ABSCESOS

HEPATICOS
FRANCISCO BOJORQUEZ CHAVEZ
R2 CIRUGIA GENERAL
HOSPITAL GENERAL ATIZAPAN
 HISTORIA
 Hipócrates (4000 a.E.). 1a. descripción de
absceso piógeno.
 John Bright (1836). 1a. descripción de la
enfermedad en la medicina moderna.
 Waller. Relación apendicitis-absceso hepático.
 Oschner (1938). Revisión del absceso
hepático en la era preantibiotica. Apendicitis
como causa del absceso hepático.
 ETIOLOGIA
1. Fracaso en la depuración hepática normal de
gérmenes piógenos por la célula de Kupffer.
2. Los sitios infecciosos distantes pueden
sembrar al higado con bacterias piógenas vía
porta o la arterial hepática.
3. El tratamiento incluye descubrir y tratar la
fuente responsable de la siembra.
 ETIOLOGIA
 Se divide en seis categorías:
1. Biliar.
2. Portal.
3. Arterial.
4. Extensión directa.
5. Traumática.
6. Criptogenica (idiopatica).
 BILIAR
1. 40% de los abscesos piógenos.
2. Obstrucción biliar parcial o completa.
3. Colecistitis aguda, coledocolitiasis, estenosis
benignas, etc.
4. La obstrucción maligna explica del 20-40%.
5. Manipulaciones biliares (colangiografía,
stents transhepaticos percutaneos,
endoprotesis, derivación biliodigestiva).
 PORTAL
1. 20% de los abscesos.
2. Origen en patología intestinal, debido a
bacteremia portal transitoria por medio de
translocacion bacteriana.
3. Perforación intestinal, maligna del colon,
diverticulitis, colección purulenta o absceso
en bazo, páncreas, pelvis, tumores hepáticos
primario y metastásico.
 ARTERIAL
1. 12% de abscesos hepáticos piógenos.
2. Embolizacion de bacterias a través de la
arteria hepática.
3. Bacteremia sistémica: endocarditis, otitis
media, abscesos odontogenos, pielonefritis,
osteomielitis, quimioembolizacion arterial.
4. Administración de drogas IV.
 TRAUMATICA
1. 4% de los abscesos.
2. La mayoría son producidos por traumatismo
penetrante, debido a la flora cutánea que
siembra el tejido hepático necrótico,
complicación de la ablación crioquirúrgica
de tumores hepáticos.
 EXTENSION
1. 6% de los abscesos.
2. Transporte ascendente de bacterias a partir
de anastomosis bilioentericas después de
reseccion hepática.
3. Flora cutánea que atraviesa los dispositivos
de drenaje externo colocados en vias biliares
o cercanos al sitio de ablación.
4. Abscesos subfrenicos, ulcera peptica
perforada, gangrena vesicular.
 CRIPTOGENICA
1. 20% de los abscesos piógenos.
2. Constante durante décadas a pesar de
adelantos diagnósticos.
3. Tienen enfermedad coexistente (DM, cancer, e
inmunosupresion).
4. Asociado a disfunción reticuloendotelial.
5. La mayoría son solitarios y con una única
especie de germen anaerobio.
 INCIDENCIA
 Constante en los últimos 100 años.
 La incidencia es del 0.016%.
 Mas frecuente en la 7a. década de a vida.
 Predominio masculino en niños y adultos
jóvenes.
 La relación global hombre:mujer en la
actualidad es igual.
 No hay relación con la raza.
 FACTORES PREDISPONENTES
 NINNOS
1. Anormalidades de las defensas del huésped.
2. Trastornos inmunológicos.
3. Complicación de enfermedad hepática.
4. Lesión hepática traumática (responsable de
la mayoría de los abscesos hepáticos
piógenos en niños y adultos jóvenes).
 FACTORES PREDISPONENTES
 ADULTOS
1. Enfermedades crónicas y compromiso
inmunológico.
2. Cancer de órganos sólidos, leucemias y
linfomas se asocian 17-36% con abscesos
hepáticos piógenos.
 ANATOMIA PATOLOGICA
 Solitarios y grandes. Origen portal, traumático
y criptogenico.
 Múltiples y pequeños. Biliar y arterial.
 40% miden 1.5-5 cm de dm., 40% 5-8 cm de
dm., y 20% 8 cm o mas.
 65% se localizan en el lóbulo derecho y son
solitarios, 12% del lado izquierdo y 23% son
bilaterales.
 ANATOMIA PATOLOGICA
 El numero de abscesos bilaterales múltiples
aumenta a medida que mas pacientes presentan
etiología biliar.
 Los abscesos hepáticos por fuente infecciosa
intraabdominal tienden a desarrollarse en el
lóbulo hepático derecho, lo que puede explicarse
por el flujo sanguíneo preferencial de la vena
mesentérica superior hasta esta localización.
 BACTERIOLOGIA
 Bacterias gramnegativas. 50-75% de los
abscesos hepáticos.
 Bacterias anaerobias. 40-50% de los abscesos.
 Bacterias aerobias grampositivas. 30% de los
abscesos.
 BACTERIOLOGIA
 Asociada al origen del absceso.
1. Enfermedad biliar. Bacilos gramnegativos.
2. Infeccion intraabdominal. Gramnegativos y
anaerobios.
3. Criptogenicos. Anaerobios.
4. Metastasis hepáticas. Anaerobios.
 BACTERIOLOGIA
 La mayoría contienen múltiples gérmenes.
 En un tercio existen 3 o mas especies.
 Los abscesos polimicrobianos son mas
comunes en adultos y son solitarios.
 Los abscesos monomicrobianos tienen una
sola especie de bacterias grampositivas, siendo
las mas frecuentes S. aureus y S. pyogenes.
 BACTERIOLOGIA
 Son mas frecuentes en niños, diabéticos,
drogadictos IV y victimas de traumatismos.
 Se diseminan por extensión directa o arterial.
 Los abscesos micóticos se presentan en
pacientes con leucemia, linfoma y procesos
que requieren quimioterapia, y también es
frecuente en pacientes con stents biliares que
están recibiendo series largas de antibióticos.
 BACTERIOLOGIA
 C. albicans y Aspergillus son mas frecuentes.
 En ocasiones las micobacterias infectan al
higado y a través de la necrosis caseosa
producen un absceso.
 Los abscesos estériles, han disminuido hasta el
7%, y están asociados a organismos amebianos
y parasitarios.
 CUADRO CLINICO
 Ha cambiado poco desde la revisión de
Oschner (1938).
 Los síntomas son vagos e inespecíficos.
 La mayoría de los pacientes tienen síntomas
de menos de 2 semanas.
 DATOS DE LABORATORIO
1. No existe una prueba especifica.
2. Las PFH son los marcadores mas sensibles.
3. Se elevan la FA y la GGT en 90% de los
pacientes.
4. Zuidema y Pitt comunica 4 alteraciones: AST
elevada, bilirrubinas elevadas, leucocitosis
con desviación a la izquierda e
hipoalbuminemia <2 g/dl.
 DATOS DE LABORATORIO
 Cultivos de sangre periférica positivos hasta en
el 50% de los pacientes.
 Hemocultivos positivos en las primeras 24 h:
estafilococo, estreptococo, o gramnegativos.
 Los cultivos arrojan gérmenes únicos.
 Las infecciones polimicrobianas se asocian a
una alta mortalidad.
 RADIOLOGIA
 El diagnostico se basa en estudios de imágenes
radiológicas no invasivas.
 La ecografía y la tomografía computarizada
(TC) son útiles para establecer el diagnostico.
 Útiles para guiar la aspiración del cavidad del
absceso, colocar catéteres percutaneos y
documentar la resolución del absceso.
 RADIOLOGIA
 TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA
1. Procedimiento de elección para la evaluación
inicial de la sospecha de un absceso piógeno.
2. Ofrece un mejor diagnostico de la patología
concomitante y causal.
3. Con contraste su sensibilidad es del 95%.
4. Detecta abscesos mayores de 0.5 cm de dm.
 RADIOLOGIA
 TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA
1. Se pueden visualizar lesiones aun menores
con la administración de contraste arterial o
con tecnicas helicoidales con contraste.
2. Delinea mejor los abscesos cercanos al
diafragma y los abscesos en la esteatosis.
3. Visualiza la patología intraabdominal
coexistente.
 RADIOLOGIA
 ECOGRAFIA
1. Sensibilidad del 85-95%.
2. Examen preliminar de selección para
confirmar la presencia de una lesión hepática
ocupante sospechada.
3. Identifica lesiones mayores de 2 cm dm.
4. No detecta abscesos múltiples, pequeños o
localizados en la cúpula hepática.
 RADIOLOGIA
 ECOGRAFIA
1. Es menos costosa, no utiliza radiación
ionizante y es portátil para obtener imágenes
en pacientes críticos.
2. Mas útil para detectar las masas quisticas de
las sólidas.
3. Mas sensible que la TC para detectar
cálculos.
 RADIOLOGIA
 RESONANCIA MAGNETICA NUCLEAR
1. Puede identificar abscesos de 0.3 cm de dm.
2. Es mas útil para definir la anatomía venosa
hepática.
3. Puede ser útil para los pacientes que
requieren reseccion hepática para tratar el
absceso.
 RADIOLOGIA
 RADIOGRAFIA DE TORAX
1. Son anormales en el 50% de los pacientes.
2. Derrame pleural derecho, atelectasias, y
hemidiafragma derecho elevado.
 RADIOGRAFIA DE ABDOMEN
1. Gas en hipocondrio derecho, niveles
hidroaereos dentro del absceso o ileo.
 ENDOSCOPIA
 CPRE O COLANGIOGRAFIA
PERCUTANEA
1. En pacientes en quienes los datos sugieren al
sistema biliar como fuente del absceso.
2. La colangiografía muestra anormalidad hasta
en el 60% de los pacientes.
3. Puede complicarse con colangitis grave en
pacientes con colonización bacteriana del
sistema biliar.
 TRATAMIENTO
1. Antibioticoterapia apropiada.
2. Drenaje de la colección purulenta.
 Tratar el origen del absceso para la curación.
 El drenaje percutaneo tiene un éxito aceptable
y desafía las tecnicas quirúrgicas.
 La cirugía se reserva para los fracasos
terapéuticos del drenaje percutaneo.
 ANTIBIOTICOS
1. Iniciar tratamiento empírico hasta obtener
resultados de cultivos.
2. Cobertura antibiótica contra gérmenes
grampositivos, gramnegativos y anaerobios.
3. El tratamiento antimicótico se debe iniciar
solo en los pacientes con identificación del
hongo causal por cultivo apropiado positivo.
REGIMENES TERAPEUTICOS
1. Metronidazol + :
2. Cefalosporina 3a. generación o Cefoxitina.
3. Aminoglucósido.
4. Imipenem.
5. Ampicilina/sulbactam,
Ticarcilina/clavulanato,
Piperacilina/clavulanato.
 Tratamiento durante 4-6 semanas.
 En abscesos drenados en forma adecuada, solo se necesitan
2 semanas de tratamiento.
REGIMENES TERAPEUTICOS
1. Metronidazol es de 1a. elección para la
cobertura de anaerobios, ya que permite el
tratamiento de un absceso hepático amebiano.
2. En infecciones micoticas confirmadas, es útil
administrar Anfotericina B o Fluconazol.
3. El tratamiento antibiótico se debe acompañar
del drenaje de la cavidad del absceso.
REGIMENES TERAPEUTICOS
 Pacientes con abscesos múltiples y pequeños
(<1.5 cm dm) no complicados por enfermedad
subyacente, se tratan mejor con antibióticos.
 La aspiración de un absceso se realiza para
obtener material de cultivo para dirigir el Tx.
 En abscesos micóticos dado que son miliares,
no se realiza drenaje percutaneo ni quirúrgico.
 DRENAJE PERCUTANEO
 Es el manejo inicial para todos los pacientes
con absceso hepático piógeno.
 Es mas útil para los pacientes con enfermedad
critica que no pueden someterse a cirugía.
 Indicado en pacientes con abscesos solitarios,
unitabicados.
 El procedimiento es satisfactorio en 70-90%
de los pacientes y la duración es de 11-19 días.
 DRENAJE PERCUTANEO
 El fracaso terapéutico es resultado de la
obstrucción del catéter con material purulento
o loculaciones no tratadas en el absceso.
 El drenaje percutaneo también fracasa en
pacientes inmunocomprometidos.
 50% de los pacientes con un proceso
comorbido asociado requieren tratamiento
quirúrgico posterior al drenaje percutaneo.
 CONTRAINDICACIONES
 ABSOLUTAS
1. Patología biliar o abdominal que requiere
intervención quirúrgica simultanea.
2. Coagulopatia e inaccesibilidad anatómica para la
colocación del catéter.
3. Falta de identificación del origen del absceso.
 RELATIVAS
1. Abscesos múltiples y ascitis generalizada.
2. Absceso multiloculado o tabicado.
 MORBIMORTALIDAD
 Mortalidad del 3-4% global.
 Asociada a enfermedad critica.
 COMPLICACIONES
1. Sepsis.
2. Hemorragia.
3. Infeccion de cavidades abdominal y pleural.
4. Perforación intestinal.
5. Dolor y desplazamiento del catéter.
 DRENAJE QUIRURGICO
 Se realiza con menor frecuencia.
 La laparotomía exploradora con una
exploración cuidadosa es superior a las
tecnicas actuales de imágenes para delinear la
patología intraabdominal.
 Igualmente útil para tratamiento simultaneo
del absceso y su origen.
 DRENAJE QUIRURGICO
 INDICACIONES
1. Sospecha firme de etiología abdominal
infecciosa.
2. Abscesos loculados, múltiples, inaccesibles al
drenaje percutaneo o que afectan un lóbulo.
3. Patología biliar coexistente (cálculos o
estenosis).
4. Absceso refractario a tratamiento percutaneo.
 DRENAJE QUIRURGICO
 Se prefiere incisión media ya que permite
evaluación completa del contenido hepático y
abdominal, facilita la cirugía y la colocación de
drenajes.
 Una vez aislado el absceso del campo, se aspira
para cultivo y se abre con cauterio.
 Se debe irrigar el sitio del absceso y colocar
drenajes blandos con aspiración cerrada de la
cavidad absceso en sitios declives.
 DRENAJE QUIRURGICO
 El compromiso lobar aislado con abscesos no
cicatrizantes únicos o múltiples es una
indicación para la reseccion en cuña o
lobectomía.
 Pacientes con procesos malignos infectados,
hemobilia y enfermedad granulomatosa
también son indicaciones para reseccion.
 La extensión depende de la reserva física del
paciente y de la magnitud del compromiso de
la enfermedad.
 COMPLICACIONES
 40% de los pacientes.
 Pacientes ancianos, moribundos, e
inmunocomprometidos.
 La sepsis generalizada es la complicación
sistémica mas frecuente de un absceso.
 Derrame pleural, empiema y neumonía.
 Ruptura intraperitoneal de un absceso.
 PRONOSTICO
 Mortalidad <5% de los pacientes.
 La mortalidad se asocia al diagnostico tardío,
abscesos no drenados o drenados
incorrectamente y los sitios infecciosos no
tratados.
 La presencia de complicaciones asociadas son
factor de mal pronostico en cualquiera de sus
formas.
 ABSCESO AMEBIANO
 Problema de salud publica en países en vias de
desarrollo.
 Común en regiones de malas condiciones
sanitarias.
 Suministros de agua contaminados y escasa
higiene publica.
 Áreas tropicales y subtropicales del mundo.
 HISTORIA
 India. Primeras descripciones de la enfermedad.
 1890. Sir William Osler (EU). Comunica la
amebiasis hepática y colonica coexistente.
 1891. Councilman y LaFleur caracterizan el
papel patogénico de las amebas y acuñan el
termino “absceso hepático amebiano”.
 La mayoría de abscesos hepáticos amebianos
son manejados con agentes amebicidas y el
drenaje se reserva para ciertos casos.
 ETIOLOGIA
 Entamoeba hystolitica.
 Ciertas cepas invasivas invaden el higado por
extensión local o por ganar acceso al sistema
circulatorio.
 Los abscesos hepáticos surgen de la invasión
del sistema venoso portal, linfaticos
mesentéricos, o por diseminación
intraperitoneal.
 ETIOLOGIA
 Una vez dentro del parénquima hepático, se
desarrollan sitios microscópicos de trombosis,
citólisis y licuefacción (hepatitis amebiana).
 Cuando los sitios se fusionan, se forma el
absceso.
 La formación de abscesos amebianos necesita
un déficit en la inmunidad celular. Los
linfocitos T citotóxicos disminuyen en numero
durante las 2 primeras semanas de infeccion.
 INCIDENCIA
 Estable en regiones tropicales y subtropicales.
 Ocurren mas comúnmente en individuos con
niveles socioeconómicos mas bajos.
 Incidencia del 15-30% en regiones endémicas.
 Solo 7% de los pacientes desarrollan absceso
pero los niños corren un mayor riesgo.
 La distribución por edad y sexo se ha
mantenido constante durante el siglo XX.
 EPIDEMIOLOGIA
 Ocurren con mayor frecuencia durante la 3a. y
4a. década de la vida.
 90% de los abscesos aparecen en hombres.
 Las diferencias por sexo son resultado de las
diferencias de disponibilidad de hierro.
 La amebiasis invasiva parece ser dependiente
de a disponibilidad de hierro libre.
 Se observa incidencia mayor de enfermedad
invasiva en pacientes que reciben suplementos.
 ANATOMIA PATOLOGICA
 Interior liquido, pared interna y capsula de
tejido conectivo.
 Liquido semejante a “pasta de anchoas”, color
pardo rojizo (achocolatado), verde o amarillo.
 El liquido del absceso es estéril e inodoro.
 La pared interna es una capa de tejido
necrótico y trofozoitos viables, por lo que es
útil para la toma de biopsia.
 ANATOMIA PATOLOGICA
 Se localizan en el 70-90% en el lóbulo derecho
y son superficiales y solitarios.
 El flujo sanguíneo portal preferencial del lado
derecho puede explicar la localización.
 El lóbulo izquierdo se afecta en 13% de los
pacientes.
 Crecen desde el interior del higado y alrededor
de la capsula hepática que sirve de barrera.
 ANATOMIA PATOLOGICA
 Esta localización superficial explica la
tendencia de los abscesos amebianos a
romperse o extenderse a estructuras contiguas.
 Mas del 85% son solitarios debido a
coalescencia temprana.
 Su tamaño varia de 1-25 cm y crecen en forma
continua por lo que si no se drena, se abre.
 CUADRO CLINICO
 Las presentaciones agudas son mas frecuentes.
 La mayoría de los pacientes tiene síntomas
similares a los piógenos, pero mas graves.
 Los pacientes refieren antecedentes de diarrea.
 El dolor intenso, hepatomegalia y síntomas
pulmonares son mas frecuentes.
 Se presenta con mayor frecuencia fiebre e
ictericia.
 LABORATORIO
 Leucocitosis en 70% de pacientes.
 Anemia en 50% de los casos.
 Bilirrubinas elevadas en 10% de los casos.
 Alteraciones en el TP.
 Elevaciones de AST y ALT.
 Quistes y trofozoitos en materia fecal en 15-
50% de pacientes.
 RADIOLOGIA
 ECOGRAFIA
1. Detecta 90-95% de los abscesos hepáticos
amebianos.
2. Tiene la misma sensibilidad que la TAC para
detección de abscesos amebianos.
3. Criterios de Boultbee y Ralls:
 Homogeneidad del quiste, ecos internos
disminuidos y pared lisa (40%).
 RADIOLOGIA
 TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA
1. Sensibilidad cercana al 100%.
2. La TC diferencia abscesos de tumores, quistes.
3. Indicada en pacientes con diagnostico potencial de
absceso hepático piógeno o serología amebiana
positiva con serología negativa.
4. Basados en el tamaño y localización del absceso,
se puede inferir la etiología.
 RADIOLOGIA
 RADIOGRAFIA SIMPLE DE TORAX
1. Anormales en 60% de los casos.
2. Se muestra un derrame pleural, infiltrado
pulmonar o hemidiafragma elevado.
3. Lo anterior demuestra la frecuencia elevada
de complicaciones pulmonares.
 GAMMAGRAMA HEPATICO
1. Sensibilidad del 90%. Costoso y poco útil.
 SEROLOGIA
 Es la piedra angular para el diagnostico
diferencial de los abscesos hepáticos.
1. Hemoaglutinación indirecta (IHA).
2. Precipitina por difusión en gel (GPD).
3. Ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas
(ELISA).
4. Inmunoelectroforesis.
5. Inmunofluorescencia indirecta, etc.
 SEROLOGIA
 La IHA y la GDP son los mas utilizados.
 IHA 1:128 positiva (95% de los casos).
 5% de hispanos no infectados son positivos.
 GPD positiva en 95% de los abscesos, sensible.
 Inmunoelectroforesis, inmunoflurescencia, y
ELISA. Son procedimientos muy sensibles y
rápidos. Poco disponibles.
 TRATAMIENTO
 ANTIAMEBIANOS IMIDAZOLICOS
1. Metronidazol 750 mg VO c/8 h X 10 días.
Cura el 95% de los abscesos amebianos.
2. En paciente con enfermedad critica o nauseas
esta indicada la administración intravenosa.
3. Es económico y seguro, sus efectos
colaterales son nauseas, sabor metálico e
intolerancia a bebidas alcohólicas.
4. Otros imidazoles: Tinidazol y Niridazol.
 TRATAMIENTO
 Paromomicina 500 mg VO c/8 h X 7 días.
 Tinidazol 600 mg VO C/12 h o 500 mg VO
c/8 h X 5 días.
 TRATAMIENTO
 EMETINA, DEHIDROEMETINA Y
CLOROQUINA
1. Indicados en abscesos hepáticos complicados
o cuando fracasa el Tx con metronidazol.
2. Se debe administrar un amebicida intestinal,
ya que estos fármacos solo eliminan amebas
invasivas.
3. La continuación con metronidazol,
quinoleinas, tetraciclinas, etc. cumplen este
papel.
 TRATAMIENTO
 Emetina y dehidroemetina se administran vía
IM únicamente.
 Tienen efecto cardiotoxico y proarrítmico.
 Están indicadas cuando los pacientes
desarrollan complicaciones pulmonares.
 La cloroquina requiere una administración
prolongada durante 4-6 semanas, y combinada
con emetina cura del 90-100% de pacientes
con enfermedad resistente.
 ASPIRACION TERAPEUTICA
 INDICACIONES
1. Falta de respuesta al tratamiento después de 72
h de iniciado.
2. Disminuye los síntomas por presión y obtiene
muestra para cultivo.
3. Embarazo.
4. Controversial. Estudios recientes confirman un
incremento en infeccion bacteriana cuando se
aspiran de rutina abscesos amebianos.
 DRENAJE PERCUTANEO
 Poco necesario, ningún procedimiento tiene
una tasa de curación mayor a la obtenida con
el tratamiento medico únicamente.
 INDICACIONES
1. Complicaciones pulmonares, peritoneales, y
pericárdicas.
2. La alta viscosidad del liquido de los abscesos
hepáticos exige un catéter de gran diámetro.
 DRENAJE QUIRURGICO
 INDICACIONES
1. Tratamiento de abscesos que no ha
respondido a tratamiento conservador.
2. Hemorragia grave con ruptura concomitante
de un absceso.
3. Erosión de un organo vecino.
4. Sepsis por absceso amebiano infectado
secundariamente.
 COMPLICACIONES
 Se presenta en 10% de los pacientes.
 La mayoría no son fatales y pueden ser
manejadas sin cirugía.
 La complicación mas frecuente es la ruptura de
un absceso en la cavidad peritoneal o torácica.
 El espacio pleuropulmonar es el sitio mas
afectado cuando se rompe un absceso.
 El absceso perfora el diafragma y los pacientes
desarrollan derrame, empiema, absceso o
neumonía.
 COMPLICACIONES
 Se desarrollan fístulas broncopleurales,
biliopleurales, biliobronquiales por ruptura.
 La mayoría de estos pacientes responden al
tratamiento medico y drenaje postural.
 En pacientes que desarrollan empiema
amebiano, es necesario tratamiento con
múltiples fármacos, tubo de toracostomia y
toracotomia de decorticación.
 COMPLICACIONES
 El 30% de las complicaciones comprenden
contaminación peritoneal.
 La tasa de mortalidad se aproxima al 20%.
 Las erosiones del intestino requieren manejo
medico y antibacterianos de amplio espectro.
 En menos del 2% de los pacientes un absceso
hepático amebiano izquierdo puede romperse
en el pericardio, y se trata con drenaje con
agua y tratamiento amebicida sistémico.
 PRONOSTICO
 La tasa de mortalidad ha sido históricamente
baja.
 La mortalidad es <4%.
 Se han asociado varios factores con mal
pronostico en pacientes con absceso hepático
amebiano.
 Los pacientes con abscesos hepáticos con
complicaciones o sin ellas, responden
favorablemente al tratamiento medico y
sobreviven a su enfermedad.