!anul
!adiologie a!e ma!e %aloa!e pent!u diagnostic" Suge!a!ea
diagnosticului de apendicit c!onic este lesnicioas atunci c#nd
tulbu!!ile acuzate de bolna% sunt u!ma!ea unei c!ize apendicula!e
acute" <n a5a!a acestui antecedent( nu se poate a5i!ma cu p!ecizie
nici ca!acte!ul c!onic al in5lama)iei apendicula!e i nici cauzalitatea
acesteia( &n dete!mina!ea tulbu!!ilo! eistente $3"Simici'"
<n aceast o!dine de idei %om memo!iza c &nainte de a stabili
diagnosticul de apendicit c!onic i a lua decizia unei inte!%en)ii
c,i!u!gicale bolna%ul %a 5i epus unei eplo!!ii minu)ioase clinice
i pa!aclinice cu pa!ticipa!ea alto! specialiti $u!olog( ginecolog(
!adiolog' a%#ndu-se &n %ede!e e%entualitatea u!mtoa!elo!
a5ec)iuni4 ne5!olitiaza( mezodenita( pielone5!ita( boala C!o,n(
di%e!ticulul /ecHel( colecistit calculoas i necalculoas( ulce!ul
gast!o-duodenal( ia! la 5emei aneitele( o%a!itele scle!oc,istice etc"
T.ATA/0NT12
Apendicita c!onic bene5iciaz( &n mod eclusi%( de t!atament
c,i!u!gical i este bine ca acesta s 5ie aplicat mai &nainte de i%i!ea
complica)iilo!" <n a5a!a de aceasta t!ebuie a%ut &n %ede!e c
apendicita c!onic de%ine mani5est clinic uneo!i dup o lung
pe!ioad de laten)( &n ca!e timp local i la distan) s-au constituit
leziuni in5lamato!ii c!onice nespeci5ice( i!e%e!sibile i ca!e pot
e%olua &n continua!e c,ia! dup &ndep!ta!ea apendicelui"
A-19 Ie!nii
I0.NII20
&n nelesul larg al cuv*ntului, ieirea parial sau total a unui
organ din cavitatea sau nveliul su normal se numete hernie. &n acest
sens se pot descrie hernii cerebrale, pulmonare, musculare, etc. Cele mai
frecvente, ns, sunt herniile peretelui abdominal numite i hernii
ventrale i care sunt rezultatul ieirii totale sau pariale a unui viscer din
cavitatea abdomeno.pelvian.
Rernia nu trebuie confundat cu eventraia i evisceraia.
Eventraia se caracterizeaz prin ieirea viscerelor sub tegument pe
traiectul cicatricei de laparotomie n perioada postoperatorie imediat.
Evisceraia se caracterizeaz prin ieirea n afar a viscerelor
abdominale, printr.o bre complet a peretelui abdominal (inclusiv
pielea+ realizat de un traumatism sau de o laparotomie recent,
necicatrizat.
>entru practica medical herniile prezint un mare interes prin
trei particulariti,
a+ frecvena destul de nalt a acestei patologii care scade
capacitatea de munc (conform datelor lui A.>.Crmov 2.8 la 199
dintre cetenii Europei sunt purttorii de hernii, prioritatea
rm*n*nd dup brbai :,1+/ acad. '.Cuzin consider c
purttorii de hernii constituie 2.:; din toat populaia globului,
iar E.>roca 7 2.3; cu raportul brbaiLfemei de 2,1/
b+ cota elevat a recidivelor graie imperfeciunii metodelor de
plastie/
c+ multiplele complicaii, care pun n pericol viaa pacientului.
Erecvena dup principiul topografic este urmtoarea, herniile
inghinale 7
<:; ('.Cuzin+ 7 ?9; (E.>roca+/ herniile liniei albe 7 11;/ herniile
femurale (crurale+ 7 5; ('.Cuzin+ 7 19; (E.>roca+/ herniile ombilicale
7 8;. Rerniile postoperatorii formeaz 14; i 1; revine tuturor
celorlalte forme de hernii ('.Cuzin, 1??8+. %a brbai predomin
19
herniile inghinale, la femei ns mult mai frecvent sunt herniile femurale
i ombilicale.
ANATO/IA 3ATO2OGICD
&n oriice hernie putem nt*lni 2 componeni,
a+ sacul herniar/
b+ porile (orificiile+ herniare sau traiectul parietal/
c+ coninutul herniei.
-acul herniar este format din peritoneu. 6e cele mai dese ori
sacul se
formeaz prin alungirea i alunecarea treptat a peritoneului mpins de
organul care herniaz. Eorma sacului este variabil, globuloas sau
cilindric, ns de cele mai dese ori sacul este periform, av*nd, un
orificiu (gura sacului+, o parte mai ngust, aezat profund, (g*tul
sacului+, o parte terminal mai rotungit (fundul sacului+ i o parte
intermediar (corpul sacului+.
-unt cazuri c*nd sacul herniar poate lipsi. Absena total a
sacului este caracteristic herniilor ombilicale de tip embrionar
(e0omfalul+ sau herniilor diafragmale posttraumatice.
Araiectul parietal, punct sau zon de rezisten diminuat a
peretelui abdomino.pelvin, poate fi reprezentat de,
a+ printr.un orificiu simplu (hernie femural+/
b+ printr.un inel musculo.aponevrotic (hernia epigastric+/
c+ printr.un canal constituit dintr.un orificiu profund (intern+, un
traiect intraparietal i un orificiu superficial (e0tern+, situat
subcutanat (hernie inghinal oblic+.
Coninutul herniilor este format, n marea ma1oritate a cazurilor,
de
intestinul subire i epiplon, mai rar de intestinul gros, vezica urinar,
uter, ane0e, etc. -e poate spune c, cu e0cepia pancreasului, toate
organele pot hernia.
0TIO3ATOG0NIA
Cauzele apariiei i dezvoltrii herniilor peretelui abdominal pot
fi separate n 4 grupuri,
a+ locale/
b+ generale.
Cauzele locale sunt legate de particularitile anatomo.
patologice a peretelui
abdominal, de e0istena aa ziselor (locuri slabe), consecin a
(imperfeciunii anatomice) (A.>.Crmov+, numite (puncte sau zone
herniere), zona canalului inghinal i femural, a ombilicului/ liniile
peretelui abdominal 7 alb, -pigel, 6ouglas/ triunghiului >etit, spaiul
FrGnfelt.%esgaKt, gaura obturatoare, etc.
>rintre factorii de ordin general putem deosebi factori
predispozani, cum ar fi cel ereditar, v*rsta, genul, constituia i starea
musculaturii, obezitatea, modificarea organelor interne/ i factorii
determinani care, la r*ndul lor, se despart n,
a+ cei, care duc la creterea presiunii intraabdominale, dereglri a
tranzitului intestinal (constipaie sau diaree+, bronitele i
pneumoniile cronice nsoite de tuse permanente, dereglri de
miciune (fimoza, adenomul de prostat, strictura uretrei+,
naterea dificil, c*ntarea la instrumentele de suflat, munca fizic
grea, eforturi fizice permanente, etc.
b+ cei, care favorizeaz slbirea musculaturii peretelui abdominal,
graviditatea (mai ales repetat+, mbtr*nirea, unele afeciuni,
ciroza, diabetul, insuficiena tiroidian, trauma peretelui
abdominal, etc.
C2ASI6ICA.0A
%a baza dividierii herniilor n diferite grupuri se afl 2 principii,
a+ anatomo.topografic/
b+ etiopatogenic/
c+ clinic.
6in punct de vedere anatomo.topografic deosebim hernii,
inghinale,
femurale (crurale+, ombilicale, epigastrale, a liniei 6ouglas, -piegel, a
triunghiului >etit, a spaiului FrGnfelt, obturatoare, ischiatice, perineale,
etc.
Conform principiului etiopatogenetic distingem, hernii
congenitale i cptate (c*tigate+/ postoperatorii (dup oriice
intervenie chirurgical+/ posttraumatice (dup trauma peretelui
abdominal+/ recidivante (dup o herniotomie+/ patologice (n urma
cirozei, ascitei+.
6up semnele clinice deosebim hernii,
a+ simple reductubile (libere+/
b+ ireductibile/
11
c+ hernii strangulate.
&n afar de aceasta herniile se mai mpart n,
a+ hernii e0terne/
b+ hernii interne (hernie diafragmatic, paraesofagian,
paraduodenal, paracecal, a fosetei sigmoidiene, etc.+/
c+ hernii veritabile (adevrate+, n care distingem toate elementele
constituitive/
d+ pseudohernii 7 n care lipsete sacul herniar (hernia diafragmatic
posttraumatic+.
SI/3TO/ATO2OGI0
>acienii, purttori de hernii, acuz dureri, care pot fi simite n 2
puncte, n locul de ieire a herniei, n ad*ncul abdomenului i n
regiunea lombar. 6urerea e mult mai pronunat la nceput de hernie 7
cu formarea definitiv a herniei durerile i diminueaz intensitatea.
6eci, se observ un parado0 clinic 7 cu c*t e mai mic hernia, ci at*t
sunt mai mari durerile. 6urerile i mresc intensitatea i la eforturi
fizice, n timpul mersului i provoac a doua pl*ngere 7 scderea
poteniei de munc. &n herniile mari, voluminoase bolnavii mai sufer
de dereglri din partea tractului digestiv (greuri, periodic vom,
meteorism, constipaii+, de asemenea au loc tulburri de miciune
(miciune n porii+ i dereglri se0uale.
%a e0amenul obiectiv (iniial n ortostatism i dup aceea n
poziie culcat+ se observ o (tumoare herniar), care apare i dispare.
Rernia apare n poziie vertical, n timpul tusei, la ncordarea peretelui
abdominal. &n poziie orizontal (tumoarea herniar) dispare. Bneori
pentru aceasta se cere o presiune bl*nd i progresiv, ncep*nd de la
fundul sacului. 6up rentoarcerea coninutului herniar n cavitatea
abdominal (manevra ta0is+, degetul chirurgului (cel mic sau arttorul+
inspecteaz orificiul herniar, dimensiunile lui, situarea funicului
spermatic, starea musculaturii i a pereilor tractului parietal.
%s*nd degetul pe loc, n inel, i rug*nd bolnavul s tueasc,
avem o senzaie specific 7 impulsia la tuse. &n herniile cu un inel mai
larg impulsia este urmat de apariia herniei i de e0pansiunea ei.
Rerniile care nu se pot menine reduse sau cele la care reducerea
nu se poate obine, se numesc hernii incoercibile.
&n cursul acestor manevre poate fi apreciat natura coninutului,
sonoritatea la percuie i garguimentul (zgomotul hidro.aeric+ la
manevra ta0is trdeaz prezena intestinului/ senzaia de mas pstoas
neregulat, mat la percuie pune diagnosticul de epiplon.
Bneori, pentru a aprecia natura coninutului, mai ales n herniile
voluminoase, sunt necesare e0amene paraclinice, c, tranzitul baritat,
irigoscopia i irigografia, cistoscopia sau cistografia, etc.
E0aminarea bolnavului n toate cazurile finiseaz cu un e0amen
general i complet al organismului pentru evaluarea strii generale i a
afeciunilor coe0istente, n scopul stabilirii tipului de anestezie i a
atitudinii terapeutice (mai ales la btr*ni+.
CO/32ICAFII
1+ @ereductibilitatea herniei este una din complicaiile destul de
frecvente
n evoluarea ei clinic. Bn capitol aparte al herniilor nereductibile l
constituie herniile nereductibile prin pierderea dreptului de domiciliu,
care se observ n regiunea ombilical i inghinal unde pot lua
proporii considerabile (hernii incoercibile+.
4+ Corpostaza se dezvolt n herniile cu coninutul cecului sau
sigmoidului. -pre deosebire de strangulare lipsesc durerile, starea
bolnavului este satisfctoare, peretele intestinului nu sufer de
ischemie. &n cazurile naintate pot aprea greuri, uneori chiar vom,
persist meteorismul. -e cere un masa1 prudent, clisme saline sau
uleioase, purgative.
2+ #nflamaia herniei poate ncepe din tegumentele e0terne, din
partea sacului
herniar sau din partea spaiului abdominal. Caracterul inflamaiei este
divers 7 de la seros p*n la supurativ 7 putred.
8+ 6intre complicaiile mai rar nt*lnite se cer menionate
urmtoarele,
a+ Auberculoza herniar care, de regul, este secundar i se
nt*lnete mai des la copii/
b+ Araumatismul herniei care se isc de la o simpl contuzie a
coninutului herniar p*n la ruptura organului cu
consecinele respective/
c+ Corpi strini ai herniei.
:+ -trangularea herniei 7 este cea mai sever complicaie posibil.
Ea este
14
realizat prin constricia brutal, str*ns i permanent a unuia sau a mai
multor viscere n interiorul sacului herniar. Cele mai frecvente organe
strangulate sunt intestinul i epiplonul.
Erecvena strangulrii herniilor este mare, ceea ce recomand i
1ustific atitudinea intervenionist chirurgical asupra herniilor
necomplicate. "*rsta cea mai frecvent nt*lnit este a adulilor i a
btr*nilor.
&n mecanismul de producere a strangulrii nt*lnim condiii de
ordin anatomie nsumate cu condiii de ordin funcional.
Condiiile anatomice sunt reprezentante de inelul fibros relativ
str*mt i rigid (orificiul herniar+ care e0ercit o compresiune circular
sau semicercular asupra sacului i coninutului su.
Condiiile funcionale sunt reprezentate n primul r*nd de efort.
&n momentul unui efort brusc i de mare intensitate masa muscular,
puternic contractat, tracioneaz marginile inelului fibros i.l lrgete,
n acelai timp, datorit aceluiai efort, presiunea abdominal crete
apreciabil i gonete intestinul, iar uneori i epiplonul, prin orificiul
herniar n sacul herniar. Aceasta este prima faz a mecanismului
strangulrii herniei.
'omentul al doilea este reprezentat de ncetarea, tot brusc, a
efortului, de rela0area masei musculare i de revenirea inelului fibros la
dimensiunile iniiale/ acesta ns prinde i comprim brusc coninutul
herniar evaginat la nivelul colului herniar, fc*nd imposibil
reintroducerea (spontan sau diri1at+ a organelor herniate n cavitatea
abdominal 7 astfel hernia strangulat este constituit.
>rimordial i determinant n declanarea cortegiului de leziuni
morfofuncionale este factorul vascular. D strangulare, chiar moderat la
nceput, provoac o 1en n ntoarcerea venoas a mezenterului,
peretelui intestinal i eventual epiplonului, urmat de edem/ acesta
mrete volumul organelor herniate, n special la nivelul inelului de
strangulare, accentueaz treptat strangularea i astfel, 1enat la nceput,
este ntrerupt complet i circulaia arterial, constituindu.se procesul de
ischemie acut a organului herniat.
ANATO/IA 3ATO2OGICD A I0.NI0I ST.ANG12AT0
%eziunile determinate de strangulare intereseaz sacul herniei,
coninutul sacului herniar i, adeseori, i continuarea cranial
intraabdominal a organului strangulat n sac, care cel mai frecvent este
intestinul.
-acul herniar este destins, congestionat, de culoare roie sau
brun.v*nt n stadiul final. &n marea ma1oritate a cazurilor conine un
lichid de culoare i aspect n funcie de vechimea strangulrii, la nceput
limpede 7 citrin, mai t*rziu hematic 7 ciocolatiu i n final puriform 7
fecaloid.
%eziunile viscerelor din sacul herniar evolueaz n raport direct
cu intensitatea strangulrii i cu vechimea ei. &n intestinul subire
strangulat deosebim urmtoarele segmente,
a+ ansa intestinal central, situat n sacul herniar mai 1os de locul
strangulat/
b+ ansa aferent din cavitatea abdominal, supraiacent strangulrii/
c+ ansa eferent tot din cavitatea abdominal, subiacent
strangulrii/
d+ ansa intermediar, de asemenea situat n cavitatea abdominal
(poate s lipseasc+.
Cel mai mult sufer ansa central (uneori i cea intermediar+, pe
locul ## se afl ansa aferent, urmat de ansa eferent.
%eziunile intestinului strangulat trec prin 2 stadii evolutive,
1+ -tadiul de congestie determinat de 1ena sau oprirea circulaiei
venoase
ceea ce provoac edemul pereilor intestinali, distensia paralitic a ansei,
hipersecreie n lumen i transudat n sacul herniar. Ansa apare de
culoare roie.nchis, destins cu seroasa fr luciu/ leziunea ma0im
este la piciorul ansei unde se constat anul de strangulare determinat
de inel i unde apar, de1a, c*teva sufuziuni subseroase. #ntestinul
supraiacent intraabdominal este nc integru. &n acest stadiu leziunile
sunt reversibile, i, dup nltirarea agentului strangulant (incizia
inelului herniar+, infiltrarea mezoului cu novocain 9,4: 7 9,:; i
aplicarea unei mee cu ser fiziologic cald pe intestin constatm c ansa
este viabil (restabilirea culorii normale, a peristaltismului i pulsaiei
arteriale+ ceea ce autorizeaz rentoarcerea ei n cavitatea abdominal.
4+ -tadiul de ischemie prin ntreruperea circulaiei arteriale urmeaz
stadiul de congestie/ sistemul venos se trombozeaz. Ansa este destins,
negricioas, cu numeroase sufuziuni hemoragice subseroase, cu peretele
mult ngroat i cu false membrane pe suprafaa sa, n sacul herniar
12
lichid abundent, intens hemoragic, septic. %eziunea ma0im este tot la
nivelul anului de strangulare, unde peretele este subiat, mucoasa
ulcerat, musculoas distrus n mare parte, leziunile de la nivelul
anului se e0tind la ansa strangulat din sac, dar i intraabdominal la
nivelul mucoasei. &n acest stadiu, leziunile sunt definitive, ireversibile,
ntr.un mediu septic i impun rezecia ansei strangulate cu mezoul su i
e0tinderea rezeciei n direcia pro0imal (ansa supraiacent+ la
deprtarea de 29.89 cm de la limita macroscopic a necrozei i 1:.49
cm 7 spre ansa subiacent.
2+ -tadiul de gangren i perforaie este ultimul, cu ansa de aspect
brun.nchis, foarte subire, cu zone de sfacel, plutind ntr.un
lichid purulent
fecaloid. >erforaia iniial se afl la nivelul anului de strangulare.
#ntestinul eferent, din cavitatea abdominal supraiacent strangulrii, este
destins, congestionat, plin de lichid i cu mici ulceraii ale mucoasei
care pot favoriza nsm*narea septic a lichidului peritoneal de reacie,
fr o perforaie evident. #ntestinul eferent strangulrii este palid, turtit,
fr coninut, dat integru.
D atenie deosebit trebuie acordat ansei intermediare i
mezoului intraabdominal (n special la btr*ni+ la care se poate e0tinde
procesul trombotic cu compromiterea vascularizaiei restului de anse.
6up mecanismul strangulrii, deosebim,
a+ strangulare elastic/
b+ strangulare stercoral.
&n strangularea elastic compresia mezoului i a anselor
intestinale are
loc spontan, brusc i din e0terior. Eenomenul este asemntor cu cel n
ocluziile intestinale prin strangulare.
-trangularea stercoral are loc n herniile cu porile largi, de
regul, la
btr*ni, suferinzi de constipaie. 'asele fecale se acumuleaz n ansa
eferent i cea central provoc*nd coprostaza. %a un moment dat
distingerea ansei aferente poate atinge dimensiuni enorme, fapt ce duce
la compresia i fle0ia ansei eferente cu includerea elementului de
strangulare elastic. Cu alte cuvinte pe fondul coprostazei se include i
mecanismul strangulrii elastice, de aceea mai des are loc strangularea
(mi0t) dec*t strangularea (stercoral pur).
6o!mele de st!angula!e4
1+ Bneori intestinul subire (mult mai frecvent dec*t colonul+ se
anga1eaz numai parial, prin marginea sa liber (antimesostenic+ ntr.o
mic hernie cu coletul str*mt. Atunci se produce strangularea parial
(parietal+ prin pensarea lateral/ aceasta este hernia =ichter, care mai
des se nt*lnete n hernia femural, mai rar n cea ombilical sau a liniei
albe i, foarte rar n hernia inghinal oblic e0tern. >articularitile
herniei =ichter sunt, pstrarea tranzitului intestinal (lumenul nu este
complet obstruat+ i rapiditatea evoluiei spre ultimul stadiu al leziunilor
parietale intestinale ceea ce creeaz mari dificulti de diagnostic (mai
ales la persoanele obeze+.
4+ D alt form este hernia %ittre c*nd are loc strangularea
diverticulului
'ecHel. >articularitile sunt aceleiai ca i n hernia =ichter.
2+ Atunci, c*nd 4 anse ale intestinului subire, se afl n sac, iar a 2.
a
intermediar, n cavitatea abdomenului (hernia amintete litera (Q)+.
Constatm hernia 'aGdl care se nt*lnete mai des la btr*ni n hernia
inghinal oblic i prezint mari dificulti de diagnostic. 6ac n timpul
operaiei sub anestezie local ansa intermediar necrozat nu va fi
observat, se va dezvolta peritonita stercoral difuz cu consecine
grave.
8+ &n sf*rit se cere menionat, nc o form de strangulare. &n
multe
afeciuni chirurgicale ale abdomenului n forma sa acut (ulcerul
perforativ i perforaia cancerului gastric, colecistita i pancreatita acut,
apendicita acut, ocluzia intestinal, perforaia intestinului+ e0udatul
inflamatoriu nimerete n sacul herniar i provoac inflamaia lui
secundar. &n acest caz hernia devine ireductibil, se mrete n volum,
apar durerile i alte semne ale inflamaiei locale asemntoare cu cele
din strangulare. Aceast pseudostrangulare poart denumirea de hernie
$rocH. Eaciliteaz diagnosticul antecedentele bolnavului, datele
e0amenului clinic, faptul c durerile apar mai nt*i n locul siturii
procesului patologic i mai apoi se deplaseaz si n regiunea herniei,
sunt utilizate i 7 e0aminrile paraclinice.
18
SI/3TO/ATO2OGI0
Aabloul clinic al strangulrii este determinat de 2 factori de
baz,
1+ dereglarea circulaiei sangvine n organul starngulat/
4+ dereglarea funciei organului/
2+ fenomene cu caracter general, declanate de strangulare.
#n debut depistm 2 semne/
a+ durere brusc, violent n regiunea herniei/
b+ creterea rapid a volumului herniei si ncordarea tegumentelor/
c+ ireductibilitatea fulgertoare a herniei.
6urerile la nceput pot fi simite i n alte regiuni ale corpului
dar n regiunea herniei sunt permanente. &n debut durerile pot provoca
ocul. Ddata cu dezvoltarea necrozei durerile pot diminua, provoc*nd
iluzia dezincarcerrii herniei.
6up dureri se instaleaz ocluzia intestinal, cu stoparea
gazelor i materiilor fecale, cu greturi i vrsturi la nceput bilioase
(refle0ogene+ mai t*rziu cu coninut intestinal i n sf*rit fecaloid.
@u trebuie uitat sforizmul renumit al lui 'ondor, (&n fiece caz de
ocluzie intestinal s fie e0amenate porile herniare n cutarea
herniilor strangulate). Acest celebru postulat se refer n primul r*nd
la herniile femurale.
6up 3.14 ore, starea general a bolnavului se altereaz,
tahicardia se accentuiaz, apar tulburri de ritm, alterarea rapid a strii
generale 7 e0presia feei suferind, limba uscat i saburat, respiraia
accilerat, superficaial, presiunea arterial diminuat. $olnavul n
lipsa tratamentului chirurgical se ndreapt rapid spre sf*ritul letal,
care survine n 4.8zile.
I0.NII20 INGIINA20
-unt situate n triunghiul lui "englovsHi inferior 7
ligamentul inghinal 7 >upart/ superior 7 linia orizontal care unete
ntretierea segmentului e0tern cu cel mediu al ligamentului inghinal cu
muchiul rect/ medial 7 latura e0tern a muchiului rect. 6eosebim
hernii inghinale oblice (e0terne+ i directe (mediale+. Rernia inghinal
oblic mai mparte n hernie cptat (c*tigat+ i congenital.
Rernia inghinal oblic cptat apare la nivelul fosetei
e0terne i n dezvoltarea sa ea repet traiectul canalului inghinal trec*nd
prin orificiul intern (foseta inghinal e0tern+, prin canal i orificiul
e0tern (superficial+, delimitat de pilierii tendinoi (intern, e0tern+.
&n evoluarea sa inghinal oblic trece urmtoarele perioade,
1+ stadiul preherniar 7 hernia se afl la nivelul orificiului profund/
4+ hernia interstiiala sau intracanalar, c*nd organul herniat se afl
ntre
cele 4 orificii/
2+ hernie incipient (bubonocel+ 7 sacul herniar atinge orificiul
e0tern/
8+ hernie inghinal complet (hernie funicular+ 7 sacul herniar
alunec
paralel funicului spermatic p*n la baza scrotului/
:+ hernie inghino.scrotal (sau inghino.labial+ 7 sacul cobor*t n
bursa
scrotal sau n labiile mari, sacul ns nu comunic niciodat cu
vaginala n hernia c*tigat.
Rernia n perioada a :.a de dezvoltare capt uneori dimensiuni
enorme i aduce bolnavului multe inconveniti n timpul mersului,
lucrului, actului se0ual, actului de miciune i de defecaie.
Rernia inghinal oblic e0stern congenital se caracterizeaz
prin persistena canalului peritoneo.vaginal. Este tiut c ctre luna a
"## de dezvoltare embrionar testicolul se afl la ieirea din canalul
inghinal, iar la momentul naterii (luna a #! + testicolul se afl n scrot
ncon1urat de tunica vaginalis propria i tunica vaginalis comunis
(fascia transverse+. >rocesul vaginal peritonial (vaginala+ ctre
momentul acesta se oblitereaz i formeaz un tract fibres. &n unele
cazuri obliteraia n.are loc i canalul peretoneo.vaginal rm*ne deschis,
unde patrund viscerele abdominale (intestinul+. Aesticolul n aceste
cazuri se afl la fundul sacului herniar mpreun cu intestinul,
form*nd unul din pereii sacului.
I0.NIA INGIINA2@D DI.0CTD $medial'
-e formeaz prin punctul slab descris la nivelul fosetei inghinale
mi1locii/ se observ mai frecvent la btr*ni i la adulii cu peretele
slab, i este considerate (hernie de slbiciune). Colul sacului, care este
de obicei larg, este situat medial de artera epigastric. -pre deosebire de
cea ob1ic, hernia inghinal direct nu trece prin orificiu intern i
canalul inghinal ci, numai prin orificiu e0tern. -acul herniar mpinge
1:
naintea sa grasimea preperitoneal (lipom preherniar+ i fascia
transversalis i este situat medial de funicul. Eorma herniei este rotund
(spre deosebire de cea oblic care este periform+, ea nu coboar nici
odat n scrot i nu poate fi congenital, se stranguleaz mai rar, mai
des este ns bilateral.
Rernia inghinal oblic intern (vezico.pubian+ numit astfel
datorit direciei traiectului su/ se formeaz prin foseta inghinal
intern/ ea este nt*lnit rar, cu preponderen la btr*nii cu peretele
musculo.aponeurotic foarte hipotrofiat.
Rernie inghinal prin cliva1 (prin alunecare+ se formeaz atunci
c*nd coninutul sacului herniar devine unul din organele situate
retroperitoneal (vezica urinarn, cecul, colonul ascendent i descendent+,
care n acest caz constituie unul din pereii sacului, fapt ce mult
import n tratamentul chirurgical.
>articularitile herniei prin cliva1 sunt, diametrul mare al
orificiului e0tern, dimensiunile mari i forma rotund a herniei, cu
caracter pstos,deseori parial ireductibil/ bolnavii adesea acuz dizurii
(sindromul miciunii repetate+. Bneori pentru concretizarea
diagnosticului se cer investigaii suplimentare (cistografia, irigografia+.
6iagnosticul diferenial e necesar de petrecut ntre hernia
direct i cea oblic. Rernia inghinal cere difereniere cu hidrocelul,
varicocelul, tumorile de testicol, testicolul ectopic, hernia femural,
chistul i lipomul cordonului, abcesul osifluen rece+.
I0.NIA 60/1.A2D
Apare mai 1os de ligamentul >upart, trec*nd prin orificiul intern
al canalului femural constituit anterior de bandeleta (tractul+ ilio.
pubian (ligamentul >upart+, posterior de creasta pectinian a ramurii
orizontale a pubisului, acoperit de ligamentul Cooper (ligamentul
pectineu+, medial de ligamentul lacunar Fimbernat i lateral de vena
femural. -acul herniar las*nd orificiul intern n urm trece prin canalul
femural (care p*n la formarea herniei nu e0ist+, acoperit de
oponeuroza femural i ese prin fosa ovalis (orificiul e0tern+ acoperit
de ganglionul limfatic >irogov.=osenmuller. Rernia descris este cea
mai frecvent variant spre deosebire de alte varieti, hernia prin lopa
muscularS (Reselbach+, hernia ligamentului lcunar (%augier+, hernia
pre.vascular ('oschovit+, retrovascular (Flasser+, femuro.pectineal
(ClocTuet+ s.a.
-acul herniar este format din peritoneu i acoperit de fascia
transversalis i de esutul con1uctiv.adipos. Colul sacului este
ntotdeauna foarte str*mt, orificiul fiind ine0tensibil, cu e0cepia
poriunii laterale, unde vena femural se poate las comprimat i
deplasat.
Coninutul sacului cel mai frecvent este epiplonul sau intestinul
subire i mult mai rar colonul, vezica sau apendicele.
Rernia femural apare la om, ca i hernia inghinal, datorit staiunii
bipede, modificrilor suferite de scheletul bazinului i de formaiunile musculo.
aponeurotice, care permit dezvoltarea transversal a bazinului. 6in acest motiv
la femei ea este de : ori mai frecvent dec*t la brbai, nt*lnindu.se aproape tot
at*t de des ca i cea inghinal. Eoarte rar se nt*lnete la copii i 1uniori din
cauza nedezvoltrii bazinlui i canalului femural. Este o hernie mic, uneori cu
evoluie latent, dar, datorit inelului herniar ine0tensibil i colului str*mt se
stranguleaz frecvent cu o evoluie rapid i grav.
&n cazul herniei femurale fi0e, ireductibile, este necesar de
efectuat diagnosticul diferenial cu adenopatia fosei ovale (adenopatia
banal, luesul, metastaze ale cancerului organelor pelviene+, cu dilataia
ampular (posibil i cu tromboz+ a crosei safenei interne, cu abcesul
rece (pottic+, cu hernia inghinala, etc.
I0.NII20 O/=I2ICA20
Araiectul lor este direct, travers*nd peretele abdominal la nivelul
ombelicului. -e nt*lnesc 2 varieti ale herniilor ombilicale,
1+ hernia ombilical a nou.nscutului (e0omfalul sau omfalacelul+/
4+ hernia ombilical a copilului/
2+ hernia ombilical la adult.
%as*nd cele 4 varieti pe sama chirurgilor infantili (pediatrici+
ne vom opri la descrierea herniilor ombilicale la aduli, care este
nt*lnit aproape n e0cluvitate (59;+ la femeele obeze, cu multe
sarcini, dup 89 ani.
I0.NII20 2INI0I A2=0
'a1oritatea lor este situat n spaiul 0ifo.ombilical, deaceea se
mai numesc hernii supraombilicale sau epigastrice. -pre deiosebire de
cele ombilicale se nt*lnesc aproape n e0clusivitate la brbai (?8;+.
Rerniile subombilicale sunt rare, situate n special la 8 cm sub
ombelic, unde se afl zona de minim reistent a liniei albe (linia
6ouglas+. Apar mai frecvent la hamali, halterofili, sunt de dimensiuni
13
mici. -emnul principal este durerea n regiunea epigastric, nsoit
uneori de greuri, vomismente, tulburri dispeptice. 6urerea este
e0acerbat n efort i mai ales dup mese, c*nd stomacul se destinge i
presiunea intraabdominal crete. 6urerea ritmat de mese ndreapt
uneori diagnosticul i tratamentul spre o leziune ulceroas gastro.
duodenal, spre o tumoare a stomacului sau pancreatita. Erorile
diagnostice (deci si curative de tactic+ pot avea si caracter inrers 7 cci
n 1:; cazuri hernia epigastric se asociaz cu boala ulceroasa. Eaptul
acesta dicteaz necesitatea investigaiilor tractului digestiv
(radioscopia, fibrogastroduodenoscopia nainte de operatie+.
%a palparea cu v*rful degetului, hernia epigastric este foarte
dureroas, mai ales atunci c*nd are sac mic cu epiplon. &n asemenea
situaie prinderea (ciupirea+ ntre police i inde0 a sacului herniar i
traciunea lui, proroac o durere foarte vie, ceea ce este un semn
patognomic de hernie epigastric (simptomul 'oure.'artin.Fregoire+.
I0.III .A.0
Rerniile ventrale laterale (laparocel+ 7 sunt hernii de slbiciune,
c*tigate i se formeaz ntr.o zon a peretelui ventro.lateral, cuprins
ntre marginea e0tern a dreptului abdominal (medial+, regiunea
lombar (lateral+, grila1ul costal (cranial+ i arcada femural (caudal+.
-unt numite i laparocele, hernii ale liniei semilunare -pigel sau
hernii al anului lateral al peretelul abdominal (FerdG+ i sunt foarte
rar nt*lnite.
Ie!nii obtu!ato!ii 7 rar nt*lnite, prezint mari dificulti
pentru diagnostic, cu tendina s se stranguleze frecvent, d*nd o
mortalitate mare. Este o hernie care apare aproape e0clusiv la femeele
de v*rst naintat (hernie de slbiciune+ i poate coe0ista cu alte hernii
(femural, inghinal, ombilical+.
E0amenul radiologic poate pune n eviden 4 semne,
a+ imagine hidroaeric rotund n canalul obturator (semnul =ene+/
b+ anse de intestin subire dilatate, fi0e n regiunea obturatorie
lombare.
Eac parte din grupul herniilor dorsale ale peretelui abdominal,
sunt foarte rare i i formeaz traiectul prin triunghiul lui #. >etit i
patrulaterul lui Frpafelt.
-acul herniar a1unge frecvent subcutanat i conine epiplon,
intestin subire i rareori colon, ovar, splina sau chiar rinichi. -e
stranguleaz rareori, fiind de cele mai dese ori reductibil.
Ie!niile isc,ietice 7 sunt nt*lnite foarte rar i necunoscute
dec*t dup strangulare sau intraoperator. Apar mai frecvent la femei,
e0terioriz*ndu.se n regiunea fesier. Araiectul lor pornete din cavitatea
pelvian i ptrunz*nd prin marea scobitur sciatic, pot iei supra sau
subpiramidal n regiunea fesier. Cea mai frecvent este hernia
suprapiramidal. Coninutul herniar, intestinul subfire, colonul,
epiplonul.
-imptomele sunt reduse n hernia simpl, manifest*ndu.se prin
prezena unei tumorete reductibile, subplahurile musculare ale fesei. &n
caz de strangulare la semnele de ocluzie intestinal, se asociaz
prezena unei dureri de tip sciatic.
Ie!niile pe!ineale E sunt hernii rare, care apar prin
transversarea diafragmului perineal i se nt*lnesc, n special, la femei.
6eosebim hernii perineale mediane i laterale. Rerniile perineale pot
conine intestin subtire, epiplon, rect, colo trompa i ovar. Ele au
tendin frecvent la strangulare.
T.ATA/0NT12 I0.NII2O.
3!incipii gene!ale
Singu!a metod %e!itabila de t!atament al ,e!niilo! este cea
c,i-!u!gical" <n cazu!ile cu cont!aindica)ii se!ioase ct!e ope!a)ie
se utilizeaza metoda alte!nati% E banda-ul o!topedic"
T!atamentul o!topedic const &n utiliza!ea uno! banda-e
ca!e se opun ete!io!iz!ii sacului ,e!nia! i a con)inutului su"
0ist 8 tipu!i de banda-e4 1' !igide; 8' moi" =anda-ele !igide sunt
utilizate numai pent!u ,e!niile ing,inale" =anda-ele moi sunt
indicate &n ,e!niile postope!ato!ii( c#nd ope!a)ia de ,e!niotomie nu
este &nc indicat $timpul scu!t de la supu!a)ia )esutu!ilo!'( ia!
,e!nie!ea masi% incomodeaza mult bolna%ul" =anda-ul este
ine%itabil i &n ,e!niile !ecidi%ante de dimensiuni ma!i la bolna%ii
de %#!st &naintat cu de!egl!i se!ioase a sistemului !espi!ato!(
ca!dio-%ascula! ceea ce 5ace ope!a)ia imposibil" 3u!ta!ea
banda-ului $ca!e se &mb!aca &n decubit do!sal' dicteaz &ng!i-i!ea
special a de!mei"
1<
3acien)ii cu de!egla!i se!ioase din pa!tea o!ganelo!
pa!enc,imatoase ce! o p!egti!e special &n condi)iile sta)iona!ului
cu p!o5il te!apeutic"
O p!egti!e special ce! i pu!tto!ii de ,e!nii %oluminoase
$,e!nii incoe!cibile'( deoa!ece !educe!ea con)inutului ,e!nia! &n
ca%itatea abdominal p!o%oac &n pe!ioada postope!ato!ie imediat
ma!i di5icult)i pent!u sistemul ca!dio-%ascula! i mai ales cel
!espi!ato!" <n aceste cazu!i( pe l#ng o p!egati!e special a
sistemului ca!dio-%ascula! i !espi!ato!( sunt indicate unele
p!ocedee( ca4
a' insu5la!ea oigenului &n ca%itatea abdominal $8-C 1' de
c#te%a o!i
p#n la ope!a)ie;
b' !einteg!a!ea %isce!elo! in" abdomen cu aplica!ea unui banda-
solid
pent!u men)ine!ea lo! &n aceast pozi)ie timp de 8-C
sptm#ni p#n la
ope!a)ie "a"
De men)ionat( c &n a5a!a cont!aindica)iilo! tip gene!al( &n
,e!nii I mai eist cause( ca!e &mpiedic $am#n' ope!a)ia( c4
p!ocesele in5lamato!ii a subcutanatului i de!mei( 5u!unculul(
ca!bunculul( eema( etc"
Ope!a)ia de ,e!nie $,e!niotomie' p!e%ede C timpi
ope!ato!ii4
a' pune!ea &n e%iden) i izola!ea sacului ,e!nia! de celelalte
&n%eliu!i( p#n la ni%elul colului;
b' desc,ide!ea sacului( t!ata!ea con)inutului $!eint!oduce!ea &n
ca%itatea
abdominal( !ezec)ie pa!)ial de epiplon( intestin st!angulat
i
nec!ozat "a"' i !ezec)ia sacului p#n la ni%elul inelului
,e!nia!;
c' !e5ace!ea pe!etelui abdominal p!int!-o te,nic ca!e %a!iaz
&n 5unc)ie
de tipul ,e!niei i &n 5unc)ie de sta!ea pe!etelui abdominal i a
15
)esutu!ilo! adiacente"
Anestezia cea mai !sp#ndit este cea local $no%ocain B(8J-
B(J+ - p!ocedeu A"?"?ine%sHi' sau loco-!egional" <n ,e!nii ma!i(
&n cele st!angulate( la pacien)ii sensibili( la copii( se !e5e! anestezia
gene!al sau epidu!al"
3a!ticula!it)ile ope!atiei E ,e!niotomie4
1' &n ,e!niile st!angulate4 dup pune!ea &n e%iden) a sacului
,e!nia!( acesta din u!m este 5iat de ct!e asistent( p#n a se
elibe!a inelul de st!angula!e( pent!u a e%ita dispa!i)ia anselo!
st!angulate &n abdomen 5! inspec)ie !especti%e" Suplimenta! se
%e!i5ic sta!ea ansei inte!media!e &n caz de ,e!nie &n 5o!ma de 7K:"
Dac s-a constatat nec!oza intestinului i p!ezen)a s5acelului E se
!ecu!ge la o lapa!otomie median sub anestezie gene!al pent!u
e5ectua!ea !ezec)iei intestinului i aplica!ea anastomozei"
8' &n ,e!niile p!in cli%a- $alunecate( aiale' se dete!min cu
sigu!an) o!ganul alunecat( sacul ,e!nia! se desc,ide &nt!e 8 pense
anatomice i dup mobiliza!ea lui se e5ectueaz !ezec)ia pa!)iala $&n
pa!tea libe!( cci unul din pe!e)ii sacului este p!ezentat de ct!e
o!ganul alunecat'" Sutu!a!ea sacului !mas se e5ectueaz p!in
sutu!a cu 5i!e sepa!ate( sacul &mp!eun cu o!ganul ,e!niat se
&nt!oduce &n ca%itatea abdominal cu !e5ace!ea pe!etelui poste!io!
a canalului ing,inal"
C' &n ,e!niile ing,inale congenitale sacul ,e!nia! nu se &nltu!eaz
&n &nt!egime E se &nlatu! pa!tea libe!( ia! ma!ginile pe!etoneului
!mas se sutu!eaz pe pa!tea do!sal a testicolului i co!donului
spe!matic $ope!a)ia tip ?inc,elman'"
J' &n ,e!niile %oluminoase ( cu de5ecte ma!i a st!atului muscula!
E
aponeu!otic se 5olosete autode!ma( p!eluc!at te!mic
$dezepide!mizat' dup p!ocedeul Gosset - Iano%"
CII.1.GIA I0.NII2O. INGIINA20
%ichidarea porilor herniare n herniile inghinale poate fi
e0ecutat prin ntrirea (plastia + peretelui anterior sau a celui posterior
al canalului inghinal.
&n plan cronologic se cere e0pus metoda (procedeul, manevra+
$assini (15<<+ care prevede ntrirea peretelui posterior al canalului
inghinal prin intermediul suturrii cu fire neresorbabile separate a
muchilor oblic intern i transvers, sub cordonul spermatic, ctre
ligamentul inghinal (>upart+. Cordonul se plaseaz pe peretele dorsal
nou.aprut i anterior lui se sutureaza aponeuroza oblicului e0tern.
Aehnica >ostempsHi prevede solidarizarea peretelui posterior
prin fi0area sub cordon ctre ligamentul inghinal a muchilor oblic
inten, i a lamboului medial al aponeurozei oblicului e0tern.
1?
%amboul lateral al aponeurozei oblicului e0tern se situeaz n
form de duplicatur (plie+ tot sub cordon, care n aa fel se
deplaseaz cutanat. &n poriunea medial pentru ntrirea peretelui
posterior se sutureaz cu c*teva fire aponeucroza mupschiului direct
ctre periostul pectineului i ligamentul >oupart.
Aehnica Cucud1anov presupune sutuarea marginei e0terioare a
aponeurozei muchiului direct mpreun cu tendonul con1unctiv
(margine inferioar a muchiului oblic intern i transvers+ ctre arcada
femural (ligamentul >oupart+ sub cordonul spermatic. -pre deosebire
de manevra >ostempsHi aponeuroza oblicului e0tern se plaseaz (face
duplicatur+ anterior cordonului.
>entru solidarizarea (plastia, ntrirea+ peretelui anterior al
canalului inghinal se utilizeaz urmtoarele metode (tehnici,
procedee+.
Aehnica Firard 7 marginea inferioar a oblicului intern
mpreun cu muchiul transvers se sutureaz anterior cordonului la
ligamentul >oupart. 6easupra se situeaz plia medial a aponeurozei
oblicului e0tern peste care se plaseaz lamboul e0tern al aponeurozei.
Aehnica -pasofeuHoHi 7 difer de precedenta prin faptul c
oblicul intern, transversul i aponeuroza oblicului e0tern (segmentul
medial+ se fi0eaz ctre ligamentul >oupart anterior cordonului cu
acelai fir, peste acest strat se fi0eaz lamboul e0terior.
>rocedeul IimbaroKsHi 7 prevede aplicarea suturilor de tip
(B) n tehnica lui Firard.-pasoHuHoHi.
Aehnica 'art*nov 7 prevede ntrirea peretelui anterior prin
plierea aponeurozei oblicului e0tern.
I0.NII20 60/1.A20
Calea de acces preferabil este prin incizie crural vertical
(6elageniere+ aproape perpendicular pe arcada femural, care este
depit cranial. -eciunea arcadei femurale pe 1.4 cm, ne ofer o
lumin bun asupra inelului femural. "om memoriza c inelul femural
este mbrobodit de un ir de arterii (superior . a. epigastric
inferioar, inferior . a. obturatorie, medial . anastomoza dintre a a.
epigastric i obcturatorie i lateral . v. femural+. =efacerea i
ngustarea dup tehnica $assini se e0ecut cu fire neresorbabile,
aduc*nd n plan profund tendonul con1unctiv la ligamentul Cooper i
n plan superficial arcada femural (lig.>oupart+ tot la ligamentul
Cooper.
Calea inghinal ofer un acces bun asupra sacului, asupra
orificiului femural. #ncizia i accesul inghinal (identic cu cea de la
hernia inginal+ sunt indicate n hernia femural asociat cu hernia
inghinal la bolnavii slabi, n herniile femurale supravasculare (din
li1a vascular+ i n herniile femurale strangulate de mai mult timp.
Aceast incizie pe l*ng tehnica $aasini mai poate utiliza procedeul
=uggi 7 nchiderea orificiului femural cu at1utorul a 8 suture ce unesc
ligamentul >oupart cu ligamentul Cooper prin canalul inghinal cu
plastia ulterioar a celui din urma. &n herniile strangulate se utilizeaz
incizia n form de (A).
Aehnica >arlavecio 7 presupune ntrirea orificiului femural cu
a1utorul muchilor oblic intern si transvers, suturai cu ligamentul
Cooper posterior de ligamentul >oupart.
Ie!niile ombilicale
&n herniile mici se utilizeas inciia vertical cu ocolirea i
pstrarea ombilicului. Drificiul ombilical se ntrete aplic*nd o
sutur cu nfundarea n burs (tehnica %e0er+. &n herniile voluminoase
incizia este transversal sau eliptic i circumscrie ombilicul i
tegumentele modificate care sunt obligatoriu e0terpate. Drificiul
ombilical poate fi secionat transversal (tehnica 'eGo+ sau
longitudinal (procedeul -ape1Ho+. >lastia peretelui abdominal se
efectueaz prin suturarea segmentelor aponeurotice n pliu.
Aceiai tehnica (-ape1Ho+ este utilizat i n hernia liniei
albe.
1J-1* Glanda mama!
Afeciunile chirurgicale a glandei mamare
Feneraliti
Flanda mamar (la femei n limba vorbit 7 s*nul+ este un
organ, care la r*nd cu uterul st la temelia speciei umane i chiar de la
49
49
bun nceput a st*rnit admiraia celor puternici i virilici fiind
imortalizat de ctre poiei i sculptori. =m*n*nd i astzi obiect de
admiraie i inspiraie ntre brbai n multe cazuri servete drept izvor a
multor retriri i suferinzi ntre femei. "orba e c de la o vreme ncoace
s.au nteit cazurile de mbolnviri a acestui organ cu multiple funcii
(hormonal, erotic, alimentar, estetic+. E de a1uns s amintim trist
statistic 7 n -BA fiecare 15 min., iar n 'oldova fiece zi moare o
femeie de cancer mamar, ca s ne dm seama de importana faptului ca
atare.
Anticip*nd dezvluirea problemei n cauz n ordinea respectiv
v.om sublinia, c cauza principal a tuturor leziunilor glandei mamare
ncep*nd cu un fibroadenom banal i inclusiv cancerul mamar, este n
direct legtur cu particularitile vieii se0uale a femeii, cu dereglrile
hormonale din sistemul hipofiz.tiroid.glanda mamar.ovar.
@oiuni de anatomie i fiziologie
-*nul (glanda mamar+ de form hemisferic i puin conic
prezint o fa anterioar conve0 i una posterioar uor concav. -e
situeaz n regiunea mamar care se ntinde de la coasta a 4.a sau a 2.a
p*n la al 3.lea sau a <.lea cartila1 costal, i de la marginea sternului
p*n la linia a0ilar anterioar. Este alctuit din 4 elemente distincte,
a+ parenchimul glandular i b+ esut con1unctiv care constituie stroma
organului respectiv. >arenchimul este format din apro0imativ 49 de
lobi glandulari dispui radial n 1urul areolei, fiecare confirm*ndu.se cu
un canal galactofor ce se deschide izolat, la nivelul mamelonului,
printr.un orificiu numit por galactofor. Eiecare log glandular se mparte
n lobuli, iar acestea n acini. -troma este format din esut con1unctivo.
vascular, care mparte parenchimul epitelial al glandei n acini, lobi i
lobuli.
-*ngele arterial care alimenteaz s*nul provine din a.mamar
intern (39;+, a.mamar (toracic+ e0tern (29;+ i ramurile arterelor
intercostale (19;+. Circulaia venoas a s*nului este dispus sub form
a 4 reele, una superficial i alta profund. =eeaua superficial e
situat subcutanat, centrat de mamelon, formeaz n 1urul areolei o
reea anastomotic, numit cercul venos Raller.
=eeaua venoas profund se vars,
medial n vena mamar intern/
lateral n vena mamar e0tern/
posterior n venele intercostale.
=eflu0ul limfei din cvadrantele e0terne se ndreapt spre gamglionii
a0ilari divizai n 2 nivele (ganglionul Uorgins+, de la cvadrantele
interne n ganglionii infra. i supracerviculari.
6iagnosticul afeciunilor glandei mamare se va face n baza
urmtoarelor momente,
anamneza/
inspecia/
palparea/
biopsia (e0foliativ, prin puncie i operatorie+/
citoscopia/
radiografia/
mamografia fr i cu contrast/
mamarografia/
termografia/
B-F, CA/
scanarea cu izotopi.
Clasificare
Aoate afeciunile glandei mamare pot fi incluse n urmtoarea schem,
Afeciuni congenitale
Amastia 7 lipsa total a glandei mamare (uni. sau bilateral+. Este o
anomalie destul de rar i se asociaz cu cea a ovarelor sau cu alte
montruoziti. Aratamentul se reduce la operaii plastice.
Atelia 7 lipsa mameloanelor, de asemenea este un viciu rar nt*lnit.
Aplazia (micromastia+ 7 dezvoltarea incomplet a unei sau a ambelor
glande/ este nsoit de incompeten funcional.
Ripermastia (macromastia+ 7 este determinat de depuneri masive de
esut lipomatos sau de hipertrofia esutului glandular. E0ist n 2 forme,
n perioada puerpetal, n cea de maturitate sau n timpul graviditii.
>oate fi tratat medicamentos (hormoni androgeni+ cu rare succese
dealtfel sau chirurgical 7 rezecia parial sau total a glandei.
>olitelia (hipertelia+ 7 surplus de mameloane, care sunt situate pe
traiectul aa ziselor (linii de lapte) (linia lactee+, care merge din a0ila la
organele genitale e0terne. 6e cele mai dese ori mamelonul au0iliar este
situat sub glanda mamar pe linia de trecere. -ub aspectul
oncoprofila0iei 7 tot ce e n plus se nltur pe cale chirurgical.
41
41
>olimastia 7 apariia glandelor mamare au0iliare, situate tot pe traiectul
liniilor de lapte (de cele mai dese ori n fosa a0ilar+. Eiind lipsite de
mameloane nu funcioneaz. Este indicat operaia de nlturare ca
moment de profila0ie a cancerului.
Afeciuni infecioase i parazitare
Acute 7 mastita acut/ flegmonul i gangrena glandei mamare. $oala
'ondor 7 tromboflebita venelor superficiale a s*nului.
Cronice 7 mastita cronic. Falactocelul 7 colecie inflamatorie aprut
dup ntreruperea alptrii prin obstrucia unui canal galactofor.
-pecifice 7 tuberculoza mamar i sifilisul mamar.
%eziuni parazitare 7 actinomicoza mamar, sporotricoza mamar,
chistul hidatic al s*nului.
Riperplaziile dishormonale 7 mastopatiile
Aumorile s*nului
Aumori benigne 7 adenofibromul, lipomul/
Aumori maligne 7 cancerul, sarcomul etc.
@e vom opri doar la unele din cele mai rsp*ndite afeciuni ale glandei
mamare.
'astita acut
6e cele mai dese ori este lactogen (59.5:;+ i numai n 1:.49;
cazuri poate fi nt*lnit n afara perioadei de lactaie, inclusiv la brbai.
Eactorul microbian n 54; cazuri este prezentat de stafilococ, ns pot
fi nt*lnii i ali microbi (streptococul, colibacilul+, precum i flora
asociat. &n ultimii ani tot mai des se nt*lnete mastita anaerob cu o
evaluare rapid i un prognostic sever. &n evoluia sa procesul
inflamator trece prin c*teva faze, seroas, infiltrativ, abcedant i
gangrenoas. Eocarul poate fi localizat n diferite locuri, subcutanat,
subareolar, intramamar, retromamar.
'astita este antecedat de fisura mamelonului i lactostaz i
ncepe cu dureri violente i creterea temperaturii corporale. %ocal
determinm toate semnele celsiene. -*nul devine turgescent, cea mai
mic atingere provoac dureri insuportabile. 6in aceast cauz starea
general a bolnavei devine grav. 6urerile sunt nsoite de frisoane,
transpiraii, insomnie. Alptarea copilului din s*nul lezat devine
imposibil. >lastronul aprut din prima zi peste 2.8 zile se transform
ntr.un abces, deasupra cruia determinm fluctuena.
Aratamentul n primele 4 faze (seroas i infiltrativ+ este
conservativ (antibiotice, bloca1 retromamar, anticoagulani, scurgerea
s*nului, pr*nie reci sau punga cu ghea, fi0area s*nului n poziie
elevat i compresarea lui cu un pansament compresiv, limitarea
lichidului+. %a apariia fluctuenei 7 deschiderea abcesuui printr.o
incizie radiar sub anestezie general i cu drenarea (preferabil nchis+
a cavitii purulente.
'astita cronic
Este rezultatul unei mastite acute nerezolvate din cauza tratamentului
cu antibiotice insuficient sau incomplect. Clinic afeciunea se traduce
prin durere i impstare localizat/ palparea pune n eviden o zon
dureroas, nodular ntotdeauna mobil pe planurile profunde i
neaderat la tegumente. Bneori la presiunea s*nului apare puruiul din
mamelon. 6iagnosticul este c*teodat dificil de stabilit i mastita
cronic nu este descoperit dec*t prin tulburrile de ordin digestiv sau
infecioase pe care le prezint sugarul. Eroarea cea mai grav este
confundarea abcesului cronic cu o tumoare benign sau malign.
>uncia, sau preferabil e0cizia e0ploratoare, este mi1locul sigur de a
stabili diagnosticul corect.
Aratamentul const din e0cizia abcesului, care duce de obicei la
o vindecare rapid.
Auberculoza mamar
Este o afeciune rar care apare n special n perioada de activitate
genital, cauzele favorizante fiind sarcina i alptarea. 6in punct de
vedere anatomo.patologic, se pot nt*lni mai multe forme, din care
reinem n ordinea frecvenei,
forma desiminat, reprezentant de o multitudine de noduli cazeoi
rsp*ndii n gland/
forma confluent, care realizeaz o pung abcedat/
forma pseudoneoplazic, de schir tuberculos/
forma supeficial, reprezentat de mici noduli situai perimamelonar,
aceti noduli pot s se ulcereze i s fistuleze/
galactoforita tuberculoas, nchistat sau vegetant.
44
44
6iagnosticul tuberculozei mamare este uor de stabilit, cu e0cepia
fazelor tardive. Antecedentele tuberculoase, multitudinea focarelor,
lipsa durerii, adenopatia a0ilar precoce 7 toate acestea permit de a
stabili diagnosticul i de a e0clude adenomul mamar, mastita cronic,
cancerul incipient. E0amenul puroiului este de un real folos n stabilirea
diagnosticului pozitiv i diferenial/ n formele fibroase, doar e0amenul
biopsic stabilete diagnosticul sigur.
Aratamentul const din utilizarea prelungit a medicaiei antibacilare, la
care uneori este necesar de a asocia tratamentul chirurgical, incizia sau
e0cizia leziunii.
8. -ifilisul mamar
>oate fi nt*lnit n diferite perioade evolutive ale sifilisului. Pancrul
s*nului este rar nt*lnit, fiind totui a doua localizare a ancrului
e0tragenital, dup cel al buzelor. Apare pe mamelon, areol sau chiar
pe tegumentele mamelei, sub forma unei ulceraii cu marginile regulate,
prezent*nd o induraie tipic. Adenopatia a0ilar e0ist totdeauna.
-ifilisul secundar nu are nici un caracter deosebit la nivelul s*nului.
'astitele sifilitice teriare sunt foarte rare, mbrc*nd fie forma
nodular (goma s*nului+, fie forma difuz, pseudotumoral.
Aratamentul sifilisului mamar se ncadreaz n tratamentul general al
sifilisului.
:. Actinomicoza mamar
Afeciune rar, se nt*lnete n dou moduri de infectare, primitiv sau,
mai frecvent, secundar unei invadri plec*nd de la un focar
pleuropulmonar sau de la un focar de la distan. 6iagnosticul se
stabilete n urma unui e0amen histologic (biopsia+ sau e0amin*nd
secreia fistulelor n urma ulceraiei leziunii. Aratamentul este
chirurgical i const n rezecia parial a s*nului n cazul unei leziuni
limitate, sau din amputaia s*nului invadat n totalitate.
3. Chistul hidatic al s*nului reprezint o localizare rar a afeciunii i
poate fi nt*lnit la femeile tinere n perioada de activitate genital sau
de alptare. #nfecia invadeaz glanda, probabil prin anastomoze care
unesc venele ligamentului superior al ficatului (sediul cel mai frecvent+
cu venele mamare.6iagnosticul preoperator este e0trem de dificil de
stabilit, el poate fi bnuit n prezena antecedentelor echinococozei, la
bolnavele care au prezentat accidente serologice a acestei maladii.
Aratamentul const dintr.o rezecie cuneiform a mamelei, cu
e0tirparea chistului i esutului glandular ncon1urtor, n cazul
infectrii secundarea s*nului, se impune i tratamentul focarului
primitiv.
<. Riperplaziile dishormonale
>oart denumirea de (mastopatii) i sunt rezultatul proliferaiei
esutului glandular ca consecin a tulburrilor hormonale 7 dereglarea
legturilor, hipofiza.titoid.mamel.ovare. Este descris i sub alte
denumiri, (boala chistic), (boala =eclus) (1552+, (boala
-chimmelbuch) (15?9+. Este rsp*ndit printre femeile n v*rst de 29.
:9 ani, apro0imativ n 29.89; cazuri. Este cea mai frecvent nt*lnit
afeciunea s*nului i mrete riscul de cancer mamar. 6eseori la
purttoare de mastopatii se depisteaz procese inflamatorii a ane0elor i
modificri chistice n ovari.
-#'>AD'AAD%DF#E
-emnele de baz ale mastopatiilotr sunt, durerea, induraia
s*nului i eliminri din mamelon. 6urerile pot avea divers intensitate
cu nuan de mpunstur, pulsaie dureroas, senzaie de ferbineal
etc. , cu iradiere n umr i g*t. &n multe cazuri se observ eliminri
colostrale, seroase sau sangvinolente.
6eosebim forma difuz i nodular. Eorma difuz la nceput se
manifest prin semnele susnumite numai n timpul menstrelor. 'ai
t*rziu periodicitatea dispare, durerile scad n intensitate, iar induraia
devine permanent.
DIAGNOSTIC12 este &nlesnit de u!mtoa!ele in%estiga)ii4
citologia eudatului( biopsia punctatului( !adiog!a5ia( te!mog!a5ia(
ult!asonog!a5ia glandei mama!e" 6o!ma nodula! necesit o
di5e!en)ie!e minu)ioas cu cance!ul s#nului" Acesta din u!m a!e
unele semne speci5ice( cum sunt4 apa!e mai des dup 9B-JB ani( nu
este du!e!os( este mult mai du! dec#t )esutu!ile adiacente i nu-i
bine delimitat; nodul este pu)in 5leibil( conc!escut cu )esutu!ile
adiacente i cu pielea( ultima a!e aspectul 7coa!-ei de po!tocal: i
mani5est semnul 7capitona-ului: $de!ma este !igid i nu se
&nc!e)ete'" /amelonul deseo!i este &n sta!e de !et!ac)ie i p!ezint
elimin!i sang%inolente" De !egul( depistm adenopatie eila!
asociat $ganglionul Lo!g,ius'"
42
42
Dubiile diagnostice pot 5i &nltu!ate p!in inte!mediul eamenului
,istologic $biopsia punctatului'"
T.ATA/0NT12
6o!ma nodula! a!e o inte!%en)ie c,i!u!gical tip !ezec)ia
secto!al sub anestezie local cu eamenul ,istologic ulte!io!"
6o!ma di5uz de cele mai dese o!i este supus unui
t!atament conse!%ato!" 3#n la 9B ani se administ!eaz analgetici(
elect!o5o!ez cu no%ocain( %itaminele4 A( =1( =8( =*( C;
mic!oiodid de Haliu &n solu)ie de B(8J+ c#te 1Bml pe zi &n pe!ioada
inte!menst!ual( timp de un an de zile" Dup 9B ani se
administ!eaz p!epa!ate and!ogene4 metiltestoste!on sau
metiland!ostendiol 8B-CB mg &n zi sau testoste!on p!opionat &n
solu)ii de J+-Jmg iMm &n pe!ioadele inte!menst!uale"
A" Adeno5ib!omul $5ib!oadenomul'
0ste o tumoa!e de m!imea unui s#mbu!e de ci!ea( a unei
alune sau( uneo!i c#t o nuc" A!e sup!a5a) !egulat i !elati%
!otund( uneo!i lobulat( 5o!mat dint!-un )esut 5e!m( alb-!o;
uneo!i este limitat de o capsul p!op!ie( ca!e pe!mite enuclea!ea
tumo!ii" Alteo!i &ns ade! intim cu !estul glandei"
Iistologic adeno5ib!omul este constituit de o p!oli5e!a!e
epitelial i con-uncti%; elementele componente pst!eaz
totdeauna o st!uctu! tipic"
Din punct de %ede!e clinic &nt#lnim adeno5ib!omul cu
maimum de 5!ec%en) la 5emeile tine!e( &nt!e 8B-CB de ani"
Tumoa!ea este descope!it &nt#mplto!4 palp#nd glanda mama!
&nt!e m#n i g!ila-ul costal se constat c 5o!ma)iunea este
!otund sau o%oid( neted sau boselat( de consisten) 5e!m sau
elastic( indolo! i de cele mai multe o!i mobil &n !apo!t cu
tegumentele i cu planu!ile p!o5unde( bine delimitat de !estul
)esutului glandula!" 3!ezen)a tumo!ii nu este &nso)it de adenopatie
pe!ceptibil &n ail" Adeno5ib!omul poate c!ete &n %olum mai ales
&n pe!ioadele de lacta)ie sau sa!cin( 5! &ns a a-unge la
dimensiuni p!ea ma!i"
/etodele de diagnostic sunt aceleai ca i &n mastopatii
p!ecum i di5e!en)ie!ea de cance! e la 5el necesa!"
Din punct de %ede!e te!apeutic tumoa!ea t!ebuie eti!pat
&n totalitate" Atunci c#nd este st!ict incapsulat( enuclea!ea
5o!ma)iunii se 5ace cu uu!in)4 c#nd tumoa!ea este ade!ent sau
cu p!elungi!i &n )esutul glandula! adiacent se %a eti!pa un secto!
conic din gland pent!u a nu !isca o ee!ez incomplet E !ezec)ia
secto!al a glandei" <ntotdeauna se %a p!actica o incizie estetic" <n
mod obligato!iu( c,ia! dac nu sunt semne clinice de malignitate(
ope!a)ia se %a eecuta &n pa!alel cu biopsia etempo!anee( ca!e
,ot!te de5initi% natu!a tumo!ii i tipul ope!a)iei"
N" Ginecomastia
0ste o patologie dis,o!monal i se mani5est p!in
,ipe!t!o5ia glandei mama!e la b!ba)i" 3oate 5i 5iziologic $p!in
eces de ,o!moni este!ogeni' sau secunda! $p!in scde!ea tit!ului
de ,o!moni and!ogeni'" Ginecomastia 5iziologic se &nt#lnete &n
t!ei pe!ioade4 1' neonatal; 8' adolescen); C' senescen)" 2a bie)i
ginecomastia poate &nso)i tumo!ile ,o!monale acti%e 5eminizante
din glandele seuale" Ginecomastia apa!e uneo!i &n tulbu!!ile de
sec!e)ie ,ipo5iza!( co!ticosup!a!enal( se !ema!c i &n ci!oza
,epatic" 6o!mele clinice de ginecomastie la adolscen)i au ca!acte!
di5uz( ia! cea nodula! se p!oduce la adul)i" De5icien)a and!ogen
ca!e apa!e cu %#!sta $JB-*B ani' poate gene!a sind!omul
Geine5elte!( ca!e se mani5est p!in ginecomastie( ,ipogonadism i
azoospe!mie"
T!atamentul
0ste o!ientat sp!e no!maliza!ea 5unc)iei o!ganelo!
endoc!ine" .ezultate &ncu!a-atoa!e s-au ob)inut la administ!a!ea
testoste!onului i cit!atului de tamoi5en" <n 5o!mele ce nu cedeaz
t!atamentului ,o!monal se eti!peaz glanda mama! pst!#nd
mamelonul cu eamenul ,istologic ulte!io!"
17-8* 1lce!ul
CR#=B=F#A B%CE=B%B# FA-A=D6BD6E@A%
$oala ulceroasa este una dintre cele mai raspindite afectiuni. Are o
incidenta crescuta (19.14;+, constituind o cauza ma1ora de morbidi. tate
si mortalitate in tarile industrializate (#."eream, 1??<+. 'orbiditatea prin
boala ulceroasa in tarile cu economia dezvoltata este de 899.:99 cazuri la
199.999 de populatie ('.#.Cuzin, 1??8+. #n -BA se inregistreaza 2,: mln
de ulcere noi pe an. #n 'oldova morbiditatea in 1??: a constituit 14,4 la
48
48
19.999, iar in Chisinau . 18,3. >rintre populatia urbana e intilnita de 4 ori
mai des decit printre cea rurala. $arbatii sufera de boala ulceroasa de 8 ori
mai des decit femeile. =aportul dintre ulcerul gastric si cel duodenal este
de 1,<. %ocalizarea gastrica predomina in virsta dupa :9.39 ani, cea
duodenala . intre 29 si 89 ani.

#.A@AAD'#E -# E#U#D%DF#E
-AD'ACB% are 4 parti, anterior si posterior, care se unesc prin 4
margini, curbura mica si curbura mare. 6eosebim 8 parti componente,
1+ partea cardiala . prelungire a esofagului (impreuna cu portiunea a
esofagului formeaza cardia cu sfincterul cardio.esofagian/
4+ portiunea pilorica si sfincterul piloric/
2+ corpul stomacului . portiunea intermediara/ si
8+ fundul stomacului cu bula de aer.
"ascularizarea stomacului, pe mica curbura anastomozeaza intre ele
a.gastrica stinga (a.coronara+, iesita direct din trunchiul celiac, cu a.
gastrica dreapta, afluent al a.hepatice comune. >e marea curbura se
intilnesc a.gastroepiploica dreapta (din a.gastroduodenala+ si a.
gastroepiploica stinga (din a.lienala+. #n portiunea fundica alimentatia are
loc din aa.gastrice scurte, ramurile ale a.lienale.
"enele cu aceliasi denumiri sint afluente a v.porta. #n regiunea
cardiei are loc anastomoza porto.cavala dintre venele stomacului si cele
ale esofagului, care capata mare valoare in ciroza hepatica. #nervatia
stomacului cuprinde fibre de origine simpatica si parasimpatica.
-impaticul ia nastere din coloana intermedio.e0terna a maduvei, intre C5
si %4 si inerveaza stomacul prin intermediul nervilor splanhnici.
>arasimpaticul (nervii pneumogastrici+ este constituit in nuclei de
origine bulbara. %a nivelul esofagului abdominal destingem
pneumogastricul anterior (sting+ si posterior (drept+. "agul
(parasimpaticul+ face legatura intre hipotalamusul anterior si stomac/
el permite astfel ca stomacul sa suporte efectul stimulator cortical.
-impaticul asigura legatura intre partea posterioara a hipotalamusului si
centrii simpatici din trunchiul cerebral si maduva.
6in punct de vedere fiziologic . simpaticul este inhibitor al motoricii si
al secretiei gastrice/ el este deasemenea vazoconstrictor si deschide
sunturile arterio.venoase din submucoasa gastrica. Aceste ultimile doua
actiuni deminueaza circulatia sangvina in mucoasa gastrica. "agul are
efect invers, el este nervul motor si secretor, el este vazodilatator si
inchide sunturile arterio.venoase.
6BD6E@B% are 8 parti,
1+. partea orizontala superioara, care contine bulbul duodenal/
4+. partea descendenta/ de la 1onctiunea duodenala superioara pina la
1onctiunea duodenala inferioara si unde se afla papila "ater cu
sfincterul Dddi/
2+. partea orizontala inferioara situata posterior de mezenterium/
8+. partea ascendenta, care trece in intestinul subtire, formind
1onctiunea duodeno.1e1unala.
"ascularizarea duodenului este asigurata de a.pancreatoduodenala
superioara (din a.gastroduodenala+ si de a.pancreatoduodenala inf., esita
din a.mesenterica superioara. >eretii gastrici si duodenali sunt constituiti
din 8 straturi,seroasa, musculara dispusa in strat longitudinal, circular si
oblic. #ntre straturi longitudinal si circular se gaseste ple0ul nervos
Auerbah. #n submucoasa se gaseste ple0ul nervos 'eissner. 'ucoasa
este acoperita de epiteliu unistratificat si contine multe glande.
Flandele gastrice constitue cea mai mare parte a mucoasei. Flandele
gastrice se diferentiaza in 2 categorii, cardiale, o0intice (fundice+ si
antropilorice.
Flandele cardiale ocupa o suprafata redusa (pina la : cm+. #n com.
ponenta lor intra celule secretoare de mucus. Flandele fundice ocupa <:.
59; din suprafata mucoasei, sunt situate in zona fundica si corpul
gastric. #n componenta acestor glande intra celule principale, parietale,
accesorii si nediferenciate, care produc ma1oritatea componentilor sucului
gastric, RCl, pepsinogenii si mucusul gastric.
Flandele pilorice ocupa 1:.49; din suprafata mucoasei gastrice. #n
componenta lor intra celule secretoare de mucus. 'a1oritatea celulelor
secretoare de gastrina (celule F+ deasemenea sunt incorporate in
glandele antropilorice.
-tomacul este deci un organ glandular cu secretie mi0ta,a carui
debit zilnic variaza intre 1,:.: litre, cu medie 4,: l.
%a nivelul duodenului in submucoasa e0ista glande de tip $runner,
foarte numeroase si mari in apropierea pilorului. -ecretia acestor
glande este alcalina (pR 5,4.?,2+ si bogata in mucus cu actiune
protectoare.
4:
4:
EAUE%E -EC=EA#E# FA-A=#CE. >rocesul secretor se devide
intr.o secretia bazala si o secretia postalimentara. -ecretia postalimentara
este subdivizata, inca de la #.>avlov, in 2 faze, cefalica (neurogena+,
gastrica (hormonala+ si faza intestinala.
-ecretia gastrica bazala este reprezentata de secretia stomacului
nestimulata in perioada interdegistiva. "alorile normale ale secretiei
bazale sunt de 9.: mETLora, cea ce reprezinta :.19; din secretia
stimulata.
EAUA CEEA%#CA (neurogena+ declanseaza raspunsul secretor
prin mecanizme refle0 conditionate si neconditionate. -timulii, care pot
declansa activarea fazei cefalice sunt, vederea, mirosul si palparea
alimentelor, masticatia si salivatia, deglutitia, dar si simpla gindire
sau anticipatia alimentelor.
EAUA FA-A=#CA este initiata de contactul chimic si mecanic al
alimentelor cu mucoasa gastrica, avind o durata de 2.8 ore si,
reprezinta o secretie egala cu cea ma0imala. Aceasta faza are
urmatoarele componente stimulatoare, distensia gastrica, stimularea
chimica directa a celulelor parietale si gastrinice, eliberarea
histaminei din mucoasa gastrica.
Fastrina este un hormon, care stimuleaza secretia gastrica acida si se
formeaza in celulele F a portiunei antrale gastrice.
EAUA #@AE-A#@A%A. Eaze cefalica si gastrica sunt responsabile
de ?9; din secretia gastrica, restul este sub dependenta fazei intestinale.
-timulatorul fazei intestinale ei este insusi trecerea bolului alimentar in
1e1unului superior si distensia lui.
>entru aprecierea tipului secretor preponderent se foloseste
urmatoarele teste,
Aestul cu #@-B%#@A (manevra Rollander+ se efectueaza
administrinduse a 4 ua insulina subcutan la 19 HgLcorp. Ripoglicemia
postinsulinica e0cita nucleul vagului si declanseaza secretia gastrica de
RCl, care incepe peste 29 de minute dupa in1ectare. =aspunsul acidic
este 89 mETLora pentru RCl liber si 39 mETLora pentru RCl total. >roba
cu insulina este o metoda utila pentru aprecierea tonusului vagal si
pentru indicatia de a e0ecuta vagotomia chirurgicala.
Aestul cu R#-AA'#@A (manevra IaG+ . prin administrarea
histaminei iLm sau iLv, care produce o hiperaciditate ma0ima la 29.39 de
min de la in1ectare. >roba permite aprecierea masei de celule secretante si
a tipului de secretie umorala. "alorile ale debitului RCl sunt de 49.89
mETLora pentru barbati si 13.15 mETLora pentru femei.
-ecretia @DCAB=@A. >roba se efectueaza intre orele 49 si 5,
e0tragindu.se din ora in ora toata secretia gastrica si determinindu.se
secretie. %a omul sanatos se obtine apro0imativ :99 ml suc gastric, care
contine 15.49 mET RCl, cu o pauza secretorie cu minimum de secretie
intre orele 48 si 8. #n ulcerul duodenal sau sindromul Uollinger.Ellison
e0ista o stare dissecretorie cu cresterea atit a cantitatii secretiei cit si a
RCl si care are o cursa ma0ima tocmai intre orele 48 si 8.
##. EA#D>AADFE@#E.
#n etiopatogenia ulcerului gastroduodenal au importanta mai multi
factori, hiperaciditatea, deminuarea rezistentei mucoasei, stress.ul si
factorul microbian (Relicobacter pGlori+. 6rept factori predispozanti
sunt intilniti, factorul ereditar, afectiunile asociate, particularitatile
constitutionale, si factorii nocivi (tutunul, cafeaua, alcoolul+, unele
substante medicamentoase (corticosteroizii, antiinflamatoarele non.
steroide . indometacinul, aspirina+. 'ecanizmul principal in aparitia
ulcerului gastric este afectarea barierei mucoasei, pe cind in cel
duodenal . secretia gastrica marita.
###. C%A-#E#CA=E.
Blcerul poate fi,
1+. ACBA . de dimensiuni mici (d . circa 1 cm+ incon1urat de o zona
puternic edematoasa, hiperemica. >erforeaza mult mai frecvent decit
cele cronice.
4+. C=D@#C, calos, care de obicei in stomac are 4.: cm, iar in
duoden 1.4 cm, si are o zona fibroasa, care constitue cu timp un bloc
aderential.fibros cu organele vecine.
2+. 6E -A=E-- . sunt leziuni, care apar pe fondul unor agresiuni
grave care pot fi, leziuni cerebrale (ulcer Iushing+, arsuri intinse grave
(ulcer Iurling+, stari septice, politraumatisme, interventii chirurgicale
ma1ore. -unt leziuni acute, care apar pe mucoasa anterior sanatoasa.
%ocalizat mai frecvent in stomac. -e manifesta cel mai des sub forma
hemoragica. Bneori se realizeaza sub forma unei leziuni difuze
(gastrita eroziva+ cu eroziuni superficiale multiple.
8+. -#@6=D'B% UD%%#@FE=.E%%#-D@
B%CE=B% FA-A=#C. %ocalizarea ulcerului gastric este cel mai
frecvent pe curbura mica, dupa care urmeaza peretele anterior, peretele
43
43
posterior, regiunea prepilorica si marea curbura. Clasificarea
ulcerului gastric dupa localizare si nivel secretor a lui Oohnson,
# tip . ulcerele micii curburi cu secretia gastrica scazuta. -e intilneste
la pacientii cu grupa sangvina A (##+.
Aipul ## . ulcerele micii curburii in asociere cu un ulcer duodenal si cu
un nivel secretor normal.
Aipul ### . ulcerele prepilorice antrale cu hipersecretie gastrica acida.
B%CE=B% 6BD6E@A% in ?2.?:; cazuri se situeaza in bulbul
duodenal, imediat mai 1os de inelul piloric, mai frecvent pe peretele
anterior, mai rar pe cel posterior si in 4:; cazuri se observa ulcerul
Sin oglindaS, denumite SHissingS ulcere. 'ai rar (:.<;+ ulcerul poate fi
postbulbar la nivelul 1onctiunei duodenal superior.

#". >E=ED=AA#A B%CE=B%B# FA-A=D6BD6E@A%.
>erforatia este cea mai acuta complicatie a ulcerului. Ea are loc la
1:; din numarul purtatorilor de ulcer. Blcerul duodenal perforeaza mai
frecvent, fiind uneori asociat cu hemoragie (1.14;, A.-alimov+.
>erforatia este asociata cu hemoragia mai frecvent in SHissingS ulcere .
cel anterior perforeaza, cel posterior singereaza. -e constata mai ales la
barbati, in virsta intre 29.:9 ani, dar complicatia nu este e0ceptionala
nici la batrini, nici la adolescenti. >erforatia are loc in timpul de acutizare
a bolii ulceroase, insa in 49; ('.Cuzin, 1??8+ sau chiar in 29;
(-.6uca, 1??:+ ea poate constitui primul semn al bolii.
C%A-#E#CA=EA (".-.-aveliev, 1?<3+
1. 6B>A D=#F#@E, a+ perforatia ulcerului acut/ b+ perforatia
ulcerului cronic.
4. 6B>A %DCA%#UA=E, a+ perforatia ulcerului gastric/ b+ perforatia
ulcerului duodenal.
2. 6B>A E"D%BA=E, a+ perforatie in peritoneu liber/ b+ perforatie
inchisa sau oarba/ c+ perforatie atipica/ d+ perforatie acoperita.
AA$%DB% C%#@#C. #n evolutia perforatiei tipice se disting clar 2
perioade,
1+ de soc/
4+ de pseudoameliorare/
2+ de peritonita.
Cel mai caracteristic semn este durerea, care survine brusc si brutal,
asemanata de 6ieulafoG cu o Slovitura de pumnalS. 6urerea este atit de
pronuntata, ca aduce la stare de soc, fata este palida, e0prima suferinta,
bolnavul este nelinistit, are transpiratii reci. -e constata hipotensiune
arteriala, temperatura scazuta sau normala, puls SvagalS . bradicardie.
%imba este umeda, curata. >ozitia este cea culcat pe spate sau in
decubit lateral pe dreapta cu e0tremitatile inferioare fle0ate spre
abdomen. -ediul durerii la inceput este epigastrul sau epigastrul si
hipicondrul drept. Bneori durerea iradiaza in clavicula si omoplatul
drept (simptom EleHer+.
"ome lipsesc ori pot fi unice. %a inspectie bolnavul este in pozitie
antalgica, se observa un abdomen imobil, rigid, care nu respira. >alparea
pune in evidenta contractura muschilor abdominali. %a aceasta perioada
peritonita poarta un caracter e0clusiv chimic. Contractura este rigida,
tonica si permanenta, cuprinzind rapid tot abdomenul si realizind tabloul
clasic al Sabdomenului de lemnS. Ariada 'ondor include, durerea,
contractura si antecedentele ulceroase.
Contractura este insotita de o hiperestezie cutanata. 6ecompresia
brusca a peretelui abdominal este foarte dureroasa (semnul $lumberg+.
-unt prezente si alte semne ale peritonitei difuze, semnul clopotelului
('endel.=azdolschii+, semnul tusei.
6upa 49.29 min de la perforatie putem constata la percutie
disparitia matitatii hepatice, provocate de gazele, care au invadat
cavitatea peritoneala (pneumoperitoneu+.
>erioada de soc tine 8.3 ore, dupa care urmeaza o ameliorare a
starii generale, denumita Sperioada de pseudoameliorareS, cind durerea
abdominala scade in intensitate, temperatura este normala, pulsul se
mentine la nivelul nu mai sus de ?9 bataiLmin. 6urerea se resimte cu
intensitate in fosa iliaca dreapta, unde constatam percutor matitate
deplasabila (simptomul Ierven+. Ugomotele intestinale lipsesc. Apare
simptomul frenicus. Auseul rectal constata o bombare si declanseaza
durere la nivelul fundului de sac 6ouglas (Stipatul 6ouglasuluiS sau
simptomul Iullencampf.Frassman+. $olnavii in aceasta perioada refuza
de a fi operati, cred in insanatosire deplina.
>este 19.14 ore de la debutul bolii starea se agraveaza, pulsul este
accelerat, AA scade, temperatura corpului creste, respiratia devine
accelerata si superficiala. Abdomenul este balonat si foarte dureros,
dispar eliminarile de gaze. 6in acest moment perforatia intra in faza a
treia . faza peritonitei generalizate.
4<
4<
DIAGNOSTIC12 se bazeaza pe datele de anamneza - 7B-AB+ de
bolna%i p!ezinta antecedentele ulce!oase" In%estigatii pa!aclinice4
0amenul !adiologic in pozitia %e!ticala e%identiaza
pneumope!itoneul ca o imagine gazoasa( in 5o!ma de semiluna(
situata int!e 5icat si ,emidia5!agmul d!ept" 1neo!i
pneumope!itoneu apa!e bilate!al" 3ent!u p!ima data
pneumope!itoneu in ulce!ul pe!5o!at a 5ost desc!is de cat!e 2e%i-
Do!n $1N1C'" Acest semn este p!ezent in 7*+ de cazu!i( deaceea
absenta lui nu in5i!ma diagnosticul" In unele cazu!i pneumope!itoneu
poate 5i obse!%at int!e splina si pe!etele abdomenului( daca bolna%ul
se gaseste in decubit late!al pe pa!tea d!eapta $simptomul Iudin'"
Analiza singelui p!ezinta o leucocitoza $1B-18 mii' cu p!og!esa!e
si cu o de%ie!e sp!e stinga"
In cazu!i di5icile pent!u diagnostic este indicata lapo!oscopia.
6#AF@D-A#CB% 6#EE=E@A#A% in perioada de soc se va
efectua cu urmatoarele afectiuni, infarctul cordului, pancreatita acuta,
colecistita acuta, colica nefretica, pleuropneumonie bazala. #n perioada
de pseudoameliorare accentul principal se va pune pe e0cluderea
apendicitei acute, deoarece continutul stomacului este deplasat in fosa
iliaca dreapta, producind fenomene asemanatoare. >erioada de peritonita
cere diferentiere cu ocluzie intestinala si tromboza vaselor mezenteriale.
#n >E=ED=AA#E ACD>E=#AA (-hnittler, 1?14+, intilnita in 19.4?;
cazuri, orificiul perforant este obliterat de fibrina, de masele alimentare
sau acoperit de un organ vecin si scurgerea continutului gastric in
cavitatea peritoneala este oprita. 6upa debutul acut fenomenele se
amelioreaza. >entru aceasta forma este caracteristica o contractura
musculara, situata in patratul abdominal superior pe dreapta pe fondul
unei ameliorari a starii generale (semnul =atner."iHHer+.
#n aceste cazuri pentru diagnostica este indicata pneumogastrografia.
>rintr.o sonda in stomac se introduce 499.:99 ml de aer si se
efectueaza radiografia abdomenului. Aparitia aerului sub diafragm
indica perforatie. #n manevra >etrescu (1?<8+ pentru lichidarea
spazmului piloric bolnavului inainte de pneumogastrografie i se
introduce 8 ml de papaverina.
6aca obliterarea este nesigura, se va dezvolta o peritonita difuza sau
un abces subhepatic, sau o perforatie in doi timpi, cind, dupa
ameliorare, urmeaza o agravare brusca cu toate caracterele unei
perforatii in peritoneul liber. 6in acest motiv, in toate cazurile suspecte
la ulcer perforat acoperit se va recurge la laparotomie.
#n >E=ED=AA##%E AA#>#CE continutul stomacului nimereste in
peritoneul inchistat (bursa omentala+ sau retroperitoneal. 6upa
incidentul perforativ semnele locale nu progreseaza, iar tabloul clinic
ia aspectul abcesului subfrenic. #n caz de perforatie a ulcerului
duodenal posterior in spatiul retroperitoneal poate fi depistat un
emfizem in 1urul ombilicului, ca consecinta a raspindirei aerului prin
ligamentul rotund (simptomul "ighiato+.
#n caz de perforatie a ulcerului cardial posterior depistam un
emfizem in regiunea supraclaviculara pe stinga (simptomul >odlah+.
T.ATA/0NT12 Sunt cunoscute peste CB metode de t!atament
c,i!u!gical al ulce!ului pe!5o!at" Cea mai %ec,e metoda este
sutu!a!ea ulce!ului( e5ectuata pent!u p!ima data de cat!e /iculitz in
1AAB" 0ste indicata la bolna%ii g!a%i( cu ta!ele te!apeutice( in
pe!itonita inaintata( in ulce!e acute" In unele cazu!i( metoda
/iculitz poate 5i completata p!in p!ocedeu Oppel $1AN*' -
tampona!ea o!i5iciului ulce!os cu omentul"
Daca sunt p!ezente semne de stenoza pilo!ica se %a !ecu!ge la
una din metodele posibile4
1' sutu!a!ea ulce!ului cu gast!oente!oanastomoza $=!aun( 1AN8';
8' ecizia ulce!ului cu pilo!oplastia $@udd( 1N87'"
C' la bolna%ii tine!i se e5ectueaza %agotomia t!uncula!a sau ?S3
cu ecizia ulce!ului si pilo!oplastie $Keinbe!g( 3ie!andozzi( 1N*B;
Iolle( 1N*7'"
9' in pe!5o!atia unui ulce! c!onic calos( la un pacient peste CB
ani( cind de la debutul bolii n-a t!ecut mai mult de * o!e - se
e5ectueaza !ezectia gast!ica p!ima!a $Gee!l>( 1NB8; S"S"Iudin( 1N8C'"
In ulce!ul pe!5o!at duodenal in conditii simila!e se poate e5ectua
%agotomia t!uncula!a cu ant!umectomie $@o!dan( 1N79'"
Atunci( cind bolna%ul se a5la in sta!e neope!abila sau !e5uza
catego!ic ope!atia( se aplica t!atamentul conse!%ati%( p!opus de
2ane in 1NC1( Kangesteen in 1NCJ si Ta>lo! in 1N9*" 0l include
aspi!atia nazogast!ala pe!manenta( antibioticote!apia( co!ectia
de!egla!ilo! ,id!oelect!olitice" 3!ocedeu Ta>lo! poate 5i completat
cu o d!ena!e lapa!oscopica a ca%itatii abdominale"
45
45
In ultimii J ani se p!actica sutu!a!ea ulce!ului pe!5o!at pe cale
lapa!oscopica"
/o!talilatea oscileaza int!e 8(J+ $D"Niculescu( 1NN*' si A+
$S"Duca( 1NNJ'" In ." /oldo%a 8-9+( in clinica noast!a - 1+ $1NN*'"
". RE'D=AF#A B%CE=DA-A
Este grava si frecventa complicatie a ulcerului gastro.duodenal, fiind
intilnita la 29; din purtatorii de ulcer. Este responsabila de :9; din
decesele prin ulcer.
#n cadrul hemoragiilor digestive superioare etiologia ulceroasa
ocupa primul loc, cu incidenta de apro0imativ <9.59; din cazuri.
#zvorul hemoragiei poate fi ulcerul duodenal, gastric sau ulcerul peptic
al anastomozei. Blcerul gastric singereaza mai frecvent decit cel
duodenal. #n acelas timp, ulcerul duodenal este mult mai frecvent (<,1+ si
hemoragia este mai des intalnita la nivelul duodenului la persoanele cu
grup sangvin D(#+. D intilnim mai frecvent la barbati intre 49.89 ani.
'ecanismul hemoragiei se e0plica, cel mai frecvent, prin erodarea
unui vas la baza ulcerului. Remoragia ulceroasa este adesea minima,
uneori microscopica si se manifesta printr.o reactia Fregersen.Adler
pozitiva si anemie hipocroma. Remoragia abundenta se manifesta printr.o
hematemeza si melena (-.>.Eiodorov, 1?48+.
6eosebim 2 grade de hemoragii,
1+ F=A6B% B@B . hemoragie moderata. 6ificitul volumului
singelui circulant nu depaseste 1:.49;. >oate trece neobservata de
bolnav sau produce astenie, paloarea tegumentelor, ameteli. AA
sistolica nu coboara sub 199 mm Rg, pulsul ?9.199 bLmin, numarul
eritrocitelor mai sus de 2:99999, hematocritul mai mare de 2:;.
4+ F=A6B% 6D# . hemoragie medie. "olumul singelui circulant
scade cu 29; . 1999.1:99 ml. $olnavul este inhibat, acuza ameteli,
slabirea generala, se observa paloarea tegumentelor, transpiratii reci.
AA sistolica oscileaza intre ?9.<9 mmRg, pulsul pina la 149 bLmin,
numarul eritrocitelor intre 2,: . 4,: mln, hematocritul intre 2:.4:;. Eara
compensarea pierderilor de singe persista dereglarile hemodinamice,
metabolice, dereglarile functiei ficatului, renale, intestinale.
2+F=A6B% A=E# . hemoragia grava. -caderea volumului singelui
circulant mai mult de 29; . peste 1:99 ml. $olnavii prezinta dispnee,
apoi colaps, cu pierderea constiintei. AA sistolica sub <9 mm Rg, pulsul
peste 149.189 bLmin, filiform, uneori nu se apreciaza. Aoate acestea pot
aduce la un soc hemoragic ireversibil.
-everitatea hemoragiei depinde si de forma clinica a singerarii.
'elena este mai grava decit hematemeza, fiindca la pierderea singelui se
adauga to0emia secundara, cauzata de rezorbtie singelui din intestin.
"irsta inaintata, tarele asociate (ateroscleroza, hepatita, ciroza,
hipertensiune arteriala, afectiuni cardiopulmonare+ reprezinta un factor
agravant.
DIAGNOSTIC12 al ,emo!agiei ulce!oase se stabileste pe baza
antecedentelo! ulce!oase( a simptomatologiei( a eamenului
!adiologic ba!itat" Aceasta in%estigatie in ,emo!agie acti%a a 5ost
e5ectuata pent!u p!ima data de cat!e Iampton in 1NC7"
60GDS de u!genta a inlocuit ap!oape complectamente metoda
!adiologica" 60GDS ne o5e!a posibilitate de depista!e a su!sei
,emo!agiei si a g!adului de acti%itate a ,emo!agiei" Sa deosebim4
a'" Iemostaza de5initi%a - t!omb 5ib!inos; b'" ,emostaza p!o%izo!ie -
t!omb p!ima!; c'" ,emo!agie pe!sistenta"
In cazu!i eceptionale pent!u depista!e iz%o!ului de ,emo!agie
poate 5i utilizata metoda de celiacog!a5ie( uneo!i cu emboliza!ea
te!apeutica a %asului $S"?"Sa%elie%( 1NA9'"
6#AF@D-A#CB% 6#EE=E@A#A% trebuie facut cu celelalte afectiuni,
care pot produce hemoragii digestive superioare, si anume, gastrite
erozive, ulcer esofagian, cancer si tumori benigne gastrice, sindromul
'allorG.Qeiss, hernii hiatale, diverticul duodenal, tumori ale papilei
"ater, carcinomul stomacului, boala =endu.Dsler s.a..
-#@6=D'B% 'A%%D=V.QE#-- (ocupa 11; a R6-+ . fisurile
longitudinale in submucoasa portiunii cardiale, imediat mai 1os de
1onctiunea esofago.gasrica. Aparitia fisurilor este rezultata de cresterea
presiunii intraabdominale si intragastrice in timpul vomei, ca
consecinta a abuzului de alcool. Ca factori predispozanti servesc trauma
inchisa abdominala, tusa insistenta, sughitul. -emne al acestui sindrom
sunt hematemeza si melena.
'etoda diagnostica de baza este EEF6-. Aratamentul de preferinta
este cel conservativ, dieta, antacidele, hemocoagulantii, hemotransfuziile.
-e utilizeaza deasemenea pituitrina iLv, sonda $lacHemore, coagularea
directa prin fibrogastroscop.
4?
4?
Cind hemoragie nu se stopeaza este inicata operatia, suturarea
mucoasei si submucoasei (Qhiting si $aron, 1?::+, ligaturarea
a.coronara (-toica, 1?:?+ sau combinarea acestor procedee ('intz,
1?59+. 'ortalitatea in urma acestor operatii este 19;.
RE'D=AF#A 6#@ "A=#CE%E E-DEAF#E@E. Erecventa acestei
cauze in hemoragiei digestive superioare este 19.14; (-.6uca,
1?::/ @.Angelescu, 1??<+. 6iagnosticul se bazeaza pe,
antecedentele hepatice, splenomegalie, testele biochimice de insuficienta
hepatica si e0ploararea radiologica si endoscopica a varicelor esofagiene.
D problema foarte dificila in diagnosticul diferential sunt
RE'D=AF##%E 6#FE-A#"E '#O%DC##, diverticolul 'ecHel,
diverticuloza si tumorile maligne si benigne ale intestinului subtire si
colonului. 6e mare utilizare sunt, anamneza, tabloul clinic, e0amenul
radiologic si endoscopic.
T.ATA/0NT12" Tactica c,i!u!gicala p!esupune4 stabili!ea
indicatiilo! cat!e ope!atie( timpul de inte!%entie( alege!ea
p!ocedeului c,i!u!gical" Actualmentele in t!atamentul ulce!ului
gast!oduodenal ,emo!agic p!edomina tactica epectati%-acti%a"
=olna%ul este inte!nat in sectia de te!apie intensi%a si supus unui
!epaus st!ict la pat" Se catete!izeaza o %ena magist!ala( se e5ectueaza
instala!ea a catete!ului in %ezica u!ina!a" In stomac se int!oduce o
sonda pent!u aspi!atie pe!manenta si pent!u te!apia ,emostatica
locala" In sonda se int!oduce acid aminocap!onic !ece cu
ad!enalina( solutii alcaline( almagel( gast!o5a!m" Totodata sonda
nazogast!ala indica op!i!ea sau pe!sistenta ,emo!agiei" In !egiunea
epigast!ica se instaleaza o punga cu g,eata"
Concomitent se e5ectueaza te!apia ,emostatica4 CaCl( acid
aminocap!onic( %itamina G( etamzilat( singe( plazma" Cind
,emo!agie este op!ita se aplica dieta tip /eileng!a,t4 iogu!t(
posmaci( pi!eu de ca!to5i( unt( geleu de 5!ucte" Alimentele se
adminest!eaza cu mici inte!%alu!i si in 5o!ma !ece" Acest t!atament
medical este e5ecti% in 7J+ cazu!i $N"Angelescu( 1NN7'"
O metoda de te!apie medicamentoasa mode!na este
administ!at!ea de %azop!esina $pituit!ina' iM%( cu o !ata de op!i!e a
,emo!agiei de A*+; sau de somatostatina cu o !ata de op!i!ea
,emo!agiei de N8+" Ambele actioneaza p!in scade!ea p!esiunii
po!tale" Deasemenea se e5ectueaza ,emostaza endoscopica p!in
aplica!ea clipsei ,emostatice sau p!in coagula!e endoscopica cu
laze! $0"Ti!co%eanu( N"Angelescu( 1NN7'"
T!atamentul c,i!u!gical se impune in cazu!ile cind ,emo!agia nu
se op!este sau in cazul !ecidi%ei" Cele mai multe !ecidi%e apa! in
p!imele doua zile de la p!ima ,emo!agie" In ulce!ele gast!ice
,emo!agie !ecidi%eaza in C o!i mai des( decit in cele duodenale"
T!atamentul c,i!u!gical poate 5i4 I/0DIAT - cind ,emo!agie
nu se op!este( 3.0COC0 - cind ,emo!agie !ecidi%eaza sau eista un
!isc ma!e de !epeta!e a ,emo!agiei si 32ANI6ICAT - cind
,emo!agie este op!ita de5initi%"
Daca ulce!ul este situat in stomac se e5ectueaza !ezectia gast!ica"
Ia! in sta!ile g!a%e a bolna%ului este indicata ecizia ulce!ului sau
sutu!a!ea lui"
Cind sediul ulce!ului este duodenal se p!ocedeaza in 5elul
u!mato!4
a' daca ulce!ul este situat pe semici!cum5e!inta $pe!etele'
poste!ioa!a a bulbului este indicata !ezectia gast!ica sau
an!umectomia in asocie!ea cu %agotomia t!uncula!a;
b' in cazu!ile cind ulce!ul este situat pe semici!cum5e!inta
ante!ioa!a se aplica ecizia sau et!aduodeniza!ea ulce!ului in
asocie!e cu %agotomia $t!oncula!a sau selecti%a p!oimala';
c' in cazu!ile cind sta!ea bolna%ului este g!a%a se aplica
sutu!a!ea %asului singe!ind in asocie!e cu %agotomia t!uncula!a si
ope!atia de d!ena- gast!ic"
.ata mo!talitatii p!in IDS masi%a este de 1J+ $0"Ti!co%eanu(
1NN7'" In /oldo%a - 1B(J+ $1NNJ'( in clinica noast!a - 8(C+ $1NN*'"
"#. -AE@DUA B%CE=DA-A.
-tenoza este rezultatul cicatrizarii ulcerului si se datoreste tesutului
de scleroza periulceroasa, ireversibila. Cele mai frecvente sunt stenozele
pilorobulbare care in dependenta de situarea procesului ulceros pot fi de 8
tipuri,
1+ stenoza antropilorica, consecinta unui ulcer prepiloric (Oohnson ###+/
4+ stenoza pilorica/
2+ stenoza bulbului duodenal/
8+ stenoza postbulbara.
29
29
=areori se dezvolta stenoza mediogastrica determinata de cicatrizarea
unui ulcer a unghiului gastric (Oohnson #+. #n aceste cazuri stomacul
are aspect de clepsidra cu doua pungi.
-imptomatologia stenozei este dominata de vome. Acestea sunt acide,
rau mirositoare, lipsite de bila, cu alimente folosite de multe ore inainte.
$olnavul acuza distensie epigastrica. Apetitul este diminuat si slabirea
este accentuata. $olnavul prezinta dureri tardive, care se amelioreaza prin
vome (spontane sau provocate+. >rintre alte plingeri vom mentiona
pirozisul si eructatiile acide.
-unt evidente semnele de denutritie si deshidratatie. >unga
gastrica se reliefeaza sub peretele abdominal si prezinta contractii
peristaltice (semnul Iussmaul+. Apoi stomacul devine inert si la
palpare se aude C%A>DAAOB% gastric.
6upa gradul de ingustare a canalului piloro.duodenal deosebim 2 faze
a stenozei, faza compensata, faza subcompensata si faza decompensata.
#n faza compensata starea generala este putin dereglata, starea de
nutritie este satisfacatoare. -e face simtita distensia epigastrica,
varsaturile poarta un caracter epizodic. 6upa voma bolnavul simte o
usurare.
6in punct de vedere pato.morfologic in faza subcompensata stomacul
este dilatat, totusi este pastrat tonusul muscular si vomele sunt
frecvente. Dbiectiv se observa denutritia moderata. $olnavii acuza
greutate permanenta in epigastriu, asociata cu dureri si eructatie. "oma
se repeta de citeva ori pe zi in volum de mai mult de :99 ml. Continut
gastric cu resturi alimentare ingerate mai inainte sau chiar in a1un.
Eaza decompensata se manifesta prin staza si atonie gastrica in
crestere. Este perioada de asa zisa Sasistolie gastricaS, cind stomacul
se dilata mult, devine aton. -tarea bolnavului se agraveaza esential,
depistam semne de deshidratare, limba este uscata, pielea se usuca,
diureza se reduce. -labiciunea generala, indispozitia, apatia predomina.
6istensia epigastrala ii supune pe bolnavi sa provoace voma. "oma
devine mult mai rara (o data in 1.4 zile+, dar cu continut enorm (citeva
litri+ cu resturi de alimente utilizate citeva zile inainte in stare de
fermentatie putreda si cu miros fetid. -e instaleaza constipatia.
6ereglarile electrolitice se manifesta prin parastezii,senzatii de
furnecaturi, halucinatii sau chiar prin tetanie. Aestele biochimice
evidentiaza sindromul 6arroK, manifestat prin, hipocloremia,
hipopotasemia, hipocalcemia, alcaloza si uremie. Dbservam case0ia
bolnavului cu o bombare si clapota1, care cuprind intreg epigastru.
6eseori in faza decompensata a stenozei constatam triada lui >atHin,
oboseala musculara severa, atonie intestinala, bradicardie.
6in punct de vedere fiziopatologic stenoza pilorica decompensata
seamana cu o ocluzie intestinala inalta. >ierderile lichidelor prin
varsatura duc la deshidratare severa. 6eficitul proteic este cauzat de
hipoalimentatia si prin pierderile proteice cu varsaturi. Drganismul
utilizeaza rezervele proteice proprii, producind catabolism proteic.
Ripercatabolismul, hemoconcentratia si oliguria determina cresterea ureei
plasmatice.
>ierderile de Cl prin varsaturi a duc la scaderea Cl din plazma si la
sporirea echivalenta a ionului bicarbonat (alcaloza metabolica+.
>ierderile de I sunt mari. Ripocaliemia stimuleaza esirea I din
celula. -e instaleaza astfel un cerc vicios, alcaloza forteaza esirea I din
celula, iar pierderea I.lui accentueaza alcaloza. #n absenta corectiei
terapeutice, tulburarile hidroelectrolitice a1ung la dezichilibre
incompatibile cu viata.
DIAGNOSTIC12" In 5aze compensate si subcompensate 60GDS
e%identiaza de5o!matie ulce!o-cicat!iciala p!onuntata a canalului
pilo!ic cu o ingusta!e a lui pina la 1-1(J cm; in 5aza decompensata
E distensia stomacului cu ingusta!ea totala a canalului pilo!ic"
.adioscopia a!ata distensia gast!ica cu cu!bu!a ma!e cobo!ita
sub c!istele iliace in 5o!ma semiluna" Stomacul contine o ma!e
cantitate de lic,id de staza( in ca!e substanta ba!ietata cade in
O5ulgi de zapadaO( ia! pe!istaltismul este diminuat"
Se %a constata intotdeauna inti!zie!ea e%acue!ii4
a' cu *-18 o!e in 5aza compensata;
b' 18-89 o!e in 5aza subcompensata;
c' peste 89 o!e in 5aza decompensata.
6#AF@D-A#CB% 6#EE=E@A#A% se va face cu stenozele pilorice de
originea neoplazica. Aumorile se caracterizeaza printr.o anamneza scurta
la bolnavii de virsta inaintata. Eicatul marit la palpare din cauza
metastazelor. Fanglionii supraclaviculari din stinga sunt mariti
(metastazul "irchov+. E0amenul radiologic sau endoscopic cu biopsie
diferentieaza diagnosticul.
21
21
T.ATA/0NT12 stenozei ulce!oase este elusi% c,i!u!gical"
0ste necesa! un t!atament medical p!eope!ato!4
- Co!ecta!ea dezec,ilib!ului ,id!oelect!olitic p!in administ!a!ea
solutiei saline izotonice $C-J lM89 o!e'" Se %a pe!5uza deasemenea
clo!u!a de potasiu( solutii de glucoza( plasma( albumina(
,emot!ans5uzii"
- Decomp!esia stomacului p!in aspi!atii pe!manente" Se %a
administ!a I8 blocato!i $cimetidina'( ce!ucal( !eglan( motilium( ca!e
5a%o!izeaza e%acua!ea pilo!ica"
Alege!ea metodei c,i!u!gicale depinde de sta!ea bolna%ului( 5azei
stenozei si g!adul de de,id!ata!ea"
1' cind sta!ea bolna%ului este g!a%a( %i!sta inaintata cu o patologie
asociata se%e!a este indicata gast!o-ente!oanostomoza cu
ente!oente!oanostomoza tip =!aun"
.iscul apa!itiei ulce!ului peptic in pe!ioada postope!ato!ie este
5oa!te inalt" ?agotomia( ca!e a! p!eintimpina aceasta complicatie
este( insa( nedo!ita( 5iindca accentueaza atonia si distensia
gast!ica"
8' daca sta!ea bolna%ului pe!mite( cea mai indicata ope!atie este
!ezectia distala 8MC a stomacului;
C' dint!e alte ope!atii se pot aplica4
a' ope!atie @o!dan - pilo!oant!umectomia cu %agotomie
selecti%a p!oimala sau t!oncula!a la bolna%ii cu stenoza
compensata si subcompensata si moto!ica past!ata;
b' %agotomia selecti%a p!oimala sau t!oncula!a cu o ope!atie de
d!ena- gast!ic $pilo!oplastie( gast!oduodenostomie' la bolna%ii cu
stenoza compensata si moto!ica past!ata"

"##. >E@EA=A=EA B%CE=B%B#.
Este o modifacare a perforatiei acoperite, o patrundere lenta a
ulcerului in organ. Rausbrich marcheaza 2 faze de penetrare,
# . faza patrunderii ulcerului prin toate straturile pereteului gastric
sau duodenal/
## . faza concresterii fibroase cu organul adiacent/
### . faza penetrarii definetive cu patrunderea in organul adiacent.
Blcerul duodenal penetreaza in capul pancreasului, ligamentul hepato.
duodenal, mai rar in vezica biliara sau in caile biliare e0terne.
Blcerul gastric penetreaza in omentul mic, corpul pancreasului,
ficat,colonul transvers, mezocolon si rareori in splina sau diafragma.
Blcerele penetrante se manifesta printr.un sindrom dureros
insistent si permanent. #n penetrarea in pancreas durerile iradieaza in
spate, la dreapta A.14 (simptomul lui $oas+ sau in forma de centura.
-unt foarte caracteristice durerile nocturne. >eriodic poate avea loc
formarea plastronului in 1urul ulcerului penetrant, insotita de ridicarea
temperaturii corpului, accelerarea =-R, leucocitoza, acutizarea
durerilor. Bneori e posibila palparea plastronului. -emnul radiologic al
ulcerului penetrant este SnisaS adinca din stomac sau duoden, care a
depasit limitele organului.
$olnavul cu penetrarea ulcerului va petrece 1.4 tratamente
medicamentoase in stationar. #n lipsa eficientii si persistarii durerilor
va fi operat.

"### 'A%#F@#UA=EA B%CE=B%B#.
-e considera ca se malignizeaza numai ulcerul gastric. #nsa, acad.
'.Cuzin (1??8+ indica o rata de cancerizarea a ulcerului duodenal
egala cu 9,2;. #ncidenta malignizarii a ulcerului gastric atinge 19; si
este in dependenta de localizarea si dimensiunele ulcerului. Blcerul
curburei mari malignizeaza in ?9; cazuri, in 1L2 pro0imala . in 59;, in
segmentul cardial . in 85;. 'ai frecvent malignizeaza ulcerul cind el
depaseste 4 cm in diametrul.
-emnele precoce a malignizarii, disparitia periodicitatii durerilor (atit
in timpul zilei, cit si in timpul anului+. 6urerile isi pierd violenta, dar
devin permanente. Apare inapetenta, slabirea bolnavului, creste anemia,
se deregleaza starea generala. #mportant este aparitia a hemoragiei
microscopice (reactia Freghersen pozitiva+. 6iagnosticul definitiv se
stabileste prin EEF6- cu biopsia din ulcer.
%a primele suspiciuni de malignizare bolnavul este supus unei
operatii radicale cu e0amen histologic intraoperator.
#!.-#@6=D'B% UD%%#@FE=.E%%#-D@.
=emarcat relativ recent (1?:?+ de catre Uollinger si Ellison.
-indromul se caracterizeaza prin,
1. Aumoare gastrino.secretoare . gastrinomul.
4. Blcere atipice multiple sau recidivante cu evolutie grava si rapida.
2. Ripersecretie gastrica cantitativa si calitativa.
24
24
8. 6iaree cu steatoree.
Aumoarea se dezvolta din celulele pancreatice insulare non.beta
.gastrinom tip >olaH ## sau din celulele F antrale si duodenale .
gastrinom tip >olaH #. Fastrinomul poate fi intilnit sub forma unei
tumori pancreatice unice, multiple sau sub forma unei displazii difuze.
Aproape 1umatate din aceste tumori sunt maligne si metastazeaza usor.
1L2 sunt situate in regiunea cefalica si restul de 4L2 in regiunea
corporeo.caudala a pancreasului. #n 42; cazuri gastrinomul poate fi
localizat in peretele duodenului.
Blcerele aproape intodeauna multiple, atipice si recidivante, sunt
localizate in cea mai mare parte (::.3:;+ la nivelul bulbului
duodenal/29; sunt postbulbare, chiar si pe 1e1un/ 1.<; sunt esofagiene si
numai 8.5; gastrice. #n 19; cazuri ulcerele sunt multiple. Evolutia este
intodeauna grava, mergind rapid catre o perforatie sau hemoragie pentru
fiecare al 8.lea bolnav.
"alorile aciditatii pot fi crescute de 19 pina :99 de ori fata de
normala. "olumul sucului gastric poate atinge 19 litri in 48 ore. #n afara
de aceasta gastrina stimuleaza eliminarea bilei, inhiba absorbtia
lichidelor in intestinul subtire, rela0eaza sfincterul Dddi si cel ileocecal.
Aoate acestea provoaca 6#A=EEA severa (8.89 de scauneL 48 ore+.
DIAGNOSTIC12 se bazeaza pe u!mato!ii 5acto!i4
1" doza!ea gast!inemiei $ni%ele 5oa!te ma!i';
8" ,ipe!sec!etie noctu!na $1-C l' mai ales in inte!%al de la 89 pina
la o!a 9 cu o ,ipe!aciditate c!escuta $peste 1BB m0PMo!a';
C" lipsa c!este!ii sec!etiei gast!ice dupa doze maimale de
,istamina;
9" !adioscopia t!actului digesti% e%identiaza4
a' ,ipe!sec!etia gast!ica in lipsa stenozei pilo!ice;
b' ,ipe!t!o5ia mucoasei stomacului;
c' atonia si dilata!ea stomacului( duodenului si -e-unului;
J" e%identie!ea tumo!ii p!in a!te!iog!a5ia selecti%a( ecog!a5ia si
tomog!a5ia compute!izata"
T.ATA/0NT12 este c,i!u!gical" ?a!ianta ideala este !ezectia
subtotala gast!ica in asocie!e cu inlatu!a!ea tumo!ii" Insa
inlatu!a!ea gast!inomului este 5oa!te !a! posibila( si gast!ectomia
!amine singu!ul !emediu ca!e p!e%ine !ecidi%a ulce!ului" In ultimul
timp s-au !apo!tat !ezultate bune in t!atamentul conse!%ati% cu
p!epa!ate anticoline!gice $pi!enzepina' in combina!e cu I-8
blocato!i $cimitidina( !anitidina( omep!azol' si metilp!ostoglandina"

!. A->ECAB% CD@AE'>D=A@ #@ A=AAA'E@AB%
CR#=B=F#CA% A% B%CE=B%B#.
%a 59; din bolnavi boala ulceroasa se vindica in urma unui
tratament conservativ. @umarul bolnavilor, care cer tratament
chirurgical oscileaza intre 4:.29;. #ndicatiile chirurgicale pot fi
diferentiate in indicatii absolute si indicatii ma1ore.
#ndicatiile absolute sunt,
1. Blcerul perforant/
4. Blcerul complicat cu stenoza/
2. Blcerul penetrant/
8. Blcerul hemoragic care nu se supune tratamentului medicamentos/
:. Blcerul gastric SsuspectS de malignizare.
#ndicatiile ma1ore ale tratamentului chirurgical se stabilesc atunci,
cind tratamentul medical petrecut in conditii de stationar timp de 3.5
saptamini nu a dat rezultate.
>rima operatie de stomac a fost rezectia, efectuata pentru prima data
in 15<? de catre >ean. #n 1551 aceasta operatie a fost efectuata de catre
$illroth. Aceste primele rezectii au fost intreprinse in tratamentul
cancerului gastric si numai =Gdigier a efectuat prima rezectie gastrica
pentru ulcer in 1559. #nsa tehnica complicata, lipsa anesteziei adecvate
au facut ca aceasta operatie se fie parasita de toti pe mult timp.
Fastroenteroanastomoza (FEA+ in tratamentul bolii ulceroase s.a
efectuat de catre Qolfler in 1551 (FEA precolica anterioara+ si
modificata de catre RacHer in 155: (FEA retrocolica posterioara+,
$renner in 15?1 (FEA precolica dorsala+, $raun in 15?4 (FEA anterioara
cu entero.enteroanastomoza. FEA a predominat timp de :9 de ani (1551 .
1?29+ printre metodele de tratament chirurgical al bolii ulceroase.
@umai dupa ce s.a acumulat un bogat material de discredetare a
acestui procedeu (dereglari evacuatorii, cercul vicios si mai ales
recidiva ulcerului peptic+ chirurgii s.au reintors la rezectie gastrica
distala (anii 1?29.1?:9+.
=estabilirea tranzitului digestiv poate fi e0ecutat prin
gastroduodenoanastomoza (procedee >ean.$illroth #, Ioher, Raberer+
22
22
sau gastro.1e1unoanastomoza (procedeul $illroth ## . Rofmaister.
Einsterer, =echel.>olGa, =ou0, $alfour+.
Dperatie, care reduce in totalitate aciditatea gastrica neurogena,
pastrind organul, este vagotomia.
1. "AFDAD'#E A=D@CB%A=A efectuata in 1?99 de catre
OaboulaG si modificata de catre $ircHer (1?14+, %atar1et (1?48+ si
6ragstedt (1?82+ presupune sectionarea trunchiurilor vagale la
nivelul esofagului abdominal.
4. #n 1?85 OacHson si ErancHson introduce "AFDAD'#A
-E%ECA#"A, care pastreaza ramura hepatica a vagului anterior si cea
celiaca a vagului posterior. Aceste 4 tipuri de vagotomii intervin si asupta
motilitatii gastrice, motiv pentru care aceste operatii trebuiesc asociate
cu operatii de drena1 gastric, ReinecHe.'iculitz (1553.155<+, $raun
(1?54+, EinneG (1?94+, Oudd (1?42+, 6.$urlui (1?3?+.
2. "AFDAD'#A -B>=A-E%ECA#"A (Rollender,1?3<+ sau
selectiva pro0imala (Rolle, Rart, 1?3<+ realizeaza o denervare gastrica
dar numai pentru sectorul acidosecretor si pastreaza motilitatea
antropilorica. @u mai sunt astfel necesare procedeele de drena1.
Astazi se practica o serie de tehnici de vagotomie realizate pe cale
laparoscopica.
87-CC 2itiaza bilia!a" Colecistita
%#A#AUA $#%#A=C
FE@E=A%#ACW#
%itiaza biliar este cunoscut din cele mai vechi timpuri i frecvena ei
este n continu cretere. -a constatat c n Europa actualmente fiecare
al 8.lea om sufer de colelitiaz. Este o boal care o nt*lnim la toate
v*rstele, dar cea predominant este v*rsta adult (ntre 29 . 8: ani+.
Erecvena dup se0e este de 2 femei la 1 brbat ($.". >etrovschii,
1?59+.
EA#D>AADFE@#E
Conform datelor contemporane mecanismul fundamental n geneza
calculilor const n faptul c bila . o soluie coloidal n care elementele
constituante nu precipit . trece din starea de XsolY n starea de XgelY.
Aceast Xinstabilitate coloidalY de natur biofizic se datoreaz
dereglrilor din comple0ul 7 colesterin 7 fosfolipide . acizi biliari . cu
diminuarea ponderii acizilor biliari i creterea cantitii de colesterin.
>rintre factorii care favorizeaz aceast descrepan se pot nt*lni cei cu
statut local, cum ar fi, staza biliar, infecia, sau cu aspect general,
v*rsta, se0ul, alimentaia e0cesiv sau bogat n grsimi, tulburrile
metabolice (hipercolesterolemia+, sedentarismul, dereglarea funciei de
pigmeni a ficatului, obezitatea, graviditatea etc.
Calculii sunt alctuii din nucleu, corp i scoar.
&n 59; din cazuri calculii conin prevalent colesterol, n 19; cazuri
predomin pigmenii biliari, n celelalte cazuri ei sunt micti i cel mai
rar cu predominarea carbonatului de calciu.
6up dimensiunile lor calculii se mpart n urmtoarele categorii,
p*n la 2 mm n diametru i atunci vorbim de microlitiaz. Aceti
calculi pot trece ductul cistic i defileul Dddian (uneori chear fr
colici+/
calculi mici, cu diametrul de 2.: mm, care pot trece liber cisticul, la
papil se pot inclava i provoca colici/
calculi mi1locii, cu diametrul de :.49 mm, care se pot inclava n
infundibulul veziculei biliare, produc*nd hidropsul vezicular/
calculi mari, cu diametru de peste 49 mm, produc ulceraii de decubit a
mucoasei colecistului, favoriz*nd dezvoltarea unei colecistite acute sau
a unei fistule bileodigestive.
%itiaza biliar i poate avea sediul n orice segment al arborelui biliar
(intrahepatic, e0trahepatic+, dar n ma1oritatea absolut 7 n vezicula
biliar.
-#'>AD'AAD%DF#E
6urerea, semnul subiectiv cel mai des nt*lnit, poare fi resimit ca o
simpl gen n hipocondrul drept sau poate a1unge la intensitatea colicii
hepatice caracteristice.
Colica hepatic poate fi precedat de unele prodroame . sensibilitate
epigastric, greuri, vome, dar, ca regul, debuteaz brusc, av*nd ca
moment preferenial intervalul de 4.2 ore dup masa de sear.
Este resimit ca o cramp sau o arsur n hipocondrul drept, cu
accenturi paro0istice i iradieri n spate (v*rful omoplatului+ sau
umrul drept. Bneori iradierile sunt atipice . spre mamel, cord, g*t sau
inseria clavicular a sternocleidomastoidianului (semnul 'ussi .
28
28
FheorghievsHi+. #mportant pentru diagnostic este faptul c toate aceste
iradieri au de regul o tendin ascendent (n sens cranial+.
&n timpul colicii bolnavul este agitat, tahicardic, uneori subfebril i
adeseori prezint manifestri digestive asociate, vrsturi bilioase sau
diaree.
6ac nu survin complicaii, colica nceteaz, de regul, tot brusc.
-f*ritul este deseori marcat de Xcriz urinarY (poliurie+, ls*ndu.l pe
bolnav cu o senzaie de istovire fizic.
E0amenul obiectiv furnizeaz date diferite, n raport cu momentul
evolutiv i modificrile anatomopatologice. &n plin colic, palparea
hipocondrului drept este anevoioas, pentru c nt*mpinm o aprare
muscular moderat.
&n perioada dintre crize, palparea profund n zona colecistic rm*ne
negativ sau provoac doar o uoar durere, greu de localizat.
&n acest caz se utilizeaz manevra 'urphG, care const n e0ercitarea
unei presiuni constante asupra peretelui rela0at n proiecia colecistului,
n timp ce ordonm bolnavului s respire ad*nc. %a sf*ritul inspirului
c*nd vezicula , mpins de diafragm prin intermediul ficatului se
apropie de degetele ce comprim peretele, apare durerea i respiraia se
ntrerupe brusc.
&n raport cu simptomatologia se disting mai multe forme clinice,
forma latent, un numr destul de important (p*n la 39;+ de
colelitiaze evolueaz o lung perioad de timp fr a determina vre.o
suferin bolnavului, put*nd fi descoperite nt*mpltor, printr.un
e0amen radiologic de rutin, n cursul unei laparotomii e0ploratoare
sau e0amenul necropsic.
forma dispeptic, se manifest prin tulburri gastrice (arsuri, gastralgii,
balonri, eructaii, greuri, vrsturi+, intestinale (diaree postprandial,
constipaie+, uneori esofagiene (disfagie+.
forma dureroas, se manifest prin Xcolica hepaticY tipic. =epetate la
intervale, determinare de abuzuri alimentare, nsoite uneori de un uor
subicter trector colicele cedeaz de obicei la tratamentul medical n 4.
2 zile. 6ac dup acest interval . n condiiile unui tratament corect .
suferina continu sau se adaug alte semne clinice (febr, icter, frison+
trebuie s ne g*ndim la apariia unor complicaii (colecistit acut,
angiocolit, litiaz coledocian etc.+
forma torpid prelungit, rareori primar, este de regul termenul
evolutiv final al formei precedente, repetat de mai multe ori,
ameliorat incomplet i temporar prin tratamentul medical.
forma cardiac (sindromul $otHin+ cu resimirea durerilor n regiunea
cordului cu tahicardie sau aritmii.
DIAGNOSTIC12"
Se bazeaz pe anamnez( eamenul clinic i semnele pa!aclinice4
1" 1n !ol impo!tant &i !e%ine eamenului !adiologic" ?izualiza!ea
cilo! bilia!e p!in administ!a!ea unei substan)e de cont!ast pe cale
o!al $colecistog!a5ia o!al' sau pe cale int!a%enoas
$colecistog!a5ia int!a%enoas' !ep!ezint metoda de !utin"
Colecistog!a5ia o!al nu e%iden)iaz dec#t %ezicula bilia!" .euita
ei este dete!minat de abso!b)ia intestinal a substan)ei de
cont!ast( de elimina!ea ei p!in 5icat i pute!ea de concent!a!e a
bilei &n %ezicul"
Colecistocolangiog!a5ia int!a%enoas a!e a%anta-ul de a e%iden)ia
at#t colecistul c#t i coledocul i de a nu 5i dependent de 5unc)ia
de concent!a!e a %eziculei" .euita ei depinde de o p!oteinemie
no!mal( de integ!itatea 5unc)iei de concent!a!e i elimina!e a
5icatului"
3!ezen)a calculilo! &n %ezicula bilia! este ma!cat de imaginile
lacuna!e ob)inute p!in umple!ea %eziculei cu substan)a de cont!ast(
opac la !azele .oentgen" Dac %ezicula bilia! nu se umple cu
substan) de cont!ast( suntem &n 5a)a unei colecistog!a5ii negati%e(
ca!e( &ns nu eclude p!ezen)a calculilo! &n ca%itatea %ezicula!(
deoa!ece %ezicula poate 5i eclus din ci!cuitul bilia! p!in
obst!uc)ia in5lamato!ie sau litiazic a canalului cistic"
Substan)a de cont!ast poate 5i int!odus i di!ect &n cile bilia!e4
p!in o!i5iciul unei 5istule bilia!e ete!ne;
p!in pe!etele abdominal &n unul din canalele int!a,epatice
$colecistocolangiog!a5ia t!anspa!ieto,epatic';
p!in administ!a!ea o!al de ba!iu &n canalul unei 5istule
biliodigesti%e;
p!in papila ?ate! !et!og!ad cu a-uto!ul
5ib!ogast!oduodenoscopului
$clangiopanc!eatog!a5ia !et!og!ad'"
2:
2:
&n cu!sul inte!%en)iei c,i!u!gicale( substan)a de cont!ast se poate
in-ecta p!in punc)ia %eziculei ( a coledocului sau p!in lumenul
ductului cistic"
&n pe!ioada postope!ato!ie - p!in d!enul din coledoc -
$5istulocolangiog!a5ia de cont!ol'"
8" Tuba-ul duodenal poate e%iden)ia o bil Q=R tulbu!e( alteo!i de
culoa!e mult &nc,is( ia! &n sediment p!ezen)a leucocitelo! &n
cantitate ma!e" Iipe!coleste!olemia este ap!oape constant
Absen)a bilei Q=R t!ezete ipoteza de %ezicul eclus"
<n ultimul timp de ma!e 5olosin) este ult!asonog!a5ia i
tomog!a5ia compute!izat"
6iagnosticul diferenial
6iagnosticul diferenial pune probleme diferite, n raport cu formele
clinice. &n formele latente i mai ales n formele n care predomin
fenomenele dispeptice, va trebui eliminat ipoteza unei gastrite, a unui
ulcer, a unei colite sau apendicite. Anumite semne clinice (localizarea
durerilor, iradierea lor, periodicitatea cotidian i sezonier+, chimismul
gastric i e0amenul coprologic orienteaz diagnosticul.
Aceste e0amene, pe l*ng faptul c mpiedic formularea unei ipoteze
greite, mai i ntregesc diagnosticul, dat fiind faptul c litiaza biliar
este deseori asociat cu alte afeciuni digestive (gastrite, duodenite,
pancreatite, diverticuli+, care continu s evolueze i dup
colecistectomie i sunt greit nglobate n sechelele acesteia.
&n formele cu colici veziculare vor trebui e0cluse afeciunile
abdominale care se manifest prin crize dureroase, ulcerul gastric i
duodenal penetrant, colica renal, pancreatita acut, infarctul miocardic
etc. 6espre care vom vorbi mai 1os, la capitolul Xcolecistita acutY.
CD'>%#CAW##%E,
Complicaiile litiazei biliare pot fi mprite convenional n 2 grupuri,
mecanice, infecioase i degenerative.
Complicaiile mecanice sunt determinate de migrarea calculilor,
Ridropsul vezicular se instaleaz dup inclavarea unui calcul n
regiunea infundibulocistic. Apare de obicei brusc. >recedat sau nu de
colic, complicaia se caracterizeaz prin apariia n zona colecistului a
unei tumori rotunde.ovale, renitent.elastice, mobile n sens cranio.
caudal cu respiraia, sensibil la presiune. %a indivizii slabi se
proiecteaz ca o proeminen a peretelui abdominal. &n cavitatea
veziculei, limitat de perei subiai, se resoarbe pigmentul i rm*ne un
lichid clar, de culoarea apei (de unde i numele+ sau conin*nd mucus
secretat n e0ces.
%itiaza secundar de coledoc este condiionat de volumul mic al
calculelor i permeabilitatea cisticului, care le favorizeaz migrarea/
mult mai rar este consecina instituirii unei fistule biliare interne.
>trunderea calculului n coledoc poate s se manifeste n 2 variante,
1. calculul (calculii+ parcurge toat calea coledocului si trec*nd prin
sfincterul Dddi, provoac o colic coledocian, caracterizat de dureri
violente, semne de pancteratit i icter tranzitoriu, elimin*ndu.se pe
cile naturale realiz*nd un sindrom coledocian minor/
4. calculul , odat ptruns n coledoc, rm*ne mult vreme
asimptomatic i ne diagnosticat, provoc*nd din vreme n vreme colici
coledociene tranzitorii. Aceast este forma comun (favorabil+ a
litiazei C$>.
2. calculul migreaz p*n la sfincterul Dddi i, datorit dimensiunilor
mari, precum i spasmul sfincterian, staioneaz n aceast regiune i
provoac sindromul coledocian ma1or.
Eistulele biliare pot fi, biliobiliare i biliodigestive.
1+ Eistulele biliobiliare sunt de regul consecina unei litiaze localizate
n regiunea infundibulocistic, care evolueaz de mult vreme. &n urma
unei ulceraii cavitatea veziculei comunic printr.un traiect fistulos cu
lumenul cii principale, prin care migreaz calculul. Ca regul, dup o
criz dureroas apare un icter persistent cu fenomene de angiocolit
(sindromul 'irizzi+.
4+ Eistulele biliodigestive apar n urma formrii unui traiect fistulos
ntre cavitatea colecistului i duoden. Cu mult mai rar sunt nt*lnite
fistulele colecistocolice, colecisto1e1unale, coledocoduodenale sau
biliotoracice.
#leusul biliar. Dcluzia intestinal determinat de obstrucia lumenului
intestinal printr.un calcul este una din cele mai grave complicaii ale
litiazei biliare i se nt*lnete n 1.4; cazuri din tot lotul de ocluzii
mecanice (@. Angelescu, 1??<+. Erecvena ei a sczut n ultima vreme,
n msura n care tratamentul chirurgical al litiazei se aplic mai des.
Afecteaz de predilecie femeile mai v*rstnice, purttoare ale unei
23
23
vechi litiaze. 6e regul , migrarea se produce printr.o fistul
biliodigestiv.
Calculul (uneori calculii+ se pot opri n lumenul duodenului,
determin*nd sindromul $ouveret, care se manifest printr.o ocluzie
intestinal nalt, urmat de vrsturi nentrerupte, chinuitoare i stare
general grav. &n ma1oritatea cazurilor calculul continu migrarea prin
deplasri succesive imprimate de peristaltic, a1ung*nd i oprindu.se n
ileonul terminal, cu declanarea ileusului cu un tablou clinic mai puin
manifestant.
Complicaiile infecioase,
%a acest compartiment iese pe prim plan colecistita acut, care numai
n :; nu este calculoas. Bneori ea se asociaz cu afeciuni ale altor
organe i n mod special trebuie menionat pancreasul, afeciunea
purt*nd denumirea de colecistopancreatit. 'anifestrile clinice sunt
variabile n dependen de aceea leziunile crui organ predomin. Cel
mai frecvent la fenomenele de colecistit acut se asociaz unele semne
care reflect alterarea pancreasului, durere epigastric transversal cu
iradiere spre unghiul costo.vertebral st*ng (semnul 'eGio.=obson+, n
omoplatul st*ng, umrul st*ng (semnul $ereznigovsHi+, creterea
amilazei n urin i n s*nge.
-e poate asocia i o pancreatit cronic satelit, care poate fi reversibil
dac colecistectomia se efectueaz n timp util.
Erecvent se nt*lnete hepatita satelit, mecanismul patogenetic al creia
presupune rsp*ndirea infeciei din vezicula biliar prin continuitate, pe
cale hematogen sau limfogen. %eziunile ficatului sunt variabile, de la
interesarea mezenchimului, p*n la alterarea parenchimului (elevarea
transaminazelor , bilirubinei+.
Complicaiile degenerative.
%itiaza trebuie considerat ca o boal precanceroas. &n practica
cotidian trebuie s se in seama de urmtoarea realitate, 5.19; din
ntreg lotul de colelitiaz se malignizeaz, iar ?9; din cancerele
veziculei se depisteaz la vechii litiazici n v*rsta de peste 39 de ani (-.
6uca, 1??<+.
8. Complicaiile nesistematizate.
Colangita (angiocolita+ este inflamaia cii biliare principale (C$>+,
spre deosebire de colangiolit (inflamaia cilor biliare intrahepatice+.
6up evoluarea clinic poate fi acut i cronic, sclerozant , care n
cele din urm finiseaz prin ciroza biliar.
Colangita este o complicaie mi0t a colelitiazei, aprut n urma
aciunii factorului mecanic (calculul, stenoza+ i infecios (colibacilul,
enterococul, stafilococul+ i se manifest prin triada Chauffard."illard.
Charcot, durere, febr, icter.
6urerile sunt rezultatul colicii coledociene, se localizeaz n triunghiul
Chauffard i se nsoesc adeseori de greuri i vom.
Eebra este consecina infectrii bilei n staz, survine n primele 3 ore i
atinge limitele de 2?,:.819 , se nsoete de frisoane i transpiraii
e0cesive.
#cterul se instaleaz dup 5 ore, se nsoete de prurit i are tendin de
cretere dup fiecare acces de febr.
6iagnosticul este facilitat de e0amenul de laborator i instrumental,
hiperleucocitoz (mai mult de 1:.999+, hiperbilirubinemie, elevarea
fosfatazei alcaline, aminotransferazelor. -unt foarte utile B-F i
colangiopancreatografia retrograd.
Aratamentul colangitei acute const n aplicarea antibioticelor de scar
larg, procedeelor de dezinto0icare i metodelor de decompresie a
cilor biliare . papilosfincterotomie cu nlturarea calculilor i a
stenozei oddiene, derivaii biliodigestive n caz de stenoze oddiene ce
depesc 4 cm, tumori etc.
'a1oritatea colangitelor acute se supun unui atare tratament,
mortalitatea ne depind 19.49;.
Bnele forme hiperseptice se complic cu apariia microabceselor
hepatice, pileflebitei acute i cu instalarea ocului to0ico.septic.
Angiocolita icterouromigen Caroli este o form e0trem de grav,
patogenia creia este nc neelucidat, dar se presupun mecanisme
multiple, factorul infecios (anaerobi+, dezechilibrul hidroelectrolitic i
ocul, acumularea de pigmeni biliari n tubii renali. Are o evoluie
rapid, crete hiperazotemia, se instaleaz oligoanuria, apar semnele de
insuficien hepatic (sindrom hemoragipar, icter, com hepatic+, care
se adaug fenomenelor de angiocolit. 'ortalitatea n aceste forme
a1unge la 39.<9;.
2<
2<
$oala Caroli este dilatarea congenital sacciform a canalelor biliare n
lobul hepatic st*ng.
T.ATA/0NT12
T!atamentul colelitiazei este c,i!u!gical" Numai &n caz de p!ezen)
a cont!aindica)iilo! se!ioase $insu5icien)a ca!dio-%ascula!(
!espi!ato!ie( !enal( ,epatic etc"' se admite un t!atament
conse!%ato!4 !epaus la pat( !egim alimenta!( antibiotice(
antispastice( analgezice "a"
Dup %#!sta de JB de ani inte!%en)ia c,i!u!gical este i mai
indicat ca msu! de p!o5ilaie a unei degene!!i maligne"
Ope!a)ia se numete colecistectomie i const &n eti!pa!ea
%eziculei bilia!e( ca!e poate 5i eecutat ante!og!ad( !et!og!ad i
bipola!" Colecistectomia ante!og!ad &ncepe de la 5undul %eziculei
bilia!e ct!e zona in5undibulo-cistic" Dega-a!ea %eziculei din patul
ei este u!mat de ligatu!a!ea i sec)iona!ea a!te!ei cistice( ia! apoi
ligatu!a!ea i sec)iona!ea canalului cistic" Colecistectomia
!et!og!ad &ncepe cu ligatu!a!ea i sec)iona!ea canalului cistic(
apoi a a!te!ei cistice i %ezicula se dega-eaz din patul ei" 3atul
%eziculei se sutu!eaz cu catgut &n ac at!aumatic i spa)iul
sub,epatic se d!eneaz cu un tub din polietilen sau cauciuc"
<n cazu!i di5icile din punct de %ede!e te,nic $plast!on %ezicula!' se
utilizeaz colecistectomia bipola!"
<n unele cazu!i se ce!e d!ena!ea coledocului $icte! mecanic( calculi
a coledocului( st!ictu!a papilei ?ate! etc"'"
3ozi)ia bolna%ului pe masa de ope!a)ii e &n decubit do!sal( cu
!egiunea do!so-lomba! &n ,ipe!etenzie"
Inciziile p!e5e!abile sunt4 i5o-ombilical $2ebHe!'( subcostal
$Go,e!'( t!ans%e!sal $Sp!engel'( pa!a!ectal $Cze!ni'" Anestezia
%a 5i gene!al4 p!in intuba)ie o!ot!a,eal cu mio!elaan)i"
/etodele conse!%atoa!e( bazate pe descompune!ea i dizol%a!ea
calculilo! sub in5luen)a acizilo! bilia!i( a acidului ,enodezoicolic
$Ieno5alc( 1!so5alc - 5i!ma D!6alc( Ge!mania' la o!a actual nu
sunt &nc con%ingtoa!e sub aspectul e5icien)ei i a secu!it)ii"
<n a" 1NAN Dubois &n 2ion $6!an)a' a e5ectuat p!ima colecistectomie
lapa!oscopic( utiliz#nd te,nica %ideo contempo!an" <n clinica
noast! p!ima colecistectomie lapa!oscopic a a%ut loc pe
*"18"1NN8" 2a o!a actual statistica noast! &nglobeaz ci!ca 8BBB
inte!%en)ii lapa!oscopice"
QStatistica ca i mini5ustele - !ele% mult( da! ascund esen)ialulR
acad" /oisil"
CD%EC#-A#AA ACBAC
Colecistita acut este una din cele mai frecvente complicaii ale litiazei
veziculare (14.13;, -. 6uca, 1??<+ i poate fi calculoas i
necalculoas, ns n ma1oritatea absolut (?:;+ ea este secundar
litiazei biliare . >entru apariia ei este necesar prezena infeciei i
stazei biliare n rezultatul obstruciei cilor biliare. 6e cele mai dese
ori cauza obstruciei este calculul care a migrat din regiunea cisticului,
bil dens cu mucus, helmini etc. %a bolnavii n v*rst de peste 39 de
ani adesea se dezvolt un proces distructiv.necrotic n urma leziunilor
aterosclerotice a vaselor din bazinul hepato.pancreatic, inclusiv a
arterei cistice.
Agenii patogeni (Escherichia coli, $. perfringhers, stafilococul auriu,
streptococul, bacilul tific etc.+ pot ptrunde n vezicul pe cale
hematogen, limfogen i mai rar pe calea canalicular ascendent
(papil, coledoc, cistic+.
C%A-#E#CA=E,
6up semnele anatomo.patologice i clinice deosebim urmtoarele
forme ale colecistitei acute, cataral, flegmonoas, gangrenoas i
colecistita flegmonoas ocluziv c*nd se dezvolt empiemul
colecistului.
AA$%DB% C%#@#C,
Colecistita calculoas debuteaz prin colica hepatic, semnele creia au
fost descrise mai sus. Ca i n litiaza biliar n aceste cazuri se pot
observa antecedente cu dureri timp de c*teva zile, nsoite de greuri i
disconfort.
-pre deosebire de colica biliar XpurY n colecistita acut durerile sunt
nsoite de febr (25.2?9+, cu frisoane (mai ales n empiemul
colecistului+, semne de peritonit local n rebordul costal drept, vom
repetat fr ameliorare, hiperleucocitoz (49.999+, creterea "-R i
alte semne de into0icaie.
25
25
%a inspecia general a bolnavului vom observa urmtoarele,
tegumentele sunt de culoare normal sau galben (dac colecistita este
asociat cu un icter mecanic sau hepatit+. %imba este uscat i
saburat. =espiraia este mai frecvent ca de obicei/ pulsul este
accelerat n corespundere cu temperatura corpului. Abdomenul este
uor balonat, partea dreapt superioar nu particip n actul de
respiraie. %a palpare sub rebordul costal drept constatm durere
pronunat i contractarea muchilor abdominali. 6epistm
simptoamele Drtner.Frecov (acutizarea durerilor la percuia coastelor
rebordului costal drept+, 'urphG, simptomul . frenicus ('ussi.
Fheorghievici+ (durere la palpare locului inseriei muchiului sterno.
cleido.mastoidian+, $lumberg, 'andel.=azdolsHG etc.
&n cazurile c*nd se dezvolt o colecistit ocluziv (obturarea d.cGstic+
cu empiem (:;+ putem palpa vezicula biliar mrit, care poate fi
observat la o inspecie a abdomenului manifest*nd o asimetrie. &n
aceste cazuri starea bolnavului este grav, durerile poart un caracter
pulsatil, insuportabil, febra este hectic cu frisoane. Acest semn nu
trebuie confundat cu semnul Courvoisier.Aerrier, care este compus din
triad, asimetria abdomenului prin bombarea colecistului n rebordul
costal drept pe fondul unei cae0ii i a icterului i care.i prezent n
cancerul de cap al pancreasului sau al papilei "ater.
DIAGNOSTIC12 este &nlesnit p!in eamenul de labo!ato! i cel
inst!umental" 3!int!e datele pa!aclinice ca!e cont!ibuie la
p!eciza!ea patologiei colecistului se num!4 leucocitoza cu
de%ie!e sp!e st#nga( accele!a!ea ?SI( bili!ubinemia i pigmen)ii
bilia!i &n u!in $&n cazu!ile de colecistit acut asociat de icte!
mecanic sau ,epatit'" 3!int!e in%estiga)iile inst!umentale de ma!e
5olos sunt4 ult!asonog!a5ia i tomog!a5ia compute!izat( ca!e
e%iden)iaz edemul( de5o!ma!ea i calculii %eziculei bilia!e i a
cilo! bilia!e et!a,epatice( p!ecum i sta!ea panc!easului i a
5icatului" Colecistog!a5ia este cont!aindicat"
<n cazu!i necesa!e in5o!ma)ie %ast p!ezint lapa!oscopia( ca!e
depisteaz 5o!ma colecistitei $cata!al( 5legmonoas( gang!enoas'
p!ezint i limitele !sp#ndi!ii pe!itonitei( sta!ea alto! o!gane" <n
multe cazu!i c#nd plast!onul nu s-a constituit &nc( ia! pediculul
%eziculei este mobil( lapa!oscopia poate de%eni i cu!ati%( se
e5ectueaz colecistectomia lapa!oscopic( inclusi% cu d!ena!ea
coledocului la necesitate" <n clinica noast!( din tot lotul de
colecistectomii lapa!oscopice( 1*-8B+ !e%in colecistectomiei &n
colecistita acut"
6#AF@D-A#CB% 6#EE=E@W#A% trebuie efectuat mai nt*i de toate
cu, apendicita acut, ulcerul perforat gastric i duodenal,
pleuropneumonia din dreapta , infarctul cordului.
&n toate cazurile dificile ultrasonografia i laparoscopia scot ultimele
dubii diagnostice, confirm*nd o patologie i e0cluz*nd alta.
CD'>%#CAW##%E CD%EC#-A#AE# ACBAE.
Colecistita acut, fiind ea singur o complicaie a colecistitei cronice, n
lipsa unui tratament adecvat i la timp efectuat, precum i n virtutea
altor circumstane (v*rsta naintat, patologie grav asociat din partea
altor organe i sisteme+ poate avea consecine grave. -e cer menionate
mai nt*i de toate, perforaia veziculei cu declanarea peritonitei biliare,
icterul mecanic, colangita, pancreatita acut etc.
T.ATA/0NT12"
<n ma-o!itatea cazu!ilo! este c,i!u!gical - colecistectomie cu
d!ena!ea spa)iului sub,epatic( ia! uneo!i i a coledocului &n
p!imele 89-9A o!e de la debutul bolii" Numai &n cazu!ile c#nd sunt
p!ezente cont!aindica)ii pent!u inte!%en)ia c,i!u!gical se aplic
un t!atament medicamentos $in5uzii( substan)e spasmolitice(
analgezice( antibiotice( pung cu g,ea)( !egim alimenta!' i
ope!a)ia se e5ectueaz Qla !eceR" Cea mai ne5a%o!abil este ope!a)ia
e5ectuat la a J-1B zi de la debut( impus de p!og!esa!ea p!ocesului
in5lamato! &n colecist( a%#nd ca subst!at plast!onul %ezicula!( c#nd
se comit cele mai g!a%e e!o!i &n p!imul !#nd de o!din te,nic4
leza!ea %aselo! ma!i( a cilo! bilia!e( a o!ganelo! %ecine"
#CAE=B% 'ECA@#C
#cterul este un simptom frecvent (uneori cel mai important+ al multor
afeciuni.
2?
2?
&n corespundere cu mecanismul apariiei deosebim 2 forme clasice ale
icterului,
#cter n urma alterrii parenchimului ficatului . icter parenchimatos
(intrahepatic+/
n urma obturrii cilor biliare.icter mecanic (posthepatic+/
n urma formrii n abunden a pigmentului biliar.icter hemolitic
(antehepatic+.
@oi ne vom preocupa de icterul mecanic, posthepatic. -indromul
icterului mecanic mpreuneaz un grup numeros de afeciuni cu o
particularitate comun . impermiabilitatea cilor biliare magistrale.
&n dependen de nivelul impermiabilitii cilor biliare i n
corespundere cu problemele de tactic i tehnic chirurgical deosebim
2 tipuri de dereglri a permiabilitii cilor biliare,
1+ impermiabilitatea sectorului distal al coledocului/
4+ impermiabilitatea sectorului supraduodenal al hepatico.coledocului/
impermiabilitatea cilor hepatice (de la poarta ficatului p*n la hil+.
Cea mai frecvent cauz a icterului mecanic este obturarea cilor
biliare de ctre calculi. %itiaza coledocian poate fi secundar de
origine vezicular (?<.??;+ sau primar autohton (1.2;+. Calculii
veziculari pot a1unge n calea biliar principal prin intermediul
canalului cistic, dac acestea este permiabil prin intermediul canalului
cistic, dac acesta este permeabil i suficient de larg. Arecerea
calculului are loc, de obicei, n timpul colicelor biliare, care determin
sindromul paro0istic dureros. Ddat a1uns n coledoc, calculul se poate
localiza la diferite nivele, sau poate s treac mai departe prin
1onciunea coledoco.duodenal n duoden (de obicei n microlitiaz+.
%ocalizarea n calea biliar principal are loc, cel mai frecvent, la
nivelul coledocului supraduodenal (<1;+, mai rar n ampula "ater
(44;+, n canalele e0trahepatice (8;+ i intrahepatice (2.:;+.
%itiaza coledocian poate fi unic sau multipl i se nt*lnete n 1:.
49; cazuri din tot lotul bolnavilor cu litiaza biliar (-. 6uca, 1??<+.
Calculii de origine vezicular conin colesterin i pigmeni, sau
colesterin, pigmeni i sruri de calciu, pe c*nd cei autohtoni . numai
pigmeni biliari i de acea se fr*m.
Calculul coledocian poate determina ulceraii la nivelul mucoasei
coledociene, cea ce deschide poarta infeciei. 6in acest moment are loc
dezvoltarea procesului de coledocit, care se soldeaz cu remanieri
profunde la nivelul mucoasei, dup care pereii se ngroa, se
sclerozeaz. Calculul situat la nivelul papilei oddiene provoac iritarea
ei, infecia mucoasei ampulare, determin*nd un proces de papilo.oddit
scleroas stenozant.
'ai rar, lumenul coledocian l pot obtura, ascaridele, chistul hidatic,
corpii strini (dren uitat+, chiaguri de s*nge etc.
A dou cauz, dup frecvena, care provoac icterul mecanic este
strictura cilor biliare care poate fi situat at*t n regiunea papilei "ater,
c*t i n segmentul supraduodenal al hepatico.coledocului. -trictura
papilei "ater descoperit i descris pentru prima dat de ctre
%angenbruch n 1558, poate fi nt*lnit cu o regularitate divers.de la
1,<; ($. A. >etrov, E.#. Falperin, 1?<1+, p*n la 4?,:; (Ress+ din tot
lotul bolnavilor cu colelitiaz. Cele mai frecvente cauze sunt, dereglri
a funciei sfincterului Dddi, procesele inflamatorii n duoden,
pancreatita, coledocolitiaza etc.
Cauzele stricturii cilor biliare n segmentul supraduodenal n 19.1:;
cazuri pot fi, procesele inflamatorii (colangite, pedunculite+, n
e0trahepatice n timpul operaiilor din zona hepato.duodenal. Eoarte
rar cauza stricturii este tumoarea malign a cilor biliare.
A treia cauz, dup frecven, a icterului mecanic este compresia cilor
biliare e0trahepatice de ctre tumori maligne i benigne a capului
pancreasului, rinichiului drept, papilei "ater, stomacului, veziculei
biliare, precum i procesele inflamatorii din aceast regiune, colecistite,
pancreatite pseudotumoroase indurative, limfadenita paracoledocian
etc.
>AADE#U##D%DF#A #CAE=B%B# 'ECA@#C,
Fenerarea i eliminarea bilei este una dintre cele mai complicate i
integrative funcii metabolice ale ficatului. $ila este un product
e0cretor al ficatului, n componena cruia aflm n timp elemente de
balast i chiar to0ice pentru organism i care urmeaz a fi eliminate n
e0terior, precum, i substane strict necesare pentru procesul de digestie
n intestin. $ila conine, acizi biliari, colesterin, fosfolipide, bilirubin,
proteine, ioni minerali (n total . 2;+ i ap (?<;+. >artea de baz a
rezidiului uscat revine acizilor biliari care sunt sintetizai numai de
ctre ficat n cantitate de 19.49 gr. n 48 ore. Anume acizii biliari
diminueaz tensiunea superficial a bilei, micor*nd prin aceasta
89
89
viscozitatea ei, pstr*nd colesterina n stare lichid (solubil+. 6eaceea,
diminuarea ponderii acizilor biliari n componena bilei este, probabil,
cauza principal a sedimentrii i formrii calculilor biliari ($.A.
>etrov, E.#.Falperin, 1?<1+.
$ila final se compune din 4 fracii, bila primar i secundar.
$ila primar generat de celulele hepatice, se elimin n capilarele
hepatice i conine colesterin, acizi biliari i fosfolipide. $ila
secundar este secretat de ctre epiteliul canalelor biliare, prezint
fracia hidroelectrolitic i.i compus din bicarbonat i clorur de natriu
i ap. &n decurs de 48 ore se elimin n mediu un litru de bil
('.Cuzin, 1??8+ mai ales n timpul zilei care se ndreapt spre duoden.
Aensiunea secretore general de ctre ficat este de 29 mm R4D, debutul
mediu al secreiei de bil fiind de 89 ml.min. ('.Cuzin, 1?88+.
-ecretarea bilei, mai ales a celei primare, necesit energie, av*nd drept
izvor de baz.acidul adenozintrifosfat (AAE+. 6rept surs de acumulare
a bilirubinei n bil servete procesul fiziologic de dezintegrare
continu a eritrocitelor mbtr*nite n celulele Couper i a sistemului
reticuloendotelial. Cu convertirea hemoglobinei n bilirubin.
$ilirubina nou aprut este necon1ugat (reacia "an 6en $erg
indirect+ este insolubil n ap i circul n plasm legat de o fracie
mare albuminoas. Ea este prezent n icterul hemolitic (prehepatic+.
%a nivelul ficatului ea este absorbit de ctre celulele hepatice i supus
procesului de con1ugare cu acidul hialuronic. $ilirubina XlegatY
(reacia "an 6en $erg direct+ este solubil n ap i se elimin n
intestin, restabilindu.se p*n la urobilinogen, care parial se reabsoarbe,
iar n temei se elimin prin urin (urobilin+ i masele fecale
(stercobilin+.
C*nd este dereglat tranzitul bilei prin cile biliare, indiferent de cauz,
se dezvolt hipertenzia biliar cu rsp*ndirea stazei asupra capilarilor
biliare intracelulare, cu reinerea intracelular a bilirubinei i
regurgitarea componenilor biliari n circulaia sanguin cea ce prezint
veriga de baz n declanarea tabloului clinic. &n aceste condiii n
s*nge crete vdit cantitatea de bilirubin con1ugat (XdirectY+, care,
fiind hidrosolubil apare n urin.
-.a confirmat c n icterul mecanic este simitor diminuat activitatea
fermenilor citocromo0idaza i succinatdehidrogenaza cea ce se
soldeaz cu dereglarea proceselor de utilizare a o0igenului de ctre
hepatocite cu hipo0ia i distrucia lor. Concomitent este dereglat vdit
microcirculaia intrahepatic, repede crete volumul limfei. &n aceste
condiii sporete cantitatea substanelor nocive i bila devine to0ic cea
ce se reflect asupra componenei calitative . este inhibat secreia
acizilor biliari, crete concentraia bilirubinei i viscozitatea bilei, se
deregleaz permeabilitatea vaso.tisular. Aoate acestea au ca consecin
apariia focarelor de holestaz i distrofia brutal a hepatocitelor.
Celulele hepatice acumuleaz n cantiti mari pigmeni biliari cu
descompunerea lor ulterioar. Capilarele biliare sunt mult prea lrgite,
lumenul lor fiind ocupat de ctre chiaguri biliari voluminoi.
6ac n aceast situaie are loc lichidarea rapid a hipertenziei biliare
prin intermediul interveniei chirurgicale bolnavii, n timp scurt
decedeaz n urma insuficienei hepato.cerebrale, la baza creia st
discomple0area trabeculelor hepatice i accelerarea proceselor
distrofice ca urmare a creterii e0agerate a activitii fermenilor
lizosomali.
AA$%DB% C%#@#C,
6up cum am menionat mai sus, de cele mai dese ori, cauza icterului
mecanic (posthepatic+ este litiaza coledocului, care declaneaz
sindromul coledocian ma1or, manifestat prin triada simptomatic
Chofford."illar.Charcot format din, durere, icter i febr cu frison.
-caunul se decoloreaz, urina viceversa devine nchis la culoare i n
continuare apare pruritul, care este determinat de influena acizilor
biliari asupra receptorilor dermali i e prezent n :9; cazuri de icter
calculos i 4:; . de icter canceros.
Ddat cu ncetarea durerii, icterul i febra pot dispare rapid sau lent.
6ispariia icterului i febrei dup trecerea crizei dureroase este un semn
important pentru diagnosticul diferenial al litiazei coledociene.
6ecolorarea bolnavului merge paralel cu dispariia spasmului,
edemului i dezinclavrii calculului. =eapariia icterului, precedat sau
nu de colica coledocian, este un argument n plus, n stabilirea
diagnosticului de litiaz a cii biliare principale.
E0amenul clinic obiectiv evideniaz coloraia icteric a tegumentelor
i sclerelor, sensibilitatea, durerea sau contractura la nivelul
hipocondrului drept. 6urerea este localizat mai ales n zona
81
81
pancreatico.coledocian, descris de Chauffard. Eicatul este mrit de
volum, c*nd staza biliar este important, cu marginea anterioar uor
rotungit i indurat. -uprafaa ficatului este neted. >rezena
calculului n coledoc este resimit i de alte organe i n primul r*nd de
pancreas. >apilo.oddit scleroas, care se asociaz foarte frecvent
litiazei coledociene obstructive sau neobstructive, poate fi cauza unor
forme anatomo.clinice de pancreatit.
&n icterul mecanic de origine canceroas durerea de asemenea este
prezent, ns apariia ei este treptat, se localizeaz n epigastru cu
iradierea n spate, n regiunea lombar, deseori este anticipat de icter,
care n aceste cazuri crete treptat. >rintre alte pl*ngeri bolnavii acuz
slbiciune, inapeten, greuri, vome, constipaii. $olnavul este astenic,
bradicardic i nelinitit de pruritul care treptat se intensific i deseori
anticip icterul. %a inspecie se observ culoarea galben a
tegumentelor i sclerelor, deseori (n 39; cazuri+ e prezent simptomul
Courvoizier (15?9+ manifestat prin triad, 1+ cae0ia bolnavului/ 4+
icter pronunat/ 2+ reliefarea vezicii biliare prin peretele abdominal.
%a palpare gsim abdomenul ne*ncordat, prin care se apreciaz fundul
colecistului mrit n volum i elastic.
6iagnosticul icterului mecanic.
6intre semnele de laborator trebuiesc menionate urmtoarele,
leucocitoza elevat, accelerarea "-R, creterea bilirubinei cu
preponderena fraciei directe, a colesterinei i fosfatazei alcaline,
apariia n urin a pigmenilor i acizilor biliari cu dispariia
concomitent a urobilinei. $rusc scad factorii de coagulare
(protrombina i fibrinogenul, proaccelerina. factorul " i
proconvertina . factorul "##, vitamina XIY+. &n cazurile depite
constatm hipoproteinemie, creterea globulinei %4. Aransaminazele
(aspartataminotransferaza i alaninaminotransferaza+ sunt la norma sau
puin elevate.
>rintre alte investigaii se numr, metodele radiografice ca,
radiografia de ansamblu, holegrafia (peroral i intravenoas+, dat fiind
faptul creterii bilirubinei i, deci, scderi posibilitii hepatocitelor de a
acumula i a elimina substana de contrast, i pierde importana
informativ n cazurile acestea este holegrafia transparietohepatic
(percutan+. E0amenul colangiografic e0ecutat n decursul operaiei cu
manometria cilor biliare.
&n ultimii ani a luat rsp*ndire colangiografia (la nevoie
colangiopancreatografia+ retrograd cu a1utorul duodenoscopul, precum
i colangioscopie at*t retrograd c*t i cea intraoperatorie.
6e mare folos este i laparoscopia, care nu numai c ne poate dumeri n
stabilirea nivelului obstacolului, dar ne indic i originea lui prin
biopsie. 'ai ales de mare important este laparoscopia la diferenierea
icterul mecanic (posthepatic+ de cel parenchimatos (intrahepatic+. &ns
cea mai informativ i miniagresiv metod de difereniere a celor dou
ictere este scanarea cu izotopi de aur, care n icterul parenchimatos va
evidenia o absorbie diminuat i nceat a izotopilor de ctre
hepatocii i o eliminare ncetinit n colecist. &n cazurile icterului
mecanic vom constata o absorbie mai mult sau mai puin normal, dat
cu lipsa total a izotopilor n colecist, cile biliare e0trahepatice i n
intestin.
D alt investigaie neagresiv i foarte informativ este ultrasonografia,
care adeseori indic at*t cauza icterului mecanic c*t i localizarea
obstacolului.
6#AF@D-A#CB% 6#EE=E@W#A% A% 6#"E=-E%D= ED='E 6E
#CAE=
E0ponentul
#cterul
mecanic
(posthepatic
+
#cterul
parenchimat
os
(hepatocelul
ar+
#cterul
hemolitic
(suprahepati
c+
6ureri n
hipocondru
l drept
pronunate pot fi lipsesc
>rurit
dermal
pronunat
poate avea
loc
lipsete
Eebra pronunat moderat
numai n
crize
hemolitice
@uana
icterului
verzuie roietic
de culoarea
lm*ii
6imensiuni mrit crescute aproape
84
84
le ficatului esenial moderat normale
6imensiuni
le splinei
normale
moderat
crescute
mrite
considerabil
Anemia moderat
rareori
nt*lnit
pronunat
=eticulocit
oza
lipsete lipsete pronunat
Culoarea
maselor
fecale
albicioas
normal,
uneori
deschis
normal,
uneori
ntunecat
Activitatea
transamino.
ferazelor
moderat
crescut
crescut
considerabil
normal
Activitatea
fosfatazei
alcaline
crescut
considerabil
crescut
moderat
normal
Activitatea
sorbitdehid
ro.genazei
normal crescut normal
$ilirubinuri
e
pronunat poate lipsi lipsete
Brobilinuri
e
lipsete
este
prezent
pronunat
$ilirubin
dup
"anden.
$erg
6 ZZZ
# Z
6 Z
# ZZZ
6 7
# ZZZZ
#ndicele de
protrombin

6iminuat,
se
restabilete
dup
"icasol
poate fi
diminuat i
nu se
restabilete
dup
"icasol
normal
Antigen
australian
negativ
pozitiv n
hepatita
virotic
negativ
>roba cu
Aimol
negativ
negativ,
uneori
pozitiv
negativ
Cantitatea
de
colesterin
crescut normal,
crescut,
diminuat
normal
T.ATA/0NT124
1n bolna% cu icte! mecanic de o!igine litiazic a!e indica)ie
ope!ato!ie" Inte!%en)ia c,i!u!gical t!ebuie eecutat dup o
p!egti!e p!ealabil pent!u !emonta!ea st!ii gene!ale( i
amelio!a!ea constantelo! biologice" 2a litiazicii coledocieni in5ecta)i
cu 5enomene de angiocolit( ope!a)ia %a 5i u!gent sub p!otec)ia
antibioticelo!"
Inte!%en)ia c,i!u!gical se %a eecuta sub anestezie gene!al cu
intuba)ie o!o-t!a,eal" 2a bolna%ii slbi)i cu !iscul a%ansat de
anestezie se utilizeaz anestezia epidu!al cu lidocain sau
t!imecain de C+" Desc,ide!ea ca%it)ii pe!itoneale se 5ace p!in
inte!mediul unei incizii mediane $2ebHe!' sau oblice &n ,ipocond!ul
d!ept $Go,e!'" 0plo!a!ea cilo! bilia!e ete!ne t!ebuie 5cut cu
g!i- pent!u a in%enta!ia totalitatea leziunilo! i( deci( se %a
inspecta $manual( %izual i inst!umental' toat !egiunea panc!eato-
bilia!" ?ezicula bilia! %a 5i &nltu!at p!int!-o colecistectomie
!et!og!ad" Dac a%em o bun colangiog!a5ie p!eope!ato!ie( ca!e
ne-a p!ecizat diagnosticul( se !enun) la aceast p!ocedu!
p!eope!ato!ie" 3ent!u &ndep!ta!ea calculilo! din calea bilia!
p!incipal se desc,ide coledocul p!int!-o coledocotomie
longitudinal sup!aduodenal $1B-1J mm' cea ce pe!mite scoate!ea
calculilo! cu pensa Des-a!dins sau cu sonda coule) metalic( sonda
Do!mia"
3ent!u calculii incla%a)i &n papila oddian sau &n ampula lui ?ate!
este ne%oie de abo!dul t!ansduodenal al acestui segment( pent!u
ca!e se e5ectueaz o duodenotomie longitudinal cu
papilo5sincte!otomie oddian" <n ultimii 1B-8B ani &n aceste cazu!i
papilo-s5incte!otomia se e5ectueaz din inte!io!ul duodenului cu
82
82
a-uto!ul 5ib!oduodenoscopului cu c#te%a zile &nainte sau peste 8-C
zile dup ope!a)ie"
Coledocotomia poate 5i QidealR( c#nd ea se te!min p!in sutu!a
p!ima! a inciziei( 5! d!ena- ete!n" 3ent!u !ealiza!ea ei este
necesa! de a a%ea un coledoc cu un pe!ete uo! &ng!oat( ca!e s
pe!mit o bun sutu!( bila s 5ie aseptic( ia! pe!meabilitatea
coledocului in5e!io! i a -onc)iunii coledoco-duodenale pe!5ect"
Aceste t!ei condi)ii( &ns( se &nt#lnesc !a! cea ce impune d!ena-ul
ete!n tempo!a!" D!ena-ul pune cile bilia!e p!incipale &n !epaos(
!ealizeaz e%acua!ea con)inutului pu!ulent sau biliopu!ulent( p#n
la ste!iliza!ea bilei" /ai mult ca at#t( p!in tubul de d!en se
int!oduc antibiotice( no%ocain( no-pa( ba!algin pent!u ceda!ea
spasmului i se cont!oleaz lumenul coledocian p!in 5istulo-
colangiog!a5ie postope!ato!ie" 0ste bine( ca &n cazu!ile de litiaz
multipl coledocian sau ,epato-coledocian( colangiog!a5ia s se
eecute la s5#!itul inte!%en)iei &nainte de &nc,ide!ea pe!etelui(
pent!u a putea &ndep!ta imediat un e%entual uitat calcul"
Dup locul int!oduce!ii d!enului &n coledoc( 5elul lui( o!ienta!ea
captului inte!n i alte pa!ticula!it)i deosebim di%e!se tipu!i de
d!ena- ete!n4
d!ena- tip Iolstedt - int!oduce!ea unui d!en simplu cu diamet!u de
8-C mm p!in ductul cistic( o!ientat sp!e papila oddian;
d!ena-ul tip 2ane - acelai tub( cu aceeai o!ienta!e numai c t!ecut
p!in incizia longitudinal a coledocului mai -os de ductul cistic;
d!ena- tip Ge,! - a!e 5o!ma unui T( !amu!a scu!t se int!oduce tot
p!in incizia longitudinal &n coledoc( ia! !amu!a lung se
ete!io!izeaz;
d!ena- tip .obson-?ine%sHi - un tub cu mai multe o!i5icii se
int!oduce p!in incizia longitudinal a coledocului captul inte!n
5iind o!ientat sp!e ,il( ia! uneo!i i &n unul din canalele ,epatice;
d!ena- tip 3!ade!i-Smitt - captul inte!n al d!enului de polietilen(
gu!it se a5l &n lumenul coledocului mai sus de sutu!a lui( ia! cel
ete!n este ete!io!izat t!ans,epatic"
D!ena-ul coledocian ete!n se men)ine timp de 18-1A zile"
<ndep!ta!ea d!ena-ului se !ecomand numai dup ce ne-am
con%ins clinic i colangiog!a5ic de pe!miabilitatea cilo! bilia!e"
<n multe cazu!i $dup papilo-s5incte!otomie t!ansduodenal(
plastia cilo! bilia!e "a"' pot 5i aplicate d!ena-e t!anspapila!e4
tip Cattell-C,ampau - d!enul &n 5o!m de T unul din capetele
tubului din inte!io!ul coledocului coboa! p!in papil &n duoden(
pe c#nd cellalt tub se ete!io!izeaz p!in incizia coledocului;
tip 6oliotti . un tub simplu cu multe orificii parietale coboar din
coledoc n duoden prin papil pe c*nd cellalt capt se e0teriorizeaz/
tip "oelHer . tubul simplu se introduce n coledoc astfel nc*t captul
lui cranian s depeasc nspre hil orificiul de coledocotomie, iar
e0tremitatea sa caudal s se e0teriorizeze dup ce a strbtut papila
printr.o incizie punctiform a peretelui ventral al duodenului/
tip Calmers . ca i "oelHer, ns c*nd e0tremitatea caudal este
e0teriorizat prin incizia stomacului/
tip $ailleGs.-mirnov.Eristavi . c*nd captul caudal este scos
transduodenogastronazal/
tip 6u "al . protez intern cu tub pierdut, tubul se introduce prin
coledocotomia supraduodenal/ captul cranial este introdus n hepatic,
iar cel distal a1unge n duodenul trei sau chiar n 1e1un. =ana de
coledocotomie se coase deasupra drenului.
&n zilele noastre datorit progresului tehnicii endoscopice se utilizeaz
mai ales n cazurile de plastie a cilor biliare e0trahepatice.
>rintre multiplele complicaii ce nsoesc drena1ele transpapilare una
este ma1or . pancreatita acut cu o mortalitate de 29,2; (". -.
-aveliev+ cea ce reduce cu mult indicaiile spre acestea.
6intre multiplele drena1e ce constituie ambele grupuri cu viza
fiziologic sunt, Rolstedt i $aGlleGs.-mirnov.Eristavi. &n cazurile
c*nd la baza icterului mecanic se afl stenoza papilei, sau a sfincterului
oddian este indicat papilo. sfincterotomia cu preponderent cea
endoscopic. 6ac lungimea stricturii depete 4.4,:cm sunt indicate
anastomozele biliodigestive, coledoco.duodenostomia, coledoco.
1e1unostomia (cu e0cluderea ansei aferente . Palimov sau pe ansa
montat n XVY a lui =ou0+.
Aceleai anastomoze bilio.digestive sunt indicate i n cazurile c*nd la
baza icterului mecanic se afl tumorile maligne inoperabile. &n caz de
tumori benigne sau maligne, dar operabile se aplic operaii radicale
tip, polipectomie, papilectomie, papilo.sfincterectomie, rezecii
pancreato.duodenale etc.
88
88
C9-C7 3atologia panc!esului
3ATO2OGIA CII.1.GIICA2D A 3ANC.0AS121I
ANATO/IA SI 6ILIO2OGIA 3ANC.0AS121I
>ancreasul se dezvolt din aceeai proeminen epitelial a
peretelui intestinului primar ca i duodenul. El este situat
retroperitoneal n faa vertebrelor %1 7 %4, av*nd n componena sa
capul aezat la dreapta de coloana vertebral, o parte mai alungit 7
corpul unit cu capul printr.un segment mai ngust numit colul
pancreasului i o poriune mai subire 7 coada, care atinge hilul splinei.
6in punct de vedere anatomo.chirurgical deosebim dou poriuni,
1+capul, solitar anatomo.topografic, fiziopatologic i chirurgical cu
cadrul duodenal, cile biliare e0trahepatice i canalele e0cretoare
pancreatice, reprezent*nd pancreasul drept sau duodeno.pancreasul/ 4+
corpul i coada 7 pancreasul st*ng, solidar cu splina, sau spleno.
pancreasul. At*t duodeno.pancreasul, c*t i spleno.pancreasul posed o
vascularizaie proprie.
>ancreasul este acoperit de o capsul fibro.con1unctiv la0 n
care sunt incluse i celulele grsoase. At*t capsula pancreatic, c*t i
septurile fibroase ale glandei conin numeroase formaiuni lamelare, de
tip Irause i "ater.>acini. Aceste formaiuni constituie substratul
anatomic al (zonei refle0ogene pancreatice). 6in capsul se desprind
trame subiri, care intr n parenchimul pancreatic, compartiment*ndu.l
n lobuli.
>arenchimul pancreatic este format din dou tipuri de elemente
secretoare, e0ocrine i endocrine. Cel e0ocrin are structur acinoas i
i vars produsul de secreie n canalele colectoare, ce se deschid n
canalul Qirsung i -antorini cu ieirea prin papila "ater n duoden, iar
cel endocrin se prezint sub forma unor insule, situate n interstiiul
con1unctiv din spaiile interlobulare i care secret hormoni, ce se vars
n mediul intern (>. 'artin, 1?51+.
>eretele posterior al organului acoper, aorta, vena cav
inferioar, nceputul v. port, v. i a. mezenteric superioar, ple0ul
celiac .a. %ungimea glandei pancreatice variaz ntre 14 i 44 cm (n
medie 1: cm+, grosimea de 1,:.2 cm, nlimea de 8,: cm i greutatea
de 39.11: gr (n medie 59 gr+.
Alimentaia pancreasului este asigurat de numeroasele arcade
arteriale (anterioar, posterioar, superioar, inferioar+ care provin din
a. hepatic comun i a. mezenteric superioar/ coada se alimenteaz
din a. splenic, care merge de.a lungul marginii superioare a
pancreasului, d*ndu.i 8.5 ramuri. "enele pancreasului se vars direct n
v. port, v. mezenteric superioar i v. splenic. Capilarele limfatice
sunt situate perilobular i formeaz multiple ple0uri intrapancreatice,
care, prin intermediul vaselor limfatice eferente, transport limfa n
ganglionii limfatici, pancreato.duodenali, pancreatici superiori,
splenici, pancreatici inferiori. E0ist numeroase anastomoze ntre
limfaticele pancreatice i cele din spaiul retroperitoneal, aa numitele
releuri limfatice, care e0plic rapiditatea (metastazrii) enzimatice din
pancreatitele acute, at*t n direcie cranian (cutia toracic+, c*t i
caudal (spaiul retrocolic, paranefral, bazinul mic+.
#nervaia pancreasului este asigurat de ctre nervii ieii din
ple0urile, splenic, hepatic, mezenteric superior, celiac, precum i din
ramurile nervilor vagali, care alctuiesc la r*ndul lor ple0uri
intrapancreatice.
>ancreasul este o gland digestiv cu secreie dubl, e0tern i
intern. -ecreia e0tern const n producerea sucului pancreatic de
ctre granulaiile zimogene ale acinului. &n 48 ore un pancreas sntos
secret de la 299 p*n la 4999 ml (media 399.<99 ml+ de suc
pancreatic, care este un lichid neutru sau uor alcalin (pR[<,9.5,<+
bogat n bicarbonai (care neutralizeaz chimul acid la ieirea sa din
stomac+ i care conine fermeni, glicolitici (alfa.amilaza+, lipolitici
(lipaza, fosfolipza A i $+ i proteolitici (tripsina, chimotripsina,
elastaza, colagenaza .a.+. 'a1oritatea fermenilor pancreatici se afl n
form neactiv i numai n prezena enterochinazei i bilei din duoden
i manifest activitatea ma1or. -ecreia intern este asigurat de ctre
insulele pancreatice %angerhans, celulele beta produc insulina, iar
celulile alfa 7 glucagonul, alte celule produc somatostatina i
polipeptida pancreatic.
METODE DE INVESTIGAIE
E0plorarea bolnavului cu afeciuni ale pancreasului include
studierea anamnezei, datelor fizicale, metodelor de laborator i
instrumentale. 'etodele ce vizeaz funcia secretorie e0tern presupun
8:
8:
aprecierea fermenilor (tripsina, lipaza, amilaza+ n sucul pancreatic,
coninutul duodenal, n plasm, urin, lichidul peritoneal, pleural,
studierea coprogramei .a. Concentraia glucozei n plasm i urin
mrturisete funcia endocrin a pancreasului.
>rintre metodele instrumentale de rutin i.au pstrat valoarea
radioscopia, radiografia, scintigrafia, laparoscopia. &n prezent un mare
prinos n depistarea strilor patologice ale pancreasului l aduc,
tomografia computerizat, ultrasonografia pancreasului i
pancreatocolangiografia retrograd.
Anomalii%E congenitale
Ele pot mbrca urmtoarele forme, 1+ pancreas inelar/ 4+
pancreas aberant (accesor+/ 2+ chistofibroza pancreasului.
Pancreasul inelar este un viciu congenital, care apare la a 8.3
sptm*n a dezvoltrii embrionare i se datorete absenei de rotaie a
mugurelui embrionar ventral pancreatic n 1urul duodenului. -e
caracterizeaz prin faptul c un inel de esut pancreatic ncon1oar
complet sau incomplet poriunea descendent a duodenului (mai
frecvent la nivelul zonei de terminare a Qirsungului+, pe care o poate
stenoza completamente sau parial. Erecvena acestui viciu e de 2; din
ntregul lot al anomalilor tractului digestiv. 'anifestrile clinice
evideniaz semnele unei ocluzii intestinale nalte cronice sau acute,
ceea ce impune o difereniere cu pilorospasmul, pilorostenoza sau cu
hernia diafragmatic congenital. =adioscopia baritat (sau cu 4.2 ml
de iodolipol+ pune accentele pe (i).
Aratamentul este chirurgical 7 (duodeno.duodeno) sau
(duodeno.1e1unoanastomoz) dup (sau concomitent+ cu lichidarea
tulburrilor hidroelectrolitice.
Pancreasul aberant (accesor sau supranumerar+ se prezint ca o
heterotopie a esutului pancreatic (noduli pancreatici de mrimea unor
alune situai n submucoas, musculoas sau subseroas+ n peretele
stomacului, intestinului subire sau gros, colecistului, diverticulului
'ecHel. >oate cauza hemoragie intestinal, perforaia sau inflamaia
peretelui intestinal. E0ist observaii clinice de pancreatite acute
hemoragice cantonate pe pancreas aberant cu perforaii intestinale,
e0prim*nd tabloul clinic al unei peritonite generalizate (>. 'artin,
1?54+. Cere difereniere cu invaginaia intestinului, polipoza colonului,
boala ulceroas .a. 6iagnosticul poate fi nlesnit de radiografia
tractului digestiv, fibrogastroduodenoscopie sau colecistografie.
Aratamentul se reduce la rezecia segmentului respectiv sau la
colecistectomie.
Chistofibroza pancreasului se dezvolt n e0ocrinopatiile
congenitale 7 mucoviscidoza.
>A@C=EAA#AA ACBAC
6intre urgenele abdominale, pancreatita acut necrotico.
hemoragic este boala, care a suscitat studii clinice, morfologice,
statistice, cercetri e0perimentale multiple, ndelungate i e0trem de
variate.
6atorit gravitii neobinuite a tabloului clinic, pronosticului
rezervat i a unei letaliti ridicate, boala a primit denumirea de (dram
abdominal) i a fost ncadrat n grupul marilor catastrofe ale
organismului.
6enumirea de (pancreatita acut), termen generic, pstrat prin
tradiie, pare improprie, deoarece elementul inflamator lipsete i dac
apare, este aproape ntotdeauna secundar.
6enumirile de (autodigestie triptic glandular), (necroz
hemoragic acut a pancreasului), (steato.necroz), (apople0ie
pancreatic), (pancreatit necrotic acut), dei par mai e0acte din
punct de vedere anatomo.patologic, sunt totui departe de realitatea
clinic.
'a1oritatea publicaiilor folosesc ns numirea de (pancreatit
acut), termen devenit uzual i consacrat de.a lungul timpului.
6up Rollender i Adloff (1?32+ (pancreatita acut necrotico.
hemoragic) realizeaz un sindrom abdominal grav, provocat de
necroza hemoragic i aseptic a pancreasului nsoit de
citosteatonecroza parenchimatoas i peritoneal. Ea rezult dintr.un
proces de autodigestie a glandei i a seroaselor nvecinate, printr.o
activare patologic brutal a fermenilor pancreatici, dintre care tripsina
i lipaza 1oac un rol preponderent.
83
83
0TIO3ATOG0NI0
@umeroase teorii au ncercat de.a lungul vremurilor s e0plice
fenomenul princeps, care iniiaz nceputul afeciunii.
'a1oritatea acestor teorii i bazeaz concluziile pe date
e0perimentale, dei nu ntotdeauna datele obinute n e0perien pot fi
aplicate n practica uman. Cu toate nea1unsurile sale, fiecare teoriile
invocat conine un grunte de adevr.
1+ Teoria canalar !canalicular" presupune e0istena unui reflu0
biliopancreatic, care datorit unui obstacol oddian (spasm,
inflamaie, calcul+, ar favoriza reflu0ul bilei infectate n
Qirsung i activarea intrapancreatic a tripsinei, urmat de
autodigestia pancreasului. Aceast teorie a fost lansat de
%ancerau0 (15?1+, susinut i propagat de ctre Dpie (1?91+,
referindu.se ambii la prima pancreatit acut e0perimental
demonstrat de ctre Claude $ernard n a.1?:9 prin instilarea
de bil n canalul Qirsung, dup suturarea lui prealabil.
4+ Teoria #ascular atribuie modificrilor vasculare un rol
dominant. Drdinea acestor modificri ar fi, angiospasmul
refle0, tromboza vascular i infarctul.
2+ Teoria infec$ioas presupune c factorul bacterian constituie un
component important n dezvoltarea unei pancreatite acute. El
poate fi dat de, parotite, stri gripale, febr tifoid, focare de
infecie (genitale, apendiculare, a cilor biliare, tromboflebite
.a.+. >ropagarea agentului patogen spre pancreas se poate
produce pe cale hematogen, limfogen, canalicular, sau direct
7 prin continuitate, de la un focar septic din vecintate.
8+ Teoria anafilactic !aler%ia" , terenul alergic constituie un
factor predispozant la pancreatit. "azodilataia,
permeabilitatea vascular crescut i edemul sunt elemente,
care condiioneaz strile alergice, un lan enzimatic la nivelul
pancreasului.
Eaptul, c pancreatitele acute apar cu o mare frecven
dup mese copioase, ridic problema antigenului din alimentele
consumate. #ngestia unor alimente, pentru care bolnavul este
sensibilizat, determin un oc anafilactic, care favorizeaz
refle0ele neurovasculare, refle0e care, n ultim instan, duc la
eliberarea din celula acinoas a enzimelor proteolitice.
:+ Teoria ner#oas , acord o valoare mare tipului de sistem
nervos, pe fondul cruia se dezvolt un proces pancreatic.
E0citaiile enteroceptive declaneaz, prin intermediul
sistemului nervos central, leziuni de intensitate diferit,
determinate de vasodilataie, edem, hemoragie, hipersecreie
pancreatic.
>atologia uman confirm zilnic aceast participare a sistemului
neurovegetativ, prin argumente terapeutice. #nfiltraia paravertebral cu
novocain, administrarea intravenoas de novocain, bloca1ul epidural
prelungit modereaz activitatea e0agerat a simpaticului abdominal, opresc
evoluia bolii i aduc adeseori la restabilirea rapid a bolnavului.
3+ Teoria to&ic 7 unele substane to0ice por provoca pancreatite
acute, aciunea lor e0ercit*ndu.se la nivelul eta1ului acinos.
>rintre substanele incriminate este alcoolul, dar mai ales
alcoolul metilic. -e pare c mecanismul de aciune al
into0icaiei etilice este indirect, eliber*nd secretin i
declan*nd un spasm la nivelul sfincterului Dddi.
Arunc*nd o privire de ansamblu asupra diferitor ipoteze e0puse,
care ncearc s e0plice mecanismul de declanare a pancreatitei acute
c*t i procesul de autodigestie glandular, credem, c orice agresiune
(canalar, alergic, infecioas, vascular, nervoas, traumatic sau
to0ic+ poate s duc la apariia unor leziuni de pancreatit acut.
6up A. $ernard (1?32+ procesele lezionale din pancreatita
acut nu pot aprea fr e0travazarea sucului pancreatic din cile
secretorii sau e0cretorii ale pancreasului, (Er tripsin e0travazat, nu
se produc focare lezionale de autodigestie glandular).
Aoate mecanismele amintite, care decurg din teoriile e0puse,
conin un s*mbure de adevr, deoarece toate duc la o concluzie unitar,
e0travazarea tripsinei, cu toate consecinele sale enzimatice i neuro.
vasculare.
Chintesena mecanismului patogenetic de declanare a
pancreatitei acute se reduce la urmtoarele, n urma aciunii factorilor
etiologici enumrai mai sus are loc trecerea timpurie n stare activ a
tuturor fermenilor pancreatici, urmat de un proces de autoalterare a
8<
8<
propriului esut. >rocesul poart un caracter autocatalitic i uneori
sf*rete cu autoliza complet a pancreasului.
Aceast teorie fermentativ a originii pancreatitei acute este cea
mai rsp*ndit i este susinut de ma1oritatea cercettorilor at*t n
domeniul e0perienei c*t i clinicii. Ea presupune c pancreatita acut
este o patologie polietiologic, dar cu un singur mecanism 7 factorii
nocivi (etiologici+ sau prin alterarea celulei acinare, sau prin
hiperactivaie secretorie duc la evadarea fermenilor activai
(autoactivai+ n spaiul interstiial.
6ei aceast concepie, dup cum am menionat mai sus, este
predominant, totui i ea las fr rspuns e0plicit urmtoarele
ntrebri,
1+ Care sunt cauzele directe ale autoactivrii intraorgane a
fermenilor pancreatici (n stare normal acest fapt are loc n
duoden sub influena enterochinazei i n prezena bilei+\
4+ 6e ce pancreasul devine, n aceste cazuri, vulnerabil propriilor
fermeni (ori esutul pancreatic viabil este foarte rezistent la
aciunea fermenilor proprii+\
2+ 6e ce, n unele cazuri, procesul patologic declanat este stopat
(fr tratament+ i afeciunea trece ntr.o form abortiv (5:;+,
alteori necroza se reduce la focare (unice sau multiple+, iar c*te
odat capt un caracter generalizat i finiseaz prin distrucie
total a organului\
Acestea i un ir de alte ntrebri rm*n n ateptarea rezolvrii,
complic*nd la ora actual tratamentul i menin*nd indicele mortalitii
la nivel elevat (4:.29;+.
&ntr.o msur oarecare drept rspuns la aceste ntrebri pot servi
datele e0perimentale i clinice, acumulate n ultimele 4.2 decenii.
Eermenii n form activ, ptruni n spaiul interstiial,
altereaz stroma organului i, n primul r*nd, capilarele sangvine.
'odificrile ce urmeaz, alterarea endoteliului, diminuarea vitezei de
hemocirculaie, creterea coagulabilitii s*ngelui, au ca consecin
tulburarea microcirculaiei i inundeaz spaiul pancreato.biliar cu
substane active tip.chinine, serotonin, histamin etc. Aoate acestea
duc la hipo0ia celulelor acinare, care devin vulnerabile i sub aciunea
direct a elastazei, fosfolipazei A, se necrotizeaz, eliber*nd noi
poriuni de fermeni i ciclul se rennoiete. %a un moment dat
cantitatea mare de fermeni, chinine i alte substane active trece bariera
pancreatic i invadeaz esuturile adiacente, n primul r*nd spaiul
adiposo.celular retroperitoneal, produc*nd focare necrotice de
dimensiuni diferite. 'ai mult ca at*t sunt inundate cile limfatice, care
transporteaz fermenii i alte substane nocive la mari deprtri de
focarul iniial i provoac procese patologice n diverse organe i
sisteme (rinichi, ficat, cord, plm*ni, creier+.
ANATOMIA PATO'OGIC(
Eermenii activai, evad*nd din celulele pancreatice
(pancreocii+, altereaz parenchimul, stroma i esutul adipos. >rocesul
patologic odat declanat manifest o evoluie stadial, faza edemului
(seros i hemoragic+, necrozei i faza de liz i sechestrare a focarelor
necrotice. -e observ 4 tipuri de necroz, parenchimatoas i grsoas.
>rimul tip este consecina aciunii fermenilor proteolitici (tripsina,
elastaza+, precum i a unui ir ntreg de substane active (Halicrein,
Hinine, histamin, serotonin, plasmin+ asupra ainusurilor pancreatici.
Wesuturile devitalizate au n 1urul su un gard leucocitar slab pronunat,
foarte repede se lizeaz, prefc*ndu.se n mase supurative cu un
coninut bogat de fermeni proteolitici, graie crora into0icaia este
foarte vizibil.
@ecroza grsoas se datoreaz aciunii lipazei (i fosfolipazei
A+ asupra esutului adipos, nlesnit de limfostaz concomitent. Ea se
manifest prin formarea steatonecrozei sub form de infiltrate masive
cu o reacie leucocitar perifocal foarte pronunat. &n condiiile
aglomerrii de fermeni proteolitici focarele de steatonecroz
sechestreaz, ns semnele de into0icaie nu sunt pronunate.
#n practica cotidian mai des se nt*lnete necroza mi0t cu
predominaia uneia sau altei forme.
Eocarele necrotice n pancreonecroz pot fi solitare, multiple
sau poate avea loc alterarea total a pancreasului, ns ntotdeauna la
nceput necroza cuprinde numai straturile superficiale ale organului,
strbt*nd doar rare ori total grosimea lui.
6in punct de vedere al evoluiei fiziopatologice
pancreonecroza dezvluie n organismul bolnavului 2 perioade,
1+ perioada dereglrilor hemodinamice (inclusiv ocul pancreatic+/
4+ perioada modificrilor, inflamator.degenerative a organelor/
85
85
2+ perioada tardiv a complicaiilor supurative i reactive.
C'ASI)ICA*E
Eorma pancreatitei acute este n strict dependen de faza
procesului patologic din pancreas (". #. Eilin+. 6eosebim, 1+
pancreatita acut interstiial (edematoas+, care corespunde fazei de
edem/ 4+ pancreatita acut necrotic (cu sau fr component
hemoragic+, care corespunde fazei de necroz/ 2+ pancreatita infiltrativ.
necrotic i supurativ.necrotic, care corespunde fazei de liz i
sechestrare a focarelor necrotice.
SIMPTOMATO'OGIE
$oala pancreatic acut realizeaz tabloul clinic al unui
abdomen acut nuanat. 6e obicei, e0ist o coresponden ntre gradul
modificrilor morfologice i intensitatea fenomenelor clinice.
Aabloul clinic, impresionat schiat de clasici, a determinat pe
6ieulafoG i Fiordano s numeasc afeciunea (marea dram
pancreatic), iar R. 'ondor, referindu.se n special la pancreatita acut
necrotico.hemoragic, o prezint ca pe o (catastrof abdominal).
Clasic debutul este brusc, la un subiect cu antecedente hepato.
biliare, alcoolic sau aparent sntos, dup o mas bogat n grsimi i
consum de alcool. Acest debut brusc, ca un (trsnet pe cer senin),
constituie ns o raritate. Adeseori debutul este insidios, lent,
(moderato.cantabile), dup e0presia lui Repp. 'a1oritatea bolnavilor
mrturisesc epizode dureroase n repetiie, cu durata de 48.23 de ore.
Aceste secvene dureroase, prevestitoare de furtun, interpretate ca
indigestii sau gastroduodenite sunt n realitate forme scurte i trectoare
de pancreatit edematoas.
E0presia cu care ne nt*mpin bolnavii este concludent, (am
mai avut dureri, dar nu au fost aa de mari).
Durerea, prezent la ?:.199; dintre bolnavi, este semnul ma1or
i precoce, care domin tabloul clinic. Ea este violent, insuportabil,
continu i rezisten la antialgicele obinuite. Este durere de necroz
ischemic, descris veritabil de bolnavi 7 ca o senzaie de (sf*iere),
(torsiune), (strivire), sau mai rar ca o arsur.
-ediul durerii este abdomenul superior 7 epigastru cu iradiere n
hipocondrul drept i st*ng, la baza hemitoracelui st*ng i n regiunea
scapulohumeral (semnul =e!eznigo%sHi+. Adeseori durerea mbarc
aspectul clasic de durere (n bar) sau durere n semicentur. Alteori
durerea se deplaseaz n hipogastriu (masc genital+, n fosa iliac
dreapt (masc apendicular+, n hipocondrul drept (masc colecistic+
sau n regiunea cordului (masc de infarct+. 6e cele mai dese ori
durerea iradiaz n unghiul costo.vertebral st*ng (semnul /a>o -
.obson+.
'ecanismul de producere a durerii ntrunete mai muli factori,
edemul i hemoragiile de la nivelul pancreasului produc o distensie a
capsulei, generatoare de durere prin compresiunea elementelor acinoase
i ai corpusculilor "ater.>acini. #ritaia nervoas, prin distensia
capsulei, prin aciunea necrozant a tripsinei i chimotripsinei asupra
formaiunilor nervoase, e0plic localizarea durerii, intensitatea ei i
iradierea posterioar.
6atorit intensitii durerii, bolnavii caut poziie antalgic,
dintre care fle0iunea trunchiului are o valoare orientativ. 6urata
fenomenelor dureroase, chiar sub tratament, este de 23.85 ore.
Gre$urile +i #rsturile sunt prezente n 5:.?:; din cazuri, ele
constituind al doilea semn clasic al pancreatitei acute. -unt simultane
cu durerea, uneori ns o preced. Cantitatea lor poate fi neobinuit de
mare, determin*nd stri de deshidratare, care grbesc alterarea
general.
"rsturile sunt la nceput alimentare, apoi bilioase. Ele nu aduc
uurare, ba, dimpotriv, sunt chinuitoare. Aspectul negricios, ca )zaul
de cafea), semnific un prognostic grav.
Tulburrile tranzitului ,i%esti# pot mbrca dou forme,
a+ paralizia gastrointestinal, care poate s fie parial, interes*nd
numai un segment 1e1unal, sau generalizat. =areori se poate
instala o ocluzie mecanic nalt, consecutiv unei str*mtri la
nivelul 64 sau a unghiului duodeno.1e1unal/
b+ n <; cazuri se nt*lnete hiperchinezia 1e1uno.ileac, care
determin un sindrom diareic cu scaune lichide, apoase. Pi se
datoreaz eliminrii de histamin sub influena enzimelor
proteolitice.
Arec*nd la e0aminarea bolnavului rm*nem impresionai de
discordana dintre intensitatea semnelor funcionale i cele descoperite
la e0amenul obiectiv.
8?
8?
#nspecia general scoate la iveal zone cianotice tegumentare,
care n dependen de forma pancreatitei pot fi abea observabile, sau
pronunate i localizate n diferite pri ale corpului, partea superioar
cu preponderen n regiunea feei i g*tului (semnul /ondo!-
2ang,e!lo5+, regiunea ombilical $semnul Cullen', prile laterale ale
abdomenului (semnul G!e>-Tu!ne!+ .a. Bneori (15; cazuri+ se
urmrete subicterul.
%imba este saburat i uscat n dependen de gradul
deshidratrii organismului, abdomenul prezint o asimetrie ca rezultat
al meteorismului colonului transversal (semnul =onde+. =espiraia este
puin accelerat, dar poate aprea dispnee, cauza fiind invazia
fermenilor proteolitici n torace cu alterarea pleurei, plm*nilor,
diafragmului.
>ulsul este accelerat, gradul tahicardiei fiind n direct
corespundere cu mrimea into0icaiei. Aensiunea arterial la nceput
poate fi elevat, dar mai t*rziu ntotdeauna cu tendin spre diminuare.
&n formele grave se poate declana un oc pancreatic cu cderea brusc
i esenial a tensiunii arteriale. &n debutul bolii se depisteaz
(simptomul 5oa!5ecelo!) 7 pe fondul unei tahicardii pronunate se
constat temperatur normal a corpului sau subfebril. 'ai t*rziu
apare febra care, n ma1oritatea cazurilor, este o hipertermie aseptic.
Ea se datoreaz proteinelor, care ptrund brusc n torentul circulator,
cre*nd n acest fel o (hiperproteinemie to0ic).
>ercuia este dureroas n epigastriu, n hipocondrul drept i
st*ng, este slab pozitiv (semnul clopo)elului) (.azdolsHi+. 'atitatea
hepatic este pstrat. Adeseori percuia relev o zon de sonoritate
situat transversal n abdomenul superior (semnul Gobie5+. Aceast
sonoritate este dat de distensia colonului transvers consecutiv
ptrunderii enzimelor glandulare e0travazate ntre foiele
mezocolonului. %a unii bolnavi gsim o matitate deplasabil n zonele
declive, relev*nd prezena unui revrsat peritoneal n cantitate de 4:9.
:99 ml.
>alparea abdomenului scoate la iveal unele semne
caracteristice, rezistena muscular n proiecia pancreasului (semnul
GT!te+, absena pulsaiei aortei abdominale (semnul ?osc!esensHi+.
6ar se va meniona c abdomenul rareori prezint o rezisten
muscular generalizat, cu e0cepia cazurilor de peritonit
fermentativ precoce.
Auscultaia abdomenului depisteaz o (linite abdominal)
desv*rit. @u se percep zgomote hidroaerice i nici alte tonaliti,
datorit instalrii ileusului paralitic, care e0plic (sileniul abdominal).
&n decursul pancreatitei acute pot aprea tulburri neuro.psihice
sub form de sindrom confuzional, cu agitaie psihomotorie, delir acut,
tremurturi, sindrom depresiv .a. #nstalarea acestor tulburri
ntrezrete o evoluie grav.
'anifestrile renale sub form de oligurie, albuminurie,
cilindrurie, leucociturie, hematurie i anurie se depisteaz n :9.39;
din pancreatitele acute.
6iagnosticul pozitiv se face pe baza anamnezei (antecedente
hepato.biliare, etilism, alimentaie abundent cu m*ncare gras, pr1it
etc.+, pe simptomatologie clinic, durere cu caracter ma0im la nceput,
stare de oc, contrast ntre starea general alterat a bolnavului i
fenomenele obiective abdominale minime sau moderate i pe
e0plorrile paraclinice.
Analiza s*ngelui descoper o leucocitoz (1:.49.999Lmm
2
+ cu
neutrofilie, eozinofilie, limfopenie i monocitopenie, anemie, care
poate fi mascat de hemoconcentraie, i accelerare a "-R.
Analiza urinei depisteaz albuminurie, leucociturie, cilindrurie,
hematurie. 6intre fermenii pancreatici mai nt*i de toate crete
cantitatea amilazei (diastazei+ n urin i n s*nge. 'ai t*rziu (peste 2.8
zile de la debut+ crete cantitatea tripsinei i a lipazei n s*nge,
revrsatele peritoneale i pleurale, n limf.
Concomitent n s*nge crete i nivelul altor fermeni
intracelulari, dezo0iribonucleazei , transamidinazei,
lactatdehidrogenazei, transaminazei etc.
E0amenul radiologic al abdomenului, care cuprinde i logiile
pulmonare, ne poate arta, pneumatizarea primei anse 1e1unale ((ansa
santinel)+, a bulbului duodenal sau a colonului transvers. &n caz de
litiaz a C$>, evideniaz calculi radioopaci. %a nivelul plm*nului,
evideniaz imobilitatea hemidiafragmului st*ng, lichid la baza pleurei
i atelectazii ale lobului inferior st*ng. E0amenul radiologic al tubului
digestiv cu bariu ne poate pune n eviden o lrgire a cadrului
duodenal.
:9
:9
Eibrogastroduodenoscopia completeaz diagnosticul cu
informaii secundare, cum sunt, bombarea peretelui posterior al
stomacului, semne de gastroduodenit acut, uneori ulceraii multiple
cu elemente hemoragice.
>osibiliti enorme de diagnostic ascunde n sine laparoscopia,
care pune la dispoziia chirurgului semne directe, pete de
citosteatonecroz pe marele epiplon, peritoneul parietal i visceral,
e0udat hemoragic, edem al marelui epiplon, al ligamentului gastrocolic,
mezenterului, hiperemia i imbibiia peritoneului etc. i indirecte,
pareza gastric i al colonului transvers, staz n vezicula biliar .a.
Bn alt semn direct ce trdeaz pancreatita acut este nivelul
nalt al enzimelor pancreatice n e0udatul peritoneal, evacuat prin
laparoscop.
>rintre marile virtui ale acestei metode se numr posibilitile
curative utilizate imediat dup stabilirea (confirmarea+ diagnosticului.
&n ultimii ani n mare favor se afl metodele neinvazive de
investigaie cum ar fi, termografia, ultrasonografia i tomografia
computerizat.
Aermografia permite diagnosticarea pancreatitei acute n <9;
cazuri prin elucidarea focarelor cu iradieri infraroii ma1ore.
Bltrasonografia identific pancreatita acut n <:; cazuri. &n
faza de edem constatm mrirea dimensiunilor pancreasului, acesta din
urm rm*n*nd bine delimitat. &n pancreatita distructiv esutul
glandular i pierde omogenitatea, dispar graniele cu esuturile
adiacente, contururile devin estompate, apar focare amorfe.
Aomografia computerizat obiectiveaz o mrire de volum a
pancreasului cu invazia planurilor fasciale, care nu se mai comport ca
o barier n calea procesului lezional din pancreatitele acute, datorit
enzimelor pancreatice eliberate prin acest proces. Ea permite de a
localiza focarele de rarefiere sau induraie, calculi sau chisturi cu un
diametru de p*n la 4 cm.
6ezvoltarea unei formaiuni tumorale dense n spaiul
paranefral, la bolnavii cu un diagnostic nesigur, constituie un semn de
confirmare i de certitudine a pancreatitei acute.
DIAGNOSTIC-' DI)E*ENIA'
-e face cu ulcerul gastric i duodenal, mai ales cel perforat,
colecistit acut, ocluzia intestinal, apendicita acut, infarctul
miocardic, congestia pulmonar bazal st*ng. 'ai rar cu infarctul
mezenteric i hemoragia intraabdominal.
TRATAMENTUL
<n toate cazu!ile de panc!eatit acut &ncepem t!atamentul
p!in administ!a!ea !emediilo! medicamentoase" =olna%ii %o! 5i
inte!na)i &n sec)iile de c,i!u!gie( la necesitate &n saloane de te!apie
intensi%( deoa!ece t!atamentul conse!%ati% poate ce!e a 5i
sc,imbat pe cel ope!ati% &n caz de ine5icacitate i p!og!esa!e a
panc!eonec!ozei"
Te!apia conse!%atoa!e a panc!eatitei acute u!m!ete
u!mtoa!ele scopu!i4
1' calma!ea du!e!ii( lic,ida!ea spasmului i amelio!a!ea
mic!oci!cula)iei &n panc!eas;
8' t!atamentul ocului i !estabili!ea ,omeostaziei;
C' op!ima!ea sec!e)iei panc!eatice i inacti%a!ea 5e!men)ilo!
p!oteolitici;
9' diminua!ea toemiei;
J' p!e%eni!ea i combate!ea complica)iilo!"
1+ >entru efectuarea primei sarcini sunt utilizate pe larg diferite
bloca1uri, sacro.spinal cu @ovocain (>rocain+ de 9,4:.9,:;,
paranefral bilateral cu aceiai substan, anestezie epidural n
segmentul A"## 7 A"### cu Arimecain sau %idocain n soluie de 4; c*te
: ml fiecare 3.5 ore/ @ovocain de 1; . 19ml iLv sau n instilaie. -unt
foarte eficace in1eciile iLm sau iLv cu $aralgin 7 : ml 0 2 ori pe zi.
>entru ameliorarea microcirculaiei se aplic cu mult succes substane
dezagregante (=eopoligluchin :99ml Z Eufilin 4,8;.19ml.+ Z
Reparin :999un 0 3 ori pe zi. &n aceleai scopuri vor fi utilizate
Remodeza, =eoglumanul, etc.
4+ Combaterea ocului i restabilirea homeostaziei se
nfptuiete cu a1utorul >oliglucinei (p*n la 1999 ml n 48 ore+,
Felatinolei (>lasmagel, >lasmol+, >lasmei, Albuminei, soluiilor
glucozate (29.89;+.
:1
:1
&n cazurile prezenei unei hemoragii interne, sau c*nd
hematocritul este sub 29; vom folosi transfuzie de s*nge sau de
substitueni. 'ai ales este eficace transfuzia direct de s*nge.
-oluiile cristaloide se vor folosi n cazurile n care pierderile de
ap i de sruri prin vrsturi, aspiraie gastric sau intestinal,
transpiraii, poliurie sunt mai mari.
Echilibrul hidroelectrolitic va fi meninut prin ser glucozat, care
va asigura substratul energetic necesar (la fiecare 8 g glucoz 1 unitate
de insulin+, mbogit cu sruri (clorur de potasiu, clorur de sodiu+.
Controlul ionogramei este obligatoriu. &n oligurii administrarea
potasiului va fi evitat. &n caz de acidoz metabolic se vor administra
soluii bicarbonate.
Apariia tetaniei impune administrarea de gluconat de calciu
19; 2.: g pe cale iLv sau sulfat de magneziu n concentraie de 49; .
89 ml n 48 ore.
&n strile grave de oc, unde into0icarea to0icoseptic este
prezent se recomand 6opamina, datorit faptului c este mai puin
tahicardic, mai puin aritmogen i posed un efect vasodilatator renal
i splanhnic specific.
Cu mare succes se folosesc corticosteroizii (hidrocortizonul+ n
doze mari 7 p*n la 1,9 7 1,: g n 48 ore timp de 1.4 zile.
6espre eficacitatea tratamentului aplicat va vorbi restabilirea
presiunii arteriale, diurezei (4:.29 ml pe or+ , cifrele tensiunii venoase
centrale (19.14 mm R4D+, dispariia acrocianozei, nclzirea
e0tremitilor.
2+ Al treilea component important n tratamentul pancreatitei
acute este suprimarea secreiei pancreatice i inactivarea fermenilor
proteolitici. -uprimarea secreiei de ordine umoral se efectueaz prin
aplicarea unei sonde nasogastrice cu aspiraia continu a sucului
gastric, care prin intermediul acidului clorhidric, se prezint ca cel mai
puternic stimulator al secreiei pancreatice. Aspiraia va fi meninut 2.
8 zile, iar starea de repaos a pancreasului se va ntregi prin impunerea
bolnavului unui post alimentar absolut cu aceeai durat. &n regiunea
epigastrului se aplic o pung cu ghea, cci hipotermia local
deasemenea reduce secreia pancreatic.
>rintre celelalte substane medicamentoase cu efect de inhibiie
a secreiei pancreatice n literatura de specialitate sunt pomenite,
diamo0ul (499.899 mg pe 48 ore+, glicopirolatul (9,1.9,8 mg+, :.
ftoruracilul (4:9 mg n 48 ore+ etc.
Aot n acelai scop unii ('orton, Qidgers, 1?89+, utilizau
razele.! n doze de 29.:9 = peste 4.2 zile, alii (Frinberg, 1?<1+
ultrasunetul etc.
>entru inactivarea proteazelor pancreatice actualmente se
folosesc pe scar larg antienzimele, care au devenit cunoscute dup
elaborrile efectuate de EreG (1?45, 1?29, 1?:2+, Iunitz (1?29+ . a.
#nhibitorul EreG i Qerle este folosit sub numele de ArasGlol i
Uimofren i se e0trage din parotida de bovine.
#nhibitorul Iunitz i @ortrop se e0trage din pancreas de bovine.
>reparatul este cunoscut sub numele de #niprol. 'ai sunt cunoscui
inhibitori, ca, contrical, alol, gordo0, aprotinin .a. Aoate aceste
antienzime se prepar din organele animaliere, ficat, plm*ni, pancreas,
parotid i sunt nite polipeptide, care conin toi aminoacizii nt*lnii
n proteine ce au aceeai greutate molecular (n 1ur de ?999+ i cu o
aciune preponderent ndreptat asupra tripsinei i Halicreinei (enzim
vazoactiv, produs de pancreas+, d*nd un compus biologic inactiv.
Administrarea antienzimelor trebuie nceput c*t mai precoce
posibil, chiar de la momentul internrii bolnavului. 6ozele de ArasGlol
(aprotinin+ se situeaz ntre 3.19.999.999. un pe 48 ore, iniprolul 7
4.999.999.4.:99.999 un pe zi. gordo0ul 1.4.999.999 un., contricalul
499.999.299.999 un pe zi.
Calea de administrare poate fi divers 7 iLv, iLa, intraabdominal,
iar uneori i combinat.
8+ >entru a diminua cantitatea enzimelor, calicreinei, chininelor,
histaminei i altor substane to0ice se utilizeaz mai multe manevre, a+
eliminarea lor sporit prin rinichi cu urina/ n acest scop se aplic
metoda diurezei forate 7 introducerea pe cale intravenoas a soluiei de
2; de bicarbonat de sodiu (:99 ml+, a soluiei =ingher.%oHH (sau disol,
chlosol.1:99 ml+, dup care se infuzeaz n 1et soluie de 1:; de
manitol (1.1,: g la Hg de mas+ mpreun cu 49 ml (19 ml la nceput i
altele 19 ml la sf*rit+ de eufilin 4,8;/ soluii electrolitice 7 1:99 ml/
plasm, albumin, amestecuri de aminoacizi 7 1:99 ml. b+ o parte de
enzime proteolitice i alte substane to0ice se elimin cu a1utorul
lava1ului peritoneal laparoscopic/ c+ to0inele care circul n limf i
s*nge pot fi nlturate prin intermediul limfostomiei, hemo. i
:4
:4
limfosorbiei, plasmoferezei/ d+ un efect esenial de inactivare are loc n
urma transfuziilor directe de s*nge.
:+ >revenirea complicaiilor cere o atenie deosebit fa de
bolnavul cu pancreatit acut din partea internistului i reanimatorului.
>e l*ng tratamentul descris mai sus, care, fiind aplicat precoce i n
ansamblu servete drept garant de prevenire a complicaiilor, se cere o
ngri1ire impecabil, aplicarea la timp a metodelor fizioterapeutice, a
metodelor de cultur fizic medical . a.
>entru prevenirea complicaiilor supurative se vor administra
antibiotice cu spectru larg de aciune.
Acest tratament, nceput la vreme i petrecut intensiv, permite
n 5:.?9; cazuri s stopm procesul de autodigestie n pancreas, boala
trec*nd n aa numita form (abortiv) i bolnavul se vindec.
&n celelalte cazuri, nect*nd la toate msurile ntreprinse,
procesul patologic progreseaz i boala trece n urmtoarele faze . de
necroz cu liza i sechestrarea focarelor necrotice (n sptm*na a 2.8+.
&n asemenea situaie este indicat tratamentul chirurgical
necrsechestrectomia cu drenarea vast a spaiului peripancreatic i a
cavitii peritoneale.
COMP'ICAII'E PANC*EATITEI AC-TE
>ancreatita acut evolutiv, n ma1oritatea cazurilor se asociaz
cu diferite complicaii. 6e menionat c la unul i acelai bolnav putem
depista mai multe complicaii aprute concomitent sau consecutiv.
Aceste complicaii difer at*t prin momentul apariiei, substratului
morfopatologic, originii sale, c*t i prin situarea lor topografic.
&n corespundere cu factorii enumrai complicaiile pancreatitei
acute se mpart n felul urmtor,
1+ 6up factorul etiopatogenetic, a+ enzimatice/ b+ inflamator.
infecioase/ c+ trombo.hemoragice/ d+ mi0te.
4+ 6up substratul morfopatologic, a+ funcionale/ b+ organice.
2+ 6up situarea topografic, a+ pancreatice i parapancreatice/
b+ intraabdominale/ c+ e0traabdominale.
8+ 6up timpul apariiei, a+ precoce/ b+ tardive.
6ac am suprapune complicaiile nt*lnite n faza i perioada
pancreatitei acute am cpta urmtorul tablou,
&n faza edemului (perioada tulburrilor hemodinamice+ i faza
necrozei (perioada modificrilor inflamator . degenerative ale
organelor+ se depisteaz complicaii enzimatice i trombo.hemoragice,
la originea crora st inundarea organismului cu fermeni proteolitici,
chinine i alte substane active, care altereaz organele i sistemele
organismului.
>rintre acestea nt*lnim, ocul pancreatic, peritonitele i
pleureziile fermentative, pneumoniile, atelectaziile, miocarditele,
mediastinitele, encefalopatiile, ulceraiile tractului digestiv cu
hemoragii .a.
'a1oritatea din ele sunt precoce i poart un caracter funcional,
cci dispar odat cu stoparea procesului patologic n pancreas sub
influena tratamentului aplicat i numai rareori cer manipulaii
adugtoare 7 puncii, lava1 laparoscopic, bronhoscopie de asanare etc.
E altceva n faza a ### (perioada complicaiilor reactive i
supurative tardive+. Acest grup de complicaii poart un caracter
organic i se datoreaz nu numai enzimelor ci mai mult factorului
microbo.inflamator. Evoluarea lor este foarte sever, de cele mai multe
ori cer un tratament chirurgical i n ma1oritatea cazurilor influeneaz
finala bolii.
>rintre acestea mai importante sunt, plastronul pancreatic,
abcesul pancreasului, pseudochistul pancreatic, parapancreatita, fistula
pancreatic, fistulele digestive e0terne, complicaiile trombo.
hemoragice tardive .a.
&n continuare ne vom opri la caracterizarea acestor complicaii
pun*nd accentul pe diagnosticul i tratamentul lor.
3last!onul panc!eatic
>lastronul pancreatic este rezultatul inflamaiei reactive, care
cuprinde pancreasul, organele i esuturile adiacente i mrturisete
despre stoparea procesului de autodigestie i necrotizare a pancreasului.
6eci este una din formele cu evoluie pozitiv a pancreonecrozei. -e
nt*lnete mai des n necroza grsoas, caracterizat printr.o infiltraie
leucocitar masiv. Conglomeratul include pe l*ng pancreas stomacul,
duodenul, omentul mare i mic, colonul transvers mpreun cu
mezocolonul, splina, esutul adipos retroperitoneal i se palpeaz n
epigastriu ncep*nd cu ziua a 2.< de la debutul bolii. >lastronul
pancreatic este puin dureros fr a fi bine delimitat. -tarea bolnavilor
:2
:2
rm*ne grav, mrturisind prezena unei necroze masive, dar degrab
ncepe a se ameliora sub influena tratamentului conservativ comple0.
Evoluia plastronului pancreatic poate urma trei ci, a+
reabsorbia treptat a infiltratului timp de 1.2 luni/ b+ formarea unui
pseudochist pancreatic/ c+ supuraia plastronului cu dezvoltarea
pancreatitei i parapancreatitei purulente. 6espre evoluia posibil ne
informeaz starea bolnavului, analiza s*ngelui i unele investigaii
au0iliare, radioscopia, radiografia, tomografia, ultrasonografia .a.
3e!itonita panc!eatic
Complic evoluarea pancreatitei acute destul de des. 6eosebim
peritonite pancreatice, a+ fermentative b+ purulente i c+ ascit.peritonite.
Peritonitele fer.entati#e sunt consecina aciunii tripsinei,
lipazei, chininelor, histaminei, serotoninei asupra peritoneului parietal
i visceral, esutului adipos pre. i retroperitoneal. Cauza este creterea
rapid i simitoare a permeabilitii capilare cu eliminarea e0udatului
n cavitatea abdominal i spaiul retroperitoneal, cantitatea cruia n
abdomen poate oscila ntre 199 i 4:9 ml. Caracterul e0udatului poate
fi, seros(22;+, serohemoragic(19;+, hemoragic(88;+ i bilios(12;+.
%aparoscopia este metoda de diagnostic definitiv i tratament a
peritonitei fermentative. 6up evacuarea e0udatului (cu aprecierea
ulterioar a fermenilor+ i inspecia organelor abdominale se instaleaz
lava1ul laparoscopic cu soluii antiseptice i antifermeni.
Peritonitele purulente/ >eritonitele fermentative i fac apariia
n faza edemului i necrozei, pe c*nd peritonita purulent complic faza
a ### de liz i sechestrare a focarelor necrotice. Cauzele directe sunt,
parapancreatita purulent, omentobursita purulent, fistulele digestive
e0terne i hemoperitoneul infectat.
6in moment ce peritonita purulent se declaneaz pe fondul
altor complicaii severe ale pancreonecrozei (omentobursit,
parapancreatit etc.+ diagnosticul este dificil.
Aratamentul peritonitei purulente urmrete 4 scopuri, terapia
izvorului peritonitei i asanarea cavitii abdominale 7 sarcin prea
dificil i cu o mortalitate elevat.
Ascit0peritonita de la compresia v.porte i a ramurilor ei din
partea plastronului pancreatic mai ales la bolnavii cu modificri
eseniale proe0istente ale ficatului. %ichidul se acumuleaz n cantiti
enorme (p*n la 19.14 l+ cu un coninut bogat n albumin (2;+ i a
fermenilor pancreatici.
-tarea bolnavilor este grav, ei acuz greuri i vrsturi,
inapeten. %a inspecie.tegumentele palide, semne de inapeten .
Abdomenul este mrit , fr durere , conine mult lichid liber.
Aratamentul urmrete 2 scopuri, 1+ lichidarea cauzei ascitei/ 4+
evacuarea e0udatului/ 2+ combaterea hipodisproteinemiei i denutriiei.
Abcesul panc!eatic int!ao!gan
Este o complicaie rar a pancreatitei acute, care apare n faza
a ### n rezultatul abcedrii focarelor necrotice situate n straturile
profunde ale glandei. 'ai des este situat n capul pancreasului i se
asociaz cu alte complicaii omentobursit, parapancreatita.
-tarea bolnavilor este grav, a unui bolnav hectic, cu frisoane
chinuitoare i febr hectic, cu modificri specifice ale s*ngelui. Bneori
se asociaz semne de comprimare a duodenului, stomacului (greuri,
vrsturi, eructaii, balonri+ sau a cilor biliare (icter+. 6iagnosticul
este dificil, mai des se constat intraoperator, poate fi nlesnit de
ultrasonografie i tomografie computerizat.
Aratamentul se retrage la drenarea abcesului dup evacuarea
puroiului i nlturarea prudent a sechestrelor.
3seudoc,istul panc!eatic
Ca i plastronul pancreatic este un sf*rit favorabil al
pancreonecrozei. Eormarea chistului fals are loc n cazurile c*nd
lichifierea i sechestrarea focarelor necrotice decurge n paralel cu
procesul reactiv care antreneaz organele i esuturile adiacente.
>rocesul de maturizare a pseudochistului postnecrotic ncepe la
sptm*na a 2.8 i finiseaz peste 3.14 luni, prezent*ndu.se ca o
formaiune tumoral cavitar, av*nd un coninut lichidian cu sau fr
sechestre, cu perei lipsii de nveli epitelial, formai din organele din
vecintate i dintr.un strat inflamativ con1unctiv. Chistul poate
comunica cu ductul pancreatic sau nu.
6eosebim pseudochist postnecrotic, a+ intrapancreatic i b+
e0trapancreatic (e0traparenchimatos+/ 1+ comunicabil/ 4+
necomunicabil cu canalul pancreatic/ cu localizare n cap, n regiunea
corpului i cozii pancreasului.
6espre eventualitatea prezenei unui chist postnecrotic
pancreatic ne amintete reapariia durerilor n regiunea epigastric peste
:8
:8
2.8 sptm*ni de la debutul pancreatitei acute, diastazuria i
leucocitoza permanent, palparea unei tumefacii elastice pe fondul
temperaturii subfebrile cu elevri periodice mai eseniale.
&nlesnesc diagnosticul metodele radiologice, ultrasonografia,
tomografia computerizat, iar n timpul operaiei 7 cistografia direct.
Aratamentul pseudochistului ntotdeauna este chirurgical. &n
dependen de termenul interveniei, particularitile chistului, situarea
lui topografic i starea bolnavului sunt posibile urmtoarele operaii,
drena1 e0tern, drena1 intern (chistogaastroanastomoz,
chistoduodenoanastomoz, chisto1e1unoanastomoz,
chistocolecistoanastomoz+, e0tirparea chistului, rezecia lui, rezecia
pancreatic etc. 6e memorizat.timpul electiv pentru intervenie
chirurgical n pseudochistul pancreatic e de 2.3 luni dup apariia lui.
6istula panc!eatic ete!n
Este o complicaie mai rar i apare n rezultatul lichifierii unui
focar necrotic mare ce antreneaz n proces ductul pancreatic
(Qirsung+. Eistula poate avea sediul n capul, corpul sau coada
pancreasului.
6iagnosticul fistulei e0terne nu prezint dificulti, pentru unele
concretizri se efectueaz fistulografia, colangiopancreatofrafia
retrograd. Aratamentul poate fi la nceput conservativ, drenarea
fistulei, irigarea ei cu soluie de acid lactic, radioterapia (29.89 rad.
>este 4 zile, doza sumar 299.899 rad.+/ dietoterapia (alimentaie
bogat n grsimi 7 dac permeabilitatea canalului Qirsung este
pstrat i viceversa 7 e0cluderea grsimilor din raion, dac
eliminarea sucului pancreatic spre duoden este stopat +. 6ac acest
tratament este ineficace n decurs de 3 luni se recurge la tratamect
chirurgical, rezecia fistulei cu aplicarea unei fistulo.1e1uno.
anastomoze, rezecia distal a pancreasului sau plombarea fistulei cu
material special (dac partea pro0imal a canalului Qirsung este
permeabil+.
6istulele digesti%e ete!ne
>ot fi localizate pe stomac, duoden, 1e1un pro0imal, colon sau
pe mai multe viscere. Aceste fistule apar n faza a ### a
pancreonecrozei i se datoreaz aciunii proteolitice a enzimelor i a
puroiului , precum i trombozei vaselor intraorganice, &n fazele mai
precoce pot fi rezultatul traumei organului respectiv n timpul operaiei
precedente. Au o evoluie sever cu o mortalitate de peste :9;,
diagnosticul fiind deloc dificil (fistulografia,
fibrogastroduodenoscopia +.
%a nceput se face un tratament conservator care const n,
aspiraia gastroduodenal, aspiraia prin traiectul fistulos i irigarea cu
soluie Arimoliers (acid lactic 8,: g Z ser fiziologic 7 1999 ml Z ser
bicarbonat izotonic T.s.+, alimentaie parenteral i prin sonda plasat
mai 1os de fistul (n fistulele nalte+.
6ac nu se obine nchiderea fistulei, se va recurge la
1e1unostomie cu plasarea unei sonde duble, una pentru aspiraie din
segmentul superior i alta pentru alimentaie, n segmentul din aval.
C*nd condiiile sunt favorabile se e0ercit rezecia segmentului
fistulos. &n localizrile pe colonul st*ng, se practic o colostomie
dreapt, ca prim timp. &n localizrile colice drepte , colostomia de
derivaie rm*ne singura raiune. 6ac condiiile locale i generale
sunt favorabile, este posibil o rezecie a segmentului col unde este
situat fistula.
Eistulele biliare sunt de apariie rar i se nt*lnesc tot n faza
de lichifiere i sechestrare (a ###+ a pancreonecrozei. %ocalizate la
nivelul veziculei biliare (foarte rar+ impune colecistectomia. Cele
coledociene cer atitudine divers (drena1ul coledocului,
coledocoduodenoanastomoz supraduodenal etc.+
3a!apanc!eatita $celulita !et!ope!itoneal abcedant'
>ancreonecroza masiv antreneaz n procesul patologic de
regul i esutul adipos retroperitoneal cu dezvoltarea parapancreatitei
(celulitei retroperitoneale abcedante+, care poate fi, serohemoragic,
infiltrativ.necrotic i necrotico.purulent. 6e la nceput
pararancreatitele sunt aseptice. >arapancreatita serohemoragic sub
influena tratamentului conservativ regreseaz, dar reabsorbindu.se
totdeauna las urme de infiltraie reactiv. >arapancreatita infiltrativ.
necrotic la nceput deasemenea poart un caracter aseptic i deseori se
reabsoarbe, ce e drept, n mult mai ndelungat rstimp 2.3 luni. 6ar
dac procesul patologic din pancreas trece n faza a ###, parapancreatita
se transform n necrotico.supurativ graie procesului de lichifiere a
focarelor necrotice, precum i ptrunderii germenilor microbieni
(colibacilul, proteusul, stafilococul, bacilul piocianic, microflora
::
::
anaerob + at*t pe cale endogen (cile biliare, tractul digestic+, c*t i
e0ogen (n timpul operaiilor precoce cu tamponad vast+.
6in acest moment parapancreatita domin tabloul clinic, starea
bolnavului i finala bolii. =sp*ndindu.se pe ntreg spaiul
retroperitoneal ea include n proces paranefronul, paracolonul . a.
Eactorul microbian.to0ic migr*nd fulgertor, at*t n direcie pro0imal
(cefalic+ cu antrenarea diafragmului i cavitilor pleurale,
mediastinului, c*t i n direcie distal (caudal+ provoc*nd flegmonul
pelvian determin at*t gradul de into0icaie, c*t i apariia multiplelor
complicaii (complicaii trombo.hemoragice, septicemie, pleurit i
mediastinit purulent, fistule digestive, peritonit purulent difuz
etc.+.
6in pcate acest adevr nu.l cunosc ma1oritatea medicilor
(inclusiv chirurgi i reanimatologi + ignoran ce se soldeaz cu o
mortalitate enorm (mai bine de :9;+.
Aceast entitate foarte grav necesit gesturi chirurgicale bine
g*ndite.
Dperaia trebuie efectuat la timpul cuvenit, p*n la apariia
complicaiilor i se reduce la necrsechestrectomie n mai multe etape.
6up asanarea spaiului retroperitoneal se aplic drenuri n mai multe
zone, lombar, burs omentalis etc. >este <.5 zile (c*nd sau format
barierele biologice+ bolnavul se reopereaz i iari se nltur
sechestrele libere i focarele necrotice prin dighitoclazie, pstr*ndu.se
drenurile vechi, iar uneori adug*ndu.se noi. Bneori operaia se cere
repetat de 8.: ori. &n acest rstimp bolnavul se afl sub un tratament
multilateral intensiv, inclusiv hemotransfuzii directe repetate, doze
masive de antibiotice, procedee de dezinto0icare.
Complica)iile t!ombo-,emo!agice
>rezint unul dintre cele mai severe capitole n pancreatologie.
&nsui patogenia pancreatitei acute conine elemente iniiale at*t pentru
declanarea trombozelor c*t i pentru apariia hemoragiei. E bine
cunoscut c tripsina n cantiti minime induce tromboza, pe c*nd
concentraia masiv, a acestui enzim proteolitic provoac fibrinoliza.
Aripsina i chininele determin creterea esenial a permeabilitii
capilare, precum i staza cu tromboza deseminat a vaselor
intrapancreatice/ aceeai aciune asupra vaselor ficatului, rinichilor
duce la dereglarea microcirculaiei cu reducerea metabolismului i
modificarea coagulabilitii s*ngelui. Aoate acestea stau la baza
apariiei complicaiilor trombohemoragice n faza de necroz a
pancreatitei acute.
&n faza de liz i sechestrare a focarelor necrotice apar factori
suplimentari 7 aciunea proteolitic a enzimelor proteolitici este
completat de aciunea similar a enzimilor de origine microbian.
Cu alte cuvinte complicaiile trombo.hemoragice pot aprea at*t
n faza ## (de necroz+ c*t i n a ### (de lichifierea a focarelor
necrotice+ a pancreatitei acute, ns totdeauna poart un caracter sever
i determin finala bolii.
Arombozele (aa. pulmonare, lienale, cerebrale, vv.port,
mezenterice, infarctul cordului, plm*nului+ i hemoragiile (n tractul
digestiv i cele arozive n cavitatea abdominal+ complic evoluarea
pancreatitei acute n 2,<; cazuri. Aratamentul trombozelor const n
administrarea anticoagulanilor i substanelor dezagregante pe fondul
tratamentului de baz.
C*t privete tratamentul hemoragiilor tactica difer n
dependen de cauza hemoragiei (eroziuni, ulceraii a mucoasei sau
erodarea vasului mare+, perioada apariiei .a. -unt indicate toate
procedeele de hemostaz (hemostatice, hemotransfuzii, hipotermie,
electrocoagularea vasului, tamponade .a.+. Bneori singurul remediu
este operaia, care n toate cazurile este foarte dificil i prezint un
mare pericol pentru viaa bolnavului.
3ANC.0ATITA C.ONICD
Aermenul (pancreatit cronic) unete mai multe afeciuni
caracterizate prin trecerea pancreatitei acute n fibroza i calcinoza
pancreasului.
6in punct de vedere a modificrilor patomorfologice i tacticii
medicale destingem urmtoarele forme, 1+ colecistocolangiopancreatita
cronic/ 4+ pancreatita cronic indurativ/ 2+ pancreatita cronic chisto.
fibroas/ 8+ hidropancreatoza/ :+ pancreatita cronic parenchimo.
fibroas.
:3
:3
Colecistocolangiopancreatita cronic se datoreaz proceselor
inflamatorii din cile biliare, care, pe cale limfogen, hematogen i
prin continuitate trec n pancreas (mai ales n capul pancreasului+.
>ancreatita cronic indurativ se manifest prin induraia i
fibrozarea parenchimului pancreatic cu dereglarea permeabilitii
ductelor pancreatice, atrofia ainusiurilor i aparatului insular. >este
mult timp n pancreas apar calcinate.
>ancreatita cronic chisto.fibroas este determinat de
dereglarea integritii esutului i canalelor cu formarea chisturilor i
fibroza parial a esutului ce ngreuneaz tranzitul sucului pancreatic.
&n hidropancreatoz staza i hipertensiunea n sistemul canalar
intrapancreatic ncepe la nivelul Qirsungului i apare generalizat n
toate canalele colaterale. Qirsungul poate fi dilatat n totalitate sau
parial. Cu c*t obstacolul este mai aproape de papila Qirsungian, cu
at*t punga de hidropancreatoz este mai mare. Dbstacolul poate fi dat
de, papilo.odite stenozante, papilo.Kirsungite scleroase, stenoze unice
sau multiple ale canalului Qirsung, calculi, tumori benigne etc.
>ancreatita parenchimatoso.fibroas se caracterizeaz prin
fibrozarea parenchimului i formaiunilor neurotice din vecintate, ns
fr stoparea permeabilitii ductului pancreatic principal.
SIMPTOMATOLOGIE I DIAGNOSTIC
Cel mai ca!acte!istic simptom al panc!eatitei c!onice este
du!e!ea &n epigast!u( ,ipocond!ul st#ng i d!ept( cu i!adie!e
lomba! sau &n centu! &nt#lnit la N8-NJ+ din bolna%i" Du!e!ea
este &nso)it de g!e)u!i( uneo!i %!stu!i( de!egl!i ale 5unc)iei
intestinului $CB-9B+' sub 5o!m de constipa)ii( dia!ee( steato!ee"
Dup un timp &ndelungat apa!e denut!i)ia" Diminua!ea g!eut)ii
bolna%ului este o consecin) a teme!ii de a se alimenta din cauza
du!e!ilo!( p!ecum i a de!egl!ii 5unc)iei ec!eto!ii a panc!easului"
Diabetul za,a!at mai 5!ec%ent $8J-9B+' este p!int!e cei cu 5o!ma
indu!ati%" Cu aceiai 5!ec%en) se &nt#lnete i ,olestaza( icte!ul "
1tiliz#nd p!ocedeul /allet-Gu> putem palpa panc!easul &ng!oat
i du!e!os $bolna%ul se aeaz &n decubit late!al'"
3ent!u conc!etiza!ea diagnosticului i dete!mina!ea tacticii
cu!ati%e bolna%ul este supus unui eamen minu)ios i multilate!al"
6unc)ia eoc!in este ap!eciat p!in inte!mediul tuba-ului
duodenal cu dete!mina!ea acti%it)ii 5e!men)ilo! panc!eatici sau
p!in in%estiga)ie !adionuclid cu t!iolat-glice!in-C" Diabetul
za,a!at este con5i!mat p!in dete!mina!ea glucozei i cu!bei
glicemice"
/etodele !adiologice pe!mit a e%iden)ia calcinate &n
panc!eas( c!ete!ea m!imii capului panc!easului cu comp!esia
p!)ii pilo!ice a stomacului i duodenului $!adiog!a5ia de
ansamblu ( duodenog!a5ia !elaant ( ,ipotonia etc"'"
/odi5ic!ile st!uctu!ii pa!enc,imului se e%iden)iaz p!in
inte!mediul ult!asonog!a5iei( tomog!a5iei compute!izate"
6ib!ogast!oscopia i panc!eatog!a5ia !et!og!ad ne pe!mit s
e%iden)iem sta!ea papilei( a ductului panc!eatic "a"
TRATAMENT
Te!apia conse!%ati% se !educe la o diet bogat &n p!oduse
%egetale cu diminua!ea g!similo! i p!oteinelo!; se administ!eaz
deasemenea substan)e spasmolitice $papa%e!in( no-pa( plati5ilin(
ba!algin; substan)e panc!eatostimulatoa!e $ap mine!al( plante
medicinale'; p!epa!ate enzimatice( ca!e substituie 5unc)ia eoc!in
de!eglat $panc!eatin( panzino!m( 5estal'( %itamine din g!upul =;
t!atament sanato!ial $Slnic-/oldo%a( T!usca%e)( 0sentuHi'"
T!atamentul c,i!u!gical este indicat &n
colecistocolangiopanc!eatita c!onic i se !educe la colecistectomie(
coledocotomie cu e%acua!ea calculilo!( asociat sau nu cu
papilos5incte!otomie odian( da! cu d!ena- coledocian ete!n
tempo!a!"
<n panc!eatita c!onic indu!ati% cu de!egla!ea pasa-ului
sucului panc!eatic sunt posibile mai multe %a!iante 4
papilos5incte!otomia cu Ki!sungotomie - c#nd stenoza $sau
calculii' este situat &n po!)iunea te!minal a canalului panc!eatic
p!incipal" Dac stenoza este situat &n po!)iunea co!po!al a
canalului este indicat panc!eato-e-unostomia longitudinal
$3uestoU'( ca!e !ealizeaz o de!i%a)ie panc!eato-digesti% la!g( de
tip late!o-late!al( &nt!e canalul Ki!sung desc,is longitudinal i o
ans -e-unal" Atunci c#nd staza i ,ipe!tensiunea canala!
int!apanc!eatic este dete!minat de stenoza canalului Ki!sung &n
segmentul te!minal este indicat panc!eato--e-unostomia caudal
$Du%al' dup panc!eatectomia caudal simpl sau asociat cu
splenectomie" Dac indu!a)ia p!edomin &n !egiunea capului i
:<
:<
co!pului panc!easului cu comp!ima!ea cilo! bilia!e et!a,epatice
este indicat duodeno-panc!eatectomia ce5alic" Aceast
inte!%en)ie este o ope!a)ie ma-o! cu o mo!talitate 5oa!te c!escut
i !ezultate la distan) deloc &mbucu!toa!e( ceea ce 5ace s nu
aib aplicabilitate" Actualmente aceast ope!a)ie se e5ectueaz
numai &n cazu!ile c#nd 5o!ma pseudotumo!al a panc!eatitei
c!onice nu poate 5i di5e!en)iat de tumoa!ea malign a capului
panc!easului"
<n panc!eatita scle!oas di5uz &n ca!e tabloul clinic este
dominat de du!e!e( ia! pe!meabilitatea canalului Ki!sung este
pst!at se pot &nce!ca i unele ope!a)ii pe sistemul ne!%os
%egetati%( dint!e ca!e cea mai utilizat a 5ost splan,nico-
sola!ectomia st#ng $sec)iunea splan,nicului ma!e( splan,nicului
mic i ganglionului sola! st#ng'" Se mai e5ectueaz neu!otomia
postgangliona! $p!ocedeul 2oioHa-?asabaiai'( neu!otomia
ma!ginal $p!ocedeul NapalHo%-T!unin' etc"
/o!talitatea postope!ato!ie dup !ezec)ia
panc!eatoduodenal oscileaz &nt!e C i 8B+( dup !ezec)ia
caudal 8(J-1C+( panc!eato-e-unostomia longitudinal 1-J+( dup
ope!a)ii pe sistemul ne!%os %egetati% B-1+"
.ezultate bune i satis5ctoa!e s-au constatat dup !ezec)ia
panc!eatoduodenal E in *B-AB+( dup panc!eato--e-unostomia
longitudinal *J-AJ+" Dup ope!a)iile pe sistemul ne!%os %egetati%
!ezultate poziti%e s-au 5iat &n mai pu)in de JB+ i du!e!ea
amelio!!ii e 5oa!te scu!t-peste 8-* sptm#ni du!e!ile se !e&nto!c"
CA-9C Ocluziile intestinale
Dcluzia intestinal
ocluzia intestinal este un sindrom clinic n care are loc oprirea
patologic, complet (sau parial+, dar persistent a tranzitului
intestinal natural la un nivel oarecare. Este nt*lnit i sub denumirea de
ileus (grecete 7 eileos 7 rsucire+, termen impropriu, deoarece
sindromul nu recunoate numai aceast cauz. -e nt*lnete n 2,:.?;
cazuri din tot lotul bolnavilor cu sindromul abdomen acut ('.Cuzin,
1??8+.
Etiopatogenie
ocluzia intestinal este un sindrom plurietiologic i
pluripatogenic. >rintre factorii predispozani i determinani putem
nt*lni,
particularitile anatomo.patologice a tractului digestiv 7 anomalii
congenitale, aderene, bride, calculi biliari, fecaloame, mobilitatea
e0agerat a segmentelor intestinale/
se0ul 7 brbaii sufer de 1 ] . 4 ori mai des/
v*rsta 7 <9; din bolnavi au peste 89 ani/
efortul fizic cu sporirea tensiunii intraabdominale, :9 la sut din ntreg
lotul de bolnavi revine celor ce e0ercit munca fizic/
factorul sezonier 7 este nt*lnit mult mai des n lunile de var.toamn,
c*nd crete ncrctura tractului digestiv, etc.
>ractica cotidian demonstreaz c 59; din ocluziile intestinale acute
sunt
generate de triunghiul 7 bride 7 cancer 7 strangulri, pe primul loc ca
frecven plas*ndu.i aderenele. (E.>roca, 1?53+.
Eiziopatologie
'arile dereglri ale homeostazei organismului induse de ocluzie
intestinal
au ca suport pierderi masive de ap, electrolii, proteine, enzime i
debuteaz iniial la nivelul ansei afectate i a coloanei intestinale
supraiacente.
%a nceput oragnismul ncearc a nvinge obstacolul prin
accentuarea paro0istic a peristalticii intestinale i sporirea e0agerat a
secreiilor glandulare enterale. >ersistena obstacolului, dup scurt
timp, duce la deteriorarea tuturor sistemelor morfofuncionale de regla1,
intestinul fiind nvins treptat astfel, nc*t dup faza iniial de lupt,
urmeaz epuizarea energetic a tunicilor musculare, intestinale i
instalarea distensiei prin atonie muscular i acumularea endoluminal
de fluide i de gaze, <9; dintre care rezult din aerul nghiit i numai
29; se datoreaz reaciilor biochimice ale sucurilor i activitii florei
microbiene.
6istensia intestinal este substratul distensiei abdominale i
nucleul tuturor dezechilibrelor hidroelectrolitice cu rsunet clinic.
:5
:5
Acumulrile e0cesive hidrogazoase au ca consecin creterea
presiunilor a0iale parietale. C*nd presiunea atinge nivelul de 19.1: cm
R4D (norma 4.8 cm R4D+ este nchis circulaia venoas, iar la
presiuni intralumenale de peste 49.4: cm R4D (presiunea normal CCa
49 cm R4D+ se produce i colaborarea capilarelor. 6at fiind faptul
creterii pronunate a permeabilitii pereilor capilarelor transudaia
lichidelor electroliilor i proteinelor spre lumenul intestinului, n
peretele lui precum i n cavitatea peritoneal devine enorm. -e
formeaz n acest fel, sechestririle fluidoionice endoluminale,
intraparietale i intraperitoneale n spaiul lichidian patologic care
constituie aa numitul sector ### pazitar, care fur sistematic din
sectoarele hidrice fundamentale e0tra. i intracelular. @umai n lumenul
intestinal supraiacent obstacolului se acumuleaz p*n la 5.19 l de
lichid n 48 ore. Ca urmare se dezvolt hipovolemie, care, la nceput, n
primele 48 de ore, este rezultatul deshidratrii e0tracelulare i hipoton
prin pierderi mari de sodiu (natriu+ i mai ales de potasiu (I+. -emnele
clinice deshidrati e0tracelulare sunt, paliditatea i uscciunea
tegumentelor, limba sabural i uscat, greuri cu vom, hipotonie
arterial, tahicardie. -emnul de laborator este creterea hematocritului.
-e deosebete de cea intracelular prin lipsa setei.
6ac cauzele ocluziei nu.s nlturate sectorul de ap e0racelular
se micoreaz simitor ceea ce provoac mobilizarea apei din sectorul
intracelular. -e instaleaz deshidratarea intracelular cu urmtoarele
semne, sete chinuitoare, oligurie, ochi an0ioi n paralel cu lipsa
uscciunii tegumentelor caracteristic pentru deshidratarea
e0tracelular. 6iminuarea sectorului e0tracelular i pierderile mari de
sodiu (@a+ stimuleaz producerea aldosteronului care duce la retenie n
organism a sodiului i clorului, dar sporete eliminarea potasiului
urmat de hipocaliemie. -emnul de laborator al deshidratrii
intracelulare este hipernatriemie. >otasiu este cationul celular principal
cu funcii e0trem de importante pentru organism. El este anga1at n
toate procesele o0ido.re la procesele de sintez a proteinelor, la
glucogenoza, influeneaz starea funcional a sistemului
neuromuscular. Ripocaliemia este nsoit clinic de hipotonie
muscular, hiporefle0ie, slbiciune pronunat, apatie, tulburri
cardiovasculare, enteropareze. -ituaia creat suscit consum energetic
important, care pe fondul neabsorbiei epuizeaz rapid organismul de
glicogen.
C*nd presiunea intralumenal urc p*n la :9.39 cm R4D la
staza venoas i capelar se suprapune ischemia arterial i distensia
intestinal devine ireversibil. 6in acest moment transudaia spre
lumenul intestinului i spre cavitatea abdominal crete cu mult, iar
peretele intestinal devine permeabil nu numai pentru lichide i proteine
ci i pentru microbi (colibacilul, clostidiile+ i to0inele lor, care
inundeaz organismul, produc*nd ocul endoto0inic, refractor la
tratament. %a pierderile hidrosaline prin transudaie se ataeaz i cele
prin vomismente, perspiraii, transpiraii.
>aralel cu modificrile hidrosaline n ocluzia intestinal mari
schimbri sufer i metamolismul proteinelor. >roteinele e0tracelulare
(4:9 gr.+ transudeaz ca i apa i electroliii n lumenul intestinului n
peretele lui, n abdomen, n alte organe. 6iminuarea masei proteinelor
intracelulare (19 Hg+ are loc n urma intensificrii metabolismului
celular i a dezintegrrii masei celulare.
>rin arderea proteinelor i grsimilor n organism se
acumuleaz produse metabolice i se elibereaz apa endogen ceea ce
duce la modificri eseniale a strii acido.bazice, alcaloza e0tracelular
din ocluzia incipient este nlocuit de acidoza metabolic, care n
condiiile de oligurie devine decompensat.
6ezintegrarea proteinelor intracelulare determin i eliberarea
n cantiti mari a potasiului intracelular. Dliguria asigur reinerea
potasiului n organism cu declanarea hipercaliemiei care clinic se
traduce prin aritmii, blocuri cardiace, fibrilaie atrial, convulsii i
com.
Fradul modificrilor fiziopatologice este n strict dependen
de tipul i nivelul ocluziei intestinale, precum i de perioada afeciunii.
Clasificare
>rima clasificare a ocluziei intestinale i aparine lui 'anteufel,
care a propus s deosebim,
Dcluzie mecanic n care ntreruperea tranzitului intestinal este
secundar unui obstacol.
Dcluzie dinamic sau funcional, caracterizat prin oprirea tranzitului,
secundar unei tulburri n dinamic intestinal, fr obstacol.
:?
:?
>e parcurs la perfecionarea clasificrii ocluziei intestinale au contribuit
chirurgii, Qahl, Ciuhrienco, 6.-.Altuli, @.Rortolomei, 6.-etlacec,
6.$urlui, @.Anestiadi, etc.
%a ora actual una din cele mai potrivite clasificri ni se pare cea
propus de A.F.-oloviov, din care motiv ne conducem de ea n practica
cotidian. Ea presupune urmtoarele tipuri de ocluzie,
Dcluzie mecanic
Dcluzie dinamic
Cea mecanic se mai mparte n,
Dcluzie prin strangulare, caracterizat prin faptul c mecanismul i
cauza
ocluziei determin un proces de ischemie intestinal secundar
construciei vaselor mezoului sau ale peretelui intestinal, ischemie ce
evolueaz rapid spre sfacel. -trangulrile pot fi generate de, volvulus
(torsiune+ n 1urul unui a0, favorizat de bride, tumori intestinale sau ale
mezourilor, anomalii congenitale de rotaie i bride formate de
apendice sau diverticulul 'ecHel cu e0tremitatea liber fi0at.
Dcluziile prin strangulare se nt*lnesc mai frecvent pe intestinul subire
dec*t pe colon.
Dcluzie prin obstrucie 7 provocate de factorii care constituie un
obstacol,
fr a provoca tulburri ischemice n peretele intestinal. Astuparea
intestinului poate fi datorit unui corp strin. 6e cele mai multe ori
acesta este un calcul biliar (ocluzia poart numele de ileus biliar+, mai
rar, obstacolul este reprezentant de un calcul intestinal (fecalom+, un
ghem de ascarizi (ileus ascaridian+, un ghem de pr (ileus prin
trihnobezoar+, alimente greu digestibile bogate n celuloz (ileus prin
fitobezoar+, n sf*rit de orice corp strin.
Cauza astuprii poate fi n pereii intestinului, o stenoz sau o
atrezie congenital/ o stenoz tuberculoas sau inflamatorie (boala
Crohn+, o stenoz postoperatorie (o anastomoz ru fcut+, o tumoare
benign sau malign, care crete n lumenul intestinului, etc.
Alteori, cauza este e0trinsec i ocluzia se datoreaz unei
compresiuni dinafar a intestinului. Aceasta se poate e0ercita pe o
ntindere mare i poate fi produs de o tumoare de mezenter, de un bloc
ganglionar tuberculos clasificat, de o adenopatie canceroas
metastatic, de un fibrom uterin sau de un uter gravid, de o
splenomegalie, de o tumoare a ficatului sau a pancreasului, a
rinichiului, de o stenoz e0trinsec inflamatorie i fibroas (perirectita
stenozant secundar proceselor inflamatorii pelviene 7 sindromul
I^ss+.
&n general, ocluziile prin astupare se nt*lnesc mai des pe colon
dec*t pe intestinul subire, deoarece colonul este mai des sediul
cancerelor.
Dcluzii mecanice de genez mi0t. >ot fi provocate de urmtoarele
situaii,
invaginaia unui segment intestinal ntr.altul/
proces aderenial postoperatoriu sau congenital/
strangularea herniilor e0terne/
strangulrile interne provocate de ncarcerrile unei anse a intestinului
printr.un orificiu normal sau anormal din cavitatea peritoneului.
Dcluzia dinamic. &n dependen de predominarea spasmului sau
paralizie se
mparte n,
#leus dinamic spastic nt*lnit mai rar n caz de, spasmofilie, otrvire cu
plumb, to0in de ascaride, isterie, porfirie acut, astm bronic.
#leus dinamic paralitic este mult mai frecvent i n raport de factorii
etiologici la r*ndul su se poate clasifica n,
ileusul dinamic prin iritaia sistemului nervos simpatic sau (ileusul
refle0), nt*lnit n pleurezia i pneumonia diafragmatic, fracturi
vertebrale, fracturi costale, hematom retroperitoneal, peritonite, boli
cardiace, colici nefretice, boli ale pancreasului, etc.
ileusul dinamic prin perturbri metabolice sau (ileusul metabolic)
manifestat n hipotiroidie, hipopotasemie, hipocoremie, stri careniale
vitaminice, hipocalciemie, acidoz diabetic i uremie.
ileusul dinamic prin dereglri nervoase i psihice sau (ileusul
neurogen) i (ileusul psihogen) nt*lnit n stri avansate de
poliomielit, blocri ale transmiterii nervoase la nivelul ganglionilor
nervoi vegetativi, n isterie, n alte afeciuni ale sistemului nervos
central i sistemului nervos vegetativ.
ileusul dinamic prin into0icaii sau (ileusul to0ic) nt*lnit n caz de
to0icomanii, into0icaii profesionale, oc endoto0ic, abuz de
medicamente antispastice, to0icoze traumatice, sindromul poziional,
etc.
39
39
ileusul dinamic n perioada postoperatorie sau (ileusul postoperator)
dup intervenii craniene, toracice, dar mai ales abdominale i
retroperitoneale.
6up locul obstacolului i nivelul ocluziei intestinale, deosebim,
Dcluzia nalt, pro0imal, (intestinul subire+.
Dcluzia 1oas distal (colonul+.
&n raport de timpul scurs dup debutul bolii, deosebim,
Dcluzie precoce (p*n la 48 ore+.
Dcluzie tardiv (dup 48 ore+
&n funcie de criteriul clinico.evolutiv se descriu ocluzii,
acute, instalate brusc i cu evoluie rapid i grav/
subacute cu evoluie mai lent/
cronice cu instalare lent i evoluie ndelungat (@.Angelescu, 1??<+.
Aabloul clinic
-imptomatologia ocluziei intestinale este destul de variat, n
raport de tipul ocluziei, nivelul ei, precum i de starea premorbid a
bolnavului. C*nd este localizat n segmentele pro0imale ale
intestinului (ocluzie nalt+ tabloul clinic evolueaz violent, starea
general se agraveaz progresiv, voma este frecvent, chinuitoare,
moartea survine repede. &n ocluzie distal, obstacolul fiind situat n
intestinul gros (colonul st*ng+ semnele clinice evolueaz lent, voma
apare mai t*rziu, starea general rm*ne un timp oarecare
satisfctoare. E important i mecanismul apariiei ileusului, c*nd are
loc o strangulare cu compresia mezoului i dezvoltarea rapid a
necrozei pe prim plan se situeaz durerea violent p*n la stare de soc/
e altceva c*nd ocluzia se datorete unei obstrucii 7 durerile sunt mai
puin pronunate, ced*nd locul semnelor ce trdeaz dereglri de
tranzit, vom, reinerea gazelor, balonare, etc.
6urerea este cel mai constant semn (199;+ al ocluziei intestinale. Ea
este
cauzat de distensia i hiperperistaltismul ansei supralizionale precum
i de traciunea i compresiune mezenterului. 6e aceea, obliterri ea
survine n crize intermitente, uneori paro0istice, urmate de perioade de
acalmie (durerea vine i trece+. &n strangulri, durerea este deosebit de
intens i continu.
%ocalizarea durerii spontane iniiale, variabil n funcie de nivelul
ocluziei,
poate indica locul obstacolului, fosa iliac sau flancul st*ng n
volvulusul de colon sigmoid, fosa i flancul drept n invaginaia
ileocecal/ periombilical 7 n ocluzia intestinului subire/ ulterior ea
cuprinde tot abdomenul. &n caz de ocluzie provocat durerea iniial
poate fi localizat n oriice loc al abdomenului.
6e regul, n ocluziile intestinului subire durerile se reflect n
epigastru i periombilical, iar n cele ale intestinului gros n regiunea
subombilical.
"rsturile, mai puin constante dec*t durerea constituie al doilea semn
caracteristic. >rimele vomismente, de obicei alimentare, gastrice sau
biliare, urmeaz imediat debutul i sunt refle0e. Blterior, apar
vrsturile de staz cu coninut intestinal, de culoare nchis, iar n
formele avansate 7 cu caracter fecaloid. "rsturile sanguinolente sunt
de asemenea de un pronostic deosebit de grav, indic*nd o ocluzie prin
strangulare, cu grave leziuni. "oma este un semn pregnant i precoce n
ocluzie, abundente i persistente n ocluziile nalte, i mai puin
productive n cele 1oase.
&ntreruperea tranzitului intestinal 7 este un semn comun i definete
sindromul. Acest semn nu este ntotdeauna evident, mai ales n fazele
iniiale a bolii, c*nd bolnavul mai poate prezenta unul p*n la dou
scaune din segmentul subiacent ocluziei, mai ales n formele nalte sau
c*nd avem o ocluzie parial. &ntreruperea emiterii de gaze este mai
semnificativ dec*t aceea de materii fecale 7 i mai ales necesitatea
imperioas de a elimina gaze, fr posibilitatea emiterii lor. &n cursul
evoluiei ntreruperea tranzitului se instaleaz cu un fenomen
caracteristic.
%a e0aminarea fizic depistm urmtoarele simptoame,
#nspecia abdomenului evideniaz trei semne foarte importante,
meteorismul, peristaltismul, i asimetria. 'eteorismul poate fi localizat
sau generalizat. #niial el este localizat la nivelul sediului ocluziei i
produce o asimetrie a abdomenului. &n volvulusul sigmoidului
constatm o balonare asimetric, cu a0a mare orientat dinspre fosa
iliac st*ng spre hipocondru drept. Acesta este semnul lui $aGer. &n
31
31
ileusul colic se evideniaz distensia marcat a cecului cu clapota1
sonoric cecal 7 semnul lui $ouveret. &n ocluziile nalte meteorismul
poate fi absent i ocluzia cu abdomen plat este posibil.
>eristaltismul este unul din semnele cele mai importante ale
ocluziei. %a nceput se poate observa cum unda peristaltic se propag
de.a lungul unei anse i se oprete ntr.un anumit punct, de obicei
acesta fiind sediul obstruciei (semnul IMnig+. &n perioadele naintate
peristaltica dispare din cauza epuizrii forei de contracie a
intestinului.
>ercuia (ciocnirea+ abdomenului permite obinerea urmtoarelor date,
timpanism generalizat/
timpanism pronunat deasupra locului asimetric 7 semnul Qahl/
dispariia matitii hepatice prin distensia colonului (semnul Celoditi+/
matitate deplasabil pe flancuri c*nd e0ist lichid de ascit n fazele
avansate ale ocluziei/
provocarea clapota1ului n balonrile localizate sau generalizate
(semnul -clearov+.
>alparea abdomenului are n primul r*nd menirea logic de.a inspecta
punctele herniare. &n plus palparea furnizeaz urmtoarele elemente,
decelarea de puncte dureroase, de obicei n dreptul ansei strangulate,
evideniate mai ales n timpul acceselor dureroase/
rezistena elastic a peretelui abdominal/
absena contracturii abdominale 7 n fazele iniiale, prezena indic o
complicaie grav, infarct enteromezenteric sau perforaia unei anse
necrozate.
Auscultaia abdomenului relev,
prezena hiperperistaltismului prin zgomote vii, frecvente, care se aud
uneori la deprtare 7 semnul lui -chlanghe, caracteristic pentru
perioada iniial a ocluziei/
zgomotul picturii n cdere 7 semnul lui -pasocucoHi, caracteristic
pentru perioadele naintate, c*nd peristaltica lipsete/
silenium abdominal absolut cu distingerea murmurului respirator i a
zgomotelor cardiace 7 semnul 'ondor, caracteristic pentru faza
terminal cu necroza intestinului i peritonitei difuz.
Aueul rectal efectuat obligatoriu n toate cazurile de ocluzie intestinal
i de
suspecie poate evidenia o leziune rectal, stenozant, un neoplasm,
calculi intestinali, etc. &n volvulusul sigmoidului vom depista ampula
rectal goal, destins (semnul lui RochKag.Frecov+.
Aueul vaginal complecteaz tueul rectal i informeaz asupra unor
afeciuni genitale, fibroame uterine mari care dau compresiune, tumori
ovariene torsionate, etc.
-emne generale
&n ocluziile prin obturare a nceput starea general este bun,
pulsul normal, fr febr, bolnavul prezent*nd doar o oarecare nelinite
din cauza durerii (n timpul ei+. Blterior, starea general se altereaz
progresiv, pulsul devine rapid i slab, febra rm*n*nd un timp
neschimbat (semnul (foarfecii)+.
&n ocluzii prin strangulare debutul este brusc, durerea de la bun
nceput devine insuportabil, nsoindu.se de an0ietate, paloare,
transpiraie, foarte repede se instaleaz semne de oc cu tahipnoe,
hipotensiune, oligurie, etc.
&n ileusul dinamic simptomatologia este caracteristic prin
distensie i ntreruperea tranzitului intestinal. 6istensia abdominal este
puin dureroas, relatat de bolnav mai mult ca o senzaie de tensiune.
&ntreruperea tranzitului este total i vrsturile de staz, la nceput de
volum moderat, ulterior devin abundente i fecaloide.
-tarea general se altereaz iniial lent prin pierderile de ap i
electrolii, ulterior mai rapid, prin abundena vrsturilor.
%a e0amenul clinic se constat un abdomen destins i suplu,
nedureros sau foarte puin sensibil. >ercuia pune n eviden un
timpanism generalizat, dar c*nd ileusul dinamic este secundar unei boli
care se nsoete de revrsat peritoneal (sarcin e0trauterin rupt,
pancreatit acut+ decelarea matitii deplasabile este posibil.
6iagnosticul ocluziei intestinale se stabilete pe baza
anamnezei, semnelor clinice descrise mai sus, e0amenul radiologic i
de laborator.
Anamneza pe l*ng debutul bolii poate furniza informaii utile
pentru a ne orienta n vederea mecanismului i tipului de ocluzie,
suportarea unor operaii n trecut, suferini de colici biliare, semne de
tumoare intestinal, anomalii congenitale, etc.
34
34
E0amenul radiologic completeaz semiologia clinic i este
foarte important contribuind nu numai la diagnostic ca atare, dar
nlesnind i precizarea tipului i nivelului ocluziei.
=adiografia simpl de ansamblu poate evidenia,
imagini hidroaerice comparate cu cuiburile de r*ndunic 7 semnul lui
Iloiber. &n ocluzia intestinului subire, imaginile hidroaerice sunt
numeroase, de dimensiuni mici i cu sediul central/ n ocluzia
intestinului gros sunt mai puine la numr, de dimensiuni mari i
localizate lateral/
aer n calea biliar principal (pneumocolie+ datorit fistulei
colecistoduodenale, precum i prezena calculului n intestin n ileusul
biliar/
n volvulusul sigmoidian ansa sigmoidian apare dilatat i distins
p*n la diafragm, cu aspectul (camerei de biciclet).
&n cazurile c*nd diagnosticul este dificil, c*nd trebuie concretizat tipul
i
nivelul ocluziei se recurge la radioscopia (grafia+ cu contrast care poate
fi descendent 7 bariul fiind introdus prin stomac, efect*ndu.se peste
fiecare 2.8 ore, radioscopia (grafia+ direct a abdomenului urmrind
minuios migraia contrastului. -.a constatat c peste 2.8 ore masa de
contrast trebuie s fie n cec. 6ac bariul se reine n intestinul subire
mai mult de 8.: ore putem suspecta un obstacol n segmentele
superioare a tractului digestiv. Acest procedeu a fost propus de ctre
-chKarz n 1?11 i este foarte util n depistarea ocluziei intestinului
subire.
Atunci c*nd suspectm o ocluzie 1oas cu sediul n intestinul
gros vom efectua o irigografie prin intermediul unei clisme baritate. Ea
ne va preciza nu numai nivelul ocluziei, ci i cauza ei, tumoare,
volvulus, invaginaie, etc.
E0amenul de laborator. Este util a determina hemograma,
proteinograma, ionograma sanguin i urinar, ureea sanguin i
urinar, pR.lui sanguin, hematocritul, toate aceste indic*nd,
hemoconcentraie, hiponatriemie, hipocloremie, acidoz metabolic.
@umrul leucocitelor p*n la 1:.999 indic ocluzie prin obturare, ntre
1:.49.999 7 ocluzie prin strangulare, iar ntre 4:.89.999 leucocite 7
infarct enteromezenteric. -.a observat un paralelism 7 cu c*t e mai
pronunat devierea leucocitelor n st*nga, cu at*t mai pronunate sunt
modificrile morfologice n ansa cointeresat.
6iagnosticul diferenial trebuie fcut un principiu cu toate
afeciunile care produc un sindrom abdominal acut caracterizat prin
dureri, vrsturi, distensie abdominal i tulburri de tranzit intestinal,
cum sunt, ulcerul gastroduodenal perforat.
D problem dificil este i diferenierea ileusului mecanic de cel
dinamic. Elementele de diagnostic care pledeaz pentru ocluzia
mecanic sunt condiiile de apariie a ileusului, caracterul viu al durerii,
distensia dureroas, vrsturile precoce, constatarea peristaltismului de
la nceput chiar e0agerat.
&n ocluziile dinamice semnele sunt mai puin evideniate,
durerile se asociaz uneori cu colici nefretice sau biliare, tranzitul
intestinal este oprit parial i poate fi restabilit pe cale medicamentoas.
E0amenul radiologic depisteaz n primul caz niveluri hidroaerice
(semnul Iloiber+, iar n al doilea caz arat mai mult o distensie
generalizat a anselor.
E foarte important de menionat c evoluia poate releva semne
clinice sau radiologice n favoarea uneia sau alteia dintre forme, dar
dac diagnosticul nu este clasificat i sunt prezente elemente care
impun o intervenie de urgen, aceasta nu trebuie temporizat prea
mult, riscul agravrii ocluziei mecanice fiind mai mare dec*t al unei
laparotomii n ocluzia dinamic.
Aratament
-copul principal n tratamentul ocluziei intestinale mecanice
este ndeprtarea cauzei i restabilirea funciei normale a intestinului
fapt ce poate fi asigurat numai prin intermediul operaiei. 6ar pentru a
obine rezultate bune operaia este completat de,
reducerea distensiei intestinale i implicat a tuturor tulburrilor legate
de ea/
reechilibrarea hidroelectrolitic.
Aceste dou strict necesare compartimente al tratamentului comple0 se
efectueaz p*n la, n timpul i dup operaie.
>regtirea preoperatorie at*t n sensul volumului, coninutul
infuziei, c*t i ceea ce privete durata este n concordan cu
32
32
mecanismul i tipul ocluziei, starea bolnavului, timpul scurs dup
debutul bolii.
Bn element important n perioada preoperatorie este
decompresia tractului digestiv i combaterea distensiei intestinale.
Aceste momente se efectueaz prin aspiraie digestiv continu. &n
acest scop sunt utilizate sonde tip '#%%E=.A$$DA, -mitt, %eonard
sau obinuite, care ptrund p*n n ansa supralezional.
Aspiraia este ns eficace i c*nd sonda este plasat n duoden
sau stomac. Aspiraia reduce distensia intestinal, modific i ntrerupe
cercul vicios dintre distensie i tulburrile circulatorii, nlocuiete
transudarea cu resorbie, amelioreaz starea general a bolnavului.
%ichidele aspirate se calculeaz pentru a intra n bilanul pierderilor de
ap i electrolii/ sonda se menine p*n la reluarea tranzitului digestiv.
Concomitent bolnavului i se aplic un bloca1 novocainic
paranefral "inevschi, sau i mai bine, un bloca1 epidural cu lidocain,
iar segmentele inferioare se elibereaz de coninut cu a1utorul clismelor
(evacuatoare, saline, sifon+.
6ereglrilor hemodinamice ne fiind pronunate deficitul
hidrosalin va fi compensat prin infuzii de soluii =inger lactat, glucoz
:;, soluie fiziologic (9,?; sodiu @aCl+ n volum de 1 ] . 4 l Z 299.
:99 ml plasm sau substituenii lui. Acest tratament preoperator
dureaz 2.8 ore i este folosit nu numai n scopuri terapeutice ci i
diagnostice. 6ac n acest rstimp starea bolnavului nu se amelioreaz
diagnosticul se nclin definitiv spre ileus mecanic care necesit o
intervenie chirurgical.
Eficiena tratamentului preoperator se apreciaz dup apariia
corectrii tulburrilor funcionale circulatorii, corectarea tulburrilor
ventilatoare, apariia unei diureze de :9 ml pe or, micorarea setei,
dispariia pliului cutanat, umezirea mucoasei linguale, restabilirea
(barem parial+ a peristaltismului i tranzitului intestinal.
Cu totul alta este tactica medical n cazurile c*nd bolnavul este
spitalizat n primele ore dup mbolnvire, dar ntr.o stare grav cu
semnele unei ocluzii prin strangulare, dereglarea simitoare a
hemodinamicei, prezena lichidului liber n abdomen, hiperleucocitoz,
elevarea activitii proteolitice a s*ngelui, etc.
Cauza strii lor grave este determinat de diminuarea "-C
(volumul s*ngelui circulant+, into0icaie i invazia bacterian n
abdomen. Aceti pacieni chiar la internare prezint dereglri serioase
nu numai a macro. ci i a microcirculaiei. 6eaceea pregtirea
preoperatorie n aceste cazuri va fi mai intensiv i va dura mai puin
timp, chiar reechilibrarea va urmri i deocarea. &n acest scop bolnavul
va fi introdus direct n sala de operaii, unde i se va cateteriza
v.subclav i i se va infuza un get poliglucin, plasm, albumin,
reopoliglucin, hemodez, etc. %a soluiile infuzate se va ane0a
prednizolonul 299.899 mg, glucozite, cocarbo0ilaz, acid ascorbic.
#nfuzia va dura o or i se va efectua sub controlul A"C (tensiunii
venoase centrale+.
Aratamentul operator
-e efectueaz sub anestezie general cu rela0are muscular i
are drept scop depistarea i nlturarea cauzei i restabilirea funciei
normale a intestinului.
Calea de acces este laparotomia medie median, care totdeauna
trebuie s fie larg i s nlesneasc revizia intraabdominal. =evizia se
va efectua prudent, dup infiltraia rdcinei mezenterului cu novocain
9,:; . 59.199 ml i va ncepe cu segmentul ileocecal. 6ac cecul este
normal obstacolul trebuie cutat n poriunea intestinului subire, dac
el este balonat 7 cauza ocluziei este situat n colon.
6e multe ori pentru nlesnirea e0plorrii cavitii abdominale n
cutarea cauzei ileusului precum i pentru ameliorarea microcirculaiei
n ansele destinse supralezionale se cere o decompresie intraoperatorie,
care poate fi efectuat prin diferite procedee, deplasarea sondei
nazogastrale sub controlul (U.Iriszar, #.'.6ederer+, enterotomie
(6.setlacec, A.A.Palimov+ sau prin segmentul pro0imal al ansei
necrozante dac e planificat rezecia ei.
Aratamentul concret chirurgical depinde de cauza ocluziei i de
viabilitatea intestinului,
n ocluziile prin strangulare se nltur cauza ocluziei i de viabilitatea
intestinului/
n ocluziile prin strangulare se nltur cauza (devolvulare,
dezinvaginale, seciunea unei bride, a aderenilor, dezincarcerare n
hernii+ i timp de 49 min. se supravegheaz ansa n cauz dup
nfurarea ei n comprese umede i calde i infiltrarea mezoului cu
novocain 9,:;.
38
38
6ac peste 1:.49 min. culoarea ansei devine rou.pal, peristaltica
revine,
iar la percuii prudente apar contractri a peretelui i circulaia
marginal este pulsativ 7 ansa se consider viabil i poate fi
reintegrat n abdomen. &n caz contrar se e0ecut rezecia ei n limitele
urmtoare 7 1:.49 cm de la marginea necrozei vizibile spre ansa distal
i 29.89 cm spre cea pro0imal cu aplicarea unei enteroanastomoze
(latero.lateral) sau termino.terminale) (A.A.Palimov+.
&n ocluziile prin obstrucie se efectueaz enterotomia cu
nlturarea unui calcul biliar sau unui corp strin, a unui ghem de
ascaride i operaia se termin cu enterorafie n 4 straturi.
&n caz de tumoare sau stenoz parietal se efectueaz rezecia
segmentului n cauz, care se termin n raport de starea bolnavului cu
o anastomoz primar sau cu o derivaie e0tern, enetrostomie,
colostomie.
E de memorizat 7 n timpul operaiei se efectueaz ambele
elemente suplimentare 7 de compresie tractului digestiv i
reechilibrarea hidroelectrolitic.
Aratamentul n perioada postoperatorie urmrete urmtoarele
scopuri,
decompresia tractului digestiv/
reechilibrarea hemeostazei/
restabilirea peristaltismului/
prent*mpinarea complicaiilor.
6ecompresia tractului digestiv se efectueaz prin sonda nazogastral,
deplasat manual n timpul operaiei cu anastomoza aplicat n caz de
rezecie a ansei necrotizate i prin sonda introdus n acelai timp prin
rect n intestinul gros. Bn moment de mare importan n aspectul
decompresiei i a ameliorrii strii bolnavului prezint restabilirea
peristaltismului intestinal i normalizarea funciei digestive. &n acest
scop se nfptuiete reechilibrarea hidroelectrolitic, in*nd cont de
faptul c ionii de potasiu (I+ influeneaz n direct funcia motoric a
intestinului. &n afar de aceasta ncep*nd cu ziua a 8.a se administreaz
clisme saline, soluie hipertonic (@aCl 7 19;.29,9 iLv+, medicaie
stimulant a peristalticii intestinale 7 prozerin, calimin iLm.
=olul cel mai important pe tot parcursul tratamentului ocluziei
intestinale i revine terapieie infuzionale, scopul creia este
reechilibrarea volumului de lichid i concentraiei de electrolii, n
primul r*nd 7 @a, Cl, I, 'g, precum i nivelului de albumin.
&n perioada postoperatorie terapia infuzional este o prelungire
a celei efectuate p*n la operaie i n timpul ei i se efectueaz la fel n
conformitate cu datele clinice, indicii diurezei, A"C, ionogramei,
hematocritului, etc.
"olumul infuziei trebuie s coreleze cu cel al pierderilor, deci
se va lua n consideraie, pierderile obinuite oricrui organism
(respiraia 7 599 ml, transpiraia 7 :99 ml, cu fecaloide 7 199.499 ml i
prin urin 7 1999.4999 ml, total 7 2.8 l n 48 ore+ Z pierderile prin
aspiraie, vrsturi. 6e regul, n ocluziile precoce se infuzeaz 1 ] . 4
l, n cele tardive 1 ] . 8 l i mai mult.
&n cazuri necesare poate fi utilizat formula lui =ondall.
6ificitul de lichide [ (1. 89LR+ 0 masa HgL:, unde R este hematocritul.
&n ceea ce privete componena calitativ ea va include, soluii
electrolitice (sol.=inger, sol.fiziologic, aesol, trisol, disol, sol.glucoz
:.19; cu insulin, albumin+, soluii cu aminoacizi (amnozol, alvezin,
poliamin+, plasm i substituenii si. 6ificitul de potasiu (I+ este
restituit prin soluii de clorur de Haliu de 1;, 2;, :;, <,:; n
conformitate cu ionograma sanguin ureic. >entru combaterea
acidozei sunt utilizate soluii de 8; de bicarbonat de sodiu (@a+, 1,?;
de lactat de sodiu, tris.bufer, etc. &n toate strile grave este indicat
transfuzia direct de s*nge, care are o aciune multipl.
Eficacitatea terapiei infuzionale o demonstreaz, hematocritul,
ionograma, electroforegrama, pR.ul, diureza, A"C, datele clinice,
pulsul, tensiunea arterial, limba, tegumentele, peristaltismul, dispoziia
bolnavului, setea.
D atenie deosebit cere prent*mpinarea i combaterea
complicaiilor, inundaia traheobronic, ocul, stopul cardiac,
pneumoniile, tromboembolia, fistula intestinal, peritonita, ileusul
dinamic i cel mecanic prin aderene, evisceraia, etc.
&n acest scop se va efectua o reechilibrare adecvat a
homeostaziei, se vor administra soluii dezagregante (reopoliglucin,
hemodez+, anticoagulani (heparin :999 Bn. 0 8.3 ori pe zi+,
antifermeni (trazilol, contrical, gordo0+, antibiotice, inclusiv
intraabdominal/ o comportare activ a bolnavilor, etc.
3:
3:
>rogresele realizate printr.o mai bun cunoatere a
fiziopatologieie, a reechilibrrii i printr.o corecie indicaie
chirurgical au fost urmate de evidente ameliorri ale rezultatelor,
mortalitatea care n deceniul al ###.a al secolului a1ungea la 39.3:;
(#.'iller+, scz*nd n urmtoarele 4 decenii p*n la 49.4:;, a a1uns n
zilele noastre mai 1os de 19;. &n =' 7 :.:; (1??:+.
Bn rol important n scderea esenial a mortalitii l 1oac i
nivelul de cultur general i mai ales de cultur sanitar al populaiei 7
n ultimii ani s.a redus simitor numrul bolnavilor spitalizai dup 48
ore dup mbolnvire.
99-JC 3e!itonitele
> E = # A D @ # A E % E
Aermenul peritonit cuprinde totalitatea tulburrilor locale i
generale provocate de inflamaia septic, chimic sau combinat a
peritoneului venit n urma afeciunilor i traumatismelor organelor
abdominale.
>eritoneul este o membran seroas bogat n vase sanguine,
limfatice i terminaii nervoase. Este cea mai ntins seroas din
organism, av*nd suprafaa de circa 4 m4. Este prezent printr.o foi
visceral, care acoper viscerele abdominale i una parietal care
tapeteaz faa intern a pereilor abdominali. &ntre ele se delimiteaz
cavitatea peritoneal, care n condiii normale este virtual, conin*nd
apro0imativ :9 ml lichid peritoneal.
>eritoneul este alctuit dintr.un epiteliu plat, aa.numitul
mezoteliu. Celulele mezoteliale sunt unistratificate au microvili i sunt
aezate pe o membran bazal care le desparte de esutul con1unctiv
submezotelial (lamina proprie+.
>eritoneul diafragmatic prezint spaii ntre celulele mezoteliale
cu un diametru de 5.14 mm, spaii denumite (stomat). -tomata
funcioneaz ca un mecanism valvular permi*nd ptrunderea lichidului
peritoneal n canalele limfatice, prin limfatice retrosternale i
mediastinale anterioare, n canalul toracic.
Celulele mezoteliale care mrginesc stomata conin filamente
contractile de actin care pot regla dimensiunea porilor.
Absorbia rapid a bacteriilor i endoto0inelor prin stomata
diafragmatic este considerat ca un mecanism principal n patogenia
efectelor sistemice grave n peritonit.
Contraciile diafragmului n inspir accelereaz trecerea
lichidului peritoneal prin stomat prin efect de aspiraie cranial.
=efle0ul n e0pir este prevenit printr.un mecanism valvular al vaselor
limfatice. &n felul acesta se instaleaz un flu0 direcionat al lichidului
peritoneal. %a om flu0ul este de la 1 la 2 litri pe zi ceea ce nseamn o
capacitate de 9,:.1,9 mlLHgLor.
>eritoneul ndeplinete numeroase funcii, de resorbie, de
secreie, de protecie antiinfecioas, de cicatrizare i de fi0are a
organelor intraabdominale. &n acelai timp, bogia ple0urilor i
terminaiunilor nervoase face ca el s constituie o vast suprafa
interoceptiv, e0trem de sensibil la cei mai variai e0citani, chimici,
microbieni, to0ici, mecanici i s provoace n mod refle0 tulburri
grave locale i generale.
>eritoneul parietal este bine inervat at*t de fibre nervoase
aferente somatice c*t i de cele vegetative. Cel mai bine inervat este
peritoneul parietal anterior, iar cel cu inervaia cea mai slab prezentat
este cel pelvin. #nflamaia peritoneului parietal este ceea care d
semnele clinice de peritonit evidente la palparea abdomenului. -pre
deosebire de peritoneul parietal, cel visceral este inervat doar de
sistemul nervos vegetativ i este mult mai puin sensibil. D inervaie
ceva mai bogat prezint rdcina mezenterului i arborele biliar.
>eritoneul are i o important funcie de membran biologic.
6oar :9; din ntreaga suprafa a peritoneului este considerat a avea
funcii de absorbie. >rin peritoneu pot trece, apa, electroliii,
moleculele mici i multe macromolecule (proteine+. Eluidele circul
bidirecional ntre cavitatea peritoneal i plasm. Aransportul
electroliilor se face prin difuzie.
Absorbia peritoneal este dependent de presiunea
intraperitoneal, temperatur, deshidratare, oc, presiunea portal i
grosimea peritoneului.
6rena1ul eta1ului supramesocolic se face n direcie cranial, iar
al abdomenului inferior i mi1lociu n sens caudal. Aceast circulaie
e0plic localizrile predilecte ale abceselor intraperitoneale.
33
33
$acteriile i produii bacterieni activeaz complimentul din
lichidul peritoneal cu eliberarea de C2a i C:a, care stimuleaz
chemotactismul neutrofilelor i degranularea basofilelor i a
mastocitelor. Chiar chirurgia abdominal electiv, fr o contaminare
evident, induce un flu0 rapid de polimorfonucleare, care pot a1unge la
peste 2999Lmm2. Brmeaz un aflu0 masiv de macrofage. 'astocitele
peritoneale elibereaz substane vazoactive, se produc opsonine i este
activat complimentul.
Bn rol important n fiziologia cavitii peritoneale l 1oac
omentul mare care este bogat vascularizat are o marcat activitate
angiogenetic i este o surs bogat de factori de cretere. Ca i
peritoneul parietal diafragmatic, omentul poate absorbi corpi strini i
bacterii. %a nivelul omentului e0ist aglomerri de celule
mezenchimale numite (pete lptoase), care sunt o surs de
polimorfonucleare, macrofage i limfocite. Aceste (pete) sunt situate n
1urul unor convoluii capilare numite (glomeruli omentali).
'acroscopic apar ca nite fire de bumbac. Ele sunt prezente n numr
ma0im la copii (49.89Lcm4+ cu naintarea n v*rst numrul lor scade
p*n la :Lcm4. (@acatani A., 1??3/ Reel I.A., 1??3/ %i #., 1??2/
Ctlin "asilescu, 1??5+.
'odul de a reaciona al peritoneului const n producerea unei
e0udaii abundente i producerea de anticorpi i fibrin n scopul
limitrii infeciei i formrii de aderene n 1urul focarului patologic.
Etiopatogenie
#ndiferent de cauz peritonita n final este o inflamaie
microbian tipic. Cile de infectare ale cavitii peritoneale sunt,
perforaia/
calea hematogen/
calea limfatic.
>erforaia const n crearea unei comunicri ntre lumenul organelor
cavitare abdomino.pelvine i cavitatea peritoneal. Cauza perforaiei
este divers,
cauza e0tern (plgi penetrante i perforante ale abdomenului, contuzii
cu leziuni viscerale, intervenii chirurgicale abdominale, perforaie
visceral accidental dup diverse e0amene endoscopice etc.+/
perforaia patologic a unui segment al tubului digestiv, de la esofagul
abdominal la segmentul intraperitoneal rectal/
perforaiile patologice ale cilor biliare intra. i e0trahepatice/
perforaii netraumatice n afara tubului digestiv 7 ruptura n peritoneu a
unei hidronefroze sau a vezicii urinare/ ruptura n peritoneu a unei
colecii supurate de origine genital (piosalpin0, abces ovarian+,
hepatic (abces hepatic, chist hidatic supurat+, splenic sau pancreatit.
#mportant pentru virulen i natura germenului este sediul perforaiei,
flora microbian va fi cu at*t mai comple0, determin*nd peritonite
grave, cu c*t perforaia va avea sediul mai 1os pe tubul digestiv.
Calea hematogen se nt*lnete n septicemii i determin peritonita
acut
primitiv, foarte rar, dealtfel (pneumococic, gonococic,
streptococic+.
Calea limfatic servete la propagarea infeciei de la un organ
abdomino.
pelvin la seroas i este ncriminat n colecistita acut, n inflamaiile
organelor genitale, n apendicita acut, n toate acele forme anatomo.
clinice, n care perforaia peretelui organului incriminat nu se poate
constata macroscopic.
>rintre cauzele concrete a peritonitei acute pe primul loc se
situeaz apendicita acut (29.:9;+, dup care urmeaz n scdere,
ulcerul gastro.duodenal perforativ (19.4<;+, colecistita acut (19.
11;+, perforaiile organelor cavitare posttraumatice (1.11;+, peritonita
postoperatorie (:;+, pancreatita acut (8;+, ocluzia intestinal (2;+,
afeciunile acute ale organelor genitale, abcese intraabdominale etc. (E.
'aloman, 1?54+.
Eace menionat faptul c cele mai grave forme de peritonit se
declaneaz n caz de pancreonecroz a.acut, abcese intraabdominale,
perforaii posttraumatice i peritonite postoperatorii, constituind mai
bine de :9 la sut n structura mortalitii.
6intre factorii microbieni cel mai frecvent este nt*lnit
colibacilul (3:;+, urmat de cocii piogeni (29;+. &n ultimul timp a
crescut vdit ponderea microflorei condiional patogen (anaerobii
saprofii, bacteroizii+. &n 2:; cazuri microflora este asociat.
Eiziopatologie
6intre multiplele dereglri ale homeostaziei, provocate de
peritonit rolul decesiv, at*t n evoluarea procesului patologic, c*t i n
3<
3<
finala lui, i revine into0icaiei. E cunoscut faptul, c suprafaa
peritoneului (circa 4m4+ este echivalent cu suprafaa dermal a
organismului. 6in aceast cauz procesul supurativ declanat n
abdomen foarte rapid inundeaz organismul cu to0ine at*t de origine
bacterian, c*t i endogen, aprute n urma metabolismului
schimonosit din focarul inflamatoriu. Acestea sunt productele
metabolismului incomplet al proteinelor, proteazele lizosomale aprute
n urma dezintegrrii leucocitelor i microbilor, nsui germenii vii i
mori i, n sf*rit, aminele biogene active 7 histamina, serotonina,
heparina, .a. demne s provoace transformri imunobiologice
profunde. Aoi aceti factori susin infecia cavitii peritoneale i
produc iritaia peritoneului, servind drept izvor pentru o impulsaie
patologic n ganglionii vegetativi ai mezoului, ceea ce determin
paralizia tractului digestiv. Atonia intestinal i oprirea tranzitului se
soldeaz cu o acumulare masiv de ap, proteine i electrolii n
lumenul intestinal. Ripocaliemia ca i pierderile eseniale de serotonin
zdrnicesc conducerea nervoas i sporesc pareza intestinal cu
aglomerarea de to0ine. Drganismul se spoliaz de lichide i electrolii,
proteine i alte substane importante, ceea ce d natere sindromului
umoral la care se adaug efectele neurovegetative. E dovedit faptul, c
peritoneul inflamat dispune de o poten de reabsorbie mai mare dec*t
cel normal. Briaa suprafa de reabsorbie a peritoneului, precum i a
mucoasei intestinului paralizat face s treac n circulaia sanguin i
limfatic produse to0ice i germeni, ceea ce e0plic afectarea
parenchimului hepatic, renal, suprarenal i pulmonar.
Euncia de dezinto0icare a ficatului este mare 7 el inactiveaz
p*n la 39 mg to0in bacterian pur pe 1 or, ns, cu progresarea
procesului supurativ funcia aceasta slbete i to0inele inundeaz
organismul, provoc*nd tulburri eseniale hemodinamice i respiratorii.
&n zona inflamatorie are loc dezintegrarea structurilor colagenoase,
adic prevaleaz procesele cataboloce. >e l*ng aceasta o mare parte a
proteinelor se utilizeaz la formarea anticorpilor i la producerea
elementelor figurate a s*ngelui, precum i la compensarea consumrilor
energetice.
&n legtur cu cele e0puse, pierderile de protein n peritonita
purulent difuz capt proporii mari, enorme. &n 48 ore bolnavul cu
peritonit difuz poate pierde p*n la ?.19 l lichide i p*n la 299 mg
proteine. -e dezvolt hipovolemia intracelular cu hipocaliemie
intracelular, concentraia de potasiu n sectorul e0tracelular rm*n*nd
neschimbat.
6ereglrile hidro.saline i proteinice, hipovolemia, precum i
modificrile din sistemul de hemostaz i a reologiei s*ngelui aduc
dup sine mari schimbri din partea microcirculaiei, av*nd ca
consecin acidoza metabolic intracelular.
Clasificare
6eosebim peritonite primitive i secundare (ma1oritatea
absolut+, acute i cronice. Acestea din urm n e0clusivitate au un
caracter specific 7 de origine tuberculoas, parazitar, canceroas etc.
>eritonita acut n raport de capacitatea peritoneului i a epiplonului de
localizare a procesului infecios se mai poate submpri n peritonita
acut localizat i peritonita acut generalizat. &n corespundere cu
devidierea cavitii abdominale n ? sectoare (epigastru, mezogastru
etc.+, peritonita acut local este aceea, care cuprinde nu mai mult de 4
sectoare abdominale. %a r*ndul su peritonita local poate fi limitat
(abcese limitate ale cavitii peritoneale+ i nelimitat (care n lipsa
unui tratament adecvat va trece n peritonit generalizat+.
>eritonita generalizat se mparte n peritonita generalizat
difuz (inflamaia cuprinde 4.: sectoare+ i total.
6up caracterul e0udatului deosebim peritonite, seroase,
serosofibrinoase, fibrinozo.purulente, purulente, bilioase, stercorale,
fermentative etc.
&n evoluia peritonitelor distingem 2 faze,
1+ faza reactiv (primele 48 ore+ . cu manifestri locale ma0ime i mai
puin de caracter general/
4+ faza to0ic (48.<4 ore+ . diminuarea modificrilor locale i creterea
simptoamelor generale (semnele into0icaiei+/
2+ faza terminal (dup <4 ore+ . into0icaia ma0imal la limita
reversibilitii.
Clasificarea Ramburg,
>eritonite primare/
>eritonite secundare/
Aeriare,
peritonite la care nu se evideniaz germenii patogeni/
peritonite produse de ciuperci/
35
35
peritonite cu bacterii cu patogenitate sczut/
peritonitele teriare apar tardiv, consecutiv unor peritonite secundare,
pe fondul unor perturbri ma1ore n aprarea imun a organismului.
Abcese intraabdominale,
cu peritonit primar/
cu peritonit secundar/
cu peritonit teriar.
-#'>AD'AAD%DF#E
-emnele peritonitei acute sunt variate, n funcie de virulena
germenilor, ntinderea procesului inflamator, durata de instalare,
reactivitatea organismului i afeciunea care a dus la peritonit.
Anamnestic este important s culegem semnele iniiale ale afeciunii
respective (apendicita acut, colecistita acut, ulcerul perforat etc.+. &n
peritonita dezvoltat deosebim semne, A . funcionale/ $ . fizice/ C .
clinice generale.
A. -emne funcionale,
1+ 6urerea este cel mai constant semn. -e cere de concretizat, apariia
(brusc, lent+, localizarea (epigastru, fosa iliac dreapt etc.+, iradierea .
n form de centur, n omoplatul drept .a., evoluia paro0ismele/ este
continu, se intensific la apsare, tuse, percuie/
4+ "rsturile sunt frecvente, la nceput . alimentare sau bilioase, mai
t*rziu cu coninut intestinal, n faza terminal fecaloide/ aproape
totdeauna sunt nsoite de greuri/
2+ Dprirea tranzitului intestinal se produce iniial prin ileus dinamic
refle0, ulterior put*nd s se supraadaoge o ocluzie mecanic/
8+ -ughiul apare n formele difuze cu antrenarea n procesul inflamator
a peritoneului cupolei diafragmatice i iritarea nervului frenic.
$. -emnele fizice abdominale.
Contractarea abdominal este simptomul cel mai stabil i sigur al
peritonitei. %imitat la nceput, se generalizeaz rapid, are diverse
intensiti merg*nd p*n la Sabdomenul de lemnS. =sp*ndirea acestei
contracturi musculare poate fi diferit, n funcie de cauza peritonitei
(localizat n fosa iliac dreapt n caz de apendicit acut sau pe tot
ntinsul abdomenului . n ulcerul perforat gastroduodenal+ i de timpul
ce s.a scurs de la debutul bolii. &n faza terminal a peritonitei aprarea
muscular este nlocuit de meteorism i abdomenul este balonat. Cu
toat valoarea ei deosebit contractarea muscular poate lipsi n
formele hiperto0ice sau astenice ale peritonitei, mai ales la bolnavii cu
stare general alterat, la btr*ni sau la copii. >oate fi de asemenea
mascat prin administrarea de antibiotice sau opiacee.
%a inspecia abdomenului contractura muscular se poate bnui prin
aceea c abdomenul este retractat i imobil n timpul micrilor
respiratorii. Ausa este imposibil sau foarte dureroas (semnul tusei+.
>alparea abdomenului evideniaz aprarea muscular. >rin palpare se
evideniaz de asemenea i prezena semnului $lumberg
(decomprimarea brusc a peretelui abdominal dup apsarea progresiv
a acestuia declaneaz o durere pronunat+. Aot prin palpare obinem i
simptomul 6ieulafoG . hiperstezia cutanat, semn ce ine de starea de
parabioz a terminaiunilor nervoase. >ercuia abdomenului evideniaz
e0istena unor zone anormale de sonoritate sau de matitate, dispariia
matitii hepatice ntr.o perforaie gastro.duodenal, matitate
deplasabil pe flancuri, n peritonita difuz cu revrsat lichidian peste
:99 ml. >rin percuie se evideniaz sensibilitatea dureroas a
abdomenului . semnul Sclopoelului) sau SrezonatoruluiS ('andel.
=azdolsHi+.
Auscultaia abdomenului evideniaz silenium abdominal (semnul
'ondor+, consecin a ileusului dinamic.
Aueul rectal sau vaginal provoac durere la nivelul fundului de sac
6ouglas care bombeaz n cazul acumulrii e0sudatului n cavitatea
pelvian (iptul 6ouglasului sau semnul Iulencampf.Frassman+.
C. -emne clinice generale
Aemperatura la nceput (n faza reactiv . 48 ore+ poate fi normal, n
faza to0ic . 25,:JC, n faza terminal . are un caracter hectic. >ulsul n
faza iniial este puin accelerat, dar mai t*rziu este concordant cu
temperatura.
Aensiunea arterial la nceput este normal, mai t*rziu cu tendin spre
diminuare.
-tarea general, bolnavul este palid, figura e0prim durere i suferin.
&n faza to0ic se observ o nelinite, bolnavul este agitat/ n faza
terminala apar halucinaii vizuale i auditive/ faa este alterat
caracteriz*ndu.se prin subierea aripilor nasului i respiraie accelerat.
E!A'#@C=# >A=AC%#@#CE
E0amenul de laborator indic hiperleucocitoz cu creterea dinamic i
o deviere la st*nga a formulei leucocitare (neutrofilie+.
3?
3?
&n faza terminal numrul de leucocite scade (fenomenul utilizrii+,
rm*n*nd ns devierea spre st*nga pronunat.
Ddat cu paralizia intestinal survin perturbri hidroelectrolitice
serioase (hipovolemia e0tracelular, deficitul de potasiu intracelular,
hipocloremia etc+.
E0amenul radiologic e0ecutat n ortostatism prezint interes n
peritonitele prin perforaie, unde poate evidenia pneumoperitoneul sub
form de imagini clare, semilunare, situate subdiafragmatic. %ipsa
pneumoperitoneului nu infirm diagnosticul clinic de peritonit. 6ac
bolnavul nu poate fi e0aminat n ortostatism se va e0ecuta radiografia
n decubit lateral st*ng. Bneori e0amenul radiologic pune n eviden
e0istena unor imagini hidroaerice la nivelul intestinului subire.
Ecografia n diagnosticul peritonitelor 1oac un rol important,
permi*nd vizualizarea relativ uoar a coleciei lichidiene. &ns metoda
ecografic are o foarte bun sensibilitate, dar o foarte mic
specificitate.
%ichidul clar, fr ecouri n interior este mai degrab sugestiv pentru
ascit simpl. >rezena particulelor flotante, ecogene, n lichid poate
orienta ns spre mai multe direcii.
>entru precizarea diagnosticului se va ine cont de anamnestic i
evoluarea clinic.
Ecografia 1oac i un rol important n ghidarea unei puncii n colecia
lichidian intraperitoneal depistat, asigur*nd succesul abordului rapid
i sigur, n scop diagnostic (al certificrii coleciei, al precizrii tipului
de colecie i al izolrii agentului patogenic+ sau chiar terapeutic prin
montarea unui cateter n colecie.
Bn mare a1utor prezint pentru diagnostic laparoscopia, care ne iniiaz
nu numai n ceea ce privete cauza peritonitei, ci ne i documenteaz n
ceea ce privete forma, faza i rsp*ndirea peritonitei. 'ai mult ca at*t,
n unele cazuri (peritonita enzimatic n pancreatita acut,
hemoperitoneul nu prea pronunat+ ea poate servi drept moment
principal al tratamentului prin drenarea adecvat i lava1ul ulterior.
6#AF@D-A#CB% 6#EE=E@W#A%
A. Cu afeciuni medicale e0traabdominale,
. unele infarcte miocardice se pot nsoi de dureri epigastrice intense i
vrsturi, n timp ce auscultaia cordului i electrocardiografia sunt
normale. 6iagnosticul diferenial cu o perforaie ulceroas se face prin
absena contracturii epigastrice, durerile anginoase rezultate din
anamnez i e0amenul electrocardiografic repetat. 6impotriv n
ulcerul perforat e0amenul radiologic indic aer n form de semilun
sub diafragm, iar leucocitoza crete vertiginos fiecare 8.3 ore.
. infecii acute ale organelor toracice, pneumonii bazale, pleurizii,
pericardit. -emnele abdominale n cursul evoluiei acestor afeciuni se
nt*lnesc n special la copii i adolesceni i se traduc prin dureri,
aprare muscular, vrsturi. %ipsa contracturii abdominale la o palpare
prudent, respiraiile rapide i superficiale, e0amenul radiologic i
datele fizicale (auscultaia, percuia+ stabilesc diagnosticul.
. diateza hemoragic (purpura hemoragic, boala lui Peinlein.Fhenoh+
nsoit de microhemoragii multiple subdermale, subseroase i
subperitoneale poate provoca sindromul abdominal (dureri n abdomen,
contractarea muchilor .a.+ asemntor cu peritonita. &ns lipsete
anamneza respectiv, iar la inspecia pielii n regiunea antebraului,
toracelui, abdomenului, coapsei se observ hemoragii cutanate
multiple. Aceleai hemoragii punctiforme se observ i sub seroasa
bucal, lingval. &n analiza s*ngelui constatm trombocitopenie fr
leucocitoz inflamatorie.
$. Cu afeciuni medicale abdominale.
. Colica hepatic . cu durere n hipocondrul drept, care iradiaz n
lomba dreapt i regiunea scapular dreapt cu vrsturi i greuri nu se
nsoete de contractura abdominal i cedeaz la tratamentul
antispastic. %eucocitoza nu crete, temperatura este normal.
. Colica nefritic se difereniaz prin faptul c durerile sunt dorsale
unilaterale sau cu predominan unilaterale, iradiaz spre organele
genitale e0terne i se nsoesc de polaHiurie, disurie, hematurie uneori
chiar macroscopic. &n s*nge lipsete leucocitoza inflamatorie. &n
cazuri necesare se efectueaz urografia, cromocistoscopia,
ultrasonografia, renografia izotopic .a.
. Colica saturnin (otrvirea cu srurile metalelor grele+ . se
difereniaz prin prezena hipertensiunii arteriale, temperatur normal,
lizereul gingival $urton i dozarea plumbului n s*nge.
. Crizele gastrice tabetice . se manifest cu crampe epigastrice i
vrsturi, dar fr contractur abdominal i cu semne neurologice
particulare/ nlesnete diagnosticul reacia lui Qasserman, anamneza
respectiv i alte semne a infeciei luetice.
<9
<9
. =uptura folicului de Fraaf la mi1locul ciclului menstrual determin un
sindrom de iritaie peritoneal tranzitorie, a crui natur se precizeaz
prin studiul sedimentului din lichidul peritoneal recoltat prin
laparoscopie.
C. Afeciuni chirurgicale abdominale.
6iagnosticul diferenial cu afeciunile chirurgicale abdominale (ocluzia
intestinal, torsiunile vasculare, infarctul mezenteric, hemoperitoneu,
pancreatita acut .a.+ n.are importan principial, deoarece tot.una
este indicat operaia, care concretizeaz situaia. &n cazuri dificile de
mare a1utor este laparoscopia.
A=AAA'E@AB%
Aratamentul peritonitei acute rsp*ndite include urmtoarele
componente terapeutice (curative+,
1+ intervenia chirurgical/
4+ terapia cu antibiotice/
:+ corecia modificrilor grave metabolice/
8+ restabilirea funciei tractului digestiv.
&n acest comple0 operaiei chirurgicale i revine rolul cel mai important.
&ns n aceiai msur este cert faptul c n multe cazuri (mai ales n
faza to0ic i terminal+ operaia poate fi efectuat numai dup o
pregtire respectiv. Aceast pregtire include, infuzia iLv a :99 ml de
sorbitol (19;+ sau glucoz (19;+, :99 ml de soluie fiziologic, 499 ml
hemodez, 1.4 ml strofantin sau corglicon. Ddat cu infuzia,
bolnavului i se aplic o sond transnazal pentru aspiraie. >este 1.4 ore
bolnavul este supus operaiei. Dperaia necesit s fie radical i
deaceea anestezia de preferin este cea general. &n unele cazuri cu
contraindicaii serioase pentru anestezia endotrahial se aplic
anestezia regional . epidural.
Calea de acces optim este laparotomia medie superioar n caz de
ulcer perforat gastroduodenal, colecistit sau pancreatit acut. &n
peritonitele urogenitale, este preferabil laparotomia medie inferioar.
C*nd cauza peritonitei nu.i clar sau cauza peritonitei este perforaia
intestinului subire sau gros, apendicita distructiv este mai util
laparotomia medie median, cu prelungirea inciziei n partea superioar
sau inferioar dup necesitate.
Dperaia n peritonita purulent difuz include urmtoarele etape
consecutive,
1+ evacuarea e0udatului purulent/
4+ lichidarea cauzei peritonitei/
2+ asanarea cavitii peritoneale/
8+ drena1ul cavitii peritoneale.
"olumul operaiei este n str*ns dependen de particularitile
afeciunii . sursei peritonitei i fazei acesteia. -e urmrete totdeauna
scopul suprem . suprimarea sursei peritonitei. &n caz de apendicit,
colecistit distructiv se efectueaz operaia radical 7 apendicectomia,
colecistectomia. E alt situaie n ulcerul perforat . operaia radical
(rezecia stomacului+ este indicat i posibil numai n faza iniial
(primele 3.14 ore+ n celelalte etape se impune operaia paliativ .
e0cizia i suturarea ulcerului cu sau fr vagotomie i operaii de
drenare.
C*nd avem n fa n calitate de surs a peritonitei o perforaie a
intestinului (indiferent de faptul c aceast perforaie este consecina
unui proces patologic sau o urmare a traumatismului+ totul depinde de
stadiul peritonitei i situaia patomorfologic real din abdomen. &n
faza precoce (3.14 ore dup perforaie+ se admite suturarea locului
perforat. C*t privete fazele mai naintate a peritonitei ele dicteaz
necesitatea unei derivaii e0terne, urm*nd ca refacerea tranzitului s se
fac ulterior, dup ameliorarea strii generale.
Efectu*nd operaia n peritonita purulent difuz se cere menionat
faptul c sarcina primordial a chirurgului este salvarea bolnavului,
ceea ce dicteaz limitarea radicalismului inutil.
6up suprimarea sursei de declanare a peritonitei se cere asanarea
cavitii peritoneale. 'ai eficace este folosirea urmtoarei soluii,
soluie fiziologic 1 l Z monomicin (canamicin+ . 1 mgLHg Z 9,91
mgLml himotripsin. &n peritonitele difuze se utilizeaz pentru splarea
abdomenului 5.19 l de asemenea soluii.
Aermin*nd cu splarea (cltirea+ abdomenului purcedem la drena1ul
cavitii peritoneale, mai precis al zonelor de elecie n care se dezvolt
abcesele (lo1a subhepatic, spaiul parieto.colic drept i st*ng, pelvisul .
spaiul 6ouglas, lo1a splinic+. E0teriorizarea drenurilor se va face la
distan de plaga operatorie, unde declivitatea asigur cea mai bun
evacuare. &n perioada postoperatorie se poate petrece lava1ul peritoneal
(care poate fi continuu sau fracional+ sau introducerea fracional a
<1
<1
antibioticelor (monomicin, canamicin 4:9 mg+ al enzimelor (9,: mg
himotripsin+ fiecare 8.3 ore.
&n cazurile c*nd procesul infecios este depit i msurile terapeutice
nu las siguran suprimrii complete a peritonitei apare necesitatea
aplicrii laparotomiei (abdomen deschis+.
'surile terapeutice generale
>entru acestea un rol de prim importan i revine combaterii ileusului
paralitic, care trebuie privit nu numai ca o verig central n
mecanismul declanrii procesului patologic, dar i ca cauz principal
n structura mortalitii.
'anevra ce urmeaz n multe cazuri este util n lupta cu paralisia
intestinal,
a+ bloca1ul sistemului vegetativ simpatic cu novocain sau i mii bine
prin bloca1ul epidural (trimecain, lidocain+/
b+ restabilirea activitii bioelectrice a musculaturii intestinale i
gastrale cu a1utorul perfuziei iLv a soluiilor de potasiu n combinaie cu
soluii de glucoz cu insulin (1 Bn. la 4,: gr.+/
c+ decompresia tractului digestiv prin aspiraia nazogastral
permanent/
d+ stimularea ulterioar a peristaltismului prin intermediul in1eciilor de
prozerin (1 ml 9,9:;+ sau calimin i clizm (saline, evacuatoare,
clizm.sifon, clizma Dgnev, :9 ml sol. hipertonic Z :9 ml glicerin Z
:9 ml ap o0igenat+, introducerea pe cale iLv a 29 ml de clorur de
sodiu de 19 ;.
Aceste msuri se repet fiecare 14 ore timp de 2.8 zile dup operaie.
Aratamentul antibiotic este etiopatogenic. El cuprinde antibiotice cu
spectru larg, pe c*t posibil a0ate pe antibiograma secreiei purulente,
peritoneale. >redilecia revine penicilinelor i aminoglicozidelor
administrate n combinaie care acioneaz at*t asupra germenilor
gram.negativi, ct i asupra celor gram.pozitivi. Antibioticele se
administreaz n perfuzii iLm i eventual n peritoneu (mpreun cu
enzimele proteolitice+. 6ozele sunt ma0imale,
a+ benzilpenicilin 19.1: mln. Bn/
b+ penicilinele semisintetice (ampicilin, ampio0ul, meticilina+ 2.: gr/
c+ aminoglicozidele (canamicin, monomicin+ 4.2 gr/
d+ cefalosporinele (ceporina, cheflozolul+ 2.: gr.
Aceast cur dureaz : . < zile dup care antibioticele trebuiesc
schimbate din cauza antibiorezistenei microbilor.
&n caz de apariie n decursul tratamentului a semnelor de infecie
anaerob (chiar i semipatogen+ este indicat metronidazolul (trihopol,
flagil, metrod1il .a.+ peroral sau iLv (metrod1ilul+.
=eechilibrarea hidroelectrolitic este componena terapeutic ma1or.
Cantitile de ap i electrolii ce trebuie administrate se stabilesc n
funcie de tensiunea arterial, presiunea venoas central, ionogram,
hematocritul, semne clinice obiective. Ele se administreaz pe cale iLv,
de preferat prin cateterizarea unei vene magistrale (1ugular sau
subclaviculare+.
-.a constatat c un bolnav cu peritonit purulent . difuz n decursul a
48 ore poate pierde, 139.159gr. proteine, 8g I, 3g @a. @ecesitile
energetice n acest rstimp sunt de 4:99 . 2:99 calorii.
@ecesitile organismului n proteine se acoper prin infuzii de soluii
de aminoacizi, albumin (19;, 49;+, hidrolizate proteinice .a., care se
utilizeaz timp de 1 . 4 zile. 'ai puin adecvat n acest sens este
plasma sau s*ngele conservat, proteinele crora sunt utilizate n : . <
zile (plasma+ sau chiar 199.149 zile (s*ngele conservat+.
>ierderile minerale se compenseaz prin infuzia soluiilor electrolitice
(ringher.%occ, disoli, hlosoli, trisoli, aesoli etc.+.
$alana energetic este susinut prin infuzia soluiilor (19; . 49;+ de
glucoz cu insulin (1 Bn. insulin la 4,: gr glucoz+ i emulsiilor
lipidice . intralipid, lipofundin (1g 7 ?HHal+. Acestea din urm se
administreaz concomitent cu hemodeza sau reopoliglucina, ser
fiziologic i heparin, fiind nclzite prealabil.
"olumul general de infuzii este 2.8 l n 48 ore. &n cazul dinamicii
pozitive, ncep*nd cu ziua a 8 bolnavului i se recomand lichide i
unele alimente (ou crude, chefir, iaurt, bulion+ peroral.
C*nd evoluia peritonitei este ndelungat pentru combaterea anemiei i
ridicarea rezistenei imunologice sunt foarte binevenite transfuziile
directe de s*nge.
Corectarea acidozei metabolice se efectueaz cu soluie molar de
bicarbonat de sodiu 499.899 mlL48 ore sau i mai bine cu soluie Aham,
pentru aciunea sa intracelular.
>entru tonificarea fibrei miocardice i prevenirea edemului pulmonar
acut n perfuziile de lichide n cantiti mari se adaug tonice cardiace
<4
<4
(strofantin 9,93; . 9,: ml, digo0in 9,94:; . 1.4 ml, corglicon 9,9:;
. 1 ml+.
Ameliorarea condiiilor respiratorii se obin prin o0igenoterapie i
combaterea distensiei abdominale (aspiraie gastric permanent,
gimnastic respiratorie, masa1, ventuze etc.+.
>revenirea i tratarea oligo.anuriei const n reechilibrarea circulatorie
i hidroionic administrarea manitolului, laze0ului, etc.
>eritonitele acute localizate
=ecunosc aceleai cauze ca i peritonitele acute generalizate i
constituie 29.2:; din numrul total de peritonite purulente. &n 19;
cazuri la baza lor st apendicita distructiv, n ?; colecistita
distructiv, n :; . pancreonecroza, n 8; . diverticuloza colonului etc.
Ele pot constitui abcesul subfrenic, abcesul subhepatic, abcesul
periapendicular, pelvioperitonita supurat (abcese 6ouglas+, abcesul
perisigmoidian, mezoceliac etc.
>entru a se produce sunt necesare dou condiii,
=eactivitatea bun a organismului/
"irulena slab a germenilor.
-eroasa peritoneal con1estional, cu luciul pierdut ngduie alipirea
anselor
intestinale, a viscerelor i a epiploonului prin fibrina e0udatului
abundent produs de inflamaia peritoneal incipient i astfel se
delimiteaz un spaiu nchis, care alctuiete punga abcesului. 6ac
reactivitatea organismului este bun, e0udatul fibrinos este ptruns de
fibroblati ceea ce contribuie la izolarea coleciei.
Aabloul clinic al abcesului n stadie de formare este tipic, n
anamnez imediat semne caracteristice ale afeciunilor abdominale
chirurgicale 7 apendicit, colecistit acut, sau trauma .a. 6up care
vine un interval mai luminos, cu diminuarea acuitii procesului
inflamatoriu. 6up aceasta apare iari durerea n abdomen, febr
permanent, medificri inflamatorii n s*nge. >alpator la aceast etap
gsim un plastron n regiunea respectiv, cu toate semnele locale ale
abcesului. E0cepie face abcesul subdiafragmatic de cele mai dese ori
evideniaat cu a1utorul radiografiei spaiului subdiafragmatic sau a
ultrasonografiei.
-imptomatologia peritonitei acute localizate este mai atenuat
dec*t n peritonitele generalizate, aspectul clinic de (into0icaie
peritoneal) este mult mai atenuat. Aemperatura, n schimb, poate fi
ridicat, chiar mai mult dec*t n formele generalizare, cu frisoane, mai
ales atunci c*nd infiltratul abcedeaz. %eucocitoza i neutrofilia sunt
mai evidente.
Atunci c*nd virulena germenilor este prea elevat puroiul
sparge punga abcesului i invadeaz cavitatea peritoneal, produc*nd
peritonit generalizat (n doi timpi). Aceasta este de fapt complicaia
frecvent a peritonitelor localizate i deseori este nsoit de stare de
oc.
Abcedarea i fistulizarea n organele vecine ca i resorbia sunt
alte modaliti de evoluie a peritonitelor localizate.
Anamneza i e0amenul local, corect e0ecutat, completat cu alte
mi1loace de investigaie (puncia, tueul rectal, radiografia, tomografia
computerizat, ultrasonografia, laparoscopia+ precizeaz sediul i
ntinderea coleciei purulente.
Aratamentul peritonitelor localizate are ca scop principal
evacuarea coninutului septic i evitarea ntinderii procesului la restul
cavitii peritoneale (postulatul lui Ripocrate 7 (Bbi pus, ibi evacuo)+.
6eschiderea abcesului periapendicular e de dorit s se efectueze
e0traperitoneal dup manevra >irogov. Abcesele 6ouglasului se
deschid prin peretele anterior al rectului. Abcesul interintestinal se
deschide deasupra bombrii ma1ore a peretelui abdominal, prin
desfacerea prudent a esuturilor, dup izolarea minuioas a cavitii
peritoneale n prealabil. Abcesul subdiafragmatic (subfrenic+ se
deschide de cele mai dese ori prin incizia posterioar de multe ori cu
rezecia coastei a ! sau a !#. -e admite i calea de acces
transperitoneal, sub rebordul costal. &n ultimul timp tot mai frecvent
devine puncia i drenarea ecoghidat a coleciei purulente.
Dperaia de drenare a abcesului se efectueaz, de regul, sub
anestezie general i se termin cu drenarea cavitii abcesului cu
tuburi de cauciuc, iar deseori suplimentar i cu tampoane de tifon, care
vor fi nlturate nu mai devreme dec*t peste <.5 zile, c*nd canalul
fistulei este format definitiv.
&n perioada postoperatorie cavitatea abcesului este splat cu
soluii antiseptice fracionat sau prin lava1 continuu.
<2
<2
Concomitent se administreaz antibiotice pe cale parenteral,
iar uneori i celelalte componente ale tratamentului comple0 al
peritonitelor difuze.
J9-J7 3atologia %enoas
3ATO2OGIA CII.1.GICA2D A SIST0/121I ?0NOS
Afeciunile cronice i acute ale sistemului venos constituie o
problem important a medicinii contemporane. Aceasta se e0plic
prin rspndirea deosebit de larg a acestor patologii i prin dificultatile
de diagnostic si tratament a celor mai raspindite forme nozologice.
6e boala varicoasa a membrelor inferioare sufera azi mai
mult de 4:; din toat populatia Europei. &n marea lor ma1oritate sunt
persoane apte de munc, n vrsta de 29.89 ani. Anual 4.2; din aceti
bolnavi devin invalizi. &n -BA tromboza venoasa constitue cauza
principala de spitalizare a 299.999 de bolnavi pe an i n acelasi timp
se inregistreaza :9 de mii de decese din cauza emboliei arterei
pulmonare. (-.Qessler,1?58+.
>articulariti anatomo.fiziologice ale sistemului venos (-"+ al
e0tremitilor inferioare (E#+,
S? spre deosebire de sistemul arterial se caracterizeaz prin o
varietate deosebit de mare a structurii anatomice. "enele E# se mpart
n trei sisteme, sistema vv superficiale (v. safena magna i v. safena
parva+/ sistema vv profunde i sistema vv comunicante. "" safena
magna i safena parva formeaz multiple anastomoze ntre ele. -e
deosebesc trei tipuri de a structurii anatomice a sistemului venos, tipul
magistral (reducia ma0im a vv primare+, tipul de reea (reducia
ma0im a vv magistrale+, i tipul mi0t. "" comunicante formeaz
multiple anastomoze ntre vv superficiale i vv profunde. Cele mai
multe comunicante se ntlnesc n tipul de reea a -". &n mediu se
ntlnesc de la 13 la 114 comunicante. &n tote sistemele vv E# snt
multiple valvule, rolul crora e de a ndrepta flu0ul sangvin.
>rin vv profunde are loc reflu0ul a ?9; de snge venos, iar prin
cele superficiale doar 19;. &n regiunea plantei reflu0ul venos prin
comunicante are loc n ambele direcii (:9,:9+. =eflu0ul n direcie
cefalic a sngelui venos e condiionat de,
1. prezena valvulelor semilunare/
4. aciunea aspiratorie a cutiei toracice la inspiraie/
2. tonusul venos i contracia peretelui venos/
8. contraciile v.cava inf. i micrile diafragmului/
:. contraciile mm. gambei/
3. ma1orarea presiunii intraabdominale la ncordarea mm.
abdominali.
%a deplasare n poziie vertical rolul hotrtor pentru reflu0ul
venos l are (pompa fascio.muscular).
=OA2A ?A.ICOASD
>rin boala %a!icoasa (=?+ (sau varice primare, varice
esentiale+ subintelegem o venopatie cronica a venelor superficiale si
a comunicantelor membrelor inferioare, caracterizata prin
dilatatii venoase permanente insotite de alterari morfologice
parietale.
=? se intlneste la mai mult de :9; de bolnavi n vrst de
49.29 de ani. %a virsta de peste 8: ani $" a fost observata la fiecare
a cincia femee si fiecare al cincisprezecelea barbat. (R.6odd,
E.CocHett, 1?:3+.
=spndirea $" dup datele diferitor autori e reflectat n Aab @1 ,
_.`. abcdefgd 1<.:; . 1?.5;
h.`. igjklcmnf 1?.:;
i.`. obpcgdqfrs 8; din toi bolnavii internai n
staionarele chirurgicale
t._ unvrj 14;.1:;
F. >ratt 19; din toi bolnavii cu afeciuni
vasculare
I. $onGhadi 4<.8;
<8
<8
=. Eotte <4.<; femei i 4<.2; brbai

Clasi5ica!ea4 6eosebim varice primare si varice secundare/ cu
suficiena sau insuficienta a valvulelor venelor superficiale, profunde
si comunicante. ('.#. Cuzin, 1?<9+. ".-.-aveliev (1?<4+ deosebeste
stadiul de compensare (A si $+ si decompensare (cu dereglari trofice si
fara ele+.
0tiopatogenia4
X&n nici un sector din medicini prerile greite n.au persistat aa
de mult ca n patogeneza i hemodinamica varicelor primareY
Fottlob
=? este o afeciune polietiologic. -e tie c la declanarea $"
contribuie un comple0 de factori, care acioneaG unitar, predominnd
de fiecere dat unul sau mai muli dintre ei, ceia ce imprim bolii o
individualitate deosebit. Comple0ul etiologic al $" e constituit din
dou grupe de factori,
a+ Eactori endogeni,
1. antropologic (staiune biped+,
4. anatomo.fiziologic,
2. genetic,
8. tipul constituional
:. se0ul,
3. vrsta,
<. factori endocrini,
5. sarcina,
?. obezitatea,
b+Eactori e0ogeni,
1. fizici (geografic, microclimat+,
4. sociali.
&n apariia =? un rol foarte important l are factorul ereditar (pna
la <9;+, apoi insuficiena congenital a esutului con1unctiv, factorul
neuroumoral (perioada graviditii . :9;+, momente to0icoinfecioase,
reacii imuno.alergice i altele.
Au fost propuse mai multe teorii ce ar e0plica apariia bolii
varicoase, cea mecanica, teoria insuficienei valvulare ereditare si
dobindite, teoria deficitului esutului con1unctiv a venelor/ teoria
neuroendocrina si altele.
-e consider, c una din cauze, ce a contribuit apariiei bolii
varicoase la specia uman a fost ri,icarea patrupe,ului 1n pozi$ia
#ertical. 6ei a durat aceast trecere milioane de ani, ea nu a
constituit o baz fiziologic a circulaiei venoase. >entru a se produce
modificri structurale n sistemul venos nu e nevoie de milioane de ani.
Cu scop de a demonstra e0perimental pierderea tonusului venos i
e0istena ocului gravitaional cu peste 199 de ani n urm %eonard Rill
obliga un epure sau un obolan s triasc spriginindu.se numai pe
labele din spate. Ca rezultat urma concentrarea sngelui venos n partea
inferioar a corpului, aprea o stare de colaps i la ncheerea
e0perimentului, care dura peste 2 sptmni, o parte de animale chiar
mureau.
Astfel, schimbarea de poziie mobilizeaz mecanizme, ce pot
produce mbolnvirea venelor, manifestat prin apariia varicelor
membrelor inferioare.
&n baza apariiei $" o mare importan are factorul hemodinamic
si cel trofic,
1.factorul ,emodinamic este reprezentat de hi pertensiune
venoasa ortostatica, cea ce e0plica incidenta mai mare a bolii
varicoase la cei ce presteaza munci grele in ortostatism.
4.factorul t!o5ic este determinat de o deficienta ereditara a
tesutului de sustinere din peretele venelor, e0plicind aparitia bolii
varicoase la membrii aceleiasi familii si asocierea la acelas bolnav
adesea a varicelor cu hernii, hemoroizi,varicocel.
".-.-aveliev si coaut.(1?<4+ menioneaz 2 momente principale,
care duc la aparitia hipertensiunii in sistema venelor superficiale a
e0tremitatilor inferioare, 1+ dificultatile flu0ului sangvin din sistemul
venos a e0tremitatilor inferioare/ 4+ reflu0ul singelui din sistemul
venelor profunde in cel superficial/ 2+ reflu0ul sangvin din sistemul
arterial in fvenele superficiale prin comunicatiile arterio.venoase.
3atogenia =? poate fi reprezentat prin urmtoarea schem,
-taza venoas/
Ripo0ia/
Activarea celulelor endoteliale/
<:
<:
Eliberarea de mediatori chimici/
Activarea leucocitar a factorilor de cretere a celulelor musculare
netede/
Cascada de procese fiziopatologice/
>erturbarea funciei i structurii peretelui venos.
Aa dar, staza #enoas +i hipertensiunea inevitabil duce la hipo0ie.
2ipo&ia activeaz endoteliul. Tonusul #ascular e controlat de
endoteliu graie eliberrii mediatorilor chimici cu aciune
vazoconstrictoare (endotelina+ sau vazodilatatoare (prostaciclina,
o0idul nitric+. En,otelina poate activa celulile sangvine circulante i
mai are o aciune de activare a celulelor musculare netede. Astfel se
declaneaz a casca, ,e reac$ii, care au ca efect aderena i activarea
celulelor sangvine. Are loc stimularea celulelor musculare netede ale
vasului. &n rezultat n vena varicoas apar importante modificri
metabolice, celulare i structurale parietale. -e acumuleaz acid lactic
i se petrece acti#area enzi.elor proteolitice de tip lizosomal. Are loc
o diminuare a fibrelor de colagen i ca consecin alterarea ma1or a
te0turii vasculare e0tracelulare.
&n stadiul de insuficien venoas are loc disfuncia i lezarea
endoteliului venos, alterarea troficitii peretelui vascular, lezarea i
insuficiena valvulelor, perturbarea microcirculaiei.
Uonele de reflu0 treptat se multiplic prin avalvulare.
'icrocirculatia se deregleaza din cauza presiunii ortostatice crescute.
-e constata trecerea lichidului din vase in interstitiu i apariia
flebedemului, apoi a edemului limfatic, careduc la ano0ie tisulara i
apariia unor metabolii acizi. 'etaboliii acizi duc la mrirea
permeabilitaii vasului si a concentratiei lichidului de edem formind
un cerc vicios. Accentuarea ano0iei tisulare poate aduce la ulcere de
gamba.
&n AJ+ de cazuri n $" se ntlnesc modificri att n venele
superficiale ct i n venele profunde. (A.@."edenschii,1?52+.
0%olutia clinica si simptomatologia
Aabloul clinic al $" este deosebit de polimorf i e in dependen
de stadiul afectiunii. 6ebutul $" e lent, uneori zeci de ani.
#n stadiul de compensare apar unele dilatatii cilindrice i sinuoase
ale unor trunchiuri venoase superficiale pe traectul reteleui safene
interne sau e0terne. 6ilatarea venoasa e insotita de avlvulare a0iala
limitata. -tarea satisfacatoare a bolnavilor e0plica adresarea lor tardiva
la chirurg. 6ilatarile varicoase neinsemnate a venelor le fac doar pe
unele femei tinere sa se adreseze la medic cu e0clusivitate din motive
cosmetice. Apar aa fenomene ca
senzaie de nelinite n n gamb/
1en dureroas n gamb,
senzaie de greutate, (gamb de plumd)/
senzaie de tensiune n molet/
prurit pe traectul trunchiului venelor safene, intern sau e0tern.
Sta,iul ,e co.pensare A se caracterizeaza prin lipsa semnelor
clinice de insuficienta valvulara a venelor superficiale si
comunicante.
Sta,iul ,e co.pensare 3 . prin prerzenta acestora si o dilatare
moderata varicoasa a venelor superficiale. Clinic, pot aparea,
tulburari functionale reduse,
senzatia de greutate,
tensiune in gamba, oboseala, mai ales in ortostatism.
Sta,iul ,e ,eco.pensare se caracterizeaz prin sindromul
stazei venoase. $olnavii acuza greutate si tensiune pronuntata in
gamba, oboseala rapida. &n venele dilatate se
sechestreaz un volum de peste 899.399 ml de snge. Arecerea rapid
din poziie orizontal n poziie vertical e nsoit la unii bolnavi de
starea de colaps.
)lebe,e.ul apare dupa ortostatism prelungit si este reversibil la
declivitatea din timpul noptii.
E,e.ul .i&t se datoreste insuficientei limfatice, este mai e0tins si
numai partial reversibil.
'i.fe,e.ul secundar se intilneste rar si se caracterizeaza prin
edem permanent, gigant si irever. sibil, este dur si scleros.
In,ura$ia e cauzat de fibroza difuz subdermal n urma
proceselor inflamatorii i a necrozei esutului adipos.
Der.atita pi%.entata e0ematiforma e rezultatul unui proces
<3
<3
imuno.alergic ca consecinta al aplicarii unor medicamente,
manifestinduse printr.o pigmentatie bruna a tegumentelor
intreimea inferioara a gambei. Are loc o acumulare de hemosiderin n
derm. Mo,ificrile trofice sunt discrete i localizate n
regiunea maleolar, de unde se e0tind pro0imal. Uone de tegumente
subiate, transparente, pot alterna cu poriuni tegumentare ngroate,
pigmentate sau e0ematoase. Aegumentele pot fi cianotice. "enele se
evacuiaz uor la presiune i se umplu repede dup suprimarea acesteia.
>e fond de hipertensiune venoas poate aprea e&e.a. &n
acest caz pruritul va fi un semn proeminent. 6iscomfortul poate fi
provocat de durere, care se poate intensifica la infectarea ulcerului cu
-taphGlococcus aureus sau -treptocococcus viridans. -lcerele pot
provoca reducerea capacitii de munc. 6eosebim urmatoarele
forme clinice (dupa ".-.-aveliev+, 1.boala varicoasa cu
predominarea reflu0ului veno.venos inalt/ 4.boala varicoasa cu
predominarea reflu0ului veno.venos 1os/ 2.forme atipice ale bolii
varicoase. >rima are loc in rezultatul reflu0ului sangvin in sistemul
venelor superficiale prin anastomoza safeno.femurala sau vasele
comunicante ce leaga v.femoralis cu v.safena magna. Aceast forma
decurge mai lent, dereglarile trofice aparind mult mai tirziu. A doua
forma clinica se intilneste mai fregvent si are in baza reflu0ul
sangvin din sistemul venos profund in cel superficial la nivelul
gambei prin insuficienta co. municantelor si anastomoza v.safena
parva. Aabloul clinic al acestei forme a fost descris mai sus.
Adesea reflu0ul inalt se combina cu cel 1os. 6upa con.
secutivitatea aparitiei pot fi citeva variante, apar concomitent sau
prercedeaza unul altuia.
Eormele atipice sint cauzate de reflu0ul venos din venele
profunde in, 1+ v. femorala cutanee posterioara/ 4+ v.
circumfle0a femoris lateralis (1,:; din toate cazurile de boala
varicoasa a venelor superficiale+/ 2+ v.circumfle0a femoris medialis.
Complica)iile =? pot fi urmtoarele,
1. =uptura varicelor . =upturile varicelor sunt interne i e0terne.
*upturile e&terne apar dup contuzii de intensitate redus, care
determin o tromboz local. Bneori un asemenea tromb se
poate rezorbi. Cnd persist las o escar a peretelui varicelui i
a tegumentelor. &n momentul detarii escarei se produce
hemoragia. *upturile interne survin dup eforturi fizice mari n
ortostatizm i se manifest constant printr.o durere violent n
molet, nsoit de sufuziuni sangvine locale.
4. Elebita superficial se ntlnete mai frecvent la varicoi dect
flebita superficial pe vene snstoase, deoarece $" ntrunete
dou din verigile principale ale trombogenezei, leziunea
parietal i staza venoas. Ea se poate localiza n oricare din
segmentele -" superficial . Elebita superficial e de obicei
segmentar i e bine tolerat. $olnavii acuz dureri locale i
impoten funcional de grade diferite."ena se prezint ca un
cordon ngroat, dur, sensibil/ uneori ghemul varicos trombozat
proemin accentuat, fiind bine fi0at de tegumente i de
planurile profunde.
2. Ulcerul de gamba poate aparea spontan sau dupa
traumatisme minore, fiind mai frecvent localizat supramaleolar
intern, acoperit cu muguri de granulatie si adesea fara tendin
de vindecare spontan. Blcerul poate transforma bolnavii n
infirmi (%eriche+. Apariia ulcerului varicos e favorizat de
ortostatizmul prelungit, de ortodinamizmul forat, de lipsa
igienei locale, de microtraumatisme, infecii, micoze, tulburri
trofice pree0istente. Eactorul etiologic determinant e
insuficiena venoas cronic.
Concepia fiziopatologic actual de apariie a ulcerului
trofic admite un triplu mecanism, hidrostatic, limfatic, i
neurotrofic. Apariia insuficienei venoase cronice marcheaz
punctul de plecare al mecanizmului patogenetic comple0 al
ulcerului. -taza declaneaz,
a+ trecerea lichidelor i proteinelor din capilare
n spaiul interstiial, urmat de hipo0ie i
tulburri de metabolism/
b+ deschiderea unturilor arterio.venoase
(o0igenul i metaboliii ocolesc reeaua
capilar, nea1ungnd la nivelul esuturilor,
<<
<<
c+ apariia procesului de capilarit (=einharez+.
&ncetinirea circulaiei capilare e urmat de
aglutinarea hematiilor i de formarea unor
mici trombi eritrocitari.
Blcerele varicoase pot fi unice sau multiple. -ediul tipic este
supramaleolar intern. 6imensiunile ulcerului pot varia de la un ulcer
punctiform pn la ulcerul policiclic, care poate ncon1ura gamba pe
toat treimea ei distal. 'arginile ulcerului sunt dure, scleroase,
ngroate. %a mecanizmul de e0tindere a ulcerului contribuie
microtrombozele marginale i infecia, care i imprim totodat i
caracterul cronic.
8. Aromboza periferic se ntlnete relativ frecvent. 6e regul
tromboza periferic apare n venele mici ale regiunii maleolare
interne. Ceva mai rar poate s apar n partea posterioar a
gambei.
Diagnosticul bolii %a!icoase in marea ma1oritate de cazuri nu
prezinta dificultati. E0aminarea se efectuiaz minuios. #nspecia i
palparea permite de a stabili zonele vv subdermale afectate. >alparea
varicelor nu ntotdeauna este simpl, fiind ngreunat de tegumente
ngroate, rezistente i edemaiate i de esutul adipos al obezilor. -e
stabilete prezena hipertensiunii venoase, a edemului, ulcerelor trofice.
&n fiecare caz particular e necesara precizarea caracterului si
localizarii procesului, starii aparatului valvular, particularitattilor
radioanatomice si funcionale a venelor profunde si comunicante,
stadiului dereglarilor trofice ale gambei. Cu acest scop snt propuse
o multime de probe si metode speciale, care se grupeaza in felul
urmator,
1+ >robele, care carecterizeaz sistemul venos superficial, .
proba -chKartz/
. proba $rodie.Arendelenburg.Aroianov/
. proba -icard.
4+ care permit aprecierea sistemului venos profund,
. proba >ertes,
. proba 6elbet.
2+ cu e0plorarea concomitenta a sistemului venos su perficial
si profund,
. proba celor trei garouri (Peinis+,
. >ratt. ##.
6 e s c r i e r e a probelor clinice,
1. >roba $rodie.Arendelenburg.Aroianov . bolnavul e in decubit
dorzal cu membrul inferior la verticala, pozi. tie, in care varicele se
golesc de singe. -e aplica un garou, care sa comprime crosa v.
safena magna. 'entinind compresiunea, bolnavul e rugat sa treaca in
ortostatism. "aricele ramin goale ca in pozitia precedenta cea ca
denota absenta suntului din profunzime spre suprafata. -uprimarea
brusca a compresiunii in ortostatism este ime. diat urmata de umplerea
retrograda a vaselor.
4. >roba 3e!tes . bolnavul se afl n decubit dorzal, cu membrul
inferior la verticala. -e aplic o compresiune elastica de la haluce si
pn sub triunghiul lui -carp, strins n asa maner, inct s nu
geneze circullaia din a0ul venos femuropopliteu. >acientul e rugat
sa mearg timp de 29 min. 6ac mersul devine dureros nseamn, c
varicele snt secundare, posttrombotice, e0istnd o obliterare a
sistemului venos profund. 6aca bolnavul tolereaza mersul, proba
reflecta fie un sistem venos indemn (varice primare+ fie repermiabilizat.
:. >roba Delbet . $olnavul se afla in ortostatism/ se aplica un
garou deasupra genunchiului, in asa fel incit sa nu geneze circulatia in
a0ul venos profund. -e urmaresc modificarile varicelor in timpul
mersului.
6aca varicele se reduc in volum in timpul mersului cu garou,
inseamna, ca e0ista numai o insuficienta a venei safene interne, venele
comunicante sint continente, iar iar capacitatea de supleanta a
a0ului venos profund este pastrata. >ersistenta varicelor fara vre.o
modificare de volum denota atit insuficienta venelor superficiale, cit si
a venelor comunicante. Cnd varicele se accentuiaza i mersul devine
dureros avem insuficiena venoasa cronica profund.
3. >roba celor trei garouri . urmareste stabilirea zonelor cu
comunicante insuficiente. $olnavul se plaseaza in decubit dorzal cu
membrul inferior e0tins si ridicat la peste 8:;. # se aplica 2 garouri
astfel, un garou la gamba sub genuhnchi, altul n treimea inferioara a
coapsei i al treilea la nivelul crosei safenei interne. -e cere bolnavului
sa se ridice in ortodtatism si se urmareste membrul inferior timp
dema0imum 29 sec.
<5
<5
6aca in acest timp nu se umple nici un segment venos se mai
incearca o data proba in asa fel ca la ridicare bolnavul sa stea in virful
picioarelor. Contractura musculaturii gambelor va impinge brusc
coloana de singe in sus prin venele profunde. #n aceasta situatie, daca
apar varice sub ultimul garou inseamna ca singele a refluat prin
comunicantele insuficiente de la gamba.
-e vor ridica pe rind cele trei garouri de 1os in sus.
6aca varicele se umplu dupa ridicarea garoului de la gamba, inseamna
ca valvula ostiala v. safene e0terne este insuficienta/ daca varicele se
umplu numai dupa ridicarea garoului din treimea inferioara a
coapsei faptul denota o insuficienta a comunicantelor
hunteriene/ daca varicele se umplu numai dupa ridicarea garoului de
la rtadacina coapsei, inseamna ca e0ista o insuficienta a valvulei
ostiale a safenei interne.
/etodele pa!aclinice snt indicate numai in stadiile avansate si
in cazurile recidivelor,
Flebografia. -arcinele flebografiei se limiteaza prin doua
momente, precizarea diagnosticului si obiectivizarea datelor despre
schimbarile morfologice si functionale, care pot avea importanta in
planificarea tratamentului chirurgical.
6eosbim flebo%rafia ,istala +i cea pro&i.al (sau pelvina+.
Elebografia distala e folosita pentru studierea a+permeabilitatii venelor
profunde a gambei si femurului/ b+functiei aparatului valvular/
c+starii venelor superficiale si comunicante. Elebografia pro0imala e
folosita pentru studierea vv.iliace si cava inferioare.
Fotopleti!ografia permite de a stabili prezena insuficienei vv
profunde. Li!fografia permite determinarea schimbarilor sistemului
limfatic al e0tremitatii la bolnavii cu insuficienta cronica venoasa.
Doplro%rafia (ultrasonografia+ permite de a aprecia lacalizarea de
comunicante incontinente.
Diag"o#ticul $ifere"cial al bolii varicoase se face cu, 1+varicele
secundare i tromboflebita venelor profunde, sindromul
posttromboflebitic, compresia vv.iliaca comunis de tumori,
hematome, traume, cu compresii cicatrizante a venelor/ 4+ fistule
arterio.venoase/ 2+ anevrizmul arterei femurale.
E necesar sa stim,
ca in cazurile compresiei e0travazale a venelor, ridicarea e0tremitatii
in sus , vertical nu aduce la golirea venelor superficiale, iar la
varicele primare ele se golesc.
TRATAMENUL
T!atamentul bolii varicoase trebuie s fie comple0, individual, i
de lung durat. &n alegerea metodei de tratament se iau n consideraie
stadiul afeciunii, starea general a bolnavului, afeciunile
concomitente, complicaiile bolii varicoase etc.
Trata.entul ,e baz i cel mai radical este trata!e"tul
c%irurgical( prin care se nltur venele varicoase. Astfel se e0clude
staza venoas, hipertenzia, are loc restabilirea funciei venelor i
e0tremitii. Dperaia reprezint metoda de elecie, deoarece d
rezultatele cele mai durabile , mai complete i mai rapide. Ea trebuie s
fie ma0imal radical i minimal traumatic. Celsus a efectuat
disecarea venei dilatate in citeva locuri si a aplicat ferul
incandescent oprind hemoragia cu pansamente compresive. Cu timpul
au aparut si alte metode de tratament chi rurgical, inlaturarea
venelor subcutane cu un cirlig bopnt (I. Falenus, aa.129.499 era
noastra+, aplicarea ligaturilor transcutane (A.>are, 1:19.1:?9+. A
ramas in istorie operatia =infleis, care consta in efectuarea inciziei
spiralate in 1urul gambei pn la aponeuroz i care ducea la lifantiaz.
6in numeroasele metode chirurgicale de tratament al bolii
varicoase actualmente se folosesc urmatoarele,
1+ Dperatia =abcocH (1?9<+, care prevede efectuarea unei
rezectii ostiale a safenei, urmarind deconectarea safeno.femurala.
-e atinge acest scop practicind crosectomia, la care se adauga
e0tirparea safenei cu a1utorul stripin%ului. Acesta poate fi complet
crurogambier sau limitat la nivelul coapsei, constituind asa numitul
striping scurt.
Dperatia $abcocH poate fi sintezata din doua etape, crosectomia
si stripingul. =ezectia crosei safene a fost si este, pe drept cuvint
considerata a fi intervenia XcheieY in patologia venoasa a membrelor
<?
<?
inferioare. Aehnica crosectomiei a fost precizata de catre 'oro in
1?19 si apoi mult raspindita de catre Romans prin operaiile i
recomandarile facute.
Efectuarea crosectomiei prevede urmatorii timpi,
1+incizia tegumentelor/ 4+disectia crosei safene/ 2+disecia
colateralelor. 6intre cele mai constante colaterale, care trebuie
evidentiate (ligaturate sau secionate+ snt, vena epigastrica
superficial i venele rusinoase (pudenda e0terna+.
-tripingul este manevra chirurgicala prin care se e0tirpa venele
subcutane pe cale subcutanata. -tripingul poate fi retrograd,
antegrad si bipolar.
4. Dperatia /adelung, (1558+, . consta in o incizie liniara pe
traectul venei safena magna de la fosa ovalis pina la maleola interna.
"ena se prepara si se sectioneaza intre ligaturi. 6urata operatiei si
cicatricea inestetica au impiedicat raspindirea ei larga, desi permite o
hemostaza perfecta si un acces adecvat.
2. A"Na!at, (1?93+ a propus inlaturarea v.safena magna din citeva
incizii eta1ate, ce se efectuiaza la distante de 19.49 cm. unul de la altul.
Acest procedeu face mai dificila abordarea comunicantelor si
colateralelor la nivelul tunelurilor, unde e redusa vizibilitatea.
8. >rocedeul 2inton (1?25+ . consta in ligaturarea
comunicantelor insuficiente (e0tra. sau subfasciale+ prin incizii lungi
si e indicat la bolnavii cu multiple comunicante de reflu0.
:. E. CocHett (1?:2+, cu scopul profila0iei recidivei bolii
varicoase si aparitiei ulcerelor trofice a recomandat ligatura venelor
perforante la nivelul treimei inferioare a gambei.
Cea mai solicitata operatie e procedeul $abcocH, care se
complecteaza adesea cu metodele @arath, %inton, si altele.
%igaturarea venelor superficiale transcutanat, ca una din cele mai
vechi metode de tratament a bolii varicoase, se mai foloseste si astazi.
Aceasta metoda se aplica pentru venele, care nu pot fi cateterizate. 'ai
solicitat Ke procedeul Clapp. 6ar in urma recanalizarii venelor dupa
reabsorbirea catgutului sint observate recidive. Caluitatile pozitive ale
acestei metode sint, traumatizarea minima si efectul cosmetic.
Arebue sa mentionam, ca safenectomia e o intervenie cu in risc
operator minim pentru bolnav. 6intre incidente intraoperatorii vom
aminti, 1.leziunile venei femurale/ 4.leziunile arterei femurale/
2.leziunile colateralelor venoase ale crosei/ 8.lezarea vaselor limfatice.
#ncidente legate de striping, 1.incidente legate de catetirizarea venei/
4.leziuni traumatice/ 2.leziunile nervilor/ 8.hemoragii si hematome.
6in complicatiile postoperatorii posibile vom mentiona, 1.embolia
arterei pulmonare/ 4.supurarea plagilor/ 2.recidiva bolii varicoase.
In perioa,a postoperatoare regimul la pat se micoreaza
ma0imal ne depasind 1.4 zile. &n urmatoarele zile bonavului i se
propune s mearg, treptat mrind efortul fizic la e0tremitatea
operata. -uturile se inlatura la a 5.? zi.
Trata!e"tul #cleroa"t&
Au trecut aproape 189 de ani de cind a fost propusa metoda de
tratament a bolii varicoase cu soluii sclerozante. Cu dezvoltarea
industriei chimice au aparut noi preparate, care se administrau cu
scopul sclerozarii venelor dilatate (salicilatul de natriu de 49.89;,
clorura de natriu 19.49;, glucoza de 33;, varicocid, varicozal,
trombovar, aeto0isclerol i altele+.
#n anii :9 a fost luata o hotarire speciala de Consiliul stiintific
al 'inisterului -anataii al fostei Bniuni -ovetice, ce interzicea
folosirea tuturor metodelor de terapie sclerozanta motivnd cu
frecvena nalt a recidivelor.
%a momentul actual
terapia sclerozant se bucur de o aplicare larg. Ea este indicat n
fazele incipiente ala =?, n cazurile de recidive a =?" Cercetrile au
demonstrat c terapia sclerozant nu e nsoit de un risc elevat de
tromboflebit a vv profunde. >ot fi observate infiltrate postin1ecionale,
reacii moderate algice, mai rar mici necroze a tegumentelor. @u se
recomand de a efectua in1eciile n zone cu dereglri trofice.
Complicaiile i rezultatele nesatisfctoare pot fi cauzate de lipsa de
e0perien a chirurgului.
59
59
Tra!e"tul co"#er'ati' e indicat n faza incipient a bolii varicoase
i se efectuiaz n conditii de ambulator. -copul acestui tratament e
stoparea progresrii afeciunii. -unt recomandate medicamente, care
contribuie la tonizarea venelor, ameliorarea microcirculaiei, Fincor
fort, venoruton, escuzan etc. 'edicamentul Fincor fort e un produs al
arborelui FingHo biloba, care a supraveuit dezastrului nuclear din
Rirosima din 3 august, 1?8:. Fincor fort este un flebotonic ma1or,
foarte bine tolerat, indicat att n tratamentul preventiv ct i n cel
curativ al bolii varicoase, att n stadiile incipiente, ct i n formele
recidivante dup alte tratamente. -e administreaz cte 2 capsule pe zi
timp de 49 de zile lunar, pe parcursul a trei luni. Concomitent se
recomand contenia cu ciorap elastic, respectarea regulilor igieno.
dietetice.
T!atamentul p!o5ilactic se adreseaz persoanelor cu risc crescut
de boal varicoas. >e parcursul ntregii vei e necesar de a respecta
anumite msuri profilactice. -e recomand de a evita eforturile fizice
grele n ortostatism. -nt necesare ntreruperi de :.19 min pe parcursul
lucrului, crend condiii de reflu0 al sngelui venos. -e indic msuri de
ntrire general a organizmului, de respectare a dietei, contribuind la
combaeterea obezitii, care duce la nrutirea hemodinamicii.
T!atamentul ulce!elelo! t!o5ice urmeaza a fi comple0, avind
in baza restabilirea flu0ului venos regional prin intermediul
interventiei chirurgicale la vene si tratamentul activ local. E
necesara cercetarea sistemului venos a e0tremitatilor inferioare i starea
generala a bolnavului.
E0ista citeva metode de tratament comple0,
1.plastia ulcerului trofic in caz de tratament conservativ
neefectiv/ 4.flebectomia dupa tratamentul conservativ si
epitelizarea deplina a ulcerului/ 2.flebectomia si apoi
terapia conservativa a ulcerelor trofice/ 8.flebectomia dupa
pregatirea conservativa a suprafetei ulcerului si mai tirziu auto.
dermoplastia. :.flebectomia si autodermoplastia simultana.
6iverse tehnici de chirurgie plastica vin ca ad1uvant n
chirurgia venoasa pentru a rezolva defectele de epitelizare. >regatirea
preoperatoare trebue sa duca in final la retrocedarea edemului gambier,
iar la nivelul ulcerului la aparitia unui tesut de granulaie, cu secretie
minima si tendinta de epitelizare marginala.
'ultitudinea de tehnici i metode reparatoare in ulcerul de
gamba de origine venoasa necesit o sistematizare a lor in functie
de grtadul tulburarilor trofice,
1.Circumvalatia periulceroasa prevede sectionarea venelor
supraiacente si subiacente ulcerului varicos, urmata de reactivarea
epitelizarii. Aceasta operatie e indicata la ulcerele varicoase
gambiere cu diametrul sub : cm, cu potential marginal de epitelizare.
4.E0cizia.sutura a ulcerului varicos e indicata la ulcerele varicoase
de dimensiuni mici .
2.Frefe de piele libera despicate pot fi obtinute prin recoltare
manuiala (Dlliver,15<4/ Aiersch, 1551+ cu a1utarul unui cutit sau
lame de tip -ilver, sau unor instrumente electromecanice de tipul
electrodermatoamelor. Btilizarea grefelor de piele lebera despicata are
urmatoarele avanta1e, recoltare rapida, acoperirea unor ulcere mari,
rezultate functionale foarte bune.
3ATO2OGIA SIST0/121I ?0NOS
Actualitatea trombozelor acute a sistemului venos se e0plica prin
complicitatea etiologiei si patogeniei, prin multitudinea de forme
clinice si diversitatea de complicatii severe, ce duc la invaliditate si
uneori la deces.
Aermenu1 de StromboflebitaS a fost propus de A.Dchner si 6e
$aHeG in 1?2? pentru procesul trmbotic al venelor superficiale, in baza
caruia stau schimbarile inflamatorii ale peretilor venelor.
6in cauza progresarii procesului trombotic si raspindirii lui prin
anastomoza safeno.femurala E.Eelsenreich (1?:3+ a numit anastomoza
v.safena interna Sincubator de moarte embolicaS.
0tiopatogenia.
6eclansarea intravitala a procesului de coagulare poate fi indus de
numerosi factori favorizanti, determinanti si declansanti.
#. Eactori favorizanti,
51
51
1+endogeni . virsta innaintata, cardiopatii decompensate,
obezitatea, hipoproteinemii etc/
4+e0ogeni . a+tratamente indelungate cu antibiotice, cortizon,
vitamina I, digitala, transfuzii de singe/ b+traumatici .
traume, operatii/ c+infectiosi . stari septice, infectii
puerperale.
##. Eactori determinanti, 1+tulburarile de coagulare, 4+leziunile
endoteliale si 2+staza sau incetinirea circulatiei venoase (triada lui
"irhov+(15:8+
###.Eactori declansanti, traumatismele, actul chirurgical.
Aromboza poate sa inceapa la nivelul oricarui segment al
sistemului cav inferior. Aotus trombozele venelor incepe in ma1oritatea
cazurilor (?:.?3;+ la nivelul gambei si al plantei. Arombul initial adera
de o zona limitata a peretelui venos, de unde e si caracterul embologen
in acest stadiu. >e masura ce se dezvolta, trombul stabileste un contact
tot mai larg cu endoteliul si aderind de el, se fi0eaza. Eactorii care
conditioneaza fi0area trombului sunt urmatorii, gradul de retractie a
cheagului, spasmul venos si calibrul venei, de ei depinzind scurtarea
sau prelungirea contactului dintre tromb si suprafata endoteliului.
Arombul poate evolua spre e0tindere, organizare repermeabilizare sau
poate sa migreze.
#n caz de tromboz cresterea coagulabilitati coe0ista totdeauna
cu scaderea fibrinolizinei. #nsuficiena fibrinolitic poate s apar in
trei situaii, 1+ scadere a titrului fibrinolizinei/ 4+ scadere a activatorilor
fibrinolizinei sau 2+ crestere a inhibitorilor fibrinolizinei. #nhibitorii
fibrinolizei sunt produse din procesul de proteosinteza la nivelul
ficatului. Activatorii fibrinolizinei sunt elaborati indeosebi la nivelul
endoteliului vascular, mai ales al venelor si venulelor. Activitatea
fibrinolitica a peretilor venelor e0tremitatilor inf. e esential mai mica
decit a e0tremitatilor sup. >rin aceasta se e0plica frecventa mult mai
inalta a localizarii trombilor in sistemul v. cava inf.(?9;+
(A.>ocrovschii+.
6upa structura sa trombii se impart in simpli si compusi. Arombii
simpli sint alcatuiti din trombociti sau fibrina si eritrociti. Arombii
compusi au in componenta sa trombociti, fibrina, eritrociti si leucociti.
Arombii venosi se formeaza in conditiile stazei venoase in buzunarele
valvulelor. Cea mai mare parte din trombi se formeaza la nivelul
mm.gastrocnemii.
3/ T*OM3O)'E3ITA VENE'O* S-PE*)ICIA'E
Tabloul clinic al tromboflebitei superficiale se caracterizeaza prin
aparitia edemului, durerii, hiperemiei la nivelul unei vene superficiale,
care se transforma intr.un cordon dur, sensibil la palpare. Apare fiebra,
mai frecvent temperatura fiind subfebrila, iar uneori atingind 25w.
Erison, cefalie se observa mai rar. 'a1oritatea bolnavilor continu s
lucreze. 6oar n cazuri de o inflamaie rspndit semnele clinice devin
violente, temperature atinge 2?
9
, apare cefalie, frison. =egiunea
afectat se edemeaz pronunat, devine dureroas, roietic.

#n singele
periferic se depisteaza leucocitoza cu devierea formulei leucocitare spre
stinga. -e mresc ganglionii limfatici, bolnavii pesc anevoios.
>este 4.: saptamini semnele tromboflebitei dispar. "enele se
recanalizeaza. #n locurile fostei inflamatii se mentine hiperpigmentarea
tegumentelor. Aromboflebita venelor varicoase are inclinatia spre
recidive, iar fiecare recidiva mareste decompensarea circulatiei
venoase.
Aromboflebita supurativ.septica se poate complica de abcese
subcutane si flegmon al e0tremitatii, de embolie a arterei pulmonare si
infarct al plaminului. Bneori procesul se poate raspindi in sistemul
venelor profunde, agravind starea bolnavului.
Aromboflebita migratoare se caracterizeaz prin o mulime de
focare de tromboflebit n sistemul venelor superficiale. &n acest caz
starea bolnavilor nu sufer. -e observ doar un sindrom algic la palpare
i la micare. >este 4.2 sptmni aceste fenomene pot s dispar
spontan.
Aromboflebitei superficial se poate complica n rare cazuri de
tromboflebit septico.purulent, care la rndul su poate da natere
abceselor subdermale, flegmonului e0tremitii i sepsisului. -tarea
bolnavilor se agraveaz esenial, cnd tromboflebita acut se
rspndete spre venele profunde, mrind riscul unei trombembolii
pulmonare.
54
54
T!atamentul, Bnica metoda radicala de tratament a
tromboflebitei e cea chirurgicala. @umai operatia eficient previne
raspindirea procesului, complicatiile si recidiva acestei afectiuni.
Aehnica operatiei putin ce se deosebeste de flebectomia
obinuita. -int mai raspindite doua metode, inlaturarea venelor
trombate superficiale cu metoda de tunelizare si flebectomia venelor
superficiale pe tot parcursul cu tesutul adiacent periflebitic schimbat.
Trata.entul conser#ati# nu ntotdeauna este efectiv.
Aromboflebita poate s recidiveze, iar varicele pot progresa.
Aratamentul conservativ e indicat in perioada preoperatoare, in cazurile
limitarii procesului in regiunea gambei, daca e prezent un proces
perifocal pronuntat, daca starea bolnavului e foarte grava si e cauzata
de patologii asociate. E0tremitii i se d o poziie elevat mai sus de
nivelul corpului. Ddat cu diminuarea fenomenelor acute se permite
deplasarea cu e0tremitatea banda1at.
Antibioticele sunt in general contraindicate, deoarece procesul ini.
tial e aseptic, iar antibioticele mresc coagulabilitatea sangvin.
Antibioticele se indic doar n tromboflebita supurativ.purulent. 6ac
apar focare supurative ele trebuie imediat deschise i drenate. Aerapia
anticoagulanta se indic doar n hipertrombinemie i cu scop de
profila0ie de retrombozN
D insemnatate deosebita are terapia antiinflamatoare (butadiona,
reoperina, aspirina, butazolidina, indometacina+. -unt eficiente
administrrile intravenoase de acid nicotinic (1; . :.19 ml+. %ocal se
aplica ungvent cu heparina, tro0evazina dime0idina de 29;. -unt
folosite si proceduri fizioterapeutice, ionoforeza cu reoperina,
himotripsina, iodid de Haliu.
-e recomand ca bolnavii cu tromboflebit a venelor superficiale
s se opereze sau n faza acut a bolii sau peste 2.3 luni dup operaie.
C" T.O/=O620=ITA 3.O61NDA
Aromboza acuta a venelor profunde a e0tremitatilor inferioare e
observat dupa operatii chirurgicale la 29; de bolnavi, dupa operatii
traumatologice . 8<;, urologice . 28;, operatii de reconstructie a
aortei abdominale si arterelor iliace . 49;. Aromboza acuta primar a
venelor profunde ncepe n venele muchilor gambei. Astfel de
tromboflebit poart denumirea de ascendent. Cel mai frecvent aceast
afeciune se limiteaz la nivelul gambei i femurului.
Aromboflebita descendent a vv profunde ncepe n vv bazinului i
se rspndete n vv femural i a gambei. >oate avea loc i o tromboz
izolat a vv magistrale. >redispun tromboflebitei dereglrile n sistemul
de coagulare.
Tabloul clinic/
A.-emne generale, . semne de neliniste ine0plicabila,
care ar putea fi e0plicata de microembolii repetate (semnul %eger+/ .
puls frecvent fara e0plecatie, in discordanta cu temperatura (semnul
'ahler+/
. subfebrilitati fara vreo e0plicatie clinica (semnul 'ichaelis+
$.-emnele locale trebue cautate la nivelul musculaturii gambei si
a plantei,
. durerea spontana, mai ales in musculatura moletului/
. obiectiv durerea e produsa prin palparea directa a venei trombozate,
cel mai frecvent in molet/
. semnul >aGr, sensibilitate la apasarea marginii interne a plantei/
. semnul 6enecHe, sensebilitate la apasarea plantei/
. semnul Romans, dureri in molet la dorso.fle0ia piciorului pe gamba/
. semnul %ovenberg, la insuflarea mansetei tensiometrului pe gamba
apar dureri in molet de la 39.59 mm Rg si nu la 139 mm Rg ca in mod
normal.
6upa debut se asociaza fiebra, tahicardie, durerea e mai
pregnanta, perceputa de bolnavi prin zone din ce in ce mai e0tinse.
Edemul de staza caracterizeaza acest stadiu.
Tro.boflebit acut a ## poplitea +i fe.ural de obicei e
consecin a tromboflebitei vv profunde ale gambei, mai rar n urma
rsp*ndirii din sistemul vv superficiale. Aromboflebita v poplitea e
nsoit de un edem al regiunii articulaiei genunchiului i prii distale
a femurului. Ele0ia e0tremitii aduce la durere. Aromboflebita v
femurale decurge cu dureri n reg. int. femural i cu edem. 6iferena
dimensiunii circulare a femurului bolnav i cel sntos atinge 14.15
cm.
Tro.boflebit acut a se%.entului ileofe.ural4 -tarea
bolnavilor e grav. Afeciunea debuteaz cu dureri acute n regiunea
inferioar a abdomenului, n reg. inghinal n partea afectat. -unt
observate fiebra, frisoane, adinamie. Edemul progreseaz rapid,
implic*nd reg. glutea, perineal si peretele ant. abdominal.
52
52
Aegumentele sunt infiltrate, de culoare roz cianotic. Acest tablou
clinic e observat la un tratament nt*rziat al tromboflebitei
ileofemorale.
-unt observate dou tipuri de tromboz acut a vv bazinului i
femurului,
1. >hlegmazia alba dolens (Elegmazia alba+/
4. >hlegmazia caerulea dolens (Elegmazia albastr+.
)le%.azia alb e cauzat sau de tromboflebita venelor viscerale
ale bazinului sau de tromboza ascendent a v safene int. >entru ea e
caracteristica evoluarea rapid a edemului pe toat e0tremitatea, o
culoare pal alb a e0tremitii, dureri moderate pe parcursul vaselor( n
regiunea inghinal i partea inf. a abdomenului. 6ecurge relativ mai
uor rar duce la deces.
)le%.azia albastr se caracterizeaz prin o stare grav, adesea
duce la deces. E cauzat de tromboza total de regul unilateral a
venelor bazinului si e0tremitii inf. Edemul e0tremitii evolueaz mai
rapid dec*t la flegmazia alb. Aegumentele sunt ncordate, cianotice, cu
nuan strlucitoare. >ulsul la arterele periferice nu se determin. -e
observ o diminuare a sensibilitii plandei, iar n regiunea gambei i a
femurului x hiperestezie. >e tegumente apar petehii hemoragice, apoi
evolueaz descvamarea epidermusului cu acumulare de lichid
hemoragic, fiind un semn incipient de gangren venoas. $olnavii
decedeaz pe fond progresare a into0icaiei cauzate de gangren,
descompunere a esuturilor, hemoliz.
Tro.boza #enei ca#e inferioare poate evolua n urma
rsp*ndirii ascendente a tromboflebitei venelor e0tremitii. %a semnele
trombozei vv profunde ale e0tremitii i se asociaz un edem i
cianoz foarte pronunat a regiunii perineale, organelor genitale, reg.
inf. abdominale, reg. lombare. >ot aprea dureri abdominale i
fenomene de peritonizm. -e blocheaz vv renale, provoc*nd dureri n
reg. lombar, hematurie, albuminurie, oligurie. Aromboza la nivelul vv
hepatice contribuie apariiei hipertenziei portale, ascitei, icterului. "iaa
acestor pacieni poate fi salvat numai efectu*nd trombectomia.
6iagnosticul n cazuri tipice nu e complicat. Edemul, care apare
n regiunea e0tremitii dup operaii, traume, procese infecioase ne
fac s suspectm tromboflebita provund a vv. Aabloul clinic e n
dependen de viteza de rspndire a procesului. )lebo%rafia ca metod
de diagnostic are o valoare deosebit n faza iniial a bolii.
)lebo%rafia permite de a diferencia flebotromboza de edemele
e0tremitii cu alt etiologie (limfostaza, infiltrate inflamatorii, tumori,
care comprim vena+. Ea e foarte important pentru planificarea
operaiei, apreciind din timp volumul i metoda operaiei. Elebografia e
contraindicat n cazuri de insuficien cardio.vascular acut,
insuficien respiratorie, insuficien renal i hepatic, afeciuni
psihice n acutizare, tireoto0icoz avansat, hipersensibilitate la
preparatele de iod. -emnele principale flebografice de tromboz sunt,
bloca1ul venei, lipsa de contrastare a vv magistrale, prezena unui flu0
colateral.>rocesul trombotic poate fi flotant, ocluziv i neocluziv.
Meto,a ultrasono%rafic se bazeaz pe efectul 6opler. Aceast
metod n faza iniial de tromboz nu e efectiv.
Pletiz.o%rafia se bazeaz pe mrirea volumului sngelui venos
n e0tremitile inferioare i micorarea reflu0ului n ventricolul drept
al inimii la inspiraie. @ea1unsul metodei e c nu permite diagnosticul
tromboflebitei la nivelul mm gambei.
A r a t a m e n t u l urmareste simultan trei obiective terapeutice
ma1ore, 1+mpiedicarea e0tinderii flebitei si prevenirea emboliei
pulmonare, cea ce se obtine prin terapia anticoagulant/ 4+dezobstructia
venei prin tromboliza sau trombectomie/ 2+combaterea stazei venoase
prin aplicarea compresiei e0terne, care vizeaza reducerea sindromului
posttromboflebitic.
Aratamentul conservativ nu e ndea1uns de eficient. #n debutul
afectiunii se indica un regim la pat, e0tremitaii i se aplica un
pansament elastic. Aerapia cu anticoagulanti va fi efectiva la
hipertrombiniemie. -e foloseste heparina si anticoagulanti cu actiune
indirecta (fenilina, pelentan, omefina, sincumar si altele+.
>reparatele fibrinolitice si activatorii fibrinolizei (streptochinaza,
urochinaza, fibrinolizina, trombolitina, tripsina+ ocup un loc deosebit
in tratamentul trombozelor venoase. #n primele ore ele pot contribui la
dizolvarea trombilor, iar n stadiile tardive ele sunt putin efective.
-treptochinaza, urochinaza si alti activatori ai fibrinolizei actioneaza
mai activ in combinatie cu anticoagulantii. &n afar de aceste preparate
se indic reopoliglucina, complamina, no.pa i alte medicamente cu
efect reologic i spasmolitic.
58
58
>entru tratamentul tromboflebitei venelor profunde sunt
eficiente butadiona, butazolidina, pirabutola, acidul acetilsalicilic, si
alte preparate cu actiune antiinflamatoare. Cu scopul atenuarii
durerilor se vor efectua blocade cu novocaina paravertebrale,
paraarteriale si intraarteriale. Ele vor contribui si la lichidarea
spasmului secundar al arterelor.
D actiune eficienta o are electroforeza cu tripsina, himotripsina
si teribila in zonele de flebotromboza.
Indicatiile catre tratamentul operator al tromboflebitei acute a
venelor profunde (AA">+,
1.tromboflebita acuta femurala si pelvina progresanta (ascen.
denta+/
4.AA"> purulenta/
2.AA"> cu dereglari pronuntate a reflu0ului venos/
8.AA"> cu neeficienta tratamentului conservativ si contrain.
dicatii la terapia cu anticoagulanti si preparate fibrinolitice.
#n cazurile de AA"> se folosesc urmatoarele procedee
chirurgicale, ligaturarea si disecarea venelor, venoliza, trombectomia,
perfuzia regionala.
1+'i%aturarea si ,isecarea #enelor e indicata la
tromboflebita progresanta, in deosebi in cazurile grave si in situatiile
de microembolii repetate a arterei pulmonare. Aceasta e o
operatie paliativa si duce la dereglari accentuate a hemodnamicii.
4+Venoliza 0 eliberarea venei din tesutul inflamat si cicatrizant.
"enoliza uneori poate contribui la normalizarea circulatiei venoase.
2+T r o . b e c t o . i a permite restabilirea circulatiei venoase
dereglate si previne complicatiile posibile ale acestei afectiuni. Cu
regret trombectomia nu intotdeauna e realizabila deoarece ea e efectiva
doar la trombozele izolate a venelor magistrale ale femurului si
bazinului. Arombectomia poate fi efectuata cu vacuum aspiratorul si
cu cateterul Eogarti.
8+> e r f u z i a r e g i o n a l a cu a1utorul aparatului circulatiei
artificiale permite folosirea dozelor masive de preparate
antiinflamatoare, anticoagulante si trombolitice intrun bazin vascular
izolat. Eolosind aceasta metoda organizmul nu e supus prime1diei
supradozarii acestor preparate.
SIND.O/12 3OSTT.O/=O620=ITIC (S3T6+
>entru prima dat terminul de sindrom posttromboflebitic a
fost propus n 1?13 de O. Romans. Aceiai afeciune mai este numit n
literatur ca simptomocomple0ul posttrombotic (y.o. hqfbczljgd+,
boala posttrombotic (`.{. {ldb|}bd+, sindromul postflebitic (O.
Fruss+, insuficiena cronic venoas (y.{. ug|bqjrfgdl+. Cel mai
frecvent e folosit termenul S3T6"
S3T6 se refera la una din cele mai raspindite afectiunia vaselor
sangvine, constituind 45; din toate afectiunile sistemului venos. 6e
S3T6 sufer :; din toat populaia rilor economic dezvoltate.
Apro0imativ 89; de bolnavi sunt de virst medie si devin handicapati
de grupele ## si ###. &n =usia la etapa actual triesc apro0imativ <.:
mln. de bolnavi cu S3T6( apro0imativ 1umtate de milion din ei au
ulcere trofice.
Anato.ia +i f1ziolo%ia patolo%ic5
>rocesele care au loc n S3T6 sunt reprezentate prin,
1. Aromboz,
4. =ecanalizare,
2. afectarea aparatului valvular.
%ocalizarea procesului trombotic pe o ven duce totdeauna la
modificri ale formei i la alterri ale funciei. Aceste leziuni nu merg
ns paralel i deseori mici modificri morfologice provoac grave
perturbri funcionale.
6in punct de vedere anatomic consecina imediat a trombozei
este obliterarea total sau partial a lumenului vasului. Dbliterarea
5:
5:
total se nt*lnete cel mai frecvent pe venele mici i mi1locii. Ddat
vasul obliterat, se produce un proces inflamator de origine refle0, a
crei consecin final va fi organizarea con1unctiv a cheagului. 6in
perete ptrund n cheag vase de neoformaie, celule tinere, care produc
importante remanieri locale, p*n c*nd peretele venei va fi complet
sclerozat, iar lumenul venei va fi ocupat de un esut scleros.
&n timpul organizrii cheagului, vasele de neoformaie se pot
dezvolta n interiorul su, n aa fel ca s formeze noi canale care s
parcurg vena obliterat m lungime pe o distan relativ mare. 6e cele
mai multe ori vasele noi se dezvolt n afara venei obliterate, cu punct
de plecere n VASA VASO*-M/ Ele a1ung s formeze lungi colaterale,
de volum variabil, merg*nd uneori p*n la volumul unei vene mi1locii.
6ar, fie c e vorba de neovas intravascular sau, eventualitate mai
frecvent, dezvoltate n afar, trebuie s inem seama de dou elemente
care au o deosebit importan din punct de vedere al fiziopatologiei.
'ai nt*i, aceste vase sunt avalvulate i, n al doilea r*nd , ele nu se
dezvolt dec*t tardiv, uneori la mai muli ani de la tromboza iniial.
Astfel, aceste vene apar atunci c*nd circulaia de la ntoarcere s.a
restabilit pe alte ci, c*nd organismul a compensat de1a obstacolul
produs de tromboz n cauz.
&n schimb lipsa de valvule, nu numai c reduce valoarea
funcional a acestor neovase colaterale, dar va produce chiar
perturbri grave n ortostatism. Dbliterarea consecutiv a trombozelor
venoase poate fi ns numai partial , frecvent nt*lnite la vene mari. #n
acest caz persist un canal permiabil foarte neregulat ntre cheagul
obliterat i peretele venos. Cheagul este format din esut con1unctiv, iar
poriunile lui descoperite se acoper de endoteiiu. Astfel lumenul venei
este modificat, n schimb se distruge totdeauna aparatul valvular,
transform*nd o ven util* ntr.o ven* profund patologic.
Arombul venos sufer procese de organizare i recanalizare,
care ncep nc n faza acut a flebitei. Cel mai frecvent n final apare
recanalizarea, mai rar observ*ndu.se obliterarea venelor profunde
trombozate. >rocesul de organizare a trombusului ncepe la 4.2
sptm*ni de la debutul bolii i se sf*rete cu recanalizarea lui partial
sau total n termen de la c*teva luni p*n la 2.:.ani. >entru moment,
trebuie s reinem aici mai multe fapte.
6nt1i7 faptul c repermiabilizarea este foarte frecvent n practic.
E0plorrile flebografice au artat c 59.?9; din bolnavi a1ung la
repermiabilizare (29.89; complet, :9; incomplet+ i numai 19.49;
prezint obstrucie persistent. 6n al ,oilea r5n, trebuie s reinem
faptul c orice repermiabilizare se nsoete de distrugerea aparatului
valvular . "alvulele sunt distruse pe tot segmentul obliterat i
consecinele vor fi cu at*t mai grave cu c*t obliterarea este mai ntins.
In al treilea r5n, trebuie s reinem faptul c distrugerea
apartului valvular poate fi realizat foarte precoce, de o tromboz
parial, la c*teva zile sau sptm*ni de la debut, de unde ->A foarte
precoce, care continu direct evoluia clinic a trombozei venoase
cauzale. Dpuse acestora, se situaz cazurile unde vasele avalvulate sunt
de apariie tardiv, prin neoformaie i care pot aprea la o distan de
19.1: ani sau chear mai mult.
Cu c*t obliterarea este mai ntins* cu at*t organismul utilizeaz
mai puin colateralele profunde, care sunt, de departe, cele mai utile din
acest punct de vedere. Astfel, organismul se vede pus n situaia de a
utiliza venele superficiale. 6ar i aceste vene se vars, p*n la urm, tot
n sistemul profund i chear i n acest caz compensarea este n funcie
tot de ntinderea procesului trombotic n profunzime. Astfel se neleg
dificultile circulatoare la care organismul trebuie s fac fa ntr.un
caz de tromboz e0tins a sistemului profund. n mod normal, a0ul
venos profund transporta 59.?9; din s*ngele venos care se ntoarce de
la e0tremitatea inferioar ctre cord. -istemului superficial nu.i revine
dec*t 19.49; din cantitatea total de transport. Aa se e0plic c
sistemul profund poate suplini sistemul superficial, care oric*nd poate
fi e0tirpat m ntregime, m timp ce sistemul superficial nu poate
niciodat suplini n mod sinestttor sistemul profund. n s*ptm*nile i
lunile care urmeaz unei tromboze profunde e0tinse, sistemul safenei
inteme se dezvolt foarte mult, vena ns*i se dilat, ea i dubleaz sau
i tripleaz volumul. Concomitent se dilat i unele vase profunde
neatinse de tromboz i, n cele din urm se produce o compensare mai
mult sau mai puin satisfactoare a dificitului ptofund. Clinic apare o
perioad de stabilizare.
=epermiabilizarea profund ns la apariia unor reflu0uri
patologice, care vor ncrca i mai mult munca venelor superficiale.
-upra*nc*rcarea funcional care va rezulta de aici va avea drept
53
53
consecin o insufucien valvular* cu degenerescena varicoas
secundar a venelor superficiale.
6in cele e0puse p*n acum reese c obliterarea vasului nu este
totdeauna consecina trombozei. n schimb, distrugerea aparatului
valvular este comun tuturor formelor de tromboz. %ucrrile moderne
consider c aceasta este consecina cea mai grav a unei tromboze
venoase a membrelor inferioare.
Circulaia de ntoarcere a membrelor inferioare se face uor n
poziie orizontal, indiferent de starea valvulelor. n poziie vertical
ntr n 1oc gravitaia, care ngreuiaz foarte mult ascensiunea sanguin
ctre cord. Drganismului i face ns fa n mod normal, prin aciunea
de pomp a contraciilor musculare, asociate 1ocului
valvulelor . ostiale i a0iale. C*nd nceteaz contracia muscular, tot
valvulele sunt acelea care mpiedic s*ngele s recad n 1os.
6istmgearea aparatului valvular transform venele n simple tuburi, n
care s*ngele circul n funcie de legile gravitaiei. Contraciile
musculare nu sunt eficiente, deoarece s*ngele mpins c*tre cord recade
din cauza insuficienei valvulare. Aici trebuie s mai notm faptul c
venele sunt sclerozate, neregulat dilatate i c i.au pierdut orice
elasticitate. n aceste condiii se constituie hipertensiunea venoas
ortostatic sau flebohipertonia ortostatic, care constituie C2EIA
nelegerii sindromului posttrombotic. C*nd bolnavul se ridic n
picioare, sngele recade de sus n1os i presiunea ortostatic i atinge
valorile ma0ime n c*teva secunde. Acest reflu0 patolo1ic este deosebit
de grav, deoarece el provoac adevrate puseuri hipertensive la
schimbarea de poziie. El poate fi uor pus m eviden prin
flebomanometrie. @oi considerm c punerea n eviden a acestui
reflu0 prin proba celor trei garouri sau prin flebomanometrie, constitue
un element inportant din punct de vedere al diagnosticului de ->AE.
Acest reflu0 poate fi evideniat i prin flebografie retrograd, pe
individul m staiune vertical, in1ect*ndu.se substana opac la rdcina
membrului. $auer 1.a evideniat n :: de cazuri care prezentau
tulburri grave de insufucien venoas cronic grav, cu dureri,
edeme, induraie i ulcere de gamb.
Ripertensiunea venoas, care se instaleaz rapid la schimbarea
de poziie din cauza reflu0ului, se menine tot timpul c*t individul st m
picioare, indiferent dac al face sau nu micri. Avem deci de.aface cu
o flebohipertonie ortostatic ireductibil. #redictibitatea presiunii
venoase ortostatice se datore*te tot pirderii funcieie valvulare i
condiioneaz* gravitatea menifestrilor clinice. Creterea presiunii
venoase are repercusiuni asupra presiunii capilare. 6e aici decurg o
serie de tulburri n echilibrul lichidian dintre capilare i esut. n mod
normal, capilarul se comport ca o membran semipermiabil,
permi*nd trecerea liber a lichidului i a moleculelor simple, oprind
numai moleculele comple0e de proteine. Eora fizic care acioneaz
trecerea lichidelor ntre capilare i spaiul tisular reprezint diferena
dintre presiunea coloidal.osmotic normal a plasmei sanguine , care
este de 4: mm Rg, i presiunea hidrostatic a capilarului, care normal
este de 29 mm Rg la captul su arteriolar i de 19 mm Rg la cel venos.
Creterea presiunii la captul arteriolar al capilarului favorizeaz
trecerea lichidului n esuturi, deci edemul, iar creerea presiunii la
captul venos mpiedic ntoarcerea lichidului n capilare, favoriz*nd
de asemenea edemul.
&n caz de hipertensiune venoas ortostatic presiunea hidrostatic
crete la nivelul capilarului, ceea ce are drept rezultat creterea filtrrii
de ap n esuturi, deci edemul. Aceasta este gravitaional legat de
ortostatism. C*nd bolnavul se culc, flebohipertonia se reduce automat
i edemul dispare progresiv. Este de remarcat c se nt*lnesc variaii
foarte mari privind volumul membrului dimineaa, dup repausul
noctum i seara, diferena a1unge uneori 33.<< cm2.
n partea sntoas edemul scade rapid la mers, n timp ce m partea
bolnav el rm*ne staionar sau continu s creasc.
%a producerea midificrilor circulatorii locale particip, cu siguran,
i tulburarea activitii anastomozelor arterio.venoase. -e tie c, n
mod normal, anastomozele arterio.venoase stau nchise. Ele fac
posibil trecreea direct a sngelui din arteriole n venule. &n acest mod
regimul de irigaie ale esuturilor este meninut la nivelul necesitilor
metabolice.
6ac anastomozele arterio.venoase se deschid n mod anormal,
atunci aceasta are grave urmri asupra irigaiei periferice. n acest caz,
s*ngele scurt.circuleaz circulatia capilar i trece direct din arteriole m
venule, priv*nd celulele de aportul sanguin obinuit, astfel se instaleaz
condiii de ano0ie circulatorie periferic, adic un teren propice pentru
dezvoltarea tulburrilor trofice. Cercetarea activitii anastomozelor
5<
5<
arterio.venoase n ->AE a fost ntreprins de =.Eontaine i a evideniat
frecvent deschiderea comunicaiilor arterio.venoase. Aulburrile
activitii venoase, la orice nivel, poate fi, m acelai timp, i punct de
plecare n determinarea proceselor neurodistrofice astfel se constituie
dermatozle, celulitele indurative i ca termen ultim, ulcere de gamb.
Eiecare dintre aceste manifestri distrofice va constitui la r*ndul su, un
focar refle0ogen i ->AE se dezvolt astfel ne*ncetat, progres*nd. #n
aceast etap cantitatea de lichid care trece din vase n esuturi crete. 9
dat. ulcerul aprut se deschide i poarta pentru infecie, ceea ce
contribuie la cronicizarea lui, pot avea puseuri de limfangit. Astfel se
constituie fibredemul, care nu mai dispare dec*t parial la schimbarea
de poziie. Wesutul fibros stranguleaz nu numai vasele, ci i nervii,
vasele limfatice care deregleaza flu0ul arterial si trofica.
C l a s i f i c a r e a ->AE, (F. >ratt+
A. 6upa forma clinica,
Eorma edemo.algic
Eorma varicoas,
Eorma ulceroas,
Eorma mi0t.
$. 6upa stadiile afectiunii,compensare, subcompensare si
decompensare.
Eorma edemo.algic 7 este forma la care semnul ma1or
constituie edemul i durerea n e0tremitatea inferioar. Edemul e cauzat
de dereglrile de reflu0 venos i limfatic. Apariia durerii poate fi
cauzat de comprimarea nervilor, de dereglarea troficii, tensionaria
fasciei. Apariia varicelor e consecin a suprasolicitrii vv subcutanate.
Blcerele trofice indic o stare avansat a afeciunii.
Tablou cli"ic.
->AE are un tablou clinic polimorf, fiind n dependen de
amploarea dereglrilor hemodinamice i de antrenarea multiplelor
verigi patogenetice. El poate avea forme multiple, ce se ealoneaz
ntre dou e0treme , forme numai cu flebedem i forme cu edem mi0t
sau limfedem, varice secundare i tulburri trofice comple0e.
Aulburri funcionale , sunt la nceput uoare (oboseal, senzaie
de greutate, sau parestezii n molet dup ortostatism prelungit+, pot fi
deosebit de accentuate n stadiile avansate (crampe musculare, dureri
nevritice, sau dureri cauzalgice nocturne+.
-emne locale , Edemul apare in regiunea labei piciorului, iar mai
tardiv si a gambei. >este noapte edemul, ca regula dispare. Edemul este
manifestarea cea mai precoce i cea mai comun, apare mai nti distal
i n al doilea rnd moale, depresibil. 6ac tromboza a interesat vv
iliace, edemul cuprinde ntrega e0tremitate i se constat varice n
regiunea pubian, n caz de tromboz a venei cava inf 7 varicele apar
pe peretele abdominali n regiunea lombar. Edemul mi0t este mai des
ntlnit i se caracterizeaz prin reductibilitatea parial la declivitate
(edem permanent, cu ascilaii+, putnd evolua spre limfedem secundar.
Cea mai mare parte de bolnavi acuza dureri moderate in regiunea
e0tremitatii afectate. 6urerile se intetesc in timpul lucrului si in
deopsebi seara. Blcerele posttrombotice si celulita se manifesta prin
dureri acute in pozitia verticala a bolnavului, in timpul noptii, la
incalzirea e0tremitatii. Aceste dureri sunt cauzate de inflamatie si nu de
staza venoasa.
Aulburrile trofice cutanate , apar la nivelul gambei (premaleolar,
1L2, inferioar, 1L2 mi1locie+.i mbrac forme evolutive multiple. Ele
apar precoce, evoluiaz rapid, sunt mai ntinse i cu sedii atipice.
Aegumentele e0tremitatii afectate sunt pale si cianotice. >rin
fisurile interfalangiale patrunde infectia, contribuind aparitiei erizipe.
lului, celulitei si tromboflebitei.
6#AF@D-A#C
SPT) se recunoa+te clinic ,in antece,ente ! episo,
flebitic anterior" +i prezen$a si.pto.atolo%iei clinice respecti#e !e,e.7
leziuni trofice7 #arice aprute tar,i#"/
Acest diagnostic se confirm prin rezultatele probelor funcionale
6elbet, >erthes i >ratt.#, care atest tulburri de tranzit prin venele
profunde.
6eseori pentru precizare sau completarea diagnosticului i
obligatoriu naintea oricrei intervenii chirurgicale, trebiue s
recurgem la metodele paraclinice de e0plorare, flebomanometria i
flebografia.
55
55
)lebo.ano.etria . remarc indici crescui de presiune sistolic
i diastolic, lipsa unei dinamici evidente n mrimile gradientului
sistolic la nceputul i sf*titul efortului fizic, revenirea rapid a
presiunii la normal.
Cea mai informativ metod rm*ne flebo%rafia ,ina.ic.
=ecanalizarea venelor profunde se manifest prin contururi neregulate.
Aot aici se constat reflu0ul venos al substanei de contrast din venele
profunde, prin venele comunicante, spre cele superficiale, precum i
evacuarea lent a substanei de contrast la eforturi fizice. -uspiciunea
de tormboz a venei femurale sau a celei iliace necesit e0ecutarea
flebografiei intravenoase pro0imale. 6ac substana de contrast a
inundat vena femural poate fi presupus insufuciena aparatului ei
valvular. %ipsa de contrast n venele iliace este dovada obliterrii lor,
de obicei aici fiind detectate i vene colaterale dilatate, prin care se
realizeaz reflu0ul sanguin din e0tremitatea lezat.
Tab/N8. 6#AF@D-A#CB% 6#EE=E@A#A%
al varicelor primare cu ->AE dupa semnele clinice
Semnele =oala
%a!icoasa
S3T6
1. Aparitia
edemului
>este citiva ani de
la dilatarea
venelor
Apare inaintea
celorlalte semne la
?9; bolnavi
4. " a r i c e l e v e n e l o r s u b c u t a n e
a+Erecventa %a toti bolnavii %a 4:; de bolnavi
b+Aparitia #naintea edemului 6upa
flebotromboza
acuta pe fonul
edemului cronic.
c+Accentuarea -chimbari
multiple si
raspindite ale
@oduli unici
pe traectul aflu0ului
venelor. venos.
2. 6 e r e g l a r i t r o f i c e a l e d e r m u l u i,
a+Aparitia >este :.19 ani de
la aparitia
varicelor.
>este 1.2 ani
de la debutul
afectiunii. >ina sau
concomitent cu
aparitia varicelor.
b+Caracterul >rogresare lenta,
aparitia
consecutiva a
pigmentatiei,
ndurati. ei si ulce
relor.
>rogresare rapida si
ul cere precoce,
uneori . fara
induratie prealabila
c+%ocalizarea 'ai frecvent
supra. fata
mediala a trei.
mei inf. a gambei
Drice superafata a
gambei, uneori
circulara.
Tab(N) DIAGNOSTIC12 DI60.0NCIA2
al varicelor primare cu ->AE dupa datele flebografice
Semne
5lebog!a5ice
=oala %a!icoasa S3T6
-tarea venelor
profunde
Ectazii =ecanalizare sau
ocluzie
"ene
comunicante
incontinente
%ocale, prioritar n
1L2 inferioar medial
a gambei
'ultiple sau n
toat regiunea
gambei
5?
5?
=eflu0ul
colateral
@u se determin -e determin
"ene
subdermale
dilatate
&ntotdeauna =ar
T . A T A / 0 N T 1 2
>rincipiile de tratament al ->AE sunt apro0imativ aceleai ca n
tromboflebita acut. Aratamentul ->AE poate fi terapeutic i
chirurgical.
Aratamentul conservativ urmareste scopul de oprire a progresiei
afectiunii, de imbunatatire a hemodinamicii, troficii si a functiei
e0tremitatii. Aratamentul de regula se efectuiaza ambulator. Arebuie de
mentionat, ca sunt efective toate metodele conservative folosite in
tratamentul tromboflebitei acute a membrelor inferioare.
D importan deosebit il are regimul rational de lucru. >urtarea
banda1elor elastice este obligatorie. $anda1ele intensific circulaia
sanguin n venele profunde, scz*nd cantitatea de s*nge n tegumente
precum i tensiunea superficial interstiial. -e mpiedic astfel
apariia edemului, se favoriz normalizarea metabolismului tisular
mbuntind microcirculaia. 6ac banda1area nu poate reduce edemul
membrului, atunci devine raional prescrierea diureticelor (furosemid,
hipotiazid, triampur+.
-e indic bolnavilor fizioproceduri, ionoforez cu caliu, tripsin,
chimotripsin, lidaza, c*mp magnetic altemativ, cureni $ernar i
6arsonval, staiuni balneo climaterice. >entru mbuntirea
microcirculaiei diminuarea edemului i mrirea permiabilitii
capilarelor se administreaz glivenol, venurifon, tro0evazin, escuzan,
anticoagulante n doze mici. >entru tratamentul ulcerelor cu evoluie
trenant se vor aplica local antiseptice i antibiotice cu spectru larg de
aciune, enzime proteolitice (unguent #m0ol+, Chimoser, %asonil,
-olcoseril, Combutec, lonoforez, banda1e cu past Bnna.
>entru tratamentul eczemei zemuinde i dermatitei se poate folosi o
suspensie de zinc, gelatin i glicerin, n proportii egale, cu o cantitate
ntreit de ap distilat, past de naftalan boricat, fluinar, ftorocort.
$olnavilor li se vor prescrie i preparate desensibilizante, substane
care vor ameliora circulaia sanguin ( venomton, trental, andecalin,
solcoseril+.
Aratamentul chirurgical/ Au fost propuse numeroase intervenii
chirurgicale pentru aceast afeciune.
-trduina de a restabili aparatul valvular distrus al venei recanalizate i
de a lichida tulburrile hemidinamice avansate din membrul afectat a
servit drept imbold pentru crearea unor valvule artificiale intra i
e0travasculare.
6intre metodele e0istente merit atenie operaia propus pentru
crearea unei valvule e0travasculare pe vena poplitee (propus de
>sathaHis+. -copul acesteia este obinerea unui lambou pediculat ngust
din tendonul m.gracilis, care se trece ntre atrera i vena poplitee i se
fi0eaz cu suturi la tendonul bicepsului femural. &n timpul mersului,
c*nd se produce contracia muchiului gracilis, lamboul creat din acesta
apas vena poplitee, imit*nd astfel un mecanism de supap. Actual,
operaa se aplic limitat.
6ac sindromul posttrombotic este produs de obliterarea
unilateral a venei popliteee, se folosete operaia de untare ncruciat
suprapubian cu autoven, asegmentului safeno.femural propus de
>alma. Ea va asigura scurgerea sngelui din membrul bolnav spre
partea s*ntoas. Ca o imperfeciune a operaiei, menionm
trombozele frecvente. &n scopul profila0iei tromboformrii precoce,
unii chirurgi completeaz operaia cu aplicarea de anastmoze artero.
venoase temporare, care vor intensifica circulaia venoas.
#n ocluziile pe segmentul popliteo.femoral se e0ecut operaia
de untare a segmentului obliterat cu transplant autovenos, rezecia
safenei afectate i nlocuirea ei, autoplastie cu vena subcutanat, se
aplic anastomoza segmentelor nemodificate de ven ( femural,
poplitee, tibial posterioar+ cu vena safen intem. Eficiena acestor
operaii este ns slab. @u i.a gsit o aplicare larg m tratamentul
acestei maladii nici operaia de rezecie a venelor recanalizate, menit
s lichideze reflu0ul sanguin patologic. n acest conte0t sunt mai des
realizate operaiile pe venele subcutanate i comunicante , ele
complet*nd de regul* operaiile reconstructive. %a recanalizarea
parial sau total a venelor profunde, c*nd e0ist i dilataia venelor
superficiale, operaia de predilecie se consider a fi safenectomia
?9
?9
combinat cu ligaturarea venelor comunicante dup procedeele %inton
CoHett sau Eelder. Eascioplastia este irealizabil la ma1oritatea
bolnavilor, din cauza induraieie pielii i esutului celular subcutanat,
precum i din cauza edemului subfascial. -afenectomia combinat cu
ligatura vaselor comunicante va lichida staza sangun din venele
superficiale dilatate,va ntrerupe circulaia parado0al prin venele
comunicante, va diminua hipertensiunea venoas din venele din
regiunea gambei afectate, iar prin urmare se va mbunti
hemodinamica patului vascular microcirculator.
%a e0temate bolnavii vor fi prevenii de necesitatea purtrii
permanente a banda1elor elastice pe membrul operat.
JA-*9 T!aume abdominale
A=AB'AA#-'E%E A$6D'#@A%E
@oiune. 6ate generale.
Aermenul (traumatism abdominal) presupune ansamblul
leziunilor anatomo.clinice i funcionale, lo.regionale i sistemice
generate prin aciunea unui agent vulnerat asupra structurilor
abdomenului.
Clasificarea.
Araumatismele abdominale se clasific n,
7 nchise (contuzii+/
7 deschise (plgi+.
Contuzii cu leziuni limitate la peretele abdominal/
Contuzii abdominale nsoite de leziuni viscerale.
>lgile, la r*ndul lor, pot fi,
nepenetrante (interes*nd numai structurile parietale+/
penetrante, dar neperforante, interes*nd i peritoneul fr a se asocia
insa leziuni viscerale/
perforante (c*nd agentul traumatic a produs i leziuni ale viscerelor+/
transfi0iante (cu orificiu de intrare i de ieire+.
6in punct de vedere a diagnosticului, tacticii chirurgicale i
rezultatelor
tratamentului importana primordial au traumatismele abdominale
(nchise i deschise+ nsoite de alterarea organelor, care pot fi,
1. %eziuni de organe intraperitoneale (parenchimatoase sau cavitare+.
4. %eziuni de organe e0traperitoneale (rinichi, uretere, pancreas, vezica
urinar, vase mari, etc.+.
%eziuni cu alterarea organelor intra. i e0traperitoneale.
&n sf*rit, traumatismele se mai clasific n,
traumatisme izolate (simple+ . cu lezarea unui singur organ (splina,
ficatul, stomacul, etc.+/
traumatisme multiple comple0e 7 cu lezarea mai multor organe din
acela sistem 7 multiviscerale/
traumatisme asociate 7 c*nd leziunea cuprinde c*teva organe ce in de
diferite sisteme ale organismului (leziuni ale organelor abdominale Z
fracturi ale aparatului locomotor/ leziuni ale organelor abdominale Z
ruptura diafragmului Z contuzia plm*nului, etc.+.
Araumatismele abdominale izolate (pure+ se nt*lnesc numai n 19; din
cazuri. 'area lor ma1oritate apar n politraumatisme, coe0ist*nd cu
traumatisme cranio.cerebrale, toracice, pelviene, a aparatului
lococmotor, etc.
Erecvena nalt a traumatismelor abdominale asociate este
1ustificarea prin originea lor 7cauza principal a traumatismelor n
prezent o constituie accidentele de circulaie, n urma crora sufer mai
multe organe i sisteme ale organismului. >e locul ## se afl
traumatismele premeditate prin arme albe i prin arme de foc, urmate n
cele din urm de cderea de la nlime i ce cele legate de activitatea
de producie.
>lgile prin arma alb sunt mai frecvent univiscerale, produc*nd
de obicei, leziuni grupate topografice n 1urul porii de ptrundere, dar
pot fi i pluriviscerale. >lgile prin arma de foc determin de cele mai
dese ori leziuni pluriviscerale, interes*nd aproape ntotdeauna mai
multe organe abdominale i din alte sisteme.
&n trauma nchis a abdomenului predomin alterarea organelor
parenchimatoase, care n 89; cazuri sunt multiple. >e locul # dup
frecven se afl ficatul, urmat de splin, rinichi i pancreas. Alterarea
organelor cavitare n trauma nchis constituie doar 49.29;,
predomin*nd leziunile intestinului subire (:9.39;+.
&n traumatismele abdominale deschise i n deosebi, n cele prin
arma de foc predomin leziunile intestinului subire, urmat de colon,
splin i ficat.
?1
?1
'a1oritatea accidentailor se afl intre 49.89 de ani, brbaii
constituind 39.59; din numrul total al celor traumatizai.
=elaia ntre numrul de organe lezate i mortalitate este bine
precizat i este direct proporional. 6ac pentru un organ lezat
mortalitatea este de 3,:;, pentru 4 organe 7 12,3;, pentru 2 organe 7
48,8~, pentru 8 sau mai multe organe este de 51,5;.
Este bine cunoscut faptul, c rezultatele tratamentului
pacienilor accidentai n afar de gravitatea leziunilor e n direct
dependen i de timpul aplicrii, precum i de volumul efectuat al
terapiei intensive, de aceea problema diagnosticrii precoce a leziunilor
e0istente devine premordial.
-e cere de menionat faptul, c diagnosticul n ma1oritatea
cazurilor este dificil. Erecvena erorilor de diagnosticare a1unge la3,?.
42,:;. Cele mai mari dificulti diagnostice prezint bolnavii cu oc
traumatic i hemoragic, cei cu traume toraco.abdominale i traume
abdominale asociate cu leziuni cranio.cerebrale i spinale, nsoite de
lipsa cunotinei, n stare de ebrietate.
&n diagnosticarea leziunilor abdomenului rolul important l
deine analiza acuzelor bolnavului, datelor anamnestice, mecanismul
traumelor, datelor e0amenului clinic i paraclinic al traumatizatului la
spitalizare i n dinamic. E0amenul clinic al traumatizatului va
include, palpaia, percuia, auscultaia. Este necesar tueul rectal i
vaginal.
6e regul, n traumatismele abdominale (at*t nchise c*t i
deschise+depistm sindromul peritonitei n dezvoltare cu urmtoarele
simptoame, durere rsp*ndit mai ales provocat de palpare,
diminuarea sau lipsa e0cursiei respiratorii a peretelui abdominal,
contractura muscular i semnul $lumberg, 'endel.=azdolischii, lipsa
peristaltismului intestinal i prezena aerului liber sub diafragm
(pneumoperitoneum+. Altdat predomin sindromul hemoragiei
intraabdominale manifestat prin paloarea tegumentelor, hipotensiune,
tahicardie, semne de anemie, prezena matitii deplasabile n abdomen.
&n sf*rit, unii bolnavi prezint semnele ambelor sindroame. Corelaia
semnelor, matitate pe flancuri Z abdomen moale [ semnul Iulen.Iamf
(hemoperitoneum+/ matitate pe flancuru Z contractura muscular [
leziuni ale organelor cavitare.
Contractura muscular i semnele de iritate peritoneal sunt
prezente n ma1oritatea traumatismelor abdominale, dar nu vom uita c
uneori aceste semne ma1ore pot nsoi abdomenul acut fals, fiind
determinate de, rupturi incomplete a muchilor abdominali cu hematom
preperitoneal sau supraaponevrotic (sindromul lui =eilG+, interesarea
ultimilor nervi intercostali n fracturile coastelor, traumatisme vertebro.
medulare, hematoame retroperitoneale, traumatisme cranio.cerebrale,
etc. Pi viceversa, semnele peritoneale pot lipsi dei e0ist leziuni
organice viscerale la accidentaii cu oc sever, la cei cu coma
postraumatic, n stare de etilism acut, dup administrarea de opacee, la
btr*nii caectici, etc.
&n plgile penetrante cele mai veridice semne sunt, evisceraia
organelor interne (anse intestinale, omentul+, eliminrile de coninut
intestinal sau urina din plag, apariia semnelor peritoneale, contractura
muscular asociat cu semnul $lumberg, n stadiile tardive 7
meteorismul, lipsa contracturii musculare i a peristaltismului.
>e l*ng anamneza i datele clinice pe larg sunt folosite un ir
ntreg de procedee (inclusiv paraclinice+ menite s fasciliteze
diagnosticul veritabil.
>e larg utilizare sunt metodele tradiionale radiologice (de
ansamblu i de contrast+. =adioscopia i radiografia ne permit s
depistm aer liber n abdomen (sub diafragm sau peretele lateral al
abdomenului 7 la laterografie+. =adioscopia de ansamblu uor
depisteaz rupturile diafragmului cu dezvoltarea pseudoherniilor.
Cistografia, pielografia iLv i uretrografia nlesnesc depistarea leziunilor
organelor urogenitale. 6e mare folosin n depistarea rupturii vezicii
urinare este procedeul Uiuldovici, cateterizarea vezicii urinare constat
lipsa urinei, iar la introducerea soluiei antiseptice de furacilin se
elimin o cantitate sczut a acesteea. &n traumatismele deschise se
utilizeaz cu diagnostic pozitiv n 5<; cazuri vulnerografia, n deosebi
n plgile regiunii lombare. "ulnerografia const n revizia plgii cu
ermetizarea unui dren n plag i efectuarea fistulografiei pentru a
e0clude penetrarea plgii n abdomen.
D mare importan n depistare a leziunilor organelor interne
1oac metodele instrumentale 7 laparocenteza i laparoscopia.
%aparocenteza se efectueaz prin introducerea i fi0area unui dren n
abdomen prin punctele Iiumel (4.4,: cm inferior de ombilic pe linia
?4
?4
alb, n unele cazuri 7 4.4,: cm lateral n st*nga de ombilic+.
6iagnostic pozitiv p*n la ?9; din cazuri. %a necesitate este
completat de introducerea sol.sterile de @aCl 9,?; 7 :99.1999 ml cu
studierea ulterioar n dinamic a spectrului microbian, numrului de
eritrocite i leucocite, a diastazei, ureii coninutului peritoneal.
Ca criterii ale laparocentezei pozitive sunt,
#ndici calitativi (n lichidul peritoneal+,
evident s*nge/
bil/
coninut intestinal/
bacterii (bacterioscopia frotiului colorat dup Fram+.
#ndici cantitativi,
eritrocite 1 999 999 n 1 mm2 de lichid peritoneal/
%e :99 n 1 mm2/
Rt 1.4; (ce corespunde 49.29 ml s*nge n 1999 ml efuzat+/
alfa.amilaza 1<: BnL199 ml/
crete bilirubina n dinamic/
crete ureea n dinamic.
%aparoscopia asigur diagnosticul pozitiv n ??; cazuri i permite
evitarea
laparotomiilor nentemeiate n mai bine <,4; cazuri, servind de multe
ori i drept remediu curativ (drenare+.
Bn a1utor esenial n procesul de diagnosticare aduce B-F, care
permite depistarea rupturilor organelor parenchimatoase, lichidului
liber n abdomen. Aceast metod trebuie de efectuat naintea
laparocentezei i laparoscopiei. "eriabilitatea ei este de ?8; i mai
mult. &n leziunile traumatice ale ficatului, splinei i pancreasului n
unele cazuri sunt utile i aa metode de investigare cum sunt,
angiografia i radioscopia cu izotopi. Acolo unde sunt posibiliti este
aplicat i tomografia computerizat, care pune n eviden leziunile
organelor parenchimatoase i cavitare.
E0amenul de laborator se e0ecut fiecrui caz n parte, n
funcie de gradul de urgen i de incertitudinile diagnosticului.
6inamica hematocritului, hemoglobinei i eritrocitelor n leziunile
organelor parenchimatoase, a leucocitozei n lezarea organelor cavitare,
amilazuria i amilazemia 7 n leziunile pancreasului/ grupa sanguin
=h.ul i analiza urinei n toate cazurile, deoarece evoluia ulterioar
este imprevizibil.
%EU#B@#%E 6#AE=AF'B%B#
'ai frecvent sunt nt*lnite n traumatismele deschise toraco.
abdominale i abdomino.toracice, c*nd diafragmul sufer n :9.<9;
cazuri. &n traumele nchise ale abdomenului diafragmul este lezat doar
n 4,5; cazuri. Cele mai frecvente cazuri a rupturii diafragmului sunt
accidentele de circulaie i cderea de la nlime, n lgtur cu
creterea brusc a presiunii intraabdominale. 'ai des este lezat cupola
diafragmului st*ng (<:;+, fapt ce i afl 1ustificarea n particularitile
anatomice. 6in punct de vedere clinic ruptura diafragmului se
evideniaz prin semne de insuficiena respiratorie i cardiovascular,
durere, iar n caz de strangulare a stomacului sau intestinului 7 prin
semne de ocluzie intestinal. Cel mai informativ procedeu diagnostic
este radiografia de ansamblu, care ne demonstreaz imaginea organelor
cavitare n cavitatea pleural, deplasarea mediastinului, niveluri
hidroaerice, etc. &n cazuri dificile (neregularitatea cupolei diafragmei,
etc.+ se recurge la radioscopia (grafia+ baritat, irigoscopia de urgen
sau laparoscopie.
Aratamentul rupturii diafragmului este chirurgical. 6e cele mai
dese ori se efectueaz laparotomia (cci mai frecvent sunt lezate
organele abdominale+, dar se poate efectua at*t toracotomia, c*t i
toracolaparotomia. Drganele strangulate se reponeaz, iar ruptura este
lichidat prin suturarea marginilor defectului n 4 straturi cu fire
neresorbabile. 'ortalitatea n rupturile diafragmului atinge :9.:5; i
este determinat de diagnosticrile tardive cu necroza organelor
strangulate.
%EU#B@#%E -AD'ACB%B#
%eziunea stomacului mai des are loc n traumatismele deschise
(3.14;+, dec*t n cele nchise (4.2;+. >eretele anterior este afectat mai
des, uneori sunt lezai ambii perei. 6eosebim leziuni traumatice ale
stomacului, nepenetrante (c*nd are loc lezarea numai a seroasei i
musculoasei+, penetrante i transfi0iante. Aabloul leziunilor penetrante
este identic cu cel al ulcerului perforat, dezvolt*ndu.se fulgertor de
r*nd cu sindromul algic i o ncordare muscular rsp*ndit, din sonda
?2
?2
gastric se elimin suc gastric cu amestec de s*nge. =evizia canalului
vulnerat n traumatismele deschise, radioscopia de ansamblu cu
scoaterea n eviden a aerului liber, laparocenteza i mai ales
laparoscopia confirm diagnosticul. =areori este necesar
fibrogastroscopia.
Aratamentul leziunilor traumatice ale stomacului este
chirurgical 7 e0cizia marginilor necrozate, suturarea n 4 straturi cu
aspiraie nazogastric permanent i antibioticoterapie intensiv n
perioada postoperatorie. %eziunile masive ale stomacului cu strivirea i
necrotizarea pereilor cer intervenii mai radicale. 'ortalitatea n aceste
leziuni este determinat de peritonit i constituie 84.:<;.
%EU#B@#%E 6BD6E@B%B#
%eziunea duodenului n traumatismele nchise i deschise are
loc n 1.:; cazuri i n virtutea siturii sale anatomice, de cele mai
dese ori se combin cu lezarea altor organe, ficatul, cile biliare,
pancreasul, vasele trunchiului celiac i v.port.
6eosebim leziuni intraabdominale (contuzia i hematomul
peretelui, plaga nepenetrant, ruptura transversal+, precum i
retroperitoneale (lezarea peretelui posterior al duodenului+.
Aabloul clinic n leziunile intraabdominale este asemntor
celui n perforaiile patologice a tractului digestiv i nu prezint
dificulti diagnostice. Freutile de baz n acest plan apar n cazurile
leziunilor retroperitoneale (a peretelui posterior+, cci n primele 14 ore
bolnavul prezint doar pl*ngeri la dureri moderate n hipocondrul drept
i regiunea lombar din dreapta, ns dup acest rstimp starea lor se
agraveaz, apar semne peritoneale i de into0icaie. -e depisteaz
semnul "ighiato (emfizem al esutului adipos n 1urul ombilicului+.
-emnele radiologice n aceste situaii sunt, lrgirea opacitii
muchiului psoas, prezint aerul n spaiul retroperitoneal, ieirea
substanei de contrast n afara cadranului duodenal. Bn rol important l
are EEF6-, cci, dealtfel rupturile retroperitoneale pot rm*ne
neobservate chiar i n timpul operaiei n 49.29; cazuri, prezent*nd
un pericol mare prin formarea abceselor spaiului retroperitoneal.
#ntraoperator faciliteaz diagnosticul urmtoarele semne,
prezena hematomului retroperitoneal, emfizemul esutului adipos
retroperitoneal, colorarea foiei peritoneale posterioare cu bila. >entru o
mai bun revizie a duodenului el se mobilizeaz dup procedeul
Iocher. Bneori este necesar EEF6- intraoperatorie.
Aratamentul leziunilor duodenului se reduce la suturarea
plgilor peretelui duodenal, iar n cazurile defectelor mari sau a rupturii
transversale 7 se impun diverse anastomoze, inclusiv cu e0cluderea
pilorului. &n toate cazurile vom asigura o aspiraie permanent, o
alimentare parenteral i enteral printr.o sond deplasat mult mai 1os
de suturi i o drenare adecvat a abdomenului i a spaiului
retroperitoneal. 'ortalitatea postoperatorie este de 1:.4?,:;, iar n
traumele asociate 7 8:.:8;.
%EU#B@#%E #@AE-A#@B%B#
Arauma intestinului este nt*lnit n <,4.25; cazuri de
traumatisme abdominale, mai frecvent fiind n cele deschise. #ncidena
lor crete paralel cu creterea numrului de accidente de circulaie.
#ntestinul subire este lezat de 4 ori mai des dec*t cel gros, colonul
drept fiind traumat n 3:; i cel st*ng numai n 2:; cazuri. Erecvente
sunt i leziunile mezenterului cu necrotizarea ulterioar a intestinului i
care reprezint o a 2.ea cauz de hemoperitoneu, dup cele ale splinei
i ficatului.
%eziunile penetrante ale peretelui intestinal i au tabloul clinic
tipic perforaiilor tractului digestiv i se diagnostic fr mari greuti.
6ificultile principale le prezint leziunile mezoului sau a peretelui
retroperitoneal al colonului. Cea mai util metod de diagnosticare este
laparoscopia i inspecia minuioas intraoperatorie.
&n plgile unice, proaspete se admite suturarea defectelor, iar n
plgile multiple, rupturile transversale se efectueaz rezecia
segmentului n cauz cu anastomoza termino.terminal (se admite i
(latero.lateral). &n caz de peritonite difuze se aplic o derivaie
e0tern (ileostoma terminal, 1e1unal, tip 'iHulicz, 'aidl (n caz de
lezarea 1e1unului++. -pre aceast tactic ne nclin insuficiena suturilor
pe intestin, care survin n 5,4.11;, iar n peritonite 7 n 21; cazuri. &n
leziunile colonului pot fi posibile, suturarea plgii, e0teriorizarea ei
prin peretele abdominal, rezecia segmentului lezat cu o anastomoz
primar sau o derivaie e0tern (colostoma+. Aceasta depinde de
dimensiunile i forma plgilor, rsp*ndirea peritonitei, strii
bolnavului.
?8
?8
%EU#B@#%E >A@C=EA-B%B#
Erecvena traumatismelor nchise i deschise a pancreasului este
de 1.2; din ntregul lot al traumatismelor abdominale. Arauma
pancreasului este n permanen cretere, 39; . ca rezultat a
compresiei cu volanul autovehiculelor. D alt particularitatea a
leziunilor traumatice ale pancreasului este caracterul lor asociat cu
traumatisme ale altor sisteme i combinarea cu trauma altor organe
abdominale, duoden, ficat, splina, vase magistrale.
6eaceea n tabloul clinic predomin semne de hemoragie
intraabdominal, peritonit fermentativ, dureri violente p*n la oc.
6eosebim, contuzia pancreasului cu hematom subcapsular,
ruptura parial a organului cu lezarea capsulei i parenchimului, dar cu
integritatea ductului Qirsung i ruptura total (transversal+ a
pancreasului cu lezarea total a Qirsungului.
Cea mai util metod de diagnosticare este laparoscopia
deoarece permite a evidenia semnele pancreatitei acute posttraumatice
(colecist n distensie, pete de stearin, sufuziuni i hematom n spaiul
retroperitoneal, lichid hemoragic n abdomen cu cifre elevate ale
amilazei, imbibiia ligamentelor, mezourilor i omentului mare i mic,
etc.+, precum semnele traumei altor organe abdominale. 'ai puin
informativ este ultrasonografia (meteorism+. @ect*nd la toate aceste
posibiliti diagnostice, n multe cazuri diagnosticul definitiv (mai ales
caracterul i dimensiunile leziunilor pancreasului+ rm*ne prerogativ
intraoperatorie.
Aratamentul. >rincipiile de baz se reduc la,
hemostaza sigur/
drenare adecvat/
mena1area parenchimului pancreatic.
6atele din literatur, precum i e0periena noastr afirm, ca suturarea
parenchimului pancreasului n ma1oritatea cazurilor se soldeaz cu
complicaii grave, ca, progresarea sever a pancreatitei, apariia
abceselor bursei omentale i a parapancreatitei purulente rsp*ndite. &n
ruptura transversal a pancreasului cu lezarea complet a Qirsungului,
zdrobirea masiv a parenchimului .a. se pstreaz atitudinea mena1ant
fa de pancreas i chirurgul trebuie s efectueze necrectomie cu
abdominizarea i marsupializarea pancreasului, drenarea ambelor
segmente ale Qirsungului i spaiului parapancreatic, decompresia
cilor biliare (colecistostomie+. @umai n cazurile rupturii pancreasului
n regiunea distal se admit rezecii distale (caudale+ ale glandei. Cu
at*t mai iraionale apar propunerile unor autori de a efectua anastomoze
tip pancreato.1e1unale, chiar n perioada acut a traumei.
%EU#B@#%E A=AB'AA#CE A%E E#CAAB%B#
Arauma ficatului este una din cele mai grave leziuni i se
nt*lnete n ?,4.48; cazuri din tot lotul de traumatisme abdominale.
>revaleaz trauma deschis, combinat i cea asociat. 6imensiunile
leziunilor variaz de la 1,:.4 cm p*n la rupturi a 1umtii de organ i
chiar transversale. Cele mai severe din punct de vedere a tabloului
clinic, ritmului agravrii strii generale i pronosticului sunt
traumatismele ficatului nsoite de alterarea vaselor sanguine i cilor
biliare magistrale.
&n tabloul clinic predomin semnele hemoragiei interne cu
asocierea pe parcurs a peritonitei biliare.
6in procedeele paraclinice pe prim plan se situeaz B-F, n
segmentele ficatului, ceea ce e foarte important, mai ales, pentru
hematomurile intraorganice unde diagnosticul topic este foarte necesar
n aprecierea tacticii chirurgicale. Brmeaz laporocenteza,
laparoscopia, angiografia. &n lipsa posibilitii acestora se utilizeaz
radioscopia i radiografia.
=eferitor la tratament pretutindeni se ine cont c ficatul este un
organ parenchimatos i poate cel mai necesar organismului, deaceea
toi pledeaz pentru o tactic organomena1ant. 6in acest motiv de cele
mai dese ori se aplic sutura (uneori n mai multe planuri+ a
parenchimului cu fire resorbabile cu sau fr aplicarea substanelor
hemostatice cu aciune local, a omentului mare pe picioru. &n
hematoame centrele cu caviti enorme uneori singurul remediu este
tamponarea cavitii cu mee de tifon i formarea hepatostomei. &n
rupturile transversale se recurge la rezecii hepatice atipice. - nu uitm
c n cazuri de hemoragii masive se admite compresia ligamentului
hepatoduodenal (manevra >ringle+ i chiar suturarea selectiv a arterei
hepatice sau a ramurilor ei. Bnde sunt posibiliti se cateterizeaz artera
hepatic cu plombarea (embolizarea+ vasului alterat. >osibilitile
reanimatologiei contemporane i perfectarea procedeelor tehnice au
redus mortalitatea n traumatismul ficatului de la <9 la <:;.
?:
?:
A=AB'A ->%#@E#
%eziunile traumatice ale splinei ntre celelalte traumatisme
abdominale constituie 1<,:.42,8; i mai des sunt nt*lnite n trauma
nchis, la 1L2 din bolnavi cu trauma multipl. %eziunile splinei sunt
rezultat al,
loviturilor directe n regiunea splinei/
fracturilor coastelor inferioare din st*nga/
accidentelor de circulaie/
cderilor de la nlime (catatrauma+.
&n cazul ultimelor 4 se lezeaz aparatul ligamentar al splinei i se
nsoete
cu leziuni masive sau strivirea parenchimului.
Clasificarea leziunilor splinei (#mnaivili, 1?:8+ dei nu include
formele
structurale ale leziunii, este practica,
Aabloul clinic este dominat de semnele de hemoragie intraabdominal,
nsoit de oc. -e deosebesc 2 forme clinice,
Eorma supraacut 7 nsoit de semnele ocului hemoragic sever. %a
e0amenul abdomenului se constat matitate deplasabil. 'a1oritatea
bolnavilor decedeaz la scurt timp dup traumatism, uneori chiar
nainte de a fi transportai la spital.
Eorma acut 7 (cea mai frecvent+, c*nd bolnavul oprezint 4 categorii
de
semne clinice,
semne generale de hemoragie, paloare, tahicardie, hipotensiune
arterial cu tendina spre scdere n ortostatism/
semne locale abdominale, durere spontan n hipocondrul st*ng,
iradiind uneori n umrul st*ng (semnul Iehr+, durere provocat, chiar
aprare muscular n hipocondrul st*ng, matitate fi0 sau tumefacie
mat fi0 (semnul $alancea+, care la repetarea e0amenului poate
progresa spre fosa iliac st*ng, matitate deplasabil pe flancuri.
Eorma cu evoluie n 4 timpi, c*nd bolnavul dup o stare sincopal cu
grea i vrsturi sau chiar oc iniial i revine repede. =eluarea
hemoragiei se produce cel mai frecvent n primele 4.2 zile, mai rar n
primele 4 sptm*ni, dar poate aprea i dup luni de zile/ ea poate fi
favorizat de tuse, vrsturi, efort fizic.
-ubstratul lezional al acestui tip de traumatism poate fi ruptura
secundar a
unui hematom intrasplenic subcapsular, ruptura nt*rziat a unui
hematom perisplenic blocat iniial prin aderenele din 1urul splinei sau
desprinderea secundar a cheagului care obstrua o ran vascular uscat
la nivelul pedicolului splenic.
>entru concretizarea diagnosticului pot fi utilizate metode
paraclinice n urmtoarea succesivitate, B-F, laparocenteza,
laparoscopia. 6ificulti diagnostice prezint mai ales rupturile mici sau
subscapulare, n care uneori este utilizat i angiografia.
6rept tratament este efectuat splenectomia, introdus n circuit
nc n 1?19, folosit cel mai frecvent i actualmente, dei de1a din anii
<9.59 ai secolului nostru au aprut propuneri de operaii
organomena1ante, dat fiind faptul rolului important al splinei n
procesele de hemopoez i mai ales n imunitatea organismului. Acest
fapt devine imperativ la pacienii tineri i mai ales la copii. Bna din
cele mai rsp*ndite operaii n acest aspect este suturarea splinei cu
aplicarea omentului, substanelor cu efect hemostatic local i altele. &n
cazurile c*nd pstrarea splinei este imposibil, se implanteaz un
fragment al splinei n omentul mare (procedeu propus n anii 59+.
&n toate cazurile operaia const n hemostaza, apoi reinfuzia
s*ngelui din cavitatea abdominal. 'ortalitatea atinge 42.89;.
=einfuzia s*ngelui,
Aehnica, 1+ colectarea s*ngelui din abdomen/
4+ filtrare prin 8 straturi de tifon/
2+ conservare (29 ml citrat @a 8; la 1 litru s*nge sau 19 999
Bn.heparin la 1 litru s*nge/
proba la hemoliz (: ml s*nge colectat 19 n centrifug dac
plasma e transparent, transfuzm/ plasma roz 7 semne de
hemoliz+.
Contraindicaii,
leziuni ale organelor cavitare/
termenul hemoperitoneului 48 ore/
prezena hemolizei.
Arebuie de remarcat faptul c rezultatele tratamentului traumatismelor
abdominale sunt n direct dependen de urmtorii factori,
?3
?3
-everitatea leziunilor organelor abdominale i asocierea lor cu leziuni
ale altor sisteme/
Aimpul scurs ntre momentul traumei i tratamentul aplicat/
Corespunderea msurilor de reanimare dereglrilor funcionale,
provocate de traum/
Eficiena procedeelor chirurgicale/
-tarea premorbid a accidentatului.
#ndicele de oc AlgoKer [ =s L ALAsist [ 9,:.9,3 (@+
gr.# 7 9,5
gr.## 7 9,?.1,4
gr.### 7 1,2
*J. Araumatismele toracelui, noiuni generale, clasificare,
simptomatologie, diagnostic, tratamentul.
Araumatismele toracice dein 4:.29; din toate traumatismele rutiere.
'oartea la locul accidentului se datoreaz n cel puin 4:; cazuri
leziunilor toracice i :9; din decesele ulterioare.
Clasificarea traumatismelor toracice se bazeaz pe citerii anatomo.
clinice, patogenetice i fiziopatologice.
#. Trau.e toracice 1nchise, . cu leziuni parietale, . cu leziuni
endotoracice, . mi0te.
##. Trau.atis.e toracice ,eschise4 caracterizate prin prezena unei
soluii de continuitate a tegumentelor, . nepenetrante.care intereseaz
doar peretele i nu afecteaz pleura/ . penetrante.n care pleura a fost
afectat i cavitatea pleural comunic cu mediul e0tern, ele pot
interesa sau nu organele endotoracice. Eiecare din aceste subcalsificri
poate fi nsoit sau nu de tulburri funcionale cardiorespiratorii.
###. Trau.atis.ele toracice la politrau.atiza$i, reprezint o categorie
special de bolnavi, .cu tulburri funcionale cardio.respiratorii/ .fr
tulburri funcionale cardio.respiratorii/ .n com.ce poate fi uneori
coma carbogazoas bolnavilor hipercapnici. 6e aici deducem
obligativitatea de a e0amina i toracele la politraumatizai.
>rincipalele leziuni anatomo.clinice, 1. Contuzia toracic este
rezultatul lezrii directe. -e caracterizeaz prin durere . echimoz 7
hematom la locul impactului. Aratamentul const n analgetice i
sedative. 4. Eractura costal este de dou feluri, a+ simpl, durere n
punct fi0, crepitaii. Aratament . infiltraia nervilor intercostali cu
lidocain i alcool, sedative. b+ complicat, prin eschilele osoase se
lezeaz pleura parietal i visceral ducnd la un hemopneumotorace,
emfizem subcutanat. Aratamentul const n drena1 pleural.
"oletele conform localizrii, posterioare, laterale, antero.laterale,
bilaterale. 6up criteriul fiziopatologic distingem, volete fi0e, volete
mobile, fr deplasare. D form aparte prezint fractur coastei # 7 pot
aprea leziuni ale pachetului vasculonervos.
Meto,e ,e trata.ent a #oletului costal, banda1 e0tern.permis numai
n perioada de transport/ traciunea voletului (cu o pens+, sau
traciunea la zenit (imobilizarea la pat+/ osteosinteza costal/ cercla1ul
costal/ folosirea aparatului Dctav/ fi0area e0tern cu lame de oel/
stabilizarea pneumatic intern. 2. %eziuni endotoracice, pot fi
autonome sau asociate cu cele parietale. a+ ruptura pleural de obicei
provocat de eschile osoase, duce la hemopneumotora0 7 tratamentul
drena1 pleural aspirativ. b+ contuzia pulmonar duce la hematom
subpleural. c+ ruptura pulmonar, cea superficial duce la
hemopneumotorace. Aratamentul este drena1ul aspirativ pleura. =uptura
profund duce la hematom intrapulmonar cu aspect de pseudochist i
tendin de supra infectare. Aratamentul const n toracotomie,
evacuare, pneumorafie sau rezecie pulmonar. d+ ruptura bronic
caracterizat prin trepeidul, pneumomediastin, pneumotorace sufocant
ireductibil la drena1, emfizem subcutanat generalizat. Aratamentul
const n sutura bronic prin toracotomie. e+ ruptura de trahee, acelai
trepied semiologic. Aratament sutura pe trahee. f+ leziunile esofagului
se produc prin mecanism direct sau prin creterea presiunii
intravasculare. -unt urmate de mediastinit i dac pleura mediastinal
cedeaz de piopneumotorace. Aratamentul const n toracotomie cu
sutur esofagului n primele ore drena1.gastrotomie pentru punerea n
repaus a suturii. Bneori este necesar esofagectomia total de urgen.
g+ leziunile canalului toracic duc la chilotorace. Aratament toracotomie
cu ligatura canalului toracic. h+ leziunile arterei pulmonare i a a
vaselor mari sunt rare i de obicei mortale. i+ tamponada cardiac atare
prin acumularea de snge n pericard, urmat de oprirea cordului n
diastol. 1+ comoia cardiac este o inhibiie a funciilor cordului, fr a
?<
?<
fi careva leziuni anatomice. H+ ruptura cardiac leziune grav, de obicei
mortal. l+ ruptura diafragmului duce la aspirarea organelor abdominale
n torace. Cel mai frecvent trec n torace stomacul, colonul intestinul
subire. Aratamentul const n toracotomie 1oas prin spaiul 5
intercostal, repunerea organelor herniate i sutura diafragmului n rever.
Ce amai rezumativ schem a traumatismelor toracice o reprezint
cei 8 A a lui "an den >ooten), toracocenteza, traciunea pe volet,
traheostomia, toracotomia.
**. >neumotora0ul, etiopatogenie, clasificare, diagnostic, tratament.
Este o acumulare de aer n cavitatea pleural care duce la dereglri de
ventilaie a plmnului.
6up localizare este, pneumotora0 total, cnd aerul umple toat
cavitatea pleural/ parial, cnd plmnul nu este deplin colabat, iar
aerul l nvluie din toate prile i pneumotora0ul limitat.
Conform mecanismului de apariie este, pneumotora0 idiopatic sau
spontan, traumaticc i artificial (cu scop diagnostic sau de tratament+.
Conform clinicii este pneumotora0, nchis 7 n caz de o plag
nepenetrant a peretelui toracic, cnd nu este o comunicare a cavitii
pleurale cu atmosfera/ deschis 7 atunci cind aerul ptrunde n cavitatea
pleural la inspir i iese la e0pir/ e0tern 7 cnd plaga este complet
deschis n e0terior/ cu supap 7 cnd aerul ptrunde n cavitatea
pleural la inspir dar nu iese la e0pir/ spontan 7 care apare n interior n
caz de un proces patologic pulmonar/ traumatic 7 care apare n cazul
leziunilor transfi0iante a cutiei toracice.
Clinic pneumotora0ul se manifest dureri acute de tracie n regiunea
afectat/ dispnee, care se intensific la un efort/ tuse. >ercutor pe
regiunea afectat se depisteaz sunet timpanic, auscultativ 7 diminuarea
sunetelor de respiraie sau dispariia lor, absena vibraiei vocale.la
e0amenul roenghen se observ o hipertransparen, dispariia desenului
pulmonar, umbra plmnului afectat cu un contur bine delimitat. &n caz
de pneumotora0 cu supap se adaug , clinic, tanatofobie, cianoza feei
i gtului, turgescena venoas a regiunii cervicale, uneori emfizem
subcutan, micorarea AA, tahicardie, aritmie.
Trata.ent , n pneumotora0 deschis se aplic pansament ocluziv,
apoi n staionar se puncteaz i se dreneaz dup $ulal/ n caz de
pneumotora0 cu supap, se puncteaz obligator cavitatea pleural cu un
ac acre are la capt un deget de mnu, n staionar toracotomie cu
suturare
*7. $oala aderenial abdominal, etiopatogenie, simptomatologie,
diagnostic, tratament. \
*A. Abdomenul acut fals, cauzele, simptomatologie, diagnosticul,
tactica medical.
Abdomen acut fals . afeciuni e0traperitoneale cu simptomatologie
similar unei patologii acute chirurgicale abdominale care include,
. afeciuni sistemice (infecioase, alergice, metabolice+
. afeciuni de vecintate cu rsunet abdominal (cardiace, pulmonare,
renale, vertebrale+
(vezi mai 1os+
*N. -indromul abdomenului acut, cauzele, simptomatologie,
diagnostic diferenial, tratament.
Aermenul abdomen acut) include o maladie sau maladiile, instalate
acut, care se manifest cu dureri localizate n abdomen, pun n pericol
viaa bolnavului i necesit aplicarea unor msuri curative. &n unele
situaii pricina poate fi localizat e0traabdominal. $olnavii cu abdomen
acut necesit a1utor de urgen, iar uneori i intervenii chirurgicale.
Aermenul de abdomen acut) poate fi utilizat doar pentru diagnosticul
preventiv. Abdomenul acut poate fi cauzat de ,
1. >rocese inflamatorii ce necesit intervenii de urgen,
. apendicita i complicaiile ei
. ocluzie intestinal acut mecanic (cancerul intestinului gros, bride,
hernii strangulate interne sau e0terne, invaginarea intestinal, litiaza
biliar etc.+
. colecistita acut destructiv
. perforaia ulcerelor diverticulilor intestinului gros i ale altor organe
cavitare
?5
?5
. pancreatita acut hemoragic
. inflamaia diverticulului ileonului
. embolia i tromboza vaselor mezinteriale
. peritonita i abcese
4. Remoragii acute gastro.intestinale
. hemoragie din ulcerul gastric sau duodenal
. dilatarea varicoas a venelor esofagului i cardiei
. tumori maligne i benigne ale stomacului, intestinului gros i subire
. hemoragii anorectale
. sindromul 'allorG 7 "eiss
. gastrita hemoragic etc.
2. >lgile penetrante i nepenetrante ale abdomenului cu trauma
splinei, ficatului, pancreasului, intestinului etc.
8. 'aladiile organelor abdominale ce nu necesit intervenii urgente,
. gastro 7 intestinale, gastroenterita, ulcer penetrant, colecistita i
colica hepatic, hepatita, porfiria hepatic acut, Gersinioza,
enterocolita pseudomembranoas, carcinomatoza peritoneului.
. ginecologice, salpingita, dismenoreea, durerile menstruale/
. renale, colica renal, pielonefrita, infarct renal, pielonefrita,
paranefrita, hidronefroza acut.
:. E0traabdominale,
. cardio.vasculare (infarct miocardic acut, anevrism disecant a aortei,
pericardita, congestia hepatic, angina abdominal(angina pectoral
forma abdominal+.
. pleuro.pulmonare (pneumonia bazal, pleurita, trombembolia arterei
pulmonare+.
. urogenitale (reinerea acut a diurezei, torsiunea ovarului+.
. neurologice (hernia -chmorl sau ale discurilor intervertebrale+
. tabes dorsalis, paralizii transversale, isteria.
. dereglri ale aparatului locomotor (fracturi vertebrale, coaste+
. altele, coma diabetic i uremic, crize hemolitice sau leucemice,
purpura hemoragic -chonlein 7 Renogh, into0icaiile (>b, As+,
colagenozele, etc.
-arcina de baz n caz de abdomen acut este determinarea necesitii
unei intervenii urgente sau nu. #n orice caz pacientul se spitalizeaz. -e
determin timpul apariiei durerii, cum s.a instalat, tipul de durere. 6e
asemenea se determin prezena simptomaticii dispeptice sau dizurice.
E0amenul general este obligator. 6e asemenea eset necesar e0amenul
rectal i vaginal (durerea sau tumefierea pereilor+. @u se administreaz
substane narcotice sau analgetice. %aborator, hemograma, analiza
general a urinei, determinarea enzimelor hepatice i pancreatice. -e
face e0amen roentgen i B-F.
7B 6istulele intestinale
6IST12020 INT0STINA20
DE)INIIE/ 6eschiderea anormal a lumenului intestinal i
scurgerea coninutului su la e0terior sau ntr.un organ cavitar adiacent,
poart numele de fistul intestinal. Bnii autori pstreaz termenul de
fistul, numai pentru cele ce au debit redus, orificiu cutanat mic, are
tendin spontan la nchidere, iar fistula cu orificiu mare, care nu are
nici o tendin de nchidere i prin el se scurge n afar cea mai mare
parte din coninutul intestinului le denumesc (anusuri intestinale).
Acest termen de (anus sau fistul stercoral) este ns inpropriu utilizat
pentru intestinul subire, deoarece prin orificiul fistulos se scurge
ntotdeauna coninut intestinal, cu totul diferit de materiile fecale din
colon. Eistulele intestinului subire reprezint o problem ma1or n
patologia abdominal, datorit denutriiei severe pe care o pot produce
i a dificultilor terapeutice pe care le ridic. Fravitatea lor depinde de
cantitatea de coninut intestinal pierdut, dar mai ales de sediul fistulei
pe intestin, cu c*t fistula este mai sus situat i are un debit mai
abundent, cu at*t este mai sever.
C'ASI)ICA*E/ 6up etiologie fistulele intestinale pot fi
congenitale i c*tigate (dob*ndite+. Cele dob*ndite pot fi fistulele
postoperatorii dorite (intenionate+, aplicate cu eluri curative, fistule
postoperatorii nedorite (spontane+, fistule posttraumatice, fistule
patologice. 6up sediul orificiului fistulos pot fi e0terne (comunic cu
e0teriorul+ i interne (comunic cu un organ cavitar+. >ot fi diverse
tipuri morfologice de fistule, fistule directe, atunci c*nd intestinul fi0at
de peretele abdominal este deschis la piele fr un segment intermediar/
mucoasa intestinal prolabeaz adesea prin orificiul superficial aa
numit fistul labial (fistul definitiv+. Eistulele directe pot fi i
punctiforme care pot s se nchid spontan.
??
??
Eistule indirecte, c*nd e0ist totdeauna un segment intermediar
de legtur ntre orificiu cutanat i cel intestinal/ acest traiect deseori
lung (fistule tubulare+, neregulat, acoperit cu esut de granulaie,
prezint abcese secundare de retenie >ot fi fistule unice i multiple.
6up sediul fistulei pot fi, duodenale, intestinului subire, intestinului
gros, rectului/ deci pot fi fistule superioare i inferioare. 6up
coninutul eliminat deosebim fistule cu secreie de mucus, fistule cu
secreii bilioase, fistule stercorale, stercorale.purulente. 'ai e0ist
fistule complicate i necomplicate. Cele complicate sunt asociate cu
abcese intraabdominale, flegmoane, fascite parietale, dermatite,
septicemii, atrepsii, etc.
)IST-'E INTESTINA'E CONGENITA'E 7 apar ca consecin
a unor dereglri de embriogenez a ftului. %a nivelul intestinului
subire cele mai frecvente fistule congenitale sunt generate de lipsa de
obliterare a ductului omphaloentericus care, de obicei, se oblitereaz n
luna a 2.a a vieii intrauterine. &n caz de neobliterare apar fistule
complete sau incomplete i poart denumirea de fistule ale ombilicului.
&n caz de fistul complet ductul omphaloenteric pe tot traiectul este
deschis i lumenul su care se desprinde din intestinul ileon comunic
cu e0teriorul prin inelul ombilical (o comunicare direct ntre ileon i
ombilicul deschis+. 6up natere n urma procidenei de cordon
(mumificrii i desprinderii, cderii cordonului ombilical+ plaga
ombilical rm*ne deschis (neobliterat+. %a e0aminarea noului nscut
n regiunea inelului ombilical se constat prezena mucoasei intestinale.
&n caz de ncordare, de ipet al copilului poate aprea o prolabare a
mucoasei intestinale i chiar un invaginat. 'ai frecvent n aceast
regiune apar fistule ombilicale incomplete, prin orificii punctiforme
ombilicale se elimin coninut muco.purulent, n 1ur esuturile sunt
congestiate. 6iagnosticul fistulelor congenitale ale ombilicului este
confirmat prin fistulografie, n caz de fistule mici.punctiforme prin
sondare, cu sonde metalice butonale. Arebuie de menionat c n
fistulele congenitale traiectul fistulos este tapetat de epiteliu.
Aratamentul este chirurgical.
-e mai pot semnala fistule intestinale congenitale la nivelul
anorectal al intestinului gros ca o malformaie prin care se menine o
comunicare ntre lumenul rectal, i tractul urogenital. Astfel de fistule
pot fi prezente n caz de permeabilitate total a orificiului anal i n de
atrezie anal sau rectal. Eistulele pot comunica cu vaginul, vezica
urinar, uretra. Actul de defecaie se sv*rete parial sau total n caz
de atrezie anal prin organele urogenitale, totodat prin cloaca
urogenital la fetie i canalul uretral la biei se elimin gaze. Eiinarea
acestor fistule, acestor anomalii de dezvoltare se complic cu apariia
infeciei urogenitale. %ocalizarea acestor fistule se confirm n timpul
e0amenului obiectiv i a actului de defecaie. Eistulografia confirm
prezena fistulei. Aratamentul este chirurgical, indicat n luna 3.5 dup
natere i const n separarea organelor i restabilirea continuitii
funcionale.
6IST120 DO=VNDIT0
Etiologic ele se pot mpri n trei categorii, fistule
postoperatoare, din care unele se aplic intenionat pentru petrecerea
unei nutriii enterale sau pentru profila0ia unor dehiscene de
anastomoz, altele nedorite care pot fi postoperatorii, posttraumatice i
pe baza unor patologii.
A" )IST-'E'E POSTOPE*ATO*II intenionat instalate pe
laturile intestinului sau pot fi terminale (aa numite, enterostomii sau
colostomii+. &n segmentul superior al 1e1unului se aplic 1e1unostomia n
diferite variante (dup "itzel sau 'aGdl+ cu scopul de a se realiza o
nutriie enteral la un pacient care sufer de foame total din cauza
unor patologii esofagiene i gastrice (neoplasm, obstrucie, fistule,
stenoze neoplazice gastrice i duodenale, etc.+, n caz de pregtire
preoperatorie a pacienilor, cror se propun plastii esofagiene.
Enterostomiile terminale sunt indicate n cazuri e0cepionale de
peritonit terminal (nt*rziate+ cu sindrom oclusiv i aderene multiple
intraperitoneale. %a fel enterostomia terminal poate fi aplicat cu
scopul de a face un tratament local al colitei hemoragice nespecifice
sau ca o etap operatorie n tratamentul radical al acestei boli. &n
prezent numrul acestor enterostomii 7 fistule a diminuat foarte mult,
deoarece se cunoate mai bine gravitatea lor.
&n practica chirurgical prezint interes fistulele intestinale,
ndeosebi e0terne, ca urmare a unor intervenii chirurgicale pe abdomen
sau fistule cauzate de traumatismul abdominal.
E#-AB%E%E #@AE-A#@A%E e0terne se produc n circumstane
variate, dar ma1oritatea se datoresc eecurilor tehnice n chirurgia
intestinului. 6ehiscenele anastomozelor sau enterorafiilor sunt deseori
199
199
cauza fistulelor intestinale. 6ezunirea se produce n cazul nerespectrii
condiiilor fundamentale ale unei bune suturi, afrontare etan
(ermetic+, vascularizaie bun a capetelor intestinale, lipsa de tensiune
(traciune+. 6esfacerea suturii este favorizat de e0istena unei colecii
peritoneale n vecintate sau de modificarea patologic a peretelui
intestinal. Alteori, fistulele sunt consecina unor leziuni intestinale
nerecunoscute i nesoluionate n cursul interveniei chirurgicale. -e
cunosc apoi i fistule intestinale prin escara de decubit produs de
tuburile de drena1, inute timp ndelungat pe acelai loc.
Eistulele posttraumatice sunt consecina unor contuzii care
intereseaz peretele intestinal sau dezinser parial mezenterul. &n urma
traumatismului apar leziuni ischemice i escare intestinale care, prin
eliminare, produc o peritonit nchistat. 6eschiderea spontan sau
chirurgical a acestor colecii purulente nchistate duce n final la
apariia fistulei intestinale e0terne.
%sarea involuntar n timpul laparotomiei a unor mee, a unui
instrument se poate solda cu formarea unui aa numit infiltrat sau
plastron intraabdominal, decubitarea i destrucia anselor intestinale
adiacente i formarea fistulelor e0terne, dar i interne.
E0emple din practica chirurgical (e0tragerea unei mee de
tifon prin rect, e0tragerea termometrului din rect+. Corpii strini ai
tractului intestinal pot genera formarea fistulelor intestinale prin
perforaia intestinului i formarea unui flegmon parietal. Cu ocazia
deschiderii i drenrii flegmonului parietal se e0trag corpii strini
(e0tragerea unui m*ner de lingur la un pucaria+.
)IST-'E'E E9TE*NE patologice (pe teren de patologie
intestinal+ sunt consecina unor perforaii de intestin n tbc 7
intestinal, n enterit Irohn, n unele cancere, n diverticulite, etc.+.
ANATOMIA PATOLOGIC*
Eistulele se vd de cele mai multe ori pe peretele abdominal
anterior, n regiunea subombilical, inghinal, femural, lombar,
perineal (n locurile herniare+.
Drificiul intestinal se gsete la diferite niveluri ale intestinului
subire, fistule nalte 1e1unale, fistule mi1locii 1e1unoileale i fistule
1oase ileale.
'odificrile viscerelor situate n relaie direct cu elementele
fistulei, ca i cele ale peretelui abdominal, sunt deosebit de importane.
Este important de verificat ce prezint segmentul intestinal aferent de
fistul (n amonte i segmentul deferent, distal de fistul (n aval++. Ele
deseori sunt libere i nemodificate. Alteori, ansa deferent este cudat
prin aderene i n acest fel lipsit de permeabilitate. %ipsa tranzitului
intestinal, distal de fistul, ntreine, permanentizeaz i e0plic
eecurile unor tentative de reparare chirurgical fr verificarea
permeabilitii intestinale din aval. >rocesele adereniale aglutineaz n
1urul traiectului fistular mai multe anse intestinale i marele epiploon/
abcesele de retenie se pot constitui n acest bloc de aderene,
complic*nd i mai mult morfopatologia fistulei. >eretele abdominal n
1urul orificiului fistulos, sufer modificri profunde, ele constau n
atrofia musculaturii, ulceraii peptice ale tegumentelor (dermatite+,
deseori foarte ntinse, complicate cu infecie cronic/ aceste alterri
parietale se nt*lnesc cu predilecie n fistulele 1e1unale nalte, cu debit
mare.
TA+LOUL CLINIC( n e0aminarea bolnavului e necesar n
toate cazurile o serie de e0plorri pentru a putea face un tratament
eficace. E0plorrile se fac n mai multe etape. &n primul r*nd se va
preciza condiiile n care a aprut fistula (cauze fistulei+, data apariiei
(vechimea+, caracterele lichidului, debitul i variaiile de debit,
modificrile strii generale ale pacientului n raport cu evoluia fistulei.
Este necesar cunoaterea protocolului operator al interveniei primare i
eventual al reinterveniilor.
E9AMEN-' 'OCA' 7 se vor preciza, dimensiunile i
localizarea orificiului (orificiilor+ cutanate, starea tegumentelor din
1urul fistulei (sunt ulceraii, supuraii sau cicatrice+/ starea peretelui
abdominal (e0ist sau nu supuraii parietale+, prin palpare se va cuta
un eventual plastron fistulos sau abcese secundare perifistuloase/
e0plorarea digital a fistulei, n cazul orificiilor mari cutanate/ fistulele
cu orificiul cutanat str*mt vor fi e0plorate instrumental. &n cursul
e0amenului local se vor e0ecuta toate manevrele posibile (tueul rectal,
tueul vaginal, ingestia de lichide colorate i urmrirea timpului de
apariie la nivelul fistulei, etc.+.
E0plorarea radiologic poate pune n eviden elemente
preioase privind traiectul sau traiectele fistuloase, localizarea fistulei
pe intestin, e0istena abceselor de retenie i permeabilitatea ansei
eferente. Eistulografia este un e0amen simplu, obinuit, care se practic
191
191
direct (n cazul orificiilor cutanate mici+ sau indirect (prin intermediul
unei sonde de cauciuc introdus p*n n lumenul intestinal c*nd
orificiul cutanat este mai mare. =adiografiile vor fi e0ecutate de fa i
de profil, n poziii optime, astfel nc*t s se obin o vizualizare clar a
situaiei anatomice a fistulei. Eistulografia se va completa cu e0amenul
radiologic baritat, descendent.
Elementul fundamental n fistulele intestinale const n
aprecierea strii biologice ale bolnavului. Curba ponderal este prima
constant, care indic n ce msur fistula este tolerabil sau nu.
-cderea progresiv i rapid n greutate, nt*lnit n fistulele cu debit
mare i sus situate pe intestin, indic severitate deosebit a
complicaiei. 'eninerea greutii, independent de debitul fistulei, este
de prognostic mai bun. 6ebitul fistulei este unul din criteriile principale
de aprecierea a gravitii, pierderile sub 199 ml n 48 ore sunt cele mai
benigne i nu ridic probleme deosebite de tratament/ debitul de 1999
ml, sau mai mult, determinat de o fistul 1e1unal nalt, denutrete
rapid bolnavul i este de prognostic sever. 'ai bine tolerate sunt
fistulele ileale situate aproape de cec, n care, independent de debit,
starea general se menine satisfctoare.
Curba diurezei i eliminrile urinare de electrolii i uree sunt
un indicator practic valoros la aprecierea echilibrului hidric i
electrolitic. 6eterminrile sanguine (hemoglobina, hematocritul,
ionograma, proteinograma, etc.+ permit definirea corect a sindromului
de denutriie produs de o fistul intestinal.
FORME CLINICE(
a+ )istule %ra#e sunt cele sus.situate, pe 1e1un, cu un orificiu
larg cutanat, prin care se scurge zilnic o cantitate mare de coninut
intestinal. Drificiul este larg i adesea terminal. Ansa eferent
impermiabil nu permite tranzitul intestinal, astfel nc*t scaunele
lipsesc. Aegumentele din 1urul orificiului fistular sunt erodate i
ulcerate prin digestie chimic, pe o zon mai mult sau mai puin
e0tins. &n cazurile negli1ate, alterrile tegumentare progreseaz pe
toat pielea abdomenului. >ierderile masive de ap, electrolii i
proteine, c*t i lipsa oricrui aport alimentar, determin o alterare grav
i rapid a strii generale. Asemenea fistule nu au tendine la vindecare
spontan, bolnavii netratai sucomb n 1:.49 zile.
b+ )istule ,e %ra#itate .e,ie sunt cele localizate pe poriunea
mi1locie a intestinului. Ele au un debit mai mic dec*t precedentele i nu
altereaz foarte repede starea general. Aotui scderea progresiv n
greutate, alterarea progresiv a constantelor umorale constituie
suficiente criterii de a le soluiona chirurgical.
c+ )istule :beni%ne; au un debit mic (199 mlL48 ore+ i un
orificiu cutanat de diametru nesemnificativ. Aranzitul intestinal este
normal, starea general se menine bun. Asemenea fistule nu prezint
un pericol vital.
A=AAA'E@AB% E#-AB%E%D= intestinale este ntotdeauna
dificil. Aratamentul conservator se instituie imediat ce se constat
apariia fistulei. El are drept scop s menin n condiii bune starea de
nutriie i hidratare a pacientului, prote1area tegumentelor din 1urul
fistulei, combaterea i asanarea focarelor de infecie, prevenirea i
tratarea complicaiilor posibile.
Alegerea momentului operator este diferit apreciat/ unii
clinicieni susin c tratamentul conservator trebuie urmat at*ta vreme
c*t este eficient (intervenia chirurgical trebuie rezervat ca ultima
resurs terapeutic+ n timp ce alii indic intervenia n primele trei
sptm*ni de la constituirea fistulei, susin*nd c prelungirea
tratamentului conservator e0pune la pericolul alterrii progresive a
strii generale. >ractic, intervenia precoce este indicat ferm n
fistulele 1e1unale i ileale cu debit mare, ca i n toate fistulele n care
ansa eferent este impermiabil. 'etodele utilizate n tratamentul
chirurgical al fistulelor intestinale se mpart n, operaii paliative i
definitive. >rimele urmresc scurtcircuitarea segmentului intestinal
fistulizat, iar cele definitive constau fie n enterectomie, fie n
e0cluderea ansei fistulizate din circuitul digestiv.
=ezultatele tratamentului fistulelor intestinale sunt dependente
n larg msur de starea biologic a pacientului i de condiiile locale
i intraabdominale (cu sau fr complicaii purulente i septice+. &n
general, prognosticul fistulelor intestinale, n trecut foarte sumbru, a
fost ameliorat graie posibilitilor actuale de a face o reechilibrare mai
corect pre. i postoperatorie i de a combate eficient complicaiile
septice.
D tangen la acest capitol le aparin fistulelor bilio.digestive.
194
194
A" )istulele bilio0,i%esti#e se produc, de obicei, ntre colecist i
duoden sau ntre colecist i colon.
'ecanismul producerii unei asemenea fistule este de lung
durat i comple0, cel mai adesea vezicula conine calculi mari care,
prin greutatea lor, determin cu timpul apariia unor ulceraii de decubit
la nivelul mucoasei fundului. Blceraiile constituie poarta de intrare a
infeciei care, printr.un proces de pericolecistit, va solidariza duodenul
(sau unghiul hepatic al colonului+ la fundul colecistului. &n continuare
ulceraia de decubit progreseaz, distruge complet peretele veziculei,
apoi pe cel al duodenului (sau colonului+ i astfel se realizeaz fistula
bilio.digestiv. Coninutul colecistului trece n lumenul intestinal i,
dac calculii nu sunt prea voluminoi, ei se elimin prin materiile
fecale.
Aabloul clinic nu are nimic caracteristic pentru constituirea
fistulei. &n general simptomatologia este bine suportat. Alteori
fistulizarea este precedat de colici sau chiar de fenomene inflamatorii.
Bneori, fistulizarea propriu.zis este nsoit de diaree, hemoragie
digestiv sau de atenuarea durerilor din hipocondrul drept (datorit
drenrii largi a colecistului n intestin+.
6intre e0plorrile paraclinice, relaii utile ofer,
- =daiografia pe gol a regiunii hepato.biliare poate pune n
eviden pneumobilia (destul de greu de interpretat preoperator+.
- E0amenul baritat este mai concludent n sensul c evideniaz
reflu0ul masei opace n colecist.
- Ecografia este deosebit de util prin sesizarea pneumobilei.
Adeseori ns aceast complicaie a litiazei este recunoscut
numai intraoperator.
Aratamentul const n colecistectomie i suturarea orificiului de
comunicare
de pe intestin. #ntervenia este dificil din cauza remanierilor
inflamatorii.
&n cazul c*nd n colecist e0ist calculi voluminoi, pasa1ul
acestora prin tractul intestinal este accidentat. Bneori, inclavarea la
nivelul duodenului produce o ocluzie intestinal nalt (sindromul
$ouverett+. 6e obicei, inclavarea are loc la nivelul valvulei lui $auhin,
realiz*ndu.se ileusul biliar. Acesta survine ntr.un procent apreciat de
1.4; ntre ocluziile intestinale mecanice. 6iagnosticul etiologic al
ocluziei se pune de e0cepie, dar chiar diagnosticul de sindrom ocluziv
este dificil i adeseori tergiversat, deoarece, n migrarea lui prin
intestin, calculul este oprit temporar la diverse nivele prin intervenia
spasmelor. Astfel fenomenele ocluzive survin n repetiie, n
concordan cu descinderea calculului, iar sediul durerii este de
asemeni migrator i corespunde zonei topografice a calculului. Evoluia
aceasta oscilant ine 2.< zile p*n c*nd, n cele din urm, se produce
inclavarea. "rsturile care acompaniaz tulburrile de tranzit
determin grave dezechilibre hidro.electrolitice care a1ung s domine
tabloul clinic i s.i confere nota de prognostic sever.
%a intervenia chirurgical se constat calculul inclavat la
valvula lui $auhin. 6eoarece peretele intestinal de la acest nivel este
alterat prin edem i tulburri trofice (care pot a1unge p*n la gangren
i perforaie+, se va practica o enterotomie la circa 19.1: cm pro0imal
de obstacol (n plin esut sntos+, prin care, cu a1utorul unor pense
speciale, se va e0trage calculul. -utura enterotomiei va permite astfel
vindecarea n bune condiii.
&n ceea ce privete fistula colecisto.duodenal ea se rezolv n
aceeai edin operatorie numai dac starea general a pacientei
permite. 6e cele mai multe ori aceasta se am*n 4.2 luni.
>oate fi incluse i fistulele perirectale (perirectita cronic+.
192
192