Sunteți pe pagina 1din 3

DETERMINAREA FIERULUI IN SER

Informatii generale:

Cea mai mare parte a fierului din organism se gaseste in compusii hem, in special
hemoglobina si mioglobina. O cantitate foarte mica este continuta in enzimele care utilizeaza
fierul in schimbul de electroni: peroxidaze, catalaze si ribonucleotid reductaze. Cea mai mare
parte a fierului non-hemic este depozitat sub forma de feritina (grup de proteine
hidrosolubile) sau hemosiderina (complexe fier-proteina incomplet invelite in unitati
peptidice, condensate si transformate in forme insolubile) in macrofage si hepatocite. Numai
o fractiune foarte mica (~0.1%) circula in plasma sub forma de Fe
3+
legata de o proteina de
transport transferina.

Fierul este absorbit din intestinul subtire proximal sub forma de fier hemic si fier feros
(Fe
2+
), absorbtia sa fiind influentata de aciditatea gastrica (scade in aclorhidie sau
gastrectomie), factori potentiatori si inhibitori alimentari. Absorbtia se realizeaza prin
intermediul unor proteine transportoare si cu ajutorul unor enzime: ferireductaza, care
converteste Fe
3+
din alimente in Fe
2+
pentru transferul in celulele mucoasei intestinale, si o
ferioxidaza (hefaestina), care converteste Fe
2+
in Fe
3+
la nivelul membranei bazolaterale,
pentru transferul plasmatic
1
. Ferroportina este transportorul bazolateral prin care fierul
paraseste enterocitul si locul de actiune al hepcidinei, hormon peptidic recent descoperit,
format din 25 de aminoacizi, sintetizat la nivel hepatic, ce interactioneaza cu ferroportina,
inducand internalizarea si degradarea acesteia.
Deoarece organismul uman nu poseda un mecanism fiziologic de eliminare a excesului
de fier, absorbtia acestuia este foarte bine controlata, elementul cheie fiind hepcidina cu rol
reglator negativ asupra fierului plasmatic, avand ca efect scaderea eliberarii de fier din
enterocit si din celulele sistemului reticulo-endotelial. Sinteza de hepcidina este stimulata de
inflamatie sau atunci cand depozitele de fier ale organismului sunt saturate. Hipoxia ca si
cresterea necesarului de fier pentru eritropoeza inhiba sinteza hepatica a hepcidinei. Afectarea
mecanismului reglator al hepcidinei respectiv a moleculelor semnal ce intervin in stimularea
sau inhibarea sintezei acesteia are rol in patogeneza unor afectiuni datorate tulburarilor
metabolismului fierului (anemia feripriva, hemocromatoza ereditara, incarcarea cu fier din
eritropoieza ineficienta, anemia asociata cu infectii si inflamatii, anemia din boli cronice).
Excretia de fier are loc prin pierderile celulare la nivel gastrointestinal, cutanat, urinar
si pierderile menstruale la femeie. Cea mai mare parte a fierului functional din organism
provine din reutilizarea fierului deja existent provenit din eritrocitele senescente distruse la
nivelul sistemului reticuloendotelial, in principal din splina.

Cantitatea totala de fier din organism difera in functie de varsta si sex. Nou-nascutii la
termen au ~75 mg Fe/kgc provenit in principal de la mama in timpul trimestrului al treilea de
sarcina. Depozitele de fier scad in timpul perioadei de crestere. Dupa adolescenta nevoia de
fier scade, barbatii prezentand o crestere graduala a depozitelor de fier pe parcursul vietii (au
un minim de 50mg Fe/kgc). In schimb, femeile prezinta o pierdere continua de fier pana la
menopauza (au ~35mg Fe/kgc); dupa menopauza femeile acumuleaza fier, intr-un mod liniar,
ajungand la un nivel asemanator barbatilor.



Recomandari pentru determinarea sideremiei -concentratia fierului in ser
Diagnosticul diferential al anemiilor in special microcitare si/sau hipocrome;
Evaluarea anemiei feriprive, talasemiei, anemiei sideroblastice;
Diagnosticul supraincarcarii cu fier si hemocromatozei;
Diagnosticul intoxicatiei cu fier.


Pregatire pacient - jeun dimineata (cand valorile sideremiei sunt cele mai mari),
inaintea administrarii de preparate de fier/transfuzii de sange; daca pacientul a fost transfuzat,
determinarea sideremiei se face dupa 4 zile. De asemenea trebuie evitate deprivarea de somn,
stres-ul extrem (care scad sideremia) sau chelatorii de fier (deferoxamina).


Principiul metodei:
Fierul prezent in proba de analizat legat de transferina este eliberat datorita actiunii
guanidinei si redus in mediu acid de la Fe
3+
la Fe
2+
. Ionul de Fe
2+
format va reactiona cu
ferrozina si va forma un compus colorat fotocolorimetrabil la 546 nm. Intensitatea coloratiei
compusului este direct proportionala cu concentratia de Fe
2+
din proba de analizat.


Reactivi:
R1: (clorura de guanidinium, thioure, tampon acetat, pH=5)
R2: (ferrozina, acid ascorbic)

Mod de lucru:


Reactivi (l) M((l) S(l) P(l)
R1 500 500 500
R2 100 100 100
standard - 50 -
ser - - 50
H2O distilata 50 - -

Se agita si se incubeaza 5 minute la 37
o
C, apoi se citesc absorbantele standardului si
probei fata de martor.


Calcul:
A
p
/A
s
x C
s
= g/dl
C
s
= 109 g/dl

Valori de referinta:
Barbati: 59-158 g/dl
Femei : 37-145 g/dl


Variatii patologice:
1. Deficitul de fier:Scaderea rezervelor de fier survine ori de cate ori aportul sau
absorbtia nu fac fac fata necesitatilor.
- Dieta neadecvata
- Absorbtie deficitara (rezectii de intestin sau stomac, diaree, malabsorbtie)
- Pierderi cronice de sange
- Sarcini repetate
Anemia feripriva reprezinta cea mai cunoscuta consecinta a deficitului de fier.Starea
asiderotica ,evoluand o perioada fara anemie,constituie stadiul prelatent al deficitului de fier si
se explica prin aceea ca fierul este folosit pentru sinteza de hemoproteine (mai ales
hemoglobina) ca urmare a cresterii receptorilor pentru transferina la nivelul elementelor
tinereale seriei eritrocitare.In consecinta productia de Hb se mentine o perioada de timp pe
seama spolierii rezervelor de fier.
Cand deficitul de fier se prelungeste se instaleaza anemia microcitara (scade volumul
mediu al eritrocitelor) si se dezvolta leziuni atrofice ale mucoasei digestive.

2. Supraancarcarea cu fier mai rar intilnita ca deficitul.Daca acumularile de fier se
limiteaya la sistemul macrofagelor, excesul de fier nuinduce implicit la leziuni ale celulelor,
fenomenul fiind putin nociv.o astfel de stare se numeste hemosideroza si poate fi intilnita la
pacientii cu transfuzii multiple si in infectiile cronice. Daca excesul de fier se depune in
organe)ficat, pancreas, glande endocrine se produce o lezare peroxidativa a proteinelor din
membrana celulelor, ajungadu-se la scleroza organelor supraancarcate cu fier. Aceasta stare se
numeste hemocromatoza si poate surveni ca o boala de sine statatoare cauzata de o absorbtie
necontrolata si excesiva de fier si conditionata genetic, fie ca urmare a altor imbolnaviri care
duc in mod secundar la acumularea excesiva de fier.