ANATOMIA Son 4 en el 80% de las personas Tamaño normal es 5x3x1mm Peso promedio 35-40grs Color es castaño claro u ocre Las superiores están donde el recurrente cruza la arteria tiroidea inferior y las inferiores están en región ventral del polo inferior HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO Exceso de secreción de hormona paratiroidea a partir de una patología primaria en las glándulas
ADENOMA Macroscópicamente hay aumento del tamaño de 1 sola glándula de consistencia blanda Microscópicamente aumento homogéneo de células principales, escasas mitosis y ausencia de necrosis Se confirma dx cuando el resto de las glándulas tienen tamaño normal y la biopsia es normal HIPERPLASIA Macroscópicamente todas las glándulas muestran aumento de tamaño Microscópicamente aumento de células principales Es la lesión mas fte en el hiperpara fliar y en el NEM I y IIA CARCINOMA Se asocia a calcemias > 14mg y PTH muy elevadas Macroscópicamente es una masa de mayor tamaño y consistencia con adherencias a otros órganos Microscópicamente hay aumento de mitosis y necrosis. Se confirma dx con la invasión vascular, de órganos y mts. DIAGNOSTICO Asintomático Sdme urinario: urolitiasis Sdme esquelético: dolor óseo, deformidades, fracturas y artralgias Sdme digestivo: ulcera peptica y pancreatitis Crisis hipercalcemica Sdme psíquico: baja concentración, depresión LABORATORIO
Hipercalcemia Hipercalciuriae hiperfosfaturia Elevación de la FAL Aumento de la PTH
PTH elevada + hipercalcemia + función
renal normal: confirman DX Ecografia: accesible, barato y no invasivo
Centellograma con talio 201 y
recientemente centellograma con Sesta MIBI 131 I con altos índices de especificidad TRATAMIENTO QUIRURGICO: pacientes sintomáticos, controversia con los asintomáticos 1 aumentada y 3 Adenoma único Resección y normales biopsia de otras
2 aumentadas y Adenoma doble Reseccion de 2 y
2 normales biopsia de 1p Hiperp. asimet Paratiroid. sub 4 aumentadas Hiperplasia Para tiroidectomía subtotal Tumor firme y Carcinoma Reseccion adherido radical HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO Cuadro clinico producido por un exceso de secreción de PTH como respuesta a un nivel persistentemente bajo de calcio iónico plasmático ETIOPATOGENIA Raquitismo Sdme de mal absorción Insuficiencia renal crónica: falta de activación de vitamina D en riñón por ende disminución de la absorción intestinal de Ca e hipocalcemia e hiperfosfatemia DIAGNOSTICO Dolor óseo, deformidades esqueléticas, fracturas patológicas, debilidad muscular, prurito intratable Radiología: reabsorción subperiostica en falanges, pelvis, clavículas, costillas, fémur, mandíbula y cráneo. TRATAMIENTO Disminución de fosfato en dieta y quelantes Ingesta de Ca >1,5 g diarios Vitamina D Tto de acidosis metabólica Cirugía: cuando fracasa tto medico Para tiroidectomía subtotal o total con transplante de glándula en antebrazo