1. Clasificarea surselor de poluare a aerului.

Dup modul de producere:

- primari
- secundari
- primari i secundari
Dupa efectul pe care il produc
Poluanti primari:
oxizii de S ( SO2)
- surse : industrie, erupia vulcanilor, arderea carbunelui si petrolului
- din SO2, in prezena NO2 rezult H2SO4 care det. ploi acide
oxizii de N ( NO2)
- surse : combustie la temperaturi nalte
CO
- surse : combustia incomplet a gazelor naturale, crbunelui i petrolului
CO2
- surse : arderea combustibililor, industria cimentului si respiraie
compui organici volatili
- metan
- hidrocarburi aromatice ( benzen, toluen, xilen
pulberi n suspensie ( particule fine solide sau lichide aflate n suspensie ntr-un gaz)
radicali liberi persisteni
metale toxice : Pb, Hg, Cu
clorofluorocarboni periculoi pentru stratul de O3, emii de produse interzise
amoniac rezultat din agricultur
poluani radioactivi ( explozii nucleare, rzboi, descompunere natural radon)
mirosuri : gunoi, canalizare, industrie

Poluanti secundari:
particule n suspensie rezultate din poluanii gazoi primari i compuii chimici din
smogul fotochimic;
- smogul clasic este rezultat din arderea crbunelui prin amestecul fumului cu SO2
- smogul modern este rezultat din actiunea radiaiilor ultraviolete asupra emisiilor din trafic,
industrie, n acest fel rezult poluani secundari
smogul fotochimic rezult din amestecul poluanilor primari cu cei secundari
stratul de ozon n concentraie mare este considerant poluant i costituent al smogului

Poluani minori :
- compui organici persisteni

Clasificare poluanti din punct de vedere al efectului
Poluanti iritanti : gaze iritante (SO2, NO2, Cl2, NH3, subst oxidante), suspensii, Cl, Fl,
Cr trivalent etc.
Poluanti asfixianti: CO, CO2, H2S, acid cianhidric, cianuri etc.
Poluanti toxici : Pb, Cd, Hg, Mn, pesticide organoclorurate, organofosforice, nitrati, fluor
etc.
Poluanti alergizanti : polen, fungi, praf de casa etc.
Poluanti cancerigeni :
- organici : hidrocarburi policiclice aromatice, benzen, amine aromatice, clorura de vinil,
naftalina etc.
- anorganici : azbest, As, Cr hexavalent, Ni etc.
Poluanti fibrozanti : hidroxidul de siliciu, azbest, beriliu

2. Condiiile ce pot influena poluarea aerului.
a. Factori meteorologici:
i. vantul - deplaseaza poluantii in masele de aer; daca are o viteza mica,
mentine o concentratie mare de poluanti in stratul de aer, iar daca are o
viteza mare, disperseaza agentul poluant pe suprafete intinse ale
atmosferei si concentratiile acestora vor fi mai mici;
ii. calmul atmosferic - este cea mai favorabila conditie meteorologica pentru
poluarea aerului deoarece pe masura producerii de poluanti de catre
diverse surse, acestia se acumuleaza in vecinatatea locului de eliminare si
concentratia creste continuu.
iii. curentii de aer verticali + orizontali
b. Temperatura aerului si inversia termica: este influentata de anotimp, altitudine,
forma reliefului, iar instabilitatea temperaturii favorizeaza dispersia poluantilor
c. Umiditatea aerului, precipitatiile: contribuie la dispersia si transportul poluantilor
la nivelul atmosferei, insa influenteaza negativ solul si apele, deoarece toti
poluantii ajung la nivelul acestor componenti, unde se infiltreaza schimband
proprietatile lor, deci are loc un fenomen de poluare.
d. Suprafetele de apa
e. Asezarea topografic

3. Monoxidul de carbon surse.
Exterioare :
-activitati umane:
- emisiile datorate circulatiei autovehiculelor pe autostrazi
- emisiile datorate circulatiei autovehiculelor pe sosele, altele decat autostrazi
- arderea combustibililor fosili
- procese industriale (fierul, otelul, industria petrochimica, hartia)
- surse naturale :degradarea reziduurilor solide
- alte surse
Interioare :
- surse profesionale
- sobe cu carbune/lemn
- sobe cu gaz
- masini de gatit cu gaz
- boilere, altele decat electrice
- fumatul( fumul de tigara contine 4% CO)

4. Monoxidului de carbon mecanism de aciune.
- CO este absorbit prin plamani unde se combina cu hemoglobina: Hb + CO COHb
- formarea carboxihemoglobinei reduce transportul de oxigen la nivel tisular si impiedica
disocierea oxigenului din hemoglobina la nivelul capilarelor, instalandu-se o stare de
hipoxie sau anoxie tisulara
- Concentratia de COHb creste foarte repede in vasele cerebrale si miocard si mult mai incet
la periferie
- c% COHb depinde de: - c% anterioara de Hb
- durata expunerii
- rata ventilatiei pulmonare
- Hb are afinitate de 240 de ori mai mare pt CO decat pt O2
- CO se mai combina cu: - mioglobina(de 30-50 ori mai mare decat pt O2)
- citocrom oxidaza
- metaloenzime
- legatura intre CO si hemoglobina este labila, astfel, cand presiunea partiala a CO scade, se
elimina din organism in functie de volumul respirator si debitul cardiac, reducerea la
jumatate a concentratiei fiind astfel atinsa intre 2-8 ore.

5. Efectele cardio-vasculare, cerebro-vasculare si comportamentale ale expunerii la monoxid
de carbon.
A. Efecte cardio-vasculare , apar la conc COHb>15%, la expunere de lunga durata
- scade capacitatea de efort la adulti tineri si sanatosi (aport scazut de O2) -5%
- persoane cu af. cardio-vasculare : agravarea simptomatologiei specifice, ischemie
miocardica, aritmie de efort, moarte subita.
- expunerea cronica la conc de COHb de 5-10%, poate favoriza ateroscleroza prin
modificari ale irigarii intimei vasculare (fumatori)
B. Efecte cerebro-vasculare si de influentare a comportamentului :
- la conc. ale carboxiHb<5% persoanele tinere si sanatoase nu sunt afectate
- hipoxia cerebrala poate determina afectarea proceselor ce necesita atentie
sustinuta : coordonarea ochi-mana, starea vigila, performanta continua,
concentrarea.
C. Efecte asupra fatului (CO trece bariera feto-placentara) : greutate mica la nastere,
cardiomegalie, intarziere n dezvoltare, afect. fct. cognitiva).

6. Efectele monoxidului de carbon asupra fatului:
(CO trece bariera feto-placentara) : greutate mica la nastere, cardiomegalie, intarziere n
dezvoltare, afect. fct. cognitiva).
Adaptarea organismului la efectul CO:
- creste fluxul sanguin coronarian
- creste fluxul sanguin cerebral
- cresc valorile hemoglobinei prin cresterea hematopoezei
- creste consumul de O2 la nivelul muschilor

7. Grupurile populaionale de risc n expunerea la monoxid de carbon
bolnavii cu afect. coronariene si respiratorii,
fatul, copii mici, batrani, persoane cu anomalii ale hemoglobinei
Expunerea profesionala (soferi, agenti de circulatie, mecanici auto, muncitori in parcari
auto, garaje,
statii de benzina, agenti de circulatie, pompieri, bucatari).

^^^ Surse:
1. Exterioare :
-activitati umane:
- emisiile datorate circulatiei autovehiculelor pe autostrazi
- emisiile datorate circulatiei autovehiculelor pe sosele, altele decat autostrazi
- arderea combustibililor fosili
- procese industriale (fierul, otelul, industria petrochimica, hartia)
- surse naturale :degradarea reziduurilor solide
- alte surse
2. Interioare :
- surse profesionale
- sobe cu carbune/lemn
- sobe cu gaz
- masini de gatit cu gaz
- boilere, altele decat electrice
- fumatul( fumul de tigara contine 4% CO)

8. Intoxicatia acuta cu monoxid de carbon:
- Simptomatologia depinde de nivelul conc. carboxihemoglobinei :
- Conc normala din sange:0,5-0,8%
- pana la 2% este bine tolerata
- 2-10% apar primele semne legate de hipoxie fara manifestari subiective
- 10-30% : simpt. neurologice ( cefalee, vertij, adinamie, greata, confuzie, tulb. de vedere,
dezorientare temporo-spatiala),
- 30-50% : dispnee, tahicardie, cresterea frecventei respiratorii, sincopa.
- >50% : convulsii, coma, stop cardio-respirator. Pot sa apara complicatii : deces imediat,
afect. functiei miocardice, hTA, aritmie, edem pulmonar.
- Ef. insidios : intarziere n dezvoltarea neuropsihica, consecinte neurologice si
comportamentale la copii.
- n timpul sarcinii : moartea fatului, tulburari de dezvoltare , aparitia de leziuni cerebrale
datorita anoxiei.

9. Efectele pe sntate ale poluanilor gazoi din aer. Oxizii de azot
- din SO2, in prezena NO2 rezult H2SO4 care det. ploi acide
- produc iritarea, lezarea cilor respiratori
- aparitia edemului pulmonar acut toxic la c% scazute
- Precursor al smogului fotochimic, poate fi gasit si in atmosfera si in locuinta.
Surse de poluare: traficul auto, termocentralele, arderea combustibililor fosili, masinile de gatit
cu gaze si incalzirea cu gaze a locuintelor, combustie la temperaturi nalte
- Expunerea la NO2 poate determina modificari acute sau cronice ale functiei pulmonare (
infiltrat bronsic cu neutrofile, productia de citokine proinflamatorii si crize la persoanele cu astm.

10. Efectele pe sntate ale poluanilor gazoi din aer. Ozonul
- Principalul component al smogului fotochimic (urban) - format prin reactia dintre NO2 si
hidrocarburile emise de surse industriale si trafic , sub actiunea RUV.
- 40-60% din O3 inhalat este absorbit in caile nazale, restul ajunge in caile resp.inf..
- Are capacitatea de a sensibiliza caile respiratorii si de a afecta tesutul pulmonar, putand
provoca diverse tulburari respiratorii( tuse, wheezing, dureri in piept).


11. Efectele pe sntate ale poluanilor gazoi din aer. Bioxidul de sulf
- Apare din combustia carbunelui si uleiului ce contin produsi pe baza de sulf.
- Persoanele cu predispozitie alergica, in special astmaticii, sunt foarte sensibili la
inhalarea de SO2, simptomele ce pot apare sunt: bronhospasm, urticarie, tulburari gastro-
intestinale si vasculita.

12. Clasificarea particulelor din aer
Particule primare= daca se afla in aceeasi forma in care au fost puse in libertate in atmosfera.
Particule secundare= se formeaza in reactii chimice in atmosfera.
Paric primare= funingine,cenusa,praf de pe drumurile din Romania, sare de mare etc.
Partic secundare=sulfatii,nitratii (care impreuna cu apa pot forma ceata)
particule n suspensie rezultate din poluanii gazoi primari i compuii chimici din
smogul fotochimic;
- smogul clasic este rezultat din arderea crbunelui prin amestecul fumului cu SO2
- smogul modern este rezultat din actiunea radiaiilor ultraviolete asupra emisiilor din trafic,
industrie, n acest fel rezult poluani secundari


13. Sursele de particule din aer
Activitatea uman :
- Surse staionare : centrale electrice, fabrici, incineratoare de deeuri, alte cuptoare i
centrale termice
- Surse mobile : trafic rutier, marin, aviatic
- Chimicale, praf, particule rezultate din arderea controlat a pdurilor i terenurilor
agricole
Particule rezultate la vopsit, lcuit, folosirea fixativului pentru pr
- Deeurile din depozite genereaz metan
- Activitile militare ( folosirea armelor nucleare, gazelor toxice, bioterorismul ).
2.Surse naturale de poluare:
-Eruptia vulcanilor (SO2 )
-Descompunerea naturala a minereurilor radioactive(radon), etc.

14. Relaia dintre particule i efectele pe sntate evaluare toxicologic
- sursa importanta = combustia
Toxicitatea particulelor e dependenta de sursa si cea mai importanta.
In functie de dimensiuni: -particule fine(din combustie) pot altera capacitatea de fagocitoza a
macrofagelor
-particulele mari( de orig. Minearala/biologica) au toxicitate mai redusa in schimb ii afecteaza
pe cei cu astm(pt ca actioneaza la nivelul cailor respiratorii superioare).
-particule ultrafine: induc leziuni acute (mai ales aerosolii acizi care pot creste vascozitatea
sangelui=>afectiuni cardio-vasculare).

17. Morbiditatea asociat cu expunerea la elementele particulate din aer (respiratorie n
expunerea de scurt durat).

- nu gasesc

18. Efectele expunerii de scurt i lung durat la elementele particulate din aer asupra
performanelor ventilatorii pulmonare i asupra simptomatologiei respiratorii.

- Nu gasesc. Spuneti despre BPOC/emfizem ca doar ati invatat 10 zile la semio.


19. Clasificarea alergenilor
Pulberi vegetale: fina, bumbacul, iuta, cnepa, tutunul, polenul florilor.
Pulberi animale: lna, prul, puful, scuame, fragmente sau dejectele unor organisme
(viermi de mtase, albine, acarieni - Dermatophagoides), insecte
Agenti biologici: virusuri, fungi (aspergillus, penicillum), actinomicete.
Metale: Cd, Cr, Ni, Hg.
Medicamente:penicinline, sulfamide, salicilati.
Alimente:telina, porumb,ou, fructe, legume, fructe de mare, alune, soia
Compusi iritani(vapori) : formaldehida, cloramina

20. Mecanismul de aparitie al alergiilor si clasificarea alergiilor
Alergenii inhalai determin formarea de anticorpi reagine.
Reaginele (IgE) sunt fixate de mastocitele tisulare, de la nivel cutanat i n mucoasa
bronica, precum i de polinuclearele din snge.
Mastocitele sunt distruse i se elibereaz mediatori chimici (histamina, bradichinina), ce
acioneaz la nivelul receptorilor bronici si produc obstrucie bronic prin: spasmul
musculaturii netede, edemul mucoasei, hipersecreia de mucus.


21. Factori declansatori ai crizelor de astm
Alergeni interiori favorizai de condiiile de locuit (temperatur, umiditate), prezena
esturilor, care determin o ncrcare mare cu praf de cas, n care se dezvolt acarieni
Mucegaiurile (Penicillum, Aspergillus, Cladosporium, Candida), frecvent ntlnite n
ncperi umede i ntunecate.
Alergeni din exterior (polenuri, fungi)
Alergeni profesionali
Medicamente i aditivi alimentari
Fumatul pasiv (n special la copii)
Poluani atmosferici, n special iritani gazoi (SO2,NO2, ozon i pulberi in suspensie),
care determin prin bronhospasm un sindrom de disfuncie reactiv n cile aeriene.

22. Hiperreactivitatea bronic si factorii favorizanti pentru dezvoltarea crizelor de astm
Este un raspuns bronic obstructiv la diveri stimuli, care determin inflamaia mucoasei
cu denudarea terminaiilor nervoase;
Prezent la majoritatea bolnavilor de astm i poate fi pus n eviden i n perioada
asimptomatic a astmului, prin teste de provocare
O scdere a VEMS cu 15% fa de valoarea iniial confirm terenul hiperreactiv.
Forme de manifestare a alergiilor
Astmul bronsic
Rinita alergica
Conjunctivita alergica
Dermatita atopica/eczema, etc.
Atopia
Terenul atopic (factor predispozant), cu determinism genetic, consta in sinteza in exces
de IgE i in aparitia manifestrilor alergice de tip I (imediat), la 15-20 min de la contactul
cu alergenul.
Reactia apare la substante putin periculoase din mediul de viata sau la alimente la care
majoritatea persoanelor nu prezinta modificari.
Factori favorizanti pentru cresterea prevalentei astmului
Fenomenul de urbanizare galopant
Poluarea dat de traficul rutier
Expunerea la acarieni in locuina
Tabagismul pasiv
Stilul de viata
Factori comportamentali (DI ETA)
- Nu se cunoaste exact rolul factorilor de mediu in dezvoltarea astmului, dar exista evidente
stiintifice puternice privind rolul major al factorilor de mediu in inductia si exacerbarea
astmului.
Alergeni interiori favorizai de condiiile de locuit (temperatur, umiditate), prezena
esturilor, care determin o ncrcare mare cu praf de cas, n care se dezvolt acarieni
Mucegaiurile (Penicillum, Aspergillus, Cladosporium, Candida), frecvent ntlnite n
ncperi umede i ntunecate.
Alergeni din exterior (polenuri, fungi)
Alergeni profesionali
Medicamente i aditivi alimentari
Fumatul pasiv (n special la copii)
Poluani atmosferici, n special iritani gazoi (SO2,NO2, ozon i pulberi in suspensie),
care determin prin bronhospasm un sindrom de disfuncie reactiv n cile aeriene.



23. Alveolitele alergice extrinseci/pneumonitele de hipersensibilizare(1)
Apar ca urmare a unei reacii mediate de complexe imune ( in lichidul de lavaj bronsic se
gasesc limfocite T i leucocite polimorfonucleare in nr crescut ).
Cea mai frecventa forma de boala este plamnul fermierului, descris pentru prima dat la
muncitori din fermele de lapte .
Factori cauzali: actinomicete termofile (Micropolyspora i Thermoactinomyces), care se
dezvolt n fn, furaje i cereale depozitate n condiii de temperatur i umiditate
crescute, sau in penele pasrilor de cas.
Aceleai manifestari alergice pot s apar datorit unor sisteme de nclzire, de
umidifiere i aer condiionat.

24. Clasificarea substantelor cancerigene (IARC) (sau policiclice aromatice).
Grupa 1: carcinogeni la om : 107 substante
(Arsen, aflatoxine, benzen, estrogeni)
Grupa 2: probabil carcinogeni la om:59
(Benz-antracen, dietil-nitrozamine, bifenil-policlorati (PCB).
Grupa 3: posibil carcinogeni la om: 267 substante( dioxina)
Grupa 4: neclasificati carcinogeni la om:508 subst
Grupa 5: posibil necarcinogeni la om: 1 substanta
CLASIFICARE HA
Mononucleare (benzen si derivatii sai:xileni, toluen, trimetilbenzen, etilbenzen, stiren).
Polinucleare ( naftalen, HPA).
Caracteristici
Lichide ( solventi)
Nepolare, lipofilie mare ( la conc crescute actioneaza ca narcoticele - deprimarea SNC)
Toxicitate variabila-benzenul are toxicitate crescuta pt SNC, maduva osoasa, etc.
Toxicitatea depinde de : volatilitate, tensiunea superficiala si de vascozitate.
Sufera o biotransformare-hidroxilare -P450
Biomarkerii de expunere profesionala-metabolitii excretati urinar.

25. Expunerea la benzen- surse de poluare, cai de patrundere in orgs.

Benzenul
Solvent in industria chimica si farmaceutica
Insolubil in apa, volatil, inflamabil
Relatia cauza-efect intre expunerea la benzen si leucemie se cunoaste inca din secolul al
XIX-lea.

Expunerea la benzen
Poluarea atmosferica
Fumatul
Fumatul pasiv
Dieta si apa potabila
Bauturi racoritoare (benzoat de Na)

Factori favorizanti pt actiunea benzenului
Sensibilitatea individuala data de: stare hormonala, alimentatie, carenta in vit C, varsta,
sex;
Grupa sanguina (0)
Microclimatul(temp, presiunea, umiditatea);
Factori fizico-chimici( radiatii ionizante, expunerea la cloroform);
Anumite medicamente( sulfamide, antimalarice de sinteza).

Etiologia intoxicatiilor
Intoxicatiile acute:accidentale sau industriale (apar in avarii).
Intoxicatiile cronice:profesionale ( 60%) sau voluntare ( toxicomanie).

Cai de patrundere in orgs
- Respiratorie
- Cutanata
- Digestiva
50% din benzenul inhalat se absoarbe, circula legat de lipoproteine, se distribuie in organele
bogate in lipide:creier, maduva osoasa.

- Eliminare: respirator, ca atare si renal, conjugat; 50 % din benzenul inhalat se elimina prin
expiratie, 15% se depoziteaza in maduva osoasa, 5% in tesutul adipos si 3-4% in ficat.

Biotransformarea
Calea majora: hepatica.
- Hidroxilarea ( metaboliti hidroxilati, se elimina renal dupa sulfo si
glicuronoconjugare);
- Hidratarea, rezulta trans 1,2 dihidrodiol - compus mielotoxic.
Calea minora:conjugare cu cisteina sau glutation in rinichi, compusii rezultati se elimina
rapid fiind mai toxici

26. Mecanisme de actiune ale benzenului

Mecanisme de actiune
Toxic, de tip narcotic: initial efect excitant pe SNC, apoi deprimant;
Iritant pe tegumente si mucoase
Coroziunea mucoasei digestive, daca este ingerat
La nivel hematic, produce modificari de tip citopenic, trombocitopenie cu tendinta la
hemoragii
Blocare grupari tiol, cu carenta de cisteina si glutatiol

27. Intoxicatia cronica cu benzen

Intoxicatia acuta
Actiune neurotropa nespecifica
Actiune iritanta la nivel tegumentar si la nivelul mucoaselor

Intoxicatia cronica
Actiune toxica specifica, directa si indirecta asupra maduvei hematogene;
- actiune directa: stocarea benzenului si metabolitilor la nivelul maduvei osoase,
rezultand hipoplazie medulara cu anemie aplastica sau sindrom de pancitopenie, mai frecvent la
femei, sau hiperplazie cu aparitia leucemiei mieloide la barbati
- actiune indirecta: spolierea organismului in S, cu perturbarea actiunii glutationului,
reducerea acidului ascorbic.
Actiune imunosupresoare

Modificari in sangele periferic
Deprimarea hematopoiezei in sangele periferic se manifesta prin:
- Pancitopenie
- Bicitopenie
- Monocitopenie
- Scaderea acidului folic, vit.B2, B6, B12,P.

28. Poluanti toxici- clasificare, fact ce influenteaza toxicitatea metalelor

Poluanti toxici
Metale grele: Pb, Cd, Hg
Nitrati, fluor

Factori care influeneaza toxicitatea metalelor
Competiia unor toxice, care au un metabolism similar cu elementele eseniale (Plumbul
cu Ca i Fe; Cadmiul cu Fe)
Exist o relaie invers proporional ntre coninutul de proteine din diet i toxicitatea
cadmiului i plumbului.
Aportul crescut de vitamina C reduce absorbia Pb i Cd, probabil prin creterea
absorbiei de Fe.
Toxicele interfereaz cu elemente eseniale, ca i cofactori enzimatici, de exemplu Pb
interfer cu Ca n transmiterea influxului nervos.

Pb, Ca i vit D au o influen complex asupra mineralizrii oaselor( prin scderea
sintezei de 1-25-dehidroxi colecalciferol n rinichi, determinate de efectele induse de
plumb la nivel renal).
Formarea unor complexe proteice cu metalele, crete riscul de toxicitate.
Unele alimente (laptele) cresc absorbia metalelor.
Statusul imunologic individual (unele metale provoac reacii imune: Hg, Au, Be, Cr,
Ni) provocnd reacii de hipersensibilitate imediat (IgE) care reacioneaza cu antigenele
producnd reacii vasoactive (conjunctivite, astm, urticarie).

29. Expunerea la Pb- surse de poluare

Surse de poluare cu Pb
Traficul rutier (80-90% din concentraia plumbului existent n aerul oraelor foarte
mari, rezult din gazele de eapament)
industria de extracie i prelucrare a minereurilor de plumb i a metalelor neferoase,
industria de obinere a oelului,
industria de acumulatori,
industria sticlei,
arderea crbunilor, etc.
Plumbul intr n compoziia unor pigmenti, ce se folosesc n prepararea finisajelor
interioare (vopsea, tencuiala) sau pentru protejarea suprafeelor metalice din construcii
impotriva coroziunii.

Surse aditionale de poluare cu Pb
Radiografiile dentare
Distilerii ilegale
Pregatirea, servirea si depozitarea alimentelor in vase ceramice cu Pb
Anumite cosmetice: antiperspirant/deodorant
Suplimente alimentare din plante( medicina traditionala chineza)



30. Metabolismul Pb

Absorbtia Pb:

Pb anorganic:
Adulti: 40% se absoarbe pe cale respiratorie
10-15% se absoarbe pe cale GI
absorbtie crescuta in diete sarace in Ca, Fe, Zn, P
Copii:
>50% se absoarbe digestiv
Dupa absorbtie:
Sange- 99% legat, 1% liber
Schelet
Tesuturi: creier, rinichi, maduva osoasa

Excretia:
Renal, T1/2 este 30 zile daca funct renala e normala
Excretia renala scade in expunerea cronica
Pb din schelet are T1/2 de zeci de ani ( 10-30 ani)

Mecanisme de actiune:
Efecte antienzimatice ale Pb n biosinteza hemului

Succinil CoA + piridoxal fosfat -> acid ceto adipic
Acid ceto-adipic(ALA sintetaza) -> Acid delta-amino- levulinic (ALA)
ALA ( ALA dehidraza )-> porfobilinogen (PBg)
PBg (PBg dezaminaza) -> uroporfirinogen
Uroporfirinogenul ( decarboxilaza ) -> coproporfirinogen
Coproporfirinogen ( oxidaza ) -> protoporfirinogen

Mecanisme de actiune:Efecte antienzimatice ale Pb n biosinteza hemului

Protoporfirinogenul ( oxidaza ) -> protoporfirine
Protoporfirine ( Fe chelataza ) -> Hem
Hem + globin -> Hemoglobin
Prin mecanism antienzimatic apar modificari, puse in evidenta pe baza unor indicatori (markeri)
biologici

31. Markeri biologici de efect pentru intoxicatia cu Pb

Markeri biologici de efect
Acidul delta-amino-levulinic: se elimina prin urin n cantitate mai mare (valoare
normal- 2,5 mg/l);
Dehidraza acidului delta-amino-levulinic este inhibat i are o activitate enzimatic
sczut fa de normal (25 U/l eritrocite);
Coproporfirinele urinare, eliminate n exces (valoare normal- 125 g/l);
Protoporfirinele eritrocitare au nivel crescut i sunt libere nefixnd fierul (normal-50
g/100 ml).

Markeri biologici
Crete frecvena hematiilor cu granulaii bazofile (hematii tinere, reticulocite), care au
nca ribosomi regrupai anormal prin aciunea toxic a Pb (normal 5/1000000);
Crete frecvena hematiilor cu corpusculi Heinz (normal 5/1000);
Fragilitate mecanic mare a hematiilor;
Reticulocitoz (normal 1/1000);
Scade concentraia de mioglobin;
Se instaleaza anemia franc (hipocrom i hipersideremic) prin:
scderea duratei de viaa a hematiilor,
creterea fragilitaii mecanice,
scderea sintezei hemului

Alte mecanisme de actiune ale Pb
Pb bivalent competitioneaza cu Ca la niv respiratiei mitocondriale si la nivelul unor
functii nervoase
Altereaza permeabilitatea barierei hemato-encefalice
Afecteaza AN, putand genera mutatii genetice
Creste TA prin generarea de superoxid si peroxizi in celulele endoteliale vasculare

32. Efectele Pb asupra SN

Efecte asupra sistemului nervos
Se concentreaza n substana cenuie i n centrii nervoi (cea mai mare concentraie
fiind n hipocampus, cerebel, cortex i maduv, iar cea mai mic n substana alb
Encefalopatia saturnin apare la aduli cu valori ale plumbemiei peste 120 g/ dl, iar la
copii la valori ntre 80-100g/dl, efectele la copii fiind ireversibile.
Semne clinice:
Letargie, ataxie, ameeli,
Apetit sczut, vrsturi,
Convulsii, com, exitus.


Apare edem cerebral prin extravazare de lichid din capilare,
Crete nr celulelor gliale,
Scade numrul de neuroni. Revenirea din com poate fi urmat de sechele (crize de
epilepsie, retardare mintal, neuropatie optic ).

Efectele la nivelul nervilor periferici constau n scderea vitezei de conducere nervoas
cu revenirea valorilor la normal dupa ntreruperea expunerii la Pb, demielinizri,
degenerari axonice

Copiii reprezint grupul cu risc maxim pentru efectele asupra SNC, deoarece apar
disfuncii cognitive, scderea coeficientului de inteligen, tulburri de atenie, deficit
auditiv.
o scdere de 2-4 puncte ale IQ pentru fiecare g/dl peste valoarea de protecie a
plumbemiei, precum i scderea funciei cognitive.
Datorit riscului neuropsihic la copii Center for Disease Control (CDC) a propus ca
valoare de protecie a plumbemiei la copii 10g/dl

Alte efecte
Efecte renale, cele acute (reversibile)apar la nivelul tubilor proximali, fiind ngreunat
resorbia aminoacizilor i a glucozei.In expuneri de lung durat apar leziuni cronice de
atrofie glomerular, scleroz interstiial, degenerescen hialin, insuficien renal
cronic.
Efecte gastro intestinale: colica saturnin


33. Intoxicatia acuta cu Pb

Apare la Plumbemie> 80mcg/dl.
Foarte rar determinata de ingestia unei cantiti mari (ex. 15g acetat de Pb determin
deces)
Manifestari digestive - Dureri abdominale, arsuri buco-faringiene, vrsturi incoercibile,
diaree uneori sanguinolent,
Manifestari respiratorii strnut, iritarea tractului respirator superior, tuse iritativ,
dispnee, polipnee
Manifestari hematologice - anemie hemolitic
Manifestari nervoase - cefalee, agitaie delir confuzie, tremurturi, fasciculaii
Manifestari cardio-vasculare bradicardie, hipoTA
Manifestari renale hematurie, mioglobinurie, IRA
Deces - Prin instalarea fenomenelor neurologice, com, deces sau hemoliz masiv,
hemoglobinurie, insuf renal acut

34. Intoxicatia cronica cu Pb
Profesional (!)
Cel mai frecvent inhalator (vapori de Pb metalic, pulberi de Pb, oxizi de Pb, sruri)
foarte periculoas trece direct n circulaie cu absorbie total
Semne i simptome
o contituionale: astenie, fatigabilitate, iritabilitate, anorexie, insomnie, scdere
ponderal, scderea libidoului, artralgii, mialgii, hipertensiune
o gastro-intestinale: crampe abdominale (colica saturnin), grea, tulburri de
tranzit, LIZEREU GINGIVAL
o nervoase: probleme de concentrare, cefalee, dificulti de coordonare vizual-
motorie pn la encefalopatie (hiperiritabilitate, ataxie, delir, convulsii, com)
o expunere cronic la doze mici a copiilor poste determina tulburri de dezvoltare
cognitiv, dezvoltare neuro-comportamental deficitar, tulburri de cretere,
scderea acuitii auditive
o neuropatie motorie periferic: afecteaz predominant extermitile superioare;
poate afecta sever extensorii, paralizia nervului radial
o hematologic: anemie normocitar/microcitar, hemoliz
o nefrologic disfuncie tubular acut reversibil, fibroz interstiial cronic; pot
s apar hiperuricemie i gut
o sistem reproductiv: producie redus/aberant de sperm, risc crescut de avort
spontan, natere prematur, greutate mic la natere, dezvoltare neurologic
deficitar
Deces f rar - ! copii cu antecedente de pica
o De obicei cu vrste intre 18 luni i 3 ani care mnnc varul/tencuiala de pe perei
care conine vopsea pe baz de plumb. Pb se depoziteaz n oase i determin
apariia unor benzi dense la extermitile oaselor lungi (vizibile rx).
o La necropsie se identific un edem cerebral masiv, cu girusuri foarte aplatizate, i
un creier foarte palid, aproape alb.

35. Poluarea aerului cu azbest-surse de poluare
AZBESTUL
Termen ce defineste mineralele fibroase din grupa silicatilor
Folosit in constructii, izolatii termice si electrice, industria cimentului, industria navala
Surse de poluare:
Profesionale
Neprofesionale

Surse de poluare profesionale
Industria cimentului
Industria navala
Constructii
Izolatii termice si electrice
Industria textila
Mine de azbest si prelucrarea azbestului
Surse de poluare neprofesionale
Expunerea familiilor muncitorilor ce lucreaza cu azbest, la echipamentul de protectie/hainele
murdare aduse acasa
Renovarea si demolarea cladirilor din materiale ce contin azbest
Vecinatatea surselor industriale
Surse naturale
Expunerea celor ce locuiesc in cladiri care contin azbest, dar se afla in bune conditii, nu
prezinta un risc important pt sanatate.

36. Intoxicatia cu azbest
Boala apare prin efect toxic direct al fibrelor de azbest asupra parenchimului pulmonar si
prin eliberarea a numerosi mediatori de catre celulele inflamatorii.
Apar radicali liberi ( azot si oxigen reactiv), care determina distrugerea macromoleculelor
celulare, modificari ale ADN, cu aparitia proceselor maligne
Azbestoza, apare la 20-30 ani de la expunerea initiala
Boala pleurala apare mai devreme( 15 ani de la expunerea initiala)
Evolutia bolii este lenta si progresiva, chiar daca nu mai exista expunerea la azbest.
Debuteaza insidios cu dispnee de efort
Alte simptome ( tuse, expectoratie, wheezing), se datoreaza mai ales fumatului
Complicatii
o Insuficienta respiratorie
o Malignizarea-mezoteliom pleural
Riscul relativ de cancer pulmonar:
o Este de 6 ori mai mare la expun la azbest
o Este de 11 ori mai mare la fumatori
o Este de 59 ori mai mare la fumatorii expusi la azbest
Azbestul este singurul factor de risc cunoscut pt mezoteliom pleural (70-80% din
mezoteliom apare la persoane expuse profesional la azbest)


37. Apa in organism, repartitia apei in organism

Apa in organism:
Barbat 60%
Femeie 55-58%
NN 75-80%
1 an 60%
Variatiile volumului total de apa variaza cu procentul tesutului adipos
Majoritatea tesuturilor: 70-80% apa, cu 3 exceptii:
- Plasma (93%)
- Grasimea(10-15%)
- Oasele (20%)


Repartitia apei in organism:
Organismul contine 42L de apa repartizati in doua mari compartimente:
compartimentul extracelular- contine 1/3 din totalul apei ~14L
compartimentul intracelular- contine 2/3 din totalul apei~28L
Din compartimentul extracelular fac parte:
Lichidul interstitial- reprezinta din LEC~10.5L
Plasma- reprezinta din LEC~ 3L
Lichidul transcelular~ 0.5L


38. Necesarul de apa al individului si colectivitatilor

Necesarul de apa individual:
Necesar 2,5 l/24h- 1,5 2,5 l apa + alimente.
Pierderile 2,5 l/24h
o 1,5 l diurez,
o 500 ml transpiraie,
o 350 ml respiraie,
o 150 ml pe cale digestiv.
Recomandari OMS
- cantitatea minim de ap 5 1/24h/ individ,
- cantitatea optim este de 100 1/individ/24h
Nevoile de apa in colectivitati:
nevoi urbanistice - nivel de civilizaie
nevoi industriale - foarte mari,
1t.oel -12t.-20t.
1t.spun -10t.-20t.
1t.de zahr-100t.-150t.
nevoi zootehnice

39. Compozitia apei
Saruri minerale:
- Ca, Na, K, Mg, Mn, Fe sub form de cloruri, sulfai, carbonai i bicarbonai, ioduri,
fluoruri
Substante organice:
- dizolvate sau n suspensie.
- din sol i din distrugerea organismelor acvatice i produilor de metabolism, mai crescute
in apele de suprafata.
Gaze:
- O2, este crescut in apa de suprafata
- CO2, este crescut in apa de profunzime

40. Boli bacteriene transmise prin apa, cai de transmitere
Gastro-enterite sau enterocolite acute:
Enterobacterii (Sallmonella, Shigella) cu manifestri specifice, dar i tulpini condiionat
patogene cu o agresivitate determinat att de doza infectant, ct i de dismicrobismul
intestinal.
Cai de transmitere:
Prin consum de ap contaminat;
Prin folosirea apei nepotabile la pregtirea hranei;
Prin folosirea apei in scop recreativ, n timpul mbierii;
Prin cantitate insuficient de ap, i condiii de igien individual necorespunztoare;


La subiectele 1 si 2 nu am scris din cursuri pt ca mie mi se pare ca e gresit si total anapoda.
Sursa mea pt aceste 2 subiecte e de incredere ;) asa ca invatati cu incredere.


41. Dizenteria bacilara-sursa de infectie, cai de transmitere, caracteristici

Provocata de: Shigella (disenteriae, flexneri, boydii, sonnei).
Sursa de infecie: omul bolnav i purttorii (sanatoi, convalesceni i cronici).
Cile de transmitere: transmiterea prin intermediul minilor murdare, prin ap, alimente
i insecte.
Rezistena n ap - de ordinul zilelor, dar este mult mai mare n apa rece, ajunge la 2 luni
n ghea, cnd flora autohton este inhibat
Rezist n apa clorinat: mai mult dect colibacilii.
In perioada 1985-2003 s-au nregistrat 89 izbucniri epidemice de dizenterie la noi n ar
cu un numr total de 13959 cazuri de boal, cu o medie anual de 734 de cazuri transmise pe cale
hidric.
Doza infectant este mic, ntre 100-200 germeni.
Hipoaciditatea gastric este un factor de risc n producerea bolii.
n mediul extern Shigella sufer fenomenul de variabilitate microbian, de aceea multe
cazuri de dizenterie sunt atipice, forme uoare, chiar far scaune diareice, care scap
nediagnosticate i netratate.
exist aprox 9 cazuri nediagnosticate la 1 caz de dizenterie.

42. Salmoneloze- sursa de infectie, cai de transmitere, caracteristici

- aproximativ 1700 serotipuri de Salmonella, manifestrile clinice de tip: tifoidic,
septicemic, gastroenterite, enterocolite, infecii extradigestive, infecii inaparente, purttori
sntoi cronici.
- Salmonella typhi cu subgrupele I-IV: manifestri sporadice i mai rar epidemice.
- Febrele paratifoide sunt boli infecioase cauzate de Salmonella paratyphi A i B,
asemanatoare cu febra tifoid, dar formele clinice fiind mai uoare sunt cunoscute ca febre
enterice. S.paratyphi B se poate transmite i prin consum de lapte contaminat.
- Sursa de infecie o reprezint omul bolnav i purttorul de germeni.
- Exist i tulpini specifice animalelor i psrilor, dar care la om produc cazuri de boal
diareic, forme uoare.
- Ci de transmitere :
o contact direct
o contact indirect prin obiecte contaminate de bolnav, ap i alimente, de asemenea,
mutele pot avea rol vector.
- Rezistena S.typhi n ap este mai mic n apa rurilor (maxim 21 zile), ajugnd la 30 de
zile n apele de profunzime i 2-3 luni n ghea.
- Germenii sunt sensibili la dezinfecia cu clor.
- Doza minim infectant de S.typhi este ntre 200 i 1000 de germeni, dar n funcie de
serotip variaz de la ciiva germeni pn la milioane.
- Receptivitatea la boal este mic.

43. Leptospiroze- sursa de infectie, cai de transmitere, caracteristici
- Leptospiroza este o antropozoonoza cu evoluie sporadica sau epidemica produsa de
specii din genul Leptospira.
Exista doua grupe complexe: Leptospire saprofite (specia biflexa) i Leptospire patogene
(icterohemoragica i anicterigene pomona, canicola, gripho-tiphoza, etc.).
Rezervorul natural
- obolanul de ap,
- unele animale domestice(porcine, bovine) care elimin prin dejecte leptospirele
Sursa de infecie o reprezinta doar animalele, n special rozatoarele (obolanul de apa),
dar i unele animale domestice (porcine, bovine sau cini).
- Animalele fac o boala inaparenta dupa care excreta prin urina leptospire, luni sau chiar
ani de zile, contaminnd solul, apa, bazinele de not, bli, mlatini, ape curgtoare
- Ptrunderea leptospirelor n organism se face prin piele (excoriaii, plagi) sau prin
mucoase intacte, n timpul mbierii n apa contaminat.
- Rezistena n ap este de dou trei saptmni, fiind distruse de ultraviolete i clor.
- Rezistena este crescut la pH alcalin i temperaturi mai mari de 20C.
- Boala are un caracter profesional (persoane care ngrijesc animale, veterinari, macelari),
dar poate apare i la cei care fac baie n ape de suprafaa contaminate, putnd aprea n episoade
epidemice prin mbiere, in sezonul cald.
- Se manifesta cu frecven crescut la tinerii, care practic activiti nautice. La noi n
ar s-au nregistrat dou epidemii n 1984 i 1985 prin mbiere.

44. Parazitoze transmise prin apa
- Infestarea prin consum de apa poluata, fructe si zarzavaturi nespalate, contaminate
Filariozele rspndite n zonele tropicale i ecuatoriale: Sursa de parazit: omul si
animalele
- Parazitul patrunde transcutan sau prin ingestia apei odata cu gazda obligatorie
Fascioloza (cu localizare hepatic i intestinal),
Dizenteria amibiana(amibiaza): Entamoeba histolytica
- Comuna in tarile tropicale, a aparut si in Europa, se intalneste la adulti tineri, bolnavi
psihici, homosexuali, turisti in tarile in curs de dezvoltare.
- Eliminatorul parazitului(chist):om,caine,porc,sobolan
- Transmitere: prin apa si alimente contaminate
pe cale directa, fecal orala.
- Chistii rezista la dezinfectia apei cu clor
Giardioza(lambliaza): Giardia lamblia(Giardia intestinalis,G.duodenalis)
- In tarile in curs de dezvoltare este asociata cu apa de baut, cresele si calatoriile.
- Prevalenta in tarile dezvoltate:2-7%
- Afecteaza copii<5 ani si adultii tineri
- Evolueaza in special in iulie-octombrie
- Persoane vulnerabile: homosexuali, imunodeprimati,institutionalizatii, calatorii in tarile in
curs de dezvoltare
- Profilaxie: tratarea corecta a apei,
igiena adecvata la prepararea si servirea mesei
spalatul pe maini dupa folosirea wc-ului
atentionarea turistilor privind siguranta apei si alimentelor
45. Kerato-conjunctivita transmisa prin apa
Cherato-conjunctivita epidmica
produsa de adenovirusuri cu tipurile: 8 (frecvent ntlnit), 3, 7a, 19 i 37, transmise prin apa din
bazinele de not.
Au o rezisten foarte mic n ap, dar rezist mult la concentraii mici de clor rezidual n ap (n
condiiile unei dezinfecii incorecte).
In afara conjunctivitei se pot produce i manifestri respiratorii i digestive. Manifestrile pot fi
epidemice (Romnia 1999, 2000), sau cazuri sporadice n Europa i America de Nord.

46. Boli virale transmise prin apa
Sunt produse n cea mai mare parte de enterovirusuri caracterizate prin:
- Rezistena n ap foarte mare.
- Rezistena la dezinfecia cu clor mai mare dect a bacteriilor.
- Doza infectant foarte mic.
- Circulaia n natur a virusurilor este mai mare dect a bacteriilor.
Gastroenterite / enterocolite acute virale
Uneori dispar fr tratament,
Au frecven crescut vara i toamna.
Sursa o reprezint omul bolnav sau purtatorul sntos.
Eliminarea intestinal a enterovirusurilor se face pe o perioad lung de timp (30-90 zile).
Prezena n faringe pe o perioad scurta (citeva zile) explic i transmiterea pe cale aerian a unor
enterovirusuri, n special n sezonul rece n colectiviti de copii supraaglomerate.
Majoritatea enterovirozelor sunt forme inaparente de boal.
Virusuri frecvent identificate in BDA
Enterovirusuri: Coxsackie A si B, ECHO i alte enterovirusuri noi, care pot da n afara formelor
digestive i manifestri respiratorii (datorit prezenei n orofaringe i intestin), meningite,
miocardite, etc.
Rotavirusuri (reovirusuri) incriminate n B.D.A. la nou nscut,sugar i copilul mic, declannd
epidemii de gastroenterite de iarn, ce reprezint 30-40% din cazurile spitalizate
Parvovirusuri (adeno-asociate), virusul gastroenteritei abacteriene tip Norwalk, cu manifestri
epidemice la adult I forme sporadice, dar grave la copii. Contaminarea poate fi intrafamilial prin
ap potabil sau n bazine de not.
Hepatite virale
Pe cale hidrica se pot transmite doar virusul hep. A i E.
Sursa de infecie este omul bolnav sau purttorii sntoi.
Ci de transmitere:
Contact direct interuman sau
indirect prin ap, alimente, obiecte contaminate, mute,
Receptivitatea la boal este mare, dar predomin formele asimptomatice sau anicterice (se
estimeaza ntre 10-30 cazuri la 1 caz de boal, form icteric).
Epidemiile hidrice pot s apar n: colectiviti de copii, cazrmi, cartiere sau localiti,
Rezistena n ap este foarte mare de pna la 200 de zile,
rezist la dezinfecia uzual cu clor
Profilaxia H.V. const n aplicarea regulilor de igien individual, un sistem corespunztor de
aprovizionare cu ap potabil i de ndeprtare a deeurilor lichide prin canalizare.

Poliomielita
poliovirus hominis tip 1, 2, sau 3
Dup evalurile OMS, anual apar n rile n curs de dezvoltare aproximativ 250.000 cazuri de
poliomielit , din care se raporteaz 24-25.000 cazuri.
Sursa de infecie este reprezentat de omul bolnav sau purttor sntos.
Ci de transmitere:
- direct pe cale fecal-oral sau pe cale aerogen (virusul este pus n evidena n primele zile de
boal i n orofaringe, apoi se elimin intestinal).
- indirect transmisia se poate face prin ap i alimente contaminate.
Manifestrile clinice pot fi de la forme uoare nespecifice (respiratorii i digestive), pna la forme
grave neurologice.
Se consider c la 1 caz de poliomielit cu paralizie exist ntre 300-500 cazuri subclinice sau
forme uoare.
Rezistena n ap este de 100-150 zile i foarte rezistent la temperaturi sczute.
Spre deosebire de ali enterovirui este sensibil la clor i ali ageni oxidani. Doza infectant este
foarte mic.
Dei se folosete vaccinarea antipolio, exist cazuri reziduale, astfel boala nu poate fi eradicat
datorit circulaiei virusului slbatic i a tulpinilor vaccinale. Principalele rezervoare de virus
slbatic se ntlnesc n Asia Meridional i n Africa subsaharian, care sunt considerate nc zone
endemice.

47. Deficitul de iod.Gusa endemica
Gua endemic
Iodul elementul esenial al hormonului tiroidian, lipsa sau carena de iod determina gua endemic
datorit stimulrii glandei hipofize prin insuficiena hormonului tiroidian.
Cantitatea total de iod - 25 mg , din care, 15 mg n glanda tiroid.
Necesarul zilnic -1 g I/Kgcorp.
Sursele de ap subteran < 5 g de iod / l - gu endemica,
Cretinism i surdo-mutitate apar la o conc. a I <2-3 g / l de ap.
Intre 5 si 10g I/l apa, poate sa apara o"caren relativ de iod si gua endemic poate fi prezent
fie datorita nevoii crescute a organismului n iod (pubertate, graviditate, alptare, dereglri
endocrine), fie prin utilizarea defectuoas a iodului n organismul uman.
Factori ce influenteaza actiunea iodului
Varza, conopida, napii, morcovii conin substane antitiroidiene care mpiedic utilizarea iodului.
Excesul de lipide din alimentaie produce scderea iodului n glanda tiroid, o parte din iod fiind
aditionat de grsimi.
Ca n exces n alimentaie sau n ap scade absobia iodului
F crete eliminarea iodului,
Mn oprete formarea hormonului tiroidian n primele faze ale biosintezei sale.
Factori ce impiedica actiunea iodului
Prezena distrofiei endemice tireopate n zone fr caren de iod - aport alimentar srac n
proteine care au rol esenial n formarea hormonului tiroidian.
n ultimul timp se cerceteaz rolul nitrailor n producerea guei endemice datorit apariiei
acesteia n zonele unde se folosesc excesiv ngrminte pe baz de azot.
Profilaxia gusei endemice
Administrare in zonele endemice de sare iodat la intreaga populatie
Administrarea de tablete de iodur de potasiu tinerilor la pubertate, femeilor gravide i celor care
alpteaz.
Carena n iod a apei reflect carena i n alimentele vegetale i sol.
Apa apare ca un indicator al carenei de iod.

48. Caria dentara
Etiopatogenia :
- alimentaia deficitara n sruri de calciu, fosfor, vitamine, consum exagerat de dulciuri;
- masticaie defectuoas;
- lipsa igienei cavitii bucale;
- lipsa radiaiilor ultraviolete;
- scderea concentraiei de F din ap.
Concentraie de fluor n ap < 0,5 mg/1 favorizeaz caria dentar
Fluorul este un factor cariopreventiv, neutralizand actiunea unor factori cariogeni:
- chimic: F + hidroxiapatita din smalul dentar, formeaza fluoroapatita, ce confera rezistenta la
agresiuni externe
Sub aspect biologic:
- efect bactericid pe bacteriile acidofile datorate fermentaiei resturilor alimentare;
- efect antienzimatic - oprete desfurarea proceselor cariogene de la nivelul smalului.
Mijloace pentru profilaxia cariilor dentare
badijonarea cu fluorur de sodiu glicerinat cu rezultate bune, dar este o metod laborioas; se
utilizeaz n cabinetele stomatologice.
utilizarea de past de dini fluorizat, dar far efecte deosebite
administrarea de tablete de fluorur de sodiu la copii n perioda de dezvoltare a dentiiei definitive.
fluorizarea apei de but- doza de fluor din ap de
1 mg/l previne caria dentar.

49. Fluoroza endemica
Fluoroza endemic este o afeciune mai rar rspndit i reprezint una din manifestrile
excesului de fluor n ap.
Primele manifestri apar la concentraii de fluor n ap de peste 1,5 mg/l i se localizeaz
la nivelul dinilor sub form de fluoroz dentar.
Fluoroza dentar sau maladia ptat a dinilor const n apariia la suprafaa smalului a
unor pete mari cretoase.
Boala evolund, aceste pete se mresc, se pigmenteaz lund o culoare galben nchis i
dinii primesc o nfiare de parc ar fi mncai de molii.
La concentraii mai mari de fluor (peste 5mg/l ap) fluorul acioneaz i asupra oaselor
producnd o cretere important a opacitii fa de razele X, fr alte simptome obiective.
La peste 20 mg/l ap apar modificri n compoziia oaselor, cu creterea cantitii de fluor
n dauna calciului. Ca urmare apar osteoscleroza, osteoporoza, exostoze, calcifieri ale
ligamentelor, creterea friabilitii oaselor, incurbarea oaselor i fracturi spontane. Maladia
numit osteofluoroza anchilozant a fost descris mai ales la animalele care au pscut din zonele
poluate cu fluor
Profilaxia fluorozei endemice=demineralizarea apei/indepart excesului de F cu
schimbatorii de ioni.




50. Bolile CV si relatia cu microelementele din apa
n zonele n care apa are caren n sruri de calciu i magneziu mortalitatea n boli
cardiovasculare este mai crescut.
Cercetrile au artat o relaie invers ntre duritatea apei (concentraia n sruri de calciu
i magneziu) i decesele prin boli cardiovasculare.
n acest sens s-a constatat c numrul deceselor prin boli cardiovasculare este mai mare
n localitile n care apa este mai moale i scade proporional cu creterea duritii apei.
Modul de intervenie al duritii n protecia organismului fa de afeciunile
cardiovasculare nu este bine cunoscut.
Se pare c rolul calciului este mai evident dect al magneziului, constitueni principali ai
duritii.
De altfel, rolul calciului n automatismul cardiac este bine cunoscut iar carena de calciu
se traduce prin apariia de aritmii i modificri ale electrocardiogramei. i magneziul are
rol important n automatismul cardiac.
Sunt incriminate c ar interveni n producerea afeciunilor cardiovasculare un numr
mare de elemente cum sunt: cadmiul, cobaltul, cuprul, nichelul, zincul, manganul, fluorul
i altele.
Mecanisme :-nervos(reflexe pulmonare,proces inflamator care determina un raspuns nervos si
afecteaza cordul prin modif. Frecventei cardiace=>aritmii=>moarte subita)
-actiune directa(ajung in sange si afecteaza canalele ionice miocardice)
-inducere raspuns ischemic miocardic(obstructie coronara prin form unui tromb pe o placa de
aterom-expunerea la particule creste probabilitatea)
-raspuns sistemic care poate fi element trigger(cresterea vascozitatii sg=>creste nivelul de
fibrinogen)
-aparitia de tromboze(prin disfunctii ale cel endoteliale,inflamatia etc).

51. Intoxicatia cu nitriti
Intoxicaia cu nitrai apare mai frecvent n mediul rural, la sugarii alimentai artificial cu lapte
praf sau lapte de vac, la prepararea crora s-a folosit pentru diluie, ap cu coninut crescut de
nitrai.
Surse: - soluri bogate in saruri de azot
- poluarea apei
Efecte :
Nitrai -> Nitrii + Hb = metHb (deficit de oxigen):
10-20% - fenomene de tip hipoxic;
>20% - cianoza initial periorala, dispnee, tahicardie, poliglobulie, sufluri cardiace;
>40% - hipoxie cerebrala, convulsii, coma;
>60% - exitus.

52. Intoxicatia cu Hg
Intoxicaia acut: inflamaie dureroas a tubului digestiv, nsoit de:gingivit vom,
diaree; albuminurie, hematurie, anurie, ncetinirea respiraiei
Intoxicaia cronic cu Hg are la baz o encefalopatie difuz cerebeloas i se manifest cu:
cefalee, oboseal, tremor, tulburri de memorie, tulburri vizuale, de echilibru (mers ebrios). In
timp se adaug manifestri de insuficien renal. Transferul placentar de Hg de la mam la ft
(efect teratogen) reprezint un risc pentru malformaii congenitale (cu retard mental, orbire,
surditate).
Intoxicaiile profesionale la persoanele expuse la vapori de Hg se manifest cu inflamaii ale
gingiilor, tremor, dezechilibru neuropsihic.





53. Intoxicatia cu As
Se concentreaz n ficat rinichi, plamn, dar mai ales n piele, unghii i pr.
In unghii produce liniile Mee (band transversal alb). Se consider c o concentraie de
peste 3 ppm n pr reprezint o ncrcare a organismului cu acest toxic (valorile normale
fiind cuprinse ntre 0,30-0,60 ppm).
In formele cronice apar fenomene neurotoxice centrale i periferice, efecte hepatotoxice
ducnd la ciroz cu ascit.
Cele mai grave manifestri sunt cele neoplazice (gastrice i cutanate).
Exista zone endemice unde concentraia As n factorii de mediu este mai mare i unde
apar fenomene de melanoz, hiperkeratoz cu o frecven mare (Taiwan, Chile, unde
concentraiile n apa sunt foarte mari).
Anhidrida arsenioasa (soricioaica): toxic celular si capilar, inhiba enzime SH.
Tratamentul: antidotul Dimercaprol- formeaza compusi netoxici cu As care se elimina
renal.

54. Caracteristicile radiatiilor
Radiatiile = emisie de unde (sonore, electromagnetice etc) sau de particule care se propaga sub
forma de raze in toate directiile.
Radiatiile sunt caracterizate prin:
1. Energie = Capacitatea unui sistem de a efectua lucru mecanic sau alta actiune echivalenta
2. Frecventa = Marime care arata de cate ori se produce un fenomen intr-o unitate de timp.
In cazul radiiatiilor nr de oscilatii in unitatea de timp
3. Lungimea de unda = distanta parcursa in timp, necesara unei oscilatii complete. Este
viteza de propagare/frecventa. Intre lungimea de unda si frecventa exista o relatie invers
proportionala.

55. Clasificarea radiatiilor dupa lungimea de unda


56. Radiatiile ionizante- clasificare, caracteristici
Sunt radiatii care, datorita energiilor foarte mari pe care le transporta (>10 eV), produc
ionizarea materiei prin smulgerea electronilor. Dac n cazul radiaiilor neionizante predomina
efectele sanogene, n cazul radiaiilor ionizante lipsete orice efect sanogen.
Clasificare:
1. Radiatii electromagnetice formate din fotoni: X(rontgen) si (gamma)
2. Fluxuri de particule atomice:
a. Radiatia - formata din 2 protoni si 2 neutroni( un nucleu de heliu), incarcat
pozitiv
b. Radiatia - formata din flux de electroni( incarcare negativ) si fluxuri de protoni (
incarcare pozitiva)
c. Fluxurile de neutroni
Caracteristici:
Radiatiile electromagnetice au capacitate foarte mare de penetrare, pot strabate corpul uman,
fiind retinute mai mult sau mai putin in tesuturi, in functie de densitatea acestora. Au un grad mic
de ionizare. Sunt periculoase in iradierea externa a organismului.
Radiatiile corpusculare au capacitate redusa de penetrare, actionand, de obicei, doar la
nivelul tesutului cutanat. Au capacitate mare de ionizare, fiind foarte periculoase in iradierea
interna a organismului, cand patrund pe care digestiva sau respiratorie.
57. Radiatiile electromagnetice-clasificare, caracteristici
Definiie - emisie de unde sonore, electromagnetice, etc. sau de particule care se propag sub
form de raze n toate direciile.
Caracteristici:
Energie =Capacitatea unui sistem de a efectua un lucru mecanic sau o alt actiune echivalent
Frecventa=Mrime care arat de cte ori se produce un fenomen ntr-o unitate de timp, in cazul
radiatiilor, nr de oscilatii in unitatea de timp.
Lungime de unda=distana parcursa in timp, necesara unei oscilatii complete.
=viteza de propagare/frecventa; intre lung de unda si frecventa exista o relatie invers
proportionala
Tipuri:
1.Ionizante = actioneaza asupra materiei si produc ionizarea acesteia, deci efectul lor este ca un
lant, care va continua teoretic la infinit, radiatie-materie iradiata.materie radianta- emite radiatii
asupra altei materii.
=radiaiile electromagnetice formate din fotoni, radiaiile X (rontgen) i ,fluxurile de particule
atomice care cuprind:
-radiaia , format din doi protoni si doi neutroni
- (un nucleu de heliu), ncrcat pozitiv;
-radiaia , format din flux de electroni(ncrcare negativa), precum si fluxuri de
protoni(ncrcare pozitiv);
-fluxurile de neutroni.
Radiaiile electromagnetice au mare capacitate de penetrare. pot strabate corpul uman, sunt
reinute n mod diferit n esuturi (n funcie de densitatea acestora). Pe aceast proprietate se
bazeaz utilizarea radiaiilor electromagnetice n radiodiagnostic i radioterapie.
Radiaia gamma (raza gamma) - unde electromagnetice sau fotoni emii din nucleul unui
atom. Ele pot traversa complet corpul uman, putnd fi oprite doar de un perete de beton sau de o
plac de plumb groas de 15 cm. Radiaia gamma este oprit de: ap, beton i n special, de
materiale dense, cum ar fi plumbul i grafitul, care sunt folosite ca protecie mpotriva expunerii
la acest tip de radiaie.
Radiatiile ionizante au capacitatea de ionizare diferita. Radiatiile , si protonice au capacitate
de ionizare mai mare dect cele electromagnetice, pentru ca elibereaza toata energia n stratul
subtire n care sunt reinute.
Rezulta ca radiaiile si sunt mai putin nocive n iradierea externa, nocivitatea maxima fiind
legata de iradierea interna.
2.Neionizante
58. Surse de radiatii
1.Naturale
2.Artificiale
1.Sursele naturale de radiaii pot fi clasificate n:
1. surse aflate exterioare organismului uman,
radiaia cosmic - origine solar, format din particule ncrcate electric, absorbite n mare parte
n straturile superioare ale atmosferei. nu ridica probleme de protecie = fondul cosmic de
radiaii.
de origine terestr - iradierea exterioara - radiaia a unor radionuclizi naturali cu via lung
(
40
K,
23
Th,
238
U); iradiere intern ingestie de radionuclizi din sol, aspirare gaze radioactive
(radon) mine de minereuri radioactive,
2. surse din organism, reprezentate de radionuclizii ptruni n organism prin inhalare, ingestie i
prin piele.
Fondul natural de iradiere
Radioactivitatea natural este constituit din radionuclizii prezeni n mediul nconjurtor (aer,
sol, ap, vegetaie, organisme animale, inclusiv n om) din cele mai vechi timpuri, nc de la
formarea planetei Pmnt. Aa cum s-a explicat mai sus, doza radiaiei pe care o primete omul
din surse naturale se datoreaz att radionuclizilor din organism, ct i celor aflai n mediul
nconjurtor.

Pentru Romnia, fondul natural de iradiere, adic doza efectiv total datorat radiaiilor de
origine natural primite de om, are valoarea medie de 2,27 mSv pe an, mai mic dect valoarea
similar calculat pentru ca mediu pentru ntreaga populaie a planetei - 2,4 mSv pe an.
Radiaiile gamma, emise de radionuclizii naturali existeni mai ales n sol, aer, i materialele din
care sunt construite locuinele, iradiaz ntregul organism al omului cu o doz efectiv care a fost
calculat la valoarea medie de 0,46 mSv pe an pentru fiecare cetean din Romnia. Aceast
valoare poate cunoate variaii foarte mari n funcie de o serie de factori: geologia solului,
structura cldirilor i timpul de staionare n locuin
Totui este de reinut faptul c nivelul de expunere la radiaia natural poate varia foarte mult, n
principal datorit tipului de roci din care este format substratul geologic. n unele zone din India,
Brazilia, Congo sau Suedia, fondul natural de iradiere este de pn la 10 ori mai ridicat.
2.Artificiale
Depind de tipul de expunere. Doza primit de populaiea rii ca urmare a utilizrii i eliminrii
radionuclizilor n mediu (laboratoare de cercetare, industriale, de medicin nuclear etc.),
inclusiv de la centralele nucleare n condiii normale de funcionare, este destul de redus,
cifrndu-se la cca 0,001 mSv pe an.
Expunerea dat de alte surse de radiaii (zborul cu avionul la altitudine mare, cadranele
luminiscente ale ceasurilor, ecranele televizoarelor etc.) este de cca 0,08 mSv pe an.Se poate
spune c populaia rii noastre primete o doz efectiv anual de cca 2,27 mSv de la radiaiile
de origine natural (fondul natural de iradiere), la care se adaug 0,33 mSv pe an de la sursele
artificiale. in total, populaia Romniei primete o doz efectiv anual de cca 2,6 mSv, 87,3%
datorndu-se fondului natural de iradiere .
59. Expunerea profesionala la radiatii
expunere profesionala - persoane care n procesul muncii vin n contact cu radiaiile
ionizante:extragerea minereurilor radioactive,obinerea de combustibil nuclear,centralele
electrice nucleare,reactoarele nucleare,surse radioactive n diferite procese industriale i de
cercetare.
60. Expunerea neprofesionala la radiatii
populaia - expusa iradierii pe diverse ci:
iradierea medical: examinarile imagistice - Rx, R- grafie, CT-scan, RMN, PET-CT,
echografia, etc.radioterapie - neoplazii, limfoame,utilizarea izotopilor radioactivi n scop
diagnostic i terapeutic - scintigrafie tiroidian, hepatic, osoas, whole body.
Gradul de iradiere depinde de :
energia utilizat,
durata examinrii,
dimensiunea cmpului expus.
Riscul pentru sntate:zona iradiat, vrsta, starea fiziologica a persoanelor expuse.
experimentarea armelor nucleare,
poluarea radioactiv accidental sau NU a mediului,
Terorism.
Iradiere casnica - ceasurile cu cadran luminiscent iradiere la nivelul articulaiei
pumnului. aparatele de bord la care se folosesc vopsele luminiscente,
RADIOUL,GPS,TV, Experimentele militare - armele nucleare - radionuclizi cu viata
lung (stroniu i cesiu) care se depun pe sol - intr n lanurile trofice ale omului ,
Accidentele Cernobl- Ukraina - 1986.
Reziduurile radioactive ptrund n aer, ap, sol i ajung n organismele vegetale i
animale i de acolo n lanurile trofice ale omului.
61. Efectele biologice ale radiatiilor ionizante
Efectele biologice ale radiatiilor asupra organismului sunt sustinute de doua teorii:
1. Teoria Tintei:
Considera ca energia eliberata actioneaza direct asupra anumitor elemente (structuri) sensibile
ale celulei, lezand sau distrugand celula.
Cele mai sensibile structuri la actiunea radiatiilor ionizante sunt acizii nucleici, care pot fi
afectati la expunere unica la doze mari sau expuneri repetate la doze mici.
Fenomenul de lezare sau distrugere celulara este mai evident in momentul mitozei.
2.Teoria radicalilor liberi:
Considera ca efectul radiatiilor nu se datoreaza actiunii directe asupra elementelor sensibile, ci
formarii de radicali instabili, cu reactivitate crescuta.
-Radicalii liberi sunt molecule inalt reactive cu un electron impar (sau "liber") pe orbita
externa, conditie de dezechilibru care transforma aceste molecule fragmentate in agenti foarte
instabili si periculosi din punct de vedere biochimic.
- PROTEINELE CE FORMEAZ TOATE ORGANISMELE VII, dobandesc stabilitatea
prin paritatea electronilor moleculelor.
62. Efectele precoce ale expunerii la radiatii ionizante
Efectele precoce expunere la:
doze ridicate, unice,
doze repetate, la interval de timp scurt efect cumulativ.
Efectele sunt diferite dup cum este iradiat, ntregul corp sau numai anumite segmente
63. Boala acuta de iradiere
Iradierea generala :
25 rad - modificri hematologice - leucopenie prin lezarea reversibil a seriilor limfoide si
mieloide,
100 rad - boala de iradiere acut,
200 rad - decesul prin leziuni ireversibile ale esutului limfoid i mieloid.
Evolutie:
prima faz - predominena fenomenelor nervoase: adinamie, stare general alterat, tahicardie,
hTA,greata,varsaturi
faza de remisiune pasager ( de la 30 min la 3 sapt)
perioada de stare a bolii caracterizata printr-o serie de sindroame clinice specifice mecanismelor
iradierii :
Sindroame :
Sindromul hematologic - la expunere de 1-5 Gy : febra, manifestari hemoragipare, scaderea
limfocitelor, granulocitoza apoi neutropenie, trombocitopenie, hematiile scad mai lent, este
alterata grav imunitatea, aparand infectii. Prognostic bun.
Sindromul digestiv - la expunere>5Gy: greuri, vrsturi, febra, diaree sanguinolenta,
hemoragie digestiv ( deces in 50% din cazuri)
Sindrom neurologic - la expunere>20Gy :somnolenta, apatie, tremor, convulsii, dureri abd,
cianoza, oligurie.Prognostic sever
Manipularea necorespunzatoare a unor surse de radiaii din industrie defectoscopia,
plgi atone ,
radiodermita acut,
alopecie,
sterilitate,
leziuni oculare
64. Efecte tardive ale expunerii la radiatii ionizante
expuneri mici i repetate.
boala de iradiere cronic,
scurtarea duratei medii de via, efecte somatice.
radiodermita cronic cu fenomene de atrofie cutanat-risc crescut de malignizare,
sterilitate, alopecie, cataract, leucopenie.
1.Efecte somatice si stocastice:
rolul radiaiilor n inducerea cancerelor, a hemopatiilor maligne mai ales leucemii.
relaie ntre expunerea la radiaii ionizante i cancerul cutanat la medicii radiologi, a
cancerului pulmonar la minerii din minele de uraniu, a cancerului osos la muncitorii care
confecionau cadrane luminiscente.
Cele mai frecvente cazuri de boli maligne produse de radiaiile ionizante sunt leucemiile,
cancerul tiroidian, cancerul pulmonar, cancerul osos.
2.Efecte teratogene:
Aciunea teratogena - iradierea n uter a embrionului / ftului - moartea intrauterin a
embrionului cu avort spontan sau malformaii.
Perioada de maxim vulnerabilitate a ftului - ziua a 8 a pana in ziua 90 de la fecundare
(perioada de organogeneza).
Din ziua a 90-a se produc leziuni nervoase mergnd de la oligofrenie pna la ntrzieri
grave n dezvoltarea neuropsihica.
Un alt efect constatat este creterea frecvenei leucemiilor infantile sau altor forme de
cancer.
3.Efecte genetice:
Apar in urma expunerii gonadelor la radiatii ionizante, afectand materialul ereditar
Aciunea mutagen - modificri n structura cromozomilor aberaii cromozomiale
sau ale informaiei genetice.
Alterrile genetice pot fi de diferite grade: unele determina moartea ftului, altele produc
mutaii somatice.
Anomaliile genetice neletale caracter dominant sau recesiv - repercursiunile somatice se
manifest dup mai multe generaii
65. Efecte somatice stocastice ale expunerii la radiatii ionizante
Efectele somatice:
leziuni de organe i/sau sisteme,
alterri celulare grave
modificri genetice ale celulelor somatice,
apariia de descendeni celulari modificai.

Efecte precoce - interval scurt de la expunere ,

Efecte tardive - interval de luni sau ani.
Efectele precoce expunere la:
doze ridicate, unice,
doze repetate, la interval de timp scurt efect cumulativ.

Efectele sunt diferite dup cum este iradiat, ntregul corp sau numai anumite segmente.
Boala acut de iradiere
a) prima faz - predominena fenomenelor nervoase: adinamie, stare general alterat,
tahicardie, hTA,greata,varsaturi
b) faza de remisiune pasager ( de la 30 min la 3 sapt)
c) perioada de stare a bolii caracterizata printr-o serie de sindroame clinice specifice
mecanismelor iradierii .
Sindroamele bolii de iradiere:
1.hematologic
2.digestiv
3.neurologic
Sindromul hematologic - la expunere de 1-5 Gy : febra, manifestari hemoragipare, scaderea
limfocitelor, granulocitoza apoi neutropenie, trombocitopenie, hematiile scad mai lent, este
alterata grav imunitatea, aparand infectii. Prognostic bun.
Sindromul digestiv - la expunere>5Gy: greuri, vrsturi, febra, diaree sanguinolenta, hemoragie
digestiv ( deces in 50% din cazuri)
Sindrom neurologic - la expunere>20Gy :somnolenta, apatie, tremor, convulsii, dureri abd,
cianoza, oligurie.Prognostic sever.
Iradierea n doze mari a unor segmente corporale
manipularea necorespunzatoare a unor surse de radiaii din industrie defectoscopia,
plgi atone ,
radiodermita acut,
alopecie,
-sterilitate,
-leziuni oculare
Efecte tardive
expuneri mici i repetate.
boala de iradiere cronic,
scurtarea duratei medii de via, efecte somatice.
radiodermita cronic cu fenomene de atrofie cutanat-risc crescut de malignizare,
sterilitate, alopecie, cataract, leucopenie.
Efectele somatice stocastice(teratogene si carcinogene)
Rolul radiaiilor n inducerea cancerelor, a hemopatiilor maligne mai ales leucemii.
Relaie ntre expunerea la radiaii ionizante i cancerul cutanat la medicii radiologi, a cancerului
pulmonar la minerii din minele de uraniu, a cancerului osos la muncitorii care confecionau
cadrane luminiscente.
Cele mai frecvente cazuri de boli maligne produse de radiaiile ionizante sunt leucemiile,
cancerul tiroidian, cancerul pulmonar, cancerul osos.

66. Efecte teratogene si genetice
Efectele teratogene
Aciunea teratogena - iradierea n uter a embrionului / ftului - moartea intrauterin a
embrionului cu avort spontan sau malformaii.
Perioada de maxim vulnerabilitate a ftului - ziua a 8 a pana in ziua 90 de la fecundare
(perioada de organogeneza).
Din ziua a 90-a se produc leziuni nervoase mergnd de la oligofrenie pna la ntrzieri grave n
dezvoltarea neuropsihica.
Un alt efect constatat este creterea frecvenei leucemiilor infantile sau altor forme de cancer.


Efectele genetice
Apar in urma expunerii gonadelor la radiatii ionizante, afectand materialul ereditar
Aciunea mutagen - modificri n structura cromozomilor aberaii cromozomiale sau ale
informaiei genetice.
Alterrile genetice pot fi de diferite grade: unele determina moartea ftului, altele produc mutaii
somatice.
Anomaliile genetice neletale caracter dominant sau recesiv - repercursiunile somatice se
manifest dup mai multe generaii.

67. Masuri de profilaxie a expunerii la radiatii ionizante
Doza maxim admisibil DMA (doza primit de ntregul organism sau un organ sau un esut,
care n iradiere extern sau intern nu produce efecte somatice decelabile n cursul vieii).
DMA expunere profesional - 5 rem/an sau 0,05 Sv/an.
Aceasta valoare este valabila pentru iradierea ntregului corp, a gonadelor, a capului,
trunchiului, organelor hematopoetice.
Supravagherea medicala prin control medical la angajare, control medical periodic i examinri
medicale n caz de suprairadiere.
Dozimetre individuale pentru determinarea nivelului de radiaii la locul de munca.

nfiinat n 1955 Comisia Naional pentru Controlul Activitilor Nucleare, autoritatea
naional competent n domeniul nuclear, care exercit atribuiile de reglementare, autorizare i
control al ntregii activiti care folosete radiaii ionizante.
Msuri de protectie individual, inclusiv informare asupra efectelor secundare ale radiaiilor-
medicale,
echipamente de protecie a zonei de lucru,
Amenajarea i dotarea corespunzatoare a unitilor nucleare.
Norme de protecie nuclear care reglementeaz condiiile de amplasare a unitilor nucleare,
Reguli de eliminare a deeurilor radioactive n vederea evitarii poluarii aerului, apei si solului.