Sunteți pe pagina 1din 8

175

VI

FIZIOPATOLOGIA ECHILIBRULUI
ACIDO-BAZIC

1. NOIUNI DE FIZIOLOGIE
pH-ul (- log [H
+
]) reprezint gradul de aciditate sau de
alcalinitate a unei soluii. Aceast cifr este cuprins ntre 0 i
14: de la 0 la 7, vorbim de aciditate; cifra 7 corespunde
neutralitii; de la 7 la 14, vorbim de alcalinitate.
Meninerea echilibrului acido-bazic, reprezint o condiie
indispensabil vieii unui organism.
Metabolismul celular produce: dioxid de carbon, acizi volatili i
acizi nevolatili:
Acizii volatili sau slabi sunt: acidul oxalic, piruvic,
acetilacetic etc. care se transform n acid carbonic n cadrul
metabolismului. Acesta este eliminat la nivelul plmnilor
sub form de dioxid de carbon.
Acizii nevolatili sau tari sunt acidul uric, sulfuric, fosforic
care sunt eliminai la nivelul rinichilor.
pH-ul sanguin normal variaz ntre 7,35 7,45 ca urmare a unui
bilan normal al ionilor de H
+
. Valorile sale sunt meninute n
aceste limite strnse prin intervenia:
Mecanismelor umorale de compensare, reprezentate de
sistemele tampon ale sngelui i lichidului interstiial
(mecanisme cu aciune rapid);
Sistemele tampon reprezint asocieri ntre un acid
slab i o sare alcalin (o baz tare) capabile s
amortizeze sau s reduc variaiile de pH ale unei
soluii creia i adugm un acid sau o baz tare
(capabile s cedeze sau s accepte protoni).
Principalul sistem tampon care particip la reglarea
pH-lui este reprezentat de cuplul acid carbonic/ion
176
bicarbonat. Acidul carbonic este considerat factorul
respirator al sistemului tampon, iar bicarbonatul
factorul metabolic al sistemului tampon
bicarbonat/acid carbonic (HCO
3
-
/ H
2
CO
3
). Acidul
carbonic se formeaz n urma reaciei reversibile
CO
2
+H
2
O H
2
CO
3
catalizat de anhidraza
carbonic.
Exist i alte sisteme tampon, cu rol mai puin
important n condiii fiziologice: dezoxihemoglobina
(HbH/Hb
-
), oxihemoglobina (HbO
2
H/HbO
2
-
) i
proteinele circulante (ProtH/Prot
-
).
Mecanismelor viscerale de compensare, a cror suport
anatomic este reprezentat de plmni care controleaz
concentraia sanguin de CO
2
(i de H
2
CO
3
) i de rinichi, care
regleaz concentraia de HCO
3
-
(mecanisme de reglare pe
termen lung).
Parametrii echilibrului acido-bazic
Se evalueaz prin dozarea gazelor sanguine n sngele arterial.
pH-ul sanguin reprezint logaritmul negativ al concentraiei
ionilor de hidrogen (H
+
) i se poate calcula pe baza relaiei
Henderson-Hasellbach:
[ ]
[ ]
3 2
3
log
CO H
HCO
pKa pH + =

unde: pKa reprezint constanta de disociere = 6,1
HCO
3
-
= 24mEq/l, H
2
CO
3
= 1,2mEq/l, log 24/1,2=log 20 =
1,3
pH = 6,1+1,3 =7,4
Valori normale = 7,35-7,45 n sngele arterial.
Bicarbonatul (HCO3-) reprezint componenta metabolic,
concentraia lui plasmatic fiind determinat de formarea i
reabsorbia renal de bicarbonat (Valori normale: 23 28
mEq/l).
Acidul carbonic (H
2
CO
3
) reprezint componenta respiratorie,
concentraia sa plasmatic fiind determinat de presiunea
parial a CO
2
n sngele arterial (Valori normale P
a
Co
2
=38 -
42 mm Hg).
177
CO
2
+ H
2
O H
2
CO
3

[H
2
CO
3
] = X P
a
CO
2
= 0,03 x 40 = 1,2mEq/l,
unde: este coeficientul de solubilitate al CO
2

PaCO
2
reprezint presiunea parial a dioxidului de carbon n
sngele arterial (Valori normale: 38-42 mm Hg).
CO
2
total reprezint concentraia total de dioxid de carbon
liber i sub form de HCO
3
-
.
CO
2
total=HCO
3
-
+ H
2
CO
3
(unde H
2
CO
3
=0,03CO
2
).
Bicarbonatul este cea mai important fraciune care
contribuie la CO
2
total (Valori normale: 23-27 mEq/l).
Bazele n exces (BE) reprezint concentraia bazelor din
sngele integral n cazul titrrii cu un acid puternic la un pH
de 7,4 i o PaCO
2
de 40 mm Hg (Valori normale: 0
2mEq/l).
Bazele tampon reprezint suma tuturor anionilor tampon
capabili s accepte protoni (bicarbonat, hemoglobin,
proteine, fosfat) prezeni ntr-un litru de snge (Valori
normale: 40-50 mEq/l).
Rezerva alcalin - se obine prin titrarea sngelui cu un acid,
proces prin care bicarbonatul este transformat n dioxid de
carbon, care este apoi captat i exprimat n volume CO
2

(Valori normale: 25 - 30 mEq/l).
2. DEZECHILIBRELE ACIDO-BAZICE
Dezechilibrele acido-bazice se clasific n funcie de factorul
care se modific primar i deviaz valoarea normal a raportului
HCO
3
-
/H
2
CO
3
:
n cazul dezechilibrelor metabolice este modificat primar
HCO
3
-
:
HCO
3
-
HCO
3
-
/H
2
CO
3
pH (alcaloz
metabolic)
HCO
3
-
HCO
3
-
/H
2
CO
3
pH (acidoz
metabolic)
n cazul dezechilibrelor respiratorii este modificat primar
PaCO
2
i implicit H
2
CO
3
:
H
2
CO
3
HCO3-/H
2
CO
3
pH (alcaloz
respiratorie)
H
2
CO
3
HCO3-/H
2
CO
3
pH (acidoz
respiratorie).
178
Compensarea se refer la ncercarea organismului de a aduce
[H
+
] n limitele normalului. Atunci cnd funcia plmnului este
compromis, organismul ncearc s creasc excreia de ioni de
hidrogen pe cale renal compensare renal a dezechilibrului
respirator primar. Atunci cnd avem un dezechilibru metabolic,
compensarea se face pe cale respiratorie compensare
respiratorie a dezechilibrului primar metabolic.
2.1. Mecanismul pulmonar de compensare
Are la baz reacia dintre CO
2
i H
2
O, catalizat de anhidraza
carbonic (A.C.) de la nivel pulmonar:
3 2
. .
2 2
CO H O H CO
C A
+

Echilibrul reaciei depinde de valoarea presiunii pariale a
CO
2
n sngele arterial (PaCO
2
)
Creterea PaCO
2
> 40 mmHg deplaseaz echilibrul reaciei
spre dreapta ceea ce duce la H
2
CO
3
; astfel sunt compensate
alcalozele metabolice n care primar a HCO
3
-
este
compensat de secundar a H
2
CO
3
prin hipoventilaia
determinat de inhibarea centrilor respiratori cu scderea
eliminrii pulmonare de CO
2

Scderea PaCO
2
< 40 mmHg deplaseaz echilibrul reaciei
spre stnga i duce la H
2
CO
3
; n acest mod sunt compensate
acidozele metabolice n care primar a HCO
3
-
este
compensat de secundar a H
2
CO
3
prin hiperventilaia
determinat de stimularea centrilor respiratori cu
intensificarea eliminrii respiratorii a CO
2
.
2.2. Mecanismul renal de compensare
Rinichiul intervine n meninerea echilibrului acido-bazic prin
trei procese care au drept scop secreia tubular de protoni (ioni
de H
+
):
1. reabsorbia de bicarbonat
2. mecanismul de acidifiere urinar
3. mecanismul de amoniogenez urinar.

179
1. Reabsorbia de bicarbonat
are loc predominant n tubul contort proximal
n celulele tubulare se genereaz H
2
CO
3
prin reacia dintre
CO
2
i H
2
O sub aciunea anhidrazei carbonice
ionii de H
+
rezultai din disocierea H
2
CO
3
sunt secretai n
lumenul tubular unde substituie ionii de Na
+
din bicarbonatul
de sodiu (NaHCO
3
)
Na
+
rezultat trece n celulele tubulare unde se combin cu
HCO
3
-
rezultat din disocierea acidului carbonic, refcnd
NaHCO
3
care este eliberat n snge
H
2
CO
3
rezultat se descompune n CO
2
i H
2
O; H
2
O se
elimin renal iar CO
2
retrodifuzeaz n celula tubular.
2. Mecanismul de acidifiere urinar (de excreie a aciditii
titrabile)
are loc n tubul contort distal
se bazeaz pe reacia dintre CO
2
i H
2
O
ionii de H
+
secretai n lumenul tubular substituie ionii de
Na
+
din fosfatul disodic (Na
2
HPO
4
) care predomin n
snge rezultnd fosfat monosodic (NaH
2
PO
4
), care se
elimin n urin determinnd aciditatea titrabil a urinei
ionii de Na+ rezultai trec n celula tubular unde se
combin cu HCO
3
-
rezultat din disocierea H
2
CO
3
i se
genereaz bicarbonat care se elibereaz n snge.
3. Mecanismul de amoniogenez urinar
are loc n tubul contort distal
se bazeaz pe reacia dintre CO
2
i H
2
O, precum i pe
reacia de dezaminare a glutaminei n urma creia rezult
acid glutamic i amoniac - NH
3

ionii de H
+
secretai activ se combin n lumenul tubular cu
NH
3
excretat din celula tubular i rezult ioni de amoniu
(NH
4
+
) care nlocuiesc ionii de Na
+
din srurile acizilor
nevolatili i se combin cu anionii acestora rezultnd sruri
amoniacale care nu mai pot retrodifuza
ionii de H
+
secretai activ se combin n lumenul tubular cu
NH
3
excretat din celula tubular i rezult ioni de amoniu
180
(NH
4
+
) care nlocuiesc ionii de Na
+
din srurile acizilor
nevolatili
ionii de Na
+
rezultai trec n celula tubular unde se
combin cu HCO
3
-
i genereaz bicarbonat care se
elibereaz n snge.
n dezechilibrele respiratorii compensarea se face la nivel renal
astfel:
n acidoza respiratorie, primar a H
2
CO
3
este compensat
prin reabsorbiei i generrii de HCO
3
-
determinat de
PaCO
2
secundar a HCO
3
-

n alcaloza respiratorie, primar a H
2
CO
3
este
compensat prin reabsorbiei i generrii de HCO
3
-
determinat de PaCO
2
secundar a HCO
3
-
.

Fig.
Diagnosticul dezechilibrelor acido-bazice
Tipul
dezechilibrului
pH-ul
(VN=7,35-
7,45)
[HCO
3
-
]
(VN=23-28
mEq/l)
PaCO
2

(VN=38-42
mmHg)

Acidoz metabolic

- compensat
- necompensat
7,35-7,45
< 7,35
< 23
< 23
< 38
38-42
Alcaloz metabolic
- compensat
- necompensat
7,35-7,45
> 7,45
> 28
> 28
> 42
38-42
Acidoz respiratorie
- compensat
- necompensat
7,35-7,45
< 7,35
> 28
23-28
> 42
> 42
Alcaloz respiratorie
- compensat
- necompensat
7,35-7,45
> 7,45
< 23
23-28
< 38
< 38
2.3. Cauzele dezechilibrelor acido-bazice
Acidoza metabolic (scderea primar a HCO
3
-
)
acidoza metabolic apare n caz de:
181
diaree sever (pierderea bicarbonatului la nivelul
intestinului)
insuficiena renal (scderea reabsorbiei / formrii
de HCO
3
-
)
hipoaldosteronismul (scderea reabsorbiei sodiului
i bicarbonatului la nivelul nefronului distal)
tulburri metabolice: acidoza lactic (stri de oc,
efort fizic intens la bolnavii hepatici), cetoacidoza
(diabetul zaharat)
perfuzii cu cantiti crescute de soluie de NaCl
(HCO
3
-
extracelular va fi astfel diluat)
intoxicaii medicamentoase (salicilai faza
avansat) sau substane chimice (metanol)
Scderea bicarbonatului plasmatic va determina scderea
raportului < 20/1 i scderea pH-lui < 7,35.
Alcaloza metabolic (creterea primar a HCO
3
-
)
alcaloz metabolic este cauzat de:
vrsturi prelungite
hiperaldosteronism.
Creterea bicarbonatului plasmatic va determina creterea
raportului < 20/1 i creterea pH-lui > 7,45.
Acidoza respiratorie (creterea primar a H
2
CO
3
)
Apare n afeciunile nsoite de o hipoventilaie alveolar:
boli respiratorii (restrictive, obstructive i mixte)
depresia acut a centrilor respiratori bulbari (barbiturice,
supradoz de anestezice)
Plmnii nu elimin dioxidul de carbon care se acumuleaz,
cu formare de acid carbonic n exces. Raportul scade < 20/1
iar pH-ul < 7, 35.
Creterea PaCO
2
determin hipercapnie, sau efecte mai grave
cum ar fi vasodilataia cerebral, cu hipertensiune
intracranian care poate determina chiar stare de com.
Alcaloza respiratorie (scderea primar a H
2
CO
3
)
Apare n afeciunile nsoite de o hiperventilaie alveolar:
stimularea centrilor respiratori (anxietate, febr,
intoxicaii cu salicilai faza iniial)
182
efort fizic moderat
plmnii elimin n exces dioxidul de carbon, concentraia
acestuia scznd n snge; astfel, acidul carbonic se
transform n dioxid de carbon i ap, iar concentraia
sanguin a acidului carbonic scade i ea. Raportul crete >
20/1 iar pH-ul crete i el > 7,45.
Scderea PaCO
2
are ca i cea mai grav manifestare
vasoconstricia cerebral.