Procesul infecios este rezultatul interaciunii a dou componente: agentul

infecios infectant cu factorii si de patogenitate i organismul cu mijloacele

sale de aprare. Se poate afrma c fecare infecie este o ntrecere ntre
viteza de multiplicare a microorganismelor i cea de mobilizare a
mecanismelor de aprare antiinfecioas la care se adaug infuena
factorilor de mediu.
. Patogenia infeciilor
!n orice infecie au loc urmtoarele evenimente:
" contaminarea #nt$lnirea cu agentul infecios%&
" ptrunderea i multiplicarea n organismul gazd prin eludarea
rezistenei antiinfecioase&
" producerea injuriilor morfologice i funcionale& care se datoreaz n
parte aciunii directe a agentului infecios i n mod parado'al& cel mai
frecvent& reaciilor de aprare ale organismului&
" deznodm$ntul infeciei& care poate f vindecarea cu sau fr sec(ele&
e'itusul sau coe'istena pe timp ndelungat a celor doi parteneri ai infeciei:
agentul infecios i organismul.
!n majoritatea infeciilor& evenimentele descrise mai sus se petrec consecutiv&
ntr)o perioad limitat de timp. !n infeciile produse de germenii condiionat
i accidental patogeni& ce provin din fora normal a organismului&
contaminarea& ptrunderea i c(iar i colonizarea #multiplicarea la locul de
intrare% se petrec cu mult timp nainte ca infecia s se declaneze. *urata
intervalului p$n la producerea acesteia depinde n mare msur de statusul
imunitar ale gazdei care poate permite sau nu producerea unei infecii cu
aceti germeni.
+ceste etape sunt nsoite de mecanismele de aprare antiinfecioas ale
gazdei& ceea ce deosebete agenii infecioi find maniera n care sunt
capabili s eludeze aceste mecanisme.
.. ,ontaminarea
Prima nt$lnire a organismului cu microbii se produce n momentul naterii&
ftul duc$nd o via intrauterin steril din punct de vedere microbiologic. -l
este aprat de membranele fetale iar placenta permite ptrunderea unui
numr foarte redus de microorgansime din circulaia mamei& cum sunt& de
pild& unele virusuri #rubeolic& rujeolos& citomegalic& ./0 etc.%& bacterii
#Treponema pallidum% i unii parazii #Toxoplasma gondi%.
!n timpul naterii nou)nscutul vine n contact cu microorganismele prezente
n canalul vaginal i pe pielea mamei. -l nu este e'pus acestei contaminri
total neprotejat ci motenete de la mam& pe cale sanguin& un repertoriu
bogat de anticorpi la care se adaug cei din colostrul i laptele matern.
+cetia i asigur o protecie relativ fa de infecii p$n c$nd va ncepe s)
i dezvolte propriile mecansime de aprare antiinfecioas.
*in microorgansimele cu care organismul vine n contact pe parcursul
e'istenei sale& o parte vor dispare de pe suprafaa organismului& o parte vor
coloniza pielea i mucoasele i doar o mic parte vor produce infecii propriu)
zise.
,ontaminarea poate f endo i e'ogen.
Infeciile exogene sunt cele care rezult n urma contactului cu agentul
infecios din mediul nconjurtor. +genii infecioi pot contamina organismul
n cele mai variate mprejurri: pe cale alimentar& respiratorie& contact
se'ual& manevre medicale& promiscuitatea cu animalele& mucturile de
insecte etc. 1odul de contaminare sugereaz aproape ntotdeauna i
posibilitile de prevenire nespecifce ale infeciei. !n infeciile e'ogene
produse de germenii nalt patogeni& timpul care trece de la contaminare p$n
la apariia simptomatologiei clinice este n general bine defnit #perioada de
incubaie%.
Infeciile endogene rezult n urma contaminrii cu germeni de pe
suprafaa mucoaselor i a pielii. +ceste microorgansime produc infecii dac
traverseaz barierele anatomice i ptrund n esuturi. +stfel& bacilul coli face
parte din fora normal a intestinului& dar dac ptrunde n cile urinare& va
determina apariia unei infecii la acest nivel.
Pe de alt parte& ageni infecioi din fora normal a organismului& care nu
produc infecii la individul sntos& le vor produce la indivizi cu defciene
imune #supui unui tratament imunosupresor& cu defciene imune genetice&
cu defciene imune dob$ndite%.
!n ambele situaii contaminarea are loc cu mult nainte de producerea
infeciei propriu)zise.
.2. Ptrunderea
1icroorganismele ptrund n organismul gazd:
" n zone anatomice care sunt n relaie direct cu exteriorul& fr
traversarea barierelor epiteliale& cum sunt tubul digestiv& cile respiratorii&
cile urinare& cile genitale& conjunctiva etc. +stfel de microorgansime sunt&
de pild& Vibrio cholerae #(olera%& Bordetella pertussis #tusea convulsiv%&
Corynebacterium diphteriae& Escherichia coli #infeciile urinare% etc.&
" n esuturile profunde cu trecerea microorganismelor prin
barierele anatomice reprezentate de piele i mucoase. 3nele
microorganisme pot trece direct prin pielea intact cum sunt leptospirele i
unii viermi& ca& de e'emplu& flariile& iar altele pot traversa epiteliul mucoasei
respiratorii& digestive& a tractului genitourinar i conjunctiva&
" direct n snge sau n esuturile profunde prin leziuni traumatice&
muctura unor animale #virusul rabic& Pasteurella multocida%& nepturile
unor insecte #Plasmodium falciarum% sau prin diverse acte medicale
efectuate fr respectarea normelor de asepsie #./0& virusul .(epatitei 4&
ric5ettsii etc.%.
.6. 1ultiplicarea
7umrul de microorgansime care ptrund n organism #mrimea inoculului%
este n mod obinuit prea mic pentru a produce simptome. +genii infecioi
trebuie s nving mecanismele de aprare antiinfecioas ale gazdei i s se
nmuleasc la un nivel corespunztor pentru ca prezena lor n organism s
se fac simit. !n general& microorganismele se multiplic mai ncet in vivo
dec$t in vitro& tocmai din cauza reaciilor de aprare pe care le declaneaz.
/ntervalul care trece de la ptrunderea agenului infecios p$n la apariia
simptomatologiei clinice se numete perioad de incubaie.
3n aspect foarte important& determinant n evoluia infeciei& este sediul
multiplicrii microorgansimelor: e'tra) sau intracelular. 1icroorgansimele cu
(abitat e'traclelular sunt supuse aciunii complementului& lizozimului&
anticorpilor& fagocitozei etc.& pe c$nd cele cu (abitat intracelular sunt
protejate de aceti factori& nmulirea lor find protejat. -liminarea lor din
organism se face prin distrugerea celulelor n care se af& ceea ce atrage
dup sine producerea unor leziuni tisulare.
.8. 9ocalizarea infeciei
3n proces infecios poate f localizat atunci c$nd germenii se multiplic ntr)
o zon relativ limitat a organismului& ca& de pild& un abces sau furuncul.
/nfecia se poate propaga de la poarta de intrare prin continguitate din
aproape n aproape i prin diseminare la distan pe cale sanguin sau:i
limfatic. !n cel din urm caz rezult infecia sistemic sau generalizat.
*intr)un proces infecios localizat& germenii pot f ve(iculai de s$nge sau
limf la diferite organe iniiind o localizare secundar.
3n aspect particular al diseminrii microbilor n organism este transportul
mediat celular i translocarea. ;ransportul mediat celular este
modalitatea pe care o folosesc microorganismele care rezist digestiei
intracelulare a fagocitelor #de e'emplu& c(lam<diile& gonococii etc.%. -le se
vor nmuli n aceste celule i vor f ve(iculate la distan. ;ranslocarea este
proprietatea unor germeni de a traversa un epiteliu pentru a ajunge n
circulaie #de e'emplu& bacilul tifc este translocat de ctre celulele epiteliale
ale mucoasei digestive i ajunge n circulaie%.
Prezena bacteriilor n s$nge se numete bacteriemie iar multiplicarea lor n
s$nge septicemie.
Toxemia este prezena n s$nge a unei to'ine secretate sau eliberate de
microb fe n afara organismului #to'ina botulinic prezent n conserve%& fe
n organism #endoto'ina bacteriilor gram)negative c$nd se produce o liz
masiv a acestora n s$nge%.
2. -;+P-9- -0=93;/0- +9- /7>-,?/-/
/nfeciile au n general urmtoarele etape evolutive:
" perioada de incubaie este intervalul de timp care trece de la
ptrunderea microbului n organism p$n la apariia primelor simptome.
*urata ei depinde at$t de microorganism c$t i de rezistena organismului. !n
funcie de durata medie a perioadei de incubaie deosebim boli cu perioad
de incubaie scurt de 1-7 zile #to'infecii alimentare& meningite& difterie&
gonoree etc.%& cu incubaie medie de 8-21 de zile # febra tifoid& tetanos
etc.% i cu incubaie lung de zeci de zile #(epatita 4& @A)BA de zile% i
foarte lung de ani de zile #tuberculoz& S/*+& lepr etc.%.
4olile infecioase ciclice #cu evoluie regulat%& ca de pild rujeola& rubeola&
varicela& variola etc.& au o perioad f' de incubaie.
" debutul bolii reprezint apariia primelor simptome i poate f brusc
sau insidios.
" perioada de stare. !n aceast perioad se manifest semnele clinice
i paraclinice caracteristice bolii.
" perioada de convalescen n care se refac leziuni i se restabilesc
funciile perturbate. +ceast perioada este important deoarece acum pot
apare recderi& complicaii sau cronicizarea infeciei. !n cazul unei evoluii
favorabile se produce vindecarea cu sau fr sec(ele. !n cazuri nefavorabile&
boala evolueaz spre exitus sau spre cronicizare.
6. ->-,;-9- 7=,/0- +9- /7>-,?/-/
6.. +lterri organice i funcionale datorate
agenilor infecioi
Alterri mecanice. =bstruciile mecanice se datoreaz reaciei infamatorii
a gazdei ca rspuns la prezena microorganismului. =rice organ tubular poate
f obstruat n anumite infecii& uneori cu urmri nefaste. -ste cunoscut
obstrucia cilor respiratorii care se poate produce n difterie. Ptrunderea
germenilor dintr)o infecie a urec(ii medii la meninge poate duce la dilatarea
ventriculilor cerebrali prin obstruarea circulaiei 9,C.
+lterrile mecanice sunt mai frecvente n infeciile parazitare. *ac agenii
infecioi au dimensiuni mari i sunt n numr sufcient& ei pot obstruciona
unele ci anatomice vitale. +stfel& Ascaris lumbricoides& un vierme intestinal
cu o lungime de D)6D cm i un diametru de A&D cm& poate obstrua un
canalicul biliar& iar dac se gsete n numr mare produce un g(em care
obstrueaz tubul digestiv.
Distrugere celular. -fectul distruciei celulare depinde de celulele
implicate& de numrul lor i de viteza cu care se evolueaz infecia. 3neori&
efectul distrugerii celulare este evident macroscopic ca& de pild& n gangrena
gazoas

.
4acteriile distrug celulele prin to'inele pe care le secret i care sunt otrvuri
foarte puternice. +cestea acioneaz fe n apropierea porii de intrare
#Shigella asupra celulelor epiteliului intestinal%& fe la distan de locul unde
sunt produse #Corynebacterium diphteriae%. 9a aciunea to'inelor se mai
adaug cea a enzimelor (emolitice i leucolitice.
0irusurile cu efect citopatogen produc liza celulelor n care se nmulesc.
+stfel& virusul poliomielitic distruge neuronii motori din coarnele anterioare
ale mduvei& ceea ce poate duce la paralizii motorii defnitive.
Alterri farmacodinamice ale metabolismului. 3nele infecii evolueaz
fr leziuni celulare. ,u toate acestea ele pot f foarte grave& ca& de e'emplu&
tetanosul& botulismul i (olera& cauzate de to'inele bacteriilor respective prin
alterarea metabolismului celular.
;o'ina tetanic modifc metabolismul celulelor motoare duc$nd la paralizii
spastice& iar cea botulinic interfereaz eliberarea de acetilcolin la nivelul
sinapselor colinergice rezultatul find paralizia fasc. !n ambele cazuri
moartea se produce prin paralizia muc(ilor respiratori.
;o'ina (oleric crete nivelul de +1P)ciclic n celulele epiteliului intestinal&
ceea ce are ca rezultat eliminarea unor cantiti mari de ap n intestin cu
producerea consecutiv a diareei. 1oartea survine prin des(idratare.
6.2. +lterri datorate reaciilor de aprare antiinfecioas
*e cele mai multe ori simptomele infeciilor nu sunt produse numai de
microorganismul infectant& ci i de reaciile gazdei.
Puroiul. ,ea mai frecvent consecin a infamaiei este puroiul& care const
dintr)un amestec de leucocite vii i distruse& bacterii i un e'udat. -l rezult
n urma migrrii rapide a leucocitelor polimorfonucleare neutrofle n focarul
infecios& stimulate de substane c(emotactice produse c(iar de bacterii dar
i de esuturi sau P17. *up distrugerea lor& leucocitele elibereaz n jur
(idrolaze puternice din granulaiile lizozomale. +ceste enzime lezeaz
esuturile nvecinate& e'tinz$nd zona afectat.
bcesul. ,$nd puroiul se constituie ntr)o colecie& vorbim de un abces. *e
e'emplu& furunculul se produce prin obstrucia unei glande sebacee& ceea ce
ofer staflococului auriu& prezent n mod normal pe piele& oportunitatea de a
se nmuli efcient i de a produce infecia. 9ocalizarea unui abces este
esenial pentru prognostic. +stfel& furunculele cutanate sunt dureroase& dar
prognosticul nu este grav n general& pe c$nd localizarea unui abces la nivel
cerebral este fatal. Pacienii cu defciene genetice ale funciilor leucocitare
sufer de infecii purulente recurente& neatinting$nd v$rsta adolescenei
c(iar i n condiiile unui tratament corect cu antibiotice.
!eacia de faz acut. Prezena bacteriilor n esuturi elicit o reacie
generalizat cunoscut sub denumirea de rspuns de faz acut i care este
un mecanism al rezistenei antiinfeciose naturale. *ac intensitatea acestei
reacii depsete nivelul fziologic& ea determin tulburri foarte grave.
4acteriile induc secreia /9) care acioneaz asupra centrului termoreglrii& rezultatul
find febra. /9) stimuleaz& de asemenea& sinteza unor substane numite
prostaglandine care i ele acioneaz asupra centrului termoreglrii i sunt responsabile
de starea general de disconfort pe care o resimim n timpul unei infecii.
-ndoto'inele bacteriilor gram)negative pot induce i ele rspunsul de faz
acut. !n doze mici& endoto'inele produc febr i mobilizeaz unele
mecansime de aprare antiinfecioas.
!n cantiti mari& ele induc ocul endoto'ic i coagularea intravascular
diseminat.
!spunsul imun la infecii este umoral i celular i n anumite condiii poate
avea un efect nociv asupra organismului.
Rspunsul umoral. /nfecia induce formarea de anticorpi specifci. !n circulaie
i n esuturi anticorpii se combin cu agenii infecioi sau cu unele produse
ale acestora #to'ine& enzime etc.%. +ceste comple'e antigen)anticorp vor
induce& n mod normal& un rspuns infamator prin intermediul sistemului
complement n scopul eliminrii agenilor nfectioi sau a neutralizrii
produilor lor to'ici.
Cspunsul umoral nu are ntotdeauna un efect protector. 9a persoane cu
predispoziie alergic este posibil sensibilizarea organismului fa de
anumite antigenele bacteriene ceea ce duce la instalarea unor stri de
(ipersensibilitate mediate umoral #de tip /& // sau ///%. +stfel& de pild& sunt
foarte bine cunoscute mecanismele umorale prin care se produc complicaiile
alergice poststreptococice cum sunt cardita reumatismal #(ipersensibilitate
de tip //% i glomerulonefrita acut #(ipersensiblitate de tip ///%.
Rspunsul celular mediat de limfocitele ; citoto'ice& E& 7E i macrofage poate
depi n intensitate limitele fziologice find asociat cu infamaia cronic.
+cest aspect se nt$lnete mai frecvent n infeciile cu germeni cu (abitat
predominent intracelular #tuberculoz& lepr% i virusuri.
Se poate& ns& afrma c leziunile induse de reaciile rezistenei
antiinfecioase sunt un pre care merit a f pltit& deoarece
disfunconalitatea sistemului imun are urmri catastrofale. Stau mrturie
miile de bolnavi de +/*S.
8. 1+7/>-S; C/9- ,9/7/,- +9- /7>-,?/-/
1anifestrile clinice ale infeciei sunt multiple& find infuenate de o serie de
variabile& cum sunt factorii genetici ai ga!dei i ai agen"ilor infec"io#i& do!a
infectant& calea de ptrundere& factorii de patogenitate ai microbilor&
re!isten"a antiinfec"ioas a ga!dei& considerente anatomice& factorii de
mediu i de ali factori p$n n prezent necunoscui.
3nele infecii au& n general& acelai tablou clinic la majoritatea indivizilor
#(oler& cium& dizenterie& rabie etc.%. +lteori& evoluia este diferit n funcie
de rezistena individului i patogenitatea agentului infecios. +stfel& la unii
indivizi infecia poate f urmat de starea de boal& deci evolueaz cu
manifestri clinice& iar la cei la care organismul este capabil s)i mobilizeze
rapid i efcient mijloacele de aprare& menin$nd multiplicarea agenilor
infecioi la un prag sczut& de o infecie inaparent$ care va determina
doar modifcri imunologice& decelabile prin teste de laborator. !ntre aceste
dou e'treme e'ist diferite nuane care pot f reprezentate sub forma unui
FicebergG.
3n e'emplu ilustrativ este infecia cu virus poliomielitic. 9a majoritatea
populaiei infectaia este inaparent& iar la un mic procentaj #2:DAA%
evolueaz ca boal infecioas major n urma creia rezult paralizii
musculare defnitive.
*up aspectul evolutiv& infeciile sunt acute& cronice& latente i lente.
"nfeciile acute evolueaz ntr)un timp limitat& rezultatul find n general
vindecarea. -'emple de infecii acute sunt boile infecto)contagioase ale
copilriei #rujeol& varicell& rubeol& orellion etc.%.
!n infeciile cronice agentul patogen acioneaz timp ndelungat n
organism. -le rezult fe din cronicizarea unei infecii acute #(epatita 4%& fe n
urma infeciei cu germeni care dau boli cu evoluie cronic #tuberculoz&
siflis& lepr etc.%.
"nfeciile latente sunt infecii n care agentul infecios se gsete n
organism pentru o perioad ndelungat& se nmuleste intermitent i produce
recidive #infecia (erpetic%.
"nfeciile lente afecteaz ncet i progresiv sistemul nervos central. 3nele
sunt de natur viral& ca& de e'emplu& panencefalita subacut sclerozant
produs de virusul rujeolic. +ltele ca& de e'emplu& encefalopatia Hacob)
,reutzfeldt& au o etiologie infecioas neclar. Se presupune c ar f produse
de prioni.
D. 7=?/37/ *- -P/*-1/=9=I/- + /7>-,?//9=C
-pidemiologia bolilor infecioase se ocup cu studiul apariiei& etiologiei&
rsp$ndirii i profla'iei acestora. !n funcie de spaiu i timp& infeciile apar:
" sporadic: cazuri izolate necorelate n timp i spaiuJ
" epidemic: cazuri numeroase ce apar ntr)un timp scurt i ntr)o zon
geografc limitat #(oler& febr tifoid& cium%J
" pandemic: cazuri foarte numeroase ntr)o perioad de timp fr limite
geografce #pandemiile de grip& S/*+%J
" endemic: cazuri relativ frecvente& limitate n spaiu i nelimitate n
timp.
Noiunile cele mai importante legate de epidemiologia infeciilor
sunt:
" morbiditatea: numrul de mbolnviri noi la un numr dat de locuitori
#A.AAA& AA.AAA%J
" incidena: numrul de mbolnviri noi ntr)o perioad dat de timpJ
" prevalena: numr de infecii la un moment dat ntr)o colectivitateJ
" mortalitate: numrul deceselor printr)o anumit infecie raportat la un
anumit numr de locuitoriJ
" letalitate: numrul de decese raportat la numrul de persoane
infectateJ
" inde' de manifestare: numrul de boli clinic aparente raportat la
numrul total de persoane infectate.
D.. Cezervorul de germeni
Sursa sau rezervorul de germeni poate f un organism viu sau un obiect
neanimat care permite supravieuirea sau c(iar multiplicarea acestora.
Re!ervorul uman. Principalul rezervor viu de germeni este organismul uman.
=rice bolnav care are o infecie este un purttor de germeni patogeni.
/mportani sunt& ns& purttorii snto#i care reprezint surse oculte de
infecie pentru persoanele din jurul lor. +ceast stare se produce la persoane
la care germenii se multiplic la poarta de intrare fr s produc manifestri
clinice u nici imunologice #purttorii de streptococi beta)(emolitici de
grup+%. 1ecanismul prin care microbii colonizeaz organismul fr s)l
afecteze este nc neclar. 7u trebuie confundat starea de purttor sntos
cu cea de purttor aparent sntos la care semnele clinice sunt minime sau
absente& dar sunt prezente semnele biologie i imunologice #purttori de
virus (epatitic 4%.
Cezervorul uman de germeni joac un rol important n rsp$ndirea multor
infecii& cum sunt infeciile streptococice& febra tifoid& difteria& gonoreea&
siflisul& poliomielita& (epatita& S/*+ etc.
Re!ervorul animal. +t$t animalele slbatice c$t i cele domestice pot
constitui sursa multor infecii. 4olile comune omului i animalelor se numesc
antropozoonoze. ;ransmiterea poate avea loc prin contactul direct cu
animalul infectat& prin contactul cu unele produse animale #piei& blnuri )
crbune pumonar%& consumul de carne infectat #crbune intestinal%&
muctura animalelor #rabie%& neptura unor insecte #malaria% etc.
Re!ervoarele neanimate. ,ele dou mari rezervoare neaminate sunt apa i
solul. +stfel& solul este sursa infeciilor produse de unii fungii patogeni&
precum i de sporii bacteriilor strict anaerobe #spori de bacil tetanic i
botulinic%. +pa se contamineaz de la materiile fecale ale omului i
animalelor.
D.2. ;ransmiterea agenilor infecioi
+genii infecioi se transmit n general prin 8 modaliti:
Transmiterea direct a agentului infecios este posibil de la omul bolnav
la cel sntos prin:
" contact direct prin atingere #rujeol& varicell& variol etc.%& srut
#mononuleoz infecioas& (epatita 4%& contact se'ual #siflis& gonoree& S/*+
etc.%&
" contact indirect prin obiecte care au venit n contact cu bolnavul& ca&
de pild& batiste& lenjerie& vesel& termometre& siringi infectate etc.&
" prin picturile lui P#$gge pe care bolnavul le rsp$ndete n timpul
strnutului i a tusei #virusurile gripale& paragripale etc.%.
Transmiterea prin ve%iculi obinuii se refer la transmiterea agenilor
infectioi pe cale (idric #salmonelle& s(igelle%& alimentar #botulism&
to'iinfecii alimentare%& prin s$nge#(epatita 4& citomegalia& S/*+% etc.
Transmiterea prin vectori. ,ei mai importani vectori sunt artropodele.
3nele dintre ele& ca de pild mutele& sunt vectori mecanici care transport
agenii infecioi dintr)un loc n altul. Vectorii biologici sunt cei care particip
activ la transmiterea agentului infectios. +stfel& unele artropode inger
agentul infecios n timp ce sug s$ngele persoanei infectate #de pild&
$narul anofel& care transmite malaria%& gzduind o parte a ciclului evolutiv
al acestuia i transmi$ndu)l prin neptur altei persoane.
D.6. Profla'ia bolilor infecioase
*at find c profla'ia bolilor infecioase are consecine economice importante
i este mplicat n sfera particular a fecrui individ& se impune
reglementarea legal a msurilor ce se aplic. 9a baza acestor msuri st
raportarea infeciilor la centrele de referin& cum sunt la noi n ar ,entrele
de /gien i Sntate Public& care la r$ndul lor le transmit la =1S.
1surile proflactice au ca principal scop ntreruperea transmiterii ageniilor
etiologici ai unei infecii. +ceste msuri sunt:
" nespecifce& care presupun izolarea sursei de infecie& deci a bolnavului
i instituirea la nevoie a carantinelor. ,arantinarea nseamn izolarea
bolnavilor i a persoanelor care vin n contact direct cu acetia pe o perioad
egal cu incubaia bolii respective i se aplic la anumite infecii& cum sunt
(olera& ciuma& febrele (emoragice #0. -bola% etc. 9a aceste msuri se adaug
cele de dezinfecie i sterilizare&
" specifce& care constau n imunizare activ #vaccinare%& imunizare
pasiv prin seroterapie i c(imioprofla'ie.
@. /7>-,?/+ 7=S=,=1/+9
/nfecia nosocomial #(ospitalism& infecie interioar& infecie
intraspitaliceasc% este o infecie pe care o persoan o contracteaz cursul
spitalizrii. +genii etiologici ai acestor infecii fac parte& n general& din fora
condiionat patogen& find denumii i Fgermeni oportunitiG. ,el mai des
sunt implicate bacterii care& n spital& devin multirezistente la antibiotice i i
cresc virulena. Speciile mai frecvent nt$lnite sunt E%coli& &lebsiella&
Enterobacter& Pseudomonas aeruginosa& S%aureus& staflococi coagulazo
negativi etc. +cestea pot produce infecii urinare& infecii ale plgilor
postoperatorii& infecii ale tractului respirator inferior& septicemii etc.
Sursa de germeni poate f endogen& din propria for& sau e'ogen& c$nd
provine de la personalul medical sau mediul nconjurtor. -ste cunoscut
portajul ridicat de S%aureus la personalul din spital. /nfeciile nosocomiale se
pot produce i ca urmare a unor manevre medicale invazive& cum sunt
bron(oscopiile& cistoscopiile& cateterismele& respiraia asistat etc. *e
asemenea& unele soluii medicamentoase se pot infecta cu germeni
multirezisteni& ca& de pild& colirele care se contamineaz foarte uor cu bacil
piocianic.
;ulpinile microbiene izolate n spitale sunt un indicator valoros al respectrii
regulilor de igien& iar rezistena lor la antibiotice refect n mod direct
competena personalului medical n c(imioterapia antiinfecioas.
K. PC/7,/P// *- */+I7=S;/, + /7>-,?//9=C
*iagnosticul unei infecii presupune identifcarea agentului etiologic. *e
corectitudinea diagnosticului depinde evoluia clinic a infeciei i ansa de
vindecare a bolnavului. !n lipsa unui diagnostic etiologic& tratamentul
antiinfecios va f empiric& ceea ce va avea ca urmare:
" o evoluie trenant a infeciei&
" scderea ansei unui diagnostic etiologic corect dup administrarea
empiric de antibiotice&
" e'punea nemotivat a pacientului la efectele to'ice ale antibioticelor.
*iagnosticul de laborator al unei infecii presupune:
1& 'iagnosticul bacteriologic ce const n esen din examenul direct al
produsului patologic pe preparate colorate& i!olarea germenilor pe medii de
cultur i identifcarea lor pe baza caracterelor culturale& bioc(imice&
antigenice etc.
-'amenul microscopic al produselor este foarte important deoarece prezena
celulelor infamatoare #leucocite% confrm diagnosticul de infecie.
/nterpetarea rezultatelor obinute at$t prin e'aminarea direct c$t i prin
cultur trebuie s in cont de zona anatomic din care s)a recoltat produsul&
de fora normal prezent& deoarece n multe infecii& mai ales n cele
produse de germeni condiionat patogeni& implicaia etiologic a acestora
este difcil. +stfel& de e'emplu& izolarea salmonelelor din materiile fecale are
ntotdeauna o semnifcaie patologic& pe c$nd a bacilului coli care face parte
din materiile fecale& doar n anumite situaii.
-'amenul direct i izolarea germenilor n vederea diagnosticului se face
nainte de administrarea de antibiotice.
2& 'iagnosticul serologic pune n eviden anticorpii fa de un anumit
microb. Se efectueaz atunci c$nd agentul etiologic bnuit nu se cultiv sau
se cultiv greu #de e'emplu& n siflis& (epatit& S/*+ etc.% i determin un
rspuns umoral interpretabil.
+t$t n diagnosticul bacteriologic c$t mai ales n cel serologic se utilizeaz o
serie de te(nici imunologice& cum sunt reaciile de aglutinare& precipitare& de
f'are a complementului& imunofuorescena& imunodifuzia& -lisa&
radioimunodozare& Lestern)4lot%. ,u ajutorul lor se pun n eviden:
" anticorpi fa de agentul etiologic #siflis& S/*+& febra tifoid& infecii cu
Streptococcus pyogenes& 'ycoplasma pneumoniae& Ric(ettsia pro)a!e(i&
*egionella pneumophyla etc.%&
" antigene prezente n organism produse de agenii infecioi cauzali
#antigenul .4s& .be n (epatita viral 4& Chlamydia trachomatis n secreiile
genitale etc.%.
*atele obinute de laboratorul de bacteriologie i imunologie trebuie
coroborate ntotdeauna cu cele obinute de medicul clinician care cunoate
istoricul bolii& conte'tul n care s)a produs& elemente care ne ajut n alegerea
cii optime de diagnostic i tratament.