Sunteți pe pagina 1din 6

LUCRAREA PRACTICA NR.

2
1

Potenialul de aciune (PA) la nivelul cordului i principalele mecanisme de producere a aritmiilor



Celula miocardic de lucru

1. Potenialul membranar de repaus (faza 4) (-90 mV) este determinat de:
- pompa 3Na+/K+
- pompa 3Na+/Ca2+
- canale rectificatoare de K+ - cureni de K+

2. Faza 0 depolarizare sistolic - stimulul depolarizant (potenialul de aciune al
unei celule adiacente) determin deschiderea canalelor rapide de Na+ => influx
masiv de Na+ (curent de Na+) de scurt durat care crete valoarea potenialului
membranar la 20 mV. Dup 0,5 msec canalele de Na+ se nchid.

3. Faza 1 repolarizare iniial se deschid canalele de K+ i Ca2+ dar canalele de
Ca2+ se deschid mai lent dect cele de K+ => apare un curent repolarizant de
scurt durat curent de K+.

4. Faza 2 canalele de Ca2+ sunt deschise => influx de Ca2+ (curent de Ca2+)
paralel cu eflux de K+ (curent de K+) => pentru o perioad scurt de timp
potenialul membranar se menine n jur de 0 mV.
5. Faza 3 Canalele de Ca2+ se nchid => singurele active sunt canalele de K+
care produc repolarizarea membranar.+


Celulele NSA (nodulul sinoatrial)

!!! Nu au potenial membranar de repaus.

1. Faza 4 DLD depolarizare lent diastolic este determinat
de canalele de Ca2+ de tip T (tranzitorii) i canalele f (funny permit
influx de Na+/K+ fiind activate de hiperpolarizarea mb cnd
potenialul membranar devine (-60 mV). In DLD potenialul
membranar se modific treptat de la (-60 mV) la (-45 mV).

2. Faza 0 cnd potenialul membranar atinge valoare de (-45 mV)
se deschid canalele de Ca2+ de tip L (long time activated calcium
channels) care permit un influx important de Ca2+ care crete
potenialul membranar de repaus pn la 0-10 mV.

3. Faza 3 se deschid canalele de K+ care determin repolarizarea
celular. Cnd potenialul membranar devine (-60 mV) se deschid
canalele de Ca2+ de tip T i canalele f => se reia DLD.
LUCRAREA PRACTICA NR.2
2


CANALELE IONICE IMPLICATE N PA.
Micarea ionilor n timpul potenialului de aciune se realizeaz sub influena gradientelor electro-
chimice membranare prin structuri specifice = canale ionice.
Canalele ionice prezint selectivitate pentru diferii ioni: Na+, Ca2+ sau K+; sunt canale voltaj
dependente funcionarea lor fiind dependent de valoarea potenialului membranar.
Canalele ionice au 3 stari posibile:
1. nchis activabil canalul este nchis dar poate fi deschis
2. deschis activ canalul permite trecerea ionilor
3. nchis inactivabil canalul nu permite trecerea ionilor dar nici nu poate fi deschis.

(Katzung - Basic & Clinical Pharmacology, Tenth Edition 2007)

Pentru canalul de Na+:
- starea deschis = faza 0 a PA
- starea nchis inactivabil = faza 1 + faza 2 + faza 3 a PA
- starea nchis activabil = faza 4 a PA.

Pentru canalul de Ca2+:
- starea deschis = faza 2 a PA
LUCRAREA PRACTICA NR.2
3

- starea nchis inactivabil = faza 3 a PA
- starea nchis activabil = faza 4 + faza 0 a PA.

Pentru canalul de K+ exist doar 2 stri posibile: nchis-activabil=faza 4 + faza 0 a PA i deschis-
activ=faza 1+ faza 2 + faza 3.


(Katzung - Basic & Clinical Pharmacology, Tenth Edition 2007)

Propragarea stimulului depolarizant
Depinde de:
1. Excitabilitatea celulelor din aval - capacitatea celulelor de a
rspunde la un stimul depinde de uurina deschiderii canalelor de
Na+ (pentru celula miocardic de lucru), respectiv Ca2+ pentru
celulele cu DLD. Dac celulele se afl n ERP / PRE effective
refractory period perioada refractar efectiv, nu pot rspunde la
un alt stimul depolarizant. PRE se coreleaz cu durata strii
inactivabile a canalelor ionice. Trecerea canalelor din stare
inactivabil n stare activabil are loc n faza 3 a PA in etapa de
repolarizare membranar. Cu cat repolarizarea se produce mai tardiv,
cu atat PRE este mai lunga si invers.
LUCRAREA PRACTICA NR.2
4



2. Conductibilitate = capacitatea unei celule sau grup de celule de a transmite stimulul depolarizant
celulelor adiacente = viteza depolarizrii sistolice cu ct viteza depolarizrii sistolice creste cu
att creste conductibilitatea.
Viteza depolarizarii sistolice este proportionala cu viteza depolarizarii in celula supraiacenta,
exprimata prin panta si amplitudinea fazei 0.
Daca un grup de celule nu se repolarizeaza complet (ischemie, tulb.HE, etc.) viteza de lor de
depolarizare se reduce => viteza de conducere scade => bloc.

3. Structurile si proprietatile fiziologice ale jonctiunilor intercelulare propragarea stimulului
depolarizant in miocard este anizotropica se produce cu viteza mai mare intr-o directie si anume
paralel cu orientarea fibrelor exista un numar mult mai mare de conexiuni termino-terminale
intre celule decat latero-laterale. Anizotropia afecteaza nu numai viteza de conducere ci si
factorul de siguranta al conducerii = raportul dintre marimea curentului generat de celulele din
fruntea undei de depolarizare si cea necesara pentru a excita celulele din aval.
Anizotropia poate fi implicata in tulburari de conducere daca apare un bloc in sens longitudinal,
conducerea se face foarte lent transversal ceea ce creeaza conditii pentru mecanismele de reintrare
(vezi mai jos).

4. Legea responsivitatii membranare viteza depolarizarii sistolice este dependenta de valoarea
initiala a potentialului membranar. De exemplu, cu cat depolarizarea incepe de la un potential
membranar mai electropozitiv, cu atat viteza depolarizarii sistolice si conductibilitatea scad.


LUCRAREA PRACTICA NR.2
5

Principalele mecanisme de producere ale aritmiilor aritmogeneza
Echilibrul dinamic intre parametrii fiziologici ai cordului conductibilitate si PRE asigura buna
functionare a cordului. Cand acesti parametri sunt in echilibru => stimulul depolarizant se formeaza in
NSA si circula exclusiv anterograd deoarece retrograd fibrele miocardice sunt in PRE si nu pot fi
depolarizate.
In mod normal NSA descarcari impulsuri electrice cu o frecventa de 60-100 impulsuri/minut care
se transmit rapid atriilor pana la nivelul NAV unde apare o intarziere de 0.15 sec care permite atriilor sa
pompeze sangele in ventriculi. Din NAV impulsurile se propaga la nivelul sistemului His-Purkinje si se
transmit la nivelul ventriculilor incepand cu suprafata endocardica de la varful ventriculilor si terminand
cu suprafata epicardica de la baza ventriculilor.
Aritmie cardiaca = depolarizare cardiaca anormala in ceea ce priveste originea impulsului
depolarizant, frecventa descarcarii, regularitatea descarcarii si/sau conducerea impulsului depolarizant =
anomalie a secventei normale de initiere si propagare a stimulului depolarizant la nivelul cordului.


Mecanisme ce intervin in aparitia unei aritmii cardiace
1. Deficit de initiere a impulsurilor la nivelul NSA => bradiardii sinusale
2. Deficit de propagare a impulsului din atrii catre ventriculi => BAV sau de blocuri de ramura
functie de zona afectata
3. Automatism crescut frecventa mare de descarcare a celulelor dotate cu automatism propriu
care prezinta DLD (depolarizare lenta diastolica) celulele din NSA, NAV, reteaua Purkinje.
a. Stimularea beta-adrenergica, hipopotasemia, intinderea mecanica a m.cardiac (dilatatii)
=> cresterea pantei fazei 4 (DLD) si cresterea frecventei de pace-maker => tahicardii
Acest fenomen poate apare si in celulele miocardice de lucru in anumite conditii unele
cel.miocardice de lucru pot capata proprietatea de automatism de exemplu in conditii de
ischemie => apare un focar ectopic. Daca focarul ectopic descarca cu o frecventa mai mica decat
NSA => extrasistole atriale / ventriculare. Daca focarul ectopic descarca cu o frecventa mai mare
decat NSA => ritm anormal sustinut.
4. Mecanisme de reintrare pot fi de 2 tipuri:
a. Reintrare pe circuite anatomice prestabilite in mod normal atriile si ventriculii sunt
izolati dpdv electric prin inele fibroase, singura legatura electrica fiind NAV. Dar
uneori pot exista cai accesorii care fac legatura intre atrii si ventriculi si care de obicei
LUCRAREA PRACTICA NR.2
6

sunt alcatuite din celule cu raspuns rapid. Pana cand impulsul traverseaza NAV, caile
accesorii ies din PRE si sunt capabile sa conduca impulsul la nivel atrial si NAV.
b. Reintrare de tip functional impulsul poate merge pe cai divergente care ulterior se
intalnesc realizand circuite functionale. Cand pe parcursul acestor circuite apar
dezechilibre intre conductibilitate si PRE => aritmii prin reintrare.

Daca pe una din ramurile unui circuit functional apare o zona in care PRE creste foarte mult
(ischemie), stimulul care circula anterograd va gasi aceste fibre in PRE si va fi blocat. Stimulul care
circula pe cealalta ramura poate evolua retrograd pana cand ajunge in zona patologica. Pana ajunge
retrograd impulsul, celulele din zona patologica pot iesi din PRE si pot conduce impulsul => circuit de
reintrare (bloc unidirectional). Daca se administreaza un medicament care creste semnificativ PRE, atunci
stimulul nu va fi condus nici anterograd, nici retrograd la nivelul zonei patologice blocul unidirectional
devine bidirectional.
5. Postdepolarizari precoce oscilatii patologice ale PA. Daca sunt destul de ample,
postdepolarizarile precoce pot initia tahiaritmii.
a. Care pot intrerupe faza 3 a PA influx anormal de Na+
b. Care pot intrerupe faza 4 a PA supraincarcare intracelulara cu Ca2+.