Sección 36

GINECOLOGIA

Autor

DR. ANGEL HERRANZ ATANCE

Residente de Obstetricia y Ginecología
Hospital Universitario Santa Cristina
Madrid
Director de la Sección: Prof. J. Valero de Bernabé
Jefe de Sección: Dr. J. Almagro Martínez
Jefe de Servicio: Prof. F. Izquierdo González
INDICE

GINECOLOGIA

Capítulo I. RECUERDO ANATOMICO-FISIOLO- Capítulo IX. PATOLOGIA DEL CUERPO UTERINO

GICO DEL APARATO GENITAL FEMENINO Metrorragias
Anatomía Alteraciones benignas del cuerpo uterino
Eje hipotálamo-hipófiso-ovárico (regula- Cáncer endometrial (adenocarcinoma de
ción neurohormonal del ciclo ovárico) endometrio)
Ciclo endometrial Sarcomas uterinos
Ciclo cervical Capítulo X. ENFERMEDAD DE LA TROMPA
Ciclo vaginal
Enfermedad inflamatoria pélvica
Capítulo II. PUBERTAD Y CLIMATERIO Tumores de la trompa
Pubertad Tuberculosis genital femenina
Pubertad precoz
Capítulo XI. PATOLOGIA DEL OVARIO
Pubertad tardía
Climaterio Tumoraciones ováricas
Síndrome de ovario poliquístico o de
Capítulo III. AMENORREAS. ESTADOS INTER- Stein-Leventhal
SEXUALES. HIRSUTISMO
Amenorreas Capítulo XII. PATOLOGIA MAMARIA BENIGNA
Estados intersexuales Anatomía
Hirsutismos y virilismos Protocolo diagnóstico
Alteraciones del desarrollo
Capítulo IV. E STERILIDAD . I NFERTILIDAD . Alteraciones funcionales
TECNICAS DE REPRODUCCION ASISTIDA Lesiones inflamatorias
Esterilidad Lesiones tumorales benignas
Infertilidad Mastopatía fibroquística (displasia mamaria)
Técnicas de reproducción asistida Lesiones capaces de premalignización
Capítulo V. ENDOMETRIOSIS Lesiones premalignas
Endometriosis Capítulo XIII. TRASTORNOS DEL PISO
PELVIANO. UROLOGIA GINECOLOGICA
Capítulo VI. PATOLOGIA DE LA VULVA
Transtornos del piso pelviano
Inflamación de la vulva
Distrofias vulvares o trastornos epiteliales Urología ginecológica
no neoplasicos Capítulo XIV. ANTICONCEPCION Y HORMO-
Tumores benignos de la vulva NOTERAPIA EN GINECOLOGIA
Neoplasia intraepitelial vulvar («VIN»)
Ca de vulva Anticoncepción
Hormonoterapia
Capítulo VII. PATOLOGIA DE LA VAGINA
Colpitis (vaginitis)
Tumores de la vagina ANEXO. CUADROS DE INTERÉS PRACTICO EN
GINECOLOGIA
Fístulas genitales
Capítulo VIII. PATOLOGIA DEL CUELLO BIBLIOGRAFIA
UTERINO INDICE DE MATERIAS
Enfermedad benigna del cuello
Carcinoma de cuello
 Capítulo I

RECUERDO AN AT OMICO-
FISIOLOGICO DEL
APARAT O GENITAL
FEMENINO
Indice
Anatomía Ciclo endometrial
Eje hipotálamo-hipófiso-ovárico (regulación Ciclo cervical
neurohormonal del ciclo ovárico) Ciclo vaginal

ANATOMIA — Ligamento-útero-ovárico (une ovario a útero).

Ovario
Organo par, responsable del desarrollo y expulsión del óvulo
y la elaboración de hormonas («estradiol» es el principal estró-
geno ovárico).
Tamaño
Variable durante la vida sexual de la mujer:
— Niña: Alargado, pequeño y liso.
— Período fecundo: Mide de 2,5 a 5 cm. de longitud, 1,5
a 3 cm. de ancho y 0,6 a 1,5 cm. de grosor.
— Después de la menopausia reduce su tamaño y en ancia-
nas mide algo más de 0,5 cm. en todos sus diámetros.
Situación
— En la fosa ovárica (entre los vasos ilíacos externos e
internos).
— Ligamento infundíbulo pélvico o supensorio del ovario
(une a pared pélvica y a través de él pasan los vasos y
nervios ováricos).
No está cubierto por peritoneo.
Capas
— Cortical (folículos, túnica albugínea, epitelio germinal
superficial, “externa”).
— Medular (interior).
Trompas de Falopio
Organo par de 8 a 14 cm., que comunica la cavidad uterina y
desemboca en peritoneo libre, en las proximidades del ovario.
Porción:
— Intramural: Intersticial (en el espesor uterino).
— Istmica (porción estrecha independiente del útero).

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RECUERDO ANATOMICO-FISIOLOGICO DEL APARATO GENITAL FEMENINO
— Ampular (parte más amplia y dilatada).
— Fíbrica o infundibular (que es la abertura).
Cubierta por peritoneo, excepto en su porción externa.
Utero
Organo hueco, único y muscular, situado entre vejiga (plica
vesico-uterina) y recto (fondo de saco de Douglas).
Pared posterior cubierta casi en su totalidad por peritoneo y
cara anterior cubierta por peritoneo en su porción superior, ya
que está unida a cara posterior de vejiga a través de una capa
de tejido conjuntivo.
Tamaño variable en cuanto a edad y paridad.
Porciones
— Cuello: Mide alrededor de 3 cm. y presenta una parte
vaginal y otra supravaginal; Partes: Endocervix, ecto-
cervix y zona de transición escamo-cilíndrica.
— Istmo: Que separa cuello y cuerpo (fuera del embarazo
tiene escasa importancia).
— Cuerpo: Constituido por serosa (peritoneo), muscular y
mucosa (endometrio fundamentalmente).
Miometrio atravesado por art. arqueadas (paralelas a la su-
perficie endometrial) de la que parten art. espirales (nacen en
ángulo recto e irrigan el endometrio).
Ligamentos
Retináculos o sistema de suspensión
— Ligamentos uterosacros (desde cara posterior y supe-
rior del cuello uterino hasta la 2.a y 3.a vértebra sacra).
Es el límite lateral del fondo de saco de Douglas.
— Ligamentos cardinales o de Mackenrodt: De cara late-
ral del cuello a pared lateral de pelvis.
— Pilares de la vejiga: De cara anterior de cuello a pubis
sustentando de paso la vejiga.
Sistema de orientación
— Ligamento redondo: Desde porción anterior y lateral
del útero, inmediatamente por debajo de las trompas,
hasta la porción superior del labio mayor, atravesando
el canal inguinal.
— Ligamento ancho:
• Hoja anterior (envuelve el ligamento redondo).
• Hoja media (envuelve las trompas y continúa con
el mesosalpinx).
Entre las dos hojas de peritoneo que rodean a la
trompa está el paraovario, donde pueden existir
restos wolfianos.
• Hoja posterior (rodea al ligamento infundibulopélvico).
2260
Suelo perineal
Constituye el aparato de sostén de los órganos pélvicos.
— Plano profundo: Músculo elevador del ano (diafragma
pélvico principal). Constituye el aparato oclusor de la
pelvis.
— Plano medio: Transverso profundo del periné.
— Plano superficial: Músculo isquiocavernoso, músculo
bulbocavernoso, transverso superficial del periné es-
fínter estriado del ano.
Irrigación del aparato genital
Art. uterinas: Rama de la hipogástrica, penetra en el ligamen-
to ancho, cruza el uréter y se sitúa en el borde lateral uterino.
Ramas:
— Principal: Contornea borde uterino y da las art. arquea-
das, que penetran en miometrio, y posteriormente las
art. basales y espirales (penetran en endometrio).
— Cervicovaginal (irriga porción superior de vagina y cuello).
— Ovárica (anastamosa con arteria ovárica).
— Tubárica (Irriga al mesosálpinx).
— Fúndica (Irriga porción superior del útero).
Art. ovárica
Rama de aorta abdominal. Penetran en el ligamento ancho a
través del ligamento infundibulopélvico.
Art. pudenda interna
Irriga genitales externos.
Vena uterina
Que desemboca en hipogástrica e iliaca primitiva.
Vena ovárica
Comienza donde termina el plexo pampiniforme formado por
sangre del ovario y parte superior del ligamento ancho.
— Derecha: Desemboca en la cava.
— Izquierda: Desemboca en la renal del mismo lado.
EJE HIPOTALAMO-HIPOFISO-OVARICO
(REGULACION NEUROHORMONAL
DEL CICLO OVARICO)
El hipotálamo es el centro regulador, que produce y vierte a
la circulación portal hipofisaria, hormonas liberadoras o inhibi-
doras de la síntesis y secreción de las hormonas hipofisarias.
Las gonadotropinas hipofisarias inducen en el ovario el de-
sarrollo folicular, la ovulación, así como la secreción ciclica es-
teroidea, responsable a su vez de modificación cíclica en endo-
metrio, útero, vagina...
 GINECOLOGIA

A su vez, los esteroides ováricos, por un mecanismo de re-

36
troalimentación sobre hipotálamo e hipófisis, modulan su se- 1
creción hormonal. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es falsa?:
Hipotálamo 1. El fondo de saco de Douglas está formado por el peritoneo que
Presenta zonas de condensación “núcleos hipotalámicos”, se refleja entre el recto y la cara posterior del útero,
2. Los ovarios están recubiertos de peritoneo.
siendo importantes desde el punto de vista de la reproducción 3. La porción anterior de la vejiga está libre de peritoneo y se deno-
el hipotálamo anterior (núcleos supraóptico y paraventricular), mina espacio de Retzius.
el área preóptica y el núcleo arcuato. 4. La porción ampular de la trompa es la más amplia y dilatada.
Produce varias hormonas: 5. La trompa está cubierta por peritoneo, excepto en su porción ex-
terna.
— LHRH o GnRH (hormona liberadora de gonadotropinas,
tanto FSH como LH). 2
— PIF (Factor inhibidor de la prolactina) = “Dopamina”.
— TRH (Hormona liberadora de tireotropina). Estimula la Señalar la respuesta falsa en relación a la irrigación del aparato genital:
liberación de prolactina. 1. La arteria ovárica es rama de la aorta.
— Oxitocina y Vasopresina, producida en hipotálamo, 2. La arteria uterina es rama de la hipogástrica y penetra en el liga-
son vehiculizados por los axones a la hipófisis poste- mento ancho, situándose en el borde lateral uterino.
rior, donde son almacenadas. 3. La vena ovárica recoge la sangre del plexo pampiniforme, forma-
do por sangre que procede del ovario y parte superior del liga-
LHRH o GnRH mento ancho.
4. Las venas ováricas desembocan en la cava.
Es un decapéptido producido fundamentalmente por núcleo 5. La vena uterina desemboca en la hipogástrica.
arcuato, que a través de la eminencia media, ejerce su acción
sobre la hipófisis. 3
Vida media corta, por lo que su acción la ejerce a través de
una secreción mantenida y pulsátil que varía según el momen- ¿Cuál de los siguientes músculos no forma parte del plano superficial del
periné?:
to del ciclo menstrual (con pulsatilidad menor en fase folicu-
lar” 90 minutos”, incrementándose en el período periovulatorio 1. Isquiocavernoso.
“cada 60 minutos” y enlenteciéndose en la fase lútea). 2. Bulbocavernoso.
La secreción se regula por mecanismos de retroalimentación 3. Elevador del ano.
(feed-back) positiva y negativa. 4. Transverso superficial del periné.
5. Esfínter estriado del ano.
— Feed back largo (entre LHRH y esteroide ovárico).
— Feed back corto (entre LHRH y FSH, LH). 4
— Feed back ultra corto (entre LHRH y su propia secre-
El ligamento que se extiende desde la porción anterior y lateral de útero
ción) modulada por: hasta la porción superior del labio mayor se denomina:

• Dopamina (inhibe la LHRH y la prolactina). 1. Cardinal.

• Norepinefrina (estimula secreción de LHRH). 2. Ancho.
• Endorfina (inhiben la LHRH, por estimulación del 3. Redondo.
síntoma dopaminérgico. 4. Infundíbulo pélvico.
• Otros Neurotransmisores (NA (+); Histamina (+); VIP (-)). 5. Utero ovárico.

Su misión es la estimulación de la producción hipofisaria de 5

las gonadotropinas; la liberación continuada satura los recep- Cuál de los siguientes ligamentos no constituyen el sistema de suspensión
tores e inhibe la FSH-LH. del útero:

Hipófisis 1. Ligamento útero-sacro.

2. Ligamento redondo.
Presenta dos lóbulos de origen embriológico diferentes: 3. Ligamento de Mackenradt.
adenohipófisis (procede de bolsa de Rathke), neurohipófisis o 4. Pilares de la vejiga.
lóbulo posterior (deriva de una evaginación diencefálica). 5. Ligamentos cardinales.
La adenohipófisis produce una serie de hormonas de las
cuales nos interesan las gonadotropinas (FSH y LH) y prolacti- RESPUESTAS: 1: 2; 2: 4; 3: 3; 4: 3; 5: 2.
na.

2261
RECUERDO ANATOMICO-FISIOLOGICO DEL APARATO GENITAL FEMENINO
FSH y LH
Son hormonas glucoproteicas, formadas por dos subunida-
des alfa y beta, de forma que comparten la subunidad alfa con
TSH y HCG.
Responden de forma pulsátil a los pulsos de GnRH, pero la
intensidad de respuesta depende de los niveles estrogénicos.
Los estrógenos inhiben la liberación, mientras estimulan la sín-
tesis de gonadotropinas.
El aumento continuo de estrógenos durante el crecimiento
folicular provoca una disminución de los niveles plasmáticos,
de FSH y LH, y al mismo tiempo un aumento de sus niveles en
hipófisis.
Tras el “cebamiento” del eje hipotálamo-hipófisis durante
alrededor de 36 horas con niveles de estradiol de unos 200
pgr./ml., la reiteración del estímulo con GnRH desencadenará
el pico ovulatorio de las gonadotropinas (“efecto gatillo de los
estrógenos”).
Acciones
— FSH.
• Crecimiento de la cohorte folicular y selección del
folículo dominante (primer pico de FSH en la pri-
mera mitad de la fase proliferativa).
• Estimula el crecimiento de la granulosa.
• Induce actividad aromatasa de la granulosa.
• Aumenta receptores FSH en la granulosa.
— LH (curva unimodal).
• Estimula crecimiento de la teca.
• Favorecen la luteinización del folículo postovula-
torio.
Regulación hipofisaria del ciclo ovárico
Foliculogénesis
Desarrollo independiente de la secreción gonadotrópica
El ovario a la 20 semana de gestación contiene alrededor
de 7 millones de folículos primordiales, que inician un creci-
miento desde este momento, pero que finaliza en atresia, de
forma que al nacimiento el ovario sólo tiene “1 millón de pri-
mordios”.
Posteriormente, estos folículos primordiales abandonan su
estado de inactividad, iniciando su desarrollo independiente-
mente de la secreción gonadotropa (no hay receptores de go-
nadotropinas).
Es un proceso continuo, que no se interrumpe durante los
años prepuberales, ni con la toma de ACO, ni durante el emba-
razo.
El folículo primordial está formado por ovocito de primer or-
den en profase de la meiosis, una capa de células de la granu-
losa y una membrana basal que envuelve al folículo.
2262
Desarrollo dependiente de gonadotropinas
Posteriormente, crece el folículo y se rodea el ovocito de la
zona pelúcida, diferenciándose la granulosa y la teca, formán-
dose el folículo primario o preantral.
Aparecen en la granulosa receptores para FSH y estradiol, y
posteriormente en la teca receptores de LH y testosterona.
— Fase folicular precoz (“reclutamiento folicular”):
Debido a la acción de la FSH, las células de las granulasas
proliferan, formándose el foliculo secundario o antral (con an-
trofolicular, teca interna y externa), aumentando receptores de
FSH y se induce el sistema de la aromatasa que transforman
los andrógenos (sintetizados en la teca por acción de la LH) en
estrógenos.
Esto es responsable de la creación de un microambiente es-
trogénico necesario para el desarrollo folicular: sólo evolucio-
nan aquellos folículos primarios en los que el inicio de su de-
pendencia gonadotropa coincide con el predominio de la FSH,
con niveles bajos de LH (es decir, al final del ciclo ovárico, has-
ta el día 5 del ciclo).
Las células de la granulasa tienen receptores de andrógenos
de forma que a concentraciónes bajas estimulan la aromatasa,
mientras que a concentraciones altas, en vez de favorecer la
transformación estrogénica, se produce una transformación en
formas 5-alfa reducidas que impiden la actividad aromatasa,
de forma que estos folículos con microambiente androgénico
se atresian.
— Fase folicular media (“Selección del folículo”. Día 5-7 ciclo):
Del total de folículos reclutados, sólo uno crea un ambiente
en el cual sólo él puede terminar de madurar y llegar a la ovu-
lación, no habiendo ningún folículo que responda en este ciclo
a las gonadotropinas.
— Fase folicular tardía (Folículo dominante. Días 8-12 del
ciclo):
El folículo seleccionado se va haciendo dominante de forma
que controla el medio endocrino, preparando el aparato genital
y al eje hipotálamo-hipofisario para la ovulación. El folículo se-
cundario o antral aumenta al máximo la proliferación de la gra-
nulosa y el antro folicular, por lo que el folículo dominante tie-
ne un mayor contenido de receptores de FSH.
En esta fase el folículo es un folículo maduro o de Craaf, con
diámetro de 1,8-2 cm. (ovocito de segundo orden haptoide, co-
rona radiata, cúmulo oóforo).
— Fase periovulatoria (12-14 del ciclo):
Se alcanza el pico de estradiol (200-450 pgr./nl. durante al
menos 36 horas “cebamiento”) para que se produzca el pico de
LH 16-24 horas antes de la ovulación.
Los folículos primarios y secundarios no seleccionados se
comprueba la tendencia a transformar los andrógenos en su
forma 5 alfa reductasa no transformándose en estrógeno, creán-
dose un ambiente androgénico y se atresian.
 GINECOLOGIA

Ovulación
36
A medida que el folículo crece, avanza hacia la medular, de 6
forma que posteriormente, la zona fibrosa central del ovario ¿Cuál de las siguientes sustancias se ha identificado como el factor PIF, in-
impide su crecimiento, tendiendo el folículo a hacerlo hacia hibidor de la prolactina?:
afuera.
No todos los folículos que sobresalen en la superficie ovári- 1. Serotonina.
2. Oxitocina.
ca ovulan, ya que pueden mantenerse como folículos persis- 3. Dopamina.
tentes o luteinizarse sin romperse. 4. Endorfina.
Antes de romperse el folículo y expulsarse el ovocito de 5. Acetilcolina.
2.° orden, aparece el estigma ovulatorio (zona pálida, cir-
cunscrita por un fino plexo o anillo vascular). En la zona cen- 7
tral aparece como un cono, adelgazado con necrosis de la ca- Con respecto a la hormona liberadora de gonadotropinas LHRH o GnRH, se-
pa germinativa, por donde el folículo se hernia y se produce ñale la respuesta falsa:
la ovulación.
Se produce un brusco aumento o pico de LH, lo que condi- 1. Es un decapéptido producido fundamentalmente por el núcleo ar-
cionaría: cuato.
2. Tiene una vida media corta, presentando una secreción pulsátil.
3. El patrón pulsátil de GnRH es igual a lo largo de todo el ciclo.
— La reanudación de la meiosis con expulsión del primer 4. Existe un feed-back ultra corto entre LHRH y su propia secreción.
corpúsculo polar (la LH rompe el bloqueo que el OMI 5. La liberación continuada satura los receptores e inhibe la FSH-LH.
ejerce sobre el ovocito).
— Luteinización, con secreción de progesterona, lo que da 8
lugar a una disminución de los pulsos de LHRH y por Señale la respuesta incorrecta:
tanto de LH.
— Rotura folicular debido a: 1. La oxitocina y la vasopresina se segregan en los núcleos supra-
óptico y paraventricular.
• Aumento intrafolicular de PGE2 y F2α. La teca ex- 2. El pico de LH se produce inmediatamente después de la ovulación.
terna contiene fibras musculares que pueden ser 3. Los andrógenos son precursores de los estrógenos.
estimuladas por la PG intrafolicular y aumenta la 4. El estradiol se produce por aromatización de la testosterona.
5. La fuente principal para la esteroidogénesis es el colesterol.
presión intrafolicular.
“Por ello los inhibidores de las prostaglandinas
condicionan una luteinización sin ovulación”. 9
• Enzimas proteolíticas que producen digestión en- ¿Qué es cierto en relación a las gonadotropinas?:
cimática de la pared del folículo.
1. La FSH aumenta el número de receptores de FSH y LH en la gra-
Fase luteínica (día 15-28 ciclo) nulosa.
2. La curva de secreción de LH es unimodal.
Hay una rápida elevación de los niveles de progesterona, 3. La LH estimula el crecimiento de la teca.
debida a la luteinización de las células granulosa y tecales 4. La FSH estimula el crecimiento de la granulosa.
(que comienza realmente antes de la ovulación). 5. Todas las anteriores son ciertas.
Se forma el cuerpo lúteo, que depende de la producción
continuada de LH: Si persiste una estimulación adecuada de 10
LH o HCG, el cuerpo lúteo mantiene su capacidad funcional En relación a la foliculogénesis en el ciclo ovárico, señalar la respuesta falsa:
productora de estradiol y progesterona; por ello el trofoblasto
mediante la síntesis de HCG es capaz de mantener la acción 1. El reclutamiento folicular tiene lugar en la fase folicular precoz
esteroidea durante varias semanas, hasta que la placenta es (1-4 días del ciclo).
capaz de tomar el testigo. 2. El reclutamiento folicular consiste en que una serie de folículos
En ausencia de gestación, el cuerpo lúteo dura alrededor de primordiales del pool ovárico inician su desarrolo.
12 días, tras los cuales degenera y se transforma en corpus al- 3. La dominancia folicular tiene lugar en los días 8-12 del ciclo, pro-
bicans, produciéndose deprivación de niveles esteroideos y duciéndose la atresia de los folículos no seleccionados.
4. La selección folicular tiene lugar los días 5-7 del ciclo. Del total
subsiguiente menstruación (día 25-28 ciclo).
de folículos reclutados un único folículo está destinado a ovular.
La luteólisis está relacionada con: 5. Todas son falsas.

— Estrógenos: que alteran las PG, que inhiben la síntesis

de progesterona y la capacidad de unión de LH a su RESPUESTAS: 6: 3; 7: 3; 8: 2; 9: 5; 10: 5.
receptor.

2263
RECUERDO ANATOMICO-FISIOLOGICO DEL APARATO GENITAL FEMENINO
— LHRBI: a medida que envejece el cuerpo lúteo, produ-
ce una sustancia no esteroidea (LHRBI), que inhibe la
unión del LH a sus receptores; por ello, si se da HCG
en los días 3-5 postovulación mantiene el cuerpo lú-
teo, pero si se da después del 8 día postovulación no
lo mantiene (debido a que es un cuerpo lúteo enveje-
cido).
Factores intraováricos de regulación del ciclo
Existen una serie de factores intraováricos, capaces de mo-
dular la función ovárica:
— Inhibina (polipéptido: dos cadenas α y β).
Se sintetiza en las células de las granulosa, siendo la
FSH su regulador principal.
A medida que crece el folículo, mayor cantidad de cé-
lulas de la granulosa y por lo tanto mayor estimula-
ción y sensibilidad a la FSH.
En la fase folicular tardía y sobre todo los folículos
grandes son los que mayor cantidad producen.
La acción biológica fundamental es la supresión de la
síntesis y secreción de FSH.
— Activina. Constituida por dos cadenas β de inhibina.
Estimula la FSH, así como la aromatización e inhibi-
ción de la síntesis androgénica de las células tecales.
— IGF (Insulin like growth factors) (somatomedinas).
Amplían las acciones de la FSH, aumentando la pro-
ducción de AMPc, y actúan sinérgicamente con la FSH
y LH, estimulando la esteroidogénesis y aumenta la
producción de progesterona mediada por AMPc.
— Activador del plasminogeno y prostaglandina
(intervienen en el mecanismo de la ovulación).
— OMI (inhibidor de la maduración del ovocito).
Sustancia intrafolicular que mantiene el ovocito I blo-
queado en su maduración.
Posteriormente la LH rompe este bloqueo, sobre todo
en aquellos foliculos más grandes, que son los que
menor cantidad de OMI contienen (folículos antrales).
— Sistema renina-angiotensina.
— LHRBI (inhibidor no esteroideo).
Producido por el cuerpo lúteo, interviene en la luteóli-
sis al impedir la unión de LH a su receptor.
Podría explicar la alternancia ovárica en la ovulación,
ya que podría difundir de forma paracrina por el ova-
rio, haciéndolo refractario a las gonadotropinas.
— Relaxina:
Emparentadas con las somatomedinas, se producen por
el cuerpo lúteo del ciclo, incrementándose sobre todo
por el cuerpo lúteo gravídico por estímulo de la HCG.
Acciones biológicas: Inhibir la actividad miometrial, re-
lajar ligamentos pélvicos y contribuir a la maduración
del cérvix uterino.
— GnRH (también se ha descrito en ovario que podría
tener una acción adicional en la regulación folicular).
2264
CICLO ENDOMETRIAL
Fase de proliferación: Por acción de los estrógenos ovári-
cos, se produce la regeneración y proliferación del endometrio,
a partir de los fondos de saco glandular.
Esta regeneración del epitelio de superficie epitelial se com-
pleta al 3-4 día de comienzo de la menstruación, haciendo ce-
sar la hemorragia menstrual, y posteriormente se produce un
crecimiento en espesor.
Fase secretora (secundaria a la acción de estrógenos y
fundamentalmente de progesterona).
En las células epiteliales se forman pequeñas vacuolas, que
van a confluir y que posteriormente comienza a aparecer se-
creción en las luces glandulares, por lo que se dilatan.
Las células del estroma se agrandan, conteniendo glucóge-
no y lípidos abundantes (transformación decidual del estro-
ma).
Se forman ovillos de vasos espirales, alrededor de las glán-
dulas, con anastomosis arteriovenosas, que tienen esfínteres
precapilares.
Menstruación (es la descamación de toda la capa funcional).
Causa de la menstruación
— Causas hormonales. Deprivación hormonal de estró-
genos y progesterona, pero fundamentalmente de es-
trógenos.
— Causas vasculares. Espasmo del esfínter precapilar de
arteria espiral, produce isquemia de los territorios irri-
gados con desprendimiento de la mucosa (debido a la
acción de la prostaglandina).
— Causas nerviosas. Estímulos emocionales interfieren
la normal regulación del ciclo.
— Por acción de enzima hidrolítica sobre el endometrio,
liberada por la acción de la progesterona.
— Que el material de desecho que se produce no puede
ser eliminado por los capilares endometriales.
CICLO CERVICAL
El epitelio aumenta de altura por acción estrogénica hasta
el momento ovulatorio, disminuyendo por acción de la proges-
terona posteriormente.
En la primera mitad del ciclo, por acción estrogénica, el mo-
co aumenta la cantidad, filancia y cristaliza la hoja de helecho
(máximo en período preovulatorio). Por la acción de la proges-
terona en la 2.a mitad del ciclo, la secreción del moco es más
escasa, más denso y opaco, perdiendo su capacidad de crista-
lización.
CICLO VAGINAL
 GINECOLOGIA

Existe modificación en la célula de descamación, según el

36
momento del ciclo (citología). 11
— Primera mitad, células grandes, bordes poligonales, La ovulación tiene lugar:
núcleo pequeño y cariopicnótico, con citoplasma eosi-
nófilo (esta célula aparece en cantidades máximas en 1. Antes del inicio del pico de LH.
el período preovulatorio, cuando niveles estrogénicos 2. Al mismo tiempo que se inicia el pico de LH.
son máximos). 3. Pasadas 16-24 horas del pico de LH.
— Segunda mitad del ciclo. La progestrona contrarresta 4. En el momento de máxima producción de progesterona.
la acción estrogénica y las células no culminan su ma- 5. No tiene ninguna relación con el pico de LH.
duración, siendo células pequeñas, bordes plegados,
núcleo más grande y citoplasma basófilo. 12
Señale la respuesta incorrecta:

1. La inhibina se encuentra en el líquido folicular, es producida por

las células de la granulosa y está relacionada con el proceso de
atresia folicular.
2. La inhibina suprime la producción de LH más que la de la FSH.
3. La activina, está constituida por dos cadenas ß-de inhibina.
4. La activina estimula la FSH, así como la aromatización.
5. El OMI es intrafolicular e inhibe la maduración del ovocito.

13
¿Cuál de los siguientes factores intraováricos, son capaces de modificar la
función ovárica?:

1. Inhibina.
2. Activina.
3. IGF (Insulin like growth factors).
4. OMI (Inhibidor de la maduración del ovocito).
5. Todos.

14
En la colpocitología hormonal, son criterios de valoración estrogénica, los
siguientes excepto:

1. Aumento del índice cariopicnótico y eosinófilo.

2. Predominio de células superficiales.
3. Presencia de células grandes, bordes poligonales y núcleo peque-
ño.
4. Ausencia de células pequeñas, bordes plegados y agrupamiento
celular.
5. Desviación del índice de maduración a la izquierda.

15
Un extendido citológico se define como atrófico cuando predominan:

1. Células superficiales.
2. Células parabasales.
3. Leucocitos.
4. Células basales.
5. Ninguna.

RESPUESTAS: 11: 3; 12: 2; 13: 5; 14: 5; 15: 2.

2265
 Capítulo II
PUBERTAD
Y CLIMATERIO
Indice
Pubertad
Pubertad precoz
PUBERTAD
Definición
Es la época de transición entre la adolescencia y la madu-
rez, durante la cual se desarrollan los caracteres sexuales se-
cundarios y se produce el ciclo menstrual.
Es un proceso progresivo, que se caracteriza por orden de
aparición: aumento de la talla, telarquía (estadio de Tanner del
desarrollo mamario), pubarquía (desarrollo vello pubiano), apa-
rición del vello axilar y finalmente la menarquía (hasta dos
años tras la menarquía los ciclos pueden ser anovulatorios).
Regulación endocrina (el hipotálamo es el que pone en
marcha todos los mecanismos de la pubertad)
— En la infancia, el eje hipotálamo-hipofisario está fre-
nado por el SNC por neurotransmisores monoaminér-
gicos que se liberan a nivel de la sinapsis de las neu-
ronas hipotalámicas.
• La producción de LRF (lutein release factor) y de
FSH y LH esta inhibida por pequeñas cantidades
2266
Pubertad tardía
Climaterio
Dr. ANGEL HERRANZ ATANCE
Dr. FRANCISCO J. SALAZAR ARQUERO
Dra. OLGA GOMEZ PARDO
de esteroides que tienen un feed-back negativo
con el hipotálamo y por una sensibilidad especial
del hipotálamo a los esteroides.
• Existe un inhibidor intrínseco, que independiente
de los estrógenos, neutraliza las células hipotalá-
micas productoras de LRF: es un mecanismo adi-
cional de control y que está relacionado con la
melatonina, con la hormona de crecimiento y la
priomelanocortina.
— El comienzo de la pubertad se basa en un cambio
de la sensibilidad del SNC a la acción de los este-
roides sexuales:
• El hipotálamo disminuye su sensibilidad a los es-
teroides sexuales progresivamente, aumentando
la liberación de LRF, de gonadotropina (proceso
de maduración evolutivo).
• Aparece un feed-back positivo de los estrógenos,
con lo que se establece el ciclo definitivo.
— Peso crítico o masa adiposa crítica:
 GINECOLOGIA

No se desencadena el desarrollo puberal si no se al-

36
canza un peso determinado para la talla, con un por- 16
centaje de tejido adiposo (peso de 47 kg. para una ta- El primer cambio que se produce en la pubertad en una niña, es general-
lla de 160 cm.). mente:
— La adrenarquía tiene lugar 2 años antes que el au-
mento de esteroides sexuales, favoreciendo la madu- 1. Aumento de la talla.
ración hipotalámica: 2. Pubarquia.
3. Telarquia.
• Marcan el inicio de la pubertad. 4. Menarquia.
• Es estimulada por la ACTH y condiciona la apari- 5. Aparición del vello axilar.
ción del vello pubiano.
17
PUBERTAD PRECOZ La pubertad se manifiesta por los siguientes acontecimientos, según orden
de aparición:
Es la aparición de signos de maduración sexual antes de los 1. Menarquia, ovulación, telarquia, pubarquia.
8 años de vida. 2. Menarquia, telarquia, adrenarquia, ovulación.
3. Telarquia, menarquia, adrenarquia, ovulación.
Pubertad precoz verdadera 4. Telarquia, adrenarquia o pubarquia, menarquia, ovulación.
5. Ovulación, menarquia, pubarquia, telarquia.
Presentan ciclos bifásicos ováricos y pérdidas sanguíneas
genitales (que son verdaderas menstruaciones). Las hormonas 18
inductoras del desarrollo precoz se producen en las gónadas.
En relación con la pubertad precoz, señale la respuesta falsa:
Etiología 1. La pubertad precoz verdadera (PPV) constituye el 83% aproxima-
Idiopática o constitucional damente de los casos de pubertad precoz.
2. En la mayoría de los casos de PPV (95%) el trastorno es idiopáti-
— Existe una maduración prematura del hipotálamo (se co o constitucional.
sospecha influencia genética por agregación familiar). 3. En la PPV, se elevan los esteroides por un incremento prematuro
— Clínicamente son niñas con talla más baja (en un prin- de la secreción intermitente de GnRH (maduración prematura del
cipio con estatura superior a la normal pero con solda- hipotálamo).
4. En la seudopubertad precoz (17% de la pubertad precoz), los es-
dura acelerada de la epífisis), el desarrollo intelectual teroides están elevados, independientemente de los incrementos
corresponde con la edad cronológica y con biosíntesis de la secreción de GnRH.
esteroidea en cantidades normales en edad reproduc- 5. Todas son falsas.
tiva (pueden quedar embarazadas).
— DD del resto de pubertades precoces: Presentan ciclo 19
bifásico, evidenciable en la curva de la temperatura
Niña de 6 años remitida a consulta por hemorragia vaginal, que presenta
basal o con la determinación de progesterona en plas- un desarrollo mamario, en etapa III de tanner, estatura alta, con una
ma y pregnandiol urinario. edad ósea de 9 años (Rx de mano y muñeca izda.), valores basales de
— Tratamiento: pretende evitar el cierre temprano de las gonadotropinas y estradiol elevados para la prepubertad con ovarios
epífisis y suprimir la regla ya iniciada. aumentados para la edad y con múltiples quistes de diámetro igual o
mayor de 14 mm. Examen neurológico clínico-radiológico normal, sin
• Gestágenos con escasa actividad androgénica pigmentación cutánea en mancha de café con leche y estudio hormo-
(acetato de medroxiprogesterona, acetato de ci- nal tiroideo y suprarrenal normal. El tratamiento de elección es:
proterona).
1. Laparoscopia diagnóstico-terapéutica ya que su etiología es un
- Efecto más beneficioso en la supresión tumor ovárico.
de las reglas y regresión del desarrollo 2. Agonistas de GnRH, ya que estamos ante una PPV, y los agonis-
mamario, pero con escasos resultados en tas de GnRH son los únicos que retrasan el desarrollo sexual y la
maduración esquelética.
cuanto al control del crecimiento.
3. Danazol.
4. Acetato de medroxiprogesterona ya que producen un retraso en
• Análogos de la GnRh (triptorelina, Penprolide):
el desarrollo sexual y muy buenos resultados en el control del
crecimiento.
- Se mantiene hasta que se produce la fu- 5. No precisa tratamiento, aunque sí una vigilancia anual.
sión epifisaria, la edad cronológica equiva-
le a la ósea o hasta alcanzar una edad so-
cial tolerada para la pubertad (11-12 RESPUESTAS: 16: 1; 17: 4; 18: 5; 19: 2.
años).

2267
PUBERTAD Y CLIMATERIO
- Efectos adversos:
* Sigue presentando cierto grado de actividad
ovárica, por lo que presenta progresivos au-
mentos del tamaño uterino.
* Desconocimiento sobre la repercusión en la
fertilidad futura debido a este hipoestronis-
mo inducido, aunque la menstruación apare-
ce en el 95% de los casos.
* No controla el índice de avance de la edad
ósea.
• Análogos asociados a hormona de crecimiento
(en estudio).
Lesiones que afectan directa o indirectamente al área
hipotálamo-hipofisario
Displasia fibrosa poliostótica (S. de Albright)
Síndrome de etiología desconocida que se caracteriza por
una osteítis fibrosa difusa, pigmentación cutánea (café con le-
che), alteración endocrina y pubertad precoz (quistes ováricos
autónomos).
Hipotiroidismo juvenil
Debido a una hiperfunción hipofisaria con aumento de TSH y
de gonadotropinas, presentando aparte de los signos de pubertad
precoz, mixedema, galactorrea y agrandamiento de la silla turca.
Seudo pubertad precoz
No presentan ciclos bifásicos ováricos y no tienen verdade-
ras menstruaciones sino hemorragias. No se produce ni forma-
ción de cuerpo amarillo ni ovulaciones.
Las hormonas inductoras del desarrollo precoz pueden deber-
se a alteraciones suprarrenales (hiperplasias, adenomas o blas-
tomas), tumores ováricos productores de estrógenos o de gona-
dotrofinas (disgerminomas, coriocarcinomas, tecagranulosas...).
Adrenarquía precoz
Se caracteriza por la aparición de vello en pubis y/o axila,
presentando un fenotipo, aparato genital y hormonas sexuales
acorde con la edad cronológica de la niña.
Debido probablemente a una hipersensibilidad a los folícu-
los pilosos a valores normales de andrógenos plasmáticos.
DD: Importante descartar origen suprarrenal (17-cetosteroi-
des en orina de 24 horas.
No tratamiento
Telarquía precoz
Maduración exagerada de una o ambas mamas, presentan-
do el resto de los parámetros acordes con edad cronológica.
Se ha interpretado como una hipersensibilidad de los recep-
tores mamarios a las hormonas sexuales o bien a un aumento
2268
sutil de estradiol que no es posible detectarlo en la determina-
ción estándar de esta hormona (por ello a veces se asocia a
pequeños quistes ovarios “folículos”).
No tratamiento.
PUBERTAD TARDIA
Cuando los caracteres sexuales secundarios comienzan a
aparecer después de los 14 años y la primera menstruación
tiene lugar a los 16 años o posteriormente (si a los 18 años no
ha aparecido ninguna hemorragia genital se trata de una ame-
norrea primaria no de una pubertad tardía).
Requiere normalidad potencial del sistema hipotálamo hipo-
fisario y de las gónadas.
Etiología
Factores socioeconómicos: “Es lo mas frecuente” (regíme-
nes alimenticios defectuosos en calidad y cantidad); síndromes
de malabsorción intestinal; factores hereditarios.
Diagnóstico diferencial
— Falsa pubertad tardía; himen imperforado, obstruccio-
nes vaginales, cervicales o maformaciones uterinas
(ecografía abdominal).
— Descartar embarazo.
— Amenorrea primaria: Después de confirmar cariotipo 46
XX, tenemos que hacer una determinación de LH y FSH.
• Etiología:
- Disfunción hipotalámica (etiología diversa; “gona-
dotropinas bajas”). Es lo mas frecuente.
- Fallo ovárico (gonadotropinas están altas).
- Otras.
Tratamiento hormonal sólo se indicará a partir de los 18
años, tras un estudio completo, considerándose como una
amenorrea primaria de origen diencefálico.
CLIMATERIO
Concepto
Es el período de tiempo que se caracteriza por el declinar de
la función ovárica, con pérdida de la función reproductora y
que condiciona importantes modificaciones en el organismo y
sobre todo a nivel del aparato genital.
Durante el climaterio aparece la menopausia (cese perma-
nente de las menstruaciones). Para calificar a una mujer como
menopáusica es preciso que transcurran entre 6 y 12 meses
según la edad a la que ocurra sin menstruaciones, ya que las
alteraciones de esta epoca son muy frecuentes.
Cronología del climaterio
El climaterio dura entre 10-15 años.
La menopausia tiene una edad de aparición entre 45-55
años con una media de aproximadamente 50 años. Este amplio
 GINECOLOGIA

margen se ha atribuido a muchos factores, pero el único que

36
se ha demostrado es el factor hereditario familiar. 20
Se considera: Los siguientes procesos pueden cursar con pubertad o pseudopubertad pre-
coz, excepto uno:
— Menopausia precoz (cuando aparece antes de los 40
años). 1. Tumores de ovario.
— Menopausia tardía (cuando ocurre después de los 55 2. Alteraciones suprarrenales.
años). 3. Displasia fibrosa poliostótica o síndrome de Albright.
4. Hipotiroidismo.
La menopausia divide al climaterio en dos períodos: 5. Síndrome de Rokitansky.

— Premenopausia: Se inicia hacia los 40 años, dura de

1-5 años. 21
— Postmenopausia: Se puede prolongar hasta 10 años Una niña de 2 años de edad presenta un desarrollo mamario que corres-
después de la menopausia. ponde con una etapa II de tanner, pero sin vello púbico ni axilar, ni
historia de menstruación. El examen neurológico y de tiroides normal.
Modificaciones endocrinas en el climaterio Edad ósea (Rx de la mano y muñeca izquierda) acorde con la edad cro-
nológica y valores séricos de LH, FSH, estradiol, DHEA-S en límites
Premenopausia prepuberales normales y apropiados para su edad. La ecografía pélvi-
Cambios hormonales ca evidencia la existencia de ovarios pequeños, pero ligeramente ma-
yores que en niña de su edad con algún folículo menor de 10 mm.
— Incremento de los niveles de FSH. ¿Cuál de los siguientes procesos es compatible con los resultados ob-
— Cifras normales de LH, pero con picos cada vez más tenidos?:
distanciados y de menor amplitud.
— Niveles de estrógenos (estradiol), normales o más al- 1. Pubertad precozverdadera (Isosexual).
tos (debido al incremento de la FSH) que progresiva- 2. Telarquia precoz.
mente descienden. 3. Pseudopubertad precoz de origen ovárico productor de estrógeno.
4. Hipotiroidismo.
— La progesterona desciende de forma progresiva, lle- 5. Ninguno de los anteriores.
gando a desaparecer al instaurarse ciclos anovulato-
rios (hiperestronismo relativo).
22
Etiopatogenia
— Disminución de la reserva de folículos ováricos, lo que En relación a la paciente anterior, ¿cuál sería el tratamiento indicado?:
produce: 1. No requiere tratamiento alguno en este momento.
2. Debe de realizarse una vigilancia muy estrecha ya que a menudo
• La producción de estrógenos por el ovario decrece es el primer signo de pubertad precoz.
de forma paulatina. 3. Ante cualquier incremento del desarrollo mamario, aparición de
• Disminución de la producción de inhibina, lo que vello púbico o progresión de la edad ósea mayor de su edad cro-
da lugar a un aumento de FSH (aunque los niveles nológica, debe hacerse una valoración de pubertad precoz.
de estradiol están normales o altos), lo que da lu- 4. Esta entidad suele ser autolimitada y rara vez es necesaria la su-
gar a un desquilibrio FSH/LH, siendo responsable presión.
de los ciclos ovulatorios con insuficiencia lútea y 5. Todas las anteriores son correctas.
posteriormente los ciclos irregulares anovulato-
rios (clínica característica de este período) y en
definitiva el hiperestronismo relativo. 23
La menopausia puede instaurarse por uno de los siguientes mecanismos:
— Disminución de la capacidad de respuesta de estos
folículos a las hormonas gonadotropas hipofisarias. 1. Aparición de alteraciones vegetativas vasomotoras.
— Cambios en la sensibilidad del eje hipotálamo-hipofi- 2. Aumento de FSH.
sario en relación al control de las hormonas ováricas. 3. Descenso de los niveles de estrona y de andrógenos.
4. Desaparición de la función ovárica tras el agotamiento folicular.
Postmenopausia 5. Desequilibrio hormonal.

El mecanismo por el cual se produce la menopausia se atri-

buye a la pérdida de la función ovárica tras el agotamiento fo- RESPUESTAS: 20: 5; 21: 2; 22: 5; 23: 4.
licular.

2269
PUBERTAD Y CLIMATERIO
Cambios hormonales
— Aumento de los niveles de GnRH al doble que en las
premenopáusicas.
— Incremento rápido de FSH y de LH (máxima a los 5
años). Los valores de LH son siempre inferiores a los
de FSH, debido a la ausencia de inhibina y a la vida
media más larga de la FSH.
— Descienden los niveles de estrógenos (más acusado
del estradiol que de la estrona; la fuente principal es
de origen suprarrenal”aromatización periférica” gra-
sa...).
— Descenso de los andrógenos.
Clínica del climaterio
Fase premenopáusica. Debido al hiperestronismo relativo,
tiene lugar una patología orgánica y funcional característica:
— Hemorragias disfuncionales (espaniomenorrea, poli-
menorrea, hipermenorreas, metrorragia...).
Debido a las insuficiencias progestacionales e hiper-
plasias glandulares.
— Esterilidad e infertilidad (ciclos anovulatorios e insufi-
ciencia del cuerpo amarillo).
— Patología orgánica estrógeno dependiente (miomas,
endometriosis), pólipos cervicales y endometriales,
MFQ, influencia en cáncer de endometrio y cáncer de
mama.
* Las mujeres obesas tienen menor clínica menopáusica,
pero una incidencia superior del Ca de endometrio.
Fase postmenopáusica. Hay síntomas que aparecen de
forma inmediata, como los sofocos y alteraciones psíquicas;
otros aparecen a corto o medio plazo, como las alteraciones
tróficas génito urinarias y alteraciones cardiovasculares y otras
se manifiestan a largo plazo, como la osteoporosis.
— Alteraciones vegetativas vasomotoras: Cefaleas acro-
parestesias, vértigos, palpitaciones, sofocos de apari-
ción a corto plazo.
Se cree que los sofocos son debidos a neurotransmi-
sores (catecolaminas y opiáceos endógenos), que esti-
mulan la liberación de GnRh hipotalámica y a su vez la
activación de los centros termorreguladores hipotalá-
micos (zona ant. del hipotálamo).
— Manifestaciones ginecológicas por el hipoestronismo
mantenido. Sequedad y atrofia vaginal, prurito vulvar,
hemorragias genitales de escasa intensidad (tras trau-
matismos o coito, o por atrofia endometrial y vaginal),
relajación de tejido de sostén (prolapso uterino).
— Manifestaciones óseas (tras la menopausia existe una
pérdida acelerada de hueso de aproximadamente un
15-20% que dura entre 8 y 10 años).
El hipoestronismo provoca un aumento de la sensibili-
dad a la PTH, disminuyendo la calcitonina, aumentan-
2270
do la sensibilidad a la dihidroxivitamina D3, aumen-
tando la eliminación renal de calcio o disminuyendo la
absorción digestiva del mismo.
— Alteraciones cardiovasculares de aparición a medio
plazo:
• El hipoestronismo es causa de arteriosclerosis y
por tanto de un factor de riesgo de accidentes
cardiovasculares.
- En mujeres preclimatéricas este riesgo es
mucho menor que en varones de la misma
edad, pero a partir de la menopausia este
riesgo se iguala.
- En caso de menopausia precoz o mujeres oo-
forectomizadas jóvenes, el riesgo se multipli-
ca por siete.
• Este hipoestronismo da lugar a un aumento de TG
y LDL-C y un descenso de las lipoproteínas de alta
densidad HDL-C.
— Alteraciones urinarias. El hipoestronismo afecta a la
uretra y al trígono vesical haciéndolo más sensible a
traumatismos e infecciones, aumentando las inconti-
nencias urinarias.
— Alteraciones de la piel y mucosas. El hipoestronismo
puede provocar un adelgazamiento de la dermis, de-
generación de las fibras elásticas y de colágeno, junto
con atrofia de las glándulas.
— Alteraciones psicoemocionales (depresión, irritabili-
dad, insomnio, fatiga), de aparición a corto plazo, rela-
cionado con modificaciones de neurotransmisores
(NA, serotonina).
Tratamiento. Terapéutica hormonal sustitutiva (TSH).
Pauta terapéutica
Gestágenos
Sólo se utilizan cuando existe contraindicación para el uso
de los estrógenos en pacientes que rechazan la terapia con es-
trógenos o en casos con síntomas molestos como mastodinia,
sangrado. Mejora síntomas vasomotores.
Tienen un efecto adverso sobre el metabolismo lipídico, por
lo que deben utilizarse aquellos menos nocivos, como la me-
droxiprogesterona y la progesterona natural.
Vía oral.
Estrógenos
Puede ser útil como terapia única en pacientes histerectomi-
zados, ya que en este caso no es necesario prevenir la hiper-
plasia y el adenocarcinoma de endometrio, y no se ha demos-
trado un efecto protector sobre el Ca de mama su asociación
con progestágenos.
 GINECOLOGIA

— Se deben utilizar estrógenos naturales (17-β estradiol)

36
o estrógenos conjugados equinos, ya que los estróge- 24
nos sintéticos tienen un efecto más desfavorable fren- Con respecto al síndrome climatérico, cuál de las siguientes afirmaciones
te al metabolismo lipídico, factores de coagulación, es correcta:
tensión arterial, gammaglobulinas hepáticas.
— Vía de administración: 1. El estrógeno que domina la menopausia es el estradiol.
2. Las alteraciones vegetativas aparecen en etapas tempranas.
3. Las alteraciones óseas (osteoporóticas) se manifiestan a corto
• Vía oral (atraviesa la barrera hepatointestinal, por plazo.
lo que la degradación de los estrógenos es ma- 4. Disminuye los niveles de FSH y LH.
yor). Mejora el efecto beneficioso sobre el meta- 5. Las manifestaciones ginecológicas por el hipoestronismo mante-
bolismo de los lípidos (aumento de las HDL). nido se manifiestan a largo plazo.
• Vía transdérmica: Evita la barrera entero-hepáti- 25
ca, por lo que permite mismos efectos con menos
dosis. Problemas alérgicos e irritabilidad. En relación a las alteraciones cardiovasculares en la postmenopausia, se-
ñalar la respuesta falsa:
• Vía subcutánea (implantes). Puede producir taqui-
filaxia. 1. A partir de los 45 años aumentan los accidentes coronarios en la
• Vía vaginal: en casos que predomina, alteraciones mujer por la pérdida del papel protector de los estrógenos.
2. Los estrógenos naturales aumentan los niveles de HDL-C.
tróficas genitales.
3. En caso de menopausia precoz, el riesgo de accidentes vascula-
res se multiplica por siete.
Terapia combinada (asocia estrógeno y gestágenos) 4. El hipoestronismo da lugar a un aumento de TG y LDL-C.
— Tratamiento cíclico, gestágenos sólo 12-14 días al 5. Ninguna es cierta.
mes. 26
— Tratamiento continuo. Una mujer de 54 años solicita tratamiento hormonal sustitutivo por síntomas
neurovegetativos y manifestaciones genitourinarias importantes. Refiere
Tiboloma que la FUR fué hace un año y medio, pero que hace 2 meses ha empeza-
do a sangrar muy abundantemente. Presenta exploración física y mamo-
Esteroide con leves efectos estrogénicos, progestagénicos y gráfica normal. ¿Cuál es la actitud más apropiada en esta paciente?:
débilmente androgénicos.
Efectos: 1. Tratamiento con gestágenos.
2. Tratamiento con estrógenos.
3. Tratamiento con terapia combinada.
— Supresión de síntomas vasomotores. 4. Ecografía transvaginal para valorar línea media y si existe alguna
— Restablecimiento niveles normales de endorfinas. duda de patología endometrial realizar histología endometrial.
— Supresión de la hipersecreción de gonadotropina. 5. Citología (triple toma).
— Prevención de la pérdida de masa ósea.
27
No tiene efecto estimulador sobre endometrio (no requiere Una mujer se queja de sofocos y alteraciones menstruales. En los últimos 12
asociar gestágeno). meses sólo sangró de vez en cuando, requiriendo en un episodio realizar
legrado fraccionado, que revela un patrón histológico débilmente proli-
ferativo. ¿Cuál de los siguientes tratamientos es el más correcto?:
Indicaciones de la THS
1. Estrógeno continuo con progestágeno cíclico.
— Paciente con sintomatología manifiesta. 2. Parche de estradiol.
— Riesgo elevado de osteoporosis. 3. Estrógeno y testosterona continuas.
— Riesgo de accidente cardiovascular. 4. Estrógeno y progestágenos continuos.
— Menopausia precoz. 5. Tratamiento no hormonal.
— Menopausia postquirúrgica. 28
¿Cuál de los siguientes procesos no es una contraindicación absoluta de la
Algunos autores han recomendado hacer THS de forma sis-
THS?:
temática a todas las mujeres que han llegado a la menopausia.
1. Enfermedad hepática grave.
Inicio y duración del tratamiento 2. Antecedentes de adenocarcinoma de endometrio, Ca de mama.
3. Diabetes grave.
Debe iniciarse cuando empieza el declinar de la función es- 4. Endometriosis.
trogénica sin que sea necesario llegar a la menopausia y no 5. Tromboembolismo reciente.
hay razón para poner límite a la duración del tratamiento (perío-
dos largos de tiempo “al menos 10 años”, evita la aparición de RESPUESTAS: 24: 2; 25: 5; 26: 4; 27: 1; 28: 4.
osteoporosis).

2271
PUBERTAD Y CLIMATERIO
Estudio previo a la THS
— Examen clínico general y ginecológico y de la mama
(cada 6 meses).
— Bioquímica sanguínea y estudio de factores de coagu-
lación.
— Colposcopia y citología vaginal.
— Ecografía transvaginal para valorar línea media endo-
metrial.
— Mamografía de screening.
— Legrado fraccionado si existe alguna duda sobre posi-
ble patología endometrial (histología endometrial).
— Estudio hormonal en situaciones dudosas (en caso de
menopausia precoz o en mujeres con menstruaciones
y síntomas climatéricos).
— Densitometría ósea.
Inconvenientes de la THS
— Riesgo de enfermedad tromboembólica. Los estróge-
nos sintéticos pueden producir aumento de diversos
factores de la coagulación (aumento factor X y dismi-
nución de antitrombina III). No se ha demostrado con
estrógenos naturales o conjugados.
— Riesgo de HT y de accidentes vasculares (no es con-
traindicación absoluta la THS, siempre que se utilicen
estrogenos naturales, aunque las publicaciones son
contradictorias).
— Incremento del riesgo de cáncer:
• Adenocarcinoma de endometrio. En pacientes con
utero la THS sólo con estrógenos elevan el riesgo,
pero por el contrario, la asociación a los gestáge-
nos puede prevenir o incluso reducir este riesgo
con respecto a los pacientes que no reciben trata-
miento con THS.
• Cáncer de mama: La THS con estrógenos solos,
probablemente aumenta el riesgo de padecer “Ca
de mama” (aunque en la mayoría de los autores
este aumento no es significativo). Por el contrario,
no existe seguridad si la asociación a gestágenos
previene o por el contrario agrava el riesgo de pa-
decer “Ca de mama”. Por ello antecedentes de
2272
“Ca de mama” es una contraindicación absoluta,
mientras haberlo padecido un familiar es una con-
traindicación relativa.
• Ca de ovario de células claras (diferencia no sig-
nificativa).
— Hemorragias uterinas más frecuentes en períodos de
descanso del tratamiento cíclico y se deben a hiper-
plasia endometrial. El tratamiento con gestágenos
puede prevenir y tratar la hiperplasia endometrial.
— Alteracion del metabolismo:
• HC: ligero efecto diabetógeno; no utilizar en dia-
betes graves.
• Lípidos: Por vía oral los estrógenos aumentan el
HDL y TG, y disminuyen LDL. Esto es contrarresta-
do por los gestágenos que tienen efecto contrario.
• Proteína: Estrógenos oral aumenta el sustrato de
renina.
— Colelitiasis: Por estrógenos a dosis altas y solamente
en obesas.
— Otros efectos secundarios: náuseas, edemas (reten-
ción hídrica), dolores y calambres en las piernas...
Contraindicaciones
Absolutas
— Enfermedad hepática grave y enzimopatía.
— Antecedente de adenocarcinoma de endometrio, ma-
ma (tumores estrógeno dependientes).
— Antecedentes de tromboembolismo reciente, ACV o
IAM.
— Diabetes grave.
— Enfermedades autoinmunes, otoesclerosis.
Relativas
Miomas, endometriosis, obesidad, HT severa, antecedentes
de tromboembolismo, hiperlipemias, jaquecas crónicas, ante-
cedentes familiares de cáncer de mama, enfermedad benigna
de la mama, diabetes asociada a HT, valvulopatía embolígena,
fumadoras (más de 15 cigarrillos/día).
 Capítulo III
AMENORREAS .
ESTADOS INTERSEXUALES.
HIRSUTISMO
Indice
Amenorreas
Estados intersexuales
AMENORREAS
Concepto
Llamamos amenorrea a la ausencia temporal o permanente
de la menstruación.
Clásicamente se han clasificado en:
— Amenorreas primarias: Ausencia de menstruación ha-
cia los 14 años de vida, en ausencia de desarrollo de
los caracteres sexuales secundarios o ausencia de
menstruación hacia los 18 años de edad, independien-
temente de tener un crecimiento normal con aparición
de carácteres sexuales secundarios. La causa más fre-
cuente son la disgenesia gonadal, seguida de las alte-
raciones mullerianas e himenales y el síndrome de fe-
minización testicular.
— Amenorreas secundarias: Ausencia de menstruación
en una mujer que ya ha menstruado al menos durante
3 o 6 meses. La causa más frecuente es el SOP.
Hirsutismos y virilismos
También es importante la clasificación según el nivel de go-
nadotropinas plasmáticas (hipergonadotropas, hipogonadotro-
pas o normogonadotropas), ya que permite una primera valora-
ción en cuanto al pronóstico y actitud terapéutica (tiene el in-
conveniente de que las gonadotropinas tienen amplios márge-
nes de variabilidad).
Clasificación
La más aceptada es la clasificación de las amenorreas por
compartimentos según el “nivel” implicado en el fracaso del
mecanismo fisiológico de la menstruación (Speroff).
Amenorreas por anomalías en los conductos excreto-
res y/o el útero (compartimento I): por imposibilidad de res-
puesta del endometrio a los estímulos de las hormonas ovári-
cas o por imposibilidad de la salida de la sangre menstrual al
exterior de la vagina.
Puede ser por:
2273
AMENORREAS. ESTADOS INTERSEXUALES. HIRSUTISMO
Destrucción del endometrio por diferentes procesos
— Legrados uterinos enérgicos, endometritis (fundamen-
talmente por tuberculosis endometrial), radiación.
— Síndrome de Asherman (debido a procesos destructi-
vos, que producen adherencias o sinequias entre las
paredes del útero, impidiendo la sólida de la sangre).
— Amputaciones, cauterizaciones, radiaciones a nivel
del cuello uterino, que producen estenosis del mismo.
Anomalías de los conductos de Müller y seno urogenital
— Imperforación del himen (Criptomenorrea):
• Cursa con dolores cólicos menstruales, quedando
la sangre retenida en vagina (hematocolpos), en
útero (hematometra) e incluso en trompas (hema-
tosalpinx).
— Ausencia congénita, total o parcial de la vagina:
• Síndrome de Rokitansky (fenotipo femenino, 46
XX, agenesia total o parcial de la vagina, útero ru-
dimentario y macizo, malformaciones renales fre-
cuentes).
— Tabique vaginal transverso.
— Agenesia del cuello, del cuerpo uterino o de la muco-
sa endometrial.
— Síndrome de feminización testicular (ver estados in-
tersexuales).
Amenorreas por trastornos de índole gonadal
(compartimento II)
Disgenesias gonadales (ver estados intersexuales).
Agenesia gonadal.
Insuficiencia ovárica primitiva.
— Son mujeres que tras tener la menstruación normal
durante un período de tiempo, comienzan con oligo-
menorrea, para terminar en amenorrea.
— Tienen estrógenos bajos y gonadotropinas altas (prin-
cipal diferencia de la insuficiencia ovárica, secundaria
a trastornos hipotálamo-hipofisarios).
— Podemos incluir en este apartado:
• Insuficiencia ovárica prematura o menopausia
precoz:
- Cuando ocurre hacia los 40 años y se acom-
paña de síntomas menopáusicos (sofocos,
sudoración, crisis vasomotoras).
- Se piensa que la causa es un defecto enzimá-
tico, que provoca un trastorno en la síntesis
de estrógenos (el mejor conocido, el de la 17-
2274
α-hidroxilasa, de origen genético y de carác-
ter hereditario).
- Tratamiento:
* Idéntico al de la menopausia (THS).
* Si desea fertilidad (donación de ovocitos).
• Síndrome del ovario resistente o síndrome de Sa-
vage:
- El ovario no responde a las gonadotropinas
hipofisarias, a menudo de forma transitoria
probablemente por un defecto en la proteína
receptora para la FSH (anticuerpos anti re-
ceptor LH-FSH; FSH anormal).
- Son mujeres menores de 40 años, con una
amenorrea resistente a los progestágenos y
niveles altos de gonadotropinas, así como fo-
lículos primordiales viables presentes en el
ovario.
- Tratamiento:
* En las mujeres jóvenes que desean que-
dar embarazadas puede realizarse anti-
concepción periódica cada 3-6 meses,
esperando una producción hormonal es-
pontánea o intentar romper el bloqueo
ovárico con HMG o FSH altas dosis, tra-
tamiento con corticoides seguido de
HMG, plasmaféresis ... (respuesta poco
predictible, por lo que se suele recurrir a
donación de ovocitos).
* Sin deseos de fertilidad THS.
Ciertos tumores ováricos
— Tumores ováricos funcionantes productores de andró-
genos.
— Tumores de la granulosa-teca (suelen cursar con me-
trorragia, aunque también producen amenorrea más
raramente).
— SOP (origen ovárico o hipotálamo-hipofisario).
— Quistes foliculares o luteínicos (amenorreas de corta
duración.
Amenorreas por trastornos a nivel hipofisario. Insufi-
ciencia hipofisaria (compartimento III) (incapacidad pri-
maria para segregar gonadotropinas por la adenohipófisis)
— Síndrome de Sheehan: Necrosis isquémica postparto
de la hipofisis, debido a colapsos circulatorios sobre
la misma, ya que es especialmente sensible a la hipo-
xia debido a la hiperplasia gravídica que presenta.
Se trata de un hipogonadismo-hipogonadotropo en
presencia de otras deficiencias hipofisarias, las cua-
 GINECOLOGIA

les suelen seguir un patrón ordenado (prolactina, go-

36
nadotropinas...), por lo que la amenorrea queda en un 29
segundo plano. Paciente de 22 años, con parto cefálico espontáneo hace 1 año, que refiere
— Síndrome Chiari-Frommel (persistencia de la hiperpla- hipomenorrea (sangrado cíclico escaso), desde el puerperio. Dos sema-
sia de células eosinófilas de la hipófisis en el postpar- nas después del parto ingresó en el hospital por retención de restos
to). placentarios, hemorragia vaginal y endometritis postparto, que requirió
— Síndrome de Argonz del Castillo o de Forbes (igual la administración de antibióticos y la realización de un legrado enérgi-
que el anterior, pero no va precedido de embarazo). co para lograr hemostasia ¿cuál de las siguientes opciones es falsa?:
— Tumores hipofisarios (adenomas hipofisarios, que se 1. La historia de ésta paciente sugiere un síndrome de Asherman.
clasifican segun sus productos secretores: prolactino- 2. El diagnóstico puede establecerse por Histeroscopia o histerosal-
mas, síndrome de Cushing, craneofaringiomas...). pingografia.
— Síndrome de Laurence-Moon-Bield (hipogonadismo, 3. La causa de sangrados cíclicos pero escasos, sugiere la forma-
obesidad, retinitis pigmentaria, sindactilia, diabetes, ción de sinergias entre las paredes del utero que impiden la soli-
oligofrenia y disostosis cleidocraneal). da de la sangre.
4. Nos encontramos ante un síndrome de Sheeham debido a la ne-
— Síndrome de silla turca vacía: crosis hpofisaria, por la hipotensión tras hemorragia grave.
5. La histeroscopia permite lisar adherencias.
• Se caracteriza por ausencia o discontinuidad del
diafragma que separa la hipófisis del hipotálamo,
por lo que la presión de LCR aplana la hipófisis 30
contra la silla turca y produce la ausencia aparen- ¿Cuál de los siguientes datos no se observa en el síndrome de Rokitansky?:
te de la glándula por TAC o RNM. 1. Carriotipo 46 XX y fenotipo femenino.
• Puede ser congénita o secundaria a intervención 2. Agenesia total o parcial de vagina.
quirúrgica o radioterapia. 3. Frecuentes malformaciones renales.
4. Anosmia.
— Infecciones, traumatismos y otras lesiones hipofisa- 5. Utero rudimentario y macizo.
rias.
31
Amenorreas por trastornos derivados del SNC La insuficiencia ovárica primitiva presenta:
(corticales y/o hipotalámicas ) Compartimento IV
1. Amenorrea secundaria.
Funcionales (son hipogonadismos hipogonadotrofos en los 2. Concentración baja de estrógenos y elevada de gonadotropia.
que no existe una patología orgánica). 3. El síndrome del ovario resistente se trata de una insuficiencia
ovárica primitiva, probablemente debida a un defecto de la prote-
— Ejercicio: Las alteraciones menstruales son más comu- ína receptora de FSH.
4. La Menopausia precoz se piensa que se debe a un defecto enzi-
nes en aquellos deportes que requieren entrenamiento
mático en la s´íntesis de estrógenos.
diario y control estricto del peso corporal. Para iniciar 5. Todas son ciertas.
la menarquía se requiere un 17% de la grasa corporal
y para mantener la menstruación se necesita un míni- 32
mo del 20% de la grasa corporal. También influye el
Una mujer de 30 años, G5P5 Ao, acude a consulta por amenorrea. Refiere
estrés de rendimiento y el aumento de los opiáceos que en el último parto presentó un cuadro de hemorragia postparto
endógenos, que modificaria la secreción de GnRH. grave, con shock hipovolémico que requirio la administración de 6 uni-
— Estrés (por la elevación de ACTH, beta-endorfinas y dades de sangre. Lactancia artificial por no presentar secreción lác-
beta-lipotropina que alteran la liberación hipotalámica tea. Después del parto, la paciente ha tenido a parte de amonorrea,
de GnRH). intolerancia al frío, fatiga, pérdida de vello pubiano y axilar. ¿Usted
— Anorexia nerviosa: Pérdidas de peso hasta niveles 15- que sospecharía ante éste cuadro? Señale la respuesta falsa:
20% por debajo del peso corporal ideal se asocian a 1. Necrosis isquémica postparto.
trastornos menstruales. 2. Síndrome de Sheehan.
Pero un 25% de las pacientes anoréxicas desarrollan 3. Síndrome de Asherman.
amenorrea antes de que exista la pérdida de peso de- 4. Se trata de una amenorrea que afecta al compartimento III de
bido a la amenorrea por estrés. Speroff.
5. Existe un hipogonadismo-hipogonadotropo en presencia de otras
— Seudociesis (falso embarazo): Presentan hipersecre-
deficiencias hipofisarias.
ción de prolactina y LH, suficientes para mantener la
función luteínica y galactorrea.
— Amenorrea postpíldora: 80% reanudan la ovulación en RESPUESTAS: 29: 4; 30: 4; 31: 5; 32: 3.
los 3-6 meses posteriores y el 90% después de 1 año.

2275
AMENORREAS. ESTADOS INTERSEXUALES. HIRSUTISMO

— Amenorrea inducida por fármacos (Depo-provera, da- Amenorreas acompañadas de otros síndrome
nazol, agonistas GnRH, psicotropos). endocrinos
Virilizantes
No funcionales — Origen suprarrenal: Síndrome adrenogenital, síndrome
— Lesiones ocupantes de espacio que pueden comprimir de Cushing, síndrome de Achard Thiers o síndrome de
o destruir parcialmente el hipotálamo (craneofaringio- la diabética barbuda.
mas, germinomas, gangliomas, tumores del III ventrí- — Origen ovárico: SOP.
culo, del seno esfenidal, meningiomas...).
Sin virilización
— Síndrome de Kallmann (amenorrea primaria, anosmia
y desarrollo sexual infantil, resultado de una secre- — Diabetes, hiper e hipotiroidismos, enfermedad de Ad-
ción deficiente de GnRH). dison.

Fig. 1 Fig. 2
Fase 1 Fase 2 Administración de
estrógenos + gestágenos
Administración de gestágenos 21 días Estrógenos conjugados 2,5 mg./día
(5-10 mg × 5 días) Etinil estradiol 0,05 mg./día
Determinación de prolactina 5 últimos días - gestágeno 10 mg./día

Hay hemorragia No hay hemorragia

No hay hemorragia Hay hemorragia
PRL PRL PRL PRL
normal alta alta normal
Fallo compartimento II o III-IV
Fallo del compartimento I

Politomografía Defecto del órgano diana

silla turca o canal genital Determinación de FSH y LH
Fallo de Administrar
ovulación Descartar tumor estrógenos + gestágenos
hipofisiario Fase 3
Fase 2

Fig. 3

Fase 3
Determinación de FSH-LH

Elevadas Normales o bajas

Fallo compartimento II Fallo compartimento III o IV

Fracaso ovárico Fallo hipofisario-hipotalámico - S.N.C.

Cariotipo

Presencia Ausencia Politomografía

cromosoma Y cromosoma Y silla turca

Biopsia de ovario Campimetría

Laparatomía por Angiografía
y gonadectomía laparoscopia o Ventriculografía
por laparotomía Informe neurológico
Determinación de:
ACTH, TSH, PRL, STH.
etc.
Tratamiento de
sustitución hormonal Pruega LH-RH

Figs. 1, 2 y 3.

2276
 GINECOLOGIA

Diagnóstico de las amenorreas

36
Historia clínica y exploración general-ginecológica 33
Elija la opción falsa, en relación a las causas de amenorrea secundaria y
Nos va a permitir orientar el diagnóstico de una serie de los valores endocrinos. Los valores normales son (FSH: 5-20 MUI/ml.;
amenorreas como las que se deben a anomalías de los conduc- LH: 5-10 MUI/ml.; Prolactina: 0-20 ng./ml.).
tos de Müller y seno urogenital, algunos estados intersexua-
les, algunas amenorreas con signos de virilización...; test de 1. Anorexia nerviosa (FSH 4; LH 6; Prolactina 10).
embarazo. 2. Prolactinoma (FSH 4; LH 6; Prolactina 80).
3. Insuficiencia ovárica prematura (FSH 55; LH 35; Prolactina 10).
Esquema diagnóstico (figs. 1, 2 y 3) 4. En la valoración de una amenorrea secundaria, primero debe des-
cartarse un embarazo, por lo que se justifica una valoración de
Tratamiento hCG sérica.
5. Todas son falsas.
Específico para cada diagnóstico de amenorrea:

— Tratamiento quirúrgico (trastornos anatómicos o es- 34

tructural).
— Tratamiento farmacológico específico para trastornos fi- El síndrome de Kallmann se caracteriza por los siguiente, excepto:
siológicos (aislados o múltiples) o reposición hormonal.
1. Amenorrea, anosmia e infantilismo sexual.
2. Se debe a una deficiencia genética de la producción hipotalámica
ESTADOS INTERSEXUALES de Gn RH.
3. Cursa con valores bajos o no detectables de gonadotropinas.
Se definen los estados intersexuales por la existencia de 4. Infantilismo sexual, obesidad, déficit mental, retinitis pigmenta-
contradicción congénita o connatal de uno o más de los crite- ria y sindactilia.
rios morfológicos que definen el sexo. 5. El tratamiento de infertilidad consiste en la administración inter-
Podemos hablar de: sexo genético o cromosómico (por la es- mitente de Gn RH.
tructura de los cromosomas), sexo gonadal (por la estructura de
las gónadas), sexo genital (por la morfología de genitales exter-
nos), sexo somático (por caracteres sexuales secundarios), sexo 35
hormonal (por el estado hormonal), sexo legal (con el que se ins- Ante una amenorrea 2.aria, una vez descartada la gestación, si la respues-
cribe al nacer) y sexo psicológico (por comportamiento sexual). ta a la progesterona es positiva, con niveles de prolactina normal, el
diagnóstico más probable será:
Clasificación
1. Hipoplasia uterina.
Hermafroditismo verdadero 2. Menopausia precoz.
3. Fallo de ovulación.
En el mismo sujeto se encuentran simultáneamente tejidos 4. Síndrome del ovario resistente.
ováricos y testiculares (sólo la biopsia permite el diagnóstico 5. Amenorrea de origen hipofisario.
de estos cuadros).
Hallazgos cromosómicos: 2/3 son 46 XX, 1/3 son mosaicos (la
mayoría con cromosoma Y) y un pequeño número son 46 XY. 36
Cuadro clínico: Fenotipo variable (la mayoría genitales exter-
Una paciente de 30 años, que consulta por amenorrea 2.aria, presenta con-
nos masculinos), con talla normal, genitales internos poco de-
centraciones plasmáticas basales de FSH 2 MUI/ml., LH 1,5 MUI/ml.,
sarrollados (útero existe casi siempre, pudiendo presentar en- prolactina 9 ngr./ml. Tras la administración de gestágenos 10 mgr./día
dometrio bien desarrollado, lo que hace posible la menstrua- durante 5 días no se observa sangrado vaginal. En cambio, tras la admi-
ción, estructuras procedentes de los conductos de Wolf con nistración de estrógenos conjugados durante 21 días y en los 5 últimos
grado variable de desarrollo), y las gónadas se pueden encon- días gestágenos aparece una menstruación. De las siguientes causas
trar en diversos puntos de su recorrido. de amenorrea ¿cuál es la que se corresponde con el cuadro clínico?:
Diagnóstico: Lo más frecuente es que no acudan al médico
hasta la época puberal o antes del matrimonio. Biopsia de las 1. Síndrome de ovario poliquístico.
2. Fallo ovárico autoinmune.
gónadas. 3. Prolactinoma hipofisario.
4. Síndrome de Asherman.
Patogénesis: 5. Tumor cerebral.
— Paciente 46 XX (fecundación de un óvulo por un esper-
mio X que lleva genes procedentes de un fragmento RESPUESTAS: 33: 5; 34: 4; 35: 3; 36: 5.
del cromosoma Y portador del gen TDF).

2277
AMENORREAS. ESTADOS INTERSEXUALES. HIRSUTISMO

— Pacientes 46 XY (teoría de Fergusson-Smith). Síndrome adrenogenital congénito (fig. 4)

— Pacientes 46 XX/XY (mosaicos): Por un fenómeno de
— Debido a un déficit enzimático en la síntesis de esteroi-
quimerismo o mosaicismo.
des, que se transmite con carácter familiar, por un gen
autonómico recesivo. Este déficit impide sintetizar cor-
Tratamiento: Según deseos y posibilidades de los pacientes,
tisol por la suprarrenal y como consecuencia la hipófi-
con correcciones plásticas, extirpación de las gónadas (riesgo
sis produce síntesis elevada de ACTH, que produce una
de malignización) y tratamiento sustitutivo.
hiperplasia suprarrenal y un exceso de andrógenos.
— Se han descrito los siguientes déficit:
Seudohermafroditismos femeninos (Individuos con gó-
nadas y cariotipo femenino tienen un grado mayor o menor de • Bloqueo del paso de colesterol a pregnenolona
masculinización.) (poco frecuente y muerte precoz).

Colesterol

Hidroxilasa-20α
Desmolasa-20,22

Deshidrogenasa de hidroxiesteroides-17ß
17-hidroxi- Deshidroepi-
Pregnenolona pregnenolona androsterona Androstenidiol
Desmolasa-17,20
Hidroxilasa-17α

Deshidrogenasa-3ß-ol Isomerasa-5,4

Progesterona 17-hidroxi- Androstenodiona Testosterona

progesterona
Pregnanodiol Aromatasa
Hidroxilasa-21 Pregnanotriol
Estrona 17ß-estradiol

11-desoxicorticosterona 11-desoxicortisol
Reductasa-5α

Hidroxilasa-11
Dihidrotestosterona

Corticosterona Cortisol

Hidroxilasa-18
Deshidrogenasa-18

Aldosterona

Fig. 4.— Esteroidogénesis. (Infertility case reports. 1988; 1: 4-6).

2278
 GINECOLOGIA

• Déficit de 3-ß-deshidrogenasa (cursa con aumen-

36
to de DHEA, que es de débil acción, por lo que na- 37
cen poco virilizados). Respecto a la esteroidogénesis, señale la respuesta incorrecta:
• Déficit de 17-α-hidroxilasa (cursa con HT y afecta
a la gónada, con ausencia de caracteres sexuales 1. Existe conversión periférica de andrógenos en estrógenos.
y amenorrea; pubertad retrasada). 2. La fuente principal para la esteroidogénesis es el colesterol.
3. La pregnenolona es precursora de inmediata de la 17-OH proges-
• Déficit de 21-hidroxilasa. Es el más frecuente. terona.
Elevación de 17-0H-progesterona con déficit de 4. El prenanotriol es el principal metabolito de la 17-OH progestero-
cortisol, aumento de ACTH y producción de andró- na.
genos elevados. 5. El paso de pregnenolona a progesterona está mediatizada por la
3-ß-ol deshidroenasa.
— Puede cursar a veces con déficit de aldosterona (“sín-
drome A.C. pierde sal”, que presenta graves alteració- 38
nes electrolíticas). Respecto a la secreción de esteroides ováricos, señale cuál de las siguien-
tes afirmaciones es falsa:
• Déficit 11-hidroxilasa. Provoca un aumento de la 1. Los andrógenos son precursores de los estrógenos.
11-desoxicorticosterona con HT y elevación de 2. El estradiol se produce por aromatización de la testosterona.
andrógenos (virilización). 3. Los andrógenos se sintetizan a partir de la pregnenolona.
• Déficit de la 18-hidroxilasa (responsable de hiper- 4. La aromatización de la androstendona produce la estrona.
5. El estriol es el principal estrógeno segregado por el ovario.
tensión sin virilización).
39
— Diagnóstico: Clínica descrita con cariotipo 46 XX y au-
En el pseudo hermafroditismo femenino el cariotipo es:
mento de 17-cetoesteroides (formas típicas); basal y
test de estimulación con ACTH. 1. 46 XX.
— Tratamiento: Frenar la producción de ACTH con hidro- 2. 46 XY.
3. 45 XO.
cortisona o dexamentasona y habitualmente correc- 4. 45 XO/46 XX.
ción plástica. 5. 45 XO/ 46 XY.

Seudohermafroditismo femenino por administración de an- 40

drógenos a madre gestante (testosterona y sus derivados o A la exploración, una niña (gonadas y cariotipo XX), recién nacida presenta
gestágenos tipo noretisterona). genitales ambiguos. No hay evidencia de la existencia de un tumor ma-
Seudohermafroditismo femenino secundario a tumores virili- terno productor de andrógenos y la madre niega haber ingerido andróge-
zantes (madres portadoras de tumores androgénicos). nos. ¿Cuál de los siguientes defectos enzimáticos puede ser causa de un
Seudohermafroditismo femenino verdadero o malformativo seudohermafroditismo femenino?:
(por malformaciones en genitales externos). 1. Deficiencia de 21-hidroxilasa.
2. Deficiencia de 11-hidroxilasa.
Seudohermafroditismo masculino (Individuos con góna- 3. Deficiencia de 3-ß-ol-deshidrogenasa.
das y cariotipo masculino, con genitales externos más o menos 4. La respuesta 1 y 2.
feminizados, ambiguos o de aspecto masculino con estructuras 5. Todas las anteriores.
de origen mülleriano en diferentes grados de diferenciación.)
41
Con respecto al síndrome adrenogenital congénito, señale la respuesta fal-
Seudohermafroditismo masculino verdadero sa:
o malformativo
1. La deficiencia de 21-hidroxilasa representa el 90% de todos los
Síndrome de Morris o síndrome de feminización casos de HAC.
testicular; síndrome de insensibilidad periférica 2. Una mujer con fetos anteriores con déficit de 21-hidroxilasa debe
a los andrógenos iniciar terapia materna con dexametasona a las 5-6 semanas de
gestación.
— Debido a una insensibilidad total a los andrógenos, 3. El diagnóstico prenatal puede establecerse por biopsia corial,
por la falta de receptores celulares para la dehidrotes- idealmente entre las 10 y las 12 semanas de gestación.
tosterona en los órganos efectores. La feminización se 4. Si se trata de un feto femenino la terapia deberá continuarse a lo
explicaría por el predominio de los estrógenos sobre largo de todo el embarazo para evitar ambiguedad sexual.
la acción de la testosterona, con feminización progre- 5. Todo es falso.
siva del individuo.
— Transmisión hereditaria: Parece que se transmite por RESPUESTAS: 37: 3; 38: 5; 39: 1; 40: 5; 41: 5.
mujeres aparentemente normales con un cromosoma

2279
AMENORREAS. ESTADOS INTERSEXUALES. HIRSUTISMO
X recesivo o quiza por un autosoma dominante del va-
rón.
— Clínica: Al nacimiento se identifican como niñas, con
fenotipo puramente femenino, talla elevada, mamas
bien desarrolladas, pero no tienen la menarquía (prin-
cipal motivo de consulta; tercera causa más frecuente
de amenorrea 1.a), con ausencia o escasez de vello axi-
lar y pubiano. Suelen ser mujeres atractivas y es fre-
cuente el antecedente de intervención quirúrgica de
hernia inguinal que casi siempre contiene un testículo.
Ausencia de útero y trompas. Las gónadas son
testiculares (malignizan el 20% en mayores de 30
años, generalmente a disgerminoma).
Los niveles hormonales sirven de orientación
para el diagnóstico: testosterona muy elevada y
gonadotropinas elevadas al fallar el mecanismo
de retroalimentación por insensibilidad del siste-
ma hipotálamo-hipofisario.
— Tratamiento: Gonadectomía tras la pubertad (ya que
tienen un bajo índice de malignización antes de los 20
años y para favorecer la total feminización). Terapia
sustitutiva y cirugía plástica (ampliación conducto va-
ginal).
Disgenesias gonadales
Concepto
Aquellos individuos en cuyas gónadas (rudimentarias o cinti-
llas ováricas) no se observan elementos germinales, indepen-
dientemente de los caracteres somáticos y de la estructura de
sus cromosomas.
Es la causa más frecuente de amenorrea primaria (según au-
tores entre el 15-50% de las amenorreas primarias). Pero la
frecuencia real sería mayor, ya que el 20% de los abortos es-
pontáneos con anomalía cromosómica tienen cariotipo XO. En
el 1% de las concepciones el embrión es portador de cariotipo
XO.
Cariotipo: Se caracterizan por la pérdida de todo o parte de
un cromosoma X del par sexual. El 50% presentan 45 XO y el
50% restantes son mosaicismos y/o alteraciones estructurales
del cromosoma X.
Etiopatogenia: Debido a una no disyunción o bien de un re-
traso anafásico. En el 75% de los casos el cromosoma X que
portan es de origen materno (faltando el cromosoma sexual de
origen paterno).
Clínica
Los RN de bajo peso para la edad gestacional, distrofia ge-
neralizada, cutis laxo y pterigum colli son sospechosos de dis-
genesia gonadal.
En el adulto presentan un fenotipo femenino, con genitales
externos e internos, infantiles o hipoplásicos, amenorrea pri-
maria, talla por debajo de la media, no telarquía y a veces mal-
2280
formaciones extragenitales (coartación aórtica, estenosis de la
pulmonar, riñón en herradura...).
Gónadas: tienen aspecto de cintilla o cordones alargados
blanquecinos de unos 0,5 cm. de espesor, en donde no se en-
cuentran células germinales (el diagnóstico requiere la confir-
mación biópsica). Existe la posibilidad de malignización de es-
tas gónadas, si en el cariotipo hay un cromosoma Y.
Alteraciones hormonales
Estrógenos muy bajos, al igual que las 17-cetosteroides y
las gonadotropinas hipofisarias muy aumentadas. Somatotro-
pina con niveles normales o altos (debe existir otro mecanismo
que impida el crecimiento).
Forma clínica
— Síndrome de Turner: Cariotipo 45 XO, 46 XX, mosai-
cos, enanismo y frecuentes malformaciones extrage-
nitales (pliege cervical, pterigium colli, implantación
baja de las orejas, cubitus valgus, acortamiento del
cuarto metacarpiano, coartación aórtica, riñón en he-
rradura, uréter doble...), bajo cociente intelectual.
— Fenotipo Turner (con características somáticos del
Turner).
— Disgenesia gonadal pura o síndrome Swyer (sin malfor-
maciones, ni enanismo). Cariotipo 46 XY. El cromosoma
Y no se expresa, por lo que funciona como 45 XO.
— Síndrome de Rosle (disgenesia gonadal y enanismo).
— Disgenesia gonadal con hipertrofia de clítoris.
Tratamiento: Gonadectomía por el elevado potencial cance-
rígeno (si tiene cromosoma Y).
A partir de 11-12 años terapia sustitutiva con estrógenos.
Síndrome de Klinefelter
Síndrome caracterizado por fenotipo masculino, gónada
masculina, ginecomastia y genitales externos masculinos.
Testículo pequeño, azoospérmicos aunque no siempre.
Lo más frecuente son individuos cromatin positivos, siendo
el cariotipo 47 XXY (también pueden ser cromatin negativos y
con cariotipos diversos).
Fenotipo masculino con aspecto eunucoide (sobre todo los
cromatin positivos).
Suelen ser detectados en la consulta de esterilidad cuando
se estudia a la pareja estéril.
Se produce por un fenómeno de no disyunción.
Síndrome triple X
Son mujeres que poseen uno o más cromosomas adiciona-
les: Cariotipos 47 XXX, 48 XXXX o incluso penta X o 49 XXXXX.
Fenotipo femenino sin anomalías físicas, incluso algunas
son fértiles.
El motivo de consulta ginecológica es por amenorrea secun-
daria o menopausia precoz.

El hallazgo de estas anomalías no debe afectar al pronóstico
ni al tratamiento de las amenorreas: el tratamiento con esti-
mulación es posible y si se produce la ovulación se pueden
conseguir embarazos, con la evidencia favorable de que se ob-
tendrá un niño cromosómicamente normal.
Si se asocia a un mosaicismo 46 XX/47XXX, es mucho más
probable que se asocie a la morfología del Turner.
HIRSUTISMOS Y VIRILISMOS
Definición
Hipertricosis: Aumento del vello corporal, sin aumento del
vello sexual (barba, hombros, tórax anterior y abdomen). Se
trata de una variedad constitucional, sometida a influencias fa-
miliares y raciales.
Hirsutismo: Aparición de pelo en zonas anormales para la
mujer o aumento de pelo en zonas normales, con tendencia a
la distribución de tipo masculino. Es un proceso patológico en
relación con una alteración endocrina de la actividad androgé-
nica.
Virilismo: Desaparición de los caracteres sexuales cuater-
narios femeninos, acompañado de la aparición de caracteres
sexuales cuaternarios masculinos (reparto del vello masculino,
calvicie, pelvis masculina, distribución de la grasa, voz ronca,
atrofia de la mama...).
Etiopatogenia del hirsutismo (tabla I)
Vamos a estudiar los hirsutismos de origen ovárico, tenien-
do en cuenta que puede haber hirsutismos de origen extraglan-
dular por cambios en la concentración de la ß-globulina trans-
portadora de testosterona (TeBG), cambios en el aclaramiento
metabólico de testosterona, cambios en la actividad de la 5-α-
reductasa responsable de la formación de la dihidrotestostero-
na (forma verdaderamente activa), cambios en la sensibilidad
periférica a los andrógenos...
Hirsutismos de origen ovárico
Síndrome de ovario poliquístico (ver capítulo de Patolo-
gía del ovario).
Hipertecosis:
— Cursa con virilización más o menos manifiesta, aso-
ciándose a obesidad e HT.
— AP: Hiperplasia de la teca y del estroma con luteiniza-
ción.
— Tratamiento similar al SOP.
Hiperplasia de células hiliares:
— Aparece en mujeres maduras próximas a la menopau-
sia.
— AP: Hiperplasia de células del hilio del ovario, que es-
timuladas por la LH segregan andrógenos.
GINECOLOGIA
36
42
Situaciones patológicas de etiología y características tan distintas como la
disgenesia gonadal, déficit de 17-alfa-hidroxilasa, menopausia precoz
y síndrome del ovario resistente, tiene algunos datos clíncos y bioquí-
micos en común. Señale la característica que es común a todos ellos:
1. Amenorrea secundaria.
2. Niveles elevados de gonadotrofinas.
3. Anormalidades cromosómicas.
4. HTA.
5. Estatura baja.
43
Con respecto al síndrome de feminización testicular completa (síndrome de
Morris). ¿Cuál de las siguientes opciones es falsa?:
1. Existe una insensibilidad total a los andrógenos por la falta de re-
ceptores celulares citoplasmáticos.
2. El cariotipo es 46 XY.
3. Es un seudohermafroditismo masculino.
4. Son individuos con gonadas femeninas.
5. El tratamiento se basará en la extirpación de las gónadas pasada
la pubertdad, terápía sustitutiva con estrógenos y cirugía plástica
con la creación de una neovagina.
44
Acude a consulta una mujer de 18 años con amenorrea primaria y una talla
mucho mas baja que sus padres y hermanos. El examen físico revela
infantilismo sexual, con genitales externos hipoplásicos y no telar-
quia. Presenta un bajo cociente intelectual, pterigium coli, cubitus val-
gus y acortamiento del cuarto metacarpiano. ¿Cuál de los siguientes
procesos es el más probable?:
1. Disgenesia gonadal pura o síndrome de Swyer.
2. Síndrome de Turner.
3. Síndrome de Morris.
4. Síndrome de Klinefelter.
5. Síndrome triple X.
45
Respecto al síndrome de Swyer o disgenesia gonadal pura, señale la res-
puesta correcta:
1. Los individuos afectos tienen un cariotipo XX.
2. Las gonadas tienden a malignizarse, si en el cariotipo hay un cro-
mosoma Y.
3. Genitales externos femeninos hipoplásicos o infantiles.
4. Presentan amenorrea primaria.
5. No suele asociarse a malformaciones extragenitales ni a enanismo.
46
Una pareja acude a consulta para tratamiento de infertilidad. La valoración
del marido observo testiculos pequeños bilaterales, aspecto en mucoi-
de, talla alta con una testosteroa baja y gonadotropinas altas. Pensan-
do en un síndrome de Klinefelter, señale la respuesta falsa:
1. El cariotipo más frecuente es 47 XXY.
2. Es la causa más común de hipogonadismo hipogonadotropo en varones.
3. El semen contiene muy pocos o ningun espermatozoide.
4. Todo es falso.
5. Todos lo anterior es correcto.
RESPUESTAS: 42: 2; 43: 4; 44: 2; 45: 1; 46: 4.
2281
AMENORREAS. ESTADOS INTERSEXUALES. HIRSUTISMO

Tumores ováricos virilizantes en estrógenos, pero que en determinadas circunstan-

— Tumores funcionantes androgénicos que causan una
intensa y rápida virilización.
Es característico un cuadro rápido de desfeminización,
con regresión de los caracteres sexuales secundarios
femeninos (oligomenorrea o amenorrea, atrofia ma-
maria y pérdida de la redondez de la figura) y la apari-
ción de caracteres sexuales secundarios masculinos
(acné, calvicie, hirsutismo, barba, voz gruesa).
— Los tumores ováricos virilizantes más importantes
son: Arrenoblastoma, tumor de células hiliares (tumor
de células de Leydig), tumor de restos adrenales, tu-
mor tipo adrenal, luteoma, ginandroblastoma, gonado-
blastoma.
cias actúan como tales.
— Hirsutismo durante la gestación: Por desarrollo del in-
tersticio del ovario al final de la gestación, por los an-
drógenos de la suprarrenal y testículos fetales y sus
posibles efectos sobre la madre.
Diagnóstico diferencial
Inspección: para diferenciar de una hipertricosis constitucio-
nal o si aparecen otros signos de virilización.
Momento de aparición y la rapidez e intensidad de la virili-
zación.
Exploración abdominal y ginecológica (determinar caracte-
rísticas de genitales internos).

Hirsutismos fisiológicos Determinaciones hormonales:

— Hirsutismo climatérico: El ovario menopáusico es una — 17-cetosteroides, aumentado tanto en los virilismos
fuente importante de andrógenos, que pueden ser adrenales con valores muy altos, como ováricos con
causa de un hiperestronismo por conversión periférica valores ligeramente altos.

TABLA I
Formas etipatogénicas del hirsutismo

De origen ovárico:
— Fisiológico.
• Climatérico.
• Embarazo.
— Síndrome del ovario poliquístico.
— Hipertecosis.
— Hiperplasia de células hiliares.
— Tumores.

De origen adrenal:
— Síndrome adrenogenital congénito y adquirido.
— Síndrome de Cushing (adenoma y carcinoma suprarrenal).

Secundario a:
— Trastornos hipotalámicos.
— Trastornos hipofisarios.
— Trastornos tiroideos.
— Administración de fármacos.

Esencial o idiopático

2282
 GINECOLOGIA

— 11-hidroesteroides.
36
— Testosterona plasmática (cifra superior a 200 ngr./100 47
ml. no frenables por dexametasoa sugieren tumor El crecimiento del vello sexual está concentrado:
ovárico).
— Gonadotropina hipofisaria (fundamental en el SOP). 1. Labio superior y barbilla.
— Pruebas dinámicas de estimulación y frenaje: 2. Tórax anterior, especialmente entre los pechos.
3. Abdomen inferior.
• Prueba de frenación con dexametasona y estímu- 4. Línea recta que va desde el ombligo hasta la sínfisis púbica.
lo HGC: en los hirsutismos ováricos la testoterona 5. Todo lo anterior.
desciende ligeramente con la dexametasona y au-
menta mucho bajo el estímulo de HGC.
• Prueba de frenación con dexametasona y estimu- 48
lo con ACTH. El hirsutismo puede deberse a las siguientes causas, excepto:
• Prueba de la metopirona (diagnostico de Cushing).
• Prueba del estímulo con clomifeno o LHRH: con 1. Patología ovárica.
respuesta típica para el SOP, con aumento marca- 2. Patología suprarrenal.
do de la LH y escasa respuesta de FSH. 3. Patología testicular.
4. Patología hipofisaria.
Eco vaginal, TAC y RNM. 5. Yatrogenia.

Monitorización del ciclo (diagnóstico de la ovulación)

laparoscopia y biopsia ovárica. 49
Una mujer de 21 años nuligesta, consulta por aumento del vello sexual.
Tratamiento ¿Cuál sería la prueba hormonal sérica más útil, si pensamos en un tu-
mor ovárico que produce andrògenos?:
Hirsutismo de origen ovarico
1. Testosterona.
— SOP (ver capítulo ovario). 2. LH, FSH.
— Tumores ováricos (Tratado quirúrgico). 3. DHEA-S.
4. 17-OH progesterona.
Hirsutismos periféricos o idiopáticos 5. Estroma.
— Acetato de ciproterona aislada o asociada a un estró-
geno.
50
• Compite con la testosterona en su conversión por El acetato de ciproterona es un fármaco fundamentalmente empleado en el
la 5-α-reductasa a 5-dehidrotestosterona (5 DHT). tratamiento de:
• Compite en la unión a receptores con la 5 DHT a
nivel de tejido periférico y folículo piloso. 1. Hiperprolactinemia.
2. Hirsutismo.
3. Endometriosis.
— Apoyo psicológico y tratamientos cosméticos. 4. Adenocarcinoma de endometrio.
5. Adenomiosis.

51
Una mujer de 25 años presenta obesidad, hirsutismo y un año a amenorrea.
El SOP se acompaña de los siguientes síntomas, excepto:

1. Valores altos de testosterona.

2. Anovulación crónica.
3. Resistencia a la insulina.
4. Aumento de secreción de prolactina.
5. Disminución de trigliceridos y colesterol.

RESPUESTAS: 47: 5; 48: 3; 49: 1; 50: 2; 51: 5.

2283
 Capítulo IV

ESTERILIDAD.
INFERTILIDAD. TECNICAS
DE REPRODUCCION
ASISTIDA
Indice
Esterilidad Técnicas de reproducción asistida
Infertilidad

ESTERILIDAD Esterilidad masculina (ver apartado de Andrología).

Definición. Frecuencia
Esterilidad
— Cuando después de dos años de vida sexual normal y
sin contracepción no se ha producido ningun embara-
zo (FIGO). La sociedad americana de fertilidad fija el
período en un año.
— Puede ser primaria (cuando no se ha producido nunca
un embarazo) ó secundaria (cuando anteriormente la
pareja ha tenido algun hijo vivo).
Frecuencia
Entre el 10-15% de las parejas son esteriles. La esterilidad
masculina supone un 40-45%, frente al 60-65% de la esterili-
dad femenina.
Esterilidad femenina
Etiología
Causas ováricas (Supone un 23-25% de las causas de este-
rilidad femenina, es la segunda causa en frecuencia):
— Ciclo anovulador (monofásico) SOP...
— Insuficiencia luteinica (causa de infertilidad).
— Letalidad ovular.
— Endometriosis.
Causas tubáricas (Constituye el 35-40% de las causas de
esterilidad. Es el grupo más numeroso).
— Obstrucción (intrínseca, por procesos a nivel de la
trompa o extrínseca por compresión de estructuras
próximas).

2284
 GINECOLOGIA

La causa más frecuente son los procesos inflamato-

36
rios de etiología diversa, infecciones tubáricas (que 52
han aumentado debido a una mayor frecuencia de ETS La causa más importante de esterilidad femenina es:
y a la utilización del DIU).
— Alteraciones en la motilidad, de la posición (por adhe- 1. Ovárica.
rencias) o de la secreción tubárica. 2. Tubárica.
3. Utero-corporales.
Causas uterino-corporales 4. Cervicales.
5. Sin causa aparente.
— Malformaciones:
53
• Utero doble (didelfo): Falta total de unión de am-
Los órganos femeninos de la reproducción se desarrollan a partir de un par
bos conductos de Müller, con duplicación comple-
de conductos mullerianos. En relación a las siguientes anomalias ute-
ta de cuerpo y cuello. rinas, señale la resuesta falsa:
• Utero unicorne: Detección completa del desarro-
llo de un conducto de Müller. 1. En el úterio didelfo existe una falta de unión de ambos conductos
• Utero septo o tabicado: Se produce fusión pero no de Müller.
tunelización de los conductos de Müller. Morfolo- 2. El utero doble existe duplicación completa de cuerpo y cuello.
gia externa normal, salvo aumento de diámetro 3. En el útero unicorne existe detección completa del desarrollo de
transversal del fondo, con surco fibroso antero- un conducto de Muller.
4. Utero septo tiene una morfología externa normal, con un surco fi-
posterior. broso anteroposterior.
• Utero arcuato (grado menor de anomalía del ute- 5. En el utero septo el diametro transversal de donfo es más pequeño.
ro tabicado).
54
— Miomas submucosos.
— Sinequias uterinas (Asherman). Señale la respuesta falsa:
— Factores endometriales. 1. Se define esterilidad, cuando después de dos años de vida sexual
normal y sin contracepción no se ha producido ningun embarazo.
Causas cervicales (Alteraciones anatómicas o funcionales,
2. Entre el 10-15% de las parejas son estériles.
“moco hostil” ó escaso). 3. Infertilidad es cuando, habiéndose producido embarazos, la pare-
Causas vulvovaginales (Anomalías congénitas, colpitis, alte- ja no tiene descendencia.
raciones de pH vaginal). 4. La OMS considera aborto habitual ó de repetición a la pérdida de
Causas Inmunológicas (Autoinmunización en el varón, inmu- tres o más gestaciones consecutivas.
nización contra Ag espermáticos en la mujer "Anticuerpos an- 5. Todo lo anterior es falso.
tiespermáticos del moco cervical".)
Causas psíquicas (Que alteran eje hipotálamo-hipofisario- 55
ovárico). En un estudio de esterilidad de posible origen cervial el test postcoital de-
be practicarse:
Esterilidad sin causa aparente
1. Al terminar la menstruación.
Son los casos en que después de un cuidadoso etudio no so- 2. A mitad de la fase folicular.
mos capaces de descubrir la causa de esterilidad. Aproximada- 3. En fase folicular tardía.
mente equivale al 10% de las parejas estériles. 4. En cualquier momento de la fase secretoria.
5. Cuando la progesterona alcance su pico máximo.
Valoración de la esterilidad de la pareja
56
Consiste en la realización de una serie de pruebas que permi- De las respuestas siguientes, señale cuál es una prueba directa de ovulación:
tan evaluar los diferentes factores implicados en la esterilidad.
1. Aumento de la temperatura basal.
Detección de factores del cuello uterino 2. Aumento de la filancia y cristalización del moco cervial.
3. Evidencia de cambios secretorios en la biopsia endometrial.
Test postcoital 4. Medición de los valores séricos de progesterona durante la fase lútea.
5. Ninguna de las anteriores a una prueba directa de ovulación. So-
Evalua la compatibilidad biológica de los espermatozoides y
lo sugerente de que la ovulación se ha producido.
el moco femenino.

— Debe realizarse en fase folicular tardía, entre dos y RESPUESTAS: 52: 2; 53: 5; 54: 5; 55: 3; 56: 5.
seis horas después de un coito normal y con una abs-

2285
ESTERILIDAD. INFERTILIDAD. TECNICAS DE REPRODUCCION ASISTIDA
tención sexual previa de 4-5 días, realizándose toma
de fondo de saco endocervix y fondo uterino.
— Un buen test, debe tener en la toma endocervical en-
tre 10-20 espermatozoides por campo microscópico de
gran aumento, con motilidad anterógrada.
Prueba de anticuerpos antiespermatozoides
(resultados constradictorios)
— Se basa en la detección de estos anticuerpos a nivel
del moco cervical, existiendo una mayor frecuenica en
ciertos subgrupos de parejas infertiles.
— Pero se ha visto que la tasa de éstos anticuerpos es
mayor en parejas fertiles que en pareja con infertili-
dad inexplicable.
— El tratamiento con corticoide, la abstienencia sexual ó
coitos con preservativo (para evitar el estímulo antigénico
y no han proporcionado una tasa de embarazos mayor).
Detección de disfunción ovárica
Temperatura basal (Prueba inicial)
La temperatura permanece baja durante la fase folicular y
se eleva a partir de la ovulación, cuando los niveles de proges-
terona aumentan hasta 4 ng./ml., permaneciendo elevada has-
ta que desciende (por la acción de la progesterona sobre los
centros termorreguladores).
Estudio de moco cervical y citología seriada
Estudio indirecto debido a los cambios ciclicos del moco y
de las células vaginales.
Biopsia de endometrio
Papel controvertido, más útil para el diagnóstico de un de-
fecto de la fase luteinica.
Determinaciones hormonales
— Estradiol, ascendente en fase folicular, con pico máxi-
mo 24 horas antes del pico de LH.
— Progesterona, máxima secreción a los 8-9 días des-
pués del pico de LH, de la mitad de la fase luteinica.
— LH (pico 12 horas antes de la ovulación).
— Prolactina.
— Otras determinaciones basales y prueba dinámica
(diagnostico de nivel).
Ecografía
Monitorización ecográfica, tanto preovulatoria como posto-
vulatoria, para la detección de ovulación por ecografía.
Util en:
— Síndrome LUF (folículo no roto luteinizado), es causa
de ciclos bifásicos no ovulatorios.
— Defecto de fase luteínica. (folículo preovulatorio pe-
queño, se acompaña de una secrección baja de pro-
gesterona).
2286
Detección de factores tubáricos, uterinos y peritoneales
Histerosalpingografía (imprescindible para la evaluación del
factor tubárico).
Histeroscopia (útil para el diagnóstico y tratamiento de ano-
malías uterinas "mioms submucosos, pólipos, adherencias en-
dometriales, tabiques").
Ecografía, RNM (cuando existen lesiones ocupantes de espacio).
Endoscopia ginecológica:
— Alto rendimiento diagnóstico, cuando después de la
utilización de pruebas diagnósticas de primeras líneas
no se ha llegado al diagnóstico.
— Permite en muchos casos en el mismo acto el diagnós-
tico y tratamiento (endometriosis, adherencias...).
Detección de factores maculinos
Evaluación general y semiograma
Tratamiento
Factor cervical
Inseminación intrauterina: En caso de moco pobre periovula-
torio o en caso de bajo número y escas motilidad de los esper-
matozoides en el test postcoital con moco satisfactorio y se-
men suficiente.
Capuchón cervical
Disfunción ovulatoria
Tratamiento de posibles defectos metabólicas (dsfunción ti-
roidea, hiperprolactinemias, diabetes mal controlada, colage-
nopatías, nefropatías): Reposición tiroidea, bromocriptina...
SOP: clomifeno en tratamiento de elección "responden el 80%".
Insuficiencia luteínica: Progesterona 2.ª fase de ciclo o clo-
mifeno (elección).
Amenorrea: clomifeno, si no hay respuesta FSH o HMG +
HCG (elección).
Sind. de LUF: Prohibir el uso de inhibidores de la sintetasa
de PG durante fase preovulatoria ya que inhiben la rotura foli-
cular +HCG.
Enfermedad tubárica uterina y peritoneal
— Tratamiento con agonista GnRH (endometriosis).
— Tratamiento quirúrgico (liberar adherencias y endome-
triosis, microcirugía tubárica, miomectomia...)
— Tratamiento médido y quirúrgico (tratamiento con
agonistas de GnRH como método auxiliar antes del
tratamiento quirúrgico de endometriosis graves (esta-
dio II-IV) ó miomas de gran tamaño.
INFERTILIDAD
Definición y frecuencia
Infertilidad
— Cuando habiéndose producido embarazos, la pareja
no tiene descendencia. Es sinónimo a aborto habitual

o de muerte habitual del feto o del RN (pérdidas em-
briofetales).
— Puede ser primaria o secundaria (previmente la pareja
ha tenido hijos vivos).
— La OMS considera aborto habitual o de repetición, a
la pérdida de tres ó más gestaciones consecutivas.
— Aproximadamente el 15% de todas las gestaciones ter-
minan en aborto espontáneo y el 4% de todos los abor-
tos corresponden a abortos habituales. Esta frecuencia
aumenta si se consideran los abortos bioquímicos.
Etiología y tratamiento (fig. 5)
— En el 55% de los casos la causa no llega a determi-
narse.
— Alteración morfológica del utero (15%).
— Anomalías genéticas (1,5-2,5%).
— Causa infecciones (2,3%).
— Fase lutea inhadecuada.
— Alteración de base inmunológica.
TECNICAS DE REPRODUCCION ASISTIDA
Definición
Engloba todas aquellas técnicas dirigidas a reproducir el proce-
so de fecundación natural cuando esta fracasa repetidamente.
Técnicas
Fecundación in vitro
Definición: Es la unión de un ovulo y un espermatozoide en
un medio de cultivo, para posteriormente, trasnferir el embrión
a la cavidad uterina.
Indicaciones: Esterilidad tuboperitoneal, inexplicada, mascu-
lina, plurifactorial y endometriosis.
Fases
— Sobre unido estimulación de la ovulación (combinan
supresión hipofisaria con agonista GnRH con la esti-
mulación ovárica producida por la administración de
gonadotropinas (FSH, HMG).
— Punción folicular para extracción de ovocitos (a las 32
horas del pico de LH se aspiran foliculos mayores de
18 mm., por vía transvaginal o laparoscópica)?
— Fertilización.
— Transferencia al utero a traves del cuello o trompas
según el estado de las mismas.
Transferencia de gametos a la trompa
— Consiste en la transferencia de los espermatozoides
(previamente capacitados) y ovocitos (recogidos por
punción ovárica) a la trompa.
— La fecundación se produce dentro del organismo de
la mujer.
GINECOLOGIA
36
57
Una pareja consulta por esterilidad durante 2 años ha temperatura basal, las
concentraciones de progesterona en la fase lútea y la histerosalpingografía
son normales, así como el análisis del semen ¿Cuál de las anormalidades
ováricas siguientes puede sospecharse por los datos ecográficos seriados?:
1. Síndrome de FUF (folículo no roto luteinizado).
2. Rotura folicular sin liberación de ovulo.
3. Folículo vacio.
4. Luteinización folicular inadecuada.
5. Ninguna de las anteriores.
58
Cuál de las siguientes puede ser causa de infertilidad:
1. Alteraciones morfológicas del utero (utero septo, bicorne, mioma
submucosos...).
2. Defectos de fase luteinica.
3. Defectos metabolicos.
4. Causas infecciosas, genéticas e inmunológicas.
5. Todas las anteriores.
59
¿Cuál es el tratamiento de elección en una pareja, que tras un estudio cui-
dadoso no somos capaces de descubrir la causa de esterilidad. Esteri-
lidad sin causa aparente:
1. Hiperestimulación ovárica controlada e inseminación intrauterina
con semen del conyuge.
2. Inseminación artificial con donante.
3. Inseminación intrauterina con semen del esposo.
4. Fecundación in vitro y transferencia del embrión.
5. Fertilización asistida.
60
Una pareja estéril en la que la mujer presenta una obstrucción tubarica bilate-
ral a nivel de la porción istmica de las trompas, secuela de un antiguo
proceso inflamatorio, y el varón una oligoastenospermia moderada y vari-
cocele testicular, ¿cuál es la conducta terapéutica inicial más apropiada?:
1. Cirugía tubárica para repermeabilizar las trompas y si tiene éxito
intervención del varicocele del cónyuge.
2. Cirugía tubárica y si tiene éxito inseminación intrauterina homóloga.
3. Fecundación in vitro y transferencia embrionaria utilizando semen
de donante.
4. Fecundación in vitro y transferencia embrionaria utilizando semen
del cónyuge.
5. Transferencia intratubárica de gametos.
61
Mujer de 34 años, abortadora habitual, a la que se diagnostica de varios
miomas que deforman la cavidad uterina y producen importantes me-
norragias. ¿Cuál es la actitud ideal?:
1. Histerectomía total, conservando ovarios.
2. Esperar un nuevo embarazo y hacer un cerclaje precoz.
3. Legrado uterino diagnóstico para corregir el trastorno funcional que
produce las menorragias y miomectomía selectiva.
4. Análogos de la Gn-RH para reducir el tamaño de los tumores y
miomectomía selectiva.
5. Progestágenos más estrógenos e histerectomia subtotal para
conservar la capacidad coeundi.
RESPUESTAS: 57: 1; 58: 5; 59: 1; 60: 4; 61: 4.
2287
ESTERILIDAD. INFERTILIDAD. TECNICAS DE REPRODUCCION ASISTIDA

INFERTILIDAD

EVALUACION MORFOLOGICA
DEL UTERO ESTUDIO DE EVALUACION ENDOCRINA
FASE LUTEA
INAPROPIADA PRL., TOLERANCIA
ECOGRAFIA A GLUCOSA, F. TIROIDEA
HISTEROSALPINGOGRAFIA
HISTEROSCOPIA
Biposia de DIABETES: DIETA
DEFECTOS MALFOMARCION INCOMPETENCIA endometrio INSULINA
REPLECCION CERVICAL
(POLIPO, MIOMA DISF. TIROIDEA:
SINEQUIA)
C + HCG
EXTIRPACION LAPAROSCOPIA CERCLAJE FSH/HMG + HCG
HISTEROSCOPIA H. TIROIDEAS
ANTITIROIDEOS
UTERO UTEROSEPTO
SUBSPETO UTERO BICORNE HIPER-PRL: DOPAMINERGICOS
IND. OVULACION

RESECCION
HISTEROSCOPICA METROPLASTIA

INVESTIGAR

ANOMALIAS GENETICAS: CAUSA INMUNOLOGICA:

CARIOTIPO DE PADRE ANTINGENOS HLA
Y MADRE CAUSAS INFECCIONSAS: ANTIC. HISTOTOXICOS *}
¿CARIOTIPO TEJ. SEROLOGIA (LUES, RUBEOLA, ANTIC. ANTICARDIOLIPINA
EMBRIONARIO? TOXOPLASMA, ANTICOAGULANTE LUPICO ** }
CITOMEGALOVIRUS, HERPES
TIPO III)
CULTIPO ENDOCAVITARIO:
BACTERIAS, MICOPLASMA,
UREAPLASMA, CLAMIDIA.

AMNIOCENTESIS
BIOPSIA CORIAL — Transfusión Leucocitos*
DONACION SEMEN OVOCITOS TRATAMIENTO ESPECIFICO — Corticoides
ADOPCION — A.A.S. }
**

Fig. 5.

— Requiere que al menos una de las trompas esté sana.
Transferencia intrauterina de zigotos o de embriones
Congelación de embriones (En caso de ciclos de FIV con
un número excesivo de embriones).
Donación de ovocitos (Indicado en fallo ovárico, anomalí-
as genéticas, fallos repetidos de FIV).
Inseminación intrauterina
— Consiste en depositar el semen del conyuge o donan-
te, previamente capacitado y a través de una sonda,
dentro del utero.
— Indicado en semen de baja calidad o incompatibilidad
moco-semen.
Técnicas de fertilización asistida
En casos de patología seminal severa, la disección parcial
de la zona pelucida, la micro inyección de espermatozoides en
el espacio perivitelino ó en el citoplasma, ha permitido obten-
ción de embarazos.
Complicaciones de T.R.A.
— Síndrome de hiperestimulación.
— Efectos 2arios por los fármacos empleados.
— Complicaciones por la punción folicular, hemorragia,
infecciones por la transferencia de embriones (infec-
ción, falsas vías en el cervix...).
— Abortos, que disminuye cuando se transfiere a las 24-
48 horas de la fecundación.
— Embarazos múltiples.

2288
 Capítulo V
ENDOMETRIOSIS
Indice
Endometriosis
ENDOMETRIOSIS
Definición
Presencia de tejido endometrial fuera de su localización nor-
mal "Cavidad uterina corporal" (localización heterotópica del
endometrio).
El endometrio responde de forma variable a las hormonas
ováricas, respuesta modulada por el grado de vascularización
sobre el órgano que asienta.
Epidemiología
Es una de las enfermedades más frecuentes en ginecología
como causa de esterilidad. Su frecuencia real es difícil de valo-
rar, ya que pueden evolucionar asintomáticas y ser un hallazgo
en el curso de laparotomías o estudios AP.
Se habla de alrededor de un 10% de las mujeres de edad re-
productora (se ha observado en el 10-25% de todas las laparo-
tomías ginecológicas, en el 5-32% de las laparoscopias por do-
lor pélvico. Supone el 15-30% de los problemas de fertilidad
en la mujer).
Localización
— Uterina (Adenomiosis o endometriosis interna o endo-
metrio entre el miometrio): Es la más frecuente.
— Ovárica (es la más frecuente de la endometriosis ex-
terna); Ligamento ancho, Douglas y lig. uterosacro (la
mayoría de las veces estas localizaciónes suelen aso-
ciarse).
Factores etiológicos
Familiares: Existe cierta tendencia familiar. En casos de
endometriosis familiar, la probabilidad de enfermedad grave
es mayor.
Hormonales: Se presenta en época de actividad ovárica
(25-50 años). Se asociaría a cuadros estrogenodependientes,
ya que requiere ambiente estrogénico, no para la implantación
pero sí para el mantenimiento de los implantes.
Tabaco y ejercicio físico: Disminuye el riesgo de endome-
triosis al disminuir la concentración endógena de estrógenos.
Nivel socioeconómico alto
Paridad: El embarazo dificulta el desarrollo de endometrio-
sis. El embarazo produce la decidualización, necrosis y reab-
sorción de los focos endometriósicos ectópicos, y al no haber
menstruación, evita la menstruación retrógrada.
Yatrogénicos (procedimiento diag-quirúrgico que favore-
cen la implantación de fragmentos).
Inflamaciones pélvicas
Factores inmunológicos (alteración de la respuesta in-
munitaria mediada por células).
Histogénesis
Endometriosis interna (adenomiosis)
Por penetración de la mucosa endometrial entre los trazos
musculares debido a:
2289
ENDOMETRIOSIS
— Aumento capacidad histológica del endometrio y dis-
minución de la resistencia del miometrio (favorecido
por legrados de repetición, multiparidad, estimulación
estrogénica mantenida.
— Metaplasia endometrial (la endometriosis de la por-
ción intesticial de la trompa se produciría por la susti-
tución del epitelio tubárico por el endometrial).
Endometriosis externa
— Teoría implantativa. Es la más aceptada. Reflujo de
tejido endometrial por vía canalicular retrógrada du-
rante la menstruación (menstruación retrógrada), con
implantación y crecimiento en peritoneo.
En circunstancias normales existen mecanismos inmu-
nológicos que protegen de la implantación peritoneal,
pero este mecanismo puede fallar cuando se incre-
menta la cantidad de tejido endometrial que fluye en
peritoneo o existen deficiencias inmunológicas.
Los estrógenos son necesarios para el mantenimiento
de los implantes.
— Teoría metaplásica.
El epitelio celómico (origen del peritoneo y los con-
ductos de Müller) tiene capacidad para reproducir
cualquier tejido derivado de él, por lo que puede pro-
ducir tejido endometrial en cualquier punto de la cavi-
dad peritoneal. Esta metaplasia se produciría sólo an-
te un estímulo inflamatorio o estrogénico. Esta teoría
explicaría la endometriosis peritoneal, ovárica, tubári-
ca y cervical.
— Teoría vascular: Basada en la presencia de tejido en-
dometrial en el sistema venoso i linfático (permite ex-
plicar endometriosis pulmonares, umbilicales, extre-
midades...).
— Existen otras teorías que tienen bases justificables,
pero también evidencias en contra.
Anatomía patológica
Las características macroscópicas son variables, dependien-
do de la capacidad de respuesta a las hormonas ováricas y de
la localización del foco endometriósico.
— Adenomiosis: Utero aumentado de tamaño, regular,
globulado, con pequeños puntos hemorrágicos en el
espesor del miometrio.
— Afectación tubárica:
• Región ampular (Hematosalpinx).
• Región intersticial e ístmica: produce nódulos de
consistencia dura "Salpingitis ístmica nodosa"
(causa frecuente de esterilidad obstructiva).
— Afectación ovárica: Suele ser bilateral. La acumu-
lación hemática no puede expulsarse, originando quis-
2290
tes de chocolate o alquitrán, en cuyo interior la sangre
se va transformando, tomando un color marrón oscuro
o negruzco. Rara vez sobrepasan los 6-8 cm. Se sue-
len romper formando adherencias firmes con la hoja
posterior del ligamento ancho u órganos vecinos.
— Peritoneo: El uso generalizado de la laparoscopia ha
permitido la descripción de múltiples imágenes perito-
neales (opacidades blancas, áreas de hipervasculari-
zación, peritoneo petequial, manchas de color fram-
buesa, quemaduras de pólvora) que biopsiadas se ha
comprobado la presencia de glándulas y estroma.
— Adenomioma: Alrededor de la adenomiosis existe
una hierplasia de células musculares lisas.
A diferencia del mioma, no tiene un plano de separa-
ción bien marcado.
Clínica
— Un 20% de los casos la endometriosis es asintomá-
tica o sus síntomas son poco característicos o presen-
ta clínica por procesos asociados.
— Síntomas generales:
• Dismenorreas: Es el síntoma clásico. Dolor aso-
ciado con la menstruación, que suele extenderse
a la fase premenstrual. Es secundaria o adquirida
(no existe desde la menarquía), comienza unos dí-
as antes de la menstruación, aumentando en el
curso de la misma y es progresiva (incrementán-
dose en el transcurso del tiempo).
Se debe a la congestión que experimentan los fo-
cos endometriósicos debido a la distensión de los
tejidos por el proceso menstrual y al efecto de la
producción local de prostaglandinas por los im-
plantes endometriosicos.
Hay una gran discordancia entre gravedad y ex-
tensión de la endometriosis y la intensidad de la
dismenorrea (25-30% no presentan dismenorrea).
• Meno-metrorragias: Sobre todo en la adenomio-
sis por alteracion de los mecanismos normales de
la hemostasia, pero también por alteraciones fun-
cionales del ovario o por la existencia de patolo-
gía asociada (miomas, pólipos...).
• Esterilidad (40%): Existen muchas teorías para ex-
plicarla independientemente del grado de exten-
sión.
- Alteraciones prostaglandínicas: El aumento
de PG F2α por degeneración de focos endo-
metriósicos ectópicos produciría alteraciones
en la motiliada tubárica, en la ovulación y en
la esteroidogénesis ovárica.
- Mala captación de ovocito.
- Disfunción ovulatoria.
 GINECOLOGIA

- Síndrome del folículo luteinizado no roto (LUF).

36
62
* Se da en el 60% de las mujeres con en- Después de la Adenomiosis (Endometriosis uterina) la localización más fre-
dometriosis. cuente de la Endometriosis es en:
* Aunque no se produce ovulación, existen
signos que nos la sugieren (células de la 1. El ovario.
granulosa producen progesterona...). 2. La plica vésico-uterina.
3. El fondo de saco de Douglas.
- Inmunidad alterada (es el mecanismo más 4. Las trompas uterinas.
5. La pared vaginal.
aceptado actualmente). Existe un proceso in-
flamatorio peritoneal estéril, mediado por
macrófagos activados, que sería responsable 63
de:
En cuanto a la endometriosis, es falso que:
* Alteraciones motilidad tubárica y en la 1. Afecta al 10% de las mujeres en edad reproductiva.
captación del ovocito. 2. El síntoma más característico es la dismenorrea.
* Alteración en la interacción ovocito-es- 3. Se presenta generalmente en epoca de actividad ovárica (25-50
permatozoide. años).
* Fagocitosis de los espermatozoides y dis- 4. El embarazo mejora la endometriosis.
minución de su motilidad. 5. La endometriosis no suele asociarse a esterilidad.

— Síntomas específicos dependientes de la localiza-

64
ción:
Una historia de dolor pélvico que coincide con el período menstrual y que
• Dispareunia intensa y retroversoflexión fija uterina aumenta de forma progresiva, es con mayor probabilidad:
(por focos endometriósicos en Douglas). Puede inclu-
1. Anexitis ovárica.
so afectar al recto y producir dolor y tenesmo rectal. 2. Tumoración ovárica con crisis de torsión pedicular.
• Embarazo ectópico. 3. Una posible gestación ectópica.
• Síndrome adherencial intestinal. 4. Endometriosis pélvica.
• Abdomen agudo (por rotura de quiste endometrió- 5. Mioma uterino.
sico).
• Hematurias cíclicas (por afectación de la vejiga).
• Neumotórax catamenial (5% de hemotórax es- 65
pontáneos en mujeres en edad fértil). La endometriosis puede cursar con los siguientes síntomas, excepto:

Diagnóstico 1. Dismenorrea y Dispareuria.

2. Síndrome adherencial intestinal.
Difícil por discordancia entre la extensión y la intensidad de 3. Hematurias cíclicas.
los síntomas. 4. Neumotórax catamenial.
5. Todas las anteriores.
— Anamnesis presentando síntomas característicos
(sospecha clínica). 66
— Exploración ginecológica que nos permite un
diagnóstico de presunción. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones respecto a la endometriosis es falsa?:

• Inspección: Nódulos de color azul oscuro por loca- 1.
lizaciones visibles (genitales externos, cuello, va-
2.
gina...).
• Tacto vaginal o rectal: Tumoraciones anexiales fi- 3.
jas, retroversiones fijas, nodulaciones en Dou- 4.
glas, ligamentos uterosacros que aumentan su
volumen y su sensibilidad con la menstruación y 5.
disminuye en el intermenstruo (Signo de Halban),
útero grande, congestivo, blando y doloroso (ade-
nomiosis).
Existe una gran discordancia entre la extensión y la intensidad de
los síntomas.
El método de diagnóstico definitivo es la laparoscopia asociada o
no a biopsia.
Es muy frecuente el signo de Halban.
En caso de adenomiosis, el útero suele ser grande, congestivo,
blando y doloroso.
Todo es falso.
RESPUESTAS: 62: 1; 63: 5; 64: 4; 65: 5; 66:5.

2291
ENDOMETRIOSIS

— Prueba complementaria: • Marcadores tumorales: Ca 125, PP14, propéptido

• Histero salpingografía:
- Imágenes en zig-zag o en hojas de cebolla por
canales glandulares ectópicos (Adenomiosis).
- Patología tubárica inespecífica.
• Ecografía (no es un diagnóstico definitivo, aunque
con la sonda vaginal y el doppler color se aportan
nuevos datos).
• RNM: Información adicional grado de extensión,
afectación rectal...
aminoterminal del tipo III procolágeno (están
siendo estudiados).
• Pruebas endoscópicas (endoscopia, citoscopia,
rectoscopia): Método definitivo de diagnóstico
asociada o no a la biopsia de las áreas de endo-
metrio ectópico (biopsia de zonas sospechosas
pueden ser negativas sin excluir la existencia de
la enfermedad).
— Diagnóstico coadyuvante: Cuando un proceso
diagnosticado como inflamatorio no mejora con trata-

TABLA II
Clasificación revisada para la endometriosis de la Sociedad Americana
de Fertilidad (AFS)

Nombre de la paciente Fecha

Estadio I (Mínimo) 1-5
Estadio II (Leve) 6-15 Laparoscopia Laparotomía Fotografía
Estadio III (Moderado) 16-40 Tratamiento recomendado
Estadio IV (Severo) >40
Total Pronóstico
Peritoneo
Endometriosis <1 cm. 1-3 cm. >3 cm.
Superficial 1 2 4
Profunda 2 4 6
Ovario D Superficial 1 2 4
Profunda 4 16 20
I Superficial 1 2 4
Profunda 4 16 20

Obliteración Parcial Completa

fondo de saco
posterior 4 40
Adherencias 1/3 Compromiso 1/3-2/3 Compromiso >x2/3 Compromiso
Ovario D Tenues 1 2 4
Densas 4 8 16
I Tenues 1 2 4
Densas 4 8 16

Trompa D Tenues 1 2 4
uterina Densas 4* 8* 16
I Tenues 1 2 4
Densas 4* 8* 16

* Si el extremo fimbriado de la trompa uterina está completamente comprometido, cambie la asignación de pun-
tos a 16.
Endometriosis Adicional Patología Asociada

2292

miento antiflogístico o ante la sospecha de endome-
triosis el tratamiento con anovulatorios hace desapa-
recer o mejorar la sintomatología.
Grado de extensión
La clasificación más comúnmente aceptada es la de la Socie-
dad Americana de Fertilidad (AFS), la cual intenta establecer me-
diante una serie de puntos basados en el tamaño, localización de
los implantes, existencia de adherencias, el pronóstico reproduc-
tivo de la paciente (tabla II).
Actualmente en entredicho, ya que no hace referencia al do-
lor pélvico, ni a la recurrencia, ni a los implantes a distancia
del aparato genital.
En general hablamos de:
— Leve: Implantes superficiales aislados.
— Moderada: Endometriomas de menos de 2 cm. o múl-
tiples implantes ováricos con adherencias mínimas y
retracción de los órganos vecinos.
— Grave: Endometriomas mayores de 2 cm., grandes ad-
herencias periováricas y peritubáricas, Douglas tabi-
cado, afectación del intestino o aparato urinario.
Tratamiento
Médico
— Píldora contraceptiva o pseudogestación de manera
continua durante 6 meses, aumentando la dosis (va-
rios comprimidos día) si aparece hemorragia por dis-
rupción.
La dosis alta de E-P produce una transformación deci-
dual del endometrio y posterior atrofia.
— Gestágenos (acetado de Medroxiprogesteroa a dosis
de 30 mgr./día).
Se base en el mismo efecto (anovulación inducida y
decidualización).
No se debe utilizar en pacientes estériles, por el tiem-
po prolongado que se precisa para la normalización
del ciclo y la ovulación.
— Danazol. Preparado con acción antiestrogénica y an-
drogénica derivado de la 17-etiniltestosterona, que
produce una supresión de la GnRH o de gonadotropina,
inhibición directa de la esterodogénesis ovárica y una
depuración metabólica de estradiol y progesterona.
Crea un ambiente hipoestrogénico, con inhibición y
atrofia del tejido endometrial.
Produce anovulación en el 95% de los casos (por lo
tanto en caso de embarazo se corre el riesgo de virili-
zación del feto femenino).
Efecto secundario por su acción androgénica (acné,
hirsutismo, piel grasa, aumento de peso, voz grave...).
— Gastrinoma: Es un primer-noresteroide con potente
acción antiestrogénica, antiprogestacional, con leve
acción androgénica.
GINECOLOGIA
36
67
Una mujer, nuligesta de 30 años consulta por esterilidad de dos años de evolu-
ción. Menarquia 13 años. A los 20 años desarrolló una dismenorrea progresi-
va y a partir de entonces tomo anticonceptivos orales. Al dejar de tomarlos
la dismenorrea volvió a aparecer y aumentó de forma progresiva. A la explo-
ración, el utero esta en retroflexión, móvil, no doloroso, anejos no están au-
mentados, aunque si ligeramente doloroso, Douglas libre, pero los ligamen-
tos utero-sacros son dolorosos a la palpación. ECO vaginal informada como
aparato genital normal. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones son correctas?:
1. La historia de dismenorrea prolongada, que cede con ACO, así
como la exploración clínica sugiere posible endometriosis.
2. Se debe prácticar una laparoscopia diagnóstico-terapéutica.
3. Eventualmente se pueden administrar análogos de GnRH ó Danazol,
pero puesto que pueden tener efectos secundarios significativos y
un coste elevado, se debe establecer previamente el diagnóstico.
4. 1 y 2 son correctas.
5. Son correctas 1, 2 y 3.
68
Con respecto al tratamiento de la endometriosis ¿cuál es falsa?:
1. El tratamiento quirúrgico de la endometriosis avanzada mejora la
fecundidad.
2. Recientes estudios sugieren que el tratamiento hormonal de la
endometriois leve no mejora la fecundidad.
3. El tratamiento hormonal no es eficaz en el caso de endometriosis
superiores a 5 cm.
4. La tendencia actual es utilizar la vía laparoscópica para tratar todas
las endometriosis, tras lo cual se administra tratamiento médico.
5. El tratamiento de elección es la histerectomía total mas doble
anexectomia en la mayoría de los casos.
69
Una mujer de 28 años, nuligesta, acude a consulta por dismenorrea grave, dispa-
reunia y esterilidad. Aporta estudio de esterilidad previo normal salvo una po-
sible endometriosis. A la exploración presenta ligamentos uterosacros nodu-
lares y sensible. Realizamos una laparoscopia diagnóstica, que nos muestra
unas trompas de Falopio permeable con quistes endometriósicos bilaterales,
ovarios adheridos a pared lateral de la pelvis y obliteración parcial de fondo
de saco (Endometriosis estadio III). Ante los deseos genésicos y el cuadro de
endometriosis de la paciente ¿cuál sería el tratamiento más adecuado?:
1. Tratamiento con anticonceptivos orales.
2. Tratamiento con acetato de medroxiprogesterona.
3. Terapéutica con análogos de LHRH.
4. Tratamiento con Danazol.
5. Cirugía para tratar los endometriomas, las lesiones de endome-
triosis y las adherencias.
70
En relación a los efectos secundarios con agonistas de GnRH, señale la
respuesta falsa:
1. La presencia de efectos secundarios, principalmente por el hipo-
estronismo marcado, así como su elevado coste son factores que
limitan su uso.
2. Existe una pérdida de densidad ósea después de 6 meses de tra-
tamiento.
3. Es posible evitar la pérdida de densidad osea, administrando pe-
queñas cantidades de estrógenos o progestágeno.
4. Los suplementos de calcio por si solos, son suficientes para evi-
tar la pérdida ósea.
5. También aparece sofocación, pérdida de la líbido, dispareunia,
artralgias, cefaleas.
RESPUESTAS: 67: 5; 68: 5; 69: 5; 70: 4.
2293
ENDOMETRIOSIS
Ventaja de una vida media más larga. Efectos secun-
darios androgénicos.
— Análogos de la LHRH. La administración continua,
después de una corta fase de estimulación, bloquea la
secreción de FSH por desensibilización hipofisaria,
produciendo un hipoestronismo marcado. Inactivo por
vía oral, debe administrarse por vía parenteral o por
spray nasal. Existen fórmulas de depósito que permi-
ten la administración de una dosis mensual.
El ciclo ovulatorio se restablece1-2 meses después de ce-
sar el tratamiento. Produce un estado de menopausia mar-
cada (hipoestronismo marcado) con una desmineralización
ósea; para evitarlo puede prescribirse un esteroide sintéti-
co (estrógeno, gestágeno, noretisterona, tibolona...).
Quirúrgico
— Tratamiento conservador: Sobre todo en mujeres jóve-
nes y con deseo de descendencia.
• Adhesiólisis lo más completa posible, con des-
trucción de todos los implantes por electrocoagu-
lación, termocoagulación o láser.
• Quistectomía ovárica o, en su defecto, apertura y
vaciamiento del mismo con destrucción de la pa-
red quística.
• Plastia de las trompas.
• Cirugía antiálgica con sección de ligamentos ute-
rosacros, resección nervio presacro en caso de
dolores intensos. Existe tendencia actual a reali-
zarlo por vía laparoscópica.
— Tratamiento radical: Hinferectomía total más doble
anexectomía. Cuando el embarazo ulterior no es pri-
2294
mordial (por edad u otras razones) o la extensión de la
enfermedad así lo requiere.
Médico-quirúrgico
— Puede hacerse un tratamiento con análogos durante
4-8-12 semanas previo a la cirugía (disminuye exten-
sión de la endometriosis) o postquirúrgico (en caso de
tratamientos conservadores que no pueden ser extir-
padas todas las áreas de endometriosis).
— La tendencia actual es usar la vía laparoscópica para
todas las endometriosis, tras la cual se administra tra-
tamiento médico.
Esquema terapéutico
— Mujeres estériles:
• Endometriosis leve: Puede mantenerse conducta
expectante durante 6-12 meses y si no se produce
embarazo realizar tratamiento médico o realizar
de entrada tratamiento perlaparoscópico.
• Endometriosis moderada o severa: Tratamiento
quirúrgico conservador perlaparoscópico, con o
sin tratamiento médico complementario previo a
la cirugía (neoadyuvante) o posterior a la cirugía
(coadyuvante).
— Paciente sin deseos genésicos:
• Endometriosis leve: Cirugía perlaparoscópica.
• Endometriosis moderada-grave: Prioridad al tra-
tramiento médico. Si no es suficiente o hay endo-
metriomas (>5 cm.), tratamiento quirúrgico, sien-
do conservador (si es joven) o radical (si es pre-
menopáusica).
 Capítulo VI

PAT OLOGIA DE LA VULVA

Indice
Inflamación de la vulva Tumores benignos de la vulva
Distrofias vulvares o trastornos epiteliales Neoplasia intraepitelial vulvar («VIN»)
no neoplasicos Ca de vulva

Dr. ANGEL HERRANZ ATANCE

Dra. CRISTINA OLIVER BARRECHEGUREN

INFLAMACION DE LA VULVA Vulvitis infecciosas

Bartholinitis
Definición-clínica
Inflamación de glándulas de Bartholino, situada a nivel de
Son afecciones que tienen predilección por la mucosa vul-
1/3 inferior de labios mayores, que normalmente no son pal-
var, que pueden extenderse al epitelio cornificado de la epider-
pables. Es más frecuente durante los años de madurez se-
mis, caracterizada por un enrojecimiento de genitales exter-
xual.
nos, edema, prurito, dispareunia, polaquiuria, disuria...
Está favorecido por alteración hormonal (hipoestrogenis-
— Agentes: (Estafilococo, E. coli, Estreptococo, Gonoco-
mos) y factores de tipo irritativo (favorecen desarrollo del
co).
proceso.
— Forma clínica:
Clasificación • Aguda:
Vamos a hacer un repaso de los procesos que afectan a la
vulva, haciendo hincapié en la clínica (siendo estudiada con - Dolor intenso, tumefacción a nivel de 1/3 in-
mayor detenimiento en la sección de Enfermedades Infeccio- ferior de labios mayores.
sas). - Tratamiento: Antibiótico + AINE + drenaje (si
existe abscesificación).
Vulvitis no infecciosas
• Crónica:
Irritativa (desinfectantes, jabones, ropa inadecuada, determina-
das prácticas sexuales), alérgicas, radiación ionizante, secundaria - Nódulo más o menos duro que puede presen-
a diabetes (combinación de una candidiasis crónica y traumatis- tar fase de agudización.
mos por rascado para aliviar el prurito), leucorreas vaginales y cer- - Tratamiento: Marsupialización, previo enfria-
vicales, maceración por orina en la I.U. y fístulas urinarias... miento con antibiótico.

2295
PATOLOGIA DE LA VULVA
Vulvitis gonocócica (“Neisseria gonorrhoeae”)
— Coloniza las mucosas, siendo incapaz de penetrar en
la epidermis, salvo cuando baja la resistencia de la
misma, como ocurre en forma fisiológica en la infan-
cia y senectud, presentándose casi exclusivamente en
niñas y en forma de vulvovaginitis.
— Formas clínicas:
• Agudas: Vulvitis con secreción de aspecto puru-
lento entre los labios.
• Crónicas: Fibrosis parauretral, obteniéndose se-
creción a la presión de las criptas.
— Diagnóstico: Examen del exudado, gram y cultivo en
medio de Thayer-Martin.
— Tratamiento: Ceftriaxona + Doxicilina.
Lesiones de la vulva en la sífilis
(“Treponema pallidum”)
— Las espiroquetas no pueden prenetrar un epitelio intacto.
— Clínica: Hay lesiones vulvares en cualquier período de
la sífilis.
• Lesiones primarias o Chancro duro (tras 3 sema-
nas desde la infección):
- A nivel de labio mayor o menor (también en cér-
vix) aparece una pequeña erosión superficial, re-
dondeada de fondo gris, lisa de 1-2 cm. de diá-
metro, sin bordes e indurada y asociada aparece
una adenopatía inguinal, dura no dolorosa y sin
componente inflamatorio (complejo primario).
- Diagnóstico: campo oscuro.
• Lesión secundaria (9 semanas después de la in-
fección):
- Son pequeñas pápulas, proliferantes, ricas en
espiroquetas (condilomas planos) y que pue-
den afectar a genitales externos, periné y ca-
ra interna de muslo.
• Lesiones terciarias:
- Infiltrados gomosos que posteriormente se
infectan (rara vez en genitales externos).
Chancro blanco o ulcus molle (“Haemophilus Ducrey”)
— Tras uno o tres días después de la infección aparecen
varias ulceraciones redondeadas, dolorosas, blandas,
de bordes irregulares y que suelen acompañarse de
adenitis inguinal.
— El tratamiento de elección son sulfamidas o estrepto-
micina.
2296
Linfogranuloma venéreo o enfermedad de
Nicolas-Favre (“Chlamydia trachomatis”)
— Entidad rara. Más frecuente en Africa, sudeste asiáti-
co e India.
— Clínicamente presenta 3 etapas:
• Primera etapa: pápulas que se ulceran y que cu-
ran en 10-14 días en genitales externos, asociado
a adenopatías (síntoma que hace ir al médico).
• Segunda etapa: A las dos semanas las adenopatías
se fusionan y terminan formando abscesos y fístulas.
• Tercera etapa (síndrome genital y anorrectal):
Abscesos y fístulas anales, edema linfático y en
general graves úlceras que destruyen la vulva.
— Diagnóstico: Serológico y microscópico (corpuscular
de Miyagaba).
— Tratamiento: Sulfamidas y tetraciclina.
Granuloma inguinal (“Donovania granulomatis”)
— Pápula única o múltiple que se ulceran en genitales
externos o región inguinocrural, que tienen tendencia
a confluir y extenderse a pliegues inguinales. No sue-
le tener adenopatías.
— Tratamiento: Estreptomicina y tetraciclinas.
Herpes genital (“HSV-2”, aunque no de forma exclusiva; hasta
un 30-40% de los herpes genitales son causados por “HSV-1”,
sobre todo en mujeres de 15-24 años).
— Es la enfermedad de transmisión sexual de mayor
trascendencia debido a su frecuencia, por su posibili-
dad de reactivación, efectos perinatales y una rela-
ción con Ca de cérvix.
— Clínica:
• Infección primaria: puede afectar a cérvix (más fre-
cuente), vagina y vulva; vesículas localizadas en la-
bios o periné que se rompen y ulceran, dolorosas,
con adenopatias regionales, asi como fiebre, mial-
gias, que suelen persistir durante 7-10 días.
• Infección recurrente: lesiones más reducidas y
predominan síntomas locales (disuria, prurito) so-
bre los sistémicos.
— Diagnóstico: Clínica, cultivo (10 días después de ini-
ciados los síntomas los cultivos son negativos, citolo-
gía por impronta (tinción de Wright), serología, técni-
cas de hibridación, PCR.
— Tratamiento: Aciclovir y el de las infecciones sobrea-
ñadidas.
Condilomas acuminados
(HPV: Papilloma-virus humano)
— Enfermedad de transmisión sexual con proliferación
papilomatosa, de pequeño tamaño, superficie irregu-
 GINECOLOGIA

lar, dentada, semejante a la “cresta de un gallo”, for-

36
mando masas vegetantes localizadas con más fre- 71
cuencia en horquilla vulvar y perineales. Una mujer de 22 años, nuligesta, refiere una historia de 5 días de evolución de
— Existen diferentes subtipos de HPV que se asocian a múltiples vesículas de aproximadamente 2 mm. dolorosas y superficiales
diferentes manifestaciones de la infección: a nivel de labios mayores y menores, así como otras úlceras con costra;
Temperatura 37,8°, malestar general y linfadenectomia inguinal sensible
• HPV 6 y 11: Verrugas genitales y displasias de ba- bilateral. ¿Cuál de los siguientes procesos se trata con más probabilidad?:
jo grado.
1. Sífilis.
• HPV 42, 43 y 44: Verrugas genitales pero con me- 2. Chancroide.
nor frecuencia. 3. Herpes.
• HPV 16 y 18: Relacionados con displasias de alto 4. Linfogranuloma venéreo.
grado y Ca cervicales. 5. Condilomas acuminados.
• HPV 31, 33, 35 y 39: Displasias y lesiones invasi-
vas de genitales externos. 72
Una mujer de 28 años tiene una historia de 10 días de duración de una ul-
cera indolora de paroximadamente 10 mms. con bordes elevados, in-
— Histología: Engrosamiento del epitelio escamoso con durados, asociada a adenopatía inguinal bilateral insensible. ¿Cuál
papilas muy acentuadas, hiper y paraqueratosis. Koi- considera la mejor prueba diagnóstica?:
locitosis.
— Evolución: El período de evolución es muy largo, ex- 1. Examen de campo oscuro.
tendiéndose durante meses, pudiendo regresar espon- 2. VDRL.
táneamente con el tiempo o malignizar (aumenta inci- 3. Tinción de gram.
4. Cultivo vírico.
dencia de carcinomatosis genital) vulva, vagina y so- 5. Fijación del complemento.
bre todo cérvix.
— Diagnóstico: Inspeccion o cito-colposcopia y biopsia, 73
hibridación, PCR. Si en una inspección vulvar se encuentran condilomas planos, debe consi-
— Tratamiento: Podofilino al 25%, 5 FU, láser, electroco- derarse responsable a:
agulación, criocauterización.
1. Herpes virus.
2. Treponema pallidum.
DISTROFIAS VULVARES O TRASTORNOS 3. Poxvirus.
EPITELIALES NO NEOPLASICOS 4. Clamydia trachomatis.
(Incluye lesiones vulvares, debidas a alteraciones 5. Haemophilus ducrey.
en la nutrición y crecimiento del epitelio)
74
Distrofias atróficas (liquen escleroatrófico) El condiloma acuminado presenta un patrón histológico y citológico que se
caracteriza por:
Clínica
1. Presencia de células fagocitarias.
Aparece más frecuente en primeros años de la postmeno- 2. Afecta al tejido celular subcutáneo.
pausia. 3. Presencia de Koilocitos.
4. Infiltración ganglionar.
— Pápula blanco-azulada, poligonal, con tendencia a con- 5. Ninguna es cierta.
fluir con otras, formando manchas de color blanquecino. 75
— Retracción importante de tejidos y estenosis, introito En relación a las neoplasias ginecológicas en las que se ha involucrado al
vulvar y atrofia. HPV. Señalar la respuesta falsa:
— Prurito, sensación de quemazón, disuria y dispareuria.
1. Existe una asociación entre la infección por HPV y el carcinoma
Anatomía patológica de células escamosas.
2. Los diferentes subtipos se asocian a diferentes manifestaciones.
Fases precoces: 3. El HPV 6 y 11 se asocian a verrugas genitales (lesiones exofíticas
de genitales externos).
— Epidermis engrosada, hiperqueratosis, edemas sube- 4. El subtipo 16 y 18 se relacionan con displasias de alto grado y
pidermidis. Ca. cervicales.
5. Todo es cierto.
Fases avanzadas:
— Epidermis adelgazada y desaparición de la vasculari- RESPUESTAS: 71: 3; 72: 1; 73: 2; 74: 3; 75: 5.
zación.

2297
PATOLOGIA DE LA VULVA

— Pérdida de anejos subcutánea. — Del conducto de Nack, líquido seroso entre el perito-
— Infiltrado inflamatorio. neo que recubre el ligamento redondo y éste, a nivel
de su inserción en labio mayor.
No es premaligno. — Endometriosis.

Tratamiento Sólidos (fibroma, lipomas, angiomas, hidroadenomas “micros-

Tratamiento hormonal tópico (testosterona 25 mgr. en 50
mgr. de vehículo graso).
Antipruriginosos (corticoides).
Distrofias hiperplásicas (hiperplasia pavimentosa)
Clínica
Más frecuente entre 30-60 años.
Mancha blanquecina o rosácea, escamosa, agrietada y ele-
vada.
AP
Engrosamiento epitelio vulvar, con acantosis, hiperquerato-
sis y paraqueratosis, con atipias más o menos marcadas.
Diagnóstico
Clínica, inspección, tinciones vitales (azul de toluidina, zona
atípica retiene el azul), citología por raspado de la lesión, biop-
sia.
Tratamiento
Sin atipia: corticoterapia tópica.
Con atípica (VIN I o atipia leve; VIN II o atipia moderada;
VIN III o atipia grave o Ca in situ):
— Tratamiento quirúrgico: Vulvectomía simple o en esci-
sión amplia de la lesión con revisiones de 3-6 meses.
Distrofias mixtas (10-15% de distrofia)
Con zona de líquido escleroso y distrofia hiperplásica, que
pueden ser:
— Sin atipias: tratamiento con corticoterapia tópica y
testosterona tópica alternante.
— Con atipia: resección localizada y vulvectomía simple.
TUMORES BENIGNOS DE LA VULVA
Quisticos
— De glándula de Bartholino (principio de capítulo).
— Sebáceos o de retención (labios > o < ; pequeños).
— Mucinosos, cerca de uretra o cara interna de labios
menores; por dilatación de glándulas vestibulares me-
nores (glándula de Skene).
— Del conducto de Wolf, cerca del clítoris, himen o la-
bios menores.
cópicamente se puede confundir con un adenocarcinoma”, nevo).
NEOPLASIA INTRAEPITELIAL VULVAR (VIN)
(lesiones limitadas al espesor del epitelio y separados
por la membrana basal del conjuntivo subyacente)
Metódica diagnóstica y estudios complementarios (fig. 6)
Exploración, tinciones vitales (test de Collins), citología por
raspado, cultivo de exudado tumoral, biopsia selectiva, urogra-
ma, mamografía, cistoscopia (dada la posibilidad de otros tu-
mores asociados, de la enfermedad de Paget).
Clasificación
Enfermedad de Paget (lesiones intraepiteliales
no pavimentosas)
— Se conserva intacta la MB basal.
— Aparición en la menopausia de áreas vulvares rojizas,
elevadas, bien delimitadas, húmedas e induradas.
— Clínica: Prurito y quemazón en la zona de las lesiones.
— AP: Alteración en la estratificación de las células pla-
nas. Presencia de células de Paget (grandes, redondas
y sin puentes intercelulares), discutido.
— Tratamiento: Vulvectomia simple. Si hay evidencia de
penetración en el estroma se completa con linfade-
nectomía inguinal.
Ca in situ (lesiones intraepiteliales pavimentosas:
Enf. de Bowen, eritroplasia de Queirat,
carcinoma vermiforme)
— Aparece hacia los 60 años, lesiones máculo-papulares
de color rojo o blanquecina, únicas o múltiples.
— Etiología: Se ha relacionado en mujeres mayores con
la hiperplasia pavimentosa o liquen esclero (tipo ba-
salioide) y en mujeres jóvenes con el HPV-16 (tipo ve-
rrucoso o bowenoide).
— AP: Pérdida de la estratificación normal del epitelio,
hiperqueratosis, con núcleos irregulares, hipercromá-
ticos. Evoluciona a carcinoma invasor lentamente.
— Clínica: Prurito, cronicidad, quemazón.
— Tratamiento:
• VIN I: Conducta expectante (posible regresión es-
pontánea).
• VIN II-III: (Variedad bowenoide), exéresis amplia o
ablación con láser con márgenes de seguridad.
• VIN II-III: (Variedad basaloide), exéresis amplia
hasta hemivulvectomía.

2298
 GINECOLOGIA

CA DE VULVA
36
76
Epidemiología
Las distrofias vulvares se caracterizan por todo lo siguientes, excepto:
— 3-5% de las neoplasias del aparato genital.
— Es más frecuente en edad avanzada (máxima inciden- 1. El liquen esclero-atrófico corresponde a una distrofia vulvar atró-
cia 60 años), nuliparidad, menarquía tardía, menopau- fica.
2. Las distrofias vulvares se han clasificado en hiperplásicas, atrofi-
sia precoz, promiscuidad, falta de higiene, lesiones
cas y mixtas.
premalignas (distrofias epitelioides malignas), Ca pre- 3. Las distrofias hiperplásicas y mixtas, pueden ser con o sin atipias
vio del aparato genital, prurito pertinaz. celulares.
— Localización preferente en labios mayores (en un 2/3 4. El liquen esclero-atrófico es más frecuente en los primeros años
anterior), clítoris y región periureteral. de la postmenopausia.
5. Todo es falso.
Clasificación
77
Anatomopatológica e histológica (OMS) La enfermedad de Paget de la vulva, tiene las siguientes características,
Tumores epiteliales malignos excepto:

— Carcinoma escamocelular (Ca epidermoide). Es el más 1. Es una neoplasia in situ no pavimentosa de la vulva.
frecuente: 2. Se mantiene intacta la membrana basal.
3. Es una lesión rara, que aparece sobre todo en la infancia.
• Origina epitelio escamoso de la vulva. 4. En el 15% de los pacientes con enfermedad de Paget vulvar, se
• Pueden presentar diferentes grados de diferencia- ha registrado la aparición concomitante de una lesión pagética
ción, siendo más frecuentes las formas diferen- de la mama.
ciadas). 5. Entre un 5-20%, esta asociado un carcinoma invasivo subyacente,
generalmente adenocarcinomas que histológicamente no tienen
— Carcinoma basocelular: Se da en mujeres más jóve- ninguna conexión anatómica con la lesión superficial de Paget.
nes, no tendencia a penetrar en vasos sanguíneos, por 78
lo que requiere tratamiento menos agresivo.
La neoplasia vulvar o VIN se describe como:
— Adenocarcinoma: Se suelen originar a partir de las glán-
dulas de Bartholino u otras glándulas vestibulares. 1. Un trastorno de la estratificación del epitelio.
2. Una lesión histológica con pleomorfismo nuclear y multinucleación.
Tumores no epiteliales 3. Hiperqueratosis.
— Rabdomiosarcoma embrionario: Sarcoma botrioide. 4. Una anomalía de la maduración celular.
— Tumor de células granulosas (“mioblastoma” de célu- 5. Todo lo señalado.
las granulosas). 79
— Miscelánea: Tumores del sistema melanógeno y del Con relación al cáncer de vulva es cierto que:
tejido mamario.
1. Es más frecuente en edad avanzada.
— Tumores de glándula de Bartholino: Adenocarcinoma y 2. Predomina el tipo histológico de células escamosas.
carcinoma escamocelular. 3. El tratamiento de elección es la vulvectomía con linfadenectomía
— Tumores secundarios de los ganglios regionales.
4. Se disemina por continuidad, por propagación linfática y hemática.
Anatomía-clínica según FIGO y UICC (TNM) 5. Todas son ciertas.
— Estadio I (T1 N0-1, M0): Tumor < 2 cm. (diámetro mayor) 80
confinado a vulva o periné. No ganglios sospechosos. Según la clasificación TNM un carcinoma de vulva Estadio I es:
— Estadio II (T2, N0-1, M0): Tumor > 2 cm., confinado a
vulva o periné. No ganglios sospechosos. 1. T1NoM0 (tumor menor de 2 cm. confinado a vulva o perine, au-
— Estadio III (T3, tumores que se extienden más allá de la sencia de ganglios.
vulva, uretra inferior, vagina y ano), pero sin ganglios 2. T1N1M0 (tumor menor de 2 cm. confinado a vulva, ganglios no
sospechosos N0-1; o bien, lesiones T1 y T2, pero con sospechosos de invasión tumoral).
afectación ganglionar unilateral o bilateral móviles (N2). 3. T4N0 (lesiones que infiltran mucosa rectal).
— Estadio IV: (T4, lesiones que infiltran la mucosa rectal, 4. T2 (tumor mayor de 2 cm.).
vesical, uretra superior o el hueso pélvico, o bien, le- 5. La respuesta 1 y 2 son correctas.
siones T3 con adenopatías fijas ulceradas (N3) (esta-
dios IV-A), o bien cualquier estadio con metástasis a RESPUESTAS: 76: 5; 77: 3; 78: 5; 79: 5; 80: 5.
distancia (M1) (estadio IV-B).

2299
PATOLOGIA DE LA VULVA

Clínica • Infiltra < 2 mm. y factores pronósticos favorables.

Prurito pertinaz, leucorrea sero-hemática, quemazón, sínto-
mas urinarios; la lesión puede ser exofílica-vegetante (escasa
infiltración en su base) o endofítica-ulcerada.
Diagnóstico
Metódica diagnóstica (fig. 6 “para todas las lesiones de
la vulva”)
Correcto estadiaje: Uretro-cisto-rectoscopia, TAC, rastreo
óseo, u otras pruebas de estudio de extensión (según clínica y
estadio).
Propagación
Contigüidad: Genitales externos, cuello uterino, uretra, recto.
Linfática: Es muy precoz. Ganglios inguinales superficiales,
ganglio de cloquet y ganglios ilíacos externos). Son posibles
metástasis contralaterales.
Hemática (en fases muy evanzadas).
Factores y pronósticos: Edad; Precocidad del diagnósti-
co; Histología (mejor pronóstico los cánceres de células basa-
les, los más diferenciados, infiltraciones menor de 2 mm., la no
existencia de permeación vascular, la no localización en línea
media (clitoris y horquilla), la no sospecha clínica de metásta-
sis ganglionar.
Tratamiento
El tratamiento de elección es quirúrgico
Estadio I y II
— Carcinoma superficial (infiltración histológica compro-
bada < 5 mm).
Cirugía conservadora: vulvectomía simple o vulvecto-
mía parcial con o sin linfadenectomía loco-regional.
• Resto de carcinomas superficiales, factor pronóstico des-
favorable: vulvectomía radical con linfadenectomía local.
— Carcinomas no superficiales: vulvectomía radical más
linfadenectomía inguinal.
• Metástasis positiva: Radioterapia complementa-
ria.
• Metástasis negativa: Ningún tratamiento comple-
mentario.
Estadio III
— Vulvectomía radical con linfadenectomía inguinal:
• Afectación uretral, exéresis 1/2 distal de uretra.
• Afectación anal, colostomía temporal y resección
de ano procurando conservar esfínter.
• Afectación vaginal, resección vaginal parcial con
márgenes de seguridad.
Estadio IV
No quirúrgico, salvo casos seleccionados de estadio IV-A.
Radioterapia
Como tratamiento complementario, en sustitución a linfade-
nectomía pélvica, localizaciones clitorideas.
Quimioterápico
Muy limitado. Neoadyuvante.

Inspección con lupa. Test de Collins Citología vaginal Biopsia

Exploración ginecológica y
valorar posible infiltración.
Análisis de sangre y orina.
Serología luética.
Frotis en fresco.
Colposcopia y vulva (imprescindible) “profundidad”,
“diferenciación” “permeación de
capilares linfáticos”.

Trastornos epiteloides VIN Carcinoma

No neoplasias de vulva
(distrofia vulvar)

Fig. 6.— Metódica diagnóstica.

2300
 Capítulo VII

PAT OLOGIA
DE LA VAGINA

Indice
Colpitis (vaginitis) Fístulas genitales
Tumores de la vagina

COLPITIS (VAGINITIS) Clínica

Definición Leucorrea: También pueden ser de otro origen:

Afectación inflamatoria de la vagina, de la porción vaginal — Infección o tumoración anexial.

del cuello e incluso del tejido endocervical ectópico (constituye — Origen uterino: Pólipos, endometrio, cáncer endome-
el 15-20% de las pacientes que acuden a consulta). trial.
La vagina carece de glándulas y tapizada por epitelio plano — Origen cervical: Hipersecreción fisiológica en la ovula-
poliestratificado. ción, síndrome de congestión pelviana, ectopia, cervi-
El flujo vaginal proviene de las secreciones cérvico uterinas, citis o Ca de cérvix.
glándulas vulvares, células vaginales descamadas y líquido
trasudado por la vagina. El bacilo de Doderlein acidifica el me- Escozor, Irritación, Prurito, Dolor, Disparencia, Síndrome mi-
dio hasta un pH de 4 (mujer en edad fértil). monal.
Factores predisponentes Clasificación
Alteración del metabolismo hidrocarbonado, hipoE2, trata-
Vaginitis no infecciosas o inflamatorias
miento prolongado con antibióticos y corticoides, anticoncepti-
vos hormonales, mala higiene perineal, modificaciones del pH Factores desencadenantes:
vaginal, disminución de las defensas.
Vaginitis atrófica
Factores desencadenantes Debido al déficit de E2; más frecuente en menopáusicas.
Pesarios, dispositivos anticonceptivos (capuchones cervicales, Exploración: mucosa vaginal fina, con petequias y pocos
DIU, diafragmas), cuerpos extraños en vagina, sustancias irritantes). pliegues o ninguno.

2301
PATOLOGIA DE LA VAGINA
Frotis en fresco: atrófico (predominio de células basales y
parabasales), escasos lactobacilos, leucocitos y abundante flo-
ra bacteriana.
Tratamiento: estrógenos en crema intravaginal al 0,5-1% (1-
2 semanas).
Vaginitis cuerpo extraño
Leucorrea vaginal de olor fétido. Extracción y antisépticos va-
ginales.
Vaginitis química o alérgica
Evitar factores desencadenantes y crema de corticoides.
Vaginitis infecciosa
Vaginosis o vaginitis por Gardnerella vaginalis (40-50%)
Enfermedad de transmisión sexual.
Clínica: prurito, quemazón y disapareunia poco manifiesto,
leucorrea grisácea, fétida (olor a pescado en descomposi-
ción, más intenso después del coito), de baja viscosidad, lí-
quida.
Diagnóstico: Frotis en fresco, prueba de la potasa (au-
menta olor fétido), clue cells, ausencia de lactobacilus
y leucocitos, cultivo (no se recomienda, ya que la gardne-
rella es común en la flora vaginal), citología, pH superior
a 5.
Tratamiento:
— Sistémico: Metronidazol (elección) o clindamicina vía
oral.
— Intravaginal: Metronidazol o clindamicina
— En embarazo, clindamicina oral o ampicilina oral.
Vaginitis candidiásica: Candida albicans (20-25% de vagini-
tis).
Factores favorecedores: Tratamientos antibióticos prolonga-
dos, diabetes, embarazo, anovulatorios, relaciones sexuales,
ropa interior apretada.
Clínica: Prurito, flujo blanquecino en grumos, no maloliente,
adherente a mucosa.
Diagnóstico: Examen en fresco (gota de KOH), citología, cul-
tivo, pH↓5.
Tratamiento: Nistatina, clotrimazol, miconazol, ácido bóri-
co.
— Antifúngicos: Derivados polielipos: (Nistatina, anfote-
ricina B); derivados imidazólicos: (clotrimazol, mico-
nazol, ketoconazol, itraconazol, fluconazol).
— Formas recurrentes (se repite con intervalos menores
a un año) actuar sobre factores de riesgo:
• Evitar uso de jabones y detergentes en área vul-
vo-vaginal, así como el empleo de ropas ceñidas y
de fibras sintéticas.
2302
• Tratamiento mixto (oral y tópico).
• El tratamiento de la pareja no ha demostrado efi-
cacia.
• Profilaxis (indicada si presenta más de cuatro epi-
sodios en un año).
- Derivados imidazolin de 3.a generación:
Fluconazol 150 mg. oral cada mes (un po-
co antes de la menstruación).
— Forma resistente: cambiar antifúngicos más polvos de
ácido bórico, con sorbato potásico 1-3% o con violeta
de genciana (aplicaciones diarias).
— Embarazo: clotrimazol (vaginal). Control postratamien-
to.
Vaginitis tricomiásica (15-20% de vaginitis): Es enfermedad
venérea. No se ha demostrado transmisión indirecta.
Clínica: Leucorrea espumosa, con burbujas de aire, malo-
liente de color amarillo verdoso, prurito y dispareunia. Cérvix
con hemorragia puntiforme (aspecto de fresa) y que sangra al
contacto.
Diagnóstico: Examen en fresco, cultivo. pH superior a 5.
Tratamiento:
— Metronidazol o timidazol (preferible vía oral, ya que la
infección uretral son la fuente de reinfección endóge-
na).
— Durante embarazo, 1.° trimestres: metronidazol 500
mgr./12 h. vía vaginal, durante 7 dias; no se debe uti-
lizar durante el 1.° trimestre la vía oral.
Vaginitis víricas
Estudiado en patología vulvar.
Vaginitis por parásitos
Leucorrea en niña por oxiuros por contaminación con las he-
ces. Tratamiento citrato de piperacina o hidroxibenzoato de
metilo.
Infección por clamidias gonococos, micoplasmas
No atacan al epitelio escamoso, por lo que rara vez produ-
cen vulvo-vaginitis (cuando disminuye la resistencia del epite-
lio escamoso, por ejemplo en infancia o menopausia).
TUMORES DE LA VAGINA
Tumores benignos
Quísticos
Quistes de inclusión (cara posterior y extremo inferior).
 GINECOLOGIA

— Trozos de mucosa procedentes de heridas perineales

36
o traumatismos quirúrgicos que se enquistan, origi- 81
nando pequeñas formaciones de contenido caseoso, Una mujer de 45 años con el antecedente de un proceso gripal hace dos
recubierto por epitelio escamoso. semanas por el que fue tratado con amoxicilina presenta ahora un
cuadro de prurito vulvar y leucorrea. En la exploración se aprecia enro-
Quistes de Cartner (cara antero-externa).
jecimiento y edema de la vulva y del introito y secreción vaginal blan-
— Resto del conducto wolffiano o mesonéfrico. ca grumosa de aspecto caseosos. En la mucosa vaginal aparecen unas
— Revestidos por epitelio cúbico o cilíndrico. placas blanquecinas irregulares que se desprenden con facilidad y de-
jan ulceraciones rojas superficiales. ¿La etiología probable es?:
Sólidos 1. Candidiasis o moniliasis.
2. Herpes genital.
Condilomas acuminados (ya estudiados en la patología vulvar). 3. Tricomoniasis.
Endometriosis, asociado a otra forma de endometriosis (se 4. Gardnerella vaginalis.
presenta como nódulos o masa irregular y sangrante). 5. Clamidias.
Fibroma-leiomiomas (pediculados).
82
Adenosis vaginal
Si una mujer presenta una leucorrea muy abundante, de color amarillento y
— Zonas rugosas de la pared vaginal, que al microscopio espumosa, con intenso prurito y un punteado hemorrágico en la vagi-
presentan glándulas secretoras productoras de moco, na, hay que pensar en infección por:
por lo que producen leucorrea. 1. Candida albicans.
— Pueden malignizar (se vincula con adenocarcinoma de 2. Trichomona vaginalis.
células claras). 3. Virus heres tipo II.
— Se asocian a la administración de dietil estilboestrol 4. Gardnerella vaginalis.
durante el embarazo (en discusión). 5. Bacilo de Doderlein.

Tumores malignos: Cáncer de vagina 83

La adenosis vaginal se caracteriza por:
Epidemiología
1. Esta relacionada con el antecedente de ingesta hormonal por
Cáncer muy raro (1-3% de neoplasias ginecológicas). Media parte de la madre durante el embarazo (In utero).
de edad 45-65 años. 2. Puede malignizar a adenocarcinoma de células claras.
3. El adenocarcinoma de células claras se manifiesta en la adoles-
Factores predisponentes cencia.
4. Es una lesión superficial de la vagina (zonas rugosas).
HPV (puede ser un cofactor con el HSV). 5. Todo lo anterior es cierto.
Exposición “in útero” al dietilestilboestrol (Adenosis vagi-
nal). 84
Tratamiento inmunosupresivo. En relación al sarcoma botrioide, señalar la respuesta falsa:
Irritación crónica (pesarios).
Irradiación cervical. 1. Es el tumor del tracto genital inferior más frecuente en la infancia.
Otras infecciones vaginales (asociación desconocida). 2. Son masas poliposas que hacen protusión en vagina.
3. Tratamiento multidisciplinario.
4. El tratamiento de elección es una cirugía radical.
Clasificación
5. Se desarrollan del estroma proliferativo.
Anatomo-patológica
Carcinoma escamoso: son los más frecuentes de los prima- 85
rios. Se presentan en la adultez. En la actualidad, la causa más frecuente de las fístulas genitales es:
Adenocarcinoma de células claras: 1. Por compresiones (obstétricos).
— Adolescencia. 2. Postirradiación.
3. Procesos malignos.
— Relacionado con la ingesta de dietil estilboestrol du- 4. Postquirúrgicos.
rante la gestación. 5. Procesos infecciosos.
— Se piensa que se origina sobre una adenosis vaginal
simple.
RESPUESTAS: 81: 1; 82: 2; 83: 5; 84: 4; 85: 4.
Rabdomiosarcoma embrionario (sarcoma botrioide):

2303
PATOLOGIA DE LA VAGINA
— Tumor del tracto genital inferior más frecuente en in-
fancia.
— Masas poliposas «Racimos de uvas» que hacen pro-
trusión en vagina.
— Se desarrollan del estroma proliferativo del tubérculo
de Müller.
— Tratamiento: Planteamiento multidisciplinario:
Inicialmente poliquimioterapia tipo VAG, 1-2 ciclos y
según respuesta y extensión cirugía o radioterapia
(amplia cirugía no está indicada).
Cánceres secundarios (cérvix: es el más frecuente; endome-
trio; recto; ano).
Anatomo-clínica
Estadio 0: Ca “in situ”, carcinoma intraepitelial (Va-IN).
Estadio I: Limitado a paredes de vagina.
Estadio II: Invade tejido subvaginal, pero no se extiende a
pared pélvica.
Estadio III: Se extiende a pared pélvica.
Estadio IV: Se extiende más allá de pelvis.
Clínica
Hemorragia vaginal y leucorrea. Otros según localización.
(Más frecuentes en 1/3 superior y cara posterior).
Pueden ser masa exofíticos o ulceración.
Diagnóstico
Exploración, citología, biopsia (excluir tumor en vulva, o cér-
vix), estudio de extensión (vía linfático o por vecindad).
Tratamiento
Cirugía o radioterapia externa/intersticial, según localiza-
ción y extensión (es la de elección).
— VaIN. Tipo I y II (observación y controles periódicos),
tipo III (tratado quirúrgico, 5-FU, láser CO2).
— Ca invasor: 1/3 superior como Ca Cérvix; 1/3 inferior
como Ca vulva.
FISTULAS GENITALES
Definición
Comunicación anormal o no natural desde una víscera hueca
a otra o al exterior.
Etiología
Isquémica
— Por compresión (fístulas obstétricas que aparecen a
los 4 días).
2304
— Por endoarteritis (postirradiación y aparecen a los 18
meses de la agresión).
Procesos infecciosos o malignos
Intervenciones obstétricas o quirúrgicas (es la causa más
frecuente a los 7-10 días de la intervención).
— Cirugía abdominal (fístula útero, vesico, uretro vagina-
les, típico del Werthein).
— Cirugía vaginal (fístula útero y vésico vaginal).
Clínica
Incontinencia urinaria, con filtración de orina a la vagina,
irritación de vagina, vulva, así como un fuerte olor amoniacal.
— En fístula urétero-vaginal: se manifiesta a 2-3 sema-
nas de intervención, precedida de dolor en flanco o
pielonefritis aguda.
— Vesico-vaginal a 7-10 dias de intervención.
Diagnóstico
Exploración ginecológica: Colorante en vejiga (azul de meti-
leno o índigo carmín) y gasa vaginal.
Uretro-cistoscopia:
Urografía descendente.
Clasificación y tratamiento
Fístula uretral
Tipo:
— Lesión distal (modifica chorro urinario; no IU).
— Lesión proximal (cerca de cérvix); IU.
Tratamiento:
— Pequeña, distal (no tratamiento quirúrgico);
— Grande, cirugía.
Vesico vaginal
Tratamiento quirúrgico y seguir localización y extensión se
utiliza una u otra vía.
Urétero-vaginal (En cirugía ginecológica abdominal-
Werthein.)
Intervención precoz: Anastomosis término-terminal o reim-
plantación ureteral con técnica antirreflujo.
Recto vaginal
Más frecuente por Ca de cérvix o postradioterapia.
Tratamiento quirúrgico a partir de los 6 meses.
 Capítulo VIII

PAT OLOGIA
DEL CUELLO UTERINO

Indice
Enfermedad benigna del cuello Carcinoma de cuello

Dr. ANGEL HERRANZ ATANCE

Dra. M.a LUZ BAEZ TORRE

ENFERMEDAD BENIGNA DEL CUELLO Cervicitis agudas

Ectopia. Zona de transformación
Fenómeno fisiológico relacionado con la secreción estrogé-
nica y que consiste en que el límite entre el epitelio cilíndrico
endocervical y el epitelio pavimentoso poliestratificado exocer-
vical se encuentra en el exocérvis por fuera del OCE (ectopia).
Este límite se modifica de forma fisiológica a lo largo de la vi-
da (ej. postmenopausicas, el epitelio escamado avanza hacia
el endocérvix, introduciéndose en él); embarazo, y también por
cervicitis, desgarros cervicales.
Cuando en el seno del epitelio cilíndrico ectopiado se en-
cuentran inclusiones de epitelio escamoso, se denomina zona
de transformación (metaplasia escamosa). En este proceso
se pueden ocluir orificios glandulares dando lugar a huevos de
naboth (quistes de retención).
Clínica: Asintomático, leucorrea mucosa o coitorragia. Eri-
troplasia.
Tratamiento: No precisa.
Cervicitis
Inflamación del cuello uterino, principalmente de causas mi-
crobiológicas (más frecuente gérmenes inespecíficos, estrepto-
coco, colibacilos, enterococos).
AP: Infiltrado de PMN bajo epitelio de superficie, con dilata-
ción y congestión de vasos.
Clínica: Leucorrea turbia, a menudo purulenta, molestia difu-
sa o tensión pelviana, dolor a la movilización del cuello, cuan-
do hay propagación a parametrios u órganos vecinos.
Diagnóstico:
— Exploración (leucorrea espontánea o al comprimir con
espéculo, signo de inflamación y dolor a movilización
del cuello).
— Cito-colposcopia.
— Cultivo (según etiología).
Tratamiento:
— Local (antisépticos y AB) y sistémico según etiología.
— Contraindicado terapéuticas agresivas (cauterizacio-
nes, biopsia), ya que pueden diseminar (EPI).
Cervicitis crónicas
AP: Infiltración linfoplasmocitaria, con proliferación más o
menos marcada de tejido conectivo.

2305
PATOLOGIA DEL CUELLO UTERINO

Clínica: Asintomática o leucorrea blanco-amarillenta proce-
dente de exocérvix. Tensión pelviana.
Diagnóstico:
— Exploración (leucorrea y si hay progresión, dolor a mo-
vilización de cuello),
— Colposcopia (cuello grande, congestivo, edematoso,
eritroplasia generalizada, huevos de Naboth).
— Citología.
— Cultivo.
— Biopsia.
Tratamiento: Local (antisépticos), AB (si signos de propaga-
ción), destrucción física, exéresis quirúrgica (hipertrofia cervi-
cal, grandes desgarros).
Pólipos
Pequeños tumores, más o menos pediculados que asientan
en mucosa endocervical (más frecuente en multíparas entre
40-50 años).
Etiología: Discutida (inflamación crónica, respuesta local al
hiperestronismo).
Asocia a hiperplasia endometrial en premenopáusicas y
adenocarcinoma de endometrio en menopáusicas.
Clínica: Metrorragia intermenstrual o postcoital, leucorrea.
Diagnóstico: AP. La frecuencia de malignización es inferior
al 1%.
Tratamiento: Exéresis más legrado fraccionado.
CARCINOMA DE CUELLO
Epidemiología
Existen dos tipos de cáncer cervical derivado de los dos epi-
telios de revestimiento:
— Ca invasor de células escamosas. Su precursor es la
Neoplasia cervical intraepitelial (CIN), derivado del
epitelio pavimentoso poliestratificado.
— Adenocarcinoma endocervical: derivado del epitelio
cilíndrico endocervical. Su precursor es el adenocarci-
noma in situ.

Epitelio cilíndrico

Bajo pH de la vagina

Metaplasia temprana Factores ambientales

externos (¿virus?)

Metaplasia fisiológica Metaplasia atípica

Zona de transformación típica Zona de transformación atípica

Epitelio escamoso normal Respuesta Respuesta

adecuada al huésped inadecuada del huésped

No progresión Progresión

Carcinoma «in situ»

Carcinoma invasor

Fig. 7.— Teoría patogénica del carcinoma epidermoide (Stalf y Mattingly, 1974).

2306
 GINECOLOGIA

Constituye el 20-25% de los tumores ginecológicos.

36
Hay un aumento de la neoplasia cervical intraepitelial (CIN) 86
debido a la mejora del diagnóstico, lo que permite una disminu- Los huevos de Naboth se localizan en:
ción de la mortalidad (según aumenta la edad aumenta inciden-
cia de Ca invasivo: Máxima incidencia entre 45-55 años. En los 1. Ovario.
“in situ” la media es 25-35 años). 2. Trompa.
Es más frecuente el “Ca epidermoide” (pero está aumentado 3. Cuerpo del útero.
el adenocarcinoma hasta un 34%). 4. Cérvix.
5. Vagina.
Factores favorecedores 87
Conducta sexual (aumenta su incidencia con la promiscuidad, ¿Cuál de los siguientes factores está implicado en la génesis del cáncer de
relación sexual más precoces, contacto ETS, prostitución...). cuello uterino?:
Paridad (es mayor en mujeres con hijos).
1. Infección vaginal por hongos.
Bajo nivel socio-económico. 2. Diabetes.
Viriosis (HPV, 16, 18, 31, 33, 35, 45, 56; Herpes simple tipo II). 3. Hipertensión.
Riesgo debido al varón (por Ca de próstata o pene). 4. Multiparidad.
Tabaco y anticoncepción hormonal. 5. Infección genital por papilomavirus.

Patogenia e historia natural 88

En relación al cáncer de cervix, señale la respuesta falsa:
Se origina a nivel de la unión escamocolumnar, sometida a
circunstancias adversas, como traumatismos, inflamaciones, 1. El carcinoma de cuello uterino se localiza inicialmente en la
HPV... (fig. 7). unión escamo-columnar.
2. Es un screening masivo de cáncer de cervix el primer paso, una
Lesiones preinvasoras del cuello uterino vez seleccionadas las pacientes con riesgo es la visualización del
cuello y citología.
(CIN = Neoplasia cervical intraepitelial) 3. La forma histológica más frecuente es el carcinoma epidermoide.
Definición 4. Las variedades de HPV 16, 18, 45 y 56 son de alto riesgo para
cáncer de cervix.
Lesión en la que parte del grosor del epitelio se ha sustitui- 5. La candidiasis vaginal es un factor implicado en la génesis del
do por células con grados variables de atipia. cáncer de cervix.

89
Clasificación
Indicar cuál de las siguientes relaciones es incorrecta:
Según nomenclatura OMS (citológica) y Richart (anatomo-
patológica 1967): 1. CIN I / Displasia leve / SIL LG.
2. CIN II / Displasia moderada.
— Displasia leve: CIN I. 3. CIN III / Displasia leve.
4. Displasia moderada-severa / SIL HG.
— Displasia moderada: CIN II. 5. CIN III / Displasia grave.
— Displasia grave: CIN III. Carcinoma “in situ”.
90
Posteriormente se introdujo una nueva nomenclatura “Siste- Una paciente de 23 años es diagnosticada por citología cervicovaginal de
ma Bethesda”: (Citológica, 1989) “Lesión intraepitelial de célu- Neoplasia Cervical Intraepitelial (CIN) grado III. En la colposcopia se
las escamosas”(SIL), distinguiendo: aprecia una lesión atípica extensa en la zona de transformación que
se introduce y se pierde de vista por el canal cervical. Una biopsia to-
mada de esa zona atípica informa de CIN-III (SIL HG). ¿Cuál es la acti-
— SIL LG o Bajo grado de malignidad (en asociación con
tud más indicada?:
HPV; CIN I).
— SIL HG o Alto grado de malignidad (displasia modera- 1. Legrado endocervical.
da/severa; CIN II/ CIN III, Ca “in situ”). 2. Crioterapia o laservaporización de la lesión.
3. Conización cervical.
En 1990 Richart adapta el sistema de Bethesda (citológico) a 4. Histerectomía simple.
su propio sistema (histológico), distinguiendo: 5. Histerectomía radical.

— Lesiones o CIN de bajo grado (infección por HPV, CIN). RESPUESTAS: 86: 4; 87: 5; 88: 5; 89: 3; 90: 3.
— Lesiones o CIN de alto grado (CIN II y III).

2307
PATOLOGIA DEL CUELLO UTERINO
Citología de CIN
Colposcopia
No satisfactoria
Legrado endocervical
Negativa
Fig. 8.— Protocolo diagnóstico (screening).
Diagnóstico
Técnica de screening (permite el diagnóstico precoz, fig. 8).
— Citología: Anual, triple toma. permite detectar patolo-
gía en endocérvix y es un método económico.
— Colposcopia: Permite localizar la lesión, valoración y
biopsia de las imágenes atípicas (leucoplasia, mosai-
co, vasos atípicos, base, erosio vera...).
• Puede ser:
- Satisfactoria (permite ver unión escamo-co-
lumnar).
- No satisfactoria (unión escamo-columnar in-
tracervical).
• Prueba de Schiller (tinción con lugol): Permite de-
limitar la lesión (zona yodo negativa).
— Biopsia dirigida (toda lesión atípica).
— Legrado endocervical (citología anormal con colposco-
pia no satisfactoria).
Tratamiento
Previa confirmación histológica.
— CIN I-II: (30% regresan); láserterapia, crioterapia, con-
troles periódicos cada 3-6 meses (si persiste el cuadro
conización).
— CIN III:
2308
Satisfactoria
Test de Schiller
Biopsia dirigida
Positiva – CIN I
– CIN II
– CIN III: Ca “In situ”
• Conización: es el tratamiento de elección en mu-
jeres jóvenes y deseos de descendencia (Asa, dia-
termia, quirúrgica...).
• Histerectomía: mujer perimenopáusica y con va-
rios hijos o conización con bordes no libres.
* Posteriormente controles periódicos cada 3-6 meses.
Carcinoma invasivo de cervix
Definición
Cuando al hacer el estudio histológico presenta invasión del
estroma, rompiendo la membrana basal.
Clínica
Leucorrea en agua de lavar carne, sangrado postcoital, leu-
correa sucia, dolor tardíamente.
Clasificación clínica
Estadio I: Ca confinado a cérvix.
— IA: Preclínico, diagnóstico sólo por microscopio, “mi-
crocarcinoma”).
• IA1: Mínima invasión evidente microscópica del
estroma; “hasta un máximo de 3 mm.”.
• IA2: Lesiones detectadas microscópicamente, que
pueden ser medidas: invasión en profundidad no
debe superar los 5 mm. y de 7 mm. de longitud.
 GINECOLOGIA

— IB: Lesión mayor a la anterior.

36
91
Estadio II: Extensión más alla del cérvix, sin llegar a pared
pélvica, ni tampoco a 1/3 inferior de vagina. Un cáncer de cérvix se incluye en el estadio III si afecta:

— IIA: No afectación parametrial. 1. Vejiga.

— IIB: Con afectación parametrial. 2. Tercio superior de vagina.
3. Uréter, causando hidronefrosis.
Estadio III: Extensión a pared pélvica, 1/3 inferior a la vagina 4. Todas son ciertas.
y/o hidronefrosis o anulación funcional renal. 5. Sólo son ciertas 1 y 2.

— IIIA: Afecta 1/3 distal de vagina.

— IIIB: Extensión a pared pélvica y/o hidronefrosis. 92
Estadio IV: Extensión más allá de pelvis verdaderas, mucosa El cáncer de cuello estadio II (de la FIGO) alcanza:
rectal o vesical.
1. Ectocérvix.
— IVA: Afectación de órganos vecinos. 2. Pared pélvica.
— IVB: Metástasis a distancia. 3. Tercio inferior de la vagina.
4. Tercio interno del parametrio.
5. Pelvis menor.
Clasificación histológica
— Carcinoma escamocelular (Ca epidermoide), más fre-
cuente en exocérvix. 93
• Células grandes no queratinizadas, es el más fre- Ante una mujer joven con un carcinoma cervical en estadio Ia y que desee
cuente (60%); basocelular; exofictico. tener hijos estaría indicado:
• Células pequeñas no queratinizadas.
1. Operación de Wertheim.
• Queratinizante (20-30%); espinocelular, endofíctico. 2. Radioterapia.
— Adenocarcinoma, más frecuente en endocérvix (papilar, 3. Conización.
4. Abstención terapéutica.
medular, endometrioide, células claras, indiferenciado). 5. Cualquiera de las anteriores.
— No epitelioide (leiomiosarcoma, rabdomiosarcoma
«sarcoma botroides»).
94
Tratamiento
¿Cuál es el tratamiento de elección en el carcinoma de cérvix estadio Ib de
Carcinoma microinvasor: la clasificación de la FIGO?:
— Conización, mujer con deseo de gestar. 1. Radium intracavitario y telecobaltoterapia.
— Histerectomía. 2. Histerectomía y doble anexectomía.
— Radioterapia. 3. Conización cervical cuyos bordes excedan en más de un centíme-
tro los de la lesión.
Carcinoma invasor: 4. Histerectomía total ampliada según la técnica de Wertheim-
— IB y IIA: Histerectomía radical con linfadenectomía Meigs.
pelviana o radioterapia radical. 5. Tratamiento antiblástico combinado.
— III, IV: Radioterapia.
Cáncer y gestación: 95
— CIN III: Control citológico y colposcópico periódico. Si En el estadio III del cáncer de cérvix el tratamiento de elección es:
se sospecha evolución del tumor: conización.
— IA1: Conización. 1. Operación de Wertheim.
— El resto de los casos: 2. Operación de Wertheim-Meigs.
3. Radioterapia interna y externa.
• Hasta 20 semanas (aborto terapéutico más trata- 4. Operación de Wertheim más radioterapia externa.
miento radical). 5. Quimioterapia.
• Después 26 semanas, aconseja llegar a límite de
viabilidad fetal y practicar cesárea (tratamiento RESPUESTAS: 91: 3; 92: 4; 93: 3; 94: 4; 95: 3.
postparto).

2309
 Capítulo IX
PAT OLOGIA
DEL CUERPO UTERINO
Indice
Metrorragias
Alteraciones benignas del cuerpo uterino
METRORRAGIAS
Definición
Toda hemorragia uterina mayor en intensidad, duración y/o
frecuencia de lo habitual. Pueden ser cíclicas o acíclicas (me-
trorragia propiamente dicha), orgánicas o disfuncionales.
— Hipermenorrea o menorragia: Pérdida en cantidad su-
perior a 180 ml. (↑ a 6 compresas/día), duración de
más de 7 días o ambas.
— Polimenorrea: Intervalos en la regla menores de 21 días
pero normales en cantidad y duración.
— Polimenorragia: Intervalos cortos, cantidad y duración
excesiva.
— Metrorragia Perimenopáusica: toda metorragia en
tiempo y circunstancia que permita predecir una próxi-
ma menopausia.
— Metorragia postmenopáusica: Aquella que suceda al
menos 6 -12 meses después de la última menstrua-
ción (la confirmación exige cifras de 17 ßE2 < 30
pgr./ml. y FSH > 50 mUI/ml. de forma repetida).
2310
Cáncer endometrial (adenocarcinoma de endometrio)
Sarcomas uterinos
Hemorragia uterina disfuncional
Definición
Hemorragia anormal procedente del útero, en ausencia de
embarazo, y con exclusión de toda causa orgánica directamen-
te responsable: Lesiones benignas y malignas de organos pél-
vicos, traumatismos, infecciones, cuerpos extraños, endocrino-
patías (SOP, hiperprolactinemia, hipo o hipertiroidismos, alte-
raciones de la coagulación, terapéutica hormonal, hepatopatí-
as crónicas o insuficiencia renal).
Clasificación etiológica
Hemorragia asociada a anovulación
(es la más frecuente)
Al principio de la pubertad, la LHRH estimula sobre todo la
producción de FSH, dando lugar a la formación de E2 por el
ovario, pero en cantidad insuficiente para provocar la fase rá-
pida de secreción de LH y por tanto de la ovulación; por ello, la
causa básica de hemorragia es debido a un estímulo prolonga-
do de E2 sobre el endometrio en ausencia de progesterona.
 GINECOLOGIA

A nivel ovárico, tiene lugar una persistencia folicular, siendo

36
constante la cantidad de E2 que produce, pero posteriormente 96
se produce una degeneración folicular (el endometrio recibe La histología endometrial más frecuente en la hemorragia disfuncional es:
cada vez menos E2 y empieza a aparecer una serie de trastor-
nos circulatorios, dando lugar a focos de necrosis y sangrado 1. Atrofia endometrial.
de la mucosa). 2. Hiperplasia endometrial.
A su vez puede ser hipoestrogénica o hiperestrogénica. 3. Endometrio secretor.
4. Pólipo endometrial.
5. Maduración irregular del endometrio.
Hemorragia asociada a ovulación
97
Puede asociarse a un: Una mujer con anovulación persistente, puede presentar alguno de los si-
guientes signos o síntomas, siendo muy raro que presente:
— Defecto de la fase folicular:
1. Dismenorrea.
• Maduración prematura del folículo (por hiperesti- 2. Hirsutismo.
3. Amenorrea.
mulación hipofisaria), da lugar a ciclos menores de 4. Hemorragia uterina disfuncional.
22 días pero con ovulación y fase luteínica normal. 5. Hiperplasia de endometrio.
• Deficiente respuesta folicular a la gonadotropina,
98
dando lugar a una fase proliferativa más prolon-
¿Cuál de las siguientes entidades endocrinológicas es causa de hemorragia
gada; da lugar a oligomenorreas con ciclos supe- uterina (menstruaciones irregulares) anormal en una adolescente?:
riores a 34 días.
1. Disfunción tiroidea (hipo e hipertiroidismo).
— Defecto de la fase luteínica: 2. Hiperplasia adrenal congénita y síndrome de Cushing.
3. Hiperprolactinemias.
• Insuficiencia del cuerpo lúteo, da lugar a una pro- 4. SOP.
ducción reducida de E2 y progesterona durante la 5. Todas.
segunda mitad del ciclo mensual, lo que condicio- 99
na una duración anormalmente corta, manifestán- En relación a la hemorragia uterina disfuncional (HUD), señale la respuesta falsa:
dose como polimenorrea precedida o no por algun 1. Siempre debe excluirse la existencia de un embarazo y trastornos
spoting premenstrual. orgánicos responsables del sangrado.
• Resistencia del cuerpo lúteo o involución retarda- 2. Aproximadamente el 90% de las mujeres con HUD tienen ciclos
da (quiste cuerpo lúteo), responsable de retrasos anovulatorios.
en la regla acompañado de pérdidas premens- 3. El tratamiento médico de la HUD debe tener en consideración la
truales (oligo o hipermenorrea). edad de la paciente, nivel de hemoglobina, flujo hemorrágico así
como los deseos de fertilidad.
Anatomía patológica 4. La Anatomía Patológica endometrial más frecuente es de endo-
metrio secretor.
Endometrio: Proliferativo (70-80%); secretor (normal o retar- 5. Existen HUD por ciclos ovulatorios con alteraciones en la fase fo-
dada); formas mixtas. licular o luteínica.
Ovario: Quistes foliculares, cuerpos lúteos persistentes, ova- 100
rios poliquísticos o normales. Cual de las siguientes afirmaciones es falsa:

Diagnóstico diferencial 1. En una paciente perimenopausica y deseos de descendencia

Con todas las causas orgánicas de hemorragia: hernorragias
de 1.a mitad de la gestación, neoplásica (adenocarcinoma o hi-
perplasia), infecciones, traumatismos, alteración de la coagu-
lación, endocrinopatías (SOP, hiperprolactinemia, hipo o hiper-
tiroidismo), hepatopatías crónicas, insuficiencia renal...
Diagnóstico
Exclusión de toda causa orgánica
— Estudio básico imprescindible:
cumplidos, que no responde al tratamiento con gestágenos es
candidata a una ablación endometrial o histerectomía.
2. Durante los 18 meses psoteriores a la menarquia son frecuentes
los ciclos anovulatorios, a intervalos irregulares.
3. Debido a lo comentado en el apartado anterior, son frecuentes el
flujo menstrual irregular entre las adolescentes jovenes.
4. Cuando el sangrado menstrual excesivo, comienza con la menar-
quia y como consecuencia del sangrado produce una anemia se-
vera, hay que descartar un trastorno de la coagulación (Deficien-
cia del factor Von Willebrand).
5. En la valoración de una HUD es imprescindible la realización de
un estudio hormonal.

• Exploración física completa y genital; RESPUESTAS: 96: 2; 97: 1; 98: 5; 99: 4; 100: 5.
• Palpación del tiroides;

2311
PATOLOGIA DEL CUERPO UTERINO
• T.A. peso, talla;
• Colpocitologías;
• P. coagulación;
• Urea, creatinina (función renal);
• GOT, OPT, bilirrubina (función hepática).
— Pruebas complementarias opcionales:
• Ecografía, histerografía, histeroscopia;
• Biopsia de endometrio (establece el diagnóstico
de certeza: debe realizarse en toda mujer que pre-
sente este tipo de hemorragias, excepto en ado-
lescentes, a no ser que el sangrado ponga en pe-
ligro la vida de la paciente.
• Estudio hormonal, laparoscopia.
Tipificación etiológica (Anovulatorio o no y grado de in-
fluencia estrogénica).
— Temperatura basal. El ascenso de la temperatura
coincide con la ovulación y se halla ligado a la secre-
ción de progesterona. Bifásica (ovulatoria). Monofási-
ca (anovulatoria).
— Estudio del moco cervical.
— Citología vaginal funcional.
— Determinación de progesterona plasmática y/o la
biopsia de endometrio durante la segunda fase del ci-
clo menstrual.
Tratamiento
Agudas
— Adolescente: hemostasia farmacológica (estrógeno
por vía parenteral) y posterior terapéutica cíclica con
preparados estro-progestágenos. Si no cede, legrado
hemostático.
— Madurez: legrado hemostático.
Crónicas
— Ovulatorias: gestágenos durante la 2.a mitad del ciclo;
Danazol (dosis bajas); AINE administrados pre y peri-
menstrualmente.
— Anovulatorias:
• Mujeres jóvenes y con deseos de descendencia,
inductores de la ovulación (clomifeno, gonadotro-
pina, análogos).
• Adolescentes y sin repercusión orgánica, inicial-
mente no requieren tratamiento.
• En el resto de las pacientes si asocia un:
- estado hipoestrogénico: ciclos controla-
dos con estrógeno y gestágenos;
- Estado hiperestrogénico: gestágenos du-
rante la 2.a mitad del ciclo.
• Mujeres climatéricas, deseos de descendencia
cumplidos: si no responde a tratamiento hormonal
2312
con gestágenos preferentemente, pueden ser
candidatas a histerectomía o ablación endome-
trial.
ALTERACIONES BENIGNAS
DEL CUERPO UTERINO
Miomatosis uterina (leiomioma)
Definición
Es un tumor benigno compuesto por fibra muscular lisa y un
contenido variable de tejido conectivo.
Epidemiología y factores de riesgo
Es el tumor más frecuente del tracto genital.
Mayor frecuencia en premenopáusicas entre 35-45 años,
nulíparas, infértiles, obesas, hipertensas, raza negra america-
na, historia familiar.
Etiopatogenia
Parece que intervienen factores endocrinos, manteniendo un
desequilibrio entre estrógenos y gestágenos a favor de los pri-
meros. Esto explicaría:
— Su frecuente asociación a hiperplasia endometrial,
pólipos endocervicales, ovarios polimicroquísticos, fo-
lículos persistentes.
— Suelen crecer durante la gestación y regresar después
de la menopausia.
— Posible aumento de receptores estrogénicos (existiría
hiperestrogenismo relativo).
Localización
— Corporales (96%); cuello (2-4%); “más frecuente múl-
tiples”.
— Clasificación:
• Intramurales (son las más frecuentes) - corporales
(96%), cervicales (2-4%), intraligamentosos.
• Subserosos (subperitoneales y a veces pedicula-
dos).
• Submucosos (son los que producen hemorragias
más intensas y parto del mioma).
AP
Su vascularización se origina de arterias vecinas del miome-
trio, por ello sufre con frecuencia complicaciones, existiendo
fenómenos de:
— Degeneración hialina (zona acelular, homogénea y re-
blandecida). Es lo más frecuente.
— Degeneración quística (fluidificación de las zonas hia-
linizadas y formación de pequeños quistes).
 GINECOLOGIA

— Calcificación, más frecuente en los peor vasculariza-

36
dos, postmenopáusicas, subserosos, pediculados. 101
— Necrosis, por isquemia (cursa con dolor y fiebre). En relación al tratamiento de la HUD, señale lo falso:
— Infección, más frecuente en las submucosas, favoreci-
do por legrados, partos, abortos. 1. Las pacientes adolescentes sin repercusión orgánica, inicialmen-
— Torsión, es más frecuente la forma crónica (dolor in- te no requieren tratamiento.
termitente). 2. Mujeres jóvenes, con HUD anovulatoria con deseos de descen-
— Malignización (0,5%). dencia, puede estar indicada la inducción de la ovulación (clomi-
feno, análogos, gonadotropinas).
Clínica 3. Es imprescindible descartar una patología orgánica de base res-
ponsable del sangrado.
— Asintomáticos (es la mas frecuente). 4. En pacientes adolescentes con metrorragia aguda intensa, en
— Trastornos menstruales, depende del número, tamaño principio hay que intentar una hemostasia farmacológica y si no
y localización (más frecuente en submucoso), suelen cede legrado hemostático.
ser menorragias, sin observarse irregularidades mens- 5. En una paciente adolescente nunca está indicado un legrado he-
mostático.
truales, aunque si el cuadro evoluciona durante largo
tiempo, llega a ser imposible detectar un patrón 102
menstrual. Con relación al mioma uterino, es cierto que:
— Síntomas por compresión de órganos vecinos, estasis
urinario e hidronefrosis (en los intraligamentarios), es- 1. Son mucho más frecuentes en el cuello del útero.
treñimiento, pesadez hipogástrica. 2. La mayor parte son submucosos.
3. El síntoma más habitual es la hemorragia.
— Dolor (asociado o complicaciones) o mioma parido
4. No se relaciona con los estrógenos.
submucoso. 5. Todas son ciertas.
— Aumento de volumen uterino.
— Leucorrea (submucosos). 103
Respecto a la miomatosis uterina es cierto, todo lo siguiente, excepto:
Diagnóstico
1. La localización del mioma uterino que produce más frecuente-
Anamnesis, exploración física (T.V.), ecografia (permite con- mente metrorragia es submucosa.
firmar origen uterino de la tumoración palpable). 2. Es una afección ginecológica benigna, en la que está contraindi-
cado el uso de estrógenos.
Diagnóstico diferencial 3. Los miomas suelen crecer durante la gestación.
4. La degeneración más frecuente en los miomas es la hialina.
Con aquellos procesos que cursan con un útero 5. La degeneración hialina requiere que exista una degeneración
aumentado de tamaño quística previa.

— Adenomiosis: Existencia de áreas de glándulas y es- 104

troma endometriales en el espesor del miometrio, jun- Ante un mioma uterino voluminoso en una mujer de cuarenta y dos años
to con la hiperplasia de las fibras musculares lisas de está indicada:
este último.
1. Miomectomía.
El síntoma más frecuente es la dismenorrea secunda- 2. Conducta expectante con control trimestral.
ria progresiva. 3. Histerectomía subtotal.
— Utero hipertrófico: Aumento de tamaño, sin ninguna 4. Hormonoterapia.
modificación de su estructura. 5. Histerectomía total.
105
Con aquellos procesos que cursan con metrorragia
Ante una mujer de 32 años, nuligesta, con un mioma subseroso en fondo
— Pólipos o hiperplasia o adenocarcinoma de endome- uterino de 12 cm. de diámetro, sin dolor ni trastornos menstruales, la
trio (por ello, ante una metrorragia hay que realizar un conducta correcta a seguir el es:
legrado diagnóstico).
1. Darle análogos de GnRH durante tres meses.
2. Miomectomía.
Tratamiento
3. Histerectomía sin anexectomía.
Expectante (mioma pequeño y asintomático o próximos a la 4. Histerectomía con doble anexectomía.
menopausia o durante el embarazo, con revisiones periódicas). 5. Esperar mientras no tenga sintomatología.
Quirúrgico (histerectomías o miomectomía según deseos de
fertilidad y posibilidad quirúrgica). RESPUESTAS: 101: 5; 102: 3; 103: 5; 104: 5; 105: 2.

2313
PATOLOGIA DEL CUERPO UTERINO

— Indicado: Influencia del mioma sobre el embarazo

• Sangrado anormal con anemia grave.
• Dolor pélvico crónico.
• Crecimiento rápido.
• Tamaño mioma uterino superior a 12 cm.
• Infertilidad.
Hormonal: Análogos GnRh previos a la cirugía, ya que dismi-
nuyen el tamaño y vascularización o perimenopausia. El incon-
veniente, difícil de valorar, sería el riesgo de una recidiva en
menor tiempo.
Mioma y gestación
Influencia del embarazo sobre el mioma. Debido al estímulo
de crecimiento propio del embarazo y al aumento de la vascu-
larización y de la producción hormonal, tiene lugar:
— Un aumento del tamaño del mioma.
— Aumento de las complicaciones (degeneración, necro-
sis, torsión, incarceración, degeneración roja, infección).
— Puede ser causa de esterilidad, pero más frecuente de
infertilidad (aumenta la frecuencia de abortos o parto
pretérmino).
— Alteración de la estática fetal (transversal y podálica).
— Alteración de la dinámica uterina o constitución de tu-
mor previo.
— Aumenta las placentas acretas y hemorragia posta-
lumbramiento.
Hiperplasias de endometrio
Definición
Proliferación irregular del endometrio, inducida por el estí-
mulo de los estrógenos no compensados por una secreción su-
ficiente de progesterona.
Se acepta actualmente que en la génesis del carcinoma de
endometrio desempeña un importante papel este proceso, de
forma que se supone que existe la siguiente secuencia de fe-

DIAGNOSTICO

Hiperplasia glandular simple

Hiperplasia glandular quística
Hiperplasia adenomatosa
Hiperplasia atípica

ASINTOMATICAS SINTOMATICAS

Factores de riesgo de cáncer de Biopsia de endometrio:

endometrio: Edad > 55 años por aspiración o dirigida por
Obesidad histeroscopia
Diabetes
Infertilidad negativa positiva
Hemorragia disfuncional
Hiperplasia adenomatosa control
Trat. prolongado con estrógenos

Citología endometrio y/o asintomática sintomática tratamiento

ecografía
biopsia bajo histeroscopia
Negativos los dos positivo uno de ellos o
legrado biopsia
control anual

Fig. 9.— Protocolo diagnóstico.

2314
 GINECOLOGIA

nómenos: Anovulacion→hiperplasia adenomatosa→hiperpla-

36
sia atípica→Ca endometrio. 106
Mujer de 34 años, abortadora habitual, a la que se diagnostica de varios
Clasificación de la Unión Internacional contra miomas que deforman la cavidad uterina y producen importantes me-
el Cáncer (UICC) norragias. ¿Cuál es la actitud ideal?:
Hiperplasias tipo I (hiperplasia de endometrio 1. Histerectomía total, conservando ovarios.
de bajo riesgo) 2. Esperar un nuevo embarazo y hacer un cerclaje precoz.
3. Legrado uterino diagnóstico para corregir el trastorno funcional
— Hiperplasia proliferativa simple (existe proliferación que producen las menorragias y miomectomía selectiva.
acentuada de todos los elementos endometriales). 4. Análogos de la Gn-RH para reducir el tamaño de los tumores y
— Hiperplasia glandular quística (con dilataciones glan- miomectomía selectiva.
dulares de apariencia quística). 5. Progestágenos más estrógenos e histerectomía subtotal para
conservar la capacidad coeundi.
Hiperplasia tipo II (hiperplasias de endometrio 107
de alto riesgo) “Lesiones premalignas” La hiperplasia endometrial se observa asociada a los siguientes procesos,
excepto:
— Hiperplasia adenomatosa.
— Hiperplasia atípica. 1. Estrógenos exógenos.
2. Miomatosis uterina.
Clínica 3. Pólipos endocerviales.
4. SOP o síndrome de Stein-Leventhal.
Habitualmente se manifiestan alterando la menstruación y 5. Se relaciona sobre todo con ciclos ovulatorios.
produciendo hemorragias mas o menos intensas, aunque exis- 108
te un porcentaje importante que son asintomáticas. En relación a la hiperplasia endometrial, señalar lo falso:

Diagnóstico (protocolo diagnóstico fig. 9) 1. Desde el punto de vista clínico suele manifestarse por alteracio-
nes menstruales (metrorragias y menorragias).
— Citología endometrial (difícil valoración). 2. Existe un porcentaje importante de asintomáticas.
— ECO vaginal (línea media endometrial): aconsejan es- 3. La citología endometrial permite diagnostico de certeza.
tudio histológico cuando el diámetro anteroposterior 4. La valoración de la línea media endometrial mediante ecografia
es mayor de 1,3 cm. en premenopáusicas o ante cual- vaginal, ha permitido el estudio de pacientes asintomáticos.
5. El mejor método diagnóstico es el legrado biopsia o la biopsia di-
quier contenido en la postmenopausia (más 4 mm.). rigida por histeroscopia.
— Biopsia por aspiración: no requiere anestesia, es bien
tolerado. 109
— Legrado fraccionado: requiere anestesia, es el mejor Una mujer jóven, diagnosticada por legrado fraccionado de hiperplasia
glandular quística, que no tiene deseos de gestación ¿Cuál considera
método. el tratamiento de elección?:
— Histeroscopia, permite biopsia dirigida.
1. Gestágenos.
Tratamiento 2. Contraceptivos orales con gestágenos potentes.
3. Análogos de GnRH.
Mujeres jóvenes: 4. Citrato de clomifeno.
5. Histerectomía.
— Deseo de embarazo, inductores de la ovulación (clomifeno).
— No desean embarazo, contraceptivos orales o gestá- 110
genos. Una mujer de 50 años, menopáusica hace 2 años presenta metrorragias. En
una biopsia de endometrio se diagnostica hiperplasia endometrial
adenomatosa y atípica de grado moderado. Sus únicos datos anorma-
Mujeres perimenopáusicas: Gestágenos (acetato de medro- les son una glucemia basal de 120 mg./dl. y obesidad leve. ¿Cuál es el
xiprogesterona) 14 días al mes (2.a fase del ciclo), 6 meses o tratamiento más indicado?:
contraceptivos combinados con gestágenos potentes.
1. Histerectomía.
2. Progestágenos orales cícliclos durante 6 meses (tipo acetato de
Mujeres postmenopáusicas: medroxiprogesterona).
— Sin THS, histerectomía (tratamiento de elección, es- 3. Vigilancia y repetición de la biopsia cada 6 meses.
4. Anticonceptivos orales de dosis baja de estrógeno durante 6 meses.
pecialmente en la hiperplasia adenomatosa y atípica).
5. Análogos de Gn-RH 6 meses.
— Con THS, aumentar la dosis de gestágenos.

* Es importante el control de la curación de la hiperplasia de RESPUESTAS: 106: 4; 107: 5; 108: 3; 109: 2; 110: 1.
endometrio en todos los casos, el primer año el control se rea-

2315
PATOLOGIA DEL CUERPO UTERINO

lizará cada 3 meses mediante biopsia de endometrio por aspi- — Adenocarcinoma de células claras (peor pronósti-
ración y posteriormente control anual. co).
— Carcinoma escamocelular (adenoacantoma; mejor pro-
Consideraciones nóstico).
No todo carcinoma de endometrio está precedido de una hi- — Carcinoma adenoescamoso.
perplasia de endometrio, existe un número de casos de carci- — Carcinoma indiferenciado.
noma sin dependencia hormonal, llamados autónomos (tienen
una mayor virulencia). Tumores no epieliales
Probablemente el 95% de la hiperplasia regresan, bien es- — Leiomiosarcoma.
pontáneamente o por el tratamiento hormonal adecuado. — Sarcoma estromal endometrial..

CANCER ENDOMETRIAL Diferenciación histológica

(ADENOCARCINOMA DE ENDOMETRIO)
— Bien diferenciado G1.
Epidemiología — Moderadamente diferenciado G2.
— Poco diferenciado G3.
Es el cáncer más frecuente de útero:, antes la relación Ca
endometrio / Ca cérvix era de 1/10. Hoy la relación es de 2/1, Clasificación clínica (Es quirúrgica, en determinados
debido al aumento de la esperanza de vida, diagnóstico precoz casos debe completarse con una “laparotomía
y el aumento de pacientes en tratamiento estrogénico. reglada”).
Edad entre 50-60 años (después de la menopausia).
— Estadio 0 - Ca “in situ”.
Factores de riesgo-patogenia — Estadio I (límitado a útero).

El factor desencadenante parece ser un estímulo estrogénico • Ia, limitado endometrio.

prolongado no contrarrestado por la secreción de gestágenos: • Ib, afecta < 1/2 de miometrio.
• Ic, afecta > 1/2 de miometrio.
— Hiperplasia glandular. El 20% de las adenomatosas y el
57% de las atípicas se transforman en Ca endometrio. — Estado II, afecta a cérvix.
— Factores hormonales o factores hiperestrogénicos.
(aunque un 30-40% de los Ca de endometrio no tienen • IIa, afecta a epitelio cervical.
relación hormonal). • IIb, afecta a estroma cervical.
• Cuadro de anovulacion (síndrome Stein-Leventhal).
• Empleo de estrógenos (los Ao combinados redu- — Estadio III, sobrepasa útero, pero no vejiga ni recto.
cen el riesgo).
• IIIa, afecta a serosa uterina, anejos o lavado peri-
• Persistencia folicular.
toneal +.
• Tumores celulares de la granulosa o de la teca.
• IIIb, metástasis en vagina.
• Cirrosis hepática o tumores suprarrenales.
• IIIc, metástasis pélvica o ganglios paraaórti-
• Menopausia tardía.
cos.
• Nuliparidad.

— Relación con obesidad, diabétes, HT, consumo excesi-
vo de grasas.
— Otros tumores: mama, ovario, colon y recto.
— Radiaciones ionizantes.
— Patología que se asocia con frecuencia: adenomiosis,
miomas uterinos, endometriosis, útero hipertrófico,
pólipos (su transformación maligna es inferior al 5%,
aunque en un 12-13% existe asociación de pólipos
endometriales y adenocarcinomas).
Clasificación
Histológica
Tumores epiteliales
— Adenocarcinoma. (Es la más frencuente).
— Estadio IV, sobrepasa la pelvis. Afecta mucosa vesi-
cal/rectal. Metástasis a distancia.
Diagnóstico
— Exploración
— Citología (triple toma, aspirativa o lavados para diag-
nóstico precoz).
— Microlegrado (resultado negativo no lo descarta).
— Legrado fraccionado (diagnóstico de certeza).
— Ecografía vaginal.
— Analítica con CEA y Ca125.
— Elevación de LDH en líquido obtenido por aspiración
de la cavidad uterina.
— Estudios Rx, TAC, γ-grafia ósea y Cisto-rectoscopia
según estadio.

2316
 GINECOLOGIA

Clínica
36
— El signo fundamental es la metrorragia (en toda mujer 111
postmenopáusica o perimenopáusica con metrorragia El cáncer de endometrio en la actualidad supera al cáncer de cervix. ¿Qué
está indicado legrado fraccionado para despistar Ca factores están relacionados con el aumento de su frecuencia?:
de endometrio).
— Leucorrea en agua de lavar carne. 1. Mejor diagnóstico de la hiperplasia adenomatosa atípica y carci-
noma “in situ”.
— Piometra. 2. Participación de factores ambientales.
— Dolor. 3. Incremento de la edad de riesgo.
— Síntoma urinario y digestivo en estadio tardío. 4. Diagnóstico precoz de pacientes asintomáticas.
5. Todas las anteriores.
Vía de propagación (fig. 10)
La propagación generalmente es lenta, debido a la escasez
112
de linfáticos del endometrio y resistencia del miometrio a la in-
vasión, por lo que tiende a limitarse al útero hasta etapas tar- Entre los factores de riesgo de padecer cáncer de endometrio se describen:
días, en las que se propaga por contigüidad. 1. Los estrógenos administrados de forma continuada después de la
menopausia.
Pronóstico 2. Obesidad.
Hay dos factores pronósticos principales: 3. Nuliparidad.
4. Menopausia tardia.
5. Son ciertas todas las anteriores.
— Grado histológico: a menos diferenciación peor pro-
nóstico.
— Grado de extensión. 113
La forma más común de presentarse el carcinoma de endometrio es:
Tratamiento
— Estadio 0: histerectomía total más doble anexecto- 1. Dolor pélvico en mujer de edad avanzada.
mía. 2. Aumento de tamaño uterino en el período preclimatérico.
3. Metrorragias intermitentes en relación con el coito.
— Estadio I: HT+DA+linfadenectomía pélvica y preaórtica
4. Esterilidad de origen desconocido.
+ manguito vaginal. 5. Metrorragia post-menopáusica.
Tras la intervención:

• IaG1-observación. 114
• IaG2; IbG1-2, braquiterapia de cúpula vaginal. El carcinoma de endometrio estadio IIa se define por:
• Ic y Ia/Ib G3 radioterapia pelviana y braquiterapia
de cúpula. 1. Carcinoma poco diferenciado.
2. Carcinoma que esta limitado a útero con afectación miometrial.
— Estadio II. HT radical (linfadenectomía pélvica) + curi- 3. Carcinoma que afecta a cuerpo uterino y a epitelio cervix.
terapia y/o radioterapia externa. 4. Carcinoma que afecta a vejiga.
— Estadio III. 5. Carcinoma que sobrepasa utero, pero sin afectar vejiga ni recto.

• IIIa: HT radical (linfadenectomía pélvica) + proto-

colo de valoración del abdomen propio del Ca de 115
ovario + hormonoterapia en G1 y receptores posi- En el estudio histológico de la pieza obtenida de una paciente diagnostica-
tivos. da de adenocarcinoma de endometrio, nos informan que existe inva-
sión profunda miometrial y adenopatias pélvicas positivas. Diferencia-
• IIIb:. HT radical ampliada a 1/2 superior de vagina
ción histológica G3 y receptores negativos ¿Que se debe hacer?:
(linfadenectomía).
1. Observación.
* Todos ellos serán seguidos de radioterapia 2. Radioterapia pélvica.
externa complementaria y braquiterapia. 3. Radiación adicional de la región paraaortica.
4. Son correctas 2 y 3.
• IIIc. HT radial (linfadenectomía) + radiación exter- 5. Ninguna de las anteriores.
na + radiación preaórtica si N positivo + hormono-
terapia si G1 y receptor positivos. RESPUESTAS: 111: 5; 112: 5; 113: 5; 114: 3; 115: 4.

2317
PATOLOGIA DEL CUERPO UTERINO

Adenoma de endometrio

Extensión Extensión Extensión

linfática directa hemática

Vagina Ovarios Ganglios Cuello Miometrio Pulmón Hígado Otros

pélvicos e
istmo
Serosa
Ganglios
paraaórticos
Cavidad
peritoneal

Fig. 10.— Vías de propagación.

— Estadio IV. Clasificación

• IVA, en casos seleccionados exenteración ante- Histológica

rior y/o posterior y radioterapia pelviana y braqui-
terapia con carácter paliativo.
• IVB. Tratamiento quirúrgico o radioterapia con fina-
lidad paliativa + hormonoterapia o quimioterapia.
* Hormonoterapia: Responden mejor los tumo-
res bien diferenciados, cuanto más largo ha-
ya sido el intervalo libre hasta la recaída y re-
ceptores positivos.
* Quimioterapia. En casos poco diferenciados
(G3) y receptores negativos.
Sarcomas puros
— Leiomiosarcoma y variedades (leiomioblastoma, mi-
xoide, leiomiomatosis intravenosa peritoneal).
— Tumor del estroma endometrial (nódulo estromal o
sarcoma estromal “de bajo y alto grado”).
Tumores mixtos
— Adenosarcomas (homólogo, heterólogo).
— Carcinofibroma.
— Tumor mulleriano mixto maligno.

SARCOMAS UTERINOS • Tumor mesodérmico maligno.

Definición
Son neoplasias malignas de estirpe mesenquimal, localiza-
da en el cuerpo o cuello uterino.
Son infrecuentes (2-6% de todos los tumores uterinos ma-
lignos, 1% de todos los tumores del tracto genital femenino).
• Carcinosarcoma.
Otros (sarcoma Botrioide “Rabdomiosarcoma embrio-
norio” situado a nivel cervical...)
Clasificación por estadios
(igual que los tumores de endometrio)

Etiología
No tiene relación con patología uterina previa, paridad ni ra-
dioterapia previa, excepto el tumor mulleriano mixto maligno,
que se asocia a hipertensión, obesidad (adenocarcinoma endo-
metrial) y en un 7-37% está mediado a radioterapia previa, en
cuyo caso el pronóstico es peor.
Clínica
Metrorragia en mujeres peri-postmenopáusicas, tumoración
de crecimiento rápido (metastatiza rápidamente).
Características
Nódulo estromal. No infiltrante, de escasa actividad mitótica.

2318
 GINECOLOGIA

Sarcoma estromal. Puede ser de:

36
116
— Bajo grado (miosis estromal endolinfática). Menor ac- La respuesta favorable del adenocarcinoma de endometrio al tratamiento
tividad mitótica que el sarcoma endometrial. Pronósti- hormonal está en relación principal:
co bueno.
— Alto grado (sarcoma estromal endometrial). Tendencia 1. La edad de la mujer.
a invasión vascular. Gran actividad mitótica. Alta mor- 2. El tamaño del tumor.
talidad. 3. La localización de las metastasis.
4. El grado de diferenciación del tumor (G1).
Leiomiosarcoma: Constituido por células musculares lisas 5. Todas las anteriores.
con diferente grado de madurez y atipia. Según el n.° de mito-
sis pueden ser de pronóstico benigno, indeterminado o malig-
117
no.
Tumor mulleriano maligno En relación a los sarcomas uterinos, señale la respuesta falsa:

— Muy agresivo. Pronóstico según invasión miometrial. 1. Son poco frecuentes (2-6% de los tumores uterinos malignos).
2. No suelen tener relación con patología uterina previa, excepto el
— Mujeres postmenopáusicas. Flujo vaginal, dolor abdo- tumor mulleriano mixto maligno.
mino pélvico, aumento de tamaño uterino, masa poli- 3. Cursa con metrorragia peri-postmenopáusica, con un aumento de
poidea a través de OC. tamaño uterino de crecimiento muy rápido.
4. Pronóstico malo.
Adenosarcoma mulleriano (componente glandular benigno + 5. Todo es falso.
sarcoma).

— Mujer premenopáusica. 118

— No historia de radioterapia previa. Con respecto a los sarcomas uterinos, es cierto que:
— Pronóstico generalmente bueno.
1. El leiomiosarcoma es el más frecuente.
Pronóstico 2. La clínica suele ser similar a la del mioma con un crecimiento
muy rápido.
Malo. Supervivencia a los 5 años menor del 25%. Recidiva 3. El tratamiento es esencialmente quirúrgico.
generalmente en forma de metástasis. 4. Recidiva generalmente en forma de metástasis.
5. Todo es cierto.
Tratamiento
— Esencialmente quirúrgico (HT+DA). 119
— La radioterapia externa como tratamiento complemen-
Cuál de los siguientes tumores no pertenece al grupo de los sarcomas del
tario, sobre todo en los sarcomas del estroma, los tu- utero:
mores mullerianos mixtos y si se demuestra extensión
fuera del útero (en los demas casos su indicación es 1. Leiomiosarcoma.
controvertida). 2. Sarcoma Botrioide.
— Tratamiento quimioterápico está demostrando un pa- 3. Sarcoma del estroma endometrial.
pel creciente. 4. Adenoacantoma.
5. Tumor mulleriano mixto maligno.

120
El sarcoma estromal de alto grado se caracteriza por:

1. Tendencia a invasión vascular.

2. Gran actividad mitótica.
3. Alta mortalidad.
4. Tratamiento esencialmente quirúrgico, con radioterapia externa
como tratamiento complementario.
5. Todo es cierto.

RESPUESTAS: 116: 4; 117: 5; 118: 5; 119: 4; 120: 5.

2319
 Capítulo X

ENFERMEDAD
DE LA TROMPA

Indice
Enfermedad inflamatoria pélvica Tuberculosis genital femenina
Tumores de la trompa

Dr. ANGEL HERRANZ ATANCE

Dr. VICTOR GONZALEZ CERECEDA
Dra. PATRICIA CALVO GONZALEZ

ENFERMEDAD INFLAMATORIA PELVICA — Anaerobios, aunque no sean los gérmenes iniciales,

Definición
Alteraciones inflamatorias e infecciosas que afectan a las
trompas y órganos pélvicos cercanos, provocadas por diversos
agentes microbianos, favorecida por factores predisponentes.
Al ser un término no específico, algunos autores utilizan el
de salpingitis aguda, en aquellos casos de EIP derivada de la
actividad sexual
Etiología
Es difícil de determinar por la afectación polimicrobiana del
proceso y por el lugar no fácilmente accesible, siendo contami-
nado por la flora habitual cérvico-vaginal:
— En el 68% de las pacientes existen más de dos espe-
cies bacterianas.
— Clamydias es el agente patógeno más frecuente.
— Gonococo: 12% sólo gonococo; 11% gonococo asocia-
do a otros gérmenes.
— Micoplasma.
aparecen siempre debido a las condiciones de anaero-
bios que se crean.
Factores epidemiológicos
— Es casi exclusiva de mujeres sexualmente activas y
aumenta en relación con la promiscuidad sexual.
— Mujeres jóvenes.
— Mayor incidencia en nulíparas.
— EIP previa.
— Métodos anticonceptivos.
• Métodos de barrera parecen tener efecto protector.
• DIU aumenta la frecuencia sobre todo en nulípa-
ras y con parejas no estables.
• Anticonceptivos orales disminuye la frecuencia de
EIP, ya que aumenta la densidad del moco cervical
durante todo el ciclo, disminuyendo la duración de
la menstruación y la cantidad de sangre menstrual,
que es un medio de cultivo para gérmenes y tam-
bién modificando la contractilidad tubárica y uterina.

2320
 GINECOLOGIA

— Manipulaciones diagnósticas del aparato genital: his-

36
terocolpingografia, insuflación, histeroscopia, citolo- 121
gía endometrial, microlegrado. Los gérmenes patógenos más frecuentes que producen enfermedades de
— Infecciones pélvicas postquirúrgicas (aborto, cirugía transmisión sexual en mujeres son:
ginecológica, partos).
1. Clamydia trachomatis y N. gonorrhoeae.
2. Herpex simple y Sífilis.
Vías de infección 3. Herpex tipo II y N. gonorrohoeae.
— Ascendente: llegada de gérmenes al tracto genital 4. N. gonorrohoeae y Sífilis.
inferior → ascenso de gérmenes hasta el tracto ge- 5. Clamydia trachomatis y Sífilis.
nital superior y el peritoneo pélvico (facilitado por la
pérdida de la barrera del moco cervical o la apari- 122
ción de sangre menstrual, que es un buen medio de Una paciente nuligesta de 20 años, sexualmente activa, acude a consulta
cultivo) → colonización endometrial, tubárica y peri- por dolor abdominal inferior que empezó hace 3-4 días y flujo vaginal
toneal → evolución a EIP aguda (es la más frecuen- amarillento. Recientemente ha cambiado de pareja sexual. A la explo-
te). ración el flujo vaginal es amarillento, presentando dolor en la palpa-
— Contigüidad (apendicitis, peritonitis y diverticulitis). ción y movilización del cuello, con un utero pequeño y no doloroso.
— Hematógena (tuberculosis). Anejos no se palpan aumentados ni dolorosos. T.º 37,2. Presenta leu-
cocitosis en el frotis vaginal. El paso más apropiado en el tratamiento
— Linfática (micoplasmas). de esta paciente es:
Clínica 1. Cultivo en busca de Sífilis.
2. Tratar con cefalosporina de 2.ª generación.
— Hay una gran variabilidad en la sintomatología clínica 3. Cultivo de gonorrea y clamidia.
de EIP (que suele aparecer durante la menstruación o 4. Ecografía vaginal.
pocos dias depués), pudiendo presentar dolor abdomi- 5. Laparoscopia diagnóstica.
nal, fiebre, leucorrea, alteración menstrual, síntomas
urinarios, dolor a la movilización del cuello uterino, 123
engrosamiento anexial... ¿Cuál es la vía de infección más frecuente en el caso de EIP procedentes
— Clasificación clínica, según grado evolutivo de la en- de cervicitis agudas por ETS?:
fermedad:
1. Contiguidad.
2. Ascendente.
• Estadio I: Salpingitis aguda sin pelviperitonitis. 3. Hematógena.
• Estadio II: Salpingitis aguda con pelviperitonitis. 4. Linfática.
• Estadio III: Salpingitis con formación de absceso 5. La E.T.S. nunca produce EIP.
(piosalpinx, absceso tubo-ovárico).
• Estadio IV: Rotura del absceso (shock séptico).
124
Complicaciones La infección por clamidas en una mujer se caracteriza por:
1 Es el agente patógeno de transmisión sexual más frecuente.
Agudas
2. La complicación más seria es la salpingitis aguda.
— Perihepatitis (inflamación de la cápsula hepática y del 3. Puede originar perihepatitis (síndrome de Fitz-Hugh-Curtis).
peritoneo adyacente que puede producir adherencias 4. Son sensibles a antibióticos de amplio espectro (tetraciclina).
y dolor en hipocondrio derecho. Síndrome de Fitz- 5. Todo lo anterior es cierto.
Hugh-Curtis).
— Periapendicitis. 125
— Ascitis exudativa masiva. Decimos que una EIP en la que existe una salpingitis con formación de abs-
ceso tubo-ovárico se encuentra en:
A largo plazo
1. Estadio I.
— Algias pélvicas crónicas, por fibrosis y adherencias. 2. Estadio II.
— Esterilidad, responsable del 14-38% de las esterilida- 3. Estadio III.
4. Estadio IV.
des, aumentando según número de episodios y grave-
5. Estadio V.
dad.
— Embarazo ectópico, aumentando tras una EIP de 6 a
10 veces. RESPUESTAS: 121: 1; 122: 3; 123: 2; 124: 5; 125: 3.
— Tendencia a la recidiva.

2321
ENFERMEDAD DE LA TROMPA

Diagnóstico • Dolor anexial a la exploración.

• Historia de actividad sexual en los últimos meses.
Diagnóstico clínico
• Ecografía no sugestiva de otra patología (cuerpo
Los criterios clínicos consiguen únicamente un 65% de fiabi- lúteo hemorrágico, endometrioma, torsión de ova-
lidad diagnóstica. rio...).

— Falsos positivos, diagnóstido de EIP que en realidad — Además debe tener uno o más de los siguientes datos
son otra patología. (criterios menores):
— Falsos negativos, con paciente diagnosticado de otra
patología y que por laparoscopia se demuestra que • Temperatura > 38°C.
tiene una EIP. • Leucocitosis > 10.500.
• VSG elevada.
Criterio de Hager • Gram de exudado intracervical sugestivo de gono-
coco, cultivo positivo de N. gonorrhoeae o
— Se han fijado unos criterios clínicos mínimos requeri-
clamydia trachomatis.
dos para tener una EIP (criterios mayores).
Exploraciones complementarias
• Dolor espontáneo en abdomen inferior, con o sin
dolor a la descompresión. — Hemograma y VSG (aunque en el 40% no existe leu-
• Dolor durante la movilización del cérvix y/o el úte- cocitosis y la VSG es normal en el 28% de la EIP con-
ro. firmadas).

EIP TRATAMIENTO

EIP NO COMPLICADA EIP III EIP IV

CLINDAMICINA
CEFALOSPORINA de 3.a
más CIRUGIA
gen. (*)
GENTAMICINA más
más
más ANTIBIOTICOS
DOXICICLINA
AMPICILINA

Alternativamente CLINDAMICINA
más
GENTAMICINA PERSISTENCIA

(*) CEFTIZOXIMA HEPARINA

CEFOTAXIMA (Para cubrir la posibilidad de
CEFTRIAXONA una tromboflebitis séptica)

Fig. 11. Tratamiento de la EIP

2322
 GINECOLOGIA

— Sistemático de orina.
36
— Frotis vaginal (leucocitosis en frotis vaginal). Si es ne- 126
gativo, es un dato importante en contra de la EPI. Si En relación al diagnóstico clínico de una EIP ¿Cuál de los siguientes crite-
es positivo, no demuestra EIP. rios clínicos, no son criterios mayores de Hager?:
— Gonadotropina coriónica (descartar gestación inicial o
ectópica). 1. Dolor espontáneo en abdomen inferior.
2. Dolor anexial a la palpación.
— Estudio bacteriológico (no sirven las muestras toma- 3. Historia de actividad sexual en los últimos meses.
das de cérvix, aunque hay que hacerlo). 4. Dolor a la movilización del cerix y/o utero.
— Ecografía (diagnóstico de complicaciones y diagnósti- 5. Temperatura superior de 38°C.
co diferencial).
— Culdocentesis. 127
— Laparoscopia (permite diagnóstico seguro y rápido,
La enfermedad inflamatoria pélvica se caracteriza clínicamente por los si-
permitiendo extracción de muestra y tratamiento etio- guientes datos, excepto:
lógico). Hay que valorar relación coste-eficacia; esta-
ría especialmente indicado en caso de no mejorar 1. Dolor espontáneo del abdomen inferior.
después del tratamiento o de duda diagnóstica y esta- 2. Signos de irritación peritoneal (dolor a la descompresión en ab-
domen inferior).
do de la paciente no del todo tranquilizador. 3. Dolor anexial.
4. Hemorragia vaginal.
* En pacientes con sospecha clara de EIP, deben tratarse 5. Dolor en la palpación del fondo uterino.
precozmente con antibióticos controlando clínica y analítica-
mente después del tratamiento (después de pasada la EIP, de- 128
bería realizarse laparoscopia, si la paciente desea descenden-
cia y no la consigue. Una mujer nuligesta de 30 años, sexualmente activa con FUR hace 7 días,
acude a consulta por dolor en abdomen inferior, fiebre de 38,9°C y
leucorrea purulenta. A la exploración presenta un cervix doloroso a la
Diagnóstico diferencial palpación y a la movilización, con flujo amarillento a través de OCE.
Procesos urinarios (infección urinaria, cólico nefrótico). Utero de tamaño normal, doloroso a la palpación y a la movilización.
Anejos muy dolorosos, pero no aumentados de tamaño. Presenta una
Procesos digestivos (apendicitis).
leucocitosis de 17.000 y VSG alta. ¿Qué cuadro clínico es el más fre-
Procesos obstétricos-ginecológicos (gestación inicial, emba- cuente?:
razo ectópico, rotura o torsión de quistes o tumor ovárico, quis-
tes foliculares, quistes de cuerpo lúteo, endometriosis..). 1. Salpingitis aguda.
2. Endometriosis.
3. Quiste de ovario torsionado.
Tratamiento (esquema de tratamiento, fig. 11) 4. Cuerpo luteo hemorrágico.
En la EIP no complicada, el objetivo de tratamiento es pre- 5. Ninguna de las anteriores.
servar la fertilidad y posibles complicaciones.
Si ya existe absceso, lo más importante es la prevención de 129
las complicaciones sépticas. En el cuadro clínico anterior ¿Cuál sería el tratamiento más adecuado?:
Actualmente, se están estudiando otras alternativas al tra- 1. Laparoscopia diagnóstica.
tamiento anteriormente mencionado (propuesto por la OMS). 2. Cefalosporina de 3.ª generación + Doxiciclina.
Azitromicina, quinolonas, Monobactams, Carbapenens, otros 3. Metronidazol.
aminoglucósidos. 4. Laparotomía exploradora.
5. Penicilina I.V.
TUMORES DE LA TROMPA
130
Epidemiología El tratamiento de elección en la EIP estadio III es:
Son los tumores menos frecuentes del aparato genital (0,1- 1. Clindamicina + gentamicina + ampicilina.
0,5%). 2. Observación.
Los más frecuentes son los secundarios, que suelen ser me- 3. En caso de persistencia, heparina para cubrir una posible trombo-
flebitis séptica.
tástasis de un carcinoma de ovario o de útero. 4. Laparoscopia para diagnositco y toma de muestras en caso de no
El cáncer primitivo de trompa más frecuente es adenocarci- mejoría al tratamiento médico ó dudas diagnósticas.
noma. 5. Son ciertas las respuestas 1, 3 y 4.
Edad más frecuente: 40-65 años.
Un 30-50% son nuligestas y/o han padecido un proceso in- RESPUESTAS: 126: 5; 127: 4; 128: 1; 129: 2; 130: 5.
flamatorio tubárico.

2323
ENFERMEDAD DE LA TROMPA
Clasificación
Histológica
Hallazgos semejantes a tumor (proliferación adenomatosa,
salpingitis ístmica nudosa, endometriosis, cambios deciduales,
restos de Walthard, quistes paratubáricos).
Tumores benignos (epitelioides, no epitelioides, mixtos, no
clasificables).
Tumores malignos (epiteliales, no epiteliales, mixtos, me-
tastásicos, trofoblásticos).
Clínica por estadios (similar a los propuestos por la FI-
GO para el de ovario).
Diagnóstico
La mayoría de las ocasiones el diagnóstico es postoperatorio.
Anamnesis, exploración ginecológica, toma citológica cervi-
co-vaginal, endometrial, ecografía, TAC o RNM, laparoscopia o
laparotomía.
Pronóstico
El factor más importante es el grado de extensión.
Tratamiento
— Elección cirugía con HT+DA y omentectomía, lavado
pélvico y paracólico para estudio citológico, linfade-
nectomía pélvica y paraaórtica (selectiva) y biopsia de
peritoneo y mesenterio.
— Terapia coadyuvante: Radioterapia y quimioterapia
(Cisplatino, ciclofosfamida, adriamicina).
— Second look.
TUBERCULOSIS GENITAL FEMENINA
Epidemiología
Ultimamente están aumentando su incidencia, debido a mu-
jeres con estatus socio-económicos bajos, drogodependientes
y con HIV positivos.
Es secundaria a una primoinfección pulmonar (también di-
gestiva o urinaria) que suele ser asintomática, que se disemina
por vía hematógena, a través de ganglios hiliares y el conducto
torácico.
Aparece en el 10% de las mujeres con tbc pulmonar, infec-
tadas en época de la menarquia, pasando inadvertidas y diag-
nosticada años después (por reactivación de forma accidental
en la consulta de esterilidad).
Vías de propagación
— Hemática (es la mas frecuente). Afecta primariamente
porción ampular de la trompa.
— Linfática (cuando el foco original es intestinal).
— Contigüidad (por una tuberculosis peritoneal).
2324
Anatomía patológica
Trompas
Se afecta en el 100% de los casos de tbc genital, constitu-
yendo el asiento inicial.
Macroscópicamente
Similar a cualquier salpingitis, presentando una obstrucción
distal en la mayoría de los casos. Pueden aparecer trompas
normales, congestivas, engrosadas, tumorales y dilatadas, for-
mando grandes hidrosalpinx o piosalpinx.
Microscópicamente
— Se afecta principalmente la mucosa (máxima a nivel
ampular), secundariamente la muscular (escasa afec-
tación a nivel ampular y relativamente frecuente en
la porción ístmica) y raramente la serosa (suelen ser
secundarias a una peritonitis miliar).
— Hipertrofia del epitelio tubárico, cuyas franjas ocupan
toda la luz del órgano y se disponen de forma radial
en rueda de carro.
— Esta proliferación adenomatosa no regresa con la cu-
ración del proceso, por lo que aun cuando se conserva
la permeabilidad tubárica, es causa de gran frecuen-
cia de ectópicos.
Utero
Hipoplásico, con adherencias a órganos vecinos.
— Endometrio, se afecta en el 80% de los casos, prefe-
rentemente por la capa funcional.
— Miometrio, se afecta en el 24% de los casos.
— Endocérvix, se afecta en el 27% de los casos, pudien-
do presentar macroscópicamente un aspecto normal o
con excreción poliposas sangrantes al contacto.
Ovario
Aparece en el 16% de los casos; ovarios polimicroquísticos
o normales.
Vagina y vulva
Afectación rara, úlcera de bordes marcados y fondo granuloso.
Clínica
— Suele ser asintomática, siendo un hallazgo casual en
un estudio de esterilidad.
— Síntomas generales:
• Febrícula vespertina que se incrementa con la
menstruación.
• Síntomas clásicos del proceso tuberculoso (astenia,
anorexia, adelgazamiento...) son excepcionales.
 GINECOLOGIA

— Síntomas genitales:
36
131
• Dolor sordo en ambas fases ilíacas, que aumenta
con el ejercicio y el coito, dismenorrea, trastornos En relación al carcinoma primitivo de la trompa, señale la respuesta falsa:
menstruales, amenorrea secundaria (síndrome de
1. El más frecuente es el adenocarcinoma.
Asherman), leucorrea abundante blanco-amari- 2. La edad más frecuente son 40-65 años.
llenta espesa y pegajosa (tbc-cervical). 3. Son los tumores menos frecuentes del aparato genital.
4. Son más frecuentes los tumores metastásicos de ovario o de ute-
Diagnóstico ro que los primarios de trompa.
Clínico 5. Todo es falso.

Difícil por la clínica, siendo de sospecha por antecedentes 132

familiares o personales de tbc, anexitis rebeldes, esterilidad...
A nivel de la trompa pueden aparecer diferentes procesos que semejan un
Laboratorio tumor ¿Cuáles son ciertos?:

— ADA (líquido ascítico, pleural, cefalorraquídeo). 1. Proliferacción adenomatosa.

— Examen bacteriológico de sangre menstrual, moco cer- 2. Salpingitis istmica nudosa.
vical o de legrado (tinción de Ziehl-Neelsen, cultivo). 3. Gestación extrauterina.
— Mantoux o PPD (derivado proteico purificado). 4. Restos de Walthard y quistes paratubáricos.
5. Todas.
Por imagen
Rx de tórax (descartar actividad pulmonar), pielografía (des- 133
cartar tbc urinaria asociada 10%), ecografía (masas líquidas a Con relación a la tuberculosis genital:
nivel de trompas, ascitis), histerosalpingografia: imagen uteri-
na (dedo de guante, bordes dentellados de cavidad uterina) 1. La mayor parte se produce en edad fértil.
,trompa (obstrucción bilateral, porción ístmica en “hilo de 2. La vía de propagación hemática es la principal.
3. El origen primario es excepcional.
alambre”, porción ampular en “palo de golf”, “trompa arrosa-
4. Todas son ciertas.
riada”, “hidrosalpinx” uni o bilateral, “calcificaciones”). 5. Sólo son ciertas 1 y 3.

Biopsia de endometrio
134
Debe ser premenstrual; sólo se diagnostica el 80%, visuali-
La porción del tracto genital que con mayor frecuencia se afecta en la tu-
zándose el folículo tuberculoso típico. berculosis genital es:
Contraindicado en formas de salpingitis por peligro de dise-
minación. 1. El cuello uterino.
2. El endometrio.
Diagnóstico quirúrgico 3. Las trompas.
4. Los ovarios.
Laparoscopia, laparotomía, diagnóstico casual tras histerec- 5. La vagina.
tomía por otras causas.

Diagnóstico diferencial 135

La tuberculosis genital se caracteriza por:
— Procesos inflamatorios piógenos; comienzo y clínica
más espectacular. 1. La porción del utero que se afecta con más frecuencia es el endo-
— Ca cérvix. metrio.
— Neo ováricos (tumoración anexial y ascitis). 2. La afectación endocervical puede dar lugar a unas excreciones
poliposas sangrantes al contacto.
Tratamiento 3. Suele ser asintomática, siendo un hallazgo casual en un estudio
de esterilidad, por aspecto de las trompas en la HSG (diagnóstico
— Quimioterápico: Isoniacida, rifampicina, pirazinamida, de sospecha).
etambutol, estreptomicina... 4. El pronóstico en relación a la fertilidad es malo siendo candida-
— Quirúrgico: En caso de recidiva, resistencia o aumento tas a FIV.
de las masas anexial o persistencia del dolor tras tra- 5. Todo es cierto.
tamiento.
— Fertililización in vitro (FIV). RESPUESTAS: 131: 5; 132: 5; 133: 4; 134: 3; 135: 5.
— Plastias tubáricas.

2325
 Capítulo XI

PAT OLOGIA
DEL OVARIO

Indice
Tumoraciones ováricas Síndrome de ovario poliquístico
o de Stein-Leventhal

TUMORACIONES OVARICAS ciclos tratados con menotropinas que en los tratados

Formaciones quísticas
Quistes funcionales
Se dan preferentemente en la edad genésica, sobre todo en
sus extremos, siendo generalmente pequeños, de pared fina y
regular, sin áreas sólidas y de contenido líquido, aunque a ve-
ces pueden ser únicos y más grandes (rara vez más de 6 cm.).
Se suelen resolver espontáneamente, por lo que la actitud
suele ser expectante.
Quiste folicular (folículo quístico, quiste de retención): Fre-
cuente en los ciclos anovulatorios, por un fallo en el crecimien-
to, maduración o atresia folicular.
Quistes lúteos:
— Granuloso-luteínicos: Derivan de un cuerpo lúteo nor-
mal, siendo frecuente asociarse a alteraciones mens-
truales.
— Teca-luteínico: Suelen ser múltiples y bilaterales,
siendo frecuente su asociación a síndrome de hiperes-
timulación ovárica (S.H.O.), siendo más frecuente en
con clomifeno o GnRH.
Quistes inflamatorios (ver EIP)
Endometrioma: típico de la endometriosis, “los quistes en
chocolate y los focos hemorrágicos”.
Quistes paraováricos (restos embrionarios de Wolf o Mü-
ller).
SOP.
(En la fig. 12 se resumen la actitud diagnóstica de las lesio-
nes tumorales y pseudotumorales de ovario).
Tumores de ovario (cáncer de ovario)
Epidemiología. Factores de riesgo
Constituye el 10-15% de los tumores genitales, pero es el
de más alta mortalidad, debido a su difícil diagnóstico precoz.
Factores de riesgo: Teoría de la ovulación incesante (nulipa-
ras); países desarrollados (factores ambientales-nutricionales);
Factor edad (pico entre 50-60 años los epiteliales y 20 años los

2326
 GINECOLOGIA

germinales); Medio urbano; historia familiar (no tan clara como

36
el de Ca mama); Cáncer de mama; Talco. 136
Factores protectores: Anovulatorios, SOP, embarazo. Una mujer de 49 años, con FUR hace 2 años y THS, se ha sometido a un
estudio ecográfico de rutina, observándose un quiste de 4 x 3 cm. a ni-
Anatomía patológica vel de ovario derecho, econegativo, sin tabiques ni papilas, presentan-
do contornos regulares, ausencia de mapa color e IR benigno. Explora-
— 80-90% son tumores epiteliales. ción bimanual negativa y totalmente asintomática. La determinación
Derivan del mesotelio que recubre el ovario embriona- de Ca 125 en rango normal. ¿Cuál es la actitud más adecuada?:
rio (celoma), de células pluripotenciales, que pueden
evolucionar hacia epitelio mülleriano (tumor seroso, 1. Repetir exploración ecográfica al cabo de 3 meses.
mucinoso o endometrioide, según se diferencie hacia 2. Suprimir de THS.
epitelio tubárico, endocervical o endometrial respecti- 3. Laparotomía exploradora.
4. Laparoscopia diagnóstica.
vamente) o wolffiano (tumor de Brenner).
5. Ninguna de las anteriores.
No funcionantes.

— 10-15% son tumores germinales. 137

Típica de mujeres jóvenes. Relacionado con la disge- Si después de expulsada una mola vesicular se comprueba en la explora-
nesia gonadal. ción la existencia en ambos ovarios de grandes quistes tecaluteínicos,
Todo tumor en edades jóvenes que clínica y ecográfi- la actitud correcta es:
camente no sean sugestivo de un quiste funcional o 1. Realizar histrectomía y anexectomía bilateral.
de un dermoide, hay que pensar en un tumor germi- 2. Administrar gestágenos.
nal. Muy agresivos. 3. Utilizar quimioterapia.
4. Esperar la regresión espontánea.
— 5-6% son tumores mesenquimogenos o del estroma 5. Evacuación mediante punción bajo control ecográfico.
gonadal y de los cordones sexuales.
Suelen ser hormonalmente activos. 138
Escasa malignidad. La neoplasia de ovario más frecuente son los:
La variedad con túbulos anulares se asocia al síndrome
de Peutz-Jeghers (en este caso es siempre benigno). 1. Tumores epiteliales.
2. Tumores germinales.
Clasificación histológica de los tumores de ovario 3. Tumores indiferenciados.
(tabla III). Características clínicas de interés 4. Tumores mesenquimógenos.
5. Tumores del estroma gonadal.
Tumores epiteliales
— Serosos (80% de los tumores epiteliales): 139
El cáncer epitelial de ovario se caracteriza por las siguientes afirmaciones,
excepto:
• Cistoadenoma seroso benigno: Quistes lisos de
contenido seroso, de pared delgada, de cavidad 1. Presenta un cuadro clínico muy específico.
única, pero pueden existir finos tabiques. 2. Lo más frecuente es el diagnostico en estadios avanzados.
Pueden ser simple o papilar (si papilas, ocupan un 3. Su diagnóstico y estadiaje requiere una laparotomía reglada.
30% de la superficie del tumor , hablamos de bor- 4. El tumor de Brenner es un tumor epitelial de ovario.
derline). 5. Afecta más frecuente a mujeres postmenopáusicas.
Benigno, que cura en el 100% de los casos con su
extirpación. Si deja evolucionar, maligniza en el 140
50% de los casos. Al síndrome de Peutz- Jeghers se asocia un tipo de tumor de ovario:
Bilateral en 40% de los casos.
• Cistoadenocarcinoma: 1. Ginandoblastoma.
Es la forma maligna más frecuente. Tumor de ta- 2. Tumor de los cordones sexuales con túbulos anulares.
maño moderado, con proliferaciones papilares, 3. Tumores germinales.
blandas, que rellenan la cavidad quística, dando 4. Tumores epiteliales.
un aspecto de tumor sólido. 5. Ninguno de los anteriores.
Perfora la cápsula, aflorando en superficie. Bila-
teral en el 2/3 de los casos. Suele presentar acú- RESPUESTAS: 136: 1; 137: 4; 138: 1; 139: 1; 140: 2.
mulos cálcicos o cuerpos de psamoma.

2327
PATOLOGIA DEL OVARIO

TABLA III
Clasificación histológica de los tumores de ovario

Tumores epiteliales comunes

— Tumores serosos.
• Benignos:
* Cistoadenoma y cistoadenoma papilar.
* Papiloma superficial.
* Adenofibroma y cistoadenofibroma.
• En el límite de la malignidad (carcinomas de bajo potencial maligno):
* Cistoadenoma y cistoadenoma papilar.
* Papiloma superficial.
* Adenofibroma y cistoadenofibroma.
• Malignos:
* Adenocarcinoma, adenocarcinoma papilar y cistoadenocarcinoma papilar.
* Carcinoma papilar superficial.
* Adenofibroma y cistoadenofibroma maligno.
— Tumores mucinosos.
• Benignos:
* Cistoadenoma.
* Adenofibroma y cistoadenofibroma.
• En el límite de la malignidad (carcinomas de bajo potencial maligno):
* Cistoadenoma.
* Adenofibroma y cistoadenofibroma.
• Malignos:
* Adenocarcinoma y cistoadenocarcinoma.
* Adenofibroma y cistoadenofibroma maligno.
— Tumores endometrioides.
• Benignos:
* Adenoma y cistoadenoma.
* Adenofibroma y cistoadenofibroma.
• En el límite de la malignidad (carcinomas de bajo potencial maligno):
* Adenoma y cistoadenoma.
* Adenofibroma y cistoadenofibroma.
• Malignos:
* Carcinoma.
* Adenocarcinoma.
* Adenoacantoma.
* Adenofibroma maligno y cistoadenofibroma maligno.
* Sarcomas estrómicos endometrioides.
* Tumores mesodérmicos mixtos (mullerianos), homólogos y heterólogos.

2328
 GINECOLOGIA

36
TABLA III (Cont.)
Clasificación histológica de los tumores de ovario

— Tumores de células claras (mesonefroides):

• Benignos: adenofibroma.
• En el límite de la malignidad (carcinomas de bajo potencial maligno).
• Malignos: carcinoma y adenocarcinoma.
— Tumores de Brenner:
• Benignos.
• En el límite de la malignidad.
• Malignos.
— Tumores epiteliales mixtos:
• Benignos.
• En el límite de la malignidad.
• Malignos.
— Carcinoma indiferenciado.
— Tumores epiteliales no clasificados.

Tumores de los cordones sexuales y del estroma:

— Tumores de células de la granulosa (30% malignos).
— Tumores del grupo tecoma-fibroma:
• Tecoma (rara vez maligno).
• Fibroma.
• Fibroma celular.
• Fibrosarcoma.
• Tumores del estroma con elementos mínimos de los cordones sexuales.
• Tumor esclerosante estromal.
• Luteoma estronal.
• No clasificado.
— Tumores de células de Sertoli-Leydig: Androblastoma:
• Bien diferenciados.
* Tumor de células de Sertoli, androblastoma tubular (adenoma tubular de Pick).
* Tumor de células de Sertoli con depósito lipídico (foliculoma lipídico de lecene).
* Tumor de células de Sertoli-Leydig (adenoma tubular con células de Leyding).
* Tumor de células de Leuydig (tumor de celulas hilíares).
• De diferenciación intermedia.
• Probremente diferenciadas (sarcomatoides).
• Retiformes.
• Mixtas.
— Tumores de los cordones sexuales con túbulos anulares.
— Ginandroblastoma (a veces maligno).
— Tumores de células lipoideas.

2329
PATOLOGIA DEL OVARIO

TABLA III (Cont.)

Clasificación histológica de los tumores de ovario

Tumores de células germinales:

— Disgerminoma.
— Tumor del saco vitelino (tumor del seno endodérmico).
— Carcinoma embrionario.
— Poliembrioma.
— Coriocarcinoma.
— Teratoma.
• Inmaduros.
• Maduros: sólidos, quísticos (quiste dermoide), fetiformes.
• Monodermicos (altamente especializados).
* Stroma ovarii.
* Carcinoide.
* Carcinoide strumal.
* Carcinoide mucinoso.
* Tumor neuroectodérmico.
* Tumorres sebáceos.
* Otros.
• Mixtos.

Gonadoblastoma. Variante con disgerminomas.

Tumores de la rete ovarii:
— Adenoma y citoadenoma.
— Adenocarcinoma.

Tumores de tejidos blandos no especificos de ovario.

Linfoma.
Tumores no clasificados.
Tumores metastásicos.

— Mucinosos (reproducen epitelio del endocérvix): • Cistoadenocarcinoma mucinoso:

• Cistoadenoma mucinoso benigno:
Quistes multiloculados, grandes, unilaterales, de
superficie lisa, llenos de mucina. Pueden romper-
se y originar implantes en cavidad peritoneal
(pseudomixoma). Malignizan el 5%.
• Cistoadenoma borderline:
Macroscópicamente igual que el mucinoso benig-
no, presentando tabiques de mayor grosor y au-
mento del número de cavidades. Supervivencia a
los 5 años del 60%.
Tumores sólido-quísticos de contenido mucoide, me-
nos frecuente y menos maligno que los serosos. 50%
bilaterales. Supervivencia a los 5 años del 40%.
— Endometrioides:
• Endometrioma (endometriosis quística ovárica):
Posible transformación maligna ocasional.
• Carcinoma endometrioide (20% de cánceres de ovario):
Tumor sólido-quístico, no muy grande, bilateral en
el 50% de los casos, con necrosis, hemorragia y

2330
 GINECOLOGIA

36
ECOGRAFIA

Quiste > 6 cm. Ovario > doble Quiste nítido simple < 6 cm.
Quiste complejo del contralateral
Tumor sólido en menopáusica

Ecografía Punción ecográfica y

3-4 meses citología

Vigilancia y persiste compatible sospechosa

explosión con lesión de lesión
CIRUGIA cuidadosa funcional no funcional
(laparoscopia)

CIRUGIA ecografía de control

Si Recidiva CIRUGIA

CIRUGIA

Fig. 12. Actitud diagnóstica de las lesiones tumorales y pseudotumorales de ovario.

Célula germinal

Seminoma Tumor de células

Disgerminoma totipotenciales

Carcinoma embrionario

Tejidos extraembrionarios Tejidos embrionarios

Trofoblasto Saco vitelino Ecto Meso Endodermo

{
Coriocarcinoma Tumores vitelinos Teratomas

Fig. 13. Esquema histogenético de Teñum para los tumores germinales.

2331
PATOLOGIA DEL OVARIO
que perfora rápidamente la cápsula.
Histológicamente patrón glandular semejante al
adenocarcinoma de endometrio. Supervivencia
del 60% a los 5 años.
— Adenocarcinoma de células claras:
Se origina a partir de restos mesonefríticos, asocián-
dose frecuentemente a otras neoplasias mullerianas
(vagina y cérvix: Dietilestilbestrol).
Bilateral 40%, de tamaño variable, sólido o microquís-
tico, con estructuras tubulares, papilares o glandula-
res revestidas por células cúbicas o en clavo. Supervi-
vencia del 50% a los 5 años.
— Tumor de Brenner:
Tumoración sólida, de aspecto fibromatoso, general-
mente pequeña, poco frecuente, rara vez maligno.
Formado por nidos celulares, semejante al urotelial o
de transición entre haces conjuntivos que le dan la
apariencia de fibroma. Asocia a síndrome de Meigs.
— Tumores epiteliales mixtos, indiferenciados y no clasi-
ficados o sin histología.
Tumores germinales
La célula germinal, debido a la totipotencialidad de la que
es portadora, abarca toda la gama de diferenciaciones tisula-
res del desarrollo embriogénico, por lo que los tumores germi-
nales, debido a esta capacidad, presentan un esquema histo-
génico común (fig. 13).
— Disgerminoma:
Es el tumor maligno más frecuente en este grupo (40-
50%). Tumoración sólida, unilateral y de crecimiento
rápido.
Procede de células germinales primitivas antes de la
diferenciación sexual. Si contiene trofoblasto, produce
ß-HCG.
Típico de mujeres jóvenes (22 años) en relación con la
disgenesia gonadal. Radiosensible.
— Tumor del seno endodérmico o tumor sacovitelino:
Tumoraciones unilaterales, de gran tamaño (15-20
cm.), muy friables con necrosis y hemorragia. Presenta
formaciones papilares “cuerpos de Shiller-Duvall” (es-
tructuras glomerulares).
Produce α-fetoproteína.
Radiorresistente, controlándose con quimioterapia.
— Carcinoma embrionario:
Muy raro en el ovario (en el testículo es el segundo en
frecuencia).
Constituido por células embrionarias, con marcada
atipia con áreas de células de sincitiotrofoblasto. Pro-
duce ß-HCG y α-fetoproteína.
— Coriocarcinoma o corioepitelioma:
Tumor raro, muy maligno, que reproduce elementos
trofoblásticos. Endocrinológicamente activo, con pro-
ducción de HCG, que estimula el estroma ovárico e in-
2332
duce pubertad precoz o metrorragias, así como agran-
damiento de ovario contralateral por quiste tecaluteí-
nico o una marcada luteinización del estroma.
— Teratomas:
Constituidos por la diferenciación de 2 o 3 hojas blasto-
dérmicas (excepto estroma ovárico, carcinoide stru-
mal...), adaptando una disposición generalmente orga-
noide, mostrando predilección por las gónadas y situa-
ciones mediales (mediastino y región sacrocoxígea).
La célula germinal en un estadio inicial de la coloniza-
ción ovárica, por partogénesis, entrarían en proliferación,
dando lugar a un forma atípica de embrión, “teratoma”.
Tipos:
• Teratoma inmaduro : Sólido con área quística
constituido por cantidades variables de tejido in-
maduros (especialmente neuroectodérmico), uni-
lateral de tamaño variable y contorno irregular.
• Teratoma maduro sólido: Tumor sólido, poco fre-
cuente, constituido por tejidos maduros. Son be-
nignos y con frecuencia áreas inmaduras malig-
nas (malignización secundaria aparece en un 75%
en mujeres postmenopáusicas).
• Teratoma maduro quístico (quiste dermoide): Es el
más frecuente de los teratomas ováricos (99%) y
uno de los tumores ováricos más frecuentes (10%).
Tamaño variable (menor 15 cm.), unilateral (bila-
teral en el 12%), de forma redondeada, constitui-
do por material grasosebáceo, con pelos y dien-
tes, lo que permite el diagnóstico radiológico.
Benigno, constituido por tejido bien diferen-
ciado derivados de las 3 hojas blastodérmi-
cas (predomina ectodermo). 1-2% de malig-
nización a carcinoma epidermoide.
• Struma ovarii: Tumor monodermo constituido por
tejido tiroideo que generalmente es inactivo, pero
puede ser funcionante (tireotoxicosis). Ocasional-
mente maligno.
• Carcinoide: Raro. Histología de un carcinoma de
aparato digestivo que puede ser funcionante con
producción de serotonina.
Tumores de los cordones sexuales-Estroma
— Tumor de células de la granulosa-Estroma:
• Tumor de células de granulasa: Son tumores sóli-
dos, unilaterales (95%), de aproximadamente 10
cm. Posiblemente secundaria a hiperestimulación
gonadotropa. Edad de aparición es de 50 años (va-
riedad adulta, siendo el 50% postmenopáusica) y
en torno a la pubertad o antes (la variedad juvenil).
El 90% se diagnostica en estadio Ia, debido a que
 GINECOLOGIA

son tumores productores de estrógenos, dando lu-

36
gar a síntomas de hiperestrogenismo llamativos 141
en épocas premenárquicas y postmenopáusicas Uno de los siguientes tumores de ovario es maligno y muy radiosensible:
(pseudopubertad precoz, metrorragia, 15% asocia
a adenocarcinoma de endometrio y 6% de Ca de 1. Disgerminoma.
mama. 2. Tumor del seno endodérmico.
Microscópicamente formado por células de la 3. Teratoma maduro quístico.
granulosa, dispuesta en rosetas o con una cavi- 4. Coriocarcinoma.
dad central rellena de material PAS+ (cuerpos de 5. Tecoma.
Call-Exner).
30% malignos, pudiendo presentar recidivas y
metástasis muy tardías, hasta 26 años después 142
del tratamiento inicial. De los siguientes tumores, ¿ en cuál es más útil el nivel sérico de α-feto-
• Tecoma: Tumor sólido, blando, unilateral, de tama- proteina para evaluar la respuesta al tratamiento?:
ño variable y bien encapsulado, de aparición mas
frecuente en la menopausia. Rara vez maligno. 1. Cistoadenocarcinoma seroso de ovario.
2. Cistoadenocarcinoma mucinoso de ovario.
Clínica y actividad hormonal semejante al tumor 3. Cistoadenocarcinoma endometrioide de ovario.
de los granulares. Asocia síndrome de Meigs. 4. Tumor ovárico del seno endodérmico.
• Fibroma: Tumor duro, grande, derivado de mesen- 5. Adenocarcinoma de endometrio.
quima, no diferenciado sexualmente.
Frecuentemente asocia a ascitis (40%), hidrotórax
(1%) “síndrome de Meigs”. Posible torsión por su 143
gran densidad.
¿Cuál de los siguientes tumores del ovario se origina de las células germi-
nales y es maligno solo excepcionalmente?:
— Tumores de células de Sertoli-Leydig. Androblastoma.
Son una gran variedad de tumores (tabla III), deriva- 1. Tumor del seno endodérmico.
dos del estroma ovárico, con diferenciación a tejido 2. Quiste dermoide.
gonadal masculino, pequeños, sólidos y unilatera- 3. Cistoadenoma seroso.
les. Representa menos del 1% de los cánceres ová- 4. Tumor de Brenner.
ricos, apareciendo en mujeres menores de 30 años. 5. Teratoma inmaduro.
En el 75% de los casos, existen síntomas endocrinos
con amenorrea y virilización (testosterona plasmática
elevada 2 ng./ml.), siendo el resto inactivo o a veces 144
secretan estrógenos. ¿Cuál de los siguientes tumores del ovario producen pubertad precoz?:
Potencial maligno es de un 18%, variando según el
grado de diferenciación (recidiva local, siendo raras 1. Tumor del seno endodérmico.
las metástasis a distancia). 2. Tumor de Brenner.
3. Carcinoma embrionario.
— Tumores de los cordones sexuales con túbulos anulares: 4. Tumor teco-granuloso.
Se asocia al síndrome de Peutz-Jeghers (pigmentación 5. Cistoadenocarcinoma mucinoso.
cutánea-mucosa, sobre todo en labios y encías, y póli-
posis intestinal), en cuyo caso es siempre benigno. Si no
ser asocia a éste signo, tiene un 15% de malignidad. 145
— Ginandroblastomas: Tumor raro, que muestra células
de las granulasa y célula de Sertoli-Leydig. A veces Señala la respuesta falsa en relación a los tumores de células lipoideas de
ovario:
maligno.
Puede mostrar actividad endocrinológica androgénica 1. Pertenece al grupo de los tumores germinales de ovario.
y estrogénica. 2. Incluye el luteoma estromal y tumor de células hiliares.
— Tumores de células lipoideas: Tumores constituidos por 3. Son generalmente virilizantes.
células que recuerdan a células luteínicas, de Leydig y 4. Constituidos por células que recuerdan a células luteínicas de
de la corteza suprarrenal; de baja malignidad. Leydig y de la corteza suprarrenal.
Incluye el luteoma estromal, tumor de restos adrena- 5. Son de baja malignidad.
les y tumor de células hiliares (cristales de Reinke).
Son generalmente virilizantes y en un 10% han apare- RESPUESTAS: 141: 1; 142: 4; 143: 2; 144: 4; 145: 1.
cido manifestaciones de Cushing.

2333
PATOLOGIA DEL OVARIO
Gonadoblastomas
Contienen zonas semejantes a un disgerminoma y elemen-
tos del estroma gonadal.
Son tumores pequeños, que aparecen asociados casi exclu-
sivamente a una disgenesia gonadal, comprobándose «cromo-
soma y», como el síndrome de Swyer.
Su malignidad corresponde al componente germinal.
Sarcomas
Menor del 1% de los tumores malignos de ovario. Suelen
aparecer en la menopausia, siendo el pronóstico muy malo,
diagnosticándose habitualmente en estadios muy avanzados.
Linfomas
El 25% de los linfomas presentan afectación ovárica, pero
deben considerarse como una enfermedad sistémica, ya que
sólo el 0,2% presentan el ovario como localización única.
Tumores metastásicos (10% de los tumores de ovario)
— De tumores digestivos:
Sobre todo de estómago o intestino (adenocarcino-
ma). Son tumores sólidos bilaterales. Tumor de Kru-
kenberg (células en anillo de sello).
— De cáncer de mama.
— De cáncer genital (endometrio por contigüidad).
— Otros.
Clasificación clínica
— Estadio I (tumor limitado a los ovarios):
Ia. Limitado a un ovario con cápsula intacta y superfi-
cie libre.
Ib. Limitado a ambos ovarios con cápsula intacta y sin
evidencia de tumor en superficie.
Ic. Limitado a uno o ambos ovarios con cápsula rota
y/o tumor en su superficie y/o células malignas en
el lavado peritoneal o en el líquido ascítico.
— Estadio II (tumor con extensión pélvica):
IIa. Extensión y/o implantes en útero y/o trompas.
IIb. Extensión a otros tejidos pélvicos.
IIc. Extensión pélvica (IIa o IIb), pero con células ma-
lignas en el lavado peritoneal o líquido ascítico.
— Estadio III (tumor que afecta a uno o ambos ovarios
con metástasis peritoneales, fuera de la pelvis y/o
metástasis ganglionares):
IIIa. Metástasis peritoneales microscópicas fuera de
la pelvis.
IIIb. Metástasis peritoneales fuera de la pelvis con un
tamaño igual o inferior a 2 años.
IIIc. Metástasis peritoneales macroscópica (mayor de
2 cm.) fuera de la pelvis y/o metástasis ganglio-
nares retroperitoneales o inguinales.
2334
— Estadio IV (metástasis a distancia):
Se incluye derrame pleural con citología positiva.
Clínica
Los tumores de ovario se desarrollan silenciosamente (son
asintomáticos, por lo que impide el diagnóstico precoz).
Síntomas iniciales más frecuentes es dolor abdominal en
pelvis y molestias en hipogastrio, así como sensación de peso
y síntomas locales por compresión urinaria, digestiva y vascu-
lar, “ascitis”, “hidrotórax”.
Caquexia progresiva, pseudopubertad precoz, virilización, hi-
pertiroidismo, Cushig, trastornos menstruales.
Puede presentar complicaciones, modificándose de forma
aguda la sintomatología por:
— Torsión del pedículo (abdomen agudo, con dolor inten-
so en hipocondrio y fosa ilíaca, náuseas, vómitos,
vientre en tabla. Es más frecuente en tumores móviles
pedículo largo, primer trimestre, quistes dermoides.
— Rotura de la cápsula (dolor, pseudomixoma peritoneal
en el “mucinoso”, diseminación neoplasica).
— Hemorragia (hemoperitoneo).
— Infección.
— Ascitis.
Diagnóstico
— Exploración física: Tumor palpable de consistencia du-
ra, superficie irregular, fijo por adherencias, de creci-
miento rápido, insensibilidad de la masa, bilateralidad
(50%, frente al 5% de los benignos). Son signos que
sugieren malignidad.
— Estudio citológico.
— Ecografía: contorno irregular, consistencia sólida quís-
tica. Tabiques gruesos y papilas, ascitis; la ecografía
vaginal y el doppler color-pulsado, ha aportado nue-
vos datos (mapa color e Indice de Resistencia).
— Rx tórax y marcadores tumorales (α-fetoproteína,
CEA, Ca 125..., sobre todo en evolución y recidiva).
— Laparoscopia.
— Laparotomía exploradora reglada.
Propagación. Diseminación
— 80% por extensión directa por contigüidad, siendo los
lugares más frecuentes en peritoneo, epiplon, superfi-
cie intestinal, útero, trompas, ovario contralateral
(50% de los casos está afecto).
— Linfática: Ganglio inguinal, paraaórticos.
— Hemática: Hígado, pulmón...
Factores pronósticos
— El factor pronóstico más importante es la enfermedad
o tumor residual después del tratamiento.
— Estadio de la enfermedad.
— Grado histológico o de diferenciación celular.
— Otros factores: edad, ascitis, diseminación peritoneal, etc.
 GINECOLOGIA

Tratamiento
Tumores benignos
Resección, ovariectomía y biopsia de ovario contralateral a
la menor duda, ya que tienen un pronóstico bueno, pero deja-
dos a su evolución, malignizan el 50%.
36
146
Una paciente de 20 años diagnosticada de Disgenesia Gonadal Pura con
cariotipo XY presenta una tumoración anexial de 8 cm. sólida con múl-
tiples calcificaciones visibles en una radiografía simple de abdomen.
¿El diagnóstico más probable de la tumoración es?:

Tumores malignos 1. Teratoma sólido de ovario.

2. Quiste dermoide.
El tratamiento inicial es quirúrgico: laparotomía de estadiaje 3. Gonadoblastoma.
con incisión amplia, que debe incluir, aspiración de líquido pe- 4. Mioma uterino calcificado.
ritoneal, lavado, exploración de abdomen, histerectomia con 5. Cistoadenocarcinoma seroso de ovario de bajo grado de malignidad.
anexectomía bilateral, omentectomía, apendicectomía, resec-
ción de todos los nódulos tumorales, intentando dejar la menor 147
cantidad de tumor posible, biopsia de ganglios preaórticos. Con respecto al carcinoma de ovario, ¿cuál de las siguientes afirmaciones
Se puede hacer cirugía conservadora en mujeres con deseos es cierta?:
de descendencia y que tengan tumores germinales Ia (disger-
minomas), tumor epitelial Ia y Ib grado 1 (bien diferenciados) y 1. El tumor del seno endodérmico pertence al grupo histológico de
tumores mesenquimatosos. los tumores de los cordones sexuales-estroma.
2. Puede dar lugar a anemia hemolítica microangiopática.
— Tumores epiteliales: 3. El tumor de Krukenberg aparece siempre de forma secundaria a
carcinoma gástrico.
4. Los tumores de células germinales son el subgrupo histológico
• Estadios Ia, Ib grado 1, en mujeres sin deseos de
asociado con más frecuencia a la producción androgénica.
descendencia, tratado quirúrgico estándar, sin 5. El tratamiento es fundamentalmente radioterápico.
tratamiento adyuvante.
• Estadio Ia y Ib grado 2-3, II: Tratado quirúrgico y
tratamiento adyuvante, bien con quimioterapia 148
(ciclofosfamida, cisplatino...), radioterapia de la Un cáncer de ovario en estadio Ia, se caracteriza por todo lo siguiente, ex-
cavidad abdominal o 32p. cepto:
• Estadios III: Tratamiento quirúrgico estándar, in-
1. Limitado a un ovario.
tentando quitar todo el tumor y tratamiento adyu- 2. Cápsula rota.
vante con poliquimioterapia. 3. Ausencia de ascitis.
• Estadios IV y pelvis congelada: Quimioterapia 4. Superficie externa no invadida.
(Cis-platino, taxol) y posterior cirugía. 5. Ausencia de células malignas en líquido de lavado peritoneal.
— Relaparotomía (Second look):
149
• Objetivo diagnóstico: indicado en enfermas sin El pronóstico de carcinoma de ovario está determinado en parte por:
evidencia clínica de tumor residual, después de 6
ciclos de quimioterapia. 1. El grado de diferenciación tumoral.
• Objetivo: estadiaje paliativo, cito-reductor (en dis- 2. La edad.
cusión). 3. El tipo anatomopatológico.
4. La cantidad de tumor residual.
Supervivencia 5. Todos los anteriores.

La supervivencia global de los tumores malignos del 30%.

Estadio Ic del 56%; IIa 50%; IIb 45%; IIc 40%; III 10% y IV 150
del 3%. En el estadio II del cáncer de ovario, el tratamiento correcto es el siguiente:

1. Cirugía conservadora y radioterapia.

SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO 2. Quimioterapia.
O DE STEIN-LEVENTHAL 3. Radioterapia.
4. Cirugía radical más quimioterapia.
Concepto 5. Biopsia del tumor y quimioterapia.
Se describió como un síndrome, caracterizado por oligome-
norrea o amenorrea, hirsutismo, obesidad y ovarios poliquísti- RESPUESTAS: 146: 3; 147: 2; 148: 2; 149: 5; 150: 4.
cos, palpables y aumentados de tamaño. Pero posteriormente

2335
PATOLOGIA DEL OVARIO
perdió su carácter unitario, englobando cuadros clínicos, que
tenían en común la presencia de múltiples y pequeños quistes
bilaterales en el ovario, por lo que el SOP presenta un gran po-
limorfismo clínico, anatomopatológico y endocrino. Es la forma
más común de anovulación crónica. Causa más frecuente de
amenorrea secundaria.
Frecuencia
En mujeres infértiles su frecuencia es del 0,6-4,3%.
Utilizando criterios ecográficos en pacientes con anovula-
ción y/o hirsutismo se diagnosticó SOP en el 26% de las ame-
norreas, en el 87% de las oligomenorreicas y en el 92% de las
que presentaban hirsutismo idiopático.
Formas leves de SOP se encuentran con mucha más fre-
cuencia incluso en población sin cambios clínicos.
Anatomía patológica
Macroscópicamente son ovarios aumentados de volumen,
blancos, nacarados y de superficie lisa, sin cicatrizaciones de
ovulación (40% tienen ovarios de tamaño normal).
Presentan engrosamiento de la albugínea, folículos atrési-
cos subcapsulares (polimicroquistosis subcapsular con ausen-
cia de folículos dominantes), hipertecosis (teca interna), hiper-
plasia del estroma con luteinización y granulosa conservada o
disminuida, con disminución de los signos de actividad.
Clínica
Mujeres jóvenes (20-30 años), que de forma progresiva co-
mienzan a tener:
— Alteraciones menstruales: amenorrea (51%), debido a
la anovulación crónica, y espaniomenorrea frecuente
seguido de metrorragia funcional (30%).
— Ciclos anovulatorios: Es lo más característico y constan-
te, pudiendo presentar ciclos ovulatorios en un 12%.
— Esterilidad: Es el síntoma de presentación más fre-
cuente (74%), aunque se han descrito embarazos es-
pontáneos.
— Obesidad: Es lo más inconstante, siendo más frecuen-
te cuando se asocia a biotipos androides.
— Hirsutismo: Secundario al hiperandrogenismo clínico
(69%). Afecta fundamentalmente a cara, cuello, tórax,
línea alba y región intergénitocrural.
Existe un aumento de la actividad de la 5-α reductasa
de la piel.
— A su vez es un factor de riesgo para desarrollar:
• Diabetes tipo II, debido a la resistencia a la insuli-
na que tiene alguna de estas pacientes “Insulino-
resistentes”.
• Hipertensión y enfermedad coronaria.
• Cáncer de endometrio, debido al efecto manteni-
do de los estrógenos sin contrapunto de la pro-
gesterona.
2336
Alteraciones hormonales
Secreción inadecuada de gonadotropinas
— Niveles séricos de LH elevados en rasgo de pico ovu-
latorio o de menopausia, mientras que los niveles de
FSH son normales o en el limite bajo de la normalidad
en fase folicular.
— Relación LH/FSH superior a 2 por RIA.
— La administración exógena de GnRH provoca un au-
mento significativo de LH, mientras que FSH no se
modifica.
Hiperandrogenismo
— La principal fuente de este hiperandrogenismo es ová-
rico: existe elevación en la mayoría de los casos de la
testosterona y de la delta-4-androstendiona.
— Los andrógenos de origen suprarrenal como el sulfato
de dehidroepiandrostendiona (SDEHA) están elevados
en el 50% de los casos.
Secreción de estrógenos
Está aumentadas fundamentalmente de estroma. Inversión
de la relación de estradiol/estroma, que es mayor de 1.
Hiperinsulinismo
Por falta de receptores para esta hormona:
Hiperprolactinemia moderada
Etiopatogenia
Síndrome multifactorial y, por lo tanto, existen diferentes teo-
rías etiopatogénicas:
— Disfunción hipotálamo-hipofisaria:
• Hiperpulsatibilidad GnRH, responsable del au-
mento de la frecuencia de los pulsos de LH con
elevación de los niveles de LH y disminución rela-
tiva de FSH (relación LH/FSH superior a 2).
• Esta hiperpulsatibilidad se produce en forma pri-
maria o secundaria a:
- Anomalías de los neuromediadores del SNC.
- Disminución de progesterona propia de los
ciclos anovulatorios.
- Hiperestronismo.
— Alteración a nivel ovárico:
• La FSH en déficit relativo inicia la maduración de
numerosos folículos, que se atresian y no ovula
(ciclos anovulatorios).
• Debido a la LH elevada, estos folículos tienen una
hiperplasia tecal, produciendo un aumento de los
 GINECOLOGIA

andrógenos (testosterona y delta-4-androstédiona),

36
que son transformados en la periferia en estrona 151
(estrógenos), que a su vez mantienen el efecto retro- En el síndrome del «ovario poliquístico» se dan todas las manifestaciones
activo negativo sobre FSH y positivo sobre el hipotá- siguientes, excepto:
lamo y la hipófisis, aumentando la respuesta de LH.
• Una hipersecreción de inhibina en el folículo ová- 1. Hiperproducción de andrógenos ováricos.
rico podría conducir a una disminución de FSH. 2. Aumento de LH.
3. Insuficiencia de cuerpo lúteo.
— Alteración a nivel suprarrenal: 4. Anovulación.
5. Disminución de FSH.
• Esta alteración puede ser secundaria al disturbio 152
ovárico (la androstendiona es un inhibidor compe-
titivo de la 11-beta-hidroxilasa) o primaria (por un Una mujer nuligesta de 26 años, presenta obesidad moderada, hirsutismo cre-
hiperandrogenismo adrenal que son transforma- ciente y tiene oligomenorrea desde hace aproximadamente 8 años. En el
caso de tratarse de un síndrome de ovario poliquístico, esta paciente
dos en la periferia en estrógenos y que inducen tendría elevados los valores de todas las hormonas siguientes, excepto:
una elevación del coeciente LH/FSH).
• Posiblemente son formas menores de síndrome 1. Sulfato de dehidroepiandrosterona.
androgenital. 2. Testosterona.
3. FSH.
— Factores de crecimiento polipeptídicos: 4. LH.
5. Prolactina.
• Insulina, IGF1 y la TGF-beta que podrían estimular
la producción de andrógenos ováricos. 153
• EGF y la TGF-alfa podrían inhibir el efecto de la FSH. En relación al tratamiento de elección de el síndrome de ovario poliquísti-
co. Señale qué asociación es la menos correcta:
— Hiperactivación de la enzima citocromo P-450
C17alfa: 1. Paciente de 27 años nuligesta y con deseos de descendencia / ci-
Responsable de un aumento de andrógenos. trato de clomifeno.
2. Paciente de 20 años con hirsutismo importante, que no desea
Diagnóstico descendencia en este momento / anticonceptivos orales (dosis
debiles de estrógeno asociado a un antiandrógeno).
El diagnóstico se basa en: 3. Paciente de 37 años, que no responde al tratamiento con citrato
de clomifeno / gonadotropina purificada o HMG.
— Clínica: Los síntomas no siempre son constantes. 4. Paciente de 42 años con antecedente de trombosis venosa pro-
— Determinaciones hormonales: funda, sin relaciones sexuales y que no le preocupa la irregulari-
dad menstrual y sin hirsutismo / Progestágeno ciclico.
• Elevación de LH, FSH normal o en límites inferio- 5. Todas son correctas.
res de la normalidad y cociente de LH/FSH supe- 154
rior a 2.
Cuando se práctica una inducción de la ovulación, el crecmiento folicular
• Prueba de estimulación con GnRH provoca una
para evitar una hiperestimulación se realizará mediante:
gran elevación de LH, mientras que la FSH no se
modifica o aumenta discretamente. 1. Determinación de gonadotropnas urinarias.
• Aumento de los andrógenos ováricos (testostero- 2. Ecografía vaginal seriada.
na y delta 4-androstendiona). 3. Determinación de 17-β estradiol plasmático.
• Aumento de la estrona. 4. Control de la temperatura basal.
5. Son correctas las respuestas 2 y 3.
— Ecografía vaginal: Es un método auxiliar. Pueden ser
155
grandes o no, con quistes menores de 10 mm. en peri-
feria e hipoecogénicos. En el tratamiento con gonadotropinas, el síndrome de hiperestimulación
— Laparoscopia: Está indicada cuando el método de con- ovárica se caracteriza por todo los siguiente, excepto:
sulta es la esterilidad; permite valorar aspecto ma- 1. Aumento de tamaño de ovario.
croscópico y realizar estudio histológico. 2. Derrame pleural.
3. Ascitis.
Tratamiento 4. Alteraciones electrolíticas y oliguria.
5. Hemodilución.
Objetivos del tratamiento
— Restablecer el ciclo normal. RESPUESTAS: 151: 3; 152: 3; 153: 5; 154: 5; 155: 5.
— Conseguir la fertilidad, si se desea.

2337
PATOLOGIA DEL OVARIO
— Tratar el hirsutismo.
— Contrarrestar el hiperestronismo crónico (factor de
riesgo de Ca de endometrio).
En ausencia de deseo de embarazo
(control del hirsutismo y de las alt. menstruales)
Contraceptivos orales
— Dosis débiles de estrógenos asociados a un gestáge-
no no androgénico (gestodene, desogestrel) o un an-
tiandrógeno (acetato de ciproterona).
Acetato de ciproterona
(especialmente en casos de hirsutismo importante)
— Antiandrógeno que bloquea la secreción ovárica de
andrógenos e inhibe la acción periférica de éstos, por
bloqueo de la 5-α-reductasa y por inhibición competi-
tiva de la unión de la dehidrotetosterona a su recep-
tor.
— Teratógeno.
Otros
— Espironolactona:
• Actividad antiandrogénica por disminución de la
síntesis de testosterona en el ovario y por blo-
queo de la unión de la dehidrostestosterona a su
receptor.
• Teratógeno, por lo que hay que asociarlo a anti-
conceptivos orales.
— Ketoconazol:
• Antimicótico que a dosis altas es inhibidor de la
síntesis de los esteroides ováricos y adrenales.
— Cimetidina:
• Efecto antiandrógeno a dosis dobles que en el ul-
cus gástrico.
Si tiene deseo de embarazo
(“Inducción de la ovulación”)
Adelgazamiento
— En pacientes obesas con SOP, un adelgazamiento de
un 10-15% permite normalizar los andrógenos y ob-
tención de ciclos ovulatorios en 2/3 de los casos.
Citrato de clomifeno
— Es el tratamiento de primera elección en el SOP.
— A nivel hipotalámico se comporta como antiestrógeno,
estimulando así la secreción de gonadotropinas hipo-
fisarias y corrigiendo el déficit relativo de FSH, que
2338
permite la selección del folículo dominante e induce
la actividad aromatasa.
— Se asocia gonadotropina coriónica cuando por control
ecográfico y hormonal se comprueba la existencia de
folículo dominante y buen nivel de estrógenos.
Gonadotropinas humanas
(HMG o la gonadotropina purificada FSH).
— Es la segunda alternativa terapéutica: se debe utilizar
sólo en casos resistentes al clomifeno.
— La respuesta ovárica debe ser controlada con monitori-
zación ecográfica (n.° y diámetros de folículos) y hormo-
nal (determinación seriada de estradiol) para evitar posi-
ble hiperestimulación (ya que la diferencia entre dosis
terapéutica y la que produce hiperestimulación están
muy próximas).
• Existe un desplazamiento de líquidos del espacio in-
travascular al interior de la cavidad abdominal, dan-
do lugar a una hemoconcentración o hipovolemia.
— En el momento de madurez folicular se administra
HGC.
Agonista LHRH
Induce un hipogonadismo hipogonadotropo transitorio y re-
versible, que suprime la secreción inadecuada de LH y la lutei-
nización prematura.
Administración pulsátil de GnRH
— Permite una resincronización de la secreción de gona-
dotropinas.
— Resultados peores que con la utilización de gonado-
tropinas.
— Menor tasa de hiperestimulación y embarazo múltiple.
Resección en cuña de los ovarios
— No se conoce bien el mecanismo por el que actúa, pe-
ro parece que se basa en la extirpación de una masa
de tejido ovárico productor de andrógenos.
— Método en desuso ya que:
• Eficacia del tratamiento en temporal.
• Produce síndromes adherenciales tuboováricos
que ponen en peligro la fertilidad de la paciente.
— Variantes de la resección en cuña (vía laparoscópica):
• Multielectrocoagulación de la superficie del ova-
rio y vaporización de los ovarios con láser (evitar
síndromes adherenciales aunque resultados con-
trovertidos).
 Capítulo XII

PAT OLOGIA
MAMARIA BENIGNA

Indice
Anatomía Lesiones tumorales benignas
Protocolo diagnóstico Mastopatía fibroquística (displasia mamaria)
Alteraciones del desarrollo Lesiones capaces de premalignización
Alteraciones funcionales Lesiones premalignas
Lesiones inflamatorias

La mama es una glándula apocrina muy hipertrofiada, a - Uno por cada lóbulo mamario.
la vez que especializada, cuyo objetivo es la secreción lác- - Epitelio estratificado.
tea. - Terminar en el seno lactífero antes de su de-
sembocadura en el pezón.
ANATOMIA
• Tejido conjuntivo laxo entre los lobulillos.
La mama esta constituida por:

Glándula mamaria (Propiamente dicha) — Tejido conjuntivo denso (que separa entre sí los lóbulos).

— Formada por 16-20 lóbulos, constituida a su vez por: • Formado:

• Acinos: Son las estructuras iniciales del sistema
secretor mamario. Formados por un epitelio cúbi-
co monoestratificado, rodeado por células mioepi-
teliales con actividad contráctil.
• Están en conexión con los conductillos alveolares
→conductos intralobulares→conducto galactófo-
ro terminal, que se caracteriza por:
- Células: fibroblastos, histiocitos, linfocitos,
células plasmocíticas.
- Fibras de colágeno y elásticas.
• Forma el ligamento de Cooper (prolongación a la
dermis) y crestas glandulares de Duret (alcanza el
revestimiento cutáneo).

2339
PATOLOGIA MAMARIA BENIGNA

Otras estructuras • Ecografía opcional.

— Tejido adiposo. — Poligalactofórica (bilateral), sugiere patología funcio-
— Vasos sanguíneos y linfáticos. nal:
— Nervios.
• Impronta citología.
Epidermis • Prolactinemia.
• Rx silla turca.
— Pezón y areola:
• TAC (si Rx es normal y existe sospecha clínica).
• Epitelio plano estratificado cornificado con mela-
nina. ALTERACIONES DEL DESARROLLO
• Tubérculos de Morgagni : Glándulas sebáceas
Las glándulas mamarias se desarrollan a expensas de los
subyacentes.
esbozos primitivos a lo largo de la cresta mamaria que va en el
• Glándulas sudoríparas y folículos pilares.
embrión desde la axila hasta el pliegue inguinal.
• Tubérculos de Montgomery, son glándulas inter-
Puede haber hasta siete pares de glándulas mamarias, y el
medias entre la glándula mamaria y las sudorípa-
cuarto par se corresponde con el desarrollo de las glándulas
ras situadas en la periferia de la areola.
normales.
— Resto de la mama: Igual que en otra zona del organis-
mo. Anomalía por defecto (raros)
— Amastia total (faltan glándulas, areola y pezón).
PROTOCOLO DIAGNOSTICO — Amastia parcial o agenesia glandular (sólo falta la
glandular, aunque el volumen mamario suele ser nor-
Screening (la mamografía es el método idóneo) mal, pero de contenido puramente graso).
— Hasta 35 años: Control clínico al año (valorar factores — Atelia (falta pezon y areola).
de riesgo).
— Más de 35 años hasta 40 años: Control clínico anual y Anomalía por exceso (son más frecuentes)
una mamografía de base. — Glándula supernumeraria (lo más frecuente es el de-
sarrollo de un tercer par de la cresta mamaria a nivel
• A partir de los 40 años: Control clínico y mamo- de la región axilar).
gráfico anual.
• A partir de los 50 años: Control clínico y mamo- • Completa.
gráfico anual. • Incompleta (lo más frecuente): Suele ser asimétri-
ca y sin areola ni pezón. Sufre cambios cíclicos y
Por palpación zona indurada o dudosa segrega leche en el período de lactancia.
— PAAF (punción citológica). — Mamas aberrantes (alejadas de las líneas mamarias).
— Mamografía. — Hipertelios:
— Ecografía opcional (diferencia tumor sólido o quístico
y dirige punciones). • En la areola (varios pezones).
— Neumocistografía si hay sospecha por ecografía o ci- • Pezones accesorios (cerca del pezón, en la línea
tología de quiste habitado. mamaria).
— Biopsia (permite estudio anatomopatológico definitivo).
ALTERACIONES FUNCIONALES
Inflamación
Mastodinia o mastalgia premenstrual
— Punción (citología y cultivo).
— Ecografía. Es la causa más común de dolor mamario, debido a una con-
— Valorar mamografía. gestión vascular, aumento de permeabilidad y edemas, que de
forma difusa afecta a toda la glándula.
Telorrea
Fisiopatología
— Unigalactofórica:
— Desequilibrio hormonal: Debido a un aumento de es-
• Citología (impronta). trógenos (estradiol) o a una disminución de progeste-
• Galactografía y mamografía contralateral. rona (hiperestronismo relativo), tiene lugar una con-

2340
 GINECOLOGIA

gestion vascular con aumento de la permeabilidad y

36
edema subsiguiente. 156
— Factores tisulares funcionales (por hiperrespuesta El diagnóstico precoz del cáncer de mama incluye las siguientes explora-
exagerada vascular y del conjuntivo glandular ante ni- ciones, excepto:
veles hormonales normales).
— Insuficiencia lútea debida a una hiperprolactinemia 1. Exploración física anual.
enmascarada. 2. Control clínico y mamográfico anual a partir de los 50 años.
— Mama voluminosa y ptósica (por estasis venolinfático 3. Hasta los cuarenta años control clínico anual y una mamografía
de origen mecánico). de base.
4. La mamografía es el método que tiene un mayor rendimiento.
Tratamiento 5. La termografía tiene un rendimiento diagnóstico muy alto en el
diagnóstico precoz.
— Progesterona local u oral en 2.a fase de ciclo.
— Bromocriptina.
157
Ginecomastia El carcinoma oculto de mama puede sospecharse con los signos radiológi-
cos más frecuentes que a continuación se señalan:
Aumento de volumen de la glándula mamaria en el varón
uni o bilateral y habitualmente reversible. 1. Calcificaciones difusas bilaterales.
2. Microcalcificaciones aisladas que tienden a agruparse.
Etiología 3. Calcificaciones mayores de 2 mm. de diámetro.
4. Calcificaciones anulares.
Fisiológicos 5. Conductos prominentes.
— Hipertrofia del recién nacido (influjo de hormonas ma-
ternas). 158
— Del adolescente o puberal: puede existir un hiperes- Ante una telorrea unigalactofórica y unilateral, ¿qué prueba diagnóstica
tronismo real o relativo, así como una hipersensibili- considera menos adecuada?:
dad glandular ante una hormona normal. Regresión en
3-5 años, por lo que no precisan tratamiento. 1. Impronta citológica.
— Ginecomastia del anciano. 2. Galactografía.
3. Mamografía.
4. Ecografía mamaria.
Secundaria a otras patologías 5. Rx y TAC de silla turca.
— Alteraciones endocrinas:
159
• Afecciones testiculares:
Las siguientes patologías pueden ser causa de una telorrea unilateral y
uniorificial, excepto:
- Atrofia testicular (síndrome Klinefelter).
- Insuficiencia testicular (infección, traumatis- 1. Ectasia ductal.
mo). 2. Carcinoma ductal.
3. Papiloma intraductal.
• Afecciones corticosuprarrenales (Addison, hiper- 4. Enfermedad fibroquística.
plasia y tumores feminizantes). 5. Prolactinoma.
• Afecciones endocrinas: hipertiroidismos, tumores
hipofisarios, insulinomas. 160
• Afecciones de órganos no endocrinos.
Un paciente de 15 años, varón, refiere desde hace 6 meses, aumento de la
mama derecha, sin dolor ni otra sintomatología. ¿Cuál de estas afir-
- Cirrrosis, hepatitis, cáncer de pulmón (pro- maciones es cierta respecto a su ginecomastia?:
ductor de HCG), desnutrición-realimentación,
insuficiencia renal. 1. Se debe considerar siempre una lesión precancerosa.
2. En un 80% de los casos traduce una patología hormonal.
— Secundaria a drogas: 3. Es siempre un fibroadenoma.
4. En un 75% es un carcinoma de mama.
• Hormonas: Antiandrógenos, estrógenos, gonado- 5. Generalmente es idiopática, sin significación patológica.
tropina coriónica, corticosteroides.
• No hormonas: Antineoplásicos (busulfan, vincris- RESPUESTAS: 156: 5; 157: 2; 158: 5; 159: 5; 160: 5.
tina), digitálicos, psicofármacos (anfetamina, dia-

2341
PATOLOGIA MAMARIA BENIGNA
cepán, antidepresivos tríciclicos), Isoniacidas, gri-
seofulvina, espironolactona.
— Idiopáticas (alteración de la respuesta del tejido ma-
mario ante un ambiente hormonal normal).
Diagnóstico
— Descontar ginecomastias fisiológicas.
— Excluir origen medicamentoso.
— Amplio estadio endocrino y de la patología antes des-
crita.
Tratamiento
— Generalmente no precisan (fisiológica).
— Extirpación quirúrgica tras descartar causas genera-
les.
Galactorrea-telorrea
— Galactorrea: Derrames lactecentes, generalmente
multigalactofórica, bilateral, que suelen expresar una
manifestación funcional local, de una alteración extra-
mamaria.
— Telorrea: Derrame de aspecto variado (purulento, se-
roso, hemático), que suelen expresar la existencia de
una lesión orgánica de la glándulas mamarias, en co-
municación con el galactóforo.
Etiología
Origen extramamario
(suele ser bilateral y poligalactofórico):
— Causa de hiperprolactinemias: (fármacos, lesiones hi-
potalámicas y del tallo hipofisario, lesiones hipofisa-
rias, hipotiroidismo, insuficiencia renal crónica, cirro-
sis, lesiones irritativas de la pared torácica, produc-
ción ectópica de PRL, idiopática...). Ver sección endo-
crinología.
Origen mamario
(suele ser unigalactofórica y unilateral):
— Infección (Galactoforitis, mastitis, abscesos).
— Displasia.
— Ectasia ductal:
• Dilatación de un galactóforo principal o 2.ario ocu-
pado por secreciones lipoideas.
• Clínica: telorrea con tumor periareolar, retracción
del pezón por proliferación del tejido conjuntivo.
• Diagnóstico: Galactografía-mamografía.
— Papilomatosis.
2342
Tratamiento (según proceso etiológico)
LESIONES INFLAMATORIAS
Mastitis aguda
— Puerperal (a la 2.a semana del postparto).
— Fuera del período de lactancia:
• Suele ser en mujeres jóvenes, yuxtaarreolar con
signos inflamatorios clásicos.
• Tendencia a la fistulización espontánea y a las re-
cidivas a pesar de tratamiento médico-quirúrgico.
“Mastitis retroarreolar recidivante”.
Absceso mamario
Galactoforitis (flemón)
Mastitis crónica
(D, D con carcinoma inflamatorio, T4).
Necrosis grasas (Esteatonecrosis)
— Necrosis grasa, seguida de la formación de un granu-
loma lipofágico, generalmente secundario a un trau-
matismo accidental o quirúrgico.
— Clínica: Nódulo mal delimitado, no desplazable en el
espesor de la glándula, no doloroso, con retroacción
de la piel si es superficial.
— Mamografía: Calcificaciones anulares, puntiformes.
— Diagnóstico diferencial: PAAF o biopsia.
Eczema: Diagnóstico diferencial con enfermedad de
Paget de la mama.
LESIONES TUMORALES BENIGNAS
Clasificación
Origen epitelial: Adenoma del pezón y de la mama, papilo-
ma intraductal.
Origen estromal: Fibroma, lipoma, angioma.
Origen mixto: Fibroadenoma, phyllodes, fibroadenolipomas.
Clínica y pruebas complementarias
— Suele ser un tumor de superficie lisa y móvil, bien de-
limitado, no adherido a planos, no adenopatias. Se-
creción serohemorrágica (papiloma).
— Ecografía mamaria: Bordes regulares, anecoicos o hi-
poecoica interfase definida, de menor densidad que
tejido circulante, con ecos en su interior homogéneos,
refuerzo posterior.
— Mamografía: bordes lisos, crecimiento expansivo, ho-
mogéneo, macrocalcificaciones (periféricas), con halo
de seguridad.
 GINECOLOGIA

Fibroadenoma
36
Es el tumor benigno más frecuente y la primera causa de tu- 161
moración en la mujer menor de 25 años. Cuál de las siguientes afirmaciones es falsa en relación a la mastitis:
Origen mixto: En un 15-20% suele ser múltiple y bilateral. 1. Está frecuentemente asociada a la lactancia, apareciendo en la
Caracteristicas clínicas y mamográficas de tumoración be- segunda semana postparto.
nigna, siendo de naturaleza sólida por eco mamario. 2. Importante realizar diagnóstico diferencial con el carcinoma infla-
Variedad fibroadenoma gigante: matorio.
3. La localización más frecuente, en mujeres jóvenes y fuera del pe-
— Suele presentarse a los 20-30 años. ríodo de lactancia es yuxta areolar.
— No más de 10 cm. Encapsulado e independiente de te- 4. Tiene tendencia a la fistulización espontánea y a la recidiva
jidos vecinos. “Mastitis retroareolar recidivante”.
— Crecimiento lento. 5. La recidiva es muy poco frecuente.
— Hay proporción entre estroma y epitelio. Fibroblastos
sin atipia. 162
En relación a la necrosis grasa, señale lo falso:
Papilomas intracanaliculares
1. Generalmente es secundario a un traumatismo.
Tumor benigno del componente epitelial de la mama, que 2. Suele ser muy doloroso a la palpación.
crece en la luz de los conductos galactóforos. 3. Mamográficamente suele tener calcificaciones anulares.
Puede ser único o múltiple (papilomatosis), no superior a 5 mm. 4. Es una esteatonecrosis.
Síntomas principales de presentación “telorrea”. 5. Cursa como formación nodular, mal delimitada, no desplazable
en el espesor de la glándula incluso con retracción de la piel si es
Diagnóstico: galactografía. superficial.
Tumor phyllodes (DD con fibroadenoma gigante) 163
Tumor mixto epitelial y conjuntivo, en donde predomina el ¿Cuál de las siguientes características no es típica del tumor Phyllodes y sí
estroma. lo es del Fibroadenoma gigante?:
Aparece en la pubertad y menopausia (40-45 años).
1. Aparece en la pubertad y menopausia.
Alcanza un diámetro de 15 cm. 2. Crecimiento lento.
Crecimiento rápido (meses). 3. Alcanza un diámetro de 15 cm.
Encapsulado y unido por pedículo. 4. Presenta atipia variable de los fibroblastos.
Atipia variable de los fibroblastos. 5. Tumor mixto, donde predomina el estroma.

Hamartoma o fibroadenolipoma 164

Suele aparecer en la perimenopausia. Una joven de 21 años acude por presentar una tumoración no dolorosa de 1
Se define como una “mama dentro de una mama”. cm., móvil, lisa, sin fijación a la piel en el cuadrante superoexterno de la
Constituido por tejido conjuntivo, adiposo y glandular, bien mama izquierda. No se palpan adenopatías. Indique el diagnóstico más
delimitado, blando y móvil (rodeado de una pseudocápsula fi- probable:
brosa). 1. Necrosis grasa.
2. Fibroadenoma.
Lipoma 3. Carcinoma.
4. Galactocele.
Tejido adiposo rodeado de tejido conjuntivo que lo delimita. 5. Ectasia del conducto mamario.
Blando, bien delimitado y movil.
165
MASTOPATIA FIBROQUISTICA
(DISPLASIA MAMARIA) ¿Qué patología mamaria presenta un factor de riesgo para el ulterior desa-
rrollo de cáncer de mama?:
Abarca un amplio grupo de procesos mamarios-benignos, en 1. MFQ.
los que existe una combinación de alteraciones proliferativas con 2. Hiperplasia epitelial atípica.
otras de tipo involutivo-regresivo, de forma que según lo que pre- 3. Cistosarcoma phillodes.
domina será el determinante de las distintas formas clínicas. 4. Papilomatosis intraductal.
5. Las tres últimas.
Etiología
Desequilibrio estrógenos-progesterona (exceso de estróge- RESPUESTAS: 161: 5; 162: 2; 163: 2; 164: 2; 165: 5.
nos), por lo que se manifiesta en el período de edad fértil.

2343
PATOLOGIA MAMARIA BENIGNA

Tipos (correlación anatomo-clínica) — Quiste papilar (proliferaciones epiteliales de tipo papi-

lar).
Displasia glandular con fibrosis
o displasia mamaria fibrosa
Mamografía: Imagen nodular bien definida que desplaza es-
Proliferación del estroma fibroso con atrofia de los lobulillos tructura vecinas.
(epitelio glandular) Ecografía: ausencia de ecos en su interior habla a favor de
Placas fibrosas sobre todo en CSE, pudiéndose observar contenido líquido.
pequeñas dilataciones quísticas revestidas por un epitelio
atrófico. Tratamiento
Mamografia: Aumento de densidad total en placas.
— Displasias fibrosas (no requieren tratamiento).
Displasias mamarias proliferativas — Displasias adenóticas: Progesterona (crema local), re-
guladores hipotálamo/hipofisarios (Bromocriptina, ta-
Proliferación típica y regular del epitelio glandular de finos
moxifen, danazol, análogos GnRH), antihistamínicos,
conductillos y lobulillos; se origina la adenosis. En los conduc-
tranquilizantes, diuréticos.
tos pueden formar papilas y en los ácinos pueden producir una
— Displasias quísticas:
discreta dilatación.
Mientras persiste la morfología típica de estos conductos no
• Quiste simple: Control clínico en 6 meses.
debe atribuirse ningún potencial de malignidad.
• Quiste asociado a mastopatía fibroquística: con-
Cuando progresa, aparece una fibrosis del tejido de sostén,
trol clínico y radiológico periódico.
por lo que el patrón lobular se hace menos manifiesto.
• Con proliferación: Exéresis.
Mamografía: nodulación diseminada, homogénea, bilateral
con microcalcificaciones difusas a veces (adenosis).
A veces tiene una opacidad circunscrita de densidad irregu- LESIONES CAPACES DE PREMALIGNIZACION
lar, mal definida (adenosis esclerosante).
— Papiloma.
Displasia mamaria quística — Hiperplasia.
— Displasia glándulo-quística.
Macroquistes en los conductos galactóforos de tamaño y
contenido variable.
Frecuente en la perimenopausia. LESIONES PREMALIGNAS
Distinguimos dos tipos de quistes:
— Hiperplasia epitelial atípica.
— Quiste simple (formado por una hilera de células, sin — Epiteliosis.
ningun tipo de actividad proliferativa). — Cistosarcoma phyllodes.

2344
 Capítulo XIII

TRAST ORNOS DEL PISO

PELVIANO . UROLOGIA
GINECOLOGICA
Indice
Transtornos del piso pelviano Urología ginecológica

TRASTORNOS DEL PISO PELVIANO
Prolapso uterino
Concepto
El útero está sostenido por los ligamentos utero-sacros, y
los ligamentos cardinales. Cuando pierde éste sostén, se pro-
duce el descenso del útero.
Grados
— 1 (el cuello uterino no llega a la vulva).
— 2 (el cuello llega al plano vulvar).
— 3 (el utero sale por fuera del plano vulvar).
— Parto vaginal (debilita el elevador del ano y tejidos co-
nectivos de la pelvis).
— Ejercicio extenuante (levantamiento de pesas), tos
crónica, extreñimiento.
Clínica
— Dolor en hipogastrio, bulto que sale por introito.
— Síntomas urinarios (infección, incontinencia, obstruc-
ción).
— Síntomas rectales (tenemos rectal, extreñimiento).
— Complicaciones a nivel de cervix (ulceras sobre cervix
hipertrófico y elongado).

Etiopatogenia
— Debilidad congénita de los tejidos.
— Envejecimiento (al disminuir los estrógenos en la me-
nopausia se pierde el colágeno de los tejidos y se re-
lajan los ligamentos uterosacros y cardinales).
Diagnóstico
— Observación del prolapso al provocar aumento de la
presión abdominal.
— Importante realizar diagnóstico diferencial con elon-
gación de cervix uterino: el cervix protuye más alla de

2345
TRANSTORNOS DEL PISO PELVIANO. UROLOGIA GINECOLOGICA

cervix, debido a un cervix largo, no existiendo un des- Fisiopatología:

censo del útero.
— La continencia depende de la posición intraabdominal
Tratamiento del cuello de la vejiga y uretra proximal, por lo que
cualquier presión intraabdominal se transmita por
Quirúrgico igual a la vejiga y a uretra proximal, impidiéndo la
— Histerectomía vaginal. pérdida de orina.
— Operación de Manchester (amputación cervical en el — Cuando el cuello vesical y la uretra proximal se pro-
caso de cervix elongada). lapsan a través del diafragma pelviano, la presión in-
traabdominal se transmite al detrusor vesical pero no
Si cirugía contraindica: Pesarias. al cuello vesical o la uretra, por lo que la presión en la
Prolapso vaginal vejiga será mayor que la presión en el tracto de sali-
da, por lo que se producira pérdida de orina.
Protusión de la vagina a través del introito. Generalmente es — Detrusor normal y uretra incompetente.
prolapso de la cúpula vaginal, después de una histerectomía.
Tratamiento conservador con estrógenos y ejercicios no sue- Diagnóstico
len ser eficaces, teniendo mejor resultado el tratamiento quirúr-
gico por vía abdominal (se fija a sacro utilizando malla de Mersi- Pérdida de orina tras el esfuerzo. Nunca mientras la mujer
lene) o por vía vaginal (se fija a ligamento sacro espinaso). descansa en la cama. No va precedida de deseos de orinar.
Exploración:
Cistocele
— Posición de litotomia:
Protusión de la vejiga a través del introito vulvar.
Grados (igual que en el prolapso uterino). • Maniobra de Valsalva, produce pérdida de orina.
Importante determinar si asocia uretrocele. • Prueba de Bonney, al elevar la vejiga con los de-
Tratamiento: dos se controla la pérdida de orina.
— Ejercicio de Kegel. — Posición de pie realizar maniobra de Valsalva (a veces
— Pesarias. solo se evidencia incontinencia de pie).
— Cirugía: Colporrafia anterior.
Estudios urodinámicos:
Rectocele — Cistouretroscopia dinámica : cuello vesical y la ure-
Saculación del recto hacia adelante, en la cara posterior de tra proximal estan abiertos (incompetencia de esfín-
vagina. ter).
Tratamiento: — Cistomamometria normal (no hay contracciones invo-
luntarias del detrusor).
— Colporragia posterior. — Perfil de presión uretral: mala transmisión de la pre-
— Ejercicio de Kegel, estrógenos, pesarias. sión abdominal a la uretra proximal, ya que está por
debajo del diafragma pélvico.
Enterocele
Prolapso del intestino a través de la mucosa vaginal, a nivel Tratamiento
del fondo de saco de Douglas. Ejercicios pelvianos de Kegel.
Tratamiento quirúrgico (por vía vaginal o abdominal). Farmacológico:

UROLOGIA GINECOLOGICA — Estrógenos (contraresta la atrofia de la mucosa ure-

tral).
Incontinencia de orina (diagnóstico diferencial) — Agonistas alfa adrenérgicos (fenil propanolamina).
Incontinencia urinaria de esfuerzo Cirugía (consiste en elevar el cuello vesical y llevar la uretra
Definición proximal a la cavidad abdominal).
Incapacidad para retener la orina cuando aumenta la pre- — Colporrafia anterior +puntos de Kelly parauretrales.
sión intraabdominal. — Uretropexia retropúbica:

Etiología • Marshall-Marchetti.
• Burch.
Factores predisponentes: Partos vaginales, envejecimiento,
constipación crónica, tos crónica... — Cincha pubo vaginal.

2346
 GINECOLOGIA

— Esfínter urinario artificial.

36
166
Incontinencia por urgencia miccional (refleja) El descenso del útero a través del conducto vaginal apareciendo el cérvix a
Deficinión nivel del introito vaginal:
Micción súbita por contracción involuntaria de la vejiga. La 1. Prolapso de 1.er grado.
incontinencia va precedida de un deseo irresistible de orinar. 2. Prolapso de 2.° grado.
3. Prolapso de 3.er grado.
Etiología 4. Prolapso de 4.° grado.
5. Inversión uterina.
— Vejiga hiperrreflexica (contracción vesical involuntaria
del detrusor, por un fallo neurológico subyacente
“ACV”, “lesión medular”, “esclerosis”...). 167
— Inestabiliad del detrusor (urgencia miccional idiopáti-
En relación al desgarro perineal señale la respuesta correcta:
ca en ausencia de lesión neurológica). 20% de mujer
adulta y que aumenta con la edad. 1. El grado III afecta al esfínter del ano.
— Obstrucción del tracto de salida (cistitis aguda). 2. El grado I se encuentra afecto la piel y tejido subcutáneo.
3. El grado II tiene lugar cuando afecta al tejido muscular del peri-
Diagnóstico ne.
4. Hablamos de desgarro perineal de grado IV cuando afecta a la
Detrusor hiperactivo y uretra normal. mucosa rectal.
Cistouretroscopia dinámica revela contracciones vesicales 5. Todo es cierto.
involuntarias con el llenado.

Tratamiento 168
— Farmacológico (elección) anticolinérgicos (Bromuro de El el prolapso uterino puede producirse:
propantelina).
— Cirugía: Distensión vesical. 1. Sensación de cuerpo extraño intrapélvico.
2. Incontinencia urinaria.
3. Infección urinaria.
Incontinencia por rebosamiento 4. Constipación.
Definición 5. Todo lo anterior.

Retención urinaria crónica y que finalmente existe suficiente

orina en la vejiga como para producir rebosamiento involuntario. 169
Si se practica la prueba de Bonney en una mujer con incontinencia urinaria
Etiología
se podrá saber si:
— Vejiga neurógena (déficit neurogénico que produce
atonia del detrusor "Diabetes Mellutus"... 1. Se ha perdido el sostén del complejo uretra-vejiga.
— Obstrucción del tracto de salida: Cicatrices uretrales, 2. Puede solucionarse quirúrgicamente.
3. Es una verdadera incontinencia urinaria de esfuerzo.
angulación uretral por prolapsos y estenosis del meato. 4. Todas son ciertas.
5. Sólo son ciertas 2 y 3.
Diagnóstico
— Detrusor hipoactivo y uretra hiperactiva.
— Estudio de antecedentes (diabetes, lesión medular) ó 170
procedimientos quirúrgicos sobre la uretra. ¿Cuál de las siguientes características no es propia de la I.U. de esfuerzo?:
— Pacientes con micción infrecuente y micción asociada
con cambios de posición o esfuerzo. 1. Incapacidad para retener la orina cuando aumenta la presión in-
— Distensión vesical. tra abdominal.
2. Ausencia de incontinencia por Imperioridad.
— Sondaje postmicción con orina residual superior a 500
3. Detrusor hiperactivo y uretra normal.
ml. (D.D con incontinencia de esfuerzo). 4. Citomanometría normal.
— Cisto uretroscópia (para definir cicatrices uretrales). 5. Prueba de Bonney positiva.

Tratamiento
RESPUESTAS: 166: 2; 167: 5; 168: 5; 169: 4; 170: 3.
— Obstrucción del tracto de salida:

2347
TRANSTORNOS DEL PISO PELVIANO. UROLOGIA GINECOLOGICA
• Dilatación uretral, corrección de la angulación
uretral.
• Autosondaje intermitente limpio.
— Vejiga neurógena (autosondaje intermitente limpio).
— Tratamiento de las infecciones urinarias asociadas
por los residuos postmiccionales.
Incontinencia mixta
Asocia antecedentes de urgencia miccional grave y pérdida
de orina, con antecedente de pérdida de orina durante la tos y
los esfuerzos. Diagnóstico
Detrusor hiperactivo y uretra incompetente.
Incontinencia continuada o total
No es consciente de su incontinencia, pero encuentra moja-
da su ropa interior.
Tratamiento
Etiología
— Fibrosis periuretral, por múltiples operaciones sobre la
uretra que impide cierre correcto.
2348
— Fistulas:
• Uretero vaginales (generalmente tras histerecto-
mias radicales, vaginales y abdominales).
• Vesico uterinas (tras una cesárea).
• Vesico vaginales (tras una cesarea, histerectomia,
cáncer, irradiación pélvica).
— Irradiacción pelviana (por fibrosis vesical que limita su
capacidad).
— Falta de percepción de la micción.
— Urografía intravenosa.
— Prueba con colorante "azul de metileno" por vejiga
(fistulas).
— Quirúrgico de las fistulas.
— Esfinter artificial, cincha pubovaginal en la fibrosis
uretral.
 Capítulo XIV
ANTICONCEPCION
Y HORMONOTERAPIA
EN GINECOLOGIA
Indice
Anticoncepción
ANTICONCEPCION
Hablamos de contracepción al uso de una serie de técnicas
o métodos, por parte de las parejas, para controlar su fertilidad
en un momento determinado. No existe un método de aplica-
ción universal y es una opción individual la elección de uno u
otro método segun las ventajas e inconvenientes, si bien cuan-
do existan contraindicaciones de tipo médico por la patología
del usuario, las alternativas de elección quedan restringidas
por criterio médico.
Indices de efectividad
Indice de Pearl: Señala el número de embarazos que pre-
sentarían teóricamente cien mujeres que usaran este méto-
do durante un año. A su vez, podemos diferenciar entre efi-
cacia teórica (que es la que presentaría un método usado en
las condiciones teóricas óptimas “el más eficaz es la esteri-
lización”) y la eficacia de uso (que es la eficacia que resulta
en el momento de su implantación, condicionada por posi-
bles fallos humanos “el más eficaz es la contracepción
oral”).
Hormonoterapia en ginecología
Orden de eficacia real
Contraceptivo oral, esterilización, DIU, métodos de barrera y
por último los métodos naturales.
Patrón cronológico del consejo contraceptivo
Al principio de las relaciones sexuales, que suelen ser poco
frecuentes, no programadas y con parejas no siempre fijas o
conocidas, parecen aconsejables los métodos de barrera, con
amplia información sobre técnicas postcoitales.
Cuando la actividad sexual adquiere estabilidad, con un in-
cremento de la frecuencia y un mayor conocimiento de la pare-
ja, la primera elección pasa a ser la contracepción oral, que se
mantiene como la opción más adecuada hasta el primer emba-
razo.
Después del primer hijo, aparece el DIU como método con-
traceptivo, que comparte su implantación con la contracepción
oral.
Al avanzar en la cuarta década de la vida, la aparición de
patología menstrual menor ogánicas-funcionales, y el incre-
mento en el interés por la eficacia por parte de las parejas,
2349
ANTICONCEPCION Y HORMONOTERAPIA EN GINECOLOGIA
aparece un incremento por los métodos irreversibles (esterili-
zación). En ausencia de factores de riego, la contracepción oral
es una alternativa válida en el período perimenopáusico, debi-
do a su alta eficacia y a su capacidad para normalizar altera-
ciones funcionales del ciclo.
Métodos naturales
Intentan determinar el momento de la ovulación que, junto
con el tiempo de supervivencia del ovocito (12-24 horas) y del
espermatozoide (1-3 días), permite averiguar el período fértil e
infértil de la mujer (el hombre no tiene períodos infértiles ya
que la producción de espermatozoides en continua).
Tipos:
— Método del moco cervical o de Biillings.
— Método de la temperatura basal.
— Método del ritmo (ogino).
— Método hormonal.
Métodos de barrera
Impiden que el esperamtozoide pueda llegar a fecundar el
óvulo, tanto bloqueando la entrada en el cuello uterino (dia-
fragma, esponja) o bien impidiendo que el semen llegue a de-
positarse en vagina (preservativos) o inutilizando los esperma-
tozoides (espermicidas).
Preservativo
Está aumentando en la actualidad, debido a la protección
que proporciona frente a enfermedades de transmisión sexual
(Perlman en un estudio publicado en 1990 comunicó que hasta
un 45% de los nuevos casos de HIV pueden prevenirse si se
utiliza el preservativo de forma correcta).
Indice de fallos es del 2-10% años/mujer.
Dispositivo intrauterino (DIU)
Los DIU se dividen en Inertes (constituidos única y exclusi-
vamente por plásticos) y activos, entre los cuales los hay con
cobre o liberadores de progesterona (consiguen aumento de
eficacia).
Mecanismo de acción
Los principales mecanismos de acción del DIU son:
— Impedir o dificultar el ascenso de los espermatozoides
(acción anticonceptiva).
— Impedir o dificultar la implantación del blastocito
(principal acción de los DIU inertes).
Los principales efectos del cobre son:
— Producción de endometritis asépticas que dificultan el
ascenso de los espermatozoides y la posible implanta-
ción del blastocito.
2350
— Aumento de las prostaglandinas E2 y F2α que actuan
sobre la motilidad del útero dificultando el encuentro
de gametos.
— Aumento de encimas proteolíticas, activadores del
plasminógeno con lo que aumenta la actividad fibrino-
lítica a nivel endometrial.
— Alteración del moco cervical haciéndolo hostil.
— Acción citotóxica contra espermatozoides y blastocito.
Los liberadores de progesterona producen además una deci-
dualización y atrofia del endometrio, y alteran el moco cervical.
Contrainicaciones
Absolutas
Embarazo, malformaciones congénitas uterinas que impidan
su colocación, miomas que deformen la cavidad (submucosas),
EIP aguda o subaguda, o infección vaginal activa, dismenorrea
intensa, metrorragias repetidas, cáncer del tracto genital infe-
rior y alergia conocida al cobre y riesgo elevado de hemorragia
uterina en pacientes con coagulopatías o en tratamiento anti-
coagulante.
Relativas
Estenosis cervical, nuliparidad, riesgo de E.T.S., anteceden-
te de EIP o embarazo ectópico.
Efectos secundarios
Hemorragias, Dismenorreas, Perforación uterina y migra-
ción, Embarazo ectópico, EIP (en éste caso hay que retirar el
DIU y hacer estudio bacteriológico).
Contracepción hormonal
Mecanismo de acción
— Anovulación: Inhiben el eje hipotálamo-hipofisario
(principal mecanismo).
— Alteración del moco cervical.
— Endometrio: Inhibición del crecimiento glandular, dis-
minuyendo el grosor del endometrio y la hiperplasia
endometrial.
— Trompa: Alteración en el transporte y reacción deci-
dual.
— Ovario: Inhibición enzimática del cuerpo lúteo.
Preparados
— Secuenciales (en desuso, únicamente las últimas pas-
tillas contienen gestágeno).
— Combinados (son los más utilizados todas las pastillas
contienen un estrógeno y un gestágeno).
Pueden ser: Monofásicas (todas las pastillas tienen
la misma cantidad de ambas sustancias, bifásicas
 GINECOLOGIA

36
TABLA IV
Contraindicaciones al uso de contraceptivos

Absolutas Antecedentes de enfermedad vascular:

Trombosis venosa profunda o superficial
Accidente vascular cerebral
Patología coronaria
Neoplasias hormonodependientes
Hiperlipemia familiar
Embarazo
Edad > 35 años en fumadoras
Enfermedad hepática con alteración parenquimatosa residual
Diabetes insulinodependiente

Relativas Cáncer de cérvix

Ostoesclerosis
Ictericia idiopática crónica
Colestasis recurrente del embarazo
Hipertensión arterial
Epilepsia
Patología biliar
Fibromatosis uterina
Interacción con otros fármacos
Depresión
Cefaleas migrañosas

TABLA V
Fármacos que pueden disminuir la eficacia de los contraceptivos
orales (interferencias)

Poco probable Sólo a altas dosis A dosificación habitual

Clorpromazina Fenilbutazonas Griseofulvina Barbitúricos

Eritromicina Derivados Clordiazapóxidos Carbamacepina
Meprobamato Piazolínicos Dapson Etosuximina
Amoxicilina Sulfamidas Hidantoínas
Cloranfenicol Clotrimazol Rifampicina
Tetraciclinas Isoniacida
Carbón activado Nitrofurantoína

2351
ANTICONCEPCION Y HORMONOTERAPIA EN GINECOLOGIA

durante los primeros días, la dosis de gestágeno es Efectos hepáticos

menor y trifásicos el gestágeno se incrementa de for-
ma escalonada durante el ciclo y el estrógeno es ma- — Ictericia.
yor en la mitad del ciclo. — Litiasis biliar.
— Otros: Gestágenos solos (no inhiben la ovulación «Im- — Adenomas hepatocelulares.
plantes subdérmicos, Minipíldora, intramusculares»).
Efectos sobre la función reproductiva
Efectos colaterales leves
Amenorrea:
Náuseas, vómitos, mastalgia, cefalea, candidiasis vaginal,
cloasma, acné, seborrea, hirsutismo. — Menstruacción silente: Ausencia de menstruacción al
finalizar un ciclo de ACO, a consecuencia de una me-
Efectos adversos nor proliferación endometrial.
— Postpildora.
Efectos cardiovasculares
Hipertensión: Aparece en el 5% y en los primeros 6 meses Spotting (en relación inversa al contenido estrogénico).
de tratamiento. Cede a los 3-6 meses del abandono de la ACO.
ACV: Aumenta la frecuencia de ictus si se asocian otros fac- Depresión, labilidad emocional, irritabilidad
tores de riesgo.
Cardiopatía isquémica: Si en mujer fumadora, actúa sinérgi-
camente con el tabaco, aumentando el riesgo de infartos (por Efectos beneficiosos
el efecto del componente gestágeno sobre HDL). Ciclo menstrual: evita alteraciones menstruales y disminuye
Accidentes tromboembólicos: La frecuencia de trombosis
el riesgo de anemias ferropénicas y dismenorrea.
venosa profunda es superior, debido al contenido estrogénico.
EIP (menor riesgo debido a los cambios sobre el moco cervi-
Alteración de la coagulación: Hipercoagulabilidad. Se debe
suspender el tratamiento 4-6 semanas antes de una operación. cal y la disminución del flujo menstrual).
Patología benigna de mama.
ACO y Neoplasias Quistes de ovario.
Fibromas uterinos (en relación al efecto gestagénico).
Cáncer de mama: Es necesario estudios más amplios que
Artritis reumatoide.
permitan obtener conclusiones válidas. Riesgo mayor en los
preparados que contienen dosis de estrógenos altos (100 µgr.). Orteoporosis.
Cáncer de cérvix: Favorece la hiperplasia polipoidea del epi- Manifestaciones cutáneas.
telio monoestratificado. Dudosa relación generalmente asocia-
da a otros factores de riesgo. Contraindicaciones (tabla IV).
Interacciones medicamentosas (tabla V)
* Cáncer de ovario: Disminuye su frecuencia. Métodos irreversibles
* Cáncer de endometrio: Reducción de un 40% del
riesgo potencial de los tres tipos más frecuentes Ligadura tubárica
(adenocarcinoma, adenoacantoma y carcinoma HORMONOTERAPIA EN GINECOLOGIA
adenoescamoso), debido probablemente al esta-
do pseudoatrófico del endometrio. * Explicado a lo largo de los diferentes capítulos.

2352
 Anexo

CUADROS DE INTERES
PRACTICO
EN GINECOLOGIA

FSH y Progesterona
LH Estradiol 17-QHP
ml.U/ml. pg./ml. ng./ml.

40 500 10

36 9 LH
Progesterona
32 400 8

28 7

24 300 6

20 5

16 200 4
FSH
12 3

8 100 2

4 1 Estradiol 17-OH-progesterona

0 0 0

2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24 26 28

Menstruación Ovulación

Fig. 1. Variaciones hormonales a lo largo de un ciclo normal (Speroff).

2353
ANEXO

TABLA I
Diagnóstico y manejo de la vaginitis

Trastorno Síntoma principal Hallazgos Diagnóstico Tratamiento

Herpes genital Dolor Vesículas vulvares ul- Preparado de Tzanck, Aciclovir oral (IVen in-
ceradas y úlceras cultivo viral fecciones severas).

Infección por Prurito Exudado blanco ca- Observación directa Clotrimazol, miconazol.,
Candi- da albicans seoso, pH 4,0-4,7. en fresco o con KOH. terconazol, nistatina
(Ketoconazol en los
casos resistentes o
ìnmunocomprometidos).
Infección por Olor Exudado espumoso Observación directa Metronidazol, también
Trichomonas grisáceo, en fresco o prueba en la/s pareja/s sexual/es.
vaginalis pH 5,0- 7,0. de tin ción
inmunofluorescente.
Gonorrea Secreción Secreción cervical Cultivo cervical Ceftriaxona; penicilina y
(coloración de Gram).probenecid; ampicilina
y probenecid.
Infección por Secreción Secreción mucopuru- Cultivo, prueba de tin- Tetraciclina; eritromici-
Chlamydia lenta, erosión cervical. ción inmunofluores na; dosiciclina.
cente.
Vaginitis Secreción con mal Secreción poco densa Cultivo y Ampicilina
bacteriana olor de color gris. antibiograma

Vaginitis Secreción Eritema; puede ser ul- Anamnesis, exclusión Suspender el contact
química cerado. de otras causas. con el agente irritante.

Vaginosis Secreción (olor Secreción poco densa Observación directa en Metronidazol, 500 mg.
bacteriana fétido). de color gris, pH fresco, prueba del olor dos veces por día du-
5,0-5,5. (cromatografía de ga- rante 7 días (alternati-
ses). va: ampicilina).
Secreción
fisiológica Secreción Sin olor ni eritema. Observación irecta en Tranquilizar a la paciente.
fresco, anamnesis, ex-
clusión de otras causas,
cultivo del cuello uterino.

2354
 GINECOLOGIA

36

TABLA II
Rasgos clínicos y de laboratorio de las úlceras genitales

Características Herpes Sífilis Chancroide LGV*

primario

Período de incubación 2-10 d. 1-3 sem. 4-7 d. 3-12 d.

Lesión primaria Vesícula Pápula Pápula o pústula; Pápula, pústula,

se erosiona después vesícula
de 24-48 h.

Número de lesiones Múltiples Una Normalmente Una

1-3; el 33%de los
casos son múltiples.

Tamaño 1-3 mm. 5-15 mm. 2-20 mm. 2-10 mm.

Aspecto Superfical, Margen Profunda, desigual Elevada, redonda,
eritematosa, elevado; lisa, base purulenta. profundidad variable
no indurada. base no necrótica;
induración firme.

Dolor Frecuente Poco habitual Muy sensible Poco habitual

Linfadenopatía Bilateral, Bilateral, Unilateral, sensible, Unilateral, sensible,

sensible insensible supurativa. supurativa.

Prueba diagnóstica Cultivo vírico Campo oscuro Gram de la lesión Fijación del comple-
muestra un patrón mento
de «escuela de
pescado».

* LGV corresponde a linfogranuloma venéreo.

2355
GINECOLOGIA
BIBLIOGRAFIA
ACOG. The American college of Obstetricians and
Gynecologists. Prolog.: «Endocrinología de la reproducción
e infertilidad». Barcelona, 1995.
ACOG. The American college of Obstetricians and
Gynecologists. Prolog.: «Ginecología». Barcelona, 1995.
ASOCIACION ESPAÑOLA PARA EL ESTUDIO DE LA MENOPAUSIA
(AEEM): «Conferencia de consenso: Criterios de
Administración de la terapia Hormonal Sustitutiva en la
Menopausia». Barcelona, 1996.
BALADRON ROMERO, J. Y COLS.: «Manual Intensivo para el exa-
men MIR». Tomo II. Ed. Luzán-5 S.A. 2.ª Edición. Madrid,
1993.
2356
CALAF ALSINA, J. Y COLS.: «Guía practica de contracepción».
Salvat Editores, S.A. Madrid, 1991.
GONZALEZ-MERLO, J.: «Ginecología», 6.ª Edición. Barcelona,
1993.
HARRINSON: «Principles of Internal Medicien». 13.ª Ed.
Editorial McGraw-Hill. Madrid, 1994.
JACOBS, A. J.; GAST, M. J.: «Ginecología práctica». Ed. Médica
Panamericana. Buenos Aires. Argentina, 1995.
SOCIEDAD ESPAÑOLA DE GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA
(S.E.G.O.): «Protocolos Asistenciales en Ginecología». Ed.
Comunicación y Servicio. Madrid, 1994.
VIDART ARAGON, J. A.; JIMENO GARCIA, J. M.: «Ginecología».
Colección Medicina 2.000. Ed. Luzan-5. Madrid, 1996.
 Sección 36

INDICE
DE
MATERIAS

Activador del plasminógeno y prostaglandina, 2264 mucinoso benigno, 2330

Activina, 2264 Cistocele, 2346
Adenocarcinoma de endometrio, 2272, 2316 Citoadenoma seroso benigno, 2327
adenohipófisis, 2261 Climaterio, 2268, 2270
Adenomiosis, 2313 Colpitis, 2301
Adrenarquía precoz, 2268 Condilomas acuminados, 2296
Agenesia gonadal, 2274 condilomas planos, 2296
Amastia, 2340 conductos de Müller, 2274
Amenorrea/as, 2273, 2276 contracepción, 2349
primaria, 2268 hormonal, 2352
por trastornos derivados del SNC, 2275 Cortical, 2259
primarias, 2273 cresta mamaria, 2340
secundarias, 2273 crestas glandulares de Duret, 2339
Sin virilizantes, 2276 Criptomenorrea, 2274
Virilizantes, 2276 Criterio de Hager, 2322
Art. ovárica, 2260 Cuello del utero, 2260
Art. pudenda interna, 2260 Cuerpo del utero, 2260
Art. uterinas, 2260 Cuerpos de,
Atelia, 2340 call-Exner, 2333
Bartholinitis, 2295 Shiller-Duvall, 2332
Biopsia de endometrio, 2286 Chancro blanco, 2296
Burch, 2346 Chlamuydia trachomatis, 2296
Cáncer, Danazol, 2293
de vulva, 2299 Defecto de fase luteínica, 2286
cervical, 2306 disfunción ovárica, 2286
de mama, 2272 Disfunción ovulatoria, 2290
de ovario, 2326 Disgenesias gonadales, 2274, 2280
de vagina, 2303 Disgerminoma, 2332
Carcinoma endometrioide, 2330 Dismenorreas, 2290
Carcinoma invasivo de cervix, 2308 Displasia,
célula de descamación, 2264 fibrosa poliostótica, 2268
Cervicitis, 2305 mamaria, 2343
Cistoadenocarcinoma, 2327 fibrosa, 2344
Cistoadenoma , quística, 2344
borderline, 2330 proliferativas, 2344
mucinoso, 2330 Dispositivo intrauterino, 2350

2357
INDICE DE MATERIAS

Distrofias atróficas, 2297 Infertilidad, 2286 Seudohermafroditismo masculino, 2279

Distrofias mixtas, 2298 Inhibina, 2264 Signo de Halban, 2291
Ecografía, 2286, 2292 Inseminación intrauterina, 2288 SIL HG, 2307
Ectasia ductal, 2342 Istmo del utero, 2260 SIL LG, 2307
Ectopia, 2305 Leiomiosarcoma, 2318 Síndrome,
endometrio, 2288 LH, 2262 adrenogenital congénito, 2278
Endometrioma, 2330 LHRBI, 2264 Chiari-Frommel, 2275
Endometriosis, 2288 LHRH, 2261 de Argonz del Castillo, 2275
Enfermedad, Ligadura tubárica, 2352 de Klinefelter, 2280
de Bowen, 2298 Ligamento/os, 2260 de Laurence-Moon-Bield, 2275
de Paget, 2298 ancho, 2260 de LUF, 2286
inflamatoria pélvica, 2320 de Cooper, 2339 de Meigs, 2332
Enterocele, 2346 infundíbulo pélvico, 2259 de Morris, 2279
epitelio, 2264 redondo, 2260 de ovario poliquístico, 2335
Estados intersexuales, 2277 útero-ovárico, 2259 de Savage, 2274
Esterilidad, 2290 cardinales o de Mackenrodt, 2260 de Sheehan, 2274
femenina, 2284 uterosacros, 2260 de silla turca vacía, 2275
Causas ováricas, 2284 Lipoma, 2343 de Stein-Leventhal, 2335
Causas tubáricas, 2284 luteólisis, 2263 del folículo luteinizado no roto (LUF), 2291
esteroides sexuales, 2266 mamografía, 2340 LUF, 2286
Estrógenos, 2263, 2270 Marcadores tumorales, 2292 triple X, 2280
Fase, Marshall-Marchetti, 2346 Suelo perineal, 2260
de proliferación, 2264 masa adiposa, 2266 supensorio del ovario, 2259
folicular media, 2262 Mastitis aguda, 2342 Tecoma, 2333
folicular precoz, 2262 Mastodinia, 2340 Tejido endometrial, 2288
folicular tardía, 2262 Mastopatía fibroquística, 2343 Telarquía precoz, 2268
luteínica, 2263 menopausia, 2268 Telorrea, 2340, 2342
periovulatoria, 2262 precoz, 2268 Terapéutica hormonal sustitutiva (TSH), 2270
secretora, 2264 tardía, 2268 Teratomas, 2332
Fecundación in vitro, 2287 Menstruación, 2264 Test postcoital, 2285
fibroadenolipoma, 2343 metrorragia, 2310 Tibolona, 2271
Fibroadenoma, 2343 Mioma, 2314 Transferencia de gametos a la trompa, 2287
Fibroma, 2333 Miomatosis uterina, 2312 Transferencia de zigotos o de embriones, 2288
Fístula uretral, 2304 mucosa vulvar, 2295 Treponema pallidum, 2296
Fístulas genitales, 2304 Necrosis grasas, 2342 Trompas de Falopio, 2259
Foliculogénesis, 2262 Neisseria gonorrhoeae, 2296 Tubérculos de Montgomery, 2340
fosa ovárica, 2259 Neoplasia cervical intraepitelial, 2307 Tubérculos de Morgagni, 2340
FSH, 2262 neurohipófisis, 2261 Tuberculosis genital femenina, 2324
Galactorrea, 2342 OMI, 2264 Tumor/es,
Gastrinoma, 2293 Ovario, 2259, 2324 de Brenner, 2332
Gestágenos, 2270, 2293 Ovulación, 2263 de células de la granulosa-Estroma, 2332
Ginandroblastomas, 2333 Papilomas intracanaliculares, 2343 del estroma endometrial, 2318
Ginecomastia, 2341 Pilares de la vejiga, 2260 phyllodes, 2343
Glándula mamaria, 2339 Pildora contraceptiva, 2293 de células de Sertoli-Leydig, 2333
GnRH, 2261, 2264 Pólipos, 2306 de células lipoideas, 2333
gonadotropinas, 2262 Postmenopausia, 2268 de la trompa, 2323
hipofisarias, 2260 Premenopausia, 2268 de los cordones sexuales con túbulos anula-
Granuloma inguinal, 2296 Preservativo, 2350 res, 2333
Hamartoma, 2343 Prolapso uterino, 2345 epiteliales, 2327
Hemorragias uterinas, 2272 Prolapso vaginal, 2346 germinales, 2332
Hermafroditismo verdadero, 2277 Prueba de Booney, 2346 hipofisarios, 2275
Herpes genital, 2296 Prueba de Schiller, 2308 ováricos, 2274
Hiperplasia, Pubertad, 2266 ulcus molle, 2296
de células hiliares, 2281 precoz verdadera, 2267 Utero, 2260, 2324
pavimentosa, 2298 puntos de Kelly, 2346 hipertrófico, 2313
de endometrio, 2314 Quiste folicular, 2326 Vagina, 2324
Hipertecosis, 2281 Quistes, Vaginitis, 2301
Hipófisis, 2261 de Carthner, 2303 atrófica, 2301
hipotálamo, 2260, 2261 de inclusión, 2302 candidiásica, 2302
Hipotiroidismo juvenil, 2268 inflamatorios, 2326 cuerpo extraño, 2302
Hirsutismo, 2281 lúteos, 2326 por parásitos, 2302
Histero salpingografía, 2292 paraováricos, 2326 química o alérgica, 2302
IGF, 2264 Rectocele, 2346 tricomiásica, 2302
Incontinencia, Regulación endocrina, 2266 víricas, 2302
continuada, 2348 Relaxina, 2264 Vaginosis, 2302
mixta, 2348 RNM, 2292 Vena ovárica, 2260
por rebosamiento, 2347 sarcoma Botrioide, 2318 Vena uterina, 2260
por urgencia micconal, 2347 Sarcomas uterinos, 2318 Virilismo, 2281
urinaria, 2346 secreción gonadotrópica, 2262 vulva, 2295, 2324
Indice de Pearl, 2349 Seudo pubertad precoz, 2268 Vulvitis, 2295
Inducción de la ovulación, 2338 Seudohermafroditismo femenino, 2278

2358
 APOYO ICONOGRAFICO
EN GINECOLOGIA

Hermafroditismo verdadero. Labios escrotales. Hipertrofia

Imperforación de himen.
de clítoris.

Ferminización testicular. Testículos extraídos del conducto

SAC. Genitales externos. Clítoris peniforme.
inguinal.
 GINECOLOGIA

Síndrome de Turner. Genitales internos rudimentarios. Aspecto macroscópico de los ovarios del síndrome de Stein-
Leventhal.

Corte macroscópico del ovario del caso anterior. Pequeños El mismo caso de la figura anterior. Hirsutismo.
quistes subcapsulares.

Distribución viriloide del vello pubiano. Hirsutismo gravídico.

Absceso de la glándula de Bartholino. Lesiones secundarias de la sífilis. Condilomas planos.

Lesiones vulvares del herpes simple. Condilomas acuminados.

Endometriosis perineal en cicatriz de episiotomía. Prolapso uterino de 2.° grado. Elongación hipertrófica del
cuello.
 GINECOLOGIA

Prolapso uterino de 2.° grado. Elongación hipertrófica del Prolapso uterino de 3.er grado con cistocele.
cuello. Ulcera trófica.

Hipertrofia de labios menores. Hipertrofia del clítoris.

Incisión del himen. Drenaje del hematocolpos. Síndrome de Rokitansky. Genitales internos.
Vagina doble. Cuello doble. Liquen escleroso atrófico.

Fibroma de la vulva. Quiste de la glándula de Bartholino.

Carcinoma endofítico o ulceroso de la vulva. La exofitico de la vulva.

 GINECOLOGIA

Aspecto final de la incisión tras una intervención de un cán- Tumor de Krukenberg. Células en anillo de sello.
cer de vulva con la técnica de Way.

Adenocarcinoma de cuello. Utero subsepto.

Visión laparotómica de un útero doble. Utero deformado por mioma intramural y por otros más pe-
queños subserosos.
Miomas subserosos pediculados. Asociación de mioma, pólipo endometrial, adenomiosis e hi-
perplasia glandular del endometrio.

Mioma con degeneración hialina. Corte de la pieza anterior. Se observa el saco amniótico y el
embrión.

Pieza de histerectomía total. Adenocarcinoma difuso que ocu- Tumor de células claras. Típicas células en clavo o tachuela
pa totalmente la cavidad uterina. (Hobnail) (tesis de Clavero Salvador).