Sunteți pe pagina 1din 13

Bagu Lucian 2013

1 | P a g i n a

Introducere in Biochimia clinica in stabilirea unui diagnostic primeaza gandirea clinica si
consecutiva. Scopul unei analize de laborator (radiologie, ekg, de laborator) este de a reduce
incertitudinea clinica.
Atunci cand judeci o afectiune doar pe baza analizelor medicale, se numeste Sindromul Ullyse (al
medicilor).
Multi clinicieni nu constientizeaza etapele clinice care stau la baza stabilirii unui diagnostic si de
multe ori urmaresc o cale empirica vazuta (deprinsa si copiata) in timpul rezidentiatului de la mentorii
lor. Aceasta tendinta poate fi contracarata prin utilizarea unui ghid clinic de diagnostic (acolo unde este
cazul), nu toate specialitatile si-au formulat ghiduri clinice.
Principii care se aplica unui test paraclinic:
-in cele mai bune circumstante (si dotari) nu exista nici un test perfect, perfectiunea unui test de
laborator se judeca in functie de 5 parametri: sensibilitatea, specificitatea, valoarea predictiva pozitiva,
valoare predictiva negativa, respectiv curba roc (receiver operator curve).

Boala (+) Boala (-)
(+) A(90) B(180)
(-) C(10) D(720)
100 900

Sensibilitatea unui test de laborator reprezinta probabilitatea de inlaturare a rezultatelor fals
negative si sa calculeaza dupa formula A/A+C = 90%
Specificitatea inlatura probabilitatea unor rezultate fals pozitive. Se calculeaza dupa formula
B/B+D = 80%
Valoarea predictiva pozitiva A/A+B=33% si valoarea predictiva negativa, D/C+D=98%.
Un test cu sensibilitate mare poate fi folosit pentru a exclude o patologie suspectata, de ce?
Pentru ca rezultatul sau procentul de rezultate fals negative este minim.
Un test cu specificitate foarte mare poate fi utilizat pentru a confirma sau a exclude o patologie.
Acesti parametri sunt influentati de prevalenta unei afectiuni intr-o populatie.
Incidenta (cazurile numarate, se numara doar cazurile clare), prevalenta (situatia reala in
populatie).
Cazuri de varicela:
-clare
-fruste(in care eruptia este extrem de redusa,
-asimptomatice.
Serologie Ac anti vv.
Bagu Lucian 2013
2 | P a g i n a

Daca exista o prevalenta de 90% (in 1000 de teste boala este prezenta in 900, si absenta in 100).
Boala (+) Boala (-)
(+) A(810) B(20)
(-) C(90) D(80)
900 100

SS = 90%
SP = 80%
VPP = 98%
VPN = 47% (jumate din cazurile care sunt diagnosticate negativ nu au boala, restul sunt bolnavi).
In cazul in care o boala are o prevalenta mare intr-o pupulatie, un test sensibil cu rezultat
negativ nu exclude diagnosticul clinic.
PCR = (coeficient de variabilitate 57%)
Puterea testului (bilirubina si TGO)
Transaminaze cu importanta diagnostic
Sindromul de citoliza hepatica presupune cresteri ale activitatii enzimatice a transaminazelor.
Cele 2 transaminaze TGO si TGP sunt cunoscute in jargonul de specialitate sub denumirea de enzime
hepatice. Aceasta denumire pe care o folosim noi este improprie intrucat cresteri izolate a acestor
enzime pot sa apara si in alte afectiuni de ex:
-anemie hemolitica (creste TGO) intrucat o sursa secundara a TGO este eritrocitul.
-sindroamele de zdrobire incarcerare sunt insotite de cresterea TGP-ului
Denumirea de enzime hepatice provine din perioada in care transaminazele erau folosite ca
unica metoda de screening pentru testarea donatorilor de sange (inainte de punerea in evidenta a
antigenului HBS)
Cresterea activitatii enzimatice a transaminazelor se produce prin 2 mecanisme:
-fie alterari ale permeabilitatii membranare a hepatocitelor, fie efect citopatic viral.
Hepatocitul are proprietatea de mitoza, astfel ca populatia hepatocitara este supusa
fenomenului de turn-over (remaniere celulara) astfel ca valorile transaminazelor nu sunt niciodata 0.
Rolul hepatic al transaminazelor este in biosinteza de aminoacizi pornindu-se de la un schelet de
cetoacid prin intermediul reactiei de transaminare. Ambele transaminaze permit biosinteza de
aminoacizi respectiv TGO, biosinteza acidului glutamic/aspartic, TGP, acid glutamic/alanina. In afara
sindromului de citoliza hepatica exista si alte cauze de crestere a transaminazelor:
-insuficienta cardiaca dreapta respectiv insuficienta cardiaca congestiva.
Bagu Lucian 2013
3 | P a g i n a

-sindromul de colestaza prin agresiunile care au loc la nivelul polului biliar al hepatocitului. Intoxicatii
iatrogene (aspirina, paracetamolul etc.)
Dinamica de crestere a celor 2 enzime este determinata de 2 parametri:
-timpul de injumatatire in plasma al enzimei
-continutul citoplasmei hepatocitare.
Ex. In citoplasma se afla mult mai mult TGO decat TGP. Timpul de injumatatire al TGO-ului este de 18
ore in timp ce timpul de injumatatire al TGP-ului este de 48 ore. Astfel, intr-o hepatita acuta desi TGO
este initial mai mare in scurt timp TGP-ul datorita timpului de injumatatire mai mare va creste si el.
Dozarea transaminazelor in plasma este cea mai sensibila metoda de evidentiere a unei injurii
hepatocelulare. Cresterea transaminazelor precede cu o saptamana cresterea bilirubinei. Nu exista
puterea semnalului pentru transaminaze, puterea semnalului este o corelatie intre gradul de distructie
tisulara si cresterea markerului, in schimb exista pentru bilirubina (se poate face o corelatie intre
intensitatea distructiei si intensitatea icterului).
Cresteri de transaminaze
-border line steatoza hepatica (in etilism)
-hepatita alcoolica (nutritionala)
-hepatitele cronice
-hepatite toxice (paracetamol, ciuperci amanita, tetraclorura de carbon, solvent
industrial)
Valorile mai mari de 500U/L denota citoliza acuta, foarte rar cresteri peste 500U/L in patologia
biliara obstructiva, foarte rar in icterul obstructiv, ciroza. Cele mai mari cresteri de ordinul a 1000U/L
apar in hepatite toxice, hepatite fulminante.
Cresterile tranzitorii ale TGO-ului atingand 1000 pana la 9000U/L cu scadere in 3 zile pana la 50%
ajungand la valori mai mici de 100U/L intr-o saptamana sunt specifice ficatului de soc, cu necroza centro
lobulara extinsa: - insuficienta cardiaca congestiva, sepsis etc.
Cresteri rapide ale TGO-ului si TGP-ului de regula mai mari de 600U/L urmate de o scadere
brusca in 12 pana la 72 de ore sunt specifice obstructiei biliare de cauze litiazice.
In steatoza hepatica valori cuprinse intre 40-50U/L, valori mai mici de 100U/L in ciroza alcoolica
(TGP normal in 50% din cazuri, TGO normal in 25% din cazuri). Valori mai mici de 150U/L in hepatita
alcoolica. Valori mai mici de 200U/L in aproximativ 50% din pacientii cu ciroza.
Urmarirea paraclinica se realizeaza prin determinari seriate de transaminaze, cresteri
persistente ale transaminazei pot indica existenta unei hepatite cronice.
Normalizarea valorilor transaminazelor indica evolutia clinica favorabila ori epuizarea capitalului
hepatocitar. TGO este mult mai specific afectiunilor hepatice decat TGP.

Bagu Lucian 2013
4 | P a g i n a

Bilirubina serica si urinara
Bilirubina totala bilirubina poate fi crescuta in 3 tipuri de afectiuni definite semiologic.
Cresterea bilirubinei defineste icteru.
Exista un icter prehepatic, unul hepatic si unul posthepatic, la fiecare dintre acestea exista o
afeciune tip. La icterul prehepatic afectiunea este anemia, la cel hepatic hepatita acuta virala, iar la cel
posthepatic este obstructia biliara.
Pentru icter clinic valoarea bilirubinei totale trebuie sa depaseasca 2.5 mg/dl. Bilirubina total nu
reprezinta un marker precoce al afectarii hepatocitului, se pozitiveaza la o saptamana dupa
transaminaze. Este superior transaminazelor din punct de vedere al puterii semnalului, adica o crestere
majora de bilirubina arata si o dezordine morfologica la nivelul ficatului.
Valorile mai mari decat 5 mg/dl apar foarte rar in hemoliza necomplicata. Cresterile peste
20mg/dl pot sa fie specifice obstructiei biliare cu cele mai mari cresteri intalnite in obstructia de cauza
neoplazica. Dinamica de crestere a bilirubinei totale respecta cateva reguli: - datorita excretiei renale
maximul bilirubinei este cuprins intre 10 si 35 mg/dl, in conditiile unei functii renale intacte (pentru ca o
parte din bilirubina este eliminata la nivel renal).
Daca exista o afectiune renala de font cu afectarea functiei renale, bilirubina poate atinge valori
de 75mg/dl. In hepatitele acute virale valorile mari ale bilirubinei semnifica o afectare extensiva a
ficatului respectiv o evolutie clinica mai indelungata a bolii.
In obstructia biliara extrahepatica litiazica (adult) atrezia de cai biliare extrahepatice (nou
nascut). (apare). In hepatite alcoolice valori mai mari decat 5mg/dl indica un prognostic nefavorabil.
Bilirubina directa este conjugata:
-mai putin de 20% bilirubina conjugata respectiv mai mult de 80% neconjugata, apare in sindroame de
conjugare a bilirubinei asa cum sunt Gilbert, Crigler, Naiar.
-intre 20 si 40 la suta bilirubina conjugata, este o situatia mai specifica afectarii hapatocitare din icterele
hepatice decat obstructiei extrahepatice, si mai poate aparea in tulburari ale metabolismului bilirubinei
sindromul Rotor respectiv Dubin-Johnson.
-intre 40-60% bilirubina conjugata, fie obstructie biliara extrahepatica, fie afectare hepato-celulara. Si
valori mai mari de 50% bilirubina conjugata sunt specifice obstructiei biliare.
Enzime de colestaza, sunt 4 tipuri:
-fosfataza alcalinca
-5 nucleotidaza
-gama GT
-leucin-amino-peptidaza.
Cresterea fosfatazei alcaline este cel mai bun indicator al obstructiei biliare, dar nu poate
diferentia intre colestaza intrahepatica respectiv colestaza extrahepatica. Sursa de fosfataza alcalina
Bagu Lucian 2013
5 | P a g i n a

este proliferarea epiteliului ductelor biliare. Cresterile de fosfataza alcalina preced icterul clinic. Valori
mari (de 5x mai mare decat valorile normale) indica patologia obstructiva respectiv valorila normale o
exclud.
Cresteri marcate apar la copii (nou nascuti) cu atrezie de cai biliare extrahepatice. Cresteri
majore 10x valorile normale apare in carcinomul de cap de pancreas, litiaza coledociana, consumul de
medicamente ce determina colestaza si hepatita. Cresteri de 15x-20x valorile normale apar in ciroza
biliara primitiva, carcinom primar sau metastatic.
O fosfataza alcalina la un pacient care slabeste poate indica un carcinom, cateodata este singura
caracteristica vizibila a carcinomului hepatic.
Cauze ale cresterii fosfatazei alcaline pot fi si alte afectiuni precum:
-insuficienta cardiaca congestiva
-bolile hepatice infiltrative. (sarcoidoza)
-ciroza
-hepatite acute si cronice, virale, toxice si alcoolice
Valorile sunt crescute nespecific.
Cresterile izolate de gama-gt sunt folosite in screeningul si monitorizarea alcoolistului (creste si
la pacientii care fac terapiei cu anticonvulsivante). Consumul de alcool (echilibrat) nu se asociaza
cresterii fosfatazei alcaline.
5nucleotidaza si leucin-aminopeptidaza insotesc cresterea fosfatazei alcaline in patologia biliara
obstructiva, 5n ea nu creste in sarcina si afectiuni osoase, in timp ce fosfataza alcalina creste. Vezi Tabel
wallach.
Prezenta bilirubinei in urina presupune cresterea bilirubinei directe si exclude cauza hemolitica.
Absenta completa a urobilinogenului sugereaza obstructia biliara completa. Cresterile bilirubinei urinara
apar precoce de regula inaintea instalarii icterului clinic.
Teste de metabolism si biosinteza hepatica
Albumina serica scade in afectiunile hepatice cronice prin deficit de biosinteza hepatica. In
hepatita si colestaza albumina serica este normala. Cresterea albuminei serice cu 2-3g/dl in tratamentul
cirozei semnifica ameliorare fizica si prognostic bun, scaderea albuminei serice intr-o ciroza hepatica se
produce extrem de lent pana la decompensare.
Timpul de protrombina poate fi prelungit prin 2 mecanisme: - primul mecanism este scaderea
absorbtiei de vitamina K in obstructia biliara, iar al 2-lea mecanism este scaderea sintezei hepatice de
vitamina K in afectiunile hepatocelulare, este extrem de important datorita pericolului hemoragic in
cirozele decompensate. Poate fi corectat prin administrarea timp de 24-48 de ore de vitamina K;
Se administreaza fitomenagheona: Daca timpul de protrombina nu se corecteaza dupa
administrare parenterala de vitamina K trebuie considerata necroza hepatica si un prognostic
Bagu Lucian 2013
6 | P a g i n a

nefavorabil al afectiunii hepatice. Timpul de protrombina poate fi prelungit si in sindroamele de citoliza
hepatica grave, se asociaza cu necroza hepatica exte extensiva.
Colesterolul seric poate fi normal sau usor scazut in hepatite, scazut marcat in hepatita severa
si ciroza, mult crescut in ciroza biliara primitiva.
Teste ce evidentiaza inflamatia cronica si auto-imunitatea in afectiunile hepato-biliare:
1.gamaglobulinele serice
2.anticorpii mitocondriali
Gamaglobulinele serice sunt crescute in bolile biliare cronice. Cresterile nu sunt specifice
afectiunilor hepatice cronice si pot sa apara in alte boli inflamatorii cronice, respectiv afectiuni
neoplazice. Cresteri moderate pana la 3g/dl sunt sugestive pentru hepatita cronica activa.
Cresterile marcate sunt specifice afectiunilor hepatice autoimune. Cresteri policlonale de IgG si
IgM sunt nespecifice si apar in majoritatea formelor de ciroza. Cresterile de IgA apar in ciroza alcoolica si
cresterile izolate de IgM sunt specifice cirozei biliare primitive. Anticorpii antimitocondriali sunt utilizati
pentru diagnosticul cirozei biliare primitive (afectiune autoimuna). La femei sunt prezenti in mai mult de
90% din cazuri (cu ciroza biliara primitiva).
Biopsia hepatica utilizata diagnostic si grading in bolile hepatice alcoolice, non-alcoolice si
autoimune. Diagnostic si grading in hepatitele cronice cu virus P si virus C - evalueaza evolutia bolii si
indicatia de terapie antivirala si interferon.
Util in diagnosticarea hemocromatozei. Evidentiaza morfologic ciroza biliara primitiva, utila in
diagnosticul bolii Wilson. Diagnosticul de certitudine a unei neoformatii hepatice. Evalueaza efectul
terapiei in cirozele hepatice.
Contraindicatii: - sindroame hemoragipare, chisturi hidatice ale ficatului, obezitate marcata si ascita.
Socul toxico-septic presupune existenta unui focar septic evidentiabil sau nu. Aici apar
fenomene de centralizare a circulatiei. Centralizarea se realizeaza cu prezervarea fluxului in urmatoarele
organe: cord, creier, ficat, MSR.
Nu beneficiaza de centralizare: rinichiul, intestinul, pancreasul, tesutul adipos, muscular. Apare
hipotensiune arteriala in conditiile unei tahicardii. Sindromul febril apare atunci cand din focarul septic
sunt sunt eliberati in circulatia generala microbi, semne (febra si frison). Pentru a pune in evidenta
agentul patogen trebuie recoltata hemocultura, sansele de surprindere a bacteriemiei sunt maxime
atunci cand singele este recoltat in plin puseu febril.
Un pacient cu semne de soc toxicoseptic beneficiaza de urmatoarele analize: hemoleucograma,
VSH, fibrinogen.
Masuri de tratament: - sustinere volemica, administrarea de antibiotice cu spectru larg
(ampiciclina, gentamicina si metronidazol), montarea a 2 linii venoase, monitorizarea diurezei prin
montarea unei sonde, sustinerea functiei renale cu dopamina si ultima masura de tratament este
gasirea si tratarea focarului infectios, anticoagulant!.

Bagu Lucian 2013
7 | P a g i n a

Determinari de laborator in afectiunile osoase
Tumori osoase: -osteosarcomul, este o tumora primara a tesutului osos, extrem de agresiva,
considerata depasita dupa ruperea periostului de catre tumora, aceasta se dezvolta frumos si atunci
cand periostul e rupt (se vede si radiologic, anumite semne pe oasele lungi).
Paraclinic: - cresteri marcate ale fosfatazei alcaline in ser, de regula mai mici decat 40x valorile
normale. Fosfataza alcalina reflecta activitatea osteoblastica si se coreleaza cu evolutia clinica a
pacientului (metastaze raspuns la chimioterapie), apare cam la jumatate din pacienti.
-rezultate de laborator anormale datorita metastazelor. Aproximativ 80% din pacienti
prezinta metastaze pulmonare in momentul diagnosticului.
Cum se pune diagnosticul de certitudine? Acesta plus diagnosticul diferential se realizeaza prin
biopsie osoasa.
-metastaze oasoase biopsia si examenul histopatologic stabilesc diagnosticul. Pacientii pot avea
metastaze osteolitice, osteoblastice sau mixte, exista o singura tumora care da metastaze litice si anume
mielomul multiplu.
Metastazele din cancerul prostatic sunt predominat osteoblastice, aspect osteolitic pot sa
prezinte si tumorile primare bronsice de san, de rinichi si de tiroida (cu mentiunea ca pur litic este doar
mielomul multiplu).
Paraclinic Ca seric si fosforul seric sunt normale sau crescute, Ca urinar este deseori crescut,
cresteri marcate ale acestuia pot insemna o marire de volum a tumorii. Fosfataza alcalina poate fi
normala sau crescuta. Fosfataza acida este usor crescuta in special in metastazele cancerelor prostatice:
-metastazele osteoblastice cauza principala este tumora primara a prostatei, fosfataza alcalina
creste in cancerul prostatei. Pot fi crescuti markerii de turn-over osos.
-Osteomielina microorganismul responsabil de osteomielina poate fi indentificat prin cultura respectiv
biopsie. Daca e vorba de o infectie evidenta poti face cultura, daca e vorba de ceva mai greu vizibil se va
realiza biopsia.
Hemocultura poate fi pozitiva la aproximativ 50% din pacienti daca e recoltata corect.
Microbiologie principalul agent patogen este stafilococul aureus (cauza majoritatii infectiilor
soldului, 2/3 din infectiile craniului a vertebrelor si a oaselor lungi) cu mentiunea ca exista posibilitatea
unei flore mixte. Tot stafilococul are 90% din osteomielitele in care calea de transmitere este
hematogena.
La nou nascuti germenii sunt: streptococul de tip B, stafilococul Aureus si esterichea colli.
Osteomielitele produse de candida si alti fungi apar la pacientii imunocompromisi. La osteomielitele
produse prin contactul cu obiecte ruginite trebuie suspectat pseudomonas aeruginosa.
Paraclinic: - leucocitoza in faza acuta, VSH crescut (~50% din pacienti), extrem de important
atunci cand infectia este oculta (discuri intervertebrale).
Bagu Lucian 2013
8 | P a g i n a

Markeri ososi: - exista 2 tipuri markeri de activitate osteoblastica (fosfataza alcalina, osteocalcinul si
procolagenul tip 1
-markeri de activitate a osteoblastului TRAP (fosfataza acida tartrat rezistenta), hidroxiprolina,
piridinolina, deoxipiridinolina si telopeptidul C si N terminal.
Conditii de recoltare datorita variatiilor diurne probele trebuie recoltate la aceiasi ora in cursul
unei zile. Cea mai importanta este trap, se dozeaza in ser, este sintetizata de osteoclast, mai poate fi
intalnita in celulele Kupfer si macrofage. Este un marker de resorbtie osoasa.
Hidroxiprolina se dozeaza in urina, este un produs de hidroliza al colagenului, colagenul
articular respectiv osos, nu colagenul din piele, este utilizat ca marker de turn-over al colagenului care
include resorbtia osoasa, creste in afectiuni ce presupun catabolism al colagenului, maladia pajet,
acromegalie, psoriazis.
Osteocalcinul se dozeaza in ser si in urina. Acesta este o proteina citosolica care leaga calciul,
sintetizata de osteoblast. Este excretata in urina prin ultrafiltrare glomerurala, si este utilizata ca un
marker de turn-over osos in special in osteoporoza: - stabileste clase de risc pentru osteoporoza,
clasifica pacientii cu osteoporoza confirmata si stabileste eficacitatea terapiei in osteoporoza. Creste in:
-maladia Pajet, in cursul videcarii fracturilor, in hipertiroidism, si tratament eficient in osteoporoza.
Piridinolina si deoxipiridinolina ca natura sunt factori care stabilizeaza colagenul in matricea organica
a osului. Sunt markeri ai activitatii osteoclastice, demineralizare osoasa respectiv resorbtie osoasa. Cei 2
markeri sunt folositi pentru a monitoriza raspunsul la terapie in osteroporoza.
Telopeptidele C si N terminale sunt peptide componente ale colagenului tip I, ambele sunt markeri ai
resorbtiei colagenului si sunt folositi pentru a monitoriza terapia in osteoporoza.
Determinari de laborator in afectiuni cardio vasculare:
1 afectiunile coronariene
Tabloul paraclinic al pacientilor cu afectiuni coronariene este dominat de dizlepidemia de fond cu putine
exceptii:
Cele prin vasospasm pacientii prezinta Hcol cu HTG ,cresteri LDL ,scade HTL- fractiune protective < de
40 nmol/l
Homocisteina >de 15micromili/l , creste riscul de infarct de 3 ori
Factor de risc pot fi considerati si acidul folic =vit B12 cu valori scazute
Acidul uric poate fi crescut
2 Endocardita bacteriana(Eb)
Cei cu rheumatism articular acut afecteaza valava mitrara
Cei cu proteze valvulare
Riscul de Eb scade atunci cand se face profilaxia antibiotic inaintea intervventiilor de mica chirurgie
Bagu Lucian 2013
9 | P a g i n a

Profilaxia antibiotic se face: de la extractii la incizii la chiurotaje
Diacnosticul de Eb este pus prin :
hemocultura- creste gama globulina nespecific ,
RFFA =reactant de faza acuta
Streptococ viridans
IMA criteria de diagnostic
Istoric de durere precordiala(poate avea hipoTA)
Modificarile dinamice de EKG
Modificarile de enzyme cardiac
Sangele trebuie recoltat cu promtitudine se repeat recoltarea la 4 18 ore sau la reaparitia simptomelor.
Det de lab:
La 50% dintre pacienti EKG nu pune diagnosticul.
EKG poate fi fals pozitiv la 20% din cazuri
CK total a fost folosit initial in diagnostic IMA,in present este inlocuit de troponine CKMb,mioglobina
Dinamica:creste la 3_6 ore de la eveniment si persista 48 ore
Amplitudinea de crestere este mare:de 6 ori mai mare decat normal
CK total contine:CK-MM ,CK-MB,CK-BB
CK total poate fi crescut si in afectiuni musculare neurologice,traumatice,distrofice respectiv accidentele
vasculare ischemice .Din aceasta cauza pot exista rezultate fals positive intr-un procent de 15% din
cazuri.
CK-MB
- actioneaza pe creatin fosfat
- este gold standard(= metoda de aur-pana in present nu e nici o metoda paraclinica superioara CK-MB)
-pt diagnostic in primele 48 ore de la debutul simptomatologiei
-detecteaza reinfarctizarea s-au extensia unui infarct dupa 78 ore
-documenteaza reperfuzia dupa terapia trombolitica
-se pozitiveaza dpa 4 ore

Dinamica CK-MB: se modifica la 4-8 ore dupa eveniment si atinge valoarea maxima la 15-24 ore .
Bagu Lucian 2013
10 | P a g i n a

Amplitudinea medie in infarct este 16 ori val normale, la 72 ore dupa eveniment la 2\3 din cazuri CK-MB
este inca crescut.
Diagnosticul se pune de regula in primele 8-12 ore
Criteriu de diagnostic:
-determinari seriate de CK-MB effectuate la un interval de 4 ore ce arata o crestere cu 50% fata de
determinare a anterioara cu cel putin o valoare mai mare decat cea de referinta .
-peste 72 ore nu mai este un marcker bun
- exista si un MB index=CK-MB/CK total- nu a intrat in uzul current
Alte cresteri in afara IMA pot fi in :chirurgir cardiac,contuzia cardiac,accident de
circulatie,mkiocardita(pate sa apara si in trichineloza),trauma electrice defibrilare
Troponina T si I utilizare
Inlocuiesc LDH ul diagnosticul tardive al IMA
-pot inlocui CK-MB ca gold standard
-diagnostic de infarct perioperator
-evidentiaza necroza miocardica din ischemie, contuzie inflamatie,fara modificari de EKG
-evalueaza reperfuzia,valori maxime dupa reperfuzie fiind proportionale cu marimea infarctului
Dinamica : creste la 4-6 ore dupa eveniment si raman crescute pana la 7 zile
Interpretare
Infarctul este prezent in 28% din cazurile cu troponina mai mica de 0,1 microggrame \litru
Infarct-ul e prezent in 28% din cazurile cu T intre 0,1-0,19microg\l
Infarct-ul e prezent in 88% din cazurile cu T intre 0,2-0,29microg\l
Infarct-ul e prezent in 100% din cazurile cu T intre 0,4 microg\l
Troponinele pot fi crescute in:-injurii musculare,distrofi insuficienta renala cronica
Valori normane exclude IMA la pacienti cu Ck total crescut

Mioglobina serica este un marcker precoce al IMA
,creste la 1-3 ore de la eveniment,atinge valoarea maxima la 8-12 ore se normalizeaza la 24-36 ore
E buna si pt reinfarctizare dar si pt extensia infarctului
Cresteri pot aparea si in insuficienta renala cronica,soc,chirurgie cardiac,injuri musculare exercitiu fizic
intensive.
Bagu Lucian 2013
11 | P a g i n a

Pt diagnostic tardive al infarctului a fost folosit LDH cu specificitatre proasta
TGO poate fi crescut in infarct.
Lipsa laborator (probabil determinari de laborator in obstretica)....

Determinari de laborator in afectiunile renale
-indicatii, semne si simptome sau istoric familial de guta
-litiaza renala manifesta
-monitorizarea tratamentului cunoscute a modifica nivelul acidului uric in organism.
Valori normale 2,77 7,3 mg/dl femei, 4 8,5 mg/dl.
Informatii generale: acidul uric este un produs de catabolizare al purinelor, constituenti ADN,
este excretat majoritar la nivelul rinichilor si numai o parte mica nesemnificativa la nivel gastrointestinal,
hiperuricemia are cauze multiple - supraproductia de acid uric datorata unui turnover celular crescut.
Alta cauza de supraproductie poate fi deficitul enzimatic de metabolizare a purinelor si o alta cauza de
hiperuricemie este excretia deficitara.
Interpretarea rezultatelor: - acid uric seric scazut apare in afectiune hepatice severe, intoxicatie
cu plumb, boala Wilson. Hiperuricemia apare un guta, ingestie excesiva de purine, defect congenital de
metabolizare al purinelor, obezitate, diabet zaharat, boli cardio-vasculara, rhabdomioliza, hemoliza,
insuficienta renala cronica, rinichi polichistic, sindrom hellp, leucemii, miolom multiplu, metastaze,
poliartrita reumatoida, psoriazis.
Acid uric urinar scazut: in insuficienta renala, alcoolism.
Acid uric urinar crescut: in guta, dieta bogata in purine (vanat, carne).
Ureea serica indicatii: -evaluarea functiei renale si hepatice, si evaluarea impactului terapiilor
cu potential hepato si nefro-toxic.
Valori normale: la adulti 10-20 mg/dl. Ureea este produsul final al catabolismului proteic la nivel
hepatic, nivelele serice ale ureei reflecta un echilibru dinamic intre productia hepatica de uree si excretia
renala a acesteia.
Interactiuni: aportul de proteine influenteaza valorile ureei serice, la fel si statusul hidric al unei
persoane. Medicamentele care influenteaza: -pot creste valorile ureei : aspirina, aminoglicozidele,
cefalosporinele, alopurinolul, toate diureticele, beta-blocantele, antimicoticele (amfotericina B).
Interpretarea rezultatelor: -nivele scazute hidratare in exces, malnutritie, malabsorbtie,
sarcina, insuficienta hepatica.
-nivele crescute: 1. Cauze prerenale hipovolemie, soc, insuficienta cardiaca congestiva, catabolism
proteic excesiv, infarct miocardic, ingestie masiva de proteine, nutritie parenterala totala.
Bagu Lucian 2013
12 | P a g i n a

2. cauzele renale au ca afectiune tipica insuficienta renala ingestie de substante cu potential
nefrotoxic, necroza tubulara, glomerulonefrite.
3. cauze postrenale tin de patologia obstructiva a tractului urinar.
Creatinina serica si urinara Clearance-ul la creatinina este utilizat pentru evaluarea
ultrafilatrarii glomerurale. Creatinina este un produs de catabolism al fosfocreatinei musculare si se
excreta exclusiv renal. Nivelele serice de creatinina depind de: - masa musculara a unui indivic, fluxul
sanguin renal, rata de filtrare glomerurala, masurarea creatinin-emiei ofer informatii aproximative
asupra progresiei bolilor renale in sensul ca modificarile moderate ale ratei de filtrare glomerulara pot fi
detectate prin acest test.
Comparativ cu ureea, valorile creatininei cresc mai lent. Valori normale: la femei 0.5 -1.1mg/dl,
la barbati 0.6-1.2 mg/dl.
Interpretarea rezultatelor: - nivelele scazute: masa musculara scazuta prin distrofii musculare,
miastenia gravis, afectiuni hepatice severe , malnutritie proteica, sarcina.
-nivele crescute: insuficienta renala, dar si glomerulo-nefrita, pielo-nefrita, obstructiile de tract urinar la
orice nivel, flux renal scazut (ateroscleroza, insuficienta cardiaca congestiva, soc, deshidratare),
nefropatia diabetica.
Clearanceul scazut apare in insuficenta renala, aceleasi cauze ca la creatinina.

Lista de subiecte:
-TGO
-TGP
-Bilirubina
-teste de colestaza
-troponine
-CKMB
-amilaze
-lipaze
-hemocultura
-acid uric
-uree
-creatinina
-testul babes papanicolau
Bagu Lucian 2013
13 | P a g i n a

-TSH, LH
-fosfataza alcalina
-LDH