Catedra de Fiziologie si Neurostiinte iunie 2014

1 | P a g e

Echilibrul acido-bazic = EAB

Reprezinta capacitatea organismului de a controla concentratia de protoni din mediul intern.
Corespondenta intre concentratia H si valoarea ph-ului:
- Cu cat concentratia protonilor scade, cu atat pH creste.
- Modificarea pH-ului cu o unitate determina modificarea concentratia de protoni de 10 ori.
Cum pH mediu intern oscileaza intre 7,35 7,42 => variatia normala de pH este de mai putin
de o 1/10 unitate pH este una din cele mai strans controlate valori ale homeostaziei
mediului intern.
- Puterea exponentiala a concentratiei de protoni are aceeasi valoare cu pH- ul solutiei (ex:
[H
+
]=10
(-1)
= pH = 1).
Din punctul de vedere al EAB, notiunea de neutralitate se refera la momentul in care
concentratia de protoni este egala cu cantitatea de substan nedisociat. In vitro,n conditii
standard c (temperatura 25
0
C), neutralitatea = pH 7. In vivo, la 37 grade, neutralitatea este la
6,8 unitati de pH astfel incat pH extracelular reprez usor alcalin. Valorile viabile ale pH sunt intre
6,9 si 8 unitati. Fata de pH-ul extracelular exista variatii in functie de zona:
- Intracelular - 6,8 (neutralitate biologica)
- pH LCR - 7,3 - variaza mai greu datorita barieriei hemato-encefalice.
Referinta pentru EAB este data de pH-ul extracelular.
O scadere a ph-ului sub 7,35 se numeste acidoza si procesul patologic care a dus la aceasta
modificare este acidemia.
O crestere a ph-ului peste 7,42 se numeste alcaloza si procesul care a determinat aceasta
modificare se numeste alcalinemie.

Consecinele acidozei:
Protonii sunt ioni extrem de mobili si reactivi care interactioneaza rapid si violent cu anionii
proteici, modificandu-le structura si functia. n acidoza se modifica activitatea sistemelor de
transport transmembranar, in mod particular a pompelor ionice, din acest motiv, distributia
electrolitilor intre mediile intra si extracelulare este alterata si consecintele sunt:
- scadere a excitabilitatii celulare in general cu tulburari de activitate cardiaca de potential de
actiune
- scaderea excitabilitatii si transmiterii conducerii nervoase
- modificarea activitatii enzimatice atat intra cat si extracelulare ceea ce inseamna din nou o
scadere a metabolismului celular
- efect vasodilatatie
- curba de asociere/disociere a oxihemoglobinei, ionii de hidrogen determinand deplasarea
curbei la dreapta, respectiv scade afinitatea pentru oxigen.

Alcaloza:
Daca tendinta este doar de usoara alcaloza (crestere moderata a ph-ului):
Catedra de Fiziologie si Neurostiinte iunie 2014
2 | P a g e

- creste activitatea celulara generala
- creste tonusul neuronal si transmiterea nervoasa
- crete rezista la efort fizic intens
Daca alcaloza este severa, efectul asupra proteinelor plasmatice care au caracter amfoter. In mediu
alcalin, ele tind sa cedeze protonii pentru a readuce pH-ul spre normal, dar in acelasi timp
eliberarea/disocierea intensa a gruparilor carboxil terminale favorizeaza fixarea calciului ionizat pe
acestea = calcemia totala este normala, dar calciul ionizat, respectiv fractiunea biologic activa,
scade. Efectul scaderii calciului ionizat asupra sistemului neuro-muscular este cresterea
excitabilitatii, (spasmofilie si tetanie).
Reactia generala a unui acid este aceea de asociere/disociere, respectiv un acid poate
disocia in anioni si protoni, iar acestia se pot recombina pentru a forma acidul.
In momentul in care reactia se afla in echilibru, adica atunci cand cantitatea de acid
nedisociat e egala cu cantitatea de acid disociata ne aflam in punctul numit constanta de disociere.
Aceasta constanta de disociere este diferita pentru fiecare substanta in parte si caracterizeaza
capacitatea unui sistem de a acidifia mediul, dar si capacitatea de a se apara impotriva presiunii
acide.
Daca concentratia de protoni se exprima in pH, ceilalti termeni trebuie exprimati in acelasi
fel = ecuatia Henderson-Hasselbalch, conform careia: pH = pK + log[

].
Prin urmare, conform ecuatiei, valoarea pH-ului depinde de raportul anion/acid nedisociat pentru
ca pK este o constanta. Daca raportul creste = log creste = pH-ul creste = alcaloza. Daca raportul
scade = log scade = pH scade = acidoza.
In momentul in care un termen al raportului s-a modificat, daca modficam si celalalt termen
al raportului in acelasi sens, pastram valoarea logaritmului normala = controlare pH prin
modificarea ambilor termeni =compensare.

Productia zilnica de acid se imparte in acizi:
a) Volatili:
- = care se elimina prin respiratie
- Principalul acid volatil: CO
2
pentru ca peste 99% din acidul carbonic este disociat sub
forma de CO
2
si apa.
- Productia zilnica normala: 24000 miliechivalenti
b) Acetona este un alt acid care se poate elimina prin respiratie daca se produce in cantitate
mica. Cand este in cantitate mare, intra in categoria celor nevolatili.
c) Nevolatili:
- Productie zilnica: intre 80 si 100 miliechivalenti.
- Nu se pot elimina respirator
- Calea de eliminare principala este cea renala, secundar se pot elimina prin saliva sau
secretie sudorala.
- se impart in:
Catedra de Fiziologie si Neurostiinte iunie 2014
3 | P a g e

anorganici
sulfuric, clorhidric, ...
organici
rezultati din metabolismul celular:
o lactic: productie zilnica de 1000 mEq/L; daca se acumuleaza = lactacidemie
sau acidoza lactica
o corpii cetonici: acid acetoacetic, betahidroxibutiric; crestere = cetoacidoza.
In final, pH-ul mediului intern depinde si de tipul de alimentatie..

Mijloace de aparare impotriva aciditatii:
1. Mecanisme fizico-chimice = sistemele tampon:
- Un sistem tampon este un cuplu format dintr-un acid slab si sarea acestuia cu o baza
puternica (baza conjugata).
- Exemplul clasic: acid carbonic cu bicarbonat de sodiu. In momentul in care acest sistem
tampon se intalneste cu un acid mai puternic (ex: acid lactic), reactia va fi de tamponare =>
sodiul bazei conjugate inlocuieste H din ac lactic => sarea acidului puternic (lactat de sodiu)
si acidul slab al sistemului (acid carbonic) care ulterior va disocia in CO
2
si apa.
- Avantajul este ca intervin prompt.
- Dezavantajul e ca sistemul se consuma.
- Se impart in:
a) Sisteme tampon extracelulare:
50% sistemul bicarbonatilor
Restul de 50%:
o 80% e format din sistemele hemoglobinatilor. Doua sisteme: HbH cu HbK,
HbO
2
cu HbO
2
K
o Relatia dintre Hb si H este urmatoarea: H e fixat de histidina din Hb ca si se
intre inele tetrapirolice si formeaza puntile saline care stabilizeaza forma
tensionata a Hb.
o Anemia este o cauza importanta de scadere a capacitatii de aparare antiacid.
Sistemul fosfatilor format din fosfat monosodic (componenta acida) si fofat disodic
(baza conjugata)
Sistemul proteinatilor: proteina acida si proteina de sodiu.

b) Sisteme tampon intracelulare
Acid carbonic pe bicarbonat de K
Fosfat monopotasic pe fosfat dipotasic
Proteina acida pe proteina de K.
- Diferentele dintre cele doua categorii sunt:
1. Extracelular baza conjugata e cu ioni de Na, iar intracelular avem saruri de potasiu
Catedra de Fiziologie si Neurostiinte iunie 2014
4 | P a g e

2. Cantitatea sistemelor tampon variaza: bicarbonat este mai important in extracelular, in
timp ce proteinatii sunt mai importanti intracelular.

Intre sistemele tampon din organism exista si functioneaza principiul izohidriei, conform caruia
agresiunea acida se manifesta in mod uniform fata de toate sistemele tampon.
Criteriile de eficienta sunt:
- Cantitatea:
Ionul bicarbonic 24-25 mEq/L
Fosfati 2 mEq/L
Proteinatii:
Principalele proteine care disociaza sunt albuminele
Raportul albumina/globulina este de intre 1.2 si 1.5
Proteinemia este de 8 g/dl => 5 grame albumina, 50% sub forma acida, 50% sub
forma de baza conjugata => 2.5 g de sistem tampon al proteinatilor
- Valoarea pK: cu cat pK este mai apropiat de pH-ul mediului in care se petrec reactiile cu atat
sistemul este mai eficient.
Bicarbonatii pK = 6.1
Fosfatii pK = 6.8
Proteinatii:
pK variabil
Principalul aa din structura proteica cu functie de tampon este histidina cu pK
6,5;
pK poate sa oscileze intre 3,9 si 10,8, dar histidina fiind cea mai importanta se
alege un pK mediu de 7,5.
- Valoarea raportului anion pe acid: cu cat e mai aproape de 1, cu atat sistemul e mai eficient:
Sistemul bicarbonatilor raport 20/1
Sistemul fosfatilor in plasma 5/1 (raportul intre fosfat disodic/fosfat monosodic)
Proteinatii 1/1:
Clasificarea tulburarilor EAB
1. Dezechilibre simple
a. Acidoza = scaderea pH-ului care este determinata de cresterea concentratiei de
protoni, ca urmare a raportului anion/acid scazut. Acest raport poate sa scada prin:
- scade bicarbonatul sau creste CO
2
. Bicarbonatul depinde de cantitatea de acid pe care
trebuie sa-l tamponeze = bicarbonatul se va numi componenta metabolica a sistemului in
timp ce CO
2
este componenta respiratorie. Daca pH scade prin scaderea bicarbonatului =
acidoza metabolica. Daca pH scade prin crestere CO
2
= acidoza respiratorie.
b. Alcaloza = cresterea pH adica scaderea concentratiei de protoni, respectiv cresterea
valorii raportului. Daca pH creste prin cresterea cantitatii de bicarbonat = alcaloza
metabolica. Daca pH creste prin scadere CO
2
= alcaloza respiratorie.
Catedra de Fiziologie si Neurostiinte iunie 2014
5 | P a g e

2. Acute = de data recenta astfel incat organismul nu a avut timp sa decompenseze => pH
modificat fata de valoarea normala
3. Cronice = se instaleaza si se mentin pe timp indelungat si acestea pot fi:
Compensante: in momentul in care un termen al raportului se modifica si determina
dezechilibru, compensarea se face prin modificarea celeilalte componente in acelasi
sens. Niciodata un dezechilibru nu e compensat perfect, dar compensarea incearca sa
aduca pH cat mai aproape de normal.
Decompensate = organismul isi pierde capacitatea de control.
4. Mixte = doua sau mai multe tipuri de dezechilibre
a) Convergente = reflecta doua sau mai multe tipuri de dezechilibru de aceeasi parte:
pH este foarte departe de valoarea normala
ex: diabet zaharat (cetoacidoza diabetica adica acidoza metabolica) poate dezvolta in
timp boala pulmonara cronica cu acumulare de CO
2
=> acidoza mixta de tip metabolic si
de tip respirator
b) Divergente = coexistenta intre mai multe dezechilibre de tip diferit
Ex: o acidoza si o alcaloza in timp efortului fizic intens. In efort fizic intens se produce
hiperventilatie cu cresterea eliminarii CO
2
= alcaloza respiratorie si acumulare de acid
lactic = acidoza metabolica.
Pot avea pH normal sau foarte aproape de normal, dar EAB nu e normal.

Mijloace biologice de control ale EAB
1. Transmineralizare
- Descrie in contextul EAB relatia dintre deplasarea protonilor si a K intre mediile intra si
extracelular in raport cu variatia pH-ului mediului intern.
- In cazul acidozei metabolice: modificarea initiala este cresterea concentratiei de protoni,
astfel incat prin gradient chimic trec spre mediul intracelular. Aceasta deplasare poate
genera dezechilibru electric => in locul protonilor iese potasiu din celula. Prin urmare in
cazul acidozelor acute, se poate intalni hiperpotasemie.
- Alcaloza are ca prima modificare scaderea concentratiei de protoni din mediul extracelular
H iese din celula conform gradientului de concentratie si pentru restabilierea echilibrului
electric, K se deplaseaza inspre celula si atunci alcaloza metab poate genera hipopotasemie.
2. Mijloacele biologice propriu-zise implica sisteme, aparate sau organe care fie extrag protoni
din med extern fie controleaza eliminarile de CO
2
si bicarbonat:
Sistemul osos
In conditii acute este extrem de eficient. Osul tamponeaza protonii atat prin matricea
proteica, cat si prin sarurile de fosfat de Ca
+2
care pot sa fixeze H
+
. Daca insa, acidoza
este cronica, efectul protonilor pe os este urmatorul: se mobilizeaza Ca
+2
din depozitele
fixe, se activeaza osteoclastele =>osteoliza, iar cele doua procese impreuna =
osteoporoza. Ca mobilizat din os se depune la nivel renal = litiaza renala.
Catedra de Fiziologie si Neurostiinte iunie 2014
6 | P a g e

Muschii Contin mioglobina, care contine multa histidina = muschiul are capacitate
mare de tamponare acida
Tractul gastro-intestinal
Intervine in mod benefic sau dezechilibreaz EAB
Ficatul
Printre multiplele functii metabolice o are si pe aceea de a metaboliza acidul lactic. O
insuficienta hepatica poate duce la lactacidemie = acumulare de acid lactic.
Stomacul
Celula oxintica secreta HCl. Ionii de H
+
sunt secretati in lumen glandelor gastrice, iar
ionul bicarbonic se intoarce in plasma. In timpul digestiei gastrice, mediul intern se
alcalinizeaza usor. In cazul acidozei respiratorii, celula oxintica are capacitate
suplimentara de formare de HCl pentru ca are sursa suplimentara de CO
2
. Daca exista
hipersecretie acida gastrica (ulcere duodenale), sinteza si reabsorbtia bicarbonatului
este mare = alcaloza metabolica. In cazul varsaturilor gastrice din stenoza pilorica se
poate instala acaloza metabolica franca.
Pancreasul exocrin
Secreta lichid cu caracter puternic alcalin. In cursul digestie intestinale, mediul intern se
acidifica Dar, in cazul in care se produce pierdere de suc pancreatic fie prin fistula
pancreatica, fie prin boala diareica, se poate instala acidoza metabolica. Diareea mai
declanseaza acidoza metabolica prin scaderea timpului de reabsorbtie al
bicarbonatului.
Eritrocitul
Fenomenul de membrana Hamburger: eritrocitul extrage CO
2
din plasma, apoi o parte
din CO
2
se fixeaza pe hb, hb fixeaza protoni nu in ultimul rand, eritrocitul face sinteza de
bicarbonat, deci reface zestrea sistemului tampon din organism. Cand se ajunge la
plaman, reactia se inverseaza, bicarbonatul se transforma in CO
2
si apa, CO
2
se elimina
prin plaman. (vazi curs respirator).
Plamanii
Produc dezechilibru sau incearca sa compenseze un dezechilibru.
Acidozele sau alcalozele respiratorii sunt compensate renal.
Acidoza metabolica = cresterea concentratiei de protoni. Efectul protonilor pe glomusul
carotic e acela de crestere a ventilatiei = scadere CO
2
. Compensarea respiratorie in
acidozele metabolice nu poate merge pana la infinit, prin urmare ea este incompleta,
periodica si oscilanta. Hiperventilatia acidotica scade CO
2
= inhibare chemoreceptori
centrali = hiperventilatia este limitata prin mecanism central.
Alcaloza metabolica = scaderea concentratie de protoni si scaderea activitatii
chemoreceptorilor periferici ceea ce duce la hipoventilatie. Din nou, acest mecanism
periferic de compensare a tulburarii este constrans de interventia
Catedra de Fiziologie si Neurostiinte iunie 2014
7 | P a g e

chemoreceptorilor centrali (hipoventilatie = hipercapnie = activare intensa
chemoreceptori centrali)
Rinichiul
Este cel mai important organ care poate sa controleze/compenseze/corecteze un
dezechilibru, cu exceptia bolilor renale generatoare de dezechilibre AB. Plamanii intervin
mult mai repede, dupa cateva minute de la instalarea dezechilibrului dar activitatea lor e
oscilanta, tranzitorie si periodica, iar rinichii au nevoie de 3-4 zile pentru a-si activa
functia de compensare la maxim, dar cat timp exista dezechilibru, ei functioneaza la
capacitate maxima pentru a controla starea.
Rinichii nu fac doar compensare, fac si corectie. Corectie = nu doar readucerea
pH la normal cat si readucerea valorilor raportului la starea normala.
Mecanismele prin care rinichii intervin sunt: excretie de protoni sub forma de aciditate
libera, excretie de protoni sub forma de aciditate titrabila, amoniogeneza, sinteza de
HCO
3
si in functie de situatie acest bicarbonat poate fi reabsorbit sau secretat in lumenul
tubular.
Excretia de protoni:
La nivelul tubului contort proximal (TCP) activitatea ATP-azei Na-K din membrana
laterobazala asigura un gradient electrochimic intre nefrocit si lichidul tubular (LT).
Gradientul este de Na
+
, iar gradientul electric este de -70 mV. Pe de alta parte, in TCP
exista anhidraza carbonica atat in celula tubulara cat si in polul apical al membranei. In
celula, reactia de hidratare a hidroxidului de carbon genereaza in final ion bicarbonic si
protoni. Bicarbonatul se reabsoarbe prin mecanism secudnar activ, fie in simport cu Na
+

fie in antiport cu ionii de Cl
-
. Ionii de H
+
vor fi secretati prin mecanism secundar activ.
Secretia secundar activa a protonilor poate fi utilizata pana cand pH-ul urinar scade la
cel mult 6,5 unitati de pH. Sub aceasta valoare secretia va fi activa folosind pompele
de H
+
. H
+
secretat in lichidul tubular reactioneaza cu bicarbonatul filtrat produce acid
carbonic care va disocia in CO
2
si apa. Apa se reabsoarbe peritubular prin gradient
osmotic, iar CO
2
retrodifuzeaza in celula tubulara reluand sinteza de bicarbonat, secretie
de protoni. Procesul se poate desfasura teoretic cand timp mai am bicarbonat in urina,
practic se opreste cand pH-ul urinar a scazut la 4,5. La nivelul tubului colector - pH mult
scazut - reabsorbtia de bicarbonat se face in antiport cu Cl
-
, iar secretia de H
+
este
exclusiv activa si foloseste fie pompa de hidrogen, fie pompa de H-K. In tubul colector
exista celule intercalare care se activeaza in cazul alcalozelor pentru ca au capacitate
invers de a secreta bicarbonat si de a absorbi ionii de H
+
.
Aciditatea titrabila:
H
+
se afla sub 2 forme liber (valoarea pH-ului actual), legati
(de exemplu in fosfat disodic sau monosodic, ei putand fi eliberati in urma unei reactii
de titrare).
in urina primara a filtrat si sistemul fosfatilor. Raportul dintre fosfatul disodic si
monosodic in plasma e de 5/1. In urina, H
+
secretat transforma fosfatul disodic in fosfat
Catedra de Fiziologie si Neurostiinte iunie 2014
8 | P a g e

monosodic = raportul se inverseaza si poate oscila de la 1/9 pana la 1/50 (fata de
plasma, concentratia componentei acide a sistemului din urina poate creste de 250 ori).
Fiind legat de fosfat, H nu scade pH-ul urinar.
Amoniogeneza:
Incepe in TCP datorita capacitatii acestuia de a metaboliza glutamina. O molecula de
glutamina genereaza 2 HCO
3
care se reabsorb, si 2 NH
4
.Acesta este fie excretat in urina
prin antiport (mecanism secundar activ) la schimb cu Na
+
, fie disociaza in NH
3
si H
+
.
Protonii sunt secretati prin mecanism secundar activ, iar amoniacul difuzeaza. In urina
amoniul se reformeaza. Aproape tot tubul renal este impermeabil pentru amoniu,
exceptia fiind ramul gros ascendent al ansei Henle care permite trecerea amoniului din
LT in interstitiul renal, aici amoniul se disociaza. Aceasta reacie este n echilibru.
Amoniacul difuzeaza din interstitiu in tubul colector. Pe masura ce se preia amoniacul
din interstitiu, amoniul continua sa disocieze. Protonii pe de alta parte sunt secretati in
mod activ in lumenul tubular. Cand se intalnesc amoniacul si tubular, reformeaza
amoniul care din nou nu poate retrodifuza pentru ca si tubul colector este impermeabil
pentru amoniu, astfel incat se elimina ioni de H sub forma de ioni de amoniu.

Parametri de apreciere ai EAB se iau tot timpul din sangele arterial
1. pH-ul mediului intern 7,35 7,42.
2. pCO
2
40 mm Hg
- Nu trebuie calculata concentratia pentru ca aceasta depinde de presiunea partiala si
coeficientul de solubilitate are o valoare fixa.
3. Rezerva alcalina 24 mEq/l
4. Bicarbonat standard (BS) 24 -26 mEq/l
- Definitie = cantitatea de bicarbonat plasmatic, masurata in conditii standard, respectiv 37
grade, 760 mm presiune atm si 40 mm presiunea CO
2
.
- Valoarea bicarbonatului standard elimina variatia CO
2
.
5. Baze totale tampon (BB buffer bases) 50 55 mEq/l
- Reprezinta totalitatea tampoanelor extracelulare, incluzand hemoglobinatii.
6. Exces de baze (BE) 0 +/- 2,5 mEq/l
7. Anion gap 12 +/- 4 mEq/l
- Reprezinta diferenta intre concentratia de Na
+
si suma concentratiei de Cl
-
si HCO
3
.
- Permite orientarea in privinta acidozei si tipului acesteia. Exista acidoze metabolice cu anion
gap crescut si acidoze metabolice cu anion gap normal.. Acidozele metabolice cu anion gap
normal sunt cele din insuficienta tubular renal in care este alterata reabsorbtia de Cl
-
.
8. Electrolitii plasmatici (Na, K, Ca)
- Reflecta starea organismului in urma dezechilibrului acido-bazic.
9. ENA [(U
NH4
xV)+U
AT
xV)] - (U
HCO3
xV)
- ENA = excreia neta de acid.
10. HCO3 total (T
CO2
)
Catedra de Fiziologie si Neurostiinte iunie 2014
9 | P a g e

- Reprezinta cantitatea totala de CO
2
cel dizolvat in plasma si cel care se afla sub forma de
bicarbonat.

Cauze si tipuri de acidoza metabolica
1. Tulburari la nivel gastro-intestinal
Fistule pancreatica, diaree.
2. Cauze metabolice
- In functie de tipul de acid nevolatil care creste:
a. Cetoacidoza: apare ca urmare a metabolismului excesiv al acizilor grasi. Ex: diabet zahar
(sursa de energie sunt lipidele), subnutritie cronica severa, alcoolici.
b. Lactacidemia: cea mai comuna cauza este insuficienta hepatica. A doua cauza:
expunere in mediu hipoxic (hipoxie acuta brusc instalata) -> insuficient O
2
. A treia cauza:
insuficienta cardiaca -> timp de circulatie creste.
3. Acidoze de tip renal (insuficienta renala)
4. Acidoze de tip exogen, respectiv cele care rezulta dintr-o serie de intoxicatii
- Etanol, salicilati (! Stimuleaza intens centrul respirator mai ales la copii acidoza metabolica
+ alcaloza respiratorie).

Tipuri de acidoza respiratorie
1. De cauza pulmonara
- Se instaleaza doar in boli pulmonare cronice severe. Altfel, in boala pulmonara acuta
moderata sau medie, se produce hipoxemie => hiperventilatie hipoxica => scade CO
2
=>
alcaloza respiratorie.
2. De cauza non-pulmonara
- Blocarea centrilor respiratori
- Anestezice, barbiturice
- Tulburari de transmitere nervoasa
- Tulburari la nivelul placii motorii

Alcaloza metabolica
Cauze:
- Varsaturi gastrice
- Administratii excesive de diuretice = contractie volemica = hiperaldosteronism
- Posthipercapnica.
1. Hiperaldosteronism primar/secundar
- Aldosteronul functie principala: secretie de potasiu
2. secreta H
+
si reabsoarbe K+ la nivelul tubului colector in hiperaldosteronism = pierdere H
+

in exces = alcaloza metabolica insotita de acidurie paradoxala
3. Posthipercapnica

Catedra de Fiziologie si Neurostiinte iunie 2014
10 | P a g e

Alcaloza respiratorie
Cauza extrapulmonara
- Efort fizic
- Expunere la altitudine
- Femei insarcinate
- Crizele psihogene
- Boli febrile expunere la temperaturi crescute
- Iritare centri respiratori
- Hemodializa:
este o manevra necesare si vitala pentru persoanele cu insuficienta renala. La
acestea dezechilibrul EAB pe care il dezvolta -> acidoza metabolica compensata
respirator (pentru ca e bolnav cronic). In momentul in care persoana ajunge la
hemodializa, sangele este curatat atat de produsii catabolismului proteic cat si de
excesul de protoni => pH creste, CO2 nu revine imediat la loc => pentru un timp
scurt se trece din acidoza metabolica compensata in alcaloza respiratorie.