Echilibrul acido-bazic n

urgene
Definiii, interpretarea BGA
Dr. Bres Zsolt-Levente
Definiie
Concentraia ionilor de hidrogen [H+] n
lichidul extracelular:
[H+] n nEq/L = 24 x (Pco
2
/[HCO
3
])
La valori normale:
[H+] = 24 (40/24) = 40 nEq/L
Deoarece nanoechivalentul este un termen
incomod, [H+] este exprimat n uniti
ale pH-ului:
pH = - log
10
[H+]
Ce are pH-ul cu respiraia?
Ce are pH-ul cu respiraia?
Producia acidului carbonic (H
2
CO
3
),
din bioxid de carbon i ap este
accelerat de o enzim,
anhidraza carbonic, prezent n
cantiti mari n hematii, n timp
ce ionul de hidrogen rezultat din
aceast reacie este tamponat de
hemoglobin, iar bicarbonatul
difuzeaz n plasm. Tamponarea
ionilor de hidrogen faciliteaz
eliberarea oxigenului de ctre
hemoglobin (efectul Bohr).


Ce are pH-ul cu respiraia?
Capacitatea hemoglobinei de a lega CO
2
variaz invers
proporional cu saturaia ei n oxigen (efectul Haldane), fapt cu
importan fiziologic, deoarece astfel este facilitat eliberarea
CO
2
la nivel pulmonar, odat cu saturarea hemoglobinei n
oxigen. Efectul Haldane explic de asemenea, parial, creterea
Pco
2
observat la pacienii hipoxemici care primesc oxigen
pentru ameliorarea SaO
2
.
Tulburri acido-bazice primare i
secundare
Obiectiv: raport constant PCO2 / HCO3
Tulburarea acido-
bazic
Modificarea
primar
Modificarea
compensatorie
Acidoz respiratorie Crete Pco
2
Crete HCO
3

Alcaloz respiratorie Scade Pco
2
Scade HCO
3

Acidoz metabolic Scade HCO
3
Scade Pco
2

Alcaloz metabolic Crete HCO
3
Crete Pco
2

rspunsul compensator mai mult limiteaz dect previne modificrile
pH-ului (noiunea de compensare nu e sinonim cu cea de corecie)
Modificri estimate n tulburrile
acido-bazice
Tulburarea primar Modificri estimate
Acidoz metabolic Pco
2
= 1,5 HCO
3
+ (8+/2 )
Alcaloz metabolic Pco
2
= 0,7 HCO
3
+ (21+/2)
Acidoz respiratorie acut pH = 0,008 (Pco
2
40)
Acidoz respiratorie cronic pH = 0,003 (Pco
2
40)
Alcaloz respiratorie acut pH = 0,008 (40 Pco
2
)
Alcaloz respiratorie cronic pH = 0,017 (40 Pco
2
)
Rspunsul compensator la nivelul rinichilor nu este imediat. ncepe s apar n 612
ore i crete progresiv lent pn la un nivel maxim n zilele urmtoare. Din cauza
acestei ntrzieri n compensarea renal tulburrile respiratorii acido-bazice sunt
clasificate n acute (nainte ca rspunsul renal s apar) i cronice (dup instalarea
complet a compensrii renale)
REGULILE INTERPRETRII
ACIDO-BAZICE
Prezentarea care urmeaz se bazeaz pe
trei variabile ale metabolismului acido-
bazic: pH-ul, Pco
2
i HCO
3


Valori normale:
pH=7,36 7.44
Pco
2
=36 44 mmHg
[HCO
3
] = 22 26mEq/l

Tulburrile metabolice primare
Regula 1: o tulburare acido-bazic primar este
prezent dac pH-ul are valori patologice i Pco
2

variaz n acelai sens
Acidoz metabolic: pH < 7.36, Pco
2

Alcaloz metabolic: pH > 7.44, Pco
2

Regula 2: o tulburare acido-bazic respiratorie
concomitent este prezent dac:
Pco
2
msurat este normal
Pco
2
msurat este mai mare dect Pco
2
calculat (acidoz
respiratorie concomitent)
Pco
2
msurat este mai mic dect Pco
2
calculat (alcaloz
respiratorie suprapus)
Tulburrile respiratorii primare
Regula 3: O tulburare acido-bazic primar este prezent
dac PaCO
2
este patologic i PaCO
2
i pH-ul variaz n
sensuri diferite:
Acidoz respiratorie: PaCO
2
> 44 mmHg, pH
Alcaloz respiratorie: PaCO
2
< 36 mmHg, pH
Regula 4: Modificarea ateptat (calculat) a pH-ului
este folosit pentru a determina dac tulburarea
respiratorie este acut sau cronic i dac este prezent
o tulburare metabolic concomitent:
Tulb. acut (necompensat): variaia pH-ului este de 0,008 ori mai
mare dect variaia PaCO
2

Tulb. compensat parial: variaia pH-ului este cuprins ntre 0,003
0,008 ori mai mare dect variaia PaCO
2

Tulb. cronic (compensat): variaia pH-ului este de 0,003 ori mai
mare comparativ cu variaia PaCO
2

Tulb. metabolic concomitent: variaia pH-ului este mai mare
dect 0,008 ori variaia PaCO
2
Tulburri mixte
Regula 5: O tulburare acido-bazic mixt
(acidoz i alcaloz) este prezent dac
PaCO
2
este patologic i pH-ul este
constant sau normal, sau dac pH-ul e
patologic i PaCO
2
este normal sau
constant.
Aplicarea regulilor interpretrii
acido-bazice
ACIDEMIA: pH sub 7,36
PaCO
2
sczut sau normal indic o acidoz
metabolic primar (regula 1)
Diferena dintre valorile msurate i cele calculate a
PaCO
2
este utilizat pentru identificarea unor tulb.
respiratorii asociate (regula 2)
PaCO
2
crescut indic o acidoz respiratorie
primar (regula 3)
Variaia pH-ului este folosit pentru a determina dac
tulburarea este acut sau cronic i dac exist o
tulburare metabolic asociat (regula 4)
Aplicarea regulilor interpretrii
acido-bazice
ALCALEMIA: pH peste 7,44
PaCO
2
normal sau mrit indic o acidoz
metabolic primar (regula 1)
Diferena dintre valorile msurate i cele calculate a
PaCO
2
este utilizat pentru identificarea unor tulb.
respiratorii asociate (regula 2)
PaCO
2
sczut indic o acidoz respiratorie
primar (regula 3)
Variaia pH-ului este folosit pentru a determina dac
tulburarea este acut sau cronic i dac exist o
tulburare metabolic asociat (regula 4)
Aplicarea regulilor interpretrii
acido-bazice
pH normal
PaCO
2
sczut indic o tulburare mixt:
alcaloz respiratorie i acidoz metabolic
(regula 5)
PaCO
2
crescut indic o tulburare mixt:
acidoz respiratorie i alcaloz metabolic
(regula 5)
GAURA ANIONIC (GA)
Gaura anionic este un parametru acido-bazic
folosit pentru a evalua pacienii cu acidoz
metabolic, pentru a determina dac problema
const n acumularea ionilor de hidrogen
(exemplu acidoz lactic) sau o pierdere de
bicarbonai (exemplu: diaree).
Dei nu ofer date precise, n situaii certe GA
poate totui oferi informaii utile cnd este
utilizat judicios.
Pentru a obine echilibru electrochimic, elementele ionice
din lichidul extracelular trebuie s aib o ncrcare total
egal cu zero, astfel concentraia anionilor ncrcai
negativ i a cationilor ncrcai pozitiv trebuie s fie n
echilibru.
Toi ionii particip n acest echilibru, att cei care sunt
msurai de rutin i aceia care nu sunt msurai.
Na + CN = (Cl + HCO
3
) + AN
sau
Na (Cl + HCO
3
) = AN CN

GA = AN - CN
GAURA ANIONIC (GA)
Anionii nemsurai Cationii nemsurai
Proteine (15 mEq / L) Calciu (5 mEq / L)
Acizi organici (5 mEq / L) Potasiu (4,5 mEq / L)
Fosfai (2 mEq / L) Magneziu (1,5 mEq / L)
Sulfai (1 mEq / L)

AN : 23 mEq / L CN : 11 mEq / L

Gaura anionic = AN CN = 12 mEq / L

Valori normale: 8 i 16 mEq / L

Dac proteinemia scade cu 50%, Gaura anionic = 4 mEq / L
GAURA ANIONIC (GA)
Gaura anionic crescut
Cnd acidoza metabolic se datoreaz acumulrii
ionilor de hidrogen n lichidul extracelular, acestea se
combin cu bicarbonatul pentru a forma acid
carbonic. Acesta scade concentraia bicarbonatului n
lichidul extracelular, care n schimb crete GA
Cauzele acidozei metabolice cu gaur anionic
crescut sunt: cetoacidoza diabetic, de malnutriie i
din alcoolism, acidoza lactic (hipoxie, hepatopatii,
stri de oc, sindroame de reperfuzie), intoxicaii cu
metanol, etilenglicol, salicilat, toluen, paraldehid,
uremie, rabdomioliz
GAURA ANIONIC (GA)
Gaura anionic normal
Cnd o acidoz metabolic este cauzat de pierderea
ionilor de bicarbonat din lichidul extracelular (de ex.
diaree), pierderea bicarbonatului este compensat
prin acumularea ionilor de clor pentru a menine
ncrctura electric neutr. Deoarece creterea
concentraiei ionilor de clor este proporional cu
scderea concentraiei bicarbonatului, GA rmne
neschimbat.
Cauzele acidozei metabolice cu gaur anionic
normal sunt: diareea, fistulele biliare i pancreatice,
derivaiile ureterale, acidozele tubulare renale,
acetazolamida, deficitul de mineralocorticoizi
GAURA ANIONIC (GA)
Dei acumularea de acid lactic ar trebui s fie
nsoit de GA ridicat, exist numeroase
cazuri de acidoz lactic cu GA normal
Unele dintre cazuri se explic prin prezena
condiiilor care pot preveni creterea GA ca i
rspuns la acumularea de acid (de exemplu
hipoalbuminemia). Totui, aceasta nu
mbuntete performanele GA ca i marker
pentru acidoza lactic.
GAURA ANIONIC (GA)
ACIDOZA METABOLIC
Gaura anionic crescut: cetoacidoza
diabetic, de malnutriie i din alcoolism,
acidoza lactic (hipoxie, hepatopatii, stri
de oc, sindroame de reperfuzie),
intoxicaii cu metanol, etilenglicol,
salicilat, toluen, paraldehid, uremie,
rabdomioliz
Gaura anionic normal: diareea, fistulele
biliare i pancreatice, derivaiile ureterale,
acidozele tubulare renale, acetazolamida,
deficitul de mineralocorticoizi
ACIDOZA METABOLIC
MANAGEMENT
cetoacidoza diabetic:
administrarea insulinei
refacerea volemiei cu ser fiziologic (deficitul hidric
estimat fiind de 515% din greutatea corporal)
corecia hipopotasemiei n ritm de maxim 30 mEq/or
administrarea bicarbonatului prezint efecte secundare
contradictorii: crete producia de CO
2
i stimuleaz
cetoacido-formarea.
malnutriie i alcoolism: insulinemia scade,
datorit aportului insuficient de glucide, deci,
terapia acidozei va necesita administrarea
glucozei.
ACIDOZA METABOLIC
MANAGEMENT
acidoza lactic:
corectarea afeciunii cauzatoare
administrarea bicarbonatului de sodiu fiind ineficient, din cauza
produciei de acid lactic
intoxicaia cu metanol i etilenglicol
eliminarea toxicului (splturi gastrice, crbune)
accelerarea metabolizrii (etanol)
Hemodializ
terapie alcalinizant (bicarbonat de sodiu, THAM)
[HCO3
-
]necesar = (0,4 + 2,6/[HCO3
-
]actual x G x ([HCO3
-
]dorit -
[HCO3
-
]actual)
Dezavantajele administrrii bicarbonatului de sodiu sunt
hiperosmolaritatea, hipernatremia, hipopotasemia, hipoxemia
arterial i alterarea oxigenrii tisulare.
Alcalinizarea urinii se indic n tratamentul mioglobinuriei i n
intoxicaia cu salicilai
ALCALOZA METABOLIC
cea mai frecvent tulburare acido-bazic
prezent la pacienii spitalizai
capacitatea acesteia de a se autosusine dup ce
tulburarea a fost iniiat
se datoreaz depleiei ionilor de clor, care
intensific reabsorbia bicarbonatului la nivelul
tubilor renali (pentru a menine neutralitatea
electric a lichidului extracelular)
depleia i reabsorbia ionilor de clor reprezint
yin i yang-ul alcalozei metabolice al pacienilor
spitalizai
ALCALOZA METABOLIC
Clasificarea alcalozei metabolice

Clor responsiv Clor rezistent
Clorul urinar<15 mEq/l Clorul urinar>25 mEq/l

1. Pierdere de acid gastric 1. Exces mineralocorticoid
2. Diuretice 2. Depleie de potasiu
3. Depleie volemic
4. Posthipercapnie
Singura excepie de la aceast regul este prezent n etapele iniiale ale terapiei
diuretice, cnd concentraia urinar a clorului este ridicat dar alcaloza metabolic
rezultat este clor responsiv.
ALCALOZA METABOLIC
Etiologie:
ASPIRAIA NAZOGASTRIC: Fiecare miliechivalent de
ion de hidrogen care este secretat de mucoasa gastric
genereaz 1 mEq de bicarbonat (HCO
3
). Nu este n mod
normal acompaniat de o cretere a concentraiei
plasmatice de HCO
3
deoarece sucul gastric acid
stimuleaz de asemenea secreia pancreatic de HCO
3
,
care contrabalanseaz HCO
3
generat de secreia
gastric. Pierderea HCO3 din secreiile pancreatice este
redus cnd acidul gastric este ndeprtat prin vom sau
aspiraie nazogastric, asta permind HCO
3
plasmatic s
creasc. Factori adiionali care contribuie la realizarea
alcalozei metabolice n timpul aspiraiei nazogastrice sunt
pierderea de potasiu i hipovolemia.


ALCALOZA METABOLIC
DIURETICELE: contribuie la realizarea alcalozei prin creterea
pierderilor urinare de electrolii i ap liber:

1. Excreia clorului este intensificat de diuretice deoarece
clorul urmeaz sodiul care este pierdut n urin. Pentru a menine
neutralitatea electric n lichidul extracelular, pierderea urinar de
clor este contrabalansat de creterea reabsoriei HCO
3
prin tubii
renali.
2. Pierderea urinar a potasiului este intensificat de
diuretice. Depleia de potasiu rezultat poate produce o alcaloz
extracelular prin determinarea acumulrii intracelulare a ionilor de
hidrogen (schimb transcelular H
+
- K
+
) i a secreiei de H
+
n tubii
renali distali.
3. Magneziul este de asemenea pierdut prin urin datorit
diurezei, i asta determin depleia potasiului printr-un mecanism
nc neclar. Depleia de magneziu este un factor important n
depleia potasiului indus diuretic.
ALCALOZA METABOLIC
HIPOVOLEMIA poate determina alcaloz metabolic pe 2 ci:
pierderea apei libere concentreaz rezervele existente de HCO
3
o scdere a volumului sanguin circulant stimuleaz sistemul renin-angiotensin-
aldosteron, i eliberarea aldosteronului determin pierderea ionilor de potasiu si
hidrogen la nivelul tubului distal

ANIONII ORGANICI
lactatul (n soluia Ringer lactat), acetatul (n soluii parenterale nutritive), i
citratul (n sngele transfuzat) poate produce o alcaloz metabolic.
doar administrarea citratului n sngele pentru transfuzii pare a fi capabil a
determina o alcaloz metabolic. n orice caz, cel puin 8 uniti de snge trebuie
administrat nainte ca HCO
3
plasmatic s creasc.

POSTHIPERCAPNIA - rspunsul compensator la retenia de CO
2
este
scderea excreiei renale de HCO
3
, care produce o alcaloz metabolic
compensatorie. Dac hipercapnia cronic este corectat prompt (de
exemplu prin hiperventilaie in timpul ventilaiei mecanice), alcaloza
compensatorie metabolic va deveni o tulburare primar acido-bazic. O
stare tranzitorie deoarece scderea PCO
2
arterial determin excreia renal
de bicarbonai.

ALCALOZA METABOLIC
MANIFESTRI NEUROLOGICE
deprimarea contienei
convulsii generalizate
spasm carpopedal

HIPOVENTILAIA: alcaloza metabolic poate deprima respiraia, i
aceasta a fost menionat ca un factor contributiv n scoaterea
nereuit de sub dependena ventilaiei mecanice. Absena
hipoventilaiei n alcaloza metabolic moderat este uor de
demonstrat la pacienii sub terapie ndelungat de diuretice
(majoritatea acestor pacieni au o alcaloz metabolic, dar doar
civa prezint retenie de CO
2
).

OXIGENAREA TISULAR: Alcaloza poate scdea oxigenarea tisular
prin cretea fraciei serice a calciului care este legat de albumin,
rezultatul fiind scderea calciului ionizat determinnd astfel slbirea
contractilitii miocardice i reducerea debitului cardiac.
ALCALOZA METABOLIC
Management
Deoarece multe alcaloze metabolice care intervin la
pacienii spitalizai sunt clor-responsive, nlocuirea
clorului este baza terapiei n alcaloza metabolic. Clorul
poate fi nlocuit cu clorur de sodiu, clorur de potasiu
sau acid clorhidric (HCl).
PERFUZII SALINE
Volumul soluiei izotonice saline necesar poate fi determinat prin
estimarea deficitului de clor
Deficitul de clor (mEq) = 0,3 gr.(kg) (100 [Cl-]plasmatic)
Volumul soluiei saline izotone (L) = Deficitul de clor / 154
CLORURA DE POTASIU
este indicat doar pentru pacienii care prezint hipopotasemie.
Este important de subliniat faptul ca administrarea clorurii de
potasiu nu va restabili depozitul de potasiu dac coexist o
depleie de magneziu.
ALCALOZA METABOLIC
Management
ACIDUL CLORHIDRIC
Perfuzia cu soluii diluate de acid clorhidric produce cea mai rapid
corecie a alcalozei metabolice. Aceast metod poate fi folosit cnd
este dorit o corectare a unei alcalemii severe (pH-ul mai mare de 7,5),
n special atunci cnd cauza alcalozei este reprezentat de pierderea de
acid gastric.
Cantitatea de HCl necesar pentru a corecta alcaloza metabolic poate
fi determinat prin estimarea deficitului ionilor de hidrogen

Deficitul de H+ = 0,3 gr. (kg) ( [HCO3] msurat [HCO3] dorit)
Rata de substituie a H+ = 0,2 mEq /kg / or
Volumul (L) = deficitul de H+ / 100

Principala grij este constituit de efectul coroziv al soluiilor de HCl.
Extravazarea soluiilor de HCl poate produce necroze tisulare severe,
chiar dac soluia este perfuzat printr-o ven mare. Soluiile mai
concentrate dect 0,1 N HCl trebuie evitate.
ALCALOZA METABOLIC
Management
ALTE CLORURI FOLOSITE
Clorura de amoniu
Arginina clorhidric
BLOCANII RECEPTORILOR H
2
AI HISTAMINEI
Inhibarea secreiei acide gastrice cu antagoniti ai
receptorilor H
2
ai histaminei a fost folosit pentru
prevenirea alcalozei metabolice din timpul perioadelor
ndelungate de aspiraie nazo-gastric.

ALCALOZA METABOLIC
ALCALOZA CLOR- REZISTENT
Managementul alcalozei metabolice clor-rezistent se
bazeaz pe tratarea cauzei principale a excesului de
mineralocorticoizi (hiperdrenalism, stenoza arterei
renale) i corectarea deficitului de potasiu. Deoarece
acest tip de alcaloz este acompaniat de obicei de
hipervolemie, diureticele ca i msur corectiv pot fi de
asemenea folosite.
Acetazolamida (Diamox)
este un inhibitor al anhidrazei carbonice, blocnd reabsorbia
HCO
3
la nivelul tubului renal proximal, determinnd excreia
urinar a HCO
3
.
are efecte diuretice
doza recomandat este 510 mg / kg IV (sau PO)
ACIDOZA RESPIRATORIE
Etiologie
Creterea produciei CO
2
apare n intensificri ale
activitii musculare striate: efort fizic intens, frison,
status epilepticus, tetanos, hipertermie malign, i ale
metabolismului bazal: febr, hipertiroidism, seps,
precum i iatrogen, prin tratarea cu bicarbonat de sodiu
a unei acidoze metabolice.
Hipoventilaia alveolar este consecina afeciunilor
pulmonare obstructive, restrictive i mixte, a situaiilor
cu leziuni ale cutiei toracice, coleciilor pleurale masive,
afeciunilor abdominale cu hipertensiune
intraabdominal, depresiei centrilor respiratori
(anestezice, narcotice, sedative, hipotermie), precum i
n suferine ale sistemului nervos central i ale jonciunii
neuromusculare.

ACIDOZA RESPIRATORIE
MANIFESTRI CLINICE
Hipercapnia diminueaz excitabilitatea neuronal
i pacienii prezint cefalee, confuzie, pn la
com, cu tegumente cianotice.
Oprirea cardiac se datoreaz instalrii fibrilaiei
ventriculare.
Management
Tratamentul acidozei respiratorii este n esen
cel al afeciunii cauzatoare; accentuarea
eliminrii dioxidului de carbon se obine prin
eficientizarea ventilaiei alveolare i, dac devine
necesar, prin protezare respiratorie.
ALCALOZA RESPIRATORIE
Etiologie
Alcaloza respiratorie survine prin
scderea produciei de CO
2
(hipotermie,
sedare, anestezie)
hiperventilaie alveolar n hipoxia hipoxic,
anemic i stagnant, precum i prin alte
influene asupra centrilor respiratori: durere,
anxietate, efort fizic.
Iatrogen, alcaloza respiratorie survine n
condiiile unei ventilaii mecanice inadecvate.

ALCALOZA RESPIRATORIE
MANIFESTRI CLINICE
Hipocapnia se nsoete clinic de
bronhoconstricie, hipotensiune arterial,
vasoconstricie cerebral i coronarian, semne
de hipopotasemie, tetanie i tahicardie.
Management
Tratamentul vizeaz corectarea cauzei, respiraia
ntr-o pung de plastic n cazul hiperventilaiei i
oxigenoterapie n cazul intoxicaiilor cu CO,
methemoglobinemie, anemii (stri de hipoxie
anemic)
Mulumesc pentru atenie!