Sunteți pe pagina 1din 17

REFERAT LA EMBRIOLOGIE

PERIOADELE CRITICE N DEZVOLTAREA EMBRIONULUI I FTULUI.


FACTORI NOCIVI


PROFESOR : POSESCU CRISTINA
ELEVE : ALEXA MADALINA
GRANATIR ALEXANDRA
JICMON CLAUDIA
CLASA I E


1
PERIOADELE CRITICE N DEZVOLTAREA EMBRIONULUI
I FTULUI.
FACTORI NOCIVI



Patologa embrionului i ftului este determinat frecvent de influena nefavorabil a factorilor
nocivi. n diferite perioade de dezvoltare embrionul i ftul posed o sensibilitate divers la aciunea
lor.
tiina despre perioadele critice a fost nceput n anul 1921 de K.Stoccard i prelungit de muli
savani.
Perioadele critice se consider acele etape n evoluia produsului de concepie, n care datorit
sensibilitii nalte fa de factorii endo- i exogeni, se manifest diverse anomalii morfofuncionale.
Perioada gametogenezei - care include procesele de formare a celulelor sexuale. Durata ei - de
la primordii pn la maturizarea ovulelor i spermatozoizilor. Mutaiile genelor celulelor sexuale pot
deveni cauza bolilor genetice. Mutaiile sunt mai frecvente n procesul spermatogenezei, ca urmare a
proteciei reduse a spermatozoizilor n comparaie cu ovulele. Celulele sexuale feminine dup luna
VIII de dezvoltare intrauterin nceteaz divizarea i rmn n aceast stare pn la maturizarea
sexual. ovulul dup cum reese maximal protejat, deoarece se gsete n stroma adnc a esutului
conjunctiv n stare funcional inactiv. Spermatozoizii sunt ns protejai de factorii nocivi ntr-o
msur mai mic, deoarece procesul spermatogenezei, dup maturizarea sexual are loc ncontinuu. n
scopul evitrii gametopatiilor e necesar de a atrage atenia viitorilor prini la necesitatea protejrii de
la aciunea factorilor stresogeni, mutageni circa 80 zile la brbai i 30 la femei, pn la concepia
copilului.
Evoluia sarcinii ncepe cu fecundarea ovulului i se prelungete 266-294 zile.
Spermatogeneza - proces determinat genetic i favorizat ecologic, prin care celulele germinale
primordiale masculine se transform n celule mature apte pentru fecundaie, spermatozoizi sau
spermii.
Spermatogeneza
Celulele germinale primordiale (gonocitele primare), estimate numeric la 2000, se difereniaz
din celulele endodermale din peretele posterior al sacului vitelin;
n saptamna a 4-a, la embrion, apare pe faa medial a mezonefrosului creasta gonadal, datorit
ngrorii epiteliului celomic, unde n sptmna a 5-a de la fecundaie celulele germinale primordiale
migreaz n creasta gonadal;
La nceputul sptmnii a 7-a ncepe diferenierea gonadelor. La acest moment cordoanele
genitale primare se anastomozeaz i sub impuls genetic i hormonal vor diferenia tubii seminiferi
unitile structurale de baz ale testiculului n care se formeaz spermiile;
Pn la natere tubii cresc n lungime i n grosime sub influena coriogonadotropinei placentare.
Aceast cretere continund moderat postnatal, astfel ca la 9-10 ani toi tubii seminiferi prezint lumen
i au un diametru de 65-70m.
La pubertate tubii i accelereaz creterea, peretele lor se ngroa, crescnd n diametru, astfel
ca la adult ei au un diametru de 170-260 m. Captul proximal al tubilor este nchis i se continu cu
o poriune puternic sinusuoas tubul contort, iar partea distal se deschide ntr-o reea de canale
anastomozate rete testis. Rete testis se continu cu 12-18 canale eferente, care se deschid ntr-un tub
ce descrie numeroase convolute i ghemuri, formnd epididemul, care apoi se continu cu canalul
deferent;
Tubii seminiferi n seciune transversal sunt mrginii la exterior de tunica proprie, iar pe faa
intern a acesteia se afl un epiteliu stratificat epiteliu seminifer. Acesta e format din dou tipuri de
populaii celulare.

2
Epiteliu seminifer format din dou tipuri de populaii celulare: gonocitele sau celulele
germinale, ce deriv din celulele germinale primordiale, i celule cu origine n epiteliul celomic
celule Sertoli;
Din mezenchimul peritubar, printre tubii seminiferi, se vor forma celulele Leydig cu funcie
endocrin, ele producnd testosteron;
Celulele Sertoli sunt o populaie de celule somatice, se ntind pe toat grosimea peretelui
tubului seminifer, de la membrana bazal pn la lumenul tubului seminifer. Numrul lor rmne
constant pe unitate de suprafa indiferent de etapele ciclului spermatogenetic. Celulele Sertoli sunt
rezistente la tratamente care distrug celulele liniei germinative (ex. iradieri, temperaturi mai ridicate la
nivelul testiculului, etc.)
Celulele Sertoli sunt o populaie celular care asigur susinerea i troficitatea celulelor
germinale din peretele tubului seminifer.
Evoluia de la celula germinal primordial spre celula matur spermia se parcurg trei etape:
etapa de multiplicare, etapa de cretere, etapa de maturaie.
Spermatogoniile descind direct din celulele germinale (gonocite), care cptuesc tubii
seminiferi. Ele sunt celule diploide care au proprietatea de a se nmuli toat viaa i reprezint capul
de serie al ciclulului spermatogenetic. La pubertate prin mitoze, n etapa de multiplicare ele se
multiplic, dnd natere la dou tipuri de spermatogonii.
Spermatogonii de tip A, care prin mitoz dau natere la alte spermatogonii A, pe de alt parte,
la celule cu nucleu mai dens (datorit granulelor mari de cromatin), care se numesc spermatogonii de
tip B.
n etapa de cretere spermatogoniile de tip B se divid prin mitoz, ncep s creasc, se desprind
de membrana bazal, migreaz spre lumenul tubului seminifer i dau natere la celule cu cel mai mare
diametru din peretele tubului seminifer spermatociii primari, dispui pe 2-3 straturi n grosimea
pereilor tubilor seminiferi;
Spermatociii primari, nc celule diploide, n etapa de maturaie ntr n meioz, parcurg prima
etap a meiozei i dau natere la spermatociii secundari, celule haploide. Jumtate din spermatociii
secundari primesc cromozomul X, cealalt jumtate cromozomul Y; dup o interfaz extrem de
scurt, practic inexistent, spermatocitul secundar intr n cea de-a doua diviziune a meiozei, dnd
natere la dou celule haploide, numite spermatide;
Spermiogeneza
Spermatidele sunt foarte aproape de lumenul tubului seminifer. Din spermatidele localizate n
adncul membranelor Sertoli iau natere spermatozoizii, printr-o serie de modificri morfologice
cunoscute sub numele de spermiogenez;
Spermiile formate n rezultatul spermiogenezei sunt eliberate n lumenul tubului seminifer i de aici
ele vor ajunge la epididim, canale deferente, etc.
Deosebim III perioade de baza:
I perioada blastogeneza
II perioada organogeneza
III perioada fetogeneza
I perioad blastogeneza (de la fecundare pn la implantarea n cavitatea uterului primele 2-3
sptmni). Se caracterizeaz prin segmentarea rapid a ovulului fecundat: zigota, morula, blastula i
transformarea ntr-un embrion mic (blastocit)ce se scufund n mucoasa uterului dnd nceputul
sistemului sangvin.
II perioad organogeneza (de la implantare pn la 8 sptmni) n timpul creia se produce nu
numai segmentarea celulelor embrionale, dar migrarea i diferencierea n diverse organe specifice.
Aceasta este cea mai vulnerabil perioad n dezvoltarea intrauterin, deoarece diveri factori nocivi
(endogeni i exogeni) sunt disponibili de a deregla morfogeneza fiziologic, ceea ce duce la diferite
malformaii congenitale.

3
III perioad fetogeneza (de la 8 sptmni pn la natere) la nceputul creia deacum s-a petrecut
diferenciarea organelor principalei se caracterizeaz cu creterea general i histogeneza diferitor
organe, mai cu seam a SNC.

4


5

Factorii nocivi:
A. Factorii endogeni:
1. Modificrile structurale eriditare (mutaii)
2. Patologiile somatice materne
3. Supramaturarea celulelor sexuale
4. Vrsta prinilor.
B. Factorii exogeni
1. Factorii fizici
a) aciunea radiaiei
b) aciunea mecanic
- bride amniotice
- presiunea major a uterului
(oligoamnios, miom uterin).
2. Factorii chimici:
a) remedii medicamentoase cu aciune:
embriotoxic
teratogen
fetotoxic
b) substane chimice utilizate n producie
c) alcoolismul
d) fumatul
e) narcomania
f) alimentaia insuficient
3. Factorii biologici (infecioi)
a) cile de ptrundere la ft a agenilor infecioi
- transplacentar
- ascendent
- nghiirea lichidului amniotic infectat de ctre ft
- prin nveliurile cutanate
b) manifestrile clinice ale diferitor infecii:
- rubeola
- herpes
- gripa
- hepatita viral
- citomegalovirus

n dependen de obiectul aciunii factorilor nocivi malformaiile congenitale pot fi divizate n:
- gametopatii;
- blastopatii;
- embriopatii;
- fetopatii.
Gametopatiile sunt afeciuni ale celulelor sexuale, numite gamei, nsoite de tulburri ale
structurilor eriditare.
Blastopatiile sunt afeciuni ale produsului de concepie la primele 2-3 sptmni dup fecundare
(momentul ncheierii diferenierii foielor embrionare i nceputul circuitului sanguin utero-placentar).
Embriopatiile apar n rezultatul aciunii factorilor nocivi n perioada 3-8 sptmni a sarcinii.

6
Fetopatiile - sunt afeciuni ale ftului care cuprind perioada de la a 9-a sptmn pn la sfritul
sarcinii.

Prin mutaii nelegem procesul dereglrii structurilor eriditare (gene, cromozomi) iar, prin
factori teratogeni orice factor nociv, care acionnd n perioada sarcinii duce la apariia
malformaiilor congenitale, fr s provoace n acelai timp dereglri ale structurilor eriditare.
Consecinele aciunii factorilor teratogeni:
avortul spontan;
rezorbia embrionului n uter;
implantaiile anormale;
moartea ftului n uter;
nateri premature;
numeroase malformaii congenitale.
Cauze endogene
1. Modificrile structurilor eriditare (mutaii).
Mutaii sunt una din cauzele frecvente ale malformaiilor congenitale cu caracter eriditar.
Mutaiile genetice sunt legate de modificrile structurii interne a unor gene. Ele pot apare n urma
schimbrii unor nucleotide n lanul ADN cu alte (acid dezoxinucleonic). Mutaiile induse pot fi
obinute prin aciunea radiaiei ionizante, a multor substane chimice i virusuri.
Dintre factorii mutageni chimici o mare importan au:
utilizarea insecticidelor, erbicidelor i fungicidelor n gospodria agricol;
utilizarea n industria formalinei, benzolului, arseniului etc.;
preparatele antitumorale (sarcolizina).
2. Supramaturarea celulelor sexuale.
3. Vrsta prinilor grupul de risc.
4. Patologiile somatice materne. Aciunea lor asupra ftului este foarte divers. Sunt bine
studiate bolile endocrine i dereglrile metabolice.
Embriopatia diabetic i fetopatia diabetic. Diverse dereglri hormonale i tulburri ale
metabolismului la femeile nsrcinate duc deseori la avorturi spontane sau dereglri ale diferenierii
morfologice i funcionale ale organelor embrionului, care determin o mortalitate ridicat antenatal
i diabetica. O importan deosebit n practica clinic are aciunea embrionului n cazul diabetului
zaharat diabeti-dependent i fenilketonuriei.
Embriopatia 6iabetic se manifest printr-un complex de malformaii congenitale dintre care
37% revin malformaiilor sistemelor osos i muscular, 24% - malformaiilor cordului i vaselor
sanguine, iar 14% - malformaiilor SNC.
Fetopatia 6iabetic se manifest prin macrosomie, condiionat n principal de depunerea
grsimilor n esutul celulelor subcutanate, hiperplazia regiunii endocrine a pancreasului, distrofia
obezic a ficatului, microangiopatii a rinichilor, retinei ochilor i a pielii. Ulterior aceti copii frecvent
au retard mintal fizic.
Embriopatia fenil alaninic se dezvolt la embrionii femeilor, care sufer de fenilketonurie.
Afectarea embrionului are loc n cazul coninutului de fenilalanin n sngele mamei mai mare de
30mg/l (la concentraia fenilalaninei n sngele mamei mai mare de 200 mg/l este afectat creierul
embrionului i rezult retardarea psihic). Trebuie de menionat c femeile cu FCN tratate n copilrie
de asemenea reprezint un pericol pentru urmai.




7








8




Cauze exogene

Factori fizici
a) Aciunea radiaiilor. Radiaia ionizant nu induce un complex specific de malformaii, ns
cel mai frecvent se nregistreaz malformaii ale sistemului nervos (microcefalie, hidrocefalie),
ochilor (cataracta). Se constat, c problema radiaiei asupra organismului gravidei i ftului rmne
una din cele mai actuale i complicate n biologie i medicin.
b) Aciuni mecanice:
Aderenele amniotice (bride amniotice)
Presiunea mare a uterului asupra embrionului (oligoamnios, miom uterin).

9





10

Factori chimici
Trebuie de luat n consideraie capacitatea lor de ptrundere n bariera placentar. Toate
preparatele chimice ntr-o concentraie nalt n sngele mamei pot ptrunde n embrion.
Remediile, primite de gravide pot provoca 3 aciuni asupra viitorului copil:
embriotoxic, teratogen,fetotoxic.
Aciunea embriotoxic ca regul duce la moartea blastocitului.
Aciunea teratogen se manifest la sptmna a 4-a a sarcinii pn la a 8-a i provoac
anomalii dedezvoltare a organelor interne i sistemelor.
Dup gradul pericolului apariiei efectului teratogen remediile se mpart n 3 grupuri:
n grupa I sunt remediile cu un pericol foarte mare pentru ftul n dezvoltare i de aceea sunt absolut
contraindicate gravidelor:
talidomida;
remediile antitumorale (metotrexat);
androgenii;
contraceptivele per orale (utilizarea acestora se recomand stopat cu 6 luni nainte de sarcina
programat).
n grupul II sunt remediile, mai puin periculoase pentru ft. Necesitatea administrrii lor este
dictat de maladiile cronice a gravidelor (epilepsia, diabet zaharat, tuberculoza).


n grupul III sunt preparatele care provoac anomalii de dezvoltare n condiii favorabile acestora, i
anume:
n I trimestru al sarcinii
vrsta prea tnr 17 ani sau dup 35 ani
dozele sporite ale preparatului.
Aceste remedii sunt:
salicilatele
antibioticele din grupul levomicitinei
i tetraciclinelor
remediile antituberculoz
chinina
insulina
ftorotanul
antagonitii vitaminei K
neurolepticii
preparatele diuretice.


11
Aciunea fetotoxic se manifest n orice perioad a graviditii i este rezultatul exprimrii
aciunii medicamentului asupra ftului.
Exemplu:
Administrarea indometacinei gravidei aduce la nchiderea ductului arterial la ft pn
la natere.
Adrenomimeticii deregleaz metabolismul glucizilor la ft.
Antibioticele aminoglicozide acioneaz ototoxice.
Administrarea unor remedii gravidelor provoac patologie perinatal dar i moartea
intrauterin a ftului i nou-nscutului.
Efectele fetotoxice i embriotoxice pot fi legate de dozele sporite de medicamente, ce trec
barierul placentar.
Trebuie de menionat de efectul mutant (aberaiile cromosomiale) a remediilor, care se
exprim prin apariia dereglrilor celulelor gonade la persoanele ambilor geni.

b) Substane chimice utilizate n viaa de zi cu zi.
c) Cel mai mare interes l manifest cercettorii fa de alcool. S-a stabilit, c la femeile
care consum cronic buturi alcoolice, copii se nasc prematur n 35% din cazuri, n 19% - retard fizic,
n 3% cazuri malformaii evidente.
d) Problema legat de aciunea fumatului, nicotinei, drogurilor asupra organismului ftului
i a nou-nscutului au o mare importan nu numai din punct de vedere medical dar i

12
social.Organismul fumtorului este supus aciunii fumului de tutun, care are o componen chimic
complex. n fum au fost gsii peste 150 de compui toxici, cancerogeni i alte substane chimice.
n prezent s-a stabilit, c placenta are o permeabilitate bun pentru nicotin. Cea mai
periculoas este aciunea nicotinei n perioada de preimplantare n timpul placentrii i organogenezei
embrionului.
S-a stabilit:
riscul apariiei avorturilor spontane la femeile fumtoare este de 1,7 ori mai mare;
frecvena naterilor premature este cu 34,4% mai ridicat;
hipoxia cronic (sindromul tutun al ftului), pneumonii, bronite 15,1%;
tulburri neurologice i psihice la 7-11 ani;
anomalii de dezvoltare (a cordului, creierului, gura de iepure).
e) Alimentaia insuficient i incorect cu deficit de Zn, Iod, Cu i Mg deasemenea este
cauza diferitor embrio- i fetopatii.
f) Narcomania unul dintre cele mai grave vicii ale omenirii. Toate drogurile trec bariera
feto-placentar. Au aciune embriotoxic, provoac aberaii cromosomiale. Drogurile folosite de
gravid duc la sindromul de absen fetal dup natere. Clinica fiind: hiperexcitare, strigt asurzitor,
hipoxie, hiperreflexie, uneori convulsii, vome, diaree, hipertermie.
Factori biologici (infecioi)

Frecvena pierderii feilor i nou-nscuilor n urma infeciilor, variaz ntre 17-36% n raport cu
indicele general al mortalitii perinatale. ns, la o cercetare bacteriologic i patomorfologic
amnunit a embrionilor mori i a placentei, precum i a nou-nscuilor de pn la 1 sptmn s-a
putut stabili, c multe dintre aa numite cauze ale mortalitii perinatale hipoxia ftului, traume la
natere sunt n realitate manifestri ale infeciilor intrauterine.
La tabel este reprezentat frecvena infectrii gravidelor i riscul transmiterii infeciei la copil,
din care rees, c proporia specific a diferitor infecii n apariia patologiilor intrauterine ale
embrionului este diferit, n acelai timp frecvena bolilor infecioase ale mamei nu este direct
proporional cu frecvena afectrii embrionului. (De exemplu: gripa se ntlnete frecvent dar ftul
intrauterin este afectat relativ rar; rubeola dimpotriv se ntlnete rar, iar dereglrile dezvoltrii
ftului constituie 70% din cazuri).
Manifestrile clinice ale infeciilor intrauterine au caracter nespecific i depind de 2 factori:
Termenul sarcinii cnd are loc infectarea
Densitatea, virulena i cile de acces a agentului infecios.
Infectarea n I trimestru se manifest cu anomalii de dezvoltare a SNC, tractului
gastrointestinal, sistemelor urogenitale, cardio-vasculare i a scheletului.
Infectarea n trimestrele II i III provoac hepatosplenomegalie, hipotrofie, pneumonie, anemie,
hepatit, meningocefalit, sepsis.
Cile de acces ale agenilor infecioi sunt diverse:
Transplacentar pe aceast cale ptrund de la mam la ft viruii, bacteriile, protozoarele. Calea
transplacentar este posibil numai la alterarea vilozitilor corionului. Afectarea stratului epitelial al
vilozitilor, stromei vilozitilor i endoteliului capilarelor fetale fac posibile trecerea agenilor
patogeni n circuitul sanguin al ftului. Calea transplacentar de trecere a agenilor este semnificativ
favorizat la toxicozele tardive, n cazul patologiilor cardiovasculare la mam, cnd crete
permeabilitatea barierei placentare. Viruii pot ptrunde spre embrion i prin placenta intact.
Ascendent are loc mai des n cazul scurgerii timpurii a lichidului amniotic i la naterile de lung
durat. ns infecia intraamnional se poate dezvolta i n cazul pungii amniotice intacte ( o mare
importan se acord colpitelor i cervicitelor).
nghiirea de ctre ft a lichidului amniotic infectat sau aspirarea lor prin cile respiratorii.
Rareori, infectarea intrauterin prin nveliurile cutanate ale ftului (piodermia).

13


14
Printre diverse embrio- i fetopatii infecioase unul din locurile de frunte l ocup infeciile virale.
Placenta uman este practic permeabil pentru toi viruii, dar nu ntotdeauna aceasta duce la afectarea
embrionului, deoarece este dovedit, c caracterul malformaiilor este determinat i de termenul cnd a
avut locinfectarea, deoarece pentru fiecare organ embrional exist o perioad critic, cnd organul
este cel mai sensibil la aciunea distructiv a virusului.
Afeciunile virale conduc la :
moartea embrionului n fazele timpurii i tardive de dezvoltare;
apariia malformaiilor dezvoltrii, compatibile sau incompatibile cu viaa;
dezvoltarea unei infecii intrauterine, depistat ulterior la nou-nscui;
apariia toleranei imunologice, adic a unei astfel de stri, cnd organismul infectat
intrauterin cu un virus, pierde capacitatea de a sintetiza anticorpi la o infecie repetat cu
acelai virus;
la o cretere a frecvenei apariiei tumorilor maligne la copii, care au suferit o infecie viral n
perioada intrauterin.

Manifestrile clinice ale diferitor infecii virale intrauterine:
Rubeola n 75% afecteaz organele vzului, n 50% - afecteaz cordul i organele auditive
(surzenie), n 30% -afecteaz SNC (microcefalie)nsoit de retard mintal. mbolnvirea de
rubeol a femeilor cu 6-12 luni nainte de concepie, poate duce la infectarea intrauterin a
ftului.
Herpes provoac infecie sistemic, generalizat cu proces necrotic n esuturile multor
organe: ficat, suprarenale, creier, plmni, tractul gastro-intestinal, cordul. n stadiile timpurii
ale embriogenezei moartea ftului.
Gripa cele mai frecvente consecine sunt: hipospadie, cataracta congenital, gura de iepure,
60% - retard n dezvoltarea fizic i mintal.
Adenoviruii sunt cauza combinrii pneumoniei severe cu afectarea ochilor.
Citomegalovirus infecie sever ce cauzeaz: hepatosplenomegalie, hidrocefalee, hepatit,
dereglri psihomotorii. n cazul naterii copilului cu CMV, urmtoarea sarcin este
recomandat nu mai devreme dect peste 2 ani (termenul persistenei virusului).
Hepatita viral B frecvena patologiei n Moldova provoac: hipotrofia intrauterin a
ftului, hepatit congenital, dereglri n starea neurologic, n 14% cazuri apariia
malformaiilor congenitale, dezvoltarea trzie a vorbirii.
Factorii necunoscui dup tabel, cu regret se constat un procent mare viitorul studiilor!

Se estimeaz c circa 20% din malformaii sunt ca rezultat al factorilor eriditari i 80% ca rezultat al
aciunii factorilor mediului ambiant.












65
26
7
5
3
0
10
20
30
40
50
60
70
PROCENTE
CONTRIBUIA DIVERILOR FACTORI
la apariia defectelor congenitale
Factori necunoscuti Genetici Med. Tox Nutriie Radiaie ionizant

15





Vaccinrile n sarcin:
Permise, dac riscul de infecie este mare:
vaccinul antitetanic
vaccinul antigripal
vaccinul antipoliomilit (inactiv, injectabil)
vaccinul antiholeric
vaccinul contra hepatitei B
De a evita vaccinele:
antirubeolic
antirabic (nu se discut indicaia n caz de necesitate)
antirugeolic
antidifteric
antioreionului (parotit)
mpotriva febrei tifoide
mpotriva febrei galbene
contra tusei convulsive
vaccinul BCG
vaccinul antipoliomilit (activ per os).



















Bibliografie:

Gh.Paladi, Obstetric, 1993, Chiinu
Ioan Munteanu Tratat de obstetric, Bucureti, 2000
M.temberg,E.Gladun, V.Friptu et al. Obstetrica practic, Chiinu 2004

16
T.Furdui, Perioadele critice n dezvoltarea intrauterin a copilului, Chiinu, Buletin de
Perinatologie 1998
Pavel Gusac, Embriologie uman (Lucrri practice pentru studenii n medicin)

S-ar putea să vă placă și