1

16.4. HIPERHIDRATAREA EXTRACELULAR

Se definete prin creterea volumului compartimentului extracelular, n particular a
sectorului interstiial, care se traduce prin edeme generalizate. Se produce o retenie izo-
osmotic de sodiu i ap i traduce un bilan sodat pozitiv.

I. Cauzele hiperhidratrii extracelulare:
1. Cele mai frecvente cauze sunt: insuficiena cardiac, ciroza ascitogen, sindromul
nefrotic;
2. Anumite boli renale primitive: glomerulonefrite acute, insuficiena renal acut i
cronic (diminuarea cantitii de sodiu filtrate) cnd regimul alimentar este prea bogat
n sare;
3. Cauze diverse:
hipoproteinemii secundare denutriiei sau enteropatiilor exsudative;
vasodilataie periferic excesiv: fistul arterio-venoas, maladia Paget, sarcina,
tratamente vasodilatatoare.

II. Fiziopatologie
Micrile de ap i sodiu, de o parte i de alta a peretelui capilar, se desfoar dup legea
Starling. n producerea edemelor generalizate pot interveni mai multe mecanisme:
1. Diminuarea presiunii oncotice intracapilare: n acest caz, volumul sectorului plasmatic este puin sau
deloc crescut. Este cazul hipoproteinemiilor severe secundare: unei insuficiene de sintez (insuficien
hepatocelular), de aport (caexie) sau pierderii digestive sau renale. Trecerea apei i sodiului spre
sectorul interstiial antreneaz o hipovolemie eficace responsabil de o reabsorbie crescut de sodiu
prin rinichi.
2. Creterea presiunii hidrostatice intracapilare: n acest caz, cele dou sectoare, interstiial i plasmatic,
sunt crescute de volum. Aceast cretere poate fi explicat prin insuficien cardiac sau o retenie de
sare de origine primitiv renal.
3. Mecanisme combinate: n caz de insuficien cardiac congestiv, hipovolemia eficace indus prin
diminuarea volumului de ejecie sistolic antreneaz o retenie renal de sodiu avnd drept scop
majorarea volumului de ejecie. n caz de ciroz, edemele sunt consecina unui obstacol venos post-
sinusoidal pe de o parte, i o vasodilataie splanhnic responsabil de hipovolemia eficace pe de alt
parte.
M
a
n
u
a
l

d
e

n
e
f
r
o
l
o
g
i
e
2

III. Diagnostic
Diagnosticul pozitiv este esenialmente clinic.
Creterea rapid a volumului sectorului vascular poate avea consecine clinice potenial
grave (edem pulmonar acut - EPA). Creterea volumului sectorului interstiial se traduce prin
formarea progresiv de edeme.
1. Semnele de hiperhidratare EC comport:
a) edeme periferice generalizate, declive, albe, moi, indolore, cu semnul godeului. Aceste
edeme pot interesa i seroasele (revrsat pericardic, pleural, ascit) i sectorul interstiial
pulmonar (EPA);
b) semne de umplere a sectorului vascular care asociaz o cretere a presiunii arteriale i un
tablou de edem acut al plmnului;
c) ctig n greutate.

2. Semnele biologice sunt srace deoarece semnele de hemodiluie (hematocrit sczut,
hipoproteinemie) sunt inconstante i nici un semn biologic nu reflect volumul sectorului
intersiial.
Diagnosticul etiologic este n general simplu. El se pune pe analiza contextului i datele
examenului clinic.

IV. Tratament
Tratamentul simptomatic const n inducerea unui bilan sodat negativ cu un regim
alimentar desodat (<2g/24h), cu eficacitate lent, asociat cu o reducere moderat a aporturilor
hidrice. Repausul la pat (diminuarea hiperaldosteronismului) poate fi util n caz de sindrom
edematos important i adesea este necesar utilizarea de diuretice cu aciune rapid. Se
folosesc:
1.Diuretice de ans (furosemid, bumetanid) acioneaz la nivelul ramurei ascendente
Henle inhibnd co-transportul apical Na
+
K
+
2Cl
-
. Aciunea lor este rapid (1-4 minute pe cale
iv, n jur de 30 min po), dureaz 4-6 ore, mai prelungit n caz de insuficien renal i este
proporional cu doza utilizat.
M
a
n
u
a
l

d
e

n
e
f
r
o
l
o
g
i
e
3
2.Diuretice tiazidice (hidroclorotiazida) care acioneaz pe tubul contort distal inhibnd
co-transportul Na
+
Cl
-
. Ele sunt mai puin eficace dect diureticele de ans, dar au o durat de
aciune mai lung.
3.Diureticele economisatoare de potasiu: amiloridul, inhibitor al canalului de sodiu
apical al celulei principale, i antialdosteronicele de tip spironolacton pot fi utilizate n
asociere cu diureticele precedente n caz de edeme rezistente.
Este necesar supravegherea clinic cu urmrirea scderii n greutate. n caz de edeme
refractare trebuie avute n vedere urmtoarele aspecte:
- posologia diureticului insuficient;
- nerespectarea regimului hiposodat;
- forma galenic necorespunztoare a diureticului (absena formei retard);
- absorbie proast a diureticului;
- durata de aciune a diureticului prea scurt.
Tratamentul factorilor fiziopatologici ai edemelor depinde de etiologia n cauz. n
cazurile n care retenia renal de sodiu este secundar, obiectivul este restabilirea unei volemii
eficace normale: creterea debitului cardiac n cursul insuficienei cardiace congestive, unt
porto-cav n ascita ciroticilor, perfuzie de macromolecule (albumin) naintea injeciei de
diuretice n cursul edemelor nefrotice rezistente. n insuficiena cardiac evoluat se poate
recurge la hemodiafiltrare.

Bibliografie
Chatoth D, Andreoli T. Disorders of extracellular volume. In: Comprehensive Clinical Nephrology (2
nd

ed). Richard J . J ohnson, J ohn Feehally (eds). Mosby, Edinburg 2003
Ciocalteu Al. Tratat de nefrologie. Ed. National, Bucuresti, 2006
Reddy A. Essentials of renal physiology. East Hanover, College Book Publishers 1999.
Ursea N. Tratat de nefrologie. editia a II-a, Artprint, Bucuresti, 2006.

M
a
n
u
a
l

d
e

n
e
f
r
o
l
o
g
i
e