Clinica Medical I CARDIOLOGIE Noiuni de anatomie pericardul este format din dou membrane
pericardul parietal, o membran extern fibroas strat fibros strat seros cu celule cuboidale spre cavitatea pericardic
pericardul visceral membran seroas la suprafaa inimii alctuit dintr-un singur strat de celule mezoteliale, ce au spre cavitate microvili i cili cu rol de secreie de lichid i de absorbie a lichidului n exces
stratul intern al pericardului parietal se reflect la baza inimii i se continu cu pericardul visceral
ntre ele se delimiteaz cavitatea pericardic
aceasta conine normal 15-50 ml de lichid pericardic identic n ceea ce privete coninutul n electrolii cu plasma sanguin, dar cu o cantitate mai mic de proteine Noiuni de fiziologie funciile pericardului
fixeaz i limiteaz micrile excesive ale inimii precum i rsucirea vaselor mari reduce frecarea inimii de structurile vecine mpiedic dilatarea brusc a cavitilor cardiace n cursul efortului i hipervolemiei barier n calea rspndirii infeciilor i proceselor neoplazice de la plmni, pleure i mediastin ctre cord
presiunea intrapericardic variaz n timpul respiraiei ntre 5 i + 5 cm H2O are valoarea cea mai negativ n cursul ejeciei ventriculare, astfel se faciliteaz umplerea atrial n timpul sistolei presiunea intrapericardic 0 sau negativ induce o presiune de distensie transmural celor doi ventriculi cu efect asupra mecanismului Frank-Starling i asupra umplerii ventriculare ea reprezint diferena ntre presiunea intraventricular i cea intrapericardic creterea volumului de lichid intrapericardic determin creterea presiunii creterea presiunii intrapericardice duce la reducerea sau anularea presiunii de distensie transmural cu reducerea umplerii diastolice modificrile sunt mult mai evidente la nivelul cavitilor drepte
creterea presiunii intrapericardice depinde de: cantitatea revrsatului ritmul acumulrii caracteristicile revrsatului prezena unei fibroze sau tumori
Pericardita acut
Definiie sindrom produs de inflamaia pericardului prin cauze variate, caracterizat prin dureri toracice, frectur pericardic, frecvent revrsat pericardic i modificri ECG n serie caracteristice
Etiologie vezi tabelul precedent
Morfopatologie variaz cu etiologia vasodilataie, congestie, edem, revrsat pericardic, depozite de fibrin i n mod variabil esut fibros cu constricie i calcificare
Tabloul clinic debutul poate fi cu febr i mialgii
durerea toracic simptom important dar nu ntotdeauna prezent este prezent n formele: infecioase autoimune produse prin hipersensibilizare poate fi absent n pericardita: tuberculoas neoplazic uremic postiradiere are intensitate variabil i este localizat retrosternal i precordial cu iradiere posterioar; uneori este constant ca intensitate i iradiaz ntr-un bra sau n ambele i se aseamn cu cea din ischemia miocardic de care trebuie difereniat (diagnostic dificil ca urmare a creterii nivelului ASAT, ALAT, CPK prin afectarea concomitent a miocardului subepicardic) se intensific n decubit dorsal i poate fi ameliorat n poziia eznd aplecat nainte prin inflamaia pleural asociat poate dobndi caracteristicile durerii pleurale (neptur, agravat n inspir, tuse i modificri ale poziiei corpului)
mai pot coexista i alte simptome: dispnee, tuse, sughi, disfonie, disfagie, greuri, dureri i distensie abdominal
frectura pericardic cel mai important semn fizic poate avea trei componente pe ciclul cardiac: presistolic, sistolic i protodiastolic de tonalitate nalt asemntor cu un scrit sau cu zgomotul produs prin zgrierea pielii se ascult mai bine la nivelul marginii stngi inferioare a sternului prin aplicarea ferm a diafragmei stetoscopului pe peretele toracic se evideniaz mai bine n expir cu pacientul n poziie eznd aplecat nainte poate dura ore sau zile iar acumularea de lichid duce la dispariia sa; frectura revine in faza de resorbie a lichidului
alte semne fizice poziia aplecat nainte cu efect antialgic i antidispneic respiraia superficial cu efect antialgic tahicardie sinusal sau aritmie extrasistolic ori aritmie complet scderea valorilor TA creterea matitii cardiace, diminuarea pn la dispariie a ocului apexian i a zgomotelor cardiace semnul Ewart zon de matitate i suflu pleuretic la baza pulmonar stng (compresia lobului inferior stng de ctre lichidul pericardic)
ECG
modificrile ECG sunt consecina: inflamaiei miocardului subepicardic acumulrii de lichid intramiocardic rsucirii inimii n sacul pericardic
modificrile ECG din pericardita acut: supradenivelare concordant a segmentului ST n toate sau n majoritatea derivaiilor, cu excepia aVR i V1 absena subdenivelrii segmentului ST, cu excepia aVR i posibil V1 negativarea undelor T, dup ce supradenivelarea segmentului ST revine la linia de baz n aceleai derivaii reducerea amplitudinii complexului QRS n funcie de cantitatea revrsatului uneori coexist subdenivelarea segmentului PR (reflect afectarea atrial) alternana electric este ocazional n tamponada cardiac tahicardie sinusal, uneori fibrilaie atrial, flutter atrial sau aritmie extrasistolic atrial asocierea blocului de ramur, BAV sau aritmiilor ventriculare sunt consecina miocarditei asociate uneori modificrile ECG sunt atipice iar absena lor nu exclude pericardita!!!
stadializarea modificrilor ECG n pericardita acut etapa iniial cu supradenivelare ST, fr subdenivelare reciproc revenirea segmentului ST la linia de baz cu aplatizare ulterioar a undelor T unde T negative, absena undei Q revenirea undelor T la normal (sptmni sau luni; n uremie, neoplasm i TBC undele T negative pot persista indefinit)
diferenierea anomaliilor ECG din pericardita acut IMA supradenivelarea segmentului ST este ntr-un anumit teritoriu i se acompaniaz de subdenivelare reciproc undele T devin negative cu ore nainte ca segmentele ST s devin izoelectrice apar modificri QRS (apariia undelor Q, reducerea amplitudinii undei R) angina Prinzmetal supradenivelarea dispare n cteva minute odat cu durerea hiperpotasemie supradenivelare ST cu lrgirea QRS i aparenta aplatizare a undelor T sindromul de repolarizare precoce apare uneori la tineri i dispare la efort; nu are semnificaie patologic segmentul ST este supradenivelat n mai multe derivaii, cel mai evident n cele precordiale stngi undele T sunt nalte i raportul ST/T este < 0.25 (n pericardita acut depete aceast valoare)
Ecocardiografia
este tehnica de explorare cea mai eficient pentru diagnosticul revrsatului pericardic este o metod sensibil, specific, simpl, neinvaziv care poate fi efectuat la patul bolnavului
se utilizeaz mai ales ecografia 2D, care permite un diagnostic mai precis, inclusiv a localizrii i cuantificrii cantitii de lichid revrsate mici (spaiu ecofree, n diastol, posterior de PPVS, < 10 mm ) moderate ( 10 20 mm) mari ( > 20 mm) foarte mari ( > 20 mm i semne de colaps) n revrsatele pericardice mari, inima poate pluti liber n cavitatea pericardic (swinging heart)
ecografia bidimensional aduce informaii i cu privire la etiologie ( fibrin, cheaguri, tumori, aer sau calciu)
deosebit de util este fereastra ecografic subcostal!!!
exist posibilitatea unei pericardite acute fibrinoase, cu frectur, fr lichid intrapericardic
lichid intrapericardic poate apare n absena pericarditei acute: persoane normale (8-15%) gravide (43%) insuficien cardiac, ciroz, sindrom nefrotic
diagnosticul diferenial cu lichidul pleural parasternal ax lung lichidul pericardic apare la nivelul anului atrioventricular posterior n timp ce lichidul pleural se continu sub atriul stng posterior de aorta descendent Examenul radiologic cordul poate fi normal sau aproape normal apar modificri ale siluetei cardiace la o cantitate de lichid > 200 ml modificarea n caraf apare la o cantitate mare de lichid pediculul vascular este ngust i hilurile normale n radioscopie pulsaiile cardiace sunt diminuate dac revrsatul este abundent modificri la nivel pulmonar sau pleural care s sugereze etiologia (TBC, cancer, colagenoze)
TC, RMN mai scumpe i mai laborioase n comparaie cu ecocardiografia superioare ecografiei n depistarea revrsatelor pericardice nchistate i a ngrorilor pericardice
Examinri de laborator probe inflamatorii nespecifice (VSH, CRP, fibrinogen, HLG cu TS) probe necesare diagnosticului etiologic (imunologice, teste serologice i culturi din diverse medii biologice - snge, urin, secreie faringian, explorarea tiroidei, etc) enzimele de necroz miocardic i anticorpi antimiocardici care s susin afectarea concomitent a miocardului
Cateterismul cardiac i angiocardiografia se indic n cazuri selectate
Pericardiocenteza
indicaii tamponada cardiac revrsate > 20mm n diastol la ecocardiografie revrsate mai mici n scop diagnostic
contraindicaii disecia de aort coagulopatii necorectate sau terapie anticoagulant trombocitopenie sub 50000/mm revrsate mici posterioare sau localizate hemopericard traumatic sau pericardita purulent, unde se prefer drenajul chirurgical
modaliti de efectuare pericardiocenteza ghidat prin fluoroscopie n laboratorul de cateterism cardiac cu monitorizare ECG pericardiocenteza ghidat ecografic ecocardiografia trebuie s identifice cel mai scurt traseu prin care se poate intra n pericard prin abord intercostal de obicei spaiul 6 sau 7 intercostal pe linie axilar anterioar, pe marginea superioar a coastei inferioare se va evita evacuarea a mai mult de un litru de lichid pentru a preveni dilatarea acut a VD evacuarea iniial poate fi urmat de drenaj pericardic consecutiv montrii unui tub de dren tipuri de examinare
analiza macroscopic a lichidului pericardic lichidul de obicei este exudat ( proteine > 3g/dl, proteine lichid/ser >0,5, LDH >200, LDH lichid/ser >0,6) serocitrin, hemoragic ( TBC, tumori, uremie, postpericadectomie, post IMA asociat cu administrarea de anticoagulante, fisura unui anevrism aortic) sau purulent
analiza de laborator suspiciune boal malign (antigen carcinoembrionar, alfafetoprotein, antigene carbohidrate si examen citologic) suspiciune de TBC - coloraia Ziehl-Nielsen, culturi pe mediul Lowenstein, dozarea adenozindezaminazei, lizozimului, interferonului , i PCR (polymerase chain reaction) pozitiv pentru ADNul tuberculos suspiciune de infecie bacterian (culturi pentru aerobi i anaerobi i hemoculturi)
pericardioscopia
biopsia pericardic i epicardic i EHP (etiologie malign i TBC)
complicaii ruptura sau perforaia miocardului i vaselor coronariene embolia gazoas pneumotorax aritmii puncia cavitii peritoneale i a viscerelor abdominale
Tamponada cardiac Definiie compresia inimii de ctre revrsatul pericardic care afecteaz umplerea diastolic i determin creterea presiunilor intraventriculare, reducerea debitului cardiac i creterea presiunii venoase sistemice volumul de lichid este de cel puin 200 ml dac se acumuleaz rapid i de peste 2000 ml dac revrsatul se dezvolt lent volumul de lichid necesar pentru a produce tamponada cardiac este direct proporional cu grosimea miocardului ventricular i invers proporional cu grosimea pericardului parietal
Etiologie poate s apar n majoritatea formelor etiologice mai frecvent: pericardita neoplazic, idiopatic i uremic mai rar: hemoragia intrapericardic dup intervenii pe cord, traumatisme, tratament anticoagulant al unui bolnav cu pericardit acut
Tabloul clinic triada Beck (hipotensiune arterial, jugulare turgescente, cord mic linitit) apare mai ales n TC acut, sever din traumatisme sau ruptura cardiac tabloul clinic se compune din simptome i semne generate de scderea DC al VS ( durere toracic, dispnee, agitaie psihomotorie, extremiti reci, palide, transpirate, tahicardie, hipotensiune, puls alternant, puls paradoxal) i de staza venoas sistemic ( jugulare turgescente, hepatomegalie, semnul Kussmaul creterea inspiratorie a presiunii n venele gtului) pulsul alternant rezult din variaia btaie cu btaie a debitului VD si a umplerii VS pulsul paradoxal scdere mai mare dect cea normal (10mmHg) a presiunii arteriale sistolice la sfritul inspirului ca urmare a dilatrii n inspir a VD care comprim i reduce substanial volumul VS inclusiv prin bombarea spre stnga a SIV poate s apar i n alte situaii patologice: infarct de VD, CMPR, embolie pulmonar ECG microvoltaj, alternan electric (QRS, T, P), aritmii, modificri nespecifice ale ST i T
Rx silueta cardiac normal sau mrit n sens transversal dac revrsatul depete 250 ml dac lichidul se acumuleaz lent aspectul este de cord n caraf cmpuri pulmonare relativ clare reducerea pulsaiilor cardiace n radioscopie
Ecocardiografie evidenierea coleciei swinging heart dilatarea cavitilor drepte i diminuarea celor stngi n inspir dilatarea VCI i absena colapsului inspirator colaps telediastolic al AD colaps protodiastolic al VD colaps diastolic al AS i VS DOPPLER n inspir crete amplitudinea undei E a VT i scade amplitudinea undei E a VM; crete fluxul transtricuspidian i transpulmonar i scade cel transmitral i transaortic n expir invers n expir crete reversul atrial i se pozitiveaz componenta diastolic a fluxului n VSH
Cateterism cardiac unde venoase X prezente i Y absente presiuni crescute n AD presiune diastolic crescut n VD i VS presiune capilar pulmonar crescut absena aspectului dip-platou
Tratament pericardiocenteza combinat cu cateterismul cardiac cu determinarea presiunilor intracardiace nainte i dupa evacuarea lichidului pericardiocenteza urmat de drenaj prelungit drenajul lichidului printr-o toracotomie limitat este necesar n TC recurent cnd se urmrete prelevarea de biopsii
Pericardita acut viral sau idiopatic este des ntlnit; de cele mai multe ori cauza viral nu poate fi stabilit dar nici exclus (izolarea virusului i probe serologice negative) i de aceea se prefer termenul de pericardit acut idiopatic frecvent dar nu obligatoriu n antecedente exist o infecie a tractului respirator
n 15-20% din cazurile de pericardita acut se demonstreaz etiologia viral (izolarea virusului din lichidul pericardic, creteri corespunztoare ale titrului de anticorpi virali, asocierea cu boli de cauz viral cunoscut) ageni etiologici virali mai frecvent ntlnii: virus Coxackie A i B, gripal, echovirusul tip 8, herpes simplex, urlian, varicelozosterian, adenovirus, HIV
apare la toate vrstele dar este mai frecvent la adulii tineri febra i durerea apar la 10-12 zile de la o intercuren respiratorie se asociaz frecvent cu pneumonie i revrsate pleurale tabloul clinic este cel descris mai nainte, cu meniunea c uneori debutul este fulminant (durere, febr pn la 40, frectur pericardic)
modificrile ECG sunt tranzitorii (dispar dup una sau mai multe sptmni) dar uneori undele T anormale pot persista ani de zile putnd crea dificulti de diagnostic diferenial
VSH este crescut iar n tabloul sanguin avem granulocitoz urmat de limfocitoz
tamponada este neobinuit iar pericardita constrictiv se dezvolt rar; cazurile care merg cu miocardit asociat (sindrom miocardic, aspecte distincte pe ECG, creterea n dinamic a titrului de anticorpi antimiocardici, enzime de necroz) pot evolua spre CMPD boala este autolimitat i evolueaz spre regresie n cteva zile pn la 4 sptmni iar la 25% dintre pacieni apar una sau mai multe recurene
tratament nu exist tratament specific poate fi recomandat repausul la pat i tratamentul simptomatic (antialgic, antipiretic)
tratamentul antiinflamator nesteroidian ( clasa I, nivel B de evidene) sub protecie de antisecretorii gastrice sau protectoare ale mucoasei ibuprofen 300-800mg la fiecare 6-8 ore n funcie de severitatea tabloului clinic de regul pn la dispariia revrsatului are efecte adverse puine i efect favorabil pe fluxul coronarian aspirin 300-600mg la fiecare 4-6 ore este o alternativ de tratament mai prost tolerat n dozele respective indometacin 25-75 mg de 4 ori pe zi cu pruden la vrstnici unde reduce fluxul coronarian corticoizii dup ce se excud formele purulent i TBC de pericardit la pacienii cu recidive frecvente sau unde AINS nu influeneaz simptomatologia (clasa IIa, nivel C) prednison 1-1,5 mg/Kg cel puin o lun cu scderea treptat a dozelor timp de trei luni (10mg la 4-5 zile) dac rspunsul nu este adecvat se poate aduga azatioprina (75-100mg zilnic) sau ciclofosfamida
anticoagulantele trebuie evitate colchicina adugat la AINS sau n monoterapie este eficient pentru atacul iniial i n prevenirea recurenelor (clasa IIa, nivel B) este bine tolerat i are mai puine efecte adverse dect AINS
pericardectomia n formele clinice cu recurene multiple, invalidante i rezistente la tratament (clasa IIa, nivel B) cu cteva sptmni nainte de efectuarea ei se va opri administrarea corticosteroizilor
Diagnosticul diferenial al pericarditei acute idiopatice
n lipsa unui test specific, diagnosticul pericarditei acute idiopatice se realizeaz prin excludere
pericardita din sindromul postleziune cardiac momentul apariiei i relaia cu o injurie cardiac preexistent atenie la IM silenios sau la traumatismul toracic uitat
pericardita din IMA (epistenocardic) apariia unei efuziuni pericardice la 1-5 zile de la debutul unui IMA febr, durere i frectur pericardic atenie la terapia anticoagulant care trebuie suspendat i la utilizarea corticoizilor care pot ntrzia vindecarea infarctului
pericardita din LES cea mai important dintre bolile de colagen care poate evolua cu pericardit tabloul clinic al bolii de baz plus cel al pericarditei durerea este deseori prezent dar uneori revrsatul pericardic poate fi asimptomatic tamponada cardiac apare rar evidenierea celulelor lupice sau a anticorpilor antinucleari
pericardita din artita reumatoid, reumatismul articular acut, sclerodermie, poliarterita nodoas alte elemente ale bolii respective
pericardita indus medicamentos sau prin proceduri terapeutice ageni ce produc sindrom lupic: procainamid, hidralazin, izoniazid ageni fibrinolitici i anticoagulani minoxidil, doxorubicin radiaiile X tratamentul neoplasmelor pulmonare, de sn, limfoamelor pericardit acut serofibrinoas sau efuziv cu posibilitatea evoluiei spre pericardit cronic constrictiv scleroterapia endoscopic pentru varice esofagiene implantarea DAI
pericardita neoplazic prin extensia sau invazia tumorilor metastatice sau primare ctre pericard pot evolua frecvent cu tamponad cardiac cele mai frecvente forme de cancer: cancerul pulmonar, de sn, melanomul malign, limfomul sau leucemia diagnosticul trebuie s stabileasc existena pericarditei, a neoplaziei i s exclud alte tipuri de pericardit confirmarea infiltraiei maligne a pericardului: citologie, histologie, markeri tumorali n aproape 2/3 din cazurile cu neoplazie pericardita se datoreaz infeciilor oportuniste sau iradierii
pericardita uremic la o treime din pacienii uremici, cel mai frecvent la cei dializai cronic poate fi fibrinoas sau cu revrsat hemoragic frectura este obinuit dar durerea este de obicei absent; poate evolua fr tahicardie din cauza disfunciei sistemului nervos vegetativ ca urmare a absenei inflamaiei miocardice tipic pot lipsi modificrile difuze ale segmentului ST i undei T uneori evolueaz cu tamponad care necesit pericardiocentez dac este recurent, persistent necesit instilare de corticoizi intrapericardic (dup pericardiocentez sau pericardiotomie) sau pericardectomie tratament antiinflamator i intensificarea edinelor de hemodializ cu edine fr heparin pentru a evita hemopericardul (sau dializ peritoneal care nu presupune heparinoterapie)
pericardita purulent (piogen) secundar interveniilor chirurgicale cardiotoracice, tratamentului imunosupresiv,rupturii esofagului n sacul pericardic sau rupturii unui abces al inelului valvular la un pacient cu septicemie sau EI existena unui focar infecios n alt parte, frison ,febr, stare septic VSH crescut, leucocitoz, hemoculturi pozitive, lichid pericardic tulbure deseori purulent cu placarde de leucocite, evidenierea germenelui din lichidul pericardic (bacterii aerobe sau anaerobe, fungi, micobacterii, protozoare, rickettsii, parazii) tratament antibiotic n funcie de antibiograma, pericardiocenteza, pericardiotomia, pericardectomia
pericardita tuberculoas manifestrile de pericardit acut suprapuse peste tabloul clinic de impregnare bacilar se poate prezenta ca un revrsat pericardic asimptomatic cronic, ca o pericardit subacut efuziv-constrictiv sau ca o pericardit cronic constrictiv PCR (polymerase chain reaction) pozitiv pentru ADNul tuberculos, adenosindeaminaza > 40 UI/L, interferonul > 200 pg/L, lizozimul pericardic > 6,5 g/dL izolarea bacililor tuberculoi pe frotiu, medii de cultur, biopsie i examen histopatologic
tratament izoniazid 300mg/zi, rifampicin 600mg/zi, pirazinamid 15-30mg/Kg/zi i etambutol 15-25mg/Kg/zi dup dou luni se trece pe un regim de dou medicamente (izoniazid i rifampicin) care se continu pentru ase luni prednisonul se poate da n doz de 1-2mg/Kg/zi timp de 5-7 zile i reducerea treptat a dozelor, 6-8 sptmni pericardectomia se indic pentru revrsatele recurente sau PVC crescut, dup 4-6 sptmni de tratament tuberculostatic i corticoid Sindromul postleziune cardiac
poate s apar ntr-o varietate de circumstane clinice ce au ca i trstur comun lezarea anterioar a miocardului: dup intervenii chirurgicale pe cord dup traumatismul cordului (perforarea cordului cu un cateter, plag njunghiat, contuzii dup o lovitur nepenetrant la nivelul toracelui) post IMA (sindrom Dressler)
mecanisme mecanismul exact nu a fost identificat reacie de hipersensibilizare la un antigen provenit din esutul miocardic sau pericardic lezat autoanticorpii antimiocardici se ntlnesc frecvent dar nu se cunoate precis rolul lor rolul infeciei virale anticorpii antivirali sunt adesea crescui la pacienii cu acest sindrom tabloul clinic al sindromului mimeaz pericardita acut viral sau idiopatic este posibil ca recurenele din PA idiopatic s nu fie de cauz viral ci prin mecanismul caracteristic sindromului postleziune miocardic
tabloul clinic durerea de PA apare la 1-4 sptmni, uneori luni de la leziunea cardiac febra, pericardita (fibrinoas, rareori revrsat care poate fi serosanguinolent), pleurita, pneumonia,artralgiile leucocitoz, creterea VSH, modificri ECG specifice PA episodul acut al bolii se amelioreaz dup 1-2 sptmni dar recurenele sunt obinuite i pot apare timp de 2 ani sau mai mult dup injurie; TC apare rareori
tratament cel al pericarditei acute idiopatice n formele refractare se administreaz corticoizi oral (3-6 luni) sau de preferat pericardiocentez i instilare intrapericardic de triamcinolon ( 300mg/m) reintervenie chirurgical cu pericardectomie ca i tratament de excepie profilaxia primar a sindromului prin utilizarea pe termen scurt perioperator a tratamentului cu corticoizi sau colchicin este subiect de cercetare !!! administrarea AVK la pacienii cu revrsat pericardic postoperator precoce crete riscul de apariie al sindromului mai ales dac nu s-a realizat pericardiocentez i drenajul revrsatului
Revrsatele pericardice cronice de multe ori este descoperit ntmpltor la un examen radiologic sau ecocardiografic, pacientul fiind asimptomatic
etiologie:
tuberculoza sindromul de impregnare bacilar mrirea siluetei cardiace cu sau fr creterea presiunii venoase la o persoan de vrst medie sau n vrst utilizarea tuturor mijloacelor disponibile pentru diagnosticul naturii tuberculoase a revrsatului se va cuta eventuala prezen a tuberculozei la nivel pulmonar sau n alte organe dac se confirm se ncepe terapia antituberculoas n cazul n care biopsia relev un pericard ngroat se realizeaz pericardiectomie cu scopul prevenirii constriciei pericardice
mixedemul determin uneori revrsat masiv, dar rareori tamponad cardiac este necesar s realizm ecografie tiroidian i teste pentru funcia tiroidian
pericardita colesterolic revrsate mari cu coninut crescut n colesterol poate merge cu rspuns inflamator i constricie pericardic este uneori asociat cu mixedemul
neoplasmele, LES, artrita reumatoid, infeciile micotice, radioterapia, infeciile piogene Pericardita constrictiv cronic vindecarea unei PA fibrinoase/serofibrinoase sau a unui revrsat pericardic cronic cu formarea de esut de granulaie care oblitereaz cavitatea pericardic
esutul de granulaie se retract progresiv, ncorseteaz cordul i interfereaz cu umplerea ventriculilor; procesul de fibroz se poate extinde n miocard iar modificrile fiziopatologice (n special congestia venoas) care rezult pot fi expresia att a fibrozei miocardice ct i a celei pericardice
afectarea umplerii ventriculare diminueaz munca cordului ceea ce poate determina atrofia miocardului - posibil explicaie pentru beneficiul tardiv dup intervenia chirurgical la cei cu boal avansat!!!
n inspir crete viteza fluxului n venele cave, AD i transtricuspidian i scade trecerea sngelui DS ca urmare i a bombrii SIV spre VS. n expir modificrile sunt inverse
etiologie tuberculoza, pericardita purulent, traumatismele, interveniile chirurgicale cardiace, iradierile mediastinale, neoplasmele (cancerul de sn, pulmonar i limfomul), artrita reumatoid, LES, pericardita acut idiopatic sau viral, uremic, tumori maligne sau cheaguri sanguine organizate n cavitatea pericardic
fiziopatologie anomalia funcional fundamental este incapacitatea ventriculilor de a se umple corespunztor datorit limitrii impuse de pericardul rigid, ngroat spre deosebire de TC unde umplerea diastolic este stnjenit tot timpul de lichidul pericardic n tensiune, n PC umplerea ventricular nu este mpiedicat la nceputul diastolei dar se reduce brusc atunci cnd este atins limita elastic a pericardului n PC, VTDV i volumul btaie sunt sczute iar presiunile telediastolice ale ambilor ventriculi i presiunile medii din atrii, venele pulmonare i venele sistemice sunt toate crescute la aproape acelai nivel curba presiunii din AD, AS i a PVC prezint un aspect de M cu pantele x i y adnci panta y (absent sau diminuat n TC) este cea mai pronunat deflexiune i este ntrerupt de o cretere rapid a presiunii la nceputul diastolei, cnd umplerea ventricular este stnjenit de pericardul constrictiv curbele presiunilor din VD i VS evideniaz semnul "rdcinii ptrate" (dip-platou) n timpul diastolei
tabloul clinic
subiectiv astenie, anorexie, discomfort abdominal, dispnee de efort
obiectiv aspectul este de bolnav cronic, cu diminuarea masei musculare i abdomen proeminent venele jugulare sunt destinse, semnul Kussmaul prezent hepatomegalie congestiv, ascit de obicei mai pronunat dect edemul decliv ca urmare a preiunii venoase nalte poate s apar splenomegalie congestiv (prezena acesteia n absena EI sau valvulopatiei tricuspidiene ridic suspiciunea de PC!!!)
la 50% dintre pacieni cordul este normal ca dimensiune iar la ceilali este rareori mrit extrem ocul apexian este slab perceptibil, impulsul apical se retract n sistol i se deplaseaz spre exterior n diastol n 1/3 din cazuri se evideniaz puls paradoxal suflurile sunt absente iar zgomotele cardiace sunt estompate evidenierea clacmentului pericardic la 0,09-0,12 secunde dup nchiderea valvei aortice (zgomotul II), parasternal stng, care coincide cu scderea brusc a umplerii ventriculare
ca i complicaii pot s apar gastroenteropatia cu pierdere de proteine secundar afectrii drenajului limfatic i sindrom nefrotic cu proteinurie i hipoalbuminemie
ECG voltaj redus QRS i unde T aplatizate sau negative n mai multe derivaii Fia este prezent la o treime dintre pacieni
radiografia toracic umbra cardiac este normal sau uor mrit, uneori sunt prezente calcifieri pericardice
ecocardiografia calcifieri la 50% dintre pacieni de obicei la cei cu evoluie ndelungat ngroare pericardic revrsat pericardic ventriculi normali ca dimensiune i funcie oprire abrupt a umplerii ventriculare protodiastolice turtire diastolic a PPVS dilatarea VCI i VH creterea fluxului prin VT, VP i scderea prin VM, VAo n inspir cu fenomen invers n expir
TC i RMN precizeaz cu certitudine existena unui pericard ngroat ngroarea pericardic i calcifierea nu sunt sinonime cu PC dac umplerea ventricular nu este sever alterat!!!
explorri biologice alterarea probelor hepatice din cauza congestiei prelungite evidenierea sindromului nefrotic hipoproteinemia ( anorexie, SN, afectarea hepatic, gastroenteropatia) argumente n favoarea diagnosticului etiologic
diagnostic diferenial
ciroza hepatic hepatomegalia, disfuncia hepatic i ascita netratabil pot determina un diagnostic eronat de CH jugularele destinse i calcifierea pericardului evideniat radiologic sau ecografic orienteaz spre o afeciune cardiac, probabil PC
stenoza tricuspidian poate evolua cu hepatomegalie congestiv, splenomegalie, ascit, distensie venoas suflul caracteristic, coexistena SM, absena pulsului paradoxal, absena undei y la pulsul venos jugular + datele ecocardiografice
CMPR diagnosticul diferenial este important deoarece ambele se caracterizeaz prin dificultatea umplerii ventriculare dar PC este o afeciune potenial curabil pentru CMPR pledeaz: ortopneea pronunat cu crize de IVS acut ocul apexian bine definit prezena galopului protodiastolic n locul clacmentului pericardic HVS, blocuri de ramur, unde Q semnificative pe ECG
ecografia evideniaz n PC: caclifieri pericardice, ngroarea pericardului, micare paradoxal a SIV, micarea protodiastolic brusc spre exterior a PPVS ulterior acesta rmnnd plat; variabilitatea marcat a vitezelor fluxului cardiac cu micrile respiratorii este caracteristic PC i nu CMPR
n CMPR presiunea din AS depete pe cea din AD cu mai mult de 5mmHg, presiunea din AD este adesea sub 15mmHg dup tratament intensiv cu diuretice, presiunea din artera pulmonar n sistol depete adesea 50mmHg iar PTDVD reprezint mai puin de 1/3 din presiunea sistolic i DC este diminuat
n PC, presiunea medie din AS este egal cu cea din AD, aceasta depete 15mmHg n pofida tratamentului intensiv cu diuretice, n sistol PAP este adesea sub 50mmHg iar PTDVD ajunge la 1/3 din presiunea sistolic; volumele ventriculare sunt reduse sau normale iar FE sunt normale sau aproape normale. Un VTDVS crescut cu FE sczut este un argument puternic mpotriva PC!!!
TC, RMN i uneori biopsia endomiocardic sunt importante n diagnosticul diferenial deoarece n CMPR este ngroat miocardul iar n PC pericardul este cel ngroat i uneori calcificat
tratament
intervenie chirurgical cu rezecia pericardului
pregtirea operatorie prin diet hiposodat i tratament diuretic
mortalitatea operatorie este de 3-10%
riscul operator depinde de gradul de calcificare al miocardului subjacent severitatea atrofiei miocardice starea general a pacientului i de gradul afectrii funciei hepatice i renale
beneficiile obinute prin decorticarea cordului se instaleaz progresiv n mai multe luni
deoarece multe cazuri de PC sunt de etiologie TBC, terapia specific antituberculoas trebuie administrat pre i postoperator dac o cauz TBC este suspectat sau nu poate fi exclus
Pericardita efuziv-constrictiv subacut coexistena revrsatului pericardic n tensiune i a constriciei pericardice realizate de pericardul ngroat
prezint trsturi comune att cu revrsatul pericardic care comprim cordul ct i cu pericardita constrictiv