Sunteți pe pagina 1din 805

E

:s
....
In
:s
U
Cuprins
Partea I de fiziologie 12.0pioidele 209
farmacologi e lurie Acalov$chi
1. N0liuni de penlTU anesteze 3
13. Relaxantele musculare 241
Tudor Cristea, Cristian Alexa
Lea H,D.J. Boaij
2. Fi ziologia sistemului nervos 23
14. sistemului nervos
lurie Acalov$chi
vegetativ 263
3. Fiziologia
39
Leonard Azamjirei
Clalldiu
15. Aparatul de anestezic 283
4. Fiziologia 57
Radu Simionescu
Tudor Cristea
16. Sistemele respiratorii anestezice 297
5. Fi ziologia
87
Radll SimionesclI
Dumitru Zdrenghea. Elena Gligor
17. Ventilatoare anestezice 319
6. Fiziologia sistemului renal 101
Radu Simionescu
ConstOlllill Bada/ea
18. Evaluarea preoperalorie
prcmcdicatia 329
7. Fiziologie 113
Aurel
Adriana Mic/eseu
Darei
8. I)rincipii de farmacologie
127
19. Anestezia in raport cu afectiunilc
Brio" J. Pol/ard
coexistente 345
Partea II Anestezic
Mircea Chiorean/l,
Sanda Copoloil/. Ioana Ghifescu
9. Mecanismul dinamica anesteziei
generale
147
20. Abordarea respiratorii 389
lurie Aco/al/schi
Stanca As:a(os
10. Aneslezicel e inhalalorii 161
21. Tehnici de anestezic 403
Ladisfal/ 5=egedi
George Litarczek
Il . Anestezicele intra venoase 183
22. Monitorizarea 427
Daniela IOl/escli
Cot/slamin Bodo/ea
23. Comp1icaliil e anesteziei generale
Marinescli
457
24. Unitatea de ingrij ire postoperatorie 479
AIIa Maria Munteanu
Partea III Anestezia
25. Anestezicelc locale
Tudol' Crisfea
26. Anestezia
Florin Coslandache.
Cristina Be/teallii
27. Tratamentul durerii postoperatorii
Marcel Vercal/ [erell
I)artca I V Anestezia n
chirurgicale
28. Anestezia in neurochirurgie
Claudi u
29. Anestezia in chirurgi a
Nalalia
30. Anestezia in chirurgia
Natalia
31. Anestezia n chirurgia
IlIrie Aca/ovschi,
Adl'ia" Semell esclI
505
523
573
587
609
649
663
32. Anestezia in oftalmologie
SOlIda
IlIrie
33. Anestezia in chirurgia Dlo-rino-

Claudi"
677
691
34. Anestezia in ortopedie-traumatologie 705
Victor CII/man
35. Anestezia in chirurgia oralo.
stomatologic
RIlXQ/ulra
715
36. Anestezia in chirurgia 721
Ruxalldra
37. Anestezia n ehirurgia
IlIrie Acalm'schi
727
38. Anestezia analgezia in 737
Adriana MiclesclI.
lurie Acalovschi
39. Anestezia in pediatrie
Mi/re
767
40. Anestezia cu hipotensiune 795
F/orea PurcOI'll
41. Anestezia in chirurgia ambulatorie 807
Joll/I Lytle
Index
8 15
PARTEA 1
de fiziologie farmacologie
1. de pentru anestezie
Anestezia terapia intensiva. sunt domenii ale
medi cale care nu pot fi practicate eficient
o La baza constructiei
funclionlirii aparaturii medicale se principii ale
fizicii. fnle\egerea diferitelor aparate
instrumente utilizate presupune unor
nOfiuni elementare de in acest capitol
pe scutt bazele fizice ale constructiei.
aparaturii folosite in ATI.
DEFINIREA
N
Fizica cu diferite lungime. masA,
timp, accelera tie. energie ele. Pe parcursul
fizicii s-au Introdus diferite sisteme de
pen[IU exprimarea fizice. n prezent se
in practica Sistemullmemational
(SI) de cu cxccPlia pentru presiunea
care se n "mm Hg" a presiunilor
mici de gaze. Presiunea se
de in cmH
2
0 . La baza SI se marimi
Celelalte fizice,
lor de se numesc derh'ate pot fi exprimate,
pe baza fonnulelor, prin intennediul celor fundamentale.
in tabelul LI mile unitAtile funda-
mentale.
le fundamentale se definesc
cum
Lungimea este distanla intre puncte. Metrul
este lungimea cu 1.650.763,73 lungimi de undA
ale radia1iei de atomul 86Kr. r.,_ 'v
Masa este proprietatea carnurilor de a se opune
lorde Ki/Qgramul este masa
unui cilindru de la in

Tudor Cristea, Cristian Alexa
Tabel!'1 M!l.nmilqi unitAlile fundamentale
NOlal1lI Umlall"l.

e
m
masa m
"
kilogram
Iim pul
, ,
secunda
T K('C) Kelvin
intcn5itatca curentului A
eleclric
inlensmuea luminii ,d Candcl.
eanlllDlea de sub51anl1l mm Kmol kltomol
TimplIl este intervalul dintre evenimente
succesive. Secunda iluervalul de timp
ne..:csar pcnuu a avea loc 9.192_63 1 ,77 oscila]ii n atomul
I:!JCs.
Temperomra este m1'lrimea ce
a unui c()rp aOat n ecl1ilihr.u
Icrmodinamic. Ke/vinu/ intervalul de
dintre temperarurile nonnale de topire a
ghelii (273.15 K) fi erbere a apei (373.1 5 K), in
100 egale. Ca valoare lOC (grad Celsius) = I K.
temperatura unui corp n 0c nu este
egala cu cea in K. pentru originea este
Originea scalei pentru K este zero absolut, in
timp ce originea scalei pentru c este temperatura de
topi re a ghetii, T
O
= 273, 15 K;;; 273 K. Se poate
trlXe de la o unitate la alta cu ajutorul relatiei T (K) - 273
+ t (0C).
Intensitatea curentului electric sarcina
ce trece in unitatea de timp pnn sec\unea
transversal! a unui conductor. Ampe rul este
intensitatea curentului care trebuie prin doi
conductori rectili nii, paraleli, infinit de lungi, anati in
vid, la un metru unul de altul, pentru ca fOrja
de imeraC\iune dintre ei fie cu 2 x
10
7
N pe unitatea de lungime.
4 A IIestezie
ImeI/sita/ea luminii emise de o reprezinta
fluxul luminos emis n unitatea de unghi solid. Cal/dela
este intensitatea in direclia nonnalei
de cu aria de 1/60cm
2
a unui corp negru aflat
[a tempcratura de solidificare a platinei la presiunea de
1,013:<I OS newtoni/m
2

Pentru definirea celei de-a unitAli
fundamentale trebuie atomii
moleculele fiind foarte mici masele lor nu pot fi
prin iar kilogramu[ este o unitate
prea mare pentru a exprima masa lor. De aceea, s-a
introdus unitatea de (II). Unitatea
de masa este cu 1/ 12 din masa atomului
izotopului 12e al earbonului: I 1/ = 1,67.10-
27
Kg
Se a unui element
masa atomului elementului rcspectiv in II.
Masa se cu A.
Se molec/llarii a unei
substante masa moleculei substanlei respective
n II.
Tabel 1.2 unitAli derivate
Fonnula de definitie Definilia
kilomolari se cu M are unitatea de
KglKmol (glmol).
Avogadro de molecule cuprinse
ntr-un Kmol eSle indiferent de natura substan-
lei. Acesta este Avogadro: N
A
=6,023.10
26
/
Kmol (6,023.10
23
/mol). n tabelul 2 cteva
din derivate ntlnite pe parcursul expunerii.
din tabelul 1.2, de
ale derivate pot fi exprimate prin cele ale
lor fundamentale. Unele din aceste au
denumiri noi. Astfel, unitatea forlei,
Kg.m.s-
2
se newton se cu N.
Unitatea lucrului a energiei, N.m = Kg.m.s-
2
.m se
Joule se eu J etc.
Cum am specificat dcja, in practica se
men1ine pentru exprimarea presiunii (tensiunii) Arteriale
unitatea mmHg, ddiniti'i pc baza (h = 760mm =
0,76 m) la care se mereurul dintr-un vas deschis,
aflat in atmosferA, in tubullui Torieelli vi dat. Deoarece
pe S a secliunii bazei tubului
Untate de:
vhC:ZI V" e It dIstanta parcursA in unitatea de timp m.s'
acceleralla a- v/ t varlll\ia vhuei In URllalel de tnnp
m.s)
foqa F- m.1 cauu vanapel vile zel unUl eorp Kg.m.s
1
(N)
lucrul mecanic produsul dintre f0'1a aplicati corpului dIstanta N.m " J{jou!e)
pc care ute deplasat corpul
enerit. W- F.i Clpacitatea unuI corp de a efectUl lucru
puterea P- W/ I lucrul efcctult in URllatea de ump W{wall)
presiunea ,..FIS
fO'1a care aellonenl norma] pc unitate de
N.m"-Pa (Pasca])
densitatea p=m/V masa uRltltn de \'olum I unei substante
KIm)
De exemplu, masa a hidrogenului
este 1. Molecula de hidrogen fiind din doi
atomi (H2l are masa relntivli 2. Analog,
oxigenul (02) are masa 16 masa
32. PrOloxidul de azot (N20) are masa
cu 2 x 14+ 16 = 44.
Kilomol/ll este cantitalea de a
n kilograme, este numeric cu masa
a respecti ve. (1 Kmol =
10] moi). Deci. I Kmol de hidrogen reprezinta 2 Kgde
hidrogen. I Kmol de oxigen 32 Kg de oxigen.
l Kmol de protoxid de azot 44 Kg protoxid de
azot etc. Masa unui K.mol (moi) se
fOrJa de greutate G a coloanei de mercur de deasupra,
eonfonn definiliei, presiunea este
G m.g p.Vg
p= -- --- = - -
S S S
p.h.S.g
S
' p.g.h,
unde g:.9.8\ m.s
2
este acceleralia
Folosind valoarea mercwului. p = \3.600 KgI
m
J
, oblinem valoarea presiunii atmosferice (la nivelul

p= 13.600 K&,m
3
lt9,8 1 m.s"2ltO.76m= I,Ol3x IOS Pa
(1 Pascal'" N/m
2
Intm).
in experinln lui Toricelh se in
loc dc mercur, a densi tate (p. 1000 Kg.m
J
) este
mai de 13,6 ori decl a mercurului. coloana de
din lubul vidal. care presiunea
este de 13,6 ori mai atingnd 10,336 mH
2
0:
1033,6 cmH
2
0. Unitatea SI pentru presiune este prea
pentru a fi folosil3 in practica
numere prea mari) de aceea se kPa, care
este mai mare de o Illie de ori dect Pa sau bar-ul care
este mai mare de o de ori dect kPn: l bar = lOOkPa.
Relatia intre de ale presiunii sunt:
I atm =- 760mml-lg = O. 76mHg:z I O,336mH
2
0 ;o
760top (\top = 111unllg)
I ,OI3.IOSPa:ll: 1.01 3.1oJ-kPa
1.013 bari =: I bar
r j-r..
DE AGREGARE ALE
SUBSTANTEI
Substanla poate exista in trei de agregare:
solidr/. gazoasti. de agregare
intre ele prin tiiria foqelor de interactiune ce se
intre atomi sau molecule, forte care
amplo.1rca caracterul atomilor sau moleculelor
componente. in solide. unde
e!>le mare, atomii doar o oscilatorie in
jUl'\ll pozi1ii1or lorde echilibru - nodurile relelei cristaline.
n gaze, unde fortele interatomice sau intennoleculare
sunt foarte slabe. particulele componente o
complet pe distan1e
macroscopice, in lichide. moleculele se mai
liber dect n solide. insfi o corelare.
o ordine care pulin in timp se
extinde doar pe cteva distan1e interalomiee.
Proprietatea de curgere gazelor lichidelor
numele comun dcjluide. Lichide1csunt incompresibilc
la ocupa un volum fix lund
fonna recipientului in care se aflfi. Gal'cle nu au volum
fix. sunt puternic compresibile ocuP:J intregul volum
al reeipienrului in care se afla.
oarecare poate trece dllllr-o stare de
agregare in alta prin sau unui
lichid energiei eineticc a molcculelor
lui pcrmilnd unora. cu energic mare.
suprnfa13 lichidului n faza de
vapori. Acest proces se rapori=are. Prin
de pentru anestezie 5
vaporizare scade temperatura lichidului n vas,
deoarece moleculele ce ies din lichid au energic mai
mare dect media. unui lichid poate duce. in
anumite cond1ii, la solidificarea lui. Coliziunea
mo[eculelorgaze1or, aflate in aleatorie, cu
recipientului n care se pres iunea
dc gaz asupra pere1i lor reci pientului.
Gazul ideal
Gazul ideal este un model al gazelor reale, a
comportare descrie destul de exact comportarea gazelor
reale anate la presiune
Ecua1ia ca re descrie t ransformarea
a gazului ideal este ecuatia Clapeyron-
Mendeleev:
pV
-- = II R =constant,
'1'
unde n este de Kmoli de gaz, M este masa
unui ki lomol din gazul dat, iar R = 8,31. lol J.KmoIt.K' l
1, este constanta gazelor perfecte. Pentru un kilomol
de gaz (n
o
= 1), anat n condili i standard de presiune
(TPS): Po - 1 atm T 0= 273,15K, avem
PoV
o
.. = R ,
'1'0
unde VO}l = 22,41 mJ/Kmol = 22,41 litri/moI. este
volumul unui Kmol (moI). din ori ce gaz, aflat n conditi i
TPS. Avogadro a stabili t volume egale de ga=e
diferite aflate la presiune
COli/in de molecule - lui
Avogadro.
Din ecuatia C1apeyron-Mendeleev ecuatiile
particulare.
Transformarea (T = constant) este
de legea Boyle-Mariolle:
in tr:msfonnarea presiunea gazului
invers proportional cu volumul
Trrmsformarea zobarii (p : constant) este
de legea Gay-Lussac:
V = k
2
T (k
2
=1IR1p)
6 Anestezie
n transfOOllarea volumul gazului
direct cu temperatura sa.
Transfonnarea (V = constant) este
de legea lui Charles:
P= k
3
T (k]=nR/V)
n transfonnarca presiunea gazului
direct cu temperatura.
Comportamentul unui amestec de gaze nchis intr-
un recipient este descris de legea lui Dalton, a
presiunilor care intr-un amestec
de gaze presiunea de fiecare gaz n parte este
cu presiunea pe care ar exercita-o gazul,
ar ocupa singur ntreg recpienrul.
Temperatura critie:i
n general, gazele pot fi lichefiate prin ri'icire
presare o
gaz,
deasupra gazul nu poate fi lichefiat. orict de
mare ar fi presiunea la care este supus. Presiunea
lichefierii unui gaz la temperatura sa se
presiulle in tabelul 1.3
temperatura presiunea pentru cteva
gaze uzuale. La presiune mai mare
dect cea in container
ale gazului.
Tabel 1.3
I .. (OC I p .. (bar)
Oxigen + IlS 50,8
Azot -14 7 33,9
Hidrogen -239.8 12.94
Aer -141 37.2
Diox,d de clirbon 31 73,8
ProloAid de alot ]6.4 72.4
clinice ale legilor gazelor
Cu ajutorul acestor date se poate calcula, de exem-
plu, volumul de gaz rezultat dintr-o mas:i de
protoxidde azot li chid disponibil ntr-un container. Ne
litri de protoxid de azot in condilii TP$
se ob1in dintr-un container ce conline masa m = 3 Kg
de protoxid de azot. Deoarecc masa molcculari'i a
protoxidului de azot este M = 44 glmol, in container
Il = miM = 3000/44 mo[i de N
2
0. Cum un 0101 (din
orice gaz n condi1ii TPS) volumul V 0j.I = 22,41
litri, prin vaporizarea celor /1 moli volumul de .

'./ ,
V
O
= II.V OI.! = (3000/44).22.41 litri: [528 litri TPS 11-
Presiunea intr-un cilindru p[incu oxigen comprimat,
folosit in anestezie, este de 137 bari, de
presiunea (Trebuie specificat, in mod
expres, presiunea este sau la
presiunea Presiunea care include
presiunea este mai mare cu I bar decit
cea cilindrul se la 4 '
presiunea in cilindru scade liniar cu
gazului in cilindru. n nu este
.
riguros relalie, pentru [a golirea cj[indrului
gazul se destinde mai mult adiabatic schimb de
cu mediul exterior) dect izotenn, proces n care
temperatura scade. Spre deosebire de aceasta, la golirea 'J
unui cilindru cu protoxid de azot lichid presiunea in .i
cilindru relativ atta timp ct in
cilindru fazele ale gazului.
Numai ce tot proloxidul de azot lichid s-a vaporizat
arc loc o a presiunii din cili ndru,
cu masa gazului r.1mas in cilindru.
Raportul de umplere
Gradul de umplere al unui cilindru cu prolOxid de
azol lichefiat (sau alI lichefiabil) se prin
raportul dintre masa de proloxid din masa de a).
pe care o poate contine cilindrul. In ntod nonnal. ...",
un cilindru cu protoxid de este umplut la un raport
dc umplere de 0,67. U. oastfel de umplere, la temperatura
ca.merei, cilindrul cu protoxid de conline aproximativ
90% N
2
0 lichid, restul de 10% fiind gazos. Umplcrea
a cilindru lui este pentru a evita o
explozie. acest cilindru ar fi complet plin,
dilatarea a lichidului ar putea produce explozie.
r rO! O II 1- 'J'
Entonox l 'iTI! .1:1 '-al., <!{'
Entonox-ul este numele sub care se
un amestec gazos format din 50% oxigen 50%
protoxid de azot. comprimat la 137 bari. Protoxidul de
azot din entonox nelichefiat la presiune,
pcntru c.lla presiune cele gaze din amestec
se unul n celalalt. Cu alte cuvinte.
oxigenului reduce tempemtura il protoxidului de
azot. TemperatUf'd a acestui amestec este de-7
0e. R:'icirea eilindmlui cu cntonox la o telllper.lturi'i sub
-7 c Iichcfierea separarea din amestec a
proloxidului de azot. La utilizarea unui cilindm cu
entonox la inceput iese din cilindm un amestec bogat
n oxigen, unnat apoi de un amcslcc hipoxie, mai bogat
in prolOxid de aZOL De aceea, se recomand:l ca atunci
cnd cilindrul cu entonox a fost piistrat timp indelungat
la temperaturi sc:lzute sii fie llllut in pozitic
timp de cel putin 24 il, 1u o Icmpcratur.i de 5 0e sau mai
mult, nainte de-a fi folosit. De asemenea, cilindrul
trebuie riistumat de cteva ori nainte de utilizare.
V:11\'ele de supr:lJlrcsiunc
Yalvele de suprapresiune sunt destinate
la o \'aloare a presiunii dintr-o
Valva Heidbrink, multor sisteme
respiratorii utilizate n anestezie, astfel:
presiunea P din interiorul sistemului anestezic
aqioncaz:i asupra suprafelei diafr.tgmci a cu O
F = p. a . de jos in sus, este
mai mare dect exercitatfl de sus in
jos de arcul care diafragma in inchis,
diafragma se din sistem iese gaz (Fig.J.I). La
sistemul Magill anestezistul pome modifica J a
arcului , controlnd n acest fel presiunea din sistem.
Fig.I.1 Valv:l de Hcidbrink.
Aparatele moderne de anestezie folosesc o mare
varietate de valve de suprapresiune. care
eVaCuarea gazului cand presiunea ntinge nivelul
prestabilit. i'.Q?fatul de anestezie lucrcazii de obicei la
O presiune aeJS (Pa. Valva de suprapresiune este
in fel nct presiunea nu peste
de pelltru llllestezie 7
valoarc, evitndu-sc detcriorarea
eomponentc ale aparatului. Vcntilatoarelc moderne
o de suprapresiune la
7kPa.
Vnlvcle reductoul'e de presiunc
Yalvele reductoare de presiune au doua funqii
importante::
e reduc presiunea a gaze!orcomprimate, de
la presiunea din cilindrul in care sunt la
presiunea la care pot fi utilizate:
(1) reduc presiunii gazelor pe durata
pentm a nu necesita intervenlia a
medicului la debitmetm pentm a regla debitul de gaz.
Aparatelc de anestezic moderne la o
presiune de 3-4 bari. De spitalele au sla\ii de
a oxigcnului care n sala de
anestezie oxigen la o presiune de 4 bari. deci nu este
nevoie de reductor ntre sistemul de
aparatul de 1ll1estezie. Pc de parte. gazele medicale
(oxigen, protoxid de azot etc) comprimate n butelii se
aflii la presiuni mult mai mari este necesar ca ntre
cilindru debitTl1etm s:i existe o rcductoare de
presiune.
Aceste valve reductoare prin
contmbalansarea fortei pe care o un arc asupra
unei diafragme, de presiunii P2 din aparatul
de anestezie. ce scade presiunea P.,
scade forta de jos in sus asupra diafragmei arcui
mpinge diafragma in jos (Fig, 1.2). Coborrea diafragmei
o care deschide o prin care
sub gaz din cilindm, la presiunea
mare Pl' presiunii P I mpinge in sus diafragma,
tija solidar cu ea.lllchiz<nd valva ce pre-
siunea sub valoarea P2'
..,.. .,..
==
--,.
'"
...

..... , - ." ... ..

r
.. " '. ""
p' ..... Nl!'",::.l"l'
Fig, I ,2 Valva rcdUC10are de presiune.
8 Anestezie
in mod similar dispozitive le de
avertizare cu oxigen a aparatului de
anestezic. Cnd presiunea de alimentare cu oxigen se
reduce sub nivelul de un arc impinge in jos o
micii prin care iese oxigenul producnd un
semnal acustic, ca un fluier.
presiunii n fluide
Prin se fl uid o care
poate curge care ia fonnn vasului in care se
Gazele lichidele curg iau fonna vasului in care se
deci sunt fluide.
Gazele
Cea mai pentru presiunii
in gaze este utilizarea unui manometru. Manometrul
poate fi umplut cu mercur pentru presiunilor
mai mari la I bar) sau cu pentru a
presiuni joase (mercurul este de 13,6 ori mai dens dect
apa). in practica unde trebuie presiuni
peste I bar, manometre\e cu lichid nu sunt adecvate. n
practica se un dispozitiv de tip
Bourdon, in care gazul a n at la presiune
intr-un tub metalic elastic, in fomta unui arc
de cerc. de presiune indreptarea
a tubului , tubului unui ac indicator
al vrf pe un cadran gradal (Fig.1.3).
Dispozitivul Bourdon este un manometru aneroid (a-
neros " lichid). ..
Fig. l .J Manometrul Bourdon.
Ucltidele
Pentru moni lori7..area n anestezie eSle
presiunii in lichide. Presiunile mici,
cum este presiunea se cu
manometrul cu La fel cum forta de
de stratul de aer de deasupra suprafe]ci
presiunii atmosferice, tOI
actiunea de gravitatie asupra unui strat lichid
unei presiuni a valoare depinde de
coloanei lichidului deasupra punctului de
Pe acest principiu se uti lizarea
manometrclorcu mercur cu I kPa= IO,2cmH
2
0
=.7,5 mmHg (Fig. 1.4).
\ --1
Fi g. l .4 :v!:mometrol cu apa manometrul cu mercur.
Pentru presiunii arteriale se
1. Sjigmomanomelria. Se un gonflabil
pe membrul superior se presiunea in el, suflnd
cu o p:ml", cnd scurgerea sngelui
prin arter<l Presiunea di n este
fie cu un manometru cu mercur, fi e cu un
manometru aneroid. Deschiznd lent robi netul
se monitorize:az3 fluidului sangvin
mai jos de Monitorizarea poate fi
prin:
a) palparea arterei radiale:
b) auseultarea arterei brahiale:
e) aplicarea unui debitmetru Doppler peste artem

d) folosirea plctismografului digital:
e) utilizarea unui special dublu incor-
porat intr- un dispoz i tiv de numit oscilotono-
metm.
2. a presiunii cu un traduclor
electronic conectat la canula n sistemul arterial
prin intemtediul unei coloane de lichid.
Curgerea fluid elor
i n anumite condi]ii, fluidele curg. Curgerea fl uidclor
poate fi (Ia viteze ale moleculelor nu prea
mari) sau (cnd viteza
o Linia din fluid pe care se
o de fluid se linie de curent.
Curgerea
n curgerea laminarn., liniile curentului sunt paralele
(nu se La curgerea nuidelor prin
conducte. viteza moleculelor este pe axul
conductei cu zcro pe peretele ei. Lichidul in
curgere se poate imagina ca fiind fomlal din straturi
cili ndrice care unul de n Fig.I.5
prezent.lhn tabloul vitezelor moleculelor unuI fluid care
curge laminar printr-o cilindrici!i.



rl. .... -.




Fi!;. 1.5 Curgere Jamin:ml.
Raportul dintre diferen]:! vi tczelor moleculelor din
straruri de fluid distanta dintre cele slraruri,
(V
1
-V
z
)/x, gradientul vitezei pe direc1ia
perpendicular curgerii. Curgerca laminam a fluidelor
depinde de vscozitatea lor. Vsco::italea este
proprietatea fluidelor de-a se opune curgerii.
straturile de lichid unul asupra
celuilalt cu o F vitezei. fonei de
frecare, vscozilate. Rapomll F/A, unde
A este ari a suprafelei de contact intre st raturi. se
tensiune are dimensiunea
presiunii. Tensiunea este dircct
cu gradicntul vitezei.
F VI -
A X
unde constanta de propor]ionalitatc, '1.
de natura fluidului se coeficient de \,asco::itme.
Unitatea de $ [ pentru vscoztate se
decapoise: I dccapoise = I Pascal x I Fluidele
care sunt numite nuide
newtoniene Il este o pentru fiecare fluid.
Unele fluide biologice se diferit. De
exemplu, vscoztatea sngelui se cu debitul
(ca rezultat al distribu\ici vitezclorcclulclor).
iar sngele conselVat se vscozitntea)
propor]ional cu timpul de depozitare. Vscozitatca
de pemrtl a"estezie 9
lichidelor scade cu temperarurii, in timp ce
vscozitatea gazelor cu temperaturii.
Confonn fomlUlei Hagen-Poiseuille. debtul Q de
fluid printr-o cu diametrul interior d
este direct propor]ional cu gradientu[ presiunii in lungul
conductci. (PI-P2)1L. cu puterea a patra a diamclrului
conductei invers propoqional cu vscozitatea
fluidului:
Q = n(p, - p,) d'

Fonnula Hagen-Poiscuille se numai la fluidcle
newtoniene .
Curgerea
viteza de curgere a fluidului prin
peste o curgerea laminnrfi se
transfonm'i in curgere n curgerea
fluidul nu sc in straturi ordonate. ci intr-o
producnd vrtejuri in care viteza
moleculelor fluidului poate fi perpcndicularn. sau chiar
direc1iei de curgere. De aceea, pentru unul
fluid fOr]a de la curgere este mai mare
in curgerea dect in cea Reynolds
a stabilit in tuburi trecerea de la curgerea la
cea (sau invcrs)depinde nu numai de vitel.1
medie de curgcre. ci de natura fluidului (prin
vscozitate dcns itate) de diametrul tubului.
Curgerea este de fapt. mai mult
de densitatea fluidului dccat de vlscozit8lea lui.
Reynolds trecerea de la curgerea laminari la cea turbu-
sau invers. are loc cnd raponul adimcnsiona l.
numit lui Reynolds.
vpd
Re = -- =:2000.

unde veste viteza, d - diametrul tubului, p _
densi tatea. iar ll- vscozitatea fluidului .
Curgerea fluidelor prill orijicii
La nivelul unui orificiu diametrul fluidului
lungimea tubului curgerea depinde de:
10 Allestezieciillict;
1) a difere"iei de presiune din inte-
riorul exteriorul orificiului;
2) diametrului orificiului:
3) densitatea fluidului (curgere prin orificii presupu-
ne un grad de
Debirul
Prin debit sc imelege cantitatea de nuid care !reCt'
prin seCJiunea a unei conducle in
d"CiTillp. Distingem debiwl masic, exprimat in Kgf01inut,
care masa fluidului care trece in unitatea de
timp prin secliunea conductei debillll mlumic.
exprimat in litrilminut, care reprezint,i volumul fluiduiui
care trece in unitatea de timp prin seCJiunca conductei.
n cazul gazelor, trebuie starea ga7ului
(prcsiuliclI temperatura), d\!oarece volulllui gazdor
este in functie de presiune tcmperarur:l. De
se are in vedere debitul volum!c in conditii TPS.
Aplicatii ale curgerii i n pracli ca

Tubulrl\"ura in anestezie pentru :1limcntarea
bolnavului cu oxigen, sange solUli! perfu;.wbile,
precum respiratorii sunt conducte prin care curg
fl uide. Cum am trecerea de la curgerea laminar.1
la cea turbulent depinde de viteza gazului care. Ia
r.ndul ei. depinde de debitului. dc diamctrul
tubulaturii a aeriene. orict dc mici,
in tractul respinllor superior conduc inevitabll la
curgere in care rezistenln In curgere este
mai mare. n pentru efon respirator,
volumul fluxului refluxului de aer este mai mic dec:'Lt
in cazul curgerii laminare. Turbulen\a curgerii poate fi
prin gazului folosit .. De
.obicei, clinicienii un amestec de heliu
oxi 'eli in loede oxigen ur(densitatea oxi ' enului este
l,3,iara C IU uiO.16).
Valoarea Ilmwlui la care se produce trallZllia laI11111.1r-
turbulent de gazele prezente. La 20
0
C debitul
volumic Crllll: al unui amestec de N10 60% in 0
1
, la
care fluxul devine turbulent. are va loare
ca diametrul aeriene exprimat in mm. Cu
alte cuvinte, curgerea gazului anestezic intrun tub cu
diametrul interior de 9 mm devine IUrbulentii cnd
debitul 9 litri/min. in respiratorii ale
pacientului, gazele anestezicc sunt umede, comin dioxid
de carbon au tempcnllura intre 34 37
o
C; efectul
glob:!l este cu la 10% a debi tului critic,
mai ales gazului la
Modificarea a diametrului tuburilor
si\temelor ancSK-zice respiratorii snu curbarea
a acestora, poate detcnnina trecerea de la curgerea
la cea Tuburile Iraheale alte
tuburi utilizate pentru \cntilalic trebuie o
supmfal:\ curburile lor fie line, nu
constrclii fie mai scunc. Rezistenta la
vC!ltilatie este mult mai mare cnd sc un tub
traheal de diametru mic.
VOLUMELOR DE
GAZ
SIJirollH' lrele
Spiromt:trelc. sunt de dou:1 tipuTl: "uscatc"
(spirometrul Vitalogr3ph) (Fig.I.6) sau "umede"
(spirometrul Benedict Roth) (Fig. 1.7). Ambele
volume de gaz de ordinul litrlor. Volume mai mari dc gaz
pot fi cu ajutorul gazmctrului uscat. folosit
uzual la volumului gazelor consumate in
locuime. O modalitate pent ru
volumelor de gaze in anestezie este respirometrul
(volumetrul) Wright (Fig.I.8). Momal, de pc
ramura expirntorie a circuitului anestezic
mnucnla asupra debitului volumic expirat a pierderilor
de gaz din mmura lIlspiratorie. EI trebuie plasat cat O13i
aproape de tubul trahcal pentru a reduce efectele
"ccd:Lrilor" sistemului asupra corcctitudinii
lUI.
Principiul de a respiromelrului Wright
cste se pliletei dm
interiorul unui ci lindru cu fante. Rolul fantelor
tangenliale cste de-a imprima gazului in intcriorul
cilindrulUl o circularJ astfel inct curentul de
aer s<i mllreneze paleta in de rotal ie dctenninand
rotalia paletei.
palctei se transmite prin intcmlediul
dinlate acului indicator. acului indicator este
cu volumul gazului ce trece prin
respirometru. Din cauUl inertiei palctei,
s:'l dea erori in plus la volume mari de gaz erori in
minus la volume mici.
--
Lmezeala functionar ea a
aparatului. deoarece face ca acul indica lor se
de discul inregistralor. n "arianla
inregislr:'irii declronicc, unghiul de rOlalle a paletel esle
eleclronic. ceea ce elimina eroarea cauzata de
condensarea apei.
Fig.I.6 Principiul aparatului Vil ulograrh.
Fig.! .7 Spiromelrul Bencdicl Roth.
l i t ri
,,,,,.!.!


Fig.l.8 Respiromclrul Wright
NOfiulli tie ji;,ic(; pellfru (lIIesle;,ie I J
DEBITULUI
drbitului gazelor
Instrumentele dl!'stinatl!' debltclor se
numesc dehitmctrc. ti puri de debitmctrc:
Cll orificiu ,,:ariabil (presiune cu orificiu fix
(presiune
Debilmelre CII orificiu fix
Debi tmetrul de acest lip, util izat n practica
o de presiune de tip
Bourdon care prc:.iunca intr-un orificiu mic. n
spatele presiunea nu mult. in acest caz
dcbitul este propol1ional cu presiunea din proximit atea
orificiului fix. deci sonda de presiune este in
de debit.
Debitmelre (flllxmelre) CII orijiciu l'lIrilibil
Dcbitmctrcle cu orificiu variabi l pol fi cu sau cu
mosor. La debitl1lctrele cu bil ii citirea debitului se face
la mijlocul bilci , iar la cele cu mosor la extremitatea
a mosorului . Dcbitmetrele cu mosor sunt
cunoscute sub numele de rotametre sunt cel mai
utilizate (Fig. 1.9). Bobina rOlametrulul mici
fante care fac ca aerul o ant rencze in dc
rotalic. Rotalia reduce erorile cauzate de frecarea dintre
PCrclii tubului Pentru a reduce nciircarea
eleclrost:ni cll "lipirea" mosorului de tub, tuburile
debilmctrclor moderne sunt acoperite in int erior cu un
strat sub\Jre de oxid de staniu.
..- '-;,
k o_/,
, I
,
.
'. \::<-<1 :
, \., I
, V ,
,
,
.
,
,
A
r"nt"
r' ",

,
,
,
"C':
, .
, ,
,
, ,
,
'-.. -)
8
,
Flg.J .9 Fluxmeuc cu orificiu variabil.
CI' .. r
Presiunea de JOs in sus pe mosor a aerului, relativ
unei forle egale cu greutatea
mosorului, carc-l menlinesuspendat in gaz. intrc mosor
pere1ii tubului un spali u inelar. Cnd dcbltul
/ 2 Anestezie
de gaz mosorul in tub grosimea spatiului
inelflr devenind mare comparativ cu
mosorului. n acest caz. spat iul inelar se ca
un orificiu curgerea este turbulent:i. La valori mici ale
debitului mosorul in tub, grosimea spatiului
inelar scade. Sp31iul inelar se ca un tub
curgerea este Deci la v310ri mici ale debitului,
pozilia mosorul ui este de vscozitatea
gazului in limpce la valori mari ale debirului devine mai
important efectul gazului. n consecill!.
debitmetrele trebuie calibrate pentru fiecare gaz in parte.
Ma i mult, este de dorit a se folosi debitmetre diferite
pentru debiteJor mici, respecti v mari. Pentru
a indica debirul corect rubul debitmetrului trebui e
menti nut in pozitie
Un alt debitmetru care pe principiul
orific iulu i variabi l este debit metrul de Wright,
destinat debirului expirator maxim. n acesta,
gazul expirat de pacient este direqionat spre o
Tot itoare. [n urma rut irii paletei, se deschide o
la baza flparatului, prin care gazul iese afam.
paletei i se opune un arc spimlat fixat pe axul
palete i. La al axului este prins acul
indicator care cu debirul aerului
expirat. Dimensiunea orificiului la valoarea
de debit , iar la debitul de ajunge la
rotatia unde este de o Paleta
se cit irea debitului de \lrf, prin
unui buton. Debitul de \lrfal unui adult este ntre 400
500 litri/minut. dar la un p..1cient cu emfizem poate
la 100 litri/minut.
Pnelimolachogra!1I1
Pneumotachograful este un instrument dest inat
continue a \lolumului respirator debirului
de aer. Capul de al acestui instrument
un obstacol sub fonna unui ghem de tifon, cudiametrul
destul de mare pentru ca prin el curgerea fie
(Fig.!.! O). Ghemui de tifon aefionea2.l1 ca o rezistent! la
curgere pecare se o de presiune.
de presiune este de un traductor
in semnal electric, iar semnalul electric se
cont inuu pe un inregistrator.
Pneumotachograful poate inregistra rapide
n pacientilor, eliminnd, n timp, orice
rezistenta la respiratie. Deoarece curgerea
depinde de vscozitatea gazului, iar cea turbulent! de
F'ig. l . IO Pncumotachograful.
densitatea lui, schimbarea tipului de gaz este
de erori n De asemenea, de
sau gazelor anestezice pot afecta
calibrarea aparatului. Pentru influentei
tempcraturii, c3pul de al pneumotaehograrul ui
se menti ne la cu ajutorul unor
elemente de Pri n aceas ta se
coodensarca vapor lor de in capul de
debirului lichidelor
Ex isti] mai multe de a debirului sngelui
in circula,ia
1. Pletismograjia. dc
a debirului sanguin n membre presupune
ocluzia tem a fluxului venos din membrul
respectiv. rezu a volumului membrului
corespunde debitului anerial poate fi fie din
volumul de dislocuit ntrun vas cu (n care
este introdus membrul), fie din circumferintei
membrului, cu un dispoziti v special.
2. Principiul lui Fick. Acest pri ncipiu poate fi
uti lizat pentru debitului sanguin prin diferite
viscere incluznd inima, creierul, fi catul rinichiu1.
Dcbitul cardiac poate fi pri n aplicarea
princi piului lui Fick la pliilllil. Confonn acestui princi
piu, de sau trasoT sau
de un organ in unitatea de timp este e cu
produsu mtre e l s3ngulfi pnn organul respect iv
direrenta de conccntratie a subslanlci la
din
(;anlil.1lCa
timp
<= debitul X diferenta de conlinut (A V),
unde A anerial. iar V venos.
Debitul cardiac (Q,) poate fi calculat prin
consumului de oxigen (V 02) cu ajmorul unui spirometru
a confinutului in oxigen din sngele arterial (Ca02)
(Cv
02
) recoltat si multan din artera mdialii artern

Va;
Q, = (Cam - CV02)
sau cu valori tipice
Sl"triI . 250 mUmin
, mm= (200 - 150) IlllllilllJ
E Flu.x:metrul electromagn.etic. Acest instrument
principiul induqiei electromagneTice.
sngelui (care este conductor electric) imr-
un cmp magnetic induce o umsiune propor-
cu debitul sngelui.
"illFllLn netre ullrasonice. Aceste dispozitive
informalii cal itative nu cantitative despre debi t.
"f!I Tehnica dilu(iei Aceste telul ic;
sunt utilizate clinic pcntru debitului cardiac.
Jnjeclorul
Jnjectorul este numit tub Venturi, principiul
care st..i la baza lui a fost fomlUlatde Bemoul1i in 1778.
La curgerea prin conducte. debi tul fluidului trebuie
fie prin orice sec\iune a conductei. In
(I"iiCiCOnducta are gtul turl, viteza de curgere trebuie
fie mai mare unde diametrul conductei este mai mic.
Curgerea a nuidclorprin conducte orizont:llc
este dc lui Bcmoull i:
r" __ + P "" constant ,
2
unde p este densitatea nuidului, ... - viteza lui. iarp
presiunea n nuid.
Din ecuaJia lui Bemoull i, in
conductei cu diametru mic, unde viteza nuidului este
mai mare, presi unea n nuid este mai Pentru
un diametru suficient de mic presiunea poate
sub cea in situale,
pcretele tubul ui este in domeniul ngustat, :lerul
(sau alt gaz) la presiunC:l intr.i n tub este
ant renat n curentul de fluid di n tub. Pentru in tubul
Venturi poate fi injectat, in modul descris, un gaz
oarecare, acesta se mai injector (Fig. l .ll).
de pentru anestezie J 3

Vi ., = k
.R r fu- -'-v '7 -, t+
Fig. 1. 11 . Principiul dispozitivului Vcnturi.
n practi ca injcctorul poate fi ntlni i in
situat ii :
1. Oxigelloterapia
mai Illulte tipuri de Vcnturi care
pacientului un debit in o:'Iigen. La un
debit de oxigen de peste 4 li tri/min efectul de antrenare
a aerului devine important, astfel nc t debi tul total
rezult at debitul ins pi rator maxim al
pacientului. in acest fel, concentratia inspiratorie a
oxigenului se previne
spaliului mort care pO:lte apa re la ut ili za rea
dispozit ivelor cu debit redus. (Fig. 1.12)
Fig. 1,12. M:lsca de oxigen Venturi.
2. Pulverizatoarele
Acestea sunt utili zate pent ru antrenarea apei
dintr-un rezervor; apa este in
panicule tine de viteza mare a gazului.
3. Aspiraloarele portabile
4. Corturi le de oxi gen
5. Ca de drenare in vcntilatoare
14 Anestezie
Preli,une reo"s;'j
Fi g.1.I 3 Efectul
Efectul
Efecrul in fenomenul de divizare in
a debitului de gaz rintr-un tub
cu ou tuburi Venturi n Y(Fig.l.13). Gazul tinde fie
deviat numai spre una dm ramuri. Acest efect este utilizat
la vcntilatoarc1c " nuidice"'. AplicareaWlci mici presiuni,
la de o cu diametru redus, pcnnite dirijarea
debi tului printr-o sau alt a a tubului.
TEMPERATURA
T empcrntura energia a moleculelor
unui corp tendin\3 corpului dc-a ceda sau de-a primi
reprezintri energia care poate fi
de un corp cu temperaturj mai mare unui
corp cu mai
,Ir'
Termomctric
Cum am arJ,tat deja. unitatea SI pentru
este Kelvin (K). Punctul zero al scalei Kelvin este numit
zero absolut. O de este
scala Celsius. Intervalele de pe eele
scale sunt identice (l.K = lOC), dar temperatura unui
corp in cele scale esle Relalia
dintre cele scale de este umllitoarea:
Temperatura (K) = 273. 15 + Temperatura ("C)
in pentru temperat urii se
uti lizeazil unniitoarele tehnici:
J. Termometrul CII mercur (de se pc
modificarea volumului mercunllui in funqie de
este uti lizat cu succes in laboratoare
la patul bolnavului. Termometrul cu mercur arc avantajul
temperatura a corpului,
unei garnituri in inferioar!i a coloanei de
mercur, care revenirea mcrcurului in bulb,
vreme tennometrul nu este scuturnt (Fig.l.14).

;;.,.. ...
T",rmome1rul cu mercur care tnregistrcazii.
temperatura maximl.
Dezavantajele tcnnometrului cu mercur sunt timpul
relativ lung. (2-3 minutc). necesar pentru realizarea
echilibrului tennic ntre mercur nli..'<li ul
rigiditatea acestuia care face introducerea lui n
di verse oriticii. n plus, riscul de spargerc a
tennomerrului producerea de leziuni la pacient.
2. Term;storul este un semiconductor a
scade exponenlial cu
tempemturii. Avantajul princ ipal al temli storului este
dimensiunea sa foarte faptul temperatura
poate fi transfonnat[t intr-un semnal electric ce poate fi
inregistrat.
3. Termocup/ul se pe efecrul Seebeck.
Efecrul Seebeck este fenomenul de apariJie a unei
tensiuni electrice intre cape-tele a doi conductori de
atunc i cnd sudura este in
eonduclOrii se in locuri. una
din suduri menliniindu-se la (in
amestec de cu care are temperatura
cu Q0C). Tensiunea de tcmlOcuplu
este Cll diferenta de ntre
cele suduri. Timpul de al termometrelor
elect rice depinde de masa acestora cste cuprins illtre
f
Capacilalea j /k .
Capacitatea a unui corp
cantitatea de temperaturii
corpului respectiv cu I K; in SI capacitatea se
in jouli/Kelvin (J.K-
l
).
;; 1,. k .
a unei subSlan!c
cantitatea de temper.llurii
unui kg din substanta cu 1 K; in SI
se n joul ifKclvin Kg (l K-
' . Kg-
1
).
= masa x
latcnl:i.
Penlru lr.lnsfOnlwrea unei subslanle din Caz;! de
lichid n de vapori sau din faza n faza
eSle ncccsan1 o cam itaI\! de chiar aceasta
lransfommrc arc loc la
transfonm'irii se latenta de
vaporizarc, transformarea este din lichid in vapori,
sau de topire, un solid se
n lichid. La transformarea din \'lIpori n lichid
prin condellS<lrc, sau din lichid in solid prin solidifiearc
se e1iberea7ii la
C(llelllra Iti/elltii specifi ca a unei subs tante
cantitatea de transfoml3rii
unui kil ogram din substanta dintr-o n
alta la temperatura de transfomlare. Avcm, deci.
specific3 de topirc cu cea de solidificarc),
de v3porizare cu cea de condensare) sau de
sublmare (desublimare) pentru transfonnarea a
n vapori sau invers. Unitatea SI pent ru
este J Kg-
t

Aplica\ii clinice alc tcmpcraturii

Temperutura pacientului este in direct:i cu
starea de a acestuia. Tempcratura pacien1ilor
poate fi n cavitatea sau eu
ajutorul unui tcrmometru cu mercur.
Icmpcraturii rectale la copii se face mai nlr
riscului de perfora1 e a recrului timpului indelungat
de echilibrare eu temperatura corpului. Senzorul
temlOmetrc!or electrice poate fi introdus in cavitatea
ureche sau esofagul inferior sau poate fi aplicat
pe tegument La bolnavii in stare
temperalUri i CUlanate la nivelul se
coreleaz;i cu gravitatea
Capacit atea a corpului pacientului
a lcsuturilor este de interes pentru
de pentru anestezie J 5
i n anestezie suntem preocupali de me nline rea
tcmperaturii optime a corpului pacienlilor in slare de

Pacientii pot pierde prin:
1. conductie
2. conveclie
3. radialic
4. cvapomre
a gazc\oreste de aproapc 1000 de
ori mai dcct cea a lichidelor. n pentru
mentinerea tempcraturii pacienrului estc mai eficient ca
bolnavul inspire gaze umidificate decat gaze
neumidificate n plus. uti li zarea gazclor
umidifi cate reduce substantial pierderea de
fluidului din respiratorii.
Pierderile de prin pot fi reduse prin
utilizarea fol ici de aluminiu reflectante. Deoa rece
valoarea medie a c,i lduri i speci fice a Icsul'urilor umane
poate fi 13 3,5 kll kgK'], capacitatea
a unui pacient cu o greutate de 70 kg este de aproximativ
245kJK
1
.
in procesul 3llestezicc1c volatile iau
de la lichidul in vapori zor de la
vaporizorului, detenl1in5nd temperaturii
acestora reducerea pl'L-siunii vapori lor ai
anestezicului volatil. a
temperaturii este rt::dllcerea de ancstezic
vaporizal. Pentru evitarea acestui fenomen vapori zoa-
re l e moderne su nt cu dis pozitiv de
tennostatare. Dac;! O butelie cu protoxid de
azot lichid este sc rapid poate fi
observat un ali efect al latente de vaporiz.uc.
in acest caz, transfonnarea N
1
0 lichid din butelie n
gaz pe care o ia de la protoxidul
in butelie de la perclii bUleliei . Temper..llUra
butelie; scade detCmlinfmd condensarea sau nghclarea
\'apori lor de din acI' pe buteliei.
tcmperaturii scade presiunea vaporilor din
butelie. de manometru; inchiderea
robinetului buteliei presiunea de manometru
revine la valoarea

ntr-un lichid moleculele se In
temperaruri i fortel or Van dcr Wa3l s,
16 Altestezie
de 3TmCjie Unele molecule pot avea
viteze mul t mai mari dect viteza medic. astfclde
molecule ajung in apropierea suprafejei lichidului ele
pot invi nge fortele de din partea molcculelor
lichidului trec in faza de vapori. Cu
tcmperaturii lichidului moleculc!or cu
energic mare care li chidul. Pe
ce moleculele cele mai rapide lichidul trec in
faza de vapori viteza medie a moleculelor in
li chid se reduce, deci scade energia temperamra fazei
lichide.
ntr-un reci piem inchis care li chid gaz se
un echi libru dinami c, situalie in care
de molecule care lichidul este egal cu
de molecule care n lichid. La echi li bru
conccnlralia vapori lor di n reci piem este la
tempemtura Presiunea vapori lor
de deasupra lichidelor este de presiunea
mediului ambiant, dar cu temperalUri i.
de fierbere (punctul de fierbere) al unui
ticflid este temperatura la care presiunea va rilor
SiiT'ur:miiifevme ega a cu presIUnea medi ului ambiant.
Vaporizoarele
Vapori zoarele sunt de tipuri:
1. Vaporizoarc "drawover". in acest tip, pacientul
inspinl gazul prin vaporizor crcnd in vapori zor O
presiune sub cea la curgere il
vaporizorului "drnwover" trebuie sti fie deci foane
2. Vaponzoare "plenum". n acest tip, gazul este
impins prin vaporizor de presiunea gazului
furnizat.
Ambele vaporizoare pc baza
principiu, iar C a ancslezicului n alT\CStecul
gazos care iese din vapor:izor depi nde de:
1. Presiunea vapori/or satural/li ai anestezicului
lichid din vapodzor. Concenrratia unui agent rTnestezic
fmlne volatil, cu presiune mare a vapori lor
cum este eterul, va fi mult mai mare dect 3 unui agent
mai pUlin volati l, cum este halotanul.
1. Temperatura agentului anestezic lichid, care
presiunea vapori lor ai acestuia.
J. "Raportl/l de divizare ", raportul dintre dc-
bitul de gaz care trece pri n camera de vllporizare debi-
rul de gaz care trece prin (by pass).
prin care ancstezistul concen1Talia
agenttllui anestezic la din vaporizor este
modificarea raponului de divizare.
4. SlIprafalo agenlului anestezic lichid din vapo-
rizor. este relativ mid curgerea gazului
prin camera de vapori zare poate fi prea pentru a
realiza agazului de deasupra lichi-
dulul cu molecule de anestezic.
5. Durala Pe ce lichidul dia came-
ra dc vaporizare se temperatura presiunea
vaparilor saturanli scad, ceea ce reduce cOllcemratia
de anestezic la din vaporizor.
6. CaJ"acferiSficile cul"gerij gazului pri n camera de
vaporizarc. Este posibil ca amestecul gazului ee trece
prin camer.! de vaporizare cu vaporii agcntului anestezic
nu fie din cauza caractcristicilorcurgerii.
AmeSTecul este dependent de debit.
SOLUBILITATEA
Gazele se mai mul t sau mai PU\in, in lichide.
oxigenul dizolvat in nu ar fi
Cant itatea de gaz intr- un lidlid
depinde de mai mulli faclori: nat ura gazului a
lichidului, temperntur.'i,prcsiunea a gazului aflat
in echilibru cu lichidul.
Conform legii lui Henry ,cantitatea di!]J[-un anumi t
gaz intr-un anumit lichid ...Ia o tempcraturd
este di rect cu presiunea
agazului afbl nechilibrucu lichidul. De exemplu.
azorul alte gaze inspirnle la presiune mare de
scafandrii care se la mare adncime se
in Icsutl1ri, iar revenirea la presiunea
se face prea rapid. azotul din tesururi este eliberat in
articulalii n restul organismului sub fonna unor bule
mci producnd "boala de decompresiune". Legea lui
Henry se numai la
temperatura lichidului cantitutea de gaz
n unul volum de lichid scade.
Pe de pune. solubilitatea depinde de natura
gazului a lichidului luate in discutie. De exemplu, la
3-,oC presiunea de echili bru de 1 bar (IOOkPa),
un litm de 0,39 lit ri de protoxid de azot, dar
numai 0,014 li tri de azOI. n condit ii. nt r-un
litru de snge se 0,47 litri de protoxid de azot.
Pentru descrierea diverselor substante
n altele s-au introdus de solubi litate.
solubilitatea solidelor n l ichide se
convenabil prin de moli (sau milimoli) de solvat
dizolvat ntr-un litru de solvent, pentru caracterizarea
gazelor este mai convenabil se exprime
cant itatea de gaz dizolvat pri n vo lumul
volumul gazelor are numai sunt
preciz:l1e temperatura presiunea gazului. hl activitatea
de cercetare, volumul gazului n
standard (TPS).
Coeficientul de solllbilitate BUlIsen
volumul de ga7. corectat la TP$ care se in
unitatea de volum de lichid la temperatura end
presiunea a gazului de deasupra lichidului este
cu I
n practica anestezie i se coefic ientul de
solubil itate Ostwald, care nu se in condi tii
TPS.
Coeficiellflll de solubilitate Os/wold
volumul de gaz care se in unitatea de volum de
lichid la o Coeficientul de solubi litate
Ostwald este independent de presiune.
Coejicientul de par/ilie cste defi nit ca raportul
dintre cantitatea dintr-o ntr-o
comparativ cu cea n cele
faze fiind de volume egale n echilibru. De exemply,
coeficientul de partilie snge- az cmru N la 37C
este 0,47 hlr I litru = 047, identic cu coefi cientul de
sOiubilit3te Ostwald. obsc.viim este
0rdmea In care fazele. ntr-adev5r, coeficientul
de panilie gazsinge pentru N
2
0 este 1 IitrulO,47litri =
2,1.
La 37
0
C eterul are coeficientul de solubilitate
Ostwald n snge 12, mult mai mare dect halothanul
(2,3) ori protoxidul de azot (0,47).
mari in snge, cterul cSle extras din (de
snge) mai rapid dect halothanul protoxidul de azot.
De aceea, concentratia Clerului n aerul alveolar
mai lent dect concentmlia halotanului sau protoxidului
de azot.
o a
multor !esuturi fiind n membranele celulare
i'n neuroni. Cum se mult cu uleiul,
iar solubilitatea gazelor in ulei se mult mai
acesta este folosit in mod pentru
n ulei ale ctcrului , halotanului
protoxidului de azot nu descresc in ordine ca n
de pentru anestezie 17
snge. Cel mai solubil n ulei este halotanul, 224, urmat -J:J.i:."{'
de eter, 65, apoi de N
2
0, 1,4. Cu ct este mai mure >-<.:
solubi litatea n ulei a ullui anestezic cu att anestezicul
respectiv este mai potent. ntrc e r /"
> e,
solubilitatea in ulei baza teori ei
Meyer-Ovenon a anesteziei . CI;
DU"UZIA OSMOZA
Prin difuzie Intelegem procesul prin care moleculele
une i printre moleculele altei
sau trec printrun strat sau suprafa\5 cum ar
fi unei in gazele n
acest mod printro gaz-lichid. Gazul din alveolele
pulmonare prin membrana alveolo-capilar.1
de unde ajunge n snge. Fenomenul de difuzie are loc
numai dad n un gradi enl de
concentratiea moleculelor.
Conform legii lui Fick, numai difuziei
intr-o fluxul de particule prin
unitatea de supra datorat difuziei unei
este cu gradientul de concentra tie. Pentru
difuzia gazelor prin de separare gaz - lichid
fluxul de difuzie prin unit atea de este
cu gradielltul de tensiulle. Tensiunea unui
gaz dizolva! ntr-un lichid presiunea
a gazului respectiv deasupm lichidul ui, aflat in cchi libru
cu acesta. Vom folosi deci termenul de tensiune in locul
temlemdui de presiune Forma a legi i
lui Fick este mai n anestezie, deoarece se
n toate cazuri le cnd intre gaze, intre
lichide sau ntre un gaz un lichid o
sau o
in cazul difuziei, prin membrana alveolo-capilarJ
gazul trece in faza Ajuns n faza fluxul
difu7.iei gazului prin lichi d depinde de gradientul
tensiunii sau concentrat iei gazului in li chid. Cu ct este
mai mare solubilitateagazului in lichid, cu att este mai
mare gradientul ntre straturi le de la
supra fala lichidului cele mai adnci in lichid. Cu alte
cuvinte, cu ct gazul este mai solubi l, cu att el
mai repede n interiorul lichi dului. Difuzia gazelor prin
membrane spre dinspre lichid este deci
cu solubil itatea acestora in li chid: solubilitatea
mare mcntine un gradient de tensiune ntre gaz
suprafal a lichidului. De exemplu, bioxidul de carbon
/ 8 Anestezie
mai rapid n lichidele tisulare de dt oxigenul
deoarece este mai solubi l n acestea. Sngele are nevoie
de 0,75 s pentru a traversa capilarul pulmonar in t imp
ce bioxidul de carbon se echil ibreaz:i in mai pUl in de O, I
s. iar echilibrul oxigenului este complet cnd sngele a
traversat din capilarul pulmonar. i n cazul
capacit.:'i\ii de difuzie, este mai
decftt hipercapnia. sufl clent."i de
timp pentru ca oxigenul echi li brul, nainte ca
sngele capilarele, astfel limitareI!
a difuziei nu produce simptome in mod nonnal.
Rcla1ia dintre greutatea a moleculclor
fluxul de difuzie este de legea difuzei a lui
Graham, care fluxul de difuzie este invers
cu a moleculare
a gazului.
Osmoza
presupunem intre o solulie solvcntul pur
o care permitc
molcculelor mai mici a le solventului d intr-un
compartiment in dar nu permite trecerea
molecul e lor mai mari a le solvatului (substant ei
dizolvalt:), aflat in comp.1nimenru[ din dreapta (Fig. 1.15).
in compartimentul cu concemralia mohx:ulelor
solvcntului este mai dect in compartimentul cu
solventul, din cauza aici a solvatului.
deci un gradient de concentralie pc Confoml
legii lui Fick, moleculel e solvenrului difuzeazA prin
membran;i spre compartimentul din dreapta, cu 501u1ia,
cnd se solventului in cel e
compartimente se un echilibru.
efecte: nivelull ichidului in companimentul
cu solutia scade in cel cu solvenlul, la cchli bru
diferen1a de nivel fiind h; 2) in starea de echilibru
presiunea pe din partea moleculelor
solvCl1tului, este dJ! ambcle se
'" . .

,
,
,
I
,
, -
,
Fi g.I . IS Principiul osmozei.
reciproc, dar lIecornpensatii
presiunea pc careo moleculelesolvatului asupra
membranei. Presiunea de moleculele
sol va tu lui asupra membranei semi permeabile se
pl"esiune in slabe, in care
concentmlia moleculelor solvatul ui este se poate
asimi la solvaml cu UII gaz perfect presiunea
se poate calcula cu ecuatia CJapeyron - Mendc1eev:
P osrn:: vRTN,
unde veste mot ilor de solvat in solulie.
Ca\culnd presiunea pentru un moi de solvat
aflat in conditii TPS
p wn""
22.41.1 O3
111
):: 10 1,32kPa,
exact o standard. Solulia il
unei substaJl\c ale molecule n doi ioni
2 moli de ioni) o presiune
celei exercitate de mol ar.l a
care nu
solufill contine dizolvate mai multe subst:mtc,
moleculele substante o presiune
cu cea pc care ar exercitao ar fi
Cu alte cuvinte. este legea presiunilor
a lui Dalton, ca in cazul gazelor. Pentru presiunea
de mai multe substan\c sc
termenul de osmolal"irate care c.j presiunea
este de suma
substantc\or din solulie. Acesta este cazul fl uidului
organismului uman in care sunt dizolvate simultan:
131 mmolllitru - sodi u
5 mmoillitru - potasiu
2 DUnol/litru - caieiu
29 mmoll1itru - Iaclat (total ionizat)
131 mmolllitru -clor
Osmolaritlltea este de 278 mosmolillitru.
Plasma majoritatea fluid\!lor organi smului au
o osmolaritate de aproximativ 300 mosmoli litru-
I
se II proportie de 99%. c lcclTolitilor
sodiu, clor bicarbonat. contribuI ia proteine i
plasmatice (presiunea fiind abia 1 mosmoll
litru. Trebuie ca fluidele administrale
fie zotonicc cu plasma, osmolaritatea n
jur de 300 mosmolillitru. unui pacient i se admi-
nuide hipotoni ce, apare un gradicnt de
presiune prin membranele celulare care
difuzia fluidului in celule presiunii
hidroslat ice in Itcestea.
Osmolaritatea se la dc osmolillitru
de sol Ulic, iar osmolatitalea de
osmol i/ l kg de sau de alt solvent.
Pentru urinei sau plasmei
se oSll1ometrul al principi u se
pe faptul punctul de ngheWI! a unei solulii scade
cu osmolaritatea ei. De exemplu, un moI
dintro la 1 kg de
punctul de inghelarc cu 1,86
0
C.
Un alt cfect al substantei dizolvate este rcducerea
presi unii de vapori a solventului. Legea lui Raoult
reducerea pre;iunii de vapori a solventului
este cu a suhslanlei
dizolvatc.
UMIDITATEA UMIDIFICAREA
Umidila/ca masa de V3pori de
a intrun anumit volum deaer. Se in
mg/litru sau g/m ; aceste de sunt
numeric identice. Cant itatea de vapori de
pe cnre O pa.11C conline un volum dat de de
Cant itatea de vapori de
intr-un volum dat cu temperaturi i.
ntrun m) de aer sat urat cu vapori de 17 g
ap5la 20
0
C 44 la 37
o
C.
Umiditalell este raportul dintre m3sa de
vapori de intrun volum de aer dat masa
de pentru a satura volumul de aer,
respectiv, la Umiditatea
se in proceme. De exemplu, la 200C umiditatea
a aerului ce 17 g intrun m
3
de acr
este de 100010. Prin la volum constant la
J7C umiditate3 scade la ( 17/44) 100:: 39%, in
timp ce umiditatea 17 glm},

Cele mai multe instrumente umiditatca
ffigrometl1ll cu (Fig. 1. 16) dircct
umiditatC3 se pe contr,lctllrea lungimii
firului de end umiditatea mediului in care se
Are avantajul construetiei al
pentru cuprinse intre

No{iUlli de pelUru a"estezie 19
Flg. I.161I igrometnl! cu pr.
Un alt tip de higrometru util izat pentru
rdative este higrometrul cu bulb sau
psychromelnll. Este fomlal din termometre cu
mercur identice, bulbul unuia fiind
ntr-o introdus in Dlc<i
aerul conli ne v:lpori de nesarura)i, se apa
di n lund de la bulbul
tennometrului. n termometrul cu bulbul in
mai dect Difcrenll
ntre ce lor tcrmomctrees!ecu att lIl!li
mare cu ct mai mul t presiunea vaporil or de
din aer de cea a vapori lor saturan\i la
Umidi talea este cu diferenla de
presiune de tennometre.
Un instrument mai precis este higrometrul Regnaul t
(Fig.I.17). Cu ajutorul hi grometrului Regnault se
tempermum la care vaporii de apll din 3cr
devin "plll/ctul de Acesta
dintr-un tub din argint care eter. Prin
barbotarea aerului in eter acesta se pe
a tubului apare condensul.
Cunoscnd punctul de presiunea vapori lor
t:t ...
)
Fig.I.171Iigrorlle[rul Regnault.
D
' ,
i. I
i I
l !
1
' ,
, ,
l
' ,
, .
. ,
" , J

20 Aneste;Je
(este in tabele) se poate calcula att
umiditatea ct cea la temperatura
mediului.
Umiditatea poate fi de
traductoare bazate pe electrice a unui
material cnd acesta absoarbe din
clinice ale
Aerul inspirat de pacient prin nas este
saturat cu vapori de nainte dea in trahee.
se nasul cu aj utorul unui tub traheal sau
a unei traheostomi i, in trahec aer uscat rece
care prezente in trahee, favoriznd
fonnarea dopuri lor de mucus inhibnd act ivitatea
Efectul de al gazelor uscate se
latente cedate de in procesul de
evaporarc a apei necesare gazelor inspirate.
In mod nomlal, aerul care n Iraheea
vapori de la 34 glm
3
, fiind aproape
compl et saturat la temperatura de 34C. Cea mai
de umidificarea a gazelor inspirate ar fi
introducerea de de direct n trahee, dar
este cea mai nu se a
se folosi de
de umi di tate (nas artificial
sau suedez) (Fig.I.18) este un mijloc mai eficient de
umidificare. Acesta are o intrare o
care se prin fil ctare, strngnd intre
ele o sau alt material potrivit (hrtie,
burete sau cu o
cum este clorurade calciu, clorura de litiu
sau gel de Cnd trec prin gazele calde
umede expirate sunt apa din ele
n ti mp ce plasa este de
...........
... .. 1
........ -- \ .. .. " - -' .,
!
."':.;:.- ._- - ; . /
.,- -r
1, . ..
Fig.1.I8 de caldurii umiditate ("Nas
artificial").
de apa ce de gazele expirate. Pe
durata are loc un proces invers: umezeala se
umidifi cnd aerul inspirat, iar plasa
n timpul aerul inspirat. Acest
di spozitiv poate asigura o umiditate a aerului inspi rat
de la 25 glm
3
.
ELECTRICITATEA
Medi cul anestczist vine in contact cu numeroase
echipamente de tensiuni electrice
ntre care monitoarele, aparatele de venti lalie
aspiratoareJe, defibrilatoarele, dispozitive de diatermie
etc. n Romnia, curentul electric este furnizat la o
tensiune de 220 V, fiind un potenlial pericol trece
prin pacient sau anestezist, deoa rece corpul este
conductor relat i v bun. Conform legii lui Ghm
intensi tatea curentului care un corp cu
R, la capetele tensiunea
U, este
1= U
R
n cazul curentului alternativ, care la noi are
de 50 Hz. n loc de se
termenul de impedan\. La o intcnsitate de I mA a
curentului alternativ prin corp apare prima senzatie. sub
de .. curentului
prin corp peste I mA produce durere, iar la 80-1 00 mA
apare spasmul muscular, aritmii cardiace fibrilatia
Confonn legii lui Ohm, curcntului
este invers propor\ional cu valoarea irnpcdantei
corpului la curgerea curentului electric. Ampl oarea
distrugerii de curentul alternativ
depinde de dcnsitatea curentului; un curent ce trece
printr-o a corpului este mul t mai peri.
culos dect curent cnd trece printr-o
mult mai mare. fibri la\iei ventricularc depi nde
mult de durata curentului de sa. Frecventele
radi o nu produc fibrilalii .
Ri scul ca un curent afectcze personalul din sala
de se reduce mult pa rdosea l a
de personal sunt
din matcriale antistatice care au mare la
curent .
3 clase de destinate
ri scului ca pacientul sau medicul anestezist
parte a circuitului electric format intre echipamentul
electri c
1. &:hipament de clasa f-a. Cablul de alimentare are
3 fIre: faza, nulul Toate conduc-
toareale echipamentului sunt legate la n cazul
unei care unui scurt-circuit
curentul se scurge in
2. Echipament de clasa ll-a. Aceste. nu au proteejie
prin deoarece cablul de alimentare are numai
2 fire: fa7..a nulul. n acest caz, carcasa aparatului
trebuie fie din material izolator.
3. Echipament de clasa a III-a. n acest caz, alimen-
tarea cu curent se face de la transformator de cohorre
secundar, si tuat la distanp'i de aparatul respect iv.
Tensiunea la echipament nu 24 V n curent
alt ernativ, respectiv 50 V in curent continuu.
INCENDIJ EXPLOZIJ
n ultimi i zeci de ani s-a redus mult utilizarea
anestezicelor innamabile in unele se
eterul. alcoolul utilizat pentru sterilizarea tegumen-
tuiui este inflamabil. Deci pericolul exploziilor
nu trebuie neglijat. Se pentru izbucnirea focului
sunt necesare 3 condi!ii:
1. existenta combustibilului;
2. existenJ3 oxigenului sau a altei capabile
arderea;
3. sursei de aprindere, a unei surse
de pentru a ridica temperatura
combustibilului la temperatura de aprindere.
Combustibili
Ancstezicele volatile cele mai utilizate (ha lotan,
enfl uran, isofluran) nu sunt nici inflamab ile nici
explozibi le in amestec cu aer sau oxigen. n schimb,
ulei urile vasclina, fiind derivate ale petrolului,
combustibili excelen, i se pot aprinde spontan in
de pentru anestezie 21
prezcnla oxigenului. protoxidului de azot saua aerului
la presiune mare.
Unele subslanJe neanestezice, cum SUn! alcoolul
sani tar metanul, prezent n intestin. sunt de asemenea
innamabile. Eterul pur arde incet n aer, dar amestecul
de proloxid de azot, oxigen eter este explozibi l.
Suportul combustiei
Probabilitatea aprinderii unui combustibil riscul
de explozie cu de oxigen.
Pentru protoxidul de azot susline arderea este
nl ocuit in chirurgia pentru producerea
pneumoperitoneului, cu bioxidul de carbon care nu este
inflamabil.
Surse de incendiu
surse mai importante de incendiu n
sala de electricitatea diatennia. Sar-
cini le electrostatice pot prin frecare pe materiale
izolatoare cum ar fi saltele de cauciuc, di verse mate-
r iale sintetice sau componente ale aparatului de
anestezie.
Diatermia nu trebuie fie in
innamabi li.
BIBLIOGRAFIE
l. Atkinson RS, Rushman os, Davies NJH. Lec' s
Synopsis of Anaesthesia. Butterworth Heinemann,
Oxford, 1994.
2. Davey A, Moyle JTB, Ward es. Ward's Anaesthetic
Equipmenl. WB Saunders, Philadelphia, 1994.
3. Davis PD, Parbrook GD. Kenny GNC. Basic Physics
and Measuremenl in Anaest hes ia. Butlerworth
Heinemann, Oxford,I995.
4. SCUIT e, Feldman S, Soni N. Scientific Foundations of
Anaesthesia. Butterworth Heinemann, Oxford, 1990.
5. Smith G. Basic physics forthe anaeslhetist. n: Textbook
of Anaesthesia. Ait kenhead AR. Smith G (red. ),
Churchill Livingslone, Edinburgh, 1996.
20 Anestezie
(este in tabele) se poate calcula att
umiditatea ct cea la temperatura
mediului.
Umi di t atea poate fi de
traductoare bazate pe electrice a unui
material dind acesta absoarbe din
clinice ale
Aerul inspirat de pacient prin nas este
saturat cu vapori de nainte de-a in trahee.
se nasul cu aj utorul unui tub traheul sau
a unei traheostomii, in trahee aer uscat rece
care prezente in trahee, favori znd
fonnarea dopuri lor de mucus inhibnd act ivitatea
cili aro. Efectul de al gazelor uscate se
latente cedate de n procesul de
evapomre a apei necesare gazelor inspirate.
in mod nonnal, aerul care n traheea
vapori de la 34 glm
3
, fii nd aproape
complet saturat la temperatura de 340(;. Cea mai
de umidifi carea a gaze lor inspirate ar fi
introducerea de de di rect n trahcc, dar
este cea mai nu se a
sc folosi de
de umiditate ( nas artificia l
sau suedez) (Fig. 1.18) este un mijloc mai eficient de
umidi ficare. Acesta are o intrare o
care se prin fi letare, strngnd intre
ele o sau alt material potri vit (hrtie,
burete sau cu o
cum este cJorura de calciu, cJorurn de litiu
sau gel de Cnd trec prin gazele calde
umede expirate sunt apa din ele
n timp ce plasa este de latentA
...
........ , ..
. - 1_
, .'
Fig. I.18 de umidi tate ("Nas
artificial").
de apa ce de gazele expirate. Pe
durata are loc un proces invers: umezeala se
umi di fi cnd aeru l inspirat, iar plasa
n timpul aerul inspirat. Acest
dispozit i\l poate asigura o umi ditate a aerului illspimt
de la 25 glm
1
.
ELECfRICITATEA
Medicul anestezi st vine in contact cu numeroase
echipamente de tensi uni electrice
intre care monitoarele. aparatele de
aspiratoarele, defi bri latoarele, dispoziti ve de diatennie
etc. n Romnia, curentul electri c este furnizat la o
tensiune de 220 V, fiind un peri col trece
prin pacient sau anestezist, deoarece corpul este
conductor re lativ bun . Conform legii l ui Ohm
intens itatea curent ului care un corp cu
rezistenJa R, la capetele dreia tensiunea
U, eSle
U
1= -
R
n cazul curentului a lt emat iv, care la noi are
de 50 Hz, n loc de se
tennenul de La o intensitate de l mA a
curentul ui allemativ prin corp apare prima senzalic. sub
de curentului
prin corp peste l mA produce durere, iar la 80-100 mA
apare spasmul muscular, aritmii cardiace
vcntricularl. Conronn legii lui Ohm, curenrului
este invers cu va loarea impedantei
corpului la curgerea curentului e lectri c. Amploarea
di strugerii lesuturi lor de curentul alt ernati v
depinde dt= densitatea curentului; un curent ce trece
printr-o a corpului este mult mai peri-
culos dect curent cnd trece printr-o
mult mai mare. Apari tia ventriculare depinde
mult de durata curentului de frec\lenta sa.
radio nu produc fibrila!i i.
Riscul ca un curent arecteze personalul din sala
de se reduce mult pardoseal a
de personal sunt
din materiale antistatice care au mare la
curent.
3 clase de izolare
riscului ca pacientul sau medicul anestezist
parte a circuitului electric format intre echipamentul
electric
1. Echipament de clasa l-a. Cablul de alimentare are
3 fire: faza, nulul pihnntarea. Toate conduc-
loarcaleechipamentului sunt legate la in cazul
unei care unui scurt-circuit
curentul se scurge in
2. Echipament de clasa II-a. Acestea nu au protectie
prin deoarece cablul de alimentare are numai
2 fire: faza nulul. n acest caz, carcasa aparatului
trebuie fie din material izolator.
3. Echipament de clasa a ill-a. n acest caz, alimen-
tarea cu curent se face de la transformator de coborre
secundar, situat la de aparatul respectiv.
Tensiunea la echipament nu 24 V n curent
alternativ, respectiv 50 V in curent continuu.
INCENDII EXPLOZII
in ult imii zeci de ani s-a redus mult ut ilizarea
anestezicelor inflamabi!e in unele se
eterul. alcoolul util izat pentru sterilizarea tegumen-
tului este inflamabil. Deci pericolul apari fiei exploziilor
nu trebuie neglijat. Se pentru izbucnirea focului
sunt necesare 3
1. eltisten!a combustibilului;
2. oxigenului sau a altei capabile
arderea;
3. sursei de aprindere, a unei surse
de pentru a ridica temperatura
combustibilului la temperatura de aprindere.
Combustibi li
Anestezicele volat ile cele mai ut ilizate (halotan,
entluran, isotluran) nu sunt nici intlamabi l c nici
cxplozibi le n amestec cu aer sau oxigen. n schimb,
uldurile vaselina, fi ind derivate ale petrolului,
combustibi li excclenli se pot aprinde spontan in
de pentru anestezie 21
prezenta oxigenului, protoxidului de azot sau a aerului
la presiune mare.
Unele neanestezice, cum sunt alcoolul
sanitar metanul, prezent n intestin, sunt de asemenea
inflamabi!e. Eterul pur arde ncet in aer, dar amestecul
de protoxid de azot, oxigen eter este explozibil.
Supor tul combustiei
Probabi litatea aprinderi i unui combustibil riscul
de explozie cu de oxigen.
Pentru protoxidul de azot arderea este
nlocuit n chirurgia pentru producerea
pneumoperitoneului, cu bioxidul de carbon care nu este
inflanl3.bi l.
Surse de incendiu
surse mai importante de incendiu n
sala de electricitatea diatennia. Sar-
cinile electrostatice pot prin frecare pe materiale
izolaloarc cum ar fi saltele de cauciuc, diverse mate-
riale sintetice sau componente a le aparatului de
anestezie.
Oiatennia nu trebuie fie in prezenta
inflamabi li .
BIBLIOGRAFIE
1. Atkinson RS, Rushman GB, Oavics NJH. Lcc' s
Synopsis of Anaesthesia. Butterworth Heinemann,
O:..:.ford,I994.
2. Davey A, Moyle JTB, Ward CS. Ward's Anaesthctic
Equipment. wn Saunders, Philadelphia, 1994.
3. Davis PD, Parbrook GD, Kenny GNC. Basic Physics
and Measu rcmcnt in Anaesthcsia. Butterworth
Heinemann, Oxford, 1995.
4. Scurr C, Feldman S. SOlii N. Scientific Foundations of
Anaesthesia. Butterwonh Heinemann, Oltford, 1990.
5. Smith G. Basic physics forthe anaesthctisL n: Tex:tbook
of Anaesthesia. Aitkenhead AR, Smith G (red.),
Churchill Livingstone, Edinburgh, 1996.
2. Fiziologia sistemului nervos
Sistemul nervos (SN) mecnnismul care
pennite organismului la permanentele
care au lac n mediul intern sau extern.
De asemenea, el diferitele
ale corpului (de cx. ale cordului
Structural, $N este n sistem nervos central
(SNC) sistem nervos periferic (SNP), iar, din punct
de vedere func1ional, in sistem nervos somatie sistem
nervos autonom.
SNC este format din creier spinarii
10
9
-10 12 neuroni, fiecare inconjurat de celule
glia!e. fundamentak ale neuronilor
constau in generarea conducerea impulsuri lor
nervoase. Excitabi litatca, care capacitatea
materiei vii de a prin specifice
(fi zice, chimice, electrice etc.) la unorstimuli,
este la nivelul sistemului nervos. Sub
stilllulilor, se produc in neuron anumite flZico
chimice care stau la baza impulsuhu nervos.
Pentru a produce un impuls nervog, stirnulul trebuie
o intensitate prag. Stimuli i cu
intensitate pragului. subliminari, nu produc
un impuls nervos, iarstimulii cu intensitate superioarl
pragului , slIp/'aliminari, nu un impul5
mai puternic dect stimul ii prag.
este sub denumi rea de legea "totul sau
ni mic".
STRUCTURA MEMBRANEI
ELECTRIC
TRANSMEMBRANAR
Neuronul, similar celorlalte celule. are o
dintrun dublu strat de fosfolipide cu
polare hidrofil e la exterior cele hidrofobe in interior,
din loc n loc de molecule de proteine.
furie Ac:alovschi
Dublul strat lipidic este aproape impcnncabi! pentru
substan\ele hidrosolubi le precum ionli glucoza.
Iiposolubile, precum oxigenul COz
membrana.
Asociat proteinelor structurale (microtubul i),
profeine le membranei lipidice se mpart n
proteine de transport, care ca pompe
(ATP.az.a Na +/ K") proteine cu de canale pasive
pentru ioni , care pot fi deschise sau nchi se de
in proteinei. Mai proteine
care ca receptori (pent ru fi xarea
altele care ca
enzmc (adeni latciclaza), pentru catalizarea la
membranei celulare.
n condilii de repaus, membrana este
fiind pozitiv pe sa
negat iv pe inegale a Na+
K+, de o parte de a membranei. Concentralia
Na+ este mult mai mare n lichidul exlracelulardect n
in timp ce pentm K+ este
Distribu{iaCI" este cu a Na+, gradientul de
mai mic. nrrc a membmnei
neuronale interiorul celulei o de
de aproximativ 65 mV,
membrannrde repaus, prin act ivitatea unor
mecanisme membranare, care cu consum
energetic.
Gradientul de transmcmbranar al Na+
un Nemst de +61 m V.
Nemsl el ectric care se opune
ionului confonn gmdientului de concentra tie.
ntruct potenlialul membranar de repaus estI! de 65
mV, este de ca n repaus, n baza potenlialului
Ncrnst, Na+ in Acest lucru nu se
ntruct canalele transmernbranare pentru Na +
sunt nchise, iar mic i de ioni care
rnembrana sunt redistribuire prin illtervenlia meca
24
nismelor membranare. Aceste mecanisme
pennanent Na+ in celule reintroduc K+ . care
iese lent pasiv din gmdientului de
concentraJie dintre mediul celular cel extracelular.
Deoarece rnembrana este
pentru cei mai mulli anioni din celuUi, iareiluxul K+ din
eSle superior influxului de Nn+, membrana se
mentine n stare cu fala pozitiv,j fap
de cea
Aplicarea unui st imul cu intensitate prag
brusc permeabilitatea membranei neuronale in special
pentru Na+, determinflnd depolariZ4l rea ei
diferenlei de poten\ial cu -20 mV; ca unnare
innuxului de Na +. polaritatea membr.tnei se
devenind pe pc cea
(+40 mV) se un de
ac/illtll! care se de-a lungul membranei
neuronale. Repolarjzarea se prin
membranei a influxului pentru Na+,
concomitent efluxului de K+, restabi lindu-se
astfel echilibrul ionic
PotenJialul de aCliune deci schimbarea
a potcnl ialului t ransmembranar, de o
Intoarcere la potenJ ia lul membraMr de repaus.
Propagarea polenlialului de de-a lungul intregii
lungimi Il unui axon sau a unui miocit la baza
capaeiti'qi i de transmitere a semnalului celulelor
nervoase pemlite celulelor lIervoase se contracte
si multan.
Canalele de ioni pot fi dependente devoltaj (reglate
de de sau dependente de
mediator (reglate de legarea cu un
n timpul unui potenlial de aCJiune, canalele ioni ce de
sodiu dependente de voltaj se deschid rapid pentru o
unei mici de sodiu
extraccl ula r in interiorul celule i ,
dcpolariz.nd astfellllCmbran<l Perioada n care
canalul se menline deschis este Accstn i ncepe
se lent (se chiar depo-
lari zarea se mentine. 1n schimb canalul pentru potasiu
este deschis lent de depolarizarea membranei, dar nu
se nchide pe durata
Efluxul ionilor de potasiu prin canalele ionice de
potasiu dependente de vol taj la repolariz:uea
membranei cel ulare. Canalele ionice de sodiu
intre de conduc\ ie (canal deschis)
una din cele doua de non-conduclic, cunoscute
sub numele de forma de repolls f orma inaCliwl.
Canalele ionice in starea de repaus pot fi activate la
canale ionice deschise, n timp ce canalele inact ive
trcbuie in primul mnd suporte o inspre starea
de repaus .
Aproape intreaga perioadria potentialului de
ne, mcmbrana esIe compl et III o
viitoare sti mulare. Acest fenomen se
se prezcnlei ullui
procent mare de can<lle ionice de sodiu inactive. n
timpul ultimei a de aqiune. un
stimul mai puternic dect cel nonnal poatc evoca un
poten\ial de aCliune secundar.
Un dcficit al ioni lor decalciu n lichidul extracclular
canalele ionice de sodiu se imre
potenlialele de actiune. un innux prelungit de
sodiu care contribuie la depolarizarea sau la
a membranelor celulare (tctanie).
concent raJiilc ridicate de Ca++ produc o
a membrane lor nervoase.
Concentraliile ale ionilordepotasiu n lichidul
extracelular cresc negat ivitatea potenJialului mem-
branar de repaus, ducnd la hiperpola rizarc
excitabilitate a membranei celulare.
musculaturii 5chcletice care hipopolasemia,
probabil hipC'rpolarizare<l membrane lor
muscularurii schc1ctole. Anestezicele locale
permeabiliuuca membranc\orcclulclor nervoase la ionii
de sodiu. impiedicnd real izarea potent ialului-prag care
este necesar pentru fonnarea unui potenJial de aCliune.
Blocarea canalel or cardiace ale ionil or de sodiu prin
anestczice locale poatc provoca o conducere a
impulsuri lor cardiace o a
miocardice.
)'ROPAGAREA IMPULSUR)LOR
PRIN AXON)
a ncuroniloreste dea oferi infonn:llii
ntre periferie SNC. Un neuron din corpul
celulei sau soma, dendri tc o sau axon.
Dendritele sunt extensi i ale corpului celular.
Structura axonului cuprinde o (axolema)
care limiteaz.'! n interior axoplasma o varietate de
organite, microtubuli neurofilamente. Axonul din
componenta nervi lor ncmielinizati este i nconjurat de
o de celule Schwanll. n cazul fibrelor nervoase
mielinizate, celu lele Schw3nn special iz;lIe care
aXOllul produc mai multe straturi de
care se interpun i ntre axon citoplasma celule i
Schwann. de mielin:' nu este
ci se intrerupe periodic la nivelul noduri
Ranvier. unde axonul vine n contact direct cu lichidul
extracelular (LEC). Avnd o lungime de 0,5,l di spuse
la di st llnle n tre 0,5 2 mm, noduri le Ranvier
canalele I)entru ioni care stdbat axolcma.
n axonii cu de care au diametru] intre
] si 25 fJln. conducerea impulsuri lor depinde de nuxul
circular de curent. Mic1ina fiind un bun izolator d ectric,
nu pennite scurgeri de curent de aceea, depolarizarea
este numa i la nivelul nodurilor Ranvier.
Poten] ialui de actiune se va deplasa saltatoriu de la un
nod Ranvier la Prin conducerea sn1talOrie.
viteza impulsurilor nervoase foarte
mult ; axon ii mieliniza1i cu diametrul mai nwrceonduc
deaprox.imativ 50 de ori mai rapid dect cei nemielinizali.
Conducerea innuxului nervos prin axoni este un
proces activ care se cu consum
Energia se n special prin oxidarea glucozei
un apon crescut deal; de aceea in lipsa 02
conduc tibilitatea dispare in cteva ore.
Conducerea sa ltatorie energia
restnbilirii diferen1elor de eonccntralie transmembranarii
a ionilorde Na+ K+, ntruct numai noduril e Ranvier
se
Mecanismul de de-
a lungul ribrelor nervoase este reprezentat de
deplasarea slircinil orelecuice pozitive, din zona
imediat inaintea celei depolarizate. in zona de elcctro-
negati vitate de poten]ialul de aC1 iune.
POlcntialul de ac\iune intr-o zon:' excitat se
in ambele sensuri. n organism conducerea
impu!suril or nervoase este unidireclional
sinapselor cflre permit impulsurilor doar intr-
un anumit sens.
TRAJ'ISMISIA
o locul unde membmlleh: a
celule exeitabi!e sunt suficient de apropiate ca
transmiterea infonnatiei. A'tonul unui neuron se
Fiziologia sistemllilli nervos 25
(face cu dcndritele unui alt neuron
sau cu celula ullui organ cfector
glanduJar).
unui axon se numesc lermillafii
presilloplice. Spal iul dintre tenninal iile presi n:lpt ice,
denumite butoni tcrminali, corpul cel ulei sau
dendritele neuron este cunoscuI sub
denumi rea defalltei Transmisia impulsurilor
intre neuroni la nivelul stnapsei este in
majoritatea cazurilor de eliberarea a unui
mediator chimic cum s un t
noradrenalina sau acetil coli na. Acest mediat
chimic difern de transmisia a impulsurilor de-a
lungul aJlonilor. Membrdncle neuronilor postsinaptici
con\i n receptori care
de temlinalclc nervoase presinaptice.
Poten\ialul de ajuns la nivelul butonului
termina!. depo larizarea membrilnei
presinaptice care desc hide canalele pe ntru Ca
H
dependente de voltaj, rezultnd un influx de Ca""" in
ariile presinapticc. Aceasta fuzionarea
veziculelor(in care se mediatorul) cu
a membranei, de ruperea veziculelor
eliberarea mediatorului in fanta
Cu cat intensitatea impul sului nervos este mai mare, cu
alaI se va o cantitate mai mare de mediator.
Mcdiatorul chimic eliberat rnpid (0.5 ms)
la membrana o modifi care a
mcrnbmllei postsinaplice n de tipul
canalelor ionice pe care aceasta le Astfel se
produce o depolarizare iar cnd potentialul se
cu 20 mV de potcn1ialul de repaus se
produce un poslSinaptie excitator
sau inhibitor (prin hipcrpolari zare), care
va avea ca rezultat propagarea sau blocarea impulsului
la nivel si naptic.
Rapid producerea mediatorul
chimic este inactivat de enzime specifice polaritatea
sinapsci revine la starea de rcpaus. La nivelul
sinapse impulsul nervos ntrzie 0,4-0,7 ms.
Un efect inhibitor poate fi real izat prin inhibilia
a de din
butonii termina li. inhibilie se
unor si napse " presinapt icc", anate pc fi bra
i nainte de contactul cu
neuronul Se presupune activarea acestor
26 Anestezie
sinapse reduce capacitatea de canalelor
de calciu ale Concemrapile mari de Mg++
unele ant ibiotice pot eliberarea pres inaptic1i
de Aminogl icozidele, poJimixina
tcrracicli nele produc un bloc neuromuscular printr-o
combinatie de efecte pre- postjoncliollale.

SUn! mediatori chimiei care
sunt in fanta drept la aparitia
unui potenlial de ta nivelul tennina1ici nervoase.
pot fi excitatori sau inhibitori, in raport cu
de cont1guralie pc care le produc
la nivelul membranei postsinaptice. Proteinele din
componenta membrane i postsinaptice conl in douri
componente: a) o de legare cu
care n fanla
b) un ionofoT care membrana
reprezentat de un canal ionie act ivat chi mic sau de o
ce o modificare mctabolic3 in interiorul
cerulei.
Prin intemcJiunea unui excitator
cu recept orul o a pentru
calioni, in timp ce inhibitori i
a penneabilitiil ii pentru ionii de elor.
Un receptor postsinaptic poate fi excitat sau inhibat,
reflectnd ambelor tipuri de receptori in
neuron postsinaptic. Mai mult dect att ,
poate fi. inhibi tor intr-o
poate provoca excitalie in Un ii
ca neuromodulatori,
infl uenlnd sensibilitatea receptori lor pentru

SubstanJ ele care ndepl inesc criteri ile de
se mpart n grupe: mediatori
cu ncuropeptide cu mare.
Mediatorii cu
apat1 in unor clase diferite de substanle
chimice ( rabelul 2. 1). Sintcti zate stocate in vcziculelc
si naptice din axonul terminal, ele ac!ioneaz rapid
asupra canalelor ionice de ta nivelul membranei
posts inaptice.
Un exemplu este aceti lcolina, un
eXt:itator care cu receptorii muscarinici
nicot inici din SNC. Acel ilcolina este sintetiznt in
din acetil A estc
butonilor temlinali pri n mecanismul de tmnsport axollal.
el iberarea din vezicule in fanta
moleculele de se pe receptorii din
membrana pentnl rea lizarea efectului.
Acesta este de ntruct , n decurs de
mil isecunde, aceti1coli na es te de
in acelat Colina este
acti v inapoi n butonul terminal. unde
la sinteza de noi molecule de
in SNC acetikolina arc un efect excitator. Ia nivelul
sistemului nervos parasimpatie periferic produce efecte
inhibilorii, sele<: li vpenneabilitatea pentru K+,
de hip"TPolarizarea fllcmbmnei postsinapt ice.
TabcJul2.1 Mediatorii cu
Clasa J
Atttikolina
Clasa II : Amiuele
Noradttnalin8
Adrenalin3
Drop:Imina
Strotonina
Hio.tamin:!
111 :
Acidul gaO"la-aminobuliric
Glicina
GlUlmn:llul
Aspanarul
CJas:I IV
Oxitlut nilric
(dup Guylo:l AC, Iiali lE '1"extbook of
medical Saunder5. Philaddphi3.
1998)
Di ntre aminoaci;d, glutamatul L-aspartatul
aCJioncaza la nivelul sinapselor excitatori i, iar acidul
gam:l -amino-but iric gli cina 3CJ ioneaz la nivelul
sinapselor inhibitorii.
G{ufam(l/u! este neurotmnsmittorul excitator cel
mai imponant din SNC. Receptorii care rJspund la
glutamat se concentrati mai ales n hipocamp, strarul
exterior al cortexului cerebral
a G! utamatul este sintetizat prin dezaminarea
glutaminei prin intennediul cicl ului acidului tricarboxilic
pe elibemt in fanta drept la
depolarizarea nervului tenninal presinaptic. Eliberarea
gl uta mat ulu i d in terminalele pres inaptice este
de deschiderea canal elor pentru Ca+4- . Ca
multe alte sisteme de neurotransmi sie
actiunile glutamatului la nivelul fante; sillllptice sunt
terminale de o ut ilizare
Receptorii pentru glutamat sunt de categorii:
;t;,lft;,lrt;,pi lIIe/aM /ropi.
Recep/crii i'.111olf'Jpi sunt canal e ionice dependente
de medialOr. Sunt clasilicati iri AMPA NMDA.
f1ecepIOYu/ NAfEA are o mare cOlltribulie la mecanismul
anesteziei. De asemenea, un rol imponant in
nociceplic, in particular i n !llastic;tatca
cu durerea leziunile tisulare stii ril e
inflamatorii. Reccpr0171/ A MFA este conectat la canalele
ionice pentru Nal" K+, iar receptorul NMDA permite
in plus pcnneabilizarea canalului pentru Ca++ (Fig.2.\).
La potenlialul de repaus al membranei, receptorul
NMDA este blocat de MJ;++. Glutamatul elibera!
presinaptic nu poate activa fluxul ionic prin canal ctii
vreme m!.'lllbrana postsillllptica nu este suficient de
depolllrizatfi pentru a bl ocul realizat de Mg++.
nd!.'pilnarea Mg++ se produce consecutiv depolarizl\rii
receptori lor AMPA sau li Illior receptori excitatori.
Dintre anestczicc, Ket:nnina prin blocarea
receptorului NMDA.
Receptorul un rol cheie in facilitarea
n.:flc."'1cJor nociceptive spionle realizarea hipernlgeziei.
in sil uul!ile de durere cu impulsuri aferente cu
sau susti nut e, se produce o
depolarizare a membranei postsinaptice
de Mg++ de pe receptorii NMDA
spinali. Are loc aClivarca MDA un influx de Ca++
crescut, care fac ca la fiecare stimulare
raspunsul neuronilor din cornul posterior n
intensitate. Acest fenomen in literaturu sub
dcnurnireu de "wind-up" poate fi redus prin blocarea
a receptorului NMDA cu

Barbiluricc
BenzodiucrillC G1Ulam3t
I'ropofoJ (1) Ke[al1lill;i
GAUA Etom;dltl ('1) ...
I
' ---- 1
1
-
" A "'.' 1 I i ]"'l!:MI<IU\. UJI '1 ' -
-- I ' .- - -----; . .r ..i.
--
hl ll<lCelul.[1
,
CI
"
A
Fig.2. 1 Receptorii inat ropi NMDA GASA" .
Fiziologill sistemului nervos 27
GABA A b
: 'DIQ , . / GABA _.
, CI ." .. -- '.
I '
i / ..... \
camllul pl. CI ....... :..:;; q... )}
. \V; " I
recevlOlui flt _
h<l rbilunce - '-. : .\
mr.nplorlrl jlCrotru
hcnzodi.1zr.plni'l
Fig. 2.2 Receptorul GA BA,,: a.Relal;? cu
b. Relatia ClI rtteptorii pentru bi:n.zodHlzcpIllc barbltunce.
Recep10rii meratv:..rMpi sunt receptori transmeln-
branari legali de guanin-proteine (G). se
cu sistemele intraeelulare ale celui de-al doilea
mesager, putnd sl! determine modificarea calciului
intracclular activarea protcinkinazci C sau activarea
adenilciclazei.
La nivelul SNC principulul ncurotransmi\ator
excitator cste L-glulamatul core nctiwazA
AMPA NMDA. Cel mai imponanlncurotransmillltor
inhibitor este aeidul gama-aminobutiric (GABA). Se
consider:'! la o treime din si napsele din creier
sunt GABA-ergice. dou.' categorii de receptori:
GABA
A
GABAo. fk>ceplljrii GAEA
A
sunt
canalului ionic pentru clor. Cnd molecule de
GABA sunt legate de recept or, canalul ionic pentru
clor se deschide permite ioni1or de clor
in neuron, devinll hiperpolarizat. O
este mai rezistent!!
la excitarea Medicamente :mestczice.
incluznd barbituricele, ben1..odiazepinelc. ctomidatul
propofolul se dc receptorul GABA 1\
GABA
A
prin modularea
a receptorului (Fig.2.2). Receptorul
este un receptor legat de protcina G prin ca!e
se cup la ca nal e le pentru Ca
H
sau K+. In
cu receptorul GABA
A
contribuie in
la mecanismul anesteziei. Alli neurotrans-
rni1il.tori cu efect inhibitor sunt dopamina glicina,
ultima inhibnd t ransmiterea nervoasa la nivelul

Neuropeptide l e
Mediatorii chimiei de tipulneuropeptidelornu sunl
sintetiza!i in tenninaliile prcsinapti ce, ci in soma
28 Anestezie
o cu si nteza de noi vezicule. Apoi
acestea sunt transportate la fibrei nervOilse
prin curentul axonal al axoplasmei, cu foane
de numai centimetri pc zi. in celc din
<lceste vczicule elibereaZi\ ca la
de in mod cu veziculele
medialOri cu
Ptintre cele mai importllnlc neuropeptide se
- Factorii de eliberare hipotalamici. sunt
honnoni care eliberarea homlOnilor proprii <li
hipofizei . Dt: exemplu, TRH (horll/onul de eliberarea
tiI'Q/ropinei) este produs n hipotalamus transmis
adeno-hipofizei, unde eliberarea TSH
(Iirolropin!!), ast fel controlnd glandei tiroide.
- Peplidcle hipofizare: care sunt eliberate la nivelul
hipofizei posterioare. Vasopresil/a (hormonul ant i-
diurctic), de exemplu, este din
n siinge la rinichi , unde va produce
rClenlia de
- Peptidele somnul ui; care eliberale la nivelul
regiunilor cerebrale bazale, asupra altor
neuroni pentru a induce somnul.
RECEPTORII COMUI\1CARilA

Tenninaliile axonului cu un ah neuron
(sinapsa sau cu o efectoare (fi br.l
in de receptorii
celulele sunt cu alte
de comunicare cu mediul exterior. Aceasta
se prin stimularea sau inhibarea receptori lor
tr.I.nsmembranari, dar a rcceptorilor citoplasmatici
a sistemelor enzimatice ci toplasmatice. Majoritatea
medicamemelor hormonii secretali endogcn
efectele prin intennediul unuia dintre cele trei
tipuri de proteine transmembranare excitabi le (Tabelul
2.2). Receptorii transmembrunar i localiZllJi n
membranele lipidicecelulare cu mesageri
chimiei endogeni (honnoni , SIU cu
exogeni (medicamcotele), rezultnd
unei cascade de biochimice care duc la
celulare (e fecle fiziologice). Procesul de
traducere a in foTlluq ici codate in hormoni ,
medicamente intr-un r.ispuns
celular (cel mai adesea o modificare a voltajului Irans-
membranar) este cunoscut sub denumirea de convertire
de semllllle. Mesagerii chimiei (primul mesager,
mediatorii) efectele in mod norma l prin
concentraliilor mesageri lor de gradul al 2-lea
(cAMP, ionii deCa) din celulele
Tabelul 1.Z I'roteinele excimbi le transmembmn:m: implicate
n !;:omunicarea intracelular (dup Stoclting, 1999)
Tipul de protc:nl

Canale ionice
dependente: de
"oliaj
Canale ionice
dependente de
mediator
Exemple
Sodiu
POtu'u
Calciu
Clor
KcceplOri colinerg,,,i nieotin;!;:,
ReceptOTI amino-acizi
Acidul (GAEI,,)
t\metilDaSpuI31 (NMDA)
Receptori Iruns, RC'CcplOli adr"ucrgici (alf&. bela)
membranari Rc:<:e]llori C"oliM'rgici mUS<::Briniei
(C"onvC"flOIi d .. so:mnalc:) Opioizi
ScrOlon, na
Dopaminl1
Transferul informal ici genelic din
homlOni la cu realizan.>n Ullui
C'Ste un proces complex. i n raport cu tipul de
receplor avem mai multe de transfer.
in cazul receptorului reprezentat de un canal ionic
cOIl\inUI in proteina (de ex. receptorul
GABA), transferul infonnaliei estc realiz.1t de
transferul ionic (al iOllului elor) prin cunul (Fig.2. 1).
Efect ul realizat este de tip inhibitor.
Un 31 doilea tip de receptor cuplarea a cel
pUlin trei componente separale - proteina reccptom,
o de (proteina
G) un mecanis m efcctor. Protei na rcccptoare
ca o de care este
sau de un mediator. Proteinele G
stimulatoare sau inhibitoare zona de
de mecaniSlllul efeclor (zona Aceste proteine
G sunt proteinele cel mai des ntlnite n creier. Zona de
se la exteriorul membranei celulare
lipidice pentru a facilita accesul mediawrilorendogcni
hidrosolubi li al mcdicamentclorexogene, l1timp ce
zona se pe fUla a membranei in
contact cu interiorul celulei. n acest tip de receptori ,

celulani
Recepto r
MUSCARINI C

ve-
,.
C
--,
Fig. 2.3 Rcccpturulmuscarinic.
un mesugcr de ordinul al doilea poate sau nu tie
generat. Un exemplu este receptorul muscarinic situat
n contact cu mediul extracelular. Stimularea acestuia
de proteina G care
conduclanta ionilor de potasiu printr-un canal ionic
(F;g.2.3).
in lIlod alternativ. sti mularea receptorului de pe
extcriorul membmnci prin intermediul proteinei
G act ivitatea unei enzime pentru a genera lin mes..1gcr
de gradul al doilea. Un exemplu sunt receptorii
adrcnergici care acti vitatea adenil-cic13Zd,
de transfonnarea ATP la cAMP. Activarea
de mediator a receptori lor beta-adrencrgici
activitatea udenilcidazei prin ntennediul unei
proteine G stimulatoare (G
s
)' pc cnd stimul area
rcct.-ptori lor al fa-2 -adrenergici reduce activitatea enzimci
prin imennediul unei proteine G inhibitoare(G,) (Fig.
2.4). Acesta mecanismul prin care este
controlat intracclular de cAMP.
beta
Receptori
ADRENERGICI
affa2
ATP cAMP
Fig. 2.4 RecCPli:l cuplatfi cu adenil ciclnza
Mn2c M, 1990).
Fiziologia sistemului uen'os 29
a lfa 1
Gp Fte
tF,
Fig. 2.5 Recep1ia cu fosfolipaza C
Maze M, Ancslhcsiology 1990).
membranei.
adcnilciclazei, este fosfolipaza C, reaC\ii
unnate de producerea de mesageri de ordinul al doi lr:a
(diacilglicerol inozitol trifosfat). n acest caz.
receptorul este adrenergic alfal. in contact cu
agonistul prin intermediul proteinei G
fosfolipaza C, care va hidroli za fosfatidiJinozitolul
bifosfat in inozitol trifosfat dbcilglicerol. care la rndul
lor vor activa proteinkinaza C (Fig.2.S),
pentru eJibcmrea a ionilordecalciu.
Un mediator este agonist , un
receptor pcntru convertire:!. semnalului , sau al/ragollisl ,
cnd cu receptorul
detenninndu-l inactiv prin ocuparea
acestuia, sau efectul agonisrului.
Receptorii din membranele celulare nu sunt
componente stat ice. In cazul n exces
de mediatori specifici, (de exemplu de la
bolnavi i cu feocromocitom), are loc o a
mlui receplarilor beta-adrencrgici din membranele
celulare ("reglarc in jos" sau "dowo-regulation''). Dim-
antagonizarea medicamentoase de a
reccplOrilor beta-adrenergici ntr-o dens itate
a receptorlor din membranele celulare ("up-
reguI3tion"), cu posibi litatea unei exagerate ti
sistemului ncrvos simpatic n cazul in care mcdicamcntul
antagonist beta-adrenergic este intrerupt brusc, de
exemplu in perioada preoperntorie.
Reducerea receptorilor membrnnari prin
actiunea a presupune la inceput
sechestrarea receptorului n vezicule intracelularc. de
unde poate fi readus la sUprafaltl membranei celulare
stimularea agonistului in decursul a
minute-ore. stimularea mai mult timp (ore
30
la zile) se produce distrugerea receptori lor seches-
trati ("down-regulation").
Acesta este mecanismul reLeplO-
rilor: de la o decuplare a receptorului de proteina
G. la secheSlrarea chiar distrugerea receptorilor
("down-regullltion").
n densitatea unor receptori pot
reprezinte cauza unor nervos centrale. Astfel,
la bolnavii cu tulburarea densi t,Hell
receptori lor coLinergici este Pe de parte,
la cei cu boala Alzheimer. deficitul colinergic repn:zintii
cea mai tulburare.
n rcceptorilor
pentru GABA, benzodiazepine la nive lul
neuroni lor postsinapt ici, contribuind la
encefalopatiei hepatice.
SISTEMUL SOMATOSENZITIV
nervoase senzitive transmit impulsurile
(potentialul de de la periferie spre SNC.
Receptorii senzitivi
Potenlialul de actiune !.' stc iniliat de st imularea
reccptorilor scnzitivi periferici. se impart n:
- mecanoceplori, care detecteazii defomlarea fizicii
a membranei receptorului sau a din imediata
a receptorului:
-lermocepwri, care de tem-
(rece sau cald) la nivelul receptorului;
- I/ociceptori, care lcziunilor
chimice sau fizice la nivelul receptorului sau a \esutului
nvecinat acestuia.
Pentru stimuli lor senzoriali de la nive-
lul organelor de simt, avemfolorecepwrii (receptori
electromagnetici) care fotonii ce ajung pc
ehemoreccplorii rcsponsabi li pentru
de gust miros. precum pentru detectarea nivel elor
sllnguine ale 02 si CO
2
ale fiuidclor
tisulare.
Independent de natura sa sau
(de ex. cald, rece, cOllvertirea in
impuls nervos are la o modificare a
membranei receptorului ca urmare, o modificare a
diferen1ei de transmcmbranar.
Stimularea mecanoreceptorilor este
sub forma somatice tacti/ti propriocep-
Sunt cupri nse (epicri tic:l)
cea gros i senzaJia de presiune,
asupra poziliei statice a
corpului, incluse n termenul comun deproprioceplie.
tipuri de receptori taclili:
- nervoase libere; se in toate
straturile piel ii n cornee;
- corpusculii lui Mei ssncr sunt receptori ncapsu
lati, in zonele lipsite de pilozitate precum vrful
buze. zone deosebit de sensibile lacea mai
stimulare;
- discurile lui Merke-l; dispuse in pielea a
capului. dar ntrun mai redus in alte zone
tegumcntare receptori se
relativ lent se parc contactul continuu
al obiectelor cu pielea;
- tenninatiile la firului de sunt in contact
cu baza fir de de pe corpului. Se
rapi d obiectdor pe
suprafala pielii, care
- Ruffini: sunt incapslI!atc
localizate in piele n profunde, inclusiv n
capsula Ele senzatia de atingere
presiune articulare;
- corpusculii Pacini; sunt in picle n
\esuturi profunde. precum fascia. Se foarte
rapid sunt pentru detectarea a
altor rapide in starea a
La detectarea reccptori
tactili. Corpusculii lui Pacini vibratiile cu frec-
(intre 30 800 cicli/sec), in timp cc cor-
pusculii lui Meissner receptori tactil i detec-
cu la 30 cicli/sec).
Senz31ia de sau de (prurit) este
de st imul area terminal iilor nervoase foarte
sens i bi le , rapid adaptative, si tuate n st raturile
superficiale ale pielii. Aceste scnza\i i se transmi t prin
fibre!cC.
Fibrele ner voase aferente
Ceea ce ne permite di feren) iem ti pul es-
te locul n SNC unde stimu\ul este condus sau se tenni
Intervine de asemenea tipul fibrelor nervoase ca-
re conduc st imulul , cxistnd o specializare in acest sens.
Fibrele nervoase aferente sunt clasificate n A, 13
C. pe baza diametrului fi brei a vitezei de cOllducere a
llllpulsurilor nervoase (Tabelul 2.3). Fibrele A cu
diametrul cel mai lI1<lresunt in alfa, beta, gama
delta. Tipul de fibre Aalfa musculatura
sunt fibre motorii. Receptorii senzitiv! tactili
lui Meissner, receptori i corpusculii
lui Pacini), transmit semnale prin tipul de fibrl! A+beta.
Fi brcle A-gama sunt di srribuit e fusul muscular
scheletic transmit senzatia Durerea
senzatia de (rece) sunt transmise
de fibre de tip A-delta. Fibreie de tip C lronsmitdurerea
pmrirul senzalia de (cald). Fibrde
de lip A B sunt mieJinizate, spre deosebire de cele de
tip C. RezulU senzatia este pe
fibrele A-delta pentru durerea
cu caracter de care se
rapid (6-30 m/sec) fibre le C pentru durerea
care se lent (0,5-2 m/see). Ambele fibre
in prin posterioare, unde
fibrele A-delta cu neuronii din lamina I V
a cornului posterior, iar fibrclc C fac sinaps.'i cu ncuronii
din substanta
Tabelul 2.] ClasifiCMC:l. fibrclor nervilor p,'rfcrici
Tipul fibrei DiamCl rul de
(J.l.m) (m/s)
A-alfa 12-20 70- t 20
A-bda 5- 15 30 70
i\g;lInm3
6.'
15 - 30
A-deha
'4
12 30
B
, . )
315
C 0.5 - 1. 5 0.5 - 2
Cornul posterior al
Cu cteva informalia trans-
de fibrele nervoase de la suprafala corpului (n
de n prin coarnele
posterioare. Cornul poslerior este un centru de
procesare a care ajungI! la acest nivel. Conml
posterior este fomull din 6 straturi (lamine) distincte de
neuroni diferen,iati morfologic runclional, descrise
de Rexed. Stratul I est\! denumit strai marginal; stratul
Il iar straturile TII la VI
nucleus proprius. se menline de-a
lungul
Fi"iologia sistemului Ilen'os 31
Lamina I este un stmt subl tre, situat la nive lul
laterale a cornului posterior. o
mllre concent raticdc aferentc nocicepti ve din
corpii neuronaJi au specificitate (sunt
sensibili numai la aferenle nociccptive). Alte aferen(c
Ia lamina I includ tractul lui Lissauer, precum prin
neuroni asocativj, aferente!e gin straturile mai profunde
a!cCOffiului posterior. Neuronii specialiul{i n nociet':p(ie
din lamina I primesc musculare cutanate
este de hiperestezia
cu stimuli musculari. Alte
celule primesc afcrenle de la receptori i tennici, iar altele
primesc de la neuronii multireceptivi ("wide dynamic
range neurons'') care la stimL1li de intensitate
ct la stimuli noc iccptivi. Eferenlele de la
lamina r se prin tractllri lungi (m:uronul T-
illtercOllc.>:iuni scurte cu alte segmente
medulare.
Lamina II este n stratul intern (IIi)
extcrn (lIc). Celulele lIe la stimuli nociceptivi,
iar cele din IIi la stimuli tactili. Afercn{de pe celulele lle
Iner va\i a/ Funqia
Fusul mOTor pr imar at schelet ici
Afcrl' lilc (Ul am!!C laclik j!<:rltru presiune
Arcrc n!e propriO(cptivc de la terldoane
articulalii
J1ocicepti .. p>!IUfU lcmpcratur.!
Fibre simpatice preganglionarc
J10ciccptive pentru (cald)
Fibre PQ,I-gangliQ!)arc
sunt cele nociccptivc cele reprezentate de axonii
inhibitori desccndellli. Celulele ll e au
(conexiuni) ctlcclulele laminei 1, cu alte celule din lamina
II cu lamina III. Proiecliile spre lamina 1, cu
diverse de lonid, fac ca lamina Il
fi e n influenlarea impulsuri lor aferente.
LamineJe III IV trimit proiec!ii ascendente n
coloanele dorsale. lor pll f de la
receptorii mecani ci cutana!i cu prag (care nu
sUnt noeicepl ivi) de la neuronii multireccptivi.
Lamna V prin fibrele nociceptive
A-delta C trimite proiectii in tracturile spinotalamic
32 Anestezie
spinomezcnccfalic. Aferente le nociccptivc pot fi
vi scerille, musculare sau curanate.
Densa retea de conexiuni intemeuronale din cornul
mcdu\ar posterior a fumizatsubstratul morfologic pentru
teoria "gale control" a lui Melzack Wall.
ascclldcnle
Principalele di de transmitere ti semnal elor soma-
tosenzitive (exteroceptive propriocepti ve) sunt
fasciculele dorso-mediale-Iemnii'calc fasciculele
anterolatera[e. Sensibilitatea (viscero-
ceptivi'i) este prin substanta din jurul
canalului ependimar, in care nespcci lke
prin calea cu c:(ci ta\i ile
somatice.
ascendente specifi ce, proprii tip de
sensibi litate, sunt constituite numai din trei neuroni.
El e conduc impulsuri cu rol in perceperea
discriminarea a stimulilor care ae{ioncaz:i asupra
unui anumit cmp receptor au proieC\ie ntr-
o
Toate fibrele care conduc sensibi li tatea extero-
au protoneuronul (primul neuron) situat in
ganglionu\ spinal. Dendrita acestuia sau esle
cu receptorii cutana\i (Iermici,
tact il i), iar axonul in prin
posterioar.\ a nervilor spinali.
Fibrele tennice, dureroase tactile
grosiere fac in cornul posterior
cu dculoneuronul (al doilea neuron). al axon
trece in cordonul lateral de partea opusA fonn5.nd
fasciculul spinotalamic lateml (tcmlic-dureros). sau n
cordonul anterior - fasciculul spinotalamic anterior
(tactil).
Fibrele C:lre conduc sensibi litatea
intra n direc t in comul posterior
fonnnd fasciculele spinobulbare (Goll-Burdach) fac
sinaps<i n bulb cu dcutoncuronu[
Toate extcroceptive au a! treilea neuron n
talamus. iar axonul acestuia se in cort ex
(zona de int egrare fi genemle).
Penlru sensi bil itatea protoneuronul
este localizat tot in ganglionu\ spinal, dendrita se
cu proprioceptorii din oase
articul a Iii. iar axonul int rnd in
unde se n fi bre care conduc sensibili-
tatea fibre care conduc
sensibilitatea
n afara fasciculelor spinOl.1lamice se mai descriu
tractul spinoreticular tmctul spinomezencefalic.
Tracwl spinorericular este un component al
reflexelor nocifensivc, ntrueat face intre
centrii de vcghcltrezire reticulari cornul posterior
(neuronii spinoreticul ar i). Prin aceasta, tractul
spinoret icular se i'n renexele dureroase
suprasegmental e. precum reflexele autonome.
Fibrele rrncl/llrl spil10mezencejulic se di spun
pamlel hllcrnl dc tractul spinorcticular. Corpii celulari
sunt localiza!i predominant n lamina I S.1U V para fi
in cu ajung in subsl.'lnla
:ii lu nuclei ai trunchiului
cerebral. Este posibil ca tractul spinomczencefalic sa
activeze un sistem descendent inhibitor al durerii .
O clasificare de Mehler rracturile
spinomezencefalic, spinofCticular spinotalamic cu
proieC]ie 'i n IrHctul paleospillofalamic. iar
t!'acrul spi not alamic cu proieqie este denumit
tractul lI eospilloralamic. Tractul neospinotalamic ar
conduce impulsuril e nociccptive mpide locali zate
face conexi une cu talamusul ventrobazal cu nucleii
talami ci posteriori de unde un alt releu de fibre
spre cortex. Tr.lctul paleospinotulamic cu proiectiil e sale
spre substlln!u hipotalamus,
nucleii talamici mOOi,,1 intralaminar sistemul rcti cular
este responsabil de nfcct ive la durere, ca
o sen7.al ic de stimulare
refl exe autonome endocrine.
TalamuSlll
Talamusul o sta!i c releu pentru
senzit ive ascendent e. Toate fibrdc ascendente ale
specifice fac direct cu neuroni i
talamic. care constituie al treilea neuron al
respective. Exceptie fac fibrele unul izalorului olfuctiv,
care nu au releu talamic librelc sensibi litrll ii viscera le,
care ajung la talamus ce au fil cut n
hipotalamus.
Cortexul cer ebral
Acesta terminus a afcrl! nlcl or
scnztve. Impulsurile somatosenzit ive provenilcde [a
o parte a corpului sunt proiectate pc cortexul contrn-
latem!. i n girusul postcemral din lobul parietal (aria
1) se zona n care se fi brelc
tulumicc care conduc impulsurile cutunate
proprioceptivc fiecare a corpului
avnd o proieC\ie (homunculus senzitiv). in
peretele superi or al laterul s-a descris o arie
( II) unde se face, probabil,
proicC\ia protopatice.
Afcrel1!cle senzori ale au arii de diferiTe:
n lobul occipital. in lobul temporal ,
I1 :l propicrea zonei de
a pc a emisferelor cerebrale.
SISTEMUL MOTOR
Impulsurile motorii de la neuronii motori
inferior reprezcntnli de celulele din
a eoamelor anteri oare ale (motoneuroni) de
nucl eii unor nervi crani eni.
Controlul este reali z.'1t de neuroni i mOI ori
superiori la nivelul con exului sau a trnnehiului
cerebral, de unde pleacl'l tmclurile piramidal extra-
pimrnida! COJ1<:ctatc la neuronii motori inferiori .
Motilitatea este pe
piramidale, iar cea involuntar.1, pe
extrapiralllid:lle.
Troctul piramidal arc originea in girusul
prccentr.:ll al cortex ului cerebral , de unde are un traseu
descendent prin trunchiul cerebral. piramidale
ajung la moloneuronii din coarnele anterioare
la ni velmedular(fasciculul piramid'll direct)
sau la ni velul bulbul ui (fasciculul
piramidal O parte din fibrele traetului
piramidal trunchiul pentru a se
tennina in nucleii mOlOri ai netVlor crani eni In-VII, IX
X (fibrele eoniconucleare).
Impulsuri!e conduse prin piramidal e
fine, voluntare. lor deasupra
produce paralizia contra a
voluntari, cu lipsa de ndcmnare difi cultate i n
efectuarea voluntarc.
Sis/emlll e.nrapiromidal arc neuronii de origine in
dilcrite regiuni ale scoartei cerebrale n diferiti nuclei
subcorticali din trunchiul cerebral. in rJport cu nucl eii
de origine din trunchiul cerebral s-au descris fasciculele:
tcclospinal (din coliculii c\udrigcmeni ), mbrospinal (din
Fiziolog;a sistemull nervos 33
penduneulii cercbrali). oli .... ospinal, vestibulospinal (din
bulb) ret iculospina l (din a
trunchiului cerebral).
Toate sunt motorii secundare care conduc
impulsuri care tonusul postural,
automate stereotipe asociate cu mersul, vorbirea,
scrisul, mbrdcarca, alimentalia unel e afecti vo-
emolionalc.
extrapiramidale piramidale
n parcursul lor medu!ar spre neuronii mOlOri inferiori
care mai sunt pc cale rcflex3 de impul surile
senzitivc.
in activitatea este de tip
inhibitor, de aceea lezunilc de la nivelul l1ucleilordin
trunchiul cerebral produc o a tonusului
postural o la spasticitate cu de
necomrolatc.
SISTEMUL NERVOS AUTONOM
Sistemul nervos aut onom (SNA)
aCfivit atea un control
asupra TA sistemice, gastro-
intesti nal e, golirii vezic ii urinare, transpiraliei
tempcruturi i corpului.
SNA este individualizat periferic, la nivelul
fonnaliun il or nervoase superioare o
mbinare intre funcli il e vegetative cele somatice.
Centrii care raspunsul visceral sunt
local iz..'1{i n hipotalamus. considerat cent rul de integrare
al stimulilor viscerali, in tnmchiul cerebral n
De ai ci, impulsurile sunt conduse pe calea
sistcmului nervos simpatic parasimpatic.
ca fiziologiei, fiecare viscer
primind o inervatie n
realitate, cele componente vegelat ive aClioneazli
complementar, n sensul stimularea unui component
vegctativ este de diminuarea celuilalt.
Sistemul nervos simpatic
Este consti tuit din doi neuroni. Primul neuron, si tuat
n coarnele laterale al e segmentele Tl-L2,
trimite fibre la periferie pe calea anterioare
ale nervil or rahidieni. ntruct fac cu neuronul
al2-lea in lan{ul ganglionarsimpatic, denumi rea
de fibre preganglionare. Pentru a intr-una din
34 A Ilesl eue c1iIlC{j
cele 22 de perechi de gangl ioni ce compun lan luI
paravettebml simpatic, cle ante-
rioare fonnnd ramurile comunicante albe. Axonii ncu-
ronilor preganglionan sunt fibre de tip 8 slab mielini7.atc.
AI 2-lea neuron trimite fibre (post-ganglionare) spre
organele periferice pe calea nervil orspinali. Fibre1c post-
gnngl ionarc sunt nemielinizate, de tip C, care in
nervii spinali, constituind comunicanta Disui-
bUfia nu este segmentarii corespunz.'toare nervi-
lor spinaJ, ntruct fibrele si mpat ice sau
in paravettebral simpatic. Unele fibre preganglio-
narc nu se opresc in lan\1J1 paravertebml si mpatic, ci
doar il pentru a realiza n alli gan-
glioni paravenebrali (ex. ganglionul cc1iac). O parte din
neuronii posiganglionari trimit axon ii spre viscere.
pane, care n consti tujia nelVilor spinali,
va tonusul nete-Li vasculari activi-
t:ltea pilocrectori a glandelor sudori pare.
n principal, el iberat de
te rminatiile fibrelor post-ganglionare este noradrena-
lin(l. Sintetizatii la acest nivel in veziculele
sinnptice, nOffldrcnal ina este de pOlenlialul
de aCliune ionii de calciu. fibre lc postgan-
glionare care glandcle sudoripare unele
vase sanguine aceti\col ina ca neurouansmi-
IlHor. Acetilcolina este neurotransmitiitorul eliberat la
nivelul temlill:J.t iilor pregangl ionare (Fig.2.6).
... ,,. .. ,.' ...... .., ..
Fig. 2.6 Prczcnl:lrea a afereme simputiee
pnrasimpatice.
Sistemul ner vos paras impati c
Are o origine: in n SNC,
fibrete preganglionare intrnd in componcnta nervilor
cranieni Ul , V, VI I,IX, X. NervuJ vag conTine aproximativ
75% din totali tatea fibrelor parasimpaticc
majoritatea organelor toracice abdominale. Fibrele
pamsimpatice sacrate se distribuie prin rahi-
diene Sllcrate 1-4 la colonul inferior. rect, vezica
portiunea a uterului organele genitale.
Sinapsa cu neuronul postganglionar are loc in
imediata a organ ului inervat sau chiar n
peretele organului. Din acest motiv, axonii
postganglionari sunt foarte scu.,i, in conlmst cu axonii
neuronil or post ganglion ari s impatici (Fig2.6).
prcganglionar postganglionar
este acc/ilcofina. Aceasta este: la nivelul
tenninaliei nervoase din acctilcoenzima A sub
colinacetiltransferazei. Pentru a se produce
eliberarea tlcetilcolinei ca la un poten!ial de
ac;iune este nevoie de prezenta ionil or de calciu. Pentnt
aceasta. inainte de aparitia de utliune are
loc odcpolarizare care pennite inf1uxul Ca''+.
Receptorii colinergici
Noradrenalina acctilcolina asupra
recepl ori lor specifi ci localiza]i in membranel e lipidice
celulare.
Receptorii adrencrgici se mpart in receplOri alfa
bela, cu subdiviziunil e lor (Tabel 2.4). Receptorii dopa-
minergici se impm1, de asemenea, in dopamincrgic l
dopaminergic2. Rcceptorii pres inapti c i a lfa2 si
dopaminergic2 un cfec,t de tip "fced-back"
negativ. Astfel, stimularea acestora eliberarea
din tcrminatia
(Fi g.2.7). Receptorii alfal localizati postsinaptic sum
pe trombocite n SNC. Stimul area lor produce
agregare trombocitard, iar in SNC, sub aCliunea unor
medicamente de tipul c10nidinei dexmedetomidinei
conductanla pentru K +, cu hiperpolarizarea
membranei neuronale, aviind ca efect
necesarului de anestezice .
Tabtlul 2. 4 Clasificarea recept ori lor adrcnergici
dopaminergici
RecqHorut
A!fa-adrcllcrgic
alf31
- 311'32
- aJ fa 2
Oera-adrcll crglc
- betat
- bela2
Dopamillergic
- DAI
- D,\ 2
Locali7.arc

]>rcsi r.aptlc
POSlsinapli c
Posisiaplic (car.:lilic)
PoslSinaptic (noncardiae)
POSlsi naplic
PrCsi llill'l;e
Terminatia nervului
( libni
Organul efec[or
(tibni nc!cda)
Fig. 2.1 Localizarea prc- a receptorilor
adrenergici dopaminergici. NA=noradr<!nalina.
Interactiunea cu receptorul
produce activarea sau inhibil ia unor etlzime efectoare,
ca aJeni1ciclaza sau fluxul ioni lor de sodiu
potasiu prin c3l1alde ionicc membranare. Efectul acestor
eSlc transformarea stirnulilor externi n
semnale intracelulare.
Astfe l, act ivarea receplorilor bela 1, bela2
dopaminergicl adenil ciclaza producerea
de cAMP. care in calitate de mesager de ordin 2
o serie de intmcelulare (cascada de
fosforilarc stimularea poml)l! j de sodiu-
potasiu). Stimularea receptorilor alfa l
Ca
H
in hidroliza polifos-
foinozitolului. Receptorii alful dOI)aminergic2
adenilciclaza. Pentru activarea sau nhibarea
adeni1cic1azei este nevoie de prezenta proteinelorG
stimulatoare sau inhibitoare.
Receptorii colinergici se impart in nicotinici mus-
carinici, fiecare cu cte subgrupe {Tabelul 2.5).
Tabelul 2.5 Clasificarca reeeptorilor colincrgici

Colinergic
- NI
- Nl
Cotinergic mUIKarinic
- MI
- Ml

lanlul ganglionar simpatic
joncliunea neuro muKubrJ
lanlul gangtionar simpatic SNC
cord glandele salivare
n contact cu receptorul coli nergic, acctilcol ina
produce in penncabilitatea canalelor ionice
proteice care traverseaza membrana Interac-
,iunea cu receptorul MI reduce conductan1ft pentru
K
t
un efcct excitator. Dimpotriva, interac]iu-
Fiziologia sistemului nervos 35
nea cu receptorul M2 pentru K",
se produce hiperpolarizarca membranei celulare
efectul este inhibitor.
MEDULOSUPRARENALA
Este parte din sislemul andrenergic.
Embriologic este derivatii din nervos, fiind
cu un neuron postganglionar. Este
de fibre sinapt icc pregallglionare care lantul
ganglionarsimpatic sinaps.'i la acel nivel. Stimularea
sistemului nervos simpat ic eliberarea de
de (80%)
care au funqia de honnoni nu de
El iberarea de
este dc activarea acet ikolinei.
mcdiatorul fibrei smaptice preganglionare carc incrveaz.:l
n comparatie cu noradrenali na
produsa de tcrminalii le simpatice postgangl ionare,
c:ltccolaminc1e eliberate din medulosuprarcnalli au o
de mult mai De asemenea, adrena-
lina noradrenalina din
pot stimula zone ale corpului care nu sunt direct
inervate de sistemul nervos simpatic.
DUREREA
Durerea (nocicepiia) este un mecanism de protectie,
care survine CInd sunt pe cale de a fi lezate.
in timp, durerea poate favorizeze vindecarea,
impicdicnd efectuarea n regiunea
Durerea este de stimularea receptorilor
pentru durere (nociceptorilor) in tegument,
musculoschcJctic vi scere. Noeiceptori i sunt
tenninalii libere 1I le fibrelor aferente A-del Ia C, care
st imul ii mecanici, termici sau chimiei in
de ac\iune care se spre
in tegument au fost descrise tre i categorii de
receptori pentru durere: mecallosenZtivi meca-
1I0Jermici, care transmit impulsuri prin fibrele A-del ta
polinadali la stimuli mecanici, termici
chi mici tmnsmit impulsuri le prin fibrele C. Stimulii
chimiei sunt de
prostaglandine, leucotriene. Spre
deosebire de a lli receptori senzitivi, receptorii pentru
durere nu un proces de adaptare la st imulare cu
36 Anestezie
reducerea in timp a dureroase. n cazul durerii
produscdc ischemie, debutul acesteia este condi\ ionat
de intensitatea metabol ismului din supus
ischemiei. Durerea de ischcmia apare
mult mai rapid. in compara\ ie cu durerea de
ischernia tegumentului.
Stimulii nociceplivi se transmit la coarnele
poslcrioare ale prin fibrele A-delta, care fac
n laminele 1 V (nuc\eus proprius) prin
f,breJe C, cu in lamineJe II 111 (substanta
Fascicolele spino!alamice alte
ascendente sunt responsabile pentru transmisia impul-
suri lor nociceptive la talamus la aria
a cortcxului cerebral.
n raport cu calea de transmisie, se descriu
tipuri de durere: durerea durerea Durerea
este de cu caracter
de se transmite prin fi brele A-delta cu o
de 12 30 m/ sec. Durerea se transmite pri n
fibre1c C (O,5-2 m/sec), are caracter de este
prost
MODULAREA DURERII LA NIVEL
SPINAL
in coarnele posterioare, fibrele aferente A-delta
C fac cu neuronii multireceplivi din laminele 1
V, cu neuronii specific-nociceplivi din substanj3
ge!atinoasii cu colateralele axonilor micliniz31i
din cordoanelor posterioare. Transmisia
durerii se cu ajutorul
excitatori de tipul L-glutamatului substanlei P, el iberati
la aferente.
La transmiterea dureri i cont ri buie fibreJe din
cordoane lor postcrioare, ca re trimit
colateralcce fac i n lamina IV. Acestea
o inhibitorie asupra transmisiei irnpulsurilor
din contribuind la realizarea
mecani smul ui controlului de Conform tcoriei
lui Me\zack Wall, stimularea a receptorilor
periferici alfituri de fibrele A-delta C
fibre groase A-beta garnma. La nivelul cornului
posterior al ar exista o care n
anumite c ircumstante se deschide pentru a permi te
trecerea spre centri i superiori. Stimu-
larea fibrelor deschide poarta, iar sti mularea
1
. -
-;.;. .. .
.. . ', . -
---
" .

II,
IIi
".0:,'",
'1 . ';';'(

Fig. 1. R Mecanismul controlului de
Iloci ccptivc pc calca fibre10r excit! neuronii
transmilfitori (T) din lamina 1. aferenle
intemcuronii cxcitatori ( A) inhibitori (8) din lamina Uc,
Stimularea intcrncuronului c:>;citator transmite impulsul la
neuronul T ldcsehidc poarta). Stimularea intemeuronului
inhibitor gcnerc37,ii un control inhibitor(feed-forward) asupra
neuronului T (nchide poana). inhibitorii descendente
ac[ioncad direct asupra neuronului T sau indirect, prin
e:>;ci tarea unor intemruroni inr. ibitori (D) \VaII PD.
Mclzack P, 1994.
fibrelor groase o nchide, deprimnd transmisia
a stimulului nocicept iv. Prin teoria mecanis-
mului controlului de se atenuarea dureri i
prin frecarea zonei
n prezent, se mecanismul controlului
de este muJt Ulai complex. posibilitatea ca
stimularea fibrdor subtiri prin excita rea ullor neuroni
intercalari inhibi tori poarta. De asemenea,
interneuronii inhibitori pot fi de
descendente de modulare a durerii (Fig.2.8) .
Efectul inhibitor al descendente se
prin blocarea eliberarii de substanta P de alli
excitatori la nivelul sinapsci cu
neuronul T.
Cel mai important sistem inhibitor pare
de la nivelul substantei periapeductale

Alli inhibitori sunt
glicina GABA. Eliberarea Peste impie-
de endorfinele endogene care se pe
receptorii opioizi de la nivelul tenninaliilor ce
P. Receptorii pent ru opioide. precum
endorfine se in substanta periape-
a trunchi ului cerebra l. Analgezia de
st imularea (TENS) produce eliberarea endor-
finelor la acest nivel.
DUREREA
Se descriu fomle cli nice de durere:
Durerea este de
stimularea rcc"plorilor periferici somatiei viscerali
la analgeticele opioide nonopioide. Durerea
estc de afectarea nervoase
aferente, la nivel periferic sau cenlral nu este
de analgeticele opioidc.
Durereu visc:eraf survine n urma
receptori lor din viscere, dar numai stimularea esle
suficenl de mens5 De exemplu, miocardul
este sensibil la ischemie, dar nu la stimularea
Intestinul poate li taiat snu ars provQ.1ce durere.
dar trac\iunca, distensia controeliile n fala UliU;
obstacol produc durere n general, seroasa este
scnsibil;i la tracliune. distensie irita\ie iar
mucoasa este la La ni velu l
vi sce relor c:\Vitare, cauza dureri i este distcns ia
visccrului prin nti nderea posibil. ischcmia
de compresiunea vaselor consecutiv hiper-
distcnsici. Cauzele durerii la nivelul viscerelorp.mnchi-
matoase includ isc hemia. intinderea ligamentelor,
spasmul muscularurii netede.
Dllrerea este difuza., greu de localizat,
ea o durere spre deosebire de durerea
somati care este sfredeli toare bine
Fibrdc nociccptive viscerale o
mult mai dect afcren)ele somatice suprafc)ele
receptive se suprapun in mare parte. O ah.1I.
este raponul diferit ntre fibrele A C de 1: 10 pentru
aferen)ele viscerale 1:2 pemru cele cutanate.
O a dureri i viscerale este asocierea
cu din partea SNA, cu transpiralii, greruri,
hipotensiune bradicardie.
Durerea produce durere re/eralii. Este
durerea care poate fi la o de pe
suprafa)a corpului la de visccrul dureros.
Astfel, ini)ial. durerea din apcndicit;1 este
Aceasta deoarece viscerale de la seroasa
intestinului trec prin ganglionul cel iac nervii
spbnhnici la lantul ganglionar simpatic comunicanta
ca intre in aproximativ la nivelul
TI O. Ca urma re, durerea este la ni velul
dennalomului TI O. Pe ce apendi cita
durerea se localizeaz..'i. in fosa deoarece
inflamalia prinde peritoneul parietal. Acesta are
Fiziologia sistemului Ilen/os 37
inervalie CI!. stnJcluri lc somatice adiacente durerea
este in dermatomul miotomul inervat de
neNul
Durerea poate fi explicatA prin con"ergenJa
fibrclor nociceptive viscerale somatice la nivelul
coome\or posterioare, il talamusului a cortexului sen-
zitiv. O altli explicalic ar fi prczen,a n ganglionul spinal
a unor neuroni cu axon bifurcat, cu o spre piele
alta spre viscere
Cnd procesul inflamator s-a extins la peritoneu,
durerea
invecinali. pentru contracrura peretelui
abdominal.
Durerea se poate asocia de hiperalgezie
o sensibili tate la nivelu l
dcnnatomului cOl\vergent. Sc produc modificli ri in
neurochimia cornului posterior al care
o stare de excitabilitatr;:
in special a neuronilor multi receptivi.
DI/I'erea provine de la nivelul
legumentului, scheletici peritoneului
parictal . Se ilici durerea de incizia
de iritaJia durerea din stadiul
al doilea al Incizia a peritoneului
parietal este in timp ce incizia peritoneului
visceral nu este de durere.
BffiLiOGRAFIE
1. Guyton AC. Hali J E. Textbook of Medi cal Physiology.
W. S. Saundel"ll, Philadelphia, 1998.
2. Lawron NW, Meyer DJ Jr. Anatomic nt:TVOllS sySlcm:
physiology and pharmacology. in: CliniclIl Ancsthcsi::a.
Barash PC, Culten BF, Stoelting RK(red.). Lippineon.
Raven, Philadelphia, ! 996.
3. Marshnll SE. Clinical impliearions ofmembrnne receptor
ftUletion in IIncslhcsia. Anestllcsiology 1981; .55: 160-
168.
4. Maze M, Tranquilli W. Alpha.2 adrenoceptoragonislS.
Ddining the rale in clinical anesthesi3. Ancsthcsiology
1991; 74: 581605.
5. Schwimm DA. Adrenoceptors:lS modcls forGprolein
- coupled rcceplors: strucruTe. function aud regul3lion.
Sr J Ancsthesiil 1993; 71: 77-85.
3. Fiziologia
in ultimii zeec ani s-au realizat progrese mari in
tratmnentul pacien1ilor cu afeC\ iuni neurochirurgicalc.
Tra taren ClI succes a aces tor pacien]i din
intelegerea mecanismelortlziologicc
fiziopatologice cerebrale, a efectelor anestezici a
comral ale tensi uni i arteriale. presiW1ii
partialc n COl (PnC0
2
) a presiunii paqiale a 0 2
(Pa0
2
). O dcficitar:'i insoli lll de
hipotensi une, hipertensiune exagerata. hipoxic.
hipercarbie tuse poate cauza Iezi uni
cerebrale grave. Rezullatc mai bune se pot obline printr-
o monitorizare la detalii le si mpl e
dect prin di verse fammcol ogice.
Creierul, spre deosebire de rinichi, ficat suu
este roart e pUlin rezistent la ischemie. De :Jceea, fluxul
sanguin cerebr::l l (FSC) trebuie mentinut in
pentru a asigura un apon conSL:l.nt de oKigl!n
la celula eliminarea lor de
metabol ism. MeTllinerea fluxului sanguin cerebral
depinde de echilibrul dintre presi unile din interiontl
cutiei craniene, pres iunea intnlcranian (PIC)
,; lensiunea medic (TAM), Este foarte important
ea FSC se constant. Chiar tensiunea
scade, mecanisme fiziologice care
previn ischemia prin menlinerea FSC. Acest proces
fiziologic de menti nere n FSC se autorcglare
este explicat in detaliu mai dcp<lOe. De asemenea,
atunci cnd TA excesiv, mecanisme
FSC peste anumite limite. FSC
exagerat apare edemul cerebral, creierul
in volum pe sean13 volumului sanguin din
artcrcle cerebralc.
Presiunea intracranian:l
Volumul tot al al cutiei cranicne estc de 1600ml.
DacA volumul cutiei craniene din caUZ;1
roarte presiunea din interiorul s:lu
Claudiu
va considcmbi1. volumul creierului
pentru II evita presiunii intracrani ene volumul
snnguin sau al LCR trebuie sead:\. aceasta nu
se poate realiza, apare o a PIC de
valorile normale de 513nllnJjg, in cazul
volumului cerebral sau sanguin, menli nerea PIC se
realizcaz.'\ prin drcnajul LCR spre subarahnoidian
spinal.
DinamiCII presiullilor ilJtracrolJiene
Continutul cut ici craniene este impnnit in trei
companimcnte reprezent:Uc de materi a apa
imracelularll: (8085%).
6%) li chidul ceralomhidian - LCR (5-15%1
- Deoarece aceste companin1elIe Stlnt practic
nccomprimabi le, orice modificare de volum a unuia
dintre ele are ca rezultat modificarea volumului
celorlalte astfel inciit presiunea
(PIC) Cauzele de a
volumului intracrania n sun t reprezentate de edemul
cerebral, hemoragia volumului
LCR s..1U a volumului sanguin cerebral de tumorile
cerebrale. (Tabelul 3. 1).
Tabel 3, 1 Compartimentel e iU!rllcranienc tehni,ilc de
mani pulare a volumului lor
de ronl rol al \'olu,"ullli
Celul ar (include neuronii. EVlIcuurt, chiT\llllical&
nevroglia, lulnur
s5nve1e extrav:Qal )
Lichitlian ilma
extncelulal
Lichidul

Polul arterial
Polut venos
Oiu,""lK:e
(edemul peritumor.d)
I)rcnQj
Sdtkrea 'luxului s.anf>'Uin ceretlnd
drroajul ui \'enos
ccn' brol
40
Dinamica lichidului cejalomlJidiall
Productia de LCR este rela!"iv
de PIC eSte pUl in peste O,Jmllmi n, ceea ce duce la
schimbarea acestuia apro.'limativ de trei ori/zi. Lot adult
cantitatea de aproximativ ..!.2..Qml. din care
in cuti a in
canalul vertebral. LCR este produsdeplexuri lecoroide
]
... transcpcndimar din cerebral
n sistemul ventricular. Are rol de prolcc\ic a SNC
rol cxcretor.
Trecerea LCR di n craniu la nivel spi nal. care este
un m.ai compLi ant, sa la ni velul a-
r,ihnoidei mecanismul major de com-
pensare a vol umului intracranian (Fig.3.1).
PIC l0-1SmmHg
,.... "
ARTFRA VFNA
RA
Fig.J. 1 Rcps-eztntarea acon!inutuJui cutiei cnmiene.
di rcclia l1uxului LCR. SSAS spaliul
suharahooiditln spinal; FM = foramen magnum; PC" plexurilc
coroide; RA. reabsorblia arahnoidianA.
n condit ii patologice, expansiunea compa r-
timcntelor intracraniene, celular vascular, este
de trecerea unei de LCR prin foramen
magnum in subarahnoidi an spinnl care este
mai distcnsibi1. O compensare adit ional este
de reabsorbtei LCR la nivelul arahnoidei.
Acest mecanism de compensare este dependent de
va loarea PIC aC1 ionnd la limita de 30m1llHg. n
cazul in care PIC. reabsorbfia LCR poate se
la nivelul vemriculilor transependimar.
Atunci cnd mecanismele de compensare dependente
de LCR sunt apare un mecani sm patologic
de compensare. Acesta in reducerea vol umului
sanguin cerebral, manifestndu-sc prin com-
primarea sistemului venos (presiunea scade),
ca apoi se un colaps capilar rezuhiind
ischemia Colapsul venelor tr ibulare
sinusului sagital arc drept presiunii
in patul capilar. de PIC (prin
volumului sanguin cerebral) de agravarea edcmului
cerebral .
Localizarea rata de expansiune a leziunii
iruracraniene sunt de asemenea importante pentru
capacitatea de compensare prin mecanism dependent
de LCR. in cazul leziunilor intracraniene ra pid
expansive sau cu localizarea de asemenea
incii t obtureze de drenaj ale LCR. presiunea
rapid.
Anestezicele att secrel ia. Clt
absorbtia LCR.(Tabelul 3.2).
Tabel 3.2 Efeclele anestczi1:c;lor asupra secreliei absorbjici
LeR
Ilalotan Enflurl n Izofl uran FenuJ.ny1 Et omidat
Secretie J.
Absorbtie J.
t
!
o o
!
t
Aceste efecte se lent. in cazul in care se
o craniotomie sau o ventriculostomie aceste
sunt rclevnnte. Devin importante atunci
cnd se o in1ervcnt ie cu craniul inchis la un
pacient a este Efectul
cel mai noci v estc cel de a sccreliei de
a absorbtiei LCR. Singurul care produce acest
efect este enfl uranul de aceea nu se la
pacienti cu hipcrt ensiune
Complianta intracraniani\
n cursul volumului
intracranian (prin tumori sau hemoragie) detennin3
Il PIC. a PIC cste
prin rcducerea unuia dintre celclal te
compartimente intracraniene, de obicei prin
volumului LCR intracranian. Nivelul PIC rata sa de
modificare sunt determinate de: gradul rala de
expansi une a leziunii intracraniene, complianp:t
spati ului Le R intracranian rala de absorblie a LCR.
n absenta unei palologii intracraniene, o
a volumului int racranian nu det enni n3 PIC.
Atunci cnd complianja LCR intracranian
este n continuare a volumului
intracranian duce la a PIC.
PIC este deja cea mai a
mului intracranian duce la a PIC. n
aceste medicamentele anestezice tehnica
utilizate pot semnificativ PIC prin
pc care le asupra volumului
sanguin cerebral. Curba complian\ei intracraniene
(relapa volum-presiune de la
individ la individ fiind de volumul,
localizarea rata de expansiune a Jcziunii intracranienc.
Curba intracranicnc este de
deschiderii cutiei craniene a hemierii
cerebral, valoarea tensiunii arteria le
presiunea a CO
2
din arteri al (PaC0
2
).
PRESIUNEA DE PERFUZIE

Presiunea de perfuzie (PPC) este definit
ca fiind diferenta dintre tensiunea medie
(TAM) presiunea (PIC). Tensiunea
medie este presiunea plus 1/3 din
dintre tensiunea
tensiunea
PPC=TAM-PIC
Valoarea a presiunii de perfuzie
este de 80 mmHg. iar ahmci cnd valoarea sa scade
sub 50 mmHg apare o ischemie o
activi tate Studiile efectuate
pe loturi mari de pacienli cu traumatisme craniene
severe au o a PPC sub 70 mmHg are
ca rezultat O de a
monitoriza starea PPC la pacien1ii cu risc este
monitorizarea a saturaliei oxigenului din
venos la nivelul bulbului j ugular, ce se
la baza craniului. Valoarea 65%-75%.
fluxul sanguin cerebral scade apare
o a venoase a oxigenului . Pentru
nuxul sangui n cerebral aportul de oxigen sunt
reduse, creierul, pentru oxigenarea,
extrage mai mult oxigen din snge astfel, scade
saturalia n oxigen a sngelui venos.
Fiziologia 41
De aceea in cursul anesteziei la un bolnav cu PIC
orice a tensiunii arteriale trebuie
iar aceasta apare trebuie de
prin apan volemic sau catecolamine. Este de asemenea
imponant ca la un pacient cu traumatism craruo-cerebral
PPC nu sub 70 mmHg. Ideal este ca PI C fie
dar de cele mai multe ori acest lucru nu
este posibil. Se poate est ima valoarea PIC la
pacicnliicu traumalisme craniene astfel : pacient amelit
confuz (scor Glasgow 13-1 5) PIC=20mmHg;
traumatism Gla.<;gow <8) PIC=30mmHg.
BARIERA
La majoritatea capi larelordin organism intre celulele
endotcliului capilar fencstralii de 65A 0. Endotc1iul
capilarelorcercbralc arc spatii intcrcel ulare doar de 8Ao,
cu plexurilorcoroide, capilarc10rdin
a ariei postrema. acestui fapt, moleculele
mari majoritatea ionilor nu in
cerebral,aceasta constituind bariera hematoencefalica
(BHE). Anestezicele nu n mod direct
integritatea BHE, dar o hipertensiune poate
detemlina ruperea BHE anestezicele pot facilita acest
fenomen.
EPILEPTOGENEZA
Vnele ancstezice utilizate n mod eurent au un efect
epileptogen, mai ales la pacientii
Periculos este faptul o activitate
convulsivantA poate a fi la
anestezia\i Ca urmare, pot
leziuni neuronale extinse cererea de substmt
cncrgclic (RMC>400%) aportul pentru o
mai lungii de timp. Un alt pericol l constituie
aparit ia crizelor epileptice imediat postopcrator, n
perioada n care pacientul este mai putin supraveghea!.
Crizele cpi lepticc spontane n timpul sau
anestezic sunt extrem de rare. la pacienlii cu
risc comifial este bine ancstezicele
proconvulsivantc. Ancstczicele contraindicate in
aceste sunt enfluranul, mctohexitalul,
ketamjna. etomidatul atracurium. Administrarea de
opioide nu are efecte neurotoxice sau procon-
vulsivante.
:/2 Anestezie
FLUXUL SANGUIN CEREBRAL
Volumul 5Mbruin cerebral
din debitul cardiac, iar vascularizatia creierului este
in princi pal de anera intemli (ce
2/3 din volumul sanguin) de arterele
vencbrale (ce 1/3 din volumul sangui n
cerebral). Anem prin anastomozarea
celor artere vertebralc, cu cele
artere carolide interne poligonul lui Will!s
situat la baza crani ul ui. Anerelc cerebrale e1l1erg din
poligonul lui Willis,
Venele cerebrale au foarle suhtiri sunt
lipsite de val ve. Ele dreneaz sngele i n sinusuri le
venoase cerebrale care. fiind invclite de dura mater,
sunt protejate n oarecare de
presiunii intracraniene. De la <lCC!;t nivel, sngele trece
in wnele jugulare inlcrne sau in plexul venos
vertebra!.
Fluxul sanguin cerebral (FSC) normal este de 45-
50 ml/ lOO glmin, cu valori cuprinse intre 20 mIIJOOg/
mm In subst:1Il13 70ml/ 100glmin in su6stanJa
Ll circumstante nonnal e. cnd FSC scade sub
ls.20mI/100glmin, activitatea a
celulelor incepe De asemenea,
o sau o a FSC va determina O
sau o a volumului anerial cerebral dila-
sau cOllst ri cliei Olneriale. n felul acesta, in cazul
unei suferinle intraeranienc. sau sc5dcrea FSC
va dctcmlina o S.1U pre-
siunii ntTacraniene. De asemenea, medi ca-
mente care pot induce o vasodjlatalie arterialfi ce!
mai adesea este vorba de concentra\ iile mari de
anestezice volatile.
REGLAREA FLUXULUI SANGUIN
CEREBRAL
Anestezicele alteratii revers ibile
dependente de :lle funcliei SNC, avnd ca rezultat
de :lnalgezia.
funClie i creierului induse de anest ezi e sunt
acomp:lniate de ale fluxului s:lnguln
cerebral. a rate; metabolismului cerebral a funcTiei
electrofiziologice (electroencefalograma
surile evocate). fluxului sanguin cerebral
(FSC) a ratei metabolismului ecrcbral (RMC) pot fi
clinic foane importante la pecien!!i cu boli neuro-
chirurgiea!e. Anumitc mediCllmente tehnici anestezice
pot afecta negativ creierul suferind pot impieta asupra
tehnicii neurochirurgicale. efectele anestezici
generale asupra FSC RMC pot fi astfel ajustate nct
o il intra post
operatorii a pacientilor cu neurochirurgicale.
Creierul uman la 1350
de grame di n greutatea
creierul intre 12 15% din
debitul cardiac. Acest debit s<lnguin cerebral m<l rc
o de metabolism In repaus creierul
areun consum mediu de 3.5 mi 02 / 1 OOg lesutcercbral
f minut. intregul consum cerebral de oxigen (13,5 x
3,5 :: 47mlhni n) reprezint5 aproxim<ltiv 20% din
consumul total de oxigen al corpului . V<llorile nonnnle
ale FSC, RMC al altor variabile fi ziologice sunt
prezentate n Tabelul 3.) .
Ta bel ),) V:llorile normale ale pal1lmetrilor- fiziologiei ccrebr-ll i

Gtobal
Materia cenusie
(corli cJ I)
:ilh:I

,RM
(1T7islcnla
ccrebr3lii)
in sangele venus
cerebr31
_ n 01
in
PIC
-
45-55 mtflOOghnin
7080 mt/ t00!Vmin
20 lOt IlGOg/min
3-3,5 mI OjlO0l!:/ m'n
t. 5-2, t u1nillgll OOgiminfml
32-44 mrnHg
55-70%
812 ",mII, b VlII\.i{/i\
O mare proporlie din energia de creier,
aproximativ 60%, este pentru as igurarea
elcctrofiziologicc. Activitatea de depolarizarc
de repolariz;lre, de EEG, energic
pentru meniinerea restaurarell gradientelor ionice,
ct pentru si nt eza, tran sportul resinteza
Ce mai din energia
consumat ii de creier este in
homeostllziei neuronale, ce include mentinerea
membranei neuronale. Valorile FSC
RMC in difert e zone ale creierului nu sunt acel eas i,
fiind de aproximatv 4 ori mai mari in
subslan,a dect in HIba. De aseme-
nea. populatia a creierului este in
ceea ce nevoi le de oxigen. Celulele gHale. cllre
ml mult de din volumul creierului,
mai putimi energie decl neuronii.
Cererea mare de energie a creierului trebuie tie
de un aport adecvat de oxigen
prin fluxul sanguin. inchi s delimitat de
craniu meninge. cu complian1a extrem de ,
nu permitz in exces a n uxului sanguin
Cerebral. De aceea. multiple mecanisme ce
la reglarea FSC. se cunosc multe din
efectele asupra FSC. meclmismele prin care diferi Iii
factori influenteaza FSC sunt mai pUIin cunoscule.
recente rolul central pe cl;lre1
detine sistemul ni lrie2,3 uanozin
monofosfatul cie le In se Imbarea tonusului vascular
cerebral. Oxidul nit ric de vasodilataJia
produsa de nitroprusiotul de sodiu de llitro ' licerinl'l.
es e neta or a vas I a(apei cerebr<lle
de hipercapllle. agenti vohllili de stimularea unor
nuclei implicati n controlul al tonusulyj
vascular cerebral. Deocamdat5., pentru clinicieni aceasta
doar o probkm3 de fiziologic,
deoarCt"e nu avem pos ibililatea de a interveni n
modularea efectelor mediate de ox.dul nilrlc ale agenlilor
faflllacologici arie de
cercetare ne duce tot lIlai aproape de in1elegerea
mecanismelor ce ci rculalia
UeglarC:l - Autor eglar ea
Autoreglarea capacitatea a
circulalici cerebrale dc ajusta rezisten!lI. astfel
nct menli n!l un FSC constant in limitele unor
largi ale tensiunii :t rteriak medi i. La subieqii
normali , limit ele aUloreglarii FSC sunt cuprinse
intre va lor ile tensiunii art eriale medii de 50
150mmHjl.. Peste sub aceste valori ale TAM,f SC
eSte dependent de presiunea
di rect proportional cu presi unea de perfuzie
(PPC). ehi3r intrc limitele intre care aUloreglarea
FSC este n mod nonnal, o schimbare a
TA poate duce la tranzitorii de 3-4 minute ale
FSC.
Mecanismul prin care se reali ze:tzU aceast i
autoreglare este insuficient l"unoscut. Pare ti fi o
intrnsec3 a mw.cularurii netede a vaselor
Fiziologia 43
cerebralc. este in cazul suferin
telor cerebrale din tumorile intraer:tnielle, tT3um:ltismele
Ct"rebralc hemor:lgia dar de
vasodilatalOarcle cerebrale de anestezicele \'olatile.
Rcglarea
Mai mulli fact ori pot delermina ale
mediului biochimie cerebral avnd ca re7.\lltat
ale FSC. Printre se includ
metabolismului ccrebql. ale !l uCO, Pa0
1
.
--=
Rat a metabolis mului cer ebral
ncuronale are ca rezlI[tat o
a metaboli smului local cerebral.
a ratei mewbolismului cerebral (RMC) cSle
asociatii de o a fluxului san!,,'\lin
ccrebral. 1n cursul act iviirii Ullor regiuni specifice din
creier, regionale ale FSC RMC la om au
demonstrat o "cuplare" st ri ct a FSC RMC.
minilor. de exemplu.
a FSC regional. cat a ratei
metabolismului cerebral al 02 (RMC0
2
) regionala in
aria conicula cont m lateral corespunz;itoare. A j ust3rile
FSC local se crede apar in unna deschiderii sau
inchiderii sficterului capilar ca la altcr.3rile
locale ale metabolismul ui cerebral. se
ca factorii metaboliei locali un rol major in
ajustarca FSC de asemenea ox.idul nltric (NO)
este mediatorul vasodilatatiei care apa re,
mecanismul precis al debit sanguin - met:lbo
lism necunoscut. Se ca o Yarietate
de de metaboli sm ca
imennediari. Aceasta include: concentra\a ionilor de
hidrogen, potasi ul cxtraeelular coneemrajia
ionilor de cakiu. produse ale mcmbranei fosfolipi dice
(tromboxan, unele prostaglandine),adenozina.
La un bolnav neurochirurgical, OIta metabolismului
cercbml poate fi de starea a SNC,
de mcdicamentele anestczce de temperatura

St il rea a SNC
Ra ta metaboli smului cerebral scade in cursul
somnului n cazul unor senzoriale.
activitate sau stare de de orice
44 Anestezie
Anestczicele
n general, ancstezicelc RMC, cu o
exccPlic anume ketamina. Componenta metabolis-
mului cerebral asupra careia este cea
de electro!iziologic:L.
conccntratiei plasmalice a unor medicamente anestezice
(barbiturice, izofluran. etomidat) o depri-
mare a EEG concomitent o
reducere a RMe. in continuare a concentra-
liei plasmati cc a substante anestezice peste nivclulla
care apare linia izoelectricli pe EEG nu urc ca rezultat
reducerea n continuare a RMe. din RMC
necesar1\. menlineri i homeostaziei celulare este, aparen\.
de ancstczice. Exceplie face xilina
in doze mari la cine (l60mgfkg). Aceasta s-ar putea
datom faptului efectul stabilizator de al
xil inci reduce energetice pentru menlincrea
homeostaziei cclulllrc.
Cnd se administreazA barbiturice la atingerea
punctului izoelectric se obline o unifonn!!. a
FSC RMC in creier. Cnd izofluran
la punctul izoelcctric oblinem o a FSC
RMC mai mare in neoconcx dect in ahe regiuni ale
creierului. intre diferitele
medi camente ancstezice n privinta pOlell\ialului
protect iv asupra SNC,
Temperatura
RMC scade cu 6-7 procente la reducerea cu I grad
celsius a tcmperaturii corpor.lle. EEG dcvine izoclectric
la aproxi mativ 20e. Dar, spre deosebire de ancstezice,
temperaturii sub valorile ce produc EEG
duce la n continuare a RMC. Deci
hipotennia ti ratci dc
utilizare a energiei att pentru funclia
cat pentnl menlincrca celulare. RMC0
2
1a
ISoC este mai cu 10% de val oarea sa din
normotennic. Aceasta creierului la
perioade scurtc de oprirI! circulatorie la temperaturi
j oase.
Hipertcrmia are asupra
parametri lor fiziologici cerebrnli. intr(' 37C 42C FSC
RMC cresc. peste 42C apare o reducere
dramati c!!. ti RMC0
2
, ceea ce un efect toxic al
hipertenniei datoratdcgradi'lrii protcice enzimatice.
Pres iunea a CO
2
FSC direct cu paC0
2
, FSC se
cu 1-2 mVlOOg/rni n la cu 1 oml
Hg a dc valoarea Acest
este mult di;ninuat la valori ale PaCO
l
sub 25 mm Hg.
Modificfi rile FSC cauzate de r aC0
2
sunt
aparent dl!pendente de pH-ului sP81iuiui
interstiti a! al creierului are drept mediatori NO
AMP-ul ciclic. PH-ul spaliului inlcrst ilial consecutiv
FSC se rapid la PaC0
2
pentru
CO, difuzcaz liber prin endoteli ul capilarului
cer;bral. n contrast cu acidoza respiratorie. acidoZ3
arc un efect mai mi c asupra FSC pentru
bariera hematoenccfalic nu permite
ionilOf de hidrogen n spali ul pcri vascular. Variat iile
FSC nu sunt de pcntru c modificarea pH-ului
lichidului interstilial este renal (prin
eliminarea de bicarbonat). Astfel se posibili-
tatell ca hiperventilalic nomlalizarea a
PaC0
2
sfi ca rezultat o a
LCR ( posth ipocapnicfi) sau
bipcrcapnie). Ca unnare se poate produce o
a FSC a PlC, ceea ce
duce la ri sc de ischemie
La normal i, ischemia nu apare la
valori mai mari de 20mm Hg ale PaC0
2
. Dareste prudent
reducerea PaC0
2
la maximum 25mmHg la
persoanele care au fost anteri or nonnocapnice. Un
crciernonlllll nu va fi afectat de asemenea valori
ale raC0
2
, dar efectul asupra unui creicr suferind poatc
fie nociv. traumatisme cnloenc
hemoragie foarte des, apaTe o
precoce a FSC la limita de de aceea
n continuare a FSC prin hipocarbi e poate detennina
Icziuni ischemice. Hiperventil al ia. ca orice
de interventie trebuie numai n
anumi te cazuri (hipertensiune necesitatea
de a asigura confort n cmpul opemlor) trebui e
cnd nu mai este indicatll; nu trebuie
constituie o automat ll a unei neuro-
anestezii.
Presiunea a 02
Pa0
2
intre valorile de 60mmHg
300mmHg nu decit foarte pUlin FSC, dar
valori ale Pa0
2
sub 60mmHg
il FSC. Mecanismul care vasodi latalia
in hipoxie nu este pe deplin elucidat. Sunt
incrimina te ionueolele neuroge ne ge nerate de
chemoeeptorii periferici efec tul direci hipoxic
vascular medial de acidoza Valorile mari ale
Pa0
2
delc:rmillli modeste ale FSC. La pa0
2
de
1 alm FSC se reduce cu doar 12%.
Reglarea
Vasele cerebrale au o inervalie. Densitatea
inerva\iei scade cu calibrul vaselor ceea ce
cea mai mMe o sufenl vasele de
calibru mare. inervat ie include fibre coliner-
gice, fibre adrencrgice. scrotoni ncrgice dc origine
intra Efectel e vasoconstrictive
mediale simpatic, de exemplu n hemoragic,
limita a platoului de ilutoreglilre spre
dreapta. astfel un flux sanguin cerebral mai mic
la o tensi une dect atunc i cnd hipotensi une:! se
drogurilor simpaticalitice. De asemenea,
inervalia impinge spre dreapta limita
a plmoului de autoreglare ceea ce
prolec\ie impotriva mperii bari erei hemalocncefalice in
caz de hipert ensi une.
Ereetele sanguine
FSC poate fi de vscozit.nea
ar cel mai important parametru care o desc rie este
hematocri tul. La variatiile hemato-
critului ntre 33% 45% au ca rezultat minime
ale FSC. Valorile mai ale hematocrirul ui duc la
substanJ ialc ale FSC. in anemi e, rezistenla
estc ceea ce
FSC. Aceasta poate ca nu
numai la reducerea dar la
capacillilii sng!!lui de transport al oxigcnului.In cazul
ischemiei cerebrale focale, hcmalOcritului
hemodilu\i a au ca rezultat FSC n teri toriul
ischemie. Menti nerea unui hematocrt ntre 30 34%,
in caz de ischemie o eliberare
de oxigen la nivel cerebral.
Medicament ele vasoacti ve
In practi ca anestezica se nume-
roase medicamente cu efecte \'ilsculare illlrinseci. Aces-
lea includ, pc anestezice, numeroase droguri
Fiziologia 45
vasoac live utilizate in principal pentru manipulare

Vasodilatatoarele s;slem;ce
Majoritatea medicamentelor utilizate pentru a realiza
hipotens iune arter ia l (nitroprusi atul de sodiu,
ni troglicerina. hidralazina blocantele cana lelor de
calci u) Ca rezultat,
FSC sau este la valori le de dinllintea
hipotensiunii. FSC este men\inut la valori ale
TAM cnd hipotcnsiunea este cu vasodi lata-
toare cerebrale nu este menlnUi cnd hipolensiunea
este de a hemoragie SHU de: hipolcn-
soare care nu produc vasodi lal:llie (trimeta-
ranul). Efectele drogurilor vasodilatatoare asupra
presiunii intracraniene sunt mai pulin dramali,e munci
cnd hipotensi unea este lent.
catecolaminici
Numeroase droguri cu efecte agoni ste sa u
antagoniste asupra rcceplOrilor catecolami nic i sunt
utilizare in pract ica n Tabel ul 3.4 sunt
prezentate efectele catecolaminici asupra
RMC.
Alfa J
De cele mai multe ori o rClinere in admi
nistrarea medicamentelor cu efeC! al (fen ilefrini.l.
naradrenalina) acestea ar putea
detennina reducerea FSC. Studiile efectuate pe om
primute au inj ectarea noradrenal inei
intracarotidian, duce la o a TAM, nu arc
ca rezultat ale FSC. Noradrenali na poate
determina FSC, me canismele de
autoreglare sunt alterate sau cu limitele cum
ar fi anomaliile barierei hemafoencefalice (BHE).
Noradrenalina, prin efectul ar putea determina o
a metabol ismului in paralel, o a FSC
arunci cnd la nivelul parenchimului cerebral
pri n BHE
in concluzie, alfa I administ ra\i ntravas-
cular nu au sau au un efect minim asupra FSC la om,
cu exceplia noradrenalinei care poate cauza vasodila
tatie at unci cnd BHE este
Beta
tl-rcceptorilor au efecte minime asupra
vaselor cerebrale in doze mici, dar in doze mari pot
46 Allestezie clil1icii
determina o a RMC ulteri or o a
FSC. Se pare actiune este de 131
receptori. Efectele sunt potenlate de
BHE. Administrarea
de in de 6Jlg/min nu a
dus la ale TAM. Admi nistra rea unor doze
mai mari de - 37Jlglmin i.v. ce a crescut
TAM cu 20mmHg) a determinat FSC
RMC02 cu 22-24%. lucru s-a ntmplat la
de cnd au crescut
att FSC, ct RMC. Deci peste o anumitit
FSC RMC, iar ruperea
BHE duce la exagcrarea cfect ului.
T:l beI3.4. Efectele catecolaminici asupra FSC
RMC
AgOl1 isl FSC
"MC
p"
a l O O
al O +

+
II (BHE rupt.1)
...
... , ....
Dcpamina
..
O
"11): [
Norudn.'u3I ina O O
Nuradrenatina(BHE rup!l ) + +
+ +
I\drenallna( BIlE rup!a)
.. . + . .,.
Beta b/o('allfele
Reduc foarle pUl in FSC RMC nu au efecte
adverse la cu patologie intrncrnnian5.
Dopamilla
Este des \ltiliz:ltii pentru tratamenrul
hemodinamice, pentru a (pc cel el alte
metode) a combate vasospasmul din ischcmia
Efectul predominant al dopaminei
cerebra le normale este vasodil atal ia
cu modificarea minim{l a RMC, dar poate realiza
vasoconstric]ie la doze mari .
Alfa1
Produc predominant reducerea FSC prin IIcliunea
asupra unor zone centrale (Iacus ceru Ieus) detenl1inimd
neurogcn.
Vrsta
Pe in ncepnd din
F$C RMC0
2
scad progresiv. Acest
fenomen se in distTUqia
ce apare cu inaintarea in v:.rst3.
EFECTELE ANESTEZICELOR
ASUPRA FLUXULUI SANGUIN
CEREBRAL ASUPRA
METABOLISMULUI CEREBRAL
Anestezicel e inha l atori i
All estez;cele Ilo/utile
Anestczicde volatile dctennin5 a es\cn.'1l FSC a
vol ullluhli sanguin cerebral ( VSC) , cu
efect vasodil:lta lor
cerebral. Ordinea in care produc d "ecful
vasodilatator cerebral esle: ha lolan, enfluTan. izofluran . .. "' .
Scvofluranul desllunmul au efecle ni
izoflurunul asupnL vaselor cerebrale, detNminiind
similare ale fSC. metabolismului cerebral
PIC. Toate anestczicele volat il e produc O reducerc a
RMCin de dar in timp, o
a FSC. dec i volatil ele raportul FSCJ
RMC, detcrminnd aceSlUia direct
cu MACul.
Ha lotanul produce relati v omogene in
creier, FSC tiind global !Il.:i rit RMC global
Izofluranul produce heterogenc, detcnni
nnd FSC, mai ales i n ariile subcorticale
paleoconex dect in neocorte)(. Reduce mai mult RMC
in ncocortex dect in suheort ex.
Efectul vasodilatatof al izofluranului fiind mai mic
deCii t al halotanului , izofl uranul este de preferat la un
bolnav cu hjpeocnsiune inlracranianii. nu se
poate spune halotanul este eontraindicat It!
bolnavi, pent ru presiuni i intraemniene SI!
poate preveni printr-o hi pervent ilalie inainte de
expunerea 1<1 halotan.
Efectul volatilcJor Il supra FSC este dependent de
timpul de expunere la \'olati1. apare o a
FSC pentru ca apoi valoarea FSC scadii treptat.
Mecanismul nu este pe deplin cunOSCUI, dar s-a stabilit
nu este leg..!! de pe care le n
timpul anestezie autorcglarea pH-ul LCR.
FSC de anestczicele volatile
este direct de VSC. PIC apare
de obicei la inceputul unei anestczii cnd, pe
efectul ancstczicdor. stimulul chirurgical.
FSC,VSC dinamicii
LCRdetcrminate de volatile, lem. au
mai pu!n clinic.
n cursul anestezi ei cu volatile. la
concentra,ia de se menline, dar la
tensionale cste autoreglarea FSC.
Enfluranul we unicul anestezic volatil aflat n
praCtica ce are potcll! ia l epileplOgcn. n cursul
anes tezici cu enfluran, hipoeapllia
de.\iciHdriie cpileplogcllc. lnducerea
comiliale de ca tre cnflurnn este cu o
a FSC RMCO" mai ales in hipocampus,
sistemullimbic, <l..'Iul eOr1ic
W
o-talamic. Se pres upune
aceste regi uni ar fi la origi nea
izofluranul poate produce mioc lonii, ci nu este
IIsoci;1I cu o activitatc ca in cazu l
enOurauului. izoOunmul se poate Iltjlizjl in
cont rolul crizelor comi\i;1c in cazul unui s talus
cpilepticus r.:fmclar la ahc tralamente.
Sevonuranul arc efecte IIsupra FSC.
RMC0
1
PIC ca izolluranul.
Dcsfluranul determina presiunii LCR la
nivcl lomhur mai mult ca izolluranul, ceea ce impunc
precauti i la util izarea dcsnumnului la cu
hipertensiune De asemenea, trezi re:!
anestezia cu desfluran in neurochinlrgic
:arc ca rezutla t risc ul ui aparitiei unei
hipcrtcnsiuni arteriale cu sngcmre edem ccrcbml
consecutiv. Cu toate <lcestea. administmrea des-
fluran n neurochirurgie /lU este contraindi c<llii.
PrOloxidul de ,Izoi
Detennin:"! FSC a PIC, dar magnitudinea
acestui efect in funclie de sau abscll ia
unui alt agent anestezic. Cund eSle administrat singur
apare o a FSC PI C. Cnd ins,'
se cu un s1ncstezic intravenos - barbiturice,
benzodiazepine, opiacee sa u propofol, lfectu( sau
vasOdi latator cercbral este mult diminuat. sau chiar
complet inhiba!. se un volatil
rezultatul este a FSC.
la cOll centTa]a de CO, se mentine in
anestezia cu protoxid de azoc.
! controversat. N
2
0 se 'poate utiliza in
neuroc hi rurgie, mai ales ca adjuvant in anestezia
Fiziologitl cerebralii 47
dar cu volatilc eu e:<ceplia sirua]iil or n
care pIC este perSiStent crescut d mpuI operator se
menline sub presiune, cum se nt:implii in cazul X
bolnavilor cu tumori cercbrale Inari
l
cu cardiac;"l
cu traumatlsme cranocerebrale severe sau a
1Xi1ruivilor ce cliparea unui anevrism ccrcbrel .
An esl ezCelc ntravenoasc
intravcnoase au, in general. efect de
reducere paralel5 a RMC FSC cu ketaminei
care arc efecte inverse. Administrarea anestcziceJor
intravenoase a
RMC, iar la atingerea punctului izoelectric apare
vasoconsltiqia vaselor cerebrale cu o
diminuare a FSC.
Autoreglarea la CO
2
SUTIt
in urma de anestczice intra-
venoase.
8arbiturieclc
Detcnninil reducerea FSC RMC intr-o Proporlic
de doza cu instalarea
<lnestezci FSC RMC0
2
se reduc cu > 30%. Cnd se
doze mari de tiopental (JO-55mgikg)
EEG devine izoelcctric, FSC RMC sufcrd o reducere
cu in cont inuare a dozelor de barbituric
peste do7." care duce la atingerea punctului izoelectric
pe EEG, nu are ca rezultat un efect aditional asupra
RMC. O('ci , administmrea barbiturice10r reduce
metaboli smul ce rebra l, cu efecte minime asupra
componentei metabolice ce particip:"! la men]inerea
homeostaz iei cel ulare (menlinerea
membranare, a trallsportului ionic etc.). Toleranta la
admi nistrarea de barbiturice se rapid.
mentinerea unui pacient activitate
dozc progresiv erescutc.in cursul anestezci
cu barbituricc, <lutoreglarea la
CO
2
se mentin.
Opioidele
Morftnu. Admi nistrarea de in de I mgl
leg a a\'Ut ca rezultat RMC0
2
cu 41%, dar
efecte asupra FSC global. FSC se produce
in timp, dar esle cii FSC nu se
simultan cu RMC0
2
. AUlOregluca
se menl ine la valori ale TAM cuprinse ntre 60
48 Anestezie
120mmHg la cei cu 2mglkg
70% N
2
0.
Felllallyllli O reducere a FSC
RMC. [a PaC0
2
autorcglarca sunl
neafcctate, ca de alt fel hipe remie la
hipoxie.
Alfcmulli/III foarte pUlin FSC RMC, iar
aUlOreglarea la C02 hipoxi e sunt

Slifcmulliiul reduce global FSC RMC n funqie
de
Fcntanylu[, alfentanilul sufentanilul au
beneficii in neurochirurgie pentru ele nu
PIC aspect ul campului operator, atta timp cilt se
o TAM
Rt!mifclIlUllilul este recent introdus in practica
are un timp de foarte scurt
nu PI C la val ori constante ale TAM.
Benzodiazepine le
reducerea in paralel a FSC RMC. S-a
demonstrat admi ni strarea a 15 mg de diazepam la
un bolnav cu TCC a determinat FSC
RMC0
2
cu 25%. Administrarea de 0.15 mg/kg
midazolam la cu integritate li
determinat FSC cu 30- 34%. Ef<! ctul de
reducere a FSC RMC produs de benzodiazcpine
este int re cel al barbituricelor cel al opioidelor.
Autoreglarea la conccnttalia de COz se
mCrlline.
Denzodiazepinele se pot administra in la
bolnavii cu hipertensiune Cli condilia ca
depresia respirdtori e cu concemraiiei de CO
2
nu se
Flumazenilul
Este un antagonist speci fi c al receptor i lor
benzodiazepinici. Combater ea benzo-
diazepinice cu OUlllazenil are ca rezultat FSC
RMC. Dar nu numai de a
FSC RMC de terminat de benzodiazepine. da r
\
o a FSC cu 44-56%
presi unii imrllcml ene cu 180-217% de va lori le
, eX istente inai nte de adllllilslrarea Genzodiaze-
pindor. RMC nu peste valorile ini1iale, ceea ce
imervine un mecanism mediat ncurogen.
Deoarece presi unea la pacienlii
cu TCC care au primit midazolam pentru sedare,
tlumll zenilul trebuie utilizat cu precaulie. La fel,
pent ru antagonizarea sediirii induse de benzodia-
zepine la pac ie nlii cu de

Dropcr idolul
Nu este un vasodil atator cerebral are efecte
mi ni me asupra FSC RMC. administrarea
de droperidol se o a PIC, aceasta se
TAM ce o aut oreglare
de
Propo rolul
Efectul propofolului asupra FSC RMC estc similar
cu cel al barbituricelor. de asemenea
presiunii intracranienc, dar a presi unii de perfuzie
cu aproximativ 10%. PPC se
vascularc periferi ce.
Att la de CO" ct
amorcglarea se nealterat e n cursul
cu propofol. cu propofol pent nl terapi e
elcctroeonvulsvant:'i , epil eptoidc au fost
mult mai scurte dect cu metollexital.
Aceasta efectul anti couvul sjvant al
propofolului. Mai mult. administrarea propo-
rorului pent ru sedare n vederea rezeqiei focarel or
epilcptogcne la bol nav treaz nu s-a pus n
acti vi tate pc EEG.
Etomida tul
Efectul etomidatu\ui asupra FSC RMC este simi Iar
cu cel al barbituricelor. o a
FSC RMC, n general de o
inhibare a EEG. Nu aparc o reducere mai mare a FSC,
crqtem doza peste cea care
i7.0elect ri citate. Reduce PIC probabil prin cuplarea
cu reducerea FSC. Pe cnd barbituricele
o gl obat il RMC, RMC
elomidat in diferitele regiuni
ale creierului .
Reactivitatca la de CO
2

I
autoregla rea sunt hemolizei
determina te de etomidat se eliberea " la
, II care se de oxidul nit rie endotelial
evolutia unui pacient cu cere-

Ketamina
Este singuml anestezic imravenos care
cerebrale (creste RMC) in cursul IInesteziei.
de asemenea FSC printr-un mecanism cuplat
cu RMC. PIC, dar reactivitateala
de C02 se penlru
hipertensiunea de ketamin
fi pril hinerventilalie.
Xilina
in bolus intravenos constituie un bun
adjuvant pent ru preve nirea sau trata mentul unei
acule a PIC. Din acest mOliv, se
utilizarea ei in terapia pentru preveni rea
PIC [a efectuarea manoperelor de intubatie tra-
I sau de Deoarece n doze mari
xilina :l re un efect convulsivaot, ou se
bolusuri intravenoase mai mari de 1's-2mglkg.
Relaxa ntelc musculare
Re/uxul/lele musculure ltolldepolarhalJle
Singurul efect prin care relaxantele musculare non-
depolarizante asupra vaselor sanguine este
acela de el iberare de Histamina
poate determina presiunii de perfuzie
cerebralii PIC de
concomitente a TAM prin
Relaxantul muscular care
cantitatea cea mai mare de este
O-Tubocurarina. Metocuri na, rltracurium
rium histamina n mai mici.
cu exceptia cazurilor in care
acestea se n mari pentru
conditii lor de inrubalie Relaxante!e
musculare pot avea aqiune asupra cerebrale
indirect. De exemplu. pancuronium, care
tensiunea poate detemlina PIC.
TAM brusc sau atunci mecanismul de
autoreglare este inope rant ullui proces
patologic intracranian.
Ve(uron;um administrat in de p. l O.14mglkg
poate detennina a PIC a TAM, dar
semnificative ale PPC.
Fiziologia 49
atracurium nu semnificativ PIC, TAM
sau PVC, UII metubolit al anume laudanozina.
are efe(te epileptogene.
In concl uzie, putem afirma vecuroni um.
atracurium, mivacurium. metocurina pancuronium
TAM este la administrarea
acestuia din se pot utiliza n siguranlii la
pacienJ ii cu hipertensi une Dozele de
atracurium m;vacurium trebuie adaptate.
astfel nct nu hipotens iune
administrare. Tubocurara trebuie lent in
doze mici repetate pentru a evita o eliberare m ..
de
!
Suecinilcolina f\JnJl\t CI.J NIlUJ'lbll.
Poate produce l!i c la cu
anestezie s-a obtinut prevenirea
a PIC prjn administrarea
de lvceuroniuml sllu defasci-
cularea cu patlcuronium nu a prevenit PI C.
Problema nu o constit uie faplUl este
ci modul in care este Nu apar accidente
putem controla PaC0
2
, TA profunzimea anestl:ziei
da cii preve nim fasciculatiile cu n
consl:cinlii, succ inilcolina se poate utiliza n
neuroanestezie, mai ales avem nevoie de o re[a'l{are
n caz de stomac pli n.
DE FIZIOPATOLOGIE

ISCHEMIA
,
Fiziopatologie
Creierul are o mare de uti li zare a energiei. dar
o capacitate de stocare a ei foart e De aceea,
este fo .. rte sensibi l la intreruperea aportului de oxigen
sau Se pa re cl1 n patogeneza ischemiei
cerebrale rolul centrll l este de ionul de calci u.
Calciul este prezent in unde
anumi te funtlii (de exemplu de sau l!Iesager
secundar). Calciul in prin
de calciu dependente de voltaj canalele
de ligant glutamina) este stocat
la nivelul reticolului endoplasmatic la nive lul
mitocondriei. Concenlra\ia OI
50 Ane!Jtezie c1illidi
calciulu! este de mecanisme cu consum
energet ic. Aceste mecansmeau rolul de a-l elimina din
a-I restoca la nivelul mitocondrii lor al reticolului
endoplasmatic de asemenea, de a inhi ba factorii care
l elibereaza de la locurile de depozitare.
Ischemia are influente majore asupra
acestor proces@uce la eliberarea in exces la nivel
sinaptic il care influxul
de calciu imediat aceea, eliminarea
calciului din di n cauza lipsei de ATP (acest
proces tiind consumator de energic). Una dintre
normale ale ealciului intracelular este aceea
de a activa diferite enzime, lipaze, nucleaze proteazc.
Coneentratii le crescute de calciu intracelular duc la
activa re a a acestor enzime in cursul
ischemiei cerebrale. Astfe l apare. pc leziuni
structur<lle. o eliberare de acizi liberi din
membrane. Un acid gras liber este acidul arahidoni c
care constituie substratul pentru gene rarea, sub
aC1iunea eiclooxigenazei lipooxigcnaze!, a variatelor
tipuri de prostaglandine leukotriene, identificati cu
titlul gencric de ecosanoiz.i. ccosanoizi pot
dctcnnina leueotaxis,
precum alterarc3 mcmbranclor,
ce contribuie la progresi>! leziunilor cerebrnle.
In plus, radicalii liberi care apar datorita proceselor de
reperfuzie contribuie la degr3darea lipidelor a altor
structuri membrallare.
laetic forma t ca urmare a glicolizei
anaerobe n lipsa aportului de oxi gen are el rol
patogenetic. pH-ului duce in continuare la
deteriorarea cel ulare. :Valorile crescute
ale glicemiei preischemice gl icol iza

Oxidul nitric, care este mediat orul pe
care le FSC, n cazul utlui sta tus fiziologic nonnal ,
are el un rol palOgenetic In ischemia Poate
fi prezent sub fonn5 de radical liber folosit ca "Js!.I.!g"
de macrofage.
In de intinderea ischemiei de repercu-
siunile asupra membranare leziuni-1e
ce apar. n cazul ischemiei cerebrale focale (din infareml
cerebral) debitul sanguin rezidual poate asigure
suficient oxigen pentru formarea de ATP poate
ntrzia sau impiedicn dist ruge rea a
memhranci neuronale. Accasui
poate n cteva minute n cuzul ischemiei
ce rebrale globale (ca cea de stopul cnrdio-
respirator).
Ca UOllare a sciiderii aport ului de oxigen. fW1C\ ia
se progresiv. o
FSC sub nivCiul
considerat normal (>50mIf IOOg/ mi n) . Semnele de
ischemie pc EEG apar cand FSC scade la aproximativ
22mIIiOOg/ min. Cnd FSC ajunge la valori de
aproximativ 15mlllOOglmin.EEG devine izoelectric,
iar cnd FSC este redus la <lproximativ 6mlll OOglm.il
apare o di strugere a nembra nelor
neuronalc cu moartc Ilcuronalrl. Regiunile din creier
cu FSC cuprins intre 6 ISm1l100glmin constituie
enumbra regiuni din creier in care
abolitii este potential
n aceste zone, moaflea poate surveni ,
FSC nu este restaurJt n decursul a cteva orc.
Prot ectia
lschemia procese n care aportul
scade sub nevoile energetice, mediul intracelular se
calciul intracdular scade pH-
ul). se membrana sunt ini\illle
procesele ce duc la Iezi unii neuronale
(fomlarca de ccosanoizi radic31i liberi). Astfel, s-au
impus modalit,llile de in principal
adresate dintre mecanis mele patogenetke
lfllplicate . Tratamentul de proteqie
este mult mai eficient, se instituie
inainte de ischemiei, dar exi SLi unele
care au chiar apari\ia ischemiei sau
8 fe nomenului de reperfuzie (Tabelul 3.5).
l.J ipotennia este principala de protectie
mai ales n cazurile de oprire
deoa rece foarte mult toleranta la ischemie a
ereicrului . Acest efect se in cea mai mare
parte reducerii RMC. S-a demonstTClt hipotermi a
(34-36,soq 1llod..:mt:J (28-33.5"C) nu numni
impotriva leziunilor neuronale, dar
$ubstan\ial evolulia tlnui bolnav cu
ischemic ccrchral:J sau Pe
reducerea RMC, proteqia a hipotermiei se
datoreaza altor mecanisme Illclilbraila
amel iordnd penneabilitatea refacerea
si ntczei proteice postischemice;:'previnc
Fiziologia 51
Tabelul J. 5 Meeanisme1e fiziopatologicc ale ischemiei cerebrale de prolcC\i"


MJsuri terapeutice
Aport ""ergetic
\. insulicicnt
ncccsarului energetic. RMC
aponUlll energetic. FSC
Prevenirea nevoilor
'Hipo:ermia
Barbituriee
Ahe anestcziec
Hip.:ncnsiunc artcriali'l
Hemodilulie
Manitol
Tromboliza
'Profilaxia controlul crizelor cpi1cptiee
J '
eakiului
ci toplasmatie
de ncurotr3nsmilltori
Blocarea rcecplorilor pentru
Blocarea mesageri lor secundari
ca1cinlui in celule
' Hipotennia .
A\ fa2
dopuminergici . I
ai glicinei
? Aeidoza
intraccllllarll
4 Lezarea
. membranei

Evitarea hiperglicemiei
lnhibarea de libc:ri
Eliminarea radicalilor liberi

S13bilintori de
I

ai
' Inhibitori ai
' Blocantc ale canalelor de calciu
Limitarea administr3rii de solulii glucozatc
Administrarea de pentru
nonnal izarea glicemiei
'Chdatori de flcr (desferoxamina)
Inhibitor; de (allopurinol)

Catalaza
Dimetiltioureea
'Amino, tcroizi
V;llImina E
'Gangliozide
5. LC7.iunilc
mediate de
acizii
Inhibarc3 de prostaglandine

I ' Inhibitori de
, tromboxan-sintetllza
dete rminate de c reatinkintlzti;t r.educe fo rma rea
de peroxidare li -idic.l radicalii liberi
e oxigen, reduce ruptura BHE.
' --S:-a demonstrat glucozei serice inainte
de episoadele de ischemie a dus la agrav<lrea
leziunilorneurologiee. Deaceea se admi ni s-
trarea de solu!ii de in si tualiile n care este
sau ar putea o ischemie
Insuli na nu se gl iee mi a nu
1 75-200mg%,
Alt e te rapeutice de proteqie
resuscitare cerebrala sunl reprezClltate de nonnalizarea
pH-ului sistemic. prevenirea tratamentul crizelor
controlul PIC PPC.
lsc hemi a
Apare o putemicii reaqic inflamatorie de-
de influxuJ masiv de calcLu 10 de
producerea de radicali liberi de oxigen ca de
radicali liberi. ntre miisurile de
barbi turicele au o produc o
;:;;-di stribu!ie a !luxului sanguin cerebral o inhiba re
a radicali lor liberi, efectul lor protector cerebral este
alribuil in principal RMC. Reducerea RMC
este n acele regiuni ale creierului in ca re
aportul de oxigen a fost insuficienl pent ru
dar suficient pentru minime EEG.
lzoflunmul llre efect protector cerebral prin
RMC, mai aks la nivelul cortexului.
52
Etomidatul propofolul pot RMC la o
valoare cu cea de
barbiturice. Cu toate acestea, nu s-a demonstrat
etomidarul ar avea efecte de Proteclie iar
efectele de ale propofolului sunt de
amploare. Lazaroiz.ii.care sunt steroizi
activitate peroxidarea lipidelor
membranarc
vasospasmului extenSia infarctului . Mai
mult, prcparatul Tirilazad radi calii liberi
hidroxi l membrana
Dintre blocantele canalelor de caldu nimodipina
ni cardipina pacienlilor care au
suferit un AVe ischemic sau o hemoragie subarah-
prin efectul de combatere ameliorare a
!!sospasmului. De ascmenea, un cleet benefic asupra
ncuropsihice la pacienlii care au fost o
pe o arc administrarea Lv.
a nimodipinei.
terapeutice desemnate s.'\ FSe sunt
de asemenea importante pentru pot prelungi
mai ales in zonele dc ischemie
din unei PPC la limitele
superi oare ale n ormalului fluxu l
sanguin colateral amelioreaz!i astfel paramet riI
neuroliziologic, inclusiv func1ia
FSC pentru peri ode mai mari de timp
predispune la riscul edemuhli cerebral
aparil iei infarctului hemoragie.
Trebuie !l0nnocapnia snu prin
moderata. Hipereapnia poatedetenni na
furt intmcerebral pH. ului intracelular.
Hemodil ulia face parle din arsenalul terapeulic
-
ischemia este cu vasospasm. He
matocritul optim ce trebuie este de 30-35%.
De fapt , tratamentul ischemiei cerebrale foCiie se
pe a "ferestrc" fa rmucologice.
Pri ma este mai este reprezentat." de o
(I.J ore) in care este administrarea de
glutamat sau blocante ale canalelor dc sodiu ca lciu.
in de timp,
este trifl uoropernzina care activitatea fosfa--
Iipazei7\2. Cea de a doua mult mai mare, se
prin imunosupresoarelor
(cic\osporina A) a (PBN).
Trebuie la un pacient care a suferi t un AVC
in antecedente FSC modific3ri imponante.
arii n care FSC este crescut altele n eare FSC
este iar stabilizarea FSC regional RMC
regional are loc la aproximativ
AVe. n perioada unui AVC, se pierde
controlul vasomotor normal la concentralia
CO
2
autoreglarea) care poate persista uneori chiar
mai mult de Anomaliile BHE pot
persista aproximativ 4 iar rezol ul ia
a unui infarct cerebral se rcalizeaz.'\
abia cteva luni. Din aceste motive, este binc
o intclVenl ie de elec\ie 6 AVC,
timp necesar pentru de autoreglare,
a la de CO
2
a
BHE. depinde de extensia leziunilor
cerebrale, fiind de preferat o amnare cu inc.'\ 6
a unei interventii de eleclie atingerea ull ui sta tus
neurologic stabil.
Ischcmia
s t opului cardiac)
Tulburarea este de perturbarea
membranei neuronale cu a
conccntra\i ei calClulul cl tosohc. Cauz.a nces tei
este pcroxidarea lipidel or membranare saul
oxidareu proteinelor membranare cnre
canalele pompa de calciu. De asemenea, un rol
important il are el iberarea de proteinkinaze fosfataz.c.
Ca urma re a calciului imracelular,
calci u lui n mitocondrii cu o
produccre de radicali liberi . n principal dc olligen,care
duce la moartea De asemenea, un rol
patogenetic important eSle acordat fosfolipazeiA2
cascadei
Menlinerea unei PPC dupi o oprire
este de hipotensi une
poate agrava microci rculatori i
vasospasmul, extinznd Iezi unile cerebrale. Poate
O a PIC ca rezultat al unui
edem cerebral generalizat, de etiologie att vaso-
ct insotit de
r Controlul edcmului cerebral cu terapie nu
(
este foarte eficient, ca de altfel nici proteclia
de barbituriee. Nimodipina,
FSC, nu are rezultate speclacul o[lse n
Alte te rapeutice
adjuvante ar fi unei tensiuni arteria le
Dormale, normocarbia, normalizarea pH-ului sistemic,
evitarea bjpertermici crizelor
epilepli ce. O o are administra
rea de A, care inhiba cascada infl amaliei.
HIPERTENSIUNEA

in hipcrtensiunea ambele limite ale
att cea ct cea
sunt mpinse spre dreapta. in practica foarte
importante la un pacient cu hipertensiune
sunt ni velurile la care hipotensiunea este
Nu limite Slandardizate care
ghida un anestezist n a detcnninll limitele
permi se de a tensiunii arteriale. Curba
fiind in ntTegi me spre dreapta,
ar putea fi bine o a
tensiunii arteriale cu la 50mmHg de tensiunea
medic _(VkillJ.....-'((
H1PERTENSIUNEA

Hiperl ensiunea

Cauzele ca re preSIUni i
intracraniene sum in Fig.J.2.
Fiziologia 53
Hipertensiunea (HTIC) o .
a PIC ce .2Q.mmHg ( 1-1)..
in clinostati sm). Cu alte cuvinte V,y
valoare a PIC "pragul patologic" al siste-
mului nervos central. de a PIC,
chiar peste va lori de 30mmHg, este bine de
creier, consecinle apare frecvent in cursul tusei,
manevrei Valsalva a efonului fizic intens.
Ca a Iezi uni lor inlocuitoare de spatiu,
apare o compresie o ischemie regionAl
procesul expansiv este destul de
mare, apa r de presiune ntre diferitel e
compartimente intracrani ene urmate de hernierea
tesurului nervos di sfunclii neurologice dependeme
de ariile cerebral e care compresiuni. n stadiile
avansate de HTIC. continue a PIC
TA sistcmice, apa re o ischemie

mecanisme compensatorii care restabilesc
perfuzia in mod temporar. PIC
Presiunea de pcrfuzie este de
diferenla dintre tensiunea medic presiunea
Ca urmare a PIC, printr-un
mecanism de autoreglare, apare o a rezisten1ei
vaseulare cerebrale. Vasodi latat ia pri n acest
mecani sm autol imitant, de fapt, duce la
volumlilui sangui n intracranian de ci duce la
PIC. O a PI C, care
mai mul t de 10- 15 minute este de
EncdlllopSlli. hlpt rttll'llvt
Ave I TllmOri

PIC f<IIII I$chemie poslhipoKic!

Complicalii ? t
PStudOlumuri
Uidloceralie
In5ufici en,. rcspi r;uorie aculi sau
Fig. 3. 2 Cauzele ntracranienc sistemice ale hipertensiunii intracr.lIliene.
54 Allestezie
neurologice, poate fi manifestarea acestui
autoreglat la ischemia
ale tensiunii <lrtcrill!c ale pu/sului sunt
frecvent asociate cu fluctuajiile episodice ale PIC
POl fi singurel e semne extracranienc care
dinamice ale PIC la pacienJi i sau
paralizali fannacologic. tensiunii arteriale
sislemice presiunii de perfuzie
dar, n timp, poate determina
accentuarea edemului cerebral , deoarece
trecerea proteinelor prin bariera
n stadii avansate, se ariile cu ischemie
in care autorcglarea
este decompensare,
parali zie se clinic prin
triada Cushing hi ertensiune hiper-
tensiune bradicar le re exa. n acest stadiu,
chiar mici ale TA pot 100Jia isc hemie
sau sau pot determine
FSC a VSC. favoriznd edemul Cerebral
in continuare a presiunii imraeraniene.
Edcmul cerebral
In mod edemul cerebral
procesele patologice cerebrale. Acesta cste definit de
conlinutului in 31 creierului are mai
mul te fonne, n func(ic de starea barierci hemato-ence-
f.llice.
<D Edemul cerebral celular .. Se termenul de
celular" in loc de "citotoxie" pcnt ru edemul
intmcelular nu apare in mod uzual ca raspuns la IOxine.
n principiu, edemul cel ular poate o
a apci sau a solvenlilor din creier doar prin
trecereR fluidului din spa1iul extracelular in cel
intracelular. n aceste cazuri, BIIE este integre, dar
se profund transportul ionie exacerbat
de stimularea prin aminoacizii excinnori
din astrocit ele edemaliate.Clinic. edemul cerebral
celular apare n encefalopalii, accidente vasculare
cerebrale n stadiul incipient, hidrocefalia obstruc-
intoxica li a cu hexacloroten alte toxice. O
de edem cerebral apare cnd
osmolaritatea creierului osmolaritalea serului
apa trece in interstiJiu! cerebT31. Cele mai frecvente
situalii n care apare acest tip de edem cerebral osmolar
sunt reprezentate de intoxicalia cu reducerea
a glicemiei din comele h.ipergli cemice non
celozce.
/2:" ) Edem"/ ceubru/ vasQgenic.. Este forma cea mai
de edem cerebral. Ca mecanism.
ruperea barierei hematoencefalice, mai exact a
endoleliului capilnrului cerebral , care in mod normal
extravazarea proteinelor a
10ni lor, dc terminnd extravaza rea acestora n
parenchimul cerebrnl. Bariera hematoencefalic.l poate
fi lezata prin mecanism fizic hipertensiune
hemoragie traumatisme cranio-cerebrale -
sau chimic ca n cazul tumorilor eliberatoare de amine
vasoactive toxici pentru endoteliul vascular
cum sunt excitatori, acidul
arahidonic. eicosnnoizii, bradikinina, histamilla
radicalii li beri. Imediat ce constituen\i i plasmatici trec
BHE, edemuJ cerebral se extinde, uneori cu repezici une
extrace!ular la substanJa n lungultraiectului
fibrelor nervoase.
Stabi lirea gradului cdcmului cerebral
este foane se prin tomografie
sau prin
nuclearil.
TRAUMATISMELE
CRAN10CEREBRALE
in unml unui traumatism cranioccrcbral apar
tipuri de leziuni cerebrale: primare secundare.
Lezi uniJe primare se traumatismului in sine,
iar leziunile secundare sunt cauzate de isch.emi a
ce apare consecutiv edemului cerebral rapid
instalat hipotensiunii. Orice pacient care este
poate prezenta ohst mclia aeriene cu
apari]ia a hipox iei. hipercapni c i.
h.ipolensiunii presiunii intratoracicc. Pe
aceSTea, durerea altor leziuni traumatice,
chi ar pacientul este
FSC ca urmare a reacli ei hipertensive
vasodiloH1liei localc din ariile se nzoriale cere-
brale.
De aceea, tratamentul imediat al unui traumatizat
cranian, care nu poate calea estc
intubatia administrarea
unui anestezic intravenos a unui opioid, pentru a
atenua la intubaJie. Doza utiliza-
trebuie atent pentru a nu produce hipoten-
siune la un paci cnt care poate fi hipo-
volemc.
Hipotensiune .. dacii apare, trebuie
agresiv cu perruzie de coloizj snge
este necesar, cu V3Sopresoare pe calc intravenoas3
3-6mg, methoxamin 1-3 mg).
TUMORI LE CEREBRALE
in gencral, tumorilecerebra1e au un FSC mai
in compara[ic cu creierul normal. Autoreglarca este
uneori iar 111 concentralia de CO
2
este des la nivelul tumori lor ccrebrale. De cele
mai multe ori avem un edem cerebral considernbiJ
asociat. Acest edem cerebral peritumoral poate fi
ameliorat n decurs de 6 ore de steroizL CIl BHE, a
se
COMA EPI LEPSIA
Coma este cu reducerea metaboli smului
cerebral. In caz de a unor leziuni la ni"dul
sistemului reticulat activator ascendenT, reducerea
fU,.1C o adaptare la redu-
cerea cerebrale. In caz de cri ze cpi leptice
generalizate, FSC RMC pot dramatic, sunt
de dl! o
reducere a arteri ale, o a PaC0
2

ueidoz crizele cpilepticc nu sunt IMate
poate surveni hipotensiunea moartea. Se impune de
obicei pe tnllamentul specific, curarizllrea pacien-
tului pentru a-i !lsigura o venti lalie oxigenare
de asemenea corectarea acidozei. Chiar dacii
Fiziologia 55
o presiune de perruzie o oxigenare o
ventilalie adecvate, dar crizele epilept ice pen-
tru o mai de timp, se pot produce leziuni
neuronale ireversibile. Terapia intreruperea
crizelor unei balanle normale intre nevoile
metabolice aponul energetic, pri n asigurarea unui
flux sanguin adecvat .
BIBLIOGRAFIE
1. Barkcr FG. Ogilvy CS. Efficacy of prophilaetic
nimodipine for delaycd ischemie defi cit aner sub-
hcmorrhage: A mctaanalysis. J Ncurosurgcry,
1996: &4: 405-41 1.
2. Chan KH, Mi!1er JD. Dcarden NM. Andrews PJD.
Midgley S. Thc enecls of changes in cerebral per-
fus ion pressurc upon middlc ccrebrnl :lnery blood Ilow
vclocilY and jugular bulb venous oxigen saturation
afler severe brain trauma. J Neurosurgery 1992; 77:55-
61.
3. OT\J1lImond lC, Shapi ro HM. Cerebral Physiology. in:
Anesthesia. Miller RO (red.). Churchill Livingstone.
Ncw York, J 994: 62t-658.
4. Drumrnond le, Shll piro HM. Neurosurgical anesthcsia.
in Miller RO (red.). Churchill Livingslone,
New York. 1994: 1737-1790.
5. Hartung J, Cotlrtll JE. Mild hypothennia and cerebral
metabolism. J Neurosurgical Anesth 1994; 6: 1-6.
6. T UfT1Cf JM. Anaeslhesia rar neurosurgery. n: A Practice
of Anaesthesia. Hcaly TEl Cohen Pl (red.). Amold,
London, 1996: 1039-1060.
7. Walters FJM. Intracr.mial prc:ssure aod cerebral blood
Ilow. Upc!ale n Anaesthesia 1998: 8: 18-23.
8. \VamerDS, Hindman 81, Todd MM,Sawin PO,Kirchner
1, Roland CL, Jamc rson 8D. In traeranilll presure
and hemodynamie effects of remifent an il versus
alfenlanil in pa tient undcrgoing supratentorial
craniolamy. Anesth Analg 1996: 83: 348-353.
4. Fiziologia
Funqia a sistemului respirator n
realizarea schimburilor gazoasc (oxigen dioxid de
..:arbon) intre snge gazul respirat,
cu att in de repaus, ct n cursul
unor metabol ice de 3mplitu-dine
Cele patru procese fundamentale legate de
schimbul de gaze la nivel pulmonar sunt: yentilatia -
ntrarea aerului in din distribulia
gazelor ventilule in lobi i, segmentele lobul ii
pu lmonari, d ifuziuilca gazelor pri n mcmbrana
.E!=rfuzia sngelui prin capi tare le
pulmonare. Aceste procese se
pentru a conferi randamcnlmuxim pulmonare.
iar prezentarea lor va faptul este
inclusiv o descriere a fenomenelor. Schimbul
galOS la nivel pulmonar este completat de transportul
s:mguin al gazelor respiratorii intre
n mod secundar, ta metaboli
zarea unor sinteza eliberarea unor honnoni
v>lsoact!"i, controlul acido-bazice.
intregul debit cardiac prin i ntermediul
cardio-pul monare ca filtru
pentru ntreg sngele venos. Afcctarea
sistemului respirator are un impact major imediat
asupra intregului organism.
ntelegerea fiziologiei aparatului respirator, precum
a ce apar in cursul anesteziei sau a
critice trecerea n a unor
fundamentale de anatomie
DE ANATOMIE
aeriene superioare sunt constituite din fosele
-
nazale, faringe laringe. Faringele este comun cu tractul
d! gesllv,--multe dintre reflexele aferente zonei fi ind
destinate aeriene. Aceste reflexe pot fi
Tudor Cristea
abolite sau diminuatc n cursul anes-
tezicelor sau sedativelor. generndu-sc problemele din
cursul anesteziei in aeriene superioare
sunt menl inutc deschise prin periodice
s incrone ale musculaturi i adiacente
activitate este de majoritatea
anestezicelor.
fosclc nazale
Fosele nazale la umidifierea
filtrarea aerului pr in intermediul mucoasei
va scularizate abundent. limfo id. care
la agresiune Mucusul
secretat, cu particulele de praf retinute din
curentul de aer, este drenat in faringe. Congesti onarea
mucoasei in diverse condili i ( infecti i, alergeni)
considerabil aceasta
In decubit. Deoarece calea este
n cursul fiziologice, blocajul
foselor nazale (tamponamenl, chirurgia palatului)
poate genera apnee de somn, hipoxie, uneori deces.
FaringcJc
Faringeie este poqiunea cea mai de
tonusului muscular n cursul anesteziei, ulterior
consumului de alcool, n cursul somnului fiziologic
profund ori a perioadei postoperatorii. Fari ngele este
menli nut deschis de dilatatorii faringelui
stil Gfaringian, stiloglos, tensor pa!atin), dar prin
ce anterior limba
(genioglos) sau mandibula (pterigoidul medial). Tonusul
tuturor acestor sincron cu
Relaxarea lor produce sau a
aeriene superioare. Flectarea gtului,
mandibula de dimensiuni reduse, un os
hioi d plasat mult inferior ori reduc
58 Anestezie
faringinn retrolingua l obstruclia
aeriene. muscular, n special n
prezenla factorilor ce obstruqia, impune
observarea a pacienrului.
Laringclc
Laringele are trei fUIlClii majore: fonalia, controlul
fluxului gazos inspirat sau expirat de
gazele toxice, de solide lichide. l a adult , zona
dint re corzile vocale secliunea cea mai
a cAii aeriene superioarc. Controlul fluxului
de aer este realizat prin abduct2rii corzilgr yoc'lk
(cri coaritl!noi zii posteriori) Care se in inspir,
deschiznd fant a cu efortul
iru;pirator. n expir, se progresiv.
Paralizia lor prin secliunea nervului laringeu recurent
(ramura nu respirali a de repaus, dar
compromite serios respiralia la efort (i n succesiunea
stridor. hipoxie, stop respirator). n expir, la nchiderea
fantei glotice intervin ti roaritenoizi. Ambi i
au rol imponant n fonalie tusc, dar in
cont rolul vol umului de la expirului
implicit, al CRF (capacitatc", rczidualli
prin limitalea expirului. Mai pUlin in cazul adultului, dar
marcat in cazul carI! estc predispus
colapsului alveolar in expir,
realizeazA un PEEP/CPAP (positive end cxpiratory
presure/ continuous positi\'e airway pressure) fiziologic
prin inchiderea fantei glotice. Infubalia tr.lhcal:l poate
genereze, ca reducerea CRF n cazul
nou.nilsculilor al copiilor. In cazul adu1l il or cu
anumite boli puhnonare erect ul de PEEP/CPAP este
augmentat prin cxpirul cu buzele apropiate. Proteclia
de solide li chide un grup intreg de
act iva\ prin reflexe bulba re primitive
fi logenetic, involuntare, necomrolabi le. Reflexele sunt
de stimul i raringi eni, cpiglotici, laringieni
duc la i nchiderea rantei g totice. La bolnavul
traheostomizat, laringele cu dificultate
n cursul deglutiliei inchi derea aeriene este
motiv pentru care se umflarea
ca nulei traheale n cursul a'" 'i
o navu ui. eflexul de controla-
bil voluntar, este dc stimuli laringicni
(iri tanli , corpi Reflexul
predominant vagal, are centr de control la nivel bul-
bar, iar efectorii cupri nd att laringieni , ct
toracici abdominali.
Presiunea n timpul tusei poate
100 cm H, O iar vi teza aerului expirat poate produce
lezarea muco.:'lsei Irahea le (hemorngic:), emfizcm sub-
cutanat sau pneumotoracc. Tusea este mai
d ind amplilUdinea inspirului este mai mare-t usca
pacientului cu respiratorie poatc deveni
mai in condilii de asistare cnd
esle insuflat cu un volum de aCT corespun-
Stridorul inspiratar la adult apare n
de peste 70- 800/0 ale aeriene superioare (laringe,
trahee), adesea fiind trahc ostomizarea
pacientului in cazul in care obstruc\ia nu este solUlio-
urgent prin alte metode.
Gartilajul cricoid, sit\Jatla limita inferiaarh larin-
gelui, este un illel cartilaginos com let, si ngurul ce
poate fi utilizat n cadrul manevrei '
compresIa ()(; a csotoguluj.
aeriene inferioare sunt constituite din trahee,
arborc alveole pulmonare. Deoarece not iunile
de anatomic sunt accesibi le in tratatele de
specialitate, vom aminti doar clc va elemente care
o deosebitA pentru anestezisl.
Traheea UII... /..: 1/
T raheea adultului are aproximati v 1.8 cm diametru
l ! em lungime; se intinde de la laringe la nive-
lul carinei , unde se prin divi zi unea n
bronh principale; bifurcare este prima
din cde 22-23 di viziuni dihotomicc alc acricne pn.'i
la nivciUi"S3Ciior alveolari. Dispunerea a
bronhiei principale drcpte IIlunecarca
a sondei de intubalie in moo prercrenlial
pe acest traiecl. De nolal imediat emergcnta
bronhiei drcpte din trahee, din bronhie se desprinde
in direclie asccndentA bronhia lobarli
toare lobului superior drept, fapt care impor-
n cazu l nl ubal ci vol Ulltilre se Jcctvc a
drept. Spre deosebire de canilajul cri coid,
conilajelc trahealc sunt incom lete, partea
IlIn mc 15 e lesut muscular. Mucoasa Iru cu
dm celule ciliate mucosecrctorii, are rolul
de a capta particul d c de praf, acestea ti ind inglobate n
mucus dirijate cu ajutorul cil ilor spre lari ngc, iar apoi
expectorate. Ac tivitatc3 ciI es tc de
mcdicam.: ntelC3ncstczice ilnulat in cazul
mucusului prin inhal area unor gaze ncumidific3te.
t Umflarea sondei lraheale peste presiunea
I
de perfuzie capilaro ti mucoasei produce ulccrarca lo-
a . stoparea in zona
cu n se crescut de IIlfeC!LC La
mucoasa este activi-
tatC3 este iar traheca adesea
cu Haemofilus innucnzae StrtplOCCOCUS pneumo-
niae. TraheOSlomia se deasupra inelului tra-
Itcal 4 raporturilor ana tomice cu tiroida
vascuJari7.alia acesteia; la copi l traheea este foane apro-
de existnd riscul lairii domului pleural in
cursul
Brollhiile mari
Bronhii]c gencrlllia 14 deservesc lobi sau segmen-
te pulmol1<tre, pot fi explorate fibrooptic, c.milajele
lor sunt circulare. iar cpiteliultraheal cilindric se tnms-
treptat n epiteliu cuboida!. Aceste bronhii au
tendinta spre colaps la presiuni transmuralc peste 50
cm H
2
0 prin aceasta intervin in limitarea fluxului
expirator rortat.
Bronhiile mici
I3ronhiile gcncr.ltia 5-11 decele mari do..1r prin
diametru. La acest nivel , supra rata seC\ionall! totala a
aeriene mult, viteza aerului inspirat SC:lde
semnificativ, iar fluxul turbulent devinc flLL1( laminar. Este
creditam ca fiind zona principalii de la fluxul
aerian.
Bronhiolcle genera{ia 12-16 nu mai inele
cartilaginoase sunt deschise prin tra'liunca
de parenchimul pulmonar. n
aeriene este
de volumul puhnon:lf total. Peretele con line fibre
musculare care pot modula rezistenta la fluxul acrian-
contrar conceptului clasic, doar 10-20% din
rezister1\:1 la flux este aeesrui sector.
BronhioJeJe respiratorii alvcole murale
care la schimburi le gazoasc; musculatura este
ind dar pUlin dezvolt alil. DUCI ele sacii
ah'eola ri sunt stmcturi delimi tate de
alveole pulmonare, ce se deschid larg spre interior;
duetul alveol:lr se cu un sac alveol ar.
Alveola pulmonani
Ah'eola este unitat ea de baz..'i a schimbului gazos.
Suprarala alveolar.i este de 50-1 00 mI. Alveolele
Fiziologia respiratiei 59
ntre ele prin pori ai peretelui (pori Kohn). n
pozilie verticali'i, la vrrul alveolele sunt mai
largi dect la baze, dar in inspir direrenta de volum tinde
Alveolele sunt nconjurate de o circulatie
parte a circulaliei pulmonare,
transferul de gaze real izndu-$C prin membrnna alveolo-
are o grosime de 0.4 - 2 mm
este constituit3 din epiteliu alveolar cndoteliu
capifar, dispuse de o parte de alin a unei membrane
bazale comune. ....-
Arhitectura alveolei este o parte din
perete prezinti'i o extrem
de subtire, tOlal schimbului gazos. n ti'nJl ce
celeilalte par{i ii corespunde o ceva mai
La acest nivel se att nucleii celulari.
ct un spatiu intcrstitial care contine elastinii. cola-
gen posibil filalllcnte nervoase. Zona mai are
un rol suponiv pcnlru Spre deosebire de
epiteliul alveolar, ('ndoteliul capila r este relat iv
pemleabil la acellstl! put:nd fi n
inters!iliu. Macroragcle nculrofilele circulante POl
ambele straturi celularc. in patologice
(exemplu sindromul de respimtorie
ARDS). grosimea membranei alvcolo-capilare poate
f0311(' mult prin acumulare de lichid in SP.'lliul
imerstitial, ceea ce duce la ingrcunarea substantiala a
schimbului gazos . Reteaua este
astfel ind it eritroci tcle [Ijung 2-) alveole
inainte de a lon_1 de tronsrcr gazos. Fluxul sanguin
capi lar se la presiuni relAt iv
este influentat atii t de ct de volumul
alveolar: alveolele bazale au un flux capilar mai bogat
dect eeh! apieale. Epitdiul alveolar celule
de lip 1. specializate in schimbul celule de tip
II , mai putin permeabJle, IInp ic:tte in
geometriei :ll veolare care
Parenchimul pulmoll::lr es te bogat in macrofage.
resJlOnsrlbile cu fagocitoza bacteri ilor a microparti-
('ulelor ajunse in alveole; cnzimelc proteoli tice macro-
ragice pot fi eliberate in in conditi i patologice,
contribuind la lcziunile membranei alveolo-capilare
(exe111pluARDS).
Alveolele sunt men\ nute deschise de prezenta
.HIIJactallfului care fortele de tensiune
intraalveolare; surractantut este esential
pentru prevenirea atclectaziei alveolelor de volum
redus din zonele pulmonare baza le. Deficienta de
surractant (nou ARDS) expune la colaps
60
alveolar. Arhitectura mcnl ine la rndul ci
alveolele deschise, tendin1a la col1J ps fi ind contraca-
de ariile nvecinate prin elast icit ate interconc-
xiune. Productia de surfactant scade in soc, venti latie
bypass cardi opulmonar, adminis-
trare de oxigen n concentra\ii ridicate,
cu hipopcrfuzie, n atelcctazie n cazul
aparitiei de TCvi'irsate alv<.'Olare. Surfactantul arc proprie-
511 anlLbactenene opsonizante, fiind activ pe ger-
meni gram pozit ivi, dar relativ inactiv pe grdlll negati vi.
Un alt aspect important este prczenl a vaselor
limfati ce n spaliile acestea in
surplusul de li chid acumul at ntre
capilar. Presiune .. capilar-.i este mai mare
dec t cea fa vori znd ext r avazarea
presi unea este
ea mai mare dect cea ceea ce are un efect
invers - per ansamblu o
de acumulare li chidi anli in intersti iu.
lm auce e eficient acest Lchid, iar la nevoie
fluxul limfatic poate de c:iteva ori de
bazale. Primul scmn al pulmonare lichidiene
este vizualizarea a trak'Ctelor limfat ice sub
de perivasculare cu
aspcct de edem n clipa in care acest meca-
nism de drenaj este arc loc o decompcnsare
prin inversarea gradientelor pres ionale
umplerca alvcolclorcu lichid. Edcmul pulmonurpoate
fi presiunii hidrostali ce in capilar
(insuficienla :tdminisl rare excesi-
de presiunii coloid-osmotice
in eapil ar s indrom nefrotic,
hepati cli) sau a crescute a endoteliului
c;apilar (ARDS - lezare en otet ia ii prin mecanism
inflamator). n ARDS, orice a prcsiunii hi dra-
stati ce in capilar, patologice
a membrane lor, n edemul pulmonar,
schimbul gazos, ngreuna! inilial doar de
membranei alveolo-capi larc, o cu
inundarea alveolei. Aceste alveole fie
perfuzate a fi vent ilate, realizndu-se un
care hipoxie

este deservit de
pulmonari. este parte a circulatiei
sistemice susline ncvoile metabolicc
la nivelul bronhiolelor respiratorii - sub act!SI nivel
\esutul pulmonar este deservit de gazul alveolar
Artera din
\'entri culul drept se divide in ramuri principale.
Ci te una pemm ficclLre Sngele ncoxigenat din
anem ajunge in capilarelc pulmonare ce
inconjourii alveolele - aici are loc eliminarea COz din
snge n acestuia cu
2
, Sangele
oxigenat este returna t cordului prin patru ve ne
pulmonare mari pentru fiecare care se
in atriul stng. Rezistcnlel e vasculare
presiunile de perfuzic in circulalia sunt de
ori mai mici decal in circulalia int re
circulal llL cea pulmonarn exista
dirccte, cu trecerea de snge neoxigenal din venele
n cele pulmonare. in cadru!
pulmonare de asemenea, directe
arteriovenoase, cu capi larelor alveolare. In
condi ,ii fiziologice, sunt nesemnificative
tOlali7.nd 3-S%din debitul cardiac, darele pot deveni
imponame n anumite patologice. in acest moo,
sngele care ajunge in atnul stng va fi intotdeauna
.. numi te de snge venos.
MECANICA RESPIRA
Termenul de (care, n sens stri ct, se Teren'i
la tomlil:llea proceselor legate de schi mbul de gaze ntre
organism mediu) este adesea substituit celui de
I!entila/ie. Vent ila\ia se prin
rilmice executate de cut ia
peretele torac ic sunt structuri afl ate n
echi libru dinami c. E"pusc independem la presiunea
cutia are la expansiunea
de tonusul tomeici in timp ce
este tracI,,1 spre hilul pull1lonarde catre fibrele
sale elastice fOT\cle de tensiune alveoJarc.
Tendinta la colaps a este
de Il. expansiune a cutiei toracice. in cun; ul
proccsului act iv de inspi rechilibrul este temporarabolit,
toracele se dar revine apoi la pozili:!. de
echilibru in cursul expirului care se pasiv.
peretcle toracic sunt in
contact prin adezi unea pleurale, un(l tapetnd
exteriorul (pleura iar cealalt:'i
intcrioml cutiei lorocice diafragmul (plcur:l
ntre foilele pleuraJe un virtual intcrpleural
ce eOllline o subtire de lichid picura!:
acestui lichid pleura pc cea
dar de tensiune nu pennit
dezli pirea de cutia n condi1ii
patologice. pleural se poate umple cu acr sau
lichide biologice desolidarizimd de torace
gcnernd pronuntate de respiraloric.
Elasticifatea coaste lor a cartilltielor costa!c
mobilit:llc peretelui lomcie n timp ce contr.IC\o
a inspiratori excursii]e cutiei toracice
implicit expansiunea
inspiratori sunt intcrcostalii externi
diafragmul. Diafragmul este cel mai important
mSplrl.ltor, excursiile mai mare parte
a inspiraliei de Diafragmul este inervat
de nervii frenici, cu origine (C3
4
C5).
Dillfrngnml expansiunea inferioare a cutiei
toracice expansiunea pulmonarJ. in direclia
abJominale n timp ce intercostalii expansiunea
po'1iunii superioare a cUliei toracicc. FO'1a de
a diafragml1lui eSle n afeqiunile care menlin
un phimn hiperexp'iinsionat (emftzem, astm), n ven-
til31i.1 cu presiuni end-cxpi ratorii pozitive excesive,
in Aminofilina poate pcrfonnatlta
diafmgmului la. pacienti i cu ventilatorie
au un rol secundar, acti,'itatca imcrcos-
tal i este n anumite
cerca rezidwlle fUllqionale la anes-
tezl ei curari zare se
acestor din timpul somnului unor
pacienli cu bolI pulmonare cronice se poate datora
rnaldistribuliei consecutiv tonusu-
lui intercostali. in cazul unui inspir pfl)fund
saU:l unui efon respirator crescut (obstruqia aerie--
ne, efon fizic). intervin respiratori accesotii:
scalcnii, stcrnoclcido-mastoidienii (l:eCIOralii .
este, in mare parte, un proces pasiv in
decursul diafragmul cutia revin la
normal sub de tTaqiunc elastie
exercitate de elasticitatea inspirul este
suficient de profund se eompresiunea
exercita!.i de elasti citatcu cutiei toraeice. in cursul
cxpirului fortat. Il tusei sau strii nutului, intcrvine n mod
suplimentar interni si a!!llJS.'.bi
4
Fiziologia 61
lorabdominali presiunii intraabdominale se
la nivel ilIIratoracic prin intermediul
dia fragmului). Musculatura are un rol
importam in stabilirea reziduale
prin pozil iei de repaus a dia fragmului.
Musculatura laringelui se sincronizat cu
fluxurile de aer care intr.i ies din
n cursul inspirului are loc expansiunea
cu realizarea unei presiuni subatmosferice in
respirmorii: aerul este aspirat in alveolele pulmonare.
n exp!r. presiunea Bestc cell
aerul fiind expulzat n exterior. Procesul
este clchc se presiunii
intraalveolare de o parte de alta a presiunii atmos-!A:J ./,..
fe ri ce: aceasta va fi ca avnd1
valoare zero presiunea la
inspirului expirului. intraalveQlarli r J/J.h
este totdeauna mai mare dect cea inlrapleura! ">,
n care
este colabal. Presiunea transpulmooar-J. este cu
difereola ntre presiunea cea

P P - P intrapleural3
La expirului, P estc de
aproximativ -5 cm H
2
0 , deci P transpulmonarJ este +2-
cm H')O. Expansiunea cutiei loracice coborrea
dlalra8mului in inspir scad presiunea la -
- 1.5 cm 1-1.,0, cu mentinerea celei transpulmonare, ceea
ce face ca cea la -2 em H
7
0.genernd
un grndient presional de aeri ene supcriollre:
aerul eSlc deplasat n la at ingerea unei
presi uni intraalvcolare cu zero. n acest moment.
presiunea devine cu;-7 ,5 cm H,O
susline expansionat. in expir, musculatura
inspiratorie se rei axeaza ceea ce revenirea la
presiuni intraplcurale de repaus (-5 cm HzO) care nu
mai pot susl inc expansionat. Elastic itatea
acestuia produce o presiune cu
expulzia aerului din alveol e revenirea la pozilia de
repaus. n cazul expirului fOl"{at, intervin
expiratori (abdorninali, intercostali interni) care crese
presiunea Dercmarcat faptul in ciuda
compl iall\ei crescute a bllzelor pulmonare,
gravit31iei care presiunea
ventilarea vrfurilor pulmonare este din
61 Anestezie clinici;
moti v alveolele bazale au dimensiuni mai reduse, Volumul de aer inspir.ll prin erort inspirntor maxim,
iar aeriene de la baze tind colabezc in expir. inspirul volumului curent , eSlI! volumlll ill.{piralOr de
in timpul anesteziei, contribuJia la (V1 R); in medie este de 3000 mIla adult.
inspirntorsc.1de. i:lrcontribu)ia muscuJatluii abdominale Volumul expirat prin efort expirator maxim,
la actul expirator - aceste modificari expirul volumului curent. '"-'SIc \-1)/lImJlI expi rowr de
aspectul caracteristic al respir:llorii spont.an<2J (VER). VER esle in medic de II OU mI la adult
din cursul ancstezie. scade marcat cu varsta,
n cursul vcmilal iei mecanice cu presiune inter- Volumul de aer n un efort
mitcnl (IPPV) are loc insuflarea aerului
la presiuni pozitive, cu expansiufleapli\ mii nului atingerea VR expirul IlU mai poate continua, deoarece
a cut iei tomcice: in cxpir arc loc revenirea la aeriene mici iar aerul in alveole
U
IO rclXlllS. Cu exeepl ia perioadei deechil ibrudillrepaus. nu se mai poate elimina. Valoarea medic a VR este de
presiunile intraal veolare sunt in mai TIlari 1 200 mi.
dect cea Volumul de aer care nu participii la schimburile
Avnd diferite, cei doi preiau in reprezint:'i volumul mori (VD. dead
inegal fUilqia ventilatorie: drept , mai mare, volume in limba englez.i) . Acesta este constiruit din
constituit din trei lobi, asigur.i 55% din iar volumul de aer anat in aeriene din \olumul
,-
cei stng, bilobat, darneperfJJ7fl!C. VD
- influenta sa asupr<l eficientei functiei pulmonnre vor
VOLUMELE PULMONARE
Volumel e pulmonare sunt pafllmetri
mportall\i n practica pulmonare
suma a sau mai multe volume pul-
monare. in figura sunt prezentali
parametri (Fig.4.I ):
VIK CI cv CPT
v e
t f\,j\
!V'
J
VER
CRr
VR
,
Fig,4.1 Volumele pulmonare statice rela;ia dintre de.
(9 Vo/un/ul curenl (VC) este volumul de aer care
tnmde in plltmn la fiecare inspi r nomlal (sau care iese
in fiecare expir nonnal). nli teranlra anglo-
aeest volum este denumit volum lidal (VT).
Valoarea VC cstede aproximativ 6-8 mVkg, n lTlt..-dic 500
mlla aduh.
fi anal izate uh..:rior.
@ Volumul a/vea/ar (V.Alv.) suma
voi urnelor curent, inspiralOr expiralor de


Capacilalea (CPT) este suma
intre volumul alveolar volumul spatiului mort
ul1atOlnic. in general. CPT se prin vol umul
al veolar, deoareee in condil;i OOITll:l1c volumul spal ililui
mort sub 5% din lotal. CI'T are v:llori de )-6
litri la adult estccorclat Illai mult cu d;cl!
cu greulatea pacienrului. CPT scade n bolile ce
expansiunea n bolile pulmonare restrictiv\:.
CPT scade cu vrsta.
<!) CapaciUJlea (CV) este suma volumdor
curent, inspirator de exp;rdtor de sau
difcren\a ntre CPT volumul rczidual - ea
volumul de :ler ce poate fi vehi culat pri n alveol e n
cursul unei respiratii de amplirudine maximalli. CV
este de 60-70 mlfkg Ou medie 4QQQ4S00 mi)
scade in cu ti ei toracice, n bolile
ncuromusculare cele pulmonare restrictive. n
c1inostatisrn, CV scade cu la 500 mi
compresiunii diafragmatic c n urma
volumului de snge n circula,ia .. Q
10 mllkg o rcspiralorie
iar valori sub 3 mllkg
suport ventil ator. CV scade cu vrsta,
CV este cu 25% mai dect valorile corespun-
vmlei, sexului. greul,ilii inaltimi; pacientului,
vorba despre o
& Capacitatea illspiratorie (CI) suma
volumelor curent inspirator de CI scade
cu vrsta.
--
Fiziologia 63
------
-----
@Capllcitotea re=fd/lalii este ...
suma volumelorexpmllor de rezerva rez.dual; CRF
volumul de aer care rlimanc in
un cxpir nonnal. Valoarea medie la adult este de
i@. La acest volum are loc echilibrarea fortci elastice
in'lri"nseci, cafC tinde colabeze cu fol1a
de cutia care mcntine
expansionllL V310a rca CRF are o
n functionarea influentnd tr.lV<lliul
respirator, complian\ 3 rezisten\:l la flux
implicit, performan1ele respiratorii. CRF scade in cazul
presiuni i abdominale asupra diofragrnului in
cazul complianlci a cutiei torJcic\!:
avansarea in vrsta, pozi\ia de dccubil, postoperatol'
n c:lzul intcrvenp iloI De abdomen torace,
intraaneste'l.lC, in edcl11ul pulmonar, fibroza
obc:ili,'ltc, ale cUliei toracice, tonus muscular
sa u tumori abdominale-
induclia anesteziei CRF scade cu 15
20% (400 mi) la care se
decubitului n mod facultati v, dnlorale
diarragmului sau Trendelenburg.
R.::dueerea este de blocul ncuromuscular.
CRF n cazul presiunii intratoracice
(PEEP, CPAP) sau in situal iilc in care scad forlele
elastice r:ispunziHoare de tendinla la colaps

mfizcrn !}ulmQnar,
Cctpocitatea de lil chidere (sau clasing capacity .
CCI a respiratorii este volumul pulmonar la care
aeriene mici cola in timpul ex irului. ce
@ I era de volum III de inchidere (closing I'O/UIIIf!), care
volumul care mai poate fi expirat dincJipa in
care primele aeriene col:! la ot n
o
ca
v umu UI rezI !liL1. Rel alia dintre aceste volume este
i n figura 4.2.
La CC, fortele de trilclune care menlin
bronhiolele deschise devin prea mici pcmru a conlra-
cara tendinla la collips de presiunii
aerului din r(!SpiralOrii i n timpul expirului.
in cazul expirului tendinta la colaps se
-IIIC," PNCII ind. ide rl i :> l' riUI'

Capadlat
dl' i nchl .
de inr ll ;
CRt-
d He
-
-- - - ---
,
RV
Vo i ulli
pu l mo nar

Fig.4.2 intre CRF. volumul capaciTatea de nchidere.
pres iunii externe exercitate
voluntar. la colaps este mai i n
zonele bazale ale spre vrfuri.
aeriene nchise se pol redeschide la
inspir "omlal, dar unele 110 jnspjr profund

pentru a fi T\.>dcschi se. Durerea posloperaloric


uti lizarea opioidclor reduc ampl itudinea
suspinului, Relatia intre CC CRF este
deo.'lrece "CC mai mare dect CRF. inchiderea
respIratorii mICI naintc de expirul intregului VC.
cu scchestrarea aemlui in alveole - n acest fel va
alveolelor pcrfuzate, dar
vcotilate, cu alterarea raportului ventil alie I perfuzie
(V /Q). Consecin\U cste hipoxemia. De asemenea, esle
aparilia atelectazici in aceste zone. ce este
mai mare decat VR in mod nom1al, substan\ial /Ilai ce...::::
dec.:it CRE dar o cu naintarea in
-acest fenomen este probabil corelat cu pa0
2
la n medic, 45 dcani ee atinge n decubi t
valoarea CRF, iar 65 de ani aceasta se petrece i n
Ortostati s!!!. ce poate J CVCIl! mal mare dect CRF
Prin CRF prin factor ii menliona!i antenor. In
cursul ancsteziei CC CRF scad ntr-o
ceea ce face ca intrapulmonar
nu marcat fac bolnavii obezi). in
condili ile in ca re ce ajunge egaleze sau
suma CRF ve tendinla la
64
tazie prin gazului sechestrat i'n alveolele
neventilate (exemplu: ARDS). la
ate lecl8zie este mult de ventilulia cu
concentra,!i crescute de oxigen, gaz ce se'absoarbe dm
alveole mult mal rapId dect azolu1. Prevenirea
atelectaziei sau recrutarea zonelor atclectatice se face
prin aplicarea PEEP cu suspin. Agravarea ARDS
cu valori crescndc ale PEEP Ve.
ce in emfizemul ulmonar. bron itii
astm. n astm, expirul o
a CC, o inchidere mai a
aeriene. Copi ii o instabilitat e a aeriene
mici -cle se inchid ma i repede, iar ce este
Volumele descrise valori
in cursul unor respiratii nonnale, de repaus;
pentru practica clinica sunt importante volumelc
pulmonare "dinamice", n cursul
cnd rezistentele la flux difcr:l.
@ Capacitatea I'ita/ii (CVF) este volumul
expirat prin efort expimtor de ampl itudine
surveni t un inspirmaximal . AdcseaCVF
de CV ca valoare furnizeaza infonnalii asupra
CC asupra la flux n De notat
taptul unii autori nu fac delimitarea intreCV
CVF. Volumul expirat in prima a unui astfel de
expir volumul expira/OI' maxim pe
(VEMS,[orced e:cpiratory \'O/ume/sec FEV 1). CVF
VEMS depind de musculan1 ce compresia
dc cal ibrul predispozitia la colaps fi
respiratorii, de rezisten,a la fl uxul de aer expi rat. Factorul
limitant este obstruclia acriene sau compresia dina-
a aeriene de presiunea
,
!\VI>
\
R3portul VEMS ICV infonnalii asupra
gradului de a 3criene. Valorile nonn3le
ale VEMS/CV sunt de 70-80"h. n bolile pulmonare
restrictive, VEMS CV scad relat iv paralel, proportio-
';al , iar raponul VEMS/CV se apropiat de
nomlal. n bolile obstructive, VEMS poate
substan]ial, cu p..1slm"re3 vTorilor nonnale ale CV - in
aceste boli (astm, emfizem) raportul
VEMS/CV scade marcat. VEMS/CVegal cu 50-60% se
in insuficienla respirator1e din
moderate. VEMS/CV sub 50"10 chiar in unna terapiei
bronhodilatatoare conferAun ri sc major chirurgiei
toracicc: este oblincrea VEMS > I ,5J
litri pentru a proceda la chirurgie n condili i de
securi tate. VEMS sub 0,8lilri (valori nomt.1lc aproximativ
3 litri) un dt'compli ca]ii respiratorii
iii'i'r.i ]>ostanestczice.
@ Capacitntea (debitulj rC.I"piratorie maximii sau
veI/Ii/alia mhlllfarii mtlximii (VVM) estc volumul ele
acr ce poate fi ventilat de II'decurs del
mlnu , In cursul unor respins1ii voluntar" de
VVM este
de 130-170 litri/minui scade nt:it i'n bol!le restrictive,
ct in cele obS1lUctive. ,
in ARDS loate volumele capacil:'i1ile pulmonare
scad (exccp\ie cdcu mentiune pentru Ylli, \1.
VER CRE induce c..-
imraplilmonar. Ventilalia cu PEEP diminue37JI \
aceste efecte. '1 Q

Elaslicitatea a cutiei toracice este
de crure (e); aceasta cuantifie:'
modificarea de volum a Structurii O cu modificarefl
presiunii carc o destinde. Spre deosebire rezistcn\a
la nuxul de aer. care (!Steo milri me Illai curnd dinalllk:1,
t'omplian\3 este o care se la rela1ia
volum pulmonar - presiune tic Deoarec;-ro;;;
dastid de structurile menlionate variaz..1 o
cu modificarea volumului , complianlele vor varia
la r:indul lor in f\lnqie de volumul la care incepe
exercitarea presi unii : este mai difi cil destinzi o
Structura deja destins:\ intr-o ourecare masum. n cazul
la volume extreme complian1a timle la zero-
un hiperdestills est.:: practic incap<,\bil de expan-
siune minime de volum sem-
nificative ale presiunii intrapuJmonare; eolabat
aericne nchise, a deschidere nece-
exercitare.1 unei presiuni de insuflalie crescute, nere-
fleelate ini1ial in modificare de vol um. Aceste aspecte
o mare CRF fizi ologice, volumul pul-
monar la care incepe inspirul normal la care, in mod
fiziologic, c:omplian1u global:. este maxim:"i. Modificarea
CRF presiunile necesare distensiei pulmonare.
complianta impli cit, travaliul respirator.

complianlei travaliUIU]
respirator; mecanismul compensator prin care pacientul
limiteze travaliul incl ude frecvc!llei
respiratori i cu Ve.
-l p'
Complianra se in relatie
cu presiunea destinderii
complian\e implln presiuni de insunalie
crescute. iar crescute impun presiuni de
Per ansamblu, o
interconexiune intre volum pulmonar
presiunea din respiratorii (FigA.3).


,
,
]
,
o
,

3
!
,
i
Emlium
....
...
,.,0
Fi ziologi.;
Fibroi.:l

Presiunea tr;:mspulmonara (, mH20)
r igA,] compliiUlll:i n fUflqie de vol umul pulmonar
normal patologic).
Comp1ianll!. de la o la alta a
fiind n modnonnal mai mare la baze, unde alveolele
dcstilld mu; mult la varialii presionale similare; acest
f<lpt nu vrfurik pulmonare nu sun1
ci doar de volum a alveolelor n
cursul este mai mare la baze, aerul inspirat
fiind direc\ionat mai n aceastl\ direciie.
'(rfurile pulmonare pot fi uneori ventilatesuperjor
bazelor in ciuda inferioare_ CRF se
reducc ntr-att indii bazele pulmonare
bazelor se reduce dmmatic, iar se
produce preferen,ial la vrfurilc pulmonare_
depinde de complianl3 zonelor
pulmonare. Complianta este de
surfactantului, de circulatia de
caracterele pulmonar: fibrola
edemul pulmonar, diluarea vase lor circula1iei
pulmonare, ayansarea n cu
pu l monare reducerea compliantei.
Complian!lI in timpul inspirului o
de cea a n ti mpul expirulu (Fig.4.4),
in primul rnd surfactantului .
Fiziologia 65
surfactantului complianIa
prin tensiunii superficiale alveolare care tnde
colabeze
Presiunea (cm H,O)
Fig.4.4 Variatia pulmonare in inspir expi r.
pato logice ale geomet riei sau
cutiei toracice (ci foscolioza, spoll dilltil
boli musculare asociate cu rigiditate sau
sl'usticitate) complian\ei toracice
presiuni lor de Edemul pulmonar
scade prin alterarea
surfactantului , dar prn modificarea
geometrie i alveolare peret il or alveolari.
pleurale pe ricardice scad
complian,a prin CRF; fibroza sau
interstitiala scad compliaJlta prin CRF a
pulmonar; atelectazia, pneumonia
embolia $ad seclllldar
CRF a de surfactant; bronhospasl11yl unnat
de obstruclia aeriene scad complianla secundar
CRF. Afectiunile abdominale care
ascensionarea dlafragmului, decubitul dorsal pozitiil
Trendelenbu.r.g, obezitatea
complianlei prin CRF. Compl ian,a n
anumite limite, n emfizemul pul monar.
Anestezia scade prin
CRF. Relaxa rea a bolnavului n cursul
ventila,iei lI1ecanice complian!a cutiei toracice
scade pres iunea

distribut ia sunt modificate de]


ut ili zarea PEEP sau CPAP prin modificarea
CRF; n cursul IPPV aerului se face
preferenlial spre zonele nedeclive ale
La volume apropiate de cele de echilibru elastic,
compl ian\a a cutiei toracice au valori
66 Anestezie
egale cu aproximativ 200 ml/cmHJO:
r se destinde cu 200 mI la o a presiunii
1. intrapulmonarc de 1 cm H
2
0. Complianl3
este deapro}!:imaliv 100 mllcmH
2
0. fiind din
ecu1\\ia:
--+
n conditiile dinamice ale respira\iei o
nlre complianla la !luxul
de aer in respiratori i.
REZISTENTA LA FLUX
unde.6.P este gradicnrul presional. r I sunt raza.
lungimea tubului iar II vseozitatca nuidull1i.
la fluxul laminareste mai mie:i decl rczisten\<l
la flux nlrbulenl. De remarcat cii razei J
de 16 ori a fluxului aerian (imponanta
mai ales in cazul bronhospasmului la copii, unde
aII un calibru redus).
[llUul con altei
, M'd
V-=--,
K
unde K este o cu r5 iar d este
densitatea fluidului. Flu:<ul turbulent
rezistenJ mai mare la curgere se la viteze
Aerul care piitrunde in o de curgere mari, in de diametru mare, in cazul
n curgerea sa spre alveole, fi ind necesar un la bifurca]iilearborclui
gradien! presional intre buze alveole pentru a deplasa Ca intenncdiarii intre cele tipuri de
aerul inspre in mod si milar, cxpirul se realizca7.:l flux o curgere de lip te...nzilional, la viteze reduse.
tOI sub gmdient presional mpotriva din in mici,darcu pereli Orientativ, tipul de
aeriene. Rezistenla la fiul( este de fl ux
,viteza aemlui,.cnlibrul de flux. indicele Reynold(Re): ___ _
,volumul pulmonar,.lonusul musculaturii
vscolitatea Rezisten,a este ca fiind \ Re _ 2 rvd ,
presiunea n a de - n
volum in d, timp, iac normale se
intre 1-3 cmH,Ollitru/mi nul. Rezistcnla este unde reste raza, veste viteza medie de curgcre, iar
de de frecare a aerului in respiratori i. cat d II sunt densitatea respectiv vseol.itatea gazului.
de inertia cutiei toraciee _ dc altfel, flux:urilorlurbulcnte, iar R.;.< I(I()O
rezisten1a la flux este in final o a acestor I t llUJ{Uri lOf laminare. Fluxwile generate in cursul ventilalici
component e. Exprimnd doar volum-presiune, mecanice sunt in rezistenta
este o presiune de aproxi mat iv 15 cmH O I la fiu}!: este rom maTe decat In reSplra!le
pentru a insufla un volum de 1000 mi aer in Asocierea NzO gazului inspirat densitatea
unui adult normal 15 emH O/litru). gazului fl lU!.ul turbulent.
I

Cu aproximalic. sunt necesari cte 5 emH b pentru aeriene fluxuri turbul ente. rcz.is-
nvingerea factor rezist iv: rezisten\; la flux in ten!e; la flu}!: turbulent se poate rea li za prin
calca. a cea a garca de Hcliu (He) la aerul inspirat, parametrii fizici ai
cutIeI toraClce acestui gal inert favoriznd curgerea amestceului. Se
Fluxul gazelor pnn resplratom poate fi laminar pare rezistcn\a la flu.'I(ul de aer este de
sau turbulent{ Fluxu amina aplre la viteze mici de
curgere, n e mmetru redus se
ccua!iei Poiseuille:
efort in aeri ene mari de
efort in cele mici. rezisten,ei la flu}!:
travaliul respirator poate cauza dispnee, n sj>Ct:ial n
expir.
cum s-a menlionat i n seeliunea de anatomie
funclional1i, sediul maxime la fluxul acri<ln
este la nivelul de marime medie, prin
substantiahi a secJiunii totale a aeriene; aici viteza
!luxului scade. Un ah factor decisiv este activitatea
musculaturii bronhoconslriclia
rezistenta la flux in timp ce bronhodilato\ia o scade.
Musculutura se contract reflex in unnll
pamsimpaticl.' pc cale de stimulii chimici
fizici la nivelul laringelui, trahcei, bronhiilor
(iritaJlli, aer rccc, cfort fizic) - aCliunea este de
Stimularea (receptori beta 2)
bronhodilata!ie. Hislamina, leucotrienele,
bcta blocantclc bronhoconstriclic. Multe
dintre curarizante histamin3. Edemul,
inJlanlalia sau mucoasei rcspimtorii
iritanti, alerg ii), secreliilc excesivc cresc
la flux curgere Poate
cel ma i impon <ln t factor fiziologic
aeriene la flux este volumul pllimonar,
Cre;ierea volumului pulmonar prin
respiratorii
Adesea, pacienli i avnd rezistcllie crescute la flux
un ::auto-PEEP prin cxpircu buzele apropialC
sau iau pozi\ie pentru CRF, rcsJ>ectiv
volumul pulmonar la care incepe inspirul. in
diile acriene senmificativ in cursul mlestczci; in
timp, volati lele halogenatc au un efect
cOlllpcnsutor prin bronhodilat.1Iie. Pract ic,
observate alc la flux se d:ltoreu7.11 de c:ele mai
multe ori nu atlt anestezie; in sine, ct problemelor
echipamentului anestezic (mal funqi i, dimensiuni
inadecvate ale tubulaturii) sau ahor faclOri patologiei
(Iar;ngospasm. bronhospasm. obstfllqia res-
piratorii, pncumotordce). Orientativ, presiunile de
insuflulie nect':S3re ventila{iei mecunice cresc rapid
trebuie o obstruc\ie a cliii acriene, edemul
pulmonar sau dezvolt area unui pneumotorace, posibil
sub tensiune. Valorile absolute al e presiunilor dc
au o valoare mai dect
lor in
TRAVALIUL RESPIRATOR
n cadrul respi raliei nomale fizi ologice se
prin efec tuarea de lucru mecanic S2!!Jill!!l
Fiziologia 67
energetic in timp ce cxpirul este un proces pasiv ce nu
travaliu. D'in punct de vedere fizic, travaliul L -::. f
este un produs intre pe carc ca este
in cazul travali ul respirator polite
fi exprimat ca un produs complex ntre varialiile de volum (fI
cele presionale din timpul inspiru!u - acest prOdus
se in de cu ale lucrului
mecani c (Newton x metru) se poate calcula pe
diagramele volum - presiune ce descriu rcspira1ia.
in inspi r, musculatura inspimtorie efeclueazfl lucru
mecanic impotriva a cuti ei
IOracce, impotriva la flux in acriene,
ct impotriva fortelor de frecare intratisulare (vsco
zita!ca Ultimul filctor arc o redu
in condili i fiziologice, dar poate in
pulmonare. n respiralia de repaus, cea mai mare pane a
Tmvaliului se mpotriva stmcturilor
numai o pane mpotriva rezistentei la flux. in
cursul hipcrvcntilatie (efort), cnd aerul se
in respiratorii cu viteze mari, travaliul impotriva
rezistentei la flux subslanla1. Travaliul respirator
este crescut cnd respiratorii este
turbulcnt
J
in conditiile eompl ian\ei
SlU a peretelui tQl<lcc. in majoritatea bolilor pulmonare.
O pane din travaliul efectuat n inspir este nmngazinat
sub fOlma de energic in st ructurile
ale cutiei toracice. energic cste,
in condilii nonllale, pentru a nvinge
travaliu suplimclltar rezistenta din aeriene in timpul
expimlui. Expirul poate deveni activ la efort sau in
condi lii jlatologice care cresc la fluxul de
musculatura I:xpiratorie in
r lucru mecanic. n
travaliulu.i inspirator, dcoare.ce
.. adaptativ cste nevoit
. lucreze la volulTle mai mari (cu volum curent) in
; Scopul unei energii potenJiale elastice !H!li T
.J. 4
j
;
diminueze travaliul impotriva elastice prin
ampliturunii frecventei respirdtori i t:.fJ c
in timp ce pacientii avnd rezistente la flux crescut,; P /lI '
tind spre respinlJii mai anlple mai rare. Datorita faptului
muSCulafijra inspiratorie cu randamcm
(10% din travaliu este eficient, restul estc disipat
68 Anestezie
sub de consumul de energie oxigen
este relativ ridicat. In fiziologice,
3%din consumul energeti c total: acest procent
se in cursul efortului fizic
al omului in valoare travaliul
respirator poate 20-30 de ori. Bolile pulmonare
cresc travaliul prin la flux , a
pul monare compli'lIllei
pulmonare - n aceste condil ii respiralia necesilli
la 30% din consumul energetic total. s(!ama
bolnav o capacitate de
schimb gazos tuturor performan1e1or
respiratori i, uneori simpla travaliului respirator
poate ti eauza de decompcnsare deccs.
Orientativ, pacienlii care par li depune un oarecare efort
respirator au un travaliu dublat, iar cei care cu
mare dificuhate au un travaliu triplat pentru fi ecare ciclu
respirator, la aceasta se frecvente
respi rJ.torii ITiple fal3 de normal travaliul va deveni de
9 10 ori mai mare dect cel fiziologic. Organismul nu
poate sustine un asemenea efort mai mult de cteva
orc ttmI a dezvolta o respiratorie cu
stop cardiorcspirator consecutiv.
Randamentul musculaturii inspiratorii scade in
general o cu efortul ui inspirator,
<l li ngndu-se un punct n care suplimenrul de oxigen
furnizat de hipcrventilalie este consumat doar de
musculatura inspiratorie. Sub aspect clinic, decolII-
pcnsarea ventilatorie survine de cele mai multe ori relativ
abrupt riU gradual. n cazul in care intervine o
precum anemia sau organismul
este incapabi l furnizeze respiratori oxigenul
nccesar lor crescule, iar decompens'lrea poatc
surveni chiar in condiliile unui Orice
substanlia l! sau de a travaliului
respirator un suport nutrilional (energetic)
adecvat - pacientului Clitrvalill -crescul
i se asigure care, n miisura
- --'-- .
nu solicite in mod suplimentar sistemul
respirator. n cazul pacienlilor vcntilal i mecanic, travaliul
respirator este preluat de <lparJrul de ventilatie-
organi smul este astfel degrevat de un eforl de carc
uneori este incapabil. Pacienli i a
respiratorie 30 cicluri/minut se asociazA
cu efort inspirator marcat au udesea indicalie de
l
intUbatie ventilalie De remarcat faptul C3J
bolnavul cuplat la ventilator. dar eflre n mod
spontan un travaliu suplimentar
rezisten]ei la fl ux de ci rcuirul aparatului. dircci
cu lungimea tubulaturii.
SPATIUL MORT
Volumul de aer care nu la schi mburile
; patiul;i.lIlort (OOl:Jt cu
sau 'cu VD. ae la terrTlenul aoglo-saxon dead volume).
cazul subicC\ ilor peste 213 din"VC aIunge
n alveolele perfuzatc ia parte la schimburile gazoase,
constituind venlilatia Restul VC nu
ia parte la schimburile gazoasc, cons tituind mort
tolal sau fi ziologic, Spaliul nlort fiziologic arc
componente: mort anatomic mort
alveolar.
\Spaliul mon anatomiC\esle volumul de aer care umple
caile aeriene; valori le normale ale acestui volum sunt
deaproximal iv,2 mvkg1:a1culul mort
analomi c (VD anatomic sau VDa) se face confonn
Bohr:
VDa (PACO
l
PETCOl)
VC PACO
z
PACO
l
este presi unea paqial a CO
2
in alveole
imediat inai nte ca aerul alveola prin
expi r, ce schimbul gazos s-a realizat. Aerul din
alveole este ultimul care iese din la expirul VC,
astfel PACO
l
este in general presiunea
end-tidal CO
2
(PETCO
l
sau ETC0
2
, cum este
in unit31i prcsionalc s au n proel!nte
volumi ce). PACO., sau ETCO., este cu
ajutorul capnometr{;lui. PACD
2
de la o la
alta in funclie de echilibrul vent ilalie ' 1rfuzie lV/Q) in
fie-c are valoarea a PACO eSle o
medie la nivelul intregului dar re1ect:l 1
fidelitate a PECO
presiunea medie a e0
2
n intregu
ve expirat, care include acrul din mort anatomic
(particula E provine aici de la temlenul expiralory.
iar valoarea PEC0
2
este o medie a presiunii paI1iale a
CO
2
in aerul alveolar n aeriene).
A doua com a mort fiziologic cste
afiul mort alveolar. Acesta este volumul de aer care
alveolele neperfuzate ajunge la
nivel alveolaT, nu de schimb gazos. n sens
strict, la acest volum se o fractiune din volumul
alveolclor venti late, dar hipoperfuzate, orice
n care raponul V/Q> 1 fiind generatoare de
spa\iu mort - aici schimb!J! gazos nu se cu
deficitului relativ al perfuziei
cal' re dc volumul de aer disponibil.
mr.:g volumul de aer alveolar care este expirat a
participa la schimbul gazos este inclus in vol umul
spatiului mort alveolar. La subiectul aflat n
dccubit dorsal, raportul V/Q este optimizat, alveolele
sunt perfuzate reIativ uni foml suficient; n conseeinl
spuliul mortalveolaresle minim, iar cel fi ziologic (Iotal)
este aproximativ egal cu cel anlltomic. n
perfuzia vrfurilor pulmonare este negativ
de este raportat la
zonei respective (V/Q > 1), unele alveole
fiind practic neperfuzate; in aceste
mort alveolar poate ajunge la 6080 mI. n concluzie,
mort fiziologic arc lin volum de
mi n de greutatea,
pncientului.
in ceea ce mort fizio-
logic. efcctul principal este reprezentat de
presiunii a COl in sngele arterial cnre
pl:lmiinul (PaC0
2
)- aceasta dirninurii
scbimbului gazos prin raportului V/Q.
ntre PaCO
z
mort fiziologic (VD)
este de o a
Bohr:
VD (PAC0
2
- PEC0
2
)
Ve PAC0
2
n fiziologice, cnd schimbul gazos are
iar VD este minim, PaCO
l
este practic
cu PAC0
2
ceea ce face ca cele variante ale
Bohr se
Va loarea a raportului VD / VC este
aproximativ cu se poate nlocuind in
VI:..
Fiziologia 69
valorile de 40 mmHg pentru PaCO
l
28 mmHg
penuu PEC0
2
. VC de la 200 mila 1500 mi este
de proportional m.1 a VO, iar la
minut-volum constant VC duce la
venti lalici alveolarc. Atunci cnd patologia nu impune
un alt regim ventil ator, ven!ilalia se
mai eficient prin VC dect prin
respiratorii. ve sub 200 - 250 mI
fluxul laminar ceea ce poate duce la
marcate ale VD,cu rdport VDNC;
s-a constatai oxigenal ajunge in alveole chiar
la ve in jurul a 50-60 mI. ventilatiei mecanice
cu volume mici prin
ale comportamentului VD. La Vepesle 1500
mi arc loc a VD prin dilatarea
aeriene la nivel alveolar ale raportului V /Q.
Raportul VDNC este mai relevant pentru evnluarea
funqiei pulmonare dcct valoarea a VD. n
conditiile patologice a VD (spre exemplu in
embolia are loc o a raportului VOI
VC la 0,6-0,7. ccea ce profund eficienta
funclie! pulmonare. Valori ale VDNC peste 0,7 sunt
practic incompatibile cu supravicluirca. In aceste
semnificativ intre PAC0
2

PaCO
l
P{A-a)C0
2
, existnd o corelalie bunii ntre
varialia VD cea a PA-aC0
2
atta timp ct difuziunea
gazelor prin membrana este relativ
VD este PaC0
2
liniar invers proponional cu venlilalia
astfel, o de 4 litri!
min o PaC0
2
de 40 mmHg, ventilarea cu 2 litri!
min vor asigura O PaC0
2
de 80 mmHg. iar 8litri/min o
PaCO
l
de 20 mmHg. hipereapniei esle strns
prezenta alV"olnre.
in ortostatism, n hipovolemie (prin perfuziei),
n
embolia alte variate boli pulmonare.
RaportuTVOIVC progresiv, cu vrsta. n
ceea ce VO.
iarcireuitul aearatului de anestezie duce raportul VOI
vs: ca-rul s"2i.ida ii
la 0,6 in cazul pe Acest
fapt devine"semnificativ in cazul
fac ialii, in soncln de
per se reduce notabil VD prin VOa.
mori se la nive lul piesel in Y
70 Anestezie clinici,
a circuitului anestezIC inspre pacient; orice prelungire
a circuitului intre bolnav piesa n Y VO. VD
seade cnd re spiralia se pe canula


n cazul artern se di vide
succesiv pnii la nivelul bronhiolelor terminale, rami-
fiC31iilc [jind supr .. puse diviziunilor traiectului
lor aeriene. Vasele pulmonare au un perete
relariv in sunt di slen-
sibilc. Calibrul vaselor pulmonare poate fi modificat de
tonusul musculaturii intrinseci. dar este influentat
decisiv d..: echilibrul dintre presiunea
cea din exterior, presiunilor
intraalvcolarc. La nivelul receptori
simpatici alfa bc3,i n ceea ce efectele
parnsimpaticc. d e para fi absente. Presiunea medie in
circulatia este de aproximativ\TS cu
valori sistolice de 15-25 mmHg diastoli ce de 510
:.. O presiunea in arriul dre!?,t este de 05 mmHg iar in
ventriculul drept 15-25 mmHg in sistol:'! 05 mmHg in
'!rlJ presiunea in capilarul
de aproximativ mml'l g. gravitaJiei,
pre.s iunca de perfuzie la varful este mult
,t..1ll 'H" celei de la baze astfel o
ntre de sange ce
vrful baza acestuia: fluxul sanguin
progresiv dinspre zonele pulmonare superioare inspre
vcnti la\ie pcrfuziei . in zonele baza le
presiunea este
iar fluxul este continuu. asigurnd
o corelare ntre pcrfuzic. n dccubit dor-
saI neconcordan\ele descrise se in ansam-
blu. fluxul pulmonar este puternic influen1at de
ritmicitmca acnllui respirator dar de cea a con trac-
!ici cardiace: presiunilor mici la care se des
zonele pulmonare descri-
se aOlerior ca extindere intre dia-

Volumul de snge din circulalia la un
moment dat variaz.:'i intre 500 1500 mI.
dcbi tului cardiaccstc absorbit cu presionale
relativ mici, prin di latarea vaselor pulmonare
deschiderea capilarel or colabate. moderate ale
presiunii de perfuzie duc la recrutarea capitarelor, iar
cete ceva mai marcate distensia vaselor
pulmonare; presiunile de peTfuzie excesive, n special
instalate abrupt, duc la Imnsudatelor intcrst -
]iale. Dilatarea vaseler recrutarea alveoJelor face ca
la ale debitului cardiac ale presiunii de perfuzic
vascularl constal1la
sau Mterele pulmonare s unt mult mai
compliantc dect cele sistemice iar valoarea medi e a
rezisten\e vasculare pulmonare este de 10 ori mai
dect cea a circulaliei sistemice. in condi\iile aparitiei
vasoconstricliei peri ferice, circulatia pulmonard I>oate
prelua prin volume sanguine mari , iar in
conditii de are loc un proces
cele dcclivc. Mai mult , este posibi l ca presiunea invers. debitului cardiac induce scaderea
intraalveolar presiunea de perfuzie n presiunii de perfuzie, nchiderea unor capilare
zonele superioare ale determinand reducerea di stensiei vasculare;
compresia colabarea vaselor s:mgui ne. n pulmonar:i. este
n ortoslatism, presiunea atunci cnd. pe fondu l unui debit cardiac
att presiuneu pulmonar:"1 ct pe presiunea de perfuzie
cea detenninnd intreruperea iar f cresc. a celor doi parametri
rezultatul este crearea de mort alveolat. Feno- infil trntcloredematoase
Inenul este accentuat de hipovolemie sau de a iiCarea n intersti\iul pulmonar se adesea
P ' EP, CP . ' '2, zona presiunea insuficien1e; respiratorii ARDS. Y,asodilata\ia
ma"1marc dCai'lcea dar mai este atunci cund, pe fondul
dect cea cx.istnd un flux sanguin intemlitelll, i debitului cardiac, rezistenla vascu Iad
absent in in cursul diastolei - rezultatul este o scade concomitent cu presiunii
de perfuzie (spre exemplu, administrarea de nitroprusiat
de sodiu produce vasodilata\ie
debitului cardiac a.wcate cu ale presiunii de
perfuzie ale rczisten ei vasculare ulmonare).
ezislcnta in pulmonar:i este
de volumul pulmonar: este minim!"!
IaCB.f. La volume mai mari dectCRF lungimea vaselor
pulmonare iar clllibrul elasticitatea lor scade,
ccell ce duce la re7.istenlei vasculare. La
volume inferioare CRF vasele devin sinuoase, iar
diametrullor scade prin diminuarea sup0!1ului elastic
conferit de pulmonar. Vasele sc pot ocluziona
complet cnd fiind apoi o
presiune de perfuzie pentru redeschiderea lor.
la ni velul unui
redus in volum contribui e n masurii. cel pUlin
la vascularc. Aceste aspecte
devin rdevi:!nte n dc tC' rapie sau n
cursul anestczici, atunci cnd afeqiunea pulmonarii,
rmltlopera sau :lncstezice
determina modifici1ri substanliale ale volumului
l
Pulmonar. rezisten!ei in circulatia PUlmonard!
are consecinte directe asupra functici cord ului putnd
fi cauza de dccompensare
Valori extreme ale presiullii de perfuzie n
(spre exemplu, n
vflsoconstriclie boli pulmonare restrictive
cu n:ducere a pUIului v<lscular, embolie
mitrali'i uneori chiar n
cazul deeli\' de nivelul atriului drept)
pot provoca transudarea fluidelor din vase in interstiliu.
Prin compresiunea pe care interstiliul o va exercita
asupra vaselor distributia fluxului sangui n pulmonar
va fi modificat selTInjjicativ. T ransudatul ce nu mai poate
fi drenat de limfatice se pcribronho-
vascular ajunge determine colabarea vaselor
pulmonarc extraalveolare. Fenomenul cste cu att mai
grav, cu se cu in zonele
pulmonare inferioare. singurele in care, n conditii
fiziolugice fluxul sanguin este capabil sa echilibreze
eficicnt ventila!ia n care decurg
cu mort in zonele pulmonare
superioare, apari ti:"! unei circulatorii la
Fiziologia 71
baze are consecin1e fizioputol ogice clinice profund
negative. n ARDS. aparitia edemului pulmonar
favori7..;.lt iatrogen prin
ugraveazli decompensarea func1 iei respiratorii . Un
fenomen n gcnerator de edem
pulmonar, poate surveni In unui de
volum redu$ in care suportul elast ic al vaselor
pulmoni:!fc CSTe eliminat. Provocarea unor presiuni
intraplcurale excesiv negative, transmise alveole lor
are efecte si milare, de prin
sciiderea presiunii intersti\iale: liebidu! intravascular
in interstiliu se produce edl!mul
pulmonar cu presiuni mari,
inspiralie n obstruqiei
aeriene prin tumori. edem glotic, laringospas;n,
paralizie de corzi vocale).
(VPH).
Hipoxia unilatcral.:l, lobari"i sau
de
utelcctazie, concentra\ii reduse de oxigcn sau
concentralii crescute de azot In aerul inspirat,
apariiia pulmonare la nivelul
zonei hipoxice. Acest mecanism arc o
n minimalizarea illlrapulmonar
realizarea unui ec hilibru global intre ventilatie
perfuzie. deoarece dcviazIl fluxul pulmonare
dinspre zonele hipoxTcc inspre cele este
desj)fe o n bolile pulmo-
nare, intubutia chirurgii:! Fenome-
nul este de imp011anili n cazul
normal,dlrar\' amplitudine in cazul bolnav.
principal al VPH este
li oxigeriului n alveola dar modul
in care se nu este pe deplin elucidat.
Se presupune este vorba despre n sinteza
echi li brul anumitor factori ce intervn direct in
medierea efecrului: oxidul nitric (vasodi latator), prosta
glandine, (vasodTlatatoare) .
presiunea a oxigenului la
nivelul fibrelor musculare netede din structura vaselor
pulmonare ar avea, de asemenea, o implicare
La alti tudine, Fi0
2
(fraCJia de 0 2 n acrul in-
spirat) PA0
2
vasoconstriCJie
72 Anestezie
presiunii de perfuzie intcll siticarea perfu7j-
ei vrfurilor pulmonarc. ceea cc duce la
lui mort a diferentci alveolo-arteriale a prcsiunii par-
liale a oxigenului Hipertensiull ea
de valori SCiiZU1o.::: ale PAO, arc ro!
major in dezvoltarea cordul ui pulmonar cronic.
Descrierea a VPH. pn."'Cum modifiC"rile
acestui in diferite clinice nu face
subiectul acestui capitol. dar vor fi in
conTinuare cteva aspecte relevante n practicii.
Hipercapnia VPI-I , in timp ce hipocapnia are
'c'rect invers: Toate anestezicele inhalatoril dinlimiea7....:i.
ampli tudi nea VPH; ia [el
precum s<x;l iu.
nilric administrat pe calc inhalatorie are cfect
va-sod"ilntator, reduce hipertensiunea
VPH a modi fi ca rezistenta
in circulaJia Se pare
precum izoprotercnolul ori sal butamolul
limpce minofi"ifna -;]"u vreun
efect i n acest sens.
obs"lruc live (astm. pneumonie) , administrarea
v:Jsodiiatatoare1or pulmonare ( ni t rogl icerina,
nitroprusiat) de ameliorarea
bronhospasmului , il aeriene sau a
afecli unii de VPH in zona
avnd drept
i ntrapul monar Pa0
2
. Adrenalina
fenilefrina produc la
nomloventi late favorlzid-fluxul sanguin n zoncle
hipoxice intrapulmonar. Studii
recente un efect vasoconstrictor pul monar redus
al dopaminei, ceea ce face ca ea fi ca
stimulalll cardi ovllScular in acest context. Amrinona
pare il conserva VPH. Mult e din datele prezent.:lle se
in dezbatere, dar ele sunt importante in cazul a
bolnavi de terapie sau chirurgie

bolnav (pneumoni e, tmumatism pulino-
nar unilateral, etc) are iar venli lal ia
se preferential la nivelul celui in
cazul in care bol nav este deel iv. prin
terea perfuziei (gravit alional) ventil atiei
se discrepanla intre cele componentc. in
cazul acestorpacienli arc loc o VPI-I
la ni\' elul bolnav; in aceste conditii.
.ulministrarl.'a unor mcJicamente care VPI-Ila
nivelul bolnav intrel i ne
dezechilibrelor mentionate. Orice ti FiO") n
pliimiinul detCn11in o a tonusului ;'as-
cular la aCCs! nivel ralevierea 11 fluxului spre
bolnav. vemi b re:1 ambilor cu o mixtur:i
s.:l U hi poveiltlfajia
induc o vasoconstriclie mai
la ni velul crescflrd ast-
fel intrapulmonar; de flscmcnea. este
aparitia edemufui inters'ti\i<!1 in bolnav prin
s:1le. Admi nistrarea unor concen
tratii crescute de oxigen tinde
triqlade pe ambii Apli carea a l'EEP
pc
vasculare pulmonare ta aCest ni"el (de aceast;i dnt:i
pri n modificarea volumului pulmonar
presiunilor intrapulmonare) rcdireqionarea fluxului
spre pJ:'imunul bolnav: are loc astfel
imrnpulmonar. Ventil al ia cu frecvenleriahe a
nuiul uni monare
relativ rezist!;!nle sdizute la flux in
amplificarea VPH la ni velul bolnav.
cum S-il mentionat JTlili VPH este un
f!;!nolllen indus de PA0
2
localizat ta nivelul
zonei respect ivc. SitU Pa0
2
P;rCO
l
au. Ia rndul lor. un elect global a:mpra circulaliei
pulmonare. Spre de efeclul excrcitat in
eerileXie lar:li\;a _cerebr:Ji.
vasoconstrictie pulmonar3. iar hipocapni a, vaso
dil:lt:rlie. Hipcroxemia aitrt
pulmollni:' ct ' iar induce
v;l:;Odil aiailc. pulmonar;i au'
iita' ci,ie de hiperventilalie. dar cu menlinerea unor
valori nonnale ale Pa0
2
. alt e sit uatii clinice
(edem cerebra l. infarct miocardic) in care regimul
ventilator poate ameliora situatia organului solicitat
(creier, cord). pe calca gaze lor sangui ne
rezi stenic lor veseu Iare.
VENTILA

RAPORTUL V/Q
procesul prin care
din al veole aerul care a participat
la schimburile gazoase. inlocuindu-! cu aer
oxigenat: tenn":llul se rciCr.1 doar In vcntilllrca alveolelor.
nu a mort in conditii fiziologice,
peste 2/3 din ve este destinat alvcolare, i:u
valoarea ventilatiei alveolarc in cursul unui minut (VA)
este direct eu valoarea minut-volumului
respirator (MVR. VE, Vmin) depinde de frccvcn[:l
rcspiratorie (f):
r--:-: M"" vcc.- _--,v...,c=-x --:- r --,
VA '" (VC- VDa) x: f
f'l\J Frecven\<l resplT1110nC este de J 2 respira-
.,{ "tii/minut!:! adult, MVR in jurul a 61itrilminui,iar
a 4-5 li tri /mlll lll. MVR sub 1,5 litri /minut sau
"4'PJ1"recvemc sub 4/minut sun t tolerate doar scurte
perioade de timp. Hipoventila!ia
una dint re cauzele m3jorc ale hipox.ici hipoxemiei.
fiind in majoritatea formelor de
respiratorie. MVR poate pe ve. 3
frecvcnlei respiratorii sau 3 ambel or. Fn.:cvenle
peste 30/mirlUl, in li pecial asociate cu ve cafe tinde
spre CV, POl fi susl inule doar timp de cteva minute.
La o respi ratorie. ve poate fi
modificat in dOUii. moduri (earc se pot combina) anume:
.....; (g) prin fluxului inspirdlor, la u valoare fi x5
!l duratei inspirului. r.lrollUl dur.tta inspir I durata c:<pi r
fiind nCllmdiwt- n acest mod are loc o
modi ficare a componentei "dri"i"'!" a res imtiei ;
-4 pnn duratei ins ui in detrimentul
expirulUl. u.'<ul frecvenlu respirawic fiind
constante - in acest mod se componenta
"i1"il1Iilg" a respiratiei. Cele componcnte ale
rcspirallei C't iming" "dri ving") se p Ol modifi ca
independent sau concomitcnt. rezuha tul fiind diferite
modek. tipare ("pam:rn"-uri)
n sens mai larg. n01iunea de " pattern respi rator"
se refem nu doar la modi fic.i ri le descrise ale ciclului
respirator. ci la S:tu varia!iile periodice
ale freC\'C1l1ei rcspi r:lIorii. Tiparul respimlor eSle, intr-
un anumit sens. un clement ce line de control ul regla-
re:! respil":llie. dar impoJ1an\a sa in contexrul vcnti la\ici
alveolarc a impus definirea sa in acest paragraf. Multe
dint re afeqiuni le pulmonare sc cu tipare
respiratorii specifice, adaptati ve: acestea HU uneori
valoare diagnostic:i. Tiparul respirator depinde de
faclori multipli dintre care cei mai imponall1i SWlt cfonul
Fiziologia 73
fizic. degluti\ia, componenta diclei (prin
modificarea coeficientu lui respirator implicit. a
neccsiti1ilorventilatorii). ti pul de afeqiunc
cum se descrie in paragraful referi tor la trnvaliul
respirator).
Avnd in vedere fiziopatologiee din
diverse boli pul monare corelat ia dintre
>lcestca. speci fice al e tiparului respirator,
tratamentul afecliunii, in special atunci cnd
ventilalia trebuie seama de avantajele
sau dezavantajele diverselor tipare venti latorii.
Schimbul de gaze la ni vel pul monar are eficienta
>ltunci cnd zonele venti late sunt in
perfU7 ... 'l te invers, respectiv cand raporllli
Ilenrilalie / pl!rfuzie (V/O) este unitar. in mod nonnal,
la nivelul intregului perfuzia est e
ventilrl1ici, raportul V/Q fiind situat intre 0,8 '1t5'J =
ventilali:\ este de rlproximativ .i,!itriJ
minut, iar pcrfhzia de aproximativ 5 litri/minuL La nivel -
alveolar, ncunifonnit.l{ii distribu1iei venti la1ici S
perfuziei. raportul V/Q intre alveole
intre zero (alveola infi nit (alveola
Attventi lrllia, ct perfuzia favorzcazf\
zonelc dcclive ale la acest nivel schimbul
gaLOS fi ind superior comparativ cu alte zone pulmonare
(Fig.4.5).

u
,
VII) l
Virfuri ....
n g. 4.S Vari31i3 raportului venlil31ic l perfuzic n zone
pulmorure.
Distribu\ia perfuziei li. fost in paragraful
precedent. in ceca ce di stribu!a
74 Allestezie
aceasta depinde de complianla diverselor zone
pulmonare, de rczslenla la flux . in zonele
pulmonare superi oare, alwolele sunt relat iv bine aemlt".
sc cu PaCD
2
in un)):l hi pcrvemilaliei
induse reflex. In plus, PaC0
2
in vt"nelc
pulmonare ce p:.'irdscsc o poate li
dar au un volum cvasimaximal , lor este compcnsatfi de scrlderea n PaC0
2
in cele
- aceasta face ca aerul aici mai care o zona - aceasta se:
dificil dect in zonele bazale, a este vitelei mari de difllziunc a CO
2
perfuziei a zonelor prin membrana alveolocnpilarj, Trebuie remarC::lI lin
pulmoflJrc superiG..'1re, este aici rapolt V/Q subunitar n anumite zone pulmonare eslC
chi ar in condilii!c descrise. iar ZOllll este generator de presiuni ale oxigcnului in sngel e
generalOare de spaliu mort , avnd un V/Q supraunitar. cal'(" zona aceste ale PaD;?
In comrast. zonele alveole mai mici. nu pot fi compensate de zonele in carc V/Q este
distcns I5. lc, compli an]u este mare. iar aerul supraunitar. deO<lrcce la un mpon V/Q unitar s:ltumrca
cu raportul V/q I!ste unitar SilU sangcl ui cu oxigen este aproape i n
subunit .. r. .scii derea Pa0
2
in venele
In cazul unei pazi]ii Trendeh:nburg accentuate. ala, e!0wnite din zonele hi!>owntiiate !iC re nect:i ntr-o
complianlele. ct distribujia ventilatiei in a Pa0
2
la nivelul atriului st:'mg. CRF
sens cmnio-caudal au tendinta la inversare. rn pozilie' cu un dezechilibru marcat al raponului Y/Q
de decubitlateral.la pacientul treaz plmnul este considerati'i ca fiind cauza cca mai rrecvcntii mai
deciiv un raport V/Q mai bun dec:t cel al impor!:lntli a gazelor sanguine la bolnavi i all:lIi
pliincinului superi or, fiind mai bine pcrfuzat "ent ila!. in seclia de terapie V 1) sau il
n cursul anesteziei . superior devine mai pl1lmon:lr sunt umtate invariabil de aparitia
compliam mai binc ventil at dect cel decliv. hipoxcmiei. in cursul anesteziei generale, PaD., are
privitoare la valoarea raportll lui V/Q in tendinta la iar la compensarea
diverse zone ale trebuie privite prin prisma dezechilibrelor se poate coreC!;.l n majorilatea cazuri lor
faptului unele studii pe subiecti nonn:lli au evalUa! prin FiO., peSlcO,J.
acestui raport intre 2,0 la vrful plilmanilor
0,3 la baze. Cuplar.:a a ventilaliei cu perruzia
eSle de faptul in general, direrenl ll intre
PAD., P{A-a)O." nu este mai mare de
p(lr- O MJl.LItQ:.
In condil ii de ve cu rrecvenlf!crescut5,
rezist("n13 la fluxul aerdc\'nc mult mai importantli,
iar curba compli anlei anumite -
distribulb a aemlui se favori zimd
vemilalia ari ilor pulmonare Iledcpemlente (nedeclive).
in cursul anesteziei , ventilali a se ilsociazli
cu a[ teriiri ale raponului V/Q, iar aceste3 se
in cursul ventil ul iei mecanice prin reducerea ventilapei
dcc1ive prcdispozi!ie la UlcJectazie.
Conseci nla a ncconcordanlei intre
di stribuli u pcrfuziei cea a este
Pa0
2
posibil. PaC0
2
. Pa0
2
stimuleaza ,llveolarii , ceea ce face ca modifica
rea PaCO
l
in sensul acesteia tardi\'
rareori; ccl mai rrecvcnt, Pa0
1
PULMONAR
Conceptul de se la trecerea s:ingelui
- venos, neo;\igen:H. de la nivel ul atriului drept [a nivelul
atriullli stng a fi saturat cu oxigen in al veolele
pulmonare. Erectul imedi at al acestui proces este
conlnuHllui in oxigen al sngelui ce
at riul stng in direclia circul uI ici sistemice, respecti v
PaO., progresivi'i a
I'(A-a)02 pest; valorile fiziologice, paralel cu

poate fi c1asilicat in absolut relati v.
absolut se la anatomice la cel generat
de zonele n care ventilalia este (V/Q= O).
re!>ltiv se la ariile in care ventilalia este prczent(l
lapcrfuzic- V/Q< 1. Clinic, hipoxemia
re lativ, respect iv hipoventila!iei
alveolare. poate fi prin concelltraliei
de oxigen inspi rat. Hipoxemia de zonele
nevemi late poate fi uneori corectat<1 prin aplicarea
PEEr sau CPAP. care spatiu <llveolar
atelectalic. Sumul anatomic o hipoxemie
prin administrarea de oxigen in
concentra tie mure: expl icaiia n faptu l
hcmogl obina care zonele vcnti late devine
sa tu complet, iar suplimentare ale
concentraliei oxigenului inspirat nu mai pot produce
semnificati ve, cornpens:ltorii, ale
in oxigen al sangelui ce capilarul.
anatomic este reprezentat de numeroase
comuniC<iri directe dreapta - stanga. Venele tebesiene
n cordul stng sange venos provenit din
irigitrea miocardului. Venele pleurale
snge neoxigerl<ll tol inspre cordul stng - in condi1ii
fiziologice acestea constituie principala a
anatomic, dar sub 3-5% din debitul
cardiac in patologice
pleurita) generat de conexiunile menli onate
poate atinge 10-15% din debirul cardiac.
anastomoze arterio-venoase intrapulmonarc, nchise n
fiziologice; ele se deschid n cazul hipenensiunii
pulmonare acut\! (embolie accentund
notabil dreapta stnga. Foramen ovale este
anatomiC la 70-80% din dar este
numai funC]ionalla restul subieclilor - fiziologic,
prin ca nu trece snge in directia dreapta-stnga, dar
acest fapt se poate petrece in condil'!! de hipertensiune
ale presiunii n atriui drept.
Rezultatul este hipoxcmia posibil, cmboliile
paradoxale. Printre cauzele ce pOl induce
la nivelul foramen ovale
PEEP,,embolia ...
pulmanar.1,bo li pulmonare cronice obstruct
valvu pul mana insu
postpncumeetoinie; chiar la prezenta
sondei traheale n cursul trezirii din anestezie este
n acest context poate provoca severe la
bolnavii cu foramen ovalc patcnl.
ce poate gencra dreapta-
stnga este membranei alveolocapilare cu
consecutive de difuziune (ARDS. fibroza
--
edem pulmonar) - este
ea nu poate fi iar sngele ce
al veola ncoxigcnat sau insuficient
oxigenat relativ). Tot despre un fenomen de
Fiziologia respiratiei 75
relativ, asociat cu oxigenare se poate vorbi
n cazul unor hiperdinamice, in care viteza de
tranzit a sngelui prin capilarul pulmonar este prea mare
pentru a permite echilibrarea presiunilor ale
oxigenului ntre alveole capilar.
Amplitudinea este de
fraClia de OslQt, de
\ Qs I Qt - (CcO, - CaO
l
) I (CCOl - \
Slllste dcbitul cardiac total iar cardiac
Qs este o virtual)
reprezentnd fraeJiunea din debitul cardiac care,
ocolind ar genera r(A-a)02
pe Cllre o totalitatea fenomenelor de
prezente la pacienml respectiv (att absolut ct
cel relativ). Cea? este n oxigen al
sngelui capilar ideal la din la acest
nivel. hcmoglobina este complet,
iar presiunea a oxigenului este cu
cea din alveola (PAD:!). este n oxigen
al sngelui arterial la nivelul cordului stng se
prin recoltare de sange <lrterial. C\'01 este
cOIl\inutu! n oxigen al sngelui venos la nive1Ufrterei
pulmonare s..: masoanI din probe recoltate pc cateter
pulmonar: recoltarea pe caleter venos central este
dar,
n oxigen la nvelul cavei superioare este
cu cea din artera (70-75%),
dar cclci din cava se
la nivelul atriului drept, aportul de snge venos intens
desarurat (SvO, 35-40%) drenat prin sinusul coronar
SUlllra]ia mai mare a sngelui provenit din
cava pentru evaluarea
se fac in cursul de oxigen la FiO? de 0,4.
Cc0
2
, CaD
2
, Cv0
2
se con form
lor de mai jos:
Cc0
2
1,34 x Ho + U,UUJ l'au
2
Ca0
2
= 1.34 x Hb x $a0
2
/1 00 + 0,003 paO
Z
evoZ = 1.34:< Hbx 5v02"1 00 + 0,003 PvO
z
de sunt CcOZ' CaO
z
'
ev02 - mi 21 dl sange; PA02' PaDz. P\,02 (presiunile
partiale ale oxi genului in alvcol<i. snge arlerial,
snge venos) - mmHg: Sa0
2
, 5vOz
hemoglobinei in respectiv vcnos) sunt
1,34 mlO/mg Hb
- - -_. __ ... - ._--.... - . .. - .
76 Anestezie
capacitatea hemoglobinei de a fi xa oxigenul (1 mg Hb
O.J): 0 2'"1 (dl snge x mmHg)
coeficientul de soltibili uite al ox. igenului in
in 100
mi snge la presiunea de I mmUg; in aceste
con\ inurul de oxigen este exprimat ca suma dintre
cant itat e3 de oxigen pe cea
in - se ul timul tcmlcn arc
valori aproape neglijabilecompamtiv cu pri mul termen.
La Fi0
2
deOA, PA0
2
este de aproximativ 240 mmHg,
iar la Fi 0
2
de 0,2 de aproximativ 100-105 nunHg; valoarea
Pa0
2
pv0
2
, Sa0
2
SvO
z
sunt rumizate de an31iza
gazelor sanguine in probele recoltate. Spre exemplu. la
Hb de 15 mgldl , Sa0
2
de 98% Pa02 de 95 nllllHg
conlinut ul n oxigen a l sngel ui art erial este de
aproximativ 20 mI 2 1100 mI snge. La debit cardiac
consum tisular de oxigen nonnale, diferenla in con\inut
C(a-v)Oz este de aprox. imativ 5 mi 0 2 I dl snge; in
de valoarea scade spre 3 mi 0zldl.
Calculul estimativ al fracliei de se poate face
o n cazul bolnavilor cu debit
cardiac noonal avnd pa0
2
peste 150- 170 mmHg:
Qs P(A-a)02
Q!
cu debitului cardiac, asociat
unei anumi te diferente P(A-a)02 va progresiv,
fapt ce se poate deduce din de baza a frac1iei de
in cazul unui debit cardiac in limite fiziologice,
s ngele tinde perfuzeze cu ari il e
pulmonare bine ventilate in timp ce la debite cardiace
mari, o mare pane a sngel ui va trece prin arii venti late
deficitar. n acest context. se poate afinna o valoare
a Pa0
2
la pacien\ ii cu debit cardiac redus
o disfunclie mult mai
dect pa0
2
[a cu debit cardiac crescul.
De aici concept ul indexului de
index SI), egal cu raportul dint re Qs/QI ex primat in
procente valoarea indexului cardi ac(CI) exprimat in
Iitrilminullm
2

[ SI (QslQ!) I CI 1
Spre exemplu, la un Qs/Qt egal cu 0,2 - respectiv
20%, asociat cu un index cardiac de 3 litri/minullm
2
, SI
rczultateste egal cu 6,6. Pac ien\ ii avnd SI mai mare de
5,0 de obicei sUPon venti lator.
n general , se
inlrapulmonar cu aeurutete dis
a pacientilor cu respiratorie
iar fraclia de Qs/Qt arc att valoare
in ceea ce instalarea evolulia
respiratorii. ct valoare in
ceea ce tratamentul indicat. Valori ale Qs/Q\
sub 5% sunt considerate in limite fi ziologice;
cste in general nesemnificat iv clini c - un
de 10% estc adesca prezent in cursul anesteziei
modlfic.'1rilor respiratorii induse de aceasta; valori ntre
15- 3OU/o terapia gradua l a insuficientei
respiratorii. ncluL1.nd suport venti lator. ut ilizarea
conccntf3lii1orcn.'SCutede oxigen PEEP (PEEP indic3t
in special in cazul pacientilor septici'Ori traumatizati).
Un raport PaOi FiO, < 200 in general un
20%. Valori ale peste 30-35% sunt in general
cu chiar n de
terapie deoarece, cum se vede n diagrama
peste un anumit prag a l tratamentul
cu oxigen in concentral;i crescute pierde abrupt din
eficacitate (Fig.4.6):
Concentrala de oX gen n aerul inspinlt (%)
FigA.6 Diagramele de conccntralii1c de oxigen
n aerul inspirat necesare alingerii lll1umitor valori ale PaDI in
cazul cxistenle i unor de divcrse Diagramele
iau in calcul o arterio-venoaSll a de
oxigen de 5 llllldl. Hb= 10- 14 g1dl o PaCOI cu 25-40
mmHg.
CONTROLUL RESPIRA EI
este rezultatul ritmice
la nivelul cenlrilor respiralori
in trunchi ul cerebral. Act ivitatea
de stimuJi din nervoase
central e (cort ieale. subcortica le), dar de la receptori
periferici. Ajustarea respiraliei are ca scop aut
nerea homeostazie; gazelorsanguine, respectiva Pa0
2

PaC0
2
il pH-ului sanguin, ct adaptarea la variate
la care este supus org3nisITlu I. TOI prin
activitatea ccntri lor respiraTor; arc loc modularea
tiparului respirator (amplitudine, n scopul
travaliului respirator n diverse situatii clini ce
ori n scopul anumitor precum
vo rbirea. i ngestia al imen te lor, efort ul fi zic.
Centrii respiratori sunt situat i in bulb sunt
const itui\ i di n grupe de neuroni, inspiratari
expiratori, ce un sistem bi r olar ;'Iflat n
echilibru, Neuronii inspiratori posedii automatism
intrinsec periodi c impulsuri spre
musculatura inspiratorie, in special spre diafragm
intercOStali , ceeace inspinll. Stimulii
de la diafragm strucrurile toracice care se dcstind
activarea grupelor neuronale expiratorii care
un efect inhibitor asupra neuronilor in!):piratori.
n r.1pl, expirul esle un proces activ door n situa\ii de
efort respirator; activitatea neuron il or expirulOri este
in condit ii bazale, respiralia fii nd pe
ritmi ce inspiratorii. n expirul foqat,
activitatea neuroni lor expiratori devine
de impulsuri spre musculatura
expiratorie. Cenlrli pontini apneustic pneumotaxic
par a juca un rol redus n cursul respiratiei nonnale;
ccnt rul pneumotaxic pare a fi implicat in accelemrea
ritmului inspirator scurtarea inspirului. Reflexul
Heri!!S-Breucr, inhi bi tor al expirului, de dis
tcnsia st ructurilor pulmonare, se doar la
volume tidal pest e 1500 mI n ansamblu, are rol extrem
de redus la subieclii umani. In anumite situatii, muscu-
latura respinllorie poate trece sub control cort ical.
ejereflte prin care se controlul
pirnt iei SUn! const iruite din fibre motorii deS(;endente,
motoncuroni spina[i fibre molorii ce se distribuie
musculaturi i efectoare (imereoslali. scalcni, pectorali,
stemocleidomastoidieni). trei grupuri de moto-

Fiziologia 77
ritmiee, regulate, invol untare; @ un gmp
de respiratorii involuntare arit mice (tuse,
sughil) un grup ce sti muli de
origine impl icat n volumarc ce
respi rat ia n scopul vorbirii. Ererentelc spre
diafragm sunt tmnsmisc pe calea nervilor frenici (origine
C3-C5) a ultimilor 5 nervi inl ercosla li. Alte eferente
sunt direc[ionate spre aeriene super ioare
intrapulmon3rc.
aferente centri lor respiratori (exceptnd pe
cele conica-.bulbarc) sunt tot medularc. Stimul ii genera
tori de impulsuri destinatccentri lor respiratori au origine
Stimul ii iritan,i ce pe receptori bron-
traheal i, laringieni, faringieni , naza[i induc reflexe
de tuse, obslructe a glotei; supragl otici
au in general un efect depresor asupra respira\cl. n
timp ce iritant;l infrag[otici au efect sti mulan!. Stimuli i
provenit i de la proprioceptori i musculari
asupra pozitiei avnd ro l important n
adaptarea ritmului respirator a minut-volumului la
efon fizic; n acest caz. intervin impulsuri de origine
Relevanla reflexu[ui Hering8reuer a rost
Sti muli de la Tt."'CCpton juxtacapilari
juxtaa[veolari induc o respiralie
sau chiar apnce: receptorii sunt stimulali n edemul
pulmonar sau in iri talifl din cursul emboliei
respiralori, la fel ca muscul atura
fusuri neuro-musculare ce intervin
n modularea fo.,ei de corespunzator sarcinii
aplicate; intinderea fus ul ui stimul area
recept ori lor anulo-spimli nchiderea unui reflex
medular rapid, avnd ca finalitat e de
contraclie. Mecanismul este important in adaptarea
contraqiei la rezistentei [a nuxul acri an.
Reflexul este diminuat, dar conservat in cursul anestezie;
in unei pacientul
poate compensa ale rezistentei la flux generate
de mici impcrrcqi uni ale circuirului anestezic ori de
obstruCJia a aeriene.
Tusea este un acI reflex important, afl at sub
control voluntar. Tusea este de iritant;
corpi sau laringieni; ea poate fi
provocat3 exclusi v de stimuli corticali, dar in majoritatea
cazurilor este un reflex vagal, involuntar. Reflexul COIlSt'i
in succesi unea ins pir profund, inchide rea g lotei,
eontraCJia fortatA a diafragmului, a expiratori
abdominali toracici - aceasta presiuni
78 Anestezie
inlratoraeiec de la 100 cm H
2
0; 10 deschidere"
a glotei aerul este evacuat sub presiune cu
mare anlrennd mucus corpii iritlllll.
Concomitent arc loc eomprcsiullca fi
bronhi ilor traheei , ceea ce viteza de evacuaT.:!
a aerului. Mecanica reflexului de tuse a fost
i n sectiunea referitoare la anatomio a
laringelui. Tu.sea poate fi de stimul i iritanti
dc origine (tusea Pentru ca tusea
fie ea necesitA un volum inspirator suficient,
fartii cxpiratarie a fun'lion:llil .
este un reflex dl.' irit:!nl i ai mu-
coasei nazale const3 dintr-un Cf0l1 expimtor cu glOt3
aerul fiind blocat temporal" de palatin
care apoi brusc Joc sub presiune.
Sughi(ul este o spasmo-
care un inspir n ti mpul glota se
i nchide brusc; este de stimularea
receptori lor diafragmalici (intindere, iriHlOli) sau are
origine
Laril/gospasmul este gelll'rat de un reflex. primar ce
de inhalarea unor substanle nocive:
este de stimularea sau a recep-
tori lor supra reflexul este diminuat la
vrstnici.
Apneea sau obstnlc\n aeriene pot induce trez-
"ea din somn sau superficializarea grnJului de scdarc:
acesta este unul din reflexele complexe ale
fun'liei aparatului respirator. Reflexul
de pa0
2
este diminuat de cijtre
de opioide sau de sedare" ApneeA de somn
poate fi: a uneori de
marcate ale hemoglobinei. repetate in cursul somnului
sau@ de tip central. de
n activi tatea a cent ri lor
respiratori sau a chemoreeeptori lor la 02


Hipolensiunea intensificarea
prin stimularea baroceptori lor carotidien.
furie). prin de catecolamine.
concomitent cu stimularea
cardiov3SCularn, Sepsa esle un stimul extrem de putemic
al centrului respirator - injectarea in LCR
hiperventi lalic cxtrem5. Cfl re incep
hi pcrventileze o trebuie suspec-
tali de hipoxemie, ori embolie la
proba contrarie. Icmpcrarurii organismului
respiratia. Elanul fizic respiral ia
atat pc calca aferentelorcorlicale, ct pe cea u
nivelului sanguin al CO
2
.
Cei mai imponanli siimuli ai respiral iei sunt
PaO" pH-ului mai ales
P"C
z
; SI! prin intermediu l
chemoreecptorilor centrali, atlali n podeaua ventricu-
lului IV sau a celor periferici de In nivelul glomului
carotidian (inerv"t de nervul glosofaringian) ai arcului 0
aOrlic (i nervat de nervul vag).
la pacaT ale pH-ului . Receptorii /)th
periferici r.lspund \:J varialll e depH, dar numai V
n la varialiile !luCa.,.
Stilmllul hipercapllic_ Valori-ale PaCO, peste 45
mmH ' dclines 1 rea ni a, iar cele sub 35 mmHg
efinesc hipoeapnia. asupra
chemoreceptorilorcentrali prin intenncdiul modifici\rilor
de pH al e LCR. Bariera hematoencefalicii este foarte
la CO." dar putin pentru ionii
biearbonat; LCR de a tampona ale
concentraliei H+ este echilibrarea se reali-
lent Spre deosebire de variatiile nivel ului sanguin
al variatiile PaC0
2
se reflectii n LCR extrem de
rapid (secunde) cOllcentratiei
ionilor J.J+ la acest nivel. respectiv pH-ului.
pH-ului stimuleatii centrali
detemlinimd vent ilulici alveolare
freevenlei amplitudini i rcspiraliilor) in final ,
readucerea PaC0
2
n limite fiziologice prin eliminarea
CO
2
. Relali" ntre PoC0
2
minut- volum este relativ
liniarola ... "Iori ale PaC0
2
cuprinse intre 40 90 mrnHg.
ntre aceste valori are loc o a minut-volumului
cu 2 litri/mn. Stimularea este la valori
ale PaC0
2
de 90- 100 mmHg; peste aceste valori
PaCO., are efect de resant res imlO
cu ,2. Revenire" la
stimularea acesteia de ale PaC0
2
se real
lenl, cu o perioada de (ore).
venti lator la PaC0
2
este prompt,
deoarece l11ici variali i ale PaC0
2
(respecliv ale pH-ului
sanguin) varial i; importante rapide ale pH-
ului LCR. Nivele cronic crescute al e P3C0
2
nu se
in sti mulare n timp li venti-
latiei alvcolare, deoarece, treptat (36-48 ore), conlinutul
in HCO' Jal LCR incepe are loc tamponare"
concentrnliilor de H+- nonnali7.arca pH.ului LCR.
Astfel. Ia bolnavii cu rClenlie de CO
2
(PaCO
l
cronic crescut pesle valon le nonnale) singurul st imul
al respiratiei contrain-
dica terapia cu concemra\ii sau volumem<JrI de oxigen
pa0
2
peste 60-70 mmRg. paCO
z
pH-uJUI CeR au efect invers detenninnd
ventilaliei ah'eolare. situati e o
pacientii Cli alcalozfi respiratori e sevel1\, la
care PaC0
2
este ar fi de o depres ie
Il ventilaliei; la valorile mult ale
PaCO
l
vasoconstriclie \lnnal;"i de
acido7.a pH-ului LCR, ceea ee provoa-
sti mularea centriJor respiratori <Jccentuarea
hipervcmilaliei - solutia intreruperi i cercului vicios o
reinhalarea din aerul expirat la
nOmlflliz.'lrea PaC0
2
.
Aci doza inspre stnga curba
venti lator la PaC0
2
ventil atia chiar
in lipsa PaC0
2
. Pa0
2
ventilator la litimulul
hipercapnic. Anestczicclc volatile
.la in mnni ern de
barbituricele, benzodiazepillele (i n special administrate
in bolus i.v.), fcnotiazinele, in doze ce induc sedarc
au erect. 0e.ioidele puternic
la CO,. in special seasociaz:i cu stan=a
de somn (10 amploarea
Ketamina. droperidolul nu
r:ispunsul la ca,. Orice sc:iderea
forlei musculare, a complianlei pulmonare sau a
rezistentei la flux scad cfectiv (\'olum-minuml)
la PaC0
2
centrii rcspiratori sunt stimulati

Slimuhtl hipoxic. PaO,
chemoreceptorii glomusului carolidian detenniniind
augumentarea vetltilaliei, dnr este de ampl i-
rudine mult mai raportat la cel indus de sti mulul
hipercapnic. Celulele glomusului carotidian au un
consum crescut de oxigen o mare sensibilitate la
scMcTea PaO
z
, dar la tensiunii arteriale me
dii acesteia sub 70-80 mmHg are efect stimu-
lator asupra centrilor respiratori). Augumentarea
ventila\iei estc din: et cu nive-
lului oxigenului anerial- ventilalia liniar cu
Sa0
2
confonn unei curbe cu ni velul
Fiziologia respira/iei 79
Pa0
2
. este puternic la PaO? sub 45 mmHg,
dar substan ialla PaO, ste SO-60mmH
tunu li llpoxic devine important in de
ascensiune la aitirudinc, hipoventilalic, apnee (volun-
sau de somn) sau la bolnavii cu nivele cronic
crescute ale PaC0
2
. a PaC0
2
puternic la r aO,
(deviere la dreapta a curbei de
Anemia intoxica\ia cu monOltd de carbon nu
decurg ntotdenuna cu accentuate ale PaO
l

in nici cu sti mulareA
la PaO? este mult diminuat de anestezicele
volatile (abolirea reflexului se petrece la concemra\ii
subanestez ice, de O.1-0,2MAC). scade
subs1anli al in cursul somnului REM. Sedativele
in la PaO,.
Chirurgia {endarterectomic} poaic
duce la eli minarea a reflexuiui de
hipoxemic.
SCIUMBUL DE GAZE
Schimbul de gaze la nivel pulmonar este bazat pe
difuziune estc strns corelat cu presiunile parJi"le
ale 02 Cal in snge
Difuziunea oxigenului a dioxidului de carbon ntre
eapilar se prin membrana
sub aCliunea gmdicntelorde presiune
partial! a gazelor in plasma. Confonlliegilor fi zicii
(Da110n), presiunea unui amestec gazos este suma
presiunilor partialc ale gazelor componente. Presiunea
a unui gaz din amestec este presiunea pe care
pcest gaz ar exerctta-o in cazul n care ar ocupa si ngur
ntreg vol umul ocupat de amestec tot atatea
procente din presIunea cte rocente re
gazul in ea rul amestecului. Difuzi unca se realizeaza
dinspre preSIuni pal1iale superioare spre cele inferioare,
la l::galizarea presiunilor de o parte de :t ita a
membranei alveolocapilare. Gradientul presional
al veolo-capilar (gradientul de di fuziune este
egal cu diferenta dintre presi unea a gazului n
cea din sngele capilar. Difuziune-a unui gaz
din mediu gazos n mediu lichid invers depinde nu
doar de gradientuf de difuziune ci de
solubilitatca gazului in respectivul lichid: cu ct solubi
litatea este mai mare, cu att trecerea din ;U;djyl gazos
80 Anestezie
in ccl Ichid este mai Trecerea gazului din
n snge se face prin membrana a lveolocapil 3ra,
in de 80010 din solubi litatea
CO
2
in este mult mai mare dect 3
1
ceea ce face
ca viteza de traversare a membranei fie propoI1ional
mai mare in cazul COl' Cu alte cuvinte, coeficientul de
difuziune (O) al CO
2
este mul t mai (de
ori) dcctcel al 02; Coeficientul de difuziune al
gazului este echi valent cu volumul de aercc
prin membrnna alveolocapi lar.i n decurs de I minut, la
un grad iem de pres iune de I mm Hg.
Coeficientul de difuziune este de l
Hs., iaral COl de400-450 mllmin/mmHg:
Legea difu7iuni i de Fick
rata de difuziune a gazelor printr-o ca cea
volumul de gaz care in
unitatea de timp (V) est e direct proport ional cu
membranei (A), gradientul de presiune
mre capi lar P(A-a) cu coeficientul
specific de difuzi une al gazului (D) , dar invers
cu osi mea membranei d.
y .. O xAx P(A- a) / d
n condit ii IZlologlce, presiunile ale O.,
(Pv0
2
) CO
2
( PvC0
2
) n sngele venos ce
nivelul alveolei sunt de aproximativ 45 mmHg pentru
fiecare din[Te cele gaze; intraalveolar presiuni le
SUIlI de 95-105 mmHg (PA0
2
). respectiv 40
mmHg (PAC0
2
). Se un gradient presi onlll de
aproximativ 50-60 nunHg n cazul O
2
unul exlrem de
redus (5-6 mmHg) n cazul CO
2
. Chi ar n aceste
condilii, coeficientului de difuziune mare, CO
2
membrana mai dect 02'
Difuz:iunea unui gaz prin membrana
este fie de capacitatea sa de di fuziune prin
fie de perfuzia n cazul lor
care au afi nitate mare pentru Hb, moleculele ce
di n n capilar se rapid de Hb
foane putine molC1:ule dizolvate n vreme
aceste molecule dizolvate presiunea
a gazului. consecin)a este ment inerea unui gradient
presional important. unicul factor limitaut al transferului
fi ind capacitate.'l de difuziune prin a gazului.
': t. Acesta este cazul monoxidului de carbon. La polul opus
11 '. se N., O. de -fb, tot gazul ajuns
capilar fiind dizolvat - are loc
anularea gradi entului presiona l. Noi mok-eulede N, O
vor trece in sange doar in clipa in care fluxul sangui n
capilar moleculele deja dizolvate. restabilind
gradienlul presional. Transferul de oxigen o ( 1.
si tual ie (leg.1rea de Hb este luai dect
in cazul Ca) fiind n J:,'Cncral limitat de perfuzie; in
nonnale, limitarea esle limitare poate fi
de difuziune in condil iile in care membrana
atvcolo-capilar;'l se edem
imerstil ial sau intraalveolar, ARDS) sau scade suprafa!a
dc transfer (emfizem pulmonar, bol i restricti ve) _
li mitare poate survem]l\ cazul unui timp de tranzit capilar
extrem dc redus care nu saturarea Hb (debit
"o
cardiac mult CTCSCUt). Transferul de.f91.cste limitat lot . ': _
de difuziune, dar la limitare se aj unge mai trziu
dect in cazul oxigenului; CO
2
este mult mai
susceptibil la alterarea membranei. n in
cazul bolilor menl ionate. hipercapnia apare mai trziu
dect hipoxcmia.
intr-un caz ideal, presiunea a oxigenului n
sngel e capilar ce alveola ar fi cu cea
i'n realitate, o di ferenta intre pa0
2
n
sngele care ajunge in atriul stng PA0
2
Valoarea
dife re ntei alveolo-arterial e a presiunii partiale a
oxigenului, P(A-a)D.,. este un bun indicator al eficienlei
schimburi lor gazoase sau al prezenlci unei
pulmonare.
Presillnea a O] in aerul atmosferic este
cu 21 % din 760 mmHg (presiunea
159 mmHg. Prin umidificare n aeriene
superioare, aerul inspirat presiunea
dar se cu vapori de a
presiune la 3ioC este de 47 mmHg. n
presiunea part ia lii a 02 in aerul inspirat
(Pi0
2
) va fi 2 1%din 713 mmHg, 149 mmHg, La
alti tudine, unde presiunea atmosferic" este mai
de 760 mmHg. Pi0
2
va fi n mod propOl1ional mai
de 149 mmHg. PiO:? de presiunea part ialA Il 02 n
acrul alveolar (PA0
2
). deoarece, o datA ajuns n
aerul inspirat se cu volumul rezidual al
Illon anatomic care au o
care PAO este
PAC0
2
RQ
PAC0
2
este prc pa I a a 2 In aerul alve-
olar la debut ul inspi rul ui , iar RQ este coe fi cientul
respirator, egal cu raportul volumic nt re COl produs
0
1
consumat de organism n unitatea de timp (RQ
ex-prim5 n fond raportul ntre volumele gazoase ale 0z
CO
z
care membrana RQ
depinde de compozilia dietei alimentare, avnd o valoare
medie de 0,8 in de repaus
consum 250 mI 0imin 200ml CO
2
/min. RQ
poate varia ntre 0,7 n cazul consumului exclusiv de
lipide 1,0 n cazul consumului exclusiv de glucide -
acest fapt devine important n cazul bolnavilor
nutri!i parenteral cu mari de deoarece
C 1 se produce n sporite, fapt ce soli cita
suplimentar functia
ntre PAC0
2
PaC0
2
(presiunea
a COl n sngele arterial) este extrem de
difuziunii eficiente a CO
2
prin membrana alveolo-
de mai sus poate fi sub o
din punct de vedereclinic:
PACO
z
RO
in aceste condJl11 confonn la o PaC0
2
egala cu 40 mmHg Fi0
2
inspiratorie a
oxigenului) cu 0,2 L(aer atmosferic). PAO] devine
100- 105mmHg.
Presiunea a oxigcnului n sngele ce ajunge
la (Pv0
2
) este, cum s-a 45
mmHg (valoarea este depinde direct de o
multitudine de factori, de la consumul tisular de oxigen,
la fixarea 02 pe Hb). la trecerea prin capilarul pulmonar,
oxigenul dinspre spre capilar confonn
gradientului de presiune la egalizarea
presiunilor. Ideal, ar trebui ca pa0
2
la intrarea in atriul
stng fie 100-105 mmHg. chiar in cazul
unei difuziuni eficiente, fiziologice
a fapmlui raportul V/Q nu este unifonn ideal per
ansamblul Pa0
2
in atriul stng este de
aproxim<ltiv95 lTunHg. Valoarea
P.)C?2 _este 5-15 mmHg (in
valoare progresiv o cu inaintarea in
CRF Il diferenlei intre ce CRF;
astfel, in conditii fiziologice, Pa0
2
poate fi
a fi de
,
\
vrsta (ani)
PAO, \02 - ---
3
Fiziologia 81
P(A-a)O] poate la 50-60 mmHg la
nceputul de 02 100%. fi ind vorba
despre o a PA0
2
nu despre o a Pa0
2
.
Inspirul de 02 100% eliminarea din alveole a
azotu!ui realizarea unei P(A-v)02 mari
de ratci de difuziune a 02 din alveole in capilar;
este golirea alveolei de gaz aparilia
atelectaziei a terapiei cu oxigen in
concentralie crescuta). P(A-a)02 asociate cu
Pa0
2
sunt patologice se fie
alterarii membranei alveolocapilare cu reducerea
difuziunii gazoase, fie peste limitele fi ziologice
ale de (Qs/Qt), fie raportului V IQ
(mecanisme le au fost detaliate n paragrafele
precedente). este gradientului
P(A-V)01' ceea ce duce la ratei de difuziune a
prin lllembrana alveolo-capi lara; aceasta se
petrece n cazul unei extrac!i tisulare de oxigen
Pv0
2
) sau in cazul hipoventila\iei alveolare.
situa\ie o urcarea la altitudine,
cnd scade att PA02' ct pv0
2
, dar, n ansamblu,
P(A-v)01 se Valori ale reA-alO, cuprinse
ntre 35 55 mmJ.-l g
Ineaie in timp ce peste 55 mmHg se n
severe:
. Trebuie subliniat cele expuse o
descriere multsimplificat.i: gazelor alveolare
depinde de factori dect cei mai sus, in
special de dinamica volumelor
pulmonare in fiziologice sau patologice.
ntre vcntilatia pa0
2
, respectiv PACO
l
,
este n figura 4. 7.
Se n de
PA0
2
se hipoxemia apare, de la
volume-minut sub4 litri. PA0
2
se
mult mai eficient prin ale FiO
l
dect prin
volum-minutului ventilator. n acestecondili i,
un volum-minut de 3-4 litri la practic
mcu de hipoxie, faptul avnd majore n cursul
anestezie; sau a depri mati respirator
(postanestezic). Pe baza Fi0
2
ecuatia oxigenului
alveolar se poate rescrie:
RQ
,-- ------_\
I
82 Allestezie clinici
,
"
,
,
,
"
l
1
<

"
,
,


,

,
"

I
.,
,
f
,

,.)
Ventilali e (litri /mi nut)
Fig.4.7 Variatia PaO
J
PACO, in functie de ventiln!ia
minllll!: ale FiO - duc la substan!ialc
ale PAO) PaD
I
. 1
aproxi mare clinic propune ob\inerc:J
valorii PA0
2
prin multi licarea cu6 il eoncentrati ei de
oxigen inspiral: PAO, - Fi0
2
x 600.
in eondil e a consumului de 02 a
producliei deC0
2
(fri son, efort, stAri hipercatabol ice).
mentinerea unei PA0
2
(respectiv Pa0
2
)
tO,lre impune att evacuarea a ca, din alveole
pentru CI face loc gazului ciil
unei PaCO
l
in limite normale. Difuziunea CO
2
nefiind
un factor limitant, eliminarea acestuia depi nde in primul
rnd de venlilalia pc grafic se
dublarea ventila\iei alveolare detelTllin5
PaC0
2
. in mentinerea PAO
l
impune
vent ilatici alvcolare, in caz contrar avnd loc
PACO, PAO,; concomitent se
apoTtui crescut de Tot legat de compoziTia
gazului alveolar trebuie amintit efectul de
al celui de-al treilea gaz(N
1
0 spre exem lu
etemlina S(.'11dcri tranzitorii marcate al e la trezirp
din anestezie sau ale PAO ... Ia induclie.
Presiunea a CO
2
in sngele arterial poate fi
numeric in funqie de producliu de COz a
organismului (Ve0
2
- mUmin) de ventilatia a\veolard
(VA Umin):

VA
VC0
2
li ziQlogic este dc200 mUmin. VA de4 Umin ..
iar constanta K:O.84. PaCO
l
dedus este de aproxi mativ
40-42 mmlrg. Dublarea VA PaCOz'
conform curbei prezentate anterior (Fig.4.?).
Considerl1d VA poate fi in fuuClic de
volumul /minut (MVR) raponul VDNC
mort, ecuiliia se poate rescrie:
vco,
Pa0
2
- Kx
MVR( I-VONC)
\ o
l
in acestecondi\il. ale raportului VDNC de } I
la 0,3 la O,6(evelllment curent in ARDS) impun dublarea
mmul-vohunului pentru a se PaC0
2
'
PACO, PaCO, cresc n de a
saude Il morI ori <1
produCI iei de CO
2
. ETC0
2
este un bun indi cator al
elimin[lrii CO
2
prin relativ Il}'
obstruc\ia aeriene, hipovemila\ie,
s a jutui mort sau o diminuare Il
de ltu ui cardiac. a ETC0
2

graduale ale pulmonare. iarcrcSterea
ETC% se cu hipermctabolice.
TRANSPORTUL SANGVIN AL
GAZELOR RESPIRATORII
Transpomd o:cigenului se sub doua
fomle ) dizolvat in prin legarea
de mok-eulele de Calculul dc
oxigen lr:J.nsportatc In unitatea de volum sanguin s-a
efectuat in paragra.ful referit or la pulmona.r; in
cazul sngelui ancrial ecuatia este:
ea0
2
= 1,34 x Hb x SaOi' 00 + 0.003 Pa0
2
Din cei aproximativ 20 ml0
2
existen\i n condilii
fiziologice in 100 mi s.'nge, marca majorit3teeste
de Hb (98.5%), fonna avnd o pondere extrem
de ( 1.5%). aceasta din este fonna
carI;) presiunea partial li gazului in
HClTloglobinll este o din 4
hem 4 subuniui li prolcice. Hcm\l1 conline
ioni de fier biv;llen! (FI!++), singunll capabil lege
reversibil atomii de oxigen. Fiecare Hb poate transporta
in mod teoretic 1,39 m10
2
; practic, cantitate
cstcceva m3; ( 1.34 mIO). Inter:Jc]iunca complexii
intre subunit.ilile moleculei de Hb facc ca
Hb cu oxigen. condi lionat de Pa0
2
S<i vnri eze ncliniar
r.lJXlrutt la Pa0
2
. Snturarea Hb gradul in C:lre
Hb oxigenul este in procentc de
cant itatea de oxigen pc care o poate lega Hb. n
cazul s5 ngelui arterial,
[HbO,] . [l l b]
La numitor se concentraliilc mcthemoglo-
binei a carboxihemoglobinei in c:17:ul prezen]ei <lC(.'S-
tora in snge (fiziologic, concentr31iile lor sunt negli-
jabile). in figura4.8
disociere:l hemoglobinei in funqkJJ.e..l'ariatin.P.i.l.Q..,.
.. --.- .- ---- -


:<:60
,
>
,
,

010
.\.Ik ..
'!.por,,,,,,,
D!'t;
PaO,(KPa)
F g.4.8 Curb;) de disocere ti hcmoglobinei <kplasarea ei
spre stnga sau spre dreapta n diverse cOlldilii patologice
(cu modificarea valorii PSO%).
Fiziologia 83
n portiunea sa curba an: o pUlin
deoarece, din considerente fi zico--chimice.
legarea oxigenului se mult mai rapid ce
Hb a captat primii atomi de oxigen. in porjiunea superi
curba se din nou
de receptori l iberi care pot legaoxi genuJ. La
S30
2
peste 90% Pa0
2
nu sunt urmate de
a S30
2
; ale Pa0
2
peste
100 mmHg indue minime ale 5a0
2
. va lori
apropiate de 100% necesitand Pa O.., de peste 300
nunHg. n fiziologice. Pa0
2
este de 100 mmHg,
Sa0
2
de 97-98%. n timpcc Pv0
2
este de45 nlmHg, iar
Sv0
2
de 75%. Avnd n vedere procentul redus
reprezentat de oxigcnul dizol vat, pa0
2
peste
100 mmHgare efect minim asupra Ca0
2
. Atta timp
c:i.t afinitate:l Hb pentru 02 nu este modi fi cata, obi ec-
tivul terapiei trebuie s.i fie ment inerea Pa0
2
n junII
\'l! lorii ideale de 9(}.1 00 mmHg sau de cel putin 60 mmHg.
l
Presiunii paniale a 02 de 60 mmHg ii corespunde o
de 90%: acest punct al curbei este semnificativ,
deoarece aici panta curbei devine
minime ale Pa0
2
gencnnd desmuroiri importanlc unnalC:
de totale de oxigen tra.nsportate
de snge inspre {esuturi.
I
Un aiI punct important al curbei eSle reprezentat dc
PaO, la care 50% din Hb este valoarea se
noteazli eu P50 este in juml a 27 mmHg.
Modi ficarea acestci valori in sensul iHlIJ
sa le !!iJ?!.q;wrea C}urbei de
'.!. tir sprc-.:",tftt"!&.a, . .:"pre drc'!pt!l.
Deplasarea spre .ft/lga 1'50) scmnific!!
necesitatea unor Pn0
2
Ill:l i mic i pentru realizare:l
SaO" respectiv o afinilalc a Hb
pentru
2
: pr;ctic. devlerea la stnga presupune o
preluaT<.: mai a oxigenului la nivel pulmonar, dar
o cedare mai n acesnlia la nivel tisular, ceea ce in
, ansamblu este dezavantajos. Deplasarea spre stnga a
curbei c:ste detenllinati'i de tempcnnuri i, a
PaCO" a 2.3 DPG, pH-ului (alcal oza), de
-prezenJa hcmogl obinei fetaJe (copiii mici sun1
hi poxiei tisula re) sau de prezenta
hemoglobinelor anonnale (HbCO, Met Hb. siclcmi c).
onoxidul de carbon arc o afinitatc extrem e mare
pemru Hb, ceea ce aparitia unei "anemii
n cursul imoxicaliei cu moooxd de carbon.
Prezc:n\a monoxidului !lU pa0
2
este
84 Anestezie
prin analiza gazelor sanguine, dar poate
fi prin determinarea SaO? cu ajutorul
pulsoximetrelor perfonnamc ce emit -in frecvenlele
4 de absorblie ale HbCO. I,?i socierca HbCO poate fi
de ut ili zarea terapiei cu oxigen ili rbar.
4 Me t cmog o Inem!a poate fi prin
administrarea de acid ascorbic sau albastru de meti len.
Oevierca spre stnga a curbei impune o perfuzare
a lesururilor pcntru aportul
de oxigen. Trebuie modificrile cronice
ale ec hil ibrul ui acido-bazic (ale pH-ului) induc
compcnsatori i ale ni velului 2,3-DPG. cu
tendinJa de revenire a curbei la pozilia baza\;i (48 ore).
Nivelul 2,J-DPG are un rol compenslltor important n
cazul pacienlilorcu anemie precum in situalii
de hipoxie, ischemie. ale 2,3-DPG sunt osociate
hipofosfatcmiei, transfuziei de
snge intoxicaliei cu monoxid de carbon.
, De verea la dreapla a curbei este de
P50 presupune inverse celor
descrise mai sus, avnd favorab ile n
pri vinJa 02 la nivel tisular. tcmpCTaturii
metabolismului), pH-
ului, 2,3-DPG metabolismului
anacro6J, corttzolul. aldosteronul PaC<1
deplasarea-curbei spre dreapta. Efcctul
pll-ului este mai important la nivelul sngelui
venos, ceea ce cedarea 02 n lesumri a
moditica saturarea Hb la nivel pulmonar.
Corelarea curbei de a Hb cu valoarea
PaC0
2
arc att n ct n
La ni vel pulmonar, captarea 0 2 pe Hb
eliberarea din eritroci t eli minarea sa
Ha ldane). In periferie, de CO
2

iegarea acestuia de Hb eliberarea de oxigen de
pc Hb spre (efect Bohr). Ulterior, eliber:uea
oxigenului este de c:lptii rii CO:z.
Fenomenul este important n conditi i de hipoxie

Cantitatea de oxigen /e.mlurlor
(002) depinde att de pa0
2
, de nivelul Hb de gradul
ei de saturare, ct de valoarea debirului cardiac (Q):

La un debit cardiac de 5 IImi n, capacitatea de
transport este de aprox.imativ 1000 mI 0:t'min.
Pa0
2
a nivelului Hb sau a dcbitului
cauzele I
cardiac
I
sau a poate fi la
UD punct de debitului cardiac.
Con.>mmult;,wlar de OJ (V0
2
) este cuanti !icat dc
ecualia Fick:
LvO, . Qx(C,O,-CvO,) J
Valorile fiziologiC\! ale V0
2
sunt de aproximativ 250
ml/min. diferenta (Ca0
2
- Cv0
2
) se la 5 mlO!
dl snge, ti sular.l deoxigcn fiind de aproximativ
25%. CvO
z
fiziologic este de 15 mI02/dl, Sv02dc 75%.
dar aceste valori se in patologice.
ExtraC\ia de 0, peste 25% atunci cnd
tisuJare CfcSC sau cnd debitul cardjac sCjldc
(are loc ev0
2
, Sy0j! si PvO,).
In cursul perioadei Qostanestczice, frisonul este un
eveniment comUn si mjtrcate ale
consumului tisular de 02. Debitul cardiac nu
capabil intotdeauna asigure aportul neees<l r de 02
arc loc o a pv0
2

ti sulare de oxigen; sdlderea P,,02 se
suprapune intrapuJmonar al terilri lor
raportului V IQ aferente anesteziei, ercscfind impactul
acestora asupra Pa O., creand un cerc vicios.
Intraanestczic pot att ale gaze lor
sanguine, ct ale debilUlui cardiac, acestea
din urma determinnd diminuarea DO.,.
redUcefC"d ratei mctabolismului ancsieziei tinde
sil compenseze reducerea 002. PaCO
l
consecutiv unei accidental e inducc
alcaJoza reduce suplimcntar nportul tisular de 0 2 prin
dc\' ierea Iti stnga II curbei de disocia)ie a Hb; asocierea
efectul .
Valori SvO, sub 60% un a ort SeU7. l al
0, n penlene cardiogen, hipoxemje) snu c;s,traet
ie
hi permetabolice. fr ison, convulsii).
Extraclia a 0, este limitatol dl:\.atingcrea unor
SV0
2
de aproximativ 40%; peste se trece
la mctaboli sm anacrob. 5v0
2
peste ROOIo
o li vrare dc oxi en in eriferie
(Jupcroxigenare, I ") mare , debit canliac crescut. nevoi
tisu arc hi otennie anestezie) sau consum
tl SU ar septic) . Bl ocarea
u
milocondrialc cu cianuri )
scdcrca 02 in periferic, eXlrBclici
Sv0
1
, ac{iunii intricate a mai multor
factori , prezenta unei SV0
1
nomlale nu exclude grave
respi ratorii sau cardiovascularc.
Rezervele de oxigen ale organismului
in cadrul anestezici. in de apnee,
organismul oxigen din rezerve, epuizarea
acestora duc;nd la hipoxie Rezervele fiziologice
de 0, ale aduhul ui sunt de aproximativ 1500 mi, aparent
tun la consumul de 250 mlImin. Cei 1500ml includ
nu doar oxigenul de pe Hb(50'%),c i cel existent
in r himni (3()O!.) sau fixat pe (20%).
Oxigenul de pe ccl pe Hb la o Sa0
2
de 5()O/o este cedat doar hipoxie severe.
in disponibi litatea imcdiatli nu
\
750-1000 m102' fiind o arneede maximum 3
in condit iile n care s-a respirat aer atmosferic.
Hipoxemia poate fi preze nt1\ 90 de
secunde de apnee. Oxigenarea scade rapid
apncca c.ste unei opriri cardi!lce sau a fost
de inhalarea unei mixturi gazoasc hipoxice
care rezerva de ox igen
Inexistenta mioglobinei la nivel cerebral consumul
creseut de oxigen in acest sector pierderea
in 10 secunde, sunt intrunitecondiliile
de mai sus. Administrarea de oxi gen 100% naintc de
apnee rezerva la 4000-4500 mi, in primul rnd
pnn rezervei intrdpulmonare face
o apnee de la 7-10 minutc (d'=i'lCndent de
aparitia hipoxiei ti sulal!:. Principiul preoxigenArii
pacientului la induclia anesteziei se pe faptele
expuse mai sus.
dioxidlliui de carbo" se sub
3 lonnc@ di zolvatlnplasmii@subfonllade bicarbonal
pe proteine (Hb), in carbaminit:i . Suma
cctor trei fonnc ale CO
2
conti nutul tOlal al
CO
2
n sii ngc. Solubilitatea CO
2
difuziunea di nspre
]csut\!ri spre sfmge sunt mult supcrioare celor ale 0 2'
dar fomla in acest caz doare5teva
procent e din total (5%).
lonii biearbonic i (HCO)-) sunl de
transportul a la 90% dm ce
J
se fonneazf\ pri n
hldrotarca CU
2
(H10+ COl H
2
CO
J
) de diso-
cierea acidului carbonic in H+ HC0
3
-(
HCO)-). Disocierea H
1
C0
3
este se
Fiziologia re!lpira(iei 85
ecuatie i Hende rson - Hasselbach.
Formarea acidului carboni c este relativ lentA este
catal2al/\ de anhidraza n eritroci te.
fmc\iune a CO
2
se in
gcnernd ioni bicarbonic plasmatici. Marea majoritate
n eritrocit, se in ioni
bicarbonic. lonii generali n eritrocit in exterior,
la schimb cu ion ii plasmatici de elor care n
(fenomenul Hamburger). La nivel pulmonar,
proccsuf se n sens invers, cu eliberarea
CO
2
din e ritroci t elimi narea sa prin membrana
Hemoglobina are capacitatea de Il fi xa
tampona o parte din ioni i H+ generali de
disocierea acidului carbonic. n o
a CO., in eritrocite se pe Hb fonnnd
carbaminohemoglobina; reactia este de
' eliberarea oxigen ului de pe Hb (efect Haldane).
ExistA o relalie ntre PaCO
l
cOlltinutul
total de COl al sngelui. Comparativ cu situatia curbei
de sarurare a Hb cu oxigen, curba ce relal ia
PaC0
2
- continut s.:mguin de COl mai
importante ale conl inutulu de COl la variati i relat iv
mici ale PaCO
l
fapt accentuat de
hemoglobinci.
NERESPIRATORlE A

Fillrar(' . i ntregul debi t cardiac
aqioneaz:i C:'l filtru pentru part iculele ce
diametrul de 7-8 mrn al capilarelorpulmonare. Pasajul
unor particule mai mari poate fi explicat prin prezenla
art eriovenoase ta nivel pulmonar. ObSlruarea
unor vase mici cu particulele filtrate este
n anumitc limite, prin deschiderea altor vase capilare
pulmonare, a presiunii n circulalia
pulmonari'i. posed'i sisteme proteolitice acti ve,
trombii sechestrati fiind dizol vali mai rapid dect n
circulatia
Pliimnul un rol important in funclionarca
sistemului dc cOl'lgutare - El conline
importante de unele studii
sinteza acestor la ni ve lul
endoteli ului pulmonar. Endotel iul un activator
de care transfonnarea plasmino-
genului n compus activ. ract ori , asociat i
86 Allestezie clillicii
enzimelor proteolitice secretate de
determinii !iza trombi lor fi ltra[i a chea!:,'llrilor de
Metabolism. con!iTlc multe din enzirnele
hepatice. dar n reduse. indicii
anumite anestezice loca[e suferJ o metaboli7.arc
prin oxidare la nivel pulmonar .. Plijmnul inactivcaz.
bradikinina, acct il colina, noradrenalilla, serotonina,
proslaglandinelc E F2, leucotriene.
hlstarnina nu sunt inactivate la acest nivel; hi stamina
poate fi chiar in in cursul
3lergice. Celulclealveolarc tip n
surfactantul alveolar. Angiotens ina I (compus inactiv)
este transformat la acest ni vel n II
(compus activ). Sinteza factori lor fibrinolitici a fost
mai sus. la mecanismele
de prin sccrelia de IgA la nivelul
cpite!iului prin activitatea macrofagclor
limfocitelor. Concomi tent se produc alfa-I -antitripsina
supcroxid-dismutaza care enzimele
proteolitice. respectiv radicalii superoxid de
macrllfage in cursul activitaJii bactericide.
Echilibrul acidtl-bazic. Aviind n vedere c.l pH-ul
sanguin este dependent de PaCO, (pH-ul scade
cu PaCO
l
). poate interveni n
men[merea echi l ibrului acido-bazlc a pH-ului san-
guin prin eliminarea CO
2
. Sc1\dcrea pH-ului sanguin
stimuleaz.l centrii respiratori, crescnd
eliminarea COz: aceasta arc drept consc-
(restabilirea) pH-ului sanguin. l n acest
mod. acidozele de origine pot fi compen-
sate respimtor prin hiperventilalie (exemplu cetoac-
doza apare in cazul alcalo-
zei metabolice, cnd se poate nregistra hipovent il ajie
cu compensatoric a PaC0
2
(hipopolasemie.
persistente). Relat ia ntre compo-

nenta rcspiratorie cca metaboli c.l in regl<lrca cchili-
bmlui acidobazic este in ce rlpar
in cursul ascensiunii la altitudini mari: PaO)
induce hipervcntilalie cu a PaC0
1
- in
rlispuns, rinichiul bicarbonat restabilind
echilibnLl. a PaC0
2
in bol ile pulmo-
nan: cronicc sau n insuficienla respiratorie
rct entia bicarbonatului la ni vel renal. Descri crea
a acestor mecanisme complexe
subiectul unor capitole separate de fi ziologic.
Nu n ultimul rii nd, ph"imnul poate juca rol ul de
rezervor sanguin pentnl circuhllia sistemicii, cum
s-a men1ionat anterior.
BIBLIOGRAFIE
1. Ait kc:nhead AR. Smith G.Textbook of Anacsthcsia [d.
II 3-a. Chun:hillliviosstone, Edinburgh. 1 996.
2. Ganong of Medical Physiology. Appleton
and Lallge, Ncw York.I995.
3. Guyton AC. TCltbook of Medi ca l Physiology. Ee.!.:1 7-
!l. WB Saundcrs, I'hiladelphia, 1986.
4. Martin L. Pul monary Physiology in Clinical Pr.lcTice.
CV Mosby Co, Ncw York, 1987.
5. Mi ller RO (r{'d.). Anesthcsi a. Ed. (1 3-a .. Churchill
LivingsTone. Edinburgh, 1990.
6. Moq;[ln CE. Michail AR. Clinica l Anilesthcsia.
Appl clon <ind LDngc, Nt'w York, I992.
7. Nimmo GR. An:lC$thesia. Ed.a 2-a. nl:lckwel, Oxford.
1994.
8. Nunn JF. Nunn's Applicd R('spiralory Physiology. Ed.
a 4-3 .. Buttcrworths Hcincm;mn. Oxford, 199].
9. West JB.Respirnlory Physiology - the essentials. Ed, a
4-a .. Will iams (md Wilkins. Sielney, 1990.
10. Wihon RECritical Care Manual. FA Oavis Co, New
York. 1992.
5. Fiziologia
SI STEMUL VASCULAR PERI FERI C
Component ele sistemului vascul llr. Sistemul car-
di ovascular este din vase de snge in
succesiune n circuite paralele, in care pompa este
de inima organ
ii este repartizat un anume procent de snge din debitul
Reprezentarea Il circulali6 s5.ngclui
pflJI!cntui carc ii revne organ din debitul cardiac.
Vasele care snge sub presiune mare
(de la spre organe) sunl denumi te artere care.
adaptate funcliei, un perete vascular gros
(comparativ cu venele) un flux sanguin ropid. Din
Dumitru Zllreflglr ea, Elena Gligor
arrerc/e ma"; se desprind arlerc/e mici, care se
cu in final, cu capi/arele. Sngele
c:tpilar curge s.pre venule, vene mici mari. Fun"ia
a venelor este de a asigur.! transportul s:ngelui
de [a ICSUlUrl inapoi dar de a servi ca
rezervor de snge. Din presiunea in sistemul
venos eSlc perelii venelor sunt subliri . Din
volumul de snge total, circa 84% se n circula,ia
in vene, 13% n artere 7% in sistemul
arteriolclor capilarelor), 7% n iar 9% in vasele
pulmonare.
PRESIUNEA (PA)
Presi unea se la de
pe unitatea de supra a peretelui vascular
se in mmHg, kPa sau, uneori. n cm H20 (1
lI1mHg= 1.36 cm H20). PA in diversele sectoare
ale circulatiei (in presiunea medie este de 100
mmHg). Din pomparea sngelui de
este presiunea arteriaHi intre un
nivel sistolic de 120 rnmHg(16,0 kPa) un nivel diastolic
de 80 mmHg ( 1 0,6 kPa). La curgerea sngelui prin vasele
circulalici sistemice. presiunea scade in mod progresiv
in jurul valorii de O mmHg (la venelor
mari in alri ul drept). Presiunea in capilarele sistemice
illtre 10-35 nunHg. n artcra presiunea
este (Ia fel ca n dar mult mai
(presi unea injur de 25 rnmHg, iar cea
8mmHg).
Factorii care presiunea
sngelui
in evaluarea valorilor pres iona le
se cont de individllale
(detemlinate genetic), ct dc [apml ele POl fi
nllucnlatc de diven;i factori. Printre se
88 Anestezie clinicii
de st res, care pot detennina n mod acut o
a valorilor presionale cu pntl la 40 mmHg (5,3 kPa),
stimul ii extemi (frigul, zgomotul), durerea
cei al imentar!. Activ itatea poa tc modifica
valorile presionale; la efortului.
presi unea in timp ce presi unea
acestui fapl, are loc
presiunii arteriale medii (TAM), ceea ce
contribuie la o mai irigati e 11 musculaturii
scheletice.
MICROCIRCULA

Conceptul de miCTocirculalie toate vasele
sanguine mici (diametrul < 250 mm), cu:
curentul s.1nguin lemlinal , \esutul intcrsti\ial din j ur
cu cele mai mi ci vase ale s is temului limfatic.
Totalitatea celor mai mici vase sanguine din acest
sistem este ca
Microcircul at iei i revi ne un rol esenlial n: schimbul
direct de gaze, transportul substan[ elor nutritive,
preluarea metabolitilor. Arhitectura este
organ ccrin\clor acestuia.
microci rculaliei tipuri de
vase:
- arteriolele:
- artcriolcle tenninale:
- metaartcriolele;
- capilarele:
- venul ele postcapilare;
- venele colectoare;
- venele mici.
Capi larele implicate major n schimburi le tisulare
expun n organism o la circa 600
m2., form5nd adesea o retea (observa-
la mieroscopul electronic), de multe
artere mici cu colatcralele lor (anastomoze}. n obstrue-
lia unei artere, circulafia sngelui prin de
capilare este alterat:'!, iar zonei ti sulare
poutc fi prin colaterale. In
cnd o relea de capilare este alimen-
doar de o c:i.nd aceasta este
se ajunge la di strugeri tisulare. Astfel de
artere, ("arc si ngure un teritoriu, sunt denumite
"arlere lermina/e" pot fi n miocard. creier,
rinichi. n unele tcsuturi, metaarteriolele se deschid n
venu lele post capi lare (oco les c patul ca pii ar) ,
constituind "canal e (canale centrale de
flux), care pot dirija sngel e arterial direct spre sistemul
venos. intre arterele mi ci venele mici pot exista
dirc("te (anastomoze artcriovenoase), prezente
ma i ales n pielea (degete) sau in
cu rol mai ales in temlOreglare.
in repaus, sunt vascularizate, de circa 30%
dintre capilarele eXstente intr-un perfuzia
capilarelor din creier ficat minime, n
musculatura variali i!e sunt nsemnate. Une-
ori, pot fi observate varia)i i ritmice ale perfuziei
capilarc, de circa 6-12 ori/minut , n care fazele cu

se succed comi nuu (" fl ux reflux"). Este ceea ce se
vasomotri citate
intcnnitcnte a metaarteriolelor Il sfincterului preca-
pilar.
LEGILE CURGERII IN SISTEMUL
VASCVLAR
n baza struct uri i peretelui, vasele sangui ne
arterial e elasticitate, astfel calibrul lor
pl!mlanent, n de presiunea din inlerior.
motrice pentru curgerea uDui lichid este
de pres iune, pentnl a servi la nvingerea rezistentei de
curgere. intr-un sistem rigi d (cu pcrelii netezi), volu-
mul de lichid care curge printr-o secliune transversal1\.
u tubului in unitatea de timp este di rect
cu difercnla de presiune!J. P de la cele capete ale
tubului, conform relatiei legii lui Ohm):
6P
Q-
(1)
R
unde: R'" rezistenta de curgere. Aceasta (R) depinde
de lungimea "1" raza "r" a tubului, cat de
vscozi til tea"rl" il lichidulu (R=8'1l/nr
4
). Din combi-
narea celor re lalii legea lui Hagen-
Poiseuille:
(2)

Din relati a de mai sus, se poate constata
nuxului este direct cu raza la
puterea patru, ast fel la o dubl<ue a diametrului,
mea fluxului de 16 ori.
FORME DE CURGERE
n mod fiziologic, n aproape toate segmentele
vasculare, curgerea este lamina!"'d. in de
curgere, viteza particulelor de lichidcare se
este diferiti'.i; pa rticulele din imediata a
peretelui sunt practic stationare, pe cnd curentul axial
arc viteza cea mai mare (Fig.S.2).
i
2r - ._ .. _ .... _ _ .. -
1
Fiziologia 89
medic dc presiune (6P) flux (Q) dintre 2 puncte ale
unui lichid care curge printr-un tub, confonn relatiei:

R=--
Q
Aplicabilitatcaacestei simpleecuaiii la fluxul pulsatii
din patul vascular este rezistenta
n acest mod a devenit o
standard in laboratoarele de iar
calcularea rczistenJelor astfel obJi nut e
clinice importante. nlocuind valoarea lui
C u,...,n'
- "" il, T
viteza

)'-ig. 5. 2 Profilul vitezei de curgere a particulelor din marile vase de snge n curgerea lurOulcnl5..
n vasele sanguinc mari , elementele celulare se
axia l cu mai mare dect plasma,
care se in straturi apropillte peretelui
vascular. n anumi te condi lii, curgerea laminam poate
deveni vnejuri), in care
particulele de fluid se nu numai paralel. ci
transversal pe axul vascular, ceea ce aplatizcazil profilul
de curgere. Rezistenta de curgere n asemenea conditii
va detenniniind o suprasolicitare a inimii.
CUrgerea depinde de mulli parametri
este prin lui Reynold (Re);
"'p
Re=--'---
'1
(3)
unde: r=raza vasului, v=vitez.::t medie de curgere,
p=densitatca fluidului T[=vscozitatea fluidului.
Cnd acest numi:lr (Re) valoarea de 1000-
1200, se pentru unei curgeri
turbulente.

(R) este prin analogie
cu legea lui Ohm, ca fiind raportul dintre
Q din legea lui Hagen-Poiseuille, se poaLC observa
rezisten\a (R) este direct cu lungimea
tubului, cu vflscozitatea fl uidului invers
cu raza tubului la puterea a 4-a, confonn
t!.P ST[I
R=-=--
Q nr
4
Reducerea ariei de transversali'l a vasului
este eel mai puternic determinant al rezistenlci la flux.
Din fluxul sanguin esle pulsatii efi paturile
vasculare au capaeit ive elastice neliniare,
a fost utilizat conceptul impedanlci vasculare.
Rezisten\a continuu cu presiunea
cu fluxul sanguin. Valoarea pentru
rezisten\a vascular,j este la 1170270
dyne.sec.cm-
5
, iarpenlTU cea este
la 6730 dyne.st.'C.cm-
5
.
PROPRlET SNGELUI
ClRCULANT
n vascloririgate,
al ca librului acestora, st ructura perelilor, un
90 Anesle'Zie
rol esenrial il are vscozitalea sngelui, in
principal, de celulele sanguine circulanlc (hematii)
mai putin de nivelul proteinelor plasmalice. Vscozitatea
att fonna, ct de curgere (Fig.5.3).
! ... ""
.. ,
Flg.!i.J Factori i rcologici activi (modificali dup;l Schmidt-
Schonbci n).
SCHI MBUL DE SUBSTANTE
LICHIDE LA NIVELUL
MI CROCIRCULATIEI
Schimburil e prin di fuziune. Gazele respirmorii (
2
,
Ca,), eare sunt liposolubile. prin intreaga
a capilarelor spre li chidul celule.
hidrosolubilc (Na+, CI', sunt
transportate pri n difuziune prin porii plini cu prin
sau prin lacunele de din peretele
capilar. Deoarece difuziunea particulelor printr-o
penneabillestc de transportul unui
solubilizant, are loc un schimb continuu de intre
lichidul estimat pentru o
la ci rca 60 Umin, penlru intreaga suprafatil a
capilareJor.
Filtrar('a ,-eabsorbria. Schimbul de tluid de
molecule mici se face prin di fcrenra de presi une dintre
spatiul intravascular cel intersti\la1. n acest mod se
de lichid relativ mici (1 0-15 mVmin), in
ambele di rectii_ Stari ing, n simplificate
(capi lareconlinue, impenncabilitatea peretelui capilar
pentru proteine). transponul de depinde de
factori :
- presiune a sngelui in capi larc (pres iunea
din capil<lrc), Pe;
- presiunea (presiunea in
li cbidul imerstilial),


- presiunea a plasmei sanguine 1te;
- presiunea in Jichid\.ll intersti\ia!

Presi unea factorul princip.1! alliltr.lrii, estc
la initial al capilamlui de circa 32 mmHg (4,3
kPa), iar la temlinal de circa 17 nunHg (2,3 kPa).
ACliunea acesteia se estompcatil. di n cauza presiunii
care i se opune care este de circa 3 mmllg
(0.4 kPa). Factorul principal al reabsorbl ici este
presiunea coloid a plasmei. care este de 25
rnmHg (3.3kPa) la C' Jpfltul de 26 mmHg (3.5 kPa)
la alcapilaru.!ui. Acesrui tip de presiune
i se opune cea coloiel osmotica din lichidul intcrsli li!11
(circa 5 rnml'lg; 0,6 kPa) (Fig,5,4).
REAB5Of\.BTlE
cap .. UIlQUln
eooo"
-- .-
..
" ..
-------;-,-_ .- .. ,
UIO /
'-... . '
---_. __ .-_._ .- -,- --
Fig. S.4 Schimbul de lichide la nivelul cnpilarului : circui tul de
rtimoarcere a apei in vas concentraria dc proteine in
interstiliu in capilarullimratic.
Astfel, la inilial al capilarului. presiunea efec-
de filtrare este de relatia: - (1t
c
-'1I-r) =
(32-3)-(255)= 9 mrnHg ( 1 ,2 kPa), pc cund la
venos, presi1lllea de va fi de:
(17-3)-{26-S)=-7 mmHg (-0,9 kPa), in carescmnul negativ
di rectia spre lumell ul capilar. in segmentul initial
al capilarului Pc -

este mai mare dect ne

iar
lichidul este filtral in inl crstirial, astfel
la accSI nivel. ajunge la aproximativ 0,5% din volu-
mul plasmalC cure curge prin capilar (circa 15 mUmi n;
20 IIzi). La distal, Pe - P
T
< 1te - tt-r. fapl care
rei ntrarea n eapilar a 90% din volumul
de lichid filtrol (per total. aproximativ 18 Vzi). Pri n vase-
le li mfatice se reintoarce doar 1/ 10 din nuidul filtrat
(drenaj limfatic).
REGLAREA

Regla r ea a s:l lt guine
in general. fl uxul sanguin local dintr-un ogan este
dependent de activitatea sa
calibrului vascular fl uxul sanguin prin
aceasta, irigaJ!a Icsuturi lor.
TOll usul vaselor sall goine. Chiar in repaus,
peretele vascular un anumi t gmd de tensiune,
denumit "tOIlUS de repaus", cu componente:
tonusul bazal tonusu l neurogen. a
tonusului vascular conduce la
bazal este determinat de spOntane
ritmice ale ullor celule " iniJiatoarc" din musculatura
a vasclor. prin care masa celulelor musculare
este moderat contractata ("tonus miogen").
stare de se menline dcnervare
sau influenlei homlOnalc.
TOI/II.ml lIelirogen se suprapune cclui bazal este
datorat inn uen1elor pe rmanente corticale. prin
sistemul nervos autonom (SNA).
a calibr ului vllscul ar. n unele
organe. s!arC:l de stimulare a musculaturii
a vaselor se in funclie de presiunl:a
din interiorul vasului cu aceasta tonusul baza!.
presiunii conduce la vasoconslriciie. iar o
la vasodilatatie (efectul Bayliss); acest efect
ar avca la o schimbare a de dcpolari7..are a
mcmbranelor fibre lor mU:iculare la sau
ntind!!rii parietale. Fcnomenul este cunoscut
ca "autoreglare prin
Reglarl/u
1. COllfro/1l1 nen-os al
Vasele sanguine se sub cont rolul SNA.
influenla asupra fiind
de fibre le simpatice care toate
vasele sanguine, exceplie capilarcle \'enul clt:
postcapi lare; innuen\a este
Simpaticul are efect v:lsoeonstrictor.
vasoconstrictonre este pernlancnt, astfel
Fiziologia 9/
tonusul de repaus al vaselor este d;uorat acestei
si mpatice (1) impulsuri/s). fapt care
aparilia vasodilatal iei denervarea
(simpatcctomie). a
de impulsuri in fibrcle nervoase vasoconslrictoarc are
ca efect (in teritoriul vaselor arteriale de rezistenla) o
vasoconstriclie la 8-10 impulsuri!
s). IIwers, o de impulsuri conduce
la tonusului v:;lscular la vasodilutalie.
2. Crlll(rO/111 priI/factor; locali
{priI/ meca/lisme metabolice}
faclorii local i pot influenla vasomolrici-
lalea, prin rapide n constriclia
a sfi ncterelor precapi lare. pentru doar
cteva secunde sau minute, ceea ce determinti
imponante in fluxul sanguin local din lesul.
Dintre factori se pot enumerd:
- n rata metabolismului ti sular;
- presiunii a 02 (POz);
prcsiunii a COz (reO
z
) in lesut;
pB-ului local, melabolil ilor,
CO
2
- H"' ;
- rate i de formare a unor substan\e
ADP. K"', acid lactic).
3. Rulill elldorelililui n reactivarea vascularii.
Relaxarea com' /ric/ia
Endotcliul vascular are o
Celulele endoteliale const it uilo'i o de
vasoactive implicatc in reglarea tonusului
vascular. 11 coagul:1ri i a celulelor sanguinc
sau pot indeplini alte roluri (senzor de flux sau
senzor pentru oxigen). n reglarea tonusului vascular,
cndotcl iul intervine prin categorii de factori, care
induc sau
a) Relaxarea
Principalii factori implicat i n relaxarea endotelio-
EDRf ("endotelium derived relaxi ng
factor"), prostaciclina- PGl
2
posi bil, EDHF
("endotelium dcrived hyperpoJarizing factor").
EDRf, identifi cat de L. lgnarro
ca oxid ni tric (NO), est.:: considerat a fi cel mai impar.
tant mediator implicat in relaxarea endotelio-depen-
Sinteti zat din prin intcrvenlia NO-
sintetazei, este considerat a ti singurul mediator endo-
gen cunoscut a exercita o acJiune de stimulare a
guanilatciclazci, cu GMP C in celulele mU$CU-
92
Iare netede din peretele vascular. GMP
c
conduce la
concentr.qiei intr3cclulare de calciu, la
dcpolarizarea lor de n final,
la relaxare vasodi latalie.
Sub aspect hemodi nami c, EDRF ar fi responsabil
de mentinerea sngelui, de adaptarea
diametrului vascular la condiliile de flux sanguin, de
citoprotectie de inhibarea musculaturii
netede a vaselor.
Prostaciclina I' Cl
l
, primar n celulele
cndoteliale, poate detennina rclaxarea musculaturii
netede a vasului, prin activarea adenilm ciclazei
B ni velului de AM Pc' Cei mai
mulli dintre stimuli i care producerea de NO
n celule, cresc produetia de in lumen,
prostaciclina ar avea o aCliune
prin inhibarca plllchctare. Mecani smul
fundamental de a la n
prezenta endotcliului poate implica eliberarea dc NO,
ca imeI'llc\iunea acestuia cu suprafaia musculaturii
netedc vasculare.
b. Contmetia
Sunt aClllalmente factori cu act iune
vasoconst r ictoare: endotelina, prostaglandina

rromboxanul-A
2
mdicalii de oxigen
sistemul endotelia\.
Endotelina sub trei izofonne (endotelina-l , 2
3), codificate fiecare de o Endotelina-l
este bine (nivel plasmatic de circa I pg!ml)
bogat n mulle organe creier, rinichi ,
intestin). Este un pcptid vasoactiv puternic
care, legat de receptor, induce calciului
intracelular. interacliune se race prin interven\ia
C, cu formarea de inozitol trifosfat,
responsabil de mobi li7.area ca1ciului de diacil glicerol,
care proteinkinaza C. Concomitent,
activitatea fosrolipazei A2' cu e1ibcmrea unor mediatori
(PG, trombox3n Az). Alte evenimente care au loc la
legarea endOlelinei de receptor sunt: activital ii
ATP-azei Na"'-K+ dependente stimularea pompe; de
Na+/rfl-. ConcentraTii plasmaticc nalte au fosl sesizate
in patologia cardiovasculanl cnrdiogcn, in prima
a infarcrului mi ocardic, hipertensiune
cu fcocromocitom n sindromul Raynaud).
Prostaglandinele endoteliale. activarea
fosfolipazei Az pe calea ciclooxigenazei, la nivelul
celulelor endotcliale. se PG-Hz, tromboxanul
A
2
radicalii liberi de oxigen - toti factori cu actiune
vasoconSlrictoare.
Rlidi calii de oxigen. Pe calea ciclooxigenazei
celulele endoteliale POt genera radicali de oxigen.
Printre se anionul supcroxid (0
2
'),
considemt ca factor de a vaselor sanguine,
deri vat din endoteliu.
Sistemul Ca s uport a l
"enzi mei de conversie", celulele un
rol in activarea angiotensinei lla n.
Alli factori carc produc endotclio-
ar fi : hipoxia anoxi a. Hipoxia este
de sc:\derea producerii de cGMP, de unde
afirmalia cii hipoxi afanoxia
n virtutea prmJucerii
de NO in celulele endotdialc. acestea fiind doar unIII
dintre mecanismele care ar explica procesul de
contractle.
Reglarea a
n reglarea sunt implicate, n
spec ial, substan\cle sccrctate de di verse struc turi
(hormoni) sau absorbi te (ioni). acestora
poate fi vasoconstrictoare sau vasodilatatoare.
1. l'UsocolI.'.lr;cloure
Clltccolaminclc circulante NA)
(adrenalina A). La stimularea sistemului nervos
si mpatic n stres sau efort, terminatii le nervil or
simpatici NA. care stimuleatil st ructurile
aferente (artere, vene, Nervii simpatici arondali
medulosupmrenalei secrclia de A NA n
sngele circulant.
Ajunse n curentul sangu in, cntecolamine[e
starea de contmclie a musculaturii netede
a peretelui. rn mod Ia o eli berare de catecola-
mine, de A atinge 80%, iar cea de NA
20"'10, de puternic a
presiunii s:ingelui mta de eliberare a NA).
NA are efect predominant vasoconstrictor, A are efecte
vasculare vasoconstrictoare, partial vasodilata-
toare, n functie de lipul receptori lor adrenergici.
Angiotensina II este pcptidul cu cea Tllai
actiune v3SOConst rictoare (a mi i ioana partc dintr-un
grBm poate pres iunea snge lui uman cu 50
mmHg sau chiar mai mult). Efectul vasoconstrictor
se pe arteriolele mici ( induce
rezisten\ei periferice totale a presiunii arteriale).
Vasopresina este. de angiolenslna II, un
pUlernic agent vasoconstricl or. in
hipotalamus. ea este pe cale in
de unde va fi
snge. Uni i sunt de vasopn:sina
aravea un rol mic i n controlul vascular. dar in timpul
hemoragii lor severe poate insenmat. dctenninnd
presiunii arteriale cu mai mul! de 60 mmHg.
Vasopresina este in control ul apei
in IUbii renal i.
2. vasotlilalaloare
Kinincle plasmatice. Kininele sunt poli pept ide mici
care apar n snge in nuidele tisulare prin act iunea
unor enzime protcolitice asupra a., globulinclor (din
sau din nuidele ti sul are). O aSlfel de
este kalh:reina, sub n aceste
fluide ale organi smului . act ivarea acesteia (prin
efect fi zic sau chimic), ea va ac,ionll imediat pe ((, -
eHbernd kalidilla, apoi de
enzimclc tisularc n bradiki"ina; cteva minme,
aceasta va fi prin il1lerven,ia carboxi-
peptidazei sau prin em:ima de cOl/versie. Brodikinina
o v3sodilat31ic o
a peretelui capilnr.
(5- HT). ScrOlOnina este n
conCentro1ie mare n plachete, in crOll1<l fin din
intestin n alfe structuri. Substan!a poate avea un
efect vasodi lal<ltor. sau vasoconstrictor, dependent de
condiliile sau de aria de circulalic.
Hislumin.ll este in ullTla distrugerilor tisu.
Iare, n innamali sau n reaqiile alergice. O cantitme
mare de eSle eliberat din mastocite (in lesu-
tur le lezale) din bazofile (in snge). AC)iunea sa es.
te de a induce dilalarea a arteriolclor venule-
lor, pe o a capilarclor.
Prostaglandinele (PC) pot fi eliberate in fluidele
tisulare in snge, in condi]ii fiziologice patologice.
PG POt determina vasoconstriclie sau vasodilatali e,
intervenind n cont rolul circulaliei doar ca agenli
vasculari locali.
J. ;oni/or a oilor fat.:lori
chim ici n reglarea
Ion ii, de ractori, pot int erveni (in
in reglarea Astfel. concen-
Fiziologia 93
trolici de Ca+" poate induce vasoconstriqic, prin
stimularea cOlllrac,iei neted din peretele
v3selor, pc cnd K+ Mg" conduce la
v3sodiJataiie (inhibarea neted).
Na+ dilatarca similar
sngelui, de
de sau a altor nonvaso-
active. La rel. concemrali ei de H+
pH ului) dilatare 3rtl!riolar:1. O
a acestui ion consrriC\ie iar una
vasodilahl,ie. concclllr:l\iei de
CO
2
vasodil at31ie in multelcsuturi
pronunratli in creier.
Reglarea a circulatiei
Sistemul nervos este implicat major in procesul de
reglare a circuln,i ei prin neuronal e ee apa'1in
sistemul ui nervos central (prin "centrii de reglare ").
centri de reglare primesc de Il! bara-
chemoreceplon', pentru ca, la cindul lor,
impulsuri neuronilor care apa'1n sistemului nervos
simpati c parasimpati c, pentru o reglare a
cardiovasculare.
Baroreceprorii sunt si tuati n advemilia media
peretelui aortei carotidei conectali cu centri i de
reglare prin nervi (glosofarmgian vag). Stimularea
receplorilor reflex sC{lderea tonusului
vascular, reducerea presiunii sngelui, prin
rczisten,ei perirerice a debitului cardiac. ul mod inwrs.
o Il activitii,ii baroreceptorilor conduce la
vasoconstric,ie la rrecventei
cardiace, a rortei de contrac!le a inimii. la cOnlraclia
rczervoarelor venelor mari.
ChemoreCeptorii - penferici cenlrali - sunt
localiza]i la nivclul gluml/sl/llli carotidian, aortic in
Inmchi/ll ce/'ebral. Chcmoreceptorii perirerici SUni
3ct iva,i prin hfpo:r:emie, iar s truc turile cent ra le
chemOSlllbile pri n hipercapi/ie prin acidozii. in
general , act ivarea chemoreceptoril or conduce la
si mpati ce. n la nivelul
vaselor mari, au rost receplori de imindere,
cu rol incomplet precizat. Stimularea receptorilor
arteriali simpaticului _
presiunii aJleriale a dcbit ului cardiac. AII!
receptori atriali ar fi implica,i n reglarea volumului
sanguin, prin intermediul de ADH, Contri .
buind astrel la melllinerea unui bilan, hidric normal.
94 Anestezie
locali 7..are, centrii de reglare sunt: medulari,
hipotalamici corticali.
SISTEMUL NERVOS AUTONOM
Sistemul nervos circulu1 ia prin
intennediul sistemului nervos outonom (si mpatic
parasimpatic).
Sis temul nervos simpatic (SNS). Toate vasele
sanguine. cu capilarelor, il sfincterelor
precapilare a metaarteriolclor sunt inervate
de fi bre nen'oase simpatice. loervalia arterelor
mici a artcriolclor face ca stimularea
rezistenta la nivelul acestora prin aceasta,
fluxul sanguin n lesut s.'i scad;1. arterelor mari,
n particular a venelor, face ca stimulare"
volumul acestora prin aceasta, volumul
sistemului circulator periferic. Vol Ulnul de snge poate
fi tmnslocat in prin aceasta, n
reglarell cardiovasculare. Fibrele nervilor
simpatici care ajung la cresc activi tatea
Sistemul ncmJS parasimpatic(SNP). SNP e::,1e mai
pUl in implicat in reglarea cireula]ici dccflt SNS. Rolul
important este in controlul funclici cardiace prin
fibrel e parasilllpatice care ajung la inimii prin nervul
vag. Efectcle parasimpaticului
cardiace a
INIMA
Elcctrofiziologia inimii
Aparitia actiune n celulele cardiace
este cea care activarea inimi i

Att in celulele miocardice de lucru ilct ivitate
de paccmaker), ct in celulele excitocon-
ductor (cu de pacemflker) un
de repaus de aproximati v -90mV.
Poten1ialu! de repaus este constant pe parcursul
di astolei elect rice n celulele miocardice de lucru, dar
treptat in celulele tesurului excitoconductor.
diastolir:e spolltane.
in momentul n care de repaus
spontan, sau ca urmare a transmiteri i de
aCliune la celulele nvecinate. la valOHrca de -75
mV (potential prog). se un nou potcntial
de actiune. Acesta este constituit din 4 fll ze (Fig.5.S),
faza O a potentialului de repl\."'Zemnd
-de actiune propriu-zis fiind de intrarea in
penlru o de timp, il curcnrului
rapid dc sodiu. faza I a de lIc\ iune,
secundar;'! in ionilor de clor in
continuare, platoul de act iune (faza 2),
detcnninat;'! prin inU"area in a calciu lui (curentul
lent de calciu) din a
potasiului. La fazei 2 a de actiune,
culciurui este pc cnd
in continuare ti potasiu!ui
treptatii a potenlialului dt! (faza J), la
potentialul de repaus. Umll'az,i t:17 ... 14 a potentialului de
-
actiune care, cum am ant crior, este in
celulele miocardului de lucm, dar, pe parcursul aCl'Stcia,
se dcpolarizarea in
celulele cu de pacemaker, iniliind un nou
pOtential de actiune.
,
" ,
Fig.J.J Fazele potenlial ului de ael iune din celulele IC5utuiui
specific (sus) in celulele miocardice "de lucru" (jos).
Activarca inimii
Se prin intemlediullesurului exci tocon-
ductor, reprezentat de fibre musculare special izate care
au proprietatea de pacemaker, respectiv de a
potenliale de actiune.
excitoconductor are mai multe compo-
nente. Nodul si noouial se in peretele auial drept. In
apropierea orificiului de a venei cavc superi-
oare. Este conectat. prin intemodalc, cu nodul
atrio\'entricular, aOat la limita dintre auii ventriculc,
in a seprul ui interventriculur.
Nodul atri ovcntriculareste continuat cu fasciculullui
His clIre. ulterior. scdivide in ramura ramura
cu fascicule, amerosuperior postero-
inferior. Fasciculele se cu re\eaua Purkinje care
conexiunea cu celulele ventricul are de lucru.
n mod nonnal. nodul si noatrial emite cel tll:'li mare
de potenl ia!e de aCliune pc minut (60-100/min),
ceea ce ii funclia de pacemaker domi nant al
inimii. in cazul in care funcl ia nodului sinoat rial este
conducerea elcctricc a inimii poate
fi de ceneri i inferiori, care emit progresiv
un ma i mic de poten\ialc de aCliune pe minut
(40-50 pentru nodul atr1oventricular. 10-30 pentru
mtlluri le fasciculului His sau re\eaua l:>Urkinje).
n mod nonnal, impulsuril e elel.:lrice iau in
nodul sinoatrial, de unde se nansmit. peJe o p:lrte prin
intcmoda le la nodul alriovelltricular, iar, pe de
parle, prin interatriale.la celulele iLldale de lucru.
la nivelul nodului mrioventricular, impulsul este
transmis lent (ntrziat), 3sigurnd sincronismul de
contract e (vezi mai jos). Impulsul se
transmite n conti nuare prin fasciculul lui Hiss
ramuri le sale, rele,lUa Purkinje, ajung5nd in final In
celulele miocardului de lucru.
Elcctrocardiogra ma
Suma po!enJialelor de atliune in
cu cardiace nregistrate de elewozi la
nivelul piel ii , efecl/'ocardiogral/lll .
Aspecrul electrocardi ogramei depinde de amplitu-
dinea potentialelorde aCliune de modul n carc vcctorii
electrici sunt proiectati in planul diversclor deriv31i i la
nivelul este colectat potenli.dul de actiune.
._"
Fiziologia 95
Pc (Fig.5.6), unda P
depolarizarea intervalul PQ (PR)
aproximativ ntrzierea transmiterii atrioventriculare a
impulsului. complexul QRS depolarizarea
iar unda T repolarizarea

Segmentul ST, foarte important pentru diagnosticul
ischcrnici miocardice, aproximativ platoul
potentialului de a'liunc vCllIricular.
Cuplarea Cli contract ia
Ca UnllaTe a cel ulelor miocardice, consc-
cuti" potcntialelor de aqiunc, calciul estc eliberat din
reticulul sarcopla!.mic este fixat pe troponina C. Ca
urmare a tlcestei \JIl al moleculei de
se din pozilia inilial.1,
descoperite locusurih: de 3cliune dintre ilctillli
n continuare. cu consum de energie, se pro
duce unirea dintre capelele Punlilor dc 1egiltuni. ale
miozinei actinci, la nivelullocusurilor de ilct iune
n continuare, capetele Punlilorde
directia, reali znd alunecarea filamentclor de actina
printre filamcntele de spre centrul sarcomerului.
rezultnd scunarea acestuia contraclia
(mecani smul de contra'l ie prin alunecare). Fapt
important. int ensitatea cOlltraqiei depinde de nurmlrul
ionilor de calciu disponibili pentru cont raqie. Calciul
in cel ul e cu ocazia nou potcntial
de actiune, in timpul plaloului acestuia de int<:n-
sitatea curentului lent de calciu depinde intcnsitutea
contraCj iei determinate de pot ent ial de
acti une.
Ciclul cardi ac
Ciclul carJiuc este reprezentat de sistola diastola
La O cardiacii. nonnalii, de apro
ximativ 70 duratasistolci este de 22 inS, illr
a diastoJci este de 630 ms, dUI1lUl il ciclului cardi ac
fiindde850 ms.
Fazele ciclului cardiac sunt redalC in Fig.5. 7.
Dorim faptul intn:ierii
fiziologice a impulsului la nivelul nodului alrio-
ventricular. sistola precede sistola
cu 0, 12-0,20 s, fapt care o umplere ventricuJarol
a expune ventrieulul pe
perioada diastolei unei presiuni diilSlOlice
crescute .
96
Fig.5.7 Ciclul cardiac. l-contTllc!ia II-ejcctia;
111-rclaxarca izovo!emicil; IV_umplerea ventriculara
U-Umpl ere:! vcntricularu lent;,; VI-colltraC\ia; PAo-curba
presiunii aortice; PV-curba presiunii v"''11tricularc stngi; PA-
curba presiunii atriale stngi; DS-deschiderea sigmoidclor:
DA V -deschiderea vnlvelor atriovcmriculare.
Sistola vemricul ar cu inchiderea val ve-
lor atri ovenlri cularc. Ea are o de contrac1ic izome-
pe parcursul presiunea
la ni velul presiunii diastolice aonice
pulmonare. n momentul in care presiune este
se deschid sigmoidele aonice pulmonare
in continuare, in faza de contrac!ie se

Spre sistolci incepe rela.,,<area
care diastola, debutul acesteia tiind marcat de
inchiderea valvelor sigmoidc aonice pul monare.
Oiastola are o de relaxare pe
pnrcursul presiunea scadc
la nivelul presiunii inlra-atriale. fn acest momcnt. se
deschid va lvele alrio-vcntriculare, urmnd faza
Aceasta are o de umplere
Aorta
Artcra

Fig.5.8 (' resiunile satunllia de oxigen n vasele
mori.
de umpl erea.
in tinal. de care ciclul
se reia.
in cazul unei contrac!ii nonn311! al unei
nonnalc a val velorcardiace. precum in
unor nlre cardiace, in cord se
presiunile saturaliile de oxigen redate in fig.5.8.
Debit ul cardiac
RezultJtul contrac1lei mioca rdice este debitul
cardiac. n mod nonnal , dcbitul cardiac debitul
ventricuJar drept sunt egale.
Valoarea debiru lui cardiac la un indivi d de greu-
tale medie este de aproximativ S IImm, el rezultnd din
debitul sistolic x frecvcn\a n gcneml, valorile
debirului cardiOlc se la
rezuhnd index cardiac, ale valori
nonnale sunl peste 2,5 litriJll1inuvm
2
.
Reali zarea unui debit cardiac nonnal. respccliv o
depinde de o serie de
factori, pc care ii vom expune mai jos. Dorim int[li
amintim dintre legile ini mii care

Prima este legea lui Swrlillg. care
dintre inti nderea fi brei mi ocardice n debutul
sale forta de cont ractie, existnd o relalie direct
intre ntinderea fibrei miocardice
intensitatea contractiei.
Cea de-a doua lege, legea Illi Lap/ace.
tensiunea la care este fibra
tens iune direct cu consumul de oxigen
mi ocardic, este direct cu raza
invcrs cu grosimea perctilor
vemriculari . lege explica!a pentru care
hipenrolia de di latare este mult
mai bine dect hipenrofi a
de di latare
Cei 4 ractori principal i care perror-
sunt reprezentat i de presarcill.
po.sfsar/IC1. COlllractilirate
p,.esarc:ina. prin wa/l-stress-I/I diasto!ic.
relat ia dintre umplcrea III finalul
diastolei ventriculare, respect iv
debirul sislolic. la o intindere a flbrc\or
ve ntri cul are, umplerea este d irect
cu debitul sistoli c. Peste o
valoare, umplcrii vcntriculare nu mai
conduce la debirului sistoli c, crescnd
in cont inuare consumul miocardic de oxigen.
Presarcinu este de mai factori ,
di ntre care sunt intoarcerea venoasli
contraclia Pi erdercacontrac\ici atriale conduce
la reducerea &!bitului sistolic eu 25-30%, n\elegndu-
sc efectul detriment.'1 al fibri lalici au;ale.
PostsQ/-eillu sau wal1-stress-ul sis/ofic, este
ca rezistenla impotriva se ejectia
ventricular. Ea depinde de mai mulli factori, factorul
principal fi ind reprezentat de rezistentele periferice.
Intervin, de asemenea, vscozitatea
rezistent:1 la nivclul va lve lor sigmoide aortice sau
pulmonare la ni velul aonei.
Inf1uen(a prc poslSurcinii asupra petfonnantci
cardiace cfecrul benefic al vasodilat.atoarelor la
bolnavii cu sau
Cel de-al treilea factor important este cOlllracfifi-
ta/ca, ca rapiditatea forta scurtMi i fibrei
miocardice in absenta influentei pc care o au asupra
acestora pre postsarcina.
Paramctrul care cel mai bine contracti li -
tatea este 6.P/6.T. respectiv rapiditatea cu care se modi-
ficli presiunea in unitatea de
timp.
Contractil itatea, cum s-a antcrior, de-
pinde n primul rnd de cantitatea de calciu
pentru contrac\ ie de locusurilor de
interactiune dintre n mod fiziologic,
conlractil itatea este de sistemul nervos
simpatic prin imcnnediul nor.tdrcnalinei
intramiocardic sau la nivel sangui n.
Ultimul factor important n controlul
cardiace este frecvcnla Debirul cardiac
in paralel cu frecven(a la maxi-
de 22Q-vrsta n ani pentru
21 Ovrsta in ani pentru femei . Peste
scullarea a dias!olei duce la
rea umpleri i ventriculare a debitului cardiac. Frecven
la este tot prin mecanism simpatic.
Este de rnenl ionat n condi lii fiziologice, controlul
debitului cardiac sc n primul rnd, prin
frecventa prin cont ractil itate. in cazul
depunerii unui efort in ortostatism, intervine
presareinii, dar in clinostatism prcsarcina este
deja n repaus, incat ea nu mai poate contribui
in efollia debilUlui cardiac. n ceea ce
postsarcina, ea se reduce in mod fiziologic n cursul
efortului, favoriznd debitului cardiac.
Fiziologia 97
Pentru asigumrea unei cardiace
n0n11ale este asigurarea unui debit sanguin
miocardic adecvat, conl consumul mi ocardic
de oxigen, direct cu wallstress-ul sistolic,
conlraetilitate frecventa este crescut, de
aproximativ 11 mllmin/lOOgr lesut, in compara\ie cu
debitul scheletal care este de 8 mVminllOO
gr tesut.

Consumul miocardc de oxigen este asigurat de
debitul ceronarian care este in repaus de aproximativ
80 mVminll 00 gr lcsut poate in cursul stresului
(efortului) la valori de 4005000/0 de valorile
de repaus.
Fluxul coronarian este asigurat de cele artere
coronariette, artem coron .. cu ramuril e sale,
interventrieulara circumflexa, de coronar:a
Teritoriile de distributie a acestor artere se
suprapun in parte, indeosebi in irigarea peretelui
posteroinfcrior al ventriculului stng.
in evaluarea debirul ui coronari an debi rului mi o-
cardie trebuie tinut cont de Prima
dintre ele se la aceea debitul subcndocardic
este in general mai redus dect debi tul subepicardic,
ramuril or tennnale ale arterelor
ceronare la nivel subendocardic. Acest fapt
susceptibilitatea a subendocardului la
ischemie, ischemice, inclusiv electrocar-
diografiee, initiAl in Cea de a
doua particularitate se la debi tul coronarian
sislolic diastolic. compresiunii exercitate prin
comnlc\ia n debitul
coronarian sistolic are valori foane reduse sau este
chiar inexistent, debitul miocardi,: fi ind asigurat cvasi-
exclusi v pe parcursul diastolei. aCliune este
indeosebi pemru vemriculul stng, la nivelul
presiunea pe parcursul
sistolei este mult de cea la
ventriculul drept.
in cursul st resului, dcbitul coronarian poate
prin mai multe mecanisme. reprezentate n principal
de debirului cardiac, din care un anumit
procent revine circul:qiei ceronarienc de vasodila-
n schi mb, extraC\iei ti su-
Iare de oxigen, cu rol important la nivelul muscu-
laturii periferice, nu este la nivelul
98 A nt!Sft!zie
miocardului, ea fi ind deja n de
repaus.
Reglarea coronariene n conditii dc stres
se pri n faclOr neurog.:ni, metabo lici.
miogeniei endOleliali (Fig.5.9). Cei nUli imponanli sunt
fac lor ii metabo lic" ca re autoreglarea
eoronarielle. f.!Ctori metabolici sunt
in condil ii de
n dcbul\ll controc\i ei miocardice) sunt
n princi pal de adell ozillii . adenozinei
vasodilat31ie conducnd la
echiHbran.:a dintre consumut aponul mi ocardic de
oxigen.
Evaluarea performant ei cardi ace
n este dctenninare3 penorman-
lei c3rdiace. Aceasta poate prin mij loace
ncinvazive, cel Illai mult utilizate, sau prin mijloace
invazive. care sunt cele mai fidcle.
Dinlrc mij loacele nei ovaz!ve se prefero ecocardio-
grafia, care pcnnite in mooul M sau B calcularea
sistolice. Principalul fact or global de
evaluare a periOnnanlei sistolice a veotriculului stng
drept estc reprezent.11 de de ale
valori nonnalc sunt de peste 50%. Ecocardi ografia in
mcxiul B pemlitc. de .:!Semenca, evaluarea
segmentare wlbur!lril c de
F.mClahol;ci
F.cndOlt liuli
EDRF
Adcl\Qz, ne
...
..
Aumreg1are

...
R ..... I .lfca circula1ie;

...
F.ncll rogcni
t
Simpatic:
Umorah
Catecoh:"nillc
F;g,5.9 Reglarea ein:ul:ajiei coronaricr\C.
Cont rolul car diac.c
in control ul performanlei cardiace, inclusiv al
debitului coronarian, in conditi i fizi ologice intervin in
primul rnd f:lctorii ncurogeni, respecti v sistemul
nervos simpatic parasimpatic. Activarea
cardiace
conducnd la debitului cardiac.
n sistemul nervos paras impatic scade
frecventa scade contracti litalCa
vasodilnt81ic
Trebuie menliollal activarca att
ct dctcnninll pe parcursul
stres ului vasoconst riqie, att periferica, ct
vasoconstri C]ie estc
la nivel miocardic sau la ni velul grupelor
musculare in activitate, prin vasodilatalia prin
factorii mctaboli ci. respectiv pcnlIU
mioca.rdic.
respectiv hipokille::ia, akine::ia sau
diskilleZa.
cardiac vemriculograjia determi-
o evaluare mai fidclllll vcmriculare
stngi. $c iau n considerare. in pri mul rnd. presiunile
stngnonnal (sub 12 mmHg)
ventricu\ul drept Hormal (sub 8 mmHg)
de ejectie (pestc 50%).
ca.-diovascular n
p atologice
i n conditii patologicc, atat curdiac. ct
vasomotrieitatea sunt modificate ,
acestora fiind pentru
o intervenlie
cardiacii
Cnd debi tul cardiac scade unei anonna
a funclici cardiace, intervin ca mecanisme
compensatorii hipertrofia, dilalarea
cardiace, proportia in care intervin ftecare
dintre aceste mecanisme ftind de boala
de
in momentul in care mecanismele compensatorii
SUnt debitul cardiac de r"paus indeosebi
de efort scade. i n aceste condilii, unele dintre
mecanismele compensatorii, respectiv dilatarca
frec\'CHlei cardiace sunt "suprasoJicitate"
de\' n detrimenta le. De asem<.'nca. prin activarea
li sistemului se produce
poslc;arcil1ii care,
pe de o pane cresc consumul mi ocardic de oxigen, iar
pe de pane reduc n continuare debitul cardiac.
Activarea arc efecte
nefavorllbile asupra fibrei miocardicc
reducerea l111tll:111.1Iui de betareceptori miocflrdici, ceea
ce conduce la n continullre il contractilitii.lii .
De asemenea. a presiunii
consumul miocardic de oxigen, f?tn'l. a determina
debitului cardiac.
Datorit:l acestui fapt, medicamcntde care reduc
postsarcina presarcina sunt utile, deo:lr..:ce cresc
debitul cardiac in timp, reduc consumul
miocardic de oxigen.
De o impoltan\ reducerea
cardiace. cnre poate li prin betablo-
cante sau
n sl,:himb, (cu exceplia
celei rea lizate de se de
consumului miocardic de oxigen pe tenncn lung,
poate agrava insuficienta
Cardiopolia iscll emicli
in eurdiopat ia intr-o anumit:'
llliocardiCil. unui trunchi coronariun
stenozat sau obstruat, apare, in condil ii de stres (efort)
sau chiar n repaus, discrepan", dintre consumul
aportul miocardic de oxigen. Nivelul consumului de
oxigen miocardic (MV0
2
) la care apare
denumirea de pmbl ischemie, sau
prng anginos. in acest moment, n teritoriul respe<"tiv
apar consecin]ele ischemiei, acestea fiind ini1ial
metaboli ce, ulterior conducnd la sau
abolirea la tulbumri electrofiziologice
Fiziologia 99
de ritm) la morfologicc ale EeG.
Atunci ciind pe parcursul unei ischemii acute (de
infarct miocardic acut) cOl1\raclilitatea a peste
3()1' Io din masa este poate
tabloul clinic al cardiogell.
tie ritm
de ritm rapid compromit perfonnnnla
prin componenta a acest eia. Se
reduce excesiv diaslola, ceea ce conduce la reducerea
umplerii ventriculare. in
debit s istolic care nu poate fi
prin frecvenla Periferic,
se presiunii arteriale, n anumite situ-
la valori care ating limita cardiogen.
Dc asemenea, se pot precipita fenomene de
ventricul 1:1 edem
pulmonar acut.
Terapclllic. se pe de o parte prin reduce-
ren frecvenlei t'ardiace prin medicamente sau, de
preferat, conversia de ritm la ritm sinusal
prin medi cumente sau conversie
n schimb, n de ritm rar, respectiv boala
de nod sinusal blocul utrio-ve/ltricular, debitul
sistolie este cr('scul, avnd n vedere diastola
umplcrea De cele mai multe ori. debitul
cardiac de repaus este mentinut, dar debitul cardiac
de efort este pri n imposibilitatea
cardiace. Presiunea este
de cele mai multe ori cons ccintii a debitului
sislOlic crescut.
EfecllIl medicamentelor allestezjcelor
Medicamentel e simpaticomimetice cresc con-
tractilitatea, cresc presiunea
presiunea prin vasoconstriclie

Ele mentin sau starusul hemodina-
mic, dar cu prelul unui consum miocardic crescut, in
anumite cu pretul aparitiei tahicardiei cu
riscul unor de ritm. De asemenea,
in timp, prin MV02, starea
este se aparilia sau
agravarea insuficienlci cardiace.
Betablocantelc. mult utilizate n isehcmia miocar-
sau chiarin insuficienla cOlltrac-
100 Anestezie
tiJitatea, scad debirul sistolic debirul cardiac de efort.
De asemenea, ele scad presiunea arterial
Efectul bradicardizant este util n cazul ritmuri lor
tahicardice. dar este negativ la bolnavii cu ritmuri
bradicardice de fond.
Medicamentele antiaritmice favorabil
hemodinamica prin retrocedarea
de ritm. Ele au de multe ori efecte
proaritmiec, respectiv unele tulburiiri de ritm,
inclusiv ventriculare severe, fapt de care trebuie se
cont n utilizarea De asemenea, mult e din
aceste medicamente au un efect cardiodeprcsor. putnd
conduce la alterarea c.-\rdiace. Ia
debitului cardiac la hipotensiune
Anestezicel e au un efect direct deprimant asupra
miocardului. Ele reduc contractilitateamiocardului. iar
unele reduc stimularea a sistemului vascular.
Rezultatul este o a debitului cardiac.
eu care produc hipotensiune.
Accasl.'\ a tensiuni i arteriale poate compromite
perfuzia organelor vitale, in special n cursul inducliei
anestezice la bolnavul hipovolemic. Unele anestezice,
precum kctamina eterul, cresc activitatea
ce se opune efectului deprimant direct n
felul acesta., debitul cardiac tensiunea se
menl in.
Anestezicele volatile reduc din nodu-
luJ sinoatrial cu posibilitatea ritmului jonc-
Anestezicele locale conducerea intra-
.. Acest efect poate fi terapeutic pentru trata-
mentul ari tmi ilor vcntriculare. in concentra\ie
mare, prin injectarea i.v., anestezicele
locale pot produce oprirea cordului .
BIBLIOGRAFIE
1. Braunwald E (red.). Hcart Disease. WB Saunders.
Philade1phia. J 996.
2. Gli gor E, Predcscu D. Vulcu R. Vultur A, Zdrcnghea D.
Disfunqia in patogeneza cardiopat iei
ischemice. Acta Medi ca Transilvanica J 997; 119: 3-4.
3. Guyton AC. Textbook of Medical Physiology. WO
Saunders, Philadelphia, 1996: 209-215.
4. Olinic N. Zdrenghu D. Cardiopatia ischemie!.
Ed.Clusium,Cluj.Napoca, 1991:\.
5. Schmicder RUE. Schobel li P. ls endoteiiaJ dysfuncl ion
reversible? AmJ Cardiol l995; 76: 117A t2IA.
6. ThcwsG, Mutsche1er E. Vanpel l'. Anatomie. Physiologie,
Pathophysiologie des Mensehe n. Wiss Vcr-Ges.
Sruugart, 1991 : 171 - 187.
7. Zdrenghea D. Disritmiile cardiace. Ed.Dar;:ia, Cluj
Napoca, 199 1.
8. Zdrenghea D. Progrese in cardiologie. Ed.Clusiurn, Cluj-
Napoca, 1996.
9. VanhouUe M. Other Endothelium-Ocrvcd Vasoact ivc
Far;:tors. Circulation 1993; 87: 9- 12.
6. Fiziologia sistemului renal
NOTIUNI ELEMENTARE DE
ANATOMIE MORFOLOGIE

Rinichiul este un organ rct roperitoneal pereche
situat in ubdomenul superior de-a pane si de alta a
coloanei vertebrale ntre vertebrele T ll-L2 (rinichiul
drept este mai cobort di n cauza pe
care o asupra sa lobu! drept heparie). La
un adult normoponderal fi ecare rinichi
150- 175 g. avnd o lungime de I O-12cm, O de
5-6cm o grosime de 3-4 cm. O
prin rinichi zone distincte: una
numitA conicala medulara. Zona
regiuni: corticala
de 10 mm grosime imediat sub capsula
coloanele renal e care se printre piramidele
medularei spre pelvisul renal. Zona este
din 8- 18 formaJiuni conice denumite
piramide renale care sunt direclionate cu vrful spre
pelvisul din hilul renal. Mai multe piramide se deschid
intr-un cal; ce minor care la rndul lor se unesc
constituie calicele maj ore care se n bazinet sau
pelvisul renal.
Ndronul
unitatea a rinichiului; este
fonnatdin glomerul,tub comort proximal,ansa Henle,
tuo distal rub colector. Fiecare rinichi conline 1.0-1.5
mil ioane de nefroni, distrugerea a 75% dintre e i fiind
consecinle funclionale din partea
organismului. dou tipuri de popula\;; ncfro-
nale localizarea in arhitectura rinichiului:
nefroni corticali (85%) cu ansa Henle care
in zona sau eventual ati nge 7..ona
nefroni juxtamedul ari (15%) cu Henle care
profund n zona mcdular care
7
Constantin Bodolea
din nou in cort icala
renal i sunt structuri sfericecu dia metrul de care
conlin un ghem de capilare fonnat prin divizarea
arteriolei aferente, printre care se un suport tisular
numit mezangiu. Capilarizarea din glomerul i
o de filtrare de 0.75 m
2
pentru
rini chi.
Aparatul juxtaglomerular
Apararuljuxtagloruerular este situat n hilul glome-
rulului , n zona de contact dintre arteriola
tubul cont ort distaJ. Este ronnat din 3
componente: macula densa, celulel e granulare celu-
lele mezangiale extraglomerulare( denumite polkissen)
cu rol de Macula densa este dintr-o
aglomerare de celule epiteliale cuboidale ded-vale din
tubul di stal, capabile detecteze concentralia ionului
de elor. Celulel e granulare (denumite
sunt o varietate de mioci te netede, din
arteriolei aferente granule care
renin! inacti vat!.

Fiecare cateva
succesive la nivel de artere intertobare, care la
nivelul jonqiunii CO!1ico-medulare se divid in artere
areuate.Din acestea se desprind artere le interlobulare
care dinspre sprc dau
arteriolclor afen. .. nte care se in glorncruli.La
din glomt..'rul capilarelc se unesc formnd arteriola
care se va reeapilariza pcritubular.Astfel
rinichiul arc doud paturi eapilare aranjate n
serie:capilarele glomerulare. aflale sub presiune
glomerulare capil arcJe perirubulare,
siruate in jurul rubilor aflate la presiune
particularit ate pennitc ca volume
mari de fluide fie filtrate reabsorbite. Din arteriolele
102 Anestezie clinici;
eferente ale nc fronilor j uxtllllledulari se desprind
numitele "vaSll rec ta" cu un traicct rectiliniu spre
in paralel cu llnsele Henle (Fig.6.1), avnd un
rol important in concentrnrea urinei. Fluxul sanguin
renal la adult este de I OOO-1200mllmin., 500600
ml/ min .lrinichi, respectiv 20-25% din debitul
cardiac.Consumul de 02 al rinichiului este oarecum
ncconcordant cu un flux sanguin llmt de ffillTe, diferenla
de 0, tiind de 1,7 mUdl , 30-400!n
din cea a ahorte5ururi.La nivel renal , consumul de 0 ,
se mai llies cu ratei fi11riirii
glomemlarc este proportional cu cantillltea de Na+
(proces acti v, consumator de energie).
..
'oc"

,
/
_ A,nUHonlo
Tub coloctor
fig.6.1 Siruerura a nefronulul.
MECANISMUL FI
GLOMERULARE
Factorii determinan,i ai filtnlrii
glomerulare
Lichidul care se din glolneml prin membrana
constituie filtrutul glomerular. Membrana
glomcrularn este in fllllre parte cu cea a altor
capilare, prezcnlfmd 3 straturi : 1) endolelial
din cel ule endoteli ale separate prin spati i numite
fenes tre, 2) bazal" 3) stratul cel ul elor
epireliale si tuat pe suprafata a glomerulului care
examinat in microscopia
intcrcclul:lre denumi tc "si il pore", fante cu
diametrul de 200-400 A (Fig.6.2).
Imdotelial:' capjlar:'
1-"ig.6. 2 Structura a membranei glomerulare
Guyron AC \!I alTexlbook of Medical Physiology. \VB
Saundcrs. 1986).
Filtrarul glomerular prin cele trei stralUri,
fiecare dintre acestc straruri fiind de cteva sute de ori
mai permeabil dect o
penncabilitale este inalt in func
Jie de moleculci care o De exemplu,
<5000 o :l moleculei de<15
A liber mcmbrana avnd un coeficient de
permeabili late =1, pc cnd mol ecul ele mai grele
(albumina cu GM=69.000) sau mai mari de 38 A
membrana ntr-o proportie de
sub 0.5%. selectivitate de filt rare nu este
de parilor membr.Ulci glomemlarc care
la dimensiuni de 80 A ar trebui trecerea
molcculelor de Imervin o scrie de alte
bariere de fihrare dintre carc glicoprotcinelc
electronegativc ale membranei bazale au un rol foane
important mai ales in mpiedicarea trecerii albuminelor
in fi ltrat111 glomerular (ambele fiind ekclronegati ve se
resping). n plus se opun trecerii elemente-
lor fi!,'uTate, iarpodocitele treceri i prott;inclor electrone-
gative, indt ult rllfiltrarul glomerular nu
hematii, iar cantitatea de protei ne este de aproximativ
0,03%din totalul protcinelorplasmatice. Cantitatea de
cleetroli;i sau alti solvili este cu cea a
lichidului Cantitatea de fi ltrat glomerular
format in fiecare minut de ambii ri nichi rata
fil tratului glomerular care la un adult este de
125 mUmin, aproape 180 litri Izi, din care peste
<)90/0 este reabsorbit tubular. Frac;ia din fl uxul plasmatic
care se in filtrat glomerular const ituie
fracli a de fi ltrare, din 650 ml/mi n de se
produc 1 25mllmin de uhrafiltral. valoarea fracliei de
filtrare tiind de 115 sau 20%. Fi nalizarea de
filtrare este cOllSccill\a unui joc de presiuni.
pe de-o p<lrte unele care tind realizeze fillrarea, iar pe
de parte altele care se opun Presi unea
este presiunea din capilarul glomenllnr
arco valoare medie de 60mmHg cu variatii extreme in
diferite condilii.Prc!iiunea din capsula Bowlllan este de
aproximati v 18 mmHg. iar presiunea coloid
din capilarul glomerular are o valoare medie de 32nunHg
(fii nd mai mare spre tenninal al :uteriolei
cferente). in presi unea de filt rare es le
diferenta dimre presi unea presiunile
coloid avnd o valoare medic de
IOmmHg.Coeficientul de filtrare (Kr) rata
glo.merularea rinichilor pentru lmmHg presiunc
de fi ltrare are o. vfl loarede 12.5mVmin/mmHg.Deci la
o. pres iune de filtrare medic de IOmmHg rata
pentru rinichi este de 125 ml/min.
Contro.lul fIItr:'irii glomcrulare
in cantitatea de tiltrat glomerl1Jar eSIC
de presiunea de filtrare. coeficientul de
lillrarc fiind af(."Ctat numai n suferi ,l\C renale
de parte presiunea de filtfl!re este influcnlall'l de 3
factori: 1) presiunea 2} presiunea colo.i d-
o.smot icil a plasmei 3) presi unea din capsula
Ouxului sanguin rcl1111
categoric cantitatea filt ratului
debitului art eriolar presiunea
volumul de urim'! primara.Conslriclia anerio.lei aferente
scade fluxul sanguin glomcrular rata filtn'lr ii
glomerularc, pe cnd constriclia arterialei eferenle
presiunea
a glomerulare.O.i nd vasoeonslritlia
aneriolei efercnte este sau de se produce
o fi ltrare care are drept
o a pres iunii coloidoslllotice n
tul postglomerular care va induce in mod parado.xal -
pri ntr-un mecanism - ratei filtr1irii
glomcru lare. in de stimulare
interese;l7}i cu predileclie arteriolele aferente,
producndu-sc astfel o reducere la suspendare a
mtrii rii glomerulare. Cnd se produce o. a
tensiunii arteriale, n mod nom1al. ne la o
a ratei glomemlare,
Fiziologia reual 103
dar acest proces este practic limitat de mecanismul dc
aUloreglare al fluxului sanguin renal. n care apare o.
constriCJie a arteriolei aferent e printr- un meca-
ni sm de tip miogenic. Invcrs. cnd se o
tensiunii arteriale un miogenic similar
permite nuxul ui prin dilatarea arteriole; af\!-
remc.n afam acestui mecanism. volumul filtratului
glomerular mai estc comrolat de alt mecanism de
tip aUloreglator cunoscut sub numele de ti!ed back
IUbuloglo.merular.Gratie acestui mecani sm se
o. valo.are a fi llratului de 125ml/m;n pentru
ambii rinichi .Fiecare nefron este inzestrat cu dou1i
mecanisme speciale de autorcglare de tip fced back:
1) mccanism de feed back vasodilatator al art eri olei
afctcnle 2) mecanism de feed back vasoconstrictor
al ancriolei eferente. Fiecare dintre aceste mecanisme
este n cu vo.lumul de care trece prin
tubii di stali, volum care poate prin feed back
tonusul arteri olelor aferent e eferente.in cadrul
acestui mecanism de llutoreglarc tubuloglomcrul ar. un
rol important il complexul j uxtflglomerular in
cazul glomerulare o incetinire
a fluxului n interi orul tubului renal. La nivelul :msei
Henle reabso.rb; ia ionilor de Na'" CI' n polliunea
ascendent.1 este ca urmare, le scade
conccnt ral ia din lichidullububr care ajunge la ni velul
tubului di sta!. Fenomenul fiind detect:!t de macuhl
densa va avea "o. nsecimc:
unui scmnal carc produce di latarCll
arteriolei aferent e cu fl uxului a presiunii
glomenllare;
- eliberarea de renin:"! care prin intcnnediul angio-
tensinei II produce constricJia arteriolei eferente,
presiunea deci rata glome-
rulare.
Angiotensina JJ produce o slimulare a
de aldo.stero.n cu retent ie dc apti sodi u,
volumului sanguin. Aceste mecanisme se
concomitent . asigurind o a
filtnirii glo.mcrulare la o varialie a tensiunii ancriale
sistolicc intre 75 160mmHg.
REAIlSORBTIA SECRETIA

un rol important in procesul for
/04 Anestezie clinic{;
m:lrii urinii, pecnd secrclia in optimizarea
de fr , K alte Subslal.1le care se urinar. Mcca
nismele de baz.'i ale :secre,iei rubulare sunt
similare in esen!ll cu mecanismele care stau la baza
transportului transmembrnnardin alle se reali-
prin proct:se de transport activ sali pasiv. Epiteliul
tubular se divide n (lumina-
unde celulele :.tranSl' lutem-
carc cOlllio pompa Na
4
-K-<' ATP dependenta.
Transportul activ rranstubul:tr
Se pentru Na+, glucozJ. aminoacizi ,
Ca""", K"-, CI', ioni de bicarbonal. fosfat ural.
Transportul activ al ion ului de N:l'" s(;'
gralie unui mecanism combinat denumit gradient
ekctrochimic care arc
- pc de-o parte, Na"- din lurnenul tubular
in celula (transport apical)
- pe (k parte, Na+ este transportat activ din
celula in ca pilarul peri tubular (transport
latcrobazal), Il1cnliniindu-se at:t un poten!ial intrace-
lul3r foarte neg:.lIiv (-70 mV), et un gradien! de
concemralie inln: celul:i lumcnultubul:lr.
Este importnnt de mentionat cil aminoacizii gluco7.a
sunt cotransporta\i cu ionul de Na", iar din celula
trec mai departe in capilaml perilubular printr.
lin proees de difuzie (prin Icg:ll'c de o
subslanle secretatc activ, cele mai
impon:lOte fiind ionii 1' ... . K+ urat.
Absorbtia a apei
Ciind difcrili sUllttmnsporta\i dill tubii re
nali coneentralia lor scade n lumcnul tubular,
n intcrsti\iul renal, produendu-sc astfel de
concenlra\ie care cauzeaza difuzia apei in direC\ia spre
e;Jrc au fosl transport:lli solvi Jii. Foarte important este
faptul permeabilitatea tubilor este pentru
foarle mare in tubii proxim31i aproape
in cei dista li, lucru esential pentnl mecanisnml de
concentrare al urini i.
Absorbtia a ureei
Dup.i reabsorblia apei prin osmoza inainte amin-
ur<.'!ei in tubii renali producc o diferen\"
de concemralic illire lumen fapt care este
urmat de di fuz ia a ureei din lumen spre
c<lp ilanll peritubular. permeabilitatea membranei
tubulare pentru uree este mult mai dect pentru
ast fel peste 5cY'1o din ureea in Iubi este
urlnar. Mcmbrana nu eSle
penuu suc
manitol, deci eli mnarea acestora din lubii renali este
integralii in liziologice.
Capacitatea de secrelie la
diferile segmente ale tubilor renali
Ttlhul proximal
Aproximativ 65% din procesel e de absorblie
se in acest segment al tubilor renali .
Celul eh: epi tcl iale ale acestei porliuni tubulare sunt
adaptate schimburilor imense, prezcntnd un 3parot
milocondrial o margine "in perie", bi ne
late. Rata de la tlcest nivel este
m.,i ales atunci cnd presiunea din capilarul peritubulur
este sau dnd presiunea coloid osmotic din
capi larcsle mare.
Ansa fieI/le - segmenlul subtire
Celulelc acestui segment au activitate
lipsind marginea " n perie" avnd un apanl!
mitocondrial slab dezvoltat. Poqiunea dcseendentIi
es te foarte pe ntru moderat
pentru uree, Na'" alli elcctroli li. [>ofjiunea
a unse i Henle este mai pUlin
dar mai pentru urce.
lucru il}lponant pclllru procesul de conccntmre al urind.
AlIsa Hel/le-segme/ltul gros
I'ofjiunea segmentul
sublire se int inde la complexul juxtaglomerular.
Cel ulele epitcliale sunt adaptate pentru transportul activ
de Na+. K" CI- din lumen spre interstitiul renal.
AceaSI; pOr]iune este aproape pentru
uree, nct aproapc 3/4 din care
ajung la aceSI nivel se rcabsorb in intersti\iul pcnrubu-
br. pc C<ind apa ureea in totalitate n tubi,
trecnd mai depane spre rubii di stali.
TI/bul dis/al
incepe];: .. ' mplcxuljuxtaglomerular se int inde
la tubUJ .: .... tector. FunCJional, se imparte in
segmente: de diluli e P:lnea de
dilulie se funC]i onal cu segmentul
gros al ansei Henle, absorbind aproape in intregime
ionii fiind impermeabil pentru lii uree .
Tllhlll colector
Din punct dc vedere portiunea
a tubului di stal rubul colector sunt Celulele
cclordou structuri sunt aproape impemlt::abile pentm
uree, reabsorb Na'" - sub controlul aldostcror1\1lui- pri n
schimb acth' cu K"' a K+
de Dldostcron este principalul mijloc de
corurol al concentral; e de K + din fluidele cxti.l celularc
ale organismului. De ceh.' dou:.'i structuri
lILbul:lre sunt penneabilc pentr u numai n
honnonului anl idiuretic (ADII ). Cnd se
mari d\! ADH apa esle in
medularreduendu-se volumul de care in finul va
fi mai in subslanlele eliminate prin O
c[lntitate de uree este Il
ml.!dular de unde se rcintonrce in anS<! Henle,
proces stmukll de prezenta A DI I.
O a IUbului colector este
capacitatea d(! a secreta RI" mpotriva unui gradiem
ionieridicat.
secretia a
substanlelor n diferite segmente :lle
tubilor n ' nali
Apa
Reabsorbt ia sau difuzia diferiti lor solvi ti din
u!!rafiltratul glomerular spre inlcrst it iu
gradienle elcctrochimiee care in mod pasiv
difuza apei din Iubi spre intcrsti\lu,astfel nct volu-
mul tubular de de-a lungul sistemului
tubular.
De-a lungul mbilor renali ruta Ouxului de :!mt!!
ast fel :
Fi ltrat glomerular
Ansa Henle
Tubul dist:!l
Tubul colector
Urin5 final<i
!2S ml/min
45 ml/min
25 mllmin
12 mllmin
! ml/min
Procel1t ul de din filtrarul glomerulur care este
reabsorbit n fiecare segment tubular este urm,ltoruJ:
Tubul proximal 65%
Ansa Henle 150/.
Tubul di stal 10'%
Fiziologia sis/emului renul J05
Tubul colector
Urina
9.3%
0.7%
Aceste valori in funqic de patologia re-
in special n situatiile cnd riniehiul
o fi e foart e fie foane

Substallte CII I'aloare
Cele cinc subslante cu valome care trec
in filtratu l glomerular sunt glueoza. proteinele,
nminoaci zii,ionul acc!Oacetat vi lamine1e. Acestea,
in mod liziologic, SUnl reabsorbite complet
aproape complet in tubul proximal printr-un proces
activ. Proteinele plasmatice ale filtratului glomerular
(aproxi mati v 30 gr:lme/z) sunt reabsorbite in celulele
tu bului proximal printr-un proces de
Intmcdu!nr O degrad:rre l:l aminoaci zii
constitutiv] care mai depnrtc trec in HuiduI pcritubulnr.
La un proces simi lar C.<;IC molecula de insulin:1
indt la diabclici necesarul de
progresiv o cu instalare:r sau agravarea unei
suferinle renale. Glucoza. aminoacizii, ioni! de fOlifal
slllflll sunt exemple de s ubstan\e cu "Pr:l g de
eliminare". Rata de reabsorb!ie care poatc fi
pentru li ecare substalll:l se tmnspon
maximal (T
n
). De exemplu T m pentru este in
jurul valorii de 200 mg/dl la adullii nedi:lbetic .
Ureea creafillillQ
Ureea este in fi cat ca produs al metabo-
lismului proteic asemenea acidulu urc este
prin rinichi. Reabsorbli a ureei de-a lungul
tubilor renali este pasivii, are loc in proport ie de
variaza invers cu mIa OUXUIUl urinar, cantitatca ureei
excret:uc crescnd cu diurez3. Creatinina nu este
din tubii renali, iar un procent de 10-1 5%
este chiar in lichidul tubul:u .
1011111 de sodil/
Peste 99% din Na+ filtrat n Iubi este reabsorbit in
siinge, in urina climnindu-sc 40-60mEq/l.
perfuzia renala sau ingestia de sodiu este
absorblia lubulnra de Na + indt mrtriuria
se reduce la < 1O-20mEqf1. Aproximativ 2/3 din Na+
fil trat este rC<lbsorbit de tubul proximaL iar pentru
men\inerca tubului o cu Na'" se
resoarbc CI- bicarbonat. Sunt descrise 3 Ill eca
principale de a ionului Na t in ll efro
106 Anestezie
nul proximal: a) transport (Jctiv unidirec l ional
dependcntde ATP-.:!za b)schimb Nat-m+ c)
cuplat cu absorblia ionului de CI- . n por]iunea
a lubilor se reso:lrbe cantitatea rcslant de sodiu, in
functie de in Na+ a li chidului care
tubul. Sistemul aldosteron (RAA)
detine un rol prtn<lrdial in reglarea absorbliei sodiului.
Acest sistem este activat de cel pUlin 4 factori:
- presiuni i in ar1erola (via reni n;"i);
_ s impatoadn:nergice (via

. hiperpolascmia (via aldoslcron);
- de Nu-+ la nivelul maculei
densa (via
in de sistemul RAA mai imetvine factorul
natriuretic atrial care produce natriurie n momentele
spaliului ext racelular, independent de
milrimca fluxului S3nguin glomerular sau a concentmtici
plasmatice de aldosteron.
lonul de porasiu
Cantitatea dc K'" zi lnic prin este n
man: IXlrte de diurcz poate varia in
de <Jportul de potasiu, acido-bazice
excrelia de Na+. n contrast cu eliminarea de natriu cea
de potasiu este aproape obl igator ie chiar n
hipopotasemii acute pierderile de K+ prin pot
_tiunge la 30-4OmEql1. polaSiuria este <10-20mEql
I de obicei cauza este un hipo:lIdosteronism S3U un
deficit cronic de potasiu. in mod intre'lga
cantitate de potas iu filtratii este in lubul
proximal, apoi in portiunea a
ansei Henle, TCabsorbit in portiunea a ansei
Hen!e dcopotrivd seerelat absorbit in nefronul
dista1. Per ansamblu 93% din cantitatea de K-+
esle intratubular:i
de potasiu este cu de sodiu.
Aldostcroll ul ruta .sccreliei rubularc de K+ prin
Illai Illulte mecanisme: a) permeabilitatea
membnlllei luminale pentm K+, b) rata reab-
sorbliei sediului, iar prin aceasta elec-
tronegativitatca lumenului IUbular (care "atrage" ionii
de potasiu) e) activitatea ATP-aze Na+/
K';' Rata secreliei de aldostcron este
influen1at:i de sistemul RAA de potasemie.
lomtl de c10r
Clorul este absorbit pasiv n de cantitatea
de sodiu in mod acti\'. Pi erderea de CI- prin
induce o elimil):lre la nivel renal
capilarul. lonul de elor este important pentru
renale de a concentra urina. n segmentul
gros al ansei Il cnle impermeabi l pentru unde 20-
300;. din Na-+ CI- sunt reabsorbile, ioni i de elor sunt
transportali activ, fenomen care contribuie la
mecanismul de concentrare a urinii.
100Wl bicarbolfat
Bicarbonatul cu Na'" CI- sunt reabsorbiti
la nivelul nlbului proxim.'\I, iar ionii de H-+ sunt secreta!i
in lumenul tubular prin schimb cu ionii de sodiu.
spat iul extrJ.celular diminuA prin pierderi de sodiu
clor S:lU dad!. un deficit mare de K-+ cantitatea de
sodiu bicarbonal va (proces denumit
de eontracJie). A.dministrareu de solu{ie
potasiu compartimentul cxtracetular,
iar absorbtia de sodiu bicarbonat revine la nonnal . In
tubi i distali CO
2
produs endogen sau auus de
hematii cu H
2
0 in prezent:! anhidrazei
carbonice H
2
C0
3
care in 11+ HCOJ-. loni i
de H'" K-+ din celula tubular:. sum secretati
intralumimll prin schimb elcctroechivalent cu sodiul c::lre
reabsorbit se va combi na cu HCO)-. in orice situalie n
care se produce apare
secretiei de Ir in lumenul tubul ar a absorbliei de
sodiu ion HCO
J
- in celula tubular1. in mod normal
bicarbonalul este reabsorbit aproape in tolalit:l1e
practic poate lipsi din dar in st u81iiie in caTe
n SlXlliul extracelularcsTc expandat
sau o hil>crpolasemie (care se de
reabsorblia de
bicnrbonat urina va fi mai aleal i\la.
Acizi ba=e organice
Seerelia de acizi org.mici are loc in tubul proxima\.
Un mare de antibiotcc sau alte medicamente
(diurel ice de prin '-impmmut" flcest
mecanism n vederca lor. Probcnecidul care
acest sistem de eliminare poate durata de
actiune a antibioticelor(a penicilinelor in special). Tubul
pJClxima! rcabsoarbe de asemenl!a ionii de magneziu,
calciu fosfat. De asemenea, la acest nivel, se
amoniac, ut il izal in procesul de a
ionilor de H-sub forma ionilor de amoniu(NH
4
n
mod exisla un sistem de al bazelor
organice tm la nivclullubului proxima!.
Mecani smul de concentr are al
urinti
Una dintre funeliilc mponante ale rinichiului este
panicip.1rca sa 13. controlul osmolaril;1lii mediului intern.
Cnd osmolaritatea scadc rinichiul apa In exces
prin minii, care vn deveni mai invers, cimd
osmolarilalea mediului intcm rinichiul
apa. iar urina va ti mai Un rol important in
acest proces l de\ine ADH, secretat de hil>o!i7.a
end osrnolaritatca mediului inlcm
peste valorilcnomlalc. n absenta ADI-!
o carc osmolnritatea mediul ui intern
prin eliminarea apei n exces.
a. Mectmisl1Iul de alllr;"ii di!tla/e
Filtratul glolllcru[ar arc o osmolarit;lIe celei
plasmatice. de aproximativ 300 mOsmll.
Pentru a cxcreta o urinu in este
necesar ca de sol viii fie mai
marcdect cea de in procesul de eiiminarc al wlei
urini diluat\.' este pofliunca a
ansei Henle impreun5 cllsegmcn!ul tubului
colector care sun! impl.'rmcabile pentru De
ascmenea, Sunt la fel de lubii eoleclOri din
regiunea precum duclelc colecroare cacc n
absen{a ADI-! sunt aproape impermeabile pcnllU
in segmentul gros al poq;unii ascendente li unsel Hen1c
de N,,"', CI' K+ este incl
osmolaritatea scade [a 100 mOsmJl. n
tubii colcctQri conicali duetdc (,;olectoarc se mai
o rcahsorb\ic suplimentard de sodiu care in
final va reduce osmolaritalca urinii la 65-70
mOsm/1 (Fig.6,3 ).Este important de procesul de
dilulie al urinii se n abscnla ADH.
b. l\lectl "islllul de CQIII;-eutrare al IIriu;;
(/Il tiI tiplica tor COif (riIe" r eu/)
Procesul ca re concentrarea urin;i se
meennislll contraeurent lui nu
este la fel de a celui de! diluJie.Acest meca
nism poate avea loc gralic amnjamentului :lIlatomo-
hislologic al anselor Henle ncfrollilor
juxtamedulari 11 "vaselor reela ".
acestui proces se produce o concentrare
a urinii pe ce sunt P.1rcurse Structurile
medulare profunde. nct de la o o:;molaritate de 300
Fiziologia !i;.'llemullii renal 107

n".0"llIr3
,,"terna

med"tartl
inlern;li
Ansa
Hanl!!
M
Flu.d colecto.
inl erSl' l,al
. ' ig 6.3 fonll.:'trii uri nil dilualc.
1ll0sm/l din se ajunge [;1 [2()()1400 mOsnv1 n
zona pelvisului rClial (Fig.6.4) Cel pUlin 4 factor
la urinii in cadrul
contracurent:
Vasa
"'"
Fluid
mterstiliat
Ansa
Henle
I I Tub
Fluid COIeCIOf
interstrtial
Fig.6.4 Mt..-cani smul multiplicator contracurem de conCCll\l-are
:l urini i.
I} tmnsponul :lctiv de Na+,K+ CI' din scgmenml
gros al ascendente;:1 ansci Hcnle in intcrstiliul
medul.:!rei externe renale;
/08 All estezie c1i"icli
2) transl>ooul activ de ioni (n special sodi u) din
duelul colector n renal;
3) difuzia a ureei din ductul colector in
imerstiliul renal;
4) transportul prob:tbil pasiv de Na+ CI-din
se gmentul >; ubtirc al ansei Hen le in
lIl edularei inteme.
Procesul de concentrare II
fluidului medular pnii la valori de 1200-
1400mOsm/ i este posibil nUlmli in ADH, care
se presupune prin aClivarca adenit cicla7.ei membra-
nare AMP C induce o a
membmllei cellilelortubil or di stali pcntm Real7..arca
Illen\incrca unei crescute a ililerstiliului
lll edularei ntl estc mril prezcn]a unui sistem
vascular de tip special, care caracteri stici
importante: a) Il uxul sanguin medular este relativ
:l proximatv 1-2% din fluxu l renal in
consec in1:i extragerea de solvi\i este astfel minima
b)"vasa recta' n regim de schimb
cont ra curcn! minima1iznd astfel s polierea de
e1cctro\i1i din medulam
estc conferit.'i. de sistemul de tip "U" al :"IlI sei
cu bW1e pnrnlc1c perme:lbi le ntre
care ap.:t pot li schimbal i in ml.Xl facil. n
ri g.6.4 se pomc pe llIaSUr;-1 ce nnsa vasului
rccla coboaril dorul url.!ca intersti!iul
intr:1 in snge. in timp ce apa difuzeaz.1\ in
crescnd progresiv osmolaritatea porJiunii declive a
ansei capilare la 1200 mOsml1. in porJiunea ascendenta
a lInsci capilare Na+ CI- capilarul rcintr
in interstiliu, i:lr apa in capi lar, ast fel nct
s ngele carc ntedula ra are o
oSlllolaritate mai dect o avca la intrarea
in in eonseciniii. sngele care
medular:l minore de elcctrolili.
TESTE ALE RENALE
Testele renale cele mai utili7..afe sunt exame-
nul eompozi1iei udnii, dctcm,inarea concentmJi ci san-
lluine in uree Detemlil\llrea diferi telorcJca-
a frnqici de filtrare a transp011ului tubular,
sunt mai rar ut ilizate, au o valoare di agnostidi
imponant5.
Dcbitul urina ...
EstI.' prob..1bit cel mat utilizalt est funclional renal ,
dar rn3surarea nu decit o valoare
cu scver pot avea
un debit urinar normal, iar pe de parte un deb it
urinar la pacien\i i n stare critid'! n ciuda
volemice, a suportului inotropic a
diureticel or o fune1ie serios
Val031'Cll debitului urinar la un adult cu o funq ie
este 0.5-1 mllkg!h.Oliguria se ca o
diminuare a debitului ur:mr la <O.25mllkgfh sau mai
PU1in de 240mIl1ll
2
/zi , iarpnn anunc se inl d ege
debirului urinllr la <2mVh sau mai pUlin de SOmllzi.
Aceste valori trebuie l"l!cOll s idcnlle i n
pacientilor atl ali n stare unde este necesar un
debit urinar minim mai mare de 1.5-2 ori deciit valo:"lrea
pentru e."\creiia lor catabolici. La
pacienti estc necesar un debit urinar de ccl pUlin I mU
kglh, iar pacientul este hipcrcataboli c chiar de
l.5ml/l;g/h.
Analil::l urinii
a) Dell.'.irateo IIrilJii
date despre abilitatea tubulare dc
concent rare:1 urinii valollrea int re
1.010 1.035. < 1.005 apare n diabclul
insi pid, iar valori mai mici sali egale cu ale filtrntului
glomerular sunt caracteristice nsufici!!:11ei renale cu
un numlir foune redus de nefroni funclionnl i. Trebuie
cunuScut faptul c.i el imi narea de protei ne,
manilOl, dextnmi ,substanlc de contrast solubile sau
alte macromolecularc pot densitatea
in c iuda renale de concentrare

h) OSII/olaritatea
o a tubularc. Valoa-
reu urimlCe poate fi mai micfl dect cea a
serului sau poate 1400 mOsmllla adul1i i tineri,
pc cnd la varstnC sau eei cu afcctarc
nu poate concentra urina la peste 600 mOsmll. In
general, Qsmolari latea trebuie cu cea a
plasmei. Dacli osmolalitatea este
oSfll olali tatea urini i trebUIe fi e fo:rrte (50-
100mOsmlkg). iar cnd pacientul este deshidratat
osmolaritatca poate foarte mull. La
pacientul oliguric raponul osmol:a rtate
mai mic de 1. 1 prczenJa insulicienJ<: renale
organice, in timp ce o valoare a raportului de pcstcl_5
o hipovolemic. Alte si tuatii care pot afecta
abilitatea de concenlr.lre a ur'inii
hipoliroidismul, utilizarea
a diurcticclor, gli cozuria, inanilia, hipopolasemia
hipcrcalcemia.
e) COllsliwell(ii t:himici uriI/ari
pH-1/1 I/ril/ar. Urina este in mod
:a vnd un pl1 inlre 4 6. O poate sugera
o inH.'tJie urinarl. poate ucofllp3nia o aJcalemi c sau poate
in acidoza tubuklr.1 de reabsorblia
de bicarbonat sau seere!ia de
W-. O acid:'i n prezcJ11a unei alcaJemii caracteri
zeaza aciduria pamdoxu!ii care se cu hipoPola-
de elor.
Glucoza. [n condi!ii de no"nalitate, urina
in neglijabile (mai pUl in de 2S0mg%).
Cnd aportul de eSle mult crescut, n
diabetului zaharat, sau cnd transportul tubular
rcdusdin diferite ca\lze, glicozuri::t devine
Corpi celOn;,,;. Prezenl3 corpi lor cetonici in
sugereaz un metabolism Iipidic exc(.'Siv cu
canti ta]ii de aci d acetQ<lcetic acid
:tiacetie in snge. CClOnuria de glicozurie
un aport gl ucidi c inadecvat (cetoZlI de "'bame"),
iar cnd se cu glicozurie un diab:!t
zaham! dezechilibmt (''Qmplicar cu mClabolica.
Proteine. Proteinuria se la
eliminarea a peste lOOmg proteine in 24 ore.
proteinele eliminate au o greutate molcculard
mare (>55.000 daltoni) de o alectare a
membranei bazale glomemlare, iar au o greutate
mi CIi o injurie
sau infcC\ie). Protcinuria care 3.SgI
24 orc este pentru si ndromul nefroti!: .
Biliruhilla. n mod fiziologic, bil irubina nu este
n Prezenta ci n urina llenot:i o
disfunqic= a sistemului exerelOr biliar sau hepatic cu
bilirubinei conjugate in
Sdl/ge. Prezenta oculte cxamina-
re a urinii. Sunt acceptate 2-3 eritrocite
pe cmp de exami nare. Detectarea cil indrilor hematici
Fiziologill sistemului reuul 109
o pierdere de snge la nivd n con-
ditii de nonn:llitatc este Elimillarca unei
urini de culoare fiir:l eritrocite la examenul micro-
scopic esle pcntm mioglobinuri e.
NaI,-;/(. Eliminarea cOIidian[lla un adult cu rinchii
in conditiile unui apon de lichide sare nor-
mal este ntre 40-80mEq. La un pacicnt oliguric tbcol
natriuriaeste < I OmEq/I se pUlle problema unei
de perfuzie renala. Sodiul urinar > 40mEqll in prezenla
oliguriei o nsuficient:i mgllnic:1.
Pu/a.fiu. Eliminarea esle de 40-80mEqfzi.
in geneml. ITI:!ri cauzc de pierdere de 1"IOiasiu
pe cale hipemldosteronismul acidoza
cu cxcrcJiei de corpi celOnici.
d) Eleme1ltele sedimell1ullli uril1ar
Examimue<lurinii la mi croscop penl1ite in condi tii
nonnale identificarea a 2-3 leu!:ocite, 0-2 er itrocite
cv!:ntual :1 ctorva cilindri hialini. Prezenta ci lindrilor
leucocitar o :lfcctare inrl ;l1l1atorie a
cilindrilor cpiteliali leziull i tubulare, iar corpii ovali
ap:u n sindromul !lefrolic. Lcucocituria cu
nelllrofile cu s::tu fiirJ bactaiurie O infeqie a
tractului urinar. pe cnd prezenta eozinofilelor poate
in<lica o ncfrilli Cristalclc de oxalai de calciu
pot indica o hipercalcemie s..'lu pfCZCnla unei liriaze renale
calcice, crstaleic de unI!i pot in hipemricemie,
iar cele de fosfat adesea pre1:cnla une infeqii
a tr..Ktului urinar.
COllccntrat ia de urce seri
ureei scrice este in mod
cu o disfunc\ie mai exista f:.Lctori
care ii pot modifica nivelul scric. pacientul pre-
o seven1 ureea va tinde
dt:oan:ec ficatul este inabil si'i o simelizeze. Prezenta
n tnl ctul intestina l, deshidrataren sau
neerazele tisulare pal azotemia pn!i la SOmg%
n unei renale normale. Ca gene-
raponuJ dintre conccmmlia scrierI de urce crea-
este aproximativ 10: 1. raportului la peste
20: I sugereaza ureei prin cauze prercnalc, cum
ar ti pierderea de deplcli a de sare sali cres-
a cataboliS1l1ulul proteic. De asemelle::l, hipoo!bumi-
Ilemi:l, disfunqia vt:ntricularli sngerarea
terapia zone mari de
distmgerc tisular pot acest raport la val ori de
1/0 Anestezie clinicI;
peste 20: 1. Situatiile n care rl1portul mai sus amintit
scade sunt: ioanilia. boli hepatice grave, diali7..a
diarce:. anumite deficienle enzim:!lice (omitil
Il1lnSCarb.1maza).
Concenlra{ia de
Nivelul plasmatic al creatininci este un indicator
mai fidcl al fUllqiei renale decut ureea
serice pot n ingcstii milri
de carne, exercitii fizice imense, di struclii tisularc
de dcshidratarc Se pot inregistra
valori nonnal e la persoanele drstnice slabe in ciuda
reducerii importante li dearance-ului crcatininic. lucru
expli cat prin s,'i!derca masei muscularc. a ingestiei de
carne lips.:l fizice. Rebtia dintre nivelul
crcatininei seriee' clearance-ul creatiain!e este
necollcordant.1 la pacien1ii sept ici la care valoarea
cJe3ram; c-u1ui poate fi mult ill condifiile unei
cT'CJtinine seri ce nom13.1c.
Probe de clear:Hlce renale
Tenncnul dc clearance a fost uti lizat prima de
V,lII Slyke volumul de epuT3t de o
anume in timp de I minul. Ckarance-ul plas-
mmic al unei substante poale fi calculat pri n formu la:
CI=UVIP. unde conccntmlia !; ubsranJei in
n I1Ig%. V=volumul de
per minut. iJr P=concentratia substante! n
in mgG/n.
a) C1carallce-ul cre(j(jllinic (ele,)
mtA filtralului glomcmlar. deoarece creati-
nina este in snge la un nivel constant, este
tihrat5 liber la nivel glomerular nu este reabsorbiL.1.
tubular, in proportie de 10-15% este secre-
imrarubuJar, de .:lcce:1 este mai mare n realitate
ded! cantitatca !i!lratului glomcrular.Cu toate Cler
la tinerii este in j ul'1.l1 valorii de 125 ml/min .. o
valoare a b:O mlhnin. este
Aprecierea Cler tine cont de grcutatc<l,
mea scxul pJcientului liind cunoscut femeile au
un volum al glomerulilre mai mic cu 10-15% decit
Cu o valoare se po;l1C detcrmina
valo..1rca Cler utiliznd fonnula Gaull:
(140-vrsta) x Greutatea (kg)
Clcr= -----------
72 x crealinina
pJcienta este de sex feminin rezultatul se
cu 0.85.
Acest mod de calcul eSle nexaCI in renale
la pacientii cu septic, unde rata i glomerulare
scade, iarrala secreliei tubularc cl'C$tc pentru
incii! la o mai mare de J rng% Cler
poate supraestima fihrdrc;l glomerulamcu 30%.
b) ClearaIlCC-/f1 de il/ulimi
lnulina spre deosebire de nu este
];1 nivelul rubilor remI Ii, de aceca valoarea
cleamuce-ului inulinic rcfh.'Ctii mai fidel rata
gloment1are. Val(Xlre.1 filtmrii glomerulare prin
Cl
in
este 13018 ml.milfl la un adult de sex masculin in
de 30 ani, :lccastii v:JlollTe diminulldu-se cu
aproximativ I Ollll.min- t per de
cj Cleli/'GII('(!-lIf oSlIIul"r al apei liberI!
CleamJlcc-ul apei liberc (O"po.'l) repre?: int5 difere-ma
dintre fluxlll llri llar (V=ml/min) cleurance-ul osmubr
(Cl(Y.,uJ
Cl"pti = V .
CI
UilIl
volumul de complet
de toti sol vii ii osmotic activi in unitate de timp, c!'>te
cu UOS01xV/P
OAAl
esle ipotetic rata fluxului urinar
n situatia in care urina ar fi Cl
mom
este de aproximati v l.5ml/min. iar a Clapei de -O.5mll
min daci! un debit urinar de 1 ml/min.
d) Clellrall CC-lIl m:Ml/lui para-amino hipuric
nil:! fluxului plasmat ic renal, reduccrea
lui cu fluxului renal din afec-
renale sau cu deprilllure:t funcliei secretorii
tubulare. Valoarea este de cirea 625 mii
min. La septici S:l U sever traurnllt iz:t\i unde
se cii un procent important din fluxul renal
plasmatie circuhlJia deleml i-
narea nccstui clear:mce moi va loarea
tluxull1i plasmatic renal "efectiv" dect a celui total.
de liJtral'c renal:l
rapomli dintre rata glomcrularc
!luxul plasmatic renal are o valoare de aproximativ
0.2. fluxul plasmalic seade chiar cu 30% filtratul
gl0lllerul3r nu scade propo'lional. deoarece se producc
vasodilJL.1lia arteriolei aferente constric\ia celei
eferente.
In afeclarea rnembronci glomcruhlre frac!ia de filtrare
scade. pe cnd la hipeneosi\'i din cauza
renale se produce fluxului plasmatic renal
deci fraClia de filtrare va peste 0.3.
Transportul tubular maximal (T
m
)
capacitatea secretorie:1 tubilor dependentil
de imegritatea lor De exemplu.
T", pentru PAH (TmPA11) cu o vuloare de 85
rnglmin se reduce la in hiperrensiunea
la mai de 10 mg/min in nefritele severe.
Alt test al tubulare este determinarea
excretiei a unei (EF s) ob1im1t prin
mp[lflirca clearunce-ului substanlei respective la
clearance-ul glomerulare, de exemplu cel al
creatininei:
EF /%)=- C1I Clcr x 100%
Excrc\ia de sodiu (EFNal ca
fimd cel mai bun test de diferen\iere intre olguria
necr07.a t"ubulani acut1. i'n mod fiziulogic
este mai dect 1%. ingestia de sodiu.
diurc-ticc sali afectaTe tublll;mi .
Indcxul de ren;tJ[i (lIR) este oarecum
simil:lr EF dar nu line cont de ereatinin3 urinar:i:
Fiziologia sistemului reual J l 1
UNa

Ver- Per
in cazul un II.R <] o
a oligllriei , (le cnd un Il R >2-3 apare in insllfit:icntll

BIBLIOGRAFIE
J. Guylon AC. TextbookofMcdical [>hysiology. Eu. 7-
a. \V.B.Saunders, Philadc1phia. 1%6: 393-424.
2. Morgan GE, Mikhail M. Cl inical Ancsthcsiolrgy.
Applcton & Lange. New York, 1992: 509-523.
3. Muravchick S. Plan: rrom physiologic
pril1ciples to clinical strJ.legies. Mosby Ycar 0001;-. 1991 :
287 294.
4. Stcwan P. Anacslhesia ,null,;hronic renal t"n ilurc. Updalc
of 1998: 9: 24-28.
5. Wall s J. Outlines of fCnal physio logy. in: Te . a book of
An<le,lhesia. Ed.li 3-a . Aitkcnhc:ld AR, SmilhG (red. ).
Churchill Llvingsto1\c, New York. 1996: 33-46.
6. Wilson FR. CritiC:l!cCarc Physiology
and Princi plcs of Thcrilpy. Ed. " 2-a. FA Davi cs .
Philadelphia, 1992:567-fi05.
7. Fiziologia
n timpul sarcinii , in organismul matern se produc
anatomice fizi ologice care
nevoilor nutritive metabolice datorate
fiitului. Multe dintre aceste dicteazi'l modifi-
carea tehnici lor anestezice
HomlOllul responsabi l de celor mai multe
fi ziologice din este progesteronul
(Fig. 7.!) care rclaxarea neted
vasodil3.tatic, precum stimulan'u
Prin nevoilor metabolice ale ,
uterului placentei , precum prin muncii
cardi ace respirat ori i, consumul de oxigen cu
30-40% in timpul sarcinii.

anatomice
Prin in a uterului, diafragmul
ascensioneaz. dar
Ascensionarea diafragmului nu duce
la modificarea volumului intern al cutiei IOracicc,
deoarece compensator se produce o a diame-
trului toracic antero-posterior.
volumului lichidului extraceJular
dete-rminate honnonal nu duc numai la
edemelor la nivelul el compromit
calea Respiratia devine
iar epistaxisul este frecvent.
olleste,,;ce. Illtubo(ia
Cauza a deceselor materne datorate
anesteziei la gravide, este imubalia
care nu este anterior prin
anatomice vizibile. Introducerea laringoseopului se
cu greutate prin in volum a snilor,
neeesitnd utilizarea laringoscopului cu mner scurt,
ridicarea umeri lor.
Adriana Miclescll
Edemul corzilor vocale asoc iat preeclampsiei.
proli ferarea capilarclor mucoasei care reduc diametrul
int erior al traheei, impun utilizarea unor sonde
endotraheale de dimensiuni i mai mici (6,5 mm) .
Vascularizalia a mucoasei tTactului respirator
n fa ce ca minore din ti mpul
aeriene la masive
nazale sau fa ringicnc. Astfcl intubalia nazotrahcal a se
la gravide riscului de epistaxis.
Mecanica respiratoric
Progesteronul n special, dar rel axina,
aeri ene. Imaginea a
nu se n
Funclia aeriene mari nu este astfel
nu apar ale fl uxul ui expirator maxim ntr-o
(VEMS) sau n raportul VEM$ I capacitatea
(Tabel 7. 1). lnspi rul gravidelor la tennen
este aproape n totalitate diafragmatic.
Volumele pulmonare
Volumul curent cu 45% frecven\a
respiratorie este acest lucru conduce la o
ventilalici pe mi nut. Capaci tatea
Incepe din luna a cincea dc
diafragmului ( prin
volumul ui expirator de a volumului rezidual ).
Capacitatea inspiratorie cu 15% n timpul
trimestrului trei prin volumului curent a
volumului inspirator de Volumul expirator de
scade, iar capacitatea este
olJestezice. Oxigellarea

reziduale ( reducerea
oxigenului din l, consumului de oxigen
din debit ului cardiac in (cu
// 4 Allesle:.ie c1illh:ii
PROGESTERON
j Volumul ,;angul n
T Debirul C3rdl3C
St imul area
j \'oh!lOul curent
j mi nut \'olum
"
PaCO, -J, eno P T
y /
-- -,
r r FLUXUL SANGU," i ...

1- Faci l itarea rrarlsferului placcnlaf nI O,
I de HCO, pel1tru mentillerc, homeos.uici l1IalCftll:
,_________ _ ________ -.i
Principalele al e proges!t:ronului: CDO - turba de dboci:tlie a 1' 1- pre::, iunea a
oxigenului dnd eSle 50% la un pH de 7,4 de 37C; HCO; bicarbonar: l'aCO: .
prcsiullca a bioxi dului de c:uoon.
o extraC\ic mai mare a oxigenului). lac ca hi poxiu
hipercapnia se instalezI! mai rapid la gr.l videlc cu
ObSlmC[ic de aeriene sau apnce de persmmele
aflate in af,'u'a sarcinii,
Astfel. gravideh: devin hipoxcmice dup!'i 3 minule
de apnce, n ti mp ce pacientii pot men!ine
un PaO, > 100 mmHg timp de 7 minut e. DeOll recc n
timpul rnrubali ei rapide Pa0
2
scade dublu la gravide
fal ii de valorile femeil or aflate n :lfara sa rci nii,
preoxigenarea trebuie sa ntOldcauml indutlia
aneslczi e i pcrioudele de apnec fi o;l foarte scurte" .
Prin funqionale rezidual e
vctltilatiei pc- minut, denitrogenarea este
mai rapid la gravide.
Ve nlilalia
venti la\ic i pc minut a ventilal ie i
alveolare se hormonak
producliei de
Progesteronul sensibilitatea centrului respi
rator la bioxid de carbon ca un stmulem
rcspirmordirccl.
G:lzcle sanguine
de In 12 de gestatie. PaC0
2
scade la
30 mmHg prin ventilatiei pc minut. Presiunea
pa'1:llii ti oxigt:nului (Pa0
2
) fiind de 107 mmHg
n primultri mesl ru 103 mmHg in trimeslrultrei. prin
reducerea fiziologic a diferentei arteTio
venoase :1 oxigcnului.
Alcaloza respiratorie se eu o a
concentra!ici bicarbonatulu plasmatic prin excrelie
ca pHul arterial se modifice
semnificati v: progesteronul conccnt ra\a de
in hemati i, carc scade P:lC0
2
indiferent de modificarea venti latiei. Curba de di sociere
a oxihemoglobinei este la dreapta prin
Fiziologill materni; 1/ 5
Tabelul 7. 1. Efectele sareinii asupra re-spiraliei Conklin KA. 1991)
Parametru Modificare
Mecanic:l diafragtnului

VEM$

(cu 50'V. )

pulmunare Volum inspirato< de
Vulum curent
i (+ 5%)
T (+ 45%)
Volum exJlirator de
Vulum rczillual
J. (. 250/0 )
J. (- 15%)
pUlmOll.1fC Capacitate inspiratorie
Capacitate
Capacitate
i (+ IW. )


J (- 5%) Capacitatc lOtul"
Spaliu mort T (- 45%)
FrcCVetllii Ner:IOi.lilkatii
Ventilal;c VcntilUllU pc minut (+ 45%)
Gaze .anguinc

PaCOl (mmHg) (40)
j'a02 (mm!lg) (IOU)
pH (7.40)
t ( + 45%)
J (30)
t ( 103-1071
t (7,44)
HCO, (ml'qfL) (24) .!. (20)
2,3difosfog!icCJ'atului, fcl ine<l aportul de
0 2 lransfeml de CO
2
din lesuturi sunt favorizate.
Implicarii anestcdce
il_ Vemifa{ia n anestezie
n timpul ancste7.ei generale,
ajustcazi'i cu parametrii care o \'cntila!ic pc
minut de 121 ml/kglmin. nu de 77 1l11/kg/min .. ca la alti
in vederea atingerii unui PaCO], = 30 mmHg.
Hipcrventilalia sub aceastll valoare a raC0
2
hipoxic scomri Apgar mici,
prin vasocanstriqia anerei ombiliealc deplasnrca la
stnga a curbei de disociere a oxihemoglobinei
b. Aneslezia illha/alOrie
Se mai rapid in deoarece prin
se produce apof1ului de
anestezic in alveole. Reducerea func]ionale
reziduale intervine printr-o mai a
anestezicului inhala tor in alveole.
fiziologice din nivelul
crescut al progesleronului, flctivarea sistemu lui
cndorfinic, scrotoninergice a SNC,
fac ca MACul ancstezicelor halogenate se
cu 20-40% .
HEMODI NAMrCA
I)aramctrii hemodinamici
Sistemul cardiOV:lscular in
san.:inii. penlm a face consumului de oxigen
dalor:J1 metabolice crescute.
Utilizarea a dus la evaluarea
fi hemodinamice din
de 13 10-12 de sareiml volumului
sanguin va fi insoliti! de o a debitului c<trc!i:JC
cu 1,5 !imin. din trimestml trei debitul cnrdiac cu
44% pe seama fn,:cvcn{ci cardiace (17%) a
de-bitului (27%).
in ciudn volumului sangun a
hiperdinrunice. presiunea de ocluzie din capilarul pulmo-
nar(POCP) presiunea \'enos (PVC) nu cresc.
Progestcronul , prostaciclina hOnllOnii estrogeni
dete rmini! vasodilatalie, cu rezislen\ei
vasculare sistemicc pulmonare.
vasculare permit e adaptarea volumului sanguin crescut
la presi uni vascu[are nonnale.
Volumul end-diastolic ventricular stng in
timpul sa rcinii, n timp ce volumul endsistolic
vC1l1ricuiar stling r.lm5ne nemodificat. de ejec\ie
J J 6 A nestezie
(Tabel 7.2). Di sc rcpan\a dint re presiunea de
umplere volumul end-diastolic
se prin hipertrofia cordului, un
ventricul dilatat acomodndu-se la un volum mai mare
presiunii.
Tabel 7.2 hemodinarnice n sarcini\
Parametru
Debit cardiac
lXhit
Fre"vt nl!
LVEDV (volum vcnt"cular clld diastol ic)
LVESV (volum \"tlllricular end , ist"lic)
F'.1CI a de cjl'<:IJC
POCI' de
a capilarului pulmonar)
pVC (presiunea venos centralA)
Rczislcnla ' lI5euJar.i sislemic.1
,asculara pulmonar!
coloid-osmot ici
Examinarea cord ului
Modi ficare
t (+ 5tr-.)
t (+ 25%)
t (+ 15%)
T
Nemoo.lifical
T


!
!
!
Prin hipertrofia dil ata]ia camerelor inimu n
dimensi uni este de diafragm.
La poate un zgomot trci , UD suflu
sistolic de un suflu diastol ic.
El cctrocnrdiogramu o devialie
ocazional ST subdenivehll. unda T sau
POl aritmii cardiace, frecvcntc fii nd exrrasistolele
ventriculare.
Tensiunea
Tensiunea art erial este minim
prezcntnd o cu 6--8% n trimest rul unu doi
o reveni rc In nomlal la gravida la termen. Tensiunea
cu 20-25%, dar revine la normal
la tennen.
Compresiunea
Studii le angiografice evidentiaza in supinalie
obstruclia sau aproape a venei cave
inferioare, prin compresiunca acesteia de c:'itre uterul
gravid. ncepnd de la 13-16
Tot in supina!e, din ulJimelc luni de
uu: rul gravid poa te comprima aorta
compresiune se cu o
li tcnsiunii arteriale deasupra ei o
reducere 3 fluxului sanguill la uter membrelc inferioare.
cu tensiunii aneriale femumle. Compresiunca
nortei int rc uterul gravid corpurile vertebrale estc
ca efeci Posei ro.
Implicarii illlestezice - combaterea
eompresilmii
La 10 din 12 gmvide aflate in supina\ie compresiunea
uterului gmvid asupra venci eave infcrioare se
"sindromului de care se clinic prin
hipotensi une bradicardic. La toatc p:lCi e111Ck
gravide aflate n supina!ie se produce rcducerea fluxului
sanguin uterin, cu afectare
Astfel, ncepnd de la 18 de in
timpul transportului gravidel or. intimpul pe
ca lc sau cezaricne se iau de
combatere a compresiunii aono-cave prin prcvenirea
decubitului donal.
de combatere a compresiuni i aono-cave
constau in pozi]ia de dccubit lateral. ridicarea cu un sul
a drept sau utilizarea unui dispoziti v c:tre
impinge uterul la stnga. (Aceste di spoz it ive sunt mai
pU1in eficiente, deoarece nu componenta
a compresici
Hcmodinumica la
Debir,,1 cardiat in timpul intre
contrac\iile uterine. debitul cardiac cu 10010 in
prima (de la debutul travaJiului la
cu 40% in perioada a doua (de la
la expul zie). in timpul utcrinc.
debitul cardiac debitul cresc cu 10%.
la 25% n expub:ie.
hernodnamice din timpul sunt
datorate progresi ve a sistemului
nervos simpatic, care
vascula re s islemice, a int oarcer ii venoasc a
miocardice. Un alt factorcarc contribuie
la modifi ca rile hcmodinamice de la este
"autotransfuzia", eli berarea in timpul
uteri ne a 300-500 mI de snge din
;ntc/Vi los.
aII estetice - alfalgezia la

Cl inic, se in timpul o ti len-
siunii arteriale sistolice diastolice, il presiunii venos
centrale, precum tahicardie.
Mecanismul hernodinamice de la
de ce analgezia reduce
sistemului nervos simpatic, scade debitul
C31'{Iiac in timpul previne tahicardia,
tensi onale.
HClIlodina lllic:l n
Imediat o pe calc vaginal!i se
o hipcrvolernic prin reducerca
vasculare materne favorizarea intoarcerii venoase
abscn\ei compresiuni i pc vcnil Pammetri i
hemodinamici se mai mult pri n cu
aproximativ 75% a debirului cardiac, a debirului
a presiunii venos centrale, de valorile anterioare
Valorile acestor parametri hemodi naOlici incep
sli scadii prima de la atingrllld valorile
anterioare la 48 de ore ill postpartulll valorile
n"rmalc anterioare sarci nii la 12424 de In
postpartum.
U11el'teuce - edellltll pulmonar
Gmvidele sunt mai predispusedezvoltrii edcmului
pulmonar prin presiunii c"loid osmotice.
Perioada edcll1ului pulmonar la
gravidele CiI afectiuni cardillce sau cu un sistem rigid
vuscular, precum la cele cu preeclampsic cste imediat
postpartulll, prin pre:,:arcin ii ,
hipeT\'olcmiei relative.
CASTRO-
INTESTINALE
in Il Ulerului gravid
ascensonarea stomacului eu aceasta se
pozitia segmentului intraabdominal at csofaguJui care
ajunge in tomee. Aceste
o !'cducere a tonusului sfincterului esofagi:m inferior
o a presiunii intr.tgastrice, care predispun la
apari1ia rcfluxul ui gaslro--csofagiun. Volumul gastric,
aciditatea sucului gastric nu se la gravide lIici
in timpul Evacuarea eSle
in timpul dureri i.
de opioide. Tranzitul intestinal este
incetinit prin inhibarea de progesteron a
contracti I i i i gastro-in tcstina le.
Fiziologia lleOlralalii 11 7
Qlle.-.tezice - "stomac,,1 pliu"
Cu toate volumul gastric aciditatea sucului
gastric nu se in timpul sarcinii, gravidele
risc de regurgi tare prin barierei
presionale a sfi nctcrului esofagian inferior. Acest risc
metodele fannacologice de reducerc a
gastri ce ai receptori lor H
2
), :1
gastrice (anti acide - citmt de sodi u), de favorizare a
ga.. .. trice (mctoclopramid).
50-80010 dintre gravide "arsuri rctrostemale
- pirozis" care corespondentul clinic al refluxului
gastro-esofagian. Hidramniosul, sarcinile gemdare,
obezitatea prcdispun la aspim!ia con!inutului gastric
in timpul anestezici generale, pri n reducerea barierei de
presiune.
Din aceste motive gravidclc sunt considerate ca
avnd "stomac plin", necesitnd in timpul induc\iei
anesteziei luarea m:'isurilorde la stomacul plin. Se
precurarizarea la gravide, deoarecc intrzie debutul ,
reduce intensitatea scuneaz;\ durata blocului neuro
muscular indus de ceea ce duce la
intrzierea intubatiei traheale.
Efectul asupra gastrice aparitia
refluxului gaslro--csofagian, fac ca riscul de regurgitare
a continutului gaslric persistc 18 ore poSloperator.
FICATUL COLECISTUL
ficatului, morfologia fluxu l sunguin nu
se in timpul sarcinii, apar ale
enzimelorcare sunt implicate in mctaboli7..area
li unor medicamenle.
Bilirubina ALAT, ASAT, LDH cresc la limita
a nonnalului, in timp ce activitatea fos fatttlei
aJcaline se dubleazli prin producerea acesteia de
placenta.
Bila tinde se concent reze in colccist, astfel
sarcina prcdispulle la formarea calculilor.
anestezice - medicamellte CII
melabolizare
Efectul medicarncntelor cu metabolizare se
n ti mpul sarcinii. Este cazul vecuroniului
pancuroniului c:tre la gravide un
bloc neuro-muscular prelungi t, comparativ cu alti
prelungi re a blocului neuro-
118 Allesrezieclillic(;
muscular mI se la atnlcurium. care nu
o ca le de eliminare

Rinichii se in dimensiuni in timpul sarci nii .
rew nind la dimensiunea la 6 luni postpartum.
Prin aCliunea progesteroaului se urctcrck
pelvisul renal inc;"idc la primului trimestru.
Fluxul sanguin renal cu 85% in iar
ratl glomerulare cu 50%. filtr:i.rii
glomemlare scade oonccntrala a ureei
cre:llininei. Poate glicozurie (l-JO gl24 h) in
abS\!np'l hiperglicemiei. deoltrece capacitatea de
reabsorblic tubular este de
glomerulare.
ENDOCRINO-
LOGICENEPLACENTARE
Glanda tiroida se n timpul sarcinii prin
hiperplazie T 3
T
4
cresC" cu 50'% din Plimul trimestru.
cortizolu! liber prin productiei
clearance-ului.
Sarcina se asociaza cu o reducere a la
unor hormoni sccreta, i de
(lactogcnul placentar). Efectul diabetogell ic al acestora
duce la o glicemie mai mare inc!ircarecu
1:1 gmvidc dc ncgravidc. Aceste dispar
la 24 de ore consumului crescut
de glucoz:'i al fetoplacclltarc. la
gravideleaflate in ultimul trimestru. este mult mai mic
de negravide.
HEMATOLOGIE
Volumul sanguln
Atat volumul pbsmatic. ct masa eritrocitarii cresc
in dar volumului plasmatic o
pe cea a hemMiilor, ducnd la o concentratie
mai a acestora (Tabel 7.3).
Volufllul plasmatc incepc intre 6-12
de ajungnd fi e in trim('strul doi
cu 5WIo mai mare de valori le anterioare sarcini i.
volumului plasmatk este mu; marc in sarcinile
gemelare.
Hormunii m;:lt emi feta li sunt implicati in aceste
Est rogenii cresc ac tivi tatea renine i
p!asrnatice, cu reabsorbtia de sodiu retellfia de
prin ac ti varea s istemu lui
aldosteron. Progesteronul producerea de
aldostcron, inhiba actiune::! aldoslcronului ::!supra
tubi lor renali.
Tllbel7.J Par.lmetrii hematol ogiei la o gr:wid1i la tenncn

Volum sangui n
Vohlln ptumatic
Vol umul hCII13uil or
He-moglobillu
t[e'HMocril
Ucmuliile
Modific:m:
t (+ 45".)
T (+ 5SY.)
t ( + 30"10)
It .6 I(/dL

Volumul hcmatii lor ca la nivelele
crescute de efectelor critropoietice al e
proges teronului, prolactinci . Deoarece vol umul
plasmatic mai rapid dect cel al hcmatiilor, se
produce oscJcrc a cOllccntraliei de
gldL) ti hcm:l!ocrirului (34%), rcali znd "anemia
de Tennenul nu este corect, deoare-
cc ancmia nu poate fi prin admini strarea profi-
lacticfi de fier care hcmatopocza. Hcmodi-
IUlia din este pentru mcnlinerea unui
flux sanguin adecvat in patul uteroplacent:lr.
Proteinele pl as matice
ConccntTU)ia de proteine plasm:l.Iice este
redus5 in (Tabel 7.4), reducere n special
pe seamn albuminclor. Prin reducere este
capaci tatea de legare a medicamentel ordc
proteinele plasmatice. Presiunea scade
ca umlare :1 reducerii concentral ie de proteine
plasmat ice. COll cenlr.l! ia colincsterazei plasmatice
scade cu aproximativ 25% in primul trimestru,
la acest ni vel la sarcinii.
alteslezlce
a. AI/estezice inrral'l?noase
Modificarea hemodinamicii, dar in sIX'Cial
volumului plasmatc distribulia an('steziccJor
administrate intravenos. Estc cazul tiopentalului. a
trebuie cu 35%, deoarec e
modi fa rmacocinctice Caf3cteri7..,ltc prin
T]f2 de el iminare pe seama volulIltilui de
distribulie. f annacocinetica propofolului nu se modifici:!

Tabet 7.4 Proteincl.: plilsmutice in
l' aramelr lJ
Protcl1Ic tutal c (g%,) 7.8
Albumina (:;%) -4.:'1
Gtobulina (g",o) J.J
Rlpo" albumin'-v'lllobulin:1 1.4
(OClI llilate) -
PrC5iune ,oloio.l osmotid (mmlls) !.7
b. Slfccinileofill(/
l>to.HliClIrc in
\!llimu] tri mestru
L 7
! j.J
; j.7
J.o.9
! cu 25%
'22
in se reduce cu 25% :lctivitaten
ter:lzei plasmatice. care nu timpul de eliminare
l>:lU durata de aCliune a suecinilcolinei la femei
CIL cn7..imc gcnotipic nonnale, ci numai la cele cu o
reducere 1Il1ireotfl a activi tii Iii enzimatice.
Ln 12 zile postparfl1m. fam1acocinetica succinil-
colinci se plin colineslerazci
plasmati cc a volumului plasmatic. din
postpamlm se asociaz.i cu un timp de recuperare mai
lung dupii administrarea suceinilcolinei.
COAGULAREA
n mod nonnal, un echilibru intre tlk"C:mismele
hemoslalicc sistemul fibrinoli tic. n ti mp ce sarcina
se cu o hipcrcoagulabi litate o a
librinolitice, ca o adaptare pentru sangcrarea
di n paml placemar la
Pc de parte, bipercoagulabil itatea pretlispllne
la aparitia t rombozclor profunde :l
intra .... ascu Iare diseminate.
n sarcinfi fibrinogcnul plasmatic de la JgIL
la 5,5gfLIa tennen. Factorii dcco.1gulare VII, VIII (f:lctor
ant ihemofili c), IX (faclorul Christmas) X cresc In
Activitatea fi brinolit ica se la nonnal
la o expulzia placentei.
fibrinol itice poate concent rali" de de
degradare ai ftbri nei (POF), care mai plllitl
Fiziologia muterml 119
extinderea intra vasculare disemi nate la
gravide.
foc tur ilor de coagulare sc;tdtrea
conci:n1r:l\iei de II I activarea
a cascadei (Tabel 7.5).
Tabt! 17.5 dc coagulare in


rnct or JJ
!'actor V
Factor VI!
Fa.:tor VIII
Ftlctor IX
X
FllctUI XI
Factor XII
Fa, tor XII I
Ant itrombina !II
Fa"or DCl ivllor III plHminogenului
Fador inhibi tor al
Pi erderea de snge la
Mod ificare
T
T
T
T
T
T
T
,
T
j
,
j
T
Pierderea de snge intr-o pe cale
in liluzia aproximativ 600 mI.
Pierderea dc snge n operalia este de
aproximativ 1000 mI. Tipul de mx.'Stezie nu arc lUl impact
m:ljor asupra de snge picrdute, deoar ... 'Cc
hematocrit ul a fost similar anestezic

Mecanismele de coagulare sunt activate in timpul
dezlipirii placcntci, iar 3ctivitatea revine la
nonnalla scurt timp dup:'i
ull este:.ice - administrarea de
Ia
compensatorii a volumului s.. 'Ulguin
in ti mpul sarci nii, pierderea de sii nge de la nu
se cu hiJ)()volemie nu inl ocui re.
apare prin
volumului prasmatic de la 85 mllkg la tennen. la65 70
mllkg in post partum, in timp ce vol umul hem:lIiiior
constrt nt.
Menlinerea hcmodinllmice in
asociote cu pierderi mai mari de snge deeat cele consi-
derate nom1ale n sarcin:'l, se face la nceput prin inlocui-
rea volumului pierdut cu cristaloide coloidc.
J 20 Anestezie clillicti
IMUNITATE
Leueocitclc cresc progres iv in timpul sarcinil prin
poHmorfonuc1earelor, ajungiind la 9 000 II
OOO/mm
1
in la 15 OOO/mm
1
in prima zi
postpartum.
YSHului la 5580 nun/h a leucocitelor
fac ca acestea aib:! o valoare mai in

Altcmrea funcliei leucoci telor polimorfolludeare
inciden1ci infcc1iilor n timpul
sarcinii, dar in timp o a
simptomatologiei bolilor autoimune.
SISTEM UL NERVOS
Coloana
illtimpul sarcinii se lordola
Prin compresiunea uterului gravid asupra venei cave
prin efectul vasodilatator al progcsteronului se produce
dilamlia venelor peridurale. La gravidcle anale la
termen. pres iuncll !ipaliului peridural lombar este
in pozi]ie crescnd mai
mul! in supina]ie. Pres iunea spaliului pcridur:ll se
reintoarce la valorile anterioare sllrcinii, devine
negativii.la 612 ore I>ostparrum. in timpul contmqiilor
ulerne att presi unea spa]iului pcridural, ct
cea a lichidulu celalorahidian.
(lII estezi ce
all e.\' tezitl
Accentuarea lordozei lombarc care reuuce
dintre vcrtebn.' dificultiili tehnice pentru
rcali 'l.area anestezid regionale.
Pentru detectarea spa\ului ))cridural se
tchnica pi erderii rczslcl1!ci I1U cea a aspirate,
deoarece presiunea peridural poate deveni
in timpul S:lrcllii.
in anestc:.!ia se constata o
de scurgere Il LCR prin ac. Presiunea LCR
n timpul contrac!ii1or uterinc, motiv peatru carc
anestezicullocal se injectcaz.'i Intre in decubit
lateral. prin Ix:lvisului n jos
a capului gravidei. se prO<.lucc r:lsp:indirea rostralii
Il anestezicului local hiperbaric injectat subarah
noidian.
S ist e m nervos s impa t-ic
Dependenla de sistemul nervos simpatic pentru
stabilit(i!ii hemodinamice progresiv
n timpul sarcinii, ajungnd la un maxim la termen.
Astfel , simpatectomia la gravide
o hipotensiune
Implicarii tlll esuzice
Q. Hidra/urea ;11 {/lI e.w(!Za regiollal
Deoarece sarcina dependen,a sistemului
nervos simp:l1ic pentru mCllIinerea intoarcerii venoase,
gravide le un volum mai mare de lichide pentru
stabil iW.,ii hcmodinamice in timpul anesteziei
regionale. Postpanunlla48 de ore, necesarul de lichide
revine la valorile anterioare.
b. ''cmmctvele
Sarcina se eu o modificare a
la (X.adrenergici. fcl rezi stenta
mai pUlin pri n administ rarea
adrenalinci, norudrenal inei fenilefrinci. De asemenea,
deoan .. 'Ce in se produce o reducere a
cronouopic la izoprotcrcnol
sunt mfli pUlin eficienli ca markeri ai
intmvascuJare l1timpul anesteziei regionale.
Analgezia in de
in SNC, se descrie n o
a f3endorfinelor, o a nivelului
subst:mlei P, care. asociate progesterollului,
vor contribui la fenomen de "analgezie
de slIrcinii".
ImpliL'tI{ii tllleSfezice - QIl CSfez;c:e locale
Sensibilitatea iibrei nervoase la anestezice locale
in neuro
din sarcim'!. Debutul anesteziei este mai mpid
durala anesteziei este lItai I dect la paciemi
D07.de pentru anestezia se reduc
cu 33% n(,.'rvoase la
anestezice loc<lle reducerii volumului LCR.
Dozele mari de anestezic loc..,1 administratc peridural
detenn;nii extensie a ancsteziei peridurale la
gravide ca b alli pacienti. Gravidclc o
extensie mai mare a dozelor mici de anestezic local (a
doze! necesare pentru un mctamer),
fibrei nervoase.
FLUXUL SANGUI N UTERO-
PLACENTAR
Flmml s.'mguin Ulero-plaCe'llto.lT rC<ll izeazl'i Ir:lnsportul
oxigenului llutritive la flIl. in timpul
sarcinii , fluxul uterin de la 50100 m1JITIin., iar
nainte de 10 mai mult de 700 mlJmin. la termen.
Aproxitll3tiv 70-90% din fluxul utcrin se distribuie in
spalii1c intervi loasc. reprezentnd fluxul placentar.
inainte de debutul s:ncinii nu,xlII sanguin utcrin
5% din debirul cardiac. Ia tennen acesta
12%.
!luxului sanguin ulcrin, prin
relaxurca a arterei uterine, se
din endoteliul vascular a unor
vasodilatalOare (PGI , oxid nitric), pl\'!\:lun prezen\a
unor concentratii m(lri de cstrogcni locali care scad
activit atea unor cnzime intracclularc care
vasoconstriClia.
Fluxul sanguin ulcrin depinde de presiunea de
pcrfuzic de rezi stcn\a vasculatil. formula:
Flux s.'lnguin uterin =
Pres-iurlca
presiunea
Rezistenta
cum se din fonnula dl.' mai sus, fluxul
sa nguin uterin scade prin:
1. Reducerea presiunii arteriale uterine
2. presiunii venoase ulerine
3. rezistenlei vasculare uterinc
1. Reducerea presiunii arteriale ulcrine se
hipotensiunii arteriale, ale cauze sunt :
!:.. Compresi unea
:. Hemoragia / hipovolcmia
[ Hipotensiunca medicamentos
L' Blocul
2. presiunii venoase ulerine se
compres iunii pe vena prin:
[ Contmclii uleri ne
:....
'- Hipertonia musculaturi i schel ctice (convulsii, ma-
nevm Valsalva)
). rczisten]ci v:lSCulare uterinc apare prin:
:. Vasoconstrictoare endogene (eatecolanli ne)
Vasoconstrictoare exogene (adrenalina, fenil-
emna).
Fiziologia 12/
ractorii detenninanl i n fluxului
uterin sunt: tensiunea presi unea
venoas1i rezistenta Aclmi-
nistr:uea de vasodilatatoare sistemice
nitroprusiat de sodiu, nu dovedit
efieicnla n relaxarca a alterei uterine.
Administmrea de su!fat de magneziu induce o
a flu.'<ului sangnin uterin, ac\ionand ca un vasodibtator
pc artera
ul/ estetice - (jel.:ftll telmidlor
alJesfezice aSllpra JI1L'W/U; IIler;n
Analgczin la arc un cfet:t benefic
asupra !luxului uterin, detenninnd lui . Acest
efect se realizeaz."i prin combaterea durerii de l Il
prin anularea hiperventilaliei materne.
S-lI constatat in absenla hipotensiunii arteriale,
anestezia spinalil "per se" nu !luxul sanb'uin
llterin in timpul sau cezariene. La
gnl\'idde aflate n afilnl tnl\'alulu. Hilalgezia pcriduml!l
fl uxul sanguin uteroplacentar.
Efectul nefavorabil al anesteziei regionale asupra
fluxului uterin in hipotensiunea anerial!! pc care
o polite induce. Administrarea din intravascu-
de adn.."Ilalin!! sau anestezice locale in timpul nneste-
zici peridurnle, reduce tranzitoriu fluxul sllnguin uterin.
La paeientele obstetricale, vasopresonll de eleclie
n tmtamentul hipotensiunii arteriale este efedrina.
Comparativ cu a2-adrencrgici, cfcdrina arc
avantajul de li tensiunea prin
debitului c<lrdi:lc, cu un efect vasoconstrictor mai mic
asupm fluxului uterin. i n urgenlelc eardiovasculare
ins!!, alegerea vasoprcsorolui se race dicicn);-t sa
nu care ntre ele privind
ilc!iunea directii asupm fluxului snnguin utcrin.
Anestezia
Dozc1e clinice de anestezici generali au un
efect mi nim t1supm l1uxului sanguin uterm.
indirect prin care agenli pot reduce fl ux-ul s<II11,'\lin
utcrin n hipotensiunea pe care o pol induce
(ex. tiopent:lI, agen,i ha logenali inhalatori). lntuba\ia
n timpul unei aneslczii superficiale dctennin!!
eliberarea de cmocolamine, cu efecte nefavordbi le asuprn
fluxului uterin. Hipervcntilalia matem!! cu presiune
imennitcilt dc hipocapnic reduce de
asemenea fluxul sanguin uterin.
122 Anestezie
PLACENTA
Plucenta este organul care schimburile
fiziologice dintre cireulali a avnd in
timp functii homlonale imunologice.
Patologia placenlci se asupra

Anatomic
I'anea a plncentei este din mcmbr:ma
amnioticfi, mcmbrana trunchiurilc viloase
(Fig.7.2). Mcmbrana llmniOticii acopcrfi fala fetalii.
Membrana este din tesut conjunctiv in
care se anerele venele ombilicalc, care trimit
ralllific<l!iile lor n trunchiurile viloase. Trunchiurilc
viloase sunt ramificatii din corionul b:n::aL care
grosimc<l placentei (spatiu l intervilos). Uoitutca
de a placentei fetale este vilozilatca
a structurii dintr-un
epitelial format dintr-un strat extern -
sinciliotrofoblasl - cu o care
suprafaja respiratorie a placentei, un stmt intern _
citotrofoblast - care este dotat cu activitate endocrino-
n constinJ!ia viloziliilii corialc
mai un ax vascular in marile trunchiuri viloase.
fom"lt dintr--o o precum o
conjunctivil.
Punea este mult mai ca volum
de placcnta din placa bazal'-I din
spa!iile interviloase.
Jo.kmb"u ..
. Pl3ta


.\liumeu1J
Fi g.7. 2 Vasele materne fetllle alo:: pbcelltei.
la nivclul placentei
La nivelul plllcentt:i sisleme circulatorii.
nnume: sistemul circulator matern deschis (utero--
placentar sau iillervilozitar) sistemul circulator fctal
deschis (coriocmbrionar sau imravilozitar) . Aceste
sistcme ci rculatorii sunt separate de straturi
celulare (sincijiot rofoblast citotrofoblast), de
epitelial al corinle, strat care scade
n grosime la tcrmen. La ace:;1 nivel, se re ..
schimburile metabolice intre sii ngele matern care
eedea7.il oxigen substante llutritive tTItului preia
bioxidul de carhon catabolijii din sngele reia!.
coriak <:onlin n11l1uri ale arterelor
\'enelor ombiJicale inconjUftHC de s;inge matern
provenind din :lT!crclc spiralate. il! timpul
adaptiiri lc atl:ltomice dClerminfl vasodilatrrjia anerl.:lor
spirnJatc, realizutld un sector vaSClIbr cu
sc?tzut fl, care pcnnite Irecerca 111
ASltel. fluxul placentaT n0n1131 depinde dc
menjinerea unei presiuni aneriale nOn1lak.
Fiziologie
pfllcel/lei
Placenta este o harier:i. deoarece pcnnite
trecerea substanjc1or, a hematiilor chiar ntre cele
circuite. Expunerea este rest ransf1 prin
in a izOC'nzimelor citocromului P 450'
unor substllnlc de jesutul placentar depinde de
grosimea membranei.
in de funCjia de baricrii. pbcenta dejine o func-
lic Astfel, en7.imelc pJacentare trnnsforma
precursorii stcroidi eni n estrogeni progcstcrOn.
Placenta produce laetogcnul plncemar (somatOiropina
gonadotrofina umanii .
Functia a placentei urc rol in
modificareu sistcll1ul ui imun al mumei al f?i. tului pentm
prevenLrea rejetului feta!. AL 'eSte imunologice
pot li cau?u extensici mpide a cancerului n timpul
sarcin ii <lgmvarca unor afecJiuni vi ra le.
Transportul gazelor rcspirfltorii este cea mai
funCJie a plaeentei. Schimbu I de gaze ntre
arc loc in intervilos, fi ind guvernat
d.: legile difuziuni i ajutal de diferite pentru
oxigen ale hemoglobinei m.UcnIC fetale. Ilemogiobina
(HbF) are o afinitate mai mare pentru oxigen decat
hemoglobina adultulu i (HbA). Afintmea flltli mare a
HbF pentru oxigen sc prin 2,3-
difosfoglicer:l\ului (2,3-DPG). HbF poate lega mai mul!
oxigen dect HbA. Curba de disocialic a HbF este
la stnga.
Transrerul pl accntar al medicament elor
Factorii care trans ferul placcntar sunt:
c.mu.:teristlcile fi zico-chimice :rle medicilmentdor,
concenlr:ttil lor Il plasma
pbcentei a hemodin:llnicii din unitatea
Agetllii anestezici din circulatia tmvcrseaZ:l
placenta prin difuziune proces guvernat de
factori fizica-chimiei cxprimm in legca lui Fick. Rata de
difuziune este in de gradientul de conccntralie
al libere ntre sfmge-le ll1:Jtern felal,
suprafala transferului grosimea membranei.
Relali a se prin fOnlllll3:
Q/t
KxAxCm-C
r
D
unde:
Q/t = rata de difllzi une
A - aria supmfc\ei de transfer
C
m
. .." concentratia substan\ci libcre in sEmgele
matcrn
C
r
.., conccntrdli H substaOle libere in s.i ngele fctal
D ;;o grosimea membranci
K - constanta de difuziune a substantei prin mcm-
(care depinde de caracteristici fizico-chimice cum
sunt greutatea molecular;L, liposolubililatea. gradul de
ion;zare)
Difuziuncli este direct propor[ ionalii cu gradientul
de concentralic mntemo-fctal, suprafrqa placenlei care
ia parte la transfer invers cu grosimea
placelllei. LiposolubilitatE.'a, gradul de ionizare legarea
de proteine placentar, la fcl doz..1,
calea de administrare. impl\!unii cu (lbsorblia, distributia
Si metabolismul mamei.
Caracteristicilc Ii"l.ico-chimicc dc care
dcpinde tr::tllsfcrul placentar
Gre/ltutca lII olec/llaHi
cu o grcutale mai de 500
dalloni placenta. Multe dimre substantc\c
anestezice au o greutate Care permite
Fiziologia 123
transfenlJ placentar (de ex.. anesteziccle locale cu
moleculare intre 220 325 de dahoni)
Lipo.m/llhi 1 itfltNI
Substulltele cu Iiposolubilil3te mai mare
mai mpid membranele biologice.
Mcmbrana este pcntru
substanle!e liposolubiJc care un Ir.lnsfer ce
depinde de gradle-Ului de eoncenlrnlie de fluxul sau-
guin de cl'le Hipotensiunea reduce
fluxul sanguin plaeentlr lransfcrul substanleJor
Jiposolubilc.
Gradul (le iOlli=w'c
Forma a unei subs tante arc o
lposolubilitate- mai mare dect fOml:l Gradul
mai mic de ionizare (mai n fonm'i
Ia pH fiziologic) al unei
difuziulle;!.
Membrana cste electric.
moleculelc iOllizatc cu sunt
respinse, in timp ce acelea cu sarcini opuse sunt atrase.
Transferul transplacentar depinde de gradienrul
dintre pH-ul malem fetal, deoarece gradul de ionizare
depinde d/'" pl t. n partea gradul de
ionizare al unei subst:lllie cu un pH acid cst.: mai mare
dect n partea retalii. Pcnlru subsl3nlcJe cu pH bazie
lucrurile se l)Ctrcc invers.
Legarea de proteille
Subslalltele care se puternic de proteine
mai greu bariera placcntarii. de
proteine depinde de pH, astfel acidoza reduce legarea
de protcine a nnes tezicelor locale. Reducen::a
concentratiei de de
de protene.
n de caracteristicile fizico-chimice ale
[rJ.llsfenll placentar depinde de grosimea
epitet iului trofoblastic care se reduce la tcnnen, precum
de hemodinalllica
Tl'tlllsjcml pllU:ettlal' al (westezicelor
I/halatorii
Liposolubilitatea greutatea Illolecular.i micii a
acestor [[genii transferul rapid transplaccntar
(Tabel 7.6). Prelungirea intervalului dintre induclia
anesteziei gcnemle fiitului scoruri
Apgar mai mici.
Alleste:ice inlnll'elloose
Tiopentalul este un acid slab cu liposol ubilita te
124 Anestezie
mare, legat in proportie de 75% de llibuminll
care traverseaza variabilmcmbrana (media
vll iori lor raportului fetull matern ntre 0,43 0,7).
Benzodiazepillcle SUTIt agent i anestczici cu
liposolubilitllte grad de ionizare mare, care in mod
nomlll nu se administreazt't mamei in opera]ia cezarian.'1
sau efcctelor dcprimante respiratori i
t3tului (Diazepam F/M=I; Midazolam FIM=O.76).
Kctumina, are o liposolubilit:l tc mai dect
tiopentalul, are un mport intre concentra\ia
cea matemt't de 1,26, dcci travcrseatii rapid placenta.
Tabel 7.6 Tra.nsferul pl acentar al ancstczicelor
Anestezic

il'lhal:l\ orii
AneSlc7. ;CC
lIur:tvenoasc
Oploide
Anestezkc
locale
RelllxanlC
Anlco!nergicc
0pi0idele
II nlotan
I:::nnllf1ln
Isonurar.
Raponul FIM ;mrc
cin:ubl13
m3tcm!l a ancSlezicului
0,117
O.,
0.91
Proto., id d<' a lOl O,iD
Tiopcntn!
1,26
f' roporol 0.65 - 0,85
EtOlnid:u O.,
Oiaupam I
Lorazcpam I
Midn7.olam 0.76
I'ctidinn I
Mor fi na 0,92
Fentan)"1 0.57
Alfe ruallil ' 0,30
Sufcntnnil
But orfanol 0.114
0,97
0,3
0.3
Xilin:\ 0.5 - 0:6
0,6 - 0,7
r rilocai nlt > I
RO[livacain:\ 0,2
SlIccinjlcolina
0,12
Paneuronium 0,19 - 0.26
Ve-curollium 0,11 - 0. 12
Atracurum 0,07
Alropi na 0, 93
Scopol3mio:a I
Gt icopirolal 0,22
Petidina opioidul cel mai utilizat. admi-
nistrarea sa se cu dcpresia SNC a rcspirat iei
neonalale. La 90 de :\ccundc de la administrarea
pelidina rapid baricra.
Petidin3 are o liposolubilitatc intermedi,lrn intre rentanyl
Morfina, un opioid cu hidrosol ubilitatc mare
liposolubilitalc slab dc al - acid
glicoproteill a, placenta chiar n l1dministrare
subarahnoidian (F/ M=O.92).
este sub aceea care fctale
nconat:1lc. Fentanylu! facc parte di n grupa opioidelor
cu liposolubililft tc mare, legat puternic de cu
un rapon F/M=O.57, in timp ee alfenuni111l are un rupan
FIM:::O,JO. Administrarea sufentanil ului peridural ,
opioidul cu liposol ubilitatea cea mai mare, nu a dus la
detcnninarea sa in sngele vcnos ombi lical. ceea cc il
ca opioid de eleelic n administrarea
n
Relw:ante musculare
Sunt euatemare de atnoniu, puternic ioni zale,
care nu bariera Administrarea
unei singure doze de n\1 SI! in
snge le ve nos ombil ical la ci numai
administrarea unei doze mai mari de 300 mg. Rc]axantc]e
Iledepolarizante (d-tuboclI rl rina, pancuroniurn,
vccuronium,atracuri um) raportUl; mici FIM.
Aneslezic:e /t;t;alc
Sunt b"zc slabe cu un gl'3d mic de ionizare, cu o
li posolubilitatede la la crescuti'i legare
de al - acid glicoprotcina, al tmnsfer
este dependent de fluxul sangui n. Raportul FIM este
influenla! n cea mai Illare p.:trtc de legarea de al - lcid
glicoprotcina, all cstczicele locale legate puternic avnd
un transfer tr.msplaccntar redus (bupi v8caina
xilina F/ M=0,50,6; prilocdina>l). Ropivacain3 are
raponul FIM de 0,2, iarc]oroprocai na nivele
puti n adeevate la
AnticQ/inergice
Dintre anticoli nergicc, cel mai mic tr.tnsferal barierei
placentarc l are glicopirolatul, in timp ce atropina
scopolami na placcnta.
BJULJOGRAFLE
J. Dobre A. Anestezia in Ed. Medicala,
1983.
2. Hyuen FE, Chamberlai n G. Cli nical Physiology in
Obslet rics.Ed.a 2-a. Blackwell , Oxford, 1992.
8. Principii de farmacologie
Farl1l:lcologia este un ccnlml in
practica Administrarea unui Illedicament
pe cale i.\'. un rnpid, fapl valabil
att pemru efec tele dezirabile, ct Pl! /IIru cele
indezirabile. Efectele observate ilie unui medicament
nu repre7.illl;" rezultatul di rect :lI prezentei acestuia,
ci la prezenta sa in org311islll. La ncepUI s-
a aprcdat acest I lICru se d:l(or\!:ml unei interacliuni
fi zice, medic;'lment1.11 cornbil):'lIldu-se cu ct'Jul a pentru
a genaa o modificare n ca de exemplu
modificarea tensiunii superficiale sau a presi unii
osmOlice. de pionicr:u al e lui Sanglery
Eh rl ich de la ince pulUl secolului XX au impus
conceptul exislenjei unor !' i lUsun su praf.qa
cel ulelor care ar propriet:nea tll,;:I sl:lbili leg:inlri
specifice cu moleculele externe. Ulterior s-a dovedit
c:i medicumcntclc cu aeeslC sit usuri
de "le celulelor, iar Ehrlich le-a denumi t
" receptori ". Studi i ale lui A.J. Cl arke, d.: l s..:IllCnea la
incepUTul secoluili i XX. s-au concentrat pc relatia
dintre concentra! ic aCfiune. Clarke ,\
examinat rdspunsulla gr3dal;'i a
de Graficul care descrie rela! ia dintre
coneentro\ia de efect el e produse are
fomm unei curbe (Fig. 8. 1) care poate fi
matematic prin fomm13:
y
--K.
](D-Y
unde X - coneentra\ia de Y : efectul
exprimaT ca procente din efeclul maxim posibil: K =

Cea mai a acestei relnlii a fo!'t
existenta unei reacl i i reversi bil e macromoleculare
imrc cntitali : medicament un situs unic de-
aflat pe (Clarke [ 926. 1927). Cu toate
fusese stabilit eom.:eptul dc rotceptori de
au o in anii 1970. cnd tehno-
Brian J. Pol/ard
logia a mi croscopici electronice a permis
vizuali zarea lor. Dezvoltarea a biochimiei a
pennis ca rl"Ccptorii fi ;wla! i pllnli cali, chiar
fie n membmne lipidicc artificiale. Dezvol-
t:lrea tc hn icilor de stnbili rc :1 kgaruri lor imunologiee
a ajutat la eli:etuarc:1. de cercel.i ri suplimentare.
Dotll SolU conCCmr;l!13.
Fig.8. 1 Rebli3 cu aCC'C3 dcscris;\ de C1arkc.
Trebuie r.:lincm in ciudll largi a
tcoriei ae\iunii metlie3mclliului asupra receptorului,
exist il un num;lr mic de care pot aqiona,
chiar numai paqial , priu mijl oace fi z ice. Agenlii
ancstczici volatili sunt considera1i [1 actiona
n acest mod, cu toale cii al]i agotnli a nestezic
probabil s istemele de rec qllori ( ex.
barbituricele bcnzodiazepinele) .
RECEPTORI
Receptorul este o entitate care se de un
medicament sali o cu ro1 de mediator care
128 AllesteZe cli"icii
un de evenimcnle cllre conduc In un efect
(sau la o parte din efect dadi este
unui prag). trebui e deosebili de alt e situsuri
care- medicamente. dar rezulte un
de exemplu, proteinele plasmatce. Acestea din
sunt numite ' acceptori". Prezen\a
acestor acceptoTi inacti vi pot innuenlfl n mod
considerabil atliunea unui medicament. fie prin
nliiturdrea sa din biofaza in felul
acesta fie ac\ionnd asemeni unui loc
de depozitare avnd pos ibilitatea de a
prelungi efectul.
Un receptor arc trei sensi bilitate,
selectivitate specificitat e. Un rtispuns produs numai
de un grup redus de suhstan\e avnd o
selectivi tatea.
la un agent agoni st care pe oricare set de
receptori este ntotdeauna pentru celulele
nsele l (specificitatea).
Receptorii sunt de obicei e1asificali
sistemelor cu care se inrudcsc (de exemplu
colineJgie, adrenergic). in majoritfltea sistemelor, studii
detal iate cu !ljutorul unor de
seleetivitate au evidentiat multe subdiviziun:
de exemplu, sistemul adrenergic al ,a2, 1,
O clasificare din localizarea a
receplori lor, tesuturi le pc earc se receptori i fi ind
folosite pentru a-i clas ifica: de exemplu, receptorii
colinergici muscarinici se pot afla pe netezi
sau n lesutul glandular. O clasi ficare
biologiei moleculare. Izolarea studiul
receptorilor a permi s de terminarea
3minoacizi lor din cadrul f1c izilor nucleici; in prezent,
receptorii pot fi clasifica)i teoretic n mod foarte
detaliat, secvente i genet ice care
receptorul.
MEDICAMENT-
RECEPTOR
chimice care uncsc medicamentele
receptorii pot fi in tipuri princi pale:
covalente clcctrostatice, ambele avnd subtipuri.
covalen l e. Acestea sunt
puternice generate prin uti lizarea n comun a
clectronilor de pe orbitele elttcrioare a doi atomi. Un
excmplu este dintre carbon hidrogen (C-H).
duble sunt fonnate prin utilizarea in comun a
perechi de electroni, i:n leg;lturile triple prin
punerea in comun a trei perechi de elect roni. Cnd sunt
doi atomi punerell in comun nu se poatc
face in mod egal. iar rezultatul va fi acela unul va
nvea o iar o
dar Dipol ul n:zuhat poate
fi amplificlit de atomi sau grupe de atomi locali.
astfel nct pot apam electrice mponante
in anumite puncte ale moleculei. Se poate realiza un
dipol de lllagniUldine sufi cient;; pentru a permite
moleculelor creeze pe baza foqe lor
e1ectrostati ce.
c1ectroslaticc (valent e). Aceste leg5ruri
sunt fonnate prin 3tl1lclla exerciL'ltil de sarcin d ,.'clrice
opuse apar CUTem in cazul legilturilor l11edicament-
receplor. Intensita,ea stabilitc intre
molecule depi nde de sarcini le electrice implicate.
Cnd este (de exemplu este
numai prin a eleclronilor
intr-o atunci vor fi slabe.
n aceste va fi posibil ca moleculele sli
se una de aha numai cnd se apropi e toane
mult. Implicarea acestei categorii de valenle n legarea
medicamentului de receptor este de deoarece
foona medicamentelor eSle foarle
celei a receptori lor. An:dogia
aici este de tip cheic.
sau pierderea unui proton (atom de
hidrogen) va avea ca rezultat, la nivelul
sau lonzarca
o mai dependentA
de pH-ul medicamentului de pKa-ul moleculei.
un rol important in
cazul nespecifice ale medicamentului cu
locusuri care IlII camcteristicilc unui receptor,
cu toate pot fi prezente n cazul tip
medicament-receptor.
hidrogenului sunt de tip ionic sunt
foane slabe. n acest caz specifi c, valenla este rezult atul
existenlei unui dipol identic sau al unei
covalen!ecare un atom de hidrogen. Valenlclc
hidrogenului servesc n primul rnd la altor
tipuri de ionicc. valenlelor
hidrogcnului in sistemele biologice este
Structura macromolccularJ. a ADN-ului, precum a altor
proteine complexe depinderle prezenta unui mare
de de hi drogen. Van Der Waals sunt
Jll ai slabe din distorsiunea orbitelor de
eleclroni anale la periferia atomi lorsituali in imediata
apropiere. Ele electrostatice foorte slabe,
dar capabi le alte ajute la
stabilizarea anumilOr s truc!Uri sau interact iuni
moleculare.

Receptori i sunt structuri speci fi ce de pe
celulelor. un mare de receptori diferiti,
avnd tiecare c,i te o famili e de medicamcnte cu care
n general, reacl iile cu
mcdicamente din familii scpamte sunt la
sau abscnte. De excmplu, tubocurarina se dc
receptorii nicot ini ci pentru acetil coli n:'! , ia r
dia7.epamul de receptorii benzodiazcpinici. dar nici
unul nu are efect pe receptor. Tubocurarina
diazcpamul difcr.1 foarte mul l prin
Rezultli pentru o pe un anumit sistem de
receptori este ncvoie ca molecula aib;\ o
de receptori poate
implice doar o lI1ic5 parte il moleculei . De exemplu,
ga llmnina, pancuroni ul atI1lcurium au efect
3supra rcceptorilor nicotinici pentru ca
tubocurarina. Pc de parte, 1l1idazolamul, temaze-
p:mllli lorazcpamul se tOli de receptori i benzo.-
diazepinici. n ambele cazuri structura a
component al seriei difeni, dar
in interiorul molcculclor. Trebuie existe cteva
componente ale molecule care fie comune
serid care se l>Ot combina cu receptori i. aceasta fiind
ba?a relaliei strucrur.i-acJiune. O :malogie pentru
act iunea unui medi cament asupra unui receplor este
aceea a (receptor) cheie
(medicament). analogie,
anumite componcnte importante:
- cheia (medicamc-ntul) este
asupra (receptor) deschide
brOiLSca (receptorul) este unui anumit
tip de cheie (m<"dicament):
- broasca (receptorul) poal.! fi de alte
chei (medicamente). acestea nu sunt similare celei
Principii de/armacologie J 29
corecte (cheie "schc\er', sintetiei etc.). O cheie
sintetici) poate aqiona
accidental asupra altor (se poate de all i
receptori) ;
. broasca (receptorul) poa te fi pri n
introducerea unei chei (anlagoni s t) acest
lucru pO:l\e opri folosi rea chei i corecte
blocat).
Studiul relalii lor dintre st ructurJ aCliune ne-a
permis deducem un de factori referitori la
moleculele receptoare. factori includ si nlsurile
de configuralia naNrn
a fOrJeior de precum penlru
ac tivarC3 lor. Noile tehnici computerizatc, care
presupun grafi ce perfcctionate, au previziuni
referitoare [a energii le de conformal ia
de cuplare decuplare. Rea [ zllr ile in
tehnologia dc producere a ADN-ului rccombinat au
permis copierea slmclurii primare a receplorilor.
IZOMERI SMUL
n practica medicamente cu
structuri foarte simple, posibil cu ex.ceptia llgen,ilor
anestezici volati[i. O cu
moleculare se posibilitatca
aparitiei unei mai ma ri de molecule cu
deosebiri structurale subtile. Acesta este izomerismul
care, poate la unele molecule si mple,
este mai comun moleculelor complexe.
Izomerii sunt moleculare unice rormatedin
constiluenti chimi ci, de exemplu cnnuranul
isonuranul. Stereoizomerii un caz speci fic
la care atomii sau grupuri le de atomi ca aranj a-
ment spatial. O ce comine o
sau un inci heterociclic (nonaromatic) are
posibilitatea de izomeri geometriei (Fig.S.2
Fig.8.3). Considernd structura inelului rigiditatea
sa,anumite chi mice pot penetrezc suprafala
in tmp ce altele pe cea inferi oar.l, produ-
cnd mai asimetrie (Fig. 8.3). DouA molecule
avnd aparent o pot exista
in mai multe confi guratii se pot comporta
ca substanle di ferite cu fizico-ch imicc
diferite.
ntorcndu-nc la conceptul de specificitate, ar Ire-
/30 A"estezie
H H
,
C

H
CH ..
/
CH
1
Il
l-;;,:.ll.2 Omulecul5 (bu!cn:l) conlinnd o kg:"itun"!
intre 2 atomi dt: carbon care izomcrismul
geometric. Rigiditatea Jcgtuurii duble uelermln3 existenta a
doui"i posibile eonfigu.llii structurale: a) am1x:1c melil
sunt de parte (fQnna cis); b) melil sunt de o
pal1c de alte a dublei (forma
c

'i/
" "
F"is:.8.3 Un inci si mplu hctcrocictic de 6 11 1001; de c:lrbcn care
eVldc!lliaz,' configuralia de dO' "b;m::l". Fiecare din
nctnarcate vor conline lin atol11 hiurogen.
.\ 'l olccLllde dcmO!lslleaz asimetrici d310rate
adi lionalc A 13. n de pe suprat':!\,!
Superio,lrii a moleculci C D. de pe partea
il ITItllcculei.
bui s:i fie clar c:i mul\ i receplori SUn! nalt spccializali
se cu anumiti agenti chim ici numai n
conforma1ii. Nu eSle greu de observat
numai unul dintre izomerii geomefriei dintr-o pereche
poate fi capabil se combine cu un anumit receptor.
!\atura proceselor de de obicei
fonnarea unui aproximativ egal din fieCare
anumite molecule sunt
cupa bile dintr-o formii in
alta). McJicamentul care este injectat csle, de obicei,
Ul! amestec al tuturor izomcrilor posibili. din CiLre
numai unul este activ. Observarea
individuale a stercoizomerilor este Dac:1
este inten:S:LI un receptor biologic specific, illUnci
activitntea i70mer Ifcb\lie s3 difere. alt fel este
probnbil ca lIeJiunea medicamentului IlU fi interesat
un receptor specific legarea medicamentului
de receptor este mai pUlin
Exist?! un interes crescul in ceea ce
izumerismul oplie, situatiI! in care cel put in doi dintre
izomeri optic activi.
anumite centre de :tsimetrie (centre chiraie)
rezultate din asimetria a unor zone
molecu1:.tre. Chiralitlltca poate fi dextrogir1\ sau
levogir5. Moleculele care poscd:! un centru chiml
in forme (enalll iomere) caro! nu se pot
distinge in lor
chimice sau fizCe (exemplu: temperatura de fierbere.
liposolubil itatea etc.). O se constituie,
de obicei, in jurul ullui atom de carbon (Fi g.S.4), dar
fosforul. sulful azotul pot fumla de asemenell cent re
chiralc.
A
X
I
c
c

y
"
l l li
Y
Fi g,8.4 O simp!D. Cele doul fomlC sunt
imaginea in oglinda una:1 celeil:1h.:.
Un amestec de pill1i egale din fiecare elllmti omer
un ameslec Tilcemic. exist:i mui mult de
un centru ehiml ntr-o molecula, acea!itu poale avca
patru sau mai multe configuratii diferite. care se
numesc diastereoizomcri. Acestea pot avea
fizice chimice diferite. Diferenta definitorie ntre
doi izomeri chi rali pereche se la capacitatea lor
de n roti planul lumi nii polarizat c la stnga (sens ami
omr" 1 ") silula dreapta (sens orar "d',+,'). Cupaclalea
unei molecule de a roti planul luminii pol arizate
din elcctronice ale molcculei
pentru a se evita confuziile. O conven,ic a fost St3-
bilitfi anume comen!ia R-S. din jurul
centrului chi ral sunt aranjate
atomic i'n ruport de ordine, sunt :I trihuitc del\umirii R
(rtX:ltts) sau S (sinister). in temlcni genemli, IOti enan-
tio' llerii d.:: tip dintr-o serie vor ti activi. De
exemplu, [omlu d (+) li unci substante este <Jcliv5.,
Ins...:unl1l,i di t0:He formele d (+) u1...: tuturor celorlalte
substante din acca scrie vor fi de asemenea active.
Sistemele biologice sunt formate in principal din
molecule chiraIe (optic active). Cei mai multi
aminoacizi sun! de fcm1lli 1. iur majoritmea glucidelor
de fonn.'i d. De aceea, nu este numeroase
medic:L1l\cnle stereoselcet i\'itate in
imerae\iunea lor cu receplorii. Este sta bilit cii
stereoselectivitatea aqiunii medicamentelor Si:
IlU nUlllui la receplori. la canale iOllice enzime.
Tradi\ional, medicamcntele sunt privite 1.:3 agenli
unici care produc efccte singularc. Cu toate acestca.
un amc:-tcc mcelllic cste fonn:lt din diferite "medica-
mente". Sunt posibile deci mai multe consecinte
filnn>!cologice, n r:tpon cu aqiunca a
t:I1:1n1iomer:
a) ntrt:lga activitate POl!lC fi de un singur
izomer, putnd fi complet inactivi cu toate
este pentru t"ciblfi iZOIllt!ri :;1\ fie complet
inaetivi, Alfa-metildopa uoul dir11re
nclt' exemple de medicamente ale ci"trtli efecte dorite
sunt datomtt! unui singur zomer optic. izomcrul'l":
b) un izomer poate detine intreaga ac!ivt:L1c in timp
ce 3U 8qiuni fannacologice altemative. Acestea
pot include real'lii antagoniste primului izomer. lotal
neinrudite cu acesta. sau potenlial toxi.:::e. Lahelalolul
CSfC un 3mCSlCC de patru diaslercoizomeri. pornind
de la cele t"cntre de chiralitate. RR este beta
blocant. iar izomcrul SR este atfa blocant, in timp ce
fonnele RS SS p31" il fi inactive. Ket3min:l este un
raccmic, ar fi :lV:ltlt3jOS nu fie
comercializal astfcl. Enantiomerul S (-) este de
aproximativ 3 sau 4 ori mai puternic decj\ en3nliomcrul
R (+), iar efl!'clele secundare nedorite sunt date in
principal deenantiomerul R (+). Dezvoltarea
a enanli omerului S (-) ar pute3 conduce la un anestezic
mai acceptabil:
c) ambii (sau toli) izomerii pol ave.1 actiune.
dar de intensitfi\i dilhite. PropranoloJul, verapamilul
warfarina rcprczint acestei categorii.
Principii defttrmacologie /3/
S-a apreciat uti!iZilrea amestecurilor racemice ale
3ccstor agenli \ ' 11 crea. foarte PUii ne probleme. Acesl
lucna nu este ins:i valabil intotdeauna. M"' dicamt'n-
tele au Icndin\a de a prezenta stereo-selecti\' italt!' nu
numai in iruemctiullile cu receptorii, dar in
lor cu proteinele plasmatce, n metabolismul n
il1leraeliunile lor eu alte ml!'dicamente. Dacii dispunerea
li izomerilor este uC\iunea
p<Klte varia foarte mult de 13 Wl bolnav
la altul, chiar la pacient n momente de timp
diferite;
d) ambii (sau tOli) izomcrii pot fi egali in privinla
aCliunii. ACcltSta csteo si tuilJic Ce doi zomeri ai
promctazinei au actiune antihista minic:i
Izorm:rii prollrnnololului un fenomcn
intcrcs:lI1t. efectul lor asupra secrejiei insufinice
nefiind selecti v izomerii sunt acti..-i). cu toate
aCli\.Ulca bela blocal1ta este inalt fiind
unui singur izomer.
Diferili izomeri ai unui medicament se potdilerenJia
in funC\iede absorblie, legarea de proteinele plasmatic{',
dislribulie. ll1etabolism, eliminare inleracliuni
medicamentoase Este posibil, de
a.<;cmenea, pcntm unele medic:J.mente, de:l trcce dintr-
o in alia in vivo(exemplu: ibuproien).
de medicamente au recunoscul avantajul
unui singur izomer de uti lizarea
racemic, cu tonte l'a sepamrea izomerilor poate fi un
proces complex neavantajos comercial. Cu toate
!!ccstea, devine evidcnt pentru ca un compus tie
eficient, cstc necesar se aCliuoea
fannacocinetica din enantiomerii Este
clllT in viitor se \'or utiliza n tOI mai multe
medicamente ce se sub fonna unui si ngur
izomer.
ASPECTE CANTITATIVE ALE
MEDICAMENT-
nECEPTOn
Acesl capitol se la dintre
medicamentului rJspunsul observaI. Cellllai simplu
model, derivat dilllegca aqiunii maselor, spune
(medicament receptor) se ntr-o
pentru a fonoa un :lI treilea.
Combinarea U/lui medicament cu un receptor poatc fi
prio ccualia:
132 Anestezie
(Medicament] + [R e<:eptor] c=:)
ComplexrMedicamem- Receptor] --+ Efe<:t
Trebuie relinut nu se o
eu receptorul (ceea ee este
atunci reac)ia este Viteza de
(viteza complexului medicament-receptor)
este ca fi ind K
I2
depinde de concentra!ia
medicamentului [M] concentra\ia re<:eptorilor [R].
Rata disocierii complexului medicament-reeeptor(K
2
!)
depinde de eoncemTalia complexului [MR). Vitezele
acestor reacl ii pOt fi de aceea rezumate astfel:
- vi teza K
I2
rMl [R]
- viteza de di sociere (rcaclia [MR]
- in stare de echil ibru K
J2
[MJ [RJ "" K
2t
[MR], prin
[MJl RJ K
21
(MR] K
I2
KM este cunoscut ca fiind constanta de disociere,
cu toate este mai corect fie ca o
de asociere, fiind mai bine prin termenii de
asociere a medicamentului cu receptorul dect prin
disocierea acestora. Se in acest caz reaClia
este total toti receptorii au
afini tate pentru medicament, cu
receptori nu cu nu
alte sedii dc legii.luri nespecifice. Este evident
aceasta este nu aceea care apare n
majoritatea cazurilor clinice. La suma tuturor
receptori lor liberi R a tuturor recep!orilor ocupali
MR trebuie fie cu totalul receptorilordisponibili
(R
TOT
)
Astfel, {R
TOT
] = [R1 + [MRJ
Substiruind in legea aC\iunii maselor,
[M][R
TOT
- MR]
KM '"
MR
care poate fi in continuare:
[MRJ [MJ
KM + rMJ
Cnd tOli receptorii [R-rOT] sunt ocupali de ago-
va rezulta efectul maxim EMA>.:' Cnd nu este
ocupat nici un receptor, nu se va obline nici un efect.
ntre aceste extreme, efectul E va fi cu
concentra!ia receptorilor ocupali (MR). A::;tfcl, E
MAX
este cu R
TOT
' iar E este proportional cu
[MR]. Prin urmare:
E [MRJ [MJ
EMA>.:
KM + [M]
Aceasta este ecuulia unei hiperbole rectangulare
(Fig.8.1). Cnd nu estc prezent nici un agonist nu va
nici un efect, de exemplu [Ml'''O, E"'O. Cnd [M]
este foartecrescul ci va fi mult mai mare dect KM' iar
E va fi aproape egal cu Ef,,1i\.\; (dar egal).
Cnd efectul este $0010 din maxim, KM =lM].
E [MRJ [MJ
--- = --- = =0.5
Constanta de KM este de aceea cu
coneentra\ia medi camentului necesarpenlru a produce
50% din efectul maxim. intorcndu-ne la de
partea propor\ia rcccptorilor
ocupali de medicament:
[MRJ [MJ
rRTOT] KM + [M]
depinde de
recept ori lor ocupali
E [MR] [MJ
- =
E
MAX
EI EMA>.: este notat cu "r" atunci:
fMJ ,
r = sau [M] "" KM --
KM+[M] I - r
Ulti ma eeuslie este cu cea de
A.l Clarke cnd a
y
X - K -'---
100- Y
unde K este o iar 100 Y sunt valori
procellluale. tn mod expresia relaliei intre
medicamentului observai se
grafic. O rectangular este greu
de construit de utiliza!. De aceea, este comun
expunem datele ca logar it m al dozei (sau al
medicamentului) la
unde este evidenfiat ca procent din n'ispunsul
maxim. Acestea un grafic de
(Fig.8.5). tmnsfomlarc este n mod particular
ntruct segmentul ce cuprinde 20 la 80%
din maximal este reprezentat de o linie
este vizualizarea efectelor produse
de o categorie de ale medicamen-
tului este mai se compare efectele lor
Teoretic, doi
in fel asupra unui sistem receptor,
atunci curbele exprimat
logaritmic trebuie fie paralele, iar nu sunt
pamlele, atunci mecanismul lor de nu poate fi
nu este valabil invers:
curbe de sunt paralele, nu
mecanismul de al medicamentelor este identic.
Graficul care ilustreaza logaritmul este
greu de ut ilizat n afara cuprinse intre 20-80%
din maxim, penrru nu este liniar.
datele pot fi limitate n zona anal iza
devine mult mai Calculele matematice
suplimenture pot face folosirea unei categorii
mai largi de doze. se logaritmeaza ambele
componente a le aceasta devine:

.
5

.,

,
Log[M] = LogK
M
+ Log
"
.
"
2D
o.:
i
/
10
S3U
Fi g.8.5 Relalia logaritmldoz.1 -
:00
PrilJcipii defarmuC.'ologie 133
Astfel, un grafic fomlat pe coordonatele Log[M]
raportat la Log r/ l-r va produce o linie orice
punct de intersec\ie cu aceasta dnd valori a le Log
K,\I. corclafie este ca diagrama Hill.
Termenul Log r/ l-r este dc asemenea ca
transformare (Iogit), frecvent n
prelucrarea datelor biologice. tranSfOffilaIe
logit are ca efect extinderea scalei lui
"r" permite extinderea punctelor de interseclie pe
intre aproximativ 1%-99% din
curba rdspunsului. Logartmi i valorilor
lui ;'r" de 0, 0,5 1,0 sunt - infinit, O, + infinit. Cnd ne
referim la biologic, pe ce
se atinge punctul n care se produce
efectul; ulterior efectul cnd se obtine
efectul maxim. Cele puncte extreme O 100%
trebuie excluse din moti ve:
a) infmitul nu poate fi figurat pe un grafic;
b) teoretic, se poate determina concentratia
efectul maxim (1 00%), dar
valoare a efectului poate fi de o
mai mare a
O este ca analiza
de probabilitate. Aceasta ca fiind
datorat unei stati st ice de confonn
ciirora un medicament un receptor se vor combina
pentru a inilia un efect. Axa este
cu o ce (sau procentajul)
pozitive ale receptorului pentru doza datA.
Receptorul la atingerea punctului
reprezentnd 50% din
a pentru fi ecare
unitate de a dozei la ulterioare
ale dozei, num.irul total de receptori ocupali
de a le ma
multor medicamente este o distributie de tip
gaussian. Conversa la valoarea sa
metode matematice complexe este
mai se o de valori probabile
sau un grafi c care o de
valori lor
lui "r" de O: 0,5; l sunt - infinit, 5, + infinit. Efectul
analizei este aproape identic cu cel al
analizei logisl ice n aceea extinde capetele scalei
dintre
logaritmul ntr-o linie
/34 Anestezie c1i"icil
n se limitare pentru
punctele O 100%.
Tehnica de tip arc sin (fun"ie
sau invers se
ocazional datelor biol ogice. Accusta presupune
aplicarea ecuatiei y :> sin-Ix, unde :<
din varianta Oind vari:Jbi la
original:'! de la O la !, de la 0 1:J 90
egale alc lui x corespund unor
mai mari ale lui y scalei. De aceea,
rc7.ultatul convertirea unei curbe sigmoidalc (care
poate fi ca o sec1iune a und unde nt r-o
linie
TEORLI REFERITOARE LA
INTERACTIUNILE
MEDICAMENT-RECEPTOR
Principalel e teori i referitoare la interucJiunile
dintre medicament receptor sunt reprezentate de
teoria teoria vitezei. Teoria ocup!lri i
nispunsul obsclVat este o nmetic a
rL'ceptorilor ocupali de medicament. Teoria vitezei
faptul pentru a obtine un
receptorii trebuie fie ocupati de un medica-
mCI1l. dnr in <lcelu.:;i timp mcdiC:J mcntul
se ntr-o relalie de asociere-disociere
cu rcceproml. De aceetl. trebuie fi e o
funclie a vitezei de ocup:Jre a reccploTilor.
Teoria are origine:J in lucmrea lui Al
Clarke, care numeroase situa1ii in care
ef<!Crul medicamentului cste direct propor1ional cu gra-
dul de ocupare a receploril or. De asemenea,
maxim atins cilnd tOli receptori i sunt ocupal i de
TC{)fia vitezei de aetiune a medicamentelor a
fOsl de dtre Paton n 1961 . Poate fi demons-
trat matcmati c teorie preveue fomle
de reprezentare a relati il or dintre doz.<i
intre logaritlllul de

Agonistul este o care se cu un
receptor pentru il produce un Amagonisrul
este substanta care sau aC\iunea
agoni stului . Antagonistul unui ll1t:"uieament poate fi
competitiv S3U nccolllpetitiv, rcversi biJ sau ireversibil.
Poate Ilvea loc sau la nivelul receptor poate
implica mai llluite procese simultan. Fiecare are
propriile sale trJsturi caracteristice.
Antagoni smul competit iv
compct it ivi cu agoni.:; tii
pentnl un sirus comun de cu un rl!ccptor.
Simultan, au loc rcac\ii:
KM
[M] + [R] - .--t [MR] -+
i.l K
I
[1] + [ R) ---> [IR)
Concentralia reee!>torilor este ambelor
cCUll1ii, de exemplu ambele rellclii presupun implica-
rea fond comun de receptori. Extinderea
competitiv este att de
eonce nt ra \ia :l goni sllliui de COJ\Stanta sa de
disocia1ie, ct de concentr<l\ia antagonistului de
constanta sa de disocia!ie. in prezenta inhibitorului
competi tiv, raportul de ocupare [M R ]IR" OT va seiJdca.
faptului interactiun i le sunt de tip
cOl11petiti v, concentra\iei [M] poa-
te produce maxim ca n abscnJ3
antagonistului. Un exces (important) de
conduce ccmlliile n dircC\i3 care un
normal , iar combinarea receptorii este
redusa la un llivella care efeclul antagonistului nu se
mai RaporlllTe3 a logaritmului dozei
de agonist de produce o fa.milie de curbe
sigmoidienc, una pentru fiecare (concentraJie) de
an\.:Jgoni st. Toate aceste curbe sunt paralele deplasa. te
spre dreapta, pe ce concentr.J.1ia
competitivi (Fig.8.6).
Antagonismul neeompetitiv
sc la un
receptor sau la un grup apropiat receptorul
ini1ieze un indiferent este sau nu
ac!vut.
Pri mel e ecualii se in cu
ccu:J1ii1e penlru inhi bitorul compet itiv (de mai sus). A
Ireia reaC\ e poate se cnd
mcdic:Jmen!ul [M] se poate combina cu receptorul
100
c
10

"



"
"
20
O
O.,
"
'00
""
10'
l<ig. 8.6 O familie de CUl'be logarill!1 Curua A
agonisrului singur. In prczcn)a unui antagonisr
compeTiTi v () deplasare drraptu (B).
concentr.l)ia antagonistului competitiv In continuare,
Curbll se dcplaseazli dcpar1c dreapta (e).
inactivat [ IR) cu KM ca in cazul n care se
cu receptori normal i, cu CltCepl a nu se
mai obline un
KM
(1) [M} + [RJ --+ [MR] -+
J.
K,
(2) [1] + [R) --.+ [ IRJreceplorinactival
H
K
M
(3) [M] ... [IRJ- -+ [MRI] nu se
nu capacitatea
medicamentului (agonisl) de a se combina cu
receptorul in consccinlli. medicamcntul poate se
combine (I,tal c u recept orul norma l, dt CIl cel
inactivat. in consecintii, prezenla antagonistului
reduce in mod efectiv rcccptorilor activabili
disponibili pcntlu raspunsul depinde de
receptorilor act ivali, maxim posibil este
diminuat. Cu ct necompetitivi sunt mai
prczenl i, cu att m:li mure va fi reducerea
maxim posibil. mcdicamcntul trebuie se
combine c u receptorul (normal sau inact ivat) cu
afinitate (K
M
este
Principii defarma(.'olog;e J 35
Alte caracteristici ale grnficului, de exemplu EM
so
vor fi doza care produce 50010 din
maxi m este 50%
dintr-un maxim diferit. Cresclind conCentral ia
agonistului, nu se va un peste cel
maxim posibil. R:lponarca logaritmului dozei de
de va produce o rami lie de curbe
(Fig.8.7).
'00
,
"

"
"
c
"
Fig.8.7 O familie curbe.dozar5spuns. CurbiL A
efectul agonisruJui singur. In prezenla eoncenlru\iei crescinde
a anlagonslului necompcliliv, forma a curbei se
dar m:uim posibi l se reduce progresiv
( B) (e).
Ant agonismul irc\' c r sibil
Interaefiunil e antagon iste competitive
necompetitive descrise mai sus au presupus reactii
reversibile. Dnd antagonistul ntr-un
mod ireversibil cu receptorul, acesta va fi permanent
din fondul comun probabil va fi necesar
se ronnarea unor noi receptori. se va
relalia dintre logaritmul dozci
dar maxim posibil va fi mal mic
(Fig.8.7).
Alt e mecanisme
Este posibil ca antagonismul fie rezultatul ullui
mecani sm care nu cu blocarea
receptorilor. Exemple ar putca fi; inhibarea celui dc-
136
al doilea mesager, care este activat de receptor, sau
alterarea celulare de alte cauze.
MEDICAMENTELOR
Este unul din fac torii principali care
concentrat ia medicamentului la nive lul locului de
actiune. Calea de administrare, vi teza admini stnirii ,
doza , fizico-chimice ale medicamentelor
rata de absorbt ie.
medicamente1orC$IC dcscris.'i n mod cu-
rent prin tcnneni care sa n snge. In-
jectarea i. v. a unui medi t'ament hidrosol ubil este cazul
cel mai simplu prin definitie. o
instantanee. Alte de administrare
produc o mai a Iliveluri lor plasmatice,
nivelul plasmatic maxim fiind detcnninat de stabilirea
unui echilibru intre absorbt ie, eliminare.
de admin is lrare
1. calc livrarea
aproape instantanee locul de actiune. Viteza
estc pentru viteza de distribui re in
Icsuwri . Eliminarca cste, de asemenea. iar
unui nivel plasma ti c constant
odministrarca n perfuzie. ruta de perfuzare
corespunde clearanc.e-u!ui plasmatic al subslan!ei,
atunci se va asigura un nivel st:'lbi1.
2. Intra muscular sau subcut anat. Rata
depinde de rata de difuziune de la locul
este de factori :
- fluxul sangui n local (temperatura zonei);
- prezen\a sau absenta var.oconstriclici;
. efectul vasoactv al medi camentului
- volulllul injcctat;
- concentratia soluliei injectate;
- de prezentare: un agem hidrosolubi l va fi
al>sorbit mai repedc dect unulliposolubil (formulelc
depol) ;
- hialuronidazei.
3. I"'ratceal, inlraarlicular clc. Aceste SUnt
folosite pemru a obline efectul local. Este important
ca fomlUl a ti e (de exemplu, nu
conservanli se in LCR).
4. Sublingual. bucal. Este o cale
pentru medicamentele care SUllt distruse sunt
nghili te. Numai medicamentele Iiposolubile cu
greutate sunt n mod cert absorbite
pe cale.
5. AJllkllfii topice. Calea pentru ad-
pe suprafete restrnnse, ca de excm-
plu ochiul sou llIucoasele. Sunt folosi te pentru a
obtinc concentralie pentru un efect
predominant local. Poate
important.'i.
6. Pielea este o relat iv
avnd u n flux sangu in
Medicamentele cu o liposolubi li tate, apli cate
pe piele ntr..o concentraJie destul de mare, pol fi
absorbite cu o Aceasta cal e
un real pericol n cazu! expuneri i la
solvcn]i organci din mediul industrial. Interesul pent ru
administrarea a crescut in ultimii <lni, i<lr
tehnicil e care s-au dezvohat permit administrarea cu
3curatelc a unui de medi camente incluznd
nilroglicerina, fentanyl ul ni cotina.
7. Recta liL Medica ment ele liposolubile sunt
absorbite in mod eficient la nivelul rectului. Sngel e
care rectul nu trece in totalitate prin fi cat, astfel
inct medicamentele care sunt inact ivate la primul
pas . .'lj hcpatic pot fi administrate pe cal c. Este
pent ru medicamentele care au efect sistemic,
ct pentru agentii cu actiune
8. Jllhalatorie. SuprafaJ3 a
debitul sanguin inalt absorbj ia
Medicamentele liposolubi le se absorb foarte
rapid. Este pri nci pala cale de administrare a
anestezici inhalatori. cale permite dc asemenea
administrarea acrosoli lor unor substalljc cu efect la
nivelul aparatului respirator, ca dc c:w; ernplu bronho-
dilatatoarelc.
9. O absorblie rapid:l poate fi
prin epiteliu l naz al. Este cunoscu t fapt ul
toxi comani i eocaina pentru un efect rapi d.
Unele peptide (de exemplu insulina) sieroizii pot fi
admini st rati pe calc. Nifedipina poa te fi
pe ca le in condili ile terapiei
intensivc. De asemenea, vasoconstrictoarcle pO! li
administratc astfel pentru efectul lor local.
10. Oralii. Eslecea mai mai
cale de administrare pentru majoritatea medicamen-
telor. Tract ul gaslro-intestinal conline membrane
lipidicc de accea liposol ubil itatea este o necesitate
pentru absorblie nu un sistem alternativ.
caracteristice ak tubului digestiv. ca de
exemplu nciditatea crescuta din stomac pepsina din
intestinul subtire. trebuie luate in considerare cnd se
un medicament pc cale Unele
subs tante. ca de exemplu peptidclc, nu pot fi
administrate pe cale. unurnite conditii
importante pentru absorbjia pe calc onl lil:
formularea: va fi cel mai
repede, iar suspensia cel mai lent. Tabletele trebuie sii
se dezintegreze nainte ca medi camentul fie
absorbit, cxistnd standarde ale ratei de diwlvare a
tabletelor. Capsulele pot fi fonnul3\c, astfel neD.t
elibereze medicamentul lent, timp de mai multe ore.
particulelor medicamentului de
asemenea rata de absorbtie;
- ac iditatea medicamentele ins ta bile in
ml-diu aci d vor fi distruse inainte de a fi absorbite.
Acoperi rea tabletei eu o care la atacul
gastrice, dar care se n intestinul
subJire, poate preveni acest lucru;
ionizarea: pK
a
- constanla de ionizare a unui
medicament va determina ionizarea sa in diferitele
puncte ale tubului digestiv. Un medicament acid va fi
predominalll neioniz:lt in stomac de aceea va fi
absorbit prereren, ial din stomac. Situa1ia este
pentru medicamentul bazlc, cu toate trebuie
nu se uite de absorblie a intestinului
este mult mai mare dect a Stomacul ui:
prezenta alimentelor in stom:!c: golirea stomacului
va fi de aceea absorbti a va fi Un
prnz gras va incorpora un medicament liposolubil,
intr.zii ndu-i
- moti litatea orice medicament sau
care golirea va accelem
absorbtia invers;
agenlii de legare sau chc1atori: prezenJa unui alt
medi cament , ali ment sau substanl!l ce
medi eamentul va llI5.nia sau chiar va mpiedica
absorblia acestuia;
fl ultul sanguin splanhnic: medicamentele sau
fenomenele care fluxul sanguin splanhnic vor
modifi caabsorbJia transponul in circulatie;
sistemele de transpon activ: un mic de
substanle sunt transportate prin mucoasa gastro
intesti nal! prin intermediul unui sistem activ de
tRnsport. Prezenta unei alte substante chimice care
Principii defarmacologie J 37
acel sistem (de eltemplu substratul natural)
va inhi ba absorblia. Toxinclc metabolice locale vor
reduce sau vor impiedica absorblia:
- mctaboliSlllul de pasaj hepatic: absorbite,
toale medicamentele ajung la fi cat. Multe medica-
mente un grad de inaclvare la lor prin
ficat. Unele medicamcnte sunt lIlctabolizate in
considerabil:t , astfel inct numai o ca nti!.1te
reduSi'! n ci rculatie. Acest lucru
administrarea unei doze mult mai mari dect ar
necesita in t.uul simultane a unei enzimc
inhibitorii sau ulili7.area une alte de administrare.
BIODISPONIBILITATEA
Aceasta se la canttatea de medi cament
dintro care :Hnse locul
de actiune. Administrand rapid i.v. un bolus de
disponibilltatea este de 100%. Pentru alte
de! administ rare. biodisponibilitatea este mai
de 100%. Biodisponibililatea este prin
administrarea unei doze pe calca recoltarea
de probe de s nge in serie, n care se
concentralia medicamentului . Datele sunt folosite
pemru a construi o a concent ra\i ei
plasmatice raportatii la timp (Fig.S.8).
este ulterior pe cale i. v., construindu-
se a eoncentfUliei plasmatice n func1ie de
timp(Fig.8.8), biodi sponibilitatea este
raportul dintre ariile cuprinse sub curbe. nu este
posibil se administreze doz.'\ pc ambele
atunci biodisponibililatca poate fi
astfel:
Biodisponibilit3tea : (AUCor.iAUCi.v' ) x
(Dozai,v.lDo7.aor4!) ,
unde AUe valoarea arici delimitate de
curba o multitudine de factori care
biodisponibi li tatca s unt
prezentati in TabeluIS.l .

Trecerea medicament ului din snge in lesuturi
depinde de capacitatea sa de a membranele
celulare lipidi ce. Un med icament cu
liposolubilitall! va traversa rapid membranele prin
138
Allestezie C/ill;cli
'"'
..
Admioistrwe l'lf1ll.I
/


Fig.8.8 Grafi cul nlponul conc:entr.lliei plasrnaticd
timp pentru administrarea Lv. Biodisponibilitatca estc
de raportul dintre ariile ::Inale sub curbe.
Tabel 8. 1 Faclorii cate inf1ucnlcaz biodisponibililatea omUi
doza
pH !lam;c
cnte-ric al tablete;
pKa (indicck dc ionizarc) li medicamentului
liposolubilit:m:a mcdicilmcnlului
mot ililuea gUlricl
alimentelor In 510lnac
de prim plIiilj
preZen\1 agentilor chelalori sau de ICIP"e
flUJ\ul sansuin splanhnic
difuziune grnditorului de
concentralie se va n ntreg organismul. Un
astfel de medicament va mpid in creier, darin
timp se va fixa in ICSUlullldipos, formnd un
depozit. Rai;! trecerii medicarn!!nru lui prin membrane
va fi de gradientul de concentratie, de
membranei care la schimburi de
coeficientul de P'lnilie lipide/snge Aceasta
este eorelatia dintre liposolubilitatea pOlent"
anestezceior care baza teoriei lui Meyer-
Ovcnon referitoare la aqunea anestezicelor. Numai
formele neionizate ale medicamentelor pot
membrana Gradul relat iv de ionizare va
influenta, de aceea, absorblia, distributia eliminarea.
Numeroase medicamente sunt acizi slabi sau baze slabe.
Constanta de ionizare (pK.,) pHul vor
determina gradul de ioniza re n
Iiposolubilitalca, Hendcrson-
Hasselbach:
pl-I = pK. - log[ acid] I [baz.'i1
in punctul ill care pH '" pK", medicamentul va fi
ionizat n propol1ie de 5001.. mici ale pH-
ului vor determina imp0r1<lntc a le
Iposolubilit{l\ii in consecinlfl,
eliminarea medicamentului, \lIai ales pK
a
este
foane apropiat de pH .
Anumite medicamellk cu greu!mc moleculam foalle
(OM < 150) sunt deseori capabile s..'i traverseze
membrane biologice trecnd prin porii acestora.
Trecerea lor p<Xl!e fi sau de
tipul ioni ce pe care o au. Ulle le molecule
foarte mari pol travcrstl membranele prin
celula molecula de o parte a mcmbrnnei
O prin ctoplasm[1 in interiorul unei vezicule
care o va depune dl:! I'arte a membranei . Acest
proces estl' consumat or de energie.
Transportul celular executa! de se filCC, de
asemenea, Cll consum de energie. O se
de medicament in interiorul membranei il
prin in intcriorul celulei. Acest
proces este n mod dependent de energii;.
pentru O mpotriva gradiell-
tului de concenlralie. Un mecanism pasiv de
transport cu ajutorul nedependent de
consumul de energie. poate avea loc doar cnd se face
gradienrului de conccntTalie (difuziunc

Inhibitorii metabolici (de exemplu dunuri le) pot
bloca sistemele transponoare active. Ei au specificitate
selectivi tale Jl umai pentru unul di n izomerii
familiei. De asemenea, pat fi subiectul unor inhi bilii
competitive, de analogi structurali :Ii
substrarului nonnaL Exemplede medicamente carc sunt
transport ate activ s unt L-Dopa (prin mllcoasa
pcnicilina (prin tubu! renal).
Farmacocinetica distributici
Organismul este fonuat di n mai multe comparti-
mente separat e idenlificabile, de exemplu plasma,
lichidul cxtracelular, lichidul int racelular.
subdiviziuni ale acestor companimenle, ele
de caracteristicile !esuturilor barierelor biologice.
Unele dintre ele se n prezenta unor boli. O
administrate, medicamentele se vor di stribui n
intreg organismul. lor
ratei de transport in d ife ritele compartimente.
Distribu1ia nu corespunde exacl eomparti mentcl or
anatomice cunoscute. Spre exemplu, tiopentalul are
liposolubilitate o dozii n bolus
va trece rapid in creier nu numai
sale., dar mari
din debitul cardiac care creierul. Concentralia n
creier rapid , sczand ulterior
O redistribuit in illlregime, se va
atinge un nivel stabil de echilibru care ulterior va
scadea lent, cu o
S:1U
n punctul nivelului stabil, consecutiv
complete. putem calcula volumul redistribujiei in 1 itri,
cunoscnd doza Acesta este
\"olumul de distribulici (V D)' exprimat fie in litri, fie
in lit ri/kg corp. Nu trebuie uitai biodi sponibilitflrea,
calea de administrare, procesul continuu de
metabolizare eliminarc pot modifica V D. Ar trebui
lie evident V
o
nu corespunde exact unui
anatomic cunoscut nu de fapt, un volum
r.:a1.
distribu\ia medicamenlllltli ar fi complet
la curentul sanguin, V D ar fi egal cu volumul
s:mguin (aproximativ 5-6 1 snge pentru un adult).
Transferul alte se produce iar V [)
\'a fi. aproape ntotdcauna. mult superior volumului
sanguin total. n pcriferice.
\'0 poate fi defmit ca "volumul care ar fi ocupat de
concentTa\ia din imreg organismul
ar fi eu cOlleenlra\ ia sanguinii". V D este
determinat de gradul medicamentului (pK
a
pH), coeficientul de panilie intre snge diverse
..'ompart imente ale organismuluI, de legarea de
proteinele plasmatiee, ct de alte proteine tisulare.
precum de volumul de lichide al e organismului
Warfarina este de proteinele plasma ti ce in
de peste 99% este aproape exclusi v
la snge, cu un V D de aproximati v 7 litri. Pe
de pane, digoxinul este lurgdi stribuit
lesut adipos are un V D aparent de aproape 600
litri.

Farmacocinetica de presupune un
medicament o administrat este distribuit ntr-un
singur compartiment, n care este IOtal uniform
r.:panizat, n timp ce eliminarea sa arc loc eonfonn
Principii defarmacologie 139
unei dinamici definite de constanta k (constanta ratei
de eliminare) (Fig.8.9). De celc mai multI! ori probabil
mai corect), este cu k 10
(indicele 1 indicnd compartimentul central, iar indicele
O compartimentul periferic) pentru a fi de alte
constante. O poute fi
pentru definirea dintre COllcclltrd!ia
timp, constanta ratei de eliminare volumul
de iar ca urmare acestea sunt de
determinat.
Fig.8.9 Modelul unieompnrtimcJllal
De cele mai multe ori medicamentele se confonncazli.
n modele incluznd 2, 3 sau chiar mai multc
companimente de distribul ie. Sistemele de acest tip
sunt ieprezentate prin interconectate prn
bidirecliona!e care faptul medic3men-
tul poate circula ll ambel e sensuri. n modelul cu 2
compartimente (Fig.8.10), mcdi(;:1mcntul ntre
cele companimenle n ambele directii in fun"ie
de k
l2
k
21
. COllecmra!ia medicamentului n cele
compartimente constituie forja motrice Se
presupune eliminarea se face din compartimentul
central, confonn constantei de eliminare k\O. un
redus de medicamente la care eliminarea se face
dintr-un compartiment secundar (atracurium) .
v, v,
k "
1 k
lO
Fig.8.10 Modelul bicompartimenlal.
Modelul tricompani mental este reprczentat n mod
uzual ca in Fig.8. 11 (a), dar poate exista conform
Fig.!:!.I! (b). in ambele modele, se presupune intrarea
eliminarea medicamentelor se face din comparti-
mentul central. n primul din aceste sisteme. (a) ,
140
cele cOlllpanimentc secundare sunt alimentate
din compartimentul central, In timp ce n al 2lea sistem,
(b). mcdicamcntul trebuie intre n cel de-al 2-lca
compartiment inaime de il putea li distribuit n cel de-al
3-lea. Circulalia intre compartimentele adiacente
depinde. in primul riind, de de constante
k ,:e pot fi delinit<:. n practicii, cde 2 si$!emc se
in mod similar.
k"
A 3 (al
v,
A 3 (b)
v,
1 k, o
C = Ae-
m
in care:
C = concentril\ia
A = constant,\
(l "" conSlanta ralei de eliminare
1'" timp
Ecu:lliile unei bi S;IU
triexponemiak "or fi:
v, v,
k
13
v, v,
Fig.8. 11 Moticlullricompanimel1lal: Il) secundare sunt concomitcnl alimentate din companimentul eemral;
b) alunem!lfl!a succesivii il comrartimentcJor sel.:undare.
in concentra1ia (comparti-
mentul cent ral, VI) vor unllil un model uni, bi sau tri
exponelllinl, in funclie de de compartimente
implicate.
Trebuie reamintt distribulia unui medicament
ntre diferite tesuturi nu este instantanee, iar corn
partimentele nu se ca cum ar li constant
unifoml repurtizate. n realitate, o multitudine de
mici compartimente subcompartimente (cu llluJtmai
multe dect 3), fil'care cu volumul de distribu1ie
cinetica tmnsferului de medicament Aponul
de medicament n snge (pcrf\lzia) sau transferul in
din \csuturi lc adiflcente (difuziunea) pot fl, de asemenea,
factori se O astfel de
complexitate nu cslt! pentru majoritatea
acestor factori produc in final o medie. rezultnd un
numflf mic (de obicei piini1la maximum 4 sau 5) de
eornpal1irnente aparente. n este
ca modelul s:i necesit e o eCIHl!ie cu mai mult de J
factori.
Fig.8.12 Illonoexpo- .
ii corespunde ecualia:
C = Ae-
Cd
+ Be'!}!
C -= Ae-(r., + Se-Il! + Cc(t
n care:
S, C = constante
fl y = constantele de ordin 2 sau 3 ale ratelor de
elimin3i\!'
CleitrUll ce
Clearam:e-ul unui medicament descrie unul din
aspectele mtei de dirninare a medicamentului dintrun
compartiment specific, de obicei cel pkLsmatic. Este
definit ca volumul complet epural de medi c:l1l1etll in
unitatea de timp estc exprimat in mod in II
h sau ml /min.
Clearance-ul poate fi rezultatul met<lboliz;irii,
al tip de combi nalie a acestor.1
poate reprezenta suma mai multor simultane de
cpurare. Clearance-ul poate fi ill nUeJll3t de
factori, spre exempl u clearanceul medicamelltului
ll1etabolizat in intregime de fi cat va fi contrul (1I de
nuxul sangui n hepatic, iar cel care este in intregime
de rinichi va fi controlat prin intennediul
circulatiei renale.
Presupun{md un medic<l rnent administrat apoi
imediaT disTribuit ntr-un compartiment, eoncentr.l\ia
sa \ '<1 ncepe cu () c"re depinde de
sa prin redistribu\ic, eli minare sau (I!te
procese. concenTraliei va unna O relalie
exponcnlial ii (Fig.X.12).
Timp
rllT1p de InjumJltltm
Fi g. 8.12 SCiidcrca cutlcclllm\iei [lbsrn.:llic<! n fnncl ic de timp
atunci ciind uon se in bolus Lv. Graficul
un tiparcxpollcnlilll.
Timpul d(! injUll1:it:ilire a medi camentului este timpul
ne<.:esar pcntru .:a scadii 13 jumiltute
din concentralia ecu3jia T ]'2 este
T ].'2= Ln .2 ( 1/k
c
) = O,693Jk
c
.
n care este cons!tlnta ratei de eliminare.
t-.tai frecvl!nt, medicamentului se
conform unui model bi sau trcompanimen-
taI. in aceste cazuri, plasmatice
\'a urma un model expom:nli,d mult iplu orice
..::onstanti! a rmei de \'a ti o
a curbelor \!xponcrqiale care eXI>rimii eonstfllltcie
ratdor individuale,
Prin convenlic, aceasta este cu ti, inr cii-
minarea timpului de este T 112ll
BJOTRANSFORMAREA
Scopul estI! 3cela de 3 transforma
un medicament in produse ill3Ctiw mai hidrosolubile
Principii defarmacologie /41
m3i de eli1l1in3t de rinichi. Nu tn.::buie uitaI
i n unele cazuri biolransformarca produce un
medicament care este la fel de 3ct iv sau chiar mai acti\'
dect medicamentul ini(ial, capabil un
efect secundar sau s,1 fie mult mui to:dc. PUline
medicamente sunt eliminate nt>transformate de aceea
biotransformarea este in mod cea C3 re
durata de a acestora. Medi camen-
tele care sunt inactive In mOmentul administ rarii
care se in form:l in organism, posibil
la locul aqiunii , sunl cunoscute ca pro-medi camente.
Metabolismul medicamentelor arc loc de obicei in
tient, dar slingele, rinichii, plfun{mii aparatul digestiv
sunt, de asemenea, import. ... nte in cadrul procesului.
Reacliile impli cate in metabolismul medicamentului
sunt frecvent clasificate in faza I (oxidare, reducere
faza Il (conjugare), Fazil I precede dc
obicei faza II , dar IIU ntotdeauna.
OXlDAREA
Sistemul citocromului P450 (cu rol cel
Illai impunan! sistcm al medicamentelor. Este
rcprc7.emat de un grup de cn7.ime nnlditc, care se
in fraqi:'! din re t icu lul
endoplasmatic) a mai mult or lesuturi. in special II
fi catului. Majorit:uca proteinelor cOllli n locuri de legare
a oxigenului, iarrcactia se in prezenta N!\DPI-I.
Reuqiile catalizate de acest sistcm includ deacetilarea,
dezamnurca hidroxi larca, dehalogcnarea
oxidarca
Faprul citocromul P450 cxist:l C3 o familie de
izocnzimc, are impliell!ii toxicologice
importante. indivi dua le C,lre apar n
utilizarea medicamentelor sunt in parte daturate
difl!renlc1ordin acest sistl!m .
individuale pot rezulta din combinllrea
mai multor factori : sex, individual .
Factorii extern i, incl uzlind infl uentele mediului
diurne prczellla altor
medicament c pol ti , de importante (exemplu:
bet1 ziprenul , prezent in fumul de va amplifica
acti unca citocrol1lului P450).
Fenomenul de induclie li
citocro1l1ului P450 este bin1! cunoscut. Medicamentelc
care induc aqiunea ci tocromului P450 includ barbi-
/42 AneSlezie
turicefe. rifampicina, fenilbuta7..ona, griseofulvina, unele
hidrocarburi llfomaticc. Rezull :Hul cste
a de metabolf zarc :l altor
medicamente ca ummrc, o reduccrea electului clinic
al acestor medicamente cu necesitatea
dozelor. inductorul enzimatic este apoi retras,
riscul nivelului plas mati c al celui de-
312-lca medicament, cu ilparilia toxicitiLlii in
nercducerii concomitente a Jozci accsruia din
Inhibarea citocromului P450 va produce efectul 0P\18:
se reduce capacitatea de metabol izare este
administrarea unor doze mai mici pentru" prcwni
toxicitatea. Cand inhibitorul este rctras, doza cdui
de-al 2-lea medicament va trebui pentru 11
se efectul terapeut ic. Inhi bitori i ci tocromului
P450 includ cimetidina, ciclofosfamida, izoniazida
c!oramfenicolul.
HTDROLlZA
Enzimele hidrolitice sunt larg cca mai
dintre ele fi ind coli nestera7.a. Colinesteraza
c!;te n metabolizarea
succi nilcolinei . mivacuriumului aneslezicelor
locale cu structurii Absen\" S3.
sau activitatea sa scazuta vor determina un bloc
neuromuscular prelungit admi ni strarea de
ori miv3curTum. al te esteraze
cu rol n distrugerea altor medicamente, cum este cazul
remifentanylului .
Aminooxidazcle
Monoamnooxidazcle sunt prezeme In
nervoase si mpati ce, mucoasa intesti nalli ficat.
lor in mucoasa arc rolul de a
Itllpicdica .... r .... a n a arninelor active la
niwl cardi ovascular. Terapia cu IMAO va face
functi e protectoare dc aici
necesitatea restritl iilor dieteticeatunci cnd este unnat
un tratament cu IMAO.
Dehidrogenazcle
A !cool dehidrogen3za exista n mucoasa
in ficat. Ea di struge elanolul, pn."Curn o de
alte alcooluri . incluznd meranolul ctilenglicolul.
este rapid asfel inacti-
varea etallOlului are o de prim ordin. Rezultatul
distrugerii aleoolilor de alcool dchidrogenaz:1 este
de aldehide, toxice. Acestea sunt
di struse dc aldehid-dehidrogcnaze nespeci fice.
La o propol"l ic a asiat ice, aldchi d-
dehi drogenazele nom\al e sunt nlocuite cu unele avnd
o afinitate mai Rezultatul este int oleranla aceslor
persoanc de alcool. (,rin cefalee, eritem,
pal pi ta\i i di sulfiram).
CONJ UGAREA
Conjugarea alt medicamente implicate
initial, ct produse ale reactiil or de
Trnnsferazele combi narea medi camentelor
cu un alt component , de obicei glucozn. Scopul este
producerea unui compus polar, hidrosolubi l, ca re sa
se eli mine pe calc Principal ele reaqii de
conj ugare sunt glicozi larca, sul fonarea, acctilarea,
metilarea conj ugarea cu glu[atiol1 sau
Rezultan!ii sunt inactivi, cu cteva cxceplii
no!abilc. cea mai tii nd 6-glicuroni d
morfina. care arc aproape polen\i'i ca Si morlina.
cu caracter en.'ditar cuprinse n cadrul bolii
Gilbert sunt reprezentate print r-o activitate a1lonnal
de a UDP-gli curonid transferaze i. Aceasta
conjugarea el bil irubinei
endogene. inactivarea paracetamolului a unor
nnal gezice opioide.
ELIMINAREA
El i minarea medicamente lor netrans forrnate.
precum a princi pali lor metaboliti are loc prin ri nk hi.
chimice volatile vor fi cxerctate prin
b r o parte vor fi secretate n
lapte lacrimi. un de
medicamente care sunt secretate activ prin trec
in duoden. Este posibi l ca acestca fi pani,,\
resorbite (circuilul hep:l.Ioenterohepatic). Lin
rncdicamcm nu este absorbit din intesti n, va fi prezent
n fecale; in cazul unor di arei severe, medicamentele
vor trece n fecale, n mod normal acest lucru nu se
produce.
BIBLIOGRAFIE
\. Drinain RT, Drcw OM. Levy GP. The alpha and beta
adrcnoccplor blocking propenies of labc: lalo1 and ilS
individual Br J Pharm3C011982: 77: 105-
114.
2, Clarkc Al . The factor.; dctermining tolerance of glucosides
of [he digi!als series, J Pharmacol Exp Thcr 1913; 4:
399-424.
3. Clarlec Al. The reaction b<! twecn acctyleholine and
muscJe cells. Par1 L J Physiol 1926: 61: 530-546.
4. Clarlee Al The react ian betwcen acetylcholinc 8nd
Ili uscic eel15. Pan L J Physiol1926; 64: 1231 43.
5. Ehrlich P. an immunity with special referentt: to eell
life. Proc Ro)' Soc Land B 1900: 66: 424-448.
6. Gillcspic L, Oates IA, Oran! JR. Sjocrdsma H. Clinical
and chemical studies with alpha mcthyldopa in JXllients
with hypcrtension. Circulatian 1962: 25: 281-291.
Priflcipiidefarmacologie /43
7. Langley JN. On lhe comrnclion of nlUscle chicfly in
relalion 10 Ihe presence of""receptive" subsl:l.nccs. I'an
2: On the mutual antagoni s m of alropine and
pilocarpine, having especial refercnce 10 their relaliol\S
in thesubmaxillary gland oflhe cal. J Physiol 1878; 1:
339-369.
8. Langley JN. Croonian Leclure 1906 - On nerve endings
!Ind on special el(citable subslances in cells . Proc Roy
Soc LondB 1906;78: 170-194.
9. Langl ey JN. On the contraClion of muscle chi cfly
in relatian 10 Ihe prcsence of "receptive" substances.
Part4: The effecl ofcurnri and of.some ()(hcr subslances
on Ihc nicotine response of Ibe 51HtOriUS and
gastrocncmius musdes orthc frog. J Physioll909: 39:
235-295.
10. Palon WDM. A theory ofdrog aClion bascd on ilie rate
of drog-receptor combination. Proc Roy Soc Series 8
1961; 154: 21-69.
PARTEA II
Anestezie g e n e r l
9. Mecanismul dinamica anesteziei generale
Anestezia poate fi ca o depresie
CI SNC medicamentos,
prin pierderea percepliei a la stimulii
externi. Din definitie nu este
din motive. n primul rnd, nu este sufi cient de
anestezia nu este doar o stare de dezafe-
rentaTe n raport cu mediul extern; amnezia
sunt componente imp011ante ale uneste
ziei . Pe de pm1e. definitia este prea ntruct
anestezicele generale nu produc o deprimare a
tuturor tipurilor de sensibilitate. Barbituricele, de
exemplu, sunt considerate anestezice, dar nu au aqiu-
ne
n 1987, Prys- Roherts a definit starea de anestezie
ca o pierdere de medicamentos, in
care pacientul nu percepe nu durerea.
ntruc t lipsa pcrcep)iei senztive ar fi un ica
tuturor anestezicelor generale,
se abolirea acesteia momentul
anesteziei confonn legii "totul sau nimic".
Numeroase date contrazic defini)ia mai
sus. Pierderea cuno.;;tin1ei nu este un fenomen de tipul
totul sau nimic".Studiul situaliilor de trezire intra-
anestezicii sau O<awareness" a existenta mai
multor etape de instalare a de Au
fost descrise:
l.Trezirea cu rememorare "recall".
Pacientul are memoria a evenimentelor
imraoperatori i inclusiv a durerii suportate.
2.Trezirea cu amnezie. Pacientul aflat
sub anestezie la comenzi verbale executnd
dar postoperator de cele
ntmplatc. Lipsa memoriei explicite nu exclude o
memorie a evenimentelor care va produce
modificAri ale performanlei sau comportamentului
ulterior al pacientului.
3.Trezirea cu amnezie. Pacientul nu
la comenzi, dar prin la
[urie Acalovschi
st imulii nimic postope-
rator, un grad de memorie se n
cu posibile nefavorabile.
4.Absenta trezi rii intraanestezice. Pacientul este
nu la stimulare.
Kissi n a de finit anestezia ca modalitatea de
prevenire, eu ajutorul diferililor agenli fannacologici,
a efectelor adverse psihologice somatice produse de
interventia Starea de anestezie este
de un spectru larg de fannacologice incluznd
analgezia, anxioliza, amnezia, suprimarea
motor somat ie a
hemodinamic honnonal la stimularea
De altfel, pract ica anesteziei presupune administrarea
mai multor medicamente diferi te pentru realizarea
componentelor anesteziei.
Efectul obtinut este de factori, printre
care terenul pacientului, tipul amploarea interventiei
chirurgicale. in cazul unor operatii minore, unii
doara sedare n timp ee au nevoie
de o sedare sau chiar de o anestezie. Nevoia
de anestezic este mai pentru parietal e
toracice (maste ctomie) dect pentru
intraabdominalc. n concluzie anestezia trebuie
n rapon de pacient la care
esle supus.
Indiferent ce definitie anestezia
induse medicamentos in comportament sau
Din punct de vedere clinic,
anestezia o stare de
cu analgezie amne7je.
LOCUL DE ACTIUNE AL
ANESTEZICELOR
Deprimarea SNC sub influent a
anestezice!or IlU esle fiind afectate anumite
zone din creier
148 Ane!)'tezie
Ipoteza potrivi t anestezicele
substanla din trunchiul cerebral cu rol n
condit ionarea de veghe/somn nu Jllai esle
S-a demonstrat trez.irea intraanestc'licii
(awareness) nu este de substantei
reticulate. Pe de parte, aneslezicele pot inhiba
motor la stimulare n trunchiului
cerebral.
La nivel ul anestczicele
potentialele exc i tatori i postsinnpt ice di n
ventrale, dar neuronii din coarnel e posterioare, In
special din lamina V, cU rol in integrarea stimulilor
nociceptivi. Experiente pe animale aduc dovezi pentru
la reali zarea tabloului de
anestezie. S-a demonstrat anestezicele volatile
capacitatea de a suprima motor la
stimularea sectionarea
sau in cazul unei precoli culare.
La nivelul encefalului, anestezice1e
predominant asupra cortexului cerebral, al cortexului
asupra hipocampusului.
electrice corticale este de modificarea
tiparului EEG n cursul anesteziei. EEG
in n raport de anestezicul administrat,
sugernd pos ibilitatea mai multor mecanisme de
in fiecare un limi tat de
neuroni sens ibili la ancstezicului. S-a
demonstrat anestezicele volati le transmisia
numai n anumite sinapse ale conexului olfacliv. La
nivelul hipocampusului, transmisia exci tatorie este
n unele si napse la nivelul altora.
Intreruperea sis temului nervos este
urmarea actiunii anestezice!or asupra neuronului
de ntrerupere a
SNC: prin reducerea neuronale pri n
reducerea intre neuroni . S-a demonstrat.
la ni vel celular, in principal
asupra sinapsei in mai asupra axonului.
dovezi aneslczicele nu influenlcazli
canalele pentru sodiu dependente de voltaj prin
urmare, nu propagarea a potentialelor
de actiunc.
Principalul loc de este sinapsa, unde
anestezicete speci fic , prin inhiba rea
transmisiei sinaplice excitalorii sau prin stimularea
transmisiei si naptice inhibitori i.
Procesullr3nsmisi .. 'i sinaptice presupune eliberarea
unui neurotrans rni\ii tor di n termill atii lc nervoase
presi napt ice in fallln inleraC\ i unea
moleculelor cu receptorii
specifici de pe membrana depolari-
zarea (modificarea conduc(jlllci ionice) a membranei
pOSlS inaptiee.
Anestezicele n mai redusli
asupra membranei presinaptice. principala
avand loc la nivelul membranci postsinaptiee. Nu
nici o influenlA asupra
propriu-zis.
La nivel pres inaptic, anestezicele pot inhiba
eliberarea att exciwtori. ct
inhibitori. Mecanismul in inhibarea neurose-
creliei prin impiedicarea Ca ..... in celule
deschiderea canalelor pent ru Ca*).
La nivelul membranei postsinaptice, aneslezicelc
postsinaptic la
Membrana este
dintr-un dublu strat de fosfolipide, cu grupul
polar hidrofil in exteri or cel hidrofob la interior.
Din loc in loc membrana este de
protei ne compuse din mai multe fract iuni inegale
(Fig.9.1). Acestea un cllOa! interior, a
deschidere permite trecerea ioni lor prin membrana
Proteina in sa transmembranar.l
poate avea funqia de receptor; es te
hidrofobi'i cu prelungire in extra int racelular. 1n alt e
cazuri. o din pOT\iunca a
proteinei contine o colectie de electrice
cu rolul de senzor de vol13j. n funCli e de aceasta,
canalele ionice se impan in categorii: canale

Pro!einl
Fig.9. 1 Structura mcmbranei ncuron3le.
f
f
,
Mecanismul dinamica anestezie; gellerale /49
ioDice care pot fi deschise de cuplarea pe receptor il
unui mediator sau il unui medicament, denumite canale
ionK:e dependente de mediator altele deschise de
modi fi carea de pocen! ia! electric al membranei,
denumi te canale ionice dependente de voltaj.
MECANISMUL MOLECULAR AL
Al"ESTEZIEI GENERALE
La nivelul membrane; posIsi naptice. anestczcele
functionalitatea canalelor ionice depen-
dente de medilllor, cu inhibarca fluxului ioni e
transm.:mbran:u. De-a lungul timpului. S-IIU elabora! mai
multe teorii ale mecanismului de producere al anestezici
generale.
asupra canalelor ionice. Cnd se atinge un grad critic
de expansiune, canalele sunt obstruate cxcitabi -
li lnlea
in sprijinul ipotezei volumului critic de expan-siune
vine posibi litatea efectului anestezic prin
:lplic:lrca unei presiuni ridicate. S-a demonstrat
:lnes tcziat i cu ha lotan int r-o de
presiune, se trezesc prin de heliu
presiunea din la 50 atm, presiunile
partialc ale halotttnului ox.igenului neschimbate.
Este o un volum molecular critic,
expansionat de anestezic contraclat de presiunea
s-a demonstrat la valori foarte ridicate
de presiune relatie nu se in plus, nu
toti agentii anestezici sunt la fel de presi unea
Starea de poate fi de un mare
agcll\i , dc 13 gaze inerte la organici. r1h)
Di H!rs it atea naturii molecule!or care pOt produce fosfolipidedi njurul canalelor ionice di spus ordonat
starea de lipsa unei eorelalii in stare de gel. Moleculele de anestezi c
fimclic exclud posibilitatea unui mecanism de actiune dispunerea a moleculelor de li pide, cu
tipul inter.Jclluni i medicament-receptor. realizarea unei tranzilii de la starea de gel la cea
l' Conform teoriei darra/i1or (Paul ing Miller), Starea dezvoltnd un volum mai mare, va
y ar aCliona la nivelul regiunilor hidrofile mpiedica deschiderea canal ului ionic sub actiunea
ale membranei. Teoria se pc existenta mediatorului (fig.9.2).
IIlQ!t..-cu leior de n constitulia membranelor (in Ipoteza membranei este de
proteinele hidrofilc) unde gazul se hi drateazi'i, fonnnd influenlu temperaturi i corpului asupra profunzimii
mi crocristale de gaz anes tezic hidratat. Aceste ancsteziei. O a lemperarurii corporale cu lOC
microcristale ar oduziona porii membranei, acestea tluiditatea membranei n ca
devin mai ri g ide scade coductanla lesulului concentrali ileclinicedeanesteziceinhalatorii.
cerebral . in prczcnt, teori a clatratilor nu mai este temperaruri i nu anestezia, ci
acceptati, ntruct potenJa anestezicclornu se o Pe de parte. h ipolermia
,...cu capacitatea de a fonna clatrali. anestezia.
r.lJl Teoriile lipidice (hidrofobe) . Se pe Din ce in ce mai mult e dovezi pentru
Jij cu aproape 100 ani in de H.H. / cliunea anestezicclorpe.proteinelemembraoarc. Con-
> Meyer E. Overtoll n cu III form teorici pllngilor hidrofobe, moleculele de aneste-
intre potcnla ancslezicelor inhalatorii solubilitatea ......... zic s-ar de zonele la dintre
-r acestora in ulei. Accasra anestczicele proteina care membrana matricea
n lipidele creierului anume III nivelul sau pe pungile hidrofobe din constitulia proteinelor
membrane lor fosfolipidice ilie nt'uronilor. de lipide. In aceste pungi S-aT proteina
ipoteze privitor la corei alia dintre G, un guanin nuclcoli d care ar controla nchi derea
liposolubililate realizarea CfCCIUIui anestezic: deschiderea canalului ionic. Legarea anestezcului la
ipoteza expansiunii volumului (volumul fittie de aceslnivc\ plierea proteinei prin aceasta
anestezic) ipoteza este permeabi li tatea canalului ionic.
expansiunii volumului un efect de n concluzie, mecanismul narcozei este condilionat
expansiune al stmtului de lipide in C:lre au de uC\iunea anestczicului asupra celor 2 componente
moleculele de anestezic, cu presiunii laterale ale membranei neuronale: lipide proteine.
150 Anestezie
.., .
. >
.. "'"
_I'u_
'" ..... .....
".
t'i g.9.2 Il ustrarea ipotezei fluidiziirii tTlembranci. Trude!] Jr. Anesthesiology
1977; 46: 6- 10).
Se pare interaqiunea cu proteinele este mai
funcli onarea canalelor ionicc
dependente de mediator. Canalul pentru clor depen-
dent de GABA este pri nc ipala pentru
anestezicelor. Aproxi mativ o treime din sinapsele din
SNC sunt de tip GABA. Anesl'eziccle
punsulla aetiunea GABA, fi e prin
GABA de receptor, fie prin augmentarea conduc-
lantei penrru c1or, ambele producnd o intensificare a
transmisiei sinapticc inhibi torii.
Dcpresia SNC este rezultatul inhibi'irii transmisiei
sinaptice excitatorii. Un astfel de efect este real izat de
care la nivelul recep-
toril or NMDA. pUl ine dovezi privind
anestezicelor asupra receptori lor metabotropi legali
de guanin-proteine sistc mul celui de al - 2- lea
mesager. O exceplie este efeclul hipnotic/anestezic al
dcxmedetomidinei, care asupra receptori lor
alfa 2 postsinaplici activand o G inhibitorie
care pentru ionu l potasiu. Se
produce o hiperpol:l.rizare a membranei, de
deprimarea neuronale.
DI NAMJCA ANESTEZIEI
GENERALE INHALATORJI
r nstalarea anesteziei este de realizarea
unei anumite concentratii moleculare a anestezicului
in lesurul cerebral. nu tipul de molecule
prezent, ci de molecule dizolvate la acel
nivel. Concentratia de anestezic din lesutul
cerebral depinde de pres iunea a gazului
anestezic din de presiunea
a gazului din sngele care aj unge la creier mai
departe de presiunea gazului din
n amestec gazos sau in solUl ic, moleculele de gaz
sunt n Moleculele dintr-un amestec
gazos bombardea7..1 perelii cele aflate
in solulie trec n atmosfera deasupra lic hidului n care
au fost dizolvate sau membrdtla care
solutia n care sunl dizolvale de o solulie.
intr-un arnestec gazos, presiunea a uneia
dintre componente es te cu produsul dintre
concentra! ia componentei parJi alc presiunea
La presiunea de 760
mmHg, presiunea a de 1%
halotan n aerul alveolar va fi de 7,6 mrnHg, conform
fomlUlei: 760.'( 11100 '"' 7.6
Presiunea a gazului n lichide ca sngele
sau in lesuturi va fi cu presiunea pe care
o exercit.i gazul in amestecul gazos cu care lichidul
sau \esutul se n echil ibru. Presiunile se
ce transferul moleculclorde gaz prin
di feritele faze ale corpului se Transferul
de molecule de la o la alta (aparat de anestezic la
la snge; snge la lesuturi) se face
Mecanism,,1 dilJamica anesteziei gellertlle J 51
numa i un gradient de presiune de la o fazii
la alta.
Creierul se cu presiunea a
inhalarori din sngele arlerial mui
depart e din presiunea
alveolarli ( PA) prcsiunell a aneste-
zice lor inhalalorii din creier poale fi n
aprecierea profunzimi i anestezici fi potenlei
ancstczieului.
CONCENTRA
(MAC)
MAC este unitatea de pentru putcrea
a age!l1ilor anestezici inhalalori. Instalarea
nllrcozei depinde de rea lizarea unei anumi te
coneentratii molare de g:Jz anestezic n lesutul
cerebral. Cu ct concentrali::l molam pentru
instalarea ancsteziei este mai cu att puterea
(potcnla) ancstezicului este mai mare. Ori concenU'alia
Inolam din 1esut depinde de presiunea a gaZ\Jlui
n inslanl:t de cOJlcenlralia gazului in
MAC ("minimum ah'colar conccntmtion") este
al veolam mi nilll3 de gaz anestezic la o
presiune de o care produce o depresie a SNC
pentru a impiedica 50% di n p:Jeierll
pri n ca la incizia legumen-
mlui. Aceasta din doza elieace).
Pentru realizarea unui MAc;;. concentralia
care mpil.-didi reaclia motorie la 95%din subieclii
unui stimul chinl rgieal, este nevoie de MAC
standard cu 20%.
Valoarca MAC de la un anestezc la
altul.(T:Jbel 9.1) Unele anestezicc inhallllori i (halotan.
cler) dcprcsia SNC la \'alori ale
concentnl]i ci alveolarc in timp ce altele (N
2
0) la
concentralii foarte mari. Diferentele sunl
de liposo\ubilitatea anestezicului, cxist:i.nd o rebii e
de proporlionalitate intre MAC
coeficientul de panilie (Fig.9.3). Un an(."stezic
putcmic sol ubil mtli prin membrana
neuronului, in lipide cfectul anestezic se
la valori ale MAC, in timp ce
anestezicelc cu coeficient de partilie ulei/gaz mic
concemra\ii alveolare ridicate.
TlIhl.'! \1. 1 Conccntra\ia mi nima (MAC) li uneSte-
ziccJor inhal:uorii
MAC ("10. !D 1 1ll m 37'C)
>-----
?ru!Dllid de 31:01
IlalOlan
Ennuran
holl uran

Sel'Onuran
Eler didilic
101
0.76
1.08
1.20
6.60
\.80
1.92
n practi ca concenlrulia a
uneslezicului se poate exprima prin multiplul sau
fraclia MAC-ului individual. Astfel, o conceDlra\ie
dc 1.54% halotan eSle ca 2 MAC
halol1ln sau concentrala alvcolarii de 0,85% enf1urnn
Cll 0,5 MAC enfluran. C[Uld se o combimllic
de anestezice inhalatorii efectul anestezic exprimat
prin MAC este aditi\'. Exemplu : o concentralie
de 70"10 N,O (0,7 MAC) o concentr31ic
de 0,25% (0,3 MAC) va mpiedica
la durere a 50% din pacienli.
OII!. AZOT 1)-7
,.".
Y\ '.
o r-
!
;;

i


1 "
Fi g.9.3 Relatia dintre coeficientul de par1ilic ulei/gaz MAC
a inhablorii.
factori care valoarea
MAC a aneslezieelor i nhahllorii . Hipotermia
adminislrar<!a de anal getice opioi de reduc valoarea
MAc' Un alt factor care valoarea MAC
este vrsta pac ient ului. Astfel , pcnlru ha lotan de
exemplu, valoarea I MAC cste de 0,76% la adult, de
0,64% la vrstnicul dc 80 ani de 1,20% la copilul intre
I 6 luni. Alli factori care reduc va loarea MAC
sunt hipoxemia (Pa0
2
<40 mrnHg), hipercapnin
151
(PaC0
2
>90 mmHg), anemia (Ht< I 0%),
sarcina premedicali:::l. Administrarea medicamentelor
care cu eliberarea de
(culecolamine) pot inOuenlc7.c
Va lo.1rea MAC: cele care eliberarea de
catecolamine cresc MAC. pe cnd I,:de care
el iberarea acestora (clonidina, rezerpina) scad valoarea
MAC.
Au fost descrise alte tipuri de MAC: MAC-El
so
(endolraheal intubation) este concelllra\ia alvcolarJ.
care rcaq!a motori e la inmbalia
la 50"10 din p..1ciclll i; valoarea sa corespunde
in medie la 1,30 din valoarea MAC st.mdard. MAC-
BAR50 eSTe concent ralia necesam penlm a
bloca adrcnergic [a stimularea la
50% din pacienli ; v:.I lonrc? sa corespunde la 1,50
MAC stilmlard. MAC-awake
50
este
la care bolnavu l deschide ochii la
la 50% din bolnavi; valoarea sa corespunde in medie
la 0,5 MAC standard.
PRELUAREA
ANESTEZICULUI INUALATOR
(INDUCTIA ANESTEZI EI)
cum il ccle de mai sus. pentru a se ins-
tala starea de anestezic trebuie se re.llizeze o
conecntra\ie a anestc7,icului in alveoh'i ( MAC sau mul-
tiplu dc MAC). apoi n baza gradientelorde presiune
nlre sngele arterial creier se produce
echilibrarea din creier cu cel din
Presiunea a aneslczicului in (PA),
de care depinde, in presiunea
il in creier (per), esle de furnizarea
de anestezic minus pierderea de ,lIlcstczic
din n sngele ll1crial (Tabel 9.2). Furnizarea de
lIncs!czic depinde de: 3. presiunea 11 :lflCSlczieu-
lui n aerul inspirat (PI). b. vcntilatia alvf..'()larn c. carac-
teri st icile circuitului respirator al aparanllui de anestezie.
n plus. PA este de CRF a p.:1c icntul ui.
Prc luarea anestezicului inhalat din n
sngele capilar pulmonar depinde de tre i factori: a.
di fcrenla a presiuni lor parriale, b.
solubi lil atea anestc-licului in snge (A), c. debitul car-
diac, conform formulei:
preluarea = A x Q x ( P" -P"ypres. atm
Ta 1k'19.2 Factorii can: detennin!'i gradienlu de
n!!Cehiri pentru instalarea anesteziei
TrJ nsf ... rul anestezieuJui din aparatul de anestezic in
(aporltl l ue
Prr$iun ... a parlialli
Ventilatia
Caracteristicitc circuitului anestezic al aparatlllui
Cupacitatca rczidualll
Transferul ar.estrzl<::ului din alveole n sngc1e
pul mnnar ... rl."a de
Cot.' fl cien rul pani tie snge- gaz
Debirul cardiac
de presi une part iaHi
Tlansf .. rul ancstC7.icului din 3:1criat in cleiel
de :mt Slezi .. )
Coeficientul Ik
Fluxul SJnguin cen:bral
Diferenta d .. presiune
Fiind un produs nu o
una din componcnte sc ap ropie de O, atunc i
preluarea anestezicului in snge se apropie de O in
lipsa unor rOJle care se va
roarte repede conccnt ra, ia
ajunge la un raport FA/FI"' !.
n transferul anestczicului din sngele
arlcrial in creier este condilionat de solubi l itatea
anestczicului n creier, gradul de al acestuia
diferenl3 de presiune
Presi unea inspiratori c efectul
de conccntra,ie
PI, care sau fraclia
de anestezic inhalat (FI) va detennina PA,
respectiv concentralia sau fractia de anestezic ajuns
n (FA). Cu cal inspiralOri e (FI)
va ti mai mare, cu att (FA) va
li moi mare deci echi librul intre FA FI se
mai rapid. Jmpacrul PI asupra ri tmului de al
PA a unu i anestezic in halat este cunoscut sub
denumirea de eJeclII1 concentra/iei. Cnd anestczcul
este administral in concentratie mare, PA mai _ !:tf,
repede, dect se o concentratie mai
Echi librarea intre concentrat ia cea It
se O la
inceput rapid, pentru ca ulterior raport ul ui
FA/FI fi e practic, o echi li brare
cu 1. nu se at inge (Fig.9.4). Aceasta
Mecanismul (/inamica ullesteziei generale J j3
""
0 . 50
0 .80
0.70
0 .60
0 . 50 o, 2 3 4 5 6 7 a 9 10
T'n>p (Ln
Fig.9.4 [nfluenla conccntra[iei anestezicu[ui inhalat asupra ratei
de a raportului fA/FI. Egcr EI, 1963).
deoarece, dupi! ce concentratia (Ilveol:m'i a inceput
se un gradient de presi une
int re sngele capitar pulmonar in baza
acestui gradiem moleculele de .mcstezic incep
n snge.
Efecrul de concentra\ie este rezultatul a doi factori:
efectul de concentrare !luxului t
uxu IIlSplf01tor .
Cndjumfitate din volumul alveol:!r trece in snge,
concentra\ia a gazului anestezic nu
se Prin efectul de concentra re, ntr-un
volum pulmonar concentralia anestezi -
eului inhalat va vi dului creat,
;.
19% 1 O,
\l----1
N,O
80%

Este
preluat
50% din

,
1.1'10
al 2-lea gaz il
O,
N,O
amestecul de gaze di n trahcc trece n alveole con
tribuie la concentratiei.
Efeclul celui de al 2 1ca gaz
Efectul celui de al2-lea gaz capruj tatea pe
care o arc trecerea In sangea unui vol um mafe dimrun
gaz anestezic (primul gaz), de a viteza de
a PA :l unu i ni 2lea gaz anestezic adminis t rat
concomitent. De exemplu. preluarea sanguill i\ :1 unui
volum mare de N
2
0 prin efectul de conce ntra re
alveolarc 3 gazdor
deacompaniamcnI (02 anestezicul volatil ) ( Fi g.9.5).
Vcnlilutia a lveolar:'i
Velltihllia alveolacl contribuie la efectul de COII -
ccntraiie. ventila\iei alveolare Ilccele
PA valoarea Pl astfel. il1$talare:l
anesteziei. vcntila\ie intilnie
stabilirea PA necesare pentru P,f prelun-
induc_Iia IlJl cstczi ei.
Prin efectul depriman! asupra
ventilatiei alve-ol arc, ancstezicele inhalatorii pot
aprofundarca a anesteziei
de administrarea unui FI anestez ic foarte mare.
Deprimarea vcnl ihi\ ei reduce aportul de anestezic
are loc o redistribu\ic a anestezicuJui din \esuluri: de
la \esuturil c unde se in mare (creier)
spre cele cu mai A ncstezi.,
se efectul deprilllant vent ilat or
livrarea de .,m:s!czic n incepe
din nou. Acest mecanism protectiv impotriva
excesive a anestezic este anulat de
31.7%
Inspiralia
--'-
66.7%
80% N, O
19% O! si
1% din al
2-lea gaz
" 1%
a12\ea gaz i.
O,
N
2
0 i
h-:
N
2
0
19%
40%
0,4%
....-' al2leagaz
7.6%
32%
t"ig.9.S Efectu! celui de al doilea gaz. de conccntrare; B.ETapa aspirurii in !llveule a gazului din trahee. (d upa Stoeiting
RK, Eger El, 1969) .
/54 Anestezie c/ilJicli
nlocuirea VCllI ikl\ici spontane cu vcnti la!ia
CaracleriSli cile circuitului r espinltor
Circuitul re.spirmor at :Ip'Iratului dc anest ezie influ-
viteza de PA prin trei factori: volumul
circuitului , solubilizaren unestezicului inha la! in
cauciucul sau plasticul componentelor circuitului
fluxul de gaze fumizat de apararul dt! anestczic. Cu ct
volumul circuirului este Illai mare, cu att PA mai
lent. Un fl ux de gaze crescut (5-10 I/min.) favorizcaz3
l'A; solubilizarea anestczicului in
componentele circuitul ui ant!ste7.ic ntlrzic induqia
anesteziei n tilllp trezirea.
Solubilitalca ancstezCu lui
Solubilitatea nncstezicelor inhalatorii n
1csuluri este prin coeficientul de partilic.
(Tabe! 9.3). Solubilitatea in snge a anestezicului este
prin coeficientul de partilic snge/gaz. O
valoare mare a aces!\liH nt1lrzic echilibrarea presiunii
P:1l1iale a ga;w[ui din snge cu pn:siunca din alveole,
intrucfit o mare parte din molecule sunt sustrase
procesului de echil ibmre pri n solubilizarca in
COeficientul de partilie s nge/gaz de fapt
capacitatea celor faze de a inmagazina molccule
de aneSTezic (pe unitatea de la valoarea de
eehilibm a presiuni lor pal"\iale. De exemplu, dl:rul arc
un coeficient de partitie snge/gaz egal cu 12. AceaSla
insemn.'i in momentul echi ti br.lrii presiunilor partia[e,
1 mi snge poate conlinede 12 ori mai multe molecule
deetcrdcctlmi deaerll lveolar.
Tabel 9.3 aneslezicelor inhalalorii
AI1CStClicul
?ro.lto"i<Jul (k
MCl ox ifluran
lIal olnn
El1 fluran
t.oflurRll
Sc"ofluran
(ksfl urln
Cocficicl1rul
d<: rwtilie
s;'IIlSe/SIIZ
0,46
12
2,54
1. 90
1, 46
0,69
OA 2
Coeficientul
de p<trtilie
ulci lgpT.
1.'1
970
224
OS
"
"
18.7
Un coeficient de pani[ie m3re va produce o mai
mare preluare de gaz de snge, deci un raport FA/
FI mic anestezia va ntrzia se instaleze. Pe de
F,,,n
0.2
0 .0 - _ _ _ - ___
o 10 20 30
F'ig.9.6 Rata rupormlui FAIn n dil'aselur ,1I1<!Slt.:icc
!l1halatorii, n r:lpol1 CII in soge,
N colao., 19(1).
rarte, anestezicul este solubil n snge. anes-
tezia se va instala rapid.
raponului FA/Fl la care se
echil ibrul intre presiunile curbei)
depindc dc solubilitatea anestezicului in snge (Fig.9.6).
Cu anc.s\('zicc!c pUlin solubile dcsflu-ran,
sevofl uran) raportul FA/FI marrcpcdc dect cu
:mestezicele solubi!e (hal olan).
Debitul cardiac
debirului cardiac vu cantitatea de
aneslezic alveolei din
astfel va impiedica eoncentra!iei alveolare
(raport FA/FI mic). Inducli:t IUlcstczci va li intrziat; ,
debitului cardi ac hipovo-
lemi c) poate installHca anestezici. Sustragerea
de molecule deanestezic fluxul sanguin
pulmonar favorizea7.i\ PA.
a presiunilor
partiale
Aceasta este de preluarea alleslezicului la
nivelul Icsulurilor. nu preluare
sngele venos se ntoarce la cu
concentralic n aneslezic cu care a n
acest caz. transferul de gaz sisteaz.
Preluarea anestezicului In nivel tisular depinde de trei
factori: I.solubil itatea n lesut (coe ficientul dc panilie
Mecllnismul dinamica anesteziei gellemle 155
2.iri gatia respecti v: 3.
snge-tcsut a presiunil or ale gazul ui anestezic.
n cazu! lesuturilor moi, coeficientul de partitie
nu de la un lesul la altul. Anestezicele
;u afinitate pentru snge ca penlru 1esuturile
moi, deci va loarea coeficientului de partitie este
apropiatli de 1. Eventual n unele lesuluri afinitate3
este mai mare. coefici entul de sange/gaz
foarte mult (ex. dc la 0,42 pentru des numn pn5
la 15 pentru metoxi fluran), cu exceptia
coeficientul de Icsut/snge intre I
maximum 4 (TabcI 9.4 ).
Tllbcl9.4 Cocficienlu! de P ...ml ic lesul/snge
Arte$.e:tkul Coctkitnml Coeficientut
75% din debitul cardiac. Accesul la un nux sanguin
mare penni te preluarea a unui volum mare de
anestezic in primele momente ale induc1 iei. intruct
volumul acestor lesuturi este redus, echilibrarea cu
presiunea a gazului din snge se
rapid. in 4-8 minute echi librarea este peste
90%. 8 minute de molccule preluate
este prea mic ca sl'l inf1uenlcze
a anestczicului.
Tll bel 9.5 C3r3cterist icile grupelor ti sulare (dup:l Egcr El,
1990)
Grupul tisular
aogat "ilSCU' SLub \";ll>-
lari"l:al

---.
II ,As ime/tingc Procentu l din
masa corpului 10 20 20
1.1
1.2 2.3
uot
MelOll.il1ur a n 2 lJ
48,8
Ha lman 1.9
3.'
1, 1
Enfl uun
U 1.7 36.2

1.'
2.9 44,9
1.7 3.1
Oesflor:Ln
1.3 2.0 27,2
in privinta (perfuzi el
grtlm de lesul), volumul de lesul expus la sngele
care trece prin el. Cu ct este mai bine irigat organul,
cu at51l1 va fi mai mi e volumul de lesui expus deci
echilibrarea se va face mai repede. Icsulul e mai
pUlin irigat, deci cu un vol um tisular mare de
fl uxul diferenta de presiune sngel
se va ment ine timp mai indelungat. Creierul se va
echi libru rapid. care arc a 20-<1 parte din
pcrfuzia creicrului, are nevoie de un timp de 20 de ori
mai lung pentru echilibrare. Preluarea anestezicu!ui
de va continua dupi"i ce preluarea de
creier s-a intrerupI. arc o mare a(ini tate
pentru anestez ice. Presiunea a anestezicului
n gnlsirge va incet,)-ntrudit c slab
::>:'0 .
In mport cu vascularizati:l. solubil itatea, \csu-turile
se in paIru categorii (TabeI9.S).
a. Grupul cu care incl ude
creierul , cordul , zona splanhnit, inclusiv ficatul,
rini chiul glandele endocrine. 10%
din masa corpului perfuzia acestor viscere

r(lpot1alli la debilul
l:3Tdiac (%) H 19

o
b. Musculatura legumentul. Au carnc-
teristi ci de irigalie solubilitate. 50010
din masa corpului , numai 19% din debi tul cardiac
asigurJ acestui grup de lesuturi care primesc
aproximati v 1 IImin. nux sanguin. n timpul
necesar pentru echilibrarea presiun il or nle
anestezicului la acest nivel este mult mai lung. Din acest
moti v, vreme ce gru pul vi scerelor s-a
ec hilibrat , prei a
de anestezi c. La acest ni vel. echilibrarea
se real izcazl\ n 1-4 ore.
c. La un normopondera l
20010 din greutatea corpului este
de 6% din debitul cardiac, ceea ce 300 miI
l11il1. ntruct canTitatea de este mai Ib\:'i
de masa muscular.i, IOD g primesc aproximat iv
cantitate de slngc t:a 100 g
ns..'\ o lIlai mare afi nitatI.' pentru anestezice
aceasta timpul de echilibrare comparati v
cu
d. Grupul s lab irigate (l igamente,
tendoane, oase, cartilagii) 200!0) din greutate.
ntruct iri gatia lor este eXlrem de sau
acesle nu la 3ncstczicului
n corp.
J 56 AnesTezie
Pe ce concentralia se
produce o diferenla gazul alveolar
incere trcHeii n snge. in cele din 1I1l11 se
un echilibru intre gazul adus n alveolii prin ventilalie
cel pierdut prin preluare in sngele venos pulmonar.
raponului FA/fl la care
echilibru este conditionata de solubilitatea
ancstezicului in snge. O solubilitme marc produce
preluarea unei mai mari de anestezic, deci
echilibrul se va slllbili la o nllime mai a
mponului FAlFl.
Accstaeste primul genunchi al curbei. Concentratill
nu se stabilizcaz:1 aici. deoarece n
in care vcnti1aJia se mCrlline, gradientul al veolo-venos
incepe aceasta duce la o
a concentraliei.
De ce scade gradientul? Deoarece aproximativ
8 minute ee tesuturi le bogut vascul:.irizate au
prelua! anestezicul au fost saturate, 3/4 din debitul
cardbc care se ntoarce la pl5mani (reprezentnd
sngele care provine din viscere) cOlllinc aproape tot
atta aneste-zic ct a preluat. De-ci presiunea a
gazului in sngele gra.dientul se reduce.
Astfe!, concentralia (FAfFT) se
al doilea !;cnunchi al curbei. n continuare,
concemraJ iei alveolare a rapoflului PAlPI
este dctcmlinat de amploarea schimburilor s:ngc-
Modificarea a
gradientului de presiune ntre sngele anerial
face ca portiullca a curbei PNPI
fie relativ dar in final. ce s-a
echilibrat. ea \13 marea al 3-lea genunchi. acest
moment . preluarea de molecule de gaz de sngele
\lenos pulmonar va depinde numai de gradicntul snge

FACTOIUJ CARE RATA
DE A FA/FI
Altemrea factorilor care furni zarea de
anl'Stezic sau acestuia din
va modi fica conccntralia alvcolar.l.
U cet ul ventilalici
\'ent ila!iei va accelera rata de a
FAfFl in mod diferit. dupa natura anestezicului.
o a de la 2 la 8 IImin tripleazii
concent rllJia de eter, concentr:l lia
de halotan prea putin de N
2
0 .
Cu un agent pu!in solubil ca N
2
0. concen-
alveola re este chiar n condilii de
hipoventilatie. FA cste foane aproape de FI nu mai
spal iu pentru o sub influenla
vC!ltiiuliei. in schimb ancsteziccle solubile sunt preluate
din dubl.:irea ventilatiei poalc dubla conccn-
Aceasta schimbarea regimului
ventilator, de pc ventilatia pe ventilafia
va expune la riscul de supradozare cu
anestezicelc mai solubile.
in Cll7.ul anestezicelor volatile halogcnate (halotan,
enfluran, isofluran) care sunt deprimante respiratorii,
dublarea concentrafiei inspirate nu in mod
obligator concentr3Jia La un anumi t punct,
respiratia se concentratia nu ma i
prin efect feed-back negativ. venlila-
liei spontane securitnt ea anesteziei.
Erectele n dcbi tul cardiac
a debitului cardiac (fluxul sanguin
pulmonar) preluarea
raportului FNFI. Instalarea anesteziei eslc
Ca in cazul venti latiei, va fi concentratia
alveolar;i a gazelor solubi le mai pulin a cclor
insolubile.
n cazul N.,O. dcbitul ui cardiac TIU va
prea muh concentratia care este deja
la limita nschimb. laanestczieele
solubile debitului cardiac poate
concentratia aproape la dublu.
Un bolnav in stare de venti lat cu anestezicc
puternic solubi le. va fi expus riscului n
intervine efectul vent il aliei, TA
asoc iindu-se cu hipcrvent il alie. debit ul ui
cardiac ventila!iei vor accelera
FAlFI. ntruct influeTlteazA n mai
FAfFI, N,O este preferat in
Anestezicele Pri n efcerul
deprimant cardio-vascular ele un efect feed-
back ]X)zitiv. Spre deosebire de depresia care
are efect fced- back negativ, depres ia
alveolarc. Aceasta
mai mult cordul in final la un
Jetal. Se atentie la utilizarea
MeCIIl/ismul dil/amica al/esteziei gel/ erale 157
anestezicelor soJubile (halolal1, ennuran), c:tre trebuie
administt:lte cu in special ventil ati a
este
Efectul concoml ente de
pcrfuzic
Ceea ce am prezentat referitor la sau
perfuzc (debitul cardiac) a presupus numai una
din aceste variabile este ccalahii fiind
De fapt vcntilatia perfuzia
puJmonara se concomitent.
O,ldi ambele fi.mclii cresc proportional, S-3r putea
aprecia raportul FAIFI nu se deoarece
act ioneaza in sens contrar: vcnt il alia aduce gaz n
irlr sftngele SCOlte gazul din Mai
intervine diferenta presiunii partialc alvcolo
venoase. ce s-a echilibrat cu \esuturile, sngele
se ntoarce la cu o mare in anestezic
aceasta face ca diferenta presiunii partialc alveolo-
venoase se n aceste conditii. debitul
cardiac a crescut, nu va mai sustrage la fel de mult gaz
concentratia va
Aceasta depinde de modul in care se di stribuie
debirul cardiac crescut. se distribuie proportional
[a toate lesuturile. nu vom asista la o prea
mare a alveolare (ex. In caz de hipcrtennie
sau debirul cardiac crescui este
indreptat spre organele bogat irigate (grupa I a
organelor bogat vascularizate), arunci efectul va fi mai
evidenl.
Un astfel de efect de accelerare a FAIF!
poate fi la copii curba FAfFl
de a adulrului. Copiii. in special la un an, au
o pe rfuzie relati v a organelor bogat
vasculari7,,3tc in consceinl[1 rdpo"ul FNFI mai
repede. Rezultatul clinic este instalarea mai rapidii a
anesteziei la copil. ntruct creierul este mai bi ne irigat,
in continuare anestezia se va aprofunda mai rapid.
Efectul raportului ventilalic/
perfuzie
n cazul la nivcl pulmonar fl unor
ale raportului venti lal ie/perfU7.ic se produc lucruri:
presiunea a ancstezicului n
scade presiunea a anCSlczicului in snge. Se
astfel o de presiune
Aceasta depinde de solubilillHca anestezicului. Cu un
anestezic pUlin solubil, presiunea a
ancstezicului in foane putin. n schimb
presiunea paqial:J aanestezicului n snge scade foane
mult. cu cele putemic solubilc: presiunea
eSle iar i n snge.
CUIII se aces te Alte rarea
raportului ventilalie/perfuzic vent ilalia de
perfuzie in unele alveole, iar in allele ventilati:1 este
de pcrfuzia Cu lin anestezic
solubil. in zonele hipel'\'ent ilmc concentralia alvcolar.l
consecutiv, n sn-
gele care le Acest continut crescut in
anestezic plecat de la alveolele hiperventilatc va
compensa lipsa de prelevllre la nivelul alveoleJor
hipovent ilate.
fn cazul anestczicului slab solubi l (N
2
0)
vcntilaliei nu va determina mare a
concentratiei N
2
0 in sau in sngele care
lIlvcola. n zonele in care ventil a scade
de perfuzic (atelectazie). sngele care
aceste segment va fi lipsit de ancstezic. El se va amcstl,.'C3
cu restul sAngelui in final va presilUlca
a ancstezicului in s:i ngele ,merial.
lml}3ctul intracardiac sau
int rapulmonar
n prezenta unui intmcardiac sau inlrapulmonar
dreapta-stnga. sngele va dilua sngele
prollenit de la alveole, cu pres iunii
aneslczicului in s:ingcle arterial (Pa) intnierea
anesteziei.
asupTlI Pa depi nde de
soJubilitalca anestczlcului. Pa este
mai mult in cazlJI anestezicelor eu solubilitate redus:i
mai pUlin in cazul ancstezicclor sol ubi lc. Aceasta,
ntmcot prelunre3 in cantitate mare ti anestezicelor
solubile elcctu[ dilulional realizat de
preluarea anestezicelor putin
solubile eSle ceea ce face evident efectul
di lulional.
Rolul circuitului anestezic
Jnstalarea ane steziei depinde de concentratia
a aneslczicului, eate depinde de fraqia
inspirata. La n.indul aceasta este de:
/58 Anestezie
concentrat ia de de anestezic,
necesitatea dc a umple circuitul anestezic, pierderile
de anestezic prin fiXare n componentele circuitului
sau abse nla fenomenului rcinhalarii
gazelor.
I.Necesitatea de umplerc a circuitului. Pentru a
incepe anestezia circuit ul trebuie fi e cu
amesteculllnesiezic. Volumul circuitului este de 7 I (3
] balonul, 2 I canistra cu calce i 2] tubunle gofnIte).
Cu un fl ux de 1-5 Vmi n. n proport ie de 75-
lnlO minute. Dacl'i fluxuri
mal mari, putem concentralia (FI)
astfel induclia anesteziei .
2. Pierderile de anestezic prin fixare n componentele
circuitului. parte din anestez ic se poate fixa n
cauciucul sau plasticul din componenta circuitului.
Cel Inui solubi l este metoxitluranul. mai pUlin halOl:mul
isofl uranul, apOI deslluranul sevoOunlny!
cel mai pUlin N, O. calcea poate fixa
ancs tezicul cnd de vi ne n cazul sevo-
fluranului ,calcea l descompune (distruge) JXll1ial. FI
se reduce cu cantitatea in componentele
cireuitului.
3.Concemralia de anestezic (FI) poate fi
n cazul gazului expirat (circuit
inchis sau semiinc hi s). Gazul reinhalat conlinc o
mai micii de anestezic va contribui [a
reducerea FI. Rcinhalarea va diminua FI mai ales n
cazul 3nestezice[or solubi le !TIai pUl in in cazul celor
mai PUI in solubi le.
Acest efect poate fi di mi nuat prin reducerea
reinhal!'lrii. Aceasta se prin fluxul ui
de gaze. La o de 5 Vmi n., reinhalarea poate
fi fluxul de gaze proaspete este de 5 V
min. Cu fluxuri mari (5 Vrnin. sau mai mari) se poate
o\'ea certitudinea unei anumi te concentrat ii inspirate
(FI). Utilizarea fluxurilor mari arc ins1\ dezavantajul
se pi erde gaz anestezic (costisitor) poluarea
atmosferidl.
EFECTUL N,O ASUPRA SPATII LOR
iNClUSE
i.n cursul anesteziei cu N
2
0, acesta se poate deplasa
in spaliile aeriene inchise.
Coeficientul de snge/gaz al N
2
0 (0,46)
estc de aproximativ 34 ori ma i mare dect al azotului
(0,0 14). AceastA de solubilitate face C3 NzO
sngele int re in umpl ute
cu aer de 34 ori mai rapid deClt azotul care trece di n
cavitate in snge.
Existl'i categorii de spatii aeriene inchise:
compliante necompliante.:. Trecerea N
2
0 ntr-o
cav1tatea de UII perete compliant
(gazele din intestin, pncumotorace, bule de aer in
produce eJlpansionarea
aerian. N
2
0 limitata
de un perete necompliant (urechea medie, ventriculii
cerebrali) produce o a presiunii intrac8vitare.
vol umului sau a presiunii aeriene este
de presiunea a N,O, durata
cavJlu!11 nene1;e. 1 recerea
N
2
0 se face in baza graaie1ltu!ui de pres iune
Volumul aerian va pn!i cnd presiunea
a N
2
0 din va egala pres iunea a N
2
0
din alveola. concentrali e alveolarti N
2
0 50% poate
dubla volumul de gaz al spatiului, in timp ce o concen-
75% produce o de 4 ori a volumului

Aceste limite calculate teoretic se cnd
echilibrul este repede atins, ca in cazul pneumo-
toracclui sau aLcmboliei gazoase. Administrarea de
75% N,O in prezenta unui pncumotornx ii
volunnI in 10 mi nute li in 30 minute.
Acesta va afecta serios funclia
respi rat ia. uti lizarea N:P la bolnavul cu pneumo-
torax este contraindicata.
expansiune mai de volum arc loc n
timpul unei anestczi i cu N, O se produce o emboli e
i n decurs de secunde. volumul embolului
foane mult produce decesul. De aceea. se
uti li7.area cu a N, O pentru opera\ii
cu ri sc de embolii gazoa!ic (cran-iotomi i de
lapa ro!icopii). Se ca
administrarea N,O fie imedi at
inregistrarea Doppler o embolie
o de tub trahea] nonna! cu aer
poate se expansioneze n cursul anestC"".lei cu N
2
0 .
in jurul se 75% N
2
0, volumul
acesteia se poate dubla sau tri pl a.
in privi nt a spatiilor necompli ante, patrunderea
N
2
0 in urechea medic poate produce ruptura
timpanului, n special penneabil itatea trompei
lui Eustache este compromisA prin infl amulie sau edem.
Al ecanislltul dill amica anestezie; generale J 59
N,O cu o mai mare dect viteza de
Il aeru lui V3 presiunea in acest spatiu cu
20-50 mml-lg. Pe de p3rte, oprirea
N, O poate dt!zvol ta o presiune n urechea
medi e care unei oti te seroase. Din
acest mot iv, nu se utilizarea N
1
0 pentru
timpanop!asti i. exceptie eSle operali a de ri di care a
membranei timpanice atelectati ce, de
oscioarele urechii medii.
TREZIREA DIN ANESTEZIE
Apronpe tOli factorii care vi teza de
inSL'llare a anesteziei intervin la trezire.
Admi nistnind 100% 0 , ci rcui tul nnestczic
sunt rapid anestezic. Se
gradlcnt dc preslUlle paqial;) n sens invers snge-
Viteza ancstezicului din creier este
intruC;t anestezicele inhalatorii nu sunt foarte
solubi le in creier creierul o fmclie mare a
debiltllui cardiac. Elimi narea va fi mai cu
anestczicele mai putin sol ubile ( ' 2) mai lenta cu
cele foarte solubi lc, care s-au acumulat in snge. de
unde se progresiv, timp indelungat. Deci
rapidit atea trczir ii depinde n mare de
sol ubil it3tea UllcstcziCtl1 u i.
si mi litudini ntre viteZli inductiei li
trezirii, reflectate n modifiC:Jrea PA a anestezicului
inhalllt, ntrc eck douii procese descri u
dif(:rcn1c importante:
JAn contrast cu nneslcziei. care poate fi
prin ef<.."Clul de cOllcentr3[ie, trezirea nu poate
fi prin acest mecanism.
inceputul induc!iei, toate 1esuturi le au
presiune partiala de anestezic, adic:i zero. n schi mb la
trezi re, numai cele bogat vascularizate au prcsiunea
cu presiunea n
momentul int rcruperii administrdrii, anestezlcul se va
deplasa dinspre lesuturile bogat vaseul arizat e spre
d"'r nu de la celelalTe lesuturi
ct timp pres iunea a
anestezicului din sngele arterial va i, mai mare dect in
se va produce concomitent o
deplasare de anestezic spre Aeeasta
trezirea, care va fi mai dect induclia.
trezirea depinde de durata anesteziei.
anestezie mai umple rezervoarele
gn\sime, care vor aeliona la trezire prin livrare de
anestezic aceasta va face ca trezirea
fie de mai
.J)Trezi rea este de solubi litate:l n
snge. Trl! zirca este mai cu anesteziccle lIlai
putin solubile (N
2
0, scvofluran, dcsflunm) mai
cu cele solubile (ha lotan, isonumn) care s-au acumulat
in snge, de unde se progresiv.
@mpactul circuitului anestezic. factori
care induCJia pot limi!atrezirea. Fi xarca de
anestezic in componentel e ei rcuimlui
gazului expirat vor ntrzia PA trezirea di n
anestezie. Pentru a treziren se
utilizarea unor nalte de oxigen (5 IJlII ill. sau
lIlai m:lri). care vor preveni rei nhalarea.
0JmpnclUJ metnbolismului. n cazul
cu o de metabolizare, trezirea este mai
HalOIJ.IIlul este mai solubil (coeficient de partitie
TIla; mare) decat enl1uranul isollur:!.JluL
trezirea la hlllotan este mai deoan:ce
halotanul se n de 20010, iar
enf1uranuI2-3% isofl uranul sub 1%.
Hifl oxcrnia pri n difuziune
Preluarea dc ciil re s;ngele pulmonar a unor volume
crescute de N
2
0 la induCJic fenomenul de
conccntraJie efect ul celui de aI2-!ca ga7.. L:ltrezirc.
iC'$i rea/elimino rea unor mai mari de N
2
0
produce hipoxernia de difuziune. nt reruperea a
administrarii 1\20 gradienlul de presiune
trecerea anestt'zicului din snge
in Vol umul mare .de N
2
0 PA0
2

detennin PaO.,. In plus, se produce di luarea
PACO, care scade slliiularea centrilor respiratori.
Pericolul de hipox:c:mie este maxim n primele 1 5
minute de la intreruperea anestezicului.
Pentru prevenirea hipoxemiei se
admi nistrarea 02 100% in primele 5-10 minut e de
trezire. 5 / }1I. i (.,
BIBLIOGRAFIE
1. Eger EI Il. Uptake aod distribution. in: ncst hcsia.
Miller RO (red.) \'01. 1, Churchill UvillgSIOIlC, New
York, 1990: 85 103.
10. Anestezicele inhalatorii
Anestezicelc inhalatorii sunt gazoase volatile.
SubSla ntele anestezice produc dcprima rea
sistemului nervos central au fost util izate din
timpuri prima lor utilizare pierznduse in
antichi tate. Cea mai veche asupra
anestezie; se a fi cea din tratalu] "De
Irini/ate" al Ilii Soim Hilnir/! de Poitiers din anul
850: "sujlellli poate fi IreCllI /l somll cu ajrllorul
medicamentelor care /lving durerea produc in
miI/le o SUire de lIitare a puterii sale de a o ",
Primul anestezic inhalator descoperi t a fos t
protoxidul de azot de Joscph Priestley n 1776,
folosil in de Homee Wcll s in 1844. Eterul era
cunoscuI din secolul 16 de Va ler ius Cordus
Paracel sius. Acesta di n unnll a observat eterul
produce gllinilor o stare de somn, cu trezire
in anul 1846, Wiliam ThomasGreen Morton a erectuat
prima a unei anestezi i cu eter
este considerat inventatorul dcscoperitorul
ancsteziei prin inhalajie. cu 4 ani in n
anul 1842, Cmwford W. Long a administrat eter unor
pacienli, dar nu a publ icat observatiile sale. In 1846,
O. W. Holmes a sugerat denumirea produse de
administrarea acestor agcn) : anestezie, anestezic,
anestezia!.
n sens etimologic, narcoza este cu stupoarea,
dar are un inteles mai general biologic: o stare
pri nt r-o paralizie reversibil A a
celul:lrc. n de analgezie narcoza
trebuie realizeze alte condilii necesare pentru
efectuarea in bune a interventiei chirurgicale:
relaxare asigumrea homeostaziei.
Componentele anesteziei generale in primul
rnd, hipnoza, analgezia relaxarea erau realizate, in
trecut, prin administrarea unui si ngur agent anestezic
inhala tor, ca clerul dietil ic. ciclopropanul, clorofolTIml.
Tehnicile modemc de anestezi c medica-
Ladislall Szegedi
mente anestezice pentru fiecare a aneste-
ziei n parte vorbim, in acest caz, de anestezie com-
binatA pe pivol de anestezic volatil, sau
FAZELE ANESTEZIEI GENERALE
l NllALATORU
n instalarea anesteziei se descriu o succesiune de
perioade faze, revenirea i n sens invers.
Fazele anesteziei pol fi cel mai bine prin
aprecierea modului de al ancstezicelor generale
inhalatorii. Acesta dintr-o paralizie
a sistemului nervos central. Tennenul de
"atipi c" este utili 7.at in sensul anatomic se la
faprul n cursul paralizArii descendente, bulbul este,
n mod temporar, mai profund dect
aceasta nu ar fi astfel, s-ar
produce o inhibare a centrilor respiratori vitali
din bulb, nainte ca reflexele fie
suficient de inhibate pent ru a realiza relaxare a
musculaturi i striate. jn aceste conditii, anestezia
ar fi
Anestezicele inhalBtorii mai nti seoa.,a se
apoi ganglionii bazali cerebc u ..J .r?t
aceea spmanl . [n primul riind sunt influ. ftfJ {'It
apOi func1Li le motori i, probabil de jos Iv)$
sus. In cele din este cupri ns bulbul, iar parali zia .l .
-;;> ,u
CCOi.ri lor vasomotori respiratori, de
reprezi ntA cauza a m0l'lii pri n concentratii
toxice. Este evident functiile cele mai dezvoltate
ale sistemului nervos sunt cele dinti inhi bate, iar cele
mai vechi di n punct de vedere fiJ ogenetic,
la se li ne seama de schemA
se mai semnele subi ective
obiective ale diferi telor f37..e ale anestezici.
diviziuni le sunt ntructva arbitrare, fazele
anesteziei sunt i n de 4, cum
(
,
/61 Allestez.ie
(j) Faza de analgezie sau de
Aceasta este faza actiunii agentului
:mestczic ccnt rilor corticali superi ori
@Fazdedelir sau Aceasta este faza care
din aC1iunea inhi bilOare ti ancstezicului asupra
ceotrilor superiori, cu o eliberare conseculiva ti
mecanismelor motorii inferioare automalC. Bolnavul este
in laZa aceasta nu
\ nici un fel dt: simptome subi ective. Primele 2 r.v.ccuprind
(ceea ce se peri oada de mduc\iel
Acca:'1a este faza
n umpul aetiunea agentului anestezic se
asupra m;iduvei Reflexele spinalc
sunt inhibate prin aceasta, se ob]i ne relaxarea
musculaturii st riate. Renexcl e trunchi ul ui cerebral,
cuprinznd lracturile nervoase motori i craniene, sunt
de aSemel1(!a inf1uenlate.
Faza de paralizie bulbard. Aceasta este faza care
corespunde actiunii paralitice a anestezi cului aSUj'f3
fUIlC)iilor vi tale ale bulbului ale trunchillJui cerebral.
Trebuie aceasta nu se produc;1,
deoarcee insuficiel1lil respi ratorie. asociatii cu colapsul
vasornotor. duce repede la m03rte.
Fazele anestezici dilcro ntruc:itva in ceea ce
ca rac:erul durat a. bolnav, dupi'i tipul
cOllccntral iile agcnli lor util izali , tehnica folosita.
rnedic31ia vi teza anesteziei
ndemnarea ancstezistului. Clasi;:; stadiile anesteziei
sunt dcscrise la monoaneslezia cu cter (Fig. 10.1).
1. Faz:1 de analgczie sau de modificare u

Prima incepe cu prima inhAlare de anestezic
cnd di spare Chirurgul,
asistema anestczislUl t rebuie pennancnt in
Tabelu l 10.1 I'ropriel,ililc ti;,:ice ale inhalatorii
minte faptul bolnavul mai este in
trebuie de eeca ce se spune ce se
face n prezenta sa.
Simptome subiective: Bolnavul sirnle o 5enza\ie de
care cuprinde corpul in intregime. n cazul
anestczicelor iritantc, deci ti cterului . poate apflrea o
senza1ic de surocarc. Aceasta efeclele iritante loca le
( sali val ic secrclie in c.\:ces de mueus in
respiratorii superioare) pot altera cooperareA cu
bolnavul.
n cur,1nd, bolnavul si mte corpul rigid, lipsit de
flexibilit ate sau in mod ciudat. Unii
bolnavi <t u senzatia sunt azvrlili in spa1iu. Ideile
sum rulburi necontrolabile, inr articularea cuvintelor
devine de claritate.
Ha lucinaliilc sunt frecvente; bolnavul aude adesea
zgomote poate vedea lumin i
treptat analgezia. cstompurca senzatiilor de
durere a celor tactile. n stadiultardh' al firestei faze,
incizia cu bisturiul o exclusiv
pierderea mai nti la nivelul
pieli i spatelui se intinde la organele
genital e apoi la restul corpului, cuprinznd, in cele
din unn.!i. teritori il e de di stribulie senzi ti v!
:.Ie nervilorcruni eni. Durerea este suprim:'lIl\ total inainte
de instalarea
Functi ile SCllzitive dispar mai repedt: d(..'Cl func1iile
mOlorii. atl ale scoaTiei cerebrale, ct ale
spinarii. t\ u se
chirurgicale in
Seml/ele n timpul fazei I pielea este de
culoare roz, iar la nivelul felei ga tului devine
Pupi lele au d i mensiuni normale
la apoi se pc ce
bolnavul ncepe n faza a doua. Pulsul este
Formula AgcnlUl Solubditate So!ubi!itulu I' uru;tut PVS MAC MAC
s.hnge-gaz de tiero.:rc (OC) (mmHg)
(NP 70%)
---
de azot 0.4 7 1.4 89 3900 105
CHCI OrCF, Halolall :U 220 50.2 24l 0.75 0.29
CHCIFCF,OCF,H Elltlural1
1.'
"
56.5 180 I.li8 0.5 7
Isotlliran 1. 4
97 48,5 250 1,1 5 0.50
Sc volhlral1 O.,
"
58,5 160 2,1 0,6 (64'Y.)
CF,CflfOCF/1 Desfluran 004':: t8 .7 22.8 660 6, 1 2,83(6W.)
pVS =
Allestezicele in/Ullu/orii 163
, PU)1ikle Rcncxdc , Rcncxck Exemple de
oculare : imCT\'cI11ii chirurgicale
- ---f--.'.'--.,......:'----f-'-'-'-'---'----'-..
l
i J. AIl.1lgc7.ie Regulat:) Q ii PrimII!
Volu", mic ! \.V al
.. -.-.... -.- I-------f---+----'-'---......j
i 1, ; rji) I Deprima! !
-,---+----. ,. -- - .-_ ... -.------.--- -i
Nici o
f'Janull VOIUI11 ! . .jl f , ab,cn! deprunn!
.... 1(,
Cllirurgi(" !0I<lcic3,
a liroi dei .
cerarian
3. I . L Fannge,iI
./ J i
LI__ '_'_' _""_'_'_I __ ___
Planul III
dcprllnut
LTllele op.:ralii
pc "bllomcn
! de' vine

\'0IU'11 ",i c
... _.......l ___ +-__ +-___ I-_____ . " "
i
,
! Carinal !
: i
I'lanul IV
.. _m_i, _.i_. __ 'L __ __ _ II'
__ .. __ A_P_"_'_ ' ___ ..JI ___ ____ . __ .1_ ._ .. __ . ___ .L ________ ..Ji
Fig.1 0. 1 planuri!:.' anesteziei (dupa Ailkenhead Smith. 1996).
ntmclva accelerat, iar presiunea poate fi
mai alcs O ;\
presiunii sngelui. de 20 100 mmHg se
adesea, chi:.!f inainte de poate fi
iar dacii anestezicul este iritanl,
poate fi ntrcnlrtii de bolnav. Este imponant sti se
CoopcnLrca din partea bo!n:lVlIlui , in
Iii riunului fi unei profwtzimi egale a
ReJl excle profunde cele superlicinle sunt intacte.
II. Faza de dl'lir sau
Aceastl! se nti nde de la pierderea
la inceputul illlcstcziei chirurgicale. aceasta din
Umla fiind de pi erderea reflexelor palpebmk
instalarea respira\iei regulate automate. Faza a dom:!
poate lipsi cu totul. mui ales la copiii mici. n
orice st imul poate exagera starea de
Se/llnele r:.hecrive: n tonusul
lor sirial i ExcitaliH activitat ea mOlOrie
apar n paraliziei
centrilor motori superiori consecutive a
mecanismelor motorii reflexe infclioan:. Bol navul este
agitat psihomolor. Caractcrul excitaliei dupfl
vitez:l intt!nsitatea de aCliune a
sll bstan!ei lltiliz,l1e dupfl personalitatea bolnavului.
Delirul poate mai Il! bolnavii cu mela!xllis-
!TI ul bazal erescUl, ct la alcoolici.
Poate fi refl exele respirato-
rii de vaporii anesteziei iritanli sau de
stimuli provodlnd apnee, tllse sau perioade alternante
de supcrfkial SllU profund.
neregulatii duce la un rilm neregulat de a
aneste7cuiui in torentul circul'lIor. o per:ioadl1 de
apnee, respiratia devine profumbl iar prin
f1eeaSla o COllcclltr:J!ie primejdios de mare de anestezic
poate brusc n snge. de
subst:m-le simpato-adrenergice, consecutivil
senzaliilor dureroase datorate manevrelor operatorii
premature, poate contribui la instal area tibrilaliei
ventriculare de aceea, operatiile n
deanesfczic sunt deosebit de
Fili- trebui evitate decesclor
pnn anestezice s-au produs n limpul fazei a douu.
/ 64
Deaceea, este mponantca faza a I1-asii fi e
cu instiruirea anesteziei este
intreaga ullerioar a anesteziei chirurgicale
poate fi respi ral ia
pennite, bolnavul trebuie rapid fazaa II-a.
La fazei a doua devi n din nou
regulate profunde.
Se pot produce mai ales bolnavul
este n stadiul de Adesea,
cructatiile apropiere vomei. Capul bolnavului
trebui e cobonil imedi at intors pe o parte, pentru a
evita aspiratia lichidului de n aeriene.
Ana/gaia: Este in timpul fazei a li -a, dar
reflexele spinale sunt active ca unnare, nu se
relaxarca Manevrele dureroase
sunt periculoase, deoarece la astfel de sti mul i
este exagerat poate duce la reactii fizice violente.
Pllpi/e/e: ncep se dilate la inceputul fazei a II-a,
dilatate cnd bolnavul intdi in faza a llI-a,
moment n care ele la nonnal. Di latalia
pupilelor n faza a II -a este de spre
deosebire de dilatatia paralitic! di.n faza a I V-a. Reflexul
fOlOmotorcste prezent n faza a II-a. se produc
ale globiIoroculari, ele sunt rapide neregulate.
Culoarea pielii: anestezcul utili zat.
Pielea este de obi cei de culoare roz este atunci
cnd se eter. Pulsul este accelerat puternic,
iar presiunea sngelui este Toate re flexele
superliciale profunde sunt prezente.
Conducerea a fazei a Il-a de anestezie
n principal, i n supravegherea bolnavul ui, n
evitarea stimulilor int r-o de induct ie
in atentie la respir.:ttie la permeabil itatea
respiratori i.
IlI. Faza de anestezie
Faza a III -a se ntinde de la fazei a II-a.
la disparitia respiratiei spontane. unei
coneentratii toxice a substant ei anestczce in sistemul
nervos central. Tranzilia faza a lIl-a poate fi
semne :
l } neregularitatca respiratorie a fazei a Il -a dispare
se o respiratie deoarece
influcntele psihice, iar vol untare sunt paralizate;
astfel respiratia se pe o complct auto-

2) reflexele palpcbmle conjuncti vale sunt absente;
3) tonusul muscular este abolit, membrele supe-
rioare sunt capul poate fi rotit

4) anestezistu! brusc
vapori lor anestezici, reflexul respirator se nu
se mai produce deglutitia, spre deosebire de faza a II -a.
in care pot fi provocate aceste reflexe;
de asemenea, st imul ii cutana\i nu mai
reflexe;
5) de rot ire ale globilor oculari sunt
caracteristice pentru inceputul fazei a III-a.
Planurile (gradele) anesteziei
Semnele fizice din cursul anesteziei chirurgicale
depind de fiecare plan al anesteziei. Faza a lII-a este
n 4 planuri. numerotate de la Ila 4 (Gucdel,
1951), n ordinea n care profunzimea anestezici .
Diferentele principale ntre semnele fi zice ale diferitelor
pl anuri se la:

respiratie!;
2 racterul globilor oculari:...
3 sau anumitor reflexe;
4) imensiunea pupilelor.
Utilitatea semnel or fi zice de mai sus pentru apre-
cierea planului de anestezie poate fi din studi-
erea fi guri i 10. 1 poate fi n cteva exemple:
(t)o respiralie complet care
are. in mod. egal, caracter abdominal toracie,
cu roti rea globilor oculari , infonneaz.'\ pe anestezi st de
fap,p( bolnavul este n planul 1.
{bJAtunci cnd respimliile regulate, ind cu am-
plitudine mai coincid cu fi xarea globilor ocu-
lari, anesl ezistul profunzimea anesteziei a atins
planul 2.
(Dinceputul planului 3 este indicat de
abdominale ntrzierea efortului respirator
toracic, acesta din reflectnd inceputul paral iziei
intercoslali.
@Trecereadelaplanul 3 la planul 4 este de
paralizia Bolnavul trebuie
dincolo de planul 3;
a respira Ii i mar
trecerea de la planul 4 la faza a IV a.
Planuril e I 2 sunt n 2 supe-
care pot fi deosebite de un
anestezist experi mentat. Pe caracterul
globilor oculari. planul I superior de planul I
inferior. prin prezenJa reflexelor cutanate fari ngiene.
Planul 2 superior de planul 2 infer ior prin
reflexelor pcritoncalc corneene.
n timpul celei mai mari Il aneste-
ziei chirurgicale. sunt complete regulate.
uneori inceti nite, ca n somnul fiziologic.
respiratorii pemlcabile una di n cele
mai imponantc sarcini ale anestezistulu.
Atunci cnd planul 3, respi ratori i
toracice n umul. de cele abdominale. Aceasta
duce la o retractie a toracclui la nceputul
inspira diafragmatice. Pe ce paralizia
inlercostali retraqie devine mai
duce la ulltip de respiralie cu caracter de
"tangaj de Obst ruarea respiratorii poate
simula acest tip de precwn celelalte semne
respi ratorii. Excursii le diafragmati ce crescute
toracicc.
n planul4, paraliziei complete a
intercostali, intercostale se pot retracta n timpul
Intreaga diafragmali cll. este
SCUr1e sunt umlate de
expiratii prelungite. Volumul pe minut este mult
in cele di n frecvenla respi ratorie scade. Pc
ce se parali zia amplitudinea
scade treptat. Se produce o de respiratii
profunde tip gasping, la care din I10U
de obicei imedi at inainte de oprirea a
respiraliei, fenomen care instalarea fv.ei a
IV,,-
Pllpilele: ale dimensiuni lor
pupi Iare in diferi te planuri ale anesteziei chirurgicale
pot fi n fig.lO.1. Aceste sunt
influenjate de
globilor OCI/ Iari: Act ivitatea globilor
oculari un semn fizic foar1c import ant in
cursul anesteziei. La incepui poate fi observ:u un
ni stagmus lateral. extreme ale globilor
oculari scad cnd devi n minime. iar n acest
moment bolnavul se la limita a
Altestezicele inhala/orii 165
planului 1. Planul 2 a fost atins atunci cnd
toate oculare. Tipul exactde activitate mOlorie
a globilor oculari este n schi mb, gradul
globilor oculari drept indicator pentru
profunzimea anesteziei.
Rejlexc/e senzi!ive: Pierderea Il reflexelor
cutanate, comeene, peri toneale, fari ngiene laringiene,
pe ce devine mai anestezia, este
n 10. 1. Este evident faptul
majoritaten abdominale nu pot fi executate
inainte fi atins planul 2, reflexele comeene,
genitale peritoneale di spar re lativ trziu, ntr-o
in care centrii motori din
sunt complet paralizali.
Reflexele traclului respirator: Acestea dispar intr-
oordinc anatomic Reflexul faringi an di s
pare n planul I inferior; ret1cxullaringian (reflexul
de tuse,"a lanna" dispare n cursul planului
2 superior; reflexul carinal (tuse prin stimularea bifur-
coliei traheei) dispare n planul 4; "reflexul glotic"
coardelor voca le de a se nchide ntr-un
spasm adductor, ca la stimuli, cum ar fi
tracliunea pe vi scere) se produce ce a
reflexul laringian poa te persista chiar n cursul
planului 3.
Presiunea arterialii pulsului:
indicatori cardio-vasculari sunt practic nemodificali
n cursul planurilor I 2. Pulsul este de obicei plin
ntrucrva accelerat. n cursul planului 3, att
inimi i, pres iunea pot fi
temporar crescute, aceasta din scade curnd.
anestezia este la ni velul acestui plan.
in cursul planului 4, presiunea scade brusc, iar
pulsul, un interval de accelerare compensatorie,
devine slab in cele din nu se mai poate percepe.
se nt rerup nai nte de oprirea
inimii.
Tempera/ura corpului: scade progresiv in timpul
operali ilor chirurgicale. Aceasta se
musculare ,'duse. pierderi i crescute de
v<UiClor periferice. precum inhibarea
fine a temperarurii corpului de sistemul nervos
central. Astfel, bolnavul care o anestezie, trebuie
protejat teonic. medic a temperaturii reetalc,
n timpul primei ore de anestezie cu eter, este de
aproximativ I, IC.
--
166
IV. Faza de paralizie bulbarii
planului 4 din fa7.a a III-a.
Ea incepe de ce respiratia in cursul
planului 4, se complet, se cu
in:.uficienl:.\ circulatori e. Faza :l IV -a se
pri n paralizie prin oprirca respiratiei colam..
vaso:ITIQ.lQt. vreo indica\ ic bolnavul
atmge planul 4, toate celelalte manevre devin imcdi,lI
c\! totul s,-,cundare de necesitatea de Il reducc
anestezia.
REVENIREA DIN ANESTEZIE
Viteza reveni rii din anestezia depinde
de ma i mult dect de"'"dUri"a
mleslczlel. Perioada de revcnireeste relati v
eter. utili:wrea cterului. reveni rea la o stare de
intre o de
la 2 ore sau ma i mult. Hiperpneea
revenirea din anestc7.ia de
volatile.
Reflexele revin, n n ordinea inversa a
lor. Respiratia se pc ce
se reduce anestezia de
degluli{ie apar ele se poate produce mai
ales s-a \Iti lizat eter. Bolnnvul poate trece printr-
o de exci tat ie inainle de trezire.
excitatie de din :mestezie este, de obicei, Inlli
slab.i, in comparalie cu cea din perioada de a
anesteziei. SOIlU1ul postanestezic adesea
revenirii poale durn multe ore, mai a1cli
cler.
ANESTEZICUL INHALATOR
IDEAL
La modul ideal, un anestezic inhalator trebuie sti

(J) n snge de aici dccurgnd
instalarea temlinarea a efectului.
cu aparate s.imple. nu
irite respiratorii, limita de mare.
adverse minime.
!..:!J TOXICltale mim
J:):1etabolizare
(6) Si urania la toate grupele dc
77J56 fie putcmic, pemlilnd administrarea cu FiO..,
ridicat -
(8) fie un bun analgczic.
stabilitate nu fie afectat de
luminii compatibil cu calcea cu
metal ele plasticul din aparatul de anestezie.
S3 nu polueze mediul cnd este
eliminat n atrnosferJ.. nu afecteze personalul din

S:i nu aritmii cardiace in asociere cu

@Sii nu fie inflamabil cu amc,<;lccurile gazoasc
mbo.Jliilitc in oxigen.
jJ)caractcrislici fizice favorabile:
- .Q!lnetl!..L!k-.f.llb..er.e....sUm:r.i.QL i
ambiente, ceea ce favorizeaz:! depozitarea fara
complica1ii utilizarea sa in vaporizatoare;
- de v:1porzare .... ceea ce
construclia vaporizatorului.
I'ARMACOCINETI CA
ANESTEZICELOR INHALATORII
Condilii necesare pentru administrare;l
pe calt:' (prin
o Amplitudine a ventilatiei un
de respiratorii adecvat (minut-volum
respirator). Este foarte important de amintit faplul
analgczicelc opioide cei mai mulli agenli de induclie
respiratia. Cei mai agenti
inhalatori produc depresie rcspiratorie. in special in
concentra!iile ridicate utilizate pentru induct ie. Doze
mod,mil crescute pot produce o rcspi ratorie
a CO
2
. pestc 50 mmHg, in
lIcrul expirat, este de obicei in anestezia
inhalatorie eu
0. Distribuli a a s.ngeiui gazelor n
Accesul gnzului in poate fi tOlal
impiedicat de un colaps lobnr dat de corpi slr1iitli,
neop1::lsmc sau da puri de mucus. n cmfizcmul sever
ata! amcstecul gazelor, cl perfuzia sunt
anormale. Cnd CRF scade sub valoarea a
volumului de nchidere (clos ing volum) n timpul
expirului , pot se atelcctazi i multiple.
Modificiirile raportului venti lalie/ pcrfu7.ie pot fi
compensate prin concentra,iei de
o:<i 'cn de vapori ancsicz.!ci ---
, . (- 90 10
2
la adult).
este n colapsul pul monar
dat de pleura!. presiunea
crescuti\ sau obstrucliu Difuziunea prin
peretele alveolarestediminuat de lichidul de edem
(bloc alveolo-cupi lar).
@ Rcglarea li concentratiei inspinltorii
de vapori inhalati.

respirator impropriu sau nux de gaze proaspetc
inadecvat.
Ava ntaj ele utili zArii ancstezicelor
inhalatorii
{<se oblinc rapid un nivel sanguin efectiv.
Excretia se produce in special prin nu
este de per1urb;1rile metabolice sau renale.
anestezici gazele nu epiteliul
ciliar. activitatea este
Dezavantaje
ridicate de vapori pot fi iri tante
pentru lLeriene pot determinlL perturbarea
n timpul Vaporii de eter
care poate fi cupalii cu
Eliminarea anestezicelor inhalatorii

de rinichi ,
principale de excrcl ie. vaporii anestezici sunt
excretali predomin:l1lt prin trebuie amintitii
posibilitatea unui grad variabi l de melaboli7.are.
Proponia de gaz sau de vapori prin
depinde de:
(!) care este de
frecven1a amplitudinea res piratiei .
vol umului curent este un factor foarte important.
deoarece mOlt fiziologic devine proportional
mai mare paralel cu volumului curent. La
respiratorii ridi cate volumul curent scade;
eliminarea unestezicului este ncetinitii
oxigenul inspirat nu va fi crescut, se
hipcrcatta hipoxia.
I
AJl estez;cele iuhala/or;; 167
de solubililate snge-gaz (solubi-
-voporilor in s:inge). aceasta este mare.
trezirea va fi mai comparativ cu anesteziccle
care au un coeficient de partitie snge-gaz ma i
(5) Factori i care raportul ventilatie-
pe?t"uzie
obstnJqia aeriene: astm, corpi
n:.oplasm, compresie (anevrism);
.-t reduccrea suprafC:Jei alv.:obre: emfizem;
-7 hipoventi lalic prin flLctori mecanici:
paralizie obezi tate,
presiunii abdominale;
---:> depresia cenlrilor respiratori : administrarea de
opioide, anestezia
.....-3 vascular: in atclectazie. colaps luhar in
postura!e impusc de ch irurgi e
anestezic.
F ARMACODI NAMIA
ANESTEZICELOR INHALATORII
Sis/emll/nen'o!> CCIt/ral
Apare deprcsia a fllnqiilor nonnale in ",
COrle,,\;. ganglionii bazali, cerebel, nervii motori
senzitivi spi nali, centri i respi ratori vasomolori . W Ei.
Pierderea efectelor inhibit orii centrale permite ' (
validarea cxcitatorii (dclirium. spasm larin-
gian). n anestezia ennuranul produce modi-
EEG anume spikeuri caracterist ice
convulsive.
Sistem"l lI en'os vegetllti v
n general ap.1re dc:presia funcli ilor nonnalc, dar pot -4.a Ir
dezechil ibre, ex. bradicardia -
de halolan.
Apara/III cardiovmiCular J.
Contractilitatca miocardului este in
ordillc:t[enfluran > halotal] > isofluran.
miocardului la calccolamine este de
ancste7.i cele halogenale: efectul fii nd accentuat de
acido.za rcspiralorie.
Tensiunea arterial:i scade paralel cu
profunzimii anesteziei n
lsofl urarl. Debitul cardiac scade cu profunzimii
ancSieitei, pcrfu7.ia creierului cordului
168
nuxului ficat, Mctabolismul halotanului a constituit subiect de
controversa studii, aparit iei ocazionale a
l"J t, ) i C.Pl . 10x:icih'i\ii halotanice. Un smdiu efectuat in
Apuralul respirator ..p ':'1> .1\. .
SUA a raportat incidenta hcpntJlci halotanicl! la 1 :35000
fiind menlinute prin reduccrea
intestin, rinichi, piele.
Frecventa amplitudinea vent il,,\; c; scad in de ,mestezii. Din cazurile raportate 85% au suferi t
respi ra1 ia COl alveolaT crescnd pc anestezii multiple cu halOlan, ultima, obicei. la
profunzimii ventilaliei. Scade capacitatea interval de mai pUlin de o iar 33% au prezentat
ceea ce duce la ale febr.i urmnd unei aneslezii cu halotan.
raportului vCnlihllic - aceea Fi0
1
Debutul a fost mai rapid n cazurile expuse la anestc7.ii
este obli.satorie. repetate. Un total de 75% au prezentat 50%
Musclllafllra scheleticll !l!!.Q!cxie. 30010 eozinofilie .. 10% au
Scade tonusul muscuhllur ii schcletice, dar prezentat eruplii tegumcntare dureri
d
d ... I Insulicien\3 a produs decc:;ul in 20-50% din
epnm:lrea trect 3 JonC{lUnll neuromuscu are apare . .. . . . . _
num:li n anestezii le rofunde. cazun. au fost:
p . ,f):' () . Este 40 de am . tllnpul de
''BPJ )
Scade fluxul sangui n renal , ceea ce duce la I MaJorttmeacazunloraulOst
scltdcrea glotllcrulare. diberarea de Copii i s-au dovedit a fi mai pUlin susccptibili. S-au
ADH, cu aparilia , propus trei mecanisme posibile:
. _. . -b a>..!!!etabol ismul reductiv. care produce un clcctron
covalent nepereche apoi il in
Pe ce se anestezia, scad liber. Aceasta peroxidarea li pi de lor la acizi
dcbi tul sanguin activitatea cu lant lung, leziind celulele direct sau printr-un
Efectele sunt exacerbatc de sciiderea tenSiunii nrtcriale mecnnism imun:
s:m sarufilliei n oxigen. . .th
Reglarea temperaturii
T ennorcglarea este apare pierdere de
vasodihllal ci tcgumenlare.
TOXICITATEA ANESTEZICELOR
l NHALATORII
Primul anestezic inhalator recunoscut ca fiind toxic
a fost cloroformul. Toxicitatca crezut a
fi cnd s-a descopcrit cli aceasta se
procesului de n1t;:tabolzare, metubolilii (jind
toxici. la 75% din metoxifluran ponte fi
biotransfonnat. cu elibcmrea de ioni de nuor. Nivelul
scrie de 50% mmoVI de ion nuor lezeaz celulele
tubulare rena le, producnd insuficicnla
De aceea, a fost limita de 2,5 MAO
(exceptnd copilul, curc nuorul in oase).
Ennuranul se n propoqie de 3%, dar
nivelul de fluor liber nu atinge nivelele de toxicitate
observate pn la 9,6
b) imuno-alergic. S-a demonstrnl
metabollltl vapori lor inhalali se pot fixa covalenl de
proteinele hepatice. producnd antigen;' Toxicitatea
prin mecanism imuno-alergic poate
fi de meiaboJizare, riscul descrescnd n
ordinea: halotan - enf1urnn - isofluran;
c) deprimarca dis unsului imun i n special n
perioada e mcu at ie a hepalitci virale, produce fonna
de boala, care este hi stul ogic nedi ferenliabili'i de
hepatita de halotan.
ANESTEZICELE VOLATILE
UTILIZATE N PRACTICA
CLl NIC.<i.
De-a lungul timpului, numeroase au fost
folosite ca anestezice: eterul dietilic, eterul divin ilie,
rnetilpropileterul, clorofonnul, clorura de etil, clorura
de izopropil, halopropan, t1uoromal. te1ranuoro-
propan, !efluran. tric loretlcn, mctoxynuran. Dintre
acestea, Clerul dietilic un anestezic sigur pcntru
bolnav, dar din ce n ce mai putin utilizat in practica
riscului de explozie n contact cu
(bisturiul electric).
A. [Eterul dietilkJ
Virtual abandonat in industriali Zllte. eterul
di etili c nim.nc aneSlezicul de preferat in
mai putin dezvolt ute, preJului
pc care ancstczici, mai ales n
mini ncexperimentale.
jizico-chimice
Eterul este un lichid ,,0Iati1, incolor. cu un miros
caracteristic cu fi zico-
chimice: greutatea 74, densitatea "aporilor
2,6, punctul de fi erbere 35C, presi unea va poriJor
saturali 425 mrnHg la 20C, coefi cientul de partitie
snge-gaz 12, la 37"C coeficientul de ulei
ap:i 3,2.
Eteml estc innamabil n aer, in com:entratie de
1,8-36.5%, iar in oxigen in cOl\centratie de 2-82%. in
timpul cstc esential se evite diatennia.
Farmucologie
Eteml dietilic nu este un anestezic deosebit de
puternic (MAC= I ,92%), dar o analgezie foorte
care in postopcrfltor.
Preluarea di.'lfribllfill
Soluuililatea cterului dietilic in uld cSle de 3 ori
mai mare dect cea in n cu alte
anestezice volati le, elerul este! mai solubil n in
s nge. Pentru cterul are o sol ubilitale relali v
in sange. rata de echi librare a concCnltalei
alveolare cu cea este in plus, cte!rul
este ir tant pentru respiratorii, deci
ins pirutoric trebuie lenl. n
anesteziei este prelungit1i revenirea
Sistemuluen'os central
Elerul cortexul cerebra1. lntruct
cu Cler este pot fi fazele planurile de
profunzime descrise de Gucde1. Depresia centrului
respi rator o precede pe aceea a centrilor vasomotori.
Apllrmul respirator
Deoarece eterul estc foarte solubil , factorul
limiwtor al inducliei este ventila1 in Eterul
respirali a minut volumul o cu
Alleste'l.icele inhala/orii 169
profunzimea anesteziei , cnd se atinge anestezia
Venti lalia Incepe se deprime pc
ce se ati nge planul 4 al stadiului 3. Eterul este iritant
pentm respi ratorii coneentralia este
prea rapid. poate luse sau apnee.
este la fel cea traheo-
se recomand"! cu sau
hioscim\. Et erul produce dilat at ia a

PaC0
2
este men)inut5la nivele nomule!, cnd
se ating pl:lnurilc profunde ale anestezici chirurgicale,
moment n care :lpare depresia respiratori e. carc
precede Jepresia se
premedicatia in timpul induclici
aneslezice minut volumul scade PaC0
2

APllJ'llftll cttrdiol'aSClI l llr
n vit ro, eterul este un deprimant miocardic direcl.
in "ivo. apar mai complexe.
Dcpresia este de stimularea
De aceea, etcmltrcbue folosi! cu precaulie
la pacienlii care primesc betablocante sau blocante
gangli onarc sau n combinalie cu anestezia
sau in general, nu o a
debitului cardiac, dnd nu se ating nivelele
profunde ale anesteziei sau cnd sistemul
simpatic al pacientului nu este compromis.
Sis/emll l muscll iar
Eteru l relaxcazii musculatura prin depresin
reflexel or spinale atliunea antidepolarizuntfl la
ni velul motorii .
Aparatul digestiv
Eterul musculatura a intestinului,
in funclie de eoncentratia sa El produce
prin 2 mecanisme:
_ dizolvarea in care este nghilitll produce
iritalia stomncului
stimularea centrului vomci.
--_.- --
Me/abolislllui
Pacien!ii pot dezvolta acidozii respiratorie,
venti lali a este Eterul
glueoneogcneza induce hiperglicemi e. La pacienlii
la care depo7.itele de gli cogen sunt afectate, se pot
fon1l 3 corpi cetonici. cu secundar-do
Eterul se in propoTl ic de 85-90% prin
J 70
nemodifieat. Aproximaliv4%este metabolizat in ficat ,
in alcool.
Studiile efectuale au demonstrat eterul a fosl
unul dintre cele mai sigure anestezice. cu cea mai
rata de Iezi uni hepatice de monali tate.
6, I H.lot.nud
Halotanul este o hidrogcnahi, care a
lost introdus n practica n 1956. Utilizarea lui s-
a mpid. sale, fapntlui nu
este inflamabil in folosire. F3Plui
este n uz. dcnOlli siguran!a fl exibilitatea lui. de
curnd, halotanul reprezenta standardul n raport cu
care se apreciau lOii Ilgenli anestezici inhalalori. rol
care acum a fost prell13t de isofluran.
fi zico-chimice
Halotanul ( Fluothane ) este o
cu denumirea de l-brom-I-clor-
2,2,2-trifluoreL1.rl formula CHClBrCF
3
.
Fluorocarburile sunt ine!'te chimic,
puternice dintre carbon fluor; in mod particul<lr,
gruparea CF J a hatot:l.nului a foSi foarte
stabil li cu un grad mic de toxicitate.
Iialotanui este un lichid incolor, cu un miros
EI eonline 0,0 I % timol, pentru n-i conserva
stabilitatea. Are o greutate de 197,4 un
punct de fierbere [a 50,2C, [a 760 mrnHg. Cnd este
expus la timp de mai multe zile, se descompune
la HCI. HUr, radicali liberi de elor bram fosgen.
Prezenta timolului la prevenirea elibenirii de brom
liber. Presiunea vapori lor de halotan este de 241 mmHg.
la20"C.
Halotanul arc MAC de 1,08% la copii, valoare care
scade la 0.64% peste varsta de 80 de ani. f'rotoxidul
azot (70'%) din amestecul anestezic. poate reduce MAC;:
la 60%. Anestezia poate fi prin ini\pirarea
unor concentnl\ii de 2-4% halotan cu
concentmlii de 0,5-2.5%. n general,
va concentralia vemilatia
oplOdelc vor avea un efect opus.
-
Sistemul lIen'os cel/lral
Halotanul fluxul sanguin cerebral scnde
rezisten!a vascularJ care apar in prezenta unei
presiuni nonnale a ca:!. Ca urmare,Sc produce o
tere a presiunii LCR presiunea int ra-
in in unei !eziuni intracra-
niene ocupante de spariu. Aceste pot fi
prevenite prin menlinerea unei hi]>ocapnii moderate.
inainte de halotanului.
Aparat"l re.lipirator
Halotanulnu este iritant pentru respiratorii
poate fi folosit pentm induccrea a anesteziei.
Nu secrelia sau n
conCentralii mllri. reflexele fnringienc
laringiene. facilit5nd intubatia HalOianul arc
un cfect bronhodilator mareat_ ceea ce l face deosebit
de potrivit pentru pacienlii cu cronice astm.
in schimb, functia
reten1ia de
Halotanul este un de:)flmant respirator. EI
controlul respiraliei tahipneea este o la
pacien1ii care nu au primit opioide. in
conti nuare ule concentrate halolanului inspirat, conduc
la o a volumului respirati ei, Illai curand dect a
freC\'entei accsteia. Aceasta este mai n pJ'e'Lcnla
administnirii de opioidc, fie ca premedicalie, fie in timpul

Apurtltul cardilJl'ascular
Halotanul contractilitatea miocardului
reduce debirul debirul cardiac, n pofida unei
a presiunii venoase. Produce o a
frecvente; cardillce a presiunii sanguine arteriale.
Rezi stenra sistemic eSte
Depresia este direct de
profunzimea anesteziei cu halotan. Efectul hal olallului
va fi de reducere a secreliei C'iivl tlllii nomdrenalinei
la nivelullcnninaliilor nervoase simpatice din miocard
n timp, de sensibilizare a terminal iilor
nervoo.se parasimpatice, ducnd la bradicardie. Aceasta
efectul hipotensor al halotanului. Anestezia
cu halotan produce o vasodilat3tie la nivelul
vaselor cutanate muscularc, cu presiuni i
arteriale a rezi stcnl ei vasculare. Halotanul n si ne nu
arc o ac! iune asupra peretelui v3scular, ci
mai curnd prin blocarea efectelor
noradrenalinei (efecl alfa-blocant).
Ari trrdile care apar in timpul anestcziei cu halotan
sunt direct legate de hipcrcapnia hipoxemia care apar
ca urmare a depresi ei respiratorii. Au fosl publicate
cazuri de aritmii extrasistolice ventriculare asociate
uneori cu stop cardiac intiltralii cu solUlii cu
con\ inut n in cursul anesteziei cu balotan.
Adrenalina poate fi folosita riscuri n
halotilllului. cu ca doza
conccntTa\ia nu 10 mI
1: 100 000 ca pacienml nu prezinte hipercapnie
sau hipo.xie.
Apamtul gel/itai
Anestezia cu halotan musculatur<l
n relatie cu iar studiile
i l l vitro aceasta se poate datora
directe a de la nivelul uterului. La
concemnl!i i peste 0,5% halotan, relaxarea poate
produce hemoragie poStpartum. La fel ca majoritatea
aneslczicc1or, halotanul bariera

Sistemull1luscular
All estezicele ;n/ut!atorii / 71
halotan. fn incercarea de a unele dintre aceste
controverse, in SUA a fost iniJial, n 1963, un studiu la
nivel na{iona1. ale concluzii final e au fost p\lblicatc
in 1969 (vezi Toxicitatea anestezicelor inhalalOrii).
Expunerea la batatan
clinice care includ febril, eruPli i cU/anale. artralgii
eozinof lie. un mediat -imun.
hctorii de risc sunt sexul feminin, vrsta mijlocie,
obczitatea expuneriJe repetate la haJotan. Cea l1l;!i
pentlu un
este prezenta amicorpilor cel pUlin
70% din pacien,ii cu hepall!i\
anticorpi sunt direqionaJi mpotriva
proteinelor hepatice microsornalL' de pc suprafa\a
hepatocitelor, modificate pentru a forma un neo-
antig.:n de yifluoraccti! !.. un mctabolit al
halotanu[ui. Acest concept se pe faplul in
timpul oxidative la nivelul fic:Jtului, un
mic proc;;:nt de acid trifluoroacelic (TFA) inc2!!:plet
metabol izat se covalent cu citocromul P-450.
La unele persoane, -acesi-tFA
ca un itmmogen, provocnd formarea de
ant icorpi un inflamator sever la nivelul
ficatului.
n efectelor halotanului asupra
hepatice, cele mai multe studii au demonstrat fluxul
sanguin ponal scade n timplil anestezie cu halotrm
Aparatul excreto" ilceastii este cu
Halotanul ilre o inhibi!Orie- neufO-
actiunea
in timp ce efectele
miorc!axantelor depolarizante. frisoilnclor
anestezia cu halotan este, probabil, de
efectele vasodilatatori! ale halotanului de
tempcralUr:I
Efectele ren<lle sunt tranzitorii in timpul anesteziei presiunii sanguine arteriale a debitului cardiac. S-a
nu dovezi de afectare Smdiile ini\iale, demonstrat in timpul anesteziei generale cu halotan,
folosind tehnici de clearanec, au la fel ca debitul cardiilc este factorul dclennimmt al flu.x ului
celelalte anestezicc volatile, halotanul reduce fluxul sanguin portal. Fluxul sanguin hepatic este sub
sllnguin renal. studii ulterioare tehnici controlul autorcglalor al tampon arterial
de :lU in doze clinice, hepatic. Aceasta pem1ite reducerea fluxul ui sanguin
halotanul scade rezi sten\a vascularii renalii, portal afeclarea fluxului hepalic total.
afecteze fluxul sanguin rcnallotal. Astfel. se pare de compenS<lre a arlerei hepatice prin
autorcglarea este n timpul anesteziei cu fluxului ei. n timpul anesteziei cu
halotan la presiune distribu!ill halotan, reciprocitate hcpaticii este
ntre conic a Iii este nea fec tatii. efectul net estc o reducefl.' a fluxului sanguin
Metaboli zurea halotanului nu product.": IOtal.
intermediari nefrotoxici . ) _____
Ficatul C, 1 Enfluranul \
sllucturii sale si milare unol" hepatotoxice
cunoscute, cum sunt elorofonnul tetraclorura de
carbon, in litemtur au rapoarte anecdotice
despre Iezi uni hepatice secundare anesteziei cu
Enl1umnul , ca izomcrul lui structural isoflurJllu!,
cstc un mClil ctil cler. A fosi descoperit in 1963
introdus n <lncstczia n 1966. Molecula de
enfluran se de cele ale precedesorilor lui
172 Anestezie
prin faptul este mai reactivi'i astfel este mai
pUlin (aproximativ 2,5%). Din acest
motiv, att el, ciit isotIuranul au devenit Ilgen! ii
volatil i preferati pentru administrare
jizico-chimice
Enfluranul (CHF
2
OCF
2
CHFCI) este 2 .. doro .. l.l.2-
trifluoroetil .. difluorometil eter. Structum lui chimicii
cateva di n lui fi zice au fos l prezenlme
in Tabelul 10.1. din punct de vedere chi mic,
de metoxifluran, lui fizice sunt
mai apropiate de ale halotanului.
Enfluranul este un lichid volatil clar, cu un miros
de eter, stabil n metalelor, alkali lor.
luminii naturale indirecte. Nu conservan!. Ca
halotanul , este solubil in cauciuc aceasta poate
prelungi inducJia recuperarea anestezic.
MACa enfluranului in oxigen 100010 este de 1,68%
la adulli, pc att de potent ca halotanul
(0,75%). n protoxid de azot 70%, valoarea MACscadc
la aproximat iv 0,6%. Anestezia poa te fi indusi!
folosi nd en f1uran 3 .. 5%, va poriz.1t in oxigen sau
protoxid de azot de poate fi men\ inuli!
ut il i7.1i nd vapori cu o concelltJ"3\i e de 0,4-0,3%.
Coeficientul de solubilitate grnsi Ole-gaz este 98.5. Are
o a vaporilor de 184 IllmHg la temperatura
camerei un punct de fierbere la 56,5"C.
Coeficientul de solubilitate s:inge-gaz este 1,8.
Astfel , enOuranul este rdat;v insolubil n s:mgc in
aceste conditii. permite o inductie revenire dupia
anestezie. relativ rapide.
Sistemul !lert'OS central
a cnfl uranului este capacitatea lui
de a induce unde frecvente cu voltaj crescU! la
nivelul c!cct roencefalogramei (EEG), care adeseori
sp re o activitate cu cen
nrc gistratil in cursul convul siil or. Episoade de
actvitlJle perioade dl! supresie
EEG se n timpul anestezici profunde cu
enfluran (peste 2 MAC) sau cnd hiperventil alia scade
PaC0
2
sub 30 Jllml-l g. Activitatea EEG poate sa fie
de fasciculaJi i lonico .. clonice al e musculaturii
scheletice la nivelul felei a Acest
poate fi abo li t rapid pr in re stabi li rea
normocarbie i prin reducerea concenlral iei de
enfluran. Pacientii revin anestezie unniiri
nu nici o enOuranul poate produce
o a SNC. Enfluranul nu
o suscepti bilitate In convul ..
sii la epileptici, n timpul nonnocarbiei.
la copii sensibilitatea este mai mare
aceasta, n asociere cu hipocarbia concentra\ii le
mai mari de anestezic, poate induce crize epileptice
general izate de tip grand mal.
Enfluranul poale alt era hcmodinamica int ra-
cranianii. in caz de normocarbie, 1 MAC cntI uran
autoreglarea fl uxul sanguin
cerebral presi unea Hiperca rbia
potell\caz:'i aceste efecte. Hipocarbia prin
hi pervcnti hlJie reduce Dceste efecte.
CapacitateD ancstezieului de a presiunea
intracr.lnian potenlialull ui epileptogen, in specirtl
in timpul hipocarbiei , face din entIuran o alegere
at t pentru neurochi rurgie. cat pentru
pacientii cu epilepsie, n general.
Aparutlll
Enfl uranul nu este iritant pentru cllile respiratorii
nu secrcli i le salivare in
concentraliile folosit e in n mari
poate produce tuse laringospasm. Enfluranul este
un deprimant respirator puternic produce apnee la o
conccntra!;e mai de 2 MAC. Efectul deprimam
respir:ltor este mai put ernic deC<t al isofluranului sau
halOlanului. Se produce o atat a
volumului curent , ct li minut volumului o
a PaC0
2
dar nici o modificare a respira-
torii.
EnOuranul rcspblfia att prin inhibarea
centrului respirator, ct printr .. o ael iunc de
tip curar.l asupra rnusculaturii respiratori i. Are un efect
bronhodil atator comparabil cu cel al halotanului
asemenea celorlalt e anestczice volatil e.
ventilator att la CO
2
, ct la hipox.i e.
Aparlltul cardiOl'osclllar
Ca ceilal!i halogenali, enfluranul produce
o a miocar ..
dicc. Debi tul cardiac, debitul presiunea
rezistcnta
marcate. Hipotensiunea este mai
dect a izonuranului halOlanului poate fi nso\it
de tahicardie compensatorie.
'00
80
..
>
'0
::J

,
u
'0
,
"
O,

Halol;\[\
bonuran





.
.
..
.: , .. ,1'
. .-
-- -- .
-- .
.-
j
-----,.. . t:!lfluran
, o" 0.
0

......
,
3 4 O; '1
/l.IAC
Fl g. IG.2 Doza de pentru illduccrca
extmsistclor vc"lricularc bolnavul norrnocapnic supus
anesteziei cu 1.25 MAC halot an, isonuran, enlluran (dup.1
Aitkcnhcad, Smith 1996).
Efectul hipolcnsor poate fi diminuat de hipercap-
nia la pacientul care
spontan.
Compara!iv cu h3101311UI, incidenta aritmiiJor este
mai (Fig. 1 0.2) ca sensibil izarea miocardului
la catecolaminc.
Ficatul
Posibilitatea Icziunilor hepatice, printr-un mecanism
similar hepatitci ha lol'U1ice este pentru
anestezia cu enf1uran. Enf1uranul este met abolizal de
sistemul cilocomului P-450, cu producerea acidului
tritluoracetic(TFA) li i a ionilorde nuor anorganic. TFA
mc!abolizat incomplet poate rOmla o
care, apoi. poate actiona ca un imunogen.
el iberarea de anticorpi. posibilitatea unei
intre toate anestezicele
IUI!ogcn.:ne, dar potcLlj ialullor toxic este n funclie de
gradul lor de mctabolizare. i!1trucGt procentul de
mctabolizare este (2.5%), riscul de este
redus.
n timpul anesteziei cu ennuran de
o a fluxului artcrial hepatie. cnnuranul
este admini slrin n doze suficiel1lc pentnl a reduce
debitul cardiac cu 33%, fluxul artcrial hepatie este bine
scade numai cnd debirul cardiac se reduce
cu 50%. Anal iza datel or existente
ennuranul menline fluxul sa nguin splanhnic
Allestezcel e nhalalof;; J 73
aportul hepat ic de oxigen mai bine dect ha lotanul,
dind sunt lolosite in doze echipotente .
Apurutlll exc:retor
Biotransformarea enf1uranului duce la aparitia
unor concentrat ii plasmatice (15 mmoUI) de
ioni de nuor. S-a dcmonstral nefrotoxicit3tea
a la volun tarii li s-a
administral 9- 10 MAC limp de mai multe ore,
conccntT3tii lc plasmutice de nuor nu au 35
mmoUI. Concentmtii mai m:lri dt! !luar ap..'lr la pacientii
obezi, probabil unui metaboli sm crescut.
Fluxul sanguin renal scade direCI proportional cu
debitului cardiac. iar valorile rcvin rapid la
normal intreruperea ancstezicL
Sistemul musc:uh"
Enfluranul aqiunea relaxantelor
musculare nedepolanzante int r-un grm.l mai marc dect
halotanul. la doze echivalente. Acest efect este mai
pUlin marcat cu mmcurUln.
Apu/'{J1lI1 geltital
Enfluranul produce o relaxare a
muscularurii netede uterne. Concemralii mai mari de
3% pot inhiba activitatea de
oXltocma. Mal multe sruailaiJdemonstrat
miCI de ennurnn nu produc pierderilor de
in tinlpul operaliei cezariene nu au efecte
adverse asupra copilului . Enf1uranul poate fi folosit
in timpul sarcinii nu au fosl demonstrate nici un fel
de efecte teratogene asupra
b, lsot1ur:lllul
!SOflUT:II1UI , un izomer structural al cnnurumll ui, a
fost descoperit in 1965. Testele efectuate pc animale
au anitat isonuranu[ este un anestezic excelent,
() loxicitatc cu mai multe avantaje
de aneslezicele existente.
jir. k o-dlimice
Isofluranul (CHF
z
OCHCICF
3
) este l -cloro-2_2,2-
ttifluoreti l difluorometil eter, un metil etil etcr fluori na.t.
Cei 3 atomi de fluordin gruparea etil carbon
ii o sta bilitat e

lsoflumnul este un lichid clar, incolor, cu un miros
de eter. Nu nu
172 Anestezie
prin faptul este mai putin astfel este mai
putin (aproximat iv 2,5%). Din acest
motiv, att el, ct isot1unmul au devenit agentii
volatili preferati pentru administmre
./izico-chimh'e
Enf1uranul (CHF
2
OCF 2CH FCI) este 2-c1oro- l, 1.2-
trifluoroetil-dif1uorometil eter. Structura lui
cteva din lui fizice au foSI prezentate
in Tabelul 10. 1. din PUllcl de vedere chimic,
de metox.ifluran. lui fizice sunt
mai apropiate de ale halOlanulul.
En"uranul este un lichid volatil clar, cu un miros
de eter, stabi l n prezen!a mctalelor, alkalilor.
luminii naturale indirecte. Nu conservant. Ca
halotanul, este solubi l in cauciuc aceastll poate
prelungi induC\ia recuperarea anestezie.
MAC aenflumnului n oxigen IW/o este de 1,68%
la adulti, pe att de pOlcnt ca halOlanul
(0,75%). n protoxid dcazot 70010, vllioarea MAC scade
la aproximat iv 0,6%. Anestezia poate fi
folosind ennuran 3-5%, vaporizat in oxigen sau
protoxid de azot de regul5, poate fi
utiliznd vapori cu o concentra tic de 0,4-0.3%.
Coeficientul de solubilitate este 98,5. Are
o presiune a vapori lor de 184 mmHg 1:1 temperatura
camerei lLll puncl de fierbere la 56,SC.
Coeficient ul de solubi!italC snge-gaz este 1,8.
Astfel. ennuranul este relativ insolubil in snge in
aceste condit ii. permite o inductie revenire
anestezic. relativ mpidc.
Sistemul n ervO!i celltrul
O a enfluranului este capacitatea lui
de a induce unde frecvente cu voltaj crescut la
nivelul electroencefalogmmei (EEG), care adeseori
spre activitate cu cca
in cursul convu lsi il or. Episoade de
activitate perioade de supresie
EEG se n timpul anestezici profunde cu
enflumn (peste 2 MAC) sau cnd hipcrventilaJia scade
PaCO, sub 30 mmHg. Activitatea EEG poate fie
de fasciculal ii tonico-cJonice ale musculaturii
scheletice la ni velul felei a Acest
poate fi abolit rapid prin restabilirea
normocarbie i prin reducerea concentratici de
enfluran. Pacienlii revin anestezie
nu nici o enfluranul poate produce
o a SNC. Ennuranul nu
o susceptibilitate la convul-
sii la cpileplici , in timpul nonnocarbiei.
la copii sensibi li tatea este mai mare
aceasta, in asociere cu hipocllrbia concentratiile
mai mari de anestezic, poate induce crize epileptice
generalizate de tip grand mal.
Enfluranul poate altera hemodinnmica intra-
in caz de nonnocarbie. I MAC enfluran
autoreglarca fluxul sanguin
cerebral presiunea intracranian3. Uipercarbia
Potcllleazii aceste efecte. Hipocarbia prin
hiperventi lalie reduce aceste efecte.
Capacitatea anestezicului de a presiunea
potentialul lui cpilcpl\)gcrI, n speci al
in timpul hipocarbiei. face din enf1uran alegere
ataI pentru neurochirurgie. ct pentru
cu epilepsie, n gencrnl.
Aparalll! respirator
Enf1uranul nu este iritant pentru respirntori i
nu secret ii le sal ivare n
concentratiile folosi te in n cOllcenlrdtii mari
poate produce tuse laringospasm. Enlluranul este
un deprirn':lIll respi rator puternic produce aplice la o
concentratie mai putin de 2 MAC. Efectul deprimant
respirator este mai puternic dedit al isofluranului sau
halotanului . Se produce o considerabila att ti
volumului curent, ct ti minut volumului o
a r aC0
2
, dar nici o modificare a frecvenlei respira-
tori i.
Enf1uranul rcspioatia att prin inhibarea
centrului respirator. ct printr-o actiune de
tip asupra musculaturii respiratorii . Are un efect
bronhodil atator comparabil cu cel al halotanului
ase menea celorlalte anestezice volatile,
ventilator att la CO
2
, ct la hipoxie.
Aparaml curdiovascular
Ca cei lalti halogenali. enf1uranul produce
o a miocar-
dice. Debilul cardiac. debitul presiunea
rezistenta
sdldcri marcate. Hipotensiunea este mai e"primat
dect a izofl uranului halotanului poate fi
de tahicardie compensatorie.
'00
80

>
'O

w
"
"

'0

,

'O
O ,

Hiliotan
" ,'"
" .
...... .
)
""'" ..
.' .
.. '
......
-, , . ,
MAC
:
.
.
: ...... ,i
.. '
Ennuran
,
Fi g. IO.2 OOla de pt:ntru inducen:a
ClllraSstclor Ilentriculare la bolrHlvul n0n110\:3pnic supus
anesteziei cu 1.25 MAC hil[olan, isof1umn, cnf1umn
Aitkellhead, Smith 1996).
Efectul hipotensor poate fi diminuat de hipercap-
ni:! la pacientul care respir;)
spontan.
Comparativ cu halotanul, inciden(a aritmiilor esle
mai ( Fi g. 10.2) ca sensibi lizarea miocardului
la catecolamine.
Ficalll l
Posibilitatea Icziunilor hepatice, printr-un mecanism
similar hepatilei halotanice este pcmru
anestezia cu ennuran. Ennuranul eSle mctabolizat de
sistemul citocornului P-450. cu producerea acidului
trinuoract!'tic(TFA) a ionilorde fll10r anorganic. TFA
mclabolizal incomplet poate fomm o haptenii
care. apoi. poate aqiona ca un imunogcn,
eliberarea de anticorpi. Existii posibilitatea unei
intre tO:lIl' anestezic ele
halogenatc. dar POlclllialul lor toxic este n funclie de
gradul lor de metabolizare. tntruct procentul de
mel:lbolizarc ("SIC scl"izut (2.5'%), riscul de este
redus.
n timpul anestezici cu cnfluran de
o a fluxului anerial hepatic. Cnd enfluranul
este administrat in doze suficiente pentru a reduce
debirul cardiac cu 33%, fluxul ancrial hcpatic este bine
scade numai cnd debirul enrdiac se reduce
cu 50%, Analiza datelor ex istente
ennuranul men1ine fluxul sanguin splanhnic
Allestezicefe inlralatorii J 73
aponul hepatic de oxigen mai bine deeat halotanul ,
cnd sunt folosite in doze echipotente.
Aparatul excretor
Biotrans form:l rea ennuranului duce la aparilia
unor concentra\ii plnsmatice (15 mmol/I) de
ioni de nuor. S-a demonstrat nefrotoxicilatca
a la voluntarii li s-a
administrat 9-10 MAC timp dc mai multe ore,
coocentra\iilc pbsmatice de nuor nu au 35
mmotl!. Concentra\ ii mai mari de fluor apar la paciclili i
obezi, probabil unui metabolism crescut.
Fluxul sung:uin renBI scade direct propor\ional eu
debirului cardiac, iar valorile revin rapid la
normal inlrempere3 anesteziei.
Sistem,,1 IIIIl SCllh,r
EnnUT<lIlul potentcaza aqiunea relaxante lor
musculare ncdepol:lJizante intr-un grad mai mare dect
halolanul, la doze echivalente. Acest efect este mai
marcat cu <ltracurium.
Aparatltl genital
Ennuranul produce o relaxare a
muscularuri i netede utcrne. Concentratii mai mari de
3% POl inhiba ac tivita tea
OXltocm3. Ma l multe srudi'laudemonstrat - dozeJe
miCI de ennuran nu produc pierderilor de
snge in timpul operatiei ce7.uriene nu au efecte
adven;e asupm copilul ui. Ennuranul poate fi folosil
in timpul sarcinii nu au fosl demonstrate nici un fel
de efecte teratogene asupra fiHului.
n, Isofluranul
Isofluranul , un 7.0mer structurJI al cll fluranul ui. a
fost descoperit n 1965. Testele efectuate pe animale
au ariitat isonuranul este un anestezic exce1clll,
() toxicitalc cu mai multe :\v:mtajc
de anesteziccle
Proprie/li ri fi zico-chimice
Isofluranul (CHF
2
0CHCICF 3) este l-cloro-2,2.2-
tritluoretil difluoromctil eter, un metil etil eter fll1orinat.
Cei 3 atomi de fluor din gruparea eti l carbon
ii o s tabilitate

Isonurnnu[ este un li chid clar, incolor, cu un miros
de cter, Nu conservanli, nu
174 Anestezie
cu metale le e)Ote stabil in prezenta
luminii ultraviolete. lsofluranul nu este inflamabil in
acr. proloxid de azot oxigen.
Isofluranul :!re \111 coeficient relaliv SCii7.ul de
solobi] ilalC snge-gaz ( 1,4) aceasta ii
posibilitate unei induc1i i treziri rapide. viteza
este limitat ii de ac li unea sa care
impune administrarea rn concentr3J11 .... mici .
Solubil it:l\ea lui rcdus.<l in s:ingc gr.isime permite o
el iminare rapid.! la :meslezie. Aproximativ
0,2% di n isolluran este metaboli7.at acest fapl,
cu eliminarea lui nse,unn:! un
potenlial redus dc toxicitalC.
Isofluranul lire greutatea mokcular:! 184 un
punct ck: fierbere la 4S,5C. Presiune:! vapori lor saturaji
cste de 250 mmHg MAC, la paciciliii tineri (Intre
18-30 ani), eslel ,28. Adaugarea protoxidulu de a7.ol
reduce MAC, la la 0,56%. Ca pentru
cel!a1l1 agenlr Ulhalaton, MAC scade eu vrsta
lu 1,05% in oxigen) la paci<!l1iii cu vrste mai
mari de De regu ii, anesteziei
poate fi eu cOl1ce1llr.llii 0,75-2.0%. Revenirea
anestezia cu isofluran este I'flpida anestezieul
eSle potrivit pentnl d<! chirurgie de zi.
Isoll uranu] este mai putemic dect enOuranul,
ambele au afinil3tc faJi.i de lipide.
central
La pacienlii anestezia\i cu isofluran nu s-au pus in
ale EEG sau aparilia de convulsii,
n concent ralii mici n dc 1I0rmocarbic,
isoOuranul nu fluxul sa nguin cere bral.
ill concentra!ii mai mMi fluxul sanguin
cerebral, prin reducerea rezistelltei ccrebro"asculare,
Aceasta se unei vasodilata\ii directe Sllll
indirecte. fluxului sanguin ecrebral poate fi
contrabalansal:! prin hipervcnti1alie. n timpul
cu isofluran apare o a presiunii intra-
cnmi('ne, nceasta poale fi prin hipcrventila]ic,
spre deosebire de anestezia cu halotan, cnd hiper-
ventilalia este mai pUli ll eficace.
Apara/III r espirtlWr
Ca ce1elalteanestezice inllalatori i, iwtlumnul este
un deprimant respirator. n el p3re
fi e mai pOlemic halotanul mai slab
en n uranul (Fig.10.3). ventil3tor la
COz este 30% din cel al pacienlilor Ia
concentra]ia de 1 MAC 14% la de 1.5
MAC. vent il ator la hipoxie este profund
depri ma\. Isotluranul free\'eniu respiratiei
scade volumul curent, n faza de anestezie
eonec!ltraliei delerrnin.i n
cont inuare a volumului curent, modifidhi ale
free"cn\('i respiratorii. Stimularea
antagonizeaz deprcsia respi ratorie de
isofluran. Tonusll! bronhomOlor este redus in timpul
anesteziei cu isofluran, acest efeel e!': te ma i
pronunlat de-elit n cazul halotanului.
Efectul isofluranului asupra drculaliei pulmonare
este minim, producnd o modifiearc a presiunii
n !inera presi unea
rezisten\a IsofluTanul poate fi
un vasodi latator pulmonar.
ApflYtltul ctlre/iOl'oscular
Miocfll'd,,1 debirul curdiuc
lsofluranul estc un dcprimant miocardic direcrr>:
O'ebitul cardille scade predominant prin scilderea
debitului Administrat la volunt ari tineri a
produs il tensiunii arteriale
medii, dar dcbitul cardi3C a fost pu]in afectat. La
in vrst situa1i a a fos t intrueatv<l
prin faptul att debiml cardiac, cal presiunea
medie au datori t ii
p:ldenfilor n de a eompens.a prin
frecvenlei cardiace. Comparati v cu halomnul,
Poco,
mm !; g
",
80

,o
>O
9

,o
8
/
7 Halotan
,O
6
,o
,
':oip
o
,
2
MAC
Fi g. JO.3 Efectul anestczi..-i cu cll11llmn, i:>onuran N,O asupra
PnCO, la pacienlii respir! spontan Ailkcnhead,
Smi lh'J996).
I
,
I
,
iSOnUl"fUlUI este un depfesor mai slab al
miocardice ejeqici vcnlriculan:: stngi.
Pentru produce o vasodillltolie
isonuranul arc de a n:ducc
posisarcina scm.Et consumul miocardic de oxigen.
Pacit:n!ii cu cardiopatie ischemicil pot beneficia de
pe urma !ucrului inimii pri n a
nccesarului de oxigen), Acest beneficiu poate ti
COnLracarat de o il frecventei cardi acctcare va
Illilri 111cml inimii nttesarul de oxigen. n plu.'i. studiile
pe cini au dcmostral isot1uranul. in concentra,ii
cl inice, poate detuma sngele coronarian oxigcll:ll de
la nivelul lCSU1Ului miocardi!,: ischemie
ischemie. Acest fenomen de " furt" elite similar celui
observat la nivelul circulalici cen::bralc, unde ariile de
ischemie datorate ullei \'asoconstriqii locale, pOl fi
private mai mul t de snge oxigen de unei
vasodililli'llii n alt teritoriu. aHt: nu au
aceastiJ It<Orit:, iar concluzia
ulterioare a fOSI n prJclic:i, cei mai cu
cardiop:l!ic li s-a administrat
nu fenomene de ischt:mie mi ocardiea.
Ritlll ill car diac
Anestez ia cu isofluran produce un ritm cardiflC
stabil nu sensibilitate1:! miocardului
de efectele catecolaminelor. ncctini rea conducerii
impulsurilor eardiare la nivel atriventricular, fascicu-
lul\li lIis-Purkinjc vcntrieubr, in \:<l7.lJI
folosirii halotunului , este redus?! n cazul isollu-
ranului. La tineri isoHur:mul poate
frec\' cn!a cardr:lc:i., mai ales administrarea
unor mcdic:lmellte cu efect vagolitic -pan-
Cilromum).
Ritmul cardiac :-Iabil n cursul aneste7.ei CII
isofl uran reprezintii un mare avantaj, mai ales in
unui exces de catecolamine circulante. Isoflu-
ranul a fost folosit pent ru anestezia
de feocrornocitom.
IICUl"ofll uscul ar ii
Att relaxanteJe muscu lare depolarizante, cat cele
nedepol<lrizante produc un blocaj neuromuscular mai
profund la pacientii anesteziali cu isoflu.ln (1,25 MAC),
dect la cei anestez ia cu halotall (1.25 MAC).
Potenlarca blocajului ncurOllluscular de isoflumn
Alles/ezia le inlUllu/orii 175
permite folosirea unor doze mai mici de blocante
ncuromuseulare. n concentrat ii apropiate sau care
2 MAC, isolluranul poale asigura o relaxare
musculani suficientfl, mai fie
administrarea de blocante neuromusc.ulare.
aceasta se cu riscul
cardiovaseulare.
Ca celelalte anestezice volatile, isofluranul nu
trebuie administrat Il pacientii suseept ibil i de a face
hipertcITIlic.
Apara/ll l genifal
Isofluranul, in concemmlie de 1,5% MAC,
eontracti litfltea uterinc 10. 41 %, frecventa
1<1 71 % tensi,mea dezvoltati'! 1:J 58'}'o
din valorile de control. Depresia apare la 1- /
1,5 MAC, ca rczult,Jt al cfcctului mlrcOlic direct a l Il
isofluranului.
Pentru operatia 0,75% isofluran n 50%
protoxid de azot oxigen anestezia in
concent ra!ie, nu produce o depresie neonata!;:l
sau o a pierderi lor de simgc n
timpul
ApaYflfll 1 ex crel or
Datorita biotransfomliirii minime n !luor anorganic,
i,otlul"linul nu produce anomalii kziuni
patologice renale. renale sunt
moderate n,;vin la lIonllal n momenru.l ntreruperii
alll'stc:,.:il'i. Isollu)";}l!ul scade r313 glomcrulare
eu }()-50% fluxul s:mguin renal cu 40-hO%; rata
Illl:>:ului urinar scade cu 34% de valorile de comroJ:
nivelele Sl:ricc <III,; erc:1tinint.'i ureei , precum
osmolaritatea serului rii1l1n neafectate, cu o
a potilsiului scrie.
Fie/IIIII
Ilcpatotoxicitaka anestezi<l CII este
Probabil isotluranul este mai putin toxic pentru
ficat dect h:llotanul eni1uJ";JnuJ, pentru dmori tii
coeficientului de parti)ie snge-gaz el este
pentru biodegradare un timp mai scurt, iar
pe de parte el o biodegradare mai
(0,2% dintr-o
Studii rece nte au demo nst rat de
metabolizare ai etcri lor h:l1ogen<l\i pot ea
imullogeni capabi li
176 Anestezie
Halotanul, cnfl uranul isofl uranul pot
complexc Demostmrea
anticorpi lor de trifluoraceti l un test
diagnostic pentru necroza in
cazul anesteziei cu hal olan, enf1uran ocazional,
isofluran.
Recent, identificarea reacl iilor hepatice minore la
inhalatori a fost prin dezvoltarea
unor teste hepati ce specifice. in special testul ELISA,
de dcterminare a glut ation S-tranfe razei
hepat ice n Concentraliile glutation S-
tr.tnsfemzei (GST) cresc n cazul Icziunilor hepati ce
induse de organismului, n special n
cazul int oxicaJiei cu pal1lcetamol unele anestezice
inhalatorii. GSTnu se in timpul
dUpli anestezia cu isofl uran, spre deosebire de
n cazul anestezici de sau
cu halotan. Acest tesl este mult mai specific
mai sensibi l pentru leziunile hepatice induse de
anestezie, di.-'Ct detenninarea tr.msaminazelor standard,
Ca celelalt e ancstezice inhalatorii , iso!l uranul
o scri dere :l fluxu lui venos portal. Spre
deosebi re de halotan, isofluranul , in doze clinice.
n uxul arlcri al hepatic. Efect ul net este
mell\inerea !luxului sanguin anerial hepatic tota!.
E.v \Desfluranul)
Proprie/li fizico-cllimice
Des fl uranul (CF
2
CHFOCF
2
H) este un meti l
et il ester fl uorinat, cu o greutat e de
168. El de isofl uran numai prin inloc uirea
unui atom de CI cu unul de F,la nivel ul carbon
alfa-etil. atomilor de CI Br,
anestezicul este neinJ1amabi l.
determin:) o solubil itate snge-gaz cu a
protoxidul ui de azot (0,42). n acest mod, desfluranul
este anestezicul inhalator cel mai solubi l. Folosirea
in locul
presiunii vaporilor. Pentru presi unea vaporilor de
desfl uran I la 23C (punctul de
fierbere), tehnologia de vaporizare pentru
administrarea halotanului, enfluranului isoOu-
ranului nu poate fi pentru desfluran. Practic,
desfluranul fi erbe in pal mei. producnd o
100%, Aceste
au mcut inventarea unei noi tehnici de
vaporizare. La persoanele cu vrste -intre 30-60 de ani,
desflur.tnul arc MAC---6,OO.09, Ca in cazul celorlalte
anesteziceputcmice. MAC scade cu vrsta. cu
tempcraturii corporale cu administrarea
il altordeprimantc ale SNC.
Sistemul " ervos cen/ral
Desfl ura nul o a ratei
metabolismului cerebral pent ru oxigen ( RMC0
2
),
celei observate isofl uran. S-a observat
o reducere a RMC0
2
de aproximativ 50%, la concen-
apropiate de 2 MAC, Desfluranul produce o
reducere semni a rezi stenl ei vaseulare cere-
brale o a fluxului s3nguin cerebral, la doze
intre 0,5 2 MAC. S-a mai observat o
a prcsiunii LCR. Desfluranul supri-
semnificativ activitatea EEG, in mod compal1lbil
cu cea dupi! doze echivalente de isoflul1lll.
anestezice normale de desflu ran nu
abolesc potenlialele cvocatc somatoscnzorinle SUII
cerebrovascular la paC0
2
,
Aparatlll respirator ,
Desfluranul producc o depres ie respiralOrie
de dozii, celei observate- loate
celelalte anestezice volatile. respirmorie
nu sufi cient pentru a compensa
volumului curent. Efectul net este o ti PaC0
2
,
Apneea poate la concentra,ii de 1,5-2,0 MAC.
Deoarece este iri tant al respiratorii superioare,
nu poate fi uti li7;lt pentru induclia anestezie.
Aparatul curdifl)'asclllar
Efectele cardiovascularc ale desfl uranului pot fi
in efectele directe ale anestczicului
un tranzitor, dar semnificativ, care
aClivarea sistemului nervos simpatic. Efectele directe
ale desfluranului asupra aparatului cardiovascular sunt
C\I cele determi nate de isonuran.
Desfluranul scade presi unea medie,
rezistenta debitul cardiac
contractili tatea miocardul ui. magnitudinea
acestor este mai dect cea n
cazul unorconcentm\ ii MAC echivalente
de isofluran. La ci ni , desflUnlnul mC!11ine fl uxul
sanguin mi ocardic mai bine dect ha Iota nul sau
isofluranul, dar scade fiu;,,;ul coronarian colateral, n
parte unui mecani sm de furt.
indoieli asupra faptului desfluranul produce un
fenomen de furt la pacienl ii cu cardiopat ie
Spre deosebire de isofluran, frccvcnla nu
in prezenta unei concentratii de 1 MAC
desfluran. induclia anesteziei cu desfluran
poate fi cu o tranzitorie, dar
a frecvenlei cardiace a presiunii
sangui ne arteriale. De aceste
cardiovasculare apar in cazul in care concentT3tia este
rapid cu 0,5 MAC sau mai mult, de la un nivel
egal sau mai mare de I MAC. frecvenlei
cardiace a presiunii sanguine arteriale este
cu eateeolaminelor, vasopresinci plasmatice
II reninei plasmatice.
cardiovasculare tipar la 30 de secunde de la nceperea
desfluranului se dat orcsc
di reCle a creierului cu sistemul ui
nervos simpatic stimularea a aparamlui
cardiovascular. Administrarea intravenoasll. dc
nu previne catecolaminclor. iar clonidirn;:
fentanylul, esmololul ..
stimulare:.. Etomidarul ..
sunt eficiente.
cont de magnitudinea simpatice,
se evitarea desfluranului la
pacienlii la care tahicardia hipertensiunea
nu sunt de dorit.
JOllc(iu'tea
Oes Ouranul este un deprimatlt puternic al
jonCfiuqi i neuromusculare. Ca isonuranul.
desflumnul blocajul neuromuscular produs
att de miorelaxantcle dcpolarizHnte. ct de cele
nedepolarizantc.
Metaholizarea toxcitatea
mai mare a face
desfluranul mai pUlin vu!nerabil la biodegradare,
dect ana logu! clorinat, isofluranul. Singura
a desfluranului este punerea in
a unor concentr<qii de
trifluoroHcetat seric urinar. Expunerea la
concentra1ii anestezice de desfluran nu
tluorului scric sau urinar.
Anestezicele inhalatorii
r l SevoOuranul}
jiz.ico-c/.imice
/ 77
La tcmpcraturJ. presiunea camerei, sevofluranul
este un lichid clar, neinflamabil , cu un miros
Sevofluranul este un isopropil melil eter
(H2FCOCH(CF3)2)' cu un punct de fierbere la 58,5"C,
o presiune a vapori lor de 157 mmHg la 20C
o greutate de 200, ceea ce permi te
administrarea sevofluranului folosind tehnol ogia
de vapori zare.
Coeficientul de de 0,6 o
inducli e o trezire rapide. Sevofluranul are un
coeficient lipide-snge relativ crescut. de 47,5, in
cu cel al desfluranului de 27,2.
Scvofl uranul nu are miros nu
aeriene are un efect bronhodilatator similar cu al
isofluranului. Din aceste mot ive, sevofluranul, ca
ha lotanul, poate fi uti li zat ca agent unic pentru
anesteziei n special la copi i.
Sistemul ,lervos "eutral
Sevofluranul scade rata metabolismului cerebral
pentru oxigen (RMC0
2
), in mod similar isoOuranului,
spre deosebire de acesta., el nu fl uxul sanguin
cerebral. scvofluranul poate dilate vasele
sanguine ce rebra le. putnd determina
presiunii intracranicne. Sevoflumnul inhibll11ctivitatea
EEG nu aparilia convulsiiJor.
Aparutul respirator
Sevofluranul produce o depresie respiratorie
de La pacienlii el produce o
de a volumului curent, a pantei curbei
la CO'}, in pofida unei a freeventei
respirutorii. 13 gradul dcpresici
respiratorii este echivalent cel ui observat
administrarea de htllotan, la 1,4 MAC efectul
dcpresor respirator al sevoflumnului II fost mai mare
dect cel dctennnat de doze echivalente de halotan.
Bronhodilatalia este celei detemlinate de
cn t1uran isofluran . Sevoflurnnul
vasoconslriclia de o
simi lar;} isoflur3l1uJui .
Aparalul cardiOl'asclIlar
Ca in cazul celorlalte anestezice volatile,
anestezia cu scvofluran produce o a presiunii
178 Anestezie
sanguinc arteriale sistolice a dcbitului cardiac, dar
ntr-o propollie mai dect cea cu isofluran.
Sevonuranul dilata arterelc eoronare. dar, spre
deosebire de isoflur:ln. nu este un dilatator preferenlial
al arterelor coronarit'ne mici . El nu parc produc5
fenomenul de "furt" coronarian, iar fluxul sanguin
colateral cste bine mentinut.
Scvofluranul produce un ritm cardiac stabil, insii
au fost observate ale cardiace de
ordi nul a 10-15 pe minut, cnd eonccruralia
1.2 MAC. Se"ofluranul este un vasodilaHr-
lOT sistemie printr-un mecani sm de relaxare a
cndoleliului \'a scular. in plus. spre deosebire de
isofluran. scvofluranul pare s.:i fi e un vasodil atalOr al
anerei pulmonare.
Sevoflurunul det ermina o a fluxulu i
sanguin splanhnic venos portal; fluxul
sanguin arlcrial hcpatic eSlI! ncatectat, cu meri1ilCrea
fluxului hepat ir.: total.
JllIIC(iull eu IleUI'OIllWiCularii
Se\ ofluranul este un deprimant pUlemic al functiei
neuromu$Culare blocul neuromuscular
produs de relaxanlcle muscula re depoJari zantc

r Studii le efectuate au cii poate
! hipenermi a din aceSI punct do;!
vedere, nu aVUnt 3j e de ceJcI:llte ane5tczice
, inha \atorii .
MewboliZlI reu (Qxicitalea
Aproximativ 5% din sevofluran e!;te biolransfor-
mat la nivelul fi catului in fluor organic anorganic,
prin intermediul sistemului dtocrOIll P-450 2EI. De
asemenea, degradarea a scvofluranul ui
produce hexaflu0roisopropanol. care es te rapid
glucuron iza t excTctat pri n rin ichi sub
Datorit:i
sale r:! pide, hcxul1uoroi sopropanolul nu an: efectc
hepatotoxicc. in timpul anestezici cu sevof1uran.
nivel ele fluorului anorganic cresc semniticatv.
r Mctabolizarea scvonuranului nu determinil
\ fom1art'a de protei ne hepatice trinuoraecti late in
consecim:i. nu poate stimula formarea de anticorpi
" antiprotcine trifluoraccti late. Din acest punct de
vedere. sevot1uranul de halotan, en