Username / Parola inexistente

email

******

Login

Am uitat parola x Creaza cont nou


Home Exploreaza

Upload



Administratie
Arta cultura
Biologie
Casa gradina
Diverse
Economie
Geografie
Gradinita
Istorie
Jurnalism
Limba
Literatura romana
Management
MedicinaAlimentatie
nutritieCosmetica
Personalitati
Profesor scoala
Sociologie
Stiinta
Tehnica mecanica
Timp liber



LUCRARE DE DIPLOMA INGRIJIREA BOLNAVILOR
HIPERTENSIVI CU RISC INALT
medicina



UNIVERSITATEA
DE MEDICIN sI
FARMACIE
,,IULIU
HAIEGANU
CLUJ-NAPOCA
FACULTATEA DE
ASISTENI
MEDICALI
LICENIAI
LUCRARE
DE
DIPLOM
NGRIJIREA
BOLNAVILOR
HIPERTENSIVI CU RISC NALT
CUPRINS
INTRODUCERE........................................................................
................................4

PARTEA TEORETIC ( DATE DIN





ALTE DOCUMENTE
Pirazinamida 500 mg, comprimate
Tuberculoza pulmonara
Asistenta medicala de urgenta si transport
Scabia poate afecta pe oricine
CLASIFICAREA BOLILOR
Gonoreea
Medicamentul numit SOIA creste potenta
Dureri de gat
SEMIOLOGIA FARINGELUI
Clostridium tetani, botulinum, gangrenei


Search




LITERATUR).........................................5
1. DEFINIIA HIPERTENSIUNII
ARTERIALE................................................5
2. CLASIFICAREA PRESIUNI
ARTERIALE.....................................................5
2.1 Clasificarea Societatii Europene de Hipertensiune (ESH) si
a Societatii Europene
de Cardiologie(ESC)....................................................................
...............5
2.2 J.N.C. 7 propune o noua clasificare a presiunii
arteriale....................................5
2.3 S.E.P.H.A.R.......................................................................
.................................5
3. ETIOPATOGENIE..............................................................
................................6
3.1 Clasificarea HTA n functie de
etiopatogenie.....................................................7
4. FACTORI DE
RISC............................................................................................
.8
4.1 Factori care influienteaza
prognosticul.................................................................8
4.2 Afectarea organelor
tinta......................................................................................9
4.3 Estimarea
riscului..........................................................................................
.....13
5. DIAGNOSTICUL................................................................
...............................14
5.1 Diagnosticul
clinic.............................................................................................
.14
5.2 Diagnosticul
paraclinic......................................................................................
.15
6. EVOLUIE.
COMPLICAII..........................................................................
.15
7. TRATAMENT......................................................................
..............................16
7.1 Recomandari
generale........................................................................................
16
7.2 Tratamentul
nemedicamentos...........................................................................
..17
7.3 Tratamentul
etiologic........................................................................................
..17
7.4 Tratamentul
medicamentos..............................................................................
...17
Beneficiul tratamentului cu Nebivolol (Nebilet) la
bolnavii hipertensivi..........19
Algoritmul de
tratament.....................................................................................
25
7.5 Abordarea terapeutica a bolnavului hipertensiv privind
hipertrofia ventriculara
stnga...........................................................................................
...............................26
7.6 Abordarea terapeutica a bolnavului hipertensiv privind
functia renala..............27
7.7 Abordare directa a pacientilor hipertensivi cu sindrom
metabolic.....................27
GHIDUL ESH /
ESC..............................................................................................
....28
ABORDAREA NURSING A PACIENTULUI CU
HIPERTENSIUNE
ARTERIAL..............................................................................
..............................29
CERCETRI
PERSONALE.............................................................................
......31
1. OBIECTIVELE CERCETII sI METODOLOGIA
FOLOSIT................31
1.1 Obiectivele
cercetarii.......................................................................................
...31
1.2 Material si metode de
lucru................................................................................31
2. REZULTATELE
OBINUTE..........................................................................33
3. DISCUII.............................................................................
...............................38
4. CONCLUZII........................................................................
...............................41
STUDIU DE
CAZ.............................................................................................
........42
1. Culegerea datelor
personale..42
2. Culegerea datelor pe
nevoi...44
LISTA
ABREVIERILOR
51
LISTA
TABELELOR
..52
LISTA
GRAFICELOR
53
BIBLIOGRAFIE
...54
INTRODUCERE
Printre bolile cardiovasculare cu impact important
asupra populatiei generale
se regaseste si hipertensiunea arteriala(HTA).
n conceptia Rose-Evans, HTA reprezinta ,,acel nivel al
presiunii arteriale de la care investigarea si tratamentul fac mai
mult bine dect rau. Avnd n vedere asocierea HTA cu
factori de risc pentru ateroscleroza si nivelul de impact asupra
cheltuielilor n sanatatea publica, Societatea Europeana de
Hipertensiune a elaborat, n urma cu putin timp, un ghid pentru
evaluarea si tratamentul hipertensiunii arteriale si a bolilor
asociate.[1]
Estimarea riscului cardiovascular al bolnavului reprezina
principalul obiectiv n algoritmul de investigare si tratamrnt n
HTA. Toate ghidurile terapeutice elaborate n ultimii ani au
plecat de la identificarea elementelor de prognostic care pot fi
influientate terapeutic. Microalbuminemia si cresterea ventricolului
stng sunt considerate astazi markeri ai afectarii organelor tinta n
hipertensiunea arteriala. Prezenta microalbuminemiei la pacientii cu
HTA potenteaza riscul morbiditatii cardiovasculare (cardiopatia
ischemica, arteropatie periferica si hipertrofia ventricolului stng) si
al mortalitatii vasculare asociate hipertensiunii arteriale.
Din aceste considerente ne-am propus urmarirea evolutia excretiei
urinare de albumine la bolnavii hipertensivi aflati n grupa de risc
nalt.
Lucrarea este expresia activitatii desasurate n CDT Cluj-Napoca,
Cabinetul se Cardiologie, activitate ce se ncadreaza n planul de
cercetare (sub toate aspectele, a bolii cardiovasculare) al CDT.
in sa multumesc doamnei sef lucrari Dr. LUMINIA LEA,
pentru ndrumarea si coordonarea de nalt nivel acordata pe parcursul
redactarii lucrarii.
PARTEA TEORETIC
( Date din literatura)

1. DEFINIIA HIPERTENSIUNII
ARTERIALE
Hipertensiunea arteriala e un sindrom caracterizat prin
cresterea presiunii sistolice si a celei diastolice peste valorile
normale. Dupa O.M.S. se considera valori normale pentru
presiunea maxima 140 -160 mm Hg, interpretate n raport cu
vrsta, sexul si greutatea, iar pentru presiunea minima 90 - 95
mm Hg.
2. CLASIFICAREA PRESIUNII ARTERIALE
2.1 Clasificarea Societatii Europene de
Hipertensiune (ESH) si a Societatii Europene de
Cardiologie (ESC)
Tabel 1 - Definirea si clasificarea nivelelor presiunii
arteriale [2]
CATEGORIA PAS (mm Hg) PAD (mm
Hg)
Optima <120 <80
Normala 120-129 80-84
Normala nalta 130-139 85-89
HTA usoara (gradul I) 140-159 90-99
HTA moderata (gradul
II)
160-179 100-109
HTA severa (gradul III) 180 110
HTA sistolica izolata >140 <90
2.2 J.N.C. 7 propune o noua clasificare a presiunii arteriale
Tabel - Clasificarea presiunii arteriale (PA) pentru adultii cu
vrsta 18 ani [3]
CLASIFICAREA PA PAS (mm Hg) PAD (mm
Hg)
Normala <120 <80
Prehipertensiune 120-139 80-90
HTA staduil I 140-159 90-99
HTA stadiul II 160 100
2.3 S.E.P.H.A.R. (Studiu de Prevalenta a Hipertensiunii
Arteriale si evaluare a riscului cardiovascular n Romnia
HTA factor major de risc cardiovascular
Pacientii hipertensivi nou diagnosticati n Romnia.
Majoritatea pacientilor nou diagnosticati n Romnia cu
HTA sunt descoperiti din ntmplare; foarte rar acestia solicita
consult medical pentru cefalee, aritmii, atac ischemic
tranzitoriu sau angina pectorala.
Studiul S.E.P.H.A.R. a inclus 2017 persoane alese aleator
de pe ntreaga suprafata a tarii. Rezultatele evidentiaza o
prevalenta crescuta a HTA: 4 din 10 adulti sunt hipertensivi si
mai mult de jumatate dintre acestea nu erau constienti ca erau
bolnavi. La pacientii cu vrsta sub 50 ani unde aproape 8 din
10 erau hipertensivi nediagnosticati.
Clasificarea dupa S.E.P.H.A.R. n functie de vrsta,
severitate si sex.
Varsta: < 40 ani sunt afectati 35%, 40-60 ani sunt afectati
39% si >60 ani sunt afectati 26%.
Severitatea hipertensiunii arteriale la diagnostic: HTA
usoara 66%, moderata 22% si redusa 12%.
Sex: proportia mai mare o are sexul masculine dect cel
feminine.
Destul de frecvent pacientii hipertensivi nou diagnosticati
sunt obezi, fumatori si au n familie cazuri de accident vascular
cerebral sau infarct miocardic. Acestor pacienti, medical
trebuie sa le explice consecintele fiziopatologice si sechelele
posibile ale hipertensiunii arteriale si posibilitatile prin care si
pot mbunatatii starea de sanatate: reducerea greutatii
corporale, stoparea fumatului, efectuarea examinarilor necesare
si urmarea corecta a tratamentului. Tratamentul trebuie sa fie
simplu, eficient si fara efecte secundare.
3. ETIOPATOGENIE
Nivelul presiunii arteriale este determinat ndeosebi
de echilibrul existent ntre debitul cardiac, rezistenta arteriolara
sistemica si rezistenta (elasticitatea)vaselor mari, (practic a
aortei), la care se adauga masa sngelui circulant.
HTA sistolica izolata poate fi determinata de cresterea
debitului cardiac, ori de scaderea elasticitatii (compliantei)
arterelor mari; ea poate fi astfel: HTA de debit sau HTA de
elasticitate.
Cresterea rezistentei arteriorale sistemice determina
cresterea PAD la care se poate adauga cresterea PAS.
Hipertensiunea arteriala este produaa de cauze necunoscute
sau cauze cunoscute. [4]
3.1 Clasificarea HTA n functie de etiopatogenie:
a) HTA esetiala (primara)
n HTA idiopatica (reprezentnd 90-95% din cazurile de
HTA) diagnosticul se pune dupa excluderea HTA secundare.
b) HTA secundara (reprezentnd 5-10% din cauzele de HTA)
* renale (glomeruronefrita acuta sau cronica,
pielonefrita cronica, nefropatia la pacientii cu diabet zaharat);
* endocrine (feocromacitom, Cushing,
hipertiroidism, B. Cohn);
* neurologice (tumori cerebrale, AVC);
* cardiovasculare (coarctatia de aorta, insuficienta
aortica, fistula atrio-ventriculara);
* gestationala (eclampsia, preeclampsia);
* reno-vasculare (stenoza arterei renale,
glomeruronefritele acute si cronice, rinichi polichistic, TU
renale, nehropatii)
* iatrogena (indusa de corticoterapie, steroizi
anabolizanti, simpaticomimetice, amfetamine).
4. FACTORI DE RISC
4.1 Factorii care influienteaza prognosticul
Tabel 3 - Factorii care influienteaza prognosticul (
Ghidul OMS / ISH din 1999)
Factori de risc pentru
afectarea
cardiovasculara
Afectarea
organelor
tint919m1223j
59;
Diabetul
zaharat
Conditii
clinice
asociate
Nivelurile sistolice si
diastolice ale TA
Vrsta
B.>50 ani, F.>65 ani
Sexul B. 50 ani
F. menopauza
Aportul se sodiu
- reducerea aportului de
sare (<4-6g/zi)
Aportul de Ca si Mg
Abuzul de alcool
20 ml/zi
Fumatul
Obezitatea
abdominala(circumferi
nta abdominala
B. 102 cm
F. 88 cm
Sedentarismul
Dislipidemia
-colesterol >250mg%
- LDL > 155mg%
- HDL B. < 40mg%
F. < 48mg%
CRP 1 mg/dl
Factorii genetici
Cardiovascula
r
- HVS: eco-
masa VS
B. 125g/m
F. 110g/m
- ngrosarea
peretelui
arterial sau a
placii
aterosclerotice
- grosimea
intimei medie
0,9mg%
Renal
- usoara
crestere a
creatininei
serice
B. 1,3-1,5mg%
F. 1,2-1,4%
-
microalbuminur
ia
30-300 mg/24h
Glicemia a
jeun
126 mg%
Glicemia
postprandi
al
198 mg%
Boli
cerebro-
vasculare
- AVC
ischemic
- AVC
hemoragic
- AIT
Boli
cardiace
-
insuficient
a cardiaca
congestiva
- sindrom
coronarian
acut
Boli
renale
-
nefropatia
diabetica
- IR
-
proteinurie
>
300mg/24
h
Boli
vasculare
periferice
Retinopati
a
avansata
-
hemoragii
- exudate
- edem
papilar
Printre factorii de risc se numara:
Obezitatea abdominala apartinnd sindromului
metabolic.
Proteina C Reactiva este adaugata printre factorii de
risc datorita dovezilor strnse privind valoarea sa
predictiva a evenimentelor cardiovasculare.
Varsta peste 55 ani creste contributia presiunii
pulsului n conturarea riscului cardiovascular.
Diabetul zaharat este tratat distinct n cadrul
factorilor de risc, fiind considerat un factor de risc
mai important, apreciindu-se ca riscul cardiovascular
al diabeticului este cel putin dublu.

4.2 Afectarea organelor tint919m1223j 59;
4.2.1 CORDUL
Studii recente au aratat ca 50% dinte pacientii cu risc nalt
pot sa nu fie corect ncadrati daca nu fac investigatii ecografice
pntru evidentierea hipertrofiei ventriculare stngi (HVS) si a
modificarii raportului intima medie la nivelul peretelui
carotidian.
Metoda ecografica prezinta n prezent cea mai fiabila
metoda de detectare a HVS. [6-8] Masa ventricolului stng se
estimeaza folosind metoda lui Devereux si conventia Penn.
MSV=0.8]1.04(SIV+PPVS+DDVS)
3
-DDVS
3
]+0.6g/suprafata
corporala
unde: SIV: grosimea diastolica a septului interventricular
(mm),
PPVS: grosimea diastolica a peretelui posterior (mm),
DDVS: diametrul telediastolic VS (mm).
Studiul de la Framingham a pus n evidenta urmatoarele
aspecte cu importanta pentru practica [9,10] :
HVS evidentiata elestrocardiografic multiplica :
- de 3 ori riscul insuficientei coronariene la barbati ;
- de 6 ori riscul insuficientei coronariene la femei ;
- de 6 ori riscul aparitei unui AVC la barbati ;
- de 10 ori riscul aparitiei unui AVC la femei ;
- de 17 ori riscul insuficientei cardiace.
HVS evidentiata electrocardiografic are o valoare
prognostica superioara cresterii presiunii arteriale
(>160/95mmHg).
HVS este un factor de risc independent.
Observatiile clinice derulate n timp subliniaza semnificatia
progreiva a masei ventriculare stngi la examenul
electrocardiografic [11,12] :
Cresterea MVS estimata ecocardiodrafic argumenteaza de
4 ori riscul unei complicatii ;
Cresterea MVS multiplica la barbati riscul mortii subite de
1,7 ori.
Asocierea HVS cu moartea subita a fost explicata prin
aparitia tulburarilor de ritm ventriculare grave legate de
ishemia miocardica indusa de HVS sau/si asocierii
aterosclerzei coronariene sau anomaliilor functionale ale
celulelor miocardicehipertrofiate. [13]
4.2.2. RINICHIUL
Diagnosticul leziunilor renale induse de HTA este
conditionat de identificarea unui nivel crescut al creatininei
serice, a unui clearance creatininic scazut, pe identificarea
micro sau macroalbuminemiei.
Hiperuricemia este constatata frecvent la hipertensivul
netratat si prezenta ei se coreleaza cu cea a nefropatiei.
Microalbuminuria este semn de afectare a organelor
tint919m1223j 59;, iar proteinuria o conditie clinica asociata.
La indivizii aparent sanatosi rata excretiei urinare de
albumina (EUA) este n medie de 6,5 g/min (ntre 1,7 si 1,8
g/min).
Este influientata de :
- pozitia corpului,
- dieta,
- monentul recoltarii,
- efortul fizic.[14,15]
Microalbuminuria este n prezent definita cu excretia de
albumine cuprinsa ntre 20 si 200 g/min. [16], sau 30-300
mg/24h sau ca un raport dintre albumina si creatinina 22 mg/g
la barbati si 31 mg/g la femei. [17]
Microalbuminuria trebuie confirmata n doua ocazii diferite
pe o perioada de trei luni. Exista o mare varibilitate intra-
individuala, ceea ce a impus masurare ntotdeauna cu aceiasi
tehnica. [18,19] Cele mai specifice si mai sensibile metode de
determinare sunt : metoda radio-imunologica,
imunonefelometrica si ELISA.
Cele mai frecvente cauze de microalbuminurie sunt
hipertensiunea arteriala sistemica si diabetul zahart. S-a
constatat ca morbiditatea si mortalitatea cardiovasculara este cu
mult mai mare la pacientii care prezinta microalbuminurie,
dect la cei cu albuminurie normala.
Microalbuminuria n hipertensiunea arteriala esentiala apare
datorita modificarilor n hemodinamica glomerulara si a
influientelor asupra transportului de albumina. Rezistenta
renala vasculara este n mod caracteristic mai mare, reducndu-
se fluxul plasmatic renal, dar de obicei se mentine rata de
filtrare glomerulara datorita vasoconstrictiei arteriolare
aferente, care are ca rezultat cresterea fractiei de filtrare
glomerulara.
Modificarile ireversibile ale structurii glomerulilor datorte
nefrosclerozei care apare n hipertensiunea de lunga durata au
fost considerate de multi cercetatori ca un alt mecanism posibil
al microalbuminuriei. Rata de excretie urinara poate fi crescuta
n toate formele de hipertensiune arteriala (usoara, medie,
severa), severitatea albuminuriei fiind corelata cu severitatea
hipertensiunii arteriale si cu afectarea organelor tint919m1223j
59;, de exemplu cu masa ventriculului stng. n timp ce
microalbuminuria incipienta se pare ca se datoreaza n mod
esential modificarilor hemodinamice functionale si poate fi
reversibila, modificarile structurale avansate sunt permanente
si se manifesta prin proteinurie clinica si insuficienta renala
progresiva.[20]
Se pare ca si factorii genetici au un rol, dupa cum sugereaza
studiul ,, Van Eicoft at all ,, care a demonstrat prezenta la copiii
cu parinti hipertensivi a unor anomalii hemodinamice precoce.
[21] S-a observat de asemenea ca nivelul albuminei excretate
este mai mare la copiii cu tensiune normala si cu parinti
hipertensivi, adica la persoanele cu risc genetic mare de
hipertensiune. Se stie ca hipertensivi de rasa alba au un risc
semnificativ mai mare dect populatia de culoare de a dezvolta
microalbuminurie.[22]
Prevalenta microalbuminuriei n HTA este cuprinca ntre 8-
40%.[23]
Studii prospective au demonstrat rolul microalbuminuriei ca
factor predictiv a mortii premature de cauza cardiovasculara la
persoanele aparent sanatoase. ntr-un studiu efectuat pe un
esntion neselectionat din Marea Britanie cu privire la factorii
de risc cardiovasculari, cum ar fi hipertensiunea arteriala si
diabetul, prevalenta microlbuminuriei a fost de 6%. ntr-un alt
studiu efectuat pe o populatie mexicana, prevalenta
microalbuminuriei a fost de 13%.
Prevalenta microalbuminuriei creste cu vrsta. De exemplu,
pna la 20% dintre persoanele cuprinse ntre 60 si 74 ani
prezinta microalbuminurie, fata de numai 2% la grupele de
vrsta mai mica. Persoanele n vrst care au, n general, o
prevalenta mai mare a hipertensiunii arteriale si a diabetului
zaharat pot prezenta microalbminuie chiar n absenta acetor
afectiuni. Microalbuminuria este rar ntalnita n absenta altor
factori de risc cardiovasculari. Ca si la pacientii cu HTA sau cu
DZ prezenta microalbuminuriei la vrsnici, fara aceste conditii,
reprezinta un factor de risc important pentru morbiditatea si
mortalitatea cardiovasculara.[24]
Microalbuminuria este semnalata si n diabetul zaharat,
cardiopatie ischemica (n special IMA), ateropatia cronica
obliteranta aterosclerotica. Riscul unei coronoropatii
semnificative este mai mult dect dublu la pacientii cu
microalbuminurie. Microalbuminuria creste de patru ori riscul
aparitiei cardiopatiei ischemice print pacientii hipertensivi.
n hipertensiunea arteriala incidenta microalbuminuriei este
legata de severitatea bolii. La pacientii cu HTA de granita
incidenta este de 12-15%, la cei cu HTA usoara/medie este de
15-30%, iar la cei cu forma severa ea depaseste 50%. La
hipertensivi, microalbuminuria defineste un risc cardiovascular
crescut.[25,26]
Microalbuminuria este semnificativ mai mare la pacientii cu
HVS.[26,27] Se apreciaza ca raportul albumina-creatinina este
un predictor al cresterii indexului masei ventriculare stngi.
4.2.3. VASELE SANGVINE
Relatia dintre indicele intima/medie si evenimentele
cardiovasculare este directa. Estimarea ultrasonografica a
arterelor carotide cu determinarea raportului intima/medie (o
valoare 0,9mm) si stabilirea unei placi de aterom este
considerat element predictor al unui AVC ct si a unui IM.[17]
4.2.4. EXAMENUL FUNDULUI DE OCHI
Keith Wagener si Baker clasifica modificarile oftalmologice
astfel :
- gradul I: modificari locale (spasme),
- gradul II: anginopatia hipertensiva,
- gradul III: retinopatia hipertensiva (exudate hemoragice),
- gradul IV: edemul papilar.
n prezent gradele III si IV sunt rar ntalnite. Pe baza
studiilor consemnate n literatura, se considera ca gradul I si II,
mult mai frecvent ntalnite, nu pot fi folosite n identificarea
riscului cardiovascular global al bolnavlui hipetensiv, n timp
ce gradele III si IV reprezinta markerii pentru complicatiile
hipertensive severe maligne.[17]
4.2.5.CREIERUL
Existenta, natura si localizarea leziunii pot fi stabilite cu
ajutorul tehnicilor imagistice:
Tomografia cerebrala computerizata (CT), considerata
procedura standard de diagnostic;
Rezonanta Magnetica Nucleara (RMN) ce poate identifica
leziunea ischemica n cteva minute de la instalarea
ocluziei arteriale.
4.3 Estimarea riscului
Riscul cardiovascular expima probabilitatea de a prezenta o
boala cardiovasculara n urmatorii ani.
Dupa studiul Framingham riscul poate fi: [1]
- scazut (sub 15%),
- mediu (15.20%),
- nalt (20-30%),
- foarte nalt (peste 30%).
Riscul cardiovascular este atribuit n functie de factorii de
risc, de diabetul zaharat, de afectarea organelor tint919m1223j
59; si de conditiile clinice asociate.
Tabel 4 Stadializarea riscului
FACTOR
I DE
RISC
PRESIUNEA ARTERIAL(mmHg)
Normala Normal
a
nalta
HTA
gr.I
HTA
gr.II
HTA
gr.III
Fara
factori de
risc
Riscul
mediei
subiectilo
r
Riscul
mediei
Risc
scazut
Risc
moderat
Risc
aditiona
l nalt
1-2
factori de
risc
Risc
scazut
Risc
scazut
Risc
moderat
Risc
moderat
Risc
aditiona
l nalt
3 sau mai
multi
factori de
risc sau
diabet
zaharat
sau
afectarea
organelor
tinta
Risc
moderat
Risc
aditiona
l nalt
Risc
aditiona
l nalt
Risc
aditiona
l nalt
Risc
foarte
nalt
Conditii
clinice
asociate
Risc
aditional
nalt
Risc
foarte
nalt
Risc
foarte
nalt
Risc
foarte
nalt
Risc
foarte
nalt
Pacientii cu HTA gradul I au un risc scazut n absenta
factorilor de risc.
Prezenta a 1-2 factori de risc ridica riscul la 15-20%. Peste 3
factori de risc, prezenta diabetului zaharat sau afectarea
organelor tint919m1223j 59; asigura un risc nalt. Conditiile
clinice asociate (AVC, IMA, IVS, boli renale, ateropatia
obliteranta periferica, retinopatia) fac sa se ncadreze bolnavul
n categoria de risc foarte nalt.
Pacientii cu HTA gradul II fara factori de risc sau cu 1-2
factori de risc au deja risc moderat. Prezenta celorlalte
modificari duc la un risc foarte nalt.
Pacientii cu HTA gradul III fara factori de risc sau cu 1-2
factori de risc au risc nalt. Asocierea diabetului zaharat,
afectarea organelor tint919m1223j 59; (creier, cord, rinichi),
asigura riscul foarte nalt.
5. DIAGNOSTICUL
Diagnosticul complet al HTA presupune precizarea bolii,
stabilirea gradului si a riscului cardiovascular.[1]
5.1 Diagnosticul clinic
Anamneza permite obtinerea a numeroase informatii:
[13.29.30]
- durata bolii;
- oscilatiile presiunii arteriale;
- prezenta factorilor de risc;
- simptomatologia organelor tinta;
- bolile care determina hipertensiunea arteriala
secundara.
Examenul obiectiv poate fi normal. Se evidentiaza de multe
ori HVS sau cardiomiopatia cu sau fara modificari functionale,
crsterea zgomotului II accentuarea si dedublarea componentei
A2. Pot fi evidentiate leziuni ale organelor tint919m1223j
59; (suflu carotidian, aritmie, ..).
La pacientii cu hipertensiune arteriala secundara se face un
examn obiectiv complet.

5.2 Diagnosticul paraclinic
Explorarile paraclinice sunt de trei categorii:
- de rutina;
- recomandate;
- complementate.
Investigatiile de rutina sunt: glicemia, colesterolul, HDL,
LDL colesterol, trigliceridemia, uricemia, creatininemia,
ureea, hematocritul, hemoglobina, VSH-ul, sumarul de urina,
electrocardiograma, monitorizarea presiunii arteriale ( Holtter
TA).
Investigatiile recomandate presupun: Ecocardiografia,
Holtter TA, ECG, Ultrasonografia arteriala periferica, Proteina
C Reactiva, Proteinuria, Examenul Fundului de ochi,
Radiografia cardio-pulmonara.
Investigatiile complementare urmaresc diagnosticul
hipertensiunii arteriale secundare: urocultura, clearance-ul
creatininic, densitati n mictiuni separate, VMA, determinarea
catecolaminelor din snge si urina, angiografia renala,
angiografia RMN, arteriografia, CT.
6. EVOLUIE, COMPLICAII
Hipertensiunea arteriala este o afectiune cronica ce necesita
un tratament continuu. Poate fi prevenita, ntr-o oarecare
masura, n stadiul de prehipertensiune.
Complicatii:
Cardiace: cardiopatia hipertensiva ce se complica cu
fenomene de insuficienta cardiaca (insuficienta
ventriculara stnga si insuficienta cardiaca
congestiva);
Vasculare: arteriopatii ale membrelor inferioare,
anevrism disecant de aorta, rupture vasculare;
Renale: nefropatia hipertensiva ce se complica n
stadiul final nefro-angioscleroza hipertensiva si
insuficienta renala cronica;
Cerebrale: hemoragii cerebrale, AVC ischemice,
AIT, encefalopatia hipertensiva, retinopatia
hipertensiva, ramolismente cerebrale;
Metabolice: insulino-rezistenta.
7. TRATAMENT
Tratamentul eficient al hipertensiunii arteriale poate
determina reducerea consecintelor vasculare si viscerale si
uneori un grad de regresiune (uneori important) al
modificarilor de organ induse de hipertensiunea arteriala. Au
fost astfel dovedite reducerea incidentei AVC, regresiunea
hipertrofiei ventriculare stngi si, n mai mica masura,
reducerea ratei evenimentelor coronariene. [4]
Tratamentul farmacologic are indicatii speciale n formele
moderate si severe ale HTA, iar n anumite situatii chiar n
HTA usoara.
Tratamentul hipertensiunii arteriale este cu att mai necesar
cu ct riscul individual al pacientului hipertensiv este mai
mare.
7.1 Recomandari generale
Tratamentul hipertensiunii arteriale are drept obiective:
Normalizarea valorilor presiunii sau mentinerea unor
valori arteriale sub 140/90 mmHg sau sub 130/80
mmHg daca este vorba de bolnavi cu diabet zahatat sau
cu insuficienta renala (prin monitorizarea si
reevaluarea periodica);
Reducerea masei ventriculuilui stng (urmarirea
ecografiei nainte si dupa tratament);
Prevenirea si combaterea complicatiilor.
7.2 Tratament nemedinametos
Aceasta presupune:
eliminarea stresului fizic si psihic;
o dieta cu consum scazut de sare si colesterol;
restrictia uzului de alcool;
scaderea ratei calorice la obezi;
abandonarea fumatului;
exercitii fizice (alergare, jogging, not);
excluderea medicatiei hipetensive;
tratarea diatezei urice.
7.3 Tratamentul etiologic
n hipertensiunea arteriala secundara se impune un
tratament etiologic n mod real. n mod ideal, ndepartarea
cauzei poate duce la disparitia hipertensiunii arteriale.
Tratamentul etiologic poate fi reprezentat de: [4]
corectarea chirurgicala a coarctatiei de aorta;
ndepartarea chirurgicala a unor tumori secretante de
hormone inductori de hipertensiune arteriala
(feocromacitomul, tumora suprarenaliana secretanta de
cortizol, tumora hipofizara secretanta de ACTH sau de
mineralcorticoizi);
renumtarea la administrarea de medicamente potential
hipertensive (antiinflamatorii nesteroidiene,
anticonceptionale, corticosteroizi, etc.);
tratamentul cu spironalactona n hiperaldosteronismul
primar neabordabil chirurgical.
7.4 Tratamentul medicamentos
Tratamentul medicamentos presupune administrarea
progresiva a unor agenti farmacologici n functie de tabloul
clinic si de contraindicatii.
Terapia trebuie individualizata si ncepe cu doze minime,
progresive, pna se obtine o valoare normala a presiunii
arteriale, apoi se mentine doza minima eficienta de ntretinere,
de preferat monoterapia n doza unica. Daca nu se obtin
rezultate satisfacatoare cu monoterapia, se trece la asocierea a
doua sau trei medicamente.
Trebuie dispuse eforturi pentru asigurarea compliantei
bolnavului la tratamentul de durata.
Medicamentele de prima linie sunt:
inhibitorii enzimei de conversie au aparut n
perioada 1970 si sunt n prezent clasa de
medicamentele antihipertensive cu cea mai larga
folosire.
blocantele canalelor de calciu au fost introdusi n
terapeutica la sfrsitul anilor 60 si s-au dovedit a fi
o excelenta medicatie antihipertensiva.
betablocantele ncepnd cu anul 1980, beta-
blocantele au devenit, dupa diuretice sau mpreuna
ce ele, cele mai folosite medicamente
antihipertensive. Aceste medicamente reduce
morbiditatea si mortalitatea cardiovasculara.
diureticele au fost primele medicamente eficace
folosite n tratamentul HTA.
antagonistii angiotensinei II.
Inhibitorii enzimei ce conversie: Captopril, Enalapril,
Lisinopril, Benazepril (Cibacen), Fosinopril (Monopril),
Chinalapril (Accupro), Ramipril (Tritace), Trandalapril
(Gopten), Peridopril (Prestarium).
Blocantele canalelor de calciu: Nefidipin Retard,
Amlodipina (Norvasc), Fenlodipina (Plendil), Leridip, Adalat
C3, Verapamil, Isoptin, Diltiazem.
Betablocantele (cardioselective): Atenolol, Metaprolol,
Esmolol, Bismolol, Nebivolol (Nebilet).
Diureticele:
- tiazidice: Hidroclorotiazida (Nefrix);
- de ansa: Furosemid, Edecrin, Bumetadina;
- ecomisitoare de potasiu: Spioonalactona,
Triamterenul, Amloridul;
- sulfamidice/netiazidice: Indapamid (Tertensif).
A doua linie:
Simpaticolitice: Alfametildopa (Dopegyt), Clanidina,
Guanfacina, Guanabeset, Guanetidina, Hiposerpil, Hipazin.
Alfablocantele: Regitina, Prazosinul (Minipres), Urapidil,
Nicergolina.
Inhibitorii endozolinici: Endazolina, Moxonidina, Pysiohlus.
BENEICIUL TRATAMENTULUI CU NEBIVOLOL
(NEBILET) LA BOLNAVII HIPERTENSIVI
sef lucrari : Latea Luminita, Gherman Madeleine Catedra
de Medicina de Familie UMF Cluj-Napoca
Introducere:
Calitatea superioara a controlului tensiunii arteriale obtinuta
n ultimi ani prin masuri adecvate de tratament hipotensor si
monitorizare urmareste reducerea semnificativa a incidentei
complicatiilor cardio-vasculare si a mortalitatii prin afectuini
cardiace.
Obiectivele tratamentului hipertensiunii arteriale sunt
reprezentate de normalizarea presiunii arteriale pe durata de
24h precum si evitarea sau corectarea leziunilor organelor tinta.
Nebivololul este un beta 1 blocant selectiv cu un mecanism
posibil nou de activitate antihipertensiva. El are un efect
vasodilatator dependent de endoteliu care este mediat pe calea
L arginina (oxid nitric n patul vascular).
Obiectivele prezentului studiu au constat n evaluarea clinica
si paraclinica a beneficiului tratamentului cu Nebilet asupra
presiunii arteriale, a frecventei cardiace, efectul asupra
ventriculului stng, efecte metabolice, la bolnavii hipertensivi
dispensarizati prin cabinetul de cardiologie de la Centrul de
Diagostic si Tratament Cluj-Napoca.
Materiale si metode:
Lotul de studiu a fost constituit din 30 pacienti hipertensivi
(12 femei, 18 barbati) cu vrsta cuprinsa ntre 35-75 ani aflati
n evidenta Centrului de Diagnotic si Tratament Cluj-Napoca n
perioada 1999-2001, cu diagnosticul de hipertensiune arteriala
esentiala (gr.I), usoara (gr.II), medie pe o perioada de 8
saptamni.
Pentru urmarirea eficienta a parametrilor propusi pentru
studiu, am ntocmit o fisa de protocol al bolnavilor
hipertensivi, care cuprindea date personale, antecedente
personale si heredocolaterale, diagnosticul de hipertensiune
arteriala esentiala, momentul nceperii tratamentului cu
Nebilet, urmarirea clinica si paraclinica la 2,4,8 saptamni.
Metodele de lucru au inclus examenul clinic complet
precum si o serie de invetigatii paraclinice: EKG, examen
radiologic, exmen ecografic standard 2D si Doppler pulsatil si
color, examen de laborator.
Dimensiunile AS si VS au fost masurate prin
ecocardiografie n modul M conform standardelor Societatii
Americane de Cardiologie. Fractia de scurtare a fost calculata
dupa formula: diametrul telediastolic-diametrul telesistolic /
diametrul telediastolic X 100. Functia sistolica a ventricolului
stng a fost evaluata prin fractia de ejectie FEVS, determinata
prin metoda TM, formula Teicholtz:
Fe = DTDVS(cm3) DTSVS(cm3) / DTDVS
Examinarea ecocardiografica Doppler a fost de tip pulsatil.
Functia diastolica a ventricolului stng a fost evaluata prin
ecocardiografia Doppler a fluxului diastolic transmitral
efectuata n incidenta pical 4 camere, cu esantionul de volum
plasat la nivelul foitelor vavulare mitrale.
Toate masuratorile au fost analizate si calculate cu ajutorul
sistemului computerizat incorporat n ecograf.
Urmatorii parametri Doppler, au fost studiati la fiecare
pacient: maximul velocitati E, maximul velocitati A, raportul
maximul velocitati E / maximul velocitati A, viteza de decelare
a undei E, rata de decelare a undei E, timpul de relaxare
izovolumetrica.
Rezultate:
Repartitia bolnavilor pe grupe de vrsta si sex evidentiaza
un numar mai mare de cazuri ntre 35-50 ani (20 pacienti) fata
de cei ntre 50-75 ani (10 pacienti), cu incidenta mai mare la
sexul feminin.
Repartitia bolnavilor pe grupe de vsta


Prevalenta factorilor de risc a fost urmatoarea: obezitate
15%, diabet 20%, HVS 20%, dislipidemie 35%.







Pacientii cu hipertensiune arteriala esentiala forma usoara (
TAs=140-159mmHg; Tad=90-99mmHg) au reprezentat 30%
din totalul cazurilor iar cei cu HTA forma medie (Tas=160-
179mmHg; TAd=100-109mmHg) au reprezentat 70% din total.
Evaluarea clinica a pacientilor hipertensivi urmariti a
evidentiat o scadere a frecventei cardiace dupa 4 saptamni de
tratament cu Nebilet doza terapeutica (5mg/zi).


Scaderea marcata a FC la pacientii tratati cu Nebilet dupa 4
saptamni.
Administrarea dozei terapeutice de 5 mg Nebilet o data pe zi





a redus semnificativ presiunea medie diastolica cu aproximativ
10 mmHg la 2 saptamni si cu 20 mmHg la 8 saptamni.
S-a obtinut reducerea semnificativa a tensiunii arteriale att
sistolice ct si diastolice dup cel putin 2 saptmni de
tratament fara nici un semn de hipotensiune ortostatica sau
toleranta.
Tabel 5: Evaluarea presiunii arteriale pe perioada
tratamentului cu Nebilet
TA initiala 170 / 100mmHg
TA la 2 saptamni 145 / 90mmHg
TA la 4 saptamni 130 / 80mmHg
TA la 8 saptamni 130 / 70mmHg
De asemenea scaderea blnda a tensiunii arteriale dupa
prima administrare face ca Nebiletul sa fie bine suportat.
Simplitate administrarii ntr-o singura doza matinala, face ca
Nebiletul sa fie usor acceptat de catre pacienti, iar tratamentul
usor de urmat. Reactiile adverse constatate cel mai adesea
includ: cefalee, ameteli, oboseala, parestezii.
Tabel 6: Incidenta efectelor secundare dupa tratament
Efecte secundare Nebilet 5mg
cefalee 5%
oboseala 2%
ameteli 2%
parestezii 1%
hioptensiune 0,2%
Analiza parametrilor bioumorali, determinati de initierea
tratamentului cu Nebilet si la 2,4 si 8 saptamni de tratament a
evidentiat ca Nebiletul nu a avut nici un efect semnificativ
asupra valorilor de glucoza din plasma, la pacientii hipertensivi
fara diabet. Nebiletul nu are influiente negative asupra
metabolismului glucidic nici n cazul pacientilor hipertensivi
care prezinta si diabet zaharat fapt demonstrat prin absenta
modificarilor semnificative ale glicemiei a jeune si
postprandial.
Tabel 7: Evaluarea glicemiei pe perioada tratamentului
Glicemia a jeun Nebilet 5 mg
106 initial
91 4 saptamni
100,5 8 saptamni
n general Nebiletul nu afecteaza n sens negativ parametrii
plasmei n ceea ce priveste metabolismul lipidelor. Dupa o
perioada de tratament de 8 saptamni cu Nebilet 1 tb./zi
nivelele serice de trigliceride si colesterol total ramn
constante.
Tabel 8: Evaluarea trigliceridelor si colesterolului pe
perioada tratamentului
Trigliceride Colesterol Nebilet 5 mg
130 215 initial
135 201 4 saptamni
130 195 8 saptamni
Neutralitatea metabolica a Nebiletului corespunde
standardelor care asteapta a fi respectate de tratamentele
antihipertensive moderne.
Studiul comparativ ecocardiografic al performantei
ventricolului stng la lotul de pacienti tratati cu Nebilet a fost
comparat cu un lot martor (30 pacienti) fara tratament pe o
perioada de 6 luni.
Am ncercat sa urmarim efectele Nebiletului asupra
performantei cardiace, pe functia sistolica a ventricolului stng,
pe functia diastolica a ventricolului stng, cautnd sa aratam
beneficiile acestei clase de medicamente.
Initial, functie sistolica au avut: 10 pacienti din lotul martor
si 11 pacienti din lotul tratat cu Nebilet.
Functie sistolica alterata initial au avut: 20 pacienti din lotul
martor si 19 pacienti din lotul tratat cu Nebilet.
La pacientii tratati cu Nebilet s-a constatat ca fractia de
ejectie ncepe sa creasca usor la 3 luni, avnd o crestere
maxima la 6 luni.
Numarul pacientilor cu functie sistolica alterata scade la 6
luni. Cei tratati cu Nebilet si amelioreaza mai mult functia
sistolica la 6 luni fata de lotul martor. Deci tratamentul cu
Nebilet a mbunatatit functia sistolica n medie la un procent de
15% pacienti, fata de lotul martor.
Am urmarit functia diastolica prin ecocardiografie
metoda Doppler pulsat, prin fluxul transmitral de umplere VS
corelat cu fluxul venos pulmonar. Cea mai frecventa anomalie
a fost prelungirea timpului de decelare a undei ,,E>224msec.
la 10 pacienti, prelungirea timpului de relaxare izovolumetrica
>103msec. la 5 pacienti si reducerea ratei de declare a
undei ,,E<2,1msec. la 5 pacienti, anomalii Doppler
semnificative pentru alterarea relaxarii VS.
n grupul de pacienti cu disfunctie diastolica initiala, se
constata o ameliorare a functiei diastolicela 30% din pacientii
tratati cu Nebilet, vrful maxim este la 3 luni la lotul tratat fata
de lotul martor, de aici decurgnd beneficiul acestui tratament
asupra perormantei cardiace.
Discutii:
Disfunctia endoteliala este astazi considerata una dintre cele
mai importante componente n patologia hipertensiunii
arteriale.
Modificarile endoteliului vascular la pacientii hipertensivi
determina scaderea productiei de oxid nitric (NO). Aceasta
diminuare a oxidului nitric determina vasoconstrictie si
cresterea tensiunii arteriale.
Nebiletul este un beta 1 blocant selectiv cu un mecanism
posibil nou de activitate antihipertensiva. El are un efect
vasodilatator dependent de endoteliu, care este mediat pe calea
L arginina/oxid nitric n patul vascular.
Studiile stiintifice au demonstrat ca oxidul nitric joaca un rol
important ca modulator endogen al tonusului vascular.
Nebiletul (Nebivolol) stimuleaza sinteza endogena a
oxidului nitric din celulele endoteliale care determina relaxarea
celulelor musculare netede arteriale si venoase.
Doza recomadata (5 mg/zi) de Nebilet a dovedit ca reduce
tensiunea arteriala atat cea sistolica ct si cea diastolica, fara
semne de rebound hipertensiv sau toleranta. Nebiletul este bine
tolerat de pacientii cu HTA chiar de cei cu probleme: diabetici,
pacientii hipertensivi care practica sport, cu tulburari de
metabolism, cu arteriopatie periferica, cu risc de bronhospasm.
Nebiletul are actiune cardioprotectoare, scade frecventa
cardiaca, reduce presarcina si post sarcina, mbunatatind
functia ventricolului stng. Incidenta generala a reactiilor
adverse a fost redusa.
Concluzii:
Nebivololul (Nebiletul) ndeplineste cele mai noi criterii
pentru un tratament modern al hipertensiunii arteriale. El poate
fi recomandat ca altrnativa de tratament la pacientii cu HTA
esentiala si medie.
Rezumat:
Nebivololul (Nebiletul), un beta 1 blocant lipofilic cu efecte
vasodilatatoare mediate prin oxidul nitric, confera o noua cale
n controlul hipertensiunii. El poate fi recomandat ca o
alternativa folositoare pentru prima optiune n tratamentul
pacientilor cu hipertensiune arteriala esentiala necomplicata.
Eficienta clinica a Nebiletului administrat ntr-o singura
doza pe zi (5mg) a fost studiat pe 30 bolnavi hipertensivi.
Reducerea semnificativa a hipertensiunii s-a mentinut n timpul
terapiei continue fara semne de reboud hipertensiv sau
toleranta.
n concluzie: tratamentul precoce cu Nebivolol n HTA
reduce semnificativ evenimentele cardiovasculare.
Bibliografie:
1. Jannsens WJ et al, internal nebivolol documentation
1994 and 1996,
2. Stoleru L., Wijn W., Ezll C., et al: Effects of D-
nebivolol on left ventricular systolic and diastolic
function: comparison with D-L-nebivolol and atenolol,
J. Cardiovasc Pharmaol. 1993, Aug. 22:183-90,
3. Nebivolol: The first high selective beta 1 bloker with
NO modulating properties. Nebivolol monograph.
Churchill Communication Europe, London 1996,
4. Van Nueten L et al, internal Nebivolol documentation
1994,
5. Bowman A.J., Chen CPL-H., Ford G.A.:NO mediated
venodilatator effects of nebivolol. Br. J. Clin. Pharmacol
1994 Sept.; 38:199-20.

ALGORITMUL DE TRATAMENT
Strategia tratamentului antihipertensiv a evoluat substantial
n ultimele decenii, de cnd trialurile clinice majore si meta-
analizele au cuantificat rezultatele diverselor medicatii. n plus,
introducerea conceptului de risc cardio-vscular global si
folosirea sa n stabilirea strategiei de tratament, a permis
nuantarea prescriptiilor terapeutice, ct mai aproape de profilul
individual al pacientului hipertensiv.
n strategia tratamentului antihipertensiv este important sa se
defineasca cteva probleme:
1. Momentul initierii tratamentului antihipertensiv;
2. Alegerea medicatiei hipertensive:
- terapia initiala si de continuare a tratamentului;
- monoterapia sau terapia combinata;
3. Criteriile de alegere ale unui tip de medicatie;
4. Algoritmuri recomandate n tratamentul HTA.
Algoritmul de tratament din JNC VII (2003)
Subliniaza importanta stilului de viata si a nivelelor tinta a
TA. Alegerea medicatiei initiale se face diferentiat daca exista
HTA cu indicatii speciale si fara indicasii speciale.
Algoritmul include trei aspecte deosebite:
- medicatia diuretica de baza, n majoritatea stadiilor
si formelor de HTA;
- alegerea unui tip de terapie pentru gradul HTA;
- riscul global si foarte nalt se ntlneste, n HTA cu
indicatii speciale.
-
Algoritmul de tratament n HTA (BHS IV, 2004)
Conform acestui algoritm, tratamentul HTA se poate face
,,n trepte, optiunile pentru o medicatie fiind n raport cu
vrsta pacientului.

n cazul pacientilor cu HTA gradul I, n afara modificarii
stilului de viata, se indica diureticele tiazidice, inhibitorii
enzimei de conversie a angiotensinei, betablocantele, blocante
ale canalului de calciu. Tratamentul se ncepe progresiv, la
nevoie se poate apela la combinatii ale diferitelor clase,
enumerate mai sus.
Pacientii cu HTA gradele II si III necesita cel putin doua
medicamente: diuretic tiazidic + inhibitor de enzima de
conversie a angiotensinei, sau diuretic tiazidic + betablocant
sau blocant al canalelor lente de calciu.
La pacientii vrsnici si la cei cu HTA sistolica izolata se
prefera administrarea diureticelor.
7.5 Abordarea terapeutica a bolnavului hipertensiv
privind hipertrofia ventriculara stnga.
Cele mai multe studii (randomizare) au evaluat efectele
medicatiei hipertensive asupra masei ventriculare stngi
evaluata ecocardiografic.
Aceste studii nu ofera nsa informatii de ncredere din cauza
ca nu folosesc criterii suficient de certe.
Studiul TOMHS a nrolat 902 barbati, cu varsta
medie 55 de ani, si care aveau TAD ntre 90 si
99 mmHg; acestia au fost alocati rondomizati n
grupe, care au primit placebo sau una din
urmatoarele medicatii timp de 4,4 ani: beta-
blocante (acebutolol), calciu-blocant
(amlodipina), ACE-I (enalapril), diuretic
(clorhali-dona), alha-blocante (doxazosin).
Toate tratamentele au fost mai eficiente dect
placebo, dar diferentele dintre ele au fost mici.
Studiul STOP-Hypertension 2 a urmarit sa
evalueze efectele pe mortalitatea cardiovasculara
si pe evenimentele clinice, la hipertensivi
vrsnici.
Studiul HOT a demonstrate limitele
monoterapiei n HTA gr. II si III. La sfrsitul
studiului, dupa o urmarire de 3,6 ani, numai
32% au ramas cu monoterapie, comparative cu
59% la nceputul studiului.
Cele mai eficiente medicamente n scaderea masei VS, sunt
IECA, BCC, BRA si combinatiile lor.
Efectul benefic al regresiei hipertrofiei ventriculare stngi
este ameliorarea functiei sistolice, scaderea incidentei
elementelor cardiovasculare.
7.6 Abordarea terapeutica a bolnavului hipertensiv
privind functia renala.
Efectele scaderii presiunii arteriale au fost demonstrate
asupra excretiei proteinelor, deopotriva asupra proteinuriei si
microalbuminuriei.
ntrr-o meta-analiza s-a aratat ca filtrarea glomerulara scade
cu 1% sub inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei
comparativ cu 9% sub diuretice si betablocante, n timp ce
datele legate de blocantele canalelor de calciu sunt
controversate.[36]
n studiul BRILLIANT si HOPE, inhibitorii enzimei
de conversie a angiotensinei reduce
microalbuminuria ntr-o maniera mai importanta
dect blocantele de calciu.[37-39]
Studiul BENEDICT, arata beneficiile combinatiei
dintre trandolopril cu verapamil n protectia renala.

7.7 Abordarea directa a pacientului hipertensiv cu
sindrom metabolic
Studiul STAR arata beneficiile combinatiei IECA+BCC
asupra scaderii nivelului glicemiei, fata de combinatia sartan /
hidroclorotiazidacare a crescut nivelul glicemiei, n conditiile
scaderii similare a TA.

GHIDURILE ESH/ESC 2007 privind solutiile
terapeutice n HIPERTENSIUNEA ARTERIAL
sI RISCUL CARDIOMETABOLIC GLOBAL

Primul obiectiv al tratamentului antihipertensiv este
reducerea pe termen lung a riscului cardiovascular total, ceea
ce implica att reducerea valorilor tensionale sub 140/90
mmHg la toti hipertensivi si sub 130/80 la pacientii diaberici,
dar si la pacientii cu risc nalt sau foarte nalt, ct si a factorilor
de risc reversibili (fumat, dislipidemie, obezitate abdominala,
diabet, sindrom metabolic).
Hipertensivi cu risc cardiometbolic crescut sunt cei cu una
din urmatoarele conditi: sindrom metabolic, dislipidemie,
obezitate, istoric familial de diabet, intoleranta la glucoza sau
diabet.
Ghidul aduce n prim-plan afectarea subclinica a
organelor (vase, cord, creier, rinichi), si necesitatea terapiei
precoce.
Diureticele tiazidice si betblocantele conventionale pot
creste riscul aparitiei diabetului zaharat iar asocierea unui
betablocant cu un diuretic tiazidic este contraindicata la
pacientii cu risc cardiometabolic crescut.
Cel mai important mesaj al ghidului ESH/ESC este ca avem
nevoie de terapie mai precoce, pentru controlul att al tensiunii
arteriale ct si al componentelor riscului cardiovascular global.
Prezenta sindromului metabolic face ca pacientul hipertensiv sa
fie ncadrat n grad cu risc nalt.
Pentru terapia de prima intentie se iau n considerare trei
tipuri de medicamente, n monoterapie sau n combinatie :
IECA sau BRA pentru supresia sistemului renina-angiotensina-
aldosteron, un BBC si un diuretic. Combinatia dintre un IECA
sau BRA cu un BCC este larg utilizata pentru controlul TA, cu
avantajul protectiei cardiovasculare si renale.
ABORDAREA NURSING A PACIENTULUI
CU HIPERTENSIUNE ARTERIAL
Nursingul nseamna ,,sa ajuti individul, fie acesta bolnav
sau sanatos sa-si afle calea spre sanatate sau recuperare, sa ajuti
individul, fie bolnav sau sanatos, sa-si foloseasca fiecare
actiune pentru a promova sanatatea sau recuperarea, cu conditia
ca acesta sa aiba taria, vointa sau cunoasterea, necesare pentru
a o face, si sa actioneze n asa fel nct sa-si poarte de grija ct
mai curnd posibil. [46]
Asistentul medical face parte din echipa care stabileste
strategia terapeutica si urmareste efectuarea si rezultatele
terapiei nefarmacologice si farmacologice.
Abordarea nursing a pacintului cu hipertensiune arteriala
presupune efectuarea unei anamneze corecte si a unui examen
obiectiv amanuntit, n vederea descoperirii precoce a factorilor
de risc, a conditiiloe clinice asociate si a afectarii organelor
tint919m1223j 59;.
Diagnosticul nursing permite decelarea afectarii a
numeroase nevoi fundamentale:
nevoia de a respire si de a avea o buna circulatie
(dispneea);
nevoia de a avea a buna odihna si somn linistit (cefalee,
nicturie);
nevoia de a elimina (oligurie n caz de insuficienta
renala);
nevoia de a se misca si a avea o buna postura (tulburari
de auz, de vedere
si de echilibru);
nevoia de a evita pericolele (afectare cardiovasculara);
nevoia de a se realiza profesional (stres, sechele);
nevoia de a comunica (afectarea creierului, accidente
vasculare cerebrale).
Interventiile nursing presupun sustinerea n numeroase directii:
[47]
automasurarea / masurarea presiunii arteriale;
modificarea stilului de viata;
abandonarea consumului de tutun;
reducerea greutatii corporale;
exercitii fizice (jogging, not.etc.) adaptate vrstei si
dizabilitatilor;
reducerea consumului de sare, colesterol, dulciuri
concentrate si lipide animale;
administrarea prizelor de medicamente;
monitorizarea aparitiei efectelor adverse;
urmarirea compliantei pacientului la tratament;
urmarirea reactiei bolnavului la boala;
psihoterapia pacientului;
resocializarea pacientului.
Procesul de ngrijire reprezinta aplicarea modului stiintific
de rezolvare a problemelor, a analizei situatiei, a ngrijirilor,
pentru a raspunde nevoilor fizice, psihosociale ale persoanei,
pentru a renunta la adminitrarea ngrijirilor stereotipe si de
rutina, bazate pe necesitatile presupuse, n favoarea unor
ngrijiri individualizate, adaptate fiecarui pacient. Este un mod
de a gndi logic, care permite interventia constiecta, planificata
a ngrijirilor n scopul protejarii si promovarii sanatatii
individului. [46]
CERCETRI PERSONALE
1. OBIECTIVELE CERCETRII sI
METODOLOGIA FOLOSIT
Estimarea riscului cardiovascular al bolnavului reprezinta
principalul obiectiv n algoritmul de investigare si tratament n
hipertensiunea arteriala. Toate ghidurile terapeutice elaborate
n ultimi ani au plecat de la identificarea elementelor de
prognostic care pot fi influientate terapeutic.
Factorii de risc se cumuleaza la fiecare pacient si exista o
asociere graduala ntre fiecare factor de risc si riscul
cardiovascular global.
1.1 Obiectivele cercetarii
Exista o relatie directa ntre cresterea masei ventriculare
stngi estimata ecocardiografic si cresterea riscului
cardiovascular al bolnavului hipertensiv.
Microalbuminuria la pacientii hipertensivi este un predictor
al evenimentelor cardiovasculare, n relatia directa cu
mortalitatea cardiovasculara si noncardiovasculara.
Cercetarea a avut urmatoarele obiective:
Identificarea bolnavilor hipertensivi cu risc
cardiovascular nalt;
Evaluarea excretiei urinare de albumina la pacientii
hipertensivi dupa 6 luni de tratament
antihipertensiv ;
Depitarea si ierarhizarea principalelor nevoi
fundamentale alterate.
1.2 Materiale si metode de lucru
Studiul a fost efectuat pe un lot de 30 de bolnavi cu
hipertensiune arteriale urmariti n CDT Cabinetul
Cardiologie, Cluj-Napoca. Fiecarui bolnav i s-a elaborat o fisa
de studiu, datele medicale fiind prelucrate pe baza foilor de
observatie clinica ntocmite de medicul de cabinet.
Criteriile de includere n studiu sunt urmatoarele:
bolnavi hipertensivi urmariti n perioada octombrie
martie 2008;
bolnavi hipertensivi cu risc cardiovascular nalt
definit prin valorile presiunii arteriale cumulate cu
asocierea factorilor de risc sau a afectarii organelor
tint919m1223j 59; (conform ntrunirii criteriilor din
Tabelul 4 Stratificarea riscului);
toti bolnavii aveau la evaluare n schema terapeutica
inhibitor al enzimei de conversie a angiotensinei
singur sau asociat cu betablocante sau/si blocante ale
calalelor de calciu.
1.2.1 Masurarea presiunii arteriale
Masurarea tensiunii arteriale s-a facut cu un tensiometru cu
mercur, cu respectarea urmatoarelor reguli:
Masurarea PA dupa un repaos fizic si psihic timp de
15 minute;
Masurarea PA dupa un repaus alimentar de 3 ore;
Efecturea a doua determinari la interval de 2 minute.
1.2.2 Determinarea masei ventriculare stngi
Masa ventriculara stnga a fost estimata ecocardiografic.
Sectiunile au fost cele standrd, masuratorile au fost efectuate n
modul M n sectiunile parsternale longitudinale.
Masa ventriculara stnga a fost calculata folosind formula:
MSV=0.8]1.04(SIV+PPVS+DDVS)
3
-DDVS
3
]+0.6g/suprafata
corporala
unde: SIV: grosimea diastolica a septului interventricular
(mm),
PPVS: grosimea diastolica a peretelui posterior (mm),
DDVS: diametrul telediastolic VS (mm).
1.2.3 Calculul excretiei urinare de albumina
Se masoara volumul urinii recoltate ntr-un interval de 24
ore. Folosind tehnica BRADFORD calculam proteinuria
(exprimata n g%). Este o metoda fotometrica de determinare a
concentratiei proteinelor.[25]
Proteine (mg)=extinctia probei / extinctia standard * 0,5
Folosind tehnica Mancini calculam albuminuria (exprimata
n mg%)
1.2.4 Calculul statistic
Baza de date a fost realizata n programul Excel. Analiza
datelor s-a facut cu ajutorul testului ,,t student. O probabilitate
statistica mai mica de 0,05 a fost considerata ca semnificativa
statistic.

2. REZULTATE OBINUTE
Repartitia bolnavilor hipertensivi n functie de sex
este redata n Graficul 4




Persoanele provenite din mediul urban n numar de 20,
au reprezentat aproximativ 67% din totalul lotului este
redata n Graficul 5.



Repartitia bolnavilor n functie de ncadrarea HTA este
redata n Graficul 6.


80% dintre bolnavii luati n studiu au avut masa
ventriculara stnga crescuta redata n Graficul 7.






Prevalenta bolnavii cu risc nalt care prezentau
microalbuminurie la nceperea studiului este redata n
Graficul 8.


Distributia n functie de gradul HTA a bolnavilor
hipertensivi la care se nregistreaza microalbuminurie a
fost urmatoarea si este redata n Graficul 9.








Evolutia microalbuminuriei dupa 6 luni de tratament
antihipertensiv cu IECA, singur sau asociat cu
betablocante sau/si blocante ale canalelor de calciu la
bolnavii inclusi n studiu este redata n Graficul 10.




Dupa 6 luni de tratament antihipertensiv evolutia





microalbuminuriei n functie de cele trei stadii ale HTA
a fost urmatoarea si este redata n Graficul 11.


Nevoile fundamentale au fost alterate n urmatorele
proportii:
1. nevoia de a avea o buna circulatie si respiratie:
100% (30 pacienti);
2. nevoia de a mnca si a bea: 87% (26 pacienti);
3. nevoia de a elimina: 47% (14 pacienti);
4. nevoia de a se misca si a avea o buna postura:
93% (28 pacienti);
5. nevoia de a dormi si a se odihni: 80% (24
pacienti);
6. nevoia de a se mbraca si dezbraca: 53% (16
pacienti);
7. nevoia de a mentine temperatura corpului
constanta: 3,3% (1 pacient);
8. nevoia de mentine tegumentele curate si integre:
64% (19 pacienti);
9. nevoia de a evita pericolele: 90% (27 pacienti);
10. nevoia de a comunica: 43% (13 pacienti);
11. nevioa de a actiona conform propriilor credinte
si valori: 40% (12 pacienti);
12. nevoia de a se realiza: 50% (15 pacienti);
13. nevoia de a se recreera: 67% (20 pacienti);
14. nevoia de a nvata: 37% (11 pacienti).






3.DISCUII
Toate ghidurile terapeutice elaborete n ultimii ani au plecat
de la identificarea elementelor de prognostic care pot fi
influientate terapeutic. Astfel, estimarea riscului cardiovascular
al bolnavului reprezinta principalul obiectiv n algoritmul de
investigare si tratament n hipertensiunea arteriala.
Bolnavii inclusi n studiu ntrunesc criterii de risc nalt prin
valorile presiunii arteriale, prin asocierea afectarii organelor
tint919m1223j 59; (dovedita prin cresterea masei ventriculare
stngi si prezenta microalbuminuriei) sau asocierea altor factori
de risc, precum diabetul zaharat, hipercolesterolemia, fumatul,
sau a conditiilor clinice asociate (accidente vasculare cerebrale,
cardiopatie ischemica, nefropatie diabetica, retinopatie
avansata).
Pna nu demult, se folosea drept criteriu de HTA presiunea
arteriala diastolica ca predictor de boala coronariana si
cardiovasculara. Revizuirea atenta a observatiilor de dupa
1990, au demonstrat ca att presiunea arteriala sistolica, ct si
cea diastolica sunt n relatie dependenta cu riscul de accident
vacular cerebral si cu evenimentele cardiovasculare. [17]
Clasificarea Organizatiei Mondiale a Sanatatii si a Societatii
Internationale de Hipertensiune este usor diferita de cea data de
Joint National Committe on Prevention, Detection, Evaluation
and Treatment of a Hight Blood Pressure. Astfel, OMS
considera optime valori ale presiunii arteriale sistolice de sub
120 mmHg si diastolice de sub 80 mmHg (considerate valori
normale de JNC) si considera presiunea normala sau nalta
normala cea ce americanii interpreteaza ca prehipertensiune.


JNC reda doar doua stadii ale hipertensiunii arteriale, reunind
stadiile 2 si 3 din clasificarea OMS.
Prin adaugarea la valorile presiunii arteriale a factorilor de
risc si/sau a diabetului zaharat, a afectarii organelor
tint919m1223j 59; si a conditiilor clinice asociate, se
contureaza mult mai evident riscul cardiovascular al pacientilor
hipertensivi. Astfel, un nivel presional normal (120-129/80-89
mmHg) la care se adauga trei factori de risc, diabetul zaharat
sau afectarea organelor tint919m1223j 59; si conditii clinice
asociate, poate deveni un risc nalt. De asemenea, valori
presionale nalt normale la care se asociaza trei factori de risc si
diabetul zaharat sau afectarea organelor tint919m1223j 59; pot
deveni un risc nalt.
Se remrca faptul ca, femeile predomina n cadrul lotului din
cauza acumularii actiunii unor factori de risc.
Predominanta mediului urban (peste 67%) este fireasca
avnd n vedere acesibilitatea si calitatea diagnosticului, mai
crescute n mediul urban comparativ cu cel rural.
80% din bolnavii cuprinsi n studiu prezentau afectarea
organelor tint919m1223j 59; dovedita prin cresterea masei
ventriculare stngi, iar ceilalti 20% au permis ncadrarea lor n
riscl nalt prin conditii clinice asociate sau diabet zaharat.
Metoda ecocardiografica reprezinta n prezent cea mai
fiabila metoda de detectare a hipertrofiei ventriculare stnga.
Observatiile clinice derulate n timp subliniaza semnificatia
prognostica a masei ventriculare stngi. Cresterea MVS
estimata ecocardiografic argumenteaza de patru ori riscul unei
complicatii. Mediile cele mai mari ale MVS au fost nregistrate
n HTA gr.3 (193,12g/m
2
) comparative cu cele nregistrate n
HTA gr.2 (172,98 g/m
2
) si respectiv HTA gr.1 (161,72 g/m
2
),
ntre ultimele doua nenregistrndu-se diferente semnificative
statistice.
La includerea n studiu, 30% dintre pacienti prezentau
microalbuminurie. Microalbuminuria este n prezent definita ca
excretia urinara de albumina cuprinsa ntre 20-200 g/minut
sau 30-300mg/24 ore.
n populatia generala prevalenta microalbuminuriei este de
5-8%. Prevalenta microalbuminuriei creste cu vrsta. Atfel,
este gasita la 2% din populatia tnara si la 20% din persoanele
cu vrsta cuprinsa ntre 60 si 74 ani. [19]
La hipertensivi, microalbuminuria defineste un risc
cardiovascular crescut. Numai la cte un bolnav din grupul
celor cu HTA gr.1 si HTA gr.2 se nregistreaza prezenta
microalbuminuriei. n grupul bolnavilor cu HTA gr.3 se
nregistreaza sapte bolnavi cu microalbuminurie. Studiul
demonstreaza astfel ca incidenta microalbuminuriei este legata
de severitatea bolii. La pacientii cu HTA gr.2 incidenta este de
14%, iar la cei cu forma severa ea depaseste 36%.
Daca la includerea n lot 30% dintre pacienti prezentau
microalbuminurie, dupa 6 luni de tratament antihipertensiv cu
IECA, singur sau asociat cu betablocante su/si blocante ale
canalelor de calciu, microalbuminuria este prezenta la
aproximativ 17% dintre pacienti. Microalbuminuria s-a
corectat sub tratamect antihipertensiv la doar patru
bolnavi (44.4%) dintre cei ce prezentau microalbuminurie la
internare, n timp ce la cinci bolnavi (55.5%) se mai
semnaleaza prezenta microalbuminuriei. Cei cinci bolnavi fac
parte din grupul pacientilor cu HTA gr.3, n timp ce
microalbuminuria bolnavilor din grupul pacientilor cu HTA
gr.1 si HTA gr.2 s-a convertit n normoalbuminurie dupa sase
luni de tratament antihipertensiv.
Studiul demonstreaza ca n HTA gr.3 chiar sub tratament
antihipertensiv controlat timp de sase luni, peste 26% din
pacienti prezinta o afectare a rinchiului dovedita prin prezenta
microalbuminurie.
Abordarea nursing a pacientului cu HTA presupune
efectuarea unei anamneze corecte si a unui examen obiectiv
amanuntit, n vederea descoperirii precoce a factorilor de risc, a
conditiilor clinice asociate si a afectarii organelor tinta.
Diagnosticul nursing permite decelarea afectarii a numeroase
nevoi fundamentale .
Nevoia cea mai frecvent afectata este nevoia de a avea o
buna circulatie. Nevoia cea mai rar afectata este nevoia de a
mentine temperatura corpului constanta.
4. CONCLUZII
HTA cu risc nalt este mai frecvent ntlnita la femei, din
cauza acumularii actiunnii unor factori de risc.
Predominanta mediului urban este fireasca.
La 80% din bolnavii inclusi n studiu, ricul nalt rezulta din
prezenta unei mase ventriculare stngi crescute.
Mediile cele mai mari ale masei ventriculare stngi au fost
nregistrate n HTA gr.3.
Cresterea masei ventriculre stngi estimata ecocardiografic
are semnificatie prognostica, argumentnd riscul unei
complicatii.
Incidenta microalbuminuriei este legata de severitatea bolii.
n HTA gr.3, chiar sub tratament antihipertensiv, peste 26%
dintre cazuri prezinta o afectare a rinichiului.
Nevoia cea mai frecvent afectata este nevoia de a avea o
buna circulatie.
Nevoia cea mai rar afectata este nevoia de a mentine
temperatura corpului constanta.
Masurarea tensiunii arteriale se poate realiza usor si trebuie
sa se efectueze n mod obisnuit pentru toti pacientii
indiferent de problemele lor medicale.
HTA este o afectiune pentru toata viata, de aceea
tratamentul trebuie urmat toata viata.
Nebivololul (Nebiletul) ndeplineste cele mai noi criterii
pentru un tratament modern al hipertensiunii arteriale. El
poate fi recomandat ca altrnativa de tratament la pacientii
cu HTA esentiala si medie.
STUDIU DE CAZ
1. Culegerea datelor personale
1) Numele si prenumele: B.I.
2) Sex: feminin
3) Vrsta: 70 ani
4) Ocupatia: pensionara
5) Nationalitatea: romna
6) Limba vorbita: romna
7) Starea civila: vaduva
8) Antecedente heredo colaterale: neaga
9) Antecedente personale patologice:
- hipotiroidism de 30 ani
- HTA de 20 ani
- Cardiopatie ischemica
- D.Z. tip II
- gonartroza, coxaltroza
- varice membre inferioare operate
10) Factori de risc cardiovasculari:
- cafea ocazional
- obezitate
- sedentarism
- hiperlipoproteinemie
11) Perioada internarii: 14 martie 2008- 29 martie 2008
12) Motivele internarii:
- durere retrosternala
- dispnee de repaus
- astenie, adinamie.
13) Diagnosticul medical: HTA severa stadiul III, risc nalt;
cardiopatie ischemica si hipertensiva; angina pectorala
instabila III A; accident vascular cerebral ischemic cu usora
hemipareza stnga..
14) Istoricul bolii: boala actuala a debutat brusc n seara
precedenta prin dureri retrosternale, cu caracter de apasare,
intensitate mare, cu iradiere la nivelul bratului stng si toracelui
posterior, cu durata de aproximativ o ora, care se amelioreaza
partial dupa I.E.C.A. si betablocanti. Durerea este nsotita de
transpiratii, palpitatii, stare de rau si dispnee de repaus. Se
prezinta cu puseu hipertensiv 200/100 mmHg. Se interneaza la
Clinica Medicla I pentru reevalure clinico-biologica si
tratament de specialitate.
15) Examen obiectiv la internare:
- stare generala: alterata
- stare de nutritie: supraponderala ( talie: 164 cm, greutate:
115 kg)
- facies: necaracteristic
- tegumente: edeme la nivelul membrelor inferioare
- mucoase: normal colorate
- stare de constienta: pastrata
- tesut conjunctiv- adipos: obezitate abdominala
- sistem ganglionar: superficial nepalpabil
- sistem muscular: normoton, normochinetic
- sistem osteo-articular: durere la nivelul genunchilor si a
articulatiilor coxofemurale bilaterale la mobilizare
- aparat respirator: torace simetric, normal conformat,
sonoritate pulmonara, fara raluri supraadaugate
- aparat cardio-vascular: soc apexin spatiul V intercostal stng,
zgomote cardiace ritmice bine batute, tahicardie
- aparat digestiv: cavitate bucala libera, abdomen globulos, fara
senibilitate la palpare
- ficat, cai biliare, splina: nepalpabile
- aparat uro-genital: loje renale libere, mictiuni nedureroase,
spontane
16) Analize de laborator:
- Hemoglobina = 11 mg/dl - Azot=
24mg/dl
- Hematocrit = 33% - Na=
144 mEg/l
- Leucocite = 8.700 /mm
3
- K=
4,15mEg/l

- Hematii = 4.320.000 /mm
3
- Creatinina=
1,03 mg/l
- Trombocite = 240.000 /mm
3
- ASAT=
80UI
- VSH = 38-71 mm/h -
ALAT= 21ui
- Glicemia = 265 mg/dl - CPK=
296; 200; 121; 86UI
- Lipide totale = 960 mg/dl -
LDH= 636; 430; 400; 364UI
- Colesterol = 286 mg/dl
- Trigliceride = 320 mg/dl
- CK Mb = 24 UI
- TQ = 22
- IMR 1,84
- Examen sumar de urina: - A, P, Z negativ
- Sediment: saruri
amorfe, rar cristale

n urma anamnezei, a examinarii clinice si paraclinice, am
efectuat bilantul manifestarilor de independenta dependenta.
2 ) Culegerea datelor pe cele 14 nevoi fundamentale
1) A respira si a avea o buna circulatie: Frecventa respiratorie
este de 21 respiratii / minut. Prezinta n antecedente HTA
severa, cu valori maxime de 220/110 mmHg. La debutul bolii
prezenta PA: 130/80 mmHg. La internare prezinta 200/100
mmHg si o frecventa cardiaca de 110 pulsatii/minut.
2) A se alimenta si hidrata: Apetitul bolnavei este bun, nu
prezinta greata si varsaturi. Masticatia este buna, iar deglutitia
normala. nainte de internare bolnava servea trei mese
principale si o gustare pe zi. Pe durata internarii regimul
alimentar este de 150 H.C, hiposodat, iar regimul hidric
contine: supe, ceaiuri si sucuri fara zahar. Nevoia este acum
alterata datorita deficitului motor. Pacienta are nevoie de ajutor
pentru a se alimenta.
3) A elimina: Pacienta avea naintea internarii mictiuni
spontane si o diureza normala de 1000-1200 ml/24h. Pe durata
internarii pacienta este sondata vezcal datorita incontinentei
urinare data de AVC si a imobilizarii la pat. Diureza este
crescuta sub tratament cu diuretice ( 2400-2800 ml/24h).
Pentru a evita o eventuala aparitie a unei infectii urinare,
pacienta se afla sub protectie de antibiotic. A prezentat si
transpiratii ca urmare a imobilizaii la pat, a obezitatii si a
deficitului motor. nainte de internare pacienta avea un tranzit
intestinal normal, cu un scaun normal de consistenta normala.
Dupa internare bolnava prezinta constipatie datorita schimbarii
mediului si a imobilizarii la pat.
4) A se misca a mentine o buna postura naintea internarii
aceasta nevoie era satisfacuta, chiar daca datorita obezitatii
miscarile erau putin ncetinite. Acum nevoia este alterata
datorita imobilizarii la pat, data de deficitul motor ( hemipareza
stng ).
5) A dormi a se odihni. n mod normal pecienta dormea 8-9
ore/ noapte fara a se trezi n timpul noptii. nainte de culcare
viziona TV. Acum se trezeste n timpul noptii o data sau de
doua ori, dar se poate odihni fara a necesita administrarea unui
sedativ.
6) A se mbraca si a se dezbraca. nainte de internare aceasta
nevoie era satisfacuta. Pacienta fiind o persoana n etate,
vaduva, se mbraca modest, decent, cu haine de culori nchise.
n prezent aceasta nevoie este alterata, pacienta are nevoie de
ajutor datorita hemiparezei.
7) A mentine temperatura corpului n limite normale. Pacienta
era afebrila n general, cu valori ale temperaturii cuprinse nrte
36,1 C- 36,8C . Prefera o temperatura n camera de aprox. 18
c*. Pe parcursul internarii temperature pacientei se mentine n
limite normale ( sub 37 C* ).
8) A fi curat, ngrijit- a proteja tegumentele. Pacinta era
preocupata de igiena personala, si facea o toaleta corporala
riguroaa. si spala minile de cte ori era nevoie. Parul i ear
prins n mpletitura. Obisnuia efectuarea toaletei bucale de
doua ori/ zi. Datorita imobilizarii la pat, toaleta partiala este
acum realizata la pat de catre infirmieta, sub supravegherea
asistentei. Aspectul exterior al pacientei aste ngrijit,
tegumentele si mucoasele sunt curate fara leziuni.
9) A evita pericolele. Bolnava era orientata temporo-spatial
naintea internarii. n prezent datorita deficitului motor, pcienta
este protejata pe parcursul zilei si noptii cu ajutorul somierelor.
Pacienta este anxioasa datorita bolii.
10) A comunica. Pacienta este sociabila, comunicativa, cu un
vocabular simplu. Vorbirea este coerenta. Nu prezinta
dificultati de vorbire, vedere si auz. Comunica bine u
personalul sanitar si ntretine relatii bune si cu cei din jur.
11) A actiona conform credintei si valorilor proprii. Pacienta
este de religie ortodoxa. Maegea la biserica aproape n fiecare
duminica. Este multumita ca n cadrul spitalului se organizeaza
vizite ale preotului ortodox al biserici spitalului, o data pe
saptamna.
12) A se realiza. Pacienta este vaduva de 5 ani. Are o familie
compua din 2 copii, casatoriti cu familie. Pe parcursul
internarii este nsotita la explorarile efectuate nafara clinici si
vizitata zilnic de catre familie.
13) A se recrea. Aceasta nevoie era satisfacuta naintea
internarii. Citea zilnic ziarul urmarea TV si era vizitata /
mergea n vizita la familie si vecine. Nevoia de a se recrea a
fost afectata datorita internarii.
14) A nvata. Pacienta are doar 8 clase. Nu ia fost afectata
capacitatea de memorare si nvatare. n timpul spitalizarii
nvata cum sa respecte regimul alimentar, tratamentul
medicamentos, cum sa solicite ajutorul cnd este nevoie.
1. PROBLEMELE PACIENTEI
- cresterea PA peste valorile normale
- imobilizarea la pat, riscul aparitiei escarelor dedecubit
- incontinenta urinara, constipatie
- anxietate, vulnerabilitate fata de pericole
- dificultati de a urma prescriptiile de igiena
2. DIAGNOSTIC DE NURSING
A respira si a avea o buna circulatie
OBIECTIVE
- pacienta va prezenta o circulatie adecvata, cu normalizarea
PA
INTERVENII
- pacienta a fost asezata n pozitia de decubit dorsal cu perna la
cap, s-au asigurat conditiile de mediu: liniste n salon, o
temperatura de 18-20*C.
- pacienta a fost instruita sa reduca clorura de sodiu si grasimile
din alimentatie, sa ntrerupa consumul de alcool.
- s-a maurat PA din ora n ora, apoi de 4 ori/zi.
- la indicatia medicului s-au administrat:
- n urgenta : Furosemid 4f, manitol 15% 2*125ml, Clexane
80mg 2*1f, Cordil 40mg 3*1tb, Aspenter 75mg 1tb, Tonolysi
10mg 2*1tb, Nifedipin R 20mg 2*1tb/zi, Metroprolol 50mg
2*1tb;
- apoi :Nefidipin R 20mg 2*1tb/zi, Tonolysi 10mg 2*1tb,
Tertensif SR 1,5 mg 1tb/zi, Spironalactona 25mg 1tb/zi,
Metroprolol 50mg 2*1tb/zi, Aspenter 3*1tb/zi, Diaprel 1tb/zi,
Tarosin 3*1tb/zi, Tanakan 3*1tb/zi.
EVALUARE
- dispneea a remis
- valorile PA se mentin n jur de 140/150 PAS si 80/85 PAD.
A se misca si a mentine o buna postura
OBIECTIVE
- pacienta si va recupera tonusul muscular si forta musculara,
- pacienta si mentine integritatea tegumentelor si a activitatii
articulare,
- pacienta si mentine satisfacator celelalte nevoi fundamentale.
INTERVENII
- la indicatia medicului s-a nceput programul de mobilizare:
miscari ale degetelor, miscari de flexie- extensie pasive ale
membrelor, apoi exercitii de flexie- extensie active, sub
controlul functiilor vitale,
- a cincea zi pacienta a fost ridicata n pozitie semiseznda cu
ajutorul somierei pentru 30
- a sasea zi pacienta a fost ridicata n pozitie seznda la
marginea patului, nu s-au constatat modificari semnificative ale
functiilor vitale,
- pozitia pacientei a fost schimbata la 2 ore , iar regiunile
predispuse la escare au fost masate si pudrate cu talc, lenjeria
de pat si corp a fost schimbata de cte ori a fost nevoie,
- pacienta a fost ajutata n satifacerea nevoilor sale si servita la
pat cu cele necesare,
- la indicatia medicului s-a nceput programul de mobilizre
pasiva, apoi activa, sub atenta supraveghere clinica si
biologica,
EVALUARE
- pacienta executa miscari active,
- este capabila sa stea n pozitie seznda la marginea patului;
A elimina
OBIECTIVE
- pacienta si va relua mictiunile spontne,
- va avea tranzit intestinal cu un scaun/zi de consistenta
normala,
- prevenirea infectiei urinare;
INTERVENII
- pacientei i s-a efectuat nca de la internre sondj vezical, s-au
respectate conditiile de igiena si asepsie, odata cu permiterea
mobilitatii pacientei aceasta a fost deservita la pat cu plosca,
asigurndu-i-se conditii de intimitate si igiena,
- asistenta a monitorizt zilnic bilantul hidric ingestie excretie,
-pacientei i s-a asigurat un aport lichidian adecvat, i s-a stabilit
un orar al eliminarilor,
-pacienta a fost educata sa ia dimineata o lingura de miere dupa
care sa bea un pahar cu apa, i s-a facut masaj abdominal n
sensul acelor de ceasornic, i s-a servit pacientei un regim bogat
n fibre alimentare, legume, fructe,
-la indicatia medicului s-au facut examinari de laborator din
urina: sumar de urina si sediment, urocultura
- s-au administrat:- Euciprin 250mg 2*2tb/zi,
- Lactuloza 3 lg/zi,
- clisma joasa cu apa si sapun
EVALUARE
- pacienta si-a reluat mictiunile spontne si prezinta un tranzit
intestinal normal
A evita pericolele
OBIECTIVE
- ameliorarea si suprimarea anxietatii,
- pacienta sa beneficieze de un mediu de siguranta fata de
accidente si infectii;
INTERVENII
- s-au asigurat conditii de microclimat favorabile care au
permis adaptarea pacientei la noul nediu,
- s-a asigurat un mediu optim ca pacienta sa-si poata exprima
emotiile, nevoile,
- i s-au furnizat explicatii clare si deschise asupra ngrijirilor
programate,
- pacienta a fost ncurajata la lectura, activitati si tehnici de
relaxre pentru a nlatura starea de anxietate,
- s-a asigurat legatura pacientei cu familia prin vizite frecvente,
- s-au asigurat conditii de mediu adecvat pentru a evita
pericolele prin accidentare,
- pacienta a fost monitorizata permanent clinic si biologic la
indicatia medicului;
EVALUARE
- anxietatea pacientei a disparut,
- este optimista n legatura cu stare sa de sanatate;
A fi curat, a proteja tegumentele si mucoasele
OBIECTIVE
- pacienta sa prezinte tegumente si mucoase curate,
- pacienta sa-si redobndeasca stima de sine,
- pacienta sa nu devina sursa de infectii nosocomiale;
INTERVENII
- igiena pacientei a fost asigurata la pat cu respectarea
intimitatii,
- lenjeria de pat si de corp a fost schimbata ori de cte ori a fost
nevoie,
- pentru efectuarea toaletei pe regiuni s-a pregatit salonul si
materiale,
-pacienta a fost informata n legatura cu importanta
mentinerii curate a tegumentelor, pentru prevenirea
mbolnavirilor,
- s-au asigurat masuri de prevenire a infectiilor
nosocomiale,
- la indicatia medicului s-a nceput programul de mobilizare
pasiva, apoi activa;
EVALUARE
- tegumentele si mucoasele pacientei sunt curate si normal
colorate,
- nu prezinta leziuni tegumentare.
EDUCAIE PENTRU SNTATE
Pacienta a fost educata sa-si mentina pozitia corpului ntr-o
postura comoda si sa se mobilizeze la intervale scurte pentru a
prevei escarele.
Pacienta a fost instruita sa consue ct mai putine grasimi si
sare, sa aiba o alimenttie echilibrata bogata n fibre alimentare,
legume, fructe si un aport hidric corespunzator cu
monitorizarea pe ct posibila a ingestiei excretiei.
Pacienta a fost nvatata sa-si masoare singura PA.
Pacientei i s-au explicat importanta miscarilor active a
membrelor si i s-a aratat cum sa faca exercitii corecte.
Pacientei i s-a explicat importanta evitarii infectiilor si a fost
instruita sa-si mentina o igiena ct mai riguroaa.
LISTA ABREVIERILOR
AIT: atac icchemic tranzitoriu
AVC: accident vascular cerebral
DZ: diabet zaharat
EUA: excretia urinara de albumina
HTA: hipertensiunea arteriala
HVS: hipertrofia ventriculara stnga
IMA: infarct miocardic acut
IR: insuficienta renala
IVS: insuficienta ventriculara stnga
JNC: the Joint National Comitte on Prevention, Detection,
Evaluation and Treatment of Hight Blood Pressure
MSV: masa ventriculara stnga
PA: presiunea arteriala
PAD: presiunea arteriala diastolica
PAS: presiunea arteriala sistolica



LISTA TABELELOR
Tabel 1 Definirea si clasificarea nivelelor presiunii
arteriale............................pag.5
Tabel 2 Clasificarea presiunii arteriale pentru adulti cu vrsta
18 ani............pag.5
Tabel 3 Factorii care influienteaza prognosticul (Ghidul
OMS/ISH din 1999).pag.8
Tabel 4 Stratificarea
riscului............................................................................pag.14
Tabel 5 Evaluarea presiunii arteriale la tratamentul ci
Nebilet........................pag.22
Tabel 6 Incidenta efectelor secundare dupa
tratament.....................................pag.22
Tabel 7 Evalurea glicemiei pe perioada
tratamentului.....................................pag.22
Tabel 8 Evaluarea trigliceridelor si colesterolului pe perioada
tratamentului.pag.23
LISTA GRAFICELOR
Grafic1 Repartitia bolnavilor pe grupe de
vrsta.............................................pag.20
Grafic 2 Prevalenta factorilor de
risc..............................................................pag. 21
Grafic 3 Frecventa
cardiaca............................................................................pag. 21
Grafic 4 Repartitia bolnavilor n functie de
sex...............................................pag.33
Grafic 5 Repartitia bolnavilor n functie de mediul de
provenienta................pag.33
Grafic 6 Repartitia bolnavilor n stadiile de severitate a
HTA........................pag.34
Grafic 7 Procentul bolnavilor cu MVS
crescuta..............................................pag.34
Grafic 8 Incidenta microalbuminuriei la
internare...........................................pag.35
Grafic 9 Incidenta microalbuminuriei n functiile stadiilor
HTA....................pag.35
Grafic 10 Evolutia microalbuminuriei dupa 6 luni le
tratament antihipertensiv pe ntregul
lot.................................................................................................
...........pag.36
Grafic 11 Evolutia microalbuminuriei la 6 luni d tratament
antihipertensiv n functie de stadiile
HTA........................................................................................pag
.36
Grafic 12 Principalele nevoi fundamentale alterate la
pacientii cu HTA risc
nalt..............................................................................................
........................pag.37
BIBLIOGRAFIE
1. *** EHS guidelines for the management of hypertension. J. Hypertens 2003;
21: 1011-1053.
2. Guidelines Sub-Comitte. 1999 World Health Organization International
Society of yipertension gudielines for management of hypertension. J.
Hypertens 1999; 17: 151 183.
3. Chobanian AV, Bakris HR etal: The seventh raport of the Joins National
Comitte on Prevention. JAMMA 2003; 289, 19: 2560 2572.
4. Olinic N, Blaga S, Vida-Simiti L, Olinic D: Clinica
Medicala, CARDIOLOGIE, Editura Medicala Universala ,,Iuliu Hatieganu
Cluj-Napoca, 2002: 240 270.
5. Kjeldsen SE, Julius S, Hedner T, Hansson L: Stroke is more common than
myocardial infarction in hypertension: analzses basedon 11 major
randomized intervention trials. Blood Press 2001; 10: 190 192.
6. Prospective Stuies Collaboration: A meta-analzsis of individual data for one
milion adults in 61 prospective studies. Lancet 2002, 360: 1903 1913.
7. Casale DN, devereux RB, Kilfield P: Improvede sex specific criteria of left
ventricular hypertrophy for clinical and computer interpretation of
electrocardiogram: validation with autopsy findings. Circulation 1987: 75, 565
572.
8. Leyy D, Garrison RV, savage., etal: Prognostic implications of
ecocariographically deternined left zentricular mass in the Framigham Hearth
study, N Engl J Med 1990; 322: 1561 1566.
9. Fourmier A, Andreja KM, Tribouilloz C,Lesbre JP: Examen d'un malade
hypertendu. In: Hypertension arterielle. Ed Hermann, Editeurs des sciences
et des arts. Paris 1998: 161 163.
10. Kannel WB: Left ventricular hypertrophy as a risk factor, the Farmingham
experience. J. Hypetension 1997, 9: 3 9.
11. Devereux RD: Detection of left ventricular hypertropie by M made
echocardiography. Anatomie validation, standardiation and comparison other
method Hypertension 1987; 9: 19 -26.
12. Devereux RB: Importance of left ventricular mass as a predictor of
cardiovascular mortality in hypertension. Am J Hzpertens 1989; 2: 650 654.
13. Mc Jeenacchan JM, Henderson E, Morriski, Dargie HJ: Ventricular
arrhytmias in patients with hypertensiive left ventricular hypertrophy. N Engl J
Med 1987; 317: 787 792.
14. Rowe DJF, Bagga H, Betts BP: Normal variations in albumin ezcretion to
creatinin ration in overneight and daytime urine collections in non-diabeic
children. Br Med J 1985; 291: 639 694.
15. Howey JEA, Browning MCK, Fraser MH: Biologic variation of urinary albumin:
consequences of analzsis, specimen collection,interpretation of results, and
screening programmes. Am J Kidnez 1989; 13: 31 37.
16. Winopour PH: Microalbuminuria. Br Med J 1998; 13: 31 37.
17. 2003 European Society of Hypetension European society of cardiology
guidelines for management of arterial hypertension. Guidelines Comitte. J of
Hipertension 2003; 21: 1011 1053.
18. Gerber LM, Jonshon K, Alderman MH: Assesment of new dip sticks test in
screening for microalbuminuria in patients with hypertension. Am J
of Hzpertens 1998; 11: 1321 1327.
19. Harnych A, Marre M, Mimram A, et al: Microalbuminuria in arterial
hpertension. Measurement, variables; interpretaion, recommendation. Arch
Mal Coeur 2000; 93: 1301 1308.
20. Ljungman S: Microalbuminuria in essential hypertension. Am J Hypertens
1990; 3: 956 960.
21. Van Hooft Ms, Schale Kemp ADH, Hofman A: Renal haemodynamics and the
renin angiotensin-aldosterone system in normotensive subjects with
hypertensive and normal parents. N. Eng J. Med 1991; 324: 1305 1311.
22. Gerber Lm, Shmzker C, Alderman MH: Differences in urinary albumin
excretion rate betwen normotensive and hypertensive, withe and nonwithe
subject.Arch. Intern. Med 1998; 152: 373 377.
23. Ritz E, Fliser D: Clinical relevance of albmin in hypertensive patients. Clin.
Invest. 1992; 70: sl 114 sl 119.
24. Panaytion BN: Miroalbuminuria: pathogenesis,prognosis and
management. The Journal of International medical Research 1994; 22: 181
201.
25. Olinic N, Vida-Simiti L, Cristea A. Muresan A: Microalbuminuria hypertensive
patients. Rev Roun Med Int 1994; 32: 17 21.
26. Pantremoli R, Sofia A, Ravera M, et al: Prevalence an clinical coorelates of
microalbuminuria in essential hypertension: the MAGIC
stsdy.Microalbuminuria: A Genou Investigation on Complications. Hypertens
1997; 30: 1135 1143.
27. Post WS, Blumenthal RS, Weiss JL, et al: Spot urinary albumin-creatinine
ratio predicts left ventricular hypertrophy in young hypertensive African-
American men. Am J oh Hypertens 2000; 13: 1168 1172,
28. Tsioufis C, Stefanadis C, Toutouza M, et al: Microalbuminuria is associated
with unfavorable cardiac geometic adaptations in essential hypertensiva
subjects. J. Humm Hypertens 2002; 16: 249 254.
29. Collins R, Petro R, Mac Mahon S, et al: Blood presure, stroke and coronarz
heart disease. Part 2, short-term reduction in blood pressure: overview of
rondomized drug trials in their epidemiological context. Lancet 1990; 335: 827
839.
30. Gerstein HC, Mann J, Yi Q, et al: Microalbuminuria and rick of cardiovascular
events, death and heart failure in diadetic and nondiabetic individuals.JAMA
2001; 286: 421 426.
31. Gosse P, Sheridam DJ, Zannd F, et al: Regression of left ventriculer
hypertrophy in hyertensive patients with indapamide SR 1,5mg,versus
Enalapril 20mg; The LIVE study. J. Hypertens 2000; 18: 1465 1575.

32. Terpstra WL, May JF, Smith AJ, et al: Long-term effects of amladipine and
lisinopril on left ventricular mass and diastolic function in aderly,
pervioustrial:J Hypertens 2001; 19: 303 309.
33. Devereux RB, Palmieri V, Sharpe N, et al: Effects of once-daily angiotensin-
converting enzime inhipition and calcium chammel blockade-based
antyhipertensive tratament regimens of left ventricular hypertrophy and
diastolic filling in hypertension. The Perspective Rondomized Enalapril Study
Evaluating Regression of Ventricular Entardement Trial Circulation 2001;
104: 1248 1254.
34. Zachetti A, Ruilope LM, Cuspidi C, et al: Comparative effects of the ACE
inhibitor fosinopril and the calcium antagonist amlodipine on left ventricular
hypertrophy and uinary albumin excretion in hypertensive patients. Result of
FOAM a multicenter European stuy-abstract. J. Hypertens 2001; 19: S92.
35. Cuspidi C, Valagussa L, et la: Comparative effects of candesarton and
analapil on left ventricular hypertrophy in patients with essential hypertension:
the Candesartan Assesment in The Tratament of Cardiac Hypertrophy
Study. J Hipertens 2002; 20:S4.
36. Pickering TG: Cardiorenal protection in diabetes. Heart Dis 2000; 2: S18 22.
37. Abbott KC, Bakris GL: Tratment of the diabetic patients: focus on
cardiovascular and renal risk reduction. Prog Brain Res 2002; 139: 289
298.
38. Sleight P: The HOPE Study. J Renin Angiotensin Aldosteron Syst 2002; 1:18
20.
39. Gerstein Hc: Diabetes and HOPE Study: implications for macrovascular and
microvascular disease. Int J of Clin. Pract. 2001; 117: 8 12.
40. Ciriilo M, stelatto D, et al: Pulse pressure and isolated systolic hypertension:
associations wite microalbuminuria. The GUBBIO Study Collaborative
Research Group, Kidney International 2000; 58: 1211 1218.
41. Aksoyek S, Ozer N, et al: Verapamil SR and trandolapril combination therapy
is safe and effective i hypertensive patients with metabolic disorders. Int. J
Clin. Pract 2001; 55: 5 9.
42. Ogawa Y, Haneda T, Hirayama T, et al: Effects of lisonopril and nitrendipine
on urinary albumin excretion and renal function in patients with mild to
moderate essential hypertension. Hypetension Research 2000, 26: 607
612.
43. Kavgaci H, Sahin A, et al: The effects of losartan and fosinopril in
hypertensive type 2 diabetic patients. Diabetes Res. Clin. Pract. 2002; 58: 19
25.
44. Tutuncu NB, Gurlek A, Gedik O: Efficacy of ACE inhibitors and ATH receptor
blokers in patients with microalbuminuria: a prospective study. Acta Diabetol
2001, 38: 157 161.
45. Sasso FC, Carbonara O, Persica M, et al: Ibesartan reduces the albumin
excretion rate in microalbuminuric tzpe 2 diabetic patients independently of
hypertension: a rondomized double-blind placebocontrolled crossover
study. Diabetes Care 2002; 25: 1909 1913.
46. Tititca L; Ghid de Nursing Editura Viata Medicala Romneasca 1997; 15; 45.
47. *** EHS guidelines for the management of hypertension. J Hypertens 2003;
21: 1011 1053.
48. Levy D, Labib SB, Andersen KM: Deretminants of sensibility and specificity of
electrocardiographic criteria of left ventricular hypertrophy. Circulation 1990,
81: 815 820.

Document
Info

Accesari:
29360
Apreciat:
Comentea
za
document
ul:
A fost util?
Daca documentul a fost util si crezi ca merita
sa adaugi un link catre el la tine in site

Copiaza codul
in pagina web a site-ului tau.


Nu esti
inregistrat
Trebuie sa fii
utilizator
inregistrat
pentru a
putea
comenta

Creaza cont
nou





Copyright Contact (SCRIGROUP Int. 2014 )