Sunteți pe pagina 1din 25

DIABETUL ZAHARAT

Definiie. Diabetul zaharat este un sindrom incluznd tulburri ale metabolismului glucidelor,
lipidelor i proteinelor, avnd n comun hiperglicemia plasmatic cronic care, necorectat, este
responsabil de dezvoltarea complicaiilor specifice, acute i/sau cronice.

Clasificarea diabetului zaharat
Clasificarea utilizat de principalele foruri naionale i internaionale este una bazat pe
etiopatogenia principalelor categorii de diabet (tabel 1) i include 4 clase clinice.
Tabel 1. Clasificarea diabetului zaharat
Diabet zaharat tip 1 distrucia celulelor beta insulare care conduce, de obicei, la insulinodeficien absolut
Autoimun
Idiopatic
Pacienii pot fi de orice vrst (de obicei tineri, nainte de 30 de ani), de obicei normoponderali sau subponderali, cu
debut brusc al simptomatologiei. Frecvent la diagnostic prezint cetonurie sau chiar cetoacidoz i depind de
insulinoterapie pentru a supravieui.
Diabet zaharat tip 2 datorat deficitului progresiv de secreie a insulinei pe fondul insulinorezistenei.
Pacieni de obicei cu vrst peste 30 de ani (dei s-a nregistrat prevalena n cretere a diabetului de tip 2 i n
copilrie i adolescen), cu exces ponderal, cu antecedente familiale de diabet, cu simptome puine, reduse ca
intensitate. La momentul diagnosticului, complicaiile cronice specifice pot fi deja prezente. Dei nu au tendina la
cetoz, nu depind de insulin exogen pentru a supravieui, pot fi tratai cu insulin n scopul controlului
hiperglicemiei. Evoluia este progresiv, ctre deficit absolut de insulin i, deci, necesitatea de insulinoterapie
exogen.
Alte tipuri specifice de diabet datorat unor defecte genetice specifice sau secundar unor boli i sindroame
defecte genetice ale funciei celulei (ex. sindroamele MODY)
defecte genetice ale aciunii insulinei
boli ale pancreasului exocrin (ex. pancreatitele, neoplaziile, pancreatectomiile etc.)
boli endocrinologice (ex. sindrom Cushing, hipertiroidism, feocromocitom, acromegalia etc.)
indus de medicamente sau substane toxice (ex. glucocorticoizi, hormoni tiroidieni, diuretice tiazidice, -
interferon, vacor etc.)
boli infecioase (ex. rubeola congenital, citomegalovirus etc.)
forme rare de diabet indus imunologic (Ac antiinsulin, Ac antireceptor insulinic etc.)
alte sindroame genetice (sindrom Down, coree Huntington, sindrom Turner etc.)
Diabet gestaional descoperit pe parcursul unei sarcini, necesit reevaluare postpartum

Etiopatogenia diabetului zaharat
Diabetul zaharat este un sindrom care cuprinde multiple mecanisme de dereglare a
homeostaziei glicemice dar i de alterare a metabolismelor lipidic i protidic, ducnd n final la
apariia acelorai complicaii cronice degenerative. n reglarea metabolic, n condiii fiziologice
sunt implicai mai muli factori, elementele eseniale ale controlului hormonal al glicemiei fiind
redate n tabelul 2. Dei hormonii de contrareglare (care cresc glicemia, hiperglicemiani)
intervin major n reglarea metabolic, insulina este principalul factor de care depinde att
utilizarea, ct i producia endogen de glucoz. Insulina, hormonul antidiabetic, a fost
descoperit de ctre Paulescu n 1921 i introdus n terapeutic un an mai trziu de ctre un
grup de canadieni. Este un hormon secretat la nivelul celulelor beta pancreatice, n aceeai
cantitate cu peptidul C (deci dozarea peptidului C ofer informaii cu privire la capacitatea
insulinosecretorie a pancreasului). Insulina este secretat att n starea pe nemncate, asigurnd
insulinemia bazal, ct i postprandial, dup mese, cnd are loc o secreie bifazic (faza precoce
n primele 10 minute iar ulterior faza tardiv 1-2 ore). Principalul stimul fiziologic al secreiei de
insulin este glucoza care, dup intrarea n celula beta, va activa senzorul glicemic, o enzim
implicat n sinteza i secreia de insulin. Modificrile care apar n diabet sunt iniial
reprezentate de dispariia variaiilor pulsatorii ale insulinei, dispariia celor faze
insulinosecretorii, iar ulterior, deficit sever de insulinosecreie cu necesitatea insulinoterapiei
exogene.
Tabel 2. Controlul hormonal al glicemiei
Insulina
Efect net: glicemiei
Hormoni de contrareglare
*
Efect net: glicemiei
1. scaderea glicemiei prin:
- intrrii glucozei n celule
- glicogenezei
2. eliberrii glucozei din depozite
- glicogenolizei
- gluconeogenezei
- lipolizei i cetogenezei
- catabolismului proteic
1. cresterea glicemiei prin:
- intrrii glucozei n celule
- glicogenezei
2. eliberrii glucozei din depozite
- glicogenolizei
- gluconeogenezei
- lipolizei i cetogenezei
- catabolismului proteic
*
adrenalin, glucagon, cortizol, STH



Diabetul de tip 1 rezult dintr-o distrucie a celulelor beta pancreatice, autoimun sau
idiopatic. Cel mai frecvent este vorba de o distrucie autoimun (90% din cazuri) declanat de
un factor de mediu la un subiect predispus genetic. Hiperglicemia i simptomatologia clinic
apar atunci cnd mai mult de 80% din celulele sunt distruse iar diagnosticul se stabilete rapid
dup debutul bolii. Autoanticorpii specifici pot fi detectai n momentul diagnosticului dar ei
dispar n general pe parcursul evoluiei bolii. n ceea ce privete factorii de mediu incriminai, n
literatur sunt amintii: anumite infecii virale (parotidita epidemic, rubeola congenital,
citomegalovirus etc.), unii factori nutriionali (consumul excesiv de carne afumat, alptarea cu
lapte de vac), anumite substane chimice sau medicamentoase (raticide, streptozocina etc.).
Trebuie menionat ns c pentru fiecare dintre aceti factori exist argumente pro- i contra-,
fr a putea fi demonstrat cu exactitate ponderea fiecruia n apariia bolii.
Diabetul zaharat de tip 2 este o dezordine metabolic rezultat din asocierea unui teren
genetic predispus cu anumii factori de mediu, afeciune caracterizat prin insulinorezisten i
scderea progresiv a funciei celulare pancreatice. Insulinorezistena (sau scderea
sensibilitii la insulin) este o stare patologic n care niveluri ale insulinemiei eficiente la
subiecii normali nu produc efectele biologice obinuite. Organele int sunt reprezentate de
ficat, muchi i esut adipos. n condiii de insulinorezisten, deci de lips a efectelor insulinei
la nivelul organelor int, ntr-o prim faz organismul va reaciona prin creterea secreiei de
insulin ducnd la hiperinsulinism relativ. Dac nu se corecteaz rezistena la insulin, n timp
vom asista la epuizarea capitalului secretor pancreatic cu deficien beta-celular (reducerea
masei beta celulare dar i diminuarea rspunsului insulinosecretor). n lipsa msurilor
terapeutice, evoluia unei persoane cu diabet de tip 2 este inexorabil de la insulinorezisten cu
hiperinsulinism la insulinodeficien absolut. Metodele terapeutice actuale pot ntrzia/opri
aceast evoluie, individualizat, un element extrem de important fiind momentul iniierii
acestora.
Din punct de vedere genetic, DZ de tip 2 este o afeciune complex, poligenic,
transmiterea genetic nefcndu-se dup un model Mendelian clasic. Dintre factorii de mediu
implicai, este recunoscut rolul sedentarismului, a obezitii (i mai ales a obezitii de tip
central, abdominal sau visceral), a factorului nutriional (consumul de glucide rafinate, alimente
cu densitate caloric mare, coninut crescut de lipide saturate i srace n fibre alimentare).
Procesul de urbanizare i stresul fac parte dintre factorii de mediu care pot contribui la apariia
diabetului pe fondul susceptibilitii genetice.

Criteriile pentru diagnosticul diabetului zaharat
n condiii fiziologice, glicemia fluctueaz pe parcursul a 24 de ore n limite destul de
largi. Astfel, jeun (pe nemncate) glicemia plasmatic se ncadreaz n intervalul 70-110 mg/dl,
iar postprandial (dup mese, de obicei msurat la 2 ore postprandial) rmne <140 mg/dl.
Criteriile actuale de diagnostic sunt urmtoarele:
simptome clasice de diabet + glicemie plasmatic ntmpltoare 200mg/dl
Simptomele clasice de diabet includ poliuria, polidipsia, polifagia i scderea inexplicabil n
greutate; glicemia ntmpltoare se refer la recoltare fr relaie cu ultimul prnz.
Sau
glicemie plasmatic pe nemncate 126mg/dl*;
Starea pe nemncate (fasting sau jeun) este definit la minim 8 ore de la ultima ingestie
caloric.
Sau
glicemie plasmatic 200mg/dl la 2 ore de la ingestia de glucoz n cadrul unui test de
toleran la glucoz (TTGO)*.
*n absena unei hiperglicemii cu semne acute de decompensare metabolic, diagnosticul
trebuie confirmat prin repetarea testrii.

Simptomatologia clasic apare la valori ale glicemiei plasmatice 180 mg/dl, valoare care
reprezint de fapt 'pragul' eliminrii renale a glucozei (ncepnd de la aceast valoare se elimin
glucoza prin urin). Frecvent, primul simptom este cel reprezentat de poliurie bolnavul
urineaz mai des, se scoal de mai multe ori pe noapte pentru a urina (diureza osmotic, glucoza
fiind o molecul osmotic activ atrage apa), urmat de polidispie sete intens, bea mai des i
mai multe lichide dect de obicei (secundar deshidratrii) i polifagie (aa numita foame
celular). Scderea n greutate (n ciuda polifagiei) este considerat un simptom al diabetului
zaharat numai dup excluderea altor posibile cauze de scdere ponderal (endocrinopatii, boli
consumptive, neoplazii etc).
Descoperirea unei valori patologice, fr sau cu simptomatologie redus, trebuie s fie
confirmat n zilele urmtoare prin unul din testele enumerate (glicemia jeun sau TTGO)
Hiperglicemia decelat n condiii de infecii, traumatisme, accidente vasculare sau alte condiii
de stres poate fi tranzitorie i necesit reevaluare ulterioar. n practica de rutin, parametrul de
diagnostic preferabil este dozarea valorii glicemiei plasmatice jeun, pe nemncate, dup un
post minim nocturn de 8 ore, de dorit nainte de ora 8 am.
Asociaia American de Diabet (ADA) a inclus n criteriile de diagnostic a diabetului
zaharat i valoarea hemoglobinei glicate (HbA1c, produs rezultat din glicarea lanului B a
hemoglobinei, n condiii de hiperglicemie; reflect echilibrul glicemic global din ultimele 2-3
luni). Astfel, o valoare a HbA1c6.5% este diagnostic pentru diabet zaharat, cu condiia ca
testarea s fie efectuat de ctre un laborator ce utilizeaz o metod certificat NGSP i
standardizat DCCT i s fie confirmat prin una dintre celelalte metode prezentate anterior.
Pe lng valorile glicemice normale i cele diagnostice pentru diabet zaharat, exist o
categorie intermediar de pacieni considerai a fi cu risc crescut de a dezvolta diabet ulterior pe
parcursul vieii. Aceste categorii intermediare de disglicemie (ntre tolerana normal la glucoz
i diabet zaharat) sunt reprezentate de glicemia bazal modificat (glicemia jeun 110-125
mg/dl) i scderea toleranei la glucoz (glicemia la 2 ore la TTGO 140-199 mg/dl). Cele dou
entiti (glicemie bazal modificat i scderea toleranei la glucoz) sunt reunite frecvent sub
denumirea de prediabet, tocmai pentru a sublinia riscul crecut al acestor persoane de a evolua
ctre diabet zaharat. Ele nu trebuie privite ca eniti clinice separate, ci mai degrab ca factori de
risc pentru afeciunile metabolice i cardiovasculare. Mai mult dect att, ele sunt frecvent
asociate cu excesul ponderal (mai ales de tip abdominal sau visceral), dislipidemie i
hipertensiune arterial. Asociaia American de Diabet (ADA) consider, n plus, valoarea
HbA1c n intervalul 5.7-6.4% ca parametru de definire a persoanelor cu prediabet.
Metoda de efectuare a testului de toleran la glucoz pe cale oral (TTGO):
dimineaa, jeun (lipsa ingestiei alimentare minim 8 ore)
diet liber n ultimele 3 zile anterior testului
nivel obinuit al activitii fizice cu 24 de ore anterior testului dar pacientul nu va efectua
activitate fizic n dimineaa efecturii testului (mers pe jos sau cu bicicleta)
dac exist tratament medicamentos se va consemna medicaia urmat, doze, durata
tratamentului
se va nota dac este o stare febril sau alt stare susceptibil de a influena tolerana la
glucoz (nu se recomand efectuarea testului n aceste condiii!)
pe durata testului, pacientul nu va fuma, va menine repaus, nu va ingera alimente sau
substane farmacologic active
se recolteaz glicemia bazal, jeun, pe nemncate
pacientul va ingera n maxim 5 minute o cantitate de 75g glucoz pulbere dizolvate n
250-300 ml ap ( zeam lmie)
se va recolta glicemia la 2 ore de la terminarea ingestiei glucozei dizolvate.

Tabel 3. Criterii de interpretare a TTGO
Glicemie n plasma venoas
Diabet zaharat
- bazal
- la 2 h dup glucoz

126 mg/dl (7 mmol/l)
200 mg/dl (11,1 mmol/l)
Scderea toleranei la glucoz
- bazal
- la 2 h dup glucoz

<126 mg/dl (7 mmol/l)
140 mg/dl (7,8 mmol/l) i <200 mg/dl (11,1 mmol/l)
Normal
- bazal
- la 2 h dup glucoz

<110 mg/dl (7 mmol/l)
<140 mg/dl (7,8 mmol/l)

Atenie! Testul de toleran la glucoz pe cale oral se face din plasma venoas i nu se
vor utiliza n scop diagnostic testrile cu ajutorul glucometrelor. Acestea sunt instrumente utile
persoanelor deja diagnosticate, n scopul autocontrolului i ajustrii schemei terapeutice n
funcie de rezultatele obinute, diet i activitate fizic.

Diagnosticul diabetului zaharat poate fi stabilit n diferite situaii, mai ales innd cont de
prezena simptomatologiei:
la bolnav simptomatic:
- cu simptome tipice de diabet zaharat;
- cu semne atipice sau a unor complicatii specifice (acute sau cronice), ca de exemplu
diagnostic n contextul unei cetoze sau cetoacidoze diabetice, sau cu ocazia unor controale
medicale la alte specialiti (control oftalmologic, cardiologic, chirurgie vascular, nefrologic
etc.).
la bolnav asimptomatic:
- ntmplator
- cu ocazia unui bilan al strii de sntate
- n cadrul unui program de screening populaional sau pe grupuri de risc.

Diabetul zaharat de tip 2 i prediabetul ndeplinesc criteriile necesare pentru screening
sau detecie precoce: sunt din ce n ce mai frecvente n populaie, cu perioad asimptomatic
variabil, adeseori cu simptomatologie redus sau atipic i cu diagnosticare tardiv, deja n
stadiul complicaiilor cronice, deci cu importante costuri pentru individ i pentru societate. Mai
mult dect att, durata hiperglicemiei pare a fi un factor de cretere a riscului de apariie a bolilor
cardiovasculare i la ora actual a fost demonstrat eficiena anumitor metode de prevenie i de
ntrziere a progresiei bolii. Ca urmare, au fost propuse criterii de screening n populaie menite
s evidenieze persoanele asimptomatice dar posibil a avea o tulburare a metabolismului glicemic
(disglicemie) asupra crora s fie ndreptate aceste metode profilactice:
1. toate persoanele adulte cu exces ponderal (IMC25 kg/m
2
) i care au cel puin unul dintre
urmtorii factori de risc:
sedentarism
rud de gradul 1 cu diabet
ras/etnie cu risc crescut (afro-americanii, latino-americanii, locuitorii din Insulele
Pacificului etc.)
femeile cu diabet gestaional n antecedente sau cele care au avut fei macrosomi
hipertensiune arterial (TA140/90 mmHg sau tratament cu antihipertensive)
dislipidemie: HDL colesterol <35 mg/dl i sau trigliceride >250 mg/dl
femeile cu boala ovarelor polichistice
prediabet n antecedente: scderea toleranei la glucoz, glicemie bazal modificat (sau
HbA1c5.7% confrom ADA)
alte condiii clinice asociate cu insulinorezistena (obezitate sever, acanthosis nigricans)
antecedente de boal cardiovascular aterosclerotic
2. n absena criterilor de mai sus, screeningul trebuie efectuat ncepnd de la vrsta de 45 ani
3. dac rezultatele sunt normale, testarea trebuie repetat la 3 ani interval; repetarea testrii se
va face mai devreme individualizat, n funcie de factorii de risc acumulai pe parcursul
vieii.
Testele utilizate pentru screening sunt determinarea glicemiei pe nemncate sau TTGO
(ADA accept ca test de screening i valoarea HbA1c), fiecare dintre metode fiind aleas
individualizat, n funcie de caracteristicile fiecrei persoane i de rezultatele anterioare.
Trebuie notat faptul c, n cazul diabetului zaharat de tip 1 simptomatologia specific
permite un diagnostic rapid dup debutul hiperglicemiei, astfel nct aceste metode de screening
nu sunt recomandate i nu sunt utile pentru evidenierea persoanelor susceptibile de diabet
zaharat de tip 1. Cu toate acestea, n literatura de specialitate sunt menionate testrile
imunologice menite a evidenia persoanele cu risc crescut de a dezvolta ulterior DZ tip 1 fr a fi
demonstrat ns eficiena nici uneia dintre metodele profilactice propuse.

Managementul diabetului zaharat

Obiectivele principale ale tratamentului sunt comune n toate tipurile de diabet:
- dispariia simptomelor;
- ameliorarea calitii vieii;
- prevenirea apariiei complicaiilor acute i cronice;
- reducerea mortralitii;
- tratamentul comorbiditilor.
Practica clinic a demonstrat necesitatea colaborrii interdisciplinare i eficiena
echipelor complexe de ngrijire a persoanei cu diabet. Este de dorit colaborarea strns dintre
diabetolog, nutriionist, asistenta educatoare, medici de alte specialiti iar n centrul echipei s
fie poziionat n permanen individul cu diabet, cel la care se vor raporta toate msurile
terapeutice propuse.
Dup stabilirea diagnosticului pozitiv, este necesar o evaluare iniial complex, pentru
a stabili starea prezent, eventual prezena complicaiilor cronice, evaluarea comorbiditilor i a
tratamentelor anterioare. Pe baza tuturor acestor date, se vor stabili criteriile de control metabolic
dorite, individualizat, i se vor stabili schemele terapeutice pentru fiecare pacient.
Ulterior, pe parcursul evoluiei, vor avea loc evaluri periodice, a cror frecven va fi
stabilit individual. Exist ns anumite evaluri specifice cu scopul de a detecta ct mai precoce
prezena unor eventuale complicaii cronice specifice
Conform ghidurilor actuale, sumarul recomandrilor pentru adulii cu diabet zaharat
(exceptnd sarcina) este:
HbA1c <7.0%
Glicemia pre-prandial (din snge capilar) 70-130mg/dl
Glicemia postprandial maxim (din snge capilar) <180 mg/dl
Obiectivele controlului glicemic se vor individualiza, de la caz la caz, n funcie de:
durata diabetului
vrst / sperana de via
comorbiditi
boli cardiovasculare sau complicaii microvasculare avansate
hipoglicemii nesesizate
caracteristici individuale ale pacientului
Astfel, intele controlului glicemic vor fi mai puin stricte la persoanele cu o durat mai
lung a bolii, vrst naintat i speran de via redus, cu multiple comorbiditi i complicaii
avansate, la cei cu hipoglicemii necontientizate sau risc de hipoglicemie sever, fr posibiliti
de automonitorizare i fr suport social.
Trebuie menionat faptul c glicemia postprandial constituie o int terapeutic atunci
cnd inta A1c nu este atins i glicemiile preprandiale sunt n obiectiv.
Pentru atingerea acestor obiective ale managementului persoanei cu diabet, unul dintre
mijloacele eseniale aflate la ndemna pacientului i echipei de ngrijire este autocontrolul
glicemic cu ajutorul glucometrelor. Acestea sunt aparate electronice, de mici dimensiuni, ce
folosesc bandelete specifice i permit dozarea glicemiei capilare la un moment dat. Cele mai
multe glucometre nu sunt precise la valori foarte sczute sau foarte crescute ale glicemiilor. n
funcie de tipul de glucometru folosit, zona testat este variabil: vrful degetelor, lobul urechii,
calcaneu, zonele tenar sau hipotenar la nivel palmar. Important de reinut este faptul c fiecare
cutie de teste are un cod de verificare propriu, astfel nct, pentru a obine o valoare real a
glicemiei este necesar setarea glucometrului cu acelai cod (lucru frecvent uitat sau neglijat de
ctre pacieni). n ceea ce privete momentul dozrii glicemiei, nu exist un consens privind
frecvena autocontrolului glicemic la domiciliu. Totui, regula de individualizare a efecturii
glicemiilor se pstreaz i n acest domeniu. Ghidul actual recomand urmtoarele:
autocontrolul trebuie efectuat de cel puin 3 ori/zi de ctre pacienii cu schema cu
multiinjecii zilnice sau pomp de insulin;
pentru pacienii cu scheme convenionale de insulinoterapie (mai puine injecii zilnice), cu
medicaie antidiabetic noninsulinic sau doar cu optimizarea stilului de via, autocontrolul
poate fi util n ajustarea schemei terapeutice;
atunci cnd glicemia pe nemncate este n limitele dorite dar valoarea HbA1c este crescut,
se recomand dozarea glicemiei postprandiale;
n anumite situaii, sistemele de monitorizare glicemic continu pot aduce informaii
suplimentare vitale cu privire la profilul glicemic, att pe parcursul zilei ct mai ales pe
parcursul nopii. Sunt utilizate cu precdere n ajustarea schemelor terapeutice la copii,
adolesceni i aduli tineri, la pacienii ce beneficiaz de pomp de insulin, la cei cu
episoade hipoglicemice frecvente i/sau hipoglicemii necontientizate.
Practic, la pacientul de tip 2 dozarea glicemiei este mai rar, de exemplu un profil pe
sptmn i, eventual, o glicemie zilnic. Momentele din zi recomandate pentru automonitorizare
sunt glicemiile pre-prandiale (dimineaa se suprapune cu glicemia jeun) i cele post-prandiale
(recomandarea general este de a msura glicemia la 2 ore dup mese, dar unele ghiduri
recomand dozarea glicemiei la 90 de minute postprandial, sau la 60 de minute postprandial ca
de exemplu n cazul diabetului gestaional sau a sarcinii la persoana diabetic). O determinare
suplimentar este cea de la ora 3 noaptea, mai ales n cazul pacienilor insulinotratai pentru
detectarea unor eventuale hipoglicemii nocturne. Frecvena i momentul autocontrolului glicemic
se va hotr individualizat, n funcie de posibiliti, dorina pacientului, motivaie, cunotine i
abiliti, capacitatea de ajustare a dozelor n funcie de rezultatele obinute. Autocontrolul
insuficient sau excesiv, dar mai ales interpretarea eronat a rezultatelor ar putea duce la
autoajustri inadecvate de doze, contribuind la ntreinerea i agravarea unei labiliti glicemice.
Trebuie reinut faptul c, din cauza impreciziei glucometrelor, acestea nu trebuie utilizate
pentru diagnosticul diabetului zaharat i au valoare limitat pentru screening, utilizarea lor fiind
recomandat pentru monitorizarea i automonitorizarea pacienilor diabetici.
Dozarea glucozei urinare (glucozurie) se efectueaz cu ajutorul bandeletelor printr-o
reacie colorimetric ce poate fi evaluat semicantitativ. Nu este o explorarea recomandat
pentru diagnosticul diabetului zaharat i nici pentru monitorizarea tratamentului i ajustarea
schemei terapeutice. Face parte, n general, din evaluarea iniial i periodic a pacienilor, dar
valoarea sa este discutabil deoarece nu aduce informaii suplimentare fa de monitorizarea
glicemiei sanguine.
O alt metod de evaluare a gradului de control metabolic este dozarea corpilor cetonici.
Corpii cetonici, reprezentai de acetoacetat, aceton i acidul hidroxibutiric, sunt produi de
catabolizare a acizilor grai liberi i sunt markeri ai decompensrii metabolice semnificnd
insulinodeficiena (absolut sau relativ), creterea concentraiei lor (n snge sau urin) fiind
observat n cetoze i cetoacidoze. Acetona este o substan volatil care se elimin prin
respiraie determinnd halena specific acetonemic. Cea mai frecvent metod de evaluare a
prezenei corpilor cetonici este cea colorimetric, cu ajutorul bandeletelor impregnate cu
nitropuside ce vor evidenia prezena cetonuriei (corpi cetonici n urin, prin aceast metod se
msoar doar acetoacetatul). Determinarea concentraiei de corpi cetonici n snge se face prin
diverse metode (colorimetric, electroforeza capilar, enzimatic), n caest caz putndu-se
determina i concentraia de acid hidroxibutiric. Indicaiile de dozare a corpilor cetonici sunt
urmtoarele:
diagnosticul i monitorizarea cetozei i cetoacidozei diabetice;
evaluarea iniial a pacientului nou diagnosticat;
monitorizarea cetozei la femeile cu diabet gestaional sau n sarcina la femeile cu diabet
anterior;
monitorizarea cetozei la toi pacienii diagnosticai cu diabet i care asociaz o afeciune
intercurent susceptibil a determina decompensare metabolic (infecii, corticoterapie,
afeciuni medicale sau chirurgicale acute, orice situaie de stres metabolic), n perioade de
hiperglicemie persistent (250-300 mg/dl perioade lungi).
Un alt parametru utilizat n evaluarea controlului glicemic este reprezentat de valoarea
hemoglobinei glicate A1c (HbA1c), ce reprezint subfracia major a hemoglobinei glicate
totale. Dozarea HbA1c se face din snge venos recoltat pe un anticoagulant, putnd fi fcut n
orice moment al zilei, reflectnd media valorilor glicemice din ultimele 2-3 luni. n prezent
exist mai multe metode de dozare a hemoglobinei glicate, fiind recunoscut de ctre forurile
internaionale ca metod de referin metoda de cromatografie pe rini schimbtoare de ioni
(HPLC high-performance liquid chromatography) utilizat n Diabetes Control and
Complication Trial (DCCT, studiu de referin n literatura de specialitate), i care exprim
valorile n procente (%). n general, intervalul de referin pentru persoanele fr diabet se
situeaz ntre 4-6%. Se recomand ca, n cazul urmririi n dinamic a HbA1c, dozarea s fie
efectuat prin utilizarea aceleai metode, aceleai standardizri i, deci, prin raportarea la acelai
interval de referin. Valoarea HbA1c este util n evaluarea i monitorizarea controlului
glicemic la persoanele cu diabet iar ghidurile internaionale actuale folosesc valoarea HbA1c i
ca parametru de diagnostic.
Monitorizarea glicemic continu (CGMS continuous glucose monitoring system) este
o metod relativ nou introdus n arsenalul de posibiliti de evaluare a controlului glicemic. Se
bazeaz pe sisteme de nregistrare continu a glucozei din spaiul interstiial, la nivel abdominal,
cu posibilitatea de descrcare a datelor pe calculator prin intermediul unui program specific i
vizualizare a datelor sub form grafic. Avantajele metodei sunt multiple, permind obinerea
informaiilor suplimentare cu privire la valorile glicemice n diferite momente ale zilei (mai ales
nocturn, pe parcursul somnului), impactul alimentaiei i al activitii fizice asupra glicemiilor,
permind astfel ajustarea schemei terapeutice.

Modalitile terapeutice disponibile sunt urmtoarele:
Educaie terapeutic stil de via
Insulin
Medicaia antidiabetic noninsulinic
Chirurgie metabolic

Educaia terapeutic. Optimizarea stilului de via
Dup diagnosticarea diabetului zaharat, pacientul va fi motivat de a-i ctiga autonomia.
Astfel, va parcurge mai multe edine de educaie terapeutic n cadrul crora se vor discuta
noiunile legate de boal, posibile complicaii i comorbiditi, scopurile tratamentului,
mijloacele de a le atinge precum i modalitile de monitorizare. Ideal ar fi ca la aceste edine de
educaie pacientul s fie nsoit de familie, anturaj, persoanele apropiate care s fie capabile s-l
sprijine n momentele dificile.
Ca n orice alt boal cronic, i bolnavul diabetic trebuie s aib un stil de via
echilibrat, ce include alimentaie sanogen, practicarea zilnic a exerciiului fizic, starea de
nefumtor i aport minim de buturi alcoolice. La acestea pot fi adugate igiena corespunztoare
a somnului, evitarea stresului.
n ceea ce privete terapia medical nutriional, prescripiile actuale tind a se apropia de
o alimentaie normal, sanogen, existnd de fapt 2 mari direcii:
alimentaie echilibrat, normocaloric, echilibrat n macro- i micronutrieni pentru
diabeticii normoponderali (IMC normal);
diet hipocaloric pentru diabeticii cu exces ponderal (IMC crescut, este cazul mai ales al
diabetului zaharat de tip 2).
Orice prescripie dietetic va fi precedat de o ancheta alimentar calitativ i cantitativ,
care va permite adaptarea sfaturilor nutriionale ulterioare. Calculul bilanului energetic zilnic se
va efectua innd cont de greutatea ideal, sex i activitatea fizic a persoanei respective.
Recomandri dietetice pentru bolnavii diabetici:
Lipide 30%
impartite astfel:
- lipide saturate 7-10%
- lipide mononesaturate 10-15%
- lipide polinesaturate 10%
- colesterol 300 mg/zi
- grsimile trans < 2 g/zi
Glucide 50-55%
Proteine 15-20%
NaCl 6 g/zi
Fibre alimentare 30-40 g/zi
Alcoolul evitat la pacieii cu HTA i/sau hipertrigliceridemie
Edulcorantele sunt permise; cele calorice intr n calculul caloric
Fumatul este interzis
Astzi se recomand ca dieta diabeticului s fie normoglucidic; ca urmare, cantitatea de
glucide consumate zilnic trebuie s reprezinte ntre 50-55% din aportul caloric total. Ceea ce
conteaz ns este calitatea acestora, tiut fiind faptul c efectul hiperglicemiant al diferitelor
glucide administrate n cantiti egale este diferit. Alimentele sunt deci mprite n funcie de
indexul glicemic (puterea hiperglicemiant) i ncrctura glicemic (cantitatea de glucide dintr-
o porie x index glicemic / 100). n alimentaia diabeticului se vor alege acele alimente cu index
glicemic mic sau mediu i se vor evita alimentele cu index glicemic mare. Noiunea de
echivalent glucidic a fost utilizat pentru a simplifica utilizarea practic a variabilitii
coninutului n glucide a alimentelor. O echivalen este o raie alimentar ce aduce o cantitate
identic de glucide (10 sau 20 g) din diferite tipuri de glucide. Trebuie menionat faptul c
efectul hiperglicemiant al unui aliment depinde de o multitudine de ali factori: tehnici de
gastrotehnie, textura, coninutul n grsimi sau fibre alimentare etc.
Un alt obiectiv este fracionarea meselor, cantitatea de alimente recomandat a fi
consumat zilnic fiind mprit n 5-6 mese (3 mese principale i 2-3 gustri). n acelai timp, se
recomand respectarea anumitor reguli de gastrotehnie.
Etapele alcturii dietei sunt urmtoarele:
precizarea caracteristicilor generale ale dietei
calculul aportului caloric
distribuia caloriilor pe cele trei principii energetice i a macronutrienilor n grame.
alegerea alimentelor
distribuia principiilor energetice pe numrul de mese
pregtirea corect a alimentelor (reguli de gastrotehnie)
n ceea ce privete exerciiul fizic, ghidurile actuale recomand ca pacienii diabetici s
efectueze minim 150 minute/sptmn de activitate fizic aerob, intensitate moderat (50-70%
din frecvena cardiac maxim). Sunt recomandate minim 3 edine sptmnale, ideal fiind
efectuarea activitii fizice zilnic. Beneficiile efecturii de exerciii fizice sistematic sunt
multiple:
mbuntesc insulinosensibilitatea
provoac scdere n greutate i menin greutatea dorit n combinaie cu restriciile calorice
scad riscul cardiovascular
scad necesarul de ageni farmacologici
cresc capacitatea de efort
cresc calitatea vieii.
Indiferent de tipul de diabet, nainte de recomandarea de efectuare a exerciiilor fizice
este necesar o evaluare complet. Nu se va recomanda activitatea fizic n cazul
hiperglicemiilor > 250 mg/dl i a hipoglicemiilor, n prezena contraindicaiilor cardiovasculare
(mai ales a cardiopatiei ischemice silenioase), a complicaiilor cronice n stadii avansate
(neuropatiei i/sau arteriopatiei, nefropatiei sau retinopatiei cu risc de hemoragie).

Insulinoterapia
Se disting mai multe tipuri de insulin, principalele preparate comerciale fiind clasificate
n funcie de:
origine:
- animale (porcine);
- umane (biosintetice);
- analogi de insuline umane;
profil farmacocinetic i farmacodinamic de aciune:
- insuline cu aciune rapid;
- insuline cu durata scurt de aciune;
- insuline cu durata intermediar de aciune;
- insuline cu durata lung de aciune,
- insuline bifazice (amestecuri de insuline cu durat scurt i intermediar de aciune);
profil fiziologic de aciune: - insuline prandiale;
- insuline bazale.

Din punct de vedere practic, toate aceste tipuri de insuline pot fi clasificate n funcie de
debutul aciunii, vrf maxim i durata aciunii (tabel 4). Acinuea insulinei este impus ns de
diferite variabile, cum ar fi stil de via, sensibilitate i farmacocinetic. Aceasta variaz frecvent
n anumite situaii, cum ar fi la pubertate, n sarcin, n contextul unor boli intercurente, n
condiiile apariiei unor complicaii evolutive (ca de exemplu insuficiena renal) sau a unor
tratamente specifice. De aceea, nu exist regimuri standard de insulinoterapie, ci se ajusteaz i
se adapteaz periodic schema terapeutic la condiiile individuale.

Tabel 4. Tipuri de insulin utilizate n practic
Insulina Debutul aciunii Peak Durata aciunii
Analogi cu aciune ultrarapid
- lispro
- aspart
- glulisin

5-15 min
5-15 min
5-15 min

30-90 min
30-90 min
30-90 min

3-5 h
3-5 h
3-5 h
Insulina rapid
- insulina regular

30-60 min

2-3 h

5-8 h
Insuline cu aciune intermediar
- NPH

2-4 h

4-10 h

10-16 h
Analogi cu aciune lung
- glargin
- detemir

2-4 h
2-4 h

Plat
6-14 h

20-24 h
16-20 h
Insuline mixturi
- 30/70 human mix
- 25/75 lispro analog mix
- 30/70 aspart analog mix
- 50/50 human mix

30-60 min
5-15 min
5-15 min
30-60 min

Dual
Dual
Dual
Dual

10-16 h
10-16 h
10-16 h
10-16 h

n cazul diabetului zaharat de tip 1, singura modalitate terapeutic eficient este
reprezentat de insulinoterapie n asociere cu optimizarea stilului de via. Studiile publicate au
demonstrat obinerea unui control glicemic optim cu ajutorul unor scheme cu multiinjecii zilnice
(3 sau mai multe injecii) sau cu pompa de insulin.
n diabetul zaharat de tip 2, indicaiile insulinoterapiei pot fi clasificate astfel:
1. Insulinoterapie definitiv:
DZ tip 2 la care medicaia noninsulinic (n asociere i la doze maxime tolerate) nu
induce controlul glicemic propus;
prezena complicaiilor cronice evolutive;
asocierea insuficienei hepatice;
asocierea insuficienei renale.
2. Insulinoterapie temporar:
afeciuni acute medicale sau chirurgicale: infarct miocardic acut, accident vascular
cerebral, infecii cu diferite localizri, tuberculoza, pancreatita acut etc;
intervenii chirurgicale (pre-, intra- si postoperator);
sarcina;
starea hiperglicemic hiperosmolar.
De reinut este faptul c insulina regular este singurul tip de insulin care poate fi utilizat
intravenos i este indicat n toate situaiile de decompensare hiperglicemic a diabetului.
Din punct de vedere al prezentrii lor, insulinele i analogii de insulin se
comercializeaz n flacoane (de 10 sau 5 ml), cartue (de 3 ml) sau stilouri preumplute (de 3 ml),
avnd o concentraie de 100 UI/ml. Tratamentul insulinic la domiciliu se face prin injecii sc
(acul poate fi introdus perpendicular sau oblic la 45) iar locurile de administrare sunt: perete
abdominal periombilical, faa anterolateral a braelor i regiunile laterale ale coapselor. Uneori
mai pot fi utilizate ca regiuni de administrare cele fesiere. Pompele de insulin folosesc
administrarea sc prin infuzie continu cu insulin, cu o anumit rat bazal stabilit anterior, la
care se adaug bolusurile prandiale, astfel nct pe 24 de ore poate mima secreia de insulin a
pancreasului. Indicaia pomp de insulin este stabilit de ctre echipa de ngrijire n colaborare
cu pacientul.
Exist mai multe regimuri sau scheme de insulinoterapie, alegerea uneia dintre acestea
fiind strict individualizat, n funcie de caracteristicile pacientului, de obiectivele propuse, de
dorinele i ateptrile sale, de posibiliti. Nu exist regimuri standard de insulinoterapie, ci prin
automonitorizare se ajusteaz schemele terapeutice, procesul de adaptare i ajustare fiind
continuu.
Efectele secundare insulinoterapiei sunt reprezentate, n principal, de lipodistrofiile la
locul de injectare i episoadele de hipoglicemie. Lipodistrofia la locul administrrii se
caracterizeaz prin remanierea esutului adipos i apariia unor zone de hipo- sau hipertrofie de
tip nodular. Injectarea insulinei n acest zone poate fi o cauz a dezechilibrului glicemic deoarece
absorbia de la acest nivel este extrem de variabil. Shimbarea permanent a locului de injectare
a insulinei este o metod eficient de prevenie a apariiei acestor leziuni. Hipoglicemia este
principalul efect secundar al insulinoterapiei. n timp ce hipoglicemiile uoare sau medii sunt
actualmente acceptate ca pre al unui echilibru metabolic optim, hipoglicemiile severe (comele
hipoglicemice) pot i trebuie evitate.
Alte efecte adverse menionate n literatur sunt alergia la insulin, anticorpi antiinsulin,
abcese la locul de injectare, toate acestea fiind extrem de rar ntlnite, dup utilizarea insulinelor
animale. Datorit utilizrii actuale doar a insulinelor umane i a analogilor de insulin, aceste
efecte adverse nu mai sunt ntlnite n practic.
Fiecare pacient ce urmeaz o schem de insulinoterapie trebuie s beneficieze de edine
de educaie specific care s cuprind informaii practice privind insulinoterapia:
- insulina se pstreaz la 5C (n frigider dar nu n congelator), iar flaconul sau stiloul din care
se administreaz trebuie s fie la temperatura corpului;
- fiecare flacon/cartu/stilou preumplut are nscris pe el data expirrii care trebuie respectat;
- locul de injectare trebuie schimbat n permanen (att ntre zone ct i n interiorul aceleai
zone), inndu-se seama de curba de absorbie a insulinei: cea mai rapid din peretele
abdominal, cea mai lent din regiunea coapsei;
- fiecare pacient trebuie s-i fac singur injecia de insulin, atunci cnd este posibil.
Corectitudinea administrrii trebuie verificat periodic de ctre membrii echipei de educaie;
- seringa de insulin, de unic folosin poate fi utilizat de mai multe ori numai de ctre
aceeai persoan;
- nainte de a trage doza necesar n sering, insulinele intermediare i premixatele vor fi
omogenizate;
- injectarea trebuie fcut strict sc, nefiind dureroas. Durerea la injectare poate fi produs de
utilizarea unui ac uzat, folosirea unei insuline prea reci.

Medicaia antidiabetic noninsulinic cuprinde antidiabeticele orale i medicaia injectabil
noninsulinic, ce pot fi sistematizate n scop didactic astfel:
insulinosecretante (cresc secreia de insulin): sulfonilureice, glinide;
insulinosensibilizante (scad rezistena la insulin): biguanide, tiazolidindione;
incretine (mecanism mixt de aciune): analogi de GLP-1 (injectabile), inhibitori de DPP-4;
inhibitori de alfa-glucozidaza (modific absorbia glucidelor);

Sulfonilureicele sunt substane ce stimuleaz secreia de insulin din celulele
pancreatice ale insulelor Langerhans, i, ca atare, sunt inutile n absena secreiei endogene
reziduale. La ora actual se comercializeaz mai multe generaii de sulfonilureice cu proprieti
specifice. Efectul secundar principal al sulfonilureicelor este hipoglicemia care este sever,
prelungit i recurent, puin sensibil la glucagon. Riscul este mai ridicat la persoane vrstnice,
cu afectare hepatic sau renal. Hipoglicemia este favorizat de creterea intempestiv a dozelor,
neajustare n funcie de aportul de glucide i efort fizic, consumul de buturi alcoolice. Un alt
efect advers important este reprezentat de creterea n greutate, ceea ce le limiteaz utilizarea mai
ales innd cont de faptul excesul ponderal poteneaz insulinorezistena i, n consecin,
altereaz metabolismele intermediare.

Glinidele (metiglinidele) sunt substane secretagoge de o manier similar cu
sulfonilureicele dar acioneaz pe un alt situs. Preparatul disponibil la noi n ar este repaglinida,
al crui efect se suprapune peste creterea glicemic postprandial. Este deci un antidiabetic oral
utilizat pentru corecia hiperglicemiei postprandiale, fiind administrat nainte de mesele
principale.

Biguanidele, cea mai utilizat clas de antidiabetice orale, acioneaz prin creterea
sensibilitii la insulin, favoriznd captarea de glucoz la nivel muscular i inhibnd producia
hepatic de glucoz. Sunt medicamentele de elecie n diabetul zaharat de tip 2, fiind indicate din
momentul diagnosticrii dac nu exist contraindicaii. Efecte secundare sunt reprezentate de
anorexie, gust metalic, fenomene de intoleran digestiv, dureri abdominale i, uneori, diaree.
Aceste fenomene sunt uneori tranzitorii i sunt atenuate dac se ncepe tratamentul cu doze mici
care vor fi crescute ulterior progresiv, n funcie de valorile glicemice i tolerana digestiv. Un
alt efect advers al biguanidelor (rar ntlnit) este acidoza lactic, situaie favorizat de prezena
insuficienei hepatice i/sau renale, insuficiena respiratorie i/sau cardiac, consumul de buturi
alcoolice. Riscul de hipoglicemie este redus n monoterapia cu biguanide. Administrarea
biguanidelor trebuie ntrerupt cu 48-72 ore nainte de orice anestezie general sau explorare cu
substan de contrast. Din clasa biguanidelor fac parte metforminul (cel mai utilizat produs) i
buforminul.

Tiazolidindionele reprezint o clas de ageni antidiabetici orali al cror efect principal
este ameliorarea sensibilitii la insulin prin efect asupra receptorilor specifici de la nivel
muscular, adipos i hepatic. Actualmente mai este n uz un singur reprezentant al acestei clase,
pioglitazona, care, pe lng efectele benefice pe metabolism glucidic, ar exercita i efecte
lipidice (scderea trigliceridelor i creterea HDL-colesterolului). Administrarea de
tiazolidindione poate avea ca efecte secundare creterea n greutate (prin retenie hidrosalin),
sindromul anemic (de diluie). Printre efectele benefice ale acestei clase sunt menionate cel de
redistribuie a esutului adipos (scderea esutului adipos visceral i creterea celui cu dispoziie
subcutanat) i de prezervare a funciei/masei celulelor pancreatice.

Incretinele sunt substane eliberate la nivelul intestinului ca rspuns la creterea
glicemic postprandial, ce i exercit efectele prin intermediul receptorilor specifici localizai
n membrana diverselor celule. Principalele incretine sunt GLP-1 (glucagon-like peptide 1) i
GIP (glucose-dependent insulinotropic polypeptide) dar interesul cercettorilor s-a axat n mod
special asupra GLP-1 deoarece se pare c efectele sale metabolice sunt mai complexe i, n plus,
la pacienii cu DZ 2 concentraia sa plasmatic este mai mic. Aciunile incretinelor au o durat
foarte scurt, hormonii fiind degradai n cteva minute de ctre o enzim denumit dipeptidil
peptidaza 4 (DPP-4), astfel nct utilizarea lor ca atare n tratamentul diabetului este posibil
doar sub forma infuziei continue. Au fost imaginate ns dou posibiliti de utilizare a
potenialului lor terapeutic, i anume:
administrarea unor peptide cu proprieti asemntoare GLP-1 dar rezistente la
degradarea DPP-4: clasa agonitilor receptorilor GLP-1;
folosirea unor preparate ce inhib aciunea DPP-4 crescnd concentraia de incretine
endogene: clasa inhibitorilor DPP-4.
Agonitii receptorilor GLP-1 sau incretin-mimeticele au aciune biologic asemntoare
hormonului nativ i rezisten la aciunea enzimei degradante DPP-4, n prezent pe pia existnd
2 molecule: exenatida (Byetta) i liraglutidul (Victoza). Modalitatea de administrare este
injectabil, subcutanat, cu ajutorul unor dispozitive specifice (stilouri preumplute). Recent a fost
introdus n arsenalul terapeutic un analog de GLP-1 cu aciune prelungit (exenatida cu eliberare
prelungit, Bydureon) a crei administrare sc se face o dat pe sptmn, acest lucru
reprezentnd un avantaj pentru pacieni. Principalele afecte adverse sunt cele de intoleran
digestiv, pacienii prezentnd senzaie de grea, vrsturi, meteorism, dureri abdominale
difuze, ns acestea sunt adesea de mic intensitate i dispar dup primele administrri. Au mai
fost raportate cazuri de hipoglicemie (dac nu s-a ajustat doza de ADO utilizate n asociere),
cefalee i reacii minime la locul de administrare.
Inhibitorii DPP-4 duc la prelungirea duratei de via a incretinelor endogene, amplificnd
prin urmare efectele lor biologice. Moleculele ce aparin acestei familii sunt numeroase, dar
numai sitagliptina (Januvia) este nregistrat pentru utilizare n Romnia. Este un preparat cu
administrare oral, bine tolerat, principalele efecte adverse fiind cele gastrointestinale, cefaleea,
rinofaringitele, toate de mic intensitate ce nu determin ntreruperea tratamentului. Dac se
utilizeaz n asociere cu sulfonilureic sau insulin, pot apare hipoglicemiile n condiiile
neajustrii dozelor n funcie de profilul glicemic.

Inhibitorii de alfa-glucozidaza ntrzie digestia i absorbia glucidelor la nivel
intestinal, prevenind astfel creterile glicemice excesive postprandiale. Preparatul disponibil n
Romnia este Acarboza iar printre efectele secundare sunt menionate cele digestive (meteorism
abdominal, diaree, dureri abdominale difuze), ce pot fi evitate prin creterea progresiv a dozelor
n funcie de tolerana individual.

Chirurgia metabolic este o metod terapeutic relativ nou introdus n algoritmul terapeutic al
persoanelor diabetice, putnd fi luat n considerare la aduli cu diabet zaharat tip 2 i IMC>35
kg/m
2
, mai ales n prezena comorbiditilor dificil de controlat cu metode tradiionale. Pacienii
ce au beneficiat de chirurgie bariatric necesit monitorizare periodic i suplimentare
nutriional individualizat. Exist ns un consens n lumea medical i s-a acceptat necesitatea
efecturii studiilor pentru evaluarea beneficiilor pe termen lung, raportului cost-eficien i a
riscurilor pe care le implic.
Complicaiile n diabetul zaharat
Pacientul diabetic este susceptibil pentru numeroase complicaii, acute i cronice, att
medicale ct i chirurgicale. Cele medicale, pot fi mprite n organice i metabolice, specifice
pacientului diabetic:
1. complicaii chirurgicale:
nespecifice: apendicita acut, ocluzie intestinal, ulcer hemoragic etc;
specifice: gangrena diabetic, hemorgia vitrean, cataracta diabetic etc;
2. complicaii medicale:
organice: infarct miocardic acut, accident vascular cerebral, pneumopatii acute etc;
metabolice acute i cronice;
3. situaii speciale: diabetul i sarcina, chirurgia la pacientul diabetic

Complicaiile metabolice, specifice pacientului diabetic, pot fi clasificate astfel.
acute:
- strile hiperglicemice - cetoacidozic
- hiperosmolar
- hipoglicemia
cronice
- neuropatia
- microangiopatia (retinopatia, nefropatia)
- macroangiopatia

Att complicaiile chirurgicale ct i cele medicale organice reprezint, de regul, factori
de declanare ai unei decompensri metabolice, frecvent de tip cetoacidoz, sau hiperosmolar
sau acidoz lactic. Elementele bilanului clinic i paraclinic necesare diagnosticrii, ncadrrii
corecte i evalurii periodice a pacientului sunt prezentate n tabelul 5.

Tabel 5. Parametri clinici i paraclinici necesari evalurii
pacientului diabetic n urgen
Parametri clinici Parametri paraclinici
Starea de contien (scor Glasgow)
Reflexe (osteotendinoase, Babinski)
Gradul deshidratrii
Bilan hidric (diureza, aport hidric)
Tensiunea arterial
Frecvena cardiac
Respiraie (ritm, amplitudine)
Tranzit intestinal
Glicemie
Bilan hidroelectrolitic
1
Bilan acidobazic
2

Funcia renal (uree, creatinin)
Osmolaritate plasmatic
3

Sumar de urin (glucozurie, cetonurie)
EKG
Explorri imagistice (individualizat)
Culturi probe biologice (individualizat)
1-Na
+
, K
+
, Cl
-
, Na
+
i K
+
urinar
2-pH, RA, pCO
2
, baze exces, bate tampon
3-formul specific
Exist anumite formule pentru calculul parametrilor metabolici specifici.
Osmolaritatea plasmatic (mOsm/l)=(Na
+
+10)x2+glucoza (mmol/l)+ureea (mmol/l)
Valoarea n mmol/l pentru glucoz i uree rezult din mprirea concentraiei plasmatice a
acestora (n mg/dl) la greutatea lor molecular de 180 (pentru glucoz) i, respectiv, 60 (pentru
uree). Valorile normale ale osmolaritii plasmatice sunt cuprinse ntre 305 i 310 mOsm/l.
Deficitul anionic (gaura anionic) rezult din formula: (Na
+
+K
+
) (Cl
-
+HCO
3
-
+16). Suma
cationilor trebuie s fie aproximativ egal cu suma anionilor. n acidozele metabolice, gaura
anionic depete 10, 15 i chiar 20 mEq/l.
Deficitul de ap nregistrat n deshidratrile hipertone poate fi calculat prin aprecierea excesului
de sodiu.
Exces de sodiu = 0,6 x greutatea (kg) x (Na
+
actual - 140).
Deficit de ap (l) = Na
+
n exces mEq/l/140.

Hipoglicemia
Hipoglicemia este o complicaie metabolic specific diabetului zaharat, ce poate apare n
condiiile tratamentului cu insulin sau cu antidiabetice insulinosecretagoge. Hipoglicemia
sever sau coma hipoglicemic se definete prin pierderea strii de contien sau prin
incapacitatea pacientului de a aciona coerent pentru a iei din hipoglicemie, fiind necesar
intervenia unei alte persoane. Hipoglicemiile uoare sau medii (fr pierderea strii de
contien) reprezint preul pe care un pacient diabetic l pltete pentru obinerea unui echilibru
metabolic optim. Trebuie reinut faptul c, printr-o bun educare a pacientului, hipoglicemiile
severe pot fi evitate.
Cauzele cele mai frecvente de hipoglicemie sunt dozele excesive de insulin, erorile
dietetice, activitatea fizic excesiv sau fr aport glucidic adecvat, toate acestea n contextul
neajustrii shemei terapeutice la necesiti. Pe scurt, hipoglicemia apare cnd nu este ajustat
schema terapeutic (insulina sau antidiabeticele insulinosecretante) la aport alimentar i activitate
fizic, individualizat, n funcie de intele echilibrului glicemic stabilite anterior.
Simptomatologia hipoglicemiilor este destul de sugestiv, distingndu-se simptome
periferice (adrenergice, secundare descrcrii reacionale de catecolamine) i simptome centrale
(neuroglicopenice) mai tardive (tabel 6). Trebuie subliniat faptul c nu exist un paralelism
sistematic ntre simptome i nivelul de glicemie, ceea ce face diagnosticul mai dificil atunci cnd
nu exist posibilitatea rapid de dozare a glicemiei.

Tabel 6. Simptome n hipoglicemie
Periferice, adrenergice Centrale, neuroglicopenice
- tremurturi
- palpitaii
- anxietate
- transpiraii
- foame
- parestezii
- dificulti de gndire
- oboseal/somnolen
- slbiciune
- senzaie de cldur
- dificulti de vorbire
- incoordonare
- tulurri de comportament
- alterarea strii de contien (obnubilare, com)
Hipoglicemiile uoare i medii, chiar dac sunt spectaculoase, n condiiile tratamentului
corect efectuat nu se nsoesc de consecine vitale. Unele hipoglicemii, n special cele generate de
sulfoniureice, pot fi extrem de grave, prelungite i greu de corectat la domiciliu necesitnd
spitalizare. La persoanele vrstnice i/sau la pacienii cu leziuni de ateromatoz ele pot atrage
complicaii cardiovasculare redutabile precum sindrom coronarian acut sau accident vascular
cerebral. Exist anumite situaii patologice ce pot favoriza/agrava o hipoglicemie i anume:
insuficiena renal i/sau hepatic, insuficiena hipofizar i/sau corticosuprarenal, aportul de
buturi alcoolice, prezena neuropatiei autonome cu apariia hipoglicemiilor necontientizate,
antecedentele recente de hipoglicemii severe, repetate.
Hipoglicemia este o urgen metabolic i fiecare cadru medical, de orice specialitate,
trebuie s cunoasc i s aplice rapid metodele terapeutice. n primul rnd, este vorba de un
tratament preventiv, i anume educaia specific a pacientului i, cnd este posibil, a anturajului
su, cu privire la circumstane de apariie, manifestrile hipoglicemiei i metode de corecie. Toi
pacienii diabetici trebuie s aib asupra lor 20g de zahr i alimente cu coninut glucidic care s
menin ulterior glicemia plasmatic n limite de siguran. Ideal ar fi ca pacienii cu risc crescut
de hipoglicemie medie/sever s aib la domiciliu o fiol de glucagon iar anturajul s fie instruit
s o foloseasc la nevoie. Este necesar educaia pacientului cu rpivire la ajustarea echemei
terapeutice n funcie de alimentaie i activitate fizic, indiferent c este vorba de efort fizic
planificat sau nu. Tratamentul curativ, la pacient contient i cu deglutiie pstrat, const n
administrarea a 15-20g de zaharoz sau dextroz (zahr, butur cu zahr tip limonad) dup
care este util a se consuma alimente ce conin amidon (pine) pentru a evita recderile ulterioare.

Coma hipoglicemic sau hipoglicemia sever este o complicaie metabolic acut extrem
de grav, ce poate evolua pn la com profund i exitus dac nu se iau msurile de corecie
eficiente. Diagnosticul comei hipoglicemice este relativ uor. Ea se instaleaz rapid, brutal, este
agitat, poate mima o criz de epilepsie grand-mal (convulsii tonico-clonice) i poate fi nsoit
de prodroame adrenergice. Diagnosticul este confirmat prin dozarea glicemiei. Dac intervenia
este prompt, revenirea strii de contien se poate obine rapid (n cteva minute sau zeci de
minute). Toate precomele sau comele care apar la un pacient tratat cu insulin i/sau
sulfonilureice sunt, pn la proba contrarie, o hipoglicemie i trebuie tratate ca atare. n cazuri
neclare, nu exist nici un risc de a administra glucoz sau glucagon, n schimb nu se
administreaz niciodat insulina!
Tratamentul se efectueaz de urgen la locul gsirii pacientului:
- n situaii de precom, n condiiile n care pacientul nc este contient i capabil de a
nghii, se administreaz 15-20g glucide sub form de sucuri i/sau buturi ndulcite cu
zahr;
- n situaii de com, cnd pacientul este incontient i, deci, incapabil de a nghii sau cu
tulburri grave de deglutiie, tratamentul trebuie s evite calea oral. Se administreaz
intravenos 30-50ml soluie glucoz 33% a crei eficacitate este imediat. n condiiile n care
anturajul este corect educat, se poate administra o fiol de glucagon, im sau sc, uor de
executat chiar i la pacienii agitai i necooperani. Trebuie menionat faptul c glucagonul
este mai puin efeicient n caz de efort fizic prelungit i hipoglicemii repetate i este mai
puin indicat n cazul hipoglicemiilor dup sulfoniureice. Pe parcursul tratamentului,
glicemiile vor fi repetate periodic ncercnd meninerea lor n jurul valorii de 200 mg/dl
(baia de glucoz).
Hipoglicemiile severe, recunoscute i tratate prompt, au un prognostic bun. Cnd durata
hipoglicemiei este mai lung i coma este profund, valoarea glicemiei este foarte mic,
recuperarea necesit o perioad de tratament mai prelungit i este posibil apariia
complicaiilor de tipul accidentului vascular cerebral sau a sindromului coronarian acut, care
includ n mod automat un factor independent de mortalitate crescut. O alt complicaie
redutabil a hipoglicemiilor severe, prelungite, este instalarea encefalopatiei posthipoglicemice
sau a unei hemoragii retiniene masive cu cecitate secundar, ambele putnd deteriora grav
independena i capacitatea de autongrijire a pacientului. n cazurile cele mai severe, putem
asista la afectare grav neurologic cu decerebrare parial sau total, pacientul devenind pentru
tot restul vieii dependent de anturaj sau chiar de metode de supleere a funciilor vitale.
Mortalitatea prin com hipoglicemic raportat n literatur variaz ntre 1,5% i 25%, procentele
mai mari nregistrndu-se la persoanele vrstnice, cu vechime mare a bolii, cu patologie asociat
important. Este deci necesar adaptarea scopurilor terapeutice i a modalitii de obinere a
acestora la caracteristicile fiecrui pacient n parte, individualizat.

Cetoza i cetoacidoza diabetic
Cetoza i cetoacidoza constituie complicaii metabolice acute ce apar secundar unei
carene relative sau absolute de insulin, ce provoac hiperglicemie i producie excesiv de
corpi cetonici (hipercetonemie i cetonurie). Evoluia spontan este de la cetoz incipient la
cetoacidoz cu com. Cetoacidoza diabetic poate surveni la un diabetic anterior necunoscut
(cetoacidoz inaugural) sau poate surveni la un diabetic cunoscut, datorit unei cauze
declanante ce poate fi reprezentat de:
- afeciune intercurent: viroze, pneumopatii, infarct miocardic acut, accident vascular
cerebral, gangren diabetic, pancreatit acut etc;
- ntreruperea insulinoterapiei (accidental, n condiiile imposibilitii alimentrii);
- cauze diverse: sarcina.

Cele dou faze, de cetoz i cetoacidoz, se succed mai mult sau mai puin rapid. n faza
de cetoz sunt prezente, de obicei, simptomele diabetului decompensat (sete, poliurie,
polidipsie), astenie progresiv, eventual semne digestive (anorexie, epigastralgii, senzaie de
grea). n cetoacidoz apar suplimentar importante fenomene de intoleran digestiv (dureri
abdominale, greuuri, vrsturi), mialgii, iar la examenul clinic se evideniaz semne de
deshidratare extra- i intracelular (pliu cutanat persistent, hipotensiune arterial, uscciunea
limbii, uscciunea axilelor, hipotonia globilor oculari), semne de acidoz (dispnee acidotic,
respiraie ampl, zgomotoas), halena acetonemic, iar n fazele avansate tulburri de contien
variabile de la letargie pn la com. ntruct factorul declanant poate fi variabil, la acest tablou
clinic se mai adaug semnele afeciunii iniiatoare (sindromul coronarian acut, pneumonia,
infecia urinar, accidentul vascular cerebral etc). Cetoza i cetoacidoza sunt urgene majore i
necesit tratament de specialitate.
n momentul sosirii pacientului n unitatea medical, se vor face rapid anamneza i
examenul clinic n paralel cu recoltarea probelor biologice (snge i urin) pentru determinri
biochimice. Dup recoltare, nainte de aflarea rezultatelor, se monteaz o perfuzie cu ser
fiziologic i se urmresc ulterior parametrii n vederea adaptrii tratamentului cu urmtoarele
obiective:
combaterea tulburrilor hidroelectrolitice i acidobazice;
combaterea tulburrilor metabolice;
combaterea tulburrilor hemodinamice;
combaterea factorului infecios;
tratamentul factorilor precipitani i a complicaiilor.

n mod practic, reechilibrarea se ncepe cu administrarea de ser fiziologic, i abia ulterior
se ncepe administrarea insulinei, numai insulina regular, singura cale de utilizare fiind cea
intravenoas (de dorit injectomat), doze ajustate n funcie de evoluia pacientului (ritmul de
scdere a glicemiilor trebuie s fie de 50mg/dl/h, maxim 100 mg/dl/h). Ritmul iniial al perfuziei
va fi de 1-1,5l/h, care va fi sczut ulterior la 0,5l/h n funcie de gradul de deshidratare i de
semnele de corectare ale acestea. Se consider utile soluiile coloide dac presiunea sanguin este
mai mic de 100 mmHg dup 2 ore de perfuzie corect efectuat. Dac pH-ul sanguin este <7,10
se poate utiliza cu pruden ser bicarbonatat pn se atinge valoarea de 7,10 (50-100 ml
bicarbonat 8,4%). Administrarea bicarbonatului atrage pericolul alcalozei metbolice i
hipokaliemiei, astfel nct necesit pruden i monitorizare clinico-paraclinic adecvat.
ncepnd cu al doilea flacon perfuzabil, n schema terapeutic se introduce potasiu, sub forma
soluiei KCl concentraie 7,45%, doze ajustate n funcie de valoarea K
+
plasmatic, diurez i
dac nu are semne de hiperkaliemie. Scopul principal este de a menine valoarea K
+
plasmatic n
intervalul 3,5-6 mEq/l. De menionat faptul c soluiile electrolitice se vor administra dizolvate
n soluiile perfuzabile i niciodat direct intravenos. Cnd valoarea glicemic ajunge la 250-300
mg/dl se ncepe administrarea de soluii glucozate regim GIK: ser glucozat 10% sau 5%
tamponat cu insulin 1-2UI/2-4 g glucoz i potasiu. Cnd pacientul se poate alimenta, se trece la
administrarea subcutanat a insulinei, doze ajustate n funcei de profil glicemic i aport
alimentar, concomitent cu continuarea coreciilor po (hidratare corespunztoare, lichide srate
po). n paralel cu iniierea msurilor de corecie a dezechilbrelor majore ntlnite n cetoacidoz,
se iau i msurile nespecifice ce se refer la oxigenoterapie, sondaj vezical i eventual sond de
aspiraie nazogastric, antibioterapie, administrarea de protectoare gastrice, colac pneumatic
pentru a preveni escarele, anticoagulante individualizat pentru prevenia bolii tromboembolice.
nc de la primirea pacientului, este vital monitorizarea frecvent a parametrilor clinici (stare de
contien, starea de hidratare, curba temperaturii, tensiune arterial i frecven cardiac,
respiraie, diurez, drenaj sond de aspiraie dup caz, tranzit intestinal) i paraclinici
(monitorizare ecg pentru surprinderea eventualelor semne de diselectrolitemie, glicemia orar,
parametrii electrolitici i acidobazici, funcia renal). Dac decompensarea este determinat de o
cauz abordabil terapeutic (ex. flegmon), aceast cauz trebuie tratat concomitent. La pacienii
vrstnici i cu important patologie cardiovascular, ritmul administrrii lichidelor va fi adaptat
funciei cardiace, lund n considerare riscul suprancrcrii patului vascular i apariia edemului
pulmonar acut. Lipsa relurii diurezei i valorile tensionale sczute (colapsul vascular) sunt
semne de prost augur, indicnd condiii hemodinamice precare i perfuzie renal redus, evoluia
fiind de cele mai multe ori spre agravare i insuficien multipl de organ.
Complicaiile cetoacidozei i efectele adverse ale terapiei ce pot apare n cursul
manevrelor de reechilibrare sunt:
hipoglicemia evitat prin administrarea dozelor mici de insulin, monitorizarea frecvent a
glicemiei i administrarea soluiilor glucozate cnd glicemia <250 mg/dl;
hipokaliemia datorit administrrii insuficiente de soluii electrolitice sau administrrii
insulinei sau bicarbonatului fr corecie concomitent a nivelului K
+
plasmatic; se
monitorizeaz electrocardiografic i prin dozarea kaliemiei plasmatice;
alcaloza metabolic se previne prin administrarea bicarbonatului numai atunci cnd este
necesar, i nu de rutin n toate cetoacidozele;
insuficiena cardiac congestiv poate apare prin exces de fluide, mai ales n condiii
favorizante; se monitorizeaz bilanul hidric (soluii administrate, diureza), dispneea,
evenuala prezen a ralurilor pulmonare, se msoar presiunea venoas central;
edemul cerebral sugerat de cefalee intens, bradicardie, alterarea strii de contien, n
ciuda ameliorrii parametrilor biochimici; se evit prin administrarea dozelor mici de
insulin, utilizarea adecvat a soluiilor bicarbonatate i a soluiilor hipotone. Riscul este
major prin angajare bulbar i stop respirator;
acidoza paradoxal a LCR complicaie a utilizrii intempestive a bicarbonatului, se
manifest prin tulburri respiratorii i semne caracteristice edemului cerebral;
hipoxie cerebral prin ventilaie inadecvat i oc;
recurene de cetoacidoz prin insuficiena tratamentului insulinic la ieirea din
cetoacidoz, fiind necesar o schem individualizat de insulinoterapie sc dup corecia
decompensrii;
alte complicaii ce pot apare: accidente vasculare cerebrale, sindroame coronariene acute,
tromboembolii, aspiraie de coninut digestiv, pneumopatii de aspiraie, sindrom de detres
respiratorie, colaps, infecii.
Orice epidos intercurent poate antrena o decompensare cetoacidotic la un pacient
diabetic, ca atare trebuie diagnosticat i tratat precoce. n scopul preveniei acestor complicaii,
este necesar automonitorizarea glicemic frecvent i, dup caz, testarea urinar pentru detecia
corpilor cetonici. Se recomand prezentarea la medic de la primele simptome sau cnd se obin
valori glicemice repetat crescute la automonitorizare, n ciuda msurilor corecte de optimizare a
controlului glicemic.

Coma hiperglicemic hiperosmolar
Coma hiperosmolar este o complicaie grav ntlnit mai ales n cazul diabetului
zaharat tip 2, frecvent fiind vorba de persoane vrstnice, cu aterosleroz cerebral i alterare a
sistemului de osmoreglare. Este caracterizat clinic printr-o deshidratare important n absena
acidozei iar ceea ce predomin sunt semnele deshidratrii extra- i intracelulare. Starea de
contien este frecvent alterat i se pot ntlni semne neurologice de focar. Principalii factori
favorizani sunt infeciile, tranzitul intestinal accelerat (diaree), vrsturi, accidentul vascular
cerebral, aport hidric necorespunztor, administrarea de diuretice sau corticoizi. Pe parcurs,
datorit hiperosmolaritii, creterii vrscozitii sanguine i a hipercoagulabilitii, tabloul clinic
se poate complica cu semne de tromboz vascular n diferite sectoare, att periferic (ischemia
acut a unui membru) ct mai ales central, la nivel cerebral (cu apariia semnelor de accident
vascular cerebral instalat progresiv) sau coronarian (ischemie miocardic). Biologic, frecvent
glicemia este >800 mg/dl, osmolaritate plasmatic >330 mOsm/l, pH-ul este normal, absena
corpilor cetonici urinari dar putem ntlni insuficien renal (funcional), creterea
hematocritului i hiperlactatemie moderat prin hipoxie tisular. Tratamentul preventiv const n
hidratarea corespunztoare a pacienilor diabetici, iar curativ esenial este rehidratarea, ritm
adaptat n funcie de statusul cardiovascular, n asociere cu anticoagulante. Pentru reducerea
valorilor glicemice se va utiliza insulina, dup corecia decompensrii fiind posibil uneori
reluarea schemei de antidiabetice anterioar.


Complicaiile cronice ale diabetului zaharat
Principalele complicaii cronice ale diabetului zaharat sunt reprezentate de neuropatie,
microangiopatie i macroangiopatie, hiperglicemia cronic fiind responsabil de apariia i
dezvoltarea acestor complicaii, prin intermediul a numeroase mecanisme fiziopatologice
complexe, la care se adaug susceptibilitatea genetic. Studiile publicate n literatura de
specialitate au demonstrat faptul c obinerea i meninerea echilibrului glicemic optim previne
sau ntrzie dezvoltarea lor. Extrem de important este atingerea intelor glicemice la scurt timp
de la diagnosticare, i meninerea lor perioade lungi de timp, cu ajustarea permanent a
schemelor terapeutice individualizat.

Neuropatia diabetic
Prin neuropatie diabetic se nelege afectarea nervoas datorit tulburrilor metabolice
specifice acestei boli, caracterizat morfologic prin leziuni axonale ale fibrelor nervoase,
observndu-se prezena demielinizrilor segmentare cu plaje de regenerare. Neuropatia se poate
clasifica n 2 stadii sau clase: subclinic (evidenierea disfunciei nervilor periferici n absena
semnelor i/sau simptomelor clinice de neuropatie) i clinic (prezena simptomelor i/sau a
deficitelor clinice):
- neuropatia subclinic absena semnelor/simptomelor clinice dar teste de
electrodiagnostic anormale, testare senzorial i a funciei autonome anormale;
- neuropatia clinic difuz (polineuropatia periferic senzitivo-motorie, neuropatia
autonom) sau focal (mononeuropatii, mononeuropatia multiplex, plexopatie,
radiculopatie, neuropatia cranial).
Pentru a stadializa neuropatia diabetic se folosete o baterie de teste clinice,
electrofiziologice i de testare a funciei senzoriale.
Forma clinic cea mai comun a neuropatiei clinice difuze este neuropatia periferic
senzitiv, cu simptome ce variaz de la furnicturi, parestezii, senzaie de arsur, la disconfort i
durere. Localizarea acestor simptome este caracteristic n ciorap sau difuz, picioarele fiind
frecvent afectate iar simptomele aprnd mai ales nocturn. Leziunile de neuropatie autonom pot
interesa orice segmen al sistemului nervos vegetativ cu manifestri caracteristice zonei afectate:
cardiovascular: - tahicardie fix de efort
- hipotensiune arterial ortostatic
- denervaie cardiac
- ischemie miocardic silenioas
- aritmii cardiace
- moartea subit
- accidente anestezice
gastrointestinal: - disfuncie esofagian
- gastropareza
- diaree/constipaie
- incontinen fecal
- diskinezie biliar
genito-urinar: - disfuncie erectil
- ejaculare retrograd
- vezica neurogen
pupilare: - pupila tip Argyll-Robertson (asimetric)
- neadaptare la ntuneric
neuro-vascular: - sudoraie postalimentar
- tegumente/mucoase uscate
- anhidroz
- alterarea fluxului sangvin cutanat
metabolice: - anomalii ale contrareglrii glicemice
- hipoglicemii necontientizate
modificri osoase osteopenie
scleroza Monckeberg.
Modificrile caracteristice neuropatiei autonome pot fi mult timp asimptomatice, astfel
nct ele trebuie cutate sistematic.
O evoluie favorabil a neuropatiei diabetice poate fi nregistrat numai n condiiile unui
bun echilibru metabolic, condiie indispensabil eficienei oricrei metode terapeutice, alturi de
evitarea oricrui toxic cu potenial de agravare a leziunilor. n formele hiperalgice, tratamentul
este simptomatic cu medicaia antalgic obinuit, la care pot fi adugate ulterior carbamazepina,
antidepresivele triciclice. Vitaminoterapia este larg utilizat (B1, B6), fiind disponibile diverse
preparate cu administrare oral sau parenteral.

Retinopatia diabetic
Retinopatia diabetic este o complicaie cronic microangiopatic specific diabetului
zaharat, care apare prin atingerea capilarelor retiniene. Reprezint una dintre principalele cauze
de cecitate, reprezentnd unul dintre primele semne de afectare vascular. Leziunile
microvasculare ce caracterizeaz retinopatia diabetic sunt extrem de heterogene, att ca aspect,
moment al apariiei, ct i ca potenial evolutiv, ele putnd fi clasificate astfel:
retinopatia neproliferativ (edem retinian, exudate, dilataii venoase, ocluzii vasculare)
retinopatia proliferativ (vase de neoformaie)
edem macular clinic semnificativ
boal ocular avansat (hemoragii n vitros, decolare de retin, glaucom neovascular).
Tratamentul preventiv const n obinerea i meninerea echilibrului glicemic optim nc
de la diagnosticare, la care se asociaz control adecvat al tensiunii arteriale, al dislipidemiei,
excluderea fumatului. Periodic este necesar efectuarea examenului fundului de ochi de ctre un
oftalmolog cu experien pentru a depista leziunile precoce i pentru a monitoriza evoluia
acestora. Examenul fundului de ochi este recomandat a se efectua cu pupila dilatat pentru a
surprinde ct mai corect leziunile specifice. Tratamentul curativ const, n principal, n
fotocoagulare laser cu ajutorul unui dispozitiv special, focal sau panretinian. n caz de hemoragie
vitrean grav sau decolare de retin se poate practica vitrectomia.

Nefropatia diabetic
Nefropatia diabetic sau boala renal diabetic este o complicaie microangiopatic cu
potenial de evoluie ctre boal renal cronic i necesitatea de supleere renal. Depistarea
precoce a nefropatiei diabetice se face cu ajutorul metodelor de determinare a anomaliilor
eliminrii urinare de albumin clasificate conform tabelului 7.
Tabel 7. Metode de determinare i clasificarea anomaliilor eliminrii urinare de albumin
n urina din 24 de ore
(mg/24 ore)
n urina spontan
(g alb/mg creat)
Normal <30 <30
Microalbuminurie 30-299 30-299
Macroalbuminurie 300 300
Diagnosticul microalbuminuriei trebuie fcut pe cel puin dou valori pozitive din 3
determinri efectuate ntr-un interval de 6 sptmni. Trebuie eliminate n prealabil cauzele care
pot da rezultate fals pozitive (infeciile urinare, secreia vaginal abundent, perioadele de
dezechilibru metabolic marcat, efort fizic, febr, ortostatism prelungit etc). ultima perioad
ctig teren determinarea raportului dintre eliminarea urinar de albumin i creatinina urinar.
Acest raport trebuie repetat de 3 ori n zile diferite, fie n urina de diminea, fie n oricare
eantion obinut pe parcursul zilei. Dou valori crescute din trei sugereaz prezena nefropatiei
diabetice. Mogensen a propus n 1983 o stadializare a nefropatiei diabetice, adoptat ulterior de
lumea medical:
- stadiul I (hiperfuncie/hipertrofie renal) posibil de la diagnosticul diabetului, reversibil n
contextul unui control glicemic optim. Este posibil decelarea tranzitorie a
microalbuminuriei, tensiunea arterial este normal iar ecografic se remarc creterea
dimensiunilor rinichilor;
- stadiul II silenios, normoalbuminuric, ce poate apare n primii 5 ani de la diagnosticul
diabetului, caracterizat prin microalbuminurie tranzitorie i tensiune arterial normal;
- stadiul III (nefropatia diabetic incipient) dup 6-15 ani de la diagnosticul diabetului, este
un stadiu n care controlul optim al glicemiei i al tensiunii arteriale ar determina
oprirea/ncetinirea progresiei. Se caracterizeaz prin microalbuminurie persistent (30-300
mg/24 ore) i tensiune arterial normal sau uor crescut;
- stadiul IV (nefropatia diabetic patent/clinic manifest) dup 15-25 ani de la debutul
diabetului, caracterizat prin proteinurie clinic (albuminurie >300 mg/24 ore) i se disting 3
substadii: precoce (RFG > 130 ml/min), intermediar (RFG < 100 ml/min), avansat (RFG <
70 ml/min). n acest stadiu tensiunea arterial este crescut ;
- stadiul V (insuficiena renal cronic terminal) diagnosticat dup 25-30 ani de evoluie a
diabetului, caracterizat prin proteinurie variabil, hipertensiune arterial i necesitatea
supleerii renale.
Tratamentul preventiv se bazeaz pe control glicemic i tensional adecvat, nc de la
diagnosticarea diabetului, i evitarea oricrui toxic cu potenial renal. Se vor eradica infeciile
urinare i se vor evita substanele de contrast susceptibile de a degrada funcia renal. n
condiiile apariiei hipertensiunii arteriale, se vor utiliza oricare dintre clasele de antihipertensive
din arsenalul terapeutic, de elecie fiind inhibitorii enzimei de conversie i sartanii, n scopul
reducerii valorii tensionale n jur de 130/85 mmHg.

Macroangiopatia diabetic
Principalele forme clinice de macroangiopatie (ateromatoz) sunt secundare atingerilor celor trei
localizri importante: coronarian, cerebral i periferic, avnd ca manifestri clinice sindromele
coronariene acute, accidentul vascular cerebral i arteriopatia obliterant a membrelor inferioare.
Leziunile de ateromatoz (macroangiopatia diabetic) prezint unele caracteristici la pacientul
diabetic comparativ cu nediabetici i anume: apar precoce, la persoane mai tinere, femeile sunt
atinse de boal ca i brbaii, sunt de obicei mai severe i mai extinse, chiar dac aspectul
anatomo-patologic este comparabil cu cel al persoanelor nediabetice.
n ceea ce privete macroangiopatia coronarian, aceasta apare la vrste mai tinere iar
riscul de moratlitate cardiovascular este de 2-3 ori mai mare la persoanele diabetice. Infarctul
miocardic acut la diabetici este mai frecvent fa de persoanele nediabetice, este caracterizat
frecvent prin absena simptomatologiei dureroase specifice i o mortalitate mai mare fa de
nediabetici, consecin a asocierii miocardiopatiei diabetice i a neuropatiei diabetice vegetative.
Moartea subit se ntlnete mai frecvent la diabetici, fie datorit unui infarct miocardic atipic,
fie datorit unor tulburri de ritm precipitate de ischemie pe fondul cardiomiopatiei diabetice.
Accidentele vasculare cerebrale, expresia clinic a macroangiopatiei la nivel cerebral,
sunt mai frecvente la diabetici, inducnd o mortalitate crescut. Leziunea cea mai frecvent este
cea ischemic, dar este citat n literatur i forma cu infarctizri mici, repetate, care se manifest
prin deteriorare progresiv a funciilor cerebrale. Hemoragia cerebral se ntlnete mai rar, dar
are o gravitate crescut.
Arteriopatia membrelor inferioare este o complicaie vascular frecvent, care, pe lng
particularitile deja menionate, se caracterizeaz i prin apariia leziunilor etajate, extinse n
vase de calibru mediu i mic, iar claudicaia intermitent este rar sau chiar absent. Este de notat
faptul c simpatectomia lombar nu este indicat la pacienii diabetici.
Toate aceste manifestri ale macroangiopatiei pot reprezenta circumstane de depistare a
unei persoane diabetice, tiut fiind faptul c pentru diabetul de tip 2 la momentul diagnosticrii
este posibil existena complicaiilor cronice specifice.

O complicaie cronic specific ce poate apare la pacienii diabetici este piciorul
diabetic, una dintre cele mai grave probleme medicosociale ale acestor pacieni, fiind cauz de
invaliditate sever i, deci, extrem de costisitoare pentru pacient i societate. Interesul major fa
de aceast problem de sntate deriv din evoluia frecvent nefavorabil a leziunilor
caracteristice la nivelul membrelor inferioare, cu necesitatea de amputaie, sanciune terapeutic
ce poate fi ns prevenit. Mai muli factori intervin n apariia acestor leziuni: factorul neuropat,
cel vascular i, nu n ultimul rnd, cel infecios. O privire comparativ a celor dou tipuri
principale este redat n tabelul 8, n practic fiind vorba frecvent de fapt de o asociere a celor
doi factori fiziopatogenici ce duce la apariia unui tablou mixt.
Tabel 8. Particularitile piciorului neuropat comparativ cu cel neuroischemic
Picior neuropat Picior neuroischemic
Clinic
Cald
Puls prezent
Reea venoas vizibil pe suprafaa dorsal
Tegumente normal colorate
Rece
Puls absent
Tegumente atrofice
Paloare n poziie elevat i eritroz n poziie decliv
Complicaii
Caloziti
Ulceraii nedureroase
Gangrene digitale
Picior Charcot
Edem neuropat
Claudicaie
Ulceraii dureroase
Gangrene digitale
Durere n repaus
Gangren extins
Ulcerele neuropate reprezint cele mai grave complicaii ale neuropatiei diabetice la
nivelul membrelor inferioare, fiind localizate frecvent la nivelul zonelor de presiune. Ele sunt
adesea localizate pe o zon de hiperkeratoz, nconjurate de calus, indolore, cu baza curat, de
coloraie roz, cu prezena esutului de granulaie. La persoana cu diabet primordial este
diferenierea de ulcerul arteriopat, leziune cutanat aprut secundar arteriopatiei. Astfel,
ulcerele arteriopate se dezvolt pe teren de arteriopatie obliterant, ele fiind localizate obinuit n
zona maleolar extern, avnd de obicei margini bine delimitate, cu baza fibrinoas, cu foarte
puin esut de granulaie. Uneori pot fi acoperite de o escar necrotic. n cazul asocierii cu
patologia vaselor mici, poate coexista o angiodermit necrotizant, ulcerul n acest caz fiind
extrem de dureros i predomin procesul necrotic. Apare n general la femei vrstnice,
hipertensive dar poate apare i la persoanele cu diabet. Ulcerele aprute la nivelul piciorului
persoanelor cu diabet survin aadar ntr-un anumit context, pe un anumit teren predispozant.
Examenul clinic complet aduce argumente solide care, interpretate corect, pot face deosebirea
ntre cele dou tipuri de leziuni
Piciorul Charcot reprezint deformarea piciorului secundar neuropatiei diabetice, care produce
relaxare muscular i ligamentar, afectarea oaselor i articulaiilor tibio-tarsiene. n apariia
leziunilor caracteristice sunt implicate att neuropatia senzitivo-motorie ct i cea autonom, cu
atrofia muchilor interosoi i retracia aponevrozelor i tendoanelor, apariia degetelor n flexie
(degete n ciocan), scurtarea i lirea piciorului, bolt plantar prbuit astfel nct piciorul
devine plat i orientat n afar, fiind prezente tulburri de static osoas. Piciorul este rou, cu
edem pe faa dorsal i treimea inferioar a gambelor i pot apare tulburri trofice cutanate,
ulceraii tegumentare datorit apariiei zonelor de presiune nefiziologice. Aceste soluii de
continuitate se pot suprainfecta cu germeni patogeni. Radiologic se pot evidenia leziuni de
osteoporoz, geode, fracturi patologice i fragmentri ale oaselor piciorului, scleroze i
anchiloze.
ngrijirea unui picior diabetic trebuie fcut de ctre o echip multidisciplinar cu
experien n aceast patologie. Alturi de un echilibru metabolic optim, este necesar un
tratament local corespunztor, chirurgical, care s asigure asanarea eventualelor focare
infecioase i meninerea pe ct posibil a punctelor fiziologice de sprijin. Atunci cnd este
necesar, amputaia trebuie s fie limitat, avnd permanent n vedere posibilitatea de protezare
care s asigure autonomia pacientului.

Bibliografie
1. American Diabetes Association. Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care
2012;35(suppl 1):S64-S71.
2. American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes - 2012. Diabetes Care
2012;35(suppl 1):S11-S80.
3. Graur M. Diabetologie clinic. Litografia UMF, 1999.
4. Hncu N, Roman G, Vereiu IA. Diabetul zaharat, nutriia i bolile metabolice. Editura Echinox,
2010.
5. Hncu N, Roman G, Vereiu IA. Farmacoterapia diabetului zaharat. Editura Echinox, 2008.
6. Ionescu Trgovite C (coordonator). Tratat de Diabet Paulescu. Editura Academiei Romne, 2004.
7. Ionescu Trgovite C. Diabetologie modern. Editura Tehnic, 1997.
8. Ionescu-Trgovite C, Lichiardopol R, Guja C. Diabetul zaharat. Manual pentru studeni, medici de
familie i rezideni. Editura Ilex, 2007.
9. Moa M (coordonator). Ghidul educatorului pentru educaia terapeutic a pacientului cu diabet.
Editura Ilex, 2010.
10. Popa AR (sub redacia). Complicaiile cronice ale diabetului zaharat. Editura FarmaMedia, 2008.
11. erban V (editor). Tratat romn de boli metabolice. Editura Brumar, 2010.