Sunteți pe pagina 1din 79

NERVUL RADI AL

SCLEROZA LATERALA AMI OTROFI CA


SCLEROZA MULTI PLA
Curs II

Calea
piramidal
Nervul radial
Nervul radial
Radacinile C6-C8, trunchiul
secundar posterior
Coboara de la nivelul axilei,
avand un traseu in jurul
humerusului, gutiera bicipitala
externa. La nivelul capului
radiusului se imparte in doua
ramuri.
motor: Extensie si supinatie
(muschii regiunii posteroexterne
la antebrat si tricepsul la brat)
Senzitiv: treimea mijlocie a fetei
posterioare a antebratului,
portiunea laterala a fetei dorsale
a mainii si a primelor 3 degete
Nervul radial
Lezat in: fracturi humerale, compresiune
prelungita (paralizia de sambata seara,
compresiunea prin carja), injectii
intramusculare, lipom, fibrom sau neurinom,
afectiuni sistemice (intoxicatie cu plumb)



Nervul radial
Leziunea proximala completa duce la imposibilitatea
extensiei cotului (triceps),
flexiei cotului cu antebratul in pozitie intermediara intre pronatie si supinatie
(lungul supinator),
supinatia antebratului,
extensia degetelor si pumnului,
extensia si abductia policelui in planul mainii
Daca leziunea afecteaza doar nervul interosos posterior, sunt lezate
doar extensia degetelor (sindrom canalar, prin compresiunea nervului sub
arcada fibroasa dintre cele doua capete ale scurtului supinator)

Amiotrofii
Pierderea reflexului tricipital si stiloradial, disparitia corzii lungului
supinator, atitudine in gat de lebada (membrul superior cu antebratul in
semiflexie si pronatie, cu mana cazuta in hiperflexie si degete semiflectate)
Nu sunt evidente tendoanele pe fata posterioara a maini, imposibilitatea
salutului militar sau juramantului, semnul vipustii (imposibilitatea de a
aseza marginea cubitala a mainii pe cusatura pantalonului),
Scleroza laterala amiotrofica
boal degenerativ a sistemului
nervos central
cauzat de degenerarea si
moartea neuronilor motori din
scoar i din mduva spinrii
Timpul mediu de supravieuire
este de 3-4 ani
SUA - Boala lui Lou Gehrig
SLA - clinic
deficit motor progresiv
semne de afectare att a
neuronului motor central i a
celui periferic.
Afectarea se amplific n timp,
Debutul este cel mai frecvent n
jurul vrstei de 60 ani (20-80 ani)
poate implica orice poriune a
sistemului nervos i poate lua
forma unei afectri a NMC sau a
NMP;
Cel mai frecvent acuzele iniiale constau
n deficit motor;
n 60-85% dintre cazuri debutul afecteaz
membrele iar n 15-40% este cu afectare
bulbar
exist posibilitatea unui debut hemiparetic
(varianta Mills, varianta Vulpian-Bernhardt)
care poate fi confundat cu un AVC
2% din cazuri prezint exclusiv afectarea NMC
fasciculaiile sunt foarte sugestive
pentru diagnostic;
caracterul patologic al fasciculaiilor este
probat de aria larg de rspndire, intensitate,
asocierea cu alte semne de afectare a
neuronului motor, modificrile EMG
tulburrile respiratorii sunt rareori simptomul iniial; duc
la dispnee, fatigabilitate, tuse slab, predispoziie la
atelectazie i pneumonie;
semnele afectrii NMC pot dispare n timp datorit
deficitului motor periferic
pot apare i alte semne de afectare a trunchiului cerebral:
disfagie: disfagia pentru lichide precede pe cea pentru solide;
disartrie
salivaie excesiv (prin reducerea nghiirii reflexe a salivei),
laringospasmul (posibil cu stridor inspirator);
afectarea oculomotricitii este tardiv.
Criteriile El Escorial revzute pentru diagnosticul sclerozei laterale amiotrofice
Criteriul de diagnostic Semne necesare
SLA sigur Semne ale NMC i ale NMP n cel puin 3 din 6 regiuni
SLA familial sigur Semne de afectare ale NMC i NMP n o regiune (plus
identificarea mutaiei asociate prin procedee de laborator)
SLA probabil Semne de afectare a NMC i NMP n 2 din 6 regiuni (unele
semne de NMC fiind rostral situate fa de cele de NMP)
SLA probabil, susinut de
testele de laborator
Semne de afectare ale NMC si NMP n o regiune (sau semne
de laborator ale afectrii NMC ntr-una sau mai multe regiuni
plus proba EMG a denervrii acute n 2 sau mai muli muchi
situai la nivelul a dou sau mai multe membre)
SLA posibil Semne de afectare ale NMC i NMP n o regiune
SLA - paraclinic
Criteriile EMG precoce pentru SLA (criteriile Lambert):
viteza de conducere nervoasa senzitiva normala;
vitezele de conducere nervoasa motorie sunt normale cand sunt
inregistrate n teritorii cu muschi relativ neafectati si nu sunt sub 70
% din valoarea normala medie cand sunt inregistrate n teritorii cu
muschii sever afectati;
potentialele de fibrilatie si fasciculatie sunt observate in muschii
membrelor superioare si inferioare sau in muschii extremitatilor;
potentialele de unitate motorie sunt reduse numeric si crescute ca
durata si amplitudine.
Anormalitatile EMG la pacientii cu SLA sustin, dar nu
stabilesc specific diagnosticul
Metode de evaluare i urmrire
scale globale pentru SLA (teste clinice):
scoruri bazate pe date subiective, teste clinice
testarea forei musculare:
teste electrofiziologice: poteniale musculare
complexe de aciune
evaluarea calitii vieii
Scala de evaluare funcional n scleroza lateral amiotrofic (revzut)
1. Vorbirea
4 vorbire normal
3 tulburri perceptibile de vorbire
2 inteligibil dar necesit repetarea
1 comunicare prin vorbire asociat cu mijloace nonverbale
0 pierderea capacitii utile de exprimare
(urmtoarele clase sunt gradate similar, de la 4 (normal) la 0 (pierderea funciei)
2. Salivatie
3. Deglutitie
4. Scris
5a. Tierea alimentelor i mnuirea ustensilelor (pentru cei care se alimenteaz
oral)
5b. Pregtirea alimentelor pentru gastrostomie i a ustensilelor de manipulare
(pentru pacienii cu gastrostomie)
6. mbrcarea si igiena
7. Modificarea pozitiei n pat si reasezarea pijamalei
8. Mersul
9. Urcarea scrilor
10. Dispnee
11. Ortopnee
12. Insuficienta respiratorie
Adaptat dup Cederbaum JM, Stambler N, Malta E i colab, The ALSFRS-R: a revised functional rating scale that incorporates assessments of
respiratory function. BNDF ALS Study Group (Phase 2/3). J Neurol Sci 1999; 169:13-21
Tratament
Evaluare initiala certitudinea
diagnosticului
Medicamente experimentale
Psihiatru
Maximizarea confortului prelungirea
duratei active si eventual a duratei de
viata

Tratament medicamentos
Ageni antiglutamatergici
Riluzol: blocant al canalelor de calciu i moderator al eliberrii de
glutamat
Singurul medicament aproba de FDA pentru tratamenul SLA
2x 50 mg/zi
Efect semnificativ de cretere a supravieuirii fa de placebo
Indicat cu precdere n stadiile precoce ale bolii i cu o bun funcie respiratorie
Efecte secundare: grea, vom, astenie, senzaie de slbiciune, vertij, creterea
transaminazelor, insuficien renal
Gabapentin, aminoacizi cu lan ramificat, Dextromethorphan, Lamotrigina date
preclinice promitoare, studiile clinice nu au artat beneficii
Topiramat studiu clinic n curs
Neurotrofice
Antioxidani
Vitamina E asociat cu Riluzol pare s ncetineasc progresia fr a crete durata
de via
Blocante ale canalelor de calciu, imunosupresive, interferoni,
ageni antivirali studiile nu au demonstrat ameliorri semnificative
Creatina amelioreaz funcia mitocondrial i a crescut fora i rezistena
la efort; studiu de faz 2 n curs.
Tratament simptomatic
Tratament recuperator
Include managementul tulburarilor respiratorii si
disfagiei pot prelungi viata pacientilor cu SLA mai
mult decat terapiile medicamentoase
Proces fluid statutul pacientilor se modifica rapid
Debutul bulbar, tulburarile respiratorii, varsta mai
inaintata prognostic mai prost

Deficit motor
Exercitii pentru flexibilitate, pentru cresterea
fortei, gimnastica aerobica
Progresia bolii imposibilitatea efectuarii unui
program de crestere a fortei sau aerobic
Mentinetea independentei in mediu cat mai mult
Dispozitive asistive baston, premergator, carje, scaune
cu roti, scutere
Medicatie antispastica
Echipamente speciale la domiciliu bare, scaun de baie,
lifturi, rampe, usi largi, adaptarea automobilului
Dispozitive comandate prin voce



Insuficienta respiratorie
Pur mecanica, fara existenta unei afectari pulmonare
In timp apare afectare secundara; pierderea compliantei peretelui
toracic
Eventual poate sa apara boala pulmonara restrictiva
Asimptomatici pana cand CVF scade sub 50% din cea
prezisa
Precoce tulburari de somn, cefalee matinala (hipoxie),
oboseala si somnolenta diurna, ortopnee (deficitul motor al
diafragmului)
Oftat, respiratii rapide superficiale, bataia aripilor nasului,
tulburari de vorbire (fraze scurte), respiratie paradoxala,
contractie vizibila a muscilor accesori de la nivelul gatului
Dispneea in timpul mesei este predictiva pentru
insuficienta respiratorie acuta
Insuficienta respiratorie
Evaluare frecventa
Prevenirea aspiratiei si infectiei prin asistarea evacuarii
secretiilor
tuse asistata manual,
ex-insuflator (disponibile comercial)
Presiune pozitiva pentru umplerea completa a plamanilor, urmata de
aspiratie
Percutie toracica externa (tapotaj) dispozitive electrice
Cresterea fortei diafragmului prin exercitii respiratorii
rezistive
Antrenarea muschilor inspiratori (reprize de 5 -10 minute de 3
ori/zi) ameliorari semnificative ale parametrilor respiratori
Insuficienta respiratorie
Administrarea de oxigen
Scade simptomatologia generata de hipoxie
Scade stimulii fiziologici ai respiratiei, putand accentua tulburarile -
pana la stop respirator
Necesitatea folosirii unui ventilator
Traheotomie
Dispozitive cu presiune pozitiva/negativa
Compresie/aspiratie toracica/abdominala

Cu administrare de oxigen si medicatie corecta moartea
prin insuficienta respiratorie poate fi o moarte linistita si
decenta


Este o boala cronica caracterizata prin
zone multiple de inflamatie si
demielinizare i scleroz glial dar si un
proces degenerativ la nivelul SNC
Una din cauzele principale de disabilitate
la adulii tineri
Evolutie variabila din punct de vedere
clinic.
Epidemiologie
Distributie geografica
Varsta medie de debut: 24 -
30 ani
Debut mai precoce cu 5 ani
pentru sexul feminin
Recurent remisiva: 25-29 ani
Primar progresiva: 40-44 ani
F>B (2-3:1)





Prevalenta: 1( zona temperata )80/ 100000 loc.
(Europa de Nord )

Prevalenta in Romania = 35 40/ 100.000 locuitori
( Stamatoiu I. si colab., 1992 )

Incidenta maxima intre 20 30 ani,
Rareori este intalnita sub 10 sau peste 60 ani.

Cel mai tanar pacient 3 ani
Cel mai varsnic 67 ani
Bauer & Hanefeld
Susceptibilitate genetica:
Riscul mai mare la rasa alba;
HLA: DR15, DQ6
Imunologie: reducerea activitatii supresoare CD8,
cresterea secretiei de anticorpi.
Viral: encefalita virala in copilarie: Epstein-Bar,
Herpes simplex uman 6
Cea mai larg acceptata ipoteza privind etiopatogenia SM
este ca aceasta este o boala autoimuna declansata la indivizi
susceptibili genetic de un agent de mediu necunoscut

Demielinizarea apare in
zonele in care este
afectata teaca de mielina
Aceasta se datoreaza
unei reactii autoimune.

Aspecte patogenice caracteristice

Afectarea barierei hemato-encefalice
Inflamatia
Demielinizarea
Pierderea oligodendrocitelor
Glioza reactiva
Degenerarea si pierderea axonala
INFLAMATIA DEGENERARE
Semne acute
puseu Semne cronice
Cresterea disabilitatii
LEZIUNILE CRONICE
Leziunile demielinizante
cronice = placi

Bine delimitate
Predomina glioza fibrilara
Pierdere axonala
Oligodendrocite putine
Diferite grade de
inflamatie; mai bine
exprimata perivascular


Sindroame clinice in scleroza multipla
Motorii
Senzitive
Cerebeloase
Trunchi cerebral
Vizuale
Tulburari sfincteriene
Cognitive
Evaluarea gradului de
handicap prin EDSS
(Kurtzke Expanded
Disability Status Scale):
Scara de la 0 la 10
0 fara simptome
10 deces prin SM
6 pierderea autonomiei de
mers
Folosit pentru
monitorizarea evolutiei
bolii si eficientei terapiei


Puseu
O agravare brusca a simptomelor:
Durata cel putin 24 ore
La distanta de cel putin o luna fata de alt puseu
Durata variabila de la cateva zile pina la cateva
saptamani.
Insotita de aparitia de zone de demielinizare.
Pseudoexacerbare
Prezenta acelorasi simptome ca in cazul puseului
dar:
Prezenta unor factori triggers
Febra, infectii, vreme deosebit de calda, etc.
Semnele dispar dupa indepartarea factorilor trigger.
Diagnosticul sclerozei multiple
Standard de aur diagnosticul clinic
Triada Charcot (1868): nistagmus, tremor intentional,
disartrie
Criteriile Shumacher (1965)
Criteriile Poser (1983)
Criteriile McDonald (2001, 2005)
Poser CM, et al. Ann Neurol. 1983;13:227-231.
McDonald WI, et al. Ann Neurol. 2001;50:121-127.
Polman CH, et al. Ann Neurol. 2005;58:840-846.
Criteriile McDonald
Clinic Date aditionale necesare
pentru diagnostic
2 pusee + 2 leziuni clinice Nu
2 pusee + 1 leziune clinica IRM +/- benzi oligoclonale in LCR
1 puseu + 2 leziuni clinice IRM sau se asteapta al doilea puseu
1 puseu + 1 leziune clinica (sindrom
clinic izolat)
IRM +/- benzi oligoclonale
SI diseminarea in timp (al doilea
puseu sau modificari IRM noi)
Progresie lenta a simptomelor
neurologice sugestive pentru SM
Progresie peste 1 an SI IRM + PEV
sau benzi oligoclonale
Criteriile McDonald (2005)
Modificarile vizeaza in special urmatoarele arii:
Diseminarea in spatiu: acceptarea leziunilor medulare
demonstrate de IRM ca proba a diseminarii in spatiu
Diseminarea in timp: leziunile noi in T2, ca si leziunile
care capteaza contrast sunt diagnostice la un interval de 0
luna in loc de 3 luni
Permit diagnosticul mai precoce, in ideea
optimizarii tratamentului si a
prognosticului
Este mentinuta posibilitatea diagnosticului
pe criterii clinice
Tipuri de scleroza multipla
Recurent remisiva (Relapsing/Remitting - RRMS)
Secundar Progresiva (SPMS)
Progresiva cu recaderi si remisiuni (PRMS)
Primar Progresiva (PPMS)
http://www.nationalmssociety.org/What%20is%20MS.asp
Relapsing/Remitting (RRMS)
Aproximativ 85% din
cazuri.
De doua ori mai
frecvent la femei.
Caracterizat prin
recaderi (exacerbari)
urmate de perioade de
remisiune.
Secondary Progressive (SPMS)
Aproximativ 50 % din
pacientii cu RRMS vor
dezvolta aceasta forma
dupa mai multi ani de
evolutie.
In timp recuperarea
dupa recaderi devine
incompleta existand o
agravare progresiva a
simptomelor.
Progressive Relapsing/Remitting
(PRMS)
Exista recaderi urmate
de remisiuni, dar in
timpul perioadelor de
remisiune exista o
agravare generala a
simptomelor.
Se descrie la
aproximativ 5% din
cazuri.

Primary Progressive (PPMS)
Nu exista perioade de
remisiune
Agravare graduala a
simptomelor in timp
Debutul in general spre
sfarsitul decadei a III-a si
inceputul decadei a IV-a
Distributie egala
femei:barbati
Debut medular cu evolutie
cerebrala
Aproximativ 10% din cazuri.
Scleroza multipla - debut
Sindrom clinic izolat (CIS) primul episod de
afectare neurologica cu durata mai mare de 24 ore,
cauzat de inflamatie/demielinizare in una sau mai
multe localizari in cadrul SNC
Episod monofocal un singur tip de manifestare
neurologica, cauzat de o leziune unica
Episod multifocal mai mult de un simptom, cauzate de
existenta sincrona a mai multor leziuni
In momentul manifestarii clinice exista de cele mai
multe ori un bagaj lezional identificat prin examinare
IRM
Simptomatologie initiala in SM
Nevrita optica
Mielita
Trunchi cerebral/emisfere
Cerebel
Manifestari paroxistice
Frohman et al , Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology. The utility of MRI in suspected MS:
Report of the Therapeutics and Technology. Neurology 2003;61;602-611
Sindromul clinic izolat
Sindromul clinic izolat (CIS) este reprezentat de un
eveniment neurologic unic monosimptomatic
compatibil cu scleroza multipla
Peste 80% dintre pacientii cu CIS si leziuni prezente
la IRM vor dezvolta SM
Identificarea acestor pacienti este esentiala, dat fiind
ca studiile recente sugereaza ca initierea
tratamentului precoce in cursul bolii amelioreaza
prognosticul.
The utility of MRI in suspected MS: report of the Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology.
AUFrohman EM; Goodin DS; Calabresi PA; Corboy JR; Coyle PK; Filippi M; Frank JA; Galetta SL; Grossman RI; Hawker K; Kachuck NJ; Levin MC;
Phillips JT; Racke MK; Rivera VM; Stuart WH SONeurology 2003 Sep 9;61(5):602-11
Nevrita optica
Afectare retrobulbara
Durere la nivelul globului ocular,
accentuata de miscarile acestuia
Tipic unilaterala - afectarea
bilaterala simultana sugereaza o
alta etiologie
Scaderea variabila a acuitatii
vizuale (scotom) mai ales a vederii
centrale
Uneori afectarea sensibilitatii
cromatice

Mielita transversa (MT)
Risc crescut: MT incompleta, simptomatologie
asimetrica, leziuni ale fibrelor subtiri, fara edem

Risc scazut: MT completa, simptomatologie
simetrica, distributie multisegmentara, prezenta
edemului
Thrower. Neurology, 2007
Evolutie
Imageria prin rezonanta magnetica
(I.R.M.)
Analiza lichidului cefalorahidian (L.C.R.)
Potentialele evocate (P.E.)
IRM SCLEROZA MULTIPL
T 1
T 2
FLAIR
T 1 + contrast


DWI diffusion weighted
imaging
MRS magnetic resonance
spectroscopy
Perfusion MRI
MT magnetization transfer
fMRI functional MRI
Protocol de examinare IRM:
IRM SCLEROZA MULTIPL
Aspecte generale:
Patognomonic multiple leziuni hiperintense T2, dispuse
perpendicular calososeptal
Localizare
peste 85% periventricular/perivenos
50-90% interfaa calososeptal
10% infratentorial
15-33% medular

IRM SCLEROZA MULTIPL
Aspect patognomonic
IRM SCLEROZA MULTIPL
Localizare medular
IRM SCLEROZA MULTIPL
Localizri infratentoriale
IRM SCLEROZA MULTIPL
Atrofie cerebral
IRM SCLEROZA MULTIPL
Secvena T1 + contrast: creterea intensitii inelar sau nodular
IRM SCLEROZA MULTIPL
Progresia leziunilor
IRM SCLEROZA MULTIPL
Afectare medular difuz/nodular
ANALIZA LCR
pies important a diagnosticului final al SM
(alturi de aspectele clinice, IRM i PEV/A)
LCR+I RM- singurele instrumente dg. de rutin care reflect
caracterul cronic inflamator al SM
exclude clar alte afeciuni inflamatorii subacute/cronice ale
SNC

benzile oligoclonale completarea diagnosticului in cazurile
discutabile.

Diagnostic electrofiziologic
PEV
PEA
PES
PEM
Demielinizarea determina scaderea vitezei
de conducere.
Potentialele evocate au avantajul ca ofera
informatii asupra functiei si nu aspecte
anatomice/morfologice.
Cel mai folosite, validate in practica sunt
PEV.

TRATAMENTE CARE MODIFICA
EVOLUTIA BOLII

IMUNOMODULATOR (prima si a doua linie)
IMUNOSUPRESOR (a doua linie)

TRATAMENTUL PUSEULUI

TRATAMENTUL SIMPTOMATIC SI
RECUPERATOR
Imunomodulatoare
A. Interferonii beta:
interferonul beta la (REBIF), cu administrare s.c. 3 doze pe
sptmn
interferonul beta la (AVONEX), cu administrare i.m. 1 doz pe
sptmn
interferonul beta lb (BETAFERON), cu administrare s.c, 1 doz la 2
zile
B. Glatiramerul acetat ( COPAXONE ), cu administrare s.c. cte o
doz n fiecare zi
C. Natalizumab (TYSABRI)
D. Fingolimod (Gilenya)
Indicaii ale Interferonului
form recurent remisiv a SM
form secundar progresiv a SM (la pacieni cu recidive
clinice); n forma fr recidive, eficacitatea interferonului-
beta este incert
sindroame clinice izolate cu mare risc de a se dezvolta n
SM (indicaie nregistrat n prezent doar pentru Avonex,
dar i celelalte forme de interferon beta i glatiramerul
acetat au n derulare studii clinice avansate pentru aceast
indicaie)
Efecte:
scade frecvena puseelor (msurate clinic sau prin IRM)
scade severitatea bolii (apreciat ca ncrcare" de leziuni n
secvena T2 a examenului IRM)
ncetinete rata de progresie a invaliditii
Efecte adverse
Efectele adverse: pseudogripale i reaciile cutanate.
depresie (peste 50% dintre pacieni sufer de depresie
fr terapie imunomodulatoare)
Orice pacient care face depresie trebuie tratat imediat; scderea
dozei de interferon sau chiar ntreruperea temporar a terapiei.
Detectarea precoce a depresiei se poate face cu mai mult uurin
dac pacienii i familiile lor sunt informai despre posibila relaie
ntre IFN i depresie.
Tratarea acesteia include psihoterapie i tratament
medicamentos.
Discrazii sangvine i modificarea probelor hepatice
la pacienii tratai cu interferon


B. Glatiramer acetat (Copaxone):
studiile clinice au demonstrat eficiena sa clinic
pentru SMRR cu scor EDSS de 0-5,0
Efectele terapeutice sunt:
scderea frecvenei puseelor (msurate clinic sau prin
IRM)
scderea severitii bolii (apreciat ca ncrcare" de
leziuni n secvena T2 a examenului IRM)
ncetinirea ratei de progresie a invaliditii
Natalizumab (Tysabri)
Anticorp monoclonal impotriva unei proteine
membranare
Eficienta semnificativ mai mare decat celelalte
terapii imunomodulatoare
Risc de leucoencefalopatie progresiva multifocala
Indicat in formele rezistente la interferoni sau in
formele cu evolutie severa
Imunosupresoare:
mitoxantrona (Novantrone, Onkotrone)


Alte forme de tratament imunosupresor care pot fi folosite n
tratamentul sclerozei multiple n situaii particulare nu sunt
ncadrate i nregistrate de ctre autoritile naionale i
internaionale, n concordan cu rezultatele studiilor clinice
desfurate pn n prezent, ca ageni care modific evoluia bolii.
azatioprina, metrotexatul, ciclofosfamida, cladribina, ciclosporina
Tratamentul puseului
Metilprednisolon n doze mari: 1 gr i.v. n 1-2 h zilnic, timp
de 3-5 zile. Cele mai multe protocoale ntrerup apoi, brusc,
corticoterapia.
Dexametazona: 8-12 mg i.v. la 8-12 ore timp de 3-7 zile,
urmat de administrare oral
Eficacitatea lor se manifest doar pe termen scurt i nu
este influenat semnificativ de tipul preparatului, doza sau
calea de administrare.
Tratamentul simptomatic i recuperator
Tratamentul simptomatic i recuperator are ca scop general
ameliorarea calitii vieii pacienilor cu SM, cu meninerea integrrii
lor sociale ct mai mult timp posibil. El este adaptat n funcie de stadiul
clinic al bolii i de gradul de invalidare caracteristic fiecrui pacient i
se adreseaz difereniat fiecrui aspect clinic al bolii: invalidarea
motorie, disfuncia sfincterian, dificultile de comunicare,
afectarea cognitiv, disfunciile emoionale etc
Obiectivele acestor msuri sunt: prevenirea complicaiilor bolii,
diminuarea handicapului i limitarea dependenei pacientului prin
optimizarea utilizrii resurselor fizice i psihologice restante
Cele mai frecvente simptome asociate sclerozei
multiple sunt:

tulburrile sfincteriene i de tranzit intestinal
oboseal cronic
spasticitatea i contraciile spastice
durerea
disfunciile cognitive
depresia
tremorul i tulburrile de echilibru
disfunciile sexuale
simptomele paroxistice i tulburrile motorii