Anatomia i fiziologia pancreasului

A
.
Anatomia pancreasului

Pancreasul este o gland voluminoas cu secreie mixt (exocrina i endocrina) a crei exterior i structur seamn cu glandele salivare,
motiv pentru care i s-a dat numele de "glanda salivara abdominal". Are o form de ciocan sau cirlig i o direcie transversal. Greutatea
este de 80g iar lungimea de 15-20cm . Este format din cap, corp i coad.
Capul este situat n potcoava duodenal iar coada este aezat spre splin. Structura pancreasului relev faptul c acesta este invelit la
periferie de o capsul conjunctiv. Din ea pornesc spre interior septuri ce mpart glanda n lobi i lobuli.



Pancreasul exocrin reprezint 97-99% din volumul gladei i este format din acini secretori i ducte interalobulare. Ductele se unesc i
formeaz n final ductul (canalul) principal Wirsung i accesor Santorini ce se deschid n duoden. Celulele epiteliale acinoase secret sucul
pancreatic care conine: tripsina, chimotripsina, carboxipeptidaza, elastaza, amilaza pancreatic, lipaza pancreatic,
colesterolaza.



Pancreasul endocrin este reprezentat de insulele lui Langerhans care sunt rspindite difuz n esutul glandular exocrin. Sunt 20-30
insule/mm cub ceea ce reprezint 1-3% din volumul glandei. Insulele Langerhans sunt formate din cordoane celulare ntre care se gsesc
capilare sanguine.

Cordoanele celulare conin 5 tipuri de celule:
1) celule alfa sau A - constituie 20% din totalul insulelor i secret glucagon;
2) celule beta sau B - constituie 75% din totalul insulelor si secret insulina;
3) celule delta - secret somatostatina;
4) celule gama - conin urma de gastrin;
5) celule PP - secret polipeptidul pancreatic.

Inervaia pancreasului este simpatic i parasimpatic fiind asigurat de plexurile nervoase celiac, mezenteric superior i splenic.



B Fiziologia pancreasului endocrin


Secret n special insulin i glucagon.

Rolurile insulinei sunt:
1)crete permeabilitatea membranelor pentru glucoz la nivelul muchilor striai, cardiac, uterin i esutului adipos;
2)crete cosumul tisular de glucoz;
3)stimuleaz glicogenogeneza hepatic i muscular;
4)stimuleaz formarea de trigliceride din glucoz n esutul adipos;
5)inhib gluconeogeneza hepatic;
6)efect general hipoglicemiant;
7)crete permeabilitatea membranar pentru aminoacizi(anabolism proteic), Mg;
8)crete transportul intracelular muscular i hepatic de potasiu;
9)crete absorbia renal de Na, avnd efect antinatriuretic;

Reglarea secreiei de insulin se face predominant prin nivelul glicemiei. Creterea glicemiei determin direct stimularea secreiei de insulin la
nivelul celulelor pancreatice i indirect prin mecanism neuroreflex, cu participarea centrilor glicoreglarii hipotalamici i a nervilor insulinosecretori
vago-simpatici. Aminoacizii (arginina, lizina), acizii grai, insulina, gastrina, secretina, colecistokinina, glucagonul, STH, cortzolul,
progesteronul, estrogenii, obezitatea, vagul stimuleaz secreia de insulin. Somatostatina i simpaticul inhib secreia.

Rolurile glucagonului sunt:
1)glicogenoliza i gluconeogeneza (din aminoacizi) hepatic cu hiperglicemie;
2)lipoliza la esutul adipos prin activarea lipazei;
3)crete nivelul sanguin de acizi grai i glicerol;
4)oxideaz acizii grai, fiind implicat n cetogeneza;
5)proteoliza hepatic, elibernd aminoacizii necesari gluconeogenezei.

Reglarea secreiei de glucagon este dat de nivelul glicemiei. Hipoglicemia, creterea aminoacizilor plasmatici, colecistokinina, gastrina,
simpaticul, efortul fizic i inaniia stimuleaz secreia de glucagon. Hiperglicemia, vagul, secretina, insulina i acizii grai inhib secreia.
Hipotalamusul glicoreglator controleaza secreia prin intermediul nervilor vegetativi.

B Patologia pancreasului endocrin


Diabetul zaharat

Este o afeciune metabolic, fiind caracterizat, n principiu, prin hiperglicemie, determinat de un deficit al secreiei de insulin sau de existena
unei rezistene periferice celulare la aciunea insulinei combinat cu o secreie inadecvat de insulin.

Clasificarea diabetului zaharat:

1)diabet zaharat de tip 1
Apare datorit distrugerii celulelor beta pancreatice prin mecanism autoimun (apar anticorpi care nu mai recunosc celulele beta ca fiind proprii
corpului i le distrug) i predispune la acidoz. Este caracteristic tinerilor. Secreia de insulin este sczut sau absent, cea de glucagon, glicemie,
acizi grai i cetoz sunt crescute. Se corecteaz cu administrare de insulin exogen.

Principalele manifestari clinice sunt:
-poliuria secundar glicozuriei;
-senzaie de sete;
-vedere intesosat;
-scdere n greutate;
-polifagie;
-hipotensiune arterial;
-cetoacidoza;
-hepatomegalie;
-trigliceride plasmatice crescute;


2)diabet zaharat de tip 2
Apare datorit creterii rezistenei periferice la insulin (secundar obezitii viscerale) i se asociaz cu o secreie compensatorie neadecvat de
insulin.
Este ntalnit n special la aduli i nu apare cetoza.

Principalele manifestri clinice, cel mai frecvent sunt:
-poliurie, glicozurie i sete mai reduse;
-obezitate (depunere de grsime la abdomen, torace, fa);
-hiperglicemie;
-hipertensiune arterial;
-tulburri de vedere;
-trigliceride plasmatice crescute moderat (la nivel hepatic).