1

CUPRINS

ARGUMENT

CAPITOLUL I - NOIUNI DE ANATOMIE I FIZIOLOGIE A PANCREASULUI
ENDOCRIN
CAPITOLUL II - NGRIJIREA PACIENTULUI CU DIABETUL ZAHARAT:

1. INTRODUCERE
2. DEFINIIE
3. CLASIFICARE
4. DIAGNOSTIC
5. ETIOPATOGENIE
6. FORME CLINICE
7 COMPLICAII:
CRONI CE:
ACUTE:
8. TRATAMENT

CAPITOLUL III - STUDIU DE CAZ
CONCLUZII
ANEXE
BIBLIOGRAFIE








2


MOTTO

Sntatea este o comoar pe care puini tiu s o preuiasc, dei aproape toi se nasc cu ea. HIPOCRATE



ARGUMENT



Dupa cum spunea si Victor Babes: Iubeste-ti profesiunea si socoteste-o cea mai frumoasa dintre toate si
astfel izbanda va fi deplina, rolul esential al asistentei medicale consta in a ajuta persoana bolnava sau sanatoasa sa-
si redobandeasca independenta cat mai repede posibil.

Pornind de la principiile Virginiei Henderson ca nu exista boli ci numai bolnavi, ingrijirea in procesul de
nursing pune in centrul atentiei nu boala, ci bolnavul, si mai ales omul: mit si legenda, aceasta masina vie care este
un tot din care se ramifica asemenea unui arbore, sentimente, pasiuni, comportamente fiziologice, ocupationale,
atitudini, cu alte cuvinte, cele 14 nevoi ale fiintei umane.
Diabetul zaharat este o afeciune complex cu posibilitatea apariiei unor complicaii
grave determinate de modificri metabolice i trofice ale organelor i esuturilor. Numrul
pacienilor este ntr-o continu cretere ceea ce necesit includerea lor ntr-un program de
educaie i prevenire a complicaiilor. Pentru aceti pacieni apare o schimbare a stilului de via
din punct de vedere social, familial i profesional, de aceea rolul asistentei medicale nu este doar
cel care ine de competena profesional ci datorit apropierii de pacient i cel al unui confident
de ncredere intermediar ntre acesta i aparintor asigurnd sprijinul psihologic pe lng rolul
important de acordare a unor ngrijiri n cazul apariiei unor complicaii i realizarea unui
program educaional adecvat.
Mi-am dorit dintotdeauna sa-i pot ajuta pe cei aflati in suferinta, sa vin in sprijinul celor fara sprijin, sa aduc
zambetul pe buzele celor tristi, deoarece omul cu adevarat fericit este cel care poate face pe altul fericit.

Ideal ar fi sa ne inconjuram numai cu oameni sanatosi la trup si la minte, insa realitatea e departe de utopie.
Fiecare persoana are problemele sale, boala sau afectiunea sa , mai mult sau mai putin grava.

M-am orientat asupra acestei lucrari datorita faptului ca am constatat incidenta crescuta a diabetului zaharat
in ultimii ani si in randul apropiatilor mei. Un alt factor determinant a fost suferinta bunicii mele, internata de
multiple ori cu acest diagnostic rasunator.

Voi fi intotdeauna alaturi de cei aflati in suferinta, cu sufletul si toata priceperea mea , cu speranta de a-i
ajuta pe cei bolnavi si sanatosi sa-si mentina sau sa-si recastige sanatatea fizica si psihica prin suplinirea sarcinilor pe
care le-ar fi indeplinit singuri, daca ar fi avut forta, vointa sau cunostintele necesare.
3


CAPITOLUL I

NOIUNI DE ANATOMIE I FIZIOLOGIE A PANCREASULUI


Anatomia pancreasului:

Pancreasul, glanda anexa a tubului digestiv, de natura mixta, alcatuit din doua
componente, exocrina si endocrina, ale caror activitati desfasurate in paralel aloca intregului
organism multiple roluri importante in contextul digestiei si metabolismului.
Pancreasul este un organ retroperitoneal, situat profund in etajul superior al
abdomenului, posterior stomacului, unde se intinde intre ansa duodenala si splina, in vecinatatea
careia ajunge extremitatea stanga. In pozitia sa, pancreasul raspunde fetelor anterioare ale
vertebrelor L1 si L2, aderand la peretele abdominal posterior cu ajutorul fasciei Treitz.

Regiunea pancreatica: se proiecteaza la suprafata corpului superior si inferior
prin doua planuri orizontale care trec prin extremitatea anterioara a coastelor 8 s i respectiv la 3 cm deasupra
ombilicului. La dreapta e delimitata de un plan sagital dus la 3 cm in dreapta liniei mediane a corpului, iar in
partea stanga, planul sagital corespunzator proiectiei trece la 2 cm medial de linia medio-claviculara stanga.

Pancreasul are o directie usor ascendenta, de la dreapta la stanga, este alungit in sens transversal si
turtit antero-posterior. Dimensiunile sale variaza in functie de sex, fiind mai voluminos la barbati, sau de varsta,
dupa 50 ani acestea descrescand progresiv. Lungimea variaza intre 15 si 20 cm, iar latimea maxima este la nivelul
extremitatii sale drepte unde masoara 4-5 cm. In timpul activitatii, culoarea pancreasului devine rosie, ea fiind
roz-cenusie in mod normal. Consistenta relativ ferma, dar mai ales elasticitatea sa determina organele vecine
sa-si lase amprenta pe el.

Configuratia exterioara a pancreasului:
Extremitatea dreapta raspunde epigastrului si e reprezentata de regiunea cefalica, mai voluminoasa,
sau capul pancreasului, ce se continua cu corpul, orientat oblic in sus si catre stanga, prin intermediul colului. Corpul
se prelungeste cu coada pancreasului pana in vecinatatea pediculului splenic, nivel la care se proiecteaza in
hipocondrul stang.

Capul pancreasului: prezinta doua fete si o circumferinta careia duodenul ii imprima
un sant, nivel la care pancreasul se muleaza pe duoden, aderenta dintre cele doua organe fiind mediata prin tracturi
conjunctive, vase si nervi. Inferior, capul se prelungeste cu procesul uncinat ce se poate prelungi pana la flancul
drept al aortei. Intre acesta si restul capului se formeaza incizura pancreasului, prin care trec vasele mezenterice
superioare.

Corpul pancreasului: are forma prismatic triunghiulara: pe fata anterioara proemina
in vecinatatea capului tuberozitatea omentala, despartita de tuberculul omental al ficatului prin omentul mic, iar
catre partea stanga se distinge impresiunea gastrica ce evidentiaza raportul cu stomacul. Fata posterioara e
strabatuta de santurile arterei si venei splenice, iar fata inferioara priveste catre organele din etajul submezocolic.
Marginile corpului, superioara, anterioara si inferioara se formeaza prin intalnirea fetelor.

4

Coada pancreasului: continua fara o limita neta de separare corpul si poate avea diferite forme
si dimensiuni.
Structura pancreasului:







Periferia glandei e constituita dintr-o capsula conjunctiva, subtire, mai putin
dezvoltata, iar 97-99% din volumul glandei e reprezentat de acinii pancreatici, care in ansamblu alcatuiesc
pancreasul exocrin.

Canalul Wirsung traverseaza glanda de la coada spre cap, la nivelul capului se alatura
ductului coledoc, deschizandu-se in ampula hepatopancreatica a lui Vater. Din locul unde canalul Wirsung
se curbeaza inferior, se desprinde canalul Santorini, care va strabate capul pancreasului, indreptandu-se catre
duoden unde se deschide la nivelul papilei duodenale mici, situata cu 3 cm deasupra papilei mari. Calibrul
canalului accesor se diminueaza pe masura ce ajunge la duoden, dilatandu-se insa, cand canalul principal e
obstruat, pentru a asigura descarcarea sucului pancreatic in duoden.

Pancreasul endocrin: e reprezentat de o multime de buchete celulare, dispersate difuz in
tesutul exocrin, denumite insule Langerhans. Acestea constituie doar 1-3% din volumul pancreasului si sunt
mai numeroase la nivelul cozii. In medie se gasesc cca. 1 milion de insule. Sunt formate din cordoane
celulare conectate intre ele prin capilare, iar catre periferie sunt inconjurate de o retea reticulo-capilara. Fiecare
5

insula e alcatuita din aproximativ 200 de celule, mai importante deosebindu-se celulele A, secretoare de
glucagon si celulele B, secretoare de insulina.

Vascularizatia si inervatia pancreasului:

Vascularizatia arteriala este asigurata de trunchiul celiac, de la care
pancreasul primeste ramuri prin artera hepatica comuna si artera splenica, si de artera
mezenterica superioara. Venele pancreasului se aduna in retele paralele si comparabile cu cele
formate de artere, avand in general aceeasi dispozitie cu cele pe care le acompaniaza.
Circulatia limfatica: ia nastere la nivelul septurilor interlobulare, unde vasele
se organizeaza sub forma retelei limfatice perilobulare.
Inervatia: pancreasului este asigurata de plexul celiac, de la care ajung fibre
simpatice si parasimpatice prin intermediul plexurilor periarterial splenic, hepatic, mezenteric
superior. Pe calea trunchiului vagal ajung fibre parasimpatice pentru toate segmentele
pancreasului. Nervii splahnici conduc sensibilitatea dureroasa catre ganglionii simpatico-
toracici laterovertebrali 6-11, de unde stimuli durerosi ajung in nervii spinali toracici. Existenta
fibrelor sensitive explica de ce durerile pot iradia in regiunile scapulare.


Fiziologia pancreasului:


Dezvoltarea mecanismelor in urma carora este rezultata o mare cantitate de
combustibil metabolic reprezinta o adaptare importanta in evolutia organismelor complexe.
Procesele implicate in utilizarea acestui combustibil necesita un grad ridicat de reglementare si
coordonare, iar pancreasul, fiind constituit din doua grupuri functional diferite de celule, joaca un
rol vital in initierea acestor fenomene. Cunoasterea fiziologiei pancreasului furnizeaza cheia
pentru intelegerea diferitelor suferinte pancreatice.

Pancreasul endocrin: pe langa activitatea exocrine, indispensabila digestiei
intestinale, pancreasul indeplineste si un rol important endocrin, prin intermediul insulelor
Langerhans, raspandite in intreg parenchimul glandei. In zona centrala a fiecarei insule sunt
dispuse celulele secretoare de insulin, ce reprezinta intre 60 si 80% din totalul celulelor. Catre
periferie, se disting celule secretoare de glucagon, in proportie de 15-20%, celule specializate in
secretia de somatostatina, 5-10%, si celule secretoare de polipeptid pancreatic, intre 15-20%.

Insulina: este un polipeptid alcatuit din 51 aminoacizi, organizati pe doua
lanturi peptidice unite prin doua punti disulfurice. Este sintetizata prin intermediul proinsulinei,
la nivelul celulelor B. Insulina este implicate in metabolismul glucidic, protidic si lipidic si
actioneaza in principal la nivelul ficatului, fibrei musculare si tesutului adipos. Stimuleaza
captarea glucozei de catre celulele organismului, avand astfel efect hiperglicemiant.
Deasemenea, stimuleaza lipogeneza, are efect inhibitor asupra lipolizei si creste sinteza proteica.
In acelasi timp intensifica glicogeneza si inhiba gluconeogeneza.

Excitantul fiziologic al insulinosecretiei e reprezentat de concentratia de
glucoza din sange. Astfel, o crestere a glicemiei stimuleaza secretia si descarcarea insulinei in
6

sange in doua faze. La 3-5 minute dupa instalarea hiperglicemiei se declanseaza prima faza in
care se secreta insulin in abundenta, de 7-10 ori mai multa decat in secretia bazala. In
urmatoarele 5-10 minute se inregistreaza o scadere, initiindu-se cea de-a doua faza, mai ampla si
de lunga durata. In general , secretia de insulina este proportional cu glicemia, diminuandu-se
imediat ce valoarea acesteia se va normaliza.




Insulinosecretia este reglata si prin intermediul unui mecanism secundar,
neuro-reflex, declansat de variatiile glicemice care stimuleaza receptorii specializati din sistemul
vascular. Astfel, ajung impulsuri la centrii glicoreglatori din hipotalamus, de unde pornesc
comenzi spre centrii parasimpatici care vor stimula secretia de insulina.

Pe langa glucoza, acizii grasi si aminoacizii, precum arginina si lizina
detin proprietati insulinosecretoare, iar alti hormoni care influenteaza insulinosecretia sunt
7

adrenalina si noradrenalina, cu efect inhibitor si secretina, colecistochinina, gastrina, cu efect
stimulator moderat.


.


Glucagonul: este un polipeptid format dintr-un singur lant de 29 aminoacizi,
secretat de celulele A. Reprezinta cel de-al doilea hormon pancreatic a carui activitate intervine
in echilibrul glicemic. Spre deosebire de insulin, aceste actioneaza in sens hiperglicemiant, cu
efect de 30-50 ori mai puternic decat al adrenalinei, stimuland glicogenoliza hepatica si
gluconeogeneza. In plus, relaxeaza si dilata fibra muscular neteda, precum cea a stomacului,
duodenului sau sfincterului Oddi, iar la nivelul tesutului adipos are efect lipolitic.
Factorul principal de control si reglare a secretiei de glucagon e
reprezentat de concentratia de glucoza din sange, a carei valoare scazuta are efect
glucagonosecretor.





















8





CAPITOLUL II


NGRIJIREA PACIENTULUI CU DIABET ZAHARAT


DIABETUL ZAHARAT

1. INTRODUCERE


Mrturii despre diabetul zaharat se gsesc nc de acum 3 milenii n celebrele
documente gsite n Teba.
Aractius din Capadocia este primul care izoleaz, acum peste 2000 de ani, diabetul ca boal.
Ulterior, Avicenna, Thomas Willesi Claude Bernard, circumscriu treptat simptomatologia
clinic i biologic a bolii.
In 1869, Langerhans descrie existena n pancreas a unor formaiuni de celule cu aspect
particular fa de restul esutului pancreatic, care au fost denumite ulterior insulele "Langerhans".
Mai trziu s-a descoperit c acestea au rolul unor glande de tip endocrin i sunt formate din mai
multe tipuri de celule.
In 1885 se demonstreaz c diabetul nu apare atta vreme ct insulele "Langerhans"
rmn intacte; deci la originea diabetului se gsete distrugerea insulelor"Langerhans", mai
precis distrugerea celulelor ce secret insulina.
O contribuie deosebit care face din el descoperitorul insulinei, o aduce n anul 1921 savantul
romn Paulescu, care reuete s extrag din pancreas o substan numit"pancrein" care are
aciune de scdere a glicemiei n snge.
La 10 aprilie 1921, Paulescu a obinut brevetul de invenie intitulat "Pancreina i procedura
fabricrii sale . Paulescu descoperise insulina i fcuse cunoscut lumii descoperirea sa.
Tot n 1921, chirurgul Banting i studentul la fiziologieBest ncep s lucreze
experimental n scopul descoperirii "Hormonului cu aciune hipoglicemiant" secretat de
pancreasul endocrin, cunoscut la nceput sub numele de "insletin" denumire schimbat apoi n "insulin"
de ctre McLeod.
In 1923, Banting i Mcleod primesc premiul Nobelpentru descoperirea insulinei, fcndu
se astfel o mare nedreptate celorlali doi cercettori, Paulescu i Best.
Descoperirea insulinei a nsemnat o adevrat revoluie n observarea evoluiei i tratarea
diabetului zaharat.
Deci, o boal considerat mortal, a devenit, de la aceast descoperire, compatibil cu o
via cvasi-normal, n condiiile respectrii indicaiilor de regim (de via i alimentar) i de
tratament.
Intre anii 1948 -1956 Snger descoper formula insulinei.

9


Recunoaterea c educaia specific a persoanelor cu diabet zaharat
reprezint o metod terapeutic important n managementul complex al acestei patologii este
unanim.
Scopul primordial al educaiei terapeutice este cel de asigurare a controlului metabolic
eficient, n vederea prevenirii complicaiilor acute, dar mai ales cronice i a creterii speranei de
via i a calitii vieii. Prin educaia terapeutic se urmrete implicarea persoanelor n
tratament prin investirea lor cu cunotine i dezvoltarea de depinderi, atitudini care s le permit
auto-controlul, auto-observarea i capacitatea de decizie.
Acest proces contureaz conceptul de empowerment, ce are la baz o serie de
prezumii interrelaionate ce determin o abordare holistic centrat pe pacient. Astfel se
consider c n determinismul vieii fiecrei persoane exist componente fizice, emoionale,
sociale i spirituale ce interacioneaz dinamic i c starea de sntate este determinat de
recunoaterea acestor componente. Fiina uman are dreptul i responsabilitatea de a-i alege
singur opiunile, n condiiile n care este informat.
Transferul spre pacient a responsabilitilor ngrijirii diabetului, antrenarea lui n
aplicarea practic a cunotinelor teoretice, se realizeaz printr-un program de educaie structurat.
Acest program presupune personal calificat, metode i coninut verificate. Exist pe plan
internaional o bogat experien n acest sens, fiind binecunoscute programele educaionale de
5 zile sau Survival Kit. Dei curicula este comun pentru toate persoanele cu diabet zaharat,
aplicabilitatea diverselor programe depinde de condiiile specifice locale. Pentru a fi eficient i
aplicabil, programul trebuie adaptat posibilitilor locale i structurat astfel nct s realizeze o
aderen maxim a pacienilor.
innd cont de posibilitatea ca programul educaional prefigurat de educatori s nu
corespund ntru totul cu necesitile i ateptrile pacienilor, respectiv cu opinia lor despre ce
este important de tiut i cum trebuie explicat, adaptarea i ajustarea metodelor i a
coninutului se bazeaz, alturi de opinia personalului medical direct implicat n acest proces, pe
opiniile beneficiarilor acestuia, respectiv a persoanelor cu diabet.



10

2. DEFINIIE

Diabetul zaharat este un sindrom cuprinznd un grup heterogen de tulburri care pot
avea o etiologie diferit, dar care au n comun hiperglicemia asociat cu modificri lipidice i
proteice la fel de importante.
Diabetul zaharat este o afeciune enigmatic i rar. Bolnavii au o sete nepotolit, dar
elimin mai mult urin dect cantitatea de lichide pe care o beau, deoarece carnea i oasele se
elimin i se topesc prin urin. Slbirea ia proporii mari n mod rapid i dup o via chinuit i
plin de dureri, urmeaz destul de repede moartea.. (Araeteus din Capadochia, 81-13 .e.n.)
Diabetul zaharat este o tulburare metabolic complex i variabil. (Comitetul de
experi O.M.S., 1964)
Diabetul zaharat este o tulburare metabolic determinat genetic, care n expresia clinic
complet este caracterizat prin hiperglicemie pe nemncate, boal vascular aterosclerotic,
microangiopatie i neuropatie. (Fojans, 1971)
Diabetul zaharat este o boal de metabolism cu evoluie cronic, transmis genetic sau
ctigat n cursul vieii, caracterizat prin perturbarea metabolismului glucidic (hiperglicemie i
glicozurie), nsoit ori urmat de perturbarea celorlalte linii metabolice; se datoreaz unei
carene absolute sau relative de insulin; produce numeroase complicaii acute sau cronice;
tratamentul bolii este n primul rnd dietetic, la aceasta putndu-se aduga terapia insulinic,
medicamentele hipoglicemiante orale i exerciiul fizic. Denumirea entitii provine de la
cuvntul grecesc <diabetes> care nseamn <a curge prin>, <tranzit>, <pasaj>, sau chiar <diaree
cu glucoz>. (Mincu, 1977)

3. CLASIFICARE

Diabet zaharat:

Diabetul zaharat insulino-dependent
Diabetul zaharat insulino-independent: - fr obezitate; - cu obezitate.
Diabetul zaharat asociat malnutriiei
Alte tipuri de diabet asociate cu condiii sau sindroame:
11

- boli pancreatice;
- boli cu etiologie hormonal;
- tulburri induse de medicamente sau substane chimice;
- tulburri ale insulinei ori ale receptorilor si;
- unele sindroame genetice;
- diverse.

Toleran alterat la glucoz;
- fr obezitate;
- cu obezitate;
- asociate cu unele condiii sau sindroame.

Diabet zaharat gestaional

Categoriile cu risc statistic (persoane cu toleran normal la glucoz, dar care au un risc
crescut pentru apariia diabetului):
tulburare prealabil a toleranei la glucoz;
tulburare potenial a toleranei la glucoz.

Persoanele care prezint un risc crescut pentru diabet sunt redate n tabelul nr.1.
12

Tabelul nr.1 Persoanele care prezint un risc crescut pentru diabet


Risc crescut pentru diabetul zaharat
insulino-dependent
Risc crescut pentru diabetul
zaharat insulino-independent
- predispoziie genetic: frai, surori;
- prezena anticorpilor anticelule insulare
pancreatice;
- rspuns insulinic sczut la glucoza
administrat intravenos, cu ampu-tarea
fazei precoce;
- microsomia fetal;
- menarha ntrziat.
- rude de gradul I cu diabet zaharat
insulino-independent;
- excesul ponderal;
- macrosomia fetal;
- creterea tranzitorie a glicemiei n
diferite condiii precum: sarcin,
administrarea de contraceptive orale
estropro-gestative, tratament
corticoid, tratament diuretic, stres
fizic sau psihic.


Din clasificarea indicat, clasele majore ntlnite n populaia rii noastre sunt:
diabetul zaharat insulino-dependent (denumit i tipul 1 de diabet), diabetul zaharat
insulino-independent (tipul 2 de diabet) i tolerana alterat la glucoz (denumit anterior
diabet chimic, ntruct diagnosticul de bazeaz pe valorile crescute ale glicemiei
nregistrate n cursul testului de toleran oral la glucoz) .

Diabetul gestaional se definete ca diabetul care apare prima dat n cursul sarcinii.
Dup sarcin tolerana la glucoz se poate normaliza sau poate s rmn nscris n parametrii
ce definesc tolerana alterat la glucoz. Se ntlnete n aproximativ 3 % din sarcini n rile
industrializate.
El poate fi sugerat de macrosomia fetal, mortalitatea prenatal crescut sau
malformaiile congenitale ale ftului. n aceste cazuri exist un hiperinsulinism net.
Diabetul zaharat din malnutriie apare n rile tropicale, la persoanele tinere (sub 30
ani), cu deficit ponderal marcat, valori glicemice variabile, dar fr tendin la cetoacidoz.
13

Diabetul zaharat insulino-dependent este o form de boal care se nregistreaz
la 10-15 % din diabeticii din ara noastr. El se caracterizeaz printr-o insuficien absolut de
secreie insulinic, debut relativ acut cu simptome evidente (poliurie, polidipsie, polifagie,
pierdere ponderal) i tendina la cetoacidoz.

De regul, diabetul zaharat insulino-dependent se mai numete i tipul 1. Aceast
titulatur trebuie pstrat numai pentru diabetul primar insulino-dependent, adic a cazurilor care
necesit de la nceput insulinoterapie, fr de care pacienii intr n cetoacidoz. Aceast
categorie reprezint numai 7 % din toi diabeticii. n afara acestora, mai exist o a doua categorie
de diabet, numit secundar insulino-dependent, diabet intermediar sau diabet 1 i la care
tratamentul insulinic este introdus dup o perioad mai scurt (de cteva sptmni sau luni) sau
mai lung (de civa ani sau zeci de ani) de tratament oral. Aceti pacieni mai sunt denumii i
insulino-necesitani, termen prin care se evit noiunea de dependen la insulin. Anual, circa
1 % din diabetici iniial insulino-independeni devin insulino-dependeni.

Diabetul zaharat insulino-independent se mai numete tipul 2 de diabet,
reprezint majoritatea pacienilor diabetici din ara noastr (circa 85 % din cazuri). Forma tipic
este cea care apare dup vrsta de 40 ani, la persoane cu exces ponderal, cu o perioad
prediagnostic lung (de ordinul lunilor sau anilor), simptomatologia de debut este
nezgomotoas i nu prezint tendin la cetoacidoz. Cel puin iniial, capacitatea secretorie
pancreatic este bun (uneori exagerat, n special la persoanele cu exces ponderal), rspunznd
bine la diet i tratament oral .
Tolerana alterat la glucoz (cunoscut ca IGF impaired glucose
tolerance) include vechiul termen de diabet chimic, la care s-a renunat.


4. DIAGNOSTIC

Cnd apar poliurie, polifagie, polidipsie, scdere ponderal, glicemia depete, de
regul, 200 mg/dl, glicozuria este prezent, astfel nct diagnosticul poate fi pus n orice unitate
medical. De altfel, se consider c o glicemie de 200 mg/dl, indiferent de condiiile de recoltare
14

este suficient pentru a pune diagnosticul de diabet zaharat clinic manifest. Numai aproximativ o
treime din cazuri prezint simptomele caracteristice ale bolii, care conduc la efectuarea unei
glicemii pe baza creia diagnosticul este confirmat.
Exist numeroase situaii, ns, n care diagnosticul este pus datorit unei complicaii
cronice diabetice, fapt care certific o evoluie anterioar ndelungat.
O anamnez atent demonstreaz, aproape n toate cazurile, prezena unor simptome
relativ specifice, precum ameeli, astenie, prurit cutanat (n special la vrstnici), care pot fi
sugestive pentru diabet.
Exist numeroase cazuri n care diagnosticul de diabet zaharat nu poate fi pus pe baza
valorilor glicemice crescute, descoperite ntmpltor, la un examen de rutin, n absena oricrei
simptomatologii sugestive.
Depistarea activ a bolii se poate face prin determinarea sistematic a glicemiei i
glicozuriei, iar n cazurile dubioase, prin efectuarea hiperglicemiei provocate orale, dup o
ncrcare cu 75 g de glucoz. La copii se folosete o doz de 1,75 g glucoz/Kg corp, fr a
depi 75 g. De-a lungul timpului au existat mai multe tehnici de determinare a hiperglicemiei
provocate orale folosind fie 100 g glucoz (n administrare unic sau cu ncrcare dubl: 50 g
iniial i 50 g dup jumtate de or metoda Duncan) cu determinarea glicemiei iniial, apoi la
30, 60, 90, 120 i 180 minute.

Experiena acumulat n timp i costurile ridicate ale acestor probe dinamice
au dus la concluzia c un diagnostic de diabet zaharat clinic manifest sau toleran alterat la
glucoz poate fi pus avnd valoarea glicemiei -jeun i cea de la 2 ore dup ncrcarea cu 75 g de
glucoz.
Prezena glicozuriei indic, de obicei, o glicemie depind pragul renal situat n
jurul valorii de 180 mg/dl. Trebuie totui exclus posibilitatea existenei unui diabet renal,
ntlnit pn la 1 % din populaie i care nu are nici o relaie etiopatogenetic cu diabetul zaharat.

Glicozilarea proteinelor, un indicator al hiperglicemie cronice, i anume hemoglobina
glicozilat, fructozamina sau albuminele glicozilate. n condiii de hiperglicemie, moleculele
proteice sufer un proces de glicozilare neenzimatic, proporional cu mrimea creterii
glicemice.
15

Glucoza se leag de grupare NH
2
a moleculelor proteice, inclusiv a hemoglobinei.
Valorile diagnostice ale testului oral de toleran la glucoz sunt redate n tabelul nr. 2.



Tabelul nr.2 Valorile diagnostice ale testului oral de toleran la glucoz




Diabet zaharat -jeun
Glicemia n mmol/l/mg/dl (enzimatic)
Snge total Plasm
Venos Capilar Venoas Capilar
6,7
120
6,7
120
7,8
140
7,8
140
Dup 2 ore 10
180
11,1
200
11,1
200
12,1
200
TAG (toleran alterat la glucoz) -jeun < 6,7
< 120
< 6,7
< 120
< 6,8
< 140
< 7,8
< 140
Dup 2 ore 6,7 10
120-180
7,8-11,1
140-200
7,8-11,1
140-200
8,9-11,2
140-220



Procesul glicozilrii hemoglobinei are loc lent, dar continuu pe tot parcursul vieii
eritrocitelor. n prima sa etap, procesul este reversibil, aldimina instabil putnd trece din nou n
glucoz. Sensul acestei reacii este de 60 ori mai mare dect cel de trecere n etapa urmtoare, de
ketamin, proces mai lent, dar ireversibil.

Hemoglobina glicozilat cuprinde mai multe subfraciuni denumite A 1a, A 1b, A 1c,
corespunznd ritmului lor de migrare cromatografic. n condiii de normoglicemie, fraciunile
Hb A 1a-b reprezint circa 2 %, iar fraciunea A 1c circa 5-6 % din hemoglobina total. Valoarea
normal a hemoglobinei A (care cuprinde toate fraciunile) este de circa 8 % pentru Hb A1c, ea
este de circa 6 %.
16


Valoarea practic a determinrii Hb glicozilate const n posibilitatea obinerii unei
informaii valoroase privind controlul pe termen lung al diabetului, corespunznd duratei medii
de supravieuire a eritrocitelor (ntre 90-120 zile). ntruct vrsta eritrocitelor este variabil,
informaia obinut prin aceast determinare se refer la o perioad de 4-6 sptmni (memoria
diabetic de lung durat).

n ultimii ani s-a putut stabili c relaia dintre Hb glicozilat i echilibrul
metabolic se regsete i n frecvena crescut a complicaiilor cronice, ntruct acestea din urm
au la baz procesul de glicozilare a proteinelor structurale.
Determinarea Hb a a devenit obligatorie pentru urmrirea gradului de echilibru
metabolic i urmrirea sensului de evoluie a acestuia sub un tratament specific.
Determinarea Hb glicozilate a fost ocazional folosit pentru ncadrarea mai
corespunztoare a cazurilor prezentnd toleran alterat la glucoz, care pot evolua uneori
ctre diabet, iar alteori ctre normalizare. O valoare crescut a Hb A1 reprezint un argument
important pentru evoluia ctre diabet.


5. ETIOPATOGENIA DIABETULUI ZAHARAT

Etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1

n 1912, Paulescu meniona c apariia diabetului zaharat este semnalat numai atunci
cnd 90 % din esutul pancreatic este distrus.
Datele recente arat c n momentul apariiei diabetului insulino-dependent cea mai mare
parte a celulelor pancreatice, secretoare de insulin sunt distruse. Procesul distructiv este de
natur imunologic, dei cauza primar a procesului autoimun rmne un subiect de cercetare.
Exist o evoluie stadial ce se poate ntinde pe o durat de pn la 10 ani, ocazional chiar
mai mult. n acest interval de timp boala trece prin mai multe faze.
Prima faz n apariia diabetului de tip 1 este reprezentat de o susceptibilitate genetic,
identificat cel mai adesea prin prezena unor mutaii n structura mai multor gene, dintre care
17

cele mai cunoscute sunt cele aparinnd sistemului HLA (human leucocyte antigen) de care
depinde reglarea rspunsului imun la organismului. Acest sistem se proiecteaz pe braul scurt al
cromozomului 6. n cadrul lui, prezena unor markeri (locusuri) indic susceptibilitatea pentru
diabet, dup cum exist i markeri ce indic protecia mpotriva acestei boli.

n rile europene locusurile cele mai frecvente de susceptibilitatea HLA sunt
reprezentate de alele DR3 i DR4 sau de DR3/DR4, care se ntlnesc la circa 95 % din pacienii
cu diabet zaharat tip 1. n acelai timp ns, aceeai constelaie genetic poate fi ntlnit la multe
persoane care nu vor face niciodat boala.

n a doua etap a bolii se presupune intervenia unor factori de mediu (virali,
toxici, alimentari) care pot modifica structura proteinelor din compoziia celulei pancreatice,
astfel nct ele pot deveni antigene i, n consecin, mpotriva lor vor fi produi anticorpi,
capabili s distrug progresiv celulele pancreatice secretoare. Aceast etap este mai mult o
supoziie dect o realitate confirmat biologic. Nu este exclus ca procesul autoimun s se
mobilizeze spontan.

A treia etap patogenetic este reprezentat de rspunsul inflamator de natur imun al
insulelor Langerhans, manifestate prin procesul de insulinit.

Celulele care infiltreaz insulele sunt reprezentate de monocite, macrofage i
limfocite T activate. n aceast perioad pot fi pui n eviden, n ser, markerii imunologici care
includ: anticorpii antiinsulari citoplasmatici (detectai prin imunofluorescen), anticorpi
antiinsulinici, anticorpi mpotriva antigenului G4KD numii i anti GAD prescurtare de la
glutamic acid decarboxilaza ca i a altor anticorpi. Confirmarea obiectiv a instalrii definitive i
ireversibile a diabetului zaharat de tip 1 reprezint punerea n eviden a procesului de insulinit.
Caracterul sezonier al diabetului zaharat de tip 1 sugereaz c de multe ori
decompensarea metabolic i instalarea simptomelor bolii sunt ocazionate de un factor infecios.
Aceasta nu are nici o legtur cu declanarea procesului autoimun, care are loc cu mult vreme
nainte, avnd o cauz nc necunoscut. Relaia stabilit ntre apariia diabetului de tip 1 i unele
infecii virale (parotidit, rubeol, mononucleoz infecioas, infecii cu citomegalovirus i mai
18

ales cu virusurile Coxsackie B3 i B4) pot fi mai curnd interpretai ca un factor de agravare a
unui proces diabetogen latent, decompensat de stresul infecios acut.

Etiopatogenia diabetului zaharat de tip 2

Factorii genetici

Dei ereditatea este mai bine exprimat n tipul 2 de diabet (se ntlnete n pn la 50 %
din cazuri, iar pentru gemenii monozigoi concordana este de 100 %), baza sa genetic este mai
puin cunoscut dect n tipul 1 de diabet.
n patogenia diabetului zaharat de tip 2, contribuie n mod variabil doi factori: insulino-
rezistena i insulino-deficiena. n momentul diagnosticrii diabetului, nu se tie care dintre cei
doi factori predomin fiziopatologic i nici care a aprut primul.

n cele mai multe cazuri, prima secven fiziopatologic const ntr-o rezisten periferic
crescut la aciunea insulinei, tradus printr-o scdere a consumului periferic de glucoz.
Defectul este genetic i apare cel mai probabil n esuturile insulino-dependente, n teritoriul
post-receptor. Scderea activitii glicogensintetazei n esutul muscular i a hexokinazei n
celulele hepatice, sunt dou exemple tipice. Pentru a nvinge rezistena periferic, secreia
insulinic crete inducnd un hiperinsulinism funcional, care ocazional induce episoade
hipoglicemice urmate de consum alimentar crescut i ctig n greutate.
Deficiena n secreia insulinic apare treptat, dup mai muli ani i coincide cu apariia
hiperglicemiei persistente (diabet zaharat clinic manifest).

Insulinorezistena poate fi pus n eviden prin mai multe metode, unele dintre ele foarte
laborioase. Cea mai simpl dintre ele const n calculul raportului dintre insulinemia plasmatic
i glicemie. n mod normal, acest raport este situat ntre 6 i 7. n diabetul de tip 2, raportul scade
sub 6, cel mai ales situndu-se ntre 3 i 5.



19

Factorii de mediu

Activitatea fizic este cunoscut prin a crete sensibilitatea la insulin, ameliornd
tolerana la glucoz. Sedentarismul are un efect invers. Efortul fizic poate avea un efect protector
mpotriva apariiei diabetului zaharat de tip 2, la persoane cu ereditate diabetic sau la cei cu
toleran alterat la glucoz, prin ameliorarea sensibilitii la insulin i prin prevenirea
obezitii.

Obezitatea abdominal numit i android, truncal sau superioar este corelat pozitiv
cu diabetul zaharat de tip 2. Scderea n greutate la persoanele cu obezitate abdominal, dei
rareori obinut, se asociaz totdeauna cu o ameliorare a toleranei la glucoz.

Factorul nutriional pare a fi un element extrem de important. Revoluia modern n
agricultur i industrie a modificat profund stilul de alimentaie, modificnd, de asemenea, i
preferinele alimentare ctre produsele rafinate, cu densitate caloric mare i srace n fibre
alimentare. Toate acestea contribuie la scderea metabolismului periferic al glucozei i apariia
hiperglicemiei. Asocierea acesteia cu dislipidemiile, hipertensiunea arterial, hiperuricemiile au
adugat factori diabetogeni suplimentari.

Factorul chimic i farmacologic diabetogen a fost introdus numai n ultimul secol. n
aceast categorie sunt incluse substanele chimice utilizate n agricultur (pesticide), n
conservarea i prelucrarea industrial a alimentelor, care ajung n organismul uman n cantiti
greu de controlat.

Mai multe clase de medicamente sunt cunoscute prin efectul lor diabetogen:
cortizonicele, diureticele, unele substane antiinflamatoare, blocante, preparate hormonale i
alte preparate mai rar utilizate n practica curent.
Procesul de urbanizare i stresul fac parte dintre factorii de mediu care pot contribui la
apariia diabetului pe fondul susceptibilitii genetice.

20

Stresul este, adeseori, invocat de pacieni ca factor cauzator al unor boli, dei nu a putut
fi nc susinut pe baze epidemiologice solide. Influena diabetogen a stresului poate fi atribuit
hipersecreiei hormonilor de contrareglare, care pot decompensa un metabolism glucid fragil,
datorit prezenei predispoziiei genetice.

6. FORME CLINICE

Diabetul zaharat de tip 1

Diabetul primar insulino-dependent tipic apare naintea vrstei de 35-40 ani.
n multe ri (S.U.A., rile scandinave, Anglia, etc.) incidena maxim a acestor forme se
nregistreaz n jurul vrstei de 14 ani. Ca o particularitate, n ara noastr, aceast form de
boal poate aprea la orice vrst.
Instalarea simptomelor este cu att mai abrupt cu ct vrsta de debut este mai mic.
Intervalul scurs ntre primele simptome de regul: poliurie, polidipsie, polifagie i pierdere
ponderal i diagnostic este de 14 zile, ntre 0-15 ani, de 26 zile ntre 16-30 ani i de 45 zile dup
30 ani. Cnd diagnosticul ntrzie mai mult de 10 zile (nainte de 15 ani) sau de 30 zile (dup 15
ani) n tabloul biochimic dominat de hiperglicemie, se adaug cetoza i apoi cetoacidoza.
Nesesizarea la vreme a semnelor caracteristice ale bolii face ca 72 % din diabeticii de tip 1 s fie
diagnosticai n cetoz, ceva mai mult de jumtate din acetia fiind cetoacidoze severe (pH sub
7,20). n aceast etap pe lng hiperglicemie apar toate tulburrile biochimice ale cetoacidozei,
trdnd dezechilibrul dintre insulinemie foarte sczut i glucagonemie marcat crescut.

La un interval de sptmni sau luni de la instituirea tratamentului insulinic se
nregistreaz uneori fenomenul numit remisia tranzitorie a diabetului. Remisia poate fi total
(ntreruperea tratamentului insulinic, cu meninerea unei glicemii normale, HbA1c normal,
insulinemie plasmatic i peptid C normale) sau parial (scderea necesarului insulinic sub 0,5
U/Kg corp sau cu mai mult de 50 % fa de necesarul insulinic iniial, cu meninerea parametrilor
biochimici normali). Durata perioadei de remisie este variabil, uneori scurt (cteva sptmni),
alteori mai lung (cteva luni), n mod excepional depind 1-2 ani. Dispariia complet i
definitiv a diabetului nu a fost ns comunicat. Remisia este deci totdeauna tranzitorie.
21

Frecvena ei este mare (pn la 70 % din cazuri) n rile n care incidena diabetului zaharat de
tip 1 este mai mare. n ara noastr este mult mai rar (circa 25 % din cazuri) i aproape
totdeauna parial. Se nregistreaz mai frecvent la pacienii tratai la debut cu insulinoterapie
intensiv. Studii efectuate au raportat frecvene mai mari i prelungiri spectaculoase ale remisiei
la pacienii tratai cu imunosupresoare (imuran, ciclosporin, cortizonice), vaccin BCG sau mai
curnd, cu acid nicotinic sau nicotinamida.
Dup instituirea tratamentului insulinic la pacienii cu diabet zaharat de tip 1,
simptomele clinice ale bolii dispar. n urmtoarele luni se nregistreaz un ctig ponderal
important, pacientul revenind n curnd la greutatea anterioar instalrii bolii.

Diabetul zaharat de tip 2

Boala debuteaz, de regul, dup vrsta de 40 ani, la persoanele prezentnd exces
ponderal. Simptomele tipice de diabet se ntlnesc n mai puin de 1/3 din cazuri, reprezentnd de
fapt manifestarea unei tulburri datnd de mai muli ani. Instalarea relativ acut a bolii este pus
n legtur de ctre pacient de o intercuren, o afeciune organic (colecistit acut, apendicit
acut, infarct miocardic acut, parez facial, etc.) sau de un stres psihic.

Insulinemia plasmatic este crescut n termeni absolui. Raportate la glicemie, ns, ea
este aproape invariabil mai mic dect insulinemia pe care o persoan nediabetic ar avea-o la
aceeai valoare glicemic. Secreia de glucagon este crescut i nu poate fi normalizat nici dup
introducerea tratamentului oral. Postprandial, n special, glucagonemia crete, explicnd efectul
hiperglicemiant prelungit al unui prnz standard.

O caracteristic a diabetului zaharat de tip 2 este aceea a lipsei cetogenezei, n condiiile
n care un factor stresant induce o hiperglicemie sever. Aceasta poate fi explicat prin prezena
unei secreii insulinemice suficiente s inhibe lipoliza i cetogeneza, dar nu i hiperglicemia. O
alt explicaie ar putea fi legat de rezistena hepatic la glucagon, astfel nct nivelul malonil
Co A rmne crescut, ceea ce inhib oxidarea acizilor grai i cetogeneza.
n cadrul diabetului zaharat de tip 2 exist mai multe forme clinice:
diabetul de tip adult (MODY), ntlnit la copil;
22

diabetul asociat cu obezitatea (circa 80 %, care rspunde bine la diet, scdere n
greutate i la medicaia oral de tip fitodiab sau biguanidic);
diabetul fr obezitate (circa 20 % din cazuri), care rspunde bine la diet, i la
tratamentul oral cu sulfonilureice;
tipul de boal, care, n condiiile consumului de alcool, la pacienii tratai cu
clorpropamid, prezint a hiperemie intens a feei. Aceast form are o baz
genetic distinct;
tipul 2 cu tendin ctre insulino-dependen.

Scderea n greutate prin diet i activitate fizic amelioreaz sau chiar poate normaliza
valorile glicemice. Cnd rezultatul este insuficient, tratamentul biguanidic sau cu fitodiab permit
echilibrarea metabolic. La normoponderali, sulfonilureicele, asociate sau nu cu biguanide,
permit o echilibrare metabolic acceptabil. La un pacient bine echilibrat i fr complicaii,
simptomele bolii lipsesc.

7. COMPLICAIILE

Complicaiile cronice

Nefropatia diabetic

Cu trei decenii n urm, n cadrul nefropatiei diabetice (NFD) era descris, n primul rnd,
aa-zisul sindrom Kimmelstiel - Wilson, care n forma sa clasic (triada edeme, proteinurie,
hipertensiune arterial ) caracterizeaz numai o minoritate din nefropatiile diabetice. n
perioada n care durata de supravieuire a diabeticilor era mic (sub 20 ani), o mare parte din
pacienii prezentnd acest sindrom nefrotic diabetic mureau datorit altor complicaii, nainte
de a ajunge n stadiul de insuficien renal cronic.

Ca terminologie se folosete nc frecvent glomeruloscleroza diabetic, termen sugerat de
principalul proces histologic descris de Kimmelstiel Wilson (scleroza glomerular, de obicei,
23

nodular), care, totui se ntlnete mai rar dect se consider. n prezent termenul adoptat de
majoritatea autorilor este cel de nefropatie diabetic.


Diagnosticul

Diagnosticul stadiilor precoce ale nefropatiei diabetice presupune investigarea
urmtorilor parametrii funcionali:
- filtratul glomerular;
- determinarea albuminei umane.
Microalbuminemia se definete prin valori cuprinse ntre 30-200 g/min. sau ntre 30-300
mg/24 ore.
Macroalbuminemia se definete prin valori ce depesc 200 g/min. i 300 mg/24 ore,
dar sub 500 mg/24 ore.
Proteinuria clinic este considerat cea care depete 500 mg/24 ore, ea putnd fi pus n
eviden prin tehnicile clasice de determinare a proteinelor urinare.

Stadiile nefropatiei diabetice
24


Stadiul I este caracterizat prin hiperfuncie renal (filtrat glomerular peste 150
ml/min./1,73 m
2
), hipertrofie renal vizibil uneori ecografic, consecin a creterii presiunii
intraglomerulare i a suprafeei de filtrare.
Stadiul II, de asemenea silenios, este caracterizat prin ngroarea membranei bazale a
capilarelor glomerulare i expansiunea mezangial (absente n stadiul I).
Stadiul III sau nefropatia diabetic incipient se caracterizeaz prin valori anormale
ale eliminrii de albumin urinar, ntre 30 i 200 g/min., asociate de cele mai multe ori cu
filtrat glomerular crescut (peste 140 ml/min.).
Stadiul IV sau nefropatia diabetic patent este submprit n trei substadii:
precoce, intermediar i avansat.
Stadiul V de insuficien renal n stadiul final (uremic) se caracterizeaz prin
scderea extrem a filtratului glomerular (sub 10 ml/min./1,73 m
2
).

Patogenie i morfopatogenie

Dac se examineaz rinichii unui diabetic tnr mort n com inaugural se
poate constata mrirea lor de volum, cu decapsulare uoar. Microscopic, n afara dilatrilor
vasculare nu se constat alte leziuni.
Leziunile microscopice ale nefropatiei diabetice, identificate prin puncia biopsie sunt de
mai multe tipuri:
- ngroarea membranei bazale a capilarelor glomerulare datorit unor depuneri de
glicoproteine, PAS pozitive, asociate cu o marcat expansiune a mezangiului;
- n mai multe cazuri i dup o evoluie care depete 5-10 ani, n rinichi apar leziuni
nodulare descrise de Kimmelstiel i Wilson element considerat patognomonic pentru nefropatia
diabetic;
- o leziune mai frecvent dect cea menionat este fibroza glomerular difuz, realizat
prin depunerea acelorai substane glicoproteice, dar care se dispun de-a lungul capilarelor
glomerulare, pe care le obstrueaz progresiv, ducnd n final, la realizarea hialinizrii
glomerulare.
25



Forme clinice particulare:

Cea mai frecvent form de afectare renal este reprezentat de proteinuria izolat
care poate rmne relativ stabil timp de 10-15 ani;
proteinuria asociat sindromului nefrotic mbrac forma clasic a sindromului
Kimmelstiel Wilson;
sindromul Marble Root, ntlnit destul de rar, asociaz nefropatiei diabetice
pielonefrita cronic;
n unele cazuri n care pacientul nu a fost urmrit anterior pentru aprecierea proteinuriei,
diagnosticarea interesrii renale se poate face direct n stadiul de IRC progresiv;
acidoza tubular renal, ntlnit la pacienii cu pielonefrit cronic se nsoete de
hiperaldosteronism hiporeninemic.


Tratament

Nu exist un tratament specific al afectrii renale, cu excepia pielonefritei
cronice, care poate beneficia de tratamentul antibiotic adecvat.
Controlul metabolic al diabetului este principala msur de prevenire a nefropatiei
diabetice i mijlocul de stopare sau ntrziere a evoluiei interesrii renale, atunci cnd ea deja s-a
instalat.
26

Hipertensiunea, factor de agravare a nefropatiei diabetice trebuie tratat de la nceput i n
mod consecvent.
Dintre hipotensoare de tip blocant se prefer atenololul. Blocanii canalelor de calciu
sunt i ei indicai. Tensiunea arterial trebuie meninut sub 140/90 mmHg, iar pentru persoanele
tinere chiar sub 130/90 mmHg. Dietele hipoproteice (dar nu sub 0,5 g/kg corp/zi) par s ntrzie
progresia microalbuminuriei ctre macroalbuminurie, fiind indicate n mod expres n momentul
apariiei IRC.
Dializa extrarenal (hemodializa sau dializa peritoneal) precum i transplantul renal sunt
metode de rutin n multe ri. n centrele cu experien n domeniu supravieuirea la 5 ani a
dializailor depete 50 % din cazuri.

Retinopatia diabetic

Retinopatia diabetic reprezint, n rile industrializate, principala cauz
de cecitate la subiecii cu vrste sub 60 ani, afectnd att pacienii cu diabet zaharat tip 1 ct i
cei cu diabet zaharat tip 2.


Patogenie

Retina este o structur complex, cuprinznd dou sisteme vasculare
diferite i cteva straturi neuronale, incluznd epiteliul retinian pigmentar, fotoreceptorii, celulele
bipolare, celulele ganglionare i ali neuroni.

Factorii implicai n patogenia retinopatiei diabetice:
27

- susceptibilitatea genetic;
- factorii metabolici (hiperglicemie, hiperlipemie, hiperfibrinemie);
- factorii hemodinamici (presiunea n vasele retiniene);
- prostaglandine;
- hipoxia tisular;
- factorii hemoreologici (creterea vscozitii sanguine);
- hipercoagulabilitate sanguin;
- hipersecreia unor hormoni (STH, progesteron);
- radicali acizi n exces.

Clasificarea retinopatiei diabetice

Retinopatia simpl sau de fond (background retinopathy) se
caracterizeaz prin prezena de microanevrisme asociate cu microhemoragii punctiforme,
exudate dure i, uneori discret edem macular, care poate modifica acuitatea vizual;
Retinopatia preproliferativ cuprinde semnele de mai sus, la care se adaug modificrile
de ischemie retinian i exudate moi (cotton wool sau vtuite), care exprim creterea
permeabilitii vasculare i de plasm n grosimea retinei;
Retinopatia proliferativ cuprinde leziunile din stadiile precedente care sunt de intensitate
mai mare, repetate i de vrste diferite. Cea mai sever leziune este reprezentat de dezlipirea de
retin, nsoit de pierderea complet i, de obicei, definitiv a vederii.

Diagnostic


28

examenul direct al fundului de ochi este larg accesibil i pune uor n eviden
leziunile importante;
angiografia cu fluorescein ofer informaii precoce privind prezena
microanevrismelor sau microhemoragiilor, precum i a altor modificri
morfologice discrete (dilatri vasculare, venoase sau arteriale, ocluzii
microvasculare, exudate perivasculare);
fluorometria vitrean permite detectarea precoce a retinopatiei diabetice,
urmrirea evoluiei acesteia, selectarea terapiei eficiente i evaluarea beneficiilor
tratamentului;
electroretinograma reprezint nregistrarea rspunsului electric al retinei la un
stimul luminos.

Tratament

o Tratamentul medicamentos
o Tratamentul antiagregant plachetar, inhibitorii de aldozoreductaz sau inhibitorii
glicozilrii neenzimatice (aminoguanidina) sunt utili n acest sens.
o Tratamentul antihipertensiv este important pentru prevenirea apariiei hemoragiilor
retiniene induse, n special, de creterile brute ale tensiunii arteriale.
o Tratamentul chirurgical
o Fotocoagularea laser este metoda care reduce att incidena hemoragiilor, ct i
proliferarea glial. Vitrectomia este un procedeu chirurgical care are c scop evacuarea
coninutului vitrean hemoragic, urmat de o panfotocoagulare cu laser.
o Crioterapia retinian este indicat cnd neovascularizaia continu, n ciuda
fotocoagulrii cu laser, sau cnd opacifierea mediilor mpiedic tratamentul cu laser.


Neuropatia diabetic

Prin neuropatie diabetic se nelege afectarea nervoas datorit tulburrilor metabolice specifice
acestei boli.
29


Clasificare

Polineuropatie clinic generalizat:
polineuropatie clinic generalizat;
neuropatia diabetic dureroas acut;
polineuropatie vegetativ.
Polineuropatia subclinic:
somatosenzitiv i motorie;
vegetativ.
Mononeuropatiile:
craniene;
periferice.
Mononeuropatiile multiple:
proximale motorii, proximale;
truncale.
Modificri neurologice centrale

Alterarea controlului nervos al contrareglrii

Patogenie
Hiperglicemia constituie tulburarea primar care produce, n final, modificrile
precum i leziunile histologice caracteristice neuropatiei diabetice: disfuncia axo-
glial, atrofia axonal i demielinizarea segmentar.

30

Diagnostic
Diagnosticul neuropatiei diabetice se bazeaz pe semne i simptome (tabelul nr.3).

Tabelul nr.3 Semne i simptome n neuropatia diabetic

Simptome Semne
Somatice:
- dureri n membrele inferioare i
superioare;
- parestezii;
- crampe;
- furnicturi;
- astenie muscular;
- altele.
Somatice:
- reflexe osteotendinoase absente
(rotulian, achilian, stiloradial, bicipital);
- hiperestezie cutanat;
- graf kinestezie;
- hiposensibilitate la rece;
- atrofii musculare;
- parez.
Vegetative:
- gur uscat;
- tulburri de deglutiie;
- gastroparez;
- disfuncie biliar;
- diaree nocturn.
Vegetative:
- sudoraie gustativ;
- golire gastric ntrziat;
- tulburri trofice cutanate;
- hipotensiune ortostatic.

Elementele eseniale de diagnostic ntre mononevrite / multinevrite i polineuropatia diabetic
sunt redate n tabelul nr.4.

Tabelul nr.4 Elementele de diagnostic ntre mononevrite / multinevrite i polineuropatia
diabetic

Mononevrite / multinevrite Polineuropatia diabetic
Patogenie de origine vascular
ischemic
Patogenie de origine metabolic
Rar Frecvent
31

Atingere predominat motorie Afectare predominat senzitiv
Asimetric Simetric
Cel mai adesea proximal Distal, cu evoluie centripet
Instalare acut Instalare progresiv
Evoluie spontan favorabil Evoluie lent progresiv
Histologic degenerescen walte-rian
i demielinizare segmentar
Histologic demielinizare segmen-tar

Manifestrile cardiovasculare ale neuropatiei diabetice sunt redate n tabelul nr.5.


Tabelul nr.5 Manifestrile cardiovasculare ale neuropatiei diabetice


Cardiace Vasculare
Tahicardie cu ritm stabil Hipotensiune ortostatic
Infarctul miocardic nedureros Tulburri circulatorii cerebrale
Ischemia miocardic silenioas Tulburri circulatorii ale
extremitilor
Creterea intervalului QT, tulburri de
ritm i moarte subit
Edeme ale membrelor inferioare

Tratament

O evoluie favorabil a neuropatiei diabetice poate fi nregistrat spontan, numai prin
buna echilibrare metabolic (acid acetilsalicilic, indometacin, fenilbutazon).
n neuropatia diabetic hipoalgic, rezultate favorabile au fost obinute prin ionizri ale
membrelor inferioare cu Xilin 1
0
/
00
i vitamina B1, edine zilnice n serii de cte 10, care pot fi
repetate la 3-6 luni. Balneofizioterapia poate fi util.
32

Neuropatia vegetativ poate fi tratat n funcie de manifestarea tulburrii. n
hipotensiunea ortostatic au fost ncercate: dihidroxiergotamina n doze mari - 10-20 mg/zi,
cortizonicele (fluorocortizon), precum i ciorapii elastici.

Gangrena diabetic

Fiziopatologie

Trei factori intervin n apariia gangrenei diabetice, i anume:

- cel mai important i mai constant este factorul neuropat, reprezentat de neuropatia diabetic;
- al doilea factor este cel vascular, reprezentat n toate cazurile de microangiopatia diabetic care
afecteaz vasele mici (sub 10 m diametru) din toate esuturile, iar ntr-un procent mai mic (circa
15 % din cazuri) de macroangiopatia diabetic, numit i arteriopatia diabetic;
- al treilea factor, obligator, dar secundar primelor dou procese este cel infecios.

Forme clinice

Din punct de vedere al prezentrii clinice se pot distinge dou forme clinice:
- gangrena umed extins;
- gangrena uscat.
33




Particularitile gangrenei diabetice de tip neuropatic i ischemic sunt redate n tabelul
nr.6.

Tabelul nr.6 Particularitile gangrenei diabetice de tip neuropatic i ischemic
Gangrena neuropat Gangrena ischemic
Leziuni ntinse, dar nedureroase Leziuni variabile ca extensie, dureroase
Leziuni de tip umed sau uscat Leziuni de tip uscat sau umed
Tegumente cianotice cu temperatur
normal sau crescut
Tegumente palide sau cianotice, cu
temperatur sczut
Deformri ale picioarelor i degetelor cu Lipsa deformrilor osoase, unghii groase,
34

zone hipertrofice asociate cu atrofia
muchilor interosoi
picioarele efilate
Hipoestezie tactil, algic Sensibilitate normal sau diminuat
ROT absente ROT pot fi normale
Turgescen venoas, edeme Pielea uscat
Puls arterial prezent Puls arterial absent
TAS glezn/bra sub 0,5 TAS glezn/bra peste 0,5
Fotopletismografie (amplitudine normal
sau crescut)
Fotopletismografie (amplitudine sczut
sau absent)
PO
2
, transcutanat pe dosul piciorului sub
30 mmHg
PO
2
, transcutanat pe dosul piciorului
peste 70 mmHg

Tratament

- Sulodexit (Vessel - Due) o fiol pe zi n perfuzie, timp de 10 zile, urmate de un tratament oral
cu acelai produs, 2-3 tablete pe zi timp de 3 luni.
- Pentoxifilin sau Trental, n perfuzie, 10 zile, continuate 1-3 luni cu tratament oral.

Prevenirea gangrenei diabetice

Prevenirea trebuie fcut prin buna educare a pacienilor.
S-a constatat c educarea corespunztoare a acestor pacieni scade n mod impresionant frecvena
acestor complicaii. Acest lucru este realizat cel mai bine n aa zisele clinici ale piciorului
diabetic, asigurate de o echip mixt: chiropodist, asistent medical instruit n ngrijirea
leziunilor minore: durioame, micoze subunghiale, unghii ncarnate, fisuri ale picioarelor, etc. la
care se asociaz medicul diabetolog i medicul chirurg.

Macroangiopatia diabetic

Macroangiopatia coronarian
35

Studiul bolii coronariene la diabetici indic urmtoarele caracteristici fa de persoanele
nediabetice: apare de 2-3 ori mai frecvent la pacienii de aceeai vrst, apare la o vrst mai
tnr, riscul relativ al mortalitii cardiovasculare este de 2-3 ori mai mare.
Infarctul miocardic la diabetici are trei caracteristici principale:
frecven mai mare;
absena simptomatologiei dureroase caracteristice, datorat prezenei neuropatiei
diabetice asociate;
la o extensie egal a zonei infarctizate o mortalitate mai mare fa de nediabetici,
consecin a prezenei miocardiopatiei diabetice i a neuropatiei diabetice
asociate.
Arteriopatia membrelor inferioare are urmtoarele particulariti:

- apare de dou ori mai frecvent la diabetici fa de nediabetici, iar dintre acetia mai frecvent la
fumtori fa de nefumtori;
- raportul de frecven ntre brbai / femei care la arteriopatia aterosclerotic este de 5/1, la
diabetici scade la 3/1;
- n cele mai multe cazuri claudicaia intermitent ntlnit n arteriopatia aterosclerotic este rar
la pacienii diabetici datorit asocierii cu neuropatia diabetic;
- macroangiopatia se asociaz cu leziuni extinse n arteriole, precum i n vasele mai mici.

Totui, n cazurile n care vasele mari sunt permeabile, prezena leziunilor trofice cutanate
trebuie atribuit nu ischemie, ci neuropatiei.


36

Boala arterelor cerebrale

Leziunea cea mai frecvent este reprezentat de infarctul cerebral datorat ocluziei vaselor mici
penetrante pornind din arterele cerebrale i artera bazilar. Hemoragia cerebral se ntlnete cu
o frecven mai mic dect infarctul cerebral, dar are o gravitate mai mare.

Alte complicaii cronice diabetice

- Afectarea cutanat
- O parte din leziunile cutanate ntlnite la pacienii diabetici sunt relativ specifice bolii. Dintre
acestea mai importante sunt:
necrobioza lipoidic;
granulomul inelar;
buloza diabetic;
xantoamele papuloase eruptive
Osteoartropatia diabetic (piciorul cubic Charcot)
Complicaia numit i piciorul neuropatic se manifest printr-o deformare a
piciorului ca urmare a afectrii oaselor i articulaiilor tibio-tarsiene. Ele induc
tulburri de static osoas i se nsoesc de atrofii ale muchilor interosoi i de
tulburri trofice cutanate variabile.
Cauza principal este neuropatia diabetic, somatic i vegetativ asociat tulburrilor
microvasculare care afecteaz toate esuturile din zon: oase, muchi, capsule articulare, esut
subcutanat, piele.
Complicaii osteo-tendino-articulare
Osteopenia se manifest prin scderea densitii osoase cu mai mult de 10 %,
situaie ntlnit la aproximativ 50 % din diabeticii cu boal dezechilibrat
metabolic.
Boala Dupuytren i sindromul tunelului carpian se ntlnesc mai frecvent la
diabetici dect la populaia general i sunt legate de glicozilarea excesiv a
proteinelor de structur.
37

Parodontopatia se datorete microangiopatiei vaselor gingivale, glicozilrii
proteinelor esutului conjunctiv peridental i scderii pH-ului bucal, datorat
hiperglicemiei salivare.


Complicaiile acute

Coma diabetic cetoacidozic

n mod arbitrar se folosete termenul de diabet decompensat n momentul creterii
corpilor cetonici sanguini, detectai, de regul, prin determinarea lor n urin.

Tablou clinic

Starea de contien, semne de deshidratare (piele i mucoase uscate, limb prjit), iar n
cazurile severe, hipotonia globilor oculari (semnul Krause), iar la copil, depresiunea fontanelelor.
Bolnavul este astenic, hipoton. Mirosul de aceton al expirului este un semn de diagnostic de
foarte mare valoare.

Diagnosticul cetoacidozei severe
Dintre parametrii biochimici de o importan vital sunt:
- glicemia;
- pH- ul;
- potasiul;
- sodiul;
38

- osmolaritatea plasmatic.

Ureea sanguin crescut indic catabolismul proteic excesiv i un grad de insuficien
renal funcional, secundar deshidratrii i dezechilibrelor electrolitice din celulele tubilor
renali.
Investigaii electrolitice suplimentare pot fi necesar: EEG, Rx toracic, hemoleucograma,
hemocultura, urocultura.

Tratamentul cetoacidozei severe

Obiective:
- combaterea tulburrilor metabolice, n spe a hiperglicemiei;
- combaterea tulburrilor hidroelectrolitice;
- combaterea tulburrilor acidobazice;
- combaterea tulburrilor hemodinamice;
- combaterea factorului infecios.
Dac glicemia determinat pe test depete 500 mg/dl doza de insulin va fi de 20 U i.v.
i 20 U s.c. n primele 2-4 ore de tratament att timp ct glicemia rmne peste 400 mg/dl,
rehidratarea se va face prin administrarea serului fiziologic n care se va administra i KCl, cu
soluii electrolitice alcaline n raport 3/1 la 2/1 [1].
La 2 ore de la nceperea tratamentului se vor repeta parametrii biochimici, iar tratamentul
va fi reconsiderat astfel:
- dac glicemia a sczut la un ritm convenabil (75-100 mg/dl) se va efectua o a doua administrare
i.v. de insulin folosind aceeai doz de 20 U;
- dac glicemia a fost mai mic, doza poate fi dublat sau triplat (n special, cnd glicemia este
mai mare de 700 mh/dl);
- dac scderea a fost mai mare, doza administrat va fi de 16 sau chiar 10 U i.v.
Tratamentul cu heparin (5000 U la 8 ore, i.v. sau s.c.) este indicat la vrstnici obezi, la
care a fost exclus existena hemoragiei cerebrale.


39

Mortalitate

Cnd moarea survine n comele inaugurale sau n cele necomplicate ea
se datorete totdeauna unei cauze evitabile. Analiznd cu atenie asemenea situaii acestea sunt:
- moartea n hipopotasemie datorit aportului insuficient de potasiu, motivat de valoarea
potasiului iniial normal sau crescut i neglijat ulterior;
- moartea prin hiperpotasemie este i ea posibil, dar numai n condiii accidentale;
- moartea prin edem cerebral sau colaps vascular poate surveni ca urmare a scderii prea rapide a
osmolaritii plasmatice eficiente.

Coma hiperosmolar fr cetoacidoz

Coma diabetic hiperosmolar fr cetoacidoz este definit prin absena
cetoacidozei la un pacient avnd o osmolaritate plasmatic hiperglicemic sau mixt, depind
350 mOsm/l.

Tabloul clinic

n etapa premonitorie, pacientul prezint o astenie progresiv, scderea
apetitului i a aportului hidric i n consecin scdere n greutate asociat cu un anumit grad de
deshidratare.
Etapa de com hiperosmolar manifest este marcat de intervenia unor factori care
induc iniial fie hiperglicemie marcat, fie o deshidratare hiperton.
Pe parcurs, datorit hiperosmolaritii, creterii vscozitii sanguine i a
hipercoagulabilitii, tabloul clinic se poate complica cu tromboz intravascular n diferite
sectoare, att periferice, ct i, mai ales, n sectorul vaselor cerebrale, cu cortegiul semnelor
specifice accidentului vascular instalat progresiv.




40

Tabloul biochimic

Hiperglicemia este prezent totdeauna (valori variind ntre 600 i 1200
mg/dl, ocazional chiar mai mari), sodiul plasmatic este crescut sau normal; osmolaritatea
calculat depete 350 mOsm/l, ureea este crescut n aproape toate cazurile, nu att
catabolismului proteic crescut ct mai ales prin insuficien renal funcional.

Tratament

Cantitile de lichide necesare n 24 ore pot depi 8-10 litri. Soluiile
utilizate vor fi cele saline hipotone, n special la pacienii care prezint hipernatremie important.

Monitorizarea debitului urinar este important pentru precizarea momentului n care
deficitul hidric este acoperit, moment n care ritmul perfuziilor trebuie ncetinit n vederea
prevenirii suprasolicitrii cordului. Insulinoterapia este esenial. n cazurile n care exist un
grad de acidoz care nu se corecteaz prin hidratare cu ser fiziologic pot fi folosite cantiti mici
de soluii alcaline hipotone (22 mOsm/l), cte 50 ml la 3 ore, pn la normalizarea pH-ului
sanguin.

Administrarea de potasiu este necesar cnd valoarea plasmatic a acestuia scade
la 4 mEq/l. Heparina (5000 U i.v. sau s.c. la 6 ore) este indicat la pacienii vrstnici, cu
ateroscleroz cerebral, la care apariia trombozelor venoase este iminent. n condiii de
hipotensiune, rehidratarea va fi nsoit de administrarea de hemisuccinat de hidrocortizon, cte
25-50 mg n 500 ml de soluie perfuzabil.

Antibioterapia cu spectru larg trebuie introdus n toate cazurile, ntruct jumtate
din comele hiperosmolare sunt induse de un factor precipitant infecios, iar la cei la care acesta
nu exist la nceput, poate surveni pe terenul biologic precar realizat de dezechilibrele
biochimice multiple.


41

Prognostic, mortalitate

Dac vrsta pacientului este sub 60 ani, iar factorul declanat poate fi
combtut n mod eficient, tratamentul de reechilibrare hidroelectrolitic i osmolar este urmat
de o recuperare lent, dar progresiv. ntruct ns, n majoritatea cazurilor pacienii sunt
vrstnici i tarai, mortalitatea nregistrat n aceste cazuri depete 50 %.


Acidoza lactic

Acidul lactic are un pH de 3,8, astfel nct, la pH-ul normal al lichidelor
biologice, el se afl complet disociat n ionul lactat i protonul H
+
, ambii avnd o mare
difuzibilitate prin membranele biologice, fiind distribuit n mod egal intra i extracelular.
Lactatul este un acid puternic, capabil s influeneze profund echilibrul acidobazic al
organismului.
n mod normal i n condiii de repaus lactatul plasmatic arterial variaz
ntre 0,75 i 1,75 mEq/l, n timp ce piruvatul plasmatic este de circa 10 ori mai mic, ntre 0,05 i
0,07 mEq/l. Raportul lactat/piruvat, deci, este n mod normal de 10/1.

Clasificarea acidozelor lactice

Clasificarea acidozelor lactice este urmtoarea:

TIPUL A (prin hiperproducie de lactat, nsoit de hipoxie tisular):

- oc hipovolemic, septic, endotoxemic;
- oc tratat cu catecolamine i corticoizi;
- deshidratare acut cu hipovolemie;
- oc cardiogen, stop cardiac;
- insuficien renal acut;
- intoxicaie cu oxid de carbon;
42

- anemie sever;
- ischemie regional sever;
- insuficien ventricular stng;
- hipotermie, circulaie extracorporeal;
- leucoze, reticuloze maligne.

TIPUL B (prin deficit de utilizare):

- tipul B1:
- diabet zaharat;
- insuficien hepatic sever;
- insuficien renal sever;
- avitaminoz B1, B12;
- post prelungit;
- alcaloz respiratorie.
- tipul B2:
- tratament biguanidic;
- etanol,- metanol;
- fructoz, sorbitol, xilitol;
- salicilai, halotan, dietileter;
- streptozocin, pentamid;
- consum masiv de lapte acidifiat cu acid lactic.
- tipul B3:
- deficite enzimatice ereditare (glucozo 6 fosfataz, fructoz 1,6 difosfataz);
- acidemie metilmalonic;
- sindrom Leigh (acidoza recurent a adultului).

Tabloul clinic i biologic

Semnele premonitorii sunt: astenie marcat, crampe musculare, dureri
difuze. n starea de acidoz lactic confirmat semnele clinice includ: alterarea strii de
43

contien, agitaie, polipnee, hipotensiune. Tabloul biochimic include: pH sub 7,25; deficit
anionic peste 15 mEq/l, acid lactic peste 7-10 mEq/l, cu acid piruvic sub 0,5 mEq/l, potasiul i
sodiul plasmatic pot fi normale sau crescute. Glicemia poate fi crescut, dar de multe ori numai
la valori moderate (sub 400 mg/dl).

Tratament

Cnd etiologia este evident, tratamentul cauzal trebuie instituit de urgen.
Cnd cauza nu este cunoscut, tratamentul vizeaz corectarea acidozei i a tulburrilor
metabolice i hidroelectrolitice. n acest sens, pot fi utilizate soluii alcaline izotone (222 mOsm),
dar i bicarbonat de sodiu (pn la 1000 ml/zi din soluia izoton) sau THAM (500 ml n 4 ore).

Oxigenoterapia se impune cnd pO
2
scade sub 50 mmHg. Combaterea colapsului impune
soluii macromoleculare, precum i hemisuccinat de hidro-cortizon.

Prognostic, mortalitate

Mortalitatea n acidoza lactic depete 50 % din cazuri, fiind cu att mai
mare cu ct factorul declanator este mai sever i mai dificil de controlat.


Coma hipoglicemic

Hipoglicemia sever sau coma hipoglicemic se definete prin pierderea
strii de contien sau prin incapacitatea pacientului de a aciona coerent pentru a iei din
hipoglicemie, fiind necesar intervenia unei alte persoane.

Cauze

n ordinea frecvenei lor, cauzele hipoglicemiilor severe sunt:

44

- aport glucidic sczut;
- efort muscular crescut;
- supradozarea de insulin;
- consumul de alcool.
Ocazional, o com hipoglicemic poate aprea la pacienii tratai cu doze prea mari de
sulfonilureice din a doua generaie.

Diagnostic

Instalarea unei come hipoglicemice poate avea loc brusc, n plin
activitate sau poate fi precedat de o serie de simptome premonitorii: anxietate, iritabilitate,
transpiraii, foame, cefalee, ochi strlucitori, perioade de absen sau accese nejustificate de
veselie sau plns.
O metod simpl de apreciere a hiperglicemiei este introducerea unei bandelete de
culoare (de tip hrtie de filtru) n colul intern al ochiului. Dac glucoza din secreia lacrimal
este crescut, culoarea galben a hrtiei va vira rapid ctre verde.

Diagnosticul diferenial dintre coma hipoglicemic i coma cetoacidozic este redat
n tabelul nr. 7.

Tabelul nr.7 Diagnosticul diferenial dintre coma hipoglicemic i coma
cetoacidozic

Criteriu Coma hipoglicemic Coma cetoacidozic
Cauze Scderea aportului alimentar
Creterea activitii fizice
Supradozarea de insulin
Consum de alcool
Stri febrile
ntreruperea insulinoterapiei
Intoleran digestiv
Situaii stresante
Instalare Relativ rapid (ore) sau foarte rapid
(minute)
Lent, pe mai multe ore sau zile
Clinic
45

- respiraia
- mirosul respi-
rului
- piele
- limb
- pupile
- globi oculari
- musculatur

- reflexe

- presiunea ar-
terial
- puls
Normal sau stertoroas
Nesemnificativ

Umed, palid
Umed
Midriatice
Tonus normal
Tonus crescut, contracii, convulsii
Exagerate, semne piramidale
(Babinski pozitiv bilateral)
Uor crescut, normal

Normal
Acidotic de tip Kussmaul
Aceton

Uscat
Uscat, prjit
Normale
Tonus sczut
Hipoton

Normale, slabe sau absente
(Babinski indiferent)
Uor sczut, normal

Slab
Biochimic
- glicozurie
- cetonurie
- glicemie test
- pH-ul sanguin
- leucocitoz

Absent, slab pozitiv
Absent, rar slab pozitiv
Sczut
Normal
Sczut

Intens pozitiv
Intens pozitiv
Crescut
Sczut
Crescut

Tratament

Persoanele din anturajul pacientului trebuie instruite pentru ndeplinirea a dou gesturi
terapeutice simple, dar eseniale:

administrarea i.m. sau s.c. a unei fiole de glucagon livrat mpreun cu seringa i
uor de executat;
ncercarea de alimentare a bolnavului cu un lichid uor de nghiit (ap cu zahr,
suc de fructe cu zahr sau mere, compot ndulcit, etc.).
46

Dac intervenia este rapid, rezultatul este spectacular. Bolnavul devine
contient n cteva minute, trezindu-se dintr-un somn profund.
Dac n primele 30 minute revenirea strii de contien nu s-a obinut,
pacientul trebuie transportat de urgen la spitalul cel mai apropiat.
n spital dup evaluarea bilanului biochimic (glicemie, sodiu, potasiu, clor, uree, pH,
bicarbonat) tratamentul va consta n perfuzia de glucoz hiperton, la care se adaug vitamina
B1, B6, eventual B12 sau piracetam.
n caz de hipopotasemie, n serul fiziologic sau glucoz 5 % se adaug 1-2 g KCl la 500
ml soluie. La pacienii agitai se administreaz o fiol de fenobarbital, iar la cei cu semne de
edem cerebral se vor aduga hemisuccinat de hidrocortizon, sulfat de magneziu i, eventual,
soluii macromoleculare cu remanen i.v. mai prelungit (manitol 20 %, 500 ml).
Oxigenoterapia este necesar n cazurile n care pO2 prezint valori sczute.

Prognostic, mortalitate

Hipoglicemiile severe, recunoscute la vreme i tratate prompt, au un
prognostic foarte bun. Cnd durata hipoglicemiei depete 5-10 ore, coma este profund, iar
valoarea glicemiei este foarte mic (sub 25 mg/dl), recuperarea total este de cele mai multe ori
posibil, dar necesit o perioad de tratament mai lung.
O gravitate mare o prezint hipoglicemiile severe i profunde, care dureaz de
mai mult de 10 ore i, care, de multe ori, se datoresc administrrii unei doze repetate de insulin.
Gravitatea acestora poate fi legat de dou complicaii care pot surveni:

- instalarea unui accident vascular cerebral sau a unui infarct miocardic;
- instalarea encefalopatiei posthipoglicemice sau a unei hemoragii retiniene masive cu
pierderea vederii.

Mortalitatea prin com hipoglicemic variaz ntre 1,5 % i 25 %.



47

8. TRATAMENT

Tratamentul dietetic

Dieta este elementul terapeutic cel mai important al diabetului zaharat. Ea este
indispensabil tuturor formelor de diabet i reprezint, cel puin la unii pacieni, singurul element
terapeutic.
n prezent s-a ajuns la un relativ consens privind dieta pacientului diabetic, care trebuie s
se apropie ct mai mult de recomandrile nutriionale pentru persoanele nediabetice. Dieta
trebuie individualizat n funcie de sex, vrst, activitatea fizic, preferine alimentare,
disponibiliti financiare, precum i de caracteristicile biologice ale diabetului.


Recomandrile nutriionale pentru pacienii diabetici:

calorii: diet normocaloric la normoponderali, hipocaloric la hiperponderali i
hipercaloric la subponderali;
glucide: 50-55 % din aportul caloric, evitndu-se glucidele simple cu absorbie
rapid i produsele rafinate (zahrul i derivatele), care pot fi permise ntre 5-10
% din aportul energetic (10-20 g/zi) numai n tipul 1 de diabet zaharat bine
echilibrat;
fibre alimentare: predominana n diet a glucidelor complexe (legume,
leguminoase, cereale i fructe) care trebuie s asigure 30-35 g fibre;
48

lipide: circa 30 % din calorii, incluznd mai puin de 10 % grsimi saturate, 10 %
grsimi monosaturate i 10 % grsimi polinesaturate; aport de colesterol sub 300
mg/zi;
proteine: 12-15 % din calorii; n caz de afectare renal nu se va depi 0,8 g/Kg
corp;
aport de sodiu: sub 7 g NaCl/zi, la hipertensivi sub 3 g NaCl/zi;
alcool: nu este necesar, dar nici interzis n cantiti mici; trebuie evitat sistematic
la pacienii cu hipertrigliceridemie, obezitate sau hipertensiune;
edulcorantele: cele necalorice (zaharin, aspartan, ciclamat) sunt permise cu
moderaie, cele calorice (sorbitol, fructoz) trebuie incluse n calculul energetic.
Pentru alctuirea unui regim alimentar care s ndeplineasc aceste condiii trebuie
cunoscute o serie de noiuni precise, i anume:
- precizarea caracteristicilor generale ale dietei;
calculul aportului caloric necesar; calculul numrului de calorii se face innd seama de vrst,
sex i grad de activitate fizic. Activitatea sedentar necesit o cheltuial energetic ntre 25-30
kcal/kg corp/zi;
- distribuia caloriilor pe cele trei principii energetice trebuie s fie: 50-60 % glucide, 25-35 %
lipide (1/3 animale, 2/3 vegetale) i 12-15 % proteine (1/2 animale, 1/2 vegetale).
Principala recomandare referitoare la aportul de glucide este aceea a evitrii glucidelor
simple n favoarea celor complexe. n general, cu ct concentraia glucidic dintr-un aliment este
mai mic, cu att coninutul n fibre alimentare este mai mare. Fibrele alimentare att cele
solubile (gume, peptine, mucilagii) ct i cele insolubile (celuloz, hemiceluloz, lignin) a
proprietatea ntrzierii golirii gastrice, a digestiei i absorbiei glucidelor, evitnd n acest fel
creterile glicemice postprandiale mari.
Dietele recomandate pacienilor diabetici trebuie s conin cel puin 30 g fibre
alimentare. Singurele efecte secundare ale unui aport excesiv de fibre (peste 40 g/zi) sunt
reprezentate de pierderea de calciu i accentuarea tendinei de osteoporoz.
Ca urmare a efectului hiperglicemiant diferit al alimentelor, s-a introdus n unele ri
noiunea de echivalen glucidic (de 12,5 g = 50 kcal sau de 10g = 40 kcal), reprezentnd
cantitatea din diferite alimente care conin 12,5 i respectiv 10 g glucide. Noiunea de index
49

glicemic exprim aceeai diferen de efect hiperglicemiant, raportat la creterea glicemic
(suprafa sau curb) indus de zahr i considerat 100 %;
- urmtoarea etap const n alegerea alimentelor ce urmeaz a fi folosite ntr-o zi;
- distribuirea alimentelor pe numrul de mese precizat. La un pacient insulinodependent, de
exemplu, acesta poate fi de 20 % - 10 % - 25 % - 10 % - 20 % 15 % la orele 7, 11, 13, 17, 19 i
22;
- ultima etap const n modul de pregtire al alimentelor, respectiv regulile de gastrotehnie prin
care s se vizeze meninerea integral a principiilor nutritive din alimente, precum i o prelucrare
mecanic sau termic prin care procesul de digestie s fie uurat, fr a produce compui iritani
pentru mucoasa duodenal.


Individualizarea dietei pacientului diabetic:

Regimul alimentar al copilului i adolescentului diabetic

La copil, norma caloric zilnic poate fi calculat astfel:
o calorii / zi = 1000 + 100 X vrsta (ani) sau;
o calorii / kg corp / zi = 90 3 X vrsta (ani) sau, innd seama i de greutatea
corpului;
o ntre 1 10 Kg: 10 Kcal / Kg corp;
o ntre 11 20 Kg: 1000 Kcal + 50 Kcal / Kg corp;
o ntre 21 70 Kg: 1500 Kcal + 20 Kcal / Kg corp.
50

o ntruct copilul diabetic este insulinodependent, mesele vor fi fracionate n 6
prize: 3 mese principale i 3 gustri n care aportul glucidic poate fi repartizat
astfel: 20 % - 10 % - 25 % - 15 % - 20 % 10 % [1].
Dieta tnrului i adultului diabetic insulinodependent
n aceast form trebuie ndeplinite urmtoarele obiective:
- evitarea variaiilor glicemice mari;
- evitarea hipoglicemiilor;
- obinerea sau meninerea unui profil lipidic normal;
- acoperirea tuturor nevoilor n principii nutritive;
- meninerea unei greuti optime.

Recomandrile O.M.S. din 1993 includ urmtoarele obiective:

aportul caloric s fie adecvat greutii corporale;
distribuia caloriilor trebuie s respecte stilul de via al pacientului i regimul
insulinic prescris;
n anumite circumstane dieta trebuie ajustat: n caz de nefropatie diabetic
aportul proteic trebuie s fie sub 1 g / Kg corp, aportul excesiv de sare peste 7 g /
zi trebuie descurajat;

Dieta adultului diabetic de tip 2 cu exces ponderal

Principalul obiectiv n aceast form este scderea n greutate. Dieta va fi deci
hipocaloric n funcie de gradul excesului ponderal; numrul de calorii indicat va fi sub 25 kcal /
Kg corp / zi greutate ideal.

n aceast form de diabet, glucidele simple vor fi evitate cu mai mare strictee dect n
tipul 1, fiind ncurajat aportul de glucide complexe. Chiar n perioada de scdere ponderal,
procentul de glucide va trebui s se situeze n jur de 55 %, cel de proteine n jur de 20 %, iar cel
de lipide n jur de 25 %.

51

Dieta diabeticilor aduli de tip 2 fr exces ponderal

n aceast form, dieta va fi normocaloric, iar distribuia principiilor energetice cea
indicat persoanelor normale (55 % glucide, 15 % proteine i 30 % lipide).
Efortul fizic are un efect de scdere a rezistenei periferice la aciunea insulinei. Cele mai
multe cazuri necesit, la debutul bolii, diet i tratament fitoterapeutic.



- Tratamentul insulinic


Preparate insulinice

Insulinele convenionale deseneaz preparatele obinute din pancreasul de
porc (diferit de insulina uman printr-un singur aminoacid) i de bovine (difer de insulina
uman prin 3 aminoacizi), motiv pentru care sunt antigenice, declannd n organism producia
de anticorpi insulinici sau mpotriva altor componente proteice (glucagon, somatostatin, etc.).
Aceti anticorpi au fost incriminai n reaciile de lipodistrofie la locul inspeciei, precum i n
inducerea unor complicaii cronice.
Insulinele monocomponent (MC) au aceeai surs i origine, dar se obin printr-un
proces de purificare cromatografic, evitndu-se apariia anticorpilor antiinsulinici, precum i a
reaciilor locale.
52

Insulinele umane (HM) au structura moleculei hormonului secretat de celulele
pancreatice ale omului, dar sunt obinute fie semisintetic din insulina de porc, fie prin
inginerie genetic.

Farmacodinamia insulinelor permite mprirea diferitelor preparate n trei mari
categorii:

cu aciune rapid (de circa 8 ore);
cu aciune medie sau intermediar ( de circa 12 14 ore);
cu aciune prelungit sau lent ( de circa 24 ore).

Din punct de vedere al prezentrii lor, insulinele sunt distribuite n flacoane de 10 ml,
avnd o cantitate de 40 U / ml sau 100 U ml. Menionm dou incidente cnd, n necunotin de
cauz, insulinele folosite nu concord cu tipul corespunztor de sering:
- se produce o hipoglicemie cnd se folosete o insulin cu concentraie de 100 U / ml,
utiliznd o sering gradat pentru o cantitate de insulin de 40 U / ml. La acelai volum, numrul
unitilor de insulin va fi de 2,5 ori mai mare;
- se produce un dezechilibru metabolic cetoacidotic cnd pacientul folosete o sering
conceput pentru insulin cu concentraie de 100 u / ml, dar i administreaz o insulin cu
concentraie de 40 U / ml.


Cile i dispozitivele de administrare ale insulinei

53

Tratamentul insulinic obinuit se face prin injecii s.c. (acul de 1 1,5 cm
lungime poate fi introdus perpendicular sau oblic la 45
0
). Regiunile n care se pot face injeciile
sunt:
- peretele abdominal;
- periombilical;
- braele (regiunea deltoidian);
- coapsele;
- regiunile fesiere.

Calea cea mai rapid a insulinei este cea i.v., urmat de cea i.m. i apoi de cea s.c. trebuie
menionat ns c singurul tip de insulin care poate fi administrat i.v. este insulina cristalin,
care se prezint sub forma unei soluii limpezi. Insulinele medii sau lente care se afl n
suspensie pot fi administrate i.m. i n nici un caz i.v.

Variantele insulinoterapice sunt numeroase: o singur injecie cu insulin ultralent; dou
injecii de insuline medii; patru injecii de insuline rapide; dou injecii de insuline rapide
asociate seara cu a treia cu insulin medie.

Pompele de insulin cu regim preprogramat sau programabil nu s-au dovedit fiabile, fiind
costisitoare, incomode i susceptibile la defeciuni.

Regimurile de administrare a insulinelor

Tratamentul convenional (clasic) const n insulinoterapia n una sau
dou prize zilnice, folosind fie insuline cu aciune intermediar sau lent, fie asocierea acestora
cu o insulin rapid. Variantele posibile sunt multiple: o singur injecie cu insulin lent
administrat dimineaa, la ora 11 sau seara; dou injecii cu insulin medie, administrat
dimineaa i seara; trei injecii cu insuline rapide: dimineaa, prnz, seara; insulin rapid
dimineaa i la prnz, asociat cu o doz de insulin intermediar seara; asocierea n aceeai
injecie a unei insuline intermediare cu una rapid, dimineaa i seara, etc.
54

Tratamentul convenional se baza pe folosirea unei doze fixe de insulin, adaptnd
programul de activitate, dieta, efortul la modul de aciune al insulinei. Acest tip de tratament a
fost adoptat n condiiile absenei posibilitilor de autocontrol glicemic sau glicozuric la
domiciliu. Cu un astfel de tratament n peste 70 % din cazuri, oscilaiile glicemice diurne
depesc 150 200 mg, valorile rmnnd cea mai mare parte a timpului peste 150 mg/dl, dar
scznd uneori sub 70 mg/dl. Hipoglicemiile sunt rare sau absente.
Tratamentul intensificat cu insulin const n individualizarea tipului i dozei de
insulin, nu numai de la pacient la pacient, dar chiar i la acelai pacient, de la o zi la alta n
funcie de fluctuaiile glicemice. n acest tip de tratament pacientul este instruit s-i determine
glicemia i / sau glicozuria de 3-4 ori pe zi, adaptndu-i doza de insulin la valoarea glicemic
gsit. Scopul este acela al evitrii creterilor glicemice peste 180 mg / dl sau a scderii acestora
sub 70 mg /dl. Acest tip de tratament poate fi extrem de eficient, mai ales cnd se aplic de la
debutul diabetului. Pacienii care anterior s-au adaptat de-a lungul mai multor ani la valori
glicemice crescute, reuesc cu greu s suporte tratamentul intensificat cu insulin. Mai mult
acesta poate deveni periculos dac diabetul prezint complicaii cronice, ntruct o hipoglicemie
sever poate ocaziona accidente cu urmri grave.
Indicatorul principal al eficienei tratamentului rmne valoarea Hb A1c care trebuie s
se menin sub 7 %.

n tratamentul intensificat cu insulin, ceea ce variaz mai mult, nu este doza zilnic
total, ct mai ales fracionarea ei n mai multe prize. Acest tip de tratament trebuie evitat sub
vrsta de 10 ani i la pacienii peste 65 ani. Dezavantajele tratamentului cu insulin constau n
frecvena mai mare a hipoglicemiilor i tendina de cretere n greutate.

Iniierea oricrui tip de insulinoterapie se face pornind cu o doz situat n jur de 0,5 U
/Kg corp. Rareori necesarul este mai mic, fiind nregistrat mai ales n faza de remisie tranzitorie
sau la copii sub un an, de cele mai multe ori necesarul de insulin se situeaz ntre 0,7 0,8 U
/Kg corp.

Indicaiile insulinoterapiei n diabetul zaharat

55

tipul 1 de diabet zaharat care apare la vrsta tnr sau la vrsta adult dac n
momentul diagnosticrii bolii, funcia secretorie pancreatic este complet i
definitiv compromis, tratamentul insulinic va fi introdus imediat i va fi
continuat tot restul vieii;
tipul 1 de diabet zaharat diagnosticat naintea epuizrii complete a secreiei
pancreatice;
tipul 2 de diabet zaharat tratat muli ani (de regul peste 10) cu medicaie oral,
care devine total sau aproape total ineficient. Cetoacidoza nu apare, dar
glicemiile sunt constant peste 200 mg /dl;
tipul 2 de diabet zaharat, aflat n circumstane speciale: decompensare datorat
unei intercurene, apariia unei tuberculoze, nevoia efecturii unei intervenii
chirurgicale sau alte situaii stresante;
tipul 2 de diabet zaharat care prezint contraindicaii pentru medicaia oral
(afectare hepatic sau renal sever);
sarcina survenit la o tnr cu diabet zaharat de tip 2 sau diabetul aprut n
timpul sarcinii (diabet gestaional) necesit insulinoterapie, uneori n doze mici,
de regul pn n momentul naterii.

Educaia pacienilor insulinodependeni

Obiectivele programului de educaie pentru pacienii insulinotrata]:

cunoaterea numelui i tipurilor de insuline folosite;
cunoaterea condiiilor de pstrare a insulinelor;
cunoaterea tehnicii corecte de administrare a insulinei (locul injeciei,
adncimea lor), precum i a tipurilor de seringi sau stilouri insulinice;
nelegerea variaiilor de absorbie a insulinei, precum i a necesitii
rotirii locului injeciei;
efectul hiperglicemiant al consumului diferitelor alimente i cel
hipoglicemiant al efortului fizic;
56

capacitatea de a folosi i a interpreta corect testele pentru glicemie i
glicozurie;
capacitatea de a recunoate i trata o hipoglicemie (necesitatea de a avea
asupra sa o fiol de glucagon sau o surs de glucide cu absorbie rapid);
cunoaterea modului de ajustare a insulinei n condiii speciale (efort fizic
neprevzut, rceal, intoleran digestiv, etc.), n concediu sau n timpul
unei cltorii;
pstrarea unei cri de identificare i avertizare referitoare la tratamentul
insulinic i modul cum cei din jur trebuie s acioneze n condiii de
urgen.

Efectele secundare ale insulinoterapiei

- alergia la insulin este foarte rar ntlnit i numai dup folosirea preparatelor
convenionale. Insulinele MC sau umane au nlturat acest efect secundar;
- lipodistrofia la locul injeciei se caracterizeaz prin remanierea esutului adipos
care include topirea lui n anumite zone, asociat uneori cu procese de hipertrofie
de tip nodular. Utilizarea insulinelor moderne i rotirea permanent a sediului
injeciilor previne aceast complicaie;
- abcesele la locul injeciei apar numai atunci cnd nu s-au respectat condiiile de
asepsie local, fiind favorizate de scderea capacitii de aprare antiinfecioas
nregistrat numai la anumite cazuri;
- edemul insulinic este mai frecvent la membrele inferioare, mai rar generalizat;
- neuropatia dureroas se datoreaz scderii rapide a glicemiei, cu repercursiuni
mai mari n esutul nervos care este insulino-dependent;
- nceoarea vederii nu se datoreaz retinopatiei ci unor tulburri de refracie
care nsoesc fluctuaiile glicemice mari din aceast perioad. Tulburarea dispare
spontan dup 1-2 sptmni;
- retenia la insulin caracterizat printr-un necesar peste 100 U / zi (dup unii
peste 200 U / zi) este rar i insuficient explicat. Nu totdeauna anticorpii
insulinici se gsesc mult crescui pentru a explica fenomenul;
57

- producia excesiv de anticorpi (o legare insulinic peste 10 % considerat ca
semnificativ pentru prezena anticorpilor). O cretere discret a anticorpilor la
insulin se nregistreaz i dup utilizarea insulinelor MC sau chiar a celor umane;
- hipoglicemia este principalul efect secundar al insulinoterapiei.

Se apreciaz c un diabetic nu este bine echilibrat dac nu resimte o hipoglicemie uoar
sau medie o dat la dou zile sau chiar mai des. O problem important este aceea a prevenirii
hipoglicemiilor nocturne, care de multe ori survin ctre 3 noaptea. Detectarea lor trebuie fcut
prin determinarea glicemiei la aceast or i prin avertizarea familiei, care trebuie s sesizeze
modificarea tipului de respiraie, a tonusului bolnavului i mai ales a transpiraiilor care survin n
aceste situaii.


Hiperglicemiile matinale

Alte trei fenomene sunt legate de regimul insulinoterapic folosit:

fenomenul zorilor (down phenomenom) se refer la creterea glicemiei i a necesarului
insulinic n orele de diminea (ntre 4 i 8). El a fost atribuit scderii sensibilitii
periferice la aciunea insulinei, datorit hipersecreiei de cortizol i / sau asocierii unei
hipersecreii de STH;
fenomenul Somogyi se manifest printr-o hiperglicemie matinal marcat, care reprezint
consecina unei hipoglicemii nocturne, nesesizat de ctre pacient. Reacia
58

hiperglicemic se datoreaz hipersecreiei hormonilor de contrareglare i glicogenolizei
hepatice secundare;
subinsulinizarea sau folosirea la masa de sear a unei insuline rapide care nu
acoper dect 6-7 ore, se manifest i ea printr-o hiperglicemie matinal
important.
Pentru a interpreta corect o glicemie de diminea crescut este nevoie de cunoaterea
glicemiei de la ora 3 noaptea, precum i valoarea glicozuriei din cursul nopii.
Dac glicemia de noapte este mare, iar glicozuria este important, aceasta semnific o
subinsulinizare nocturn.
O glicemie mare dimineaa, cu glicemie mic la ora 3 i glicozurie absent, nseamn
efect Somogyi.
Fenomenul down rmne n discuie prin excluderea celorlalte dou cauze. n
efectul Somogyi, doza de sear va fi sczut. Fenomenul zorilor sau
subinsulinizarea pot fi nlturate printr-un supliment insulinic nainte de culcare.


Tratamentul oral

Preparatele sulfonilureice

Efectul hipoglicemiant al sulfonilureicelor poate fi amplificat de unele
substane medicamentoase (salicilai, fenilbutazon, sulfonamide, cloramfenicol, antivitamine K,
allopurinol, betablocante, clofibrat, probenicid, antidepresive triciclice) sau poate fi diminuat de
altele (barbiturice, corticosteroizi, diuretice, estrogeni, rifampicin) .

Mecanismul de aciune

Compuii din aceast clas se leag de receptorii celulelor pancreatice,
influennd canalele de K
+
, dependente de ATP. nchiderea acestor canale produce un influx de
ioni de Ca
2+
concomitent cu depolarizarea membranei celulare i stimularea secreiei de insulin.
59

Sulfonilureicele stimuleaz secreia de insulin, crescnd n acelai timp sensibilitatea celulelor
pancreatice la hiperglicemie.
n mod secundar, ele pot crete sensibilitatea celulelor periferice la aciunea insulinei,
probabil ca urmare a scderii hiperglicemiei i a efectelor toxice a acestuia.
Efectele secundare ale sulfonilureicelor includ hipoglicemia, care apare dup
Clorpropramid i Glibenclamid. Ctigul excesiv n greutate este nregistrat atunci cnd dieta
aduce un aport caloric mai mare dect consumul. Efectele secundare sunt rare: erupii cutanate,
intoleran gastroduodenal i reacii hematologice.
Hiperemia facial dup consumul de alcool, la un pacient tratat cu Clorpropramid,
se ntlnete n circa 20 % din cazurile tratate cu acest produs, semnificnd prezena unei
predispoziii genetice particulare i, posibil, a unei forme speciale de diabet .
Sulfonilureicele din a doua generaie (Glibenclamid, Glicazid i Glipizid) au o eficien
ceva mai mare dect sulfonilureicele din prima generaie (Tolbutamid, Clorpropramid). Diferena
dintre ele const nu att n efectul nsui, ct mai ales doza mai mic necesar obinerii acestui
efect.
Sulfonilureicele sunt metabolizate n ficat, dar sunt excretate, de regul, pe cale renal.
Efectul lor hipoglicemiant poate fi crescut n afectrile hepatice sau renale. n circulaie ele sunt
legate de proteine, fiind utilizate progresiv. Aspirina i unii compui sulfamidici pot afecta
aceast legare, crescnd efectul lor hipoglicemiant .
Sulfonilureicele se administreaz cu 15 30 minute naintea meselor. n caz de toleran
digestiv sczut vor fi administrate n timpul meselor. Clorpropramida trebuie administrat n
doz mic, dimineaa, nainte de micul dejun. Glicemiile scad i uneori se normalizeaz (fiind
considerate un tip de remisie tranzitorie), n aceast situaie existnd pericolul hipoglicemiilor.
Dozele trebuie, n aceast situaie, sczute.
Eficiena tratamentului cu sulfonilureice scade progresiv cu durata folosirii lor. Dup 10
sau 15 ani, deseori se nregistreaz eecul secundar al tratamentului oral, fiind necesar
introducerea insulinoterapiei.

Biguanidele

Principalele biguanide folosite sunt Metforminul (Meguanul) i Buforminul.
60

Fenforminul a fost scos din uz datorit riscului inducerii acidozei lactice.

Mecanismul de aciune este legat de creterea aciunii periferice a acesteia la nivelul
receptorilor, n special n esutul muscular. Creterea utilizrii glucozei de ctre celulele
intestinale se face pe baza metabolismului neoxidativ. Producia excesiv de lactat este produs
de ficat, survenind ca substrat pentru neoglucogenez.

Metforminul inhib pofta de mncare, fiind indicat la pacienii cu diabet zaharat de tip 2
cu obezitate.
Efectele secundare includ: tulburri digestive, anorexie, grea i n special diaree.
Uneori, acestea sunt tranzitorii sau dispar dup scderea dozei. Alteori, ele persist, necesitnd
ntreruperea tratamentului (circa 15 % din cazuri). Acidoza lactic a fost raportat, uneori, la
pacienii prezentnd un grad de insuficien renal cronic sau o afectare hepatic].
Meguanul (500 mg / tb) sau Buforminul (50 mg / tb) se administreaz imediat naintea
mesei, doza fiind mprit n 2-3 prize zilnice. Doza de Meguan poate varia ntre o tablet (500
mg) i 6 tablete (3000 mg). Cea de Buformin poate crete la 200 mg / zi. Buforminul retard are
100 mg / tb, iar doza zilnic va fi de maxim 3 tablete. Absorbia semnificativ apare la circa 2
ore de la ingerare i spre deosebire de sulfonilureice, nu se leag de proteine. Nu este metabolizat
n organism, iar eliminarea se face pe cale renal.

Acarboza este un inhibitor al glucozidazei, enzim ce particip n procesul de
digestie intestinal a glucidelor. Este un pseudo oligozaharid produs prin biotehnologie de ctre
unele actinomicete. Ele inhib prin competiie enzimele din clasa glucozidazei prezente n
vilozitile intestinale i care mediaz digestia polizaharidelor pn la formarea de monozaharide
absorbabile. Administrarea n doze de 150 600 mg / zi ntrzie digestia i absorbia glucidelor,
prevenind creterile glicemice excesive postprandiale. Curba glicemiei scade cu circa 20 30 mg
/ zi. Eficiena ei este mai mare la pacienii aflai pe diete bogate n glucide complexe (50 55 %)
din raia caloric.

Acarboza nu stimuleaz secreia de insulin i nu influeneaz utilizarea periferic a
glucozei. Ea poate fi folosit numai cu diet, asociat cu Fitodiab sau cu tratament oral clasic.
61

Dintre efectele secundare cele mai frecvent ntlnite sunt: balonarea abdominal i
diareea, care pot retroceda la scderea dozei (50-100 mg / zi).


Fitodiabul este o pulbere micronic tabletat din urmtoarele plante indigene: afin, dud
alb, psti uscate de fasole i mesteacn.
Se prezint sub form de tablete de 0,45 g putnd fi administrate pn la o doz total de
3 g / zi. Produsul este foarte bune tolerat, nenregistrndu-se fenomene secundare. Este indicat
deopotriv la pacienii cu diabet zaharat de tip 2, cu i fr obezitate. Efectul cel mai bun este
nregistrat la pacienii nou descoperii, n asociere cu dieta. Scderea glicemic medie este de 60
70 mg /dl.

Algoritmul tratamentului n diabetul zaharat de tip 2

n ambele forme de diabet zaharat de tip 2, cu obezitate (2/3 din cazuri) sau fr obezitate
(1/3 din cazuri), tratamentul ncepe prin triada: diet, efort fizic i fitodiab. Din totalul
diabeticilor nou descoperii, cel puin n primii 2 ani, aceast prim asociere permite un echilibru
metabolic bun n jumtate din cazuri. La pacienii la care controlul metabolic cu aceast formul
este insuficient, se va aduga tratamentul iniial, fie un compus biguanidic, fie un compus
sulfonilureic. Chiar dac n primii 2-5 ani controlul metabolic poate fi meninut cu unul sau altul
din cele 2 clase medicamentoase, ulterior rspunsul terapeutic scade, necesitnd asocierea lor [8].
n general, dup 10 ani de tratament oral, puini sunt pacienii care mai rspund n mod
corespunztor la tratamentul oral. nainte de a recurge la tratamentul insulinic, mai pot fi
ncercate urmtoarele dou antidiabetice orale noi, care nu fac parte din clasele menionate mai
sus: Linoglinidul (300 600 mg/zi), stimulator al secreiei de insulin i Midaglizolul (150 250
mg/zi), blocant 2 adrenergic i el stimulator al secreiei de insulin.

62


Efortul fizic terapeutic

Efortul fizic n diabetul zaharat de tip 1

Aceast form de boal nu se nsoete de exces ponderal, astfel nct efortul fizic are
urmtoarele obiective:
o scderea valorilor glicemice, n special n perioadele hiperglicemice, nregistrate,
de regul, postprandial;
o creterea metabolismului oxidativ al glucozei n esutul muscular;
o ameliorarea capacitii de efort prin creterea performanelor musculare;
o ameliorarea tonusului sistemului nervos i a stabilitii neuropsihice .
ndeplinirea acestor obiective, ns, depinde n mod esenial de o insulinizare
corespunztoare. Efectuarea efortului fizic ntr-o perioad de activitate insulinic care se
nsoete contant de o scdere glicemic marcant. Ea se obine prin dou mecanisme:
o creterea absorbiei de insulin din esutul subcutanat;
o creterea sensibilitii esuturilor periferice la aciunea insulinei.
La pacienii subinsulinizai, care se afl n dezechilibru metabolic important (glicemie
peste 250 mg/dl, eventual prezena corpilor cetonici), efortul fizic are un efect contrar, de
accentuare a hiperglicemiei i chiar de inducere a unei cetoacidoze.
Efortul fizic este indicat tuturor diabeticilor tineri insulino dependeni fr complicaii
cronice majore (hipertensiune arterial, retinopatie proliferativ, nefropatie sau neuropatie
clinic, etc.).


63

Efortul fizic n diabetul zaharat de tip 2


O caracteristic important a pacienilor diabetici insulino-dependeni este sedentarismul.
Un efort fizic bine tolerat este cel care nu se nsoete de dispnee, nu induce o cretere a tensiunii
arteriale peste 170/100 mmHg, menine ritmul cardiac sub 100/min. i nu modific traseul
electrocardiografic.


Tratament de excepie i perspective terapeutice n diabetul zaharat

Transplantul de pancreas

Primul transplant de pancreas a avut loc n 1966, ulterior numrul acestora a
crescut la mai multe zeci, unele cu rezultate bune sau foarte bune altele cu rezultate slabe.
ntruct, ns, numrul total al interveniilor nu depete probabil cteva sute, rezult c aceast
abordare terapeutic extrem de costisitoare nu este de viitor.

Transplantul de celule pancreatice

ntruct un transplant eficient (fcut de obicei n vena port, dar posibil i subcutanat sau
submuscular) necesit circa 60 000 celule, obinerea acestora devenind problematic.
n plus, durata lor de supravieuire este destul de limitat, necesitnd tratament
imunosupresor, cu efectele secundare pe care le presupune.




Pancreasul artificial

64

n prezent se afl n faza promoional pancreasul artificial miniaturizat, implantabil
subcutanat. n linii mari, acest dispozitiv cuprinde: un senzor cu ajutorul cruia glicemia este
monitorizat continuu, un rezervor de insulin i altul de glucoz.
Evident pancreasul artificial are o durat limitat de funcionare, necesitnd nlocuirea lui
periodic.

Pancreasul bioartificial

Aceast modalitate terapeutic combin sistemul pancreasului artificial cu celulele
pancreatice cultivate. Acest sistem poate fi vascular (conectat ntre o arter i o ven) sau
extravascular.


Tratament de prevenire a diabetului zaharat


Prevenirea diabetului zaharat de tip 2 este cu siguran posibil n unele cazuri prin
urmtoarele metode: controlul greutii, creterea activitii fizice, dieta bogat n fibre i srac
n lipide.
Cu perspectiv incert este abordarea farmacologic a preveniei diabetului
zaharat cu substane ce cresc sensibilitatea periferic la insulin. Dintre acestea sunt:
Troglitazonul sau Fitodiabul, produs natural care pare a aciona n acelai mod.

65

Prevenia primar a diabetului zaharat de tip 1 s-a ncercat prin mai multe modaliti:
insulinoterapia preventiv, nicotinamida (o vitamin din grupul B, numit i vitamina B3) este
un compus natural care, administrat perioade lungi de timp, pare a fi capabil s previn instalarea
diabetului zaharat de tip 1, la subiecii predispui pentru aceast boal.

Tratamentul diabetului zaharat de tip 1, deja declanat, dar aflat n faz subclinic
reprezint un domeniu de mare interes. n acest sens s-au folosit imunosupresoarele (azatioprima,
ciclosporina, glucocorticosteroizi, ciamexon, etc.) sau imunoregulatoare (levamisol, dapsone).

Tratamentul balneoclimateric

La pacienii diabetici exist dou efecte specifice ale curei balneare:
efectul discret hipoglicemiant al unor ape sulfuroase, bicarbonatate sau clorurate
din unele staiuni balneare, precum Bodoc, Malno, Lipova, Borsec, Poiana
Negrii i Broteni.
Cura intern zilnic const n consumul prin nghiituri mici a 100 200 ml de ap
mineral luat direct din izvor;
efectele favorabile ale bilor carbogazoase n cura extern sau a mofetelor, n
tratamentul unor complicaii cronice ale diabetului: neuropatia i arteriopatia
diabetic.
Efectele favorabile obinute att asupra echilibrului metabolic diabetic, ct i asupra
complicaiilor cronice l au kinetoterapia, precum i unele proceduri fizioterapeutice: ionizri ale
membrelor inferioare cu vitamina B1 i Xilin, magnetoterapia, curenii diadinamici sau curenii
interfereniali.







66

CAPITOLUL III
STUDIU DE CAZ
CAZUL I

Culegerea datelor

Pacienta B. L., pensionar, in vrsta de 60 ani, din Bucuresti, nationalitate romana, religie
ortodoxa, casatorita, are 4 copii. Locuieste intr-o casa cu 4 camere impreuna cu sotul ei.
Conditiile de locuit sunt corespunzatoare normelor de igiena.
Pacienta afirma ca nu consuma alcool, cafea, nu fumeaza.
Din discutiile cu pacienta reiese ca tatal sau a avut diabet zaharat tip 2.
Pacienta se interneaza la data de 17.02.2014, sectia Medicala, deoarece in urma cu o
saptamana prezentase astenie, cefalee, poliurie, polidipsie.
Diagnosticul de internare: diabet zaharat tip 1, retinopatie diabetica.
In urma analizelor de laborator, diagnosticul este: diabet zaharat tip 1, insulinodependent.
Pacienta are o greutate de 72 kg si inaltime de 1,60 cm.

Puls = 80 b/min
Respiratie = 19 r/min
T.A. = 125/70 mm Hg
T = 37,2 0C

In urma analizelor de laborator:

- glicemie = 163 mg%
- glicozurie = 24g/24h
- lipide = 11g%
- creatinina = 0,6 mg
- VSH = 6mm
- hemoglobina = 15,1g%
- TGO = 29 ui
- colesterol = 2400 NgDl

Sumar urina:
A = absente
E = rare
L = rare
Addis L = 2700, H = 0, C = 0

Tratament:

La internare: TA = 125/70 mmHg, iar tratamentul prescris de medic este:

- zaharina cp 20
67

- vit. B1, B6 fiole 1
- taver tb 3
- piracetam tb 2
-piroxicam tb 3
ncepnd cu ziua a treia TA crete la 180/100 i se mai adaug:
-furosemid f 1
- metoclopramid f 1
- nifedipin tb 2
Evoluia a fost favorabil, bolnava a fost externat dup 7 zile cu stare general ameliorat.
I se recomand:
- regim hiposodat
- tratament insulinic
- evitarea efortului fizic
- control periodic.

Nevoia afectat

1. Nevoia de a mnca i a bea
Problema
- Alimentaie exagerat calitativ i cantitativ
-Polifagie
-Polidipsie
Manifestri de dependen
- Dezechilibrul metabolic
Polifagie
- Polidipsie
Obiective
- Alimentaia s fie raportat la nevoile calorice calitative i cantitative n 24 h.
Tehnici de ngrijire autonome intervenii
Autonome
- se asigur alimentaia bolnavei
68

- necesarul caloric se asigur n funcie de vrst, sex, stare fiziologic, activitate
Proteine 13-15%
Lipide 30/35%
Glucide 50% ( 300-350 g) raia alimentar pe 24 h adult.
- pentru activitate uoar se recomand 30-35 cal/kgcorp/24h, 4-5-6 mese ( 3 mese principale i
2-3 gustri)
- alimentele se aleg n funie de coninutul n glucide
- alimente interzise: zahr, produse zaharoase, fructe uscate, legume uscate, prjituri, siropuri,
struguri, prune, pere
- alimente permise cntrite: pine ( 50% glucide), cartofi (20% glucide), paste finoase, fructe,
lapte, brnz de vaci proaspt, mmlig
- alimente permise necntrite: carne i derivate din carne, pete, ou, unt, brnzeturi, varz,
conopid, roii
- respectarea preparrii alimentelor:
- pentru ndulcirea ceaiurilor se folosete zaharin sau ciclamat de sodiu
- sosurile nu se ngroa cu fin sau legume pasate
- pastele finoase se cntresc nainte de fierbere
- pinea se cntrete nainte de prjire
- se folosesc fierberea sau coacerea.
Delegate
- se recolteaz snge i urin pentru examene de laborator : glicemie i glicozurie
- se administreaz tratamentul prescris de medic la orele indicate:
- insulina ordinar: s.c., n doza recomandat, cu 15-20 min naintea meselor principale ( se
folosete seringa special, gradat cu uniti), i.v. n coma diabetic
- insulina macrocomponent, lent,semilent, 1-2 ori/zi la ore fixe, s.c.
- se administreaz medicaie oral cu sulfamide hipoglicemiante sau biguanide, urmrindu-se
efectele secundare ( greuri, vrsturi)
Evaluare
- dup asigurarea necesarului caloric de elemente nutritive, glicemia i glicozuria revin la limite
normale:
- glicemia 305 mg%, 265 mg% ( v. n. 80-120 mg)
69

- glicozurie 70 g/24 h absent
- VSH 32 mm ( 2-12 mm/h)
-Hb 12,29 g%
- NL 7000mm
- Timol 4 UML
- TGO 11 ui
- bilirubina-d 0,1 mg%
- colesterol 2,46 g%
- lipide 12 g%
- creatina 0,5 mg5
-sumar urina A-absente, E- rare, L- rare
- Addis: L- 1000, H- 600, C- 0

2. Nevoia de a elimina
Problema
- Deshidratare
- Diaforez
Manifestri de dependen
- Poliurie
- scdere n greutate
- epuizare
- astenie
-transpiraie abundent
Obiective
-bolnava trebuie echilibrat hidroelectrolitic
- s evite efortul fizic
Autonome
- se msor zilnic diureza i se noteaz n FT: D=2000 ml/24h
- se msoar greutatea corporal la 2 zile: G=67 kg
- se evalueaz manifestrile de deshidratare: aspectul pielii, puls TA: P=72b/min,
TA=180/10mmHg
70

- se evalueaz astenia, epuizarea B. i se ajut B. n ngrijirile pt conservarea forei sale fizice
Evaluare
- n urma ngrijirilor i administrrii medicaiei, B. Nu mai transpir si nu mai prezint
deshidratare
- stare ameliorat

3. Nevoia de a evita pericolele
Problema
- Anxietate
- risc de infecii
Manifestri de dependen
- transpiraii
- insomnie
- igien necorespunztoare
- coma hiperglicemic
- coma hipoglicemic
Obiective
- nlturarea anxietii
- prevenirea infeciilor
- prevenirea complicaiilor cronice i acute
Intervenii
- asigur condiiile de ingrijire n spital, n saloane mici, linitite, ce permit repausul fizic i
psihic al B.
- explica B. normele de via i alimentaie pe care trebuie s le respecte zilnic
- supravegheaz funciile vitale i le noteaz n FT
- supravegheaz tegumentele i mucoasele B., sesiznd manifestrile cutanate
- educ B. Privind igiena corporal i n special a picioarelor pt prevenirea escoriaiilor, fisurilor,
btturilor ce se pot infecta uor la acest nivel
- sesizeaz anumite modificri comportamentale: transpiraii, respiraie Kussmaul
n coma hiperglicemic:
Administreaz doza de insulin ordinar sc/iv
71

Recolteaz snge pt dozarea glucozei, rezervei alcaline i urina pt glicozurie
Administreaz la indicaie perfuzii cu ser fiziologic, sol. Fischer, Ringer, de bicarbonat de
sodiu 14g%
n coma hipoglicemic:
Administreaz soluie glucozat hiperton 10-20%, 250-500 ml/h repetat, pn la
revenire
- nva B. Insulinodependent cum s-i administreze singur insulina, s respecte regulile de
igien i asepsie, s alterneze locul de injectare, s mnnce la 15-30 min dup administrare
- nva B. s recunoasc semnele complicaiilor acute i cum s intervin asupra lor.
Evaluare
- B. i-a nsuit noiunile despre boal, tratament i respectarea regimului igieno-dietetic.
4. Nevoia de a dormi i a se odihni
Problema
- Insomnie
Manifestri de dependen
- somn agitat
- dificultate n a adormi
Obiective
- nlturarea cauzelor ce produc insomnie ( scderea glicemiei)
Intervenii
- B. e amplasat n salon linitit, curat, aerisit
- se adaug repaus psihic
Evaluare
- dup asigurarea condiiilor de mediu, B. i reia somnul.

5. Nevoia de a avea tegumentele i mucoasele integre
Problema
- lipsa igienei corporale
Manifestri de dependen
- tegumente i mucoase nengrijite
Obiective
72

- B. sa prezinte tegumentele i mucoasele integre
Intervenii
- asigur igiena corporal
- asigur lenjerie de pat la nevoie
- aerisete salonul
Evaluare
- B. prezint tegumente i mucoase ngrijite

CAZUL II
CULEGEREA DATELOR

Pacient N. C., 43 ani , nationalitate romana, religie catolica, domiciliat in Bucuresti, se
prezint la spital cu urmtoarele simptome: scdere n greutate, poliurie, polidipsie, astenie,
instalate de aproximativ 3 sptmni. Este foarte ngrijorat de prognostic.
Diagnostic medical la internare: Diabet zaharat tip II insulinodependent
Acest diagnostic a fost descoperit acum 5 ani, insa in ultimul timp a cam neglijat medicatia.

La internare B are o greutate de 70 kg si naltime 1,65 cm.
- puls= 67 b/min
- respiratie= 17 r/min
- TA= 120/70 mmHg
T= 37C

n urma analizelor de laborator:
- glicemie= 265mg
- glicozurie= 26/24h
- VSH= 9mm
- Hb= 14,8g%
- NL= 5200mmc
-timol=4 uml
- TGO= 25 ui
- bilirubinaD=0
73

Sumar urina
- A=Aabs
- E- rare
- L=rare
Addis
-L=2400
- H=0
-C=0
-T=0,40 mg%
-colesterol= 2,56%
- lipide= 9g%
Tratamentul prescris
- zaharin cp 20
- vit. B1, B6 f 1
- meguan tb 2
- glibosal tb 2
- metoclopramid cp 3
- nifedipin tb 1
Evolutia a fost favorabil, B. s-a externat dup 10 zile, cu stare general ameliorat. I se
recomand:
- diet hiposodat
- tratament cu meguan si glibosal
- evitarea efortului fizic
- control periodic

1. Nevoia de a bea i a mnca
P: sete exagerat, n surplus
E: Diabet zaharat
S: polidipsie, poliurie, scdere n greutate
Obiective:

- Pacientul s se alimenteze i hidrateze n raport cu nevoile sale cantitative i calitative n 24ore;
- B. s obin echilibrul metabolismului glucidic;
- Pacientul s fie contient c prin respectarea alimentaiei i a tratamentului poate duce o viata
cvasinormal;
74

- Pacientul s fie echilibrat psihic
Intervenii autonome
- Explorez gusturile bolnavului la diferite categorii de alimente;
- nv bolnavul valoarea energetic a alimentelor i necesarul n funcie de activitile fizice i
vrst;
- Alctuiesc un regim alimentar hipocaloric;
- Urmresc bolnavul s consume numai alimente cuprinse n regim;
- Urmresc orarul i distribuia meselor;
- Stabilesc raia alimentar cu: proteine 13-15%, lipide 30-50%, glucide 50% n 24 ore, la adult
2/3 glucide complexe cu absorbie lent i 1/3 glucide simple cu absorbie rapid, repartizate pe
diferite mese i adaptate efortului fizic. Cnd pacientul are o activitate uoar i recomand 30-35
cal/kg corp/24 ore. Numrul meselor n 24 ore: 4-6 mese (3 mese principale i 2-3 gustri);
- Aleg alimentele n funcie de coninutul de glucide;
- Contientizez bolnavul de importana activitilor zilnice moderate;
- mpreun cu bolnavul, stabilesc un program de activiti fizice, n funcie de gusturi i de
capacitate;
- Permit bolnavului exprimarea sentimentelor, emoiilor;
- l nv tehnici de relaxare
Intervenii delegate
- Recoltez snge i urin pentru examenele de laborator;
- Administrez medicaia prescris de medic: medicaie hipoglicemiant pe cale oral, sulfamide
hipoglicemiante sau biguanide i urmresc efectele secundare ale acestora (greuri, vrsturi,
epigastralgii, inapeten);
- Administrez medicaia adjuvant: vitaminoterapia, KCL
- La nevoie, administrez medicaie sedativ

Evaluare

n urma ngrijirilor acordate bolnavul se alimenteaz i hidrateaz corect. Pacientul este
echilibrat psihic.

2. Nevoia de a evita pericolele

P: risc de complicaii acute (coma hipo- sau hiperglicemic) sau cronice (scderea acuitii
vizuale retinopatie, dureri n membrele inferioare nevrite, arterite)
E: Diabet zaharat
S: scdere n greutate, poliurie, polidipsie, astenie

Obiective:
75


- Pacientul s beneficieze de un mediu de siguran;
- Pacientul s fie echilibrat psihic;
- Pacientul s i satisfac nevoile n funcie de starea de sntate i gradul de dependen

Intervenii autonome

- Asigur condiiile de mediu adecvate pentru a evita pericolele;
- Iau msuri sporite de evitare a infeciilor nosocomiale (aerisirea salonului, condiii de cazare,
microclimat, respectarea circuitelor, alimentaie, aprovizionare cu ap, ndeprtarea reziduurilor,
sterilizare, curenie, dezinfecie);
- Favorizez adaptarea persoanei la noul mediu;
- Creez un mediu optim pentru ca pacientul s i poat exprima emoiile, nevoile;
- Ajut pacientul s i recunoasc anxietatea;
- Furnizez explicaii clare i deschise asupra ngrijirilor programate;
- Evaluez manifestrile de deshidratare: aspectul pielii i a mucoaselor, ;
- Monitorizez funciile vitale i vegetative;
- Educ pacientul cu privire la pstrarea igienei corporale, n general, i a picioarelor, n special,
pentru a preveni excoriaiile, fisurile, btturile, care se pot infecta uor;
- Sesizez unele modificri care au drept cauz diverse complicaii: schimbri ale
comportamentului (obnubilarea), transpiraii, respiraie Kusmaul, coma;
- Ajut i suplinesc pacientul n satisfacerea nevoilor organismului;
- Determin pacientul s participe la luarea deciziilor privind ngrijirile;
- Aplic msuri de prevenire a complicaiilor septice

Intervenii delegate

- n coma hiperglicemic:
Administrez doza de insulin ordinar recomandat de medic pe cale subcutanat i intravenoas
la intervalul stabilit;
Recoltez periodic snge pentru monitorizarea glicemiei, al rezervei alcaline i urin pentru
glicozurie;
Reechilibrez hidroelectrolitic i acido-bazic pacientul prin perfuzii cu ser fiziologic, soluie
Ringer sau Fischer i soluie de bicarbonat de sodiu 14
- n coma hipoglicemic:
Administrez la recomandarea medicului soluie glucozat hiperton 10-20%, 250-500 ml/or,
repetat, pn la revenirea din starea de com i reluarea alimentaiei pe cale natural, sub
controlul glicemiei

Evaluare
76


n urma ngrijirilor acordate pacientul beneficiaz de un mediu de siguran, este echilibrat psihic
i i satisface nevoile n funcie de starea lui de sntate

3. Nevoia de a elimina

P: eliminare inadecvat cantitativ i calitativ
E: Diabet zaharat
S: poliurie

Obiective:

- Pacientul s fie echilibrat hidro-electrolitic i acido-bazic;
- Pacientul s nu prezinte complicaii cutanate, respiratorii sau urinare;
Intervenii autonome
- Zilnic, fac bilanul hidric msurnd cu contiinciozitate ingestia i excreia;
- Cntresc zilnic pacientul;
- Corectez dezechilibrul hidric prin hidratarea sau reducerea aportului de lichide i electrolii, n
funcie de ionograma seric i urinar;
- Asigur igiena corporal riguroas;
- Servesc pacientul la pat cu urinar i bazinet dac este cazul;
- Schimb lenjeria de pat i de corp ori de cte ori este nevoie

Intervenii delegate

- Corectez dezechilibrul acido-bazic, n funcie de rezerva alcalin, la indicaia medicului;
- Administrez antiseptice urinare, sulfamide, antibiotice la indicaia medicului, conform
antibiogramei

Evaluare

n urma ngrijirilor acordate pacientul este echilibrat hidro-electrolitic i acido-bazic i nu
prezint complicaii cutanate, respiratorii sau urinare.

4. Nevoia de a comunica

P: comunicare ineficient la nivel afectiv
E: Diabet zaharat
S: anxietate
77


Obiective:

- Pacientul s se poat afirma, s aib o percepie pozitiv de sine
- Pacientul s fie ferit de pericole interne sau externe

Intervenii autonome

- Pun n valoare capacitile, talentele i realizrile anterioare ale bolnavului;
- Dau posibilitatea pacientului s ia singur decizii;
- nv bolnavul tehnici de afirmare, de comunicare i de relaxare;
- Pun la dispoziia pacientului exemple de diabetici cu evoluie favorabil ndelungat;
- Ajut bolnavul s identifice posibilitile sale de a asculta, de a schimba idei cu alii, de a crea
legturi semnificative;
- Antrenez bolnavul n diferite activiti care s i dea sentimentul utilitii
Intervenii delegate
- Administrez medicaia prescris: antidepresive, anxiolitice

Evaluare

n urma ngrijirilor acordate pacientul are o percepie pozitiv de sine i este ferit de pericole
interne i externe.

5. Nevoia de a nva

P: lipsa cunotinelor
E: Diabet zaharat
S: anxietate

Obiective:

- Pacientul s acumuleze noi cunotine;
- Pacientul s dobndeasc atitudini, obiceiuri i deprinderi noi

Intervenii cu rol autonom

- Explorez nivelul de cunotine a bolnavului privind boala, modul de manifestare, modul de
participare la intervenii i la procesul de recuperare;
- Stimulez dorina de cunoatere;
78

- Motivez importana acumulrii de noi cunotine;
- Contientizez bolnavul asupra propriei responsabiliti privind sntatea;
- Verific dac bolnavul a neles corect mesajul transmis i dac i-a nsuit cunotinele;
- in lecii de formare a deprinderilor igienice, alimentaie raional, mod de via echilibrat,
administrare a diferitelor tratamente;
- ncurajez i ajut la dobndirea noilor deprinderi

Evaluare

n urma ngrijirilor acordate pacientul a acumulat noi cunotine despre boala sa i a dobndit
atitudini, obiceiuri i deprinderi noi.

CAZUL III
CULEGEREA DATELOR

Pacienta R. G., 43 ani, naionalitate romn, ortodox, din Bucureti, cstorit, nu are
copii.Nu consum alcool, nu fumeaz.
Diabetul zaharat l-a descoperit in urma cu 3 ani, dar nu a urmat dieta sau tratament.
n urma cu o luna a fost internata din cauza unei colici biliare, unde i s-au descoperit valori
glicemice crescute.
S- internat la 30.05.2014 cu diagnosticul: Diabet zaharat tip 2.
La internare:
-P= 78 B/MIN
-R=19 R/MIN
-TA=130/80mmHg
-T=35C
n urma analizelor de laborator:
- - glicemie= 305mg
- glicozurie= 70%
- VSH= 32mm
- Hb= 12,8g%
- NL= 7200mmc
-timol=4 uml
- TGO= 29 ui
79

- bilirubinaD=0
Sumar urina
- A=Aabs
- E- rare
- L=rare
Addis
-L=1000
- H=600
-C=0
-T=0,50 mg%
-colesterol= 2,56%
- lipide= 9g%
Tratamentul prescris
- zaharin cp 20
- meguan tb 2
- glibosal tb 2
- metoclopramid cp 3
- nifedipin tb 1
- colebil dj 3
Evolutia a fost favorabil, B. s-a externat dup 7 zile, cu stare general ameliorat. I se
recomand:
- diet hiposodat
- tratament cu meguan si glibosal
- evitarea efortului fizic
- control periodic
1. Nevoia de a bea i a mnca

P: sete exagerat, n surplus
E: Diabet zaharat
S: polidipsie, poliurie, scdere n greutate

Obiective:

80


- Pacientul s se alimenteze i hidrateze n raport cu nevoile sale cantitative i calitative n 24ore;
- B. s obin echilibrul metabolismului glucidic;
- Pacientul s fie contient c prin respectarea alimentaiei i a tratamentului poate duce o viata
cvasinormal;
- Pacientul s fie echilibrat psihic
Intervenii autonome

- Explorez gusturile bolnavului la diferite categorii de alimente;
- nv bolnavul valoarea energetic a alimentelor i necesarul n funcie de activitile fizice i
vrst;
- Alctuiesc un regim alimentar hipocaloric;
- Urmresc bolnavul s consume numai alimente cuprinse n regim;
- Urmresc orarul i distribuia meselor;
- Stabilesc raia alimentar cu: proteine 13-15%, lipide 30-50%, glucide 50% n 24 ore, la adult
2/3 glucide complexe cu absorbie lent i 1/3 glucide simple cu absorbie rapid, repartizate pe
diferite mese i adaptate efortului fizic. Cnd pacientul are o activitate uoar i recomand 30-35
cal/kg corp/24 ore. Numrul meselor n 24 ore: 4-6 mese (3 mese principale i 2-3 gustri);
- Aleg alimentele n funcie de coninutul de glucide;
- Contientizez bolnavul de importana activitilor zilnice moderate;
- mpreun cu bolnavul, stabilesc un program de activiti fizice, n funcie de gusturi i de
capacitate;
- Permit bolnavului exprimarea sentimentelor, emoiilor;
- l nv tehnici de relaxare
Intervenii delegate
- Recoltez snge i urin pentru examenele de laborator;
- Administrez medicaia prescris de medic: medicaie hipoglicemiant pe cale oral, sulfamide
hipoglicemiante sau biguanide i urmresc efectele secundare ale acestora (greuri, vrsturi,
epigastralgii, inapeten);
- Administrez medicaia adjuvant: vitaminoterapia, KCL
- La nevoie, administrez medicaie sedativ

Evaluare

n urma ngrijirilor acordate bolnava se alimenteaz i hidrateaz corect. Pacienta este echilibrat
psihic.

2. Nevoia de a evita pericolele

P: risc de complicaii acute (coma hipo- sau hiperglicemic) sau cronice (scderea acuitii
81

vizuale retinopatie, dureri n membrele inferioare nevrite, arterite)
E: Diabet zaharat
S: scdere n greutate, poliurie, polidipsie, astenie

Obiective:

- Pacienta s beneficieze de un mediu de siguran;
- Pacienta s fie echilibrat psihic;
- Pacienta s i satisfac nevoile n funcie de starea de sntate i gradul de dependen

Intervenii autonome

- Asigur condiiile de mediu adecvate pentru a evita pericolele;
- Iau msuri sporite de evitare a infeciilor nosocomiale (aerisirea salonului, condiii de cazare,
microclimat, respectarea circuitelor, alimentaie, aprovizionare cu ap, ndeprtarea reziduurilor,
sterilizare, curenie, dezinfecie);
- Favorizez adaptarea persoanei la noul mediu;
- Creez un mediu optim pentru ca pacientul s i poat exprima emoiile, nevoile;
- Ajut pacientul s i recunoasc anxietatea;
- Furnizez explicaii clare i deschise asupra ngrijirilor programate;
- Evaluez manifestrile de deshidratare: aspectul pielii i a mucoaselor, ;
- Monitorizez funciile vitale i vegetative;
- Educ pacientul cu privire la pstrarea igienei corporale, n general, i a picioarelor, n special,
pentru a preveni excoriaiile, fisurile, btturile, care se pot infecta uor;
- Sesizez unele modificri care au drept cauz diverse complicaii: schimbri ale
comportamentului (obnubilarea), transpiraii, respiraie Kusmaul, coma;
- Ajut i suplinesc pacientul n satisfacerea nevoilor organismului;
- Determin pacientul s participe la luarea deciziilor privind ngrijirile;
- Aplic msuri de prevenire a complicaiilor septice
3. Nevoia de a elimina

P: eliminare inadecvat cantitativ i calitativ
E: Diabet zaharat
S: poliurie

Obiective:

- Pacientul s fie echilibrat hidro-electrolitic i acido-bazic;
- Pacientul s nu prezinte complicaii cutanate, respiratorii sau urinare;
Intervenii autonome
82

- Zilnic, fac bilanul hidric msurnd cu contiinciozitate ingestia i excreia;
- Cntresc zilnic pacientul;
- Corectez dezechilibrul hidric prin hidratarea sau reducerea aportului de lichide i electrolii, n
funcie de ionograma seric i urinar;
- Asigur igiena corporal riguroas;
- Servesc pacientul la pat cu urinar i bazinet dac este cazul;
- Schimb lenjeria de pat i de corp ori de cte ori este nevoie

Intervenii delegate

- Corectez dezechilibrul acido-bazic, n funcie de rezerva alcalin, la indicaia medicului;
- Administrez antiseptice urinare, sulfamide, antibiotice la indicaia medicului, conform
antibiogramei

Evaluare

n urma ngrijirilor acordate pacientul este echilibrat hidro-electrolitic i acido-bazic i nu
prezint complicaii cutanate, respiratorii sau urinare.

4. Nevoia de a comunica

P: comunicare ineficient la nivel afectiv
E: Diabet zaharat
S: anxietate

Obiective:

- Pacientul s se poat afirma, s aib o percepie pozitiv de sine
- Pacientul s fie ferit de pericole interne sau externe

Intervenii autonome

- Pun n valoare capacitile, talentele i realizrile anterioare ale bolnavului;
- Dau posibilitatea pacientului s ia singur decizii;
- nv bolnavul tehnici de afirmare, de comunicare i de relaxare;
- Pun la dispoziia pacientului exemple de diabetici cu evoluie favorabil ndelungat;
- Ajut bolnavul s identifice posibilitile sale de a asculta, de a schimba idei cu alii, de a crea
legturi semnificative;
- Antrenez bolnava n diferite activiti care s i dea sentimentul utilitii
83

Intervenii delegate
- Administrez medicaia prescris: antidepresive, anxiolitice

Evaluare

n urma ngrijirilor acordate paciental are o percepie pozitiv de sine i este ferit de pericole
interne i externe.

5. Nevoia de a nva

P: lipsa cunotinelor
E: Diabet zaharat
S: anxietate

Obiective:

- Pacienta s acumuleze noi cunotine;
- Pacienta s dobndeasc atitudini, obiceiuri i deprinderi noi







CONCLUZII

Educaie sanitar


Problema profilaxiei diabetului este astzi destul de dificil, avnd n vedere c factorii
etiologici i mecanismele de producere a bolii nu sunt nc total descifrate. Se poate aciona totui,
cel puin pe verigile deja cunoscute. Astfel,cunoscnd rolul obezitii n producerea
diabetului,combaterea ei nseamn implicit i o reducere a posibilitilor de evoluie a acesteia
spre diabet. Prevenireaobezitii este, de fapt, cel mai important mijloc practic ce ne st la
dispoziie n profilaxia diabetului. In acest sens, o importan deosebit revine cunoaterii i
aplicrii de ctre masa larg a populaiei a normelor alimentaiei raionale.Aici se ntlnesc, de
84

regul, direciile profilactice ale multor boli cu extindere n mas ca: ateroscleroza,
dislipidemiile, diabetul zaharat i obezitatea.

Cunoscnd rolul unor infecii pancreatotrope n apariia diabetului, este indicat ca n
cursul acestor boli s se evite abuzul de glucide i s se acorde o atenie deosebit evoluiei bolii
infecioase, mai ales n cazul copiilor.

Acolo unde factorul genetic st pe primul plan se ridicproblema adaptrii regimului
de via, activitate i alimentaie astfel nct ele s nu favorizeze apariia bolii.

In general cstoriile ntre diabetici trebuie evitate n cazul n care acetia i doresc
copii, dat fiind riscul destul de crescut de a aduce pe lume copii diabetici. Chiar n cazul n
care exist o asemenea situaie, totui se poate preveni apariia diabetului la copil prin anumite
msuri de protecie
Profilaxia complicaiilor diabetului se poate face printr-un tratament corect i permanent,
printr -o urmrire periodic.
Este indispensabil ca att bolnavul, ct i familia sa s posede un bagaj suficient de
cunotine asupra diabetului.
Cunoaterea modului cum se alctuiete i se pstreaz regimul, nelegerea principiilor ce
stau la baza acestuia, nvarea felului cum se calculeaz valoarea caloric i nglucide a raiei
alimentare, cunoaterea a ceea ce estepermis i interzis n alimentaia sa, sunt deosebit de
importante.pentru orice diabetic.
Alimentele fr restricie se vor consuma n conformitate cu normele alimentaiei raionale,
pentru a realiza un echilibru ntre factorii nutritivi.
O atenie deosebit se va acorda legumelor i fructelor proaspete care sunt bogate n fibre de
celuloz. Fibrele de celuloz vor oferi senzaia de saietate durabil i evitconstipaia. Exemple:
legume i fructe crude, cu coaj, pine integral, fasole, mazre, cartofi, cereale etc.
Lichidele consumate sunt cuprinse ntre 1,5-21 /zi. Diabeticul va consuma zilnic produse de origine animal ce
aduc proteine cu valoare biologic mare (carne, lapte,brnzeturi, ou). Se vor folosi ca metode n
prepararea acestora: fierberea i coacerea. In al doilea rnd,alimentaia va cuprinde alimente de
origine vegetal:pine, derivate de cereale i obligatoriu legume i fructe.Prepararea sosurilor se
va face Far fin (se folosesc legumele trecute prin sit).

Diabeticii dependeni de insulin vor trebui s nvee s i-o administreze singuri. In
acelai timp, bolnavul trebuie s cunoasc toate regulile ce privesc condiiile de sterilitate n care
se vor efectua injeciile i pe cele legate de modul de pstrare a flaconului de insulin.

Se recomand diabeticului i o disciplin n ceea ce privete modul de organizare a vieii
sale; important n acest sens este crearea unei obinuine privind repausul i somnul regulat..
Este bine s fie exclus folosirea cronic a alcoolului i tutunului mai ales n cazul prezenei unor
complicaii arteriale sau cardiace.
Copilul diabetic presupune, de asemenea, o atenie sporit,att din partea prinilor ct i a lui
nsui; trebuie convins s nu se considere ca un bolnav cu multiple interdicii, ci s i se permit
s duc o via ct mai normal posibil.

85

Vrsta colar, mai ales perioada adolescenei, cnd ncepe s observe c este diferit fa
de ceilali, care pot duce o via neregulat, n timp ce el este legat n mod riguros de ceas, este
una din perioadele grele n viaa copilului diabetic.
De asemenea orientarea profesional este o problem de care trebuie inut seama. In
momentul alegerii profesiei este important ca acesta s se consulte cu medicul pentru a se ti care
sunt domeniile i profesiile care nu sunt recomandate diabeticului.
Asistenta medical specializat este aceea care n momentele de disperare, atunci cnd
pacientul tnr afl c are diabet zaharat i primete cteva informaii descurajante de la anturaj,
i explic de fapt c el este un om sntos, cruia pancreasul i secret mai puin insulin i c
pentru o bun vieuire are nevoie de o suplimentare a acestei insuficiene secretorii prin insulin
exogen administrat prin injecii clinice, la care se adaug o schimbare n modul de via i
alimentaie, care de fapt rmn superpozabile cu cele ale unui om normal de aceeai vrst.

Meninerea unui program regulat de alimentaie coordonat cu cel insulinic are drept
scop evitarea complicaiilor acute.
Asistenta va asigura pacientul c regimul alimentar pe care trebuie s-1 urmeze se apropie de
regimul echilibrat raional al omului sntos.
Asistenta medical va arta pacientului ca n completarea regimului alimentar tratamentul
insulinic este singurul care poate suplini insuficiena de secreie proprie i sftuiete bolnavul s fie
convins de imensul ajutor dat organismului sau prin injectarea insulinei prescris ca tip i
cantitate de medicul diabetolog. Ea va face pacientului o expunere a tipurilor de insuline cunoscute i
folosite, fcnd o ncadrare a tipului de insulin recomandat lui.
Asistenta este cea care asigura o "informare tehnic"complet n legtur cu pstrarea,
manipularea i injectarea insulinei.
Asistenta i va atrage atenia pacientului asupra necesitii pstrrii condiiilor de
asepsie, splarea minilor,manipularea corect.
Asistenta va trebui sa conving pacientul c prin nsuirea tuturor regulilor explicate;
prin respectarea corect a lor,prin cunoaterea bolii i a tuturor manifestrilor ei, va putea
deveni propriul supraveghetor calificat "medicul propriului organism".Pacientul va fi informat
asupra simptomelor speciale care anun sau definesc o hipoglicemie. Astfel el va ti c dac nu
respect ora indicat de mas, dac n timpul ei nu a consumat cantitatea prescris i calculat
necesar de glucide, dac i crete efortul fizic sau dac intervine o stare de boal care i
mpiedic alimentarea (grea, vrsturi sau mrete tranzitul digestiv (diaree) pot aprea
fenomene de hipoglicemie care trebuiesc sesizate din faza incipient pentru a putea opri evoluia lor spre
com hipoglicemic.
Asistenta insist n a explica i a nvinge "frica de zahr" a pacientului. Este necesar
nc din cele mai de nceput faze, mai nti s suplimenteze raia de glucide prin glucide uor
absorbabile (suc de fructe) apoi completate cu glucide lent absorbabile (pine), iar apoi dac
fenomenele nu se remit s-i administreze fr reineri zahr (2-3lingurie sau chiar mai mult)
pn la dispariia fenomenelor.

De asemenea, trebuie s atenioneze pacientul asupra consecinelor hipoglicemiilor, mai
ales asupra sistemului nervos central, cel care sufer n primul rnd de lipsa de glucoza circulant
mergnd pn la leziuni organice restante.
In egal msur, trebuie sftuit bolnavul s-i respecte regimul de via i alimentaie, s-i
reajusteze dozele de insulin atunci cnd recunoate abateri de la el, pentru a nu se ajunge la
86

dezechilibrri acidocetozice putnd culmina cu o com diabetic.
Pacientul va nelege c, cu ajutorul acestor determinri, nu se va atepta apariia de
exemplu a fenomenelor clinice de hipoglicemie, pentru a se corecta n consecin cantitateade
insulin. Asistenta va explica tehnica folosirii unui astfelde aparat. Va mai explica modul de folosire a
seringilor automate sistem Penfill la pacienii care le folosesc.
Bolnavului i se vor pune la dispoziie brouri i material informative de documentare n legtur
cu boala i tratamentul.
Una dintre cele mai importante activiti ale asistentei medicale rmne instruirea
pacientului n legtur cu controlul diabetului i al sectoarelor din organism care pot fi afectate
de complicaii, n vederea tratrii lor incipiente.
Iat deci importana remarcabil a activitii asistentei medicale, att profilactic n
vederea evitrii apariieicomplicaiilor acute sau cronice ale diabetului, ct i curativ, cu reale
implicaii i consecine psihosociale.


ANEXE

RECOLTAREA DE TESTE SANGVINE PENTRU MASURAREA GLICEMIEI


Uor de recoltat, folosind o picatur de snge capilar din deget, lobul urechii sau
calcaie( bebelusi), testul glicemic este o metod uzual de monitorizare a nivelului glucozei din
snge la pacientii cu diabet, de screenin, de depistare a hipoglicemiei neonatale, sau de
diagnostic diferential intre coma diabetic i nondiabetic. Proba poate fi luat n spital ct i la
domiciliul pacientului.


Materiale necesare:

manusi
glucometru portabil
tampoane alcoolizate
comprese tifon
87

bandaj adeziv

Pregatirea echipamentului:

-se vor verifica glucometrul i toate accesorile acestuia ( ace, rezerve, banda de citire,
baterie )etc.

Recoltarea:

-confirmarea identitii pacientului( pentru a se evita confuzia i a nu se lua analize la
un alt pacient).
-se comunic pacientului ce i se va face, i se va explica procedura pentru a-i reduce
anxietatea i a ne asigura de cooperarea sa.
-se selecteaz locul punciei ( deget sau lobul urechii pentru aduli, clcie pentru
nounascut)
-se spala mainile bine i se pun mnui
daca este necesar , pentru dilatarea capilarelor, se pot aplica comprese calde, umede timp
de 10 minute
-se terge locul ales pentru puncie cu alcool si apoi se usuc cu o compres
-se pregtete glucometrul ( se calibreaz i se deschide) si apoi se puncioneaz locul
dintr-o singur micare scurt i rapid
-dupa punctionare se va evita s se fac compresie sau s se stoarca locul, pentru a
evita amestecarea sangelui capilar cu alte fluide tisulare.
-se las s curg picatura de snge pe banda pregatit a glucometrului, asigurandu-ne c
este suficient pentru citirea rezultatului
-dupa recoltare se menine compresie pe locul puncionrii pn se oprete sngerarea
dupa oprirea sngerrii se aplic un bandaj adeziv.
- se noteaz rezultatul , data si ora.

Consideraii speciale:

se va evita recotarea din locuri edemaiate, cianotice.Dac nu se poate obine
snge capilar, se va punciona o ven cu seringa i se va pune din sering pe
banda glucometrului o picatur mare de snge
dac pacientul va trebui s foloseasc acas glucometrul i s i recolteze singur
trebuie nvat s o fac corect cel mai indicat fiind s i se ofere i un ghid scris
de folosire a glucometrului.De asemenea va trebui s tie care sunt valorile
glicemice anormale pentru care va trebui sa vin la spital.



88

Testul de toleranta la glucoza


Pe langa recoltarea de sange capilar, testul de toleranta la glucoza oral si i.v.
poate oferi informatii fidele privitoare la modul de functionare si tendintele metabolismului
glucidic al pacientului.
Testul oral de toleranta la glucoza masoara metablismul carbohidratilor dupa
ingestia unei cantitati substantiale de glucoza.( 75-100 g glucoza pulvis dzolvate in 300 ml apa ,
concentratie 25%, care se bea in decurs de 5 minute).Corpul va absorbi rapid doza, declansand
cresterea nivelului plasmatic de glucoza si un varf al acesteia la 30 minute - 1 ora de la ingestie.
Pancreasul va raspunde secretand insulina care sa readuca nivelul glicemiei la normal in decurs
de 2-3 ore de la ingestie..In tot acest timp este indicat sa fie monitorizat nivelul glicemiei din
sange si urina pentru a depista evalua secretia de insulina si abilitatea organismului de a
metabolize glucoza.
Testul de toleranta la glucoza trebuie intotdeauna precedat de o pregatire corecta
a pacientului. Cu 3 zile inainte, acesta trebuie sa aiba un regim alimentar bogat in carbohidrati.
Testul se realizeaza dimineata, pe nemancate ( a jeun) dupa cel putin 8 ore de repaus caloric,
cand se recolteaza prima proba de sange venos. Interpretarea rezultatelor se face in functie de
valorile glicemice inregistrate dupa 2-3 ore de la ingestie. In tot timpul acesta pacientul trebuie
monitorizat si observate evntualele semne si simptome de hipoglicemie/hiperglicemie,
nervozitate, slabiciune.
Testul i.v de toleranta la glucoza se efectueaza la pacientii care nu pot ingera
glucoza per os.( pacienti cu boli de malabsorbtie, gastrectomii etc). Testul masoara nivelul
glucozei in sange dupa administrarea i.v a unei perfuzii cu glucoza 50%in timp de 3-4
minute..Testele glicemice se vor recolta la 30 minute, 1 ora, 2 ore, si la 3 ore de la
administrarea glucozei..Dupa o crestere imediata de pana la 300-400mg/dl a nivelului glicemiei
( insotita de glicozurie) nivelul glicemiei va reveni la normal in timp de 1 ora, 1 ora si un sfert.
Daca de la 2-3 ore de la administrarea de glucoza, nivelul acesteia nu a revenit la normal, se
confirma suspiciunea de diabe
Rezerva alcalin
- se recolteaz snge venos pe heparin, sau cu sistem vacutainer; normal 27mEq/l scade n
diabetul decompensat.

Examene de laborator ale urinei

Glicozuria
-se recolteaz urina din 24 ore ntr-un borcan curat, gradat.Din ntreaga cantitate se trimite la
laborator 150-200ml urin.Pe eticheta ce nsoete produsul se specific cantitatea de urin /24
ore.Normal glicozuria este absent.
89

Dozarea corpilor cetonici
- se recolteaz urina /24 ore, se trimit la laborator 150ml de urin.Prezena corpilor cetonici n
urin se ntlnete n coma diabetic i la pacienii cu vrsturi prelungite.

Tolerana la glucide

Scop: stabilirea dozei de insulin ce urmeaz a se administra
- se administreaz pacientului timp de 3 zile, n alimentaie o cantitate fix de glucide
(ex. 200 g)
- zilnic se recolteaz urina din-24 de ore (pentru glicozurie) i snge (pentru dozarea
glucozei)
- se face media glicozuriei pe cele 3 zile i se scade din cantitatea de glucide administrate
n 24 de ore
Exemplu: media glicozuriei este 80 g/24 ore. Aceasta se scade din 200 g de glucide
administrate zilnic, ceea ce nseamn c 120 g de glucide sunt tolerate, iar 80 g netolerate.
Pentru acestea din urm se administreaz insulin (o unitate pentru 2 g de glucoz n urin)
- dac pecientul nu prezint glicozurie sau 10 g/24 ore, se consider o bun toleran la
glucide.
-

Examenul fundului de ochi Oftalmoscopia (F.O)

- pune n eviden o saz pupilar( semn de HTA intracranian i atrofie optic)
Tehnica:
- Examinarea se face ntr-o camer obscur cu ajutorul oftalmoscopului, care mrete elementele
de 15-20 ori.
Prin oftalmoscopie direct se examineaz:corpul vitros, retina, pupila nervului optic( sau pata
oarb), macula( pata galben),vasele retiniene.

Pregtirea pacientului

- este necesr ca pupila s fie dilatat, n acest scop asistenta medical va instila 1-2 picturi de
hamatropin 1% sau mydrium n sacul conjunctival, cu 30 min nainte de examinare.
Atenie! administrarea de hematropin i mai ales de atropin este contraindicat n glaucom.
Imediat dup efectuarea fundului de ochi (F.O) se poate msura tensiunea tensiunea n artera
central a retinei (TACR); pregtirea este comun pt. ambele examinri.
Valoarea normal a TACR=35mmHg+-10.
Examenul F.O. i T.A.C.R.se indic n tumorile cerebrale, bolile neurologice,
pulmonare, renale , DZ,etc.

90

Tehnica injeciei cu insulin

Injecia cu insulin se face strict subcutanat

Locul de elecie:
- faa extern a braului, 1/3 mijlocie;
- faa anteroextern a coapsei, 1/3 mijlocie
-regiunea subclavicular
-flancurile peretelui abdominal
-regiunea fesier superoextern
-regiunea deltoidian
-regiunea supraspinoas i subspinoas a omoplatului

Materiale necesare:

- seringi sterile de unic folosin, speciale, gradate n uniti de insulin;
- ace sterile, de unic folosin, cu diametrul 6/10, 7/10 mm; lungi de aproximativ 30-50 mm, bizoul
lung;
- tampoane sterile din vat i tifon;

- alcool, tvi renal, garou din cauciuc, pile de metal.


Pregtirea psihic si fizic a bolnavului:

- se informeaz privind scopul i locul injeciei;
- se aaz n poziie confortabil n funcie de locul injeciei

Efectuarea injeciei:

Asistenta medical se spal pe mini cu ap i spun;
- verific seringa, acele, flaconul de insulin (capacitate, termen de valabilitate)
- se ndeprteaz ambalajul seringii i acului; se adapteaz acul la seringa pentru aspirat soluia,
acoperit cu protectorul i se aaz pe o compres steril;
-se ndeprteaz cpcelul metalic al flaconului, se dezinfecteaz dopul de cauciuc; se ateapt
evaporarea alcoolului; se terge cu ap steril;
- se ncarc seringa cu o cantitate de aer egal cu cantitatea de soluie ce urmeaz a fi aspirat;
91

- se introduce acul prin dopul de cauciuc n flacon, pn lanivelul dopului i se introduce aerul;
- se retrage pistonul sau se las s se goleasc singur coninutul flaconului n sering sub
presiunea din flacon;
- acul cu care s-a perforat dopul de cauciuc se schimb cu acul pentru injecie;
Apoi:
-asistenta i spal minile cu ap i spun; dezinfecteaz locul injeciei;
- pentru injecia pe faa extern a braului, poziia pacientului este eznd, cu braul sprijinit pe
old;
- se prinde seringa pregtit, ca pe un creion, n mna dreapt;
- se face o cut a pielii ntre indexul i policele minii stngi,care se ridic dup planurile
profunde;
-se ptrunde brusc, cu for la baza cutei, longitudinal 2-4cm;
- se verific poziia acului prin retragerea pistonului dac nus-a ptruns ntr-un vas sanguin;
- se injecteaz lent soluia medicamentoas, prin apsarea pistonului cu policele minii drepte;
- se retrage brusc acul cu seringa i se aplic un tampon de vat steril i uscat;

Se strng materialele folosite.

Accidente:

durere violent prin lezarea unei terminaii nervoase; hematoame; flegmoane
datorit nerespectrii regulilor de asepsie; reacii alergice, prezentate sub form de
roea la locul injeciei sau de urticarie generalizat nsoit de stare de ru;
lipodistrofia (de aceea se recomand alternarea locului de injectare).












92

BIBLIOGRAFIE

Mincu Iulian Profilaxia i tratamentul diabetului, Editura Medical,
Bucureti, 1985
Mincu Iulian Diabetul zaharat: mod de via i tratament, Editura
Medical, Bucureti, 1985
Borundel Corneliu Manual de medicin intern, Bucureti, 2009, Ed.
ALL
Albu Roxana - Anatomia i fiziologia omului, ED. Universul, Bucureti,
2001
Titirc L. Breviar de explorri funionale i ngrijiri speciale acordate
bolnavului, Ed. Viaa medical romneasc, Bucureti, 2005
Morariu L. Bazele teoretice i practice ale ngrijirii omului sntos i
bolnav, manual pentru colile sanitare postliceale, Ed. Universul, Bucureti,
2000
Chiru F. i colaboratorii Urgenele medicale , Ed. RCR Print, Bucureti,
2003
Chiru F. i colaboratorii ngrijirea omului bolnav i a omului sntos, Ed.
Cison, Bucureti, 2001












93