Eletrocardiograma: princpios, conceitos e aplicaes

ngela Patrcia Ramos

Bolivar Saldanha Sousa

I. INTRODUO
O eletrocardiograma (ECG) o registro dos fenmenos eltricos que se
originam durante a atividade cardaca por meio de um aparelho denominado
eletrocardigrafo. O eletrocardigrafo um galvanmetro (aparelho que mede a
diferena de potencial entre dois pontos) que mede pequenas intensidades de
corrente que recolhe a partir de dois eletrodos (pequenas placas de metal
conectadas a um fio condutor) dispostos em determinados pontos do corpo humano.
Ele serve como um auxiliar valioso no diagnstico de grande nmero de cardiopatias
e outras condies como, por exemplo, os distrbios hidroeletrolticos.
O papel de registro quadriculado e dividido em quadrados pequenos de
1mm. Cada grupo de cinco quadradinhos na horizontal e na vertical compreendem
um quadrado maior (linha mais grossa). No eixo horizontal, marca-se o tempo. O
registro realizado em uma velocidade de 25 mm/seg, com cada quadradinho
equivalendo a 0,04seg. Portanto, cinco quadradinhos (1 quadrado maior) equivalem
a 0,2 seg. No eixo vertical, marca-se a voltagem. Cada quadradinho equivale a 0,1
mVolt, portanto 10 quadradinhos equivalem a 1mVolt (Figura 1).






Centro de Estudos de Fisiologia do Exerccio









Figura 1: Representao de um registro eletrocardiogrfico.
II. Noes de Eletrofisiologia:
A clula miocrdica em repouso (polarizada) tem elevada concentrao de
potssio, e apresenta-se negativa em relao ao meio externo que tem elevada
concentrao de sdio. medida que se propaga a ativao celular, ocorrem trocas
inicas e h uma tendncia progressiva da clula a ser positiva, enquanto que o
meio extracelular ficar gradativamente negativo. A clula totalmente despolarizada
fica com sua polaridade invertida. A repolarizao far com que a clula volte s
condies basais.
Uma onda progressiva de despolarizao pode ser considerada como onda
mvel de cargas positivas. Assim, quando a onda positiva de despolarizao move-
se em direo a um eletrodo na pele (eletrodo positivo), registra-se no ECG uma
deflexo positiva (para cima). Por outro lado, quando a onda tiver sentido contrrio,
ou seja, quando a onda de despolarizao vai se afastando do eletrodo, tem-se uma
deflexo negativa no ECG. Quando no ocorre nenhuma atividade eltrica, a linha
fica isoeltrica, ou seja, nem positiva nem negativa.
O ndulo sinusal localizado no trio direito a origem do estimulo de
despolarizao cardaca. Quando o impulso eltrico se difunde em ambos os trios,
de forma concntrica, em todas as direes, produz a onda P no ECG. Assim, a
onda P representa a atividade eltrica sendo captada pelos eletrodos exploradores
sensitivos cutneos e, medida que essa onda de despolarizao passa atravs
dos trios, produz uma onda de contrao atrial.
A seguir, a onda de despolarizao dirige-se ao ndulo atrioventricular (AV),
onde ocorre uma pausa de 1/10 de segundo, antes do impulso estimular
verdadeiramente o ndulo, o que permite que o sangue entre nos ventrculos. Este
intervalo no grfico representado pelo segmento P-R (Figura 1).
Aps essa pausa, o impulso alcana o ndulo AV, que um retransmissor do
impulso eltrico para os ventrculos, atravs do feixe de His, com seus ramos
direito e esquerdo, e das fibras de Purkinje, tendo como conseqncia a contrao
dos ventrculos. Essa despolarizao ventricular forma vrias ondas, chamada de
complexo QRS (Figura 1).
Existe uma pausa aps o complexo QRS, representado pelo segmento ST, de
grande importncia na identificao de isquemias e, aps essa pausa, ocorre a
repolarizao do ventrculo e, conseqentemente, relaxamento ventricular, formando
a onda T. A repolarizao atrial no tem expresso eletrocardiogrfica, pois est
mascarada sob a despolarizao ventricular que, eletricamente, tem uma voltagem
maior em relao outra.
III. Derivaes Eletrocardiogrficas (ECG padro):
A idia bsica observar o corao em diferentes ngulos, ou seja, cada
derivao, representado por um par de eletrodos (um positivo e um negativo),
registra uma vista diferente da mesma atividade cardaca. As derivaes podem ser
definidas de acordo com a posio dos eletrodos (chamados eletrodos exploradores)
no plano frontal (formando as derivaes perifricas bipolares ou unipolares) e no
plano horizontal (formando as derivaes precordiais, unipolares).
III.1 Derivaes no Plano Frontal (perifricas): Medem a diferena de potencial
entre os membros (bipolares) ou entre certas partes do corpo e o corao
(unipolares). Coloca-se um eletrodo em cada brao (direito/esquerdo) e um na perna
esquerda, formando um triangulo (conhecdo como tringulo de Einthoven). Na perna
direita coloca-se o fio terra, para estabilizar o traado. Deslocam-se as trs linhas de
referncia, cruzando com preciso o trax (corao) e obtm-se uma interseco,
formando as derivaes bipolares D1, D2 e D3. Em seguida, acrescentam-se outras
trs linhas de referncia nesta interseco, com ngulos de 30 graus entre si e
obtm-se as derivaes unipolares dos membros aVR (direita), aVL (esquerda) e
aVF (p) (Figura 2).
Nas derivaes aVR, aVL e aVF os eletrodos negativos so todos os outros
exploradores, que se dirigem para um fio terra comum.





Derivao I Brao direito (eletrodo negativo)-brao esquerdo (eletrodo
positivo)
Derivao II Brao direito (negativo)-perna esquerda (positivo)
Derivao III Brao esquerdo (negativo)-perna esquerda (positivo)
Derivao aVR Brao direito positivo
Derivao aVL Brao esquerdo positivo
Derivao aVF P esquerdo positivo
Figura 2: Derivaes no plano frontal.
III.2 Derivaes no Plano Horizontal (precordiais): So as derivaes
V1,V2,V3,V4,V5 e V6. Medem a diferena de potencial entre o trax e o centro
eltrico do corao (ndulo AV), e vo desde V1, (4 espao intercostal, na linha
paraesternal direita) a V6, no 5 espao intercostal, na linha axilar mdia esquerda.
Em todas essas derivaes, considera-se positivo o eletrodo explorador colocado
nas seis posies diferentes sobre o trax, sendo o plo negativo situado no dorso
do indivduo, por meio da projeo das derivaes a partir do ndulo AV (Figura 3).


DI
DIII DII
aVF

aVL
aVR

I
II
III
=
I
II
III






Figura 3: Derivaes no plano horizontal
IV. ANLISE DO TRAADO
reas mais importantes a serem consideradas: freqncia cardaca, ritmo,
eixo, hipertrofia e infarto.
IV.1. Freqncia Cardaca
A) Mtodos para sua determinao:
1 mtodo: Fixa-se um complexo QRS em uma linha escura (divisa entre
blocos de 5 quadradinhos). A seguir, conte as trs linhas escuras que se seguem
imediatamente, conhecidas como 300, 150, 100 e as prximas trs linhas escuras:
70, 60, 50. Se o segundo QRS cair na 2 linha escura o individuo est com a FC de
300 bpm, Se coincidir na 3 = 150, se bater na 4 75, 5 60, a 6 50 (figura 4).
2 mtodo: Divide-se 1500 pela soma dos quadradinhos de distncia entre
um e outro QRS (figura 4).




V1 V2 V3
V4
V5
V6






Figura 4: Mtodo para a determinao da freqncia cardaca.
B) Observar se h freqncias atrial (onda P) e ventricular (QRS) distintas;
C) Ritmo
Normal Freqncia entre 60 e 100 bpm
Freqncia superior a 100 bpm taquicardia sinusal;
Freqncia inferior a 60 bpm bradicardia sinusal;
D) Ritmos prprios provocados por marca-passos ectpicos.
IV.2. RITMO
Para a determinao do ritmo cardaco fundamental a observao da onda
P. Ela define se o ritmo sinusal ou se conseqente a focos ectpicos. Alm
disso, deve-se medir sempre o intervalo P-R e o complexo QRS. Apesar do ndulo
sinoatrial ser o marca-passo do corao, qualquer outra rea do sistema de
conduo ou do miocrdio pode assumir o comando, temporariamente ou
definitivamente, provocando arritmias.
A) Ritmo Sinusal: caracteriza-se pela existncia de uma seqncia ritmada de
ciclos cardacos entre 60 e 100 bpm.
B) Arritmias: as arritmias podem ser divididas em quatro grandes categorias gerais:
Ritmo varivel, batimentos suplementares e pausas, ritmo rpido e bloqueios
cardacos.
B.1) Ritmo Varivel
B.1.1) Arritmia Sinusal: Verifica-se a existncia de ondas P idnticas
no traado, demonstrando que o inicio do foco no trio, precisamente no ndulo
sinusal, porm em ritmos diferenciados. Pode indicar doena coronariana.
B.1.2) Marcapasso migratrio (errante): Caracteriza-se por ondas P
de forma varivel, demonstrando que o incio do foco no trio, porm no
precisamente no ndulo sinusal. um ritmo causado por diferentes posies do
comando.
B.1.3) Fibrilao atrial: Apresenta um desenho todo arrepiado, cheio
de ondas P minsculas, causadas pela descarga de focos atriais mltiplos. No h
um impulso que despolarize os trios de maneira completa, e somente por acaso um
impulso atravessa o ndulo AV e de forma arrtmica.
B.2 Batimentos Suplementares e Pausas
B.2.1) Extra-sstole: uma estimulao prematura, proveniente de um
foco ectpico. Pode ser:
B.2.1.1) Extra-sstole atrial: estimulao prematura,
proveniente de um foco atrial (no o ndulo sinusal). Produz uma onda P anormal
antes do tempo previsto (Figura 5).
B.2.1.2) Extra-sstole nodal (juncional): estimulao
prematura, que se origina de uma descarga ectpica no ndulo AV, de modo que o
impulso caminha normalmente para baixo nos ramos do feixe de His (no apresenta
onda P e o QRS idntico aos demais).
B.2.1.3) Extra-sstole ventricular (ESV): origina-se de um foco
ectpico ventricular, sem onda P e com um QRS diferenciado (aberrante) (Figura 6).





Figura 5: Representao de uma extra-
sstole atrial

Figura 6: Representao de uma extra-
sstole ventricular


B.2.2) Batimentos de escape: ocorrem quando o marca-passo
principal no consegue produzir estmulo durante um ou mais ciclos, surgindo no
ECG uma rea sem ondas. Pode ser um escape atrial, nodal ou ventricular.

B.2.3) Parada sinusal: ocorre quando o marca-passo no envia os
estmulos de comando e, aps uma pausa, um outro centro de comando assume a
atividade com ritmo regular, mas em sua prpria freqncia, geralmente diferente da
anterior.

B.3 Ritmos Rpidos
B.3.1) Taquicardia paroxstica: significa freqncia cardaca rpida,
de incio sbito, originando-se, geralmente, de foco ectpico. A freqncia pode
variar de 150 a 250 bpm.
B.3.1.1) Atrial: seqncia normal de ondas. Onda P pode no
aparecer;
B.3.1.2) Nodal: originada no ndulo AV, logo, no h ondas P;
B.3.1.3) Ventricular: semelhante a uma sucesso rpida de
ESV.
As taquicardias atrias e nodais so tambm chamadas de
supraventriculares.



B.3.2) Flutter: Taquicardia cuja freqncia cardaca encontra-se entre
200-300 bpm. Pode ser:
B.3.2.1) Flutter Atrial Se origina em um foco atrial ectpico,
com as ondas P apresentam-se em sucesso rpida, contnuas e idnticas (Figura
7).
B.3.2.2) Flutter ventricular produzido por um nico foco
ventricular ectpico, com aspecto sinuside regular. O flutter ventricular quase
invariavelmente evolui para a fibrilao ventricular, necessitando de uma
desfibrilao e ressuscitao cardiopulmonar.


Figura 7: Flutter atrial Figura 8: Flutter ventricular

B.3.3) Fibrilao: Taquicardia acima de 300 bpm. Pode ser:
B.3.3.1) Fibrilao atrial: Numerosas deflexes atriais
ectpicas dando uma linha de base irregular. No h um impulso que despolarize
os trios de maneira completa, e somente por acaso um impulso atravessa o
ndulo AV e de forma arrtmica.
B.3.3.2) Fibrilao Ventricular: causada por muitos focos
ectpicos disparados em freqncias diferentes, produzindo um ritmo catico,
irregular (aberrante) e fatal.

Figura 9: Fibrilao ventricular


B.4 Bloqueios cardacos
B.4.1) Bloqueio sinusal (SA): O marca-passo cardaco pra
temporariamente por um ou mais ciclos completos, mas retoma em seguida sua
atividade de estimulao.
B.4.2) Bloqueio de AV (nodal): Cria um retardo do impulso (atrial) ao
nvel do ndulo AV, produzindo uma pausa maior que a normal para estimulao
dos ventrculos.
Pode ser:
B.4.2.1) De 1grau: Caracteriza-se por um intervalo P-R maior
que 0,2 seg. (um quadrado grande);
B.4.2.2) De 2grau: So necessrios dois ou mais impulsos
atriais para estimular a resposta ventricular, ou o intervalo P-R aumenta
progressivamente at no haver mais resposta de QRS (chamado Fenmeno de
Wenckebach);
B.4.2.3) De 3 grau: Bloqueio AV total, causando freqncias
atriais e ventriculares independentes, com freqncia ventricular, geralmente, entre
20 e 40 bpm.
B.4.3) Bloqueio de Ramo: Tem como causa o bloqueio de um dos
ramos do feixe de His, seja o direito ou o esquerdo. Assim, um ventrculo se
despolariza pouco depois do outro, fazendo com que dois QRS se juntem. Neste
caso, o QRS largo e observam-se duas ondas R (R e R). Determina-se o lado
bloqueado atravs das derivaes V1 e V2 para o lado direito e V5 e V6 para o lado
esquerdo.
IV.3. EIXO
O eixo se refere direo da despolarizao que se difunde atravs do
corao para estimular a contrao miocrdica. A direo dessa despolarizao
representada por um vetor que nos mostra por onde a maior parte do estmulo
eltrico est caminhando. Normalmente, esse vetor se dirige para baixo e para o
lado esquerdo do indivduo. O eixo serve para verificar se a movimentao de ondas
do corao est no sentido normal. Se o indivduo tem um infarto em uma
determinada rea cardaca, h um espao morto naquele local. Neste caso, a onda
no repercute neste espao, e sim, se desvia, desviando o eixo.
Para a determinao do eixo, o procedimento bsico inicial observar as
derivaes D1 e aVF, que so derivaes que esto direcionadas para o sentido
normal da despolarizao cardaca. Se QRS for positivo (para cima) em D1, o vetor
aponta para o lado positivo (esquerdo do indivduo). Se QRS for positivo em aVF, o
vetor aponta para baixo na metade positiva da esfera (ver grfico abaixo). Neste
caso, a localizao do vetor ser na faixa normal de 0 a 90. Qualquer situao
diferente desta, haver um desvio de eixo. Alm disso, caso o QRS seja negativo
em V2, o vetor aponta para trs (situao normal) (Figura 10).


Figura 10: Representao dos eixos
Por exemplo:
O infradesnivelamento de ST ocorre pela formao de um vetor que foge da
derivao da parede isquemiada, por exemplo: infra de ST em D2, D3 e aVF sugere
isquemia miocrdica de parede inferior (veja a figura 11).



Desvio esquerdo
do eixo: QRS
negativo em aVF e
positivo em D1
Eixo normal: QRS
positivo em aVF e
D1
Desvio extremo
do eixo: QRS
negativo em D1
e aVF
Desvio direito do
eixo: QRS
negativo em D1




Figura 11: Exemplo de situao onde pode ocorrer desvio de eixo.
IV.4. HIPERTROFIA MIOCARDICA:
A maioria das informaes relativas hipertrofia das cavidades cardacas se
obtm em V1 (onda P e S) e V5 (onda R).
A) Na Hipertrofia Atrial a onda P difsica, ou seja, apresenta tanto um desenho
positivo quanto negativo. A derivao V1 situa-se sobre o trio, de modo que em V1
a nossa melhor fonte de informao sobre o aumento atrial.
A.1) Hipertrofia atrial direita: Componente inicial da onda P apresenta-se
maior;
A.2) Hipertrofia atrial esquerda: parte terminal da onda P grande e larga.

B) Hipertrofia ventricular:
B.1)Hipertrofia ventricular direita: onda R maior que S em V1, com R
tornando-se progressivamente menor de V1 a V6; onda S persistente em V5 e V6 e
QRS largo.
B.2) Hipertrofia ventricular Esquerda: onda S em V1 + R em V5 maior que
35 mm; desvio de eixo para a esquerda; QRS largo; onda T declina lentamente e
sobe rapidamente (invertida).

IV.5. INFARTO
H muitas causas de alteraes de segmento ST e onda T, portanto, o
diagnstico de infarto requer, freqentemente, comparao com traados prvios e
com o quadro clnico do paciente e, s vezes, dados de laboratrio (marcadores de
necrose miocrdica) (Figura 12).
Em algumas condies, pode haver uma inverso espordica da onda T ou
uma depresso (infradesnivelamento) do segmento ST, no demonstrando
necessariamente uma anormalidade. Infradesnivelamento do tamanho de dois
quadradinhos (2mm ou 0,08seg.) ou mais considerado isquemia. Se houver uma
elevao de ST (supradesnivelamento), significa que houve um infarto recente
(agudo). Por outro lado, algumas anomalias cardacas no alteram o ECG. Portanto
um traado de ECG normal no exclui o diagnstico de sndrome coronariana aguda
(SCA) e a comparao entre ECGs seriados e, se possvel, com traados antigos,
melhora a sensibilidade e especificidade do mtodo.

Figura 12: Diferentes formas de apresentao da isquemia miocrdica no ECG.
IV.5.1 Isquemia, Leso e Infarto do Miocrdio
Isquemia a deficincia de oxigenao e irrigao do local, mostrando
sofrimento celular, com inverso da onda T. Evolui para leso celular, caso essa
situao no seja revertida, com desnveis no segmento ST. Infarto a morte celular
em um determinado ponto ou conjunto de tecidos (necrose) e traduz-se no ECG com
o aparecimento de ondas Q patolgicas (Figura 13 e 14).



Figura 14: Fase superaguda do infarto do miocrdio Figura 15: Onda Q
grande (patolgica).
Inverso de onda T
A) Localizaes do infarto (ventrculo esquerdo)
A.1) Anterior: onda Q em V1, V2, V3 ou V4;
A.2) Posterior ou dorsal: R grande em V1; Q patolgica em V6;
A.3) Lateral: Q em D1 e aVL;
A.4) Inferior ou diafragmtico: Q em D2, D3 e aVL.
IV.5.2 Outras condies que alteram o traado de ECG
A) Efeitos Pulmonares
Algumas condies pulmonares produzem alteraes no ECG, como:
enfisema, que provoca baixa voltagem em todas as derivaes, e infarto pulmonar,
que produz onda S larga em D1, Q grande em D3, T invertida em V1 a V4, alm de
depresso de ST em D2.
B) Distrbio Eletrolticos
A elevao do potssio srico (hipercalemia) pode produzir onda P larga e
achatada, QRS largo e onda T pontiaguda. J sua diminuio (hipocalemia) produz
onda T achatada ou at a sua inverso. Havendo distrbio do clcio, o ECG
mostrar intervalo QT curto no caso de hipercalcemia e QT longo, na hipocalcemia.

C) Padro de Sobrecarga
A sobrecarga ventricular se caracteriza pelo infradesnivelamento moderado
do segmento ST, que se curva pra cima ou gradualmente no meio do segmento. A
sobrecarga se associa freqentemente hipertrofia ventricular.

D) Efeito de Drogas
D.1) Digital (agente inotrpico, usado em insuficincia cardaca ex.:
Digoxina): o excesso de digital provoca o retardo na conduo do estmulo atrial
para o ndulo AV e pode causar bloqueio SA e AV de muitas variedades e
inclinao do segmento ST para baixo. Em doses txicas, estimula o disparo de
focos ventriculares ectpicos e produz arritmias.
D.2) Quinidina (antiarrtmico): produz uma onda P alargada e com entalhe,
alargamento do complexo QRS, prolongamento do intervalo QT e
infradesnivelamento do segmento ST. Essas alteraes so devido ao retardo da
conduo eltrica no miocrdio provocadas pela quinidina

V. REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS
Dubin D. Interpretao Rpida do ECG ...um curso programado. 3.ed. Rio de
Janeiro: Ed. De Publicaes Mdicas, 1992.
Andrade PJN. Cardiologia para o Generalista: uma abordagem fisiopatolgica. 4.ed.
Fortaleza: Editora UFC, 2005.
Deccache W. ECG para o Clnico Laudo e Orientao Teraputica. 1.ed. Rio de
Janeiro: Revinter, 2004.
2007 Centro de Estudos de Fisiologia do Exerccio
Este artigo somente poder ser reproduzido para fins educacionais sem fins
lucrativos