Sunteți pe pagina 1din 6

48

Summary
The thunderclap headache (TCH) is a headache of sudden onset that reaches its maximum intensity in less than
one minute (seldom within 5 minutes) and lasts from one hour to 10 days. The typical pattern of TCH is the sudden oc-
currence with a rapid increase in intensity within 20-30 seconds, lasting from several hours to 10 days. We present here
two clinical cases of TCH.

, -
1- , ( 5 ), 1- 10 . -
.
, 20-30
10 , . 2
.
SINDROMUL ALGIC LA PACIENII CU BOALA PARKINSON: PREZENTAREA A
DOU CAZURI CLINICE I REVISTA LITERATURII
Ion Moldovanu
1, 2
, dr. hab., prof.univ., Gabriela Pavlic
1
, Stela Odobescu
2
, dr. n medicin, conf.
cercet., USMF Nicolae Testemianu, Institutul de Neurologie i Neurochirurgie
2
Introducere
Boala Parkinson, o maladie degenerativ progresiv, cu afectarea bine cunoscut a funciei motorii, are
un efect mai puin cunoscut asupra nocicepiei. Implicarea patologic a acelorai ci nigrostriate responsabile
de apariia tremorului, rigiditii, akineziei i instabilitii posturale, pare a probabil i n cazul durerii.
Studiile experimentale i datele clinice indic implicarea ganglionilor bazali i a cilor dopaminergice
n procesarea central a durerii. Importana temei este condiionat de frecvena nalt a dereglrilor senzitive,
inclusiv algice, semnalate de pacienii cu maladia Parkinson. Un studiu epidemiologic recent a evideniat pre-
zena durerii cronice la dou treimi (61,8%) din cei 450 de pacieni interogai (Negre-Page L., 2008). n stadiile
precoce durerea cervical i lombar poate cauzat de rigiditatea humeral sau cervical, iar durerea lombar
de sindromul picioarelor nelinitite sau de distonie. n stadiile avansate ale maladiei, durerea poate cauzat de
diskinezii, akatizie, distonie n perioadele off sau de probleme radiculare i musculo-scheletice (Ford B, 1998).
Interogarea atent a acestor pacieni relev n 10-30 % (Snider S., 1976) cazuri senzaii neplcute sau de discon-
fort care nu pot explicate de aceste fenomene i care rspund slab la tratamentul dopaminergic.
Este important i faptul c la 20 % din persoanele afectate, simptomele senzitive preced dereglrile mo-
torii, cauznd diculti n diagnostic i tratament.
Scopul studiului a fost analiza particularitilor sindromului algic la pacienii cu BP i evaluarea carac-
teristicilor durerii n acest context.
Materiale i metode
n studiu au fost inclui 29 de pacieni (16 brbai i 13 femei) internai n clinica de neurologie a In-
stitutului de Neurologie i Neurochirurgie din Chiinu n perioada ianuarie-aprilie 2009. Toate cazurile au
corespuns criteriilor de diagnostic pentru boala Parkinson, elaborate de Banca de date a Societii de Boala
Parkinson din Marea Britanie (Hughes AJ i colaboratorii, 1992). n afar de examenul neurologic, pacienii au
fost interogai referitor la prezena durerii. Durerea cronic a fost evaluat conform deniiei elaborate de Aso-
ciaia Internaional de Studiu a Durerii (Comitetul de Taxonomie, 1986) ca ind o experien senzitiv sau
emoional neplcut, cu afectare tisular actual sau potenial, descris n termenii unei asemenea afectri i
cu durata mai mare de 3 luni i a fost analizat folosindu-se instrumente cantitative i calitative.
n aspect cantitativ, durerea a fost msurat prin intermediul inventarului prescurtat pentru durere (Brief
Pain Inventory [Cleeland Ch., 1991] varianta romn validat lingvistic) i a scalei vizuale analogice. n aspect
calitativ, a fost utilizat un chestionar structurat referitor la caracterul, poziia, iradierea, debutul, periodicitatea
(constant sau intermitent), simptomele asociate, factorii care amelioreaz sau agraveaz durerea i legtura
cu medicaia antiparkinsonian. A fost de asemenea notat informaia despre anamneza bolii, anamneza fami-
lial, tratamentul actual al bolii, complicaiile induse de tratament i stadializarea Hoehn i Yahr.
Rezultate
Dintre 29 de pacieni cu BP interogai, 19 au prezentat acuze la durere (65,5%, 9 brbai i 10 femei, cu
vrsta medie de 59,1 ani i 55,4 ani, respectiv), ntrunind criteriile pentru durerea cronic, adic prezena du-
rerii cu durata mai mare de 3 luni. Durerea a fost evideniat n mai multe cazuri la persoanele de gen feminin
(77% din numrul total de femei) comparativ cu cele de gen masculin (56% din numrul total de brbai). Din-
49
tre tipurile de durere (conform clasicrii propuse de Ford B., 1998) a predominat durerea de origine muscu-
loscheletic (15 cazuri, 79%), 2 cazuri au fost considerate de origine radicular (10,5%) i 2 cazuri de origine
distonic (10, 5%). Vrsta medie a pacienilor din grupul cu durere cronic a fost de 57,2 ani, cu durata medie
a bolii de 4,4 ani. Maladia s-a manifestat prin forma tremorigen la 15 pacieni i prin forma akinetico-rigid
la 4 pacieni. Durerea legat patogenetic cu BP a fost simptomul iniial de prezentare a bolii n 4 cazuri (21%),
precednd ntr-un caz cu cteva luni, iar n altul- cu civa ani apariia altor semne ale maladiei. Localizarea
cea mai frecvent a durerii a fost att n regiunea cervical i lombar a coloanei vertebrale, ct i n regiunea
articulaiilor mari, ind ameliorat de medicaia dopaminergic n doar 9 cazuri, iar intensitatea medie a durerii
evaluat pe scala vizual analogic a fost cel mai des moderat (6 puncte).
Numrul pacienilor cu durere
9
7
10
3
cu durere fara durere
brbai femei
Tipurile de durere
15
2
2
durerea musculoscheletic durerea radicular durerea distonic
Pentru exemplicarea rezultatelor, prezentm dou cazuri clinice reprezentative.
Prezentare de caz clinic nr 1
Pacientul C.M., 58 ani, s-a prezentat cu urmtoarele acuze: tremor de repaos generalizat, cu accent n
membrele stngi, senzaia de ncordare muscular i lentoare n efectuarea micrilor, tulburri de mers cu di-
cultatea de iniiere, oprire i schimbare a direciei, blocuri motorii n tmpul mersului, scderea duratei de aciune
a levodopei pn la 2 ore, uneori lipsa efectului levodopei, micri involuntare de tip distonic i coreo-atetozic
la vrf de doz. Pe fundalul acuzelor sus-numite, pacientul mai prezinta plngeri la prezena tulburrilor non-
motorii, n particular a unui sindrom algic de intensitate major, constipaie (1 scaun la 4-5 zile), nicturie (2-3 pe
noapte), senzaia de nelinite intern, dispoziia deprimat i tulburarea somnului cu diculti de adormire.
Maladia a debutat n 2003 (la vrsta pacientului de 52 de ani) cu tremor de repaos periodic uor exprimat
n mn stng, peste 5-6 luni asociindu-se i n piciorul stng. Treptat s-a asociat i a progresat rigiditatea
muscular i lentoarea micrilor (bradikinezia). Peste aproximativ 3 ani de la debutul bolii au aprut tulbu-
rrile gastrointestinale (constipaia) i urinare (nicturia), care s-au accentuat pe parcursul evoluiei maladiei.
Manifestrile algice au durata de aproximativ 2 ani, iar fenomenele diskinetice de 1 an. Terapia antiparkinso-
nian a fost iniiat la debutul bolii cu anticolinergice (ciclodol), apoi cu agoniti dopaminergici (bromcriptin,
urmat de ropinirol, ultimul ind ru tolerat i ca rezultat abandonat) cu efect pozitiv parial. Din 2005 a fost
nceput tratamentul cu levodopa, doza a fost mrit treptat sub controlul medicului neurolog, ns n ultimul an
pacientul a mrit doza de sine stttor, ajungnd pn la 8 pastile pe zi i fcndu-i apariia diskineziile.
50
Anamneza: antecedente patologice neag, anamneza eredo-colateral nu este agravat.
n statusul neurologic s-a constatat: hipomimie facial exprimat, semnele pozitive de automatism oral,
hipertonus axial moderat exprimat, hipertonus n extremiti de tip roat dinat asimetric, cu accent pe
stnga; tremor de repaos permanent pronunat n toate extremitile, cu accent pe stnga, att distal, ct i pro-
ximal, tremor al capului; reexele osteotendinoase simetrice, probele de coordonare le execut corect; postura
n anteexie, lipsa sinkineziilor braelor n timpul mersului, tendina la propulsie i festinaie, bradikinezie
sever cu accent pe stnga.
Sindromul algic a fost caracterizat prin dou tipuri de simptome: dureri pronunate difuze n muchii
paravertebrali pe tot traiectul coloanei vertebrale i n regiunea umrului drept, de intensitate major (8 puncte
din 10 posibile pe scara vizual analogic), cu durata mai mare de trei luni, de caracter surd, scitor, care se
manifest predominant n starea off, de frecven zilnic, cu durata fenomenului n general de aproximativ 2
ani i care se amelioreaz cu 50 % la administrarea levodopei. Al doilea tip de manifestri algice s-a caracteri-
zat printr-o poziie distonic dureroas a piciorului stng care apare n timpul mersului sau dimineaa devreme
pn la administrarea medicamentelor. La examenul obiectiv al tegumentelor, muchilor i sistemului osteoar-
ticular nu s-au constatat manifestri patologice.
Evaluarea cantitativ a manifestrilor motorii, n baza scalei unicate de evaluare a BP (UPDRS-Uni-
ed Parkinson Disease Rating Scale, dup Fahn S, Elton B, 1987) a evideniat urmtoarele: UPDRS seciunea
II (activitile vieii cotidiene) 21 puncte (din maximum de 52 puncte); UPDRS seciunea III evaluarea
clinic a motilitii a constituit 62 puncte n starea off (din maximum de 108 puncte), UPDRS seciunea
IV (complicaiile tratamentului)- 7 puncte (din maximum 23). Cercetarea neuropsihologic a demonstrat ur-
mtoarele: UPDRS seciunea I (activitate psihic, comportament i stare de spirit) - 4 puncte (din maximum
de 16 puncte), testul Mini Mental State Examination (MMSE, Folstein MF., 1975)- 28/30 puncte, chestionarul
de depresie dup Beck (Beck A., 1996) a evideniat un nivel nalt de depresie 31 puncte (depresie sever).
Numrul total de puncte pentru UPDRS - 94 (din maximum de 199 puncte). La tomograa computerizat
cerebral nu s-a depistat o patologie de focar.
Diagnosticul clinic: Boala Parkinson sporadic, form mixt, predominant tremorigen afectare bila-
teral, stadiul 2,5 dup Hoehn i Yahr, etapa complicaiilor motorii cu fenomene de sfrit de doz i diskinezii
de vrf de doz de tip distonic i coreo-atetozic, tulburri non-motorii, sindrom anxio-depresiv, sindrom algic
difuz sever exprimat de tip musculo-scheletic i distonic.
Tratamentul complex al pacientului C.M. a inclus corecia tulburrilor motorii prin administrarea pre-
paratelor de levodopa de 5 ori pe zi (cte 1 pastil la orele 7
00
, 10
00
, 13
00
, 16
00
, 20
00
cu 30 de minute pn la
mas, preferabil cu ap gazat); terapia cu agoniti dopaminergici n-a fost indicat, din cauza toleranei proaste
a ropinirolului care s-a dovedit a la debutul bolii i refuzul pacientului de a rencepe medicamentul; pentru
corecia tulburrilor non-motorii s-a administrat tab. Motilium 10 mg cu 30 minute nainte de ecare adminis-
trare a dozei de levodopa. Cu scopul mririi duratei de aciune a levodopei au fost recomandate tab. Selegilin
10 mg 1 tab. dimineaa la orele 8
00
. Pentru inuenarea statusului psihoemoional au fost administrate anxio-
litice tab Hidroxizin 25 mg 1 tab de 3 ori pe zi cu creterea treptat a dozelor.
n rezultatul ajustrilor n tratament, pacientul a menionat att ameliorarea sindromului algic, a funciei
gastrointestinale, ct i reducerea uctuaiilor motorii.
Comentarii: specicul clinic al pacientului C. M. a fost determinat de existena simptomelor non-mo-
torii marcate, precum durerea, tulburrile vegetative i psihoafective. Sindromul algic prezent respect carac-
teristicile a dou tipuri de dureri descrise la pacienii parkinsonieni: durere de tip musculo-scheletic cu caracter
surd, scitor sau de crampe, care cel mai des implic gtul, braele, muchii paraspinali i ai gambei i cedeaza
la administrarea medicaiei antiparkinsoniene, al doilea tip ind durerea distonic, care nsoete perioadele
off la pacienii cu uctuaii motorii sau se manifest n timpul diskineziilor de vrf de doz.
Prezentare de caz clinic nr 2
Pacientul A. V., 44 ani, s-a prezentat cu acuze la senzaia de durere n regiunea articulaiilor mici ale
membrului superior drept, a cotului i a umrului, de intensitate major-pn la 7-8 puncte din 10 posibile pe
scara vizual analogic, care se amelioreaz nesemnicativ dup activitate zic i micare, durere pronunat
cu caracter de frigere n regiunea interscapular i n regiunea lombar a coloanei vertebrale, senzaia de rigi-
ditate n extremitile drepte, lentoare n efectuarea micrilor, tremor periodic n membrele drepte, diculti
de mers cu trrea piciorului drept, tulburarea somnului cu diculti de adormire.
Maladia a debutat la vrsta de 38 de ani cu durere n regiunea articulaiilor mici la ambele mini i
durere n regiunea lombar a coloanei vertebrale. Aceste manifestri au fost interpretate ca ind de origine
reumatologic, pacientul ntreprinznd numeroase analize i investigaii costisitoare, ns cu rezultate nega-
tive. ncercrile de tratament cu antiinamatorii nesteroidine nu au dat rezultate satisfactoare. De 3 ani s-a
51
agravat lentoarea n micri i rigiditatea, ceea ce a permis stabilirea diagnosticului de maladia Parkinson. Din
anamnez: antecedente patologice neag, anamneza eredo-colateral nu este agravat. n statusul neurologic
s-a constatat: hipomimie facial moderat exprimat, hipertonus axial moderat exprimat, hipertonus n extremi-
ti de tip roat dinat asimetric, cu accent pe dreapta, tremor de repaos uor exprimat intremitent n mna
dreapt, reexele osteotendinoase simetrice, n postura Romberg stabil, probele de coordonare le execut co-
rect; lipsa sinkineziilor braelor n timpul mersului pe dreapta, testul de retropulsie-face doi pai de corecie,
bradikinezie moderat cu accent pe dreapta, status localis: edemaierea tegumentelor n regiunea mnii drepte.
Examinrile suplimentare, precum tomograa computerizat cerebral, nu au evideniat unele manifestri pa-
tologice de focar, la scintigraa sistemului osos s-au depistat modicri degenerative difuze, radiograa mnii
drepte a relevat schimbri artrozice degenerative, iar o serie de teste indicate de specialistul reumatolog (lund
n consideraie manifestrile locale) s-au dovedit a negative. n perioada arii n staionar s-a efectuat testul
acut cu levodopa, cu rezultate pozitive (scorul motor la seciunea III a scalei UPDRS s-a redus de la 24 puncte
la 13 puncte, cu ameliorare mai mult de 30 %). n perioada internrii n clinic, pacientului i-a fost iniiat tra-
tamentul cu agoniti dopaminergici (ropinirol) care a fost continuat ambulator n doze crescnde. La atingerea
dozei de 7 mg pacientul a menionat (la consultaia n dinamic) ameliorarea semnicativ a sindromului algic
(pn la 3 puncte pe scara vizual analogic), obiectiv ind de asemenea constatat reducerea sindromului
parkinsonian.
Diagnostic clinic: Boala Parkinson sporadic cu debut precoce, form mixt, predominant tremorigen
afectare bilateral, stadiul 2 dup Hoehn i Yahr, sindrom algic de tip central.
Comentarii: Durerea descris n cazul 2 posed unele caracteristici ale durerii de tip musculoscheletic
(ind localizat la nivelul articulaiilor i ameliorat de micare), ns poate considerat de tip central, dato-
rit specicului de manifestare, nainte de apariia semnelor motorii ale bolii, ct i a ameliorrii sub inuena
tratamentului dopaminergic.
Discuii
Dei cunotinele noastre despre durerea n boala Parkinson sunt nc limitate, exist tot mai multe date
c ntre 40 i 75 % ( Goetz C, 1986 ) dintre pacienii parkinsonieni sufer de dureri semnicative. n literatura
de specialitate un studiu norvegian recent bine elaborat a artat c 83% din 176 de pacieni examinai au suferit
de durere, aceast cohort ind considerat reprezentativ pentru populaia general i prezentnd semnicativ
mai mult durere dect grupul de control (Beiske AG i colaboratorii, 2009).
Ganglionii bazali au fost suspectai timp ndelungat de a implicai n mecanismele algice, ind clar
faptul c semnalele nociceptive aferente ajung la mai multe componente ale acestui complex nuclear. ntr-o
revist a literaturii din 1995 Chudler i Dong au conchis c exist dovezi importante pentru un rol posibil al
ganglionilor bazali n mai multe dimensiuni ale fenomenului de durere, n particular senzitiv-discriminativ,
afectiv, cognitiv, ct i n modularea informaiei nociceptive. Teoretic procesul patologic neurodegenerativ,
n cadrul bolii Parkinson, ar putea induce modicri n aceste funcii i astfel ar putea cauza durere neuropatic
central, una dintre observaiile n favoarea ideii ind i faptul c unii pacieni cu boala Parkinson sufer de
durere regional pn la apariia tulburrilor motorii. Cazul al doilea raportat poate servi drept un exemplu
n acest sens, avnd n vedere manifestarea sindromului algic cu trei ani pn la apariia semnelor motorii ale
bolii, ct i ameliorarea acestuia la tratamentul cu medicaia dopaminergic.
ntr-adevr, durerea unilateral (umr-mn) deseori precede primele semne parkinsoniene motorii n
aceeai parte a corpului (Giuffrida R., 2005), cauznd att diculti n diagnostic, ct i nereuita iniial a
tratamentului. n unele cazuri, durerea cedeaz la administrarea tratamentului dopaminergic (Gilbert G, 2004),
cum se prezint i n situaia clinic expus mai sus. n aspect patogenetic durerea spontan legat de BP pare
a asociat cu disfuncia sistemului medial al durerii, inclusiv complexul coeruleus (Braak H, 2003).
Ford B. a propus clasicarea durerii la parkinsonieni n urmtoarele categorii: durerea de origine muscu-
loscheletic (cu caracter de apsare, crampe, artralgie), radiculo-neuropatic (n teritoriul de distribuie a unei
rdcini sau a unui nerv), distonic (asociat cu posturi i micri distonice), central primar i disconfort
akatizic (Ford B, 1998).
Durerea de origine musculo-scheletic este cea mai frecvent (ind nregistrat i n studiul nostru la 15
pacieni, 79 %) cu o calitate de crampe care cel mai des implic gtul, braele, muchii paraspinali i ai gambei.
Durerea radicular apare destul de des la indivizii cu BP, dar n studiul nostru a fost observat doar n 2
cazuri. Factorii care predispun, de obicei, pacienii respectivi spre dezvoltarea radiculopatiei sunt dereglarea
posturii i imobilitatea (Broetz D, 2007).
Distonia, cel mai des observat n perioadele off la pacienii cu uctuaii motorii i sub form de
diskinezii de vrf de doz, este nsoit de durere n ambele situaii, acest tip de durere ind prezent i n cazul
clinic prezentat (nr 1). Distonia piciorului observat dis-de-diminea este probabil tipul cel mai bine cunoscut
de distonie la pacienii cu BP, dar poate implica i alte grupe musculare (Ford B, 1998)
52
n afar de incertitudinile legate de tipul de durere i de mecanismele ei, exist o necesitate urgent de
micorare a durerii i a suferinei, prima i cea mai evident msur ind reducerea maximal a simptomelor
motorii cu medicaia antiparkinsonian, ceea ce are ca rezultat ameliorarea durerii la muli, dar, din nefericire,
nu la toi pacienii parkinsonieni. Deoarece n multe cazuri durerea este suspectat a de origine musculosche-
letic, este natural ncercarea de tratament cu analgezice tradiionale. ntr-un studiu farmaco-epidemiologic
Brefel-Courbon C. i coautorii (2009) au raportat c pacienilor cu BP li s-a indicat mai multe medicamente
analgezice comparativ cu populaia general. n particular medicamentele antiepileptice erau mai mult indi-
cate pacienilor parkinsonieni, ceea ce susine ideea c BP cauzeaz n mod direct sau indirect durere. ntr-o
populaie norvegian Beiske et al. (2009) au raportat c numai 34% din pacienii parkinsonieni au utilizat
analgezice, unii dintre ei ind de asemenea tratai prin metode zioterapeutice, un alt component important n
managementul acestor pacieni.
Efectul durerii asupra bunstrii emoionale, suferinei, calitii vieii i capacitii de a face fa simp-
tomelor motorii nu este cunoscut, dar probabil semnicativ. Baza etiologic a durerii la pacienii parkinsoniei
este aparent multifactorial, prin grade variate de contribuie din surse periferice i centrale. Exist cel puin
cteva aspecte care necesit a studiate n detalii pe viiitor, cum sunt identicarea surselor periferice i centra-
le la originea durerii, tratamentul adecvat n dependen de origine i, probabil cel mai important, identicarea
precoce i tratamentul prompt al acestor pacieni. Este sucent de mult suportarea suferinei cauzate de boala
Parkinson pentru a avea de suportat i durerea mpreun cu nereuita ajutorului uman.
n concluzie, studiul clinic efectuat a conrmat prezena frecvent (la circa dou treimi din cazuri) a
durerii cronice la pacienii parkinsonieni, cu predominarea tipului de durere musculo-scheletic. Ajustarea
corect a medicaiei antiparkinsoniene este o premis important n tratamentul acestor pacieni.
Bibliograe selectiv
Beiske AG et al. Pain in Parkinson disease: prevalence and characteristics. Pain 2009, 141:173-7. 1.
Brefel-Corbon C et al. Comparison of chronic analgesic drugs prevalence in Parkinson disease, other chronic 2.
diseases and the general population. Pain 2009, 141:14-8.
Chudler E et Dong W. The role of basal ganglia in nociception and pain. Pain 1995, 60:3-38. 3.
Ford B. Pain in Parkinson disease. Clin Neurosci 1998, 5:63-72. 4.
Drake D et al. Pain in Parkinson disease: pathology to treatment, medication to deep brain stimulation. Ne- 5.
uroRehabilitation 2005, 20: 335-341.
Hughes AJ et al. Accuracy of clinical diagnosis of idiopathic Parkinson disease: a clinio-pathological study of 6.
100 cases. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1992, 55: 181-184.
International Association for the Study of Pain, Subcommittee on Taxonomy. Classication of chronic pain. 7.
Descriptions of chronic pain syndromes and denitions of pain terms. Pain 1986; (Suppl. 3):S1S226.
Cleeland CS, Ryan KM. Pain assessment: global use of the Brief Pain Inventory. 8. Ann Acad Med Singapore
23(2): 129-138, 1994.
Negre-Pages L et al. Chronic pain in Parkinson disease: the cross-sectional French DoPaMiP study. Mov 9.
Disord 2008, 23 (10): 1361-1369.
Snider S. et al. Primary sensory symptoms in parkinsonism. Neurology 1976, 26:423. 10.
Cleeland CS. Pain assessment in cancer. In: Osoba D, editor. Effect of Cancer on Quality of Life. Boca Raton: 11.
CRC Press, Inc.; 1991, pp. 293-305.
Fahn S, Elton RL, UPDRS program members. Unied Parkinsons Disease Rating Scale. In: Fahn S, Marsden 12.
CD, Goldstein M, Calne DB, editors. Recent developments in Parkinsons disease, vol 2. Florham Park, NJ: Macmillan
Healthcare Information; 1987. p 153163.
Goetz C et al. Pain in Parkinson disease. Mov Disord 1986, 1; 1:45-49. 13.
Braak H et al. Staging of brain pathology related to sporadic Parkinson disease. Neurobiol Aging, 2003, 14.
24:197-211.
Giuffrida R et al. Pain in Parkinson disease. Rev Neurol Paris, 2005, 161:407-418. 15.
Broetz D et al. Radicular and non-radicular back pain in Parkinson disease: a controlled study. Mov Disord 16.
2007, 22 (6):853-856.
Beck AT, Steer RA, Ball R, Ranieri W. 17. Comparison of Beck Depression Inventories -IA and -II in psychiatric
outpatients. Journal of personality assessment 1996, 67 (3): 58897.
Folstein MF, Folstein SE and McHugh PR. Mini-Mental State: A practical method for grading the state of 18.
patients for the clinician, Journal of Psychiatric Research, 1975, 12: 189-198.
Rezumat
Dei muli pacieni i chiar medici nu asociaz boala Parkinson (BP) cu fenomenul de durere, majoritatea indi-
vizilor cu BP sufer de durere. Multiple studii arat c durerea n BP, indiferent de originea sa, este adesea insucient
recunoscut i tratat. Este important i faptul c la 20 % dintre persoanele afectate, simptomele senzitive preced dere-
glrile motorii, cauznd diculti n diagnostic i tratament. n studiul clinic prezent, au fost inclui 29 de pacieni cu
53
diagnosticul de BP idiopatic, corespunztor criteriilor acceptate, dintre care 19 (65,5 %) sufereau de durere cronic. Sunt
prezentate i dou cazuri clinice, mpreun cu referinele la literatura cu acest subiect.
Summary
Many patients and physicians do not associate Parkinson disease with pain, still the majority of patients complain
of it. Multiple studies have shown that pain, independently of its origin, is often under recognized and left untreated.
It is also important that in up to 20 % of patients sensory complaints manifest before motor signs, causing diagnostic
and treatment difculties. The present study included 29 patients fullling accepted diagnostic criteria for idiopathic
Parkinson disease, 19 (65, 5%) of them suffering from chronic pain. Two clinical cases are presented together with
literature overview on the subject.

() ,
.
, , , . ,
20% ,
. 29
, 19 (65,5%) .
.
TULBURRI PSIHO-VEGETATIVE LA PACIENII CU SINCOP ASOCIAT
CU MIGREN
Galina Corcea, medic neurolog, IMSP Institutul de Neurologie i Neurochirurgie
Migrena (MG) ca entitate nozologic este inclus, n conformitate cu Clasicarea Internaional a Tul-
burrilor Cefalagice (ediia II-a, 2004), n grupul cefaleelor primare, avnd ca substrat patogenetic esenial
fenomenul de activare trigemino-vascular [4, 9]. Rezultatele cercetrilor existente n prezent, cu referin la
patogenia MG, sunt controversate.
Utiliznd imagistica funcional (scanare PET) n perioada atacului migrenos i interictal cu scopul de a
cerceta rolul trunchiului cerebral ca generator primar al MG s-a constatat c n timpul accesului de migren se
activeaz diverse structuri: nucleul rou, substana neagr, nucleul rafeului dorsal, substana cenuie periape-
ductal, locus coeruleus [13, 5], n esen ind elemente ale sistemului descendent de modulare a durerii.
M Denuelle i colaboratorii si, primii au nregistrat activarea hipotalamusului la pacienii cu MG [5]
dar i altor structuri (emisferele cerebelare, regiunea frontal-inferioar ipsilateral, cortexul insular i cingular
contralateral) rolul crora se presupune a esenial n procesele de analiz i rspuns afectiv la factorul algic
stresogen [5, 7, 13].
Multe din structurile sus-numite sunt cunoscute ca elemente cu relaii funcionale complexe implicate n
reglarea comportamentului afectiv [6, 7, 12]. Apariia atacului de MG ntr-un context de evenimente stresogene,
frecvent cu semne premonitorii vegetative i endocrine (schimbarea apetitului, sete, retenie lichidian, senzaie
de frig, dereglri de somn, menstruaie .a.) [1, 2, 5], precum i asocierea frecvent a tulburrilor vegetative,
inclusiv MG cu sincopa i cu tulburrile psihice, sunt date ce susin ipoteza implicrii SN Autonom n patogenia
MG [2, 5] i n acelai timp subliniaz necesitatea abordrii diagnostice i terapeutice mult mai complexe.
n aceste condiii, cercetri privind rolul tulburrilor vegetative i psihice n declanarea sau modelarea
unor mecanisme patogenice ale migrenei sunt necesare.
Scopul acestui studiu este de a aprecia cantitativ i calitativ structura tulburrilor vegetative i psihice la paci-
enii cu MG asociat sincopei, precum i ponderea acestora n complexitatea simptomatologic a pacientului.
Materiale i metode. Studiul a inclus 50 pacieni ce sufer de migren asociat cu sincope neurogene,
48- femei i 2-brbai, cu vrsta cuprins ntre 17 i 56 ani.
Diagnosticul de migren a fost stabilit n corespundere cu criteriile Clasicrii Internaionale a Tulbur-
rilor Cefalalgice (ediia II, 2004) [9].
Cauza neurogen a sincopelor la pacieni a fost susinut de rezultatele evalurilor clinice i paraclinice,
aplicate n conformitate cu cerinele Ghidului de Management Diagnostic i Terapeutic al Sincopelor elaborat
de Societatea European de Cardiologie n 2004 [3].
Toi pacienii au fost chestionai detaliat privind condiiile de apariie ale accesului migrenos i sincopal,
simptomele care precedau, erau asociate, precum i cele ce succedau accesul. A fost apreciat relaia dintre
accesele de migren i sincopale, inclusiv simultaneitatea acestora.
Implicarea Sistemului Nervos Autonom a fost analizat n baza semnelor de disfuncie vegetativ supraseg-