Patologia glandelor salivare

Malformatiile pe careLe putem identifica sunt:

1. Aplazii si atrezii de canale-acest tip este mai frecvent intalnit la niv glandelor sub mand
2. Malpozitii sau distopii-glande salivare accesorii
3. Chisturi aberante
. !ialectazii
Tulburari ale secretiei acestor glande-poarta denumirea de dischilii. "le sunt tulburari ale etapelor secretiei
salivare si apar in formarea salivei la nivelul acinilor sau in eliminarea salivei prin canalele salivare.
#utem avea proteodischilii$ mucodischilii si hidrodischilii
Litiaza salivara-prezenta de calculi la nivelul grandei salivare$ in special gl submandibulara. Calculii se
identifica la nivelul canalului e%cretor$ pot fii unici sau multiplii iar dimensiunile variaza de la dim unui bob de
orez pana la dim unei prune.
&iochimic acesti calculi sunt formati din fosfat de calciu sau carbonat de calciu.
Sialadenoza-afectiunea gl salivare ce se caract prin absenta proc inflamatorii$ e%ista insa leziuni
parenchimatoase-hipertrofie sau hiperplazie salivara$ cel mai frecvent sunt afectata glandele parotide$ afectarea
este bilaterala$ nu doare si are caracter recidivant.
Procese inflamatorii-sialangite si sialadenite-inflamatia la niv cailor de e%cretie salivare si la niv
parenchimului.
'nflamatiile acute pot avea etiologie bacteriana-parotidita acuta supurata produsa de stafilococi a(ungandu-se la
necroza tes glandular.
Alti agenti inflamatori sunt virusurile-urlian si citomegalic) cu detalii microscopice*.
Tumorile la nivelul glandelor salivare.
&enigne-adenoame-adenomul pleiomorf)detalii*
Maligne-carcinoame-carcinom adenoid chistic-frecvent se intalneste la niv glandelor mucoase si mai
rara la niv celor seroase.
-Adenocarcinom
-carcinom scuamos
-sarcoamele-aceste formatiuni tum sunt foarte rar intalnite$ si cand apar se identiifca la niv glandei
parotide.
-hemangiom$ neorofibrom
Patologia faringelui.
Acesta are 3 portiuni-nazala$ bucala si faringiana. Cominica cu urechea medie si esofagul$ bogat in tesut
limfoid.
Inflamatile faringelui poarte denumirea de faringite-ele pot fii localizate sau generalizate.
'nflamatia orofaringelui asociata cu procesuul inflamator al amigdalellor porta denumirea de angina. Acestea
pot fii acute sau cronice$ nespecifice sau specifice.
Angina acuta catarala-se caracterizeaza printr-o mucoasa hiperemiata acoperita de un e%udat mucos. +aca
se ia in considerare etilogia ea poate fii provocatra de streptococ$ stafilococ sau in boli ca scarlatina ru(eola
rubeola sau gripa.
Angina pseudomembranoasa-are ca agent etiologic corinae bacterium diphteriae-se formeaza un e%udat
bogat in fibrina ce se coaguleaza pe suprafata mucoasei si rezulta pseudomembrane ce acopera amigdalelle$
glota etc. +etasarea acestor membrane duce la aparitia de picheteuri hemoragice.
Micro-infiltrate inflamatorii alcatiute din granulocite neutrofile.
Angina ulceromembranoasa-Vincent-se caracterizeaza prin aparitia la niv mucoasei amigdalelor pe pilierii
anteriori a unui e%udat de culoare cenusie$ moale$ aderent$ cel mai frecvent dispus unilateral. Agentul etiologic
este un baciul fuziform$ gram negativ.
Angina putulenta-proces supurativ la nivelul amigdalelor sau in (urul amigdalelor care poate fii localizat sau
difuz-are aspect flegmonos.
Anginele cronice-rezulta ca urmare a evolutiei unei angine acute repetate si pot sa fie hipertrofice sau
atrofice. ,orma hipertrofica este reprezentata printro hiperplazie difuza a tesutului limfoid cu hipertrofia foliculilor
1
limfatici-amigdalita foliculara. Cealalta forma-atrofica se caracterizeaza printr-un tes limfoid scazut cantitativ sau
este disparut si inlocuit de tesut fibros.
Tumori
+iverse forme de limfom malign sau carcinom scuamos sau spinocelular.
Patologia esofagului.
Malformatii
-agenezia-este o malformatie intalnita foarte rar.
-atrezia-lipsa de permeabilitate care poate fii segmentara sau totala. +eregula atrezia intereseaza portiunea
mi(locie a esofagului rezultand o punga esofagiana superioara care cominica cu faringele si una inferioara care
comunica cu stomacul.
-Stenoze congenitale-esofagul are lumenul ingustat pe o anumita portiune de cativa cm. "%ista tumlurari ale
tranzitului esofagian care inpun interventia chirurgicala.
-Fistule congenitale-intereseaza portiunea din apropierea bifurcatiei traheale-poate comunica cu traheea si
cu bronhiiile mari.
-iverticuli-apar in urma e%istentei unor aderente ale esofagului la organele din (ur$ in special cu traheea sau
bronhiile principale-se numesc diverticuli de tractiune. #ot fii si situatii cand diverticulii pot aparea in conditii de
stenoza-diverticuli de presiune.
Varice esofagiene-este o complicatie care apare in hipertensiunea portala$ cel mai frecvent e%ista in ciroza
hepatica.
Leziuni structurale ca urmare a unor tulburari functionale:
- Acalazie-lipsa de rela%are a esofagului-spasm prelungit la nivelul cardiei care determina dilatarea
esofagului-megaesofag. Apare la adult si este considerata ca ar fii urmarea unui anomalii structurale -
lipsa de functionare a ple%iului mienteric Averbach.
- 'n cazul e%istentei unui !iatus diafragmatic se realizeaza !ernia !iatala-stomacul herniaza in cutia
toracica si se produc tulb fuctionale cum ar fii regurgitarea continutului gastric pe esofag-drept urmare
apare sindromul mallor. veise.
Inflamatii poarta denumirea de esofagite-apar in inpre(urari in care se produc agresiuni asupra mucoasei
esofagiene.) in ingestia repetata de alimente iritante$ acide$ alcaline$ alcoolul in concentratii mari*. +e
asemenea mai pot aparea in conditilile unor e%amene paraclinice $ sonda(e gastrice si alte suferinte de genul
anemie$ infectii microbiene sau micotice sau insuficienta renala.
Aceste procese inflamatorii pot sa evolueze acut sau cronic imbracand diferite aspecte-catarala$
ulcerofibrinoasa si in final se cronicizeaza.
Tumorile esofagiene-benigne-leiomiom$ fibrom$ lipom$ hemengiom$neufibrom sau diverse papiloame fara
imprtanta clinica) detalii*.
/umorile maligne sunt reprezentate de carcinomul scuamos sau carcinomul spinocelular. 'n conte%tul acestei
tumori maligne localizarea este in special la nivelul treimii distale a esofagului.
Macroscopic-poate avea forma vegetanta$ ulceranta sau infiltranta$
Microscopic- avem carcinom spinceluluar si aspecte de adenocarcinom
Alte tumori maligne-leiomiosarcom$fibrosarcom$ sau sarcom nediferentiat.
Patologia stomacului.
#utem preleva fragmente-boipsie-metoda de rutina
"%amenul endoscopic are posibilitatea de a fii repetat si atunci se poate aprecia evolutia procesului patologic.
Mai este avanta(os pt depistarea cancerului gastric in stadii precoce.
Manevra trebuie facuta respectand anumite conditii:
-sa intereseze mucoasa in totalitate
-dc leziunea este profunda)tumora infiltrativa* se inpune prelevarea mai multor fragmente din aceeasi zona.
"%ista riscul perforarii stomacului.
2
-formatiunile tumorale benigne la niv stomacului-trebuiesc recoltate in totalitate.
Alta metoda de diagnotic este citodiagnosticul-se poate realiza prin materialul obtinut prin peria( sau lava(
gastric. Acesta are numai valoare orientativa.
Leziunile inflamatorii ale mucoasei gastrice-gastrite care pot fii acute si respectiv cronice.
"astritele acute sunt procese inflamatorii ale mucoasei gastrice care pot avea urmatoarele cauze-etilism
cronic$ reflu%ul enteric al bilei la cei cu gastrectomie partiala. Acestea altereaza bariera protectoare a mucoasei
gastrice si favorizeaza retroidifuzia ionilor de hidrogen cu instalarea ......se realizeaza si necroza mucoasei
gastrice si alterari ale vaselor sangvine. 'ngestia de salicilati-aspirina-inhiba secretia de prostaglandine care
sunt protectoare ale mucasei gastrice.
0astrita acuta eroziva-proces inflamator al mucoasei gastrice care poarte fii segmentara sau difuza.
Clinic simpt variza in raport cu severitatea leziunilor-acesta simptomatologie poate sa se manifeste prin
discomfort gastric$ hematemeze si melena.
La e%amenul macroscpic o sa constatam hemoragii focale sau difuze la niv mucoasei gastrice cat si eroziuni
superficiale. Microscopic in biopsiile prelevate se pot pune in evidente.
1. 1emoragiii
2. Arii de necroza ale epiteliului de suprafata si ale criptelor
3. 'nfiltrate inflamatorii cu granulocite neutrofile atata in cripte cat si in lumenul unor glande.
Aceasta raspunde promt la terapie medicamentoasa$ au loc procese de regenerare ale epiteliului.
"astritele cronice se caracterizeaza prin leziuni inflamatorii ale mucoasei in grade variate de atrofie ale
glandelor si prin metaplazie de tip intestinal. Aceste gastrite cronice sun clasificate in 2 mari categorii:
0astrita cronica de tip A-fundica
0astrita cronica tip &-gastrita antrala.
"%ista si gastrite cronice difuze cu interesarea stomacului in totalitate.
"le pot fii intalnite in anemia perniciosa$ in asociere cu ulcer peptic cronic$ un conditiile unei gastrectomii partale
si la subiectii vasrtnici cu aparenta stare de sanatate.
0astrita cronica de tip A-este de natura autoimuna. !e insoteste de modificari ale chimului gastric-hipoclorhidrie
sau aclorthidrie.
0astritele asociate cu ulcerul peptic cronic-se manifesta ca gastrite de tip &. "a nu este secundara ulcerului
deoarece ea persita si dupa vindecarea ulcerului. 'ntre factorii etiologici se incrimineaza reflu%ul duodeno
gasteic si infectia cu campilobacter.
!-a semnalizat o relatie directa intre intensitatea infectiei cu Campilobacter si int gastritei.
!tomacul partiala rezecat-un rol important in mec de producere a gastritei este atribuit reflu%ului enterogastric.
0astrita cronica la persoanele vartnicei cu aparenta stare de sanatate-este o gastrita de tip A si se asociaza cu
hipoclorhidrie sau alocrhidrie si cu anemie perniciasa. 'n cele mai frecvente cauze intervin mecanisme imune.
+iagnosticul se bazeaza pe e%amenul histopatologic.
Microscopic-avem 2 forme de gastrita cronica-superficiala si atrofica.
Cea superficiala se caracterizeaza prin proces inflamator cu celule mononucleate unde prodomina limfocitele si
plasmocitele. !unt localizate in corionul mucoasei fara sa afecteze glandele.
Macroscopic-nu se constata madificari semnificative.
"atrita cronica atrofica-micro-
1. infltrat inflamator limfoplasmocitar difuz la nivelul mucoasei cu arii de penetrare a muscularei mucoasei$
diverse grade de atrofie a glandelor gastrice insotite de reducerea numerica a glandelor. 'n formele
severe de atrofie persista doar rare structuri glandulare care sunt dispersate iar unele dintre ele sunt
transformate chistic.
3
0astrita fundica-de tip A care se asociaza cu anemie pernicoasa are loc atrofia glandelor$ dispar cele parietale
e%plicanduse hipoclorhidria si anoclorhidria.
Metaplzia intestinala a mucoasei gastrice-acest lucru poate fii identificat sub aspectul unor focare sau poate sa
imbrace aspectul unei leziuni e%tinse.
Aceste metaplazie intestinala se manifesta prin inlocuirea epiteliului de la suprafata cu un epiteliu de tip
intestinal. +easemenea apar si vilozitati. Macroscopic mucoasa gastrica este palida este subtire$ are aspect
neted iar prin transparenta acestei mucoase se evidentiaza reteaua vasculara.
'n studii care sau efectuat sa a(uns la concluzia ca atata gastrita cronic de tip A si de tip & sunt leziuni
precanceroase riscul cel mai mare este tipul A.
Metaplazia este deasemea o leziune precanceroasa$ datorita:
1. "%istenta frecventa a metaplaziei in muc limitrofa cancerului gastric
2. 'ncidenta crescuta a metaplaziilor intes la populatiile ce prezinta un procent crescut de cancer gastric.
#rin investigatiile ultrastructutrale sa deminstrat 2 tipuri de metaplazie intestinala:
1. Metaplazie de tip intestin subtire cu secretie de sialomucine
2. Metaplazie de tip colon cu secretie de sulfomucine.
2iscul de malignizare este mai crescut in metaplaziile de tip colon.
"astropatiile !iperplazice
Aceste erau denumite gastrite hipertrofice. "le corespund unor entitati care nu sunt de natura inflamatorie.
Macro-se caracterizeaza prin:
- 1ipertrofia pliurilor mucoasei gastrice la care se adauga reliefarea sau adancirea santurilor care apar la
nivelul marilor curburi ale somacului fie inbraca un caracer difuz.
- 1iperplazia celulelor din epiteliul de suprafata sau epiteliul glandular
"%emplul:
1. bloala Menetier-gastropatia cu pliuri gigante. !ecretia gastrica contine cantitati apreciabile de mucus si este
redusa aciditatea-este leziune precanceroasa.
2.0astropatie hipersecretorie-hiperplazia celulelor principale si a a celulelor parietale din glandele fundice.
2ezulta o hiperaciditate consecutiva.
#lcerul
3lcerul acut sau de stres-este o pierdere de substanta la nivelul mucoasei gastrice. 'n mod obisnuit acestea
pierdere de substanta este multipla si nu are predilectie pt o anumita zona a stomacului. Macroscopic leziunea
se prezinta sub aspectul unei ulceratii de forma rotunda sau ovala cu un aspect neregulat$ dimensiuni cuprinse
intre 1-2 cm $ culoare brun negricioasa si poate fii unica sau multipla$.
Mucoasa gastrica din (ur este edematiata si prezinta sufuziuni hemoragice.
Micro-la nivelul ulceratiei se constata zona de necroza cu pierdere de substanta la nivelul mucoasei$ de regula
acesta pierdere nu depaseste musculara mucoasei-e%ulceratie. !e adauga infiiltrat inflamator cronic si nu
identificam tesut de granulatie.
Ca si evolutie el se poate cicatriza$ sau poate sa determina aparitia unor complicatii:
1. "rodarea vaselor sanghine-hematemeza sau melena.
2. #erforarea peretelui gastric-peritonita
Cel mai frecvent intalnim complicatiile hemoragice.
3lcerul acut apare ca o complicatie in stari de soc$ arsuri severe$ hipovolemii$ traumatisme$ interventii
chirurgicale sau infectii severe.
3lcerul peptic cronic-este definit ca o pirdere de substanta cu caracter permanet localizata in acele portiuni ale
tractului digestiv e%puse actiunii factorului clorhidropeptic. 'n 456 din cazuri acesta se localizeaza la niv
duodenului sau la nivelul stomacului-la niv e%tremitatii distale sau diverticulul m7eel.
3lcerul duodenal se intalneste la nivelul portiunii initiale ale duodenului$ pe fata anterioara sau post a
duodenului.
3lcerul gastric se loc:
1. Mica curbura a stomacului
2. 'n regiunea antropilorica

3. 8u%ta cardiac
. Mai rara se gaseste pe fetele stomacului sau dea lungul marii curburi.
'n mod obisnuit este unui si mai rar poarte fii multiplu$ 56 din cei cu alcer gastric au si ulcer si dudenal$ 296
din cei cu alcer duodenal au si ulcer gastric.
Macro-are asepecte similare indiferent de localizare. !e evidentiaza o pierdere de substanta adanca$ unica de
forma rotunda care are un diamentru in medie de 1-2 cm foarte rare sunt cazurile cand diametrul este ceva mai
mare. Marginile sunt drepte$ poate fii si usor neregulat.
Craterul ulcerului are marginile taiate in trepte$ are caracter penetrant profund$ pana la nvelul muscularei sau la
nivelul seroase.
&aza ulcerului este neteda si acoperita de detritusul necrotic. 3neori acesta baza este acoperita de o crusta
hematica. 3neori la endoscopie se poate evidentia un vas sanghin tugenstent.
Microscopic- se preleveaz a un fragmentt din fundul.
+in suprafata catre profunzime avem:
1. :ona superficiala-este constituita din detritusuri e%udat fibrono-luocoitar
2. :ona subtire de necroza care se prezinta sub aspectul unui benzi de culaore acidofila necrotica
3. /esult de granulatie
. ,ibroza sau tesut con(unctiv fibros-de la nivelul acestei ultime zone pornesc e%pansiuni spre paturile
profunde ale stomacului care pot sa a(unga pana la nivelul seroasei. 'n conste%tul acestora sunt vase
sanghine unde putem identifica fibroza sau stenoza ale lumenului vascular. /ot aici e%ista si trunchiru
nervoase.
Activarea ulcerului-necroza se e%tinde in profunzime iar uneori poate sa a(unga la niv seroasei.
'n fazele de remisiune in structura ulcerului devine predominant tesutul de granulatie cu posibilitatea cicatrizarii.
3lcerul cicatrizat-pierderea de substant este ocupata de tes de granulatie. 'n locul ulcerului apare o cicatrice alb
sidefie$ neteda acoperita de mucoasa subtire aderenta la tesuturile subdiacente. Aceasta mucoasa contine
glande in numar crescut$ uneori acestea glande sunt transformate chistic.
3lcerul vechi-ulcer Calus-acesta are dimensiuni mari$ craterul este adanc$ marginile sunt afracturoase $
neregulare reliefata si au o consitenta crescuta. #eretii sunt netezi si au consistenta crescuta. &aza este
constituita din tes con(unctiv fibros si este reprezentata de organan de vecinatatate-pancreas$ epiploon$ ficat.
Comlicatii in ulcerul peptic cronic-daca ulcerul este recent complicatiile se manifesta prin hemoragie sau
perforatie$ care se realizeaza in marea cavitate peritoneala si este urmata de peritonica acuta. !e realizeaza
cand fibroza de la baza ulceruli este putin dezvolatata si nu sa putut stabili aderente cu organele vecine.
496 din ulceratii-ulcer doudenal situat anterior.
#erforatie are diametrul de la cativa mm pana la 1 cm$ margini drepte. 'n (urul orificiului se identifica depozite de
e%udat fibrinopurulenta.
1emoragia -hemoragiile pot fii repetate chiar de la debutul leziunii cand are dim reduse. 'n cursul puseului
necroznat se produce necroza arterei care duce la ulceratii.
'n cazul ulcerului peptic cronic vechi complicatiile sunt:
1. #enetratie-consta in traversarea lenta a lipsei de substanta prin peretele somacului sau duodenului in
cond in care e%iste aderente solide intre zona coresp ulcerului si organele vecine. +epasirea peretelui
gstic are loc fara sa se stabileasca o cominicare cu cav peritoneala.$ pierderea de substanta fiind
obturata de organul cu care sau stabilit aderente-splina$ficat$ epiploon. 'n cazul ulcerului baza are culare
alb galbuie paote fii netada sau poate avea aspect neregular.
'n cazul in care e%ista o penetrare in pancrea-ulcerul duodenal$ foarte rare sunt date sutuatii i care
ulcerul popate penetra la niv colonului sau anse intestinale.
2. !tenoza-ea poate fii rezultatul dezvlatarii in e%ces a fibrozei subulceroiase si periulceroiase sau poate ii
rezultatul cicatrizarii. !tenoza se gaseste la nivelul pilorului si poate fii o complicatie a ulcerului duodenal
sau la nivelul pilorului-se intalneste hipertrofie musculara ce duce la modificarea lumenului si a formei
5
anatomice. "a paote avea dim reduse sau foarte stransa ducand la dilatatie direct proportinal cu gradul
stenozei. #oate rezulta stomacul in clepsidra in cazul ulcerului pe mica curbura a stomacului.
3. Malignizare-microscipic se constata structuri epiteliale la baza ulcerului in tesutul fibros subulceros care
au caractere de malignitate. 3lcerul duodenal nu malignizeaza niciodata.
Tumorile stomacului
La nivelul stomacului putem identifica urma tipuri de forma tum:
1. Benigne
a. Polipul si respectiv polipoza gastrica
b. Leiomiomul
c. Scwanomul
Polipul si pol gastrica se dezvolta pe fondul unei gastrite cronice hiperplazice cu proliferare adenomatoasa. Aceste
formatiuni tum pot fii pediculate si respectiv sesile
Micro: polipul adenomatois sau tubular polip vilos si respectiv polip mi!t sau adenovilos"ultimele doua tipuri se italnesc
mai frecv la niv mucoasei rectocolice si mai rar in muc gastrica.
Leiiomiomul poate deriva fie din stratul muscular al stomacului fie din musculais mucosae"prim sem. #l $poate sa
proiemine in lumenul gastric sub mucoasa gastrica sau poate fii situat pe cealalata parte si poate proiemina sub mucoasa
gastrica. Mai frecv la se! feminin"% la 1.
&. 'umorile maligne
a. (ea mai frecv"carcinomul gastric"se localizeaza de electie la niv segmentilul distal canal piloric antru
sau la nivelul marii curburi a doua loc este la niv segmentului pro!imal")onctiuinea esogastrica versantul
gastric al mucoasei cu invazie in esofag
Leziuni precanceroase"polipoza bontul gastric dupa gastrectomie partiala pt ulcer gastroduodena"cancer la
bontului gastric.
*upa evolutia acestei tum putem avea:
Stadiu +"carcninom gstric precoce
Stadiul ++"carcinom gastric avansat
Primul stadiu"acest stadiu evolutiv a fost condurat de scoala )aponeza de endoscopie digestiva"incidenta foarte crescuta"
consumul de carne de peste conservata afumata.
Acest car gastric precoce tumora este loc numai la nivelul mucoasi sau este micro invaziv tendinte de invazie in
submucoasa.
Macro sau endoscopic"se pot identifica:
1. #!istenta unei leziuni reliefate care imbraca aspect polipoid aspect asemanator unui polip benign
&. Leziune superficiala care se prezinta sub aspectul unei placi ce poate fii usor reliefata sau turtita fata de suprafata
mucoasei.
%. #!istenta unei leziuni ulcerate sub aspectul unei pierderi de substanta de dimensiuni reduse. Acesta pierdere poate
duce la confuzii cu e!istenta unei ulcer peptic cronic.
*iagnoscticul end este intotdeauna histopatologic.
+dentificarea uneo astfel de leziuni urmate de terapei chirurgicala duc la vondecare la peste ,-. din cazuri.
(ancerul agstric abvansat"tumora este infiltrativa si insotita de diseminati la distanta.
Macro: putem avea
1. 'umora vegetanta
&. 'um ulcerovegetanta
%. 'umora ulcerata
/. 'umora infiltrativ difuza
'umora vegetanta are caract e!ofitic ocupand o portiune din cav gastrica
'umora ulc"veg la nivelul tum e!ofitice se evdindetiaza o ulceratie crateriforma cu margini refliefate nefregulate
afracturoase constituite din tes tumoral.
+nfiltartiv difuza"este interesat peretele stomacului drept urmare se realizeaza o ingrosare imp a acesteia la care se
adauga rogidizare intru"un anumit segment"cel mai afectat este segmentul antropiloric.
;
Acetsa invadeaza si distruge peretele stom pana la niv seroasei.
(elulel tum maligne dis prin vasele limfatice initiat fiind afectati ggl limfatici perigastrici iar ulterior ggl
supraclaviculati supraclaviculari stangi"ggl virchov troisier"semn patagnomonic pt o metastaza de cacer gastric.
La se!ul feminin edauu matestaze in ca peritonela cat si met la nivelul ovarelor"tumora 0120#3B#14.
#!ista si diseminari pe cale hematogena ale cel tum maligne care determina paritia de metastaze la niv parenchimului
hep"clinic avem hepatomegalie
Micro es!ista mi multe tip histopatologice de carcinom gastric:
1. Adenoicarcinom
&. (arcinom coloid
%. (arcinom adenoscuamos
/. (arc cu celule in inel cu pecete
5. (arcinom nediferentiat.
Studiile au scos in evidenta ggrupe cu roisc crescut:
"persoanele cu predispozitie familiala
"cele cu grupa A
"factorii de mediu cat si factorii alimentari"nivel socioieconomic scazut consumul e!cesv de carne afumata si peste
afumat alimentele intesns condimentate alcoolismul cronic si tabagismul
Alte tumori maligne:
1.limfom malign al stomacului
(a freventa ocupa locul doi dupa c gastric
Macro"se poate identifica o formatiune tum polipoida sau tumora ulcerata sau tumora infiltrativa la nivelul pereteliu gstric
toate aceste aspect macro fiind destul de diferentiat de aspectele macro ale unui carc cgastric.
*iag pe baza unui e!amen histo pat.
'umora se insoteste de diseminatri ale celuleleor maligne si la niv ggl lifatici perigastrici.
Micro: celulele tum infiltreza intreg peretele gastri prezinta o mare diversitate din pucnt d evedere al morfologiei si sunt
derivate de limfocitele B"aici trebuiesc teste histochim pt tiupuri de limfom.
Patologia intestinului subtire.
1. Malformatii
+n acesta cat a mal putem avea:
- Persistenta intraabdominala totala sau partiala a canalului omfalo enteroic"aceste canal concecteaza in primele
etape de v intra uterina sacul primitiv cu . pessitenta unor fragnmente putem avea
o 6istula embilicala"comunicare itre ileon si obbilic
o #nterochisturi"portiunea mi) a can omfaloenteric cu formarea unor chisturi tap de epiteliul gastric sau
intestinal
o *iverticul me7el"portiune din apropierea ileonului. Acesta este sit in apropierea valcvei ileiocelaca cu dim
variabile pana la 5"8 cm
- Stenoza si atrezia intestina congenitala
- #ste cunoscut faptul ca spre sfarsitul celei dea & luni de viata intaunterina apare asa numita aaterezie fiziologoica in
special in ileon si mai rara la niv duodem si )e)un. Acesta dispare complet in lun % si / de viata inu. +n cazul in care
ea persista avem
o Stenoza lum intestinal realizatea prin persitenata unei mb epiteliale incompleta situata la div nivele ale int.
o Atrezia totala"obstructia lum intestinal dat absentei retrocedarii acestei atrezii fiziologice.
o Segmentarea tub intestinal.
- Atrezia intestinului terminal si a zonei anale.
o Atrezi anala"reprezinta absenta orificiului anal"in aceste conditii rectul se termina in fucd de sac care nu se
deschide la niv teg
o Atrezia rectala"in ac sit e!ista orificiul anal dar lipseste legatura dintre rect si orificiul anal
o Atrezia anusului si rectului"absemta orif anal iar rectul se termina in fuc d de sac.
<
#!ista si situatii in care se constatao persitenta a cloacei"in acesta cauze apar fistule interne intre rect care se
termina in fucnd de sac sitract urogenital sua pot e!ista fistule e!terne9rect si suprafata corpului.
- *ilatari ale lumenului intestinal"aceste dilatari ale lumenului intestinal cuprind si diverticuli.
Acestea pot aparae in arice segment la intes mai putin la niv rectului atunci cand e!ista mai mult"diverticuloza.
1.Peretele acestor div contin toate struturile pereteliu intestina
&. div dobaiti"nu au staratul muscular.
La niv acestora putem avea complicatii:
- Procese imflamtorii"diverticulita sau peridiverticulita abcese mai rar poate sa apara perforatie care sa realizeze o
comunicare cu cav peritoneal sua penetratie
- *ilatari de la niv intestinului gros"megacolonul"ilatare difuza a colonului avem & var:
(ongenital aganglionar":+1S:P1234
*obandit
(el congenital se manifesta clinic inca din primele zile de viata si anume sugarul repzinta constipatie cresterea in vol a
abdomenului si scadere ponderala"mai afactati baietii
(auza este agenezia ggl parasimpatici din ple!ul mienteric averbach si din ple!ul submucos maiesmer de laniv rectului si
sigmoid
Portiunea din intestin nu are unda peristaltica"nu poate transporta cont intestinal.acesta portiune apare dilatata prezinta
perete ingrosat lumenul are o cantitate mare de fecale ce au consistenta crescuta iar mucasa colonului este inflamata si
rpezinta ulceratii.
(a terapie se instituie rezectia chirurgicala a sogmentului intestinal afectat.
(el dobandit se descrie la persoanlee vastnice"degenerescenta la niv ggl nervosi din plezul mienteric fara a puteea dii
precizata cauza.
Sindromul de malabsorbtie"perturbare a transportului de met din lumenul intestinal care circ sanghin si limfatic. +n urma
caesteai perturcari rezulta defieceinte:
- Sprue"este o boala caracterizata prin diareee cronica cu steatoree scadere ponderalaa anemie sinfd hemoragipar
asteomalacie.
- (eliachie sugarului"enteropatie indusa de gluten"acesta entitate presupune e!istenta unei hipersensibilitati genetice
fara de gliadina.
o Micro"vil intestinale sunt apaltizate sunt ingrosate se gaseste in speciala la niv )e)unului
(linic avem scadere ponderala steatoree irazieri in crestere si tulburari troficecare constau in par uscat si
rara unghii casante pilel de culoare cenusie murdara
- ( eliachia adultului"anemie megalocitara pernicioasa osteroporoza stomatita apoasa.
Micro"biopsia"bogat infiltrtat inf limfo plasmocitara
- Sprue tropicalacesta entitate apare in anumite regiuni geografice in special in e!tremul orient si este independentea
de apartul de gluten.
Micor"edeme si inf inf cronic L"P LA niv stromei vil intstinala.
Mai tarziu biopsia prelevata evidentiaza o atrofie partiala a vilozitatilor intestinala
- Boala (rohn
- Sclerodermie
- Amiloidoza intestinala
- #nteropatii post operatorii
'ulburarile circulatorii la niv peretelui intesstinal
Procese de hiperemie activa sau pasiva care se descriu mai mult in afectiunile inflatorii.
1. ;cluzia vaselor mezenterice: se poate produce ocluzie arteriala si atunci apare infarctul intetinal este un infart rosu
care constituie urgenta medicochirurgicala si cand sunt afecatte venele mezenterice"in special mez superioara se
produce infarctizare
(onsecintele dc nu se intervine in timp util se prduce e!itus in primele &/"/< ore.
&. +nflamtoie tractului intestinal"enterite in cazul in care este afectat intestinul subtire si colite"+4. Putem avea:
a. #nterite si enterocolite serocatarale"cel mai frecvent acestea apar in conditiile unor to!iinfectii alimentare.
=
b. #nteriote purulente sub aspect abcedat sau flegmonos
c. #nterite colite sau enterocolite pseudomembranoase
(olita cronica ulcerativa"in <5 la sut adin cazuri debuteaza la niv rectului de unde se paote e!tinde la niv colonului si in %-
la suta se paote e!tinde si laniv ileonului inferiaor:
1. (olita cron ulcerativa recidivata
&. Primara
%. 6orma supraacuta
Macrosc: fragmetul intestinal lezat are un aspect rigid. La niv mucasei se descriu mici zone de hemoragie insotite de micor
abcese si de zone ulcerate.
Se pot descrie aspecte polipoase. =indecarea ulceratiilor se realizeaza cu formarea unei cicatrici si cu reepitaleizarea cu un
epiteliu simplu cilindric care poare realiza sia tipii celulare.
Poate aparea si megacolon dat leziunilor imflatorii. Se por dezvolta flegmoane ale pereteliu intestinal peritonita
taransfomare carcinomatoasa a zonelor de mucasa atrofica"aceste risc creste direct proportional cu durata bolii
6ebra tifoida"agentii cauzatori sunt S tiphii si paratiphii
Boala ev in / stadii:
1. Primul stadiu corresc primei saptamani"tumefierea fol limfoizi si a pal!ilor paie>" au un aspect cerebriform.
Micro"se constata e!istenta unor proliferari nodulare"nodului tifici alcaturici din celule reticu histiocitare ce fag
leucocote di hematii"celule 1+3*6L#+S(:
&. (orescp celei dea & saptamani"in conste!utl acetuai se evidentiaza necroza foliculilor limfoizi si a palcilor paier
%. Se suprapune peste cea dea % saptaman si apar ulceratiile dat eliminarii matnecrotic. 2lceratiile sunt rotunde sunt
dispuse in sensul longitudinal al tub disgestiv si au margini reliefate.
/. Se caracterizeazaprin vindecarea ulceratiilor fara cicatrice
Pot aparea conplicatii:
- :emoragii masive
- Perforatii ale pereteliu intestinal ins de peritonita
- 'romboza arterelor de la niv pereteliu intes urmate dfe gangrena intestinala
Alaturi de afectarea tub digestiv mai sunt afectate urmatoarele aparate si sisteme.
- 4gl limfatic"mariti de volum si necroza
- Splina marita de volum cu zone de necroza infact sau abcese
- 6icatul"prezinta zone de necroza limitate nodului tifici abcese pileflebitice si colangitice.
- Maduva osoasa hematoformatoare prezinta necroze parcelare si nodului tifici.
- La niv aparatului loc oasele au procese inflamatoirii de tipul periostitei sau osteomielitei
- Musculatura prezinta aspecte distrofice de tipul degenerescentei ceroase ?#30#1"sunt afectati dreptii abdominali
si diafregmul"se pot produce rupturi musculare si hemoragii.
- 'egumentele pot $prezentarozeole in special la niv trucnhiu dat diseminarii emb septici.
- Sistemul ("="procese inflamatorii la niv miicardului si la niv arterelro si ven putem avea nodului tifici
- Aparatul respirator"bronsita si B"P tifica. Poate fii afectat laringele si cart aritenoid
- 'ractul urogenital poate prezenta abcese tifica prostatita epididimita si respectiv orhita tifica
- La niv S3("meningita sau meningoencefalita seroasa sau putrrulenta
Tuberculoza intestinala:
1. Primara intestinala"infectarea se face cu consum de lapte de la animalele bolnave de tub.
Macro"la niv intestinului subtire e!ista ulceratii sunt afectati ggl limfatici regionali acestia sunt mariti de vol si
prezinta zone cazeificate
&. Secundara"infectarea prin inghitirea sputeoi bacilare in cazul unei '2B pulmonare deschise. (u rpedilectie este
afectate regiuioea ileocelaca dar so con apaendice h)e)un sau duoden.
4
Procesul inf debuteaza la niv fol limfoizi cu dormarea unor structuri de marimea unui bob de mazare si cazeum ce se
ulcerreaza rapid.acestea cresc in dim si capata un caracter circular interesant intreg lumenul marginile fiind neregulate
(omplicatii:
- Stenoze intestina determinate de aparitia unro cicatrici retractile sau prin aparitia unei asa numite pseodotumori
ileocecale tub
- Perforatie prin e!istenta unro fistule
- Melena
- 'uberculoza miliara peritoneala
Boala CROHN
+nflamatie cronica nespecifica de eiplogie necunoscuta. +n <- din cazuri leziunile sunt loc la niv ileonului terminat"
ileita terminala. 1areori leziunile pot fii edentificate la niv esofagului stomacului si la niv colecistului"cel mai frecv
sunt afectata persoanlee uc vasta cuproinsa intre 15"%- ani.
Leziunile sunt segmantare si bine delimitate.
+n procesul de evolutie sunt desrise & etape:
1. 6aza acuta
a. Macros"pertele intstinal apare ingrosat la niv seroasei se identifica un e!udat serofibrinos ggl sunt mariti
de volum. *c sectionam peretele mucoasa este hiperemiata prezinta neregularitati la niv suprafetei si
aceste neregularitati sunt preprezentate de proeminente cu aspect nodular care alterneaza cu fisuri...are
aspect asemantor pietrelor depava)
b. Micro"
i. Aspectul in cadrul caruia peretele intestinal prezinta in + inf difuz reprezentat de L@ P @ : si
eozinofile
ii. Al doilea aspect"+mbraca un caracetr granulomatos anumite protiuni din peretele intestinal sunt
afectate si in cadrul locr se descriu granoloame care au in limf palsmocite si rare ori eozinofile nu
e!oista necroza de cazeificare.
&. 6aza cronica"peretele ointestinal este mucl ingrosat datorita fibrozei si hipertrofiei stratului ointestinal. Acestea
rigiditate a fost comparata cu un firtun sau bastin de cauciuc. +n acestea faz cronica pot sa apra si complicatii
'umorile benigne ale '+
(ele mai frecvente 'B sunt reprezentate de polipi si respec polipoza cu loc cele maifrecvente la niv colonului si
rectului"avem aspetctul vilos si mi!t
Prezenta acestora este privita de multi oameni de stiinta ddret preconceroase.
Polipoze familiale"boli genetice"sindr P#2'? A#4#1S"se caracterizeaza prin polipoza si pigmentare periorale de tipul
caffe aut lait
"sinr 4A1*3#1"polipoza e!ostioze cranieien si mandibulare si alte formatiuni nod cutanae
"sind '21(;'"polipoza insatita de tumori centrale
"Sin 01;30:+'#"0A:;*A"polipoza pigmentarea peilii alopecie atrofia unghiilor tulb hiroelectrolitice si sindrom
de malabsorbtie intestina
'umori maligne
1. (arcinoame"in +S sunt rara intalnite in schimb la niv colonuluiB ,<.C.
a. #ziuni preconceroase"polipi si polipoza colita cronica ulceroasa si boala 01;:3
Macro"aspecte:
- =egetant"tum e!ofitica de dim diferite care proiemina in lumen
- 6orma difuz infiltrativa
- 6orma ulcerata
Micro"adenomcarcnimom bine diferentiat
- (arcinom epidermoid
- Mucosecretant
- 3ediferentiat anaplazic
+n czul acestiu carcinom e!ista si diseminari la distanta metastaze:
19
- +n tesutul gras si fibrocon)unctiv de la niv mezenterului si peritoneulor"carconomatoza peritoneala
- +n ggl regionali paraaortici si ggl celiaci
- La niv ficatului palmanilor oaselor
(arcinoidul 4"+ sau AP2*"om
Aceste tumori au ca pucnt de plecare cel sistemului AP2*. Acets cel sunt rapsandite in epoiteliul de suprafata si cel
glandular de la niv epitel. (ontin numeoasse granulatii"celulele argentafien se mai pun in evidenta care se col in galben"
celule cromafine
Macroscopic se pot prezenta fie sub aspectul unei tumori secundare sau mai multe formatiuni tum. Au consistenta crescuta
au culaore galbena portnesc de la niv mucoasei se e!tind in peretele intestinal iar dimensional pot fii incadrate in &
categorii:
- *im mici"mai mici de 1 cm diametru"au un comportament semimalign nu dau metastaze
- *im mari"&"% cm sunt considerate cu potentiala malign dau metastaze in ggl ficat plamani si la niv aselor
8- din ele sunt loc la niv apendicelul &5. la ileonul terminal si mai rar duoden )e)un stomac si rect.
(linic se descrie asa numitul sindrom carcinoid care consta in roseaza tranzitorie la niv e!tremitaii celfalice si reg
cervicala diaree apaosa tahicardie hipotesniune arteriala bronhospasm si fibroendocardica
Patologia glandelor anexe: FICAT; CAI BIIAR!
Leziunile inflamatorii ale ficatului paorta den de hepatite. (ea mai frecventa cauza este inflamatie de etiologie virala in
cadrul acesteia e!ista einfectii cu virusuri hepatotrope specifice.
+n fuc t de virus:
(ea cu virus A"hepatita epidemica. Se manifesta sub aspectul unei inflamatii acute sporadice sau epidemice in mod
obisnuit cu evolutie favorabila si nu are tendinte de cronicizare. Pedioada de incubatie este scurta"15"&1 zile si calea de
transmitere este digestiva
(ea cu virus B"serica"se paote manisfeta ca o hepatita acuta crinica si necroza masiva sau submasiva a ficatului. +n ruma
acestui proces inflamator cu virus hep B poate sa apara stare de purtator incubatia este lunga &"% luni iar procesul infectios
se trasnmite parentelor.
Are ca mar7er antigenu :Bs
(ea cu virus ( etse determ de virusl (. 'rasmiterea este e!clusiv parenterala. Are caracter endemic in bazinul
mediteranean in orietul mi)lociu si in unele zone din africa.
*e cele mai multe ori se asociaza cu virus B.
+nfectiile cu virus hepatitic se pot manisfeta ca:
1. :epatita virala acuta
&. (ronice"
a. Persistenta
b. Agresiva
%. =irala fulminanta
a. 3ecroza hepatica masiva
b. 3ecroza hep submasiva
/. Starea de purtator
:ep virala acuta"clinic avem o hep icterica sau anicteriza. Leziunile microscopice identificate in ficat sunt similare
indiferent de tipul virusului. Aspecte:
- Leziuni ditrofice ale heop de tipul degenerescenta vacuolara
- Leziuni necrotice ale hep"de tip citolitic sau de coagulare. Acestea intereseaza cel izolate sau grupari mic de
hepatocite. +n ( necrozei citolitice este alterata si mb celulara se produce liza celulara iar in loc celulei ramane un
spatiu gol sau obtic clar.
(ele care au necroza de coagulare pierd nucleul cel se retracta devine acidifila si are aspect omogen
- +nflamtie acuta de tip viral cu LDMDM si tuate in spatiile porte si aria nodulilor hepatici in )urul foc de necroiza
- Aspecte de coslestaza care constau in e!istenta de trombi biliari in ductele biliare sau pigmenti biliari in hep si
celulele 7upfer
11
- Aspecte de regenerare ale hep"avem hep binucleate sau multinucleate cat si hep cu aspecte de mitoza. Atunci cand
evolutie este vaf dupa un interval cuprins intre /"8 saptamni inf regreseaza si se restabileste structura normala a
lobulilor hepatici.
B(atalinC
1epatita cu virus A cunoscuta sub denumirea cu hepatita epidemica sau 1 infectioasa sau cu incubatie scurta
este det virusl hepatitic A $ #rocesul inflamator se manifesta sub aspectul unei infalamti acute sporadice sau
epidemice 'n mod obisnuit cu evolutie favorabila si nua re tendinta la cronicizare.
#erioada de incubatie este scurta parcurge un interval cuprins intre 15-21 zile adi> 2-3 sapt iar calea de
transmiterea a virusuliu hepatitic A este e%clusiv digestiva calea de transmitere este fecal-orala .
1epatita &
!au hepatita serica sau cu incubatie lunga este rezultatul infectiei cu virus hepatitic & !e poate manifesta sub
urmatoarele aspecte morfologice $ hepatita acuta $ hepatita cronica$ si uneori procesul patologic se poate
manifesta de necorza masiva sau submasiva a ficatului .
Aceasta infectie cu v. &poate sa genereaza starea de purtator . 'ncubatia este lunga apro% 2 -3 luni de zile . 'ar
infectia se transmita pe cale parenterala de regula $ prin transfuzi $ in(ecti $ perfuzi sau se%uala.
Are ca amarcar antigenul 1&! care poate sa fie evidentiat in serul bolnavului cat si in celulele hepatice.
1epatite cu virus C
Cunoscuta si sub denumirea de non A non & este det infectia cu virusul hepatitic C . transmiterea infectie se
realizeaza pe cale parenterala $ in special ptrin transfuzie - drept uramrea aceasta hepatita a fost etichetata
drept hepatita post transfuzionala .
1erpatita cu virus + sau delta
Are caract endemic in bazinul mediteranean $ in orientul mi(lociu in unele zone din africa dar a fost semanala
sporadic in toate zonele geografice . sunt situatii in care aceasta infectie cu virul hepatitic + se poate asocia cu
infectia cu virus hepatidic & .
Clinic se poate manifesta ca hepatita icterica sau anicterica .
+in pct de vedere micorscopic leziunile care se indentifica la nivelul parenchimuli hepatic sunt similare
indiferent de virusul infectant si au caracter difuz$ drept urmare lez caract hepatite virale acute sunt urmatoarele
: mic
1* aspecte distrofice ale hepatocitelor care se pot manifesta sub forma de degenerescenta vaculoalara si
intumescenta clara
2*?ecroze hepatocitarecare pot sa fie de 2 feluri de tip citolitic : in aceasta situatie este alterata mb cel iar in
urama lizei celulei ramane un patiu optic clar al 2lea tip de necorza este rep de necroza de coacgulare in cazul
careia hepatocitele se condenseaza se retracta $ pierd nucleul si se transforma intro masa acidofila cunoscuta
sub denumirea corp Councilmal )caunsilmal*.
'nalnim si infliltrat inflamator este caract pt inflamatia virala si este alcatuit din linfocite este acuta dar pt ca are
etiologie vrla elem inflamatorii sunt linfocite mai putem indentifica si macroface $Aceste inlf sunt loc in spatiile
prote sau mai pot fii intnite in lobulii hepatici in (urul zonelor de necroza cel .
Mai putem inlanim si aspecte de colestaza adi> in cel hepatice cat si in cel cufar putem indentif depozete de
pigmenti biliari $ de asemenea putem intalni trombi biliare aceste aspecte de colestaza sunt particulare pt
hepatitele virale acute icterice sau icterigene .de asemenea alaturi de toate aceste lez alterative pot sa apara
imagini sau aspecte de regenerare ale parenchimui hepatic sunt rep de cel hepatice binucleate sau
multinucleate cu nuclei veziculosi $ cat si cu aspete de diviziuni )aspecte mitotice* de regula aceste procese de
regenerare se identifica catre periferia lobulilor heptic.
12
Luand in considerare o evolutie favorabila a acetui proces inflamator dupa apro% - ; sapt de la debutul bolii$
inlamatia regreseaza si se restabileste structura normala a lobulilor hepatici .
1epatitele virale cronice
'n aceasta categorie sunt incluse hepatitele virale ce prezinta manifestari clinice si biochimice ce prersista o
perioada mai mare de ; luni de zile dupa debutul hepatitei acute .
+iagnosticul acestei hepatite cronice se stabileste hitopatologic prin punctie biopsie hepatica. @'n functie de
gradul severitatii leziunilor care se evidentiaza prin aceasta punctie biopsie hepatica$ hepatitele cronice asa
cum am spus si mai devreme le putem incadra in doua categorii:
- hepatite cronice persistente
- hepatite cronice agresive sau active.
$epatita cronica persistenta 'n mod obisnuit are evolutie favorabila cu vindecare in decurs de 1 pana la 2 ani.
'n conte%tul aceste hepatite cronice persistente probele functionale sunt usor alterate$ iar leziunile hepatice au
intensitate redusa Microscopic dupa ce s-a efectuat punctie biopsie hepatica si fragmentul prelevat este
reprezentativ $ indeplineste anumite criterii in urma carora vor fi evaluate leziunile pe care le identificam. !e
constata ca structura lobulara a parenchimului hepatic este pastrata in primul rand$ apoi ceea ce ne frapeaza
sau ne impresioneaza este infiltratul inflamator limfoplasmocitar cantitativ crescut si localiat in spatiile portei
)1<:94* La nivelul hepatocitelor se identifica necroze dispersate sau difuze.
$epatita cronica agresiva se caracterizeaza prin leziuni mai comple%e in conte%tul carora este alterata
structura normala a lobulilor hepatici si de asemenea e%ista zone intinse de necroza ale hepatocitelor$ /ot in
conte%tul acestei hepatite cronice agresive probele functionale hepatice prezinta alterari importante. 'n mod
obisnuit aceasta hepatita cronica agresiva evolueaza catre ciroza hepatica. 1epatita cronica agresiva cateodata
poate sa apara ca un proces evolutiv in conte%tul unei hepatite cronice persistente nevindecate !i acum dpdv
microscopic in cazul hepatitei cronice agresive identificam urmatoarele tipuri de leziuni:
1. in primul rand procesul inflamator care este foarte bine reprezentat de catre infiltrate inflamatorii
limfoplasmocitare locazite in spatiile porte$ iar aceste infiltrate inflamatorii se e%tind si in portiunea limitrofa a
lobulilor hepatici$fiind alterata membrana limitata a lobulilor hepatici drept urmare apar septuri inflamatorii
intralobulari care perturba structura normala a lobulilor.
2. identificam necroze ale hepatocitelor care imbraca doua aspecte. 'n primul aspect se numeste
picemealnecrosis$ adica sunt interesate grupari mici de hepatocite care apar necrozate$ picemeal necrosis si al
2 lea aspect pe care il poate imbraca acest aspect de necroza este aceala de bridgenecrosis$ necroza in punte.
!e refera la faptul ca hepatocitele interesate in conte%tul procesul de necroza au organizare liniara iar ulterior
ele vor fi inlocuite de tesut fibros. Aceste zone de necroza bridgingnecrosis unesc intre ele structuri ale
parenchimului hepatic e%: pot fi unite regiunile centrale a 2 lobuli hepatici si atunci necroza este de tip centro
central sau poate fi unita regiunea centrala a unui lobul hepatic cu un spatiu port si atunci necroza este de tip
centro portal sau pot fi unite doua spatii port si atunci necroza este de tip porto portal. Aceste necroze
contribuie si ele alterarea structurii normale al lobulilor hepatici. +rept urmare evolutiv in conte%tul procesului de
remaniere al leziunilor inflamatorii si al necrozelor apare tesut con(unctiv care determina fibroza consecutiva. 'n
concluzie inflamatia cronica cu caracter agresiv necroza hpatocitelor si fibroza consecutiva sunt cei trei factori
ma(ori care in cadrul hepatitei cronice agresive duc la remanierea structurii ficatului si determina evolutia catre
ciroza in decurs de cativa ani. Alte aspecte care il poate imbraca inflamatia aceasta cu virusuri hepatici:
13
- $epatita fulminanta - am spus noi ca se poate manifesta sub doua aspecte: aspectul de necroza masiva a
parenchimului hepatic si respectiv aspectul de necroza submasiva a parenchimului hepatic. ?ecroza masiva a
ficatului survine in cadrul infectiei cu virus hepatitic & sau in cadrul infectiei cu virus hepatitic C sau in cadrul
asocierii infectiei cu virus hepatititc & si +. clinic acest porces patologic se manifesta prin icter intens cu
caracter persistent si insuficienta hepatica. +pdv macroscopic in conte%tul acestei necroze masive a
parenchimului ficatul este micsorat de volum cantareste apro%imativ 599g si este transformat intr o masa ce
are consistenta scazuta iar culoarea este rosie sau galben. +pdv microscopic se identifica aspecte de necroza
hepatocitara cu caracter difuz care intereseaza toti lobulii hepatici. 'n celalat aspect$ aspectul de necroza
submasiva a parenchimului hepatic. +pdv microscopic ariile de necroza sunt dispersate la nivelul unui lobul
hepatic sau sunt raspandite difuz in tot parenchimul hepatic dar e%ista si zone de parenchim hepatic indem
neafectat. 'n conditiile in care individul supravietuieste apare organizarea con(untiva a ariilor de necroza la care
se adauga procese de regenerare ale paremchimului hepatic pe seama hepatocitelor reziduale$ ducand astfel
procesle respective de regenerare la aparitia unor noduli voluminosi de culoare galben-bruna sau de culoare
verzuie care au consistenta crescuta. Acesti noduli proiemina pe suprafata paremchimului hepatic si de
asemnea se evidentiaza si pe suprafata de sectiune a paremchimului hepatic. Aspectul acesta poarta
denimirea de ciroza postnecrotica. !tarea de purtator apare in urma infectiei cu virus hepatitic & sau in urma
infectiei determinata de asocierea virus hepatitic & plus virus hepatititc +. subiectii puratori prezinta mar7eri 9
logici ai infectiei si sunt asimptomatici +pdv microscopic mar7erul caracteristic pentru starea de purtator este
reprezentat de hepatocitele groundglass se manifesta sub aspectul unor celule voluminoase care au citoplasma
fin granulara. Astfel ca morfologia acestor celule a fost asemanata cu aspectul de sticla pisata sau aspectu de
geam mat. Aceste granulatii citoplasmatice pe care le observam in conte%tul microscopiei optice au
corespondent in microscopia electronica dilatatii ale reticulului endoplasmatic folosindu se tehnica
imunopero%idazei s-a demonstrat ca in acest reticul endoplasmatic e%ista incluzii reprezentate de antigene
1&!. !tarea de purtator constituie un teren cu risc crescut pentru aparitia carcinomului hepatio-celular.
Cirozele hepaticeA
Cirozele sunt hepatopatii$ deci procese patologice$ nu le etichetam altfel$ o sa constatati in clinica medicala ca
de multe ori e%ista tendinta ca sa se asocieze mai ales la pacienti se intampla lucrul asta$ sa asocieze sau
e%ista o corespondenta direct proportionla ciroza hepatica si cancer hepatica. "BCL3! ciroza hepatica este o
bola hepatica si atat$ ce se caracterizeaza prin fibroza si remanieri de tip nodular ale paremchimului hepatic
insotite )aceste aspecte patologice* de complicatii care complicatii sunt consecinte ale remanierii paremchimului
hepatic. #rincipalele cauze care pot sa duca la aparitia cirozei hepatice sunt in ordinea frecventei: 1.
Alcoolismul sau consumul cronic de etanol$ acesta determina la nivelul paremchimului hepatic trei categorii de
leziuni ma(ore abordate in ordine cronologica fiind reprezentate de in primul rand steaptoza hepatica )primul
aspect patologic care apare in urma consumului cronic de etanol* daca obiceiul persista se a(unge la etapa a 2
a reprezentata de hepatita cronica si in fine ultimul aspect este acela de ciroza hepatica
2. o alta cauza care poate sa duca la aparitia cerozei hepatice: hepatitele virale$ procese inflamatorii det de
virusi hepatici si aici luam in considerare hepatita cu virus & si respectiv si hepatita respectata de asocierea
viursului & cu virusul +. in aceasta situatie cand prosele inflamatorii hepatice virale determinate de virusl & si
respectiv asocierea virus &C+ leziunile patologice sunt cele de tip hepatita cronica agresiva sau necroza
submasiva a paremchimului hepatic si ulterior se a(unge in stadiul de ciroza hepatica.
3. obstructia cailor biliare e%trahepatice$ cel mai frecvent obstructie determinata de e%istenta unor calcului$ deci
in litiaza$ consecutiv se produce un proces inflamator cronic datorita obstructiei determinate de prezenta
calculilor respectivi si in final se constituie asa numita ciroza biliara secundara
. inflamatia cailor biliare intrahepatice datorita unei agresiuni imune in conte%tul unor boli imune si dam ca
e%emplu de boala imuna artitra reumatoita. +rept urmare rezulta ciroza biliara primara.
1
5. hemocromatoza )ati auzit de ea* este o bola genetica care are drept consecinta inmagazinarea fierului in
organism si frecvent aceasta inmagazinare are loc la nivelul parenchimului hepatic$ drept urmare la nivelul
parenchimului hepatic apar modificari de tip cirotic
;. bola Dillson )si de asta ati auzit* este vorba tot de o bola genetica in conte%tul careia proteina responsabila
de mobilizare cuprului este deficitara sau lipseste si atunci cuprul se acumuleaza in diverse organe cum ar fi
paremchimul hepatic sau sistemul nervos central sau la nivelul globilor oculari. &oala mai poarta numele de
denerescenta hepatolenticulara$ iar la nivelul globilor oculari intalnim EE )nu se aude ca intreaba in sala si ala
raspunde incet*
<. deficitul de alfa-1-antritripsim reprezinta iarasi o cauza care poate sa dupa la aparitia cirozei hepatice
=. ciroza cardiaca -va spune ceva termenul de staza hepaticeF$ de mult candva care avea vreo stadii de
evolutie si ultimul stadiu era reprezentat de ciroza si eticehmat noi acel aspect ciroza cardiaca pentru daca
luam in consderare cauza a dus aparitia procesului patologic staza hepatica ea era reprezentata de patologie
cardiaca
4. ciroza care apare in conte%tul lues fie ca este vb de lues dobandit sau congenital.
/recem in revista morfopatologia cirezelor @0eneralitati privind cirozele:
'n conte%tul cirozelor leziunii pe care le identificam la nivelul parenchimului hepatic au caracter difuz$ deci
intereseaza toto parenchimul hpatic si foarte important sunt ireversibile astfel ca daca va intreaba cineva Gciroza
hepatica se vindecaFH nu se vindeca$ are evolutie continua progresiva pana la e%itus care poate sa fie
determinat in cele mai frecvente cazuri de complicatiile care apar pe acet teren cirotic sau evolutia poate sa fie
catre un carcinom hepatocelular si atunci e%itusul este determinat de complictiile care apar in conte%tul tumorii
maligne. +ezvoltarea cirozei implica trei proces patologice:
1. Alterarea severa si de durata a hepatocitelor
2. ,ibroza consecutiva ce apare la nivelul paremchimului hepatic
3. ,ormarea nodulilor de regenerarea
+ezvoltam putin aceste leziuni pe care le identificam in conte%tul cirozie:
- alterarea hepatocita$ reprezinta consecinta actiunii factorilor etiologici iar in final duce la aparitia necrozei
hepatocitare. Aceata altererare hepatocitara reprezinta factorul initiator al procesului inflamator si ulterior al
fibrozei.
- fibroza hepatica$ apare in urmaneoformarii fibrelor de colagen datorita hiperreactivitatii fibroblastilor.
Cercetarile care s-au efectuat in conte%tul ficatului cirotic au demonstra ca acesta cotine de 5 ori mai mult
colagen decat ficatul normal. Aceasta fibroza este rezultatul hipereactivitatii fibroblastilor si atunci acesti
fobroblasti sunt stimulati ca sa sintetizeze colagen de catre procesele inflamatorii si decatre peptidele rezultate
din degradarea hepatocitelor. 'n conte%tul bolii fibroza are caracter progresiv si ireversibil datorita sintezei
crescute a colagenului si datorita reducerii catabolismului prin scaderea activitatii colagenazelor e%tracelulare.
Aceast fibroza se manifesta prin seturi de diverse dimensiuni sau grosimi care fragmenteaza parenchimul
hepatic si determina remanierea structurala cu aspect nodular. !epturile fibroase traverseaza si
dezorganizeaza lobulii hepatici sau pot sa izoleze mai multi lobuli hepatici sau pot sa conecteze spatii
portobiliare. #e masura ce ciroza progreseaza creste cantitativ si acest proces fibrozant iar in grosimea acestor
septuri con(uctive se identifica cea mai mare parte a sistemului vascular hepatic$ adica ramuri portale$ ramuir
ale arterei hepatice$ ramuri de origine ale venelor suprahepatice si in fine caracterul nodular in conte%tul cirozei.
?odulii care apar poarta denumirea de noduli de regenerare si ei pot imbraca diverse dimensiuni$ adica luand in
cosiderare dimensiunea acestor noduli s-au realizat clasificari ale cirozei cum ar fi:
15
Ciroze micronodulare- se caracterizeaza prin faptul ca nodulii identificati au dimensiuni mici sub 1 cm diametru
si sunt incon(urati de septuri con(unctive subtiri. Iasele aferenete si eferente acestor nodului sunt inglobate in
septurile fibroase$ iar in interiorul nodulilor nu se evidentiaza vene centro lobulare. Aceast forma de ciroza cu
aspect micronodular mai poarta denumirea si de ciroza portata
Ciroza macronodulara sau post-nectrotic se caracterizeaza prin faptul ca nodulii respectivi sunt voluminosi si
inegali$ au dimensiune mai mare de 2 cm$ pot sa a(unga si la 5 cm diametru sau uneori chiar mai mult. Acesti
noduli sunt incon(urati de septuri con(unctive groase si in fine al 3 lea aspect$ ciroza mi%ta in conte%tul carea se
identifica micronoduli cat si macronoduli$ ca e% de ciroze mi%te lundu se in considerare cauza care a dus la
aparitia cirozei: ciroza cardiaca$ ciroza din cadrul sifilisului si respectiv ciroza care apare in urma deficitului de
alfa-1-antitripsien Macro: aspectele macroscopice pe care le poate imbraca ficatul in conte%tul cirozei pot sa fie
pbservate prin laparoscopie$ prin laparotomie la lanecropsie si atunci ne putem confrunta cu urmatoarele
situatii:
ficatul poate sa aiba dimensiuni normale sau ficatul poate sa aiba dimenisui mici sia tu discutam de un ficat
atrofic 599-;99g sau ceallata eventualitate ficatul poate sa fie marit de volum si greutate si atunci discutam
despre un ficat hipertrofic. Iolumul ficatului este direct porportional cu cantitatea de tesut fibros si gradul
regenerarii. 'n stadiile initiale sau incipiente ale cirozei atunci cand se identifica leziunile distrofice la nivelul
hepatocitelor se identifica reactii inflamatorii$ ficatul poate sa aiba dimensiuni normale sau poate sa fie usor
marit de volum. 'n schimb in situatia inc are ne ocnfruntam cu un stadiu avansat al bolii$ pe masura ce tesutul
fibros creste cantitativ$ atunci componenta parenchimatoasa se retracta$ dispare inflamatia$ iar ficatul se
micsoreaza si devine dur. Alt caracter macroscopit: margiena anterioara este ascutita$. +e asemenea capsula
gliso$ capsula hepatica apare ingrosata si capata un aspect denivelat$ datorita prezentei nodulilor la nivelul
parenchimului hepatic. "%ista si situatii in care aspectula cesta nodular este mascat datorita ingrosarii capsulei
hepatice si atunci nodulii se pun in evidenta numai pe suprafata de sestiune a parenchimului hepatic. 2eferitor
la suprafata de sectiune a parenchimului hepatic se evidentiaza prezenta nodulilor de regenerare care pot sa
aiba dimensiuni mici sau mari sau ne putem intalnii cu ambele tipuri de noduli$. Acesti noduli sunt deplimitati de
speturi con(unctive de diverse dimensiuni: subtiri sau groase. !epturile acestea au culoare alb-cenusie iar
nodulii de regenerare au culoare galbena cu discreta tenta portocalie.
Micro:trebuie sa tinem cont de fibroza $ de remanierea arhitectuara si de maniera de regenerare. 2emanierea
arhitecturii normale a ficatului se realizeaza prin dezorganizarea reprelor normla$ nu se mai identifica vena
centro lobulara in zona centra in zona lobulilor hepatici asa cum eram obisnuiti in structura normala a ficatului si
atunci vena centrolobulara pote fi observata la periferia lobului hepatic sau in septurile con(uctive perilobulare.
?odulii hepatici sun incon(urati de tesut con(uctiv fibros. Ilumul este variabil )mici sau mari* desciind tipuri de
ciroza. @'n aria acestor noduli nu se mia identifica dispozitia cordonala normala a hepatocitelor$ astfel ca aceste
cordoane hepatocitare sunt reprezentate de mai multe randuri de hepatocite$ unele dintre hepatocite
prezentand aspecte de regenerarea si am spus cevami devreme cum identificam hepatocitele cu aspecte de
regenerare )dim mai mari$ binucreale$ nucleu voluminos* si de regula ele se grupeaza la periferia lobulilor si
imbraca un aspect de rozeta. 3nele hepatocite prezinta leziuni distrofice in functie de agentul etiologic al cirozei
sau e%ista hepatocite necrozate. 'n septurile con(uctive mai identificam infiltrare inflamatorii reprezentate de
limfocite si de plasmocite si de asemnea tot in aceste septuri poti fi identificati fibroblasti$ daca e%ista o cantitate
crescuta acestia reprezinta un criteriu ce indica caracterul activ al cirozei deoarece apar fibre de colagen. 'n
ciroza compensataA hepatocitele din aria nodulilor au aspecte normale si de asemenea se pot identifica aspecte
de regenerare. !epturile con(unctieve prezinta fibre de colagen mature cu putine fibrocite si fibroblaste si
lipsesc elementele inflamatorii$ deci in ciroza stabilizita sau compensata$ despre ea discutam.
/otodata la nivelul septurilor fibroase care incon(oara nodulii$ perii nodulare$ se pot evidentia canalicule biliare
de neoformatie sau proliferari ale canaliculelor biliare. Aceste canalicule biliare de neoformatie imbraca aspectul
unor mici agregate de hepatocite$ care sugereaza un canal biliar dar canalul respectiv este lipsit de lumen
)5=:3=*si este nefunctional. Aceste aspecte se intalnesc mai ales in cirozele postnecrotice iar proliferarea
canaliculeor biliare este caracteristica pentru ciroza biliara secundara.
1;
%iroza postetanolica- cea mai frecvent intalnita in practica medicala. 'n conte%tul in care individul respectiv
consuma alcool leziunile care apar la nivelul parenchimului hepatic succesiv sunt reprezentate de steaptoza
alcoolica$ hepatita alcooloca si apoi ciroza postetanolica. ,iecare dintre aceste aspecte se manifesta izolat sau
combinat$. !teatoza apare ca prim efect al actiunii to%ice al alcoolului si este reversibila daca actiunea to%icului
a fost suprimata inainte ca sa apara fibroza perisinunsoidala si pericelulara. 3lterior hepatita alcoolica se
caracterizeaza prin aspecte distrofice la nivelul hepatocitelor la care se aduga necroze hepatocitare$ acestea
imbracand un caracter disemniat. /ot in conte%tul hepatitei alcoolice identificam reactii inflamatorii in (urul
zonelor de necroza celulara$ procesul inflamator este reprezentat depolimorfe nucleate hemotrofile. +e
asemenea in hepatocite identificam corpi malori )primul semestru cand a discutat despre hilalinul intracelular si
in e% respective e%ista si aspectul legat de acesti cori malori - depozite de hialin intracelular in conte%tul
hepatocitelor identificate in consumul de alcool* . prezenta acesto rorpi malori se manifesta sub aspectul unor
mase de hialin intens acidofile care ocupa celuele hepatice. !tadiul final si ireversibil al efecteleor to%ice ale
alcoolului este reprezentat de ciroza postetanolica$ sau ciroza laenec7. 'n aceasta situatie ficatul capata un
aspect atrofic si micronodular$ are culoare galbena$ are consistenta crescuta $ aspectul nodular se pune in
evidenta pe suprafata paranchimului hepatic cat si pe cea de sectiune nodulii respectivi sunt uniformi si prezinta
un diametru mai mic de 1 cm$. nodulii sunt limitati de septuri con(unctive subtiri de culoare cenusie. 'ntalnim
toate aspectele pe care le-am trecut in revista in conte%tul cirozei: fibroza$ aspectul nodular regenerativ si
aspectul inflamator$ dar ca si eticheta a cauzei care a dus la aparitia acestui proces cirotic trebuie sa identificam
in nodulii aceeea de regenerarea pe langa leziunile distrofice de la nivelul hepatocitelor pe langa leziunile de
necroza$ pe langa aspectele de regenerare si celulele cu corpi maler )1:9A99* ele reprezinta aspectul
partonomonic al acestei ciroze post etanoilice
%iroza postnecrotica este o ciroza macronodulara in conte%tul careia nodulii au dimensiuni mari$ mai mari de
2 cm$ pot a(unge si la 5 cm diametru$ sunt neuniformi si sunt separati de septuri con(uctive groase. +pdv
microscopic ca si aspecte particulare pe langa cele clasice descrise in conte%tul cirozeoi un unii noduli pot sa fie
evidentiate semne de inflamatie activa $ adica infiltrare inflamatorii limfoplasmocitare si prezenta ce peacemeal
necrosis. +e asemnea in septurile con(uctive se identifica neocanalicule biliare acele structuri care nu au lumen
si nu sunt functionale$ nu circula bila prin ele. #e masura ce septurile con(uctive se maturizeaza$ caracterul
macromodular al ficatului se accentueaza. Cirozele biliare sunt mult mai rar intalnite in practivca medicala si se
datoreaza obstuctiei insotide de inflamatie la nivelul cailor biliare $ intra su e%tra hepatice$ estrah -ciroza biliara
secunda$ intra- primara
%iroza biliara primara reprezinta un proces patologic care se caracterzizeaza clinic prin icter accentuat si
hepatoplenosmegalie imporatanta. Ca si etiologie se presupune sa de dat cailor biliare intrahepatice ca urmare
a unei hepatite de orice natura. Acet proce patologic se insot de colestaza si are ca element caracteristic
distructia canaliculelor biliare intralobulare si interlobulare prin proces inflamator. +pdv microscopic reactia
aceasta inflamatorie limboplasmocitara se asociaza si cu foliculi limfoizi. 'n conte%tul acestei ciroze biliare
primare nu se identifica neocanalicule biliare in septurile con(uctive$ cealalta forma de ciroza biliara- cea
secundara- se caracterizeaza prin semne de colestaza$ colestaza intracelulara insotita de trombi biliari care
reprezinta un semn caracteristic pentru obstuctia cailor biliare. Modificarea caracteristica pentru acest tip de
ciroza biliara secundara este reprezentata de aparitita neocanaliculelor biliare in septurile con(unctive$ valabil
pentru ambele tipuri de ciroe biliare noformarea de tesut con(unctiv incepe in spatiul port si se e%tinde in lobulii
hepatic conectand astfel diverse spatii porto biliare din ficat. !peturile fibroase usnt subtiti si se dispun in (urul
lobulilor. Ca si dimensiuni are nodulilor de regenerarea acestia au dimensiuni mici $ dret urmare ciroza biliara
este micronodulara. Macroscopic ficatul poate sa aiba dimensiune normala sau poate sa fie marit de volum.
Culoare este bruna cu refle%e verzui$ iar clinic ciroza biliara indiferent de tipul ei se manifesta prin icter.
%iroza pigmentara - in conte%tul hemocromatozic. este o ciroza micromodulara$ se manifesta dpdv clinic prin
pigmentari cutanate la care se asociaza diabet zaharat si bineinteles nu trebuie sa uitam de ciroza hepatica
drept urmare bola se mai numeste diabet bronzat
1<
Macroscopic hifactul este marit de volum$ are consistenta crescuta$ este dur si are o culoare brun inchisa. #e
punctia biopsie hepatica punem in evidenta prezneta depozitelor de hemosiderina folosind coloratia #erls sau
albastru si #rusia sau &erlin. +epozitele de siderina e%ista e%tracelular in tesutul fibros cat si in celulele
hepatice cat si in celulele Jupffer .
Complicatii: cele mai frecvente sunt reprezentate de tulburarile circulatorii la nivelul sistemului port si apare
sindromul de hipertensiune portala$ 2. Ascita 3. Circulatie venoasa colaterala . !plenomegalii.
2asunetul sau frecventa cea mai mare luand in considerare aceste complicatii ca fiin direct proportionala cu
decesul este reprezentat de circulatiile venoase colaterale si mai ales de aparitia varicelor esofagiene$ care
atunci cand se rup determina hemoragie digestiva superioara si e%itus.
/umorile ficatului. )se va discuta la clinica medicala de ciroze si despre complicatii in conte%tul bolii*
#ot sa fie benigne si respectiv maligne
/umori benigne- cele mai frecvente tumori sunt reprezentate de adenom si hemangiom. Adenomul hepatic
celular este o formatiuni celulara benigna care macroscopic imbraca un spectu modular$ se mai manifesta sub
aspectul de tumora unica. !ut rare cazurile cand acdeasta tumora poate sa fie voluminoasa si atunci dim
tumorii poate sa a(unga si pana la 19 cm diamentru. Limitele sunt bine precizate dar nu e%ista cacsule. +pdv
microscopic$ tumora consta dinc elule hepatice cu aspect normal$ dispuse sub forma de cordoane groase$ dar
nu se evidentiata lobuli hepatici si nici statii porte. )primul smestru - cercetarile care s-au facut in conte%tul ac
tumori au a(uns la concluzia ca tumora respectiva este strans legata ca si aparitie de consumul de
contraceptive orale*.
1emangion- formatiune tumorala benigna care rezutla din proliferarea vazelor sanvine. !i acum daca se ia in
considerare tipul vasului care intra in alcatuirea tumorii descriem: hemangiom capilar$ hemangiom arterial$
hemangiom venos sau hemangion de tip cavernos in conte%tul caruia lumenul vasului este mare sau foarte
mare iar peretele este mic asemanator cu peretele capilar. Iasele tumorale sunt grupate iar tumora nu este
bine delimitate$ nu are capsule$ astfel ca daca nue ste e%cizata in totalitate- recidiveaza
/umori maligne: tinem cont de faptul ca la nivelul parenchimului hepatic se pot identifica tumori maligne dar
daca se ia in considerare originea lor )primare sau metasaze* s-a a(uns la conluzia ca parenchimul hepatic este
sediul metastazelor$ si in practica medicala cand ne confruntam cu e%istenta unei formatiuni tumorare maligne
la neivelul perenchimului hepatic in primul rand ne vom pune problema e%istenta unui metastaze cahir daca
acea metastaza se prezinta sub forma de nodul unic$ pentru ca reprezinta conforma statisticilor probabilitatea
cea mai mai mare 196 din tumorile hepatice maligne sunt tumotri prmare si 496 metastaze. 'n categoria
tumorilor hepatice maligne primare discutam despre carcinomul hepato celular sau hepatomul malign - este
cea mai importanta tumora maligna a ficatului. s-au facut studii in conte%tul acestei tumori si s-a a(uns la
concluzia ca ezista o corelatie directa intre aparitia carcinomului hepatic si infectia cu virus hepatitic &. +e
asemenea s-a constatat ca e%ista o frecventa ridicata a carcinomului hepato celular la purtatorii de virus
hepatictic & si de asemenea unele forme de ciroza posthepatititca determinate de infectia asociata virus-
hepatititc & si v h + pot sa consituie procese patologice pe care se poate dezvolta carcinomul hepatic primar.
Macroscopic se prezinta sub aspectul unei tumori voluminoase de culoare brun-galbuie$ care poate sa ocupe
un loc hepatic si cel mai frecvent afectat este lobul hepatic drept sau e%ista si situatii cand tumora poate sa
imbrace un aspect multinodular.
1=