Sunteți pe pagina 1din 24

INSUFICIENTA RENALA ACUTA

Curs nr. 10
1
Definiie

Insuficiena renal acut (IRA) reprezint o urgen medical
acut definit ca un sindrom acut de pierdere rapid parial
sau total i potenial reversibil a funciei de excreie renal ,
tipic pe un parenchim renal sntos i rareori pe o nefropatie
veche.
Incidena este reprezentat de un procent de 5% dintre
pacienii spitalizai, aproximativ 20% dezvoltnd IRA n terapia
intensiv.
n cadrul pacienilor ce dezvolt IRA izolat, nensoit de alte
boli, mortalitatea este estimat a fi sub 10% n comparaie cu
cei ce dezvolt IRA n cadrul unor boli critice severe
mortalitatea ajungnd n aceste cazuri ntre 60-100%.
2
Fiziopatologie

IRA are o etiologie multifactorial care poate
complica o serie variat de afeciuni renale i
extrarenale, poate fi rezultatul urmtoarelor trei
condiii:
deteriorarea perfuziei renale
afectarea parenchimului renal
mecanisme obstructive ale tractului urinar
Factorii predispozani sunt reprezentai de: vrst,
hipotensiune, bolile aterosclerotice, traumatisme,
diuretice, AINS , sepsis i bolile renale preexistente.
3
Clasificare
IRA prerenal
IRA intrinsec sau renal
IRA postrenal sau obstructiv
4
IRA de etiologie prerenal:
Hipovolemia real sau datorat redistribuirii fluidelor,
scderea volumului sanguin circulant efectiv printr-o serie de
afeciuni ca:
hemoragii mari: posttraumatic, postoperator, postpartum,
ocuri diverse
unele antihipertensive
pierderi gastrointestinale: vrsturi, diaree, fistule, drenaje
chirurgicale
pierderi cutanate i endocrine: arsuri, diaforez excesiv,
transpiraii, febr, D.Z., boala Addison
sechestrare lichidian n spaiul III n: peritonite, pancreatite,
ocluzii intestinale
5
IRA de etiologie prerenal:
IRA ischemic: mecanismul ischemic are la baz hipoperfuzia
renal cu scderea filtratului glomerular. Astfel are loc
activarea sistemului renin-angiotensin II cu vasoconstricia
arteriolei eferente.
Toate aceste procese se soldeaz cu apariia leziunilor mai
nti la nivelul tubilor proximali cu apariia necrozei tubulare
acute ischemice. Procesele de ischemie cortical i congestie
medular renal sunt urmate de obstrucie tubular cu
reducerea ratei filtrrii glomerulare (RFG), creterea presiunii
retrograd, cu reducerea, n continuare, a fluxului sanguin
renal.
6
IRA de etiologie intrinsec

Cauze specifice reprezentate de
boli glomerulare: glomerulopatii poststreptococice,
secundar, endocardit bacterian, poliarterit nodoas.
boli vasculare: - ocluzia venei sau arterei renale (tromboza
acut sau tromboembolism)
ocluzia vaselor mici: boal renal aterotrombotic,
sclerodermie, angeit alergic, CID, HTA malign
vasculite: poliarterit microscopic, granulomatoza Wegener
7
Cauze nespecifice
ischemia i leziune de reperfuzie
toxine: sunt responsabile de 35% din NTA
medicamente nefrotoxice: antibiotice
(gentamicin, neomicin, rifampicin),
citostatice, substane iodate contrast,
fenilbutazon
compui anorganici i organici: plumb, aur,
arsen, tetraclorur de carbon, acid oxalic
insecticide, ciuperci, veninuri
8
IRA de etiologie obstructiva
obstrucie ureteral bilateral sau pe rinichi unic:
calculi, tumori, cheaguri de snge, procese
inflamatorii
obstrucie pe cile inferioare: col vezical, uretr,
neoplasme cervicale, ale prostatei, obstrucia
neurogen a vezicii
Mecanismul IRA obstructive realizeaz IRA prin:
obstruarea cilor urinare subrenale
blocarea mecanic a tubilor renali la diferite niveluri.
9
Cauze de IRA specifice terapiei
intensive
ischemic: postoperator, diuretice, diurez osmotic, arsuri,
ocul caloric
sepsa: multifactorial, cauz precipitant a IRA
pancreatita
traumatismele
necroz cortical bilateral acut: oc, sepsis, CID
nefrotoxicitate indus de medicamente
hemoglobinurii
nefrit interstiial acut
boli renale vasculare
boli aterotrombotice prin emboli de colesterol
sindromul hemolitic uremic
10
insuficien hepatic asociat cu IRA:
sindromul hepato-renal este o form
particular de insuficien renal care
progreseaz spre NTA.
Debitul sanguin renal nu este compromis i nu
apar modificri structurale renale.
Se caracterizeaz prin oligurie i azotemie
progresive, retenie sever de sodiu.
Este un sindrom neresponsiv la ncrcare
volemic sau la administrarea de diuretice.
11
Evaluarea unui pacient cu IRA
Simptomatologia este dominat de prezena
durerilor de tip colicativ i apariia anuriei.
Istoric i examen fizic: elementele clinice obiective
sunt:
rinichi mari palpabili
distensia vezicii urinare
mase abdominale palpabile.
Diminuarea semnificativ a volumului sanguin circulant
efectiv manifestat prin: hipotensiune, tahicardie,
transpiraii, extremiti reci, senzaie de sete, oligurie.
12
Evaluarea unui pacient cu IRA
Teste urinare pentru diagnosticul diferenial ntre IRA
prerenal, renal, postrenal.
Teste sanguine.
Examene imagistice: cea mai valoroas, n fazele
acute ale obstruciei.
Biopsia renal n general nu este necesar. Este
indicat n:
azotemie cu debut recent sau cauz necunoscut
prezena proteinuriei masive sau sindrom nefrotic
13
Manifestri clinice:
Insuficiena renal acut intrinsec are evoluie
stadial:
Stadiul de debut: 2-10 zile; include manifestri
datorate afeciunii cauzale
Stadiul de anurie constituit: 3-27 zile; tabloul clinic
este dominat de sindromul uremic
Sindromul uremic aprut n cadrul IRA cuprinde mai
multe tulburri i anume:
cardiovasculare: HTA mare, ICC congestiv, aritmii,
hipotensiune, edeme periferice, pericardit uremic.
respiratorii: respiraie Kussmaul, polipnee, edem pulmonar
acut, ARDS, plmn uremic.
14
Manifestri clinice:
digestive: grea, vrsturi, distensie abdominal, sughi,
diaree sau constipaie, meteorism, hemoragii digestive,
anorexie.
neuropsihice: letargie, oboseal, agitaie, spasme
musculare, alterarea contienei pn la com uremic,
edem cerebral, acidoz, crize convulsive i tetaniforme
hemoragice: anemie, hemoliz uremic, leucocitoz,
trombocitopenie, sindroame hemoragipare
imune: imuno-depresie
cutanate: erupii, echimoze, uremide, purpure, infecii.
15
Manifestri clinice:
Stadiul de reluare a diurezei care cuprinde o
perioad de
poliurie precoce: 4-7 zile, cnd diureza
progreseaz de la o zi la alta
perioad de poliurie tardiv cnd diureza variaz
dup aportul hidric, dar capacitatea de
concentrare este sczut. Bolnavul pierde n
greutate, este astenic, iar manifestrile enumerate
mai sus se amelioreaz
16
Tratament
Complexitatea etiopatogenic presupune determinarea
corect a formei de IRA, stabilirea stadiului evolutiv al acesteia
i aplicarea tratamentului adecvat. Scopul urmrit este
reducerea fazei de meninere a IRA i ameliorarea anselor de
refacere funcional.
Obiectivele tratamentului sunt:
prevenirea i nlturarea cauzelor care iniiaz IRA
restabilirea i mbuntirea funciei renale
reechilibrarea acido-bazic i hidro-electrolitic, energetic i
plastic
prevenirea i combaterea complicaiilor
Balana lichidian trebuie evaluat la fiecare 8 ore i greutatea
corporal, msurat zilnic. Restabilirea rapid i meninerea
volumului intravascular optim cu ajutorul monitorizrii
hemodinamice: PVC, POAP.
17
Administrarea de diuretice
Rspunsul la diuretice este un indicator de severitate
a afectrii renale, diureza semnificnd o leziune mai
puin grav. Diureticele de ans pot converti unele
cazuri de IRA oliguric n IRA nonoliguric. Totui, ele
pot nruti perfuzia renal.
n locul dopaminei se prefer fenoldopam, acesta
asigurnd o protecie mai bun.
Blocanii de calciu combat vasospasmul, scad calciul
intracelular i mitocondrial i au un rol profilactic.
18
Administrarea de diuretice
utilizarea furosemidului care acioneaz la nivelul poriunii
ascendente a ansei Henle inhib reabsorbia activ de
sodiu ducnd la apariia unei diureze saline. n cazul IRA,
administrarea se face numai dup restabilirea volemiei.
manitolul acioneaz prin creterea fluxului sanguin renal
cu declanarea unei diureze osmotice, avnd ca rezultat
reducerea edemului interstiial i celular. Poate mpiedica
evoluia ctre NTA; rol important antioxidant. Lipsa de
rspuns dup 2 ore impune oprirea administrrii.
Uropatiile obstructive i insuficiena cardiac
decompensat constituie contraindicaii.
19
Corectarea acidozei metabolice
datorat catabolismului proteic. Se trateaz
numai cnd e simptomatic
Administrarea bicarbonatului poate avea efecte
adverse prin suprancrcarea cu sodiu, deplasarea
la stnga a curbei de oxihemoglobin, alcaloz
tardiv
20
Tratamentul hipertensiunii severe cu
vasodilatatoare
Peptidul atrial natriuretic - crete RFG prin
atenuarea rezistenelor pre i
postglomerulare. Are efect diuretic i
natriuretic
Hipocalcemia - frecvent fr semnificaie
clinic i nu necesit intervenie
Hiperfosfatemia - administrare oral de geluri
sau hidroxid de aluminiu, ns pe termen scurt
21
Hiperkaliemia - scoaterea potasiului din organism se
realizeaz cu ajutorul rinilor schimbtoare de
cationi: Kayexalati, gluconat de calciu 10%. n cazuri
grave i rezistente la tratament se recurge la dializ
peritoneal sau hemodializ
Profilaxia ulcerului de stres anti-H2; nu antiacide
care conin magneziu
Combaterea hemoragiei - mas eritrocitar cnd
anemia este simptomatic; n tratamentul
hemoragiilor uremice utilizarea vasopresinei. La
nevoie: crioprecipitat
Evitarea medicamentelor nefrotoxice -
aminoglicozide, substane de radiocontrast,
medicamente ce conin magneziu, AINS, IEC. Dozele
de medicamente trebuie reajustate
22
Nutriie - aportul caloric la bolnavul critic cu IRA este
de 30-40 kcal/kgc/zi - preferabil enteral, dar i NPT,
cu un aport sczut de sodiu, potasiu, proteine
Necesarul zilnic este de aproximativ 0,3-0,4 g/kgc proteine
de nalt valoare biologic prin administrare de soluii de
aminoacizi eseniali
Pentru metabolizarea glucozei se recomand adiionarea a
1U insulin la 5g glucoz; glucidele au un efect de cruare a
proteinelor, asociate cu aminoacizii eseniali, nu cresc
semnificativ ureea
Administrarea soluiilor hiperosmolare se face numai pe
cateter venos central i n ritm lent
23
Reducerea riscului de infecie - complicaiile
infecioase reprezint cea mai frecvent cauz de
deces n IRA
ndeprtarea cateterelor urinare, vasculare
depistarea tuturor focarelor septice
respectarea riguroas a msurilor n cazul procedurilor
invazive
folosirea antibioticelor n scop profilactic este
contraindicat n IRA, n schiomb tratamentul energic al
infeciilor aprute este obligatoriu
Tratamentele de substituie renal - hemodializ,
CRRT
24

S-ar putea să vă placă și