Sunteți pe pagina 1din 300

TRATAMENTUL MEDICAMENTOS

Rmne cel mai important mijloc terapeutic. La fiecare


medicament se deosebesc:
- doza terapeutic: variaz ntre doza minim la care apare
efectul dorit i doza maxim;
- doza maxim: cea mai mare doz suportat de organism,
fr s apar fenomene toxice;
- doza toxic: cantitatea de medicament care, introdus n
organism, determin fenomene toxice;
- doza letal: care determin moartea bolnavului.
Diferen[ierea substan[elor, n afar de doz, depinde i de
calea de administrare i de capacitatea de absorb[ie. Medicamentele
de uz extrem i intern i se pot introduce pe cale:
- cutanat (fric[iuni, ungere),
- digestiv (absorb[ie, clism),
- respiratorie (inhalare - aerosoli),
- parenteral (injec[ii, perfuzii etc.), rahidian.
Medicamentele sunt eliminate prin scaun, urin, transpira[ie,
saliv, aerul expirat.
Supradozajul medicamentos sau absen[a eliminrii, duc la
intoxica[ie.
Medicamentele sunt prescrise de medic, dar trebuie s se cunoasc:
- dozele medicamentelor;
- indica[iile, contraindica[iile, reac[iile adverse i
incompatibilit[ile medicamentelor;
- calea de administrare i modul de administrare;
- fenomenele de obinuin[, de rezisten[
- toxicomanii (morfina, cocaina),
- fenomene de intoleran[ i de hipersensibilitate
Dup gradul lor de toxicitate, medicamentele sunt:
- toxice,
- stupefiante
- medicamente obinuite.
Se mai disting:
- medicamente oficinale, preparate anterior n farmacie;
- medicamente magistrale, preparate dup prescrip[ia dat
de medic;
- specialit[i farmaceutice, realizate n laboratoare
specializate, nso[ite de indica[ia referitoare la compozi[ie,
administrare etc.
OMS criterii de prescriere rationala
3
Medicatia generica = medicatie ce nu mai este protejata
de patent (10-15 ani de la descoperire e protejata in fata copierii)
Medicatie etica = medicatie eliberata numai cu prescriptie
medicala, reclama doar in reviste de specialitate
Medicatie OTC (over the counter) = medicatie eliberata
fara reteta reclame pt publicul larg
Denumire comerciala = marca depusa = produs
medicatie esentiala = medicatie care satisface
majoritatea cerintelor terapeutice a pacientilor dintr-o zona
geografica
orfane = medicatie adresata afectiunilor
foarte rare dintr-un anumit areal
Etape de seletie a tratamentului medicamentos rational:
- stabilirea obiectivului terapeutic
- medicamente uzuale sunt adecvate pentru pacient?
- verificarea eficientei si sigurantei tratamentului
- elaborarea prescrierii initierea tratamentului
- informarea si instruirea pacientului asupra tratamentului si
avertizarea sa cu privire la reactiile adverse
- monitorizarea (si orirea) tratamentului
- abestenta aderentei la tratament
- solicitareade tratament prfilactic
- combinatii diverse ale celor de mai sus
Etapele alegerii unui medicament:
- precizarea diagnosticului
- precizarea obiectivului terapeutic
- inventar al grupelor terapeutice eficiente
- alegerea unui grup eficient terapeutic conform cu criteriile
- alegerea unui medicament
actori de risc crescut ! grupe
- sarcina
- lactatie
- copii
- batrani
- patologie asociata: insufficienta hepatica, insuficienta
renala
- alergii
- asocieri medicamentoase, interactiuni
Simtomatologie speci"ic# a"ec$iunilor
aparatului respirator
4
Catarul% rinoreea% o&struc$ia na'al#
Sunt simptome frecvente.
- De regul sunt greu de diferen[iat clinic de rinitele alergice,
dar guturaiul este mult mai frecvent n perioadele de iarn, iar rinitele
alergice au caracter sezonier (contactul cu alergeni, polen).
- Rinitele alergice au rinoree apoas iar rinoreea din viroze
este de regul galben-verziue.
- Rinoreea cu snge este frecvent, dar nu are semnifica[ia
hemoptiziei (sputa cu snge).
- Obstruc[ia nazala complet cu pierderea mirosului apare n
polipoza nazal.
Tusea este cea mai frecvent manifestare a infec[iilor
tractului respirator. Cea mei frecvent cauz a unei tuse cu durata
mai scurt este infec[i acut a tractului respirator (bacterian sau
viral). n majoritatea acestor cazuri este auto-limitat i nu necesit
tratament special.
Tusea cronic este definit ca tuse care persist peste trei
sptmni. Dac tusea persist sau reapare se impun investigaii
ulterioare!
Atitudinea corect n tuse este stabilirea etiologiei i nu
tratamentul imediat !
Dup# caracterul tusei a(em:
1. Tusea uscat , fr expectora[ie sau iritativ, spastic
uneori pleurezie tusea pleural ; bronite ; TBC ;
neoplasme ; faringite ; lariongite ; bronita acut n
faza neproductiv ini[ial ; ast bronic n criz ;
adenopatii traheobronice. Tusea ltrtoare
2. Tusea chintoas se caracterizaez rin accese repetate
de, spastice urmate de inspir profund iuertor,
zgomotos care se succed n reprize sau chinte ,
tusea convulsiv
3. Tusea productiv este simptomul dominant n bron[ite
acute, cronice, broniectazii, TBC, pmumonii, supura[ii
pulmonare, bronhopneumonii.
Dup accesele violente de tuse poate s apar reflex sincopa vago-
vagal sau vrsturi (tuse emetizant).
Sputa
Sputa mucoas este clar i alb. Sputa galben este
datorat prezen[ei materialului celular: celule epiteliale bronice,
neutrofile sau eozinofile. Sputa galben nu nseamn obligatoriu
infec[ie, poate con[ine numei eozinofile, de ex. n astmul bronsic.
Producerea unei canitati mai mari de 100ml sput pe zi sugereaz
broniectazie.
Sputa hemoptoic poate fi cu striuri de snge pn la
hemoptizie franc.
5
n cazul )emopti'iei trebuie tiut c:
1. Cea mai frecvent cauz de hemoptizie este infec[ia acut
respiratorie
2. Alte cauze sunt infarctul pulmonar, cancerul bronhopumonar,
tuberculoza
3. Sputa aerat, rozat apare n edemul pulmonar acut
4. n broniectazii sputa hemoptoic este amestecat cu material
purulent
5. Hemoptiziile masive apar n broniectazii sau TBC
6. Cauze neobinuite de hemoptizie sunt sindromul Goodpasture,
hemosideroza pumonar, stenoza mitral cu hipertensiune
pulmonar secundar, tulburrile de coagulare, malforma[ii
vasculare pulmonare, tumori benigne a.
Obligatoriu se va efectua de urgen examen Rx pulmonar +/
bron!oscopie"
Spre deosebire de sngeraea digestiv superioar sau din
sfera ORL n cazul hemoptiziei sngerarea este precedat de tuse
sau de gdilltur retroternal, sngele fiind aerat, alcalin. n
sngerarea digestiv pH-ul este acid, este exprimat prin vstur,
poate con[ine resturi alimentare.
Dispneea este perceput ca nevoia de a crete efortul
respirator i este resim[it de pacient ca o senza[ie neplcut.
Pacien[ii descriu dificultate la respira[ie, o presiune toracic sau sete
de aer.
Dispneea de cauz respiratorie poate fi:
- Brusc instalat prin:
o nhalarea de corpi strini
o Pneumotorax spontan
o Embolismul pulmonar
- nstalat progresiv:
o Astmul bronsic
o Pneumonie masiv
o Pleurezii
o Neoplasm bronhopulmonar
- nstalat progresiv, n ani de zile:
o Bronit cronic i emfizemul pulmonar
o Bolile profesionale fibrozante
- De cauze non-pulmonare: anemii progresive, hipertiroidismul a.
Ortopneea este definit ca lips de aer n pozi[ia culcat,
ceea ce oblig bolnavul la pozi[ie eznd. Apare n creterea
presiunii n capilarul pulmonar cu semne clinice de insuficien[
respiratorie sau poate fi un semn de congestie pulmonar n
insuficien[a ventricular stng.
Dispneea paro*istic# nocturn#% spre deosebire de
ortopnee, este un simptom de insuficien[ cardiac, a ventriculului
6
stng i trezete pacientul din somn cu lips acut de aer. Apare la
subiec[i cunoscu[i cu boli cardiace (ischemice, valvulare, hipertensivi
a).
Ta)ipneea +i )iperpneea sunt definite prin creterea
frecven[ei respira[iei, similar cu ceea ce se ntmpl n timpul
efortului fizic. La subiec[ii normali, hiperventila[ia determin scderea
presiuniii par[iale a CO
2
.
n bronhopneumopatiile cronice obstructive (BPOC) efortul
accentueaz creterea CO
2
prin existen[a unor anomalii ntre
ventila[ia i perfuzia [esutului pulmonar : zone de [esut pulmonar
normal perfuzate sunt slab aerate i invers, zone normal aerate sunt
slab perfuzate.
,)ee'ingul sau respiratia uiertoare Este datorat limitrii
fluxului aerian respirator de orice cauz. Nu este diagnostic pentru
astmul bronsic, poate s apar i n emfizemul sau n bronitele
cronice.
Durerea toracic# Cea mai frecvent durere toracic de
cauz respiratorie este cea pleuritic. Este accentuat de micrile
respira[iei i poate fi localizat precis de pacient. Durerea iradiat n
umr sugereaz un proces de irita[ie a pleurei diafragmatice, n timp
ce durerea retrosternal iradiat la baza gtului este de obicei de
origine cardiac.
E*amenul clinic al pacientului cu a"ec$iuni respiratorii
Atenie la cianoz, statusul mental i gradul de vigilen[,
dispneea de repaus, utilizarea musculaturii accesorii n timpul
respira[iei.
#iano$a central se refer la culoarea buzelor i a limbii, i
indic o presiune par[ial a oxignului sub 6kPa asociat cu cianoza
patului unghial, tegumente, extremit[i. n cianoza periferic culoarea
buzelor i a limbii este normal i se datoreaza unei insuficien[e
circulatorii periferice cu desaturarea hemoglobinei n periferie prin
staz.
In(estiga$ii
Teste de rutin#
Hemoglobina este de regul crescut n insuficien[a
respiratorie hipoxia cronic determin poliglobulii secundare (ex. n
insuficien[ele respiratorii cronice).
Leucocitoza apare n infec[iile acute bacteriene. nfec[iile
virale i TBC sunt de regul asociate cu leucopenie. n infec[iile cu
germeni Gram negativi avem leucopenie cu neutropenie.
Testele de inflama[ie sunt pozitive n procesele inflamatorii
cronice sau n infec[iile bacteriene.
E*amenul sputei
Aspect macroscopic
7
Aspectul galben verziui apare n inflama[iile din infec[iile
tractului respirator sau alergii.
Hemoptizia sugereaz broniectazie, neoplasm pulmonar,
TBC avansat a.
Testele microbiologice sunt utile n suprainfec[ii bacteriene,
TBC (coloratie Ziehl-Nielsen).
E*plor#rile radiologice
Radioscopia pulmonar# (inciden[ antero-posterioar sau
de profil) poate arta: un sindrom de condensare n pneumonii,
atelectazii ; desen reticular accentuat bilateral n peneumopatiile
intersti[iale; imagini nodulare localizate sau diseminate, caverne n
TBC ; epanament pleural; fibroz n grade variate; atelectazie sau
colaps pulmonar.
maginile radiologice nodulare pulmonare pot fi date de:
- Metastaze pulmonare - de regul multiple ;
- Tuberculomul - leziune TBC stabilizat cu calcificri centrale ;
- Abces pulmonar de regul imagine de condensare cu nivel
hidroaeric ;
- Peurezii nchistate - de regul localizate interlobar ;
- Chiste hidatice ;
- Noduli reumatoizi rar ;
- Adenocarcinoame pulmonare, forme periferice
- Leziunile miliare sunt opacit[i multiple disemminate pe
ambele arii pulmonare, de 1-3 mm de etiologie variat:
o TBC miliar,
o pneumoconioze,
o sarcoidoz,
o alveolite fibrozante,
o edem pulmonar - de regul imagini infilltrative difuze
perihilare a
Tomogra"ia computeri'at# -TC.
Aceasta presupune rotirea unui tub care emite radia[ii X n
jurul bolnavului n serii de cercuri complete. La examenul TC apar
tonuri diferite n func[ie de densit[ile diferite ale structurilor
traversate de razele X. Plamnul este 90% aer i 10% [esut moale.
TC este exporarea de elec[ie n bolile pulmonare i mediastinale:
carcinoame pulmonare, afec[iuni ale con[intorului i structurilor
osoase, afectarea mediastinal n limfoame a.
RMN / Nu este mai performant dect TC n determinarea
metastazelor ganglionare mediastinale.
In(estiga$ii radioi'otopice
Scintigra"ia de per"u'ie cu Tec)ne$iu/00m Nu poate
distinge tromboembolismul pulmonar de alte cauze care determin
defecte de perfuzie.
Scintigra"ia (entila$ie/per"u'ie se efectueaz cu Xenon-133
inhalator, gaz a crui distribu[ie este perceput concomitent cu
8
eliminarea cursorului radioactiv din plmn. Xenon-133 are timp de
injumt[ire scurt.
Teste respiratorii "unc$ionale
Teste (entilatorii
Cile repiratorii inferioare sau centrale - bronhiile de calibru
mic i mijlociu - sunt explorate preferen[ial prin PEF i MEF : debitul
expirator mediu for[at n timpul eliminrii por[iunii mijlocii a capacit[ii
vitale.
1E = flux expirator maxim l/min: se efectueaz un inspir
maxim pn la capacitatea pulmonar maxim urmat de un expir
for[at ntr-un tub special, mini flow-metru, care este [inut orizontal i
nregistreaz fluxul expirator n primele 2ms.
Se repet de trei ori i se consemneaz valorile cele mai
mari. Are varia[ii diurne mari, mai ales n astmul bronic i este
influen[at de cortizon i de brohnodilatatoare.
Spirometria
Spirometria necesit un aparat special numit spirometru. Se
pot determina parametrii care evalueaz func[ionalitatea pulmonar
i principalele volume pulmonare (figura 2. tabelul 1).
%igura&" 'rincipalele volume pulmonare
Valorile normale depind de sex, vrst, nl[ime (tabelul 1).
(abel )" *alori normale medii la un brbat de )+,-m
CPT Capacitate pulmonar total = 6000 ml
CV Capacitate vital = 4500-5000 ml
VR Volum rezidual = 1000-1500 ml
VC Volum curent = 500 ml
VR Volum inspirator de rezerv = 3000 ml
VER Volum expirator de rezerv = 1000-1500 ml
VEMS Volum expirator maxim/secund = 3500-4000 ml
VEMS/
CV
Raport Tiffneau = 70-85%
FR Frecven[a respiratorie = 12-18/min.
V Vol ventilat/min. (VC x FR) = 5000-9000 ml/min.
9
Volum expirator maxim *./"
Volum expirator pe secund *./0+ sau volumul expirator
for[at, este aerul expirat n prima parte a unei expir fo[at i se
exprim n procente din CV. Este un excelent indicator al limitrii
permeabilit[ii broice. Raportul VEMS/CV normal este n jur de 75%.
1n obstruciile bronice VEMS scade mai mult dect CV
astfel c raportul *./0/#* scade prin limitarea fluxului respirator
(BPOC, astm bronic) (tabelul 2).
Dac dup administrarea de bronhodilaatoare VEMS crete
cu 15-20% fa[ de valoarea ini[ial, testul este pozitiv i semnificativ
pentru caracterul reversibil al bronhospasmului i diagnosticul de
astm &ron+ic.
Este recomndat ca VEMS s se efectueze naine i dup
administrarea de bronhodilatatoare i/sau pacien[ilor cu valori ini[iale
ale VEMS normale sau la limita inferioar a normalului.
(abel &" 0indroamele pulmonare n funcie de parametrii
funcionali respiratori
Sindrom C1T 2R 2R!C1T 2EMS 2EMS!C2
Sindrom restrictiv Sczut Sczut Normal Sczut Normal
Emfizem pulmonar Crescut Crescut Crescut Sczut Sczut
Sindrom obstructiv Normal Normal Normal Sczut (*) Sczut (*)
Sindrom mixt Sczut Sczut Normal Sczut Sczut
(*) Ameliorat dup bronhodilatatoare
Alte in(estiga$ii speci"ice :
Punc[ia pleural
Biopsia pleural
Mediastinoscopia
Bronhoscopia cu fibre optice
Aspira[ia traheobronic cu lavaj bronhoalveolar
DR la PPD (vezi tuberculoza pulmonar)
M#surarea ga'elor sanguine
(abelul2" *alori normale 3n s4nge capilar5
PaO2 (mmHg) PaCO2 (mmHg) SaO2 pH
Ventila[ie normal 90 - 100 35 - 45 95 - 98% 7,38 - 7,42
Hipoventilatie < 80 (hipoxie) > 46 (hipercapnie) < 94% < 7,36 (1)
Hiperventilatie = 100 < 33 (hipocapnie) > 98% > 7,42 (2)
1. Acidoz respiratorie noncompensat;
2. Alcaloz respiratorie noncompensat.
10
O*imetria este util n fenomenele de insuficien[
respiratorie clinic manifeste (tabelul 3).
n diagnosticul crizelor de astm este limitat, deoarece doar
crizele foarte severe determin scderea satura[iei n oxigen a
hemoglobinei. Singura aplica[ie practic n astm ar fi
monitorizarea crizelor la copilul mic, la care efectuarea testelor
func[ionale respiratorii este dificil.
3RON4ITELE
3ron+ita acut#
Bronita acut apare la pacien[ii anterior sntoi i este
adesea viral. Bronita acut cu suprainfecii bacteriene apar mai
frecvent la pacien[ii fumtori, cel mai adesea Streptococus
Pneumonie sau Hemofilul influenzae (H(, i este o complica[ie
relativ frecvent a infec[iilor virale.
Boala debuteaz cu tuse iritativ neproductiv, arsur
retrosternal, asociate cu wheezing sau respira[ie uiertoare, tuse
iritativ, respira[ii superficiale.
Ulterior tusea devine productiv, cu expectora[ie mucoas,
mucopurulent sau purulent galben verzuie. Pacientul prezint
subfebrilitate, cu stare general moderat influen[at. La subiec[ii
sntoi boala se amelioreaz spontan n 4-8 zile.
Formele severe de tip broniolit acut, cu fenomene de
insuficien[ respiratorie acut cu obstruc[ia sever a cilor
respiratorii, prin exuda[ie bronic cu inunda[ie alveolar, pun n
pericol via[a.
La adulii cu insuficien respiratorie cronic, n special la cei
cu emfizem pulmonar i cu disfunc[ie respiratorie restrictiv,
supradugarea unei bronite acute poate determina o comlicatie
majora.
3ron+ita cronic#
Bronita cronic se definete prin tuse productiv cu sput n
majoritatea zilelor, cel pu[in 3 luni pe an, cel pu[in mai mult de un an.
Cea mai frecvent modificare histologic n bronita cronic
este hipertrofia glandelor secretoare mucoase din arborele bronic,
mai ales n broniile mijlocii i mari, crete secre[ia de mucus i
produc[ia de sput.
Clasi"icare
Bronita cronic poate fi:
Simpl cu sput sero-mucoas
Muco-purulent cu sput galben verzuie prin suprainfec[ie
bacterian
Bronita astmatiform
11
Obstructiv prin ngustarea ireversibil a lumenului bronic.
Deoarece distinc[ia dintre bronita cronic i emfizemul
pulmonar este dificil la aceti pacien[i ele au fost reunite sub
denumirea de bronhopneumopatie cronic obstructiv
(BPOC).
Tratamentul &ron+itelor
M#suri generale
n bronita acut i acuti$rile de bronite cronice este
important repausul la pat, interzicerea fumatului, hidratarea n
cantit[i suficiente, inhala[ii, antipiretice, antiinflamatorii asociate cu
antibiotice n cazurile suprainfectate bacterian.
n bronitele cronice se vor evita sursele de irita[ii cronice,
fumatul, alergenele sau al[i iritan[i bronici. Uneori poate fi necesar
o schimbare de climat.
Tratament patogenic
nflama[ia mucoasei bronice necesit administrarea de
antiinflamatoare sub form corticoizi inhalatori, vasoconstrictoare
(zoproterenol sau Clorhidrat de efedrin) n aerosoli sau prin instila[ii
bronice mai ales n formele cu insuficien[ respiratorie i fenomene
severe de bronhospasm. nflama[ia bronic mai poate fi redus cu
antihistaminice sau n cazurile severe prin administrare oral de
Prednison.
Tratamentul anti&iotic
Antibioticele sunt indicate dac sputa este purulent:
Tetraciclina, Vibramicina (Doxicilina) sau Amoxicilina administrate
oral. Dac nu apare ameliorarea simptomelor n cteva zile este util
o cultur din sput care poate determina germenii etiologici i poate
testa sensibilitatea la antibiotice.
Tusea neproductiv va fi suprimat cu antitusive de tip
codein fosforic. Sputa vscoas va fi lichefiat prin administrarea
corespunztoare de lichide i N acetil cistein, ambroxol, bisolvon
oral sau inhalator.
3RON5O1NEUMO1ATIA CRONIC6
O3STRUCTI26
De"ini$ie
3ron)opneumopatia o&structi(a cronica -31OC. este o
boala caracterizata prin limitarea fluxului de aer care nu este complet
reversibila. Limitarea fluxului de aer este de obicei progresiva si
asociata cu un raspuns anormal inflamator al plamanilor la particule
nocive sau gaze.
Etiopatogenie
Bronhopneumopatia cronic obstructiv (BPOC) este stadiul
final al bolilor pulmonare cronice. Fumatul este factorul etiologic
major al BPOC. Riscul crete propor[ional cu numrul de [igri i cu
12
numrul de ani de fumat. Riscul unui pacient mare fumtor, de peste
30 de [igri pe zi, de a face BPOC este de peste de 20 de ori mai
mare dect la nefumtori. Climatul i poluarea, condi[iile socio-
economice i infec[iile respiratorii frecvente n copilrie sunt de
asemenea factori favorizan[i.
Ta&loul clinic
Simptomele de BPOC includ:
Tuse
Dispnee de efort
Productie de sputa
Simptomul principal este tusea cronic la pacien[ii de regul
mari fumtori. Tusea productiv este ulterior nso[it de dispnee cu
wheezing, expir prelungit. Simptomele sunt agravate de frig, vreme
umed i ce[oas i de poluarea atmosferic. Pe msur ce boala
progreseaz dispneea devine mai sever i apare chiar la eforturi
mici.
In(estiga$ii paraclinice
6a pacienii cu tuse cronic i expectoraie cu
antecedente de expunere la factori de risc trebuie testat
obstrucia bronic c!iar dac nu pre$int dispnee"
0pirometria este explorarea ideal pentru diagnosticul i evaluarea
BPCO. Pacien[ii au disfuc[ie obstructiv: VEMS/CV <70%.
Stadializarea BPCO n func[ie de simptomatologia clinic i de
valorile VEMS.
Tabel
13
Diagnosticul po'iti( al 31OC
ndicatori cheie pentru diagnosticul de BPOC
Tuse cronica / prezenta intermitenta sau in fiecare zi adesea
prezenta toata ziua; rareori doar nocturna
1roductie cronica de sputa: poate indica BPOC
3ronsita acuta: episoade repetate
Dispneea daca este progresiva, persistenta, se agraveaza in
timpul efortului si al infectiilor respiratorii
Istoric de e*punere la "actori de risc: fumatul de tigarete, noxe
de mediu: prafuri si chimice fumul rezultat din gatit si incalzit
Diagonsticul tre&uie con"irmat prin spirometrie care masoara:
Capacitatea vitala fortata (FVC)
Volumul expirator maxim pe secunda (VEMS sau FEV1)
FEV1/FVC
Semnele clinice ale sindromului obstructiv pulmonar apar trziu cnd
func[ia pulmonar este semnificativ afectat, avnd astfel o
sensibilitate i specificitate mic n diagnosticul BPOC.
Limiareaii fluxului aerian de tip obstruc[ie partial reversibila prin
SPROMETRE: VEMS/CV post-bronhodilatator<80% din valoarea
ideal = sindromu obstructiv care nu este total reversibil, cu sau fr
simptomatologie cinica.
Complica$iile 31OC
nsuficien[a respiratorie cronic sau cronic acutizat:
cianoza central, scderea PaO2. Semnele clinice de hipercapnie
sunt extrem de nespecifice, exceptnd perioadele de agravare.
Cordul pulmonar este definit de decompensarea cordului
drept determinat de o suferin[ pulmonar de regul cronic.
Cnd apare decompensarea codului drept se instaleaz edemele
i dispneea progresiv, cianoza, hepatomegalie, ascit.
7nfecii respiratorii frecvente cu Streptococul Pneumoniae i
Hemophilus influenzae.
Diagnosticul diferenial al 8'#O
3oala Ta&lou
31OC - debut la vrsta medie.
- simptome lent progresive
- antecedente de fumtor pe termen lung
- dispnee de efort
- sindrom obstructiv ireversibil
Astm &ronsic - debut precoce (adesea in copilarie)
- simptomele variaz de la o zi la alta
- dispneea apare n cursul nop[ii/diminea[a
- asociaza alergia, rinita i/sau eczema prezente
- antecedente familiale de astm
14
- obstruc[ie respiratorie reversibil
Insu"icien$a
cardiac#
congesti(#
- raluri crepitante bazale fine
- la ausculta[ie
- radiografia toracic arat cord dilatat, edem
pulmonar
- testele func[ionale pulmonare indic sindrom
restrictiv, nu obstructiv
3ron+iecta'ia - cantit[i mari de sput purulent
- De obicei asociat cu infec[ie bacterian
- raluri crepitante la ausculta[ie
- dilata[ie bronic, ngroarea peretelui bronic
Tu&erculo'a - debut la orice vrst
- Rx toracic infiltrat pulmonar sau leziuni nodulare
- Confirmare microbiologic
1rincipii generale in tratamentul 31OC
Obiectivele tratamenului includ:
Prevenirea progresiei bolii
Reducerea simptomelor
Ameliorereea tolerantei la efort
Ameliorarea statusului de sanatate
Prevenirea aparitiei complicatiilor
Prevenirea si tratamentul exacerbarilor
Prevenirea sau limitarea efectelor adverse ale tratamentului
Oprirea fumatului
1. E(aluare si monitori'are:
Spirometria + evaluarea eficientei medicatiei si excluderea
factorilor de risc:
78E(aluarea pacientilor cu stadiul II/ I2:
Teste de &ron)odilatatie: pentru excluderea diagnosticului
de astm si pentru ghidarea deciziilor terapeutice initiale.
R*8 torace: rareori diagnostica in BPOC, utila pentru
excluderea altor diagnostice alternative, ex. tuberculoza.
9a'ometrie: se efectueaza la pacientii cu FEV1 < 40% din
prezis sau semne clinice sugestive de insuficienta respiratorie
sau insuficienta cardiaca dreapta
Screening pentru de"icitul de al"a : antitripsina: se
efectueaza la pacientii < 45 ani care dezvolta BPOC sau la
pacientii cu istoric familial puternic de BPOC.
;8 Strategia de consiliere pentru com&aterea "umatului:
:8 AS<: dentifica sistematic toti fumatorii, la orice vizita
78 AD2ISE: Sfatuieste toti fumatorii sa opreasca fumatul intr-o
maniera clara, puternica si personalizata.
;8 ASSESS: Determina dorinta de a incerca un sevraj.
15
=8 ASSIST: Ajuta pacientul cu un plan de sevraj; ofera consiliere
practica; ofera suport social intra-tratament; recomanda
folosirea unei terapii suportive
>8 ARRAN9E: Planifica vizitele de monitorizare(follow-up), prin
telefon sau vizite.
Ghid Actualizat pentru Managementul Astmului, Ghid practic !!"
1re(enirea "umatului: ncuraarea politicilor comprehensive de
control al fumatului cu mesaje clare, consistente si repetate antifumat
E*punerile ocupationale: Preventie primara, cel mai bine obtinuta
prin eliminarea sau reducerea expunerii la variate substante de la
locul de munca. Preventia secundara, obtinuta prin supravegherea si
detectarea precoce, este de asemenea importanta.
1oluarea interioara si e*terioara: mplementeaza masuri de
reducere si evitare a poluarii interioarede la combustibilii folositi
pentru gatit si incalzire in spatii insuficient ventilate.
Tratamentul 31OC sta&il
1rincipii:
Determinarea severitatii bolii pe baze individuale: simptome,
limitarea la flux, frecventa si severitatea exacerbarilor,
complicatiile, insuficienta respiratorie, comorbiditati, si
statusul general de sanatate
mplementarea unui plan de tratament in trepte, adaptat
severitatii
Alegerea medicatiei in acord cu preferintele nationale si
culturale, cu preferintele pacientului si in functie de
disponobilitatea locala a medicamentelor.
n BPOC medica[ia este util att n episoadele de acutizare
(BPOC acutizat), n tratamente de scurt durat ct i n tratamentul
de lung durat, pentru ameliorarea simptomelor pe termen lung
(tabel 8).
(ratamentul n funcie de stadiile 8'O#
?In toate stadiile este indicat inlturarea factorilor de risc i vaccinarea
antigripal.
O8 cu risc
-simptome cronice (tuse, expectoratie) - De urmrit, eliminarea expunerii
-spirometria normal la factor(i) de risc
I8 31OC u+oar#
- VEMS/CV <70% - Bronhodilatator cu ac[iune
- VEMS mai mare sau scurt, administrat doar la
egal cu 80% din val. ideal nevoie
- cu sau fr simptome
II8 31CO moderat#
16
II A: VEMS/CV <70% - Tratament obinuit cu unul
VEMS peste 50% sau mai multe bronhodiltatoare
i sub 80% din val. - Glucocorticooizi inhalatori
ideal cu sau fr simptome. dac exist rspuns semnificativ
al simptomelor i testelor
func[ionale respiratorii
II 3: VEMS/CV <70% dem ca .A
VEMS peste 30%
i sub 50% din val. ideal
III8 31CO se(er# dem ca +
-VEMS/CV <70%
VEMS <30% din val.
deal sau prezent insuficien[ei
respiratorii / insuficien[ei
cardiace drepte
sau agravri reptate
+ Tratamentul complica[iilor
3ron)odilatatoarele
Medica[ia bronhodilatatoare (metilxantinele, anticolinergicele,
2-agonisti)
- are un rol central n tratamentul simptomelor BPCO,
amelioreaz dispneea, func[ia pulmonar, calitatea vie[ii si toleran[a
la efort, i reduce frecven[a exacerbrilor.
- Tratamentul cu 2-agonisti de lunga durata este mai eficient
decat tratamentul cu 2-agonisti de scurta durata, dar mai scump;
- combinatiile de droguri cu mecanisme diferite de actiune si
durata de actiune pot creste gradul de bronhodilatatie cu efecte
adverse mai putine;
- teofilina este eficianta in BPOC, dar datorita potentialei
toxicitati sunt preferati 2-agonisti inhalatori cand sunt disponibili;
- terapia regulata cu bronhodilatatori nebulizati pentru un
pacient stabil nu este potrivita decat daca este demonstrata
eficacitatea mai buna ca in administrare MD (meter dose inhaler).
Aspecte practice ale tratamentului
Conform celor mai recente recomandri interna[ionale
publicate de 9:lobal initiative for c!ronic Obstructive 6ung
Disease9 (GOLD), prima linie a tratamentului de ntre[inere pentru
BPOC este tiotropium, +/- bronhodilatatoare cu durat de ac[iune
lung. Este un anticolinergic inhalator, o dat pe zi, ac[ioneaz prin
blocarea prelungit a receptorului M3 reduce seretia bronsica.
Bronhodilatoare /7 agoniste cu actiune rapida utile n criza
de bronhospasm i durata scurta de act:
- salbutamol (debut imediat)
- terbutalina (dureaza efectul 4-6 h)
- fenoterol
- albuterol
17
- enoterolul si albuterolul se folosesc si in BPOC si in
combaterea bronhospasmului acut.
Bronhodilatoare /7 agoniste cu durata lunga de actiune:
- salmeterol
- formeterol - dureaza 12h, administrate de 2 ori/zi inhalator,
adjuvant pentru corticoterapie
Alegerea depinde de rspunsul individual la tratament cu
ameliorarea simptomelor cu efecte secundare minime.
Bronhodilatatoarele cu durat lung de ac[iune, administrate
pe cale inhalatorie, sunt mai comode. Asocierile de bronhodilatatoare
pot imbunt[i eficacien[a i pot scdea riscul efectelor secundare, n
compara[ie cu creterea dozei unui singur bronhodilatator.
Bronhodilatatoarele sunt prescrise ca medica[ie de fond sau la
nevoie pentru prevenirea i reducerea simptomelor, mai ales n
perioadele de acutizare.
Corticoi'ii sunt utili in exacerbari repetate (de ex, 3 in ultimii
3 ani)., Tratament regulat cu corticosteroizi inhalatori doar la pacientii
cu FEV1<50% din valoarea prezisa. Tratamentul prelungit cu
corticosteroizi inhalatori poate diminua simptomele la acest grup
atent selectat de pacienti dar nu modifica declinul pe termen lung al
FEV1. Relatia doza-raspuns si siguranta pe termen lung nu sunt
cunoscute.
Nu este recomandat tratamentul pe termen lung cu
glucocorticoizi orali.
Anti&ioticele sunt recomandate doar n tratamentul
exacerbarilor infectioase sau a surainfec[iilor bacteriene. Dac
pacientul nu este febril se va administra Amoxicilin sau Augmentin,
n doze eficiente.
n 10% dintre cazuri Hemofilus nfluenzae, cauza cea mai
frecvent a exacerbrilor BPOC este rezistent la amoxicilin.
Rezisten[a la Cefaclor este mai rar i poate fi un antibiotic alternativ.
Dac pacientul este febril se spitalizeaz deoarece este
posibil o infec[ie cu germeni gram negativi care pot pune n pericol
via[a. Se trateaz cu cefalosporine de genera[ia a -a, uneori n
sec[ii de terapie intensiv, cu sau fr protezare respiratorie prin
ventila[ie asistat mecanic.
Mucoliticele% muco@inetice% mucoreglatoare Utilizarea
cronic nu este recomandata. Este vital ca bolnavul s tueasc i
s expectoreze eficient, combinat cu o hidratare corespunztoare
care s fluidifieze secre[iile bronice. Este mai efeicient
administrarea mucoliticelor sub form de aerosoli.
18
O*igenotrapia pe termen lung Administrarea continu, la
domiciliu a oxigenului n ritm de de 2l/minut pe sond nazal, minim
17 ore pe zi i n special n cursul nop[ii, poate prelungi via[a prin
scderea presiunii pulmonare. ndica[ii - insuficien[a respiratorie clinic
manifest-
1ro"ila*ia acuti'#rilor 31CO ; Utilizarea cronic a
mucoliticelor duce la scderea semnificativ a numrului de
exacerbri (aproximativ 0,5 episoade la sase luni), precum i o
reducere a duratei fiecrui episod. Nu s-a constatat nici o diferen[ n
ceea ce privete varia[ia func[iei ventilatorii ori frecven[a de
producere a reac[iilor adverse.
Vaccinurile antigripal i anti-pneumococic se vor administra n
timp util la pacien[ii cu BPCO.
ASTMUL 3RON4IC
De"ini$ie
Astmul bronic este este o boal inflamatorie cronic a cilor
aeriene, care se exprim prin hiperreactivitate bronic la stimuli
varia[i, manifestat prin crize paroxistice de dispnee expiratorie,
cu scderea VEMS, reversibile spontan sau sub tratament.
1atogenia astmului &ron+ic
Astmul bronic este un sindrom rezultat n urma inflamaiei
mucoasei respiratorii. Persisten[a inflamatiei n timp duce la
remodelarea cilor aeriene mici, si la creterea hiperactivitatii
bron#ice.
Sensibilizare
Teren atopic
Factori trigger exogeni, endogeni
alergeni
nflamatie Bronhospasm ASTM BRONSC
Hiperreactivitate bronsica
inflamatie + bronhospasam simptome:
- Dispnee acuta
- Hipersecretie mucus
- nfl cai respiratorii
- bronhospasm ini[ial reversibile
Dup ani de evolu[ie devin permanente, obstruc[ie fix BPOC
Astfel inflamaia este elementul definitoriu al astmului bronic, i
care, pe un teren particular, determin obstruc[ia difuz, variabil i
reversibil a cilor aeriene.
19
E*ist# o predispo'i$ie "amilial# pentru astm bronic, n
condi[iile unor factori nocivi din mediu.
An determinismul astmului &ron+ic a(em 7 categorii de
"actori:
- Terenul atopic sau predispus la alergii se refer la
predispozi[ia la astm bronic i la alte manifestri alergice, care
apare n anumite familii: eczeme, urticarie, dermatita atopic, rinita
alergic, conjunctivita alergic, alergiile alimentare,sa.
$inita alergic se asociaz frecvent cu astmul bronsic alergic.
actorii precipitan$i sau declan+atori ("trigger):
o Exogeni - alergenii, infec[ii, factorii de mediu,
o Endogeni implica[i frecvent n declanarea bolii
sunt cei psiho-emotionali, refluxul gastro-
esofagian factorii neuroendocrini a.
Alergenii cei mai frecvent implica[i sunt alergenii inhalatori:
Praful de cas con[ine acarieni (Dermatophagoides
pteronissimus) a cror existen[ este favorizat de ntuneric,
umiditate, caldur.
Polenuri din familia graminaceelor slbatice - alergia se
poate manifesta i este precedat sau este concomitent cu o
rinit alergic.
Mucegai.
Fanere de animale : sau scuamele de animale (pisici,
hamsteri).
In"ec$iile virale: virusurile gripale, paragripale, haemophilus
influenzae POT F factori declansatori ai crizei de astm bronsic !.
In"ec$iile &acteriene suprainfecteaz de obicei o infec[ie
viral anterioar, mai pu[in implicate direct n declanarea crizei de
astm bronic.
lora comensal# (flora "obinuit" a cilor respiratorii n
cazul bolnvilor cu afec[iuni pulmonare cronice) poate complica o
infec[ie acut viral sau o criz de astm prin suprinfec[ie bacterian
(Streptococus Pneumoniae, Enterobacteriacee, Haemofilus
nfluenzae, a).
Sinu'ita acut# sau cronic# este frecvent factor de
exacerbare a astmului i impiedic rspunsul complet la tratament.
Tratamentul corect al acestor afec[iuni concomitente amelioreaz
evolu[ia astmului.
De&ut
Astmul alergic apare nainte de vrsta de 20 de ani.
Aproximativ 2/3 dintre pacien[ii cu astm au avut prima criz
naintea vrstei de 20 ani. Al doilea vrf al debutului se
nregistreaz n jurul vrstei de 50 ani - astmul cu debut tardiv.
Astmul cu debut tardiv (peste 50 ani) este, de obicei, nonalergic
(neatopic) dar are o evolu[ie nefavorabil. n ultimele decenii este
20
mai frecvent dect se credea cu ani n urm, prevalen[a sa fiind n
cretere, ca i pentru celelalte forme de astm.
Ta&loul clinic clasic al astmului &ron+ic
Criza de astm bronic alergic tipic:
-apare de obicei n a doua jumtate a nop[ii, de obicei brutal, cu
dispnee i anxietate marcat;
-alteori este anun[at de prodroame (strnut, rinoree, lcrimare,
prurit al pleoapelor, cefalee).
-Cracterul reversibil al episodului de dispnee paroxistic
expiratorie cu sau fr bronhodilatatoare
Diagnosticul po'iti(
Astmul reprezinta o ipoteza viabil daca exista oricare dintre
urmatoarele semne sau simptome.
Dispnee bardipneic expiratorie zgomotoas suiertoare
n expir = wheezing - n special la copii. (Rezultate normale
la consultatia toracica nu exclud astmul).
Antecedente pentru oricare dintre urmatoarele:
Tuse, agravata mai ales peste noapte
Respiratie suieratoare, repetata (wheezing
Dificultati respiratorii repetate
Senzatie de constrictie toracica aparuta repetat
Simptomele se manifesta sau se agraveaza n timpul noptii,
trezind pacientul.
Simptomele se manifesta sau se agraveaza n prezenta:
animalelor cu blana
aerosolilor chimici
schimbarilor de temperatura
acarienilor din praful de casa
medicamentelor (aspirina, beta-blocanti)
la practicarea efortului
polenului
infectiilor respiratorii (virale)
fumului de tigara
manifestarilor emotionale intense
Masurarea limitarii reversibile si variabile a fluxului aerifer
folosind un spirometru (VEMS si FVC) sau a debitului
expirator de vrf (PEF), luati n consideratie existenta
astmului daca:
o PEF creste cu peste 15% la 15-20 de minute dupa
inhalarea unui 2-agonist cu actiune rapida, sau
o PEF creste cu peste 20% de la masuratoarea de
dimineata, n crestere, ntr-un interval de 12 ore, la
pacienti carora li se administreaza un bronhodilatator
(cu peste 10% la pacientii care nu iau un
bronhodilatator), sau
21
o PEF scade cu peste 15% dupa 5 minute de alergare
sustinuta sau un alt exercitiu fizic.
Testele respiratorii dup# &ron)odilatatoare confirm
caracterul reversibil al obstructiei bronice. Probele func[ionale
respiratorii nu se fac n criza de astm bronic.
n astmul bronic de regul:
CV normal sau uor crescut
VEMS este sczut
PEF este sczut
ndicele Tiffneau (VEMS/CV sau indicele de
permeabilitate bronic) este patologic sub 70-80%
VR este crescut
Scade complian[a pulmonar static i dinamic.
Testul de provocare bronic la Histamin sau Metacolin
poate eviden[ia hiperreactivitate bronic ntre crize.
Creterea VEMS/PEF cu peste 15% la tratamentul
bronhodilatator i/sau corticoterapia de prob indic un rspuns
pozitiv i sunt teste diagnostice n astm.
Rolul monitori'#rii continue a 1E cu ajutorul PEAK FLOW-
meter-ului prin autoevaluare la domiciliu permite pacien[ilor s
recunoasc deteriorarea func[ional pulmonar, anun[ necesitatea
modificrii tratamentului de fond pentru prevenirea apari[iei crizelor
severe.
Pacien[ii asimptomatici nu necesit monitorizarea continu a
PEF-ului, ci doar msurarea ocazional.
Alte in(estigatii
Testele cutanate alergologice sau teste de diagnostic
etiologic au, n general, valoare orientativ n diagnosticul astmului
alergic, n special pentru confirmarea implicrii unui alergen
presupus responsabil de declanarea crizelor.
n practica clinic se observ o coinciden[ ntre pozitivitatea
testelor cutanate la alergenii specifici i creterea gE serice n
propor[ie de peste 70%, de unde i necesitatea interpretrii acestora
n contextul clinic. O*imetria este util n starea de ru astmatic.
Diagnosticul po'iti( de astm &ron+ic alergic presupune:
Existen[a n familie a unui teren atopic sau chiar prin[i cu
astm (ambii sau doar unul, de obicei mama);
Manifestri alergice din copilrie: urticarii, eczema atopic,
rinite a. Aceti copii vor face o form de astm grav) ;
Debut n copilrie, dup 6-8 ani
Cracterul reversibil al episodului de dispnee paroxistic
expiratorie cu sau fr bronhodilatatoare.
Diagnosticul di"eren$ial al astmului bronic se face cu:
/ <iperactivitatea bronic dat de astm nonalergic, de efort
indus de aspirin (nu apare pe teren alergic i se asociaz frecvent
22
cu polipoza nazal), infec[ii virale, sechele dup displazia
bronhopulmonar (leziuni ale cilor aeriene mici i ale alveolelor
datorate barotraumei).
/ Aspiraia de corpi strini mimeaz criza de astm (dispnee,
eventual cianoz, tuse) pot duce la crize de pneumonie; rezisten[
la tratament. Testul cu simpaticomimetice eviden[iaz dispneea
astmatiform: adrenalina 0,1%, 0,01ml/kgc subcutanat (maxim
0,3ml) amelioreaz dispneea.
/ Decompensri cardiace n cardiopatii necunoscute (aa
numitul astm cardiac).
/Refluxul gastroesofagian (somn-reflux-aspira[ie-
manifestri astmatice); miofilinul, folosit n tratamentul astmului,
relaxeaz cardia i favorizeaz refluxul.
/ %ibro$a c!istic (mucoviscidoza) este o anomalie genetic
a pompei de sodiu. Mucusul tuturor glandelor exocrine este foarte
vscos; la nivelul aparatului respirator apar infec[ii repetate, fibroz,
hiperactivitate bronic. Manifestrile pulmonare pot fi pure sau
precedate de diarei cronice. Eliminarea crescut de Na si Cl n
transpira[ie pune diagnosticul.
/ Alte afeciuni ale cilor respiratorii : TBC, tumori
mediastinale, pneumotoraxul spontan, microembolile pulmonare a.
orme clinice Bn "unc$ie de se(eritate
(abel %orme clinice n funcie de severitate
Simptome peste zi
Simptome peste
noapte
PEF sau VEMS
Variatia PEF
Treapta
ntermitent
S< 1 data pe saptamna
PEF normal
asimptomatic ntre crize
> 2 ori pe luna
< 80%
<20%
Treapta
Persistent
usor
> 1 data pe saptamna
dar > 1 data pe zi
Crizele pot afecta
activitatea
> 2 ori pe luna
< 80%
20-30%
Treapta
Persistent
moderat
Zilnic
Crizele afecteaza
cavitatea
> 1 data pe saptamana
60-80%
>30%
Treapta V
Persistent
sever
Permanent
Activitate fizica limitata
Frecvent
> 60%
>30%
Ghid Actualizat pentru Managementul Astmului Ghid practic 2008
Tratamentul astmului &ron+ic
O&iecti(ele unui &un management al astmului sunt:
23
simptome minime sau inexistente, inclusiv simptomele de
peste noapte;
episoade sau crize de astm minime;
lipsa vizitelor de urgenta la medic sau la spital;
nevoia minima de medicamente de urgenta;
lipsa limitarii activitatilor fizice si a practicarii unor sporturi;
functie pulmonara aproape normala;
efecte secundare minime sau inexistente cauzate de
medicatie.
(abel " (ratamentul in trepte al astmului bronsic
Toate ni(elurile: Bn plus "ata de terapia o&isnuita de control 'ilnic% se (or
administra C7/agonisti in)alatori cu actiune rapida% dar nu mai des de ;/=
ori pe 'i8
Ni(elul de
gra(itate
Medicatii 'ilnice de control Alte optiuni de tratament
TREA1TA I
Intermitent
nu este necesara
TREA1TA
II
Usor
persistent
doza mica de
glucocorticosteroizi inhalati.
teofilina cu eliberare
conditionata sau
cromona sau
anti-leucotriene
TREA1TA
III
Moderat
persistent
doza mica-medie de
glucocorticosteroizi plus 2-
agonisti inhalatori cu actiune
de lunga durata.
doza medie de
glucocorticosteroid inhalat plus
teofilina cu eliberare
conditionata
doza medie de
glucocorticosteroid inhalat plus
2-agonist oral cu actiune de
lunga durata
doza mare de
glucocorticosteroid inhalat
doza medie de
glucocorticosteroid inhalat plus
modificator de leucotriene
TREA1TA
I2
Se(er
persistent
doza mare de
glucocorticosteroizi plus 2-
agonisti inhalatori cu actiune
de lunga durata, plus unul sau
mai multe din urmatoarele,
daca este cazul;
teofilina
Toti pasii: odata o&tinut si
mentinut pe o perioada de cel
putin ; luni control asupra
astmului% se (a Bncerca o
reducere treptata a do'ei de
Bntretinere% pentru a identi"ica
do'a minima necesara Bn
24
anti-leucotoriene
2-agonist oral cu actiune
de lunga durata
glucocorticosteroid oral
mentinerea controlului8
Ghid Actualizat pentru Managementul Astmului Ghid practic 2008
Scopul tratamentului : -combaterea crizei bronhospastice
- prevenirea crizelor recurente
- scadere inflamatiei si bronhospasmului
asociat
(abel Raspunsul la tratamentul initial este
3un daca: Sla& dac#: Incomplet dac#:
Simptomele dispar
dupa
2-agonist initial si se
mentine ameliorarea
timp de 4 ore.
PEF este mai mare de
80% din cea mai buna
valoare personala sau
din valoarea estimata.
Actiuni:
se poate continua
2-agonist la fiecare 3-
4 ore timp de 1-2 zile.
contactati medicul
sau asistenta pentru
instructiunile n privinta
actiunilor ulterioare
Simptomele persista sau
se nrautatesc n ciuda
tratamentului initial cu
2-agonist.
PEF mai mic de 60% din
cea mai buna valoare
personala sau valoarea
estimata.
Actiuni:
adaugati
glucocorticosteroid oral
repetati 2-agonist
imediat
adaugati anticolinergic
inhalator
consultati de urgenta
medicul pentru instructiuni.
Simptomele scad n
intensitate dar revin n mai
putin de 3 ore dupa
tratamentul initial cu
2-agonist.
PEF este 60-80% din cea
mai buna valoare personala
sau din valoarea estimata.
Actiuni:
adaugati
glucocorticosteroid oral.
adaugati anticolinergic
inhalator.
Continuati cu 2-
agonist.
Transportati imediat la
spital, la sectia de urgenta.
Ghid Actualizat pentru Managementul Astmului Ghid practic 2008
1. Antiastmatice bronhodilatatoare de prima linie
a) agonisti -2 adrenergici = antagonist necompetitiv pentru. agentul
spasmogen. Mecanisme de ac[iune:
- bronhodilatatie
- inhiba eliberarea de leucotriene (LT)
- scad permeabilitatea microvasculara
- scad exudatul si edemul cailor aeriene
- cresc clearence-ul mucociliar
- cresc secretia de mucus(cresc fluiditatea secretiilor)
Bronhodilatoare /7 agoniste cu actiune rapida utile n criza de
bronhospasm i durata scurta de act:
- salbutamol (debut imediat)
- terbutalina (dureaza efectul 4-6 h)
25
- fenoterol
- albuterol
- enoterolul si albuterolul se folosesc si in BPOC si in
combaterea bronhospasmului acut.
Bronhodilatoare /7 agoniste cu durata lunga de actiune:
- salmeterol
- formeterol - dureaza 12h, administrate de 2 ori/zi inhalator,
adjuvant pentru corticoterapie.
Reactiile ad(erse ale /7 agonistilor sunt mai scazute la
formele inhalatorii. n administrarea p.o./parenteral pot aparea:
tremor, greata, voma, hipokliemie, aritmii, creterea TA, agitatie,
nervozitate, toleranta. Toleranta se previne prin administrarea de
doze mici de /7 si medicatie sinergice (care actioneaza in aceelas
sens cu /7 agonisti la doze mai mici. Asocierea medicamentelor n
doxe mai mici previne efectele secundare i instzalarea toleran[ei
Rareori mai pot s apar: cefalee, rush, stare de slabiciune,
transpiratii.
(abel /edicatia de urgenta in astmul bronsic
Nume si tipuri Do'e o&isnuite O&ser(atii
C7/agonisti cu
actiune de
scurta durata
adrenergice
2-stimulanti
simpatomimetice
Albuterol
Fenoterol
Metaproterenol
Pirbuterol
Salbutamol
Terbutalina
Exista diferente n puterea
de actiune, nsa toate
produsele sunt comparabile
la inhalare. Pentru utilizare
simptomatica si
pretratament nainte de
exercitiu 2 puff-uri MD sau
1 inhalare DP. Pentru crize
de astm, 4-8 puff-uri 1
data/2-4h, se pot administra
1 data/20min x 3 sub
supraveghere medicala sau
echivalentul a 5mg de
salbutamol prin nebulizator.
Medicamentul preferat pentru
bronhospasm acut.
Administrarea prin inhalare are
efect mai rapid si este mai
eficienta dect tabletele sau
siropul. Utilizarea din ce n ce
mai frecventa, absenta efectelor
scontate sau utilizarea a mai
mult de 1 recipient pe luna
nseamna ca astmul nu este
controlat corespunzator; se
adapteaza n mod corespunzator
terapia pe termen lung. Utilizarea
a 2 recipiente pe luna este
asociata riscului crescut de criza
severa de astm care pune viata
n pericol.
Anticolinergice
Bromura de
pratropium (B)
Bromura de
Oxitropiu
B-MD 4-6 puff-uri 1/6h sau
1 data/20min la sectia de
urgenta. Nebulizator
500mcg 1 data/20min x 3
apoi
1 data/2-4h pentru adulti si
250mg pentru copii
Poate avea efecte adjuvante
pentru 2-agonisti, nsa actiunea
debuteaza mai ncet. Poate
reprezenta o alternativa n cazul
pacientilor cu intoleranta la 2-
agonisti.
Teo"ilina cu
durata lunga de
actiune
7mg/kg doza de ncarcare
n 20 min,urmata de
0.4mg/kg/ora
Monitorizarea nivelului de
teofilina este obligatorie. Se
controleaza nivelul n ser la 12 si
26
Aminofilina perfuzie continua 24 ore de la administrare. 10-15
mcg/ml
Ghid Actualizat pentru Managementul Astmului Ghid practic 2008
&. &ron)odilatatoare musculotrope de linia a 7/a /
metil*antinele:
- nu au ec[iune patogenic, fereastra terapeutica este ingusta
deoarece doza terapeutica este apropiata de doza toxica), efecte
adverse cardiace, nervos centrale, digestive, a
- se administreaza oral mai ales preparatele retard si i.v.in status
asmaticus
- interactioneaza cu antibiotice si antiepileptice
- la pacien[ii cu factori de risc, clearence renal afectat, >60 ani se
prefer amiofilina
SpradoDaDul cu teo"ilina (concentratia plasmatica > 30
micrograme/ml):
gastrointestinale gre[uri, vrsturi, abdominale, diaree
a
metabolice - hipoK, tulburari acido-bazice,
cardio-vasculare - tahicardie sinusala
- tahicardie supraventriculara
- extrasistole ventriculare
- tulburri de ritm atriale (ES,
fibrila[ie/flutter atrial, tahicardie atriala
multifocala
- aritmii ventriculare
neurologice - nervozitate, tremor, dezorientere, convulsii
Interactiuni medicamentoase ale teo"ilinei:
- scade T1/2 la: fenobarbital, rifampicina, fenitoina
- creste T1/2 al inhibitorilor de citocrom P450: blocante canale de
Ca, antibiotice: eritromicina, ciprofloxacina, omeprazol, a
/ Aantimuscarinice / pratropiu bromid, oxitropiu bromid De elec[ie n
&ron+ite cronice% 31OC
- efectul dureaza 5-8h cu maxim la 30-50min
- adjuvante pt /7 agonisti si corticoiyi inhalatorii
- se dau in bronsite cronice cu bronhospasm
- nu au efect asupra inflamatiei dar au efect asupra secretiilor
- sunt bine tolerate la vrstnici
Se pot da la copii in bronsiolita acuta (Nu reaspund la /7
agoni+ti deoarece au receptorii pt. /7 agoniti mai rari sau mai
putin sensibili)
78 Sta&ili'atoarele mastocitare: inhiba degranularea mastocitara,
probabil prin blocarae influxului de Ca
- stabilizeaza mastocitele
- nu sunt bronhodilatatoare
27
- au efect profilactic
- previn spasmul, inflamatia, suprima influxul de celule
inflamatorii, reduc hiperreacivitatea brionsica in criza produsa
de alergeni , iritanti si efort si aer rece
- raspuns mai bun la copii
Sunt prima optiune de tratament:
- la copii
- pentru combaterea bronhospasmului indus de efort
- nu sunt eficiente in criza
Cromoglicat de Na, nedocromil (inhalator 3-4ori/zi). Reactii adverse:
cefalee, iritatie, bronhospasm tranzitoriu,tuse, gat uscat a.
- utilizarea lor scade dezvoltarea toleran[ei la /7 agonisti (fac
"up regulation i cresc nr. de receptori activi pentru /7)
;8 Antiin"lamatoarele glucocorticosteroi'i, adrenocorticoizi
corticosteroizi, glucocorticoizi cu administrare:
inhalatorie - efectul complet se instaleaza in cateva zile:
beclometazona, budesonid, fluticazona sa. Nu produc
bronhodilatatie
oral prednison sau derivate (in astmul sever cronic, n cure
scurte puls terapie)
i.v. hemisuccinat de hidrocortizon
Efectele terapiei cortizonice inhalatorii, medicatie patogenica
n administrare inhaltorie prin efect local:
la nivel celular-scad afluxul si activitatea leucocitara, scad
activitatea mononuclearelor, scad proliferarea vaselor sanguine,
imunomodulatoare prin scderea expansiunii clonale a limfocitelor B
i LT
la nivelul mediatorilor - inhiba transcriptia genelor pentru activarea
ciclooxigenaza 2, alte citokine moleculele de adeziune celulara,
scad sinteza gE i a eicosanoizilor, modifica transcriptia genelor
pentru colagen - intarzie pe remodelarea bronica
utilizarea scade dezvoltarea toleran[ei la /7 agonisti (fac
"up regulation i cresc numrul de receptori activi pentru /7)
amelioreaza in timp func[ia pulmonara
reduc exacerbrile nocturne
amelioreaz calitatea vie[ii acestor bolnavi
c5 Atileucotrienele blocheaz leucotrienele care sunt implicate in
inducerea bronhospasmului, cresterea permeabilitatii vasculare,
cresterea secretiei de mucus, tractia si activarea celulelor
proinflamatorii
- Antagonisti ai receptorilorlimfocitari: ex. Montleukast
- nhibitori ai productiei limfocite T: zileutoniu, zafirleukast sa.
ATENTIEE complianta la tratament
- Scade pe masura ameliorarii simptomelor
- Trebuie respectate preferintele pentru medicatie
28
- Trebuie sa ameliorezi perceptia pacientului asupra bolii
- Trebuie explicat scopul tratamentului
- Tratamentul trebuie sa fie cat mai simplu, cu cat mai putine doze
pe zi, cu cat mai putine reactii adverse
- Tebuie pastrata legatura cu pacientul
- Suport familial
(abel /edicatia de control in astmul bronic
Nume si tipuri Do'e o&isnuite O&ser(a$iiii
9lucocorticosteroi'i
Adrenocorticoizi
Corticosteroizi
Glucocorticoizi
In)alatorii:
Beclometazona
Budesonid
Flunisolid
Fluticason
Triamcinolon
Ta&lete sau sirop:
hidrocortizon
metilprednisolon
prednisolon
prednison
In)alatorii: Doza initiala n
functie de gravitatea astmului,
apoi doza diminuata pe o perioada
de 2-3 luni pna la cea mai mica
doza o data ce s-a obtinut
controlul
Ta&lete sau sirop: Pentru control
zilnic, se utilizeaza cea mai mica
doza 5-40mg de prednison, iar n
caz de crize severe, 40-60mg
zilnic; priza unica la adulti, iar
pentru copii 1-2 mg/kg zilnic.
In)alatorii: Riscul potential, dar
nesemnificativ, de aparitie a
efectelor secundare este
contrabalansat de eficienta.
Folosirea MD cu spacere si
clatirea gurii dupa inhalatie scad
incidenta candidozei orale.
Ta&lete sau sirop: Utilizare pe
termen lung: alternarea dozajului
zilnic produce mai putina
toxicitate. Pe termen scurt
"puseuri" de 3-10 zile sunt
eficiente n obtinerea controlului
prompt.
C7/agonisti cu actiune
de lunga durata
beta-adrenergic
simpatomimetic
In)alatorii:
Formoterol (F)
Salmeterol (Sm)
In)alatorii:
DP-F: 1 inhalatie (12mcg) de 2
ori/zi.
MD-F: 2 inhalatii de 2 ori/zi.
DP-Sm: 1 inhalatie (50 mcg) de 2
ori/zi.
MD-Sm: 2 inhalatii de 2 ori/zi.
In)alatori: A se utiliza doar ca
adjuvant n terapia anti-
inflamatorie. ?n combinatie cu
doze mici-medii de
glucocorticosteroizi inhalati, este
mai eficient dect cresterea
dozajului de glucocorticosteroizi
inhalati.
Teo"ilina cu eli&erare
prelungita
Teofilina
Aminofilina
Metilxantina
Doza initiala 10mg/kg/zi cu maxim
800mg
Administrate n 1-2 prize.
Monitorizarea nivelului de teofilina
este adesea necesara. Absorbtia
si metabolismul pot fi afectate de
un numar de factori, inclusiv bolile
febrile.
Antileucotriene
Montelukast (M)
Pranlukast (P)
Zafrilukast (Z)
Zileuton (Zi)
Adulti: M 10mg x 1/24h
P 450mg de 2ori/zi
Z 20mg de 2 ori/zi
Zi 600mg 1/24h.
Copii:
M 5mg 1/24h (6-14 ani)
M 4mg 1/24h (2-5 ani)
Z 10mg de 2 ori/zi (7-11ani).
Nu s-a stabilit cu exactitate pozitia
antileukotrienelor n terapia
astmului. Acestea aduc o
mbunatatire suplimentara ca
adjuvant al glucocorticosteroizi
inhalati, desi nu sunt la fel de
eficiente precum 2-agonistii
inhalati cu actiune de lunga
durata.
Ghid Actualizat pentru Managementul Astmului Ghid practic 2008
(abel #riterii de severitate in cri$a de astm bronsic
29
1arametrul Usor Moderat
Se(er
Staus
Astmaticus
Iminenta
de stop
respirator
Lipsa aerului Merge
Se poate
ntinde n
pat
Ortopnee
Dificultate de
a vorbi i a
tui
Confuz,
Colaps
circulator
Status mental Poate fi
agitat
De obicei
agitat
De obicei
agitat,
transipartt
profuze
Tulburari de
constienta
rec(enta
respiratiei
Crescuta Crescuta Adesea
>30/min
Paradoxala
Musc)i accesorii
si retractii
suprasternale
De obicei
nu
De obicei De obicei Miscare
toraco-
abdominala
paradoxala
Respiratie
suieratoare
Moderat,
adesea
doar la
sfrsitul
expiratiei
Zgomotos De obicei
zgomotos
Absenta
wheezing,
pauze
respiratorii
1uls!min <100 100-120 >120 Bradicardie
1E dupa
&ron)odilatator
Peste 80% 60-80% <60%
1aO7
si!sau
1aCO7
Test
normal;
De obicei
nu este
necesar
<45mmHg
>60mmHg
<45mmHg
<60mmHg
Posibil
cianoza
>45mmHg:
posibil blocaj
respirator

SaO7F -Bn aer. >95% 91-95% <90%
Ghid Actualizat pentru Managementul Astmului Ghid practic 2008
Tratamentul astmului &ron+ic
Se face n func[ie de gradele de severitate ale astmului (4
trepte) (vezi tabelul 11, 12):
A8 Astm intermitent
30
Tratament: fr tratament de durat. n criz: inhibitori ai
receptorilor de leucotriene (SNGULARE), -stimulante. n
efort fizic sau expunere la alergen: -2 agoniti sau
cromoglicat de Na
38 Astm u+or persistent
Tratament cronic: Antiinflamatorii corticosteroidiene
(budesonid, beclomethasone dipropionat: 200-400mg
inhalator, cromoglicat de Na). Uneori este nevoie de beta 2
stimulante (salbutamol, ventolin).
C8 Astm moderat persistent
Tratament cronic: corticosteroizi inhalatori>500mg/zi,
antileucotriene (asocierea celor 2 permite administrarea lor n
doze mici). Dac nu e de ajuns se adaug simpaticomimetice
cu ac[iune lung: salmeterol, sau preparate de teofilina
retard. Administrare de simpaticomimetice tablete: pe durat
lung.
D8 Astm persistent se(er
Tratament cronic: corticosteroizi inhalatori n doze
progresive 800-1600-2000 mg/zi, antileucotriene,
corticoterapie oral, teofilina, -mimetice cu ac[iune de lung
durat.
Starea de r#u astmatic
-astmul acut se(er.
De"ini$ie: criza de astm bronic care se prelungete 24-48 ore sau
se agraveaz progresiv; nu rspunde la o terapie obinuit cu
adrenergice i teofilin, produce insuficien[ respiratorie acut
major.
Dintre factorii favorizan[i men[ionm:
nfec[ii respiratorii virale sau bacteriene
Abuzul de sedative, opiacee
Erori terapeutice: oprirea brusc a corticoterapiei Efort fizic n
astmul de efort
Exces de -mimetice.
Ta&loul clinic
Semne pulmonare: activarea muchilor respiratori accesori,
tiraj intercostal i substernal, respira[ie abdominal paradoxal,
apari[ia cianozei, tahipnee apoi bradipnee, torace hiperinflat,
hipersonor, murmur vezicular diminuat sau disprut (urgen[), PEF
sub 40%.
Semne )emodinamice: hipotensiune, chiar colaps, puls paradoxal,
ini[ial tahicardie apoi bradicardie, semne de edem pulmonar acut.
31
Alte semne: agita[ie, anxietate, com, deshidratare (din cauza
hiperventila[iei).
Anali'a ga'elor sanguine arat hipoxie cu hipocapnie la nceput
apoi acentuarea hipoxemiei; ini[ial normocapnie, apoi hipercapnie cu
acidoz metabolic mixt.
Ta&loul clinic (tabel 10)
Semne pulmonare: activarea muchilor respiratori accesori,
tiraj intercostal i substernal, respira[ie abdominal paradoxal,
apari[ia cianozei, tahipnee apoi bradipnee, torace hiperinflat,
hipersonor, murmur vezicular diminuat sau disprut (urgen[), PEF
sub 40%.
Semne )emodinamice: hipotensiune, chiar colaps, puls
paradoxal, ini[ial tahicardie apoi bradicardie, semne de edem
pulmonar acut.
Alte semne: agita[ie, anxietate, com, deshidratare (din
cauza hiperventila[iei).
O*imetria
Anali'a ga'elor sanguine arat hipoxie cu hipocapnie la
nceput apoi acentuarea hipoxemiei; ini[ial normocapnie, apoi
hipercapnie cu acidoz metabolic mixt.
INSUICIENGA RES1IRATORIE ACUT6
suficien[a respiratorie acut sau etresa resipatorie acut a
adultului este un sindrom complex, caracterizat prin incapacitatea
pulmonar de a asigura oxigenarea sngelui i/sau deliminare a
bioxidului de carbon (CO
2
) cu scdere oxigenului n sngele arterial,
creterea CO
2
i acidoz respiratorie.
Etiopatogenie
nsuficien[a respiratorie acut este o urgen[ medical
major, impune msuri de reanimare, uneori chiar potezare
respiratorie. Condi[iile patologice pot nteresa oricare dintre fazele
respira[iei: ventila[ia, difuziunea gazelor, circula[ia pulmonar.
Cele mai importante cau$e de insuficien[ respiratorie acut
sunt :
o obstruc[iile acute laringo-traheo-bronice i ale cilor
respiratorii superioare (corpi strini intrabronici, edem i
spasm glotic, invazie de snge prin hemoptizie masiv,
vomic, ap a) ;
o afec[iuni pulmonare (stare de ru astmatic, edem pulmonar
acut, embolii pulmonare grave, pneumonii ntinse,
broniolite acute toxice, septice);
o afec[inu pleurale (pneumotorax cu supap, pleurezii masive
bilaterale);
32
o scderea O
2
(altitudine) sau excesul de CO
2
(min, sobe
incorect montate a) ;
o intoxica[ii cu sedative: barbiturice, opiacee, tranchilizante;
traumatisme toracice severe;
o evacuarea intempestiv a unei pleurezii masive a.
nsuficien[a respitratorie acut apare deseori la bolnavi cu
afeciuni bron!opulmonare cronice obstructive% afla[i n
insuficien[ respiratorie cronic:
o supraadugarea unei infec[ii respiratorii,
o administrarea unor droguri depresive ale SNC (Morfina i
opiaceele, barbituricele, Meprobamatul, etc.),
o interven[iile chirurgicale pe torace sau abdomen,
o eforturile fizice
o fumatul n exces pot decompensa brutal func[ia pulmonar,
cu apati[ia insuficien[ei respiratorii acute.
Ta&loul clinic
%ac scade &a'

, cel mai fecvent, n sngele arterial, apare


acidoza respiratorie, cu urmtoarele semne:
dispnee polipneic (n afec[iunile pulmonare i pleurale) pn
la apnee (oprirea respira[iei) cu asfixie.
cianoz, agita[ie, anxietate, tahicardie, hipotensiune arterial,
colaps, nelinite, agita[ie, confuzie, delir, com.
%ac cre#te &a('

apar:
dispneea (sub form de hiperpnee i mai rar bradipnee, de tip
Kussmaul sau Cheyne-Stockes) este constant
ame[eli, tulburri de contien[, bolnavul putnd intra brusc n
sincop sau colaps.
encefalopatia respiratorie (agita[ie, urmat de stare
subcomatoas) se instaleaz cnd hipercapnia este
pronun[at.
Tratament
Tratamentul insuficien[ei respiratorii acute se aplic imediat
oricrei insuficien[e respiratorii indiferent de substrat, asociat cu
msuri terapeutice speciale, adresate cauzei (edem pulmonar, infarct
pulmonar, bronhopneumonie, a).
M#suri imediate:
E(aluare
- Permebilitatea cailor aeriene
- Nivelul starii de constienta
- Semne vitale
- Abord venos si fixare de cateter
- Oxigen(4-6l./min.)
M#suri dupa e(aluarea ini$ial#:
- Corticosteroizi (bronhospasm)
- Aminofilina (bronhospasm)
33
- Adrenalina (reac[ie anafilactic)
- Lichide i.v.
- Antagonisti H1 si H2 (reac[ie anafilactic)
- Vasopresoare (prbuire TA)
- Mionitorizare ECG
- nternare
Primul gest este evaluarea rapid a statusului pacientului, n
special permeabilitatea cilor aeriene i a strii de contien[. Vor fi
msurate TA si pulsul.
Va fi ini[iat oxigenoterapia pe sond endonazal sau pe
masc, cu un debit constant de 4-6 L/minut; obstruc[ia cilor
respiratorii superioare prin edem laringian masiv, rapid instalat, oblig
la traheostomie i respira[ie pe sond transtraheal.
ntuba[ia traheal i ventila[ia mecanic sunt necesare n caz
de insuficien[ respiratorie acut (PaCO
2
>50mmHg, PaO
2
<50-
60mmHg, pH sanguin<7,3).
(ratamentul medicamentos
Medicament
Do'e ! cale de administrare
Adrenalina
1%o - 0,3-0,5mL s.c./i.m. (adult)
1%oo - 0,1-1mL i.v./ sublingual/ pe sonda
endotraheala
5idrocorti'on
)emisuccinat
Metilprednisolon
500mg-2g i.v./i.m. (adult); 10-100mg i.v. (copil)
100-1000mg.i.v.(adult); 2mg./kg.c.(copil)
37agonisti -ne&uli'are.
Amino"ilina
0,25-0,5mL in 1,5-2mL la 4h,
6mg./kg.c.i.v.(in 10 min.) apoi p.i.v.1mg./kg.c./h.(in
urmatoarele 12h.)
Ser "i'iologic
Solutii coloidale
1000-2000mL rapid (adult)
500m rapid apoi p.i.v. lenta
Dopamina p.i.v.:2-20g/kgcorp/min
Sul"at de atropina
0,3-0,5mg i.v.; de repetat la 10 min; max 2mg
(adult)
Se va realiza abordul venos periferic iar n cazuri extrem de
severe va fi abordata o vena centrala (jugulara intern, subclavie).
Adrenalina va fi administrat aproape simultan cu toate masurile
men[ionate mai sus. Pe lng msurile terapeutice de mai sus (de
prima inten[ie), urmtoarele decizii terapeutice vor fi dictate de
evolu[ia clinic.
1NEUMONIILE
De"ini$ie
34
Pneumoniile sunt un grup de boli pulmonare determinate de
diveri agen[i patogeni care infecteaz parenchimul pulmonar pe
cale aerogen sau diseminare hematogen.
Inciden$a este crescut la vrstele extreme, mai mare la brba[i, mai
ales n anotimpurle reci.
Clasi"icarea pneumoniilor
Pot fi clasificate sub raport etiologic, n 2 mari grupe
infec[ioase i neinfec[ioase i patogenic: primare i secundare:
'neumonii infecioase, de departe cele mai frecvente
(bacterii, virusuri, micoplasme, fungi etc.):
1. Pneumonii bacteriene
2. Pneumonii virale
3. Pneumonii determinate de Chlamidii
4. Pneumonii determinante de Ricketsii
5. Pneumonii fungice
6. Pneumonii determinate de protozoare
Pneumoniile bacteriene sunt rare la subiec[ii sntoi n
absen[a condi[iilor favorizante. Pneumoniile cu Streptococcus
Pneumonie (Pneumococul) sunt fie dobndite n colectivitate (rar), fie
endogene, complica[ii ale unor infec[ii ale tractului respirator superior.
Exist n mod normal o flor saprofit localizat n
nazofaringe (de ex. pneumococul, haemofilus influenzae,
enterobateriacee, pseudomonas, a) care n anumite condi[ii, de
scdere a rezisten[ei organismului sau dup leziuni ale mucoasei
bronice (denudri n urma unor infec[ii virale), devin patogene i
determin o infec[ie a [esutuilui pulmonar.
'neumonii neinfecioase, foarte rare, determinate de agen[i
chimici, fizici sau prin materiale biologice aspirate.
1atogenie
'neumoniile primare sunt pneumonii care se produc la
persoane anterior sntoase; ele sunt de tip lobar sau infiltrativ
nesistematizat i foarte rar cu aspect bronhopneumonic. Calea de
infec[ie este :
a) cel mai frecvent prin inhalare aerian;
b) diseminare hematogen;
c) prin contaminare exogen a parenchimului
pulmonar (traumatisme, iatrogen etc).
'neumoniile secundare sunt pneumonii care apar n
contextul unor factori predispozan[i sau prin suprainfec[ie bacterian
i survin :
a) ca o complicatie a unor boli bronhopulmonare
preexistente (broiectazii, tumor pulmonar, fibroze
pulmonare etc.),
b) ca o complica[ie a unor infec[ii virale respiratorii
(exemplu grip, rujeol etc.),
35
c) pe fondul unor stri patologice care genereaz condi[ii
locale de dezvoltare a pneumoniei (atelectazie,
obstruc[ie bronic, staz pulmonar, bronhoaspira[ie,
bronhoplegie etc.
1#trunderea agen$ilor in"ec$io+i la nivelul plmnului se
face:
-cel mai frecvent pe cale aerogen prin inhalarea micro
organismelor existente n particulele din aerul inspirat,
- inhalarea microorganismelor localizate ini[ial n nazofaringe
i n gur, de unde sunt aspirate ulterior n plmn
- mai rar, pe cale limfatic sau hematogen, germenii ajuni la
plmni fiind filtra[i i eventual re[inu[i la nivelul capilarelor
pulmonare.
Factorii de aprare local, barierele anatomice naturale ale
aparatului respirator, sun structurile limfatice, ramificarea cilor
aeriene care asigur filtrarea hemodinamic a aerului inhalat,
clearence-ul aparatului mucociliar , bronhoconstric[ia acut, tusea,
factorii celulari: surfactant, macrofage PMN, gA a.
actorii "a(ori'anti ai infec[ilor respiratorii inferioare sunt:
Fumatul,
Poluarea atmosferic
Consumul de alcool
Frigul (vasoconstric[ia mucoasei arborelui traheobronic)
Staza pulmonar, hipoxia alveolar
Obstructia bronic
Modificarea florei oro-naso-faringiene la bolnavii spitaliza[i,
dup tratamente antibiotice repetate
Boli debilitante (ciroza hepatic, diabet zaharat, neoplazii,
insuficien[a renal)
Tratament cortizonic prelungit
Tratamente citostatice, HV sau alte condi[ii patologice cu
imunitate deprimat sau compromis (limfoame maligne,
splenectomie, sindrom nefrotic, transplante de maduv sau de
organe).
Factori care [in de bacterii: dimensiuni, agresivitate etc;
Malnutritie, debilitate fizic, vrste extreme, ventilatie mecanic
Condi[ii generale: sindroame de aspira[ie n come, anestezii,
convulsii, intoxicatii a.
Pacien[ii spitaliza[i pot s dezvolte pneumonii severe, n
principal cu germeni gram negativi.
nfec[ia HV sau tratamentul citotstatic predispune la infec[ii
pulmonare cu Pneumocistis carinii, Mycobacteruim avium,
cytomegalovirus a.
36
Consumaorii de droguri dezvolt frecvent pneumonii cu
Staphyloccocus aureus prin diseminare hematogen.
n pneumonile de aspira[ie se asociaz infec[ii cu germeni
anaerobi. Aspectul clinic variaz n func[ie de statusul imun al
pacientului i de agresivitatea agentului infec[ios.
1neumonia "ranc# lo&ar#
-pneumonia pneumococic#.
Cea mai frecvent este Pneumonia pneumococic sau
pneumonia franc lobar.
Etiologie
Streptococcus pneumoniae (pneumococul) este agentul
etiologic al pneumoniei pneumococice. El este un germen gram
pozitiv, aezat n diplo, lanceolat si ncapsulat.
Capsula pneumococic con[ine un polizaharid pe baza cruia
au fost identificate peste 80 de tipuri.
1atogenie
nfec[ia pulmonar cu pneumococ se face pe cale aerian.
Persoanele care fac pneumonie pneumococic sunt de obicei
colonizate la nivelul orofaringelui cu germeni virulen[i, care n
conditiile scderii mecanismelor de aprare ale aparatului respirator,
tranzitorii sau cronice, si aspirrii pulmonare de secre[ii, dezvolt
modificri patologice tipice.
Ta&loul clinic
Semnele cardinale din pneumonia pneumococic sunt:
%risonul =solemn> poate marca debutul bolii: este de obicei
unic, dureaz 30-40 minute, se poate nso[i de: cefalee, vrsturi i
este invariabil urmat de ascensiune termic.
%ebra, 39-40
o
C, adesea "n platou sau neregulat. Ea
cedeaz de obicei rapid, n aproximativ 24 ore, la antibioticele la care
pneumococul este sensibil. Febra persistent sau reapari[ia febrei
dup cteva zile de subfebrilitate, denot de obicei o pneumonie
complicat.
?ung!iul toracic apare imediat dup frison; este de obicei
intens, are sediu submamar i se accentueaz cu respira[ia sau
tusea i are caracterele durerii pleurale.
(usea apare rapid dup debutul bolii: este ini[ial uscat,
iritativ, dar devine productiv, cu sput caracteristic ruginie
aderent de vas. Uneori sputa poate deveni franc hemoptoic sau
purulent.
La cel putin 10% din bolnavi se dezvolt !erpes naso-labial,
la buze sau nas, care atunci cnd apare este un semn considerat
caracteristic pneumoniei pneumococice.
37
Dispneea sau polipneea, de obicei moderat, se coreleaz cu
ntinderea condensrii pneumonice i cu statusul pulmonar anterior
bolii. Mecanismul dispneei este att central (toxic, hipoxic), ct mai
ales pulmonar (reflex), n special n formele extinse (prin creterea
rigidit[ii [esutului pulmonar).
E*amenul o&iecti( n perioada de stare a bolii, este
caracteristic.
La examenul obiectiv se constatat un bolnav cu stare
general alterat, cu modificri variate ale strii de contien[,
tegumente calde, febril pn la 39-40
o
C, uneori cu pozi[ii antalgice
determinate de junghiul toracic. Respira[iile sunt superficiale de tip
polipneic.
Tegumentele sunt calde i transpirate, fa[a congestionat cu
roea[a pometului de partea pneumoniei (semnul lui Vacquez),
herpes nasolabial, limba prajit, oligoanurie, hipotensiune arterial
a.
Pot fi prezente sindromul de deshidratare, manifestri
digestive nespecifice (dureri abdominale difuze, gre[uri vrsturi),
mialgii severe, uneori meningism a.
.xamenul aparatului respirator relev date variate, n raport
cu stadiul bolii. De obicei n pneumoniile lobare se regsesc toate
elementele unui sindrom de condensare pulmonar:
reducerea amplia[iei respiratorii de partea afectat;
matitate sau submatitate percutorie +/- sindrom pleural
parapneumonic, de regul minim;
vibra[ii vocale ccentuate n zona cu sonoritate modificat;
respira[ie suflant sau suflu tubar (inconstant);
raluri crepitante la sfritul inspirului, accentuate de tuse,
dispuse n coroan n jurul suflului tubar.
Datele obiective pot fi mai nete sau incomplete, n raport cu
ntinderea procesului pneumonic i stadiul evolutiv.
Dac afectarea pleural este semnificativ, pot apare
frecturi pleurale sau semne de revrsat pleural.
La examenul aparatului cardiovascular avem: tahicardie
moderat - concordant cu febra, hipotensiune arterial. n formele
severe de pneumonie pot s apar: aritmii, semne de miocardit
nso[ite sau nu de insuficient cardiac, hipotensiune arterial
semnificativ sau chiar colaps circulator.
%igura .valuarea pacienilor cu pneumonie dob4ndit
38
Nu Da
Nu
Da
Nu
Da
Nu
Pacien[i cu pneumonie
dobndit n colectivitate
Vrsta peste 50
Adaptat dup Fine, NEJ, 2002, pag. 2041.
E*por#rile paraclinice
Date de la&orator :
n pneumonia pneumococic de regul exist leucocitoz
(frecvent ntre 12.000-25.000/mmc). Un numr normal de
leucocite sau o leucopenie se pot ntlni n pneumoniile
pneumococice grave, dar pot sugera i o alt etiologie.
VSH este mare, uneori peste 100mm/or, iar fibrinogenul sau
alte reac[ii de faz acut (PCR, alfa-1), sunt crescute .
Ureea sanguin poate fi crescut tranzitor prin mecanism
extrarenal: hipercatabolism, deshidratare cu hipovolemie sau
mai rar, prin alterarea func[iei renale.
E*plor#ri imagistice
Aspectul radiologic n pneumonia pneumococic :
- clasic - opacitate omogen, de intensitate subcostal, bine
delimitat de o scizur, ocupnd un lob, mai multe segmente sau un
singur segment, de form triunghiular cu vrful n hil i baza la
periferie
Alte proceduri diagnostice
- (oloraia Gram a sputei (Pn este un bacil Gram pozitiv) este
foarte util, nainte de administrarea antibioticelor. Pe frotiurile
colorate Gram se coci gram pozitivi (izola[i sau dispui n diplo) n
parte fagocita[i de PMN neutrofile. (ultura sputei . Hemoculturile pot
39
Afec[iuni asociate:
Neoplazii
Hepatopatii cronice
nsuficien[ cardiac congestiv
Boli cerebrovasculare
Afec[iuni renale cronice
La ex. obiectiv apar:
Alterarea statusului mintal
Tahipnee peste 30resp/min
TA sistolic sub 90mmhg
Temperatura sub 35 sau peste 40
o
C
Tahicardie peste 125b/min
Clasa de risc
Clase de risc
, , V sau V
fi pozitive n 20-30% din cazuri, n special n primele zile de boal,
nainte de introducerea antibioticelor corect recoltate (n frison).
Diagnosticul po'iti( de pn "ranc# lo&ar#
Este sugerat de : anamneza pozitiv (debut brusc cu frison,
febr junghi, alterarea strii generale) + datele clinice ale unui
sindrom de condensare cu bronie liber (murmur vezicular diminuat,
suflu tubar, raluri crepitante, sindrom pleural) + aspect radiologic
sugestiv (opacitate triunghiular cu vrful n hil i baza la peretele
toracic. n forma franc lobar) + sindrom biologic inflamator +/-
eviden[ierea agentului patogen n sput, teste erologice indirecte a.
Diagnosticul etiologic este important deoarece
ma@oritatea germenilor nu mai rspund n pre$ent la terapia cu
antibiotice de tip penicilin de prim generaie)
E(olu$ie% prognostic
E(olu$ia pneumoniilor este de regul autolimitat, dar pot s
apar :
Complica$iile locale ale pneumoniilor prin contiguitate:
Pleurezia serofibrinoas parapneumonic apare concomitent la
25% dintre bolnavi, se resoarbe n 12 sptmni, poate fi cauza
unui sindrom febril trenant sau pleurezia metapneumonic care
apare ulterior prin diseminre septic (empiem pleural) cu lichid
purulent la punc[ie situa[ie n care drenajul prin cateter pleural
este obligatoriu
Abcesul pulmonar apare mai ales n pneumoniile de aspira[ie;
Forme prelungite de pneumonii cu rezorb[ie lent
La distan$# / de regul prin diseminare hematogen:
Miocardit, pericardit
Poate precipita o insuficien[ cardiac latent, mai ales la
vrstnici
Meningit
Nefrit apare la 2-3 sptmni i are mecanim imunologic,
mediat de complexe imune circulante
Abcesul cerebral
Artrita septic
Hepatita intrainfec[ioas
Rareori hemoliz intravascular, a
(abel A" 0tratificarea riscului n pneumonii
STRATFCAREA
RSCULU
CLASA
DE RSC
SCOR MORTALTATE
Sczut 0,1%
Sczut sub 70 0,6%
Sczut 71-90 0,9%
Moderat V 91-130 9,3%
Crescut V Peste 130 27,0%
40
Adaptat dup Fine, NEJ, 2002, pag. 2041.
(abel B" #alculul scorului pentru aprecierea riscului pacienilor
cu pneumonii
CARACTERSTC NR. DE PUNCTE
Factori demografici F Vrsta (n ani)
B Vrsta (n ani) -10
Boli asociate
Neopazii +30
Boli hepatice +20
C congestiv +10
Boal cerebrovascuar +10
Boli renale +10
Modificri la examenul fizic
Alterarea statusului mintal +20
Rata respira[iei peste 30-min +20
TA sistolic sub 90mmHg +20
Puls peste 125b/min +10
Laborator
Ph arterial sub 7,35 +30
Uree peste 80mg/dl +20
Na sub 130mmol/l +20
PaO2 sub 60mmHg sau satura[ia cu O2 sub 90% +10
Revrste pleurale +10
Adaptat dup Fine, NEJ, 2002, pag. 2041.
Alte "orme etiologice de pneumonii
1neumonia cu MHcoplasma 1n -agentul Eaton.
*ste relativ fecvent mai ales +n colectiviti de tineri i
adolescen[i, n special la cei institu[ionaliza[i n internate, cmine,
armat a. Se transmite aerian.
Are de obicei simptome prodromale: cefalee, curbatur, care
preced instalarea bolii cu 1-5 zile. Tusea i semnele fizice pot fi
absente la debut.
*voluia este de regul favorabil sub tratament cu
eritromocin sau tetracicilin 500mgx4 pe zi timp de 7-10 zile, cu
recuperarea pacien[ilor n 10-14 zile. Aspectul radiologic poate s
dureze mai multe sptmni i pot s apar frecvent recidive.
1enumoniile (irale
,unt produse de virusuri gripale, mai ales virusul
Haemophilus influenzae A sau adenovirusuri. Starea general este
moderat alterat. Pacientul acuz dureri toracice difuze, febr,
sindrom de impregnare viral (cefalee, mialgii, curbatur, inapeten[,
frisoane sau frisonete), febr moderat. Medicaia este
simptoamtic. Antibioterapia este indicat n formele cu suprainfec[ie
41
bacterian cert sau dovedit: persisten[a sau reapari[ia febrei,
sput mucopurulent i/sau aspect radiologic de pneumonie
bacterian.
&rofilaxia se face vaccinare n colectivit[i de copii i vrsnici,
persoane tarate.
5aemop)ilus in"luent'ae
Este identificat frecvent n sputele galben verzui din
acutizrile bronitelor cronice sau la pacien[i cu emfizem pulmonar.
Pneumonia poate fi difuz sau lobar. Rspunde bine la tratamentul
cu amoxicilin.
C)lamHdia psittaci
Apare la cei care lucreaz cu psri infectate. ncuba[ia este
de 1-2 sptmni si poate debuta cu subfebrilitate a la long. Poate
asocia hepatosplenomeglie i se confirma prin reac[ii de fixare a
complementului seric (RFC). Tratamentul specific este cu
Tetraciclin.
1neumonia cu Sta"ilococul Auriu
*ste relativ rar i apare dup infec[ii virale (mai frecvent n
epidemiile de grip) sau n infarctele septice determinate prin
nsmn[are hematogen n cadrul bacteriemiilor din septicemii.
Legionella pneumo"ila
(re#te +n ap la peste 25 grade i se transmite prin aerosoli
n sistemele de aer condi[ionat, rareori apar cazuri sporadice la
imunodeprimati. Profilaxia este clorinarea corect a apei.
Tablou clinic : 50% au simptome digestive cu diaree, gre[uri,
vrsturi, dar de regul nu sunt boli severe ci dau forme moderate de
boal. %iagnosticul pozitiv este serologic.
Tratamentul de elec[ie se face cu Eritromicin, Rifampicin.
Majoriatea evolueaz autolimitat. Mortalitatea este mare la vrstnici.
1neumoniile cu germeni gram/negati(i
Sunt de regul intraspitalicesti, extrem de severe.
<le&ssiella pneumoniae (B. Friedlander)
Apare la pacien[ii vrtsnici, diabetici, cu boli pulmonare
cronice, exces de alcool sau neoplazii. Microorganismul este prezent
n sput sau n snge.
1seudomonas aeruginosa (Piocianic)
Este o pneumonie bacterian relativ rar. nfec[ia este mai
frecvent n fibroza chistic i la pacien[ii cu neutropenie dup
citostatice.
3acterii anaero&e
Pneumoniile sunt mai frecvente la diabetici i se asociaz de
obicei cu aspira[ia unor particule infectate n anumie condi[ii
favorizante: alterarea strii de contien[, tulburri neurologice,
anestezie, paradontopatii, igiena precar a cavit[ii bucale a.
42
In"ec$iile cu germeni oportuni+ti
&neumocistis (arinii este cea mai frecvent bacterie
oportunist, prezent n tractul respirator inferior, de regul
nepatogen. Este responsabil de peste 80% din infec[iile respiratorii
ale parenchimului pulmonar la pacien[ii cu HV, sau la copii cu
malnutri[ie protein-caloric.
TRATAMENT
M#suri generale:
/ repaus la pat n formele severe cu spitalizare,
- sau reducerea activit[ii fizice n pneumoniile uoare dobndite n
colectivitate,
- toaleta riguroas a gurii
- alimentatie usoara
- vitaminizare
- hidratare corspunzatoare in perioada febrile
Tratamentul speci"ic const din administrarea de antibiotice n
pneumoniile bacteriene i antivirale n pneumoniile virale.
1. n pneumoniile uoare contactate n colectivit[i se poate
ncepe terapia oral
2. n formele severe, de regul spitalizate, sputa trebuie
trimis la cultur nainte de administarea antibioticelor. Terapia
cazurilor severe se se ncepe imediat fr s ateptm rezultatele
specifice din culturile de sput sau hemoculturi.
Ta&el TRATAMENTUL 1NEUMONIILOR COMUNITARE
USOARE
-am&ulator.
CU RISC
-am&ulator.
S1ITALIIARE ATI
ERS
Aminopenicilina
+/- inhibitor de
betalactanmaz
Sau
Macrolida
Sau
Fluorochinolone noi
Ce"alosporine
generatia 7 sau ;
I2
Sau
Beta-
lactamine/inhibitor
de beta-lactamaza
Sau
Aminopenicilina iv
si
macrolida i(
Ce"alosporine
generatia 7 sau ;
si
fluorochinolona
noua
(moxifloxacin)
ATS Macrolidele
Sau
Doxiciclina
8oli
cardiovasculare
:8 3eta/
lactamine po
sau
Ceftriaxona iv
sau
8oli
cardiovasculare
:8 3eta/
lactamine i( si
macrolida
sau doxiciclina
sau
2.
Fluorochinolone
Beta-lactamina iv
si azitromicina iv
sau
fluorochinolone
43
Cefpodoxime po
si
Macrolida
Sau
2.
Fluorochinolone
antipneumococic
e
antipneumococic
e iv
%ara boli
cardiovasculare
Azitromicina iv
sau
Fluorochinolone
antipneumococic
e iv
Risc de
pseudomonas
:8 &eta/lactamina
antipseudomonas
i( si cipro"lo*acin
i(
sau
2. beta-lactamina
antipseudomonas
iv si aminoglicozid
iv
si azitromicina iv
Ghid Actualizat pentru Managementul Astmului Ghid practic 2008
Terapia oral# poate fi la fel de eficient ca i cea
administrat i.v. dac toleranta digestiv este buna Azitromicin
500mg/zi, eritromicon 500mg la 6h)/sau doxiciclin (200 mg la 12
ore ini[ial apoi 100mg la 12 ore.
Tratamentul nu este in(aria&il, dozele se vor adapta n
func[ie de evolu[ie i de rspunsul la tratament: ameliorarea strii
generale, afebrilitate, semne clinice, n general dureaz 10-14 zile.
n cazul pneumoniei pneumococice este recomandat
continuarea terapiei cu antibiotice nc 7 zile cu jumtate din doza
terapeutic ini[ial.
Este util Bn scop pro"ilactic vaccinarea antipneumococic la
to[i pacien[ii peste 65 de ani sau la pacein[ii tara[i, cu risc de a face
forme severe de boal
INSUICIENGA RES1IRATORIE
Clasi"icare
nsuficien[a respiratorie poate fi acut sau cronic. Insu"icien$a
respiratorie cronic# este caracterizat prin scderea presiunii
par[iale a oxigenului (PaO
2
)

i a satura[iei n O
2
a hemoglobinei (Hb)
din sngele arterial (hipoxemie) constant8
Simptomatologia insuficien[ei respiratorii cronice este
dominat fie de tulburrile provocate de scderea PaO
2
fie de
creterea PaCO
2
n snge, care se grefeaz de regul pe
simptomele unei boli pulmonare cronice.
Manifestrile produse de sc#derea O
7
sunt: dispnee cu
caracter polipneic sau branhipneic, tahicardie, cianoz i manifestri
ale SNC (crize convulsive, hemiplegie, com) sau cardiace (cord
pulmonar). Tabloul biologic prezint poliglobulie secundar scderii
PaO
2
n sngele arterial.
44
Manifestrile produse de cre+terea CO
7
apar mai rar i
constau n dispnee intens, hipersudora[ie, HTA, tahicardie la
nceput, bradicardie mai trziu; uneori respira[ie Cheyne-Stockes,
tulburri nervoase (agita[ie, cefalee, torpoare, mergnd pn la
com) i acidoz.
E(olu$ia
Evolu[ia insuficien[ei respiratorii depinde de afec[iunea
cauzal. n final, indiferent de forma clinic, insuficien[a respiratorie
conduce la cord pulmonar cronic i invariabil ctre exitus.
Toate infec[iile acute sau afec[iunile care reduc i mai mult
func[ia respiratorie precipit evolu[ia, grbind deznodmntul.
Prognosticul este rezervat.
Tratamentul urmrete:
1. combaterea infec[iei bronice cu antibiotice,
2. combaterea bronhospasmul miofilin sau corticoterapie,
3. restabilirea permeabilit[ii bronice prin dezobstruare bronic
cu substan[e bronhodilatatoare (Miofilin, Efedrin, Alupent,
Bronhodilatin, Berotec, ACTH),
4. fluidifierea secre[iilor (Tripsin, Mucosolvan, Bisolvon) i
aspirarea secre[iilor bronice.
5. oxigenoterapia const n administrarea O
2
n concentra[ii mai
mari dect cea atmosferic cu caracter intermitent (are caracter
paliativ). Principalul pericol const n deprimarea respira[iei la
bolnavii cu hipoxemie sever i creterea marcat a PaCO
2
. Se
poate administra i la domiciliu i este eficient deoarece
ameliorarea PaCO
2
scade presiunea n capilarul pulmonar.
INSUICIENGA RES1IRATORIE ACUT6
suficien[a respiratorie acut sau detresa resipatorie acut a
adultului este un sindrom complex, caracterizat prin incapacitatea
pulmonar de a asigura oxigenarea sngelui i/sau deliminare a
bioxidului de carbon (CO
2
) cu scdere oxigenului n sngele arterial,
creterea CO
2
i acidoz respiratorie.
Etiopatogenie
nsuficien[a respiratorie acut este o urgen[ medical
major, impune msuri de reanimare, uneori chiar potezare
respiratorie. Condi[iile patologice pot nteresa oricare dintre fazele
respira[iei: ventila[ia, difuziunea gazelor, circula[ia pulmonar.
Cele mai importante cau$e de insuficien[ respiratorie acut
sunt :
o obstruc[iile acute laringo-traheo-bronice i ale cilor
respiratorii superioare (corpi strini intrabronici, edem i
spasm glotic, invazie de snge prin hemoptizie masiv,
vomic, ap a) ;
45
o afec[iuni pulmonare (stare de ru astmatic, edem pulmonar
acut, embolii pulmonare grave, pneumonii ntinse,
broniolite acute toxice, septice);
o afec[inu pleurale (pneumotorax cu supap, pleurezii masive
bilaterale);
o scderea O
2
(altitudine) sau excesul de CO
2
(min, sobe
incorect montate a) ;
o intoxica[ii cu sedative: barbiturice, opiacee, tranchilizante;
traumatisme toracice severe;
o evacuarea intempestiv a unei pleurezii masive a.
nsuficien[a respitratorie acut apare deseori la bolnavi cu
afeciuni bron!opulmonare cronice obstructive% afla[i n
insuficien[ respiratorie cronic:
o supraadugarea unei infec[ii respiratorii,
o administrarea unor droguri depresive ale SNC (Morfina i
opiaceele, barbituricele, Meprobamatul, etc.),
o interven[iile chirurgicale pe torace sau abdomen,
o eforturile fizice
o fumatul n exces pot decompensa brutal func[ia pulmonar,
cu apati[ia insuficien[ei respiratorii acute.
M#suri imediate:
E(aluare
- Permebilitatea cailor aeriene
- Nivelul starii de constienta
- Semne vitale
Tratament
- Abord venos si fixare de cateter
- Adrenalina
- Oxigen (4-6l./min.)
M#suri dupa e(aluarea ini$ial#:
- Corticosteroizi (bronhospasm)
- Aminofilina (bronhospasm)
- Adrenalina (reac[ie anafilactic)
- Lichide i.v.
- Antagonisti H1 si H2 (reac[ie anafilactic)
- Vasopresoare (prbuire TA)
- Mionitorizare ECG
- nternare
Tratament in spital -ATI.
TU3ERCULOIA
De"ini$ie
46
Tuberculoza este o boala infecto-contagioas, cu rspndire
n principal aerian, determinat de Mycobecterium Tuberculosis
(mai rar Mycobecterium Bovis), cu evolu[ia cronic, granulomatoas,
care afecteaz cu predilec[ie plmnul, dar se poate localiza i n
alte [esuturi i organe. Netratat tuberculoza activ este contagioas
i are o evolu[ie lentprogresiv, se vindec n 25% din cazuri i
conduce la deces n urmtorii 5 ani n 50% din cazuri; celelalte 25%
devin bolnavi cronici i contagioi.
Etiopatogenie
Transmiterea TBC se face :
- n principal aerian% prin contact cu persoane sau produse
i obiecte contaminate,
- i pe cale digestiv prin consumul de lapte sau preparate
de lapte contaminate cu Mycobecterium Bovis. Pasteurizarea i
fierberea laptelui distruge BK. Ac[iunea direct a soarelui omoar BK
n 24-30 h; prin fierberea laptelui sunt distrui n 5 minute, la 100
0
C;
fenolul 2% omoar bacilii din sput n 24h. Rezist o perioad lung
de timp n aer i n praful din ncperi, mai ales n condi[ii de
uscciune.
Sursa de in"ec$ie:
bolnavii cu TBC pulmonar deschis, activ; cei cu TBC
extrapulmonar sunt contagioi numai dac prezint cale de
eliminare (de ex. TBC cu localizare renal) ;
bolnavii cu infec[ii inaparente sau subclinice.
Transmiterea:
contact direct, prelungit cu bolnavul (intrafamilial); pe cale
aerian ;
prin consum de lapte sau preparate din lapte contaminate,
insuficient prelucrate termic (Mycobacterium Bovis) ;
prin obiecte contaminate cu secre[ii (sput), provenite de de
la bolnavi cu leziuni deschise (rar).
Recepti(itatea general#
Riscul de mbolnvire este favorizat de nivelul socio-
economic, abuzul de alcool, stri morbide (diabet zaharat,
imunosupresia prin corticoterapie, SDA, neoplaziile,
pneumoconiozele, a). Susceptibilitatea este mai mare la copiii pn
la 3 ani, scade la copilul mare i crete din nou la adolescent i
adultul tnr. Reactivarea infec[iei latente apare deobicei la vrstnici.
Di"eren$a dintre in"ec$i T3C +i &oal#
Ptrunderea Mycobacteriei TBC n organism nu provoac
obligatoriu boala clinic manifest (tabelul 14).
(abel )A" Diferena dintre infecia (8# i boal
47
n primele de 6-12 luni de la infec[ie, este cu riscul cel mai
mare de a dezvolta manifestrile clinice ale infec[iei TBC, iar aceasta
depinde de receptivitatea individual.
Persoanele infectate sunt asimptomatice i nu pot rspndi
infec[ia i au o multiplicare limitat a BK n [esuturi. Dar ele pot
dezvolta boala pe parcursul vie[ii. Dup ce s-au localizat la nivelul
plmnului, bacteriile pot migra prin intermediul sngelui n orice
parte a organismului: rinichi, oase sau creier, a.
Stadiile sau "ormele clinice ale T3C
I8 1rimoin"ec$ia
A. 1rimoin"ec$ia ocult# reprezint 85-95% dintre formele de
primoinfec[ie, i evolueaz cu stare de sntate aparent.
Diagnosticul se bazeaz pe surprinderea virajului tuberculinic sau
este descoperit retrospectiv prin constatarea (+) testului la
dimensiuni semnificative, n aben[a vaccinrii BCG recente. Rx.
grafie sau MRF pulmonar normal.
B. 1rimoin"ec$ia mani"est# simpl#, necomplicat, se identific
Rx prin prezen[a complexului primar prin cel pu[in unul dintre
elementele lui constitutive:
a"ectul pulmonar primar (ancrul de inoculare) este
situat n segmentele periferice mai bine ventilate ale pl.
dreapt, superior, i are 1-3mm. Rx este o mic opacitate
rotund, care evolueaz spre vindecare, fibroz sau
stabilizare (tuberculom, cavern)
adenopatia )ilar# sau mediastinal# locoregional, de
regul unilateral.
D. 1rimoin"ec$ia +i complica$iile &enigne:
nfec[ie TBC TBC activ
absen[a simptomelor
stare de sntate
nu transmite bacilii
tuberculozei
de obicei test la tuberculin
pozitiv
radiografia de torace
normal
examen de sput negativ
simptomatologia cuprinde:
- tuse de peste 2
sptmni
- dureri toracice
- hemoptizie
- astenie
- apetit pierdut
- febr
transmit bacilii tuberculozei
de obicei test la tuberculin
pozitiv
anomalii radiologice
examen de sput pozitiv
48
procese inflamatorii extensive benigne, condensare n jurul
afectului primar sau al ganglionlor hiari
pleurezia serofibrinoas, de regul mic
complica[ii bronice:
- compresiune bronic extrinseci
- fistula ganglio-bronic
C. Comple*ul primar malign - forma cea mai grav de primoinfec[ie
TBC este, o complica[ie extrem de grav care apare n general la
copii. Survine pe un teren imunitar deficitar, la copilul mic, n caz de
infec[ie masiv: pneumonii i bronhopneumonii prin diseminare
bronhogen i meningitele i meningo-encefalitele TBC, prin
diseminare limfo-hematogen n cadrul miliarei pulmonare sau a
miliarelor generalizate.
II8 Tu&erculo'a pulmonar# secundar# -"ti'ia. este specific
vrstei adulte. De regul TBC pulmonar apare mai ales prin
reacti(area "ocarelor nodulare din complexul primar pulmonar, de
unde se rspndete pe cale bronic i mai rar prin receptarea unei
noi infec[ii.
T3C secundar# apare:
dup vindecarea complexului primar prin reactivarea
endogen a focarelor latente post-primare presupune
vindecarea complexului primar;
n evolu[ia imediat a unui proces de primoinfec[ie - ftizia
primar apare mai ales la tinerii neinfecta[i n copilrie;
suprainfec[ie exogen.
Are evolu[ie n pusee, cu formare de caverne. Diseminarea
hematogen este rar, evolueaz extensiv pe cale bronhogen,
apico-caudal. Afectarea ganglionar hilar este absent.
Ta&loul clinic
0imptomatologia TBC pulmonar este tears, chiar
absent.
Cel mai comun simptom al tuberculozei pulmonare este
tusea intermitent la debut, uor de atribuit unei viroze sau
fumatului. La nceput expectora[ia este redus, mucoas, de culoare
galben sau verzuie, mai ales matinal. Pe msur ce boala
progreseaz tusea devine mai persistent i expectora[ia mai
abundent.
(usea persistent timp de trei sptm4ni sau mai mult+ de
obicei nsoit de expectoraie imopune tuturor persoanelor care
pre$int acest simptom examinenul radiologic sau al sputei c4t
mai cur4nd posibil"
Tusea persistent este de obicei nso[it de unul sau mai
multe din simptoamele urmtoare: scdere ponderal, astenie, febr,
transpira[ii nocturne, durere toracic, anorexie, hemoptizie.
49
Dispneea apare n fazele ini[iale n cazul unui pneumotorax
sau a unei pleurezii, iar n fazele tardive este dependent de
extinderea leziunilor.
<emopti$ia caracterizeaz tuberculoza pulmonar n faze
avansate, dup o evolu[ie prelungit.
1leure'ia tu&erculoas#
Pleurezia TBC apare prin rupturi ale leziunilor pulmonare
situate n vecintatea pleurei. Lichidul pleural este serocitrin i
con[ine pu[ini germeni, dar frecvente limfocite.
Diagnosticul po'iti( al pleureziei serofibrinoase
tuberculoase :
:8 Semne sugesti(e
a) vrsta (sub 40 de ani)
b) lichid serocitrin cu:
- limfocitoz > 80%
- proteinopleurie > 3 g%
- glicopleurie < 0,8%
c) tuberculoz pulmonar activ sau inactiv
- antecedente personale bacilare
- contact bacilar intra- sau extradomiciliar
- rspuns negativ la chimioterapia nespecific
- rspuns favorabil la chimioterapia specific
- intensificarea (sau pozitivarea) DR la PPD dup 4-6
sptmni de tratament.
78 Semne de certitudine
- E*amen &acteriologic po'iti( (bK pozitiv n exudatul
pleural, biopsie pleural, sput).
- Examen histopatologic pozitiv rareori necesar(punc[ie-
biopsie pleural, biopsie pleural toracoscopic, biopsie pleural
chirurgical).
Testul DR la PPD se realizeaza prin injectarea a 0,1 ml de
derivat proteic purificat de tuberculina (PPD) pe fata interna a
antebratului. njectia trebuie facuta cu o seringa pentru tuberculina,
cu taietura acului ndreptata n sus. Testul DR este o injectie
intradermica. Atunci cnd este realizata corect, injectia produce o
mica ridicatura a pielii (o induratie) ntre 6 si 10 mm diametru.
(abel #lasificarea reaciilor cutanate la tuberculin
O indura[ie de > mm sau
mai mult este considerat
pozitiv la:
persoanele infectate
cu HV
un contact recent cu o
O indura[ie de :J mm sau
mai mult este considerat
pozitiv la:
imigran[i recent (<
5 ani) din [ri cu
prevalen[ mare a TBC
O indura[ie de :>
mm sau mai mult
este considerat
pozitiv la orice
persoan, inclusiv
la cei fr un risc
50
persoan bolnav de
TBC
persoane cu modificri
radiologice pulmonare
de tip fibros ca rezultat
al unei TBC anterioare
pacien[i transplanta[i
persoane care sunt
imunosupresate din
alte cauze (ex.: cei
care primesc
echivalentul a
>15mg/zi de prednison
timp de o lun sau mai
mult, cei care primesc
tratament cu
antagoniti de TNF-
alfa)
utilizatorii de
droguri injectabile
reziden[i i
angaja[i ai institu[iilor cu
risc nalt
personalul de
laborator
mycobacteriologic
persoane cu
condi[ii clinice care-i
plaseaz la risc nalt
copiii <5 ani
copiii i
adolescen[ii expui
adul[ilor din categoriile
cu risc nalt
cunoscut de TBC.
Programele de
screening cutanat
[intite ar trebui
dirijate doar ctre
grupurile cu risc
nalt.
Reactii fals-pozitive:
infectia cu mycobacterii nontuberculoase
vaccinarea BCG anterioara
metoda incorecta de administrare a tuberculinei
interpretare incorecta a reactiei
fiola incorecta cu antigen folosita la testare
Reac[ii fals-negative:
anergia cutanat (anergia este incapacitatea de a reac[iona
la testarea cutanat din cauza unui sistem imunitar slbit)
infec[ie TBC recent (ntre 8-10 sptmni de la expunere)
vrsta foarte sczut (mai pu[in de 6 luni)
vaccinare recent cu virus viu (ex.: rujeol i variol)
form deosebit de sever de TBC
unele boli virale (ex.: rujeola i varicela)
metod incorect de administrare a testului cutanat
interpretare incorect a reac[iei
T3C e*trapulmonar# este mai frecvent la vrstnici prin
raectivarea infec[iei TBC cu diseminare renal, osos, meningeal.
Simptomatologia clinic este redus, ceea ce face ca diagnosticul s
fie stabilit de regul tardiv. Localizarea extrapulmonar a TBC poate
s apar i n afara determinrilor pulmonare active.
Exemple de localizare extrapulmonar a TBC:
- meningeal (meningita TBC)
51
- renal (TBC renal)
- peritoneal (peritonita TBC)
- pericardic (pericardit TBC)
- ganglionar
- osoas, vertebral, articular
- gastrointestinal: cec, hepatic, gastric a
- afectarea sistemului nervos central n 20-30% dintre TBC
miliare.
M#suri de pro"ila*ie +i com&atere ale T3C
1rincipiile generale de pro"ila*ie sau com&atere a tu&erculo'ei
Se aplic n cazurile depistate:
vaccinarea BCG;
chimioprofilaxia i lupta n focar;
dispensarizare i educatia sanitar;
izolarea subiec[ilor pozitivi n institu[ii specializate
:8 M#suri speci"ice "a$# de i'(orul de in"ec$ie
depistarea: ancheta epidemiologic, examen clinic,
examene de laborator;
i'olarea cazurilor, obligatoriu n spital pn la negativarea
microcopic a produselor patologice (cel pu[in 2 luni
consecutiv);
declarare nominal, lunar;
contac$ii% copii +i tineri pKn# la 7J ani, vor fi investiga[i
prin DR la PPD, 2 unit[i; cei cu reac[ie pozitiv vor fi
investiga[i radiologic, iar cei cu reac[ie negativ vor fi
revaccina[i; contac[ii adul[i, vor fi investiga[i radiologic, iar
la cei suspec[i se va face i examen bacteriologic al
sputei.
78 M#suri speci"ice "a$# de c#ile de transmitere
se vor lua msuri de dezinfec[ie periodic n focarele n
care exist bolnavi care nu pot fi izola[i n spitale i
terminal la domiciliu n caz internare sau deces.
;8 M#suri speci"ice "a$# de contac$i
(accinare cu 3C9% la nou-nscu[i, fr testare la
tuberculin i revaccinare la clasa V i la 18 ani, dup
testare (vezi capitolul imunizri). nc din anul 1919,
cercettorii francezi A. Kalmett si S. Gueren au prelucrat
un vaccin mpotriva acestei afec[iuni, denumit BCG.
Bacteriile atenuate ptrund prin vaccinare n organismul
copilului i induc apari[ia imunit[ii specifice antBK. Prima
doza de BCG se face nou-nscu[ilor la 5-6 zile n
maternitate. Pentru men[inerea imunit[ii la agen[ii
tuberculozei vaccinul se repet n perioada precolar i
n primii ani de coal.
52
c)imiopro"ila*ie cu 5IN (zoniazid), se face timp de 6-9
luni, n doz de 300mg/zi la adult i 10mg/kg la copii,
doz unic diminea[a.
Este indicat la :
o copii contac$i (0-5 ani) ai bolnavilor eliminatori de BK, cu
reac[ii la tuberculin de peste 10mm;
o la cei ntre L/7J ani, cu reac[ie peste 20mm, dar fr
cicatrice vaccinal;
o la cei cu test la tuberculin cu con(ersie de la negati( la
po'iti(;
o la cei cu cicatrice (accinal# pre'ent#, dar la care reac[ia
la tuberculin este flictenular sau necrotic, nso[t de
febr, cu dimensiuni de peste 20mm la copilul de 1-5 ani
i de peste 30 mm, la cel de 6-20 ani;
o la pacien[i in"ecta$i cu 5I2, cu test 10mm;
o la bolnavii cu insu"icien$# renal# cronic#% la
gastroctomi'a$i% la pacien[i cu tratament
imunosupresor, contac[i de ai bolnavilor cu TBC, cu
condi[ii asociate favorizante.
Regimuri standard de c)imioterapie initiala
n conformitate cu recomandarile Organizatiei Mondiale a
Sanatatii n tara noastra au fost adoptate urmatoarele categorii de
regimuri terapeutice standard:
Regimul I: 2 RHZE (S) + 4 RH3 este indicat n formele intens
contagioase de tuberculoza pulmonara (bK pozitive la examenul
microscopic), n cele prezumptiv contagioase (microscopic BAAR
negative sau cu imagini cavitare patente pe documentele
radiologice) precum si n toate localizarile pulmonare sau
extrapulmonare cu risc letal sau cu alura clinica grava. n tuberculoza
pulmonara, daca examenul microscopic al sputei se mentine pozitiv
la 2 luni de la nceperea tratamentului, administrarea asociatiei
RHZE (S) se prelungeste nca o luna. n situatii speciale tratamentul
se poate prelungi la 8 luni sau mai mult.
(abel Regimuri de c!imioterapie initiala recomandate
Categorii de regim Indicatii O&ser(atii
I
7 R5IE -S. M = R5?;
n tuberculoza pulmonara:
- cazuri cu frotiu pozitiv
- cazuri cu frotiu negativ, dar
cu imagine cavitara, leziuni
extinse
n tuberculoza extrapulmonara:
- cazuri cu prognostic sever
prin localizare si/sau evolutie
(meningo-encefalite,
La cazurile cu
frotiu nca pozitiv
la 2 luni:
3 RHZE (S) + 3
RH3
53
pericardite, miliara).
II
7 R5ISE M : R5IE M
> R5E;
Pentru bolnavii aflati la primul
retratatment (recidive, esec al
chimioterapiei initiale si reluari
de tratament dupa abandon)
Sunt necesare
antibiograme
fiabile
preterapeutic si
la cazurile nca
pozitive la 3 luni
de tratament.
III
7 R5I M = R5;
Restul formelor de tuberculoza
pulmonara (cu frotiu negativ si
extensie limitata a leziunilor),
pleureziile si alte localizari
extrapulmonare.

Regimul II -Regimul de retratament.: 2 RHZSE + 1 RHZE + 5
RHE3 se administreaza bolnavilor la primul retratament (recidive,
esecuri ale chimioterapiei initiale, inclusiv reluarile de tratament dupa
abandon). Circa 80% din bolnavii acestui grup sunt potential
recuperabili, prin aplicarea regimului cu durata de 8 luni (vezi Tabelul
2) cu conditia esentiala a asigurarii aderentei lor la tratament. O
antibiograma fiabila este necesara naintea oricarui retratament al
tuberculozei pulmonare n vederea adaptarii regimului terapeutic la
spectrul de sensibilitate al germenilor. Se recomanda extinderea ariei
interventiilor chirurgicale la bolnavii cu indicatie.
Regimul III: 2 RHZ + 4 RH3 se aplica tuturor celorlalte forme de
tuberculoza pulmonara si extrapulmonara, prezumtiv paucibacilare
(pentru cele pulmonare, formele necavitare cu frotiu negativ al sputei
pentru bK).
(abel Do$ele terapeutice ale medicamentelor antituberculoase
Medicament Do'e
-mg!@gc.??
Do'e ma*ime Nr8 comprimate
L!N ;!N L!N ;!N L!N ;!N
H 5 10 300
mg
600
mg

R 10 10 600
mg
600
mg

H100 + R150 3 cp. +
1R
4 cp. +
2H
H150 + R300 2 cp. 2 cp. +
3H
H50 + R120 +
Z300
5 cp. +
1H + 1Z

Z 30 40 2 g 2,5 g
S 20 20 1 g 1 g
E 25 25 1,5 g 1,5 g
./0/idrazida, $0$ifampicina, 10&irazinamida, ,0streptomicina, *0etambutol)
2umarul trecut +naintea simbolurilor reprezinta numarul de luni iar cel trecut
54
postsimbol reprezinta ritmul de administrare).. %ozele 3mg45gc6 sunt aceleasi +n
cazul adultilor si al copiilor)
(abel /edicamente utili$ate n tratamentul tuberculo$elor cu
germeni re$istenti
Ran
g
Medicament Do'e -mg!@gc. Do'a 'ilnica
1. Aminoglicoside 20 mg/kgc 1 g
a. Streptomicina (0,75 g la vrstnici)
b.Kanamicina sau
Amikacina
15/20 mg/kgc Nu se va depasi
1g/zi
2. Tioamide
Etionamida
Protionamida
15 mg/kgc 750 mg
3. 1ira'inamida 25 mg/kgc 1.500 mg
4. C)inolone
Ofloxacin
Ciprofloxacina
15 mg/kgc
25 mg/kgc
800 mg
1.500 mg
5. Etam&utol 25-15***mg/kgc 1.500-900 mg
6. Cicloserina 15 mg/kgc 750 mg
7. 1AS 150- 200g/ kgc 10 g
... %oza utilizata +n faza de continuare
Ritmul si conditiile de administrare ale medicamentelor
n conditiile respectarii unui dozaj corect si al administrarii
efective a fiecarei doze pe ntreaga durata recomandata, este
asigurata eficacitatea scontata a tratamentului.
Ritmul 'ilnic de administrare al medicamentelor antituberculoase are
avantajul unor doze mici, mai bine tolerate de catre pacienti. Ritmul
zilnic este recomandat n faza initiala, intensiva, a tratamentului
tuturor cazurilor (2 luni, respectiv 3 luni n caz de frotiu nca pozitiv la
2 luni de tratament si n caz de reluari de tratament). n faza de
continuare (4 luni, respectiv 5 luni pentru reluari) se vor administra
asociatiile de medicamente de 3 ori pe saptamna.
Tratamentul se (a administra su& directa o&ser(are pe
toata durata acestuia8
Tratamentul bolnavilor cu chimiorezistenta la drogurile majore
va fi individualizat n functie de rezultatul antibiogramei, toleranta,
asocieri morbide si medicamentele disponibile. Regimul adoptat
trebuie sa includa cel putin 3 medicamente (preferabil 4 sau 5), la
care bacilii sunt nca sensibili sau care nu s-au administrat nca
bolnavului din lista urmatoare:
55
Ori de cte ori este posibil, se va pastra structura regimului,
nlocuindu-se numai medicamentul antituberculos n cauza cu
altul/altele disponibile, folosind cel mai apropiat (spre dreapta)
medicament disponibil si nca neutilizat din urmatoarele :RMP, NH,
PZA, SM (KM, AK), ETM (PTM), CS, CPX, EMB. Astfel:
NH sau RMP se nlocuiesc cu SM + PZM (de exemplu, n
faza de continuare a ambelor regimuri, cnd acestea nu sunt
deja utilizate);
SM se nlocuieste cu KM sau alt aminoglicozid disponibil;
PZM se nlocuieste cu EMB (cu riscul unei reduceri a
eficacitatii sterilizante).
Tratamentul cu aceste medicamente, mai putin active, va
trebui sa fie continuat minimum 12 luni.
3RON4IECTAIIA
De"ini$ie
Broniectazia este o afec[iune cronic, caracterizat prin
dilatarea bronhiilor mici i mijlocii, mai ales de al bazele pulmonare,
cu distrugerea peretelui bronic, tuse productiv cu sput
semnificativ cantitativ, peste 100 ml/24 ore.
Ta&loul clinic
Debutul este insidios. Sunt sugestive episoadele infecioase
caracterizate prin:
- tuse, la nceput uscat, continu, chinuitoare, apoi nso[it de
expectoraie mucopurulent, care devine rapid abundent, peste
7!! ml44 ore- criteriu diagnostic
- febr n perioadele de reten[ie a secre[iilor i suprainfec[ie
bacterian.
- hemoptizii.
n perioada de stare:
- tusea este constant, de obicei matinal,
- expectora[ia este abundent (100-300 ml/zi) i de obicei apare
diminea[a la trezire sau la schimbarea pozi[iei cnd "bolnavul
i face toaleta bronhiilor", eliminnd secre[iile adunate n cursul
nop[ii.
- hemoptiziile sunt frecvente, mici sau abundente, repetitive, de
regul produsele de snge sunt amestecate cu material
purulent
- secre[iile sunt mucopurulente, abundente, urt mirositoare;
- ocazional poate s apar dispnee, wheezing (respiratie
suiertoare)
- uneori sinuzite cronice;
- astenia, scderea n greutate, apare tardiv;
- febr recurent;
56
.xplorri paraclinice
,indrom inflamator cu leucocitoz este prezent n perioadele
de acutizare infec[ioas.
Diagnosticul po'iti(
Diagnosticul pozitiv al broniectaziei se bazeaz pe tusea
cronic cu expectora[ie abundent, stratificat, hemoptizii i raluri
bronice ronflante n lobii inferiori, de regul unilateral. Bronhografia
este caracteristic.
E(olu$ie% complica$ii% prognostic
Prognosticul este rezervat, datorit evolu[iei cronice,
progresivit[ii leziunilor i complica[iilor.
Tratament
/suri nespecifice: epaus la pat n perioadele infec[ioase, regim
igieno-dietetic hiperproteic, hidratare corespunztoare.
Tratamentului specific presupune:
- drenaj postural i tapotajul toracelui;oxigenoterapie;
- tratamentul medicamentos:
medica[ia de fond: miofilin, ipratropium bromid, budesonid,
fluticason, a.
tratamentul specific antiinfec[ios cu antibiotice, administrate
dup antibiogram de regul n asocieri cu ac[iune sinergic :
Cefalosporine de genera[ia 2-3 n doze mari, n perfuzii, +
Gentamicin/ sau antibiotice cu ac[iune pe flora anaerob +/-
HHC sau Prednison.
Expectorante proteolitice i mucolitice +/-bronhoscopia cu
aspira[ie n scopul i evacurii secre[iilor.
Hemostatice, dac este cazul.
nterven[ia chirurgical prin lobectomie este indicat n
broniectaziile localizate unilateral.
ndrumrile pacientului cu broniectazie sau suferin[ pulmonar
cronic sunt:
opri[i fumatul;
odihni[i-v suficient;
mnca[i variat, cu multe proteine;
consuma[i multe lichide, pentru a ajuta expectora[ia
evita[i aerul poluat;
evita[i contactul cu persoane care au infec[ii respiratorii.
tratamentul prompt la infec[iilor acute respiratorii
CANCERUL 3RON5O1ULMONAR
De"ini$ie
57
Cancerul bronhopulmonar este o tumor malign, cu punct
de plecare bronic.
Inciden$a
nciden[a cancerului bronho-pulmonar se situeaz pe locul
doi dup cel de prostat la brba[i i cel de sn la femei. Ca
mortalitate ocup primul loc la ambele sexe. Mortalitatea anual de
cancer pulmonar este mai mare labrba[i i femei dect prin cancerul
de prostat, sn sau colorectal.
actorii de risc
Factorii de risc majori ai neoplasmului bronhopulmonar sunt:
- Fumatul
- Expunerea la anumite substan[e industriale, precum
arsenic, radon, azbest, nichel, crom
- Unele substan[e chimice organice: hidrocarburi aromatice
policiclice
- Expunerea la radia[ii din surse ocupa[ionale, medicale
sau de mediu
- Poluarea aerului
- Boli pulmonare cronice
Ta&loul clinic
O lung perioad de timp, boala nu are nici o manifestare,
diagnosticul fiind ntmpltor. Semnele i simptomele de debut ale
cancerului pulmonar sunt ini[ial nespecifice i adesea sunt
confundate cu ale unor afec[iuni mai pu[in grave.
Simptomele cancerului bronhopulmonar, att de debut, ct i
cele trzii, sunt n raport cu reac[iile pe care le produce tumora la
nivelul broniei (dilata[ie, obstruc[ie, infec[ie) i la nivelul
parenchimului pulmonar (atelectazie). Unele infec[ii pulmonare
(pneumonie, abces pulmonar) pot domina tabloul clinic i pot masca
neoplasmul.
%e aceea, orice infecie pulmonar persistent, recidivant
sau rebel la tratament, la un bolnav - de obicei brbat - peste 8! de
ani, trebuie s sugereze i probabilitatea existenei unui cancer
pulmonar"
De&utul &olii poate fi:
de obicei insidios, manifestndu-se prin tuse precoce,
continu, rebel la tratament, expectora[ie mucoas sau
mucopurulent, uneori cu striuri de snge, alteori hemoptizii
abundente, dispnee, dureri toracice, la nceput surde, mai
trziu intense i continue.
acut, de tip pneumonic sau cu aspect de abces pulmonar.
Tardi(, n perioada de metastazare, printr-un tablou de
sindrom paraneoplazic: tulburri de tip reumatismal (artralgii,
degete hipocratice), neurologic (polinevrite), endocrin
(acromegalie).
58
An perioada de stare - se intensific simptomele func[ionale
de debut (tusea, expectora[ia, durerea toracic) i apar semne
generale (paloare, oboseal, pierdere n greutate, inapeten[, febr).
Mult vreme starea general se men[ine bun.
Mani"est#rile respiratorii mai frecvente, dar de regul
tardive, sunt9
Dispneea
Modificarea caracteristicilor tusei la un fumtor
Persisten[a tusei la un nefumtor
Durerea toracic
Modificarea sputei (culoare, cantitate)
Prezen[a sngelui n sput
Wheezing
nfec[ii respiratorii repetate, greu tratabile
Mani"est#rile generale sugestive dar tardive sunt:
sindromul de impregnare neoplazic sau alte semne i simptome ale
cancerului pulmonar pot s nu fie de origine respiratorie :
Oboseala
Pierderea apetitului
Tulburri de echilibru, de vedere, de memorie
Scdere ponderal nejustificat
Febr
Pot exista semne i simptome determinate de diseminarea la
distan[. n func[ie de organele afectate, acestea pot include cefalee,
slbiciune general, durere, fracturi osoase, sngerri sau cheaguri
de snge.
Semnele "i'ice apar trziu i se datoresc obstruc[iei bronice,
interesrii pleurei, infectrii teritoriului pulmonar din jur, compresiunii
unor forma[iuni vecine sau metastazelor.

Fig. 4. Adenocarcinom pulmonar drept. Afectarea pulmonar dreapt difuz.
Reducere progresiv dup 3 ani de terapie neuroimunologic.
Fig. 5. Adenocarcinom pulmonar drept abcedat disprut dup 6 luni de tratament. n
Figura 5.2 se observ dispari[ia tumorii din regiunealobul superior i inferior drept.
59
Dagnostic po'iti(
Radiogra"ia toracic# este cea mai simpl metod ce poate
ridica suspiciunea de cancer pulmonar. Semnele radiologice
constau de obicei n: opacitate hilar, imagine de atelectazie
lobar sau zonal i opacitate rotund n plin parenchim.
3ron)oscopia este examenul fundamental. Bronhoscopia
reprezint vizualizarea corect a arborelui bronic i
recoltarea de [esut pentru examenul anatomo-patologic
(biopsie) care eviden[iaz modificrile mucoasei bronice i
leziunea endobronic (tumora sau stenoza) i care permite
aspirarea unor fragmente tumorale sau a secre[iei bronice,
n vederea examenului histologic
E*amenul citologic din sput, aspirat, lavaj sau brosaj sau
examanul anatomo-patologic al materialului tisular sunt
metodele care pun diagnosticul de certitudine (prezen[a
celulelor maligne)
Tomogra"ia computeri'at# -TC. este metoda de elec[ie n
diagnosticul i extensia proceselor infiltrative pulmonare, prin
care se precizeaz stadiul bolii, de care depinde conduita
terapeutic
Figura
/etode de depistare ale neoplasmului pulmonar n stadiile
precoceC
o clinic 3cu atenie la pneumoniile care se repet n acelai
lob+ la stri febrile neexplicate i *0< crescut5+
o explorarea radiologic+
o bron!oscopia i
60
o examunul citodiagnostic al sputei"
Tratamentul neoplaslului &ron)opulmoanar
Noile op[iuni terapeutice au crescut semnificativ ratele de
supravie[uire de-a lungul ultimilor decade. Exist trei modalit[i
principale de tratament:
1. C)irurgical: opera[ia de ndeprtare a tumorii (i a [esutului
nconjurtor, a unei pr[i din pulmon sau a ntregului pulmon)
2. C)imioterapia: Tratamentul cu droguri anticanceroase pentru
micorarea sau distrugerea tumorii
3. Radioterapia: tratamentul ce folosete radia[ii ionizante (raze
X, radium, neutroni) [intit pe masa tumoral
Tratamentul paliativ este indicat n formele inoperabile sau se
adreseaz complica[iilor: antibiotice pentru combaterea infec[iilor i
tratament simptomatic dup caz: calmante ale tusei, hemostatice,
analgetice majore, vitamine fr B
12
, oxigen, etc.
1ATOLO9IA 1LEUREI
1leurita
De"ini$ie
nflama[ie a seroasei pleurale, fr revrsat lichidian, avnd
ca substrat anatomopatologic depunerea de fibrin pe suprafa[a
pleurei.
Etiologie
Se ntlnete n tuberculoza pulmonar, reprezentnd fie faza
incipient sau de convalescen[ a unei pleurezii serofibrinoase, fie o
manifestare de sine stttoare. Mai poate aprea n diferite boli
pulmonare: pneumonii bacteriene, virotice, abcese pulmonare,
bronectazii.
Ta&loul clinic
Debutul poate fi insidios sau brusc, cu febr, dureri toracice,
accentuate de tuse i respira[ie. Simptomele principale:
- Durerea toracic oblig pe bolnav s se culce pe partea
afectat, pentru a pune n repaus hemitoracele bolnav.
- Tusea este uscat i dureroas. Semnul fizic principal este
reprezentat de frectura pleural. Semnele generale apar[in
bolii principale. Uneori apar transpira[ii i inapeten[.
E(olu$ia se face fie ctre vindecare n 2-3 sptmni, fie
ctre o pleurezie serofibrinoas.
Tratamentul const n repaus la pat, analgezice, antipiretice
(Antinevralgic, Alindor, Algocalmin, Acid acetilsalicilic) i revulsive
61
aplicate local (termofor, pern electric, sinapsime, ventuze). n caz
de dureri intense, se pot face infiltra[ii cu Novocain sau Xilin 1%.
1leure'iile e*udati(e
De"ini$ie
Pleureziile sunt definite de acumularea de lichid n cavitatea
pleural
Etiologie
Dup natura i aspectul lichidului se deosebesc:
- pleurezia serofibrinoas (tuberculoz pulmonar, etc.);
- pleurezia purulent sau empiemul pleural (n tuberculoz
pulmonar, pneumopatii diverse);
- pleurezia hemoragic (infarct pulmonar, cancer sau tuberculoz
pulmonar).
1leure'ia sero"i&rinoas#
Pleurezia serofibrinoas este o inflama[ie acut a pleurei,
caracterizat prin prezen[a unui exudat n cavitatea pleural.
1leure'ia e*udati(# sero"i&rinoas# &acilara T3C apare n
sptmnile sau lunile care urmeaz primoinfec[iei. Diseminarea se
produce pe cale hematogen i n special prin contiguitate de la un
focar pulmonar sau ganglionar. Un rol favorizant l frigul, umiditatea i
bolile care scad rezisten[a organismului. Diagnosticul pozitiv este
sugerat de apari[ia, de obicei brusc, la un bolnav tnr, a unei stri
febrile nso[ite de dureri toracice i tuse seac. Tabloul clinic
Simptomatologie
Debutul este brutal n mai mult de jumtate din cazuri, cu
junghi toracic violent, iradiind uneori n abdomen sau umr, exagerat
de micrile respiratorii i calmat de imobilizarea toracelui sau de
constituirea lichidului, cu mici frisoane repetate i febr, care n 2 3
zile atinge sau depete 39.
Uneori, debutul este progresiv, cu semne de impregnare
bacilar, febra crescnd progresiv. Alteori este latent, exudatul
constituindu-se fr zgomot i fiind descoperit ntmpltor.
1n perioada de stare, care dureaz de la 5 zile pn la 3
sptmni, febra este constant, ,n platou (39-40), mai rar
neregulat, iar junghiul toracic, diminuat sau disprut. Apar dispnee,
tuse uscat, obositoare, scurt, mai ales cnd bolnavul se aeaz n
pat, i paloare.
orme clinice mai "rec(ente
a. &leurezia serofibrinoas tuberculoas este forma
cea mai frecvent i apare la adolescen[i i adul[i
tineri. Este precedat de o primoinfec[ie sau de
semne de impregnare bacilar. Debutul este
progresiv. Exudatul este dominat de limfocite. Chiar
n cazurile BK negative, dac bolnavul este tnr i
62
pleurezia trenant, se instituie tratamentul cu
tuberculostatice.
b. &leurezia care +nsoe#te sau urmeaz pneumonia
bacterian apare fie n prima sptmn de evolu[ie
a procesului pneumonic 3pleurezie
parapneumonic6, fie n convalescen[a pneumoniei
3metapneumonic6) Exudatul este bogat n
polinucleare, se poate resorbi spontan, dar uneori
are tendin[a de a evolua spre empiem.
c. &leurezia reumatismal apare la copil i adolescent;
coexist cu puseul de reumatism poliarticular acut.
Exudatul este redus i con[ine mult fibrin,
albumin i celule endoteliale.
d. &leurezia neoplazic apare de obicei la un bolnav
peste 50 de ani, evolueaz afebril, lichidul se reface
dup evacuare i prezint celule neoplazice.
Adeseori poate fi hemoragic.
Diagnosticul po'iti(
1unc$ia e*ploratorie precizeaz natura lichidului, care este
un exudat bogat n albumine cu reac[ia Rivalta pozitiv (vezi figura
de mai jos), con[innd numeroase limfocite) Bacilul Koch se gsete
excep[ional, ns inocularea lui la cobai poate provoca o infec[ie
tuberculoas.
E*amenul radiologic precizeaz existen[a i volumul
colec[iei lichidiene, exudatul aprnd ca o opacitate bazal intens i
omogen, cu partea superioar neprecis delimitat.
Diagnosticul di"eren$ial al pleure'iilor sero"i&rinoase
n ultimele decenii a crescut frecven[a altor cau'e de
pleure'ii sero"i&rinioase, relativ frecvente n prezent:
2. neoplazic (25-30%);
3. viral
4. cardiac (revelatoare ale unui infarct pulmonar ignorat)
5. reumatismal,
6. pleureziile decapitate (secundare unor pneumopatii bacteriene
grave, tratat cu antibiotice),
7. pleureziile din colec[iile subdiafragmatice (cu sediul n dreapta),
secundare pancreatitelor cronice (n stnga), cirozelor hepatice,
colagenozele (n special lupusul eritematos diseminat).
Principalul diagnostic al pleureziilor serofibrinoase este ecel etiologic
(tabelul ...).
(abel Diagnosticul diferenial al pleure$iilor serofibrinoase
Etiologie Caractere di"eren$iale
Pleurezii Vrsta (peste 40 de ani). Exudat serohemoragic.
63
neoplazice Evolu[ie cronic (pleurezii de nesecant). Focar neoplazic
primar (toracic sau extratoracic) sau limfom malign.
Examen histopatologic pozitiv (punc[ie biopsie pleural,
biopsie ganglionar periferic, biopsie bronic, etc.).
Examen citologic pozitiv (lichid pleural, sput).
Pleurezii bacteriene
(parapneumonice)
Context radioclinic de pneumonie (sau bronhopneumonie)
bacterian. Exudat serocitrin sau tulbure, cu predominan[a
granulocitelor neutrofile n formula celular. Rspuns
terapeutic la chimioterapia antibacterian.
Pleurezii virale
(virusuri, rickettsii,
chlamidii,
micoplasme)
Context epidemic. Pneumopatie acut de tip viral.
Exudat de volum mic, spontan regresiv. Alt etiologie
improbabil (diagnostic de eliminare). Seroconversiune la
antigenii n cauz.
Pleurezii cardiace nsuficien[ cardiac, mai frecvent global.
Revrsat uni- sau bilateral nso[it de cardiomegalie
(radiologic), localizare preferen[ial n dreapta. Caracter de
transsudat (proteinopleurie): sub 2,5 g% sau ntre 2,5 i 3,5
g%. Resorb[ie sub tratament diuretic i cardiotonic.
Pleureziile
infarctelor
pulmonare
Prezen[a condi[iilor de risc embolic crescut (staz vascular,
hipercoagula-bilitate sanguin, traumatisme, etc.)
Exudat (uneori transsudat) de volum mic uni- sau bilateral;
serocitrin sau serohemoragic.
Pleurezii de origine
pancreatic
Coexisten[a manifestrilor abdominale ale bolii
(pancreatopatie cronic sau acut, cancer pancreatic).
Sediul stng al revrsatului. Exudat serohemoragic sau
hemoragic cu amilazopleurie crescut.
Pleurezii cirotice Context de ciroz hepatic.
Ascit asociat (preexistent).
Transsudat pleural abundent i insensibil la evacuare
(refacere rapid).
Pleurezii lupice Pleurezie exudativ acut cu revrsat mic sau mijlociu,
deseori bilateral, frecvent asociat cu pericardit. Afectare
concomitent a altor organe (piele, articula[ii, rinichi)
Teste imunologice pozitive (celule lupice n snge i
exudatul pleural, anticorpi antinucleari, a).
Pleurezii n artrita
reumatoid
Pleurezie exudativ cu evolu[ie cronic la brba[i de vrst
medie sau naintat.
Revrsat mic sau mediu, cu glicopleurie sczut la valori
extreme i tendin[ la ngroare pleural.
Artrit reumatoid preexistent diagnosticat clinic i
paraclinic.
Sindrom Meigs Ascit + hidrotorax (transsudat) la femei. Tumora pelvin
(fibrom ovarian, cistadenom, adenocarcinom). Dispari[ie
dup extirparea tumorii.
E(olu$ia
Evolu[ia pleureziilor serofibrinoase depinde de afec[iunea
cauzal. Procesul inflamator se poate vindeca fr sechele. Uneori,
foi[ele pleurale se unesc, constituindu-se simfize pleurale care pot fi
par[iale sau totale (fibrotorax).
Complica$ii
- prinderea altor seroase (pleurezie de partea opus,
pericardit, ascit) = poliserozita
- suprainfec[ie cu empiem pleural,
- complica[ii legate de paracentez - pneumotorax
64
- insuficien[a respiratorie n cazul colec[iilor masive, bilaterale
1rognosticul
imediat este n general bun pentru pleurezia tuberculoas,
dar cel ndeprtat este rezervat, deoarece tuberculoza apare destul
de frecvent, n special n primii 3 ani dup boal, motiv pentru care
tratamentul trebuie s fie corect, complet i ndelungat.
Tratament
Tratamentul igieno-dietetic cuprinde repausul complet la pat
n tot timpul perioadei febrile. Camera trebuie s fie nclzit potrivit
i bine aerisit; regimul alimentar va fi bogat n calorii i vitamine, la
nceput hidrozaharat i apoi progresiv divrsificat.
1. Tratamentul etiologic:
- n pleureziile netuberculoase, tratamentul este al bolii de fond
(pneumonie bacterian sau virotic, reumatism poliarticular
acut, cancer bronic, etc.).
- n pleurezia tuberculoas, tratamentul const n administrarea
tuberculostaticelor.
2) Tratamentul patogenic9
- const n administrarea de corticoizi, folosindu-se efectul
antiinflamator al cortizonului i al deriva[ilor si ct timp
lichidul este prezent (5-6 sptmni). Se ncepe cu 25-30 mg
Prednison i se scade 1 comprimat la 5 zile. Regimul
desodat, alcalinele i vit. K asigur protec[ia ; corticoterapia
nu evit simfiza pleural.
3. Tratamentul simptomatic urmrete combaterea durerii cu
analgetice, a tusei prin antitusive centrale (Codein, Paxeladine), a
dispneei prin evacuarea lichidului - toracocenteza, evacuarea
fcndu-se precoce, de preferin[ n a doua zi dup instituirea
tratamentului etiologic.
4. :ineziterapia - Gimnastica respiratorie este progresiv cu edin[e
scurte i repetate.
5. Msurile generale alimenta[ie diversificat, hipercaloric,
hiperprotzeic bogat n vitamine naturale la care se adaug
gimnastica respiratorie, care se instituie imediat dup dispari[ia
exudatului pleural
6. (ontrol radiologic la 6 luni n primii doi ani i apoi anual, pentru a
surprinde un eventual focar pulmonar.
65
A1ARATUL CARDIO2ASCULAR
Aterosclero'a si aterogene'a
n peretii arterelor se "infiltreaza" colesterolul si grasimile
prezente in cantitati excesive in sange (datorita greselilor de
alimentatie). Cu timpul in aceste depozite se depune si calciu, se
formeaza un tesut fibros si se constituie asa-numitele placi
ateromatoase. Ele stanjenesc din ce in ce mai mult circulatia libera a
sangelui prin artera afectata: din laminara si fluenta, ea devine
turbulenta si inegala.
Placile ateromatoase afecteaza negativ nu numai interiorul
arterelor, ci intregul perete al acestora, care din elastic si extensibil
devine rigid ca o teava de plumb. Toate acestea cresc solicitarea
invelisului delicat care captuseste interiorul arterelor (endoteliul),
ducand la zgarierea si chiar ruperea lui. Reactia imediata intr-o
asemenea situatie vine din partea unor elemente din sange, numite
trombocite (plachete sangvine). Ele sunt atrase de orice ruptura a
endoteliului pe care o astupa pur si simplu prin aglomerarea si
legarea lor unele de altele (agregare plachetara).
Care sunt consecinteleO
Cateva din consecintele aterosclerozei:
Cardiopatie ischemica
nfarct miocardic acut
Accident vascular cerebral
Arteriopatie obliteranta periferica
Desi afecteaza toate arterele, simptomele nu apar decat
relativ tarziu, dupa "astuparea" unor artere din organe importante
(creier, inima, rinichi) in proportie de peste 75%! Aceasta inseamna
ca este posibil sa aratati si sa va simtiti perfect sanatos (si chiar sa
va laudati cu asta), dar daca ati trecut de 35-40 de ani si aveti factori
de risc in stilul de viata, arterele dv. pot fi deja pe jumatoate blocate
de placi ateromatoase!
actorii de risc cau'ali sau maDori sunt reprezentati de:
- Fumatul - crete riscul bolilor cardiovasculare de 2-4 ori fa[
de un nefumtor. Excesul de nicotin crete frecven[a cardiac i
tensiunea arterial. Riscul cardiovascular scade ncepnd cu ziua n
care se ntrerupe fumatul, i este egal cu cel al nefumtorilor la circa
5 ani dup ntreruperea fumatului.
- Hipertensiune arteriala are o prevalen[ foarte mare n
popula[ie, iar riscul indus este cu att mai mare cu ct este frecvent
asimptomatic. La descopistare tratamentul trebuie urmat cu
rigurozitate asociat cu msuri igienodietetice. Controul TA i vizitele
la medic trebuie s fie regulate.
66
- nivelul crescut al colesterolemiei (sau cresterea nivelului
seric al LDL peste 160 mg/dl). Hipertrigliceridemiile sunt considerate
factori de risc cardiovascular dac sunt nso[ite de scderea HDL
sub 35mg/dl.
- scaderea nivelului HDL (sub 35 mg/dl),
- hiperglicemie (peste 128 mg/dl),
- Dia&etul 'a)arat este asociat cu un risc crescut de apari[ie
a bolilor cardiovasculare. Controlul metabolic strict !!!! Simptome
sugestive pentru DZ (poliurie, polidipsie, scadere ponderala
inexplicabila) plus:
Glicemia jeun > 126 mg/dl
glicemia > 200 mg/dl (in orice moment al zilei).
Glicemia > 200 mg/dl dupa 2 ore de la ingestia a 75 g
glucoza (OGTT)
Aceste criterii trebuie confirmate prin repetarea testarii intr-o alta zi!!!
- Sindromul meta&olic
(abel #reiterii definitorii ale sindromului metabolic
Sindromul metabolic este corelat cu hiperinsulinism i
insulinorezisten[ care n timp duce la diabet zaharati/sau
complica[ile acestuia.
actori de risc predispo'anti
Probabilitatea creste, iar intervalul de timp necesar aparitiei
starii de boala scade atunci cand acesti factori se asociaza cu altii
din categoriile precedente. Factori predispozanti sunt considerati:
- O&e'itatea - Aprecierea obezit[ii se face prin indicele mas
corporal (MC) care se determin prin raportul dintre greutatea
corporal (kg) i nl[ime (m). Valorile normale ale MC sunt situate
ntre 22-25 kg/m2.
67
Forma abdominal a obezitatii este cel mai frecvent asociat
cu bolile cardiovasculare.
(abel #lasificarea statusului nutriional n funcie de 7ndicele de
masa corporal 37/#5
Status nutri$ional IMC (<g!m
7
.
Subnutri[ie Gr. <16
Subnutri[ie. Gr 16-17.9
Subponderal <18.5
Slab 18.5-19.9
Normal 20 24.9
Supraponderal 25.0-29.9
O&e'itate P;J8J
Clasa 30.0-34.9 Moderat
Clasa 35.0-39.9 Sever
Clasa >40.0 Foarte sever
Aprecierea obezit[ii se face prin indicele mas corporal
(MC) care se determin prin raportul dintre greutatea corporal (kg)
i nl[ime (m). Forma abdominal a obezitatii este cel mai frecvent
asociat cu bolile cardiovasculare.
O circumferin[ a taliei de peste 88cm pentru femei sau
102cm pentru brba[i (obezitatea abdominal) este, de asemenea,
un indiciu de risc cardiovascular crescut. Cnd MC este mai mare
de 30 rata mortalit[ii este cu aproximativ 50% mai mari dect la cei
normoponderali.
Evaluarea obezitatii:
Metode directe:
- Masurarea pliului cutanat
- Ultrasonografia
- RMN
Metode indirecte: Calcularea MC = G/2
- Sedentarismul - este unul din factorii de risc cardiovascular
specifici vie[ii moderne, care poate fi combtut printr-o activitate
fizic regulat
- Ereditatea, respectiv istoric familial la rude de gradul de
moarte subit sau MA sub vrsta de 45 de ani
68
- Se*ul masculin%
- Consumul e*cesi( de alcool crete prevalen[a HTA. Un
consum minim de alcool (cca. 10-30 g/zi), mai ales de vin rou, are
un efect protector antiaterogen.
- 2arsta peste 45 de ani,
- Stresul psi)ic prelungit - prin acumularea sa n timp poate
duce la un grad accentuat de oboseal, iar n cazuri extreme la
apari[ia infarctului miocardic acut sau a unui accident vascular
cerebral.
- Re'istenta crescuta la insulina (agravata, de altfel, de
obezitate si sedentarism),
Factorii de risc independen[i sau nein"luen$a&ili pentru boala
coronarian sunt:
- sexul masculin
- ereditatea
-vrsta naintat.
Factori de risc care pot fi in"luen$a$i n preven[ia bolii
coronariene sunt:
Hipertensiunea arterial
Diabetul zahart
Hipercolesterolemia
Fumatul
Sedentarismul
Stresul
Alimentaia trebuie s fie preveniv i echilibrat. Trebuie evitate
grsimile animale (unt, slanin, untura, carne gras, mezeluri),
smntna, frica, brnzeturile grase, maioneza, ou, cartofi prjiti,
prjituri, ciocolata, dulciurile a. Se prefer consumul de legume
proaspete sau fierte, carne de pasre, pete slab, brnz de vaci,
iaurturi, fructe proaspete i se evit excesul de sare.
Scaderea in greutate, prin dieta hipocalorica si exercitiul fizic
sunt ambele esentiale in tratament, deoarece se adreseaza etiologiei
subiacente a sindromului metabolic (obezitate viscerala si rezistenta
la insulina). Reducerea greutatii corporale cu 7 - 10% in 6 pana la 12
luni printr-o reducere relativ modesta a aportului caloric, 500 -
1.000calorii/zi, este de obicei mai eficienta decat o dieta extrema.
S-a demonstrat si faptul ca scaderea moderata in greutate
amelioreaza adipozitatea viscerala si rezistenta la insulina. Exista o
scadere preferentiala a adipozitatii abdominale cu exercitiul aerob,
deoarece se pare ca adipocitele viscerale raspund mai rapid la
scaderea ponderala indusa de exercitiu, fata de adipocitele
subcutane.
Exercitiile sistematice pot ameliora rezistenta la insulina
independent de scaderea ponderala. Drept urmare scopul modificarii
stilului de viata este de a promova exercitiul fizic prelungit de
69
intensitate scazuta (spre exemplu mersul pe jos in ritm rapid), minim
30 de minute zilnic, pentru mentinerea greutatii si scaderea
adipozitatii viscerale si nu acela de stabili tinte imposibil de atins in
greutatea corporala.
(abel &)" #onsumul de calorii n timpul activitilor fi$ice
Activitatea Calorii consumate pe or
Brba[i Femei
Activit[i usoare 300 240
Activit[i moderate (mersul pe jos 5-6 km,
mersul pe bicicleta 8-10 km a)
460 370
Activitati intense (alergare uoar 15 km,
fotbal, not a)
730 580
Activit[i foarte intense (alergare intens 12
km, tenis, ski a)
920 740
Modificarea dietei, scderea n greutate i creterea activit[ii
fizice sunt foarte importante pentru controlul greut[ii, creterea
masei musculare - cel mai mare utilizator de energie, scderea
[esutului adipos - inert metabolic i n final scderea riscului
cardiovascular i aterogeneza.
1RINCI1ALELE SIM1TOME CARDIO2ASCULARE
Durerea precordial#
Durerea localizata in regiunea precordiala constituie un motiv foarte
frecvent de prezentare la medic. Durerea din suferintele
cardiovasculare poate fi:
durere din boala coronariana
durere din pericardita acuta
durere din bolile aortei
durere necaracteristica/intricata de origine cardiaca
durere vegetativa sau functionala
n functie de mecanismul patogenic, durerea poate fi:
ischemica
o durerea din angorul stabil / de efort
o durerea din MA
o sindromul de angor instabil
inflamatorie
70
Durerea de origine cardiac#
Miocardul este vascularizat prin cele dou artere coronare,
emergente din aort i se situeaza alturi de rinichi i de creier
printre organele cele mai irigate din organism. Boala cea mai
frecvent a arterelor coronare este arteroscleroza, cu reducerea
consecutiv a debitului sanguin coronarian.
Angina pectoral#
Caracteristicile anginei pectorale:
locali'are retrosternala, in dreptul primelor spatii
intercostale, cu iradiere posterioara in umarul stang, membrul
superior stang pe partea cubitala pana la ultimele 2 degete;
poate iradia de asemenea la nivelul gatului, in mandibula,
ureche, dinti, mucoasa faringiana; alta iradiere posibila este in
spate intre omoplati, in jos, in epigastru, pe ambele brate, in
regiunea lombara, abdominala inferioara, etc.
durerea apare pe o supra"ata intinsa (niciodata bolnavul nu
arata cu degetul un punct ci cu mana o suprafata)
apare la e"ortul "i'ic sau ec)i(alentele acestuia : digestie
(creste fluxul sangvin), conditii psihoemotionale (stare de
hiperactivitate asemanatoare efortului fizic). Durerea se
amelioreaza sau chiar dispare la oprirea efortului fizic
disparitia durerii la repaus se realizeaza in timp scurt (1-5
minute). Durata durerii ischemice este de sub 20 minute.
(diagnostic diferential cu MA, unde durata este de peste 20
minute)
amelioarea si disparitia durerii este accelerata de
administrarea de nitroglicerina sublingual (in aproximativ un
minut)
caracterul durerii ca senzatie = comparata cu o greutate,
presiune, constrictie, gheara (neconsiderata drept durere de
bolnav)
n aceasta categorie sunt cuprinse :
1) Angina pectoral# sta&il# Simptomele specifice
sunt durerea retrosternal care apare la e"ort, iradiaz
n bra[ul stng, la baza gtului, cedeaz la repaus i la
administrarea sublingual de Nitroglicerina. Traseul
EKG n crize arat modificri sugestive sau poate fi
normal, n acest caz fiind util proba la efort. Crizele
anginoase sunt precipitate de efortul fizic, frig,
prnzurile abundente, emo[ii, constipatie, exces de
alcool, tutun, cafea, anumite medicamente (tiroida,
efedrina a). Rareori durerea anginoas poate s
apar i n alte condi[ii dect cardiopatia ischemic:
anemia sever, tulburarile rapide de ritm,
71
hipertiroidiile, stenoza sau insuficienta aortic,
coronaritele din colagenoze sau sifilis a.
2) Angina insta&il#: Apare n leziuni coronariene severe, peste 75%
din lumenul vascular. Durerea precodial are caracter prelungit,
sau i modific caracterul sau pragul dureros, apare n repaus,
este instalat recent i se nso[ete de modificri EKG i de
creterea CPK, enzima care semanleaz suferin[a ischemic
miocardic acut. Poate evolua, n afara tratamentului energic,
spre infarct acut de miocard. Forme clinice:
Angor de "novo, prima criza de anginoasa prezentata de un
bolnav si care are evolutie imprevizibila;
Angorul ,agravat crizele anginoase care apar la eforturi din
ce n ce mai mici, la un bolnav cunoscut coronarian;
Angorul ,de repaus - crizele anginoase apar n afara oricarui
efort, uneori noaptea angorul nocturn sau angina
vasospastic.
3) In"arctul miocardic acut - Reprezint necroza miocardului
datorit unei obsrtuc[ii coronariene acute. Caracteristicile MA:
durerea are aceeasi localizare si iradiere cu cea din angina
pectorala
iradierile in zone mai atipice pentru angina (abdominala,
lombara, ambele brate, poasterior etc.) se produc mai
frecvent in MA
aparitia durerii nu este neaparat conditionata de efort (poate
aparea si repaus si la efort fizic)
durata durerii este mare, putand depasi 20 de minute
nu cedeaza la nitroglicerina si analgetice obisnuite, necesita
morfina
durerea are in general un debut mai rapid si o disparitie mai
treptata (cateva ore uneori) comparativ cu angina pectorala
ca senzatie, se manifesta ca : presiune, greutate, constrictie
Uneori i de simptome ale complica[iilor infarctului : edemul pulmonar
acut, tulburrile de ritm i de conducere, ocul cardiogen, moartea
subit. Diagnosticul este electrocardiogra"ic, completat cu date
biologice: cresterea n ordinea apari[iei a Troponinei, CPK izoenzima
Mb.
4) Cardiopatia isc)emic# cronic# nedureroas# - aritmiile,
blocurile intraventriulare i atrioventriculare, dispneea i
insuficien[a cardiac sunt formele clinice ale su"erin$ei cardiace
cronice secundar reducerii debitului sanguin coronarian.
5) Angina pectoral# Bntricat# - Stimuli provenind din alte organe
(esofag, vezica biliar, spondiloza vertebral) se pot nsuma cu
cei veni[i de la cord = angorul intricat.
72
(abel Diagnosticul diferential al durerii toracice de cau$ cardio
vascular
Angor
sta&il
Sindrom
coronarian
acut IMA
Em&olie
pulmonar#
Disec$ie
de aort#
1ericardit#
D
Durere
tipic#
R
etro
sternal
C
onstricti
v
r
adiere
tipic
L
egat
de efort
T
est la
NT +
dem angor
ntens
ocant
Continu
TNT -
De regul
precedat de
AP instabil
Brutal
La baza
toracelui
Unilate-
ral
Asociat
cu dispnee
Condi[ii
emboligene
B
rutal
r
adiere
post.
M
igrea-
z des-
cendent

ntens,
ocant
Locali-
zat
Accentuat
de
respira[ie
Calmat
n
anteflexie
Conte*t
clinic
Factori de
risc
Factori de risc Trombo-
flebit
Repaus
prelungit la
pat
Chirurgie
TA
Factori de
risc
Subiect
tnr
E*amen
clinic
Normal Paloare,
anxietate, teg.
Transpirate
Semne
digestive,
vrsturi n
MA inf.
Subfebrilitate
Polipnee
Pleurezie
Sindrom de
condensare
Absen[a
pulsului
Suflu
diastolic
de Ao
Context
infec[ios
(virale,
specifice)
Frectur
pericardic
E<9 n criz
unda T
negativ
ntre crize
normal
Unda Pardy
Unda Q
Tahicardie
BRD
S1Q3 cu ax
la dr.
Normal! Tulburri
difuze de
repolarizere
concordante
Microvoltaj
R*8
1ulmon
Normal Normal Normal,
hipertranspa
ren[
Lrgire de
mediastin
Normal, sau
creterea
siluetei
cardiace
C1<
Tropo/
nina
Normale Crescute Normale Normale Normale
Ec)o
cord
Normal Akinezie local Normal,
hipertrofie
dr.
Disec[ie
de Ao.
Normal,
Lichid
pleural
Test dgs8
speci"ice
EKG in
criza/EKG
de efort
EKG+ enzime
de citoliz
miocardic
CT/RMN RMN Echo
cord
Diagnosticul di"erential al durerii toracice retrosternale:
73
1ericardita determin o durere intens retrosternal,
agravat de micare, schimbarea pozi[iei, tuse, inspir profund
determinat de inflama[ia seroasei pericardice, cu sau fr exudat.
Disec$ia de aort# sau anevrismul disecant al aortei are ca
semn dominant durerea foarte intens cu iradiere pe ntreg traiectul
aortei. Complica[iile de regul fatale sunt ruptura i emboliile n
marea circula[ie.
Alte cau'e
Uneori durerea retrosternal este determinat de prolapsul de
valv mitral, boli esofagiene, embolismul pulmonar, hipertensiunea
pulmonar, pneumotorax, mediastinite, a.
1alpita$iile
1alpitatiile "i'iologice apar la efort fizic mare, stres psihic mare,
cu stimulare simpatoadrenergica importanta. Mecanismul de
producere este reprezentat de cresterea fortei si a frecventei, ceea
ce e inregistrata ca o schimbare in activitatea cordului.
1alpitatiile patologice sunt descrise de pacienti ca:
batai puternice in piept
rostogolire a inimii
pauza in activitatea inimii
"fluturare"
palpitatii inregistrate ca si contractii dureroase
Localizarea poate fi precordial sau in regiunea cervicala.
E*trasistolele sau btile premature: sunt percepute ca pauze
deoarece btaia prematur este urmat de o pauz naintea btii
cardiace urmtoare, care de obicei este mai puternic deoarece
timpul de umplere diastolic este mai lung. Pot produce anxietate.
Ta)icardiile paro*istice ncep brusc i se termin brusc, cu
rrirea frecven[ei nainte de sistarea accesului da tahicardie. Pot fi
acompaniate de sincop, pre-sincop, diepnee sau durere
precordial. Pot produce sincop la instlare i poliurie n momentul
relurii ritmului normal.
8radicardiile Sunt percepute ca ritm lent cu bti puternice,
regulate. De obicei bradicardiile nu sunt percepute ca palpita[ii. Apar
n boli ale nodului sinusal, disocia[ii A-V, blocuri A-V, ritmuri
ventriculare de substitu[ie, supradozaj cu betablocante, hipotiroidism,
a. Pot fi cauz de pierdere a cunotin[ei.
Sincopa
Cele mai frecvente sunt sincopele (ago/(agale sau reflexe,
de ragul fr substrat patologic. Sunt precedate de prodroame:
stare general alterat, gre[uri, fosfene a. Apare vasodilata[ie
periferic i bradicardie cu pierderea scurt a strii de contien[.
Pacientul i revine n cteva secunde.
74
Sincopa de cau'# cardio(ascular# este brusc i scurt.
Varianta clasic este atacul Adams-Stockes datorat dereglrilor de
ritm cardiac prin bradicardie extrem cu scaderea frecventei cardiace
sub 20/min de regul cu bloc A-V complet sau de tulburri paroxistice
de ritm. Pacientul cade brusc este palid i incontient, se poate lovi
n timpul czturilor. Pulsul este de regul lent sau absent. Dac
perioada de incontien[ se prelungete pacientul poate s prezinte
convulsii generalizate.
Alte cauze cardiace de sincop:
Tahicardie ventricular
Tahicardie supraventricular rapid
Pauza sinusal
Disfunc[ii de nod sinusal sau de pacemaker
Obstruc[ii
Stenoz aortic/pulmonar
Cardiomiopatie hipertrofic obstructiv
Embolism pulmonar
Mixom atrial
Tromb atrial
O&oseala cronic# Se asociaz de regul cu insuficien[ cardiac
cronic, aritmii cardiace persitente sau boal cardiac cianogen,
infec[ie activ - endocardit. Se datoreaz unei circula[ii cerebrale
deficitare, cu hipoperfuzie i hipo-oxigenare periferic. Este un
simptom frecvent n multe suferin[e organice sau func[ionale i
nespecific.
Poate fi determinat de anumite medicamente prescrise
pentru HTA sau cardiopatie ischemic, n special betablocantele i
diureticele hipo K
+
.
Dispneea este definit ca jen n respira[ie, sau lipsa de aer. Apare
i la subie[ii sntoi n timpul efortului fizic.
Dispneea de cau'# cardiac#
Dispneea este determinat de insuficien[a ventricular stng
i de creterea presiunii n capilarul pulmonar, ceea ce duce la
creterea efortului respirator inspirator = dispnee inspiratorie sau
dificultate n a trage aerul n piept n psecial la efort, ortopnee sau
dispnee paroxistic nocturn.
Clasificarea New York Heart Association (NYHA) n
urmtoarele clase func[ionale n func[ie de toleran[a la efort:
9radul : -Fr dispnee
9radul 7 -Dispnee la eforturi mediu
9radul ; -Dispnee la efort mare
9radul = -Dispnee n repaus
75
O form particular de dispnee de efort este dispneea
vesperal, minim diminea[a, care se accentueaz-se spre sear,
datorit suprasolicitrii n timpul zilei care duce la epuizarea
func[ional a VS a crui func[ie este compromis.
Distenia abdominal contribuie la accentuarea dispneei prin
restric[ierespiratorie.
Ortopneea este dispneea care apare cnd pacientul este
culcat, datorat insuficien[ei ventriculare stngi. Apare prin
expansiunea volumului circulator cu redistribuirea sngelui i
creterea volumului pulmonar central. De regul aceti pacien[i dorm
cu mai multe perne sub cap. . ni[ial aceste episoade dispar spontan
prin ridicarea n pozi[ie eznd dar se pot repeta n cursul nop[ii.
Dispneea paro*istic# nocturn# apare prin acumularea
exudat alveolar, trezete pacientul din somn cu lips acut de aer,
aa-zisul astm cardiac - pacientul prezint ,wheezing datorit
edemului endoteliului bronic, tuse cu sput aerat rozat
hemoptoic prin exuda[ia alveolar din edemul pulmonar acut.
Extremit[ile sunt reci i cianotice
Respira$ia C)eine Sto@es apare n insuficien[a cardiac
sever, i reprezint hiperventila[ie progresiv care alterneay cu
perioade de apnee. Poate s apar la pacien[ii vrstnici i fr boal
cardiac sever. Este determinat de depresia centrului respirator,
par[ial datorat timpului prelungit al circula[iei cerebrale cu hipoxie
sau bolilor cerebro-vasculare.
In(estigatii paraclinice
Electrocardiograma
Ritmul normal este ritmul sinusal 0 unde P pozitive n toate
deriva[iile, ( cu excep[ia deriva[iei aVR unde este negativ) n rela[ie
stabil cu complexul QRS ( T1).
%eterminarea frecvenei cardiace
- Frecven[a /min.= 6000 mpr[it la distan[a RR.
6000 = numrul de sutimi de secund dintr-un minut.
distan[a RR= numrul de milimetrii dintre 2 unde R X
0,04 sec. pentru viteza de 25 mm/sec.
- Utilizarea riglelor de calcul (au incluse modul de utilizare).
- Memorarea urmtoarei formule: 300,150,100,75,60,50,42,
pentru viteza de 25mm/sec.
%igura D" .E: normal
76
%eterminarea axei electrice
Se determin utiliznd deriva[iile D, D, D.
- unda R mare n D, D, D= ax normal
- unda R mare n D + und S mare n D = ax la stnga
- unda S n D + R mare n D = ax la dreapta
%eterminarea componentelor *:G
- Unda P = Depolarizare atrial
Amplitudinea 1-3mm (0,1-0,3mV)
Durata = 0,08-0,10 sec.
- nterval PQ = Timp de conducere atrio-ventricular. Valoarea
sa depinde de vrst i frecven[: n medie 0,16 sec
- Complex QRS = Depolarizare ventricular. Unda Q nu
trebuie s depeasc n amplitudine 1/3 din R, i ca durat 0,04
sec.
Amplitudinea QRS = n plan frontal 0,5 1,5 mV n
plan orizontal max. 2,7 mV
Durata medie 0,08 sec.
Durata max. 0,10 sec.
- Segment ST (sfrit S i nceput P) = depolarizare
ventricular. Nu se msoar independent. Trebuie s fie izoelectric.
Supra subdenivelrile +/- 1mm n deriva[iile frontale i +/- 2mm n
deriva[iile precordiale drepte sunt considerate fiziologice. Valorile mai
mari indic modificri de repolarizare ventricular: primare pe un cord
normal, secundare pe un cord patologic
- Unda T = repolarizare ventricular. Asimetric, cu pant
asdcendent lent, descendent abrupt. Amplitudine 0,2-1mV(2-
10mm). Durat = 0,15 0,30 sec.
- nterval QT (nceputul Q i sfritul T) = sistol electric
cardiac. Durata depinde de frecven[ i nu poate fi interpretat
corect dect n func[ie de aceasta.
Radiogra"ia toraco/pulmonar# dimensiunea cordului -
indexul cardiotoracic normal este de 1/3.
77
Ecogra"ia cardiac# apreciaz func[ia contractil, tulburri de
kinetic parietal, dimensiunile camerale, grosimea pere[ilor i a
septului, frac[ia de ejec[ie (func[ia sistolic) tulburrile de relaxare
(func[ia diastolic), leziunile valvulare i repercursiunile
hemodinamice.
Testul la e"ort are o sensibilitate de ;"F i o specificitate de
;!< pentru depistarea bolii cardiace ischemice. n consecin[, nu
poate fi utilizat ca test diagnostic pozitiv sau negativ pentru boala
cardiac ischemic dect la pacien[ii cu risc de boal ccardio-
vascular.
=ndicaiile testului de efort: evaluarea durerii precordiale la
pacien[ii cu risc de a dezvolta boal coronarian, diagnosticul i
provocarea unor aritmii, evaluarea simptomelor cardiace nespecifice
Anregistrarea 5olter a activitatii electrice a inimii - permite
nregistrarea continu a poten[ialelor electrice pe o durat de 24h i
eviden[iaz episoadele de ischemie miocardic silen[ioas sau
tulburrile de ritm i/sau conducere.
Coronarogra"ia - permite vizualizarea arterei coronare
ngustat de placa de aterom. Este indiat n angina stabil cu proba
de efort pozitiv care nu rspunde la tratamentul antianginos cu
betablocante i nitra[i, angina instabil cu modificri de reapus, i M
acut.
Scintigra"ia coronarian# +/- test de efort exploreaz iriga[ia
coronarien cu izotopi radioactivi.
CT spiral In(estigatie imagistica nonin(a'i(a cu
substanta de contrast si reconstructie 3D a circulatiei coronariene,
zone de stenoza, tulburari de kinetica parietala
5I1ERTENSIUNEA ARTERIAL6
De"ini$ie
Este definit de creterea valorilor presiunii arteriale sistolice i
diastolice i este un factor de risc pentru complica[ii coronariene,
renale sau neurologice (afectarea organelor [int sau visceralizarea
TA).
1re(alen$#
La adultul tnr i de vrst medie, TA predomin la sexul
masculin. Numrul bolnavilor de HTA crete att la femei ct si la
brba[i cu egalizarea pe sexe, iar pe msura naintrii n vrst
raportul se inverseaz. Dup menopauz femeile dezvolt mai
frecvent HTA dect brba[ii la aceeai vrst.
actori de risc
Oricine poate dezvolta hipertensiune arterial, dar unele
persoane sunt mai predispuse: n familii de hipetensivi, la populatia
afro- american comparativ cu popula[ia alb HTA apare mai
78
devreme i evolueaz mai sever. Factorii ereditari sunt semnifcativi
prin predispozi[ia legat de natriurez; membrii familiei pacientului
hipertensiv trebuie s-i controleze tensiunea arterial n mod
regulat mai ales c HTA poate s nu prezinte semne sau simptome
alarmante.
(abel )F" Definia i clasificarea valorilor (A 3mm<g5
.%ac exist valori din clase diferite ale TA sistolice #i diastolice se ia +n
considerare categoria cea mai mare)
In(estigarea curent# a pacien$ilor )ipertensi(i
Trebuie obtinu[e un istoric i un examen fizic amnun[it la to[i
pacien[ii hipertensivi, completat cu investiga[ii de rutin.
Trebuie stabilit diagnosticul de HTA prin msurarea corect a
TA dup 5 minute de repaus, (culcat sau eznd), bra[ul s fie la
nivelul inimii. La vrstnici, diabetici TA se va msura i n ortostatism,
imediat i la 2 minute de la schimbarea pozi[iei. Nu se consum
cafea nainte sau s nu fumeze cu maxim 15 minute nainte de
msurarea TA. Se prefer sfingomanometrul cu mercur, 2
determinri la 5 minute/vizit, i 3 seturi de determinri n
ambulatoriu la interval de cel pu[in o sptmn.
(abel )," #lasificarea etiologic a tensiunii arteriale
79
Ghid de diagnostic #i tratament vol =, L)Gherasim, /ipertensiune a arterial) pag)
88
Evaluarea paraclinic presupune depistarea etiologic a HTA
(vezi tabel 17; 18), afectarea organelor [int i bolile asociate, factorii
de risc cardiovascular asocia[i, toate acestea putnd influen[a
deciziile terapeutice.
E*amene de rutin#:
Ex. de urin: hematurie, proteinurie, glicozurie
Electroli[ii i creatinina seric
Glicemia
LDL, HDL colesterol Trigliceide acid uric
EKG
Allte explorri adresate unor grupuri de pacien[i sunt redate n
tabel
(abelul )G" Alte invesigaii n ca$ul <(A secudare sau severe
80
Ghid de diagnostic #i tratament vol =, /ipertensiune aarterial, L)Gherasim, pag) >!
Stadiali'area 5TA
(abelul )D" 0tadiali$area !ipertensiunii arteriale n funcie de
afectarea organelor int
Ghid de diagnostic i tratament vol , L.Gherasim, Hipertensiunea arterial, pag. 43
La acestea se adaug examele pentru determinarea afectrii
organelor [int: examneul fundului de ochi, ecografia cardiac pentru
depistarea hipertofiei ventriculare stngi, a disfunc[iei ventriculare
81
diastolice i sistolice a VS, ecografia abominal renal i a galndelor
suprarenale, angiografie RMN pentru fluxul n arterele renale a.
(abelul &-" 0tratificrea riscului pacienilor cu <(A
%up ?/'-=,2 7@@@)
Tratamentul ne"armacologic al 5TA
Sunt indica[ii care trebuie respectate de to[i pacien[ii
hipertensivi, precum i de cei al caror istoric familial de HTA. Este
posibil ca msurile respective s reduc dozele sau chiar necesitatea
tratamentului medicamentos pentru controlul tensiunii arteriale.
La pacien[ii cu HTA moderat, care nu prezint complica[ii
cardiovasculare sau afectarea organelor [int, rspunsul ar trebui s
apar n primele patru-ase luni de evaluare. Aceste reguli sunt
valabile i n timpul tratamentul HTA.
Atunci cnd valorile TA impun ca tratamentul medicamentos
s fie introdus mai devreme, este recomandabil ca msurile non-
farmacologice s fie ini[iate n paralel cu administrarea medica[iei
hipotensoare.
M#suri pro"ilactice +i curati(e cu caracter general
Orice persoan, indiferent de ras, vrsta, sex sau ereditate,
poate s previn apari[ia sau evolu[ia HTA prin:
1. Men[inerea unei greut[i optime, acdere poneral n
caz de obezitate.
2. Activit[i fizice moderate.
3. Consum de alimente cu con[inut sczut n sodiu.
4. Consum de alcool n cantit[i moderate.
(onsumul de alimente cu continut sczut +n sodiu
82
Afro-americanii i vrstnicii sunt mult mai afecta[i de consumul
de sare. Deoarece nu exist un mod exact de a afla persoanele ce
vor suferi de pe urma excesului de sodiu, este de preferat o limitare
a consumului de sare n jur de 6g de sare pe zi, echivalentul a 2400
mg de sodiu (o linguri[ de sare de mas/zi). Se vor elimina toate
alimentele cu con[inut crescut de sare din dieta zilnic. Sunt de
preferat legumele proaspete, carnea de pasare, peste, porc sau vit
congelate, sau conservate fr sare. Evitarea excesului de:
- grsimi, carbohidra[i, proteine. Este esen[ial limitarea
aportului de lipide, n special grsimi saturate de origine
animal i n special carnea i preparatele de porc.
- cafein i de buturi ce contin cafein: cafea, ceai negru,
cocacoa (pot crete tensiunea arterial, dar numai temporar).
- stresul poate induce creterea tensiunii arteriale i prin efect
cumulat n timp poate duce la HTA.
O alt msur preventiv i curativ cu caracter general este
ntreruperea fumatului, care crete riscul unui infarct acut de miocard
sau unui accident vascular cerebral.
Chiar la normoponderali se vor evita alimentele cu con[inut
crescut de lipide i un numr mare de calorii: untul, margarina, carne
gras, brnza fermentat , prjeli, prajituri, bomboane, etc.
,e vor consuma
- alimente cu continut sczut +n calorii si lipide9
carne de pui sau curcan la cuptor, grtar sau fiart (fr
piele); pete; file de muschi fr grsime ;
lapte degresat, brnz nesrat ;
fructe si legume proaspete, congelate sau uscate ;
cereale i pine cu con[inut redus de sare ;
- alimente bogate +n amidon #i fibre vegetale - acestea reprezint un
substituent excelent pentru lipide, au un con[inut redus de calorii, dar
bogat n vitamine i minerale: fructe, legume, cereale, orez, a.
Men$inerea greut#$ii optime sau sc#derea ponderal# Bn ca'
de o&e'itate este o m#sur# e*trem de important# Bn controlul TA8
Chiar pierderi ponderale mici sunt importante pentru a preveni HTA.
Dieta trebuie s fie ns moderat i s asigure o scdere poneral
progresiv, n medie de 250g/spt. Este important i necesar
creterea activit[ii fizice zilnice i combaterea sedentarismului.
Activitate fizic regulat
Activitatea fizic regulat reduce riscul afec[iunilor cardiace,
reduce nivelul de colesterol din snge, crete nivelul de HDL-
colesterol i ajut la controlul greut[ii i al TA.
Persoanele active au un risc cu 50% mai sczut de a face HTA
fa[ de persoanele sedentare.
Tratamentul medicamentos al 5TA
83
(abel &&" 'ricipalele !ipotensoare u$uale
CLASA DE
MEDCAMENTE
NDCA| CONTRANDCA|
De electie Posibile De elec[ie Posibile
Diuretice
tiazidice
Vrstnici
HTA sistolic
nsuf cardiac
DZ
Guta Dislipidemie
nhibitorii enzimei
de conversie ai
angiotensinei
(EC)
Enalapril,Ramipri
l
nsuficien[a
cardiac
Disfunc[ia
ventriculului
stng
Dup infarct
Nefropatie
diabetic DZ
nsuficien[a renal
cronic
Sarcina
Stenoza
de arter
renal
Hiperkaliemi
e
Tuitori cronici
Antagonsitii
receptorilor de
angiotensin
Sartanii
Tuse indus de
EC
Nefropatia
diabetica din DZ
tip
nsuficien[a
cardiac
ntoleran[a la alte
droguri
antihipertensive
Sarcina
Stenoza
bilateral de
a. renal
hiperkaliemie
Arteriopatia
periferic
-blocante
Atenolol,
Bisoprolol,
Metoprolol
nfarct miocardic
Angina
pectoral
nsuficien[a
cardiac
nsuficienta
cardiac
(Mai ales cele
cardioselective)
Astm
BPOC
Blocuri AV gr
2 i 3
Disfunc[ii
sexuale
nsuficienta
cardiac
decompensat
Arteriopatie
periferic
Antagonisti de
calciu
(dihidropiridine)
Felodipin,
Amlodipin
Hipertensiune
sistolica izolata
la pacienti
varstnici
Angina
vasopastic
Artriopatii
periferice st
Vrstnici cu
tulburri
circulatorii
cerebrale
Nu n
encefalopatia
hipertensiv
M acut
Angor
instabil
BAV gr. 2
sau 3
Alfa-blocante
Doxazosin
Hipertrofie de
prostat
Dislipidemie
Scderea
toleran[ei la
glucoz
ncotinen[a
urinar
Hipotensiune
postural
nsuficien[a
cardiac
|inta tratamentului antihipertensiv este atingerea unor valori
ale tensiunii arteriale sistolice<140mmHg (ideal sub 120mmHg), iar
ale tensiunii arteriale diastolice<85mmHg (ideal sub 70mmHg),
nivelul minim acceptabil de control.
Medicatia )ipotensoare:
I8 Diuretice
- tiazidice: nefrix, indapamid, actioneaza pe tubul distal blocand
reabsorbtia de Na, Cl, K
- tiazid-like - indapamid, clortalidon
84
- de ansa: furosemid, torasemid, blocheza reabsorbtia de Na
siCl
- antagonisti ai aldosteronului spironolactona, economisitori
de K
+

II8 Su&stante ce actionea'a la ni(elul sistemului simpato/
adrenergic:
a) Simpatolitice centrale clonidina, alfa-metildopa, guanifacina
actioneaza la nivelul receptorilor alfa 2 centrali.
- moxonidina, rilmenidina stimuleaza receptorii centrali
1
imidazolinici. Mecanism de actiune: deprima simpaticul
central. Scad tonusul simpaticului periferic
b) simpatolitice periferice (simpatic si parasimpatic)
- alfa1 blocante selective prazosin. doxazosin
blocheaza receptorii alfa1 din periferie
vasodilatatie
- alfa blocante neselective fentolamina
- beta-blocante - neselective (propanolol, sotalol)
- selective (bisoprolol, metoprolol,
metoprolol, atenolol, betaxolol, nebivolol, carvedilol
Efecte terapeutice:
o scad necesarul de oxigen al miocardului
o scad riscul de aritmii
o scade activitatea sistemului RAA
o proprietati natriuretice
oscade mortalitatea consecutiv efectelor
antiaritmice
Efecte secundare :
o inotropi negative
o cronotrop negative
o contraindicate in arteriopatii periferice
o scad perfuzia cerebrala
o bronhospasm
- Alfa-beta blocante - labetalol
c) simpatolitice mixte - rezerpina actioneaza si la nivel
central si pe terminatiile nervoase periferice, blocand
recaptarea
noradrenalinei.
III8 2asodilatatoare
- directe: hidralazina, diazoxid, nitroprusiat de sodiu,
minoxidil
- indirecte : antagonizeaza canalele de calciu
vasodilatatie
Preponderent - arteriale: minoxidil, hidralazina, diazoxid, Blocanti de
Ca, EC, nebivolol
85
- venoase: NTG, nitroprusiat de Na, Alfa-blocante,
Alfa-beta blocante (labetalol)
I28 In)i&itori ai sitemului renina/angiotensina/
angiotensinogen:
- inhibitori de enzima de conversie(EC)
bloceheaza trecerea angiotensinei 1 in angiotensina 2(asta
facea vasoconstrictie)
ndicatiile EC:
o insuficienta cardiaca de toate tipurile
o HTA la pacienti cu risc crescut , DZ
o post MA si disfuctie ventriculara stg
o nefropatie diabetica renoprotectie
o protectie cardiovasculara
Efecte secundare:
o tuse uzual efect de clasa
o hipo TA in stenoza artera renala, insuficienta cardiaca
severa la initierea tratamentului
o angioedem - rar, potential fatal
o nsufucienta renala acuta in stenoza arter renala
bilaterala
o Hiper K
+
in insuficienta renala, atentie la asocierea cu
diuretice ec. de K
+
in special la varstnici
+
o Reactii cutanate alergice - urticarie
Contraindicatii:
o sarcina
o Captoprilul contraindicat in insuficienta renala
o hiper K
+
severe necontrolate
o stenoza de artere renala bilaterala
o stenoza aotica severa cu prudenta, doze initiale mici,
tatonare
V. 3locantele canalelor de calciu diltiazem, verapamil,
nifedipina cu activitate lent, dihidropiridine de genera[ie 2, 3
(felodipina, amlodipina)
VI. Antagonisti ai serotoninei - retanserina blocheaza R5-
HT2 vasodilatatie
Pentru instituirea rspunsului complet la tratamnetul introdus
ar trebui ateptat cel pu[in patru sptmni, cu excep[ia situa[iei n
care este necesar scderea mai rapid a TA (uregen[el
hipertensive, ischemia miocardic a). Dac primul medicament este
bine tolerat, dar rspunsul este slab sau insuficient, este indicat
nlocuirea cu un medicament alternativ, n situa[ia n care HTA este
medie sau necomplicat.
86
deal ar fi ca medicamentul hipotensor s fie eficient n doz
zilnic unic.
n formele se(ere sau complicate de HTA este mai sigur s
se adauge alte medicamente, pas cu pas, pn cnd se atinge
valoarea de control a TA. Dozele trebuie mrite progresiv, sau se
asociaz doze mici din mai multe hipotensoare evitndu-se efectele
secundare care apar la doze mari. Tratamentul poate fi redus, mai
trziu, dac TA coboar i se men[ine mult timp sub nivelul optim.
%igura #ombinatii medicamentoase posibile
Sc)eme terapeutice
|in cont de complian[a la tratament:
mai slab la pacien[ii asimptomatici
mai slab la pacien[ii vrstnici
mai slab la pacien[ii cu educa[ie modest
foarte bun la anxioi
Ce influen[eaz complian[a?
rela[ia medic-pacient
reactiile adverse
tipul medicamentelor
influenta familiei
IEC IEC
Q Q &locante &locante
3CC 3CC
3locanti AT: 3locanti AT:
Diuretice Diuretice
R R &locante &locante
87
influenta costurilor
Se pre"er# com&ina$iile "i*e sau medica$ie cu administrare unic#
pentru pacien$ii necooperan$i
5TA M tul&urari de ritm
o Atentie la scaderea K
+
dupa administrare de diuretice
o Beta blocante/ blocante canale calciu
5TA M a"ectiuni cere&ro(asculare
o Se evita scaderea brutala a TA
o Alfa-beta blocant (labetalol)
o Preventia AVC - primaraEC, alfa1 blocante, BCCa,
diuretice
- secundara EC, alfa1
5TA M )ipertro"ie (entriculara stg8
o EC + sartani + beta blocante
o Beta blocante + alfa-beta blocante
5TA M CID
o Beta blocante + antiagregante + statine
o Nu/ blocante canale calciu de gen , doar gen. cu eliberare
lenta
o EC inclusiv pt. preventie secundara
5TA M insu"icienta cardiaca
o EC-scade mortalitatea si morbiditatea corelata cu C
o beta1 blocante scad mortalitatea
o asocierea celor doua = solutie terapeutica optima
5TA M DISLI1IDEMII
o Se prefera medicatie care nu creste LDL si nu scade HDL
(EC, / blocante canale calciu)
o Alfa1 blocante, simpatolitice centrale posibil cresc HDL
o Diureticele cresc LDL, cresc VLDL, nu actioneaza pe HDL.
o Beta blocantele scad HDL, nu modifica LDL, cresc TG
o ndapamid - nu modifica fractiunile lipidice inert metabolic?, are
efecte vasodilatatoare si ureticeasemanatoare cu diureticele de
ansa si tiazidice.vasodilatatia e mai accentuata
5TA M 3OALA ARTERIALA 1ERIERICA
o EC + blocante canale calciu (gen , )
o Alfa1 blocante tolerate mai bine
5TA M insu"icienta renala
o Controlul strict al TA
o Diureticele tiazidice sunt eficiente daca filtrarea glomerurala > 30
ml/min
o Diureticele de ansa sunt eficiente daca filtrarea glomerurala
>5ml/min
88
o Beta blocantele cu eliminare renala trebuie scazuta doza cu 25-
50%
o Blocante canale calciu cu ajustarea dozelor
o EC efect reno protector dovedit
5TAM dia&et 'a)arat
o Controlul strict al TA sub 120/70 mmHg
o EC: scad TA, scad microalbuminemia, scad aparitia efropatie
diabetice, scad rezistenta la insulina, in DZ amelioreaza
utilizarea periferica a glucozei
o Beta1 blocante selective
o Blocante canale calciu
5TA MSARCINA
o Daca TA creste cu peste 20mmHg fata de valorile anterioare =
HTA. Daca TA >170/110 pericol AVC sau eclampsie
o De electie: (asodilatatoare directe -)idrala'ina.% stimulante
adrenergice centrale alfa-metildopa, prazosin, &locante Ca%
labetalol, sulfat Mg, beta blocante selective - atenolol
o Contraindicate - diuretice% IEC% NT9% nitroprusiat
3olna(i C2 Mdis"unc$ii erectile
o Droguri incriminate: betablocante, diuretice tiazidice
o Boli incriminate - HTA, DZ, dislipidemii, stari depresive, fumat,
alcool
Riscuri CV legate de actul sexual :
o M, prin fisurare plac aterom,
o creterea valorilor TA - risc AVC, vertije, sincop
Pacien[i cu risc:
o Angina instabil,
o HTA necontrolat
o C cls 3-4 NYHA
o M recent
o Mai mult de 4 factori de risc majori
Pacien[i care pot primi medica[ie pentru disfunc[ia erectil
o cu HTA stabil,
o AP stabil,
o Post-infarct, dup 6-8 sptmni pentru infarctul necomplicat
ATENTIEE
o Nitra[i + sildenafil (Viagra) = ContraindicatieE
o Aritmii severe, insuficienta cardiaca - sildenafil (Viagra) =
ContraindicatieE Evtl dup compensarea bolii cardiace.
89
CARDIO1ATIA ISC5EMIC6
De"ini$ie
Cardiopatia ischemic (C) este o cauz importan[ de
morbiditate i mortalitate n tara noastr. Medicina modern dispune
de metode eficiente de prevenire i control a acestei boli, dar
rezultatele nu sunt nc cele ateptate.
Inciden$#
Cardiopatia ischemic se intlnete mai frecvent la brba[i
dect la femei i inciden[a crete cu vrsta, la ambele sexe,
ajungnd la egalitate dep 45 de ani la brba[i i 55 de ani la femei.
actorii de risc independen$i sau nein"luen$a&ili pentru boala
Mani"est#rile clinice ale isc)emiei miocardice
schemia miocardic se exprim clinic prin durere la nivelul
pieptului, n zona retrosternal, durere care este denumit generic
angina pectoral cu variantele sale clinice.
Angina pectoral# sta&il# sau angina pectoral# de e"ort cu
prag "i* este provocat de dezechilibru ntre cerere i oferta de
oxigen, glucoz, i acizi grai la nivel miocardic n timpul efortului
fizic determinat de micorarea fluxului n arterele coronare datorit
stenozei coronariene de regul sub 50% din lumenul vascular. Apare
la acel;asi efort si cedeaza brusc la intreruperea efosrtului sau rapid
la NTG sublingual
Angina insta&il# - durerea apare n repaus, cu debut recent,
i modific caracterul sau nu au legtur cu efortul
In"arctul miocardic acut - apari[ia brusc a durerii precordiale,
socanta, sfasietoare, nu cedeaza la NTG, insotita de anxietate si
senzatie de moarte imineta, cu durata mai mare de 30 minute.
Exist i ischemie miocardic care nu se e*prim# prin durere
de tip anginos:
- ischemia micardic silen[ioas - modificrile vasomotorii
coronariene sunt traduse de ischemie EKG dar sunt asimptomatice =
cardioaptia ischemic cronic nedureroas Holter/24 de ore;
- Duce in timp la insuficien[a cardiac, tulburri de ritm i de
conducere.
Sfaturi importante pentru a preveni apari[ia i agravarea bolilor
cardiovasculare:
Mnca[i corect si echilibrat!
Renun[a[i la sedentarism!
Renun[a[i la fumat!
Masura[i-v periodic tensiunea arterial, iar dac aceasta
este mai mare decat normalul, adresa[i-v medicului!
90
Masura[i-v periodic valoarea glicemiei! Dac suferiti de
diabet zaharat, urma[i regimul alimentar si medica[ia prescrise
de medic!
Masura[i-v periodic nivelul colesterolului din snge!
Angina 1ectorala
Angina pectoral (AP) este forma de manifestare a
cardiopatiei ischemice i const ntr-o durere retrosternal (mai rar
precordial) ce apare de obicei la efort, datorit dezechilibrului dintre
consumul de oxigen crescut la nivel miocardic i aportul de oxigen
limitat prin coronarele obstruate.
Clasi"icarea
O.M.S. (1979) distinge doua categorii :
=) A)&) instabila
!!. A)&) stabila : 1) tipica (de efort) si 2) atipica.
A818 tipica, de efort, este forma C care se manifesta prin
crize repetate dureroase de tip anginos, aparute la efort sau
in alte conditii de suprasolicitare a cordului.
Cardiopatia ischemic se manifest n general prin durere (angin).
Atributele anginei stabile sunt:
Localizarea - n spatele sternului sau precordial.
radierea - tipic n umarul stng, fata interna a bra[ului,
antebra[ului, ultimele 2 degete; atipica - la nivelul umerilor,
gat, stomacului sau n ambele brate.
Caracterul durerii- tipic, angina este perceput ca o ghear,
sau ca un disconfort greu de definit.
Durata aproximativ 5 - 10 minute.
Momentul apari[iei - la efort
Dispari[ia sau diminuarea durerii - dupa administrarea de
nitroglicerin, 1-3 tablete sublingual.
Alegerea corect# a terapiei antianginoase
1. stabilirea corect a diagnosticului
2. [inta medica[iei antianginoase
a. scderea consumului de oxigen miocardic
- evitarea eforturilor solicitante i sus[inute
- deprimarea activit[ii cordului prin scderea frecven[ei
cardiace beta-blocantele: scad frecven[a cardiac, scad for[a de
contrac[ie, scad excitabilitatea, scad conductibilitatea.
- blocantele de calciu de tip fenilalchilamine i benzotiazepine
( nu dihidropiridine) determin deprimarea func[iei miocardului, au
efect coronarodilatator i spasmolitic prin scderea concentra[iei de
91
calciu intracelular i blocarea contrac[iei fibrelor musculare.
- scderea presarcinii (venodilata[ie nitra[i) i scderea postsarcinii
(arteriodilata[ie EC, blocante de calciu verapamil, diltiazem)
b. creterea aportului de oxigen miocardic.
- coronarodilatatoare: nitra[i, Nitra[ii organici fac vasodilata[ie
i coronarodilata[ie, nltur spasmul coronarian i amelioreaz
condi[iile de lucru ale cordului.
- creterea duratei de perfuzie prin alungirea diastolei:
blocante de calciu (prin scaderea frecventei cardiace si ameliorarea
disfunctiei diastolice).
3. Controlul si eliminarea factorilor de risc modificabili: tratamentul
dislipidemiilor i HTA, renun[area la fumat, regim alimentar
Alegerea +i administrarea medica$iei antianginoase
Scopul administrrii tratamentului - oprirea crizei i scderea
frecven[ei de apari[ie a crizelor: nitra[i organici, beta-blocantele,
blocante de calciu.
1. Tratamentul crizelor: se administreaz nitra[i cu durat scurt
de ac[iune, cu administrare sublingual (capsule, gum, spray cu
aerosoli) sau V (perfuzie) de tipul nitroglicerinei; uzual, n
oprirea crizei de administreaz sublingual 1 capsul de 0,5 mg
(se pot administra pn la 3 capsule, dup care, dac durerea nu
cedeaz se va lua n considerare alt diagnostic MA, angin
instabil, nevralgie intercostal etc.)
2. Tratamentul de fond (de ntre[inere) al anginei pectorale:
nitra[i cu durat lung de ac[iune n administrare asimetric, beta-
blocante, calciu-blocante.
Descrierea claselor de medicamente anginoase +i
repre'entan$ilor
7) Nitra$ii organici - Principalul reprezentant este
nitroglicerina, care se administreaz sublingual n timpul crizelor
anginose i conduce la dispari[ia durerii n 2-3 minute.
NTG este disponibil sub form de comprimate pentru
administrare sublingual, spray cu aerosoli, solu[ie alcoolic pentru
administrare n picturi, unguent, plasturi, discuri adezive, solu[ie
pentru perfuzie V.
zosorbid monononitrat, izosorbid dinitrat i pentaeritril
tetranitrat sunt 3 preparate retard, care se administreaz asimetric
(diminea[a i la prnz, la prnz i seara) i care sunt folosite pentru
tratamentul de fond an anginei pectorale.
Reac[iile adverse ale nitratilor: cefaleea (mai ales dup
primele administrri, este un motiv de complian[ redus la terapie a
multor pacien[i), congestia tegumentelor, tahicardie, palpita[ii,
hipotensiune ortostatic cu ame[eli, bufeuri, toleran[ la nitra[i,
methemoglobinemie.
92
) 3eta/&locantele selective sau neselective n func[ie i de
alte patologii asociate. La pacien[ii cu astm bronic sau cu afec[iuni
vasculare periferice sunt contraindicate beta-blocantele neselective.
Atenololul este preferat la persoanele n vrst deoarece
produce n msur mult mai mic fenomene depresive.
Reac[ii adverse: bradicardie excesiv, bloc AV sau agravarea
unui bloc preexistent, hipotensiune, deprimare nervos central
(somnolen[, indispozi[ie), alterare a profilului lipidic (crete TG,
scade HDL-C), alterarea glicemiei (tratamentul cu beta-blocante
poate masca tahicardia caracteristic unei crize hipoglicemice).
A) 3locantele de calciu - Verapamil, diltiazem, care au i
efecte la nivelul cordului. Sunt contraindicate la pacien[ii cu
insuficien[ cardiac sau bloc atrioventricular. Reac[ii adverse:
edeme gambiere, flush, cefalee, tahicardie.
Molsidomina este un vasodilatator, cu structura diferita de nitritii
organici. Nu produce toleranta i este activ in aparitia tolerantei la
nitrati. Actioneaza asemanator cu nitratii organici. Diferenta este ca
nu se produc resturi tiolice (nu e tioldependenta, deci nu apare
toleranta).
Atentie OBLGATORU controlul factorilor de risc cardiovascular
asociati.
Tul&urari de ritm cardiac
Ta)icardia sinusal#
EKG: ritm cardiac accelerat peste valorile normale de vrst
i sex. Apare n: efort fizic, distonii neuro-vegetative cu predominan[
simpatic, hipertiroidie, stri febrile, consum exagerat de cafea, ceai,
alcool, mecanism compensator al isuficien[ei cardiace
3radicardia sinusal#
%igura )A" 8radicardie sinusal
93
EKG ritm cardiac ncetinit (figura 14).
Apare la: spotivi de performan[, btrni, hipervagotonie,
hipotiroidie, hipertensiune intracranian, crize dureroase abdominale
i toracice, sindromul de hiperexcitabilitate al sinusului coronar,
supradozaj cu betablocante, verapamil, diigtal a.
Aritmia sinusal#
EKG: varia[ii ale ciclului cardiac.
- aritmie respiratorie (fazic) const n creterea frecven[ei n
inspir, scderea n expir.
- aritmia nerespiratorie (nefazic) distan[a RR variabil
Aritmii e*trasistolice
*xtrasistole atriale und P modificat + complex QRS
normal.
*xtrasistole nodale 3Boncionale)
Superioare und P negativ naintea
complexului QRS
Medii -und P absent + complex QRS normal
nferioare complex QRS + und P negativ
*xtrasistole ventriculare und P absent + complex QRS
modificat cua spect de BRS sau BRD cu decalarea ritmului sinusal
Ta)icardia paro*istic#
EKG frecven[ cardiac mare, fix (interval RR fix) survenit
n crize cu debut i sfrit brusc.
-Supraventricular und P prezent + complex QRS fin
-Ventricular (figura 15) und P absent + complex QRS
modificat cu aspect de BRS sau BRD
%igura)B" (a!icardie ventricular nesusinut
i&rila$ia atrial#
EKG absen[a undelor P sistola atrial fiind nlocuit de
contrac[ii parcelare foarte frecvente (400-600/min), haotice i
ineficiente - unde f de fibrila[ie + complexe QRS normale, neregulate.
94
(figura 16).
lutter/ul atrial
EKG absen[a undelor P contrac[iile atriale au frecven[
mare (250-300min) dar sunt ineficiente, unde F de flutter. Rspunsul
i contrac[iile ventriculare pot fi sistematizate (bloc A-V fix) (Figura
17) sau nu (bloc A-V variabil) (Figura 18).
%igura )F" %ibrilaie atrial cronic
%igura)," %lutter atrial &/)
95
%igura )G" %lutter atrial cu bloc A* variabil
i&rila$ia (entricular# este cea mai sever tulburare de ritm.
EKG ondula[ii cu morfologie de-a lungul axei izoeletrice cu
amplitudine i durat diferite. Este de regul negistrare antemortem
lutterul (entricular ventriculii se contract slab, nefiind
capabili s realizeze o sistol eficient.
EKG complexele ventriculare prezint o morfologie
intermediar ntre tahicardia i fibrila[ia ventricular.
Tabel
Clasi"icarea
antiaritmicelor:
Mecanismul de
actiune
E"ecte electro"i'iologice
Clasa
A
Chinidina
Procainamida
Disopiramida
Blocante ale
canalelor de Na
ntense
ncetineste faza 0 de
ncetinesc faza de
repolarizare 3
(mareste QRS, ST)
repolariyare
B Lidocaina
Mexiletin
Fenitoina
Tocainida
Blocante ale
canalelor de NA
Modeste
Scurteaza faza 3 de
repolarizare ( K)
C Propafenona
Flecainida
Encainida
Blocante ale
canalelor de Na
ntense
ncetineste marcat faza 0 de
depolarizare
Nu modifica faza de
repolarizare (3)
96
Clasa Atenolol
Propranolol
Metoprolol
Timolol
Blocheaza
receptorii 1
adrenergici
Creste durata potentialului de
actiune
Creste timpul de repolarizare
Deprima faza 4 de
depolarizare diastolica lenta
Clasa

Amiodarona
Sotalol
Tonsilat de
Bretiliu
Blocheaza
canalele lente de
K
Prelungeste faza 3 de
repolarizare
Prelungeste timpul de
depolarizare (creste durata
potentialului de actiune)
Clasa
V
Verapamil
Diltiazem
Blocheaza
canalele de Ca
Scurteaza potentialul de
actiune
inotrop negative: deprima
nodul sinusal bradicardie,
NAV inhiba conducerea AV
Clasificarea Vaughan Williams
Alegerea antiaritmicelor AtentieE:
- Pot genera noi aritmii efect proaritmic prin mai multe
mecanisme, in special:
o clasa (subclasa a)
o clasa (mai ales sotalolul)
- crese riscul mortii subite (la cei cu FiV)
- ncidenta creste in:
o hipoK (postdiuretice)
o hipoMg
o pe fond de bradicardie
- Produc alungirea QT:
o Chinidina
o Disopiramida
o Amiodarona
o Sotalol
Tabel
Medicament E"ecte secundare Contraindicatii
Amiodarona Fibroza pulmonara
Neuropatie periferica
Disfunctie hepatica si
tiroidiana
Depozite corneene
Boala pulmonara
Boala hepatica
Neuropatie
Beta blocante Exacerbare bronhospasm
Hiperglicemie,nu
sesizeaza tahicardia
Astm bronsic
Diabet insulinodependent relativ
DA betablocante selective
Blocante Ca
++
nsuficienta cardiaca
blocuri AV
Disfunctie ventriculara
Culburari de conducere
Disopiramida nsuficienta cardiaca
Tahicardie ventriculara
Rtentie urinara
Creste presiunea
QT prelungit
nsuficienta renala
Glaucom
Disfunctie ventriculara
97
intraoculara
Flecainida Creste mortalitatea
postinfarct
Bradiaritmii
Boala cardiaca
Tulburari de conducere
Procainamida Agranulocitoza Artrita cronica
Lidocaina
Mexiletin
Tremor
Depresie SNC
Parkinson
Propafenona Bronhospasm
nsuficienta cardiaca,
radiaritmie
Parkinson, Astm, disfunctie
ventriculara, tulburari de
conducere
Chinidina Torsada de varfuri
Diaree- 30 % din cazuri
Alungirea intervalului QT
Hipo K
+
Sotalol Bronhospasm
Torsada de varfuri
Astm
Diabet insulinodependent
QT prelungit
Hipo K
+
1recautii in administrarea antiaritmicelor:
Asocieri nerecomandate:
A + B (canale Na activate) (canale Na inactivate)
Ex Mexiletina + Chinidina
Mexiletina + Procainamida
Nu se asociaza compusi din aceeasi clasa
Pentru intervalul QT prelungit nu se adauga A sau
amiodarona sau sotalol
Nu se asociaza amiodarona (sau sotalol) cu beta blocant
(efecte beta blocante aditive)
Cele mai frecvente asocieri: + beta blocant (nu sotalol!)
Propranolol cu Flecainida (domina efectul proaritmic al
flecainidei)
Mexiletin/Procainamida cu sotalol/amiodarona
Mexiletin cu propranolol
Verapamil cu disopiramida
Propafenona cu chinidina/procainamida
Alte medicamente cu e"ect antiaritmic sau cronotrop po'iti(
neclasi"icate:
o
Atropina indicatii: bradicardia sinusala, intoxicatii cu
organofosforice, digoxin, hiper calcemie
o
Adrenalina - indicatii: stop cardiac
o
zoprenalina - indicatii: blocuri cardiace atrio-ventriculare
o
Digoxin - indicatii: controlul ritmului cardiac in Fibrilatia
atruiala si alte tahiaritmii
o
Adenozina - indicatii: tahicardia paroxistica supraventriculara
daca nu e cauzata de sindromul de preexcitatie
98
o
Clorura de calciu - indicatii: tahicardii ventriculare prin hiper
K
+
o
Sulfatul de Mg - indicatii: fibrilatie ventriculara, intoxicatie
digitalica
E*emple de sc)eme de tratament:
Ta)icardie sinusala
o tratamentul cauzelor sau inlaturarea factorilor favorizanti:
durere, hipovolemie, C, tireotoxicoze, anxietate
o atenolol/metoprolol 25-100 mg/zi po
o verapamil (eliberare lenta) 160-480 mg/zi po
i&rilatia si lutter/ul atrial
- profilaxia se poate realiza cu beta blocante
- prima optiune: mentinerea controlului frecventei ventriculare
pe termen lung
o Atenolol/Metoprolol 25-200 mg/zi
o Diltiazem 180-360/Verapamil 160-480 mg/zi
- la varstnici, sedentari se poate administra suplimentar
digoxina corelat cu clearance creatinina
- controlul de urgenta al frecventei cardiace necesita
o Metoprolol 5-10 mg iv
o Digoxin
o sau Verapamil 1 mg/min iv pana la 15 mg cu
monitorizarea TA
- complicatiile tromboembolice posibile:
o initial: anticoagulante heparinice
o enoxaparin 1mg/kg c, 2x/zi
o dalteparin 120 U/kg. 2x/zi maxim 10000 U
o heparina obisnuita 5000 U iv apoi perfuzie
1000 U/ora
o ulterior: antocagulant oral
o warfarina 5 mg/zi po sau
o acenocumarol 10-20 mg initial 2-3 zile,
ADustare do'e in "unctie de timpul de protrom&ina si aparitie
sangerari / INRERU1EREE
Tul&urari de conducere
Reprezinta intarzierea pana la oprirea transmiterii unor stimuli
atriali prin jonctiunea atrio-ventriculara. Cauzele pot fi :
- congenitale
- hipervagotomie
- boli cardiovasculare: ischemie, inflamatie, infarct miocardic
acut (MA) asociat cu tulburari de conducere.
Diagnosticul se pune .E:!
99
Clocuri sino-atriale (nodul sinusal) - nu se poate diagnostica
decat EKG si se traduce prin lipsa din cand in cand a unei sistole
complete, pauza care rezulta fiind exact dublul unui ciclu cardiac
normal. Apare rar si este de obicei benign. Uneori poate produce
sincope sau crize Adams-Stokes. in aceste cazuri se administreaza
atropina o,5-1 mg, i. v, repetat la nevoie la 6 ore, efedrina 50 mg, s.c,
i.m., repetat la 6 ore, izoproterenol (Aludrin, Bronhodilatin).
Clocuri atrio-ventriculare ( BAV) - Simptomele functionale
lipsesc. Cand blocul de gradul al l-lea este instabil, in perioada de
trecere catre blocul complet pot aparea ameteli sau sincope. Cea
mai grava forma este blocul A-V de gradul al l-lea sau complet,
caracterizat prin intreruperea totala a transmiterii stimulilor de la atrii
la ventriculi.
BAV de gradul - Este reprezentat de incetinirea conducerii
AV prin alungirea intervalului PR (mai mult de 0,20 secunde); clinic
se manifesta prin scaderea zgomotului in intensitate;
BAV de gradul
Tipul Mobitz , sau cu perioade Luciani-Wenckebach - Pe
EKG se observa aparitia unei unde P ,blocate , fara
modificarea prealabila a intervalelor PR de baza (criteriu
de baza al diagnosticului)
Tipul sau Mobitz si reprezinta blocarea sistematizata
sau nu a unui stimul atrial, neprecedata de incetinirea
progresiva a conducerii stimulilor anteriori (4/3, 3/2 sau
neregulat)
BAV de gradul - BAV de grad inalt sau avansat - nici un
stimul sinusal nu se transmite prin jonctiunea AV, atriile si ventriculele
fiind contractate de stimuli diferiti, cu un ritm ventricular rar sau foarte
rar (30-45), regulat, fix cu posibilitatea aparitiei sincopei Adam-
Stokes
Clocuri de ramura - ntereseaza una din cele doua ramuri ale
sistemului de conducere: major: bloc total al uneia din cele doua si
se numeste BRD (bloc de ramura dreapta) sau BRS (bloc de ramura
stanga).
Tul&ur#ri de conducere atrio/(entriculare
3LOC A/2 de gradul I
ntrzierea transmiterii stimulului de la atrii la ventriculi,
tradus pe EKG prin alungirea constant a intervalului PQ peste
valoarea normal de vrst i frecven[.
Cauze : - congenitale
- fiziologice (hipervagotonie)
- patologice: cardita reumatismal, ischemie
miocardic, supradozaj de digital, propranolol, verapamil a.
3LOC A2 gardul II
1. (ip /obit$ 7 (cu perioade Luciani-Wenckebach) (Figura 11)
ntrzierea progresiv a transmiterii impulsului de la atrii la
100
ventriculi pn la blocarea conducerii, dup care ciclul se
reia. EKG intervalul PQ se alungete progresiv pn la
blocarea unei unde P, dup care ciclul se reia.
Cauze: ntotdeauna patologice : reumatuism articular acut,
miocardit, cardiopatie ischemic, supradozaj digitalic.
2. (ip /obit$ 77 - periodic o und P este blocat cu bloc 2/1, 3/1,
4/1, de grad nalt 6/1, 7/1. Blocul de grad nalt apare n caz
de toxicitate digitalic. Are aceleai cauze ca Mobitz .
3LOC A2 gardul III D total sau complet 3Figura 7!6
Mecanisme: ntreruperea total a transmiterii impulsului ntre
atrii i ventriculi, fiecare contractndu-se datorit impulsurilor din
centrii proprii. EKG: ntre undele P i complexul QRS nu exist nici o
legtur.
%igura)-" 8A* total sau /obit$ 777 cu .0* i ritm @oncional
%igura))" 8A* de gradul doi /obit$ I
Tul&ur#ri de conducere intra(entriculare
8loc de ramur st4ng 38R05
Criterii EKG (figura 12):
-devia[ia axial stg. (neobligatorie).
-alungirea complexului QRS peste 0,12 sec.
101
-complex QRS cu aspect n dom bine vizibil n D, D,
aVL, deriva[iile precordiale stngi
-deflexiunea intrinsecoid mai mare de 0,06 sec. n deriva[iile
precordiale stngi
-modificri de repolarizare ventricular (neobligatorie).
%igura )&"" 8loc de ramur st4ng
%igura)2"" 8loc de ramur dreapt
8locul de ramur dreapt 38RD5
Criterii EKG (figura 13):
-devia[ie axial dreapt (neobligatoriu).
-alungirea complexului QRS peste valoarea normal, bine
vizibil n V1.
102
-complex QRS cu aspect n M n V1, V2.
-und S n D, V5, V6.
Tratamentul tul&urarilor de conducere atrio(entriculare se
adreseaza
- Cauzei: R.A.A., sistarea digitalei, betablocante etc.
- Simptomatic, in cazurile in care ritmul scade sub 35 de batai/min:
zuprel, Bronhodilatin, Aludrin (10 - 20 mg la 3 - 6 ore,
sublingual), atropina (0,5 -1 mg) efedrina (25 mg, oral la 6 ore) si
Nefrix.
- Blocurile A-V - Blocurile de gradul nu reclama decat
supraveghere. Cele de gradul necesita atropina i.v. 1 mg sau in
perfuzie in solutie glucozata 5% sau noradrenalina perfuzie.
Uneori se administreaza corticoterapie. Blocurile A-V de gradul
pot benefecia de izoproterenol (zuprel), 1-2 comprimate
sublingual sau efedrina 50 mg la 4 - 6 ore; n cazuri extreme se
administreaza Adrenalina 0,5 ml din solutia de l%c, subcutanat la
8 h. Electrostimularea este un procedeu de utilitate deosebita.
Stimularea electrica poate fi temporara sau permanenta, cand
electrozii unui pacemaker permanent pot fi implantati in miocard
sau endocavitar.
- n crizele de sindrom Adams-Stokes se administreaza
simpatomimetice: zo-propilonoradrenalina, adrenalina,
noradrenalina. Se urmareste restabilirea respiratiei, prin masaj
cardiac, stimulare mecanica a cordului prin lovituri ritmice si
stimulare electrica, fie prin defibrilare, fie prin pacema5er
(electrostimulator al cordului).
- Cand stimularea electrica nu este posibila - izoproterenol (zuprel
1 - 2 mg/300 ml ser glucozat 5% sau 0,4 mg i.v.), adrenalina (4
ml l%o/l ser glucozat 5%), noradrenalina (4-8 mg/l ser glucozat
5%), metaproterenol (Alupent - 5 mg/ 300 ml ser glucozat 5%),
eventual atropina. Prevenirea crizelor se face cu zuprel (3-4
tabele sll), Alupent (2-3 tbl/zi), efedrina (50 mgx3/zi),
Bronhodilatin (oral 10mgx3/zi).
Sindroamele de pree*cita$ie (entricular#
Sunt determinate de activarea unui teritoriu din miocard pe
ci accesorii, naine i independent de stimulul sosit pe ci normale
din nodul sinusal.
Sindromul ,1, este dat de fascicolul Palladino-Kent:
EKG:-interval PQ scurt
-complex QRS lrgit pe seama undei delta
Tipuri :-tip A cale accesorie ntre atriul stng i ventriculul
stng EKG: und delta pozitiv n toate deriva[iile.
-tip B cel mai frecvent ntlnit - cale accesorie ntre atriul
drept i ventricolul drept., EKG: ax electric la stnga cu unde
delta negative n V1-V2.
103
-tip C fascicul ntre atriul stng i ventricolul stng anterior.
EKG: unda delta negativ n V5-V6.
Sindromul L898L8 - Long 9anong / Le(inne. preexcita[ia
se datoreaz unor fibre ce unesc atriul cu zona inferioar a nodulului
atrioventricular. Stimulul se conduce rapid, iar ventriculii se
depolarizeaz normal. EKG: interval PQ scurt cu complex QRS
normal (unda delta absent).
Sindromul Ma)aim cile accesorii emerg din parte
inferioar a nodulului atrioventricular sau din trunchiul comun,
fascicolul Hiss. EKG: nterval PQ norma, complex QRS lrgit pe
seama undei delta.
Dextrocardia
Unda P negativ n D, pozitiv n AVR; Complex QRS cu aspect
inversat ntre D i AVR.
Modi"ic#ri E<9 de cau'# iatrogen# +i diselectrolitic#
Suprado'aD digitalic
-Subdenivelarea ST cu aspect n covat
- Scurtarea intervalului QT
-Und T negativ sau difazic
-nterval PQ alungit
-Tulburri de ritm sau conducere AV
5iperpotasemie
Semnele EKG apar la valori mai mari de 6mEq/l:
-Unda T ampl, simetric, cu baza ngustat
-nterval PQ scurt
-Creterea duratei undei P cu aplatizarea acesteia
-La valori mai mari de 8 mEq/l apar blocuri AV de diferite
grade, modificri de morfologie a complexului QRS.
-La valori mai mari de 10 mEq/l pot apare fibrila[ia sau
asistolia ventricular.
104
%igura )D" <iperpotasemie sever
5ipopotasemia
- Aplatizarea progresiv a undei T cu creterea progresiv a undei
U
- Subdenivelarea segmentului ST
- Pot s apar extrasistole, tahicardie, fibrila[ie ventrticular
5ipercalcemie
-Scurtarea intervalului QT
/Pot s apar blocuri AV i extrasistole ventriculare
5ipocalcemie
Alungirea intervalului QT pe seama alungirii segmentului ST
SINDROAMELE CORONARIENE
ACUTE
De"ini$ie
Sindroamele acute coronariene (tabelul 26) definesc un
spectru de afec[iuni clinice: angina instabil i infarctul miocardic
non-Q (afec[iuni acute coronariene nenso[ite de supradenivelare de
segment-ST) i infarctul miocardic cu modificare de segment ST.

(abel &F" 0indroamele coronariene acuteH
105
*Concepte fiziopatologice n sindroamele coronariene acute, Prof. dr. E. APETRE
Prognosticul acestor bolnavi rmne o problem serioas,
care impune o spitalizare selectiv a cardiacilor cu risc crescut.
Riscul cumulat pentru un eveniment ischemic n timpul fazei acute i
al urmtoarelor trei luni este de aproximativ 50%, probabil datorit
timpului lung necesar "stabilizrii" plcii aterosclerotice.
Pacien[ii cu sindroame coronariene acute au un risc major de
producere a unui infarct miocardic acut exitus.
Angina insta&il#
De"ini$ie
Durerea precordial de tip ischemic de origine recent, mai
frecvent, sever sau prelungit comparativ cu durerea anginoas
tipic anterior descris de pacient, mai dificil de controlat
medicamentos sau care apare n repaus sau la efort minim.
Etiopatogenie
Evenimentul ini[ial este reprezentat de erodarea sau ruptura
stratului fibros supraiacent unei plci aterosclerotice, care produce
tromboza intracoronarian par[ial dar sever (peste 75% din
lumenul vascular).
Diagnostic po'iti(
Und Q de necroz
Leziune (supradenivelare ST)
106
%igura &-" /odificri .E: n 7/ inferior
schemie
%igura&)" .E: angin pectoral instabil
Diferen[ierea dintre infarctul fr supradenivelare de ST i
angina instabil poate fi fcut cu acurate[e prin msurarea
markerilor serici: n special troponinele cardiace (T i ) de la nivelul
aparatului contractil al miocardului, foarte sensibile i specifice
pentru leziunile cardiace ischemice. Studiile clinice au demonstrat c
au concentratii crescute n propor[ie de pn la 48% dintre cazurile
de sindroame coronariene acute.
Cnd miocitele devin necrotice i pierd integritatea
membranei i macromoleculele intracelulare difuzeaz n intersti[iul
cardiac i n microcircula[ie i sunt decelabile n circula[ia periferic.
Markerii conven[ionali creatine kinaza (CK) i izoenzimele MB
(CK-MB) nu sunt suficient de sensibile i specifice n decelarea
necrozei miocardice precoce sau identificat al[i markeri - complexul
troponinei: troponina T cardiospecific (cTnT) i troponina
cardiospecific (cTn). Complexul troponinei este o structur
molecular calciu-dependent care regleaz interac[iunea dintre
actin i miozin.
Sunt determinate prin tehnici imunoenzimatice, cu ajutorul
anticorpilor monoclonali. Creterea cTn sau cTnT, chiar n prezen[a
CK-MB normale identific pacien[ii cu sindrom coronarian acut fr
107
supradenivelarea segmentului ST, care au un risc crescut de a
dezvolta un MA sau de moarte subit.
Pentru a ob[ine beneficii i eficien[ financiar maxime
strategiile terapeutice trebuie s se bazeze pe nivelurile de risc la
care sunt expui pacien[ii.
Tratamentul anginei insta&ile este similar cu al infarctului
miocardic acut.
Ceta-blocantele administrate pe cale intravenoas sau oral
au un rol antianginos cert.
2itraii #i morfina (intravenos) reprezint tratamentul standard
pentru durerea toracic dar au doar o eficien[ modest n
prevenirea evolu[iei anginei instabile spre infarctul acut de miocard.
Cu toate acestea, n absenta contraindica[iilor, ele continu s fie
recomandate ca tratament de rutin.
(abel &," Itili$area !eparinelor cu greutate molecular mic n
sindroamele coronariene acute
1reparat Tratamentul sindroamelor
coronariene acute
Enoxaparine 100U/kg x 2/zi
Deltaparina 100U/kg x 2/zi
/eparinele cu greutate molecular mic se leag de
proteinele plasmatice ntr-o msur mai mic dect heparina
nefrac[ionat; timpul de injumt[ire este mai lung, ceea ce face ca,
la numai una sau dou doze pe zi, efectul anticoagulant s fie mai
eficient i mai ndelungat. Din acest motiv, monitorizarea activit[ii
anticoagulante nu este necesar pentru heparinele cu greutate
molecular mic, ele putnd fi administrate mai uor (tabel .....).
Cu toate acestea, la pacien[ii cu trombocitopenie indus de
heparin, ele nu pot fi utilizate n locul heparinei, deoarece anticorpii
sunt comuni. Administrat precoce, heparina nefrac[ionat i mai
ales enoxaparina, este asociat cu o inciden[ redus a infarctului
acut la pacien[ii cu angin instabil i infarct fr supradenivelare de
ST.
Antiagregantele plachetare #i-a demonstrat c utilizarea
aspirinei n angina instabil, asociat sau nu cu heparina,
diminueaz cu peste 50% rata de producere a infarctului miocardic i
a decesului.
=nhibitorii receptorilor glicoproteinei ==b4===a Activarea
receptorilor glicoproteinei b/a i ataarea plachetelor prin
intermediul receptorilor specifici ai fibrinogenului la factorul von
Willebrand reprezint etapa final n formarea trombilor plachetari. n
ultimii ani, diferi[i inhibitori ai receptorilor mentiona[i au jucat un rol
108
important n terapia pacientilor cu angin instabil i infarct fr
supradenivelare de ST: abciximab, eptifibatidesi tirofiban.
,tatinele sunt indicate n hipercolesterolemii i tratamentul i
propune ca [int o concentra[ie de LDL-colesterol sub 100mg/l.
=nhibitorii enzimei de conversie au redus mortalitatea, la
pacien[ii cu istoric de boal coronarian (aspect doveduit de studii
efectuiate cu ramipril) mai ales dac exist fenomene de afectare
ventricular stng (VS).
Angiografia efectuata precoce este esen[ial pentru a defini
anatomia leziunilor arterelor coronare i evaluarea necesitat[ii
revascularizrii.
INARCTUL MIOCARDIC ACUT
De"ini$ie
nfarctul miocardic este definit de durerea precordial are
caracter prelungit i se asociaz cu creterea enzimelor de citoliz
miocardic la valori ce depesc dublul nivelului normal.
Diagnosticul MA dup World Health Organization (WHO) se
bazeaz pe prezen[a a cel pu[in dou criterii din trei:
(1) istoric de durere anginoas tipic,
(2) modificri EKG dinamice i
(3) creterea marcherilor serici.
Aproximativ 70-80% dintre pacien[ii cu MA prezint durere
anginoas tipic dar dinte acetia doar mai pu[in de 25% sunt
diagnostica[i cu MA.
Dei supra denivelarea segmentului ST i/sau prezen[a
undelor Q sunt sugestive pentru MA, pn la 50% dintre pacien[i nu
au la debutul infractului modificri EKG ale segmentului ST, ceea ce
impune un diagnostic confirmat serologic.
Clasi"icare
n func[ie de localizare (aspect care poate fi apreciat pe
electrocardiogram) putem distinge mai multe localizri ale MA:
- MA apical
- MA septal
- MA anterior (figura 22)
- MA antero-lateral (figura 23)
- MA inferior (figura 24)
- MA de VD
109
%igura&&" 7/ acut anterior
%igura &2" /A anterolateral
%igura &A" 7/A inferior
In"arctul miocardic non/S este infarctul miocardic dovedit
de creterea concentra[iilor enzimelor specifice miocardice fr
apari[ia undei Q de encroz pe EKG.
Etiopatogenia
MA este determinat prin obstruc[ia brusc i complet a
arterelor coronare, obstruc[ie care duce la necroza miocardului
aferent arterei (arterelor) coronare obstruate prin:
a) tromboz primar dezvoltat pe o plac arteroscleroas;
110
b) hemoragii ale intimei, cu ruptur a acestuia i tromboz
secundat;
c) hematom prin hemoragie n peretele vascular, urmat de
ocluzia vasului.
Cauza cea mai frecvent este arteroscleroza coronarian,
foarte rar MA apare n coronarite infec[ioase sau colagenoze majore,
dup embolii, n stri de oc (arsuri, dup hemoragii severe, stri
septice a).
Simptomatologia IMA
Durerea este extrem de violent, ocogen, cu caracter de
sfiee de pumnal nfipt n regiunea retrosternal. Apare de regul n
repaus i dureaz peste 30 minute, i nu cedeaz la nitroglicetin.
Este localizat retrosternal sau n epigastru cu iradiere n bra[e i
este nso[it de paloare, transpira[ii reci i dup caz, de simptome
specifice complica[iilor infarctului.
Diagnosticul po'iti( de IMA se pune pe anamnez, criterii EKG,
modificri biologice: creterea ini[ial a CK-MB, TGO, LDH cu
leucocitoz, creterea fibrinogenului, a PCR, VSH.
Aspectul EKG i istoricul sugestiv pentru MA (durerea
retrosternal) sunt metodele primare de screening al pacien[ilor cu
MA. Supra denivelarea ST are o specificitate de 91% i sensibilitate
de 45% n diagnosticul MA.
CK-MB exist ntr-o singur form n [esutul miocardic i n
diferite izoforme n plasm. Un nivel absolut al CK-MB2 >1 U/L sau
raportul CK-MB2/CK-MB1 peste 1.5 eeste sensibil i specific
diagnosticului de MA n primele 6 ore comparativ cu determinarea
CK-MB total.
Troponina este o protein cu greutate molecular mic
eliberata mai rapid din miocardul necrozat dect CK-MB i poate fi
depistat n primele 2 ore de la debutul MA.
n primele 2-3 ore de le debutul simptomelor markerii cei mai
utili sunt Troponina i zoenzimele CK-MB.
n dinamic cresc TGO, LDH (diagnostic tardiv).
Complica$ii
La pacien[ii cu suspiciune clinic de MA fr modificri EKG
sunt utile determinarea markerilor serici de ischemie-citoliz
miocardic, coronarografii, ecografia cardiac bidimensional
(transtoracic i trans esofagian) i radiografia toracic care pot
exclude alte condi[ii severe care pot mima MA: disec[ia de aort,
pericardita acut, miocardita acut, pneomotoraxul spontan sau
tromboembolismul pulmonar.
Deoarece exist riscul dezvoltrii unor aritmii ventriculare
maligne fatale to[i pacien[ii vor fi monitoriza[i EKG, astfel se pot
urmri dinamic evolu[ia modificrilor segmentului ST.
Durerea recurent# post IM
111
1ericardita acut# apare prin extensia zonei de necroz
transmural la epicard n infarcte extinse, frac[ie de ejec[ie sczut
(msurat prin ventriculografie izotopic). Pericardita poate s apar
n urmtoarele sptmni dup MA. Durerea are anumite semne
distincte: accentuat de micare, iradiere n umrul stng, scapul
sau muchiul trapez, frectur pericardic, modificri cu
supradenivelare cu aspect concav al segmentului ST i alungirea
PR. Revrsatul pericardic se vede la EKG n peste 40% din cazuri de
regul mic cantitativ, nesemnificativ hemodinamic. Majoritatea
paci[ilor au efuziuni pericardice minime esimptomatice. Pericadita
focal ste diagnosticat EKG prin inversarea undelor T n prima
sptmn dup MA. Valorile CK-MB sunt normale. Sindromul
Dressler, o complica[ie de tip cardit autoimun a disprut
semnificativ dup introducerea terapiei de reperfuzie n MA.
Tratamentul se face cu Aspirin n doze mai mari (650mg la 4-6 ore).
Angina precoce post IMA este sugerat de durerea cu
caracter anginos care apare n repaus sau la efoturi mici, n perioada
de spitalizare. Poate s nu se nso[easc d e supra/sub denivelarea
segmentului ST, creterea CK-MB, sau pseudonormalizarea sau
inversarea undelor T. Apare la chiar dup o reperfuzie eficient la
58% dintre pacien[i.
Rein"arcti'area se asociaz de creterea CK-MB dup o
scdere ini[ial, i este sugerat de durerea care apare la repaus,
are caracter prelungit, cel pu[in 30 minute, de regul dar
neobligatoriu asociat cu supradenivelarea segmentului ST de cel
pu[in 0,41 mV n minim dou deriva[ii EKC cu creterea CK-MB
peste valorile maxime sau cu 50% fa[ de valorile anterioare. De
regul se produce o extensie a zonei de infarct n acelai teritoriu
vascular. Coronarografia traneaz diagnosticul.
Insu"icien$a de pomp# -insu"icien$a cardiac#.
Edemul pulmomar acut
Tratamentul se face cu diuretice, nitroglicerin n perfuzie
continu pn la ameliorarea simptomelor i/sau agenti inotropi
pozitivi (cu pruden[ eoarece cresc consunul de oxigen al
miocardului i riscul de extensie a zonei de infarct, epuizarea
miocardului sau apari[ia de aritmii maligne).
4ocul cardiogen nceperea tratamentului, naintea extinderii
explorrilor!
Este mai frecvent n:
- MA anterior extins
- HTA n faza acut a MA
- Utilizarea antiinflamatoarelor nesteroidiene sau a
cortizonului
- tromboliza efectuat dup 14 ore de la debutul
MA.
112
Ruptura peretelui (entricular
Ruptura miocardului este responsabil de 1-4% dintre durerile
precordiale post MA i este urmat rapid de deteriorarea
hemodinamic. nciden[a are un pick maxim n primele 24 de ore i la
4-7 zile de la MA.
Preven[ia const n tromboliza i revascularizare eficient.
Tratamentul este chirurgical. Riscul de deces este foarte mare.
1seudoane(rismul VS apare prin dilatarea zonei de infarct i
se diagnosticheaz prin echografie transesofagian.
Insu"icien$a mitral# acut prin ruptur de pilieri se
manifecst prin ncrcare acut dreapt, oc cardiogen i necesit
interven[ia chirurgical de urgen[. Ratza de deces este mare.
Tratamentul IMA
M#suri generale
Repausul este absolut la pat, n sec[ia de terapie coronarian
intensiv, 3-4 zile; apoi micri active ale gambelor, ridicare la
marginea patului, apoi n fotoliu, astfel nct n 3 sptmni bolnavul
s se poat mobiliza prin ncpere i la grupul sanitar.
Aprecierea toleran[ei la efort se face prin electrocardiograma
de efort caree determin i ischemia rezidual post MA.
La externare se va efectua EKG de efort pentru evaluarea
prognosticului i a capacit[ii func[ionale reziduale: testul de effort
submaximal la 4-6 zile (sau limitat de simptome la 10-14 zile) ;
evaluare la 14-21 de zile i la 3-6 sptmni +/- ventriculogrfie
radioizotopic cu pob d eefort cu vasodilatatoare (dipiridamol).
Tratamentul speci"ic
O*igenoterapia pe masc a devenit o msur curent dar nu
reduce morbiditatea sau mortalitatea. Este indicat la satura[ie cu
oxigen sub 90%, n primele 2-3 ore.
n cazul pacien[ilor cu insuficien[ respiratorie, edem
pulmonar acut, sau complica[ii mecanice ale MA cu hipoxemie
semnificativ este necesar intuba[ia orotraheal cu ventila[ie
continu cu presiune pozitiv.
Analge'ia presupune n primul rnd controlul ischemiei.
Analgezia (morfina i.v.) trebuie administrat prompt din momentul
diagnosticului, concomitent medica[iei antiischemice.
Tratamentul medicamentos
3eta&locantele vezi angina pectoral instabil -pagina T.8
Nitra$ii sunt utlili n controlul durerii i a fenomenelor de
insuficien[ ventricular stng. n cazul durerii nitroglicerina e va
administra sublingual dac TA este peste 90mmHg. Trebuie evitat n
bradicardiile severe (sub 50/min), tahiaritmiile grave i la pacien[ii cu
suspiciune de infarct de VD. Preparatele retard nu se administreaz
n tratamentul precoce la MA.
113
Administrarea i.v. a nitroglicerinei este esen[ial +n primele
8-8" de ore la pacien[ii cu:
- infarct anterior extins,
- ischemie recurent cu episoade anginoase
repetate sau absn[a contrlului durerii
- hipertensiune arterial,
- insuficien[ ventricular stng.
Administrarea nitroglicernei peste 8" ore se justific doar la
pacien[ii cu fenomene de inusficien[ ventricular stng persistente
sau cu angin recurent.
Se administreaz cu ajutorul pompelor continue n doze de
10-20 g/min, cu creterea dozelor cu 5-10g la 5 sau 10 min., cu
monitorizare atent hemodinamic:
- TA s nu scad sub 90/60mmHg - se ntrerup
scade perfuzia coronarian
- frecven[a - s nu creasc,
- PVC suprancrcare de volum
- rspunsul clinic.
Se urmrete controlul simptomelor clinice i/sau scderea
TA medie cu 10% la pacien[ii normotensivi (dar niciodat TA sistolic
sub 90mmHg) sau cu 30% la hipertensivi.
Aspirina se administreaz n doze de 160-325 din ziua 1 i
se continu indefinit. Aspirina reduce riscul de reocluzie coronarian
i evenimentele ischemice recurente dup tromboliza cu
streptokinaz sau alteplase. Aspirina are un efect antiangregant
imediat prin inhibi[ia imediat i total a produc[iei de tromboxan A
2
.
Al[i agen[i antiagregan[i (ticlopidina, clopidrogrel) vor nlocui
asipirina la cei cu intoleran[ la aspirin.
Terapia trom&olitic# Bn IMA
Scopul primar al trombolizei este de a restaura debitul
sanguin n [esutul afectat de ischemie, naintea producerii unor
leziuni ireversibile, respectiv ideal n primele 6 ore de la debut.
Terapia trombolitic este recomandat cnd diagnosticul clinic
de MA sub 6 ore de la debut este precis i confirmat. Nu se poate
utiliza n condi[iile n care nu exist dotare care s permit o
interven[ie prompt n cazul producerii complica[iilor hemoragice.
Agen[ii trombolitici utiliza[i n practica clinic sunt:
streptokinaza i urokinaza (n prezent abandonate) i activatorul
tisular recombinat al plasminogenului (rt-PA) (tabel 27).
Streptokinaza i Urokinaza sunt n prezent abandonate datorit
riscurilor i efectelor everse.
Activatorul tisular al plasminogenului (rt-PA) Alteplase este o
proteaz natural care activeaz fibrinoliza prin convertirea
plasminogenului de pe suprafa[a trombusului de fibrin n plasmin.
Plasmina desface fibrina insolubil, componetal principal a
trombusului vascular, i astfel determin liza trombusului. Se
114
administreaz n primel 6 ore de la debutul durerii cu eficien[
maxim, maxim 12 ore. rt-PA are dou avantaje majore:
- afinitatea pentru tromb i ac[iune treombolitic
teoretic strict local
- re avantajul c permite interven[ia chirurgical sau
angioplastia datorit timpului scurt de njumt[ire
dac administrareasa nu a produs
revascularizarea.
(abel &," 'rincipalele caracteristici ale agentilor trombolitici:
Agent Sursa Ac$iune Date clinice
Streptokinaza Streptococul
Se leag de
plasminogenul circulant
Poate determina
reac[ii alergice,
HTA
Urokinaza
|esut renal fetal
uman
Activeaz direct
plasminogenul
Rmne activ n
circula[ie cteva
ore
rt-PA
O variant
recombinat a
componentelor
naturale de
activator tisular
de
plasminogen
Specificitate deosebit
pentru
palsminogenul legat
de fibrin.
nterac[ioneaz
preferen[ial cu fibrina
din cheaguri
Timp de
njumt[ire de
aprox. 5 min.
Persist n
interiorul
cheagului 7
ore.
Contraindica$iile administr#rii rt/1A:
1. Utilizarea curent de anticoagulante orale sau prezen[a unui
timp de protrombin > 15 sec;
2. Utilizarea heparinei sau a warfarinei cu 48 ore nainte, sau
prezenta unui timp par[ial de tromboplastin prelungit ;
3. Trombocitopenia (trombocite < 100000/mmc) ;
4. Prezenta unui AVC sau a unei leziuni cerebrale severe n
intervalul de 3 luni naintea MA ;
5. TA sistolic > 185 mmHg si TA diastolic > 110 mmHg
6. Glicemia < 50 mg%, sau > 400 mg% ;
7. Hemoragii gastro-intestinale sau urinare n ultimele 21 zile;
8. nterventie chirurgicala majora n ultimele 2 sptmni
9. M recent (risc de complica[ii majore cardiovasculare).
Administrarea se face i.v., n doz de 0.9 mg/kgc (max 90
mg). Un procent de 10% din cantitate se injecteaz n bolus, restul n
perfuzie cu durata de 60 min; rt-PA s-a dovedit eficient dac este
administrat in primele 6 ore de la debutul infarctului.
Pentru preven[ia reocluzirei coronariene precoce se
administreaz 1000U/h max. 48 de ore.
115
5eparinele cu molecul# mic# sunt utile ca tratament
adjuvant tehnicilor de revascularizare percutan.
Indica$iile coronarogra"iei +i angioplastiei transluminale
percutane dup# IMA
1acien$ii cu MA naintea terapiei trombolitice care au (1)
angin precoce postinfarct (2) modificri EKG la testul de efort sau
(3) eviden[ierea noninvaziv a disfunc[iei sistolice a VS trebuie
evalua[i coronarografic deoarece exist riscul unor leziuni
coronariene severe cu indica[ie de PTCA (angioplastie coonarian
percutan).
1acien$ii cu MA dup terapia trombolitic:
1. Pentru restabilirea fluxlui coronarian n arterele stenozte
restante sau vu leziuni critice
2. n cazul eecului revascularizrii prin tromboliz
medicamentoas
1acien$ii dup MA acut:
1. Cu episoade spontane de ischemie miocardic sau provocate
de efort minim n perioada de recuperare post MA.
3. naintea terapiei definitive a complica[iilor mecanice
(insuficien[a mitral acut, pseudoanevrismul VS, ruptura
VS).
4. Pacien[ii intabili hemodinamic.
Indica$ii relati(e:
1. Cnd se suspecteaz MA prin alt mecanism dect tromboza
aterosclerotic: embolism coronarian, boli henmatologice sau
metabolice sau spasmul arterei cornare.
2. Supravie[uitorii dup MA cu disfunc[ie sistolic a VS (FE sub
sau egal cu 40%), cardiomiopatie hipertrofic obstructiv,
revascularizri anterioare sau aritmii ventriculare maligne
3. Supravie[uitorii dup MA care au avut fenomene de
insuficien[ cadiac sever cu func[ie sistolic a VS conservat.
Insu"icienta cardiaca
Criteriile raming)am
Criteriile enuntate in cadrul studiului Framingham au
demonstrat o sensibilitate de 100% si o specificitate de 78% in
diagnosticarea insuficientei cardiace congestive. Conform acestui
studiu, pentru diagnosticarea insuficientei cardiace este necesara
prezenta simultana a criterii maBore minimum 7 criteriu minor:
(riterii maBore: dispnee paroxistica nocturna, distensia
venelor jugulare, prezenta ralurilor pulmonare, cardiomegalie
demonstrata radiologic, edem pulmonar acut, reflux hepatojugular,
scadere ponderala mai mare de 4,5 kg in 5 zile, ca rspuns la
tratament.
116
(riterii minore: edem gambier bilateral, tuse nocturna,
dispnee la eforturi uzuale, hepatomegalie, efuziuni pleurale,
scderea capacittii vitale cu o treime fata de valorile normale,
tahicardie (AV>120 batai/minut).
'bservatie9 criteriile minore pot fi luate in considerare numai daca nu
pot fi atribuite unei alte boli 3cum ar fi hipertensiunea pulmonara,
boala pulmonara cronica, ciroza, ascita, sau sindromul nefrotic6)
Clasi"icarea "unctionala NU5A imparte pacientii cu insuficienta
cardiaca in 4 categorii, in functie de toleranta acestora la efort:
(lasa =9 pacientii ale caror activitati nu sunt limitate si care nu
resimt nici un simptom la depunerea eforturilor uzuale.
(lasa ==9 pacientii care resimt o moderata limitare a activitatii
fizice; acestia nu resimt nici un simptom in repaus si nici la
efectuarea unor eforturi minime.
(lasa ===9 pacientii sufera o marcata limitare a capacitatii de
efort; acesti pacienti nu prezinta simptomatologie la repaus.
(lasa =E9 pacientii care au nevoie de repaus complet, care
sunt obligati sa ramana la pat sau in scaun; simptomatologia pot sa
apara si in repaus, si efectuarea oricaror activitati induce
simptomatologia specifica.
Etiologie
(auzele determinante sunt:
- cauze mecanice, care afecteaz la nceput dinamica
cardiac i ulterior miocardul (valvulopatii dobndite sau congenitale,
hipertensiune arterial i pulmonara)
- procese care afecteaz de la nceput miocardul (cardiopatia
ischemic, cardita reumatismal, cardiotireoza din hipertiroidism,
anemii grave, a.
Factorii precipitani 9
- efortul fizic excesiv
- excesul de sodiu
- tulburri de ritm : fibrila[ia, flutter atrial
- tulburri de conducere : blocuri AV
- bradicardii severe
- ischemia activ recurent
- infarctul miocardic acut
- creteri mari ale TA
- diverse infec[ii (pneumoniile severe),
- emboliile pulmonare,
- anemiile
- medica[ia: antiinflamatoarele nesteroidiene, agen[i inotropi
negativi a.
- sarcina i naterea a.
Cunoaterea cauzelor care precipit sau favorizeaz
insuficien[a cardiac are o mare importan[ practic deoarece
117
permite s se previn insuficien[a cardiac sau decompensrile
ulterioare.
1atogenie
Starling a dovedit c for[a de contrac[ie a miocardului crete
paralel cu alungirea fibrelor miocardice. Dac este depit ns
limita fiziologic a lungirii fibrelor miocardice, for[a de contrac[ie
ncepe s scad. n condi[ii normale, inima are proprietatea de a se
adapta diferitelor solicitri (efort, emo[ii, etc.).
Aceast proprietate se numete rezerv cardiac i scade n
insuficien[a cardiac. n insuficien[a cardiac prin suprasolicitri
hemodinamice (cauze mecanice), compensarea se men[ine o vreme
ndelungat, datorit hipertrofiei i dilatrii tonogene.
Cnd aceste mecanisme sunt depite, apare stadiul
decompensat, caracterizat prin dilatare miocardic cu mrirea
volumului inimii i cu creterea presiunii de umplere (presiunea
venoas).
Astfel, scderea debitului cardiac este urmat de manifestri
anterograde al C care apar consecutiv scderii for[ei de contrac[ie
a miocardului, duce la lipsa oxigenului n [esuturi i organe, n special
la nivelul rinichiului, determinnd scderea filtra[iei glomerulare,
creterea reabsorb[iei tubulare, hipersecre[ia de aldosteron i ADH -
fenomene care explic reten[ia de ap i sare i apari[ia edemelor.
Prin scderea for[ei de contrac[ie a miocardului, inima nu
poate expulza ntreaga cantitate de snge primit i apare congestia
retrograd#, cu acumularea sngelui:
- +n cazul insuficienei E,9 staz n circula[ia pulmonar cu
hipertensiune pulmonar, dispnee pn la edem pulmonar
acut, cianoz a.
- +n insuficiena E%: staz periferic: congestie jugular,
hepatomegalie dureroas, edeme declive simetrice
accentuate vesperal i ameliorate sau disprute diminea[a.
nsuficien[a cardiac stKng# determin staz i hipertensiune
n circula[ia pulmonar. n final, se suprancarc ventriculul drept,
ceea ce duce la decompensarea cardiac# dreapt#, moment n care
fenomenele de decompensare stng se amelioreaz. nsuficien[a
cardiac dreapt# este caracterizat prin staz retrograd cu
scderea fluxului renal, reten[ie de ap i sare, cu apari[ia edemelo
acre n timp pot decompensa VS.
Insu"icien$a cardiac# cronic# poate "i compensat# sau
decompensat#8
n cazul insuficien[ei cardiace compensate, simptomele sunt
stabile i lipsesc multe trsturi evidente ale reten[iei hidrosaline sau
ale edemului pulmonar.
nsuficien[a cardiac decompensat presupune o deteriorare
a func[iei cardiace, care se poate prezenta fie sub forma unui episod
de edem pulmonar acut, fie progresiv prin o astenie, scderea
118
toleran[ei la exerci[iul fizic i accentuarea dispneei la efort. Este
necesar s se ia n considerare i s se identifice cauza (sau
cauzele) decompensrii acuale (ischemia recurent, aritmiile,
infec[iile i dezechilibrul electrolitic)
Cele mai "rec(ente cau'e de decompensare cardiac# sunt:
- hipertensiunea arterial,
- insuficien[a i boala mitral
- cardiopatia ischemic,
- carditele infec[ioase (reumatic, tific, difteric),
- hipertiroidia, etc.
orme clinice de insu"icien$# cardiac#
Insu"icien$a cardiaca -(entricular# stKng# 2S. cronica
Este forma cea mai frecvent insuficien[ei cardiace i se
datoreaz scderii debitului VS, cu staz i hipertensiune n mica
circula[ie.
%ispneea este simptomul cel mai precoce i cel mai constant.
La nceput apare la eforturi mari, apoi progresiv, la eforturi din ce n
ce mai mici (clasele NYHA).
n formele avansate de insuficien[ stng dispneea apare i
n repaus, bolnavul lund o pozi[ie semieznd, sprijinindu-se pe
mai multe perne - ortopnee) Pe fondul dispneei progresive de efort,
pot aprea, la solicitri mari i crize paroxistice.
O form particular de dispnee - ntlnit n special la bolnavii
n vrst cu ateroscleroz sau la bolnavii care primesc opiacee sau
sedative - este respiraia periodic (heFne-,toc5es, caracterizat
prin alternan[e de apnee (10-30 de secunde) i polipnee.
Dispneea devine moderat sau dispare cnd se
decompenseaz i ventriculul drept i reapare cnd acesta se
compenseaz.
Tusea poate fi un alt semn de insuficien[ cardiac stng.
Se datoreaz stazei pulmonare, apare la efort sau noaptea i este
de obicei uscat sau nso[it de o mic cantitate de sput.
/emoptizia, sub form de spute hemoptoice, se ntlnete n
stenoza mitral sau n infarctul pulmonar.
(ianoza - de obicei discret n decompensarea cardiac
stng.
,emnele cardiovasculare constau n tahicardie de repaus,
ritm de galop, puls alternant, suflu sistolic apical i semnele afec[iunii
de baz. Uneori sunt prezente i semne pulmonare: raluri
subcrepitante la baze, uneori hidrotorax.
Examenul radiologic, EKG i explorrile func[ionale
completeaz diagnosticul.
Insu"icien$a cardiac# stKng# acut#
Cauze precipitante :
- creteri brute ale tnsiunii arteriale
119
- leziuni valvulare stenoz i insuficien[ mitral,
stenoz i insuficien[ aortic)
- infarct miocardic, n specia
- aritmii cu ritm rapid,
- sarcin
- eforturi
- emo[ii puternice.
Se manifest prin accese de dispnee cu caracter paroxistic
datorate creterii rapide a presiunii n capilarele pulmonare, prin
reducerea brusc debitului sistolic a VS n condi[iile unui debit
normal al VD. Acumularea masiv de snge n capilarele pulmonare
crete mult presiunea n capilare, cu transsudarea plasmei n alveole
i apari[ia edemunli pulmonar acut.
Astmul cardiac apare de obicei noaptea, la cteva ore dup
culcare (uneori i ziua, dup emo[ii sau eforturi mari), are debut
brutal cu dispnee polipneic, respira[ie superficial i zgomotoas,
sufocare, tuse i nelinite. Bolnavul este nspimntat, palid cu
transpira[ii profuze reci. St pe marginea patului sau la fereastr,
nclinat nainte, rezemat n mini, cu umerii ridica[i. Dup cteva
minute accesul se termin cu cteva cvinte de tuse, nso[ite uneori
de expectora[ie spumoas, aerat i rozat.
n formele severe, criza de astm cardiac evolueaz ctre
edemul pulmonar acut) Bolnavul este anxios, palid sau cianotic,
respira[ia este frecvent i uiertoare, cu tiraj, ntrerupt de
expectora[ia rozat, spumoas, abundent. Uneori se neac,
eliminnd n valuri sputa, pe gur i pe nas.
Criza poate ceda spontan sau poate sfri prin asfixie i
moarte. Clinic, bolnavul este tahicardic i prezint ritm de galop,
jugulare turgescente i la nivelul plmnilor raluri crepitante la baze,
cu extindere spre vrfuri, deosebirea dintre astm i edem este numai
de intensitate i durat, mecanismul patologic fiind acelai.
Edemul pulmonar acut poate aprea i la bolnavi n afara
afec[iunuilor coronariene : accidente vasculare cerebrale, infec[ii
acute pulmonare, intoxica[ii cu gaze sufocante sau oxid de carbon
a.
Insu"icien$a cardiac# dreapt#
Este definit de insuficien[a ventricolului drept cu congestie
vascular retrograd cu fenomede de insuficien[a hipodiastolic.
Insu"icien$a cardiac# dreapt# este definit prin insuficien[a
VD cu staz retrograd, n marea circula[ie i sindrom de debit
cardiac mic.
Cauze :
120
- insuficien[a VS care provoac creterea presiunii n
capilarul pulmonar i duce n timp la insuficien[a VD
- insuficien[a VD secundar bolilor pulmonare cronice =
cord pulmonar cronic
- hipertensiunea pulmonar primitiv a
Cordul pulmonar este cea mai fecvent cauz de
insuficien[ cardiac dreapt. Este definit de hipertrofia VD datorat
afec[iunilor pulmonare:
- boli pulmonare cronice, n special BPOC,
- astmul bronic,
- pneumoconiozele, dup mul[i ani de la la evolu[ie
- fibroze pulmonare difuze
- cifoscoliozele
- simfizele pleurale, etc.
Aceste boli produc hipertensiune pulmonar pe dou ci:
prin reducerea patului vascular pulmonar, datorit
obstrurii sau distrugerii vaselor pulmonare,
prin vasoconstric[ie n mica circula[ie.
Apari[ia insuficien[ei cardiace drepte ntunec prognosticul
pacien[ilor cu boli pulmonare cronice, cu evolu[ie inexorabil spre
exitus.
Ta&loul clinic reunete semnele bolii pulmonare, semne de
insuficien[ respiratorie i semne de insuficien[ cardiac dreapt.
Stadiile clinice Boala evolueaz n trei stadii:
0tadiul de pneumopatie cronic (cu hipertensiune
pulmonar tranzitorie), n care sunt prezente semnele bolii
pulmonare i ale insuficien[ei respiratorii, dar lipsesc semnele de
insuficien[ cardiac) Boala se manifest n acest stadiu prin dispnee
de efort, tuse cu expectora[ie i - dac este prezent insuficien[a
respiratorie - prin cianoz. n acest din urm caz, n sngele arterial
scade Pa O2 i crete Pa CO2.
0tadiul de cord pulmonar cronic compensat apare dup
ani de evolu[ie, sub influen[a infec[iilor acute bronhopulmonare
intercurente i a fumatului. nsuficien[a respiratorie devine manifest,
dispneea se accentueaz i se instaleaz la cel mai mic efort.
Cianoza apare chiar i n repaus, fiind foarte intens. Poliglobulia i
degetele hipocratice devin manifeste. Apar semne de hipertrofie i
de dilatare a inimii drepte.
0tadiul de cordul pulmonar decompensat se
caracterizeaz prin apari[ia semnelor de insuficien[ cardiac
dreapt, i este reversibil sau ireversibil. Cianoza este intens,
dispneea este foarte pronun[at, uneori apar dureri angioase i
somnolen[, care poate merge pn la com. Semnele insuficien[ei
cardiace drepte devin evidente i prognosticul este n general grav.
nsuficien[a respiratorie odat aprut, mersul este invariabil ctre
agravare.
121
nfec[iile acute bronhopulmonare precipit decompensarea
cordului pulmonar cronic i precipit evolu[ia.
Cord pulmonar acut este insuficien[a acut a VD datorit:
- creterii brutale a presiunii n capilarul pulmonar prin
bronhospasm sever (starea de ru astmatic)
- sau obstrurii brutale a arterei pulmonare sau a unora dintre
ramurile sale (embolie) cceea ce provoac hipertensiune pulmonar
paroxistic prin vasoconstric[ie reflex.
Cele mai frecvente cauze sunt emboliile pulmonare, cu punct
de plecare:
o tromboflebitele membrelor inferioare la bolnavi
imobiliza[i la pat un timp ndelungat;
o tromboflebitele postoperatorii (mai ales dup opera[iile
abdominale i pelviene),
o mai rar embolii plecate din VD (stenoz mitral, infarct
miocardic).
Ta&lou clinic
Cordul pulmonar acut se instaleaz brutal i se manifest
prin:
1. dureri precordiale violente, constrictive, cu caracter
coronarian;
2. dispnee intens;
3. tahicardie marcat;
4. uneori tuse iritativ;
5. anxietate
6. cianoz;
7. sput hemoptoic;
8. lipotimie;
9. hipotensiune arterial;
10. stare de oc
Semnele o&iecti(e ale decompens#rii 2D apar n orele
urmtoare: turgescen[ jugular; hepatomegalie, ritm de galop,
elemente EKG de HVD .
Emboliile masive duc la exitus n cteva minute sau ore.
Uneori, bolnavul se vindec fr sechele, alteori apare un infarct
pulmonar.
Semnele clinice ale in"arctului pulmonar nu sunt obligatorii.
Debutul este sugerat de triada: junghi toracic, sput hemoptoic i
febr. Dup 12-24 de ore sputa este franc hemoptoic sau
negricioas, vscoas, aderent cu sindrom clinic de condensare,
febr, uneori subicter, revrsat pleural i opacitate pulmonar la
examenul radiologic.
&rognosticul depinde de masivitatea emboliei, de mrimea
arterei obstruate i de repetarea emboliei.
lnsu"icien$a cardiac# glo&al# sau congesti(#
122
Simptomele sunt comune insuficien[ei VS i a VD, dominnd
unele sau altele. Cnd insuficien[a VD urmeaz celei stngi,
dispneea scade de obicei n intensitate.
n insuficien[a 2S starea general este sever alterat, apare
polipnee, ortopnee, dispnee la eforturi mici, tahicardie cu ritm de
galop, edeme generalizate, ascit i revrsat pleural. Edemele sunt
nso[ite de cianoz periferic rece, apar tulburri neuropsihice i
digestive. Complica[iile mai frecvente sunt:
-infec[ii ulmonare favorizate de staz,
-tromboflebite periferice. Semnele de tromboflebit ale
membrelor pelviene: dureri la presiunea gambelor, plantelor sau la
dorsoflexia piciorului.
-infec[ii cronice ale gambelor sau ucera[ii prin edem cronic,
-tulburri de ritm,
-tulburri electrolitice, a.
Evolu[ia i prognosticul depind de natura bolii cauzale, de
factorii precipitan[i i de corectitudinea i respectarea tratamentului.
Cu timpul se ajunge la insuficien cardiac ireductibil, n care orice
tratament este ineficient.
Tratamentul insu"icien$ei cardiace
Pacientii diagnosticati cu insuficient cardiac vor fi consiliati pentru
modificarea stilului de viata.
(abel &D" 'rincipii de tratament n insuficiena cardiac
Regim igienodieteticM;
Dieta (reducerea aportului de sare)
Renun[area la fumat
Scderea consumului de alcool
Exerci[iile fizice
Op[iuni de tratament farmacologic:
Diuretice (de ans, tiazidice, antialdosteronice)
nhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei
beta blocante
Digoxin
Vasodilatatoare
Anticoagulante
Agenti antiaritmici
Agenti inotropici pozitivi
Optiuni de tratament tehnici si metode chirurgicale:
Revascularizare (angioplastie coronarian transluminal
percutan/ by-pass aotro-coronarian)
Protezare sau reparare valvular
Pacemaker sau cardiodefibrilator implantabil
Tehnici de asistare ventricular mecanic
Transplant cardiac
123
Recomandri generale:
Consiliere cu privire la simptome i la complian[a la
tratament
Activitate i implicare social
Vaccinari (gripa, pneumococ)
Contracep[ia/dac este cazul
1. 9reutatea corporala8 Este extrem de utila monitorizarea
zilnica a greutatii corporale, fiind recomandata contactarea urgenta a
medicului la inregistrarea oricarei cresteri subite mai mari de 2-3 kg
in interval de 2-3 zile.
2. O&e'itatea8 Tratamentul C cronice va include scaderea
ponderala (in cazul persoanelor supraponderale sau obeze).
Supraponderalitatea este definita de un index de masa corporala
(MC) cu valoarea cuprinsa intre 25 si 30, iar obezitatea de un MC
> 30.
3. Restrictia de sodiu este utila in special la pacientii cu =( in
stadiu avansat. Se recomanda prudenta la folosirea substituentilor
alimentari, deoarece acestia pot avea un continut ridicat de potasiu
(care, consumat in cantitati mari si in asociere cu ECA poate
conduce la hiperkaliemie).
4. Restrictia de "luide8 n practica, se recomanda
restrangerea aportului lichidian la 7,>- L4zi, in special la pacientii cu
C avansata.
5. Consumul de alcool8 Este permis consumul moderat de
alcool (echivalentul unei doze de bere sau 1-2 pahare de vin pe zi),
cu exceptia cazurilor in care exista suspiciunea de cardiomiopatie
etanolica.
6. umatul8 Se va consilia pacientul sa renunte la fumat,
oferindu-se acestuia informatii asupra eventualelor terapii de
substitutie nicotinica disponibile.
7. Calatoriile8 Se recomanda evitarea zonelor plasate la
altitudini ridicate, a temperaturilor si4sau umiditatilor ridicate, calatorii
prelungite cu avionul.
8. Acti(itatea se*uala8 Se poate recomanda administrarea
de nitrati sublingual, inainte de actul sexual (pentru a preveni
eventuala ischemie miocardica). Riscul de decompensare a functiei
cardiace in timpul actului sexual este moderat la pacientii cu C clasa
NYHA, si crescut la pacientii cu C clasa -V.
9. Imuni'ari si (accinari8 Se recomanda imunizarea contra
pneumococului si a /) influenzae, pentru a preveni exacerbarea C
prin decompensare respiratorie.
10. AutoaDustarea do'elor8 Atunci cand este necesara, este
aplicabila in special pentru diuretice, si va tine cont in principal de
modificarile simptomatologiei si greutatii corporale (bilantul fluidelor).
124
Pacientul poate fi incurajat sa-si ajusteze singur dozele de diuretic/e
in limite clar stabilite de catre medic, si atent individualizate.
11. E(itarea medicatiilor concomitente
antiinflamatoarele nesteroidiene (ANS) si coxibii;
antiaritmicele de clasa ;
antidepresivele triciclice;
corticosteroizii;
sarurile de litiu.
Tratamentul "armacologic
(abel /anagementul pacientului cu insuficienta cardiaca
Descriere E*emple Tratament:
A Pacienti cu risc din cauza
prezentei unor boli asociate C,
fara anomalii structurale si/sau
functionale ale pericardului,
miocardului sau valvelor, care
nu au avut niciodata semne sau
simptome de C
Hipertensiune
Boala
aterosclerotica
Diabet zaharat
Obezitate
Sindrom metabolic
Antecedente
familiale de
cardiomiopatie
Medicatie
cardiotoxica
Consum regulat de
alcool
tratarea hipertensiunii
renuntarea la
fumat/consumul de
alcool
corectarea
dislipidemiei si/sau
sindromului metabolic
activitate fizica
regulata
ECA sau BRA (cand
este cazul)
3 Pacienti care au dezvoltat o
boala structurala cardiaca
asociata aparitiei C, dar care nu
au avut niciodata semne sau
simptome de C (disfunctie
asimptomatica)
Antecedente MA
Remodelare
ventriculara
(hipertrofie
ventriculara stanga,
scaderea fractiei de
ejectie)
Valvulopatii
asimptomatice
ivezi stadiul As
ECA sau BRA (cand
este cazul)
beta-blocante (cand
este cazul)
C Pacientii cu simptome de C
asociate unei boli structurale
cardiace, care raspund la
tratamentul medicamentos
Boala structurala
documentata
Simptomatologie:
dispnee
oboseala
scaderea tolerantei
la efort
ivezi stadiile A si Bs
regim hiposodat
Tratament de rutina:
diuretice
ECA
beta-blocante
la anumiti pacienti:
antialdosteronice
BRA
digitala
hidralazina / nitrati
proceduri chirurgicale:
stimulator bicameral
defibrilator implantabil
D Pacienti cu boala structurala
cardiaca si simptome marcate
de C in repaus in ciuda
tratamentului medicamentos
Frecvente
spitalizari pentru C
Propusi pentru
transplant de cord
toate masurile de la
stadiile A - C
asistenta medicala de
specialitate
125
maximal, si care au nevoie de
interventii speciale (pacienti
simptomatici care nu raspund la
tratament)
Necesita tratament
V continuu pentru
ameliorarea
simptomatologiei
Asistati mecanic
circulator
ingrijiri specifice
pacientilor terminali
masuri extreme:
transplant de cord
agenti inotrop-pozitivi
asistare mecanica

interventii/medicamente
experimentale
IECA - inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei; 3RA - blocantii receptorilor
angiotensinei. Stadializarea ACC/AHA 2005)ttp:!!VVV8emc&8ro!
1. In)i&itorii en'imei de con(ersie ai angiotensinei -IECA.8
Sunt recomandati ca terapie de prima linie a tuturor pacientilor cu
alterarea functiei sistolice a VS.
(abelul 77 Do$ele de 7.#A cu efecte asupra mortalitatii/spitali$arii
IECA Do'a initiere Do'a de intretinere
(aptopril 6,25 mg x 3/zi 2550 mg x 3/zi
*nalapril 2,5 mg /zi 10 mg x 2/zi
Lisinopril 2,5 mg /zi 520 mg/zi
$amipril 1,252,5 mg /zi 2,55 mg x 2/zi
Trandolapril 1 mg /zi 4 mg /zi
78 Diureticele si agentii antialdosteronici:
(abel Diuretice u$uale
Diuretic D. initiala
(mg)
D. maxima
(mg/zi)
RA principale
Diuretice de ansa
Furosemid 2040 250500 hipokaliemie,
hipomagneziemie,
hiponatremie
Bumetanid 0,51,0 510 hiperuricemie,
intoleranta la glucoza
Torasemid 510 100200 dezechilibre
hidroelectrolitice
(ia$ide
Bendroflumetiazida 2,5 10
Hidroclorotiazida 25 5075 hipokaliemie,
hipomagneziemie,
hiponatremie
Metolazona 2,5 10 hiperuricemie,
intoleranta la glucoza
ndapamid 2,5 2,5 dezechilibre
hidroelectrolitice
Diuretice economisitoare de potasiu
+ACE/- +ACE/-ACE
126
ACE
Amilorid 2,5/5 20/40 hiperkaliemie, rash
Triamteren 25/50 100/200 hiperkaliemie
Spironolactona 12,525 /50 50 /100200 hiperkaliemie,
ginecomastie
- %iuretice de ansa si tiazidice) Sunt esentiale in cazul
supraincarcarii volemice: edem pulmonar sau prin edeme periferice.
Administrarea de diuretice duce la ameliorarea rapida a dispneei si
cresterea tolerantei la efort. Diureticele se administreaza preferabil in
asociere cu ECA si/sau beta-blocante.
- %iuretice economisitoare de potasiu) Se prescriu, numai
daca hipokaliemia persista, in pofida ECA, in doze mici. La pacientii
care nu tolereaza anti-aldosteronicele, se poate prescrie amilorid sau
triamteren. Suplimentele de potasiu sunt ineficiente.
Pentru a preveni ginecomastia, se poate prescrie eplerenona,
in doze de 25-50 mg/zi, (efecte similare spironolactonei in ce priveste
reducerea mortalitatii si morbiditatii, conform EPHESUS).
Antagonistii aldosteronului sunt recomandati alaturi de ECA;
beta-blocante si diuretice pentru tratamentul =( avansate (NYHA
V). Administrarea de diuretice economisitoare de potasiu se va face
cu monitorizarea valorilor serice ale creatininei si potasiului la 57
zile de la initierea tratamentului pana la stabilizarea valorilor, si
ulterior la 36 luni.
Figura
3. 3eta/&locantele reprezinta o optiune terapeutica pentru
toti pacientii cu C clasa NYHA V (stabila,
usoara/moderata/severa) Administrarea beta-blocantelor reduce
necesarul de spitalizare, amelioreaza clasa functionala si previne
127
agravarea C. Beta-blocantele de electie sunt reprezentate de
bisoprolol, carvedilol, metoprolol succinat si nebivolol.
(abel Do$e de betablocante in 7#
3eta/&locant Do'a initiala
-mg!'i.
Do'e intermediare
-mg!'i.
Do'a tinta
-mg!'i.
Bisoprolol 1,25 2,5 - 3,75 - 5 - 7,5 - 10 10
Metoprolol
succinat
12,5/25 25 - 50 - 100 - 200 200
Carvedilol 3,125 6,25 - 12,5 - 25 - 50 50
Nebivolol 1,25 2,5 - 5 - 10 10
%ozele initiale rtecomandate sunt mici, cresc progresiv pana
la atingerea valorilor-tint. Doza se poate dubla la fiecare 12
saptamani. n caz de agravare a simptomatologiei, se creste initial
doza de diuretic sau ECA, cu/fara reducerea temporara a dozei de
beta-blocant.
n caz de hipotensiune, se reduc dozele de vasodilatator, urmata la
nevoie si de reducerea temporara a dozei de beta-blocant. De
asemenea, se diminua/sisteaza dozele de agenti bradicardizanti; la
nevoie, se reduc si dozele de beta-blocant.
4. 3locantii receptorilor pentru angiotensina II -3RA.8 Se
pot folosi, ca alternativa pentru ECA, la pacientii simptomatici cu
disfunctie sistolica de VS, in cazul intolerantei la ECA sau asocierea
C$A G =*(A)
(abel 8locanti ai receptorilor pentru angiotensina 77 ; do$e
curente
3RA Do'a 'ilnica -mg.
(andesartan 432
Ealsartan 80320
Losartan 50100
Telmisartan 4080
5. 9lico'idele cardiace8 Sunt indicate in fibrilatia atriala (FA) si
=( simptomatica, indiferent daca asociaza disfunctie de VS
sau nu.
Preparatele de digital sunt extrase din %igitalis purpurea
(pulbere de foi de digital, digitoxin) sau din %igitalis lanata
(Digoxin, Acetildigitoxin). Digitala ac[ioneaz lent, are o durat de
ac[iune mai lung i se acumuleaz n organism.
Exist dou metode de digitalizare oral: rapid, cnd doza
terapeutic optim se administreaz n 24 ore, una interm,ediar n
2-3 zile i una lent, n 7-10 zile.
128
Administrarea de digoxina G beta-blocante este superioara
administrarii individuale a oricaruia dintre cele 2 preparate, la pacienti
cu FA. Glicozidele cardiace sunt contraindicate in: bradicardie,
blocuri AV de gradul -, boala nodului sinoatrial, sindrom WPW,
cardiomiopatie hipertrofica obstructiva, hipo- sau hiperkaliemie.
Doze de digoxina: 0,1250,25 mg/zi (pentru creatininemii normale);
la varstnici: 0,06250,125 mg/zi, rareori 0,25 mg/zi.
ntoxica[ia cu Digital (supradozajul digitalic) se manifest
prin tulburri de ritm i conducere (extrasistole, tahicardii paroxistice,
blocuri A-V), tulburri gastrointestinale (gre[uri, vrsturi, mai ales
anorexie), etc. n caz de supradozaj, principala msur const n
oprirea tratamentului cu Digital, apoi n ncetarea administrrii de
diuretice, administrarea de sruri de potasiu, Fenitoin.
6. Agentii (asodilatatori8 Nu influenteaza direct C; sunt
recomandati doar pentru tratamentul adjuvant al anginei/HTA
coexistente. 2itratii se pot administra pentru ameliorarea dispneei
sau pentru tratamentul anginei coexistente.
Tratamentul cu vasodilatatoare scad pre i postsarcina: este
indicat n insuficien[a cardiac greu reductibil, precum i n formele
secundare infarctului miocardic, hipertensiunii arteriale, insuficien[ei
aortice i cardiomiopatiilor mio-obstructive. Din aceast grup fac
parte nitri[ii organici i Nitroprusiatul de sodiu.
Vasodilatatoarele arteriale i venoase uureaz att
postsarcina, ct i presarcina. nitroglicerina, 2itroprusiatul de sodiu
sunt indicate n insuficien[a cardiac greu reductibil, n care exist
vasoconstric[ie cu creterea rezisten[ei periferice, n insuficien[a
cardiac din infarctul miocardic acut, sau din hipertensiunea arterial
paroxistic i cardiomiopatiile obstructive
Alfa-blocantele nu sunt indicate in C.
Blocantele de calciu (in special diltiazemul si verapamilul) nu
sunt indicate in tratamentul C prin disfunctie sistolica. Calciu-
blocantele mai noi (felodipina, amlodipina) nu influenteaza
supravietuirea, fiind indicate doar ca alternative in tratamentul
anginei/HTA coexistente.
7. Agentii inotrop/po'iti(i8 Tratamentul repetat/prelungit cu
acesti agenti administrati oral creste mortalitatea, si nu este
recomandat.
8. Medicatia anti/trom&otica8 n C cronica cu fibrilatie
atriala, cu antecedente de evenimente trombembolice, sau in
prezenta unui trombus mobil in VS, anti-coagularea este insistent
recomandata.
Administrarea de aspirina (75-125 mg /zi) sau de anticoagulante
orale dupa MA face parte deja din strategia de profilaxie secundara.
9. Medicatia antiaritmica8 n general, antiaritmicele (cu
exceptia beta-blocantelor) nu sunt indicate la pacientii cu C.
129
Antiaritmicele de clasa = se vor evita, deoarece pot induce aritmii
ventriculare letale, pot altera statusul hemodinamic si pot reduce
supravietiuirea in C.
Antiaritmicele de clasa ==. Beta-blocantele scad riscul de moarte
subita cardiaca; sunt indicate (singure sau in asociere cu
amiodarona) in tratamentul tahicardiilor ventriculare sustinute sau
nesustinute.
Antiaritmicele de clasa ===) Amiodarona este eficienta in majoritatea
aritmiilor ventriculare si supraventriculare, este singurul antiaritmic
"ara e"ecte inotrop/negati(e relevante clinic. Administrarea de
rutina a amiodaronei la pacientii cu C nu este justificata.
Tratamentul insu"icien$ei cardiace congesti(e acute se(ere
nsuficienta cardiaca acuta sever reprezint o urgen[
medical, iar conduita terapeutic eficient presupune evaluarea
cauzei precipitante (ischemia recurent, aritmiile, infec[iile i
dezechilibrul electrolitic), ameliorarea statusului hemodinamic,
reducerea congestiei pulmonare i mbunt[irea gradului de
oxigenare tisular.
nternarea n spital poate fi necesar, n ciuda tratamentului
conven[ional cu diuretice i inhibitorii enzimei de conversie.
Msurile esen[iale includ aezarea pacientului n pozitie
eznd i administrarea de oxigen pe masc. n primele ore ale
tratamentului se impune o supraveghere atent i reevaluri
frecvente. Cateterizarea vezicii urinare permite o evaluare corect a
echilibrului hidric, n timp ce oximetria arterial ofer informat[i
importante cu privire la oxigenare si la echilibrul acido-bazic.
Administrarea intravenoasa de diuretice de ans (furosemid)
induce, la pacien[ii cu edem pulmonar, o venodilata[ie tranzitorie, cu
ameliorarea simptomatologiei chiar naintea debutului diurezei.
Diureticele de ansa cresc, de asemenea, produc[ia renala de
prostaglandine vasodilatatoare. Acest beneficiu suplimentar este
antagonizat de administrarea de inhibitori de prostaglandin, cum ar
fi medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene; se recomand
evitarea lor ori de cte ori este posibil la pacien[ii cu insuficien[
cardiac.
Administrarea opioidelor (morfina ori diamorfina) sunt un
adjuvant important al tratamentului insuficientei cardiace acute
severe, prin atenuarea anxiet[ii, a durerii i ameliorarea detresei
respiratorii, precum i prin scderea nevoilor de oxigen ale
miocardului. Administrarea lor intravenoasa produce, n plus, o
venodilatatie tranzitorie, reducnd, presarcina, presiunile de umplere
i congestia pulmonar.
130
2itraii (administra[i sublingual, oral sau i.v.) pot, de
asemenea, s reduc presarcina i presiunile.
2itroprusiatul de sodiu este un vasodilatator puternic, cu
actiune direct, rezervat, de obicei, cazurilor refractare de
insuficien[ cardiac acut.
Excesul de baze constituie un ghid al perfuziei tisulare
actuale la bolnavii ce prezint insuficien[ cardiac acut; n general
excesul de baze indic o acidoz lactic determinat de
metabolismul anaerob; n aceste cazuri prognosticul este rezervat.
Corectarea hipoperfuziei va regla acidoza metabolic dar
administrarea de bicarbonat se va face numai n cazurile refractare.
Pn la ameliorarea semnelor i simptomelor este
recomandabil repausul la pat, pe termen scurt; el reduce activitatea
metabolic i crete perfuzia renal, ameliorind, astfel, diureza. Dei
poten[eaz actiunea diureticelor, repausul la pat crete parael riscul
de tromboz venoas. n cazul pacientilor imobilizati trebuie luat n
considerare administrarea profilactica de heparina cu frac[ie
molecular mic.
Anticoagulantele nu sunt utilizate n mod curent dac nu este
prezent fibrila[ia atrial preexistenta; totui, pacien[ii cu afectare
foarte sever a func[iei sistolice a VS asociat cu dilata[i cameral
semnificativ, pot beneficia de terapia anticoagulant.
,pironolactona, n doza mic (25mg), amelioreaz
morbiditatea i mortalitatea, n insuficien[a cardiaca sever (clasa V
NYHA), n asociere cu tratamentul conven[ional (diuretice de ans i
inhibitori ai enzimei de conversie).
Dup suplimentarea tratamentului cu spironolacton, n speial
dac se asociaz cu inhibitorii enzimei de conversie, se impune
monitorizarea cu strictete a concentratiilor potasiului.
Este important restric[ia de lichide consumul lichidelor va fi
redus la 1-1,5 litri/24 ore; este esen[ial restric[ia aportului de sare n
alimente.
Tratamentul edemului pulmonar acut (E.P.A.), se aplic de
urgen[ n urmtoarea succesiune:
- pozi[ie eznd, cu membrele inferioare n pozi[ie
decliv,
- Linie venoas sigur, garouri prin rota[ie (la 5 minute)
la cele 4 extremit[i,
- Electrocardiogram complet i monitorizare ECG
- Tratamentul n urgen[ al aritmiilor cu risc vital
- oxigen prin sonda nazal,
- Morfina i.v. (1-2 cg), dac nu exist boal pulmonar
cronic sau insuficien[ hepatic asociat
131
- Nitroglicerin s.l., 2-3 puffuri sau Nitroglicerin
perfuzie i.v. , 5 1-y/min (Contraindicat dac TA
sist
<
100 mmHg
- diuretice (40 80 mg i.v. (dac TA permite)
- Scderea eficient a TA n cazurile cu TA crescut TA
sist
> 160

mmHg suplimentare vasodilatator
- tonicardiace (Digoxin i.v.) n fibila[ia cut sau cu
frecven[ necontrolat
- TA
sist
< 100 mmHg = oc cardiogen se administreaz
agen[i inotropi pozitivi (dopamin, dobutamin) n
solu[ie de glucoz 5%, hemisuccinat de hidrocortizon
(HHC), cateter Swann-Ganz .
- Agravare: Furosemid 40 80 mg i.v. (dac TA
permite), creterea debitului perfuziei cu nitroglicerin
i/sau OT cu ventila[ie asistat mecanic
Tratamentul insuficien[ei cardiace congestive rapid instalate
implic repaus la pat, oxigen, restric[ie de sare, Furosemid, inhibitori
ai enzimei de conbversie, diuretice antialdosteronice i dup
compensare introducderea progresiv a betablocantelor.
Tratamentul cordului pulmonar acut
Oxigen pe sond nazal, Atropin n caz de bradicardie i
hipotensiune, tratamentul ocului, Furosemid i.v., tratament
anticoagulant sau trombolitic, antibiotice cu spectru larg a
Tratamentul cordului pulmonar cronic
Se adreseaz n primul rnd, bolii pulmonare cauzale. Se
administreaz antibiotice, bronhodilatatoare (Miofilin 1-2 fiole i.v. lent,
pratropium, bronhodiolatatoare inhalatorii combinate cu corticoizi),
corticoizi oral sau i.v.
Obiectivele tratamentului sunt dezobstruarea cilor aeriene
prin eliminarea secre[iilor bronice i asanarea priocesului infec[ios
bacterian, responsabile practic de caracterul reversibil al
bronhospasmului i de creterea tranzitorie a presiunii pulmonre. La
aceasta se adaug tratamnetul depletiv, hidratarea corect i
administrare de expectorante eficiete (Bisolvon, mucosolvan, N-
acetilcistein, oxigen intermitent pe masc), eventual anticoagulante.
Tonicardiacele au eficien[ discutabil.
Re(asculari'area +i alte strategii operatorii
Prin ea insasi, afectarea functiei ventriculare nu este o
contraindica[ie absolut pentru chirurgia cardiac, dei riscurile
operatorii sunt considerabile: by-pasul chirurgical al arterelor
coronariene sau angioplastia coronariana percutan.
Revascularizarea miocardului n hibernare (dormant) poate avea ca
efect ameliorarea global a func[iei ventriculului stng.
Transplantul cardiac
n prezent, evolu[ia unui transplant cardiac este bun, cu
ameliorri pe termen lung n ceea ce privete supravie[uirea i
132
calitatea vie[ii la pacien[ii cu insuficien[ cardiac sever dar
disponibilitatea donatorilor de organeeste n prezent limitat.
=ndicaiile transplantului cardiac
nsuficien[a cardiac n stadiu avansat : cardiopatia ischemic
i cardiomiopatia dilatativ ; rareori, cardiomiopatia restrictiv
i cardiomiopatia peripartum
nsuficien[a cardiac congenital (adesea este necesar
combina[ia de transplant cord-pulmon)
(ontraindicaii absolute
Neoplazie recent (cu excep[ia epiteliomului cutanat bazal i
celular scuamos)
nfec[ia activ cu HV, hepatita B, hepatita C
Afectiune sistemic care ar putea reduce speran[a de via[
Hipertensiune pulmonar semnificativ
(ontraindicaii relative
Embolism pulmonar recent
Afec[iune vascular periferic simptomatic
Obezitatea
Afectarea renal sever
Probleme psihosociale, de exemplu, absenta sprijinului social,
complian[a redus, afec[iune psihiatric
Vrsta (peste 60-65 ani)
Pacien[ii transplanta[i au nevoie de un sprijin social i
psihologic puternic. Rolul asistentelor de legatur este major.
Supravie[uirea pe termen lung a cordului uman transplantat
este compromis de ateroscleroza accelerat a grefei, care duce la
afectarea arterelor coronariene mici i la deteriorarea performan[ei
VS. Acest fenomen poate s apar i dup trei luni de la transplant i
reprezint o cauz major de rejet a grefei n primul an de la
transplant. Schemele de tratament anti-rejet utilizate n mod curent
pot avea ca efect accelerarea afec[iunii vasculare arterosclerotice
preexistente, ceea ce justific excluderea pacien[ilor care prezint
deja afec[iuni vasculare periferice manifeste.
A1ARATUL DI9ESTI2
Sindroamele dispeptice
De"ini$ie
133
Sindroamele dispeptice sunt definite prin prezen[a unor
simptome, episodice sau persistente, exprimate prin durere i
discomfort abdominal: pirozis, grea[, vrsturi, plenitudine
postprandial, sa[ietate precoce, jen dureroas a. Manifestrile
dispeptice sunt nespecifice i pot fi determinate de o serie de
afec[iuni:
a. organic :
1" boli ale tubului digestiv superior:
- esofagita de reflux
- boala ulceroas
- neoplasmul gastric
- gastropareza diabetic
- intoleran[a la lactoz.
2" boli pancreatice: pancreatita cronic, neoplasmul
pancreatic
3" boli ale vezicii biliare: litiaza biliar
4" boli extradigestive: sarcina a.
&. factori alimentari sau medicamentoiC consum abuziv de
alcool, cafein, grsimi, condimente, preparate cu fier,
antiinflamatoarele nesteroidiene (ANS), sruri de potasiu a.
c. dispepsia funcional sau idiopatic se ntlnete la peste
50% din pacien[ii cu fenomene dispeptice (investiga[iile clasice nu
deceleaz afec[iuni organice).
Dispepsia "unc$ional# sau idiopatic (dispepsia non-ulceroas).
#lasificarea sindromului de dispepsie func[ional:
1) ulcer-li5e : se caracterizeaz prin jen dureroas n
abdomenul superior, predominant nocturn, ameliorat uneori de
ingestia de alimente i antiacide. Unii autori consider ulcer-like
dispepsia ca parte a bolii ulceroase.
2) reflux-li5e: este dispepsia nso[it de pirozis, regurgita[ii acide,
jen dureroas retrosternal fr modificri organice la nivelul
esofagului. La o parte dintre aceti pacien[i monitorizarea pH-ului
esofagian indic existen[a refluxului.
3) de tip dismotilitate: senza[ie de grea[, plenitudine
poatprandial precoce, sa[ietate postprandial precoce. Are un
substrat func[ional similar colonului iritabil.
4) dispepsia nespecific : simptome intricate, care nu pot fi
nscris n celelalte.
5) aerofagia este considerat tot o form de dispepsie: prezen[a
constant i suprtoare a senza[iei de balonare prin aerofagie
anormal.
Diagnosticul sindromului dispeptic
1) Examen clinic i paraclinic normal.
134
2) Endoscopia digestiv este util pentru excluderea
afec[iunilor organice : ulcerul gastro-duodenal, esofagita de reflux, a.
Este obligatorie la indivizii peste 45 de ani cu sindrom dispeptic.
Tratament
n cadrul acestor tulburri de motilitate pe primul plan se afl
tulburrile de evacuare gastric, ntre acestea remarcndu-se
hipomotilitatea i ntrzierea procesului de evacuare gastric, n
legatur sau nu cu alimenta[ia. Medicamentele prokinetice utilizate
mai frecvent sunt:
- metoclopramidul, antagonist dopaminergic central i
periferic, se administreaz n doz 3x10mg cu 1/2 or nainte de
mese.
- domperidonul (Motilium) este un antagonist dopaminergic
periferic care se administreaz 3x1/zi cu or nainte de mesele
principale.
La pacien[ii sub 45 de ani, se face ini[ial tratament medical
care vizeaz ameliorarea simptomelor: antiacide, antisecretorii, sau
pansamente gastrice (dac simptomatologia este de tip ulceros vezi
tratamentul UGD), prokinetice (dac sindromul dispeptic este de tip
diskinetic), a.
Dac nu se ob[in rezultate favorabile se recomand
endoscopia digestiv superioar i screening-ul general pentru o
patologie organic (ecografia abdominal, TC, endoscopie sau
examen Rx. baritat).
GASTRITELE
Gastritele sunt definite endoscopic i histologic ca afec[iuni
inflamatorii acute sau cronice ale mucoasei gastrice, cu modificri
histopatologice specifice care apar ca o consecin[ a dezechilibrului
ntre factorii de agresiune (acid, pepsin) i cei de aprare ai
mucoasei gastrice (mucus i bicarbonat).
Un loc aparte ntre factorii implica[i n producerea gastritelor
fundice sau de tip B sau a pangastritelor l ocup infec[ia cu
Helicobacter pylori (Hp).
actori etiopatogenici ai gastritelor
Peste 80% dintre gastrite sunt produse de Hp. Ceilal[i factori
sunt considera[i mai mult cu rol favorizant:
A. Factorii exogeni:
1. Agresiuni mecanice (diete cu exces de celulozice, tulburri de
mastica[ie i degluti[ie);
2. Agresiuni fizice (alimente prea fierbin[i sau reci);
3. Erori de igiena alimenta[iei;
135
4. Agresiuni chimice (antiinflamatoarele nesteroidiene (ANS),
intoxica[iile cu plumb, magneziu, substan[ele corozive,
medicamente, condimente a);
5. Stresul
B. Factorii endogeni:
1. Predispozi[ia ereditar determin apari[ia gastritei autoimune
i fenotipul ulceros respectiv masa celulelor parietale;
2. Refluxul duodeno-gastric produce gastrita de reflux;
3. Gastrite de nso[ire a altor afec[iuni GD: ulcer, hernie hiatal
a;
4. Deficite imune: SDA, hipo gama-globulinemie;
5. Gastrita uremic din insuficien[a renal;
6. Hipertensiunea portal induce gastropatia portal-congestiv
a.
Clasi"icarea gastritelor
Dup mecanismul patogenic:
- de tip A sau autoimun# este localizat fundico-corporeal, are o
evolu[ie lent cu nlocuirea treptat a celulelor parietale secretante
cu celule mucoide i mucoase, cu secre[ia unor cantit[i crescute de
mucus i scderea debitul acid i a acidit[ii intragastrice
Aceast form de gastrit are o component imunologic
exprimat prin prezen[a unor autoanticorpi n plasm, n sucul
gastric, n saliv, n peretele gastric: anticorpi anticelule parietale,
antinucleari, antitiroidieni, antifactor intrinsec.
Nu are vreo legtur acceptat n prezent cu infec[ia cu Hp.
- de tip 3% este localizat antral gastrita antral de regul asociat
cu infec[ia Helicobacter pylori (Hp) i este cea mai frecvent form
de gastrit (92%).
Gastrita antral sau e tip B este favorizat de refluxul gastric
bilio-pancreatic care dizolv mucusul protector ceea ce permite
sucului pancreatic s-i exercite ac[iunea triptic la nivelul epiteliului
gastric. Se produce denudarea i apoi retrodifuziunea ionilor de H
+
,
ceea ce favorizeaz leziunile inflamatorii intersti[iale.
Evolu[ia gastritei antrale este lent, nu are component
imunologic i are valori normale sau crescute ale acidit[ii i ale
gastrinemiei.
- pangastrita sau gastrita generalizat frecvent asociat cu infec[ia
Hp.
Dup# mani"est#rile clinice gastritele pot fi acute sau cronice.
Simptomatologia gastritelor acute este dominat de durere
epigastric intens uneori violent, cu caracter colicativ, pe un fond
dureros continuu, nso[it de regul de vrsturi abundente.
Fenomenele sistemice (febra, frisonul) sunt prezente doar n
gastritele din bolile infec[ioase. Semne de deshidratare sever, cu
136
dezechilibre electrolitice i hipotensiune arterial, apar n formele
clinice grave, nso[ite de vrsturi incoercibile i de scaune diareice.
%iagnosticul pozitiv de gastritelor acute se pune pe datele
clinice, anamnez i examen endoscopic.
Simptomele gastritelor cronice sunt necaracteristice, sau
majoritatea sunt asimptomatice.
n formele simptomatice pe prim plan se situeaz un sindrom
dispeptic de tip ulceros manifestat cu durere epigastric care apare
post prandial precoce (la scurt timp dup mese), condi[ionat
adeseori de calitatea i cantitatea meselor. Durerea este difuz,
cedeaz greu la alcaline i antispastice, i apare sporadic (la 1-3-7
zile), apoi dispare ca s reapar din nou, se nso[ete de balonri,
eructa[ii, pirozis a. n general nu are caracterele durerii ulceroase
(ritmicitate, periodicitate).
Diagnosticul gastritelor este endoscopic +i mor"ologic
Aspectul endoscopic macroscopic se refer la localizare
(antral, fundic, difuz) i la gradul inflama[iei mucoasei gastrice:
eritem, edem, i friabilitatea mucoasei)
(uantificarea histologic a inflama[iei este obligatorie pentru
diagnosticul de gastrit. Presupune biopsii din mai multe zone cu
examinarea microscopic i determinarea direct a infec[iei Hp (vezi
infec[ia Hp). Morfologic se men[ioneaz prezen[a:
- nflama[iei care poate fi acut sau cronic
- nflama[ia este quantificat n 3 grade: uoar,
moderat i masiv.
- Se men[ioneaz:
prezen[a atrofiei i/sau a metaplaziei
mucoasei gastrice
prezen[a infec[iei Hp.
Ta&el Clasi"icarea compusilor antiemetici
Clasa Exemple Eficienta
Antagonisti de
receptori
antidopaminergici
centrali
Metoclopramid
Prometazina
Antiemetice, prokinetice
Modulari receptori serotonina
Activeaza r 5HT4. Antagonism r D2
Somnolenta, stare de oboseal,
ameteli si uneori: cefalee,
insomnie, agitaie, constipatie sau
diaree, meteorism; fenomene
extrapiramidale (la copii si tineri):
spasme faciale, miscri
involuntare, torticolis, simptome
137
care de regul cedeaz la
ntreruperea tratamentului;
diskinezie tardiv n cazul unor
cure prelungite; efecte endocrine:
amenoree, galactoree,
ginecomastie, hiperprolactinemie
Antagonist al
dopaminei
Domperidom Antiemetice, prokinetice
Antagonizeaza receptorii D2: ef
parkinsoniene, iperprolactinemie,
galactoree
Antagonisti de
receptori H3
Ciclizina si alte
antihistaminice
Kinetoza, rau de miscare
Blocanti receptori
muscarinici
Scopolamina Kinetoza, rau de miscare
Agonisti de
receptori
canabinoizi
Dronabinol Emeza prin citotoxice
Antagonisti de
receptori 5HT3
Ondansetron iv
0.15 mg/kg
corp x 3 (la 4-
8h)
Granisetron
Dolasetron
Emeza prin citotoxice
Antiemetice
antihistaminice
Difenhidramina
Ciclizina
Emeza prin citotoxice
Antiemetice
anticolinergice
Neostigmina
Betanecolol
Efecte colinergice: salivatie,
transpiratii, lacrimare, agraverea
astmului, crampe abdominale,
spasme ale musculaturii striate,
hipersalivaie, mioz, uneori chiar
stri de colaps
Fenotiazide Proclorperazin
a
Prometazina
Tratament
Principii de tratament n gastritele acute:
- regimul alimentar va fi hidric n primele 2-3 zile, urmnd a fi
diversificat ulterior, n raport de starea bolnavului.
- medica[ia este simptomatic, avnd drept scop calmarea durerii,
scderea secre[ie acide, reluarea toleran[ei digestive,
medicamente antiemetice, antisecretorii, vagolitice, antispatice,
prokinetice, a
- n sindroamele de deshidratare se face rehidratarea parenteral
sau oral (dup reluarea toleran[ei digestive) cu reechilibrare
hidroelectrolitic i volemic,
- eventual antibiotice n toxiinfec[iile alimentare.
n gastritele cronice medica[ia este simptomatic: prokinetice,
138
antisecretorii, pansamente gastrice a +/- tratamentul infec[ei Hp
INFECIA CU HELICOBACTER PYLORI
Contaminarea cu Helicobacter pylori (Hp) se produce de regul
n copilrie i este prezent n medie la 50% dintre adul[ii de 60 de
ani, cu o prevalen[ mai mare n comunit[ile srace, n [rile
subdezvoltate unde ajunge la 80% din popula[ie.
n [rile dezvoltate prevalen[a infec[iei este n scdere, paralel
cu scderea prevalen[ei cancerului gastric. Calea de transmitere este
fecal-oral sau oral-oral.
1atogenie
Hp este un germen flagelat Gram negativ. Prin factori de
aderen[ specifici colonizeaz stomacul, fiind absent n mod normal n
duoden. Este prezent doar n insulele de mucoas cu metaplazie
gastric care pot s apar n duoden.
La nivelul stomacului Hp penetreaz prin mucusul gastric pn
la suprafa[a epiteliului gastric. Hp se ataeaz prin mecanisme
specifice de suprafa[a celulelor epiteliale unde pH-ul este neutru
datorit mediului alcalin creat de celulele epiteliale i unde este
protejat de mucus i de secre[ia de bicarbonat.
Hp produce ureaz care scindeaz ureea din sucul gastric n
amoniac i bioxid de carbon, mecanism de autoprotec[ie prin care Hp
se nconjoar de o microatmosfer alcalin. Amoniacul declaneaz o
reac[ie inflamatorie n lan[ la nivelul epiteliului gastric.
Diagnosticul po'iti( al infec[iei Hp
Teste directe
1) Testul rapid cu ureaz necesit# e*plorarea endoscopic# i
are o sensibilitate 90% i specificitate de 98%; CLO-TEST este o lam
cu suport de plastic cu o geod cu gel n care se pune biopsia
gastric; n cazul in care infec[ia este prezent culoarea vireaz de la
portocaliu deschis la rou test pozitiv.
2) Testul respirator este testul de elec[ie n diagnosticul de rutin
a infec[iei Hp. Hp secret ureaz care scindeaz ureea marcat cu
carbon radioactiv C
14
administrat oral, iar bioxidul de carbon este
absorbit n snge, expirat i captat cu un dispozitiv special.
Specificitatea i sensibilitatea testului este foarte mare 98-99%.
nhibitorii de pomp de protoni trebuie exclui cu cel pu[in 1
sptmn naintea efecturii testului.
3).Testul ELSA determin antigenele Hp n materiile fecale, un
test sigur dar scump.
4). Cultura Hp este mai dificil i scump dar permite subtiparea
i stabilirea virulen[ei tulpinii, i depistarea sensibilit[ii la antibiotice.
139
5) Reac[ia PCR este cea mai sensibil metod de identificare
imunoenzimatic a infec[iei, dar este scump.
Teste indirecte:
1) Serologice depistarea anticorpilor anti Hp tip gG prin reac[ia
ELSA, are specificitate i sensibilitate de 85-90%. Dezavantaje - nu
se efectueaz pe loc i nu poate evalua eficien[a tratamentului. Titrul
de anticorpi scade n mai multe luni dup eradicarea Hp.
2) testul ELSA urinar detecteaz anticorpii anti Hp secreta[i n
urin, similar ca acurate[e ca i ELSA seric.
orme clinico/mor"ologice al in"ec$iei 51
9astritele acute +i cronice 5pM
Ta&loul clinic al gastritelor 5pM
nfec[ia acut Hp sau gastrita acut# produs de Hp este
asimptomatic la 50% dintre subiec[i sau mbrac forma unui sindrom
dispeptic, care dureaz 1-3 sptmni. n timpul bolii acute apare
hipoclorhidrie care poate dura cteva luni, dup care secre[ia gastric
revine la normal) *ndoscopic se constat leziuni localizate
pedominant antral, alteori modificrile macroscopice sunt minore sau
absente.
Dac procesul inflamator este activ, n evolu[ie poate s
apar gastrita cronic# 5p M. nflama[ia cronic activ (prin enzimele
i radicalii liberi produi de PMN) duce la atrofia mucoasei gastrice
cu apari[ia de insule de metaplazie intestinal, fenomen considerat
precursor al cancerului gastric)
n func[ie de localizare exist dou tipuri de gastrite induse de
infec[ia Hp:
1. 9astrita antral# 5p+ - procesul inflamator cronic este
localizat antral se asociaz de hiperaciditate infec[ia Hp determin,
prin exacerbarea activit[ii celulelor endocrine locale, creterea
secre[iei de gastrin, cu stimularea celulelor parietale fundico-
corporeale gastrice, care secret acid n cantitate crescut.
Astfel mecanismele patogenice ale gastritelor antrale cuprind:
- alterarea mecanismelor de aprare
- exacerbarea agresiunii acide clorhidropeptice.
2. 1angastrita 5p+ procesul inflamator cronic localizat antral
i fundico-corporeal se asociaz de hiposecreie acid care poate
permite dezvoltarea i a altor germeni, care diminu, concuren[ial,
dezvoltarea Hp.
mplicit scad factorii de aprare ai mucoasei gastrice prin
diminuarea secreiei de mucus ceea ce face s dispar un factor
important de protec[ie anti Hp.
Ulcerul gastric -U9. 5pM
UG se asociaz cu infec[ia Hp n 75% din cazuri, de regul de
tip pangastrit.
140
Mecanismele ulcerogenezei n pangastrita p+ sunt legate n
special de scderea factorilor de aprare:
- diminuarea secre[iei de mucus,
- scderea integrit[ii epiteliului gastric de suprafa[ prin
agresiune direct,
- scderea secre[iei de bicarbonat
- afectarea integrit[ii adezivit[ii intercelulare.
Leziunile celulelor secretorii de la nivelul zonei fundice explic
hipoclorhidria.
UG produs prin infec[ia Hp este localizat de regul pe mica
curbur gastric, unde epiteliu antral se insinueaz printre ariile de
epiteliu de tip fundico-corporeal.
Ulcerul duodenal -UD. 5pM
nciden[a infec[iei Hp n UD este de 90-95%. Hp nu
colonizeaz n mod obinuit duodenul ci doar zonele de metaplazie
intestinal. Metaplazia gastric n duoden apare ca rspuns al
mucoasei duodenale la pasajul prin duoden a unei cantit[i crescute
de acid. Aproximativ 30% din popula[ia adult are insule de metaplazie
gastric n duoden. Si totui un numr mic dintre cei infecta[i Hp fac
ulcer duodenal.
Cancerul gastric 5pM
Cancerul gastric este strns legat de infec[ia cu Hp, considerat
n prezent un carcinogen de grupa . nfec[ia Hp crete inciden[a
neoplasmului gastric de 8 ori fa[ de normal, i are un rol important n
carcinogeneza gastric prin inducerea gastritei atrofice i a zonelor de
metaplazie intestinal. Eradicarea infec[iei Hp reduce cu 80%
inciden[a cancerului gastric.
Lim"omul MALT 5pM
Apari[ia foliculilor limfoizi n mucoasa gastric la examenul
morfologic al biopsiilor de mucoas gastric este considerat un
rspuns celular imunologic local la infec[ia activ cu Hp. Prezen[a
acestor foliculi creeaz premizele dezvoltrii limfomului MALT.
Eradicarea infec[iei Hp determin regresiunea limfomului MALT
sau chiar vindecarea lui. Msura n care limfoamele avansate rspund
la terapia anti Hp este necunoscut.
Tratamentul in"ec$iei 5p -(e'i +i U9D.
Indica$ii maDore:
ulcerul gastroduodenal (activ sau nu)
ulcerul hemoragic
limfomul gastric MALT
gastrita cu anomalii severe
n cancerele gastrice Hp (+)dup rezec[ia gastric
Indicatii relati(e
dispepsia func[ional
istorie familialde cancer gastric
141
tratament cronic cu inhibitori de pomp de protoni pentru
boala de reflux esofagian
terapia cu ANS
dup tratament chirurgical pentru UG
la cererea pacientului.
Se utilizeaz o schem de tratament de 7 zile cu
Omeprazol 40mg/zi (sau Lansoprazol 30mgx2/zi sau Pantoprazol 40
mgx2/zi) + dou antibiotice oricare dintre: Metronidazol 500mgx2/zi
(sau Tinidazol), Amoxicilina (Augmentin) 1000mgx2/zi, Claritromicina
(Klacid) 500 mgx2/zi).
ULCERUL 9ASTRODUODENAL
De"ini$ie
Ulcerul gastric (UD) i ulcerul duodenal (UD) sunt boli cronice
recidivante, ce evolueaz prin episoade acute. Ulcerul gastro-
duodenal este definit morfologic de prezen[a unei ulcera$ii W o solu[ie
de continuitate la nivelul mucoasei gastrice care cuprinde n
profunzime i musculara mucoasei, ajungnd pn n submucoas.
Spre deosebire de ulcer, eroziunea este o pierdere de
substan[ superficial, de regul mic, interesnd mucoasa fr s
depeasc niciodat "muscularis mucosae.
Inciden$#
UGD este o boal relativ frecvent, cu o inciden[ de 5-12% n
popula[i general. UD este mai frecvent ca UG, raportul este de 3/1
sau chiar 4-6/1 n zonele intens industrializate.
UD apare n special la adultul tnr, cu inciden[ maxim n
jurul vrstei de 40 ani. UG prezint cea mai mare inciden[ dup
vrsta de 50 de ani, vrst dup care inciden[a scade i se
egalizeaz cu cea a UD.
1atogenie
Pentru a-i exercita func[iile fiziologice de digestie pH-ul
intragastric treuie s fie acid (1,5-2). Secre[ia clorhidropeptic sau
secre[ia acid este realizat de celulele parietale care au trei receptori
principali care stimuleaz secre[ia acid:
- acetilcolinici (care sunt efectorii rspunsului vagal),
- histaminici (sistemul adenilatciclaz-AMP ciclic) i
- gastrinici.
Mecanismul de reglare a secre[iei acide are n final pompa de
protoni, care este alimentat de ATP-aza K
+
-H
+
dependent.
Mecanismele de ap#rare care mpiedic autoadigestia
clorhidro-peptic a mucoasei gastrice sunt:
- ,ecreia de mucus este realizat de celulele epiteliale, i rolul
protector este determinat de cantitatea i calitatea mucusului gastric
care formeaz un film glicoproteic de 0,5-0,6mm care acoper
142
epiteliul gastric i vine n contact direct cu mediul puternic acid, fa[a
intern a stratului de mucus fiind cu un pH neutru.
- ,ecreia de bicarbonat este realizat tot de celulele epiteliale
i are rolul de a tampona secre[ia acid i n special de neutralizare a
ionilor de hidrogen H
-
retrodifuza[i intersti[ial i n celule.
- ,tratul celulelor epiteliale prin conexiunile intercelulare
strnse mpiedic retrodifuziunea ionilor de H
+
.
-(apacitatea mare de regenerare a celulelor epiteliale gastrice,
-Fluxul vascular local, un factor important n mecanismele de
aprare : asigur func[iile celulare de sintez, reepitelizarea normal i
splarea mediului intersti[ial de ionii de H
+
netampona[i retrodifuza[i,
care au scpat de bariera celorlalte mecanisme de aprare.
Toate sunt dependente de secre[ia local de prodstaglandine.
Secre[ia de prostaglandine (PGE
1,
PG
2
) stimuleaz producerea de
mucus, de bicarbonat, inhib secre[ia acid i crete fluxul sanguin n
peretele gastric.
ntegritatea mucoasei gastro-duodenale se men[ine datorit
echilibrului dintre factorii agresivi (secre[ia clorhidropeptic) i factorii
protectori ai mucoasei.
(abel 22" %actorii patogenici implicai n ulerogene$
1. Factorii de agresiune:
Secre[ia clohidropeptic sau aciditatea gastric este dependent de
masa celulelor parietale
nfec[ia H Pylori (mai ales n UD)
Consumul de ANS
Refluxul alcalin duodeno-gastric - favorizeaz leziuni antrale cu
retrodifuziunea ionilor de H+ UG la valori normale sau sczute ale
secre[iei gastrice (pseudo normale).
2. Alterarea mecanismelor de aprare:
Modificri cantitative i calitative ale mucusului gastric
ntegritatea epiteliului gastric care nu permite retrodifuziunea ionilor
de H+
Jonc[iunle strnse intercelulare
Tulburri de iriga[ie a peretelui gastric
Secre[ia de bicarbnat
Secre[ia de prostaglandne
3. Factorii ereditari: grup sangvin, tipul secretor, masa celulelor parietale a.
Ulcerul poate s apar ori de cte ori se creeaz un
dezechilibru ntre factorii de agresiune i/sau de protec[ie.
Mecanismele ulcerogenezei sunt diferite n func[ie de localizarea
ulcerului :
1. n UD cre#te agresiunea clorhidropeptic
2. n U9 scade rezistena mucoasei, dei secre[ia
clorhidropeptic este normal sau chiar sczut
143
3. Mecanismele pot fi combinate: creterea agresiunii
clorhidropeptice asociat cu scderea concomitent a
rezisten[ei mucoasei.
n realitate n patogenia UGD intervin mai mul[i factori. n
prezent se consider c factorii patogenici sigur implica[i n
ucerogenez sunt :
o Factorii considera[i maDori prin inciden[ i importan[:
- infec[ia Hp
- consumul de Aspirin i alte ANS
o Factorii considera[i minori n ucerogenez sunt :
- fumatul, cotat pe locul trei ca pondere n ulcerogenez;
- stresul,
- staza venoas din hipertensiunea portal,
- refluxul duodeno-gastric,
- ischemia mezenteric,
- diminuarea secre[iei de prostaglandine.
o Factori care [in de mediu urbanizarea
o Factori care [in de organismul gazd : factorii familiali -
inciden[a UGD este de 2-3 ori mai mare la rudele de gradul ,
masa celulelor parietale pare s aib un caracter transmis
genetic, grupa sanguin).
o Factorii alimentari: dieta fr fibre vegetale, alimente rafinate,
deficien[ele dietetice n acizi polinesatura[i) a.
o Boli frevent asociate cu boala ulceroas : BPOC, deficitul de
alfa 1 antitripsin, insuficien[a renal cronic a.
7nfecia cu <elicobacter pJlori 3<p5
Marea majoritate a tulburrilor identificate n ulcer sunt produse
de infec[ia Hp, exceptnd creterea masei celulelor parietale n UG,
care pare a fi condi[ionat genetic. Hp colonizeaz stomacul dar apare
i n mucoasa gastric ectopic sau +n zone de metaplazie gastric +n
duoden (inclusiv n insulele de mucoas gastric din esofag, rect,
duoden). Nu colonizeaz mucoasa duodenal dect n zonele de
metaplazie gastric. Se pare c implic att alterarea mecanismelor
de aprare ct i exacerbarea agresiunii acide.
Antiinflamatoarele nesteroidiene 3A7K0.
Riscul de apari[ie a suferin[elor digestive dup administrarea
ANS nu este cunoscut exact. Toate studiile au dovedit rolul major al
ANS n ulcerogenez i inducerea hemoragiilor digestive (gastrite,
duodenite erozive i eroziv hemoragice, UD i mai rar UG) i n
precipitarea complica[iilor ulceroase (perfora[ia). Aspirina este factorul
cel mai implicat n perfora[ia ulceroas i hemoragia digestiv.
Mecanismele implicate n ulcerogeneza indus de ANS sunt:
- blocarea ciclooxigenazei o enzim care regleaz sinteza de
prostaglandine din acidul arahidonic, un acid gras nesaturat de origine
alimentar.
144
- agresiune direct asupra membranei celulare cu balonizare i
necroz celular. Acest efect direct al ANS poate fi anulat prin
prepararea lor sub form enterosolubil, ncapsulate cu o pelicul
lipidic, care face ca medicamentul s nu se dizolve intra gastric.
- efect antiagregant prin care cresc riscul sngerrilor.
Sindroamele dispeptice (durerea epigastric, grea[a, vrsturile)
apar la peste 25% dintre utilizatorii de ANS, dar mai pu[in de 50%
dintre acetia au modificri la examenul endoscopic.
Aten[ie, datorit efectelor analgetice ale ANS, majoritatea
ulcerelor secundare nu sunt nso[ite de durere !
Utilizarea cronic de aspirin, chiar n doze cardiologice, crete
riscurile ulcerogene i mai ales riscul hemoragic peste nivelul
standard.
Utilizarea concomitent a ANS din clase diferite amplific[ mult
riscul de apari[ie a suferin[elor digestive.
Dintre factori care [in de mediu sunt de men[ionat: dieta bogat
n fructe i legume proaspete reduce semnificativ prevalen[a
ulcerului i a cancerului gastric.
Factorii individuali posibil implica[i n patogeneza bolii ulceroase
includ masa de celule parietale probabil determinat genetic,
polimorfismul genic al citokinelor implicate n rspunsul inflamator
local i susceptibilitatea individual la infec[ia Hp.
Ta&loul clinic al U9D
Simptomul considerat n trecut clasic pentru boala ulceroas era
durerea. n prezent durerea apare doar n 30-40% dintre cazurile
diagnosticate cu UG i n 50-60% din cazurile de UD.
Ulcerul duodenal -UD.
Atunci cnd apare durerea este intens, situat n epigastru sau
n hipocondrul drept. Clasic este descris ca senza[ie de gol
epigastric, apare postprandial tardiv i nocturn. Are caracter de foame
dureroas, se calmeaz la ingestia de alimente sau alcaline. Pacien[ii
sunt bine nutri[i deoarece ingestia de alimente le calmeaz durerea.
Exist o ritmicitate a simptomatologie dureroase din UD descris
clasic ca :
- mica periodicitate ritmat de ingestia de alimente: durere -
ingestie de alimente - calmare a durerii - reapari[ia durerii postprandial
la 2-3 ore. Pacien[ii sunt bine nutri[i deoarece ingestia de alimente le
calmeaz durerea.
- marea periodicitate: ritmicitate sezonier, de primvar i
toamn (se gsete din ce n ce mai rar n patologia actual).
Durerea epigastric poate iradia spre dreapta, spre stnga sau
n spate; iradierea transfixiant sau posterioar poate fi semn de
coplica[ie de regul penetra[ia ulceroas n pancreas.
Alte simptome asociate durerii pot fi pirozis-ul, regurgita[ia
acid i vrsturile acide.
Modalit#$i atipice dar "rec(ente de manifestare clinic a UD:
145
- sindromul dispeptic - la ora actual semiologia de tip dispeptic
este cotat ca "simptom cardinal n ulcer
- debutul bolii prin complica[ii ca prim simptom al bolii ulceroase:
perfora[ia,
hemoragia.
Ulcerul gastric -U9.
Simptomul considerat cardinal al bolii ulceroase, durerea% apare
doar la 30-40% dintre UG. Sediul durerii poate fi sugestiv pentru
localizarea ulcerului:
UG nalte (subcardiale) au simptomatologie de tip sindrom
"pseudoesofagian: dureri retoxifoidiene, regurgita[ii precoce i
disfagie intermitent pentru solide.
UG prepilorice - durerea este mai tardiv, mai intens i respect
ritmicitatea clasic, vrstura apare mai frecvent, este tardiv
(noaptea sau a doua zi diminea[a) cu denutri[ia consecutiv
durerilor i vrsturilor.
Durerea poate iradia n tot abdomenul, n etajul superior sau n
spate.
Ritmicitatea alimentar a durerii este mult mai pu[in evident. n
mod obinuit durerea apare la scurt timp dup mas, la 15-30 minute
post prandial precoce i se remite doar dup evacuarea stomacului.
Bolnavul evit mncarea i de regul n UG apare scderea ponderal
i pacientul este emaciat.
Schimbarea caracterului durerii care devine permanent poate
semnifica o complica[ie sau penetra[ia.
Diagnosticul po'iti( al U9D
E*amenul radiologic
La ex. radiologic cu substan[ baritat (Rx. baritat) semnul
direct de ulcer este ni#a. n UG nia este localizat "n afara conturului
gastric spre deosebire de nia gastric malign (cancer exulcerat)
care este ncastrat, dispus n interiorul conturului gastric.
Rata de eroare a explorrii Rx. n diagnosticul ulcerului este
mare, de 20-30%, nu d detalii histologice, nu apreciaz poten[ialul de
sngerare i nu evalueaz gastrita asociat.
Kia poate s apar Rx sub mai multe forme :
- Nia mic triunghiular sub forma unui spicul
- Nia de talie medie cu sau fr halou clar n jur (edem peri
ulceros);
- Nia pediculat, care apare ca un diverticul la nivelul mici
curburi, legat de stomac printr-un pedicul sub[ire - are
ntotdeauna semnifica[ia unui ulcer penetrant;
- Nia Hudek tipic cu cele 3 nivele (bariu, lichid i aer, propriu
numai UG);
- Nia gigant este de obicei expresia unei penetra[ii vechi cu
distruc[ia peretelui gastric ; fundul ulcerului este constituit din
parenchimul organului penetrat (ficat, pancreas, a). Se ace
146
diagnostic diferen[ial cu neoplasmul ni ncastrat cu rigiditate
parietal i anarhia pliurilor mucoasei din vecintate;
Semne Rx. indirecte de UG 9
ncizura spastic a marii curburi n dreptul leziunii, expresie a
spasmului persistent al fibrelor circulare ale musculaturii.
Convergen[a pliurilor mucoasei gastrice ctre ulcer este
considerat semn Rx de benignitate dar necesit e(aluare
endoscopic# o&ligatorie.
$x) baritat nu face diferenierea ulcer-cancer exulcerat #i nu
depisteaz cancerul gastric +n stadiul precoce) Este util ca prim
explorare orientativ +n HG%, dar trebuie completat cu endoscopia
mai ales n UG.
Rx. baritat este util +n special pentru tulburrile de motilitate
eso-gastro-duodeanle, patologia stomacului operat i pentru detalii
anatomice i func[ionale (reflux).
1n ca$ul diagnosticului radiologic de I:+ c!iar dac
aspectul pledea$ pentru caracterul benign+ este obligatorie
efectuarea unei endoscopii"
Aspectul endoscopic macroscopic al UGD este de pierdere
de substan[ de form ovalar sau rotund cu marginile nete, bine
delimitate cu fundul leziunii curat, uneori hemoragic, alteori acoperit
de o fals membran albicios-glbuie.
n ulcerul recent marginile sunt suple, n cel cronic marginile i
fundul ulcerului devin dure, prin fibroz i cicatrizare, lund aspectul
de ulcer calos.
n ulcerul penetrant craterul ulceros strbate stratul muscular
i cel seros, ptrunznd prin erodare, ntr-un organ vecin: pancreas,
ficat, colon, ci biliare a.
UD este totdeauna benign. Se localizeaz pe fe[ele bulbului,
mai rar pe curburi i foarte rar (5%) post bulbar pe D
2
n regiunea
ampular.
U9 este de obicei unic, dar poate fi dublu, asociat cu UD sau
multiplu (sindromul Zollinger-Ellison). Localizarea UG, n ordinea
frecven[ei este pe marea curbur, pe mica curbur i n special n
zona angular, pe fa[a anterioar (5%), fa[a posterioar (1%),
regiunea piloric i pe marea curbur, foarte rar.
Endoscopia este o&ligatorie n UG pentru excluderea
cancerului gastric exulcerat i se face obligatoriu la nceputul
tratamentului antiulceros. Se iau minimum 6 &iopsii din ulcer i pliurile
periulceroase i n plus biopsii antrale i corporeale pentru Hp.
n UG axul ulcerului este orientat n direc[ia axului organului.
Marginea dinspre cardie UG este vertical, cea contralateral "urc
n trepte".
Dimensiunile ulcerului variaz de la c[iva milimetri la 3-5cm,
obinuit este de 0,5-1,5cm. Aproximativ 2-6% din UG zise "benigne
sunt de fapt maligne.
147
Clasi"icarea endoscopic# Xo)nson a UG n func[ie de
localizare i nivel secretor:
- tip : mica curbur i zona fundic (+ ulcerul subcardial),
aciditate sczut, asociaz gastrita i refluxul dudeno-gastric; cel mai
frecvent grup sanguin A;
- tip : mica curb i corp gastric, aciditate normal sau crescut,
asociaz tulburri de tip dismotilitate datorit tulburrilor evacuatorii
transpilorice sau UD activ; la grup sangvin 0;
- tip : UG antrale i prepilorice cu hipersecre[ie acid i
simptomatologie similar UD; apare la grup sanguin 0.
Adugat de Kauffman i Conter:
- tip V: nalt, localizat pe mica curbur, lng jonc[iunea gastro-
esofagian;
- tip V: oriunde pe mucoasa gastric; este rezultatul ingestiei
cronice de Aspirin sau ANS.
Teste pentru depistarea in"ec$iei 5p -(e'i pagT88.
E*amenul secre$iei gastrice
- este indicat n sindromul Zollinger Elison (vezi forme particulare
de ulcer).
- n majoritatea UG secre[ia acid este sczut.
- hipo-anaciditatea histamino-rezistent apare n
ulcerul gastric malign (cancerul gastric).
E(olu$ia +i complica$iile U9D
UGD este o boal cronic recurent, evolund n episoade de
2-4 sptmni de activitate dup care urmeaz perioade de acalmie
de luni de zile. Anual pot aprea 1-3 episoade acute. Evolu[ia bolii
este benign i vindecarea puseului acut poate surveni spontan sau
dup tratament medical.
Alteori evolu[ia poate deveni dramatic prin apari[ia unor
complica[ii care totdeauna sunt grave. Complica[iile cele mai
frecvente ale UGD sunt n ordinea frecven[ei: hemoragia, penetra[ia,
perfora[ia i stenoza.
5emoragia digesti(# superioar#
5DS este definit de pierderea de snge din leziuni localizate
ntre esofagul superior i ligamentul lui Treitz. /%, apare la 7!-><
din HG%) Doar 30-40% din pacien[ii cu HDS au antecedente
ulceroase.
Etiologia HDS9
Leziuni ulceroase, erozive i inflamatorii (peste 60% dintre
HDS):
- ulcerul esofagian, gastric, duodenal
- sindromul Zollinger -Ellison.
- ulcerul de stres
- esofagitele
- hernia hiatal
- gastroduodenitele acute eroziv-hemoragice
148
- leziuni corozive
Leziuni traumatice produse de corpi strini
Leziuni vasculare :
- varice esofagiene
- sindromul Mallory Weiss
- gastropatia portal-congestiv
Tumori
- benigne (adenoame, polipi)
-maligne
Agenii favori$ani ai HDS din UGD sunt infec[ia cu Hp i
consumul de medicamente : ANS/ aspirina (cel mai frecvent).
Anticoagulantele determin sngerare din leziuni preexistente
nesngernde.
/anifestri clinice ale HDS sunt :
/ematemeza eliminarea prin vrstur de snge rou
(proaspt) sau digerat cu aspect de "za[ de cafea (prin digestia
gastric a hemoglobinei din sngele care a stagnat cteva ore n
stomac). Hematemeza apare numai n sngerrile suprajejunale, de
regul la pierderi de peste 1000ml i este urmat de emisia de scaune
melenice.
Melena este HDS exteriorizat prin emisia de scaune negre
moi, lucioase ca pcura, fetide. Apare n pierderi acute a cel pu[in 60-
80 ml de snge din tractul digestiv superior cu un tranzit intestinal de
minim 8 ore, i nc 3-4 zile dup ncetarea hemoragiei, aa zisa
"melena rezidual. Astfel, prezen[a melenei nu nseamn neaprat
sngerare activ, dar arat cert existen[a unei sngerri recente.
/ematochezia este eliminarea de snge proaspt prin scaun
din hemoragii digestive superioare masive nso[ite de un tranzit
intestinal accelerat, cu durata mai mic de 8 ore.
Tabloul clinic al /%,
HDS se poate manifesta prin pierderi macroscopice,
exteriorizate prin melen i/sau hematemez, sau pierderi cronice,
intermitente, mici, de regul cu expresie ocult (reac[ia Gregersen
pozitiv), dar cu modificarea hemogramei i apari[ia unei anemii
cronice, feriprive (semn sugestiv i pentru un neoplasm cu localizare
digestiv);
,tabilirea diagnosticului de HDS este facil dac pacientul
declar hematemeza (vrstura n za[ de cafea sau cu snge
proaspt), sau prezen[a franc a scaunului cu aspect melenic (scaun
negru, moale-ptos cu aspect de pcur, fetid) sau scaune cu snge
rou sau doar par[ial digerat, chiar n absen[a hematemezei.
Diagnosticul clinic de <D0 necesit confirmarea sau
excluderea prin tueu rectal+ montarea sondei de aspiraie naso
gastric3dac endoscopia nu este posibil n urgen permite
149
monitori$area s4gerrii i evaluarea cantitativ a pierderilor5 sau
vi$uali$area direct a aspectului scaunlui"
Gravitatea /%, se apreciaz clinic i paraclinic i este
dependen[ de cantitatea de snge pierdut, de nivelul ini[ial al
hemoglobinei i de patologia asociat.
#riteriile de gravitate n <D09
- pierderea a peste 1 litru de snge/ 24 ore ;
- TA sistolic sub 100 mmHg ;
- alura ventricular peste 110/ minut ;
- hematocrit sub 30%;
- Hb sub 8 g% la internare;
- ureea peste 60mg%;
- pierderea a peste 25-30% din volumul sangvin sau necesitatea
de a se transfuza peste 1,5 litri snge/ 24 ore.
Dac pierderea de s4nge este moderat sau nivelul iniial
al !emoglobinei a fost normal poate fi bine tolerat. n
principiu pierderea a:
- 400-500 ml de snge este asimptomatic ;
- 1500 ml de snge poate produce oc hipovolemic ;
- peste 2000 ml de snge poate determina chiar decesul.
Pacien[ii cu HDS semnificativ sunt anxioi, cu senza[ie de
slbiciune, vertije n special n ortostatism, cu HDS manifest sau
chiar fr exteriorizarea sngerrii digestive dac hemoragia este
supra acut. Sunt palizi, transpira[i, tahicardici, cu TA sczut sau
colaps circulator.
Pentru aprecierea gravit[ii HDS sunt importante evaluarea:
- strii de contien[,
- paloarea,
- frecven[a pulsului,
- valorile TA,
- frecven[a respira[iilor.
Stabilizarea hemodinamic a pacien[ilor cu HDS sever se
face n sec[ii de terapie intensiv n paralel cu evaluarea semnelor
vitale i efectuarea investiga[iilor diagnostice.
=nvestigaiile indicate +n cazul /%,
Se recolteaz de urgen[:
hemograma complet; Aten[ie! Hb i Ht nu sunt fidele ntr-o
hemoragie acut deoarece echilibrarea volemic ntre lichidul
intra- si extravascular se produce dup 48-72 de ore. n general
dac nivelul hemoglobinei scade brusc, suntem obliga[i s ne
gndim i la HDS.
determinare de grup sanguin (n vederea transfuziilor) nainte de
introducerea solu[iilor macromoleculare (dextran)
teste de coagulare (deficit de sintez hepatic a factorilor de
coagulare, supradozaj anticoagulant)
analizele uzuale: glicemie, uree, creatinina, ionograma i EKG a.
150
'entru aprecierea sediului s4ngerrii este util endoscopia
efectuat de urgen[, n primele 24 de ore de la internare, n principu
pacien[ilor stabiliza[i hemodinamic.
n cazul HDS endoscopia:
- pune cu certitudine diagnosticul de HDS;
- apreciaz sediul sngerrii (n 90-95% dintre cazuri);
- poate da indica[ii prognostice asupra evolu[iei sau a riscului de
resngerare;
- ofer posibilitatea unei terapii eficiente n majoritatea HDS din
ulcerele gastro-duodenale.
(ontraindicaiile endocopiei de urgen sunt :
- starea de oc,
- infarctul acut de miocard,
- aritmiile ventriculare,
- abdomenul acut.
Clasificarea endoscopic Forrest Riscul de resngerare
a HDS n UGD:
1A) - Hemoragie activ intens 90-100%
1B) - Hemoragie activ de mic intensitate 10-25%
2A) -Vas vizibil nesngernd 50%
2B) -Cheag aderent - Sub 10%
2C) - Crater ulceros cu spoturi hemoragice 2-3%
3) - Ulcer cu crater curat (cel mai frecvent)
Endoscopia deceleaz sediul sngerrii n 90-95% dintre
cazuri i ofer posibilitatea unei terapii eficiente att n HDS variceale
ct i nonvariceale. Ttrebuie efectuat precoce, n primele 24 de ore
de la internare, n principul pacien[ilor stabiliza[i hemodinamic.
Contraindica[iile endocopiei de urgen[ sunt starea de oc, infarctul
acut de miocard, aritmiile ventriculare, abdomenul acut.
n cazul sngerrii masive este indicat arteriografia de
urgen[. Este necesar o sngerare de cel pu[in 0,5 ml/min pentru ca
leziunea s fie localizat angiografic. Explorarea localizeaz
sngerarea dar nu d detalii n ceea ce priveste substratul lezional.
1enetra$ia
Durerea ulceroas devine relativ continu, sever, pierzndu-i
ritmicitatea. n func[ie de organul n care se produce penetra[ia pot s
apar simptome particulare: de exemplu reac[ie pancreatic sau de
icter, cu contractur antalgic, febr i alterarea strii generale.
1er"ora$ia
Perfora[ia ulceroas este n prezent o complica[ie rar dar
sever, i apare dac evolu[ia ulcerului este rapid i mijloacele de
aprare local sunt depite. UD perforeaz mai frecvent anterior
(90%).
Perfora[ia poate s se produc:
151
- n marea cavitate peritoneal = peritonita acut, o urgen[
chirurgical major i survine n 3-5% din ulcere.
- ntr-o pung peritoneal = perforaia +nchis.
0imptomatologia perfora[iei ulceroase este dominat de
durere care:
- debuteaz brutal, de regul n timpul nop[ii sau dup o mas
copioasI
- este violent, imobilizeaz bolnavul n pozi[ii antalgice, este
exacerbat de respira[ie i de tuse;
- iniial este localizat n epigastru i iradiaz spre flancuri, mai
ales n dreapta, datorit irita[iei peritoneale induse de revrsatul acid
intraperitoneal;
- se generalizeaz rapid, n cteva ore, n tot abdomenul i
poate iradia spre omoplat sau umr prin iritaie frenic.
Vrsturile sau /%, pot acompania (inconstant) perfora[ia.
La examenul fizic avem aspectul de 9abdomen de lemn9C
- abdomenul este contractat prin contractura antalgic
involuntar a muchilor abdominali,
- este imobil cu respira[ia,
- dispare matitatea hepatic datorit prezen[ei
pneumoperitoneului
- dispari[ia sau abolirea peristalticii intestinale la ausculta[ie,
-sensibilitatea Douglasului la tueul rectal prin irita[ia peritoneal
determinat de acumularea de lichid intraperitoneal.
Ciologic hiperleucocitoz.
*cografic de poate observa prezen[a lichidului n Douglas, dac
cantitatea acumulat intraperitoneal depete 500-1000ml.
$x) abdominal pe gol deceleaz pneumoperitoneul+ o lam de
aer subdiafragmatic dat de perfora[ia unui organ cavitar, prezent n
60-70% dintre perfora[ii. Pentru a crete sensibilitatea investiga[iei
pacien[ii ar trebui s stea cel pu[in 10-15 minute cu trunchiul ridicat
pentru a permite acumularea aerului sub cupola diafragmatic.
Dac tabloul clinic nu este clar examenul Rx. cu gastrografin,
substan[ iodat neiritant pentru peritoneu, poate trana
diagnosticul.
Pareza anselor intestinale determin aspectul de ileus dinamic
(distensie intestinal cu nivele hidroaerice) prin irita[ie peritoneal.
Rx" baritat standard i endoscopia sunt contraindicate n
perforaia de organ si/sau n abdomenul acutJ
Tomografia computerizat (TC) abdominal este examenul cel
mai sensibil n decelarea aerului liber intra abdominal, dar este rareori
necesar.
(ratamentul perfora[iei ulceroase este chirurgical.
Steno'a ulceroas#
Dup introducerea terapiei antisecretorii moderne cu anti H2 i
inhibitori ai pompei de protoni, prevalen[a stenozei ulceroase a sczut.
152
Stenoza piloric rmne cea mai frecvent, apoi n ordinea frecven[ei:
bulbar, post bulbar, medio-gastric, sau cardial.
Prima faz a stenozei ulceroase este funcional, sau
reversibil, dat de inflama[ia i edemul peri ulceros cu alterarea
reversibil a evacurii gastrice. Apare n ulcerele antro-pilorice i
poate ceda spontan sau dup terapie.
Faza a doua este steno$a organic sau definitiv prin
constituirea unei fibroze retractile cicatriciale. Apare mai ales n
ulcerele cronice cicatriciale, n special n cele duodenale.
(abloul clinic n stenozele ulceroase
Att stenoza func[ional ct i cea organic evolueaz la fel o
lung perioad de timp.
Prima faz este faza de stenoz compensat. Tabloul clinic
este dominat de durere sub form de crampe determinat de o
peristaltic gastric vie, care ncearc s depeasc obstacolul.
Ulterior, dac obstacolul persist, urmeaz faza decompensat
a stenozei% cnd tonusul muscular cedeaz i stomacul devine inert,
dilatat, aton.
Simptomul cardinal n stadiul de stenoz decompensat este
vrstura alimentar,
- repetitiv,
- aprut tardiv postprandial,
- cu alimente ingerate cu peste 24 ore nainte,
- cu miros fetid.
Dac fenomenele persist apar tulburri de nutri[ie secundare:
pacien[ii sunt emacia[i, deshidrta[i, cu hipotensiune arterial sau stare
de oc.
Apariia vrsturilor repetate cu coninut alimentar la
subiecii vec!i ulceroi poate sugera diagnosticul de steno$
piloric! 1n pre$ent cele mai frecvente sunt steno$ele maligne!
Diagnostic
*xamenul $x) baritat apreciaz volumul gastric i tulburrile de
motilitate:
- peristaltica vie i tulburarea de evacuare n stadiul compensat
- dilata[ia gastric i deformarea n chiuvet a stomacului n
cazul stenozei pilorice decompensate,
- hipersecre[ie gastric cu stratificarea con[inutului, uneori cu
resturi alimentare.
- repetat dup 24 de ore examinarea Rx. arat staza bariului n
stomac secundar tulburrilor de tranzit piloric.
*ndoscopia apreciaz substratul stenozei i aspectul
histopatologic pe piesele de biopsie exclude leziunile maligne.
Posibilitatea de a depi pilorul cu endoscopul nu exclude stenoza.
Ex. Rx. baritat este de elec[ie n diagnosticul stenozelor.
153
(ratamentul stenozei ulceroase n faza decompensat sau
organic este chirurgical. Se mai poate ncerca i terapie endoscopic
cu dilatarea zonei de stenoz.
Tratamentul U9D
Tratamentul igienico/dietetic
Dup creterea eficien[ei terapiei antiulceroase prin
intoducerea medica[iei antisecretorii nu se mai consemneaz
prescrip[ii dietetice stricte. n ulcerul gastro-duodenal sau
gastroduodenite se va evita consumul de:
- alcool
- tutun
- cafea
- ANS - Aspirina, ndometacinul, Diclofenacul, Piroxicamul a
- condimente: piper, ardei iute, hrean, curry a.
- murturi
- prjeli, rntauri
- dulciuri concentrate
- buturi carbogazoase
- ceai negru care con[ine tein a.
Restul alimentelor vor fi selectate n func[ie de toleran[a individual.
Tratamentul medicamentos
Antiacidele sunt baze slabe care n combina[ie cu acidul
gastric dau sruri: bicarbonatul de sodiu, carbonatul de calciu,
hidroxidul de aluminiu i de magneziu.
Dintre preparatele mai cunoscute sunt Maalox, Gelusil (care
con[in hidroxid de aluminiu i magneziu) i Epicogelul care con[ine i
dimeticon (efect prokinetic i antiflatulent).
Se administreaz la de 1-3 ori pe zi, la 30 min-1 or dup
mese i nainte de culcare.
Medica$ia antisecretorie
7n!ibitorii <& ac[ioneaz pe receptorii histaminergici H2.
Blocheaz secre[ia acid stimulat de histamin, gastrin, acetilcolin
i prin mecanism vagal. Scade debitul secretor i concentra[ia de
pepsin.
Pentru tratamentul ulcerului dozele uzuale sunt:
- Ranitidin 300mg/zi,
- Famotidina 40mg/zi
- Nizatidina 300mg/zi.
Dozele se reduc n caz de insuficien[ renal. Durata
tratamentului cu aceste doze este de 8 sptmni, apoi n tratamentul
de ntre[inere dozele se njumt[esc.
Famotidina i nizatidina sunt foarte bine tolerate iar efectele
adverse nu apar dect la 1-2%. Cele mai frecvente efecte adverse
sunt diareea, somnolen[, cefalee, rash a.
7n!ibitorii pompei de protoni (omeprazolul, lansoprazolul i
pantoprazolul) .
154
'meprazolul este un inhibitor specific i ireversibil al pompei
de protoni (al ATP-azei H
+
/K
+
dependente situat la nivelul celulei
parietale). Ac[ioneaz n faza final a secre[iei gastrice i diminu
secre[ia de acid oricare ar fi natura stimulului care o genereaz.
Absorb[ia concomitent de alimente nu-i influen[eaz
biodisponibilitatea.
nceputul blocrii inhibi[iei secre[iei se produce dup 24 de
ore, iar efectul maxim apare dup 4 zile de la nceputul tratamentului.
Reac[iile adverse sunt rare (cefalee, grea[, vrsturi, diaree/
constipa[ie, foarte rar reac[ii alergice cutanate de tip rash).
Posologia este Omeprazol 2x20mg/zi, Lansoprazol 2x30mg/zi
i Pantoprazol 2x40mg/zi. Cnd se asociaz cu alcaline (hidroxid de
magneziu, de aluminiu sau alte substan[e protectoare ale mucoasei
gastrice) dozele s fie administrate la distan[ datorit posibilei
interferen[e n procesul de absorb[ie. Este de evitat n primul
trimestru de sarcin [i dozele se reduc n insuficien[a renal.
Agen$ii &locan$i ai receptorilor muscarinici au reprezentant
unic Pirenzepina, n doze de 4x25mg/zi. Se administreaz numai ca
medica[ie adjuvant n cazurile de UDG refractare la tratamentul anti
H2.
Medica$ia citoptrotectoare
,ucralfatul , un derivat de aluminiu siliconat, se solubilizeaz n
mediul acid gastric i formeaz o pelicul n zona ulcerat, protejnd
craterul ulceros de ac[iunea clohidropeptic, mpiedic retrodifuziunea
ionilor de H
+
i cheleaz srurile biliare care reflueaz din duoden.
Nu se asociaz cu antisecretorii deoarece neutralizarea mediului
gastric i mpiedic activarea.
(ompu#ii de bismut coloidal acoper craterul ulceros, inhib
produc[ia de pepsin, stimuleaz produc[ia de mucus i de
prostaglandine. Produce scaun negru.
&rostagladinele sau misoprostolul (Cytotec) sunt analogi de
prostaglandine E
1
. Are efecte citoprotectoare prin creterea produc[iei
de mucus, bicarbonat prin vasodilata[ie la nivelul peretelui gastric, cu
efecte antisecretorii moderate. ndica[iile specifice sunt ca medica[ie
preventiv n cazul utilizrii ANS. Contraindica[ia major este sarcina,
deoarece provoac declanarea travaliului.
Tratamentul in"ec$iei 5p
Se face cu Omeprazol (40mg/zi) sau Lansoprazol (30mgx2/zi)
sau Pantoprazol (40mgx2/zi) timp de 7-10zile, la care se adaug
oricare dou antibiotice: Metronidazol (500mgx2/zi), Tinidazol (500
mgx2/zi) sau Clatritromicina (Klacid) (500mgx2/zi) sau Amoxicilin
(1000mgx2/zi).
Tratamentul HDS
Peste 75% din sngerrile ulceroase se opresc spontan.
Tratamentul endoscopic se aplic numai n cazul pacien[ilor cu
sngerare recent sau ulcer cu hemoragie activ. Se face tratament
155
injectabil local cu adrenalin, alcool absolut, electrocoagulare,
termoterapie a.
Tratamentul medicamentos se face cu antisecretorii de tip anti
H2 (famotidina, nizatidina) administrate i.v. la 4-6 ore cte o fiol, sau
n perfuzie continu. Efectul este rapid. Omeprazolul ac[ioneaz
eficient dup 24 de ore.
Tratamentul antibiotic este indicat n HDS din UGD Hp+ n tripl
asociere.
Ulcerele de stres sunt leziuni acute care apar pe o mucoas
anterior sntoas n contextul unor agresiuni grave nso[ite de
stare de oc.
&atogeneza este neclar dar par a fi implicate hipersecre[ia
acid, ischemia mucoas i diminuarea calit[ii mucusului gastric.
Se pare c absen[a prelungit a unei alimenta[ii enterale este un
factor etiopatogenic important al ulceruliui de stres. Un mecanism
posibil ar fi perfuzia splanhnic inadevat care determin o scdere
a epitelizarii mucoasei digestive i a secre[iei de mucus. Modalitatea
cea mai eficient de a ameliora circula[ia tubului digestiv este
alimenta[ia enteral.
Terapia medical const n administrarea: anti H2 + sucralfat
+ omeprazol curativ i/sau profilactic (oc septic, oc de alte etiologii,
interven[ii chirurgicale laboruioase a).
Tratamentul c)irurgical al U9D
Tratamentul chirurgical n UGD este indicat doar n cazul
apari[iei complicaiilor UGD: ulcerele caloase, mari, care nu se
vindec sub tratament conservator, ulcerele penetrante, sindromul
Zollinger-Ellison i neoplasmele gastrice.
Tehnicile chirurgicale urmresc reducerea secre[iei acido-
peptice prin interceptarea fazei gastrice (respectiv secre[ia de
gastrin) i rezolvarea complica[iei. Are din ce n ce mai pu[ine
indica[ii n tratamentul UGD din momentul introducerii
antisecretoarelor moderne i a tratamentului endoscopic n HDS.
Terapia chirurgical este indicat de urgen n ulcerele
perforate sau n cele hemoragice care nu pot fi rezolvate
endoscopic.
Dei tratamentul chirurgical duce la dispari[ia simptomelor,
apar nc unele complica[ii nedorite, datorate n mare parte
interven[iei (vezi complica[iile stomacului operat).
CANCERUL 9ASTRIC
Epidemiologie
Cea mai frecvent tumor malign gastric este
adenocarcinomul gastric, situat pe locul doi dup cancerul de colon.
156
Limfomul malign non-Hodgkinian este a doua leziune malign
gastric ca inciden[ dup adenocarcinom.
Adenocarcinomul gastric apare dup 45 (la F) i 55 (la B), cu
raportul brba[i/femei de aproximativ 2/1.
Etiopatogenie
Exist o multitudine de factori de risc locali, generali,
genetici. Cancerul gastric se poate asocia cu aa zisele stri
precanceroase sau preneoplazice:
- Gastrita atrofic are un risc crescut de apari[ie a cancerului
gastric prin metaplazia intestinal care nlocuiete epiteliul gastric cu
epiteliu columnar intestinal.
- Gastrita antral de tip C asociat cu infecia /p. Prezen[a
bacteriei i inflama[ia cronic determin apari[ia metaplaziei
intestinale i scderea secre[iei acide, ceea ce favorizeaz
degenerarea malign.
- ,tomacul operat, n special dup rezectia gastric Billroth
, are un risc crescut de neoplazie dup 15-20 de ani de la
interven[ie. Mecanismul pare s fie tot apari[ia gastritei trofice cu
hipoclorhidrie, poluare microbian, asociate cu refluxul duodeno-
gastric.
- &olipul adenomatos, unic sau multiplu, este considerat o
leziune precanceroas, cu un risc de malignizare de 30-40%.
actori cocancenigeni% sau factorii care cresc riscul de apari[ie a
cancerului gastric identifica[i pn n prezent sunt:
- =nfecia cronic cu /p - la ora actual Hp este cotat
carcinogen de ordin 1; nivelul socio-economic precar se asociaz cu
o inciden[ crescut a infec[iei Hp i a cancerului gastric.
- *xcesul de nitrai +n alimentaie sau consumul excesiv
alimente afumate;
-Aportul sczut de proteine, vitamina A #i () Prezen[a lor n
alimenta[ie n cantitate suficient inhib transformare nitra[ilor n
nitri[i.
Ta&lou clinic
Manifestrile clinice n cancerul gastric sunt minore i
adesea nespecifice, ceea ce duce la ntrzierea diagnosticului.
Majoritatea sunt asimptomatice o lung perioad de timp. n cazul
cancerelor gastrice incipiente, sau n stadii operabile, pacien[ii au
aspectul unui om sntos.
Cnd apare simptomatologia clinic boala este regul
avansat. Acuzele digesti(e sunt nespecifice, adesea de tip
dispeptic sau uneori de tip ulceros: inapeten[, disconfort
postprandial, plenitudine, epigastralgii, anorexie selectiv pentru
carne (hipo-anaciditate), grea[ a.
Dac procesul este localizat antro-piloric apar tulburri de
evacuare pn la tabloul semiologic al stenozei pilorice. nfiltrarea
zonei antro-pilorice determin tabloul sindromului dumping prin
157
incompeten[a pilorului. Localizarea cardial determin disfagie
progresiv similar celei din cancerul esofagian.
%enomenele dispeptice trenante+ rebele la tratamentul
simptomatic+ impun practicarea unui examen endoscopic sau
radiologic!
Simptomele de ordin general apar n stadii avansate i
constau din astenie, fatigabilitate, scdere ponderal nemotivat,
subfebrilitate, anemie feripriv.
Anemia feripriv de cau$ nepreci$at poate fi determinat
de afeciuni digestive+ i atrage atenia asupra unui posibil
neoplasm digestiv"
#imptomatologia poate fi determinat de prezen[a
metasta'elor: sindrom ascitic prin metastaze peritoneale, icter
colestatic prin metastaze hepatice, dureri osoase, fenomene
meningeale sau cerebrale, ocluzie intestinal prin metastaze la
aceste nivele a.
E*amenul o&iecti( n primele stadii ale bolii este normal. n
stadii mai avansate se remarc paloarea "galben-pai" a tegumentelor
determinat de anemie, adesea nso[it de scdere ponderal.
Din cauza infiltra[iei locale, a ulcera[iilor i a tulburrilor de
digestie exist un grad de sensibilitate la palparea epigastrului.
n faze foarte avansate procesul gastric este extins, diseminat
local nct se poate palpa masa tumoral n abdomenul superior.
n cazul unei hepatomegalii se pot bnui metastazele
hepatice ca i n cazul adenopatiei subclaviculare stngi (Semnul
Virchov-Troisier) i a adenopatiei axilare stngi (S. risch) sunt semne
tardive de evolu[ie a bolii.
Mani"est#rile paraneopla'ice apar de obicei in stadiile
avansate i sunt manifestri n general rare (tromboflebite
superficiale recurente, sindroame reumatoide, dermatomiozita,
sindroame melanodermice, edeme i facies mpstat prin secre[ie
inadecvat de ADH, polinevrite a).
Diagnosticul po'iti(
1araclinic
- anemie cronic hipocrom feripriv, de regul bine tolerat,
prin pierderi cronice digestive repetate.
- gama glutamil transpeptidazei (GGT) i fosfataza alcalin
(FAL) cresc n metastazarea hepatic.
- markerii tumorali: antigenul carcinoembrionar (CEA) este un
marker tumoral nespecific pentru cancerul gastric, apare i n alte
localizri digestive (colon), mai util postoperator, n monitorizarea
recidivelor tumorale; CA 19-9 au o rat mai mare de pozitivitate n
cancerul avansat dar mic n diagnosticul precoce al cancerului.
- din punct de vedere al secre[iei clorhidropeptice: aclorhidria
apare n 60-70%, normo clorhidria n 20% i hiperclorhidrie n 10%
158
din cazuri. n cazul aclorhidriei poate s apar poluarea microbian
cu diaree i meteorism.
Diagnosticul in"ec$iei 5p i tratamentul postoperator al
cazurilor pozitive este obligatori.
E*plor#rile radiologice
E*amenul R*8 &aritat Executat corect, prin tehnica de dublu
contrast, eviden[iaz la 90% din bolnavii simptomatici prezen[a
cancerelor de obicei n stadii avansate. %ibroscopia cu biopsie
este obligatorie .
n cancerul gastric exulcerat aspectul de ni malign are
urmtoarele caracteristici radiologice: dimensiuni peste 2,5-3cm,
contur neregulat, este situat n conturul gastric, are baz larg de
implantare a. Pentru cancerul protruziv aspectul de defect de
umplere i pentru cel infiltrativ de rigiditate segmentar.
Endoscopia este o&ligatorieBn diagnosticul cancerului8
Endoscopia cu biopsie poate fi utilizat ca metod ini[ial de
diagnostic dar mai frecvent se efectueaz pentru completarea
examenului radiologic baritat. Se iau cel pu[in 6 biopsii de mucoas
din zonele presupuse neoplazice. Fibroscopia cu biopsie n condi[iile
unei efecturi competente are o acurate[e diagnostic de 85% n
diagnosticul canvcerului precoce.
E*amenul tomogra"ic abdominal este util n stadializarea
preoperatorie.
E*tensia cancerului se face
- prin contiguitate spre seroasa i [esutul perigastric, uneori
realiznd aderen[e de organele din jur: pancreas, colon, ficat; pe
cale limfatic;
- pe cale hematogen (prima sta[ie este ficatul, apoi plmnul
apoi i alte organe).
Cancerul infiltrativ fundico-corporeal invadeaz n peste 80%
din cazuri esofagul inferior; cel infiltrativ antro-piloric prinde n 20%
din cazuri duodenul.
Metastaze intra abdominale:
- tumorile Krukenberg n ovar, n Douglas (semnul Blumer)
- adenopatia supraclavicular stng (Semnul Virchov-Troisier)
- adenopatiile axilare stngi (S. risch) sunt de asemenea
frecvente.
Complica$iile cancerului gastric pot fi o modalitate de
diagnostic i de prezentare la medic:
- perfora[ii
-stenoze de esofag inferior, antropiloric, sau mediogastric
-fistule gastrocolice
-compresiuni: duodenale, colon, vena port a.
Tratamentul este chirurgical prin rezec[ie larg n scop
curativ (gastrectomia subtotal se aplic cancerelor distale n timp ce
159
gastrectomia total sau aproape total se aplica celor proximale) sau
interven[ia chirurgical paliativ n formele avansate sau complicate.
Radioterapia este un procedeu paliativ de calmare a durerii
deoarece adenocarcinomul gastric este radiorezistent.
COLONUL IRITABIL
Colonul irita&il% este o tulburarea gastrointestinal func[ional
frecvent n practica medical. Dei colonul iritabil nu pericliteaz via[a
bolnavului , este o afec[iune care creeaz disconfort i este adesea un
insucces terapeutic pentru medicul curant.
Se caracterizeaz prin durere abdominal, tulburare de tranzit
intestinal, incluznd diaree, constipa[ie sau alternan[ diaree-
constipa[ie. Simptomele pot fi continue sau intermitente i sunt
prezente pe o perioada de cel pu[in 3 luni.
Elementele de diagnostic po'iti( al colonului irita&il
durere abdominal asociat cu tulburri de defeca[ie
durere abdominal ameliorata de defeca[ie
defeca[ie cu senza[ie de evacuare incomplet
prezen[a mucusului n scaun
distensie abdominal evident
excluderea unei boli organice prin: teste biochimice cu rol
de screening - negative (reac[ia Gregersen), irigografie,
rectosigmoidoscopie, +/- colonoscopie normale.
Inciden$#
Apare frecvent la persoane sntoase, cei mai mul[i
prezentnd o simptomatologie veche, recurent, peste 30%
devenind asimptomatici dup perioade lungi de evolu[ie.
Anamneza evalueaz prezen[a tulburrilor digestive,
medica[ia curent, excesul de cafea sau sucuri cu exces de sorbitol
sau fructoza care pot genera diaree, balonare, crampe. ntoleran[a la
lactoz care se poate exclude printr-o prob de dieta fr lactoz de
3 sptmni.
Mani"est#ri clinice
Pacien[ii pot s prezinte :
- aternan[ constipa[ie-diaree, fr ca cestea s fie simptome
diagnostice n defini[ia colonului iritabil
- dureri abdominale i tulburrile de defeca[ie sunt
caracteristice pentru colonul iritabil dar pot s apar i n alte
afec[inui organice, care trebuie excluse.
La examenul obiectiv se poate constata durere moderat la
palparea abdomenului sau coard colic palpabil pe flancuri
expresie a tonusului intestinal crescut.
Diagnosticul po$itiv de colon iritabil presupune
excluderea unor afeciuni organice uneori grave"
160
Diagnosticul di"eren$ial al colonului iritabil se face cu:
1. Sindromul de malabsorbtie de ex. intoleran[a la lactoz ;
2. Boli inflamatorii colonice ;
3. Neoplasme: cancerul de colon, tumori de intestin sub[ire a ;
4. Obstructii intestinale: volvulusul sigmoidian intermitent,
megacolonul ;
6. Tulburri de vasculariza[ie: ischemia mezenteric
7. Boli psihice
8. Cauze comune ce pot genera simtome intestinale tranzitorii :
sarcina, gastroenterite, diareea nervoas a.
Tratament
'rincipii igienodietetice
Este important modificarea stilului de via[ i a alimenta[iei cu
eliminarea factorilor precipitan[i, a stresului psihic a.
Tratmentul medicamentos se face cu:
- spasmomen, antispastice musculotrope, sedative a.
- n caz de diaree : imodium sau colestiramin (pentru excesul
de sruri biliare).
- n caz de dispepsie gazoas cu flatulen[ : prokinetice,
dimeticon, crbune medicinal a.
- n anumite situa[ii este mai util psihoterapia sau medica[ia
psihotrop: amiptriptilina , doxepin (Sinequan), fluoxetine (Prozac) a.
Constipa$ia
nvestiga[iile utile n diagnosticul etiologic al constipa[iei sunt:
/ irigogra"ia pentru evaluarea obstruc[iilor tumorale,
diagnosticul megacolonului, eviden[ierea dilatrilor segmentare ale
colonului a.
/ rectosigmoidoscopia +i!sau colonoscopia este util n
excluderea unor obstruc[ii tumorale (cancerul colo-rectal).
/ manometria ano-rectal este util n diagnosticul tulburrilor
de motilitate ale rectului i sfincterelor, precum a reflexelor de
defeca[ie.
Tratamentul constipa$iei trebuie bine individualizat n func[ie
vrst, de intensitatea simptomelor, i de cauzele posibile. Trebuie
exclus n primul rnd cancerul recto-colonic.
Prima etap de tratament este creterea propor[iei de fibre din
alimenta[ie. Prezen[a fibrelor determin o cretere a volumului
scaunului ceea ce determin accentuarea peristalticii.
Medicamente laxative sunt:
laxative de volum : metilceluloza
laxative hiperosmolare : citratul si hidroxidul de
magneziu, lactuloza, sorbitolul, manitolul;
emoliente: glicerina, uleiuri de parafina a ;
prokinetice: Coordinax, Metoclopramid, Prepulside sau
Motilium.
161
Modificarea dietei care va utiliza o palet larg de produse
naturale bogate +n fibre vegetale determin adesea ameliorarea
fenomenelor)
3OALA INTESTINALY INLAMATORIE
CRONICY
De"ini$ie
Grup de tulburri inflamatorii cronice ale tractului digestiv, mai
ales intestin gros i sub[ire n care se disting 2 afec[iuni mai bine
conturate: colita ulceroas (cuprinde mai frecvent por[iunile terminale
ale colonului, dar se poate extinde la tot colonul) i boala Chron
(descris ini[ial ca ileit terminal, s-a dovedit c poate cuprinde
ntreg tractul digestiv: gur, esofag, stomac, duoden, jejun, ileon,
colon i determin leziuni stenozante etajate).
Epidemiologie
Colita ulceroas (CU) are inciden[ mai mare ca Boala Chron
(BC), dar n esen[ sunt boli intestinale relativ rare (1 la 1000 de
locuitori).
Etiopatogenie
Boala intestinal inflamatorie cronic are o component
ereditar, iar factorii de mediu au o influen[ evident n
determinismul bolii. Au fost cerceta[i factori genetici, infec[ioi,
imunitari i psihologici care ar putea explica apari[ia i evolu[ia bolii,
dar mecanismele exacte nu sunt pe deplin elucidate.
Stresuri psihice majore: depresie, anxietate declaneaz sau
agraveaz puseele bolii.
Simptomatologia general# cuprinde dureri abdominale cu
caracter colicativ, scaune diareice, astenie, scdere ponderal, febr
sau subfebrilitate de durat.
Diagnosticul de boal inflamatorie intestinal trebuie
suspectat atunci cnd bolnavul prezint diarei sanguinolente, dureri
abdominale colicative, febr sau subfebrilitate prelungit, sindrom de
malabsorb[ie, rectoragii sau elemente patologice n scaun (puroi)
(CU) sau se asociaz infec[ii perianale persistente, fistule, sindroame
subocluzive intermitente (BC).
0emnele de alarm n sindromul diareic suntC
Prezen[a nocturn a scaunelor
Prezen[a sngelui n scaun
Anemia
Scderea n greutate
Vrsta avansat-
162
n cazul prezen[ei acestor sindroame clinice trebuie aplicate
metode de explorare direct endoscopic precedat de regul de
explorarea radiologic a tubului digestiv inferior.
E*amene de la&orator:
o teste de inflama[ie sunt pozitive : VSH, fibrinogen, PCR, alfa
2 crescute n puseele evolutive
o anemie feripriv,
o hiperleucocitoz cu deviere la stnga a formulei leucocitare
o hipoproteinemie cu hiposerinemie prin exudare intestinal,
o hipokaliemie n raport cu pierderile intestinale.
o TGP, B, FAL i GGT cresc n afectare hepatic.
In(stiga$ii paraclinice: recto-sigmoido-colonoscopie, biopsie,
irirgografie cu dublu contrast.
Diagnostic di"eren$ial se face cu:
- diareile infec[ioase (eviden[ierea germenului prin coproculturi,
tablou sever, autolimitate),
- cancerul de rect i de colon (colonoscopie),
- colita pseudo-membranoas (indus de antibiotice), apare
dup 2-4 sptmni de tratament antibiotic. Leziunile sunt
datorate germenului Clostridium difficile care secret o
endotoxin necroticolitic
- colita ischemic
- hemoroizii interni i externi (tueu rectal).
- TBC ileocecal (n BC)
- Diverticuloza/ diverticulita colonic
Diagnosticul diferen[ial ntre cele dou entit[i: CU i BC este
uneori dificil.
Rectocolita ulcero/)emoragic# sau
colita ulceroas#
De"ini$ie
CU este definit de inflama[ia intestinal localizat la nivelul
rectului, n peste 95% din cazuri, inflama[ia extinzndu-se
ascendent, pe por[iuni mai mari sau mai mici, sau chiar tot colonul n
cazuri grave. nflma[ia este continu, fr segmente de mucoas
indemne.
Morfologic
Macroscopic mucoasa colonului este congestionat, cu
ulcera[ii i hemoragii.
Microscopic procesul inflamator cuprinde:
mucoasa i submucoasa prin infiltrarea acestora cu PMN
neutrofile i formarea de mici abcese n criptele mucoasei.
163
Epiteliul de suprafa[ dispare i apar ulceraii #i
hemoragii.
Paralel are loc regenerarea mucoasei n insule
nconjurate de zone deprimate ulcerate care dau
mucoasei un aspect pseudopolipoid.
Straturile profunde ale peretelui intestinal sunt atinse de
procesul inflamator n cazuri extreme, cnd se produce
perfora[ia intestinal.
Repetarea puseelor inflamatorii produce o reac[ie fibroas
retractil. Prin fibroz i retrac[ie se produce dispari[ia
haustra[iilor i micorarea lumenului cu aspect tubular al
colonului.
n cazurile cu evolu[ie lung, n epiteliul mucoasei
intestinale inflamate poate s apar displazii, punctul de
plecare al unui carcinom, de unde i ncesitatea
colonoscopiilor repetate indiac[ii de colectomie.
Ta&loul clinic
0imptomatologia CU se pre'int# cu:
- Tenesme rectale
- Diaree:
n formele uoare i medii bolnavii au 2-3
scaune moi semilichide,
n formele grave apar scaune lichide frecvente
cu snge i puroi
diareea eset recidivant, trenant, uneori cu
elemente patoogice n scaun
- Simptome nso[ite de :
dureri abdominale colicative intense n formele
severe
febr, uneori cu caracter septic
semne de deshidratare,
scdere ponderal marcat.
*xamenul fizic obiectiv este nespecific: bolnavii prezint un
grad moderat de distensie abdominal i sensibilitate la palpare pe
traectul colic. n formele medii i severe apar manifestri sistemice:
arterite, leziuni cutanate, a.
Tabloul paraclinic
=nvestigaiile paraclinice sunt nespecifice
(lisma baritat cu dublu contrast arat prezen[a unor ulcera[ii
superficiale care aspect dantelat mucoasei colonice. Apar imagini
pseudo-polipoide datorate edemului de mucoas. n stadiile cronice
ale colitei ulceroase se remarc tergerea haustra[iilor, rigiditatea i o
micorare a lumenului colonului cu aspect tubular.
*xplorarea diagnostic de elecie este recto-sigmoidoscopia
cu biopsie. Este obligatorie n caz de:
o diaree sanguinolent, rectoragii
164
o diaree prelungit cu elemente patologice n scaun
(snge, puroi).
Aspectul endoscopic n formele clasice arat o mucoas
recto-sigmoidian congestionat, edema[iat, cu desenul vascular
pierdut, friabila, cu ulceratii i cu sngerare spontan sau la contactul
cu endoscopul. Se remarca prezenta mucusului i, n afectiunile mai
vechi, prezen[a polipilor inflamatori (pseudo-polipilor) cu aspect
granular, pseudopolipoid al mucoasei. Leziunile mucoasei sunt
continue.
orme clinice
CU poate avea forme clinice:
o uoare cu afectare rectal sau recto-sigmoidian limitat,
fr fenomene generale grave.
o majoritatea sunt forme medii de boal caracterizate prin
diaree, dureri abdominale, anemie moderat i subfebrilit[i,
fenomene ce nu necesit n general spitalizri lungi.
o foarte grave de boal se manifest cu diaree sangvinolent
abundent, cu semne generale de infec[ie grav. Afectarea
colic este de regul total i pot s evolueze ctre dilatare
toxic a colonului i/sau perfora[ie colic, care necesit
interven[ia chirurgical de urgen[.
Complica$iile CU sunt n general foarte grave:
perfora[ia colonului, survine rar n cursul unor episoade
supra-acute ale bolii, este letal i necesit colectomia de
urgen[
dilatarea toxic a colonului, necesit colectomia
hemoragii masive, impun colectomie
malignizarea: neoplazia rectocolonic la indivizii care au CU
este de 11 ori mai frecvent ca n popula[ia general. Este
necesar colonoscopia periodic pentru depistarea
displaziei n stadii precoce.
Manifestri extracolonice:
o cutanate,
o oculare,
o artrite acute care survin la articula[iile mari i
mijlocii, sunt tranzitorii i asimetrice. Rspund n
general la terapia cu steroizi
o sacroileita care apare la aproximativ 20% i poate
evolua spre spondilit anchilozant
o colangita sclerozant primitiv apare la peste 80%
dintre pacien[ii cu CU
3oala Cro)n
165
De"ini$ie
Este localizat preferen[ial la nivelul ileonului terminal. nflama[ia
se poate localiza oriunde pe tractul digestiv: gur, esofag, stomac,
duoden, jejun, ileon, colon, interesarea este discontinu, segmentele
bolnave alternnd cu segmente sntoase. De regul exclude
por[iunea terminal a colonului. n final apar stenoze etajate cu
dilatri suprastenotice.
Aspect )istologic
Aspectul macroscopic ini[ial este de ileit terminal care se
poate vindeca ,ad integrumK sau poate evolua ctre forme mai
avansate de boal. n formele active ale bolii se produc ulcera[ii
lineare ale mucoasei care pot ptrunde n submucoas i muscular
formnd canale intraparietale. Aspectul macroscopic la mucoasei
este de Lpietre de pavaBL.
Procesul inflamator este transparietal, ajungnd la seroas i
mezenter, formnd fistule la piele i n diverse organe la care ader
i aglutineaz anse intestinale afectate de procesul inflamator.
Leziunile microscopice caracteristice sunt determinate de
inflama[ia cronic care cuprinde toate structurile peretelui
intestinal, cu tendin[ spontan la fistulizare i granulomul
inflamator din submucoas - definitoriu pentru Boala Chron care o
diferen[iaz CU.
Ta&loul clinic
La indivizii tineri boala poate debuta printr-un tablou clinic de
apendicit acut cu sau fr bloc apendicular, debut caracteristic
pentru ileita terminal.
Tabloul clinic este determinat de simptomele generale ale bolilor
inflamatorii intestinale (dureri abdominale cu caracter colicativ,
scaune diareice, astenie, scdere ponderal, febr sau
subfebrilitate), la care se adaug simptomatologia caracteristic
por[iunii sau por[iunilor de tub digestiv afectate de boal.
Apar fistule anale, abcese perianale i n fosa ischio-rectal,
care uneori preced simptomele determinate de suferin[a intestinal.
Dintre manifestrile extradigestive ale bolii mai important este
artrita.
(abloul biologic este nespecific
In(estiga$ii paraclinice
Aspectul endoscopic arat prezen[a unor ulcera[ii mici, sau
eroziuni aftoide i fisuri profunde longitudinale. Leziunile sunt
dispuse pe o mucoas de aspect normal, care din loc n loc prezint
mici arii proeminente prin inflama[ia submucoasei. Aspectul este de
"pietre de pavaj", cu zone lezate acre alterneaz cu zone normale.
Ciopsiile din zonele afectate, prezint la examenul histopatologic
granuloamele caracteristice n peste 60% din cazuri.
166
=rigografia cu dublu contrast, eviden[iaz prezen[a de leziuni
n focar cu respectarea rectului, ulcera[ii i fisuri transversale care
pot lua aspectul de fistule. n unele zone apar aspecte rigide ale
peretelui colic sau stenozri de regul etajate, cu dilata[ii
suprastenotice care sunt separate de por[iuni normale de intestin.
Dac sun unice pun probleme de diagnostic diferen[ial cu
neoplasmul de colon.
Complica$iile fac parte din tabloul clinic la bolii :
- ocluzii intestinale,
- infec[ii urinare prin fistule enterovezicale sau
enteroureterale,
- sindrom de malabsorb[ie,
- fistule cutanate sau viscerale,
- abcese,
- perfora[ii intestinale n cavitatea peritoneal,
- amiloidoz cu hepato-splenomegalie i/sau proteinurie
prin afectare renal
- litiaz biliar,
- calculi de oxala[i a.
- la distan[ : piele, ochi, articula[ii.
- fistule i abcese uneori situate la distan[
- prezint un risc crescut de malignizare
Diagnosticul di"eren$ial colita ulcero-hemoragic i boala Crohn
este uneori dificil clinic (tabelul 34) i endoscopic-histologic (tabel
35).
(abelul 2A" 0imptome ; comparativ
Rectocolita ulcero/)emoragica 3oala Cro)n
Singerare (rectoragie sau scaun cu singe) Diaree
Mucus n scaun Dureri abdominale
Diaree Singe n scaun
Tenesme Anorexie
Dureri abdominale Pierdere n greutate
Ta&el ;>8 Aspect )istologic comparati(
3OALA CRO5N COLITA ULCEROAS6
respect n general rectul se localizeaz n principal
la rect
leziunile sunt transmurale leziunile nu depesc
musculara
aspect de pietre de pavaj ulcera[ii superficisale
infiltrat inflamator n lamina
proprie, cu formare de
granuloame n profunzime
infiltrat inflamator n
lamina proprie
167
tendin[ la fistulizare, abcese,
adenit mezenteric
cuprinde mucoasa
respectnd [esuturile
profunde
alternan[a cu segmente
sntoase de mucoas
se extinde uniform
n stadii avansate stenoze etajate
cu dilata[ii suprastenotice
n stadii avansate aspect
tubular al colonului cu
dispari[ia haustrelor
E(olu$ia
Evolu[ia se face n pusee evolutive cu perioade mai lungi sau
mai scurte de remisiune total sau par[ial.
Tratamentul &olii in"lamtorii intestinale cronice
Nu exist un regim alimentar specific dar trebuie respectate
unele reguli generale:
- regimul alimentar va fi hipercaloric
- alimentele vor fi bine vitaminizate i echilibrate n principii
alimentari.
- se vor elimina alimentele bogate n celuloz, smburii i
semin[ele.
- n cazuri grave se va institui alimenta[ie parenteral.
Se va trata de asemenea:
- anemia
- sindromul de malabsorb[ie,
- tulburrile hidroelectrolitice
- prin medica[ie simptomatic : durerea, diarea etc.
Tratamentul speci"ic al &olilor in"lamatorii intestinale se "ace cu :
Sala'opHrina, un preparat ce con[ine acid 5-aminosalicilic i
sulfapyridin.
La peste 50% din bolnavii cu boal inflamatorie de intestin
necomplicat, scurteaz episoadele acute ale bolii, previne
recderea i produce remisiuni de lung durat. Este utilizat n
perioadele acute n doze de 4g zilnic i ca tratament de ntre[inere n
doze de 2g/zi.
*fectele secundare sunt frecvente : gre[uri, vrsturi, erup[ii
cutanate, anemii hemolitice, neutropenie, chiar agranulocitoz.
Corticoi'ii sunt utiliza[i n formele medii sau severe de boal
sau n formele cu intoleran[ la Salazopyrina. Presnisonul se
administreaz n doze de 40-60mg/zilnic, sau sub form de
hidrocortizon acetat poate fi utilizat n clisme medicamentoase n
formele preponderent distale.
Cortizonul poate fi asociat Salazopyrinei ceea ce permite
scderea dozelor, dar nu previn recderile, deci nu sunt indica[i n
tratamentul de men[inere.
Tratamentul c)irurgical
Cazurile complicate cu perfora[ii intestinale cu fistule, abcese,
cu obstruc[ii vor fi tratate chirurgical.
168
n formele severe sau fulminante lipsa de rspuns impune
tratamentul chirurgical
CANCERUL DE COLON 4I RECT
Este unul din cele mai frecvente cancere i este grevat nc
de o mare mortalitate. Macroscopic mbrac forme vegetante, sesile
sau forme infiltrativ-stenozante. Prognosticul este n raport de gradul
de diferen[iere celular (cu ct este mai slab diferen[iat prognosticul
este mai rezervat) i de extinderea tumorii.
Etiologie.
Exist anumite condi[ii cu poten[ial malign mai mare pentru
cancerul de colon, aa numitele stri preneoplazice.
,tri preneoplazice +n cancerul de colon9
1. &olipii adenomato#i9 sunt precursori n 90% dintre
carcinoamele colorectale, mai ales pentru cele situate la nivelul
colonului stng. Profilaxia presupune depistarea polipilor i
eradicarea celor voluminoi.
2) Factorii genetici: Cancerul de colon a fost remarcat i n
unele familii cu o inciden[ de aproape 50%.
15% dintre carcinoamele colorectale apar la pacien[i care au
n antecedentele heredo-colaterale o rud de gradul cu diagnosticul
de carcinom colorectal:
- polipoza familial, sindromul Gardner (polipoza colorectal i
a intestinului sub[ire + tumori mezenchimale), Oldfield
(polipoza colorectal + chiste sebacee multiple), Turcot
(polipoza colorectal + tumori ale sistemului nervos central).
,pre deosebire de acestea, sindromul &eutz-Meghers 3polipi
hamartomato#i ai intestinului G leziuni pigmentare muco-
cutanate6 are un risc redus de malignizare)
- n sindromul de cancer colonic familial cancerul survine la
tineri, este localizat mai ales pe colonul drept, fr s existe
polipoze sau alte stri precanceroase.
3) Colile inflamatorii ale colonului: rectocolita hemoragic i
boala Crohn au un risc crescut de apari[ie a cancerului ce colon
dup10 ani de evolu[ie. Atitudinea profilactic ce se impune este
colonoscopia anual dup 8 ani de evolu[ie a bolii.
Factori co-carcinogeni care favorizeaz apari[ia cancerului
colorectal
1. Factorii alimentari: consumul mare de grsimi animale,
alimente prelucrate excesiv, lipsa celulozei din alimenta[ie,
nitrozaminele dieta hipercaloric, srac n fibre (fructe, legume,
cereale), crete riscul de apari[ie a carcinomului colorectal.
169
2. nciden[a cancerului de colon este crescut n Europa de
Vest i America de Nord. Emigran[ii veni[i din [ri cu un precedent
mic de cancere de colon stabili[i n zonele cu inciden[ mare i
urmaii lor, fac boala cu aceiai frecven[ ca i localnicii. Acest fapt
indic influen[a factorilor de mediu asupra bolii.
Mor"opatologie
Cancerele de colon sunt adenocarcinoame care pot prezenta
grade de diferen[iere diferite. Clasificarea lui Dukes are 4 stadii:
-stadiul A: tumor localizat la mucoas i submucoas,
-studiul B: tumor cuprinznd numai peretele colonului,
-stadiul C: extindere n afara peretelui colic la ganglionii
regionali
-stadiul D: extindere la alte organe.
Stadiile A i B au cele mai bune anse de supravie[uire dup
interven[ia chirurgical.
Localizare
2/3 din carcinoamele colorectale apar pe colonul stng i 1/3
n colonul drept. nciden[a carcinomului colorectal a crescut n
ultimele decenii, mai ales cele cu localizare colic dect cele rectale.
Exist i cancere sincrone (n 4% dintre cazuri) i polipi adenomatoi
asocia[i la 25% din cazuri.
Tablou clinic
n diagnosticul precoce al carcinoamelor colorectale nu exist
simptome specifice.
Simptomatologia este legat de localizarea i de stadiul bolii.
,emnele maBore ale cancerului de colon sunt: sngerrile rectale,
durerile abdominale i tulburrile de tranzit. Durerile abdominale,
tulburrile de tranzit, hemoragiile digestive inferioare pot s apar i
n afec[iuni benigne.
Tumorile voluminoase realizeaz compresiuni asupra
organelor vecine ca vezica urinar, uretere sau uter, aprnd o
simptomatologie de vecintate.
*xist forme silenioase, n special localizate pe cec, care n
prim plan prezint anemie microcitar cronic bine tolerat pn la 5-
6g produs prin hemoragii mici dar repetate ce pot fi eviden[iate n
scaun prin reac[ia Gregersen.
Cancerele localizate pe colonul transvers i pe descendent
sunt frecvent forme inelare, stenozante, i dezvolt o
simptomatologie de tip subocluziv sau chiar ocluzie intestinal.
(ancerele segmentului terminal dau simptome legate de actul
defeca[iei: constipa[ie, diaree, tenesme, rectoragii.
Simptomatologia poate sugera localizarea cancerului de
regul doar n stadiile avansate ale bolii:
- la nivelul colonului drept se pot manifesta prin: dureri
abdominale (74%), astenie (29%), sngerri oculte cu anemie
170
consecutiv care uneori domin tabloul clinic (27%), mas
abdominal palpabil (23%) n stadiile avansate;
- tumorile colonului stng produc dureri abdominale cu/fr
sindrom subocluziv (72%), sngerare macroscopic cu snge
proaspt rou amestecat cu materiile fecale (53%), constipa[ie
agravat (42%), sindroame ocluzive a;
- tumorile recto-sigmoidiene produc rectoragii (85%),
constipa[ie (46%), tenesme rectale (30%), diaree (30%), dureri
abdominale (26%), scderea calibrului scaunului a.
Diagnosticul po'iti( se pune pe unul sau asocierea
urmtoarelor simptome: sngerare rectal, tulburare de tranzit recent
aprut, durere abdominal colicativ (sindrom subocluziv), slbire n
greutate i anemie feripriv.
n prezen[a lor este obligatorie investiga[ia radiologic prin
irigografie, recto-sigmoidoscopie i/sau colonoscopie.
Complica$ii
n evolu[ia cancerelor de colon prin expansiunea tumorii se
pot produce urmtoarele complica[ii:
- perfora[ii ale colonului cu peritonit generalizat sau
localizat,
- hemoragii masive prin erodarea unor vase mari,
- ocluzie intestinal,
- fistule interne sau la piele,
- abcese a.
Cile de extindere ale tumorii
Extinderea tumorii se face prin:
1) invazie direct cu interesarea peretelui intestinal, urmat de
invazie prin seroasa peritoneal n grsimea peri-rectal, i
interesare prin contiguitate a organelor vecine;
2) diseminare limfatic (adenopatii per-rectale, ulterior de-a lungul
axelor arteriale majore);
3) diseminare hematogen prin drenaj n sistemul port, ficatul fiind
sediul de elec[ie al metastazelor colonice, cu excep[ia rectului
inferior i al canalului anal care dreneaz prin sistemul venei
cave inferioare, primul sediu al metastazelor fiind plmnul; alte
sedii ale metastazelor: ovare, os, suprarenale, SNC;
4) diseminare peritoneal cu carcinomatoz peritoneal;
5) diseminarea intra operatorie; evitarea ei presupune o tehnic
chirurgical riguroas.
Tratamentul este chirurgical i const n exereza tumorii.
Asocierea radioterapiei pre- sau post operatorii nu a mbunt[it
prognosticul. Durata supravie[uirii dup interven[ie depinde de
extensia tumorii.
Bilan[ul obligatoriu nainte de instituirea terapiei:
Anamnez: antecedente, cutarea formelor familiale;
Examen clinic general;
171
Tueul rectal (la femei i examen ginecologic);
Confirmare prin rectoscopie i/sau colonoscopie cu biopsie
pentru a surprinde eventuale tumori sincrone;
Ecografie hepatic + abdomino-pelvin;
Pentru rect poate fi necesar n plus o ecografie endorectal
sau TC pelvin;
Radiografie pulmonar;
Markeri tumorali: antigenul carcino-embrionar (ACE) sau
dozarea CA 19-9 (dac ACE este negativ).
1ro"ila*ie primar# se "ace prin teste screening de depistare
a cancerului colorectal, reac[ia Gregersen anual sau la 2 ani dup
vrsta de 50 de ani, rectosigmoidoscopie la 2 ani, colonoscpie la 5
ani sau cel pu[in o dat. La rudele de gradul ale pacien[ilor cu
cancer de colon screning-ul ncepe mai devreme.
1ro"ila*ia secundar# presupune e"ectuarea colonoscopiei
postoperatorii la 6 luni, apoi anual, apoi la 2 ani i determinarea
markerilor tumorali serici periodic pentru depistarea recidivelor
tumorale postoperatorii.
1ANCREATITA ACUT6 -1A.
De"ini$ie
Pancreatita acut este un proces inflamator acut n care se
produce autodigestia pancreasului de severitate diferit, cu
modificri histopatologice care pot varia de la edem, hemoragie pn
la necroza organului, datorat activrii intraglandulare a precursorilor
enzimelor pancreatice.
Este o afec[iune grav, care poate pune via[a n pericol (pn
la 20% sunt forme severe).
Etiologie
Aproximativ 80% din pancreatitele acute au cauz consumul
de alcool i afec[iuni biliare: litiaza vezicular sau coledocian,
colecistita acut, angiocolita, obstruc[ii ale cii biliare principal a.
Al[i factori etiologici posibili, dar mai rari sunt:
- traumatismele abdominale care intereseaz i pancreasul;
- hiperlipemia;
- infec[iile virale (oreion);
- hiperparatiroidismul;
- manevre diagnostice sau terapeutice: punc[ie pancreatic,
colangiografie endoscopic retrograd a.;
- medicamente: ANS, estrogeni, diuretice tiazidice, azatioprina,
sulfamidele a;
- forme idiopatice (pn la 20%).
1atogenie
172
n mod normal precursorii enzimelor pancreatice sunt
zimogeni inactivi secreta[i n duoden unde se activeaz n enzime
active. Rolul acestora n procesul de digestie este de descompunere
a constituen[ilor alimentari n principii absorbabile la nivelul epiteliului
intestinului sub[ire:
- proteinele - sub ac[iunea tripsinei, chemotripsinei, elastazei n
aminoacizi
- lipidele sau grsimilor sub ac[iunea fosfolipazei n
trigliceride
- zaharurilor sau glucidelor sub ac[iune carboxipeptidazei - n
monozaharide
n condi[iile n care este prezent unul din factorii etiologici ai
pancreatitelor acute aceti precursori se activeaz n interiorul
pancreasului i i exercit ac[iunile specifice ceea ce duce la
autodigestia triptic a glandei.
Alcoolul este toxic direct pentru pancreas, i produce o
cretere a vscozit[ii sucului pancreatic cu posibile obstruc[ii
ductale, diskinezii duodenale i spasm Oddian a.
n pancreatitele de cau$ biliar mecanismul declanrii
pancreatitei acute este obstruc[ia cii biliare principale sau obstruc[ia
sfincterului Oddi (locul unde se vars n duoden bila i sucul
pancreatic). Obstruc[ia canalului excretor pancreatic va duce la
creterea presiunii intraluminale. Obstruc[ia sfincterului Oddi va
determina, n plus, trecerea bilei n ductul pancreatic cu activarea
consecutiv a zimogenilor inactivi n enzime active cu autodigestia
glandei.
Enzimele activate permeabilizeaz pere[ii canalelor
pancreatice i ptrund n parenchim. n plus enzimele pancreatice
activate determin produc[ia unor substan[e vasoactive care
mpreun cu enzimele ptrund n vasele sanguine pancreatice i
apoi n circula[ia sistemic i sunt responsabile de manifestrile
generale.
Pancreatitele virale (de ex. pancreatita urlian) apar ca o
consecin[ a ac[iunii directe a virusurilor asupra parenchimului
pancreatic. Leziunile produse de virusuri se complic frecvent cu
infec[ii bacteriene.
<iperparatiroidismul produce pancreatita acut prin
hipercalcemia secundar.
Mor"opatologie
Pancreatita acut este clasificat dup aspectul morfopatologic n:
- pancreatita acut edematoas: pancreasul este mrit prin edem i
steatonecroz moderat; tabloul clinic este moderat i de regul au
evolu[ie autolimitat.
- pancreatita acut necrotico!emoragic cu necroze i hemoragii
intraglandulare; are un tablou clinco biologic sever: eliberarea n
circula[ia general a enzimelor pancreatice i a celorlalte substan[e
173
din zona lezat va determina suferin[a multor organe, pn la
insuficiena multipl de sisteme #i organe. Pot fi afectate toate
organele si sistemele (respirator, cardio-circulator, renal, digestiv,
nervos etc.); mortalitatea este crescut.
Ta&loul clinic
Debutul pancreatitei acute apare la 1-4 ore dup un consum
excesiv de alcool, prnzuri grase, abundente a. n cazul etiologiei
biliare simptomatologia pancreatic este precedat de colica biliar
persistent.
0imptomatologia pancreatitei acute este variat n func[ie de
etiologie, de forma anatomopatologic i de prezen[a complica[iilor.
Astfel, pancreatita acut se poate manifesta doar ca un simplu
disconfort abdominal pn la forme severe care conduc la deces
(20%).
De obicei pancreatita acut debuteaz brutal prin durere
abdominal care domin ntreg tabloul clinic. Durerea din pancreatita
acut este:
- intens, ocant, greu suportabil
- permanent i nu poate fi sedat cu antalgicele obinuite
- o vag ameliorare a durerii se ob[ine n pozi[ie eznd sau
ghemuit
- este localizat n epigastru sau periombilical i iradiaz tipic L+n
barL sau transversal, n spate sau "n earf" sau chiar n
hipogastru.
- este nso[it de grea[ i/sau vrsturi abundente; lipsa
tranzitului intestinal (foarte rar diaree); distensie abdominal
datorat ileusului paralitic care se instaleaz progresiv;
anxietate; febr moderat.
E*amenul o&iecti(
Abdomenul este foarte dureros la palpare cu contractur
voluntar. La ausculta[ie nu se aud zgomotele peristalticii intestinale.
&eriombilical se poate remarca o colora[ie violacee a
tegumentelor (semnul Cullen) care se datoreaz hemoperitoneului.
&e flancuri poate s apar o colora[ie violet-verzuie-glbuie
(semnul Turner) datorat catabolismului bilirubinic. Ambele semne
traduc o pancreatit necrozant.
Poate s apar subicter sau chiar icter muco-tegumentar
datorit compresiunii coledocului de ctre capul de pancreas
edema[iat.
n formele severe de pancreatite acute pot s apar dispnee
sever, hipotensiune arterial, oligurie sau anurie, tahicardie datorit
deversrii n snge a substan[elor vasoactive, hipovolemie prin
exuda[ie retroperitoneal, pn la oc hipovolemic, stare
confuzional/com a.
174
O parte dintre bolnavi prezint semne pulmonare: raluri
umede la baze, sindrom lichidian, care traduc afectarea pleuro-
pulmonar care evolueaz, n cazuri grave, spre insuficien[
respiratorie acut i necesit protezare respiratorie cu ventila[ie
asistat mecanic n sec[ii AT.
Date de la&orator$
Creterea amilazemiei (n ser) i amilazuriei (n urin) de 3-4
ori peste valorile normale; sunt nespecifice deoarece cresc i
n alte afec[iuni: sarcina tubar rupt, parotidite, afec[iuni
renale, pulmonare a);
Creterea lipazei n ser, o enzim specific pancreasului, este
de 20-30 de ori mai mare fa[ de normal, i este un test
diagnostic fidel i sensibil;
Concentra[ia crescut de amilaz i lipaz n eventualele
revrsate lichidiene abdominale sau pleurale (ascita,
pleurezia);
Leucocitoz 10-15.000 leucocite, cu neutrofilie i deviere
marcat a formulei spre stnga;
Hiperglicemia;
Hipocalcemia.
In(estiga$ii paraclinice:
radiografia abdominal i toracic;
ecografia abdominal evalueaz volumul pancreasului,
colec[ii locale sau peritoneale, explorarea arborelui biliar ct
i pentru confirmarea diagnosticului clinic de pancreatit;
tomografia computerizata este cea mai util investiga[ie n
evaluarea pancreasului i a extensiei zonelor de necroz;
punc[ia pancreatic sub ghidaj ecografic sau TC;
laparoscopia este indicat n cazurile cu evolu[ie rapid i
complica[ii severe.
Diagnosticul po'iti( de pancreatit acut se pune pe tabloul clinico-
paraclinic sugestiv:
- durere abdominal intens cu iradiere n bar sau fr
iradiere tipic;
- aprut n contextul unor factori declanatori, la un individ cu
risc de regul alcoolic, cu suferin[ biliar cronic, dup prnz
gras a;
- durerea este nso[it de balonare, gre[uri, vrsturi, eventual
febr, distensie abdominal, sindrom confuzional,
oligoanurie, dispnee a;
- Examinrile paraclinice: Rx. abdominal i TC, ecografia
abdominal, amilazele i lipaza sunt crescute n ser i urin,
hiperleucocitoz, hiperglicemie, hipocalcemie n context clinic
sugestiv sus[in diagnosticul de pancreatit acut.
175
Diagnosticul di"eren$ial al pancreatitelor acute se face cu:
- ulcerul gastroduodenal perforat
- colecistita acut (litiazic sau nelitiazic)
- tromboza mezenteric
- ocluzia intestinal
- infarctul miocardic inferior
- acidocetoza diabetic.
E(olu$ia +i complica$iile pancreatitei acute
Peste 80% din cazurile de pancreatite acute se remit sub
tratament medical. Dac persist factorii etiologici poate recidiva.
Complica[iile apar la 2-4 sptmni de la debut. Evolu[ia pancreatitei
poate duce la complica[ii ca:
1) sec!estrul pancreatic - apare n a 2-a sptmn de la
debutul pancreatitei acute. Zona necrozat va fi izolat de restul
glandei, dar are caracter evolutiv i crete progresiv datorit eliberrii
i activrii continue de enzime. n aproximativ jumtate din cazuri se
infecteaz dac nu este diagnosticat i trtat corespunztor la timp.
2) pseudoc!istul pancreatic / apare dup 2-3 sptmni de
la debut i este o colec[ie de suc pancreatic, [esut necrozat i snge
delimitat de [esuturile din jur (nu are perete propriu ca un chist) i
comunic cu canalele excretorii pancreatice. Poate evolua spontan
spre vindecare (pn la 50% din cazuri) sau poate deveni un chist
veritabil prin formare unei capsule fibroase care l nconjoar. Se
poate complica cu: infec[ie, ruptur, compresiuni pe organele din jur,
hemoragie.
3) abcesul pancreatic - apare la 3-6 sptmni de la debut
i este o colec[ie purulent localizat n interiorul pancreasului sau n
jurul acestuia. Se datoreaz infectrii unui sechestru sau a unui
pseudochist. n lipsa tratamentului evolueaz spre deces.
4) !emoragiile pancreatice sunt datorate erodrii vaselor
din jurul zonei necrozate.
5) trombo$e ale vaselor din jur,
6) necroza esuturilor i organelor din jur a.
Tratament
Scopul imediat al tratamentului este oprirea autodigestiei
pancreasului prin stoparea secre[iei enzimatice. Explorrile se
efectueaz rapid, iar diagnosticul se stabilete n paralel cu primele
msuri de tratament instituite, respectiv cu reec!ilibrarea
!idroelectrolitic"
Se instaleaz o linie de perfuzie pe care se administreaz n
ritm rapid cantit[i mari de solu[ii cristaloide (ser fiziologic, Ringer a).
Riscul hiperhidratrii este practic nul datorit pierderilor mari de fluide
prin exuda[ie intestinal i vrsturi. Eficien[a resuscitrii hidrice i
cantitatea de lichide perfuzate, se apreciaz prin monitorizarea:
pulsului
tensiunii arteriale
176
presiunii venoase centrale
debitului urinar orar
Tratamentul pancreatitei acute va fi stabilit n func[ie de
gravitatea bolii, cel medical fiind suficient pentru majoritatea cazurilor.
(ratamentul medical presupune:
- repaus alimentar absolut cu punerea n repaus a
pancreasului (lipsa alimenta[iei orale pn la dispari[ia
durerii);
- ameliorarea durerii (pentazocin, nu morfina care crete
presiunea sfincterului Oddi);
- sond de aspira[ie naso-gastric poate ameliora durerea
rebel; diminu secre[ia de gastrin i a elimina hipersecre[ia
gastric care induce secre[ia duodenal i pancreatic;
- men[inerea parametrilor biologici n limite normale (tensiunea
arterial, diureza, a);
- inhibitorii secre[iei gastrice au ca efect blocarea stimulrii
secre[iei pancreatice dar eficien[a lor este discutabil;
anacidiatea poate favoriza suprainfec[ia bacterian a
[esuturilor necrozate din pancreas;
- substan[ele cu au efecte antienzimatice, care inhib ac[iunea
enzimelor pancreatice din circula[ie, au fost folosite n
profilaxia complica[iilor cu eficien[ discutabil;
- tratamentul antibiotic este indicat n cazurile dovedite
suprainfectate bacterian, cu zone de sechestru sau dac
necroza glandei depete 80% (confirmat TC);
- anticolinergicele, dei sunt discutate i controversate, se
administreaz cu scopul de a suprima secre[ia pancreatic,
dar pot crete vscozitatea sucului pancreatic i prin obstruc[ii
ductale s amplifice autodigestia glandei;
- n cazurile grave se intervine energic pentru tratamentul
ocului i al colapsului cardiovascular i se efectueaz
respira[ie asistat n caz de insuficien[ respiratorie acut.
7ntervenia c!irurgical este indicat n:
- eliminarea factorului etiologic (opera[ia se practic dup
dispari[ia simptomatologiei pentru a se evita recidiva);
- n cazurile cu invadare peritoneal prin ruptura chistului
pancreatic;
- n tratamentul complica[iilor locale;
- n scop dignostic i/sau terapeutic cnd starea clinic a
bolnavului este grav i nu este timp pentru investiga[ii
paraclinice pentru stabilirea diagnosticului.
1ANCREATITA CRONIC6
177
De"ini$ie
Pancreatita cronic este definit Pancreatita cronic este
definit de fibroz care n final duce la pierderea func[iei secretorii
exocrine i endocrine a glandei.
Mor"opatologie
Macroscopic pancreasul este hipertrofic, cenuiu, fibros, dur,
boselat, cu calculi albicioi sau cenuii n parenchim.
Microscopic pancreatita cronic este caracterizat de
inflama[ie n grade variate, urmat de fibroza extensiv a organului
care produce stenoza, dilatarea canaliculelor i distruc[ia lent dar
progresiv acinilor pancreatici, care n final devin nefunc[ionali apoi
atrofici.
Din aceste procese rezult grade diferite de insuficien[
pancreatic endo- i exocrin.
%orme anatomopatologice de pancreatite cronice:
- calcificant, de regul alcoolic
- hipertrofic pseudotumoral
- atrofic
Etiopatogenia pancreatitelor cronice
Cauzele pancreatitei cronice sunt aceleai cu ale pancreatitei
acute. La adul[i predomin alcoolismul. Durata i cantitatea de alcool
consumat cresc riscul de apari[ie a pancreatitei cronice. Este
necesar o cantitate de 100-150 ml de alcool pur/zi, timp de 10-15
ani.
La copii cauza cea mai frecvent de pancreatit cronic este
fibroza chistic sau mucoviscidoza. n unele pr[i ale globului o
cauz frecvent este malnutri[ia.
Pancreatita cronic poate fi i urmarea unei pancreatite
acute, a unor interven[ii chirurgicale gastrice, urmare a rezec[iei
pancreatice, a.
Ta&loul clinic
Simptomatologie
Tabloul clinic din pancreatita cronic este dominat de durere
abdominal i de scdere ponderal marcat datorat sindromului
de malabsorb[ie. Durerea abdominal poate fi permanent n formele
cronice lent evolutive sau poate fi intermitent n formele ce
evolueaz prin pusee acute, repetitive.
Durerea este localizat de regul n epigastru i hipocondrul
stng, sau poate fi difuz. ntensitatea ei este variabil, de la dureri
mari pn la forme cu jen dureroas. radiaz n spate, n "bar", n
hipogastru.
Scderea ponderal este marcat i rapid ceea ce creeaz
confuzii diagnostice cu neoplaziile. Se datoreaz restric[iilor
alimentare pe care i le impune bolnavul datorit disconfortului
178
abdominal, dar mai ales sindromului de malabsorb[ie cu steatoree
(peste 6g lipide n 24/h) i/sau creatoree.
nsuficien[a pancreatic exocrin i endocrin apare n
distruc[ia a peste 90% din [esutul pancreatic. Apare diabetul zaharat
i sindromul de malabsorb[ie (scaune diareice + steatoree +
creatoree + deficit ponderal). O parte dintre bolnavi evolueaz cu
subfebrilit[i de durat.
E*plor#rile paraclinice Bn pancreatitele cronice arat:
- amilaze normale, sau moderat crescute n puseele de
activitate ale bolii,
- sindrom biologic inflamator,
- hiperbilirubinemie moderat, fosfataz alcalin i GGT uor
crescute, cu sindrom de colestaz extrahepatic datorat obstruc[iei
coledociene de regiunea cefalic a pancreasului,
- poate fi prezent hiperglicemia a Beune, datorat toleran[ei
sczute la glucoz sau chiar diabetul zaharat secundar insuficien[ei
pancreatice endocrine (prin deficit endocrin de insulin)
- sunt pozitive testele ce eviden[iaz malabsorb[ia lipidelor:
o prezen[a grsimilor n scaun peste 9,5g%
o hipotrigliceridemia,
o deficitul de absorb[ie al vitaminelor liposolubile
(A;D;E;K) cu scderea Q
- Rx abdominal pe gol confirm prezen[a calcificrilor
pancreatice
- ECO i TC confirm modificrile glandei i prezen[a
calcificrilor pancreatice.
- 90tandardul de aur9 n diagnosticul pancreatitei cronice n
afara examenului histopatologic, rareori efectuat, este colangio-
pancreatografia endoscopic retrograd (CPRE), o explorare
endoscopic care eviden[iaz anomaliile ductale, prezen[a calculilor
i a pseudochistelor care comunic cu sistemul canalicular
pancreatic. CPRE nu se justific dect n situa[ia n care diagnosticul
nu este cert stabilit prin examen ecografic sau TC i, n special atunci
cnd se poate efectua o eventual manoper terapeutic
endoscopic.
Diagnosticul po'iti( de pancreatit cronic se pune pe triada
calcificri pancreatice + steatoree + diabet secundar, prezent ns
doar la un numr mic de bolnavi.
Diagnosticul este suspicionat dac este prezent sindromul
dureros abdominal recurent la un pacient de regul consumator
cronic de alcool, sau cu episoade repetate de pancreatite acute n
antecedente (suferin[e biliare, hiperlipemie a).
*xplorrile complementare 3$x) abdominal nativ, *(', T(6
sau *$(& 3+n cazurile incerte6 G hiperglicemia 3sau %1 secundar6 G
sindromul de malabsorbie confirm diagnosticul de pancreatit
cronic +n context clinic sugestiv"
179
Di"eren$ierea ntre pancreatita acut i cea cronic n puseu
acut este dificil. Pacien[ii cu pancreatit cronic pot prezenta
episoade dureroase abdominale, clinic i chiar biochimic identice cu
pancreatita acut. Astfel, amilaza i lipaza seric i urinar pot fi
crescute n puseele de acutizare ale pancreatitei cronice; ele sunt
normale sau chiar reduse atunci cnd boala este avansat, cu un
grad avansat de fibroz.
E(olu$ia pancreatitei cronice este lent sau mai rapid
progresiv. Pot exista perioade sta[ionare, dar vindecri nu exist.
Apar fenomene datorate malabsorb[ie, cu caren[e proteice i
vitaminice, instalarea diabetului zaharat insulinonecesitant. Bolnavii
scad ponderal i n for[ fizic, unii ajungnd la caexie.
Prin erodarea arterelor din chistele pancreatice se produc
hemoragii intrachistice.
n cursul evolu[iei pot s apar epanamente pleurale,
pericardice, ascit datorate hipoproteinemiei.
1rognosticul pancreatitei cronice este n general rezervat,
evolu[ia fiind grevat de numeroase complica[ii, iar progresiunea
spre insuficien[a pancreatic exocrin i endocrin este adeseori
inevitabil. Rata mortalit[ii poate depi 70% n 10 ani.
Tratamentul este simptomatic.
Adeseori simpla abstinen la alcool poate influen[a durerile.
Abstinen[a reprezint cel mai important element n tratamentul
pancreatitei cronice alcoolice. Pacien[ii care continu consumul de
alcool au o mortalitate ridicat, pn la 50% n decurs de cinci ani.
n unele cazuri en$imele pancreatice pot influen[a durerea:
Pancrease, Digestal, Festal, administrate n timpul prnzurilor.
Analge$icele: salicila[ii sau acetaminofenul, administrate
nainte de mesele de prnz, pot diminua durerea. Se pot administra
i opiacee) Uneori, din cauza durerilor unii bolnavi devin dependen[i
de opioizi.
7nterveniile endoscopice sau c!irurgicale se iau n
considerare de la nceput dac durerile sunt foarte mari i nu pot fi
ameliorate prin metode conservatoare, i/sau dac pacientul prezint
dilatri ductale importante sau complica[ii (pseudochist). Prin tehnici
endoscopice i/sau chirurgicale se urmrete reducerea presiunii
intraductale prin decompresiune canalar, extragerea unui calcul
pancreatic sau drenajul unui pseudochist, ceea ce poate ameliora
durerea.
(ratamentul insuficienei pancreatice exocrine necesit
doze mari (ase-opt tablete) de enzime pancreatice n timpul
meselor. n prezen[a hiperacidit[ii gastrice se asociaz blocan[i de
receptori H2 (ranitidin, famotidin) sau inhibitori de pompa de
protoni (omeprazol, pantoprazol) pentru a alcaliniza con[inutul
duodenal, prevenind inactivarea enzimelor pancreatice.
180
Corectarea deficitului vitaminelor liposolubile se face prin
administrare parenteral a acestora.
n cazul instalrii diabetului se administreaz insulin.
CANCERUL 1ANCREATIC
Cancerul de pancreas reprezint 10% din tumorile digestive.
Apare n special la brba[i la vrsta de 60-70 de ani.
Etiologie
Cauzele nu sunt cunoscute dar la fumtori este de 2,5 ori mai
frecvent ca la nefumtori, iar la diabetici de 2 ori mai frecvent dect
la nediabetici.
Mor"optologie
Din punct de vedere histologic cancerul de pancreas este un
adenocarcinom cu punct de plecare epiteliul canalicular. Se dezvolt
la nivelul capului pancretic (sau cefalic) n 65% din cazuri, pe corp i
coad n 30% i numai pe coad n 5% din cazuri. Cancerul
pancreatic metastazeaz destul de precoce.
Ta&loul clinic
,imptomele clinice din cancerul de pancreas sunt nespecifice:
- dureri abdominale,
- scderea marcat n greutate, depind 10kg
- anorexie
- icter obstructiv n formele cefalice.
- alturi de aceste semne pot s apar: gre[uri, astenie, slbire
muscular, diaree, dureri lombare
- cu timpul se instaleaz o serie de tulburri neuropsihice:
bolnavii sunt anxioi, agita[i, pot prezenta crize de furie
inexplicabil, devin depresivi i au tendin[a la suicid.
%urerea apare de obicei n epigastru sau n hipocondrul
drept, este de obicei vag, cu iradiere dorsal transfixiant. Cnd
durerea este continu i are un caracter intens putem bnui
invadarea spa[iului retroperitoneal i a plexului solar.
*xamenul obiectiv pune n eviden[ prezen[a icterului. =cterul
apare n 80-90% din cancerele de cap de pancreas, n 10-40% din
cele de corp i coad. Este un icter ce se intensific progresiv i se
nso[ete de prurit care uneori poate s precead instalarea icterului.
(olecistul poate fi palpat fiind destins, semnul Courvoisier-
Terier i denot o invadare neoplazic a cilor biliare extrahepatice.
Dilata[ia colecistului este progresiv, asimptomatic, fr colic
biliar.
,plenomegalia dac este prezent, se datoreaz trombozei
sau compresiunii venei splenice, iar perceperea unui suflu sistolic la
ascultarea abdomenului semnific invadarea i compresiunea arterei
splenice.
181
Ca manifestri paraneoplazice mai n cancerul de pancreas
frecvente se descriu poliartralgii, tromboflebite superficiale migratorii
care apar n special la membrele inferioare a.
In(estiga$ii
Examenele paraclinice utile n diagnosticul cancerului de
pancreas:
- testele de inflama[ie sunt pozitive;
- creterea bilirubinei serice, a GGT i a FAL sugereaz
diagnosticul de icter obstructiv;
- semnele radiologice la ex. Rx. baritat apar dac tumora a
atins deja un oarecare volum, i doar n cancerul de pancreas cu
localizare cefalic i corporeal;
- ecografia vizualizeaz tumora care depete 2 cm, i
depisteaz peste 70% din cancerele pancreatice cefalice i
corporeale;
- TC este cea mai util n explorarea neinvaziv a
pancreasului;
- aspectul unui nodul pancreatic nu poate sus[ine diagnosticul
de cancer pancreatic; diferen[ierea de pancreatita cronic
hipertrofic se face doar histopatologic prin punc[ie ecoghidat
percutan sau prin laparatomie.
- angiografia selectiv i supraselectiv indic indirect
existen[a i localizarea procesului tumoral pancreatic prin
eviden[ierea compresiunilor vasculare, deplasri ale vaselor,
trombozri, stenoze a.
Diagnostic di"eren$ial
O problem deosebit de dificil este diagnosticul diferen[ial al
cancerului de pancreas cu pancreatita cronic care poate prezenta
acelai aspect paraclinic, macroscopic sau histologic. Uneori nici
laparatomia cu punc[ia biopsie nu pot trana diagnosticul.
Tratamentul cancerului de pancreas este chirurgical. Din
nefericire majoritatea tumorilor pancreatice ajunse pe masa de
opera[ie sunt deja inoperabile. Se apreciaz c sunt rezecabile doar
10-15% din cancerele pancreatice, dar i n aceste cazuri
supravie[uirea postoperatorie este mic. Un tratament complex
chimioterapic asociat interven[iei chirurgicale mrete rata de
supravie[uire a acestor bolnavi.
n cazurile depite terapia durerii presupune blocarea
plexului celiac prin injectare percutan de alcool sub ghidaj
tomografic sau ecografic.
5E1ATITELE CRONICE
De"ini$ie
182
Hepatita cronic (HC) este de"init# de manifestri clinice,
anomalii biochimice i modificri histologice de inflama[ie cronic
care evolueaz continuu, fr ameliorare, timp de minimum 6 luni.
Apare n evolu[ia unei hepatite acute i este un stadiu intermediar
spre ciroza hepatic. Punc[ia biopsie hepatic (PBH) este
investiga[ia "princeps n definirea bolii.
Clasi"icarea 5C se face pe trei criterii:
Etiologic
Activitatea histologic - grading- ul
Stadiul evolutiv / staging-ul
Clasi"icare etiologic#:
1. Hepatite cronice virale: B, B+D, C, alte virusuri:
citomegalovirus a.
2. Hepatite cronice autoimune.
3. Hepatite cronice toxic-medicamentoase: amiodaroma,
methotrexat, anticonvulsivantele a).
4. Hepatite cronice metabolice : Boala Wilson, deficitul de
alfa 1-antitripsin, galactozemia, tirozinnemia.
Clasi"icarea )istologic#
1unc$ia &iopsie )epatic# (PBH) este o&ligatorie pentru
diagnosticul de hepatit cronic i apreciaz stadiul bolii prin
evaluarea gradului (grading), respectiv activitatea necroinflamatorie
i stadiului fibrozei (staging) care se coreleaz cu prognosticul bolii i
monitorizare a efectului terapiei.
1unc$ia &iopsie )epatic# (PBH) aprecizeaz stadiul bolii prin
evaluarea gradului, respectiv activitatea necroinflamatorie i stadiului
fibrozei (staging) care se coreleaz cu prognosticul bolii.
Diagnosticul de HC se sprijin pe date clinice, de laborator,
date epidemiologice, investiga[ii etiologice i este confirmat prin PBH
cu aprecierea gradului necroinflama[iei i stadializarea fibrozei.
Presupune:
identificarea hepatopatiei cronice, delimitarea de hepatita
acut sau de ciroza hepatic ;
Anamneza pentru condi[ii favorizante: transfuzii de snge,
interven[ii chirurgicale, consum de toxice, medicamente,
alcool a.
Examen clinic : icter, semne de impregnare etanolic,
manifestri extrahepatice, stelu[e vasculare, ascita,
hiperpigmentare, splenomegalie.
Echo + teste uzuale de laborator pentru diagnostic de
suferin[ hepatic cronic: TGP, Bilirubina, PTT,
imunograma.
Aspectul )istologic
Consensul actual de clasificare histologic impune o
cuantificare adecvat a gradului necro-inflamator i stadiului fibrozei
stabilite pentru precizarea diagnosticului, evaluare prognostic si
183
monitorizare a efectului terapiei. Scorurile numerice pentru gradul i
stadiul bolii (Knodell, grila Metavir) trebuie folosite n monitorizarea
bolnavilor n timpul terapiei.
Clasificarea anatomo-patologic global dup localizarea i
severitatea (extinderea) leziunilor necroinflamatorii i fibrozei este
urmtoarea:
5C persistent#
infiltrat limfocitar strict n spa[iul port;
arhitectur lobular pstrat i membran limitant
intact;
5C lo&ular#
inflama[ie extins n lobul;
necroz hepato-celular intralobular;
membran limitant intact.
5C cu acti(itate medie
infiltrat inflamator cronic (limfocite, plasmocite) cu
depirea, distrugerea membranei limitante i
extinderea n lobulul hepatic;
piece-meal necrosis n zona periportal.
58C8 agresi(#
aspectul H.C.A. medie +:
necroz extins n pun[i - "bridging necrosis - porto-
centrale i porto-portale;
. septuri fibroase extinse centro-lobular cu izolarea
celulelor n "rozet;
arhitectura lobular este pstrat.
(abel 7ndexul activitii !istologice scorul Enodell7s!aLn
<#C
Tipul leziunii
histologice
Severitate Scor
Necroza periportal:
- Piecemeal necrosis
PN
- Bridging necrosis
BN.
Nu
PN usoar
PN moderat
PN sever
PN moderat + BN
PN sever + BN
Necroze multilobulare
0
1
2
3
4
5
10
Necroze
intralobulare
Nu
Uoar
Moderat
Sever
0
1
3
4
184
nflamatie portala Nu
Uoar
Moderat
Sever
0
1
3
4
Fibroz/staging Fr fibroz
Fibroz blnd
Fibroz moderat
Fibroza sever-
incluznd ,bridging
fibrosis
Ciroza
0
1
2
3
4
9rading/ul 5C sau activitatea ncroinflamatorie:
Necro'a:
/ focal far activitate necroinflamatorie sau hepatita
persistent;
- piecemeal necrosis / (necroza parcelar) - procesul
inflamator portal care este extins n lob prin dep[irea
membranei limitante) hepatit moderat activ histologic;
- bridging necrosis - necroza periportal extins n pun[i
ntre spa[iul port i zona central (porto-centrale)
In"iltratul in"lamator:
- Focal de tip polimorfonuclear n spa[iul port (HC
persistent)
- nfiltrat inflamator cronic (limfocite, plasmocite) difuz cu
depirea membranei limitante i extinderea n lobulul
hepatic.
Staging/ul 5C sau evaluarea fibrozei :
0. fr fibroz
1. fibroz blnd
2. fibroz moderat
3. fibroz sever - incluznd ,bridging
fibrosis
4. ciroza
Ta&lou clinic general Bn 5C
Tabloul clinic de HC se instaleaz de regul progresiv i
insidios. Se disting semne generale, digestive i manifestri
extrahepatice.
185
,emnele generale sunt :
sindromul asteno-vegetativ (tulburri de somn, fatigabilitate
matinal, iritabilitate, randament intelectual sczut);
sindrom dispeptic: inapeten[, intoleran[ la alimente
colecistokinetice, dureri abdominale recurente, hepatalgii de
efort, balonri postprandiale, grea[, vrsturi;
urini hipercrome n puseele icterice.
La examneul obiectiv se constat9
hepatomegalie cu consisten[ crescut, mai ale pe seama
lobului hepatic stng, marginea anterioar ferm, consisten[
crescut (90% ficat dur); cnsisten[a are importan[ mai mare
dect dimensiunile ficatului;
splenomegalia este moderat, inconstant ;
icterul sclero-tegumentar cu evolu[ia ondulant, inconstant.
manifestri extrahepatice
(abel /anifestrile extra!epatice pot fi asociate infeciei
cronice cu *<#/*<8C
Porfiria cutanat tardi HCV frecvent
Glomerulonefrita HCV/HVB frecvent
Crioglobulinemie HCV frecvent
Sialoadenita HCV discutabil
Lichen plan HCV probabil
PAN HCV frecvent
Alte manifestri autoimune:
Eritem nodos
Eritem multiform
Polimiozita HCV
Tiroidite
Diabet zaharat
Sd Behcet
Artrite seronegative nonerozive
Ta&loul &iologic
Sindromul de citoli'# )epatic# este reflectat de creteri ale
transaminazelor: ALAT (GPT), ASAT (GOT) ntre 2-5xVN spre
deosebire de hepatitele acute n care transaminazele cresc peste
10xVN.
Sindromul )epatopri( apare prin deficit de sintez hepatic
i se traduce prin scderea albuminei, a fibrinogenului, a activit[ii
protrombinice. Timpul de protrombin evalueaz func[ia de sintez
hepatic a factorilor de coagulare dependen[i de vitamina K
(patologic Q sub 80%) se coreleaz cu severitatea afectri hepatice.
Este un test sensibil al disfunc[iilor hepatice.
186
Sindromul de in"lama$ie me'enc)imal# se exprim rin
creterea gamaglobulinelor.
Sindromul &ilio/e*cretor este demonstrat de
hiperbilirubinemia cu predominan[ direct n afec[iunile hepatice
difuze.
Sindromul colestatic este o form evolutiv a HC n care
apar creteri ale gama-glutamiltranspeptidazei (GGT), fosfatazei
alcaline (FAL), colesterolului, 5' nucleotidazei fr dilata[ii de ci
biliare extrahepatice.
Diagnosticul etiologic:
Presupune n primul rnd determinarea markerilor virali:
AgHBS, AgHBe, AcHbe, HBV-DNA, Ac anti HCV + HCV-RNA,
AcVHD a deoarece HC post virale sau post necrotice sunt cele
mai frecvente. GGT crete n consumul cronic de alcool, cu FAL
normal.
n cazurile cu markeri negativi se determin alte cauze de
HC prin teste speciale:
- anticorpi serici: - anti-nucleari
- anti-muchi neted
- anti-mitocondriali
- anti-microsomiali
- anti-ficat/rinichi
- ceruloplasmina seric + cupremia
- Fierul seric
- transferina seric a.
Ecogra"ia a&dominal# permite eviden[ierea colecistului, a
cilor biliare extrahepatice (n sindroamele icterice cu colestaz),
apreciaz sindromul de hipertensiune portal: dimensiunea venei
porte, a splinei, i prezen[a ascitei. TC este util n evaluarea
forma[iunilor hepatice nodulare depistate la ECHO.
Diagnosticul po'iti(
Diagnosticul de HC se sprijin pe date clinice, de laborator,
date epidemiologice, investiga[ii etiologice i este confirmat prin PBH
cu aprecierea gradului necroinflama[iei i stadializarea fibrozei.
Presupune:
identificarea hepatopatiei cronice, delimitarea de hepatita
acut sau de ciroza hepatic ;
Anamneza pentru condi[ii favorizante: transfuzii de snge,
interven[ii chirurgicale, consum de toxice, medicamente,
alcool a.
Examen clinic: icter, semne de impregnare etanolic,
manifestri extrahepatice, stelu[e vasculare, ascita,
hiperpigmentare, splenomegalie.
Teste paraclinice : Eco + teste uzuale de laborator pentru
diagnostic de suferin[ hepatic cronic: TGP, Bilirubina,
Q sau TPT, imunograma a.
187
Diagnosticul HC virale parcurge dou etape: diagnosticul
pre'umpti( pe baza argumentelor epidemiologice, anamnestice, si
clinico-evlutive urmate de con"irmarea diagnosticului prin date de
laborator, cercetarea marcherilor virali specifici i punc$ia &iopsie
)epatic#8
Diagnosticul complet al )epatopatiilor cronice presupune
sta&ilirea etiologiei +i stadiali'area )istologic# prin 315 cu
aprecierea gradding-ului necroinflama[iei i stadiul fibrozei,
precizarea stadiului func[ional al bolii (activ sau stabilizat, n
func[ie de activitatea mezenchimal) i precizarea formelor
particulare: colestatic, cu hipertensiune portal, sau cu manifestri
extrahepatice (cutanate, endocrine, autoimune a).
5E1ATITE CRONICE 2IRALE
Suspect#m procesul de cronici'are a unei hepatite acute
atunci cnd simptomele din faza acut (dac o putem identifica)
persist peste 6 luni, cu persisten[a creterii transaminazelor, cu
modificri histologice active i marcheri virali persisten[i. Creterea
de 2-5-8 ori a valorilor transaminazelor cu raportul ASAT/ALAT
(TGO/TGP) subunitar este sugestiv pentru dignosticul de HC
postnecrotic sau viral.
Etiologie
HC virale pot fi determinate de infec[ia cronic cu virusurile:
B, B+D, C, B+D+C, citomegalovirus a.
Progresiunea infec[iei acute cu virusurile hepatitice i
cronicizarea se datoreaz raportului care se stabilete ntre
replicarea viral i statusul imunologic al organismului gazd.
5epatita (iral# 3
Virusul hepatitic B este un virus ADN. De la punerea la punct
a metodelor de diagnostic serologic, dup anii 1970, calea principal
de contaminare este cea sexual i vertical, de la mam la ft,
hemodializ.
n [rile n curs de dezvoltare se transmite i prin manopere
invazive cu instrumente inorect sterilizate, tratamente stomatologice,
acupunctur, a.
Replicarea virusului se face hepatic (este prevalent i se
desfoar n nucleul i citoplasma celulei gazda) i extrahepatic
(sistemul ganglionar periferic i monocite). Fiind un virus ADN se
poate integra n genomul hepatocitelor cu inducerea carcinogenezei
hepatice.
In"ec$ia acut# cu VHB are o perioad de incuba[ie de 60-180
de zile. Hepatita acut B debuteaz insidios, la 2/3 din cazuri boala
188
evolueaz asimptomatic. n 85% infec[ia acut este autolimitat iar
vindecarea histologic se produce n 6 luni de la primoinfec[ie. n
10-15% din cazuri se cronicizeaz. n 1% din cazuri reac[ia imun la
infec[ia ini[ial are caracter exploziv cu evolu[ie ctre hepatita
fulminant.
orma complet# a virusului B este particula DANE, prezent
n hepatocitele ("ground glass hepatocites") i n snge n perioadele
de viremie (poate fi determinat prin PCR).
nveliul con[ine o determinant puternic antigenic Ag
53s. Apar n snge chiar n faza nonreplicativ de boal, la
majoritatea pacien[ilor infecta[i. Ag 5&s este primul marcher care
apare dup infec[ia cu VHB, naintea semnelor clinice sau a creterii
transaminazelor. Persisten[a peste 6 luni indic cronicizarea.
(abel /erc!erii infecie cu virusul !epatitic 8
HEPATTA ACUTA B CRONCA B
Ag HBs Prezent-dispare Prezent-persistent
Ac anti HBc gM Prezen[i, titruri mari Titruri mici/absen[i
Ac HBc Prezen[i Prezen[i
Ag Hbe/Ac Hbe Ag prezen[i cu sero- Ag Hbe/Ac Hbe
conversie la Ac
ADN-VHB Prezent-dispare Prezent, persist
Ac HBs Apar n convalescen[ De regul absen[i
Anticorpii anti 53s (Ac anti HBs) apar dup dispari[ia
AgHBs, persist indefinit i au au rol protecti( pentru reinfec[ie.
Dac anticorpii apar naintea dispari[iei Ag HBs (10-20% din cazuri),
se formeaz complexe imune circulante (CC) responsabile de
manifestrile mediate de CC : glomerulonefrita (membranoas,
membrano-proliferativ, sau mezangioproliferativ), poliarterita
nodoas i crioglobulinemia esen[ial mixt.
Ag 53e este o protein solubil prezent sub nveli. Ag 5&e
apare imediat dup Ag HBs i prezen[a lor arat replicarea (iral#
acti(# i contagio'itate ma*ima.
Apari[ia Ac anti 5&e marcheaz serocon(ersia care se
produce la scurt timp dup maximul citolitic, naintea dispari[iei
AgHBs. Acest stadiu este stadiul imunologic acti( i marcheaz
eliminarea infectiei VHB.
Sub nveli se gsete nucleocapsida: miezul sau "core"
puternic antigenic i imunogenic: Ag 53c. "Core" nu circul n snge,
se gsete numai n hepatocite.
Ac HBc apar naintea Ac HBs i pesist indefinit. Distinc[ia
dintre infec[ia acut i cea cronic VHB se face prin clasa de Ac: Ac
189
HBc din clasa gM = infec[ie recent, sub 6 luni. Persisten[a peste 6
luni indic un risc crescut de cronicizare a infectiei cu VHB. Ac HBc
din clasa gG = infec[ie cronic de peste 6 luni.
An stadiul replicati( al infec[iei VHB, de maxim
contagiozitate, sunt titruri mari de ADN-VHB circulante n ser.
n faza postreplicati(# sau inacti(# a253 AgHBs este
pozitiv, Ag Hbe negativ, Ac Hbe pozitivi, AND VHB negativ .
Prezenta unor titruri mici de gM anti HBc indica un proces
hepatic activ si reprezinta un prametru util in instituirea si
monitorizarea tratamentuli cu interferon. n hepatita B profilul
serologic este util in definirea statutului de boala cronica.
Diagnosticul (+) presupune recunoasterea bolii hepatice
cronice pe criterii clinice, biologice si morfologice precum si un
diagnostic virusologic complet:
- determinarea marcherilor diagnostici - Ag HBs.
- determinarea marcherilor de infectivitate - AgHBe, AcHbe, ADN
polimeraza, ADN VHB.
-tuturor pacientilor cu AgHBs (+) li se fac determinari pentru viusurile
D i C.
Diagnosticul -M. de infec[ie VHB presupune un diagnostic
virusologic complet:
- determinarea marcherilor care atest infec[ia VHB - Ag 53s.
- determinarea marcherilor de infectivitate Ag HBe, Ac Hbe,
ADN-VHB.
-tuturor pacien[ilor cu Ag HBs(+) li se fac determinri pentru
virusurile D i C.
Prezen[a unor titruri mici de Ac anti HBc cM indic un proces
hepatic activ i reprezint un parametru util n instituirea i
monitorizarea tratamentului cu interferon.
In )epatita 3 pro"ilul serologic este util Bn de"inirea
statutului de )epatit# cronic#8
Tipuri de r#spuns la tratamentul anti(iral:
1. Criteriul eficien[ :
- Rspuns complet: - dispare ADN VHB/Ag HBe/Ag
HBs
- ALT normal
- ameliorare histologic
- Rspuns par[ial: persisten[a Ag HBs
- non rspuns
2. Criteriul temporal:
- Rspuns sus[inut; complet/par[ial peste 6 luni
- Nesus[inut: sub 6 luni
- Reactivare: ALT, reapari[ia Ag Hbe dup negativarea
ini[ial.
1ro"ila*ia in"ec$iei 253 se "ace prin (accinare:
190
- perinatal la nn. din mame cu AgHBs (+): HBG
(munoglobuline specifice hepatitei B) + vaccinarea nn. la natere.
- prin contact sexual: HBG +/- vaccin;
- contact casnic cu un adult acut fr tratament;
- copil sub 12 luni cu mama (+) HBG +/- vaccin;
-expunere cutanat sau mucoas: HBG +/- vaccin.
5epatita (iral# Delta
Virusul hepatitic D (VHD) se gsete doar n prezen[a VHB,
important n medierea mecanismelor patogenetice ale VHD, fr rol
n replicarea viral.
VHD i VHB se gsesc n raport de coinfec[ie-suprainfec[ie.
Suprainfec[ia cu VHD influen[eaz evolu[ia hepatitei cronice i poate
duce la rezisten[a la tratamentul cu interfron.
Marcherii serologici din hepatita Delta sunt Ag VHD, Ac VHD
i ADN-VHD.
n infec[ia acut ac[iunea de supresie a replicrii virale a VHB
exercitat de VHD scade nivelul AgHBs sub limita de detectare i
creeaza probleme diagnostice.
Titrurile persistente ale Ac VHD indic evolu[ia spre
cronicizare. Ag VHD poate fi eviden[iat n hepatocite, prin tehnci de
imunofluorescen[ sau imunohistochimie.
ARN-VHD poate fi depistat n ser prin tehnici de hibirdizare
molecular.
Virusul C (VHC) este un virus ARN monocatenar care nu se
integreaz n genomul hepatocitar8 Hepatita C se transmite prin
snge i preparate de snge (este mai frecvent la droga[i, alcoolici,
hemodializa[i a).
5epatita cronic# C
Ta&loul clinic
HC cu VHC este moderat simptomatic, uneori fenomenele
generale extrahepatice por s semnaleze prezen[a infec[iei virale C
(tabelul 36).
Principala manifestare clinic este astenia i fatigabilitataea.
Din acest motiv diagnosticul este de regul tardiv, n stadii avansate
de HC, ciroz sau hepatocarcinom, motiv pentru care este
considerat o boal se(er#.
Diagnosticul serologic
Marcherii serologici ai infec[iei VHC sunt Ac VHC (ELSA , )
i ARN-VHC.
Prezenta ARN-ului viral n snge :
191
- diferen[iaz infec[ia activ de boala vindecat,
- confirm infec[ia n perioada de fereastr imunologic
(naintea apari[iei Ac VHC),
- confirm infec[iozitatea la pacien[ii Ac VHC(+)
- permite evaluarea tratamentului cu interferon.
1rincipii de tratament Bn 5C (irale
Tratamentul hepatitelor cronice virale se face cu
imunomodulatoare i analogi de nucleozide cu scopul de a scdea
replicarea viral i inducerea seroconversiei Ag viral la Ac i
clerence-ul viral.
Tratamentul 5C cu 253
=ndicaiile tratamentului antiviral +n hepatita C
1. replicare activ AgHbe/Ac Hbe, AND-VHB + AcHBc tip
gM;
2. aspect histologic de hepatit activ;
3. nivel anormal de ALAT;
4. Hb: 12-13g/dl; leucocite > 3000/mmmmc; trombocite >
100000/ mmc; Q >60%; B T > 3 mg/dl; serinemie < 3g/dl.
(ontraindicaii9
1. boal hepatic de alt etiologie dect viral
(hemocromatoza, boala Wilson a);
2. pacient cu transplant renal, hepatic, cardiac;
3. afec[iuni cronice (pulmonare, cardiace, diabet zaharat,
hematologice, renale, neurologice, psihiatrice a).
Aten$ie E n timpul tratamentului cu interferon se vor lua
msuri de contracep[ie i nu se va consuma alcool.
Posologie:
-nterferon (FN ) + Lamivudin (imunomodulator):
-NF -2b: 5-10 mil. sc/3 /spt timp de 16 spt.
Durata terapiei cu interferon este 4-12-16 luni. Succesul
tratamentului apare sub 40%, cu dispari[ia Ag Hbe i ADN-VHB.
Reac[ii la tratamentul cu FN:
-sindromul pseudogripal (oboseala, febr, cefalee, mialgii,
artralgii) se combat cu 2 tablete de paracetamol;
-simptome neuropsihiatrice (depresie, iritabilitate,
somnolen[);
-hematologice (granulocitopenie, trombocitopenie);
Monitorizarea tratamentului cu FN se face prin numrul
leucocitelor, trombocitelor, bilirubinei. Dac leucocitele scad sub
2000/mmc sau trombocitele sub 50000/mmc dozele de interferon se
reduc sau se ntrerup.
6amivudina inhib ADN polimeraza i suprim replicarea
viral. Se adm. 100mg/zi timp de 1 an. Nu are reac[ii adverse.
Tipuri de rspuns la tratament9
192
1. Dup criteriul eficien[ :
- Rspuns complet: - dispare ADN VHB/Ag HBe/Ag HBs
- ALAT normal
- ameliorare histologic
- Rspuns par[ial: persisten[a Ag HBs
- Fr rspuns
2. Criteriul temporal:
- Rspuns sus[inut: complet/par[ial peste 6 luni
- Nesus[inut: sub 6 luni
- Reactivare: ALT, reapari[ia Ag Hbe dup negativarea
ini[ial.
Tratamentul 5C cu 253!25C + 25D se face prin
administrarea de interferon alfa de 3 ori pe sptmn timp
de 12 luni.
Tratamentul 5C cu 25C se face cu:
- PEG-NF+ ribavirin sptmnal.
- La cei care nu au rspuns - peg-NF alfa 2b-1,5 mcg/Kg
sptmnal + ribavirina 800mg/zi.
Factori predictivi ai rspunsului favorabil la tratament sunt:
- infec[ie recent
- infec[ie la vrst tnr
- infec[ie non-transfuzional
- sexul feminin
- normoponderali
- nivel crescut ALT preterapeutic
- viremia redus
- absen[a cirozei.
Rspunsul la tratament pate fi complet dac transaminazele
revin la normal i dispare ARN VHC). Dac transaminazele scad cu
50% rspunsul este par$ial (persist ARN VHC).
Rec#derea nseamn reapari[ia viremiei n timpul
tratamentului sau imediat dup oprirea lui. Pacien[ii cu ARN VHC
negativ la 6 luni de la terminarea tratamentului pot fi considerati
vindeca[i.
1n !epatitele # i/sau 8 +/ D confirmate se face
vaccinarea anti !epatit A"
5epatitele autoimune -5AI.
De"ini$ie
HA apar cu precdere la femei, cu icter #i colestaz,
hipergamglobulinemie i prezenta autoanticorpilor tisulari i rspuns
pozitiv la terapia imunosupresoare.
Etiopatogenia HA nu se cunoaste exact, apar prin defect de
modulare a rspunsului limfocitelor T supresoare care permit
limfociltelor B s produc autoanticorpi antitisulari.
193
Aspectul )istologic nu este specific. Ativitatea
necroinflamatorie este sever cu afectarea arhitecturii lobulare, dar
fr leziuni ale ductelor biliare.
Ta&loul clinic
,imptomatologia este nespecific (astenie, fatigabilitate,
subicter) sau poat fi asimptomatice ani de zile.
Evolueaz n pusee i simptomatologia variaz n intensitate
ntre perioadele de laten[ i cele active.
n stadii avansate avem semne de ciroz cu icter i colestaz:
stelu[e vasculare, icter sclerotegumentar, prurit,
hepatosplenomegalie, ascit a. Fenomenele de hipersplenism sunt
frecvente, dar anemia i trombocitopenia pot s aib i o
component autoimun.
Afeciunea este sistemic:
Afectarea renal apare la 50% din cazuri, de tip glomerular.
Afectare endocrin
- aspect cushingoid, acnee, hirsutism, vergeturi cutanate.
- hipertrofie de tiroid cu tireotoxicoz sau mixedem. Pot
fi prezente anemii hemolitice autoimue, cu testul
Coombs pozitiv.
Pulmonar pot s apar infiltrate pulmonare tranzitorii,
alveolita fibrozant i rareori hipertensiune pulmonar.
Ta&lou &iologic
Citoliz hepatic, hiperbilirubinemie, hiper gama globulinemie.
Albuminele i timpul de protrombin sunt sczute.
Marcherii imunologici n HA:
Anticorpi antinucleari: ANA
Anticorpi anti fibr muscular neted: ASMA
Anticorpi anti microsomali hepatici i renali: - ANT LKM1
- ANT LKM2
- ANT LKM3
Anticorpi anti antigen solubil hepatic: ANT SLA
Clasi"icarea 5AI se face n func[ie de anticorpii circulan[i (markeri
imuno-serologici (tabel 37).
Tipul = afecteaz mai ales sexul feminin cu dou vrfuri de
prevalen[, unul n copilarie, al doilea post menopauz. Ciroza apre
n aproximativ 50% i rspunsul la glucocorticoizi este bun
Tipul == este particular copilului. Hipergamaglobulinemia este
impresionant i asocierea cu VHC i alte boli autoimune este
frecvent.
Tipul === predomin la sexul feminin, ciroza este foarte
frecvent, gamaglobulinele sunt moderat crescute i rspunde bine
la corticoizi.
(abel 2," (ipurile de <A7 dup autoanticorpi pre$eni
194
HA
Anticorpi
antinucleari
(ANA)
Ac anti
musc. neted
(SMA)
Ac. antimi-
tocondriali
(AM)
Ac.anti
LKMl
Anticorpi
AntiSLA
Tip
(lupoid)
+ + - - -
Tip a - - - + -
Tip b cu
ARN-VHC
(+)
- - - + -
Tip - -
,ubtipurile de grani apar prin interferen[a HA cu infec[iile
virale nspecial C sau alte boli autoimune.
Diagnosticul po'iti( este serologic +i )istologic
- creterea transaminazelor cu raport FAL/TGP sub 3;
- nivelul gamaglobuline gG peste 1,5;
- titrul anticorpilor uzuali peste 1/80 la adult (1/20 la
copii) ;
- absen[a marcherilor virali ;
- fr consum de alcool , consum de droguri sau
substan[e hepatotoxice .
- Proba terapeutic cu rspuns faorabil la glucocorticoizi,
i recidiv dup sistarea tratamentului.
5AI pro&a&il#:
Piecemeal necrosis cu sau fr hepatit lobular/bridging
necrosis, dar fr leziuni de ci biliare;
Valori moderat crescute ale gG;
Titrul autoanticorpilor 1/40-1/80 )sau peste 1/10 la copii);
Prezenta altor anticorpi dect cei conven[ionali;
Fr consum de alcool.
5AI cert#:
Piecemeal necrosis cu sau fr hepatit lobular/bridging
necrosis, dar fr leziuni biliare;
Cretransaminazelor cu raport FAL/TGP sub 3;
Nivelul gamaglobuline/g G peste 1,5;
Titrul anticorpilor uzulali peste 1/80 la adult (1/20 la copii)
Absen[a marcherilor virali ;
Fr consum de alcool ;
Absen[a ananmestic a transfuziilor de snge, consum de
droguri sau subsatane hepatotoxice ;
Proba terapeutic cu rspuns faorabil la glucocorticoizi,
recidiv dup sistarea tratamentului.
195
Tratamentul HA fr markeri virali se face cu doze mari de
glucocorticoizi cu rspuns de regul favorabil.
Terapia com&inat# const n asociere de 1rednison (2
mg/kgc/zi) i A'at)ioprin# (1-2 mg/kgc/zi). Se ncepe cu do'a de
atac timp de 4-6 sptmni, urmate de tratament de Bntre$inere
cnd se men[ine doza de Azathioprin iar Prednisonul se scade
progresiv n 2-3 luni, trecndu-se la terapia altern# (doz
compatibil cu TGP/TGO normale). Tratamentul este lung, necesit
supraveghere, iar ntreruperea poate anula remisiunea i determin
recidive.
Monoterapia presupune administrarea de Prednison,
Ciclosporin, Tacrolimus (FK 506), Mofetil, anticorpi anti-celule T sau
peptide blocante HLA.
Tratamentul de elec[ie n stadiul de ciroz este transplantul
)epatic.
5E1ATITELE CRONICE TOZICE
nciden[a real a hepatitelor toxice medicamentoase este
probabil subapreciat. Femeile sunt de 4 ori mai afectate dect
brba[ii. De asemenea, pacien[ii vrstnici au un risc mai mare
datorit epuizrii echipamentului enzimatic.
Hepatitele cronice apar prin evolu[ia progresiv a leziunilor
acute dup ntreruperea consumului de medicamente hepatotoxice,
prin vindecare cu defect sau prin ac[iune chimic direct a
substan[elor asupra canaliculelor biliare.
Etiologie. Drogurile care pot determina leziuni hepatice cronice
sunt: ANS, clorpromazina, tolbutamida, amiodarona, ajmalina,
contraceptive steroidiene, haloperidolul, fenilbutazona a.
Diagnosticul po'iti( este un diagnostic de excludere a
hepatitelor virale, alcoolice, bolile autoimune, ciroza biliar la debut
n context anamnestic sugestiv (consum de droguri poten[ial
hepatotoxixe). Modificrile biochimice i tabloul histologic este
nespecific. Majoritatea sunt forme colestatice.
Ta&loul clinic este dominat de icter i colestaz. Sugestiv
pentru diagnosticul de hepatite toxice ar fi apari[ia tabloului biologic
de regul cu colestaz i citoliz dup 1-4 sptmni de consum de
substan[e hepatotoxice cu fenomene sistemice de acompaniere,
concordan[a dintre anamneza datele clinice i datele de laborator.
Tratamentul const n primul rnd n recunoaterea rela[iei
hepatit drog i ntreruperea medica[iei.
CIROIA 5E1ATIC6
196
Defini[ie
Este o suferin[ cronic a ficatului caracterizat histologic prin
fibroza ntins i regenerare nodular, cu pierderea arhitecturii
normale a ficatului i alterarea vasculariza[iei asociate sau nu cu
necroza hepatocitar.
Structura lobulului hepatic este profund alterat conducnd la
alterarea polarit[ii vasculare, limfatice i biliare. ndiferent de
cauzele lor cirozele hepatice asociaz diferite manifestri de
insuficien[a hepatocelular cu sindromul de hipertensiune portal.
Clasi"icarea etiologic# a cirozelor hepatice
1) Virale : virusurile B, C, B+C, B+D, B+C+D, a.
2) Alcool
3) Ciroza biliar:
Primitiv
Secundar
4) Colangita sclerozant
Primitiv
Secundar
5) Alte cauze infectioase : citomegalovirus a.
6) Boli metabolice : deficitul de alfa 1 antitripsin,
Galactozemia, boala Gaucher, glicogenozele, intoleranta ereditar
de fructoz, bola Wilson a.
7) Ciroze autoimune
8) Ciroze toxice : hidrazida, methotrexate, metyl-dopa,
oxifenisatin, perhexilenul, a
9) Alte boli :
Bolile inflamatorii cronice ale intestinului
Fibroza chistica
Graft versus host
By-pass jejuno-ileal
Sarcoidoza
10) Ciroza cardiac :
nsuficienta cardiac congestiv
Pericardita constrictiv
Sindromul Budd-chiari
11) Cirozele criptogenetice
Morfopatologie
Macroscopic ficatul poate fi mrit ajungnd de la 1,5kg
(greutatea normal) la 2,5-3Kg iar n fazele avansate scade la 700-
800g. Suprafa[a este neregulat, consisten[a este dur i marginea
inferioar ascu[it. Dup aspectul suprafe[ei hepatice avem ciroze
micronodulare (CH alcoolic) i macronodulare (postnecrotic,
cauzat de virusurile hepatitice). %ibro$a i distorsionarea
ar!itecturii !epatice sunt elementele !istologice care definesc
!istologic ciro$a!
197
Sub aspect microscopic fibroza i distorsionarea arhitecturii
hepatice sunt elementele histologice care definesc ciroza. i&ro'a
invadeaz i distorsioneaz spa[iul port, se dispune sub form de
septuri care uneori traseaz septuri fibroase care distorsioneaz
arhitectura i func[ionalitatea lobulului hepatic: pun[i porto-portale,
porto centrolobulare i centro-centrale. Nodulii de regenerare sunt
fragmente sau chiar lobuli hepatici cu aspect regenerativ. Traveele
de hepatocite sunt profund distorsionate.
nfiltratul inflamator poate fi mai mult sau mai pu[in
reprezentat i determin gradul de activitate al cirozei.
Prezen[a hialinului alcoolic (material cu coloratie eozinofilic
localizat perinuclear) i a ncrcrii grase hepatocitare sugereaz
etiologia etanolic a cirozei (nespecifice - apar i n alte suferin[e
hepatice cronice: sindroame colestatice, ciroza biliar primitiv, n
diabetul zaharat, n boala Wilson, obezitate, by-pass intestinal a).
nfiltratul inflamator poate fi mai mult sau mai pu[in
reprezentat i determin gradul de activitate al cirozei.
Ta&loul clinic
Ciroza are o perioad lung asimptomatic stadiul de ciro'#
compensat#. Simptomele pot fi absente sau de tip sindrom
dispeptic, fatigabilitate, oboseala la eforturi mai mici, balonri,
insomnii, epistaxis a. La examenul fizic se pot remarca
hepatomegalie ferm cu margine ascu[it dur, stelu[e vasculare,
splenomegalie.
Cnd apar elemente de decompensare este stadiul de ciro'#
)epatic# decompensat# cu un tablou clinic evident:
5ipertensiunea portal#
Presiunea n vena port (normal de 5-6mmHg) prin
remanierea fibroas hepatic depete 10mmHg n sindromul de
hipertensiune portal. Pacientul acuz balonri, senza[ie de sa[ietate
precoce, flatulen[. Hipertensiunea portal este definitorie pentru
ciroz i domin tabloul clinic al ciro'ei decompensate"
n hipertensiunea portal avem
circula[ie colateral:
- extern, pe flancurile abdomenului sau n zona periombilical.
- intern:
varice esofagiene de diferite grade (endoscopic)
hemoroizii interni, externi (tueu rectal).
- splenomegalie
- ascit.
2ericele eso"agiene sunt localizate n special n treimea
inferioar a esofagului i se clasific endoscopic. n caz de ciroz,
ruptura varicelor esofagiene sau gastrice este cauza HDS n 70-90%
din cazuri.
198
Splenomegalia ca i circula[ia colateral este un mecanism
compensator al creterii presiunii n sistemul port. n HP splina
constituie o supap de siguran[ n care este nmagazinat excesul
sngelui portal. Se produce o splenomegalie fibrocongestiv (+/-
hipersplenism hemtologic cu leuco-trombopenie).
9astropatia congesti(# / hipertensiunea portal determin o
gastropatie congestiv uneori complicat cu ulcera[ii ale mucoasei
gastrice responsabile de hemoragii digestive, n particular la pacien[ii
cu ciroz hepatic, dar doar n 10-30% din cazuri.
Sindromul ascito/edematos respectiv apari[ia ascitei
marcheaz decompensarea vascular a cirozei. Ascita are ca
principal mecanism de producere hipertensiunea portal i secundar
hipoproteinemia, hipertensiunea n sistemul limfatic i
hiperaldosteronismul secundar. Se instaleaz lent i este decelabil
clinic la peste 1l. Uneori ascita este voluminoas i abdomenul
devine n tensiune chiar dureros. O hernie ombilical poate deveni
evident.
*demele periferice apar consecutiv ascitei, sunt moderate,
albe, pufoase, nedureroase determinate de hipoproteinemie i de
reten[ia de ap i sare.
Insu"icien$a )epatocelular# cronic#
Astenia este o manifestare aproape constant a insuficienei
hepatocelulare simptomatice. Uneori astenia este att de marcat
nct bolnavul rmne imobilizat la pat. Nu trebuie s se confunde cu
encefalopatia hepatic.
Sindromul icteric este de obiecei de tip mixt, cu ambele
componente ale bilirubinei crescute (n ciroz celula hepatic are o
inabilitate att n ce privete captarea bilirubinei dar i n conjugarea
ei). Se poate asocia sau nu sindromul de colestaz intrahepatic prin
creterea concomitent a Gama gaglutamil transpeptidazie i a FAL.
Sindromul )emoragipar se manifest prin epistaxis,
gingivoragii, purpur.
Are dou cauze majore:
- insuficien[a produc[iei factorilor de coagulare vitamina K
dependen[i sintetiza[i n ficat cu modificarea Q sau fenomene
hemoragipare (epistaxis, gingivoragii, echimoze cutanate a).
- trombocitopenia prin distruc[ia trombocitelor n splin
(hiperspenism hematologic) n cadrul sindromului de hipertensiune
portal (purpura cutanat, acciente hemoragice cerebrale a).
Tul&ur#rile endocrine sunt semne de insuficien[
hepatocelular cronic:
- la femei: amenoree, sterilitate,
- la brba[i: hipogonadism cu insuficien[ i atrofie testicular,
sterilitate i feminizare (ginecomastie, depilare axilar i pubian,
199
dispozi[ia feminin a pilozit[ii) prin exces de estrogeni datorit unei
conversii periferice exagerate a androgenilor n estrogeni.
Hiperestrogenia are i manifestri cutanate care apar la
ambele sexe:
- stelu[e vasculare (angioamele stelate sunt arteriole cu
ramificatie bogat de culoare roie care dispar la vitropresiune), apar
pe fa[, pe membrele superioare i pe torace. Angioamele stelare
mai pot fie observate la copii, n cursul sarcinii i n excesul de
estrogeni endo sau prin aport exogen.
- eritemul palmar sau eritroza palmar este o roea[ care
este localizat pe eminen[a tenar i hipotenar i la baza degetelor.
Ea se datoreaz unei vasodilata[ii a capilarelor subcutanate. Au
aceeai valoare semiologic ca i angioamele stelare.
- carmina[ia buzelor a.
Sindromul )iper@inetic manifestat prin tahicardie, scderea
TA sistolice i diastolice. Acest sindrom este consecin[a vasodilata[iei
periferice datorat excesului e substan[e vasodilatatoare care nu mai
sunt metabolizate hepatic. Hipotensiunea arterial are o semnifica[ie
prognostic sever.
Denutri$ia este un indicator fidel i important al disfunc[iei
hepatice i are o mare valoare prognostic. Factorii care contribuie la
apari[ia caexiei sunt: anorexia, malabsorb[ia principiilor nutritive,
scderii capacit[ii metabolice a ficatului, a.
Ence"alopatia portal# (sau encefalopatie hepatic-EH) este
definit prin manifestri neuropsihice care au un substrat metabolic
prin generarea unor substan[e neurotoxice produse de intestin
(amoniac, fali neurotransmi[tori) care n mod normal sunt distruse
n ficat.
EH poate s fie spontan, i este foarte frecvent n stadiul
terminal al cirozei hepatice, EH cronic. *ste considerat un semn
de gravitate a insuficienei hepatocelulare)
nc de la nceput apare asterixis-ul, sau ,flapping-tremor,
determinat de imposibilitatea de a men[ine un tonus muscular
constant. Asterixisul se eviden[iaz punnd minile bolnavului n
hiperextensie, pozi[ie n care apar micri asemntoare btilor
aripilor fluturelui. n somn i n com asterixisul dispare. Asterixisul nu
este un semn specific pentru EH, mai poate fi prezent n insuficien[a
respiratorie, uremie, a.
Alturi de asterixis se mai nregistreaz ini[ial hiper
reflectivitate osteotendinoas, ulterior hipo sau abolirea reflexelor.
Tonusul muscular este crescut imprimnd o rigiditate a micrilor
pasive de flexie i extensie.
200
Apare discret lentoare n ideaie i vorbire+ tulburri de
somn cu pstrarea perfect a strii de contien i a funciilor
cognitive"
1n forme severe de .' pot s apar letagia+ ataxia+
disartria+ tulburri de vorbire+ alterarea memoriei+ de$orientare+
rigiditate i com 3tabelul 2G5"
(abel 2G" 1n evoluia .< se disting B grade evolutive
Gradul 1: Stare confuzional, modificri de comportament
i de dispozi[ie, defecte psihometrice.
Gradul 2: Comportament familiar i social inadecvat.
nfantilism, umor nepotrivit situa[iei.
Gradul 3: Vorbire rar, dezarticulat, confuzie accentuat,
totui rspunde la comenzi verbale.
Gradul 4: Com.
Gradul 5: Com profund, areflexie total.
EEG prezint unde delta (largi i lente) care la bolnavii
hepatici indic gravitatea suferin[ei. Modificrile paraclinice i EEG
sunt nespecifice.
oetorul )epatic este un miros dulceag al halenei datorat
unor substan[e aromatice de origine intestinal, normal distruse de
ctre ficat. Aceste substan[e trec n circula[ie n cazul bolilor hepatice
severe sau n anastomozele porto-cave. Este frecvent la bolnavii cu
EH dar poate s fie prezent i n absen[a encefalopatiei.
Ta&lou paraclinic al C5
Anali'e de la&orator
Teste de rutin#: hemoleucogram, VSH, fibrinogen, glicemie,
uree, creatinin, ionograma seric, sideremie a.
Testele de sinte'# )epatic#
/Albumina seric este un indicator relativ fidel al func[iei
celulei hepatice. Scderea sever a albuminei serice sugereaz o
disfunc[ie hepatocitar important, dar nivelul albuminei serice este
dependent i de statusul nutri[ional, de aportul i de rata absorb[iei
proteice la nivel intestinal, de existen[a (sau nu) a pierderilor renale.
-Nivelul seric al colesterolului este un indicator important la
func[iei de sintez hepatic, deoarece se sintetizeaz hepatic.
Scderea colesterolului la un bolnav cu boal hepatic cronic
sugereaz stadiul de ciroz.
-Factorii de coagulare (exceptnd factorul V, to[i ceilal[i se
sintetizeaz n ficat) reprezent cu fidelitate func[ia de sintez a
celulei hepatice.
- Fibrinogenul palsmatic este tot o protein de sintez
hepatic.
201
- &seudocolinesteraza seric)
Sindromul de citoli'# )epatic#: TGP i TGO cresc moderat.
Sindromul &ilio/e*cretor cresc bilirubina total (direct i
indirect). cterul are la baz creterea moderat a ambelor tipuri de
bilirubin, max. la 7-8 mg%. Creteri peste acest nivel sugereaz un
factor aditiv:
- colesta$a intra!epatic cu creterea -glutamil
transpeptidaza (GGT) i a fosfatazei alcaline (FAL): ingestia recent
de alcool (cea mai frecvent), alte boli nso[ite de colestaz
(CBP,CSP), ingestie de medicamente hepatotoxice a.
colesta$a extra!epatic: prin complica[ii mecanice (calculi,
pancreatite cefalice) cu dilata[ii de ci biliare extrahepatice la
examneul ecografic.
- proces hepatitic asociat: co-infec[ia cu virus delta,
medicamente hepatotoxice a.
Testele de acti(itate me'enc)imal# sunt exprimate de
creterea gamaglobulinelor serice, cu inversarea raportului A/G.
Teste de diagnostic etiologic: virale (Ag HBs, Ac VHC, Ac
VHD, Ac anti Citomegalovirus), autoanticorpi tisulari a
Teste screenig pentru adenocarcinomul )epatic: allfa1
fetoproteina, n cirozele confirmate.
Clasificarea func[ional a cirozelor cu valoare prognostic
este redat n tabelul 39.
(abel 2D" #lasificarea funcional a ciro$elor/#!ild(urcotte
'ug!
CHLD A B C
Ascit Absent Uor de controlat Greu reductibil
Albumina
seric
>3,5 3-3,5 < 3
Bilirubin <2 2-3 > 3
PT 90% VN 70% corectabil cu
vit K
<70%
necorectabil
Encefalopatie Nu Minim Manifest
Stare de
nutri[ie
Normal Deficit minor Deficit major
In(estiga$ii paraclinice
E*plor#ri imagistice:
ECO abdominal: sindromul de hipertensiune portal,
dimensiunea splinei, ascita, imagini hepatice sugestive pentru
degenerarea malign, excluderea unor cauze extrahepatice de icter
Endoscopia digestiv superioar: varice esofaigene,
evaluarea riscului de efrac[ie
TC procese hepatice localizare
202
1unc$ionarea lic)idului de ascit#! lic)idului pleural n scop
terapeutic sau diagnostic.
3iopsia )epatic# este indicat# cnd diagnosticul de CH este
incert, n stadiile de CH compensat sau n stadiile de ciroz cu
semne de hipertensiune portal se efectueaz laparoscopic, dac nu
sunt contraindica[ii generale.
Complica$iile ciro'ei )epatice
5emoragia digesti(a superioar#
<D0 variceal
Factorii care precipit HDS variceale nu snt cunoscu[i.
Trebuie avut n vedere c la o ciroz exist multe cauze de ce pot
produce o HDS i ca urmare endoscopia digestiv superioar
diagnostic este obligatorie.
Sngerarea se oprete spontan la peste 50%. La cei la
care continu sngerarea mortalitatea este de 80%; chiar i cu
scleroterapie supravie[uirea pe termen lung nu este mult ameliorat.
$iscul de sNngerare al varicelor este dat de mrimea lor,
presiunea n varice, clasa CHLD a cirozei, prezen[a pe varice a
spoturilor sau a desenului reticular.
/%, nonvariceal
Gastropatia congestiv dat de hipertensiunea potal,
mucoasa este friabil i sngerarea se produce prin ruptura vaselor
dilatate. Nu exist corela[ii ntre gradul hipertensiunea portal i
gastropatia portal-hipetensiv. Terapia antisecretorie nu are efect
favorabil.
Ence"alopatia )epatic# -E5.
n toate cazurile unde exist un factor declanant al EH
controlul acestui factor este urmat de dispariia encefalopatiei. EH
poate s fie:
acut#, provocat de :
- !emoragia digestiv+ cel mai important factor
- peritonita bacterian spontan,
- tulburrile hidro-electrolitice provocate de diuretice,
- infec[ii (pneumonii, alte)
- exces de proteine n alimenta[ie,
- consum de medicamente hepatotoxice,
- utilizarea de sedative,
- agresiuni hepatice produse de: alcool, infec[ii
virale, medicamente a.
spontan# la pacien[ii cu ciroz hepatic, precipitat
de factorii enumera[i) i este foarte frecvent n stadiul
terminal al CH.
cronic# apare la bolnavii cu anastomoze porto-cave
spontane sau chirurgicale.
%iagnosticul diferenial al *H se face cu:
203
Leziuni intracraniene: AVC, tumori, meningoencefalite
a
Alte encefalopatii metabolice: hiperglicemia,
hipoglicemia, uremia
Manifestri legate de consumul de etanol: sevrajul,
intoxica[ia acut alcoolic, encefalopatia Wernicke
Excesul de sedative
1eritonita &acterian# spontan#
nfec[ia spontan a lichidului de ascit este o complica[ie
frecvent i grav a pacien[ilor cirotici cu ascit. Prevalen[a
peritonitei spontane la pacien[ii cirotici interna[i n spital variaz ntre
10 i 30% Jumtate din episoadele de peritonit spontan exist
nc de la internare, celelalte apar n cursul spitalizrii.
&aracenteza diagnostic trebuie fcut la internarea n spital
la to[i pacien[ii cu ascit, de rutin, nainte de administrarea
antibioticelor profilactice sau la to[i pacien[ii care dezvolt unul din
urmtoarele semne #i simptome sugestive pentru infec[ie
peritoneal:
- semne digestive: durere abdominal, alterarea motilit[ii
gastro-intestinale, vrsturi, diaree, ileus;
- manifestri sistemice de infec[ie: febr, leucocitoz sau oc
septic;
- alterarea func[iei hepatice cu encefalopatie sau insuficien[
renal fr alt factor precipitant.
/ aten$ie: poate fi i asimptomatic.
Diagnosticul po$itiv presupune anali'a lic)idului
de ascit#C
1. Reac[ia Rivalta este pozitiv n infec[ia peritoneal;
2. Citologie crete numrul de PMN n lichidul de ascit,
peste 250 PMN/mm
3
. Sub 250 de PMN/mm
3
infirm diagnosticul de
peritonit spontan;
;8 Culturile din lichidul de ascit sunt rareori pozitive.
Sindromul )epatorenal
Este o complica[ie grav a pacientului cu CH cu instalarea
oligoanuriei cu reten[ie azotat n absen[a identificrii unor alte
cauze renale. Pacien[ii acuz anorexie i fatigabilitate, devin
obnubila[i, simptomatologie greu de diferen[iat de EH.
Cauza sindromului hepatorenal este necunoscut,
mecanismul principal fiind alterarea func[ional a circula[iei renale,
rinichii fiind morfologic intac[i. n general apare n stadiile avansate
ale bolii hepatice, riscul fiind mai crescut la cei cu hiponatremie, ficat
mic, scderea volumului intravascular ca urmare a abuzului de
diuretice, a paracentezelor sau poate fi declanat de diaree.
204
Cancerul )epatic primiti(
Ciroza hepatic, indiferent de cauz (mai ales cele virale B
sau C) sunt factori de risc majori pentru cancerul hepatic. Carcinomul
hepatocelular trebuie suspectat cnd:
- o ciroza stabil care decompenseaz fr o cauz
explicabil
- stare febril prelungit la un cirotic cunoscut fr cauz
aparent,
- creterea brusc a volumului ficatului, cu hepatomegalie
dureroas la palpare
- ascit hemoragic,
- agravarea unui sindrom icteric a.
%iagnosticul este imagistic: ecogafie, TC hepatic, biopsia
ghidat ecografic/TC, determinarea titrului -1- fetoproteinei.
Trom&o'a de (en# port#
Tromboza portal secundar CH este o complica[ie mai pu[in
frecvent care se diagnosticheaz imagistic: ECO + Doppler, TC.
Manifestrile clinice sunt de regul absente (cel mai frecvent) sau
apar:
-dureri abdominale determinate de congestia venoas
-decompensare ascitic sever
-hematemez prin rupturi de varice
Sunt frecvent asociate cirozelor, infec[iilor, sau altor neoplazii
digestive (pancreas).
Tratamentul cirozelor hepatice
Tratamentul igienico/dietetic
Este cel mai important n ciroza hepatic, n special n stadiile
avansate. Restric[ia de sare i alcool, reducerea aportului de
proteine, important mai ales cnd apar i fenomene de encefalopatie
hepatic.
5epatoprotectoare
Silimarina, Essen[iale, LV 52, preparatele cu metionin,
ppreparatele cu arginin, acid glutamic, sau aminoacizi injectabili
sunt fr relevan[ n studiile clinice.
Tratamentul tul&ur#rilor de coagulare
n formele uoare se administreaz vitamina K. Tulburrile de
coagulare severe se trateaz prin transfuzie de plasm proaspt
care aduce to[i factorii coagulrii.
Trombocitopeniile necesitat transfuzii de mas trombocitar
n caz de interven[ii chirurgicale sau hemoragii cerebrale.
Tratamentul ascitei Bncepe cu restric[ia de sare. Tratamentul
medicamentos ncepe cu ,pironolacton, n doz de 50mg/zi, pn
la 250-300 mg zi. Dac la acesta doz rezultatul nu este semnificativ,
se adaug Furosemid 20-40 mg zi. Monitorizarea eliminrii lichidului
205
de ascit se face prin msurarea diurezei i a curbei ponderale, cu
scdere medie cu 1 Kg/zi.
Ascita n tensiune necesit paracentez de 3-6l. Ascita
rezistent la tratament mai beneficiaz de restric[ia de aport
lichidian.
Hamaccel, un plasmexpander, cu o durat de remanen[ de
pn la 28 zile, mai mare dect a plasmei sau a albuminei umane
desodate (scumpe), este indicat n paracentezele mari.
Tratamentul peritonitei &acteriene spontane
Terapia antibiotic trebuie ini[iat imediat ce s-a stabilit
diagnosticul de infec[ie la pacien[ii cirotici cu PMN n lichidul de
ascit peste 250/mm3.
Terapia ini[ial este empiric i va acoperi spectrul
bacteriilor gram negative aerobe din familia Enterobacteriaceelor
i Streptococcus:
- cefalosporine de genera[ia a 3-a: Cefotaxim (2g/12 ore),
cu ajustarea dozelor la bolnavii cu insuficien[ renal; Ofloxacin
400 mg/12 ore; Pefloxacina singur sau n combina[ie cu alte
antibiotice orale: amoxicilina. Pentru cei ce dezvolt PBS sub
tratament cu chinolone se recomand Cefotaxim. Se vor evita
aminoglicozidele ca antibiotice de prim linie.
Cel mai bun indicator al rspunsului favorabil este
scderea numrului de PMN n lichidul de ascit dup 2 zile de
tratament antibiotic, fa[ de valorile ini[iale.
Tratamentul 5DS (ariceale
Terapia medical:
o plasm, solu[ii osmotice, snge;
o perfuzii cu vasopresin + nitroglicerin;
o somatostatin (octreotid) reduce fluxul
sanguin mezenteric, fr efecte hemodinamice
n alte organe;
o + tratamentul profilactic i curativ al
encefalopatiei portale.
Sonda Blakemore eficacitate de 75%-90% n oprirea
sngerrilor acute; se [ine max. 24-36 de ore altfel apare riscul de
necroz local; este necesar s fie utilizat de persoane bine
antrenate.
Tratament endoscopic:
o Scleroterapia: injectarea de substan[e care
produc tromoza intravariceal i inflama[ia
perivariceal cu rol de a diminua lumenul
vasului i oprirea hemoragiei.
o Ligatura varicelor cu benzi elastice - cea mai
eficient metod de hemostaz variceal; are
mare eficacitate n situa[iile acute; dezavantajul
major este costul ridicat.
206
Tratament chirurgical:
o Sunturile cnd terapia medical sau
endoscopic nu au avut eficien[.
Tratamentul ence"alopatiei )epatice
7mportantC identificarea i tratamentul factorilor
precipitani: HDS, infec[ia lichidului de ascit, alimenta[ia
hiperproteic, etc.
Tratament medicamentos:
- Lactuloza: un laxativ uor tolerat care determin o bun
evacuare a colonului, cu transformarea florei de putrefac[ie n flor
de fermenta[ie i scderea produc[iei colonice de fali
neurotransmi[tori i amoniac.
+ administrare de antibiotice: chinolonele (norfloxacina,
ciprofloxacina) foarte eficiente att pentru combaterea florei
intestinale ct i pe germenii rspunztori de infec[ia ascitei.
Tratamentul sindromului )epatorenal
Nu exist un tratament eficient al sindromului hepatorenal.
Teoretic tratamentul ideal pentru pacien[ii cu sindrom hepatorenal
ireversibil este transplantul hepatic.
Trom&o'a de (en# port#
Nu exist tratament curativ. Tratamentul anticoagulant nu este
eficient i cu risc. Tromboza de ven port nu constituie o
contraindica[ie pentru transplantul hepatic.
Transplantul )epatic este indicat n stadiile terminale ale
cirozelor hepatice.
orme clinico/etiologice de ciro'# )epatic#
Ciro'a alcoolic#
Consumul de alcool necesar apari[iei cirozei este foarte
variabil. Riscul cel mai nalt este consumul zilnic de peste 80g alcool
pur timp de 10-20 de ani, tipul de alcool fiind mai pu[in important.
Numai 15-25% dintre marii alcoolici dezvolt ciroz hepatic, ceea
ce sugereaz o condi[ionare multifactorial a bolii. Femeile dezvolt
boala la cantit[i de mai mici dect brba[ii.
Leziunea histologic specific cirozei alcoolice (clasica ciroz
Laennec), este remanierea arhitecturii hepatice micronodular,
procesul fibrotic fiind difuz i omogen.
Tabloul clinic
Ciroza etanolic are adesea o perioad lung laten[, 5 -15
ani, timp n care simptomatologia poate fi frust. Tabloul clinic al
cirozei etanolice nu este foarte diferit de al celorlalte forme
etiologice, dar asociaz semnele clinice ale cirozei hepatice cu
stigmate de alcoolism secundare consumului cronic de alcool.
&rognostic
207
Principaliul factor prognostic n ciroza alcoolic este
continuarea sau ntreruperea consumului de alcool i posibilitatea de
reversibilitate histologic a bolii n momentul diagnosticului.
Supravie[uirea la 5 ani ajunge la 90% la pacien[ii care nu
prezint icter, ascit sau sngerare i care rmn abstinen[i. n
momentul cnd apar complica[ii majore (encefalopatia, hemoragia
digestiv) prognosticul se deterioreaz semnificativ.
Dezvoltarea carcinomului hepatocelular se ntlnete la 5-
15% din pacien[ii cu ciroz alcoolic.
nciden[a infec[iei virale C n boala alcoolic de ficat ajunge la
85%, ceea ce impune depistarea activ prin determinare screening a
Ac VHC la to[i alcoolicii, n special la cei cu boal alcoolic de ficat.
Ciro'a post(iral# -postnecrotic#.
*tiologia n ordinea frecven[ei: infec[ia viral C, B i
citomegalovirus (n special la imunodeprima[i i alcoolici). n timp de
doar 3-5% din infecta[ii cu VHB ajung la ciroz , 30-40% din cei
infecta[i cu VHC dezvolt ciroza. Apari[ia programelor de vaccinare
anti VHB a redus prevalen[a cirozelor cu VHB.
De regul evolu[ia cirozei hepatice virale C este lent fr
semne clinice cel pu[in 10 ani de zile. De obicei diagnosticul de
ciroz se pune n momentul decompensrii respectiv dup apri[ia
icterului sau prin depistarea ecografic a hepatocarcinomului
multicentric.
Prognosticul cirozei hepatice C este bun n faza compensat
a bolii, cu o rat de supravie[uire de 96% la 5 ani. Dup constituirea
cirozei, pacien[ii cu infec[ie activ au risc crescut de a dezvolta
hipertensiune portal, insuficien[ hepatocelular sau
hepatocarcinom)
nfec[ia cu VHC este rspunztoare n cea mai mare msur
de dezvoltarea carcinomului hepatocelular care uneori apar n afara
leziunilor hepatice de ciroz.
Colangita sclero'anta primiti(# -CS1.
Definiie
CSP este o hepatopatie cronic, al crei mecanism este
probabil mediat imun, [inta fiind endoteliul cilor biliare
extrahepatice (criteriu diagnostic obligatoriu) cu sau fr afectarea
cilor biliare intrahepatice. Rezultatul final este stenoza extins a
arborelui biliar extra- i intrahepatic, pn la dispari[ia ductelor
biliare.
7ncidena este mai frecvent (peste 60% din cazuri) la
brba[i tineri, cu vrsta cuprins ntre 20-40 de ani. %ebutul este
de regul asimptomatic, insidios (25%).
(abloul clinic
On stadiul clinic manifest apar: astenie, icter, prurit, febr,
durere n hipocondrul drept, scdere ponderal. On stadiul avansat
208
tabloul este de ciroz hepatic: hepato-splenomegalie, ascit,
sngerare prin ruptur de varice, insuficien[ hepatic.
Date paraclinice
=niial FAL crete mai mult de 2-3 x VN, timp de peste 3 luni.
n stadiul avansat 9 TGO, TGP, bilirubina sunt crescute cu evolu[ie
ondulant, imunoglobulinele cresc, anticorpii antimitocondriali sunt
absen[i, anticorpii anticitoplasma neutrofilelor prezen[i n peste
70%.
Examene imagistice sunt obligatorii pentru susinerea
diagnosticului. Ecografia este o investigaie preliminar
obligatorie de excludere a altor caue de colesta prin
obstrucie mecanic.
Metoda diagnostic de elecie este colangiografia
endoscopic retrograd, obligatorie pentru susinerea
diagnosticului. Aspectele imagistice tipice sunt stenozele biliare
multifocale (extra i intrahepatice), extinse i confluente la ntregul
arbore biliar. Dispari[ia cilor biliare subsegmentare d aspectul
intrahepatic de "arbore mortK, fr ramifica[ii, apare tardiv n evolu[ia
bolii (imaginea 1).
Imaginea :8 Colangiogra"ia arat# stricturi
di"u'e intra/ +i e*tra)epatice la un pacient cu
CS1 -adaptat din 1as)a TM% Linclor <D:
Diagnosis and T)erapH o" C)olestatic Li(er
Disease8 Med Clin Nort) Am [J::JJ>% :00L8.
/istologia9 PBH nu este obligatorie pentru
diagnostic, dar util n stadializare, pronostic i
tratament.
(ratament n stadiile -: Acid ursodezoxicolic + tratamentul
colestazei,
interven[ii chirurgicale paleative; n stadiul V transplant hepatic
Ciro'a &iliara primiti(# -C31.
Definiie
Este o hepatopatie colestatic cronic caracterizat prin
inflama[ia cronic care distruge ductele biliare mici intrahepatice.
7nciden
Apare mai ales la femei tinere, tabloul clinic este dominat de
icter, prurit i colestaz, cu evolu[ie spre ciroz. CB secundare sunt
mai frecvente
209
'atogenia este neclar. Mecanismul de producere pare sa fie
imun. Boala este asociata cu numeroase boli autoimune. 6a peste
D-M din cau$uri se decelea$ autoanticorpi antimitocondriali
circulanti tip 7g/.
(abloul clinic
%ebutul pn la 40% din cazuri sunt asimptomatice la debut
sau apare apare prurit, astenie. On stadiul clinic manifest: avem prurit,
icter, hepato-splenomegalie.
'araclinic n:
- perioada asimptomatic: FAL crescut peste de 2 x VN cu Ac
antimitocondriali (AAM) prezen[i.
- perioada simptomatic: FAL i GGT crescute, AAM prezen[i.
- stadiul avansat: TGO, TGP, bilirubina crescute, hiper gM, cu
AAM

prezen[i.
- ,tadiul de ciroz: hipoalbuminemie, alungirea timpului de
protrombin, hipersplenism hematologic, hipocolesterolemie,
scderea colinesterazei serice a.
.R#' nespecific; util pentru diferen[ierea de colangita
sclerozant primitiv sau alte colangite secundare.
.cografia este nespecific, cu modificri patologice n stadiul
avansat de ciroz.
Diagnosticul este histologic prin PBH. Tratamentul similar cu
CSP (tabel 40).
(abel A-" Diagnosticul diferenial dintre #0' i #8'
(,& (C&
Sex 66% adult tnr, de sex
masculin
90% femei tinere
Semne
clinice
Astenie, icter, prurit,
colangit,
scdere ponderal,
durere n
hipocondrul drept
Prurit, icter
Ac anti-
Mitocondriali
Absen[i Prezen[i
PBH Neobligatorie pentru
diagnostic
Stadiile -V
Criteriu
diagnostic
Stadii -V
Leziuni ale
ductelor
biliare
extrahepatic
e
Prezente Absente
Boli asociate Colit ulceroas Artrite
210
Colangio-carcinom
Celiachia
Pancreatit cronic
Hipotiroidism
Boli autoimune
Tiroidite
DISLI1IDEMIILE
Dislipidemiile, ca factori de risc pentru aparitia si dezvoltarea
aterosclerozei sunt: cresterea LDL-C, VLDL, chilomicroni, trigliceride
si scaderea HDL-c.
Clasi"icare -functie de caract. fenotipic):
hipercolesterolemii
hipertrigliceridemii
hiperlipidemii mixte
Cau'e:
- expresia unor sindroame genetice
- consecinta interactiunii intre factorii genetici predispozanti si
factorii de mediu (aportul alimentar cu exces in grasimi
saturate si hidrati de carbon asociat sedentarismului, stress-
ului si consumului cronic de alcool)
1atogene'a
Ficatul primete i metabolizeaz
lipide intestinale absorbite ca trigliceride i acizi grai prin
vena port
lipide din circula[ia general la polul sangvin
acizii grasi sunt oxidati la dioxid de carbon i ap
211
colsterolul este metabolizat sub influen[a enzimelor:
colsterolesteraza, colinesteraza, lipaza.
Lipoproteinele sunt meta&oli'ate pe doua cai
Calea exogena
- chilomicronii sintetizati din grasimile absorbite in intestin au
continut ridicat in TG, colesterol si apoproteine
- chilomicronii in circulatie pierd TG care se scindeaza la AGL =
substrat energetic pt. tesuturi sau sunt captati de hepatocit
(cedare colesterol in ficat)
Calea endogena
- ficatul sintetizeaza VLDL (initial cu continut in TG care in
timp prin actiunea LP-lipazei) DL (partial captate de ficat,
restul continutului de TG pentru LDL)
- LDL repr. din totalul colesterolului plasmatic
- cea mai aterogena componenta a LP
- ofera art. periferice colesterolul ce va forma placile ATS
- Lipoproteina A (LpA) aterogena; sintetizata hepatic;
- favorizeaza tromboza si promoveaza aterogeneza
- HDL repr. din colesterolul endogen
- are act. protectoare anti-aterogena
- favorizeay transportul colesterolului din peretele arterial in
ficat

212
os"olipide os"olipide
- componente esentiale ale mb. celulare
- exemple:
fosfatidilcolina (lecitina)
lizofosfatidilcolina (lizolecitina)
Sfignomielina
T9 T9
glicerol + AGL
lipoli'a
M al&umina
-in sange.
A9L / al&umina
oxidare
acetilCoA ciclul <re&s
musc)i M "icat musc)i M "icat
Lipoproteinele Lipoproteinele
- particule sferice, u un
miez hidrofobic ce contine
TG si colesterol esterificat,
inconjurat de un strat
hidrofilic de fosfolipide,
apoproteine si o mica
cantitate de colesterol liber
9licerol M A9L
lipaza
(abel &A" *alorile lipidelor plamatice
VALOR NORMALE
Colesterol total < 200 mg/dl
HDL-colesterol > 35 mg/dl
LDL-colesterol < 130 mg/dl
Trigliceride < 200 mg/dl
Tratament
Medicatia hipolipemianta are indicatii clare pentru persoanele
cu risc inalt si pentru cei care au boala cardiovasculara dovedita.
Tintele terapeutice sunt variate in functie de clasa de risc si de
evidentele bazate pe studii controlate. Medicatia folosita pentru
tratamentul dislipidemiilor este formata din:
- nhibitorii de hidroxi-metil-glutaril coenzima A HMG-CoA
reductaza sunt cele mai eficiente medicamente hipo
colesterolemiante, in ordine: rosuvastatina, atorvastatina si
simvastatina, fluvastatina, lovastatina si pravastatina. Pacientii cu un
LDL-c foarte crescut (mai mare de 190 mg/dl) trebuie luati in
considerare pentru hipercolesterolemii familiale
- Statinele sunt medicamente de electie n scderea LDL, cu rol
benefic pentru preven[ia bolilor cardiovasculare. Statinele determina
de asemenea o usoara crestere a HDL-colesterolului, prin
mecanisme incomplet elucidate, probabil prin cresterea sintezei de
apo A1. Datorita mecanismelor complexe de actiune, statinele au o
serie de efecte asupra metabolismului lipidic, benefice in reducerea
riscului cardiovascular:
reducerea cu 25-60% a LDL colesterolului plasmatic si
scaderea concentratiei particulelor LDL mici si dense;
cresterea cu 3-15% a HDL colesterolului;
scaderea cu 20-45% a colesterolului total;
reducerea cu 5-30% a TG serice.
n plus fata de efectele lipidice mentionate anterior, statinelor
le-au fost atribuite numeroase efecte non-lipidice, asa-numitele
efecte pleiotropice, independente de reducerea nivelurilor serice de
colesterol, si anume: inhibarea proliferarii musculaturii netede
vasculare, prevenirea oxidarii LDL-colesterolului, efecte de
stabilizare a placii de aterom, efecte asupra macrofagelor,
ameliorarea functiei endoteliale, efecte antitrombotice,
antiinflamatorii si imunomodulatoare(
213
Exemple: Simvastatin, Atrovastatin, Fluvastatin, Rosuvastatin
sa. Tipul i doza de medicament vor fi individualizate n func[ie de
valorile colesterolului si de patologia asociata. Aceste medicamente
se administreaz de preferat seara. La oprirea tratamentului nivelele
de colesterol cresc.
O atentie deosebita trebuie acordata efectelor secundare:
miopatie, toxicitatea hepatica si trebuie intrerupta terapia daca
enzimele de hidroliza hepatica cresc peste trei ori valoarea maxima
de referinta.
- i&ratii (reprezentantul cel mai utilizat: Fenofibratul). cresc
activitatea lipoproteinlipazei, marind catabolismul trigliceridelor, scad
productia de VLDL, scad nivelul trigliceridelor si cresc sinteza de
HDL-c. Mecanismele complexe de actiune a fibratilor sunt
responsabile de multiple efecte clinice asupra principalilor parametri
lipidici care caracterizeaza dislipidemia aterogena:
scaderea nivelului TG serice cu 30-50%;
scaderea LDL colesterolului cu 10-25% si scaderea
concentratiei particulelor LDL mici si dense;
cresterea HDL colesterolului cu 10-15%;
reducerea hiperlipidemiei post-prandiale.
Efectele non-lipidice, pleiotrope ale fibratilor constau in reducerea
markerilor inflamatori: proteina C reactiva, inhibitorul activatorului
plasminogenului (PA-1), fibrinogenul, factori de adeziune celulara,
citokine inflamatorii. Dintre efectele adverse sunt de mentionat
tulburari gastrointestinale, modificarile enzimelor hepatocelulare si
chiar cresterea incidentei litiazei biliare. Aceste medicamente se
administreaz n general dac sub tratament cu statin valorile TG
rmn crescute i ale HDL se men[in sczute. Aceste medicamente
se folosesc alturi de statine i NU n locul lor.
214
- Acidul nicotinic - 2iacina - este un agent hipolipemiant
eficient, inhiba mobilizarea AGL din depozitele periferice spre ficat,
reduce sinteza hepatica de trigliceride si EL%L, inhiba conversia
EL%L in L%L colesterol, precum si captarea si distrugerea ApoA7)
&rin mecanismele complexe de actiune, niacinul are efecte benefice
asupra tuturor fractiunilor lipidice9
P cresterea /%L colesterolului cu 7>-A><, efect care apare si la
doze mici de niacinI
P reducerea TG cu !->!<I
P reducerea L%L colesterolului cu >-><, in special prin
administrarea unor doze mari de niacinI
P reducerea colesterolului total cu aproximativ ><)
Are multiple efecte secundare9 eritem cutanat, prurit intens,
tulburari gastrointestinale, hiperuricemie) De re$erva ; cu
prudenta!!!
- In)i&itorii de a&sor&$ie .$etimibe centrata pe controlul
colesterolului exogen actioneaza prin inhibarea selectiva a absorbtiei
colesterolului alimentar si biliar la nivelul intestinului subtire) =n
consecinta, scade aportul hepatic de colesterol si creste clearance-ul
colesterolului plasmatic) ,tudiile clinice au aratat ca are efect aditiv
cu al statinelor) %oza tipica este de 7! mg4 zi, la orice moment al
zilei)
- Coleretice - Probucolul (0,5 mg de doua ori pe zi)
actioneaza ca un hipocolesterolemiant moderat si este util la
pacientii cu hipercolesterolemie familiala homozigota la care lipsesc
receptorii LDL. Acesta scade LDL-c (10-15%), dar si HDL-c cu pana
la 40%.
- Re$inele c!elatoare de aci$i biliari) (olestiramina si
colestipolul leaga nespecific acizii biliari bogati in colesterol la
nivelul intestinului subtire, cresc eliminarea fecala a sarurilor
biliare, intrerupand astfel circuitul entero-hepatic al acizilor
biliari. Prin aceste mecanisme de actiune, rezinele determina
reducerea nivelului de LDL colesterol intr-o maniera
dependenta de doza (15-30%). Au un usor efect de crestere a
trigliceridelor serice, motiv pentru care nu se recomanda la
persoanele cu TG >250 mg/dl. Din cauza efectelor secundare,
sunt destul de rar utilizate in conditiile intolerantei la statine.
*fectele adverse sunt importante9 constipatia 3combatuta prin
fibre6 si disconfortul gastrointestinal) &acientii trebuie sfatuiti sa
mentina aportul de apa la un nivel ridicat)
- Suplimentele nutritionale - Acizii grasi omega 3, prezenti in
uleiurile de peste, reduc agregabilitatea plachetara, inhiba expresia
celulara/endoteliala a moleculelor de adeziune, reduc stresul oxidativ
si productia de citokine inflamatorii. Reduc nivelul trigliceridelor
serice, sunt indicati in preventia secundara post-infarct miocardic si
in tratamentul hipertrigliceridemiei severe. n asociere cu statine,
215
determina reducerea suplimentara a LDL colesterolului si cresc
dimensiunea particulelor LDL. De asemenea, au o serie de efecte
clinice importante asupra reducerii RCV: reduc riscul de tromboza si
ritmul de crestere a placii aterosclerotice, amelioreaza functia
endoteliala si reduc raspunsul inflamator, au proprietati antiaritmice.
Tabel
Monoterapie (ersus terapie com&inata
Asocierea diferitelor clase de agenti antihiperlipidemianti
poate fi necesara in anumite situatii, in special in cazul
hiperlipidemiilor mixte, oferind, prin diversitatea mecanismelor de
actiune, posibilitatea abordarii simultane a mai multor dereglari ale
metabolismului lipoproteinelor. Astfel, terapia antihiperlipidemianta
combinata reprezinta pentru multi pacienti singura posibilitate prin
care obiectivele lipidice si, implicit, reducerea riscului cardiovascular,
pot fi atinse. n functie de tipul dislipidemiei, terapia
antihiperlipidemianta combinata ofera o serie de avantaje
terapeutice, cum sunt:
1) reducerea LDL colesterolului, realizabila prin utilizarea de:
statine + rezine;
statine + ezetimibe;
statine + rezine sau ezetimibe + niacin.
2) reducerea hipertrigliceridemiei severe pentru care se pot
utiliza
urmatoarele combinatii terapeutice:
fibrat + niacin;
fibrat sau niacin + ulei de peste;
fibrat + niacin + ulei de peste.
216
3) managementul dislipidemiei mixte (HDL colesterol ,
trigliceride , LDL mici si dense) prin administrarea concomitenta de:
n statine + niacin sau fibrat; n rezine sau ezetimibe + fibrat sau
niacin.
Terapia combinata se foloseste mai ales la pacientii cu
dislipidemii severe cand pacientul nu atinge tintele propuse cu un
singur medicament, in hipercolesterolemia combinata cu
hipertrigliceridemie, cand un singur medicament este ineficient,
pacienti cu nivel LDL-c ridicat si cu nivel HDL-c jos. mposibilitatea de
a atinge tintele propuse pentru LDL-c este un lucru obisnuit pe
monoterapia cu statine. Un inhibitor al absorbtiei colesterolului
trebuie folosit. Daca pacientul are un nivel normal al trigliceridelor, un
sechestrant de acizi biliari poate fi folosit. Combinatia dintre statine si
cu niacina este o optiune atractiva pentru pacientii cu risc, care nu
ating nivelurile optime de LDL-c pe monoterapie cu statina si care au
HDL-c mai mic de 40 mg/dl.
Combinatia dintre statine si fibrati este stiut ca are o incidenta
crescuta a rabdomiolizei, de aceea pacientii care o folosesc trebuie
atent monitorizati si trebuie evitata administrarea in cazul prezentei
insuficientei renale sau hepatice, la batrani, la cei cu boala multipla
sau la cei cu multiple medicamente administrate.
La pacientii cu hiperlipemie combinata au hipertrigliceridemie
persistenta pe monoterapia cu statine, adaugarea de niacina sau
fibrat poate reduce nivelul trigliceridelor la acesti pacienti.
Monitori'area
Monitorizarea parametrilor lipidici se va face la initierea
terapiei, la 4-6 saptamani pana la atingerea obiectivelor terapeutice
si la 3-4 luni ulterior, in etapa de mentinere a tratamentului. De
asemenea, vor fi monitorizati cu atentie si parametrii care ar putea fi
influentati de medicatia antihiperlipidemianta (transaminaze, CK) sau
a celor care pot contraindica tratamentul (creatinina serica).
DIA3ETUL IA5ARAT
SIM1TOMELE NEUROLO9ICE
1ierderi de cuno+tin$# tran'itorii
Lipotimia
Defini[ie - pierderea tranzitorie a cunotin[ei provocat de
hipoperfuzie cerebral. Apare n ortostatism.
Simptome: astenie extrem, ame[eli, ntunecarea vederii,
senza[ie de cdere iminent ccre previne de regul lovirea prin
cdere. La ex. clinic: pacientul este palid, puls filiform slab
perceptibil, hipotensiune arterial. La 1-2 min. revine starea
normal, cu revenire senzorial complet.
217
Sincopa
Defini[ie: pierdere temporar a cunotin[ei brutal, fr
prodrom, de regul cu rrirea btilor cardiace (bradicardii sau
bradiaritmii) i scderea TA. 55% sunt vaso-vagale, 10% cardiace,
10% neurologice, 5% metabolice sau induse medicamentos, 5%
"alte," i 10% de cauze necunoscute.
Sincopa postural apare n sindromul de hipotensiune
ortoastatic: ortostatism prelungit, cldur, baie fierbinte. Puls
filiform, hipotensiune arterial. Pierderea scurt a cunotin[ei cu
controlul sfincterelor. Cauze:
a. 5ipo(olemia (hemoragii, vrsturi, diaree, exces de
diuretice).
%. Medicamentoas# prin inter"eren$# cu re"le*ele
(asoconstrictoare normale (nitra[i, vasodilatoare,
beta-blocante, blocante ale canalelor de calci,
neuroleptice a.).
c. A"ectarea sistemului autonom primar sau secundar:
diabet, sindromul Shy-Dragger (hipo TA constitu[ional
cu sincope posturale).
d. Sincopa postprandial# la vrstnici.
Sincopele vago-vagale sau neurogene (cele mai frecvente) -
nu au de regul substrat patologic. Sincopele vago-vagale sunt
determinate de scderea umplerii venoase, prin hipotensiune
ortostatic sau postural, sau apare n oc. Sunt precedate de un
prodrom care este constituit din: stare general alterat, gre[uri,
fosfene, vasodilata[ie periferic i bradicardie. Pacientul i revine n
cteva secunde.
Sincopa cardiovascular - bradicardie extrem cu bloc AV
complet. Pacientul este cianotic, cu puls imperceptibil, instalare
brusc, respira[ie stertoroas, pierderea brusc a
cunotin[ei(Sindromul Adams-Stockes convulsii generalizate tonico-
clonice (Morgani). Reversibil (n 2-3 min.) dac se instaleaz ritmul
normal sau de substitu[ie cu frecvent adecvat unei perfuzii
cerebrale eficiente.
- Cardioinhibitorie: pacientul cade brusc este palid i
incontient. Pulsul este de regul lent sau absent. Dac perioada de
incontien[ se prelungete pacientul poate s prezinte convulsii
generalizate. Pacien[ii se pot lovi n timpul czturilor.
Sincopa din hipersensibilitatea carotidian mai frecvent la
brba[i la legatul cravatei sau la brbierit
Sincope de cauze metabolice debutul este de regul progresiv:
76 /ipoxia
2) /iperventilaia vasoconstric[ie cerebral cu senza[ie
de lips de aer, anxietate, parestezii la extremit[i,
spasm carpo-pedal i uneori durere precordial
unilateral sau bilateral.
218
3) /ipoglicemia pacient diabetic n tratament,
transpirat, agitat
4) =ntoxicaia alcoolic sau cu alte medicamente
Sincope de cauze neurologice:
1" Accidente ischemice tranzitorii pierederea de scutr
durat a cunotin[ei, cu fenomemne neurologice de
focar(mono- hemiparez tranzitorie, afazie, dizartrie,
cu revenirea progresiv a senzoriului paralel cu
reducerea deficitelor neurologice.
2" Migrena n special la adolescen[i i copii
3" *chivalene epileptice alterri ale strii de
contien[, cu ntreruperea activit[ii cteva secunde,
imobilizarea trsturior, uneori pierderea tonusului
motor sau incontinen[ sfincterian.
Sincopa ,isteric apre n anturaj, dup situa[ii conflictulale, cu
caracter teatral. Nu se modific colora[ia tegumentelor,
accelerarea pulsului sau prbuirea tensiunii arteriale. Poate
s apar sindromul de hiperventila[ie.
*valuarea pacientului cu sincop9
1ierderi de cuno+tin$# prelungite
Starea de o&nu&ilare bolnavul este somnolent, rspunde
greu dar logic, cu pauze ntre cuvinte, tulburri de idea[ie,
bradipsihie, uneori dezorientat n timp i spa[ie, ra[ionament dificil, se
ncurc la opera[ii aritmetice simple.
Starea de torpoare / bolnavul rspunde greu i trziu la
ntrebri insistente incoerent, fr logic.
Coma abolirea complet a strii de contien[.
Cauze:
- coma cerebral
- comele metabolice:
o coma hiperglicemic se instaleaz dup prodroame:
hipersomnolen[, astenie, sete, deshidratare.
Bolnavul are o respira[ie acidiotic (Kussmaul) cu
halen acetonemic (de mere verzi). Bolnavul este
flasc, deshidratat, regumente uscat, semne de
deshidratare sever.
o (oma hipoglicemic apare la diabetici n tratament cu
insulin, este precedat de cefalee, foame
imperioas, tremurturi, transpira[ii. Coma se
instaleaz brusc cu hipertonie muscular, fascicula[ii,
convulsii
o (oma uremic - se instaleaz progresiv cu astenie,
adinamie. Bolnavul are o respira[ie acidotic cu
219
halen amoniacal, paloare teroas, vrsturi, diaree,
hematemez, oligoanurie
o (oma hepatic se instalez progresiv la pacien[i cu
suferin[ hepatic, precedat de
hematemez/melen, aport proteic excesiv.
Con(ulsiile
Etiologie:
1. ,tatus *pilepticus9 convulsii prelungite, generalizare >15
minute, semne sau simptome neurologice focale i un status
postictal prelungit, emisie de fecale i urin. Leziuni orale prin
mucarea limbii. Amnezie retrograd. Anamnez pentru
consum de droguri sa abuz de medicamente psihotrope sau
psiholeptice.
) /ipoxie
A) Meningite, meningoencefalite
4. Tumori sau alte procese expansive (hematoame subdurale,
sngerri subarahnoidiene, tumori).
>) (onvulsiile febrile9
Generalizate, nonfocale (transmitere genetic
autosomal dominant). Pacien[ii sunt de regul ntre 6
luni i 5 ani.
Antotdeauna autolimitate, 4-5 min., pn la mx. 15
min.
a'# postictal# scurt# cu revenirea prompt la
statusul mintal preictal. Dac statusul post ictal este
mai ung sau apar mai multe convulsii succesive vezi
epilepsia.
unii de'(olt# un status con(ulsi(ant cronic n
special la cei cu antecedente pozitive.
Este indicat s# test#m glicemia din deget dup
revenirea pacientului.
6. Metabolice: electroli[i, glucoza, Ca++, Mg++, a. - Tetania
expresia excitabilit[ii neuromusculare: contrac[ii tonice,
spastice ale musculaturii scheltice i viscerale: exterit[i n
flexie spastic (spasm carpopdal), flexia articula[iilor
radiocarpiene i extensia articula[iiloe interfalangiene mna
de mamo. Spasmul musculaturii laringiene - stridor laringian.
Ce"aleea
Cefaleea: durere prelungit , ore sau zile.
Cefalalgia: durere de cap paroxistic, intens, de durat mai
scurt, de regul sub 1 or.
220
Migrena: este cefaleea care survine n accese cu durat
variabil, de la ore la 1-2 zile, are evolu[ie cronic, cu o frecven[ a
acceselor migrenoase variabil. 18% la femei i 6% la brba[i.
&rocesele expansive intracraniene produc cefalee subacut,
progresiv, este accentuat n cursul nop[ii, are fluctua[ii cu
modificarea pozi[iei capului, nso[ite de gre[uri i vrsturi.
Pot s apar semne neurologice: sindrom confuzional,
astenie, oboseal, tulburri senzoriale, care deseori apar tardiv sau
sunt neglijate de bolnav.
Ce"aleea care este Bn casc#% se(er#% asociat# cu "oto"o&ie%
redoare de cea"# poate sugera o )emoragie cere&ral# sau
meningita.
7nstalarea unei cefalei la un adult deNA- ani impune
evaluare diagnostic de specialitate!
Ce"aleea poate fi:
o primitiv: migrena cu sau fr aur
o simptom secundar n: meningite, tumori primitive sau
secundare, HTA, hipoxie cerebral, boli oculare, sinuzite, otite sau
alte afec[iuni ale urechii, de cauz vertebrobazilar
Uneori cauza nu poate fi depistat criptogenetic sau
idiopatic.
Migrena
Migrena are debut insidios cu accentuare gradual i
progresiv pn la paroxism a simptomelor. Cefaleea poate dura
cteva ore sau 3 zile. Este declanat de: efort, surmenaj, stres
emo[ional, alimenta[ie, premenstrual, sau fr etiologie aparent.
Accesul de migren are caracter de )emicranie, este
pulsatil, este nso[it de fotofobie ( deranjat de lumin), gre[uri,
vrsturi, afazie, hemianopsie, a. Poate fi cu sau fr aur
(simptome prodromale) uneori se confund cu nevralgia occipital.
Ta&el8 >8 Migrena
Cel pu[in 5 atacuri cu urmtoarele caracteristici:
Cefalee cu durata de 4-72 ore.
Unilateral
Pulsatil
ntensitate moderat sau sever (inhib activitatea zilnic)
Agravat de activitatea fizic
n puseu apare cel pu[in una dintre:
Gre[uri sau vrsturi
Fotofobie, fonofobie
Fr cauz organic prin istoric, anamnez, ex. clinic sau
neurologic
221
Ce"aleea secundar#
Cealeea secundar este "rec(ent# Cefalea acompaniat de
boli sistemice, deficite neurologice, tulburri ale statusului mintal, pot
fi secundare - cel mai probabil. 1acien$ii cu ce"alee aparent
&enign# au un risc egal de ce"alee secundar# ceea ce impune ca
la modi"icarea caracterului durerii sau la apari$ia unor noi
simptome s# e(alu#m paientul Bn sensul unei posi&ile ce"alei
secundare8
1rincipii de tratament in a"ectiunile neurologice
Migrena
Medicaia antiinflamatoare nesteroidian - inhiba ac[iunea cyclo-
oxigenazei si mecanissmul de formare a prostaglandinelor implicate
n dezvoltarea perceptiei dureroase si vasodilatatiei din atacurile
migrenoase
1acetamolul rmne unul din medicamentele cele mai
folosite n atacurile migrenoase uoare i medii, la doze de
500-1000mg, per os, (la copil 15 mg/kgc).
Acidul acetilsalicilic n doze similare prezint aceleai
indica[ii i rezultate. Se pot folosi singure sau n asocieri
medicamentoase cu cafeina, barbituricele.
Napro*enul -275-550 mg la interval de 6 ore per os. sub
diferite forme de condi[ionare pare a avea cele mai favorabile
rezultate din aceast categorie de medicamente. Mai pot fi
folosite: I&upro"enul (400-800 mg x 2-4/zi, la copil
10mg/kgc), Diclo"enacul% Indocidul.
Medicaia antiinflamatoare steroidian - poate fi folosit n atacurile
migrenoase de intensitate crescut rezistente la tratamentul uzual.
(De*ameta'on# 12-20 mg i.v).
Medicamente vasoconstrictoare
Tartratul de ergotamin#% agonist alfa-adrenergic cu o mare
afinitate pentru receptorii serotoninici i ac[iune
vasoconstrictoare, rmne unul din mijloacele
medicamentoase eficiente n tratamentul crizei migrenoase.
Se administreaz n doz de 1-2 mg pe cale oral sau
rectal, doz repetabil dup 30 de minute, fr a depi
4mg/zi sau 10 mg/sptmn. Nu se va asocia cu beta-
blocante, macrolidele, nu se va administra n caz de sindrom
Raynaud, arterite, HTA, insuficien[ coronarian.
Di)Hdroergotamina administrat n doz de 0,5-1mg
parenteral (s.c., i.m., i.v., spray nazal), repetat la 4 ore cu o
doz maxim zilnic de 2 mg, pare a avea o eficacitate
sporit n cuparea crizelor migrenoase de intensitate
crescut.
222
Sumatriptan agonisti selectiv ai receptorilor 5HT1d, cu
ac[iune vasoconstrictoare marcat asupra arterelor cerebrale.
Eficient rapid in cuparea crizelor in administrarea oral 100mg
de Sumatriptan, autoadministrarea subcutan (6 mg) sau
intranazal (40 mg) cu efect mai rapid. Efecte secundare -
legate de ac[iunea sa vasoconstrictoare mai reduse la
compuii din noile genera[ii: Zolmitriptan 2,5-5mg p.o.,
Naratriptan 2.5mg p.o., Rizatriptan 5-10 mg p.o.
Medicatie de intretinere
3eta/&locantele utilizate mai ales n profilaxia crizelor
migrenoase, Propranololul (60-240 mg), Metoprololul (100-
200 mg/zi), Timololul (20/40 mg/zi), Atenololul (40-160 mg/zi),
n doze progresive cu respectarea contraindica[iilor pot da
rezultate benefice ntr-un interval de 2-3 luni. Rolul lor benefic
n migren pare a fi datorat reducerii ac[iunii descrcrilor
noradrenergice centrale.
Antiserotoninergicele prin ac[iunea antagonist asupra
receptorilor 5HT2 centrali exercit o ac[iune antimigrenoas
de fond. Pizotifenul (1,5-4,5 mg/zi), Oxeterona (120 mg/zi),
Methysergidul (1-6 mg/zi) utilizate n terapia profilactic a
migrenei sunt grevate de efecte secundare digestive i
cardio-vasculare ce le reduce din valoarea terapeutic.
Antidepresi(ele triciclice, Amitriptilina (25-100 mg/zi),
Doxepin (10-150 mg/zi) i datoreaz efectul antimigrenos
ac[iunii antagoniste asupra receptorilor 5-HT centrali, inhibrii
recaptrii serotoninei, dar mai probabil ac[iunii lor asupra
componentei anxio-depresive ce nso[ete criza de migren.
In)i&itorii canalelor de calciu Verapamilul (320-420 mg/zi),
administrat ca terapie de fond pot reduce frecven[a i
intensitatea crizelor migrenoase.
Antiemeticele 3Metoclopramid 10mg, i.v., i.m. sau Domperidon 40
mg. sunt administrate pentru combaterea fenomenelor digestive.
Tratamentul profilactic este necesar dac pacientul prezint
mai mult de 3 atacuri migrenoase ntr-o lun ce rspund greu la
terapia simptomatic sau dac severitatea crizelor mpieteaz
calitatea vie[ii pacientului.
Tratamentul epilepsiei
Medicaia antiepileptic9
eno&ar&italul (Luminal, Gardenal) comprimate de 0,1 g i
0,015 g i fiole de 0,1 g ce se pot administra n priz unic
vesperal n doze de 2-3 mg/kg corp/zi la adult sau 3-4 mg/kg
corp/zi la copil. Supradozarea determin astenie, ataxie,
obnubilare, algodistrofie, eritrodermie, reumatism gardenalic.
223
La copil poate determina excita[ie psihomotorie. Este din ce
n ce mai pu[in folosit.
5idantoinele (Fenitoin, Alepsin) comprimate de 0,1 g ce se
administreaz n 1-2 prize n doze de 3-4 mg/kg corp/zi.
Datorit efectelor sale nedorite (hipertrofie gingival, sindrom
cerebelos, neuropatie periferic, anemie megaloblastic,
dermatoze) este obligatorie dozarea concentra[iei sanguine.
Acest produs este eficace n condi[iile unei concentra[ii de 7-
14 mg/l.
Car&ama'epina comprimate de 200 mg sau suspensie cu
concentra[ia de 100 mg la 5 ml: acest produs se
adminstreaz n 3 prize n doze de 10-15 mg/kg corp/zi la
adult i la 15-20 mg/kg corp/zi la copil. Carbamazepina poate
induce accelerarea propriei degradri ceea ce are ca
necesitate creterea dozelor n timp.
Medicamente specifice absenelor petit mal)
Et)osu*imida (Zarontin, Suxilep) comprimate de 250 mg sau
sirop cu concentra[ia de 250 mg la 5 ml. Se va administra
dup mas n dou prize n cantitate de 20 mg/kg corp/zi.
O*a'olidindione (Trepal) comprimate de 300 mg
administrate dup mas n 2-3 prize n cantitate de 10-20 mg/
kg corp/zi, acest medicament are importante efecte toxice.
Medicamente susceptibile de a aciona asupra tuturor crizelor9
2alproatul de sodiu (Depakine) sau acidul valproic
(Convulex) comprimate de la 150 la 250 mg i sirop sau
picturi cu concentra[iile de 50 i 300 mg pe ml. Dozele
variaz ntre 20-50 mg/kg corp/zi n 2 prize. Printre indica[iile
de administrare sunt: crizele par[iale i profilaxia convulsiilor
febrile.
Clona'epamul (Rivothril) comprimate de 2 mg sau fiole de 1
mg se administreaz cu doze de 0,5-1 mg/zi la noul nscut,
1-3 mg/zi la copil i 2-6 mg/zi la adult n 1-2 prize. Efectele
secundare sunt somnolen[a i hipotonia.
Medicamente utile +n strile de ru epileptic / Clonazepamul
administrabil intravenos, Diazepamul (Valium) fiole se pot
adminiastra intravenos lent sau n perfuzie.
Medicamente adBuvante / Lamotrigina (Lamictal) comprimate de 50 i
100 mg, indicat ca tratament auxiliar al crizelor par[iale i al crizelor
tonico-clonice cu generalizare secundar. Dozele ini[iale sunt de 50
mg de 2 ori pe zi n primele 2 sptmni apoi 200-400 mg/zi n 2
prize. Nu se recomand a fi folosit la vrstnici i nici n timpul
sarcinii.
3oala 1ar@inson
224
Triada clinica caracteristic: a5inezie - dificultate n ini[ierea
micrii active, rigiditate - hipertonie plastic i mi#cri involuntare
sub form de tremor. Medicamente antiparkinsoniene sunt
mediacamente activatoare ale transmisiei dopaminergice.
1ecursori ai dopaminei
L/Dopa este pecursorul dopaminei care strbate bariera
hemato-encefalica : Madopar (L-Dopa + benzerazida) sub forma de
gelule de 62, 5, 125 i 250 mg, care con[in, respectiv 50, 100 i 200
mg produs activ i, Sinemet (L-Dopa + carbidopa) sub form de
comprimate de 100 i 250 mg care con[in 100 i respectiv 250 mg
produs activ.
- Doze de initiere - 100 sau 125 mg de Sinemet sau
Madopar/zi
- Doze de intretinere se crete progresiv doza, cu cte 100-
125 mg/zi la 3-4 zile, pn la 600-800 mg L-Dopa/zi repartizate n 3
pn la 6 prize pe zi, la sfritul meselor principale. Dac
simptomatologia variaz, n timpul zilei se pot diviza dozele. *fectele
secundare sistemice: gre[uri, vrsturi, anorexie, hipo sau
hipertensiune arterial, tulburri de ritm. Tulburrile digestive sunt
ameliorate de administrarea concomitent, la nceputul tratamentului,
de domperidone (Motilium) sau metoclopramid.
*fectele secundare centrale constau n tulburri psihice, delir,
halucina[ii, uneori adevrate psihoze i tulburri motorii
extrapiramidale - diskinezii sau fenomene de blocaj.
Agoni+tii dopaminergici sunt analogi sintetici ai dopaminei care
ac[ioneaz direct pe receptorii dopaminergici.
3romocriptina% alcaloid de secar cornut, stimuleaz
receptorii dopaminergici pre i post sinaptici. Poate fi utilizat
ca monoterapie ini[ial, n doz progresiv de 5 mg pn la
50 mg/zi - dar eficienta terapiei se epuizeaz n 1-2 ani. Util
ca adjuvant al L-Dopei, n doz de 15-20 mg/zi permite
reducerea dozelor acesteia.
Lisuride (Dopergine) se poate asocia L-Dopei cnd efectele
acesteia se epuizeaz sau cnd apare fenomenul "on-off. Se
ncepe cu doze de 0,1 mg/zi, ajungndu-se, n 4-8 sptmni,
la doza de 1,5 - 4,5 mg/zi.
In)i&itori de monoamino*ido'# 3
Selegilinul (Deprenyl-Eldeprine), Amantadina (Viregyt,
Mantadix) n doze de 200-300 mg/zi are efect important asupra
akineziei i rigidit[ii. Poate fi utilizat ca monoterapie n formele de
debut ale bolii (dar eficacitatea sa se epuizeaz n cteva luni) sau
asociat L-dopei n perioadele de declin a eficacit[ii acesteia.
Anticolinergice
Romparkin, 4-8 mg/zi (trihexifenidile). Contraindicat n
glaucom, tulburri mic[ionale (n hipertrofia de prostat) i n formele
cu tulburri intelectuale i psihice importante
225
Miastenia / este o afec[iune autoimun, caracterizat printr-o
perturbare a transmisiei neuro-musculare si manifestat clinic printr-o
fatigabilitate muscular excesiv, ameliorat prin repaus sau
administrarea de droguri anti-cholinesterazice.
Debutul bolii poate fi favorizat de o serie de factori - infec[ioi,
toxici, traumatici, endocrini (pubertate, sarcin) i simptomatologia se
poate instala n cteva zile (excep[ional cteva ore) sau cteva
sptmni. Elementul esen[ial l reprezint oboseala muscular
excesiv la efort i ameliorat dup repaus - este "enomenul
miastenic.
Fenomenele clinice pot debuta la nivelul musculaturii
oculopalpebrale (cel mai frecvent) sau la nivelul musculaturii faringo-
laringiene sau al membrelor)
(ratamentul vizeaya ameliorarea transmisiei neuro-
musculare i un tratament etiopatogenic, func[ie de substratul
autoimun al acestei boli.
Anticolinesterazice:
Neostigmin - Prostigmin - cp. 15 mg - 5-15 cp/zi per os
sau injectabil f. de 05, mg. i.m. sau i.v. - 2-10 fiole/zi;
Piridostigmin (Mestinon) - cp. 60 mg - 2-10 cp/zi;
Ambemonium (Mytelase) cp. 10 mg - 3-6 cp/zi.
Fenomenele de supradozaj: efecte nicotinice - crampe
musculare, fascicula[ii, efecte muscarinice - hipersudora[ie,
hipersecre[ie salivar i bronic, crampe intestinale, diaree. Antidot -
atropina.
Medicamente imunodepresoare:
(orticoterapia se ini[iaz n mediul spitalicesc (din cauza
posibilit[ilor de agravare temporar) cu 20 mg prednison pe
zi, crescnd progresiv doza pn la 1 mg/kg/zi - se men[ine
aceast doz aproximativ un an pn la stabilizarea clinic
apoi se reduce doza progresiv pn la o posologie minimal
eficace.
Azathioprina (muran) 2,5 mg/kg/zi sau Ciclofosfamida sunt
rezervate cazurilor care nu rspund la celelalte tentative
terapeutice.
Medicamente contraindicate Bn miastenie
Antibiotice aminoglicozide: Streptomicina, Kanamicina,
Gentamicina, Tobramicina, Amikacina; polipeptide: Colistin,
Polimixina B; tetracicline: Tetraciclina, Doxiciclina, Oxitetraciclina;
lincosamide: Lincomicina, Clindamicina sa.
&sihotrope #i anticonvulsivante- phenothiazine benzodiazepine, litiu,
barbiturice, sa
Medicaie cardio-vascular- beta-blocante, antiaritmice
(procainamida)
226
Miorelaxante- benzodiazepine, curarizante sa.
3oli demielini'ante
n grupul bolilor demielinizante se ncadreaz o serie de
afec[iuni a cror trstur caracteristic morfopatologic const n
afectarea i pierderea mielinei de la nivelul SNC.
Sclero'a multipla este principala boal invalidant a adultului tnr.
Termenul folosit pentru definirea bolii pune accentul pe caracterul
sclerozant al plcilor i posibilitatea afectrii repetate a sistemului
nervos. Cauza bolii este nc necunoscut dei s-au fcut progrese
importante n desluirea mecanismelor fiziopatologice i
epidemiologice.
Tratament)
Antiinflamatorii (corticoterapie, antiinflamatorii nesteroidiene dup
caz).
Corticoterapia se administreaz pentru efectul su
antiinflamator. n puseu preparatele cortizonice reduc durata
acestuia, dar nu modific prognosticul pe termen lung.
Schema de tratament este variabil. n principiu se va [ine
seama de contraindica[iile acestei terapii (ulcer, HTA, diabet).
Doza se administreaz avnd n vedere i toleran[a
individual.
Tratament imunomodulator cu beta interferon
=munodepresoarele (Azatioprina, Ciclofosfamida) se vor da n
cure prelungite de 2,5 mg/kg corp sau 3 cp/zi cu scopul de a
diminua frecven[a puseelor i handicapul. Vor fi administrate
prudent pentru riscul teratogen i cancer.
Tratamentul simptomatic) Pentru hipertonie se vor da
decontracturante (diazepam, clorzoxazon, lyoresal); pentru crizele
tonice carbamazepin; pentru strile psihice imipramin; pentru infec[ii
urinare antiseptice sau antibiotice conform antibiogramei; pentru
constipa[ie purgative; pentru ame[eli antivertiginoase.
227
3OLI DE COLA9EN
9eneralit#$i.
Termenul de colagenoz comport o defini[ie
anatomopatologic: degenerarea substan[ei intercelulare sau a
substan[ei fundamentale a [esutului conjunctiv. Aceast defini[ie
histologic este departe de a cuprinde ansamblul manifestrilor
acestor maladii. Deoarece autoimunitatea joac un rol patogenic
dominant, au fost denumite i boli autoimune.
Autoimunitatea este un defect de recunoatere i toleran[
al autoantigenelor. Rezult o reac[ie imun a limfocitelor
imunocompetente T i B cu antigenele proprii ale organismului.
n general exist trei ci de rupere a toleran[ei imunologice:
depresia limfocitului T supresor
hiperactivitatea policlonal a limfocitului B
modificarea imunologic a autoantigenelor.
Clasi"icare
Colagenozele majore cuprind:
Lupusul eritematos sistemic;
Sclerodermia sistemic;
Colagenoza mixt;
Sindromul Sjgren;
Dermatomiozita;
Polimialgia reumatic.
Lupusul eritematos sistemic
De"ini$ie
Este o boal autoimun cu etiologie necunoscut. |esuturile
i celulele sunt afectate prin depunere de autoanticorpi i complexe
228
imune. Prevalen[a este mai mare la femei (aproximativ 90% din
cazuri).
Etiopatogenie
LES se asociaz semnificativ cu antigenele de
histocompatibilitate HLADR
2
i HLA DR
3
. Posibilitatea ca un
descendent dintr-un printe cu LES s fac boala este de 2-3%.
30% din cazurile de LES se exacerbeaz dup expunere la soare.
Numeroase substan[e chimice, medicamente, sunt implicate n
precipitarea evolu[iei sau declanarea LES (Lupus-like Sindrome):
Procainamida, hidralazina, isoniazida, anticonvulsivante,
clorpromazina etc.
Mani"est#ri clinice determinate de tipul de anticorpi prezen[i,
respectiv care organe, celule sau produse celulare sunt [inta lor i de
abilitatea organismului de a corecta modificrile care se produc.
Debut
LES la debut poate implica un singur organ sau debutul poate
fi multisistemic. Autoanticorpii sunt decelabili de la debut.
,imptomele de debut sunt: oboseal, febr, anorexie, scdere n
greutate, inapeten[.
'erioada de stare
Manifestrile articulare pot fi inaugurale sau apar n evolu[ia
bolii. Tabloul este de poliartrit episodic, localizat predilect la
articula[iile interfalangiene proximale (tumefiere fuziform) i
metacarpo-falangiene simetrice. 10% din pacien[i dezvolt n timp
deformri articulare: n gt de lebd, sau deriva[ie cubital a minii.
Alte articula[ii afectate: mn, cot, genunchi. Miopatia asociat
artritelor poate fi inflamatorie sau iatrogen (indus de
glucocorticoizi, hidroxiclorochina a).
Manifestrile cutaneo mucoase
Erup[ia malar n form de fluture "vespertillioQ pe obraji i
piramida nazal este caracteristic LES. Se accentueaz la
expunerea la soare. Pot s apar leziuni de tip vasculit (noduli
subcutana[i, purpur, ulcera[ii ale degetelor, necroze cutanate a) ;
leziuni mucoase 3ulcera[ii nedureroase n gur i nas). Alopecia
apare la 30-50% din bolnavi, prul este friabil, lipsit de luciu.
Manifestrile renale
Doar la 50% apar manifestri clinice de nefrit, cu proteinurie
persistent, sindrom nefrotic, dar n realitate afectarea renal este
frecvent (41). n formele severe, insuficien[a renal este o cauz
major de deces.
(abel A)" #lasificarea !istologic O/0 a afectrii renale n 6.0
Tipul Modificri histologice Tablou clinic Prognostic
Nefrita lupic
mezangial
Depozite imune
mezangiale cu
hipertrofie
25% normali.
Proteinurie intermitent
i /sau hematurie. C3
Bun
229
mezangial sczut i la 1/3 Ac Anti
ADN crescut
. Nefrita lupic
proliferativ focal
Proliferare
mezangial cu
depunere de CC de-
a lungul capilarelor.
Sunt afecta[i sub
50% din glomeruli.
Proteinurie uoar sub
1g/24 ore i hematurie.
20% SN. Scade C3 cu
AcADN prezen[i n
80%.
Moderat
. GN lupic
difuz
proliferativ
Afectare a peste 50%
din glomeruli cu
depozite imune
subendoteliale i
proliferri ceularer cu
formare de semilune.
Proteinurie mic
mare; hematurie cu
cilindri hematici i R;
scderea C3. Ac ADN
prezen[i la to[i.
Prost
V.GN lupic
membranoas
Depozite imune
granulare
subepiteliale
La 2/3 SN cu hematurie
microscopic i HTA.
C3 i Ac Anti ADN
normali
Moderat
V. Scleroz
glomerular
Scleroz
glomerular,
semilune fibroase,
scleroz vascular
R sever Sever
Manifestri neurologice 9 depresia i anxietatea sunt
frecvente. Poate s apar convulsii, psihoze, cefalee a.
Manifestrile neurologice se amelioreaz sub tratament, dar
recidivele sunt frecvente.
(ardiac9 pericardita lupic este foarte frecvent. Miocardita
poate cauza aritmii i/sau insuficien[a cardiac. Endocardita
verucoas Libman-Sachs este prezent mai ales microscopic.
&ulmonar: pleurezii, pleurite, pneumonita lupic pot determina
episoade recurente de febr, dispnee i tuse. Rspund la
glucocorticoizi.
ManifestRri vasculare9 predispoziie la tromboze venoase i
arteriale.
ManifestRri hematologice 9 leucopenie cu limfopenie (criteriu
diagnostic), anemie normocitar, normocrom. Hemoliza cu test
Coombs pozitiv. Trombocitopenie uoar.
Tulburrile gastrointestinale sunt specifice; vasculita
intestinal este cea mai sever manifestare a LES. Poate s apar
pancreatita acut. Transaminazele pot fi crescute, dar fr afectare
hepatic sever. Toate se amelioreaz la glucocorticoizi.
ManifestRri oculare: vasculita arterelor retiniene cu
microinfarcte cecitate este cea mai sever afectare ocular4. Alte
manifestri: conjunctivite, nevrite optice etc.
Diagnostic de la&orator
Diagnosticul LES este serologic prin prezen[a autoanticorpilor
tisulari (tabel 42),
230
(abel A&" Autoanticorpii n 6.0 i semnificaia lor
Tipul de
autoanticorpi
Semni"ica$ia
Ac anti nucleari Nespecifici dar sugereaz diagnosticul.
Ac anti ADN
dublu catenar
0pecifici; apar la peste 70%; se asociaz cu afectare
renal.
Ac anti Sm (anti
sarcolem)
Specifici, prezen[i exclusiv n LES dar doar la 30%,
Anti-Ro Anti La Ac anti Ro sunt asocia[i cu fotosensibilitatea
Anti histone Para n 6.0 medicamentos
Anti cardiolipin Risc crescut de tromboze
Anti eritrocitari Hemoliz ex. vascular
Anti trombocitari Trombocitopenie
Antineuronali Manifestri neurologice
(abel A2" #riteriile ARA revi$uite n )DG& pentru diagnosticul
6.0
1. Rash malar
2. Lupus discoid
3. Fotosensibilitate
4. Ulcera[ii orale
5. Artrita
6. Serozita
7. Afectarea renal
8. Afectarea
neurologic
9. Afectarea
hematologic
10. Anomalii
imunologice
Eritem facial care respect an[ul nazolabial.
Plci eritematoase cu cruste keratozice aderen[e cu
atrofie cicatricial.
Rash cutanat dup expunere la soare. Observate de
medic sau descrise de pacient.
Noneroziv, la 2 sau mai multe articula[ii periferice cu
durere, tumefac[ie, exudat.
1) Pleurit sau revrsat pleural sau
2) Pericardita ECG sau frectur sau revrsat.
1) Proteinurie peste 0,5g/zi sau peste 3+ sau
2) Cilindri hematici granuloi sau micti.
1)Convulsii i
2)Psihoze n absen[a uremiei, acidocetozei perturbri
HE sau medicamente.
1)Anemie hemolitic, sau
2)Leucopenie sub 4000/mmc, sau
3)Limfopenie sub 1500/mmc, sau
4)Trombopenie sub 100000/mmc.
1)Celule LE prezente, sau
2)Ac antiADNdc crescut, sau
3)Ac antiSm prezen[i, sau
231
11. Ac antinucleari
4)VDRL fals pozitiv peste 6 luni.
Titru anormal de Ac antinucleari determina[i prin
imunofluorescen[ n absen[a medicamentelor
sindrom lupus-like.
&entru diagnosticul pozitiv sunt necesare simultan sau succesiv 8
din 77) La 7, sau A din 77 poate fi un L*, la debut, lupus latent sau
incomplet)
Crioglobuline circulante sau alte complexe imune sunt n titru
crescut.
Examenul urinei i al creatininei trebuie fcut periodic la
pacien[i cu LES. n afectarea renal apare proteinurie+ !ematurie+
cilindrii.
Factorul reumatoid este prezent n 30-50% din cazuri.
Alte modificri:
VDRL (RBW) fals pozitiv
teste de coagulare modificate
Diagnostic po'iti(
n principiu, boala se suspicioneaz la femeia tnr cu febr,
purpur, serozit, artrit, nefrit (tabel 43).
Prezen[a Ac anti ADN dublu catenar este esen[ial pentru
diagnosticul de lupus. Anticorpii antinucleari i anti Sarcolem au o
mare specificitate de boal, restul pot fi prezen[i i n alte
colagenoze.
Diagnostic di"eren$ial
232
Se impune n primul rnd cu artrita reumatoid : afectare
articular similar dar fr afectare renal. Diagnosticul diferen[ial al
manifestrilor cutanate, neurologice, a.
1rognostic
Peste 71% din paciente supravieuiesc peste 10 ani. Factorii
de prognostic rezervat sunt: afectarea cerebral, pulmonar,
cardiac, renal. nfec[iile i insuficien[a renal sunt cauzele majore
de deces.
Tratament
6.0 nu este curabil% se pot ob[ine doar remisiuni, dar
remisiunile complete sunt rare.
20-30% din bolnavi au form uoar de boal care nu
necesit corticoterapie. Artritele, mialgiile, febra i serozitele uoare
se amelioreaz cu antiinflamatorii nesteroidiene (aspirina).
Antimalaricele de sintez (hidroxiclorochina) duc la ameliorarea
leziunilor cutanate (400mg/zi) +/- fotoprotec[ie cu creme cu filtru UV
15.
n "ormele se(ere se administreaz doze mari de
glucocorticoi$i (1-2mg/kg/zi), ini[ial la 8-12 ore, apoi doza unic
matinal. Dozele se reduc progresiv n func[ie de simptomatologia
clinic. Doza de ntre[inere se administreaz de preferin[ alternativ,
la 2 zile, matinal. Trebuie considerate efectele secundare ale
corticoterapiei : sindrom cushing, hipertensiune, infec[ii, hirsutism,
glaucom, diabet, miopatii, hipopotasemie etc. Tratamentului cu
cortizon i se asociaz calciu, Vitamina D
2
, potasiu.
/edicaia imunosupresoare : terapia agresiv se aplic
pacien[ilor cu afectarea renal sever i sediment pozitiv
(proteinurie, hematurie, cilindrurie) n asocia[ie cu doze mici de
corticoizi. Eficien[ probabil n afectarea sistemului nervos central.
Dac pe PBR predomin scleroza glomerular i creatinina
seric este peste 3mg/dl, medica[ia imunosupresoare este
ineficient. Rmne n perspectiv dializa i transplantul renal.
ARTRITA REUMATOID6
Definiie
Artrita reumatoid (AR) este o boal sistemic cronic. Ea se
caracterizeaz prin inflama[ie infiltrativ-proliferativ a sinovialei
articulare care apare de regul la femei ntre 30-40 ani. Prevalen[a
bolii este de 0,3-2%, cu un raport pe sexe 3F/1M.
'atogenia nu este pe deplin elucidat. Exist o agregare familial a
bolii. Susceptibilitatea la boal este transmis genetic (HLA DR
4)
.
Sub influen[a unor factori exogeni (de exemplu agen[i
infec[ioi: mycoplasme, virusuri etc) pe un teren predispus genetic la
boal, apar o serie de modificri imunologice care duc la apariia AR.
Patognomonic dar nespecific este factorul reumatoid (FR) : anticorp
233
reactiv la por[iunea Fc a imunoglobulinelor (gG, gA, gM),
responsabil de ini[ierea i ntre[inerea mecanismelor inflama[iei.
(abloul clinic
0tadiul prodromal poate dura 2-3 luni n care apar dureri
articulare la nivelul minii, crampe musculare, redoare articular,
parestezii. Sunt mai accentuate matinal i cedeaz total sau par[ial
n timpul zilei. Se pot asocia simptome generale: astenie,
fatigabilitate, inapeten[ etc.
Debutul AR este de regul la nivelul mNinii cu prinderea
articula[iilor interfalangiene proximale cu caracter simetric 9
- durerea este un simptom dominant la debut, apare spontan
i la palpare.
- caracteristic este redoarea matinal : mobilizarea
articula[iilor este dificil diminea[a cu aspect de "mn
nghe[at" care se amelioreaz dup cteva ore.
- tumefierea pr[ilor moi periarticulare cu aspect fuziform al
degetelor
- Hipertermia cutanat local arat un proces inflamator activ.
n stadiul clinic manifest Simptomele generale persist, apar
n pusee, paralel cu evolu[ia bolii.
n stadiul clinic manifest durerea are caracter continuu, este
exacerbat nocturn i are intensitate maxim diminea[a. Articula[iile
cel mai frecvent afectate sunt: degete, pumn, genunchi, cot cu
caracter simetric. Apar :
- devieri articulare: devierea cubital a minii.
- deformri articulare n "M" sau n butonier ale degetelor.
- limitarea micrilor este marcat pn la impoten[
func[ional total.
Tegumentele sunt sub[iri, lucioase, calde, cu tumefierea
pr[ilor moi periarticulare i apari[ia exudatului articular. Durerile i
manifestrile articulare se propag centripet (de la periferie la baza
membrului). Musculatura periarticular este atrofiat. Mna are
aspect de ghear prin atrofia muchilor interesa[i i fibroza muchilor
flexori.
Poate afecta orice articula[ie diartroidal (temporomandibular,
sternoclavicular). Coloana axial nu este afectat.
Leziuni cutanate
2odulii reumatoizi dispui subcutanat sau la nivelul apofizelor
osoase, de-a lungul tendoanelor sau juxtaarticular, n special n
regiunile solicitate mecanic (cot, pumn). Sunt fermi, aderen[i,
nedureroi. Apar n formele severe intens active de boal i prezen[a
lor indic un prognostic sever.
Leziunile cutanate de tip purpur vascular: apar datorit
vasculitei arterelor mici i mijlocii. n evolu[ie se pot produce ulcera[ii
sau necroze cutanate.
234
Manifestrile viscerale pot fi considerate complica[ii ale bolii
cu evolu[ie sever.
Manifestri cardiace: pericardita a fost diagnosticat necroptic
la 40% din deceda[ii cu AR.
Manifestri pleuro-pulmonare: pleureziile sunt de tip exudat
cu prezen[a factorului reumatoid i scderea complementului n
lichidul pleural. Fibrozele pulmonare sunt extrem de rare.
Manifestri neurologice: parastezii, pareze, hipo-areflexie
osteotendinoas. Cauza este vasculita "vasa vassorum".
Manifestri renale: apar dup o evolu[ie ndelungat prin
depunere renal de [esut hialin amiloidoza renal- cu proteinurie i
sindrom nefrotic i evolu[ie spre insuficien[ renal. Afectarea
tubulointersti[ial apare ca o consecin[ a medica[iei - "nefropatia
analgezic" fenacetin.
Manifestri oculare: sclerita, episclerita, perfora[ii corneene (sub 1%).
0tadiul terminal al bolii
Se instaleaz dup 10-20 de ani de evolu[ie natural. Apar
anchiloze articulare n pozi[ii vicioase (gambele flectate pe coapse,
coapsele pe bazin, gleznele n flexie, gtul n flexie pe torace,
cifoza), caexie.
Anc!ilo$a avansat i infirmi$area grav nc!eie evoluia
uneia dintre cele mai invalidante afeciuni inflamatorii din
reumatologie"
E*plor#ri paraclinice
8iologic: testele de inflama[ie cronic nespecific sunt
pozitive (VSH, fibrinogen, proteina C reactiv, gamaglobuline, alfa 2)
crescute concordant cu gradul de evolutivitate al bolii. Permit
aprecierea evolu[iei sub tratament.
Anemia este normocitar, normocrom, ca n orice inflama[ie
cronic (blocarea fierului n macrofage).
Leucocite - normale sau uor crescute.
(este imunologice
Factorul reumatoid (FR) apare la un an de la debutul bolii i
titrul stabilete prognosticul: titru crescut semnaleaz o boal sever
cu manifestri extraarticulare frecvente (Testul Latex pozitiv peste
1:20; Waller Rose - normal sub 16 U../ml - mai specific).
Complementul seric este normal sau uor crescut.
Anticorpii antinucleari sunt prezen[i n 10-20% din cazuri chiar
de la debut (la debut confuzii diagnostice cu LED).
Alte examene paraclinice:
Examenul lichidului sinoval: nu este obligatoriu dect n
formele monoarticulare, pentru tranarea diagnosticului.
.xamenul radiologic: are pondere diagnostic mare n
context clinic sugestiv. ni[ial nu sunt modificri radiologice
semnificative (stadiul precoce). Dup luni de evolu[ie apare
osteoporoza juxtaarticular (stadiul moderat), urmat de apari[ia de
235
geode prin liza osoas (leziuni caracteristice) cu eroziuni marginale
cu deformri i subluxa[ii articulare (stadiul - sever). n final avem
panus articular cu anchiloz (stadiul V).
orme clinice de &oal#
AR malign: Are tabloul clinic sever. Este seropozitiv de la
debut (FR prezent). Evolu[ia este accelerat cu leziuni viscerale
progresive.
AR seronegativ: Are criterii diagnostice prezente n absen[a
factorului reumatoid. Evolu[ia este de regul subacut benign, cu
afectarea articula[iilor mari.
0indromul %eltJ: caracterizeaz AR cu o evolu[ie
ndelungat. Manifestrilor articulare li se asociaz vasculite, noduli
reumatoizi, splenomegalie, neutropenie anemie, trombopenie
(ultimele 3 prin hipersplenism). n 30% din cazuri avem adenopatii.
%orma @uvenil: debutul este acut sau subacut. Prezint
febr, erup[ie cutanat, adenopatii, splenomegalie. De regul se
remite la pubertate i nu apar complica[iile bolii adultului. Este n
majoritatea cazurilor seronegativ (boala Still).
AR la v4rstnici: reparti[ie egal pe ambele sexe. Are un
debut acut exploziv, dar prognosticul este favorabil.
0indromul 0till al adultului: apare la 16-35 ani cu tabloul de
boal septic, dureri abdominale (diagnostic diferen[ial cu
abdomenul acut), artralgii, mialgii; VSH crescut, leucocitoz;
hepatosplenomegalie, iridociclit; FR i Ac. antinucleari negativi.
0indromul Eaplan: Silicoza i AR la mineri.
Diagnosticul po'iti(
Criterii ARA revizuite n 1988.
1. Redoare matinal de cel pu[in o or cu durata peste 6
sptmni;
2. Tumefac[ia pr[ilor moi (artrita) la cel pu[in 3 articula[ii
peste 6 sptmni;
3. Tumefac[ia articula[iilor proximale interfalangiene sau
metacarpofalangiene sau ale minilor peste 6 sptmni;
4. Tumefac[ie (artrita) simetric peste 6 sptmni;
5. Noduli reumatici;
6. Factor reumatoid pozitiv;
7. Rx: modificri tipice ale minii (cel pu[in osteoporoza
juxtaarticular sau eroziuni).
Pentru diagnostic sunt necesare prezen[a a cel pu[in 4 criterii.
Clasi"icarea clinico/"unc$ional#:
Clasa - capacitate nealterat de efectuare a tuturor
activit[ilor zilnice.
Clasa - activit[ile zilnice pot fi efectuate dar cu durere si cu
reducerea mobilit[ii articulare.
Clasa - capacitatea de a se ngriji singur.
236
Clasa V - imobilizare la pat sau n scaun cu rotile i
incapacitate de autongrijire.
Diagnosticul di"eren$ial se impune n faze incipiente ale bolii.
Spondilita anchilozant - mai ales forma cu afectare periferic
a adultului tnr. Radiografia sacroiliac traneaz
diagnosticul.
Reumatismul articular acut: se diferen[iaz de AR cu debut
acut prin poliartralgii saltane, ASLO crescut, afectarea
cardiac.
Artritele degenerative: au caracter asimetric. Biologic fr
semne de inflama[ie. Radiologic: osteofitoz marginal.
Guta: artrita autolimitat localizat la nivelul articula[iile
metatarso- sau metacarpofalangiene; hiperuricemie.
LES: atunci cnd domin manifestrile articulare i tabloul
clinic este incomplet. AAn pot fi prezen[i n AR, dar n titru
sczut.
Atunci cnd sindromul reumatoid apare n cadrul altor boli
(neoplazii, boli infec[ioase, boli inflamatorii, digestive etc.)
contextul clinic i probele biologice specifice stabilesc
diagnosticul.
E(olu$ie +i pronostic
Evolu[ia bolii este lung (peste 20 de ani), cu prognostic de
via[ n general bun.
Prognosticul este rezervat atunci cnd avem:
- AR cu FR titru crescut i noduli reumatoizi prezen[i;
- debut sub vrsta de 30 ani;
- boal activ continu minim 1 an;
- prezen[a manifestrilor extraarticulare, mai ales viscerale;
- bolnavii sunt susceptibili la infec[ii grave, mai ales cei trata[i
cu corticoizi sau imunosupresoare.
Tratament
Obiectivele tratamentului sunt:
reducerea inflama[iei i durerii n puseu acut ;
stoparea evolu[iei prin medica[ie de fond cu ac[iune
lent i persistent asupra procesului inflamator;
corectarea dinamicii articulare;
terapia nu ar trebui s includ antiinflamatorii
nesteroidiene nespecifice.
Antiin"lamatorii nesteroidiene -AINS. (tabel 44)
(abel AA" Antiinflamatorii nesteroidiene nespecifice3A7K05
AINS DOIE
Aspirina 650-1300mg la 4-6 ore
237
Diclofenac 50-75 mg x2/zi
buprofen 400-800mg/zi
Ketoprofen 25-75 mg/zi
Meclofenamat sodic 50-100mg/zi
Naproxen 250-500mg/zi
Piroxicam 10-20mg/zi
In)i&itori Co* 7
Celecoxib 100-200mg/zi
Rofecpxib 25-50mg/zi
Antiinflamatoriile nesteroidiene: au efect antalgic i
antiinflamator imediat. nfluen[eaz evolu[ia bolii. ndometacin 75-
150mg/zi, Aspirin 2-3 g/zi, buprofen 1200mg/zi, Diclofenac 500-
800mg/zi. Contraindica[ii majore: boala ulceroas.
Antiinflamatoriile steroidiene: se asociaz cu
antiinflamatoarele nesteroidiene sau medica[ia de fond n doze mai
reduse dect n administrarea singular. Prednison 40-60 sau 20-
40mg/zi doz de atac, cu reducerea rapid (5mg la 2-3 zile) pn la
doza de 10mg/zi sau 10mg la 2 zile doz de ntre[inere.
Accelereaz osteoporoza, mialgiile, cu efecte secundare
redutabile. Peste 10mg/zi, dup 10 zile de tratament, apare inhibi[ia
glandelor suprarenale. Se asociaz cu sruri de calciu,
anabolizante, vitamina D.
n afectrile mono/oligoarticulare se pot administra
intraarticular, repetat la 4-6 sptmni.
Medica$ia de "ond
0rurile de aur sunt indicate n forme incipiente de boal (3-
6 luni de la debut) activ. Poate induce remisiuni chiar n stadii
avansate de boal activ. Administrarea se face n doze progresive
pentru a testa toleran[a individual. Efectele secundare redutabile:
leziuni hepatice, de mduv osoas, renale (nefrita cu complexe
imune), dermatita, stomatita au limitat utilizarealor.
#loroc!ina (antimalaric de sintez) n doze de 250mg/zi,
este indicat n fome uoare, cu rezultate favorabile n 30% din cazuri.
Efecte secundare: retinopatie ireversibil, opacifiere reversibil a
corneei, exantem, prurit.
Dpenicilamina: 150mg/zi cu cretere n 5 sptmni pn la
900mg/zi. Doza de ntre[inere: 300-600mg/zi. Este o alternativ la
terapia de aur. Efecte secundare: digestive, renale, hematologice.
Imunosupresoare
ndica[ii majore n boli severe cu evolu[ie grav i manifestri
viscerale, sau leziuni renale (aurul i D-penicilamina sunt
contraindicate).
- Metothrexat 10-15 mg/sptmn n 2 zile succesive.
238
- Ciclofosfamida 100mg/zi oral pn la doza total de 2,5-5g
sau 1g/lun i.v.
Efectele secundare sunt severe: imunodepresie, aplazii
medulare. Exist riscul apari[iei unei neoplazii dup tratament
ndelungat.
Plasmafereza - indicat n forme severe cu vasculite
necrozante.
Alte miDloace terapeutice adDu(ante:
Kineziterapia: exerci[ii de micare, micri sub ap (39C),
masaj; Ergoterapie (protec[ie articular - atele). Medicamentele nu
vindec ci doar permit pacientului s triasc cu boala lui.
Tratamentul c)irurgical:
- sinovectomie precoce, artro i tendonoplastie.
E(olu$ie +i prognostic8 Evolu[ia bolii este lung (peste 20 de
ani), cu prognostic de via[ n general bun. Prognosticul este
rezervat atunci cnd avem:
- AR cu FR titru crescut i noduli reumatoizi prezen[i;
- debut sub vrsta de 30 ani;
- boal activ continu minim 1 an;
- prezen[a manifestrilor extraarticulare, mai ales viscerale;
- bolnavii sunt susceptibili la infec[ii grave, mai ales cei trata[i
cu corticoizi sau imunosupresoare.
S1ONDILARTRITELE
Sunt boli reumatismale caracterizate prin inflama[ie articular
periferic i absen[a factorilor reumatoizi, cu atingere radiologic
posibil a articula[iilor sacroiliace i a coloanei vertebrale.
Afectarea sacroiliac i axial apare mai ales la cei care
apar[in grupului de histocompatibilitate HLA B
27
.
Spondilita anc)ilo'ant#
De"ini$ie
nflama[ie cronic a articula[iilor sacroiliace, simfizei pubiene,
articula[iilor intervertebrale i ale extremit[ilor, care evolueaz n
puseuri spre anchiloz.
nflama[ia este la nivelul entezelor (zone de fixare pe os a
tendoanelor, ligamentelor i capsulelor articulare). Spondilita
anchilozant este o polientezit osifiant.
Etiopatogenie
nciden[a maxim este la adultul tnr. Raportul B/F este 9/1.
nciden[a familial este crescut. Markerul genetic este HLA B
27
.
Factorii declanatori pot fi infec[ioi (Klebsiella, Plasmidii, bacili
enterici gram negativi).
239
Ta&loul clinic
Debutul bolii poate fi :
- central - simptomele precoce sunt: redoarea nocturn i
matinal cu durere joas n regiunea lombar, iradiat n membrele
inferioare. Durerea iradiaz pe fa[a posterioar a coapsei pn n
spa[iul popliteu (spre deosebire de sciatic), dar i anterior.
- periferic, cu afectarea articula[iilor mari: genunchi,
coxofemural, tibiotarsian, cu caracter simetric. Debutul strict
periferic trebuie diferen[iat de RAA, AR seronegativ, hidrartroz
intermitent etc.
- mixt: central i periferic.
Caracterul recidivant sau alternant al unei dureri pe traiectul
sciaticului la un adult tnr, poate fi sugestiv pentru un debut de
spondilit anchilozant.
/anifestri de debut
Sunt prezente semne generale: subfebrilitate, fatigabilitate,
inapeten[, scdere ponderal.
*xamenul clinic obiectiv la debut arat modificri minime:
discret limitare a mobilit[ii coloanei lombare, mai ales n plan
frontal (flexie lateral), cu reducerea expansiunii toracice. Dureri la
percu[ia i lovirea articula[iilor sacroiliace.
1erioada de stare
%urerile au o evolu[ie ascendent, de la articula[ia sacroiliac
spre coloana lombar, dorsal i cervical.
=nspecia #i testarea funcional a coloanei vertebrale:
Semnul Schober (coloana lombar): se marcheaz cu
un punct L5 (apofiza spinoas) i altul cu 10cm mai sus. Punctele
cutanate se deprteaz n mod normal la aplecarea nainte cu 5cm.
Semnul OTT (coloana toracic): se marcheaz cu un
punct C7 i un punct la 30cm mai jos. La aplecare nainte, punctele
cutanate se ndeprteaz cu 3,5-5cm.
distan[a deget-sol: pentru aprecierea mobilit[ii
coloanei vertebrale.
expansiunea toracic msurat la nivelul spa[iului V
intercostal (mamelon) este de 8cm n inspir-expir profund.
distan[a sterno-mentonier: normal 0.
distan[a occiput-perete: normal 0.
On stadiul lombar apare durerea la percu[ia articula[iilor
sacroiliace i a apofizelor spinoase lombare cu tergerea lordozei
fiziologice i reducerea mobilit[ii (flexie lateral distan[ deget-sol).
On stadiul dorsal: bolnavul acuz dureri toracice cu limitarea
expansiunii toracice. n evolu[ie apare cifoza, mai ales n jumtatea
superioar a coloanei dorsale.
240
On stadiul cervical: sunt prezente redoare articular, durere,
torticolis.
n perioadele evolutive apar manifestri generale: astenie,
scdere n greutate, rareori febr. Boala evolueaz n pusee.
0tadiul avansat de boal
Bolnavul are aspectul unei marionete, cu coloana rigid,
tergerea lordozei lombare, cifoz dorsal superioar, proiec[ie
anterioar a coloanei cervicale, genunchii i coapsele afectate.
Mani"est#ri (iscerale
Afectarea ocular este frecvent. rita apare att la
debut ct i pe parcursul evolu[iei.
Afectarea cardiovascular (apreciat ca frecven[ la
10%) se exprim prin:
o insuficien[ aortic prin aortit inflamatorie;
o tulburri de conducere atrioventriculare prin
afectarea [esutului excitoconductor;
o cardiomiopatie dilatativ;
o dureri anginoase.
Afectare pulmonar: Fibroze mai ales ale lobilor
superiori dar i difuze. Ele sunt responsabile de simptomatologia
respiratorie: tuse, dispnee, expectora[ie. Pot s apar chiar
broniectazii.
Amiloidoza renal: Apare dup ani de evolu[ie a bolii.
Este mai rar dect n AR.
orme clinico/ e(oluti(e
Forma uoar: leziunile apar i rmn mult timp la nivelul
articula[iilor sacroiliace i a coloanei lombare.
Forma medie: coloana i pierde mobilitatea dup 20 de ani
de evolu[ie.
Forma rapid evolutiv: n 1-2 ani ajunge la anchiloz.
In(estiga$ii de la&orator8
(abloul biologic
testele inflamatorii nespecifice sunt pozitive n
perioadele evolutive;
anemia este de tip normocitar, normocrom;
factorul reumatoid este absent;
FAL crete propor[ional cu gradul afectrii osoase.
'araclinic
1n stadii incipiente de boal aspectul Rx este normal.
Scintigrafia osoas arat modificrile de entezit, presupuse clinic pe
baza durerii spontane i/sau la presiune.
6a nivelul articulaiilor sacroiliace: n ordinea apari[iei
avem:
241
lrgirea spa[iului articular prin rezorb[ie osoas
subcondral;
osteoscleroz cu ngroarea marginilor articulare i
pensarea interliniului articular;
anchiloz cu sinostoz articular.
6a nivelul coloanei:
de profil: modificarea curburilor fiziologice; inciden[
anteroposterioar - apar sindesmofite, calcificarea ligamentelor
intervertebrale (au direc[ie vertical).
Sindesmofitul debutant apare la jonc[iunea dorsolombar. n
final avem coloana de bambus (aspect de in de tramvai).
Articula[iile pubiene i manubrio sternale sunt afectate mai
ales la femei.
Diagnosticul po'iti(
Criterii clinice (Linden 1984):
- durerea lombosacrat cu redoare peste 3 luni, ameliorat de
exerci[iu i neinfluen[at de repaus;
- limitarea micrilor coloanei lombare n plan sagital i
frontal;
- limitarea expansiunii cutiei toracice.
Criterii radiologice:
- sacroileita bilateral n orice stadiu, sau unilateral dar n
stadiu avansat;
Diagnosticul po$itiv este susinut deC
- orice criteriu clinic + sacroileita Rx.
Diagnosticul di"eren$ial
Se face cu :
Boala Scheuerman: afecteaz coloana dorsal a adultului
tnr cu cifoz, tasare anterioar a corpilor vertebrali. Rx
noduli Schmrl: hernii intraspongioase.
Spondilartroza: osteofite (spiculi laterali fr tendin[ la
confluare). Biologic normal.
Morb Pott: TBC osos (spondilodiscita TBC).
Sciatica vertebral.
Hiperostoza anchilozant senil: modificri Rx
asemntoare SA - dar fr semne inflamatorii sau
sacroileita. Apare la 50-60 de ani.
celelalte artrite seronegative: Sindromul Reiter, artrita
psoriazic etc.
E(olu$ie% prognostic% complica$ii
Prognosticul ad-vitam este bun. Evolu[ia progresiv
determin modificri vertebrale ireversibile cu instalarea rigidit[ii
complete:
Boala clasic descris de Bechterew cu:
cifoza exagerat
242
hiperextensie exagerat: Stumpfell
Tratamentul
Esre antalgic, antiinflamator n puseele acute:
- antiinflamatorii nesteroidiene: ndometacin 75-100 mg/zi 5
zile, apoi 50 mg/zi, buprofen 1200 mg/zi apoi 400 sau 200 mg/zi.
- antiinflamatoriile steroidiene: indicate n formele severe sau
afectare ocular. Se administreaz n doze moderate 15-20 mg/zi
"puls terapie" cu scderea rapid a dozelor.
1n ca$ul afectrii articulare periferice, se administreaz
sruri de aur, sau salazopirin dup protocolul din AR.
Atingerile articulare rezistente la terapia general
medicamentoas pot necesita infiltra[ii intraarticulare cu
hidrocortizon.
Alte metode: pat tare, plat, somn n decubit ventral,
gimnastic medical (pentru ca anchiloza s survin n pozi[ie
fiziologic), Rentgenterapie, fizioterapie, ergoterapie.
1n stadiul tardiv: osteotomie, proteze i corectarea pozi[iei
coloanei vertebrale.
Antiin"lamatoarele nesteroidiene
Clasi"icare
ANS nespecifice : As + ANS nonaspirinice
ANS specifice :
nhibatorii selectivi COX2: rofecoxib,
celerecoxib, valdecoxib, lumiracoxib,
etoricoxib)
nhibatori duali : LOX COX,
licofelona, ML3000
ANS eliberatoare de NO
ANS + fosfolipide/peptide trefoliate
Clasi"icare in "unctie de structura c)imica
. Derivati ai acizilor carboxilici :
1. Derivati ai ac. salicilic : As, Benorilat, Salsalat
2. Derivati ai ac. acectic : ndometacin, Diclofenac,
Sulindac, etc.
3. Derivati ai ac. propionic : buprofen, Naproxen,
Ketoprofen
4. Derivati fenamati : Ac. Flufenamic, Mefenamic, Nifluric
. Derivati enolici :
1. Pirazolidine : Fenilbutazona si subst. inrudite
2. Oxicami : Piroxicam, Tenoxicam
. Compusi diversi :
1. Nabumetaona, Ketorolac etc.
243
V. Coxibii si inhibatorii duali : Celecoxib, rofecoxib,
valdecoxib/LOX-COX
Indicatii generale ale medicatiei antiin"lamatoare
Majoritatea bolilor reumatice: reumatisme inflamatorii,
degenerative, artropatii microcristaline (guta,
condrocalcinoza), reumatism abarticular, lombosciatica,
lumbago
Topice locale: afectiuni dureroasa fascie, muschi, tendoane,
entorse, ligamente, articulatii
Contraindicatii :
Antecedente alergice, astm bronsic,
ulcer gastroduodenal active/complicat
prudenta la cei cu hipertensiune,
cardiopatie ischemica, insuficienta cardiaca, afectare
renala/hepatica
varstnici doze mici, NU fenilbutazona
asocierea intre ele
Medicamente aintiin"lamatoare nesteroidiene
Aspirina = acidul acetilosalicilic
=ndicatii - antipiretic/antialgic/antiinflamator la doze peste 3,5 g/zi
- administare postprandiala, dizolvata pentru a reduce efectul
direct asupra mucoasei gastrice + protectori gastrici la cei cu
risc
*fecte adverse :
- Digestive: sindroame dispeptice, hemoragii digestive
superioare, coplicatii ale ulcerelor perforatie
- Alergice: pot precipita criza de astm bronsic astmul indus
de aspirina, rinita, migrena, urticare, acufene, hipoacuzie la
doze mari
(ontraindicatii9 ulcer gastroduodenal, diateza hemoragipara,
insuficienta hepatica, insuficienta renala.
Indometacin / 25 mg75mg sau supoz. 50100 mg. Doza:150
200mg/zi
Efecte adverse = dispepsie, ulcer gastroduodenal, sangerare
digestive,
cefalee, acufene, verij, somnolenta la varstnici, urticare, retentie
hidrosalina ( HTA )
Diclo"enac - antiinflamator + condroprotector
- preparate: 25/50mg, supoz 50/100mg. Doza: 150175
mg/zi
Efecte adverse = hepatotoxicitate, toleranta digestiva relativ buna
enil&uta'ona - 200 400 mg/zi 2 x 7 -10 zile, apoi 100
200mg/zi
244
Efecte adverse severe = intoleranta gastrica ( UGD, HDS)
hematologice: anemie aplastica, agranulocitoza, retentie hidrosalina,
alergie cutanata, hepatotoxicitate rar utilizat in prezent
1iro*icam - 10/20 mg doza unica/zi. Efecte adverse de clasa
Celeco*i& / 250mg x 2/zi.
Aintiin"lamatoare steroidiene
Cotricoi'ii sunt hormoni steroidieni cu 21 atomi de carbon, sintetiza[i
pornind de la formula hormonului principal circulant, de origine
suprarenalian cortizol.
Mecanisme de ac$iune:
! ac[iune antiinflamatoare
inhibarea sintezei de PG i LT
inhibarea producerii de citokine
scderea capacit[ii PMN de a rspunde la
stimuli inflamatori
stabilizarea membranelor lizozomale
inhibarea producerii de radicali de oxigen
! ac[iune imunosupresiv
scderea numrului i func[iilor monocitelor,
limfocitelor
Clasi"icare
Produii naturali: Cortizol (Hidrocortizon), Cortizon
Produii sintetici:
! Deriva[i delta
delta cortizon Prednison
delta hidrocortizon - Prednisolon
! Deriva[i metila[i - Metilprednisolon
! Deriva[i fluorura[i Triamcinolon (Volon, Kenacort)
! Al[ii: Dexametazon (Superprednol), Betametazon
(Celestone), Diprophos
Indicatii
Vasculite, colagenoze, LES tratament de baz
Poliartrita reumatoid sever (cu vasculit), n formele medii
i uoare ce nu rspund la ANS, sau cnd se ini[iaz un
tratament de fond al crui efect se instaleaz mai lent
Spondilita anchilozant cu afectare periferic tratament
local
Artrozele beneficiaz de tratament local
Reumatismul abarticular tratament local
Lombosciatica discopatic tratament local
RAA mai ales n afectarea cardiac
Contraindicatii! administrare cu prudenta
Ulcer gastroduodenal n perioad acut
Diabetul zaharat
245
Osteoporoza sever
nsuficien[a cardiac, HTA sever
Afectri oculare: glaucom, cataract
Antecedente psihiatrice
Mod de administrare
Tratament sistemic
- per os prednison sau derivati
Doze mici (5-15 mg Prednison)
Doze medii (15-40 mg Prednison)
Doze mari (peste 40 mg Prednison)
Doz de atac = 1 mg/kg corp/zi, cu scdere
foarte lent
Doz de ntre[inere = 5-10 mg/zi
Mod de administrare: zilnic,
- intramuscular i.m.: in absenta rspunsului la doze sczute i
relativ sigure de glucocoticoizi, corticoterapie de durat limitat
Tetracosactidul retard (Cortrosyn, Synacten) 0,5-1 mg/zi i.m.
n primele 3-5 zile, apoi aceleai doze la cte 2 zile, timp de 2
sptmni, ulterior la 3-7 zile
Avantaje: absen[a efectului de supresie al axului
hipotalamocorticosuprarenel, efecte digestive redude
Dezavantaje: necesit administrare parenteral, produce
reten[ie hidrosalin, melanodermie local.
- intra(enos i.v. - Metilprednisolon:
Hemisuccinat de hidrocortizon efect rapid, metabolizare
hepatica rapida, efecte secundare reduse
Pulsterapie 1g/zi i.v., 3 zile consecutiv/o dat pe lun, 6-12
luni
Minipulsterapie 100-200 mg/zi i.v., 3 zile succesiv
Avantaje: efect rapid, permite administrarea unei cantit[i mari de
drog, permite scderea ulterioar a dozelor
Dezavantaje: reac[ii adverse mai mari
- tratament local: ntraarticular, periarticular, topic local - sinoviortez
chimic - ac[iune direct.
Se folosesc glucocorticoizi sub form de suspensie sau
suspensie microcristalin, injecta[i local (intraarticular sau
periarticular): hidrocortizon acetat, triamcinolon acetonid,
metilprednisolon acetat, betametazon fosfat sodic asociat cu
betametazon dipropionat (Diprophos). Rata de administrare: 3-4
ori/an articula[ii mari, 2-3 ori/an articula[ii mici. Cantitatea de
glucocorticoid injectat intraarticular
! 2,5 - 15 mg prednisolon articula[ii mici ale membrelor
! 25 - 50 mg prednisolon articula[ii mari
ndicatii: poliartrita reumatoida form oligoarticular, n artroze, n
periartrita scapulo-humeral, n lombosciatica discopatic.
246
Avantaje: concentrarea substan[ei active la nivelul focarului
inflamator, efect maxim cu doz minim, reducerea frecven[ei
reac[iilor adverse
Complica[ii ale administrrii locale: infec[ie, sinovit microcristalin,
ruptur de tendon, atrofie de [esut subcutanat.
Medicamentele imunosupresoare
Sunt medicamente citotoxice sau citostatice care reduc
activitatea sau ndeprteaz din organism elementele efectoare ale
reac[iilor imune, celule sau mediatori solubili; afecteaz
transformarea blastic i proliferarea limfocitelor B i T prin
interferarea sintezei acizilor nucleici sau a unor proteine enzimatice
sau structurale
Efectele terapeutice:
! rol antiinflamator prin inhibarea proliferrii precursorilor
celulari ai monocite, limfocite i a celulelor din focarul
inflamator
! ac[iune de supresie a metabolismului [esutului
conjunctiv
Indicatii in &olile osteoarticulare in"lamatorii:
Vasculite sistemice
LES forme severe, cu nefropatie
PR sever cu vasculit
Sclerodermie, dermatopolimiozit
Imunosupresoarele "olosite Bn reumatologie (per os i/sau i.v.)
Agen[i alchilan[i: Ciclofosfamida, Clorambucil
Ciclofosfamida (Endoxan, Citoxan) Ac[ioneaz asupra reac[iilor
imune umorale i celulare. Mod de administrare:
- per os, n doz de atac de 2-3 mg/kg corp/zi (2-3 tb/zi), iar ca
doz de ntre[inere 1 mg/kg corp/zi
- i.v. n pulsterapie 200 mg/zi 5 zile consecutiv, 1 dat pe lun, 6-
7 luni
Reac[ii adverse specifice: cistit hemoragic, steril, fibroza vezicii
urinare, carcinom scuamos vezical (se va adm. diminea[a, urmat de
ingestia unor mari cantit[i de lichde, mic[iuni frecvente, agen[i
uroprotectori)
Antimetaboli[i:
! analogi de sintez ai purinelor: Azatioprina (muran)
Analog purinic ce inhib sinteza ADN si scade productia de anticorpi.
Mod administrare: 1,5-2 mg/kg corp/zi (2- 3 tb/zi). Reac[ie advers
specific: este moderat hepatotoxic
! antagoniti ai acidului folic: Metotrexat (Antifolan)
247
Analog structural al acidului folic, blocnd formarea ac. tetrahidrofolic
forma activ a ac. folic, se ntrerupe sinteza i replicarea ADN i
func[ia limfocite T i B. Mod administrare: 7,5 15 mg/sptmn 1
tb=2,5 mg, 3 tb/sptmn, la 12 ore interval. De elec[ie n
poliaartrita reumatoPR
Reac[ii adverse specifice: fibroz pulmonar, hepatic
Altele:
- Ciclosporina A (Sandimun, Neoral)
o Previne formarea i eliberarea L2, blocheaz
activarea limfocitelor T
o Mod administrare: 3-10 mg/kg corp/zi
o Reac[ii adverse specifice: HTA, nefrotoxicitate,
hirsutism, ginecomastie, hiperuricemie, crize
convulsive.
- Leflunomid (Arava)
o nhib sinteza pirimidinelor, inhib sinteza ARN
i ADN, inhib proliferarea celular i activarea
limfocitelor T
o Mod administrare: 100 mg/zi, n primele 3 zile,
apoi 20 mg/zi, per os
o Se poate asocia: MTX 7,5 mg/spt.+Arava 10
mg/zi sau SZ 2 gr/zi + Arava 20 mg/zi
o Se adm. n PR
o Reac[ii adverse specifice: cretere
transaminaze, diaree, rush cutanat, grea[,
infec[ii mai ales respir., cefalee, HTA, rar R,
pancitopenie i boli limfoproliferative
- Mycophenolat mofetil (CellCept)
o nhib proliferare limfocite T, inhib sinteza
purine, crete nivel L10
o Mod administrare: 1 gr de 2 ori/zi
o Se adm. n vasculite, n colagenoze
o Reac[ii adverse: hematurie, stare pseudo-
gripal, febr, dureri toraco-abdominale
- TacrolimUS (Prograf)
o nhib limfocitele T helper CD4+
o Mod administrare: 0,1-0,3 mg/kg corp/zi
o Se adm. n vasculite, n colagenoze, n
afec[iuni oculare: iridociclit, uveit
o Reac[ii adverse: dureri abdominale, anxietate,
convulsii, halucina[ii, stri pseudo-gripale
Reac[ii adverse de clasa a medicamentelor imunosupresoare
Supresie medular cu anemie, leucopenie, trombocitopenie
(aplazie medular)
248
Rezisten[ sczut la infec[ii
Tulburri digestive (stomatite, gastrite, ulcer, hemoragii
digestive, diaree)
Alopecie
Sterilitate; azospermie; anovula[ie
Efect teratogen
Favorizeaza aparitia in timp a neoplasmelor,
hemopatiilor/limfoamelor maligne
Medicamentele imunomodulatoare
Mecanism de actiune - blocheaz selectiv i inhib fie activitatea
anormal a limfocitelor T, fie rspunsul inflamator procese ce au un
rol cheie n declanarea afec[iunilor reumatice.
E"ecte "armacologice si terapeutice generale:
! reduc semnele i simptomele de boal
! scad progresia leziunilor osteocartilaginoase (dovedit
prin examene Rx)
! mbunt[esc calitatea vie[ii
! Agen[ii biologici ac[ioneaz selectiv asupra
componentei celulare a rspunsului imun, de aceea se
consider improbabil s determine afec[iuni organice
(ficat, rinichi)
! Au efect imunosupresor deci pot apare neoplazii,
limfopenii, infec[ii severe
Clasi"icare
Antagoniti de receptori:
! L1 Anakinra (<ineret.
Mod de administrare: 100 mg subcutanat, zilnic (+/- MTX). =ndicaii:
poliartrita sever la pacien[ii cu vrst mai mare de 18 ani.
(ontraindicaii: infec[ii acute i cronice, alte medicamente biologice.
$eacii adverse: imunosupresie (leucopenie cu neutropenie),
cefalee, tulburri gastro-intestinale, inflama[ie la locul injectrii
Receptorilor solubili:
! RANK-Fc Etanercept
Anticorpi monoclonali antireceptori: - anti L6 R,
Anticorpi monoclonali anticitokine: Anticorpi anti-TNF alfa
- nfliximab (Remicade),
Mod de administrare: 3 mg/kg corp (maxim 10 mg/kg corp) n pev
timp de 2-3 ore n sptmnile 0,2,6 apoi din 8 n 8 sptmni
=ndicaii: polioartrita reumatoida, spondilita anchilopoetica,
(ontraindicaii: infec[ii severe, antecedente de TBC netratat, sarcin,
alptare, neoplazii, boli autoimune (LES, vasculite), intoleran[ la
produs
249
$eacii adverse: infec[ii, urticarie, hipersensibilitate, cefalee, grea[,
febr, bronhospasm, formare de Ac antinucleari i ADN dublu
catenar/
Se administreaz cu MTX pentru a scdea capacitatea de a induce
autoAc antiRemicade
- Adalimumab (5umira. - Ac monoclonal umanizat anti TNF-
alfa
Mod de administrare: 40 mg subcutanat, o dat la 2 sptmni
(pentru eficacitate maxim + MTX). =ndicaii:poliartrita reumatoida.
Contraindicaii: infec[ii acute i cronice, alte medicamente biologice.
$eacii adverse: rash, HTA, cefalee, hiperlipemie, tulburri gastro-
intestinale, imunosupresie, inflama[ie la locul injectrii.
/ Etanercept -En&rel. / protein de fuziune blocant al
receptorului solubil p75 al TNF alfa).
Mod de administrare: 25 mg subcutanat, de 2 ori/sptmn, la
adult, 0,4 mg/kg subcutanat, de 2 ori/sptmn, la copil mai mare
de 4 ani
=ndicaii: PR, artrita cronic juvenil, spondilita
(ontraindicaii: infec[ii severe, antecedente de TBC netratat, sarcin,
alptare, neoplazii, boli autoimune (LES, vasculite), afec[iuni
demielinizante, intoleran[ la produs
$eacii adverse: infec[ii, citopenie sever, erup[ie i durere la locul
injectrii, afec[iuni demielinizante SNC, inducere de autoanticorpi (Ac
antinucleari, ADN dublucatenar)
OSTEO1OROIA
250
DUREREA
De"in$ie
Durerea, notiune complexa definita in moduri diferite de-a
lungul timpului, ii preocupa azi atat pe medici, cat si pe psihologi,
sociologi, economisti. Efectele durerii sunt resimtite in viata
individului, ca si in cea a societatii. Scaderea complicatiilor
secundare, date de durere in diverse afectiuni, scaderea numarului
zilelor de spitalizare, reducerea absenteismului la lucru, cresterea
calitatii vietii bolnavului sunt cateva din obiectivele celor care
studiaza si trateaza durerea.
Clasi"icare
Dupa locul de aparitie, se vorbeste de
- durere primara
- durere secundara, care poate fi iradiata (proiectata in
lungul unui nerv), referita (durere viscerala referita pe
zona somatic ) sau puncte trigger. Tot aici, intra
extinderea durerii primare in jurul focarului (hiperalgie
perifocala). Uneori, durerea secundara poate deveni
dominanta in evolutie, necesitand tratament asociat
durerii primare.
Ca tipuri particulare de durere se cunosc hiperpatia,
hiperalgezia, anestezia dureroasa si alodinia.
Dupa evolutie, durerea poate fi:
- acuta (durerea care nu evolueaza mai mult de 2
saptamani si poate fi un simptom in cadrul bolii, care
dispare dupa vindecarea acesteia si nu lasa sechele)
- cronica (durerea care persista mai mult de 3 luni,
pacientii fiind rezistenti la medicamentele si
tratamentele uzuale).Raspunsul la durere este foarte
diferit, depinzand de tipul si gradul leziunii, tipul de
durere, atitudinea individului fata de durere,
personalitate, nivel de inteligenta, grad de cultura,
anturaj etc.
Durerea cronica este un factor stressant pentru organism,
care "biciuieste" pana la epuizare reactiile neuroendocrine
generatoare de dezechilibre morfochimice locale si generale de
grade variate. Pacientii cu durere cronica au titrul endorfinic
intracerebral scazut si tulburari ale titrului unor neurotransmitatori
(serotonina, noradrenalina, dopamina), in functie de tipul de depresie
psihica. Reactiile somato-vegetative si senzitivo-senzoriale sunt
exagerate, iar pragul durerii este scazut.
1atogenie
251
Se poate vorbi de 4 modalitati de producere a durerii:
- durerea produsa de factori externi (pielea este totdeauna implicata,
are o durata scurta, subiectul o poate localiza si verifica prin reactia
de aparare);
- durerea produsa de factori interni (procesul patologic este periferic
la nivelul receptorilor, durerea este de lunga durata, subiectului ii este
greu sa identifice sursa si locul de producere, reactia de aparare este
partial posibila);
- durerea asociata cu leziuni ale sistemului nervos, in special
sistemul aferent (pielea este frecvent implicata in evenimente
externe, subiectul nu localizeaza corect sursa de durere, care este
prelungita ani sau toata viata, condu-cerea in sistemul nervos este
perturbata, iar mecanismul de modulare nefunctional); este durerea
din leziunile nervoase periferice sau centrale, dificil de interpretat si
explicat ("durerea incurcata"), cum sunt durerea postherpetica,
cauzalgia, "durerea fantoma", polinevritele, sindromul talamic etc.;
- durerea asociata (nu se incadreaza in nici unul din tipurile descrise
anterior, predominand factorii psihologici, sociali, de ambianta etc).
Interpretarea in scop diagnostic a durerii impune o analiza
minutioasa a conditiilor de aparitie si a caracterelor ei: localizare,
calitate, intensitate, extensie si iradiere, durata, relatii cauzale (factori
declansatori sau favorizanti, factori calmanti sau agravanti), relatii
temporale, frecventa de aparitie, contextul in care apare, simptome si
semne asociate etc.
Durerea articulara poate fi expresia unei leziuni organice sau
a unei tulburari functionale. Localizarea si calitatea neschimbata a
durerii, asociate cu semne obiective de inflamatie sau degenerare,
indica natura organica, pe cand in durerea functionala localizarea si
calitatea ei sunt schimbatoare, iar semnele obiective de inflamatie
sau degenerare lipsesc adesea. Pentru localizarea procesului
patologic, topografia tulburarilor de sensibilitate obiectiva are o
valoare semiologica deosebita.
n tipul nevritic de durere, tulburarile de sensibilitate
(hipoestezie, anestezie) au sediul in teritoriul de distributie al nervului
periferic afectat.
n tipul radicular de durere, tulburarile de sensibilitate sunt dispuse in
benzi longitudinale la nivelul membrelor si transversale la nivelul
trunchiului, corespunzator distributiei metamerice a sensibilitatii
corpului la nivelul dermatoamelor.
n reumatismele inflamatorii, intensitatea durerii este in raport
cu evolutivitatea sinovitei, cu cantitatea exsudatiei articulare, cu
leziunile cartilajului hialin si ale aparatului capsuloligamentar, tipul
deformatiilor articulare si gradul de interesare a tesuturilor
periarticulare. Durerile de tip inflamator persista si in repaus si se
exacerbeaza la miscare, frig si umiditate. n reumatismele
degenerative, exceptand "artrozele activate", durerea este de tip
252
mecanic si este calmata de repaus.
Predominanta durerilor intr-o zona limitata articulara si periarticulara
sugereaza interesarea ligamentelor si insertiilor tendinoase de
vecinatate.
%urerea periarticulara este durerea din vecinatatea
articulatiei, in special la nivelul tendoanelor, care se insera pe
suprafetele osoase paraarticulare. Fibrele de colagen ale
tendoanelor se incruciseaza si patrund in os , nivel la care celulele
cartilaginoase sunt numeroase, actionand asemenea unor pernute
cu lichid necomprimabile, atenuand presiunile si tractiunile care sunt
transmise in aceasta zona. Modificarile inflamatorii si edemul care se
formeaza cresc presiunea locala, provocand durere, simptomul major
al tendinopatiei de insertie. Persistenta prelungita a modi-ficarilor
inflamatorii duce la transformari degenerative cu alterarea fibrelor de
colagen si mineralizari ectopice. Alte cauze ale durerii periarticulare
pot fi inflamatii sau tumori de vecinatate (ostemielite sau tumori, ca
osteomul osteoid si chondroblastomul).
%urerea musculara este determinata de iritatia receptorilor
aponevrozelor tendoanelor si muschilor prin procese inflamatorii sau
neinflamatorii, rezultand contractura musculara dureroasa. Formele
neinflamatorii sunt loca-lizate la o anumita grupa musculara, cele
inflamatorii interesand ansamblul musculaturii (polimiozita, LED, PR).
Rahialgiile pot fi localizate la o zona limitata, la unul sau 2 segmente
vertebrale sau la nivelul intregii coloane vertebrale. Ele pot fi
mecanice (calmate de repaus si determinate de hernii discale,
artroze interapofizare etc.), de tip inflamator (persistente in repaus si
uneori cu exacerbari nocturne, ca in SA, PA), de cauza infectioasa,
din osteopatiile dismetabolice ( osteoporoza vertebrala,
osteomalacie) si de cauza maligna (caracter progresiv, nu se
calmeaza la repaus si necesita doze crescande de analge-zice).
%urerea osoasa apare in diverse situatii patologice: fracturi
din cauza unei fragilitati osoase, osteoporoza, metastaze osoase,
leucemie cu hiperplazie medulara in epifizele unor oase lungi, prin
solicitari la nivelul membrelor inferioare la pacienti cu osteodistrofie
renala sau osteomalacie, boala Paget, in alimenta[ia totala
parenteral prelungit.
armacoterapia
Substantele analgezice, antipiretice si antiinflamatorii
nesteroidiene sunt reprezentate de familii chimice de medicamente,
si anume:
- salicilatii (acid acetilsalicilic, salicilat de sodiu);
- P-aminofenolul (fenacetina, paracetamolul, aminofenazona,
noramidopirina metan sulfanat de sodiu, fenilbutazona si
oxifenilbutazona);
- derivati pirazolidinici (indometacina, tolmetina);
253
- acizi arilalifatici (ibuprofen, ketoprofen, fenoprofen,
diclofenac );
- fenamati (acidul flufenamic);
- oxicami (piroxicamul).
Din acest grup, acidul acetilsalicilic are efect moderat
analgezic si antiinflamator, fenacetina, paracetamolul au efect
predominant analgezic, iar fenilbutazona, noramidopirina,
diclofenacul, piroxicamul au efect predominant antiinflamator.
Mecanismul lor de actiune biochimica este insa comun, prin
"inhibitia cascadei" acidului arahidonic si blocarea formarii de
prostaglandina prin inhibitia ciclooxigenazei si alti produsi
asemanatori. S-a dovedit si efectul central al derivatilor de acid
salicilic, ca si al indometacinei, ibuprofenului si diclofenacului, prin
capacitatea de blocare a receptorului NMDA-canal ionic.
zoenzima COX-1, constitutiv, este prezent permanent n
majoritatea celulelor fr s fie, aparent, sub control, i genereaz
PGs cu rol fiziologic. COX-2, izoenzim descoperit n utimul
deceniu din secolul trecut, n mod normal este absent sau
exprimat n cantit[i mici n unele [esuturi. n urma infec[iilor, traumei
sau injuriilor grave, izoenzima este indus rapid (de zeci de ori) n
fibroblaste, celulele endoteliale, monocite. COX-2 este responsabil
de generarea PGs care se produc n cadrul rspunsului inflamator.
NSADs clasice (aspirin, indometacin, ibuprofen) sunt
inhibitori micti COX-1/COX-2 la dozele terapeutice. Diferen[ele de
selectivitate pentru o izoenzim sau alta este responsabil de unele
diferen[e n ceea ce privete efectele adverse.
Unii agen[i, dezvolta[i naintea descoperirii COX-2
(meloxicam, etodolac), au o oarecare selectivitate pentru aceast
izoenzim. Agen[ii specifici COX-2, co*i&i% (celecoxib, etoricoxib,
parecoxib, valdecoxib, rofecoxib). mpreun cu etodolac i
meloxicam, formeaz grupul inhibitorilor selectivi COX-2 care, la
doze terapeutice, inhib puternic doar izoenzima COX-2 inductibil
producnd analgezie i toleran[ G. Spre deosebire de NSADs care
inhib COX-1, inhibitorii COX-2 nu au e"ect cardioprotector.
NSAIDs formeaz o clas eterogen de compui care au un
spectru de ac[iune comun: efect analgetic, antiinflamator i
antipiretic. nhibitorii COX1 i reducerea consecutiv a PGs i
254
tromboxanului (Tx) explic activitatea farmacologic analgezic,
antipiretic i antitrombotic i efectele adverse gastrointestinale.
Corticoi'ii i NSADs stopeaz stimularea aferen[elor
nociceptive. To[i agen[ii din aceast categorie sunt utiliza[i pentru
tratarea febrei, reducerea edemului inflamator i pentru durerea
moderat, inclusiv cea postoperatorie sau dentar, migren, injurii
tisulare (formele topice ale NSADs) artropatii i dismenoree.
Acetamino"en este considerat metabolitul activ al fenacetinei,
analgezic/antipiretic care nu mai este folosit deoarece produce
methemoglobinemie, toxicitate renal i se crede c ar fi
carcinogenetic renal i vezical.
%enacetina este rapid deetilat n organism i formeaz
acetaminofen care este metabolizat mai departe la compui minori
dar toxici. Fenacetina este un inhibitor COX-3 mai puternic i este
mai selectiv pentru aceast enzim dect acetaminofenul.
Dintre NSADs testate, diclofenac este cel mai puternic
inhibitor al COX-3, iar diclofenacul, aspirina i ibuprofenul inhib
COX-3 mai mult dect COX-1 i COX-2.
Aspirina, inhibitor preferen[ial COX-1, este unul dintre cele
mai eficiente antipiretice dintre NSADs i inhib febra la doze de 5-
15 mg/kg, mult sub doza de 60-80 mg/kg necesar tratrii bolilor
inflamatorii. Nimesulid, inhibitor preferen[ial COX-2, este antipiretic
doar la concentra[ii plasmatice care inhib i COX-1. Astfel rolul
COX-1 n inducerea febrei pare real.
Alternati(e Bn terapia durerii
Exista si grupa medicamentelor opioide agoniste-antagoniste,
reprezentata de pentazocina, care actioneaza ca agonist, cand este
administrata singura, si antagonist, cand este administrata cu sau
dupa morfina si alti agonisti, nalbufina, butorfanolul, buprenorfina
(opioid puternic, partial agonist).
Analge$icele opioide sunt reprezentate de substante
opioide naturale (morfina, codeina, tebaina, papaverina) si sintetice,
crescand toleranta la durere, avand efect anxiolitic si euforizant.
Analgezia creste cu doza, dar apar in acelasi timp si efecte
secundare nedorite (hipersedare, deprimarea respiratiei, greata,
varsaturi, spasme pe musculatura neteda, constipatie, dependenta
psihica, dependenta fizica - sindromul de sevraj brusc, toleranta -
necesita tea de crestere permanenta a dozei).
Medicamentele opioide, dupa puterea lor analgezica, sunt
impartite in 2 grupe:
- agoniste puternice: morfina, hidromorfona (derivat
semisintetic), heroina sau dimorfina, etorfina,
fenazocina, petidina, metadona, dextromoramida
- agoniste usoare: codeina (structura asemanatoare
morfinei, dar actiune analgezica mai slaba), oxicodona
(derivat semisintetic, se poate administra si in asociere
255
cu acidul acetilsalicilic), dextropropoxifenul (se poate
administra singur sau in asociere cu antiinflamatorii),
tramadol hidroclorid (preparat sintetic cu actiune
centrala avand in afara meca-nismului opioid si efect
agonist noradrenergic, antagonist al NMDA si inhibitor
pe NO).
- medicamentele opioide antagoniste, reprezentate de
naloxona (antagonist pur care blocheaza efectele
opioidelor si se foloseste in tratamentul intoxicatiilor cu
opoide, in prevenirea dependentei de opioide si in
suprimarea durerii cronice centrale durerea-talamica -
scazand durerea refractara la orice medicatie),
nalorfina, nalmegenul (are durata lunga de actiune si
efectul se instaleaza rapid).
- psihotropele, care se adreseaza in special
componentei afective a durerii. Efectul lor este de
potentare a analgeziei, de corectare a tulburarilor de
somn, sedare, miorelaxare etc.
- Antidepresivele actioneaza prin diminuarea
hipersensibilitatii celulare cerebrale aparuta printr-un
deficit de neurotransmitatori si printr-un efect analgezic
nemediat de actiune antidepresiva.
- 2eurolepticele sunt medicamente cu actiune
antipsihotica, sedativa, hipotensoare, antiemetica,
antipiretica si analgezica, aceasta din urma explicata
prin mecanisme variate de tip adrenalinic si axiolitic.
- Antiepilepticele au proprietati anticonvulsive si se
folosesc in tratamentul durerii cronice in nevralgia de
trigemen (carbamazepina si fenitoina), in ticul dureros
(acidul valproic) si in alte tipuri de dureri (fenobarbitalul
si diazepamul). Carbamazepina in doze crescande de la
400-600 mg se foloseste curent si in alte nevralgii de tip
herpetic, sindrom talamic, neuropatie diabetica etc.
Alte medicamente raspund prin efectele lor mecanismelor atat
de variate de producere si evolutie a durerii. Se pot enumera:
anestezice generale, care au efect analgezic in doze mici, de ex.
protoxidul de azot in amestec cu oxigenul, ketamina in durerea
acuta; blocantii adrenergici (propranololul) in profilaxia migrenei
clasice, ca si blocantii de calciu (verapamil, nifedipina), ergotamina
cu actiune vasoconstrictoare cerebrala, glucocorticosteroizii
(stabilizatori in membrana) folositi in durerea inflamatorie
reumatismala, clonidina in durerea acuta si cronica intratabila,
guanetidina blocant al simpaticului periferic cu actiune de bloc
analgezic in distrofia simpatica reflex.
NOTIUNI 9ENERALE DE ANATOMIE SI IIIOLO9IE ALE
A1ARATULUI RENAL
256
Rinic)ii sunt organe pereche situate retroperitonal, de o parte i de
alte a coloanei vertebrale lombare. n sec[iune se observ:
- papilele i calicele renale: forma[iuni membroase prin care se
scurge urina;
- parenchimul renal, cu zona:
o cortical formata n principal din glomeruli, tubi uriniferi i
vasele de snge aferente
o zona medular care con[0ine 6-18 piramide renale
(Malpighi), formate din tubi colectori care dreneaz mai
mul[i nefroni. Piramidele sunt orientate cu baza spre
periferie i vrful spre sinusul renal, deschizndu-se n
papilele renale, acestea se deschid n calicele mici care
conflueaza formnd calicele mari (2-3) si apoi pelvisul
renal (bazinet) continuat cu ureterul.
Kefronul este unitatea morfofunc[ional renal, ndeplineste
toate procesele complexe care au ca rezultat formarea urinii i este
alctuit din:
- capsula CoSman, (extremitatea proximal a nefronului) care
are forma unei cupe cu pere[i dubli, mrginind o cavitate
capsular (glomerulul) n care se afl un ghem de 4-12 bucle
capilare care rezult prin diviziunea arteriolei aferente i care
se reunesc la ieirea din capsul n arteriola eferent.
- tubul urinifer lconstituit dintr-o:
o por[iunea contort ini[ial sau tubul contort proximal care
se afl n corticala renal i este format dintr-un strat de
celule a cror membran, spre lumen, prezint o "margine
n perie format din microvili care mresc mult suprafa[a
membranei.
o segmentul intermediar sau ansa /eule, format din dou
bra[e (descendent i ascendent) unite ntre ele printr-o
bucl, are epiteliul turtit, fr microvili.
o segmentul distal sau tubul contort distal format dintr-o
por[iune dreapt, ascendent, care ajunge n corticala n
vecinatatea glomerulului propiu, n imediat contact cu
arteriola aferenta. La acest nivel epitelul tubular, la fel ca
si celulele musculaturii netede a arteriolei aferente,
formeaz aparatul juxtaglomerular care secret renina.
o urmeaz tubul colector siituat n ntregime n cortical. Mai
multi tubi distali se unesc i se deschid n tubul colector
din structura piramidelor Malpighi.
2asculari'a$ia renal# este extrem de bogat, primind 20-
25% din debitul cardiac n repaus.
ormarea urinei
257
Mecanismul de formare a urinei cuprinde trei procese
fundamentale:
A. Ultrafiltrarea plasmei la nivel glomerular i formarea urinii
primare;
B. Reabsorb[ia urinii primare;
C. Secre[ia anumitor constituen[i n tubi i formrea urinei
definitive.
A. Ultra"iltrarea glomerular# este procesul n urma cruia
aproximativ 20% din cantitatea de plasm care irig rinichii trece prin
membrana filtrant glomerular, extrem de sub[ire, n cavitatea
capsular. Membrana filtrant nu se comport ca o membran inert,
ci prin propriet[ile ei fizico-chimice, permite trecerea selectiv doar a
unor constituen[i i blocheaz trecerea altora. Ultrafiltratul glomerular
sau urina primar are o compozi[ie electrolitic identic cu cea a
plasmei, dar este lipsit de proteine, deci este o plasm
deproteinizat.
B. Rea&sor&$ia tu&ular# se produce la nivelul tubilor uriniferi
unde anumi[i constituen[i ai ultrafiltratului sunt reabsorbi[i complet
(glucoza) sau doar par[ial (Na+, Cl-, Uree), al[ii fiind ini[ial reabsorbi[i
i apoi secreta[i (K+). Este un proces activ proces activ, care se face
cu comsum energetic ATP dependent, prin care sunt recuperate
anumite substan[e utile organismului din ultrafiltratul glomerular,
men[inndu-se astfel homeostazia lor plasmatic. Procesul de
reabsorb[ie este limitat de o capacitate maxim pentru fiecare
substan[ n parte.
Transportul pasi( se face sub ac[iunea unor gradiente fizico-
chimice i nu necesit consum energetic, nu este limitat de o
capacitate maxim i contribuie la resorb[ia a trei constituen[i
principali ai ultrafiltratului: apa, ureea #i (lorul (Cl-).
Apa se reabsoarbe n toate segmentele tubului, cu intensit[i
diferite, pe baza legilor difuziunii i a osmozei, astfel nct din cei 125
ml filtra[i glomerular pe minut, n vezic ajung numai 1ml/min.
n tubul contort, dar mai ales n cel colector, se realizeaz
rea&sor&$ia "acultati(# a apei i a Na+ sub controlul A%/ #i al
aldosteronului, ajustndu-se eliminrile n func[ie de starea de
hidratare a organismului.
C. Secre$ia tu&ular# este procesul invers celui de
reabsorb[ie, cu transportul anumitor substan[e din capilarele
peritubulare n lumenul tubului. Are rolul de a elimina substan[ele
strine organismului i substan[ele prezente obinuit n snge: K+,
acid uric a, unele numai atunci cnd se afl n concentra[ii mari
(creatina).
Se realizeaz activ sau pasiv. Secreia activ se produce la
nivelul tubilor proximali i distali mpotriva unor gradien[i
electrochimici i de aceea necesit un consum energetic: secre[ia de
258
H
+
. Secreia pasiv nu necesita consum energetic direct: secre[ia K
+
,
bazelor i a acizilor slabi.
Reglarea func[iei renale se face pe cale umoral (activitatea
tubular) i nervoas.
Reglarea umoral de[ine rolul principal. Hormonul
antidiuretic (ADH) secretat de nucleii hipotalamici i eliberat din
neurohipofiz controleaz eliminrile de ap, actionnd la nivelul
segmentului distal al nefronului. Sub ac[iunea sa crete reabsorb[ia
de ap n tubii distali i colectori, concomitent cu diminuarea
volumului i creterea concentra[iei urinei.
Mineralocorticoizii, n special aldosteronul, controleaz
eliminrile urinare de Na
+
si K
+
la nivelul segmentului distal al
nefronului, stimulnd reabsorb[ia de Na
+
i excre[ia de K
+
.
Parathormonul mobilizeaz mineralele din oase, stimuleaz
eliminrile renale de fosfa[i, K
+
i re[ine Ca
+
i Na
+
.
n conditii de iriga[ie insuficient sau ca urmare a unor
modificri n compozi[ia chimic a urinei ajuns n tubii distali,
rinichiul descarc o substan[ vasoactiv renina care produce
angiotensina , care se transform n angiotensin , cel mai puternic
vasoconstrictor natural i stimulator al secre[iei de aldosteron. La
nivelul renal, angiotensina produce vasoconstric[ie la nivelul
arteriorelor glomerulare i prin excesul de aldosteron faviriyeay
reten[ia de Na+ i e3liminarea excesiv de K+.
Reglarea nervoas se realizeaz prin fibrele vegetative care
nu controleaz direct mecanismele de elaborare a urinii ci indirect,
prin influen[area iriga[ieei renale.
NERO1ATIILE TU3ULOINTERSTIGIALE
De"ini$ie
Suferin[e renale prin afectarea [esutului intersti[ial i a tubilor
renali = nefropatii tubulointersti[iale. Sunt o cauz important a
insuficien[elor renale cronice.
Caractere generale Nefropatiile tubulointersti[iale pot fi:
- acute: prin edem intersti[ial, infiltrate celulare cu PMN i
necroze ale celulelor tubulare.
cronice9 definite histologic de fibroza intersti[ial difuz cu suferin[a
secundar a glomerulilor i a microcircula[iei renale, o cauz
important de RC.
Afectarea tubilor proximali produce tulburri de resorb[ie
tubular ale diverselor substan[e filtrate cu:
o aminoacidurie,
o hipokaliemie,
o glicozurie,
259
o hiperfosfaturie,
o eliminarea de bicarbona[i cu acidoz tubular renal
proximal (de tip )
o proteinurie beta 2-microglobuline, lan[uri uoare de
imunoglobuline, sub 1g/24 ore.
o pierderi variabile de Na care pot antrena, n unele cazuri,
hipovolemii severe.
Lezarea tubilor distali antreneaz:
o tulburri de acedifiere a urinii datorate incapacit[ii
tubulare de a excreta ionul de amoniu, cu acidoza
metabolic hipercloremic (de tip ) precoce.
o de concentraie a urinei prin absen[a rspunsului tubular
la ac[iunea hormonului antidiuretic cu hipostenurie i
poliurie cu nicturie
Cau'ele principale ale N8T8I8
Toxice 9
Exogene: abuzul de analgetice, saturnismul,
antibiotice, produi de contrast ioda[i, metale grele.
Metabolice: nefropatie uric acut, nefropatia gutoas,
hipercalciuric, hipokaliemic, hiperoxalic.
2eoplazii 9
Limfoamele, leucemii, Mielom.
Coli imunologice 9
Nefropatia de hipersensibilitate,
Sindromul Sjgren,
Amiloidoza,
Rejetul transplantelor,
Anomalii tubulare secundare ale glomerulonefritelor.
Anomalii vasculare 9
Nefroangioscleroze,
Necroza tubular acut.
Coli congenitale renale 9
Boala chistic renal,
Rinichiul spongios.
'bstructive 9
Obstruc[ii cronice ale cilor urinare,
Refluxul vezico-ureteral,
%iverse
Nefrit radic,
Nefropatia endemic balcanic
=nfecioase9
Pielonefritele acute
Pielonefrite cronice
260
Cele mai frecvente sunt: nefropatia la analgezice, nefropatia
uric acut i gutoas, nefropatiile de hipersensibilitate, pielonefritele
acute i cronice.
Ne"opatia tu&ulointersti$ial# la analge'ice
Apare n special dup consum excesiv de aspirin i
fenacetin, care inhib sinteza prostaglandinelor cu tulburri la
nivelul microcircula[iei renale. La o cantitate cumulat de 2 kg de
fenacetin se produce sigur nefropatia. Severitatea leziunilor sunt
direct propor[ionale cu cantitatea consumat prin afecatrea
microcircula[iei medularei interne, cu ischemie, inflama[ie intersti[ial
i uneori necroza papilar (leziune tipic).
Tabloul clinic este nespecific: pot s mai apar cefalee, dureri
abdominale difuze, lombalgii, HTA care n stadiile avansate poate
mbrca aspect accelerat, malign.
ni[ial apare hematuria microscopic, mai rar macroscopic. n
caz de necroz papilar apar colici renale cu hematurie
macroscopic sau piurie steril.
%iagnostic pozitiv
ni[ial este afectat capacitatea de concentrare a urinii.
Func[ia renal scade progresiv.
Cea mai important msur terapeutic este oprirea
analgeticului cu stabilizarea i chiar regresiunea leziunilor. n caz
contrar se ajunge la insuficien[a renal cronic ireversibil.
Ne"ropatia uric# acut#
Apare n sindroamele limfo- sau mieloproliferative n timpul
tratamentului citotoxic, dup care apare o hiperuricemie excesiv.
Se produce depunerea de cristale de acid uric n intersti[iul renal i n
special n tubii colectori care sunt par[ial sau total obstrua[i.
Este o nefropatie tubulointrsti[ial rapid progresiv ctre
insuficien[ renal acut, cu hematurie oligoanurie i insuficien[
renal acut, situa[ie n care singura solu[ie terapeutic rmne
dializa.
&revenia se face cu alopurinol, hidratare corespunztoare i
acidifierea urinei, concomitent cu tratamentul citostatic.
Ne"ropatia gutoas\
La bolnavii cu hiperuricemie moderat pot o nefropatie
tubulointerstiial cronic. n constituirea bolii renale se asociaz i
al[i factori patogenetici probabili : litiaza uric, hipertensiunea
arterial, pielonefrita cronic. Severitatea suferin[ei renale este
propor[ional cu durata i valorile uricemiei, iar
Leziunile morfopatologice constau din depuneri progresive de
ura[i monosodici i de acid uric n intersti[iu i tubii renali distali i
colectori, cu inflama[ie cronic i fibroz medular i papilar.
Tabloul clinic este de nefropatie cronic cu hematurie
microscopic i/sau proteinurie tubular, tulburri de de concentra[ie
261
ale urinii la care se pot aduga simptome de PNC, HTA, i cu timpul
RC. Tratamentul cu alopurinol au dat rezultate modeste.
Ne"ropatia de )ipersensi&ilitate
Administrarea unor medicamente poate produce leziuni
tubulo-interstiiale difuze acute:
o sulfamidele,
o penicilina,
o unele cefalosporine,
o ampicilina,
o diureticele thiazidele, furosemidul,
o antiinflamatoarele nesteroidiene, a-
Mecanismul de producere al bolii este imunologic prin
hipersensibilizare mediat celular, sau umoral prin anticorpi.
(linic bolnavii prezint: febr, erup[ii cutanate,
hipereozinofilie, hematurie i proteinurie cu piurie steril. Cazurile
mai grave se nso[esc de reten[ie azotat. Suspendarea medic[iei
duce la reersibilitate clinic i morfologic complet, rareori cu leziuni
sechelare.
Ne"ropatii tu&ulointersti$iale din )emopatii maligne
Apar prin infiltrare renal difuz sau focal, cu rsunet clinico-
biologic evident. n limfoamele maligne atingerea renal este
prezent n aproximativ 50% din cazuri. Ea poate fi focal, dar ades
difuz prin infiltra[ia limfomatoas n intersti[iul renal manifestat
clinic prin dureri lombare, creterea volumului renal, reten[ie azotat.
Tratamentul bolii de baz amelioreaz suferin[a renal. n leucemii
afectarea renal este prezent necroptic la peste 50% dintre cazuri,
prin infiltra[ia intersti[ial la care se pot aduga i elemente de
nefropatie uric ca urmare a tratamentelor cu citostatice. Suferin[a
renal se traduce prin deficite tubulare electrolitice : hipopotasemie,
hipomagneziemie, hipocalcemie. Afectarea renal din mielom este
specific, rinichiul mielomatos fiind caracterizat prin: atrofie tubular,
cilindrii eozinofilici intratubulari i celule gigante n intersti[ul renal i
n pere[ii tubilor renali sau precipitare inteprsti[ial de amiloid.
Prezen[a proteinuriei Bence-Jones este patognomonic pentru
rinichiul mielomatos i poate precipita n tubi cu obstruc[ii
intratubulare care pot antrena insuficien[a renal acut.
1IELONERITELE
Pielonefritele sunt boli renale tubulointerstiiale acute i
cronice produse de diverse infec[ii microbiene. Prin leziunile
morfopatologice i func[ionale apari[in tubulonefritelor, dar prin
etiopatogenie i simptomatologie sunt strns legate de infec[iile
cilor urinare joase, motiv pentru care trebuiesc discutate att n
262
cadrul mai larg al infec[iilor cilor urinare ct i ca nefropatii
tubulointersti[iale.
(racterele generale ale infciilor urinare
De"ini$ie
Modificri clinice, func[ionale i morfologice secundare
colonizrii i multiplicrii bacteriilor n cile urinare care determin:
- infec[ie urinar joas,
- infec[ie urinar nalt (pielonefrite).
Etiologia
1. 8acteriiC
a. E. Coli cel mai frecvent,
b. Klebsiella,
c. Proteus,
d. Staphilococcus,
e. Al[i germeni.
&" %actori favori$ani
uropaticiC
refluxul vezico ureteral
leziuni obstructive ale cilor urinare (litiaza urinar,
malforma[ii congenitale obstructive a),
deficit imunologic congenital sau dobndit
cateterizarea repetat a uretrei
adenom de prostat cu golire incomplet a vezicii
urinare,
- neuropatici:
boli metabolice: DZ
sexul feminin uretr scurt,
igien perineal deficitar,
constipa[ie cronic a.
1atogenie
nfec[ia urinar se produce pe 2 ci:
- calea ascendent cea mai frecvent : ini[ial se produce
aderena bacterian de epiteliul urinar este posibil datorit unor
factori de virulen[ bacterian: frimbii care determin ataarea
bacteriilor pe celulele epiteliului urinar cu colonizarea bacterian a
acestuia.
n prezen[a unor factori favorizan[i aceeast faz de aderen[
bacterian este urmat de multiplicare bacterian cu eliberarea de
endotoxine care determin un grad variabil de parez a musculaturii
netede a cilor urinare cu staz n arborele urinar. Staza favorizeaz
ascensionarea infec[iei i colonizarea bactrian a rinichiului cu
apari[ia pielonefritelor ascendente"
calea hematogen este rar: apare la imunodeprima[i i n stri
septice.
263
Ta&lou clinic:
,imptome urinare 3apar #i +n infeciile Boase #i +n infecile urinre
+nalte69
o Polakiurie,
o Disurie,
o Urina tulbure cu miros neplcut,
o Uneori hematurie macroscopic (n cistita
hemoragic).
,imptomele generale apar doar +n infecile urinare +nalte9
o Febr,
o Frison,
o Stare general influen[at.
G4- ,imptome digestive9
o Gre[uri,
o Vrsturi,
o napeten[.
*xamenul obiectiv9
On infeciile urinare Boase 3cistite):
o sensibilitate la palpare suprapubian
On infeciile urinare +nalte 3pielonefrite):
o Manevra Giordano pozitiv
o Strare general alterat
o Puncte ureterale sensibile de regul bilateral n
pielonefritele neuropatice
E*amene paraclinice
examenul sumar de urin:
n sediment : frecvente leucocite, flor
+ n PNA : - sunt prezen[i cilindri leucocitari ceea ce
atest leucocituria nalt (prin mulaje de tubi)
- proteinurie sub 1g/24 de ore prin proteinurie
tubular sau prezen[a bacteriilor n cantitate mare
(peretele bacterian este de natur proteic).
confirmarea diagnosticului prin urocultur cu antibiogram.
Efectuarea corect a uroculturii presupune o toalet prealabil
local riguroas, recoltare din prima urin, (nainte de orice
tratament antibiotic), din jetul mijlociu cu nsmn[are rapid pe
medii de cultur:
Peste 100.000 de germeni/ml se consider urocultur pozitiv
infec[ie urinar sigur,
ntre 100.000 10.000 germeni/ml infec[ie urinar posibil
dar incert se repet urocultura,
ntre 10.0001.000 germeni/ml contaminare bacterian a
urinei prin defecte de colectare repetarea uroculturii n
condi[ii corecte.
264
Sub 1.000 de germeni / ml uroculturi negative.
Urocultura poate fi pzitiv i n infec[ile joase i n cele nalte,
dar bacteriile care provin din [esutul renal sunt imunofluorescente n
lumina polarizat deoarece sunt tapetate cu antiorpi.
In(estiga$ii &ioc)imice
- Teste bioumorale inflamatorii: VSH, Fibrinogen, PCR sunt
crescute doar n pielonefrite.
- Hemoleucogram, glicemie. n pielonefrite apare leucocitoz
cu neutrofilie i deviere la stnga a formulei leucocitare. Anemia este
prezent doar n acutizrile de PNC (criteriu de diagnostic
diferen[ial).
- Func[ia renal este evaluat prin reten[ia azotat: uree,
creatinin, acid uric, i probe func[ionale: clearence la creatinin.
E*amene imagistice
.cografia poate exclude: hidronefroza, calculii, abcesul
perirenal a.
Irografia: este util n malforma[ii renale, reflux ureetro-
vezical a dar nu se efectueaz n perioada febril sau oligoanuric.
Diagnosticul po'iti( al in"ec$iilor urinare presupune
stabilirea9
,ediului infeciei - nalt:
1NA
1NC acuti'at#
- joas - cistit#
%iagnosticului etiologic cu eviden[ierea egentului patogen prin :
- urocultur cu testarea sensibilit[ii germenilor prin antibiogram
- depistarea unor factorii favorizan[i: litiaz, reflux, malforma[ii a
implica[i n infec[iile recidivante.
#riterii diagnostice pentru pielonefrit acut
(linice9
febra nalt,
dureri lombare,
sindrom urinar,
manevra Giordano pozitiv, punctele ureterale
dureroase.
%e laborator9
piurie, prezen[a cilindrilor leucocitari n sedimentul
urinar,
bacteriurie cu uroculturi pozitive ; n bacteriuriile nalte
bacteriile sunt mbrcate cu Ac specifici (vizibili n
imunofluorescen[),
leucocitoz cu neutrofilie i deviere la stnga,
VSH, PCR crescute,
265
+/- reten[ie azotat - rareori i reversibil,
+/- capacitate de concentrare a urinii sczut -
reversibil
+/- clearance-ul de creatinin seric sczut - reversibil,
Eco: nefromegalie bilateral (PNA) sau rinichi mici
asimetrici n PNC
n frison, hemoculturile pot fi pozitive
1ielone"rita cronic# -1NC.
Definiie
Este o boal cu evolutie cronic, carcterizat prin inflama[ia
[esutului intersti[ial renal, cu evolu[ie progresiv spre insuficien[
renal. Este una dintre cele mai frecvente afec[iuni renale.
(abloul clinic de PNC se conturez dup luni sau ani de la
episodul acut de pielonefrit, de regul cu infec[ii urinare repetate,
fiecare puseu de acutizare adugnd noi leziuni renale.
Alteori evolu[ia este latent, diagnosticul fiind stabilit n faza
de insuficien[ renal, cu semne generale: stri de subfebrile sau
febrile intermitente, cefalee, oboseal, scderea apetitului anemiei
reten[ie urinar progresiv.
Diagnosticul po$itiv de 'NC se bazeaz pe semnele clinice,
leucociturie i bacteriurie cu uroculturi pozitive, poliurie cu densitate
urinar sczuta, reten[ie ezotat, anemie cronic normocitar
(diagnostic diferen[ial cu pielonefrita acut uremigen), ecografic
rinichi mici asimetrici cu contu boselat.
.voluia este ndelungat, dar progresiv spre insuficien[
renal cronic.
Tratamentul in"ec$iilor urinare
(ratamentul medicamentos
n cazul pielonefritelor severe, dac starea general o impune,
se ncepe tratamentul antibiotic naintea rezultatelor uroculturii,
eventual ajustat ulterior dup rezultatele antibiogramei.
Se utilizeaz antibiotice bactericide cu eliminare renal, care
realizeaz concentra[ii crescute n snge i n parenchimul renal:
(efaclor , (efamandol a. Durata tratamentului de atac de 10-
14zile.
(erapia ad@uvant const din asigurarea unei diureze
abundente, cu hidratare corespunztoare; acidifierea urinilor
alcaline cu vitamina C n doze mari (1-2g/zi).
Dup tratamentul de atac profilaxia recidivelor sau
tratamentul de sus[inere este indicat n:
reinfec[ii urinare frecvente (>2-3puse/an, dac apar n
primele sptamni dup ntreruperea).
refluxul vezico-ureteral : tratamentul de ntre[inere
dureaz pn la dispari[ia refluxului sau eventuala
interven[ie chirurgical.
266
nfec[ii urinare uropatice obstructive, litiaz, adenom de
prostat pn la rezolvarea chirurgical sau n cazurile
inuperabile a.
Vezica neurogen : din DZ, afec[iuni neurologice a.
(ratamentul de ntreinere este de :
- 3-6 luni n PNA recidivante neobstructive.
- 6-12 luni sau pn la rezolvarea chirurgical a obstruc[iei.
Tratament de ntre[inere se face cu din doza de atac
folosind diferite antibiotice, prin rota[ie, cte 10zile/lun, pentru a nu
a aprea rezisten[a bacterian la antibiotice : 10 zile Amoxicilina +
10 zile Ciseptol42itrofurantoin + 10 zile (efalosporin per os.
#ontrolul recidivelor (reapari[ia infec[iilor) sau recderilor se
face prin examen sumar de urin + urocultur periodic, n cazul
unor factori favorizan[i nerezolva[i chirurgical sau a persistren[ei
unor factori de ntre[inere a infec[iei.
NERO1ATIA ENDEMIC6 3ALCANICY
Nefropatia endemic balcanic are etiologie necunoscut cu
evolu[ie spre insuficien[ renal.
#aracteristic K.8C
apare ntr-o zon limitat din jude[ul Mehedin[i i Cara-
Severin
afecteaz predilect sexul femenin, i membrii aceleai familii
este paucisimptomatic i evolueaz fr HTA i edeme
este o afec[iune renal bilateral, intersti[ial difuz, care
duce la atrofie renal
evolu[ia este spre RC.
(abloul clinic
%ebutul bolii este insidiost, fr antecedente care s
sugereze o boal renal, prin depistarea unei proteinurii i/sau
anemiei. Proteinuria este intermitent, redus cantitativ, anemia este
cronic normocitar cu scderea capacitat[ii de concentrare a urinii.
n perioada de stare sau clinic manifest apar :
o astenia,
o scdere ponderal,
o fenomene dispeptice
o lombalgii, disurie, polakiurie.
*xamenul obiectiv este srac. HTA este foarte rar, ceea ce
constituie o particularitate important a bolii.
Tabloul biologic
Examenul de urin:
o hematurie microscopic la 1/3 din bolnavi,
o leucociturie steril
267
o proteinuria nu depete 3g/24 ore, este selectiv, de
tip tubular.
o capacitatea de concentra[ie a urinii scade precoce cu
izostenurie.
n stadiul manifest al bolii scade i cleacrence-ul la creatinin.
RC apare tardiv. On stadiul terminal se instaleaz tabloul clinic i
umoral de uremie.
Diagnosticul po$itiv este sugerat de anomaliile uinare la
persoane din zonele geografice cu focare edemice, caracterul
familial al bolii. Urografia ce eviden[iaz rinichi mici i examenul
histopatologic precizeaz diagnosticul.
Diagnosticul di"eren$ial se face cu nefropatiile glomerulare
cronice. n nefropatia endemic lipsesc edemele, proteinuria marcat
(sindromul nefrotic) sau hipertensiunea arterial, iar deficitul
func[ional ini[ial este tubular nu glomerular. Cu nefropatiile tubulo-
interstiiale cronice i mai ales PNC: rinichi inegali, uroculturi
pozitive.
Tratament. n stadiul actual nu exist un tratament etiologic.
Tratamentul este simptomatic i vizeaz n special insuficien[a
renal.
9lomerulone"ritele sau ne"ropatiile glomerulare
De"ini$ie
Sunt afec[iuni renale inflamatorii nesupurative, care afecteaz
glomerulii) Evolu[ia natural n absen[a tartamentului este spre
insuficien[ renal cronic, stadiul ireversibil.
orme clinice de pre'entare a glomerulone"ritelor:
0indromul nefritic acut
Sindromul nefritic acut este caracteristic glomerulonefritelor post-
streptococice i altor tipuri de glomerulonefrite post-infectioase)
Tabloul clinic se caracterizeaz prin apari[ia brusc a:
o edeme facio/palpebrale i perimaleolare
o HTA, prin reten[ie hidrosalin, rareori insuficien[
cardiac acut prin sindrom de hiperhidratare
o oligurie tranzitorie cu scderea cantit[ii de urin sub
500ml/24 ore
o hematurie,
o proteinurie sub pragul nefrotic
o reten[ie azotat de regul moderat i reversibil cu
creterea ureei i a creatininei n snge.
:lomerulonefrita rapidprogresiv este o variant (rar) i
sever a oricrui tip de glomerulonefrit. Prezint unele trsturi ale
sindromului nefritic acut, ns domin o deteriorare rapid, n cursul
268
ctorva sptamni-luni, a func[iei renale. Se impune luarea de
urgen[ a unor msuri terapeutice energice, altfel leziunile
glomerulare deven ireversibile.
0indromul nefrotic este forma evolutiv sever a
glomerulonefritelor care se caracterizeaz printr-o permeabilitate
crescut a filtrului glomerular fa[ de proteinele plasmatice. Tabloul
clinioc al 0K pur este dominat de edeme cu caracter renal.
Paraclinic este definit de:
- proteinurie de peste 2+B g/&A de ore
- hipoalbuminemie seric,
- hiper alfa 2 -globulinemie
- hipercolesterolemie,
- hiperlipemie,
- lipiurie.
0K impur asociaz hematurie, HTA, sau insuficien[ renal.
0indrom nefritic cronicC caracterizeaz glomerulonefritele
cronice; tabloul clinic este dominat de HTA i/sau de SN i n final de
tabloul insufucien[ei renale crionice (RC.
:lomerulonefritele oligosimptomatice sunt caracterizate
prin:
- proteinurie redus sau de intensitate mijlocie,
- hematurie variabil
- reducere lent, n decursul a mai multor ani, a func[iei renale
- HTA predominant diastolic
- edeme cu caracter renal.
Uneori semnele clinice sau HTA sunt descoperite la controale
medicale de rutin.
Diagnosticul po'iti( de 9N
Diagnosticul GN este sugerat de datele clinice i de laborator
i confirmat n anumite cazuri prin punc$ie/&iopsie renal#. Cu
ajutorul unui ac subtire, sub anestezie locala si sub ghidaj ecografic,
se extrage un fragment foarte mic din rinichi.
Ciopsia renal este indicat n:
- sindromul nefrotic al adultului fr o etiologie definit,
- n insuficien[a renal rapid-progresiv
- investiga[ia unei hematurii masive i/sau persistente de
origine glomerular.
Examenul microscopic definete exact tipul de
glomerulonefrit, d indica[ii prognostice i atitudine terapeutic just
i efeicient.
Ca principii ge&nerale de tratament Bn 9N trebuie re[inut c
hipertensiunea arterial trebuie tratat deoarece este un factor
important de deteriorare a func[iei renale. Ealorile ideale ale TA n
afecarea renal sunt 120-130/70-80 mmHg.
269
%e o deosebita importan +n tratamentul /TA renale sunt
inhibitorii enzimei de conversie (captopril, enalapril, ramipril, lisinopril
etc) care reduc i proteinuria i au un efect renoprotectiv.
%ieta va fi hipoproteic9 !,T - !,"g4zi)
Dieta hipoproteic, mpreun cu normalizarea TA, pot ntrzia
apari[ia insuficien[ei renale terminale cu multi ani. Scderea greut[ii
corporale este o alt masur menit s reduc proteinuria.
N cazul sindromul nefrotic sunt necesare msuri nespecifice:
reducerea aportului alimentar de sare, dieta hipoproteic, diuretice.
Clasi"icarea principalelor glomerulone"rite -9N.:
1. :K acute post infecioase -post streptococice cele
mei "rec(ente.8
2. :K subacut malign# sau 9N rapid/progresi(# 8
2" Kefropatii glomerulare cronice

:8 9NA poststreptococic]

Este o boal inflamatorie nesupurativ a glomerulilor,
determinat de infec[ia cu streptococi nefritigeni, caracterizat:
o clinico-biologic prin sindrom nefritic acutC edeme, HTA,
oligoanurie, hematurie, proteinurie, reten[ie azotat
o histopatologic : leziuni de GN difuz, exudativ-proliferativ,
endocapilar;
o de regul este autolimitat, cu tendin[ de vindecare
spontan.
Inciden$a
Frecven[a maxim apare la vrste tinere, predominant la
bie[i (M/F = 2/1), n general sporadic, sau mici epidemii n
colectivit[i de copii, legate de infec[ia streptococic.
Etiologia
Este produs de Streptococul hemolitic grup A a crui
capacitate nefritigen este condi[ionat de proteina structural M i
de antigenul de membran de tip endostreptolizin. Mai frecvent sunt
implicate tipul 2 de streptococ n infec[ia faringian i tipul 49 n
infec[iile cutanate.
Factori favorizani sunt clima rece i umed, factori socio-
economici precari, aglomerarea din colectivit[ile de copii.
Patogenia
GNA poststreptococic este o boal a complexelor imune
(CC). n timpul infec[iei streptococice (netratate sau insuficient
tratate) Antigenul (Ag) streptococic bacterian este eliberat n
circula[ie n cantitate mare i n 7-10 zile se formeaz Ac specifici
270
care se combin cu Ag bacteriene i apar CC care se depun n
glomeruli i determin inflama[ia cu lezarea membranei bazale
glomerulare, care devine permeabil pentru proteinele serice i
hematii. Vindecarea este posibil cnd dispare Ag streptococic care
a ini[iat reac[ia imun.
Ta&lou clinic
Onial este angina streptococic sau infec[ia cutanat
streptococic (scarlatina) incorect diagnosticat sau tratat.
Dup 10-21 de zile - perioada de latenU asimptomaticU -
apar semnele de debut, de obicei acut cu: febr, oligurie, edeme
brusc instalate, hematurie macroscopic, nso[ite de cefalee,
vrsturi, dureri lombare bilaterale. -abdominale; rareori apar semne
neurologice severe sau de suprancrcare vascular (edem
pulmonar acut sau insuficien[ cardiac).
Perioda de stare apare sindromul ne"ritic acut: edeme, HTA,
oligoanurie, hematurie, proteinurie, reten[ie azotat.
Sindromul nefritic caut:
1. ,indromul edematos9 edeme predominant periorbitare, vizibile
diminea[a la trezire i se nso[esc de o cretere n greutate.
) ,indrom urinar9
- oligoanurie
- hematurie macroscopic (urin cu aspect de cola);
- proteinurie (0,5-1 g/zi), ini[ial neselectiv, care n
convalescen[, devine selectiv.
- cilindri hematici, hialini i granuloi.
A) /TA apare la peste 50% din cazuri, de obicei moderat, dar
oscilant. Rareori este sever i produce encefalopatie hipertensiv.
8) ,indromul de retenie azotatU9
- cresc ureea, cretinina i acidul uric n snge;
- clereance-ul creatininei poate fi sczut temporar n primele
sptmni.
(este de diagnostic etiologic:
a) culturile din secre[ia faringian sau din leziunile
cutanate nu este un criteriu de diagnostic; eviden[iaz infec[ia nc
activ la nivelul por[ii de intrare.
b) markerii infec[iei streptococice: titrul ASLO este crescut n
80% din cazuri; cnd ASLO este normal, dar sunt semne clare de
GN, se caut al[i Ac antistreptococici: Ac NAD-az, Ac
antidezoxiribonucleoz B, Ac antihialuronidaz i antistreptokinaz.
n GN dup o infec[ie streptococic cutanat, ASLO este normal.
c). alte teste imunologice: complement seric total i frac[iunea
C
3
a complementului sunt sczute (boal de complexe imune).
n caz de evolu[ie favorabil se normalizeaz n maxim 2 luni.
Dac persist peste 2 luni poate fi vorba de o alt form de GN (de
obicei membrano-proliferativ).
271
(este de inflamai enespecifice C VSH, PCR, fibrinogen,
crescute.
Alte investigaii:
ecografia renal: cretere de volum a ambilor rinichi.
punc[ia-biopsie renal este indicat cnd :
o C
s
este sczut dup 2 luni,
o proteinurie persisitent peste 3 luni
o i/sau hematurie la peste 1 an de la debut.
Diagnosticul po'iti( se pune pe :
1) episodul infec[ios (pentru infec[ii faringiene sau cutanate
srepto-ocice anterioare u 2-3 spt. nainte) urmat de itervalul
liber.
2) sindrom nefritic acut.
3) sindrom inflamator: VSH , fibrinogen, PCR crescute.
4) prezen[a markerilor infec[iilor streptococice recente (ASLO, al[i
Ac) + anamnez pozitiv
5) sderea C
s
total i a frac[iei C
3
'.
6) caracterulutolimitat al bolii i evolu[ie rapid spre vindecare n
majoritatea cazurilor.
Diagnostic di"eren$ial
Dagnostic diferenial simptomatic: alte cauze de edem, HTA,
hematurie macroscopic a.
Diagnostic diferenial etiologic:
G2A intrainfecioasU (viral sau bacterian nestrept.)
o fr edeme i HTA;
o hematuria i proteinuria sunt concomitente cu
procesul infec[ios;
o complementul i testele de reten[ie azotat sunt
normale.
Puseu de acutizare a unei GN cronice:
o suferin[ renal anterioar (edeme, HTA, hematurie,
proteinurie);
o C
s
normal sau persist sczut peste 2 luni;
o Sindrom anemic (+/-).
o Diagnostic de certitudine: punc[ia biopsie renal
(PBR).
GN secundare: LES, purpura Henoch-Schnlein a.
Sindrom hematuric recidivant: boala Berger (episoade de
hematurie macroscopic; histochimic: prezen[a de gA n
mezangiu n absen[a unei boli sistemice).
SN pur (uneori):
o edeme mult mai mari;
o proteinuria mai mare;
o hematuria i HTA absente;
272
o hipoproteinemie, hiperlipemie, hipercolesterolemie.
Evolu[ie-prognostic
Boala are caracter autolimitat. n peste 95% din cazuri are
evolu[ie favorabil. Dispar semnele clinice, urmate de normalizarea
probelor biologice.
%a$a acut oliguric dureaz 10-14 zile. n aceast perioad
trebuiesc urmrite:
o greutatea (bolnav cntrit zilnic la aceeai or);
o TA (msurare de cteva ori/zi);
o diureza i aspectul urinei;
o frecven[a cardiac.
'erioada de ameliorare:dispari[ia edemelor, reluarea
diurezei (chiar poliurie); dispare hematuria macroscopic;
normalizarea testelor de reten[ie azotat; scderea C
s
.
Pot persista o hematurie microscopic (1,2 luni - maxim 1 an) sau
o proteinurie minim (maxim 2"3 luni#.
La intrarea n convalescenO, se efectueaz lunar examen
clinic i de urin pn la 1 an cnd vindecarea este deplin sau cu
defect (impune efectuarea PBR).
Prognostic pe termen lung: bun n 95% din cazuri i
rezervat n 5% din cazuri, cnd leziunile exudative i proliferative
depesc membrana bazal, atingnd teritoriul extracapilar, unde
produce o proliferare endotelial sub form de semiluni.
Complica[ii
nsuficien[a cardiac:HTA; edem pulmonar acut, insuficien[
cardiac.
Encefalopatia hipertensiv
RA (rar): poate fi prezent chiar la debut; n general este
reversibil.
Tratament
/suri generaleC
=nternarea este obligatorie cu repaus la pat n primele zile,
mai ales dac prezint edeme, HTA, oligurie, azotemie; se permite
apoi reluarea activit[ii, dar restrns, fr eforturi fizice mari.
Dieta presupune:
restric[ie de lichide pn la reluarea diurezei. Cantitatea de
lichide: 300 ml/m
2
+ diureza zilei precedente
suprimarea Na i restric[ie de K pn la reluarea diurezei
restric[ie de proteine: par[ial, func[ie de valorile ureei
(0,5g/kg/zi de proteine); aportul caloric va fi compensat prin
glucide i lipide.
(ratamentul specific de eradicare a infeciei streptocociceC
273
tratament antibiotic cu penicilina G : 100000-1600000 U/zi n
4 prize timp 10zile. Alternative (alergii la penicilin):
Eritromicin; Cefalexin.
profilaxia infec[iei streptococice: se face cu Moldamin
1200000 U/sptmn sau Retardpen (aceleai doze); n
GN nu este necesar profilaxia pe termen lung, ci doar pn
la externare.
(ratament simptomaticC
n caz de edeme importante: restric[ie hidric, sodat,
furosemid.
Tratamentul HTA . Encefalopatia hipertensiv : necesit
tratament de urgen[.
1ro"ila*ia 9NA poststreaptococice presupune tratamentul corect al
infec[iilor streptococice faringiene sau cutanate i a scarlatinei.
&" :K subacut malign# sau 9N rapid/progresi(#
GNRP este o afec[iune grav evolund cu anurie i
insuficien[ renal acut ntr-o perioad scurt (sptmni sau luni
de zile) de regul ireversibil. Substratul morfologic este inflama[ia
glomerular acut a celuilelor epiteliale ale capsulei Bowmann, cu
formarea de semilune epiteliale ce obstrueaz spa[iul glomerular de
filtrare .
.tiologie
GNRP survine n trei condi[ii etiologice:
1. ca o GN primitiv (idiopatic);
2. form a GN acut poststreptococic sau altor infec[ii
(endocardita infec[ioas lent);
3. secundar unor boli de sistem: LES, purpur Henoch-
Schlein, angeite alergice, crioglobulinemie esen[ial a.
4. GNRP din GN primitive : GN membranoproliferativ i
boala Berger.
(abloul clinic
GNRP idiopatic apare la vrste tinere ntre 16-25 ani (rar la
adultul tnr) i afecteaz cu predilec[ie sexul masculin.
%ebutul este acut i sever cu
o oligo-anurie din primele zile,
o reten[ie azotat, care se instaleaz rapid i are o
evolu[ie asemntoare cu cea din insuficien[a renal
acut.
o hematurie macro- sau microscopic cu cilindrii
hematici,
o proteinurie moderat sau mare.
o HTA este moderat dar constant,
274
o edemele periferice sunt prezente.
munologic: sunt prezen[i Ac circulan[i antimembran bazal,
scderea complementului seric, crioglobuline, ASLO crescut n 1/3
din cazuri. Rinichii sunt de regul mari cu volum crescut.
%iagnosticul pozitiv este sugerat de prezena sindromului
nefritic cu evolu[ie grav, rinichi mari i confirmat de examenul
histopatologic.
.voluia i prognosticul de regul evolu[ia este grav i
ajunge la deces n 1-3 luni prin fenomene de insuficien[ renal
agravate de numeroase complicaii cardiovasculare, infec[ioase,
cerebrale.
Tratamentul este cel al insuficien[ei renale acute cu dializ
pe perioada critic de 3-6 sptmni. Tratamentul cu Heparin,
administrat precoce, timp ndelungat are efecte benefice clinice i
hitologice + tratament etiologic unde este cazul.
;8 Ne"ropatiile glomerulare cronice
(oate bolile glomerulare cu excep[ia sindromului nefrotic
(SN) pur, pot evolua +n condiii nefavorabile ctre GNC definit prin
anomalii urinare persistente i reducerea lent, dar progresiv a
func[iilor renale.
Descoperirea unei GNC poate fi ntmpltoare sau n urma
unui examen medical pentru o anomalie urinar, cu ocazia
constatrii unei reten[ii azotate, pentru HTA sau constatarea
ecografic sau RX a unor unor modificri renale. Aprecierea formei
anatomoclinice i a prognosticului GNC necesit punc[ie biopsie
renal.
.voluia glomerulonefritelor cronice (GNC) este n general de
lung durat: 5-10-30 de ani i este n raport de boala ini[ial i de
complica[iile care apar pe parcursul evolu[iei. n cele mai multe cazuri
GNC evolueaz ctre RC decompensat.
(ratamentul este simptomatic i conservator n majoritatea
cazurilor i vizeaz n special tratamentul hipertensiunii arteriale i a
urmrilor acesteia, tratamentul edemelor i al reten[iei azotate, dac
aceasta exist. Nu sunt necesare restricii de ap, sodiu, potasiu,
proteine dect n cazurile complicate cu insuficien cardiac, valori
tensionale mari sau cu insuficien renal decompensat. Unele
forme anatomoclinice pot fi tratate patogenic.
Clasi"icare :
2")" K: secundare:
nfec[ioase - post streptococice
- nestreptococice (stafilococ, meningococ,
pneumococ). Apar n evolu[ia
pneumoniilor sau a altor boli nfec[ioase.
- virale, n cursul unei infec[ii virale
275
boli de sisitem: DZ, colagenoze, LES, amiloidoz, boli
mediate de complexe imune circulante a.
paraneoplazice
hepatite virale C i B
toxice: intoxica[ii cu metale grele, medicamente a.
;878:K cronice primitive:
GN cu leziuni minime
GN focal i segmental
GN extramembranoase.
GN membrano-proliferative difuze
GN mesangio-proliferativ sau cu depozite
mezangiale cu gA - boala Berger)
Sindromul Goodpasture
n GN cronice primitive tabloul clinic nu este unitar i
diagnosticul poate fi stabilit cu certitudine doar prin biopsie renal cu
examinarea fragmentului de [esut renal la microscop (optic,
electronic, imunofluorescent, imunohistochimic a).
Kefropatii glomerulare cronice primitive
9lomerulone"rita cu le'iuni minime
Sau SN pur este frecvent la copii, 10-15% apar la adul[i.
Caracteristic este tabloul clinic al sindromului nefrotic. Debutul este
brusc sau precdat de factori nespecifici. Edemele domin tabloul
clinic, cu pierderi urinare de proteine depesc 3g%0 cu proteinurie
selectiv, hipoproteinemie, hipoalbuminemie, hiper alfa 2-
globulinemie, hipercolesterolemie, hiperlipemie, lipurie.
Evolu[ia de regul autolimitat, SN pur avnd tendin[ de
remisiune spontan..
Copii, rspund bine la corticosteroizi (prednison) n timp ce la
adul[i este deseori necesar administrarea unor imunosupresoare:
ciclofosfamida, clorambucil, ciclosporina A.
9lomerulosclero'a "ocal# +i segmental#
ntereseaz numai o parte din glomeruli: 30-40% focal
(afectarea de unor glomeruli izola[i printr-un proces de fibroz) sau
segmental (respectiv numai a unor segmente glomerulare). Este
relativ rar i spre deosebire de GN cu leziuni minime este
progresiv ctre RC terminal.
Prezint hematurie izolat, macroscopic recidivant i/sau
Snimpur (cu hematurie).
A fost descris i n asociatie cu diferite boli renale: rinichiul
unic congenital, nefropatia de reflux, dup ndeprtarea chirurgical
a unui rinichi, precum i n cazul unor glomerulonefrite cu evolu[ie
ndelungat.
276
Evolu[ia este n general nefavorabil, ducnd ctre
insuficien[ renal cronic. Nu rspunde favorabil la corticosteroizi,
dar se ob[in efecte terapeutice bune cu ciclosporina A. Ca tratament
adjuvant se poate utiliza medica[ia anticoagulant.
9lomerulone"ritele mem&ranoase -epi sau peri. sau
glome-rulopatiile extramenbranoase sunt cea mai important cauz
de SN impur la adul[i tineri, de sex masculin. Este o boal
determinat de CC n care antigenul nu este ntoteauna cunoscut.
Microscopic se constatat ngroarea membranei bazale glomerulare
prin depuneri de CC cu alterarea integrit[ii i creterea
permeabilit[ii pentru proteine.
n func[ie de factorii etiologici pot fi:
- Primitive (peste 80%) n care fcatorul etiologic este
necunoscut,
- Secundare:
o infec[ii cu virusuri hepatitice (B, C) a
o infec[ii de fiocar
o boli infec[ioase sistemice
o tumori maligne viscerale
o DZ
o Tiroidita hashimoto a
%ebutul este insidios cu proteinurie izolat #i moderat, G4-
hematurie macroscopic)
Evolutia este foarte variabil:
- n 25% se remite spontan, fr tratament
- 25 % prezint un SN stabil, fr alterarea func[iei renale,
- 50% dintre pacien[i ajung, dup o evolu[ie de 10-20 de ani, la
RC terminal, necesitnd hemodializ.
- dac este paraneoplazic evolueaz paralel cu boala de
baz.
Tratamentul este controversat, unii pacienti beneficiind de
tratamentul cu inhibitori ai enzimei de conversie, sau imunosupresiv
complex cu durata de 6 luni: cortizonic asociat cu imunosupresoare.
n cazul SN sa a RC ese necesar tratamentul specific.
9lomerulone"rite cronice cu depo'ite me'angiale
(nefropatia cu gA sau &oala 3erger) este frecvent GN la adult de
sex masczulin. Se caracterizeaz prin depuneri de anticorpi n
mesangiu care apare ngroat cu depozite voluminoase PAS
pozitive.
Clinic se constat hematurie macroscopic recidivant (dup
infec[ii ale cilor respiratorii superioare, efort fizic intens) i/sau
proteinurie moderat (1-2g).
Evolu[ia este de regul cronic dar favaorabil; unii pacien[i,
dup aproximativ 20 de ani ajung la RC terminal.
Tratamentul vizeaz n primul rnd virozele i alte infec[ii care
pot declana apari[ia unui puseu evolutiv.
277
n formele cu SN s-au ncercat tratamentul cu cortizon,
antiinflamatoare nesteroidiene cu rezultate inconstante. Fenitoina i
ciclosporina ar putea scdea nivelul seric al gA.
n formele severe, cu proteinurie masiv i/sau cu apari[ia
unei insuficien[e renale, se pot administra corticosteroizi.
n celelalte cazuri sau descris efecte benefice ale inhibitorilor
enzimei de conversie, respectiv ale preparatelor pe baza de ulei de
peste.
9lomerulone"rite cronice proli"erati(e sau mem&rano/
proli"erati(e n stadiul proliferativ apare ngrorea anselor capilare
periferice cu semilune extracapilare prin depozite de imunoglobuline
i C
3
(imunofluorescen[) urmat de stadiul sclerozant cu reducerea
celulelor mezangiale. Este reactiv n contextul unor:
- infec[ii: virusuri hepatitice B, C, HV),
- afectiuni maligne (leucemii, limfoame)
- boli sistemice (lupusul eritematos sistemic, crioglobulinemii
etc).
- uneori cauzele sunt necunoscute / idiopatice8
Majoritatea prezint tabloul clinic de sindrom nefrotic, apoi
sindrom nefritic sau proteinurie i hematurie de diverse grade.
Evolu[ia este variabil: la 50 % dintre pacien[i, se constat o
reducere semnificativ a func[iei renale, iar dup 10-20 ani de
progresiune a bolii; al[ii prezint o proteinurie variabil cu func[ie
renal consrvat.
Tratamentul clasic se face cu Tratamentul se face cu cortizon,
anticoagulante i antiagregante (aspirin i dipiridamol). La unii
pacien[i, terapia imunosoare poate da rezultate favorabile. Formele
secundare raspund la tratamentul bolii de baz.
Sindromul 9oodpasture este o afec[iune autoimun cu
prezen[a unor anticorpi dirijati impotriva anumitor structuri din
glomeruli manifesat clinic prin instalarea unei glomerulonefrite
rapid-progresive cu hemoptizie, care n anumite cazuri pune n
pericol via[a pacientului.
Diagnosticul se stabileste prin evidentierea anticorpilor anti-
membrana bazal. nterventia terapeutica trebuie sa fie neintirziata si
energica.
Tratamentul bolii este simptomatic i conservator ca n
majoritatea nefropatiilor medicale cronice. Examenul histopatologic al
punc[iei biopsie nu servete la aplicarea unui tratament patogenetic.
Din pcate, majoritatea glomerulonefritelor prezentate mai
sus au o evolutie asimptomatic, iar diagnosticul este stabilit tardiv,
n momentul cnd RC este deja prezent (nivele crescute ale ureei
i creatininei n snge, clearence la creatinin sczut, anemie,
hipertensiune arterial, tulburri digestive (grea[, vom), prurit a)
cu hematurie i proteinurie de intensitate variabil nsa de prim plan
sunt cele ale insuficientei renale cronice.
278
Tratamentul se adreseaza normalizrii TA i ncetinirii
progresiunii bolii renale prin reducerea aportului alimentar de
proteine i fosfati.
n stadiile avansate ale insuficien[ei renale, trebuie corectate
multiple tulburri metabolice i instituit un procedeu de supleere a
functiei renale (hemodializa, dializa peritoneal) sau transpantul
renal.
9LOMERULONERITE CRONICE SECUNDARE
Glomerulonefritele cronice secundare apar n cursul a
numeroase boli sistemice, infec[ioase, neoplazii .a. evolund n
raport de boala de baz:
1. nfec[ii: Glomerulonefrita poststreptococic, endocardita,
sifilis secundar, hepatit B i C, SDA, mononucleoz infecioas a.
2. Medicamente: sruri de aur, mercur, captopril, ser
antiveninos, anatoxine, substan[e de contrast.
3. Neoplazi: Boala Hodgkin, limfoame, leucemii, carcinoame,
melanoame.
4. Boli de sistem: LES, purpur anafilactic, sindrom
Goodpasture, amiloidoz, artrit reumatoid .a.
5. Boli ereditare i familiale: diabet zaharat, siclemie, .a.
6. Diverse: toxemie gravidic, tiroidit, mixedem, obezitate
excesiv, hipertensiune renovascular, nefropatie intersti[ial, rejet
de alogref. (Tabel modificat dup GLASSOCK i BRENNER).
NERO1ATIA DIA3ETIC6
Este o complica[ie sever a diabetului zaharat (DZ) dup o
evolu[ie lung (peste 10-15 ani de la depistare). Principala expresie
a afectrii renale este proteinuria i ND reprezint localizarea
glomerular a microangiopatiei i este redutabil prin evolu[ia
posibil spre RC. ND ini[ial considerat ca complica[ie a DZ
insulinodependent s-a dovedit semnificativ ca inciden[ i n DZ
noninsulinodependent (dac avem n vedere prevalen[a mai mare a
acestui tip).
Apari[ia ND pare a fi influen[at de terenul genetic (dac
ascenden[ii au nefropatie diabetic, descenden[ii diabetici dezvolt
afectare renal n propor[ie de 80%).
<istopatologic avem dou tipuri de ND:
o difuz (glomeruloscleroza intercapilar difuz) - cea
mai frecvent. Leziunea specific este hialinizarea
arteriolelor glomerulare aferente. La nivel glomerular
avem proliferare mezangial, ngroarea membranei
bazale cu depuneri de semilune fibrinoase i exudate.
279
o nodular (Kimmelstiel-Wilson) caracterizat prin
depunerea de material PAS pozitiv sub form de
noduli intercapilari (mai frecvent n DZ
insulinodependent).
/anifestrile clinice ale suferin[ei renale la diabetici sunt:
1. Proteinuria izolat moderat (0,5-3g/24h), nso[it de
scderea filtrrii glomerulare i creterea creatininei dup mul[i ani
de evoluie.
2. Sindromul nefrotic (SN) cu proteinurie peste 5 g/24 h vezi
i RC progresiv.
3. HTA, frecvent prezent n ND clinic manifest cu alur
sever-malign. Dac HTA se instaleaz brutal sau este sever de la
debut, suspectm o stenoz aterosclerotic a arterei renale.
(rabloul clinic
ND poate fi silen[ioas timp ndelungat (10-15 ani) :
- +n stadiul iniial (care de regul coincide cu momentul
diagnostic al DZ) avem hiperfunc[ie renal cu hiperfiltrare
glomerular (FG). FG crete cu peste 40% peste normal.
- urmeaz o perioad asimptomatic, silenioas a ND, care
poate dura mai mul[i ani, timp n care apar modificrile
histologice specifice; un FG peste 150 ml/min este un factor
predictiv pentru apari[ia ND clinice. Proteinuria este n limite
normale.
- n stadiul de nefropatie diabetic incipient apare
microproteinuria (microalbuminuria): 30-550 mg/24 h; (VN sub
30 mg/24 h). Deoarece microproteinuria poate fi ini[ial
tranzitorie, se impun determinri mai frecvente. Pentru
diagnostic este necesar o excre[ie de albumin peste
30mg/24 h n 2-3 probe n decurs de 6 luni. Valori constante
de peste 50 mg/24h sunt predictive pentru apari[ia
macroproteinuriei = eliminarea peste 550 mg/24 h.
- cu instalarea 2% clinic manifeste sau faza macroproteinuric
a 2%, apare declinul funciei renale cu scderea progresiv a
FG. Pacientul ajunge n RC terminal dup aproximativ 5 ani
de la instalarea nefropatiei clinice cu macroproteinurie. HTA
necontrolat accelereaz evolu[ia leziunilor renale.
Tratament
Nu exist tratament specific al ND. Controlul riguros al
glicemiei poate fi eficient n prevenirea complica[iilor vasculare sau
ameliorarea proteinuriei n stadiul incipient de ND. Pentru a ncetini
evolu[ia nefropatiei clinice, controlul TA este mai important dect
controlul glicemiei. Sunt importan[i inhibitorii enzimelor de conversie.
n stadiul uremic nu sunt candida[i ideali pentru dializa cronic
datorit complica[iilor vasculare multiple date de DZ. Rata de
mortalitate este de 3 ori mai marte dect la nediabetic. Transplantul
renal este mai indicat la pacien[ii tineri.
280
AMILOIDOIA RENALY
Amiloidoza este o bola metisistemic dat de depunerea
extracelular a unei proteine amorfe numit amiloid. Diagnosticul se
pune prin biopsie jugal, rectal sau renal, pe care se eviden[iaz
prezen[a amiloidului (colora[ie roz cu hematoxilin-eozin)
Sunt descrise dou forme de amiloidoz: primitiv i
secundar asociat cu alte afec[iuni cronice: mielom multiplu, boli
infec[ioase cronice (ostemielite, tuberculoz, supura[ii pulmonare a)
sau inflamatorii cronice (artrita reumatoid, LES, a).
Afectarea glomerular se traduce prin proteinurie uoar sau
SN. Rareori putem avea doar microhematurie izolat. Nu exist
tratament specific al amiloidozei. Putem ob[ine remisiuni n
amiloidoza secundar dac se elimin cauza.
Prognosticul nu se coreleaz cu gradul proteinuriei. Leziunea renal
(depunerea de amiloid) este de regul ireversibil i evolueaz spre
RC i exitus.
NERO1ATIA DIN SARCINY
Sarcina este o stare fiziologic la un organism matern
sntos sau cu o func[ie renal anterior lezat : latent sau
manifest.
Sarcina impune organismului matern numeroase mecanisme
adaptative. La nivel renal crete fluxul plasmatic cu 50-80% i
consecutiv crete FG. Ca urmare, la gravide avem valori mai mici ale
ureei, creatininei, acidului uric; glucozuria (lactozuria) i
aminoaciduria sunt normale n sarcin.
' creatinin seric peste !,"mg< #i acid uric peste 8,>mg<
sunt patologice #i necesit investigaii suplimentare)
TA scade la gravide cu aproximativ 10mmHg. TA distolic
peste 75mmHg n trimestrul i peste 85mmHg n trimestrul (sau o
cretere cu peste 10-15mmHg fa[ de valorile anterioare sarcinii)
sunt considerate patologice.
Examenul clinic (prezen[a edemelor), controlul TA i al
examenului de urin (proteinuria) sunt elemente esen[iale n
monitorizarea femeii gravide.
Afec[iunile renale n cursul sarcinii cuprind:
1. Preeclampsia sau toxemia gravidic primar fr
antecedente vasculorenale (nefropatia gravidic primar) apare la
primipare fr antecedente vasculorenale, n trimestrul de sarcin.
Mecanismul esen[ial este ischemia uteroplacentar care elibereaz
substan[e vasoactive care lezeaz endoteliul vascular glomerular cu
scderea fluxului plasmatic renal. Se creeaz un cerc vicios
autontre[inut.
Triada simptomatic a preeclampsiei cuprinde:
281
- hipertensiune (definit mai sus),
- proteinurie uoar sau important pn la SN
- edeme prin reten[ie hidrosalin.
Tratamentul este de urgen[ i const n controlul TA
(Diazoxid iv, Nifedipin). Netratat apre hipereflexie osteotendinoas
i convulsii (eclampsie) : Diazepam, sulfat de magneziu n convulsii.
Eliminarea produsului de concep[ie i a placentei prin cezarian.
Prognosticul matern este bun, cu restitu[io "ad integrum post
partum.
n formele severe pot s apar complica[ii cardiovasculare i
cerebrale ale HTA. Riscul de moarte fetal este crescut n eclampsie.
n procent redus poate s apar RA prin necroz tubular acut
(pacientele rmn n program de dializ cronic).
2. Eclampsia supraadugat unei afec[iuni vasculare (HTA
cronic) sau renale preexistente - apare n primele luni ale sarcinii.
Gravida prezint o cretere accelerat a valorilor TA i proteinurie.
Simptomatologia i atitudinea terapeutic sunt similare cu eclampsia
primitiv, cu avort spontan sau indus. Sindromul reapare la viitoarele
sarcini.
3. Sarcina la mame cu afec[iuni renale anterioare latente:
rela[ia sarcin - boal renal este variabil: sarcina poate diminua
sau agrava o afec[iune renal; boala renal poate s nu influen[eze
sarcina sau poate determina avort, moarte intrauterin, natere
prematur sau ft dismatur la termen.
Bolile renale clinic manifeste cu HTA important sau RC au
evolu[ie nefavorabil n sarcin. Afec[iunile renale cu TA normal i
cu func[ie renal normal sau uor alterat nu par s afecteze
evolu[ia sarcinii.
Relaia sarcin - boal renal cunoscut se urmrete prin
controlul TA i a proteinuriei n dinamic.
INSUICIENGA RENAL6 ACUT6
De"ini$ie
Este o suferin[ renal grav, caracterizat prin suprimarea brusc a
func[iilor renale (excretoare, metabolice, umorale),exprimat clinic
prin reten[ie azotat, oligurie sau anurie, cu evolu[ie ctre coma
uremic.
Etiopatogenie
Cauzele RA sunt multiple:
- prerenale: stri de oc, insuficien[ cardiac acut,
deshidratare sever,
- renal (necroze tubulare acute, hemolitize acute,
intoxica[ii acute cu tetraclorur de carbon, pesticide.
Parathion, sulfamide, fenilbutazon, salicila[i,
antibiotice, glomerulonefrite sau pielonefrite acute)
282
- postrenale cu obstacol n eliminarea urinii i glob
vezical: litiaza uretral, tumori prostatice benigne sau
maligne, stenoze uretrale a.
Ta&loul clinic
Asociaz semnele afec[iunii cauzale cu cele ale intoxica[iei
uremice pe fond oligoanuric.
Primul stadiu, de agresiune, este urmat de faza oligo-
anuric (8-10 zile) i de faza de reluare a diurezei, nso[it la nceput
de poliurie.
Semnele clinice n primele dou stadii sunt: oboseal,
anorexie, vrsturi, halen amoniacal, diaree, respira[ie Kussmaul
sau
Cheyne-Stokes, diatez hemoragic, somnolen[, convulsii, agita[ie
sau com.
E*plor#rile paraclinice
Eviden[iaz creterea produilor azota[i, hiperpotasemie
Pognosticul depinde de durata insuficien[ei renale. Dac func[ia
renal nu se restabilete rapid, apar tulburrile biologice prezentate.
Aplicate la timp, metodele moderne de epurare extrarenal permit
vindecare definitiv, rinichii recuperndu-i n ntregime func[iile.
Tratamentul
Se adreseaz la nceput cauzei (ocul hipovolemic,
hemoragiile, deshidratrie, nlturarea agen[ilor toxici). n perioada
oligo-anuric se combate reten[ia azotat printr-un regim gluco-
lipidic, care s furnizeze 2.000 cal/zi, cu aport redus de ap (500-700
ml/zi), cu sare i potasiu n cantitate redus.
Acidoza se combate cu solu[ie de bicarbonat de sodiu 14g
(200-300 ml/zi), iar hiperpotasemia cu 50-100 ml calciu gluconic,
bicarbonat de sodiu 2-3 % (10-50 ml), glucoz hipertonic asociat
cu insulin. Catabolismul proteic reclam administrarea de
anabolizante
(decanofort sau Naposim). n cazurile foarte grave se recurge la
hemodializ.
Diureza se for[eaz cu Furosemid ( pn la 2g/24 ore, la
intervale de 4 ore) sau Manitol. Cnd este cazul, se vor administra
antibiotice cu toxicitate renal redus, transfuzii de snge, a.
INSUICIENGA RENAL6 CRONIC6
De"ini$ie
Este o scdere progresiv a capacit[ii func[ionale renale,
cu re[inerea n organism a substan[elor toxice rezultate din
metabolism i cu evolu[ie ctre uremie terminal.
Etiologie
283
nsuficien[a renal cronic reprezint etapa finala a bolilor
renale bilaterale, n special a glomerulonefritelor cronice, a
glomerulonefrozelor i a pielonefritelor cronice, a obstruc[iilor cilor
urinare.
1atogenie
Se tie c n mod normal rinichiul are o rezerv func[ional
care-i permite s se adapteze unor solicitri crescute. n insuficien[a
renal, prin distrugerea nefronilor prima func[ie alterat este
capacitatea de concentraie. n stadiul ini[ial, rinichiul poate asigura
homeostazia mediului intern, adic s men[in constant cantitatea
de sare, ap, substan[e azotate i electroli[i din organism, ceea ce se
realizeaz prin unele mecanisme compensatoare, principalul fiind
poliuria. n aceast perioad, poliuria (creterea diurezei peste
2000m/24ore) se +nsoe#te de hipostenurie (scderea capacit[ii de
concentra[ie).
Pe msura progresiunii leziunilor, poliuria devine maxim i
scderea capacit[ii de concentra[ie este foarte sever - faza de
izostenurie, cnd densitatea urinii oscileaz invariabil ntre 1010-
1011.
n ultimul stadiu, insuficien[a renal se decompenseaz i
apare uremia.
Ta&loul clinic
1n stadiul compensat, care poate dura ani de zile, starea
general este relativ bun. Diagnosticul se pune prin explorarea
func[iilor renale: scderea capacit[ii de concentrare i reducerea
filtrrii glomerulare. Pot aprea unele semne clinice: astenie, cefalee,
scderea poftei de mncare. Cel mai important semn este poliuria,
care se nso[ete la nceput de hipostenurie, iar mai trziu de
izostenurie.
n stadiul de insuficien renal decompensat, starea
general se altereaz progresiv. Tulburrile digestive se
accentueaz, aprnd inapeten[a, gre[uri, vrsturi sau
diaree. Bolnavul prezint prurit i o paloare caracteristic (gatben-
murdar) a tegumentelor i mucoaselor. Apar de asemenea semne
nervoase: cefalee, ame[eli, somnolen[ a. Bolnavul este dispneic,
pliurie i n final oliguria terminal.
La acestea se adaug semnele renale ale afec[iunii
cauzale.
Explorarea func[ional a rinichiului arat scderea total a
capacit[ii de concentra[ie i dilu[ie, densitatea urinii fixndu-se n
jurul valorii de 1010-1011 (izostenurie); n pielonefrita cronic pot fi
nregistrate valori mai reduse.
Apare reten[ia azotat: ureea, creatinina i acidul uric, ale
cror valori cresc n snge.
284
Tulburrile hidroelectrolitice survin trziu, cnd func[ia
excretoare e prbuit. Acidoza este totdeauna prezent n acest
stadiu.
Iremia este stadiul terminal al insuficien[ei renale cronice.
Simptomele din stadiul uremic pot fi:
- stare general profund alterat, oboseal fizic i
psihic extrem,
- tegumente palide, prurit, hipotermie, senza[ie de frig;
- respirator: miros amoniacal al aerului expirat, respira[ie
de tip Kussmaul sau Cheyne-Stokes;
- digestiv: repulsie total fa[ de alimente, grea[ i
vrsturi pn la intoleran[ gastric, hematemez i,
uneori, melen;
- neurologic: cefalee precoce, continu i chinuitoare,
contrac[ii musculare, somnolen[, stri confuzionale,
delir, com;
- reten[ia azotat, acidoza i tulburrile electrolitice
completeaz tabloul clinic.
E(olu$ia este foarte variabil, uneori rapid (n cteva luni),
alteori lent (ani sau decenii). Supravegherea riguroas, cu
men[inerea echilibrelor hidroelectrolitic i metabolic, permite o
evolu[ie ndelungat.
1rognosticul
n stadiul compensat, prognosticul este relativ bun.
Diagnosticul pozitiv se bazeaz n faza compensat pe explorrile
func[iilor renale. n stadiul decompensat, este sumbru. Complica[iile
sunt numeroase, cea mai periculoas fiind edemul pulmonar sau
erebral, infec[iile, etc.
Tratamentul pro"ilactic vizeaz evitarea infec[iilor i, dac
acestea au aprut, tratarea lor corect, depistarea i tratarea n faze
incipiente a afec[iunilor renale, n special a celor bilaterale.
Tratamentul curati(
/suri generale:
- repausul va fi par[ial n stadiul compensat (12-14 ore pe
zi) i total n cel decompensat.
- dieta trebuie s fie normocaloric (2000-3000 cal/zi),
moderat hipoproteic, normolipidic i hiperglucidic n
faza compensat.
n faza decompensat, proteinele vor fi reduse la 20-30
g/zi, administrnd glucide n exces i mai pu[in grsimi. n acest
stadiu se reduce cantitatea de sare la 5-6 g/zi sau mai pu[in, dup
caz. n faza de uremie, cnd alimenta[ia pe cale oral nu este
posibil, se recurge la alimentarea cu sonda sau prin perfuzii i.v.
Cantitatea de ap permis este de 1500-2000 ml n stadiul
compensat i de 600-700ml n stadiul decompensat, adugndu-se
cantitatea de ap pierdut prin vrsturi, diaree i urin.
285
(atamentul medicamentos:
-se combate acidoza administrnd alcaline sub form de
bicarbonat de sodiu sau citrat de sodiu; se va avea grij ca
sodiul s nu fie dat n exces.
- anemia implic transfuzii mici (100-200 ml snge);
- sughi[ul se combate administrnd Clordelazin.
- HTA i insuficien[a cardiac se trateaz ca de obicei.
Metodele de epurare extrarenal sunt indicate n faza
uremic. Transplantul de rinichi d rezultate bune.
Ane*a
EZ1LORAREA S^N9ELUI
a. Constante )ematologice:
Elemente figurate:
286
- Eritrocite B.: 4,5 - 5,5 mil./mm3 F.: 4,2 - 4,8 mil./mm3
- Reticulocite: 10-l5%o
- Hematocrit B.: 46 6% F.: 41 5%
- Hemoglobina B.: 15 2 g/100 ml F. 13 2 g/100 ml
- Leucocite: 4 200 - 8 000/mm din care:
- polmucleare neutrofile nesegmentate: 230/mm (0 - 5%)
- polinucleare neutrofile segmentate: 4 200/mm (45 - 70%)
- polinucleare eozinofile: 200/mm (1 - 3%)
- polinucleare bazofile: 40/mm (0 - 1%)
- Limfocite: 2 500/mm3 (20 - 40%)
- Monocite: 300/mm3 (4 - 8%)
- Trombocite: 150 - 400 000/mm3
Constante eritrocitare
- Hemoglobina eritrocitar medie (HEM): 25-33ug
- Concentra[ia eritrocitar medie a Hb
- (CHEM): 32 - 37 g%
- Valoare globular (VG): 1
- Volum eritrocitar mediu (VEM): 83 -97(X3
5emosta'a primar#:
Timpul plasmatic al hemostazei
-Timp de sngerare (T.S.): 2'30" - 4'
- Timp de coagulare (T.C.) (Lee-White): 10- 12'
- Timp de recalcifiere Howell: l'30" -2'30"
- Timp Quick: 12 - 14' (100% fa[ de martor)
- Viteza de sedimentare a hematiilor (V.S.H.) (Westergren):
F 5-15; B.: 1 - 10 mm/h
&. Constante &ioc)imice:
- pH (snge arterial): 7,34 - 7,42
- onograma (snge)
- Sodiu (Na+) = 137-l52 mEq/1.
- Potasiu (K+) = 3,8 - 5,4, mEq/1
- Calciu (Ca2+) = 4,5 - 5,5 mEq/1
- Clor (Cf) = 94 - 111 mEq/1 -Calcemie = 9- 12 mg%m uui\ i i
- Fosfatemie = 2-4 mg%
- Fier B. = 100- 160y/100ml
Substan[e organice:
- Proteine totale = 75 10 g%
- Albumine = 40-50 g%
- Raportul A/G = 1,2-l,6
Electroforeza:
-Albunim = 61%
- Globuline:
-a1- globuline = 4% 2%
- a2-globuline = 8 2%
287
- b-globuline = 12 2%
- gama-globuline = 16 2%
- Glucoza = 0,66 - 1,10 g%o
- Uree = 0,20 - 0,50 g%o
- Creatinin = 0,6 - 1,20 mg%
- Acid uric = 2-6 mg%
- Bilirubin total = 0,6-l mg%; bilirubin direct = 0,1 - 0,4 mg%
- Fibrinogen = 200 - 400 mg%
- Lipide totale = 72g%
- Trigliceride = 1,6 0,6g%o
- Colesterol total = 1,80 - 2,80 g%o
- Enzime: Amilazemie =8-32 unit[i Wolgemuth (u.W.)
- Fosfataza acid = 0,04 - 0,64 unit[i Bodansky (u.B.)
- Fosfatza alcalin = 2-4 unit[i Bodansky (u.B.)
- Transaminaza oxalacetic (TGO) = 2-20 u.i.
- Transaminaza glutamopiruvic (TGP) = 2-l6 u.i.
- Gama glutamil transpeptidaya)
- Lacticdehidrogenaz (LDH) = 200 - 680 U/l
- Bilirubin total
direct
indirecta
EZ1LORAREA RENAL6
-a) Constante urinare
- Diurez = 1,200 - 1,500 1 (valori/24 de ore la adult)
- Dsensitate urinara =1015-l 025
- Reac[ie (pH) = 5,6 - 6,4
- Cloruri = 10 - 15 g
- ClNa%o -Calciu urinar = 0,10-0,30 g%o
-Uree urinara = l5-30g%o
- Aceton =10-20 mg%
- Acid uric urinara = 0,4-l
- Creatinin urinara = 2 g%o -Azot total = 10- 18g%o
- Urobilinogen = 0-4 mg%
- Amilazurie =16-64 U.W.
/ Ionogram# urinar#:
Na+=120- 150mEq/l
K+ = 40-50mEq/l
Ca2+ = 7- lOmEq/l
C" =120-l90 mEq/1
/ E*amenul microscopic al sedimentului urinar: prezen[a
cilindrilor granuloi are valoare patologic cert.
- Proba Hamburger - Hematii = sub 1 000/min.
288
- Leucocite = sub 5 000/min.
- Cilindri = sub 7/min.
- Bacteriuria (urocultur cantitativ)
- 1 000 - 10 000 germeni/ml = suprainfec[ie
- 10 000 - 100 000 germeni/ml = dubios
- peste 100 000 germeni/ml = infec[ie urinar
b) 1ro&e "unc$ionale
- De concentra[ie Volhard = 300 - 700 ml/24 de ore i densitate peste
1025 ntr-unui din eantioane
- Clearance-ul cretininei endogene (filtrarea glomerular) =
100 - 140 ml/min (cnd debitul este peste 1 ml i la o diurez de 1
500 - 2 500 ml/24 de ore.
EZAMENUL L8C8R8
- Proteine totale =15-30 mg/100 ml
- Globuline = 0-6 mg/100 ml
- Cloruri = 730 - 1 000 mg/100 ml
- Reac[iile Pandy i Nonne-Apellt = negative
- Elemente figurate (microscopie) = 0 - 3/mm
Ane*a
Anexa
Tratamentul bronhospasmolitice
1RODUS 1REIENTARE INDICATII
MOD DE
ADMINISTRARE
2ENTOLIN
(salbutamol)
SAL3UTAMOL
(salbutamol)
2ENTOLIN
g/puf
flacon cu
200 doze
SAL3UTAMO
L
100
Tratamentul
crizei de astm
bronsic
Profilaxia crizei
de astm bronsic si a
bronhospasmului
indus de effort
Adulti:
- tratamentul crizelor de
bronhospasm din astmul
bronsic, bronsita cronica
si emfizem pulmonar 1-2
pufuri VENTOLN
- tratamentul de
289
g/puf
flacon 4cu
200 doze
Tratamentul de
fond al astmului
bronsic
Tratamentul de
fond al astmului,
bronhopneumopatie
i obstructive:
bronsita cronica si
emfizem pulmonar
intretinere 2 pufuri
VENTOLN de 3-4 ori/zi
Copii:
- tratamentul crizei de
bronhospasm sau inainte
de efort 1 puf VENTOLN
- tratamentul de
intretinere 1 puf
VENTOLN de 3-4 ori/zi
2ENTOLIN
sirop
(salbutamol)
2ENTOLIN
sirop
2 mg/5 ml
flacon cu
150 ml
Tratamentul si
profilaxia crizelor de
astm bronsic
Tratamentul
bronhospasmului din
toate tipurile de astm
bronsic, bronsita
cronica si emfizem
pulmonar
Adulti:
10 ml VENTOLN sirop
(4 mg salbutamol) de 3-
4 ori/zi
Copii 2-6 ani:
2,5-5 ml VENTOLN
sirop (1-2 mg
salbutamol) de 3-4 ori/zi
Copii 6-12 ani:
5 ml VENTOLN sirop (2
mg salbutamol) de 3-4
ori/zi
Copii peste 12 ani:
5-10 ml VENTOLN sirop
(2-4 mg salbutamol) de
3-4 ori/zi
SERE2ENT
Salmeterol
xinafoat
SERE2ENT
25 g/puf
flac7on cu
60 doze
Tratamentul
regulat si de lunga
durata al
bronhospasmului din
astmul bronsic,
bronsita cronica si
emfizem pulmonar
Tratamentul
profilactic al crizei de
astm bronsic
Adulti:
2 pufuri (50 g) de 2
ori/zi
Copii peste 4 ani:
2 pufuri (50 g) de 2
ori/zi
Tratamentul inflama[iei bronice
1RODUS 1REIENTARE INDICATII
MOD DE
ADMINISTRARE
3ECOTIDE
3ECLOORTE
(beclometazona
dipropionat)
3ECOTIDE
50 g/puf
flacon cu
200 doze
3ECLOORTE
250 g/puf
flacon cu
200 doze
Astm
persistent usor,
moderat si sever
la copii
(BECOTDE) si la
adulti
(BECOTDE sau
BECLOFORTE)
Adulti:
- 2 pufuri BECOTDE
de 3-4 ori/zi sau
- 2 pufuri
BECLOFORTE de 2
ori/zi sau
- 1 puf
BECLOFORTE de 4
290
ori/zi
Copii:
- 1-2 pufuri
BECOTDE de 2-4
ori/zi
3UDESONID
MITE
3UDESONID
ORTE
(budesonid)
3UDESONID
MITE
50 g/puf
flacon cu
200 doze
3UDESONID
ORTE
250 g/puf
flacon cu 200
doze
Astm
persistent usor,
moderat si sever
la copii
(BUDESOND
MTE) la adulti
(BUDESOND
MTE sau
BUDESOND
FORTE)
Adulti:
- 4 pufuri/zi
BUDESOND MTE
sau
- 1-2 pufuri/zi
BUDESOND FORTE
Copii:
- 1-4 pufuri/zi
BUDESOND MTE
LIZOTIDE
(fluticazona
propionat)
LIZOTIDE
50 g/puf
flacon cu 60
doze
125 g/puf
flacon cu 60
doze
Astm
persistent usor,
moderat si sever
la copii si adulti
Adulti si copii peste 16 ani:
- astm usor 100-250
g de 2 ori/zi
- astm moderat 250-
500 g de 2 ori/zi
- astm sever 500-
1000 g de 2 ori/zi
Copii peste 4 ani:
- 50-100 g/puf
Anexa
Alegerea antibioticelor in func[ie de agentul patogen (indica[ii
provizorii pn a ob[inerea antibiogramei)
Agent patogen Anti&iotic de
elec$ie sau de
prim# alegere
Alternati(e Anti&iogram#
Coci gram pozitivi
Streptococ b-
hemolitic (grupa A)
(scarlatina, angine,
septicemii etc.).
Penicilin G (infec[ii
medii i severe).
Penicilin V (infec[ii
uoare)
Benzatinpenicilin
G (profilaxie)
Eritromicina
(sau alt
macrolid)
Lincomicin
Clindamicin
Nu este necesar
(toate tulpinile sunt
sensibile la
antibioticele
men[ionate)
291
Streptococ viridans
(endocardit
subacut)
Penicilin G +
Kanamicin sulfat
(sau Streptomicin)
Ampicilina +
Kanamicin
sulfat Cefalotin
Obligatorie n
endocardit
Enterococ Ampicilina (infec[ii Etritromicin Obligatorie
(endocardit
subacut,
biliare i urinare) Cefalotin
infec[ii biliare i Ampicilina + Penicilin +
urinare) Gentamycin Streptomicin
(endocardite) (sau un amino-
glicozid) (endo-
cardite)
Pneumococ Penicilin G Ampicilina Nu este necesar
(pneumonie, menin- Eritromicin (toate tulpinile sunt
git purulent etc.). Lincomicin sensibile la Penici-
lin G)
Stafilococ auriu Penicilin G Eritromicin
(sau
Obligatorie, pentru
nesecretor de (monoterapie n alt macrolid) depistarea penici-
penidlinaz infec[ii medii) Cefalotn linorezisten[-ei
(75%
Penicilin G + (sau alt cefa- tulpini "de spital",
Gentamycin (sau losporin) dintre care 5-l5%
Kanamicin sulfat) Lincomicin rezisten[i i la
(infec[ii severe) Clindamicin peniciline
Pristinamicin semisintetice anti-
Novobiocin penicilinazice)
Kanamicin
sulfat
Vancomicin
Stafilococ auriu Oxacilin Meticilin Eritromicin
(sau
Obligatorie
secretor de
penicilin
Cloxacilin alt macrolid)
Eritromicin Cefalotin (sau
(monoterapie n alt
cefalosporin)
infec[ii medii sau Lincomicin
uoare) Oxacilin + Clindamicin
Gentamycin (infec[ii Pristinamicin
severe) Novobiocin
Kanamicin
sulfat
Vancomicin
Coci gram-negativi Penicilina G Ampicilina Util, pentru depis-
Meningococ
(meningit
cerebrospinal
epidemic)
Sulfamide
difuzibile n
L.C.R.
tarea rezisten[ei la
sulfamide
Gonococ (uretrit Penicilin G Ampicilina Util, n gonoreea
gonococic) Eritromicin cronic (tulpini
292
(sau
alt macrolid) rezistente la peni-
Cefalotin cilin?; forme L?)
Lincomicin
Pristinamicin
Rifampicin
Kanamicin
sulfat
Tetraciclin
Cotrimoxazol
(Septrin)
Agent patogen Antibiotic de elec[ie
sau de prim
alegere
Alternative Antibiogram
Bacilii gram-pozitivi
Bacii crbunos
(crbune cutanat,
digestiv etc).
Penicilin G (+ ser
anticrbunos, n
forme grave)
Eritromicin
Tetraciclin
Nu este necesar
Bacii difteric (angin
difteric)
Penicilin G (+ ser
antidifteric)
Eritromicin
Ampicilina
Nu este necesar
Clostridii anaerobe
(gangrena gazoas,
septicemii)
Penicilin G (+ ser
antigangrenos)
Eritromicin Nu este necesar
Bacii tetanic
(tetanos)
Penicilin G (+ ser
antitetanic sau
imunoglobuline
specifice)
Eritromicin
Tetraciclin
Nu este necesar
Listeria (listeriaza) Ampicilina Penicilin G
Tetraciclin
Util n
endocardit
Bacili gram-negativi;
Bacii tifle (febr
tifoid) Bacili
paratifici
(paratifoide)
Cloramfenicol Ampicilina +
Cotrimoxazol
(Septrin)
Obligatorie, pentru
sterilizarea
purttorilor. Util
pentru depistarea
rezisten[ei la
Cloramfenicol
Salmonela cholerae
sui (septicemii)
Ampicilina +
Cotrimoxazol
(Septrin)
Cloramfenicol Obligatorie
u
Alte salmonele
(toxiinfec[ii
alimentare etc.)
Cloramfenicol
Cotrimoxazol
(Septrin)
Ampicilina Obligatorie n
septicemii i la
purttori
293
Bacili dizenteriei
(dizenteria
bacterian)
Tetraciclin
Furazolidon
Aminoglcozide
i polipeptide
orale
(Neomycin, Ka-
namicin sulfat,
Colistin, Poli-
mixin B sulfat)
Ampicilina
Cloramfenicol
Cotrimoxazol
(Septrin)
"Dezinfectante"
intestinale
(Mexaform)
Obligatorie n
dizenteria cronic
i la purttori.
Peste 75% dintre
tulpini sunt
rezistente la
sulfamide
Colibacil a) nfec[ii
urinare
Cotrimoxazol
(Septrin) Acid
nalidixic
Nitrofurantoin
Sulfamide
"urinare"
(Neoxazol,
Sulfa-metin etc.)
Tetraciclin
Ampicilina
Cefalexin (sau
alt
cefalosporin)
Obligatorie
(germenii de spital
cu sensibilitate
variabil)
Agent patogen Antibiotic de elec[ie Alternative Antibiogram
sau de prim
alegere
h) nfec[ii biliare Ampicilina Tetraciclin
Cefaloxin (sau
alt
cefalosporin)
c) nfec[ii entcrale Forme orale de: Cloramfenicol
(sugar i copil mic) Colistin Polimixin
B
Ampicilina
sulfat Neomicin Furazolidon
Kanamicin sulfat
d) Septicemii Gentamycin + Forme
injectabile
Cotrimoxazol de: Colistin
(Scptrin) Ampicilina
Gentamycin + Rolitetraciclin
Cefalotin (Rcverin,
(sau alt
cefalosporin
Solvacilin etc.)
parenteral)
Klebsiella- Gentamycin
Colistin
Cloramfenicol + Obligatorie
Enterobacter-
Serratia
Kanamicin sulfat Streptomicin (germeni de spital)
(infec[ii urinare, (la toate, eventual + Cefalotin
septicemii etc). Cloramfenicol Cotrimoxazol
294
(Septrin)
Acid nalidixie
Proteus: Gentamycin Cloramfenicol + Obligatorie
- mirabilis Kanamicin sulfat Streptomicin (germeni de spital)
- vulgaris Colistin Ampicilina
(infec[ii urinare) Cotrimoxazol
(Septrin)
Acid nalidixie
Pi ne ian ic Polimixin B sulfat Carbenicilin Obligatorie
(infec[ii urinare, Colistin Nitrofurantoin (germeni de spital)
septicemii etc.) Gentamycin
Haemophilus Ampicilina Cefalotin Nu este necesar
influenzae i H. Eritromicin
parainfluenzae Tetraciclin
(pneumonie, Cloramfenicol
meningit etc.) Cotrimoxazol
(Scptrin)
Haemophilus
pertussis
Eritromicin Ampicilina Nu este nedesar
(tuse convulsiv) Spiramicin Tetraciclin
Brucelc Tetraciclin + Nu este necesar
B. Melitensis Streptomicin +
B. abortus suis cotrimoxazol
B. abortus bovis (Scptrin)
(bruceloza)
Bacilul morvos Tetraciclin + Cotrimoxazol Nu este necesar
(morva) Streptomicin (Septrin)
Sulfadiazin
(profilaxie)
Bacilul tularemiei Tetraciclin + - Nu este necesar
(tularemia) Streptomicin
Agent patogen Antibiotic de elec[ie
sau de prim
alegere
Alternative Antibiogram
Bacilul pestei
(pesta)
Tetraciclin +
Streptomicin
- Nu este necesar
Anaerobii (cei mai frecven[i):
Bacteroides fragilis
(Eggerthella
convexus)
(septicemii etc)
Clindamicin
Metronidazol
Cloramfenicol
Rifampicin Util n infec[ii
grave
Sphaerophorus
necrophorus
Fusobacterium
fusiforme
(septicemii etc.)
Penicilin
Lincomicin
Clindamicin
Metronidazol
Cloramfenicol
Tetraciclin Util n infec[ii
grave
i
295
Micobacterii Bacilul Koch "Triplu atac": Izoniazid
+ Streptomicin +
Etambutol (sau
Riampicin!
Etionamid "#S
"irazinamid
$icloserin
Kanamicin sulat
$aprcomicin
%iomicin Tiocarlid
&eseori util (tulpini
rezistente la unul sau
mai multe tuberculo'
statice!
Spirochete( laptospire(
)ibrioni Spirocheta ebrei
recurente
"enicilin * #mpicilina
Tetraciclin
+u este necesar
Spirocheta siilisului "enicilin * + bismut
(Bismosal!
Tetraciclin
Eritromicin
#mpicilina
+u este necesar
,eptospire (leptospiroze! #mpicilina "enicilin * +u este necesar
%ibrion holeric clasic -i
El Tor (holera asiatic!
Tetraciclin $loramenicol
.urazolidon
#mino/licozidc
(orale!
$otrimo0azol
(Septrin!
+u este necesar
Ric1etsii (tios
e0cantematic( ebr
butonoas( ebr "2"(
alte ric1ettsioze!
Tetraciclin $loramenicol +u este necesar
$hlamidii (ornitoz(
psittacoz( trahom(
boala +icolas'.a)re!
Tetraciclin $loramenicol
$otrimo0azol
(Septrin!
+u este necesar
Micoplasme
M3coplasma
pneumoniae (a/entul
Eaton! (pneumonia
"atipic primar"!
Eritromicin Tetraciclin +u este necesar
4 Se )a administra unul dintre antibioticele sau chimioterapicele enumerate (monoterapie!5
c6nd sunt recomandate asocierile( acestea sunt indicate prin semnul + 7ntre dou8a antibiotice
(de e09( $loramenicol + Streptomicin!9
ANEXA
Medicamente utilizate frecvent in BPOC
Medicament nhaler (g)
Solutie
pentru
nebulizator
(mg/ml)
Oral
njectabil
(mg)
Durata
de
actiune
(ore)
3eta7/agonisti cu
scurta actiune

Fenoterol 100-200(MD) 1
0.05%
(Sirop)
4-6
296
Salbutamol(albuterol)
100,200(MDDP
)
5
5mg(dj)
Sirop0,024%
0.1, 0.5 4-6
Terbutalina 400,500(DP) - 2.5, 5(dj) 0.2, 0.25 4-6
Cu lunga actiune
Formoterol 4.5-12(MDDP) 12+
Salmeterol 25-50(MDDP) 12+
Anticolinergice
Cu actiune scurta
pratropium bromide 24,40 (MD) 0.25-0.5 6-8
Oxitropium bromide 100 (MD) 1.5 7-9
Cu actiune unga
Tiotropium 18 (DP) 24+
Com&inatii de &eta7/
agonisti cu
scurta
actiuneManticolin
ergice in)alator

Fenoterol/ipratropium 200/80 (MD) 1.25/0.5 6-8
Salbutamol/ipratropium 75/15 (MD) 0.75/4.5 6-8
Metil*antine
Aminofilina
200-600mg
(pastile)
240mg
Variabil,
>24
Teofilina(SR)
100-600mg
(pastile)

Variabil,
>24
9lucocorticoi'i
in)alatori

Beclometazona
100,250,400
(MDDP)
0.2-0.4
Budesonide 100,200,400 (DP)
0.20, 0.25,
0.5

Fluticazona 50-500 (MDDP)
Triamcinolon 100 (MD) 40 40
Com&inatie de &eta7/
agonisti cu lunga
actiuneMglucocorticoi'
i in)alator

297
Formoterol/budesonide
4.5/80,160 (DP)
(9/320)(DP)

Salmeterol/fluticazona
50/100,250,500
(DP)
25/50,125,250
(MD)

9lucocorticoi'i
sistemici

Prednison
Metilprednisolon
10-2000mg
5-60mg (dj)
4,8,16mg dj)

MD= metered dose inhaler; DP= dry powder inhaler
Ghid Actualizat pentru Managementul Astmului, Ghid practic !!"
ANEXA
Medicatia antituberculoasa
Numarul de ta&lete continKnd com&inatii "i*e de medicamente estimat
pentru "iecare categorie de regim?
Medicament Categoria I
7 R5IEN!NM=
R5;!N
Categoria II
7 R5ISEN!NM: R5IEN!NM>
R5E;!N
Categoria III
7 R5IN!NM= R5;!N
Combinatie HR
H 100 mg
R 150 mg
470 tablete 620 tablete 470 tablete
H 150 mg
R 300 mg
224 tablete 312 tablete 224 tablete
Combinatie
HRZ
305 tablete 460 tablete 305 tablete
298
H 50 mg
R 120 mg
Z 300 mg
. (antitatile de tablete combinate din tabel vor fi completate dupa cum
urmeaza9
%oza 3+n nr)comprimate6 +n cazul utilizarii comprimatelor cu combinatii fixe)
Regim aplica&il Bnainte de -sau "ara. cunoasterea anti&iogramei
Medicamente Durata
minimala-luni.
Medicamente a'a de
continuare
1. Aminoglicoside
a
3 1.
Protionamida
(Etionamida)
18
2. Protionamida
(Etionamida)
3 2. Ofloxacina 18
3. Pirazinamida 3
4. Ofloxacina
b
3
a
:anamicina sau Ami5acina sau (apreomicina 3+n cazul +n care va fi
+nregistrata +n $omNnia6
b
%oza zilnica de "!! mg poate fi redusa la 8!! mg
+n caz de toleranta dificila)
%aca 'floxacina nu este disponibila se va folosi (icloserina
Regimuri aplica&ile ca'urilor cu 5/re'istenta% dar cu R/sensi&ilitate
Re'istenta la a'a initiala a'a de continuare
Medicamente Durata
minimala
-luni.
Medicamente Durata
-luni.
soniazida
(Streptomicina
, Tiacetazona)
1. Rifampicina
2. Aminoglicosid
3. Pirazinamida
4. Etambutol
2-3
2-3
2-3
2-3
1. Rifampicina
2.
Protionamida
(Etionamida)
6
6
soniazida
si Etambutol
(Streptomicina
)
1. Rifampicina
2. Aminoglicosid
c
3. Pirazinamida
4. Protionamida
(Etionamida)
d
3
3
3
3
1. Rifampicina
2.
Protionamida
(Etionamida)
6
6
c
,treptomicina daca este +nca activa) On caz de ,treptomicina-rezistenta9
:anamicina sau (apreomicina
299
d
%aca &rotionamida3*tionamida6 nu este disponibila sau rau tolerata 3chiar
la doza de >!! mg4zi6 se va +nlocui cu 'floxacina)
Regimuri aplica&ile ca'urilor cu tu&erculo'a multire'istenta
Re'istenta
la
a'a initiala a'a de continuare
Medicamente Durata
minimala
-luni.
Medicamente Durata

zoniazida
Rifampicina
si
Streptomicin
a
1. Aminoglicosid
e
2. Protionamida
(Etionamida)
3. Pirazinamida
4. Ofloxacina
f
5. Etambutol
3
3
3
3
3
1. Protionamida
(Etionamida)
2. Quinolona
3. Etambutol
18
18
18

zoniazida
Rifampicina
Streptomicin
a si
Etambutol
1. Aminoglicosid
e
2. Protionamida
(Etionamida)
3. Pirazinamida
4. Ofloxacina
f
5. Cicloserina
g
3
3
3
3
3
1.
1Protionamida
(Etionamida)
2. Ofloxacina
f
3. Cicloserina
g
18
18
18
e
:anamicina sau Ami5acina sau (apreomicina
f
%oza zilnica de "!! mg poate fi redusa la 8!! mg, +n caz de toleranta
dificila)
g
&A, daca (icloserina nu este disponibila sau prea toxica)
3I3LIO9RAIE
1. Acalovschi M. Pancreatita cronic Clinica de Gastroenterologie
UMF Cluj. BMJ.ro Nr.04.Vol. 7 2000.
2. Cmpeanu A. Strategia ini[ierii i men[inerii tratamentului cu -
blocante in insuficien[a cardiaca cronic. BMJ.ro. Nr. 05 Vol. 6 2001.
3. Cowie MR, A. Zaphiriou. Management of chronic heart failure.
BMJ2002: 325: 422-5.
4. Chan ED, seman MD. Current medical treatment for tuberculosis.
Current medical treatment for tuberculosis. BMJ 2002; 325: 1282-6.
2003
5. Cristodorescu R, Apetrei E, Brukner , Cmpeanu A, Datcu M,
Gherasim L, Macarie C, Olinic N, nsuficien[ acardiac. Ghid de
diagnostic i tratament, Ghid CMR. Vol. 1. pag. 1-40.
6. Codreanu C., Georgescu L., van D., Mocirlan E., Su[eanu S., Vlase
M. Poliartrita reumatoid. Ghid de diagnostic i tratament Ghid
CMR. Vol. 1. 237-264.
7. Didilescu C., Nicolaescu O. Tuberculoza pulmonar. C. Ghid de
diagnostic i tratament. Ghid CMR. Vol. 1. 149-182.
8. European Society of HypertensionEuropean Society of Cardiology
guidelines for the management of arterial hypertension Guidelines
Committee Journal of Hypertension 2003, 21:10111053.
300
9. Georgescu L. , Mnescu N, Romoan . Nefropatiile glomerulare.
Ed. Facla, Timioara, 1983.
10. Gherasim L, Blnescu S, lieiu A. Tratamentul anticoagulant n
practica medical. Ghid de diagnostic i tratament. Ghid CMR. Vol.
1. pag. 89-124.
11. Gherasim L. Bolile aparatului respirator i loco-motor, vol., Ed.
Medical Bucureti, 1995.
12. Harrison T. Principles of nternal Medicine, Ed. 14-th nternational
Ed., 2001.
13. Lazr L., Bdulescu F, Cebotaru C, Ciuleanu T, Rancea A.
Carcinoame colorectale. Ghid de diagnostic i tratament. Ghid
CMR. Vol. 1. pag. 421-435.
14. Maynard JG, Scott O, Riddell JW, Adgey AAJ. Management of
acute coronary syndromes. Regular review, BMJ 2000; 321: 220-3.
15. Millane , Jackson G, Gibbs CR, Lip GZH.Conduita terapeutica in
cazul episoadelor acute i cronice ale insuficientei cardiace. BMJ
4/70 2000.
16. Manhapra A, Borzak S. Treatment possibilities for unstable
angina.Regular review BMJ 2000; 321: 1269-75.
17. Oproiu A. Ulcerul gastric i duodenal. Gid de diagnostic i tratament.
Ghid CMR. Vol. 1: 183-218.
18. Pascu O., Grigorescu M. Tratat de gasrtoenterologie Clinic Vol i
, Ed tehnic, SBN 973.-31-0797-2.
19. Pascu O. Rectocolita ulcerohemoragic. BMJ.ro. Nr. 2. Vol. 7. 2000.
20. Parveen J. KumarMichael L. Clark. Clinical Medicine Forth.ed. -
Baillere Tindall, 1998.
21. Programul GNA (Global nitiative for Asthma) Extrase.
22. Ramsay LE, Bryan W., Johnston GD, MacGregor GA, Poston L,
Potter JF, Poulter NR, Russell G. British Hypertension Society
guidelines for hypertension management 1999: summary. BMJ
1999; 319: 630-5.
23. Sherlock S. Disease of the Liver and Biliary System, 8-th ed.,
Oxford Blackwell, 1989.
24. Trust NHS, Bright R. Recent advances in Nephrology. C.R.V.
Thompson. BMJ 2000; 320: 98-101. North Bristol Renal Unit,
Southmead Hospital Westbury on Trym, Bristol BS10 5NBC R V
Tomson consultant renal physician.
25. Timmis A. ABC of clinical electrocardiography8 Exercise tolerance
testing Jonathan Hill. BMJ 2001: 324: 1084-7.
26. Zakim D, Boyer TD, eds. Hepatology: a textbook of liver disease.
WB Saunders company 1996;3-32.
301
302