Piciorul Diabetic

Dr. Cornelia ZETU

Bucureti, 2012
Infecia, ulceraia i/sau distrucia esuturilor profunde, asociat cu
anomalii neurologice i cu boal vascular periferic n diferite grade
la nivelul membrelor inferioare la persoanele cu diabet zaharat.

Este un concept i nu un diagnostic propriu-zis, deoarece
presupune diagnosticarea i abordarea terapeutic a fiecrui element
component (polineuropatia diabetic, arteriopatia obliterant etc.).
DEFINIIE
1. Factori predispozani
Neuropatia diabetic senzitiv, motorie i vegetativ
Arteriopatia obliterant cronic a membrelor inferioare
Reducerea mobilitii articulare
Alte complicaii ale diabetului zaharat (infecia etc.)
ntrzierea diagnosticului i a tratamentului specific datorit
statusului socio-economic redus i a limitrii accesului la ngrijirea
medical (atribuabil pacientului sau/i sistemului de asisten
medical).

2. Factori precipitani:
Leziuni tegumentare
Traumatisme (tierea incorect a unghiilor, nclmine nepotrivit,
tratamentul agresiv al zonelor de hiperkeratoz etc.)
Complian sczut a pacientului datorit unor dizabiliti fizice
(tulburri de vedere i/sau mers)
EPIDEMIOLOGIE
Este definit ca prezena simptomelor sau/i a semnelor de disfuncie a
nervilor periferici la persoanele cu diabet zaharat, dup ce au fost
excluse alte cauze.

Dei este greu de stabilit prevalena acestei complicaii n populaia diabetic;
este general acceptat c este cea mai frecvent complicaie ntlnit la acest
grup populaional.
Patogenie (1)
1. Hiperglicemia cronic determin:
intensificarea activitii cii poliol cu acumularea secundar de sorbitol
(mediat de aldozoreductaz) i fructoz (mediat de sorbitol-dehidrogenaz)
la nivelul nervilor, conducnd la perturbri intracelulare printr-un mecanism
necunoscut.
scderea prelurii intramiocitare de mioinozitol cu inhibarea ATP-azei Na/K,
conducnd la retenie de Na, edem, disjuncie axoglial i degenerare
nervoas.

2. Mecanismele imune :
sunt responsabile de apariia semnelor clinice n special la pacienii cu
neuropatie proximal i la cei la care componenta motorie este prezent
s-au evideniat prezena anticorpilor anti-neuronali (antigangliozidici-GM1,
antifosfolipidici-PLA etc.) n serul pacienilor cu diabet
NEUROPATIA DIABETIC

Patogenie (2)

3. Insuficiena microvascular este secundar alterrii funciei
endoneurial i epineurial asociat cu ocluzie (accentueaz i
producia de radicali liberi).

4. Deficiena unor factori de cretere :
deficitul de factor de cretere neuronal (NGF) este implicat n
patogeneza neuropatiei, prin inducerea unor deficite funcionale a
fibrelor scurte (cu rol n sensibilitatea dureroas i termic)
deficitul de neurotropina 3 (3NT) poate conduce la disfuncii ale
fibrelor nervoase lungi, cu rol n sensibilitatea vibratorie i
mioartrokinetic


5. Scderea produciei de oxid nitric (NO)
NEUROPATIA DIABETIC


Neuropatie somatic
1. acut, rapid reversibil, neuropatia hiperglicemic

2. cronic, ireversibil

2.1.polineuropatia simetric cu 2 forme:
-comun, i respectiv,
-particular (hiperalgic, cu pierderea sensibilitii de protecie)

2.2. neuropatii focale i multifocale cu 2 subforme:
-moneuropatia simplex (craniene i periferice - sindrom de tunel
carpian, de canal tarsian, la nivelul cotului, epifizei proximale
peroniere)
-moneuropatia multiplex (neuropatia motorie proximal i neuropatia
toraco-abdominal)

Neuropatie autonom (vegetativ)
1. forma cardiovascular
2. forma extracardiac - neuropatia: gastrointestinal, vezical, pupilar,
tulburri de dinamic sexual etc.
NEUROPATIA DIABETIC
- clasificare-

Neuropatia hiperglicemic acut
Este rar i apare dup perioade de control metabolic precar (n
acidoze metabolice) sau dup ameliorri rapide ale glicemiei la
iniierea terapiei cu insulin (nevrit insulinic) sau sulfonilureice .

Simptomele senzoriale sunt tranzitorii, tipic fiind de polineuropatie
difuz simetric, cu remitere spontan;

Patogenia este dat de scderea tranzitorie a vitezei de conducere
nervoas n fibrele nervoase scurte, nemielinizate.

Este mai frecventa la sexul masculin, i poate aprea oricnd n
timpul evoluiei diabetului zaharat tip1 sau 2.
NEUROPATIA SOMATIC (1)
Neuropatia cronic

Polineuropatia somatic - senzitiv simetric
1. Forma comun

Este cea mai frecvent. Debutul clinic este insiduos, deficitul este predominant
senzorial, cu o implicare redus a fibrelor motorii. Obinuit fibrele nervoase lungi
sunt cel mai sever afectate, cu afectarea sensibilitii vibratorii, mioartrokinetice i
diminuarea/dispariia reflexelor osteotendinoase.

Simptomele senzoriale:
debuteaz la nivel periferic, sunt variabile (parestezii, nepturi, arsuri,
usturimi etc.)
au o evoluie centripet n oset, de la glezne progresnd ctre gambe,
coapse, i mai rar ctre regiunea abdominal
membrele superioare sunt mult mai rar afectate
sensibilitatea dureroas este uneori excesiv i declanat de stimuli minimi,
obinuit nedureroi (disestezie).
simptomele se agraveaz n cursul nopii (datorit predominanei tonusului
parasimpatic, modulator al percepiei dureroase) i pot conduce la tulburri ale
somnului, depresii.
pot fi prezente n grade variate hipotonie pn la atrofie muscular, iar n
cazurile severe, ataxie senzorial.
semnele disfunciei vegetative sunt frecvent asociate (anhidroz cutanat
distal, transpiraii parcelare etc.)
NEUROPATIA SOMATIC (2)
Polineuropatia somato-senzitiv simetric
2. Forma hiperalgic

Clinic se manifest prin dureri acute, severe, frecvent cu caracter
de arsur, i prin perceperea senzaiei de durere la stimuli
obinuit nedureroi (alodinie); adesea se asociaz o scdere rapid
i marcat n greutate, insomnie, depresie i impoten (la brbai).

Simptomatologia dureroas se remite complet n majoritatea
cazurilor n interval de 12-24 luni, n paralel cu creterea n
greutate.

Discordant cu tabloul clinic dramatic, pierderea sensibilitii este
obinuit minim, iar funcia motorie i reflexele osteotendinoase
sunt integre. Biopsia nervoas evideniaz tipic regenerare axonal
anarhic.
NEUROPATIA SOMATIC (3)
Mononeuropatii focale

Sunt rare, cu instalare acut, cu atingere predominent motorie, asimetric cel
mai adesea.
Patogenia este dat de ischemia vascular.
Acest tip de neuropatie se ntlnete mai frecvent la vrstnici i la pacienii cu
multiple complicaii ale bolii diabetice.
Evoluia este spontan favorabil, recuperarea complet fiind n 6-8 sptmni,
i nu pare a fi influenat de controlul glicemic.
Sunt afectai predominent nervii cranieni, n ordinea frecvenei: oculomotor,
abducens, trohlear i facial.
Mononeuropatiile periferice afecteaz n special nervii: median, ulnar, radial i
peronier comun.
Sindromul de tunel carpian este de 2 ori mai frecvent la pacienii cu diabet
dect n populaia general.
NEUROPATIA SOMATIC (4)

Neuropatia motorie proximal (amiotrofia diabetic)

Frecvent la vrstnici, cu debut acut sau gradual tipic de durere
neuropat nsoit de slbiciune muscular, simptomatologia fiind
unilateral sau bilateral asimetric.
Coexist cu polineuropatia senzitiv simetric distal.
Electrofiziologic se evideniaz plexopatie lombosacrat i afectarea
nervului femural.
Clinic se constat slabiciune muscular proximal asociat cu dureri
locale i atrofie muscular la nivelul muchilor: cvadriceps, ileopsoas,
obturator, adductor.
NEUROPATIA SOMATIC (5)
Se recomand ca screening-ul pentru neuropatia diabetic s se efectueze:
anual, din momentul diagnosticului, n diabetul zaharat tip 2
ncepnd de la 5 ani de la debutul diabetului n tipul 1.

Cele mai multe ghiduri recomand ca modaliti de screening pentru neuropatia somatic:
a) anamneza (simptome neuropatice - pe baza crora se poate calcula neuropathy simptom score - NSS);
b) examenul clinic (pe baza cruia se poate calcula neuropathy disability score - NDS);
c) folosirea a minim doua metode de evaluare instrumental a sensibilitii (monofilamentul, diapazonul Riedel-
Seiffer etc.).

Diagnostic pozitiv
semne i simptome de afectare somato-senzitiv
sensibilitatea superficial:
subiectiv: parestezii/disestezii, nepturi, furnicturi etc.
obiectiv: hiper/hipo/anestezie: exagerarea/reducerea/lipsa sensibilitii la stimuli specifici
hipo/hiper-algezie
alodinie (perceperea unui stimul nedureros ca durere)
hiperpatie: hiperestezie + alodinie + hiperalgezie

sensibilitatea profund mioartrokinetic i vibratorie
ataxia senzitiv: tulburri de echilibru + dificulti de efectuare a micrilor fine + mers instabil
diminuarea/abolirea reflexelor osteotendinoase
diminuarea sensibilitii vibratorii (predictor de apariie a ulceraiilor)

metode de evaluare senzitiv cantitativ i investigaii neurofiziologice
1. pragul de percepie vibratorie (diapazonul Riedel-Seiffer, biotensiometru)
2. pragul de percepie termic (dispozitiv Tip-thermR)
3. viteza de conducere nervoas (electromiografia)
4. amplitudinea i durata potenialului de aciune al fibrelor senzitive i motorii
5. studiul excitabilitii axonale
6. alte metode
explorare morfopatologic (biopsia piele/nerv) , dar cu raport risc/beneficiu neavantajos
microelectrozi implantai n nerv
SCREENING / DIAGNOSTIC POZITIV N NEUROPATIA SOMATIC
1. Forma cardiovascular:
se manifest cel mai frecvent prin modificarea frecvenei cardiace i a
vasomotricitii
tahicardie fix de repaus i la manevra Valsalva, scderea variabilitii
frecvenei cardiace n timpul somnului, sunt semnele clinice cele mai
precoce.
hipotensiunea ortostatic (definit prin scderea TAS cu peste 30
mmHg/scderea TAD cu peste 10 mmHg la trecerea n ortostatism),
frecvent simptomatic (ameeli la schimbrile de poziie)
labilitate cardiovascular perioperatorie cu risc anestezic crescut, datorit
rspunsului respirator alterat la stimuli hipoxici, vasodilataiei exagerate
postanestezie, risc de hipotermie.
ischemie miocardic silenioas, infarct miocardic indolor, moarte subit,
tulburri de ritm (creterea intervalului QTc peste 440 ms).
Tulburri circulatorii ale extremitilor (edeme) i cerebrale
Absena percepiei episoadelor hipoglicemice
NEUROPATIA AUTONOM (VEGETATIV) (1)
2. Forma extracardiovascular
Forma gastrointestinal
Manifestrile cele mai frecvente sunt:
disfuncie motorie esofagian ce presupune: anomalii de peristaltic sau/i
diminuarea presiunii sfincterului esofagian; teste diagnostice: scintigrafie,
manometrie esofagian;
gastroparez (tulburri de evacuare, pilorospasm), secundar deenervrii
vagale a stomacului i a afectrii (glicozilrii) musculaturii netede de la
acest nivel; manifestrile clinice presupun: vrsturi, saietate precoce
postprandial cu meteorism, dificultate in obinerea unui control metabolic
satisfctor. Teste diagnostice: examen radiologic baritat, endoscopia
digestiv superioar (prezena alimentelor n stomac la 8-12 ore
postprandial);
diareea, relativ nespecific i rareori sever, consecin a deenervrii
autonome intestinale, suprapopulrii bacteriene intestinale i malabsoriei
srurilor intestinale; clasic, este frecvent nocturn, exploziv, are o evoluie
variabil cu remisie i recuren. Presupune un diagnostic de excludere a
ator cauze (boala celiac, insuficiena pancreasului exocrin etc.);
constipaia, este obinuit ntlnit, i poate alterna cu diareea.
NEUROPATIA AUTONOM (VEGETATIV) (2)

Forma genito-urinar
vezica neuropat (cistopatie diabetic) este secundar afectrii
nervilor sacrali; pacienii sunt asimptomatici obisnuit, dar pot prezenta
clinic incontinen urinar, retenie parial/complet de urin;
complicaii posibile: infecii urinare repetate, hidroureter, hidronefroz.
Teste diagnoscice: cistometrie, electromiogram sfincterian,
uroflometrie, ecografie postmicional;
disfuncia erectil este progresiv, iniial cu pierderea rigiditii, dar cu
pastrarea libidoului. Mecanismele patogene implicate sunt: neuropatia
autonom, angiopatia;
disfuncia sexual la femei se manifest clinic prin scderea libidoului;
ejaculare retrograd, consecin a afectrii inervaiei eferente
simpatice.
NEUROPATIA AUTONOM (VEGETATIV) (3)

Alte manifestri
- disfuncia microcirculaiei cutanate se traduce clinic prin ntrzierea
cicatizrii leziunilor, anomalii de termoreglare;
- disfuncia sudoral const n hipersudoraie n jumtatea superioar a
corpului i anhidroz n cea inferioar, cu risc crescut de fisuri la nivelul
picioarelor ce pot conduce la ulceraii;
- disfuncie motorie pupilar cu mioz paradoxal la ntuneric.
NEUROPATIA AUTONOM (VEGETATIV) (4)
optimizarea controlului glicemic
Numeroase trial-uri clinice (DCCT, UKPDS etc.) au evideniat relaia dintre gradul dezechilibrului metabolic i
dezvoltarea/severitatea simptomelor clinice din neuropatia diabetic.
factori nutriionali
Suplimentarea dietei cu 3,2 g inozitol i 500mg de acid -linolenic sau cu N-acetil-carnitin poate avea efecte
benefice.
tratament simptomatic
1.inhibitorii de aldozo-reductaz, ce conduc la ntreruperea cii poliol, au raportat numeroase efecte
secundare sau ineficien clinic, fiind nc n faza de studii clinice;
2.administrarea de mioinozitol, n doz de 800-3200 mg/zi cel puin 6 luni poate determina un efect clinic
semnificativ;
3.acidul -lipoic, antioxidant natural cu rol n reducerea stresului oxidativ, inhib oxidnitric sintetaza (cu
ameliorarea fluxului sanguin endoneural), normalizeaz nivelul de glutation i previne activarea
factorului de transcripie NF-kB
4.vasodilatatoare ce amelioreaz hipoxia neuronal: antagoniti 1-adrenergici, inhibitori de enzim de
conversie, analogi sintetici de prostaglandine.
5.vitaminoterapia este larg utilizat, derivate liposolubile de vitamina B1, B12 putnd fi administrate att
oral ct i parenteral;
6.antialgice: clonidina (cu riscul exacerbrii unei hipotensiuni ortostatice cooexistente), derivate
opiacee, antidepresive triciclice, inhibitori selectivi ai recptrii serotoninei, anticonvulsivante, aplicaii
locale (capsaicin, lidocain, isosorbit-dinitrat), anticonvulsivante (gabapentin, pregabalin,
carbamazepin etc.).
7.stimulare nervoas transcutan;
8.electroacupunctura, util mai ales n mononeuropatii;
9.ionizri ale membrelor inferioare cu xililin 1 i vitamin B1 (serii de cte 10 edine zilnice repetate
la 3-6 luni) cu rezultate favorabile n neuropatia hipoalgic.

NEUROPATIA DIABETIC
- TRATAMENT-


Particulariti de tratament n neuropatia autonom
- pentru hipotensiunea ortostatic se recomand n primul rnd msuri
nonfarmacologice (ciorapi elestici membre inferioare, activitate fizic), iar
n cazurile simptomatice, administrare de vasoconstictoare cu durat
scurt de aciune sau cortizonice (preferabil de tip fludrocortizon).
- n tahicardiile simptomatice, fr o alt cauz, se pot administra -
blocante cardioselective.
- n gastroparez se indic tratament prokinetic (ex: metoclopramid)
permanent, macrolide (ex. eritromicina) iar n cazurile severe se poate
practica jejunostomia.
- constipaia poate fi tratat prin aport crescut de fibre n diet, prokinetice,
laxative osmotice (ex: lactuloz).
- cistopatia diabetic poate beneficia de tratament parasimpaticomimetic
(distigmin, carbacol), blocani 1-adrenergici, i n cazuri severe auto-
cateterizare intermitent.
NEUROPATIA DIABETIC
- TRATAMENT-
La pacienii cu diabet zaharat localizarea i tabloul clinic a leziunilor vaselor mari sunt
aceleai ca n leziunile aterosclerotice.
Particularitatea const n apariia mai timpurie i extinderea mai mare fa de populaia
general datorit prezenei mai multor factori de risc vasculari (mai ales n tipul 2 de diabet):
dislipidemia, obezitatea, hipertensiunea arterial i hiperinsulinismul. n plus, coexist o
afectare a esutului de susinere din jurul vasului, secundar glicozilrii enzimatice i non-
enzimatice a colagenului.
La pacienii cu diabet se ntlnesc dou tipuri de leziuni patologice:
-scleroz medial (mediocalcoza Monkenberg), adesea asociat cu neuropatia vegetativ,
reprezint calcificarea tunicii medii i conduce la rigiditate vascular fr ngustarea
lumenului vascular, motiv pentru care nu determin ischemie, dar interfereaz cu
msurarea tensiunii arteriale i induce apariia unor rezultate false ale indicelui
gamb/bra.
-ateroscleroza cu plci ateromatoase.
Mecanisme implicate n patogenia bolii vasculare sunt:
1.anomalii lipoproteice: prezena de LDL mici i dense, HDL sczut;
2.glicozilarea proteinelor ce determin stimularea agregrii plachetare i a migrrii
transendoteliale a monocitelor,acumulare de lipoproteine n matricea extracelular,
formare de produi finali de glicozilare avansat (AGE);
3.disfuncie endotelial cu activarea protein-kinazei C cu reducerea vasodilataiei
endotelin-dependente;
4.anomalii reologice, ale hemostazei, coagulrii i fibrinolizei;
5.albuminuria .
ARTERIOPATIA OBLITERANT CRONIC A MEMBRELOR INFERIOARE

folosit pentru stadializarea arteriopatiei membrelor inferioare, poate fi
imprecis, deoarece simptomatologia poate lipsi, consecin a asocierii cu
neuropatia diabetic.
Stadiul 1 - Lipsa simptomatologiei clinice, ischemia cronic fiind detectat prin
investigaii paraclinice;
Stadiul 2 - Claudicaie intermitent;
Stadiul 2a - Claudicaie intermitent la o distan de mers mai mare de 200 m;
Stadiul 2b - Claudicaie intermitent la o distan
de mers mai mic de 200 m;
Stadiul 3 - Durere de repaus;
Stadiul 4 - Tulburri trofice ulcer/gangren.
ARTERIOPATIA OBLITERANT CRONIC A MEMBRELOR INFERIOARE
-CLASIFICAREA LERICHE-FONTAINE-

Simptomatologia poate debuta sub form de parestezii, senzaii de
rece/cald, ulterior putnd apare durere intermitent (claudicaie de efort) pn
la durere de repaus i spontan brusc instalat.
La examenul clinic se constat:
1.tulburri trofice cutanate (piele lucioas, subire);
2.esut celular subcutan diminuat;
3.pilozitate diminuat parcelar;
4.modificri ale patului unghial (unghii ngroate, friabile, cu fisuri,
ulceraii);
5.tegumente reci;
6.puls periferic diminuat/absent;
7.uneori ulcerul ischemic poate fi primul semn al acestei afectri: frecvent
la vrful degetelor i deasupra proeminenelor osoase, nu este nconjurat
de calus, este bine delimitat.

ARTERIOPATIA OBLITERANT CRONIC A MEMBRELOR INFERIOARE
-SIMPTOMATOLOGIE / EX. CLINIC-

Investigaii noninvazive:
index de presiune gamb/bra (index Winsor), calculat prin mprirea
presiunii sistolice a arterelor gambei la presiunea brahial (presiunea la
bra se msoar bilateral i este folosit pentru calcul valoarea cea mai
mare), este cel mai utilizat n practic;
valori normale sunt 0,9-1,
o valoare egal sau sub 0,6 este criteriu pentru definirea ischemiei
critice.
o valoare mai mare de 1,3 este specific pentru prezena
mediocalcinozei;
determinarea transcutan a presiunii pariale a oxigenului, valorile normale
fiind peste 60 mmHg; metoda este predictiv pentru identificarea
pacienilor cu risc nalt de ulceraii;
examinare Echo-Doppler.
Investigaii invazive:
arteriografia cu sau far rezonan magnetic nuclear-este cea mai
precis pentru stabilirea sediului i extinderea leziunilor, precum i pentru
stabilirea oportunitii reconstruciei vasculare.
ARTERIOPATIA OBLITERANT CRONIC A MEMBRELOR INFERIOARE
-DIAGNOSTIC PARACLINIC-

educaia i nclmintea adecvat protectiv;
controlul factorilor de risc vascular: fumat, dislipidemie, hipertensiune arterial,
dezechilibru metabolic;
programele de mers, la pacienii cu claudicaie, adaptate la comorbiditile
coexistente; contraindicate n cazul prezenei de ulceraie sau gangren; obinuit,
se recomand plimbare n ritm alert, pn la apariia durerii, cu reluarea mersului
la remisia durerii, cel puin trei edine pe sptmn, cu durat de 30-60 minute;
utilizarea vasodilatatoarelor este controversat, datorit fenomenului de furt
vascular pe care l induc;
utilizarea de ageni hemoreologici (pentoxifilina, citostazolul, acidul
acetilsalicilic); studii relativ recente au demonstrat c sulodexidul (denumire
comercial Vessel Due F) are efect pozitiv prin stimularea fibrinolizei i inhibarea
trombogenezei;
reconstrucia arterial - by-pass sau angioplastia transluminal percutan - se
recomand la pacienii intens simptomatici (claudicaie intermitent invalidant,
durere de repaus i nocturn), n ischemia critic i n ulceraii trenante membre
inferioare;
tratamentul local al plgii i eventual antibioterapie n prezena ulceraiilor;
drenaj chirurgical n cazul existenei unor infecii profunde ale membrelor
inferioare.
ARTERIOPATIA OBLITERANT CRONIC A MEMBRELOR INFERIOARE
-TRATAMENT-

Se ntlnete mai frecvent la vrstnici, cu o evoluie ndelungat
a diabetului zaharat, i este o consecin a neuropatiei somatice i
autonome n prezena unor tulburri microvasculare, cu afectarea
tuturor esuturior din zon (oase, articulaii, piele, esut subcutan,
muchi).
Creterea fluxului sanguin, secundar deenervrii simpatice,
determin creterea numrului i activitii osteoclastelor, cu
rarefierea structurii osoase. Posibil ca osteopenia s fie indus i
de microfracturi repetate induse prin traumatisme silenioase.

OSTEOARTROPATIA CHARCOT
-GENERALITI-
Localizarea de elecie a leziunilor de tip
Charcot este la nivelul articulaiilor tarso-
metatarsiene i tarsiene. Articulaiile
metatarso-falangiene sunt, de asemenea,
frecvent afectate.
n faza cronic
1. se constat apariia piciorului cubic prin dislocarea articulaiei tarsometatarsiene sau prin
deplasarea articulaiei talonaviculare (protruzia convex a piciorului n zona plantar aa-
numita malformaie rocker bottom).
2. radiologic se constat dispariia spaiilor articulare, remaniere osoas anarhic, periostoz i
osificare de pri moi.
3. atitudinea terapeutic adecvat n faza acut presupune repaus la pat i administrarea de
analgezice; in aceasta faz pot fi folosii i bifosfonaii.
4. tratamentul piciorului Charcot n faza cronic presupune folosirea pantofilor adecvai,
individualizai fiecare pacient n parte.
5. s-a demonstrat c aplicarea ultrasunetelor de frecven joas conduce la o vindecare mai rapid
a fracturilor osoase necomplicate (, Mecanismul de aciune pare a fi stimularea condrogenezei,
a hipertrofiei cartilajului, precum i o cretere n activitatea osteoblatilor).
6. chirurgia ortopedic poate fi necesar n unele cazuri, pentru eliminarea sau remodelarea unor
defecte osoase.
OSTEOARTROPATIA CHARCOT
-SIMPTOMATOLOGIE/TRATAMENT-
n faza acut
1. piciorul este edemaiat, eritematos, cu temperatura local
crescut.
2. diagnosticul diferenial n aceste cazuri include celulita, guta i
entorsa.
3. clinic se constat absena reflexelor osteotendinoase i
diminuarea tuturor tipurilor de sensibilitate
4. radiologic, iniial se pot observa fracturi, zone de osteoliz,
subluxaii articulare, scleroza osoas, eroziuni.
EDUCAIA TERAPEUTIC N PICIORUL DIABETIC
DIAGNOSTIC DIFERENIAL ETIOLOGIC AL ULCERULUI N DIABETUL ZAHARAT
ULCERAIE NEUROPAT ULCERAIE ISCHEMIC
Leziuni ntinse dar nedureroase Leziuni variabile ca extensie, dureroase
Leziuni tip umed sa uscat Leziuni tip uscat sau umed
Tegumente cianotice, cu temperatur normal sau
crescut
Tegumente palide sau cianotice cu temperatur
sczut
Deformri ale piciorului i degetelor cu zone
hipertrofice, asociate cu atrofia muchilor interosoi
Lipsa deformrilor osoase, unghii groase, picioare
efilate
Hipoestezie tactil, algic, vibratorie Sensibilitate normal sau diminuat
ROT absente ROT pot fi normale
Turgescen venoas, edeme Piele uscat
Puls arterial prezent Puls arterial absent
TAS glezn/bra > 0,5 TAS glezn/bra < 0,5
Fotopletismografie: amplitudine normal sau
crescut
Fotopletismografie: amplitudine sczut sau
absent
PO
2
transcutanat > 70 mmHg PO
2
transcutanat pe dosul piciorului < 70 mmHg