FARINGITIS

Prof. Dr. Omar J. Palmieri

 ANGINAS

Del latín angina, deriva de angere: estrechar, ahogar, sofocar:

sensación espasmódica, similar a un calambre

1) Usado para referirse al dolor torácico paroxístico y la sensación

sofocante causada por la anoxia del miocardio: angor pectoris,
dolor anginoso

2) Otras enfermedades que se caracterizan por esta sensación:

angina
abdominal o intestinal, angina de Prinzmetal , angina de reposo,
angina de Ludwig, angina de Plaut-Vincent, angor cruris, angina
herpética, agranulocítica, hipercianótica, escarlatinosa e utilizado
como sufijo: herpangina
 FARINGITIS

La faringitis o faringoamigdalitis es una inflamación

de la pared faríngea y su tejido linfático, de etiología
bacteriana o vírica. Se caracteriza por la aparición de
hiperemia, con o sin exudado, ulceración o pseudo-
membranas. La infección puede afectar la faringe,
amígdalas, úvula, paladar blando, adenoides y anillo
linfático faríngeo
MICROORGANISMOS QUE CON MÁS FRECUENCIA
PRODUCEN FARINGITIS

Virus
Virus de Epstein-Barr
Adenovirus
Virus del herpes simple
Virus Coxsackie A (herpangina)
Rinovirus
Coronavirus
Virus influenza
Virus parainfluenza
Virus del herpes zoster (VZV)
Bacterias
Estreptococo betahemolítico del
grupo A (Streptococcus pyogenes)
Estreptococos betahemolíticos de
los grupos C y G
Corynebacterium diphtheriae
Neisseria gonorrhoeae
Mycoplasma pneumoniae
Treponema pallidum
Infección mixta por anaerobios
(angina de Plaut-Vincent)
Actinomyces israelii
 DIFTERIA
DEFINICIÓN

Infectocontagiosa
Aguda
Endemoepidémica
Pseudomembranas:

Mucosas respiratorias
Otras mucosas
Piel
ETIOLOGÍA

Corynebacterium diphtheriae
Grampositivo. Pleomórfico. Aerobio
No esporulado. No capsulado. Inmóvil
Mide 2 a 6 µm por 0,5 µm
Forma de garrote (del griego korynee: garrote)
Se agrupan en “empalizada” o “letras chinas”
Medios con telurito: colonias grises o negras
Colonias: gravis, mitis e intermedius
La elaboración de toxina diftérica depende de la
presencia de un fago β lisogénico que
transporta
el gen que codifica la toxina
EPIDEMIOLOGÍA

Reservorio de Corynebacterium diphtheriae:

el hombre
Diseminación por gotitas de saliva
Contacto con secreciones, fómites o
alimentos contaminados
Portación asintomática
Distribución universal. Invierno
Hacinamiento. Menores de 15 años
A veces adultos
Disminución de la incidencia por vacunación
PATOGENIA

Exudado pseudomembranoso
Exotoxina, efecto local y sistémico
Local: hiperemia, edema, inflamación y necrosis
de epitelio
Por progresión de la pseudomembrana: obstruc-
ción de la vía aérea
Sistémico: miocarditis, neuritis (craneal, periférica
y autonómica) y necrosis focal (riñones, hígado y
glándulas suprarrenales
ANATOMÍA PATOLÓGICA

Pseudomembrana (del griego diphthera: cuero)

Hiperemia. Edema. Necrosis epitelial
Exudado fibrinosoexudativo con células necróticas,
leucocitos y microorganismos
Adenitis. Edema. Periadenitis (“cuello de toro”)
Por la toxemia: necrosis focal del hígado, riñones
y glándulas suprarrenales. Miocarditis. Neuritis
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Incubación 2 a 6 días. Silencioso

Formas clínicas:
Difteria nasal
Difteria faríngea:
Angina diftérica común, grave y maligna
Difteria laríngea:
Pseudomembrana, edema y espasmo
Períodos:disfónico, disneico y asfíctico
Difteria traqueobronquial
 CARACTERÍSTICAS DE LA PSEUDOMEMBRANA
DIFTÉRICA
Válidas para todas las formas clínicas
ADHERENTE
Cuesta desprenderla y deja una superficie sangrante
COHERENTE
No se disocia en el agua
SIN SOLUCIÓN DE CONTINUIDAD
Se extiende uniformemente sobre la mucosa

INVASORA
Invade la mucosa vecina a las amígdalas:
pilares anteriores, úvula, faringe, laringe, tráquea y bronquios
DE RÁPIDA REPRODUCCIÓN
Se reproduce en pocas horas
OLOR
Característico
 EFECTOS SISTÉMICOS DE LA EXOTOXINA

CARDIOTOXICIDAD
Miocarditis leve o grave
Aparición precoz o tardía
Alteraciones del segmento ST-T Intervalo P-R
prolongado
Bloqueos
Extrasístoles. Taquicardia ventricular
Insuficiencia cardíaca congestiva
Colapso circulatorio
Disnea progresiva. Ruidos cardíacos hipofonéticos
Cardiomegalia. Soplos
Ritmo de galope
Fibrilación ventricular
 EFECTOS SISTÉMICOS DE LA EXOTOXINA

NEUROTOXICIDAD

Veloplejía: regurgitación nasal de los líquidos

Polineuritis periféricas, craneales, ciliares,
oculomotoras, neuropatía sensorial
Parestesias “en guante” o “en bota”
 DIAGNÓSTICO

¡¡Clínico!!
Bacteriológico
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Mononucleosis infecciosa
Faringitis o amigdalitis estreptocócicas o virales
Angina de Vincent (fusoespirilar)
Flemón periamigdalino. Herpangina (virus Coxackie A)
Agranulocitosis
Falso crup. Epiglotitis aguda por H. influenzae
 COMPLICACIONES

Sobreinfecciones bacterianas. Otitis

Neumonía. Bronconeumonía
Flemón cervical. Insuficiencia suprarrenal
Hemiplejía. Convulsiones
Glomerulonefritis. Insuficiencia renal
 PRONÓSTICO

Forma clínica
Precocidad del tratamiento
Inmunización previa
Edad
Estado de salud previo
 TRATAMIENTO
¡¡Inmediato!! luego de sospechada la enfermedad
SUERO ANTITÓXICO en goteo intravenoso diluido en
solución salina:
Forma común 1000 UI/kg/día, en 1 sola dosis
Forma grave 2000 UI/kg/día, en 1 sola dosis
Forma maligna 3000 UI/kg/día, en 1 sola dosis
Se repetirá a las 24 horas, la mitad de estas dosis, si no
se produce una respuesta adecuada
Método de Besredka. Adrenalina. Corticosteroides
Penicilina o eritromicina
TOXOIDE en la convalecencia
 PROFILAXIS

Vacunación
Contactos con enfermos:
1) Bacteriología de fauces
2) Toxoide
3) Penicilina o eritromicina