Sección 17 (I)

ENFERMEDADES
DEL APARATO
DIGESTIVO I.
GASTROENTEROLOGIA

Autor
Dr. GONTRAND LOPEZ-NAVA BREVIERE
Residente de Aparato Digestivo
Servicio de Aparato Digestivo
Hospital Clínico Universitario San Carlos
Madrid

Jefe de Servicio: Prof. Díaz-Rubio

INDICE

GASTROENTEROLOGIA

Capítulo I. ALTERACIONES DEL ESOFAGO Anatomía y fisiología del intestino

Anatomía y fisiología delgado
Exploraciones complementarias Etiopatogenia y clasificación del
Enfermedades del esófago síndrome de malabsorción
Manifestaciones clínicas
Capítulo II. ALTERACIONES DEL ESTOMAGO Pruebas diagnósticas de malabsorción
Tratamiento
Anatomía gástrica
Fisiología gástrica en relación con la úlcera
péptica Capítulo VI. SINDROME DIARREICO
Ulcera péptica Definición y clasificación clínica
Síndrome de Zollinger-Ellison Clasificación fisiopatológica
(gastrinoma) Complicaciones
Ulceras y erosiones por estrés Diarreas infecciosas
Gastritis Vipoma (síndrome de Verner-Morrison)
Tumores del estómago

Capítulo III. ALTERACIONES DEL Capítulo VII. HEMORRAGIA DIGESTIVA

INTESTINO DELGADO Y GRUESO
Anatomía y fisiología
Exploraciones complementarias
Alteraciones de la motilidad intestinal
Trastornos vasculares
Introducción
Hemorragia digestiva alta
Hemorragia digestiva baja
Capítulo VIII. ENFERMEDADES DEL PERITO-

Alteraciones anorrectales NEO Y MESENTERIO

Tumores del intestino delgado y grueso Anatomía

Peritonitis tuberculosa
Capítulo IV. ENFERMEDAD INFLAMATORIA Peritonitis bacteriana aguda
INTESTINAL: ENFERMEDAD DE CROHN Y COLI- Peritonitis bacteriana espontánea
TIS ULCEROSA Peritonitis por polvos de talco
Definición Fiebre mediterránea familiar
Epidemiología Carcinomatosis peritoneal
Etiopatogenia Pseudomixoma peritoneal
Anatomía patológica Mesotelioma peritoneal
Clínica Neumatosis cistoides del intestino
Complicaciones de la ELI Ascitis quilosa
Diagnóstico Enfermedades del mesenterio
Tratamiento
BIBLIOGRAFIA
Capítulo V. SINDROMES DE MALABSORCION INDICE DE MATERIAS
Trastornos de la absorción
 Capítulo I
ALTERACIONES
DEL ESOFAGO
Indice
Anatomía y fisiología
Exploraciones complementarias
ANATOMIA Y FISIOLOGIA
El esófago es un tubo de 24 cm. que une faringe y estóma-
go. Está situado en el mediastino posterior limitado por el EES
(Esfínter esofágico superior) (C-VI) y el EEI (esfínter esofágico
inferior) (D-XI).Tiene una capa mucosa (epitelio escamoso es-
tratificado, lámina propia y m. mucosa); Submucosa, formada
por tejido conectivo y es por donde discurre el Plexo nervioso
de Meissner y Capa Muscular constituida por músculo estriado
(1/3 superior) y músculo liso (2/3 inferiores más el EEI). Tiene
una capa circular interna y una longitudinal externa; entre am-
bas está el Plexo miénterico de Auerbach. El esófago carece
de serosa.
El EES, formado por el músculo cricofaríngeo (parte inferior
del constrictor inferior de la faringe), esta inervado por el vago.
El EEI es una zona de alta presión asimétrica en la unión
esofagogástrica El mantenimiento del tono basal depende fun-
damentalmente del calcio. También se han involucrado fibras
colinérgicas (aumentan el tono) , betaadrenérgicos (lo disminu-
yen) y alfaadrenérgicas (que lo aumentan).
El esófago realiza su función de transporte gracias a un tono
basal y a una serie de contracciones peristálticas. Peristaltis-
mo primario: son ondas propulsivas sincrónicas originadas co-
mo respuesta a la deglución. Se llama fenómeno de inhibición
Enfermedades del esófago
deglutoria al hecho de que cuando se producen varias deglu-
ciones seguidas, sólo se genera una onda peristáltica primaria.
Peristaltismo secundario son ondas propulsivas desencadena-
das por la distensión esófagica y no por la deglución (evitan el
reflujo y ayudan al vaciamiento). Peristaltismo terciario: son
ondas no propulsivas, espontáneas o no, que aumentan en fre-
cuencia con la edad.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Estudios radiológicos
La papilla de bario es la prueba diagnóstica más utilizada;
valora alteraciones tanto anatómicas como motoras. La fase
faríngea de la deglución (< 1 sg.) se valora con videofluorosco-
pia. La esofagografía de doble contraste (revistiendo la muco-
sa con bario y distendiendo la luz con aire mediante gránulos
efervescentes) es especialmente útil para demostrar úlceras y
cánceres precoces de la mucosa.
Esofagoscopia
Permite visualizar directamente la mucosa, tomar biopsias y
obtención de células mediante raspado, con lo cual es el méto-
do ideal para identificar esofagitis, úlceras superficiales y
diagnóstico precoz de carcinomas y displasias.
839
ALTERACIONES DEL ESOFAGO

TABLA I
Trastornos motores del esófago

Espasmo esofágico
Acalasia difuso (EED) Esclerodermia

Fisiopatología Falta de relajación EEI Contracciones Incompetencia EEI

Hipomotilidad terciarias Hipomotilidad en 2/3
contracciones anómalas inferiores del esófago.

Patogenia Disminución de neuronas de Degeneración neuronal Atrofia del músculo

los plexos mientéricos.
- Idiopática: 1.a+frecuente.
- 2.a: Infiltraciones,
linfoma
Chagas, pseudobstrucción
intestinal radiaciones.
parcheada. liso con o sin fibrosis.
Hipertrofia muscular.
- Idiopática: muy rara.
-2.a: asociada a RGE,
envejecimiento...

Clínica *3-10% Ca. epidermoide. No maligniza. No maligniza

- Disfagia Precoz, para sólidos y Es más rara que en la +
líquidos, peor con estrés. acalasia.
- Regurgitación ++ – +
- Aspiración ++ – +/–
- Dolor torácico Ausente ++ Simula cardiopatía –
- RGE Ausente Puede causar EED ++

Diagnóstico
- Manometría
• Peristaltismo Disminuido Aumentado (O. terciarias) Muy disminuido
• Tono del EEI Aumentado Normal Disminuido.
- Rx bario Dilatación (esófago en S) Esófago en sacacorchos Tubo rígido
Estenosis distal en pico
de pájaro
- Endoscopia Descarta causas 2.ª No indicada Lesiones de RGE
- Test colinérgico Positivo Positivo Negativo

Tratamiento
- Médico Nifedipino, nitratos, Similar al de acalasia, Tratamiento anti-RGE
inyección en EEI de toxina aunque poco eficaz.
botulínica.
- Dilatación
endoscópica Tratamiento de elección Posible, pero poco eficaz No indicada
- Quirúrgico Miotomía extramucosa de Miotomía longitudinl –
Heller del EEI+cirugía
anti-RGE.

840
 GASTROENTEROLOGIA

17
Manometría esofágica
Mediante 3 ó 4 sondas llenas de agua conectadas a manó- 1
metros, registra presiones de distintas zonas de la luz esofági- Respecto a la motilidad esofágica una de las siguientes es cierta:
ca y del peristaltismo. Util para diagnóstico de acalasia, es- 1. Las ondas terciarias del esófago son propulsoras.
pasmo esofágico difuso, esclerodermia y enfermedades neuro- 2. Las ondas terciarias van precedidas de deglución.
musculares, pero inútil para disfagia mecánica. Muy útil para 3. Las ondas primarias no son propulsoras y siempre van precedi-
cuantificar competencia de EEI en RGE. das de deglución.
4. Las ondas secundarias son propulsoras y van precedidas de de-
ENFERMEDADES DEL ESOFAGO glución.
5. Las ondas terciarias son simultáneas en el tiempo y pueden ver-
Disfagia se en personas normales.

Dificultad para el paso del alimento a través de boca, farin-

2
ge y/o esófago.
¿Cuál se considera un trastorno motor de la musculatura lisa esofágica?:
Clasificación 1. Esfínter esofágico superior hipertensivo.
Existen dos grandes tipos: motora y mecánica. 2. Hipotonía de los constrictores faríngeos.
3. Acalasia cricofaríngea.
4. Asinergia faringo-esfinteriana.
Disfagia motora o neuromuscular
5. Acalasia esofágica.
Cuando por falta de relajación y/o peristalsis existe dificul-
tad para el paso de sólidos y líquidos desde el comienzo. 3
— Alteraciones del músculo estriado: ¿Qué factor no interviene en el tono del esfínter esofágico inferior?:
Faringe, EES y tercio superior del esófago.
Neurológicas: Parálisis bulbar. (Lesión MN inferior: 1. El ion calcio.
ACV, ELA...); parálisis pseudobulbar (lesión bilateral 2. El ion sodio.
MN superior). 3. Fibras colinérgicas.
4. Fibras beta-adrenérgicas.
Neuromuscular: Miastenia Gravis.
5. Fibras alfa-adrenérgicas.
Muscular: Polimiositis, dermatomiositis, miopatías.
— Alteraciones del músculo liso (2/3 inf. del esófago, EEI):
Acalasia. Esclerodermia: para sólidos siempre y para 4
líquidos sólo en decúbito. Espasmos difusos del esó- Una de las siguientes afirmaciones es falsa:
fago.
1. La mucosa esofágica está dispuesta en pliegues longitudinales.
2. Es la unión gastroesofágica el epitelio cambia bruscamente.
Disfagia mecánica u obstructiva 3. La submucosa esofágica contiene los vasos y nervios.
Al comienzo es sólo para sólidos. 4. La muscular esofágica es doble, longitudinal y circular.
5. La serosa esofágica es una membrana rígida.
— Luminal: obstrucción por bolo alimenticio grande,
cuerpo extraño...
— Estrechamientos intrínsecos: Estenosis péptica (por 5
RGE, reflujo gastro-esofágico) es la más frecuente. Respecto a la disfagia una de las siguientes es cierta, excepto:
Tumores malignos (carcinoma epidermoide el más fre- 1. El síndrome de Plummer-Vinson cursa con disfagia esofágica in-
cuente). Anillos y membranas (más frecuente el anillo ferior.
esofágico inferior de Schatzki). Esofagitis infecciosas. 2. Una disfagia de 1-2 horas de evolución acompañada de intensa
Tumores benignos (leiomioma). salivación sugiere impactación de alimento por anillo esofágico.
— Compresiones extrínsecas: Divertículo de Zencker, 3. En la disfagia motora existe dificultad para el paso de sólidos y
masas mediastínicas... líquidos desde el principio.
4. La disfagia para líquidos sólo en decúbito caracteriza a la escle-
rodermia.
Clínica 5. La presencia de disfagia con disminución del pulso en el brazo
Una disfagia se orienta clínicamente según tres parámetros: derecho es compatible con disfagia lusoria.

Tipo de alimento al principio de la clínica

RESPUESTAS: 1: 5; 2: 5; 3: 2; 4: 5; 5: 1.
Si sólo hay dificultad con los sólidos pensaremos en una

841
ALTERACIONES DEL ESOFAGO
causa obstructiva (D. mecánica), si hay dificultad tanto con só-
lidos como con líquidos pensaremos en causa motora y/o mus-
cular (D. motora). Característico es en la esclerodermia la dis-
fagia para sólidos siempre y líquidos sólo en decúbito.
Evolución de la disfagia
Transitoria: sugiere esofagitis.
Progresiva: Ca. de esófago.
Intermitente: Sugestiva de anillo esofágico inferior.
Síntomas asociados
Cuando coincidente con la deglución hay regurgitación nasal
y clínica de aspiración traqueobronquial, sospecharemos pará-
lisis faríngea.
Aspiración traqueobronquial sin relación con la deglución
pensaremos en acalasia, divertículo de Zenker o RGE.
Ronquera, S. constitucional, fuerte halitosis sugieren Ca. de
esófago.
Dolor retroesternal y disfagia: EDE (espasmos difusos esófa-
gicos)
Historia de pirosis previa a la disfagia: estenosis péptica
(trastornos motores secundarios a RGE crónico).
La odinofagia sugiere esofagitis infecciosa.
Trastornos motores del esófago (ver tabla I)
Enfermedades inflamatorias del esófago
Enfermedad por reflujo gastroesofágico
Definición
Conjunto de síntomas y/o lesiones esofágicas condiciona-
das por el paso retrógado a esófago de contenido gástrico (áci-
do/pepsina) o intestinal (reflujo alcalino).
Etiopatogenia
Se produce cuando se alteran uno o más factores de la ba-
rrera fisiológica anti-reflujo:
Incompetencia del EEI : puede ser 1.a o secundaria (embara-
zo, tabaco, fármacos como los anticolinérgicos, beta-bloquean-
tes, nitritos, ca-antagonistas, alcohol, chocolate, menta, cafeí-
na, esclerodermia ...).
Alteraciones anatómicas: ángulo gastro-esofágico de His,
segmento abdominal del esófago, pilares del diafragma, liga-
mento freno esofágico, H de hiato (controvertido)...
Baja amplitud de las ondas peristálticas del esófago.
Aclaramiento gástrico disminuido.
Situaciones post quirúrgicas con alteraciones de la motili-
dad duodeno-gástrica favorecen el reflujo alcalino.
Anatomía patológica
El RGE produce fundamentalmente tres situaciones:
— Erosiones epiteliales.
842
— Hiperplasia de las células basales del epitelio.
— Metaplasia de la mucosa, en la que se sustituye el
epitelio escamoso normal del esófago por epitelio ci-
líndrico (esófago de Barret), pudiendo evolucionar a
estenosis pépticas y/o a adenocarcinoma.
Clínica
En ausencia de esofagitis es generalmente asintomático.
Pirosis: es la sensación de ardor retroesternal que asciende
y desciende en oleada. Aumenta con el decúbito y al aumen-
tar la P intra-abdominal. Se alivia con antiácidos. Puede irra-
diarse a cuello y brazos, simulando una angina.
Regurgitación, pudiendo dar clínica de aspiración pulmonar,
o de asma crónica.
Disfagia: si es leve, sugiere trastornos motores secundarios
al RGE; si es moderada sugiere ya la existencia de estenosis
péptica; y si es severa, acompañándose de odinofagia, y/o
anemia, y/o S. constitucional, sugerirá adenocarcinoma sobre
esófago de Barret.
Complicaciones
— Hemorragia: es rara la hematemesis, lo más frecuente
es las pérdidas crónicas, que cursan con anemia ferro-
pénica.
— Estenosis: (10%) Afecta al 1/3 distal. Ocurren por fi-
brosis de la submucosa, provocando disfagia en pa-
cientes con historia previa de pirosis. Tratamiento con
dilatación endoscópica.
— Ulcera esofágica: infrecuente. Ocurre en la unión car-
dias-esófago. Provoca odinofagia.
— Esófago de Barrett: (15%) es una metaplasia de la
mucosa en la que se sustituye el epitelio escamoso
normal del esófago por epitelio cilíndrico. Cursa con
tres complicaciones:
• Ulcera de Barrett: Más sangrante que la úlcera
sobre mucosa normal.
• Estenosis de Barrett: Afecta sobre todo al tercio
medio, en la unión entre la mucosa normal y la
metaplasia.
• Adenocarcinoma: (10%) disfagia más S. constitu-
cional.
Diagnóstico
Historia clínica: Es lo más importante para el diagnóstico del
RGE
Rx con bario: Poco sensible. Sirve para la hernia de hiato y
la estenosis péptica.
Endoscopia: Es la exploración primordial para la esofagitis,
pero poco sensible para el RGE.
Según Savary-Miller hay 4 grados de esofagitis endoscópica
(ver tabla II). La endoscopia también revela la existencia de he-
morragia y úlceras, y permite la toma de biopsias.
Ph-metría esofágica de 24 h.: Es el metodo más exacto para
demostrar el RGE.
 GASTROENTEROLOGIA

17
Tratamiento
6
— Medidas generales: Comidas frecuentes y poco abun- La causa más frecuente de disfagia esofágica motora es:
dantes, evitando el exceso de grasas, café, alcohol,
tabaco y fármacos como salicílicos, anticolinérgicos, 1. Neuropatías periféricas.
antagonistas del calcio, teofilina, adrenérgicos... que 2. Idiopáticas.
3. Acalasia secundaria.
relajan el EEI. Comer tres horas antes de acostarse, y 4. Trastornos esofágicos motores primarios (acalasia, espasmo
elevar la cabecera de la cama. esofágico difuso).
— Fármacos: Existen dos grandes opciones: 5. Miastenia gravis.
• Agentes procinéticos que aumentan el vaciamien-
to del esófago y del estómago. 7
• Agentes neutralizantes o inhibidores de la secre- En la acalasia se suele encontrar lo siguiente, excepto:
ción ácida.
1. Ausencia de burbuja de aire gástrico en la radiografía de tórax.
2. Presión intra esofágica superior a la atmosférica.
Los antiácidos, anti-H2 y el omeprazol, se verán en el capí- 3. Sensación de ardor retroesternal postprandial.
tulo de la úlcera péptica. 4. Contracciones simultáneas y de poca amplitud.
Dentro de los procinéticos o estimulantes de la motilidad se 5. Disminución neuronal en los plexos mesentéricos.
incluyen Metoclopramida, Clebopride y Domperidona como
Fcos. anti-dopaminérgicos, y Betanecol, Cinitapride y Cisapri-
de, como fármacos anticolinérgicos, todos ellos aumentan el 8
tono del EEI y aceleran el vaciamiento gástrico. ¿Cuál es cierta respecto a la esofagitis por cáusticos?:
Otros fármacos menos usados son los protectores de la mu- 1. Las lesiones por ácidos son más profundas que las producidas
cosa gástrica, la Carbenoxolona, el ácido algínico y el sucralfato. por alcalinos.
Para el tratamiento de las esofagitis, ver tabla II. 2. El esofagograma es la prueba diagnóstica de elección para esta
lesión.
— Cirugía antirreflujo. 3. En los adultos la ingesta de cáusticos es casi siempre acciden-
tal.
Otras esofagitis 4. La medida terapéutica más eficaz es la neutralización del ácido
o alcalino.
Ver tabla III 5. Superada la fase aguda la estenosis es la principal complica-
ción de esta patología.
Tumores de esófago
Tumores malignos 9
El cáncer de esófago es el 3.° en frecuencia del tracto di- ¿Cuál de las siguientes situaciones no determina la aparición de reflujo
gestivo tras el de colon y el gástrico, por este orden. Mayor in- gastroesofágico?:
cidencia en varones de más de 40 años. Más frecuente en el 1. Hernia de hiato paraesofágica.
cinturón asiático. 2. Miotomía de Heller previa.
El 95% son carcinomas epidermoides y 3% son adenocarci- 3. Esclerodermia.
4. Estenosis pilórica.
nomas.
5. Fármacos calcio antagonistas.

Etiología
Acalasia: Más frecuente en el tercio medio. Ca. de esófago 10
en 3-10% de las acalasias . Todos los procesos siguientes, excepto uno, se acompañan de un aumen-
to del riesgo para el carcinoma epidermoide de esófago:
S. de Plummer-Vinson: Cursa con anemia ferropénica, glosi-
tis y disfagia por membranas en el esófago cervical. Produce 1. Acalasia.
ca. de esófago en región cervical de esófago. 2. Hábito de fumar.
Tilosis o queratitis palmo-plantar. 3. Esófago de Barret.
4. Tilosis.
Esófago de Barret: 10% se asocia a ca. de esófago. 5. Enfermedad celíaca.
Factores ambientales: Whisky, tabaco, nitrosaminas, ali-
mentos muy calientes, higiene bucal.
Esofagitis cáustica: Más frecuente en tercio medio. Largo
período de latencia. RESPUESTAS: 6: 4; 7: 3; 8: 5; 9: 1; 10: 3.
Enfermedad celíaca.

843
ALTERACIONES DEL ESOFAGO
TABLA II
Clasificación de Savary-Miller de las esofagitis por RGE
Histología
Grado 0 Sin lesiones
Grado 1 Eritema/erosiones aisladas
Grado 2 Erosiones confluyentes
Grado 3 Erosiones circunferenciales
Grado 4 Complicaciones
Anatomía patológica
Localización más frecuente en el tercio medio (50%), 15 %
en tercio superior, 35 % en tercio inferior. Ca. epidermoide en
el 90% de los casos. El adenocarcinoma es mucho menos fre-
cuente y suele estar en relación con esófago de Barret.
El grado de diferenciación no se asocia a peor pronóstico.
La ausencia de serosa y la gran riqueza de linfáticos hace
que la diseminación sea locorregional fundamentalmente.
Clínica
Los síntomas iniciales suelen ser disfagia y pérdida de peso
de corta evolución. La disfagia es inicialmente para sólidos, y
gradualmente para líquidos. Sin embargo, el diagnóstico suele
ser tardío, pues la aparición de esta sintomatología supone la
afectación del 60% de la circunferencia. La aparición de Odi-
nofagia ocurre en fase de ocupación mediastínica.
Como en otros ca. epidermoides puede existir hipercalcemia
en relación con secreción de PTH-like por células tumorales.
Diagnóstico
Toda disfagia en mayores de 40 años sugiere cáncer de esó-
fago.
Citología exfoliativa: Técnica cara, pero que permite un
diagnóstico muy precoz. Indicada en lesiones precancerosas.
Tránsito esofágico de doble contraste: Detecta tumores a
partir de 5 mm.
Esofagoscopia: Indicada siempre.
Tratamiento
Supervivencia a los 5 años 5-15%.
Si no hay metástasis ni adenopatías debe intentarse la re-
sección en bloque con margen de 10 cm., elevación del estó-
mago tras ser denervado y piloroplastia; sin embargo, esto só-
lo es posible en el 40% de los casos, y muchas veces ya exis-
ten células en los márgenes de resección. Otras veces sólo es
posible cirugía paliativa (gastrostomía, resección con láser...).
844
Tratamiento
Procinéticos/antiácidos
Procinéticos/antiácidos
Anti-H2/Omeprazol
Omeprazol
Omeprazol
La radioterapia está indicada en el tratamiento curativo del
cáncer esofágico cervical.
La quimioterapia con cisplatino está indicada en pacientes
no quirúrgicos con buen estado general.
Tumores benignos del esófago
Son muy raros. El más frecuente es el leiomioma, de locali-
zación distal. Puede asociarse a acropaquías.
Otras enfermedades esofágicas
Divertículos esofágicos
Son formaciones saculares resultantes de la protrusión loca-
lizada de la pared esofágica. Los verdaderos están formados
por todas las capas (mucosa, submucosa y muscular). Existen
unos congénitos (más frecuentes en el tercio superior) y otros
adquiridos.
Divertículo de Zenker, faringoesofágico o por pulsión
Es el divertículo más frecuente. Está producido por la protru-
sión de la mucosa y submucosa a través de las fibras del mús-
culo cricofaríngeo, en la pared hipofaríngea posterior. El meca-
nismo consistiría en una pulsión por falta de coordinación en-
tre la contracción faríngea y la actividad motora del EES.
Los síntomas más típicos son regurgitación y halitosis, y si
produce compresión: disfagia, disfonía por compresión del re-
currente, síndrome de Bernard-Horner...
Diagnóstico: Rx bario. Tratamiento: miotomía cricofaríngea
o diverticulectomía.
Divertículos por tracción
Afectan al tercio medio, a nivel de la carina traqueal. Pue-
den ser por adenopatías, adherencias...
No suelen dar clínica y no necesitan tratamiento.
 GASTROENTEROLOGIA

17
Divertículos epifrénicos
11
Son divertículos verdaderos (contienen todas las capas) situa-
Respecto a los divertículos esofágicos una de las siguientes es falsa:
dos en los 10 cm. distales del esófago. Se asocian frecuente-
mente a hernia hiatal, acalasia y al espasmo esófagico difuso. 1. Los congénitos son más frecuentes en el 1/3 superior y los ad-
quiridos en el inferior.
Membranas y anillos 2. El divertículo de Zenker puede producir disfonía o miosis.
3. Lo más frecuente es que los del 1/3 medio sean por tracción y
Son estructuras en forma de diafragma de la mucosa que los del superior por pulsión.
ocluyen parcialmente la luz esofágica. 4. Los divertículos asociados a la acalasia suelen ser verdaderos.
5. El cuello del divertículo de Zenker está por debajo del músculo
Membranas hipofaríngeas cricofaríngeo.

Hay membranas hipofaríngeas asintomáticas hasta en 10% 12

de sujetos normales.
Asociadas a disfagia +glositis +anemia ferropénica es el De las siguientes aseveraciones una es correcta:
síndrome de Plummer-Vinson o Paterson-Kelly, que puede ma- 1. El anillo de Schatzki se localiza en la unión escamo cilíndrica y
lignizar, por lo que debe hacerse seguimiento evolutivo. está compuesto por mucosa, submucosa y muscular.
2. La hernia de hiato en jóvenes se debe operar por riesgo de es-
Anillo mucoso esofágico inferior o anillo de Schatzki trangulamiento.
3. El síndrome de Mallory-Weiss sólo afecta a la mucosa.
En unión escamocilíndrica. Produce disfagia para sólidos in- 4. El síndrome de Boerhaave afecta más frecuentemente al 1/3
termitente. Puede haber oclusión por impactación de alimen- superior esofágico.
tos. Diagnóstico con Rx bario. Tratamiento con dilatación en- 5. El tumor más frecuente del esófago es el leiomioma.
doscópica si síntomas.
13
Anillo muscular esofágico inferior o anillo contráctil
Pueden ocasionar reflujo gastroesofágico todos menos uno:
Es proximal a los anillos mucosos esofágicos inferiores. Po-
1. Estrógenos.
dría ser un segmento más alto del EEI anormal.
2. Teofilina.
Se caracterizan por cambiar de tamaño y forma de una ex- 3. Nitratos.
ploración a otra. También se tratan con dilatación. 4. Verapamil.
5. Atenolol.
Hernia de hiato
Paso de parte del estómago hacia la cavidad torácica a tra- 14
vés del hiato esofágico del diafragma.
Son características de las esofagitis moniliásicas todos menos:
H. h por deslizamiento 1. De forma prácticamente invariable se asocia a muguet.
2. Puede ser asintomática.
95%. Ascienden cardias y fundus. Favorecen el RGE. Au-
3. Es más frecuente en hipoparatiroideos.
menta su incidencia con la edad (60% en > de 50 años). 4. Es más frecuente en pacientes con lupus eritematoso sistémico.
5. Las esofagitis cáusticas las favorece.
H. h paraesofágica
5%. Asciende solamente el fundus gástrico, permaneciendo 15
el cardias en posición normal. Todas deben ser operadas por
alto riesgo de estrangulamiento y de anemia ferropénica por Una esofagogastroscopia que muestra mucosa con ulceraciones superfi-
ciales coalescentes, frbrinosas, y las células de los bordes de las cé-
gastritis asociada. lulas muestran degeneración balonizante e inclusiones eosinófilas
intranucleares, corresponderá probablemente a:
Lesiones mecánicas del esófago
1. Candidiasis.
Ruptura esofágica 2. Enfermedad de Behçet.
3. Herpes simple tipo I.
Yatrogénica: Es la causa mas frecuente. 4. CMV.
Ruptura espontánea o S. de Boerhaave: más frecuente en el 5. S. de Stevens-Johnson.
tercio inferior.
Cursa con dolor toracobdominal intenso, vómitos, enfisema
subcutáneo y shock. Se confirma al pasar contraste hidrosolu- RESPUESTAS: 11: 4; 12: 3; 13: 5; 14: 1; 15: 3.
ble al mediastino. Tratamiento quirúrgico urgente.

845
ALTERACIONES DEL ESOFAGO

TABLA III
Otras esofagitis

Patogenia Diagnóstico Tratamiento

Infecciosa
VHS I: Inmunodeprim. y norm. Vesículas herpéticas + Aciclovir
II: Inmunodeprimidos. Esofagitis erosiva 2.ª a
fusión de úlceras+
inclusiones
intranucle. tipo A
de Cowdry
CMV Inmunodeprimidos Ulceras serpiginosas Ganciclovir
que luego confluyen en Foscarnet
úlceras gigantes en 1/3 inf.
VZV Niños y adultos (raro) Vesículas+úlceras Aciclovir
Inmunodeprimidos confluentes (dosis mayores)
Candida Inmunodeprimidos Placas blanco-amarillentas Nistatina v. o
+ hifas Fluconazol o
ketoconazol en
inmunodep.
Si no responde,
anfotericina.

Postradiac. Necrosis Endoscopia: erosiones Analgesia,

en Ca. de Cicatrización superficiales antiinflamatorios
pulmón, Estenosis confluyentes. dilatación
mediastino, endoscópica.
esófago

Cáustica Riesgo de perforación Estenosis larga y rígida Corticoides no

Acidos y aguda. Evolución eficaces en fase
bases rápida a la aguda.
fuertes estenosis. Dilatación
Degeneración maligna endoscópica

Yatrogénica >50% antibióticos Endoscopia Suspension del

(tetraciclinas, doxiciclina) medicamento
post-esclerosis de
varices

Enferm. Formación de ampollas, Corticoterapia

sistémicas descamación epitelial
y estenosis.

Enfermedades del esófago: Cáusticos, cuerpos extraños,
cáncer.
Síndrome de Mayllory-Welss
Es una HDA (hematemesis y/o melenas) por desgarro muco-
so a nivel de la unión escamo cilíndrica secundario a vómitos
intensos frecuentemente en varones alcohólicos. Generalmen-
te cesa espontáneamente, por lo que sólo requiere tratamiento
conservador.

846
 Capítulo II
ALTERACIONES DEL
EST OMAGO
Indice
Anatomía gástrica
Fisiología gástrica en relación con
la úlcera péptica
Ulcera péptica
ANATOMIA GASTRICA
Las glándulas se distribuyen fundamentalmente en cuerpo y
fundus, constituidas por células:
— Principales: secretan el pepsinógeno I y II.
— Parietales u oxínticas: ClH y Factor intrínseco.
— Mucosas: secretan moco, pepsinógeno y Ag ABO.
— Argentafines o enterocromafines: Histamina y gastrina.
Vascularización
Arteria gástrica izquierda: rama del tronco celiaco. Esófago
distal y proximal de curvadura menor.
Arteria gástrica derecha: rama de arteria hepática. Parte
distal de curvadura menor.
Arterias gástricas cortas: ramas de la esplénica. Fundus.
Arterias gastroepiploica derecha e izquierda: ramas de la gas-
troduodenal y esplénica, respectivamente. Curvadura mayor.
FISIOLOGIA GASTRICA EN RELACION CON
LA ULCERA PEPTICA
Factores agresivos: Acido y Pepsina
Las células parietales u oxínticas secretan el ClH, a través
de la bomba de protones (H+-K+ ATPasa). Por cada ion Hidró-
Síndrome de Zollinger-Ellison (Gastrinoma)
Ulceras y erosiones por estrés
Gastritis
Tumores del estómago
Dra. YOLANDA REAL MARTINEZ
geno que pasa a la cavidad gástrica se libera un ion bicarbona-
to a la circulación venosa del estómago (marea alcalina). La
secreción ácida se estimula por: gastrina, acetil colina (estímu-
lo vagal), histamina, alimentos, calcio, etanol, café... (tabla IV).
La secreción ácida se inhibe por: ácido en estómago o duode-
no, hiperglucemia, grasa en duodeno, Somatostatina (inhibe la
gastrina y células parietales), Secretina, péptidos intestinales
(VIP, neurotensina, enteroglucagón, péptido YY y urogastrona).
Hay 2 tipos de pepsinógeno: I y II, ambos se encuentran en
plasma, pero sólo el PG I está en orina.
Defensas de la mucosa
Moco gástrico: Se estimula por la irritación mecánica o quí-
mica y acetilcolina, su grosor aumenta con las prostaglandinas
y disminuye por AINES.
Iones bicarbonato: Penetran en la capa de gel mucoso crean-
do un gradiente de pH.
Barrera mucosa gástrica: Constituida por células epiteliales
y sus uniones, impidiendo la difusión retrógrada de los iones
hidrógeno. Se rompe por ácidos biliares, etanol, salicilatos y
ácidos orgánicos débiles.
Flujo sanguíneo.
Prostaglandinas: Sobre todo E. Estimulan la secreción de
moco y bicarbonato, mantienen el flujo sanguíneo y la integri-
dad de la barrera mucosa y promueven la renovación de célu-
las epiteliales en respuesta a la lesión.
847
ALTERACIONES DEL ESTOMAGO

TABLA IV
Activación de la úlcera parietal

Activadores Origen Receptor Mediador Paso final

Ach Vago Muscarínico Calcio H-K ATPasa

Gastrina Células G G Calcio Secreción C1H
Histamina Mastocitos H2 AMPc PG->pepsina

TABLA V
Determinación de secreción ácida

Normal U. duodenal U. gástrica Sd. Z-E A. perniciosa

BAO 2-4 meq./h. Aumentado N/Disminuido Aumentado Disminuido

(Basal acid
output)
MAO 12-20 meq./h. Aumentado N/Disminuido Aumentado Disminuido
(Max. acid
output)

PAO (Peak acid output): Tras pentagastrina (igual que MAO). Normal: 18-36 meq./h.

Determinación de secreción ácida gástrica
Ver tabla V.
ULCERA PEPTICA
Definición
La úlcera duodenal es una enfermedad crónica y recidivante,
localizada en la mayor parte de los casos (95%) en la primera
porción duodenal, afectando a un 6-15% de la población.
La úlcera gástrica suele localizarse en la unión cuerpo-antro
(curvadura menor), siendo más frecuente en varones y hacia la
sexta década de la vida.
Etiología y patogenia
La úlcera duodenal se produce por aumento de los factores
agresivos (aumento de células parietales y gastrina -> hiperse-
creción ácida). Mientras en la gástrica parece ser fundamental
una disminución de los factores defensivos.
Factores predisponentes: más frecuente en parientes de pri-
mer grado, grupo sanguíneo O, estado ABO no secretor, varo-
nes blancos con HLA-B5 y consumo de tabaco (se asocia con
menor respuesta al tratamiento y aumento de la mortalidad).
Existe mayor incidencia en: IRC, cirrosis alcohólica, trasplante
renal, hiperparatiroidismo, mastocitosis sistémica y EPOC.
El Helicobacter pylori (bacilo gramnegativo, microaerófilo),
que reside en la capa de gel que cubre las células gástricas, se
ha propuesto como factor importante en la patogenia de la úl-
cera duodenal y se ha demostrado como agente causal de va-
rias formas de gastritis, apoyado porque el 90-95% de los pa-
cientes con úlcera duodenal y 60-70% con úlcera gástrica es-
tán colonizados por HP. La colonización gástrica aumenta con
la edad.

848
 GASTROENTEROLOGIA

17
Cuadro clínico
Ulcera duodenal 16
Se manifiesta por dolor epigástrico que aparece de 1-3 ho- Respecto a la úlcera gástrica, señale lo incorrecto:
ras después de las comidas y por la noche, calmando con ali- 1. La mayor incidencia se observa en la 6.a década de la vida.
mentos o antiácidos. Cursa en brotes, de predominio estacio- 2. La hemorragia aparece en alrededor del 25% de pacientes.
nal (primavera-otoño). El cambio en el carácter del dolor suele 3. La cicatrización completa garantiza la naturaleza benigna de la
indicar complicaciones: si se hace constante, no calma con an- úlcera.
tiácidos o se irradia a espalda indica penetración de la úlcera; 4. Es raro observar una úlcera gástrica con aclorhidria tras la ad-
si se acentúa con la comida o aparecen vómitos obstrucción pi- ministración de pentagastrina.
5. Las úlceras gástricas benignas se localizan sólo en raras oca-
lórica; cuando es brusco, intenso o generalizado indica perfora- siones en el fundus gástrico.
ción libre en peritoneo; si aparecen vómitos de sangre o en po-
sos de café o melenas indica hemorragia. A veces es asinto-
mática, siendo más frecuente en las recidivas (50%). Las de lo-
calización posbulbar (5%) presentan complicaciones con más 17
frecuencia. Las localizadas en segunda porción duodenal de- En la enfermedad de Menetrier, señale lo incorrecto:
ben hacer sospechar un síndrome de Zollinger- Ellison. 1. El síntoma más habitual es el dolor epigástrico.
2. Suele acompañarse de gastropatía pierde proteínas.
Ulcera gástrica 3. Se produce hemorragia gástrica casi en un 50%.
4. Los casos graves pueden requerir gastrectomía.
El dolor epigástrico suele agravarse o desencadenarse con 5. La secreción de ácido gástrico está en general disminuida.
el alimento, sin claro alivio con antiácidos, y se puede acompa-
ñar de náuseas, vómitos, anorexia y aversión por la comida. La
hemorragia (25%) es la complicación más frecuente, asocián-
dose a una mortalidad mayor que la úlcera duodenal. 18
¿Cuál de los siguientes fármacos resulta más útil en el tratamiento de
Diagnóstico las úlceras de los pacientes con síndrome de Zollinger-Ellison?:
Rx con contraste es el método inicial más usado, detecta el 1. Cimetidina.
70-80% de las duodenales y el 80% de las gástricas, aumen- 2. Mantidina.
tando la sensibilidad con la técnica de doble contraste. En gás- 3. Fantodina.
4. Pirencepina.
tricas, los pliegues irradiados desde su base y un tamaño me- 5. Omeprazol.
nor de 3 cm. sugieren benignidad. La endoscopia permite la vi-
sualización directa e identifica las que son demasiado peque-
ñas o superficiales para detectarse por radiología. En el caso
de ulcus gástrico siempre debe realizarse biopsia para descar- 19
tar malignidad. Respecto a la gastritis crónica tipo B, señale lo incorrecto:
La determinación de ácido sólo se realiza cuando se plantea 1. Es la forma más frecuente de gastritis crónica.
la cirugía o hay sospecha de gastrinoma. Es rara la asociación 2. La incidencia aumenta con la edad.
úlcera gástrica y aclorhidria tras administración de pentagas- 3. Existe una fuerte asociación con Helicobacter pylori.
trina; cuando ocurre, suele indicar la presencia de carcinoma. 4. En pacientes jóvenes afecta sobre todo a fundus gástrico.
5. La biopsia es el método más fiable por el diagnóstico.
Tratamiento médico
Antiácidos 20
Hidróxido de aluminio produce estreñimiento. Hidróxido de Ante la sospecha de gastrinoma ¿cuál de las siguientes pruebas resulta
magnesio produce diarrea; se suele utilizar una mezcla de am- más valiosa para el diagnóstico?:
bos para contrarrestar los efectos adversos. Carbonato de cal- 1. Inyección intravenosa de secretina.
cio, induce secreción ácida (rebote ácido) y en administración 2. Inyección intravenosa de calcio.
crónica puede producir un síndrome de leche y alcalinos. El bi- 3. Comida estándar de prueba.
carbonato de sodio produce alcalosis sistémica. 4. Determinación de BAO.
5. Determinación de MAO.
Antagonistas de receptores H2
Cimetidina (400 mg./12 h.). Produce elevación ligera de tran- RESPUESTAS: 16: 3; 17: 3; 18: 5; 19: 4; 20: 1.
saminasas, creatinina y prolactina. A dosis elevadas produce

849
ALTERACIONES DEL ESTOMAGO

TABLA VI
Secreción ácida según gastrinemia

Gastrina ayunas G. tras secretina i.v. G. tras comida

Ulcera duodenal Normal Sin cambios ++

Sd. Z-E +++ +++ ++
Hiperplasia cel. G + Sin cambios +++
Sd. antro retenido Normal/+ Disminuye ––

Hiposecreción ++ Sin cambios ++

(A. perniciosa...)

ginecomastia dolorosa. Ranitidina (150 mg../12 h.) carece de
efecto antiandrogénico e inhibe menos el sistema enzimático P
450. Famotidina (40 mg./d.) y nizatidina (300 mg./d.) discrasia y
hepatotoxicidad. Aceleran la cicatrización y reducen las recidivas.
Agentes anticolinérgicos
Producen inhibición de la acetil-colina y retrasan el vacia-
miento gástrico, no estimulan la cicatrización. La pirencepina
tiene menos efectos colaterales, siendo útil como coadyuvante
o como tratamiento primario de la úlcera.
Agentes protectores de la mucosa
Sucralfato se polariza a pH ácido uniéndose al lecho de la
úlcera durante 12 h., sin fijarse a la mucosa gástrica o duode-
nal intacta. También se une a los acidos biliares y la pepsina
reduciendo sus efectos nocivos. Se recomienda 1 gr. una hora
antes de las comidas y al acostarse. Bismuto coloidal parece
erradicar a H. pylori y la gastritis asociada.
Prostaglandinas
Misoprostol, análogo de la PG E1, previene las úlceras por
AINES.
Inhibición de la bomba de protones
Omeprazol (20 mg./d.) se une a la H-K ATPasa de forma irre-
versible inactivándola. Produce elevación ligera de la gastrina,
que retorna a la normalidad tras suspensión del tratamiento.
No presenta efectos colaterales a largo plazo.
Carbenoxolona
No se usa.
La úlcera gástrica cicatriza más lentamente que la duodenal
independientemente del tratamiento, con menor índice de res-
puesta. La úlcera gástrica benigna suele cicatrizar en 3 meses
de tratamiento, se recomienda control radiológico o endoscópi-
co a las 4 semanas; si no hay reducción significativa de su ta-
maño debe realizarse biopsia para descartar malignidad. Se re-
pite el control a las 8 semanas, momento en el que la mayoría
de las benignas han cicatrizado. Una cicatrización completa no
asegura el carácter benigno de la úlcera.
El tratamiento de mantenimiento de la úlcera duodenal (a
mitad de dosis) se recomienda en pacientes con recidivas fre-
cuentes, con complicaciones previas y en los que presentan
enfermedades asociadas que pueden hacer peligrosas las
complicaciones o la cirugía. Se realiza al menos 1 año.
Complicaciones de la úlcera péptica
Hemorragia (15%), con recidiva en el 40%, responde bien al
tratamiento médico.
Perforacion libre (6%), se asocia a hemorragia en un 10%.
Las úlceras duodenales de localización posterior pueden pene-
trar a páncreas provocando elevación de amilasa sérica.
Obstrucción pilórica (2-4%), manifestándose por distensión
abdominal, náuseas, vómitos y pérdida de peso.
La falta de respuesta al tratamiento médico y la aparición
de complicaciones obliga a plantearse la cirugía.
Técnicas quirúrgicas y sus consecuencias (ver sección de Ci-
rugía).
SINDROME DE ZOLLINGER-ELLISON
(GASTRINOMA)
Definición
Enfermedad ulcerosa del tubo digestivo superior con hiper-
secreción ácida y tumores de los islotes pancreáticos de célu-

850
 GASTROENTEROLOGIA

17
las no beta, productoras de gastrina. Justifica el 0,1-1% de las
úlceras pépticas, manifestándose entre los 30-60 años.
21
Localización En pacientes con úlcera duodenal la concentración de gastrina sérica:

Se han descrito en el páncreas, con frecuencia múltiples, en 1. Es normal en ayunas y suele aumentar más de lo normal tras
ingesta proteica.
duodeno y más raramente en hilio esplénico, ganglios linfáti-
2. Está aumentada en ayunas y suele disminuir más de lo normal
cos y estómago. Dos terceras partes son histológicamente ma- tras ingesta proteica.
lignos, de crecimiento lento. Cuando metastatizan lo hacen en 3. Disminuye en ayunas y aumenta tras ingesta proteica.
hígado y ganglios linfáticos regionales. 4. Aumenta en ayunas y se modifica tras ingesta proteica.
5. Está muy disminuida en ayunas y no se modifica tras ingesta
Asociación proteica.
Un 20-60% forman parte del síndrome MEN I (locus en cro- 22
mosoma 11) junto con tumores de paratiroides, islotes pancrea- Respecto a Helicobacter pylori, señale lo incorrecto:
ticos e hipófisis por orden de frecuencia. Fuera de este síndro-
me se consideran esporádicos. 1. Es un bacilo gramnegativo productor de ureasa.
2. En el suero de pacientes colonizados se encuentran anticuer-
Producción hormonal pos frente al microorganismo.
3. Puede utilizarse a partir de material de biopsia gástrica.
Pueden producir otras hormonas, siendo la más frecuente la 4. El test de ureasa es poco específico y sensible, además de su
ACTH (síndrome de Cushing), siendo maligno y agresivo en estos coste elevado.
casos. La hipergastrinemia provoca aumento de la masa de célu- 5. Su erradicación produce la desaparición de las alteraciones in-
flamatorias de la mucosa gástrica.
las parietales, observándose en algunos casos desarrollo de tu-
mores carcinoides pequeños, multicéntricos y no infiltrantes. 23
¿Con cuál de los siguientes se asocia la infección por H. pylori?:
Clínica
1. Estado socioeconómico bajo.
Ulceraciones del tubo digestivo (90-95%), con hipersecre- 2. Género femenino.
ción ácida. La sintomatología es más fulminante, progresiva y 3. Tabaquismo.
persistente que en la úlcera péptica, con mala respuesta al tra- 4. Uso de AINES.
tamiento médico y quirúrgico habitual. Diarrea (40%) debido al 5. Dispepsia no ulcerosa.
paso de grandes cantidades de ácido a duodeno; la esteato- 24
rrea, que aparece con menor frecuencia, se debe a la inactiva-
cion de la lipasa y ácidos biliares por el ácido. El tratamiento preferido e la infección por H. pylori es:
1. Bismuto más dos antibióticos durante 2 semanas.
Diagnóstico 2. Omeprazol y amoxilina 1 semana.
Más del 90% presentan BAO superior a 15 mmol/h. 3. Metronidazol durante 21 días.
4. Ranitidina + bismuto, 2 semanas.
Rx con contraste: engrosamiento de pliegues gástricos e in- 5. Dos antibióticos (amoxilina + tetraciclina) 2 semanas.
testinales, con gran cantidad de líquido intraluminal. Los gas-
trinomas son difíciles de detectar, la arteriografía selectiva 25
identifica la tercera parte, TAC un 30% y la ecografía un 15%.
¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre el síndrome de Zollinger-Elli-
El diagnóstico ante la sospecha clínica se basa en la demos- son es falsa?:
tración de hipergastrinemia mediante RIA (>200 pg./ml. en
ayunas). Existen pruebas de estimulación: Test de secretina (2 1. La gastrina se secreta en el epitelio de los conductivos y no en
U/kg. i.v.) produce un importante aumento de gastrina, en pa- las células de los islotes de Langer Hans.
2. Un valor sérico de gastrina en ayunas > 1.000 pg/nl y un BAO >
cientes con úlcera duodenal o personas normales no se modifi- 15 neq/h en un paciente con úlcera péptica son virtualmente
ca o se reduce. Es la más útil. Calcio i.v., provoca elevación de diagnósticos.
gastrina >400 pg./ml. Comida estándar. Antes de realizarlas 3. El 5% de los pacientes tienen síndrome MEN I.
debe determinarse el BAO, ya que la causa más frecuente de 4. El síndrome de Cushing puede acompañarse de síndrome Zo-
hipergastrinemia es la aclorhidria o hipoclorhidria (tabla VI). llinger-Ellison.
5. El tratamiento médico más usado son inhibidores de la bomba
Tratamiento de protones a dosis altas.

Omeprazol a dosis altas (60 mg./día).

La extirpación completa se consigue sólo en un 25%, siendo RESPUESTAS: 21: 1; 22: 4; 23: 1; 24: 1; 25: 3.
éste el tratamiento ideal.

851
ALTERACIONES DEL ESTOMAGO
ULCERAS Y EROSIONES DE ESTRES
Aparecen en pacientes con shock, quemaduras masivas (úl-
ceras de Curling), sepsis o traumatismos graves. Suelen locali-
zarse en la porción gástrica secretora, manifestándose por he-
morragia gastrointestinal indolora. El diagnóstico se realiza por
endoscopia. El mecanismo implicado más importante parece
ser isquemia de la mucosa. El mejor tratamiento es la preven-
ción con antiácidos o antagonistas H2, si se produce hemorra-
gia masiva el tratamiento debe ser quirúrgico: vagotomía con
piloroplastia o gastrectomía total.
Ulcera de Cushing se denomina a una ulceracion de la parte
alta del tubo digestivo que aparece en pacientes con trauma-
tismo craneal o hipertensión intracraneal. A diferencia de las
úlceras de estrés se suele asociar con hipersecreción ácida.
GASTRITIS
Se dividen en: aguda y crónica.
Gastritis aguda
La forma principal es: Gastritis aguda erosiva o hemorrági-
ca. Se manifiesta por erosiones gástricas limitadas a la muco-
sa.
Etiología y patogenia
Suele asociarse a enfermedades graves y administración de
ciertos fármacos (AAS y AINE), reflujo biliar, enzimas pancreá-
ticas y etanol. La isquemia de la mucosa y la acidez gástrica
son elementos fundamentales en su aparición.
Clínica
La hemorragia puede variar desde brusca y masiva hasta
pérdida sutil con anemia inexplicable.
Diagnóstico
En endoscopia aparecen hemorragias de la mucosa, friabili-
dad, congestión y erosiones.
Tratamiento
Los antiácidos y antagonistas H2 se han demostrado efica-
ces como profilácticos, siendo más dudosa su eficacia una vez
establecida. Suele mejorar a medida que lo hace la situación
del enfermo, desapareciendo las lesiones a las 48 h. de la
agresión. El tratamiento quirúrgico debe evitarse, ya que pre-
senta una mortalidad muy elevada.
La gastritis erosiva enteropática, rara, aparición de múlti-
ples ulceraciones en mucosa gástrica sin factores desencade-
nantes conocidos. Diagnóstico endoscópico.
852
Gastritis crónica
Definición
Inflamación crónica de la mucosa gástrica de distribución
parcheada e irregular. Afecta inicialmente a áreas superficia-
les y glandulares de la mucosa progresando a la destruccion
glandular (atrofia), y metaplasia: gastritis superficial-gastritis
atrófica-atrofia gástrica. El término metaplasia indica la con-
versión de las glándulas del estómago en otras parecidas a las
del intestino delgado con células caliciformes.
Tipos
La tipo A (rara) afecta a cuerpo y fundus, pudiendo producir
anemia perniciosa. Es frecuente la presencia de anticuerpos
frente a las células parietales y factor intrínseco en el suero de
estos pacientes, lo que sugiere una patogenia autoinmune. En
pacientes con anemia perniciosa existe siempre destrucción de
las glándulas gástricas, que contienen células parietales, lo
que justifica la aclorhidria y déficit de vitamina B12. La tipo B
afecta a antro en jóvenes y a la totalidad del estómago en an-
cianos. Aparece en casi toda la población mayor de 70 años.
Se cree producida por la infección crónica por H. pylori.
En ambos tipos se produce disminución de secreción ácida,
siendo total en la anemia perniciosa, con elevación de gastrina
(en tipo B pueden ser normales).
Diagnóstico
Histológico.
No necesita tratamiento específico, únicamente en la ane-
mia perniciosa se necesita el aporte indefinido de vitamina B12.
Gastritis asociada a Helicobacter pylori
H. pylori se asocia con la gastritis crónica activa casi en el
100% de los pacientes. Suele mostrar mucosa normal o con
mínimas alteraciones, al estudio microscópico aparece un infil-
trado de polimorfonucleares, siendo mayor cuanto mayor nú-
mero de bacilos haya presentes. La curación se produce con la
erradicación, sin que se haya observado su desaparición es-
pontánea.
Técnicas de identificación
Estudio histológico: giemsa ++ y hematoxilina débil +.
Cultivo.
Test de ureasa: alta especificidad y sensibilidad.
Serología: Ig G y A.
H. pylori produce ureasa, que cataliza la urea a amoniaco y
CO2, creando un ambiente alcalino que le protege del ácido
gástrico y lesiona la mucosa. Produce también proteínas qui-
miotácticas de neutrófilos y monocitos y un factor activador
plaquetario proinflamatorio.
La infección se asocia con elevación de la gastrina, secre-
ción ácida normal y disminución de somatostatina en la muco-
sa gástrica. Clínicamente es asintomática.
 GASTROENTEROLOGIA

17
Tratamiento
El tratamiento con metronidazol (250 mg./8 h.) y bismuto 26
erradica al microorganismo en el 75% de los pacientes. Tam-
bién se están empleando antibióticos como la amoxicilina en ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es verdadera con respecto a la úlce-
combinación con los anteriores; la pauta más utilizada en la ra péptica?:
actualidad combina Omepazol + Amoxicilina + Claritromicina. 1. El factor importante para determinar la rapidez de cicatrización
con fármacos antisecretorios es el grado al cual disminuye la
Enfermedad de Menetrier acidez gástrica.
2. La nizatidina alivia los síntomas de úlcera con una rapidez mu-
Se caracteriza por pliegues gástricos hipertróficos, sin com- cho mayor que los antagonistas H2.
ponente inflamatorio asociado. Existe hiperplasia de células 3. Los fármacos antiinflamatorios no esteroideos no predisponen
mucosas superficiales y glandulares sustituyendo a las células a una recurrencia de la úlcera si se erradica el H. pylori.
principales y parietales, disminuyendo la secreción ácida. Se 4. La erradicación de H. pylori reduce de manera importante el ín-
manifiesta por dolor epigástrico, hipoalbuminemia y edemas dice de recurrencia de las úlceras gástrica y duodenal.
por gastropatía pierde-proteínas. El diagnóstico se realiza con 5. El bismuto promueve la cicatrización de la úlcera por su capaci-
tránsito gastrointestinal y endoscopia con biopsia profunda de dad para erradicar H. pylori.
la mucosa. Los anticolinérgicos y antagonistas H2 reducen la
pérdida de proteínas; si es muy importante, puede requerir
gastrectomía total. 27
Gastritis por agentes corrosivos Un paciente con antecedente de melena dos días antes y estable hemo-
dinámicamente, presenta una úlcera duodenal superficial en la en-
Con la ingestión de álcalis (ej.: lejía) el esófago sufre gra- doscopia, ¿cuál de los porcentajes siguientes indica el riesgo de re-
ves lesiones con necrosis que puede evolucionar a estenosis. currencia de la hemorragia por esta úlcera?:
El estómago, sobre todo el antro, es más sensible a la lesión
por ácidos. En la ingestión de ácidos fuertes debe realizarse 1. 45-50%.
dilución con agua seguida de antiácidos y medidas generales. 2. 35-40%.
No se recomienda neutralizar los álcalis administrando áci- 3. 15-20%.
dos. 4. < 5%.
5. 75%.
Gastritis infecciosa
Poco frecuente. La gastritis flemonosa se manifiesta por in-
tensa inflamación de la pared gástrica, necrosis hística y sep- 28
sis. Los agentes causales más habituales son estafilococos, ¿Qué tienen en común las siguientes situaciones o lesiones: anemia per-
estreptococos, Proteus y E. coli. niciosa, gastrectomía parcial, úlcera gástrica, gastritis crónica atró-
fica y pólipo adenomatoso gástrico?:
Gastritis eosinófila
1. Todas ellas cursan con hipersecreción gástrica.
Se caracteriza por intensa infiltración de la pared gástrica por 2. Todas ellas cursan con hiposecreción gástrica.
eosinófilos con eosinofilia periférica. Puede afectar a todo el es- 3. En todas existe una secreción aumentada de proteínas por la
pesor o una sola capa, siendo el antro la región más frecuente- mucosa gástrica.
mente afectada. Responde al tratamiento con esteroides. 4. En todas existe un riesgo aumentado de desarrollarse un cán-
cer de estómago.
Gastritis granulomatosa 5. En toda su etiología siguiere un factor hereditario.
Causas: Enfermedad de Crohn, histoplasmosis, candidiasis,
sífilis y tuberculosis.
29
TUMORES DE ESTOMAGO ¿Cuál de los siguientes estados da lugar a un agrandamiento gigante de
los pliegues gástricos?:
Malignos
1. Enfermedad de Menetrier.
Adenocarcinoma gástrico 2. Gastropatía hipersecretora.
3. Síndrome de Zollinger-Ellison.
Incidencia y epidemiología 4. Linfoma gástrico.
5. Todas las anteriores.
En los últimos años tanto la incidencia como la mortalidad
han disminuido por causa desconocida. Existe mayor riesgo
en clases socioeconómicas bajas. Más frecuente en la 6.a dé- RESPUESTAS: 26: 4;27: 4; 28: 4; 29: 5.
cada.

853
ALTERACIONES DEL ESTOMAGO
Anatomía patológica
El 90% son adenocarcinomas y un 10% linfomas no Hodgkin
y leiomiosarcomas. Los adenocarcinomas se subdividen en 2
grupos (Lauren): tipo difuso, que produce infiltracion de toda la
pared gástrica, más frecuente en jóvenes, afecta a la totalidad
del estómago, provocando disminución de su distensibilidad
(linitis plástica o en bota de cuero) con mal pronóstico, y tipo
intestinal que suele afectar antro y curvadura menor, estando
a menudo precedido de un largo proceso precanceroso. Predo-
mina en regiones de alto riesgo. Localización: Por orden decre-
ciente - cardias (25%) > curvadura menor (20%) > difuso (10%)
> curvadura mayor (3-5%).
Etiología
La ingestión de grandes cantidades de nitratos en alimentos
secos, ahumados y salados parece estar relacionada con un
mayor riesgo. Se cree que los nitratos se convierten en nitritos
carcinógenos por acción de bacterias. El Helicobacter pylori se
especula que podría contribuir y también la disminución de la
secreción ácida en pacientes sometidos a antrectomía hace
15-20 años o los que desarrollan una gastritis atrófica o inclu-
so anemia perniciosa a edades avanzadas.
Los pacientes con gastritis atrófica presentan sustitución de
la mucosa gástrica habitual por células de tipo intestinal, lo
que se llama metaplasia intestinal, la cual puede llevar a ati-
pia celular y neoplasia. Otros factores relacionados: Ulceras
gástricas y pólipos adenomatosos, pliegues gástricos hipertró-
ficos (ej.: enfermedad de Menetrier) y grupo sanguíneo A.
Cuadro clínico
Cuando son superficiales y operables suelen ser asintomáti-
cos. A medida que se desarrolla aparecen molestias, desde
sensación de plenitud posprandial a dolor intenso y continuo.
La anorexia y vómitos son frecuentes, pero no como síntomas
iniciales. En cánceres de región pilórica las náuseas y vómitos
son intensos, mientras que en los de cardias aparece disfagia
como síntoma inicial. Características clínicas poco habituales:
tromboflebitis migratoria, anemia hemolítica microangiopática,
acantosis nigricans y signo de Leser-Trelat (queratosis verruco-
sa y prurito).
Diseminación
Por extensión directa, en nódulos metastásicos en el ovario
(tumor de Krukemberg), región periumbilical (ganglio de la her-
mana Mary Joseph) o en el fondo de saco peritoneal (escudo
de Blumer). También a través de los linfáticos intraabdomina-
les y supraclaviculares (ganglio de Virchow: adenopatía supra-
clavicular izquierda). Puede aparecer ascitis maligna y por vía
hemática la localizacion más frecuente es el hígado.
854
Diagnóstico
Radiología con doble contraste. En ocasiones la única sos-
pecha de neoplasia es la falta de distensibilidad por carcinoma
difuso infiltrante. La gastroscopia debe realizarse para confir-
mación histológica. Las biopsias endoscópicas son diagnósti-
cas en más del 95% de lesiones exofíticas y sólo en el 50% de
las submucosas.
Tratamiento
La extirpación quirúrgica completa del tumor y los ganglios
linfáticos adyacentes es curativa, siendo posible en una terce-
ra parte de los casos. El tratamiento quirúrgico de elección es:
gastrectomía subtotal (Ca. distal) y gastrectomía total (Ca. pro-
ximal). Supervivencia (5 años): 25% en distales y < 10% en
proximales, apareciendo recidivas hasta 8 años después. La ra-
dioterapia tiene utilidad como paliativo del dolor. La quimiote-
rapia con varios fármacos da lugar a reducciones de más del
50% de la masa tumoral. Su uso como coadyuvante está en fa-
se de investigación.
Linfoma gástrico primitivo
Representa el 7% de tumores gástricos malignos y el 2% de
todos los linfomas. Es la localización extraganglionar más fre-
cuente. Afecta al mismo grupo de edad que el adenocarcino-
ma, la clínica es similar y produce similares ulceraciones con
patrón engrosado de la mucosa en radiografías de contraste.
La mayoría son de tipo no Hodgkin y de células B. Pueden ser
procesos superficiales bien diferenciados (tejido linfoide aso-
ciado a mucosas o MALT) o linfomas de células grandes de al-
to grado. Se disemina a ganglios linfáticos regionales. Tiene
mejor pronóstico que el adenocarcinoma, ya que es extirpable
en más de dos tercios con supervivencia del 40-60% a los 5
años. La quimioterapia se utiliza como adyuvante de la cirugía,
sobre todo cuando hay diseminación ganglionar regional.
Sarcoma gástrico
El leiomiosarcoma supone un 1-3% de los tumores gástri-
cos. Afectan a fundus, siendo frecuente su ulceración. Metas-
tatizan por vía hemática en hígado y pulmón, siendo raro por
vía linfática y por contigüidad. El tratamiento de elección es
quirúrgico, reservándose la quimioterapia para pacientes con
enfermedad metastásica.
Tumores benignos
Leiomioma
Es el más frecuente, se localiza en cuerpo y antro, suele
mostrar un tamaño > de 2 cm. y es asintomático en la mayoría
de casos. El diagnóstico se hace por endoscopia tras sospecha
radiológica y el tratamiento es quirúrgico.
Pólipos gástricos
Pueden ser de tres tipos, Hiperplásicos: los más frecuentes,
únicos, <2 cm., pediculados. No malignización; Hamartomato-
sos: no se malignizan, y Adenomatosos: en antro, sesiles- pe-
diculados, asociación con aclorhidria y anemia perniciosa. Se
malignizan.
 Capítulo III

ALTERACIONES DEL
INTESTINO DELGADO Y
GRUESO
Indice
Anatomia y fisiología Trastornos vasculares
Exploraciones complementarias Alteraciones anorrectales
Alteraciones de la motilidad intestinal Tumores del intestino delgado y grueso

Dr. ANGEL ALVAREZ SANCHEZ

ANATOMIA Y FISIOLOGIA llosidades y de válvulas conniventes. Su vascularización depen-

Intestino delgado
La longitud total del intestino delgado es de unos seis me-
tros y su calibre va reduciéndose paulatinamente hasta llegar
a íleon terminal.
Para conseguir una mayor superficie de absorción presenta:
Válvulas conniventes o pliegues de Kerkring: mayor cantidad
en yeyuno, ausentes en íleon distal.
Vellosidades intestinales: relación de altura cripta/vellosi-
dad alterada en algunos trastornos (esprue).
Microvellosidades intestinales.
La vascularización depende del tronco celíaco y la articula-
ción arterial mesentérica superior.
Colon
A diferencia del intestino delgado, su mucosa carece de ve-
de de la articulación arterial mesentérica superior e inferior.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Estudios de las heces
Prueba de la sangre oculta: muy importante en el screening
del cáncer de colon.
Estudio microscópico: exudados inflamatorios agudos (azul
de metileno), esteatorrea (sudan III).
Estudio radiológico con contraste
Enteroclisis: Introducción de bario con SNG en yeyuno. Opti-
mo para identificar lesiones de mucosa.
Enema opaco: Menor sensibilidad y especificidad que colo-
noscopia. Indicado en diverticulosis, alteraciones de la motili-
dad y compresiones extrínsecas.

855
ALTERACIONES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO
Colonoscopia
— Principales complicaciones: hemorragia y perforación.
— Morbilidad del 0,5 al 1,3 %.
— Mortalidad del 0,02 %.
— Complicaciones de la polipectomía: 1-2 %.
— Se debe retrasar en colitis muy activas.
Gammagrafía isotopica
Inyección i.v. de azufre coloidal o hematíes marcados con Tc
99-m.
Sangrado mínimo diagnóstico: 0,1-0,5 ml./minuto.
Indicada en hemorragias del intestino delgado (por ejemplo:
clínica de hemorragia digestiva con endoscopia alta y baja sin
hallazgos).
ALTERACIONES DE LA MOTILIDAD
INTESTINAL
Diverticulosis
Pueden ser congénitos o adquiridos; los primeros son her-
niaciones de toda la pared intestinal, mientras que los adquiri-
dos son sólo de la mucosa generalmente en el punto de entra-
da de la arteria nutricia.
Divertículos de intestino delgado
Más frecuentes en duodeno y yeyuno.
La mayoría son asintomáticos.
Los divertículos yeyunales múltiples están relacionados con
el síndrome de malabsorción por sobrecrecimiento bacteriano.
Divertículo de Meckel
Persistencia del conducto onfalomesentérico. Anomalía mas
frecuente del tubo digestivo.
Localizado en el borde antimesentérico del íleon.
Revestido de mucosa ileal (50%), gástrica, duodenal, pan-
creática o colónica.
Clínica: sin síntomas (lo más frecuente), hemorragia (rara
después de la primera década), diverticulitis (cuadro similar a
la apendicitis) y obstrucción intestinal.
Diagnóstico de elección: gammagrafía con Tc (captado por
mucosa ectópica).
Tratamiento quirúrgico si complicaciones.
Divertículos colónicos
Más frecuentes en sigma. Incidencia entre el 20 y 50% a
partir de la sexta década.
Mecanismo de producción: aumento de la presión intralumi-
nal.
Clínica: la mayoría son asintomáticos.
— Diverticulitis aguda: más frecuente en colon izquierdo.
Dolor en fosa ilíaca izda. + irritación peritoneal + leu-
cocitosis. Complicaciones: absceso, perforación, peri-
tonitis.
856
— Hemorragia: más frecuente en colon derecho. Causa
más frecuente de HDB (hemorragia digestiva baja) en
mayores de 65.
— Enfermedad dolorosa sin diverticulitis: dolor cólico re-
cidivante en hipocondrio izqdo. sin signos de diverti-
culitis aguda; alternancia de diarrea y constipación.
Diagnóstico: enema opaco y colonoscopia (contraindicados
si diverticulitis).
Tratamiento: reposo intestinal, antibioterapia, fluidoterapia.
Cirugía si ataques repetidos o hemorragia masiva.
Megacolon
Distensión masiva del colon y estreñimiento.
Megacolon congénito ( aganglionar, enfemedad de
Hirschprung)
Ausencia de células ganglionares (plexos de Meissner y
Auerbach) en un segmento del colon (generalmente distal) que
impide su relajación.
Más frecuente en varones y tiene incidencia familiar.
Clínica: lactante con distensión abdominal, ausencia de mo-
vimientos intestinales y malnutrición.
Diagnóstico: tacto rectal (ampolla vacía de heces - a dife-
rencia del megacolon adquirido-). Biopsia rectal: ausencia de
células ganglionares.
Megacolon adquirido
Idiopático crónico (psicógeno): infantil. Originado por malos
hábitos intestinales.
Enfermedad de Chagas: Trypanosoma cruzi. Clínica similar
al Hirschprung pero en el adulto. Raro en España.
Trastornos mentales (depresión, esquizofrenia).
Enfermedades infiltrativas (amiloidosis, esclerodermia).
Enfermedades metabólicas (mixedema, hipercalcemia).
Megacolon tóxico (complicación grave de la EII).
Pseudoobstrucción intestinal
Trastorno agudo o crónico de la motilidad intestinal caracte-
rizado por distensión del intestino delgado y grueso.
Clínica: dolor abdominal, náuseas, vómitos.
Primaria o idiopática
No existe enfermedad sistémica de base.
Afectación sobre todo del intestino delgado. Menos estreñi-
miento que en la secundaria.
Probables defectos neuromusculares congénitos como fac-
tores etiológicos.
Tratamiento: metoclopramida, procinéticos.
Aguda (síndrome de Ogilvie)
Dilatación aguda sobre todo del colon.
 GASTROENTEROLOGIA

Crisis de dolor tipo cólico en hemiabdomen inferior y estre-

17
ñimiento. 30
Abdomen distendido con disminución de ruidos hidroaéreos.
El tumor desmoide es una complicación relativamente frecuente en:
Tratamiento: evitar inhibidores de la motilidad intestinal,
SNG y reposición hidroelectrolítica. 1. Neurofibromatosis.
2. Síndrome de Peutz-Jeghers.
Secundaria crónica o intermitente 3. Poliposis juvenil.
4. Síndrome de Gardner.
Etiología: esclerodermia, dermatomiositis, amiloidosis, dis- 5. Síndrome de Cowdens.
trofia muscular, mixedema, diabetes, enfermedad de Parkin-
son, accidentes cerebrovasculares, etc. 31
Clínica: estreñimiento crónico o intermitente, anorexia, fla-
Séñale lo correcto respecto al cáncer de colon:
tulencia.
Diagnóstico: Rx. abdomen con distensión gaseosa de ID, IG 1. Más del 70% de pacientes presentan un test de sangre oculta en
y a veces estómago. Raros niveles hidroaéreos. heces positivo, lo que hace a esta técnica altamente sensible en
Tratamiento: el de la enfermedad de base. el screening.
2. Ultimamente ha disminuido la localización distal del cáncer colo-
rrectal aumentando la proximal.
Síndrome del intestino irritable 3. Los de localización en colon izquierdo suelen manifestarse por
(colon irritable, colon espástico) pérdidas de sangre crónicas e insidiosas y cuadro clínico de ane-
Motivo de consulta más frecuente en la práctica gastroente- mia.
4. Ante el diagnóstico por rectosigmoidoscopia de un cáncer de sig-
rológica. ma, puede procederse a cirugía sin necesidad de realizar previa-
Existen varias formas de presentacion: colon espástico (do- mente un enema opaco o colonoscopia.
lor y estreñimiento); diarrea sin dolor y el tipo mixto. 5. En los cánceres localizados a nivel rectal son relativamente fre-
Clínica: síntomas intermitentes crónicos: dolor abdominal, cuentes las metástasis pulmonares.
alteraciones en la frecuencia de deposiciones duras o acuosas, 32
sensación de urgencia defecatoria y/o evacuación incompleta,
en ocasiones aumento del meteorismo. El importe mesentérico se caracteriza por presentar todo lo siguiente, ex-
cepto:
Más frecuente en mujeres (4:1).
Fisiopatología: motilidad intestinal alterada y aumento de la 1. Dolor abdominal.
percepción visceral. Suelen coincidir alteraciones psicopatolo- 2. Leucocitosis.
gicas (depresión, histeria...). 3. Distensión abdominal.
Diagnóstico: descartar obligatoriamente cualquier otro cua- 4. Exploración, al inicio del cuadro, normal.
5. Hemorragia intestinal masiva.
dro intestinal. En la mayoría de las ocasiones es un diagnósti-
co de descarte. Se tiene que investigar posibilidad de: tumo- 33
res, endometriosis, tirotoxicosis y deficiencia de lactasa. ¿Cuál de las siguientes afirmacions es cierta de la angiodisplasia de co-
Tratamiento: muy difícil. Anticolinérgicos, antidiarreicos, la- lon?:
xantes, tratamiento psiquiátrico. 1. Es una tumoración maligna de origen vascular.
No existe ningún fármaco específico. 2. Se localiza generalmente en recto.
3. Es causa frecuente de HDB en jóvenes.
Estreñimiento crónico 4. El diagnóstico se realiza por enema opaco.
5. No está clara su asociación con la estenosis aórtica.
10 % de la población occidental.
Etiología: abandono habitual de los impulsos aferentes de- 34
fecatorios.
Más frecuente en la mujer. ¿Cuál de las siguientes respuestas es falsa acerca del divertículo de Mec-
kel?:
Tratamiento: conductual (iniciar patrones de correcta higie-
ne intestinal). 1. Es la persistencia del conducto enfalomesentérico.
Diarrea paradójica: impactación fecal que produce obstruc- 2. Es la anomalía congénita más frecuente del tubo digestivo.
ción crónica con aumento del contenido líquido en sentido pro- 3. Se localiza en el borde antimesentérico del íleon.
ximal. Tratamiento: desimpactacion manual o por enemas. 4. Está revestido en el 90% de casos de mucosa gástrica ectópica.
5. El diagnóstico puede establecerse por medio de gammagrafía
Nunca antidiarreicos. con TC 99.

TRASTORNOS VASCULARES
RESPUESTAS: 30: 4; 31: 2; 32: 5; 33: 5; 34: 4.
Vascularizacion intestinal ( tabla VII).

857
ALTERACIONES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO

TABLA VII
Vascularización intestinal

Tronco celíaco Territorio irrigado

Art. gástrica izquierda Estómago (curvadura menor)

Art. esplénica Bazo y estómago (curvadura menor)
Art. hepática Hígado, vías biliares, parte del duodeno
y páncreas.

Art. mesentérica superior

Ramas yeyunales Porción distal duodenal y yeyunal
Art. ileocólica líeon y ciego
Art. cólica derecha Colon derecho.
Art. cólica media Colon transverso

Art. mesentérica inferior

Art. cólica izquierda Colon izquierdo (desde ángulo esplénico)
Art. sigmoidea Sigma
Art. rectal superior Tercio superior de recto

Art. hemorroidal media

(rama de la art. iliaca interna) Tercio medio de recto

Art. hemorroidal inferior

(rama terminal de la art. iliaca interna) Tercio inferior de recto y ano

Anastomosis
Arco de Riolano Cólica derecha + cólica izquierda
Art. marginal Mesentérica sup.+mesentérica inf.
Ramas rectales de
la art. hipogástrica Mesentérica inf y art. hipogástrica

Isquemia mesentérica Exploración abdominal frecuentemente anodina, en fases

Etiología: No oclusiva: causa más frecuente (50%). Hipoten-
sión arterial, arritmias cardiacas, ICC, tratamiento con digital,
deshidratación, IAM.
Oclusiva: embolia arterial (fibrilacion auricular, valvulopatías...),
trombosis arterial, trombosis venosa (anticonceptivos orales ) y
vasculitis.
Nivel de oclusión más frecuente: art. cólica media.
Clínica: dolor abdominal muy intenso en un principio perium-
bilical, después difuso. Náuseas, vómitos, diarrea / estreñi-
miento.
avanzadas signos de peritonitis y shock.
Diagnóstico: sistemático de sangre (leucocitosis con neutro-
filia), gasometría arterial (acidosis metabolica ), Rx. simple de
abdomen (distensión gaseosa, niveles hidroaéreos), Arteriogra-
fía (diagnóstico de elección).
Tratamiento: elevada morbi-mortalidad. Médico de soporte
con antibióticos de amplio espectro. Quirúrgico ( embolectomía
y resección de la zona infartada).
Isquemia mesentérica crónica (angina intestinal) :
Compromiso parcial del flujo mesentérico de forma intermi-

858
 GASTROENTEROLOGIA

tente casi siempre debido a arteriosclerosis. Cursa con dolor

17
postprandial abdominal a los 15 o 30 minutos y pérdida de pe- 35
so. A la exploración abdominal es frecuente encontrar un soplo
Con respecto a los cánceres anales, es falso:
epigástrico. El tratamiento es quirúrgico.
1. Son más frecuentes en la mujer.
Colitis isquémica 2. El 55% son epidermoides.
3. Las hemorroides crónicas predisponen a cáncer anal.
Casi siempre de origen no oclusivo. Más frecuente en ancia- 4. El tratamiento de elección en los < de 5 cm es la resección qui-
nos. Areas afectadas más frecuentes: ángulo esplénico y rec- rúrgica.
tosigma. 5. El tratamiento de elección en tumores < 5 cm es quimioterapia
Clínica: dolor hipogástrico y rectorragia. más radioterapia externa.
Diagnóstico: 36
— Colonoscopia: de elección. Friabilidad y hemorragias Con respecto al tumor carcinoide intestinal, es cierto:
submucosas. 1. La localización más frecuente es a nivel ileal.
— Rx. simple de abdomen: huellas dactilares en pared 2. Puede aparecer asociado al MEN-II.
intestinal. 3. Los de localización rectal e ileal son los de mejor pronóstico.
— Enema opaco: contraindicado en fase aguda por ries- 4. La fibrosis endocárdica afecta sobre todo a corazón izquierdo.
go de perforación. 5. El síndrome carcinoide es más frecuente en aquellos que aumen-
— Arteriografía: no suelen observarse alteraciones. tan en zonas que derivan del intestino anterior.
Tratamiento: conservador. 37
— Colitis isquémica subaguda: variante más frecuente ¿Cuál de las afirmaciones siguientes es correcta? La polipectomía colonos-
de la enfermedad isquémica del colon. Como compli- cópica se considera el tratamiento adecuado de un pólipo maligno, si:
cación principal tiene la estenosis segmentaria del co-
1. Se delinea con claridad el borde de resección en el examen histo-
lon. lógico.
2. No presenta cálculos tumorales a 3 mm de distancia del borde de
Angiodisplasia resección.
3. El cáncer es bien diferenciado.
Ectasias vasculares que se desarrollan sobre todo en colon 4. No hay infiltración venosa ni linfática.
derecho y que tienen mayor incidencia en los mayores de 60 5. Todos los anteriores.
años. 38
Mayor frecuencia de asociación con la estenosis aórtica
(puesto en duda últimamente). En cuanto al síndrome carcinoide maligno, ¿cuál de las siguientes afirma-
ciones es falsa?:
Aunque es poco frecuente, puede aparecer en todo el tubo
digestivo. 1. La cardiopatía carcinoide es una complicación tardía.
Clínica de hemorragia digestiva baja de forma recurrente. 2. La supervivencia no es mayor de dos años desde el inicio de los
síntomas.
Diagnóstico por colonoscopia. 3. El octreólido es un tratamiento eficaz para la diarrea y el rubor y
Tratamiento endoscópico (esclerosis). En ocasiones, estró- reduce la excreción de 5-HIAA.
genos y progesterona. 4. La quimioterapia y la oclusión de la arteria hepática pueden cau-
sar la regresión del tumor y prolongar la supervivencia en pacien-
ALTERACIONES ANORRECTALES tes seleccionados.
5. Los síntomas se deben a la secreción de serotonina y diversos
péptidos por el tumor.
Hemorroides
39
Dilataciones del plexo hemorroidal (anastomosis entre siste-
ma venoso de la cava y de la porta). Durante una colonoscopia de vigilancia en una mujer de 75 años con ante-
Etiopatogenia: factores que aumentan la presión venosa (bi- cedentes de pólipos colónicos, se encuentra una lesión de angiodis-
plasia, ¿cuál de las elecciones siguientes describe el mejor tratamien-
pedestacion continua, estreñimiento, tumores abdominales, to para esta lesión?:
embarazo, insuficiencia cardíaca, hipertensión portal...).
Externas: proceden del plexo hemorroidal inferior, recubier- 1. La paciente debe tratarse con fármacos hormonales.
tas por la piel. 2. La lesión debe caracterizarse en la colonoscopia.
Internas: tributarias del plexo hemorroidal superior, revesti- 3. Es necesario realizar hemicolectomía.
4. La lesión no debe tocarse.
das de mucosa. 5. Tomar biopsia y, según resultado de la misma, plantear cirugía.
Clínica: rectorragia al final de la deposición de forma autoli-
mitada (síntoma más frecuente), prurito anal, prolapso hemo-
rroidal. RESPUESTAS: 35: 4; 36: 3; 37: 5; 38: 2; 39: 4.
Complicaciones: trombosis, congestión.

859
ALTERACIONES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO

TABLA VIII
Sindromes de poliposis gastrointestinales

Síndrome Histología Herencia Localización Lesiones Maligniza

asociadas

Poliposis Adenomas Autosómica Intestino Ninguna +++

colónica dominante grueso
familiar

Gardner Adenomas Autosómica Intestino Osteomas, +++

dominante delgado y fibromas, lipomas,
grueso quistes
epidermoides, ca.
ampulares.

Turcot Adenomas Autosómica Intestino Tumores +++

recesiva grueso SNC

Peutz- Hamartomas Autosómica Intestino Pigmentación +

Jeghers dominante delgado, grueso mucocutánea, tumor
y estómago. de ovario, mama,
páncreas y
endometrio.

Poliposis Hamartomas Autosómica Intestino Anomalías +/–

juvenil dominante delgado, grueso congénitas.
y estómago.

Cowden Hamartomas Autosómica Estómago, Ca. mama, tiroides. +/–

dominante intestino Papilomas.
delgado y Hamartomas
grueso extraintestinales.

Cronkhite- Hamartomas No Estómago, Hiperpigmentación +/–

Canadá intestino cutánea, alopecia,
delgado y onicodistrofia.
grueso.

Diagnóstico: inspección anal y anuscopia. Ante la duda, Inflamación anal

siempre realizar rectosigmoidoscopia.
Tratamiento: conservador (baños de asiento, reblandecedo-
res de las heces, supositorios). Quirúrgico si prolapso perma-
nente (siempre rectoscopia previa).
Fisura anal: erosión superficial del conducto anal. Trata-
miento conservador.
Absceso anorrectal: 85 % originado a partir de una criptitis
supurada, 10% de una fisura anal y 5% relacionado con la en-
fermedad de Crohn, colitis ulcerosa, tuberculosis, sífilis, etc.

860
 GASTROENTEROLOGIA

E. coli es el germen responsable en la mayoría de los casos.

Localización: cutáneos, isquiorrectales, intramusculares,
submucosos y pelvirrectales.
Tratamiento: antibióticos y drenaje quirúrgico.
Fístula anal: producto de la cronicidad de un absceso ano-
rrectal. Pueden ser interesfinterianas o transesfinterianas.
Suele ser indolora. Tratamiento quirúrgico.
TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y
GRUESO
17
40
Un varón de 25 años presenta unas manchas en mucosa labial y se le extir-
pa un pólipo colónico que resulta ser hamartomatoso, ¿cuál de las
afirmaciones siguientes es correcta?:
1. El paciente debe someterse a colectomía.
2. Es necesario hacer sigmoidoscopia a los familiares.
3. El paciente es propenso a obstrucción de intestino delgado.
4. El enfermo puede tener tumores en la piel.
5. Está indicado un examen endoscópico alto.

Pólipos gastrointestinales
41
Pueden ser neoplásicos o no neoplásicos. La enfermedad diverticular de color es una deformidad adquirida del propio
intestino grueso que se asocia con cambios en su fisiología y a veces
Pólipos neoplásicos con complicaciones:
Clasificación: 1. Afecta con mayor frecuencia a personas de edad avanzada que
viven en países bien desarrollados económicamente.
— Malignos: ca. in situ / ca. invasivo. 2. Asientan con mayor frecuencia en signia.
— Benignos (adenomas): más frecuentes en colon distal 3. Pueden cursar con rectorragia el 10 al 30% de los casos.
y ancianos. Tipos: tubulares (75%), mixtos y vellosos 4. Un absceso intrabdominal es otra complicación.
(10%). 5. Todos las anteriores son ciertas.
Factores de riesgo para malignización: adenoma velloso,
mayores de 2 cm. 42
Clínica: asintomáticos (la mayoría), anemia crónica, diarrea
hipokaliémica (adenoma velloso). La anomalía congénita más frecuente del intestino delgado es:
Tratamiento: todo pólipo mayor de 5 mm. debe ser extirpa- 1. El divertículo de Meckel.
do. Benignos: polipectomía y colonoscopia cada 1-3 años. Ma- 2. La diverticulosis intestinal.
lignos: cirugía. 3. La malformación intestinal.
4. Enfermedad de Hirschsprung con afectación de intestino delgado.
Pólipos no neoplásicos 5. Mucosa gástrica heterotópica.

Hiperplásicos o metaplásicos: los más frecuentes. General-

mente son sésiles. No tienen capacidad de malignización. No 43
es necesario su extirpación sistemática.
Mucosos: simples elevaciones de la mucosa. ¿Cuál de las siguientes situaciones puede causar pseudo-obstrucción in-
Inflamatorios: regenerativos tras EII (enfermedad inflamato- testinal crónica?:
ria intestinal). 1. Miastenia gravis.
Hamartomatosos o juveniles: polipectomía endoscópica sin 2. Tratamiento con bloqueantes de los receptores H2 de la histami-
seguimiento posterior. na.
3. Hemocromatosis.
Síndromes de pólipos gastrointestinales 4. Enfermedad de Whipple.
5. Mixedema.
Ver tabla VIII.
Síndrome no poliposis: adenomas localizados sobre todo a
nivel de intestino grueso con alto poder de malignización y 44
asociados frecuentemente con tumores endometriales.
De las poliposis gastrointestinales referidas, ¿cuál tiene mayor tendencia a
malignizarse?:
Tumores de intestino delgado
1. Síndrome de Peutz-Jeghers.
Representan entre un 3 a 6% de las neoplasias gastrointes- 2. Poliposis linfoide.
tinales. Son de diagnóstico difícil: síntomas abdominales va- 3. Poliposis juvenil.
gos y los estudios radiológicos habituales suelen ser normales. 4. Poliposis colónica familiar.
Pensar siempre en la posibilidad de un tumor de ID cuando 5. Pólipos inflamatorios.
existan:
— Episodios recidivantes e inexplicables de dolores cóli- RESPUESTAS: 40: 3; 41: 5; 42: 1; 43: 5; 44: 4.
cos abdominales.

861
ALTERACIONES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO
— Brotes intermitentes de obstrucción intestinal en au-
sencia de enfermedad inflamatoria intestinal o cirugía
abdominal previa.
— Invaginación intestinal en el adulto.
— Hemorragia intestinal crónica con estudios radiológi-
cos normales.
Tumores benignos
Más frecuentes durante el quinto o sexto decenio de la vida
y en segmentos distales que en proximales.
Los más frecuentes son los adenomas (29%), leiomiomas
(26%), lipomas (17%), hemangiomas y linfangiomas (12%) y fi-
bromas (9%).
Tumores malignos
Muy poco frecuentes pero se ven con más frecuencia en pa-
cientes con SIDA, EII o esprue celiaco.
Adenocarcinoma
Es el más frecuente. Localización principal en duodeno
(40%) y yeyuno (38%).
Más frecuente en: EII, poliposis colónica familiar, síndrome
de Gardner. Metástasis a hígado, pulmón y huesos.
Clínica: obstrucción intestinal, hemorragia, dolor y masa ab-
dominal.
Radiológicamente pueden confundirse con úlcera duodenal
crónica o Enfermedad de Crohn. Diagnóstico mejor con endos-
copia y biopsia.
Tratamiento quirúrgico (20% de supervivencia a los 5 años ).
Sarcoma
Frecuencia aproximada del 20%. El más frecuente es el leio-
miosarcoma. Síntoma predominante: dolor abdominal tipo cóli-
co. Tratamiento quirúrgico.
Linfoma
5% de todos los linfomas y 25% de los tumores malignos
de ID.
Existen dos tipos:
— Linfoma occidental: localizado en íleon. Niños o mayo-
res de 60 años.
— Linfoma tipo mediterráneo (enfermedad inmunoproli-
ferativa intestinal): frecuente historia previa de para-
sitosis o infecciones intestinales. Mayor frecuencia en
judíos de origen mediterráneo de alrededor de 20
años. Clínica típica de diarrea crónica con esteatorrea
asociada a vómitos. Presencia de una IgA anormal
(con una cadena ligera menos).
Tumores metastásicos: poco frecuentes. Ca. cérvix y mela-
noma.
Tumor carcinoide: aproximadamente representan el 30% de
los tumores malignos de ID.
862
Mayor frecuencia alrededor de los 60 años. Incidencia ma-
yor en mujeres (1,5/ 1). Originado a partir de las células ente-
rocromafines.
Localización: apéndice (40%); intestino delgado (26%); pul-
món / esófago (2%). En intestino delgado la mayoría se locali-
zan en íleon (85%).
Diseminación local o por vía hematógena; esta última de-
pende de :
Localización: íleon y colon son los más agresivos (40-70%
de metástasis).
En apéndice suelen comportarse como benignos.
Tamaño: más probabilidades si mayores de 2 cm.
Nivel de invasión tisular
Grado de diferenciación.
Clínica: síndrome carcinoide debido a la liberación de sus-
tancias (serotonina, calicreína, prostanglandinas, VIP ). Para
que se produzca es necesario grandes cantidades de serotoni-
na que sobrepasen la capacidad metabólica del hígado (metás-
tasis hepáticas).
Rubefacción facial (95%): quininas
Diarrea secretora (80%).
Cardiopatía valvular derecha (40%).
Telangiectasias.
Broncoespasmo.
Hipotensión.
Dolor abdominal.
Dermatosis pelagroide (por utilización excesiva del triptófa-
no-precusor de la serotonina-)
Fibrosis cardíaca y/o peritoneal.
Síntomas digestivos poco frecuentes.
Diagnóstico: tránsito GI, enema opaco, TAC, ecografía abdo-
minal. Determinación de 5- hidroxiindolacético (5-HIA) en orina
de 24 horas (diagnóstico si mayor a 30 mg.).
Tratamiento: resección si el tumor es resecable. Poliquimio-
terapia. Octreótido para síndrome carcinoide.
Cáncer colorrectal
Es el tumor más frecuente después de pulmón ( hombre ) y
mama (mujer).
Las curvas de supervivencia son similares desde hace 20
años. Aproximadamente el 30% se diagnostican avanzados.
Etiopatogenia
Factores dietéticos: grasas animales y dieta pobre en fibra.
Lesiones premalignas: adenomas colorrectales (más si vello-
sos y mayores de 2 cm.); poliposis colónica familiar; síndrome
de Turcot; síndrome de Gardner.
Enfermedad inflamatoria intestinal: de larga duración y so-
bre todo colitis ulcerosa.
Bacteriemia por Streptococus bovis.
Ureterosigmoidostomía.
Historia familiar de cáncer intestinal.
Anatomía patológica
Tipo histológico: adenocarcinoma (95%); adenocarcinoma
mucinoso (15%).
 GASTROENTEROLOGIA

Localización: recto-sigma (75%).

17
Morfología: vegetante (colon derecho); estenosante (colon 45
izquierdo).
De las siguientes afirmaciones sobre el síndrome carcinoide ¿cuál es fal-
Vías de diseminación: metástasis más frecuentes en hígado
sa?:
(vía hematógena). Los de tercio inferior de recto pueden me-
tastatizar en pulmón o hueso sin pasar por hígado (drenaje di- 1. La administración de pentagastrina puede desencadenar una
recto a vena cava). crisis de rubefacción facial.
Clasificación por estadios (Dukes): 2. El cuadro diarreico puede acompañarse de erteatorrea.
3. Puede existir una crisis hipertensiva acompañando a la crisis de
A. Limitado a mucosa y submucosa. rubefacción facial.
B1 Hasta muscularis. 4. Puede asociarse a miastenia.
B2 Hasta serosa. 5. Los niveles de 5-HIAA en crisis pueden ser normales.
C1 Metástasis ganglionares sin afectación de la serosa.
C2 Metástasis ganglionares con afectación de la serosa.
D Metástasis a distancia.
46
Clínica En el estudio diagnóstico habitual de la hemorragia digestiva baja se utili-
za con cierta frecuencia la gammagrafía isotópica, para que ésta sea
Tiempo de duplicación del tumor de aproximadamente 2 diagnóstica se requiere un sangrado mínimo de:
años.
Síntomas de presentación: mayores de 50 años. 1. 1 ml./min.
— Recto-sigma: rectorragia, heces acintadas, tenesmo. 2. 1,5 ml./min.
3. 0,5 ml./min.
— Colon izquierdo: cambios en los hábitos intestinales. 4. 5 ml./min.
— Colon derecho: anemia crónica. 5. 0,1 ml./min.
Complicaciones: obstrucción intestinal (más frecuen-
te); perforación; abscesos y fístulas. 47
Detección precoz: Dentro de la etiopatogenia del cáncer colorrectal no se ha encontrado una
— Sangre oculta en heces: 30% de los mayores de 40 relación causal directamente con:
años dan positivo de los cuales el 50% se debe a le- 1. Helicobacter pylori.
siones neoplásicas. El 59% de los positivos tienen 2. Bacteriemia por Streptococus.
rectoscopia y tacto rectal negativos. 3. Adenomas vellosos.
— Tacto rectal: nunca como único método. 4. Colitis ulcerosa.
— Sigmoidoscopia. 5. Ingesta de grasas animales.

Diagnóstico 48

Rectosigmoidoscopia y enema opaco. Respecto a los linfomas intestinales es falso que:

Ecografía y TAC abdomino-perineal para localización de me- 1. Representan el 5% de todos los linfomas.
tástasis. 2. Se localiza más frecuentemente en duodeno y yeyuno.
CEA (antígeno carcinoembrionario): mejor para el segui- 3. El linfoma tipo mediterráneo es más frecuente en jóvenes.
miento (poca especificidad). 4. Clínicamente se suelen presentar como cuadros diarreicos cró-
nicos.
5. Suele existir en ocasiones historia previa de parasitosis intesti-
Tratamiento nales.
Cirugía: único tratamiento curativo.
Radioterapia: localización pelviana. 49
Quimioterapia: 5- fluoruracilo. El síntoma más frecuente del síndrome carcinoide es:

Pronóstico 1. Diarrea secretora.

2. Hipotensión.
A los 5 años: A 90% ; B 75% ; C 40% ; D 5%. 3. Rubefacción facial.
Seguimiento mediante determinación de CEA (cada 3 meses 4. Broncoespasmo.
durante 5 años) y colonoscopia anual o bianual. 5. Dolor abdominal.

Cáncer de ano
RESPUESTAS: 45: 3; 46: 5; 47: 1; 48: 2; 49: 3.
1-2% de los tumores malignos del intestino grueso.

863
ALTERACIONES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO

Más frecuentes en pacientes con historia de irritación anal Clínica: hemorragias, dolor, prurito, sensación de masa.
crónica. Tratamiento: radioterapia + quimioterapia (menos del 10%
Tipos: epidermoide (50%) y cloacógenico. de recidivas en tumores no invasivos).

864
 Capítulo IV

ENFERMEDAD
INFLAMAT ORIA
INTESTIN AL:
ENFERMEDAD DE CROHN
Y COLITIS ULCEROSA
Indice
Definición Clínica
Epidemiología Complicaciones de la E. L. I
Etiopatogenia Diagnóstico
Anatomía patológica Tratamiento

DEFINICION bos sexos. Más frecuente en blancos, en raza judía y en zonas

La EII es un término que agrupa a la enfermedad de Crohn y
a la colitis ulcerosa como dos enfermedades con afectación in-
flamatoria recidivante de segmentos del intestino, y diversas
manifestaciones clínicas que suelen tener una evolución cróni-
ca e imprevisible.
EPIDEMIOLOGIA
Máxima incidencia entre los 15 y los 35 años, similar en am-
urbanas.
La colitis ulcerosa es más frecuente, pero la enfermedad de
Crohn se ha incrementado cinco veces más rápido.
ETIOPATOGENIA
Aunque las causas siguen siendo desconocidas, se encuen-
tran factores:
— Genéticos: mayor Crohn en gemelos monocigotos. Hay
un 2-5% de agrupamiento familiar. Blancos y judíos.

865
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL: ENFERMEDAD DE CROHN Y COLITIS ULCEROSA
TABLA IX
Anatomía patológica de la enfermedad inflamatoria intestinal
Enfermedad de Crohn
Localización Desde boca hasta ano.
La más frecuente es ileocólica
(40%). En un 30% se afecta
aisladamente íleon o colon.
El recto se afecta en 50%, siendo
muy frecuentes las lesiones
perianales.
Macroscópica Transmural discontinua
afectando además mesenterio y
ganglios linfáticos.
Enfermedad La mucosa adquiere un aspecto
avanzada en empedrado con úlceras
aftosas y fisuras
longitudinales. El intestino se
engruesa, apareciendo estenosis
a distintos niveles. El
mesenterio se extiende sobre la
serosa del intestino formando
las características
proyecciones digitiformes.
Las úlceras se unen entre sí,
para formar canales
intramurales que se manifiestan
como fístulas.
Microscópica Inflamación crónica de todas
las capas de la pared
intestinal.
Característicamente, en un 50%
Granulomas no caseificantes.
— Infecciosos: ningún agente etiológico aislado por el
momento.
— Inmunitarios: fenómenos autoinmunes explican algu-
866
Colitis ulcerosa
Sólo colon y recto.
La más frecuente es el recto
(95%). Se extiende
proximalmente por todo el colon
pudiendo afectar mínimamente
algunos centímetros del íleon
terminal: ileítis de reflujo.
Mucosa con úlceras
superficiales sangrantes, de
forma uniforme y continua.
La inflamación recidivante
produce fibrosis y retracción
longitudinal provocando
acortamiento del colon (colon
en tubería). Aunque las capas
profundas no suelen afectarse,
la pared puede hacerse
extraordinariamente delgada,
extenderse la inflamación a la serosa
y dar lugar a dilatación y posterior
perforación: Megacolon tóxico.
La regeneración mucosa produce
protrusiones de naturaleza inflamatoria:
Pseudopólipos.
Pérdida del epitelio
superficial.
Infiltración de la lámina propia
por linfos y células plasmáticas.
Abscesos crípticos
por acúmulo de neutrófilos.
Displasia del epitelio
superficial.
nas manifestaciones extraintestinales. Hay cierta aso-
ciación con agammaglobulinemia y deficiencia de IgA.
Existen fenómenos de tolerancia frente a antígenos
 GASTROENTEROLOGIA

intraluminales en probable relación con aumento de

17
linfocitos colaboradores entre los linfocitos intra epi- 50
teliales.
Sobre la localización de la enfermedad inflamatoria intestinal, es falso:
— Ambientales: mayor incidencia en zonas urbanas, y
bien desarrolladas. 1. La localización más frecuente de la enfermedad de Crohn es la
— Psicológicos: brotes asociados a tensiones psicológi- ileocólica.
cas importantes. 2. El recto se afecta en menos del 5% de la enf. de Crohn.
3. La colitis ulcerosa puede afectar los centímetros terminales del
íleon.
ANATOMIA PATOLOGICA 4. Puede haber enf. de Crohn en el esófago, pero no colitis ulcerosa.
5. La afectación perianal es más frecuente en el Crohn que en la
Resumida en tabla IX. colitis ulcerosa.

CLINICA 51
Con respecto a la anatomía patológica de la E.I.I. es falso que:
Ver resumen en tabla X. 1. La colitis ulcerosa afecta sólo a mucosa.
2. El Crohn afecta a la mucosa, submucosa, muscular, mesenterio y
Colitis ulcerosa (CU) ganglios.
3. Las protrusiones inflamatorias regenerativas de la mucosa, en
La forma más frecuente de presentación es diarrea sangui- forma de pseudopólipos, caracterizan a la enf. de Crohn.
nolenta + dolor abdominal (tenesmo si hay proctitis). 4. Un intestino engrosado con proyecciones digitoformes de me-
Curiosamente si la afectación es predominantemente rectal senterio por encima podrá corresponder únicamente a la enf. de
se puede manifestar en forma de estreñimiento. Crohn.
Puede tener presentación pseudo-tumoral si predomina la 5. La formación de canales intramurales caracteriza al Crohn.
fiebre, pérdida de peso, y manifestaciones extraintestinales. 52
La mayoría de los pacientes sufren reactivaciones en el año Las siguientes características corresponden a la colitis ulcerosa, excepto:
siguiente al primer ataque. 1. Displasia del epitelio mucoso.
El 85% tienen afectación leve o moderada, y un 15% evolu- 2. Abscesos de polimorfonucleares en las criptas.
cionan fulminantemente. 3. Infiltración de linfocitos y células plasmáticas en la lámina pro-
pia.
Enfermedad de Crohn 4. Miositis de las capas circular interna y longitudinal externa.
5. Pérdida del epitelio superficial de manera continua.
Las principales manifestaciones clínicas son dolor abdomi-
53
nal, diarrea (a menudo sin sangre) y fatiga.
La presentación clínica viene muy marcada por la localiza- Respecto a la sintomatología y forma de comienzo de la enfermedad infla-
matoria intestinal, una de las siguientes es cierta:
ción.
En afectación colónica lo más frecuente es diarrea y dolor, 1. La afectación anorrectal en el Crohn es raro que preceda a la co-
siendo la hemorragia mucho menos frecuente que en C.U. Las litis.
manifestaciones extraintestinales son más frecuentes que en 2. La colitis ulcerosa se presenta como dolor abdominal más fre-
cuentemente que el Crohn.
el Crohn de intestino delgado.
3. La presentación como masa palpable es más frecuente en el
En afectación anorrectal, fístulas, fisuras y abscesos peri- Crohn.
rrectales pueden preceder a la clínica de colitis. 4. Por definición una colitis ulcerosa no se manifestará como estre-
La afectación de intestino delgado se puede presentar como: ñimiento.
Pseudo-apendicitis aguda (la diferencia sólo puede hacerse 5. Se observan hidronefrosis por compresión del uréter izquierdo en
mediante laparoscopia, donde se demostrará un ileon terminal el Crohn.
enrojecido, grasa mesentérica edematosa y ganglios mesenté- 54
ricos aumentados de tamaño). S. de obstrucción intestinal. Fís- Todas las siguientes complicaciones intestinales son más frecuentes en la
tulas (clínica perianal o infección urinaria por f. entero-vesical). colitis ulcerosa que en el Crohn, excepto:
Hidronefrosis (por compresión de uréter derecho). Malabsor-
ción. 1. Recidiva post-cirugía.
2. Perforación intestinal.
3. Hemorragia masiva.
COMPLICACIONES DE LA E.I.I.
4. Dilatación del trasverso mayor de 6 cm.
5. Malignización a cáncer colorrectal.
Intestinales
Anorrectales
RESPUESTAS: 50: 2; 51: 3; 52: 4; 53: 3; 54: 1.
Son más frecuentes en la E.C (enfermedad de Crohn).

867
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL: ENFERMEDAD DE CROHN Y COLITIS ULCEROSA

TABLA X
Cuadro resumen de clínica de EII

Colitis
Crohn ulcerosa

Localización
Recto ++ ++++
Colon ++ +++
Ileocólica ++++ +
Ileon +++ –
Gastroduodenal + –
Esófago +/– –

Sintomatología
Dolor abdominal ++ (FID) + (Tenesmo)
Diarrea ++ ++
Fiebre ++ +
Pérdida de peso ++ +
Masa palpable ++ –
Rectorragias + ++

Complicaciones
locales:
Lesiones perianales ++ –
Obstrucción ++ +/–
Fístulas ++ –
Abscesos ++ –
Hemorragia masiva + ++
Megacolon tóxico* + ++
Perforación + ++
Malignización + ++
Recidiva post-cirugía + –

* Transverso > de 6 cm.

Fisuras cuentes, casos en que aparecen en la C.U. lo hacen siempre

Aparecen en cualquier localización, a diferencia de las fisu-
ras inespecíficas, que son dorsales.
Fístulas anales
Se diferencian de las comunes por la distinta localización
anatómica y por los múltiples orificios de salida. En los infre-
después de otros síntomas, a diferencia de lo que ocurre en la
E.C., que pueden ser manifestación inicial.
Abscesos y fístulas
Más frecuente en E.C. Las últimas pueden ser de tres tipos:
entero-entéricas (las más frecuentes), enterovesicales y ente-
ro-vaginales (las menos frecuentes).

868
 GASTROENTEROLOGIA

Obstrucción, estenosis
17
Más frecuente en E.C. por engrosamiento y fibrosis de la pa- 55
red.
Respecto al megacolon tóxico todo lo siguiente es verdadero, excepto:
Hemorragia masiva 1. Aunque la enfermedad de Crohn es transmural, es más frecuente
en la colitis ulcerosa, porque la intensa inflamación inhibe el pe-
Más frecuente en C.U. (5%). ristaltismo y afecta el tono neuromuscular.
2. Se presenta como dolor continuo, distensión abdominal y dilata-
Megacolon tóxico ción del transverso mayor de 6-7 cm. en Rx de abdomen.
3. El tratamiento es quirúrgico en cuanto se diagnostica.
Es la dilatación aguda del colon, mayor de 6-7 cm. La locali- 4. El tipo de cirugía a realizar es panproctocolectomía.
zación más frecuente es en colon transverso. La intensa infla- 5. La hipopotasemia y los fármacos inhibidores de la motilidad in-
mación afecta el tono neuromuscular, llevando a la dilatación. testinal pueden actuar como desencadenantes.
Se puede desencadenar por inhibidores de la motilidad (opiá- 56
ceos, anticolinérgicos), enemas e hipopotasemia. El tratamien- El cáncer de colon en la enf. inflamatoria intestinal:
to es nutrición parenteral, corticoides i-v y antibióticos. Si no
hay respuesta en 48-72 horas, se hace proctocolectomía total 1. No se relaciona con la extensión de la enfermedad.
2. Es independiente de la respuesta al tratamiento.
de urgencia. La mortalidad es superior al 30 %. 3. Es independiente del tiempo de evolución.
4. El riesgo es máximo en la proctitis ulcerosa.
Perforación 5. La histología suele ser de adenocarcinoma.
Es la complicación más grave. Más frecuente en C.U. que en 57
E:C. (por fibrosis y engrosamiento de la pared). Respecto a las manifestaciones extraintestinales es falso que:
1. Es típico que las artritis sean proporcionales a la actividad de la
Malignización enfermedad.
Mayor incidencia que en la población general (más frecuen- 2. Las artritis son más frecuentes en enfermos con afectación colóni-
te en C.U. que en E.C.). Se diferencia del carcinoma de la po- ca que en los que sólo padecen afectación del intestino delgado.
3. La espondilitis anquilosante no guarda relación con la actividad
blación normal por tener una distribución más uniforme por to-
de la enfermedad.
do el colon, y por ser más frecuentemente multicéntrico. La 4. El pioderma gangrenoso suele afectar al tronco, y su gravedad es
proctitis ulcerosa no tiene mayor riesgo de cáncer. Los factores proporcional a la actividad de la enfermedad intestinal.
de riesgo son pancolitis, evolución mayor de 10 años y ausen- 5. Con frecuencia las artritis periféricas anteceden a la clínica in-
cia de remisiones con tratamiento. testinal.
58
Extraintestinales ¿Cuál de las siguientes no es complicación de la enfermedad inflamatoria
intestinal?:
Osteoarticulares
1. Litiasis renal de oxalato.
En el 25%. Más frecuente en C.U. que en EC. 2. Litiasis biliar de colesterol.
3. Uveítis colitis dependiente.
Artritis periférica 4. Dermatitis herpetiforme.
5. Esteatosis hepática.
Es colitis dependiente, migratoria, de grandes articulacio-
59
nes, no deformante, f. reumatoide y HLA-B27 negativa. Es mas
frecuente en afectación colónica que en aquellos con afecta- Respecto al diagnóstico de la enfermedad inflamatoria intestinal, una de
las siguientes es falsa:
ción del intestino delgado. Rara vez anteceden a la clínica in-
testinal. 1. El diagnóstico de certeza se realiza mediante colonoscopia con
toma de biopsia.
Espondilitis anquilopoyética 2. La presencia de pseudopólipos en el tránsito intestinal orienta
hacia colitis ulcerosa.
(5%). No es colitis dependiente. Puede preceder en años a 3. La anormal separación de asas intestinales en un tránsito barita-
la enfermedad, o persistir tras remisión médica o quirúrgica. do orienta más hacia enfermedad de Crohn.
Fuerte asociación con HLA-B27. 4. El hallazgo de granulomas en la biopsia es indiferente por ser és-
tos igual de frecuentes en el Crohn, como en la colitis ulcerosa.
5. La pérdida de haustras caracteriza más a la colitis que al Crohn.
Hipocratismo digital
Dermatológicas
RESPUESTAS: 55: 3; 56: 5; 57: 5; 58: 4; 59: 4.
Afectan al 15%. Son colitis dependientes.

869
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL: ENFERMEDAD DE CROHN Y COLITIS ULCEROSA

TABLA XI
Diagnóstico de las enfermedades inflamatorias

Enfermedad de Crohn Colitis ulcerosa

Radiología - Afectación discontinua. - Afectación continua.

- Preservación de recto.
- Ulceras longitudinales y
transversales.
- Patrón mucoso en empedrado
nodular.
- Pseudopólipos: raros.
- Separación de asas
(engrosamiento mesentérico).
- Estenosis (por fibrosis). Signo
de la cuerda (estenosis ileal)
- Fístulas.
- Afectación difusa de recto.
- Ulceras superficiales: aspecto
aserrado.
- Mucosa granular.
- Pseudopólipos: frecuentes.
- Acortamiento, rigidez y
pérdida de haustras: tubular.
- Estenosis (por inflamación),
más raramente.
- ±.

Colonoscopia Ulceraciones desde aftosas Mucosa friable, poco

hasta fisuras longitudinales,
con segmentos normales:
aspecto en empedrado.
Granulomas en 50%
(biopsia)
vascularizada, úlceras
superficiales, exudados de moco
y sangre.

Eritema nudoso Colangitis esclerosante primaria

Más frecuente en mujeres, y en E.C. Cura sin cicatrización.
Pioderma gangrenoso
Es más frecuente en C.U. Son ulceraciones relativamente in-
doloras, con rodete periférico de clavos purulentos. Puede de-
jar cicatriz. La localización más frecuente es el tronco. Se ha
descrito respuesta al cromoglicato disódico.
Aftas bucales
En 5-10% de los pacientes, en la fase activa.
Oculares
Son colitis dependientes. Son la uveítis (la más frecuente),
epiescleritis e iritis. Responden de manera espectacular a la
colectomía.
Hepatobiliares
Esteatosis hepática
Es la más frecuente. Ocurre por malnutrición, abuso de corti-
coides... No es progresiva, cede al remitir las enfermedad.
Rara en el Crohn, más frec. en C.U. y en varones de menos
de 45 años. No tiene relación con la actividad intestinal, ni re-
gresa con el tratamiento.
Pericolangitis
Más frecuente en E. C. Infiltrado periportal y fibrosis peri-
ductal, habitualmente asintomática, y con analítica normal. Ra-
ramente progresa a cirrosis.
Hepatitis crónica activa
Litiasis biliar
Muy frecuente en Crohn ileal (35%), no en C.U.
Son cálculos de colesterol por interrupción de la circulación
enterohepática.
Colangiocarcinoma
Aparece en el 1% de los casos de larga evolución. Más fre-
cuente en C.U. La mayoría asientan sobre colangitis esclero-
sante primaria.

870
 GASTROENTEROLOGIA

Urológicas
17
La litiasis renal es de 2 a 10 veces más frec. que en la po- 60
blación general. La más frecuente es la Litiasis úrica (por pér-
Respecto al tratamiento con inmunosupresores, una es falsa:
dida de líquidos y bicarbonato por la diarrea). En E.C. es típica
la Litasis oxálica aunque menos frecuente que la úrica. 1. Están indicados en cortico resistencia en el tratamiento agudo, y
en algunos casos en los que el mantenimiento asintomático de-
Vasculares y hematológicas pende de altas dosis de corticoides.
2. El uso de azatioprina o 6-mercaptopurina precisan de contaje
Se ve TVP (trombosis venosa profunda) y/o TEP (tromboem- leucocitario periódico.
bolismo pulmonar) en el 5% de los pacientes por situación de 3. La ciclosporina precisa de control periódico de la función renal.
hipercoagulabilidad. Más frecuente en C.U. se ve anemia he- 4. El efecto secundario más frecuente de la 6-mercaptopurina es la
molítica autoinmune por autoanticuerpos calientes. hipertricosis y la gingivitis.
5. Azatioprina y 6-mp necesitan más de 2 meses para producir ade-
Otras cuada respuesta clínica.

Cualquier tipo de alteraciones nutricionales y metabólicas,

las derivadas del tratamiento farmacológico, etc.
61
DIAGNOSTICO
Respecto al tratamiento quirúrgico una de las siguientes es falsa:
Resumido en la tabla XI. 1. En la enfermedad de Crohn se tiende a hacer la mínima resec-
ción eficaz.
TRATAMIENTO 2. En la C.U. la cirugía es más agresiva, siendo más extensa, pero
es curativa.
Colitis ulcerosa 3. La indicación más frecuente en el Crohn son las obstrucciones
por estenosis.
Fase aguda 4. La indicación más frecuente en la colitis es el fracaso en el trata-
miento médico.
Brote agudo grave 5. El índice de recidiva post-cirugía es mayor en la colitis ulcerosa.
Dieta absoluta, para conseguir reposo intestinal. En brotes
prolongados, nutricion parenteral.
Corticoides i.v. (1 mg./ kg../ día i.v. de metil-prednisolona).
Inmunosupresores: se usan en los casos que no ceden a las 62
medidas anteriores.
En la colitis ulcerosa están indicados los siguientes medicamentos, ex-
Se usa la Azatioprina, y su metabolito hepático, la 6-mer-
cepto:
captopurina. Con la azatioprina se ha descrito leucopenia en el
2% de los casos, pancreatitis en el 3%, reacciones alérgicas y 1. Corticoides vía oral.
hepatitis. Necesita de 3 a 6 meses meses para alcanzar res- 2. Cortenemas.
puesta clínica. 3. 5-ASA.
La ciclosporina, potente inmunosupresor, también puede ser 4. Codeína.
útil. Efecto evidente ya a las dos semanas. Es necesario vigilar 5. 6-mercaptopurina.
la función renal por producir elevación aguda de la creatinina a
dosis terapéuticas y toxicidad renal crónica reversible dosis
dependiente. Otros efectos secundarios son: hipertricosis (el
más frecuente), gingivitis, acné, ginecomastia, linfomas linfocí- 63
ticos, sarcoma de Kaposi.
La salazopirina y el metronidazol, aunque se usan, no están La intervención quirúrgica de elección en la colitis ulcerosa es:
claramente indicados. 1. Panproctocolectomía total con anastomosis ileo-anal.
2. Resección segmentaria del colon afecto.
Brote leve y moderado 3. Colectomía total con anastomosis ileo-rectal.
4. Colectomía total con mucosectomía rectal y anastomosis ileo-
— Sulfosalazina: Está compuesta por sulfopiridina + 5- rectal.
aminosalicilato. Por vía oral llega intacta al íleon ter- 5. Amputación abdomino peritoneal de Milles.
minal y colon, donde se desdobla, siendo el compo-
nente activo el 5-ASA, mientras que la sulfapiridina
se absorbe metabolizándose en el hígado y, al pare- RESPUESTAS: 60: 4; 61: 5; 62: 4; 63: 1.
cer, siendo la responsable de los efectos secundarios

871
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL: ENFERMEDAD DE CROHN Y COLITIS ULCEROSA
(unos dosis-dependientes: cefalea, vómitos, metahe-
moglobinemia, dolor abdominal... Otros mediados por
hipersensibilidad: fiebre, rash cutáneo, anemia hemo-
lítica, lupus like, necrólisis epidérmica, infertilidad
masculina, pancreatitis, alopecia...)
— 5-ASA: Se han sintetizado varios compuestos que li-
beran 5-ASA (mesalazina) en el íleon terminal o en el
colon, obviándose así los efectos secundarios de la
sulfopiridina.
— Enemas de corticoides: Se usan en las proctitis y en
las afectaciones hasta ángulo esplénico
— Cirugía: La C.U: se opera menos que el Crohn, pero
cuando se opera es mucho más agresiva, siendo cura-
tiva. Se realiza en el 20%, principalmente por: fracaso
en el tratamiento médico, complicaciones (hemorragia
masiva, megacolon tóxico, perforación) neoplasia o
displasia grave.
La mejor técnica en la actualidad es la proctocolectomía to-
tal con anastomosis ileoanal, conservando el esfínter anal. Es
preciso resecar la mucosa del muñón para evitar recidivas, y
practicando un reservorio anal en J.
Tratamiento de mantenimiento
La sulfasalazina y sus derivados han demostrado ser efica-
ces para mantener al paciente en remisión.
En las proctitis se pueden usar simplemente enemas de 5-
ASA.
872
Enfermedad de Crohn
El tratamiento de los brotes agudos es similar a la C.U. Los
antidiarreicos se pueden manejar con menos cuidado. El me-
tronidazol es un fármaco alternativo eficaz sobre todo en la
enfermedad perianal grave. No es útil en la C.U. en brote, aun-
que a dosis bajas es tan eficaz como la salazopirina en su
mantenimiento, pero produce parestesias en el 50% de los ca-
sos, limitando así mucho su uso.
En la enfermedad inactiva no se da tratamiento de manteni-
miento. Al producir mayor malabsorción que la C.U., mantener
un buen estado de nutrición con aportes suplementarios si fue-
ra necesario es muy importante.
La cirugía en la E.C. nunca es curativa. Se realiza con más
frecuencia que en la C.U. (en un 70%) recidivando en el 75%
de los casos. Esta indicada en: Complicaciones (fístulas, abs-
cesos, obstrucciones por estenosis [es la indicación más fre-
cuente], hemorragia, perforación o fracaso del tratamiento mé-
dico.
Se tiende a hacer la mínima resección eficaz, al contrario
que en C.U.:
— Resección del segmento y anastomosis término terminal
— Estricturoplastia o plastia de las estrecheces, hacien-
do una incisión longitudinal de la estenosis , y poste-
rior reconstrucción transversal, evitando así las resec-
ciones.
 Capítulo V
SINDROMES DE
MALABSORCION
Indice
Trastornos de la absorción
Anatomía y fisiología del intestino delgado
Etiopatogenia y clasificación del síndrome
de malabsorción
TRASTORNOS DE LA ABSORCION
El término malabsorción se utiliza para indicar un defecto en
la fase mucosa de la absorción, mientras los defectos en la fa-
se luminal se denominan con el término maldigestión.
ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL INTESTINO
DELGADO
Se inicia a nivel de duodeno y acaba en la válvula ileocecal,
consta de 3 porciones: duodeno, yeyuno e íleon. Su área super-
ficial es enorme, debido a su longitud (4-6 m.) y gran superficie
interna constituida por pliegues. Dentro de cada pliegue exis-
ten evaginaciones llamadas vellosidades, a su vez los enteroci-
tos presentan microvellosidades en su cara luminal, que cons-
tituyen el borde en cepillo, y todo ello da lugar a una enorme
superficie absortiva.
Zonas de absorción
Duodeno: Hierro y Calcio.
Manifestaciones clínicas
Pruebas diagnósticas de malabsorción
Tratamiento
Dra. YOLANDA REAL MARTINEZ
Yeyuno: ácido fólico, grasas, aminoácidos, hidratos de car-
bono y vitaminas hidrosolubles.
Ileon terminal: acidos biliares y vitamina B12.
Colon: agua y electrólitos.
Absorción de elementos nutritivos específicos
Carbohidratos
Amilasa salival y pancreática produce oligosacáridos y disa-
cáridos, que son divididos por las disacaridasas situadas sobre
las microvellosidades o dentro de ellas pasando a monosacári-
dos (glucosa y galactosa absorción por transporte activo y
fructosa por difusión facilitada).
Proteínas
Pepsina gástrica y enzimas pancreáticas (tripsina y quimo-
tripsina) producen oligopéptidos, dipéptidos y aminoácidos.
Los dipéptidos se absorben más rápidamente que los aminoá-
cidos (dipeptidasas vellositarias). La mayoría se absorben por
transporte activo.
873
SINDROMES DE MALABSORCION
Grasas
En forma de triglicéridos de cadena larga por acción de la
lipasa, colipasa y sales biliares pasan a monoglicéridos y áci-
dos grasos, penetran en las micelas absorbiéndose por difu-
sión. Dentro de la célula son reesterificados a triglicéridos, re-
accionan con apolipoproteínas y se convierten en lipoproteínas
que pasan a la linfa. Los ácidos grasos derivados de triglicéri-
dos de cadena media no son reesterificados, pasando directa-
mente al sistema venoso portal.
Colesterol
Esteres de colesterol hidrolizados por la esterasa pancreáti-
ca dan colesterol libre, que entra en la célula. Las vitaminas li-
posolubles se absorben por mecanismo no conocido.
Otros
Agua y sodio: por vía paracelular y transcelular, mediante
intercambio con otros iones.
Hierro: ingestión en dieta normal: 15 a 25 mg../día con ab-
sorción media de 0,5-1 mg. (varón) y 1-2 (mujer). Se absorbe
por transporte activo en duodeno.
Calcio: por transporte activo, regulado por la vitamina D.
Vitamina B12: se combina con el factor intrínseco y se absor-
be mediante endocitosis.
Acido fólico: por transporte activo.
ETIOPATOGENIA Y CLASIFICACION DEL
SINDROME DE MALABSORCION
Fallo en la digestión luminal (maldigestión)
La patología englobada en este grupo cursa fundamental-
mente con alteración en la absorción de las grasas.
Patologías pancreáticas
Pancreatitis crónica, fibrosis quística, cáncer pancreático.
Se requiere la destrucción casi total del órgano para que se
origine una malabsorción.
Síndrome de Zollinger-Ellison
La hipersecreción de ClH inactiva las enzimas pancreáticas y
sales biliares.
Síndrome posgastrectomia
Más frecuente tras Billroth II.
Disminución de concentración luminal de
sales biliares
Hepatopatía y enfermedades de vías biliares: alteración en
la síntesis o excreción.
Sobrecrecimiento bacteriano: la parte proximal del intestino
suele ser estéril por 3 factores: acidez gástrica, peristaltismo y
874
liberación de inmunoglobulinas. Se considera sobrecrecimiento
cuando se aíslan mas de 104 bacterias por ml. de contenido ye-
yunal. Provocan la desconjugación de las sales biliares (malab-
sorción de las grasas) y captan la vitamina B12. Se manifiesta
por: esteatorrea, anemia macrocítica, malabsorción de vitami-
na B12 que no se corrige con factor intrínseco y mejoría tras
tratamiento antibiótico. El diagnóstico definitivo se realiza por
cultivo de líquido duodenal o yeyunal.
Pseudoobstrucción intestinal crónica: la forma idiopática se
caracteriza por episodios recidivantes de obstrucción intestinal
de causa no filiada.
Esclerodermia.
Lesiones de íleon: se interrumpe la circulación enterohepáti-
ca de las sales biliares. La reseccion del 40-50% del intestino
delgado suele tolerarse bien, siempre que se respeten duode-
no proximal, mitad distal de íleon y válvula ileocecal.
Fármacos: por interrupción de la circulación enterohepática
de las sales biliares (neomicina, colestiramina, colchicina).
Fallo en la membrana del enterocito
Déficit de enzimas
El más frecuente es el de disacaridasas, especialmente lac-
tasa.
Alteración en el transporte de membrana
Defectos congénitos infrecuentes (enfermedad de Hartnup,
cistinuria).
Alteración primaria de la mucosa intestinal
Enfermedad celíaca
Definición: intolerancia a la fracción gliadina del gluten, se
caracteriza por atrofia subtotal de las vellosidades intestinales.
Etiopatogenia: Es más frecuente en mujeres (70%). Se aso-
cia con HLA B8 (85-90%) y DQw2. Se ha intentado explicar por
3 teorías: tóxica, inmunológica e infecciosa (serotipo 12 de
adenovirus).
Histología: La biopsia yeyunal es característica con aplana-
miento de mucosa, acortamiento de vellosidades e infiltrado
inflamatorio de la lámina propia.
La lesión mucosa puede inducir la disminución de hormonas
pancreatotróficas (secretina y CCK), provocando una alteración
en la digestión de las grasas y proteínas.
Asociaciones: dermatitis herpetiforme, diabetes mellitus,
déficit de IgA, colangitis esclerosante primaria, CBP y colitis
colágena.
Diagnóstico: Síndrome de malabsorción, biopsia de intestino
delgado anormal y mejoría tras dieta sin gluten. Los anticuer-
pos antigliadina y antiendomisio se emplean para la detección
selectiva en parientes de enfermos, considerando una celiaca
latente cuando son positivos en sujetos asintomáticos.
Tratamiento: dieta sin gluten, si no se obtiene mejoría de-
ben descartarse complicaciones (colitis colágena) (mal pronós-
 GASTROENTEROLOGIA

17
tico), linfoma intestinal (10%), yeyunitis crónica no granuloma-
tosa).
64
Amiloidosis Los tests de D-xilosa anormal pueden ser debidos a todas las siguientes,
excepto:
Esprue colágeno
1. Insuficiencia pancreática.
Similar a la celiaca del adulto, pero no mejora con la supre- 2. Lesión de la mucosa intestinal.
sión del gluten. Importante depósito de colágeno en la lámina 3. Presencia de ascitis.
propia intestinal. 4. Sobrecrecimiento bacteriano.
5. Insuficiencia renal.
Esprue tropical 65
Definición: Síndrome de malabsorción de etiología descono- ¿Cuál de los siguientes fármacos no producen habitualmente síndrome de
cida que aparece después de un viaje a los trópicos. malabsorción?:
Clínica: Síndrome de malabsorción con anemia (megaloblás- 1. Colchicina.
tica en 60%: déficit fólico, hierro y B12), déficit de calcio y vita- 2. Neomicina.
mina D más raro (diferencia con celiaca). 3. Clindamicina.
Tratamiento: antibióticos (Tetraciclinas 1 mes), llevan a la 4. Colestiramina.
remisión. 5. Paracetamol.

Linfoma intestinal difuso tipo mediterráneo o 66

enfermedad inmunoproliferativa del intestino delgado El test de secretina o de colecistoquinina se usa por cuantificar directa-
mente la secreción pancreática exocrina. De las siguientes afirmacio-
Se acompaña de enfermedad de cadenas pesadas alfa. Pro- nes, ¿cuál es falsa?:
duce también compromiso linfático, favoreciendo el sobrecre-
cimiento. 1. La sensibilidad y especificidad (85-90%) son opciones a la de
tests no invasivos.
2. En la pancreatitis crónica y leve no tropical no se observan falsos
Infestaciones
resultados.
Protozoos, helmintos. En nuestro medio, la giardia lamblia. 3. En pacientes con malabsorción se utiliza para conocer si aquélla
es secundaria a una insuficiencia pancreática exocrina.
4. También se utilizan en el paciente con dolor abdominal y técnicas
Enfermedad de Whipple
por imagen normales o no diagnósticas.
Definición: Enfermedad sistémica, rara, producida por un ba- 5. El mayor impedimento a su uso es la necesidad de intubación
cilo perteneciente a los Actinomicetos gramnegativos, llamado gastrointestinal.
Tropheryma Whippelli.
Clínica: Se manifiesta por artralgias, dolor abdominal, dia- 67
rrea y pérdida de peso progresiva. Pueden aparecer alteracio- ¿En cuál de las siguientes enfermedades la biopsia de intestino delgado es
nes neurológicas, como confusión, pérdida de memoria, nistag- siempre diagnóstica por presentarse de forma difusa?:
mo y oftalmoplejía. Los enfermos presentan esteatorrea, alte-
racion de D-xilosa, hipoalbuminemia y anemia junto con altera- 1. Linfoma intestinal.
ciones radiológicas en el intestino delgado. Se observa dilata- 2. Linfagiectasia intestinal.
ción de los vasos linfáticos en la pared intestinal. 3. Enteritis eosiráfica.
4. Abetalipoproteinemia.
Diagnóstico: Por biopsia, demostrando macrófagos en la
5. Mastocitosis sistémica.
mucosa, con gránulos citoplasmaticos PAS +. Con microscopia
electrónica se han demostrado los bacilos en el interior y alre-
dedor de estos macrófagos. 68
Tratamiento: trimetoprim-sulfametoxazol durante un año. Si Si un enfermo celíaco no responde clínicamente a la dieta sin gluten, usted
afectación SNC: Cloramfenicol. pensará en todas las siguientes posibilidades, excepto:
1. Deficiencia severa de lactosa secundaria.
Vasculitis 2. Ulceración intestinal difusa.
Enteritis eosinofílica 3. Ingesta de alimentos ricos en arroz, soja o maíz.
4. Sprue colágeno.
Se caracteriza por malabsorción, grados variables de hemo- 5. Linfoma intestinal.
rragia gastrointestinal, enteropatía pierde-proteínas e infiltra-
ción de la mucosa del intestino delgado por eosinófilos sin que RESPUESTAS:64: 1; 65: 5; 66: 2; 67: 4; 68: 3.
exista vasculitis.

875
SINDROMES DE MALABSORCION

TABLA XII
Trastornos asociados a anteropatía pierde proteínas

I. Estómago: III. Colon:

a. Carcinoma gástrico. a. Neoplasia.
b. Hipertrofia gigante de la mucosa gástrica. b. Colitis ulcerosa.
c. Gastritis atrófica. c. Colitis granulomatosa.
d. Síndrome posgastrectomía. d. Megacolon.

II. Intestino delgado: IV. Corazón:

a. Linfangiectasia intestinal. a. ICC.
b. Enfermedad celiaca. b. Pericarditis constrictiva.
c. Esprue tropical. c. Comunicación interauricular.
d. Enteritis regional. d. Miocardiopatía primaria.
e. Enfermedad de Whipple.
f. Linfoma. V. Otras:
g. Tuberculosis intestinal. a. Carcinoma esofágico.
h. Enteritis infecciosa aguda. b. Fístula gastrocólica.
i. Esclerodermia. c. Agammaglobulinemia.
j. Diverticulosis yeyunal. d. Nefrosis.
k. Gastroenteropatía alérgica.

Dermatitis herpetiforme (de Duhring-Brocq) Bypass intestinal

Abetalipoproteinemia
Autosómica recesiva, con déficit de apoproteína B, por lo
que no se forman quilomicrones y los TG se acumulan en las
células intestinales. Se caracteriza por una alteración morfoló-
gica de los eritrocitos (acantocitosis), ausencia de betalipopro-
teínas en suero, colesterol sérico muy bajo, descenso de trigli-
céridos plasmáticos, retinitis pigmentaria atípica y afectación
de SNC (ataxia, pérdida de reflejos..). Tratamiento: dieta pobre
en grasas.
SIDA
La biopsia intestinal muestra infiltración de mononucleares
e histiocitos en la mucosa.
Enteritis regional
Yeyunoileítis ulcerosa crónica no granulomatosa
Disminución de la superficie de absorción
Síndrome del intestino corto
Por resección intestinal, isquemia mesentérica y enferme-
dad de Crohn.
Por fístulas o en el tratamiento de la obesidad.
Obstrucción linfática
Se altera la absorción de grasas y por la pérdida de linfa se
produce también hipoproteinemia.
Linfomas
Linfangiectasia intestinal
Obstrucción del drenaje linfático intestinal. Existe una forma
hereditaria que afecta a niños y adultos jóvenes, manifestán-
dose por hipoalbuminemia, descenso de Ig, transferrina y ceru-
loplasmina, con edema, linfopenia y malabsorción. La biopsia
intestinal muestra linfáticos dilatados en lámina propia y sub-
mucosa con vellosidades en forma de maza. El tratamiento
consiste en dieta pobre en grasas. Puede ser secundaria a:
TBC, linfoma, Crohn, sarcoidosis...
Enfermedad de Whipple
Enteritis por radiación
También presenta inflamación de la mucosa.

876
 GASTROENTEROLOGIA

17
Tuberculosis intestinal
Por afectación de los ganglios linfáticos mesentéricos. 69
Los trastornos que se acompañan de enteropatía pierde proteínas incluyen
Trastornos cardiovasculares todos los siguientes, excepto:
ICC, insuficiencia de arteria mesentérica sup. y pericarditis 1. Enfermedad de Menetrier.
constrictiva. 2. Enfermedad de Crohn.
3. Pericarditis constrictiva.
Patogenia desconocida 4. Hipertensión portal.
5. Linfoma.
Hipertiroidismo e hipotiroidismo
Hipoparatiroidismo 70
Cursa con fósforo sérico aumentado (diferencia con la ma- Puede observarse con mayor frecuencia atrofia total o parcial de las vello-
labsorción 1.a). sidades debido a enteropatía por gluten o tractores desconocidos en
todos los siguientes trastornos, excepto:
Enfermedad de Addison 1. Hipertiroidismo.
2. Hipotiroidismo.
Síndrome carcinoide 3. Enfermedad de Addison.
¿Por aumento de serotonina? Responde a Metisergida. 4. Hipoparatiroidismo.
5. Diabetes mellitus.
Mastocitosis sistémica
Hipogammaglobulinemia 71

Asociación con infestación por Giardia lamblia y enferme- En un paciente con eliminación de 20 gr. de grasa total en heces de 24 ho-
ras y prueba de D-xilosa alterada. ¿Cuál de las siguientes pruebas
dad celiaca.
diagnósticas le parece la indicada?:
Diabetes mellitus 1. Gastroduodenoscopia.
2. Pruebas de tinción pancreática.
Fármacos 3. Curva de glucemia tras sobrecarga de glucosa.
4. Biopsia intestinal.
Laxantes, anticonceptivos, antiácidos, antibióticos y anti- 5. Radiología de colon con enema de bario.
convulsivantes.

Enteropatía pierde-proteínas 72

Ver tabla XII. Las proteínas plasmáticas pueden pasar a la
luz intestinal a través de la mucosa inflamada o ulcerada (ej.:
enteritis regional), por alteración de las células de la mucosa
(ej.: celiaca), por aumento de la presion linfática o por rotura
de vasos linfáticos dilatados (ej.: linfangiectasia). Métodos de
detección: Albúmina marcada con Cr11 o In111 y transferrina
marcada con In111 o CrCl351 (la más usada). Los pacientes ex-
cretan de un 2-40% de la radiactividad inyectada frente a 0.1-
0.7% de los sujetos normales. Otro método: determinación de
alfa-1-antitripsina (normal < 2,6 mg./gr. de heces). También
existe disminución de Ig circulantes, lo que permite excluir
causas renales, cardíacas y hepáticas de hipoalbuminemia.
Una observación clínica común de la diarrea que acompaña al síndrome de
asa ciega, esprue tropical y enfermedad de Whipple es:
1. Se acompaña de fiebre.
2. La artritis.
3. Una buena respuesta al tratamiento con corticoides.
4. Una buena respuesta al tratamiento con antibióticos.
5. Todas las respuestas anteriores son correctas.
73
En todas salvo en una de las siguientes entidades clínicas la esteatorrea
que se puede presentar puede estar en relación con una concentración
mayor de 105 bacterias/ml., en el aspirado duodeno-yeyunal:

MANIFESTACIONES CLINICAS 1. Gastrectomía Billroth II.

2. Diverticulosis de intestino delgado.
3. Gastritis crónica atrófica con aclorhidria.
Resumidas en tabla XIII.
4. Enfermedad de Whipple.
5. Pseudoobstrucción intestinal idiopática.
PRUEBAS DIAGNOSTICAS DE
MALABSORCION
RESPUESTAS: 69: 4; 70: 1; 71: 4; 72: 4; 73: 4.
Ver tablas XIV y XV.

877
SINDROMES DE MALABSORCION

TABLA XIII
Manifestaciones clínicas de la enfermedad malabsortiva

Malabsorción de Síntomas y signos

* Principios inmediatos. Adelgazamiento.

* Grasas. Diarrea, esteatorrea.
* Proteínas Edemas, osteoporosis, atrofia muscular,
hipopituitarismo 2.°.
* Hidratos de carbono. Meteorismo.
* Hierro. Anemia ferropénica, queilitis.
* Vitamina B12 y fólico. Anemia megaloblástica, glositis.
* Calcio. Tetania, osteomalacia.
* Vitamina A. Hemeralopía, xeroftalmía, hiperqueratosis
folicular.
* Vitamina D. Raquitismo y osteomalacia.
* Vitamina K. Diátesis hemorrágicas.
* Vitamina B1-B6. Neuropatía periférica.

Test de Schilling: 4 niveles.
— Administración de vit. B12 i.m. y determinación en ori-
na a las 48 h, si < 8% de la administrada se considera
malabsorcion de la misma.
— Igual al anterior más factor intrínseco, si se corrige:
Anemia perniciosa.
— Igual a nivel 1, más extractos pancreáticos, si se corri-
ge: insuficiencia pancreática.
— Repetir nivel 1, tras ciclo de antibióticos, si se corrige:
sobrecrecimiento bacteriano.
Si no se corrige con ninguno de ellos, se tratará de una re-
sección o lesión de íleon terminal.
Pruebas de función pancreática (ver tabla XIV): Test de
Lundh: determinación de tripsina tras comida estándar.
Test de bentiromida: es hidrolizada por la quimotripsina li-
berando PABA por orina.
TRATAMIENTO
Consta de 2 partes: Tratamiento específico según la enfer-
medad de base, siempre que sea posible. Tratamiento de las
deficiencias nutritivas.

878
 GASTROENTEROLOGIA

17
TABLA XIV
Pruebas complementarias en el diagnóstico de malabsorción

Prueba Valores normales Malabsorción Maldigestión Comentarios

Grasa heces <6 gr./24 h,. >6 gr./24 h. >6 gr./24 h. Det. esteatorrea.
(Van de Kamer)
D-Xilosa
(25 gr. vo) Origina 5 h.: >4,5 g. Disminuido Normal Absorción de
Sangre: > 30 mg./dl. carbohidratos.
Rx I. delgado Patron de malabsor. Normal.
Calcio sérico 9-11 mg./l. Disminuido Normal
Albúmina sérica 3,5-5,5 gr./dl. Disminuido Normal Disminución de
globulinas ->
enteropatía
pierdeproteínas.
Colesterol sérico 150-200 mg./dl. Disminuido Normal Desciende si
esteatorrea imp.
Hierro sérico 80-150 micgr./dl. Disminuido Normal
Magnesio sérico 1,2-2 mEq./l. Disminuido Normal
Cinc sérico 12-20 micmol./l. Disminuido Normal Descenso
en malnutric.,
malabsorción y
cirrosis.
Carotenos > 100 UI/dl. Disminuidos Disminuidos Det. de malabsorc.
Vitamina A > 100 UI/dl. Disminuida Disminuida = anterior.
Tiempo de 70-100% Disminuido Disminuido
protrombina 12-15 seg.
Biopsia I. delgado Anormal Normal Dco. específico.
Vitamina B12 > 8% en 48 h. Disminuida Disminuida
(orina)
5-HIAA (orina) 2-9 mg./24 h. Aumentada Normal 12-16 mg./día de
espue no tropical.
H2 aliento (tras H2 mínimo Puede aumentar Normal Por déficit de
50 gr. de lactosa) lactasa.
H2 aliento H2 mínimo Normal o Normal Para det. tiempo
(tras 10 g. lactulosa) disminuido tránsito intestinal
14CO aliento Mínima cantidad Disminuido Normal Aumentado en
2
sobrecrecimiento
bacteriano
Metabolismo <1% de 14CO2 4 h. Normal Normal Aumento en
ácido glico- sobrecrecimiento
cólico y malabsorción ac.
biliares.
Prueba aliento > 3,5% de dosis Disminuida Disminuida Reciente intro-
(trioleína) como 14CO2/h. ducción.
Cultivo bacteriano <103/ml. Normal Normal >104/ml. en
sobrecrecimiento
Prueba de Vol > 1,8 ml./kg./h Normal Normal Enfermedad
secretina pancreática.
Prueba de Arilaminas en orina Anormal Anormal Enfermedad
bentiromida >50% pancreática

879
SINDROMES DE MALABSORCION

TABLA XV
Enfermedades asociadas con alteraciones en biopsia intestinal

Biopsia con valor diagnóstico (lesiones difusas)

A. Enfermedad de Whipple: Macrófagos PAS + en lámina propia.

B. Abetalipoproteinemia: vacuolización de células epiteliales por grasa excesiva.
C. Agammaglobulinemia: vellosidades aplanadas o ausentes, infiltración linfocitaria.

La biopsia puede tener valor diagnóstico (lesiones parcheadas)

A. Linfoma intestinal: células neoplásicas en lámina propia y submucosa.

B. Linfangiectasia intestinal: vasos linfáticos dilatados.
C. Enteritis eosinófila.
D. Amiloidosis.
E. Enteritis regional: granulomas no caseificantes.
F. Infestación por parásitos.
G. Mastocitosis sistémica: mastocitos en lámina propia.

Biopsia anormal pero no diagnóstica

A. Esprue celiaco.
B. Esprue colágeno.
C. Esprue tropical.
D. Déficit de vitamina B12 y folato.
E. Enteritis aguda por radiación.
F. Esclerodermia sistémica.
G. Síndromes de sobrecrecimiento bacteriano.

880
 Capítulo VI

SINDROME DIARREICO

Indice
Definición y clasificación clínica Diarreas infecciosas
Clasificación fisiopatológica Vipoma (síndrome de Verner-Morrison)
Complicaciones

Dr. ANGEL ALVAREZ SANCHEZ

DEFINICION Y CLASIFICACION CLINICA Volumen fecal inferior a 1.000 ml./dia.

Heces hipertónicas.
Aumento en la frecuencia y fluidez de las heces. La produc- Cede con el ayuno.
ción fecal normal suele ser inferior a 250 gramos diarios. Ejs.: intolerancia a la lactosa, ingesta de sulfato de Mg,
grandes cantidades de sorbitol (chicles, caramelos).
Diarrea aguda
Dura menos de 15 días. Diarrea secretora
Causa más frecuente: infecciosa.
Aumento de la secreción de agua y electrólitos y/o disminu-
Diarrea crónica ción de la absorción con mucosa intestinal habitualmente nor-
Dura más de 15 días. mal.
Maldigestión (por insuficiencia pancreatobiliar). Heces isotónicas y en cantidad mayor a 1.000 ml./día.
Malabsorción (por lesión de la pared, obstrucción linfática o Pérdida habitual de K y HCO3: acidosis hipokaliémica.
sobrecrecimiento bacteriano). No infecciosa: Zollinger - Ellison (gastrina), mastocitosis
Enfermedades metabólicas y endocrinas. (histamina), ca. medular de tiroides (calcitonina), vipoma (VIP),
s. carcinoide (serotonina), sales biliares (ileítis terminal).
CLASIFICACION FISIOPATOLOGICA Infecciosa: enterotoxinas (E. coli, S. aureus, Cl. botulinum,
Cl. perfringens, B. cereus).
Diarrea osmótica Otras: cafeína, diuréticos, laxantes, teofilina
Exceso de solutos hidrosolubles no absorbibles. Persiste aun con el ayuno.

881
SINDROME DIARREICO
Diarrea exudativa
Lesión de la mucosa que da lugar a vertido de proteínas,
sangre y moco a la luz intestinal.
Heces con pus, sangre y neutrófilos.
No infecciosas: EII, síndrome de mala absorción.
Infecciosas: pueden ser por citotoxinas: E. coli, Cl. difficile, o
invasivas: Shigella, Salmonela, Campylobacter, Yersinia, E. co-
li, parásitos y hongos.
Diarrea motora
Hipermotilidad (reducción del tiempo de absorción) o hipo-
motilidad (sobrecrecimiento bacteriano secundario que produ-
ce desconjugación de las sales biliares).
Hipermotilidad: hipertiroidismo, colon irritable, gastrecto-
mía.
Hipomotilidad: esclerodermia, diabetes, post-cirugía.
COMPLICACIONES
Deshidratación (la más frecuente).
Acidosis metabólica.
Hipokaliemia (más intensa si existe abundante moco en las
deposiciones).
Hipomagnesemia (posible tetania).
DIARREAS INFECCIOSAS
Intoxicación bacteriana alimentaria
Ingestión de alimentos contaminados con bacterias o toxi-
nas generadas por éstas.
Para el diagnóstico es necesario que: dos o más personas
sufran el cuadro de diarrea aguda tras la ingesta de una comi-
da común y que un análisis epidemiológico implique a un ali-
mento como responsable.
Etiología:
— Salmonella no typhi: autolimitada. Duración de 1 a 7
dias. En caso de grave afectación sistémica es nece-
sario el tratamiento con antibióticos (TMP-SMX, clo-
ranfenicol).
— Estafilococo aureus: periodo de incubación de 2 a 8
horas. Toxina preformada en el alimento. Inicio del
cuadro brusco con náuseas y vómitos intensos. No
suele durar más de 24 horas. Tratamiento sintomáti-
co. Es el agente causal más frecuente de toxiinfección
alimentaria.
— Clostridium perfringens: enterotoxina. Cuadro clínico
más frecuente: gastroenteritis leve. Tratamiento sin-
tomático, en casos graves penicilina.
— Clostridium botulinum (botulismo): bacilo anaerobio
gram-positivo con 7 tipos de toxinas (patógenas: A,B,
E o F). El origen más frecuente son las conservas ca-
seras. Período de incubación: 18-36 horas. Cuadro
neuromuscular bilateral y simétrico (inicio en pares
882
craneales y posteriormente parálisis descendente)
precedido de diarrea, vómitos y dolor abdominal. Tra-
tamiento: antitoxina trivalente.
— Vibrio parahemoliticus: transmitido más frecuente-
mente por pescado marino mal cocido (Japón y
EE.UU.). Período de incubación: 15-24 horas. Trata-
miento: tetraciclina.
Diarrea aguda del viajero
Cuadro diarreico agudo que afecta a las personas que se
desplazan de un área con una baja tasa endémica de diarrea a
otra de mayor. La causa más frecuente es el E. coli enterotóxi-
co, aunque otro microorganismo causante es el virus Norwalk.
El cuadro clínico se inicia a las 72-96 horas de la llegada con
dolor abdominal y diarrea intensa. Autolimitada en 48 horas.
Diarrea infecciosa en el SIDA
Incidencia: 25%
Causa más frecuente: Criptosporidium (tratamiento con Es-
piramicina). Entre las bacterias la más común es la Salmonella
enteritidis (en España).
Si diarrea sanguinolenta, sospechar CMV, Ameba histolyti-
ca, Campylobacter o Shigella.
Si proctitis: Cl. trachomatis, T. pallidum o N. gonorrhoeae.
Tratamiento:
— Criptosporidium: espiramicina.
— Ameba histolytica: metronidazol.
— Salmonella, Shigella: ciprofloxacino.
— Campylobacter: eritromicina.
— Mycobacterium avium intracellulare: RMP+INH+EMB.
— Cl. trachomatis: tetraciclina.
— CMV: ganciclovir o foscarnet.
Colitis seudomembranosa
(colitis asociada a antibióticos)
Etiología: toxinas del Clostridium dificile que prolifera al al-
terarse la flora bacteriana tras utilización de antibióticos de
amplio espectro. Más frecuentemente implicada: clindamicina.
La puede producir cualquier antibiótico, aunque todavía no
hay casos descritos con la vancomicina ni los aminoglucósidos
parenterales.
Clínica: inicio durante o hasta 10 días después de la admi-
nistración del antibiótico (30%). Suele ser diarrea sanguinolen-
ta con afectación general. Puede complicarse con megacolon
tóxico o perforación colónica.
Diagnóstico: sigmoideoscopia (de elección). Detección de
toxina (hasta 50% de falsos negativos).
Tratamiento: Vancomicina (metronidazol de segunda elec-
ción).
Otras
Shigellosis: tratamiento de elección: ciprofloxacino.
 GASTROENTEROLOGIA

Yersinia enterocolitica: tratamiento de elección: ciprofloxa-

17
cino.
Campylobacter yeyuni: tratamiento de elección: eritromici- 74
na. Una de las siguientes entidades no cursa con diarrea de tipo secretor:
Rotavirus: causa más frecuente de diarrea en los niños. 1. Carcinoma medular de tiroides.
2. Síndrome carcinoide.
VIPOMA (SINDROME DE 3. Mastocitosis.
VERNER- MORRISON) 4. Intolerancia a la lactosa.
5. Síndrome de Zollinger-Ellison.
Tumor de células no beta del páncreas, productor de péptido
intestinal vasoactivo (VIP) y otras hormonas.
Clínica: diarrea acuosa + hipopotasemia + aclorhidria (DA- 75
HA). Pueden aparecer: hipercalcemia, hiperglucemia y rubefac- Una de la siguiente relación entre agente causal y tratamiento para las
ción cutánea. diarreas de origen infeccioso es incorrecta:
Localización más frecuente en cuerpo y cola. Crecimiento
lento. 1. Shigella: ciprofloxacino.
Diagnóstico: arteriografía, ecografía, TAC, determinacion de 2. Criptosporidium: espiramicina.
3. Campylobacter: tetraciclinas.
VIP por RIA. 4. Citomegalovirus: ganciclovir.
Tratamiento: siempre que se pueda, quirúrgico. Octreótido. 5. Clamydia trachomatis: tetraciclinas.

76
Una de las siguientes relaciones es falsa:
1. Clostridium difficile: tratamiento vancomicina.
2. Diarrea del vivajero: E. coli enterotóxico.
3. Toxinfección alimentaria de 2-3 horas de incubación: Estafiloco-
co aureus.
4. Focalidad neurológica: Clostridium botulinium.
5. Mariscos mal cocidos: Clostridium perfringes.

77
Una de las siguientes características no pertenece al Vipoma:
1. Acidosis metabólica.
2. Hipercalcemia.
3. Diarrea secretora.
4. Hiperclorhidria.
5. Hiperglucemia.

78
El agente infeccioso implicado más frecuentemente en el origen de las to-
xiinfecciones alimentarias en nuestro país es:
1. Salmonella enteritidis.
2. Clostridium perfringens.
3. E. coli.
4. Estafilococus aureus.
5. Rotavirus.

RESPUESTAS: 74: 4; 75: 3; 76: 5; 77: 4; 78: 4.

883
 Capítulo VII
HEMORRAGIA
DIGESTIVA
Indice
Introducción
Hemorragia digestiva alta
INTRODUCCION
La hemorragia digestiva constituye toda pérdida de sangre
procedente del aparato digestivo. Se trata de una de las urgen-
cias médicas más frecuentes y tiene una mortalidad de entre
el 5 y el 20%.
Existen dos formas de hemorragia digestiva:
— Hemorragia digestiva alta: El sangrado es proximal al
ligamento de Treitz. Generalmente se manifiesta con
hematemesis y/o melenas. Si existe tránsito intestinal
rápido es posible que exista hematoquecia (tiempo de
tránsito inferior a 8 horas).
— Hemorragia digestiva baja: Sangrado distal al liga-
mento de Treitz. Generalmente se manifiesta como
hematoquecia o rectorragia, aunque es posible la me-
lena si el origen del sangrado está localizado en seg-
mentos más proximales.
Clínica
La hemorragia digestiva se puede manifestar como:
— Hematemesis: vómito de sangre, que puede ser fresca
o coagulada (en posos de café). Generalmente indica
hemorragia digestiva alta, ya que la sangre que llega
884
Hemorragia digestiva baja
Dr. ANGEL ALVAREZ SANCHEZ
al tubo digestivo por debajo del duodeno rara vez pa-
sa al estómago.
— Melena: heces negras, pegajosas, muy malolientes de
aspecto alquitranado. Requiere al menos un sangrado
mínimo de 60 cc. para tener este signo. Casi siempre
indica hemorragia digestiva alta, pero en caso de he-
morragia digestiva baja con tránsito intestinal acele-
rado también puede aparecer.
— Rectorragia o hematoquecia: consiste en la emisión de
sangre fresca por el ano, aislada o mezclada con he-
ces. Indica generalmente hemorragia digestiva baja.
Compromiso hemodinámico
Por sus manifestaciones hemodinámicas las hemorragias di-
gestivas pueden ser:
— Leves: Pérdida de volumen sanguíneo entre el 10 y el
15%. Corresponde a una pérdida aproximada de 500 a
700 ml. La tensión arterial es superior a 100 mmHg.
(sistólica) y la frecuencia cardíaca no supera los 100
latidos por minuto.
— Moderadas: Existe una pérdida de volumen aproxima-
da entre el 15 al 25%.
— Grave: Pérdida superior al 25%. Tensión arterial sistó-
 GASTROENTEROLOGIA

17
lica inferior a 100 mmHg. Frecuencia cardíaca superior
a 100. Signos de hipotensión arterial ortostática. 79
— Masivas: Pérdida superior al 35%. Tensión sistólica
inferior a 70 mm Hg. Frecuencia cardíaca superior a La cantidad mínima de sangre necesaria para producir melena se conside-
ra que es:
120. Intensa vasoconstricción, probable shock.
1. 60 ml.
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA 2. 100 ml.
3. 200 ml.
4. 300 ml.
Etiología
5. 500 ml.
Causa más frecuente: úlcera péptica (60%; duodenal hasta
el 75% de las mismas).
Otras causas: lesiones agudas de la mucosa gástrica 80
(LAMG), gastritis, esofagitis, lesiones vasculares (Dieulafoy). La causa más frecuente de hemorragia digestiva alta en nuestro medio es:
Varices esofágicas: suele ser brusca y masiva. Casi siempre 1. El síndrome de Mallory-Weiss.
secundaria a hipertensión portal. Es la causa con mayor morta- 2. Varices esofágicas.
lidad. 3. Lesiones agudas de la mucosa gástrica.
Síndrome de Mallory-Weiss: consiste en el desgarro de la 4. Ulcera duodenal.
mucosa esofágica a nivel de la unión esofago-gástrica. Anam- 5. Ulcera gástrica.
nesis positiva de intensas arcadas o vómitos con o sin hemate-
mesis.
Después de una correcta historia clínica y una gastroscopia
pueden quedar entre un 5 al 10% de hemorragias digestivas 81
altas sin diagnosticar. Respecto a la hemorragia digestiva baja una de las siguientes es falsa:
1. La causa más frecuente en mayores de 60 años es la diverticulo-
Diagnóstico sis colónica.
Endoscopia oral urgente: es la principal técnica diagnóstica 2. La causa más frecuente en niños es el divertículo de Meckel.
3. La angiodisplasia del colon se asocia a insuficiencia aórtica.
que realizada en las primeras 24 horas tiene una sensibilidad 4. La angiodisplasia de colon se localiza más frecuentemente en
diagnóstica de más del 85%. Además permite en algunos ca- ciego y colon ascendente.
sos el tratamiento endoscópico. Las contraindicaciones son: 5. Los divertículos del colon se localizan más frecuentemente en
IAM reciente o de menos de 48 horas, hipoxia severa, coma, colon sigmoide.
perforación del tubo digestivo y subluxación atloaxoidea (abso-
lutas).
La cirugía digestiva previa (en los últimos 15 días), la falta 82
de colaboración y la estenosis esofágica alta son contraindica- El mecanismo de acción de la somatostatina o de su análogo el octreótido
ciones relativas. en el tratamiento de la hemorragia digestiva por varices esofágicas es:
Estudio radiológico con bario: no es útil en la fase aguda. 1. Dilatación portal.
Arteriografía: localiza el lugar de la hemorragia sin poder 2. Vasodilatación periférica.
determinar la causa siempre y necesita al menos una pérdida 3. Disminución de la resistencia vascular intrahepática.
de 0,5 ml./min. 4. Vasoconstricción esplácnica.
Estudios de laboratorio: hematócrito, hemoglobina, morfolo- 5. Disminución del gasto cardíaco.
gía de los hematíes (hipocromía y microcitosis sugieren pérdi-
das crónicas). Para excluir trastornos de la coagulación es ne-
cesario medir el tiempo de protrombina. 83
Hemorragia digestiva de causa no filiada: puede ocurrir De las siguientes, una no es contraindicación absoluta de la endoscopia
cuando: oral urgente:

— Hemorragia masiva que impida la realización de prue- 1. Coma.

bas complementarias. 2. Estenosis esofágica severa.
3. IAM en las 48 horas previas.
— Lesión inaccesible.
4. Perforación duodenal.
— Lesión rara o atípica. 5. Hipoxia severa.
En esta situación el riesgo de resangrado es de más
del 50%. Las causas más frecuentes son las lesiones
del intestino delgado, pequeños tumores a ese nivel, RESPUESTAS: 79: 1; 80: 4; 81: 3; 82: 4; 83: 2.
el divertículo de Meckel y las lesiones vasculares.

885
HEMORRAGIA DIGESTIVA
Tratamiento
Reposición de volumen
Es la medida más importante. Se logrará mediante la infu-
sión de sueros salinos o expansores plasmáticos. Para evaluar
las pérdidas las cifras de hemoglobina son las más fiables, ya
que el hematócrito suele permanecer normal las primeras 24-
48 horas. La transfusión sanguínea depende también del esta-
do clínico del paciente; en caso de hemorragia activa y deterio-
ro hemodinámico grave será necesario transfundir sin esperar
a datos analíticos.
Medidas específicas
Lesiones pépticas: mortalidad del 7%. El riesgo de resangra-
do aumenta considerablemente si se aprecian en la endosco-
pia sangrado activo, vaso visible en el fondo de la úlcera o co-
águlo adherido. Se trata con antiácidos, inhibidores de la bom-
ba de protones o anti-H2; que si bien no cohíben la hemorragia
sí parecen evitar la reincidencia y la cirugía. Siempre que sea
necesario se debe llevar a cabo tratamiento endoscópico (elec-
trocoagulación, fotocoagulación por láser y esclerosis con eta-
nol). Este último es el tratamiento de elección.
Lesiones debidas a hipertensión portal (varices esofágicas y
gastropatía de la hipertensión portal): mayor mortalidad y ries-
go de recidiva. Más del 50% resangran en menos de 15 días.
El tratamiento de elección es la esclerosis de varices (etanola-
mina) o ligadura con bandas elásticas. Fármacos específicos
que reducen la presión de las varices: vasopresina, somatosta-
tina (de elección) y octreótido (análogo de la somatostatina,
más barato y con menos efectos secundarios) (ver capítulo de
hipertensión portal).
Cirugía: en caso de hemorragia masiva o persistente.
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA
Etiología
Lesiones anales y rectales
Hemorroides (al final de la deposición, poca cuantía, moles-
tias anales); proctitis (frecuentemente asociada a colitis ulce-
rosa); fisuras y fístulas anales.
Lesiones en colon
Diverticulosis: causa más frecuente de HDB en los mayores
de 60 años. Más frecuentes en sigma.
Carcinoma colorrectal: suele causar pérdida crónica de sangre.
Angiodisplasia: más frecuente en colon derecho. Segunda
causa de HDB después de diverticulosis en mayores de 60
años. Puede asociarse a estenosis aórtica
Enfemedad inflamatoria intestinal.
Enterocolitis (tuberculosa, amebiana, bacteriana - shigelosis
- tóxica, postradiación).
886
Colitis isquémica: más usual en ancianos. En jóvenes; por
ingesta de anticonceptivos orales.
Divertículo de Meckel: causa más frecuente de HDB en ni-
ños y adolescentes. Más de la mitad de los que sangran tienen
mucosa gástrica ectópica, aunque sólo el 15% de estos divertí-
culos tienen dicha mucosa.
Otras: vasculares (fístula aortoentérica), vólvulo, trombosis
mesentérica, S. de Rendu-Osler, S. de Schonlein-Henoch,
pseudoxantoma elástico.
Diagnóstico
Endoscopia
Localiza el punto sangrante, toma de biopsia y en ocasiones
permite el tratamiento.
Rectosigmoidoscopia: sólo diagnóstica en casos concretos
(cáncer, colitis ulcerosa y pólipos rectales). El hallazgo de he-
morroides o fisura anal no descarta otra posible patología.
Colonoscopia: técnica más útil.
Arteriografía mesentérica
Sangrado superior a 0,5 ml./min. Puede ser terapéutica si se
inyecta un agente vasoconstrictor selectivamente.
Enema opaco
Sólo si la hemorragia ha cesado.
Gammagrafía con eritrocitos marcados con Tc99
Requiere una pérdida mínima de sangre de 0,1 ml./min. Más
sensible que arteriografía pero menos específica. Muy útil en
caso de hemorragias intermitentes (se pueden obtener imáge-
nes durante 24-36 horas).
Laparotomía diagnóstica
Si hemorragia masiva y origen no aclarado (10%). Es útil la
endoscopia peroperatoria.
Tratamiento
Las mismas medidas generales que para la HDA se aplican
en este caso. El tratamiento que más se realiza finalmente es
la cirugía (tratamiento definitivo). La colonoscopia terapéutica
permite la extracción de pólipos, inyección de sustancias es-
clerosantes y la electrofotocoagulación de lesiones vasculares.
La arteriografía terapéutica es eficaz para detener la hemorra-
gia en la diverticulosis pero el riesgo de recidivas es alto (tra-
tamiento definitivo: quirúrgico). El tratamiento médico específi-
co de la patología causante de la HDB puede detener el cua-
dro, como por ejemplo en la enfermedad inflamatoria intesti-
nal.
 Capítulo VIII

ENFERMEDADES DEL
PERIT ONEO Y
MESENTERIO
Indice
Anatomía Carcinomatosis peritoneal
Peritonitis tuberculosa Pseudomixoma peritoneal
Peritonitis bacteriana aguda Mesotelioma peritoneal
Peritonitis bacteriana espontánea Neumatosis cistoides del intestino
Peritonitis por polvos de talco Ascitis quilosa
Fiebre mediterránea familiar Enfermedades del mesenterio

ANATOMIA abdominal inespecífico (50%), ascitis (75%), masa abdominal

El peritoneo tiene dos hojas: parietal y visceral. La primera
está inervada por nervios espinales; la segunda no tiene recep-
tores para el dolor, siendo conducidos los estímulos a través
del sistema nervioso simpático (por lo que el dolor en la hoja
visceral tiene una pobre localización). El peritoneo diafragmáti-
co tiene inervación frénica y espinal.
La irrigación se produce a través de las arterias esplácnicas.
PERITONITIS TUBERCULOSA
Forma rara secundaria generalmente a reactivación de focos
latentes tras diseminación hematógena primaria. Más raro se-
rá la propagación de TB intestinal o genital.
El cuadro clínico es insidioso con fiebre intermitente, dolor
(20%), hepatomegalia y síndrome constitucional.
Exploraciones complementarias: Mantoux (+), Rx tórax anor-
mal (80%), Paracentesis: Líquido ascítico de tipo exudado con
más de 250 leucocitos de predominio linfocitario. ADA eleva-
do. El Ziehl es positivo en el 5% y el cultivo en Lowenstein en
el 80%. Laparoscopia: Nódulos miliares diseminados.
PERITONITIS BACTERIANA AGUDA
Inflamación local o generalizada del peritoneo que puede
aparecer de forma aguda o crónica. En la peritonitis aguda se
produce una reducción de la actividad motora intestinal con
acúmulo de gas y líquido en la luz intestinal, asociandose el lí-
quido que no se reabsorbe y se secreta normalmente a la luz
intestinal. Todo ello se acompaña de acúmulo de líquido en el
peritoneo, con deterioro de la función renal y cardíaca.

887
ENFERMEDADES DEL PERITONEO Y MESENTERIO
Etiología
Las causas más frecuentes son la apendicitis, perforaciones
asociadas a diverticulitis, colecistitis gangrenosas, úlcera pép-
tica o las obstrucciones gangrenosas del intestino secundarias
a bridas, hernias incarceladas o vólvulos.
Clínica
Dolor abdominal, náuseas, vómitos, fiebre, taquicardia. En
la exploración existe dolor a la palpación, hipersensibilidad al
rebote y ausencia de ruidos intestinales.
Radiologia
Existe dilatación del intestino delgado y grueso con edema
de la pared.
Tratamiento
Debe ser el de la causa que lo motivó, reposición hidroelec-
trolítica, aspiración nasogástrica y antibióticos que cubran
gramnegativos y anaerobios, así como ampicilina para cubrir
enterococos.
PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA
Es aquella que ocurre sin ninguna causa primaria. Se da so-
bre todo en pacientes con ascitis y en inmunodeprimidos, así
como en aquellos con focos sépticos extrabdominales (cirróti-
cos y niños con síndrome nefrótico). Los gérmenes más fre-
cuentes son los gramnegativos. Debe iniciarse el tratamiento
cuando el recuento de polimorfonucleares en el líquido ascítico
sea superior a 250, aunque el diagnóstico lo da el cultivo posi-
tivo. El tratamiento se basa en administrar cefalosporinas de
3.a generación.
PERITONITIS POR POLVOS DE TALCO
Algunos pacientes pueden desarrollar una peritonitis granu-
lomatosa aguda como reacción a los polvos de talco usados en
el acto quirúrgico. Cursa con dolor abdominal y fiebre 30 días
después de la intervención. Por paracentesis se ven gránulos
de los monocitos. La reapertura de la cavidad abdominal mues-
tra granulomas de cuerpo extraño que salpican el peritoneo.
FIEBRE MEDITERRANEA FAMILIAR
Enfermedad hereditaria (AR), que afecta fundamentalmente
a varones mediterráneo-occidentales, en la segunda década de
la vida y que cursa con fiebre y serositis (peritonitis en el 50%
de los casos), vientre en tabla en la exploración abdominal, ni-
veles hidroaéreos en la Rx de abdomen y que muchas veces
son laparatomizados sin encontrar causa aparente. El cuadro
suele ser autolimitado de 6-12 horas. El pronóstico es bueno,
pero en 25% de los casos desarrollan amiloidosis con nefropa-
tía.
888
El tratamiento es la colchicina, que parece reducir el número
de crisis e incluso la evolución a amiloidosis.
CARCINOMATOSIS PERITONEAL
Es la afectación neoplásica más frecuente del peritoneo.
Suele ser secundaria a adenocarcinomas del tubo digestivo,
páncreas u ovario. Cursa con ascitis por bloqueo de los linfáti-
cos diafragmáticos. Suelen ser enfermos con neoplasia avan-
zada en los que aparece empeoramiento de su situación con
dolor abdominal y ascitis. El LA suele ser exudado con abun-
dantes hematíes, a veces con coágulos macroscópicos, leuco-
citosis de predominio linfocitaria y citología positiva en el 50-
90% de los casos. El pronóstico es malo y el tratamiento es
paliativo.
PSEUDOMIXOMA PERITONEAL
Rara entidad caracterizada por abundante cantidad de muci-
na en cavidad peritoneal por adenocarcinoma o adenoma se-
cretor de moco localizado sobre todo en ovario o en apéndice.
Afecta fundamentalmente a mujeres, cursando con ascitis pro-
gresiva de características tipo exudado viscoso con gran canti-
dad de mucina.
El tratamiento consiste en quimioterapia sistémica, instila-
ción intraperitonal de agentes alquilantes, y extirpación quirúr-
gica de apéndice, ambos ovarios, epiplón, nódulos peritoneales
y evacuación del LA (líquido abdominal) con mucina.
MESOTELIOMA PERITONEAL
Poco frecuente. Derivado de las células mesenquimatosas,
más frecuentemente localizado en la pleura. Antecedente de
exposición al asbesto en el 65% de los casos (fibras de croci-
dolita). Afecta fundamentalmente a varones mayores de 50
años, con molestias abdominales, náuseas, vómitos, pérdida
de peso y ascitis. Trombocitosis en más del 90%. LA es un
exudado a veces hemorrágico, con células mesoteliales con
atipias. Concentración de ácido hialurónico > 120. El trata-
miento es paliativo.
NEUMATOSIS CISTOIDE DEL INTESTINO
Acúmulo de múltiples burbujas o quistes llenos de aire en la
pared del intestino debajo de la superficie serosa. Patogenia
desconocida. A veces asociada a úlceras pépticas o a obstruc-
ción vascular mesentérica. Los quistes suelen desaparecer con
el tiempo, aunque los subserosos pueden romperse y ocasio-
nar neumoperitoneo. El diagnóstico de los quistes es radiológi-
co o por laparotomía.
ASCITIS QUILOSA
Acumulo de quilo o linfa en la cavidad peritoneal. El líquido
es de aspecto lechoso o cremoso. Su contenido es rico en qui-
lomicrones. Puede asociarse a quilotórax.
 GASTROENTEROLOGIA

17
Etiología: Traumatismos con lesión del sistema linfático,
obstrucción intestinal, linfangiectasias congénitas, enferme- 84
dad maligna o infección tuberculosa, filariasis o cirrosis.
Clínica: dolor abdominal, signos de irritación peritoneal y Una de las siguientes aseveraciones respecto a las peritonitis es falsa:
leucocitosis. 1. Las peritonitis tuberculosas suelen ser secundarias a reactiva-
Diagnóstico: linfografía. ción de focos latentes tras diseminación hematógena de la infec-
ción primaria.
ENFERMEDADES DEL MESENTERIO 2. El líquido ascítico de la peritonitis tuberculosa es un exudado lin-
focitario.
3. La peritonitis bacteriana espontánea es más frecuente en cirróti-
El mesenterio es una reflexión del peritoneo parietal poste- cos y suele estar causada por gérmenes grampositivos.
rior sobre la superficie intestinal. 4. El tratamiento de la peritonitis bacteriana espontánea es la cefo-
taxima.
Enfermedad inflamatoria del mesenterio 5. La peritonitis aguda se acompaña de íleo paralítico y de gran se-
cuestro de líquidos.
Es una paniculitis de la grasa del mesenterio, no infecciosa,
que puede evolucionar a mesenteritis retráctil y obstrucción in- 85
testinal. Tratamiento con corticoides o inmunosupresores.
Una de las siguientes es cierta respecto a la fiebre mediterránea familiar:
Quistes mesentéricos 1. Es una enfermedad hereditaria autosómica dominante.
2. Afecta a la población del área mediterránea en la 4.a década de
En relación con anolíama en los linfáticos. Tratamiento qui- la vida.
rúrgico. 3. Cursa con fiebre, dolor abdominal intenso, vientre en tabla e íleo
paralítico.
Tumores mesentéricos 4. El tratamiento es quirúrgico.
5. El 25% se complican con patología renal aguda.
Predominan los metastásicos. Tratamiento quirúrgico.

Tumores retroperitoneales 86
Una de las siguientes relaciones referentes al análisis del líquido ascítico
Los más frecuentes son los primarios de origen digestivo, es falsa:
genitourinario o de extremidades inferiores. Diagnóstico por
PAAF bajo control radioscópico. 1. Peritonitis tuberculosa: exudado linfocitario con ADA elevado.
2. Peritonitis bacteriana espontánea: más de 250 PMN en el re-
Fibrosis retroperitoneal cuento ascítico.
3. Ascitis quilosa: contenido rico en quilomicrones.
Lo más frecuente es que sea idiopática o bien en relación 4. Mesotelioma peritoneal: ácido hialurónico elevado.
con neoplasias (carcinoide, Hodgkin), radioterapia, fármacos 5. Carcinomatosis peritoneal: líquido muy rico en mucina.
(metisergida, serotonina). El diagnóstico de elección es la uro-
grafía i -v para mostrar el desplazamiento de uréteres. El diag- 87
nóstico definitivo es la laparoscopia. Tratamiento quirúrgico.
Uno de los siguientes no se asocia con fibrosis retroperitoneal:
1. Metisergida.
2. Atenolol.
3. Tiroiditis de Riedel.
4. Enfermedad de Hodgkin.
5. Radioterapia.
88
En la neumatosis quística intestinal no es correcto uno de los siguientes
enunciados:
1. Se asocia con enfermedad pulmonar obstructiva.
2. La terapéutica con oxígeno puede ser eficaz.
3. La composición del gas es sobre todo CO2.
4. Los quistes suelen ser subserosos.
5. Se cita como complicación el neumoperitoneo.

RESPUESTAS: 84: 3; 85: 3; 86: 5; 87: 2. 88: 3.

889
GASTROENTEROLOGIA
BIBLIOGRAFIA
BALADRON, J.; VILLACAMPA, T.; VEGA, D.; ALDECOA, B. y cols.:
«Manual Intensivo para el Examen M.I.R.». 2.ª Edición. Lu-
zán 5: 301-372, 1993.
DIAZ-RUBIO, M. y ESPINOS, D.: «Tratado de Medicina Interna».
1.ª Edición. Editorial Médica Panamericana. S.A. 1994.
FARRERAS P. y ROZMAN C.; «Medicina Interna». Volumen I,
12.a Edición. Doyma, 1995.
I SSELBACHER , J.; B RAUNWALD , E.; W ILSON , J.; M ARTIN , J.;
890
FAUCI, A.; KASPER, D. y HARRISON.: «Principles of Internal
Medicine». 13.ª Edición. McGraw-Hill, Inc., 1994.
SHERLOC, S. y DOOLEY, J.: «Diseases of the Liver and Biliary
System». 9.ª Edición. Blackwell Scientific Publications.
1993.
S LEISENGER, M. y FORDTRAN, J.: «Gastrointestinal Disease.
Pathophysiology. Diagnosis. Management.». 5.a Edición.
Saunders Company. 1993.
 Sección 17 (I)

INDICE
DE
MATERIAS

Abetalipoproteinemia, 876 motora, 882

Absorción, 873 osmótica, 881
Acalasia, 840 secretora, 881
adenocarcinoma, 844 infecciosa, 882
gástrico, 853 Disfagia, 841
Anatomía patológica, 867 Divertículos de Zenker, 844
Angiodisplasia, 886 Divertículos esofágicos, 844
Arteriografía, 885 Diverticulosis, 856, 886
mesentérica, 886 EEI, 839
Ascitis quilosa, 888 EES, 839
Ca. epidermoide, 844 Endoscopia, 886
Cáncer colorrectal, 862 oral, 885
Carcinomatosis peritoneal, 888 Enema opaco, 886
cirugía, 872 Enfermedad,
Colangitis esclerosante primaria, 870 celíaca, 874
Colitis isquémica, 859 de Menetrier, 853
Colitis seudomembranosa, (colitis asociada a antibióticos), 882 de Whipple, 875
Complicaciones intestinales, 867 del mesenterio, 889
Corticoides, 871 Enteropatía pierde-proteínas, 877
Diarrea, Eritema nudoso, 870
aguda, 881 Esclerodermia, 840
del viajero, 882 Esófago de Barrett, 842
crónica, 881 Espasmo. Esófago difuso, 840
exudativa, 882 Esprue, 875
infecciosa en el SIDA, 882 Extraintestinales, 869

891
INDICE DE MATERIAS

Fibrosis retroperitoneal, 889 Mesotelioma peritoneal, 888

Fiebre mediterranea familiar, 888 Neumatosis cistoide del intestino, 888
Gammagrafía con eritrocitos marcados con Tc99, 886 Peritonitis bacteriana aguda, 887
Gastritis, 852 bacteriana espontánea, 888
H. h paraesofágica, 845 por polvos de talco, 888
H. h por deslizamiento, 845 tuberculosa, 887
Helicobacter pylori, 848 Pioderma gangrenoso, 870
Hematemesis, 884 Pseudomixoma peritoneal, 888
Hemorragia digestiva alta, 884 Pseudoobstrucción intestinal, 856
Hemorragia digestiva baja, 884, 886 Rectorragia o hematoquecia, 884
Hernia de hiato, 845
reflujo gastroesofágico, 842
Inmunosupresores, 871
Sarcoma gástrico, 854
Intoxicación bacteriana alimentaria, 882
secreción ácida, 847
Isquemia mesentérica, 858
leiomioma, 844 Síndrome de pólipos gastrointestinales, 861
Linfangiectasia intestinal, 876 del intestino irritable, 857
Linfoma gástrico primitivo, 854 Test de Schilling, 878
Litasis oxálica, 871 Trastornos motores del esófago, 840
Malabsorción, 874 Tumores de esófago, 843
Malignización, 869 Ulcera péptica, 847
Megacolon, 856 Ulceras y erosiones de estrés, 852
tóxico, 869 Vascularización intestinal, 857
Melena, 884 Vipoma (síndrome de Verner-Morrison), 883
Membranas y anillos, 845 Zollinger-Ellison (gastrinoma), 850

892