MINISTERUL SNT|II AL REPUBLICII MOLDOVA

INSTITUTIA PUBLIC
UNIVERSITATEA DE STAT DE MEDICIN $I FARMACIE
,NICOLAE TESTEMI|ANU





PRISCARU OLESEA

ARSURILE TERMICE LA COPII DE VRST 0 - 5 ANI.
PARTICULARITTILE CLINICO-PARACLINICE SI
ATITUDINEA CHIRURGICAL

14.00.35 - CHIRURGIE PEDIATRIC

Tez de doctor n medicin




Conductor stiin(ific: Bernic Jana
dr. hab. n med., conferenoiar universitar


Autor: Priscaru Olesea




CHISINU 2013
Cu titlu de manuscris
C.Z.U.: 161-001.17-053.2-089.844
2













Priscaru Olesea, 2013



















3
CUPRINS:
ADNOTARE, PE3KME, SUMMARY 5-7
LISTA ABREVIERILOR . . 8-9
INTRODUCERE . 10-14
1. PROBLEMELE DE DIAGNOSTIC SI TRATAMENT N ARSURILE
TERMICE LA COPII LA ETAPA CONTEMPORAN
(revista literaturii) ...................


15
1.1 Definioie di informaoii generale ..... 15-22
1.2 Evoluoie clinicL di diagnostic diferenoial ... 22-38
1.3 Concepte di strategii n tratamentul medico-chirurgical 38-43
1.4 Concluzii la capitolul 1......................................................................................... 43-44
2. ORGANIZAREA STUDIULUI. MATERIALE SI METODE...................... 45
2.1 Organizarea studiului ............................................................................................ 45-46
2.2 Caracteristica generalL a pacienoilor includi n studiu........................................... 46-49
2.3 Metodele de cercetare............................................................................................ 49-53
2.4 Metodele statistice utilizate n studiu..................................................................... 53
2.5 Concluzii la capitolul 2.......................................................................................... 53-54
3. REZULTATELE STUDIULUI.......................................................................... 55
3.1 Analiza epidemiologicL a morbiditLoii prin arsuri termice la copiii cu vrsta
de 0 5 ani n Republica Moldova.........................................................................

55-61
3.2 Evaluarea clinico-paraclinicL generalL a copiilor cu arsuri termice..................... 61-81
3.3 Tratamentul conservator di chirurgical al arsurii termice la copiii de 0 5 ani . 81-108
3.4 Concluzii la capitolul 3......................................................................................... 109
CONCLUZII GENERALE SI RECOMANDRI PRACTICE .. 110-111
BIBLIOGRAFIE .. 112-129
ANEXE . . 130
Anexa 1. Starea sistemului de oxidare peroxidicL a lipidelor din plasma
sanguinL a pacienoilor cu traumL termicL ..

130
Anexa 2. ModificLrile indicilor sistemului de protecoie antiperoxidicL
n evoluoia clinicL a arsurilor termice .

131
Anexa 3. Valorile clinico-evolutive ale peptidelor cu masL molecularL medie
(PMM) Ni substanoelor necrotice (SN) ...

132
Anexa 4. Rolul mioglobinei serice Ni PCE n evoluoia clinicL a arsurilor termice. 133
4
Anexa 5. Concentraoia mediatorilor inflamatori derivaoi n evoluoia clinicL a
arsurilor termice ... ..

134
Anexa 6. Nivelul oxidului nitric Ni a lactatului n plasma sangvinL n evoluoia
clinicL a arsurilor termice . ..

135
Anexa 7. Protocol clinic a locului de lucru, pentru medicul
combustiolog..........................................................................................................

136-137
Anexa 8. Arsurile electrice la copil. protocol clinic a locului de lucru, pentru
medicul combustiolog............................................................................................

138-139
Anexa 9. Algoritmul docului combustional la copii.............................................. 140-141
DECLARATIA PRIVIND ASUMAREA RSPUNDERII . 142
ACT DE IMPLEMENTARE . 143-145
CURRICULUM VITAE . 146-148




















5
ADNOTARE
Priscaru Olesea, ,Arsurile termice la copii de vrst 0 - 5 ani. Particularit(ile
clinico-paraclinice si atitudinea chirurgical. TezL de doctor n medicinL. ChiNinLu, 2013.
Structura tezei: lucrarea este expusL pe 148 de pagini, include: introducere, 3 capitole,
concluzii, recomandLri practice, bibliografia care citeazL 226 de surse dtiinoifice, 6 tabele, 40
de figuri di 9 anexe. Rezultatele cercetLrilor realizate sunt publicate n 32 de lucrLri Ntiinoifice.
Cuvintele cheie: arsurL termicL, boala ardilor, necrectomia precoce, markeri biochimici.
Domeniul de studiu: chirurgia pediatricL. Scopul studiului: ameliorarea rezultatelor
tratamentului medico-chirurgical la copiii cu vrstL de 0 5 ani cu arsuri termice, prin
elaborarea unui algoritm de diagnostic, tratament Ni de profilaxie a complicaoiilor. Obiectivele
lucrrii: determinarea particularitLoilor epidemiologice, a simptomatologiei clinice, a
modificLrilor bioumorale, optimizarea tehnicilor de diagnostic, studierea rolului cascadei
complementului di al produselor de scindare n etiopatogenia complicaoiilor septice, elaborarea
algoritmului de diagnostic di perfecoionarea managementului medico-chirurgical n arsurile
termice la copiii cu vrsta 0 5 ani. Metodologia cercetrii: studiu retrospectiv di prospectiv.
Noutatea stiin(ific: au fost determinaoi factorii de risc, particularitLoile clinice Ni de
management al asistenoei medicale prespitaliceNti Ni spitaliceNti n leziunile termice. A fost
elaborat un algoritm de diagnostic precoce Ni perfecoionatL metoda de tratament medico
chirurgical. Problema ytiinific soluionat. Argumentarea utilizLrii metodelor noi de
diagnostic di elaborarea schemei stadializate complexe de tratament a arsurilor termice la
copiii cu vrsta de 0 5 ani. Valoarea aplicativ a lucrrii. 1. Algoritmul de diagnostic
propus la pacienoii cu arsuri termice a permis selectarea bolnavilor pentru efectuarea
tratamentului medico-chirurgical individualizat. 2. n baza manifestLrilor clinice di a
investigaoiilor paraclinice (imagistice, de laborator) a fost elaboratL metodologia de
determinare a gradului de afectare poliorganicL a pacienoilor cu arsuri termice. 3.
Implementarea tratamentului chirurgical precoce permite ameliorarea rezultatelor
tratamentului, reducerea complicaoiilor, a timpului de spitalizare di a cheltuielilor pentru
tratament. Implementarea rezultatelor ytiinifice. Rezultatele studiului di recomandLrile
practice au fost implementate n procesul curativ al pacienoilor cu arsuri termice n secoia
Combustii di Chirurgie plasticL di reparatorie, Clinica Emilian Cooaga a IMSP Institutul
Mamei di Copilului, n activitatea didacticL a Catedrei chirurgie, ortopedie di anesteziologie
pediatricL a IP USMF N.Testemioanu , n instruirea medicilor de familie di a medicilor
chirurgi n cadrul orelor de perfecoionare.

6
PE3KME
Hpnc+xapy Onecn, Tepunuecxne oaorn y e1en n nospac1e 0-5 ne1. Knnnnxo-
napaxnnnnuecxne ocoennoc1n n xnpyprnuecxoe o1nomenne. H|||YKXHh |KcYHYKYK
CYHXHc||Hy cKy|, H|HcK, 2013. C1pyx1ypa nccep1annn. |KkYK|Y|YKKpcKcK
148 |Y|KcHXKy -p|Y|cck Y||YK H||YHY H KKYcHh, 3-y kpKK, K|pFxcH,
|K|YHx||Hy ||CcYKXHHkHkpHk|KYHH, K|pFxKF)226 cKyxc-y H|YxcH|K.
LKkYK HppF|Y|H|KKcK 6 YKkpHXKCHH40 |H|yc|KCH, 9 |HpHcH. LypHYKY-
H||pYKKcHh ykpH|KKc- K 32 cKyxc-y |KkYKy. Knmuenme cnona: Y|CHx||H
Hk, HkKKh kpcH, |Kcchh c|||YCHh. Onac1t nccneonannn: YY||Kh
yH|y|kHh. 3aaua nccneonannn: ppyx|cH |ypHYKYK CYH|-yH|y|kHx||k
pxcHh y YY| Y|CHx||HCHHkKCH, yYC K-|KkY|HKpk|HYCKYHKkc|YH|H,
pxcHh H |YHpK|YH|H |pHccH. Henn pao1m: |YpcH |pHcHx||Hy
|HCYCK, KYYHHpkHx||Hy HCccH, YHCHKXHh CYYK YHKkc|YH|H,
HyxcH |pH|K||KYK |CpCcYK H|Yy|YK |K|)pcHh K -YHKYpkHH
|YHx||Hy |pHccH, K-|KkY|K YHKkc|YHx||Hy Kpk|HYCK H ypyx|cH
CYHXHc||k HyH|y|kHx||k pxcHh Y|CHx||Hy HkK y YY 0 5 pY.
Me1oonornn nccneonannn: |||YHKc H |Y|||YHKc, H|KYpHc
H||pYKKcH |K|||Y|Kccc|YHpxcHh. Hayunan nonnsna. t-pH|Ypc-
YK|Y|- |H||K, |kcc|YH|pHcH|HHCcYHCcYKYk|HYKpHcHk|HYKpHc
CYHXHc|| C)H|HY|CHx||Hy |KHcHhy. LK|KkYKc Kpk|HYC |Kcc
YHKkc|YH|H H ypyx|cHh CYYK CYHXHc||k H yH|y|kHx||k pxcHh.
Teope1nuecxan snaunuoc1t pao1m. t-pKK|kyCcYKXHh H|pHKKcHh cK-y CYYK
YHKkc|YH|HH|KYcK|Cp||cKh |YKYHKpHKXHh -KpFXHHY|CHx||Hy HkKy
YY K K|K|Y 0 5 pY. Hpax1nuecxan nennoc1t pao1m. 1.|YpKkKC-
YHKkc|YHx||H Kpk|HYC y kpHc-y | Y|CHx||HCHHkKCH, KphY Yk|
KXHcYK, Yph HcYHKHYyKpHKXHH CYHXHc||k H yH|y|kHx||k pxcHh.
2. pHcHx||H H pKk|KY|c- CYY- H||pYKKcHh (KHyKpHH|yF)Hy,
pKk|KY|c-y) KphFY |YpHYH|YcHpH|kKcck K|HYcHh KXHcYK,
K|pFxcc-y KH||pYKKcH. 3.ucY|cH|Kcck yH|y|kHx||k pxcHh KphFY
ypyx|HYH |ypHYKY- pxcHh cK |KccHy HYcHy -YKKy. Bnepenne nayunmx
pesynt1a1on. LypHYKY- H||pYKKcHh H|K|YHx||H||CcYKXHHk-pHKcY|cc-
Kyxkc|X|| |KYY|- YY||yH|y|kHH, |YYHHHKc|YHpkHHOp; I " .
P|YCHXKcy", |Hy|K||c|YKKKcHH|Cc-y K|KxHyH|y|kK.

7
SUMMARY
Prisacaru Olesea, ,Thermal burns in children aged 0-5 years. Clinical-laboratory
particularities and surgical attitude, PhD thesis in medicine, Chisinau, 2013. Structure of
thesis. The work is exposed on 148 pages of electronic text. It includes the introduction,
chapters, conclusions, practical recommendations and bibliography containing 226 sources.
The thesis is illustrated using 6 tables, 40 figures, 9 annexes. The results of the research are
published in 32 scientific papers. Key words: thermal burn, burn disease, early necrectomy.
Research domain. Pediatric surgery. Aim of the research. The improvement of the results of
medical and surgical treatment in children with thermal burns by developing an algorithm for
diagnosis, treatment and prevention of complications. Aim of the paper: determination of
clinical symptoms, pathophysiological changes, optimization of diagnostic techniques, the
study of the role of the complement cascade and its cleavage products in etiopathology of
septic complications, diagnostic algorithm development and improvement of medical and
surgical management of thermal burns in children 0 5 years. Research Methodology: The
study was prospective and retrospective, descriptive of treatment s prevalence. Scientific
novelty: The risk factors and the clinical and healthcare management in prehospital and
hospital thermal lesions were determined. An algorithm for early diagnosis and an improved
method of surgical and medical treatment were developed. Scientific problem solved: was
proven the usefulness of new methods of diagnosis and a complex evaluation of staging of
thermal burns in children aged 0 5 years was performed. Applicative value of the work: 1.
The proposed diagnostic algorithm in patients with thermal burns allows the selection of
patients, to perform an individualized medical and surgical treatment in each case. 2. Clinical
and paraclinical investigation methods (imaging, laboratory) allow to determine the extent of
polyorganic damage in patients included in the study. 3. Implementation of early surgical
treatment helps to improve treatment outcomes in early and late stages. Implementation of
scientific results: The results of our study and practical recommendations were implemented
in teaching activity of the Department of Pediatric Surgery, Orthopedics and Anesthesiology
of USMF "N. Testemioanu ",in the teaching of students and residents , surgical and pediatric,
family medicine, surgeons in training.





8
LISTA ABREVIERILOR

AAT activitatea antioxidantL totalL
AAT hexan activitatea antioxidantL totalL din compartimentul
nepolar, hidrofob (faza hexanicL)
AAT izopropanol activitatea oxidantL totalL din compartimentul polar,
hidrofil (faza izoproponolicL)
ALAT alanin aminotransferaza
AP activitatea protrombinicL
ADH hormonul antidiuretic la nivel hipotalamic
ASAT aspartat aminotransferaza
a1 ACH Alfa-1-antichimotripsinL
a1 AT Alfa-1-antitripsinL
a2 M Alfa-2-macroglobulinL
AT III antitrombina III
CD cetodiene
CID coagularea intravascularL diseminatL
DC diene conjugate
GALT gut-associated lymphoid tissue
IRA insuficienoL renalL acutL
LPS lipopolizaharide
LPC complexul lipoproteic
MODS disfuncoie multiplL de organe
MSOF insuficientL multipla de organe
NADPH nicotinamid adenin dinucleotid phosphate redus
NOS nitric-oxid-sintetazL
NO oxid nitric
PAF factor activator plachetar
PCE pseudocolinesterazL
PMM peptide cu masL molecularL medie
9
POL produdi de oxidare a lipidelor
RLO radicali liberi ai oxigenului
RL radicali liberi
RM Republica Moldova
SIRS sindromul de rLspuns inflamator sistemic
SAO sistemul antioxidant multiplu al organismului
SN substanoL necroticL
TC trienL cuplatL
TEP tromboembolie pulmonarL
TEV tromboembolie venoasL
TNFa factor alfa de necrozL tumoralL






















10
INTRODUCERE
Actualitatea temei. Arsurile reprezintL una dintre cele mai dificile maladii chirurgicale
la copii Ni include leziuni grave cu necroza pielii, a oesutului adipos, a muNchilor, a
tendoanelor, a nervilor, a vaselor sanguine, a oaselor, cu o desfLNurare dinamicL stadiatL,
ntrunind simptome majore de deshidratare, hipoxie, anemie, dismetabolism, endotoxicozL,
prLbuNire imunitarL, complicaoii septice, sindromul insuficienoei multiorganice acute [59],
constituind 3,4 36% din totalul traumatismelor acute la vrste pediatrice, conform datelor din
statistica mondialL [45].
Leziunile termice prezintL o problemL importantL Ni prin numLrul marcant de decese
4,9-14,5% [170, 178], prin potenoialul lor invalidizant, generator de mutilLri Ni disfunoii
estetice, dar di prin suferinoele grave suportate de bolnavii respectivi [69, 187].
n oLrile dezvoltate, circa 1% din populaoia generalL suferL de arsuri [88]. n Republica
Moldova, conform datelor invocate de Gudumac E., Vicol Gh. , 1999, arsurile habituale Ni cele
din sfera de producoie constituie 6 12% din totalitatea traumatismelor asistate n staoionare,
dintre care 31 54% sunt internate n mod urgent [64]. n Franoa se protocoleazL anual
aproximativ 500 000 de accidente cu arsuri [16]. La copii, incidenoa arsurilor constituie 3-8%
din cazurile accidentale. n SUA solicitL asistenoL medicalL pentru diferite tipuri de arsuri circa
2,5 mil. persoane, peste 100 000 din acestea fiind spitalizate, iar 12000 de persoane decedeazL
n urma leziunilor termice. Mortalitatea generalL printre subiecoii cu arsuri, n diferite oLri
europene, se nscrie n limitele 0,6 - 5% [88].
n pofida progreselor terapeutice ale combustiologiei moderne, letalitatea copiilor cu
arsuri profunde Ni vaste se menoine la cote ridicate, n special la copiii de vrstL fragedL Ni
variazL ntre 16,2-52,9% [156].
DupL statisticile Centrului Republican de Leziuni Termice din Republica Moldova
(a.1998 2008), arsurile la copii constituie 5 10% din toate leziunile traumatice acute. Mai
mult de jumLtate (64,5%) dintre copiii cu traumatisme termice cuprind vrsta de creNL Ni vrsta
preNcolarL (0 5 ani) [150]. Mai frecvent ntlnite sunt arsurile provocate de lichidele fierbinoi,
incidenoa la vrsta datL fiind de 55 60% din totalul arsurilor termice [63].
Spre comparaoie, n saloanele de terapie intensivL Ni reanimare ale Centrului
Republican de Leziuni Termice din RM, letalitatea prin arsuri, estimatL pentru intervalul
2000-2002, este de 12,3-8,5% la copii Ni de 31-25,3% la maturi [59].
Arsurile prin flacLrL Ni prin corpuri solide incandescente constituie 25 30%, dar dupL
durata tratamentului Ni invaliditatea sporitL alcLtuiesc 2/3 din cota copiilor cu leziuni termice
[64].
11
Arsurile electrice constituie circa 1 2,5% din totalitatea traumatismelor acute la copii
Ni, n ceea ce privedte severitatea, consecinoele, complicaoiile Ni gradul de invaliditate, acestea
deoin primul loc. Actualmente este semnalatL o incidenoL n creNtere a traumatismului dat.
Statisticile relativ numeroase denotL cL aceasta este o problemL actualL, din cauza morbiditLoii
sporite, a duratei ndelungate a tratamentului Ni a letalitLoii majore (4 19,5%). Arsurile
electrice cuprind 3 10% din toate traumatismele termice [59].
Cauza principalL a deceselor n boala arNilor o constituie complicaoiile infecoioase
(septicemie, Noc septic, disfuncoii multiorganice), care dezvoltL stLri septice severe [175].
Organismul copiilor de vrstL fragedL (0 5 ani), cu particularitLoi anatomo-fiziologice
Ni mecanisme de protecoie imunitarL deosebite, reacoioneazL neadecvat la stLrile de stres
provocate de traumatismul termic. De aceea, evoluoia bolii arNilor la copii are caracteristici Ni
mecanisme adaptiv-compensatorii speciale, fapt ce poate genera un rLspuns sistemic neadecvat
[178].
Actualmente, n cazul arsurilor grave (gr. III IV), tratamentul chirurgical precoce a
devenit o axiomL, deoarece consecinoele bolii arNilor depind de termenul de restabilire a
integritLoii tegumentelor. n aceladi timp rLmn incerte criteriile obiective ale pregLtirii
preoperatorii ale copiilor pentru intervenoiile chirurgicale de urgenoL, deoarece boala arNilor
evolueazL foarte rapid, cu disfuncoii multiorganice (pulmonare, renale, digestive, hepatice,
neurologice etc.) [196]. Tratamentul chirurgical precoce este o prioritate Ni permite suprimarea
evoluoiei bolii arNilor att prin delimitarea focarului de infecoie Ni reducerea complicaoiilor
septicopurulente, ct Ni prin termenele de vindecare a plLgilor [16, 104]. n prezent, criteriile
de definire cu exactitate a bolii ardilor, de cuantificare a severitLoii, de stratificare a riscului
asocierii complicaoiilor, precum di de evaluare a particularitLoilor fiziopatologice, clinico-
evolutive di terapeutice la copiii cu vrstL fragedL lipsesc [59].
Scopul studiului. Ameliorarea rezultatelor tratamentului medico-chirurgical la copiii
cu arsuri termice, prin elaborarea unui algoritm de diagnostic, tratament Ni de profilaxie a
complicaoiilor.
Obiectivele cercetrii:
1. De a studia epidemiologia Ni demografia arsurilor termice la copii n vrstL 0 5 ani.
2. De a optimiza tehnicile de diagnostic Ni de a estima particularitLoile clinico-paraclinice
n arsurile termice la copiii de vrstL 0 5 ani.
3. De a evalua nivelele circulante ale biomarkerilor (sistemele celulare, umorale etc.) n
etiopatologia complicaoiilor septice la pacienoii cu arsuri (copii n vrstL 0 5 ani).
12
4. De a elabora un program de management diagnostic optimizat Ni de prognostic la copiii
cu arsuri termice n vrstL 0 5 ani, fondat pe criteriile de risc, vrsta pacientului,
modificLrile patologice etc.
5. De a perfecoiona managementul medico-chirurgical n arsurile termice la copiii n
vrstL 0 5 ani.
Metodologia cercetrii stiin(ifice. Reiedind din obiectivele cercetLrii s-a efectuat un
studiu analitic retrospectiv, care a cuprins perioada anilor 2006 2012 pe un lot de 3786 de
pacienoi Ni prospectiv, pe un lot de 192 de pacienoi, cu vrsta de 0 5 ani, cu arsuri termice,
gradul II, IIIAB di IV, internaoi ntre anii 2010 2012, n secoia Terapie IntensivL di secoia
Combustii di Chirurgie plasticL reparatorie, Clinica Emilian Cooaga a IMSP Institutul
Mamei di Copilului.
Metodele de studiu utilizate n cercetare au fost: chestionarea anamnesticL; metoda de
analizL descriptivL; metoda clinicL (examenul medical complex) conform unui protocol
standartizat; metoda paraclinicL (metode instrumentale de investigare funcoionalL,
imunologicL, biochimicL pentru estimarea proceselor bioumorale n boala ardilor s-a recurs
la analiza markerilor biochimici n serul sanguin (a1-antitripsina, a2-macroglobulina, a1-
globulina acidL, haptoglobina, complementul C3, complementul C4, HPL-timpurii, HPL-
intermediari, HPL-tardivi, AAT-hexan, AAT-izopropanol, transferina, dipeptidele histidinice,
PMM, SN, mioglobina, NO, lactatul, PCE); metoda statisticL.
Noutatea si originalitatea stiin(ific. Studiul dat a furnizat dovezi suplimentare
asupra factorilor de risc, a mecanismelor fiziopatologice, a particularitLoilor clinice Ni de
management a asistenoei medicale prespitaliceNti Ni spitaliceNti n arsurile termice la copiii cu
vrsta de 0 5 ani n condioiile Republicii Moldova, care a permis optimizarea algoritmului Ni
tehnicilor de diagnostic precoce, de tratament medico-chirurgical.
Semnificaia teoretic. Rezultatele studiului realizat caracterizeazL aspectele analizate
n cadrul viziunii dtiinoifice, privind evoluoia bolii ardilor la copiii de vrstL fragedL, evaluarea
modificLrilor multiorganice n context cu explorLrile nivelelor circulante ale mediatorilor
inflamatori, ale stresului oxidativ, raportate la particularitLoile clinice,care au permis
evidenoierea unor inerenoe pertinente ale maladiei ardilor.
Valoarea aplicativ a lucrrii. Au fost studiate particularitLoile clinico-evolutive di
anatomo-fiziologice ale arsurilor termice la copiii cu vrstade 0 5 ani, modificLrile biochimice
n serul sanguin (a1-antitripsina, a2-macroglobulina, a1-globulina acidL, haptoglobina,
complementul C3, complementul C4, HPL-timpurii, HPL-intermediari, HPL-tardivi, AAT-
hexan, AAT-izopropanol, transferina, dipeptidele histidinice, PMM, SN, mioglobina, NO,
13
lactatul, PCE), care au permis determinarea intensitLoii procesului inflamator, gradul de
alterare a membranelor celulare Ni, ca rezultat, abordarea unei tactici terapeutice diferenoiate.
Valoarea practicL a lucrLrii constL n determinarea stLrii pacientului n funcoie de gradul de
manifestare a bolii di indicii biochimici, a indicaoiilor absolute Ni a momentului optim pentru
efectuarea intervenoiei chirurgicale, ct di selectarea metodei de tratament n arsurile termice
profunde (gr.IIIB IV)di complicaoiilor supraadLugate la copiii cu vrsta de 0 5 ani.
Problema ytiinific soluionat n teza datL constL n evaluarea mecanismelor
fiziopatologice implicate n boala ardilor, n argumentarea utilizLrii metodelor noi de
diagnostic precoce di utilitatea markerilor biochimici n studierea patogenezei, fiind elucidate
indicaoiile selective de tratament n arsurile termice la copii cu vrsta de 0 5 ani.
Implementarea rezultatelor stiin(ifice. Rezultatele studiului efectuat au fost aprobate
ca valoare dtiinoificL di implementate n secoia de Combustii di Chirurgie plasticL reparatorie,
Clinica Emilian Cooaga a IMSP Institutul Mamei di Copilului, n procesul didactic al
Catedrei de chirurgie, ortopedie Ni anesteziologie pediatricL a Instituoiei Publice Universitatea
de Stat de MedicinL Ni Farmacie Nicolae Testemioanu .
Aprobarea rezultatelor ytiinifice. Rezultatele cercetLrii oboinute n investigaoiile
clinico-paraclinice au fost prezentate Ni discutate la urmLtoarele reuniuni Ntiinoifice: Conferinoa
a IV-a medicalL internaoionalL a studenoilor n numele lui N.Pirogov (Moscova, 2009);
Congresul al II-lea internaoional al studenoilor di tinerilor medici, MedEspera (ChidinLu, 2010);
Congresul al XI-lea al Asociaoiei chirurgilor N. Anestiadi din Republica Moldova (ChidinLu,
2011); Conferinoele Asociaoiei chirurgilor pediatri (ChiNinLu 2010,2011, 2012); Conferinoele
Ntiinoifico-didactice ale colaboratorilor Ni studenoilor, IP USMF Nicolae Testemioanu
(ChiNinLu, 2010, 2011, 2012), Congresul al III-lea al Combustiologilor din Rusia (2010).
Teza a fost discutatL Ni aprobatL la uedinoa Catedrei chirurgie pediatricL a IP USMF
Nicolae Testemioanu din 8.05.2013 (procesverbal nr.35) Ni la dedinoa Seminarului Ntiinoifico-
metodic de profil Chirurgie a Instituoiei Publice Universitatea de Stat de MedicinL di
Farmacie Nicolae Testemioanu din 22.05.2013 (proces verbal nr.6).
Publicaii la tema tezei. Ideile de suport Ni mesajul aplicativ al studiului disertaoional
au fost reflectate n 32 de publicaoii Ntiinoifice: 6 capitole publicate n manual (fLrL coautori),
14 articole publicate n reviste Ntiinoifice naoionale (1 lucrare fLrL coautori), 4 teze n
materialele congreselor naoionale Ni 7 internaoionale (3 teze fLrL coautori) di 1 lucrare
metodico-didacticL.
Sumarul compartimentelor tezei. Volumul si structura tezei. Lucrarea este expusL
n limba romnL, pe 148 de pagini di constL din adnotare (n limba romnL, rusL di englezL),
14
introducere, 3 capitole, concluzii, recomandLri practice, bibliografie cu 226 de referenoi, 9
anexe. Materialul ilustrativ include 6 tabele, 6 scheme di 40 de figuri.
n compartimentul Introducere se elucideazL actualitatea Ni importanoa temei,
reieNind din datele literaturii de specialitate, iar accent s-a pus pe reviul literaturii n cazul
arsurii termice la copii de vrstL 0 5 ani. Se formuleazL scopul Ni obiectivele tezei, noutatea
NtiinoificL, importanoa teoreticL Ni valoarea aplicativL a lucrLrii, aprobarea rezultatelor.
n Capitolul 1, Probleme de diagnostic i tratament n arsurile termice la copii la
etapa contemporan se descriu rezultatele cercetLrilor Ntiinoifice din acest domeniu, efectuate
de cercetLtori Ni savanoi din alte oLri. Capitolul conoine o sintezL a rezultatelor expuse n
literatura de specialitate, cu analiza comparativL a situaoiei existente n arsurile termice la
copii, descrierea avantajelor Ni deficienoelor. Sunt analizate metodele de estimare clinico-
evolutivL Ni principiile generale de tratament n arsurile termice Ni complicaoiile lor la copii n
perioada contemporanL. La finele capitolului este argumentatL necesitatea efectuLrii lucrLrii.
n Capitolul 2, Organizarea studiului. Materiale i metode, este prezentat design-ul
cercetLrii di sunt descrise detaliat metodologia, materialul Ni metodele de cercetare folosite n
cadrul studiului Ntiinoific efectuat. Copiii selectaoi la prima etapL (3786) au fost consultaoi Ni
examinaoi clinic Ni paraclinic, dupL care au fost selectaoi doar cei ce corespundeau criteriilor de
includere n studiu (192 copii), care au fost examinaoi suplimentar, pentru stabilirea
diagnosticului definitiv Ni aprecierea metodei de tratament. Grupul de comparaoie a constituit
45 de copii practic sLnLtoNi.
n Capitolul 3 Rezultatele studiului, au fost cercetaoi markerii biochimici n serul
sanguin: a1 antitripsina, a2 macroglobulina, a1 globulina acidL, haptoglobulina,
complementul C3, complementul C4, HPL timpuri, HPL intermediari, HPL tardivi, AAT-
hexan, AAT izoproopanol, transferina, dipeptidele histidinice, MMM, SN, mioglobina, NO,
lactatul, PCE. Tooi pacienoii cu arsuri termice luaoi n studiu au reprezentat diferite grade ale
procesului inflamator Ni au necesitat un tratament de stimulare a sistemului de apLrare contra
efectelor nocive ale peroxizilor. Au fost reflectate principiile Ni modalitLoile de tratament a
arsurilor termice cu descrierea mLsurilor terapeutice generale, terapiei metabolice, volemice,
antiinflamatorii, chirurgicale, imunoterapiei selective cu succesiune.
Concluzii generale 6 la numLr, corespund obiectivelor studiului di le rezumL.
RecomandLri practice 5 la numLr, n care sunt expuse ideile principale pentru
implementare n serviciul specializat de combustiologie pediatricL.
Cuvintele-cheie: arsurL termicL, boala ardilor, markeri biochimici, necrectomie
precoce, doc termic, substanoL nectoticL.
15
1. PROBLEMELE DE DIAGNOSTIC SI TRATAMENT N ARSURILE TERMICE
LA COPII LA ETAPA CONTEMPORAN (revista literaturii)

1.1. Defini(ie si informa(ii generale
Arsurile termice reprezintL o problemL importantL de sLnLtate publicL cu indicaoie
chirurgicalL, prin numLrul mare de cazuri, gravitatea leziunilor di a complicaoiilor, durata
tratamentului, prognosticul rezervat, la care se adaugL efectele devastatoare n plan funcoional,
estetic, psihologic, social Ni costurile mari pe care le genereazL [59].
Accidentele combustionale produc efecte locale Ni sistemice, a cLror amploare depinde
de vrsta pacientului, terenul lui biologic, suprafaoa di profunzimea leziunii, comorbiditLoile
prezente. Adesea infecoiile di disfuncoia multiorganicL acompaniazL arsurile pe toatL perioada
gravL a bolii ardilor, cresc modificLrile indicilor humorali. Infecoiile severe di endotoxemia,
care se asociazL, sunt complicaoii obidnuite n boala ardilor di pot explica nivelul nalt al
anafilotoxemiei di al complexelor complement terminal [3, 221].
Tratamentul copiilor arNi reprezintL o sarcinL dificilL Ni complexL. Managementul
tratamentului medico-chirurgical al pacienoilor cu arsuri profunde Ni extinse are drept scop:
corecoia imediatL di adecvatL a tulburLrilor hemodinamice, de detoxicare, excizie precoce a
crustei combustionale, suprimarea microflorei n plagL, autodermoplastia imediatL sau
amnatL [129, 143, 160, 172, 173]. CercetLrile denotL cL boala arNilor are o evoluoie cu mult
mai gravL Ni posedL particularitLoi deosebite la copiii n vrstL de 0 5 ani [208, 217, 218].
Astfel, la copiii de vrstL fragedL predominL implicarea sistemului nervos simpatic, care di
predeterminL prezenoa reacoiilor de protecoie di a unui simpatocomplex mai sever al Nocului n
fazele de toxemie, septicotoxemie, caNexie postcombustionalL etc. [215].
Scopul acestui studiu este de a gLsi rLspunsuri la aceste probleme, pentru un
management mai bun al tratamentului pacienoilor cu arsuri termice.
Epidemiologie i impactul socio-economic
CercetLrile recente denotL cL arsurile reprezintL o entitate nozologicL, care, dedi a fost
intervLzutL de mai mult timp, s-a conturat progresiv n ultimii ani, odatL cu dezvoltarea rapidL
a mijloacelor de investigare modernL. Rezultatele cercetLrilor recente ne relevL cL n oLrile
industrializate, arsurile ating o frecvenoL de 300-380 cazuri la 100 000 de locuitori, iar 1/4 din
victimele cu leziuni combustionale necesitL spitalizare Ni tratament n condioiile staoionarului
specializat [67, 78, 193, 218,226].
Majoritatea autorilor confirmL cL traumatismul termic ocupL un loc important n
structura traumatismului pediatric. Deci, arsurile constituie 10-20% din totalul accidentelor
16
[18]. Printre cauzele mortalitLoii cauzate de traumatisme la copiii sub 5 ani, locul doi l deoin
arsurile [206]. Potrivit statisticilor mondiale, 18-36% din numLrul persoanelor cu arsuri sunt
copii. Anual, 2,5 milioane de copii decedeazL din cauza arsurilor, iar 1000 rLmn cu
dizabilitLoi severe [189].
De leziuni termice suferL cel mai des copiii n primii patru ani de viaoL aproximativ
52% din totalitatea arsurilor la copii [207]. Peste 20% dintre copiii care au suportat un
traumatism habitual di care necesitL tratament n condioii de staoionar, au suferit o combustie,
cu o predominare importantL a celor sub vrsta de 3 ani 35,5% [206, 210, 226]. Acest fapt se
datoreazL unei mobilitLoi mai mari la vrsta datL, coordonLrii neadecvate a miNcLrilor,
neajutLrii copilului n momentul accidentului Ni, n consecinoL, duratei mai mari de expunere la
acoiunea agentului termic, care i provoacL leziuni mai profunde, mai grave ale tegumentelor
[188, 208, 216]. Este demonstrat faptul cL la copii boala combustionalL decurge cu mult mai
grav dect la aduloi, iar rata mortalitLoii este naltL n special la copiii cu traumatisme termice,
cu suprafaoa arsurilor de peste 30% din cea a corpului, oscilnd de la 13,3% la 53% [111, 178].
TotodatL, indicii mortalitLoii sunt extrem de variaoi. Ei depind att de pregLtirea
profesionalL a personalului medical, ct di de dotarea centrelor cu echipamente Ni facilitLoi
pentru tratamentul pacienoilor cu Noc combustional, de caracterul complicaoiilor infecoioase,
care sunt principala cauzL a decesului celor care au supravieouit primele 24 ore dupL
traumatismul termic [161]. n cercetLrile diferitor autori, letalitatea n cazul arsurilor grave la
copiii de vrstL fragedL, variazL de la 16,2 pnL la 52,9% [199]. Chiar di n evoluarea
favorabilL a traumatismului termic, pacienoii din aceastL categorie de vrstL rLmn cu
handicap.
Una din cauzele decesului pacienoilor cu leziuni termice grave sunt complicaoile
septico-purulente [30, 48, 168, 217]. Astfel, se poate estima cL marea majoritate a deceselor
intraspitalicedti n boala ardilor au la bazL o cauzL septicL [171].
Cele mai nalte rate ale sindromului infecoios n boala arNilor: sepsisul 49%, infecoiile
plLgii postcombustionale 21%, pneumonia, de regulL bilateralL 14% [129, 218]. n lumea
medicalL se vehiculeazL adesea cL principala cauza de deces n leziunile termice sunt stLrile
septice complicate cu insuficienoa multiplL de organe, astfel punnd n pericol viaoa
pacientului cu sindrom septic, care constituie 80 85% din cauzele deceselor [123, 174, 210,
223].
Istoricul problemei. Aspectele moderne ale etiopatogeniei
Caracteristicile anatomo-fiziologice sunt importante pentru noelegerea proceselor care
au loc n organismul copilului la etapele clinico-evolutive ale traumatismului. CercetLrile
17
recente denotL cL nu existL organ sau sistem de organ care sL nu reacoioneze la traumatismul
termic. Primul organ care participL n lanoul patogenetic di reacoioneazL la acoiunea agentului
termic este pielea [83]. Este cunoscut cL pielea este al doilea organ ca mLrime Ni greutate, dupL
musculatura striatL, avnd o suprafaoL de aproximativ 20% din greutatea corpului [147]. Prin
funcoiile sale de protecoie mecanicL, de control al invaziei microorganismelor patogene, de
supraveghere imunologicL (prin celulele Langherhans), de receptor, de excreoie Ni reglare a
echilibrului hidroelectrolitic, de termoreglare, pielea este un organ vital. Deci, pierderea unei
suprafeoe mari este, de regulL, incompatibilL cu supravieouirea. Tegumentul era considerat
doar un organ de protecoie pasivL, pe cnd studiile recente au demonstrat cL pielea este di un
organ imunocompetent [9].
Majoritatea autorilor considerL cL pielea copilului sub 5 ani are unele proprietLoi, care
o deosebesc de cea a unui adult, di anume: stratul superficial al epidermei este subdezvoltat Ni
mult mai suboire dect cel al copiilor mai mari; stratul cornos este format din 2-3 rnduri de
celule cheratinizate slab conectate ntre ele. Este bine dezvoltat stratul cambial (Malpighi), n
care are loc multiplicarea constantL a celulelor epiteliale. Prevalenoa n dermL a elementelor
celulare, imaturitatea structurilor celulare Ni fibroase, activitatea lor biologicL, n special a
celulelor Ehrlich, imaturitatea funcoionalL a glandelor sudoripare Ni activitatea funcoionalL
pronunoatL a glandelor sebacee, determinL tendinoa copiilor spre reacoii alergice, rLspndirea Ni
generalizarea infecoiei, asocierea complicaoiilor septice Ni formarea cicatricelor hipertrofice.
Derma are o grosime mai micL, ceea ce explicL penetrarea rapidL a cLldurii n oesuturile
subiacente Ni impactul sLu devastator, chiar Ni la expunerea de duratL scurtL a agentului termic.
Grosimea pielii la sugari este, n medie, de 1 mm. Astfel, caracteristicile anatomice Ni
fiziologice, terenul premorbid modificat, prezenoa comorbiditLoilor, potenoialul scLzut de
compensare a organismului copilului, n special a copiilor sub 1 an, determinL gravitatea
evoluoiei leziunilor termice, iar la cei cu suprafeoe mari de leziuni poate induce o ratL naltL a
complicaoiilor di a mortalitLoii [179, 222]. Este demonstrat faptul cL funcoiile imuno-biologice
ale pielii la aceastL grupL de vrstL sunt reduse, di nu doar la cei cu combustii, ci Ni la cei
practic sLnLtoNi. n multe cazuri, arsurile se asociazL cu infecoiile di disfuncoia multiorganicL
(MODS), cu procesele inflamatorii locale la nivelul pielii, avnd loc o mobilizare nensemnatL
de leucocite di o generare insuficientL de fibrinL. Prin urmare, pielea la copiii de vrstL fragedL
este extrem de vulnerabilL di favorizeazL penetrarea infecoiilor [200]. Att studiile clinice, ct
di cele experimentale demonstreazL cL la copiii mici cu traumatism combustional sever, riscul
de dezvoltare a sepsisului Ni a Nocului septic este mult mai nalt dect la copiii de vrstL mai
mare [206].
18
Pielea este compromisL de factorul termic n douL etape [39, 49]. Inioial, sub acoiunea
agentului termic, are loc o leziune celularL directL, iar mai apoi o alterare secundarL, ca
rezultat al ischemiei dermice progresive. Lezarea celulelor se produce ca urmare a denaturLrii
proteinelor, sub acoiunea temperaturii nalte. Multe dintre aceste modificLri sunt reversibile.
Este demonstrat faptul cL la temperaturi de peste 45 C, denaturarea proteinelor depLNeNte
capacitatea de recuperare a celulelor. Astfel, reacoia celulelor la cLldurL nu este nici uniformL,
nici staticL [96].
J ackson (1953) descrie trei zone concentrice ale leziunii termice: de coagulare, de stazL
di de hiperemie perifericL.
Zona centralL a arsurii, care se aflL cel mai aproape de sursa de caldurL, se
caracterizeazL prin coagularea celulelor, fiind numitL di zona de coagulare sau zona de
necrozL. La periferia leziunii, gravitatea acesteia scade, n toate direcoiile, respectiv, pe
suprafaoL di profunzime, asemenea unei explozii. Deci, dupL zona centralL de coagulare,
afectatL masiv, se determinL o zonL de celule lezate paroial, care, n condioii normale de
reactivitate localL, pot supravieoui. n aceastL zonL de stazL, este prezentL leziunea progresivL
produsL de ischemia dermicL [49]. DacL tratamentul local Ni general nu este corespunzLtor,
celulele din zona de stazL ajung la necrozL ntr-un interval de 24 pnL la 48 de ore dupL
producerea leziunii.
Zona de hiperemie perifericL se aflL la distanoL de zona de stazL Ni poate apLrea de sine
stLtLtor numai n leziunile minime, de gradul I. n mod normal, dacL nu sunt supuse unor
afecoiuni adioionale, celulele din aceastL zona se vindecL n 7-10 zile de la traumatism. Dar
dacL arsura este destul de mare, atunci tot corpul uman prezintL o zona edematoasL. n arsurile
uNoare pot lipsi zonele de coagulare Ni de stazL, pe cnd n asrurile severe toate cele trei zone
sunt prezente. n urma lezLrii termice n oesutul afectat continuL sL aparL modificLri, chiar di
dupL ce a ncetat agresiunea inioialL. S-a demonstrat cL, n primele 48 de ore, zona de stazL
progreseazL, ducnd la hipoxie Ni ischemia oesutului din zona datL. Astfel, timp de mai multe
zile de la producerea arsurii, leziunea este evolutivL, ducnd la o impresie clinicL a creNterii
zonei necrozate a oesutului cutanat. CercetLrile privind zona de stazL au evidenoiat cL suprafaoa
mai profundL [39] a acesteia poate reveni la normal n cazul protejLrii corespunzLtoare, pe
cnd pierderea de lichide prin evaporare poate duce la deshidratarea plLgii, cu transformarea
arsurilor superficiale n arsuri profunde [144]. Deshidratarea oesutului, edemul di infecoia sunt
agresiuni secundare, care duc la extinderea zonei de necrozL n zona de stazL.
O mare importanoL au profunzimea Ni suprafaoa arsurii, att pentru tratament, ct Ni
pentru prognostic. n prezent a fost adoptatL clasificarea anatomo-clinicL a arsurilor termice,
19
conform cLreia se disting patru grade, avnd ca element de bazL: eritemul (gradul I), flictena
(gradul II), afectarea totalL a epidermei, dar cu pLstrarea anexelor dermei (gradul IIIA),
alterarea completL a dermei pnL la oesutul adipos subcutanat (gradul IIIB) Ni alterLrea
oesuturilor adiacente (gradul IV) [169].
Astfel, arsura de gradul I implicL n procesul patologic numai epiteliul de pe suprafaoa
leziunii di prezintL semnele clasice ale inflamaoiei: durere, edem, cLldurL di un eritem ce
diminueazL la presiune, dar reapare rapid dupL decompresie. Cantitatea de energie nu
afecteazL ireversibil structurile profunde ale epidermei, dar este suficientL pentru a determina
iritarea terminaoiunilor nervoase libere, cu declanNarea reflexelor de axon Ni activitLoii kininice,
avnd ca rezultat vasodilataoia Ni creNterea permeabilitLoii plexului vascular subepidermic
(eritem, edem, cLldurL, senzaoia de usturime la cald). n cteva zile, stratul exterior al celulelor
lezate se desprinde de pe pielea subiacentL Ni vindecarea este integralL n cteva zile, fLrL
sechele.


Fig.1.1. ArsurL termicL de gradele II-IIIA.

Arsura de gradele II-IIIA (figura 1.1.) implicL straturile epidermei Ni o parte a dermei.
Ea poate fi superficialL di profundL. n arsura de gradul IIIA superficialL, degajarea energeticL
distruge toate straturile epidermice Ni, pe poroiuni variate, chiar celulele din stratul germinativ
bazal, lLsnd intactL membrana bazalL a epidermei. Plexul capilar subepidermic, fiind direct
agresionat, pe lngL degranularea mastocitarL di reflexele de axon, conduce di la extravazarea
lichidianL paroxisticL, iar foroa hidraulicL creatL disecL celulele moarte de celulele vii, crend
flictena serocitrinL (fLrL efracoie vascularL). Corect ngrijitL, leziunea evolueazL cu refacerea
20
integralL, cu afectLri pigmentare variabile, dar fLrL aparioia cicatricelor. Acest tip de arsuri se
produc, n general, ca urmare a contactului dintre tegument di lichidele fierbinoi (ceai, apL,
supL, lapte ), pe pielea expusL liber, fLrL haine. n aceste condioii, lichidele, chiar dacL sunt
fierbinoi, au un contact de scurtL duratL cu tegumentul, n timp ce prezenoa hainelor determinL
un contact de lungL duratL cu agentul termic; deci, o leziune mai profundL. Arsurile de gradul
IIIA superficiale apar n explozii, dacL nu se asociazL cu aprinderea di arderea hainelor
victimei, sau n cazul expunerii de scurtL duratL la flacLrL. De obicei, acestor arsuri sunt
supuse faoa Ni minile.


Fig. 1.2. ArsurL termicL de gradul IIIB.

n arsura de gradul IIIB (figura 1.2.) profundL, degajarea termicL produce distrugeri
tisulare importante pnL la nivelul plexului capilar dermic intermediar, astfel nct rLmn
intacte doar formaoiunile anexe ale pielii: foliculii piloNi, glandele sudoripare Ni glandele
sebacee [39]. Planul de clivaj ntre mort Ni viu va fi situat n plin oesut vascularizat, iar vasele
vor fi amputate revLrsndu-di conoinutul n flictenL. DacL leziunea afecteazL un strat fLrL a
depLNi dermul, foroa hidraulicL nu-l mai poate ridica di apare escara intradermicL, suboire,
elastic hidratatL, inioial roNie, dar dupL 3-7 zile ea devine palidL, necroticL. Aceste leziuni apar
cel mai des n arsurile cu expunere ndelungatL la factorul termic, datorat prezenoei hainelor,
sau la contactul cu ulei incins. n special, leziunile date sunt localizate la nivelul gtului,
toracelui, coapselor Ni braoelor. Vindecarea va avea loc persecundam, din incluziunile
cheratocitare ale anexelor cutanate, ntr-o perioadL de 3-4 sLptLmni. Pericolul infecoiei este
destul de mare, atunci cnd nu va fi pLstratL bariera epitelialL n calea migrLrii spre
profunzime a florii microbiene. Inioial, leziunea este albicioasL Ni edematoasL. Ea este puoin
21
dureroasL ca rezultat al distrugerii terminaoiunilor nervoase, iar cicatricea dupL vindecare va fi
neesteticL. n cazul vindecLrii, epiteliul este, de obicei slab dezvoltat, destul de fragil, apar
flictene sau ulceraoii chiar sub acoiunea unui traumatism termic minor, dar repetat.
Arsura de gradul IV, cu pierdere totalL de piele, implicL Ni distrugerea anexelor
cutanate (foliculi piloNi, glande sebacee di sudoripare), situate la nivelul hipodermei. Escara
este alb marmoratL sau maroniu roNcatL, cu vase superficial trombozate sau negre. Edemul
este mic sau lipsedte, iar escara nu este sensibilL la atingere. n astfel de leziuni nu existL
elemente structurale locale de epitelizare. Dedi, clinic, aprecierea leziunii nu este dificilL,
aspectul de necrozL nu ne indicL automat di prezenoa arsurii de gradul IV (care implicL Ni
distrugerea pielii). Astfel, pentru un tegument gros (ca cel de pe spate di plante), leziunea cu
zonL de necrozL poate fi urmatL de vindecare cu resurse proprii, locale, iar o arsurL fLrL zonL
de necrozL (doar cu zone de hiperemie di de stazL), n cazul unui tegument suboire (la copii),
genereazL n arsurL de gradul IV (figura 1.3.), prin afectarea dermei n zona de stazL.


Fig. 1.3. ArsurL termicL de gradul IV.

Studiile recente indicL posibilitatea celulelor dendritice n apLrarea contra infecoiilor
bacteriene Ni a sepsisului. Nu este exclus cL celulele dendritice pot fi implicate di n menoinerea
rLspunsului imunitar. Prin urmare, strategia care vizeazL menoinerea unui procent normal de
celule dendritice poate conduce la ameliorarea prognosticului pacienoilor cu arsuri termice
[36].
Diminuarea ponderii celulelor dendritice n etapele avansLrii sepsisului la pacienoii cu
arsuri severe poate afecta capacitatea gazdei de a rLspunde la infecoiile microbiene, ceea ce
duce, consecutiv, la instalarea sepsisului [130].
22
NumLrul celulelor dendritice n circulaoie este mai mic la pacienoii cu sepsis dect la
cei fLrL sepsis, n primele 14 zile dupL accidentul combustional, Ni dect la subiecoii sLnLtoNi.
Este demonstrat cL la pacienoii cu arsuri Ni fLrL sepsis, ponderea celulelor dendritice a
fost scLzutL n prima zi, crescutL de la a 3-a zi pnL la a 10-a zi Ni a revenit la valori normale
abia n ziua a 14-a [36].
Deficienoa celulelor Langerhans poate explica faptul cL arsurile severe sunt asociate cu
supresia sistemului imunitar, inclusiv cu insuficienoa funcoionalL a limfocitelor TH1 Ni a CN-K,
cu o scLdere a producoiei de interferon Ni cu instalarea consecutivL a sepsisului [9, 43].
Cauza deficienoei CL, ca Ni a limfocitelor Ni CN-K, este toxina provenitL din plaga arsL
[147]. AceastL toxinL [8, 9, 43, 120, 121, 147] ar fi complexul lipoproteic (LPC), versiune
polimerizatL a unor lipoproteine de membranL, prezente n mod normal n celulele pielii. LPC
conoine 40% lipide Ni 60% proteine, partea proteicL fiind responsabilL de efectele biologice ale
acestui complex [8].

1.2. Evolu(ie clinic si diagnostic diferen(ial
ManifestLrile sistemice generate de arsuri poartL denumirea genericL de boala arNilor
[27, 45, 47, 72, 81]. Ele apar atunci cnd arsura reprezintL peste 10-15% din suprafaoa
corporalL a copilului, dar pot apLrea Ni n cazul unor suprafeoe mai mici, n cazul leziunilor
inhalatorii sau n zonele Nocogene [14].
Reacia postagresional n arsurile termice. Arsura cu pierdere incompletL de piele
(gradul II) conduce la alterarea funcoiilor tegumentului ca organ de suprafaoL, iar efortul
hipermetabolic este orientat spre susoinerea reepitealizLrii di menoinerea funcoiilor barierei
biologice, n timp ce n cazul arsurilor profunde (gradul III), cu pierderea completL a
tegumentului, necroza tisularL implicL tulburLri dominante la nivelul sistemului
reticuloendotelial, iar efortul hipermetabolic este orientat spre susoinerea detersei plLgii Ni
cicatrizare.
Modificri postcombustionale specifice. Lichidul de flictenL, caracteristic arsurilor
intermediare, cu pierdere paroialL de piele, prezintL diferenoe semnificative faoL de compozioia
plasmei pacientului. Concentraoia proteicL poate ajunge la 50 g/l n primele 2-3 zile, puoin sub
valoarea celei plasmatice, dupL care ea scade, odatL cu scLderea permeabilitLoii capilare, cu
modificarea resorboiei limfatice di, posibil, a enzimelor proteolitice decelate n lichidul de
flictenL. Imunoelectroforeza confirmL cL acest lichid conoine aproape toate proteinele
plasmatice, cu excepoia unor fracoiuni globulinice. Proteinele serice suferL o influenoL
puternicL, activL di pasivL, a unui dir de procese, incluznd sinteza, degradarea di sechestrarea
23
n spaoiul III. La cteva ore dupL arsurL, lichidul flictenei conoine factorii II, X di XIII ai
coagulLrii, antitrombina III, plasminogenul, cortizolul di IgG, similare concentraoiilor serice,
iar la 2-3 zile va conoine concentraoii mai mari de cortizol di glicoproteine dect serul. Dedi au
greutate molecularL mare, factorul V, fibrinogenul, IgM di IgA sunt prezente datoritL alterLrii
permeabilitLoii capilare [144, 148]. n afara acestor constituenoi, apar produdi derivaoi din
agresiunea termicL: concentraoii mari de lactat dehidrogenazL, creatin-fosfokinazL, TGO di
compudi cu structurL purinicL di pirimidinicL. Unii autori susoin cL existL o corelaoie ntre
severitatea arsurii di cantitatea de purine di pirimidine.
Semnele generale ale arsurilor termice sunt rezultatul rLspunsului, direct sau indirect, la
agresiune. Ele sunt caracteristice fiecLrei etape a evoluoiei clinice Ni pot continua Ni dupL
epitelizarea plLgilor, pnL la recuperarea totalL a funcoiilor afectate de arsurL [90]. DeNi
capacitatea de a ngriji arsurile majore s-a mbunLtLoit n ultimele douL decenii [10],
mortalitatea datoratL complicaoiilor septice Ni tulburLrilor de coagulare mai rLmn o
ameninoare serioasL pentru supravieouirea pacienoilor cu arsuri severe [72, 76, 127].
Dezechilibrele sanguine, circulatorii Ni metabolice sunt masive Ni inevitabile la arNi, dar
manifestLrile lor clinice se instaleazL lent [2, 13, 14, 23, 105, 113, 126].
ModificLrile fiziopatologice celulare Ni generale, care apar imediat dupL o arsurL, nu
sunt importante doar pentru supravieouirea inioialL a pacientului. Ele acoioneazL Ni ca triggeri al
rLspunsului inflamator.
Din punct de vedere fiziopatologic, boala arNilor parcurge douL etape, suprapuse paroial
peste cele clinice:
1) etapa de Noc hipovolemic postcombustional;
2) etapa sindromului de rLspuns inflamator sistemic (SIRS).
uocul hipovolemic postcombustional se declanNeazL imediat dupL agresiune Ni se
agraveazL progresiv n primele ore [11, 19, 65, 80, 98, 102].
Principalele cauze ale hipovolemiei care genereazL Nocul arNilor n primele zile de
evoluoie:
Edemul la nivelul plLgii arse [87]. Hiperpermeabilitatea capilarL pentru protein
este cauza principalL a edemelor din zona arsL. Extravazarea proteinelor plasmatice duce la
scLderea presiunii oncotice, ce determinL extravazarea apei din patul vascular spre teritoriul
interstioial. Spre deosebire de alte Nocuri hipovolemice (ex. Nocul hemoragic), pierderea de
lichid nu poate fi stopatL prin acoiuni directe, ea continund pnL la epuizarea mecanismelor
patogene care o genereazL. De aceea, atitudinea terapeuticL corectL este de a compensa aceste
24
pierderi prin administrarea de cristaloizi Ni/sau coloizi n cantitLoi suficiente [32, 85, 107, 140,
143, 144].
Edemul n oesuturile nearse. Este consecinoa n primul rnd, a hipoproteinemiei Ni
scLderii presiunii coloidoosmotice plasmatice. S-a constatat cL menoinerea normalL a acesteia
reduce cu mult edemul din oesuturile neafectate de arsurL, dar administrarea de albuminL nu a
dat rezultatele scontate [161].
Transportul masiv de apL Ni sodiu spre sectorul intracelular. Se datoreazL scLderii
activitLoii ATP-azei membranare Na/K dependente. Cauza afectLrii pompei de Na pare a fi
hipoxia celularL, deNi tot mai muloi cercetLtori presupun Ni existenoa unui factor circulant
plasmatic, generat de Noc [170].
n concluzie, hipovolemia arsului se produce pe seama pierderilor lichidiene Ni
proteice, instalndu-se hemoconcentraoia, factor patogenic negativ la nivelul microcirculaoiei.
Elementul fiziopatologic central al Nocului hipovolemic este perfuzia tisularL inadecvatL [93].
Hipoxia tisularL determinL devierea direcoiilor metabolice cLtre metabolismul anaerob
[165], fapt ce duce la acumularea produselor toxici, ce determinL distrugerea integritLoii
celulare. Injuria celularL constituie baza anomaliilor funcoionale (reversibile) ale organelor; ea
se agraveazL n timpul reperfuziei tisulare [164], datoritL excesului de oxigen [6, 20, 75, 158],
metabolioilor locali, enzimelor oxidative, care produc radicali liberi de oxigen Ni aloi produNi
citotoxici [8, 43, 112, 120,121, 147, 160].
Principalele sisteme enzimatice antioxidante, glutation-peroxidaza Ni
superoxidismutaza, utilizeazL ca factor colector Ni vitaminele, aceNti colectori fiind scLzuoi la
arsurile mari. Prezenoa n exces a radicalilor liberi este responsabilL de prezenoa peroxidLrii
lipidice, traumatismului structurilor, membranelor celulare, antrennd un exces de produNi
terminali ai metabolismului lipidic [101, 167], care duc la aparioia tulburLrilor organice
(ireversibile), cu evoluoie severL [145].
Astfel, hipoperfuzia, caracteristicL Nocului, duce la insuficienoL multiplL de organe Ni
exitus, n absenoa intervenoiei terapeutice susoinute [21].
Deoarece prioritatea organismului o constituie menoinerea volemiei, mecanismele
compensatorii de rLspuns ale organismului sunt:
- centralizarea circulaoiei prin vasoconstricoie splanhnicL Ni perifericL, controlatL de
catecolamine, sistemul reninL-angiotensinL Ni vasopresinL;
- reducerea eliminLrilor de sodiu Ni apL, controlatL prin hipersecreoie de aldosteron Ni
ADH.
Ca Ni n cazul lezLrii locale, reacoia inioialL generalizatL este datoratL eliberLrii din
25
oesutul ars a substanoelor vasoactive, cum ar fi radicalii liberi de oxigen, prostaglandinele,
tromboxanii di histaminele. n leziunile cu suprafaoa mai mare de 10-15%, aceste substanoe
vasoactive circulL ntr-o cantitate att de mare, nct apare hiperpermeabilitatea capilarL totalL
di se instaleazL docul hipovolemic. n cazul unei arsuri de o asemenea dimensiune, pierderea
lichidianL este mai mare de 4 ml/kg/orL. AceastL hipovolemie Ni acoiunea lezionalL directL a
cLldurii pot induce celula de Noc [124].
La rndul ei, membrana celulei se modificL di se inactiveazL pompa Na+/K+; n celulL
intrL Na+di apa, care produc edemul celular, iar K+intracelular se pierde. Formarea edemului
n regiunea lezatL este n exces, deoarece scurgerea proteinelor n leziune mLredte presiunea
osmoticL di continuL activ acumularea lichidului. Aceste modificLri vasculare pot justifica
60% din volumul lichidian pierdut n spaoiul interstioial. n cazul unei arsuri majore, cea mai
mare parte a pierderii are loc n primele 8-12 ore, dedi pierderea lichidianL continuL cel puoin
48 de ore dupL producerea arsurii. OdatL cu aparioia hipovolemiei, scade brusc performanoa
cardiacL, ce poate fi cu 20% mai micL dect nivelul normal. Deoarece aceastL scLdere poate
precede hipovolemia severL, s-a presupus existenoa unui factor cardiac deprimant, eliberat sau
activat cu ocazia traumatismului termic. n cazul pacienoilor cu inima normalL, aparioia unui
edem pulmonar este puoin probabilL, iar n cazul pacienoilor vrstnici di al celor care au
suportat deficienoe cardiopulmonare, suprancLrcarea lichidianL terapeuticL constituie un real
pericol. De obicei, dupL arsura cutanatL apare o vasoconstricoie pulmonarL cu hipertensiune
arterialL pulmonarL de scurtL duratL, determinatL de: catecolamine, tromboxani Ni serotoninL,
eliberaoi la locul agresiunii [37, 125].
a. Rspunsul cardiovascular. n agresiunea termicL, rLspunsul cardiovascular are douL
faze separate: acutL di hipermetabolicL. Faza acut se caracterizeazL prin scLderea fluxului
sanguin spre oesuturi Ni organe din cauza hipovolemiei produse de arsurL. La cteva minute
dupL arsurL, debitul cardiac scade proporoional cu suprafaoa arsL di concomitent cu credterea
rezistenoei vasculare periferice. Faza acutL dureazL 48 de ore Ni este urmatL de faza
hipermetabolic, caracterizatL prin creNterea fluxului sanguin spre oesuturi Ni organe Ni
creNterea temperaturii. n faza hipermetabolicL edemul, se accentueazL din cauza
hipoproteinemiei, care permite apei sL treacL n interstioiu, dar Ni a creNterii permeabilitLoii
vasculare. n aceastL fazL se produc Ni se elibereazL o mare cantitate de catecolamine, care pot
provoca infarct miocardic Ni aritmii cardiace.
ManifestLrile cardiovasculare:
- reducerea debitului cardiac;
- creNterea rezistenoei vasculare sistemice Ni pulmonare;
26
- ischemia miocardicL;
- scLderea contractilitLoii miocardice;
- aritmiile.
Disfunoia miocardicL poate fi atribuitL Ni factorilor deprimanoi ai miocardului, aflaoi n
circulaoie, Ni ar putea fi prevenitL prin reechilibrare hidroelectroliticL precoce Ni agresivL [4,
51, 72, 81, 102, 117, 119].
Pentru a asigura necesitatea de oxigen, debitul cardiac Ni fluxul sanguin n oesutul ars
cresc mai mult de douL ori faoL de valorile normale.
Pacienoii cu rezervL cardiacL limitatL suportL greu aceastL situaoie, necesitnd preparate
inotrope pentru menoinerea adecvatL a perfuziei tisulare [120].
De asemenea, se recomandL [111]:
- compensarea pierderilor eritrocitare (Ht>30);
- menoinerea albuminemiei la >2.5 g%;
- menoinerea indexului cardiac crescut de 1.5-2 ori peste normL;
- menoinerea saturaoiei n oxigen la >90%;
- evitarea stLrilor febrile di a pierderilor excesive prin cLldurL;
- evitarea durerii Ni anxietLoii.
b. Rspunsul pulmonar. Insuficienoa respiratorie este o cauzL majorL de deces n arsuri.
Leziunea termicL cutanatL fLrL arsuri ale cLilor aeriene sau inhalarea fumului produce
modificLri pulmonare datoritL pasajului prin circulaoia pulmonarL a materialului toxic rezultat
din leziunea termicL [4, 68, 72, 81, 102, 116, 117].
ExistL dovezi cL inflamaoia pulmonarL Ni peroxidarea lipidelor apar la cteva ore dupL
leziunea termicL cutanatL, fiind inioiate de substanoele oxidante, ndeosebi de radicalii
hidroxili.
Nivelul produdilor de peroxidare a lipidelor este semnificativ crescut n oesutul
pulmonar, sugernd cL leziunea pulmonarL este dependentL de radicalii liberi de oxigen.
Activarea sistemicL a complementului poate inioia procesul. Inflamaoia pulmonarL Ni
peroxidarea lipidelor nu sunt un rLspuns tranzitoriu; ele persistL timp de cinci zile dupL arsura
cutanatL. Excizia precoce Ni grefarea zonelor excizate mpiedicL aparioia modificLrilor
inflamatorii la distanoL de zona arsL. Antioxidantele pulmonare sunt scLzute postcombustional.
Nivelul catalazei n oesutul pulmonar este scLzut la trei zile postcombustional. Chiar n absenoa
infecoiei plLgii arse, catalaza este inactivatL prin eliberarea precoce a superoxidului.
Complicaoiile pulmonare datorate inhalLrii fumului au devenit prima cauzL a mortalitLoii n
arsurile cutanate combinate cu arsurile de cLi aeriene di leziunile inhalatorii, di sunt atribuite
27
combinaoiei hipoxiei cu efectele chimice di termice [154].
Secvenoele fiziopatologice n primele 24-72 ore dupL arsura combinatL cu leziuni
inhalatorii includ: hipertensiunea arterialL pulmonarL, obstrucoia brondicL, credterea rezistenoei
aeriene, reducerea complianoei pulmonare, atelectazia di credterea duntului pulmonar.
Hipertensiunea pulmonarL di credterea permeabilitLoii capilare sunt exagerate dupL inhalarea
fumului. Acidul arahidonic eliberat din membrana celularL afectatL este convertit de
ciclooxigenazL n endoperoxizi, tromboxani a2, di PGI2. Ambele substanoe mediazL
hipertensiunea pulmonarL, ventilaoia di perfuzia alteratL, ducnd la agravarea hipoxiei Ni
alterarea schimbului gazos.
c. Rspunsul renal. Rinichiul este unul din organele direct afectate de hipovolemia Ni
ischemia din cursul Nocului.
n timpul fazei acute a arsurii, fluxul sanguin renal di filtratul glomerular, mLsurat prin
clearance-ul la creatininL, scad. n faza hipermetabolicL, clearance-ul la creatininL este crescut,
indicnd cL fluxul sanguin Ni filtratul glomerular sunt nalte, iar funcoia tubularL este afectatL.
Diminuarea fluxului sanguin Ni a debitului cardiac produce diminuarea fluxului sanguin renal
Ni a filtratului glomerular. DacL nu se aplicL tratamentul, apar oliguria Ni insuficienoa renalL
acutL (IRA). Incidenoa IRA n arsurile severe la copii este ntre 1,3 di 38% Ni se asociazL cu o
mortalitate naltL (80-100%) [34].
Mecanismul fiziopatologic se datoreazL filtrLrii insuficiente di disfuncoiei tubulare. n
arsurile severe existL douL forme de insuficienoL renalL acutL.
Prima formL de insuficienoL renalL apare la 24-72 de ore dupL arsurL di este
determinatL de hipovolemie, scLderea debitului cardiac Ni vasoconstricoia sistemicL n timpul
perioadei de resuscitare sau mioglobinuriei, care lezeazL celulele tubulare. Nivelul nalt al
hormonilor de stres, catecolaminelor, angiotensinei, aldosteronului Ni vasopresinei au fost
implicat n patogeneza IRA.
A doua formL de IRA apare mai trziu Ni are o patogenie mai complexL. AceastL formL
de IRA este determinatL de sepsis Ni apare n MODS, fiind adesea fatalL. AceastL a doua formL
apare n leziunile inflamatorii Ni este cea mai frecventL cauzL de IRA n arsurile severe.
Leziunile renale induse de arsurile severe sunt dependente de formarea radicalilor de oxigen,
puNi n evidenoL prin creNterea oxidLrii lipidelor Ni proteinelor, cu scLderea antioxidanoilor
renali (glutatione).
Cauzele afectLrii renale sunt [4, 5, 51, 72, 81, 103]:
- redistribuirea fluxului sanguin renal din cortex spre zona medularL, arie cu risc crescut
de ischemie;
28
- vasoconstricoia arteriolelor aferente, cu scLderea filtrLrii glomerulare Ni insuficienoL
renalL acutL functional;
- creNterea reabsorboiei tubulare de apL Ni sodiu sub acoiunea aldosteronului Ni a ADH.
Rezultatul afectLrii renale este oliguria. Menoinerea unui flux urinar de peste 10 ml pe
orL este un obiectiv esenoial al tratamentului. Utilizarea antibioticelor cu potenoial nefrotoxic
(aminoglicozide) sau a substanoelor de contrast intravenos Ni/sau ineficienoa n corectarea
suferinoei renale de cauzL funcoionalL duce la instalarea insuficienoei renale acute prin necrozL
acutL tubularL.
d. Rspunsul gastrointestinal. Ileus dinamic, dilataoie gastricL, credterea secreoiei
gastrice Ni incidenoa ulcerului, hemoragia gastointestinalL Ni scLderea fluxului sanguin n artera
mezentericL sunt efecte ale arsurii termice asupra sistemului gastrointestinal. n leziunile
inhalatorii pulmonare s-a constatat o scLdere a fluxului mezenteric fLrL a evidenoia o perfuzie
sistemicL inadecvatL. n arsurile severe s-a observant o frecvenoL crescutL a incidenoei
ulcerului. Eroziunea mucoasei gastroduodenale s-a demonstrat la 86% din arsurile severe n
primele 72 de ore de la arsurL; 40% din ulcerele gastroduodenale sngereazL. n arsurile severe
au fost puse n evidenoL translocaoia bacterianL Ni o mare cantitate de exsudat intestinal, din
cauza pierderilor proteice exagerate. Ischemia intestinalL rezultatL din scLderea fluxului
sanguin splanchnic poate activa neutrofilele Ni xantin-oxidaza, care lezeazL mucoasa Ni distrug
mucoasa gastricL, permiond translocaoia bacterianL. Nivelul endotoxinei circulante poate sL
creascL dupL lezarea mucoasei gastrointestinale. Endotoxina, un lipopolizaharid derivat din
peretele bacteriei gramnegative, traverseazL peretele intestinal la o orL dupL arsurL. Dedi plaga
arsL este sterilL, concentraoia endotoxinei plasmatice atinge valoarea maximL ntre 12 ore di 4
zile postcombustional. Fluxul sanguin hepatic scade cu 50% dupL cteva ore n arsurile severe
Ni persistL dupL restaurarea volumului circulant efectiv. Malonildialdehida hepaticL creNte
paralel cu vacuolizarea celulelor hepatice.
Tubul digestiv este Ni el afectat de vasoconstricoia splanhnicL compensatorie din cadrul
evoluoiei Nocului hipovolemic, datoratL descLrcLrii masive de catecolamine
medulosuprarenaliene, care duce la centralizarea circulaoiei [5, 51, 72, 81, 103].
Vasoconstricoia din teritoriile celiac Ni mezenteric provoacL ischemie severL att n
tubul digestiv [32, 149], ct Ni n glandele sale anexe - ficatul Ni pancreasul [15, 77]. La nivelul
ntregului tub digestiv pot apLrea ulceraoii Ni sngerLri consecutive profuze, ce agraveazL
anemia datoritL pierderilor sanguine. Mucoasa gastricL ischemicL rezistL cu greu la agresiunea
acidL Ni apar ulceraoii (ulcerul Curling) Ni chiar hemoragii digestive superioare [149].
29
Administrarea blocantelor de receptori H2 pare sL amelioreze evoluoia Ni chiar sL impiedice
aparioia acestor complicaoii [108].
La nivelul intestinului se produce necroza mucoasei intestinale, cu denudLri importante
Ni hemoragii ntinse. CreNterea nivelului oxidului nitric [53, 111], important mediator local al
circulaoiei intestinale, duce la creNterea permeabilitLoii vasculare locale Ni a membranei
enterocitului (fig.1.4.), ceea ce provoacL disfuncoia barierei intestinale, cu douL consecinoe
esenoiale:
1) translocaoia bacterianL, trecerea germenilor gramnegativi Ni a produNilor lor toxici
din lumenul intestinal n circulaoia portalL, cu bacteriemie Ni sepsis, devin factori patogeni
pentru exacerbarea SIRS [46, 71, 111, 146];
2) creNterea permeabilitLoii mucoasei intestinale, care accentueazL pierderile lichidiene.
n cazurile severe pot apLrea chiar di necroze Ni perforaoii intestinale, cu peritonitL
consecutivL. n afarL de ischemie, n producerea necrozei intestinale sunt implicate Ni
citokinele, n special TNF Ni PAF. Concomitent, se produce o necrozL catecolaminicL a
celulelor mucipare, ceea ce duce la scLderea secreoiei de mucus protector Ni favorizarea
translocaoiei bacteriene, n special de la nivelul colonului. De asemenea, sunt afectate Ni
celulele ganglionare din plexul mienteric Auerbach, ceea ce duce la instalarea ileusului
paralitic, ce favorizeazL de asemenea translocaoia bacterianL.


Fig. 1.4. Mecanismul translocaoiei bacteriene.

Hipoperfuzia hepaticL (att prin artera hepaticL, ct Ni prin vena portL) este cauza
insuficienoei hepatice, cu scLderea capacitLoii de sintezL a proteinelor plasmatice, inclusiv a
30
factorilor coagulLrii, ce agraveazL dezechilibrul balanoei proteice [77, 85, 134, 135]. n
hipoperfuziile hepatice severe se constatL o creNtere marcatL a transaminazelor, ce evidenoiazL
necroza hepaticL focalL. Hipoxia poate duce Ni la instalarea unei pancreatite acute. Numeroase
studii [108, 141, 157] au remarcat faptul cL principala metodL de restabilire rapidL a perfuziei
intestinale prin distribuirea sngelui spre teritoriile celiac Ni mesenteric, prevenind astfel,
complicaoiile digestive, este instituirea precoce a nutruoiei enterale, normalL sau pe sondL
nazo-gastricL.
Avantajele nutrioiei enterale:
- tamponarea aciditLoii gastrice;
- menoinerea integritLoii mucoasei intestinale;
- conservarea GALT (gut-associated lymphoid tissue);
- evitarea cateterelor pentru nutrioia parenteralL;
- stabilirea unui model secretor al hormonilor enterali apropiat de cel fiziologic.
Nutrioia trebuie sL fie variatL Ni hipercaloricL, sL asigure un aport glucidic Ni proteic
suficient pentru a acoperi pierderile [133, 155].
e. Tulburrile hematologice
Seria royie. n perioada de Noc, sngele prezintL hemoconcentraoie, datoratL pierderilor
plasmatice mari, care mascheazL deficitul real de eritrocite. Ulterior, anemia devine manifestL.
Cauzele anemiei din arsurile extinse sunt:
- hemoliza intra sau extravascularL, datoratL efectului arsurii asupra hematiilor; numLrul
hematiilor scade brusc Ni n circulaoie apar eritrocite anormal conformate, fragmentate
Ni chiar hemoglobinL liberL, n plasmL Ni urinL;
- pierderile sanguine prin plagL, datorate manevrelor chirurgicale sau unor hemoragii
digestive;
- mielosupresia, datoratL n special mediatorilor SIRS Ni sepsisului, ce duce la instalarea
unei anemii hipo- sau aregenerative;
Leucocitele suferL modificLri:
- ale numLrului granulocitozL n primele ore dupL accident, respectiv leucopenie, n
principal diluoionalL, ca urmare a administrLrii unei cantitLoi mari de lichide n cursul
resuscitLrii Nocului;
- ale funcoiilor, care sunt puternic afectate.
Echilibrul fluido-coagulant. n faza acutL, numLrul trombocitelor scade
(trombopenie) datoritL consumului masiv la nivelul plLgii arse Ni diluoiei de reechilibrare. n
31
mod normal, n zilele urmLtoarele, revin la valori normale, iar dupL 14 zile apare o uNoarL
trombocitozL [105].
Homeostazia echilibrului fluido-coagulant presupune o echilibrare a balanoei sistemului
hemostatic, respectiv ntre coagulare, pe de o parte, Ni anticoagulare Ni fibrinolizL, pe de altL
parte. Dezechilibrul dintre aceste procese poate duce la [12, 13, 14, 23, 29, 56, 82, 97]:
- sindrom trombotic, n cazul predominanoei hipercoagulabilitLoii, caracteristicL
arsurilor; pacienoii cu arsuri severe prezintL, de obicei un statut hipercoagulant, ce
poate evolua n orice moment spre coagulopatii cu prognostic sever - TEV, TEP, CID;
- sindrom hemoragic, mai rar n arsuri [29, 31].
Sindromul trombotic, sau hipercoagulabilitatea, n arsurile severe este produs prin mai
multe mecanisme:
1. CreNterea concentraoiei procoagulanoilor din snge, determinatL de hemoconcentraoia
caracteristicL etapei precoce, ce precede instituirea terapiei Nocului postcombustional.
n aparioia acestei hemoconcentraoii intervin:
- extravazarea plasmei prin creNterea permeabilitLoii vasculare;
- creNterea nivelului plasmatic al catecolaminelor Ni glucocorticoizilor, caracteristicL
Nocului (dar Ni sepsisului sever), care determinL credterea sintezei de fibrinogen Ni
protrombinL.
2. Surplusul de activatori ai coagulLrii, prezent n cursul Nocului (dar Ni n sepsisul sever).
3. Reducerea concentraoiei sau supresia factorilor anticoagulanoi (AT III, proteina C,
Proteina S).
4. Reducerea concentraoiei sau supresia factorilor fibrinolitici (deficitul de fibrinogen sau
antiplasmine) [33, 38].
f. Modificrile metabolice. ModificLrile metabolice sunt consecinoa rLspunsului
complex al organismului la reacoia inflamatorie Ni septicL, respectiv descLrcarea de
catecolamine Ni citokine [40, 95, 101, 117, 158, 159, 165].
Principalele modificLri metabolice:
Consumul energetic total (metabolismul bazal) este mult crescut la arNi di ajunge a fi
de 2-4 ori mai mare dect cel normal, ducnd la emacierea bolnavului.
Metabolismul glucidic este profund alterat. DeNi necesitLoile sunt crescute, consumul
periferic nu este pe mLsura acestor necesitLoi, ceea ce explicL nivelurile ridicate ale glicemiei,
datorate Ni hormonilor de stres.
Metabolismul proteic este profund afectat. Sub acoiunea citokinelor (mai ales IL6)
32
creNte producoia hepaticL de proteine de fazL acutL, scLznd cea de albuminL. Astfel, se reduce
presiunea coloidosmoticL, precum Ni sinteza unor proteine plasmatice cu importante funcoii
fiziologice (transferina, proteinele anticoagulante). Arsurile cu suprafeoe mari provoacL un
echilibru proteic negativ, cu utilizarea aminoacizilor pentru producerea de energiei, Ni nu
pentru refacerea oesuturilor afectate de arsurL.
Metabolismul lipidic participL la aceste modificLri, prin stimularea catecolaminelor,
lipoliza fiind puternic crescutL. Blocarea receptorilor O-adrenergici cu betablocante de tip
propranolol [2] determinL scLderea efectului hipermetabolic al catecolaminelor, cererii de
oxigen Ni a ritmului cardiac. Betablocantele au fost asociate cu scLderea riscului de sepsis, a
timpului de vindecare Ni a ratei mortalitLoii n arsurile severe [133, 142].
Problema complicaiilor bacteriene la copiii cu leziuni termice. Infecoia este unul din
factorii de bazL care afecteazL manifestLrile clinice, cursul Ni rezultatul leziunii termice
extinse. n structura letalitLoii pacienoilor cu leziuni combustionale extinse, complicaoiile
infecoioase ocupL primul loc [213].
Dedi s-au oboinut n domeniul succese reanimatologiei, anesteziei Ni chirurgiei
arsurilor, nivelul mortalitLoii pacienoilor cu leziuni termice severe se menoine stabil n ultimii
ani. Arsurile grave la copii ocupL constant locul doi printre cauzele letalitLoii n urma
traumatismelor.
Acoiunea temperaturii nalte asupra pielii provoacL distrugerea celulelor, ceea ce duce
la dereglLri grave ale mecanismelor metabolice, neuroendocrine di neuroreflectorii.
Deteriorarea integritLoii pielii Ni mucoaselor, n leziunile combustionale, duce la invazie
microbianL masivL, n timp ce eliminLrile din plaga postcombustionalL sunt un mediu ideal
pentru nmuloirea microbilor. DereglLrile de microcirculaoie mpiedicL pLtrunderea n plagL a
fagocitelor, anticorpilor, oxigenului, ducnd astfel la scLderea chemotaxisului, a activitLoii
fagocitare a macrofagelor, neutrofilelor n plagL, a consumului de oxigen de cLtre leucocitele
neutrofile; n organism scade producerea factorilor umorali ai rezistenoei nespecifice [89].
Esenoial este, de asemenea, faptul cL complicaoiile infecoioase-septice la pacienoi
chirurgicali se dezvoltL, de obicei, din cauza insuficienoei sistemelor care asigurL protecoia
organismului mpotriva factorilor infecoiodi cu imunosupresie de diversL naturL, nespecifice a
organismului, duce la risc ridicat de infectare. ScLderea imunitLoii umorale Ni celulare n
perioada posttraumaticL precoce este o manifestare a reacoiei fireNti a organismului afectat de
leziune termicL severL. n acelaNi timp, la unii pacienoi nu se produce o normalizare ulterioarL
a statutului imunitar, Ni se dezvoltL o imunosupresie profundL Ni persistentL, care determinL
dezvoltarea complicaoiilor septice. Nu existL nici o ndoialL cL, mpreunL cu gravitatea
33
leziunii, sunt importante Ni abilitLoile individuale adaptiv-compensatorii ale organismului
afectat.
n opinia unor autori, mortalitatea din cauza Nocului septic, sepsisului, pneumoniei Ni
disfuncoiei multiple de organe (MOD) ajunge la 50-80%. Problema este deosebit de actualL n
special n cazul copiilor cu traumatisme termice grave. Diagnosticarea precoce a sepsisului
permite elaborarea unei tactici optime de tratament antibacterian, care influenoeazL, fLrL
ndoialL, evoluoia Ni rezultatul bolii [209].
Rolul microorganismelor n dezvoltarea complicaiilor infecioase. n prezent,
majoritatea cercetLtorilor sunt preocupaoi de urmLtoarele probleme: factorul bacterian, care
afecteazL att microorganismele, ct Ni macroorganismele; sistemul de protecoie antibacterianL
a microorganismului; rolul mediatorilor Ni antimediatorilor inflamaoiei n procesul din plagL;
interacoiunea populaoiilor de celule ntr-o plagL combustionalL; reglementarea rLspunsului
imunitar n leziunile termice extinse ale pielii. Rolul bacteriilor n infecoia plLgii este
discutabil. Bacteriile produc factori de patogenitate, care includ factorul de invazie ce
faciliteazL intrarea microorganismelor n oesuturile vii. Un factor clasic de invazie este
hialuronidaza stafilococicL. St. aureus produce proteine care se leagL de proteinele matricei,
oesuturilor Ni plasmei, cum ar fi fibronectinul, fibrinogenul, colagenul, elastina, plasminogenul
etc Aceste proteine contribuie la colonizarea bacterianL a oesuturilor plLgii [7].
Bacteriile produc toxine: P-toxina stafilococicL, hemolizina streptococicL, endotoxina
bacteriilor gramnegative, precum Ni substanoe toxice cu greutate molecularL micL (fenol, indol
etc.). Microorganismele produc factori care suprimL sistemul imunitar: reactivi ce mpiedicL
fuziunea ntre fagozom Ni lizozomi, leicocidina stafilococicL duce la distrugerea leucocitelor
polinucleare, Ps. aeruginosa produce superoxiddismutaza, care cresc rezistenoa bacteriilor la
superoxid, produs de fagocitele microorganismului, streptococii grupei A formeazL o capsulL
hialuronicL, care mpiedicL opsonizarea Ni fagocitoza. Factori de patogenitate sunt, de
asemenea, superantigenele - molecule bifuncoionale, care interacoioneazL cu o regiune relativ
constantL a receptorilor limfocitelor T Ni cu moleculele complexului principal de
histocompatibilitate de clasa II, pe celule specializate, inclusiv pe celulele B Ni monocite.
Superantigenele cauzeazL proliferarea acceleratL a celulelor T. Att lipopolizaharidele (LPS)
bacteriilor Gram-negative, ct Ni superantigenele microorganismelor Gram-pozitive cauzeazL o
producere crescutL de citokine Ni sunt unul dintre principalii factori care determinL sepsisul Ni
Nocul septic [153].
mpreunL cu factorii de patogenitate, bacteriile produc substanoe care au un efect
pozitiv asupra evoluoiei procesului infecoios. Ele produc enzime hidrolitice care distrug
34
oesuturile necrotice, di antibiotice, care suprimL creNterea altor agenoi patogeni. De exemplu,
Pseudomonas aeruginosa eliminL proteaze Ni piocinazL, care contribuie la suprimarea
creNterii stafilococilor. Microorganismele produc Ni stimulatori ai imunitLoii: formilpeptide,
care sporesc fagocitoza, deneutrofile, 1,4-acetilglucozaminic-1,4-atsetilmuramil-L-alanyl-O-
izoglutamin, care reprezintL o buclL de peptidoglican repetitivL, component al peretelui
celular la toate bacteriile cunoscute, care activeazL aproape toate pLroile componente ale
sistemului imunitar Ni leucopoieza, fiind totodatL agent antiinflamator.
Analiza microbiologicL tradioionalL - nsLmnoarea sngelui la sterilitate - este o
metodL destul de specificL, dar, pentru a o efectua, este nevoie de timp. Rezultatele negative
ale hemoculturii nu ntotdeauna exclud sepsisul. Sensibilitatea acestei metode nu depLNeNte 25
- 42%. Acest neajuns nu poate fi eliminat, chiar la utilizarea unor medii de cultivare de
sensibilitate naltL, standardizate Ni a unor incubatoare automatizate de hemoculturi, pentru cL
acest neajuns este condioionat de abordarea metodologicL: creNterea culturii poate fi oboinutL
numai n cazul n care n materialul de cercetare este prezent un numLr suficient de bacterii
viabile, care nu sunt deteriorate de factori imuni de protecoie sau de medicaoie antibacterianL
[74]. Una din limitLrile principale ale metodei dificultatea aprecierii rolului
microorganismelor greu cultivabile n procesul inflamator-infecoios. Este ilustrativ studiul n
care, la analiza evoluoiei pacienoilor cu sepsis, au fost oboinute, la prima vedere, rezultate
paradoxale: s-a constatat cL la pacienoii cu hemoculturL negativL mortalitatea a fost (statistic)
semnificativ mai naltL dect la pacienoii cu bacteriemie demonstratL. Nici crecetarea sngelui
la sterilitate nu poate identifica prezenoa Ni aprecia concentraoia substanoelor chimice de origine
bacterianL, atunci cnd, potrivit concepoiilor moderne, ele joacL un rol important n lansarea
cascadei inflamatorii. Pentru a diagnostica nivelul de lipopolizaharide (LPS) eliminate de
bacterii Gram-negative n snge (endotoxemia), s-a ncercat utilizarea testului LAL, care se
bazeazL pe capacitatea de coagulare n prezenoa endotoxinei a lizatului de celule al hemolimfei
de artropod marin relict crab-potcoavL american (Polyphemus limulus). AceastL metodL nu
este utilizatL n practica clinicL de rutinL; ca se aplicL mai mult n scopuri Ntiinoifice Ni de
cercetare, datoritL specificitLoii mici Ni complexitLoii interpretLrii clinice a rezultatelor [205].
Interpretarea modern a sepsisului. Sepsisul este un sindrom, nu o boalL. El se
manifestL printr-o reacoie inflamatorie sistemicL (SIRS), chiar dacL infecoia este sistemicL sau
localizatL. Cu toate cL inflamaoia este rLspunsul normal al organismului la infecoie [49], n
sepsisul sever, reglarea acestui rLspuns este perturbatL, ceea ce duce la un rLspuns exagerat.
Sepsisul provoacL o perturbare a homeostaziei, prin declanNarea unei avalanNe, de regulL
necontrolabilL, de tulburLri inflamatorii Ni de coagulare excesivL, nsooite de tulburLri ale
35
fibrinolizei, care duc la hipoperfuzie microvascularL, disfunoie de organe Ni mortalitate
crescutL [129, 161].
Sepsisul sever a fost asociat cu rate de mortalitate, ce variazL de la 28% la 50%,
neschimbate n ultimele decenii, n ciuda progreselor fLcute att n antibioterapie, ct Ni n
terapia de susoinere. El este cauza principalL a morbiditLoii Ni mortalitLoii n perioada de SIRS a
evoluoiei arsurilor severe [117].
Factorii care contribuie la creNterea incidenoei coagulopatiei Ni sepsisului asociate cu
arsurile severe includ imunosupresia pacienoilor cu arsuri extinse, creNterea infecoiilor
nosocomiale Ni a rezistenoei antimicrobiene la terapia cu antibiotice, precum Ni mbunLtLoirea
gradului de diagnosticare [22, 28, 84, 91, 117].
Imunitatea este una din funcoiile profund deprimate de cLtre arsurL, fapt dovedit de
supravieouirea homogrefelor pentru un timp mai ndelungat dect la subiecoii sLnLtoNi Ni cu
succeptibilitate crescutL la infecoii [103].
Arsurile severe determinL o profundL depresie a mecanismelor de apLrare nespecificL
Ni specificL, favoriznd sepsisul Ni instalarea Nocului septic. n cazul exacerbLrii rLspunsului
inflamator sistemic Ni al agravLrii condioiilor hemodinamice, alterarea perfuziei tisulare, cu
injurie directL a membranelor celulare Ni disfuncoie metabolicL celularL, duce la extinderea
leziunilor tisulare Ni instalarea sindromului de insuficienoL organicL multiplL (MSOF) [1, 118].
Inflamaoia sistemicL Ni circulaoia hiperdinamicL sunt determinate nu doar de eliberarea
permanentL de mediatori inflamatori, ci Ni de prezenoa n snge a endotoxinelor Ni/sau
bacteriilor.
La arNi, susceptibilitatea crescutL la infecoie se datoreazL pierderii barierei cutanate faoL
de invazia microbianL, manevrelor invazive prin catetere Ni tuburi, imunosupresiei severe,
caracteristice bolnavului ars, Ni translocLrii bacteriene din peretele intestinal, cauzatL de
ischemia digestivL din Nocul postcombustional.
Diagnosticarea sepsisului trebuie sL nceapL prin a recunoaNte, ct mai precoce, cL
pacientul poate avea acest sindrom. Arsurile nu sunt niciodatL sterile, existnd colonizare
bacterianL determinatL de unul sau mai muloi germeni. Diseminarea bacterianL sau eliberarea
de endotoxinL declanNeazL tabloul clinic Ni fiziopatologic de sepsis [117].
Adesea, primul indicator al sepsisului este debutul sindromului inflamator sistemic
(SIRS). RecunoaNterea Ni tratamentul precoce pot preveni, de cele mai multe ori, progresarea
spre sepsisul sever Ni Nocul septic, care pot pune n pericol viaoa pacientului [23, 24, 28, 35, 44,
54, 99, 145, 149, 150, 163].
36
Conform rezoluoiei Comitetului Conferinoei de Consens n Terapia IntensivL, sunt
definite 4 subcategorii clinice de rLspuns inflamator sistemic [24, 137].
1. Rspunsul inflamator sistemic presupune 2 sau mai multe dintre urmLtoarele
criterii:
- temperatura mai mare de 38C sau mai micL de 36C;
- frecvenoa cardiacL mai mare de 90 de bLtLi pe minut;
- frecvenoa respiratorie mai mare de 20 respiraoii pe minut sau PaCO2 mai micL de
32 mm Hg, sau necesitatea ventilaoiei mecanice;
- creNterea numLrului de leucocite peste 12. 000/mm3, sau scLderea sub 4.
000/mm3, cu sau fLrL deplasarea la stnga a formulei leucocitare (mai mult de
10% neutrofile imature).
2. Rspunsul inflamator sistemic cu sepsis presupune prezenoa criteriilor pentru SIRS
Ni o sursL de infecoie presupusL sau confirmatL.
3. Rspunsul inflamator sistemic cu sepsis sever presupune prezenoa sepsisului,
nsooit de hipoperfuzie Ni disfuncoie de organe.
Criteriile comune pentru disfuncoia de organe sunt:
- diureza mai micL de 0,5 ml/kg/orL, n ciuda resuscitLrii fluidiene adecvate;
- hipotensiunea arterialL (tensiune arterialL sistolicL mai micL de 90 mm Hg sau o
scLdere de peste 40 mm Hg de la valoarea inioialL) ce dureazL cel puoin o orL, n ciuda
resuscitLrii fluidiene adecvate, sau necesitatea administrLrii de vasopresoare;
- disfuncoiea respiratorie, definitL ca raportul dintre PaO2 Ni fracoiunea de oxigen
inspirat mai mic sau egal cu 250;
- scLderea numLrului trombocitelor sub 80 000/mm3 sau o scLdere cu 50% a celei
mai mari valori din ultimele 3 zile;
- hiperbilirubinemia (bilirubina totalL plasmaticL >4 mg/dl) sau creNterea marcatL a
transaminazelor;
- acidoza lacticL neexplicabilL, cu valori ale pH mai mici de 7,30, sau deficit de baze
de 5,0 mmol/l, sau o creNtere a lactatului de 1,5 ori peste limitele normale;
- schimbarea statutului mental.
4. Rspunsul inflamator sistemic cu yoc septic presupune sepsis sever la un pacient
care nu rLspunde la resuscitare lichidianL intravenoasL Ni vasopresoare [52].
Principiile de tratament n sepsis:
- tratament etiologic cu agentul antimicrobian potrivit, odatL ce agentul infecoios a
fost identificat;
37
- tratament simptomatic ce vizeazL suportul hemodinamic, respirator, renal,
imunologic Ni metabolic [17, 166],
- tratamente asociate (medicale, chirurgicale, pentru controlul sursei primare de
infecoie).
Terapia anticitokinicL [86, 91] Ni terapiile imunomodulatoare nu au avut efectul scontat
n sepsis.
n ultimul deceniu, aproximativ 60 de studii clinice, majoritatea cu anticitokine sau
preparate antiendotoxinL, s-au desfLNurat pe mai mult de 15 000 de pacienoi cu sepsis, dar nici
una din aceste terapii nu Ni-a dovedit eficienoa Ni nu a intrat n uzul current [109]. Rezultatele
studiilor sugereazL doar cL tentativa de a izola Ni trata o componentL a rLspunsului inflamator
sistemic este insuficientL.
Antibioterapia trebuie nceputL odatL cu presupunerea infecoiei (ncL de la internare),
utilizndu-se antibiotice cu spectru larg, ca de exemplu carbapenemele asociate cu un
aminoglicozid. Dozele vor fi adaptate la clearance-ul de creatininL, dacL existL disfuncoie
renalL, dar, n general, sunt crescute, deoarece existL statut hipermetabolic Ni pierderi de
antibiotic prin arsurL [117].
Din cauza prevalenoei infecoiilor nosocomiale, modelele instituoionale ale agenoilor
patogeni comuni Ni rezistenoa antimicrobianL joacL un rol important n alegerea terapiei.
O problemL, semnalatL din ce n ce mai frecvent la pacienoii arNi, este infecoia cu fungi.
Aceasta se datoreazL, n principal, imunosupresiei Ni modificLrii spectrului microbian prin
antibioterapie. Deoarece, n ultimul timp s-au dezvoltat specii de fungi rezistente la azoli, la
pacienoilor cu arsuri severele sunt recomandate antifungice de ultima generaoie
echinocandine [117].
Pacienoii cu sepsis sever sunt predispuNi la Noc datoritL stimulLrii rLspunsului
inflamator, ce duce la scLderea ulterioarL a rezistenoei vasculare sistemice Ni la pierderi prin
patul capilar. Ca rezultat, perfuzia tisularL Ni livrarea de oxigen sunt afectate, ceea ce duce la
instalarea disfuncoiei de organe [41].
nlocuirea adecvatL a lichidelor este primul pas n refacerea indexului cardiac Ni a unei
livrLri sistemice de oxigen la nivelul oesuturilor afectate. n funcoie de pacient, volumul
adecvat de lichide poate fi definit ca cel care asigurL o presiune pulmonarL capilarL medie de
cel puoin 12 la 15 mm Hg sau cu o presiune venoasL centralL de cel puoin 8 mm Hg Ni o
diurezL de cel puoin 0,5 ml/kg/orL. Revenirea tensiunii arteriale Ni frecvenoei cardiace la
valorile normale este un indicator suplimentar al volumului intravascular adecvat [42].
38
Atunci cnd tensiunea arterialL nu poate fi restabilitL prin terapia cu fluide, trebuie
inclusL terapia vasopresoare, pentru mbunLtLoirea performanoelor hemodinamice Ni pLstrarea
funcoiei organelor.
Cu toate acestea, tratarea Ni eliminarea infecoiei cu agenoi antimicrobieni adecvaoi nu
opreNte progresarea sepsisului, din cauza exacerbLrii inflamaoiei Ni a coagulLrii, care nsooesc
sepsisul Ni sunt cauza mortalitLoii nalte.

1.3. Concepte si strategii n tratamentul medico-chirurgical
DeNi exciziile largi chirurgicale sunt de obicei prost tolerate, din cauza diseminLrii
infecoiei Ni pierderilor de snge, majoritatea autorilor moderni opteazL pentru excizie Ni grefare
precoce, ca fiind metodL care:
- reduce riscurile septice, prin eliminarea sursei de contaminare Ni acoperirea rapidL
a plLgilor;
- reduce sursa de autotoxinL;
- amelioreazL evoluoia SIRS;
- amelioreazL statutul metabolic al pacientului;
- permite oboinerea unor cicatrice de o mai bunL calitate;
- amelioreazL rata de supravieouire;
- reduce durata spitalizLrii;
- reduce costurile.
Tactica de tratament al combustiilor, bazatL pe rejecoia spontanL a oesutului necrotic Ni
autogrefare cutanatL n etape, este ineficientL din cauza infecoiei generalizate, aderente n cazul
arsurilor extinse [133, 204, 218, 223].
Eliberarea timpurie a suprafeoei arse de oesut necrotic Ni, eventual, autogrefarea
cutanatL, unimomentanL sau tardivL, promoveazL vindecarea rapidL a plLgilor
postcombustionale Ni prevenirea dereglLrilor metabolice Ni a infecoiilor invazive [110, 123,
172, 178, 180, 210]. n tratamentul complex al copiilor cu leziuni termice grave, un rol
important are restabilirea rapidL a suprafeoei tegumentare pierdute, care influenoeazL n mod
favorabil evoluoia Ni rezultatul acestei afecoiuni grave [128]. Pierderea proprietLoilor de
protecoie de cLtre piele di scLderea imunitLoii de cLtre toxemie reduc rezistenoa la agresiune
exogenL. De aceea, amnarea restabilirii rapide a suprafeoei tegumentare, n cazul unor arsuri
profunde, ncetineNte procesul de vindecare Ni creNte riscul de aparioie a complicaoiilor [66,
152].
La etapa actualL de dezvoltare a combustiologiei, metoda de necrectomie precoce, n
39
cazul arsurilor profunde, este utilizatL tot mai pe larg, datoritL mbunLtLoirii tehnicii de
necrectomie, suportului de terapie intensivL, utilizLrii unei terapii antibacteriene eficiente.
Muloi autori considerL cL necrectomia precoce este o metodL de alegere n tratamentul
arsurilor profunde ale pielii, indiferent de zona afectatL [57, 132, 139, 187, 191]. n acelaNi
timp, n cazul copiilor cu arsuri extinse, cu o suprafaoL de peste 30% din suprafaoa totalL a
corpului, necrectomia chirurgicalL nu mpiedicL, n unele cazuri, dezvoltarea unor complicaoii
de naturL infecoioasL [195].
Din punct de vedere chirurgical, plaga postcombustionalL poate fi consideratL curatL
Ni, prin urmare, poate sL se efectueze intervenoia dupL principiul prelucrLrii chirurgicale
primare [197, 201], adicL excizia oesuturilor necrotice pe suprafeoe mari n zona afectatL Ni
nchiderea prin plastie prin metode tradioionale, pnL la aparioia supurLrii. n plaga asepticL,
formatL dupL excizia oesutului necrotic, sunt create condioii optime pentru acceptarea grefei de
piele, care la rndul sLu, reduce termenul de tratament Ni mbunLtLoeNte rezultatele funcoionale.
Schimbarea de abordare a plLgii postcombustionale [194] i oferL acesteia statutul de plagL
chirurgicalL. La baza combustiologiei moderne stL principiul restabilirii suprafeoei
tegumentare pierdute la copiii cu arsuri profunde n termene maximal timpurii dupL trauma
termicL, atunci cnd capacitatea de regenerare a organismului este pLstratL Ni nu s-au dezvoltat
complicaoii septico-purulente, care pun n pericol viaoa copilului. A fost observat faptul cL
incidenoa complicaoiilor septice depinde de momentul intervenoiei chirurgicale.
Inioial, necrectomiile timpurii n cazul unor arsuri profunde au fost acceptate pe larg n
strLinLtate [25, 50, 58, 67, 122]. Pentru prima datL, ncercarea de excizie primarL a unei plLgi
de dimensiuni mici n arsurL profundL, cu suturarea ulterioarL a acesteia, a fost efectuatL n
1888 de cLtre Redriger [184]. Ulterior, identificnd plaga postcombustionalL cu cea
chirurgicalL, aceastL metodL a fost abordatL de cLtre Scypyorsky (1903), Jung (1942), F.L.
Gektin (1949) Ni de aloi autori. O creNtere realL a interesului pentru necrectomii precoce a fost
nregistratL dupL inventarea necrotoamelor Ni dermatoamelor, atunci cnd a apLrut posibilitatea
de efectuare unimomentanL a unei excizii a oesutului necrotic cu nchiderea prin plastie
cutanatL a plLgilor cu o suprafaoL mare cu grefe de piele liberL [70, 92, 136, 182, 184, 211].
Primele ncercLri de tratament chirurgical al arsurilor au fost efectuate de Wells n 1929,
Yooung n 1942 Ni Cope n 1947.
B.G. MacMilan et al. (1957) au raportat excizia cu succes a oesuturilor necrotice n
arsuri profunde pe o suprafaoL de 25% din suprafaoa corpului.
n 1968, Z. J anzekovic a descris tehnica de excizie a crustei de pe plaga
postcombustionalL cu autodermoplastie simultanL, iar n 1969, Haynes a raportat vindecarea
40
arsurilor la 30 de pacienoi cu o suprafaoL de arsurL profundL de pnL la 15% din suprafaoa
corpului, care au suportat excizarea maselor necrotice pnL la nivel de fascie [176].
G.G. Galligo et al. (1984) au scris despre efectuarea cu succes a unei necrectomii
precoce a autodermoplastiei simultane a plLgilor postcombustionale cu utilizarea unei culturi
de epiteliu al pacientului.
n literatura sovieticL, experienoa tratamentului chirurgical precoce a fost descrisL de T.
Ariev (1966, 1971) n monografia sa [182].
N.I. Atiasov (1972) a formulat conceptul de tacticL activL chirurgicalL" n tratamentul
bolnavilor cu combustii grave. DupL pLrerea autorului, cu ct mai grav este pacientul, cu att
mai activL, pe indicaoii vitale, ar trebui sL fie abordarea chirurgicalL, pentru a restabili ct mai
repede suprafaoa tegumentarL pierdutL. Cu toate acestea, cercetLtorul nu a menoionat termenele
concrete ale tratamentului chirurgical activ. n prezent, aceastL atitudine nu Ni-a pierdut
semnificaoia [184].
Restabilirea suprafeoei tegumentare pierdute la copiii cu arsuri profunde n termene
precoce maximal posibile de la traumatism [192, 200] reduce sau previne dezvoltarea unor
complicaoii ale bolii combustionale cu pericol pentru viaoL, a cLror frecvenoL este direct
proporoionalL cu durata prezenoei plLgilor existente [100, 184, 189, 190].
Conform datelor unor autori, termenul optim de excizie a oesuturilor necrotizate de pe
suprafaoa plLgii postcombustionale este de 5-7 zile dupL traumatism [188]. Aloi cercetLtori
propun realizarea necrectomiilor primare la 7 - 14 zile dupL combustie [131, 220].
DupL datele literaturii din ultimii ani, perioada favorabilL pentru o intervenoie
chirurgicalL la copiii mai mari sunt primele 24 - 72 ore dupL traumatism [173, 191, 197, 200].
J .M. Still et al. (1996) au efectuat necrectomii precoce dupL 24-48 de ore de la
traumatism Ni n toate cazurile au observat rezultate favorabile.
Unii autori menoioneazL cL complicaoiile infecoioase, n cazul eliminLrii maselor
necrotice de pe suprafaoa arsurii la 5-7 zile dupL traumatism, au fost diagnosticate n 17% din
cazuri, iar n cazul necrectomiilor n primele 3 zile n 10% din cazuri [197, 201, 212].
V.M. Taran et al. (2000) au raportat punerea n aplicare a necrectomiilor precoce la 4
zile dupL traumatism, cu condioia compensLrii obiective a Nocului combustional Ni stabilizLrii
stLrii generale a victimelor. n urma cercetLrilor a devenit evident cL efectuarea necrectomiilor
precoce la pacienoii care au suportat arsuri profunde reduce numLrul complicaoiilor septico-
purulente Ni mbunLtLoeNte rezultatele cosmetice di funcoionale.
Studiile efectuate n clinica noastrL aratL cL importanoa patogeneticL a necrectomiilor
urgente este determinatL de scLderea nivelului de contaminare n plagL Ni ntrerupere a etapelor
41
bolii combustionale. Factori importanoi, care agraveazL traumatismul termic, sunt fondalul
premorbid, anomaliile de constituoie Ni de dezvoltare, care duc la scLderea rezistenoei, cu
insuficienoa acesteia pentru o contaminare bacterianL activL, n special la pacienoii din primii 5
ani de viaoL [207, 210].
La momentul actual, rLmne discutabilL problema momentului aplicLrii tratamentului
chirurgical la copiii cu arsuri profunde. PrevaleazL pLrerea cL necrectomiile urgente ar trebui
sL fie efectuate doar dupL scoaterea victimei din Nocul combustional Ni stabilizarea stLrii lui
generale [202, 214]. Cel mai frecvent, operaoiile sunt efectuate la 2-3 zile dupL traumatism. Cu
toate acestea, unii autori considerL posibilL efectuarea intervenoiilor urgente pnL la ieNirea
finalL a pacientului din starea de Noc combustional, pe fond de terapie infuzionalL-
transfuzionalL. Astfel, Z. Guo et al. (1993) au raportat rezultatele aplicLrii necrectomiilor la 17
pacienoi cu combustii grave n perioada de Noc combustional. Prima intervenoie a fost efectuatL
n primele 26,24,6 ore dupL traumatism. Suprafaoa zonei de oesuturi necrotizate excizate a
variat ntre 24 di 46% din suprafaoa corpului. n timpul intervenoiilor, la monitorizare, dereglLri
grave ale parametrilor hemodinamici Ni hemostatici nu au fost observate. S-a constatat cL
durata totalL a tratamentului n staoionar a fost mai micL dect dupL efectuarea necrectomiilor
n termene avansate; mai puoin frecvente au fost Ni complicaoiile. Rezultate similare au fost
oboinute Ni de L. Germain et al. (1994), care nlLturau crusta combustionalL la a doua zi dupL
traumatism [26].
G.P. Zapolnov et al. (2000) au utilizat metoda de tratament chirurgical precoce la a 4
5-a zi dupL traumatism, cu aplicarea autoplastiei cutanate cu grefL liberL despicatL la copiii n
vrstL de 3 luni 4 ani, cu arsuri profunde pe o suprafaoL de 10% din suprafaoa totalL a
corpului. Priza autogrefelor a fost totalL la tooi pacienoii. La analiza comparativL a
tratamentului chirurgical precoce cu tratamentul chirurgical tardiv, a fost scos n evidenoL
faptul cL durata tratamentului n staoionar Ni numLrul complicaoiilor septico-purulente au
scLzut.
S.I. Vozdvijenskii et al. (2001), O.V. Markovskaia (2001), u.R. Gurukov (2002) au
raportat cL la bolnavii cu arsuri profunde, operaoi n primele 3 zile dupL traumatism,
complicaoiile infecoioase, consumul de preparate medicamentoase Ni termenul de aflare n
staoionar au fost mai mici, comparativ cu pacienoii arNi operaoi mai trziu [197, 201, 212].
DupL pLrerea unui Nir de autori, restabilirea rapidL a integritLoii tegumentelor cutanate
dupL excizia crustei postcombustionale este metoda optimL de tratament [92, 123]. Adepoii
necrectomiilor precoce, n primele 24 de ore de la traumatism, considerL nlLturarea maselor
necrotice n mod urgent, nainte de infectarea ducturilor exocrine ale glandelor cutanate Ni de
42
aparioia trombozei vaselor de calibru mic n zona leziunii, ca fiind foarte bine argumentatL [54,
179, 196].
Gusak V.K. et al. (2000) au raportat indicatorii complicaoiilor Ni letalitLoii n funcoie de
termenul aplicLrii tratamentului chirurgical. Astfel, la efectuarea necrectomiilor precoce pe o
suprafaoL de arsurL de la 10 la 19% din suprafaoa totalL a corpului, pacienoii au dezvoltat sepsis
n 25,9% din cazuri, pneumonie n 37,3% din cazuri, iar letalitatea a constituit 18,5%. n
cazul necrectomiilor tardive, pacienoii au dezvoltat sepsis n 53,8% din cazuri, pneumonie n
54% din cazuri, iar letalitatea a constituit 26,9%.
M.G. Krutikov et al. (2000) au cercetat biopsiile plLgilor postcombustionale la 8
pacienoi arNi n primele 5 zile de la traumatism [174]. n acest studiu, la 75% din bolnavii
examinaoi, microorganismele au fost gLsite doar la suprafaoa crustei, cu un numLr mic de
germeni; date clinice pentru infecoie nu au fost gLsite. Invazia bacterianL nu a fost depistatL
nici la un bolnav pe parcursul primelor 4 zile de la momentul traumatismului, ceea ce permite
de a considera aceastL perioadL ca fiind optimL pentru efectuarea necrectomiilor chirurgicale
[175, 189]. Cercetarea biopsiilor din plagL la 6-12 zile dupL traumatism, la 50% din pacienoi a
depistat creNterea cantitativL a nivelului de infectare.
Astfel, muloi cercetLtori considerL cL metoda necrectomiilor precoce este metoda
optimL de restabilire a tegumentelor cutanate la copiii cu arsuri profunde, aceasta permiond
nu doar de a scurta termenul de restabilire a tegumentelor, ci Ni de a preveni dezvoltarea
complicaoiilor toxico-septice la majoritatea pacienoilor arNi. n multe lucrLri este demonstrat cL
nu orice pacient poate fi operat nainte de a ieNi din Nocul combustional. n fiecare caz trebuie
de apreciat totalitatea parametrilor homeostatici, n special indicii hemodinamici [214] Ni
regimul de oxigenare a organismului bolnavului.
N.I. Atiasov (1972) considerL cL o problemL majorL n efectuarea necrectomiilor
precoce prezintL dificultatea de apreciere a profunzimii arsurii, deoarece, n cadrul exciziei
oesuturilor n combustiile de gradele IIIB IV, pot fi excizate Ni oesuturile viabile ce au suportat
arsurL de gradul IIIA [184]. ProblemL majorL n implementarea pe larg a necrectomiilor
precoce este dificultatea de apreciere n termen precoce a hotarului ntre sectoarele de arsurL
profundL Ni de arsurL intermediarL. Cea mai importantL Ni mai complicatL este aprecierea
profunzimii combustiilor n termene precoce de la traumatism la copiii din primii 5 ani de
viaoL, datoritL specificului anatomo-fiziologic [192]. Dificultatea aprecierii profunzimii
arsurilor n primele zile dupL traumatism adesea este cauza unui tratament neadecvat n
termene neadecvate. n multe cazuri se ntlnesc situaoii cnd nsLNi prezenoa arsurii profunde
este sub semn de ntrebare sau hotarele acestei arsuri sunt neclare [197].
43
Un interes deosebit, din punct de vedere att practic ct Ni teoretic, reprezintL
ntrebarea: la a cta zi Ni pe ce suprafaoL trebuie efectuatL necrectomia chirurgicalL, ca
oesuturile sLnLtoase sL nu fie lezate. Sunt propuse multe metode de diagnosticare a profunzimii
plLgilor postcombustionale, nsL foarte puoine din acestea Ni-au gLsit locul n practica
combustionalL.
Rezumnd datele literaturii, cel mai favorabil termen de efectuare a exciziilor precoce
n arsurile profunde cu o suprafaoL mare la copiii mai mari sunt 24-72 de ore de la momentul
producerii leziunii. Acest fapt a fost confirmat Ni de rezultatele analizei frecvenoei aparioiei
complicaoiilor infecoioase la pacienoii operaoi la termene diferite de la producerea arsurii.
Eficienoa clinicL stabilitL a tacticii chirurgicale se referL mai mult la practica tratamentului
combustionaoilor din grupele de vrstL mai mare. Factorii ce limiteazL posibilitatea aplicLrii
tacticii chirurgicale active n termene mai precoce, sunt pLstrarea simptomaticii Nocului
combustional Ni absenoa n practica pediatricL a unor criterii obiective de operabilitate a
copiilor sugari Ni de vrstL micL, care ar oine cont de mecanismele compensatorii Ni de
adaptarea individualL [138, 177, 181, 183, 219]. Trebuie sL recunoadtem veridicitatea
afirmaoiei lui Iu. uuteu et al. (1981) cL este mai uNor de diagnosticat Nocul, dect cuparea
acestuia [225].
Diagnosticarea precoce a ieNirii pacienoilor combustionaoi din Nocul combustional
determinL indicaoiile pentru efectuarea necrectomiilor urgente n primele 24-72 de ore din
momentul producerii traumei. Necrectomiile urgente duc la: ntreruperea evoluoiei n etape a
bolii arNilor, scLderea numLrului complicaoiilor septico-purulente, micNorarea termenului de
restabilire a tegumentelor cutanate pierdute, scLderea mortalitLoii n grupa copiilor cu leziuni
termice grave [115].
n literatura de specialitate existL puoine date veridice sistematizate privind utilizarea
necrectomiilor precoce n tratamentul complex al copiilor n primii 5 ani de viaoL cu arsuri
profunde, fapt ce a Ni servit drept temL a acestui studiu.

1.4. Concluzii la capitolul 1
1. Analiza studiilor recente despre etiopatogenie, clasificare, diagnostic, tratamentul
medico-chirurgical a scos n evidenoL un dir de probleme ce necesitL concretizare sau
rezolvare.
2. Problema arsurii termice la copii este una multidimensionalL. ParticularitLoile ei se
referL att la aspectele etiopatogenetice, ct di la managementul medico-chirurgical.
44
3. Prezenoa lacunelor n conduita medicalL a copiilor cu arsuri termice a determinat
realizarea unui studiu n aspectul selectLrii pacienoilor conform unui algoritm de
diagnosticare di tratament pentru intervenoie chirurgicalL, cu scopul de a ameliora
rezultatele postoperatorii, nivelul reabilitLrii sociale, deceselor di invalidizLrii.






























45
2. ORGANIZAREA STUDIULUI. MATERIALE SI METODE

2.1. Organizarea studiului
Tratamentul copiilor arNi reprezintL o sarcinL dificilL Ni complexL. Metoda de bazL n
tratamentul intensiv al bolnavilor cu arsuri profunde Ni extinse este corecoia imediatL a
tulburLrilor hemodinamice, dezin toxicarea, excizia precoce a crustei combustionale Ni
suprimarea microflorei n plagL, utiliznd autodermoplastiile imediate sau amnate. Boala
arNilor are o evoluoie mai gravL Ni posedL un Nir de particularitLoi la copiii de 0 5 ani.
Caracteristica principalL a evoluoiei bolii arNilor la copii, inclusiv starea generalL a bolnavilor,
este determinatL de suprafaoa arsurii profunde, de vrsta pacientului, precum Ni de fondalul
premorbid - afecoiunile antecedente traumatismului termic.
Ca urmare a dezechilibrelor marcate n balanoa hemostazei la pacienoii cu arsuri severe
n multe cazuri, se pot asocia hemoragiile severe, care reprezintL o problemL clinicL gravL,
uneori urmatL de decese.
n unele cazuri, instalarea Nocului, a sepsisului sau eliberarea n snge a activatorilor
tisulari poate precipita o coagulare intravascularL diseminatL, a cLrei previzibilitate, cu testele
disponibile n prezent, este nesigurL Ni chiar controversatL.
Studiile preliminare indicL faptul cL arsurile severe determinL o serie de modificLri ale
hemostazei, ncepnd cu faza de hipercoagulare, asociatL imediat dupL accidentul
combustional, urmatL de activarea fibrinolizei Ni, n final, de o nouL tendinoL de
hipercoagulare.
Obiectul acestui studiu este monitorizarea parametrilor coagulLrii Ni interpretarea
modificLrilor acestora n cazul arsurilor severe, precum Ni gLsirea unor parametri care, prin
metode de investigaoie simple Ni directe, sL facL posibilL o evaluare mai precisL a tulburLrilor
hemostazei, cu scopul de a preveni orice dezechilibru, ulterior mai grav. Prin urmare, am
considerat utilL includerea unor teste de specificitate crescutL, pe lngL cele din protocolul
standard de laborator, pentru a oboine date cu mult mai utile Ni mai complete, pentru o mai
bunL supraveghere clinicL Ni o terapie mai raoionalL.
De asemenea, n acest studiu ne-am propus sL investigLm relaoia dintre tulburLrile
hemostazei, evidenoiate de testele paraclinice, Ni dezvoltarea disfuncoiei multiple de organ,
confirmatL clinic, paraclinic Ni anatomo-patologic (n cazurile soldate cu decesul pacientului).
CercetLrile dtiinoifice au fost efectuate n cadrul secoiei combustii di chirurgie plasticL
reparatorie a IMSP Institutul Mamei di Copilului, Catedrei chirurgie, ortopedie di
46
anesteziologie pediatricL a IP USMF ,,Nicolae Testemioanu , Laboratorului biochimie al IP
USMF ,,Nicolae Testemioanu .
Desigul cercetLrii a inclus 8 pozioii de bazL (schema 1).

Schema 2.1. Pozioiile de bazL.


2.2. Caracteristica general a pacien(ilor inclusi n studiu
n lucrare sunt descrise detaliat metodologia, materialul Ni metodele de cercetare
folosite n cadrul studiului. Studiul retrospectiv a fost realizat pe un lot de 3786 pacienoi cu
arsuri termice internaoi n secoia combustii di chirurgie plasticL reparatorie a IMSP Institutul
Mamei di Copilului Clinica Emilian Cooaga pe parcursul anilor 2006 2012.
Studiul morbiditLoii n arsurile termice la copiii cu vrstL de 0 5 ani n ultimii 7 ani
(2006 2012), internaoi n secoia combustii di chirurgie plasticL reparatorie a IMSP Institutul
Mamei di Copilului n Clinica Emilian Cooaga , a demonstrat o creNtere udoarL a frecvenoei
traumatismului, n special n anul 2012 (figura 2.1.).

Elaborarea concep(iei de cercetare, definirea obiectivelor, selectarea
metodelor de investigare
Date clinicedi
paraclinice
Monitorizare clinico-
paraclinicL
Supraveghereapacientului n
secoia de profil
Etapa examenului primar
Etapa de stabilire a diagnosticului definitiv
(sec(ia de internare)
Etapa conducerii
selective
Integrarea rezultatelor di prelucrarea statisticL a materialelor, analiza
corelativL a parametrilor, estimarea riscului sindromului MODF
Rezultatele precocedi la distanoL n leziunile termice: examene
clinice, paraclinice, biochimiceale sngelui
47

Fig. 2.1. NumLrul copiilor cu arsuri termice internaoi n secoia terapie intensivL di n secoia
combustii di chirurgie plasticL reparatorie a IMSP Institutul Mamei di Copilului Clinica
Emilian Cooaga , n dinamicL multianualL (2006-2012).

n perioada anilor 2006 2012, n secoiile de combistii di chirurgie plasticL reparatorie
au fost internaoi pentru diagnosticare Ni tratament n total 4634 bolnavi cu arsuri termice, cu
vrstele cuprinse ntre 0 Ni 18 ani, dintre care 3786 cu vrsta de 0 5 ani (81,70%) (tab. 2.1).
Rezultatele studiului nostru au demonstrat o creNtere continuL a traumatismului termic,
inclusiv la copiii cu vrsta de 0 5 ani, cifra medie anualL nregistratL fiind de 541 cazuri, cu
rata cea mai naltL n 2011 (618 cazuri) Ni cea mai micL n 2009 (495 cazuri). Pentru analizL au
fost calculaoi indicatorii seriei cronologice (tab. 2.1.).
Studiul retrospectiv pe o perioadL de 7 ani, n care au fost studiate caracteristicile
demografice (distribuoia pe grupe de vrstL Ni sex), particularitLoile clinice Ni paraclinice
(simptomatologie, localizare, aspecte de diagnostic imagistic, histologic, biochimic), evolutive
(factori de prognostic) Ni de tratament medical, chirurgical n raport cu datele din literatura
mondialL, disponibile la acest moment, s-a efectuat pe un lot de 3786 copii cu vrsta de 0 5
ani.



593
629
698
654
694
637
754
501
497
557
495
515
618
603
0
100
200
300
400
500
600
700
800
2006 2007 2008 2009 2010 2011 2012
total pacieni internai
pacieni 0-5 ani
48
Tabelul 2.1. Dinamica morbiditLoii prin arsuri termice la copiii cu vrsta de 0 5 ani
(anii 2006 2012).
Anii Numrul de
cazuri
Numrul de cazuri,
inclusiv la copii de vrst
0-5 ani
Ponderea inciden(ei prin
arsuri termice la copiii de
vrsta 0 5 ani (%)
2006 593 501 84,49
2007 629 497 79,01
2008 673 557 82,76
2009 654 495 75,68
2010 694 515 74,21
2011 637 618 97,02
2012 754 603 79,97
Media
anual
662,038,57 540,8544,40 81,885,32

n urma acestui studiu, s-a observat cL cea mai frecventL cauzL a arsurilor termice au
fost lichidele fierbinoi (62,79%), n comparaoie cu arsura prin flacLrL (19,53%), prin contact
(12,27%), electrotraumatism (3,62%), arsurL chimicL (1,11%) di arsura solarL (0,69%) (figura
2.2.).

Fig. 2.2. Frecvenoa arsurilor termice dupL factorul termic cauzal la copiii de 0 5 ani,
(2006 2012; %).
62,79%
19,53%
12,27%
3,62%
1,11%
0,69%
arsuri termice cu lichide fierbini
arsuri termice cu flacra
arsuri termice de contact
electrotraume
arsuri chimice
arsuri solare
49
Pentru a gLsi rLspunsul la mai multe ntrebLri, am efectuat un studiu retro- di prospectiv
randomizat care a cuprins 1736 pacienoi cu arsuri termice. Din totalitatea cazurilor studiate am
selectat, dupL criterii prestabilite conform unei anchete special elaborate de noi, 192 copii.
Criteriile de admitere a pacienoilor n lotul de studiu:
1) vrsta copiilor 0 5 ani;
2) internarea n termen de maximum 72 ore de la accidentul combustional;
3) leziunea termicL cauzL a adresLrii;
4) suprafaoa arsurii mai mare de 10% din suprafaoa corporalL sau arsurL n zone
Nocogene;
5) profunzimea arsurii gradele II, IIIA,B di IV;
6) supravieouire mai mult de 3 zile (depLNirea etapei de Noc postcombustional).

2.3. Metodele de cercetare
n vederea atingerii scopului di oboinerii rezultatelor preconizate, am conceput
urmLtorul desing al cercetLrii (schema 2.2.):
Schema 2.2. Designul cercetLrii.


















ELABORAREA CONCEPTIEI DE CERCETARE,
DEFINIREA OBIECTIVELOR, SELECTAREA
METODELOR DE INVESTIGARE
Etapa examenului
primar
Etapa de stabilire a
diagnosticului definitiv
(sec(ia de internare)
Etapa conducerii
selective
Date clinice si paraclinice:
Hemoleucograma de urgenoL
Indicii hemodinamici (pulsul,
temperatura corporalL, TA,
TVC, diureza)
Analiza microbiologicL
Monitorizare clinico-
paraclinic:
Analiza generalL a sngelui
Teste biochimice (proteina
totalL, ALAT, ASAT,
creatinina, ureea, K, Na)
Supravegherea pacientului
n sec(ia de profil:
Monitorizarea hemodinamicii,
diurezei
Prevenirea complicaoiilor
Tratament
Integrarea rezultatelor di prelucrarea statisticL a materialelor, analiza corelativL
a parametrilor, estimarea riscului sindromului MODF.
50
La tooi pacienoii au fost evaluate urmLtoarele caracteristici:
1) epidemiologice;
2) clinice, paraclinice (simptomatologie, localizare, extensie locoregionalL,
aspecte de diagnostic imagistic, bacteriologic).
Pentru evaluarea intensitLoii procesului inflamator di gradului de alterare a membranei
celulelor, ca factor de prognostic, au fost studiaoi urmLtorii markeri biochimici n serul sanguin
(tab. 2.2., 2.3.).

Tabelul 2.2. Markerii biochimici special selectaoi n evoluoia clinicL a arsurilor termice



Markerii biochimici


pacienoilor
Total
investigaoii
biochimice
1. Oxidarea peroxidicL a lipidelor di protecoia
antioxidantL

40

1848
2. Dinamica di acoiunea factorilor de protecoie
antiperoxidicL

40

637
3. Valoarea prognosticL a peptidelor cu masL
molecularL medie

40

281
4. Mioglobina sericL di pseudocolinesteraza (PCE) 40 325
5. Mediatorii inflamaoiei 40 332
6. Inhibitorii proteazelor serice 65 537
7. Implicarea oxidului nitric di a lactatului n
fiziopatologia arsurilor termice la copii

38

308







51
Tabelul 2.3. Indicii biochimici.
Markerii biochimici Indicii
1. Oxidarea peroxidic a lipidelor si
protec(ia antioxidant:
Produsii nepolari, hidrofobi de oxidare
peroxidic a lipidelor n faza hexanic




Produsii polari, hidrofili de oxidare
peroxidic a lipidelor din faza
izopropanolic


- HPL-timpurii sau dienele
conjugate (DC);
- HPL-intermediari sau cetodiene
(CD);
- HPL-tardivi sau trienele cuplate
de tipul bazelor Schiff (TC).
- HPL- timpurii sau dienele
conjugate (DC);
- HPL-intermediari sau cetodiene
(CD);
- HPL-tardivi sau trienele cuplate
de tipul bazelor Schiff (TC).
2. Indicii sistemului de protec(ie
antiperoxidic
- AAT-hexan activitatea anti-
oxidant total din compartimentul
nepolar, hidrofob (faza hexanic);
- AAT-izopropanol activitatea
antioxidant total din
compartimentul polar, hidrofil (faza
izopropanolic);
- Transferina;
- Dipeptidele histidinice.
3. Indicii intoxica(iei endogene (toxemiei),
hipoxiei si cresterii permeabilit(ii
celulare
- PMM peptidele cu masa
molecular medie;
- SN substanele necrotice de
natur nucleotidic;
- Mioglobina;
- NOoxidul nitric;
- Lactatul.
52
4. Proteinele fazei acute a inflama(iei - 1antitripsina;
- 2macroglobulina;
- 1globulina acid;
- haptoglobina;
- complementul C3;
- complementul C4.
5. Indicele de apreciere a func(iei
proteosintetice a ficatului
- PCEpseudocolinesteraza


Dozarea acestor parametri particulari a fost efectuatL n Laboratorul Biochimie a
USMF Nicolae Testemioanu , deful laboratorului profesorul universitar, doctor habilitat n
medicinL Valentin Gudumac.
Mediile valorilor oboinute la fiecare grupL de pacienoi, clasificaoi n funcoie de suprafaoa
procentualL a arsurii, au fost utilizate pentru realizarea graficelor Ni interpretarea tendinoelor de
evoluoie a parametrilor biochimici la pacienoii cu arsuri severe.
NumLrul minim al copiilor cu arsuri termice, necesar de a fi inclus n studiu, a fost
calculat n baza formulei:
N=

( )

( )

( )
( )
, unde:
P0 =0,42 (proporoie de nonexpudi cu rezultat de interes valoarea medie a incidenoei
leziunilor termice conform datelor literaturii); proporoie de nonexpudi ca rezultat de interes;
Pi =0,84 (proporoie de expudi cu rezultat de interes n cazul de cercetare se presupune de 2
ori mai muloi); proporoie de expudi cu rezultat de interes;
P =(P0 +Pi)/2 =0,62 (proporoie medie cu rezultat de interes);
Za di Zb valori tabelare egale cu 1,96 di 2,24;
a pragul semnificativ sau probabilitatea erorii de tip I;
b probabilitatea erorii de tip II;
f =0,1(proporoia limitatL de participare).
Astfel, N=

( , )

( , , )

, ,
( , , )

= 68
Adadar, efectund calculele prin formula datL, pentru a fi reprezentativ edantionul
necesar, cercetLrile preconizate trebuie sL includL nu mai puoin de 68 subiecoi. De facto, n
studiu au fost includi 192 pacienoi cu arsuri termice, ceea ce asigurL pe deplin credibilitatea
rezultatelor oboinute. Paralel, s-a elaborat un chestionar care a inclus datele de padaport, timpul
53
di etiologia traumatismului, rezultatele examenelor clinice di paraclinice la spitalizare, la
etapele clinico-evolutive, caracteristica leziunilor din toate regiunile anatomice, volumul
intervenoiei chirurgicale di rezultatele evoluoiei modificLrilor la distanoL.

2.4. Metodele statistice utilizate n studiu
Pentru realizarea obiectivelor acestui studio, au fost aplicate mai multe metode de
cercetare.
IstoricL (studierea evoluoiei n timp a fenomenului).
MatematicL (calcularea ratelor, proporoiilor, raportului).
CronologicL (calcularea valorilor omogene comparabile, care caracterizeazL modificLrile
unui anumit fenomen ntr-o anumitL perioadL de timp).
ComparativL (analiza particularitLoilor unui fenomen n raport cu altul).
StatisticL (analiza cantitativL di calitativL a datelor oboinute, calcularea mediilor).
AnaliticL (cercetarea fenomenului prin descompunerea lui n pLroi componente) di
edantionarea statisticL (respectarea structurii fenomenului prin stratificarea edantionului
proporoional fenomenului).
Datele au fost analizate prin metoda statisticii descriptive, cu evaluarea mediei
aritmetice (M), indicelui extensiv, riscului atribuibil, testelor de semnificaoie a indicilor
numerici prin intermediul criteriului t-Student, coeficientului de semnificaoie statisticL
(p<0,05). Inexistenoa diferenoelor statistic semnificative ntre loturi a fost argumentatL prin
analizL bivariatL, cu aplicarea testului neparametric Mann-Whitney, care ne-a permis sL nu
luLm n considerare valoarea variabilelor, ci numai ordinea lor (rank-test). Pentru a evalua
suplimentar semnificaoia statisticL a rezultatelor, acestea au fost analizate cu aplicarea testului
Wilcoxon, care este varianta nonparametricL a testului Student, utilizat pentru valorile
mperecheate (paired) ale variabilelor nainte di dupL tratamentul aplicat, utiliznd programele
Statistica 13.0 (Statsoft Inc), componenta EXCEL a suitei Microsoft Office cu ajutorul
funcoiilor di modulelor acestora.

2.5. Concluzii la capitolul 2
1. Arsurile termice la copiii de vrsta 0 5 ani sunt o provocare pentru corpul medical,
att din punct de vedere clinic, ct di al diagnosticului Ni stabilirii conduitei optimale de
tratament di de profilaxie a complicaoiilor.
2. Utilizarea tehnicilor speciale de diagnosticare paraclinicL este un element-cheie n
managementul medico-chirurgical al acestor pacienoi.
54
3. ModificLrile observate de noi n arsurile termice la copiii cu vrsta de 0 5 ani n
urma studiului multidimensional coincid, n mare mLsurL, cu datele menoionate n literatura
medicalL di le completeazL.

























55
3. REZULTATELE STUDIULUI

3.1. Analiza epidemiologic a morbidit(ii prin arsuri termice la copiii cu vrsta
de 0 5 ani n Republica Moldova
Indicaoiile generale pentru spitalizarea copiilor n secoia combustii di chirurgie plasticL
reparatorie au fost:
- arsurile termice gr. II,III cu S >3% la copiii n primul an de viaoL;
- copiii cu arsuri termice de gr. II, III cu S >5%;
- copiii cu arsuri termice gr. II, III cu S >3% cu localizare n zonele Nocogene;
- copiii cu arsuri termice profunde (gr. IIIB, IV), indiferent de suprafaoL;
- copiii cu arsuri ale cLilor respiratorii;
- copiii cu electrotraumatisme;
- copiii cu arsuri chimice, indiferent de profunzime Ni suprafaoL;
- copiii cu plLgi cu granulaoii dupL arsurL cu suprafaoa leziunii 1%.
Din 1736 pacienoi cu arsuri termice, au fost selectaoi, dupL criteriile prestabilite, Ni
supuNi studiului, dupL o anchetL specialL elaboratL de noi, 192 copii, fiind estimate datele
anamnezice (motivele adresLrii la medic, anamneza social-igienicL etc.), cele clinice,
imagistice di testele bioumorale.
Criteriile admiterii pacienoilor n lotul de studiu au fost:
1) vrsta copiilor 0 5 ani;
2) internarea n termen de 24 ore de la accidentul combustional;
3) leziunea termicL cauzL a adresLrii;
4) suprafaoa arsurii mai mare de 10% din suprafaoa corporal sau arsuri n zonele
Nocogene;
5) profunzimea arsurii (gradele II, IIIA,B, IV);
6) supravieouirea mai mult de 3 zile (depLNirea etapei de Noc postcombustional).
Din pacienoii cuprinNi n lotul studiat, 44,8% au fost internaoi n primele ore dupL
traumatism, iar 22,39% dupL 48 72 ore fiind transferaoi din spitalele raionale din Moldova.
Majoritatea din cei internaoi au fost transportaoi de cLtre personalul serviciului
asistenoei medicale de urgenoL. Acordarea AMP la etapa prespitaliceascL a avut ca scop:
diminuarea durerii (analgezia), local pansament aseptic, iar cnd pacientul se afla n stare de
doc di terapie de perfuzie (sol. cristaloide Ni sol. coloide).
Pentru studiul dat au fost selectaoi pacienoii cu arsuri termice de gradele II, IIIA,B di
IV, cu suprafaoa leziunilor de 5 60% di cu vrsta cuprinsL ntre 0 di 5 ani.
56

Fig. 3.1. Frecvenoa n funcoie de sex a pacienoilor cu arsuri termice (%).

Repartioia copiilor de vrsta 0 5 ani cu arsuri termice n funcoie de sex este prezentatL
n figura 3.1.. Datele expuse coincid cu statisticile din literatura de specialitate. Conform
studiului, s-a observat o predominare a sexului masculin (56,8%) n comparaoie cu cel feminin
(43,2%).

Fig.3.2. Repartioia copiilor (0 5 ani) afectaoi de arsuri termice pe grupe de vrstL.

0,00%
10,00%
20,00%
30,00%
40,00%
50,00%
60,00%
sex masculin sex feminin
56,77%
43,23%
sex feminin (43,23%)
sex masculin (56,77%)
0,00%
10,00%
20,00%
30,00%
40,00%
50,00%
60,00%
26,04%
59,38%
14,58%
vrsta 0 1 an
vrsta 1 3 ani
vrsta 3 5 ani
57
Rezultatele studiului au constatat cL cele mai grave leziuni s-au ntlnit la copiii cu
vrsta pnL la 3 ani (fig. 3.2). Frecvenoa crescutL a arsurilor termice la copiii din grupa de
vrstL 1 3 ani (59,4%) se explicL prin particularitLoile anatomo-fiziologice ale organismului,
dar care au o imunitate naturalL scLzutL faoL de infecoii. n aceastL grupL de copii di rata
complicaoiilor septice a fost mai naltL.


Fig.3.3. Repartioia pacienoilor dupL etiologia arsurilor termice.

Astfel, principalii agenoi termici provocatori ai arsurii la copiii de vrsta 0 5 ani au fost
lichidele fierbinoi (83,9%) Ni cele prin contact (12,5%) (fig. 3.3.).
Suprafa(a arsurii la copiii n vrstL 0 5 ani a fost calculatL dupL shema Lund-
Browder (1944) schemL utilizatL n practica medicalL actualL pentru determinarea suprafeoei
leziunii la copiii cu arsuri termice (tab. 3.1, fig. 3.4.).

Tabelul 3.1. Localizarea arsurii (%).
Vrsta < 1 an 1 an 5 ani 10 ani 15 ani Adult
Aria A = din
cap ( % )

9,5

8,5

6,5

5,5

4,5

3,5
Aria B = din
trunchi ( % )

2,75

3,25

4,0

4,25

4,5

4,75
Aria C = din
picior ( % )

2,5

2,5

2,75

3,0

3,25

3,5
0,00%
10,00%
20,00%
30,00%
40,00%
50,00%
60,00%
70,00%
80,00%
90,00%
lichide
fierbini
prin
contact
cu flacra electrice chimice
83,85%
12,50%
2,09%
1,04% 0,52%
58


Fig. 3.4. Calcularea suprafeoei arse dupL Lund-Browder (1944).

La aproape o treime (28,65%) din pacienoii luaoi n studiu, suprafaoa totalL a arsurii
termice a constituit 10 - 20% din suprafaoL corporalL (fig.3.5).

Fig. 3.5. Repartizarea pacienoilor luaoi n studiu dupL suprafaoa leziunilor termice.
0,00%
5,00%
10,00%
15,00%
20,00%
25,00%
30,00%
0-5% 6-10% 11-20% 21-30% 31-40% 41-50% 51-60%
17,19%
17,71%
28,65%
15,62%
13,54%
5,73%
1,56%
59
Repartioia la numLr de cazuri a germenilor microbieni depistaoi n plaga combustionalL
din totalul de 192 pacienoi studiaoi (Tab.3.2.).
Tabelul 3.2. Repartioizarea germenilor microbieni depistaoi n plaga combustionalL.
Flora microbianL Nr. cazurilor
I. Bacterii gram-negative:
E. coli 8
Klebsiella pneumoniae 6
Proteus vulgaris 4
Pseudomonas aeruginosa 3
Enterobacterii 2
II. Bacterii gram-pozitive: 52
Stafilococcus aureus
Streptococcus 47
III. Bacterii anaerobe
IV. Culturi sterile 72

oinem sL accentuLm cL primar n serviciul de arsuri termice au fost internaoi 64,58%
copii, iar n secoia terapie intensivL 35,42%.
n primele 6 ore dupL accidentul termic au fost internaoi doar 44,8% din pacienoi, iar
dupL 72 ore de la traumatism (dupL iedirea bolnavilor din starea de doc termic) 22,4% (fig.
3.6.).

Fig. 3.6. Repartizarea pacienoilor n funcoie de orele expirate la traumatismul termic.
0,00%
5,00%
10,00%
15,00%
20,00%
25,00%
30,00%
<1 ora 1 - 6 ore 6 - 24 ore 24 - 48 ore 48 - 72 ore mai mult
de 72 ore
17,71%
27,09%
5,21%
13,02%
14,58%
22,39%
60
Tooi copiii cu arsuri termice, cu suprafaoa mai mare de 5% di de gradele arsurii II,
IIIA,B di IV, au fost internaoi inioial n spitalele raionale, apoi, dupL iedirea din starea de doc
termic, au fost transportaoi pe linia AviaSan n IMSP Institutul Mamei di Copilului Clinica
Emilian Cooaga di internaoi n secoia combustii di chirurgie plasticL reparatorie pentru
stabilirea diagnosticului di tacticii de tratament. Din lotul pacienoilor supudi cercetLrii,
majoritatea au avut rededinoa n zona ruralL di doar 27,8% n mediul urban a Republicii
Moldova (fig. 3.7.).

Fig. 3.7. Repartizarea pacienoilor dupL mediul de trai.
49,0% din copiii care au suportat arsuri termice de gradele IIIB di IV au fost supudi
tratamentului chirurgical cu intenoie curativL (fig. 3.8.).

Fig. 3.8. Repartizarea pacienoilor conform metodei de tratament.
72,22%
27,78%
mediul rural
mediul
urban
0,00%
10,00%
20,00%
30,00%
40,00%
50,00%
60,00%
opera(i tratament conservator
48,96%
51,04%
61
Copiii cu arsuri termice s-au aflat n clinicL pentru diagnosticare di tratament medico-
chirurgical. Diagnosticarea bolii ardilor s-a efectuat n baza datelor clinice, selective di
obiective, ale investigaoiilor de laborator di ale celor imagistice. Examenul clinic al pacientului
a inclus date din anamnezL di examinarea lui obiectivL. Au fost monitorizate: tensiunea
arterialL, pulsul, saturaoia cu oxigen a sngelui arterial (SaO2), numLrul de respiraoii/min,
diureza, gazele sanguine arteriale, ionograma sanguinL, pH-ul sanguin, echilibrul acido-bazic,
lactatul, proteinemia, ureea, creatinina, transaminazele, glicemia, bilirubina, hemoleucograma.
Pacienoilor cu suspiciune la traumatism inhalator Ni sepsis ei s-a efectuat suplimentar:
hemocultura, urocultura, radiografia pulmonarL.

3.2. Evaluarea clinico-paraclinic general a copiilor cu arsuri termice
3.2.1. Fondalul premorbid ca factor esen(ial n debutul tratamentului
Studiul modificrilor parametrilor coagulrii la copiii cu arsuri extinse. Pacienoii cu
arsuri severe au prezentat modificLri fiziopatologice multisistemice majore. Dezechilibrele
fiziopatologice au inclus hipovolemia severL, secundarL pierderii de plasmL,
hipermetabolismul Ni disfuncoia imunitarL. Acestea s-au asociat cu complicaoii septice,
sindromul de insuficienoL multiorganicL, avnd ca trigger rLspunsul inflamator sistemic Ni
infecoia. Astfel, evoluoia necontrolatL a acestor fenomene poate duce la instalarea MSOF Ni a
unor cazuri de deces.
Adesea, pacienoii cu arsuri severe prezintL tulburLri de coagulare, ce variazL de la
hipocoagulare la hipercoagulare. Cascada coagulLrii are un rol evident n sepsis, docul septic,
MODF. TulburLrile de coagulare au predipus la hemoragii digestive, meningo-cerebrale, ce au
stat la baza unor tulburLri metabolice, ale hemodinamicii, neuropsihice, care s-au asociat, la
unii pacienoi, cu coma. DeocamdatL, rolul coagulopatiei postcombustionale n aparioia
insuficienoelor de organe n arsurile termice la copii nu este elucidat.
Pentru a evalua dinamica markerilor coagulLrii n perioada precoce Ni n evoluoia
arsurilor severe Ni pentru a clarifica rolul modificLrilor de coagulare n aparioia insuficienoei de
organ Ni n prognosticul mortalitLoii, au fost investigaoi 192 de pacienoi cu arsuri severe, de
gradul IIIA sau IIIB, IV, Ni cu suprafaoa arsurii mai mare de 10% din suprafaoa corporalL.
Concentraoii anormale de proteine plasmatice, componente ale complementului, de
leucocite distruse, de celule ale mediatorilor imuni sunt prezente n arsurile termice. qi totudi,
n momentul de faoL nu putem afrima cu certitudine gradul de alterare tisularL bazndu-ne doar
pe studii tradioionale de rutinL.
62
Tehnicile de diagnosticare s-au dezvoltat di se utilizeazL di astLzi, dar prin anii 90 ai
sec.XX, datoritL noilor studii privind evoluoia arsurilor di acumulLrii unor experienoe
importante n chirurgie di diagnosticare, se impun noi abordLri n fiziopatologia arsurilor.

3.2.2. Rolul markerilor biochimici n evolu(ia clinic a arsurilor termice
Analiza rezultatelor oboinute prin examene biologice de rutinL n boala arNilor n-a
furnizat date concludente n stabilirea terenului biologic al pacientului. n acest context a fost
studiat un Nir de markeri biochimici speciali, selectaoi pentru aprecierea gradului de activitate a
procesului patologic, prognozarea complicaoiilor, evoluoia bolii.

3.2.2.1. Rolul oxidrii peroxidice a lipidelor si protec(iei antioxidante n evolu(ia
clinic a arsurilor termice
Au fost descoperite mai multe surse endogene generatoare de radicali liberi: activarea
fagocitelor explozie oxidativL ca rezultat al necrozei oesuturilor, al modificLrilor
microcirculatorii Ni Nocului septic, ct Ni activarea sistemelor enzimatice redox, ce implicL
transferul de electroni cu formarea unei game largi de radicali liberi ai oxigenului di azotului.
O problemL dificilL este aceea de a stabili cum se implicL radicalii liberi n arsurile
termice. Efectul cel mai studiat al radicalilor derivaoi ai oxigenului este implicarea lor n
modificLrile oxidative ale acizilor graNi polinesaturaoi, fenomen cunoscut sub denumirea de
peroxidarea lipidelor di proteinele sunt, supuse procesului oxidativ sub acoiunea O2, H2O2,
NO.
ModificLrile oxidative ale proteinelor variazL n funcoie de natura oxidantului Ni de
proteina studiatL. Procesul de peroxidare a lipidelor genereazL produse moleculare stabile, cele
mai importante fiind aldehidele toxice. Aceasta creeazL o bazL de diseminare a substanoelor
toxigene ale peroxidLrii lipidelor. Ultimele reacoioneazL cu grupLrile SH din glutation,
cisteinL, proteine, cu grupLrile amino- ale unor aminoacizi Ni inhibL activitatea enzimelor, cu
diverse efecte asupra celulelor Ni oesuturilor.
Astfel, leziunile n stadiul primar al arsurilor majore, complicate cu Noc Ni sepsis grav,
s-au centrat pe microcirculaoie, iar peptidele cu masL molecularL medie (PMM) activate se
agregheazL Ni aderL la epiteliu, elibernd mediatori care sunt capabili sL afecteze
microvascularizaoia. n fazele tardive ale sepsisului combustional Ni ale Nocului septic are loc
alterarea macrofagelor capabile sL secrete peste 100 de produse diferite, ce joacL un rol crucial
n declanNarea unor cercuri vicioase ce provoacL leziuni celular-organice.
63
Studiile concluzioneazL cL radicalii liberi, derivaoi ai oxigenului di azotului, sunt
consideraoi mediatori foarte importanoi n leziunile tisulare dupL episoade de ischemie,
reperfuzie Ni Noc septic [61].
Mecanisme fundamentale ale generrii de radicali liberi n arsurile grave sunt:
dereglarea circuitului sanguin Ni a microcirculaoiei, hipoxia, intoxicaoia endogenL, infecoia etc.
n faza acutL a leziunii termice, pe fondalul creNterii permeabilitLoii vasculare Ni a sechestrLrii
plasmei n spaoiul interstioial, se asociazL hipovolemia absolutL Ni relativL di centralizarea
circulaoiei sanguine. Ultima are rol adaptiv, aprovizionnd fluxul sanguin adecvat n organele
prioritare (creier, inimL, plLmni), dar simultan duce la tulburarea circulaoiei sanguine
regionale Ni periferice. Accentuarea tulburLrii microcirculaoiei este nsooitL de hipoxia tisularL,
activarea glicolizei anaerobe, formarea radicalilor liberi ai oxigenului (RLO), care declanNeazL
procesele de oxidare cu radicali liberi, cu afectarea ulterioarL a membranelor celulare Ni, drept
consecinoL, moartea celularL. Astfel de reacoii oxidative duc la formarea metabolioilor toxici,
inclusiv a produdilor de oxidare a lipidelor (POL), care n normL sunt neutralizaoi de cLtre
sistemul antioxidant multiplu al organismului (SAO). Un rol important n declanNarea stresului
oxidativ l are Ni factorul microbian. Eliberarea masivL n circuitul sanguin a lipozaharidelor
microbiene conduce la activarea neutrofilelor Ni macrofagelor, cu formarea radicalilor liberi ai
oxigenului (O2, H2O2, NO2, peroxizi), ct di a anionului hipoclorit (OCl-), care acoioneazL
asupra membranelor biologice, deteriorndu-le.
Astfel, n patogenia arsurilor termice un loc important l deoin procesele induse de
radicalii liberi. Oesuturile supuse acoiunii termice sunt o sursL puternicL de radicali liberi,
declanNnd o multitudine de reacoii n lanode peroxidare a lipidelor. Intensitatea peroxidLrii
lipidelor coreleazL cu severitatea stLrii pacientului Ni depinde de gravitatea hipoxiei, care se
dezvoltL ca urmare a reducerii ventilaoiei Ni microcirculaoiei. Produdii de peroxidare a lipidelor
sunt compuNi extrem de toxici Ni conduc la sporirea n volum a mitocondriilor, decuplarea
fosforilLrii oxidative, inactivarea enzimelor tiolice implicate n respiraoie Ni glicolizL; se
deregleazL sinteza adenozinei n celule, se intensificL procesele de oxidare a grupelor
sulfhidrilice ale proteinelor. Deteriorarea ADN-ului celular poate n- cetini sau chiar opri
diviziunea, proliferarea Ni creNterea celularL, poate mLri permeabilitatea membranelor
biologice.
Deteriorarea membranelor lizozomale de cLtre produdii de peroxidare a lipidelor
promoveazL activarea hidrolazelor lizozomale, enzimelor proteolitice, care lezeazL celulele, cu
formarea diferitor substanoe toxice (molecule cu masa molecularL mare, medie Ni micL).
64
Este confirmat faptul cL stresul oxidativ n traumatismele termice au la bazL: tulburarea
circuitului sanguin Ni a microcirculaoiei, hipoxia, intoxicaoia endogenL, rLspndirea
microbianL, hiperproducoia de RLO Ni intensificarea proceselor POL epuizarea SAO Ni
dezvoltarea insuficienoei antioxidante stres oxidativ. Utilizarea n arsurile grave a
preparatelor cu acoiuni antihipoxante, antioxidante, membranostabilizante ar reduce reacoiile
patogenetice.
Rolul peroxidLrii lipidelor la copiii de vrsta 0 5 ani cu arsuri termice a fost di rLmne
o problemL importantL. Actualmente, lipseNte abordarea argumentatL Ntiinoific n ceea ce
priveNte evaluarea stLrii oxidLrii peroxidice a lipidelor n plagL Ni influenoa asupra acestor
procese a remediilor terapeutice pentru tratamentul topic, ct Ni eficienoa preparatelor utilizate
n tratamentul local al plLgilor la pacienoii cu arsuri Ni consecinoele acestora [185,203].
Datele cu privire la concentraoia produNilor POL n plasma sanguinL, a donatorilor Ni
bolnavilor cu traumL termicL gravL sunt elucidate n figura 3.9.


Fig. 3.9. Starea sistemului de oxidare peroxidicL a lipidelor din plasma sanguinL a pacienoilor
cu traumL termicL la cele trei etape clinico-evolutive, faza hexanicL (Anexa 1).

Rezultatele studiului demonstreazL prezenoa modificLrilor veridice n concentraoia de
produdilor nepolari, hidrofobi (faza hexanicL), ct di n a celor polari, hidrofili (faza
izopropanolicL) (fig. 3.10.) ai peroxidLrii lipidelor la toate etapele clinico-evolutive ale
3,08
3,23
3,3
3,21
3,23
3,2
2,8
1,35
1,49
1,56
1,47
1,56 1,58
1,22
0,47 0,46
0,45
0,42
0,56 0,57
0,47
0
0,5
1
1,5
2
2,5
3
3,5
HPL-timpurii
HPL-intermediari
HPL-tardivi
65
traumatismului termic. CercetLrile noastre au relevat credteri ale concentraoiei HPL timpurii di
HPL intermediari nepolari n faza hexanicL la toate etapele clinico-evolutive ale bolii. (fig.
3.9.). Conoinutul HPL tardivi nu s-a modificat, cu excepoia etapei de internare, n care s-a
determinat o diminuare statistic concludentL a valorilor acestui indice. Aceste date ne confirmL
influenoa radicalilor O2 n mecanismul de distrugere celularL n arsurile termice la copii.


Fig.3.10. Starea sistemului de oxidare peroxidicL a lipidelor din plasma sanguinL a pacienoilor
cu traumL termicL la cele trei etape clinico-evolutive, faza izopropanolicL (Anexa 1).

Rezultatele studiului demonstreazL prezenoa modificLrilor veridice n concentraoia de
produdilor nepolari, hidrofobi (faza hexanicL), ct di n a celor polari, hidrofili (faza
izopropanolicL) (fig. 3.10.) ai peroxidLrii lipidelor la toate etapele clinico-evolutive ale
traumatismului termic. CercetLrile noastre au relevat credteri ale concentraoiei HPL timpurii di
HPL intermediari nepolari n faza hexanicL la toate etapele clinico-evolutive ale bolii. (fig.
3.9.). Conoinutul HPL tardivi nu s-a modificat, cu excepoia etapei de internare, n care s-a
determinat o diminuare statistic concludentL a valorilor acestui indice. Aceste date ne confirmL
influenoa radicalilor O2 n mecanismul de distrugere celularL n arsurile termice la copii. n
faza izopropanolicL s-a constatat credterea concentraoiei HPL timpurii di HPL intermediari
polari n faza toxemiei Ni la externare, iar nivelul HPL tardivi polari n aceastL fazL a scLzut
veridic la toate cele trei etape: septico-toxemie, preoperator di la externare, fapt ce poate fi
1,83
1,96
1,82
1,9
1,87
1,93
1,68
1,04
1,07
0,94
0,92
1,03
1,08
0,85
0,44
0,44
0,37
0,34
0,39 0,39
0,44
0
0,5
1
1,5
2
2,5
HPL-timpurii
HPL-intermediari
HPL-tardivi
66
explicat prin credterea vitezei de metabolizare a acestora (Fig. 3.10.). Produsele de peroxidare
a lipidelor, n special, a HPL intermediari, ce conoin grupLri carbonilice, pot declanda att
perturbLri celulare di intracelulare, ct di deteriorarea membranelor celulare (reticulul
sarcoplasmatic di mitocondriile), avnd drept consecinoL ce rezultL n afectarea pompelor de
calciu, decuplarea fosforilLrii oxidative, necrozarea celulelor, credterea nivelului citokinelor
proinflamatorii di al moleculelor de adeziune.
n contextul modificLrilor menoionate, putem afirma cL radicalii liberi ai oxigenului
sunt mediatori celulari foarte importanoi ai producerii leziunilor oesuturilor, rezultnd disfuncoii
organice, la unii pacienoi ireversibile, di pot condioiona chiar decese, ca rezultat al
modificLrilor microvascularizLrii di avansLrii necrozei celulelor deja afectate prin arsuri
termice. Nivelul de severitate al tulburLrilor sistemelor Ni organelor rezultL nu numai din
gravitatea traumatismului, ci Ni din tratamentul complex multimodal.

3.2.2.2. Modificrile indicilor sistemului de protec(ie antiperoxidic n evolu(ia
clinic a arsurilor termice
Pentru neutralizarea radicalilor liberi, organismul a elaborate, pe parcursul evoluoiei
mecanisme eficiente care limiteazL efectele lor nocive di care includ un dir de enzime di
substanoe antioxidante.
Datele expuse n figura 3.11. relevL o diminuare statistic concludentL (cu 38 - 59%) a
valorilor AAT n mediul nepolar (faza hexanicL) di o tendinoL de credtere a nivelului AAT
polari (faza izopropanolicL) (fig. 3.10.).
Dipeptidele histidinice, din care fac parte carnozina, homocarnozina, balenina di
anserinele, sunt nidte dipeptide ce conoin histidinL di care se conoin n cantitLoi considerabile n
oesuturile excitabile, ca sistemul nervos di mudchii scheletici. Se considerL cL dipeptidele
histidinice au o proprietate biologicL unicL funcoia de antioxidant intracelular hidrofil, care
protejeazL celulele de efectele nocive ale speciilor reactive ale oxigenului di, n special, acestea
detoxifiazL compudii carbonilici.
Rezultatele de estimare a concentraoiei dipeptidelor histidinice n plasma sanguinL la
copiii cu arsuri demonstreazL credterea nivelului acestora la toate etapele clinico-evolutive ale
maladiei, fapt ce poate fi privit ca o manifestare a mecanismelor de adaptare di compensare
(fig. 3.11.).
67

Fig.3.11. ModificLrile indicilor sistemului de protecoie antiperoxidicL, dipeptidelor histinice,
n evoluoia clinicL a arsurilor termice (Anexa2).

DupL cum se dtie, dipeptidele histidinice manifestL funcoii de protecoie adioional rolului
de antioxidant. Ele mLresc durata vieoii fibroblastelor n culturL, distrug celulele transformate,
protejeazL celulele de a acoiunea aldehidelor, inhibL glicarea proteinelor (formarea
croslincurilor cu grupele carbonile di ADN/proteine). Numeroase studii au demonstrat, att la
nivel de oesuturi, ct di de organe, cL ele posedL nu numai proprietLoi puternice antioxidante,
dar di specifice: neurotransmioLtori, modularea activitLoii enzimatice di chelatori de metale
grele.
Studiul nostru a demonstrat cL, la copiii cu boala ardilor, a crescut nivelul transferinei
plasmatice la toate etapele clinico-evolutive ale bolii, dar numai valorile nregistrate la
internare, n faza de toxemie, di la externare au fost statistic relevante (+9% faoL de lotul
martor; p<0,05) (fig. 3.12.). Credterea nivelului transferinei poate fi privitL drept o reacoie de
rLspuns la leziunea termicL, ce contribuie la credterea rezistenoei nespecifice a organismului.
Este demonstrate faptul cL rolul fiziologic esenoial al transferinei este transportul
fierului necesar pentru activarea proceselor de proliferare di rennoire celularL, stimularea
sintezei proteinelor heminice, ce conoin fier, n special a ribonucleotidreductazei enzimL care
catalizeazL sinteza dezoxiribonucleotidelor di controleazL sinteza ADN-ului celular.
66,06
78,48
71,76
64,7
71,98
69,5
54,45
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
68

Fig.3.12. ModificLrile indicilor sistemului de protecoie antiperoxidicL
n evoluoia clinicL a arsurilor termice (Anexa 2).

Putem conchide cL credterea nivelului transferinei poate fi privitL drept o reacoie de
rLspuns la leziunea termicL di la scLderea mecanismelor de apLrare antimicrobianL, fiind
reprezentatL di de neutropenie, deoarece neutrofilele circulante sunt responsabile de
ndepLrtarea bacteriilor din circulaoia sanguinL.

3.2.2.3. Rolul peptidelor cu mas molecular medie n evolu(ia clinic a arsurilor
termice
Rolul primar al sistemului imunitar este de a proteja organismul mpotriva invaziei
microbiene. Att apLrarea localL, ct Ni cea sistematicL sunt interdependente, dar afectarea
termicL Ni distrugerea barierei de suprafaoL cauzeazL schimbLri n ambele sisteme de apLrare
imunitarL, complementul C3 Ni produsele rezultate din scindarea lui decelate n plasmL Ni
lichidul din flictenele de arsurL. AceNti produNi afecteazL funcoiile neutrofilului, limfocitului Ni
imunitatea localL, avnd drept urmare incidenoa crescutL a complicaoiilor septice la pacienoii
arNi.
Depresia circulatorie din Noc este o complicaoie asociatL cu sepsisul. n afarL de aceste
perturbLri fiziopatologice, sunt implicate antitrombina III, fibrinogenul, imunoglobulinele,
0,35 0,36 0,34 0,34 0,34
0,36
0,33
1
0,95 0,98
1,04
0,96
0,75
0,81
0,62
0,55
0,64
0,69
0,46
0,54
1,12
0
0,2
0,4
0,6
0,8
1
1,2
Transferina
AAT-izopropanol
AAT-hexan
69
produNii de scindare a complementului. Cascada coagulLrii poate fi activatL att pe cale
intrinsecL, ct Ni extrinsecL. Toxinele, acoionnd direct asupra factorului XII, activeazL
sistemele de contact Ni calea factorului XI activ, precum Ni calea coagulLrii intrinseci. Paralel,
endotoxinele activeazL cascada coagulLrii extrinseci.
Studiile denotL cL n etiopatogenia tuturor etapelor clinico-evolutive ale arsurilor
termice se aflL tulburarea microcirculaoiei, ca rezultat al agregLrii celulelor sanguine [94, 162].
ModificLrile agregLrii celulelor sanguine au loc att sub acoiunea factorilor plasmatici, ct Ni a
celor celulari [79]. A fost demonstrat cL principala cauzL n creNterea agregLrii eritrocitelor Ni
trombocitelor n arsura termicL este determinatL de modificLrile proprietLoilor fizico-chimice
ale plasmei sanguine.
Toate studiile au demonstrat cL plasma sanguinL a bolnavilor arNi conoine o cantitate
mare de diferioi factori, care pot deoine calitLoi proagregante. Pentru a stabili tactica
terapeuticL, orientatL spre corecoia tulburLrilor de microcirculaoie n arsura termicL, este
necesar de a cunoaNte rolul Ni mecanismul agregant al fiecLruia din aceNti factori.
Este deja demonstrat cL n primele ore dupL arsura termicL se dezvoltL intoxicaoia
endogenL, cauzatL de acumularea n snge a excesului componentelor biologic active. De
regulL, aparioia acestei situaoii e legatL de activarea proceselor de catabolizare n paralel cu
diminuarea proceselor naturale de dezintoxicare, n particular cu afectarea sistemelor Ni
organelor excretorii. OdatL cu dereglarea metabolismului n direcoia proceselor catabolice, n
snge apar cantitLoi enorme de produNi finali Ni intermediari ai metabolismului n concentraoii
mari, substanoe biologic active de diferit gen, produNi de distrucoie tisularL Ni organicL, toxine
microbiene, hidroperoxidLrii lipidelor Ni proteinelor etc. Aceste substanoe se organizeazL ntre
plasmL Ni eritrocite Ni, din punctul de vedere al biochimiei, provoacL intoxicaoie. Activarea
rapidL a proteolizei (explozie proteazicL) conduce la acumularea peptidelor cu masL
molecularL medie (PMM) n sngele pacientului [73]. Anume aceasta se considerL a fi grupa
principalL de endotoxine, ce determinL dezvoltarea toxemiei n boala arNilor. PMM afecteazL
activitatea tuturor organelor Ni sistemelor, fiind dupL structura sa asemLnLtoare cu cea a
peptidelor modulatorii. n componenoa PMM se ntlnesc substanoe ce deoin o activitate
biologicL naltL: hormonul paratiroidian, neurotoxina X, inhibitorul gluconeogenezei,
inhibitorul proliferLrii celulare Ni al blastransformLrii limfocitare, fagocitozei Ni hematopoiezei,
inhibitori ai transportului de aminoacizi, sintezei de hemoglobinL, factori ce conduc la
disocierea fosforilLrii oxidative Ni la scLderea cantitLoii de ATP, substanoe capabile sL lege
ionii bivalenoi de Ca Ni sL deregleze procesele Ca
+2
dependente Ni altele. n experimentele
Ntiinoifice pe animale cu arsurL termicL, B.M.Valdman Ni coatorii au demonstrat cL PMM
70
determinL tulburLri n procesul microcirculatoriu, acoionnd asupra diametrului vascular,
patului microcirculator, fluxului sanguin Ni permeabilitLoii vasculare.
Termenul inioial de PMM a fost propus pentru componenoii plasmatici sanguini cu
masa molecularL de 300-500 Da. CercetLrile clinice Ni experimentale din ultimii ani au
completat cunoNtinoele despre PMM Ni au stabilit cL componentele cu masL molecularL medie
sunt acele substanoe a cLror masL molecularL variazL ntre limitele de 100 di 500 Da. Aceste
structuri, n opinia unor cercetLtori, sunt prezente n sngele persoanelor sLnLtoase n cantitate
de 0,2500,20U densitate opticL Ni considerate marker nespecific al intoxicaoiei endogene a
organismului de orice origine, fiind folosit drept criteriu universal al acesteia.
Deoinnd o activitate biologicL diferitL (inhibarea sistemelor enzimatice, tulburarea
permeabilitLoii membranare ionice, legarea proteinelor importante vieoii), PMM conduc la:
dezvoltarea intoxicLrii endogene, insuficienoa hepaticL Ni renalL, sporirea intoxicaoiei n arsura
termicL.
Un Nir de autori susoin cL tulburLrile evidente ale respiraoiei tisulare, ntlnite la etapele
precoce ale arsurilor termice, mLrturisesc despre afectarea mecanismelor metabolismului
energetic Ni nu este exclus faptul cL componentele cu masa molecularL medie de naturL
peptidicL joacL un rol important n definirea desfLNurLrii multiplelor procese biochimice din
organismul pacienoilor arNi Ni la asocierea dereglLrilor toxiemice, caracteristice pentru boala
arNilor [198].
Pe parcursul ieNirii pacientului din Nocul termic, restabilirii fluxului sanguin normal n
oesuturile afectate de ischemie, n snge ncep sL pLtrundL produsele toxice (substanoe biologic
active, mediatori, PMM, etc), care acoioneazL nefavorabil asupra tuturor organelor Ni
sistemelor. n urma distrugerii oesuturilor traumate, odatL cu activarea proteolizei, se formeazL
produse ale scindLrii incomplete a proteinelor (peptide cu densitate naltL, greutate medie Ni
masL molecularL mare), scindarea cLrora, n continuare, este ngreuiatL din cauza activitLoii
insuficiente a exopeptidazelor. Recuperarea fluxului sanguin normal favorizeazL creNterea
bruscL a concentraoiei de PMM n snge la pacienoii arNi. Nivelul PMM nu este ntotdeauna un
indicator al gradului endotoxicozei, deoarece diferite fracoiuni ale PMM nu au aceeaNi
activitate biologicL, iar unele dintre ele sunt inerte. Este cunoscut faptul cL moleculele cu
greutate medie acumulate au un efect citotoxic. Interacoionnd cu membranele celulare, PMM
cresc permeabilitatea lor Ni transportul transmembranar, afecteazL respiraoia tisularL, inhibL o
serie de enzime, sinteza de ADN. Unele fracoii de PMM modificL permeabilitatea barierei
hemato-encefalice, posedL activitate neurotropL, provocnd encefalopatie, neuropatie. Alte
fracoiuni ale moleculelor cu masL molecularL medie posedL acoiune vasoactivL,
71
cardiodepresivL, provocnd leziuni toxice ale miocardului di vaselor mici, tulburLri ale hemo-
Ni limfodinamicii, microcirculaoiei. Este cunoscutL capacitatea moleculelor cu greutate
molecularL medie de a inhiba eritropoieza, sinteza hemoglobinei, de a provoca reacoiii
imunotoxice.
Organismul dispune de diverse mecanisme de protecoie pentru neutralizarea toxinelor:
sistemul excretor (prin piele, rinichi, tractul gastrointestinal), funcoia de dezintoxicare a
ficatului (de oxidare microsomalL a toxinelor), mononuclearL Ni macrofagicL n plLmni. Dar,
cu ct mai extinse sunt leziunile, cu att mai rapid se includ procesele de decompensare, ceea
ce duce la acumularea PMM toxice n concentraoii mari. Substanoele toxice penetreazL n
celulele nemodificate ale diferitor organe, determinnd dezvoltarea insuficienoei multiple de
organe. Efectul citotoxic, inhibarea activitLoii enzimatice, tulburarea transportului
transmembranar, inhibarea sintezei ADN-ului duc la dezvoltarea hepatitei toxice, tulburLri ale
funcoiei de dezintoxicare Ni de sintezL a proteinelor n ficat. Deficienoele permeabilitLoii
peretelui intestinal susoin intoxicarea datoritL penetrLrii n snge a exo- Ni endotoxinelor din
intestin. Disfuncoiile ale tractului gastrointestinal se manifestL prin reducerea secreoiei
glandelor digestive di a celulelor epiteliale intestinale, prin activarea florei intestinale, care, n
cele din urmL, provoacL disbacterioza Ni pareza tractului gastrointestinal. PerturbLrile
microcirculaoiei Ni limfodinamicii, creNterea permeabilitLoii membranelor n plLmni, se
instaleazL deja la etapa inioialL de toxemie, prin tulburLri restrictive, iar mai trziu Ni prin
tulburLri obstructive [62].
Gradul de acumulare a PMM n snge la pacienoii cu arsuri termice coreleazL cu
severitatea Ni semnele tulburLrilor ce au loc n ficat, rinichi Ni plLmni. Intoxicaoia este mai
pronunoatL n primele douL sLptLmni dupL traumatizare, cu maxima n ziua a 5-a a 10-a de
boalL. n perioadele ulterioare, intoxicaoia este susoinutL de eliminarea suplimentarL a toxinelor
din plLgile infectate, din intestin.
Studiile cu privire la rolul moleculelor cu masL medie se folosesc pe larg n practica
medicalL pentru estimarea gravitLoii proceselor patologice, prognozarea maladiei Ni pentru a
aprecia eficacitatea metodelor de dezintoxicare extracorporalL hemosorboia, hemodializa,
plasmafereza. n acelaNi timp, muloi autori recunosc cL structura moleculelor cu masL medie Ni
cauzele modificLrii concentraoiei acestora n stLrile patologice sunt studiate insuficient.
n cercetLrile actuale referitoare la moleculele cu masL molecularL medie rLmne
necunoscut faptul cum acoioneazL ele asupra agregLrii celulelor sanguine la etapele clinico-
evolutive ale bolii arNilor.
72

Fig. 3.13. Rolul peptidelor cu masL molecularL medie n evoluoia clinicL a arsurilor termice
(Anexa 3).


Fig.3.14. Valorile clinico-evolutive ale substanoelor necrotice (SN) (Anexa 3).

26,46
29,76
26,16
24,23
31,92
26,95
19,8
0
5
10
15
20
25
30
35
PMM
2,81
3,25
2,94
2,63
3,53
5,71
2,26
0
1
2
3
4
5
6
SN
73
Putem concluziona cL concentraoia peptidelor cu masL molecularL medie a depLNit
veridic valorile lotului martor la toate cele 6 etape clinico-evolutive. Cele mai nalte valori ale
peptidelor cu masL molecularL medie au fost nregistrate n faza toxemiei Ni postoperator, cnd
nivelul acestora a crescut cu +50% (p <0,001) Ni +61% (p <0,01), comparativ cu lotul martor,
iar la externare indicii PMM i depLNesc pe cei din lotul martor cu +36% (p <0,01) (fig. 3.13.).
Dinamica substanoelor necrotice (SN) a fost, n temei, similarL cu cea a peptidelor cu
masL molecularL medie. Cele mai nalte valori au fost nregistrate n faza toxemiei (cu +44%,
p <0,01) Ni postoperator (cu +56%, p <0,01) faoL de lotul martor, iar la externare acestea
depLNeau de 2,5 ori nivelul din lotul martor (+153%; p <0,001). DupL natura lor chimicL, SN
reprezintL un amestec de oligo- di polinucleotide solubile n mediu acid, iar credterea nivelului
lor poate fi determinatL de intensificarea att a proceselor catabolice, de distrucoie celularL di
tisularL, ct di a celor anabolice, legate de procesele de proliferare di reparaoie celularL di
tisularL. Astfel, dupL cum reiese din figura 3.14., copiii cu vrsta 0 5 ani cu boala arNilor
sufereau de o toxicozL endogenL marcatL, n special cei din faza toxemiei Ni postoperator.
RemarcLm faptul cL dinamica concentraoiei peptidelor cu masL molecularL medie Ni a
substanoelor necrotice corela cu tabloul clinic.
Adadar, reiedind din rezultatele oboinute, putem constata: copiii cu arsuri termice au
asociat o toxicozL endogenL marcatL. Datele clinice coreleazL cu concentraoia peptidelor cu
masL molecularL medie di a substanoelor necrotice, n special, la 20 copii care au asociat
complicaoii (sepsis, pneumonie, reinfectarea plLgii), fapt ce indicL di valoarea prognosticL a
acestor indici biochimici.

3.2.2.4. Rolul mioglobinei serice si al PCE n evolu(ia clinic a arsurilor termice
Studuiul nostru a vizat analiza efecienoei tratamentului asupra mioglobinei serice di
PCE di a avut ca scop determinarea hipoxiei di a tulburLrilor de irigare sanguinL la toate
etapele evolutive ale bolii ardilor. Factorul ischemic este decisiv n geneza complicaoiilor
renale, digestive, hepatice etc. Hipoxia, datoratL tulburLrilor circulatorii din a. mezenterico-
portalL di de la nivelul circulaoiei hepatice, produce leziuni ale parenchimului hepatic.
Mioglobina este o proteinL de legare a oxigenului molecular, prezentL n muNchii
scheletici Ni cel cardiac. n condioii normale, n lipsa inflamaoiei oesutului muscular,
mioglobina nu pLtrunde n snge. La creNterea permeabilitLoii membranelor celulare, n stLrile
hipoxice Ni n stresul oxidativ, mioglobina apare n stare liberL n plasma sanguinL. Toxicitatea
ei este legatL de faptul cL, avnd o masL molecularL micL (de numai 13 kDa), ea trece uNor
prin filtrul glomerular di obtura tubii renali, fapt ce va provoca necrozarea lor ulterioarL.
74


Fig. 3.15. Rolul mioglobinei serice n evoluoia clinicL a arsurilor termice (Anexa 4).

La nivelul alveolelor pulmonare, mioglobina liberL se leagL cu O2 mai udor dect
hemoglobina, dar cedeazL mai greu oxigenul oesuturilor periferice. De aceea, mioglobina
liberL poate afecta aprovizionarea oesuturilor cu O2, contribuind astfel la dezvoltarea hipoxiei
tisulare.
Nivelul mioglobinei serice (faoL de 24,962,47 mkg/l n normL) la pacienoii luaoi n
studiu a crescut la internare pnL la 35,791,96 mg/l (p<0,05). n cadrul estimLrii relaoiilor
corelaoionale ale markerilor la pacienoii luaoi n studiu cu datele clinice, s-a relevat o creNtere
semnificativL a nivelului mioglobinei serice la pacienoii cu arsuri termice la etapele ulterioare
de cercetare. Astfel, faza toxemiei cu +70%, p<0,001; n septicotoxemie cu 64%, p<0,001;
preoperator (ziua operaoiei) cu 60% di, respective, 64%, p<0,001; la a 2-a zi postoperator
cu 69%, p<0,05; la externare cu 72%, p<0,001 faoL de lotul martor. ANadar, nivelul
mioglobinei a crescut la toate etapele studiului, n special, n stadiul toxemiei, postoperator Ni
la externare, ceea ce confirmL prezenoa hipoxiei, leziunilor membranei celulare, legate de
aceasta, Ni necesitatea utilizLrii n tratament a preparatelor antioxidante (actovegin, solcoseril,
vit. C etc.) (fig. 3.15.).
Datele oboinute relevL cL trauma termicL conduce la micdorarea activitLoii PCE n
fazele de toxemie di septicotoxemie (p<0,05), ceea ce indicL afectarea funcoiei proteosintetice
35,79
42,48
40,89
39,96
42,08
43,02
24,96
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
50
Mioglobina
75
a ficatului. La etapa de externare se atestL credterea activitLoii PCE, care practic atinge nivelul
valorilor normale din lotul martor. Rezultatele de evaluare a activitLoii pseudocolinesterazei
(PCE), indicii de apreciere a funcoiei proteosintetice a ficatului la pacienoii cu traumL termicL
n dinamicL sunt expuse n figura 3.16.


Fig.3.16 Rolul pseudocolinesterazei n evoluoia clinicL a arsurilor termice (Anexa 4).

3.2.2.5. Concentra(ia mediatorilor inflamatori deriva(i n evolu(ia clinic a
arsurilor termice
Sistemul complement este principalul reprezentant al imunitLoii umorale care se
realizeazL pe trei cLi: 1) clasicL prin complexele Ag-Ac (IgG sau IgM); 2) l ecti ni cL
pri n hidraoi de carbo di colectine; 3) alternativL prin activarea componentei C3 de
endoxine sau de agregatele IgA, IgE. Componentele sistemului sunt notate de la C1 la C9.
ExistL o distribuoie a activitLoilor sistemului complement pentru fiecare fracoiune. Astfel, C8
este responsabilL de citolizL, C3a Ni C5b- de eliberarea histaminei din mastocite Ni plachete, C3b
opsonizeazL bacteriile Ni membranele celulare, C2b creNte permeabilitatea vascularL, C3b
activeazL plachetele, iar C5,6,7 le lizeazL Ni astfel pot activa factorul XII, inioiind coagularea
sngelui. Componentele C3 Ni C5 sunt cele mai importante n reacoiile inflamatorii, fiind
implicate n creNterea permeabilitLoii vasculare, degranularea mastocitelor, activarea
chemotacticL a neutrofilelor, opsonizarea Ni liza bacteriilor. ntre cele trei sisteme kininic,
239,94
188,38
196,29
202,68
187,53
221,88
238,79
0
50
100
150
200
250
300
PCE
76
fibrinolizL-coagulare Ni complement existL interacoiuni care determinL potenoarea lor
reciprocL. Astfel, factorul Hagemann activat va activa trecerea plasminogenului n plasminL,
care va inioia fibrinoliza, iar ea produce substanoe de degradare ce activeazL C3, bradikinina,
kalicreina Ni kininele.
Factorul Hagemann poate activa direct kalicreina, care va genera kinine, iar acestea
vor activa componentele C3 Ni C5. Eliberarea de substanoe vasoactive leucotriene,
prostaglandine, radicali liberi de oxygen sau histamine contribuie la pierderea
integritLoii morfologice Ni funcoionale a structurilor la nivel microvascular. Endoteliul capilar
se exfoliazL Ni cade n lumen, explicnd creNterea permeabilitLoii (plasmexodie), dar Ni
aparioia microtrombozelor (fig. 3.17.).


Fig.3.17. Concentraoia mediatorilor inflamatori derivaoi n evoluoia clinicL a arsurilor termice
(Anexa 5).

Ada cum rezultL din studiile recente ale fiziopatologiei inflamaoiei, di studiul nostru a
confirmat rolul decisiv al cascadei complementului, care nu este altceva dect un complex
enzimatic n declandarea rLspunsului inflamator local, sistemic di care mediazL, amplificnd
reacoiile de inflamaoie di apLrare. Astfel, efectul biologic al complementului este determinarea
rezistenoei nespecifice a organismului factor de importanoL majorL n confruntarea gazdei cu
agentul infecoios (Fig.3.17.).
0,25
0,26
0,25
0,26
0,25 0,26
0,26
1,08
1,15
1,12
1,15
1,1
1,12
1,13
0
0,2
0,4
0,6
0,8
1
1,2
1,4
C3 C4
77
n acest context, rezultatele studiului efectuat au constatat cL concentraoia plasmaticL a
complementului C3 C4 scLzut n special n faza postoperatorie, rezultnd di scLderea
rezistenoei copiilor la infecoii, preponderent n arsurile severe. oinnd cont de cele menoionate,
a devine evidentL efectuarea unei nutrioii enterale (proteine, glucide, lipide, vitamine) di
parenterale (plasmL congelatL, plasmL nativL, albuminL, aminoacizi) adecvate, care a avut un
rol important n arsenalul terapeutic, diminund incidenoa complicaoiilor.

3.2.2.6. Rolul inhibitorilor proteazelor n evolu(ia clinic a arsurilor termice
Inflamaoia reprezintL un proces dinamic prin care oesuturile vii reacoioneazL la o injurie
(fizicL, chimicL, infecoioasL sau imunitarL). Este o reacie de aprare nespecific care are ca
scop localizarea Ni izolarea oesutului lezat/afectat, protejnd astfel oesuturile sLnLtoase
nvecinate.
Indiferent de etiologie (infecoioasL sau prin traumatism), procesele inflamatorii Ni unele
boli maligne induc un rLspuns generalizat, numit generic reacoie de fazL acutL . Aceste
modificLri sunt acute deoarece se instaleazL n decurs de cteva ore sau zile dupL aparioia
infecoiei sau leziunii (cu toate cL unele modificLri de fazL acutL indicL prezenoa unei boli
persistente).
RLspunsul de fazL acutL are proprietatea de a fi un rspuns generalizat, indiferent de
natura localizatL sau sistemicL a evenimentului declanNator.
Alfa-1-antitripsina (a1-AT) este constituentul major al a1 proteinelor plasmatice
evidenoiate cu ajutorul electroforezei proteinelor Ni are cea mai mare concentraoie dintre tooi
inhibitorii proteazelor plasmatice. Rolul fiziologic major al AT este inhibiia enzimelor
proteolitice (mai ales a elastazei) eliberate din leucocite n cadrul fagocitozei. Valorile
crescute se ntlnesc n inflamaoie (infecoii), necroza tisularL (arsuri), bolile maligne,
traumatisme (inclusiv intervenoiile chirurgicale) Ni n terapia estrogenicL. Alfa-1-
antichimotripsina (a1-ACH) este de asemenea o proteinL de fazL acutL foarte sensibilL, dar Ni
un inhibitor al proteazelor serinice.
Alfa-2-macroglobulina (a2-M) este unul din cei doi constituenoi majori ai a2-
globulinelor, evidenoiaoi prin electroforezL proteicL (celLlalt este haptoglobina). Este un
inhibitor cu spectru larg al majoritLoii proteazelor active (colagenaza leucocitarL, catepsinele
lizozomale, tripsina Ni chimotripsina pancreaticL).
Haptoglobina este o a-2-globulinL care leagL rapid hemoglobina eliberatL n hemoliza
intravascularL, inclusiv hemoliza de la nivelul mLduvei osoase hematogene, secundarL
78
eritropoiezei patologice. Aceste complexe sunt nlLturate rapid din circulaoie de cLtre celulele
hepatice Kuppfer, astfel nct funcoia fiziologicL primarL a haptoglobinei este cea de
conservare a fierului.
Complexul hemoglobinL-haptoglobinL reprezintL de asemenea o peroxidazL puternicL.
AlLturi de ceruloplasminL, haptoglobina poate juca un rol important n controlul local al
leziunii tisulare, secundarL procesului inflamator.
La copiii luaoi n studiu, n timpul rLspunsului de fazL acutL a crescut concentraoia mai
multor proteine plasmatice, care joacL un rol-cheie n special n toxemie di septicotoxemie, n
inactivarea proteazelor specii incomplet reduse ale oxigenului di fiziopatologia inflamaoiei,
alfa-1-antitripsina, alfa-1-antichimotripsina, alfa-2-macroglobulina, ceruloplasmina,
haptoglobina, feritina, componentele complementului (C1-C4), fibrinogenul etc. (tab. 3.3.).

Tabelul 3.3. Rolul reactanoilor fazei acute (grup funcoional heterogen de proteine) n
evoluoia clinicL a arsurilor termice la copii (0 5 ani).
Etapele
cercetare
Indicii
a1- antitripsina
(g/l)
a2-
macroglobu-
lina
(g/l)
a1-
globulina acida
AG
(g/l)
Haptoglobina
(g/l)
Martor
0,900,15
(100%)
2,150,85
(100%)
3,130,37
(100%)
0,490,10
(100%)
Internare
0,900,09
(100%)
1,000,13
(47%)
2,510,26
(80%)
0,670,09
(137%)
Faza de
toxemia
1,160,08#
(129%)
1,040,08
(48%)
1,670,12***##
(53%)
1,050,05***##
#
(214%)
Faza de
septicotoxemie
0,920,08
0
(102%)
0,910,03*
(42%)
1,750,08***
(56%)
0,940,06**#
(192%)
Preoperator
1,030,13
(114%)
0,920,04
(43%)
1,660,13**#
(53%)
1,080,07***##
(220%)
Postoperator
0,960,12
(107%)
0,940,05
(44%)
1,930,07**
0

(62%)
0,810,11
0
(165%)
Externare
0,790,10
0
(88%)
0,960,10
(45%)
1,830,21**#
(58%)
0,900,08*#
(184%)

n baza cercetLrilor acestor markeri biochimici a fost stabilit volumul reechilibrLrii
homeostaziei, care a inclus tratament chirurgical precoce excizia oesutului necrotizat di
plastia precoce la a 4-a a 7-a zi dupL traumatism.
79
3.2.2.7. Rolul oxidului nitric si lactatului n evolu(ia clinic a arsurilor termice
Oxi dul ni tri c (NO) este un gaz solubil, sintetizat din L-argininL, oxigen molecular
Ni NADPH prin acoiunea enzimei nitric oxid sintetaza (NOS). ExistL douL tipuri de NOS: 1)
calciu-dependentL, care existL n celulele endoteliale Ni neuroni, unde, n prezenoa
calmodulinei, ionii de calciu cresc prducoia de NO; 2) din macrophage, care ncepe
sinteza NO la simpla activare a celulei induse de citokine sau de alte substanoe, dar fLrL
intervenoia calciului. NO produs de macrofage are efect citotoxic asupra unor microbi. Efectul
cel mai important este de relaxare a fibrelor musculare netede din vasele sangvine,
determinnd vasodilataoie. n Nocul septic, producerea scLpatL de sub control a NO explicL
vasodilataoia perifericL masivL.
Teoria reacoiei sistemice postagresive di a docului este extrem de complexL,
construindu-se pe concepte din ntreaga fiziologie di fiziopatologie, de la noelegerea funcoiilor,
reglLrilor di leziunilor celulare pnL, la ansamblul funcoiilor di dezechilibrelor organelor,
sistemelor funcoionale di interacoiunilor patologice reciproce, avnd ca rezultat final instalarea
insuficienoelor multiorganice.
Reacoia sistemicL postagresivL este principial monotonL, nespecificL, avnd un set
comun de caracteristici fiziopatologice, modelate de proprietLoile specifice ale agentului
agresor. La acestea se asociazL condioiile funcoionale preexistente ale organismului-victimL:
rezerva funcoionalL a sistemelor funcoionale di, din ce n ce mai bine noeles, factorul genetic.
Reacoia sistemicL postagresivL cuprinde componentele neuroendocrinL di inflamatorie
sistemicL, cu impact funcoional asupra tuturor organelor.
Componenta infecoioasL acoioneazL primar, fiind trigger-ul reacoiei sistemice
postagresive, sau complicL evoluoia unui rLspuns inflamator sistemic de origine
noninfecoioasL. Astfel, infecoia acoioneazL ca o a doua loviturL patogenL asupra bolnavului
critic traumatizat, ars, cu insuficienoL hepaticL acutL fulminantL, pancreatitL acutL, ca rezultat
al infecoiei plLgilor, cLilor respiratorii n condioiile protezLrii acestora di ventilaoiei mecanice,
translocaoiei bacteriene de la nivelul tractului digestiv cu bariera mucoasL compromisL.
Oxidul nitric reacoioneazL cu fierul feros al grupLrilor hem din structura moleculelor
proteice, rezultatul fiind activarea sau inactivarea funcoiei acestor proteine. O ointL foarte
importantL este guanilatciclaza solubilL. n urma fixLrii NO pe aceastL enzimL, rezultL
mesagerul secund intracelular cGMP, care inioiazL lanoul de evenimente moleculare al
vasorelaxLrii NO dependente. O altL ointL importantL o reprezintL citocrom-c-oxidaza
(complexul IV) din lanoul transportor de electroni mitocondriale, asupra cLreia exercitL efect
inhibitor. NO acoioneazL limitativ asupra propriei sinteze, inhibnd nitricoxid-sintetazele.
80
Concentraoiile fiziologice ale NO sunt de ordinul nM, n aceste condioii fiind relativ
slab reactiv. n cursul proceselor inflamatorii, concentraoiile NO ating valori de ordinul
microM, fiind nalt reactiv. n urma reacoiei cu radicalii liberi ai oxigenului, rezultL NO2,
N2O2, peroxinitritul (ONOO-). Acedti compudi modificL structura proteinelor di lipidelor prin
nitrare di nitrozilare. Reacoia cu grupele tiolice conduce la formarea nitrozotiolilor.
Peroxinitritul intrL n reacoie cu enzimele mitocondriale, catalaza, canalele ionice,
receptorii di proteinele de semnalizare celularL, factorii de transcripoie. n urma reacoiei cu
radicalii peroxil, NO limiteazL peroxidarea lipidelor. Peroxinitritul inioiazL direct peroxidarea
lipidelor di modificarea lipoproteinelor cu densitate micL.
ExistL o diferenoL semnificativL a raportului aport/consum de oxigen la nivel
celular/mitocondrial ntre docul septic di docurile hipovolemic di cardiogen. n docul septic, n
faza hiperdinamicL, aportul de oxigen la nivel tisular este crescut, dar utilizarea celularL -
limitatL. AceastL condioie fiziopatologicL de incapacitate mitocondrialL de utilizare a
oxigenului este denumitL hipoxie citopaticL . n patogeneza hipoxiei citopatice sunt
implicate: inhibarea piruvatdehidrogenazei, inhibarea citocromoxidazei sub acoiunea oxidului
nitric, inhibarea enzimelor mitocondriale sub acoiunea peroxinitritului, modificarea activitLoii
enzimei PARP 1 (poly-ADP-ribose polymerase family, member 1) nucleare.


Fig. 3.18. Nivelul oxidului nitric n plasma sangvinL n evoluoia clinicL a arsurilor termice
(Anexa 6).
87,45
99,23
88,14 88,52
108,81
98
70,61
0
20
40
60
80
100
120
Oxidul nitric
81
n cadrul cercetLrii s-a stabilit o credtere statistic veridicL a concentraoiei de NO la toate
etapele clinico-evolutive, la copiii cu arsuri termice: n stadiul toxemiei cu +41%,
postoperator cu +54%, comparativ cu lotul martor. Acest fenomen indicL: hipoactivitate
vascularL, disfuncoia miocardului, necesitatea unui tratament specific de repleoie volemicL,
terapie inotropL di vasomotoricL de ameliorare a oxigenLrii, ct di analgezie adecvatL di
reechilibrare acido-bazicL (fig. 3.18) (Anexa 6).


Fig.3.19. Nivelul lactatului n plasma sangvinL n evoluoia clinicL a arsurilor termice
(Anexa 6 ).

n formele grave, complicaoii cu stare septicL, dezechilibre metabolice, s-a constatat
majorarea nivelului de lactat la toate etapele evoluoiei bolii (la internare +153%, la externare
+84%, n comparaoie cu lotul martor) (fig. 3.19.). n baza cercetLrii date, am elaborat un
algoritm de diagnosticare care orienteazL succesiunea gesturilor clinice di paraclinice special
selectate, precum di indicaoiile terapeutice.

3.3. Tratamentul conservativ si chirurgical al arsurii termice la copiii de 0-5 ani
3.3.1 Tratamentul conservativ
Tratamentul arsurilor termice la copiii cu vrstL de 0 5 ani, n baza diagnosticului de
suferinoL multiorganicL, inflamatorie, a fost aplicat multimodal Ni a inclus: mLsuri terapeutice
generale, terapie metabolicL di volemicL, antiinflamatoare, intervenoii chirurgicale,
3,41
2,65
3,04
2,9
3,05
2,49
1,35
0
0,5
1
1,5
2
2,5
3
3,5
4
Lactat
82
imunoterapie selectivL cu succesiune, n funcoie de caracterul leziunii, stadiul clinico-evolutiv,
complicaoiile asociate di terenul biologic al pacientului.
Din punct de vedere terapeutic, este important di cunoaNtem etapa clinico-evolutivL,
ntruct tratamentul chirurgical poate fi extrem de agresiv, dar aplicat n ideea vindecLrii. O
condioie importantL a fost ca bolnavului luat n studiu sL-i fie ameliorate comorbiditLoile,
deoarece intervenoia chirurgicalL, n marea majoritate a cazurilor, a fost de duratL di cu o
pierdere importantL de snge Ni lichide, care, n caz de neglijenoL, poate influenoa negativ
prognosticul.
A fost importantL di informarea corectL a pLrinoilor Ni rudelor despre diagnosticul,
natura intervenoiei, complicaoiile posibile, intra- Ni postoperatorii, n special despre
consecinoele funcoionale.
MenoionLm cL 98 (51,0%) din 192 copii luaoi n studiul au fost trataoi conservator.
Problema ngrijirii medicale a copiilor cu arsuri termice la etapele de evacuare
medicalL rLmne a fi una dintre cele mai actuale. Succesul tratamentului, iar uneori Ni viaoa
victimei, depinde de promptitudinea Ni completitudinea ngrijirilor medicale n primele ore
dupL traumatism. Din pLcate, prezenoa n Republica Moldova a unicului centru specializat de
arsuri la copii face ca, de cele mai multe ori, arsurile sL fie tratate n secoiile de chirurgie
generalL, traumatologie sau n alte secoii chirurgicale (Schema 3.1.). Fezabilitatea
tratamentului pe termen lung al copiilor combustionaoi n spitalele raionale Ni orLNeneNti este
discutabilL, deoarece n aceste condioii, pacienoii cu arsuri nu beneficiazL de un tratament
specializat n timp util, ceea ce duce la o deteriorare a rezultatelor imediate Ni la distanoL a
tratamentului, la creNterea duratei tratamentului, invalidizare, iar uneori la moartea
pacientului.
Experienoa noastrL ne demonstreazL cL, dupL o examinare Ni primul ajutor (scoaterea de
sub influenoa agentului termic, combaterea durerii, aplicarea pansamentului, instalarea sondei)
ntr-o instituoie medicalL la locul de trai, este necesar ca victima sL fie consultatL urgent de un
combustiolog, ceea ce permite corecoia tratamentului inioiat, transportarea pacienoilor gravi Ni
extrem de gravi n centrul de leziuni termice, unde se va inioia tratamentul chirurgical precoce.
Aceste acoiuni reduc rata invalidizLrii Ni a mortalitLoii pacienoilor cu arsuri severe Ni foarte
severe, timpul total de spitalizare. Analiza calitLoii tratamentului arNilor la etapele de evacuare
medicalL, efectuatL n baza studiului a pus n evidenoL deficienoele Ni erorile de caracter
organizatoric, diagnostic Ni terapeutic, comise att de cLtre victime, ct Ni de angajaoii
instituoiilor medicale, de personalul serviciului asistenoei medicale urgente, medicii de familie,
chirurgi Ni, uneori, de cLtre medicii staoionarelor cu profil chirurgical.
83
Schema 3.1. Algoritmul transferului interspitalicesc al copilului ars.
































Asisten medical primar
Echip de ambulan 903 sau
AviaSan
Echipe specializate 903
(reanimaie i terapie
intensiv)
Instituie medical calificat
(raional, municipal):
Copiii sub un an cu arsuri de
gr.II, III >3% s.c.
Toi copiii cu arsuri termice de
gr.II, III >5% s.c.
Copiii cu arsuri profunde
(gr.IIIB, IV indiferent de
suprafa)
Copiii cu arsuri termice + arsuri
ale cilor respiratorii
Instituie medical specializat
(CRLT):
Se transfer n primele 3 ore dup
traumatism la distana 60 km:
Copiii n stare de oc termic de
gr.II, III
Cu electrotraumatismele grave
Copiii sub 1 an cu suprafaa arsurii
gr.II, III 10% s.c.
Copiii cu arsuri profunde
indiferent de suprafa
Copiii cu arsuri extinse + arsuri ale
cilor respiratorii
Asistena medical de urgen la etapa
prespitaliceasc i n timpul transportrii
n instituia medical include:
Analgezice
H1-antihistaminice
Anxiolitice
Pansament aseptic i imobilizarea
membrelor
Oxigen umezit
Corticosteroizi
Abord venos i terapia antioc
din volumul de lichid calculat n
primele 24 ore = 5ml x masa
corpului(kg) x % suprafeei arse
(plasm nativ, Dextran-70,
Ringer-Lactat, Dextran-40,
sol.Glucosae 10%, sol.Novocaini
0,125%
Note:
1. Copiii din seciile de chirurgie (traumatologie) raionale i municipale se transfer n
secia specializat (CRLT) cu acordul medicului combustiolog.
2. Pacienii n stare de oc termic (gr.II, III) sunt transportai de medicul-specialist
(chirurg-traumatolog i anesteziolog-reanimatolog, cu aplicarea terapiei
corespunztoare n timpul transferului.
84
TLrLgLnarea spitalizLrii ntr-un centru specializat de leziuni termice, de obicei, duce la
o creNtere importantL a ratei complicaoiilor. O ntrziere cu 24 de ore a spitalizLrii pacientului
cu arsurL termicL creNte riscul diverselor complicaoii grave: sepsis, sindromul disfuncoiei
multiple de organe (MODS Multiple Organ Dysfunction Syndrome), sindrom de detresL
respiratorie acutL (SDRA). Prognosticul Ni volumul terapiei de perfuzie sunt determinate n
baza suprafeoei Ni profunzimii leziunii, prezenoei leziunilor cLilor respiratorii, vrstei
pacientului etc (anexa 7, 8).
MenoionLm cL din cei 192 copii supuNi studiului au fost diagnosticaoi cu doc termic 65
(33,89%). Acest fapt argumentat elaborarea unui protocol de terapie antidoc la copiii cu
suprafaoa arsurii mai mare de 10% sau 5% din suprafaoa corporalL di cu arsuri profunde
(gr.IIIB, IV), care a avut ca scop prevenirea complicaoiilor septice.
n Nocul termic au fost interzise orice activitLoi, care nu erau ndreptate spre lupta cu
acesta, inclusiv de la manipulaoiile locale, n afara celor vital importante (anexa 9). La
internare, tuturor pacienoilor li s-au aplicat pansamente cu sol. furacilinL 1:5000. Bolnavii au
fost plasaoi pe paturi cu grilL, cu utilizarea iradierii infraroNii. Cu scopul profilaxiei stLrilor
energodeficitare, n salon a fost menoinutL o temperaturL de 26 28L (fig. 3.20.).





Figura 3.20. Copil de 1 an di 4 luni cu
doc termic de gr.II, III.
85
Terapia intensivL n Noc a inclus: lichidarea sindromului algic Ni a ncordLrii psiho-
emooionale, normalizarea respiraoiei externe Ni a echilibrului acido-bazic, lichidarea acidozei,
profilaxia Ni tratamentul dereglLrilor funcoiilor renale, dereglLrilor metabolice, restabilirea
hemodinamicii, corectarea echilibrului hidro-electrolitic di a pierderilor proteice, lichidarea
intoxicaoiei n creNtere etc.
MLsurile obligatorii au inclus asigurarea abordului venos este de preferat un cateter
n vena centralL, pentru efectuarea unei terapii infuzionale de volum Ni de duratL adecvatL. n
cazul copiilor cu arsuri extinse s-a acceptat instalarea cateterului venos prin suprafaoa arsL.
Cateterul urinar a fost necesar pentru monitoringul n dinamicL a diurezei Ni, respectiv, a
eficienoei terapiei antiNoc.
Pentru ameliorarea insuficienoei de oxigen Ni a respiraoiei externe s-a efectuat
oxigenoterapia administrarea oxigenului umidificat prin catetere nazale. La copiii care au
suportat arsuri prin inhalare s-a efectuat un examen fizic atent Ni imagistic al plLmnilor n
primele 24 de ore de la debutul traumatismului. La primele semne de sindrom de detresL
respiratorie, de edem al epiglotei, laringelui, se va lua decizia de intubare orotrahealL. Tooi
copiii cu leziuni inhalatorii trabuie sL fie transportaoi n centrul de combustii, pentru acordarea
ajutorului medical specializat.
Pentru ameliorarea sindromului algic, n 3-4 prize/zi, s-au administrat analgezice
(analgin, dexalgin, plenalgin) n combinaoie cu preparate antihistaminice (dimedrol, suprastin)
n doze adaptate vrstei. Preparatele antihistaminice accentueazL acoiunea analgezicelor,
posedL efect sedativ Ni antiemetic. Copiilor cu vrsta peste 2 ani ei s-au administrat analgezice
narcotice soluoie de 1% de promedol 0,1 ml/1 an de viaoL (doza unicL ), iar celor mai mari
tramadol n dozL unicL de 1,0 ml i/v sau i/m.
Un efect favorabil s-a oboinut di prin administrarea alternantL a analgezicelor cu
tranchilizante (diazepam) Ni neuroleptice (droperidol). Diazepamul (relanium, seduxen,
sibazon, valium) posedL o acoiune sedativL accentuatL, acoionnd asupra sistemului limbic,
talamusului Ni hipotalamusului, cupeazL excelent senzaoia de fricL, oferL senzaoia de
indiferenoL (ataraxie). La utilizarea acestora, de regulL, se instaleazL amnezia retrogradL,
deoarece ele posedL acoiuni miorelaxantL, anticonvulsivantL Ni somniferL. Soluoia de 0,5% de
diazepam s-a utilizat intravenos sau intramuscular 0,1 ml/kg de masL corporalL, de 3 ori pe
zi. Administrarea droperidolului (0,5 mg/kg de masL corporalL) cupeazL excitarea
psihoemooionalL, induce un somn uNor de ntrerupt, cupeazL greourile Ni vomele.
Componentul de importanoL crucialL a terapiei Nocului este corecoia dereglLrilor
hemodinamice prin lichidarea hipovolemiei, ameliorarea proprietLoilor reologice al sngelui,
86
restabilirea perfuziei tisulare, normalizarea tonusului vascular, ameliorarea activitLoii cardiace.
Volumul Ni componenoa lichidelor introduse diferL n funcoie de vrsta copilului, profunzimea
arsurii Ni manifestLrile clinice ale Nocului. Calculul volumului total de lichid necesar copiilor
se face dupL formula:
NF (necesitLoile fiziologice) + PP (pierderile patologice) AE (alimentaoia
enteralL),
unde: restabilirea necesitLoilor lichidiene fiziologice (NF): primele 10 kg de greutate
4 ml/kg/orL; de la 11 la 20 kg se vor adLuga 2 ml/kg/orL; la fiecare kg ce va depLNi masa de 20
kg se va adLuga 1 ml/kg/orL.

De exemplu, pentru un copil cu greutatea de 15 kg, NF =(10x4 +5x2) x 24 ore =
1200,0 ml/24 ore .
Calculul restabilirii pierderilor lichidiene (PP) n primele 24 de ore ale Nocului
combustional este bazat pe formula Parcland, acceptatL de tooi combustiologii pentru
determinarea raoionalL a terapiei intensive la bolnavii arNi:
V = M x S x 2, unde:
V cantitatea (volumul) lichidelor administrate intravenos n primele 24 de ore ale
Nocului combustional (ml); S suprafaoa totalL a arsurii (%), M masa corpului pacientului
(kg).
din acest volum va fi perfuzat pe parcursul primelor 8 ore de la traumatism, n
urmLtoarele 8 ore, iar rLmasL din volumul calculat se va perfuza pe parcursul urmLtoarelor 8
ore.
DacL sunt prezente pierderi lichidiene cu vome sau cu scaune lichide, la aceastL
cantitate se vor adLuga 20 ml/kg. La febrL naltL se vor adLuga suplimentar alte 10 ml/kg la
fiecare grad ce depLNeNte 37,0L.
Volumul maxim al lichidelor administrate intravenos n primele 24 de ore ale Nocul
combustional este de 100/kg/24ore. DupL primele 24 de ore de la trauma termicL, PP se
calculeazL dupL formula:
V = MxS
Din cantitatea totalL calculatL de lichide, se introduce sub forma preparatelor
coloidale native Ni sintetice, iar 2/3 vor reprezenta soluoii salin-glucozate. Cu scop de
restabilire a volumului de snge circulant, terapia antiNoc va debuta cu sustituenoi coloidali de
87
plasmL (dextrani, amidonuri hidroxietilate, gelatine). Soluoiile coloidale se menoin n lumenul
vaselor datoritL activitLoii osmotice ridicate a substanoelor macromoleculare pe care le conoin.
Perioada de njumLtLoire n lumenul vascular este de 20-30 minute pentru soluoiile cristaloide
Ni 3-6 ore pentru majoritatea soluoiilor coloidale. La copii cel mai des sunt utilizate
amidonurile hidroxietilate (refortan, refordez, hemodez) n dozL de 10-15 ml/kg. Ulterior, se
administreazL soluoii salin-glucozate n raport de 1:1. Lund n consideraoie hidrofilitatea
oesuturilor organismului copiilor, se recomandL de a indica coloizi nativi (plasmL proaspLt
congelatL, albuminL) n dozL de 20 ml/kg/zi, chiar dupL primele 12 ore de la debutul terapiei
de perfuzie. Hipovolemia Ni hipoproteinemia marcatL, mai ales n Nocul grav Ni foarte grav,
determinL necesitatea administrLrii preparatelor proteice. n afara normalizLrii presiunii
oncotice, stabilizarea hemodinamicii, acoiunii de dezintoxicare, ele menoin procesele
metabolice Ni reacoiile de protecoie imunologicL. Foarte eficiente sunt transfuziile de albuminL,
care, n afarL de proprietLoile menoionate, participL di la lichidarea hipo- Ni disproteinemiei.
Perfuzia de 200-250 ml soluoie (10%) de albuminL este echivalentL cu 1000 ml de plasmL.
Metoda de preparare a ei exclude, practic complet contractarea infecoiilor virale. Albumina
este stabilL la pLstrare; reacoii adverse se ntlnesc destul de rar.
Cu scop de dezintoxicare Ni mbunLtLoire a debitului sanguin renal, s-a utilizat hemodez
10 ml/kg/corp.
Corecoia dereglLrilor echilibrului hidro-electrolitic n lipsa vomelor poate fi inioiatL
chiar n primele minute de la traumatism, prin administrarea per os a soluoiei bicarbonat-salinL.
nsL, prin aceastL metodL simplL, dereglLrile hidro-electrolitice, n majoritatea cazurilor, nu
pot fi rezolvate, nu doar pentru cL dereglLrile n bilanoul electrolioilor la pacienoii arNi sunt
foarte mari, dar Ni din cauza vomei, adesea ntlnitL n Nocul combustional. O astfel de cale de
administrare a lichidului poate fi analizatL la etapa prespitaliceascL sau la imposibilitatea
perfuziilor intravenoase. Normalizarea echilibrului hidro-electrolitic este asiguratL de perfuzia
intravenoasL a soluoiilor cristaloide, cu luarea n calcul a pierderilor extrarenale, a nivelului
ionilor de sodiu Ni potasiu n ser Ni urinL. De regulL, normalizarea nivelului seric de sodiu se
oboine prin perfuzarea soluoiei izotonice (0,9%) de clorurL de sodiu, suficientL pentru
lichidarea hipernatremiei.
Deoarece cauza de bazL a acidozei metabolice sunt dereglLrile hemodinamice Ni ale
microcirculaoiei, precum Ni ale respiraoiei externe, ale schimbului de gaze, corecoia acestora
poate normaliza Ni echilibrul acido-bazic. De aceea, perfuziile cu soluoii bazice (soluoia de
bicarbonat de sodiu 4%) nu sunt necesare.
88
Dezvoltarea coagulopatiei de consum Ni formarea microtrombilor sunt manifestLri ale
inflamaoiei generalizate. n scopul profilaxiei CID sindromului, tuturor pacienoilor li se indicL
heparinL n cantitate de 50 100 UI/kg/24 ore. Administrarea heparinei previne dezvoltarea
schimbLrilor ireversibile n microcirculaoie Ni creNte dezagregarea elementelor sanguine
figurate. Administrarea heparinei va fi nceputL imediat dupL internarea pacientului, pentru cL
acest preparat previne formarea trombilor Ni este practic ineficient la finalul proceselor de
coagulare.
n calitate de dezagregant se utilizeazL di sol. EufilinL 2,4% n dozL de 4mg/kg.
Eufilina posedL di proprietatea de a nlLtura spasmul vaselor periferice, vaselor coronariene Ni
al celor renale. Deoarece debitul sanguin renal Ni credte, iar reabsorboia ionilor de sodiu Ni clor
scade, eufilina posedL Ni un efect diuretic. Administrarea preparatului pe fond de terapie
perfuzionalL previne efectul hipotensiv al acestuia [55].
RLmne discutabilL problema utilizLrii glucocorticoizilor n terapia Nocului
combustional. Adepoii utilizLrii hormonilor susoin cL aceasta duce la scLderea rLspunsului
inflamator, protecoia structurilor intracelulare, scLderea permeabilitLoii pereoilor capilarelor.
nsL, creNterea concentraoiei glucocorticoizilor duce la dereglarea sindromului de adaptare cu
dezvoltarea insuficienoei suprarenale, iar supresia imunL duce la dezvoltarea infecoiei. Prin
urmare, glucocorticoizii trebuie indicaoi doar pacienoilor cu Noc de gradele III di IV Ni
pacienoilor cu ACR, care necesitL protezarea respiraoiei. nainte de a administra hormoni, va fi
asigurat un volum adecvat de lichide intravascular, ca sL nu aparL discordanoL ntre volumul n
creNtere al segmentului intravascular Ni insuficienoa volumului de snge circulant. La copii, cel
mai frecvent este utilizat prednisolonul n doza de 1-2 mg/kg/zi sau dexametazonul 0,5
mg/kg/zi, administrat n 2 3 prize.
Una din condioiile de bazL ale restabilirii hemodinamicii este normalizarea activitLoii
cardiace, care este atinsL prin administrarea de glicozidelor cardiace - introducerea
intravenoasL de digoxinL 0,025% n dozL unicL de 0,1ml copiilor pnL la 1 an Ni n doza de
0,15 0,2 ml copiilor mai mari. Acest preparat creNte foroa Ni viteza contracoiilor cardiace,
creNte diastola, scade ritmul, normalizeazL funcoia sistemului de conducere. nsL, glicozidele
cardiace vor fi administrate se va face dupL corecoia volumului de snge circulant,
metabolismului hidro-electrolitic Ni a echilibrului acido-bazic, pentru cL n hipovolemie efectul
hemodinamic al acestor preparate este insuficient.
Preparatele ce stimuleazL procesele metabolice (riboxina, vitaminele grupei B, acidul
ascorbic) mbunLtLoesc schimbul de substanoe, n primul rnd cel al hidrocarburilor, Ni
89
procesele oxidative n oesuturi. De aceea, ele sunt deosebit de indicate pentru ameliorarea
nutrioiei muNchiului cardiac. Ele completeazL Ni cresc efectul glicozidelor cardiace.
n tratamentul Nocului combustional, sunt utili inhibitorii enzimelor proteolitice
(contrical, gordox), ce suprimL activitatea sistemului chininL.
Pentru profilaxia ulcerelor de stres, copiilor cu arsuri ntinseei se vor administra 2
blocante ale receptorilor histaminici (famotidina), antacidele (maalox, simalgel, almagel).
Eficienoa terapiei n desfLNurare va fi apreciatL n baza datelor hemodinamice (FCC,
TA, PVC) Ni ale diurezei. La copiii cu masa de pnL la 30 kg, diureza trebuie sL constituie nu
mai puoin de 1ml/kg/orL. La copiii cu masa peste 30 kg, diureza va constitui 30 50 ml/orL. La
dezvoltarea unei insuficienoe renale acute se administreazL sol. de 0,5% dopaminL, care
stimuleazL beta adrenoreceptorii (n doze mici Ni medii) Ni alfa-adrenoreceptorii (n doze
mari). Ameliorarea hemodinamicii sistemice are efect diuretic, posedL acoiune stimulativL
specificL asupra receptorilor postsinaptici dopaminergici n muNchii netezi al vaselor Ni
rinichilor. n doze mici (0,3 0,5 mcg/kg/min.) acoioneazL preponderent asupra receptorilor
dopaminergici, ceea ce duce la dilatarea vaselor renale, mezenteriale, coronariene Ni cerebrale.
Dilatarea vaselor renale conduce la creNterea debitului sanguin renal, a vitezei de filtrare
glomerularL, a diurezei Ni excreoiei de Na+. Ca urmare a acoiunii specifice asupra receptorilor
periferici dopaminergici, rezistenoa vaselor renale scade, iar debitul sanguin, filtrarea
glomerularL, excreoia Na+Ni diurezL cresc; de asemenea, are loc dilatarea vaselor mezenteriale
(prin aceasta, acoiunea dopaminei asupra vaselor renale Ni mezenteriale diferL de acoiunea altor
catecolamine).

Tratamentul toxemiei acute combustionale. Tratamentul copiilor n faza toxemiei
acute a avut ca scop reducerea endotoxicozei, hipoproteinemiei, anemiei, tulburLrilor
metabolice di restabilirea funcoiei normale organelor. Tratamentul a fost continuat cu perfuzie
de coloizi (plasmL proaspLt congelatL, albuminL, hemodez,), soluoii glucozo-cristaloide. n
tratamentul anemiei s-a persfuzat concentrat eritrocitar (figura 3.21.). Un element obligatoriu a
fost tratamentul cu antibiotice (cefalosporine, peniciline, aminoglicozide). Cu scopul
prevenirii complicaoiilor micotice, au fost indicate remedii antimicotice: nystatin (25.000
U/kg/24h), micosist, fluconazol (5-6 mg/kg/24h), ketokonozol, iar pentru prevenirea disbiozei
au fost indicate probiotice Bifidum bacterii, subtil, Iogurt n capsule, Bififor.
La etapa datL, continuL administrarea preparatelor cardiace (digoxin), antispastice
(eufilin 2,4% - 4 mg/kg), diuretice (furosemid), antihistaminice, preparate pentru
mbunLtLoirea metabolismului (acid ascorbic, riboxin, vitaminele grupei B), antiproteazice
90
(contrical). O importanoL deosebitL are regimul alimentar echilibrat, cu conoinut nalt de calorii
Ni proteine.




Tratamentul septicotoxemiei. Tratamentul n aceastL perioadL are ca scop pregLtirea
pacientului pentru nchiderea chirurgicalL a plLgilor postcombustionale (la arsuri profunde),
precum Ni profilaxia caNexiei combustionale. Intervenoia chirurgicalL, efectuatL la 3 4
sLptLmni dupL traumatism, este singura modalitate de vindecare a pacientului. PregLtirea
pentru intervenoie Ni tratamentul pacientului la aceastL etapL trebuie sL includL o terapie activL
de perfuzie, de stimulare Ni antibioterapie.
n perioada de septicotoxemie, pacienoii cu arsuri profunde cu o suprafaoL ce depLNeNte
10% din suprafaoa corpului necesitL administrarea steroizilor anabolizanoi (nerabol n dozL de
0,05 0.1mg/kg/zi), cu scopul reducerii reacoiilor catabolice Ni grLbirii trecerii n faza
anabolicL. Administrarea nerabolului mbunLtLoeNte pofta de mncare, starea generalL a
pacientului, grLbeNte decolarea necrozei, ceea ce scurteazL durata septicotoxemiei Ni oferL
posibilitatea unui tratament chirurgical precoce.
OdatL cu administrarea steroizilor anabolizanoi tuturor copiilor cu arsuri profunde cu
suprafaoa de peste 15% din suprafaoa corpului, precum Ni n cazul caNexiei postcombustionale
sau pericolului aparioiei acesteia la detaNarea necrozei, este indicatL administrarea hormonilor
glucocorticoizi (prednison n dozL de 5 10 mg/zi). Glucocorticoizii se indicL numai dupL
Figura 3.21. Copilul F., n vrstL de 2
ani di 7 luni, n perioada de toxemie.

91
detaNarea completL a crustei necrotice. n cazul diabetului zaharat, hipertensiunii, bolii
ulceroase, epilepsiei, psihozei, terapia hormonalL este contraindicatL.

Tratamentul local al arsurilor
Utilizarea corectL a medicamentelor n tratamentul arsurilor poate accelera vindecarea
acestora, reducnd suferinoa pacientului, scurtnd durata tratamentului Ni economisind
resursele materiale.
n prezent, leziunea termicL este una dintre cele mai frecvente tipuri de leziuni. Cu
toate acestea, tratamentul arsurilor reprezintL una din cele mai complexe probleme, care
implicL tehnologii ce consumL timp Ni sunt costisitoare, care necesitL cunoNtinoe teoretice Ni
aptitudini practice n multe domenii: chirurgie, terapie intensivL, traumatologie, medicina
internL, microbiologie, biochimie Ni altele. Organizarea etapelor de evacuare medicalL urgentL
Ni de tratament specializat necesitL standardizarea, unificarea Ni mbunLtLoirea mijloacelor Ni
materialelor de protecoie temporarL a suprafeoei plLgii postcombustionale. La diferite etape Ni
faze de evoluoie a plLgilor postcombustionale, abordarea lor, din punct de vedere al
tratamentului local, diferL. Eficacitatea este determinatL de substanoa activL, dozL, formL de
livrare, de caracteristicile de absorboie a bazei preparatului.
MLsurile terapeutice locale ar trebui sL nceapL din momentul lezLrii tegumentului, la
etapa prespitaliceascL, de care depinde n mare mLsurL evoluoia ulterioarL a plLgilor. Acoiunile
victimei Ni ale oamenilor din jurul ei ar trebui sL fie ndreptate spre o scLdere imediatL a
temperaturii pielii din zona afectatL, pentru a mpiedica ncLlzirea suplimentarL Ni alterarea
oesuturilor. De regulL, rLcirea zonelor arse se face cu apL rece, dar se poate folosi Ni gheaoL sau
zLpadL, azot lichid, cloretil Ni alte substanoe.
La etapa prespitaliceascL sau n timpul transportLrii victimei ntr-o unitate specializatL
(durata poate depLNi 1 orL), pentru nchiderea temporarL a plLgilor este suficient de a folosi un
pansament aseptic, cearNafuri umede etc. Toaleta plLgii Ni/sau prelucrarea chirurgicalL primarL
a combustiei trebuie sL se efectueze dupL internare n centrul de arsuri, unde se poate
determina profunzimea Ni suprafaoa leziunii cu mai multL precizie. n practica noastrL, adesea
ne confruntLm cu situaoia n care, la etapa prespitaliceascL, suprafaoa arsL este prelucratL cu
unguente pe bazL de grLsimi, ceea ce provoacL infecoie purulentL n plagL deja la a doua zi
dupL traumatism.
Toaleta primarL a suprafeoelor arse n cazul leziunilor limitate are loc la internarea
copilului n secoie. La diagnosticarea Nocului combustional, aceasta se va realiza numai la
ieNirea pacientului din Noc. n orice caz, toaleta plLgii trebuie sL fie ct mai blndL. DupL
92
toaleta primarL a plLgii arse la prezenoa arsurilor predominant de gradele IIIA Ni IIIB este
preferabil sL se utilizeze pansamente umed-uscate cu antiseptice (furacilinL, betadinL).
Ulterior, pansamentele vor fi efectuate la fiecare 2-3 zile. n absenoa supuraoiei, arsurile de
gradul II se vindecL n 10-14 zile, arsurile de gradul III n 3-4 sLptLmni. Arsurile identice
unice la nivelul gambelor Ni plantelor se vor epiteliza ceva mai greu.
Cerinoele de bazL faoL de medicamentele folosite n tratamentul local n prima fazL de
vindecare a rLnilor un spectru larg de acoiune antimicrobianL, eficienoL n anestezie localL,
bazL hiperosmolarL hidrofilL, care este capabilL sL absoarbL pnL la 35-60% des exudat n 20-
24 de ore, restabilirea microcirculaoiei n plagL, stabilizarea membranei celulare, o bunL
rLspndire pe suprafaoa plLgii, umezirea acesteia Ni pLtrunderea n cavitatea plLgii, inhibarea
enzimelor proteolitice, cu scopul de a preveni necroza secundarL. Aplicarea unguentelor cu
bazL grLsoasL pe petrolatum-lanolinL sau emulsie n prima fazL a procesului de vindecare a
plLgilor este neadecvatL, chiar contraindicatL, datoritL exsudaoiei severe, reacoiei la neutrofile
Ni macrofage, care duce la formarea puroiului. Efectul ocluziv Ni biodisponibilitatea scLzutL a
medicamentelor cu bazL grLsoasL n prima fazL de vindecare a plLgilor duce la scLderea
eficienoei vindecLrii.
n cazul infecoiei purulente n plagL, pansamentele sunt aplicate zilnic sau peste o zi.
Tratamentul local al arsurilor profunde n primele 7-8 zile dupL traumatism nu diferL de
tratamentul arsurilor superficiale. nsL, n cazul n care arsurile profunde afecteazL circular
membrele, toracele, aceastL situaoie necesitL mai devreme, ncL n perioada de Noc, sau n
primele 3-4 zile, efectuarea unor incizii longitudinale pe crusta formatL din tegument
necrotizat, ceea ce va mpiedica necroza secundarL Ni va mbunLtLoi circulaoia venoasL Ni
drenajul limfatic.
Medicamentele utilizate n a doua etapL de vindecare a rLnilor, atunci cnd existL
proliferarea Ni migrarea fibroblastelor, creNterea vaselor de snge, formarea oesutului de
granulaoie, biosinteza de colagen Ni fibrilogeneza, ar trebui sL aibL urmLtoarele efecte:
protecoie sigurL a oesutului de granulaoie de la leziunile mecanice Ni de la uscare, prevenirea
infecoiei secundare a plLgii, normalizarea proceselor metabolice ca urmare a restabilirii
microcirculaoiei, stimularea proceselor reparatorii n plagL.
n tratamentul arsurilor profunde, toate acoiunile ar trebui sL vizeze nlLturarea ct mai
rapidL a necrozei Ni pregLtirea plLgii granulare pentru plastie. La copii foarte rar este efectuatL
excizia precoce a necrozei (necrozL n timpul decolLrii), cu plastie prin grefL cutanatL ntr-o
etapL numai n arsurile limitate, prin contact cu obiecte fierbinoi. O astfel de intervenoie poate
93
fi efectuatL numai n unitLoi specializate, oinnd cont de starea generalL a copilului, suportul
anestezic Ni transfuzional intraoperator.
La a treia etapL a procesului din plagL (epitelizare, fibrozL, reorganizare cicatricealL),
faoL de preparatele pentru tratament local al plLgilor sunt naintate urmLtoarele cerinoe: o
protecoie eficientL a plLgii de uscare di leziuni, prevenirea infecoiilor secundare di a proliferLrii
celulelor anormale, diferenoierea fibroblastelor cu formarea cicatricelor hipertrofice Ni
cheloide, accelerarea ratei de epitelizare, stimularea Ni reglementarea proceselor reparatorii n
plagL Ni crearea condioiilor optime pentru reorganizarea cicatricei.
Pornind de la termenul de 10-12 zile dupL arsurL, n timpul pansamentelor, aplicate
peste o zi, cu sau fLrL anestezie generalL, se va efectua ndepLrtarea hemoragicL a oesutului
necrotic, dupL delimitarea Ni sechestrarea acestuia. Pentru au curLoa de oesut necrotic, nainte
de intervenoiile chirurgicale, 3-4 zile la rnd, plLgile sunt pansate zilnic.
La alegerea unui pansament trebuie sL oinem seama cL unguentele ajutL la nmuierea
crustei necrotice, iar pansamentele cu soluoii antiseptice ntrzie dezvoltarea infecoiei Ni
lichifierea oesutului necrotic. Unguentele, n special cele iritante (unguentul Vidnevski),
sporesc creNterea granulaoiilor, crescndu-le hidrofilia. Soluoiile de curLoare contribuie la
uscarea granulaoiilor care acoperL plaga purulent-necroticL, eliminndu-le. Prin schimbarea
bandajelor, lund n consideraoie natura plLgii, este posibilL, timp de trei sLptLmni de terapie
ointitL, pregLtirea plLgii postcombustionale pentru autoplastie.
Plaga granularL gata pentru transplant trebuie sL fie acoperitL cu granulaoie finL,
strLlucitoare Ni fermL, sL nu fie predispusL la sngerare. Se observL, de obicei, epitelizarea
marginalL Ni insularL bine definitL.
Deosebit de importanoi n pregLtirea rLnilor pentru tratament chirurgical sunt factorii de
antisepsie fizicL: frecvenoa de schimbare a bandajelor, suspendarea membrelor. n acelaNi
timp, n cazul amplasLrii leziunilor la nivelul minilor, picioarelor, articulaoiilor mari, este
necesar sL se respecte profilaxia ortopedicL: plasarea articulaoiilor n pozioii avantajoase
funcoional sau imobilizarea n pozioie opusL contracoiilor posibile cu ghips, prin suspendarea
sau plasarea membrelor.

Caz clinic nr.1. Bolnavul X, cu vrsta de 4 ani di 6 luni, a fost internat IMSP Institutul
Mamei di Copilului Clinica Emilian Cooaga , secoia terapie intensivL, cu diagnosticul: Boala
ardilor. ArsurL termicL de gr. I, II, IIIA pe faoL, gt, membrele superioare, trunchi, coapse,
94
organele genitale, cu o suprafaoL de 50%. qoc termic de gr.III. Cauza arsurii a fost apa
fierbinte (fig.3.22., 3.23.).







Figura 3.23. Pacientul X, dupL prelucrarea plLgii combustionale; a
3-a zi dupL traumatizare.
Figura 3.22. Pacientul X, dupL prelucrarea plLgii combustionale; a
3-a zi dupL traumatizare.
95
Copilul a primit tratament complex: terapie perfuzionalL (antidoc, de dezintoxicare,
vitamine, preparate de snge), antibioterapie, probiotice, desensibilizante, analgezice. Local:
pansamente aseptice peste o zi. Zile/pat spitalizate 24, n reanimare 15.
Copilul a fost externat la domiciliu n stare sLtisfLcLtoare.

Clasic, aceastL metodL de tratament se aplicL n toate arsurile care nu se vindecL
spontan n 3 sLptLmni si cele intermediare di profunde (toatL grosimea). Afirmaoia de mai sus
privind vindecarea pare sL includL o apreciere retrospectivL, dar n practicL, aspectul leziunilor
la internare sau n primele 2-3 zile de evoluoie poate da informaoii destul de exacte privind
necesitatea intervenoiei chirurgicale (a se vedea di capitolul de 95linic). Tratamentul
chirurgical al arsurilor cuprinde douL mari grupe de intervenoii: (1) excizia grefare precoce;
(2) grefarea plagilor granulare, pe care le vom detalia n continuare.

3.3.2 Tratamentul chirurgical
MenoionLm cL din 192 copii supuNi studiului au fost operaoi 94 (49,0%). Ei au fost
repartizaoi n trei grupe, n funcoie de tactica chirurgicalL aplicatL n fiecare caz:
- necrectomia precoce cu autodermoplastia plLgilor 36 (38,3%);
- necrectomia pe etape, ulterior cu autodermoplastia plLgilor granulare cu grefe libere
despicate 58 (61,71%).

Necrectomia precoce cu autodermoplastia plgilor. Acestei metode de tratament
chirurgical au fost supudi 36 pacienoi din lotul de studiu. Indicaoii pentru aplicarea acestui tip
de tratament chirurgical au fost arsurile termice circulare (ale trunchiului, membrelor
superioare di inferioare), care afecteazL circulaoia sangvinL a oesuturilor moi la copiii:
- n primul an de viaoL, cu suprafaoa arsurii nu mai mare de 20%;
- cu vrsta ntre 1 di 3 ani, cu suprafaoa arsurii nu mai mare de 25%;
- mai mari de 3 ani, cu suprafaoa arsurii pnL la 30%.

Indica(iile exciziei-grefLrii precoce:
1) arsurile profunde (toatL grosimea, de gradele IIIB, IV) indiferent de localizare di
suprafaoL (evident, n cazul suprafeoelor mari se aplicL tactica secvenoialL);
2) arsurile intermediare (gradul III profund, paroiale adnci) cu precLdere n zonele cu
importanoL funcoionalL sporitL, cu excepoia feoei, a perineului di organelor genitale externe
(pentru acest tip de arsuri se indicL tratament conservator);
96
3) arsurile chimice;
4) electrocutLrile (cu condioia cL n acest caz acoperirea se face dupL 72-96 ore de la
accident, dupL mai multe etape de debridare; n acest caz, utilizarea lambourilor, inclusiv
transferate microchirurgical, este foarte largL).

Contraindica(iile sunt legate doar de starea generalL a pacientului:
1) instabilitate hemodinamicL;
2) anemie cu Hb sub 7g/dl sau Ht sub 25%; hipoproteinemie sub 4g/dl.
Pentru arsurile cu suprafeoe mari, care nu permit autogrefarea imediatL, absenoa
substituenoilor naturali sau artificiali de piele poate constitui o contraindicaoie.
La momentul actual, se cunosc douL metode de excizie a arsurilor: tangenial i
suprafascial.
Excizia tangenial a fost indicatL la 16 pacienoi cu arsuri intermediare, cnd leziunile
nu au fost infectate. Principiul exciziei tangenoiale ndepLrtarea straturilor foarte suboiri de
escarL secvenoialL, pnL se ajunge la oesut viabil. Conceptual, intervenoia pare simplL, dar n
practicL necesitL experienoL di condioii tehnice bune.
Escara a fost ndepartatL cu ajutorul unor instrumente speciale, inioial concepute pentru
recoltarea grefelor: cuoite calibrate sau dermatoame cu motor (electrice sau cu aer sub
presiune). Dermatoamele cu motor determinL mai exact grosimea exciziei di sunt mai udor de
manevrat, dar lamele se tocesc mai repede di nu de puoine ori motoarele se ncLlzesc, ndeosebi
n cazul unor suprafeoe mari. Cutioele calibrate (mai ales cele de tip goulian) sunt mai udor de
manevrat n zonele cu denivelLri di topografie mai complexL. n general, dermatoamele se
folosesc la trunchi di membre (proximal), iar cuoitele - calibrate la mini di picioare.
Intervenoia chirurgicalL a decurs sub anestezie generalL, sub antibioprofilaxie (pre- di
postoperator), adesea, ea necesitL transfuzii (este idealL cea cu masL eritrocitarL). La etapa
operator urmLtoare se procedeazL la acoperire (idealL cu autogrefe neexpandate sau
expandate), sau cu substituenoi). n cazul arsurilor mai superficiale, sub substituenoii naturali
(de piele) sau sintetici (care asigurL un microclimat favorabil patului oboinut), plLgile se vor
vindeca prin epitelizare spontanL din rezervele profunde n 7-l0 zile. Ingrijirea postoperatorie a
fost necesarL ca n cazul oricLrei intervenoii, necesitnd inspectarea grefei di evacuarea
eventualelor hematoame, imobilizarea membrelor. n cazul folosirii grefelor expandate, plLgile
sunt inspectate n primele 5 zile, dacL se folosesc soluoii antiseptice di nu apar fenomene
septice (durere, febrL, leucocitoza etc.).
97
Excizia fascial (suprafascialL) este rezervatL pentru arsurile foarte profunde, arsurile
pe toatL grosimea, pe suprafeoe largi, ameninoLtoare pentru viaoL, sau pentru arsurile infectate
(toatL grosimea sau intermediarL). AceastL grupa a inclus 20 pacienoi cu arsuri profunde de
gr.IIIB, IV. Indicaoiile sunt impuse de constatarea cL grefele se integreazL mult mai bine cnd
sunt aplicate pe fascie, dect n cazul aplicLrii pe grosime.
Intervenoia a decurs tot sub anestezie generalL, dar la nivelul membrelor superioare di
inferioare. Am nceput cu o incizie care circumscrie zona de incizat di care este dusL pnL la
nivelul fasciei. Am ridicat apoi lambourile de piele arsL n zona suprafascialL, hemostaza
facndu-se progresiv, pe mLsurL ce escara era ndepartatL. La nivelul cotului posterior, pe
maleole, se lasL un strat suboire de grosime viabilL, pentru ca grefarea sL decurgL fLrL
incidente. Plaga postoperatorie este menoinutL umedL pe toatL durata intervenoiei, pentru a nu i
se afecta viabilitatea. ExistL di alte mijloace tehnice de a practica acest tip de excizie: lama cu
laser de argon (Heimbach si colab., 1980), bisturiul cu plasmL (Link di colab., 1975), dar
metodele clasice rLmn cele mai fiabile. Ca di excizia tangenoialL, excizia suprafascialL este
urmatL n aceeadi etapL operatorie de grefare.
Autogrefele sunt fragmente similare formate din epidermL di grosimi variabile de
dermL, provenite de la aceladi individ di care, aplicate pe un pat viabil, se revascularizeazL. n
acoperirea arsurilor am folosit grefe formate din piele despicatL, care nu conoin toatL grosimea
dermului, astfel n ct zona donatoare se epitelizeazL spontan di n unele cazuri permite
recoltarea altor grefe. n general, am folosit grefe suboiri (0,15-0,20 mm) sau intermediare
(0,25-0,45 mm), cele groase fiind rezervate doar pentru faoL sau mini di numai atunci cnd
existL suficiente zone donatoare.
Alegerea zonei donatoare este n general simplL, mai ales n cazul unei arsuri mari,
unde orice zonL, cu excepoia feoei, minilor di perineului, poate fi folositL pentru recoltarea
autogrefelor. DacL este posibil, sunt alese zone ce pot fi ascunse di sub o mbrLcLminte sumarL
(fesele), dar pentru suprafeoe mai mari se pot recolta di coapsele, consideraoiile estetice trecnd
pe locul doi. Pentru faoL se preferL zone donatoare de deasupra claviculelor, cea mai bunL fiind
scalpel, care permite recoltarea pnL la 10 straturi de grefe, datoritL numeroaselor rezerve
epiteliale profunde (foliculii pilodi). O grefL suboire de pe scalp asigurL o culoare potrivitL
grefei pentru faoL si nu prezintL pLr, cLci bazele foliculilor pilodi nu sunt incluse n grosimea
ei. Pentru recoltare se folosesc dermatoame cu motor sau cuoite calibrate, manevrele fiind n
general simple, mai ales n cazul unor instrumente performante. DupL uscare, timp de 5-l0
minute, zona este pansatL di pentru 24 de ore este lasatL la expunere sub un strat gros.
98
Plaga se usucL di se epitelizeazL n 12-l4 zile, dar n aceastL perioadL produce un
oarecare discomfort local. n afara acestei metode clasice, pentru grLbirea vindecLrii zonei se
pot folosi folii poliuretanice semipermeabile (Op-sita, Tagaderin) sau materiale mai complexe
(Biobrane ideale pentru zonele declive, Skin Ternz), sau chiar administrarea sistematicL a
hormonilor de credtere recombinatL (0,2 mg/kg). Aceste modalitLoi de ngrijire a zonei
donatoare, dedi costisitoare, duc la dezvoltarea unei cicatrice cu aspect mai favorabil.
DupL aplicarea pe un pat viabil, autogrefele suferL un proces de integrare sculara
meolica care dureazL 5-7 zile. n primele 24-48 ore, grefa aderL la pat printr-o reoea de fibrinL.
Nutrioia celulelor autogrefei este asiguratL prin inhibioia cu plasmL din pat, care pLtrunde n
zonele inioial colabate ale acesteia. n zilele urmLtoare, mugurii sculari din pat pLtrund n
canalele acelulare rezultate prin degenerarea selor grefei (fenomen denumit inosculaoie) di o
revascularizeazL progresiv. n cursul acestui proces, epiderma grefei suferL un proces de
hiperplazie, care nceteazL dupL 2-3 sLptLmni (Medanr, 1956). Categoriile cutanate suferL
inioial un proces de atrofiere, dar di reiau activitatea dupL 2-4 sLptLmni, pLrul aparnd
ultimul.
Procesul de epitelizare al zonelor nvecinate neacoperite (n cazul grefelor expandate)
ncepe imediat dupL revascularizare di presupune 3 faze:
1) de diferenoiere celularL;
2) de mitozL;
3) de migrare.
DacL autogrefele sunt acoperite cu homogrefe (metoda Sandwich"), frontul de
epitelizare se insinueazL la nivelul joncoiunii dermo-epidermice a homogrefei, detadnd
epiderma acestuia di nglobnd dermal n pat. Evoluoia biologicL a grefei este indelungatL (9-l2
luni), dar credem cL nu face obiectul acestui modul.
Vom incheia modulul despre autogrefe di autogrefare, esenoial n vindecarea
chirurgicalL a arsurilor, enumernd factorii ce pot duce la edecul procedeului:
1) pat neviabil, cu resturi necrobiotice sau prost scularizate;
2) incLrcLturL microbianL > 105 bact/g de oesut sau prezenoa streptococului H-
hemolitic;
3) nerealizarea unui contact intim ntre grefL di patul primitor (seroame, hematoame,
corpi strLini);
4) neasigurarea unei bune extensii a grefei;
5) forfecarea ntre pat di grefL prin imobilizare neadecvatL;
6) compresiune excesivL prin pansament, ce inhibL procesul de revascularizare.
99
n perioada precoce dupL tratamentul chirurgical, tooi copiii s-au aflat sub supraveghere
n secoia terapie intensivL, unde li s-a administrat tratament perfuzional. Viabilitatea grefelor
transplantate s-a constatat n 92% din cazuri, n medie la a 10-a zi dupL intervenoie.

Caz clinic nr.2. Copilul S., n vrstL de 4 ani di 7 luni, a fost internat n secoia
combustii di chirurgie plasticL reparatorie a IMSP Institutul Mamei di Copilului, Clinica Em.
Cooaga cu diagnosticul: ArsurL termicL de gr. IIIA, B a ambelor labe ale picioarelor. S 5%.
La a 5-a zi dupL traumatizare, s-a efectuat intervenoia chirurgicalL: necrectomia precoce cu
autodermoplastia plLgilor granulate cu grefe libere despicate. Ca rezultat, n regiunea plLgii
postcombustionale s-au format cruste de culoare brunL. EliminLri patologice nu au fost.
Sensibilitatea a fost scLzutL (fig. 3.24.).



DupL prelucrarea triplL a cmpului preoperator, am fLcut necrectomia precoce (fig.
3.25.).

Figura 3.24. Pacientul S. la a 5-a
zi dupL traumatizare.
100




n regiunea coapsei stngi, dupL infiltrarea subcutanatL cu sol. NaCl (0,9%) cu
dermatomul electric, am excizat 2 grefe de piele cu grosimea de 0,15 mm (fig. 3.26.).




Figura 3.25. Pacientul S. DupL necrectomie
precoce la a 5-a zi dupL traumatizare.

Figura 3.26. Pacientul S. dupL recoltarea
transplantatelor.

101
Grefele au fost perforate 1:2 di aplicate n regiunea ambelor labe ale picioarelor (plLgii
dupL necrectomia precoce) (fig. 3.27.).




La a 5-a zi dupL intervenoia chirurgicalL (necrectomie precoce cu autodermoplastia
plLgilor) am observat cL donorul este uscat, transplantele viabile, eliminLri patologice nu
sunt, sensibilitatea - pastratL (fig. 3.28.).




Figura 3.27. Pacientul S. dupL necrectomie
di autodermoplastie (intraoperator).
Figura 3.28. Pacientul S. dupL 5 zile
de la operaoie.

102
La a 15-a zi dupL traumatizare (a 11-a zi dupL operaoie), copilul a fost externat la
domiciliu n stare sLtisfLcLtoare (fig. 3.29.).



Se atestL micdorarea numLrului de zile spitalizate n cazul efectuLrii necrectomiei
precoce cu autodermoplastia plLgilor di cosecinoe dupL traumatizare (cicatrice hipertrofice,
cheloide di contracturi) constituie un procent mai mic.
Caz clinic nr.3. Bolnavul Y., cu vrsta de 4 ani di 8 luni, a fost internat n IMSP
Institutul Mamei di Copilului, Clinica Emilian Cooaga , secoia combustii di chirurgie plasticL
di reparatorie, cu diagnosticul: Boala ardilor. Toxemie. ArsurL termicL gr. IIIA, B a
membrului inferior drept, coapsei stngi cu S de 17%. ArsurL termicL prin flacLrL (fig. 3.30.).

Figura 3.29. Pacientul S. la a 11-a zi
dupL operaoie.

Figura 3.30. Copilul Y. Necroza plLgilor
combustionale (gr.IIIB).

103
La a 6-a zi dupL traumatizare, s-a efectuat necrectomia precoce cu autodermoplastia
plLgilor (fig. 3.31.).







DupL intervenoia chirurgicalL, copilul a fost transferat n secoia de terapie intensivL
pentru terapie de dezintoxicare, preparate de snge, antibioterapie. Local pansamente
Figura 3.31. Copilul Y. Necrectomie
precoce (intraoperator).

Figura 3.32. Copilul Y. dupL autodermoplastia
plLgilor cu grefe libere despicate (intraoperator).

104
aseptice. DupL 17 zile de la traumatizare, copilul a fost externat la domiciliu n stare
sLtisfLcLtoare.
Necrectomia pe etape cu autodermoplastia plgilor granulare cu grefe libere
despicate. Acest lot de studiu a cuprins 58 pacienoi cu arsuri profunde ale pieli (61,71%).
Obiectivele acestei metode n perioada precoce dupL traumatizarea sunt: nlLturarea crustei,
care este o cauzL a complicaoiilor infecoioase, di pregLtirea plLgilor pentru autodermoplastie.
Contraindicaoii pentru aplicarea metodei date sunt:
1) qocul termic;
2) Anemia (Hemoglobina 60 gl, hematocritul 30%);
3) Edemul cerebral;
4) Hipocoagularea sangvinL.
Necrectomia pe etape cu autodermoplastia plLgilor granulare cu grefe libere despicate
reprezintL o variantL de tratament chirurgical al arsurilor, care se mai practicL n oara noastrL di
datoritL prezentLrii tardive la medic a multora dintre pacienoii cu arsuri profunde. Plaga
granularL este rezultatul evoluoiei naturale a arsurilor pe toatL grosimea sau a celor
intermediare aprofundate. n condioiile medicinei moderne, formarea plLgilor granulare este o
complicaoie a acestor tipuri de leziuni termice, deoarece cicatricele rezultate prin grefarea
plLgilor granulare sunt inferioare estetic di funclional celor oboinute dupL excizia-grefarea
precoce.
oesutul granular este un oesut conjunctivo-vascular, cu mare capacitate proliferativL,
format din vase neoformate di numeroase fibroblaste cu activitate meolicL intensL. El se
formeazL sub escara ce se detadeazL sub acoiunea enzimelor bacteriene, dar di a celor eliberate
de patul subiacent n curs de granulare. Legile chirurgiei plastice a combustiologiei aratL cL
plaga granularL dupL 21 de zile de la accident este idealL pentru grefat. O astfel de plagL,
eutroficL, trebuie sL fie rodie, de consistenoL fermL, cu granulaoii lucioase, fLrL secreoii sau
fibrinL. Pentru atingerea acestui scop, plaga este supusL unor tratamente topice complexe:
alternLri de hidroterapie, pansamente umede, uscate, expunere. DacL n ziua a paisprezecea de
evoluoie plaga este ncL aderentL, ea este indepLrtatL chirurgical prin necrectomie, care constL
n excizia oesuturilor necrotice, fLrL a oboine neapLrat un pat viabil, dar reducnd mult
oesuturile moarte din profunzimea plLgii. O astfel de intervenoie nu este urmatL de grefare,
patul oboinut nefiind apt de a integra o grefL. n circa 7 zile, plaga astfel oboinutL dezvoltL o
plagL granularL aptL de grefare, procesele naturale completnd debridarea chirurgicalL.
Necrectomia la 14 zile nu este urmatL de aprofundarea arsurii ada cum ar fi o excizie precoce
neurmatL de grefare, pentru cL la 14 zile patul este pregLtit pentru granulare. SL remarcLm cL
105
utilizarea de rutinL a topicelor antibacteriene clasice, descrise n acest modul, duce la
ntrzierea formLrii plLgii granulare prin reducerea ncLrcLturii microbiene n profunzimea
plLgii.
Formarea unei plLgi granulare eutrofice depinde di de tratamentul general al
pacientului, mai ales de susoinerea meolicL, costul acestui tip de terapie conservatoare fiind
mai mare dect al atitudinii chirurgicale agresive. Nendeplinirea condioiilor locale di generale
pentru o evoluoie pozitivL a plLgii duce la formarea unor cicatrice granulare hipertrofice
(palide, depLdind n nLloime marginile plLgii, cu secreoii abundente) sau atrofice
(subdenivelate, palid-cianotice, cu infarctizLri). n cazul acestor plLgi, grefarea cu alogrefe
poate ameliora patul di pregLti o autogrefare cu succes.
Grefarea plLgilor granulare ncepe cu o toaletL chimicL atentL a granulaoiilor di
tegumentelor cu sLpun de polivinilpirolidonL sau clorhexidrinL, apoi cu apL distilatL sau ser
fiziologic. UrmeazL degranularea, care constL n ndepLrtarea granulaoiilor cu un instrument
bont pnL la oboinerea unui pat uniform. Cnd aspectul plLgilor granulare este favorabil,
degranularea nu mai este necesarL, n schimb, n cazul granulaoiilor scleroase, degranularea
este nlocuitL de excizie n limitele oesutului sLnLtos al ntregii plLgi granulare. Astfel, se
reduce di ncLrcLtura microbianL sub 105 bact/g de oesut di se oboine un pat ce va permite
integrarea grefelor. Hemostaza este chimicL (adrenostazin).
Grefarea se face, de obicei, imediat, dar poate fi amnatL cu 24 de ore, n cazul unei
sngerLri masive din pat. De regulL, se face la autogrefare, dar n cazul suprafeoelor mari
acoperirea temporarL cu alogrefe este beneficL. Regulile generale ale grefLrii sunt aceleadi ca
di n cazul paturilor proaspLt excizate. De multe ori, aderenoa grefelor este imediatL, astfel
nct nu mai este necesarL fixarea cu fire de suturL, ce constituie cazul ideal. ngrijirea
postoperatorie n acest caz (pansamentul la 24 ore di apoi la intervale de maximum 24 de ore)
devine obligatorie (ncLrcLtura microbianL este mai mare dect n cazul paturilor de excizie).
Cnd secreoiile sunt abundente, se acceptL lLsarea la expunere pentru 48-72 de ore, dar o astfel
de manevrL rareori va salva mai mult de 70% din grefe.
Operaoiile au fost efectuate la a 20-a 21-a zi dupL traumatizare n regiunea plLgilor cu
granulaoii de culoare rodu-aprins. Pentru restabilirea integritLoii pielii la copii se utilizeazL
grefa de piele perforatL (1:2) cu grosimea de 0,1 0,2 mm. Suprafaoa maximL a transplantului
nu trebuie sL depLdeascL: la copiii 1 an 100-150 cm2; 1 3 ani 200-300 cm2; 4 8 ani
350-700 cm2. n perioada postoperatorie precoce, pacienoii s-au aflat sub supraveghere n
secoia de terapie intensivL. Terapia perfuzionalL a durat 26 zile dupL traumatism. Integritatea
pielii s-a restabilit a 30-a zi de la internare.
106
Caz zlinic nr.4. Copilul R., cu vrsta de 6 luni, a fost transferat din raion, pe linia
AviaSan IMSP Institutul Mamei di Copilului Clinica Emilian Cooaga dupL 6 zile de la
traumatizare. Diagnosticul la internare: Boala ardilor. Toxemie. ArsurL termicL gr.IIIB, IV a
feoei, pieptului, abdomenului, membrelor inferioare, organelor genitale, S 60%. Starea
copilului la internare era extrem de gravL (fig. 3.33.).



Copilul a primit tratament perfuzional, de dezintoxicare, preparate de snge,
antibioterapie, probiotice, desensibilizante, analgezice. Local pansamente aseptice.
Intervenoia chirurgicalL autodermoplastia plLgilor granulare cu grefe libere despicate,
efectuatL la a 21-a zi dupL traumatizare (Figura 3.34.).

Figura 3.33. Copilul R. la a 7-a zi
dupL traumatizare.

Figura 3.34. Copilul R. Autodermoplastia
plLgilor granulare cu grefe libere despicate.

107
Intervenoia chirurgicalL (autodermoplastia plLgilor granulare cu grefe libere despicate)
s-a efectuat pe etape, n total 5 operaoii. Copilul a fost externat n stare satisfLcLtoare la 62 zile
dupL traumatism.

3.3.3 Rezultatele tratamentului arsurii termice la copii
n condioiile actuale, problema tratamentului copiilor pnL la 5 ani cu arsuri termice
profunde, se caracterizeazL printr-o importanoL socialL naltL. Plaga combustionalL poate fi
tratatL ca plagL chirurgicalL curatL di, n conformitate cu aceasta, se efectueazL prelucrarea
chirurgicalL primarL necrectomia chirurgicalL aplicatL n perioada precoce dupL traumatism.
Scopul prelucrLrii primare a plLgii este prevenirea complicaoiilor infecoioase n plagL. nsL, n
cazul plLgilor prin arsurL, aceasta nu ntotdeauna este realizabilL, deoarece timpul optim
pentru necrectomie este limitat de perioada necesarL iedirii pacientului din doc.
Excizia arsurilor se poate face tangential sau suprafascial.
Excizia tangenial este indicatL n toate arsurile intermediare, dar di n cele care
intereseazL toatL grosimea, cnd leziunile nu sunt infectate. Excizia fascial (suprafascialL)
este rezervatL pentru arsurile foarte profunde, arsurile pe toatL grosimea, pe suprafeoe largi,
ameninoLtoare pentru viaoL, sau pentru arsurile infectate (toatL grosimea sau intermediare).
Avantajele exciziei fasciale sunt:
1) ofera un pat excelent pentru grefare;
2) pierderile sangvine sunt mai reduse (di prin posibilitatea folosirii benzii
hemostatice);
3) oboinerea unui pat bun de grefat nu necesitL o experienoL extinsL.
Excizia fascial are i dezavantaje:
1) timpul operator este mai ndelungat;
2) deformLrile estetice sunt mari, cLci stratul adipos nu se reface;
3) dacL excizia este circumferenoialL, incidenoa edemului distal este mare;
4) riscul nalt de lezare a nervilor superficiali di a tendoanelor;
5) apare denervarea tegumentarL, care se reface rareori di niciodatL la nivelul normal.

n final, atragem atenoia asupra faptului cL orice excizie precoce trebuie sL fie urmatL
de autogrefare sau acoperire cu substituenoi sau sintetici. Un pat rezultat din excizie n primele
10 zile di neacoperit se necrozeazL di nu duce dect la aprofundarea leziunilor, punnd n
pericol viaoa pacientului di rezultatele funcoionale di estetice. Varietatea mijloacelor de
108
acoperire a arsurilor excizate care stau la dispozioia chirurgului plastician, ne obligL la o
detaliere a timpului doi al operaoiei de excizie-grefare.
Datele literaturii di rezultatele cercetLrilor noastre la copiii n primii 5 ani de viaoL
demonstreazL eficacitatea necrectomiei precoce n primele 3-7 zile dupL traumatism. Drept
argument al eficacitLoii necrectomiei precoce este nivelul scLzut al complicaoiilor septico-
purulente, att generale, ct di locale. Evoluoia tehnicilor de terapie intensivL, dar si aparioia
exciziei tangenoiale au revigorat interesul pentru excizia-grefarea precoce di au demonstrate
valoarea ei terapeuticL.
Avantajele acestei metode:
1) reduce riscurile septice prin acoperirea rapidL a plLgilor;
2) amelioreaza statutul meolic al pacientului, permiond acoperirea nevoilor sale
nutrioionale;
3) scade mortalitatea;
4) reduce durata spitalizarii;
5) permite oboinerea unor cicatrice de o mai bunL calitate;
6) reduce costurile.
n principiu, tehnica trebuie aplicatL precoce (n maximum 7 zile) di pe toatL suprafaoa
arsL, regulL udor aplicabilL la copii (primii beneficiari ai tratamentului chirurgical agresiv).
n cazul arsurilor pe suprafeoe mai mari, intervenoia este limitatL la 10-l5% din
suprafaoa corporal di poate fi repetatL la intervale de 7-9 zile, n funcoie de vindecarea zonelor
donatoare di a celor acoperite n intervenoiile inioiale. AceastL tacticL poartL numele de excizie-
grefare secvenoialL di, cu excepoia primei operaoii, nu mai poate fi precoce, respectnd nsL
aceleadi indicaoii di reguli tehnice. Evident, pnL la excizie di grefare, zonele ce nu au avut
prioritate sunt tratate conservator cu pansamente cu topice antimicrobiene.
Necrectomia precoce la copiii de pnL la 5 ani ntrerupe decurgerea bolii ardilor la
etapa toxemiei, scurtnd timpul de spitalizare n secoia de terapie intensivL di n secoia
specializatL de arsuri termice.
Procedeele chirurgicale la pacienoii cu arsuri termice:
1) necrectomia precoce cu autodermoplastia plLgilor 36 (38,29%);
2) necrectomia pe etape, ulterior cu autodermoplastia plLgilor granulare cu grefe
libere despicate 58 (61,71%).



109
3.4 . Concluzii la capitolul 3
1. O valoare diagnosticL, de tratament Ni prognosticL n aprecierea homeostaziei Ni a
riscului anesteziologic Ni chirurgical o au markerii biochimici specifici, care, pe lngL
alte metode de diagnosticare paraclinicL, permit alegerea timpului optim pentru
intervenoia chirurgicalL n arsurile termice la copiii de 0 5 ani.
2. Morbiditatea sporitL a copiilor ardi cu vrsta de 0 5 ani se caracterizeazL prin
traumatism multiorganic, cu complicaoii grave di necesitL pLstrarea sub observaoie a
pacienoilor pe toatL perioada etapelor clinico-evolutive ale bolii di la distanoL.
3. Operaoiile pe etape la pacienoii combustionaoi constituie 61,71% din cazuri.
4. Ponderea reinternLrilor pentru probleme minore sau n caz de contracturL constituie
35% din cazurile cu arsuri.
5. Durata medie a tratamentului a copiilor cu arsuri pe suprafeoe mari constituie 28,5 zile.






















110
CONCLUZII GENERALE SI RECOMANDRI PRACTICE
Concluzii
1. Rezultatele studiului au determinat cL frecvenoa arsurilor la copii cu vrstL pnL la 5
ani, n ultimii ani, este n credtere. n structura factorilor etiologici predominL arsurile prin
lichide fierbinoi (83,85%), iar printre formele clinice predominL arsurile superficiale (51,04%).
2. Studiul a demonstrat incompetenoa mecanismelor compensatorii la copiii de vrstL
fragedL cu combustii, acumularea produselor toxice ale metabolismului di a concentraoiei
anormale a proteinelor plasmatice, hipoperfuzie di hipoxie celularL, cu activarea cascadei
complementului di a produselor din scindarea lor. Acedti factori au influenoat negativ protecoia
imunitarL, n special cea localL di au contribuit la asocierea majoratL a complicaoiilor septice la
61,7% din pacienoii ardi.
3. Datele studiului au demonstrat cL particularitLoile clinice ale arsurilor termice la
copiii de vrstL fragedL includ att semnele locale ale arsurilor di generale, ct di ale
complicaoiilor septice (pulmonare, renale, cardiace, etc.), iar germenii specifici implicaoi
preponderent n asocierea infecoiei la pacienoii ardi sunt: Escherichia Coli, Klebsiella
pneumoniae, Staphilococus aureus, Staphilococus epidermidi, ce n comun cu aloi factori de
risc au determinat mecanismul patogenic al sepsisului di sindromului MODF la 31,8%.
4. Rezultatele studiului realizat a demonstrat cL evoluoia arsurilor termice la copii de
vrstL fragedL a fost asociatL cu credterea nivelului mediatorilor umorali, a complementului, a
oxidului nitric di a statutului oxidativ, a enzimelor protiolitice etc., ce a permis de a completa
cercetLrile actuale asupra mecanismelor fiziopatologice implicate n evoluoia arsurilor termice
la copiii de vrstL fragedL.
5. Studiul efectuat a relevat cL evaluarea factorilor de risc n asocierea complicaoiilor
cu corijarea lor prin metode medicale di chirurgicale (necrectomia precoce sau la distanoL) n
primele 7 zile de la traumL, devine obligatorie pentru asigurarea succesului chirurgical di
scLderea riscului complicaoiilor septico-purulente, iar monitorizarea factorilor predictivi
bioumorali ai evoluoiei severe a maladiei a permis elaborarea unui program de diagnostic di
terapeutic optimizat, care a condus la ameliorarea prognozei di a calitLoii vieoii copiilor de
vrstL fragedL cu arsuri termice.
6. Problema dtiinoificL soluoionatL constL n elucidarea mecanismelor fiziopatologice,
are genereazL evoluoia arsurilor termice la copii, ceea ce a permis elaborarea criteriilor
optimele pentru diagnosticul complicaoiilor la copii cu arsuri termice di argumentarea selectLrii
raoionale a tehnicilor chirurgicale pentru ameliorarea prognozei di a calitLoii vieoii.

111
Recomandri practice
1. La copiii cu arsuri termice profunde cutanate n primii 5 ani de viaoL este obligatorie
verificarea parametrilor docului termic, care se bazeazL pe parametrii hemodinamicii di
transportul de O2 n organismul bolnavului.
2. Indicaoiile la efectuarea necrectomiei precoce la copiii cu vrsta de 0 5 ani, cu arsuri
termice de gradul III-IV sunt: arsurile profunde indiferent de localizare di suprafaoL; arsurile
intermediare n zonele cu importanoL funcoionalL sporitL, cu excepoia feoei, a perineului di a
organelor genitale externe; arsurile chimice; electrocutLrile.
3. Termenul raoional de efectuare a necrectomiei precoce n arsuri la copiii cu vrsta de
0 5 ani, de gradul IIIB-IV, este primele 7 zile din momentul traumei.
4. Volumul intervenoiei chirurgicale n arsurile termice la copiii cu vrsta 0 5 ani se
determinL individual, n funcoie de starea generalL, vrsta, donaoiile sangvine, patologiile
concomitente di starea premorbidL a bolnavului.
5. Efectuarea necrectomiei precoce (n primele 7 zile dupL traumL) la copiii cu vrstL
de 0 5 ani, cu arsuri profunde ale pielii, permite prevenirea stLrilor septice, care contribuie la
ntreruperea progresLrii bolii ardilor di exluderea dezvoltLrii toxico-septicemiei.


















112
BIBLIOGRAFIE:
1. Abraham E. Why immunomodulatory therapies have not worked in sepsis. Intensive Care
Med 1999, J un; 25(6):556-66.
2. Abu-Sittah G.S., SarhaneK.A., Dibo S.A., and IbrahimA. Cardiovascular dysfunction
in burns: review of the literature. Ann Burns Fire Disasters. 2012 March 31; 25(1): 26 37.
3. Ahrenhols D.H., Claytan M.C., Solth L.D. Burns and wound managent. Otolaryngol.
Clin.Norh.Am. 1995, Vol. 28 5, p. 1039-1055.
4. Aikawa N., Aoki K., Yamazaki M. Recent advances in the management of severely
burned patients. Nippon Geka Gakkai Zasshi 1999 J ul; 100 (7): 424-429.
5. Aikawa N., Wakabayashi G., Ueda N, Shinozawa Y. Regulation of renal function in
thermalinjury. The J ournal of trauma 1990; 30 (12 Suppl):S174-178.
6. Aitken R.J . The role of free oxygen radicals. International J ournal of Andrology, 1989
April; 12(2): 95 97.
7. Akech Samuel, Ledermann Hannah, Maitland Kathryn. Choice of fluids for resuscitation
in children with severe infection and shock: systematic review. BMJ 2010;341:c4416.
8. Allgwer M., Cueni L.B., Stdtler K., Schoenenberger G.A. Burn toxin in mouse skin. J.
Trauma. 1973 Feb; 13(2):95-111.
9. Allgower M., Schoenenberger G., Sparkes B. Pernicious effectors in burn. Burns. J un
2008, Vol. 34, No. 1: S1-S55.
10. Alson R., Facem F., Slapper D. Burns. Thermal E-medicine, Emerg.topic 72.htm, jan.
2005.
11. Alvarado R., Chung K.K., Cancio L.C., Wolf S.E. Burn resuscitation. Burns. 2009; 35:4
14.
12. Antonescu D., Gherasim L., Tulbure D., J urcuo R. Ghid de prevenoie a
tromboembolismului venos. Medicina InternL 2007; 5(1):23-39.
13. Arevalo Velasco A., Del Campo Balsa T, Gomez Bajo G.et.al. Hypercoagulation in burn
pacients. Efficacity of thrombolitic profilaxis. Ann. Medit. Burns Club, December 1993, vol.
6, n. 4.
14. Argano S.P.A., Spilotros G., Cardinale G., Pitres V., Bologna R., D'Arpa N. Preliminary
considerations on haematocoagulative problems following serious burns. Thromb. and
Hemostas. 1996, 35: 692.
15. Atiyeh B.S., Gunn S.W.A., Dibo S.A. Nutritional and Pharmacological Modulation of the
Metabolic Response of Severely Burned Patients: Review of the Literature. Ann Burns Fire
Disasters. 2008 September 30; 21(3): 119 123.
113
16. Bacchi A., Caleffi E. Managementul of the burned patients: a surgical and
anaesthesiological protocol. Management of burns and fire disasters: perspective, 2000, p.324-
326.
17. Bae J .Y., Choi do Y., Woo C.H., Kwak I.S., Mun S.H., Kim K.M. The BIS and
hemodynamic changes in major burn patients according to a slow infusion of propofol for
induction. Korean J Anesthesiol. 2011 Mar; 60(3):161-6.
18. Balogh D., Moncayo R. Hormonal dysregulation in severe burns. Burns. 1994. - Vol. 10,
4. - P.257-263.
19. Bernard F., Gueugniaud P.Y., Bouchard C., Bertin-Maghit M., Durand F., Petit P. tude
des paramtres hmodynamiques chez le brl grave pendant les 72 premires heures. Ann Fr
Anesth Ranim 1992; 11:623-628.
20. Biesalski H. K., Bischoff S. C., Boehles H. J ., Muehlhoefer A. Water, electrolytes,
vitamins and trace elements Guidelines on Parenteral Nutrition, Chapter 7. Ger Med Sci.
2009; 7: Doc21.
21. Bjrn M. Thobe, Michael Frink, Mashkoor A. Choudhry, Martin G. Schwacha, Kirby I.
Bland, and Irshad H. Chaudry. Src family kinases regulate p38 MAPK-mediated IL-6
production in Kupffer cells following hypoxia. Am J Physiol Cell Physiol., September 2006,
vol. 291, no. 3 C476-C482.
22. Boussekey Nicolas, Cantrel J uliette, Debrabant Lise Dorchin, Langlois J oachim, Devos
Patick, Meybeck Agnes, Chiche Arnaud, Georges Hugues, and Leroy Olivier.
Epidemiology, Prognosis, and Evolution of Management of Septic Shock in a French
Intensive Care Unit: A Five Years Survey. Crit Care Res Pract. 2010; 436-427.
23. Bran L., Bormioli M., Angela G.C., Ferrari F. Coagulation disorders due to burns.
Disseminated intravascular coagulation (DIC) and its possible prevention, Minerva Med.,
1975 Aug 29; 66(55):2729-42.
24. Bredan A.S. and Cauwels A. Is There NO Treatment For Severe Sepsis? Libyan J Med.
2008; 3(1): 34 38.
25. Bricic A., Zdravic F. Lessons learht from 2409 burn patients operated by early
excision//In: International Congress of burn injuries 5-th//Abstract book Stockholm, 1978
513 p. 174.
26. Burd A., and Ahmed K. The acute management of acid assault burns: A pragmatic
approach. Indian J Plast Surg. 2010 J an-J un; 43(1): 29 33.
27. Chaibdraa A., Medjellekh M.S., M.C. Electrocution. Ann Burns Fire Disasters. 2009 mars
31; 22(1): 22 32.
114
28. Chaterjee S. N. Infections in Bum Patient, HER, 2000.
29. Chiara O., Cimbanassi S., Vesconi S. Treatment of critical bleeding in trauma patients.
Minerva Anestesiol. 2006 J un; 72(6):383-7.
30. Chikkamuniyappa S. Streptococcal toxic shock syndrome and sepsis manitesting in a
patient with chronic rhewnatoid arthritis//Dermatol Online J ., 2004 15; 10 (1): 27.
31. Chiotan N., Matusz P., Florescu I. Cicatrizarea Biologie Clinica Tratament, Timidoara,
Ed. Naoional, 1999.
32. Choudhry M.A., Chaudry I.H. Alcohol, burn injury, and the intestine. J Emerg Trauma
Shock. 2008 J ul; 1(2):81-7.
33. Chowdhury P., Saayman A.G., Paulus U., Findlay G.P., and Collins P.W. Efficacy of
standard dose and 30 ml/kg fresh frozen plasma in correcting laboratory parameters of
haemostasis in critically ill patients. Br J Haematol, 2004, Apr; 125(1):69-73.
34. Chrysopoulo M.T., J eschke M.G., Dzienrulski P., Barrow R.E., Herndon D.N. Acute renal
dysfunction in severely burned adults. J Trauma 1999; 46:141-4.
35. Crowley K., Phelan D. Septicemia and the prevention of multiorganic failure. The
intensive care perspective.Med. J . 1990; 83(3):121-124.
36. D Arpa N., Accardo-Palumbo A., Amato G. et al. Decrease of circulating dendritic cells
in burn patients. Ann. Burns Fire Dis-asters, 2007; 20: 199-202.
37. D Arpa N., Accardo-Palumbo A., Amato G., D Amelio L., Pileri D., Cataldo V.,
Mogavero R., Lombardo C., Napoli B., Conte F.: Circulating dendritic cells following burn.
Burns, 2009; 34:513-8.
38. Damon C., Cambrin J ay Riva, Wells Dave, AthaideValerie, Granton J ohn T. and Detsky
Allan S. Prophylactic anticoagulation to prevent venous thromboembolism in traumatic
intracranial hemorrhage: a decision analysis. Crit Care. 2010; 14(2): R72.
39. David N. Herndon.Total Burn Care.Third Edition.Saunders Elsevier 2008; Volume 30 -
Issue 2 - p 224.
40. Demidmaa Tuvdendorj, David L. Chinkes, Xiao-J un Zhang, Melinda Sheffield-Moore,
and David N. Herndon. Skeletal Muscle Is Anabolically Unresponsive to an Amino Acid
Infusion in Pediatric Burn Patients 6 Months Postinjury. Ann Surg. 2011 March; 253(3): 592
597.
41. Dhainaut J .F., Marin N. Coagulationetsepsis. Mdecine thrapeutique. Avril 2001;
Volume 7, Numro 4, 294-8.
42. Dwivedi Dhruva J ., Toltl Lisa J ., Swystun Laura L., Pogue J anice, Liaw Kao-Lee,
Weitz J effrey I., Cook Deborah J ., Fox-Robichaud Alison E., and Liaw Patricia C.
.
115
Prognostic utility and characterization of cell-free DNA in patients with severe sepsis. Crit
Care. 2012; v. 16(4): R151.
43. Elizabeth J . Kovacs, Kristy A. Grabowski, Lisa A. Duffner, Timothy P. Plackett,
Meredith S. Gregory. Survival and cell mediated immunity after burn injury in aged mice.J
Am Aging Assoc. 2002 J anuary; 25(1): 3 9.
44. El-Kholy J ehan A., El-Kholy Omayma A., Saleh Aisha E. Endothelin-1 and D-Dimer as
early predictors of multiple organ dysfunction in critically ill patients with sepsis. biochimica
clinica, 2007, vol. 31, , n. 1 , pg.35-42.
45. Enescu D.M., Bordeianu I. Manual de chirurgie plastic. Ed. Ovidius University Press,
Constanoa, 2001, pg. 327-334.
46. Engler S., Elsing C., Flechtenmacher C., Theilmann L., Stremmel W. and Stiehl A.
Progressive sclerosing cholangitis after septic shock: a new variant of vanishing bile duct
disorders. Gut. 2003 May; 52(5): 688 693.
47. Enkhbaatar P., Esechie A., Wang J ., Cox R.A., Nakano Y., Hamahata A., Lange M.,
Traber L.D., Prough D.S., Herndon D.N., Traber D.L. Clin Sci (Lond). 2008 Feb; 114(4):321-
9.
48. Etebu E.N., Ekere A.U. Paediatric accidental death in Port Harcourt Nigeria: a 10-year
retrospective study//Niger J .Med 2004, Apr-J un, 13 (2): 140-3.
49. Faivre V., Lukaszewicz A.C., Alves A., Charron D., Payen D.,Haziot A. Human
monocytes differentiate into dendritic cells subsets that induce anergic and regulatory T cells
in sepsis. PLoS One. 2012;7(10):e47209.
50. Farmer A.W., Franks W.R., Young D.M. et al. Effect of early excision of experimental
burns wound surface//J .Burns 1980, Vol. 6 p. 156-159.
51. Finnerty Celeste C., Herndon David N. and J eschke Marc G. Inhalation injury in severely
burned children does not augment the systemic inflammatory response. Critical Care 2007,
11:R22.
52. Fitzwater J ., Purdue G.F., Hunt J .L., OKefe G.E. The risk factors and time course of
sepsis and organ dysfunction after burn trauma//J.Trauma 2003 May; 54 (5): 959-66.
53. Flierl M.A., Stahel P.F., Touban B.M., Beauchamp K.M., Morgan S.J ., Smith W.R.,
Ipaktchi K.R. Bench-to-bedside review: Burn-induced cerebral inflammation--a neglected
entity? Crit Care. 2009;13(3):215.
54. Fumeaux T., Pugin J .Inflammation, coagulation et sepsis. Medecine et hygiene: J ournal
Suisse dinformations medicales, 2001 vol. 59 pp. 2479-2484.
116
55. Gavril Liubovi, PrisLcaru Olesea, Tratamentul copiilor cu boalL combustionalL n primele
de ore de la tratament. n: Analele qtiinoifice. Asociaoia Chirurgilor Pediatri Universitari din
Republica Moldova. ChiNinLu, 2011, vol.XIV, p.29-31.
56. Geerts W.H., Bergqvist D., Pineo G.F., Heit J .A., Samama C.M., Lassen M.R., Colwell
CW: Prevention of venous thromboembolism: American College of Chest Physicians
Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition). Chest 2008, 133 (6 Suppl):381S-
453S.
57. Gharib A, Faezizadeh Z, Godarzee M. In vitro and in vivo activities of ticarcillin-loaded
nanoliposomes with different surface charges against Pseudomonas aeruginosa (ATCC
29248). Daru. 2012 Oct 3;20(1):41.
58. Gray D., Pine R.W., Harnar T.J . et al. Early excision versus conventional therapy in
patients with 20 to 40 per cent burns//Am.J .Surg. 1982 - Vol. 144 p. 76-80.
59. Gudumac E., Vicol Gh., Fuior I. Ni coauthor. Sindromul de disfuncoie di tratament
chirurgical al arsurilor profunde la copii. Prima ConferenoL NaoionalL de Pediatrie di Chirurgie
PediatricL. Iadi, 7-8 octombrie, 1999.
60. Gudumac Eva, PrisLcaru Olesea, uocul combustional la copii (Revista literaturii). n:
Analele qtiinoifice. Asociaoia Chirurgilor Pediatri Universitari din Republica Moldova.
ChiNinLu, 2011, vol.XIV, p.24-28.
61. Gudumac Eva, PrisLcaru Olesea. Lipid peroxidation and antioxidant protection n thermal
burns in children. n: Buletinul Academiei de qtiinoe a Moldovei. qtiinoe medicale. ChidinLu,
2012, 1(33), p.35-38.
62. Gudumac Eva, PrisLcaru Olesea. Rolul peptidelor cu masL molecularL medie n agregarea
celulelor sangvine n arsurile termice la copii. n: Buletinul Academiei de qtiinoe a Moldovei.
qtiinoe medicale. ChidinLu, 2012, 1(33), p.31-35.
63. Gudumac Eva, Vicol Gh., Edinac B. d.a. Sistema activL chirurgicalL a bolnavilor cu arsuri
de suprafaoa mari. Tezele conferenoiei ortopezilor-traumatologilor din Moldova comunL cu
specialidti din Romnia, 1997, vol.V, N2, pag.46.
64. Gudumac Eva, Vicol Gh., Zaharov V. Sindromul de disfuncoie organic multiplL n
electrotraumatisme grave la copii. Tezele Congresului al III-lea al obstetricienilor-ginecologi
di pediatrilor din Republica Moldova, ChidinLu, 1999, p.253 258.
65. Gueugniaud P.Y., Vilasco B., Pham E., Hirshauer C., Bouchard C., Fabreguette A. et al.
Brls graves : tat hmodynamique, transport et consommation d'oxygne, cytokines
plasmatiques. Ann Fr Anesth Ranim 1996; 15 : 27-35.
117
66. Hardman, J .G., LimbirdL. E., GilmanA.G. Goodman and Gilman's The Pharmacological
Basis of Therapeutics. 10th ed. New York, NY: McGraw-Hill, 2001, p. 1246.
67. Harkin D.G., Barnard Z., Gillies P., Aincjugh S.L. Apel A.J . Analysis of p63 and
cytokeratin expression in a cultivated' limbal autograft used in the treatment of limbal stem
cell deficiency Br J . Ophthalmol 2004 Sept. 88 9: 1154-8.
68. Hasleton P.S., Mc Williams L., Haboubi N.Z.Y. The lung parenchyma in
burns.Histopathology, 2007 , May;7(3):333-47.
69. Heather N. Paddock Gr., Shutz S. Analysis of gene expression patterns in human post
burn hypertophic scars. J .Burns Care Rehabil, 2003; 24: 371-377.
70. Henden W.H., Zawacki B.E. Early partial excision of major burns in children//J .Ped.Surg.
1968 Vol. 3, p. 445-464.
71. Herek ., Ylmaz M., Kaleli I., Cevahir N., Demirkan N. Antithrombin III Prevents Early
Bacterial Translocation in Burn Injury. Ann Burns Fire Disasters. 2006 December 31; 19(4):
196 200.
72. Herndon D. N.Total burn care. ed 3. London: Saunders Elsevier; 2007:454-476.
73. Horton J .W. Free radicals and lipid peroxidation mediated injury in burn trauma: the role
of antioxidant therapy. Toxicology, 2003; 189(1-2):75-88.
74. Ismailov Rovshan M., Shevchuk Nikolai A., and Khusanov Higmat.Mathematical model
describing erythrocyte sedimentation rate. Implications for blood viscosity changes in
traumatic shock and crush syndrome. Biomed Eng Online. 2005; 4: 24.
75. Ivanova E, Ivanova B. Mechanisms of extracellular antioxidant defend Experimental
Pathology and Parasitology, 2000, 4: 49-59.
76. J eschke Marc G., Gauglitz Gerd G., Kulp Gabriela A., Finnerty Celeste C., Williams
Felicia N., Kraft Robert, Suman Oscar E., Mlcak Ronald P., and Herndon David N.. Long-
Term Persistance of the Pathophysiologic Response to Severe Burn Injury. PLoS One. 2011;
v. 6(7): e212-45.
77. J eschke MG, et al. Hepatocyte growth factor modulates the hepatic acute-phase response
in thermally injured rats. Crit Care Med. 2000; 28:504 10.
78. Kamel A., El Megeed E.A. The rol of aztreonanr in the control of gramnegative
burn'wounds infection: Annals Burns and Fire Disaster vol. 1-March 1997. P. 28-32.
79. Koshkaryev A., Yedgar S., Relevy H. Aeridine orange induced translocation of
phosphatidylserine of red blood cell surface. Amer. J .Physiol., 2003; 285:720-722.
118
80. Kraft Robert, Herndon David N., Branski Ludwik K., Finnerty Celeste C., Leonard
Katrina R., J eschke Marc G.. Optimized fluid management improves outcomes of
pediatricburn patients. J ournal of Surgical Research, 2013, Vol. 181, Issue 1, Pages 121-128.
81. LascLr I., Bordeianu I., Bratu T., Dumitrescu-Ionescu D., Enescu D., Florescu P.
I.,Georgescu D., Matusz P., Mugea T., Stamate T. Principii de chirurgie plasticL Ni
microchirurgie reconstructivL. Colecoia Monografii Medicale, Editura Naoional, 2005.
82. Lavrentieva A. et al. Early coagulation disorders after severe burn injury: impact on
mortality. Intensive Care Med. 2008 Apr;34(4):700-6.
83. Le FlochR., Arnould J .F., Pilorget A., Naux E. Prise en charge initiale du patient brl.
Congrs national d'anesthsie et de ranimation 2008. France, Les Essentiels, p. 507-537.
84. Legrand Matthieu, Klijn Eva, Payen Didier, and Ince Can.The response of the host
microcirculation to bacterial sepsis: does the pathogen matter? J Mol Med. 2010 February;
88(2): 127 133.
85. Liaskou E., Wilson D.V., Oo Y.H. Innate immune cells in liver inflammation. Mediators
Inflamm. 2012; 2012:949157.
86. Lowr S.F. Anticytokine therapies in sepsis New. Horiz. 1993 Feb;1(1):120-6.
87. Lupu A., Szegli G.A., Ciufecu C. Tendinoe terapeutice n sepsis. Viaoa MedicalL, 2009, nr.
25.
88. Masselius M. Ferrare M.M. Fire disaster and disaster: planing and management. Annals of
Burns and Fire Disasters, 1999, vol.12, p.67.
89. Mattick J ohn S.A., Yang Qian, Orman Mehmet A., Ierapetritou Marianthi G.,
Berthiaume Francois, Gale Stephen C., and Androulakis Ioannis P. Impact of burn priming
on immune and metabolic functions of whole Liver in a rat cecal ligation and puncture model.
Int J Burns Trauma. 2013; 3(1): 55 65.
90. Matusz P. L., Chiotan N. ActualitLoi n cicatrizare Ed. Orizonturi Universitare,TimiNoara
1998.
91. Meeran Hanif and Messent Mark. The systemic inflammatory response syndrome.
Trauma 2001; 3: 89 100.
92. Michalek V. Evaluation of chemical necrectomy of burns using benzoic acid. Rozhl-Chir
1992 Sep;71(9):476-80.
93. Milner S.M., Greenough W.B., Asuku M.E., Feldman M., Makam R., Noppenberger D.,
Price L.A., Prosciak M., van Loon I.N. From cholera to burns: a role for oral rehydration
therapy. J Health Popul Nutr. 2011 Dec; 29(6):648-51.
119
94. Milnera S.M., Bhata S., Gulatia S. et al. Observations on the microcirculation of The
Human burn wound using orthogonal polarization spectral imaging. Burns, 2005; 31(3): 316-
319.
95. Mlcak Ronald P., J eschke Marc G., Barrow Robert E., and Herndon David N. The
Influence of Age and Gender on Resting Energy Expenditure in Severely Burned Children.
Ann Surg. 2006 J uly; 244(1): 121 130.
96. Mugea T. Agresiuni termoenergetice. Editura UniversitLoii din Oradea. 2002.
97. Mujuni Erick, Wangoda Robert, Ongom Peter and GalukandeMoses. Acute traumatic
coagulopathy among major trauma patients in an urban tertiary hospital in sub Saharan Africa.
BMC Emergency Medicine2012, 12:16.
98. Muoz M., Garca-Vallejo J . J ., Sempere J . M., Romero R., Olalla E., and Sebastin
C.
.
Acute phase response in patients undergoing lumbar spinal surgery: modulation by
perioperative treatment with naproxen and famotidine. Eur Spine J . 2004 J uly; 13(4): 367
373.
99. Muthu K., He L.K., Szilagyi A., Stevenson J ., Gamelli R.L., Shankar R. Propranolol
restores the tumor necrosis factor-alpha response of circulating inflammatory monocytes and
granulocytes after burn injury and sepsis. J Burn Care Res. 2009 J an-Feb;30(1):8-18.
100. Mzezewa S., J onsson K., Alberg M., Salemark L. A Prospective study on the
epidemiology of bums in patients admitted to the Harare bum units. Burns, 1999 Sep, 25 (6):
499-504.
101. Novac M., VlLdoianu A,. Cernea D., Purcaru Fl. Reacoia sistemicL n arsurile severe
Craiova MedicalL 2007, Vol 9, Nr 4, p. 301-305.
102. Pannucci C.J ., Osborne N.H., Wahl W.L. Venous thromboembolism in thermally injured
patients: analysis of the National Burn Repository. J Burn Care Res. 2011 J an-Feb; 32(1):6-12.
103. Parichehr Hassanzadeh and Elham Arbabi.Receptors Mediate the Gastroprotective Effect
of Neurotensin. Iran J Basic Med Sci. 2012 May-J un; 15(3): 803 810.
104. Park K.I., Kim M.S., Choi S.Y. Fabrication and caracteristics of MOSFET protein chip
for detection of ribosomal protein. Biosens Bioelectron,2005; 20(10):2111-5.
105. PaviNMarina, Milevoj Lara. Platelet count monitoring in burn patients. Biochemia
Medica 2007; 17(2):212-9.
106. Perel P., Roberts I. Colloids versus crystalloids for fluid resuscitation in critically ill
patients. Cochrane Database Syst Rev. 2007 Oct 17; (4).
107. Perreault L. E., Wiederhold G. System design and evaluation Medical Informatics.
Computer Applications in Health Care. 2000. - 5. - P. 151-178.
120
108. Pfaender S., Perrier A., Nendaz M. Prvention primaire de l ulcre gastroduodnal:
quelles vidences? 2006 Oct 18; 2(83):2337-43.
109. Plackett T.P., Gamelli R.L., Kovacs E.J . Gender-based differences in cytokine
production after burn injury: a role of interleukin-6. J Am Coll Surg. 2010 J an; 210(1):73-8.
110. Posluszny J oseph A., Conrad Peggie, Halerz Marcia, Shankar Ravi, and Gamelli
Richard L. Surgical Burn Wound Infections and Their Clinical Implications. J Burn Care Res.
2011 Mar Apr; 32(2): 324 333.
111. Preiser J .C., Reper P., Vlaselaer D., Vray B., Zhang H., Metz G. et al. Nitric oxide
production is increased in patients after burn injury. J Trauma. 1996 Mar; 40(3):368-71.
112. Premjit S. Chahal, Stephen V. Rendig, J ohn C. Longhurst.Reflex cardiovascular response
to brief abdominal visceral ischemia is mediated in part by prostaglandins. Am. J . Physiol.
Heart Circ. Physiol. November 1, 1999 Vol.277, No 5:H1793-H1798.
113. Price Leigh Ann, Thombs Brett, Chen Catherine L., and Milner Stephen M. Liver
Disease in Burn Injury. J Burns Wounds. 2007; 7: e1.
114. PrisLcaru Olesea. Boala ardilor la copii. n: Cazuri clinice, chirurgie pediatricL. Sub
redacoia academicianului Eva Gudumac, ChidinLu, 2012, p.210-223.
115. PrisLcaru Olesea. Tratamentul chirurgical al copiilor cu arsuri profunde ale pielii
(Revista literaturii). n: Anale Ntiinoifice ale USMF Nicolae Testemioanu . ChiNinLu, 2010,
Edioia XI, vol.5, p.199-204.
116. Pruitt J r., Flema R. J . Pulmonary complications in burn patients- J . Torac.Cardiovasc.
Surg. 1970 J an;59(1):7-20.
117. Purcaru F., Iordache V., Nicolcescu P., Sosea I., Calina N. Protocoale n managementul
arsurilor severe. Cursul Naoional de Ghiduri Ni Protocoale n ATI TimiNoara, 2004.
118. Riedemann Niels C., GuoRen-Feng and WardPeter A. The enigma of sepsis. J Clin
Invest.2003; 112(4):460 467.
119. Romero-Bermejo F.J ., Ruiz-Bailen M.,Gil-Cebrian J ., Huertos-Ranchal M.J . Sepsis-
induced cardiomyopathy. Curr Cardiol Rev. 2011 Aug; 7(3):163-83.
120. Rosenthal S.R, Hawley P.I., Harkim A. Purified burn toxin factor and its competition.
Surgery 1972, 71:527-536.
121. Rotstein O.D. Modeling the two-hit hypothesis for evaluating strategies to prevent organ
injury after shock/resuscitation. J Trauma. 2003; 54(suppl):203 206.
122. Saaiq M, Zaib S, Ahmad S. Early excision and grafting versus delayed excision and
grafting of deep thermal burns up to 40% total body surface area: a comparison of outcome.
Ann Burns Fire Disasters. 2012 Sep 30;25(3):143-7.
121
123. Saaiq M., Zaib S., and Ahmad S. Early excision and grafting versus delayed excision
and grafting of deep thermal burns up to 40% total body surface area: a comparison of
outcome. Ann Burns Fire Disasters. 2012 September 30; 25(3): 143 147.
124. Saffle J .R. Predicting outcomes of burns (editorial). N Engl J Med, 1998; 338:387-388.
125. Saffle J .R., Sullivan J .J ., Tuohig G.M., Larson C.M. Multiple organ failure in patients
with thermal injury. Crit Care Med 1993, 82(1), 63 8.
126. Santangelo Steve, Gamelli Richard L., and Shankar Ravi. Myeloid Commitment Shifts
Toward Monocytopoiesis After Thermal Injury and Sepsis. Ann Surg. 2001 J anuary; 233(1):
97 106.
127. Santucci S.G., Gobara S., Santos C.R., Fontana C, Levin A.S. Infections in a bum
intensive care unit: experience of seven years// J . Hosp Infect 2003; 53: 6-13.
128. Sarkisov D.S., Fedorov V.DI, Glushchenko E.V., Alekseev A.A., Tumanov V.P., Serov
G.G., Vozdvizhenskii S.I., Budkevich L.I. Use of culturedfibroblasts to restore skin in
patients with severe bums Bulletin of experimental biology and medicine. 1995. p. 543-547.
129. Satran R., Almog Y. The Coagulopathy of Sepsis: Pathophysiology and Management,
IMAJ 2003; 5:516-20.
130. Sayed S., Bakry R., El-Shazly M., El-Oteify M., Terzaki S., and Fekry M. Effect of
major burns on early and late activating markers of peripheral blood T lymphocytes. Ann
Burns Fire Disasters. 2012 March 31; 25(1): 17 21.
131. Schechner J effrey S., Crane Saara K., Wang Feiya, Szeglin Anya M., Tellides George,
Lorber Marc I., Bothwell Alfred L.M., Pober J ordan S. Engraftment of a vascularized human
skin equivalent. December 2003 The FASEB J ournal vol. 17 no. 15 2250-2256.
132. Schwacha M.G. T-Cells: Potential Regulators of the Post-Burn Inflammatory Response.
Burns. 2009 May; 35(3): 318 326.
133. Senthil Maheswari, Rupani Bobby, J abush J ondavid H., Deitch Edwin A.Principles and
Practice of Nutritional Support for Surgical Patients. Acute Care Surgery, 2007, pp 91-105.
134. Sevaljevic L., Glibetic M., Poznanovic G. et al. Effect of lethal scald on the mechanism
of acute-phase protein synthesis in rat liver. Circ Shock 1991; 33:98-107.
135. Sevaljevic L., Ivanovic-Matic S., Petrovic M. et al. Regulation of plasma acute-phase
protein and albumin levels in the liver of scalded rats. Biochem J 1989; 258:663-668.
136. Sevitt S. Todesfallenachverbrennunger//Zbl.Chir, 1973, Bd 98, H. 9, s. 314-317.
137. Sharma S., Mink S., Septic shock E- medicine, Med. topic 2101.htm, 2004.
122
138. Shere-Wolfe Roger F., Galvagno Samuel M. J r, and Grissom Thomas E. Critical care
considerations in the management of the trauma patient following initial resuscitation. Scand J
Trauma Resusc Emerg Med. 2012; 20: 68.
139. SheridanRobert L. FAAP Burns// Crit Care med 2002 Vol. 30, 111-16.
140. Siah S., Ababou K., Benziane H., El J aoudi., Bensghir M., Bakali H., El Wali A., Ihrai I.,
Drissi N.K. State of the Art with Regard to the Pharmacological Aspects of the Use of
Anaesthetic Agents in Severely Burned Patients. Ann Burns Fire Disasters. 2008 Mar 31;
21(1):38-42.
141. Siah S., Fouadi F.E., Ababou K., Nassim Sabah T., Ihrai I.Les Hemorragies
Gastroduodenales de Stress Chez le Brule Grave.Ann Burns Fire Disasters. 2008 Dec 31;
21(4):199-202.
142. Singbartl K., Innerhofer P., Radvan J ., Westphalen B., Fries D., Stogbauer R., and Van
Aken H. Hemostasis and hemodilution: a quantitative mathematical guide for clinical
practice. Anesth Analg, 2003, 96:929 35.
143. Soejima K., Schmalstieg F.C., Sakurai H., Traber L.D., Traber D.L. Pathophysiological
analysis of combined burn and smoke inhalation injuries in sheep. Am J Physiol Lung Cell
Mol Physiol.2001 Jun;280(6):L1233-41.
144. Soejima K., Traber L.D., Schmalstieg F.C., Hawkins H., J odoin J .M., Szabo C., Szabo
E., Virag L., Salzman A., Traber D.L. Role of nitric oxide in vascular permeability after
combined burns and smoke inhalation injury. Am J Respir Crit Care Med. 2001 Mar; 163(3 Pt
1):745-52.
145. Song C., Suzuki S., Kubo H., et.al..Effects of antiplatelet agents on pulmonary
haemodynamic response to fMLP in endotoxin primed rats. Thorax. 2004 J anuary; 59(1): 39
44.
146. Sonoyama K., Fujiwara R., Takemura N., Ogasawara T., Watanabe J ., Ito H., Morita T.
Response of gut microbiota to fasting and hibernation in Syrian hamsters. Appl Environ
Microbiol. 2009 Oct; 75(20):6451-6.
147. Sorg Heiko, Krueger Christian, Vollmar Brigitte et.al. J ournal of Anatomy. 2007
December; Volume 211, Issue 6, pages 810818.
148. Sterner J ames B., Zanders Thomas B., Morris Michael J ., Cancio Leopoldo C. Selective
Thromboxane A2 Synthase Inhibition by OKY-046 Prevents Cardiopulmonary Dysfunction
after Ovine Smoke Inhalation Injury.J ournal of the International Society for Burn Injuries;
2008; 34(8):1108-12.
123
149. Stollman N., Metz D.C. Pathophysiology and prophylaxis of stress ulcer in intensive
care unit patients. J Crit Care 2005; 20(1):35 45.
150. Taneja N., Chari P., Singh M., Singh G., Biswal M., Sharma M. Evolution of bacterial
flora in burn wounds: key role of environmental disinfection in control of infection. Int J
Burns Trauma. 2013 Apr 18; 3(2):102-7.
151. Taran A. Metode eficiente de asistenoL chirurgicalL localL a arsurilor profunde. Curierul
Medical, 2007, nr.2(296); 58-63.
152. Tiwari V.K. Burn wound: How it differs from other wounds? Indian J Plast Surg. 2012
May; 45(2):364-73.
153. Traber Maret G., Leonard Scott W., Traber Daniel L., Traber Lillian D., Gallagher
J ames, Bobe Gerd, J eschke Marc G., Finnerty Celeste C., and Herndon David. H-
Tocopherol adipose tissue stores are depleted after burn injury in pediatric patients
.
Am J Clin
Nutr. 2010 December; 92(6): 1378 1384.
154. Ugajin M., Yamaki K., Iwamura N., Yagi T., Asano T. Blood urea nitrogen to serum
albumin ratio independently predicts mortality and severity of community-acquired
pneumonia. Int J Gen Med. 2012; 5:583-9.
155. VcGreevey C., Nadzam D., Corbin L.. The J oint Commission omAccredi-tation of
Healthcare Organizations Indicator Measurement System. Health-care outcomes database
Comput. Nurs. - 1997. Vol. 15.-SuppI. - P. 87-94.
156. Warren L. Garnerand Matthew Reiss Burn care in Los Angeles, California: LAC+USC
experience 1994-2004. Burns, 2005, vol.31, Suppl.1, p. 32-35.
157. Williams FN, Branski LK, J eschke MG, Herndon DN. What, how, and how much should
patients with burns be fed? Surg Clin North Am. 2011 J un;91(3):609-29.
158. Wilmore D. Hypermetabolic response to burn injury. J . Trauma. 1990, Dec; 30(12
Suppl):S4-6.
159. Wilmore D. W., Aulick L. H. Metabolic changes in burned patients. Surg. Clin. North
Am. 1978; 58(6):1173 1187.
160. Wolf S.E., Rose J . K., Desai M. H., Mileski J . P., Barrow R. E., and Herndon D. N.
Mortality determinants in massive pediatric burns. An analysis of 103 children with >or =
80% TBSA burns (>or =70% full-thickness). Ann Surg. 1997 May; 225(5): 554 569.
161. Wynn J L, Wong HR. Pathophysiology and treatment of septic shock in neonates. Clin
Perinatol.2010 J un; 37(2):439-79.
162. Xu R.X., Sun X., Weeks B.S. Burn regenerative metodicine and therapy. Switzerland:
Karger A.G., 2004, 152 p.
124
163. Yang Q, Berthiaume F, Androulakis IP. A quantitative model of thermal injury-induced
acute inflammation. Math Biosci.2011 Feb; 229(2):135-48.
164. Yao Y.M., Bahrami S., Leichtfried G., Redl H., and SchlagG. Pathogenesis of
hemorrhage-induced bacteria/endotoxin translocation in rats. Effects of recombinant
bactericidal/permeability-increasing protein. Ann Surg. 1995 April; 221(4): 398 405.
165. Yu Y.M., Tompkins R.G., Ryan C.M., Young V.R. The metabolic basis of the increase
in energy expenditure in severely burned patients. J PEN J Parenter Enteral Nutr 1999; 23:
160-8.
166. Zeni F., Freeman B., Natanson C. Anti-inflammatory therapies to treat sepsis and septic
shock: A reassessment. Crit Care Med 1997; 25:1095.
167. Zhang M.L., Li C., Ma C.X. Fluid management and cause of death during shock period
in patients with severe burns or bums complicated by inhalation injury//Zhonghua Wai Ke Za
Zhi: 2003 Nov, 41 (11): 8.
168. Zhang Mingjian et al. Comparative observation of the changes in serum lipid peroxides
influenced by the supplentation of vit. E in burn patients and healthy controls. Burns, 1992,
Feb. 18(1): 19-21.
169. Zimmerman T.J . and Krizek T.J . Thermally injured dermal injury: a review of
pathophysiologic events and therapeutic intervention. J Burn Care Rehabil5: 193201, 1984.
170. cpK u.u., e kKpK u.c., |YhkHc L. L||H||Kh HkKKh-|pyHkK cK
|K|CccC-YK |kpC- HKCHc|YHHy ||cHh. // ; KY|HKp- VII u||||H||
cKyxc-|K|YHx|||cY|cXHH|kpC-Y|CHx||Hy |KHcH. phkHc||. 1999.
|. 3-6.
171. cpKu.u., e kKpKu.c., cCK|KK .c. |kpC- |XHKpHH|KKccC)H
kHHcc-CKL||HHHyYHHy ||cHh. // ; HYycK|Yc-CYHXHc||HHy|cKpUA.
2003. -2. |. 102-10.
172. cpcH|.k., LCH|cKLu., e kKpKu.c., y|HhcKu.c., K|-|KK . . H-Y
pyxcHh H H|pHKKcHh |ypHYHKH|KKcc-y KppYHk|kpK|YK |H pxcHH
HkK-y |Kc y YY.//P|KKCKYpkHh H|YYHh.- 1 1996.-. 19-22.
173. cp||Kc. c. HHkK-|H|H|: YHKkc|YH|K, |YHpK|YH|K, pxcH. // H||.
Y|Y. CY. cKy|, ; ||KK.- 1993. |. 233.
174. cp||Kc.c., |yYH|K; .O. |KKcHh ||H|YCcKcYHkK|Y|HKpHcY|KHH.
// c|YyKpHc-|kpC- |Cky|YHpkHH, |KcHCKYpkHH, -||Y|cc CYHXHc-.-
phkHc||, 1996. |. 65-67.
125
175. cp||K c.c., |yYH|K ; .O., k|KpK u.. ccYHkK|Y|HKpHcKh Y|KHh K
|Cp||cC pxcHH H |YHpK|YH| HcY|XHcc-y |pHccH |H HkKy.
// Cky|YHpkHh.- Y.5, 24, 1997.
176. cp||Kc.c., KpHX-cc.c., |yYH|K; .O., ycXKu.c. xcHHkK-y |Kc |
|HCccHC|KcK-y ||-YHc|YHK. Y||. // pxkc|kHYph K|Kx. ; . 2000. |. 5-
6.
177. cpH| u.I., LYKcKK .c., OpHYCKc H.c., O|kKxK||H K .u.
KYYHHpkHx||H CyKcHC- cK|y|cH Y|YKK|H, Y|kpcHh H-||Y|K|XHH
|H|p|YK|H||HYHx||Hy ||YhcHhy. ; YY- Hy HcYc|HKcY|KHH, //u|YcH|
HcYc|HKcY|KHH, 1998.- 2 |pHcHx||Kh KYYHHpkHh.- |. 8-11.
178. cCHcKu.c. Cp||cpxcHH|KYKYKXHh YY| k|H|c-CHHkKCH//
KKY|Y|KY cK|H||KcHyxc|YcHY.C.c, HHcH Kk|Y- 2000, |. 34.
179. cCHcKu.c., cCHcKc.u., |y|HcK . ., cpcH|.k., kyyKcKL.. K-
YyY- |pxcHF HkKy YYk|yYck K|K|YK// ; KY|HKp- CHYycK|Yck
CYHXHc||k Y|yCK"pK|HY|KKCK".- HHcH Kk|Y. -2001, |. 72-74.
180. cCHcK u.c., y|HhcK u.c., cy|KyKphc .., |y|HcK . ., ||CKc .c.,
cCHcK c.u. H|KYHKc pxcH kpyk|Hy HkK y YY |Kcck
K|K|YK//" Cky|YHpkHh", 2, 2001, (-p|Y|ccKh K||Hh).
181. ccY|Kc.O. |HY|HHYHKkc|YH|HHCYY- HcYc|HKcY|KHHcK|y|cH
|H|p|Yck |YKYy|K |kKcHCK K |Y|C |HY HkK kpcH y YY
//KKY|Y|KY cK|H||KcH|.C.c. ; ||KK.-1998.- |. 31.
182. c|HKP.k. HHkHHYC|HcHh// ; YHXHcK, cHck|KY||YYpcH.- 1971,
|. 284.
183. c|YKCH|K ; . . LpH cK|y|cHXcY|KpHckCYHcKCH|HHHy KpHhcHcK
Y|YKK|y |H|p|YKY|KchCK|Y|C|HYHkKY|KKC- y YY//YH||. |.C.c.,
; ||KK-2001, |. 137.
184. cYh|K . . LH|YCK K|YHKck yH|y|kHx||k pxcHh YhHpkHHcc-y
//O|H|H- 1972, |. 363.
185. cYKcK|HKu.u. pHcHx||Kh -YY|YHKc|YH|KCk|HcK, Lk., 2005, |. 43.
186. c|||KYY .p., r pY| P.; . Y||Kh yH|y|kHh // LKc|Y-Y|ky|k 1996k., YC1, |.
102.
187. tKHcYy|K|KHpHc.O., cYcHxK .c., IKYKK.u., t|KpH; .c., O|Hk|HKc. .,
k|K c. ., | KK|Hc . ., KKYcK K .u., |-YK ; .. LKcc yH|y|kHx||
126
pxcH kpyk|Hy HkK pHXK H |H y YY // ; KY|HKp- CHYycK|Yck
CYHXHc||k Y|yCKpK|HY|KKCK, HHcH Kk|Y, 2001, |. 80-81.
188. t|Hc u. ., cH|K L ., PHyCH|K u.c. HY|. LKccHc||-|YCHH|H
kpyk|Hy HkKy// IV |HYY|KKCKYpkKH|YYKL||HH:P. |p. - . Kk|Y,
1997, |. 70.
189. tk|KcH|K c.., KkKHpKKK ; .O., K|Hc K .. cKxcH KcYHkHYH|
|YHpK|YH|H|HyH|y|kHx||CpxcHHkHHcc-y //; KY|HKp- CHYycK|Yck
|ck|||K" Cky|YHpkHh cK|ykHK|K", ; ||KK- 2000,67 -68.
190. tyY|KHx . . |HY|HHkYKc|YHHkK|Kc- ||HcpK|YH|// YH||
...|.C.c.; ||KK- 1988, |. 185.
191. tyY|KHx . ., uYKHHc||HL ., LK||H|K.L., cp||Kc.c., PyCKcKu..
LK|Ccc- CYY- K|YHKck yH|y|kHx||k pxcHh H Hy cKxcH K
K||YKcKpcHH
192. tyY|KHx . ., H|KYHKB.C., cH|K .K ., XKL.L, ; H|hc O.u., HpFYH|
L.I., | y|KK .u., u||KcHhcX O.K. Hk)H|HcXH- K|YHKck yH|y|kHx||k
pxcHh YY| kpyk|HCHHkKCH|HH// ; KY|HKp- CHYycK|Yck CYHXHc||k
Y|yCK"pK|HY|KKCK", HHcH Kk|Y- 2001, |. 85 86.
193. uYKHHc||HL. . ; YH|-|XHKpHc-- |kpC- Y|CHx||Y|KKC- y YY
// ; H|kHc, cKyx.-|K|Y. |cY., |Kh). r r -pYHF k|KKKcHh- |K|cYK|||k
HkKk XcY|K. |K|cYK|: 1993: |. 57-58.
194. uYKHHc||HL. ., tyY|KHx . ., Oy|y|K | .L., cH|K .K . ||Y|cc-
c||-|YCHHy YY| ||HYHx||HCHH|K|y||HYHx||HCHHkKCH// ; KY|HKp-
CHYycK|Yck CYHXHc||k Y|yCKpK|HY|KKCK, HHcH Kk|Y, 2001, |.
86-87.
195. uYKHHc||HL. ., tyY|KHx . ., LYKcKK .c., H|KYHKB.C., | y|KK .u.,
cpH| u.I. |||YHKc- cK|KKpcHh |KKHYHh CYHXHc|| C)HYYhC |
Y|CHx|| Y|KKC// ; KY|HKp- CHYycK|Yck |ck|||K " Cky|YHpkHh cK
|ykHK|K" - ; ||KK2000, |. 26 27.
196. uYKHHc||HL. ., u||KcHhcX O.K., | y|KK .u., |pKKH.. LK|Ccc-
|HcXH- pxcHh YY| Y|CHx||Y|KKC// L||H||HK|YcH||HcKYpkHHH
YHKY|HH1998. 1 |. 56 59.
197. uYKHHc||HL ., H|KYHKB.C., tyY|KHx . ., | y|KK .u., u||KcHhcX O.K.,
Oy|y|K | .L., c|YKCH|KK P.L P|CHx||Kh Y|KKCK y YY// L||H||HK|YcH|
|HcKYpkHHHYHKY|HHYC47, 5 2002, |. 54 58.
127
198. upHYCKc t.; ., upxk|||H .c., yHK||Hc.L. HY|. L|YcCp|yph|c-
YHY- ||KH|K|-cYkcc-|kyphY|- |H|H|ck |H|pcHh pHHYKKc|CH
|HY|CHx||Hy HkKy. u||- CYHXHc||yHCHH, 1991; 37(1):23-26.
199. O|Hk|HK ; .O., ; KYy|H| .., -pKKK L ., KyCK L., tykpH| . .,
O|YHc||Kh .c., r |Kyc|KK O.O. K|y|cHh HCCycpkHx||k |YKYy|K H
KCHc|YHk ||||XHH|HYhHp-y HkKy // P|Kc|YyHpkHh, 1984., |. 13 -15.
200. Oy|y|K | .L. YpHcKh yH|y|kHx||Kh c||-|YCHh K |Cp||c
|YHpK|YH|kcc-|YHx||Hy |pHccHy YY| YhHpY|CHx||Y|KKC
// KKY|Y|KY ...Y.C.c. ; ||KK 2002, |. 27.
201. Oy|y|K| .L. r H|y|kHx||Kh c||-|YCHh K|Cp||c|YHpK|YH|kcc-
|YHx||Hy |pHccHy YY| YhHpY|CHx||Y|KKC// " Cky|YHpkHh",
9 - 2002, (-p|Y|ccKh K||Hh), |. 6.
202. Oy|K c.u., yYKcK .. HXc|K 3-pYck -YK |K|KkY|H H KcY|cHh
HcY|CKXHcc|H|YC-: K-KY- H|||YHK-. // ; YHXHc||HK|KYCHx||HHy|cKp.
P. 2. |HpHcH2. 2002. |. 56-57.
203. ykHKK . ., tKkYK|K|KK . . cc|YHpkHh H|KcHCKYpkHh, 2004, 2: |.73.
204. |K|KK .I. H|KKY. Y||Kh yH|y|kHh // ; ||KK, ; YHXHcK, 1998 , |. 102.
205. |K|KK .I., tpk|YKK .u. L|H| y YY// ; ||KK, 2001, |. 265.
206. K|KKhpr .I:, K||.r . HHkHy YY// ; .: ; YHXHcK. 1990. |. 510.
207. pCkK||Hc. ., uYKHHc||HL ., | y|KK .u. pHcH|-C|YpkHx||
k|cKKcH|HCccHh |ypHYHKH|KKcc-y KppYHk|kpK|YKxpK|K|p|Kcc
yH|y|kHx||c||-|YCHH|HpxcHHYY|Kcck K|K|YK| kpyk|HCHHkKCH
// Y||Kh yH|y|kHh 1999, 5, |. 12-17.
208. pHCKc.O., |HpHK .., PK|K|c|; .K . YY|H|KkCYHcKCHx||k |YKYy|K
|H|KYcHHHcYc|HKcY|KHHHkKk ||K// ; KY|HKp- CHYycK|Yck
|ck|||K " Cky|YHpkHh cK|ykHK|K", ; ||KK- 2000, |. 101-102.
209. yKKYK L.L. LKcchh YHKkc|YH|K H|YHpK|YH|K |HcY|CK CypHYH|kKcc
YH|Yyc|XHH|HHkKkpcHy YY// YH||. cK|H||KcHyxc|YcH|.C.c.
pYK, 2002, |. 113.
210. y|Hcc .c., Y|Hxc| H.H., | Kxc| c.u. LKcc|KYHKcpxcH
kpyk|Hy HkK// c|YyKpHc- |kpC- |Cky|YHpkHH, |KcHCKYpkHH H
-||Y|ccCYHXHc-, phkHc||, 1996, |. 122-124.
211. KK|K u.c., cp||K c.c. Cky|YHpkHh: K||- H|Y|HH// -p|Y|cHKh
K||Hh Hy|cKpK Cky|YHpkHh, 4, 2002.
128
212. ; K||K||Kh H.u. HYHCHKXHh yH|y|kHx||k pxcHh YY | YhHp
Y|CHx||Y|KKC// cKY|Y|KY |.C.c., LKc|Y-Y|ky|k, 2001, |.12.
213. K|cKK .., LpYKcH| .u., t|kHc I. . H|YphF)Kh |pH
|C|kHYck YcK K Y|CH|KKcHH|pHccH HkK kpcHy YY //
; KY|HKp- CHYycK|Yck |ck|||K " Cky|YHpkHh cK|ykHK|K", ; ||KK-
2000, |. 55.
214. K|KCcK t.c., |Ck||Hk.H., kkpc||Hu.O. HHkH// |y|KY|YK Yph
K|Kx, LKc|Y-Y|ky|k, LX HY 2000, |. 488.
215. KyCKL. r H|y|kHh HkKy YY// HHk|Y||H Y|KKCKYpkHHH
|YYHH1997, |. 206.
216. LKCpc| O.. r H|y|kHx||pxcHYhHpkHHcc-y YY// p|Y|ccKh
K||Hh Hy|cKpK Cky|YHpkHh 12 2004.
217. LHYpHcH|K u.H. ; YHXHc||Kh C)H kHHcc-C K p|KpHc-y KcKy H
Kcc-y |cYpH|YKy. cKY|Y. YH||. ... Y|Y. CY. cKy|. L.- k. 2003.
218. Lpkyk u. ., KK|Ku.c., HpFcHcK .c., |Y|HkKp u.O., |c-|KK .; .,
tKk||Kh K .., ; HKKK P.c. |Y|- KYKYKXHcc- CyKcHC- K |HY
|YH|Y||CHH// ; ||KK ; KY|HKp- 3- ||ykpH|Kc|| cKyxc-|K|YHx||
|cY|cXHH |kpCY|CHx||Hy |KHcH; ||KK, 1977, |. 91 93.
219. LYKcKK .c., cpH| u.I., pYyyHc c. ., PKkK|HcKP.. H|KKY. HKkc|YH|K
HHcYc|HKcKh Y|KHh cK|y|cH|H|p|Yck |YKYy|K|kKcHCK|H||HYHx||Hy
||YhcHhy y YY// |kHYph K|Kx, c ; , ; ||KK2002, |. 29.
220. PF|cH|K K . ., KYK c.c. H|kKcHKXHh |Kcck yH|y|kHx||k pxcHh
kpyk|Hy HkK K y|pKHhy HkKk XcY|K // K-CYHXHc||HYycpkHHK
pxcHHYhHpkHHcc-y, ; ||KK, 1997, |. 13-20.
221. p|K . . Y|K-|kc|// ; ||KK, 1994 k, |Y|.254.
222. IHpHCcK c.c. ccKpH pYKpHc|YH y kHHcc-y // ; KY|HKp-
CHYycK|Yck |ck|||K" Cky|YHpkHh cK|ykHK|K", ; ||KK- 2000, |. 34.
223. IH|YKpH.k. pHcH|K, YHKkc|YH|KHpxcHHkKIV |YcH// YH||. Y|Y.
CY. cKy|-cX|, 1999-238 |.
224. | ck|k c.t. r H|y|kHx||Kh YK|YH|KpxcHh kpyk|Hy HkK|HHy YY//
cKY|Y|KY |.C.c. cpCKKYK 1993, ; HcH|Y||YK Y|KKy|KccHh ||ykpH|H
KKy|YKc
225. HYHcHcK. . K|y|cHh XcY|KpHckCYHcKCH|HH|H|p|Yck |HHCKy
YY| pHY|KKC// KKY|Y|KY YH||. ... |.C.c. 1989, |.24.
129
226. k|KpK .c., ; KC|HcK u.; ., k|KpK c.., pkKcK LK . cYk|KXHh
|K|Ccc-y CYHXHc||Hy HHcY|CKXHcc-y YycpkH K |Y|y|Yy| ||yc
Cck|YHpHckpHcHX- uH P. 2005. 3. |. 33-35.

























130
ANEXE
Anexa 3.1. Starea sistemului de oxidare peroxidicL a lipidelor din plasma sanguinL a
pacienoilor cu traumL termicL.




Etapele
cercetare
Indici
faza hexanic faza izopropanolic
HPL-
timpurii
(uc/ml)
HPL-
intermediar
i(uc/ml)
HPL-
tardivi
(uc/ml)
HPL-
timpurii
(uc/ml)
HPL-
intermediar
i (uc/ml)
HPL-
tardivi
(uc/ml)
Martor
2,800,06
(100%)
1,220,04
(100%)
0,470,02
(100%)
1,680,05
(100%)
0,850,03
(100%)
0,440,0
2
(100%)
Internare
3,080,06
***
(110%)
1,350,06
(111%)
0,420,01
*
(89%)
1,830,11
(109%)
1,040,06
**
(122%)
0,440,0
2
(100%)
Toxemia
3,230,04
***
(115%)
1,490,04
***
(122%)
0,460,02
(98%)
1,960,07
**
(117%)
1,070,04
***
(126%)
0,440,0
2
(100%)
Septico-
toxemia
3,300,07
***#
(118%)
1,560,07
**
(128%)
0,450,02
(96%)
1,820,08
(108%)
0,940,04
0
(111%)
0,370,0
2
**##
0
(84%)
Preoperator
3,210,12
**
(115%)
1,470,11
(120%)
0,420,03
(89%)
1,900,14
*
(113%)
0,920,05
(108%)
0,340,0
2
***##
0
(77%)
Postoperator
3,230,09
***
(115%)
1,560,11
**
(128%)
0,560,14
(119%)
1,870,10
(111%)
1,030,08
(121%)
0,390,0
2
(89%)
Externare
3,200,08
***
(114%)
1,580,09
***
(130%)
0,570,10
(121%)
1,930,12
*
(115%)
1,080,05
***
(127%)
0,390,0
2
*
(89%)
131
Anexa 3.2. ModificLrile indicilor sistemului de protecoie antiperoxidicL n evoluoia clinicL a
arsurilor termice
Etapele de
cercetare
Indici
AAThexan
(MDPPH/s.l)
AAT-
izopropanol
(mM/s.l)
Dipeptide
histidinice
(mkM/l)
Transferina
(un.conv.)
Martor
1,120,05
(100%)
0,810,13
(100%)
54,453,80
(100%)
0,330,01
(100%)
Internare
0,620,08***
(55%)
1,000,07
(123%)
66,062,59*
(121%)
0,350,01*
(106%)
Toxemia
0,550,04***
(49%)
0,950,04
(117%)
78,482,64***##
(144%)
0,360,001**
(109%)
Septicotoxemia
0,640,06***
(57%)
0,980,05
(121%)
71,762,29***
(132%)
0,340,001
0

(103%)
Preoperator
0,690,09***
(62%)
1,040,09*
(128%)
64,703,16
0
(119%)
0,340,01
(103%)
Postoperator
0,460,06***
(41%)
0,960,06
(119%)
71,983,34**
(132%)
0,340,01
0

(103%)
Externare
0,540,07***
(48%)
0,750,03
(93%)
69,505,14*
(128%)
0,360,01** $
(109%)

NOT :
* - diferenoL statistic semnificativL faoL de lotul-martor, p <0,05;** - p <0,01; *** - p <0,001.
#
- diferenoL statistic semnificativL faoL de etapa internare, p <0,05;
##
- p <0,01;
###
- p <
0,001.
0
- diferenoL statistic semnificativL faoL de etapa toxemie, p<0,05;
00
p <0,01;
000
p <0,001.
- diferenoL statistic semnificativL faoL de etapa septicotoxemie, p <0,05;; p <0,01; - p
<0,001.
- diferenoL statistic semnificativL faoL de etapa preoperator, p <0,05; - p <0,01; - p <
0,001.
$ - diferenoL statistic semnificativL faoL de etapa postoperator, p <0,05;$$- p <0,01; $$ $- p <
0,001.

132
Anexa 3.3. Valorile clinico-evolutive ale peptidelor cu masL molecularL medie (PMM) Ni
substanoelor necrotice (SN)
Etapele de cercetare
Indici
PMM(uc/ml) SN(uc/ml)
Martor
19,81,37
(100%)
2,260,20
(100%)
Internare
26,461,65*
(134%)
2,810,20
(124%)
Toxemia
29,760,94***#
(150%)
3,250,16**
(144%)
Septicotoxemia
26,161,00**
0

(132%)
2,940,17*
(130%)
Preoperator
24,231,52
0

(122%)
2,630,24
(116%)
Postoperator
31,923,27**
(161%)
3,530,44*
(156%)
Externare
26,951,63**
(136%)
5,711,29**#
(253%)

NOT :
* - diferenoL statistic semnificativL faoL de lotul-martor, p <0,05;** - p <0,01; *** - p <0,001.
#
- diferenoL statistic semnificativL faoL de etapa internare, p <0,05;
##
- p <0,01;
###
- p <
0,001.
0
- diferenoL statistic semnificativL faoL de etapa toxemie, p<0,05;
00
p <0,01;
000
p <0,001.
- diferenoL statistic semnificativL faoL de etapa septicotoxemie, p <0,05;; p <0,01; - p
<0,001.
- diferenoL statistic semnificativL faoL de etapa preoperator, p <0,05; - p <0,01; - p <
0,001.
$ - diferenoL statistic semnificativL faoL de etapa postoperator, p <0,05;$$- p <0,01; $$ $- p <
0,001.



133
Anexa 3.4. Rolul mioglobinei serice Ni PCE n evoluoia clinicL a arsurilor termice

Etapele de
cercetare
Indici
Mioglobina(mkg/l) PCE(mg/l)
Martor
24,962,47
(100%)
238,7924,77
(100%)
Internare
35,791,96**
(143%)
239,9414,17
(100%)
Toxemia
42,481,22***#
(170%)
188,385,78*##
(79%)
Septicotoxemia
40,891,85***
(164%)
196,297,80*#
(82%)
Preoperator
39,962,46***
(160%)
202,6813,40
(85%)
Postoperator
42,083,17***
(169%)
187,5312,44#
(79%)
Externare
43,021,97***#
(172%)
221,888,30
00

(93%)

NOT :
* - diferenoL statistic semnificativL faoL de lotul-martor, p <0,05;** - p <0,01; *** - p <0,001.
#
- diferenoL statistic semnificativL faoL de etapa internare, p <0,05;
##
- p <0,01;
###
- p <
0,001.
0
- diferenoL statistic semnificativL faoL de etapa toxemie, p<0,05;
00
p <0,01;
000
p <0,001.
- diferenoL statistic semnificativL faoL de etapa septicotoxemie, p <0,05;; p <0,01; - p
<0,001.
- diferenoL statistic semnificativL faoL de etapa preoperator, p <0,05; - p <0,01; - p <
0,001.
$ - diferenoL statistic semnificativL faoL de etapa postoperator, p <0,05;$$- p <0,01; $$ $- p <
0,001.



134
Anexa 3.5. Concentraoia mediatorilor inflamatori derivaoi n evoluoia clinicL a arsurilor termice

Etapele de cercetare
Indici
C3(g/l) C4(g/l)
Martor
0,260,001
(100%)
1,130,02
(100%)
Internare
0,250,001
(96%)
1,080,03
(96%)
Toxemia
0,260,001##
(100%)
1,150,02#
(102%)
Septicotoxemia
0,250,001
0
(96%)
1,120,02
(99%)
Preoperator
0,260,001
(100%)
1,150,02
(102%)
Postoperator
0,250,001
0
(96%)
1,100,03
(97%)
Externare
0,260,001#
(100%)
1,120,05
(99%)

NOT :
* - diferenoL statistic semnificativL faoL de lotul-martor, p <0,05;** - p <0,01; *** - p <0,001.
#
- diferenoL statistic semnificativL faoL de etapa internare, p <0,05;
##
- p <0,01;
###
- p <
0,001.
0
- diferenoL statistic semnificativL faoL de etapa toxemie, p<0,05;
00
p <0,01;
000
p <0,001.
- diferenoL statistic semnificativL faoL de etapa septicotoxemie, p <0,05;; p <0,01; - p
<0,001.
- diferenoL statistic semnificativL faoL de etapa preoperator, p <0,05; - p <0,01; - p <
0,001.
$ - diferenoL statistic semnificativL faoL de etapa postoperator, p <0,05;$$- p <0,01; $$ $- p <
0,001.



135
Anexa 3.6. Nivelul oxidului nitric Ni a lactatului n plasma sangvinL n evoluoia clinicL a
arsurilor termice
Grupele de pacieni
Indici
NO (mkM/l) Lactat (mM/l)
Martor
70,612,82
(100%)
1,350,85
(100%)
Internare
87,455,50
(124%)
3,410,15*
(253%)
Toxemia
99,233,56***
(141%)
2,650,07*
(196%)
Septicotoxemia
88,143,53**
(125%)
3,040,16*#0
(225%)
Preoperator
88,526,55*
(125%)
2,900,20*#
(215%)
Postoperator
108,8115,73*
(154%)
3,050,18
0
(226%)
Externare
98,006,00**
(139%)
2,490,15###$
(184%)


NOT :
* - diferenoL statistic semnificativL faoL de lotul-martor, p <0,05;** - p <0,01; *** - p <0,001.
#
- diferenoL statistic semnificativL faoL de etapa internare, p <0,05;
##
- p <0,01;
###
- p <
0,001.
0
- diferenoL statistic semnificativL faoL de etapa toxemie, p<0,05;
00
p <0,01;
000
p <0,001.
- diferenoL statistic semnificativL faoL de etapa septicotoxemie, p <0,05;; p <0,01; - p
<0,001.
- diferenoL statistic semnificativL faoL de etapa preoperator, p <0,05; - p <0,01; - p <
0,001.
$ - diferenoL statistic semnificativL faoL de etapa postoperator, p <0,05;$$- p <0,01; $$ $- p <
0,001.

136
Anexa Nr.7. Protocol clinic a locului de lucru, pentru medicul combustiolog









Clasificarea clinic a arsurilor termice:
1. Arsuri termiceculichidefierbinoi, gazesauvapori suprancLlzioi;
2. Arsuri termicecuflacLrL, flamL electricL;
3. Arsuri termicecucorpuri solide, radiaoietermicL;
4. Arsuri termicecurazesolare.
Investigaii paraclinice:
- AnalizageneralL asngelui (Hb, Ht);
- AnalizasumarL aurinei;
-Biochimiasngelui (bilirubinaNi
creatinina, ureea, ionograma,
proteinatotalL);
- Coagulograma;
- Electrocardiograma;
Recomandabile (la indicaii):
- Antibioticograma;
- Consultaoiapediatrului.
Criteriile de spitalizare a copilului
cu arsuri termice:
- Arsuri termice, gradeleII-III, cu
S>3% lacopilul nprimul ande
viaoL;
- Copii cuarsuri termicegr. II-III, cu
S>5%;
- Copii cuarsuri termice, gradeleII-
III, cuS>3%azonelor Nocogene;
- Tooi copii cuarsuri profunde( IIIB-
IV, indiferent desuprafaoL;
- Copii cuarsuri termicecombinatecu
arsuri alecLilor respiratorii.
137


Arsuri termice, gradele II-III n stare de yoc termic cu S > 10%
Tratamentul:
1. Analgezice: sol.Metamizol 50%; sol.TrimiperidinL clorhidrat 1%/
0,1- 0,2ml / an, dozaunicL;
2. H1 - antihistaminice : sol.DefenhidraminL 1%/ 0,1--0,2ml/an, doza
unicL; sol.ClemastinL; sol. CloropiraminL;
3. Anhiolitice: sol.Diazepam0,5% 0,1-0,2ml / an, dozaunicL;
4. Aplicarea pansamentului aseptic pe plaga: sol.Nitrofural 1:5000;
5. Glucocorticoizi: sol.Prednizolon 1-2mg/kg/24oresausol. Dexametazon0,2-
0,5mg/kg/24ore;
6. Terapia infuzional cu scop de regidrarea n prima zi: Dextran70,
PlazmL nativL, Lactasol, sol.Glucosae10%, Dextran40.
V - 5 ml/kg x % suprafeei arse/24 ore + necesitatea fiziologic n lichide.
Arsuri termice cu S > 10% + semne de arsur a cilor respiratorii
Tratamentul:
1. Analgezice: sol.Metamizol 50%; sol.TrimiperidinL clorhidrat 1%}0,1-0,2ml/
an, dozaunicL;
2. H1 - antihistaminice : sol.DefenhidraminL 1% }0,1--0,2ml/an, dozaunicL
sol.ClemastinL; sol. CloropiraminL.
3. Anhiolitice : sol.Diazepam0,5% 0,1-0,2ml / an, dozaunicL;
4.Aplicarea pansamentului aseptic pe plaga: sol.Nitrofural 1:5000;
5.Glucocorticoizi: sol.Prednizolon 1-2mg/kg/24oresausol. Dexametazon
0,2-0,5mg/kg/24ore;
6. Antiagregante: sol.PentoxifilinL 2%- 5-10mg/kg/24oresausol.VinprocetinL
0,5%/0,5-1mg/kg/24orecusol.ClorurLdesodiu0,9%-10,0nget 10-15min.
7. Oxigen umezit;
8. Anticuagulante: HeparinL 100-200UA/kg/24ore4-6prize;
9. Antiproteazice: AprotininL 10.000-20.000UIK/2ori/zi i/v nperfuzie;
10. Metilxantine ai fosfodiesterazei: sol.AminofilinL 2,4%- 0,5ml/ an/24ore;
11. Terapia infuzional: Dextran70, PlazmL nativL, Lactasol, sol.Glucosae
10%, Dextran40.
V - 5 ml/kg x % suprafeei arse/24 ore + necesitatea fiziologic n lichide.
Not: TerapiaantiNoc lacopii cutraumLtermicL seefectueazL strict i/v.
ExcepoieesteanatoxinaantitetanicL i/m.
138
Anexa nr.8. Arsurile electrice la copil. Protocol clinic a locului de lucru, pentru medicul
combustiolog






Clasificarea clinic a arsurilor electrice:
1. Arsuri electriceprovocatedesursedecurent cutensiunejoasL
(10- 550V);
2. Arsuri electriceprovocatedesursedecurent cutensiune naltL
(>1000V).
Investigaii paraclinice
Obligatorii:
- Anamneza;
- AnalizasumarLaurinei;
- BilirubinatotalL, fracoiileei;
- Creatinina;
- Ionograma( Na, K, Ca, Cl);
- ProteinatotalL;
- Coagulograma;
- Electrocardiograma;
Recomandabile (la indicaii):
- Consultaoianeurologului;
- Consultaoiacardiologului.
Indicaii pentru spitalizare
- Tooi copiii dupLelectrocutare;
- ElectrotraumLcusemnelocale
nensemnate(marcL electricL);
- ElectrotraumLcuarsuri a
tegumentelor (indiferent de
suprafaoL);
- ElectrotraumLnsooitLdeNoc
electrotermic (secoiareanimare Ni
terapieintensivL).
139



Toi copiii dup electrocutare n stare de yoc electrotermic
sunt spitalizai n secia reanimare yi terapia intensiv:
1. Msurile primare ABCD:
A. Stabilireaunei pozioii orizontaleatraumaoilor;
B. Oxigenumezit princateter nazal;
C. MLsuri deresuscitarencazdenecesitate;
D. Puncoiaunei veneperifericesaucentralepentruterapiaintensivL.
2. Aplicarea pansamentelor aseptice;
3. Imobilizarea membrelor;
4. Perfuzii i/v: Dextran70, PlazmLnativL, Albumina10%, Lactasol, sol.Glucosa10%, Dextran40
V - 5 ml/kg x % suprafeei arse/24 ore
5. Administrarea i/v a preparatelor:
- Analgetice: sol.Metamizol 50%-2,0; sol.TrimiperidinLclorhidrat1%- 1,0;
- H1 - antihistaminice : sol.DefenhidraminL1%/0,1-0,2ml/an;
- Anhiolitice : sol.Diazepam0,5% 0,1-0,2ml / an;
- Glucocorticoizi: sol.Prednizolon1-2mg/kg/24oresausol. Dexametazon0,2-0,5mg/kg/24ore;
- Antiagregante: sol.PentoxifilinL2% 5-10mg/kg/24oresausol.VinprocetinL0,5% 0,5-1mg/kg/24ore;
- Cardiotonice: sol.StrophantinL0,05%- 0,1ml/ansausol.Corglucon0,06%- 0,1ml/an deviaoa;
6. Monitorizarea parametrilor vitale (ECG, FR, FCC, TA);
7. Diureza orar;
8. Necrotomiile (dupLindicaoii);
9. Aplicarea garoului proximal de vasele sngernde.
Pacienii cu arsuri electrice provocate de curent electric tensiune joas (110-500V)
fr semne de yoc electrotermic se spitalizeaz n secia combustii:
1. Msurile primare ABCD:
A. Stabilireaunei pozioii orizontaleatraumaoilor;
B. Oxigenumezit princateter nazal;
C. MLsuri deresuscitarencazdenecesitate;
D. Puncoiaunei veneperifericesaucentralepentruterapiaintensivL.
2. Imobilizarea membrelor traumate;
3. Aplicarea pansamentului aseptic pe plag;
4. Administrarea i/v a preparatelor:
- Analgetice: sol.Metamizol 50%-2,0; sol.TrimiperidinLclorhidrat1%- 1,0;
- H1 - antihistaminice : sol.DefenhidraminL1%/0,1-0,2ml/an;
- Anhiolitice : sol.Diazepam0,5% 0,1-0,2ml / an;
- Glucocorticoizi: sol.Prednizolon1-2mg/kg/24oresausol. Dexametazon 0,2-0,5mg/kg/24ore;
- Antiagregante: sol.PentoxifilinL2%- 5-10mg/kg/24oresausol.VinprocetinL0,5%- 0,5-1mg/kg/24ore;
- Cardiotonice: sol.StrophantinL0,05%- 0,1ml/ansausol.Corglucon0,06%- 0,1ml/an deviaoa;
6. Monitorizarea parametrilor vitale (ECG, FR, FCC, TA);
7. Diureza orar;
8. Necrotomiile (dupLindicaoii);
9. Aplicarea garoului proximal de vasele sngernde.
140
Anexa nr.9. Algoritmul docului combustional la copii



























Stabilirea diagnosticului de baz
Copiilor spitalizai:
0-3 luni arsuri gr.II-III3% s.c.;
4-12 luni arsuri gr.II-III5% s.c.;
1-5 ani arsuri gr.II-III10% s.c.;
6-18 ani arsuri gr.II-III15% s.c.;
Toate electrotraumele.
Gravitatea ocului combustional:
oc termic gr.I, S ~ 3-10% s.c.;
oc termic gr.II, S ~ 15-20% s.c.;
oc termic gr.III, S 30% s.c.;
oc electrotermi, S 3-10% s.c.;
Prezena semnelor la examenul obiectiv:
Dureri, agitaie, nelinite;
Greuri, vom;
Tahipnee (FR30/min), tahicardie (FCC125/min);
TA labil;
Oligoanurie, hematurie.
Tratamentul ocului combustional la locul traumei i n timpul transferului:
Abordul venos;
Pansament aseptic i imobilizarea membrelor;
Oxigen umezit;
Analgezice (sol.Metamizol 50% - 0,1 0,2ml/an, doz unic i/v, sol. Trimiperidin
clorhidrat 1%-0,1ml/an, i/v);
H1-antihistaminice (sol.Defenilhidramin 1%-0,1-0,2ml/an, doz unic i/v; Clemastin,
Cloropiramid);
Anxiolitice (sol.Diazepam 0,5%-0,1-0,2ml/an, doz unic);
Corticosteroizi (sol.Prednizolon 1-2mg/kg/24 ore sau Dexametazon 0,2-0,5 mg/kg/24 ore);
Cardiotonice (sol. Strofantin 0,005% - 0,1ml/an, sol. Corglicon 0,006%-0,1ml/an);
Metilxantine (sol. Aminofilin 2,4%-0,5ml/an/24 ore, i/v);
Terapie infuzional antioc din volumul de lichid calculat n primele 24 ore = 5ml x
masa corpului(kg) x %suprafeei arse (Plasm nativ, Dextran-70, Ringer-Lactat, Dextran-
40, sol.Glucosae 10%, sol.Novocaini 0,125%).
141



























Not:
Terapia antioc se efectueaz exclusiv i/v;
Transferul copilului ars n oc combustional gr.II-III la distan 60km n primele 3 ore este
nsoit de medic-specialist (chirurg-traumatolog sau anesteziolog-reanimatolog)
142





DECLARATIA PRIVIND ASUMAREA RESPONSABILITTII

Subsemnata, declar de propria responsabilitate cL materialele prezentate n teza de
doctorat, se referL la propriile activitLoi di realizLri, n caz contrar urmnd sL suport
consecinoele, n conformitate cu legislaoia n vigoare.
Olesea PrisLcaru
07.08.2013















143

144

145

146
CV-ul autorului

Informa(ii personale: Nume/Prenume: PRIS CARU Olesea
Data Ni locul naNterii: 17.07.1982, s. Svetloe, r. Comrat, Republica Moldova
Starea civilL: cLsLtoritL
Studii medicale:
1999 2005 - studentL la IP Universitatea de Stat de MedicinL Ni
Farmacie Nicolae Testemioanu , facultatea MedicinL
GeneralL.
2005 2009 - medic-rezident , specialitatea ortopedie Ni traumatologie pediatricL, n
cadrul Catedrei chirurgie, ortopedie di anesteziologie pediatricL a IP USMF
Nicolae Testemioanu .
2009 2013 - doctorand la Catedra chirurgie, ortopedie di anesteziologie pediatricL a
IP USMF Nicolae Testemioanu .

Activitatea practic:
2008 p.p. - medic traumatolog-ortoped n departamentul urgenoL a secoiei combustii di
chirurgie plasticL reparatorie a IMSP Institutul Mamei di Copilului, Clinica
Emilian Cooaga .
2009 2010 - medic ordinator n secoia combustii di chirurgia plasticL reparatorie a IMSP
Institutul Mamei di Copilului, Clinica Emilian Cooaga .
2010 p.p. - asistent universitar a Catedrei chirurgie, ortopedie di anesteziologie
pediatricL a IP USMF Nicolae Testemioanu .
2011 p.p. - combustiolog consultat a serviciului de aviaoie sanitarL din Republica
Moldova.

Stagieri yi perfecionri:
18-22 ianuarie 2010 - Lectura de iarnL, edioia a VI-a: Hemoragia n bolile de profil
chirurgical. Aspecte de diagnostic Ni tratament. Metodologie
didacticL , or. ChiNinau, R. Moldova.
25 ian. 25 feb.2010 - Curs de perfecoionare Aspectul contemporan al patogeniei di
tratamentului combustiilor , or. ChiNinau, R. Moldova.


147
18-22 ianuarie 2011 - Lectura de iarnL, edioia a VII-a: Aspecte de diagnostic Ni
tratament al tumorilor cu diversL localizare. Metodologie
didacticL , or. ChiNinau, R. Moldova.
14 noiem. 07 dec.2011- Curs de perfecoionare: Psihopedagogia nvLoLmntului superior ,
IP USMF N.Testemioanu , or. ChiNinau, R. Moldova.
23 27 ianuarie 2012 - Lectura de iarnL, edioia a VIII-a: Aspecte de diagnostic al
patologiei zonei hepato-pancreato-biliare. Metodologie didacticL ,
or. ChiNinau, R. Moldova.
01 31 mai 2012 - stagiu practic la UMF Iuliu Haoieganu cu participare la
activitatea didacticL di dtiinoificL, or. Cluj-Napoca, Romnia.
21 25 ianuarie 2013 - Lectura de iarnL, edioia a IX-a Aspecte de diagnostic di tratament
al patologiei cardiotoracice di vasculare. Metodologia didacticL, or.
ChiNinau, R. Moldova.

Participri la Conferine $tiinifice:
1. 2nd International Medical Congress for Students and Young Doctors, MedEspera, 14-17
mai 2008, or. ChidinLu, R.Moldova.
2. Conferinoa dtiinoifico practicL a SCRC Em. Cooaga : ActualitLoi Ni perspective n
medicina specializatL pediatricL , 19 decembrie 2008, or. ChiNinLu, R. Moldova.
3. Conferinoa IV medicalL internaoionalL a studenoilor n numele lui N.Pirogov (Moscova,
2009).
4. 3nd International Medical Congress for Students and Young Doctors Medespera, mai 2010,
or. ChidinLu, R.Moldova.
5. Congresul III al Combustiologilor din Rusia, 2010, or.Moscova.
6. Congresul al XI-lea al Asociaoiei Chirurgilor Nicolae Anestiadi din Republica Moldova,
Septembrie 2011, or. ChidinLu, R.Moldova.
7. 4nd International Medical Congress for Students and Young Doctors Medespera, 17 19
mai 2012, or. ChidinLu, R.Moldova.
8. Congresul al VIII-lea internaoional al Traumatologilor di Ortopezilor, Septembrie 2012, or.
ChidinLu, R.Moldova.
9. Conferinoa dtiinoificL anualL a colaboratorilor di studenoilor, aa. 2007, 2008, 2009, 2010,
2011, 2012, USMF N.Testemioanu , or. ChidinLu, R.Moldova.


148
Lucrri ytiinifice publicate:
Materialele studiului au fost reflectate n 32 lucrLri Ntiinoifice: 20 articole publicate n reviste
Ntiinoifice naoionale (4 lucrLri fLrL coautori), 3 articole publicate n reviste Ntiinoifice
internaoionale, 11 teze n materialele congreselor naoionale Ni internaoionale, 6 comunicLri
Ntiinoifice la foruri naoionale, 5 comunicLri la congrese internaoionale. ElaboratL o recomandare
metodicL, coautor a unui manual.
Date de contact:
Adresa: bd. Moscovei 14, ap.87, or. ChiNinLu, Republica Moldova
Telefon domiciliu: (37322) 841-220
Telefon serviciu: (37322) 728-141
e-mail: prisacaru_olesea@mail.ru