1.

Descrieti struct MBG si comentati functiile ei

Este o structura membranara care se intinde la intreg ghemul capilar si se continua cu MBG tubulara
- origine dubla:
- endoteliala (tip IV 1 si !
- epiteliala (tip IV "#$ si %!
- grosimea: "%&- $&& nm
- repre'inta: gel hidratat polianoic
- (lcatuita din " straturi:
- lamina rara interna (&-$& nm!
- lamina densa ) unica# situata central ("&-*% nm!
- lamina rara e+terna (&-$& nm!
-,ontine:
- colagen tip IV dispus sub forma de retea
- 1 si in -.I si -.E
- " si % in -D
- laminin
- fibronectin
- entactin
- proteoglican heparan sulfat
- /unctii: mecanica si filtru electrostatic (nu0 ce 1or sa comente' la ele..!
. ,omplicatiile sdr. 2efrotic
- edemele
- hipo1olemia3 colaps3 soc hipo1olemic
- insuficienta renala acuta
- dislipidemia
- cardiopatia ischemica
- hipercoagulabilitatea
- infectii
- insuficienta tubulara pro+imala (4. /anconi!
- deficienta de oligometale: /e# ,u# 5n
- hipo1it.D
- hiperparatiroidism
- malnutritia
". 6ratamentul GM7 membranoproliferati1e
1. 6ratament etiologic:
1. - primiti1a: nu dispunem
. - secundara: boala de ba'a
a. - infectii: V8B# V8,# sifilis# lepra# scistosomia'a
b. - neoplasme: carcinoame tub digesti1# bronsic
c. - saecoido'a etc.
. 6ratamentul sdr. 2efrotic:
- malnutritia proteica
- edemele
- hiperlipidemia
- hipercoagulabilitatea
- infectiile
- carentele de: /e# ,a# 1itamina D
".6ratament patogenic
- ciclofosfamida 9 dipiridamol 9 :arfarina
- dipiridamol 9 :arfarina
- dipiridamol 9 aspirina
- aspirina
; toate programele terapeutice ; ineficace
$. Diagnostic po'iti1 si diferential al proteinuriei
DE6E,6I( MI,.<(-B=MI2=.IEI
- 4creening pentru proteinurie: =rilu+ 4
- 6est rapid Micral cu anticorpi monoclonali anti-albumina umana (IgG! marcati cu aur coloidal
Determinarea proteinuriei pe dipstic>
Eliminare urinara de proteine in urina normala ? 1%&mg@'i
Eliminare urinara de proteine in urina normala concentrata pana la un 9 pe dipsti>.
=rina alcalina - raspuns fals po'iti1 pentru proteinurie pe dipstic>.
A Determinarea pe dipstic> identifica# in principal# albuminuria si nu detectea'a proteinuria cu
lant usor sau proteinele mici din tubii renali le'ati.
(lgoritm de in1estigatie
Determinare pe dipstic>: B 19 Determinare calitati1a prin precipitare cu acid sulfosalicilic )
reactie po'iti1a Determinare cantitati1a a eliminarilor urinare@$h - B 1%&mg
Electrofore'a proteinelor urinare Imunelectrofore'a proteinelor urinare
Dete rminare cantitati1a a eliminarilor urinare @$h B "&&mg
7roteinurie de rang nefrotic B "#% g@'i
sustinuta# $ sapt ; 4I2D.<M 2E/.<6I,
nesustinuta ; 4I2D.<M 2E/.I6I, (,=6
7roteinurie masi1a ) "#% g@'i
7roteinurie moderata 1 ) g@'i
7roteinurie minima ? 1 g@'i
Elec trofore'a proteinelor urinare
(lbumina 1&&C ; s indrom nefrotic inalt selecti1
(lbumina B D&C ; s indrom nefrotic selecti1
Intotdeauna glomerulara
7roteinurie ) "#% g@'i ; 7.<6EI2=.IE M(4IV(
(lbumina B E&C (compo'itie s imilara celei s ang 1ine
Glomerulara
7roteinurie 1 ) g@'i ; 7.<6EI2=.IE M<DE.(6(
- 7re dominenta albumina ; origine glomerulara
- 7re dominenta globuline lor ; origine tubulara
7roteinurie ? 1 g@'i ; 7.<6EI2=.IE 6=B=-(.(
7redomine nta globuline
6ubulara
%. 6ablou clinic al 2efropat Ig( Berger
8ematuria
- macroscopica:
$& - %&C
episodica: 1-* 'ile
initiata de boli infectioase: faringite# amigdalite# pneumonii# gastroenterite#
infectii urinare
- microscopica:
- 1&&C
- dureri in flancuri
- edeme ? 1&C
- 86( ? 1&C
- I.(c ? 1&C
7rincipalele tablouri clinice:
- hematurie macroscopica episodica
- hematurie si proteinurie asimptomatica
- GM7. rapid progresi1a
- sindrom nefrotic
- I.,r

E. 6ratamentul GM2 gra1idica
- monitori'area permanenta a 6(# frec1enta cardiaca#
diure'a# .<6
- combatarea con1ulsiilor: - sulfat de magne'iu
- dia'epam
- fenobarbital
- controlul 1alorilor tensionale
- e1acuarea ca1itatii uterine
8idrala'ina
% mg i.1. bolus repetat la & min. ( se repeta la ne1oie !
-ipsa raspunsului dupa & mg ) se foloseste alt medicament
-abetolol
& mg I.1. in bolus la 1& min. pana la aparitia raspunsului
4e repeta la ne1oie ( de obicei la "-$ ore !
2ifedipina
1& mg 1 ora pana la aparitia raspunsului
4e repeta la "-$ ore
2itroprusiat de sodiu
&.% g@min# pana la 1& g@min
7ompa de infu'ie si linie arterialaF
*. Descrieti structura si functia podocitelor
- sunt cele mai mari celule din glomerul
- se gasesc pe fata e+terna a MBG
- din corpul globulos pornesc :
- procesele primare (prelungiri trabeculare! care dau nastere la
- procesele secundare (piciorusele sau pedicele!# care se fi+ea'a pe portiunea e+terna a MBG.
- piciorusele adiacente pro1in din prelungiri podocitare celulare diferite si interdigitea'a formand o retea
care confera re'istenta capilarelor.
- intre picioruse se delimitea'a un spatiu de $&nm (%-E&nm! numit ) fanta de filtrare
- fanta are un diafragm central gros de E nm peste care trece ca un pod de o parte si de alta filamente
fine cu diametrul de * nm.
- re'ulta o serie de pori rectangulari cu dimensiuni de $@1$ nm# numiti porii fantei de filtrare.
- podocitele sunt acoperite spre MBG de un strat de podocalG+in# glicoproteina anionica bogata in acid
sialic# gros de & ) E& nm.
- functii: filtru# mechanic# electrostatic
D. 6ablou ,linic al pielonefritei acute infectioase
4emne generale: febra#stare generala alterata# agitatie
.enale: disurie# pola>iurie# durere lombara
E+trarenale: digesti1e# cardiace
H. 6ratamentul anemiei in I.,
4e administrea'a E7< daca 8b ? 11 g@d- (8ct ? ""C!
,oncentratia 8b care trebuie atinsa
pacientii cu etiologii standard de I.,: 8b B 11 g@d- (mediu 1-1#% g@dl!
pacientii cu boli cardio1asculare# diabetici: a nu depasi 11#% g@dl
pacientii cu sic>lemie: 8b *-H g@dl
Monitori'area disponibilitatii fierului
feritina serica &&-%&& Imol@l
64(6 "&-$&C
eritrocite hipocrome ? 1&C
concentratia in 8b a reticulocitelor H pg
Monitori'area stocurilor de fier la " luni
stabilirea etiologiei deficientei de fier
stoparea administrarii de fier daca feritina BD&& Imol@l
Do'a medie este de 1&& =@>g@sapt# limite %&-"&& =@>g@sapt
Epoetina alfa ) adm s.c. 1s i.1.
Darbepoetin alfa ) "*#1 Jda
6 K %#" h 1s D#1 h pentru epoetin alfa
1 Ig darbepoetin ; && = epoetin
6rat /ier de+tran &-$& mg la fiecare sedinta de diali'a
&&-"&& mg + 1- ori pe luna infu'ie timp de ore
(lte tratamente
4uplimentare cu 1itamine: pirido+ina si folat 1&&-1%& mg BE# -" mg acid
folic@saptamana si &#% mg B1@luna.
Vit , i.1. ("&& mg + "@sapt! corectea'a anemia epoetin re'istenta cu deficit functional
de fier.
--carnitina (1g i.1. la sfarsitul fiecarei sedinte de diali'a! scade necesarul de epoetina.
1&.Membrana ba'ala glomerulara structura
Este o structura membranara care se intinde la
intreg ghemul capilar si se continua cu MBG tubulara
- origine:
dubla
endoteliala (tip IV 1 si !
epiteliala (tip IV "#$ si %!
- grosimea:
"%&- $&& nm
- repre'inta:
gel hidratat polianoic
" straturi - lamina rara interna .lamina densa. -amina rara e+terna
,ontine:
colagen tip IV dispus sub forma de retea
1 si in -.I si -.E
" si % in -D
laminin
fibronectin
entactin
proteoglican heparan sulfat
/unctii:
mecanica
- filtru electrostatic
11.G2 mb proliferati1a tratament
6ratament

I! 6ratamentul patogenic
F ,orticosteroi'ii Li-au do1edit eficienMa doar la copii# in toate
cele trei forme de G2M7# beneficiul acestei terapii fiind redus
la adulMi
N 4cheme propuse la copii
F 7rednison mg@>g in schemO alternantO la douO 'ile#
per os# 1 an# cu scOderea progresi1O a do'elor# panO la
o do'O de intreMinere de & mg in schemO alternantO# "-
1& ani
F 7rednison mg@>g# in schemO alternantO# per os# " -
$ ani# cu scOderea progresi1O a do'elor
F 7rednison mg@>g@'i per os# panO la o do'O ma+imO
de E& mg@'i# D sOptOmPni# cu scOderea progresi1O a
do'elor panO la &-"& mg in schemO alternantO.
(ceastO do'O de intreMinere se poate continua caMi1a
ani# in funcMie de se1eritatea bolii# rOspunsul la terapie
Li apariMia recOderilor la reducerea sau intreruperea
terapiei
N 4cheme propuse la adulMi

F 7rednison 1mg@>g# in schemO alternantO# per os# 1$-
1E sOptOmPni# cu scOderea progresi1O a do'elor panO la
&-"& mg in schemO alternantO. (ceastO do'O de
intreMinere se poate continua caMi1a ani# in funcMie de
se1eritatea bolii# rOspunsul la terapie Li apariMia
recOderilor la reducerea sau intreruperea terapiei
F Imunosupresoarele au eficienMO redusO in G2M7.
F ,iclofosfamidO- -"mg@>g@'i# per os 9 :arfarinO 9
dipiridamol Q,attran et al.R
F ,iclofosfamidO- -"mg@>g@'i#per os sau a'athioprinO
-"mg@>g@'i# per os sau chlorambucil- &# mg@>g@'i#
per os 9 corticosteroi'i Q<rlo:schi et al.R.
F MethGlprednisolon# " pulsuri de 1 1g i1# urmate de
prednison 1mg@>g per os# in schemO alternantO 9
ciclofosfamidO- -" mg@>g@'i# per os Q/aeddaR.
1.,linica Berger(Ig(!
7atogenie
- anomalii ale Ig(
- dereglari ale raspunsului imun
- anomalii ale celulelor me'angiale
,aracteristicile Ig( pre'ente in me'angiu
- Ig( tip
- glicoli'are anormala a 2-acetGlgalactosaminei in care galacto'a este 1." legata cu acid sialic
- sarcina electrica redusa
- Ig(1 glico'ilata anormal are afinitate redusa pentru receptorul
hepatic asialoglicoproteic
- secundar creste depunerea Ig(1 la ni1el me'angial
- la ni1el me'angial este initiat un raspuns imun
,aracteristicile Ig( pre'ente in me'angiu
- modificari dimensiune @ sarcina 4 afectea'a regiunea balamalei
- modificarile afectea'a interactiunea Ig(1 cu alte structuri si alterea'a:
- clearance hepatic Ig(1 prin receptorul (4G7. (asialoglicoproteinic!# ligandul fiind galacto'a!
- formarea de ,I
- interactiunea domeniului ,8 cu /c
- formarea de macroagregate Ig( sau Ig(-/.
- interactiunea cu componente e+tracelulare
1".Descrieti stratul epitelial parietal glomerular si patogene'a producerii semilunelor.
,elulele epiteliale parietale
- se gasesc pe MB si impreuna formea'a foita e+terna a
capsulei Bo:man
- se continua cu
- cu epiteliul 1isceral la polul 1ascular
- cu epiteliul tubular la polul urinar
- raspund prin proliferare cu formare de e+crescente
semilunare in urma stimularii cu:
- fibrina
- 62/
- 7G/
- sunt plate# sarace in organite si lipsite de prelungiri citoplasmatice
1$.6abloul clinic al nefropatiei rapid progresi1e#corelatii histologice-clinice.
Boala are un debut insidios cu astenie# anore+ie# alterarea stOrii generale#
inconstant asociat cu o infecMie microbianO# cu o tendinMa redusO spre 1indecare
spontanO. Instalarea este progresi1O cu alterarea stOrii generale# sindrom febril#
uneori dureri articulare# mialgii# greMuri # 1OrsOturi. 4indromul edematos este
pre'ent fOrO a fi foarte e+primat. 86( este pre'entO# rareor i insO atinge 1alori
se1ere. .epre'intO o glomerulonefritO cu tablou clinico-biologic Li
morfopatologic se1er# frec1ent insoMit de oligurie# cu e1oluMie rapid progresi1O ce
duce la pierderea funcMiei renale.
4indromul clinic din cadrul glomerulonefritei rapid progresi1e (G2.7! se
caracteri'ea'O prin:
-o etiologie 1ariatO# asocierea temporarO cu infecMia microbianO
-o debut lent progresi1# mai rar acut
-o semne clinice Li biologice de inflamaMie glomerularO ce reali'ea'O un
tablou clinico-biologic se1er# insoMit adesea de oligurie Li anurie
-o e1oluMie rapidO spre insuficenMO renalO intr-o perioadO de la cPte1a 'ile
la cate1a luni
-o morfopatologic- le'iunea predominentO# dar nu e+clusi1O# o repre'intO
glomerulita e+tracapilarO# reali'and semilune epiteliale care se pot asocia cu
proliferarea endocapilarO sau cu glomerulita sclero'antO
- necesitO un tratament comple+# utili'Pnd corticoterapie# medicaMie
imunosupresoare# medicaMie anticoagulantO# uneori hemodiali'O Li plasmafere'O
-fOrO tratament# boala e1oluea'O# cu rare e+cepMii# spre insuficienMO
renalO ire1ersibilO.
1%.6ratamentul acido'ei din insuficienta renala acuta.
) reducere aport echi1alenti aci'i
- daca re'er1a alcalina ?1%mES@- corectie cu citrat@carbonat de ,a per os 1% ) & g@'i
-in formele se1ere bicarbonat de 2a 1.% ) .% g@'i I.V.
1E.Descrieti morfologia si functia me'angiului
Me'angiumul
- situat a+ial in glomerul
- este format din:
- 1.celule me'angiale
- . matrice
1.,elulele me'angiale
- sunt pericite
- au configuratie stelata
- prelungirile citoplasmatice patrund in spatiul
subendotelial printre celulele endoteliale
- contin filamente de actina si mio'ina
- sunt pre'enti receptori pentru
- angiotensina
- prostaglandine (7GE

# 7GI!
- peptidul natriuretric atrial
- parathormon
- 1asopresina
- functii
- contractila
- endocitica (macrofag glomerular!
- endocrina
- inflamatorie: interleu>ina-1# 62/# prostaglandine# metaloproteine
- fibrilogenetica: 7DG/# 6G/-
- formarea me'angiumului
. Matricea me'angiala
- produsa de celulele me'angiale
- contine:
- substanta fundamentala
- colagen tip IV (bogat in condroitin sulfat!
- fibronectin
- laminin
- proteoglicani
- fibrilele
- au ; ; 1&-1E nm
- sunt orientate paralel
intre prelungirile celulelor me'angiale si MBG
1*.6abloul clinic al sindromului Goodpasture.
- Manifestari sistemice
- febra
- rash
- mialgii
- stare generala alterata
- cefalee
- scadere ponderala
- - (fectare pulmonara (1@ -"@$ mod de pre'entare!
- clinic
- tuse
- infectii ale cailor aeriene superioare
- (fectare pulmonara (1@ -"@$ mod de pre'entare!
- clinic
- hemoragie pulmonara
+ precede cu ani instalarea G2 sau urmea'a afectarii renale
manifeste
+ sputa cu striuri sanghinolente 4 hemopti'ie fatala (sau doar
sputa cu macrofage incarcate cu hemosiderina!
- radiologie
- infiltrate al1eolare
- opacitati nodulare
- infiltrate segmentale
- functia pulmonara
- poate fi ^
(fectare renala
- proteinurie (rar in domeniul nefrotic!
- sediment urinar cu
- hematii dismorfice
- cilindrii hematici
Ine+istenta modificarilor urinare 4 reconsiderarea altor boli
- /unctia renala
- normala
- alterata rapid in sapt @ luni ; G2 rapid progresi1a
- in T " luni
- ^./G la K sau
- ++ creatinina serica
- .inichi normali ecografic
8ipertensiunea arteriala
- rar 1alori crescute
- de obicei carsteri usoare# corelate cu 1arsta
1D.6ratamentul infectiilor urinare la gra1ida
6ratament antibiotic
7ermise: nitrofurentoin
eritromicina
ampicilina
cefale+in
,u precautie: -sulfonamide( la termen 2=!
-aminoglico'ide
,ontraindicate:- fluorochinolone (cartila0 fetal!
-tetracicline
- trimetometoprin
ac. 2alidi+ic
- =ro - Va+om
72( ) internare # i1. Beta lactamine
1H. 6ablou histologic GM7 rapid progresi1e
&. DDU hematurie
)6e s te calitati1e: s umar de urina
)6e s te cantitati1e : (ddis # 4tans feld Ve bb
)6este semicantitati1e: M<# pre'enta hematiilor dismorfice (microscopie in contrast de fa'a!
8ematurie nonglomerulara
posibilitati de hematurie nonglomerulara
1. ,u un singur tip de celula
. populatii de hematii
- o populatie de celule hemoglobini'ate uniform
- o populatie de celule cu un continut mai redus de hemoglobina (secundar li'ei in urina
acida!
8ematurie glomerulara
7re'enta hematiilor dismorfice (microscopie in contrast de fa'a!
,elule normal hemoglobini'ate
,elule cu memebrana densa
(cantocite
,elule WhelmetX
A 7re'enta a " sau mai multe tipuri de celule indica hematurie glomerulara
1. 6ratam GM7 poststreptococica
(. 7rofilactic
- igiena oro-faringiana
- antibiotice: nu pre1in dar reduc se1eritatea
- 1accin antistreptococic (Y!
B. Igieno-dietetic
- spitali'are obligatorie
- hipo 2a (1 - g 2a,l @ 'i!#
- hipoproteic (&#$ - &#E g @ 'i!
,. ,urati1
- diuretice (/uranthril @ /urosemid! pentru reducerea
- edemelor#
- s. congesti1
- 86(
- anti hipertensi1e (hidrala'ina# blocati canale ,a# inhibitori en'ima de con1ersie!
- rasini schimbatoare de ioni si diali'a pentru hiper J
. Etiologie I6=
Bacili Gram negati1i:
E. coli
7roteus
Jlebsiella
7seudomonas
4erratia
Brucella
4almonella
,oci Gram po'iti1i:
4treptococcus faecalis( H%C!
4taphilococcus saprophGticus ( /!
4taphilococcus aureus
(naerobi:
,lostridium perfringens
/usobacterium
Bacteroides
/ungi:
,andida albicans
,rGptococcus neoformans
(spergillus fumigatus
8istoplasma capsulatum
MGcoplasme:
M. hominis
=reoplasma urealGticum
,hlamidii:
,h. 6rachomatis
MGcobacterii:
M. tuberculosis
Virusuri:
(deno1irusuri
V. 1aricela-'oster
8anta 1irus
". 6ablou clinic hipo2a
4imptomatologie:
- ,efalee
- Greata# 1oma
- ,rampe musculare
- -etargie sau agitatie
- De'orientare
- 8iporefle+ie
Manifestari clinice - edem cerebral acut
,omplicatii
- ,on1ulsii
- ,oma
- -e'iuni cerebrale permanente
- /enomene de anga0are
- 4top respirator
- Deces
Manifestari clinice ) 4indr. de demielini'are osmotica
/a1ori'at de fenomenele de adaptare a 42,
(pare la 1-" 'ile dupa tratamentul agresi1 de corectare a hipo-2a ZratatinareaZ celulelor
Manifestari
- 6etraplegie
- -e'iuni pontine
- ,on1ulsii
- ,oma
Deces
$. ,omplicatiile sindromului nefrotic
- edemele
- hipo1olemia3 colaps3 soc hipo1olemic
- insuficienta renala acuta
- dislipidemia
- cardiopatia ischemica
- hipercoagulabilitatea
- infectii
- insuficienta tubulara pro+imala (4. /anconi!
- deficienta de oligometale: /e# ,u# 5n
- hipo1it.D
- hiperparatiroidism
- malnutritia
%. ,omplicatiile sindromului nefrotic (idem $!
E. diagn histo GM7 membranoprolif
6ip 1: Microscopie optica
- hiperpla'ie me'angiala
- cresterea matricei me'angiale
- interpo'itie me'angiala
- duplicarea MBG
- depo'ite subendoteliale
- hiperpla'ie endoteliala
- capilarul are lumenul ingustat
- ingrosarea peretelui capilar
- dublu contur
Imunofluorescenta (1!
- depo'ite granulare# lineare
- locali'are subendotelial
- pre'enta de ,
"
# ,
1S
# ,
$
# ,

- IgG# IgM
- fibrina
Microscopie electronica
- me'angium e+pandat cu depo'ite
- podocitele au pedicelele reduse
- lamina densa este subtire si uniforma
- spatiul subendotelial larg si ocupat de celule si matrice me'angiala
- depo'ite dense subendoteliale
6ip : Microscopie optica (1!
- MBG ingrosata
- depo'ite dense in MBG a:
- capsulei Bo:man
- tubilor
- retinei
- de'1oltarea me'angiumului uneori cu aspect lobular
- Imunofluorescenta
- ,
"
si properdina sunt pre'ente:
in MBG# de-a lungul peretelui capilar# ca linii paralele (aspect de
de cale ferata!
in me'angium
IgG# IgM
Microscopie electronica
- depo'ite dense in lamina densa
- depo'itele nu sunt granulare si sunt deosebit de dense
- depo'itele se gasesc si in:
- MBG
- MB tubulara
- me'angium
- depo'itele contin glicoproteine ale MBG modificate biochimic
sau un compus lipidic. 2u s-au identificat Ig# , sau ,
"
- ingrosarea MBG
- de'1oltarea celulelor si matricei me'angiale
6ip ": Microscopie optica
- glomerulii sunt discret mariti si cu hipercelularitate redusa
Imunofluorescenta
depo'ite granulare formate din:
properdina
,"
locali'ate
- de-a lungul peretelui capilar
- in me'angium
Microscopie electronica
- sunt pre'enti tepi subepiteliali
- membrana ba'ala este rupta# electi1 la ni1elul laminei
densa
*. 6ratam hiper J
.educerea aportului
(ntagoni'area efectelor cardiace
,resterea e+cretiei
6ranslocatia intracelulara
6.(6(ME26 I2 =.GE26(
,alciu
(ntagoni'area efectelor cardiace - stabili'are
,a gluconic i.1.1&C & m-
Efect: % min 1 h
Bicarbonat 2a
6ranslocatia intracelulara
2a8,<" i.1. D#$C 1&& m-
Efect: "& min h
Insulina
6ranslocatia intracelulara
(ctrapid & =I I.1. 9 gluco'a hipertona
Efect: "& min E h
(gonisti adrenergici
6ranslocatia intracelulara
(lbuterol
Diuretice de ansa
,reste e+cretia renala
/urosemid i.1. $& ) 1E& mg
Efect: h
8emodiali'a
Eliminare e+tracorporeala: "&& mES
Efect: $D h
6.(6(ME26 ,.<2I,

.educerea aportului -
.e'ine schimbatoare de ioni
,reste e+cretia digesti1a: 1mES >@ g
JaGe+alat p.o."& g
28. Patogeneza Anemiei in Bolile Renale
- Apare incepand cu stadiul 3/4 al BRC, indiferent de
cauza insuficientei renale
- Hb < 13,5 g/dl pentru barbati cu varsta sub 7 de ani
- Hb < 1! g/dl pentru barbati cu varsta " 7 de ani
- Hb < 11,5 g/dl pentru fe#ei
- Deficienta de eritropoietina (celulele precursoare eritroide necesita eritropoietina
pentru multiplicare si diferentiere)
- Deficienta de fier
- Pierderi de sange
- Scaderea duratei de viata a hematiei (reducerea rezistentei mecanice osmotice stress!
ul o"idativ)
- #arenta de vitamine
- $nflamatia
- %iperparatiroidismul
2&. Patogenia Preeclampsiei
- $nvazie anormala a citotrofo'lastului
- $schemie utero!placentara
- Disfunctie endoteliala
- (asoconstrictie generalizata
- Scaderea perfuziei de organ
- Pierderea de lichide din spatiul intravascular
- (olum plasmatic scazut)
- Activarea cascadei coagularii)
$ar%eri bi&c'i#ici ai activarii celulei end&teliale in preecla#psie(
*v+
,"A2- P.$
/ndotelinei
(#A0
trom'omodulina
e"cretiei de o"id nitric
e"cretiei de prostaciclina
12. ,ratamentul .03 cu leziuni minime
,ratamentul complicatiilor s. nefrotic
! malnutritia proteica
! edemele
! hiperlipidemia
! hipercoagula'ilitatea
! infectiile
! carentele de4 *e #a vitamina D
,ratamentul etiologic
,ratamentul patogenic
! corticosteroizi4
copii4 52 6 82 mg-02-zi oral 7 sapt. urmate de 72mg-02-zi oral alte 7 sapt.
adulti4 prednison 8 mg-9gc 8 luna (ma"im 1 luni) ulterior scaderea progresiva a
dozelor
RASP:3S ;A ,RA,A0/3,4 copii < &2= adulti < 52!&2=
! imunosupresive4
pentru acei care recad nu raspund sau raman dependenti
#iclofosfamida 6 #loram'ucil ! #iclosporina
18. Aspectul %istologic al 3efropatiei $gA
! hiperplazie mezangiala
! depozite la nivelul mezangiului
12. #lasificarea 3efropatiei ;upice
! +%> $ (glomerulopatie mezangiala minima)
! +%> $$ (glomerulopatie mezangiala proliferativa)
! +%> $$$ (glomerulopatie focal segmentara)
! +%> $( (mem'ranoproliferativa difuza)
! +%> ( (nefropatia mem'ranoasa)
! +%> ($ (scleroza generalizata)
11. %iponatremie4 e"presie clinica tratament
! scaderea concentratiei plasmatice ?815m/@-;
! greata varsaturi cefalee confuzie letargie pierderea apetitului irita'ilitate atonie
spasme crampe dezorientare hiporefle"ie
! edem cere'ral acut (A82= peste volumul ma"im)
! convulsii pierderea starii de constienta coma (?88Bm/@-;) leziuni cere'rale
permanente fenomene de angaCare stop respirator deces
! sindrom de demielinizare osmDtica ( favorizat de fenomenele de adaptare a S3# la 8!1
zile dupa tratamentul agresiv de corectare a hiponatremiei <E ratatinarea celulelor ) 4
tetraplegie leziuni pontine convulsii coma deces.
! encefalopatie hiponatremica <E hernie tentoriala
,ratament4
$nto"icatia cu apa4 reducerea aportului de apa
%ipovolemie4 solutii saline hiper-izotone
%ipervolemie4 reducerea aportului de apa si diuretice de ansa
S$AD%4 reducrea aportului de apa diuretice de ansa 'locanti de receptori (2 ai AD%
(;itiu DemeclocFclina) antagonisti de receptori (2 ai AD% (#onivaptan)

17. ,a'loul clinic si 'iologic in sindromul nefritic acut
! de'ut acut hematurie microscopica proteinurie cu de'ut recent insuficienta renala
retentie de sare si apa <E %,A edeme scaderea R*. precedat de infectii micro'iana frecvente
tendinta de vindecare spontana.
1B. Aspectul histologic in glomerulonefrita mem'ranoasa lupica
15. ,ratamentul glomerulopatiei cu leziuni minime
Inainte de instituirea tratamentului se efectuea'O puncMia biopticO renalO.
E+cepMia de la aceastO regulO este repre'entatO de pre'enMa bolii la copii# la care
tratamentul se poate institui fOrO a se efectua biopsia renalO# B-M fiind cea mai
frec1entO le'iune glomerularO intalnitO la aceastO grupO de 1arstO. 6otuLi# in ca'ul
in care aceLtia nu rOspund la tratament corticoterapic se efectuea'O biopsia renalO.
(,lar>son Li Brenner!.
6ratamentul B-M insoMitO de sindrom nefrotic poate sO se insoMeascO de
remisiune completO (cand proteinuria dispare complet!# remisiune incompletO
(cand proteinuria se reduce dar nu dispare complet! sau de recOderi.
-a copii se utili'ea'O prednison E&mg@m s.c.@'i pe o duratO de $-E sOptOmani. De obicei
remisiunea se obMine dupO $ sOptOmani# cand se 1a trece la se1ra0ul treptat al
corticoterapiei.
-a adulMi cu B-M se administrea'O prednison 1 mg@ >gc@'i#
Do'a ma+imO D& mg@'i# se administrea'O dimineaMa [n do'O unicO.
Durata tratamentului : D sOptOmPni chiar la cei la care s-a obMinut
remisiunea completO. Do'a se reduce progresi1 % mg la " \ $ 'ile panO la & \ "&
mg dupO care do'a se reduce cu #% mg la 1 \ sOpt[mPni.
-a pacienMii care nu au pre'entat o remisiune completO durata ma+imO a
tratamentului este de 1E sOptOmPni. < alte schema de tratament este utili'area
prednisonului pana la obtinerea remisiunii. 6ratamentul se continua dupa remiterea
proteinuriei cu do'a de la inceput inca $ saptamani dupa care se reduce treptat la
saptamani. Durata totala a tratamentului este "-$ luni. (Green!
DacO dupO 1E sOptOmani nu se obMine remisiunea se considerO
corticore'istent.
Do'a se reduce progresi1 Li se introduce medicaMia imunosupresoare. In
ca' de recOdere se instituie tratamentul corticoterapic.
6ratamentul corticoterapic se poate aplica 'ilnic cu 1 mg@>gcorp@'i sau se
poate aplica tratament alternati1 mg@>gcorp la 'ile.
(lMi autori recomandO e+tinderea duratei tratamentului cu do'e mari de
prednison pe o duratO de $-E luni# cu se1rare lentO timp de alte $ luni. ((dler Li
/airleG!.
,ea mai mare parte a bolna1ilor cu B-M raspund la tratament
corticoterapic: numai ?*C dintre copii si circa 1C din adulti sunt re'istenti la
do'ele si durata ?$ luni de tratament corticoterapic (2achman si Glassoc>!.
In general D&-H&C din adulti pre'inta o remisiune dupa 1 saptamani de
tratament corticoterapic. (4teddon si colab.!
,orticore'istenta la adult nu ar trebui diagnosticata inainte de trecerea a $#
sau chiar E luni de terapie. ,u toate acestea este e1ident ca o durata atat de lunga cu
do'e mari de corticoi'i determina un risc proportional crescut de complicatii
iatrogene.
]n ca' de recOdere se reinstituie tratamentul cu prednison pe o duratO de E-
1& sOptOmPni. 4ub acest tratament se poate obMine remisiunea bolii. =nii pacienMi
pot rOmPne corticodependenMi. 7acienMii care nu rOspund la corticoterapie sunt
consideraMi corticore'isteMi. -a adulMi a fost obser1atO o ratO a recOderilor multiple
de 1&-&C.
"*. 4tructura me'angiumului si functiile lui
-este situat a+ial in glomerul
-format din celule me'angiale si matrice
a! ,elulele me'angiale sunt pericite# au configuratie stelata# prelungirile citoplasmatice patrund in
spatiul subendotelial printre celulele endoteliale# contin filamente de actina si mio'ina # sunt
pre'enti receptori pentru ( angiotensina # prostaglandine (7GE

# 7GI!# peptidul natriuretric atrial

parathormon# 1asopresina
- functii : - contractile# endocitica (macrofag glomerular!# endocrina
- inflamatorie: interleu>ina-1# 62/# prostaglandine# metaloproteine
- fibrilogenetica: 7DG/# 6G/-
- formarea me'angiumului
b! Matricea me'angiala - produsa de celulele me'angiale
- contine: substanta fundamental# colagen tip IV (bogat in condroitin sulfat!# fibronectin# laminin#
7roteoglicani
- /ibrilele au ; ; 1&-1E nm# sunt orientate parallel# intre prelungirile celulelor me'angiale si
MBG
"D. 6ablou clinic al glomerulonefritei poststreptococice
-perioada de latenta
- 1- saptamani (inf faringiana!
- "-E saptamani (inf tegumentara!
- perioada de stare
- urini hematurice
- edem periorbital sau generali'at
- simptome nespecifice: anore+ie# slabiciune
- e+amen fi'ic
-sindrom nefritic acut
- edeme
- hipertensiune arterial
- oligurie
- hematurie
- disfunctie de 1entricul stang
"H.6ratamentul complicatiilor sindromului nefrotic
- malnutritia proteica
- edemele
- hiperlipidemia
- hipercoagulabilitatea
- infectiile
- carentele de: /e# ,a# 1itamina D
$&. Descrieti structura si functiile podocitului
- sunt cele mai mari celule din glomerul
- se gasesc pe fata e+terna a MBG
- din corpul globulos pornesc
- procesele primare (prelungiri trabeculare!
- procesele secundare (piciorusele sau pedicele!# care se fi+ea'a pe portiunea e+terna a MBG.
- piciorusele adiacente pro1in din prelungiri podocitare celulare diferite si interdigitea'a formand o
retea care confera re'istenta capilarelor.
- intre picioruse se delimitea'a un spatiu de $&nm (%-E&nm! numit ) fanta de filtrare
- fanta are un diafragm central gros de E nm peste care trece ca un pod de o parte si de alta
filamente fine cu diametrul de * nm.
- re'ulta o serie de pori rectangulari cu dimensiuni de $@1$ nm# numiti porii fantei de filtrare.
- podocitele sunt acoperite spre MBG de un strat de podocalG+in# glicoproteina anionica bogata in
acid sialic# gros de & ) E& nm.
- functii: filtru - mecanic
- electrostatic
$1.6ablou clinic al purpurei 8E2<,8 )4,8<2-EI2
- Debut: brusc# precedat de infectie tract respirator superior
- Manifestari clinice: diferite in functie de 1arsta:
- copil: piele (HDC!# intestin (*C! articulatii (E*C!
- adult: piele (H"C!# intestine( %&C!# articulatii( *C!
-(fectare cutanata:
- le'iuni purpurice sau urticarie le'iuni maculopapulare pigmentare le'iuni
confluentere'olutie in apro+. sapt. fara cicatrici
- Manifestari articulare: articulare fara sino1ita# caracter migrator# mai ales articulatiile mari ale
membrelor inferioare
- Manifestari gastrointestinale: dureri abdominale colicati1e# greturi# 1arsaturi # diaree sanghinolenta
- Manifestari renale: glomerulonefrite focale# difu'e# rar e1olutie spre I.,
- ,linic: hematurie: micro sau macroscopica 3 proteinurie: s. nefrotic
$. 6ratamentul GM2 rapid progresi1e
- planul terapeutic este determinat de: cau'a # stagiu# se1eritate
- tratament agresi1: GM7 (2,( (9! #GM7 anti ) MBG # -E4# b. Vegener# purpura 8enoch-
4chonlein
4upra1ietuirea: %&C la E luni 4 *&C la % ani
(. 7ulse therapG
- metiprednisolon 1g@'i# i1 ) " (%! 'ile consecuti1 urmat de E&mg@'i oral# E luni asociat cu
ciclofosfamida &#E -&#D g@m@luna# i1# "-E luni sau mg@'i oral
B. 7lasmafere'a
- beneficia'a de plasmafere'a:
GM7 cu anticorpi anti-MBG (4. Goodpasture!
GM7 (2,(9
GM7 se1ere cu e+crescente B *&C
- obligatoriu asociata cu tratament imunosupresi1
- efecte ad1erse: infectii# moarte subita
,. (lte tratamente
- anticorpi monoclonali anti ) 62/
- imunoglobuline
$". 6ablou clinic al Glomerulonefritei poststreptococice
-perioada de latenta
- 1- saptamani (inf faringiana!
- "-E saptamani (inf tegumentara!
- perioada de stare
- urini hematurice
- edem periorbital sau generali'at
- simptome nespecifice: anore+ie# slabiciune
- e+amen fi'ic
-sindrom nefritic acut
- edeme
- hipertensiune arterial
- oligurie
- hematurie
- disfunctie de 1entricul stang
$$. Diagnosticul histologic al 2efropatiei BE.GE.
- de certitudine
- M<: - modificari me'angiale
- proliferare focala @ difu'a 9@- semilune
- I/: - depo'ite me'angiale Ig(
- IgM# IgG# lanturi J si
- ,
"
# ,
%
# 7roperdina
$%. 6ratamentul anemiei in bolile renale cornice
6ratamentul cu /e
-ptr cei cu hemodiali'a se adm i.1. 1&&mg@sapt
- ptr pacientii in prediali'a@diali'a peritoneala se adm i.1. 1&&mg@sapt
- tintele terapiei - ptr cei cu B., stad. % in hemodiali'a feritina B&&ng@m- # 64(6 B& C
- ptr cei cu B., in prediali'a@diali'a peritoneala feritina B1&&ng@m-# 64(6 B&C
6ratamentul cu E4( (agenti de stimulare a eritropoie'ei!
-initiat cand 8b?11g@dl# tinta ) 11-1g@dl
- E4( cu durata scurta ) eritropoietina alfa # beta sau delta # %&-1&&=@>g# 1-" ori pe sapt
- E4( cu durata lunga ) darbepoietina alfa# &$%microg@>g# 1- ori sapt
- calea de administrare ) subcutanata ptr cei care nu fac hemodiali'a# i.1. ptr cei care fac
hemodiali'a
- a0ustarea do'elor :- se scade cu %C cand 8B creste cu B1g@dl in sapt
-trebuie oprit cand 8bB1"g@dl# sau B1g@dl la determinari successi1e
-se creste cu %C sau se scade inter1alul dintre do'e daca 8b ?1g@dl in $ sapt
$E. 8iperpotasemia: manifestari clinice si tratament
- cardio1asculare: - aritimii: mai ales la digitala
- EJG: ascutire 6# alungire 7.# largire ^.4
- hipotensiune ortostatica
- musculare: pareste'ii si parali'ii
- gastrointestinale: ileus si constipatie
6ratament:
- .educerea aportului# antagoni'area efectelor cardiace# cresterea e+cretiei# tranlocatia
intracelulara
In urgenta:
- ,alciu: antagoni'area efectelor cardiace(stabili'are!# ,a gluconic i.1. 1&C & ml# effect: %min-
1h
- Bicarbonat 2a: translocatia intracelulara# 2a8,<" i.1. D#$C 1&& ml# effect "&min-h
- Insulina: translocatia intracelulara# actrapid & =I i.1. 9 gluco'a hipertona# effect "&min-Eh
- (gonisti beta-adrenergici: translocatia intracelulara# albuterol
- Diuretice de ansa: creste e+cretia renala# furosemide i.1. $&-1E& mg# efect h
- 8emodiali'a: eliminare e+tracorporala "&& mES# effect $D h
6ratament cronic:
- reducerea aportului
- .e'ine schimbatoare de ioni: creste e+cretia digesti1e 1mES >@g JaGe+alat p.o. "& g
$*. 6abloul clinic al purpurei 8enoch-4chonlein
- purpura palpabila: le'iune cutanate hemoragice nelegate de trombocitopenie
- 1arsta sub & ani la debutul bolii
- angor intestinal: dureri abdominale difu'e# aggra1ate dupa mese sau ischemie intestinala de obicei
cu diaree sanghinolenta
- infiltrat granulocitar in peretii 1asculari: biopsie cu granulocite in peretii arteriolelor si 1enulelor
- dg po'iti1: cel putin din $: sensibilitate D*#1C si specificitate D*#1C
$D. 6ratamentul nefropatiei -E4
- terapia imnusupresi1a# punand in balanta eficienta 1s to+icitate
- deci'ia trebuie luata pe ba'a urmatoarelor date:
- histologie
- imunologie
- e+amen clinic
- comorbiditati
- status fi'iologic
- prednison 9 imunosupresoare citoto+ice(ciclofosfamida# a'atioprina si mGcophenolate mophetGl!
- do'ele mici nu modifica semnificati1 prognosticul in timp ce do'ele mari il ameliorea'a semnificati1
- totusi# do'ele mari nu duc la un control adec1at
6erapie combinata 9 imunosupresi1e(la fel ca mai sus!
$H. ,lasificarea nefropatiilor tubule-interstitiale acute
- debut@declin rapid
- edem interstial
- rinichi normali@mari
- clasificare etiologica: primara(inflamatie limitata la tubi! si secundara(afectara primara
glomerulara@1asculara si inflamatie interstitiala!
- Medicamentoase
Infectii: Inflamatie tubulointerstitiala 9 pre'enta germeni
.eacti1e
Imun mediate : - cu (c anti MB6
- cu depo'ite de comple+e imune
6ulburari metabolice (hiperuricemia# hiper,>a!
2eopla'ii @ mielom multiplu!
(sociat glomerulonefritelor
<bstructi1:
cu infectie: pielonefrita @ pionefro'a
fara infectie : hidronefro'a
2on-obstructi1 : reflu+ 1e'icoureteral
%&. ,lasificarea nefropatiei lupice si tratamentul acestora
,lasa I -upus minimal me'angial
,lasa II -upus minimal me'angial proliferati1
,lasa III -upus eritematos focal
,lasa IV -upus difu' segmental (IV-4! sau global (IV-G!
,lasa V -upus eritematos membranos
,lasa VI -upus eritematos sclerotic a1ansat

- terapia imnusupresi1a# punand in balanta eficienta 1s to+icitate
- deci'ia trebuie luata pe ba'a urmatoarelor date:
- histologie
- imunologie
- e+amen clinic
- comorbiditati
- status fi'iologic
- prednison 9 imunosupresoare citoto+ice(ciclofosfamida# a'atioprina si mGcophenolate mophetGl!
- do'ele mici nu modifica semnificati1 prognosticul in timp ce do'ele mari il ameliorea'a semnificati1
- totusi# do'ele mari nu duc la un control adec1at
6erapie combinata 9 imunosupresi1e(la fel ca mai sus!
(genti terapeutici utili'ati in tratamentul agresi1 al
nefropatiei lupice
- Metilprednison do'e mari (B1mg@Jg! po
- Metilprednisolone pulse terapie i.1
- ,iclofosfamida pulse terapie i.1
- ,iclofosfamida pulse terapie i.1 9 Metilprednison p.o
- ('atioprina
- -eu>eran
- Metotre+at p.o
- ,iclosporina "-% mg@Jg p.o
%1. 6ratamentul preeclampsiei
mama:
- pre1enirea eclampsiei
- e1itarea accidentelor 1asculare
- scaderea riscurilor de aparitie a le'iunilor renale# hepatice# cardiace in
timpul sarcinii si tra1aliului
fat:
- asigurarea unei durate cat mai apropiate de normal a sarcinii si a
unei 1iabilitati optime a fatului
- scaderea mortalitatii fetale
- scaderea morbiditatii fetale
- scaderea incidentei hipotrofiei fetale
7.</I-(UI(:
- spitali'area si in1estigarea pacientelor suspecte
de preeclampsie:
- controlul periodic al 6( si greutatii
- e+amen de urina periodic
- uree# creatinina# ac. uric
- administrarea de aspirina 1&& mg@$h
- suplimentarea aportului de --arginina
- sulfat de magne'iu E g i.1. lent in 1%-& min urmat de administrare continua g i.1 cu monitori'area
refle+ului patelar ca prim semn clinic de hipermagne'iemie si a ni1elului seric al magne'iului mai ales
in formele care e1oluea'a cu insuficienta renala!
- risc de suprado'are: stop respirator# cardiac
- clearence renal
- efect tocolitic
/ormele usoare
(1al 6( diast?1&& mm8g!

- repaus la pat in decubit lateral stang
- dieta echilibrata normocalorica# normoproteica# normosodata
- psihoterapie si@sau sedare
- monitori'are
- utili'area medicatiei antihipertensi1e nu influentea'a e1olutia bolii si nici morbiditatea si
mortalitatea perinatala in formele usoare de boala
/ormele gra1e

- spitali'are obligatorie si repaus
- dieta normocalorica# normoproteica# fara restrictie de sodiu# bogat in 1itamine
- medicatie antihipertensi1a :
- alfametildopa %&&-&&& mg@'i
- hidrala'ina %&-1&& mg@'i
- betablocante selecti1e
- clonidina &#1-&#" mg@'i
- blocante canale de ,a

- tratamentul diuretic:
- este indicat doar in ca'ul unor edeme masi1e# oligurie# IV4
- poate determina hipo1olemie# cu scaderea perfu'iei utero-placentare#
tulburari hidro-electrolitice
- monitori'are
Medicamente antihipertensi1e inter'ise
- ganglioplegice
- nitroprusiatul de sodiu
- inhibitorii en'imei de con1ersie
- blocantii (61
%. Diagnosticul diferential al hematuriei
Diagnostic diferential:
8. reale
8. de cau'a renala
o 8 isolate
o 8. asociata cu proteinurie
o 8. asociata cu leucociturie si @ sau piurie
8. de cau'a e+trarenala
Diate'e hemoragice:
tulburari de coagulare
tratament anticoagulant
4iclemia
Efortul fi'ic
7seudohematurii
7seudohematurii
8emoglobinurie:
anemii hemolitice
Mioglobinurie:
traumatisme cu distructie de masa musculara
Medicamente:
rifampicina
procainamida
la+ati1e
E+ces de BD si urobilinogen:
ictere hemolitice
hepatite 1irale
7igment melanic:
melanosarcom
=retroragie:
traumatisme
infectii (gonoree!
neoplasm
iatrogen (mane1re instrumentale!
%". tabloul clinic al gmn membrano-proliferati1e
N Debut
F 7roteinurie Li hematurie asimptomaticO# detectabile in e+ame-
nul de urinO efectuate de rutinO (apro+imati1 "&C din ca'uri!
F 4indrom nefrotic impur ($& \ E&C din ca'uri!
F 4indrom nefritic acut (1E \ "&C din ca'uri!
F 8ematurie macroscopicO recurentO (1& \ &C din ca'uri!
F InsuficienMO renalO acutO# de obicei [n asociere cu sindromul
nefritic acut
N /orma clinic manifestO
F Edeme de tip renal
F 8ipertensiune arterialO \ pre'entO [n D&C din ca'uri3
agra1ea'O prognosticul pacienMilor cu G2M7
F ModificOrile retininene# descrise [n G2M7 tipul II.
-ipodistrofia parMialO BarraSuer-4imon se asocia'O cu G2M7 tipul II Li se
caracteri'ea'O prin atrofia stratului adipos al feMei (bula lui Bichat!# cu e+tensie
posibilO a acestor modificOri la ni1elul e+tremitOMilor si trunchiului Q(ppel et al.R.
%$. 6ratamentul gmn rapid-progresi1e
E1oluMia este [n general se1erO. ]n absenMa tratamentului# boala e1oluea'O
spre I. [n mod rapid# de unde Li numele de G2 rapid progresi1O. 4ub tratament
susMinut se poate obser1a o regresiune a bolii. 2u se remarcO remisiune spontanO.
=nii bolna1i# chiar Li sub un tratament intensi1 e1oluea'O spre I. terminalO#
bolna1ii rOmPnPnd dependenMi de tehnicile de supleere a funcMiei renale.
6ratamentul este comple+. 4e utili'ea'O scheme de tratament ce asocia'O
corticoterapia cu medicaMia imunosupresoare (constPnd din ciclofosfamidO sau
a'athioprinO!. .e'ultate fa1orabile sunt obMinute cu tratament prin plasmafere'O.
8emodiali'a se aplicO [n ca' de I..
6ratamentul pre'intO unele particularitOMi# [n funcMie de mecanismele
patogenice implicate:
G2.7 tip I sau G2.7 mediatO prin anticorpi anti MBG impune tratament
asociat corticoterapic Li imunosupresor. Dintre imunosupresoare ca opMiune de
primO linie este ciclofosfamida# administratO pe o perioadO de E \ 1 luni.
,iclofosfamida se administrea'O fie per os [n do'O de mg@>gc@'i# fie in0ectabil i.1.
[n do'O de %&&-*&&mg@m# o datO pe lunO. =n alt imunosupresor ce poate fi utli'at
este a'athioprina [n do'O de mg@>gc@'i# per os pe o perioadO de 1 luni. ]n G2.7
din -ED ca imunosupresor se poate utili'a mGcophenolatul de mofetil.
7lasmafere'a repre'intO un tratament eficace [n acest tip de G2.7 Li se efectuea'O
[n asociere cu terapia patogenicO (corticoterapie 9 imunosupresoare!. ]n ca' de I.#
la tratamentul menMionat se asocia'O hemodiali'a. 6ransplantul renal este preferabil
a se face dupO ce anticorpii anti MBG au dispOrut din circulaMie# fie dupO ce titrul
seric al acestor (c [nregistrea'O o scOdere. ]n aceste ca'uri recidi1a sub tratament e
rarO. Boala poate recidi1a pe rinichiul transplantat# ducPnd la piederea grefei.
G2.7 tip II sau G2.7 mediatO prin ,I beneficia'O de tratament cu
methilprednisolon [n puls terapie# urmat de prednison 1 mg@>gc@'i pe cale oralO
primele douO-trei luni de tratament# dupO care se trece la administrare alternati1O la
'ile. =lterior se trece la reducerea progresi1O a do'elor. ]n ca'urile cu e1oluMie
se1erO se asocia'O corticoterapia cu medicaMia imunosupresoare.
G2.7 tip III sau G2.7 cu depo'ite sOrace de imunoglobuline Li
complement# beneficia'O de tratament cu methilprednisolon [n puls terapie# urmat
de tratament cu prednison per os 1mg@>gc@'i. 4e asocia'O tratament cu
ciclofosfamidO oral sau intra1enos# [n regim de puls-terapie. 6ratamentul prin
plasmafere'O poate aduce beneficii fiind recomandat la pacienMii care necesitO
hemodiali'O. G2.7 poate recOdea pe rinichiul transplantat.