1

TROMBOZELE VENOASE
EMBOLIA PULMONAR
CORDUL PULMONAR ACUT EMBOLIC


Definiie
TROMBOZA VENOAS
ocluzia complet/incomplet a unei vene de ctre un tromb + inflamaia
peretelui venos
TROMBOZA VENOAS
SUPERFICIAL
PROFUND (TVP)
EMBOLIA PULMONAR (EP)
embolizarea fragmentelor de tromb n arterele pulmonare i obstrucia
acestora
trombii pot avea sediul n sistemul venos sau n inima dreapt
CORDUL PULMONAR ACUT
embolia pulmonar masiv determin hipoxemie sever, creterea
brusc a presiunii pulmonare, insuficien cardiac dreapt acut
n paralel scade debitul cardiac stng
TROMBOEMBOLISM PULMONAR (TEP)
tromboza venoas profund a membrelor inferioare i complicaia sa
major, embolia pulmonar




Epidemiologie
incidena
crete cu vrsta ( 60 ani - 65% dintre pacieni)
mai crescut n sezonul rece
40 - 53 cazuri noi de EP/an la 100000 locuitori (SUA)
factori predispozani:
20% dintre pacienii cu EP idiopatic sau neprovocat
TEP este rezultatul interaciunii ntre factori de risc specifici
pacientului i factori ce in de o stare clinic ce declaneaz procesul
trombotic
2

identificarea lor este util pentru a stabili durata tratamentului i
msurile de profilaxie (primar i secundar)

factori predispozani:
risc trombogen mare (odds ratio > 10)
specifici pacientului
situie clinic declanant
fracturi (sold, membrmembrul inferior)
chirurgie ortopedic (proteze de old, genunchi),
chirurgie general major
politraumatisme, traumatisme ale coloanei vertebrale
risc moderat de tromboz (odds ratio 2 - 9)
specifici pacientului
insuficien cardiac sau respiratorie cronic
terapie hormonal de substituie, terapie cu
contraceptive orale
cancer !!!
AVC cu paralizie
antecedente de TEP, trombofilie !!!
situie clinic declanant
chirurgie artroscopic a genunchiului
sarcin postpartum, catetere venoase centrale,
chimioterapie
slab predispozani (odds ratio < 2)
specifici pacientului
vrst naintat, obezitate
sarcin antepartum, insuficien venoas cronic
situie clinic declanant
imobilizare la pat > 3 zile
imobilizare pe durata unor cltorii lungi (autoturism,
autocar, avion)
chirurgie laparoscopic (colecistectomie)
trombofilia:
anomalii congenitale sau dobndite ce modific ecilibrul fluido -
coagulant al sngelui
vrsta sub 40 de ani, fr un factor reversibil evident
antecedente familiale de TEP
recidive de TVP sau EP

cele mai frecvente anomalii:
rezistena la proteina C activat
mutaia protrombinei
deficite de antitrombin III, proteine C, S
hiperhomocisteinemia, mutaia MTHFR
3

prezena anticorpilor antifosfolipide
asocierea lor crete riscul de TEP !!!

rezistena la proteina C activat (factorul V Leiden)
mutaie n gena factorului V care determina nlocuirea
argininei cu glutamina
aceasta nu mai recunoaste locul de legare pentru
inactivarea factorului Va
tranziia G20210A a genei protrombinei
sintez crescut de protrombin circulant
antitrombina III
-2 globulin circulant, sintetizat n ficat
inhibitorul natural al trombinei, al factorilor Xa, IXa,
XIa, XIIa i al complexului factor tisular-factorVIIa
proteina C
inhibitor fiziologic al coagulrii sintetizat de ficat
dup activare prin trombin n prezena
trombomodulinei inactiveaz factorul Va i VIIa
proteina S
inhibitor fiziologic al coagulrii sintetizat de ficat i
celulele endoteliale
cofactor al PCA pentru inactivarea factorului V i VII
hiperhomocisteinemia
homocisteina este aminoacid utilizat n sinteza
metioninei i cisteinei pe cale enzimatic cu folai,
vitamin B12 i B6 drept cofactori
deficit/mutaii al enzimelor (MTHFR) sau al cofactorilor
determin hiperhomocisteinemie
efect toxic direct pe celulele endoteliale i musculare
netede sau indirect prin autooxidare la nivel endotelial n
homocistein i peroxid de hidrogen
anticorpii antifosfolipide
autoanticorpi ndreptai mpotriva complexelor
fosfolipide-proteine, componente ale membranelor
celulare (inclusiv ale celulelor endoteliale)
fosfolipidele (cardiolipin, fosfatidilserin) devin
imunogene prin legarea de un cofactor proteic
(2glicoproteina 1, protrombina)
autoanticorpii se pot forma att fa de fosfolipide ct i
fa de cofactori
dac anticorpii anticardiolipin i anti 2glicoproteina 1
sunt negativi se indic efectuarea anticoagulantului lupic
(descris iniial la bolnavii cu LES)
4

anticorp direcionat fa de poriunea fosfolipidic a
complexului care activeaz protrombina

Etiopatogenia TVP

triada Virchow:
leziunea venoas
starea de hipercoagulabilitate
staza venoas
modaliti de evoluie:
liz spontan/extindere
embolizare
recanalizare progresiv/organizare fibroas
faza acut - riscul emboliei pulmonare
crete cu extinderea trombozei spre proximal
mai mare n localizrile ilio-femurale i redus n cele
gambiere
faza subacut - riscul recurenei
faza cronic - riscul apariiei sindromului post-trombotic (SPT)
recanalizarea cu distrucie valvular genereaz reflux
venos profund
edem, durere, dilatarea venelor superficiale,
hiperpigmentaie, ulceraii tegumentare

Diagnosticul TVP

tabloul clinic tipic de TVP este prezent doar n 5-10% din cazuri
durere spontan sau provocat prin palpare
semnul Homans pozitiv este nespecific (accentuarea
durerii din molet la dorsiflexia piciorului)
edem, de regul unilateral
venele sentinel ale lui Pratt (vene superficiale pretibiale
dilatate)
diferena de circumferin ntre extremiti
mpstare local la palpare
semne generale (subfebrilitate, tahicardie progresiv,
discordant cu subfebrilitatea- pulsul crtor al lui
Mahler)
necesitatea utilizrii unor scoruri de probabilitate (scorul Wells)
factori predispozani
antecedente de maladie tromboembolic venoas sau de
EP (+1,5)
chirurgie recent sau imobilizare (+1,5)
cancer (+1)
5

simptome
hemoptizie (+1)
semne clinice
frecven cardiac > 100 bti/minut (+1,5)
semne clinice de TVP (+3)
decizii clinice
diagnostic alternativ puin probabil (+3)
probabilitatea clinic sczut (total 0-4)
dozare D-dimeri (negativ diagnostic exclus; pozitiv
ultrasonografia venelor membrelor inferioare)
probabilitate clinic ridicat (total >4)
ultrasonografia venelor membrelor inferioare (pozitiv
tratamentul TVP; negativ diagnostic exclus)

forme clinice de TVP
phlegmatia caerulea dolens
ischemie arterial concomitent (edem compresiv i
spasm arterial)
tromboze iliace primitive izolate
puternic emboligene, dezvolt circulaie colateral
suprapubian
tromboze ale venelor din micul bazin (pelviene)
dup prostatectomie sau n afeciuni
ginecologice/obstetricale
puternic emboligene, uneori suprainfectate
tromboza venei cave inferioare
tabloul clinic prezent n mod variabil la ambele membre
inferioare
TVP a membrului superior
catetere venoase centrale, compresiune prin neoplasm
pulmonar sau tiroidian, sindrom de defileu toraco-
brahial (flebita de efort)

D-dimerii
produi de degradare a fibrinei sub aciunea plasminei
apar n urma formrii i apoi lizei unui tromb
sensibilitate mare (95%), specificitate sczut
valoare predictiv negativ sigur dac sunt < 500 g/l
ultrasonografia venoas (2D i doppler)
evidenierea i caracterizarea trombului
mas ecogen n interiorul lumenului venos, dilatat,
incompresibil
extindere proximal, caracter fix/flotant, vrst
absena total/parial a fluxului
6

explorri pentru diagnosticul etiologic
trombofilie
neoplazii
colagenoze, etc


7



8


Diagnosticul diferenial al TVP
durere edem
toate structurile dinspre superficial spre profunzime
compresiunea venoas extrinsec
adenopatie
tumori
sindrom Cockett
uter gravid
alte afeciuni venoase
tromboza venoas superficial
sindromul post-trombotic
insuficiena venoas cronic
limfedem
afeciuni ale tegumentului i esutului celular subcutanat
lipoedem
erizipel
afeciuni neurologice
patologie osteoarticular (chist sinovial Baker rupt)
afeciuni musculare (hematom post-traumatic)
edem medicamentos: contraceptive orale, nifedipin (bilateral)
edem cardiac, renal, hepatic (bilateral, atenie la elementul
gravitaional)

Fiziopatologia EP

consecine respiratorii
bronhoconstricie n teritoriul neperfuzat (hipocapnia
bronhoalveolar)
reducerea surfactantului alveolar (la 2-3 ore de la abolirea
fluxului sanguin)
atelectazie (la 24-48 de ore de la ntreruperea fluxului sanguin)
IR tip hiperventilaie alveolar
alterarea capacitii de difuzie alveolo - capilare
inegalitatea raportului ventilaie/perfuzie
apariia unor unturi intrapulmonare prin deschiderea
unor anastomoze arterio-venoase preexistente
consecine hemodinamice
creterea presiunii post-obstrucie cu HTAP
crete postsarcina VD, dilatarea VD i AD, staz n teritoriul
inimii drepte
capacitatea mare de adaptare a patului vascular
pulmonar
9

distensibilitate mare, rezistene sczute, deschiderea de
unturi
numai obstruciile > 30-50% din suprafaa arterial
determin creteri semnificative ale presiunii pulmonare
ischemie coronarian
ateroscleroza asociat
scderea debitului cardiac stng (scade presarcina,
micare paradoxal SIV)
anularea gradientului ntre aort i AD
evoluie
n mai puin de 10% din EP apare infarctul pulmonar
parenchimul pulmonar se oxigeneaz i din circulaia
bronsic i aerul alveolar
necroz ischemic i infiltraie hemoragic
favorizat de IVS sau boli pulmonare cronice preexistente
12% din EP sunt fatale
50% din EP se asociaz cu disfuncie ventricular dreapt
liz spontan
organizarea fibroas a trombului
n microemboliile repetitive se ajunge la HTAP cronic
i CPC embolic
recanalizare parial a lumenului
prin formarea unor capilare de neoformaie
reluarea fluxului arterial
repermeabilizarea lumenului sau n cazul persistenei
obstruciei prin colaterale din circulaia bronic
fluxul alveolar este restaurat, se reface surfactantul i atelectazia
dispare n cteva sptmni

Diagnosticul EP

tablou clinic
debut acut
durere toracic violent
dispnee sever (polipnee, > 30/minut)
tuse, hemoptizie (mai frecvent n infarcul pulmonar),
palpitaii
sincop, moarte subit
discrepana ntre severitatea dispneei i examenul obiectiv
pulmonar, adesea normal sau cu modificri nesemnificative
febr, tahicardie
bronhospasm localizat, raluri crepitante i subcrepitante
asociere posibil a semnelor de TVP a membrelor inferioare

10


cordul pulmonar acut
asociaz tabloul clinic al strii de oc cu cel al insuficienei
cardiace drepte acute
tegumente reci, palide, transpirate, cu extremiti
cianotice
semne de hipoperfuzie cerebral (anxietate, agitaie,
confuzie, com), renal (oligurie sau anurie)
puls paradoxal, hTA, tahicardie, tahiaritmii
galop ventricular drept, accentuarea zgomotului 2 n
focarul pulmonar, suflu sistolic de IT, jugulare
turgescente, hepatomegalie de staz
D-dimerii
ultrasonografia venoas
ecocardiografia
dilatarea VD, AD, arterei pulmonare
uneori evidenierea trombilor n VD, AD sau n artera
pulmonar
hipokinezia VD, micare paradoxal a SIV
semnul McConnell (deprimarea contractilitii peretelui
liber al VD comparativ cu cea a apexului acestuia)
cuantificarea PAP din fluxul Doppler de IT
dilatare VCI i reducerea colapsului inspirator
ECG
normal (6-34%)
tahicardie sinusal sau tahiaritmie supraventricular
P pulmonar
ax QRS deviat la dreapta, S1Q3T3
BRD complet/incomplet
HVD
ST subdenivelat i T negativ n precordialele drepte
caracterul reversibil al modificrilor!!!
radiografia toracic
imagine radiologic normal (40-60%)
ascensiunea unui hemidiafragm i/sau diminuarea
semnificativ a excursiei sale (atelectazie)
infarctul pulmonar - imagine de condensare
triunghiular cu baza la pleur i vrful spre hil sau o
leziune infiltrativ
dilatarea unei artere pulmonare cu ntreruperea brusc a
vasului dilatat
olighemia focal (hipertransparena pulmonar local
prin vasoconstricie - semnul Westermarck)
imagine radiologic de revrsat pleural
11

dilatarea cavitilor drepte, lrgirea umbrei mediastinale
superioare (VCS)
determinarea gazelor respiratorii
hipoxemie, hipocapnee, alcaloz respiratorie
6-20% nu au hipoxemie
valoarea normal a pO2 exclude un TEP masiv recent
scintigrafia pulmonar
de perfuzie, prin injectarea intravenoas a unor
macroagregate de albumin marcat cu Tc 99m
de ventilaie cu Xe 133
teritoriul embolizat apare ca o lacun (defect de
perfuzie)
scintigrafia normal exclude EP
defectele de perfuzie segmentare sau mai mari cu
imagine radiologic normal i scintigrafie de ventilaie
normal diagnosticheaz EP
defectele de perfuzie subsegmentare superpozabile peste
modificrile radiologice infiltrative exclud de regul EP
arteriografia pulmonar
examinare invaziv efectuat cnd diagnosticul este
incert prin celelalte mijloace diagnostice
prezena unui defect de umplere (complet/incomplet)
angio-CT spiralat al arterelor pulmonare
metod neinvaziv de mare acuratee alterantiv la
arteriografie
este diagnostic pentru EP dac trombul cel mai
proximal vizualizat este cel puin la nivel segmentar
embolusul se evideniaz endoluminal sub form de
defecte de umplere nconjurate de zone opacifiate, cu
produsul de contrast din sngele circulant
explorri pentru diagnosticul etiologic (trombofilie, neoplazii, etc)
n 50% din cazuri nu se depisteaz etiologia
n 20% din cazuri se depisteaz o neoplazie n anul
urmtor TEP

Diagnosticul diferenial al EP
afeciuni pleuropulmonare acute
insuficien cardiac dreapt acut
IMA de VD, miocardita, tamponada cardiac, CPC
decompensat
oc cardiogen
IMA, disecie de aort, tamponad cardiac
embolie pulmonar nontrombotic
septic - vegetaii tricuspidiene, catetere venoase supainfectate
12

grsoas - fracturi
cu aer - perioperator
cu lichid amniotic - trecerea lichidului amniotic n venele
uterine n cursul naterii

Algoritm de diagnostic al EP
suspiciune de TEP in camera de urgen
dozarea D-dimerilor
negativ se exclude TEP; pozitiv - se recomand USV
ultrasonografie
identificarea TVP - iniierea terapiei anticoagulante
neidentificarea TVP - angio-CT spiralat al arterelor
pulmonare
angio-CT spiralat
pozitiv - terapie anticoagulant
negativ - nu exclude TEP
scintigrafia pulmonar urmat sau nu de arteriografie - variant
mai laborioas i mai dificil de efectuat n urgen
suspiciunea de TEP la pacieni spitalizai
rolul major al ultrasonografiei
D-dimerii sunt nespecifici din cauza comorbiditilor
existente
suspiciunea de TEP cu risc nalt
diagnosticul diferenial al ocului cardiogen i ICD acute
ecografie cardiac (TTE, TEE) i angio-CT spiralat

13



14



15




Profilaxia TEP
eliminarea sau minimalizarea efectelor celor trei componente ale triadei
Virchow
combaterea stazei venoase:
mobilizare precoce postoperator i postpartum
micri active/pasive
compresie extern
masaj manual al gambelor
ciorapi elastici pentru compresie gradat
compresie pneumatic intermitent
reducerea coagulabilitii sanguine
anticoagulante: HGMJ, fondaparin, heparin nefracionat
dextrani(dextran 40)
polimeri ai glucozei ce acoper suprafaa endotelial cu
un film protector antiadeziv i antiagregant
antiagregante plachetare (?)
prevenirea leziunilor peretelui venos
reducerea traumatismului venos intraoperator
cateterizri venoase atraumatice, aseptice

16



Tratamentul curativ al TEP
obiective:
TVP
controlul simptomatologiei
evitarea extinderii trombozei i recidivelor acesteia
prevenirea complicaiilor (EP, SPT)
EP
ameliorarea modificrilor fiziopatologice i implicit a
tabloului clinic
prevenirea HTAP cronice i a CPC embolic
mijloace:
nemedicamentoase
imobilizarea la pat apoi mobilizare precoce (momentul
mobilizrii!!!)
drenaj postural, contenie elastic
medicamentoase
tratament simptomatic (antialgice, AINS, anxiolitice,
oxigenoterapie)
terapia anticoagulant i/sau trombolitic
tratamentul chirurgical sau interventional


17

Tratamentul cordului pulmonar acut embolic
evolueaz cu oc/hipotensiune arterial i ICD acut
se instituie terapia de susinere hemodinamic
cu intenia de a corecta insuficiena de pomp a VD
oxigenoterapia cu debit mare
int - saturaie a hemoglobinei n sngele periferic
90%
IOT cu ventilae mecanic n caz de hipoxie foarte
sever, n ciuda oxigenoterapiei pe masc
ncrcarea lichidian
moderat (500 ml iv) poate determina creterea debitului
cardiac (ser fiziologic, Ringer, Dextran)
un volum mare, administrat rapid, poate altera
suplimentar funcia VD, prin dilatare excesiv!!!
agenii inotropi
dobutamina sau dopamina la bolnavii cu EP
normotensivi, cu index cardiac sczut
epinefrina poate avea efecte pozitive la cazurile de EP i
stare de oc
vasodilatatoarele
scad rezistena vascular pulmonar i PAP
administrate i.v produc i vasodilataie sistemic cu
posibile alterri suplimentare
studii cu administrarea pe cale inhalatorie (oxidul nitric
i prostaciclina)
heparina nefracionat (HN)
polizaharid sulfatat
acioneaz prin legarea de antitrombina III (o alfa 2
globulin circulant), inhibitorul natural al trombinei,
creia i crete activitatea de aproape 1000 de ori
inhib formarea trombinei (prin inhibarea factorilor Xa,
IXa, XIa)
inactiveaz trombina gata format
tratamentul
ncepe cu un bolus iv (80UI/kg) i se continu cu o doz
de 18 UI/kg/ora
se administreaz pe cale intravenoas sau subcutanat
sub controlul aPTT (timp de tromboplastin activat parial)
determinat zilnic sau la fiecare 6 ore de la modificarea
dozei de heparin
trebuie s fie de 1,5-2,5 ori peste valoarea martorului
n caz de supradozare apare riscul hemoragic
se va administra sulfat de protamin
se administreaz mai rar
18

la pacienii cu afectare renal sever ( clearance al
creatininei < 30 ml/minut), deoarece nu se elimin pe
cale renal
la pacienii cu risc hemoragic crescut deoarece efectul
su anticoagulant poate fi contracarat rapid
secundar heparinoterapiei poate apare trombocitopenie(TIH)
monitorizarea atent a numrului trombocitelor pe
parcursul terapiei cu heparin
TIH 1 (10-20%)
precoce (ntre zilele 2-5 ale tratamenului)
prin stimularea agregrii plachetare
benign
heparinoterapia se continu, cu dozarea zilnic a
trombocitelor pn la normalizare
TIH 2 (1%)
tardiv (ziua 5-20 de la debutul terapiei)
prin mecanism imun, imunizare fa de complex FP4-
heparin
grav, cu tromboze arteriovenoase multiple
oprirea imediat i definitiv a heparinoterapiei
confirmarea biologic a alergiei
continuare cu AVK cu timp scurt de aciune sau
heparinoizi
heparine cu greutate molecular joas (HGMJ)
din HN - fragmentare enzimatic / depolimerizare chimic
avantaje
biodisponibilitate superioar - fixare tisular mai redus,
T mai lung
efect antitrombotic mai mare (anti Xa), agregare
plachetar mai scazut
risc hemoragic mai mic, trombocitopenie mai rar i mai
puin sever
conform recomandrilor ESC, HGMJ aprobate pentru
tratamentul EP sunt:
enoxaparina (Lovenox, Clexane) 2 x 1 mg/kg,
subcutanat
tinzaparina (Innohep) 175 U/kg, subcutanat, o dat pe zi
dalteparina, nadroparina se pot folosi n tratamentul
TVP
determinarea activitii anti factor Xa - insuficien
renal, graviditate
contraindicaii
la un clearance creatininic < 30 ml/minut (cu excepia
tinzaparinei)
19

risc de sngerare crescut
nu trebuie utilizate n tratamentul EP cu risc vital crescut
(lipsa trialurilor)
efecte adverse
hemoragii, cretere tranzitorie a transaminazelor
trombocitopenie (< 100000/mm sau < 50% din valoarea
iniial)
sulfatul de protamin are aciune mai redus n neutralizarea
efectului lor
fondaparina
analog sintetic al secvenei pentazaharidice din molecula
heparinei sau a HGMJ
inhibitor indirect selectiv al factorului Xa
administrare
subcutanat, n doz zilnic unic, raportat la greutatea
corporal
5 mg < 50 kg; 7,5 mg 50-100 kg; 10 mg > 100 kg
atinge nivelul maxim plasmatic n dou ore, are T de
15-20 de ore
se excret nemodificat n urin
avantaje
toate avantajele menionate la HGMJ
nu induce trombocitopenie (nu leag plachetele sau
factorul 4 plachetar)
nu necesit monitorizarea activitii anticoagulante sau a
trombocitelor
precauii
este contraindicat la un clearance creatininic <
30ml/minut
nu este recomandat n caz de EP cu risc vital crescut
(lipsa studiilor)
dezavantaje
lipsa unui antidot specific
n caz de supradozare se oprete administrarea, se
realizeaz hemostaz i reechilibrare volemic
(transfuzii de snge, plasm proaspt)
antagonitii vitaminei K (AVK)
derivai de hidroxicumarin sau de indandion, care interfereaz
cu procesul de sintez hepatic a factorilor coagulrii II, VII, IX
i X i a proteinelor C i S
sinteza factorilor coagulrii are loc n dou etape
iniial se sintetizeaz precursorii, ulterior sub aciunea
unei carboxilaze dependent de vitamina K n fom
redus, are loc carboxilarea radicalilor acidului glutamic
20

din precursori cu formarea factorilor coagulrii
activabili
AVK inhib competitiv sistemele enzimatice care duc la
regenerarea vitaminei K n form redus
produii finali ai sintezei, n absena vitaminei K, sunt
inactivi biologic i se numesc PIVKA (protein induced
by vitamin K absence or antagonism)
prin inhibiia carboxilrii proteinelor C i S au i
activitate procoagulant
reprezentani
acenocumarol (Sintrom, Trombostop) - T1/2 8-9 ore,
durat de aciune 48-96 ore
warfarina - T1/2 de 35-45 ore, durat de aciune de 96-
120 ore
recomandate n tratamentul de durat al TEP datorit
administrrii orale i costului sczut
dezavantaj - marea i inprevizibila variabilitate a
nivelurilor terapeutice
concentraia plasmatic este influenat de factori
constituionali, stri patologice, medicamente asociate i
coninutul n vitamin K al alimentelor
creterea/reducerea absorbiei, creterea/diminuarea
legrii de proteinele plasmatice, accelerarea/inhibarea
metabolizrii hepatice
monitorizarea tratamentului prin determinarea timpului de
protrombin (timpul Quick)
msoar timpul de apariie a cheagului de fibrin ntr-o
plasm la care se adaug tromboplastin tisular i
calciu
rezultatele se exprim n secunde sau sub form de INR
(international normalized ratio)
INR = (TQ bolnav/TQ martor) la puterea ISI
valori normale TQ 11-13 secunde, INR 1; anticoagulare
eficient TQ 20-30 secunde, INR 2-3
n caz de supradozare risc de hemoragii cu severitate
variabil
oprirea administrrii AVK
administrare fitomenadion (vitamina K)
hemostaz, transfuzii de snge sau administrare de
plasm proaspt
Kaskadil - complex protrombinic (factori II, VII, IX i
X)


21

strategia tratamentului anticoagulant
anticoagularea se iniiaz cu HGMJ sau fondaparin
heparina nefracionat se recomand la bolnavii cu risc
de sngerare crescut, disfuncie renal sever i n caz de
EP cu risc vital crescut
AVK se introduc ct mai precoce n schema de tratament,
preferabil n aceeai zi cu terapia anticoagulant parenteral
nu se utilizeaz pentru iniierea tratamentului deoarece
i instaleaz mai lent efectul (cteva zile) odat cu
epuizarea rezervelor hepatice de vitamin K aflat n
form redus
terapia combinat cu heparin i AVK este meninut timp de 4-
5 zile
prima determinare a INR se face la 48 de ore dup prima
doz de AVK
retragerea heparinei din schema de tratament se face
atunci cnd INR este n limite terapeutice cel puin dou
zile consecutiv
heparina nu este eficient la bolnavii cu deficit genetic de
antitrombin III (vezi mecanism de aciune)
administrarea iniial de AVK, nedublat de heparin poate
genera necroze cutanate severe la bolnavii cu deficit de protein
C sau S
aciune procoagulant ca urmare a inhibrii sintezei
proteinelor C i S
acestea au T1/2 mai scurt dect factorii coagulrii
dependeni de vitamina K
ATENIE contraindicaii, raportarea heparinelor la greutatea corporal !!!

durata tratamentului anticoagulant
- n funcie de extinderea proximal a procesului trombotic
o lun pentru TVP muscular gambier
2-3 luni pentru TVP gambier, 3-6 luni pentru TVP ilio-femural
6 luni n caz de EP, 12 luni sau pe termen nelimitat n recidiva de TVP sau EP
- n funcie de posibilitatea sau imposibilitatea eliminrii factorului de risc

- Cei cu trombofilie tratament anticoagulant de durat uneori toat viata, screening-ul
trombofiliei la rudele de gradul 1 i de la caz la caz tratament profilactic continuu sau
n anumite situaii
recomandri extrapolate i n TVP cu extindere proximal (ilio-femural)

Tratamentul anticoagulant i sarcina
AVK
- trec bariera placentar i pot cauza sngerri fetale i teratogenicitate
22

- nu sunt recomandate n trimestrul I i III i trebuie considerate cu pruden n trimestrul II
HN i HGMJ
- pot fi utilizate pentru tratamentul curativ i pentru profilaxia secundar a TEP
- pe termen lung, HGMJ determin mult mai rar trombocitopenie, osteoporoz,
hiperkaliemie
- determinarea lunar a nivelulului activitii anti factor Xa sau a aPTT (ctig ponderal,
volum de distribuie modificat)


Noi clase de medicamente anticoagulante
medicamente orale
cu aciune anti Xa (rivaroxabanul, apixabanul)
rivaroxabanul se elimin 65% renal i 35% pe cale
biliar
apixabanul se elimin preponderent pe cale biliar
acioneaz prin legarea direct a factorului Xa liber sau
ncorporat n complexul protrombinazei
cu aciune anti IIa (dabigatranul etexilat - Pradaxa)
leag trombina, dup metabolizarea la dabigatran
se elimin pe cale renal!!!
similare heparinei - eficiena i sigurana n tratamentul
profilactic i curativ al TEP, Fia (prevenirea accidentelor
tromboembolice) i SCA (studii n curs)
administrare oral, aciune rapid, nu necesit monitorizarea
coagulrii
alternativ la iniierea terapiei cu heparin i la tratamentul de
durat cu AVK
heparinoide (Orgaran)
molecule de sintez cu mecanism de aciune identic cu
cel al heparinei
indicaie major n TIH 2
derivai ai hirudinei (Refludan)
inhibitori direci ai trombinei extrai din lichidul produs
de lipitori
indicaie major n TIH 2

Terapia trombolitic(TT)
prin liza trombului proaspt este superioar anticoagulantelor dar crete
riscul hemoragic
TVP
recent (n ultima sptmn), cu localizare proximal,
tromb flotant
EP
23

cazurile care evolueaz cu ICD acut i/sau oc
cardiogen
beneficiu maxim n primele 48 de ore
n cazuri selecionate poate fi benefic i la 1-2
sptmni de la debut
varianta sistemic (intravenos)
varianta direct
cateter prin vena femural poziionat n/aproape de
embolul pulmonar
nu are nici un avantaj fa TT sistemic i crete riscul
de sngerare la locul punciei venoase
streptokinaza (streptase) - origine bacterian, risc de reacii
alergice
HHC este sistematic asociat pentru a evita reaciile
alergice
alteplaz (rtPA, Actilyse) - inginerie genetic
heparina nefracionat (intravenos continuu)
se asociaz TT pentru a evita reocluzia vaselor
repermeabilizate
Atenie la contraindicaii (absolute i relative)!!!

Contraindicaii absolute:
antecedente de accident vascular cerebral hemoragic indiferent de momentul acestuia
accident vascular cerebral ischemic survenit n ultimile 6 luni
neoplasme sau malformaii vasculare ale sistemului nervos central
traumatism cranian n ultima lun
hemoragii digestive n ultima lun
traumatisme sau intervenii chirurgicale majore recente (ultimile 3 sptmni)
coagulopatie cunoscut, patologie a hemostazei, sngerri active
disecia de aort

Contraindicaii relative:
sarcin sau prima sptmn postpartum
tratamentu premergtor cu anticoagulante orale (AVK)
endocardita infecioas
HTA refractar la tratament cu TA sistolic > 180mmHg
resuscitarea cardio-pulmonar traumatic recent
puncii vaselor mari n zone incompresibile
boala hepatic sever
puseu ulceros cu debut n ultima lun
infecie streptococic recent (ultimile 6 luni), astm, alergie medicamentoas (SK)


Tratamentul chirurgical/intervenional
24

trombectomia venoas
indicaiile sunt aceleai ca i la tromboliz
ntreruperea parial a VCI (plasarea de filtre cave)
anticoagulare contraindicat i risc mare de recuren a TEP
(clasa IIb, nivel B)
filtrele pot fi ndeprtate cnd dispare contraindicaia
pentru anticoagulare
plasare pe cale percutan de regul la nivelul VCI
infrarenal
complicaii
tromboza filtrului, hemoragii retroperitoneale
dislocarea i embolizarea dispozitivului respectiv
embolectomia chirurgical (mortalitate mare 30-50%)
cordul pulmonar acut embolic dup confirmare
angiografic
ineficiena / contraindicaii absolute ale TT
embolectomia, fragmentarea i aspirarea prin cateter percutanat
alternativ terapeutic la chirurgie la pacienii cu EP cu
risc nalt
trombendarterectomia pulmonar
n TEP cronic, n centre specializate
stentarea arterei pulmonare
se realizeaz excepional i este nevoie de proba
timpului

Tromboza venoas superficial
tromboza unei vene superficiale asociat cu un proces inflamator
parietal venos
tromboza venoas superficial
pe fond de IVC
pe vene indemne
stri de hipercoagulabilitate, post-traumatic (cateter
venos)
factor infecios (cateter venos suprainfectat), factor
chimic (KCl, amiodarona)
vasculite, colagenoze, neoplazii!!!
tablou clinic
senzaia de tensiune pe traiectul unei vene superficiale
cordon venos superficial, indurat, eritematos, cald,
dureros
ultrasonografia venoas
identific tromboza, caracterizeaz crosele,
perforantele, venele profunde
tratament
25

AINS (p.o. i local), unguente pe baz de heparin
anticoagulare general - extindere peste 10 15 cm, afectarea
croselor i perforantelor, asocierea TVP
tratament chirurgical
de regul, se practic dup trecerea fazei acute