Neumologia Manual Diagnostico y Terapeutico

Manual de diagnstico
y teraputica en
neumologa
Coordinador
Jos Gregorio Soto Campos
1 Edicin
M anual de D IAG N STICO
y TERAPU TICA en
n e u m o lo g a
Coordinador
Jos Gregorio Soto Campos
Reservados todos los derechos. N i la totalidad ni parte de este libro pueden reproducirse o transm itirse
por ningn procedim iento electrnico o m ecnico, incluyendo fotocopias, grabacin m agntica o
cualquier alm acenam iento de inform acin y sistem a de recuperacin, sin el previo perm iso escrito del
editor.
2005 ERG O N
C/ Arboleda, 1. 28220 M ajadahonda (M adrid).
ISBN : 84-8473-409-9
D epsito Legal: M -?????-2005
Acosta Bazaga, Eva
Servicio de Neumologa. Hospital Universitario
Carlos Haya. Mlaga
Aguilar Snchez, Leonardo
Radiodiagnstico. Mdico Interno Residente.
Hospital Universitario Virgen del Roco. Sevilla
Alfageme Michavila, Inmaculada
Facultativo Especialista de rea de Neumologa.
Hospital Universitario de Valme. Sevilla
Algar Algar, Francisco Javier
Ciruga Torcica. Hospital Universitario Reina Sofa.
Crdoba
lvarez Gutirrez, Francisco Javier
Facultativo Especialista de Area. Hospital
Universitario Virgen del Roco. Sevilla
Antona Rodrguez, M Jos
Mdico Interno Residente 3
er
ao Neumologa.
Hospital Infanta Cristina. Badajoz.
Arenas Gordillo, Manuel
Servicio de Neumologa. Hospital de Jerez.
Jerez de la Frontera. Cadiz
Arnedillo Muoz, Aurelio
Puerta del Mar. Cdiz
Avisbal Portillo, Nuria
Virgen de la Victoria. Mlaga
Barrot Corts, Emilia
Jefa de Servicio de Neumologa. Hospital
Bernal Rosique, Mara Salvadora
Mdico de Familia. Hospital Torrecrdenas.
Almera
Bioque Rivera, Juan Carlos
Unidad de Neumologa.Hospital Infanta
Margarita. Crdoba
Calvo Bonachera, Jos
Servicio de Neumologa. Hospital
Torrecrdenas. Almera
Canales Cid, Francisco
Margarita. Crdoba
Carboneros de la Fuente, J. Francisco
Servicio de Neumologia. Hospital del SAS.
Jerez de la Frontera. Cadiz
Casas Maldonado, Francisco
Neumologa. Hospital Universitario San
Cecilio. Granada
Castillo Otero, Daniel del
Servicio de Neumologa. Hospital de Jerez. Cadiz
Cejudo Ramos, Pilar
F.E.A. de Rehabilitacin y Medicina Fsica.
Unidad mdico-quirrgica de enfermedades
respiratorias. Hospital Universitario Virgen del
Roco. Sevilla
Cerezo Madueo, Francisco
Ciruga Torcica. Hospital Universitario Reina
Sofa. Crdoba
Daz Jimnez, Pablo
Servicio de Neumologa. Hospital de Bellvitge.
Barcelona
Disdier Vicente, Carlos
Servicio de Neumologa. Hospital San Pedro
de Alcntara. Cceres
Elas Hernndez, Teresa
Virgen del Roco. Sevilla
Entrenas Costa, Luis Manuel
Facultativo Especialista de Neumologa.
Reina Sofa. Crdoba
Escribano Dueas, Ana Milagrosa
Servicio de Neumologa. Hospital Costa del
Sol. Marbella. Mlaga
Falces Sierra, Armando
F.E.A de Neumologa.Hospital de La Lnea. La
Lnea de la Concepcin
Fernndez Cantn, Inmaculada
Unidad de Oncologa. Hospital de Jerez. Cadiz
Fernndez Cruz, Joaqun
Radiodiagnstico. Jefe de Unidad. Hospital
Universitario Virgen del Roco. Unidad de
Radiologa Torcica. Sevilla
Fernndez de Rota Garca, Luis
MIR 3 ao de Neumologa. Hospital
Universitario Virgen de la Victoria. Mlaga
n d i ce d e a u to re s
Fernndez Guerra, Jos
Sol. Marbella
Fuentes Otero, Fernando
Jefe de Servicio Neumologa. Hospital Infanta
Cristina. Badajoz
Fuentes Pradera, Jos
Unidad de Oncologa.Hospital de Jerez. Cadiz
Garca de Vinuesa Broncano, Germn
Jefe de Seccin de Neumologa. Hospital de
Mrida. Badajoz
Garca de Vinuesa Calvo, Germn
Mdico Interno Residente. Servicio
Neumologa. C. Hospital Universitario Infanta
Cristina. Badajoz
Garca Hidalgo, Antonio
FEA Neumologa. Hospital Punta de Europa.
Algeciras
Garca Jimnez, Jos Mara
Sol. Marbella
Garca Lpez, Paulina
F.E.A. de Neumologa. Servicio de Medicina
Interna.Hospital Valle de los Pedroches.
Cordoba.
Garca Martnez, Enrique
Servicio de Neumologa. Hospital Clnico San
Cecilio. Granada
Garcia Polo, Cayo
Puerta del Mar. Cdiz
Garca Vera, Joaqun
Cadiz
Gmez Huelgas, Ricardo
Servicio de Medicina Interna. Hospital
Regional Universitario Carlos Haya. Mlaga
Gordon Santiago, M del Mar
Unidad de Oncologa. Hospital de Jerez.
Cadiz
Gutierrez Lara, J. Antonio
Servicio Neumologa. Hospital Universitario
Infanta Cristina. Badajoz
Hernndez Borge, Jacinto
FEA Neumologa. Hospital Punta de Europa.
Algeciras
Hidalgo San Juan, M Victoria
Neumologa. Hospital Universitario
Ignacio Garca, Jos Mara
Especialista en Neumologa. Mdico
Adjunto. Hospital Serrana de Ronda.
Mlaga
Jimnez Orozco, Encarnacin
Cadiz
Lama Martnez, Rafael
F.E.A. de Neumologa. Unidad de Trasplante
Pulmonar. Hospital Universitario Reina Sofa.
Crdoba.
Laserna Martnez, Elena
Neumologa. H.San Juan de Dios del
Aljarafe. Bormujos. Sevilla
Lima lvarez, Jorge
Residente de Neumologa. Hospital
Universitario de Valme. Sevilla
Lpez Barrios, lvaro
Lpez-Campos Bodineau, Jose Luis
Universitario Puerta del Mar. Cdiz
Lorenzo Cruz, Manuel
Jefe Seccin Neumologa. Hospital
Universitario Virgen de la Arrixaca.
Murcia
Luiz Martinez, Gustavo de
MIR 4 ao de Neumologa. Hospital
Universitario Virgen la Victoria de Mlaga.
Marn Snchez, Francisco
Servicio de Neumologa. Hospital Virgen
de la Victoria. Mlaga
Mrquez Prez, Francisca-Lourdes
Mdica Adjunta. Servicio Neumologa.
C. Hospital Universitario Infanta Cristina.
Badajoz
Martn Romero, Mercedes
Servicio de Medicina Interna.
Hospital Comarcal de la Axarqua,
Vlez-Mlaga
Martn Villasclaras, Juan Jos
Universitario Carlos Haya. Mlaga.
Mateos Caballero, Luis
Mdico Interno Residente 4 ao de
Neumologa. Hospital Infanta Cristina.
Badajoz. Badajoz
Maza Ortega, Carmen
F.E.A. de Neumologa .Hospital de
La Lnea. La Lnea de la
Concepcin
Merino Snchez, Mercedes
Residente de Neumologa. Hospital
Universitario de Valme. Sevilla
Montemayor Rubio, Teodoro
Jefe Clnico de Neumologa. Unidad
mdico-quirrgica de enfermedades
respiratorias. Hospital Universitario
Virgen del Roco. Sevilla
Moreno Vega, Alberto
Cadiz
Navarro Herrero, Silvia
Radiodiagnstico. Facultativo Especialista
de rea. Hospital Universitario Virgen
del Roco. Unidad de Radiologa Torcica.
Sevilla
Navas Vzquez, Salvador
Jefe de Seccin de Neumologa. Hospital
de Jerez. Cadiz
Ortega Ruiz, Francisco
F.E.A. de Neumologa. Unidad mdico-
quirrgica de enfermedades respiratorias.
Hospital Universitario Virgen del Roco.
Sevilla
Otero Candelera, Remedios
Servicio de Neumologa. C.E. Dr.Fleming.
Ara Hospitalaria Virgen del Rocio. Sevilla
Padilla Galo, Alicia
Universitario Carlos Haya. Mlaga.
Palacios Gmez, Leopoldo
Enfermero Comunitario de Enlace. Distrito
Sanitario Huelva
Pealver Mellado, Carlos
FEA Neumologa. Hospital Universitario
Virgen de la Arrixaca.Murcia
Peuela Ruiz, Laura
Servicio de Neumologa. Mdico Residente 3
ao. Hospital Regional Universitario Carlos
Haya. Mlaga
Pereira Vega, Antonio
Servicio de Neumologa, Hospital Juan
Ramn Jimnez. Huelva
Prez Chica, Gerardo
F.E.A. de Neumologa. Hospital Mdico-
Quirrgico. Jan
Prez Fernndez, Antonio Manuel
Mdico Adjunto. Servicio Neumologa
C. Hospital Universitario Infanta Cristina.
Badajoz
Quintana Gallego, Esther
Servicio de Neumologa. Hospital San Juan
de Dios del Aljarafe. Bormujos. Sevilla
Reina Zoilo, Juan Jos
Oncologa Mdica. Hospital Juan Ramn
Jimnez. Huelva
Reyes Nez, Nuria
Facultativo Especialista de rea de
Neumologa. Hospital Universitario
de Valme. Sevilla
Rodrguez Blanco, Ignacio
Universitario Infanta Cristina. Badajoz.
Rodrguez Jimnez, Alberto
Jimnez. Huelva
Rodrguez Matute, Consolacin
Neumloga. Orden Hospitalaria San Juan de
Dios. Sevilla.
Rodriguez Panadero, Francisco
Jefe de la Seccin de Endoscopia
Respiratoria. Unidad Mdico-Quirrgica
de Enfermedades Respiratorias.
Sevilla
Rojas Villegas, Josefa
Psicloga adscrita a la Seccin de
Neumologa de Hospital de Jerez.
Cadiz
Romero Palacios, Pedro J.
Hospital General Bsico de Baza. Granada
Romero Romero, Beatriz
Servicio de Neumologa. H.San Juan de Dios
del Aljarafe. Bormujos. Sevilla
Rueda Ros, Carlos
Comarcal de la Axarqua, Vlez-Mlaga
Sez Roca, Germn
Virgen de las Nieves. Granada
Salvatierra Velzquez, ngel
Ciruga Torcica. Hospital Universitario Reina
Sofa. Crdoba
San Romn Tern, Carlos
Comarcal de la Axarqua, Vlez-Mlaga
Snchez Armengol, M ngeles
Facultativo Especialista de rea. Doctor en
Medicina. Mdico adjunto de la Unidad de
Trastornos Respiratorios del Sueo de la
Unidad Mdico-Quirrgica de Enfermedades
Respiratorias. H.U. Virgen del Roco. Sevilla
Snchez Gascn, Fernando
Jefe Servicio Neumologa. Hospital
Universitario Virgen de la Arrixaca. Murcia
Snchez Osuna, Lourdes
F.E.A. de Neumologa. Hospital Infanta
Margarita. Crdoba
Snchez Quiroga, M de los ngeles
Neumologa. Hospital Juan Ramn Jimnez.
Huelva
Snchez Riera, Hildegard
F.E.A. Rehabilitacin. Unidad Mdico-
Quirgica de Enfermedades Respiratorias.
Sevilla
Snchez Rodrguez, Inmaculada
Servicio de Neumologa. Hospital Juan Ramn
Jimnez. Huelva
Snchez Gmez, Jess
F.E.A. de Neumologa. Hospital Universitario
de Puerto Real.Cdiz
Santos Luna, Francisco
F.E.A. de Neumologa. Unidad de Trasplante
pulmonar. Hospital Universitario Reina Sofa.
Crdoba
Segado Soriano, Alejandro
Hospital Infanta Margarita. Avda de Gngora
s/n. Crdoba
Serrano Gotarredona, Mara del Pilar
Radiodiagnstico. Facultativo Especialista
de rea. Hospital Universitario Virgen del
Roco. Unidad de Radiologa Torcica.
Sevilla
Soto Campos, Jos Gregorio
Cadiz
Soto Hurtado, Enrique
Mdico Residente 4 ao. Hospital Regional
U. Carlos Haya. Mlaga
Valenzuela Mateos, Francisco
Jerez de la Frontera
Vaquero Barrios, Jose Manuel
Servicio de Neumologa. Hospital Reina Sofa.
Crdoba
Vargas Gonzlez, Rosario
Margarita. Crdoba
Vargas Romero, Javier
Radiodiagnostico. Hospital SAS Jerez Fr.
Jerez de la Frontera
Velasco Garrido, Jos Luis
Vergara Ciordia, Carmen
Servicio de Neumologa. Mdico Adjunto.
Hospital Regional U. Carlos Haya.
Mlaga
Vicente Baz, David
Jimnez. Huelva
Vidal Daz, Mnica
Hospital Universitario Virgen de la Victoria.
Mlaga
El proyecto de crear un m anual de diagnstico y teraputica en N eum ologa naci de una reflexin
sin vocacin de trascendencia, fruto de la observacin de la falta de un docum ento de este tipo, prim ero
en el m bito en que nos m ovem os (Andaluca , Extrem adura y M urcia) y posteriorm ente incluso a nivel
nacional. Cuando nos enfrentam os a la tarea de proporcionar una form acin en nuestra especialidad a los
residentes que rotan por nuestros servicios o secciones, m e encontraba con la sensacin de que faltaba
una gua prctica de m anejo de los distintos problem as que pueden plantear los enferm os respiratorios.
U na vez com entada la idea de crear un docum ento de carcter em inentem ente prctico y cercano a
la m ayora de especialistas que resum iera y actualizara el conocim iento actual en m ateria neum olgica, el
cam ino se ha ido recorriendo sin obstculos. Autom ticam ente, planteado este trabajo, cont con el apoyo
fundam ental de m is com paeros de N eum ologa del H ospital de Jerez y posteriorm ente con el auspicio
de nuestra sociedad (N eum osur) y su presidente el D r. F. Alvarez G utierrez.
Luego ha sido un verdadero privilegio contar con un grupo de autores tan relevante, igual de entu-
siastas o m s, desde el prim er m om ento con la idea original. A todos m i m s sincero agradecim iento. El
prestigio que cada uno de ellos tiene en los aspectos que trata es para nosotros equiparable a la genero-
sidad de su participacin. Por ltim o, el apoyo que nos brind ASTRAZEN ECA, nada m s conocer el pro-
yecto, ha sido decisivo para su desarrollo.
J. Gregorio Soto Campos
F.E.A. de Neumologa
Hospital de Jerez de la Frontera
A g ra d e ci m i e n to s
Es para m un m otivo de satisfaccin hacer el prlogo a la prim era edicin del M anual de D iagns-
tico y Teraputica en N eum ologa.
Se trat en principio de un proyecto singular que cont desde el prim er m om ento con el aval de
N EU M O SU R, siendo un m otivo de orgullo haber contribuido a que se haga realidad con el apoyo de la
presidencia y toda la Junta D irectiva de la Sociedad.
Este libro nace con el objetivo de ser un m anual prctico que pueda servir para todo tipo de consul-
tas no slo a nuestros residentes, sino a los adjuntos en su labor diaria. Pero adem s, com o se puede apre-
ciar, es un com pendio de gran riqueza que incluye prcticam ente todos los tem as y los algoritm os de actua-
cin que la evidencia cientfica disponible en este m om ento m uestran com o m s adecuados para una
buena prctica clnica. Tanto por el nm ero de tem as desarrollados, com o por el im portante nm ero de
autores que han participado (procedentes de las Com unidades de Andaluca, Extrem adura y M urcia), creo
que no m e equivoco al afirm ar que ser un m anual de referencia en nuestra especialidad que se actuali-
zar en sucesivas ediciones.
D esde aqu m i felicitacin a todos los autores por su excelente trabajo y especialm ente al director
del libro (D r. Soto Cam pos) por su m agnfica idea, su capacidad de aglutinar e ilusionar a todos los auto-
res y su tenacidad en el trabajo.
U n agradecim iento tam bin m uy especial a AstraZeneca por su apoyo y el patrocinio que ha hecho
posible esta obra.
Creo que el m anual es un fiel reflejo de la buena calidad de la m edicina desarrollada en nuestras
com unidades y de la proyeccin de nuestra sociedad N EU M O SU R.
Francisco Javier Alvarez Gutirrez
Presidente de NEUMOSUR
P r lo g o
I. PRIMERA PARTE: PROCEDIMIENTOS
1. La Historia Clnica y la Medicina Basada en la Evidencia en Neumologa.
S. Navas Vzquez, F. Carboneros de la Fuente, J. Rojas Villegas, J.G. Soto Campos ....... 1
2. Laboratorio y Neumologa
J. Garca Vera, D. del Castillo Otero, S. Navas Vzquez ....................................................... 13
3. Microbiologa en Neumologa
N. Avisbal Portillo, M V. Hidalgo Sanjun, J.L Velasco Garrido, M. Vidal Daz .................. 27
4. Radiologa de trax
J. Vargas Romero ..................................................................................................................... 33
5. Tcnicas radiolgicas especiales y aplicacin en Neumologa:
TAC, RM y PET
M.P. Serrano Gotarredonda, L. Aguliar Snchez, S. Navarro Herrero,
J. Fernndez Cruz ..................................................................................................................... 61
6. Exploracin funcional I. Espirometra. Test de broncodilatacin
y de constriccin.
G. Garca de Vinuesa Broncano ............................................................................................. 77
7 Exploracin funcional II. Volmenes pulmonares, resistencias,
difusin, presiones musculares, distensibilidad.
J. L. Lpez-Campos Bodineau, A. Arnedillo Muoz, C. Garca Polo. ................................... 85
8. Utilidad de la prueba de ejercicio cardiopulmonar en Neumologa
F. Ortega Ruiz, P. Cejudo Ramos, T. Montemayor Rubio ..................................................... 95
9. Calidad de vida aplicada a Neumologa
T. Elias Hernndez .................................................................................................................... 105
10. Broncoscopia I. Tcnicas diagnsticas
I. Alfageme Michavila, N. Reyes Nez, J. Lima Alvarez, M. Merino Snchez ................... 113
11. Broncoscopia intervencionista y teraputica
C. Disdier Vicente, P. Daz Jimnez, E. Garca Martnez ....................................................... 125
12. La ecografa realizada por neumlogos
M. Arenas Gordillo, J. Garca Vera, J.G. Soto Campos .......................................................... 143
13. Tcnicas intervencionistas en pleura
E. Laserna Martnez, B. Romero Romero, E. Quintana Gallego .......................................... 153
n d i ce
14. Rehabilitacin respiratoria. Aplicaciones
P. Cejudo Ramos, F. Ortega Ruiz, H. Snchez Riera, T. Montemayor Rubio ...................... 163
15. Ventilacin no invasiva en pacientes agudos.
Unidades de cuidados respiratorios intermedios
D. del Castillo Otero, F. Valenzuela Mateos, M. Arenas Gordillo ......................................... 175
16. Ventilacin no invasiva en pacientes crnicos.
Ventilacin mecnica domicilaria
A. Lpez Barrios, J.L. Lpez Campos-Bodineau, E. Barrot Corts ....................................... 187
17. Oximetra nocturna. Poligrafa. Polisomnografa. Aplicaciones al
diagnstico del Sndrome de apneas-hipopneas del sueo
M A. Snchez Armengol ......................................................................................................... 199
II. SEGUNDA PARTE: SNDROMES
18. Insuficiencia respiratoria aguda
A. Arnedillo Muoz, C. Garca Polo, J. L. Lpez-Campos Bodineau .................................... 211
19. Hemoptisis
P. Garca Lpez ......................................................................................................................... 219
20. Manejo del paciente con patologa mediastnica
L. Mateos Caballero, Fca L. Mrquez Prez, M J. Antona Rodrguez,
F. Fuentes Otero ....................................................................................................................... 229
21. Manejo del paciente con derrame pleural
F. Rodrguez Panadero ............................................................................................................. 239
22. Estudio del paciente con tos crnica
J. L. Velasco Garrido, M Victoria Hidalgo Sanjun, N. Avisbal Portillo,
G. de Luiz Martnez .................................................................................................................. 249
23. Valoracin del paciente con disnea. Escalas de medicin
G. Sez Roca ............................................................................................................................. 257
24. Dolor torcico
M.V. Hidalgo Sanjun, J. L. Velasco Garrido, N. Avisbal Portillo,
L. Fernndez de Rota Garca ................................................................................................... 271
III. TERCERA PARTE: ENFERMEDADES
25. Enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC).
Tratamiento de la fase estable
J. Fernndez Guerra, J.M. Garca Jimnez, F. Marn Snchez .............................................. 279
26. EPOC. Tratamiento de las exacerbaciones
F.L. Mrquez Prez, M.J. Antona Rodrguez, A.M. Prez Fernndez,
G. Garca de Vinuesa Calvo .................................................................................................... 291
27. Deshabituacin tabquica
P. J. Romero Palacios ............................................................................................................... 305
28. Asma. Tratamiento basal. Asma de control difcil
L.M. Entrenas Costa ................................................................................................................. 321
29. Manejo de agudizacin asmtica. Asma de riesgo vital
I. Snchez Rodrguez, M.A. Snchez Quiroga, A. Pereira Vega ........................................... 331
30. La educacin en paciente con asma y EPOC
J.M. Ignacio Garca, L. Palacios Gmez ................................................................................. 339
31. Otros trastornos del sueo
C. Vergara Ciordia, E. Soto Hurtado, L. Peuela Ruiz ........................................................... 349
32. Enfermedad pulmonar difusa I. Fibrosis pulmonar idioptica
R. Vargas Gonzlez, F. Canales Cid, J. C. Bioque Rivera ...................................................... 363
33. Enfermedad pulmonar difusa II. Sarcoidosis. Alveolitis alrgica
extrnseca. Neumona organizada criptogntica
A. Segado Soriano, L. Snchez Osuna, J.C. Bioque Rivera .................................................. 373
34. Manifestaciones pulmonares de las enfermedades del tejido
conectivo. Vasculitis pulmonares. Eosinofilias pulmonares
A. Falces Sierra, C. Maza Ortega ............................................................................................ 387
35. Enfermedades pulmonares ocupacionales
F. Casas Maldonado ................................................................................................................. 397
36. Enfermedad tromboemblica venosa. Profilaxis
C. Rodrguez Matute ................................................................................................................ 407
37. Enfermedad Tromboemblica Venosa. Diagnstico y tratamiento
R. Otero Candelera .................................................................................................................. 419
38. Hipertensin arterial pulmonar
J. Snchez Gmez .................................................................................................................... 433
39. Neumona adquirida en la comunidad
J.L. Martn Villasclaras, A. Padilla Galo, E. Acosta Bazaga ................................................... 445
40. Neumona nosocomial
F.J. Alvarez Gutierrez ................................................................................................................. 457
41. Infecciones respiratorias en el paciente inmunodeprimido
G. Prez Chica .......................................................................................................................... 469
42. Tuberculosis. Estudio convencional de contactos. Profilaxis y
tratamiento de la infeccin latente
I. Rodrguez Blanco, G. Garca de Vinuesa Calvo, J. Antonio Gutirrez Lara
L. Mateos Caballero ................................................................................................................. 479
43. Tuberculosis. Diagnstico y tratamiento
J. Calvo Bonachera, M.S. Bernal Rosique .............................................................................. 487
44. Enfermedad por micobacterias ambientales. Micosis pulmonares.
Aspergilosis
J. Hernndez Borge, A. Garca Hidalgo ................................................................................ 499
45. Fibrosis qustica del adulto
J.F. Carboneros de la Fuente, F. Valenzuela Mateos, D. del Castillo Otero ........................ 521
46. Cncer de pulmn. Actualizacin. Estadificacin
A. Salvatierra Velsquez, F. J. Algar Algar, F. Cerezo Madueo ........................................... 535
47. Cncer de pulmn. Evaluacin preoperatoria
J.M. Vaquero Barrios, A.M. Escribano Dueas ...................................................................... 545
48. Cncer de pulmn. Tratamiento quimioterpico y radioterpico
J.L. Reina Zoilo, A. Rodrguez Jimnez, D. Vicente Baz ......................................................... 555
49. Cncer de pulmn. Manejo del paciente Terminal. Medidas paliativas
C. Garca Polo, J. L. Campos Bodineau, A. Arnedillo Muoz ............................................... 567
50. Mesotelioma pleural maligno
A.M. Escribano Dueas, J.M. Vaquero Barrios ...................................................................... 581
51. Tumor metasttico pulmonar
E. Jimnez Orozco, I. Fernndez Cantn, M M. Gordn Santiago, A. Moreno Vega,
J. Fuentes Pradera .................................................................................................................... 589
52. Repercusiones pulmonares de enfermedades sistmicas no inmunes
M. Martn Romero, C. Rueda Ros, C. San Romn Tern, R. Gmez Huelgas .................. 603
53. Neumotrax
C. Pealver Mellado, M. Lorenzo Cruz, F. Snchez Gascn ................................................. 613
54. Trasplante pulmonar
R. Lama Martnez, F. Santos Luna, J.M. Vaquero Barrios ..................................................... 623
A . H I S TO R I A C L N I C A
La H istoria Clnica en N eum ologa com o en
toda otra ram a de la M edicina se define com o el
conjunto de docum entos, testim onio y reflejo de
la relacin entre el m dico y el paciente. Es el nico
docum ento vlido desde el punto de vista clnico
y legal.
La inform acin recabada y ordenada en la H is-
toria Clnica es tam bin im prescindible para fun-
ciones docentes e investigadoras, epidem iolgicas,
m ejora continua de calidad y para la gestin y adm i-
nistracin
1
.
La confeccin de la H istoria Clnica es un dere-
cho del paciente, reconocido por la Ley G eneral de
Sanidad (25 de Abril, 14/1986), donde se indica
que el paciente tiene derecho a que quede cons-
tancia por escrito de todo su proceso, as com o a
recibir un Inform e de alta al finalizar su estancia
hospitalaria y al inform e de Consulta externa
2
.
Adem s el paciente tiene derecho a la confi-
dencialidad de toda la inform acin relacionada con
su proceso y con su estancia en instituciones sani-
tarias. El acceso a la H istoria sin autorizacin, en
perjuicio de un tercero, est tipificado com o deli-
to grave y est castigado con penas de prisin.
La H istoria clnica com ienza en el prim er con-
tacto entre paciente y m dico ya sea en U rgencias,
planta de hospitalizacin o en consultas externas.
La anam nesis (del griego = recuerdo) se define
com o la recopilacin transm itida a viva voz por el
paciente o por sus fam iliares de todos aquellos
datos que puedan guiar al m dico a un diagnsti-
co exacto.
La anam nesis en U rgencias, cuando recibim os
a una verdadera urgencia, es un arte que slo se
perfecciona con el paso del tiem po. Slo dos pala-
bras, en el enferm o inconsciente es fundam ental
estabilizarlo y si es posible, recabar de fam iliares
o testigos qu causa m otiv su estado. Si siem -
pre es im portante conocer posibles alergias y ante-
cedentes de enferm edad, aqu es fundam ental el
intentarlo. En otras circunstancias com o en planta
o en consultas la anam nesis debe ser tan m eticu-
losa y detallada com o sea posible.
Las que podem os llam ar buenas form as y
m anerasen el prim er contacto con un paciente
nos perm ite encontrarnos con una persona y no
con un contrincante. El paciente est deseoso de
contar su sntom a principal, as que las preguntas
claves qu le pasa, desde cuando y por qu cree
que le sucede?, tienen el m ism o valor de siem pre.
Posteriorm ente y ya con el paciente tranquilo por-
que nos ha expuesto la causa de su visita es el
m om ento de reconducir el interrogatorio.
La edad, profesin, aficiones, hbitos txicos,
alergias, entorno y antecedentes fam iliares siem -
pre deben quedar reflejados en la historia. En cuan-
to a los antecedentes personales hay pacientes que
La Historia Clnica y la Medicina
Basada en la Evidencia en
Neumologa
S. Navas Vzquez, F. Carboneros de la Fuente, J. Rojas Villegas*, J.G. Soto Campos
1
1
no reconocen la hipertensin arterial, diabetes, gota,
dislipem ias u otras com o enferm edades cuando
no le dan sntom as y s salen a la luz al preguntar
por su m edicacin habitual, com entando entonces
que tom an pastillas para la tensin, el azcar y no
se sabe cuantas cosas m s. La m edicacin oftal-
m olgica en gotasno es siquiera una m edicina
por lo que debem os preguntar siem pre en ese sen-
tido.
H oy da y en nuestros hospitales, m erece la
pena perder un m inuto en consultar a travs del
ordenador la base de datos que se disponga por-
que all encontrarem os todos los episodios de un
paciente com o frecuentacin a urgencias, ingresos
en otras especialidades, exploraciones a los que ya
ha sido som etido o diagnsticos previos, ya que no
es raro encontrar a pacientes que olvidan inter-
venciones sobre ndulos larngeos, abdom inales,
ginecolgicas, etctera.
M encin aparte m erece com entar el taba-
quism o que hay que buscar siem pre ya que desde
nios hasta en seoras de m uy avanzada edad
puede estar presente. Adem s, su ausencia debe
hacer que descartem os casi de inicio una EPO C y
busquem os otras causas que justifiquen los snto-
m as.
Este interrogatorio previo es el com ienzo de
una de las tareas m s difciles del hacer m dico: el
diagnstico. U na vez la hayam os com pletado, ten-
drem os un diagnstico de sospecha que debem os
corroborar con la exploracin clnica y exploracio-
nes com plem entarias.
La exploracin fsica consiste en la recogida
m ediante los sentidos de los signos y datos obje-
tivos patolgicos o norm ales que nos perm iten ir
configurando el cuadro clnico del paciente. La ins-
peccin m ediante la vista, la palpacin m ediante el
tacto, la auscultacin con el odo e incluso el olfa-
to, nos darn las claves para incluso, tener un diag-
nostico definitivo. El nico sentido que no se usa
actualm ente es el gusto y debido a que ahora dis-
ponem os de las exploraciones com plem entarias.
La inspeccin nos da una serie de datos para
llegar al diagnostico com o el estado general y nutri-
cional, coloracin de piel y m ucosas, form a del trax,
circulacin colateral, etc. Es adem s necesario para
una buena relacin con el paciente; no es raro que
com enten: el m dico no m e ha m irado ni a la cara,
frase que debe desaparecer de la conversacin
entre enferm o y m edico. La anem ia com o causa
de una disnea es fcil de diagnosticar y no saben
hasta qu punto puede llegar la palidez de unas
m ucosas sin que esto le preocupe al paciente.
Com o todos los sentidos, la vista tam bin es capaz
de engaarnos; una paciente anciana fue rem iti-
da urgentem ente a consulta por disnea y cianosis
sin notar que haba subido cuatro pisos, llova y
tenia un abrigo azul que despintaba con el cual
se m anch las m anos y el pauelo con el que se
sec cara y labios de la lluvia y que le produjo una
cianosisgeneralizada.
Los datos m s frecuentes que obtenem os en
la exploracin del paciente con patologa respira-
toria los podem os ver en la tabla Ide Farreras, m odi-
ficada de M urray JF
3
.
La palpacin de cuello, axilas y abdom en debe
hacerse siem pre y adem s hacer constar los hallaz-
gos en la historia. M enos trascendencia tiene hoy
la percusin pero es aconsejable practicarla para
poder reconocer los distintos sonidos, tim panism o
o m atidez, nos pueden orientar hacia un diagnos-
tico; no siem pre vam os a disponer de una Rx de
trax que nos saque del apuro.
La auscultacin la exploracin fsica principal
y para hacerla bien, no saben cuanto ayuda a poner-
se correctam ente el fonendo, usar uno de calidad
y APRETARSE bien las olivas en los odos. D ebe ini-
ciarse adem s por la auscultacin del cuello, rea
cardiaca y posteriorm ente y por planos a todo el
trax y en ocasiones tam bin una auscultacin abdo-
m inal nos da datos para un enfoque diagnstico.
La auscultacin es una tcnica que se apren-
de con la prctica y adem s slo se reconocen bien
los distintos sonidos tras auscultar el m ayor nm e-
ro de trax sanos. Los Servicios de Traum atologa
nos brindan m aterial de sobra donde encontrarlos.
D istintos sonidos se producen en el trax:
- En cuello hay que buscar el estridor.
- En el rbol bronquial los roncus y sibilancias.
- En parnquim a se producen los estertores tanto
secos com o hm edos y los soplos tubricos.
- En pleura los roces o el soplo pleural.
2
S. N avas Vzquez, F. Carboneros de la Fuente, J. Rojas Villegas, J.G . Soto Cam pos
Las exploraciones com plem entarias consisten
en los distintos datos de laboratorio, tcnicas de
im genes radiolgicas, ecogrficas o m agnticas
y las realizadas en gabinetes especiales com o fibros-
copias, pruebas funcionales respiratorias o cardio-
vascular.
El resultado de estas exploraciones puede o no
confirm ar el o los diagnsticos previam ente presu-
m idos y nunca nos debem os basar slo en ellas
para darlo. D isponem os en nuestra iconografa de
radiografas de un paciente al que neum logos
expertos le diagnosticaron de un enfisem a subcu-
tneo, estando la im agen producida por una larga
m elena de una consistencia un tanto especial y que
portaba y porta an, un paciente asm tico sin sn-
tom a alguno.
En resum en, en la elaboracin del diagnstico
debem os seguir los pasos del denom inado m to-
do clnico. D e los sntom as que nos cuenta el enfer-
m o, pasam os a la com probacin objetiva de datos
y a la recogida de los signos m ediante la explora-
cin fsica. Los distintos sntom as y signos se agru-
pan en los sndrom es, que suelen traducir una alte-
racin anatm ica o funcional de un rgano o sis-
tem a. Por ltim o, entre las distintas causas capaces
de originar un sndrom e concreto se llega a preci-
sar con las exploraciones com plem entarias una posi-
bilidad etiolgica y se establece el diagnstico de
enferm edad
4
.
Los sntomas fundam entales en el enferm o
respiratorio son la tos, la expectoracin, hem opti-
sis, disnea y el dolor torcico.
3
La H istoria Clnica y la M edicina Basada en la Evidencia en N eum ologa
Enfermedad Inspeccin Palpacin Percusin Auscultacin
Agudizacin grave H iperinsuflacin Expansin y frm ito Tim panism o Espiracin alargada
del asm a U so de la dism inuido D escenso Sibilancias inspiratorias
m usculatura accesoria diafragm tico y espiratorias
M V abolido
N eum otrax N orm al o distensin Frm ito ausente Tim panism o M V ausente
(com pleto) del lado afecto
Atelectasia lobular N orm al Frm ito dism inuido M atidez M V ausente
D esplazam iento de los
ruidos cardacos hacia
el lado afecto
N eum ona N orm al Frm ito aum entado M atidez Estertores crepirantes
hum edos
Soplo tubrico
D erram e pleural N orm al Frm ito dism inuido M atidez M V ausente
m asivo D esplazam iento de los Sopla pleural
ruidos cardacos hacia espiratorio
el hem itrax contralateral
Fibrosis pulm onar N orm al Expansin inspiratoria N orm al Estertores crepitantes
dism inuida secos,
teleinspiratorios
Cncer de pulm n N orm al (adenopatas? N orm al (dolor costal N orm al (excepto si hay N orm al (excepto si
sndrom e de la vena localizado?) com plicaiones: derram e hay com plicaciones:
cava superior?) pleural, atelectasia) derram e pleural,
atelectasia)
Modificado de Murray.If, MV: murmullo vesicular.
Tabla I. D atos m s frecuentes en la explotacin del paciente neum olgico.
La tos es un sntom a tan frecuente com o ines-
pecfico por lo que conviene investigar todos los
datos relacionados con la tos com o el tiem po que
lleva instaurada, la frecuencia e intensidad y si es
productiva o no.
Una tos de predom inio estacional nos har pen-
sar en una posible hiperreactividad bronquial o una
tos de predom inio nocturno nos har pensar en un
asm a o en insuficiencia cardiaca izquierda.
Con la nueva m edicacin hipotensora es fun-
dam ental relacionarla con el inicio en la tom a de
cualquier frm aco IECAs o con los beta bloquean-
tes. En ocasiones, una tos que de la que no encon-
tram os causa y que al final describim os com o un
equivalente asm ticoest ocasionada por iniciar
un tratam iento con beta bloqueantes oftalm olgi-
cos.
Es conveniente recordar las causas m s fre-
cuentes de la tos, para ello la clsica tabla m odifi-
cada por Farreras de M urray JF en la que nos cuen-
ta las causas m s frecuentes de la tos sobre 158
pacientes
5
(Tabla II).
M erece la pena resear que entre el asm a y
una rinopata posterior o no, son la causa del 40
% de los sndrom es tusgenos que pueden asistir
a nuestra consulta.
La persona sana produce unos 100 m l de
m oco al da pero no tose ni expectora. Cualquier
aum ento en esa produccin de m oco puede refle-
jar la presencia de una enferm edad en el parn-
quim a pulm onar ya sea de tipo infeccioso, bron-
quiectasias o una bronquitis crnica que se defi-
ne com o tos y expectoracin diaria durante tres
m eses al ao y por lo m enos durante dos aos con-
secutivos. Pude traducir adem s la existencia de
una EPO C que nunca debe diagnosticarse si no es
con una espirom etra que la confirm e. La tos seca
e irritativa con expectoracin m uy dificultosa y con
aspecto de bolitas de perla, es descrita norm al-
m ente m uy bien por el que la sufre.
La tos y expectoracin tam bin es sntom a de
otras patologas com o cncer de origen respirato-
rio, insuficiencia cardiaca y otras enferm edades
m enos frecuentes.
En ste com o en otros sntom as respiratorios
es aconsejable seguir un m todo racional para con-
seguir un diagnostico. N o es nada aconsejable pen-
sar prim ero en una proteinosis alveolar en un
paciente que tose y expectora antes que en una
bronquitis ya sea aguda o crnica.
U na expectoracin con caractersticas especia-
les es la hem optisis que se define com o expulsin
por la boca de sangre procedente del aparato res-
piratorio por lo que no debe em plearse con la ale-
gra que es habitual m s que despus de un inte-
rrogatorio detallado que nos confirm e una elevada
posibilidad que esto sea as ya que es difcil preci-
sar en ocasiones si el sangrado es bucal o del rea
O RL o digestivo. Es un caso claro en el que debe-
m os solicitar una radiografa de trax urgente para
intentar descartar una patologa grave com o origen
del sangrado.
La disnea es la sensacin subjetiva que tiene
el paciente de falta de aire y com o tal sensacin
subjetiva es m uy difcil de valorar. Es frecuente que
una disnea de evolucin m uy progresiva no sea
valorada por el paciente com o sntom a al contrario
que una disnea aguda com o en el neum otrax o
derram e pleural de evolucin rpida. Adem s las
palabras para que usa el paciente van desde la fati-
ga, cansancio, opresin o dolor en el pecho o inclu-
so el m areo. Lo fundam ental en un paciente con
disnea es filiar un origen respiratorio o cardiolgi-
co de la m ism a y en ocasiones es difcil estable-
cerlo y com o siem pre son las causas m s frecuentes
y lgicas las que debem os investigar prim ero.
El dolor torcico es otro sntom a fundam ental
por el que acude el paciente a una consulta de N eu-
m ologa. La causa m s frecuente es una afectacin
pleural de cualquier etiologa ya que el parnquim a
pulm onar no duele y las patologas m ediastnicas
tam poco suelen asociarse a dolor. La inflam acin
traqueal es otro rgano que puede producir dolor y
que describen los pacientes com o quem ante.
O tras estructuras torcicas com o las osteo-
m usculares y la piel pueden ocasionar dolor; no
hay que olvidar que un herpes da dolor de tipo neu-
rtico aun antes que aparezcan las lesiones drm i-
cas y que tam bin pueden dejar dolor m eses des-
pus que stas desaparezcan.
Los signos fundam entales en el enferm o res-
piratorio tam bin estn de tiem pos atrs, bien defi-
4
nidos y son las alteraciones ventilatorias y los dis-
tintos tipos de uso de m usculatura accesoria, la cia-
nosis, acropaquias, adenopatas y viscerom egalias.
A todo esto hay que aadir los signos derivados de
las alteraciones en el sueo, ya que no es raro
encontrar a pacientes obesos con cuello corto, cara
especialabotargada, con cianosis ocasional, que
en determ inadas circunstancias y en casos extre-
m os se nos quedan dorm idos durante la visita.
Toda esta visin de la recogida de datos para
la elaboracin de un proceso diagnstico tiene que
ver con el entrenam iento y la pericia del clnico. Sin
em bargo, hoy en da hay que conjugar esto con los
nuevos conceptos actuales de la m edicina basa-
da en la evidencia (M BE) que nos m arcan las pau-
tas de actuacin m s recom endables en cada caso
ya sea a la hora de elegir pruebas diagnsticas com o
a la de proponer una determ inada terapia.
B . L A M E D I C I N A B AS A D A E N L A
E VI D E N C I A E N N E U M O LO G A
1 . I n tro d u cci n
La N eum ologa al igual que otras disciplinas no
ha escapado a la influencia de la evidence based
m edicine, traducido com o m edicina basada en la
evidencia (M BE). Este concepto fue presentado en
1991 y com enz a difundirse cuando un grupo de
internistas y epidem ilogos clnicos vinculados a la
U niversidad de M c M aster, en Canad, constituye-
ron el grupo de trabajo de M BE, y publicaron un
artculo en JAM A
6
. Con este trm ino se pretende
aludir a un nuevo enfoque de la prctica de la m edi-
cina, en el que se resalta la im portancia del exa-
m en de las pruebas procedentes de la investiga-
cin y la interpretacin cautelosa de la inform acin
clnica derivada de observaciones no sistem ticas.
Se puede definir com o el uso consciente, explcito
y juicioso de la m ejor y m s actualizada evidencia
para la tom a de decisiones en el cuidado de los
enferm os.
La M BE se puede aplicar en el trabajo m dico
diario con cualquier tipo de intervencin clnica, sea
diagnstica, teraputica o preventiva, m ediante cinco
pasos (Tabla III).
2 . B u sq u e d a b i b li o g r fi ca
El clnico puede, para m antener actualizados
sus conocim ientos, buscar la inform acin vigente
en las grandes bases de datos bibliogrficas, que
se nutren de las publicaciones peridicas m un-
diales en las que se reflejan y difunden los resul-
tados de la investigacin biom dica. En la actuali-
dad es posible acceder a esas bases docum enta-
les a travs de internet por m edio del interfaz de
Pubm ed o Em base. Alrededor de 2.000.000 de
artculos se publican anualm ente en unas 20.000
revistas por lo que com plica la tarea si se pretende
obtener inform acin de utilidad prctica basada en
la evidencia cientfica. M anejar esta inform acin
para buscar una respuesta a una cuestin clnica
resulta difcil. Shaneyfelt calcula que un m dico pre-
cisara leer 20 artculos diarios para m antenerse
actualizado
7
. Actualm ente la bsqueda de infor-
m acin o bibliogrfica se hace por va inform tica
y las bases de datos m s conocidas son:
Index Medicus: Editado por la N ational Library
of M edicine (N M L) de EE.U U . Recoge anual-
m ente inform acin de 3.800 revistas m dicas
de todo el m undo. N o tiene carcter selectivo,
es decir, que la inclusin en la base de datos
de un artculo no im plica que ste sea de cali-
dad. Se publica m ensualm ente. Al final de cada
5
Causas N de pacientes Porcentaje
Asm a 51 32
M ucosidad nasal 23 15
Asm a + m ucosidad nasal 9 6
Postinfecciosa 27 17
Bronquitis 19 12
Reflujo esofgico 9 6
N eoplasias 4 2
Enferm edades cardacas 4 2
Fibrosis pulm onar 1 1
Psicgena 7 4
N o determ inada 4 2
Total 158 100
Tabla II. Cauas m s frecuentes de tos (Tom ado de
referencia 5)
ao se publica el Cumulated Index Medicus,
que m uestra la inform acin aparecida en todos
los volm enes m ensuales. D esde que un art-
culo aparece im preso en una revista hasta que
se indica en Index Medicus hay una dem ora
de uno a cuatro m eses para los artculos edi-
tados en ingls y de tres a doce m eses para
las citas en otros idiom as.
La inform acin contenida en este ndice se reco-
ge en la base de datos inform atizada Medline. Las
citas de revistas en ingls constituyen el 75% del
total. Actualm ente es posible acceder a M edline de
una m anera gratuita a travs de Internet (http:/ /
ncbi.nim.nih.gov).
Excerpta Medica: Editada por la Fundacin
Internacional Excerp M edica de Am sterdam
(H olanda). Incluye referencias de unas 4.500
revistas y, a diferencia de Index Medicus, da
preponderancia a revistas europeas y publica-
das en idiom as diferentes al ingls, presenta
resm enes de las referencias e incluye tam -
bin libros. Posee dos caractersticas principa-
les que la distinguen de otros repertorios: en
prim er lugar, se publica por series tem ticas
(hasta 40 series que se publican en volm e-
nes independientes) y, en segundo lugar, tiene
un carcter selectivo y analtico, slo aparecen
artculos de una cierta calidad y acom paados
de resum en.
La inform acin de Excerpta Medica se recoge
en la base de datos inform atizada EMBASE.
ndice Mdico Espaol (IME): Est elabo-
rado por el Centro de D ocum entacin Bio-
m dica, ubicado en Valencia. Recoge la infor-
m acin aparecida en aproxim adam ente 200
revistas espaolas del m bito de la m edici-
na y otras ciencias afines. Su aparicin es tri-
m estral. Se puede acceder m ediante C D -
RO M . D esde 1980 se publica paralelam en-
te y con periodicidad anual el Suplemento
Internacional del ndice Mdico Espaol,
donde se recopilan los trabajos realizados
en Espaa, pero publicados en el extranje-
ro.
Current Contents: Editado por el Institute for
Scientific Inform ation (ISI), un organism o pri-
vado localizado en Filadelfia (EE.U U ). Cubre
7.000 publicaciones y se puede considerar rpi-
do y al da. Est com puesto por siete series
tem ticas. El cam pos de las ciencias de la salud
queda recogido en tres de ellas: Social and
Behavioral Sciencies, Life Sciencies (CCLS) y
Clinical medicine (CCCM). Para el profesional
m dico estas ltim as son las m s im portantes
e incluyen 1.200 y 850 revistas respectiva-
m ente. Am bas series incluyen una seccin de
Current Book Contents, con cerca de 600 publi-
caciones.
6
- Convertir las necesidades de inform acin en preguntas susceptibles de respuesta. Form ulas la pregunta de la
m anera m s adecuada posible a partir del problem a que se nos presenta.
- Localizar las m ejores evidencias con las que responder, a travs de:
A. Bases de datos.
B. Revistas cientficas
C. Literatura com o Colaboracin Cochrane y Cochrane Library, que contiene una base de datos de
revisiones sitem ticas, un resum en de revisiones de efectividad y el registro Cochrane de ensayos
controlados. Bandolier y su versin espaola Bandolera.
- Valoracin y evaluacin crtica de la evidencia. D eterm inar su validez y utilidad para nuestra necesidad.
- Aplicacin de las conclusiones a nuestra prctica, teniendo en consideracin los riesgos y beneficios, las
expectativas, preferencias de los pacientes y sus necesidades em ocionales.
- Evaluacin del rendim iento de esta aplicacin
Tabla III. Pasos para la prctica de la M edicina Basada en la Evidencia (M BE).
Se publica sem analm ente y su inform acin se
recoge en la base de datos inform atizada SCISE-
ARCH.
Science Citation Index: Tam bin editado por
el ISI. Recoge la inform acin de 2.400 revistas,
as com o de los trabajos citados en ellas (apro-
xim adam ente cinco m illones al ao). Al igual
que el Current Contents la inform acin est
incluida en SCISEARCH.
Est dividido en varias partes:
a. Citation Index: contiene lista de referencias
ordenadas alfabticam ente por autores. Loca-
liza los artculos que han citado un trabajo desde
que se public.
b. Source Citation Index: O frece las referencias
com pletas de los citadores. A partir de una refe-
rencia perm ite identificar los autores de todos
los trabajos que se citan.
c. Permuterm Subject Index: Perm ite realizar bs-
quedas tem ticas al aparear las palabras signi-
ficativas con otros trm inos que aparecen en
los ttulos de los artculos.
La base de datos Cochrane: Son revisiones
sistem ticas de ensayos clnicos controlados
u otras evidencias, elaboradas por los dife-
rentes grupos internacionales de la colabora-
cin Cochrane (1997), actualizadas regular-
m ente y cuya tem tica abarca tanto a pro-
blem as de salud, com o intervenciones o ser-
vicios sanitarios.
3 . R E C U R S O S D E I N F O R M AC I N T I L E S
P A R A TO M A D E D E C I S I O N E S
La respuesta a si una pregunta planteada es
im portante y si ha sido respondida vendr dada por
la revisin bibliogrfica sobre el tem a en cuestin.
Es raro que una respuesta se consiga con un nico
artculo. El m ovim iento de la M BE, desde sus inicios
ha ido desarrollando diversas fuentes de inform a-
cin donde se pueden encontrar docum entos ela-
borados ya con una m etodologa basada en la evi-
dencia realizadas por diferentes grupos de autores
donde se recopilan revisiones crticas sobre la pre-
gunta planteada por nosotros (Recursos de Snte-
sis, Cochrane Library, Revistas de resm enes, CATs...).
Internet ha perm itido que em erjan docum entos que
hasta ahora no se difundan por las vas habituales
com unicacin cientfica, por ejem plo las G uas de
Prctica Clnica (G PC) basadas en la evidencia, a los
Inform es de las Agencias de Evaluacin (IAE), a los
Recursos de Sntesis (D ynam ed, Clinical Evidence,
Firstconsult...) Adem s los recursos tradicionales
siguen siendo vlidos ya que han iniciado un pro-
ceso de cam bio que hace que incorporen las nue-
vas evidencias, es el caso de libros electrnicos (eM e-
dicine) y de bases de datos, com o M edline, que
perm iten la localizacin de docum entos elaborados
con m etodologa M BE (System atic Review s). Por
tanto, la clave en este proceso de bsqueda de infor-
m acin radica en el em pleo de un m todo espe-
cifico y sistem tico (Fig. 1).
7
F i g u ra 1 . Protocolo pragm tico de bsqueda
G uias de prctica clnica basadas en la evidencia
Textos e inform es basados en la evidencia
Revisiones sistem ticas
Resm enes estructurados de docum entos filtrados
Estudios originales
* Form as precritricadas de alta calidad
*
En la tabla IV, enum eram os algunas fuentes
precriticadas
8
de inform acin sobre la efectividad
de intervenciones en m edicina. Junto a los recur-
sos citados tenem os que citar la existencia de
m etabuscadores en internet que son m otores de
bsqueda que perm iten realizar bsquedas sim ul-
tneas en varias sedes, bases de datos, revistas,
etc: TRIPD atabase (realiza la bsqueda en unas
8
Tabla IV. Fuentes precriticadas de inform acin sobre la efectividad de las intervenciones clnicas.
Tipo de fuente Descripcin del tipo de fuente Fuentes de alta calidad
1. Recursos de sntesis Recursos que evalan y
sintetizan las m ejores
evidencias/pruebas disponibles
en las publicaciones prim arias
- Clinical Evidence
- D ynaM ed
- FIRSTConsult
- InfoRetriever
2. Guas de Prctica Clnica
Basadas en la Evidencia
(GPCBE)
Las G PCBE son
recom endaciones desarrolladas
de form a sistem tica para ayudar
a los m dicos y a los pacientes
en la tom a de decisiones acerca
de la atencin m s adecuada en
circunstancias clnicas concretas.
GPC Organizaciones:
- Scottish Intercollegiatte
G uidelines N etw ork (SIG N )
- N ational Institute of Clinical
Excellence (N ICE).
- N ew Zealand G uidelines
N etw ork (N ZG G ).
- N ational H ealth and M edical
Research Council (N H M RC).
GPC Bases de Datos
- N ational G uideline
Clearinghouse
- CM A(Canadian M edical
Association) IN FO BASE
- G uidelines Finder de
N eLH (Servicio de Salud
Ingls)
- EBM G uidelines
- M edline (Pubm ed) *
G PC D irectorios
- Clinical Practice G uidelines
- Fisterra.com (espaol)
3. Informes y textos basados en
la evidencia (IBE)
Se trata de docum entos que
revisan de form a sistem tica un
determ inado tem a. Se
diferencian fundam entalm ente
de las RS en que responden a
m s de una pregunta, y de las
G PCBE en que se centran en la
sntesis de la evidencia sin
recom endar cursos de accin
concretos
- Agency for H ealthcare
Research and Q uality (AH Q R)
Evidence Reports
- Clinical Evidence
... /...
9
* Para buscar GPC en Pubmed podemos hacerlo seleccionando en Limits el trmino de bsqueda como MeSH terms y en el
tipo de publicacin (PT): Practice Guideline.
Tambin PubMed Services seleccionar MeSH Database, localizar el trmino y combinarlo con Guideline como tipo de
publicacin. Ej: Asthma [MeSH] AND Guideline[PT].
** Dentro de PubMed services y la opcin Clinical Queries existen dos opciones de bsqueda: Research Methodology
Filtres (un filtro metodolgico) y Systematic Reviews (recupera todas las revisiones sistemticas, revisiones de ensayos
clnicos, metaanlisis, conferencias de consenso y GPC).
Tabla IV. Fuentes precriticadas de inform acin sobre la efectividad de las intervenciones clnicas. (Continuacin)
Tipo de fuente Descripcin del tipo de fuente Fuentes de alta calidad
3. Revisiones Sistemticas e
Informes de Evaluacin de
Tecnologas (RS/ IETS)
Las RS son el resultado de
aplicar una m etodologa form al
y explcita para localizar,
seleccionar, analizar y sintetizar
los resultados de las
investigaciones sobre una
determ inada cuestin.
Responden a la necesidad de
contar con sntesis no sesgadas
de toda la evidencia relevante
sobre un tem a.
Los IETS utilizan com o base
central las RS, pero incorporan
otros elem entos vinculados a
decisiones especficas,
aplicables a un sistem a
sanitario concreto, com o
anlisis de necesidades,
utilizacin y variabilidad de
servicios y evaluaciones
econm icas.
- The Cochrane Library
- Localizador de revisiones
sistem ticas a travs de
Pubm ed (opcin Clinical
Q ueries)**.
- International N etw ork of
Agencies of H ealth Tecnology
Assesm ent (IN ATH A).
- D atabase of Abstratcts of
Review s of Effectiveness
(DARE).
4. Resmenes Estructurados de
Documentos Filtrados (REDF)
Los RED F son resm enes
estructurados de estudios
prim arios o de los diferentes
tipos de docum entos
m encionados anteriorm ente.
Revisan los artculos que tiene
m ayores posibilidades de
contener inform acin vlida para
el profesional atendiendo al
buen desarrollo m etodolgico
del trabajo y la im portancia
clnica de sus resultados
- ACP Journal Club/ Evidence-
Based M edicine
Bandolera (en nuestro m edio)
En Internet existen diversos
directorios donde encontrar
estas revistas:
- Fisterra.com
- M edBiow ord
- Rafael Bravo
75 sedes de alta calidad relacionadas con M BE) y
SU M Search (utiliza sim ultneam ente diversos recur-
sos. M edline, D are, N .G . Clearinghouse,etc y tiene
una adaptacin de la pantalla de bsqueda asis-
tida en espaol). Por otro lado podem os consul-
tar tem as valorados crticam ente o CATs (Critically
Apraisal Topic) e incluso realizar esta labor por nos-
otros m ism os. Son num erosas las instituciones y
organism os que estn generando CATs pero tie-
nen el inconveniente de que no suelen elaborar-
se a partir de una bsqueda exhaustiva, abordan
generalm ente aspectos parciales de un tem a y sus
contenidos no se actualizan regularm ente.
4 . N I VE L E S D E E VI D E N C I A Y G R A D O S
D E R E C O M E N D AC I N
El tipo de diseo de los estudios de investi-
gacin hace que stos tengan diferentes probabi-
lidades de incurrir en sesgos que lim iten su validez,
perm itiendo establecer segn ello una jerarqua y
una clasificacin de los artculos cientficos. Aunque
no se ha consensuado a nivel internacional una
10
Niveles de evidencia
1++ M eta-anlisis de alta calidad, revisiones sistem ticas de ensayos clnicos controlados y
aleatorizados (ECA) o ECA con riesgo de sesgos m uy bajo.
1+ M eta-anlisis bien realizados, revisiones sistem ticas de ECA, o ECA con riesgo de sesgos bajo.
1- M eta-anlisis, revisiones sistem ticas de ECA, o ECA con riesgo de sesgos alto
2++ Revisiones sistem ticas de alta calidad de estudios de cohortes o casos-controles. Estudios de
cohortes o casos-controles con riesgos de sesgos m uy bajo y alta probabilidad de que la
relacin sea causal
2+ Estudios de cohortes y casos-controles bien realizados y con riesgo de sesgos bajo y
probabilidad m oderada de que la relacin sea casual.
2- Estudios de cohortes y casos-controles con riesgo de sesgos alto y riesgo significativo de que
la relacin n o sea causal
3 Estudios no analticos (Ej: serie de casos)
4 O pinin de expertos
Tomado de Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN).
Tabla V. N iveles de evidencia.
A Al m enos un m etaanlisis, revisin sistem tica de ECA, o ECA de nivel 1+ + , directam ente
aplicables a la poblacin diana, o evidencia suficiente derivada de estudios de nivel 1+ ,
directam ente aplicables a la poblacin diana y que dem uestren consistencia global en los
resultados.
B Evidencia suficiente derivada de estudios de nivel 2+ + , directam ente aplicables a la poblacin
diana y que dem uestren consistencia global en los resultados. Evidencia extrapolada de
estudios de nivel 1+ + o 1+ .
C Evidencia suficiente derivada de estudios de nivel 2+ , directam ente aplicable a la poblacin
diana y que dem uestren consistencia global en los resultados. Evidencia extrapolada de
estudios de nivel 2+ + .
D Evidencia de nivel 3 4. Evidencia extrapolada de estudios de nivel 2+ .
Tabla VI. Fuerza de las recom endaciones.
nica clasificacin y los distintos grupos que des-
arrollan y publican guas de prctica clnica basadas
en revisiones sistem ticas utilizan diferentes esca-
las, estas slo difieren levem ente unas de otras
(Tabla V). Al igual que las evidencias, las reco-
m endaciones que se derivan de ellas tam bin tie-
nen una jerarqua que debe explicitarse (Tabla VI).
5 . I N T E R P R E TAC I N D E E S T U D I O S
M D I C O S
U na de las dificultades para trasladar los resul-
tados de una investigacin a la prctica clnica se debe
a la form a en que habitualm ente se presentan stos.
Aunque el procedim iento para evaluar los efectos de
un tratam iento est m uy protocolizado (el ensayo cl-
nico aleatorizado y controlado), la m anera de expre-
sar los datos obtenidos no lo est tanto. En la litera-
tura clnica y epidem iologa se usan diferentes ndi-
ces para expresar el efecto de un tratam iento. El sig-
nificado e interpretacin de las m edidas m s utiliza-
das parar evaluar los efectos de un tratam iento o la
relacin entre exposicin a un factor y enferm edad,
se resum en en la tabla VII. La form a recom endada
de presentar los resultados de un ensayo clnico ale-
atorizado y otros tipos de estudios debe incluir: la
reduccin relativa del riesgo (RRR), la reduccin abso-
luta del riesgo (RAR) y el nm ero necesario de pacien-
tes a tratar para reducir un evento (N N T)
9
. El clcu-
11
Riesgo relativo (RR) - Com para la frecuencia con que ocurre el dao entre los que tiene el factor de riesgo
y los que no lo tienen
RR: Incidencia en expuestos (Ie)/Incidencia en no expuestos (Io)
- Tam bin el cociente entre el riesgo del grupo tratado y el riesgo del grupo control.
Si en un determ inado esquem a teraputico el riesgo para el grupo tratado es 0,27 y
el del grupo no tratado 0,41. El RR = 0,27/0,41= 0,65. Aunque para una
interpretacin m s fcil, se suele definir com o el cociente entre el grupo de m ayor
riesgo y el de m enor; RR = 0,41/0,27 = 1,51. El riesgo de m orbilidad o m uerte
(segn lo que se estudie) es 1,5 veces m ayor en el grupo control que en el de
tratam iento.
Reduccin absoluta Es la diferencia entre el riesgo del grupo control y el riesgo del grupo tratado
del riesgo (RAR) En el ejem plo anterior: RAR = 0,41-0,27 = 0,14 1,4% . Por cada 100 pacientes
tratados se evitarn 1,4 m orbilidades o m uertes
Reduccin relativa Es el cociente entre la reduccin absoluta del riesgo y el riesgo en el grupo control.
del riesgo (RRR) Ejem plo: RAR= 0,14/0,41 = 0,34 34% . Es decir, la reduccin de riesgo 0,14
representa una reduccin del 34% con respecto al riesgo del grupo control, lo que
ilustra el beneficio del tratam iento en trm inos relativos.
Nmero necesario Representa el nm ero de pacientes que deberan recibir el tratam iento experim ental,
para tratar (NNT) en lugar del tratam iento control, para que un paciente adicional obtenga el beneficio
(o de form a equivalente evite el perjuicio si el episodio en estudio es adverso).
En ejem plo, la RAR es de 0,14, lo que quiere decir, que por cada 100 pacientes que
siguen el tratam iento se evitarn 1,4 eventos con respecto a las que se habra
producido si se hubiera em pleado el tratam iento en el grupo control. Por tanto para
evitar un evento se necesitarn 100/1,4 o de form a equivalente 1/0,14 = 7,14.
Cuanto m ayor sea el efecto del tratam iento m enor ser en N N T.
Odds ratio (OR) Es el cociente entre la probabilidad de que el episodio de inters ocurra y la
probabilidad de que no ocurra. H abitualm ente se estim a por el cociente entre el
nm ero de veces que ha ocurrido el acontecim iento y el nm ero de veces en que
no ha ocurrido.
Tabla VII. M edidas m s ulilizadas para presentar el efecto de un tratam iento.
lo de este ltim o parm etro con sus intervalos de
confianza se puede realizar en internet de m anera
autom tica con program as disponibles al efecto:
- http://w w w .healthcare.ubc.ca/calc/clinsig.htm l.
B I B L I O G R A F A
1. Suarez Pinilla FJ, Conget Lpez F, O rcastegui Candidal JL,
G m ez G m ez. Sem iologa clnica. En M anual de N eu-
m ologia y Ciruga Torcica. Ed SEPAR. 1998: 141-58.
2. Real D ecreto 63/1995 (BO E 10-2-95)
3. Agust-Vidal A, M ensa J, Picado C, Rodrguez roisn et al.
En: Farreras Rozm an, M edicina Interna, Ed D O YM A;
2000,4701-03
4. Agust-Vidal A, M ensa J, Picado C, Rodrguez roisn et
al. En: Farreras Rozm an, M edicina Interna, Ed D O YM A;
2000, 4-8.
5. Agust-Vidal A, M ensa J, Picado C, Rodrguez roisn et al.
En: Farreras Rozm an, M edicina Interna, Ed D O YM A; 2000,
698-702.
6. Evidence-Based M edicine W orking G roup. Evidence-
Based M edicine. A new approach to teaching the prac-
tice of m edicine. JAM A 1992; 268-2420-5.
7. Shaneyfelt TM . Building bridges to quality. JAM A 2001;
286 (20): 2600-2601.
8. M artn M uoz P, Ruiz-Canela Cceres J, G uerra de
H oyos A, Rivas Aguayo J. G uas de prctica clnica
en internet: cm o separar el grano de la paja. Revis-
ta Pediatra de Atencin prim aria 2003; 5 (18): 73-
88.
9. M cQ uay H J, M oore A. U sing num erical result from syste-
m atic review s in clinical practice. Ann Intern M ed 1997;
126: 712-720.
12
I N T R O D U C C I N
El presente captulo pretende ser un com pen-
dio de las pruebas solicitadas habitualm ente en
N eum ologa y aquellas recientem ente introducidas
en nuestra prctica clnica sealando la evidencia
existente hasta la fecha. En una obra de estas carac-
tersticas, es obligada la sim plificacin. Los valores
norm ales son cifras estadsticas, es decir, valores de
referencia en gran m edida, que dependen del m to-
do utilizado en su determ inacin. La valoracin
de m uchos datos puede ser problem tica y no es
infrecuente que el analista pueda exponer los resul-
tados con m s am plitud de la que perm ite un libro
com o ste.
G AS O M E T R A A R T E R I A L
La gasom etra arterial constituye en la prctica
clnica diaria la tcnica m s im portante para valorar
el intercam bio pulm onar de gases y el equilibrio cido-
base. Adem s, la gran expansin adquirida por la oxi-
genoterapia en los ltim os tiem pos, ha consolidado
la incorporacin de esta tcnica com o instrum ento
de trabajo indispensable para la labor clnica y para
optim izar la atencin a pacientes neum olgicos.
T cn i ca d e o b te n ci n y m a n i p u la ci n
d e la m u e stra
Las principales recom endaciones recogidas en
la norm ativa sobre gasom etra arterial de la SEPAR
1
son las siguientes:
- Realizar la puncin en la arteria radial de la
m ano no dom inante. Com o alternativas pos-
teriores pueden utilizarse la arteria radial con-
tralateral, la hum eral en la fosa antecubital o,
en casos excepcionales, la arteria fem oral.
- D ebe lim piarse la piel con alcohol e inyectar
a nivel subcutneo 0.3 m l de anestsico local
sin vasoconstrictor, utilizando jeringuillas de
insulina con aguja fina (inferior a 25 G ). La anes-
tesia local es m uy im portante ya que evita el
dolor, dism inuye la ansiedad y la hiperventila-
cin.
- Se aconseja el em pleo de jeringas de vidrio,
o de plstico especialm ente diseadas para la
prctica de gasom etra.
- H a de com prim irse vigorosam ente la zona de
puncin durante 2-3 m inutos (15-20 m inutos
en pacientes con ditesis hem orrgica) para
prevenir la aparicin de hem atom a.
- Es im prescindible la anticoagulacin de la
m uestra con heparina sdica, evitando canti-
dades excesivas que pueden alterar los resul-
tados.
- Entre la extraccin y el anlisis no deben pasar
m s de 10-15 m inutos. La m uestra sangunea
debe m antenerse absolutam ente herm tica,
evitando el contacto con el aire am biente. Se
conservar en hielo triturado si se prev que el
intervalo de tiem po hasta el anlisis va a ser
m ayor.
Laboratorio y Neumologa
J. Garca Vera, D. del Castillo Otero, S. Navas Vzquez
13
2
I n te rp re ta ci n y a p li ca ci n cl n i ca
Las variables que se determ inan en sangre arte-
rial son la presin parcial de oxgeno (PaO 2), pre-
sin parcial de dixido de carbono (PaCO
2
) y el pH .
El resto de parm etros (saturacin de oxihem o-
globina, bicarbonato y exceso de base) se derivan
de los anteriores.
2
En la prctica cnica diaria se consideran nor-
m ales, a nivel del m ar, todos aquellos valores de
PaO 2 superiores a 80 m m H g, con cifras de PaCO 2
entre 35 y 45 m m H g y de pH entre 7,35 y 7,45.
Cuando la PaO 2 est por debajo de 80 m m H g
hablam os de hipoxem ia (Tabla I). La gasom etra
tam bin perm ite detectar hipercapnia (PaCO 2
m ayor de 45 m m H g) e hipocapnia (PaCO 2 m enor
de 35 m m H g), as com o acidosis (pH inferior a 7,3)
o alcalosis (pH m ayor de 7,45).
Se entiende por insuficiencia respiratoria el esta-
do caracterizado por la existencia de un valor de
PaO 2 inferior a 60 m m H g o de PaCO 2 igual o supe-
rior a 50 m m H g (en situacin de reposo y a nivel
del m ar), siem pre que previam ente se hayan exclu-
do la hipoxem ia secundaria a com unicaciones intra-
cardacas derecha-izquierda y la hipercapnia secun-
daria a alcalosis m etablica.
La saturacin arterial de la oxihem oglobina
(SaO 2) depende de la cantidad de oxgeno disuel-
ta en plasm a, es decir, de la PaO 2. La relacin entre
am bas est representada por la curva de disocia-
cin de la oxihem oglobina, la cual tiene form a sig-
m oidea. Cuando el valor de PaO 2 se sita entre 60
y 100 m m H g, grandes variaciones en ste dan lugar
a cam bios pequeos en la SaO 2, por lo que en la
prctica clnica es aconsejable valorar la eficacia del
intercam bio de gases m ediante gasom etra arterial.
U na variable de gran utilidad es el gradiente
alveolo-arterial de oxgeno (AaPO 2), que corres-
ponde a la diferencia entre la presin parcial de ox-
geno a nivel alveolar (PAO 2) y arterial (PaO 2). Se
calcula m ediante la ecuacin del gas alveolar, cuya
form a abreviada es:
PAO
2
= [ FIO
2
x (PB-PH
2
O] PaCO
2
/ R
donde FIO
2
es la fraccin inspirada de oxgeno; PB,
la presin atm osfrica; PH 2O , la presin de vapor
de agua saturada al 100% (47 m m H g) y R, el
cociente respiratorio (VCO 2/VO 2). Si el paciente
respira aire am biente (FIO 2= 0.21), asum im os una
presin atm osfrica de 760 m m H g, y se tom a el
valor de R com o 1 (su valor es 0.8), la frm ula ante-
rior queda sim plificada en:
PAO2 = [0,21 x (760-47)]-PaCO2
PAO2 = 150-PaCO2
Si de este valor de PAO 2 restam os la PaO 2 se
obtiene el valor aproxim ado del AaPO 2, el cual
en el individuo sano no supera los 10-15 m m H g.
Este parm etro es m uy til para clasificar el ori-
gen de la insuficiencia respiratoria: un valor supe-
rior a 20 indica enferm edad intrapulm onar que
m odifica el intercam bio gaseoso; valores inferiores
a 15-20 m m H g indican insuficiencia respiratoria de
origen extrapulm onar (enferm edad de caja torci-
ca, neurom uscular, sedantes, etc).
P U LS I O XI M E T R A
Constituye una tcnica no invasiva para m edir
la saturacin arterial de oxihem oglobina (porcen-
taje de hem oglobina estructuralm ente capaz de
unirse al oxgeno). El m todo utiliza dos haces lum i-
nosos, uno rojo y otro infrarrojo que pasa a travs
del tejido que contenga sangre arterial. En situacin
opuesta a los em isores de luz se encuentran los
detectores lum inosos. Los detectores realizan dos
tareas, prim ero el reconocim iento y anlisis de san-
gre arterial exclusivam ente m ediante transm isin
lum inosa con respecto a los tejidos avasculares y
aquellos vasculares no arteriales.
La saturacin de oxgeno es m edida en el vaso
pulsatil basndose en el hecho de que cam bios en
el contenido de oxgeno tiene un efecto significati-
14
J. G arca Vera, D . del Castillo O tero, S. N avas Vzquez. N eum ologa
Severidad Valores (mmHg)
Ligera 71-80
M oderada 61-70
G rave 45-60
M uy grave M enor de 45
* Tomada de referencia
1
.
Tabla I. G rados de hipoxem ia*.
vo en la absorcin de la luz roja. La cantidad de luz
roja absorbida (transm isin) es com parada con la
luz infrarroja que se afecta m ucho m enos.
La pulsioxim etra es m uy til cuando se requie-
re una m onitorizacin continua de la SaO 2, com o
en la realizacin de pruebas de esfuerzo, estudios
de sueo, evaluacin de oxigenoterapia dom icilia-
ria, as com o en reas quirrgicas y de m edicina
intensiva. Sin em bargo, es poco especfica para valo-
rar de form a adecuada la eficacia del intercam bio
gaseoso: en prim er lugar, dada la m orfologa de
la curva de disociacin de la oxihem oglobina, cam -
bios en las cifras de PO 2 por encim a de 60 m m H g
influyen poco sobre el valor de SaO 2; por otra parte,
no inform a sobre los valores de PO 2, PCO 2 y pH
arterial. D ebe tenerse en cuenta adem s que la pre-
sencia de ictericia, grosor excesivo de piel, pig-
m entacin cutnea, perfusin sangunea reducida
o concentraciones de carboxihem oglobina supe-
riores al 3% pueden interferir los resultados de la
pulsioxim etra. La exactitud de los pulsioxm etros
dism inuye con SaO 2 m enor de 75% , existiendo
tendencia a sobreestim ar la saturacin real.
1
D M E R O D
El dm ero-D es un pptido producido por la
accin de la plasm ina sobre la fibrina durante el fen-
m eno de la fibrinolisis. La ausencia de valores ele-
vados de dm ero-D en plasm a tericam ente sugie-
re que la trom bosis no se ha producido. D e este con-
cepto deriva su aplicacin com o m todo de cribaje
de la enferm edad trom boem blica venosa (ETV).
Com o cualquier otra prueba de cribado, de la
determ inacin de esta sustancia debe esperarse
una elevada sensibilidad, aunque su especificidad
sea m enor. Su utilidad radica, por tanto, en su alto
valor predictivo negativo (VPN ), es decir, en su capa-
cidad para excluir la enferm edad. D e hecho, las con-
centraciones de dm ero-D pueden increm entarse
en una serie de situaciones clnicas, algunas de ellas
de presentacin sim ilar a la ETV (Tabla II).
M to d o s d e d e te rm i n a ci o n d e l D i m e ro -
D e n p la sm a
Se han com ercializado una am plia variedad de
m todos, tanto cualitativos com o sem icuantitativos,
para determ inar los valores plasm ticos de dm e-
ro-D . Entre las tcnicas em pleadas figuran un ELISA
estndar
3
y tcnicas de aglutinacin en partculas
de ltex. La prim era se ha convertido en el patrn
oro, pero su aplicacin clnica se ve lim itada por
la im posibilidad para realizarla de form a rpida. Las
tcnicas de ltex, a pesar de que el resultado se
obtiene en m inutos, son criticadas por una sensi-
bilidad insuficiente para su aplicacin com o m to-
do de cribado. En los ltim os aos han surgido nue-
vas tcnicas que intentan superar las lim itaciones
clsicas. Entre stas, el m todo de aglutinacin
de hem ates (Sim pliRED ) y el ELISA rpido (VIDAS)
han sido las m s utilizadas y am pliam ente valora-
das en diversos estudios clnicos. En la tabla IIIse
exponen las diversas tcnicas.
A p li ca ci n cl n i ca d e la d e te rm i n a ci n
d e D m e ro -D
En once estudios prospectivos se ha evaluado
a 7.091 pacientes y se ha valorado el papel del dm e-
ro-D en la ETV
4
. Los diferentes estudios apoyan la
aplicacin de esta sustancia dentro de un algoritm o
diagnstico basado en la estratificacin clnica y en
pruebas de im agen no cruentas (Fig. 1).
D e todos los m todos, VIDAS y Sim pliRED han
dem ostrado su utilidad en la aplicacin clnica. As
Perrier et al
5
analizaron prospectivam ente una serie
de 918 pacientes con sospecha clnica de ETV, en
los que se determ in la concentracin plasm tica
de dm ero-D m ediante VIDAS, com o prim er esca-
ln diagnstico. D oscientos ochenta y tres pacien-
tes (31% ) presentaron un valor negativo y en ellos
Embolia pulmonar Cirrosis heptica
Trom bosis venosa profunda Insuficiencia renal
Sepsis G estacin
N eoplasia Ictus cerebral isqum ico
Ciruga reciente Isquem ia arterial perifrica
Politraum atism o Edad avanzada
Insuficiencia cardaca Crisis drepanocticas
Sndrom e coronario agudo
Tabla II. Situaciones en las que la concentracin plas-
m tica de dm ero-D suele estar elevada.
15
Laboratorio y neum ologa
no se realiz ninguna prueba diagnstica adicional.
D urante el seguim iento de tres m eses el riesgo de
ETV fue de 1,8% . El valor predictivo negativo cal-
culado fue del 99,3% . Se sugiere que en pacien-
tes con baja probabilidad clnica y valores de dm e-
ro-D norm ales se puede excluir el diagnstico sin
otras pruebas com plem entarias.
C o n clu si o n e s y re co m e n d a ci o n e s
El alto valor predictivo negativo ha conducido a
la incorporacin de las concentraciones plasm ticas
de dm ero-D en el algoritm o diagnstico de ETV,
unido a la estratificacin clnica y/o a la prctica de
pruebas diagnsticas no invasivas. Los servicios de
urgencias quiz sea el lugar donde su rentabilidad
diagnstica sea m ayor. Sin em bargo, existen dis-
crepancias sobre su utilidad com o m todo de cri-
bado en poblaciones con alta prevalencia de ETV
y com orbilidad asociada (hospitalizados, cncer, sep-
sis). H ay una serie de factores que influyen en el
resultado de las pruebas y se describen en tabla IV.
Ante lo expuesto, podem os concluir:
1. La determ inacin plasm tica del dm ero-D
com o m todo de cribado de ETV tiene su
m ayor aplicacin en la valoracin inicial de los
pacientes con baja probabilidad clnica. En ellos,
unos dm eros-D negativos perm itirn excluir la
enferm edad sin necesidad de otras pruebas
com plem entarias.
2. En enferm os con probabilidad clnica m odera-
da o alta de ETV, una determ inacin de dm e-
ro-D norm al no perm ite excluir el diagnstico,
de ah que no debam os dejar de practicar otras
exploraciones que confirm en o excluyan la
enferm edad.
3. Respecto a las distintas tcnicas disponibles,
se recom iendan aquellas con sensibilidad y
VPN elevados. Por tanto, es aconsejable cono-
cer el tipo y caractersticas de la tcnica dis-
ponible en cada centro en cuestin para
poder incorporarlas a la estrategia diagns-
tica y reducir as la realizacin de exploracio-
nes innecesarias, con un elevado m argen de
seguridad.
P R O -B N P
El pptido natriurtico cerebral (BN P) es pro-
ducido por el ventrculo cardaco com o un precur-
sor de 108 am inocidos (aa), proBN P; cuando se
secreta es desdoblado al BN P biolgicam ente acti-
vo (77-100 aa) y al fragm ento N -term inal, N T-
proBN P, el cual es biolgicam ente inactivo. Este lti-
m o fragm ento se puede valorar cuantitativam en-
te debido a su m ayor estabilidad en suero.
16
Tcnica Sensibilidad Especificidad Caractersticas
ELISA convencional Alta Baja Considerada prueba de referencia. U tilidad
clnica lim itada
VIDAS ELISA Alta Baja Tcnica rpida. Sensibilidad sim ilar al ELISA
convencional
Inmunofiltracin Alta Baja Tcnica rpida. Sensibilidad alta
Interm edia
Aglutinacin de Interm edia Interm edia Tcnica rpida. Sensibilidad insuficiente
partculas de ltex
Aglutinacin de Alta (interm edia Interm edia Tcnica rpida. Sensibilidad alta
hemates en algunos en pacientes con baja probabilidad clnica
estudios)
Inmunoturbim- Alta Interm edia Tcnica rpida. Sensibilidad sim ilar a ELISA
Trica convencional
Tabla III. M todos de determ inacin de dm ero-D .
F
i
g
u
r
a

1
.
A
l
g
o
r
i
t
m
o

d
i
a
g
n
s
t
i
c
o

d
e

l
a

t
r
o
m
b
o
s
i
s

v
e
n
o
s
a

p
r
o
f
u
n
d
a
.
B
a
j
a
D
m
e
r
o
-
D
D
m
e
r
o
-
D
N
e
g
a
t
i
v
o
P
o
s
i
t
i
v
o
P
o
s
i
t
i
v
o
N
o

T
V
P
N
o

T
V
P
N
o

T
V
P
N
o

T
V
P
P
o
s
i
t
i
v
o
N
e
g
a
t
i
v
o
N
e
g
a
t
i
v
o
T
V
P
T
V
P
T
V
P
T
V
P
T
V
P
A
l
t
a
N
o
r
m
a
l
N
o
r
m
a
l
N
o
r
m
a
l
N
o
r
m
a
l
E
c
o
-
d
o
p
p
l
e
r
E
c
o
-
d
o
p
p
l
e
r
E
c
o
-
d
o
p
p
l
e
r
E
c
o
-
d
o
p
p
l
e
r
1

s
e
m
a
n
a
E
c
o
-
d
o
p
p
l
e
r
1

s
e
m
a
n
a
E
c
o
-
d
o
p
p
l
e
r
1

s
e
m
a
n
a
f
l
e
b
o
g
r
a
f
a
I
n
t
e
r
m
e
d
i
a
S
o
s
p
e
c
h
a

c
l
n
i
c
a
17
En los ltim os aos, varios estudios han dem os-
trado increm entos de la concentracin del BN P pro-
porcionales al grado de severidad del fallo carda-
co y disfuncin ventricular. Por este m otivo la deter-
m inacin de BN P parece un m todo excelente en
el cribado de la determ inacin de disfuncin ven-
tricular izquierda y para el pronstico de pacien-
tes con fallo cardaco. Existe una relacin entre la
clasificacin de disnea de insuficiencia cardaca de
N YH A y los valores de N T-proBN P (cuanto m ayor
sea el valor de este pptido m ayor ser la posibi-
lidad de insuficiencia cardaca, Fig. 2).
A p li ca ci n cl n i ca
D iversos estudios han dem ostrado que la deter-
m inacin del N T-proBN P puede ayudar a diferen-
ciar entre enferm os con disnea de origen carda-
co de aquellos de origen pulm onar. As la concen-
tracin por debajo de 100 pcg/m l excluira virtual-
m ente el diagnstico de fallo cardaco, m ientras
valores m uy elevados, por ejem plo > 400 pcg/m l
diagnosticaran esta patologa. Valores interm e-
dios requeriran confirm acin por ecocardiografa.
H ay que destacar que algunos tipos de patologa
pulm onar com o el carcinom a pulm onar o la em bo-
lia pulm onar pueden cursar con niveles elevados
de N T-proBN P (> 80 pcg/m l), pero nunca tan ele-
vados com o los observados en la insuficiencia car-
daca
6
.
E N Z I M A C O N VE R T I D O R A D E L A
A N G I O T E N S I N A E C A )
Tam bin conocida com o angioconvertasa, es
sintetizada por el endotelio capilar pulm onar y el
glom rulo renal, ejerciendo su accin sobre la angio-
tensina I, a la que transform a en angiotensina II (eje
renina-angiotensina-aldosterona), y sobre la bradi-
quinina. U n aum ento de sus niveles en suero en
un contexto clnico-radiolgico com patible sugiere
el diagnstico de sarcoidosis y constituye un m ar-
cador de actividad de la enferm edad. En este caso
la enzim a es segregada por las clulas epitelioides
y gigantes que form an el granulom a sarcoideo. Sin
em bargo, debe tenerse en cuenta que el aum en-
to de la ECA nunca es diagnstico de sarcoidosis,
ya que puede elevarse tam bin en m ltiples enti-
dades tabla V. Su principal utilidad consiste en eva-
luar el curso de la enferm edad m ediante determ i-
naciones seriadas y m onitorizar la respuesta al tra-
tam iento.
18
- Caractersticas intrnsecas de la tcnica
- Anticuerpos m onoclonales utilizados
- Punto de corte para exclusin de trom bosis
- Localizacin del trom bo
a
- Anticoagulacin
b
- Edad
c
- D uracin de la clnica
d
- Poblacin con alta com orbilidad
e
a
La TVP distal comprende el 20% de los casos. En este subgrupo la sensibilidad es menor.
b
La sensibilidad del test puede estar disminuida en pacientes anticoagulados. Se recomienda realizar la determinacin antes
de comenzar a tratar.
c
Los pacientes de edad avanzad presentan con mayor frecuencia valores elevados de dmero-D. Este hecho se podra explicar
porque en este grupo la comorbilidad tambin es mayor.
d
El tiempo de evolucin clnica influye en el resultado de la prueba, y a partir de 7-15 dias despus del inicio de los sntomas
disminuye la sensibilidad del test.
e
En una poblacin con alta morbilidad (hospitalizados, oncolgicos, posquirrgicos, etc) presentan con mayor prevalencia de
niveles de dmero-D elevados en plasma y en estos subgrupos se discute la utilidad de su medicin como mtodo de
cribado, debido al bajo porcentaje de pacientes con valores normales de dmero-D.
Tabla IV. Factores que influyen en la determ inacin de niveles plasm ticos de dm ero-D .
U T I L I D A D C L N I C A D E
A U TO A N T I C U E R P O S E N
E N F E R M E D A D E S A U TO I N M U N E S C O N
A F E C TAC I N R E S P I R ATO R I A
Existe un grupo heterogneo de enferm eda-
des inflam atorias autoinm unes de etiologa desco-
nocida, entre las que se incluyen las conectivopa-
tas y vasculitis sistm icas, en las que el aparato res-
piratorio se afecta con frecuencia. Tanto para el diag-
nstico com o para m onitorizar la evolucin de estos
procesos, es im portante la determ inacin en san-
gre de diversos autoanticuerpos.
A n ti cu e rp o s a n ti n u cle a re s A N A )
Son autoanticuerpos circulantes que se dirigen
contra una gran variedad de constituyentes del
ncleo celular: AD N , desoxiribonucleoprotenas,
ribonucleoprotenas, etc. Su determ inacin por inm u-
nofluorescencia indirecta es una de las pruebas m s
tiles para el diagnstico de lupus eritem atoso sis-
tm ico (LES), aunque pueden estar presentes en
otras colagenosis com o escleroderm ia, artritis reu-
m atoide, enferm edad de Sjogren, derm atom iositis,
conectivopata m ixta o poliarteritis (Tabla VI). Se dis-
tinguen diferentes patrones de fluorescencia
7
:
- Perifrico (reaccin frente al D N A de doble
cadena): asociado a lupus.
- H om ogneo (reaccin frente al D N A-histona):
asociado a LES y enferm edad m ixta del tejido
conectivo (EM TC).
- N ucleolar (reaccin frente a RN A de nucleo-
los): se asocia a escleroderm ia.
Aumento Disminucin
SARCO ID O SIS H istoplasm osis Tratam iento con esteroides
EN F G AU CH ER Enf de H odgkin Tratam iento con captopril y derivados
TBC m iliar M ielom a
Lepra Escleroderm ia
Silicosis Em bolism o pulm onar
H epatitis aguda F. Pulm onar idioptica
Am iloidosis H iperparatiroidism o
Cirrosis alcohlica H ipercalcem ia tum oral
Cirrosis biliar prim aria Bronquitis aguda o crnica
H ipertiroidism o
D iabetes m ellitus
La hemlisis o lipemia de la muestra pueden hacer bajar los resultados. Los anticoagulantes tambin pueden alterar el resultado.
Tabla V. Relacin de procesos que pueden alterar los niveles sanguneos de ECA*.
norm ales grado I grado II grado III grado IV
Clasificacin de N YH A
P
c
g
/
m
l
56
342
951
1531
1707
1800
1600
1400
1200
1000
800
600
400
200
0
125 pcg/m l
Punto de
corte
F i g u ra 2 . Relacin de los valores
de N T-proBN P con el grado de insu-
ficiencia cardaca.
19
20
P
r
o
c
e
s
o
P
o
r
c
e
n
t
a
j
e

d
e

s
u
e
r
o
s

p
o
s
i
t
i
v
o
s

p
a
r
a

c
a
d
a

t
i
p
o

d
e

A
N
A
A
N
A
P
a
t
r
n
C
e
n
t
r
o
m
H
i
s
t
o
n
a
D
N
A
n
S
m
R
N
P
/
U
1
S
S
A

(
R
o
)
S
S
B

(
L
a
)
S
c
l
7
0
P
M
/
M
i
J
o
1
A

r
e
u
m
a
t
o
i
d
e
3
0
H

M
-
1
0
2
-
1
4
1
-
-
-
S
j
o
g
r
e
n
7
0
M

(
N
)
-
-
5
0
2
0
5
0
/
7
0
4
0
/
6
0
-
-
-
P
o
l
i
a
r
t
r
i
t
i
s
j
u
v
e
n
i
l
5
5
-
5
0
3
0
0
-
-
-
-
L
E
S
9
5
H

P
2
5
0
5
0
/
8
0
2
0
4
0
3
5
5
-
-
-
L
u
p
u
s

i
n
d
u
c
i
d
o
P
e
n
i
c
i
l
i
n
a
9
9
H
-
9
5
0
0
-
-
-
-
-
-
P
r
o
c
a
i
n
a
m
i
d
a
9
9
H
-
7
0
0
/
2
0
-
-
-
-
-
-
-
E
M
T
C
1
0
0
M
-
1
0
5
5
1
0
0
-
-
-
-
-
E
s
c
l
e
r
o
d
e
r
m
i
a
D
i
f
u
s
a
6
0
M

N
1
0
-
5
0
1
0
/
2
5
5
2
2
5
-
-
S
.

C
r
e
s
t
1
0
0
M
8
0
-
0
0
0
0
1
0
-
-
-
P
o
l
i
m
i
o
s
i
t
i
s

y

d
e
r
m
a
t
o
m
i
o
s
i
t
i
s
7
0
M
2
-
-
-
1
0
-
-
-
2
5
/
5
0
2
5
P
a
t
r
o
n
e
s

d
e

f
l
u
o
r
e
s
c
e
n
c
i
a
:

H
:

h
o
m
o
g
n
e
o
;

M
:

m
o
t
e
a
d
o
;

P
:

p
e
r
i
f
r
i
c
o
;

N
:

n
u
c
l
e
o
l
a
r
.
T
a
b
l
a

V
I
.
F
r
e
c
u
e
n
c
i
a

d
e

l
o
s

p
r
i
n
c
i
p
a
l
e
s

A
N
A

e
n

d
i
f
e
r
e
n
t
e
s

c
o
n
e
c
t
i
v
o
p
a
t
a
s
.
- M oteado (anti-SSA, SSB, Jo-1, RN P, Sm ): aso-
ciados a LES, escleroderm ia, Sjogren, Crest, artri-
tis reum atoide.
Se consideran positivos ttulos superiores a 1:40
1:80, pudiendo aparecer ttulos bajos en perso-
nas sanas. Algunos frm acos, com o procainam ida
e hidralazina, pueden ser causa de falsos positivos.
A n ti cu e rp o s a n ti -D N A
Se determ inan m ediante ELISA y se conside-
ran positivos valores m ayores de 31 U I. D iferencian
anticuerpos frente a D N A nativo (de doble cade-
na), presentes en 40-60% de pacientes con LES
en fase activa, de otros anticuerpos anti-D N A que
pueden encontrarse en otras conectivopatas.
Su positividad apoya el diagnstico de LES, y
perm ite m onitorizar la actividad de la enferm edad
y respuesta al tratam iento.
A n ti cu e rp o s a n ti ce n tr m e ro
Aparecen en aproxim adam ente el 90% de
pacientes con sndrom e de CREST, una variante de
escleroderm ia. Este autoAc es detectado m edian-
te inm unofluorescencia indirecta utilizando clulas
H ep-2 en varios estadios de divisin. El centr-
m ero del crom osom a celular se teir ante la pre-
sencia de Ac anticentrm ero.
A n ti cu e rp o s fre n te a a n t g e n o s
n u cle a re s e x tra b le s E N A s)
Son autoanticuerpos especficos dirigidos con-
tra antgenos nucleares com puestos por proteinas
no histonas. Estos antgenos se denom inan as por
su presencia en extractos de solucin salina de algu-
nas clulas anim ales. Los anticuerpos anti-EN As
m s com unes son:
Ac antiribonucleoproteina (anti-RN P): presen-
tes en ttulo elevado en la EM TC. Pueden presen-
tarse con m enos frecuencia en el LES.
Ac anti-Sm ith (Sm ): altam ente especficos en
el diagnstico de LES.
Ac anti-sndrom e de Sjogren (SSA, SSB): Los
anti-SSA/Ro pueden encontrarse en pacientes con
Sndrom e de Sjogren slo o asociado a LES. Pacien-
tes con artritis reum atoide y sndrom e de Sjogren
pueden presentar tanto anti-SSA com o anti-SSB/La.
Anticuerpos antiescleroderm ia (Scl-70):Se
encuentran en m s del 60% de pacientes afec-
tos de escleroderm ia difusa, con enferm edad cut-
nea extensa y fibrosis pulm onar intersticial. Rara-
m ente pueden detectarse en otras colagenosis (LES,
artritis reum atoide, Sjogren).
A n ti cu e rp o s a n ti ci to p la sm a d e
n e u tr fi lo s A N C A )
Se distinguen dos tipos en funcin del patrn
de inm unofluorescencia indirecta sobre neutrfilos
hum anos:
- Citoplsm ico (cAN CAs): dan lugar a tincin difu-
sa del citoplasm a de neutrfilos y m onocitos y
son especficos para anti-proteasa 3. Se encuen-
tran en el suero de pacientes con granulom a-
tosis de W egener (alrededor del 85% de
casos); una determ inacin negativa no exclu-
ye la enferm edad, pero son raros los falsos posi-
tivos. Tam bin son tiles en el seguim iento de
estos pacientes, ya que la elevacin de ttulos
sugiere recada, y la dism inucin una respues-
ta adecuada al tratam iento.
- Perinuclear (pAN CAs): producen tincin peri-
nuclear de los neutrfilos, siendo especficos
para m ieloperoxidasa (M PO ), elastasa y lac-
toferrina. Los pAN CAs especficos anti-M PO
suelen encontrarse en pacientes con vasculitis
sistm icas, la m ayora de los cuales presentan
afectacin renal caracterizada por glom erulo-
nefritis necrotizante pauci-inm une (vasculitis
de pequeo vaso, enferm edad de Churg-
Strauss).
8
Los resultados deben valorarse en conjuncin
con datos clnicos, de laboratorio e histopatolgi-
cos, a la hora de establecer el diagnstico de gra-
nulom atosis de W egener o vasculitis sistm ica. H ay
que tener en cuenta que pueden obtenerse valo-
res positivos (pAN C A y raras veces cAN C A) en
pacientes con otras patologas, com o sndrom e de
G oodpasture o LES.
A n ti cu e rp o s a n ti -ca rd i o li p i n a AC C )
Son anticuerpos anti-fosfolpidos, detectados
en un 90% de casos de LES. Tienen actividad trom -
bognica ligada a su interaccin con los fosfolpi-
21
dos de las plaquetas y de las clulas endoteliales,
y su presencia se asocia a m anifestaciones trom -
boem blicas, abortos repetidos, trom bocitopenia y
afectacin neurolgica (sndrom e antifosfolpido).
Pueden encontrarse tam bin en el sndrom e de
Sjogren y artritis reum atoide.
A n ti cu e rp o s a n ti -m e m b ra n a b a sa l
g lo m e ru la r a n ti -M B G )
Presentes en el sndrom e de G oodpasture
(100% de casos) y en otros sndrom es neum o-
renales (15-20% ). Se detectan por inm unofluo-
rescencia (IFI) o ELISA.
E XA M E N D E L L Q U I D O P L E U R A L
La patologa pleural es un captulo im portante
en la N eum ologa y la m ayor parte de las veces se
acom paa de la produccin de lquido en m enor
o m ayor cuanta en esta cavidad virtual. El estudio
de este lquido pleural (LP) es fundam ental para
llegar a un diagnstico.
Lo prim ero que deber hacer el clnico es dife-
renciar entre exudado y trasudado, ya que si se trata
de un trasudado no habr que hacer m s m aniobras,
puesto que es una patologa extrapleural la que lo
provoca. Si es un exudado, en cam bio, deberem os
agotar todos los procedim ientos diagnsticos. Clsi-
cam ente se vienen utilizando los criterios de Light
para realizar esta diferenciacin, de form a que los tra-
sudados no cum pliran ninguno de estos criterios:
1. Cociente protenas en LP/proteinas en suero
> 0,5.
2. LD H en LP/ LD H en suero > 0,6.
3. LD H en LP m ayor a los 2/3 del valor m xim o
de la norm alidad para LD H del suero.
Pero an puede ocurrir que clnicam ente este-
m os ante un trasudado y los datos analticos no
lo corroboren (por ejem plo derram es pleurales en
insuficiencia cardaca tratada con diurticos). En
estos casos se dispone de otros m arcadores que
pueden ser tiles para clasificar el derram e com o
trasudado: colesterol en LP < 50 m g/dl, diferencia
entre albm ina en suero y albm ina en LP < 1,2 y
bilirrubina en LP/bilirrubina en suero < 0,6.
9
O tros hallazgos caractersticos en los trasuda-
dos seran los siguientes:
a. Recuento bajo de hem ates
b. La m ayora tienen m enos de 1.000 leucoci-
tos/m m
3
c. Concentracin de glucosa sim ilar a la glucem ia
d. Am ilasa del LP inferior a la am ilasem ia
e. El pH del trasudado es m ayor que el pH arte-
rial, posiblem ente por transporte activo de bicar-
bonato desde la sangre al espacio pleural
D e te rm i n a ci o n e s d e u ti li d a d e n e l
e stu d i o d e l e x u d a d o
Recuento y frmula leucocitaria
En general, en estadios iniciales el exudado
inflam atorio m uestra predom inio de polinucleares
y en los estados crnicos o subagudos existen
m enos clulas de predom inio m ononuclear, sobre
todo linfocitos. Pueden encontrarse m s de 10000
leucocitos/m m
3
en derram es paraneum nicos,
trom boem bolism o pulm onar, tras pericardiectom a
o en el LES. La neutrofilia es tpica en procesos infla-
m atorios agudos (paraneum nico, pancreatitis,
em bolism o, absceso subfrnico). U na linfocitosis
de 85-90% sugiere tuberculosis, linfom a, sarcoi-
dosis o artritis reum atoide. La eosinofilia (> 10% de
eosinfilos), aunque no especfica de ningn diag-
nstico, puede sugerir: neum otrax, hem otrax,
em bolism o pulm onar, derram e pleural asbestsi-
co benigno, parasitosis, infecciones fngicas, reac-
ciones a frm acos, sndrom e de Churg-Strauss o
toracocentesis repetidas.
Hemates. U n recuento superior a 100.000
eritrocitos/m m
3
debe hacer pensar en derram e
pleural m aligno, traum atism o o trom boem bolis-
m o. En los derram es hem ticos estara indicado
determ inar el hem atocrito del LP, el cual en los
hem otrax es superior al 50% del hem atocrito de
la sangre.
pH. D ebe determ inarse en un analizador de
gases. El pH puede ser inferior a 7,20 en las siguien-
tes condiciones: derram e pleural paraneum nico
com plicado, em piem a, ruptura esofgica, pleuritis
reum atoide, TBC, neoplasia o hem otrax. En caso
de derram e pleural paraneum nico un pH m enor
de 7,20 indica la necesidad de colocacin de un
tubo de drenaje. En derram es neoplsicos, los valo-
22
res bajos de pH se asocian a un m ayor rendim iento
de la citologa del LP (por afectacin pleural exten-
sa) y predicen peores resultados en la pleurode-
sis.
10
Glucosa. U n valor m enor a 60 orienta a estos
diagnsticos m s frecuentes: artritis reum atoide,
D P paraneum nico com plicado, derram e pleural
m aligno, pleuritis TBC, LES y rotura esofgica. Ade-
m s en los derram es neoplsicos, al igual que el
pH , una glucosa baja probablem ente indica m ayor
afectacin tum oral de la pleura, aum entando la ren-
tabilidad de la citologa, la posibilidad de fracaso de
la pleurodesis y la m ortalidad.
Protenas. Ya se ha sealado la utilidad de las
protenas en la diferenciacin entre trasudado y exu-
dado. Ante concentraciones de protenas m uy ele-
vadas (7-8 g/dl) se deben considerar la m acroglo-
bulinem ia de W aldenstrm y m ielom a m ltiple.
Amilasa. N o se recom ienda su determ inacin
sistem tica ya que, aunque puede aum entar en el
10% de derram es neoplsicos, sobre todo gas-
trointestinales y pulm onares, tam bin se eleva en
aquellos de etiologa benigna. Entre estos se encuen-
tran la pancreatitis crnica o aguda, rotura esof-
gica, y con m enos frecuencia tuberculosis, hidro-
nefrosis, neum ona o cirrosis heptica.
11
LDH. Es un m arcador inespecfico de inflam a-
cin pleural, til para diferenciar exudado de tra-
sudado. Los niveles elevados de LD H se correla-
cionan con la form acin de adherencias pleura-
les, lo cual en derram es neoplsicos tendr im pli-
caciones teraputicas a la hora de realizar una tora-
coscopia o pleurodesis.
Marcadores tumorales. Su determ inacin en
LP presenta una alta especificidad, pero sensibili-
dad baja. Los m ejores resultados se han obtenido
con CEA, CA 15.3, CA 72.4 y CA 549. N o se con-
sidera indicada su realizacin sistem tica, pero pue-
den ser tiles en pacientes concretos.
ADA (adenosin deaminasa). Tiene especial
inters en el derram e tuberculoso atribuible a la
activacin de linfocitos T. Tam bin puede elevarse
en em piem as, artritis reum atoide o linfom a.
Lisozima. Esta enzim a ha sido identificada his-
toqum icam ente en las clulas epiteliodes de la
tuberculosis y suele elevarse en enferm edades gra-
nulom atosas. U na razn lisozim a pleural/lisozim a
srica m ayor de 1,2 tiene una sensibilidad del 100%
y especificidad m ayor del 94% en pleuritis TBC.
Interfern Gamma. Su determ inacin en LP
proporciona alta rentabilidad en las pleuritis tuber-
culosas, con sensibilidad del 99% y especificidad
del 98% .
Colesterol. Puede ayudar a diferenciar entre
trasudados y exudados, principalm ente en pacien-
tes con trasudado en tratam iento diurtico. Por otra
parte, una concentracin de colesterol m ayor de
200-250 m g/dl en LP suele corresponder a un seu-
doquilotrax; sus causas m s frecuentes son la TBC
y artritis reum atoide.
Triglicridos. D e utilidad en el diagnstico del
quilotrax, de form a que valores superiores a 110
m g/dl son diagnsticos y niveles inferiores a 50
m g/dl lo descartan. Si el valor se encuentra entre
am bos, el diagnstico se realiza por presencia de
quilom icrones.
Estudios inmunolgicos. Ttulos de factor reu-
m atoide superiores a 1:320 o m ayores a los del
suero son sugestivos de pleuritis reum atoide. Asi-
m ism o, un ttulo de anticuerpos antinucleares en
LP m ayor de 1:160 sugiere pleuritis lpica. La deter-
m inacin de niveles de com plem ento (C3, C4 y
CH 50) y de clulas LE y RA tienen m enor utilidad
que los anteriores.
M A R C A D O R E S T U M O R A L E S
Los M arcadores Tum orales (M T) son sustan-
cias biolgicas producidas por las clulas tum ora-
les o liberadas por el organism o y que pueden ser
detectadas y cuantificadas en el suero del pacien-
te por diversas tcnicas. N ingn M T de los que se
disponen puede ser calificado de m arcador ideal
ya que tienen baja especificidad en el diagnstico
de neoplasia. El desarrollo fundam ental ha sido su
uso en la m onitorizacin del curso de la enferm e-
dad neoplsica. La m edicin del nivel de los m ar-
cadores tum orales puede ser til cuando se utili-
za junto con tcnicas de im agen y otras pruebas,
pero por s sola no es suficiente para el diagnsti-
co por varias razones: en prim er lugar, el nivel de
un m arcador puede elevarse en personas norm a-
les; segundo, el m arcador no se eleva en todas las
23
personas con cncer, especialm ente en las eta-
pas tem pranas de la enferm edad; y por ltim o, los
m arcadores tum orales no son especficos de un
tipo particular de cncer.
En el cncer de pulm n, los M T han venido
a sum arse a una batera de m todos diagnsticos
y en los ltim os aos se ha observado un cre-
ciente inters por dos m otivos: pueden ser anali-
zados en diferentes fluidos orgnicos (suero, lava-
do broncoalveolar, lquido pleural) y, adem s,
actualm ente se dispone de anticuerpos m ono-
clonales para su valoracin.
12
En la tabla VIIse resu-
m en los m arcadores de m ayor utilidad en el cn-
cer de pulm n.
El antgeno carcinoembrionario (CEA) es una
glucoprotena de la superficie celular, secretada por
las clulas del epitelio glandular secretor de m oco
en el feto. Su uso fundam ental es la m onitorizacin
del tratam iento del cncer de colon. La incidencia
de positividad del CEA en pacientes con carcinom a
de pulm n en todos los estadios vara entre el 52
% al 77 % , y de un 44 % a un 50 % en los tum o-
res resecables. En algunos estudios el valor inicial
del CEA se considera de gran utilidad para prede-
cir la supervivencia y la respuesta al tratam iento,
quizs m s acusada en el m icroctico, en que los
individuos con m al curso de la enferm edad y con
baja tasa de respuesta al tratam iento tenan valo-
res de 50 % o m s.
El antgeno polipeptdico tisular (TPA) se loca-
liza en la m em brana de clulas tum orales, tejidos
fetales y placenta. El TPA es un m arcador poco
til en el diagnstico del cncer de pulm n, a pesar
de encontrarse positividades incluso en estadios
iniciales. En estadios avanzados escapan al diag-
nstico un 30% y hay falsos negativos en presen-
cia de m etstasis.
El CYFRA 21.1 constituye una com binacin de
dos anticuerpos m onoclonales dirigidos especfi-
cam ente frente a la citoqueratina 19, que se libe-
ra tras la necrosis celular. La sensibilidad de CYFRA
es m ayor en los cnceres de clulas escam osas y
m uy pequea en los clulas pequeas. Es excep-
cionalm ente especfico llegando al 95% .
El CA 125 es un antgeno carbohidratado des-
cubierto en 1981 utilizando anticuerpos m onoclo-
nales m urinos, desarrollados com o respuesta inm u-
nolgica a una lnea celular de carcinom a de ova-
rio. En el cncer de pulm n el increm ento de CA
125 se asocia a enferm edad avanzada, habitual-
m ente irresecable.
La enolasa neuronal especfica (NSE) es una
isoenzim a de la enolasa que se encuentra en el
cerebro y tejidos neuronales. Se ha em pleado fun-
dam entalm ente en el cncer de pulm n de clu-
las pequeas, siendo til en la m onitorizacin de
la enferm edad.
1. N orm ativa sobre gasom etra arterial. Recom endaciones
SEPAR. Ed D oym a. Barcelona, 1987.
2. Shapiro BA, Peruzzi W T, Tem plin R. Clinical application
of blood gases. 5 ed. M osby. St Louis, 1994.
3. Brow n M D , Row e BH , Reeves M J, Birm ingham JM , G old-
haber SZ. The accuracy of the enzym e-linked im m u-
nosorbent assay D -dim er test in the diagnosis of pul-
m onary em bolism : a m eta-analysis. Ann Em erg M ed
2002; 40:133-144.
4. Frost SD , Brotm an D J, M ichota FA. Racional use of D -
dim er m easurem ent to exclude acute venous throm bo-
em bolic disease. M ayo Clin Proc 2003; 78: 1385-1391.
24
MT HISTOL. SENSIBILIDAD SEGUIMIENTO
CEA Adeno 30-60 En CPCP
CYFRA Escam oso 40-85 Si
CA 125 C. G randes 40 Si
TPA Todas 51-61 Si
N SE CPCP 40-100 Si
Tabla VII. Resum en de los m arcadores tum orales (M T) m s frecuentes con relacin al tipo histolgico, sensibilidad
y utilidad en el seguim iento.
5. Perrier A, D esm arais S, M iron M J, D e M oerloose P, Lepa-
ge R, Slosm an D , et al. N on-invasive diagnosis of venous
throm boem bolism in outpatients. Lancet 1999; 353:
190-195.
6. Collins SP, Rom an-Bentle S, Strrow AB. D iagnostic and
prognostic usefulness of natriuretic peptides in em er-
gency departm ent patients w ith dyspnea. Ann Em erg
M ed 2003; 41: 532-545.
7. Bartolom A. Anticuerpos antinucleares. En: M anual de
diagnstico y laboratorio. Aventis Pharm a. M adrid, 2000.
8. H ew ins P, Savage CO . AN CA and neutrophil biology. Kid-
ney Blood Press Res 2003; 26: 221-225.
9. H effner JE, Brow n LK, Barbieri CA. D iagnostic value of
tests that discrim inate betw een exudative and transu-
dative pleural effuions. Chest 1997; 111: 970-980.
10. Antony VB, Loddenkem per R, Astoul P, Boutin C, G olds-
traw z P, H ott J, et al. M anagem ent of m alignant pleural
effusions. Eur Respir J 2001; 18: 402-419.
11. Villena V, Prez V, Pozo F, Lpez Encuentra A, Echave-
Sustaeta J, Arenas A, et al. Am ylase levels in pleural effu-
sions. A consecutive unselected series of 841 patients.
Chest 2002; 121: 470-474.
12. H ernandez JR. Im portancia y significado de los m arca-
dores tum orales en neum ologa. Arch Bronconeum ol
1997; 33: 485-487.
25
Las tcnicas de diagnstico m icrobiolgico han
experim entado en los ltim os aos un considerable
desarrollo, esto se ha hecho especialm ente patente
en el estudio de la patologa pulm onar infecciosa
dada la com plejidad diagnstica que presenta:
- dificultad para obtener m uestras representati-
vas del foco infeccioso
- los m icroorganism os im plicados en el proceso
pueden ser m uy diferentes
- creciente desarrollo de cepas resistentes a la
terapia antibitica
- presencia de grm enes com ensales en las vas
respiratorias
- pacientes inm unodeprim idos con el consi-
guiente auge de la tuberculosis e infecciones
oportunistas
H a sido, por lo tanto, necesario el desarrollo de
nuevas tcnicas diagnsticas, la m ejora de las ya
existentes y la puesta en m archa de tcnicas ins-
trum entales que nos perm itan un ptim o acceso
al foco de estudio para m ejorar la calidad de la
m uestra obtenida
1
.
La obtencin de las m uestras (Tabla I) puede
llevarse a cabo m ediante tcnicas no invasivas
(esputo, lquido pleural, sangre y orina) e invasivas
(puncin transtraqueal, fibrobroncoscopia, puncin
transtorcica y biopsia pulm onar).
stas ltim as conllevan una m ayor rentabilidad
diagnstica que las no invasivas pero tam bin un
m ayor nm ero de com plicaciones por lo que deben
reservarse para pacientes graves en los que no haya-
m os podido conseguir una orientacin diagnstica
con las tcnicas habituales.
T C N I C AS D E D I AG N S T I C O
M I C R O B I O L G I C O E N N E U M O LO G A
1 . T cn i ca s n o i n va si va s
1.1 Anlisis del esputo
Para que sea de utilidad la m uestra obtenida
debe proceder del tracto respiratorio inferior evi-
tando la contam inacin orofarngea.
Tanto los resultados de la sensibilidad (60-
100% ),com o de la especificidad (14-100% ) deri-
vados de este tipo de m uestra son m uy variables.
En ocasiones ser necesario recurrir a tcnicas
de induccin de esputo con suero fisiolgico para
obtener una buena m uestra
2
.
- Tincin de GRAM: perm ite el exam en directo del
esputo; tiene valor orientativo en el diagnstico
de infecciones bacterianas, es una tcnica rpi-
da y sencilla. Se considera que el m aterial es
representativo si se visualizan > 10 leucocitos
PM N y< 25 clulas de descam acin por cam po.
Microbiologa en Neumologa
N. Avisbal Portillo, M V. Hidalgo Sanjun, J.L. Velasco Garrido, M. Vidal Daz
27
3
- Tincin de Zhiehl-Neelsen: debe realizarse ante
sospecha de etiologa tuberculosa, su rentabi-
lidad aum enta con el nm ero de m uestras reco-
gidas (por regla general tres)
2,3
.
Se requieren al m enos 10.000 BAAR / m l para
que puedan ser visualizados poresta tcnica.
N o perm ite diferenciar M .tuberculosis de otras
m icobacterias.
Es una tcnica fcil y rpida de realizar.
- Tincin de auramina: perm ite la visin directa
del m ycobacterium m ediante un m icroscopio
de fluorescencia utilizando com o colorante un
fluorocrom o com o la auram ina, tiene una efi-
cacia sim ilar a la tincin de Zhiehl N eelsen
aunque su principal ventaja es su m ayor rapi-
dez, por lo que su utilizacin est justificada en
aquellos laboratorios que realicen m s de 10
exm enes m icroscpicos diarios.
- Blanco de calcofluor: para hongos
- Tinta china: anlisis en fresco para criptococos.
- Cultivo de esputo: su rentabilidad depende de
la calidad de la m uestra obtenida. Tiene una
sensibilidad entre 45-60% cuando se realiza
conjuntam ente con la tincin de G RAM y un
60% de especificidad en el diagnstico del
agente etiolgico responsable de la neum ona
adquirida en la com unidad. Su utilidad es lim i-
tada en el caso del neum ococo
3
.
- Cultivo de M. tuberculosis: perm ite el diag-
nstico de confirm acin de la enferm edad,es
un procedim iento m ucho m s sensible que la
m icroscopa, y consigue m ayor rentabilidad en
caso de m uestras paucibacilares (son suficientes
10 BAAR / m l de esputo). Pueden utilizarse
tanto m edios slidos com o lquidos. Los m edios
slidos son los m s conocidos com o el de
Low enstein-Jensen (m edio con base de huevo),
o el cultivo 7H 10-7H 11 de M idelbrook (sem i-
sinttico con base de gar). Algunas m icobac-
terias requieren suplem entar los m edios de cul-
tivo con factores de crecim iento especiales (san-
gre, citrato am nico, hem ina)
El tiem po de crecim iento del bacilo una vez
sem brado, oscila entre 3-6 sem anas de ah que
se hallan desarrollado sistem as de deteccin
m s rpidos com o los radiom tricos (BACTEC)
que perm iten determ inar la actividad m etab-
lica del m ycobacterium entre 15- 20 das, pre-
senta m ayor sensibilidad que los cultivos tra-
dicionales as com o la posibilidad de identifi-
car M . tuberculosis en 4-5 das y realizar anti-
biograna en 3-6 das
2,3
.
Su principal inconveniente es que el sistem a
BACTEC requiere trabajar con
14
C por lo que
necesita perm isos especiales para su m anipu-
lacin.
Se han investigado m todos de cultivo no radio-
m tricos com o los bifsicos (M B-Septi- Check
)
com o alternativa pero presentan la desventaja
de ser m s lentos que BACTEC
.
- Inmunofluorescencia directa (IFD): dem uestra
la presencia de antgenos m ediante anticuer-
pos especficos m arcados con fluorescena, con
el em pleo de anticuerpos m onoclonales ha
m ejorado la especificidad de la tcnica que de
por s es elevada, la sensibilidad vara segn el
tipo de m uestra utilizada, siendo m s alta cuan-
do se utiliza una tcnica invasiva.
Es til para la deteccin de L. pneum ophila,
Chlam ydia pneum oniae y virus respiratorios
entre otros
3
.
28
N . Avisbal Portillo, M V. H idalgo Sanjun, J.L Velasco G arrido, M . Vidal D az
1. No invasivas:
- esputo
- sangre
- suero
- orina
- lquido pleural
2. Invasivas
- Puncin transtraqueal
- Fibrobroncoscopia:
Broncoaspirado
Catter telescopado con cepillo protegido
Lavado broncoalveolar
Biopsia transbronquial
Puncin transbronquial espirativa
- Puncin aspiracin transtorcica
- Biopsia pulm onar
Tabla I. Tipos de m uestras para diagnstico m icro-
biolgico en N eum ologa
1
.
1.2 Hemocultivo
D e uso obligado en pacientes diagnosticados
de neum ona que requieran ingreso hospitalario.
Suele ser positivo tan slo en un 15-25% de los
casos ya que por regla general los pacientes han
recibido terapia antibitica previam ente y las bac-
teriem ias en las neum onas son transitorias.
Los hem ocultivos deben realizarse lo m s pre-
cozm ente posible y durante un pico febril, la can-
tidad m nim a de sangre requerida es de 10cc y la
siem bra debe realizarse tanto en m edio aerobio
com o anaerobio.
Se han desarrollado, as m ism o, tcnicas que
perm iten la deteccin de m icobacterias en sangre,
las m s eficaces son las de lisis centrifugacin y
las radiom tricas. Son m s tiles en caso de pacien-
tes inm unodeprim idos.
1.3 Tcnicas serologicas
Consisten en la deteccin de Anticuerpos espe-
cficos en el suero del paciente.
Tienen gran valor epidem iolgico, pero son
poco tiles com o orientacin terapeticaya que son
tcnicas de resultado tardo; se requieren dos m ues-
tras, una en la fase aguda y otra en la de convale-
cencia (a los 14 -21 das), siendo necesario detec-
tar seroconversin entre una y otra.
Se considera positiva cuando el ttulo de la fase
de convalecencia es cuatro veces superior al de
la fase aguda.
Las tcnicas m s utilizadas son: fijacin del
com plem ento, inm unofluorescencia indirecta y Enzi-
m oinm unoensayo (ELISA).
La tcnica de fijacin del com plem ento ha sido
la m s utilizada en el serodiagnstico de infeccio-
nes respiratorias sin em bargo es poco sensible y
requiere altas concentraciones de antgenos, es una
tcnica larga con resultados inespecficos con m ucha
frecuencia.
H a sido el diagnstico m s establecido en labo-
ratorios de referencia para el diagnstico de neu-
m onas vricas, se utiliza para el diagnstico, con
fines epidem iolgicos de grm enes com o M yco-
plasm a, Legionella, Chlam ydia y Coxiella.
La tcnica de ELISA presenta m ejor sensibili-
dad y especificidad. La prueba es m enos efectiva
para virus por m ala reproductibilidad as com o fal-
sos positivos y negativos. Su m ayor utilidad radica
en el diagnstico de M icplasm a pneum oniae y
Coxiella burnetti, tanto para detectar IgG com o Ig
M
(2,3)
.
1.4 Orina: determinacin de antigenuria
- Antgeno neum occico urinario: detecta ant-
genos capsulares por tcnicas de coaglutina-
cin, aglutinacin con partculas de ltex (LA),
radioinm unoensayo (RIA), fluorescencia direc-
ta, enzim oinm unoensayo (EIA)
La prueba tiene una alta especificidad pero baja
sensibilidad (0-58% ).
Estos inconvenientes se obvian con una tcni-
ca m s reciente, la inm unocrom atografa de
m em brana que detecta el antgeno polisac-
rido C de m em brana neum occico, con resul-
tados disponibles en unos 15 m inutos.
La tcnica es cara y puede dar falsos positi-
vos en EPO C, por lo que en la actualidad es
com plem entaria pero no de prim era lnea en
el diagnstico de la neum ona neum occica
4
.
- Antgeno urinario de Legionella: Legionella es
un patgeno obligado que no coloniza la va
area por lo que su aislam iento es sinnim o
de infeccin.
El cultivo de esputo tiene una sensibilidad entre
el 50-80% y una especificidad del 100% pero
presenta com o principal inconveniente que su
m xim o rendim iento no se obtiene hasta los
7-9 das, por lo que no se considera una buena
tcnica para diagnstico rpido.
Al m enos el 80% de los pacientes con legio-
nellosis excretan antgenos por orina, de ellos
el 70-80% es producida por L. pneum ophila
serogrupo 1. La antigenuria aparece dentro de
los 3 das desde el com ienzo de los sntom as
y puede m antenerse hasta 60 das despus de
su aparicin.
Los tcnicas m s em pleadas son radioinm u-
noensayo (RIA) y enzim oinm unoensayo (EIA),
am bas con una buena sensibilidad y una espe-
cificidad que se acerca al 100% , as com o alto
valor predictivo positivo, sin em bargo EIA no
tiene riesgo de radiacin, es m s barato y m s
29
M icrobiologa en N eum ologa
sencillo. Com o principales inconvenientes estn
diseados slo para la deteccin del serogru-
po 1 de L. pneum ophila y la antigenuria per-
sistente puede dificultar el diagnstico de las
recurrencias.
En los ltim os aos se ha introducido un test
de inm unocrom atografa de m em brana para
el serotipo 1, el test es rpido y sencillo pero
parece tener una m enor sensibilidad que el
EIA
4,5
.
1.5 Tcnicas de amplificacin gentica
Todos los m icroorganism os poseen en sus ci-
dos nucleicos secuencias de nucletidos propias
que les perm iten distinguirlos de los dem s, la detec-
cin de estas secuencias de D N A o RN A especfi-
cas perm ite realizar el diagnstico de una enfer-
m edad infecciosa.
- Sondas genticas: se com ercializaron en la dca-
da de los 80, consisten en un fragm ento de cido
nucleico m arcado (con istopos radiactivos o sus-
tratos crom genos) que poseee una secuencia
de bases com plem entaria a la del genom a del
m icroorganism o. Presentan m uy buena especi-
ficidad pero baja sensibilidad
Se han utilizado para identificacin de m icobac-
terias, L: pneum ophila, virus
En la actualidad han sido superadas por otras tc-
nicas.
- Reaccin en cadena de la polim erasa (PCR)
6
: Per-
m ite sintetizar por va enzim tica m illones de copias
de un fragm ento especfico de D N A. El m todo
consta de 3 etapas: extraccin del D N A, am plifi-
cacin y anlisis del producto final. En la prim era
etapa m ediante m todos preferentem ente enzi-
m ticos selibera el AD N que contienen todas las
clulas presentes en la m uestra, posteriorm ente
se incorpora a la m uestra una enzim a, la polim e-
rasa, y unos fragm entos de D N A denom inados
iniciadores o prim ers que son especficos y com -
plem entarios de un segm ento de D N A del ger-
m en a estudio (D N A diana) y se instauran unos
ciclos trm icos predefinidos. En cada ciclo se pro-
duce la separacin de las cadenas de D N A, el aco-
plam iento con los iniciadores, si existe D N A diana,
y la duplicacin de las cadenas. U nicam ente las
cadenas de D N A presentes en la m uestra y com -
plem entarias a los iniciadores sufrirn el proceso
de am plificacin. El nm ero final de cadenas de
D N A se increm entar exponencialm ente en cada
ciclo en funcin al nm ero de ciclos realizados.
La tcnica es altam ente sensible y sum inistra resul-
tados de form a m uy precoz, en tan slo unas
horas, pero presenta falsos positivos en pacien-
tes no infectados sino colonizados y com o resul-
tado de contam inacin de la m uestra durante su
m anipulacin.
Las m uestras para estudio pueden obtenerse del
esputo, lo que conlleva un alto riesgo de conta-
m inacin por flora saprofita, por lo que se consi-
deran m s tiles las m uestras sanguneas y las
respiratorias obtenidas por tcnicas invasivas.
Se han realizando estudios para valorar su efi-
cacia en el diagnstico de la neum ona adqui-
rida en la com unidad tanto neum occica com o
no neum occica, con una sensibilidad del 73%
para las neum onas neum occicas bacterim i-
cas, frente al 48% para las no bacterim icas
6
.
Las tcnicas de am plificacin gentica m s des-
arrolladas en los ltim os aos han sido las desti-
nadas a deteccin de M ycobacterium tubercu-
losis
7
.
Entre ellas destacan el sistem a Am plicor TB
R
de
Roche con una sensibilidad, especificidad y valor
predictivo positivo y negativo de 97,6% , 100% ,
100% y 90,9% respectivam ente para m uestras
con cultivo positivo.
Posteriorm ente se han creado tcnicas de segun-
da generacin com o el G en Probe
Am plified M TD
R
que utiliza la am plificacin del
RN A ribosom al que ha m ejorado su sensibilidad
con respecto al cultivo m anteniendo una exce-
lente especificidad para el diagnstico de M .
tuberculosis; no requiere instrum ental m uy sofis-
ticado y puede llevarse a cabo de rutina en la
m ayora de los laboratorios clnicos, perm itien-
do la realizacin de 50 m uestras en 5 horas
8,9
.
2 . T cn i ca s i n va si va s
Estn indicadas en situaciones de gravedad o
en ausencia de respuesta a tratam iento em prico
correcto.
30
N . Avisbal Portillo, M V. H idalgo Sanjun, J.L Velasco G arrido, M . Vidal D az
2.1 Puncin transtraqueal:
Es una tcnica que se encuentra en declive en
la actualidad, tiene dependiendo de las series una
sensibilidad entre 60-100% y una especificidad del
14 -100% . Esta especificidad es m enor en pacien-
tes EPO C o en situaciones que predisponen a la
aspiracin.
Sus principales contraindicaciones son: dite-
sis hem orrgica, tos incontrolable y falta de cola-
boracin.
Entre sus principales com plicaciones cabe des-
tacar la hem optisis grave y el enfisem a subcutneo.
2.2 Tcnicas fibrobroncoscpicas
- Broncoaspirado (BAS): una de sus principales
indicaciones es el diagnstico de tuberculosis
pulm onar. En el diagnstico de infecciones bac-
terianas su inconveniente m s im portante es
la contam inacin con flora de la va area supe-
rior.
- Catter telescopado de doble luz con cepillo
protegido: su principal indicacin es el diag-
nstico de las neum onas en pacientes som e-
tidos a ventilacin m ecnica y de las neum o-
nas com unitarias graves en pacientes con fac-
tores de riesgo. La tcnica tiene escasas com -
plicaciones y contraindicaciones, pero su prin-
cipal desventaja es que explora un territorio pul-
m onar m uy pequeo.
El punto de corte establecido en cultivos cuan-
titativos es > 10
3
ufc/m l.
- Lavado broncoalveolar (LBA): m uy til para el
diagnstico de infecciones oportunistas en
inm unodeprim idos, a pesar de su baja espe-
cificidad tiene la ventaja de que explora un terri-
torio pulm onar am plio. El punto de corte en
cultivos cuantitativos para distinguir entre infec-
cin y colonizacin es de 10
4
ufc/m l.
La adm inistracin previa de antibiticos invali-
da tanto este resultado com o el del catter
telescopado.
La realizacin de LBA protegido m ejora tanto la
sensibilidad com o la especificidad de la tcnica.
La sensibilidad de las pruebas endoscpicas
oscila, segn el procedim iento em pleado
Entre 55-95% y la especificidad del 90% .
2.3 Tcnicas percutneas:
- Puncin transtorcica espirativa (PTA): en la
actualidad se realiza con aguja ultrafina de cali-
bre 25. Tiene una sensibilidad del 50-60% ,que
aum enta si el paciente no ha sido previam en-
te tratado con antibiticos, y una especificidad
entre el 90-100% .
Es una tcnica m uy til en pacientes neutro-
pnicos, receptores de transplantes e infecta-
dos por VIH .
Sus com plicaciones m s frecuentes son la
hem optisis y el neum otrax.
Son contraindicaciones el enfisem a bulloso y
la ventilacin m ecnica.
1. Sociedad Espaola de N eum ologa y Ciruga Torcica.
Curso SEPAR: Patologa infecciosa pulm onar. V. Ausi-
na: Tcnicas de diagnstico m icrobiolgico de las infec-
ciones respiratorias. Pg: 11-25. San Lorenzo del Esco-
rial 1995.
2. N orm ativa SEPAR sobre diagnstico y tratam iento de las
neum onas. G rupo de trabajo SEPAR. Barcelona 1992
3. O piniones en N eum ologa: Infecciones respiratorias.
Sauret Valet, J. N eum ona adquirida en la com unidad.
Pgs: 29-43. M adrid 1996.
4. Bello D ronda S, Los antgenos urinarios en el diagns-
tico de la neum ona adquirida en la com unidad.Arch
Bronconeum ol 2001; 37 (Supl 4): 87-93.
5. Rugby EW , Plouffe JF, H ackm an BA, H ill D S, Benson
RF, Breim an RF. Stability of Legionella urinary anti-
gens over tim e. D iagn M icrobiol Infect D is 1997; 28:
1-3.
6. Vila Justrib M , Falguera Sacrest M , U tilidad de la PCR
en sangre en el diagnstico de la neum ona adquirida
en la com unidad. Arch Bronconeum ol 2000; 36 (Supl
3): 73-77.
7. G rupo de trabajo del rea TIR de SEPAR. Recom enda-
ciones SEPAR. N orm ativa sobre la prevencin de la tuber-
culosis. Arch Bronconeum ol 2002; 38 (9): 441-51.
8. Bergm an JS, W oods G L, C linical evaluation of de
Roche AM PLICO R PCR M ycobacterium tuberculosis
test for detection of M . tuberculosis in respiratory spe-
cim ens. J. Clin M icrobiol. M ay 1996, Vol 34, N o 5,
1083-1085.
9. M oore D F, Curry JI, (1998). D etection and Identification
of M ycobacterium tuberculosis directly from sputum
sedim ents by ligase chain reaction. J.Clin.M icro-
biol.36:1028-1031.
31
M icrobiologa en N eum ologa
I N T R O D U C C I O N A L A R A D I O LO G I A
P U L M O N A R
La radiografia de trax posteroanterior (PA) y
lateral sigue siendo la base de la radio-loga tor-
cica. D ebe ser por tanto el estudio inicial en todos
los pacientes con sospecha de patologa torci-
ca.Existen una serie de radiografas com plem en-
tarias a estas dos proyecciones bsicas y que en
algunas circunstancias nos pueden ser de ayuda,
entre las cuales citarem os:
- Radiografias oblicuas:localiza opacidades foca-
les vistas en la PA.Es til para distinguir ndu-
los pulm onares de lesiones cutneas o lesio-
nes seas.
- Radiografas lordticas apicales:para estudio de
los vrtices pulm onares.
- Radiografas en espiracin: para detectar peque-
os neum otrax.
- Radiografas en decbito lateral con rayo hori-
zontal: dem uestra pequeos derram es pleu-
rales confirm ando que son libres y en canti-
dades tan pequeas com o 50 m l.
- Radiografas en decbito supino o porttiles:
se realizan cuando no se pueden obtener en
bipedestacin o no es posible trasladar al
paciente al Sevicio de Radiodignostico. Es dif-
cil su valoracin debido a que existe un aum en-
to norm al del flujo pulm onar sanguneo que,
unido a la ausencia de efectos gravitatorios,
produce una distribucin hom ognea del flujo
desde el vrtice a la base. Adem s, el aum en-
to del retorno venoso sistm ico hacia el cora-
zn ensancha el m ediastino superior o ped-
culo vascular.
Com o paso previo e indispensable a la inter-
pretacin de una radiografa convencional de trax
debem os asegurarnos que cum ple los denom i-
nados Criterios de Calidad:
1. El sujeto debe estar rigurosam ente de frente: los
extrem os internos de las clavculas deben estar
a la m ism a distancia de las apfisis espinosas.
2. D ebe estar realizada en apnea y en inspiracin
m xim a: se tiene que visualizar por lo m enos
hasta el sexto arco costal anterior por encim a
de las cpulas diafragm ticas.
3. Las escpulas deben proyectarse por fuera de
los cam pos pulm onares.
4. D ebe estar penetrada, es decir, realizada con
alto kilovoltaje para poder ver los vasos retro-
cardiacos y vislum brarse la colum na dorsal por
detrs del m ediastino.
5. D ebe incluir todas las estructuras anatm icas,
desde los vrtices pulm onares y los senos cos-
tofrnicos laterales en la PA hasta esternn y
senos costofrnicos posteriores en la lateral
(Fig.1a y 1b).
La radiografa digital de trax se ha desarro-
llado a partir de las tcnicas digitales em pleadas
Radiologa de trax
J. Vargas Romero
33
4
en ecografa, TC y RM . H ay diversos procedi-
m ientos para obtener radiografas digitales de
trax,desde la digitalizacin de una radiografa
convencional analgica a la conversin directa
de la radiacin trasm itida de analgica a digital.
Las principales ventajas de la radiografia digital
son la m ayor resolucin de contraste y la capa-
cidad de trasm itir las im genes a un m onitor para
poder m anipular los niveles de contraste y las
ventanas. Los inconvenientes son la m enor reso-
lucin espacial y el alto costo de las unidades
digitales.
A N ATO M I A R A D I O LO G I C A N O R M A L
N o existe un m todo de observacin universal
de una radiografa de trax. Cada observador des-
arrolla su propia estrategia, ya que lo nico im por-
tante es hacer un anlisis m etdico y no dejar nin-
guna estructura fuera.
Es im portante visualizar con detenim iento los
puntos negrosde la radiografia com o son los ver-
tices pulm onares,regin retrocardiaca, rea sub-
diafragm tica, etc.
U na prctica m uy til es explorar las distin-
tas regiones del trax en form a bilateral y com -
parativa.
A rb o l tra q u e o b ro n q u i a l
La trquea es un tubo cilndrico que se extien-
de verticalm ente desde la laringe a los bronquios
principales. La trquea cervical est en la linea m edia
m ientras que la trquea intratorcica se desva a la
derecha y atrs a m edida que desciende. La pared
lateral izquierda est indentada por la porcin tran-
versa del arco artico.
La trquea tiene una longitud de unos 12 cm
con dim etro coronal m enor que el sagital. En
pacientes con broncopata crnica y en algunas
otras patologas se produce la llam ada trquea en
sableconsistente en un estrecham iento de su dia-
m etro transverso y ensancham iento del antero-
posterior, signo radiolgico m uy til para el diag-
nstico de esta enferm edad.
En las radiografas PA la trquea se ve com o
una radiolucencia vertical. Su pared lateral derecha
est delim itada por la banda paratraqueal dere-
cha que no debe superar los 3-4 m m de espesor.
Su aum ento es patolgico y traduce casi siem pre
adenopatas.
En la lateral vem os la banda traqueal posterior
entre ella y el esfago. El espesor debe ser 3-5 m m
y su engrosam iento es provocado por patologa
esofgica, casi siem pre carcinom a.
34
J. Vargas Rom ero
Fi g u ra 1 A y B . Proyeccin PA y lateral izquierda de trax nor-
m al m ostrando las 4 densidades bsicas de la im agen radio-
logica: aire, grasa, agua y calcio. Pueden verse los contornos
de partes blandas, diafragm as e hilios. La arteria y su bron-
quio acom paante cortados de travs form an una im agen en
gem elo.
A B
El sistem a bronquial tiene un patrn de ram i-
ficacin asim trico. El bronquio principal derecho
es m ucho m s corto y vertical que el izquierdo y
am bos se ven bien en la PA. H ay tres bronquios
lobares en el lado derecho y dos en el izquierdo.
H ay 10 bronquios segm entarios derechos y 8
izquierdos.
A n a to m i a lo b a r y se g m e n ta ri a
El pulm n derecho queda dividido en tres lbu-
los por las cisuras m ayor y m enor. El superior reci-
be el bronquio del LSD y se divide en tres seg-
m entos: anterior, apical y posterior. Estos segm en-
tos no estn delim itados por pleura. El lbulo m edio
recibe el bronquio del lbulo m edio que nace del
bronquio interm ediario y se divide en dos seg-
m entos: m edial y lateral. El lbulo inferior derecho
recibe el bronquio del LID y se divide en cinco seg-
m entos: apical, basal anterior, basal lateral, basal
m edial y basal posterior.
El pulm n izquierdo se divide en lbulo supe-
rior e inferior por la cisura m ayor. El superior se divi-
de en cuatro segm entos: los segm entos apicopos-
terior y anterior, y los segm entos superior e inferior
lingular y recibe el bronquio del LSI que se dividir
en una ram a superior y otra inferior o lingular para
todos estos segm entos. El LII se divide en cuatro
segm entos: apical y los tres segm entos basales,
anterom edial, lateral y posterior, y recibe el bron-
quio del LII.
A n a to m i a p u lm o n a r su b se g m e n ta ri a
Lo form an el lobulillo pulm onar secundario y
los acini, estructuras que slo pueden identificarse
en TC. Los septos que separan los lobulillos con-
tienen las venas y linfticos, m ientras que por el
centro discurre la arteriola y el bronquiolo.
C i su ra s
Son invaginaciones de la pleura visceral en el
pulm n y separan los lbulos. H ay dos cisuras en
la derecha y una en la izquierda. Las cisuras m ayo-
res se extienden oblicuam ente hacia abajo y delan-
te desde la quinta vrtebra dorsal. La cisura m enor
tiene un trayecto horizontal y term ina m edialm en-
te a la altura del hilio derecho.
Las cisuras m ayores se ven en la radiografa late-
ral com o dos finas lneas, no visualizandose en la PA
debido a su orientacin oblicua con respecto al rayo.
La cisura m enor se suele ver casi siem pre en
las dos proyecciones.
A rte ri a s p u lm o n a re s
La arteria pulm onar sale del ventrculo derecho
y tiene un curso craneal, posterior y a la izquierda.
La arteria pulm onar izquierda es la continuacin
directa de la principal y form a la parte fundam en-
tal del hilio pasando por encim a del bronquio prin-
cipal izquierdo. La arteria pulm onar derecha se diri-
ge lateralm ente a la derecha y se divide en el peri-
cardio en arteria interlobaris y truncus anterior. La
arteria interlobaris va a form ar la parte inferior y pos-
terior del hilio derecho pasando por debajo del bron-
quio principal derecho m ientras que el truncus ante-
rior se dirige hacia arriba pegado al m ediastino,
m edial al bronquio del lbulo superior derecho. Las
arterias pulm onares se identifican bien en la radio-
grafia lateral, ya que la derecha si situa m s ante-
rior, concretam ente por delante de la trquea, m ien-
tras que la izquierda es m s posterior, situndose
por detrs de la luz traqueal (Fig. 2).
Todas las ram ificaciones de am bas arterias pul-
m onares siguen y acom paan al bronquio corres-
pondiente y se dividen de la m ism a form a que ellos.
Ve n a s p u lm o n a re s
D renan en la aurcula izquierda m ediante cua-
tro venas, tam bien denom inados confluentes veno-
sos, dos en el lado derecho y otros dos en el izquier-
do, cada uno de ellos denom inados superior e infe-
rior. Slo los confluentes superiores contribuyen a
form ar la parte anterior y superior del hilio, los infe-
riores no form an parte del m ism o.
Los confluentes venosos superiores o venas
pulm onares superiores entran en la aurcula izquier-
da por delante y los inferiores por detrs. En una
radiografia lateral se puede visualizar am bas entra-
das en la A.I., por lo que podem os m edir con bas-
tante exactitud el dim etro anteroposterior de la
aurcula izquierda.
A diferencia de las arterias, las venas no acom -
paan a los bronquios.
35
Radiologa de trax
Es im portante el conocim iento, aunque sea
bsico, de la vascularizacin pulm onar (Fig. 3). La
m ayor parte de las patologas, bien respiratorias,
cardiacas, etc. repercuten sobre los vasos pulm o-
nares. Com o conceptos radiolgicos fundam enta-
les podem os citar:
1. La Rx de trax nom al debe presentar abun-
dantes vasos en las bases. Las arterias se iden-
tifican por tener un trayecto oblicuo o vertical
y tienen un bronquio adyacente, m ientras que
las venas tienen un curso horizontal.
2. Los vasos de los lbulos superiores son de
reserva, y por tanto no se deben ver, y en cual-
quier caso no deben superar los 3 m m de di-
m etro. H ay que localizar la lucencia del bron-
quio superior derecho que suele ser m uy evi-
dente y conocer que las arterias estn m edial
al m ism o y las venas lateral, dato fundam ental
para, cuando nos encontrem os con vasos que
superen los 3 m m , saber si es a expensas de
las arterias, venas o am bos. Es lo que deno-
m inam os redistribucin vascular.
3. Cuando el vaso del lbulo superior que supe-
ra los 3 m m de espesor es la arteria, estam os
ante una hipertensin precapilar provocada por
una patologa respiratoria o vascular. Si por el
contrario es la vena la que est dilatada, es debi-
do a una hipertensin postcapilar, y diagnos-
ticarem os una patologa cardiaca. Si los dos
vasos estn aum entados de calibre y los infe-
riores son norm ales lo que existe es una pl-
tora pulm onar.
4. Estos signos radiolgicos no son valorables si
la placa est realizada en decbito supino, ya
que desaparece el efecto gravitatorio y vere-
m os siem pre vasos dilatados en los lbulos
superiores.
M e d i a sti n o
Es el espacio situado entre las pleuras parieta-
les m ediales, que contiene las estructuras centra-
les cardiovasculares, traqueobronquiales y el es-
fago, rodeados por grasa, en cuyo seno hay gan-
glios linfticos. Se divide en com partim entos y la
clasificacin m s utilizada es la anatom oradiolgi-
ca, en la cual una lnea trazada desde el angulo
esternal por delante hasta el cuarto espacio inter-
vertebral por detrs lo divide en superior e inferior.
El com partim ento inferior se subdivide en anterior,
m edio y posterior y es puram ente arbitraria tenien-
do com o referencia el corazn y la colum na. N o
36
J. Vargas Rom ero
F i g u ra 2 . Anatom a norm al del hilio en proyeccin lateral.
F i g u ra 3 . Anatom a vacular norm al. El ngulo arteriovenoso
est form ado por la arteria interm edialis con la vena poste-
rior del lbulo superior (V2) y su rectificacin indica hiper-
tensin venosa pulm onar.
hay fronteras anatm icas entre ellos, pero son regio-
nes facilm ente reconocibles en la radiografa late-
ral de torx.
M ediastino superior: las estructuras m s im por-
tante son el tiroides y los troncos supraarticos, la
vena cava superior y cigos y algunos nervios.
M ediastino anterior: com prende todas las
estructuras por detrs del esternn y anteriores al
corazn y grandes vasos, com o el tim o, vasos y
ganglios m am arios internos y venas braquioce-
flicas.
M ediastino m edio:es fundam entalm ente vas-
cular y com prende el pericardio, arco artico, arte-
rias y venas pulm onares centrales, la trquea, es-
fago y los bronquios principales y ganglios.
M ediastino posterior: incluye la aorta descen-
dente, vena cigos y hem icigos, conducto torci-
co, ganglios y nervios intercostales y autonm i-
cos.
La clave para interpretar las radiografas fron-
tales es conocer las interfases pulm n- m edias-
tnicas norm ales. Aparecen com o bordes ntidos
en las zonas en que el pulm n y pleura adya-
cente contactan con diversas estructuras cardio-
vasculares.
Interfases normales pulmn-mediastino
Lado derecho Vena cava superior
Arco de la vena cigos
Linea paraespinal derecha
Aurcula derecha
Receso cigo-esofgico o linea
paraesofgica derecha
M argen lateral de la vena cava
inferior
Lado izquierdo Arteria subclavia izquierda
Cayado Artico
Ventana aortopulm onar
Arteria pulm onar principal
Linea paraespinal izquierda
O rejuela aurcula izquierda
Ventrculo izquierdo
Paquete graso peri-epicrdico
Cualquier desplazam iento, borram iento, etc de
alguna de estas interfases nos debe hacer sospe-
char la existencia de patologia m ediastnica y com -
pletar el estudio con un esofagogram a baritado y
fundam entalm ente con TC.
P le u ra
Es una m em brana serosa que rodea el pulm n
y reviste la superficie costal, el diafragm a y el m edias-
tino. Est form ada por dos capas, la visceral y la
parietal. La visceral est adherida a la superficie del
pulm n y la parietal a la pared torcica y diafragm a.
El espacio pleural es virtual.
La pleura norm al no se ve en la radiografa
de trax. sim ple.
D i a fra g m a
Es una m em brana m usculotendinosa que sepa-
ra la cavidad torcica de la abdom inal. El hem idia-
gragm a derecho recubre el hgado y el izquierdo el
estm ago y bazo. Las cpulas tienen form a redon-
deada y no es infrecuente que el derecho presen-
te identaciones o lobulaciones en la regin ante-
rolateral sin m ayor significado.
El hem idiafragm a izquierdo est m s bajo que
el derecho debido a que es desplazado inferior-
m ente por el ventrculo izquierdo, aunque en algu-
nas ocasiones estn a la m ism a altura.
En la lateral pueden distinguirse con facilidad
ya que el derecho se ve en su totalidad y el izquier-
do no se ve su porcin m s anterior por la inter-
posicin cardiaca.
Es im portante conocer que la porcin poste-
rior es m ucho m s profunda que la anterior, cre-
ando un surco costofrnico posterior profundo. Por
tanto, alteraciones en localizacin baja en la radio-
grafa PA que pensam os estn en abdom en, pue-
den ser en realidad de origen pleural o pulm onar.
H u e so s
Son m ltiples las estructuras seas visualiza-
das en la radiografa de trax. D estacar las costillas,
esternn y colum na dorsal.
Com o signo radiolgico a tener en cuenta en la
radiografa lateral, siem pre debem os observar que
existe una dism inucin de la densidad en los cuer-
pos vertebrales dorsales en direccin craneocaudal.
Cualquier m odificacin o alteracin de la m ism a es
sospechoso de patologa intratorcica subyacente.
37
Radiologa de trax
P ATO LO G I A D E L TO R A X
A . P U L M N
Las enferm edades del parnquim a pulm onar
pueden dividirse en dos grupos: las que producen
un aum ento patolgico de la densidad de todo o
parte del pulm n y las que producen una dism i-
nucin anorm al de la densidad pulm onar (hiper-
claridad pulm onar).
Con estudios de correlacin patolgico-radiogrfi-
ca se ha com probado que estos patrones se corres-
ponden con diversos procesos pulm onares,lo que per-
m ite abordar el diagnstico diferencial basndonos en
los diferentes patrones de afectacin parenquim atosa.
1 . A U M E N TO D E L A D E N S I D A D
P U L M O N A R
1 .1 A te le cta si a
La prdida de volum en se conoce con el nom -
bre de colapso pulm onar o atelectasia. N orm al-
m ente, pero no siem pre, se asocia a un aum ento
de la densidad radiogrfica.
Los tipos de atelectasia son los siguientes:
O bstructiva o por reabsorcin: existe habitual-
m ente una obstruccin bronquial central cuando
ocurre en uno principal o perifrica si es en bron-
quio pequeo.Pasiva: provocada por procesos que
ocupan espacio en el torx com o derram es pleu-
rales y neum otrax.
- Com presiva: en la vecindad de una m asa pul-
m onar o bulla.
- Cicatricial: acom paa a una fibrosis pulm onar
secundaria a lesiones inflam atorias crnicas,
tales com o la tuberculosis, silicosis, etc.
D atos radiolgicos im portantes:
a. La obstruccin de la via area es la causa m s
frecuente de atelectasia.
b. An cuando la atelectasia pasiva sea total debe
existir en el colapso pulm onar broncogram a
areo adyacente al derram e o neum otrax. La
ausencia del m ism o debe hacer sospechar una
obstruccin endobronquial.
c. En los derram es pleurales el liquido se m ovi-
liza abajo y detrs, por lo que hay m s colap-
so en los lbulos inferiores.
d. En los neum otrax el aire se desplaza hacia
arriba y delante, por lo que hay m s colapso
en los lbulos superiores.
e. El pulm n distal a una obstruccin puede estar
atelectasiado o por el contrario, tener un volu-
m en norm al por la ventilacin colateral o inclu-
so hiperinsuflado si el aire que ha entrado por
las vas colaterales queda atrapado.
f. La atelectasia redonda es una form a de ate-
lectasia pasiva donde coexiste derram e pleu-
ral o engrosam iento con fibrosis, visualizdose
los vasos y bronquios de form a curvilnea al lle-
gar al borde de la lesin.
g. Las atelectasias perifricas pueden dar colap-
so de todo un lbulo o segm ento y las distin-
guirem os de las centrales por visualizar los bron-
quios en su interior ya que estn perm eables.
(Tablas I, II y III)
Atelectasia del Lbulo superior derecho (LSD ):
El lbulo colapsado se desplaza hacia arriba y hacia
dentro y form a una opacidad param ediastnica dere-
cha en la PA de trax. El desplazam iento de las cisu-
ras es el signo m s fiable y es lo prim ero que debe-
m os buscar ya que cada lbulo tiene un patrn
caracterstico. En este caso la cisura horizontal o
m enor se eleva y la m itad superior de la m ayor
se desplaza hacia delante, dibujando una especie
de paraguasen la radiografa lateral (Fig. 4).
Atelectasia del lbulo superior izquierdo (LSI):
Tienen un aspecto distinto porque falta la cisura m enor.
El lbulo se colapsa hacia delante. La cisura m ayor se
desplaza anteriorm ente. Es m uy difcil su diagnstico
en la PA, ya que slo hay un aum ento de densidad
que borra el borde cardiaco (Fig. 5A y B).
Atelectasia del lbulo m edio: Produce un des-
plazam iento inferior de la cisura m enor y un des-
plazam iento superior de la m ayor. D ifcil de ver
en la PA,slo se ve un stil aum ento de densidad
que borra borde cardiaco derecho. M ucho m s facil
en la lateral por la densidad triangular con el vrti-
ce hacia el hilio.
Atelectasia del lbulo inferior derecho (LID ): el
lbulo se colapsa hacia dentro, sobre el m ediasti-
no inferior.La cisura m ayor se desplaza hacia abajo
y atrs. En la PA se ve una opacidad triangular en
la regin paravertebral derecha que borra diafrag-
38
J. Vargas Rom ero
m a. En la lateral se observa una cisura m ayor des-
plazada atrs con una densidad triangular con vr-
tice hacia hilio (Fig. 6).
Atelectasia del lbulo inferior izquierdo (LII):
aspecto sim ilar al LID .
Por ltim o, com entar las atelectasias subseg-
m entarias o lineales visualizadas com o opacidades
en form a de banda,asociadas con frecuencia a pato-
logas en las cuales la m ovilidad diafragm tica est
dism inuida. O curre en pacientes con dolor pleurtico,
postoperatorio o con ascitis m asiva o hepatom egalia.
Se localizan en las bases pulm onares y tienen una
longitud entre 2 y 10 centm etros siendo estas som -
bras lineales perpendiculares a la pleura costal.
1 .2 P a tro n a lve o la r
Las lesiones alveolares son aquellas en las que
el aire de los alvolos pulm onares est reem pla-
zado por exudados o trasudados, por lo que tam -
bin se conocen com o enferm edades de espacio
areo. El aire dentro de los acinos puede ser reem -
plazado por: sangre, pus, agua, celulas o pro-
teinas.
Existen casos en los cuales estn afectados
sim ultaneam ente el intersticio y el espacio areo,
predom inando un patrn radiolgico u otro.
La identificacin de un patrn de espacio areo
o alveolar establece la ubicacin anatm ica de la
patologa.
Este proceso ocurre m uy rpidam ente y se tras-
m ite a travs del tejido pulm onar adyacente, debi-
do a la presencia de los poros de Kohn y a los cana-
les de Lam bert. D e ello nacen los signos funda-
m entales de la lesin pulm onar alveolar.
M anifestaciones radiolgicas:
1. M rgenes m al definidos y borrosos, que se fun-
den con el tejido pulm onar sano que lo rodea,
excepto cuando la lesin llega a la cisura.
2. Tendencia a la coalescencia, por la disem ina-
cin a travs de las vas colaterales, hacia los
espacios areos adyacentes. Esto se traduce
radiolgicam ente por la prdida de visibilidad
de las lesiones nodulares elem entales en las
zonas de superposicin.
3. D istribucon lobar o segm entaria
4. Broncogram a areo: Se define por la visibilidad
anorm al del aire de los bronquios en el seno
de la opacidad. Este es un signo cierto de lesin
alveolar y tam bin nos confirm a que est ubi-
39
Radiologa de trax
Directos
O pacidad pulm onar de la regin atelectasiada
D esplazam iento de cisuras
Indirectos
D esplazam iento m ediastnico ipsilateral
Elevacin diafragm tica
D esplazam iento de los hilios
Aproxim acin de costillas
H iperinsuflacin com pensadora de lbulos
adyacentes
Tabla I. Signos radiolgicos de atelectasia
Tumorales
Carcinom a broncogenico m etastasis
Linfom a
Inflamatorias
Tuberculosis
Sarcoidosis
Otras
Tum ores benignos
Cuerpo extrao
Tabla II. Lesiones obstructivas de vias aereas principales
(Central).
Tapn de moco
Postoperados
Asm a
Fibrosis quistica
Inflamatorias
Bronquitis
bronconeum onia
Tabla III. Lesiones obstructivas de pequeas vias aereas
(Perifrica).
cada dentro del parnquim a pulm onar y la luz
del bronquio debe estar perm eable.
5. Alveologram a areo: Corresponde a alveolos
respetados en el seno de la opacidad y se tra-
duce com o pequeas im genes radiolcidas,
sobre todo en la periferia de la lesin.
6. N dulo acinar: Es la opacidad elem ental de
la enferm edad del espacio areo. Es redonde-
ado y m al definido, en form a de pequeas rose-
tas, a diferencia del ndulo intersticial que tiene
lm ites netos. Son m s faciles de distinguir en
las zonas perifricas de la consolidacin. Tiene
entre 0.5-1 cm . de dim etro.
Clasificacin de las lesiones alveolares:
Las lesiones alveolares pueden dividirse en
localizadas y difusas y tam bin en lesiones agudas
y crnicas.
1.2.1 Lesiones alveolares difusas
a. Agudas. Las causas ms frecuentes son:
1. Edem a pulm onar
2. N eum ona de etiologa no habitual
3. H em orragia pulm onar
4. Aspiracin
5. D istress respiratorio del adulto
1. Edema Pulmonar
El aspecto radiolgico consiste en densida-
des confluentes difusas con bordes m al definidos
y distribucin perihiliar en form a de alas de m ari-
posa.
40
J. Vargas Rom ero
F i g u ra 5 A y B . Atelectasia del lbulo superior izquierdo por
carcinom a de pulm n de clulas escam osas. A. La proyec-
cin PA m uestra una opacidad en el pulm n izquierdo, dejan-
do un casquete aireado en el pice pulm onar. El arco artico
es claram ente visible. B. La proyeccin lateral m uestra la cisu-
ra m ayor izquierda retrada hacia delante, con condensacin
anterior por afectacin del LSI.
A B
F i g u ra 4 . Atelectasia del lbulo superior derecho por ade-
nom a intrabronquial: La radiografa PA m uestra una densidad
hom ognea de m rgenes ntidos en el L.S.D . El borde infe-
rior de la densidad lo constituye la cisura m enor desplazada
superom edialm ente. Se observan varios signos indirectos de
prdida de volum en, com o el desplazam iento hacia la dere-
cha de la trquea y corazn, elevacin del hilio y hem idia-
fragm a derecho y la hiperclaridad del lbulo inferior derecho.
La causa m s com n es el fallo cardiaco izquier-
do, provocando edem a agudo de pulm n, es decir,
hablam os de edem a pulm onar cardiognico. Se
produce la trasudacin de lquido al espacio inters-
ticial y cuando su capacidad de alm acenam iento
se satura se produce el encharcam iento alveolar
(Fig. 7). Siem pre en estos casos debem os buscar
signos radiolgicos de proceso intersticial subya-
cente, sobre todo lineas B de Kerley en los angu-
los costofrnicos. El corazn se agranda y recono-
cerem os el crecim iento ventricular izquierdo en la
radiografa lateral porque crece superando la lnea
de la vena cava inferior (V.C.I) y se verticaliza pro-
vocando la obliteracin del ngulo que form a con
el diafragm a, el cual est ocupado norm alm ente
por aire.
A veces, el edem a alveolar no se distribuye de
m anera uniform e. Cuando el paciente descansa
sobre un lado, el lquido acude hacia l. O tras cau-
sas son el enfisem a pulm onar, que produce una
distribucin m oteada del edem a, debido al des-
arrollo de este en las zonas no enfisem atosas del
pulm n y el em bolism o pulm onar.
O tro m ecanism o es el aum ento de la perm e-
abilidad de la barrera endotelial vascular. Esta form a
de edem a se denom ina no cardiognico y las enti-
dades que lo provocan m s com unes aparecen en
la tabla IV.
D esde un punto de vista practico, la presencia
de un corazn de tam ao norm al y la no existen-
cia de hipertensin venosa pulm onar,sugiere edem a
no cardiognico, aunque existen circunstancias
en la que estos pacientes pueden presentar real-
m ente un edem a pulm onar de origen cardaco. Se
trata de las arritm ias cardacas agudas y el infarto
agudo de m iocardio, que producen un edem a pul-
m onar antes de la dilatacin del corazn.
41
Radiologa de trax
Fi g u ra 6 . Atelectasia del lbulo inferior derecho por carcinom a
de pulm n. La proyeccin PA m uestra una opacidad triangular
en el espacio paravertebral inferior derecho que borra la por-
cin m edial del hem idiafragm a derecho. El borde lateral de esta
opacidad est form ado por la cisura m ayor desplazada.
Fi g u ra 7. M orfologa en alas de m ariposa del edem a de pul-
m n. La radiografa frontal m uestra consolidaciones alveola-
res bilaterales densas y perihiliares asociadas a cardiom ega-
lia y derram e pleural en un paciente con edem a de pulm n
por m iocardiopata.
I. Insuficiencia renal
II. Inhalaciones txicas: H um o, M onxido de
carbono, etc.
III. Reacciones a frm acos
IV. Anafilaxia
V. N arcticos
VI. O tros
Tabla IV. Edem a pulm onar no cardiognico.
Por el contrario, la insuficiencia renal crnica
con urem ia no slo puede ocasionar edem a pul-
m onar, sino tam bin hipertensin crnica con la
consiguiente cardiom egalia. La urem ia no solam ente
ocasiona verdadera cardiom egalia, sino que tam -
bin produce derram e pericrdico, visualizado en
la radiografa com o un corazn agrandado. Por esto,
algunos autores califican al edem a pulm onar ur-
m ico com o m ixto.
U n signo radiolgico, aparte de la correlacin
clnica, es el ensancham iento del pedculo vascu-
lar a nivel del m ediastino superior, ocasionado por
el aum ento del volum en circulante.
2. Neumonia de etiologia no habitual
Son las no causadas por el neum ococo. En
general, existen causas de dism inucin de las defen-
sas del individuo, alcoholism o, estancia hospitala-
ria, trasplantados, etc.
Radiolgicam ente pueden em pezar com o
infiltrados bilaterales m ultifocales, confluentes
que van extendindose, que es lo que deno-
m inam os bronconeum ona, m uy sugestivo de
grm enes gram negativos o bien hongos (Fig. 8a),
o puede haber una fase inicial granular o reti-
cular fina, denom inado patrn en vidrio esm e-
rilado que rpidam ente se hace alveolar, tpico
de enferm os inm unodeprim idos, SID A, etc. cuyos
principales grm enes son virus y pneum ocystis
carinii (Fig. 8b).
3. Hemorragia pulmonar
La m ayora de los pacientes debutan con
hem optisis. Suele ser provocada por lesiones gra-
ves, con am plia afectacin sistm ica, com o el sn-
drom e de G oodpasture (Fig. 9)o alteraciones hem a-
tolgicas m alignas. O tras causas, fciles de reco-
nocer, son la teraputica anticoagulante y los trau-
m atism os torcicos.
Los hallazgos radiolgicos son indistinguibles
del edem a no cardiognico, presentndose com o
densidades confluentes difusas con broncogram a
areo por lo que el contexto clnico es fundam en-
tal para el diagnstico.
42
J. Vargas Rom ero
Fi g u ra 8 a . Bronconeum ona por bacteria gram negativa. Afec-
tacin bilateral y m ultifocal, con configuracin lobulillar, dando
un aspecto parcheado.
Fi gu ra 8 b . Radiografa PA de un varn VIH positivo que m ues-
tra infiltrados reticulares finos o en vidrio deslustrado bilate-
rales. Se dem ostr infeccin por P. Carinii en esputo.
F i g u ra 9 . H em orragia pulm onar por vasculitis autoinm une.
La radiografa frontal localizada m uestra densidades alveola-
res de carcter hom ogneo en el cam po inferior derecho.
4. Aspiracin pulmonar
Si la aspiracin se realiza con el paciente en
supino las densidades confluentes difusas se loca-
lizan y distribuyen en los segm entos apicales de
lbulos inferiores y en los posteriores de los lbu-
los superiores, que son las zonas declives del pul-
m n. Los pacientes postoperados o com atosos son
los que con m ayor frecuencia presentan aspiracio-
nes. Los alcohlicos estn especialm ente expues-
tos a presentar neum ona por aspiracin.
5.Distress respiratorio-(SDRA)
Es un sndrom e clnico com plejo que puede
presentarse despus de diversas afecciones. Son
num erosas las causas que lo produce. Las m s fre-
cuentes son el shock, el traum atism o severo, que-
m aduras, sepsis, pancreatitis y sobredosis de nar-
cticos. A las 12-24 horas del inicio de la disnea se
observan densidades parcheadas, confluentes, que
pueden llegar a ocupar todo el pulm n. Estos infil-
trados duran dias o sem anas, a diferencia del edem a
pulm onar. Cuando em pieza a desaparecer, va sur-
giendo un patrn reticular que puede desaparecer,
o progresar a una fibrosis irreversible.
El edem a se puede distinguir del resto por la
secuencia de sucesos tan tpica en estos pacientes
con SD RA, la distribucin m s perifrica, un corazn
de tam ao norm al y un pedculo vascular de anchu-
ra norm al que indica un volum en circulante norm al.
b. Crnicas. Las causas ms frecuentes
son:
1. Carcinom a bronquioloalveolar
2. Tuberculosis
3. Sarcoidosis
4. Linfom a
5. O tras: N eum onitis descam ativa y linfoctica, pro-
teinosis, etc.
Son en general enferm edades de dificil diag-
nstico, en las cuales es im portante reconocer la
existencia de un patrn alveolar. Conviene recordar
que m uchas veces hay afectacin intersticial sim ul-
tnea, ya que a m edida que la enferm edad se hace
m s crnica, ocurre engrosam iento de los septos
alveolares con fibrosis, lo cual cam bia el patrn ini-
cial a m ixto o predom inante intersticial.
1. Carcinoma bronquioloalveolar
Es un tum or que se origina en los bronquios
term inales o en el epitelio alveolar. Produce relle-
no de los alvolos con celulas tum orales. Repre-
senta del 5 al 10 por ciento de los carcinom as pul-
m onares.
Radiograficam ente puede verse com o un ndulo
aislado, una condensacin tipo neum nica o
una extensa lesin alveolar difusa, acom pa-
ada en ocasiones de derram e pleural (Fig.10a,
10b y 10c). Es el nico tum or pulm onar pri-
m itivo junto al linfom a, que produce densida-
des m ultifocales m al definidas.
2. Tuberculosis
O curre en la disem inacin broncgena o endo-
bronquial. La visualizacin de una com binacin
de una gran lesin cavitada con pared gruesa e
irregular en un lbulo superior y densidades m l-
tiples m al definidas disem inadas del orden de 4-
10 m m lo sugiere fuertem ente (Fig. 11a y 11b).
3. Sarcoidosis
Provoca infiltrados alveolares m al definidos, que
pueden ser de pequeo tam ao, en form a de
focos nodulares bilaterales, pero pueden coa-
lescer en grandes lesiones con broncogram a
areo. G eneralm ente ocurre con adenopatas
hiliares sim tricas bilaterales, aunque pueden
ser unicam ente las lesiones parenquim atosas
la nica m anifestacin.
Los pacientes no presentan fiebre, estn prac-
ticam ente asintom ticos y esta discordancia cl-
nico-radiolgica nos facilita el diagnstico.
4. Linfoma
O casionalm ente el linfom a de pulm n puede
producir una im agen de proceso alveolar difuso.
Son im genes sim ilares a todas las anteriores. Es
im portante distinguir estas lesiones de las neum o-
nas oportunsticas que ocurren en estos pacientes.
5. Neumonitis descamativa, lipoidea,
eosinfila, proteinosis alveolar, etc
Son enferm edades raras. Se observan lesiones
condensativas, m ultifocales, perifricas y basales,
43
Radiologa de trax
con m ala definicin, existiendo en algunas de ellas
com o la eosinfila, respeto de las areas cercanas a
los hilios pulm onares,dando la im gen inversa al
edem a pulm onar (Fig. 12).
44
J. Vargas Rom ero
F i g u ra 1 0 A , B y C . Carcinom a bronquioloalveolar. Radiogra-
fa PA y detallada del pulm n m ostrando la opacidad acinar,
caracterizada por una m arginacin dbil, form a nodular y tam a-
o de 4-8 m m . La confluencia de varios ndulos acinares crea
una opacidad de espacio areo m s grande.
A B
C
F i g u ra 1 1 A y B . D isem inacin broncgena tuberculosa. A.
La radiografa posteroanterior m uestra im genes de infiltra-
dos m al definidos nodulares. B. Con frecuencia es un foco
cavitado el que da lugar a la disem inacin transbronquial de
los m icroorganism os. La com binacin de una cavidad irregu-
lar en lbulo superior y densidades m ltiples m al definidas
sugiere este diagnstico.
A B
1.2.2 Lesiones alveolares localizadas.
Las entidades m s frecuentes son:
1. N eum ona
2. Infarto
3. Contusin pulm onar
4. Tuberculosis
5. O tras: Carcinom a bronquioloalveolar, linfom a,
Loeffer, neum ona obstructiva,etc
1. Neumona
Se caracteriza por una condensacin lobar o
segm entaria. Se observa una densidad confluente
que borra las im genes vasculares norm ales (Fig.
13). En ocasiones se produce abom bam iento del
lbulo afecto, pero en m uchas ocasiones, sobre
todo las neum onas lobulillares, obstruyen las vias
areas perifricas ocasionando una atelectasia.
Es im portante conocer que a veces, durante
las fases iniciales, el aspecto radiolgico es el de
una condensacin sublobar no segm entaria, que
puede parecer claram ente circunscrita por la afec-
cin uniform e de los alvolos contiguos. Esto con-
duce a la denom inada neum ona redonda que se
observa con m ayor frecuencia en nios. En 24-
48 horas va desapareciendo esta form a redonde-
ada y adquiriendo su m orfologa habitual.
La m ayora de las neum onas lobares son bac-
terianas siendo el neum ococo el m icroorganism o
m s com unm ente im plicado. Sin em bargo, las lobu-
lillares suelen ser vricas o por m icoplasm a y son
reconocidas por tener engrosam ientos peribron-
quiales asociado a la densidad alveolar.
2. Infarto pulmonar
El em bolism o pulm onar es una causa im por-
tante de condensacin segm entaria o lobar. Es pro-
ducida por el edem a y la hem orragia en los espa-
cios areos, m s que por el infarto. El aspecto radio-
lgico es m uy sim ilar al que se observa en la neu-
m ona lobar, es decir, densidades confluentes con
bordes m al definidos, som bras acinares perifricas
y broncogram a areo. La presencia de derram e pleu-
ral asociado tam poco sirve para distinguirlas. Signos
que debem os fijarnos para intentar diferenciarlas
son: si el rea de condensacin presenta una cavi-
tacin o si vem os en la radiografa lateral una den-
sidad a nivel del seno costofrnico posterior con
ngulo convexo hacia el pulm n denom inada joro-
ba de H am ptonsospecharem os em bolism o pul-
m onar. Lo confirm arem os en fases m s crnicas, ya
que el infarto pulm onar se reduce de tam ao de
fuera a dentro, concntricam ente, contrariam ente a
lo que sucede con las neum onas. La desaparicin
del infarto deja con frecuencia una cicatriz lineal o
nodular en la base pulm onar.
3. Contusin pulmonar
Fcil su diagnstico por el antecedente trau-
m tico. La condensacin aparece a las pocas horas
y se resuelve en 48-72 horas.
45
Radiologa de trax
F i g u ra 1 2 . N eum ona eosinfila. Infiltrados alveolares con
tendencia a la distribucin perifrica dejando m s oscuras las
regiones centrales (signo de las alas de m ariposa inverti-
do).
F i g u ra 1 3 . N eum ona lobar por neum ococo. Radiografa
PA de un paciente con fiebre, escalofros y tos productiva
m ostrando una condensacin alveolar con broncogram a areo
en el lbulo superior derecho.
4. Tuberculosis
Tanto la prim aria com o su reactivacin cursan
con condensaciones parenquim atosas, igual a una
neum ona, generalm ente en los lbulos superio-
res, frecuentem ente con cavitacin en la pospri-
m aria y acom paada de adenopatas hiliares y
m ediastinicas.
5. Otras
N eum ona O bstructiva: La persistencia de una
condensacin lobar o segm entaria despus de un
tratam iento correcto en un fum ador, sobre todo si
se cavita o desarrolla un abceso persistente, sugie-
re una neum ona obstructiva. Estos pacientes se
deben controlar con radiografas seriadas hasta su
total desaparicin.
Carcinom a bronquiloalveolar y Linfom a: Cuan-
do son localizados, pueden presentarse com o una
condensacin lobar con broncogram a areo, indis-
tingible de una neum ona bacteriana. Esta consoli-
dacin puede perm anecer estable m ucho tiem po
y term inar evolucionando a lesin unilateral com -
pleta o enferm edad difusa.
Sndrom e de Loeffer: Suele visualizarse com o
condensacin solitaria o infiltrados pulm onares m al
definidos, m igratorios con eosinofilia perifrica,dato
clave para su diagnstico.
1 .3 P a tro n i n te rsti ci a l
La m ayor parte de las enferm edades afectan a
los dos espacios.Pero, para el radiolgo la predo-
m inancia tiene gran valor, ya que los distintos patro-
nes van a tener distintas consideraciones diagns-
ticas.
El intersticio pulm onar est dividido en tres com -
partim entos conectados entre s (Fig. 14). Las enfer-
m edades se extienden fcilm ente de uno a otro.
Espacio intersticial axial o peribroncovascular
Espacio intersticial perifrico (intersticio centri-
lobulillar, septos interlobulillares y subpleural)
Espacio intersticial parnquim atoso o acinar (en
las paredes alveolares).
En la radiografa sim ple no es posible diferen-
ciarlos. La TC de alta resolucin es la herram ienta
principal de las enferm edades intersticiales porque
con ella s se consigue.
Algunos conceptos prelim inares:
a. Si bien puede haber enferm edades localiza-
das, el patrn intersticial generalm ente es difu-
so, porque los septos y cisuras no constitu-
yen apenas barrera para la extensin de la
lesin. Por eso, si en la radiografa sim ple una
enferm edad est lim itada por una cisura o un
lbulo, va en contra de la existencia de un
patrn intersticial.
b. La topografa de los hallazgos puede orientar
el diagnstico.
c. La bsqueda de hallazgos asociados tiene
m ucho valor diagnstico.
d. Puede una existir lesin dem ostrada por biop-
sia con radiografa de trax norm al.
Patrones radiogrficos bsicos de enferm edad
intersticial:
1.3.1 Patron lineal
El principal rasgo radiolgico es la presencia de
opacidades lineales sobreaadidas al pulm n. Las
tram as norm ales pulm onares son las som bras de
los vasos tanto arteriales com o venosas. Los vasos
son m ayores en el hilio y regin perihiliar,se ram i-
fican y afilan de form a caracterstica y se dejan de
ver en los m rgenes del pulm n.
En general, las lneas intersticiales se disponen
y distribuyen en todas direcciones, por eso se lla-
m an reticulares, no se ram ifican ni afilan, es decir,
no cum plen caracteres de tram a vascular norm al e
incluso, si es m uy intensa la afectacin ocultan las
lneas norm ales.
La O .I.T. em plea letras para denom inar a las lne-
as de acuerdo al grosor. En U SA se lo describe com o
patrn reticular fino, m ediano y grosero. Son m s
profusas en las bases pulm onares y se ven en pro-
cesos que aum entan el grosor del intersticio paren-
quim atoso, produciendo un patrn de lneas que
dejan entre ellas espacios lucentes. Si estos espa-
cios son de 1-2 m m de dim etro es reticular fino o
en vidrio deslustrado, si son entre 3-10 m m es el
interm edio y si supera los 10 m m es el grosero.
La segunda form a de presentacin del patrn
intersticial lineal se ve en procesos que ocupan el
intersticio axial (broncovascular)o perifrico del pul-
m n. El axial rodea a las estructuras broncovascu-
46
J. Vargas Rom ero
lares y su engrosam iento produce unas opacida-
des lineales paralelas desde los hilios o com o m an-
guitos peribronquiales. El engrosam iento del peri-
frico traduce la presencia del engrosam iento sep-
tal. Al igual que las lneas reticulares son m s abun-
dantes en las bases, se disponen horizontalm ente,
son perifricas, de 1-2 cm de longitud y son fciles
de diferenciar de los vasos. Es un indicador m uy
sensible y especfico de este patrn lineal y son
denom inadas lneas B de Kerley (Fig. 15a). Las lla-
m adas lneas A de Kerley representan tam bin sep-
tos engrosados en los lbulos superiores y se iden-
tifican sobre todo en el espacio retroesternal.
Edema Pulmonar
Es la causa m s com n de patrn reticular y line-
al fino agudo (Fig. 15b). Se produce un engrosa-
m iento peribroncovascular y septal m s extenso que
otras enferm edades. El paso siguiente es la bsqueda
de otros signos que sugieran la existencia de insufi-
ciencia cardiaca congestiva. Entre ellos estn la car-
diom egalia de cavidadades izquierdas, redistribucin
vascular a lbulos superiores, engrosam iento cisural
y derram e pleural. El prim er signo radiolgico es la
ausencia de vasos en los lbulos inferiores que se
acom paa de dilatacin venosa en los superiores
(recordem os que la vena est lateral al bronquio y
la arteria m edial), superando los 4 m m de dim etro
y provocando un aum ento y a veces prctica des-
aparicin del angulo hiliar, com puesto por la artera
interm edialis y la vena del lbulo superior, lo que tra-
duce la existencia de hipertensin venocapilar.
Infecciones virales
Fundam entalm ente provocadas por virus y
m icoplasm a. Se asocia a sndrom e gripal y fiebre.
Linfangitis carcinomatosa
La enferm edad m etastsica ocupa el intersti-
cio por va linftica. Los hallazgos tpicos son el
engrosam iento perivascular y peribronquial y de los
septos interlobulillares de form a bilateral y predo-
m inantem ente basal. Por tanto vem os lneas de
Kerley A y B con patrn reticular fino (Fig. 16a, 16b
y 16c). Los tum ores que con m ayor frecuencia lo
provocan son los de m am a, colon, estm ago, pn-
creas y pulm n. U n hallazgo que suele acom paar
47
Radiologa de trax
F i g u ra 1 4 . Anatom a del lobulillo secundario en TC de alta
resolucin.
F i g u ra 1 5 A y B . Patrn lineal. A. Vista anteroposterior del ngulo cardiofrnico derecho m ostrando lneas horizontales tpicas
de Kerley B. B. Edem a pulm onar intersticial. Vista PA m ostrando cardiom egalia con redistribucin del flujo sanguneo a los lbu-
los superiores, junto a borram iento de vasos perihiliares y de lbulos inferiores asociado a lneas B de Kerley.
A B
Intersticio
intralobulillar
Septos
interlobulillar
Intersticio
subpleural
Intersticio
centrilobulillar
Intersticio
peribronco-
bascular
Lobulillo pulm onar secundaria
es el derram e pleural, por infiltracin tum oral de los
linfticos pleurales (Tabla V).
Colagenosis, idiopticas, asbestosis, etc
En sus prim eras fases pueden ocasionarlo, pro-
gresando a patrn reticular grueso y finalm ente
fibrosis.
1.3.2. Patron nodular
Se produce cuando se acum ulan lesiones esf-
ricas en el intersticio. El ndulo intersticial difiere
del ndulo del espacio areo en que es hom og-
neo, bien circunscrito, tiene una distribucin uni-
form e y tam ao m enor de 5 m m . Esta ltim a carac-
terstica perm ite una subdivisin en m icronodular,
48
J. Vargas Rom ero
Fi g u ra 1 6 A , B y C . Linfangitis carcinom atosa por carcinom a
pulm onar. A. La radiografa posteroanterior de trax m uestra
un patrn lineal, difuso y extenso en cam po pulm onar izquier-
do con lneas de Kerley A y B. H ay una tum oracin en el hilio
izquierdo con adenopatas. B-C. O tro ejem plo de paciente
con linfangitis carcinom atosa por carcinom a gstrico obser-
vndose en la proyeccin lateral la distribucin irregular de
las lneas de Kerley A junto al engrosam iento cisural. La loca-
lizada de la base derecha m uestra un patrn reticular fino con
borram iento broncovascular y engrosam iento de la cisura
m enor.
A B
C
pequeo y m ediano segn su tam ao. N unca con-
fluyen para form ar condensaciones.
Las causas de patrn nodular son m ltiples,
pero fundam entalm ente dos: enferm edades gra-
nulom atosas y disem inacin hem atgena de tum o-
res m alignos (Tabla VI).
Tuberculosis: Se puede producir tanto en la pri-
m aria com o en la reactivacin y es debida a una
disem inacin hem atgena (Fig. 17a).
Sarcoidosis: Es m ucho m s frecuente su pre-
sentacin com o patrn reticulonodular.
N eum oconiosis: La silicosis es la prim era a con-
siderar, estando provocada por la inhalacin de
polvo de slice. M uy tpico es la situacin de los
ndulos en la periferia de los lbulos superiores.
En etapas tardas evoluciona a conglom erados y
finalm ente fibrosis.
D isem inacin hem atgena tum oral: Los m s
frecuentes son los de m am a, m elanom a, tiroides,
renal y pulm onar indiferenciado de celulas peque-
as. Son ndulos de distintos tam aos, redondea-
dos y perifricos,dificiles de diferenciar de los gra-
nulom atosos (Fig.17b). En general, si son m uy
pequeos y num erosos es m s probable que sean
granulom as.
1.3.3. Patron reticulonodular
H ay m ezcla de ndulos y rayas o lneas que
salen de los ndulos. Siem pre debem os pensar en
una sarcoidosis o alveolitis alrgica extrnseca.
Sarcoidosis: Es la enferm edad que produce
este patrn de form a genuina (Fig. 18a y 18b). Afec-
ta a adultos jvenes y el 50% estn asintom ticos.
Los ndulos suelen ser algo m ayores que los infec-
ciosos, de predom inio en cam pos superiores. Ade-
m s se acom paan de infiltrados peribronquiales
extensos y el 80% tienen adenopatas intratorci-
cas, fundam entalm ente hiliares bilaterales gene-
ralm ente sim tricas y m ediastnicas. El diagnstico
diferencial m s im portante es con la linfangitis car-
cinom atosa a la que se puede parecer enorm e-
m ente.
Alveolitis alrgica extrnseca: hipersensibilidad
a polvos orgnicos. D esaparece con rapidez cuan-
do cesa la exposicin al antgeno,pero puede pro-
gresar a fibrosis si es repetida y continuada.
1.3.4. Patron reticular mediano-grueso
(pulmon en panal)
Se caracteriza por la presencia de densidades
reticulares guesas, con interposicin de claridades
que parecen espacios qusticos. Representa el lti-
m o estadio de la cicatrizacin del pulm n al verse
m odificada la arquitectura pulm onar por fibrosis
irreversible y term inal. La realizacin de radiograf-
as seriadas pondr de m anifiesto la progresin de
enferm edades histolgicam ente diferentes, hacia
un patrn radiolgico de panalizacin (Fig. 19).
O tros signos radiolgicos de la fibrosis intersti-
cial son la distorsin broncovascular, bronquiecta-
sias por traccin y prdida de volum en del pulm n
con elevacin diafragm tica. U na com plicacin
fecuente de este estado term inal pulm onar es el
neum otrax espontneo.
Son m ltiples las enferm edades que pueden
tem inar en fibrosis intersticial difusa, desde las neu-
m onitis idiopticas, colagenosis, sarcoidosis, etc.
La distribucin de la afeccin es un dato indi-
49
Radiologa de trax
Agudas
Edem a pulm onar
Infecciones virales
Crnicas
Edem a crnico: estenosis m itral
Enferm edades granulom atosas
Linfangitis carcinom atosa
Otras
Colagenosis, asbestosis, idiopticas, etc.
Tabla V. Causas de patrn lineal y reticular fino.
M.A.I.
Micosis
No infeccin: Sarcoidosis
Neumoconiosis
Diseminacin hematgena tumoral
Tabla VI. Patrn nodular: Enferm edades
granulom atosas: Infeccin: Tuberculosis m iliar.
cativo e im portante para establecer el diagnstico
diferencial. Por ejem plo, una localizacin basal sugie-
re la presencia de asbestosis, escleroderm ia, pul-
m n reum atoideo o alveolitis fibrosante. U na loca-
lizacin en los lbulos superiores sugiere la pre-
sencia de silicosis o granulom a esinofilo.
1 .4 N o d u lo s y m a sa s
1.4.1. Ndulo Pulmonar Solitario
Se define com o toda lesin redondeada u oval,
m enor de 4 cm . de dim etro, de cualquier contor-
no, que puede estar cavitado o calcificado. Si con-
tacta con la pleura debe tener al m enos 2/3 de su
circunferencia rodeado de aire.
Las causas m s frecuentes son el granulom a y
el carcinom a broncognico, que en conjunto llegan
a ser el 90.% , siendo otras patologas com o tum o-
res benignos, m etstasis, quiste hidatdico, etc. el
10% restante.
Caractersticas del ndulo: nos ofrece datos
indicativos de su naturaleza benigna o m aligna, aun-
que no un diagnstico de firm eza. Los ndulos
benignos presentan calcificacin en el 40-50% de
los casos. Cuando esta es central, densa o lam ina-
da, es tpica de lesin benigna. Los carcinom as
de cicatriz pueden presentarla, siendo excntrica
habitualm ente.
El contorno ntido, redondeado y recortado
es signo de benignidad, m ientras que los m alignos
m uestran espiculaciones u um bilicaciones y suele
estar lobulado (Fig. 20). La presencia de una pro-
longacin del ndulo hacia la pleura, llam ada cola
pleural, es tpica del carcinom a.
Los ndulos benignos cavitados tienen m r-
genes lisos y paredes finas (m enor de 4 m m ), m ien-
50
J. Vargas Rom ero
F i g u ra 1 7 A y B . Tuberculosis m iliar. A. Patrn m icronodu-
lar,entre 2-4 m m , con dim etro uniform e y bordes ntidos. B.
D isem inacin hem atgena m etastsica por carcinom a renal.
La radiografa PA m uestra ndulos pequeos, pero m ayores
que en la tuberculosis, no confluentes y rodeados por pul-
m n aireado.
A B
tras que los m alignos tienen paredes gruesas e irre-
gulares.
La presencia de broncogram a areo en el seno
de la lesin es sugerente de carcinom a bronquio-
loalveolar o linfom a.
La evaluacin de la tasa de crecim iento del
ndulo es quizs el signo de m s valor radiolgico
y costo-efectivo. El tiem po de duplicacin (tiem -
po requerido por un ndulo para duplicar su volu-
m en) est entre 30 y 400 das para los m alignos.
Si dobla su volum en m s rapida o m s lentam en-
te, habitualm ente es benigno. Sin em bargo,es dif-
cil detectar el crecim iento en los ndulos peque-
os y parecer radiolgicam ente estables, con la con-
siquiente dem ora en el diagnstico. Los ndulos
m ayores si perm anecen estables en una radio-
grafa durante un perodo de dos aos, es un indi-
cador confiable de benignidad.
La puncin percutnea del ndulo, bajo con-
trol de T.C. es til en el diagnstico de estas lesio-
nes, sobre todo si son perifricas, obteniendo ren-
dim ientos por encim a del 90% en lesiones m alig-
nas y algo m enos en las benignas. Las com plica-
ciones son el neum otrax y hem orragia.
O tra tnica de im genes fisiolgicas utilizada
es el P.E.T. El increm ento del m etabolism o de la
glucosa en los tum ores produce un aum ento de la
captacin y acum ulacin de FD G , con una sensi-
bilidad y especificidad m uy alta.
La TC con contraste intravenoso, por ltim o,
se utiliza para los ndulos que despus de la eva-
luacin radiolgica se clasifican com o indeterm i-
nados. U na captacin de m enos de 15 U H es fuer-
tem ente predictivo de lesin benigna, m ientras
que un refuerzo de m s de 20 U H indica m alig-
nidad.
51
Radiologa de trax
F i g u ra 1 8 A , B y C . Sarcoidosis pulm onar. La radiografia PA y localizada de hem itrax derecho m uestra densidades reticulo-
nodulares bilaterales extensas, junto a adenopatas hiliares sim tricas.
A
B
C
1.4.2. Ndulos pulmonares mltiples
Las m etstasis son la causa m s frecuente. Pue-
den originarse de cualquier rgano y se presen-
tan com o ndulos de diferentes tam aos, siendo
m s frecuentes en las bases pulm onares por su
m ayor vascularizacin. Es im portante conocer que
las m etstasis de los tum ores seos calcifican y
puede conducir a creer en su benignidad.
Los linfom as y otras diversas etiologas com o
infecciosas, inflam atorias y vasculares, son otras
causas de ndulos m ultiples.
1.4.3 Masas pulmonares
Se entiende por m asa pulm onar todo ndulo
superior a 6 cm de dim etro. Su sem iologa es prac-
ticam ente sim ilar a la de los ndulos.
El 80% de las m asas es debido al carcinom a
broncognico. Se puede cavitar, incluso con nivel
hidroareo, obsevndose una pared irregular y a
veces ndulo m ural.
O tras patologas a descartar com o causa de m asa
pulm onar son el quiste hidatdico, entidad bastante
frecuente en nuestro pas y el absceso pulm onar.
Recordar igualm ente que la loculacin de lqui-
do pleural de situacin cisural interlobar se incluye
entre las causas extrapulm onares de m asa pulm o-
nar. Aunque en proyeccin PA suele verse una opa-
cidad redondeada, es la radiografa lateral la que
confirm a la situacin cisural. A este fenm eno se
denom ina tum or evanescente.
2 . D I S M I N U C I O N D E L A D E N S I D A D
P U L M O N A R
2 .1 . S i n d ro m e ca vi ta ri o
Se denom ina cavidad a un espacio que con-
tiene gas rodeado por una pared de m s de 1 m m
de espesor. El aspecto radiogrfico puede sugerir
el diagnstico etiolgico.
Cavidades de pared fina: bulla, quiste (hidat-
dico, broncognico, etc)
Cavidades de pared gruesa: Si predom ina la
parte slida hablam os de m asa o ndulo cavitado.
Si predom ina la cavidad hablam os de cavidad
de pared gruesa: ej. tuberculosis, W egener, absceso.
Cavidad en el seno de una opacidad: no es posi-
ble distinguir el lm ite externo ej. neum ona cavitada.
2 .2 . H i p e rcla ri d a d p u lm o n a r
El prim er paso es com probar la tcnica radio-
lgica. U n alto contraste puede dar la falsa im pre-
sin de pulm ones hiperclaros. Tam bin un cen-
52
J. Vargas Rom ero
F i g u ra 1 9 A y B . Fibrosis pulm onar idioptica. Existe eleva-
cin diafragm tica con prdida de volum en, densidades difu-
sas en form a de infiltrados reticulares bilaterales groseros y
retraccin hiliar configurando la im agenen panal de abejas.
A B
traje inadecuado del haz de rayos o la rotacin del
paciente lo puede ocasionar.
Las variaciones anatm icas tam bin son causa
de hiperclaridad pulm onar, por ejem plo el pacien-
te m uy delgado, la m astectom a radical o hipopla-
sia de m sculos pectorales.
Enferm edad pulm onar obstructiva crnica
Com prende un grupo de patologas que tienen
en com n una dificultad en el dbito areo bron-
quial. Pueden darse independientem ente o aso-
ciadas en proporciones variables.
- Bronquitis crnica
- Enfisem a
- Bronquiectasias
- Bronquiolitis crnicas
- Asm a
Bronquitis crnica: es un diagnstico clnico,
no radiolgico. U n 50% tienen radiografas nor-
m ales. Los signos m s com unes son el engrosa-
m iento de las paredes de los bronquios, vistos orto-
gonalm ente en las regiones parahiliares, el deno-
m inado trax suciopor la acentuacin de la tram a
broncovascular y las presencia de som bras tubula-
res con densidad aum entada lllam adas lneas de
tranva.
Enfisema: Es una causa m uy im portante de
prdida de vascularizacin pulm onar. Provoca un
aum ento de los espacios areos distales al bron-
quiolo term inal.
Existe dos tipos de enfisem a: Centrilobulillar y
panacinar o panlobulillar. El centrilobulillar es m s
com n, se desarrolla en fum adores y afecta pre-
dom inantem ente a los lbulos superiores. El pan-
lobulillar no suele verse en fum adores, m uestra pre-
dileccin por los lbulos inferiores y se asocia a defi-
cit de alfa 1 antitripsina.
La radiologa convencional perm ite distinguir
dos tipos de enfisem a:
1. Enfisema con deficit arterial
Se caracteriza por una hipertransparencia aso-
ciada a hipovascularizacin e hiperinsuflacin. Se
corresponde con el enfisem a panlobulillar, su aspec-
to general es el Pink Puffer (no cianticos) y el cor
pulm onale es raro. Por tanto el diagnstico radio-
lgico de este enfisem a com prende:
a. H iperinsuflacin: descenso o aplanam iento dia-
fragm tico, llegando a poder estar invertidos,
con poca m ovilidad respiratoria.
- Aum ento del espacio retroesternal
- Esternn inclinado anteriorm ente
- Cifosis dorsal
- Costillas horizontalizadas
- Atrapam iento areo
- Corazn pequeo y vertical
Vasos hiliares norm ales o prom inentes.
b. O ligohem ia: dism inucin de calibre de los vasos
perifricos
c. Bullas: espacios qusticos que contienen aire,
cuyo dim etro vara de 1cm al volum en de todo
un hem itrax. Pueden producirse en ausencia
de enfisem a. U na form a especial es el enfise-
m a bulloso progresivo,en el que existen gran-
des bullas que van aum entando progresiva-
m ente de tam ao, hasta que se destruye la
m ayor parte del pulm n.
2. Enfisema con trama aumentada
La tram a broncovascular es prom inente, con
leve o ausente hiperinsuflacin y atrapam iento areo
discreto. Se corresponde con el enfisem a centri-
lobulillar, su aspecto general es el Blue Bloater (cia-
nticos) y su evolucin es hacia la hipertensin arte-
rial pulm onar e insuficiencia cadaca derecha. Es
frecuente su asociacin con signos radiolgicos de
bronquitis crnica e ntim a relacin con el taba-
quism o.
53
Radiologa de trax
F i g u ra 2 0 . Carcinom a pulm onar. N dulo en lbulo superior
izquierdo de m rgenes lobulados, cuya biopsia dem ostr tra-
tarse de un adenocarcinom a.
Bronquiectasias: es la dilatacin anorm al e
irreversible del rbol bronquial. Se clasifican en tres
grupos:
G rupo I: Bronquiectasias cilndricas: en las im -
genes longitudinales aparecen com o claridades
tubulares de pared gruesa que se bifurcan y ram i-
fican siguiendo el m odo del rbol bronquial sin dis-
m inuir de calibre. En proyecciones transversales se
obtiene la clsica im agen del anillo (el dim etro del
bronquio y su pared es superior a la de la arteria
pulm onar adyacente). Si la va area se llena de
m oco o pus retenido la apariencia tubular se trans-
form a en una opacidad hom ognea, en banda,
ram ificada, que se denom ina som bra en dedo de
guante.
G rupo II: Bronquiectasias varicosas: m ayor dila-
tacin, con constricciones localizadas y term inacin
bulbosa. El aspecto es el de un collar de cuentas.
G rupo III: Bronquiectasias saculares o qusti-
cas: dilatacin que aum enta hacia la periferia. Son
form aciones qusticas de pared gruesa,con nivel
hidroareo o llenas.
Caractersticas radiolgicas:
a. Aum ento de tam ao y prdida de definicin
de la tram a broncovascular en las reas afec-
tas.
b. H acinam iento de la tram a, indicando prdida
de volum en
c. En los grupos II y III espacios qusticos de hasta
2 cm , a veces con nivel.
d. H iperinsuflacin com pensadora en el pulm n
sano.
B . H I L I O S P U L M O N A R E S
La som bra de los hilios, com o ya se dijo en la
parte de anatom a torcica, est form ada por la arte-
ria pulm onar y sus ram as derecha e izquierda, los
bronquios principales y los ganglios linfticos de
la zona. Las venas o confluentes venosos superio-
res form an parte del m ism o, pero las venas o con-
fluentes venosos inferiores son m s bajos y no for-
m an parte.
El tam ao y la densidad son anlogos en
am bos lados, aunque puede haber ligeras diferen-
cias en algunos casos. El izquierdo est situado m s
craneal en la gran m ayora de las ocasiones.
La T.C. es la m odalidad de eleccin en el estu-
dio de la patologa hiliar.
A . H i li o P e q u e o
Cuando aparece un hilio pequeo en relacin
con el otro, casi siem pre es debido a alteraciones
de las arterias pulm onares (hipoplasia o trom bo-
em bolism o) o hiperaireacin en el pulm n corres-
pondiente (enfisem a unilateral)
B . C re ci m i e n to h i li a r u n i la te ra l
O bedece generalm ente a crecim iento de la
arteria pulm onar, m asa de origen bronquial o ade-
nopatas en la regin hiliar.
El carcinom a broncognico central provoca con
frecuencia crecim iento hiliar unilateral junto con
aum ento de la densidad. Los tum ores perifricos se
acom paan de hilio agrandado por la afectacin gan-
glionar regional. O tras causas neoplsicas que oca-
sionan afectacin ganglionar unilateral son el linfo-
m a y las m etstasis de un carcinom a extratorcico.
D entro de las causas inflam atorias, la tubercu-
losis pulm onar prim aria de la infancia es una m ani-
festacin caracterstica. Frecuentem ente a las ade-
nopatas hiliares se aaden tam bin m ediastnicas.
Cualquier proceso neum nico puede cursar con
ganglios hiliares aum entados de tam ao.
Las lesiones vasculares que hacen crecer el
hilio incluyen las cardiopatas congenitas y el em bo-
lism o pulm onar que cuando es central, provoca cre-
cim iento de la arteria pulm onar y una hiperclaridad
perifrica con prctica ausencia de vasos.
C . C re ci m i e n to h i li a r b i la te ra l
Las principales causas que pueden producir
hilios grandes en am bos lados,son de origen vas-
cular o linftico.
D e las neoplasias destacan los linfom as, fun-
dam entalm ente el linfom a no H odking. Suele acom -
paarse de adenopatas m ediastnicas y derram e
pleural. Las hiliares suelen se asim tricas, con pre-
dom inio de un lado. Las leucem ias y las m etsta-
sis de carcinom a tam bin las provocan, a veces, sin
lesiones parenquim atosas.
La sarcoidosis es una de las causas m s fre-
cuentes de adenopatas hiliares bilaterales. Pueden
54
J. Vargas Rom ero
presentarse aisladam ente, o asociadas a lesiones
pulm onares, generalm ente con patrn intersticial.
Tuberculosis y num erosas bacterias y virus pue-
den igualm ente provocarlas.
De las causas vasculares debe destacarse el trom -
boem bolism o pulm onar, tanto agudo com o crnico.
Todas las enferm edades que dan lugar a hiperten-
sin pulm onar crnica, se presentan con dilatacin
de las arterias pulm onares y por tanto verem os cre-
cim iento hiliar bilateral y redistribucin vascular a
lbulos superiores a expensas de la dilatacin del
truncus anterior (Fig. 21). Igualm ente todas las car-
diopatas congnitas con shunts de izquierda-dere-
cha, presentarn hilios aum entados de causa vas-
cular, pero en estos casos lo que observarem os en
la radiografa es una pltora pulm onar, con vasos
aum entados tanto en lbulos superiores com o infe-
riores.
C . M E D I AS T I N O
Es el espacio extrapleural situado en el plano
m edio del trax entre am bos pulm ones. Lo dividi-
m os en varios espacios y la base de estas divisio-
nes es que las m asas m ediastnicas tienen una pro-
babilidad estadstica de ocurrir en un determ inado
com partim ento.Vam os a utilizar el m todo de Fel-
son basado en la radiologa lateral de trax, aun-
que existen m todos m s exactos y anatm icos
desde la introduccin del T.C.
1 . T cn i ca s d e e x a m e n
Radiografas convencionales PA y lateral de alto
kilovoltaje. Con frecuencia las oblicuas a 55 grados
pueden aadir valiosa inform acin.
Esofagogram a baritado. Tcnica sim ple de gran
inform acin.
T.C: perm ite una im agen axial del m ediastino
y por tanto una evaluacin m s com pleta y perm i-
te el estudio de la densidad tisular de las estruc-
turas.
Angiografa: cada vez m enores indicaciones.
Ecografa: en lesiones en contacto con la pared.
2 . S e m i o lo g a g e n e ra l
Caractersticas radiolgicas de las m asas m edias-
tnicas
a. Interfase ntida, claram ente definida con res-
pecto al pulm n contiguo. Cuando una m asa
m ediastnica crece, em puja las pleuras visceral
y parietal hacia el pulm n, lo que proporcio-
na unos lm ites definidos.
b. Form acin de angulos obtusos entre el m ar-
gen de la lesin y el pulm n contiguo, debi-
do a los ngulos producidos por la reflexin de
la pleura sobre la lesin.
c. Contacto ntim o con las estructuras m ediast-
nicas (trquea,esfago) desplazndolos.
d. Si hacem os estudios inspiracin-espiracin o
radioscopia las m asas m ediastnicas no se m ue-
ven con el pulm n.Si una lesin presenta bron-
cogram a areo est en pulm n.
e. U n signo interesante, pero poco conocido, es
que en general las lesiones m ediastnicas se
ven bien en proyeccion PA, pero en la lateral
se difum inan bastante, m ientras que las pul-
m onares estn m ejor delim itadas.
f. Si la m asa se m odifica con los cam bios de posi-
cin, puede estar localizada en la pleura parie-
tal, o en m ediastino, pero en este caso no es
un tum or slido casi nunca, sino una lesin blan-
da de tipo vascular,qustica o de estirpe lipo-
m atosa
g. O tro signo clsico es el signo del hilio tapado,
para diferenciarlo de una cardiom egalia. Esta lti-
m a nunca oculta las arterias pulm onares en el
hilio, sino que las desplaza hacia fuera, sin em bar-
go una m asa m ediastnica puede taparlas.
3 . P a to lo g a d e l m e d i a sti n o
Presencia de gas: N eum om ediastino y neu-
m opericardio.
Masas mediastnicas
- Presencia de gas: Las hiperclaridades m edias-
tnicas patolgicas son de dos tipos:
- Neumomediastino: son m ltiples las causas
que lo produce, entre ellas las que se originan
en el cuello y abdom en. Igualm ente el aire
puede difundir a otras zonas, incluso la cavi-
dad pleural, provocando el llam ado neum o-
trax secundario. Las principales m anifestacio-
nes radiolgicas son:
55
Radiologa de trax
Som bras lineales a lo largo de los m rgenes
m ediastnicos, m s visibles en el lado izquier-
do siguiendo la aorta descendente.
Signo del diafragm a continuo: se visualizan am bos
hem idiafragm as sin interrupcin en la lnea m edia.
Asociacin a enfisem a subcutneo cervical o
torcico.
N o cam bia de posicin con los decbitos
- Neumopericardio: es raro y generalm ente suele
ser producido por traum atism os, m anipulacin
quirrgica, o perforacin esofgica. La configura-
cin est relacionada con las inserciones del peri-
cardio: El gas no alcanza el nivel del arco artico.
El aire contornea la arteria pulm onar princi-
pal, ya que es enteram ente intrapericrdica.
Es m vil con los cam bios de posicin.
- M asas m ediastnicas:
a. Mediastino superior o entrada torcica
M asas situadas a este nivel: Tiroideas
N eurgenas: nervio vago y frnico
Extensin de infecciones del cuello: abscesos
faringeos o dentales
En la patologa del m ediastino superior es
im portante conocer el signo cervico-torcico. Se
basa en la anatom a de la zona, ya que la entrada
torcica es un plano inclinado, m s alto por detrs
que por delante. El extrem o anterior del pulm n no
sobrepasa la clavcula, m ientras que la porcin m s
alta de los vrtices es posterior y se proyecta por
encim a de la clavcula.
Por tanto: una lesin claram ente visible por
encim a de la clavculas est dentro del trax inte-
gram ente.
U na lesin m ediastnica anterior a la traquea
pierde sus lm ites a nivel de las clavculas.
U na lesin m ediastnica posterior a la trquea
es visible sobre las clavculas.
b. Mediastino anterior
Est lim itado por delante por el esternn y por
detrs por el pericardio y borde anterior de la tr-
quea. Las enferm edades m s frecuentes en esta
localizacin son:
- Tim om a: pueden ser benignos o m alignos. A
veces calcifican
- Teratom a: pueden contener grasa, lo que faci-
lita su diagnstico.
- tiroideo: se originan en cuello y desciende por
delante o detrs de la trquea.
- Linfom a: grandes adenom egalias e invasin del
tim o.
c. Mediastino medio
Est lim itado por delante por el corazn y por
detrs por una lnea que pase 1 cm por detrs del
56
J. Vargas Rom ero
F i g u ra 2 1 A y B . H ipertension arterial pulm onar por enfisem a. La radiografa PA y localizada dem uestra un calibre de la arte-
ria por encim a del doble del bronquio acom paante.
A B
borde anterior de los cuerpos vertebrales dorsales.
La m ayora de las patologas son m alignas y corres-
ponden a adenopatas. U n signo radiolgico que
nos puede ayudar es el recordar que el esfago
siem pre est adyacente y sigue a la aorta descen-
dente, lo cual podem os ver observando las lneas
m ediastnicas paraesofgica y paraartica. En algu-
nas ocasiones es m uy dficil visualizar la paraeso-
fgica y entonces podem os recurrir a la realizacin
de un esofagogram a. Cuando la aorta est elon-
gada, tortuosa, etc, el esfago la sigue fielm ente.
U na lesin m ediastnica m edia o una patologa car-
daca puede provocar el desplazam iento hacia la
derecha del esfago y contralateral de la aorta y por
tanto la separacin de am bas estructuras.
Adenopatas m etastsicas: por carcinom a bron-
cognico, linfom a o cancer extratorcico.
Adenopatas infecciosas: bacterianas, m icticas
y vricas.
Adenopatas idiopticas: sarcoidosis y enfer-
m edad de Castlem an.
- Q uiste broncognico
- Tum oraciones traqueales y esofgicas
- Lesiones vasculares: aneurism a del arco artico.
d. Mediastino posterior
Est situado posterior a la lnea im aginaria que
conecta las vertebras dorsales 1 cm por detrs de su
m argen anterior. Esta posicin tiene la justificacin
en que cualquier lesin a este nivel debe tener con-
tacto con la pared torcica posterior. As, si la super-
ficie posterior de una m asa est contorneada por
aire, debe considerarse que est situada en el m edias-
tino m edio. La caracterstica radiolgica fundam en-
tal de estas lesiones en la proyeccin PA de trax es
el ensancham iento y separacin de una o am bas
lneas paraespinales que com o se com ent en el
apartado de la anatom a se encuentran adyacentes
a los cuerpos vertebrales dorsales. Las principales
alteraciones que se encuentran en este espacio son:
Tum ores neurognicos: es la patologa m s fre-
cuente (Fig. 22a y 22b). N acen de la regin inter-
costal y de la cadena sim ptica. Son redondeados,
bordes ntidos y densidad uniform e. En ocasiones
producen separacin y desplazam iento de las cos-
tillas, siendo de gran valor diagnstico el ensan-
cham iento de los agujeros de conjuncin.
Abcesos paravertebrales: por osteom ielitis. Pro-
vocan destruccin vertebral y del disco.
Tum ores vertebrales prim arios y m etastsicos:
m ielom a, plasm ocitom a, etc. Producen grandes lesio-
nes lticas con m asa de partes blandas acom paante.
Alteraciones de la aorta descendente: el aneu-
rism as disecante y el traum tico desplazan la lnea
paraespinal izquierda. En los casos de hem orragia
m ediastnica difusa la presencia de ensancham iento
de am bas lneas paraespinales junto a derram e
pleural izquierdo, ensancham iento m ediastnico y
casquete apical sugiere rotura artica.
D . P L E U R A Y P A R E D TO R AC I C A
1 . P le u ra
Derrame pleural: su apariencia depende de
la cantidad de lquido, la posicin del paciente y
la presencia o no de adherencias entre la pleura
visceral y parietal. Pequeas cantidades se colec-
cionan inicialm ente entre el lbulo inferior y el dia-
fragm a en una localizacin subpulm onar. Al acu-
m ularse m ayor cantidad, el lquido se extiende hacia
los surcos costofrnicos posteriores y laterales. U na
cantidad m oderada de derram e en bipedestacin
presenta un aspecto caracterstico, existiendo una
densidad hom ognea inferior en los senos costo-
frnicos laterales con una interfase cncava hacia
el pulm n. Este m argen cncavo, denom inado
m enisco pleural, es m s alto lateralm ente que
m edialm ente en la radiografa PA. D e form a sim i-
lar, el m enisco que se ve en la radiografa lateral
alcanza una m ayor altura en la parte anterior y pos-
terior. Cuando hay una distribucin atpica debem os
pensar en una enferm edad parenquim atosa subya-
cente. Para detectar cantidades m nim as realizam os
radiografas en decbito lateral con rayo horizontal.
U n derram e im portante puede ocasionar una
atelectasia pasiva de todo el pulm n. M ientras que
el derram e m asivo produce desplazam iento m edias-
tnico contralateral,el colapso pulm onar sin derra-
m e pleural m ostrar un desplazam iento hacia el
lado opacificado.
El derram e aislado tiene un diagnstico etio-
lgico m uy dificil.
57
Radiologa de trax
Las causas son m ltiples, destacando la insu-
ficiencia cardaca, enferm edades inflam atorias, infec-
ciosas, tum orales, traum ticas y vasculares.
Neumotrax: puede ser traum tico o espon-
tneo. El hallazgo radiolgico clsico es la visuali-
zacin de la pleura visceral com o una lnea curva
paralela a la pared torcica, que separa el pulm n
parcialm ente colapsado del aire pleural perifrico.
U na radiografa en espiracin es til para detectar
neum otrax pequeos.
Tumores pleurales: Tum or fibroso solitario:
bien delim itados, con un borde incom pleto y extre-
m os superior e inferior en form a de huso, por tanto,
m uy parecidos a lesiones de pared torcica y lesio-
nes parenquim atosas de base pleural con las que
hay que diferenciarlas. Pueden tener pedculo. N o
se relacionan con exposicin al asbesto.
M esoteliom a m aligno difuso: Lo m s habitual
es presentarse com o un engrosam iento difuso que
abarca toda la superficie del pulm n. Se extiende
por las cisuras, pared torcica, pericardio o dia-
fragm a, pero el lm ite con el parnquim a pulm onar
est bien definido. Se observan opacidades nodu-
lares perifricas junto a derram e pleural im portan-
te no asociado a desviacin del m ediastino debido
a la coraza pleural y la invasin de la va area con
atelectasia (Fig. 23).
2 . P a re d to ra ci ca
La pared torcica est form ada por m sculos,
huesos, cartlagos, grasa, tejido conectivo, nervios
y vasos sanguineos y linfticos. U na am plia varie-
dad de procesos afectan la pared torcica.
Enferm edades infecciosas: pigena o tuber-
culosa.
Tum ores: de tejidos blandos: suelen ser benig-
nos, predom inando los neurognicos, lipom as,
etc. desplazan la pleura hacia dentro form ando un
ngulo obtuso con la pared torcica, con los extre-
m os en form a de huso. El borde es incom pleto,
ya que se ve el borde interno por la interfase de
la m asa con el aire y se pierde cuando la m asa se
continua con las partes blandas de la pared tor-
cica. Pueden erosionar las costillas, nunca su des-
truccin.
seos: suelen ser m alignos, la m ayora se ven
en costillas y corresponden a m ielom a y m etsta-
sis. Se ven com o lesiones lticas bien definidas aso-
ciadas a m asa extrapleural de partes blandas, sim i-
lar a los benignos. El dato clave es la destruccin
costal, lo que confirm a su agresividad (Fig. 24).
58
J. Vargas Rom ero
Fi gu ra 2 2 A y B . Tum oracin en m ediastino posterior. La radio-
grafa PA y lateral m uestra una m asa en m ediastino posterior,
hom ognea y con los extrem os en form a de huso. Se trata-
ba de un tum or neurognico.
A B
Por tanto, el borde incom pleto y el ngulo obtu-
so es til para distinguir lesiones de la pared tor-
cica de lesiones pulm onares perifricas de base
pleural, donde el ngulo es agudo con la pared y
tienen un borde irregular frecuentem ente con bron-
cogram a areo.
La form a y los bordes de las densidades peri-
fricas en las radiografas convencionales sirven
para definir si la densidad es parenquim atosa, pleu-
ral o extrapleural. Las m asas pleurales form an ngu-
los obtusos con la pleura norm al adyacente, a dife-
rencia de las lesiones pulm onares, que presentan
ngulos agudos. Las m asas pleurales y extrapleu-
rales son densidades elpticas orientadas vertical-
m ente. U na lesin bien delim itada en una pro-
yeccin y m al en la otra sugiere origen pleural o
extrapleural. Las intraparenquim atosas estn rode-
adas por aire y presentan bordes sim ilares en
am bas. Q uizs, la m ayor com plicacin es diferen-
ciar un tum or fibroso pleural localizado de una m asa
benigna de la pared torcica y distinguir las lesio-
nes pleurales pediculadas de lesiones parenqui-
m atosas. En estos casos la T.C. y R.M . perm iten
caracterizar estas lesiones perifricas.
B I B L I O G R A F I A
1. Red JC. Radiologa torcica. Patrones radiolgicos y diag-
nstico diferencial, Ed. D oym a, Barcelona, Espaa, 1993.
2. H eitzm an ER.The lung: Radiology. Pathologia correla-
tions, 2ed, M osby Com pany, St.Louis, EEU U , 1984.
3. Tem pleton PA. M ediastinal lesions. Syllabus: A Catego-
rical Course in D iagnostic Radiology. Chest Radiology.
RSN A. Chicago, 1992, pp. 273-286.
4. W ebb W R, M ller N L, N aidich D P. H igh-Resolucion CT
of the Lung.Lippincott-Raven-Press, Philadelphia, 1996
5. M ata O lm o I, Alvarez Sanz C, Ferreirs D om inguez J.
Anatom a radiolgica del torax: Estudios convenciona-
les. M onogr. D iag. Im ag, 1988; 2:1-14
6. Felson B. Chest Roentgenology. W .B. Saunders, Phila-
delphia, 1973.
7. H eitzm an ER.The m ediastinum . Radiologic correlations
w ith anatom y and pathology. Springer. Verlag. Berlin,
1988.
8. W ebb W R.Radiologic evaluation of the solitary pulm o-
nary nodule. AJR 1990; 154:7.
9. Fraser RC, Pare JAP, Pare PD , Fraser RS, G enereux G P.
D iagnosis of diseases of the chest. Vol1,3rd ed. Phila-
delphia. W B Saunders, 86-127.
10. M ilne EN , Pistolesi M , M iniati M , G iuntini C. The radio-
graphic distinction of cardiogenic and non-cardiogenic
edem a. AJR 1985; 144: 879-894.
59
Radiologa de trax
F i g u ra 2 3 . M esoteliom a m aligno. Radiografa posteroante-
rior de un varn que m uestra densidades pleurales lobula-
das rodeando el pulm n derecho. A pesar del derram e pleu-
ral no hay desplazam iento m ediastnico contralateral por la
infiltracin de la superficie pleural m ediastnica.
F i g u ra 2 4 . M asas extrapleurales por m ielom a. Radiografa
PA m ostrando lesiones en la pared torcica, m ediante la iden-
tificacin de un borde incom pleto. Solam ente se visualiza
su borde m edial cuyos extrem os se afinan en form a de huso.
La destruccin costal reduce el diagnstico a m ielom a o
m etstasis.
El objetivo de este captulo es aportar al lec-
tor las nociones bsicas acerca de los fundam en-
tos en la form acin de la im agen, as com o sea-
lar las indicaciones apropiadas al estudio de la pato-
loga pulm onar y m ediastnica de las que actual-
m ente se consideran tcnicas avanzadas en el diag-
nstico por im agen: La tom ografa com putarizada
(TC), la resonancia m agntica (RM ) y la tom ogra-
fa por em isin de positrones (PET). Conviene pre-
viam ente destacar que, si bien estas tcnicas de
im agen han adquirido un papel preem inente en la
evaluacin de ciertos procesos en el cam po de la
patologa pulm onar, la radiografa de trax sigue
siendo esencial en el diagnstico y seguim iento de
dicha patologa por lo que es im prescindible su ade-
cuada interpretacin.
TO M O G R A F A C O M P U TA R I Z A D A
Fo rm a ci n d e la i m a g e n y fu n d a m e n to s
t cn i co s
Cada im agen en TC es una m atriz de pxeles
que supone una reconstruccin bidim ensional de
un plano tom ogrfico de un objeto. As cada pxel
es la representacin bidim ensional de un determ i-
nado volum en del objeto (voxel) (Fig. 1a). La for-
m acin de dicha im agen se consigue m ediante un
haz de rayos X procedente de un tubo em isor, que
barre el plano del objeto de estudio desde dife-
rentes ngulos, hasta com pletar un crculo (Fig.1b).
D urante el barrido el detector realiza m ltiples m edi-
das y recoge una seal elctrica, proporcional a la
atenuacin del rayo. Las seales elctricas son trans-
form adas por un convertidor analgico-digital y pro-
cesadas por el ordenador, que reconstruye la sec-
cin explorada sobre una m atriz ideal de N xN ele-
m entos o pxeles. D e este m odo se obtiene un
m apa de valores de atenuacin de la radiacin X
en una seccin axial. A cada pxel se le asigna un
nm ero binario de la escala de grises, que supone
el valor m edio de atenuacin de la radiacin en
el voxel representado. Estos nm eros conform an
una escala arbitraria que se m ide en unidades
H ounsfield, la cual supone una relacin estable
entre la atenuacin del agua (= 0) y los diferentes
tejidos (aire = -1000; hueso = + 1000).
H ounsfield y Corm ack obtuvieron el prem io
N obel en 1979 gracias a sus aportaciones al des-
arrollo de la tecnologa de la Tom ografa Com pu-
tarizada. D esde su introduccin la TC se ha con-
vertido en un instrum ento de diagnstico por im a-
gen esencial, con cada vez m s num erosas y varia-
das aplicaciones clnicas. El sistem a ideal de im a-
gen con rayos X debera com binar los atributos
de la radiologa convencional (los tiem pos de adqui-
sicin cortos y la alta resolucin espacial), elim i-
nando sus lim itaciones (superposicin, lim itada
Tcnicas radiolgicas especiales y
aplicacin en neumologa: TAC, RM y PET.
M.P. Serrano Gotarredona, L. Aguilar Snchez,
S. Navarro Herrero, J. Fernndez Cruz
61
5
resolucin de contraste). As que desde entonces
los esfuerzos por desarrollar esta tcnica se han
centrado en conseguir tiem pos de adquisicin m s
rpidos, m ejor resolucin espacial y tiem pos de
reconstruccin de la im agen por el ordenador m s
rpidos, consiguindose una m ejora dram tica en
la calidad de la im agen, con su consiguiente reper-
cusin en el m anejo del paciente, sobre todo desde
la introduccin de la tcnica helicoidal y la m s
reciente tecnologa m ultidectector.
H asta 1990 se haban conseguido tiem pos de
adquisicin de pocos segundos que perm itan exa-
m inar trax y abdom en, susceptibles de m ovim iento,
frente a los tiem pos de incluso 4,5 m inutos por
seccin de los prim eros equipos, que slo los haca
aptos para exm enes de regiones libres de m ovi-
m iento com o el crneo. Sin em bargo la resolucin
en el eje longitudinal (Z) segua siendo lim itada por
el espacio entre cortes, no siendo posible la adqui-
sicin continua de datos debido a la accin de
encendido-pausa necesaria para la traslacin de la
m esa y el desenrollado de los cables entre corte
y corte, lo que adem s redundaba en largos tiem -
pos de exploracin. Este problem a ha sido resuel-
to por la tecnologa helicoidal, que ha supuesto un
hito en el desarrollo de la tecnologa TC
1
.
La Tomografa Computarizada Helicoidal con-
siste en la adquisicin continua de datos de un volu-
m en de inters gracias a los m ovim ientos sim ult-
neos de traslacin del paciente situado sobre la
m esa de exploracin y de rotacin de la fuente de
rayos X (Fig. 2).
U na serie de im portantes avances tecnolgi-
cos han perm itido el desarrollo de la TC helicoidal
o espiral:
1. Slip-ring technologyo diseo de anillos des-
lizantes, que consiste en conjuntos de anillos
conductores paralelos al eje del gantry (o car-
casa) que conectan tubo, detectores y circui-
tos de control por contactos deslizantes, per-
m itiendo la rotacin continua de tubo y detec-
tores, m anteniendo el contacto elctrico con
los com ponentes fijos, lo que evita la necesi-
dad de pausas para el desenrollado de los
cables, com o suceda en las anteriores gene-
raciones de equipos de TC convencional (Fig.
3).
2. Tubos generadores de alta potencia
3. Algoritm os de interpolacin de los datos adqui-
ridos para la reconstruccin de la im agen.
Las ventajas derivadas de la aplicacin de esta
nueva tecnologa se basan en la adquisicin con-
tinua de todo un volum en de inters durante una
pausa respiratoria. Con ello se consiguen tiem pos
de exploracin m s breves y m ayor resolucin en
el eje longitudinal (eje Z).
62
M .P. Serrano G otarredonda, L. Aguliar Snchez, S. N avarro H errero, J. Fernndez Cruz
Voxel
F i g u ra 1 a . Cada im agen en Tom ografa Com putarizada es
una m atriz de pxeles en la que cada uno, es la representa-
cin bidim ensional de un determ inado volum en del objeto
(voxel).
Tubo de rayos X
Sistema de detectores
F i g u ra 1 b . El haz de rayos X, barre el plano del objeto de
estudio desde diferentes ngulos hasta com pletar un crcu-
lo.c.
La introduccin de la tecnologa helicoidal
multidetector o multicorte ha supuesto un paso
m s en el desarrollo de la tecnologa TC, en su
objetivo de conseguir la m xim a resolucin espa-
cial en los tres planos del espacio (voxel isotrpi-
co), cubriendo el m xim o volum en en el m enor
tiem po posible. La diferencia respecto a la tcnica
helicoidal de detector nico consiste en la adqui-
sicin de varios cortes sim ultneam ente durante
el periodo en que el tubo de rayos X realiza un giro
com pleto, m ientras que en el caso del prim ero
slo se adquira un corte. Ello ha sido posible gra-
cias al desarrollo de tubos m s potentes con m ayor
velocidad de giro ( = /> 1 rps), as com o a una
nueva geom etra de disposicin de los detectores,
de m odo que se disponen alineados en varias coro-
nas, lo cual perm ite adquirir varios canales de datos
en cada giro del haz de rayos X (Fig. 4).
Ello supone unas ventajas adicionales en la uti-
lizacin de la tecnologa m ulticorte con respecto a
la tecnologa de detector nico o hlice sim ple. Con
esta ltim a se consigue m ejor resolucin tem poral
y espacial, cobertura de regiones anatm icas m s
extensas, realce ptim o con m edio de contraste
(m ayor calidad en los estudios angiogrficos), m ejor
Anillos deslizantes
Contactos deslizantes
Fuente de alim entacin
D atos y control de seal
Fi g u ra 3 . Tubo, conectores y circuitos de control, estn conec-
tados por contactos deslizantes, perm itiendo la rotacin con-
tinua de tubo y detectores m anteniendo el contacto elctri-
co con los com ponentes fijos.
F i g u ra 2 . La TC helicoidal perm ite la adquisicin continua de un volum en de inters gracias al m ovim iento de traslacin del
paciente sim ultneo a la rotacin de la fuente de rayos X, de m odo que el haz describe un m ovim iento espiral alrededor del
volum en estudiado.
Inicio de la hlice
del escner
Trayectoria de la rotacin
continua del tubo de rayos X
D ireccin del
desplazam iento
continuo del paciente
0
0
Z (m m )
T (s)
63
Tcnicas radiolgicas especiales y aplicacin en neum ologa: TAC, RM y PET
procesado de la im agen, reconstrucciones retros-
pectivas sin adquisicin adicional de datos.
El diseo de un protocolo especfico de explo-
racin por parte del facultativo responsable requie-
re la seleccin de los siguientes parm etros tcni-
cos (Fig. 5):
D ecisin de uso de adquisicin con tcnica heli-
coidal o secciones secuenciales (tcnica con-
vencional, com o es el caso de la TACAR).
U so o no de contraste oral o endovenoso y, en
su caso, volum en, flujo (cm 3 /sg), y tiem po de
retraso entre el inicio de la inyeccin y de la
adquisicin de la im agen. Colim acin (grosor
del haz de rayos X) y grosor de corte (en caso
de tcnica secuencial).
kVp y m As.
En caso de aplicar tcnica helicoidal adem s
se precisan los siguientes parm etros:
- Velocidad de desplazam iento de la m esa
- Colim acin del haz y factor pitch (paso o
apertura de la rosca)
- Intervalo o index de reconstruccin (m m s):
Al adquirirse un volum en realizando el haz
un barrido espiral la orientacin de las sec-
ciones est inclinada en dos planos, sien-
do necesario reconstruir las secciones en
un plano axial puro, a partir de los datos
obtenidos, m ediante algoritm os denom i-
nados de interpolacin, que lleva incorpo-
rados el softw are del equipo.
La Tomografa Computarizada de alta reso-
lucin (TACAR) es una tcnica especializada que
supone la utilizacin de unos parm etros espec-
ficos que lo diferencian de la exploracin TC de
trax estndar.
Los parm etros tcnicos requeridos son:
Secciones finas: 1-1.5 m m
Algoritm o de reconstruccin de alta frecuencia
espacial.
Tiem po de corte: m nim o (si es posible 1 s).
La TACAR utiliza tcnica convencional secuen-
cial con cortes m ltiples contiguos o bien la tcnica
helicoidal con detector nico o m ultidetector, y a par-
tir de estas tcnicas se pueden obtener reconstruc-
ciones volum tricas y m ultiplanares. Se consigue una
resolucin espacial de 0.1-0.3 m m , de m odo que
se consiguen visualizar los bronquios y bronquolos
cuyo dim etro es al m enos de 2 3 m m s, que se
sitan a m s de 1 2 cm s de la superficie pleural,
as com o sus arteriolas acom paantes.
Salvo m uy raras excepciones, no se usa con-
traste intravenoso (i.v.).
64
Tubo de rayos x
Colim ador del tubo
Corte colim ado
colim ador del detector
Fila del detector nico
Fila de m ltiples detectores
TAC multicorte TAC de hlice simple
Fi g u ra 4 . Representacin esquem tica de la diferencia entre un equipo de hlice sim ple (izquierda) y uno m ultidetector (dere-
cha) que, a diferencia del prim ero, cuenta con una corona de m ltiples detectores ensam blados que le perm iten adquirir varios
canales de datos en un giro com pleto procedente del tubo de rayos X.
A p li ca ci o n e s e i n d i ca ci o n e s cl n i ca s d e
la TC h e li co i d a l e n n e u m o lo g a
Por tanto la introduccin de la TC helicoidal ha
supuesto un trem endo im pacto respecto de las apli-
caciones de la TC en el trax al elim inar el m al regis-
tro respiratorio, m inim izar los artefactos respirato-
rios y requerir m enos dosis de contraste a la vez
que se consigue una m ejor opacificacin de vasos
y lesiones vascularizadas, ofreciendo im genes
de m ejor calidad a la vez que perm ite m ejores
reconstrucciones
2
.
Las m odalidades de reconstruccin posibles a
partir de los datos adquiridos en la exploracin
m ediante TC helicoidal incluyen las m ultiplanares
(2D ) y volum tricas (3D ). Las reconstrucciones
m ultiplanares se pueden realizar tanto en los pla-
nos ortogonales del espacio, com o en planos obli-
cuos y curvos (Fig. 6). Las reconstrucciones volu-
m tricas aplican varios algoritm os de softwaresegn
densidad del objeto y el aspecto com o se quiera
visualizar el m ism o. Los m todos actualm ente dis-
ponibles para representacin volum trica (recons-
trucciones 3D ) a partir de los datos adquiridos en
TC son los llam ados SSD (shaded surface dis-
play), M IP(maximum intensity projection) y VR
(volume rendering) (Figs. 6c y d). En el caso par-
ticular del estudio del parnquim a pulm onar es apli-
cable la m odalidad denom inada m inIP(minimum
intensity projection). Este m todo identifica el vxel
con la intensidad m nim a a lo largo de un rayo pro-
yeccional virtual, y tiene utilidad en la visualiza-
cin de reas de enfisem a y otras lesiones paren-
quim atosas de baja atenuacin
3
.
La m odalidad de reconstruccin llam ada volu-
me rendering es la que ofrece actualm ente m ayo-
res ventajas, as com o perspectivas de futuro. Este
m todo ha superado lim itaciones inherentes a las
otras, que fueron las inicialm ente disponibles, gra-
cias al desarrollo de la tecnologa inform tica tanto
en los aspectos de softw are com o de hardw are, lo
que perm ite el procesam iento de un volum en de
datos m ucho m ayor y con m s agilidad. El proce-
so de reconstruccin es com plejo, por lo que la
descripcin porm enorizada del m ism o queda fuera
Fi g u ra 5 . Representacin esquem tica del sistem a de adquisicin con tcnica helicoidal. Se adquiere un volum en, describiendo
una hlice alrededor del objeto estudiado, frente al sistem a convencional de adquisicin corte a corte en planos paralelos.
Los parm etros a seleccionar en la adquisicin son los siguientes: a) el factor pitch, que determ ina la apertura de la rosca,
segn este factor sea m enor (izquierda) o m ayor (derecha); b) la velocidad de desplazam iento de la m esa; y c) la colim acin
del haz de rayos X. T es el tiem po que em plea el tubo en realizar un giro com pleto, y suele ser constante en cada equipo.
TC-helicoidal
Parmetros de adquisicin
PITCH =
(Paso de rosca)
Velocidad desplazam iento m esa
Colim acin
x T
65
del objeto de este captulo. Se basara en la pro-
yeccin virtual de rayos lum inosos desde un punto
a travs del objeto de inters. A cada tejido se le
asigna un rango de densidad en U.H . y dependiendo
de ello se le asigna un color, brillo y opacidad. Este
m todo m aneja una m ayor proporcin de datos
adquiridos que en el caso del M IP, en el que un
rayo virtual se proyecta sobre el objeto de inters
y se selecciona el voxel (volum en del objeto que
representa un pxel) con m xim a atenuacin o
nm ero de unidades H ounsfield (U .H .). El m to-
do de SSD slo utiliza los voxels por encim a de un
um bral seleccionado de atenuacin
4-6
Las tcnicas de reconstruccin 3D perm iten
realizar estudio angiogrfico del trax, til en el diag-
nstico y planificacin quirrgica de lesiones vas-
culares -tales com o m alform acin arteriovenosa,
secuestro...-, as com o en el estudio angiogrfico
de grandes vasos sistm icos o pulm onares. Tam -
bin ofrece ventajas en la visualizacin de la va
area central tanto en representacin de superficie
externa com o endoscpica. Se prev el desarrollo
de sistem as de visualizacin en tiem po real que
perm itan m ediante realidad virtual interactiva la gua
de procedim ientos endoscpicos y quirrgicos
7
.
La TC de trax puede ser una exploracin com -
66
F i g u ra 6 . TC de trax con contraste i.v. y tcnica helicoidal m ultidetector que dem uestra hallazgos relacionados con carcino-
m a broncognico hiliar izquierdo que invade el m ediastino. a. Corte axial a la altura del hilio izquierdo; y b. reconstruccin en
plano coronal donde se observa gran m asa hiliar que depende del bronquio principal izquierdo, sin afectar la carina, se
extiende a los espacios m ediastnicos subcarinal, prevascular, de la ventana aortopulm onar y paratraqueal izquierdo, englobando
com pletam ente y estenosando la arteria pulm onar izquierda y sus ram as lobares. c. Reconstrucciones volum tricas de M xim a
Intensidad de Proyeccin (M IP) y c. Volum e Rendering, que perm iten apreciar la relacin del tum or con la arteria pulm onar (fle-
chas).
A B
C D
plem entaria a otros estudios de im agen, com o la
radiografa, o bien una exploracin indicada espe-
cficam ente por otros criterios. Siguiendo las reco-
m endaciones del Am erican College of Radiology
(ACR) (8) se debe de realizar obteniendo todas las
im genes en la m ism a fase del ciclo respiratorio a
ser posible; segn criterios clnicos, se puede rea-
lizar sin y/o con contraste intravenoso. Se deben
revisar las im genes representadas con los niveles
de ventana adecuados para visualizacin tanto de
m ediastino com o de parnquim a pulm onar. Ade-
m s, si se sospecha patologa esqueltica, deben
estudiarse con niveles apropiados para visualiza-
cin de estructuras seas. La optim izacin de la
exploracin requiere la presencia de un facultati-
vo que desarrolle los protocolos adecuados basa-
dos segn rgano de inters e indicacin clnica,
consiguiendo una adecuada calidad diagnstica con
las m nim as dosis de exposicin posibles.
A partir de consideraciones recogidas en prra-
fos anteriores se deduce que la TC helicoidal actual-
m ente es el estndar para todas las exploraciones
torcicas -excepto aquellas indicaciones especficas
reservadas a la TACAR-, aunque inicialm ente las
ventajas frente al TC convencional se hacan m s
evidentes en la im agen vascular (aorta torcica y
vasos pulm onares), va area (lesiones endobron-
quiales y estenosis), y deteccin y caracterizacin
de ndulos pulm onares
2
.
Las indicaciones contem pladas por la ACR y el
ECR (European College of Radiology) para la rea-
lizacin de una TC de trax incluyen las siguientes
(se excluyen indicaciones especficas para la
TACAR)
8
:
1. Evaluacin de alteraciones descubiertas en la
radiografa de trax.
2. Evaluacin de patologa torcica oculta sos-
pechada clnicam ente.
3. Estadiaje y seguim iento del carcinom a de pul-
m n y otras m alignidades torcicas secunda-
rias.
4. Evaluacin de m anifestaciones torcicas de
enferm edades extratorcicas.
5. Evaluacin de anorm alidades torcicas vascu-
lares (congnitas o adquiridas), conocidas o
sospechadas.
6. Sospecha clnica de TEP, aplicando protoco-
los tcnicos especficos.
7. Evaluacin de anom alas congnitas conocidas
o sospechadas.
8. Evaluacin o seguim iento de patologa pul-
m onar parenquim atosa o de la va area.
9. Evaluacin del traum a torcico (si la gravedad
clnica lo justifica).
10.G ua de procedim ientos intervencionistas diag-
nsticos o teraputicos (PAAF, drenajes).
Algunos hallazgos en la radiografa de trax que
justifican la exploracin m ediante TC son los siguientes:
1. Anorm alidad del contorno m ediastnico o hiliar
(patologa vascular, tum or, adenopatas).
2. N dulo pulm onar solitario, m asa o infiltrado
persistente.
3. Patologa pleural com pleja.
4. Alteraciones en la pared torcica y colum na ver-
tebral, desfiladero cervicotorcico y unin tora-
co-abdom inal.
5. Evaluacin de pacientes con radiografa norm al
y alta sospecha de patologa intratorcica ocul-
ta (TEP, m etstasis, inm unodeprim idos).
I n d i ca ci o n e s d e la To m o g ra f a
C o m p u ta ri za d a d e a lta re so lu ci n
TAC A R )
Se recom ienda aplicar el uso de la TACAR en
las siguientes indicaciones clnicas:
1. Enferm edad pulm onar infiltrativa crnica.
- D eteccin, caracterizacin y diagnstico dife-
rencial.
- Evaluacin actividad.
- D eteccin com plicaciones: Sobreinfeccin,
atelectasia redonda, silicosis com plicada, cn-
cer de pulm n.
- G ua para biopsia (orienta la zona y proce-
dim ientos m s adecuados).
2. Enferm edad parenquim atosa pulm onar focal
- N dulo pulm onar solitario (tras su evalua-
cin con TC convencional, si hay indicacin
clnica, por ser m ejor la caracterizacin den-
sitom trica y m orfolgica).
- Ciertas lesiones focales no nodulares: N eu-
m ona lipoidea exgena (atenuacin grasa
central).
67
3. Enferm edad de la va area focal o difusa.
- Bronquiectasias.
- Enferm edad bronquiolar.
- Enfisem a (deteccin, valoracin de la exten-
sin y posible ciruga).
- Lesin focal secundaria a proceso bronquial
obstructivo.
- Atresia bronquial.
- Broncolitiasis.
4. Pacientes inm unocom prom etidos.
- Radiografa de trax norm al con clnica de
infeccin an no filiada (la TAC AR puede
detectar alteraciones en caso de neum ona
por Pneumocystis carinii y TBC m iliar).
- Sospecha de aspergilosis invasiva (puede
detectar hallazgos especficos).
- Investigacin de toxicidad por drogas y neu-
m onitis por radiacin.
Algunas de estas indicaciones, sobre todo en
el caso de lesiones focales, son com partidas por la
TC m ultidetector, de estar disponible, pues ste
puede proporcionar un grosor de corte tan fino
com o 1-1.5 m m , e incluso inferior en los equipos
m s avanzados
9
.
R E S O N A N C I A M AG N T I C A
Fu n d a m e n to s t cn i co s d e a d q u i si ci n
d e la i m a g e n
La form acin de la im agen de resonancia m ag-
ntica es m uy com pleja. Bsicam ente este pro-
ceso se fundam enta en los siguientes fenm e-
nos: M agnetism o nuclear; precesin; m agnetiza-
cin tisular aplicando un cam po m agntico exter-
no Bo; excitacin con pulsos de ondas de radio-
frecuencia (RF) a la frecuencia de resonancia o
frecuencia de Larm our* (= g. B
0
, donde __es la
constante girom agntica); m agnetizacin tisular
aplicando un cam po m agntico externo; prece-
sin en fase, em isin de seal coherente, detec-
cin de la seal
10
.
Las partculas m icroscpicas cargadas tienen
un m om ento angular que les confiere la propiedad
de spinpor la que giran sobre su propio eje, con-
virtindolos en dipolos m agnticos m icroscpicos
con un m om ento m agntico. El que un ncleo at-
m ico posea un m om ento m agntico depende del
nm ero de protones y neutrones de ese tom o o
istopo, siendo necesario un nm ero im par que
sea susceptible de producir im agen o espectros-
copia por RM . El hidrgeno es el protn m s num e-
roso en los tejidos del cuerpo y tiene dicha pro-
piedad (Fig. 7a).
H ay aproxim adam ente 10
19
protones en cada
cm
3
de tejido, tiene el m om ento m agntico m s poten-
te de todos los ncleos presentes en los tejidos org-
nicos, siendo el contenido de agua donde estn pre-
sentes estos protones de hidrgeno- diferente en
los tejidos sanos y patolgicos, lo que le convierte
en el elem ento ideal para generar la im agen por RM .
Al som eter un volum en del cuerpo a un poten-
te cam po m agntico externo, estos im anes m icros-
cpicos que son los protones H
+
, se alinean en la
m ism a direccin, en el m ism o sentido o en el opues-
to, de m odo que la m ayora lo hacen en sentido
paralelo o de m enor energa, y slo algunos lo hacen
en sentido antiparalelo o estado de m ayor ener-
ga. Este nm ero depende del cam po m agntico
externo aplicado, de m anera que si ste fuera de
1.5 Teslas, 6 H
+
de cada m illn adoptaran este esta-
do, generndose un vector de m agnetizacin neto
en ese volum en de tejido M
0
, cuya m agnitud es con
m ucho inferior a B
0
, de m odo que leer esta seal
generada cuando siguen am bos vectores la m ism a
direccin, resultara un objetivo im posible (Figs.
7B y C). D e ah que las estrategias para la form a-
cin de la im agen por RM buscan identificar este
vector m agntico, diferencindolo del cam po prin-
cipal, identificando la seal o energa que produce
cada elem ento (voxel) del volum en som etido a B
0
,
que va a ser objeto de la im agen por RM .
Esta estrategia pasa en prim er lugar por excitar
dicho volum en de tejido con un pulso de radiofre-
cuencia, con objeto de situar a M
o
en un plano dife-
rente a B
o
, cuya frecuencia debe coincidir con la de
Larm our, de m odo que sea posible la transm isin
de la energa, fenm eno que recibe el nom bre
de resonancia. Este m ism o fenm eno es el fun-
dam ento de la recepcin de la seal procedente
del tejido excitado, que es recogida a su vez por
una antena de radiofrecuencia, com o queda esque-
m atizado en la figura 8.
68
La localizacin de la seal procedente de cada
elem ento del tejido es un proceso algo m s com -
plejo, cuya descripcin excede los objetivos perse-
guidos en este captulo.
F i g u ra 7 A , B y C . a) M agnetism o nuclear. Las partculas m icroscpicas cargadas actan com o im anes m icroscpicos gracias
a la propiedad de spin. Para que un ncleo atm ico posea un m om ento m agntico y, por tanto, sea apto para la im agen o
espectroscopia RM , debe poseer un nm ero im par de protones y neutrones; b) Precesin nuclear. Cuando se som ete al H +
a un cam po m agntico externo B0, tiende a alinearse con l y adem s precesa, es decir, describe un m ovim iento de giro
alrededor del m ism o sim ilar al de una peonza, m ovim iento que recibe el nom bre de precesin. Y este giro lo hace a la fre-
cuencia de Larm our, proporcional a B0 y a la constante girom agntica _, inherente a cada elem ento; y c) M agnetizacin tisular.
Los protones del tejido som etido al cam po m agntico externo B0 quedan representados com o pequeos vectores que se ali-
nean en la m ism a direccin B0 adoptando en su m ayora un sentido paralelo al m ism o, que es el estado de m enor energa.
Slo una m inora lo hace en sentido antiparalelo, estado de m ayor energa, resultando un vector de m agnetizacin neta tisu-
lar M 0, cuya m agnitud es desproporcionadanente m enor que B0. El nm ero de protones que adopta este estado por volum en
de tejido es constante y depende de la m agnitud de B0 de m odo que si B0 = 1.5 Teslas, M o = 6 H + /m illn H + . Cada m m 3
de tejido contiene aproxim adam ente 1019 protones.
M
o
B
o
A
C
B
69
70
RFin
Salida de seal
Mxy
Bovina receptora
Mxy
M
o
B
o
F i g u ra 8 . U n pulso de radiofrecuencia RF, cuya frecuencia coincide con la de Larm our (resonancia), aplicado a un volum en de
tejido consigue situar el vector de m agnetizacin tisular M 0 en un plano diferente al cam po m agntico externo B0. El vector
resultante M xy em ite una seal que puede ser a su vez recogida por bovina receptora de radiofrecuencia.
I n d i ca ci o n e s y a p li ca ci o n e s cl n i ca s d e
la R M e n e l e stu d i o d e l t ra x
La RM no ha sido hasta ahora una tcnica am plia-
m ente utilizada en el estudio del trax por varias razo-
nes. Una de las desventajas de esta tcnica de explo-
racin consiste en que requiere tiem pos de exam en
m s prolongados que la TC, lo que aum enta la pro-
babilidad de que se produzcan artefactos de m ovi-
m iento, y el trax est especialm ente afectado por
el m ovim iento cardiaco y respiratorio, aunque esta
dificultad ha sido superada por los avances de la tc-
nica, que ha conseguido la adquisicin de la im agen
sincronizada con dichos m ovim ientos. Por otra parte
ciertas caractersticas tisulares del parnquim a pul-
m onar no lo hacen especialm ente apto para la im a-
gen por RM , pues no posee protones suficientes en
inspiracin (slo una pequea proporcin corres-
ponde a tejido y sangre circulante), adem s de pre-
sentar num erosas interfases tejido-aire, lo que deter-
m ina efectos de susceptibilidad m agntica. O tra des-
ventaja im portante de la RM es la contraindicacin
en caso de claustrofobia o en enferm os graves con
dispositivos m etlicos o portadores de m arcapasos
y prtesis m etlicas. A cam bio presenta una serie de
ventajas reconocidas tales com o la no utilizacin de
radiacin ionizante; excelente resolucin de contraste;
sensibilidad al flujo vascular; ausencia de artefactos
en hueso; capacidad m ultiplanar.
D e lo anterior se deduce que las principales
indicaciones de la RM en el trax se refieren al
m ediastino, la pared torcica, y la pleura, m ientras
que las indicaciones en el estudio de la patologa
pulm onar son m uy lim itadas
11
. N o obstante, dada
la excelente capacidad de caracterizacin tisular,
que es superior a la TC, puede diferenciar la ate-
lectasia no obstructiva de la obstructiva, dado que
en el prim er caso la retencin de secreciones
aum entara la intensidad de seal del parnquim a
en las im genes potenciadas en T2. Tam bin puede
resultar til en el diagnstico de la neum ona lipoi-
dea, dem ostrando la presencia de grasa en la
lesin.
La RM se considera especialm ente indicada
en casos seleccionados de estadificacin del car-
cinom a broncognico, en concreto en tum ores
centrales con sospecha de extensin directa al
m ediastino, en los tum ores del sulcus pulm onar
superior, y en caso de sospecha de extensin a
pared torcica y colum na vertebral. En el caso del
tum or de sulcus superior perm ite la evaluacin del
plexo braquial (Fig. 9). La caracterizacin de m asas
m ediastnicas y el estudio de patologa pleural com -
pleja (inflam atoria o neoplsica) son tam bin indi-
caciones m uy adecuadas para la RM , tam bin basa-
das en la excelente capacidad de caracterizacin
tisular de esta tcnica. La capacidad m ultiplanar
hace a la RM especialm ente apta para el estudio
del diafragm a (rotura, m asas, hernias).
El desarrollo de tcnicas de adquisicin cada
vez m s rpidas, y la posibilidad de sincronizacin
cardiaca y respiratoria han perm itido la aplicacin
de la RM al estudio del corazn. Actualm ente la RM
cardiaca es un m todo no invasivo con indicacio-
nes reconocidas en el estudio de m asas cardiacas,
patologa valvular, enferm edad isqum ica, cardio-
patas congnitas, m iocardiopatas
12
Los avances tcnicos en el cam po de la RM

han perm itido el desarrollo de secuencias aptas
para el estudio angiogrfico de los sistem as arte-
riales y venosos intratorcicos (Fig. 10)
13
. D e este
m odo la RM es una tcnica indicada para el estu-
dio de patologa congnita y adquirida de la aorta,
evaluacin de la obstruccin venosa m ediastnica
de cualquier causa (iatrogenia, invasin tum oral...);
patologa congnita o adquirida del rbol arterial
pulm onar incluyendo invasin tum oral, agenesia o
hipoplasia arterial, trom boem bolism o pulm onar...
Es as m ism o una tcnica de exploracin indicada
en el diagnstico y evaluacin de lesiones vascu-
lares com o la m alform acin arteriovenosa y el
secuestro pulm onar.
P E T C O N F D G P o si tro n E m i ssi o n
To m o g ra p h y w i th F -1 8
F lu o ro d e o x yg lu co sa )
Fu n d a m e n to s d e la fo rm a ci n d e la
i m a g e n
La tom ografa por em isin de positrones (PET)
nos ofrece una inform acin funcional acerca de los
71
A
C
B
F i g u ra 9 A , B y C . Im genes de exploracin por RM en
planos coronal (A y B) y axial (c) a la altura de vrtice pul-
m onar que incluyen la regin del desfiladero crvico torci-
co. Se observa m asa de partes blandas hipointensa en vr-
tice pulm onar derecho, correspondiente a tum or de Panco-
ast (flecha cerrada), que presenta extensin extratorcica con
infiltracin de prim eros arcos costales (flechas abiertas) y
extensin al agujero de conjuncin (cabeza de flecha negra
en c). Tam bin se observa lesion focal en cuerpo vertebral
com patible con infiltracin tum oral a distancia (cabezas de
flecha blancas en a y c)
procesos m etablicos del organism o. Esta infor-
m acin se obtiene a partir de radionclidos em i-
sores de positrones de vida m edia corta (Fluor 18,
Carbono 11, N itrgeno 13, O xgeno 15, L-m etioni-
na...) producidos en generadores o ciclotrones, que
se usan para m arcar biom olculas, sustratos, fr-
m acos, etc.
Estos positrones, producidos por la desinte-
gracin del tom o radiactivo, chocan con electro-
nes del tejido circundante, aniquilndose, y resul-
tando dos fotones de 511 KeV cada uno, que se
dirigen en la m ism a direccin pero en sentidos
opuestos. El sistem a PET es capaz de detectar estos
fotones y as generar la im agen (Fig. 11a).
El radionclido m s usado es el 18-FD G (fluor
desoxiglucosa), anlogo de la glucosa, el cual sigue
su m ism a va m etablica. En las clulas tum orales
se produce un aum ento del m etabolism o, junto a
otros cam bios enzim ticos (aum ento de la hexo-
quinasa, dism inucin de la fosfatasa), que provo-
can un atrapam iento intracelular de la 18-FD G , lo
cual se traduce en un aum ento de la captacin del
radiotrazador (Fig. 11b)
14
.
El grado de captacin va a depender del nm e-
ro de clulas tum orales viables, de la tasa de proli-
feracin celular, y del grado de m alignidad tum oral.
La resolucin espacial de esta tcnica es infe-
rior a la de la TC y la RM , lo que determ ina que
estas ltim as aventajen a la PET en la precisin en
el detalle anatm ico, m ientras que la PET posee la
peculiaridad de proporcionar inform acin m etab-
lica y por tanto funcional. Con el objetivo de apro-
vechar las potencialidades de las diferentes tcni-
cas se han invertido grandes esfuerzos en el des-
arrollo de tecnologa que com bine la inform acin
procedente de las m ism as, y as han surgido equi-
72
F i g u ra 1 0 A y B . Im agen axial de exploracin de RM que revela la presencia de m asa de partes blandas, correspondiente a
carcinom a broncognico, que invade la vertiente derecha del m ediastino, obliterando casi por com pleta la luz de la vena cava
superior (flecha blanca) e invadiendo la arteria pulm onar derecha. La reconstruccin M IP a partir de secuencia angiogrfica con
gadolinio intravenoso, dem uestra la im pronta sobre la colum na de contraste en la vena cava superior, as com o la m uesca
que provoca dicha m asa sobre la luz de la arteria pulm onar principal (flecha negra). Se hace evidente la pobreza de vasos arte-
riales en el pulm n derecho en relacin al izquierdo.
A B
pos denom inados hbridos de PET y TC (sistem as
hbridos PET/TC).
A p li ca ci o n e s cl n i ca s a l e stu d i o d e la
p a to lo g a p u lm o n a r
La PET con 18-FD G se ha convertido en una
herram ienta diagnstica no invasiva de prim era lnea
en el m anejo de los pacientes con carcinom a bron-
cognico de clulas no-pequeas. Esto es as no
slo porque la inform acin funcional que aporta
com plem enta y clarifica la inform acin anatm ica
que proporcionan la TC y la RM sino que adem s
tiene una sensibilidad y valor predictivo negativos
superiores, que le confieren m ayor precisin en
el diagnstico, pronstico, estadiaje y m onitoriza-
cin de los efectos del tratam iento (deteccin de
(neutrino)
+
(positrn)
Positronium
COLIMACIN ELECTRNICA
511Kev 511Kev R. aniquilacin
F i g u ra 1 1 a .
Compartimento vascular
18 FDG
18 FDG
Compartimento celular
H exquinasa
Fosfatasa
18 FDG
18 FDG
18 FDG-6-PO4
G lut 1
G lut 2
G lut 3
G lut 4
G lut 5
F i g u ra 1 1 b .
73
recurrencias y tum or residual)
15
. La PET es el m to-
do no-invasivo m s preciso para la deteccin de
m etstasis extracraneales. Adem s el estadiaje del
m ediastino tanto respecto a la invasin de estruc-
turas com o la disem inacin ganglionar, en pacien-
tes sin evidencia de m etstasis a distancia, juega
un papel esencial en la determ inacin de la rese-
cabilidad del tum or prim ario y del pronstico.
O tra aplicacin clnica del PET am pliam ente
reconocida es el estudio del ndulo pulm onar soli-
tario (N PS). El criterio generalizado entre la m ayo-
ra de los autores es el de que un N PS que es hiper-
m etablico (intensidad m ayor que la del m ediasti-
no o S.U .V. m ayor de 2,5) debe considerarse m alig-
no hasta que se dem uestre lo contrario (m ediante
criterios anatom opatolgicos) (Fig. 12). N o obstan-
te hay que tener presente que existen falsos positi-
vos ocasionales secundarios a actividad glicoltica en
los m acrfagos activados (enferm edades granulo-
m atosas activas tales com o tuberculosis, sarcoido-
sis, infecciones fngicas, neum ona lipoidea, neu-
m onitis y necrosis tras altas dosis de irradiacin, etc.).
As m ism o se conoce la existencia de falsos negati-
vos representados por procesos con bajo grado
de m alignidad y por tanto baja actividad m etabli-
ca, tales com o el carcinom a broncoalveolar y los
tum ores carcinoides pulm onares. O tra causa de diag-
nsticos falsos negativos la constituyen las lesiones
cuyo tam ao se sita bajo el lm ite de capacidad de
resolucin del equipo, que se sita alrededor de los
5 6 m m s en los equipos de ltim a generacin.
1. M aesh M . Search for isotropic resolution in CT: from
conventional through m ultiple row detector. Radiogra-
phics 2002; 22:949
74
F i g u ra 1 2 A , B y C . a) Am pliacin parcial de radiografa de trax posteroanterior que se realiza en un paciente varn fum ador
de m ediana edad tras un traum atism o torcico en accidente de trfico. En LSD se descubri la presencia de ndulo pulm onar
solitario de caractersticas indeterm inadas (flecha blanca), adem s de ndulo calcificado cuyo aspecto radiolgico es benigno
(cabeza de flecha); b y c) La Tom ografa por Em isin de Positrones (PET) dem ostr captacin intensa del ndulo no calcifica-
do, cuyo diagnstico patolgico tras reseccin quirrgica result carcinom a epiderm oide. El segundo ndulo no presentaba cap-
tacin y se consider benigno.
A B
C
2. N aidich D P. H elical com puted tom ography of the tho-
rax: Clinical applications. Rad Clin N orth Am 1994; 32:
759-774.
3. Rem y-Jardin M , Rem y J, G rosselin B, et al. Sliding thin
slab, m inim um intensity projection technique in the diag-
nosis of em physem a: histopathologic-CT correlation.
Radiology 1996; 200:665-671.
4. Choplin RH , Buckw alter KA, Rydberg J et al. CT w ith 3D
rendering of the tendons of the foot and ankle: techni-
que, norm al anatom y and disease. Radiographics 2004;
24:343-356.
5. Law ler LP, Fishm an EK. M ultidetector row CT of thoracic
disease w ith em phasis on 3D volum e rendering and CT
angiography. Radiographics 2001; 21: 1257-73.
6. Rem y J, Rem y-Jardin M , Artaud D , Fribourg M . M ultipla-
nar and three-dim ensional reconstruction techniques in
CT: im pact on chest diseases.
7. U eno J, M urase T, Yoneda K et al. Three-dim ensional
im aging of thoracic diseases w ith m ulti-detector row CT.
The Journal of M edical Investigation 2004; 51: 163-170.
8. Am erican College of Radiology Appropriateness Criteria.
ACR W ebsite edition. 1998.
9. W ebb W H , M ller N L, N aidich D P. H igh-resolucion CT
of the lung. 3 ed. Philadelphia, 2001.
10. H endrick RE. Basic physics of M R im aging: an introduc-
tion. Radiographics 1994; 14: 829-849.
11. M ayo JR. M agnetic resonance im aging of the chest:
W here w e stand. Rad Clin N orth Am 1994; 32:795-
810.
12. Castillo E, Bluem ke D A. Cardiac M R im aging. Rad Clin
N orth Am 2003; 41: 17-28.
13. Vogt FM , G oyen M , D ebatin JF. M R Angiography of the
chest. Rad Clin N orth Am 2003; 41:29-42.
14. Patz EF, G oodm an PC. Positron em ission tom ography im a-
ging of the thorax. Rad Clin N orth Am 1994; 32:811-823.
15. H agge RJ, W ong TZ, Colem an R. Positron em ission tom o-
graphy: Brain tum ors and lung cancer. Rad Clin N orth
Am 2001; 39:871-882.
75
Podem os definir la espirom etra com o el an-
lisis de los volm enes pulm onares y flujos areos
bajo circunstancias controladas. Constituye una tc-
nica bsica e im prescindible para la valoracin del
enferm o respiratorio desde el punto de vista fun-
cional.
Existen dos tipos de espirom etra: espirom etra
sim ple y espirom etra forzada. La espirom etra sim -
ple es aquella que se realiza haciendo que el pacien-
te, tras una inspiracin forzada, expulse todo el volu-
m en de aire posible sin lm ite de tiem po. La espi-
rom etra forzada es aquella es aquella en que se
pide al paciente que expulse todo el aire conteni-
do en los pulm ones en el m enor tiem po posible.
H oy da la espirom etra forzada es la que tiene m s
im portancia desde el punto de vista clnico y de ella
nos ocuparem os en adelante. La espirom etra sim -
ple (no objeto de este captulo), actualm ente slo
vale para algunos aspectos concretos que pue-
den com plem entar los datos funcionales obteni-
dos m ediante la espirom etra forzada
1-3
.
Se han utilizado para la espirom etra dos tipos
de aparatos: espirm etro y neum otacgrafo. El
espirm etro es un instrum ento capaz de m edir
volm enes pulm onares. El neum otacgrafo es un
instrum ento capaz de m edir flujos areos. H oy da
los aparatos utilizados en la prctica integran
am bos.
T C N I C A
Se obtiene pidiendo al paciente que realice una
espiracin lo m s intensa, rpida y prolongada posi-
ble, tras una inspiracin forzada. U na vez realiza-
da esta operacin podem os obtener una grfica de
volum en/tiem po. (Fig. 1) y una grfica de flu-
jos/volum en (Fig. 2)que nos van a ofrecer los par-
m etros espirom tricos.
Es im portante antes de continuar, recordar una
caracterstica fundam ental de estas grficas obte-
nidas: salvo en su prim era porcin, la m orfologa
es independiente de la voluntad del paciente, aun-
que vare el esfuerzo que realice. Esto ocurrir a
partir del m om ento en que se igualen las presio-
nes dentro y fuera de la va area, al producirse un
colapso de la va area que lleva a una lim itacin
dinm ica al flujo areo. Este dato es de una gran
im portancia desde el punto de vista prctico.
R E Q U I S I TO S M N I M O S
Para que un espirom etra tenga validez debe
cum plir una serie de requisitos desde el punto de
vista tcnico y de su realizacin
1-3
.
D esde el punto de vista tcnico deben utili-
zarse equipos que cum plan las norm as de
estandarizacin establecidas por los organis-
m os cientficos (SEPAR, ATS). H abitualm ente
los cum plen.
Exploracin funcional I. Espirometra.
Test de broncodilatacion y de constriccion
G. Garca de Vinuesa Broncano
77
6
La m aniobra de la realizacin debe cum plir los
siguientes requisitos:
- Com ienzo brusco y expulsin continuada
hasta alcanzar un flujo cero (m enor de 25
m l/seg) incentivando para que el esfuer-
zo sea m xim o. Si no se consiguiera se
efectuar la m edida del FEV1 y FEF 25-75
extrapolacin retrgrada de la curva de volu-
m en/tiem po. El volum en extrapolado no
deber exceder del 5% de la FVC o 150
m l para ser considerado vlido.
- El tiem po de espiracin a de ser de 6
segundos com o m nim o.
- N o debe producirse am putacin al final de
la espiracin
- La calidad de la realizacin debe ser cons-
tatada m ediante el anlisis grfico la espi-
rom etria; es im prescindible para detectar
fallos en la realizacin y saber si la m anio-
bra ha sido correcta.
- Son precisas al m enos dos m aniobras cuya
variabilidad del FVC y FEV1 sea m enor del
5% o 200 m l.
H asta no cum plir estos requisitos no debem os
realizar la interpretacin de la prueba.
P A R M E T R O S T a b la I )
Capacidad vital forzada (Forced Vital Capacity)
(FVC): volum en de aire expulsado m ediante
una espiracin forzada
Volum en espiratorio m xim o espirado en el pri-
m er segundo (Forced Espiratory Volum e)
(FEV1): volum en de aire expulsado en el pri-
m er segundo de la espiracin forzada.
Relacin FEV1/FVC: relacin porcentual entre
FEV1 y FVC. N o debe ser confundido con el
ndice de Tiffeneau (relacin FEV1/VC), dado
que en circunstancias patolgicas la FVC puede
ser inferior a la VC debido al colapso dinm ico
de la va area.
Flujo espiratorio m xim o entre el 25% y el
75% de la FVC (Forced Espiratory Flow 25-
75) (FEF 25-75% ): relacin entre el volu-
m en expulsado entre el 25% y 75% de la
FVC y el tiem po que se ha tardado en expul-
sarlo.
Flujo espiratorio m xim o o flujo pico (Peak Espi-
ratory Flow ) (PEF): m xim o flujo conseguido
durante la espiracin forzada.
78
G . G arca de Vinuesa Broncano
FEF m xim o
FEF 25%
FEF 50%
FEF 75%
FIF 50%
Volum en
0 50 100
CAPACIDAD VITAL
F
L
U
J
O

(
l
i
t
r
o
s
/
s
e
z
)
I
n
s
p
i
r
a
c
i
n
E
s
p
i
r
a
c
i
n
F i g u ra 2 . Curva flujo-volum en.
Flujo 1 seg.
PEF
M EF 50% FVC
FEV 1
FVC
Tiem po
V
o
l
u
m
e
n
F
E
F

2
5
-
7
5
%
V
o
l
u
m
e
n
F i g u ra 1 . Relacin de las grficas
E XP R E S I O N D E LO S R E S U LTA D O S
Los resultados de la espirom etra deben expre-
sarse en form a num rica y grfica. Para la expre-
sin num rica suelen utilizarse tres colum nas: en
la prim era se anotan los valores de referencia para
cada variable, en la segunda, los valores obtenidos
en el paciente, y en la tercera, el porcentaje de
los valores m edidos con relacin a los de referen-
cia
4
. Para la representacin grfica es m ejor el tra-
zado de flujo/volum en, con el bucle com pleto
N o existe un valor nico para los diferentes
parm etros de la espirom etra. A partir de estudios
epidem iolgicos se han hecho ecuaciones de pre-
diccin para los diferentes parm etros espirom -
tricos a travs de las cuales obtenem os los valores
de referencia que varan en razn de sexo, edad,
talla, raza y peso del paciente.
Los valores de la espirom etra se pueden expre-
sar com o valor absoluto o en porcentaje sobre el
valor terico de referencia. Se consideraran pato-
lgicos cuando se encuentren por debajo de los
valores que se establecen com o norm ales. Estos
valores son diferentes para los diferentes parm e-
tros estudiados. Para FVC y FEV1 el 80% ; para
FEV1/FVC entre el 70 y el 85% y para el FEFE 25-
75 el 60% .
Es im portante recordar que, aunque para el
diagnstico es im portante el porcentaje sobre el
valor de referencia, para el seguim iento y evolucin
de los pacientes enferm os son im portantes los valo-
res absolutos y su variacin.
I N T E R P R E TAC I O N C L N I C A
El anlisis de la espirom etra nos perm ite esta-
blecer la existencia o no de una alteracin ventila-
toria significativa (Fig. 3) y, caso de existir, clasificar-
las en tres tipos: obstructiva, restrictiva y m ixta
5-7
.
A LT E R AC I N VE N T I L ATO R I A
O B S T R U C T I VA
Se produce en las enferm edades que cursan
con lim itacin al flujo areo, bien causada por
aum ento de la resistencia de las vas areas, com o
es el caso de la EPO C o del asm a, o por dism inu-
cin de la retraccin elstica del pulm n, com o ocu-
rre en el enfisem a, o por la com binacin de am bas
causas.
La grfica espirom trica de estos pacientes
adquiere una form a caracterstica con dism inucin
del pico m xim o y retardo en la cada.
Se caracteriza por dism inucin de FEV1,
FEV1/FVC (el valor hallado ha de ser m enor del
70% ) y FEV 25-75% . La FVC se encontrar norm al
o ligeram ente dism inuida. Segn la intensidad de
la alteracin se establecen los grados de grave-
dad de la obstruccin (Tabla II)
A LT E R AC I N VE N T I L ATO R I A
R E S T R I C T I VA
Se produce en las enferm edades que cursan
con dism inucin del volum en pulm onar que puede
ser debida a alteraciones del parnquim a pulm o-
nar, de la caja torcica o de la m usculatura respi-
ratoria y su inervacin.
La grfica espirom trica m uestra una dism inu-
cin global de tam ao con una m orfologa norm al.
Se caracteriza por dism inucin de la FVC y
aum ento de la relacin FEV1/FVC (ha de ser m ayor
del 85% ). Los flujos pueden estar norm ales o lige-
ram ente dism inuidos.
79
Exploracin funcional I. Espirom etra. Test de broncodilatacin y de constriccin
Parmetro Indica Modo de expresin
FVC Volum en L m l % del valor de referencia
FEV1 Flujo L m l/seg % del valor de referencia
FEV1/FVC Valor absoluto % sim ple
PEF Flujo L m l/seg % del valor de referencia
FEV 25-75% Flujo L m l/seg % del valor de referencia
Tabla I. Parm etros espirom tricos.
En la alteracin restrictiva es donde los vol-
m enes estticos aportan datos suplem entarios valo-
rables. Segn la intensidad de la alteracin se esta-
blecen los grados de gravedad de la restriccin
(Tabla III).
A LT E R AC I N VE N T I L ATO R I A M I XTA
Se m ezclan caractersticas de los dos patrones
anteriorm ente com entados. Para saber con m s
precisin el grado de alteracin de cada com po-
nente debem os utilizar los volm enes pulm onares
estticos.
I N D I C AC I O N E S
D eteccin y evaluacin de la disfuncin. Ras-
treo de enferm edades obstructivas crnicas
desde sus fases iniciales.
Evaluar la capacidad respiratoria ante la pre-
sencia de sntom as relacionados con la respi-
racin (tos, expectoracin, disnea, sibilancias,
etc.) o signos de enferm edad (m alform acio-
nes torcicas, radiografa de trax alterada, etc.).
Control evolutivo de la enferm edad. Para ello
utilizarem os fundam entalm ente valores abso-
lutos
M onitorizacin del tratam iento. Las espirom e-
tras seriadas nos van a perm itir valorar la efi-
cacia del tratam iento
Evaluacin preoperatorio, fundam ental en
pacientes con historia de tabaquism o, sinto-
m atologa respiratoria o procesos patolgicos
respiratorios establecidos
Valoracin de capacidad laboral
Estudio de hiperreactividad bronquial (H RB)
presente en m uchas enferm edades respirato-
rias, fundam entalm ente asm a y EPO C
D eteccin estenosis de vas altas (laringe y tra-
quea), tanto por afectacin intratorcica com o
extratorcica.
Valoracin de la afectacin respiratoria de enfer-
80
F i g u ra 3 . Algoritm o de interpretacin
INTERPRETACIN DE LA ESPIROMETRIA
Es una maniobra aceptable?
M orfologa
Reproductibilidad
NO
Rechazar
Repetir
SI
SI NO
Es normal?
FVC y FEV > 80% ref FVC y FEV < 80% ref
Que tipo de alteracin es?
O bstructivo: FEV1/FVC < 70%
N o obstructivo: FEV1/FVC > 85%
Indefinido: FEV1/FVC 70-85%
Que grado de severidad?
O bstructivo: FEV1
N o obstructivo: FVC
Es reversible?
Valorar PBD
Emitir juicio
m edades de otros rganos o sistem as.
C O N T R A I N D I C AC I O N E S
Im posibilidad de realizacin de m aniobra correc-
ta (nios, ancianos, estado fsico o m ental dete-
riorado, falta de colaboracin).
TBC pulm onar activa.
Angor reciente.
N eum otrax reciente.
D esprendim iento de retina o ciruga de cata-
ratas reciente.
Com o im pedim entos relativos se cuentan la
traqueostom a, en particular la
que est m al cuidada, con exceso de secre-
ciones, los problem as bucales, las
hem iparesias faciales, y el caso raro en que la
introduccin de la boquilla provoca nuseas e into-
lerancia en el paciente.
C O M P L I C AC I O N E S
Broncoespasm o y accesos de tos
D olor torcico.
Aum ento de presin intracraneal.
N eum otrax.
Sncope.
T E S T D E B R O N C O D I L ATAC I N
5 -7
Cuando hablam os de test de broncodilatacin
y test de broncoconstriccin hablam os de hipe-
rreactividad bronquial (H RB). Entendem os por hipe-
rreactividad bronquial a la hiperrespuesta ante m l-
tiples estm ulos (debida a una dism inucin de
um bral de respuesta del m sculo liso bronquial
ante dichos estm ulos). Esa hiperrespuesta se expre-
sa clnicam ente com o broncoespasm o.
P R U E B A B R O N C O D I L ATA D O R A
Consiste en la realizacin de una segunda espi-
rom etra 15 m inutos despus de la inhalacin de
un broncodilatador betaadrenrgico de accin rpi-
da a dosis teraputicas. La tcnica es igual a la uti-
lizada en la espirom etra basal.
Estar indicada siem pre que queram os valorar
H RB o respuesta teraputica a broncodilatadores.
H oy da se aconseja su incorporacin rutinaria a
la espirom etra.
I N T E R P R E TAC I N
La considerarem os positiva cuando FVC obten-
ga un aum ento m ayor de 7% del valor en la espi-
rom etria basal FEV1 obtenga un aum ento m ayor
de 11% del valor en la espirom etria basal FEF 25-
75 obtenga un aum ento m ayor de 35% del valor
en la espirom etria basal.
La PBD es un prueba de gran especificidad
pero de baja sensibilidad. As pues es im portante
considerar que:
una PBD positiva siem pre habla de H RB (que
habr de valorarse a la luz de de la inform acin
clnica).
una PBD negativo no excluye la existencia de
81
Parmetros
FVC N orm al o ligeram ente dism inuido
FEV 1 D ism inuido ( < 80% )
FEV1 /FVC < 70%
FEF25-75 D ism inuido (< 60% )
Grado de alteracin
Ligero FEV1 65-80% ref
M oderado FEV1 50-64% ref
Severa FEV1 35-49% ref
M uy severa FEV1< 35% ref
Tabla II. Patrn obstructivo.
Parmetros
FVC D ism inuido ( < 80% )
FEV 1 N orm al o ligeram ente dism inuido
FEV1 /FVC > 85%
FEF25-75 N orm al o dism inuido
Grado de alteracin
Ligero TLC 70-80% referencia
M oderado TLC 60-70% referencia
Severo TLC < 60% referencia
Tabla III. Patrn restrictivo.
H RB (as m ism o debe ser valorada con la cl-
nica, pudiendo precisar otras pruebas de H RB
inespecfica)
T E S T D E P R O VO C AC I N
8
Este test est indicado para el estudio de la
H RB en paciente con clnica sugerente que pre-
sentan espirom etra norm al y PBD negativa. Pre-
tende provocar un broncoespasm o controlado y
detectable m ediante la inhalacin de diferentes sus-
tancias o la realizacin de determ inadas m aniobras
que tienen com o consecuencia una accin bron-
coconstrictora conocida.
C L AS I F I C AC I N
Segn si el test investiga o no el agente etio-
lgico especfico que produce la H RB los test de
provocacin se clasifican en especficos e inespe-
cficos.
Los test especficos utilizan com o estm ulo el
agente probablem ente responsable de la etiologa
de la H RB (Alergeno). Proporciona una inform acin
de tipo cualitativo y entraa en riego en su hipe-
rrespueta inm ediata o retardada, por lo que debe
realzarse en adecuado am biente intrahospitalario
con las debidas precauciones.
Los test inespecficos utilizan com o estm ulos
sustancias farm acolgicas (m etacolina, histam ina,
adenosina, sustancias hiperosm olares) o agentes
fsicos (esfuerzo, aire fro y seco). La inform acin
es slo cuantitativa, es decir nos dice si existe H RB
y, si es as, cuanta existe. La eleccin de una u otra
sustancia va a depender de cada laboratorio, aun-
que el m s extendido es el test de m etacolina. En
general existe buena correlacin entre los diferen-
tes test.
T C N I C A
Para realizar este test se realiza una espirom e-
tra basal; posteriorm ente se adm inistra la sustan-
cia, o se realiza la m aniobra, y se hace una nueva
espirom etra com parando los resultados.
Los parm etros habitualm ente utilizados son
el FEV1, m uy reproductible y poco sensible o la
conductancia especfica (SG aw ), m uy sensible y
poco reproductible, aunque se han utilizado otros
com o el V50 o FEF 25-75% y otros.
El test m s extendido es el test de m etalcolina
y a el nos referirem os en adelante.
I N T E R P R E TAC I N
En este test la respuesta puede establecerse
de dos m aneras: com o dosis de provocacin o
com o curva dosis-respuesta
En el prim er caso tendrem os en cuenta la dosis
de m etacolina capaz de producir una broncocons-
triccin significativa. Esta dosis suele indicarse con
las sigla PD (provocation dose) seguida de un
nm ero, a m odo de ndice que expresa el valor, en
% , de cada de FEV1 establecido com o significati-
vo para considerar la prueba positiva.
La aceptada PD 20 pondra de m anifiesto la
cantidad de m etacolina necesaria para reducir un
20% el FEV1 desde su valor basal. La dosis em ple-
ada suele expresarse com o unidades inhalatorias
(inhalacin de una solucin que contenga 1 m gr
de agente activo por m l). Cuanto m s hiperreacti-
vo es el individuo, m s pequea ser la dosis nece-
saria para alcanzar el PD 20.
Cuando se utiliza el valor de la Sgaw , que es
m s variable se utiliza com o porcentaje el 35% .
En el segundo caso, si analizam os la curva dosis-
respuesta, analizarem os la sensibilidad (dosis de
provocacin) y la reactividad (intensidad y progre-
sin de la respuesta broncoconstrictora una vez que
se ha desencadenado.)
Los valores de referencia, dada la variabilidad
de la m etodologa deben establecerse con exacti-
tud en cada laboratorio. Es m uy im portante tener
en cuenta que no existan factores que puedan alte-
rar la H RB al realizar la prueba (betaadrenergi-
cos,,anticolinergicos, infecciones respiratorias, sen-
sibilizantes externos,...)
La interpretacin final del test sera la siguien-
te:
una respuesta positiva confirm a el diagnstico
de H RB. Recordar que se trata de un fen-
m eno m uy inespecfico y plurietiolgico (asm a,
EPO C, bronquiectasias, infecciones respirato-
rias, txicos,...).
una respuesta negativo indica que la H RB no
es causa de los sntom as del paciente.
82
1. D iagnstico de pacientes con historia clnica
indicativa de asm a y cuya espirom etra m ues-
tra valores de referencia o ligeram ente obs-
tructivos y test broncodilatador negativo.
2. Evaluacin de la eficacia de m edidas preventi-
vas y teraputicas en diversas enferm edades
respiratorias que cursan con H RB: asm a, EPO C,
etc.
4. Estim acin de la hiperrespuesta bronquial tras
infeccin respiratoria o inm unizacin reciente.
5. Estudio del com ponente de hiperrespuesta
bronquial en enferm edades de otros rganos
o sistem as
6. Estudio de la hiperrespuesta secundaria al taba-
co y otros irritantes (O zono SO 2, polivinilo,
dim etiletanol am ina).
7. Estudios epidem iolgicos de agentes laborales
y polucionantes. Valoracin m dico-laboral pre-
via al em pleo expuesto a TD I (disocianato de
tolueno), pino rojo, etctera.
A b so lu ta s
Lim itacin basal al flujo areo severa (FEV1 <
40% valor referencia).
Infarto de m iocardio reciente (< 3 m eses) o
angor inestable.
Accidente cerebrovascular reciente (< 3 m eses).
Enferm edad aneurism tica arterial arterial.
H ipersensibilidad a la histam ina o frm acos coli-
nom im ticos (cuando se em pleen dichos fr-
m acos).
Arritm ia severa.
R e la ti va s
O bstruccin de la va area inducida por las
m aniobras forzadas de la espirom etra.
M oderada lim itacin al flujo areo con FEV1 <
60% del valor de referencia.
Asm a agudizado.
H ipertensin arterial no controlada.
Infeccin reciente del tracto respiratorio supe-
rior (4-6 sem anas).
Em barazo.
Epilepsia que requiere tratam iento.
H abitualm ente son m uy raras, pudiendo apa-
recer sobre todo por el fro y el esfuerzo: espasm os
de glotis y coronario. Es de destacar la ausencia de
com plicaciones cuando se utilizan frm acos bron-
coconstrictores. Los m ayores descensos en los par-
m etros espirom tricos se observan en nios y en
pacientes con clnica previa.
El tratam iento con broncodilatadores de accin
rpida es m uy eficaz.
1. Sanchis J, Casan P, Castillo J, G onzlez N , Palenciano
L, Roca J. N orm ativa para la espirom etra forzada. Reco-
m endaciones SEPAR nm . 1. Barcelona: Ediciones
D oym a S.A.; 1985. Arch Bronconeum ol 1989; 25: 132-
142.
2. Am erican Thoracic Society. Standardization of spirom etry
1994 update. Am J Respir Crit.Care M ed 1995; 152:
1107-1136.
3. Q uanjer PhH . Standardization of lung function tests-1993
update. Report w orking party for the European Com -
m unity for Steel and Coal. Eur Respir J 1993; 5 Suppl
16.
4. Roca J, Sanchis J, Agust-Vidal A, et al. Spirom etric refe-
rence values for a m editerranean population. Bull Eur
Physiopathol Respir 1986; 22: 217-224.
5. Snider G L, Kory RC, Lyons H A. G rading of pulm onary
function im pairm ent by m eans of pulm onary function
tests. D is Chest 1967; 52: 270-271.
6. G N . Agust A.Funcin pulm onar aplicada. Editorial
M osby/D oym a, S.A. Barcelona 1995:16-42
7. Procedim ientos de evaluacin de la funcin pulm onar
SEPAR 2002. Luzn 5, S.A. de Ediciones
8. A Valencia Rodrguez, P Casan Clar, M Perpi Torde-
ra y M D Sebastin G il.Recom endaciones SEPAR para las
pruebas de provocacin bronquial inespecfica.
Arch Bronconeum ol 1998; 34: 36-44.
83
La evaluacin de la funcin pulm onar es una
herram ienta esencial para los neum logos por tener
un papel trascendente tanto en el diagnstico, com o
en el seguim iento del tratam iento, com o en la eva-
luacin pronstica de las enferm edades del apa-
rato respiratorio (Tabla I). Com o se ha visto en el
captulo anterior, la espirom etra tiene un papel cru-
cial dentro del estudio de la funcin pulm onar y
con su evaluacin podrem os tom ar m uchas deci-
siones. Sin em bargo, en m uchas otras ocasiones la
inform acin aportada por la espirom etra es insufi-
ciente, por lo que deber com plem entada con otras
herram ientas distintas capaces de darnos inform a-
cin sobre otros aspectos de la funcin pulm onar.
Las pruebas de funcin respiratoria (PFR) son un
conjunto de tcnicas diagnsticas cuyo objetivo es
estudiar los diversos aspectos del funcionam iento
del aparato respiratorio. D esde el punto de vista
funcional, el aparato respiratorio constituye un sis-
tem a com plejo en el que intervienen num erosas
factores y variables fsicas. Por tanto, para la com -
prensin, realizacin y correcta interpretacin de las
PFR es im prescindible que el lector tenga presen-
tes conocim ientos de fisiologa respiratoria a los que
nos referirem os a lo largo del captulo
1
. A efectos
prcticos podem os dividir las PFR en cinco gru-
pos (Tabla II);2). En este captulo estudiarem os las
principales PFR com o son: volm enes pulm onares,
resistencias, difusin, presiones m usculares y dis-
tensibilidad. D ebido a lim itaciones de espacio no
se han incluido en este captulo otras PFR com o la
espirom etra, algunos estudios del control de la ven-
tilacin, los estudios de hiperrespuesta bronquial o
las pruebas de esfuerzo, algunas de las cuales se
estudian en otros captulos dentro de esta obra.
Exploracin funcional II. Volmenes
pulmonares, resistencias, difusin,
presiones musculares, distensibilidad
J.L. Lpez-Campos Bodineau, A. Arnedillo Muoz, C. Garca Polo
85
7
Diagnstico
D iagnstico de enferm edades
broncopulm onares: asm a, EPO C, etc.
D iagnstico diferencial de procesos
broncopulm onares.
Estudio de disnea.
Tratamiento
Evaluacin de la respuesta a tratam ientos.
Pronstico
Evaluacin del pronstico en la progresin de
una enferm edad: neum opatas intersticiales,
criterios de trasplante pulm onar, etc.
Evaluacin de la operabilidad en ciruga de
reseccin pulm onar: cncer pulm n, ciruga de
reduccin de volum en, etc.
Evaluacin del riesgo quirrgico de otras
intervenciones.
Evaluacin de la capacidad laboral.
Tabla II. Utilidad de las pruebas de funcin respiratoria.
M E C N I C A VE N T I L ATO R I A : VO L M E N E S
P U L M O N A R E S E S T T I C O S
D e scri p ci n
D esde un punto de vista funcional, podem os
dividir los volm enes pulm onares en dinm icos,
aquellos que se m ovilizan con la respiracin, y est-
ticos, aquellos que no se m ovilizan
2
, que son el
volum en residual (VR) y todas las capacidades pul-
m onares que lo incluyen com o uno de sus com -
ponentes, a saber, capacidad residual funcional
(CRF) y capacidad pulm onar total (CPT).
D e te rm i n a ci n
Al ser el VR un volum en que no se puede espi-
rar, no se puede m edir m ediante espirom etra, por
lo que tenem os que recurrir a otros procedim ien-
tos. Se han descrito diversas tcnicas para deter-
m inar los volm enes estticos, pero los principales
son dos: la pletism ografa corporal y el m todo
de dilucin de los gases
3
.
Pletismografa corporal
La palabra pletism ografa deriva del griego ple-
thusm os (agrandam iento). Es el m todo m s pre-
ciso y estim a el volum en de gas com presible den-
tro del trax
4
. Se fundam enta en la ley de Boyle,
que dice que en un sistem a cerrado a tem peratu-
ra constante el producto de la presin (P) por el
volum en (V) del gas es siem pre constante (k). M ate-
m ticam ente: P V = k; por lo que, si en un siste-
m a cerrado cam biam os P o V, com o su producto
perm anece constante, entonces el producto P V
antes del cam bio tiene que ser igual a P V des-
pus del m ism o, o sea, P
1
V
1
= P
2
V
2
. En el ple-
tism grafo el aparato respiratorio se convierte en
un circuito cerrado en el que se cum ple esa ley (Fig.
1).
Existen tres tipos de pletism grafos:
Pletism grafo corporal de volum en constante.
Es el m s utilizado en la clnica y al que nos
referirem os en este captulo. Este pletism grafo
m ide los cam bios de presin que se producen
dentro de una cabina a volum en constante.
Pletism grafo corporal de presin constante.
El pletism grafo m ide los cam bios de volum en
que se producen dentro de una cabina a pre-
sin constante.
Pletism grafo corporal transm ural o de flujo.
Es m s reciente. M ide cam bios tanto de pre-
sin com o de volum en.
Entre las ventajas del pletism grafo frente al
m todo de dilucin de gases figuran que el prim ero
es un m todo m s preciso, m s reproducible y m s
rpido y que la presencia de alvolos m al ventila-
dos no afecta a su m edicin. Adem s, perm ite m edir
sim ultneam ente la resistencia de la va area (ver
m s adelante). Por el contrario, es una tcnica m s
cara, que requiere m s espacio fsico y que preci-
sa de otro dispositivo para realizar las pruebas de
difusin (ver m s adelante).
Mtodo de dilucin de los gases
Probablem ente sea el m todo m s extendi-
do. Con esta tcnica el paciente inhala un volu-
86
J.L. Lpez-Cam pos Bodineau, A. Arnedillo M uoz, C. G arca Polo
Diagnstico
D iagnstico de enferm edades
broncopulm onares: asm a, EPO C, etc.
Estudio de la mecnica ventilatoria
Espirom etra.
Volm enes pulm onares.
Resistencias.
Elasticidad y distensibilidad.
Estudio del intercambio gaseoso
Capacidad de difusin.
G asom etra arterial.
Pruebas de hiperreactividad bronquial
Inespecficas.
Especficas.
Pruebas de esfuerzo
Estudios del control de la respiracin
Estudio del patrn ventilatorio.
Presin de oclusin.
Presiones m usculares.
Estm ulos qum icos.
Tabla II. Clasificacin de las pruebas de funcin res-
piratoria. M odificada de Arnedillo y cols.
2
.
m en de gas conocido (V
1
) que contiene una con-
centracin conocida (C
1
) de un gas inerte que no
es soluble en los tejidos, generalm ente helio (H e).
M ediante tcnicas de respiracin nica o m lti-
ples (Fig. 2), el H e se va m ezclando con el aire
del pulm n y su concentracin dism inuye, lo que
perm ite el clculo de los volm enes estticos (V
2
)
en funcin de la concentracin del gas inerte que
haya quedado tras la respiracin (C
2
), m ediante
la siguiente relacin:
C
1
x V
1
= C
2
x (V
1
+ V
2
)
Entre sus ventajas figuran que suele requerir
algo m enos de espacio fsico, que es m s barato y
que el dispositivo se puede usar para las pruebas
de difusin (ver m s adelante). Por el contrario, es
Pc Vc
Pp Vp
En la cabina:
Pc1 Vc1 = Pc2 Vc2
Vc2 = Vc1 - V
Pc1 Vc1 = Pc2 (Vc1 - V)
En el pulmn:
Pp1 Vp1 = Pp2 Vp2
Vp2 = Vp1 - V
Pp1 Vp1 = Pp2 (Vp1 - V)
Vp1 = CRF
F i g u ra 1 . Tcnica de determ inacin de volm enes por pletism ografa. Tras unas respiraciones norm ales, el sujeto respira con-
tra una boquilla cerrada. Al inspirar, el sujeto expande el trax con lo que el volum en del m ism o aum enta (Vp), pero, al no entrar
aire, la presin (Pp) dism inuye. En este proceso la presin en la caja antes y despus del m ovim iento espiratorio (Pc1 y Pc2)
las podem os m edir y conocem os el volum en de la caja antes de la respiracin (Vc1), por lo que podem os determ inar el
increm ento del volum en que se produce siguiendo la ley de Boyle. Este increm ento se puede aplicar a la m ism a frm ula
referida a los cam bios en el pulm n, calculando el volum en pulm onar antes del m ovim iento respiratorio, que es la FRC.
C2 V1
Despues del equilibrio
V2
Antes del equilibrio
C1 V1
C1 X V1 = C2 X (V1 + V2)
V2 = CRF
F i g u ra 2 . Tcnica de determ inacin de volm enes por dilucin de gases.
87
Exploracin funcional II. Volm enes pulm onares, resistencias, difusin...
un procedim iento m s lento, ya que el equilibrio
de la nueva concentracin (C
2
) se suele alcanzar
entre los 5 y 10 m inutos tras iniciar la m aniobra,
y tiende a infravalorar los volm enes en pacien-
tes con obstruccin de la va area, ya que los alv-
olos m al ventilados no participan en la difusin del
gas inerte. Aunque debido al tiem po invertido en
la exploracin durante la tcnica se tiene que sum i-
nistrar oxgeno y retirar el carbnico m ientras el
paciente respira del dispositivo, no se ha dem os-
trado que produzcan una hipoxem ia clnicam ente
significativa, por lo que no es necesario hacer deter-
m inaciones de la saturacin arterial de oxgeno tras
su realizacin.
La m edicin de volm enes pulm onares est-
ticos aportan una inform acin com plem entaria a la
espirom etra. Al igual que con la espirom etra, para
interpretar correctam ente los resultados habr que
asegurarse que el paciente realiz un estudio vli-
do. Para ello utilizam os la valoracin subjetiva del
tcnico y la reproducibilidad de la capacidad ins-
piratoria
3
. El resultado se expresa en valor absolu-
to y com o porcentaje de su valor de referencia. Sus
principales aplicaciones clnicas son:
El estudio de los patrones espirom tricos res-
trictivos y m ixtos (con un com ponente restric-
tivo y otro obstructivo). Al ser una PFR no esfuer-
zo dependiente e incluir al VR, puede deter-
m inar si el com ponente restrictivo se debe a
una falta de colaboracin del paciente, a una
verdadera restriccin pulm onar o a un aum en-
to del VR por atrapam iento areo (Fig. 3). El
estudio de los patrones espirom tricos restric-
tivos se puede tam bin com plem entar con el
estudio de la distensibilidad del pulm n y las
pruebas de difusin (ver m s adelante).
D eteccin precoz de enferm edad bronquial.
O tra aplicacin de la determ inacin de los vol-
m enes es estudiar precozm ente la obstruccin
al flujo areo, ya que la obstruccin crnica al
flujo puede com enzar con atrapam iento areo
y aum ento del VR com o nica alteracin fun-
cional (Fig. 3), m anteniendo una espirom e-
tra y resistencias norm ales.
M E C N I C A VE N T I L ATO R I A :
R E S I S T E N C I AS
D e scri p ci n
La resistencia es el im pedim ento que encuen-
tra el aire para ventilar los pulm ones. Esta resis-
tencia al paso del aire se encuentra en dos estruc-
turas, la va area y el parnquim a, con dos m eca-
nism os de accin distintos. La va area presenta
una resistencia por el roce del aire inspirado con
las paredes de la m ism a, por lo que se denom ina
resistencia resistiva o, sim plem ente, resistencia (Raw,
del ingls airw ay resistance). Por otro lado, el parn-
quim a tam bin presenta una resistencia a la dis-
tensin debido a la tendencia al colapso que tiene.
Es la llam ada resistencia elstica. Cuando hablam os
de resistencia generalm ente nos referirem os al pri-
m ero de estos dos com ponentes. ste responde a
la siguiente frm ula:
Raw =
Patm - Palv
flujo
D onde Patm es la presin atm osfrica y Palv
la presin alveolar. El problem a es que la Raw no
88
CRF
CRF
CRF
VR
VR
VR
Obstructivo
VR > 120%
CPT > 120%
VR/CPT > 40%
Normal
VR 80 - 120%
CPT 80 - 120%
Restrictivo
VR 80 < 80%
CPT 80 < 80%
CPT
CPT
CPT
CVF
CVF
Fi g u ra 3 . Estudio del patrn restrictivo en los volm enes pul-
m onares estticos. CVF: capacidad vital forzada. CPT: capaci-
dad pulm onar total. CRF: capacidad residual funcional. VR:
volum en residual.
es constante durante el ciclo respiratorio, ya que
sta tiene una relacin inversa con el volum en, por
lo que se m odifica conform e lo va haciendo el volu-
m en pulm onar. D urante la inspiracin el parnqui-
m a se distiende con objeto de generar una presin
subatm osfrica que perm ita un gradiente de pre-
siones que haga posible la entrada de aire desde
el exterior. Adem s, se produce una dilatacin de
los bronquios, por lo que en su interior el volum en
aum enta, la presin dism inuye y, por tanto, la Raw
dism inuye. D urante la espiracin, ocurre de m ane-
ra inversa y la Raw aum enta. Esta relacin volum en
Raw es de tipo hiperblico, lo que la hace m s
difcil de estudiar. Por este m otivo, con frecuencia
se utiliza un concepto com plem entario, la conduc-
tancia, representada por la letra G (G aw ), ya que
sta tiene una relacin lineal con el volum en lo que
facilita su determ inacin. La G aw es el inverso de
la Raw (G aw = 1 / Raw ). Por ltim o, para com pa-
rar valores en un m ism o individuo o entre distintos
pacientes, se suele em plear al conductancia espe-
cfica (sG aw ), en la que el valor se relaciona con el
volum en absoluto al cual fue m edido obteniendo
valores com parables.
Para su determ inacin se utiliza el pletism -
grafo. Aunque su clculo es m s com plejo, bsi-
cam ente una vez que se conoce el flujo de la va
area, estim a la presin alveolar y m ide la presin
en la boca, con lo que ya disponem os de todos los
elem entos de la ecuacin.
La resistencia norm al est entre 0,1 0,3 kPa
seg / L. La m edicin de las resistencias tiene una
utilidad lim itada en la prctica clnica. Su principal
uso se aplica a laboratorios de investigacin. En la
actualidad no existe evidencia de que su uso pro-
porcione inform acin com plem entaria a otras PFR
para la valoracin clnica de los pacientes. Aun-
que entre sus posibles indicaciones figuran
5
el diag-
nstico o confirm acin de enferm edad bronquial
obstructiva, la evaluacin de la respuesta a un tra-
tam iento (ej. broncodilatadores) o la evaluacin de
la respuesta a la provocacin bronquial (en la que
se considerara positivo una m ejora del 75% ), es
cierto que disponem os de otras PFR m s sencillas
que nos aportan inform acin sobre estas indica-
ciones. D ebido a que la va area central contri-
buye al 80% de la Raw , su principal aplicacin, al
m enos terica, sera localizar aquellas enferm eda-
des que producen obstruccin de la va area supe-
rior o central, que tienden a elevar m s la Raw , que
aquellas patologas que cursan con obstruccin de
la va area perifrica. Sin em bargo, por el m om en-
to, no existen suficientes datos que sustenten estas
indicaciones tericas.
M E C N I C A VE N T I L ATO R I A :
E L AS T I C I D A D Y D I S T E N S I B I L I D A D
D e scri p ci n
Elasticidad y distensibilidad son a conceptos
com plem entarios entre s que registran los cam -
bios producidos en la presin elstica del pulm n
conform e vara el volum en del m ism o. G rficam ente
se expresan m ediante las curvas presin volu-
m en. La distensibilidad, en ingls compliance, es
la cantidad de volum en que cam bia por cada uni-
dad de cam bio de presin y se expresa en m L por
cm H
2
O . Por tanto, aporta inform acin sobre la m ayor
o m enor facilidad del pulm n para distenderse
(aum entar de volum en) ante un aum ento de la
presin. M atem ticam ente se define por la expre-
sin:
D =
V
P
La elasticidad es la propiedad por la que los
cuerpos vuelven a su estado original al ceder la fuer-
za que los estaba deform ando. En m ecnica res-
piratoria la elasticidad m ide los cam bios de presin
que se producen por cada unidad de cam bio de
volum en, es decir, es el inverso de la distensibili-
dad y m ide la presin de retraccin pulm onar.
Siguiendo su expresin m atem tica, para m edir
la distensibilidad nos hace falta tener datos de la
presin de retraccin y del volum en. La prim era se
89
obtiene insertando un baln en el esfago, ya que
la presin esofgica con flujo cero es una buena
aproxim acin de esta presin la presin transpul-
m onar
1,6
. La segunda se obtiene m ediante un espi-
rm etro. Adem s, hace falta estar en condiciones
de flujo cero para que las presiones que se m idan
sean exclusivam ente las producidas por las pro-
piedades elsticas del pulm n. Existen dos m to-
dos para m edir la distensibilidad:
D istensibilidad dinm ica.El enferm o respira a
volum en corriente siendo el principio y el final
de una inspiracin y espiracin los puntos con-
siderados de flujo cero para la m edicin.
D istensibilidad esttica.El enferm o realiza una
inspiracin m xim a a CPT y despus una espi-
racin lenta hasta CRF, durante la cual se van
produciendo oclusiones de la va area a dis-
tintos intervalos de volum en para crear un flujo
cero y hacer la m edicin.
Adem s, durante su realizacin se obtienen
otros parm etros de im portancia com o son:
Presin de retraccin elstica. Corresponde a
la presin transpulm onar (m edida en esfago)
en los m om entos de flujo cero. Se puede m edir
a distintos volm enes, pero lo habitual es m edir-
la en inspiracin m xim a (CPT), con lo que
expresam os el retroceso elstico m xim o.
Coeficiente de retraccin. El cociente entre la
elasticidad m xim a y el volum en pulm onar
m xim o. Con ella se corrige la influencia de las
variaciones de volum en que puede tener la
m edida de la elasticidad a CPT.
Por su propia definicin la distensibilidad cam -
bia con el volum en, por lo que un valor aislado
aporta m enos inform acin que el estudio de la
curva volum en presin. Para obtener una valor
puntual habitualm ente se utiliza la distensibilidad
m edida a CRF, por ser la m s reproducible. Los
valores norm ales de distensibilidad pueden variar
entre laboratorios, pero suelen estar entre 147
375 (m edia 262) m L/cm H
2
O . Se acepta que la
distensibilidad norm al del pulm n hum ano es de
200 m L/cm H
2
O . Aunque su determ inacin nos
aporta inform acin com plem entaria sobre la
m ecnica pulm onar, a la hora de la prctica cl-
nica apenas tiene utilidad, estando relegada por
lo general al m bito de la investigacin. Su prin-
cipal aplicacin es en unidades de cuidados inten-
sivos en las que pueden m onitorizar estos par-
m etros en los pacientes intubados com o m arca-
dor de m ejora tras eventos agudos principalm ente
restrictivos, com o por ejem plo un edem a agudo
de pulm n o el sndrom e de distrs respiratorio
agudo.
I N T E R C A M B I O G AS E O S O : P R U E B AS D E
D I F U S I N
D e scri p ci n
El intercam bio de oxgeno y anhdrido carb-
nico entre la circulacin pulm onar y el alvolo es
el principal objetivo del aparato respiratorio. Para
su determ inacin se em plea el m onxido de car-
bono (CO ) por ser una m olcula con gran afinidad
por la hem oglobina, que atraviesa la m em brana
alveolo-capilar de m anera sim ilar al oxgeno y cuyo
gradiente alveolo-arterial no se m odificara a lo largo
del capilar. Esta transferencia de m olculas se rea-
liza por un proceso de difusin pasiva que est regu-
lada por las leyes fsicas de difusin de los gases
expresada en la ecuacin de Fick.
8
Sin em bargo, es
nuestro caso no podem os m edir la superficie ni el
espesor de esta m em brana en un individuo vivo,
lo que nos lleva a tener que buscar una reform u-
lacin m atem tica de la ley aplicada a nuestro caso,
apareciendo la expresin:
D =
VCO
P
A
CO
D onde VCO es la transferencia del gas en
m L/m in o en m oles/seg y P
A
CO es la presin par-
cial del CO en el alvolo en m m H g o en kPa. En
otras palabras, la capacidad de difusin o difusin
libre de CO (D LCO ) o transferencia libre de CO
(TLCO ) es el volum en de CO transferido a la cir-
culacin por unidad de tiem po y por presin par-
cial alveolar de CO y sus resultados se pueden
expresar en dos unidades: m L/m in/m m H g o en
m m oles/seg/kPa (Sistem a Internacional).
90
Para su determ inacin se pueden em plear
num erosos m todos que se resum en en dos
9
:
M todos de respiracin nica.Es la tcnica m s
utilizada. Tras varias respiraciones a volum en
corriente, el paciente realiza una inspiracin
nica de una m ezcla diluida de 0,3% CO , 10%
H e y aire am biente (nitrgeno y oxgeno) y con-
tiene la respiracin durante 10 segundos. Al
espirar se m ide la concentracin de CO en el
aire espirado, de esta m anera se m ide la velo-
cidad con que el CO desaparece. Adem s, con
la m ezcla de H e se calcula el volum en alveo-
lar m ediante la tcnica de dilucin de gases
(ver m s arriba). Su problem a es que pacien-
tes m uy disneicos no pueden hacer el tiem -
po de apnea y pacientes con volum en espira-
torio m uy reducido puede no ser fcil recoger
el volum en espirado. U na variacin de esta tc-
nica es el m todo de la respiracin lenta. El
paciente hace una inspiracin profunda a CPT
y, tras una breve apnea de 1-2 segundos, hace
una espiracin lenta a un flujo m s o m enos
constante. La D LCO es calculada durante la
espiracin en varios puntos. Su principal pro-
blem a es que requiere equipos de anlisis de
gases m uy rpidos que hagan m ediciones en
tiem po real.
M todos de respiraciones m ltiples.Estn
reservados para pacientes que no pueden
hacer los 10 segundos de apnea o que no
colaboran bien com o los nios. Existen dos,
el m todo del estado constante (m s usado)
y el de reinhalacin. En el prim ero, el pacien-
te respira una baja concentracin de CO ,
sobre el 0,1% , durante m edio m inuto apro-
xim adam ente m idiendo el CO espirado hasta
alcanzar un estado constante. En este
m om ento se m ide la transferencia de CO y
la P
A
CO . Sus principales inconvenientes son
que tiene una baja reproducibilidad y que
el resultado depende del volum en m inuto.
En el m todo de reinhalacin el paciente res-
pira durante 30 segundos de una bolsa cerra-
da con una concentracin baja de CO y H e,
reinhalando su contenido, norm alm ente a
volum en corriente elevado y sobre 30 respi-
raciones por m inuto. La D LCO se calcula a
partir de las concentraciones iniciales y fina-
les de CO de m anera sim ilar a la respiracin
nica. Al igual que en el estado estable, su
resultado tam bin se influye por el patrn
respiratorio. Su ventaja es que puede deter-
m inar la D LCO en pacientes con volm enes
m uy bajos.
I n te rp re ta ci n
Al ser las propiedades fsico-qum icas del CO
diferentes de las del oxgeno, no pueden aplicar-
se conclusiones sobre la difusin del oxgeno al
conocer la del CO . Por tanto, la prueba lo que nos
proporciona es inform acin sobre la superficie vas-
cular disponible para el intercam bio, es decir, aque-
llos capilares en contacto con alvolos ventilados
10
.
El resultado se expresa en valor absoluto y com o
porcentaje de su valor de referencia. A la hora de
interpretar los resultados, se debe tener en cuenta
que stos puede cam biar segn las siguientes varia-
bles:
Factor de difusin de la m em brana alveolo-
capilar. Los cam bios en la m em brana pueden
hacer que el CO se transfiera m s o m enos.
Alteraciones en el volum en capilar pulm onar.
Al dism inuir el volum en de capilares tam bin
lo hace la transferencia de CO . Esto ocurre en
la anem ia o en la destruccin del parnquim a.
Igualm ente, la D LCO aum enta al aum entar el
volum en capilar; por ejem plo, en la poliglobu-
lia, el sangrado intraalveolar y con el aum en-
to de la presin hidrosttica capilar pulm onar.
Alteraciones en la tasa de com binacin del gas
con la hem oglobina. Situaciones com o la ane-
m ia, el tabaquism o o el aum ento de la presin
parcial de oxgeno inspirado producen una dis-
m inucin de la com binacin del CO con la
hem oglobina.
Por estos m otivos para interpretarlo correcta-
m ente, al resultado inicial de la prueba, habr que
hacerle correcciones por el volum en alveolar y por
la hem oglobina del sujeto con objeto de evitar estas
alteraciones. D e esta m anera, obtenem os los
siguientes parm etros:
91
D LCO /SB a la capacidad de transferencia de
CO por el m todo de la respiracin nica (sin-
gle-breath). Su valor norm al en reposo es de
25 m L/m in/m m H g.
D LCO /VA o cociente de Krogh (KCO ). Se corri-
ge por el volum en alveolar (VA), por lo que a
la unidad de m edida se le aaden los litros de
VA quedando expresada en m L/m in/m m H g/L.
A p li ca ci n cl n i ca
Las indicaciones para la utilizacin de la D LCO
en clnica son las siguientes:
EPO C.Puede ser til en la deteccin precoz de
la enferm edad as com o para valorar el com -
ponente de enfisem a, que reduce la D LCO , por
lo que ayuda a diferenciar el enfisem a de otras
enferm edades obstructivas.
Patologa intersticial.Se utiliza para la valora-
cin inicial y el seguim iento, aunque no se ha
dem ostrado que sea un factor pronstico. Aun-
que la prueba es m uy sensible y sirve com o
m arcador tem prano, no sirve para diferenciar
entre distintas patologas intersticiales.
Estudio de patrones restrictivos.Al calcular la
KCO es til para diferenciar patologa intersti-
cial de otras restricciones com o alteraciones
pleurales, de la caja torcica o neurom uscula-
res. Ya que en la afectacin de la caja torcica
la difusin se corrige al corregir por el volum en
alveolar, m ientras que en la patologa intersti-
cial no lo hace.
H em orragias pulm onares.Es tam bin til para
detectar hem orragias pulm onares que aum en-
tan la D LCO .
Estudio preoperatorio.Se em plea antes de la
ciruga de reseccin pulm onar, para valorar la
operabilidad, y tam bin para valoracin pre-
quirrgica de cualquier otra ciruga m ayor.
C O N T R O L D E L A VE N T I L AC I N :
P R E S I O N E S M U S C U L A R E S
D e scri p ci n
El aparato respiratorio cuenta con una serie de
m sculos para realizar de form a correcta la inspi-
racin y espiracin. D urante la respiracin norm al
la inspiracin se realiza por la contraccin de los
m sculos inspiratorios, m ientras que la espiracin
es pasiva. Sin em bargo, durante el ejercicio, en per-
sonas con obstruccin bronquial suelen intervenir
la m usculatura espiratoria. Adem s, los m sculos
respiratorios intervienen en otras funciones com o
la em isin de la voz o el m ecanism o de la tos
11
.
Por estos m otivos, su determ inacin es im portan-
te dentro del laboratorio de funcin pulm onar.
Para su determ inacin se utiliza un m anm e-
tro o transductor de presin conectado a una boqui-
lla por la que paciente har m ovim ientos respira-
torios m xim os m idiendo de esta m anera la pre-
sin generada en inspiracin y espiracin. La boqui-
lla dispone de una llave bidireccional que segn su
posicin hace que el paciente respire del aire
am biente o del m anm etro para registrar las pre-
siones que genera. Es aconsejable hacer al m enos
6 intentos y no m s de 10, seleccionando las tres
m ejores grficas y considerando una buena repro-
ducibilidad si la variabilidad entre las tres grficas
en m enor del 5% .
I n te rp re ta ci n , u ti li d a d e i n d i ca ci o n e s
Los valores se expresan en valor absoluto en
cm H
2
O y com o porcentaje de su valor de referen-
cia. Las presiones m usculares se m iden principal-
m ente en: enferm edades neurolgicas, program as
de rehabilitacin respiratoria, estudio de disnea de
origen desconocido, enferm edades m etablicas
com o alteraciones tiroideas y en ventilacin m ec-
nica y desconexin de respiradores.
1 W est JB. Fisiologa respiratoria. Ed. M edica Panam erica-
na. Buenos Aires, 1995.
2 Arnedillo M uoz A, Snchez-Juanes M J, Rodrguez G on-
zlez-M oro JM . La exploracin funcional en N eum olo-
ga: indicaciones y m odalidades. M edicine 1994; 6 (65):
653-575.
3 Com pte L, M acin V, Blanco M , Rodrguez M . Volm e-
nes pulm onares. En: Puente M aestu L. M anual SEPAR
de procedim ientos. M dulo 3. Procedim ientos de eva-
luacin de la funcin pulm onar. Luzn 5, S. A. de Edi-
ciones. M adrid 2002, pp. 37 66.
92
4 G oldm an M D , Sm ith H J, Ulm er W T. W hole-body plethys-
m ography. Eur Respir M on 2005; 10(31): 1543.
5 Ancic P. Espirom etra y m ecnica pulm onar. En: Ancic
Cortez P, Clark TH J. Enferm edades respiratorias. U tilidad
del laboratorio. 2 ed. Chile, 1989.
6 Recordem os: la presin elstica es la diferencia entre
la pleural y la alveolar. Al estar en flujo cero, la presin
alveolar es igual a presin en boca que es igual a la atm os-
frica, por lo que en esas condiciones la presin de retrac-
cin elstica viene determ inada por la presin pleural.
7 Pino G aca JM , G arca Ro F. Exploracin funcional. En:
Villasante C. Enferm edades respiratorias. Vol I. Aula M edi-
ca Ed. M adrid 2002, pp. 119 131.
8 La cantidad de gas que pasa a travs de una m em brana
de tejido es proporcional a la superficie, a una cons-
tante de difusin y a la diferencia de presin parcial,
e inversam ente proporcional a espesor de la m em -
brana.
9 H orstm an M , M ertens F, Stam H . Transfer factor for car-
bon m onoxide. Eur Respir M on 2005; 10(31): 127145.
10 Carrera Lam arca M , M uoz Vidal A, Togores Solivellas B,
Agust AG N . Pruebas de funcin pulm onar. En: Cam i-
nero Luna JA, Fernndez Fau L. M anual de N eum ologa
y Ciruga Torcica. Volum en 1. Editores M dicos, SA.
M adrid 1998, pp. 195-222.
11 Calaf N . M edicin de las presiones respiratorias m xi-
m as. En: Burgos Rincn F, Casan Clar P. M anual SEPAR
de procedim ientos. M dulo 4. Procedim ientos de eva-
luacin de la funcin pulm onar II. Publicaciones Per-
m anyer. Barcelona 2004, pp. 134-144.
93
Exploracin funcional II. Volm enes pulm onares, resistencias, difusin ...
La prueba de ejercicio cardiopulm onar perm i-
te el anlisis integrado de la respuesta al ejercicio
y evaluar la reserva funcional de los sistem as im pli-
cados en la m ism a. Es decir, nos va a dar una visin
global de la respuesta del sujeto y nos va a per-
m itir analizar de form a diferenciada los diferentes
factores que inciden en la tolerancia al esfuerzo
1
.
El desarrollo del ejercicio fsico im plica un
aum ento de la dem anda celular de oxgeno que
determ ina una rpida respuesta fisiolgica de todas
las funciones im plicadas en el transporte de oxi-
geno desde la atm sfera a la m itocondria con el
objetivo de aum entar el aporte de oxgeno. D e
form a resum ida intervienen:
- N ivel pulm onar: con aum ento de la ventilacin
e intercam bio de gases.
- N ivel cardiocirculatorio: con aum ento del dbi-
to cardiaco.
- M icrocirculacin del m sculo esqueltico: con
aum ento de la extraccin de oxgeno y hom o-
geneizacin de las relaciones entre perfusin
y consum o de oxgeno.
Las caractersticas del perfil de la respuesta al
ejercicio del paciente van a depender del tipo de
enferm edad y severidad de la m ism a, y van a inci-
dir fundam entalm ente sobre estos tres grandes sis-
tem as. La posibilidad de determ inar de form a obje-
tiva el grado de tolerancia al esfuerzo del paciente,
la de poder detectar alteraciones funcionales no
visibles en reposo e identificar el eslabn del sis-
tem a de aporte de oxgeno que est actuando de
form a ineficaz durante el ejercicio, confieren al test
de esfuerzo un gran potencial clnico
2
.
R E S P U E S TA N O R M A L A L E JE R C I C I O Y
FAC TO R E S L I M I TA N T E S D E L C O N S U M O
D E O X G E N O
La respuesta ventilatoria no lim ita la capacidad
de esfuerzo en el sujeto sano. El aum ento de la
ventilacin m inuto (V
E
) se hace a expensas del volu-
m en circulante (V
T
) hasta alcanzar una m eseta
(50% de la capacidad vital). Luego es la frecuen-
cia respiratoria (f) la que aum enta progresivam en-
te. La ventilacin m inuto no llega a sobrepasar el
60% de su m xim a capacidad ventilatoria (M VV).
El sujeto norm al dispone de una gran reserva res-
piratoria que hace que su capacidad de esfuerzo
no est lim itada por la ventilacin. El volum en resi-
dual puede sufrir pequeas elevaciones, aunque la
FRC y TLC perm anecen sin cam bios.
Con el ejercicio se produce un increm ento del
gasto cardiaco (Q
T
) de 4 a 6 veces. Se consigue
por un increm ento de tres veces la frecuencia car-
diaca (FC) junto con un increm ento de 1,5 a 2
veces del volum en de eyeccin (VS). H ay un des-
censo de las resistencias vasculares sistm icas, pero
dado que el aum ento del Q
T
es superior, el resul-
Utilidad de la prueba de ejercicio
cardiopulmonar en Neumologa
F. Ortega Ruiz, P. Cejudo Ramos, T. Montemayor Rubio
95
8
tado final es un increm ento en la presin sangu-
nea sistm ica. Se increm enta entre 2 a 3 veces la
diferencia arteriovenosa de oxgeno (D (a-v)O
2
). La
diferencia m xim a prom edio es de 160 m /l lo que
indica que los m sculos en actividad pueden extraer
casi com pletam ente el oxgeno de la sangre arterial.
El factor lim itante del ejercicio en el individuo
sano es precisam ente el factor hem odinm ico y en
concreto la incapacidad m iocrdica de aum entar el
gasto cardiaco en la proporcin adecuada para poder
satisfacer las necesidades tisulares de oxgeno.
Los m ecanism os de control respiratorio ajustan
la ventilacin para m antener la PaO
2
y PaCO
2
sin
cam bios (a altas cargas sta tiende a descender).
En ejercicios progresivos, el consum o de ox-
geno (VO
2
) y la produccin de carbnico (VCO
2
)
aum entan proporcionalm ente con la ventilacin.
El cociente entre los dos parm etros es el llam ado
cociente respiratorio (R= VCO
2
/VO
2
) que basalm ente
suele ser de 0,8. El consum o de oxgeno m xim o
(VO
2
m x) es la cantidad de oxgeno consum ida a
esfuerzos m xim os y supone una m edida de la capa-
cidad de transportar oxgeno a los tejidos.
Existe una relacin lineal entre la intensidad del
esfuerzo realizado (m edida en vatios) y el consu-
m o de oxgeno hasta alcanzar el VO
2
m x, que es
un valor que se m antiene constante (plateau) a
pesar de aum entar la carga m uscular (Fig.1). Estos
esfuerzos que se sitan en la zona plateau pueden
ser sostenidos durante m uy poco tiem po
3
.
El um bral anaerbico o lctico (LT) es el nivel
de ejercicio en el que la produccin energtica aer-
bica es suplem entada por m ecanism os anaerbi-
cos y se refleja por un increm ento de lactato en
sangre. La m edida del um bral puede ser directa
con anlisis en m uestras sanguneas del nivel del
cido lctico. Esta determ inacin invasiva es el patrn
oro para la m edida del aum ento brusco del lctico
sanguneo. Sin em bargo, son m s habituales las
m edidas indirectas. El llam ado m todo convencio-
nal, um bral ventilatorio o um bral del equivalente
ventilatorio se basa en que el volum en m inuto
aum enta proporcionalm ente al VCO
2
y despropor-
cionadam ente al VO
2
; el um bral coincide con el
punto de m antenim iento del equivalente ventila-
torio para el CO
2
(V
E
/VCO
2
) con aum ento del equi-
valente para el oxgeno (V
E
/VO
2
). En este punto
donde la VCO
2
com ienza a producirse en exceso
respecto del VO
2
, la R (cociente respiratorio) es
aproxim adam ente de 1 o superior (Fig. 2).
El segundo m todo indirecto es el de la V-slope
o um bral de intercam bio gaseoso. Se basa en la
relacin directa del VCO
2
y el VO
2
. Antes del LT, exis-
te una relacin lineal ente la produccin de CO
2
y
el consum o de oxgeno, m ientras que en el LT, el
CO
2
producido est en relacin con la produccin
de lactato y no con el VO
2
. As, la pendiente cam -
bia y se hace m s elevada. El VO
2
en el cual ocu-
rre el cam bio en la pendiente se corresponde con
el LT (Fig. 3).
El um bral anaerbico ocurre entre el 50-60%
del VO
2
m x y se encuentra descendido en las enfer-
m edades cardiacas; y en la EPO C o es norm al o no
se llega a alcanzarse debido a su reducida capaci-
dad de esfuerzo
4
.
Se puede obtener una valoracin indirecta del
volum en de eyeccin durante el ejercicio a travs
de la m edicin del pulso de oxgeno (VO
2
/FC)
m ediante la m odificacin de la ecuacin de Fick:
VO
2
= Q
T
x D (a-v) O
2
VO
2
= VS x FC x D (a-v)O
2
VO
2
/FC= VS x D (a-v)O
2
El pulso de oxgeno se define com o la canti-
dad de oxgeno rem ovida por cada latido y volu-
m en sistlico cardiaco y su reduccin suele indicar
una dism inucin del volum en de eyeccin. Al igual
que ocurre en las enferm edades cardiacas los valo-
res del pulso de oxgeno en la EPO C estn redu-
cidos pero, a diferencia de aquellas, m antiene una
pendiente sim ilar a la del sujeto norm al (en la pato-
loga cardiaca se alcanza un plateau)
5
.
E q u i p a m i e n to , m e to d o lo g a y
m e d i ci o n e s
Los tipos de ergm etros com nm ente em ple-
ados son el tapiz rodante y el cicloergm etro. El
VO
2
pico en el tapiz es del 5-10% m s alto que
el obtenido con el cicloergm etro, y se trata de un
ejercicio con el que los sujetos estn m s fam ilia-
rizados que con el pedaleo. La m ayor desventaja
del tapiz es la dificultad de controlar la intensidad
del trabajo realizado (de form a indirecta por la velo-
96
F. O rtega Ruiz, P. Cejudo Ram os, T. M ontem ayor Rubio
VO
2
m x
2.500
2.000
1.500
1.000
500
0
0 20 40 60 80 100 120 140 160 180 200 220 240 260
Carga (W atts)
C
o
n
s
u
m
o

d
e

o
x
g
e
n
o

(
m
l
/
m
i
n
)
Fi g u ra 1 . Relacin entre intensidad
del esfuerzo realizado (W atts) y con-
sum o de oxgeno (VO 2). Existe una
relacin lineal entre am bas variables
hasta alcanzar el valor de VO 2m x,
definido com o aquel valor de VO 2
que se m antiene constante (plate-
au) a pesar de aum entar la carga
m uscular.
VO
2
4
V
C
O
2
S
1
S
2
LT
3 2 1 0
0
1
2
3
F i g u ra 3 . M todo de V-slope
(VCO 2 frente a VO 2 durante un
ejercicio increm ental). Las lneas dis-
continuas reflejan las respuestas de
la pendiente inferior (S1) y superior
(S2) que se interceptan en el
um bral lctico (LT).
V
e
n
t
i
l
a
c
i
n

M
i
n
u
t
o

(
L
/
m
i
n
)
VO
2
VCO
2
Reposo
Consum o O
2
(VO
2
) y produccin de CO
2
(VO
2
) (L/m in)
Umbral anaerobio
F i g u ra 2 . Relacin entre la venti-
lacin m inuto (VE), produccin de
CO 2 (VCO 2) y consum o de oxge-
no (VO 2). La relacin entre las dos
prim eras variables (VE/VCO 2) se
m antiene constante al aum entar el
esfuerzo fsico, m ientras que la rela-
cin VE/VO 2 es bifsica. El punto
de inflexin corresponde al deno-
m inado um bral anaerobio ventila-
torio.
97
U tilidad de la prueba de ejercicio cardiopulm onar en N eum ologa
cidad e inclinacin del tapiz). El cicloergm etro es
m s barato, ocupa m enos espacio y produce m enos
artefactos en el registro del ECG y tom a de tensin
arterial. Adem s, cuantifica de form a adecuada la
intensidad del ejercicio (W ) y por tanto analiza la
relacin entre VO
2
y carga de trabajo.
La conexin entre el aparato y el paciente se
puede hacer a travs de m ascarillas o boquillas. Las
m ascarillas son m s confortables pero su principal
inconveniente es que tienen un espacio m uerto
m ayor. Conviene disponer de varias m ascarillas para
adaptarlas a los distintos tam aos de cara. Las boqui-
llas tienen un espacio m uerto m enor y son m enos
propensas a sufrir fugas inadvertidas, pero produ-
cen m ucha salivacin. Si se usan boquillas se debe
poner una pinza nasal.
Los protocolos de realizacin del ejercicio los
podem os agrupar en dos grandes grupos:
- Increm entos progresivos de carga hasta llegar
al lm ite de la tolerancia determ inada por sn-
tom as. Es el protocolo habitualm ente utilizado
y en cada escaln se aum enta entre 10 y 20
vatios segn la tolerancia del enferm o (m s
afectados subidas m s suaves). Tras m edicio-
nes en reposo (2-3 m in.) se realizan 3 m in. de
pedaleo sin carga para despus iniciar el incre-
m ento de potencia al ritm o decidido. U na vez
alcanzado el m xim o se debe continuar m idien-
do todas las variables durante los tres m inutos
iniciales del periodo de recuperacin.
- Protocolos a cargas constantes. Cuando un suje-
to efecta un ejercicio a carga constante suele
alcanzar un consum o de oxgeno estable (esta-
do estacionario) y puede prologar la duracin
del ejercicio. Los protocolos de intensidad alta
(m s del 70% de la potencia m xim a) se uti-
lizan fundam entalm ente para ver las respues-
tas al tratam iento (com o el entrenam iento al
ejercicio) y evaluar la necesidad de oxgeno.
Tam bin se utiliza en la deteccin del asm a
inducida por el ejercicio. Los protocolos de
intensidad baja (por debajo del um bral lctico)
son tiles tam bin para valorar la cintica del
intercam bio de gases respiratorios. As, por
ejem plo, determ inadas situaciones com o la
EPO C cursan con un enlentecim iento de la cin-
tica del oxgeno durante el ejercicio a una carga
subm xim a fija, y que se puede corregir con
diversos tratam ientos. Tam bin se utilizan para
m ediciones fisiolgicas que requieren estabili-
dad o un cierto tiem po para llevarlas a cabo:
curvas flujo-volum en en ejercicio, hem odin-
m icas, hiperinsuflacin dinm ica, gasto cardia-
co por rebreathing.
En la tabla Iquedan recogidos los parm etros
y m ediciones habituales durante la realizacin de
una prueba de esfuerzo cardiopulm onar.
Existen valores tericos para am bos sexos a tra-
vs de ecuaciones de prediccin. Los m s usados
son los de H ansen y los de Jones, teniendo este
ltim o la ventaja de ofrecer tericos tanto para el
consum o de oxgeno com o para los vatios
6,7
.
Los procedim ientos de calibracin se deben
realizar en la m aana de la prueba y antes de cada
prueba a cada paciente.
Las instrucciones para la preparacin del pacien-
te deben incluir: llevar ropa cm oda y zapatos ade-
cuados para el ejercicio, no fum ar ni consum ir alco-
hol por lo m enos 4 horas antes de la prueba, no
deben hacer com idas pesadas en las 2 horas pre-
vias, no hacer actividades fsicas intensas antes
de la prueba y no debe suspender ninguna m edi-
cacin.
El paciente debe ser inform ado sobre las carac-
tersticas de la prueba, los beneficios y riesgos, las
posibles alternativas y obtener el consentim iento
inform ado
8,9
.
En la tabla IIse especifican las causas para dete-
ner la prueba.
Entre los factores que pueden influir en los
resultados de la prueba se encuentra el esfuerzo
realizado por el paciente. D ebem os anim ar a los
pacientes para que hagan un esfuerzo m xim o, y
es recom endable estandarizar los m ensajes de est-
m ulo, anim ndole a m antener el ritm o en cada
cam bio de potencia o si apreciam os que dism i-
nuye la frecuencia del pedaleo. Alguna m edicacin
com o los betabloqueadores y antagonistas de los
canales del calcio pueden afectar la respuesta de
la frecuencia cardiaca. O tros com o los broncodila-
tadores y betabloqueadores pueden afectar la res-
puesta ventilatoria.
98
I n d i ca ci o n e s y
co n tra i n d i ca ci o n e s
U n requisito previo indispensable para su indi-
cacin es la identificacin adecuada del problem a
clnico y determ inar los objetivos especficos de la
m ism a. Puede ofrecer inform acin sobre: evolu-
cin del grado de disfuncin, m onitorizacin o segui-
m iento de la presencia de enferm edad, determ i-
nacin del pronstico y, en algunas ocasiones, com o
prueba diagnstica
1,2,10
.
Las principales indicaciones son:
1. Evaluacin de los factores limitantes
de la tolerancia del ejercicio. Disnea de
origen desconocido
Perm ite una m ejor correlacin con el estado
sintom tico y funcional del paciente. Se indica para:
- Exam inar los posibles m ecanism os que con-
tribuyen a la lim itacin de la tolerancia del ejer-
cicio o son responsables de la disnea.
- Cuando la causa de la disnea perm anece sin
aclarar tras la realizacin de las pruebas fun-
cionales en reposo.
- Sistem as de m edicin del flujo espiratorio (neum otacgrafo, sensores de flujo de m olculas, caudalm etros
de tubo de Pitot y turbinas): V
E
, f, V
T
, V
E
/M VV, V
D
/V
T
.
- Analizadores de gases (respiracin por respiracin, bolsa, cm ara de m ezcla): Absorcin de luz infrarroja: VCO 2.
Param agnticos o clulas de zirconio: VO
2
.
- U m bral lctico:
D irecto: lctico en sangre.
Indirecto: R > 1, aum ento de V
E
/VO
2
con m antenim iento del V
E
/VCO
2
, V-slope.
- Registro electrocardiogrfico (12 derivaciones), FC, reserva cardiaca, pulso de oxgeno, tensin arterial.
- Puncin o catter arterial, catter venoso para m uestras de sangre arterializada, oxim etra (dedo o lbulo de la
oreja).
- Esfuerzo percibido y sntom as (escala de Borg): disnea, dolor torcico y dolor
de piernas.
Tabla I. Parm etros controlados durante una prueba de ejercicio cadiopulm onar.
- D olor torcico sugestivo de angor pectoris.
- M areo, vrtigo, confusin m ental o falta de coordinacin, nuseas.
- Aparicin brusca de palidez extrem a, sudoracin fra o cianosis.
- D isnea severa. El paciente no puede continuar o porque pide parar.
- Fallo del equipo (ECG , TA).
- Cam bios ECG sugestivos de isquem ia m iocrdica.
- Extrasistolia com pleja o taquicardia ventricular (3 extrasstoles ventriculares seguidos).
- Bloqueo aurculo-ventricular de 2 o 3er grado.
- Taquicardia supraventricular paroxstica o fibrilacin auricular rpida sintom tica.
- Aparicin de bloqueo de ram a intraventricular.
- Toda dism inucin del valor basal de la TA.
- D ism inucin > 20 m m H g en TA sistlica tras el aum ento esperado con el ejercicio.
- Aum ento excesivo de la TA: TA sistlica > 250 m m H g o TA diastlica > 140 m m H g.
Tabla II. Circunstancias para detener la prueba de ejercicio cardiopulm onar.
99
- La intensidad de la disnea es desproporcio-
nada con los resultados de las otras pruebas
de funcin pulm onar realizadas. Es de especial
inters en aquellos en los que exista una diso-
ciacin de las m anifestaciones clnicas y las
pruebas de funcin pulm onar en reposo.
- Coexisten varias afecciones, en particular enfer-
m edad cardiaca y respiratoria, y sea conveniente
aclarar la contribucin de cada una de ellas a
la sintom atologa del paciente.
- Se sospeche que el desacondicionam iento fsi-
co (sedentarism o) o falta de m otivacin (fac-
tores psicolgicos o sim ulacin) puedan ser la
causa de la lim itacin de la tolerancia del ejer-
cicio.
2. Evaluacin preoperatoria del riesgo
quirrgico.
En pacientes con m oderado o severo riesgo
para la reseccin pulm onar. U na prediccin de FEV
1
o D Lcosb postoperatorio, tras una gam m agrafa
cuantitativa inferior al 40% obligara a la realizacin
de un test de ejercicio. Si conserva un consum o
m xim o de oxgeno > 15 m l/Kg/m in probable-
m ente se les podra ofrecer la posibilidad de ciru-
ga.
Tam bin se ha utilizado en la valoracin de la
reseccin de volum en pulm onar en la EPO C.
3. Evaluacin de la disfuncin en
enfermedades pulmonares crnicas.
a. Fibrosis intersticial idioptica: prueba sensible
para detectar la enferm edad en fases iniciales.
- Valoracin del grado de disfuncin en el
m om ento del diagnstico.
- Seguim iento evolutivo y para la m onitori-
zacin de la respuesta al tratam iento.
- Puede tener valor pronstico (enferm e-
dades del colgeno).
b. Enferm edad pulm onar obstructiva crnica.
N os da una evaluacin m s exacta del grado
de disfuncin que presenta el paciente.
Podem os analizar la respuesta de la PaO
2
durante el esfuerzo. D eterm inados pacientes des-
arrollan hipoxem ias im portantes, algunos no pre-
sentan cam bios en la PaO
2
m ientras que otros inclu-
so la increm entan. N o se puede predecir por la fun-
cin pulm onar en reposo. Es til para la valoracin
de la respuesta de los pacientes a la adm inistracin
de oxgeno (establece adecuada indicacin de esta
teraputica).
c. Enferm edad pulm onar vascular (obstructiva)
crnica.
Buena correlacin en la hipertensin pulm o-
nar prim aria con las variables hem odinm icas m edi-
das en reposo y son de ayuda a la hora de deter-
m inar la severidad y la respuesta a la teraputica.
H ay que ser cuidadoso en la indicacin y realiza-
cin de la prueba en esta patologa por ser en ella
la de m ayor posibilidad de riesgo de com plicacio-
nes (arritm ias, sncopes).
d. Fibrosis qustica: es til en el m anejo y valora-
cin del pronstico.
4. Diagnstico del broncoespasmo
inducido por el ejercicio.
La prueba es positiva en el 70-80% de los
pacientes con clnica de asm a.
- m todo diagnstico: poco utilizado frente a los
m todos farm acolgicos. (m etacolina, hista-
m ina). Al ser un desencadenante natural, sim -
ple y reproducible es un m todo seguro en
nios y adultos jvenes.
- M todo diagnstico de eleccin: cuando sea
la nica m anifestacin de la enferm edad.
- Control de la respuesta a frm acos: eficacia y
grado de proteccin obtenido con nuevos fr-
m acos.
5. Programas de rehabilitacin fsica
Se utiliza en la valoracin inicial del paciente,
en la planificacin del program a de entrenam ien-
to m s adecuado y en la evaluacin de los resul-
tados.
6. Valoracin del impacto de otras
intervenciones teraputicas sobre el
enfermo: salbutamol, anticolinrgicos,
xido ntrico.
7. Evaluacin de la incapacidad laboral.
100
La realizacin de la prueba de ejercicio parece
ofrecer una valoracin m s objetiva de la capaci-
dad para desarrollar un trabajo que las pruebas de
funcin pulm onar en reposo.
Se utiliza fundam entalm ente en casos de diso-
ciacin entre la severidad de la sintom atologa y
la poca m agnitud de la alteracin de la funcin pul-
m onar en reposo.
Se considera a un paciente portador de una
severa incapacidad cuando el VO
2
m x es inferior a
15 m l/Kg/m in o al 60% de sus tericos.
8. Trasplante pulm onar y cardiopulm onar.
- Valoracin inicial de los candidatos a trasplante.
- Indicacin de trasplante cardiaco con VO
2
m x
entre 10-15 m l/Kg/m in.
- Control de respuesta al trasplante. En los recep-
tores del trasplante pulm onar pese a la m ejo-
ra de la capacidad de esfuerzo durante el pri-
m er ao del postoperatorio, el VO
2
m x per-
m anece reducido al 40-60% de sus valores
tericos.
- D iseo de program as de rehabilitacin pre y
postoperatorios.
La prueba tiene algunas contraindicaciones
absolutas y relativas, la m ayora de las cuales son
obvias (Tabla III). La prueba es bastante segura y
no suele plantear com plicaciones ni efectos secun-
darios
11
.
E stra te g i a s d e i n te rp re ta ci n
Las estrategias de interpretacin deben tom ar-
se com o una gua y no com o algo taxativo. N o hay
que olvidar que en m uchas ocasiones coexisten
varias enferm edades y los patrones de respuestas
no son puros de una nica enferm edad.
En la enferm edad pulm onar obstructiva cr-
nica existe una lim itacin ventilatoria al ejercicio que
se caracteriza por un consum o de oxgeno m xim o
reducido, am plia reserva cardiaca y dism inucin en
la reserva ventilatoria, um bral anaerbico norm al,
bajo o indeterm inado, pulso de oxgeno propor-
cionalm ente reducido con el VO
2
m x y una res-
puesta variable de la PaO
2
.
En la enferm edad pulm onar intersticial el patrn
es parecido con un descenso en el consum o de
oxgeno m xim o, am plia reserva cardiaca y reduci-
da reserva ventilatoria pero a expensas de una enor-
m e frecuencia respiratoria (f > 60 r.p.m .) y aum en-
to del espacio m uerto, um bral anaerbico norm al
o bajo, pulso de oxgeno proporcionalm ente redu-
cido con el VO
2
m x y, caractersticam ente, una cada
de la PaO
2
con im portantes desaturaciones.
En las enferm edades cardiacas se produce un
descenso en el consum o m xim o de oxgeno con
una dism inucin en la reserva cardiaca con nor-
m alidad en la reserva ventilatoria, um bral anaer-
bico bajo (< 40% del VO
2
m x), pulso de oxgeno
reducido (plateau) y norm al PaO
2
.
En las enferm edades vasculares pulm onares
el descenso en el consum o m xim o de oxgeno se
acom paa de una norm al reserva cardiaca y venti-
latoria, um bral anaerbico reducido (< 40% del
VO
2
m x), pulso de oxgeno dism inuido (plateau) y
descenso en la PaO
2
con desaturaciones.
El paciente con falta de m otivacin o sim ula-
dor, el descenso en el VO
2
m ax se acom paa con
una am plia reserva cardiaca y ventilatoria, um bral
anaerbico indeterm inado y un aum ento en la ven-
tilacin m inuto y en los equivalentes ventilatorios
para el oxgeno y carbnico ya en reposo, y no se
producen desaturaciones.
En definitiva, durante los ltim os aos se ha
alcanzado un cierto consenso y un m enor grado
de controversia en la interpretacin de aspectos
bsicos de la fisiologa del ejercicio que hace que,
actualm ente, las pruebas de ejercicio cardiopul-
m onar pueden ser consideradas claves en el labo-
ratorio de funcin pulm onar. Su inters viene deter-
m inado por la conjuncin de diversos factores, com o
su aplicabilidad en el rea clnica, su no invasividad
y el hecho de que proporcione inform acin que no
puede obtenerse a partir de otras pruebas. Todo
ello, junto a que debern facilitar una colaboracin
fructfera de los neum logos con otros m dicos
especialistas, les otorga un gran potencial de futu-
ro.
P ru e b a s d e p a se o
Las pruebas sim ples de ejercicio presentan
m enos requerim ientos tecnolgicos que las hacen
practicables fuera del laboratorio de funcin pul-
m onar y con un equipo y personal tcnico no tan
101
especializado. Estas no deben considerarse alter-
nativas a las pruebas de laboratorio, sino com ple-
m entarias para su utilizacin en la prctica clnica
convencional. Es posible que sean incluso m s rele-
vantes respecto a las actividades de la vida diaria
(que no suponen esfuerzos m xim os) y que slo
exigen cam inar, actividad a la que todos estn acos-
tum brados
12
.
Los protocolos sim ples de ejercicio m s popu-
lares son:
- la prueba de m archa durante un periodo con-
trolado (6 o 12 m inutos)
- la prueba de lanzadera (Shuttle test)
Las pruebas de m archa han dem ostrado:
- Ser predictores de supervivencia, indepen-
dientem ente de otras variables (EPO C, candi-
datos a trasplante).
- Se correlacionan con una m ayor tasa de ingre-
sos hospitalarios debido a exacerbaciones.
- Evolucin postoperatoria en pacientes candi-
datos a ciruga de reduccin de volum en. Iden-
tifica a pacientes con evolucin desfavorable
con m s alta m ortalidad y hospitalizacin de
larga duracin. Adem s, el increm ento de la
tolerancia al ejercicio es m s duradero que los
cam bios observados en el FEV
1
.
- Predice m ortalidad y m orbilidad en pacientes
con disfuncin ventricular izquierda.
- Buena sensibilidad a los efectos teraputicos
(entrenam iento, frm acos, trasplante).
La prueba de los 6 m inutos se realiza en un
corredor de distancia conocida en donde el pacien-
te trata de recorrer la m xim a distancia que pueda
en ese intervalo de tiem po, pudiendo realizar inclu-
so cam bios de ritm o, paradas, etc. y se controla al
final la distancia total recorrida expresada en m etros.
Es im portante la longitud del pasillo, siendo
aconsejable utilizar un corredor de al m enos 30 m ,
102
Absolutas
- Infarto agudo de m iocardio reciente (3-5 das).
- Angina inestable.
- Arritm ias incontroladas que produzcan sntom as o com prom iso hem odinm ico.
- Endocarditis activa.
- M iocarditis o pericarditis aguda.
- Estenosis artica severa sintom tica.
- Fallo cardiaco incontrolado.
- Em bolism o pulm onar agudo o infarto pulm onar.
- Insuficiencia renal aguda.
- Tirotoxicosis.
- Trom bosis de las extrem idades inferiores.
Relativas
- Estenosis de la arteria coronaria izquierda o su equivalente.
- Estenosis valvular cardiaca m oderada.
- Alteraciones electrolticas.
- H ipertensin arterial no tratada (sistlica > 200 m m H g, diastlica > 120 m m H g.
- H ipertensin pulm onar.
- Taquiarritm ias o bradiarritm ias.
- M iocardiopata hipertrfica
- Im pedim ento m ental que im posibilite la cooperacin.
- Bloqueo auriculoventricular severo.
Tabla III. Contraindicaciones para la prctica de una prueba de ejercicio cardiopulm onar.
sin declive alguno. As se evitan los giros y el con-
siguiente enlentecim iento de la velocidad. Insistir en
que la velocidad de paso la m arca el paciente y que
el tcnico no debe cam inar con el paciente.
U n gran problem a de esta prueba es la ade-
cuada estandarizacin ya que el resultado depen-
der de la form a en que se dirija la prueba. Es m uy
influenciable, entonces, por el incentivo que se le
haga al paciente. El uso de frases que sirvan de
incentivo a intervalos regulares lleva a un incre-
m ento de la distancia recorrida. D eben utilizarse
frases estndar a intervalos regulares (cada 60 s).
El incentivo verbal durante la prueba se realizar
cada m inuto utilizando slo las frases siguientes y
evitando estm ulos gestuales
13
:
- Prim er m inuto: lo est haciendo m uy bien, fal-
tan 5 m inutos para finalizar.
- Segundo m inuto: perfecto, contine as, fal-
tan 4 m inutos.
- Tercer m inuto: est en la m itad del tiem po de
la prueba, lo est haciendo m uy bien.
- Cuarto m inuto: perfecto, contine as, faltan 2
m inutos.
- Q uinto m inuto: lo est haciendo m uy bien,
falta 1 m inuto para acabar la prueba.
- Q uince segundos antes de term inar la prue-
ba se recuerda al paciente que se deber dete-
ner con la indicacin de pare.
- Sexto m inuto: pare, la prueba ha finalizado.
Para la realizacin de la prueba es im prescin-
dible contar con un equipo m uy sencillo: cron-
m etro, un pasillo de longitud de m s de 30 m etros,
dos conos para m arcar los extrem os del recorrido,
pulsioxm etro, escala de Borg, m anm etro de ten-
sin y oxgeno transportable (si se precisa). El
paciente realizar la prueba con vestim enta y cal-
zado cm odos. N o debe realizar ejercicio intenso
en las dos horas previas a la prueba y pueden uti-
lizar las ayudas habituales para la m archa (m ule-
ta, bastn, etc.). N o es recom endable el ayuno antes
de la prueba auque la com ida debe ser ligera.
Es m uy poco peligrosa y tiene pocas contrain-
dicaciones (absolutas y relativas), m uy claras y fci-
les de reconocer (Tabla IV). N ecesita pocas m edi-
das de seguridad, aunque se recom ienda ejecutarla
en un lugar que perm ita la intervencin de em er-
gencia. Los pacientes que estn cum pliendo trata-
m iento con oxgeno deben de realizar la prueba
con oxgeno
14
.
Los parm etros que se pueden controlar son:
frecuencia cardiaca, tensin arterial, grado de dis-
nea (escala de Borg), saturacin de oxigeno y
m etros recorridos.
U n inconveniente de la prueba es su repro-
ductibilidad. D ebido a un efecto aprendizaje es
aconsejable realizar al m enos dos pruebas y tom ar
com o vlida la de m ayor distancia cam inada.
O tro concepto im portante es saber diferenciar
la significacin estadstica versus significacin clni-
ca (al analizar, por ejem plo, los efectos de un tra-
tam iento). La diferencia m nim a clnicam ente sig-
nificativa para un paciente es de 54 m etros.
Existen varios valores de referencia, aunque no
de poblacin espaola, as com o ecuaciones de
prediccin para hom bres y m ujeres. H ay que tener
en cuenta, sin em bargo, que algunos estudios han
observado una variabilidad de hasta el 30% en fun-
cin de la ecuacin escogida
15
.
La prueba de lanzadera es una prueba de tipo
increm ental, progresiva hasta m xim a capacidad
del individuo. En la prueba se le indica la velocidad
de m archa al paciente a lo largo de un corredor (10
m ) m ediante una seal sonora y la velocidad se
increm enta cada m inuto hasta 12 niveles de velo-
cidad. D ebe com unicarse una explicacin estan-
darizada de las instrucciones a seguir por el pacien-
te: cam ine a un ritm o adecuado, tratando de vol-
ver en la direccin contraria cuando oiga la seal.
D ebe de continuar cam inando hasta que no pueda
continuar por asfixia o ahogo o se sienta incapaz
de m antener el ritm o establecido. U na seal sim -
ple indica que el paciente debe encontrarse en un
extrem o, y una triple, un aum ento de la velocidad
de paso cada m inuto. N o se dar ningn incentivo
verbal durante la prueba. Slo en el cam bio de nivel,
se recordar que debe aum entar ligeram ente la
velocidad de m archa. La prueba se term ina si para
el paciente (por sntom as) o si no es capaz de alcan-
zar el extrem o del corredor en el tiem po que dis-
pone (no puede m antener la velocidad). Se con-
tabiliza el nm ero total de m etros recorridos y se
registrar el ltim o nivel com pletado. Se controla la
103
tensin arterial, frecuencia cardiaca, saturacin y
disnea m ediante escala de Borg
12,14
.
A diferencia con el de 6 m inutos, tiene un alto
grado de estandarizacin y una buena reproduci-
bilidad. Segn nuestra propia experiencia, es sufi-
ciente con una prueba (aunque se puede hacer
una prueba previa de prctica). Esto perm ite una
buena com paracin de los resultados obtenidos en
diferentes centros sanitarios.
Tam bin tenem os valores de referencias y la
significacin clnica est establecida en 48 m etros
16
.
En resum en, aunque ya hem os citado alguno
de sus inconvenientes, las pruebas de m archa estn
m uy extendidas y posiblem ente esta difusin sea
una de sus m ayores ventajas. Pueden aportar infor-
m acin valiosa en la evaluacin clnica de los pacien-
tes y se caracterizan por su sim plicidad y bajo coste.
1. G rupo de trabajo de la SEPAR. Recom endaciones SEPAR
n 26: N orm ativa sobre la prueba de ejercicio cardio-
pulm onar. Ediciones D oym a S.L. 1999 Barcelona.
2. E.R.S.: Clinical exercise testing w ith reference to lung
diseases: indications, standardization and interpretation
strategies. Eu Respir J 1997; 10: 2662-2689.
3. W asserm an K, H ansen JE, Sue DY, W hipp BJ, Casaburi
R. Principles of exercise testing and interpretation (2
ed.). Filadelfia: Lea and Febiger, 1994.
4. N eder JA, N ery LE, Castelo A, Andreoni S, Lenario M C,
Sachs A et al. Prediction of m etabolic and cardiopul-
m onary response to m axim um cycle ergom etry: a ran-
dom ised study. Eur Respir J 1999; 14: 1304-1313.
5. W eism an IM , Zeballos RJ. Clinical exercise testing. Clin
Chest M ed 1994; Vol. 15, n 2. W B Saunders Com pany.
Philadelphia.
6. H ansen JE, Sue DY, W asserm an K. Predicted values for
clinical exercise testing. Am Rev Respir D is 1984; 129:
S49-S50.
7. Jones N L, M akrides L, H itchcock C, Chypchar T, M cCart-
ney N . N orm al standards for an increm ental progressi-
ve cycle ergom eter test. Am Rev Respir D is 1985; 131:
700-708.
8. Sebastin G il M D . Prueba de esfuerzo. N eum osur 1997;
9,3: 177-82.
9. Ribas J. Aplicabilidad de las pruebas de esfuerzo en neu-
m ologa. Arch Bronconeum ol 2000; 36,1: 44-51.
10. O rtega F, M ontem ayor T, Snchez A, Cabello F, Castillo
J. Role of cardiopulm onary exercise testing and the cri-
teria used to determ ine disability in patients w ith seve-
re chronic obstructive pulm onary disease. Am J Respir
Crit Care M ed 1994; 150: 747-751.
11. Puente L, M artinez Y. Pruebas de ejercicio. Pruebas m xi-
m as lim itadas por sntom as. En: Burgos F, Casan P, edi-
tores. M anual SEPAR de procedim ientos. Procedim ien-
tos de evaluacin de la funcin pulm onar (II).N ovartis
Farm acutica S.A., Barcelona, 2004: 64-99.
12. M ontem ayor T, O rtega F, Snchez Riera H . Valoracin de
la capacidad de esfuerzo en la EPO C. Revisin crtica de
las pruebas de m archa. Arch Bronconeum ol 1999; 35
(Supl.3): 34-39.
13. ATS statem ent: guidelines for the six-m inute w alk test.
Am J Respir Crit Care M ed 2002; 166: 111-117.
14. Vilar J. Pruebas de m archa de 6 m inutos. Pruebas m xi-
m as lim itadas por sntom as. En: Burgos F, Casan P, edi-
tores. M anual SEPAR de procedim ientos. Procedim ien-
tos de evaluacin de la funcin pulm onar (II).N ovartis
Farm acutica S.A., Barcelona, 2004: 100-113.
15. Troosters T, Vilar J, Ravinovich R, et al. Physiological res-
ponses to the 6-m in w alk test in patients w ith chronic obs-
tructive pulm onary disease. Eur Respir J 2002; 20: 564-9.
16. D yer C, Singh S, Stockley R, Sinclair A, H ill S. The incre-
m ental shuttle w alking test in elderly people w ith chro-
nic airflow lim itation. Thorax 2002; 57: 34-38.
104
Absolutas
- Angina inestable.
- Infarto agudo de m iocardio reciente.
Relativas
- FC en reposo > 120 r.p.m .
- Angor de esfuerzo.
- H ipertensin arterial no controlada, presin arterial sistlica > 180 m m H g o diastlica > 100 m m H g.
Tabla IV. Contraindicaciones para la realizacin de las pruebas de m archa.
La idea que el m dico adquiere del enferm o
una vez realizada la historia clnica se fundam enta
en los datos que le aporta el propio paciente, los
datos de la exploracin fsica y los resultados de
todos los estudios com plem entarios realizados. Sin
em bargo, la visin que el paciente tiene de s m ism o
y de su enferm edad no necesariam ente tiene que
coincidir, y en m uchos casos no coincide, con la
que tiene el m dico. M uchas veces no se tienen
en cuenta aspectos ligados a la personalidad del
individuo, cm o vive su enferm edad y sus snto-
m as, com o lucha frente a la discapacidad cm o
se enfrenta a la discapacidad que la enferm edad
le provoca. En este sentido, la m edicina est cam -
biando y actualm ente es tam bin trascendente
cm o se siente el paciente, y no slo cm o los
m dicos creem os que deberan sentirse en funcin
de las m edidas objetivas obtenidas. Estam os por
lo tanto asistiendo a una m ayor individualizacin
de los objetivos teraputicos, centrndonos en
aspectos m s relacionados con la calidad de vida
y no slo en la supervivencia.
El inters m dico en la calidad de vida viene
m otivado por el hecho de que el paciente no slo
desea vivir, sino vivir con las m ejores condiciones
posibles de salud. En los ltim os aos se ha intro-
ducido cada vez con m s fuerza el concepto de cali-
dad de vida relacionada con la salud(CVRS) com o
una aproxim acin m ultidim ensional que aborda todos
los aspectos de cada individuo y que nos perm ite
conocer y tratar m ejor a los enferm os. El trm ino
CVRS designa los juicios de valor que un paciente
realiza acerca de las consecuencias de su enferm e-
dad o su tratam iento, y la definiram os com o la eva-
luacin del im pacto que produce la enferm edad en
la vida de la persona desde su propia perspectiva.
D e esta form a se incluyen tanto aspectos fsicos com o
psicosociales ligados a la enferm edad, ya que se
explora cm o se siente el paciente en relacin a la
enferm edad y a la lim itacin que sta le produce
1
.
Se trata por lo tanto de un concepto unipersonal,
m ultideterm inado (actitud frente a la vida, creencias,
actividad laboral, etc) y que no siem pre coincide con
las estim aciones realizadas por el m dico.
I N S T R U M E N TO S D E M E D I D A D E L A
C VR S
Los cuestionarios de calidad de vida son ins-
trum entos diseados para poder cuantificar el dete-
rioro de la salud del paciente. Se trata de dar una
puntuacin que represente la distancia existente
entre el estilo de vida actual del sujeto ligado a su
enferm edad y el estilo de vida deseado. El pro-
blem a est en que habra que m edir esa distan-
cia utilizando un m todo que fuese reproducible,
vlido, capaz de detectar cam bios y til en la prc-
tica clnica.
Calidad de vida aplicada a
Neumologia
T. Elas Hernndez
105
9
Existen dos tipos de cuestionarios para evaluar
la CVRS: genricos y especficos. Los genricos estn
diseados para su em pleo en pacientes con dife-
rentes patologas, por lo que cubre un am plio rango
de dim ensiones, perm ite realizar com paraciones
entre grupos de pacientes con distinta enferm edad
y facilitan la deteccin de problem as o efectos ines-
perados. Com o principal desventaja con respecto
a los especficos encontram os su m enor sensibili-
dad para detectar cam bios. En la tabla Ise expo-
nen los cuestionarios genricos m s utilizados. Los
cuestionarios especficos estn especficam ente
diseados para una determ inada enferm edad sn-
tom a, por lo que son m s sensibles en la detec-
cin de los efectos de las intervenciones terapu-
ticas. Adem s, son m ejor aceptados por los pacien-
tes ya que incluyen slo aquellas dim ensiones rele-
vantes para su patologa. En las tablas II y IIse expo-
nen los cuestionarios especficos m s utilizados en
pacientes con enferm edades respiratorias crnicas.
Todos los cuestionarios de CVRS han sido des-
arrollados en pases de habla inglesa. Para su uso
en Espaa han de ser adaptados y valoradas las
caractersticas m tricas de la nueva versin, ya que
si lo que se realiza es una sim ple traduccin, es
poco probable que la versin obtenida sea equi-
valente a la original. Se recom ienda por lo tanto
realizar una traduccin directa e inversa, con com i-
t de expertos y panel de pacientes.
A continuacin vam os a com entar los cuestio-
narios de CVRS que tiene una versin en espaol
y que son utilizados con m ayor frecuencia en nues-
tro m edio.
C u e sti o n a ri o s g e n ri co s
1. Cuestionario de salud SF-36
2
: es un instrum ento
genrico que consta de 36 item s que cubren
ocho dim ensiones del estado de salud pro-
porcionando un perfil del m ism o: funcin fsi-
ca, funcin social, lim itaciones del rol: proble-
m as fsicos, lim itaciones del rol: problem as em o-
cionales, bienestar o salud m ental, vitalidad,
dolor, evaluacin general de la salud y per-
cepcin de la salud general. Es un cuestiona-
rio autoadm inistrado que se realiza en unos 10
m inutos. Para cada dim ensin los item s son
codificados, agregados y transform ados en una
escala que tiene un recorrido desde 0 (el peor
estado de salud para esa dim ensin) hasta 100
(el m ejor estado de salud). Se calculan dos
puntuaciones resum en: para la salud fsica y
para la salud m ental. Existen dos versiones:
< < versin estndar> > : 4 sem anas anteriores,
y < < versin aguda> > : la sem ana anterior.
2. Perfil de las consecuencias de la enferm edad
(PCE) Sickness Im pact Profile (SIP)
3
: es un
cuestionario diseado para pacientes con algn
tipo de disfuncin o discapacidad de m ode-
rada a severa provocada por una enferm edad.
Consta de 136 item s agrupados en 12 cate-
goras. D e stas, siete pueden agruparse en
dos dim ensiones, una fsica y otra psicosocial,
y cinco son independientes. La dim ensin fsi-
ca com prende las categoras: m ovilidad, des-
plazam iento, y cuidado-y-m ovim iento corporal.
La dim ensin psicosocial: relaciones sociales,
actividad intelectual, actividad em ocional y
com unicacin. Las cinco categoras restantes
son: dorm ir y descansar, com er, entreteni-
m ientos-y-pasatiem pos, trabajar y tareas dom s-
ticas. El paciente m arca slo los item s que des-
criben su estado de salud en el da de hoy y
que estn relacionados con su enferm edad.
Cada item tiene un valor relativo distinto que
representa la preferencia de los individuos por
un determ inado nivel de disfuncin. La pun-
tuacin total se calcula sum ando la puntuacin
de cada item . Puede obtenerse una puntuacin
por categora, una puntuacin agregada para las
dim ensiones fsica y psicosocial, y una pun-
tuacin global para todo el perfil. El cuestiona-
rio puede ser adm inistrado por un entrevista-
dor o autoadm inistrado, siendo el tiem po de
adm inistracin aproxim ado de 30 m inutos.
3. Perfil de Salud de N ottingham (PSN ) N ot-
tingham H ealth Profile (N H P)
4
: es un instru-
m ento genrico para la m edida del sufrim ien-
to (distress) fsico, psicolgico y social asocia-
do a problem as m dicos, sociales y em ocio-
nales, y del grado en que dicho sufrim iento inte-
rrum pe la vida de los individuos. Consta de dos
partes. La prim era est form ada por 38 item s
106
T. Elas H ernndez
pertenecientes a seis grandes dim ensiones de
la salud: energa, dolor, m ovilidad fsica, rela-
ciones em ocionales, sueo y aislam iento social.
Los item s representan diferentes estados de
salud. Los sujetos deben contestar para cada
uno de ellos si son aplicables a su persona
m ediante respuesta Si/N o. La segunda parte
consiste en siete preguntas sobre la existencia
de lim itaciones a causa de la salud en siete acti-
vidades funcionales de la vida diaria: en el tra-
bajo, la tareas dom sticas, la vida social, la vida
fam iliar, la vida sexual, las aficiones y el tiem -
po libre. El cuestionario es m s adecuado para
pacientes con un cierto nivel de afectacin del
estado de salud. Es autoadm inistrado en un
tiem po prom edio de 10 m inutos. Se punta en
cada dim ensin. Las respuestas positivas de
cada dim ensin se m ultiplican por el valor pon-
deral, se sum an y se transform an en una pun-
tuacin de 0 (m ejor estado) a 100 (peor esta-
do). Tam bin se puede utilizar el porcentaje de
respuestas positivas en cada dim ensin.
107
Calidad de vida aplicada a N eum ologa
Instrumento Autor N items Mtodo de administracin Versin espaola
SF-36 W are JE 36 Autoadm inistrado Si
NHP H unt SM 38 Autoadm inistrado Si
Entrevista, Telfono
SIP W ilson BS 136 Autoadm inistrado Si
Entrevista, Telfono
QWB Fanshel S 22 Entrevista Si
ISH Van Schayck CP 21 Entrevista -
MOS-20 Stew art AL 20 Autoadm inistrado -
NHP: Nottingham Health Profile; SIP: Sickness Impact Profile. QWB: Quality of Well-Being; ISH:Inventory of Subjetive Health;
MOS-20: Medical Outcomes Study-20.
Tabla I. Cuestionarios genricos de calidad de vida relacionados con la salud
AQ 30/ 20 Q uirk F, Jones P 30/20 Autoadm inistrado -
BPQ H yland M E 10/30 Autoadm inistrado -
CCQ Van der M olen T 10 Autoadm inistrado Si
CRQ G uyatt 20 Entrevista Si
PFSDQ Lareau S 164 Autoadm inistrado -
PFSDQ-M Lareau S 40 Autoadm inistrado Si
SGRQ Jones PW 20 Autoadm inistrado, Entrevista Si
SOLQ Tu SP 29 Autoadm inistrado -
QOL-RIQ M aille 55 Autoadm inistrado -
PFSS W eaver 35 Autoadm inistrado -
RQLQ Stavem 20 Autoadm inistrado -
AQ 30/20: Airways Questionnaire 30/20; BPQ:Breathing Problems Questionnaire; CCQ: Clinical COPD Questionnaire; CRD:
Chronic Respiratory Questionnaire; PFSDQ: Pulmonary Functional Status and Dypsnea Questionnaire; PFSDQ-M: vrsin
reducida del Pulmonary Functional Status and Dypsnea Questionnaire; SGRQ: St Georges Respiratory Questionnaire; SOLQ:
Seattle Obstructive Lung Disease; QOL-RIQ: Quality of life For Respiratory Illness Questionnaire; PFSS: Pulmonary Functional
Status Scale; RQLQ: Respiratory Quality of Life Questionnaire.
Tabla II. Cuestionarios especficos de calidad de vida relacionada con la salud para pacientes con EPO C.
C u e sti o n a ri o s e sp e c fi co s
1. Cuestionario de la enferm edad respiratoria cr-
nica (The Chronic Respiratory D isease Q ues-
tionnaire, CRQ )
5
: este cuestionario fue disea-
do por G uyatt et al en 1987 con el objetivo
de cuantificar el im pacto de los problem as de
salud de los pacientes con enferm edad pul-
m onar obstructiva crnica (EPO C), y sobre todo,
cuantificar los cam bios tras una intervencin
teraputica que inicialm ente fue la rehabilita-
cin respiratoria. Con este cuestionario se valo-
ra la afectacin fsica y psicoem ocional de los
pacientes con EPO C. Consta de 20 item s divi-
didos en cuatro reas o dim ensiones: disnea (5
item s), fatiga (4 item s), funcin em ocional (7
item s) y control de la enferm edad (4 item s).
Cada item s tiene una escala de respuesta tipo
Likert con 7 posibilidades. El cuestionario cons-
ta adem s de una lista de actividades que poten-
cialm ente pueden producir disnea y que sirven
de orientacin al paciente para definir activi-
dades de la vida diaria que le causan disnea,
aunque el enferm o puede elegir otras. El cues-
tionario ha de ser adm inistrado por un entre-
vistador entrenado. La prim era entrevista es de
20-30 m inutos de duracin y las sucesivas de
15-20 m inutos. El periodo m nim o entre dos
entrevistas debe ser de 15 das. La puntuacin
de los item s es sum atoria, expresada por reas
y en relacin al nm ero de item s de cada una
de ellas, obtenindose un valor entre 1 y 7: alta
puntuacin traduce m ejor funcin y baja pun-
tuacin peor funcin. Este cuestionario ha sido
utilizado com o instrum ento para detectar los
cam bios en el estado de salud en distintos estu-
dios: program as de rehabilitacin, uso de bron-
codilatadores, corticoides inhalados, oxgeno
lquido, ventilacin a presin positiva y entre-
nam iento de los m sculos respiratorios. El m ayor
inconveniente en la prctica de este cuestio-
nario es la necesidad de entrevistador. Para
obviarlos, se ha diseado una nueva versin
autoadm inistrada
6
(CRQ -SR) con la que se han
obtenido resultados sim ilares, si bien los auto-
res desaconsejan que am bos instrum entos se
utilicen indistintam ente.
2. Cuestionario respiratorio St. G eorge (St. G eor-
ges Respiratory Q uestionnaire, SG RQ )
7
: es un
108
T. Elas H ernndez
AAQ Sibbald B 31 Autoadm inistrado -
ABP H yland M E 22 Autoadm inistrado -
ACQ Juniper E 7 Autoadm inistrado Si
AQ LQ Juniper E 32 Autoadm inistrado,entrevista, telefnica, Si
AQ LQ -N AA G upahup G V 19 Autoadm inistrado -
ASC Kinsm an R 36 Autoadm inistrado Si
ASES Tobin D L 80 Autoadm inistrado -
ASU I Revicki DA 11 Autoadm inistrado -
KASE-AQ W inder JA 60 Autoadm inistrado -
LW AQ (AQ 4) H yland M E 68 Autoadm inistrado -
Q LQ -asthm a Brow n DT 20 Autoadm inistrado -
SG RQ Jones PW 20 Autoadm inistrado, Entrevista Si
AIR Letrait M 63 Autoadm inistrado -
AAQ: Attitudes to Asthma Questionnaire; ABP: Asthma Bother Profile; ACQ: Asthma Control Questionnaire; AQLQ: Asthma
Quality of Life Questionnaire; AQLQ-NAA: Asthma Quality of Life Questionnaire for Native American Adults; ASC: Asthma
Symptom Checklist; ASES: Asthma Self-Efficacy Scale; ASUI: Asthma Symptom Utility Index; KASE:-AQ: Knowledge, Attitude and
Self-Efficacy Asthma Questionnaire; LWAQ: Living With Asthma Questionnaire; QLQ-asthma: Quality of Life Questionnaire
Asthma; SGRQ: St Georges Respiratory Questionnaire; AIR: Asthma Impact Record Index.
Tabla III. Cuestionarios especficos de calidad de vida relacionada con la salud para pacientes adultos con asm a.
cuestionario diseado para cuantificar el im pac-
to de la enferm edad de las vas areas en el
estado de salud y el bienestar, percibido por
los pacientes respiratorios (EPO C y asm a). Al
ser adem s un cuestionario sensible, refleja
tam bin los cam bios en la actividad de la enfer-
m edad. Consta de 50 item s divididos en tres
escalas: sntom as, actividad e im pacto. Los item s
de la escala de sntom as se refieren a la fre-
cuencia y severidad de los sntom as respirato-
rios. Los item s de la escala de actividad valo-
ran la lim itacin de las actividades debidas a la
disnea. En la escala de im pacto se valoran las
alteraciones psicolgicas y de funcionam ien-
to social producidas por la enferm edad. Los
item s estn form ulados de dos form as dife-
rentes: en form a de pregunta con 5 opciones
de respuesta, de las que slo se puede elegir
una; y en form a de frase con dos opciones:
si/no. El cuestionario es preferentem ente auto-
adm inistrado, aunque es aceptable tam bin
m ediante entrevista personal. El tiem po pro-
m edio de realizacin es de 10 m inutos. La pun-
tuacin se calcula para cada una de las esca-
las del cuestionario y tam bin una puntuacin
global. El recorrido de todas ellas es de 0 (peor
estado) a 100 (m ejor estado posible). En el
clculo de la puntuacin hay que tener en cuen-
ta que se aplican pesos a las respuestas, por
lo que el procedim iento resulta bastante com -
plejo y se necesita la ayuda del ordenador. En
este cuestionario las puntuaciones m s altas
indican una peor calidad de vida. Existen nor-
m as poblacionales de referencia obtenidas en
sujetos norm ales sin historia de enferm edad
respiratoria en Inglaterra. En Espaa, se han
obtenido valores de referencia en la poblacin
general dentro del proyecto IBERPO C.
3. The Asthm a Q uality of Life Q uestionnaire
(AQ LQ )
8
: desarrollado por Juniper, es un cues-
tionario de 32 item s, disponible tanto para ser
adm inistrado por un entrevistador com o en
form a autoadm inistrada. Las preguntas corres-
ponden a 4 dim ensiones de la salud: lim itacin
de actividades habituales (11 item s), sntom as
(12 item s), funcin em ocional (5 item s) y est-
m ulos am bientales (4 item s). Cinco de los item s
de lim itacin de las actividades o funciones son
individualizados para cada paciente. Por ello, el
paciente identifica aquellas cinco actividades en
las que se ve m s lim itado por el asm a en su
vida cotidiana, prim ero de form a espontnea
y despus considerando una lista de activida-
des habituales que se les presenta com o recor-
datorio. Las opciones de respuesta para cada
item se sitan en una escala equidistante de 7
puntos, donde 1 corresponde a la m xim a dis-
capacidad y 7 a la ausencia de discapacidad.
Para cada paciente se obtiene una puntuacin
global, que es la m edia de todos los item s, y
una puntuacin para cada dim ensin, que es
la m edia de los item s correspondientes.
I n te rp re ta ci n d e la s p u n tu a ci o n e s d e
la C VR S
Un aspecto de la m edicin de la CVRS es cm o
interpretam os desde el punto de vista clnico las
puntuaciones obtenidas y los cam bios tras una inter-
vencin teraputica. En el caso de los cuestiona-
rios especficos la estrategia de interpretacin m s
utilizada ha sido el concepto de m nim a diferen-
cia clnicam ente im portante. Este concepto ha sido
definido com o la m nim a diferencia en una pun-
tuacin en una dim ensin de inters que el pacien-
te percibe com o beneficiosa y que, en ausencia de
efectos secundarios y/o excesivo coste econm i-
co, justificara un cam bio en el m anejo clnico del
paciente. En el caso de CRQ se considera una pun-
tuacin m nim a de 0.5 por rea com o la que se
relaciona con una diferencia notable para el pacien-
te. En el SG RQ se considera clnicam ente signifi-
cativa una diferencia de 4 puntos. La estrategia
de interpretacin m s utilizada por los cuestiona-
rios genricos es la de utilizar norm as poblaciona-
les de referencia, que dan sentido a la puntuacin
obtenida al situarla a una determ inada distancia res-
pecto del valor m edio esperado.
C VR S y E P O C
En el paciente con EPO C la cronicidad de la
enferm edad que padece lleva im plcito un gran
com ponente psicolgico y social, tanto para el
109
paciente com o para el m dico. Psicolgico por lo
que la propia aceptacin o negacin de la enfer-
m edad condicionar la evolucin del proceso, y
social por el im pacto que sobre los fam iliares y sobre
el m undo laboral tiene cualquier enferm edad que
cursa con tendencia a la invalidez. En estos pacien-
tes se m ezclan constantem ente facetas que podr-
an corresponder a la vertiente orgnica y funcio-
nal. Por ejem plo, la hipoxem ia puede alterar reas
del sistem a nervioso central que interfieren en el
estado vigilia/sueo, lo que se traduce en una m ayor
labilidad psquica. Es evidente, por lo tanto, que
en la EPO C com o en otras enferm edades crnicas
lim itantes, las m edidas fisiolgicas de uso habitual
en la evaluacin de los pacientes no proporciona
toda la inform acin necesaria para conocer el esta-
do de salud del paciente. La utilizacin de cuestio-
narios de calidad de vida especficos para esta enfer-
m edad han dem ostrado que la correlacin entre
la calidad de vida y los parm etros de valoracin
objetiva no es m uy buena. As la correlacin con
el FEV
1
, el atrapam iento areo y la pO 2 es leve
m oderada, siendo m ejor la correlacin con la capa-
cidad de ejercicio y el grado de disnea
9
. D ebido a
la baja correlacin existente entre el FEV
1
y la CVRS,
la m edida de esta ltim a puede objetivar los bene-
ficios de una intervencin teraputica cuando sta
no se acom paa de una m ejora de los parm etros
fisiolgicos. Tal es el caso de la rehabilitacin res-
piratoria
10
, que produce una m ejora en la CVRS sin
que m ejore la funcin pulm onar. Al introducirse la
valoracin de este parm etro y objetivarse una m ejo-
ra tras dicha intervencin teraputica, se ve que los
pacientes se benefician de un tratam iento efectivo
que de otra form a se hubiera considerado inefec-
tivo. D e la m ism a form a puede ocurrir que exista
m ejora en los parm etros fisiolgicos y no en la
CVRS, com o ocurre con la oxigenoterapia dom ici-
liaria. En estos casos la inform acin tam bin es til
a la hora de planificar el tratam iento al enferm o.
En cuanto a los estudios com parativos entre
cuestionarios especficos se ha visto que el CRQ y
el SG RQ presentan propiedades m tricas pareci-
das, aunque con resultados ligeram ente m ejores
para el SG RQ en las propiedades discrim inativas
transversales
11
. El AQ 20, aunque m enos evaluado
present propiedades param tricas sim ilares al CRQ
y al SG RQ , pero con una m ayor facilidad de adm i-
nistracin y puntuacin, lo que lo hara m s ade-
cuado para su uso en la prctica clnica
12
. En rela-
cin a los cuestionarios genricos tanto el N H P
com o el SF-36 m uestran caractersticas m uy sim i-
lares. Al ser los cuestionarios especficos m s sen-
sibles a los cam bios y lo genricos reflejar m ejor el
im pacto de otros problem as de salud asociados,
com o estrategia ptim a en la valoracin del EPO C
se recom ienda la utilizacin conjunta de un instru-
m ento genrico y uno especfico.
C VR S y a sm a
El asm a es una enferm edad crnica, de ele-
vada prevalencia en la poblacin general, que se
caracteriza por seguir un curso variable en el tiem -
po. El m dico utiliza tres tipos de variables para
poder categorizar a los pacientes en funcin de su
gravedad: grado de obstruccin y su variabilidad,
m agnitud y frecuencia de los sntom as diurnos y
nocturnos y necesidad de m edicacin broncodila-
tadora de rescate. Pero los efectos de la enferm e-
dad sobre el sujeto no slo vienen determ inados
por su m orbilidad anatom ofisiolgica y funcional,
sino que existen otros factores externos a la enfer-
m edad que tam bin estn influyendo (condiciones
socioeconm icas, m edioam bientales, factores em o-
cionales, etc). N o podem os por lo tanto evaluar
lo estrictam ente biolgico sino una m ultiplicidad de
factores.
Al igual que en otras patologas crnicas, los
parm etros tradicionales utilizados para evaluar la
gravedad de la enferm edad y su evolucin tem -
poral se correlacionan slo de form a discreta con
la calidad de vida que realm ente tiene el pacien-
te
13
. Sin em bargo el grado de asociacin entre cali-
dad de vida y nivel de equilibrio psicolgico (ansie-
dad y depresin) es m ayor.
En el asm a hay un hecho destacable im por-
tante y es que una proporcin de pacientes pre-
sentan valores espirom tricos cercanos a la nor-
m alidad y an as el sujeto refiere un im portante
deterioro en su calidad de vida. Por tanto, no siem -
pre una buena funcin pulm onar equivale a una
buena calidad de vida, hecho que hay que tener
110
T. Elas H ernndez
en cuenta sobre todo a la hora de evaluar los resul-
tados de cualquier intervencin teraputica. N o obs-
tante, las puntuaciones de calidad de vida son repro-
ducibles si el paciente se m antiene en situacin cl-
nica estable y cam bian significativam ente si la situa-
cin clnica m ejora o em peora. Adem s, puede ayu-
dar a definir con m ayor exactitud cul es la m nim a
variacin de un parm etro objetivo, por ejem plo el
FEV
1
, que tiene repercusin para el individuo
14
.
La calidad de vida en los pacientes asm ticos
puede evaluarse m ediante cuestionarios genricos
especficos para enferm edades respiratorias com o
el SG RQ . Pero debido a la variabilidad tem poral
caracterstica del asm a parece m s aconsejable uti-
lizar cuestionarios especficos para esta enferm e-
dad, com o el AQ LQ -M el AQ LQ -J. En los estudios
com parativos, el cuestionario especfico AQ LQ -M
se m ostr m s sensible al cam bio en la gravedad
del asm a que el genrico SF-36, y el AQ LQ -J m os-
tr unas m ejores propiedades discrim inativas y eva-
luativas que el SF-36
.
El AQ LQ -J ha dem ostrado ser
reproducible en los pacientes estables, sensible a
los cam bios clnicos que aparecen de form a natu-
ral o com o respuesta al tratam iento y vlido, al corre-
lacionarse adecuadam ente con los parm etros cl-
nicos y funcionales del control del asm a. N o obs-
tante, cuando se com para el SG RQ y AQ LQ , no pare-
ce que sea uno m ejor que el otro
15
.
Por lo tanto, la evaluacin estandarizada de la
CVRS en el asm a nos abre la posibilidad de abor-
dar de una m anera m s com prehensiva la m orbi-
lidad que estos pacientes presentan m s all de la
alteracin fisiopatolgica sin m s, y se constituye
en un elem ento de m edida esencial para definir
qu actitudes teraputicas ofrecen al paciente asm -
tico un m ayor grado de bienestar.
C VR S e n o tra s e n fe rm e d a d e s
re sp i ra to ri a s cro n i ca s
- Bronquiectasias: aunque las bronquiectasias
constituyen una entidad propia, com parten algu-
nos sntom as y algunas alteraciones fisiopato-
lgicas de otras enferm edades que cursan con
obstruccin crnica al flujo areo. Para el estu-
dio de la CVRS en estos paciente no se ha cre-
ado ningn cuestionario especfico, sino que,
aunque todava con escasa experiencia, se est
utilizando el SG RQ . La versin inglesa y la ver-
sin china de este cuestionario se ha valida-
do en pacientes con bronquiectasias, eviden-
cindose que el SG RQ era reproducible en
pacientes estables, se correlacionaba con par-
m etros de gravedad de la enferm edad y era
sensible a los cam bios clnicos. Recientem en-
te se ha validado la versin espaola, ponin-
dose de m anifiesto una buena consistencia
interna y una buena capacidad para discrim i-
nar entre distintos niveles de gravedad
16
. Lo
que no se ha validado todava en la versin
espaola es la sensibilidad del cuestionario a
los cam bios.
- Enferm edad pulm onar intersticial: no existe nin-
gn cuestionario especfico para valorar la CVRS
en pacientes con enferm edad pulm onar inters-
ticial. N o obstante, se han validado para su uti-
lizacin en este tipo de pacientes cuestionarios
tanto genricos com o especficos para pacien-
tes con enferm edades respiratorias crnicas.
D e todos ellos el SF-36 y el SG RQ son los que
m ejor se correlacionan con los parm etros cl-
nicos y funcionales
17
. La versin espaola de
estos cuestionarios no est validada para su
uso en este tipo de pacientes.
- Fibrosis Q ustica: para la valoracin de la CVRS
en esta enferm edad, existe un cuestionario
especfico, el CFQ , desarrollado por H enri B,
con cuatro variantes: para adultos (48 item s),
para adolescentes (48 item s) para nios (35
item s) y para los padres (44 item s). El cues-
tionario se puede realizar de form a autoad-
m inistrada o bien m ediante
un entrevistador.
A p li ca b i li d a d d e l e stu d i o d e la C VR S
En la prctica clnica, la m edicin de la CVRS
puede ser til para m onitorizar el progreso de la
enferm edad, evaluar la eficacia de intervenciones
teraputicas y facilitar la identificacin de reas espe-
cialm ente afectadas o cam bios que pudieran pasar
inadvertidos en una visita habitual. N o obstante hay
que tener en cuenta una serie de lim itaciones a
la hora de valorar la CVRS con los distintos instru-
111
m entos de m edida. U na lim itacin sera por ejem -
plo la com plejidad del clculo de las puntuaciones
(tal es el caso del SG RQ ). A las lim itaciones pro-
pias de cada cuestionario habra que aadir otras
adicionales com o la dependencia de un nivel cog-
nitivo adecuado, la influencia de los rasgos de per-
sonalidad en las respuestas o la rigidez de los perio-
dos de referencia. Sin em bargo, todas estas lim ita-
ciones no deber ser una justificacin para dejar de
realizar m ediciones de la CVRS.
En el m om ento actual, las situaciones en las
que se estn utilizando los cuestionarios de CVRS
son las siguientes:
- seguim iento epidem iolgico de una poblacin
- anlisis de la respuesta a un tratam iento
- tom a de decisiones sobre tratam ientos poco
eficaces desde el punto de vista fisiopatolgi-
cos, o al contrario, eficaces pero con escasa
m ejora subjetiva por parte del paciente
- anlisis global del paciente, abarcando aspec-
tos psicosociales
- anlisis de las aspiraciones del paciente y su
fam ilia frente a una enferm edad o un trata-
m iento
A m edida que los neum logos se vayan fam i-
liarizando con su m anejo y se introduzcan cues-
tionarios m s sencillos de com pletar y valorar, se
ir am pliando su utilizacin de form a sistem tica.
1. W orld H ealth O rganization D ivisin of M ental H ealth.Q ua-
lity of life assessm ent. W H O /M N H /PSF 94.1, G enova
W orld H ealth O rganization 1994.
2. Alonso J, Prieto L, Ant JM . La versin espaola del
SF-36 H ealth Survey (Cuestionario de Salud SF-36): un
instrum ento para la m edida de los resultados clnicos.
M ed Clin (Barc) 1995; 104; 104: 771-776.
3. Bada X, Alonso J. Adaptacin de una m edida de la dis-
funcin relacionada con la enferm edad: la versin espa-
ola del Sickness Im pact Profile. M ed Clin (Barc) 1994;
102: 90-95.
4. Alonso J, Ant JM , M oreno C. Spanish versin of the
N ottingham H eath Profile: translation and prelim inary
validity. Am J Public H ealth 1990; 80 (6): 704-708.
5. G ell R, Casan P, Sangens M , Sents J, M orante F, Borrs
JM , G uyatt G . Traduccin espaola y validacin de un
cuestionario de calidad de vida en pacientes con enfer-
m edad pulm onar obstructiva crnica (EPO C). Arch Bron-
coneum ol 1995; 31: 202-210.
6. W illiam s JEA, Singh SJ, Sew ell L, G uyatt G H , M organ M D L.
D evelopm ent of a self-reported Chronic Respiratory Q ues-
tionnaire (CRQ -SR). Thorax 2001; 56: 954-959.
7. Ferrer M , Alonso J, Prieto L, Plaza V, M onso E, M arrades
E, Aguar M C, Khalaf A, Ant JM . Validity and reliability of
the St G eorges Respiratory Q uestionnaire after adapta-
tion to a different language and culture: the Spanish
exam ple. Eur Respir J 1996; 9:1160-1166.
8. Sanjuas C, Alonso J, Sanchs J, Casan P, Broquetas JM , Ferrie
PJ, Juniper EF, Anto JM . Cuestionario de calidad de vida en
pacientes con asm a: la versin espaola del Asthm a Q ua-
lity of Life. Arch Bronconeum ol 1995; 31 (5): 219-226.
9. Jones PW . H ealth status m easurem ent in chronic obs-
tructive pulm onary disease. Thorax 2001; 56: 880-887.
10. Elas H ernndez M T, M ontem ayor Rubio T, O rtega Ruiz
F, Snchez Riera H , Snchez G il R, Castillo G om ez J.
Results of a hom e-based training program for patients
w ith CO PD . Chest 2000; 118; 106-114.
11. H arper R, Brazier JE, W aterhause JC, W alters SJ, Jones
N M B, H ow ard P et al. Com parison of outcom e m ea-
sures for patients w ith chronic obstructive pulm onary
disease (CO PD ) in an outpatient seting. Thorax 1997;
52: 879-887.
12. H ajiro T, N ishim ura K, Jones PW , Tsukino M , Ikeda A,
Koyam a H et al. A novel, short and sim ple questionnai-
re to m easure health-related quality of life in patients
w ith chronic obstructive pulm onary disease. Am J Res-
pir Crit Care M ed 1999; 159: 1874-1878.
13. Jones PW . Assessm ent of the im pact of m ild asthm a
in adults. Eur Respir Rev 1996; 6: 57-60.
14. Jones PW . Q uality of life m easurem ents in asthm a. Eur
Respir J 1995; 8: 885-887.
15. Sanjuas C, Alonso J, Prieto L, Ferrer M , Broquetas JM ,
Ant JM . H ealth-related quality of life in asthm a: a com -
parison betw een St G eorges Respiratory Q uestionnai-
re and the Asthm a Q uality of Life Q uestionnaire. Q ual
Life Res 2002; 11 (8): 729-738.
16. M artinez G arca M A, Perpi Tordera M , Rom n Snchez
P, Soler Catalua JJ. Consistencia interna y validez de la
versin espaola del St. G eorges Respiratory Q ues-
tionnaire para su uso en pacientes afectados de bron-
quiectasias clnicam ente estables. Arch Bronconeum ol
2005; 41 (3): 110-7.
17. Chang JA, urtis JR, Patrick D L, Raghu G . Assessm ent of
health-related quiality of life in patients w ith interstitial
lung disease. Chest 2000; 118(1):275.
112
T. Elas H ernndez
A principios de los 70 se com ercializ el fibro-
broncoscopio flexible (BF) y rpidam ente se introdujo
en la prctica clnica; desde entonces, se ha incre-
m entado notablem ente nuestro conocim iento de las
enferm edades pulm onares, se ha revolucionado la
prctica de la neum ologa y se ha consolidado com o
el procedim iento invasivo diagnostico m s utilizado
habitualm ente en neum ologa. Las ventajas del BF
sobre el broncoscopio rgido incluyen la m ayor visin
del rbol traqueobronquial, su m ayor facilidad de
m anejo y el poder prescindir de la anestesia gene-
ral o de un quirfano para su em pleo. Actualm ente
la broncoscopia (BC) con los BF es una tcnica tan
difundida y utilizada entre los neum logos, que no
se concibe una unidad de neum ologa, por elem en-
tal que sea, que no incluya esta exploracin entre sus
prestaciones. N os perm ite realizar una inspeccin
visual del rbol bronquial y la tom a de m uestras cuan-
do es necesario. La BC debe realizarse en un hospi-
tal, aunque sea con carcter am bulatorio; el hospital
no slo ofrece los m edios idneos para una correc-
ta exploracin endoscpica y un ptim o procesa-
m iento de las m uestras obtenidas, sino tam bin los
m edios adecuados para solventar las com plicaciones
potenciales derivadas del procedim iento, ofreciendo
al paciente las m xim as garantas.
Las indicaciones diagnsticas de la BC se reco-
gen en la tabla I.Algunas de estas se derivan de la
m ism a exploracin com o es el caso de la valora-
cin de las vas respiratorias altas y en otros casos
es el m edio para obtener una m uestra que puede
conducir al diagnstico.
N o existen contraindicaciones estrictas para
la realizacin de una BC, siem pre es un equilibrio
entre las ventajas esperadas y los riesgos que
suponen al enferm o. N o obstante las siguientes
situaciones se consideran de alto riesgo y hay que
valorar cuidadosam ente el potencial beneficio
ante el riesgo: tal es el caso de arritm ias poten-
cialm ente m ortales, en las 4 sem anas siguientes
a un infarto agudo de m iocardio y si hay angina
inestable; en los casos de hipoxem ia refractaria;
cuando existan coagulopatas no corregidas o
recuento de plaquetas inferior a 50.000; en caso
de insuficiencia renal grave; en presencia de enfer-
m edades infecciosas trasm isibles (por ejem plo
con tuberculosis -TB- pulm onar activa) y en los
casos de enferm os no cooperadores. La no obten-
cin del consentim iento por escrito es una con-
traindicacin para la BC.
Broncoscopia.
Tcnicas diagnsticas
I. Alfageme Michavila, N. Reyes Nez, J. Lima Alvarez, M. Merino Snchez
113
10
I N S T R U M E N TAC I N
F i b ro b ro n co sco p i o s B F ) y
Vi d e o b ro n co sco p i o s VB F )
El BF es un instrum ento flexible, fabricado con
haces de fibra ptica, encastrados en una cubier-
ta de vinilo tam bin flexible, que transm iten luz y
proporcionan una im agen m agnificada a travs
de un sistem a de lentes. A todo lo largo del tubo
flexible, en su parte interna, discurre el canal ope-
rador o de trabajo. Los ltim os 2,5 cm . del BF son
de angulacin dirigible, lo que perm ite la visin
desde diferentes ngulos. Tanto el dim etro exter-
no del tubo flexible com o el del canal de trabajo
son variables segn el tipo de BF. Los tam aos m s
utilizados en adultos son los que tienen de 5,2-6
m m de dim etro externo, con un dim etro interno
del canal de trabajo de 2,0-2,8 m m respectiva-
m ente. D esde final de los aos 80, los clsicos
BF de fibra ptica estn siendo sustituidos por VBF
provistos de un sensor de im agen en su extrem o
distal que la trasm ite a un procesador de video para
su exhibicin en un m onitor. Esta nueva generacin
de VBF perm ite una m ayor resolucin y el alm a-
cenam iento de la im agen en form ato digital.
M a te ri a l a cce so ri o
Los requerim ientos m nim os de m aterial para
la realizacin de esta tcnica son el propio BF o VBF
y su conexin a una fuente de luz fra. Tam bin
se consideran m aterial accesorio, las pinzas, cepi-
llos de citologa y m icrobiologa y las agujas de pun-
cin transbronquial (estos ltim os de uso nico).
Existen BF que disponen de una batera que acta
com o fuente de luz fra lo que facilita el transporte
del instrum ento fuera de la sala de endoscopia. Es
obligatorio disponer de equipo de resucitacin en
la sala que perm ita afrontar potenciales com plica-
ciones. Aunque no es necesario rutinariam ente dis-
poner de fluoroscopia, en los casos de lesiones pul-
m onares localizadas su uso aum enta la rentabili-
dad de la biopsia transbronquial. La com unicacin
con el resto de los servicios y la docencia, se faci-
litan por la grabacin de las im genes
E Q U I P O D E T R A B A JO Y S A L A D E
E N D O S C O P I A
Son necesarios adem s del neum logo, dos
ayudantes, siendo uno de ellos un/una enferm e-
ro/a cualificado. Aunque esto variar dependiendo
del nm ero de exploraciones que se realicen y
de si se realizan terapias endoscpicas.
El espacio fsico dedicado a la broncoscopia
debe incluir: un espacio para la preparacin y recu-
peracin del paciente que perm ita una cierta pri-
vacidad; un rea de trabajo para realizar el proce-
114
I. Alfagem e M ichavila, N . Reyes N ez, J. Lim a Alvarez, M . M erino Snchez
Valoracin signos y sntomas
H em optisis
Pito localizado
Tos inexplicable
Parlisis de cuerda vocal
Valoracin de enfermedad endobronquial
Tum or
Cuerpo extrao
Fstula
Tapn m ucoso
Citologa de esputo sospechosa de m alignidad
Valoracin de radiografa de trax alterada
M asa pulm onar
Infiltrado pulm onar focal o difuso
Atelectasia pulm onar
D erram e pleural
Parlisis frnica unilateral
Diagnstico microbiolgico de infecciones
respiratorias
En pacientes inm unodeprim idos
En no inm unodeprim idos
Valoracin de vas respiratorias altas
Valoracin de adenopatas mediastnicas con/ sin
ultrasonido endobronquial
M onitorizacin de enferm edad conocida
Trasplante pulm onar
Estadificacin del cncer de pulm n
N eoplasia de esfago
En unidades de cuidados intensivos
Problem as asociados al tubo orotraqueal
Infecciones en pacientes con ventilacin
invasiva
Tabla I. Indicaciones diagnsticas de la BF.
dim iento con suficiente espacio para m aniobrar y
perm itir el acceso a un equipo de reanim acin y
un rea de lim pieza y m antenim iento con buena
ventilacin. El tam ao y la distribucin dependen
del nm ero y tipos de pruebas que se realicen en
una institucin en particular, sin em bargo no es
necesario un quirfano, y la m ayor parte de las
exploraciones se realizan en una sala especfica para
ello.
P R E P A R AC I N , I N F O R M AC I N Y
C O N S E N T I M I E N TO
Se recom ienda una valoracin clnica por parte
del broncoscopista antes de la prueba. Se consi-
dera esencial disponer de una radiografa de trax
reciente en todos los pacientes. Las pruebas de fun-
cin pulm onar o la determ inacin de gases arte-
riales, slo sern necesarias en los casos en que
haya una sospecha clnica de alteracin funcional
im portante. Los pacientes en los que se sospe-
che EPO C deben tener una espirom etra reciente
y si el FEV1 es inferior al 40% o la SaO 2 inferior al
93% , se recom ienda una gasom etra arterial. Los
pacientes con asm a bronquial deben prem edicar-
se con un broncodilatador antes de la prueba. N o
son necesarios de form a rutinaria los estudios de
coagulacin, excepto en los casos de pacientes con
factores de riesgo conocido o cuando se vaya a rea-
lizar una biopsia trasbronquial (BTB). En pacien-
tes tratados con anticoagulantes orales que preci-
sen biopsias, se deben suspender los anticoagu-
lantes al m enos 3 das antes de la realizacin de la
prueba o revertir los efectos con dosis bajas de vita-
m ina K; si no es posible prescindir de la anticoa-
gulacin, el IN R debe reducirse por debajo de 2,5
y se debe iniciar tratam iento con heparina. Con res-
pecto a los antiagregantes, se ha dem ostrado que
no existe increm ento del riesgo de sangrado con
la adm inistracin de aspirina, sin em bargo, con otros
m s recientes com o el clopidogrel no existe sufi-
ciente inform acin hasta el m om ento.
Los pacientes deben m antener ayuno de sli-
dos por boca en las 4 horas previas a la realizacin
de la exploracin y pueden perm itirse lquidos hasta
2 horas antes del exam en. El m dico debe facilitar
al enferm o inform acin sobre la prueba en un len-
guaje que sea fcilm ente com prensible por l
m ism o, incluyendo los posibles riesgos y la pro-
babilidad de alcanzar un diagnostico con la m ism a,
sobre todo en los casos en que se contem ple la
realizacin de una biopsia transbronquial. Esta com u-
nicacin ayuda al paciente a aceptar la exploracin,
m ejora la tolerancia al procedim iento y perm ite
obtener la m xim a colaboracin del m ism o. El
paciente y sus fam iliares deben tener la oportuni-
dad de preguntar cualquier duda antes de otorgar
el consentim iento por escrito. Este docum ento debe
perm anecer en la historia del paciente junto al infor-
m e de la prueba
N o se recom ienda de form a rutinaria la profi-
laxis antibitica para la endocarditis previa a la rea-
lizacin de una BC, aunque s para la broncoscopia
rgida. Sin em bargo, se consideran pacientes con
alto riesgo los portadores de valvulopatas izquier-
das, vlvulas cardiacas artificiales, cardiopatas con-
gnitas cianticas o historia previa de endocarditis.
P R E M E D I C AC I N , S E D AC I N ,
A N A LG E S I A Y M O N I TO R I Z AC I N
Se debe canalizar una vena perifrica en todo
enferm o antes de adm inistrar la sedacin, que se
m antendr hasta el final del periodo de recupera-
cin. La atropina sigue siendo utilizada por m uchos
grupos antes del inicio de la exploracin, con el
objeto de reducir las secreciones de la va area,
prevenir la bradicardia y los fenm enos vasovaga-
les. La dosis utilizada ha sido la m ism a, tanto en
caso de adm inistracin intravenosa, intram uscu-
lar, subcutnea o sublingual. En estudios recien-
tes efectuados en adultos que reciben concom i-
tantem ente sedacin con benzodiacepinas, no se
encuentran diferencias en la dism inucin de secre-
ciones, confort del paciente o frecuencia de com -
plicaciones en com paracin con placebo, por lo
que su adm inistracin habitual es controvertida y
no necesaria de form a rutinaria. Se debe ofertar
la sedacin a todos los pacientes si no hay con-
traindicacin. Su uso tiende a ser cada vez m s
difundido, no reem plaza a la anestesia tpica, sino
que prepara al paciente en condiciones ptim as.
Los efectos de la sedacin buscados son la am ne-
sia, la relajacin y la cooperacin del paciente. Los
115
Broncoscopia. Tcnicas diagnsticas
frm acos em pleados suelen ser benzodiacepinas
siendo el m idazolam la droga de eleccin por su
vida m edia m s corta, m ayor potencia sedante, ini-
cio rpido de la hipnosis, gran volum en de distri-
bucin y rapidez de aclaram iento, que se traduce
en am plia m anejabilidad de dosis, adem s de la
facilidad para revertir sus efectos con el flum aze-
nilo. Las dosis de m idazolam son las necesarias
para lograr una sedacin consciente (una dosis ini-
cial de 2 m g seguidos a los 2 m inutos de incre-
m entos de 1 m g/m in.) segn la respuesta del
paciente. Aunque antes se asociaba un analgsico
opiceo, con este tipo de sedacin es accesorio. La
m onitorizacin cardiaca no es necesaria de form a
rutinaria, pero debe considerarse en caso de pacien-
tes con historia de cardiopata grave o en los casos
en que persista la hipoxem ia a pesar de la oxige-
noterapia.
D urante la BC suele producirse una cada de
la PO
2
de alrededor de 20 m m H g, esta cada es
m s pronunciada en los casos en que se realiza
lavado broncoalveolar (BAL) y si se utilizan gran-
des volm enes de liquido en el m ism o. El m eca-
nism o responsable es la alteracin del cociente ven-
tilacin/perfusin (resultado de la obstruccin par-
cial de la va area causada por el BF, la aspira-
cin o la instilacin de soluciones anestsicas o
BAL) y la hipoventilacin secundaria a la sedacin.
La hipoxem ia se ha relacionado con m ayor riesgo
de arritm ias; se recom ienda la m onitorizacin de la
SaO
2
y la adm inistracin de oxigeno, que debe pro-
longarse segn el tipo de sedacin em pleado y en
los casos en que haya alteracin im portante de la
funcin pulm onar. La adm inistracin de oxgeno se
realiza m ediante una cnula nasal a un flujo de 2
litros/m in. para m antener una SaO
2
de al m enos el
90% , con particular atencin a los posibles rete-
nedores de CO
2
, por lo que un m onitor transcut-
neo de CO
2
puede ser til. En los casos de pacien-
tes con hipoxem ia im portante en los que sea nece-
saria la realizacin de BC se puede utilizar ventila-
cin con presin positiva va m scara facial. La adm i-
nistracin concom itante de oxigeno y de sedacin
intravenosa pueden aum entar el CO
2
arterial, por
lo que debe evitarse la sedacin si la gasom etra
arterial pre-BF m uestra im portante elevacin del
CO
2
y el oxigeno se debe adm inistrar a flujos bajos
y con extrem a precaucin.
A N E S T E S I A T P I C A
La Lidocana es el anestsico tpico utilizado
de form a generalizada. Sus efectos txicos im pli-
can al SN C (convulsiones) y cardiovascular (hipo-
tensin, bradicardia, arritm ia y colapso cardiovas-
cular). Se m etaboliza a travs del hgado. Cuando
se instila en el rbol traqueobronquial es rpida-
m ente absorbida al torrente sanguneo, sin em bar-
go una parte no cuantificada es elim inada a tra-
vs de la aspiracin durante la exploracin. La dosis
total de lidocana debe lim itarse a 8.2 m g/Kg. en
adultos (aproxim adam ente 29 m l de una solucin
al 2% para un paciente de unos 70 Kg.). H ay que
ser cauto en ancianos y en pacientes con enfer-
m edades cardiacas o hepticas, en los que se reco-
m ienda no sobrepasar la dosis de 5 m g/Kg. Para
la anestesia de la fosa nasal se utiliza en form a
de gel (al 2% ) preferiblem ente al spray. Para la
anestesia de las cuerdas puede em plearse un spray
(Xilonibsa al 10% ) o bien utilizar la inyeccin
transtraqueal (en la m em brana cricotiroidea) de 50
m g de lidocana, otra posibilidad es el em pleo de
la lidocana nebulizada al 2% . D urante el procedi-
m iento suelen instilarse pequeos bolos de lido-
cana al 2% a travs del fibrobroncoscopio segn
la necesidad, tendiendo a utilizar la m nim a canti-
dad necesaria.
V AS D E I N S E R C I N Y E XP LO R AC I N
D E L R B O L B R O N Q U I A L
La va de insercin m s habitual es la va nasal,
previa anestesia tpica de una de las fosas nasa-
les; la introduccin se efecta a travs del m eato
m edio, entre el cornete m edio e inferior. Perm ite
la exploracin com pleta de las vas respiratorias
(altas y bajas) y la visualizacin de su dinm ica. Es
fcil de realizar y perm ite m ayor autonom a al bron-
coscopista. La alternativa es la va oral, siendo nece-
sario en ese caso utilizar un abrebocas rgido que
proteja el instrum ento de posibles m ordeduras.
Igualm ente es recom endable el uso de abrebocas
cuando se introduce el BF a travs de tubos oro-
traqueales en pacientes con ventilacin m ecni-
116
ca. Es conveniente valorar el aspecto y m ovilidad
de las cuerdas vocales. U na vez atravesada la glo-
tis debe realizarse una exploracin com pleta sis-
tem atizada de am bos rboles bronquiales, em pe-
zando por el presuntam ente sano, incluyendo la
bsqueda de anom alas estructurales o patolgicas
y anorm alidades dinm icas. En la tabla IIse resu-
m en las principales alteraciones endobronquiales.
T C N I C AS C O M P L E M E N TA R I AS A L A
E XP LO R AC I N
La BF es un procedim iento que perm ite obte-
ner m uestras cuyo anlisis posterior conducirn a
un diagnostico. La obtencin de m uestras requie-
re el uso de accesorios y tcnicas que com plican
la exploracin y aum entan el tiem po y los riesgos
del exam en. El orden en el que deben realizarse
no est plenam ente establecido si bien bastantes
autores proponen el siguiente orden: broncoaspi-
rado (BAS) o lavado broncoalveolar (BAL), cepi-
llado y biopsia. Justifican esta secuencia defendiendo
la idea de que el sangrado originado por la biopsia
sera m ayor que el originado por el cepillado y esto
podra contam inar de sangre las citologas obteni-
das con el BAS, BAL y cepillado. Cuando hay sos-
pecha de m alignidad debe realizarse cepillado, lava-
do (o broncoaspirado) y biopsias. En presencia de
lesin endoscpica m aligna, la rentabilidad diag-
nostica considerando la com binacin de biopsia,
cepillado y broncoaspirado debe ser de al m enos
el 80% .
B ro n co a sp i ra d o B AS )
Es la tcnica m s sim ple, consiste en la obten-
cin de secreciones bronquiales desde que se intro-
duce el BF en el rbol bronquial, a travs del canal
de aspiracin y su recogida en un colector dise-
ado a tal fin. Suele considerarse contam inado con
secreciones de vas altas por lo que su utilidad diag-
nstica m icrobiolgica es lim itada. Tam bin se uti-
liza para estudio citolgico en los casos de sospe-
cha de enferm edad neoplsica. Se acom paa de
lavados con pequeas cantidades de suero fisiol-
gico, no m s de 5-10 m l en cada em bolada, cuan-
do la cantidad de secrecin es escasa o ausente.
B i o p si a b ro n q u i a l B B )
Consiste en la obtencin de m uestras proce-
dente de una alteracin endobronquial o de la
m ucosa bronquial. El lugar en que se tom a la biop-
sia depende de los hallazgos, suelen ser lesiones
sospechosas de m alignidad o alteraciones anat-
m icas encontradas en la exploracin. D ado lo ines-
pecfico de la m orfologa de las lesiones endo-
bronquiales, se recom ienda obtener biopsia siem -
pre que se halle alguna alteracin, puesto que el
diagnostico final siem pre ser anatom opatolgico;
igualm ente se recom ienda evitar biopsiar las zonas
blanquecinas en la superficie de las tum oraciones
que suelen corresponder a necrosis. Cada vez se
popularizan m s las pinzas desechables, aunque
su coste es elevado. H ay pinzas con gran varie-
dad de diseos, cam bia la form a de la cucharilla
(con dientes, redonda o fenestrada) el tipo de aper-
tura (con m ovilidad lateral que facilitan la tom a
de biopsias en lugares difciles com o las paredes
de la traquea) o que incorporan un arpn entre las
cucharillas para poder clavarlo en la lesin y evitar
que resbalen. El uso de una u otra depender de
la disponibilidad y del tipo de lesin. En casos de
lesin endoscpica sospechosa de m alignidad se
recom ienda un m nim o de 5 m uestras. Casi siem -
pre tras la tom a de biopsia se produce un peque-
o sangrado, sobre todo en neoplasias, que puede
controlarse con suero fro o instilaciones de adre-
nalina; en caso de hem orragias im portantes, el
m anejo es el m ism o que en las hem optisis m asi-
vas. Es im portante no term inar la exploracin sin
haber com probado el cese de la hem orragia.
B i o p si a tra sb ro n q u i a l B T B )
Consiste en obtener una m uestra de tejido pul-
m onar a travs del BF. Est indicada en el diag-
nstico de m asas de localizacin perifrica y de
enferm edades pulm onares intersticiales difusas
(EPID ), en enferm os no inm unodeprim idos, inm u-
nodeprim idos y para m onitorizar el rechazo en
pacientes con trasplante pulm onar. En casos de
m asa perifrica, el diagnostico aum enta m ucho con
el uso de la fluoroscopia para localizar el bronquio
adecuado. En los casos de EPID el bronquio elegi-
do corresponde a una zona alterada radiogrfica-
117
m ente y que sea fcil de canalizar, sin necesidad
de forzar el BF. U na vez elegido el bronquio, se
enclava la punta del BF y se avanza la pinza de biop-
sia hasta localizar radiogrficam ente la lesin (en
dos planos). En los casos en que no se utilice la
fluoroscopia, una vez enclavado el BF, se avanza la
pinza 2-3 cm ., entonces se abre y se avanza 1-2
cm . m s, hasta notar resistencia, entonces se cie-
rra la pinza y suave y lentam ente se tracciona la
pinza o el BF com o un todo (en vez de dar un tirn).
118
Alteracin Tipo de alteracin Posible diagnstico
Coloracin de la mucosa Anorm alm ente plida Anem ia, asm a
Rojo vivo uniform e Inflam acin, cardiopata
Rojo vivo localizado Inflam acin, neoplasia
N egruzco Antracosis, m etstasis de
m elanom a
Alteraciones de la movilidad bronquial D ism inuida generalizada Enfisem a, paquipleuritis
D ism inuida localizada Postinflam atoria,neoplsica
Colapso espiratorio distal EPO C
Colapso espiratorio central Traqueobroncom alacia
Secrecin Valorar cantidad escasa o m oderada
Valorar localizacin difusa o predom inante
Valorar caractersticas
serosa Asm a, edem a,
m ucosa EPO C, postciruga
m ucopurulenta Bronquiectasias
caseum Tuberculosis
Valorar olor (fetidez) Infeccin por anaerobios
Grosor de la pared
Engrosam iento carinas Discreto: borram iento incom pleto de relieve de cartlagos
D esaparicin relieve cartlagos Moderado: borram iento com pleto + ligera calibre bronquial
Importante: franca de luz bronquial.
D ism inucin luz bronquial im posible ver bronquios segm entarios
Grados de infiltracin mucosa (segn sospecha malignidad)
Baja Intermedia Alta
1 de las siguientes: 2 de las siguientes: 3 de las descritas en la
Perdida de brillo localizada - grosor m ucosa anterior
de grosor liso/uniform e - superficie irregular
vascularizacin local - enrojecim iento local
- stopde pliegues
- estenosis bronquial
Tipos de masa Caractersticas endoscpicas
Sospecha de benignidad Coloracin rosada. Superficie lisa
Sospecha de baja m alignidad Coloracin rosada. Superficie granulosa (fresa)
Sospecha de alta m alignidad Coloracin irregular. Superficie irregular, m am elonada con zonas
blancas
Tabla II. Alteraciones endobronquiales elem entales.
N o son necesarias las m aniobras respiratorias que
se han preconizado por algunos. Se prefieren pin-
zas sin dientes que daan m enos el tejido; el tam a-
o de la pinza no influye en el rendim iento, pero
si el num ero de m uestras obtenidas, que debe ser
entre 4 y 6 en los casos de EPID y de al m enos 6
en casos de lesiones perifricas. Algunos autores
recom iendan no m antener una aspiracin intensa
puesto que esto podra dificultar la form acin de
un coagulo, aconsejan por el contrario m antener el
BF enclavado para cortar la hem orragia en caso de
que se produzca. Es la tcnica con m ayor riesgo de
com plicaciones: sangrado, neum otrax e hipoxe-
m ia persistente. Se recom ienda la realizacin de
una radiografa de trax una hora tras el procedi-
m iento para excluir neum otrax, adem s es con-
veniente advertir al paciente de form a verbal y escri-
ta del riesgo potencial de neum otrax tras aban-
donar el hospital y la recom endacin de que sea
vigilado por un fam iliar.
C e p i lla d o b ro n q u i a l
El cepillado bronquial, es una de las tcnicas
em pleadas en la broncoscopia para la obtencin
de m uestras, principalm ente en el diagnstico del
carcinom a broncognico. Actualm ente slo se uti-
lizan cepillos con funda y desechables para evitar
riesgo de contam inacin cruzada y errores diag-
nsticos. La positividad del cepillado depende del
nm ero de cepillados, y del tam ao y localizacin
del tum or. Si se pasa de uno a dos cepillados el
rendim iento aum enta del 72% al 86% , llegando
al 89% si se hacen cinco. El rendim iento dism inu-
ye en neoplasias m enores de 3 cm . y en las loca-
lizadas en segm entos apicales de LLSS o segm en-
tos basales de LLII. Es particularm ente til en pre-
sencia de lesiones con gran com ponente necrti-
co, com o ocurre con frecuencia en el carcinom a
indiferenciado de clulas pequeas (CICP) y en
lesiones perifricas en las que la pinza de biopsia
no llega hasta la lesin y el cepillo puede hacerlo
al poseer m ayor flexibilidad y m enor dim etro. Las
com plicaciones del cepillado son m uy poco fre-
cuentes pero se ha descrito sangrado, rotura del
cepillo y neum otrax. El sangrado es la m s fre-
cuente por lo que se recom ienda en los casos en
que existan alteraciones de la hem ostasia, realizar
un suave cepillado que resulte m enos agresivo para
la m ucosa.
Ante una lesin endoscpicam ente visible, se
deja el extrem o distal del BF a unos 2 cm . de la
lesin, se saca el cepillo hasta dejarlo sobre la lesin
y a continuacin se presiona fuertem ente y se frota
de form a vigorosa, tras sto suele observarse un
pequeo sangrado o una zona de eritem a lo que
indica la realizacin correcta de la tcnica. En situa-
ciones con lesiones endoscpicas de aspecto necr-
tico en que no se espera obtener resultados posi-
tivos, algunos autores recom iendan realizar el cepi-
llado tras la biopsia endobronquial, ya que esta reti-
rara parte del supuesto tejido necrtico y se expon-
dra a la luz bronquial tejido viable. Si lo nico visi-
ble es un bronquio distal estenosado, es conveniente
cepillar m s proxim al a este hallazgo ya que al cepi-
llar sobre la estenosis se puede producir edem a de
la m ucosa y obstruir com pletam ente la luz de bron-
quio. Si no hay lesiones endoscpicas visibles, lo
ideal es cepillar con control fluoroscpico, se puede
cepillar la zona requerida y al m ism o tiem po pode-
m os controlar no cepillar dem asiado distal, dism i-
nuyendo as el riesgo de provocar un neum otrax.
C e p i llo te le sc p i co o clu i d o C TO )
Se utiliza para la obtencin de m uestras m icro-
biolgicas estriles del rbol bronquial sin conta-
m inacin de las vas areas altas o del broncos-
copio. Es deseable no aspirar por el canal y no ins-
tilar lidocana a travs del canal del BF antes de la
introduccin del catter. El cepillo consiste en un
catter insertado en otro catter con un cepillo de
tom a de m uestras en su porcin central, lleva un
tapn sim ilar a la cera que previene la contam ina-
cin del catter y del cepillo antes de la tom a de
m uestras. El tapn se disuelve sin consecuencias
al ser expulsado. U na vez obtenida la m uestra de
la zona deseada, generalm ente la coincidente con
la alteracin radiogrfica, se lim pia con alcohol al
70% la funda y con una tijera estril se corta la
funda externa, se corta despus la funda interna y
por ltim o el cepillo, depositndolo en un tubo est-
ril con 1 m l de suero salino estril, para realizar cul-
tivo cuantitativo.
119
L a va d o b ro n co a lve o la r,
El lavado broncoalveolar (BAL) consiste en lavar
un segm ento de un pulm n con una solucin sali-
na fisiolgica, obteniendo un fluido representativo
de los com ponentes celulares y acelulares de esos
alvolos; unos 100 m l. de lavado en bronquios seg-
m entarios tom a m uestra de aproxim adam ente 10
6
alvolos. Por esta razn el uso del BAL ha ido cre-
ciendo considerablem ente com o herram ienta diag-
nstica en pacientes con sospecha de infecciones
oportunistas, cncer de pulm n, y enferm edades
intersticiales. Tras una inspeccin com pleta del rbol
traqueobronquial, el BF se enclava en un bronquio
segm entario, en los casos de enferm edad focal en
el bronquio correspondiente y en los casos de enfer-
m edad difusa en la lngula o el LM por su facili-
dad para recoger el fluido y su m enor repercusin
en la cada de la PO
2
. A travs de la vlvula de biop-
sia se instilan entre 150-200 m l de suero fisiolgi-
co estril, en alcuotas de 50 m l, bien m ediante una
jeringuilla o bien conectando a la vlvula un siste-
m a de perfusin i.v. Tras cada instilacin se aspira,
con una presin de unos 20 cm . H
2
O , para evitar
el colapso bronquial. El fluido recogido suele ser
algo m s del 50% del instilado; esta recuperacin
dism inuye en fum adores y en pacientes con EPO C.
U na alternativa consiste en realizarlo a travs de un
catter protegido con un baln en la punta para
im pedir la contam inacin, aunque los volm enes
de lquido suelen ser m enores, est m s indicado
en la obtencin exclusivam ente de m uestras para
m icrobiologa.
Se han descrito una serie de requisitos y fac-
tores de riesgo (Tabla III) que deben valorarse en
el contexto del enferm o. M uchos pueden m inim i-
zarse con las teraputicas pertinentes, una correc-
ta m onitorizacin, la restriccin del volum en de lava-
do al m nim o necesario y la disponibilidad de una
fcil hospitalizacin y reanim acin. El BAL es una
tcnica bien tolerada con escasa m orbilidad, com -
parable a la de cualquier BC. Los efectos indesea-
bles son, en general, explicables por defectos tc-
nicos, indicacin discutible o incorrecta preparacin
del enferm o. La incidencia de fiebre unas horas
despus del BAL se ha cifrado entre el 3-30% ,
depende del volum en de lquido instilado, no tiene
una causa infecciosa y suele rem itir con antipirti-
cos. Se ha descrito la aparicin de densidades alve-
olares transitorias en el territorio del BAL en rela-
cin con el volum en de lquido retenido. Es fre-
cuente que el BAL produzca una afectacin de la
funcin respiratoria, dism inucin de la capacidad
vital, de los flujos espiratorios y de la PaO
2
. Estos
cam bios obligan a un adecuado estudio previo de
la funcin respiratoria y, en caso necesario, a la
adm inistracin de broncodilatadores y oxgeno. O tras
com plicaciones: sangrado, neum otrax, enfisem a
m ediastnico, son excepcionales.
Para estudio de una EPID (Tabla IV) en que se
quiere analizar la poblacin celular, la prim era parte
del BAL se desecha para evitar la contam inacin
con m oco y clulas ciliadas (puede utilizarse para
investigacin de clulas neoplsicas). La celulari-
dad se expresa en porcentaje y los valores nor-
m ales corresponden a 80-90% de m acrfagos, 5-
15% de linfocitos, m enos de un 3% son polinu-
cleares neutrfilos y m enos de un 1% son eosi-
nfilos y basfilos. La m ayora de linfocitos obte-
nidos en el BAL son linfocitos T (CD 3), de stos
hay m s facilitadores (CD 4) que supresores (CD 8).
Se consideran norm ales los m rgenes siguientes:
CD 3: 60-90% , CD 4: 40-50% , CD 8: 20-30% ,
cociente CD 4/CD 8 de 1,4-1,8, linfocitos B: 5-10%
y linfocitos killer: 5-10% , con un pequeo nm e-
ro de clulas no etiquetadas.
En cuanto al diagnstico m icrobiolgico, en
pacientes con SID A, sospecha de neum ona por
pneum ocystis y negatividad del esputo inducido, el
BAL es la tcnica de eleccin, con un rendim iento
diagnstico del 95% , que cae al 70% en los casos
tratados con pentam idina aerosolizada. El BAL tiene
m ayor precisin diagnstica en casos de sospecha
de TB que el BAS, probablem ente porque el BAL
tiene m enor concentracin de lidocana que el BAS.
La BTB sera de utilidad en casos de TB m iliar, donde
unido al BAS y/o BAL oscila entre 73% y 86% en
diagnosticar TB.
P u n ci n tra n sb ro n q u i a l P T B )
La puncin transbronquial (PTB) es una tc-
nica relativam ente reciente que perm ite la obten-
cin de m uestras citolgicas o histolgicas de
120
lesiones adyacentes al rbol traqueobronquial. Se
utiliza en la estadificacin del cncer de pulm n,
com o ayuda en tum ores de crecim iento peri-
bronquial, m asas hiliares o m ediastnicas, neo-
plasias perifricas y ciertas neoplasias de pre-
sentacin endobronquial. El rendim iento en los
casos de tum or endoscpicam ente visible es sim i-
lar al de la biopsia, sin em bargo puede ser m s
sensible en carcinom as que infiltran la subm u-
cosa y reas peribronqiales. Para su realizacin
es conveniente disponer de una TAC que perm i-
ta la exacta localizacin de la lesin y facilita la
va de abordaje. Puede utilizarse para diagnsti-
co de adenopatas m ediastnicas, su lim itacin es
la localizacin del ganglio que debe estar en nti-
m o contacto con la pared bronquial. Su rendi-
m iento oscila entre un 69% en los casos de
m alignidad y un 37% en los casos de enferm e-
dad benigna, dependiendo este rendim iento, de
la presencia de m alignidad, del tam ao de la
lesin, y del tipo de neoplasia (m ayor en el CICP,
hasta el 87% ), con escaso num ero de com pli-
caciones. La adicin de la ultrasonografia endo-
bronquial (U SB) a la realizacin de la PTB aum en-
ta de form a significativa el rendim iento en los
casos de adenopatas de localizacin no subca-
rinal (se increm enta de un 58% a un 84% ), m ien-
tras que en los casos de adenopatas subcarina-
les no vara de form a significativa (74% y 86% ).
La PTB guiada por U SB detecta enferm edad no
evidente por TAC, evitando estudios m s invasi-
vos. Es un procedim iento m s seguro que la
m ediastinoscopia y puede llegar a sitios difciles
de acceder con la m ediastinoscopia cervical (esta-
ciones posteriores y ventana aorto-pulm onar).
121
FEV1>50% del valor terico o no inferior a 1.000 ml,
SaO 2 superior al 90%
no agudizacin asm tica reciente,
Facilidades de reanim acin cardiorrespiratoria y de
cuidados intensivos.
Factores de riesgo
densidades radiolgicas que afecten m s del
50% de los cam pos pulm onares
PaO 2 inferior a 60 m m H g
hiperreactividad bronquial
tiem po de protrom bina < 50% y m enos de
20.000 plaquetas
Insuficiencia cardaca, arritm ias y cardiopata
isqum ica no controladas.
Tabla III. Requisitos y factores de riesgo del BAL.
Procesos diagnosticables con BAL
Proteinosis alveolar
H istiocitosis
Eosinofilias pulm onares
Procesos en los que el BAL es de ayuda diagnostica
Sarcoidosis Linfocitosis CD 4/CD 8> 3,5
Alveolitis Alrgicas Extrnsecas Linfocitosis, m astocitosis, CD 4/CD 8
FPI N eutroflia con/sin eosinofilia
Enferm edad por frm acos Frm ula variable, CD 4/CD 8
N O C Linfocitosis con N eutroflia/eosinofilia CD 4/CD 8
N ID , BR/EPID M acrfagos pigm entados
Asbestosis N eutroflia con/sin eosinofilia
Cuerpos ferruginosos
BAL: lavado broncoalveolar. FPI: Fibrosis Pulmonar idioptica. NOC: neumona organizada criptogentica, NID: neumona
intersticial descamativa. BR/EPID: bronquiolitis respiratoria con enfermedad pulmonar intersticial difusa.
Tabla IV. Valor diagnstico del BAL.
La BC realizada en las condiciones y entorno
antes m encionado, es un procedim iento bien tole-
rado y de bajo riesgo. Las com plicaciones se clasi-
fican segn su gravedad en m ayores o m enores. Se
consideran m ayores las que requieren intervencin
o interrupcin del procedim iento (neum otrax, ca-
das en la saturacin de oxgeno perm anentes, apne-
as) y m enores, las que no afectan o im piden su rea-
lizacin (epistaxis, tos, nuseas, laringoespasm o o
broncoespasm o transitorios o descensos transito-
rios en la saturacin de oxgeno). En la tabla V se
recogen las principales con su m anejo. Con fre-
cuencia hay aparicin de fiebre en las 24 h siguien-
tes al procedim iento, especialm ente tras la realiza-
cin del BAL que se ha atribuido a la liberacin
de citocinas por las clulas alveolares.
D O C U M E N TAC I N
Se debe recoger por escrito en la historia cl-
nica el resultado de la exploracin, incluyendo los
frm acos y dosis em pleados en la sedacin, una
estim acin de la dosis de anestesia tpica, los pro-
cedim ientos de obtencin de m uestras y las com -
plicaciones.
B R O N C O S C O P I A D I AG N S T I C A E N U C I
Las indicaciones diagnsticas de la BC en la
UCI, incluyen la obtencin de m uestras para el diag-
nostico de infecciones pulm onares, el diagnostico
de neoplasia pulm onar y el diagnstico de infiltra-
dos pulm onares de origen incierto. En los pacien-
tes con ventilacin asistida se deben realizar una
serie de ajustes previos a la exploracin y que inclu-
yen: aum entar la FiO
2
a 1, increm ento del volum en
corriente un 40-50% y suprim ir la presin positiva
teleespiratoria (PEEP) o reducirla al m nim o valor
que perm ita m antener una oxigenacin adecuada.
Se utiliza un adaptador entre el tubo endotraqueal
y el respirador (con tapn de gom a que se adapte
de form a estrecha a la sonda) de form a que no
hayan perdidas de aire. El dim etro interno del tubo
endotraqueal a travs del que se va a introducir el
BF debe ser lo suficientem ente grueso para que
perm ita la entrada de aire adecuada y no produz-
ca una PEEP excesiva. Los pacientes de U CI deben
ser considerados de alto riesgo para el desarrollo
de com plicaciones y se debe practicar la explora-
cin con m onitorizacin m ltiple (SaO
2
, ECG , tom a
interm itente de TA, etc.). El BF debe ser lubricado
con gel hidrosoluble o spray de silicona para evitar
el dao de las fibras. D ebe elegirse el tam ao ade-
cuado de BF para m inim izar el roce y dism inuir la
obstruccin de las vas respiratorias. En ocasiones,
puede tolerarse m ejor el procedim iento desco-
nectando al paciente del ventilador, y procedin-
dose a su ventilacin con bolsa. U na vez finalizada
la exploracin, el ventilador debe program arse nue-
vam ente segn los parm etros previos a la tcnica
y realizarse una gasom etra y, en ocasiones, un con-
trol radiolgico de trax. Com o norm a general el
procedim iento debe ser de corta duracin, y en
ocasiones ser necesario realizarlo en exploracio-
nes cortas interm itentes, para que el paciente tenga
tiem po de recuperacin entre ellas.
C O N T R O L D E L A I N F E C C I N
P ro te cci n d e l p e rso n a l d e
B ro n co sco p i a
Se aconseja vacunacin ante la hepatitis B y la
TB. D urante la exploracin, todo el personal debe
llevar ropa protectora (batas, m ascarillas con/sin
proteccin ocular y guantes). Las m ascarillas deben
filtrar partculas de 1 m m cuando se trate de pacien-
tes con TB m ultiresistente o en los considerados
de alto riesgo, y si es posible se recom ienda dis-
poner de presin negativa en la sala de BC. Las
exploraciones a pacientes con sospecha de TB
deben realizarse en ultim o lugar.
P ro ce sa d o d e lo s i n stru m e n to s
Aunque una revisin exhaustiva de este tem a
esta fuera de lugar en este capitulo y se pueden
encontrar instrucciones detalladas sobre el tem a en
guas y publicaciones, hay que insistir en la im por-
tancia que tiene este apartado en la prctica de la
BC y la responsabilidad del broncoscopista en el
m antenim iento adecuado de todo el m aterial. Cada
vez se tiende m s a utilizar m aterial accesorio des-
echable pero el BF necesita un procesam iento ade-
cuado. Este procesado incluye la com probacin de
122
su integridad, lim pieza, desinfeccin y esterilizacin
en caso de ser necesario. La lim pieza y desinfec-
cin del BF debe llevarse a cabo por personal entre-
nado, en la habitacin disponible a tal efecto, al ini-
cio de las exploraciones, al final y entre los distin-
tos pacientes. Antes de proceder con la lim pieza,
es recom endable com probar la integridad del BF,
ya que la presencia de una fuga a travs del canal
de trabajo puede daar las estructuras internas y
favorecer la acum ulacin de m icroorganism os. La
lim pieza es un proceso fisicoqum ico de elim ina-
cin de restos de m ateria orgnica adheridos al ins-
trum ental, sigue siendo la fase inicial m s im por-
tante del proceso. D ebe hacerse tras cada uso del
instrum ento, com o paso previo obligado antes de
la desinfeccin o esterilizacin. La m s eficaz es
la realizada de form a m anual y sistem atizada. Las
soluciones recom endadas son jabn neutro o enzi-
m tico y agua. La desinfeccin es un procedim iento
qum ico que consiste en la elim inacin de m icro-
organism os potencialm ente patgenos. Los BF y
VBF se consideran m aterial sem icrtico, (en con-
tacto con m ucosas, cavidades no estriles o piel no
intacta) y deben som eterse a un proceso de des-
infeccin de alto nivel despus de cada uso. Igual-
m ente se incluyen en este apartado las vlvulas de
succin, las vlvulas de biopsia reutilizables, y el
m aterial accesorio reutilizable. Se aceptan com o
desinfectantes de alto nivel que no daan el ins-
trum ental, los productos qum icos a base de glu-
123
Tipo de complicacin Manejo
Alteracin en la fisiologa Respiratoria
H ipoxia O
2
suplem entario
H ipercapnia Aspiracin de secreciones
Ajustar lquido de BAL
D ism inuir tiem po de exploracin
Arritm ias O
2
suplem entario
Atropina (si existe bradicardia por estim ulacin vagal)
Adecuada anestesia tpica
Laringoespasm o/ Broncoespasm o Adecuada anestesia tpica
Broncodilatador inhalado
Bacteriolgicas
Infeccin cruzada Adecuada proteccin del personal, lim pieza, desinfeccin y
esterilizacin del instrum ento
Bacteriem ia transitoria/sepsis Profilaxis de endocarditis y antibioticoterapia en pacientes de alto
riesgo (inm unodeprim idos)
Mecnicas
Epistaxis Taponam iento nasal y/o instilacin de adrenalina tpica
Lesiones en la m ucosa Evitar aspiracin vigorosa y fija bronquial
H em optisis Lavados con suero fisiolgico fro o con alcuotas de 2-3 m l de
adrenalina 1:1000 (1 m l en 20 m l de suero fisiolgico)
N eum otrax Retirada del instrum ento y m anejo del m ism o
Anestsicas
H ipoventilacin-apneas Ventilacin con bolsa y reversin con antdotos
N eurolgicas, arritm ias Lim itar la dosis de lidocana
Tabla V. Com plicaciones de la broncoscopia flexible.
taraldehdo y cido peractico, que destruyen todos
los m icroorganism os, excepto algunas esporas bac-
terianas. Esta desinfeccin puede realizarse a tra-
vs de inm ersin o m ediante m quinas autom -
ticas. Si se utiliza la inm ersin en glutaraldehdo, es
necesario al m enos 60 m inutos en los casos de
pacientes con sospecha de estar infectados por
m icobacterias atpicas, o por el VIH . Es esencial que
se utilice para el aclarado de los BF agua estril o
libre de bacterias (filtrada a travs de un filtro de
0.2 _m ). Si hay dudas sobre la calidad del agua, las
superficies externas del BF deben lim piarse con una
gasa con alcohol al 70% y debe aspirarse alcohol
al 70% por el canal de succin; esto destruye bac-
terias no form adoras de esporas y m icobacterias,
se evapora rpidam ente y deja las superficies secas.
La lim pieza con alcohol se recom ienda al final de
la sesin y antes del alm acenam iento. La esterili-
zacin es un procedim iento fisicoqum ico que des-
truye todos los m icroorganism os, en los instru-
m entos flexibles esta contraindicado el uso de calor,
por lo que la esterilizacin se realiza en fro con gas
de etileno (xido de etileno). Este m todo esta dis-
cutido por su toxicidad para el m edio am biente y
su excesiva lentitud (4 h de esterilizacin y 12 de
aireacin).
M a n te n i m i e n to
Los BF son instrum entos costosos y frgiles
que requieren un m anejo cuidadoso que perm i-
ta garantizar su funcin el m ayor tiem po posible.
D eben guardarse secos, siem pre en posicin ver-
tical recta para prevenir el desarrollo de angula-
ciones del eje, en un arm ario bien ventilado y evi-
tando la luz solar directa, la hum edad elevada, las
tem peraturas extrem as o la radiacin. Son obliga-
dos los controles bacteriolgicos del BF para ofre-
cer la m xim a garanta, aunque su periodicidad no
est bien establecida; sera ideal un control m en-
sual y siem pre que se sospeche una contam ina-
cin. En caso de que el control bacteriolgico sea
positivo, debe analizarse la calidad del agua del
aclarado, realizar un control de la m quina auto-
m tica (en caso de utilizarla) y esterilizar con xido
de etileno.
1. Bilaceroglu S, M ehta A, Light R. Transbronchial needle
aspiration for diagnosis of sarcoidosis. J Bronchol 2004;
11: 54-61.
2. British Thoracic Society. British Thoracic Society guide-
lines on diagnostic flexible bronchoscopy. Thorax 2001;
56 (suppl): i1-21.
3. Burgus C, Carrillo B, Puzo C, Sastre A. Lim pieza, des-
infeccin y esterilizacin del instrum ental de broncos-
copia. En: M anual SEPAR de Procedim ientos. M adrid:
LU ZN 5, S. A.; 2002. p. 4-13.
4. Castella Riera J, Ancoechea Berm dez J, Puzo Ardanuy
C, Sanchs Alds J, Sueiro Bendito A, Xaubet M ir A. Lava-
do broncoalveolar. En: Cam inero Luna J, Fernndez Fau
L, eds. Recom endaciones SEPAR. Barcelona: D oym a SA.;
1998. p. 79-100.
5. Chhajed PN, Glanville AR. M anagem ent of hypoxem ia during
flexible bronchoscopy. Clin Chest M ed 2003; 24: 511-516.
6. Culver D A, G ordon SM , M etha AC. Infection control in
the bronchoscopy suite. A review of outbreaks and gui-
delines for prevention. Am J Respir Crit Care M ed 2003;
167:1050-1056.
7. D isdier V.C, Rodrguez de Castro F.Puncin transbron-
quial aspirativa. Arch Bronconeum ol 2000; 36: 580-593.
8. H erth F, Becker H D , Ernst A. Conventional vs Endo-
bronchial Ultrasound-G uided Transbronchial N eedle Aspi-
ration: A Random ized Trial. Chest 2004; 125: 322-325.
9. H erth F, Becker H D , Ernst A. Aspirin does not increase
bleeding com plications after transbronchial biopsy. Chest
2002; 122. 1461-1464.
10. M eyer KC. The role of bronchoalveolar lavage in inters-
titial disease. Clin Chest M ed 2004, 25: 637-649.
11. Pac J, Canalis E, Castella J, D iaz P, Freixenet J, Rivas J,
Zalacain R. Requisitos m nim os para una unidad de
endoscopia respiratoria. Recom endaciones SEPAR 1996.
Arch Bronconeum ol 1997; 33:92-98.
12. Sharafkhaneh A, Baaklin W , G orin AB, G reen L. Yield of
Transbronchial N eedle Aspiration in D iagnosis of M edias-
tinal Lesions Chest 2003; 124: 2131-2135.
13. Venkateshiah SB, M ehta AC. Role of Flexible Bronchos-
copy in the D iagnosis of Pulm onary Tuberculosis in im m u-
nocom petent individuals. J Bronchol 2003, 10: 300-308.
14. W in T, Stew art S, G roves AM , Pepke-Zaba J, Laroche CM .
The Role of Transbronchial N eedle Aspiration in the D iag-
nosis of Bronchogenic Carcinom a. Respir Care 2003;
48(6):602605.
15. W ood-Baker R, Burdon J, M cG regor A, Robinson P, Seal
P. Fibre-optic bronchoscopy in adults: A position paper
of the thoracic society of Australia and N ew Zealand.
Intern M ed J 2001; 31: 479487.
124
La neum ologa intervencionista es una subes-
pecialidad que se define com o: el arte y la cien-
cia de la patologa respiratoria que utiliza tcnicas
diagnsticas y teraputicas que requieren una for-
m acin m s extensa que la proporcionada en un
program a de especializacin bsico en neum olo-
ga
1
. Esa disciplina rene una serie de tcnicas inva-
sivas que actan sobre la va area y el espacio
pleural y que servirn para el m anejo de pacientes
respiratorios especialm ente graves, com o son aque-
llos con patologa en estado crtico, funcin pul-
m onar severam ente dism inuida, afectacin de la
va area central o neoplasia avanzada. En la este-
nosis de la va area central o derram e m asivo de
etiologa m aligna, la neum ologa intervencionista
ofrece una posibilidad de alivio inm ediato para
m uchos enferm os a los que slo les espera un futu-
ro de sufrim iento o la sedacin term inal. En las este-
nosis traqueales benignas, la broncoscopia inter-
vensionista puede servir com o alternativa a la ciru-
ga o com o la nica m edida teraputica cuando la
com orbilidad o extensin de la lesin contraindi-
ca el tratam iento quirrgico.
Aunque la aplicacin de algunas tcnicas, com o
la puncin transbronquial, lser o electrocauterio,
pueden realizarse con fibrobroncoscopia en una sala
convencional de broncoscopias
2
, debe contarse con
la posibilidad inm ediata de intubacin con bron-
coscopio rgido y el equipam iento necesario para
inducir una anestesia general en caso de com pli-
cacin grave. Para las tcnicas de perm eabilizacin
rpida de la va area, el broncoscopio rgido es el
instrum ental de eleccin para la m ayora de los neu-
m logos intervensionistas, ya que proporciona una
m ayor seguridad por asegurar el control de la va
area para la ventilacin y m aniobrabilidad. En el
presente captulo se describirn las tcnicas bron-
coscpicas intervencionistas teraputicas, su proce-
dim iento, indicaciones y requisitos necesarios.
Con la excepcin de la puncin transbronquial,
tcnica bsica en el diagnstico y estadificacin del
cncer broncopulm onar, el tratam iento de la obs-
truccin de la va area central es la indicacin m s
im portante en broncoscopia intervencionista. Segn
la experiencia del operador y disponibilidad en cada
centro, pueden aplicarse las distintas tcnicas, bien
de form a alternativa (por ejem plo lser o electro-
cauterio), o com plem entaria (fotocoagulacin con
lser, reseccin con broncoscopia rgida y estabili-
zacin con endoprtesis bronquial). En la tabla Ise
enuncian las indicaciones diagnsticas y teraputi-
cas de la broncoscopia intervencionista y las tc-
nicas aplicables para cada situacin.
Broncoscopia
intervencionista y teraputica
C. Disdier Vicente, P. Daz Jimnez, E. Garca Martnez
125
11
D i a g n sti co y tra ta m i e n to
b ro n co sc p i co d e l ca rci n o m a p re co z
El carcinom a broncopulm onar es la neoplasia
que ocasiona el m ayor nm ero de m uertes en pa-
ses desarrollados y, a pesar de los avances tera-
puticos, la supervivencia global a cinco aos no
supera el 15%
3
. Para esta neoplasia, la reseccin
quirrgica es el tratam iento m s eficaz pero, des-
afortunadam ente, m uchos pacientes se diagnosti-
can en estados avanzados y no es posible la ciru-
ga. En la ltim a dcada, los rpidos avances en bio-
loga m olecular, anatom a patolgica, broncoscopia
y radiologa han perm itido detectar un m ayor nm e-
ro de pacientes con lesiones preneoplsicas y car-
cinom a en estado precoz.
La O M S
4
define las lesiones prem alignas y
preinvasivas del epitelio bronquial en tres catego-
ras: 1) displasia escam osa y carcinom a in situ, pre-
cursoras del carcinom a escam oso, 2) hiperplasia
atpica adenom atosa, precursora de adenocarcino-
m a y, 3) hiperplasia difusa idioptica de clulas pul-
m onares neuroendocrinas, precursora del carcio-
nide. Las lesiones detectadas en las biopsias diri-
gidas por los m todos diagnsticos de autofluo-
rescencia, se clasifican en lesiones de alto grado
(displasia m oderada, displasia severa y carcinom a
in situ), y bajo grado (m etaplasia escam osa y dis-
plasia leve). El inters en la deteccin de estas lesio-
nes se basa en que la carcinognesis se considera
un proceso m ultiescalonado en el que se acum u-
lan m utaciones genticas
5
. Aunque la probabilidad
de progresin o regresin de las lesiones prem a-
lignas, includa el carcinom a in situ, todava no es
bien conocida
6
, la m ayora de los expertos reco-
126
C. D isdier Vicente, P. D az Jim nez, E. G arca M artnez
Aplicacin Indicaciones Tcnicas
Diagnstica D iagnstico de enferm edad m ediastnica Puncin transbronquial, U SEB
D eteccin precoz del cncer endobronquial Autofluorescencia
D eteccin de fstula broncopleural perifrica Broncografa selectiva
D iagnstico m icrobiolgico en fallo respiratorio Broncoscopia con soporte ventilatorio
Teraputica Perm eabilizacin de la va area central por BR, lser, electroacuterio, crioterapia,
obstruccin neoplsica stent, braquiterapia, dilatacin con
baln, TFD
Perm eabilizacin de la va area por estenosis BR, lser, electrocauterio, dilatacin
benigna traqueobronquial con baln
Cncer precoz o lesin prem aligna TFD , electrocauterio, crioterapia,
braquiterapia
Cierre de fstulas Coils, spigots de W atanabe,
pegam entos
H em ostasia por hem optisis m asiva BR, BF, pegam entos, lser,
electrocauterio y argn, taponam iento
con balones
Aspiracin m ucosa en fallo respiratorio severo Broncoscopia con soporte ventilatorio
Reduccin de volum en en enfisem a LBA, vlvulas, fistulas
(electrocauterio)*
Enferm edad por depsito Lavado pulm onar com pleto
Extraccin de cuerpos extraos BR, BF, lser, crioterapia
USEB: Ultrasonografa endobronquial: BR: Broncoscopia rgida; BF: Broncoscopia flexible; TFD: Terapia fotodinmica; LBA:
Lavado broncoalveolar.
Tabla I. Indicaciones en la broncoscopia intervencionista.
m iendan tratam iento, tras un seguim iento de 3
m eses sin regresin, en la displasia severa e inm e-
diato en el carcinom a in situ
7
.
U n problem a m s frecuente, cuando no se tra-
baja con autofluorescencia, es el tratam iento no
quirrgico del cncer precoz superficial. ste se defi-
ne com o: aquella neoplasia de estirpe escam osa
y radiolgicam ente oculta, de apariencia endos-
cpica superficial, con un rea m enor de 2 cm , m r-
genes claram ente delim itados y sin invasin carti-
laginosa; esto ltim o estudiado por anlisis pato-
lgico o por prueba de im agen que incluya la TAC
de alta resolucin
8
.
En el cncer precoz, la ciruga es el tratam ien-
to m s adecuado pero, en ocasiones, los enferm os
no renen criterios de operabilidad y deben plan-
tearse otras alternativas. En estos casos inoperables
por m orbilidad asociada, la terapia fotodinm ica
(TFD ) ha sido el tratam iento m ejor estudiado com o
alternativa a la ciruga, obtenindose respuestas del
75% , y recurrencias a largo plazo del 30% . El m ejor
resultado se obtiene con lesiones m enores de 1
cm de dim etro
8
. O tras opciones con buenos resul-
tados pero con m enor experiencia han sido: el elec-
trocauterio
9
, con respuestas com pletas (RC) en el
80% y sin recurrencias en 22 m eses; la criotera-
pia
10
, con RC del 91% y recurrencia del 28% a
los cuatro aos, y la braquiterapia, con respuestas
com pletas de 85% y del 75% a largo plazo. La tera-
pia con lser YAG -N D no es recom endable por el
riesgo de perforacin.
O b stru cci n tu m o ra l d e la la v a a re a
ce n tra l
El cncer broncognico avanzado es la etiolo-
ga m s frecuente de obstruccin de la va area
central (O VAC)
11
. Aproxim adam ente, el 30% de los
cnceres pulm onares presentan obstruccin endo-
bronquial y el 35% de los pacientes con cncer
fallecern por com plicaciones locales com o hem op-
tisis, infecciones respiratorias o asfixia
12
. La eleccin
del procedim iento broncoscpico (lser, electro-
cauterio, crioterapia, etc.) depender de la dispo-
nibilidad y experiencia del centro, del m ayor o m enor
com ponente de com presin extrnseca, del grado
de obstruccin y de la urgencia de actuacin (Tabla
II). Algunas tcnicas com o la crioterapia, braquite-
rapia o terapia fotodinm ica pueden tardar hasta 2
sem anas en ser eficaces y no estarn indicadas en
las estenosis crticas. La braquiterapia y las endo-
prtisis pueden utilizarse con la intencin de pro-
longar el efecto perm eabilizador conseguido con
lser, electrocauterio, dilatacin con baln o el pro-
pio broncoscopio rgido. Cuando en la O VAC pre-
dom ina la com presin extrnseca, la perm eabiliza-
cin tras dilatacin por baln
13
o broncoscopia rgi-
da, debe ser estabilizada con la insercin de una
endoprtesis.
Las indicaciones de desobstruccin y reper-
m eabilizacin tum oral por broncoscopia interven-
sionista antes de adm inistrar poliquim ioradiotera-
pia sern: 1) obstruccin central grave que pone
en peligro la vida de form a inm inente y 2) obs-
truccin de vas centrales que ocasiona sntom as
com o disnea, hem optisis, neum onitis obstructiva,
atelectasia o se reduce la luz traqueobronquial en
m s del 50% . U na vez resecado el tum or endos-
cpicam ente, se continuar con poliquim ioradio-
terapia en las 2 sem anas posteriores
14
.
E ste n o si s tra q u e o b ro n q u i a le s b e n i g n a s
El tratam iento de la estenosis traqueal benig-
na requiere un enfoque m ultidisciplinar en el que
participen anestesistas, neum logos, O RL y ciruja-
nos torcicos con experiencia en esta patologa. La
intervencin inicial de uno u otro especialista depen-
der de la localizacin, integridad de la pared (m ala-
cia), longitud y severidad de la estenosis, as com o
de la com orbilidad y estado de salud global del
enferm o.
La estenosis benigna de la va area central en
el adulto suele aparecer com o com plicacin de una
intubacin traqueal o traqueotom a previa, con una
incidencia que vara entre el 12 y 19% de los intu-
baciones
15,16
y en un 12% de las traqueotom as
quirrgicas
17
. En otras ocasiones existe el antece-
dente de infecciones tuberculosas o enferm eda-
des sistm icas (p ej G ranulom atosis de W egener),
pero tam bin pueden ser idiopticas. Para produ-
cir disnea de esfuerzo, la luz traqueal debe redu-
cir su calibre en un 75% con un calibre inferior a 8
m m de dim etro. La disnea en reposo aparece
127
Broncoscopia intervencionista y teraputica
cuando la luz es inferior a 5 m m
18
. D ebido a esta
reduccin tan im portante antes de provocar snto-
m as, un 54% de los pacientes debutan con un cua-
dro de disnea severa con instridor respiratorio
19
.
El aplanam iento de las curvas de flujo/volum en en
las estenosis fijas o la am putacin de los picos de
flujo en las curvas inspiratoria o espiratoria segn
la localizacin extra o intratorcica de la estenosis
puede servir de form a poco invasiva para alertar de
esta patologa. El TAC helicoidal con reconstruccin
m ultiplanar puede dar inform acin de la localiza-
cin, longitud y extensin de la lesin y es una tc-
nica m uy conveniente antes de una broncoscopia
intervencionista
20
. La broncoscopia flexible infor-
m ar de la posibilidad de colapso durante las m anio-
bras respiratorias que indicaran traqueom alacia y
perm iten analizar el grado de com plejidad de la
estenosis y sus dim ensiones.
Para conseguir la m ayor eficacia es necesaria
la seleccin adecuada de los pacientes. Segn Per-
sonne
21
, las estenosis traqueales benignas se divi-
den en 3 tipos: a) diafragm ticas o en web, b) en
cuello de botella con colapso de la pared traqueal
y c) m ixtas. Las prim eras son las m s adecuadas
para ser tratadas endoscpicam ente, sobre todo
cuando la m em brana es inferior a 1 cm de longi-
tud y de distribucin concntrica. N o obstante, en
ocasiones hay que repetir los tratam ientos y, si hay
recidivas, se colocar un stent durante un tiem po
variable (6 a 18 m eses)
19, 22
. Los factores asocia-
dos con fracaso del tratam iento endoscpico son
1) contractura cicatricial, 2) longitud m ayor de 1
cm , 3) traqueom alacia, 4) infeccin bacteriana aso-
ciada a traqueotom a, 5) com binacin de esteno-
sis larngea y traqueal y 6) afectacin estentica de
la carina.
Las estenosis cicatriciales m em branosas deben
tratarse con 3 cortes radiales en las posiciones hora-
rias 3, 9 y 12, realizados con lser N D -YAG o D iodo,
utilizando fibras lser de no contacto, con poten-
cias de 30-40 W y pulsos de 0,4 segundos. Se reco-
m ienda conservar la m ayor parte de la m ucosa y
posteriorm ente dilatar la estenosis con suavidad
con broncoscopios bronquiales de calibres progre-
sivam ente m ayores. Con esta tcnica, la tasa de
xito se sita entre el 67 y 76% de los casos
23
. La
existencia de m alacia y cicatrices m ayores de 1 cm
son las variables m s asociadas al fracaso de la tc-
nica. En caso de recidiva puede repetirse la m ism a
tcnica, colocar una endoprtesis tem poral o, si es
128
Tcnica Lesin Broncoscopia Rapidez Receptibilidad Complicaciones
D ilatacin de baln E/SM /CE BR/BF + + + + + + + + M nim as
Reseccin Broncoscpica E BR + + + + + + + Sangrado
Laser E BR/BF + + + + + + + + Sangrado
Fstula, Incendio
Electrocauterio E BF/BR + + + + + + + Sangrado
Endoprtesis (Stent) E/SM /CE BR/BF + + + + + + + M igracin
M oco, Infeccin
G ranulacin
Crioterapa E BR/BF + + + + + M nim as
TFD E BF + + + + + Cutneas
Pseudom em branas
Braquiterapia E/SM BF + + Fstula
E: endolum inal; SM: crecim iento subm ucoso; CE: Com prensin extrnseca; BR: Broncoscopia rgida; BF: Broncoscopia flexible;
TFD: terapia fotodinm ica.
Tabla II. Tcnicas de broncoscopia intervencionista terputica
posible, intervenir quirrgicam ente. Si se coloca una
endoprtesis de silicona, no deber ser de un cali-
bre excesivam ente grande para no presionar sobre
la m ucosa bronquial y ocasionar nuevas lesiones.
En caso de m alacia, la prtesis puede fijarse a piel,
sobre todo las que estn situadas a m enos de 2
cm de cuerdas vocales
24
. N o existe evidencia de
m ejores resultados con terapia adyuvante esteroi-
dea ni antibitica pero si se decide tratar farm aco-
lgicam ente, los corticoides pueden m antenerse
2-3 sem anas y los antibiticos 10 das. Si con tres
intentos de corte y dilatacin endoscpicos no se
m antiene una luz con un calibre adecuado, debe-
r plantearse un tratam iento quirrgico o endo-
prtesis. En el caso de estenosis de bronquios prin-
cipales o lobares, puede perm eabilizarse con lser,
crioterapia o electrocauterio y dilatar despus con
un baln de 1-1,5 cm durante 1-2 m inutos. Este
m todo suele necesitar repetidas m aniobras para
lograr su efecto y suele em plearse en estenosis
secundarias a anastom osis postrasplante, postre-
seccin tum oral o tras infecciones
25
.
B R O N C O S C O P I A I N T E R VE N S I O N I S TA :
T C N I C AS T E R A P U T I C AS
a . L se r b ro n q u i a l
Concepto
La palabra lser procede de las iniciales de los
trm inos Light Amplification of Stimulated Emisin
of Radiationque traducido significa am plificacin
de la luz por em isin estim ulada de radiaciones. El
lser se diferencia de otras form as de radiacin
lum inosa por sus caractersticas de coherencia (sus
ondas se transm iten en fase en espacio y tiem po,
perm aneciendo constantem ente en paralelo), coli-
macin o direccionalidad (la luz viaja en una direc-
cin nica sin divergencia y con capacidad de trans-
m isin a largas distancias sin perder su energa),
monocromacidad (sus ondas se encuentran en
una nica longitud de onda y por lo tanto cada lser
es de un color puro), y posibilidad de poder aumen-
tar su intensidad
26
. Las propiedades fsicas del
lser dependen principalm ente de su longitud de
onda, que puede encontrarse en el rango de las
longitudes de onda de la luz visible (390 a 800
nm ) o invisible (infrarrojos o ultravioleta).
Efectos
Cuando la energa em itida por un lser es absor-
bida por un tejido, se producen una serie de efec-
tos que dependern, tanto de las caractersticas del
lser (tipo de lser, potencia, distancia y duracin
de la em isin), com o del tejido (naturaleza, tem -
peratura, capacidad para disipar el calor, consistencia
y vascularizacin). Las lesiones m s plidas tienen
m enor coeficiente de absorcin que las m s oscu-
ras o vascularizadas.
La distinta longitud de onda de cada lser deter-
m inar la interaccin del tejido con la luz absorbi-
da y los efectos ocasionados por la liberacin de
energa en form a de calor. La densidad de ener-
ga de un lser es inversam ente proporcional a la
distancia de la punta de la fibra a la zona de trata-
m iento y directam ente proporcional a la duracin
y potencia aplicada.
Los efectos fototrm ico y fotoqum ico del lser
son los que se em plean con fines teraputicos en
la broncoscopia intervencionista. El efecto trm ico
transform a la energa absorbida por el tejido en
calor, se utiliza para cortar y coagular, y es el m s
em pleado. Con el efecto fotoqum ico se destruyen,
m ediante un proceso fotodinm ico, clulas pre-
viam ente fotosensibilizadas con hem atoporfirinas
detectadas por fluorescencia.
El aum ento de calor en los tejidos ocasiona su
destruccin por coagulacin, carbonizacin, vapo-
rizacin y/o com bustin. Con 43-45C se produce
desnaturalizacin proteica y m uerte celular con una
coloracin plida o blanca del tejido. Con tem pe-
raturas de 60-65C se produce la coagulacin del
colgeno por hialinizacin y prdida de su estruc-
tura fibrilar. La vaporizacin del agua tisular, con
vacuolizacin intersticial y contraccin proteica, se
alcanza con 100 C. La carbonizacin aparece a los
150C y la ablacin de tejido a los 300 C. El lser
es absorbido por los tejidos en funcin de su colo-
racin. As, los tejidos plidos y poco vascularizados
dejan pasar el rayo en superficie y ocasionan su
efecto en profundidad. El aum ento de tem peratu-
ra de un lser es directam ente proporcional a la
129
potencia y al tiem po de exposicin, e inversam en-
te proporcional a la superficie de im pacto. Con altos
niveles de energa se produce la necrosis trm ica
se pueden destruir grandes vasos tum orales y se
aum enta el riesgo de sangrado.
En las neoplasias, el efecto deseado con el lser
es la fotocoagulacin, ya que el objetivo es la devas-
cularizacin del tum or y facilitar la reseccin sin san-
grado. Este efecto se consigue con niveles bajos de
energa.
Indicaciones y contraindicaciones
La indicacin principal del lser es la reperm e-
abilizacin de la va area central obstruida por teji-
do neoplsico. La obstruccin deber se sintom ti-
ca, de crecim iento endolum inal y con lecho distal
viable. O tras indicaciones son las estenosis benig-
nas de la va area, central (Fig. 1) o segm entaria,
ocasionada por tuberculosis, resecciones pulm o-
nares, traum atism os, radioterapia, traqueotom a,
inhalacin de hum os, intubacin, cuerpos extraos
o reseccin previa por lser.
Las contraindicaciones son: fstulas traqueoe-
sofgicas, oclusin com pleta de la va area con
lecho bronquial no funcional, lesiones extralum i-
nales, coagulopatas no corregidas, hipertensin
endocraneal, m arcada hipoxem ia o broncospasm o.
La invasin o com presin de la arteria pulm onar es
una contraindicacin para la reseccin, ya que slo
aum entar la ventilacin del espacio m uerto y podra
ocasionar hipoxem ia y m ayor disnea. En estos casos
la TAC puede ser de gran utilidad. D e la m ism a
m anera, la m anipulacin de una lesin bronquial
que invade tam bin el esfago est contraindica-
da por el riesgo de fstula traqueoesofgica
27
.
Equipamiento
La m ayora de los expertos recom iendan el uso
del broncoscopio rgido, slo o ayudado por el bron-
coscopio flexible (BF). El tubo rgido ofrece m ayor
seguridad para la ventilacin, m ejor cam po de visin,
m ayor capacidad de aspiracin y rapidez de actua-
cin con m enores posibilidades de com plicacin.
En caso de utilizacin del BF, algunos autores reco-
m iendan tam bin la anestesia general con intu-
bacin orotraqueal en la que el baln est m uy pr-
xim o a cuerdas vocales y con m odificaciones del
extrem o distal del tubo orotraqueal.
Las lesiones distales, en particular cuando afec-
tan el bronquio del LSI, o las de pequeo tam ao,
podran ser tratadas con lser utilizando el bron-
coscopio flexible. En este caso, deben realizarse inte-
rrupciones con frecuencia para aspirar hum os y suele
precisar varias sesiones y de m ayor duracin que
con el rgido. En caso de sangrado, el taponam ien-
to y control puede ser m s difcil que con el rgido.
La actuacin individual de cada lser depende
de la sustancia utilizada com o m edio. Los lser uti-
lizados en broncoscopia son: A) Nd-YAG (neody-
m ium :ytrium -alum inum -garnet), con una longitud
de onda de 1064 nm . Suele utilizarse potencias de
10 - 40 W , hasta 100 W con una penetracin que
variar de m ilm etros a centm etros (habitualm en-
te por encim a 4 a 5 m m ); B) Lser diodo, tiene un
tam ao pequeo y gran potencia lo que lo hace
m uy m anejable, existen m odelos con longitudes
de onda de 810 nm para la reseccin de tum ores
y de 620 nm para terapia fotodinm ica; C) Nd-YAP
(neodym ium :yttrium alum inium pevroskite), de
1340 nm con una absorcin en agua 20 veces
superior al Nd-YAGy con un m ayor poder coagu-
lante. Se utiliza con una potencia m edia de 20 W .
D ) Lser CO2, con una longitud de onda de 10.600
nm . Este lser no transm ite por fibra ptica, por lo
que no se puede utilizar con broncoscopia flexible.
Tiene un buen corte pero m ala coagulacin. Se uti-
liza fundam entalm ente en O RL; E)O tros lser tam -
bin utilizados en broncoscopia son ellser argon
y argn-dye (488 a 514 nm ), que penetra de 1-
2 m m y es absorbido por la hem oglobina, el lser
KTP (Potassium titanil phosphate).
Las fibras de lser pueden ser de contacto o
no contacto, de 2,6 m m cuando van forradas y 1
m m si van desnudas. Existen fibras m s finas de
600 m icras e incluso de 200 m icras. Son reco-
m endables las fibras de 6 m etros y de punta m et-
lica. Las fibras de contacto se deben calentar sobre
un depresor de m adera antes de ser utilizadas.
Procedimiento
El tratam iento con broncolser debe realizarse
por personal entrenado en el m anejo y funciona-
130
m iento del lser con un aprendizaje m nim o inicial
de 15 intervenciones supervisadas. El endoscopis-
ta debe conocer las relaciones vasculares peritra-
queobronquiales para evitar la lesin de estructu-
ras vecinas. La anestesia general y ventilacin se
puede realizar a travs del tubo rgido o m ediante
un sistem a jet segn la preferencia del equipo de
anestesia.
Para m inim izar el riesgo de hem orragia en
tum ores, se coagular la superficie de la neopla-
sia y el pedculo con potencias bajas (30-40 vatios
W -), pulsos de 0,7 a 1 seg y a una distancia
de la fibra de 1 cm . Si se aproxim a la fibra a unos
3 m m el tejido se necrosa y vaporiza, posterior-
m ente se rebana la lesin introducindola en la
luz del broncoscopio m ediante un m ovim iento
de avance giratorio y se extrae el m aterial des-
prendido aspirando o extrayndolo con una pinza.
Finalm ente se cauterizar la base de im planta-
cin con disparos tangenciales de potencia entre
20-30 W durante 4-5 seg con lser N d-YAG N d-
YAP
28
.
En las estenosis benignas se recom ienda uti-
lizar fibras desnudas con una potencia m enor de
25-30 W y realizar cortes en tres o cuatro cuadrantes
sin disparar sobre la pared posterior de la traquea.
Las fibra de contacto se utilizan con potencias ini-
ciales de 4 W que pueden aum entarse hasta 12-
20 W . Los disparos del lser siem pre deben reali-
zarse paralelos a la pared bronquial para evitar la
perforacin.
El tiem po m dico para la realizacin de estos
procesos depender de la patologa a tratar, del
grado evolutivo en que se encuentra la m ism a, y
de la posibilidad de tratam iento con broncosco-
pio rgido o flexible. En el caso del tratam iento de
procesos endobronquiales, endotraqueales o larn-
geos el tiem po m nim o requerido para cada pro-
cedim iento es de 60 m in, tiem po que puede alar-
garse cuando es necesaria la colocacin de endo-
prtesis o surgen com plicaciones durante el trata-
m iento.
Precauciones
Para evitar lesiones oculares, todo el personal
presente en la sala de broncoscopia o quirfano,
incluido el paciente se protegern con gafas espe-
cficas para la longitud de onda utilizada.
Para m inim izar el riesgo de hem orragia, debe
coagularse la lesin con potencias bajas y, para evi-
tar incendios se evitar disparar sobre las prtesis
de silicona. Se aconseja utilizar tubos m etlicos o
especiales para lser si se realiza en pacientes intu-
bados.
D ebe m antenerse una aspiracin continua
m ientras se aplica el lser y se reducir la FiO 2
por debajo del 40% para evitar la ignicin de la
va area.
F i g u ra 1 . Estenosis sugltica diagragm tica resecada con laser y dilatada con broncoscopio rgido.
131
Resultados
La tasa de xito del broncolser se situa entre
el 84 y 92% . Sin tratam iento con lser, la supervi-
vencia en grupos histricos con tum ores m alig-
nos era del 24% a los 4 m eses y del 0% a los 7
m eses, m ientras que con esta tcnica, la supervi-
vencia a los 7 m eses es del 60% y al ao del 28% .
Complicaciones
El lser es bastante seguro en m anos expertas,
aunque se describe un riesgo de m ortalidad del
2% ocasionado por hem orragia, fuego en el rbol
bronquial, neum otrax, fstula traqueoesofgica,
perforacin bronquial e hipoxem ia. Estas com pli-
caciones deben ser m enores del 5% . O tras com -
plicaciones posibles son los problem as cardiacos,
sobre todo relacionados con la hipoxia y poco fre-
cuentes en la actualidad con una adecuada m oni-
torizacin. Tam bin se ha descrito em bolism o cere-
bral y sistm ico, edem a pulm onar no cardiognico
y hem orragia postoperatoria. Algunas series com o
la de Cavaliere presenta una incidencia de fallo res-
piratorio del 0,5 % , paro cardiaco en el 0,4% e infar-
to en un 0,2 % . Para algunos autores con gran expe-
riencia, la m ortalidad en m s de 7000 casos ha
sido del 0% y en pacientes en situaciones extre-
m as del 2,5%
30
. Se considera que la m ortalidad
intraoperatoria no debe superar el 1/1.000.
b . E le ctro ca u te ri o e n d o b ro n q u i a l y
co a g u la ci n co n p la sm a d e a rg n
Concepto
El electrocauterio endobronquial es la tcnica
de broncoscopia intervencionista que utiliza la accin
teraputica del calor, m ediante la creacin de una
corriente elctrica alterna de alta frecuencia (105
a 107 H z), aplicada m ediante sondas, electrobis-
tur o asas de diaterm ia, que se introducen en la
va respiratoria a travs del broncoscopio.
Equipamiento
Se requiere una generador de corriente elc-
trica y un circuito elctrico con dos electrodos, ale-
jados y de distinta superficie y densidad en el m odo
m onopolar, o m uy prxim os entre ellos y paralelos,
en la m odalidad bipolar. Aunque actualm ente exis-
ten dispositivos bipolares para la endoscopia, las uni-
dades de electrociruga endoscopica suelen utilizar
la tcnica m onopolar, que requiere un electrodo de
pequea superficie y alta densidad (electrodo acti-
vo) y otro de am plia superficie y poca densidad
(placa o electrodo neutro) alejado del prim ero (Fig.
2). A m edida que la corriente penetra en el tejido
desde el electrodo activo, dism inuye su densidad al
disem inarse sobre el electrodo neutro de m ayor
rea. Es m uy im portante que la placa neutra est
bien adherida y contactando toda su superficie con
la piel del paciente para evitar quem aduras. H abi-
tualm ente suele utilizarse el m odo de contactouti-
lizando com o electrodo activo un bistur, asa de dia-
term ia o sondas de punta rom a segn se desee un
efecto de corte o coagulacin. Un m odo de no con-
tactorelativam ente reciente que ha ganado gran
aceptacin, utiliza el gas ionizado argn en form a
de plasm a de irradiacin que acta com o un m edio
conductor de la corriente entre el electrodo y tejido.
Esta tcnica tiene una buena capacidad de coagu-
lacin en superficie y no necesariam ente sigue una
direccin recta, sino que puede adoptar un arco late-
ral buscando tejido no coagulado en zonas escar-
padas. Estas caractersticas hacen que este m odo
sea m uy utilizado en hem ostasia superficial y en
el tratam iento del carcinom a in situ.
El electrocauterio puede realizarse m ediante
broncoscopia rgida o flexible. Existen sondas dise-
adas para am bos instrum entos, com o el electro-
do de alta frecuencia en form a de asa diseado por
Storz 10440 A, o la sonda de coagulacin rgida
10390 N para broncoscopia rgida. Tam bin exis-
ten sondas de punta rom a, pinzas, asas y electro-
bistur flexibles y aislados para fibrobroncoscopios.
Cuando se utiliza broncoscopia flexible, el bron-
coscopio debe estar diseado con una cubierta ais-
lante para evitar que el broncoscopista o la zona
del broncoscopio en contacto con el tracto respi-
ratorio transm itan la corriente.
Efecto tisular
El grado de destruccin tisular depender de
la potencia, duracin de la aplicacin de la corrien-
te, rea de contacto del electrodo sobre la zona a
132
tratar, as com o de la hum edad y resistencia del teji-
do. Los efectos obtenidos con el electrocauterio
son coagulacin, vaporizacin y corte. Para coagu-
lar debe utilizarse un alto am peraje y bajo voltaje,
m ientras que para vaporizar se requiere alto vol-
taje y bajo am peraje. Para cortar coagulando es pre-
ciso m ezclar am bos efectos. El tejido se coagula a
70C y se carboniza a m s de 200C. La profun-
didad alcanzada es de unos 2-3 m m . El efecto tisu-
lar es sem ajante al logrado con el lser
30
.
Tcnica
U na vez preparado el paciente con el electro-
do neutro en un brazo y retirado cualquier ele-
m entos m etlico en contacto con su cuerpo, se pre-
parar com o en cualquier broncoscopia. La ener-
ga que se aplicar ser de 20 a 40 W para la elec-
trocoagulacin y vaporizacin de tum ores
31
. Se reco-
m ienda probar en una zona de m ucosa sana con
baja potencia hasta com probar que se realiza una
pequea quem adura. El procedim iento se inte-
rrum pir frecuentem ente para aspirar los hum os
generados y lavar con suero las zonas tratadas. Para
la reseccin de m asas pediculadas puede utilizar-
se un asa de electrocauterio para cortar longitudi-
nalm ente el pedculo. En tum ores que ocluyen el
bronquio principal la reseccin puede realizarse con
broncoscopia flexible coronando el tum or con el
asa y seccionndolo transversalm ente en una por-
cin superior que luego se extraer con cestas
endoscpicas que engloban el tum or y se extraen
con el broncoscopio (Fig. 3). En el tratam iento del
carcinom a in situ, se aconsejan potencias de 30 W ,
y aplicar el tratam iento sobre la lesin y un m argen
de m ucosa sana de al m enos 0,5 cm
32
.
El electrocauterio tiene las m ism as indicacio-
nes que el lser
33
con un coste m enor
34,35
. La des-
obstruccin de lesiones tum orales m alignas es la
indicacin m s im portante
36
. Tam bin se ha utili-
zado con xito pero con m enos experiencia en tra-
tam iento del carcinom a in situ
32
, estenosis benig-
nas y control de hem optisis.
F i g u ra 2 . Electrocauterio. Circuito de corriente m onopolar.
133
La nica contraindicacin form al del electro-
cauterio es la presencia de m arcapasos o desfibri-
ladores que se puedan afectar por la corriente trans-
m itida.
Resultados y complicaciones
Los resultados pueden ser com parables a los
obtenidos con otras tcnicas intervensionistas. En
la reperm eabilizacin de la va area ocluida por
tum ores, se obtiene xito, entendiendo ste com o
la desobstruccin de m s del 50% , entre el 70 y
90% de los casos
37,38
. Con esta tcnica se logra el
control de sangrado en el 75%
39
. La experiencia en
el carcinom a in situ es m uy lim itada pero algunos
autores la consideran tan eficaz com o la terapia
fotodinm ica. La coagulacin con plasm a-argn se
ha utilizado predom inantem ente para control de
hem orragia por tum ores que sangran espontne-
am ente o tras biopsias y tratam ientos con lser
40
.
O tras indicaciones pueden ser la reseccin de
pequeos granulom as posciruga
41
o asociado a
endoprteis
42
y en la papilom atosis traqueobron-
quial
43
.
Las com plicaciones que se han descrito con
esta tcnica son fuego intrabronquial, hem orragia,
perforacin y estenosis.
c. C ri o te ra p i a
Concepto
La crioterapia endobronquial es un m odo de
tratam iento que se basa en la aplicacin de tem -
peraturas m uy bajas sobre los tejidos, para provo-
car su destruccin por congelacin.
Material
Los agentes criognicos m s utilizados son
gases en fase lquida som etidos a gran presin, que
dism inuyen su tem peratura cuando se descom pri-
m en bruscam ente al pasar a su estado gaseoso
134
Fi g u ra 3 . Extraccin de grandes piezas tum orales tras reseccin con asa de electrocauterio y cesta endoscpica m ediante bron-
coscopia flexible. Lesin que ocluye el bronquio principal izquierdo,
(Principio de Joule-Thom pson). El equipam iento
consiste en un cilindro de gas, una varilla o sonda
de crioterapia, que se conecta al cilindro, y una con-
sola. El gas m s utilizado com o fuente de fro es el
xido nitroso (N
2
O ), alcanzando tem peraturas de
40C en la punta del catter y de 30C a 40C
en el tejido. Existen sondas diseadas para la bron-
coscopia rgida y flexible, pero estas ltim as requie-
ren broncoscopios con un canal de trabajo de 2,6
a 3,2 m m . U na de las ventajas es el coste inferior
de estos equipos com parados con el lser.
Mecanismo de accin
Los efectos ablativos de la crioterapia son debi-
dos a sus efectos a nivel m olecular, celular, estruc-
tural y tisular. El m ecanism o de destruccin celular
se produce inicialm ente por congelacin de una
parte del agua extracelular, que hace que los solu-
tos se concentren en el agua extracelular no con-
gelada y la clula se deshidrate y desnaturalice, y
por la form acin de cristales. Los tejidos tam bin
son destruidos por fenm enos en la m icrocircula-
cin de vasospasm o, aum ento de la perm eabilidad
y trom bosis. La rapidez de los fenm enos de con-
gelacin y descongelacin tam bin influyen en los
efectos, siendo la congelacin rpida y desconge-
lacin lenta los m s perjudiciales para la clula.
La sensibilidad de la clula depender de factores
com o: um bral de congelacin y descongelacin,
tem peratura alcanzada y repeticin de ciclos de
congelacin-deshielo. La criolesin se produce cuan-
do se alcanza una tem peratura entre 20 y 40C,
que provoca en el tejido una destruccin hom o-
gnea de 3 m m alrededor de la criosonda, por lo
que ser necesario aplicar repetidam ente el trata-
m iento en varios puntos prxim os.
Los tejidos presentan distinta criosensibilidad,
segn el contenido de agua en las clulas, siendo
los m s favorables para este tratam iento el tejido
de granulacin, lesiones m ucosas y neoplasias m alig-
nas. El cartlago, tejido fibroso y la grasa son crio-
resistentes. Es por ello que, una de las ventajas de
este tratam iento es la escasa posibilidad de per-
foracin de la pared.
El efecto de perm eabilizacin de la va area
es retardado y requiere unos 15 das para que se
desprenda el tejido desvitalizado, por lo que no es
un buen m todo de ablacin en situaciones de
em ergencia.
Tcnica
Las criosondas diseadas para la broncoscopia
rgida son m s eficaces al ser de un tam ao m ayor,
pero las sondas flexibles para fibrobroncoscopia
perm iten el tratam iento de lesiones perifricas.
Se recom ienda realizar de uno a tres ciclos de con-
gelacin-descongelacin en cada punto de trata-
m iento y continuar con reas prxim as a unos 5-6
m ilm etros
44
. La duracin de los ciclos de conge-
lacin-deshielo, suelen durar de 25 s con las son-
das rgidas a 2 m inutos con las flexibles. Algunos
autores recom ienda la instilacin de adrenalina para
aum entar la accin vasoconstrictora del fro. N o se
debe retirar la sonda sin descongelar ya que al estar
adherido el tejido durante la congelacin, podra
ser desgarrado y ocasionar sangrado. En caso de
utilizar el broncoscopio flexible tam bin podra ser
daado si se retira sin descongelar.
Se recom ienda realizar una broncoscopia de
control en los 15 prim eros das de la intervencin,
ya que es en este periodo cuando suele despren-
derse la escara.
Indicaciones
Las indicaciones para la crioterapia son las m is-
m as que para el tratam iento con lser, sin em bar-
go, por su efecto retardado no es un tratam iento
aconsejable en obstrucciones m uy severas de la
va area. Los tum ores m alignos y tam bin los de
baja m alignidad com o carcinoide y carcinom a ade-
noide qustico pueden ser tratados de form a palia-
tiva. El tratam iento del carcinom a in situconsigue
unas tasas de xito del 89% al ao y del 70% a
los 3 aos
45
. Esta tcnica es especialm ente til para
tratar granulom as, algunas estenosis benignas no
fibrosadas y puede ayudar en la extraccin de cuer-
pos extraos
46
y en la tom a de biopsias por su efec-
to adhesivo durante la congelacin. En ocasiones
puede em plearse para controlar tum ores sangran-
tes con una eficacia del 80%
47
, pero tam bin se
ha descrito hem optisis m asiva retardada en el
m om ento de desprenderse la escara.
135
Con este tratam iento no es necesario reducir
la FiO 2 por lo que puede intentarse en pacientes
con insuficiencia respiratoria. La com binacin de
crioterapia con radioterapia
48
y poliquim ioterapia
pueden tener efectos sinrgicos.
Complicaciones
La crioterapia es un m todo m uy seguro y la
perforacin es casi im posible. Com o se ha com en-
tado, se ha descrito casos de hem orragia m asiva
por desprendim iento de la escara, as com o insu-
ficiencia respiratoria y fiebre.
d . B ra q u i te ra p i a e n d o b ro n q u i a l
Concepto
La braquiterapia consiste en la irradiacin m uy
prxim a entre la fuente radioactiva y la lesin que
se quiere tratar, que perm ite aplicar dosis m s altas
en el tum or respetando el tejido circundante sano.
D ependiendo de la dosis de radiacin, existen 3
m odalidades: braquiterapia de baja tasa (1 G y por
hora), tasa interm edia (2 a 10 G y por hora) y alta
tasa (m ayor de 10 G y por hora). Esta ltim a es la
m s em pleada ya que tan slo requiere sesiones
de 10-15 m inutos, no precisa ingreso, la dosifica-
cin de la radiacin es m s controlable y el riesgo
de irradiacin del personal sanitario es desprecia-
ble.
Material
El equipo para la braquiterapia de alta tasa es
costoso y consta de una fuente de radioactividad
situada en una habitacin fuertem ente aislada y
construida con paredes de cobertura de plom o. La
zona de operacin est alejada de la fuente pero
com unicada por un sistem a audiovisual en circui-
to cerrado para que un operador controle el pro-
ceso. Se requiere adem s un sistem a de seguridad,
deteccin de radiacin y alarm as. El m aterial radioac-
tivo m s utilizado es el iridio 192 y las sem illas de
este m aterial se colocan en una cpsula de m etal
que m ide m ilm etros y que est fijada a un cable
de acero que se introducir a travs de un catter
hueco que previam ente se ha insertado con el bron-
coscopio en la lesin a tratar.
Tcnica
La braquiterapia puede aplicarse intraopera-
toria, percutnea o transbronquialem ente de form a
intersticial colocando la fuente radioactiva dentro
del tum or. La tcnica endobronquial es la m s uti-
lizada, y en ella los aplicadores de la carga radioac-
tiva se introducen a travs del canal de trabajo del
broncoscopio para dejarla en el bronquio afecto.
Si existe estenosis, la luz debe reperm eabilizarse
m ediante dilatacin con baln o reseccin con lser
e introducir posteriorm ente un catter hueco, de
5 o 6 french de dim etro externo, con el extre-
m o distal sellado para evitar la m igracin. A con-
tinuacin se retira el broncoscopio m anteniendo
el catter en el interior de la va area y se confir-
m a por radioscopia y con la reintroduccin en para-
lelo del broncoscopio que no se ha desplazado
antes de fijarlo en la nariz. O tros autores prefieren
la insercin de una gua m etlica por broncosco-
pia y la posterior insercin de una sonda gstrica
con control radioscpico m ediante la tcnica de
Seldinger
49
. D espus de una sim ulacin, se intro-
duce en el catter hueco la fuente de iridio 192
que estar conectada a un dispositivo denom ina-
do afterloading y el paciente se irradiar en una
habitacin aislada en sesiones 10 a 15 m inutos
que pueden repetirse hasta 4 veces en interva-
los sem anales. El rgim en de dosis y fracciona-
m iento no est estandarizado pero, cuando la bra-
quiterapia se utiliza com o com plem ento a la radio-
terapia, se propone un rgim en en el que se adm i-
nistran 60 G y de radioterpia externa adm inistra-
da en 6 sem anas con un refuerzo de braquiterpia
en el que se adm inistran 3 fracciones de 7,5 G y
cada una
50
. Cuando se indica la braquiterpia en
pacientes que no pueden recibir radioterapia exter-
na se recom iendan 2-3 fracciones de 7-10 G y. N o
deben adm inistrarse dosis m ayores de 15 G y por
fraccin.
La braquiterapia est indicada en el tratam ien-
to paliativo del carcinom a no m icroctico o m ets-
tasis sintom ticas, cuando no sea posible la ciruga
o radioterapia y siem pre que pueda im plantarse el
catter por broncoscopia. La indicacin m s fre-
136
cuente es en la persistencia de tum or y la recidiva
tum oral en la va area tras la adm inistracin de
dosis plenas de radioterapia. Tam bin es posible
utilizar la braquiterapia en el carcinom a precoz con
intencin curativa
51,52
y en patologa benigna para
la prevencin de estenosis por recurrencia de teji-
do de granulacin en pacientes trasplantados
53
. Esta
tcnica est contraindicada si se requiere una des-
obstruccin urgente, existen fistulizacin, invasin
vascular o se ha realizado una braquiterapia previa
en los ltim os 6 m eses
1
.
Resultados
La tasa de recanalizacin vara del 60 al 90%
en distintas series, con m ejora en la disnea, hem op-
tisis y alivio de la tos en la m ayora de los casos
11
.
Se han descrito respuestas com pletas para el car-
cinom a m inim am ente invasivo y carcinom a in situ
superiores al 85%
51
y del 75%
52
al ao respecti-
vam ente. La com binacin de radioterapia externa
y braquiterapia en el carcinom a radiolgicam ente
ocultoen enferm os inoperables consigue super-
vivencias del 72% a los 5 aos
54
.
Complicaciones
La hem optisis m asiva y form acin de fstulas
son las com plicaciones m s im portantes. La inci-
dencia de hem optisis fatal vara del 0% al 42%
segn las series. La localizacin en bronquios de
lbulos superiores y bronquio principal derecho se
asocian con m ayor incidencia de hem optisis. Las
com plicaciones asociadas a la insercin del catter
son raras (0,5% ) pero se ha descrito neum ot-
rax, sangrado, infeccin, tos, m ovilizacin del cat-
ter, arritm ias, broncospasm o. La bronquitis postra-
diacin aparece en el 10% y la broncoestenosis
puede aparecer com o com plicacin tarda.
e .Te ra p i a fo to d i n m i ca
Concepto
La terapia fotodinm ica (TFD ) tiene com o obje-
tivo la destruccin selectiva de las clulas tum ora-
les, una vez activadas por un sensibilizante, m edian-
te la aplicacin de una luz lser de una determ i-
nada longitud de onda.
Mecanismo de accin
D espus de la adm inistracin intravenosa de una
m olcula fotosensible que es retenida selectivam ente
por las clulas tum orales, la ilum inacin con un lser
de determ inada longitud de onda ocasiona una absor-
cin de energa y activacin en la m olcula que cre-
ar una form a activa de oxgeno denom inada oxge-
no singlete, capaz de producir reacciones perioxida-
tivas en la m em brana celular, citoplasm a y organelas
intracelulares que causan el dao y m uerte celular.
Equipamiento y tcnica
La TFD precisa la sensibilizacin del tejido tum o-
ral m ediante la inyeccin intravenosa lenta (3-5
m inutos) de 2 m g/kg de porfirina sdica 48 horas
antes. U na vez transcurrido ese tiem po se realiza
una broncoscopia flexible y se introduce por el canal
de trabajo del broncoscopio una fibra de cuarzo
que transm ite la luz del lser que ilum inar la lesin
que se quiere tratar m anteniendo la fibra en la lesin
entre 500 y 510 segundos. El lser em pleado para
la TFD debe ser de una longitud de onda de 630
nanm etros y los m s utilizados son los de argn-
colorante o de diodos. El poder de penetracin del
lser en el tejido es de 3 a 5 m m . D os das des-
pus del tratam iento debe realizarse una broncos-
copia de lim pieza para extraer m oco y detritus. Exis-
ten dos tipos de fibras para aplicar la luz lser: m icro-
lentes, que em ite la luz frontalm ente, y cilndricas
difusoras, que em iten la luz lateralm ente en 360.
La fibra m icrolente es la utilizada para el carcinom a
in situ. La fibra cilndrica o intersticial difusora es
la que se utiliza para tum ores paralelos a la luz bron-
quial o que com prom eten pequeas ram as del
rbol bronquial. Este tipo de fibra es tam bin la que
se utiliza para el tratam iento paliativo de grandes
tum ores insertndola en su interior. Se requiere una
potencia de 200 a 400 m W /cm
2
para aplicar una
dosis total de 100 a 200 J/cm
2
en 500 segundos
55
.
Ciertos frm acos com o la adriam icina y los corti-
coides m ejoran los efectos de este tratam iento. Los
corticoides adm inistrados 24 h despus de la foto-
rradiacin aum entan el rea de necrosis tum oral.
D ada la posibilidad de recidiva o aparicin de segun-
dos tum ores, lo pacientes tratados con TFD deben
ser seguidos con broncoscopias regulares.
137
Indicaciones en neumologa
intervencionista
La TFD fue aprobado en 1997 por la FDA para
el tratam iento paliativo de tum ores obstructivos de
la va area y en 1998 com o tratam iento alterna-
tivo a la ciruga o radioterapia en el carcinom a in
situy en el cncer de pulm n m icroinvasivo
56
.
Com o tcnica paliativa en los enferm os con
obstruccin de la va area por tum ores irreseca-
bles, la coagulacin y vaporizacin con lser N D -
YAG o diodo es la tcnica considerada el patrn
de oro. La TFD en tum ores avanzados que obs-
truyen la va area, puede ofrecer m s ventajas en
lesiones perifricas ya que se aplica con broncos-
copia flexible. Com parada con la fotorreseccin con
lser N d:YAG , la desobstruccin paliativa con la TFD
es m s com pleta y duradera y consigue una m ayor
supervivencia
57
.
Contraindicaciones
La TFD est contraindicada de form a gene-
ral en pacientes con porfiria o alergia a porfiri-
nas. Esta tcnica no debe em plearse cuando
se requiera una desobstruccin urgente, o en
tum ores volum inosos localizados en trquea o
carina traqueal por el riesgo de obstruccin de
la luz con el m aterial esfacelado y edem a pos-
tratam iento. Tam bin est contraindicado cuan-
do exista infiltracin de un gran vaso, por riesgo
de hem orragia o en presencia de fstulas tra-
queoesofgicas o broncopleurales. Esta tcnica
no es til en infiltraciones subm ucosas o com -
presiones extrnsecas.
Resultados
En el tratam iento del cncer en estado pre-
coz, la PDT consigue respuestas com pletas en el
75% de los casos, con recurrencias del 30%
8
. La
eficacia es m ayor en tum ores superficiales m eno-
res de 1 cm o nodulares m enores de 0,5 cm ,
alcanzando respuestas com pletas en m s de
90%
58
. La visualizacin broncoscpica del m ar-
gen de la lesin y el rea m enor de 1cm son las
variables que m ejor se asocian con una alta tasa
de respuesta com pleta
59
. En neoplasias radiol-
gicam ente ocultas, la PD T com o alternativa a la
ciruga podra evitar la ciruga entre un 22 y un 66
% de los casos
60
.
En la paliacin de tum ores, la TFD com para-
da con la fotorreseccin con lser ha dem ostrado
una eficacia sim ilar a la sem ana y m ayor tasa de
respuesta al m es (respuestas parciales y com ple-
tas del 42 al 62% para la TFD frente a 19-36%
para el Lser N d:YAG ). Tam bin el tiem po de res-
puesta es m ayor con la TFD
57
.
Complicaciones
La fotosensibilidad cutnea y ocular es el m ayor
inconveniente de este tratam iento ya que las clu-
las epidrm icas y de la retina perm anecen sensi-
bilizadas durante un periodo de 4 a 6 sem anas,
lo que obliga a tom ar precauciones para evitar la
exposicin solar, a fuentes de luz (oftalm oscopios,
pulsioxm etros, lm paras quirrgicas, etc), o calor
intenso (braseros, secadores de pelo, etc). Con este
tratam iento puede producirse obstruccin de la va
area con estenosis crtica por la inflam acin o por
descam acin del tejido esfacelado. Tam bin se han
descrito perforaciones o hem orragia fatal en tum o-
res que invaden grandes arterias. Se ha descrito fie-
bre en un 20% de los casos y disnea por obstruc-
cin de la va area por edem a o esfcelos.
f. E n d o p r te si s tra q u e o b ro n q u i a le s
ste n ts)
Concepto y evolucin histrica
El trm ino stentse utiliza para definir los dis-
positivos que m antienen la integridad de la luz de
rganos huecos y debe su nom bre al dentista bri-
tnico Charles R Stent. Las prim eras prtesis utili-
zadas fueron las prtesis diseadas los aos 60 por
M ontgom ery
61
que requieren un traqueostom a para
su insercin y tienen form a de T, en la que las dos
ram as horizontales son endolum inales y la ram a
vertical es perpendicular a la luz de la traquea y
sobresale por el orificio de traqueostom a. El auge
de las endoprtesis bronquiales com enz con la
prtesis de silicona diseada en 1990 por JF
D um on
62
. En la actualidad se dispone de endo-
prtesis blandas de plstico o silicona y de endo-
prtesis autoexpandibles, la m ayora m etlicas.
138
Modelos
Las prtesis de silicona son las m s aceptadas
ya que son m s econm icas, pueden retirarse con
facilidad de la va area, causan m nim a irritacin y
no perm iten la introduccin de tum or a su travs. Sin
em bargo, tienen los inconvenientes de que deben
introducirse m ediante broncoscopia rgida, pueden
m igrar y taponarse con secreciones. Existen diseos
especficos para lesiones de la carina con bifurca-
ciones para am bos broncotroncos o en form a de di-
bolo para estenosis en cuello de botella.
Las prtesis m etlicas pueden insertarse con
broncoscopia flexible, pero son m s difciles de reti-
rar, pueden perforar la va area, provocar sangra-
dos m asivos y producen m ayor reaccin de la m uco-
sa en sus bordes. Solo deben indicarse en patolo-
ga m aligna con una corta esperanza de vida y siem -
pre recubiertas para evitar el crecim iento tum oral
a travs de la m alla.
Indicaciones
Las prtesis tiene un papel crucial en la esta-
bilizacin de la va area cuando otras tcnicas de
perm ebilizacin com o el lser, electrocauterio y/o
dilataciones con broncoscopio rgido o balones
63
han
abierto la luz traqueobronquial. La presencia de
com presin extrnseca con im portante com pro-
m iso de la luz es su indicacin m s precisa y exclu-
siva (Fig. 4). O tras indicaciones son las estenosis
benignas com plejas en pacientes inoperables, este-
nosis postquirrgicas, traqueom alacia y en las fs-
tulas trqueo-esofgicas.
Tcnica
La prtesis m s utilizada es la de D um on. Esta
prtesis se im planta m ediante dispositivos de inyec-
cin que se introducen a travs del broncoscopio
rgido. U na vez evaluada la lesin con las pruebas
de im agen y por broncoscopia flexible, se selec-
ciona la prtesis m s adecuada al tam ao de la este-
nosis con una longitud al m enos un cm m ayor que
la lesin. La prtesis se colocar en un tubo im pul-
sor que se introduce a travs del broncoscopio rgi-
do y se em pujar a travs de un pulsador. Para ajus-
tar la prtesis en la zona estentica, previam ente se
situar la pinza, ptica, sonda o fibroscopio a travs
del tubo rgido, un centm etro por debajo de la lesin
y se m arcar la altura a la que queda del extrem o
proxim al del broncoscopio rgido. Se pasar la m edi-
da al tubo im pulsor y se intentar soltar la prtesis
en la m itad de la lesin o m s distalm ente para reti-
rarla parcialm ente si es necesario
64
.
Una vez colocada la prtesis, se aspirarn secre-
ciones con el broncoscopio flexible y se realizar
una radiografa de control. Se recom ienda una obser-
vacin de 24-48 horas y fluidificacin de secre-
ciones con nebulizaciones de suero fisiolgico cada
8-12 horas. Slo se indicarn esteroides si han exis-
tido m aniobras traum ticas y se inform ar a la fam i-
lia de las precauciones que se deben tom ar. Es
aconsejable un control sem anal o pasados 15 das
y posteriorm ente controles trim estrales.
Resultados
En las estenosis benignas, el xito con las pr-
tesis endotraqueales es de un 80% , siendo posi-
ble la retirada de la prtesis en un 44%
65
. N o obs-
tante, algunos autores aconsejan una valoracin
quirrgica inicial ya que la incidencia de com plica-
ciones, sobre todo por m igracin de la prtesis, es
m ayor en las indicaciones benignas.
En patologa m aligna, la m igracin es m s infre-
cuente por la contencin que hace el tum or sobre
la prtesis, pero la obstruccin de la luz por creci-
m iento tum oral suele necesitar nuevos tratam ien-
tos desobstructivos.
Complicaciones
Com o se ha com entado anteriorm ente, la com -
plicacin m s frecuente de las prtesis de silicona
es la m igracin, sobre todo cuando se sitan a
m enos de 2 cm de cuerdas vocales o cuando exis-
te m alacia. O tras com plicaciones son el tapona-
m iento por secreciones y la form acin distal de gra-
nulom as. Estas com plicaciones pueden aparecer
en el 14% de los pacientes
66
. M as graves son las
com plicaciones de las prtesis m etlicas, que
aum entan con el tiem po de perm anencia en la va
area. Las m s im portantes son la form acin de
granulom as, progresin de tum or a traves de la
m alla en las no recubiertas (no aconsejables para
139
la va area), fistulizacin de la pared bronquial y
hem orragia por perforacin de un gran vaso.
1. Bolliger CT, M athuer PN , Beam is JF, Becker H D , Cava-
liere S, Colt H , D az-Jim enez JP, D um on JF, Edell E, Kovitz
KL, M acha H N , M ehta AC, M arel M , N oppen M , Strausz
J, Sutedja TG . ERS/ATS statem ent on interventional pul-
m onology. Eur Respir J 2002; 19: 356-373
2. Ernst A, Silvestri G A, Johnstone D , et al. Interventional pul-
m onary procedures. G uidelines from the Am erican Colle-
ge of Chest Physicians Chest 2003; 123: 1693-1717.
3. Jem al A, Tiw ari RC, M urray T, G hafoor A, Sam uels A, W ard
E, Feuer EJ, Thun M J. Cancer Statistics, 2004 CA Can-
cer J Clin 2004 54: 8-29
4. Travis CT, Corrin B in collaboration w ith pathologists from
14 countries. H istological typing of lung and pleural
tum ours. In W orlth H ealth O rganization international his-
tological calssification of tum ours 1999.
5. G reenberg AK, Yee H , Rom W N . Preneoplastic lesions
of the lung. Respir Res 2002: 3: 20
6. H am m ond W G , Teplitz RL, Benfield JR. Variable regre-
sion of experim ental bronchial preneoplasia during car-
cinogenesis. Thorac cardiovasc surg 1991: 101; 800-
806
7. Bota S, Auliac JB, Paris C, M etayer J, Sesboe R, N ouvet
G , Thiberville L. Follow -up of bronchial precancerous
lesions and carcinom a in situ using fluorescence endos-
copy. Am J Respir Crit Care M ed 2001; 164: 1688-1693.
8. M athur RN , Edell E, Sutedja T, Vergnon JM . Treatm ent
of early stage non-sm al cell lung cancer. Chest 2003:
123: 176S-180S
9. Van Boxem T, Venm ans B, Schram el F, et al. Radiogra-
phically occult lung cancer treated w ith fiberoptic bron-
choscopic electrocautery: a pilot study of a sim ple and
inexpensive technique. Eur Respir J 1998; 11: 169-172
10. D eygas N , Froudarakis M , O zenne G , et al. Cryothe-
rapy in early superficial bronchogenic carcinom a. Chest
2001; 120: 26-31
11. Seijo LM , Sterm an D H . Interventional pulm onology. N
Engl J M ed. 2001 M ar 8;344(10):740-9
12. Cox JD , Yesner R, M ietlow ski W , Petrovich Z. Influence
of cell type on failure pattern after irradiation for locally
advanced carcinom a of the lung. Cancer. 1979
Jul;44(1):94-8.
13. H autm ann H , G am arra F, Pfeifer KJ, H uber RM . Fibe-
roptic bronchoscopic balloon dilatation in m alignant tra-
cheobronchial disease: indications and results. Chest.
2001 Jul;120(1):43-9.
14. Bolliguer CT. M ultim odality treatm ent of advanced pul-
m onary m alignancies. In Bolliguer CT, M athur PN (eds):
Interventional Bronchoscopy. Prog Respir Res. Basel, Kar-
ger, 2000, vol 30 pp 187-196
15. Stauffer JL, O lson D E, Petty TL. Com plications and con-
sequences of endotracheal intubation and tracheotom y.
A prospective study of 150 critically ill adult patients. Am
J M ed. 1981 Jan;70(1):65-76.
16. W hited RE. A prospective study of laryngotracheal seque-
lae in long-term intubation. Laryngoscope. 1984
M ar;94(3):367-77.
140
F i g u ra 4 . Com presin extrnseca tum oral de la pared post de la traquea. Perm eabilizacin con prtesis de Polyflex.
17. D ane TE, King EG . A prospective study of com plications
after tracheostom y for assisted ventilation.
Chest. 1975 Apr;67(4):398-404.
18. H ollingsw orth H M . W heezing and stridor. Clin Chest M ed
1987;8:231240
19. Brichet A, Verkindre C, D upont J, Carlier M L, D arras J,
W urtz A, Ram on P, M arquette CH . M ultidisciplinary appro-
ach to m anagem ent of postintubation tracheal steno-
ses. Eur Respir J 1999;13:888893
20. Jain P, M ehta AC. Endoscopic M anagem ent of benign
airw ay stenosis. In Beam is JF, M athur PN . Interventional
Pulm onology. M cG raw -H ill 1999. pp 29-42
21. Personne C, Colchen A, Leroy M , Vourch G , Toty L Indi-
cations and technique for endoscopic laser resections
in bronchology. A critical analysis based upon 2,284
resections. J Thorac Cardiovasc Surg. 1986 M ay;91(5):
710-5.
22. D az-Jim nez P, Ferrero E, M artnez-Ballarn JJ. Silicone
stents in the m anagem ent of obstructive tracheobron-
quial lesions: 2 years experience. J Bronchology 1994;
1: 15-18
23. M ehta AC, Lee FY, Cordasco EM , Kirby T, Eliachar I, D e
Boer G . Concentric tracheal and subglottic stenosis:
m anagem ent using the N d-YAG laser for m ucosal spa-
ring follow ed by gentle dilatation. Chest
1993;104:673677
24. Colt H G , H arrell J, N eum an TR, Robbins T.External fixa-
tion of subglottic tracheal stents. Chest. 1994
Jun;105(6):1653-7.
25. Scheski FD , m athur PN . Balloon dilation of benign tra-
chopbronchial stenosis. In Beam is JF, M athur PN . Inter-
ventional Pulm onology. M cG raw -H ill 1999. pp 129-139
26. D az-Jim nez JP, D um on JF. Endoscopia respiratoria y
lser. Barcelona: Tecnograf SA, 1991
27. M ehta AC, Lee FYW , D eBoer G E. Flexible Bronchoscopy
and the use of lasers. In W ang KP, M ehta AC eds Flexi-
ble bronchoscopy. Blackw ell Science, Inc 1995. pp 247-
274 .
28. Cavaliere S, D um on JF. Laser Bronchoscopy. In Bolliger
CT, M athur PN (eds): Interventional Bronchoscopy. Prog
Respir Res. Basel, Karger, 2000, vol 30, pp 108-119
29. D az-Jim nez JP, Rodrguez AN . N eum ologa Interven-
sionista. Captulo 3: Broncoscopia Lser. Tecnograf SA
2000. 31-57
30. Coulter TD , M ehta AC. The heat is on: im pact of endo-
bronchial electrosurgery on the need for N d-YAG laser
photoresection. Chest 2000;118:516521
31. Sutedja G , Bolliger CT. Endobronchial electrocautery and
argon plasm a coagulation. In Bolliger CT, M athur PN
(eds): Interventional bronchoscopy. Prog Respir Res,
Kareger, 2000, vol 30, pp 120-132
32. Van Boxem TJ, Venm ans BJ, Schram el FM , van M ou-
rik JC, G olding RP, Postm us PE, Sutedja TG . Radio-
graphically occult lung cancer treated w ith fibreoptic
bronchoscopic electrocautery: a pilot study of a sim -
ple and inexpensive technique. Eur Respir J 1998;11:
169172.
33. Sutedja G , van Boxem TJ, Schram el FM , et al. Endo-
bronchial electrocautery is an excellent alternative for
N d-YAG laser to treat airw ay tum ors. J Bronchol 1997;
4:101-5
34. Van Boxem , T, M uller, M , Venm ans, B, et al. N d-YAG laser
vs bronchoscopic electrocautery for palliation of sym pto-
m atic airw ay obstruction: a cost effectiveness study. Chest
1999; 116,1108-1112.
35. Coulter TD , M ehta AC. The heat is on: im pact of endo-
bronchial electrosurgery on the need for N d-YAG laser
photoresection. Chest 2000;118:516521
36. Sutedja G , van Kralingen K, Schram el FM , Postm us PE.
Fibreoptic bronchoscopic electrosurgery under local
anaesthesia for rapid palliation in patients w ith central
airw ay m alignancies: a prelim inary report. Thorax
1994;49:12431246
37. Sutedja C, Schram el PM N H , Sm it H JF, et al. Bronchos-
copic electrocautery as an alternative for N d:YAG laser
in patients w ith intralum inal tum or. Eur Respir 1996;
9:258s-259s
38. Carpenter RJ, N eeI T, Sanderson D R. Com parison of
endoscopic cryosurgery and electrocoagulation of bron-
chi. Trans Am Acad O phthalm ol O tolaryngol 1977;
84:313-323
39. H om asson JP. Endobronchial electrocautery. Sem in Res-
pir Crit Care M ed 1997;18:535543.
40. Reichle G , Freitag L, Kullm ann H -J, Prenzel R, M acha H N ,
Farin G . Argon plasm a coagulation in bronchology: a new
m ethodalternative or com plem entary? J Bronchol
2000;7:109117.
41. Sato M , Terada Y, N akagaw a T, Li M , W ada H . Success-
ful use of argon plasm a coagulation and tranilast to treat
granulation tissue obstructing the airw ay after tracheal
anastom osis. Chest 2000;118:18291831
42. Keller CA, H inerm an R, Singh A, Alvarez F. The use of
endoscopic argon plasm a coagulation in airw ay com -
plications after solid organ transplantation. Chest
2001;119:19681975
43. Bergler W , H onig M , G otte K, Petroianu G , H orm ann K.
Treatm ent of recurrent respiratory papillom atosis w ith
argon plasm a coagulation. J Laryngol O tol
1997;111:381384
44. H om asson JP, M athur PN Cryotherapy in endobronchial
disorders En Beam is JF, M athur PN eds. Interventional
pulm onology. M cG raw -H ill 1999. pp 68-81
141
45. D eygas, N , Froudarakis, M , O zenne, G , et al Cryotherapy
in early superficial bronchogenic carcinom a. Chest
2001;120,26-31
46. H om asson JP. Bronchoscopic cryotherapy. J Bronchol
1995;2:145149
47. H om asson JP, Renault P, Angebault M , Bonniot JP, Bell
N J. Bronchoscopic cryotherapy for airw ay strictures cau-
sed by tum ors. Chest 1986;90:159164
48. Vergnon JM , Schm itt T, Alam artine E, Barthelem y JC,
Fournel P, Em onot A. Initial com bined cryotherapy and
irradiation for unresectable nonsm all cell lung can-
cer: prelim inary results. Chest 1992;102:14361440
49. Fischer R, H uber RM . Endolum inal brachytherapy in cen-
tral lung cancer. In Bolliger CT, M athur PN (eds): Inter-
ventional Bronchoscopy. Prog Respir Res. Basel, Karger,
2000, vol 30, pp 146-158
50. G aspar LE. Brachytherapy in lung cancer. J Surg O ncol
1998; 67: 60-70.
51. M arsiglia, H , Baldeyrou, P, Lartigau, E, et al H igh-dose-
rate brachytherapy as sole m odality for early-stage endo-
bronchial carcinom a. Int J Radiat O ncol Biol Phys
2000;47,665-672
52. Perol, M , Caliandro, R, Pom m ier, P, et al Curtive irradia-
tion of lim ited endobronchial carcinom as w ith high dose
brachytherapy: results of a pilot study. Chest
1997;111,1417-1423
53. Kennedy AS, Sonett JR, O rens JB, King K. H igh dose rate
brachytherapy to prevent recurrent benign hyperplasia
in lung transplant bronchi: theoretical and clinical con-
siderations. J H eart Lung Transplant 2000;19: 155-9.
54. Saito M , Yokoyam a A, Kurita Y, U em atsu T, Tsukada H ,
Yam anoi T. Treatm ent of roentgenographically occult
endobronchial carcinom a w ith external beam radio-
therapy and intralum inal low -dose-rate brachytherapy:
second report. Int J Radiat O ncol Biol Phys. 2000 Jun
1;47(3):673-80.
55. Lam S. Photodynam ic therapy of lung cancer. Sem in
O ncol 1994:21:15-19
56. Reynolds T. U sing lasers and light-activated drugs, rese-
archers hom e in on early lung cancers.
J N atl Cancer Inst. 1998: 18; 90:417-8
57. D iaz-Jim enez JP, M artinez-Ballarin JE, Llunell A, Farrero
E, Rodriguez A, Castro M J. Efficacy and safety of pho-
todynam ic therapy versus N d-YAG laser resection in
N SCLC w ith airw ay obstruction. Eur Respir J.
1999;14:800-5.
58. H ayata, Y, Kato, H , Konaka, C, et al Photodynam ic the-
rapy (PD T) in early stage lung cancer. Lung Cancer
1993;9,287-294
59. Kato, H Photodynam ic therapy for lung cancer: a review
of 19 yearsexperience. J Photochem Photobiol B
1998;42,96-99
60. Cortese, D , Edell, E, Kinsey, J Photodynam ic therapy for
early stage squam ous cell carcinom a of the lung. M ayo
Clin Proc 1997;72,595-602
61. M ontgom ery W W . T-tube tracheal stent. Arch O tolaryn-
gol 1965;82:320-321
62. D um on JF. A dedicated tracheobronchial stent. Chest
1990;97:328-332
63. Shapshay M S, Beam is JF Jr, H ybels RL, Bohigian RK.
Endoscopic treatm ent of subglottic and tracheal steno-
sis by radial laser incision and dilation. Ann O tol Rhinol
Laryngol 1987;96:661-664
64. D az-Jim nez JP, Rodrguez AN . N eum ologa interven-
sionista. Captulo 7 Prtesis de silicona. Tecnograf SA
2000. 107-121
65. M artinez-Ballarin JI, D iaz-Jim enez JP, Castro M J, M oya JA.
66. D iaz-Jim enez JP, M uoz E, Ballarin J, Kovitz K, Pressas F.
Silicone stents in the m anagem ent of obstructive tra-
cheobronchial lesions: 2 year experience. J Bronchol
1994; 1:15-8.
142
Este captulo pretende dar una visin prctica
de la ecografa en el contexto de una unidad de
tcnicas neum olgicas y por tanto realizada por
neum logos. N o querem os sustituir la labor de los
radilogos, con m ayores conocim ientos y m s entre-
nados, sino poner a disposicin de los neum lo-
gos las bases para poder utilizar la ecografa com o
un instrum ento m s en nuestra labor asistencial
diaria, en aquellas patologas donde la ecografa
puede jugar un papel relevante com o m todo de
exploracin accesible, rpido e inocuo.
H ay que entender la ecografa com o una tc-
nica com plem entaria para el estudio de las pato-
logas respiratorias, que en conjuncin con otras,
com o el TAC pueden facilitarnos el diagnstico.
Las patologas donde nos centrarem os, por la
facilidad tcnica y la alta prevalencia, son la trom -
bosis venosa profunda y el derram e pleural.
Com entarem os tam bin la utilidad de la puncin
guiada con eco y los nuevos avances en ecoen-
doscopia respiratoria, que sin duda ser el futu-
ro cercano en las unidades de tcnicas neum o-
lgicas.
La ecografa es una tcnica tradicionalm ente
encom endada y m anejada por radilogos. A m edi-
da que su uso se ha ido extendiendo y se han
encontrado nuevas aplicaciones, ha ido pasando a
m anos de los clnicos, com o es el caso de la eco-
grafa digestiva y la ecocardiografa por citar algu-
nas. Esto ha sido suscitado, sin duda, por el avan-
ce de la tcnica y la m ayor portabilidad de los apa-
ratos existentes hoy en da. En el m bito de la neu-
m ologa se est introduciendo cada vez m s com o
una herram ienta m uy til en las unidades de tc-
nicas, no slo para el estudio del trax
1
, sino tam -
bin para el m anejo de la enferm edad trom bo-
em blica venosa (ETV
2
).
Los ltim os avances tcnicos han perm itido
llevar la ecografa al m bito de la broncoscopia fle-
xible con la ecofibrobroncoscopia (EBU S), m uy til
para el estudio de las adenopatas m ediastnicas
y los carcinom as en estados iniciales.
B AS E S T E R I C AS
La ecografa es una tcnica basada en la em i-
sin de ondas acsticas de alta frecuencia, gene-
radas por un sistem a piezoelctrico, que posterior-
m ente son reflejadas por los distintos tejidos por
las que atraviesa y finalm ente procesadas, gene-
rando una im agen.
Existen dos form as de registro del sonido refle-
jado: m odo A que se representa com o una espi-
ga sobre la horizontal, dependiendo su altura de la
penetracin acstica de los distintos tejidos. El m odo
B recoge el ultrasonido de form a bidim ensional que
es la form a de representacin de la m ayora de los
aparatos actuales.
La ecografa realizada
por neumlogos
M. Arenas Gordillo, J. Garca Vera, J.G. Soto Campos
143
12
H oy en da los transductores de los que dis-
ponem os nos ofrecen una im agen en tiem po real,
gracias a que em iten varias veces por segundo sobre
el plano explorado, perm itiendo al ojo hum ano cap-
tar la im agen en m ovim iento.
La deteccin del m ovim iento m ediante dop-
pler-color ayuda a distinguir las estructuras vascu-
lares y tam bin otras que estn en m ovim iento en
la cavidad torcica. La im agen tom ar el colo rojo
o azul dependiendo si el m ovim iento se acerca o
aleja del transductor.
D ependiendo del territorio que explorem os
podrem os utilizar distintos tipos de transductores:
- Lineales que ofrecen una im agen en form a de
rectngulo m ediante la em isin de haces de
ultrasonidos de form a paralela. Se utilizan sobre
todo para zonas superficiales ya que la resolu-
cin baja en profundidad.
- Sectoriales que em iten de form a radiada, ofre-
ciendo im agen en form a de abanico. O frecen
m ayor resolucin en profundidad.
- Convexos: com bina los dos tipos anteriores
ofreciendo buena visin en profundidad y en
superficie.
D ependiendo de la frecuencia con la que em ita
el transductor, obtendrem os m ayor o m enor pene-
tracin. D e tal m anera que, los transductores de
m ayor frecuencia tienen m enor penetracin y sin
em bargo m ejor resolucin, por lo que se utilizan
en zonas superficiales. Al contrario, los de m enor
frecuencia poseen m ayor penetracin a cam bio de
dism inuir la resolucin y por eso son utilizados en
zonas m s profundas.
Tom ando com o referencia la ecogenicidad del
parnquim a heptico, los tejidos explorados se
denom inan isoecoicos cuando tienen una ecoge-
nicidad parecida al hgado, hipoecoicos cuando
es m enor e hiperecoicos cuando la ecogenicidad
es m ayor que la heptica.
La form a de registro de los estudios tam bin
es im portante. Los ecgrafos m odernos disponen
de im presin de im genes en papel fotogrfico e
incluso digitalizacin de las m ism as en archivos, en
form a de fotogram a o video, que nos da una m ayor
inform acin al observar los m ovim ientos de las
estructuras.
E C O G R A F A TO R AC I C A
U ti li d a d d e la e co g ra f a to r ci ca
La aplicacin en la prctica de la ecografa del
trax tiene m uchas vertientes y entrar en sus por-
m enores escapa de los objetivos de este captulo.
Sin em bargo, debem os tenerlos en consideracin
para am pliar nuestra visin diagnstica (Tabla I).
N os centrarem os fundam entalm ente en las pato-
logas del trax m s abordables por los neum lo-
gos desde el punto de vista ecogrfico. El resto
de aplicaciones de la ecografa pueden ser con-
sultados en m anuales especficos y requieren de
m ayor entrenam iento.
Las ondas de ultrasonido no son transm itidas
por el aire. Esta es la lim itacin fundam ental del
estudio ecogrfico de la cavidad torcica. Sin em bar-
go, es capaz de detectar cualquier lquido o tejido
que se interponga entre la superficie de la pleura
visceral y la pared torcica
3
. D istingue entre derra-
m e pleural y engrosam iento pleural. Tam bin puede
detectar lesiones intrapulm onares que estn en
contacto con la superficie pulm onar y sean de carc-
ter slido o lquidas. Con esta prem isa, no es de
extraar que se haya utilizado en el m bito de la
neum ologa fundam entalm ente en el m anejo de
los derram es pleurales. Sin em bargo, tam bin es
til com o gua de punciones y biopsias de lesiones
slidas visibles ecogrficam ente. Tanto el m anejo
de los derram es pleurales com o la realizacin de
punciones con control ecogrfico pueden ser asu-
m idas por el neum logo desde una unidad de tc-
nicas neum olgicas.
M a te ri a l
Para el estudio del trax, debem os disponer de
un ecgrafo bidim ensional y si es posible, que dis-
ponga de doppler, aunque para los fines funda-
m entales del neum logo no es im prescindible. Los
transductores em pleados m s habitualm ente son
los de 3,5 M H z y 5 M H z, que son los que perm i-
ten m ayor penetracin. Los Transductores deben
ser convexos para la correcta penetracin entre los
espacios intercostales. En algunos casos de lesio-
nes m uy superficiales pueden em plearse trans-
ductores lineales.
144
M . Arenas G ordillo, J. G arca Vera, J.G . Soto Cam pos
T cn i ca
El paciente debe colocarse sentado, con el
brazo elevado y las m anos colocadas detrs de la
nuca (Fig. 1). Con ello obtendrem os una m ayor
apertura de los espacios intercostales, para con-
seguir una m ejor penetracin de los ultrasonidos,
evitando la som bra acstica que producen las cos-
tillas.
El estudio debe seguir una sistem tica, con el
objetivo de no dejar ninguna de las zonas visibles
con ecografa sin explorar. Para ello, com enzam os
desde la zona paraesternal hasta la paravertebral
de am bos hem itrax, m oviendo el transductor desde
la zona ventral a dorsal atravs de las lneas longi-
tudinales de los espacis intercostales. Las estruc-
turas cercanas a la escpula se visualizan m ejor
cuando el paciente realiza una m xim a adduccin
del brazo.Para el estudio del diafragm a y las bases
pulm onares, se coloca el transductor en posicin
subcostal con el paciente en decbito supino (Fig.
2). D esde esta posicin podrem os ver higado, bazo
y los senos costodiafragm ticos, donde podrem os
detectar pequeos derram es pleurales no visuali-
zados en la radiografa de trax. La visin ecogr-
fica en tiem po real, nos perm ite ver con la respi-
racin del paciente los distintos rganos torcicos
en m ovim iento, y de esta m anera valorar su fun-
cionalidad, ayudndonos a detectar m ejor las estruc-
turas torcicas y su relacin entre ellas.
La pleura visceral y parietal norm al no siem pre
pueden ser visualizada por ecografa. N orm alm en-
te se suele ver com o una fina lnea de unos 2 m m
Estudio de la pared torcica
Tum oraciones Visualizacin de las caractersticas, delim itacin y com o gua de punciones.
Fracturas costales Pacientes con dolor localizado, en los que la radiografa no m uestra
hallazgos.
N dulos linfticos Estudio de adenopatas y gua de punciones
Pulmn
N eum onas Visualizacin de zonas de pulm n condensada.
Atelectasias Visualizacin del parnquim a pulm onar colapsado y en ocasiones flotando
sobre lquido pleural
Abscesos D elim itacin de abscesos perifricos y com o gua de punciones.
Cavidades perifricas G ua para tom a de m uestras
Tum oraciones perifricas G ua para punciones.
Em bolism o pulm onar En casos de infartos pulm onares.
Pleura
D erram es Cuanta y caractersticas del derram e
Em piem as Loculaciones y gua para colocacin de drenajes.
Lesiones slidas G ua para punciones.
Exam en dinm ico D iagnstico rpido de neum otrax.
Mediastino
Aum ento de m ediastino Caractersticas del aum ento:slido-lquido
Adenopatias Valoracin de adenopatas y punciones
D erram e pericrdico Cuantificacin y valoracin de taponam iento
Sndom e de vena cava superior Valoracin de colaterales
Modificada de Sonja Beckh, MD et al. Real-Time Chest Ultrasonography. A comprehensive Review for the Pulmonologist. Chest
2002; 122:1759-1773.
Tabla I. U tilidad de la ecografa torcica.
145
La ecografa realizada por neum logos
de grosor hiperecognica. Entre ellas se encuentra
el espacio pleural que no m ide m s de 0,3-0,5 m m
en su estado norm al. Con los m ovim ientos respi-
ratorios las dos hojas pleurales se deslizan una sobre
la otra. El parnquim a pulm onar norm al, al conte-
ner aire en su interior no transm ite los ecos por lo
que no puede ser visualizado con claridad.
D e rra m e p le u ra l
El derram e pleural es la patologa torcica m s
fcil de visualizar con ecografa, y por tanto la que
requiere m enor entrenam iento. La ecografa es m s
sensible que la radiografa de trax para detectar
lquido pleural. Con ecografa se pueden visuali-
zar hasta derram es de 5m l, m ientras que en la radio-
grafa de trax se necesitan al m enos 150-200m l.
Los ecgrafos m odernos pueden calcular el rea
del derram e pleural, estim ando posteriorm ente el
volum en de lquido
4
.
El lquido en el espacio pleural se visualiza com o
una zona hipoecognica, oscura, que puede tener
en su interior zonas de m ayor ecogenicidad, for-
m ando tractos, com o corresponde al derram e pleu-
ral organizado. Pueden observarse tam bin zonas
de pulm n atelectasiado (Fig. 3), e incluso bur-
bujas de aire en su interior en los em piem as.
M ediante las caractersticas ecogrficas del lquido,
podem os intuir que se trata de un trasudado cuan-
do no m uestra ecos en su interior, m ientras que los
derram es pleurales con caractersticas de exudados
pueden m ostrar ecos en su interior, bridas, encap-
sulam iento etc.
5
. H ay que tener en cuenta que la
falta de ecos en el interior no descarta que se trate
de un exudado. Poder ver con el ecgrafo las carac-
tersticas del lquido, puede ayudarnos a tom ar la
decisin de tener preparado un tubo de drenaje
antes de realizar la toracocentesis si observam os
ecos en su interior y encapsulam iento. La utiliza-
cin de la ecografa, nos puede ahorrar no slo
tiem po, sino tam bin tcnicas com o el TAC en la
localizacin del lugar de drenaje y puncin de los
derram es encapsulados
1
.
E n g ro sa m i e n to p le u ra l
La pleura puede estar engrosada por distintas
causas y la consistencia del tejido puede variar desde
grasa hasta calcio. Por tanto, la ecogenicidad vara
segn la etiologa del engrosam iento, aunque lo nor-
m al es que sea de m ayor ecogenicidad que el lqui-
do. La zona de pleura engrosada se observa entre el
pulm n y pared torcica. La aplicacin de doppler
color nos puede ayudar a distinguirla del lquido, ya
que con los m ovim ientos respiratorios el lquido se
m overa y por tanto em itira color. Sin em bargo,el
engrosam iento pleural no se m ueve con los m ovi-
m ientos torcicos y por lo tanto no em ite color
6
.
Estudio del pulmn blanco
O tra de las utilidades de la ecografa, es la valo-
racin de la opacidad difusa de un hem itrax que
podem os observar en la radiografa de trax. Con
la ecografa podem os distinguir si ese aum ento de
densidad difuso corresponde con lquido pleural
y en qu cantidad, o por el contrario, si se trata
de una atelectasia obstructiva donde lo que pre-
dom ina es parnquim a pulm onar condensado con
146
F i g u ra 1 . Posicin del paciente para la exploracin.
F i g u ra 2 . Posicin para la exploracin de diafragm a.
algunas zonas de broncogram a con ninguna o esca-
sa cantidad de lquido pleural.
P U N C I N C O N C O N T R O L E C O G R F I C O
La puncin guiada con ecografa se em plea
para lesiones slidas o qusticas en la pared tor-
cica, pleurales, o pulm onares en contacto con la
pleura visceral. Pueden em plearse agujas de cito-
loga o agujas de m ayor calibre para obtener peque-
os cilindros de biopsia
7
. Los pacientes con enfi-
sem a o hipertensin pulm onar tienen contraindi-
cacin relativa por m ayor riesgo de com plicaciones.
Las com plicaciones m s frecuentes de la puncin
guiada con ecografa son el neum otrax de 1-3%
y la hem optisis 1% . La rentabilidad de la puncin
guiada con eco vara entre un 60% y 100%
4
.
T cn i ca
Las punciones se suelen realizar con el pacien-
te sentado. Se necesita la colaboracin del pacien-
te, sobre todo para que est tranquilo, sin m ovi-
m ientos bruscos y que realice periodos de apnea
cuando se lo solicitem os.
El calibre de las agujas de citologa oscilan entre
19-22G , m ientras que las de biosia son de 18G .
Existen transductores especiales para la realizacin
de punciones guiadas, pero lo habitual es disponer
de slo transductores de exploracin, que pueden
ser utilizados en m anos expertas con el m ism o fin.
Adem s los transductores para puncin, suelen estar
diseados para el abdom en, por lo que la aguja
chocara contra el arco costal, y por lo tanto es inc-
m odo para la puncin del trax.
Antes de realizar la puncin, se deben reali-
zar m ediciones de la lesin y de la distancia de la
m ism a hasta la superficie de la piel. En el caso de
lesiones grandes, pueden realizarse punciones sin
visin en tiem po real, despus de haber realizado
las m ediciones. En todo caso, posteriorm ente puede
utilizarse el ecgrafo para redirigir la aguja. Si la
lesin es de unos 3 cm o m enor, debe realizarse
la puncin guiada con eco en tiem po real. Para ello
se introduce la aguja por el borde del transductor,
en sentido oblcuo hacia el cam po de barrido del
m ism o. Al introducir la aguja de citologa o biopsia,
se visualiza una im agen lineal de m ayor ecogeni-
cidad sobre el lquido o tejido, que se correspon-
de con la trayectoria de la aguja.
E C O G R A F I A E N D O B R O N Q U I A L E B U S )
Consiste en la visualizacin la pared bronquial
y el m ediastino m ediante ecografa, introducien-
do una sonda ecogrfica atravs del broncosco-
pio flexible. El gran avance de la tcnica consiste
en que no slo podem os ver m ediante fibrobron-
coscopia lo que existe en la superficie de la pared
bronquial, sino tam bin en profundidad
8
. Con ella
podem os ahorrarnos pruebas m s invasivas com o
la m ediastinoscopia o videotoracoscopia para la
biopsia de adenopatas m ediastnicas
9
.
U ti li d a d cl n i ca
- Valoracin de la infiltracin de la pared bron-
quial y estructuras adyacentes.
- Estadificacin del carcinom a de pulm n, ya que
se pueden valorar las adenopatas m ediastnicas
y servir com o gua de punciones diagnsticas.
- D iferencia estructuras vasculares de no vas-
culares.
- Com o gua para el tratam iento de tum ores
superficiales en terapia fotodinm ica y braqui-
terapia.
E q u i p o n e ce sa ri o
Actualm ente existen dos sistem as para la rea-
lizacin de ecografa endobronquial.
F i g u ra 3 . D erram e pleural con atelectasia pulm onar flotan-
do en el lquido pleural. D p:derram e pleural. AT:atelectasia.
147
El prim ero que se difundi, fue m ediante una
sonda que se m ete atravs del fibrobroncoscopio
(Fig. 4). En la punta de la sonda, un globo se relle-
na de agua, ponindose en contacto toda la super-
ficie bronquial a explorar. D a una im agen de 360
de la pared bronquial. Sus inconvenientes funda-
m entales son la produccin de una obstruccin
bronquial com pleta m ientras se realiza la explora-
cin. Por otra parte no perm ite la realizacin de
puncin transbronquial en tiem po real. N ecesita de
una m ayor sedacin del paciente y evitar la tos
10
.
Posteriorm ente se han diseado cofibro-
broncoscopios especficos, que llevan incorporado
en la punta un transductor sectorial, perm itiendo
de esta m anera, la introduccin por el canal de tra-
bajo de la aguja para puncin transbronquial (Fig.
5). Con ello, podem os realizar punciones y biop-
sias de adenopatas y tum oraciones m ediastnicas
en tiem po real, con visin ecogrfica.
Cada vez m s unidades de tcnicas neum ol-
gicas estn incorporando la ecofibrobroncoscopia
en su sistem tica de trabajo. La interpretacin de
las im genes necesita de un aprendizaje previo. Se
estim a que se necesita realizar unos 50 procedi-
m ientos supervisados para conseguir una com pe-
tencia bsica en esta tcnica
11
.
E C O G R A F A D E M I E M B R O S I N F E R I O R E S
La ecografa bidim ensional de m iem bros infe-
riores ha revolucionado el diagnstico de la trom -
bosis venosa profunda. H oy en da, su uso se ha
extendido a todos los hospitales e incluso algunos
centros am bulatorios. La flebografa, aunque sigue
siendo el patrn oro, ha quedado relegada a aque-
llos pocos casos con alta sospecha de TVP, con eco
negativa y D m ero-D alto, sobre todo para el diag-
nstico de las TVP distales. La flebografa tam bin es
necesaria en casos de sospecha de retrom bosis sobre
una vena ya previam ente afectada, si no dispone-
m os de seguim iento ecogrfico de la TVP previa.
La accesibilidad de la ecografa, su bajo coste
y la inocuidad para el paciente, hace que sea una
tcnica m uy til en las unidades de tcnicas neu-
m olgicas, para el diagnstico rpido de la trom -
bosis y su seguim iento. Todo ello, unido a la difu-
sin de las heparinas de bajo peso m olecular, ha
facilitado enorm em ente el tratam iento am bulato-
rio de esta patologa.
D esde hace aos, se sabe que la em bolia
pulm onar procede en un 90% de TVP form adas
en los m iem bros inferiores. H oy conocem os la
enferm edad trom boem blica venosa(ETV) com o
un proceso que incluye al trom boem bolism o pul-
m onar(TEP) y la trom bosis venosa profunda(TVP)
com o dos aspectos del m ism o, y por tanto con
procedim ientos diagnsticos y tratam ientos com u-
nes. La accesibilidad de la ecografa, ha hecho
que esta tcnica sea incorporada en los algorit-
m os diagnsticos del trom boem bolism o pulm o-
nar (Fig. 6)
12
. Por otra parte, la tcnica ecogrfi-
ca de diagnstico de TVP de m iem bros inferio-
148
Fi g u ra 4 . Sonda ecogrfica para fibrobroncoscopio olim pus. F i g u ra 5 . cofibrobroncoscopio con aguja de puncin olim -
pus.
res, es sencilla y rpida, por lo que es perfecta-
m ente asum ible por neum logos con un cierto
entrenam iento.
La sensibilidad de la ecografa de m iem bros
inferiores para el diagnstico de TVP proxim al en
casos de pacientes sintom ticos es del 95% . Sin
em bargo la sensibilidad cae al 79% cuando los
pacientes no tienen sntom as de TVP. En el terri-
torio distal, la sensibilidad de la ecografa baja
al 40% , por lo que no debe ser em pleada cuan-
do se sospecha TVP por debajo de las venas popl-
teas. En estos casos, se ha dem ostrado eficaz
m antener al paciente sin anticoagulacin reali-
zando ecografas seriadas, para descaratar la pro-
geresin al territorio proxim al
13
.
E q u i p o n e ce sa ri o
Al contrario de lo que se piensa habitualm en-
te, no es necesario disponer de un ecgrafo doppler-
color para el diagnstico de TVP de m iem bros infe-
riores
14
. Podem os utilizar el m ism o ecgrafo bidi-
m ensional sin doppler que utilizam os para el trax.
Los transductores que nos dn m ejores im genes
del sistem a venoso, son los lineales de 7 M gh. Si
slo disponem os de uno que nos sirva para trax y
m iem bros inferiores, debera ser convexo de 5M gh.
Fi g u ra 6 . Algoritm o diagnstico del TEP. M odificado de F.U resandi y col. G ua para el diagnstico, tratam iento y seguim iento de
la trom boem bolia pulm onar. Archiv Bronconeum ol 2004;40(12):580-94.
PC pretest
Moderada Baja
Dimero - D Dimero - D
Angio TAC
Ecografa de MMII
PC Moderada PC Baja
TEPdescartado
Alta
(+)
(-) (+)
PC Alta
Arteriografa
(+)
(+) (-)
(-)
(-)
Sospecha clnica de TEP
149
T cn i ca
Se debe explorar am bos m iem bros inferiores
com enzando por el lado sano, para com pararlo con
las venas de la pierna afecta. El paciente debe colo-
carse en decbito supino y ligera abduccin de la
pierna explorada. Se com ienza explorando a nivel
inguinal el cayado de la safena, donde desem boca
la vena safena en la fem oral com n. El latido arte-
rial, nos sirve para distinguir durante todo el trayec-
to la posicin de vena y arteria. A continuacin con
el transductor en posicin transversal a la pierna,
se va realizando presin sobre la vena intentando
colapsarla en su totalidad. La arteria, al contrario que
la vena no se colapsa y podem os visualizar sus lati-
dos durante la exploracin. Se contina el trayecto
de la vena en direccin caudal ejerciendo com pre-
siones cada 2 cm . aproxim adam ente. D esde el caya-
do de la fem oral(Fig. 7), continuam os con la fem o-
ral com n, fem oral superficial hasta su internaliza-
cin en el canal de los aductores. La zona del canal
de los aductores, podem os considerarla com o una
zona ciega, ya que con frecuencia no puede reali-
zarse la com presin de la vena. Sin em bargo, es extre-
m adam ente raro tener una trom bosis aislada de la
fem oral superficial a nivel del canal de los aductores,
sin afectacin m s proxim al ni a nivel poplteo.
En nuestra experiencia, las venas poplteas se
exploran con m ayor facilidad con el paciente sen-
tado en el borde de una cam illa y los pies apoya-
dos sobre un taburete. Esta posicin favorece el
m ayor relleno venoso, facilitando la localizacin de
la vena a nivel poplteo. U na vez visualizada la vena
popltea ejercem os com presiones sobre la vena
para intentar colapsarla (Fig. 8).
El signo ecogrfico m s sensible y especfico
para el diagnstico de TVP de m iem bros inferiores es
la falta de com presibilidad de la vena explorada(Sen-
sibilidad 91% y especificidad 99% ). La visualizacin
de ecos en el interior de la vena,el aum ento del di-
m etro de la m ism a y la falta de flujo son signos indi-
rectos y tienen m enor sensibilidad y especificidad
15
.
Adem s de servirnos para el diagnstico de
TVP, la ecografa de m iem bros inferiores puede diag-
nosticar otras patologas que cursa con sim ilares
sntom as. Entre estas se encuentra el quiste de Bac-
ker, linfedem as, hem atom as etc...
1. H idalgo Ram irez M , Cases Viedm a E, Sanchis Alds JL.:
U tilidad de la ecografa torcica en una unidad de tcni-
cas respiratorias. Arch Bronconeum ol2003,39(6):253-5.
2. Arenas G ordillo M , O tero Candelera R, Cayuela D om in-
guez A, Lopez Cam pos JL, Barrot Cortes E, G onzalez
Brazo J, Verano Rodriguez. La ecografa venosa com -
presiva de m iem bros inferiores: una herram ienta diag-
nstica en m anos de neum logos. Arch Bronconeum ol
2002; 38:177-80.
150
F i g u ra 8 . Trom bosis popltea: Se observa la vena aum enta-
da de tam ao sin poderse colapsar, con ecos en su interior
que corresponden al trom bo. VP:vena poplitea, Trom b:trom -
bo, AP:arteria poplitea.
Fi g u ra 7. Trom bosis de la fem oral con visualizacin del trom -
bo en su interior. VF: vena fem oral com n. VS:vena safena,
Trom b:trom bo, AF: arteria fem oral.pus.
3. G .M athis, K.D .Lessnau. Atlas of chest sonography. Sprin-
ger-Verlag Berlin H eidelberg 2003.
4. Beckh S, Bolcskei PL, Lessnau KD : Real-tim e chest ultra-
sonography: a com prehensive review for the pulm o-
nologist. Chest 2002, 122:1759-1773.
5. Yang PC, Luh KT, Chang D B, et al.: Value of sonography
in determ ining the nature of pleural effusion: analysis
of 320 cases. AJR Am J Roentgenol 1992, 159:29-33.
6. W u RG , Yuan A, Liaw YS, et al. Im age com parison of real-
tim e gray-scale ultrasound and color D oppler ultrasoud
for use in diagnosis of m inim al pleural effusion. Am J
Respir Crit Care M ed 1994; 150:510-514.
7. Yang PC. U ltrasound-guided transthoracic biopsy of the
chest. Radiol Clin N orth Am 2000, 38:323-343.
8- J.P.D iaz Jim enez, A.N .Rodriguez. N eum ologa interven-
cionista. Ediciones G ea 2000:161-81.
9. Peggy Peck: EBU S Increases Yield for Transbronchial
N eedle Aspiration. CH EST 2002: Abstract S87. Presen-
ted N ov. 6, 2002.
10. H erth F, Becker H D . Endobronchial ultrasound of the air-
w ays and the m ediastinum . M onaldi Arch Chest D is
2000; 55:36-44
11. Ernst A, Silvestri G A, Johnstone D ; Am erican College of
Chest Physicians Interventional pulm onary procedures:
G uidelines from the Am erican College of Chest Physi-
cians. Chest. 2003;123:1693-717.
12. U resandi F, Blanquer J, Conget F, de G regorio M A, Lobo
JL, O tero R, Perez Rodriguez E, M onreal M , M orales P.
G ua para el diagnstico, tratam iento y seguim iento
de la trom boem bolia pulm onar. Archiv Bronconeum ol
2004;40:580-94.
13. Cogo A, Lensing AW , Koopm an M M , Piovella F, Siragusa
S, W ells PS, Villalta S, Buller H R, Turpie AG , Prandoni P.
Copm presion ultrasonography for diagnostic m anage-
m ent of patients w ith clinically suspected deep vein throm -
bosis: prospective cohort study. BM J 1998; 316:17-20.
14. Lensing AW A, Bller H R. O bjetive test for the diagnosis
of venous throm bosis. En H ull, Pineo Editors. D isorders
of throm bosis. Philadelphia; Saunders, 1996; p.239-59.
15. Lensing AW , Prandoni P, Brandjes D , H uism an PM , Vigo
M , Tom asella G , Krekt J, W outer Ten Cate J, H uism an
M V, Buller H R. D etection of deep-vein throm bosis by
real-tim e B-m ode ultrasonography. N Engl J M ed.
1989;320:342-5.
151
En el presente captulo abordarem os los aspec-
tos m s relevantes de las diferentes tcnicas diag-
nsticas y teraputicas usadas en el m anejo de la
patologa pleural. Expondrem os de un m odo sen-
cillo cm o colocar un drenaje torcico, cm o reali-
zar una biopsia pleural a ciegas y repasarem os cues-
tiones fundam entales de las principales tcnicas
teraputicas com o son la fibrinolisis pleural y la pleu-
rodesis.
D R E N A JE S P L E U R A L E S
I n d i ca ci o n e s
Con el tubo de drenaje torcico conseguirem os
la evacuacin de aire o lquido de la cavidad pleu-
ral y la consiguiente reexpansin pulm onar. U sa-
m os tubos torcicos flexibles que conectam os pos-
teriorm ente a un sistem a subacutico que m antie-
ne la negatividad del espacio pleural e im pide la
entrada del aire desde el exterior. Se clasifican segn
su dim etro en pequeo calibre: 8-14 F; m edia-
no calibre: 16-24 y grueso calibre: 24-36 F
1,2
.
Las indicaciones para la insercin de un tubo
de toracostom a son las siguientes:
- N eum otrax (ver captulo correspondiente).
- D erram e pleural m aligno. Los tubos m s usa-
dos son los de 16-22 F, que por su efectivi-
dad se consideran el procedim iento de elec-
cin. Tienen m enos problem as de acodam ien-
to u obstruccin que tubos m s finos.
- Em piem a y derram e paraneum nico com pli-
cado. Siem pre est indicada la colocacin de
un tubo de toracostom a cuando el aspecto del
lquido es purulento, el cultivo del lquido pleu-
ral o la tincin de G ram es positiva y cuando el
pH del lquido pleural es m enor de 7,2. N o exis-
te consenso en cuanto al tam ao m adecua-
do del tubo, estando m s aceptado un tam a-
o com prendido entre 20-24 F y en conexin
con un sistem a de aspiracin de baja presin
(-10 a -20 cm de agua).
- H em otrax. Se recom ienda el uso de tubos de
gran calibre (28-36 F), para evitar la obstruc-
cin de los m ism os por cogulos.
- Post-ciruga (toracotom a, ciruga cardaca, etc).
Va lo ra ci n d e l ri e sg o
En pacientes con factores de riesgo tenem os
que disponer de un hem ogram a y de unos tiem -
pos de coagulacin, para poder corregir las posi-
bles alteraciones antes de iniciar el procedim iento.
D e la m ism a form a tenem os que realizar una cui-
dadosa valoracin de la radiografa de trax (2 pro-
yecciones), diferenciando el neum otrax de la enfer-
m edad bullosa y la atelectasia del derram e pleural,
y teniendo en cuenta que la presencia de adhe-
rencias significativas entre el pulm n y la pared tor-
Tcnicas intervencionistas en pleura
E. Laserna Martnez, B. Romero Romero, E. Quintana Gallego
153
13
cica, es una contraindicacin absoluta para la inser-
cin de un tubo de drenaje.
M a te ri a l y t cn i ca
Los tubos de toracostom a deben colocarse en
las m ejores condiciones de asepsia, por personal
con experiencia en el procedim iento, observando
el cuidado tcnico de colocarlo sobre el borde supe-
rior de la costilla inferior del espacio intercostal que
se va a utilizar (para evitar lesionar el paquete vas-
culonervioso intercostal ubicado bajo el borde infe-
rior de la costilla). N orm alm ente el tubo se inser-
ta en el plano lateral del trax, a nivel de la lnea
axilar m edia o anterior, a travs del 4 espacio inter-
costal cuando se trata de neum otrax (en caso de
neum otrax apical buscam os el segundo espacio
intercostal en lnea m edia clavicular), y a travs del
5-6 espacio intercostal, en lnea axilar m edia pos-
terior cuando se trata de em piem a o hem otrax (lo
m s declive y posterior posible).
Material necesario (Tabla I) (Fig. 1).
Consentimiento informado, segn la norm ati-
va vigente.
Premedicacin: ansioltico iv inm ediatam ente
antes de iniciar el procedim iento (m idazolam 1-5
m g). M enos aceptado est el uso de atropina para
evitar reacciones vasovagales.
Posicin: el paciente en la cam a sem iincor-
porado, con el brazo detrs de la cabeza, expo-
niendo el rea axilar. El lugar de insercin m s fre-
cuente es la lnea m edia axilar (tringulo de segu-
ridad) (Fig. 2).
Tcnica: infiltracin local con anestsico (lido-
cana) de la piel y del espacio intercostal, siem pre
avanzando por el borde superior de la costilla infe-
rior. Incisin de unos 2-4 cm de longitud ligera-
m ente por debajo del nivel escogido para que el
tubo quede en una posicin levem ente oblicua (el
tam ao de la incisin con bistur debe ser sim ilar
al dim etro del tubo que se va a insertar, siem pre
por encim a y paralela a la costilla). Puncin con
aguja calibre 21 y jeringa de 10 m l para ubicar la
costilla inferior y succin de aire o lquido, com -
probando as la profundidad del espacio pleural.
D iseccin rom a con pinzas o tijeras del espacio sub-
cutneo, explorando la regin con el dedo (disec-
cin digital) siem pre sobre el borde superior de
la costilla inferior, y penetracin del espacio inter-
costal perforando la pleura parietal. Introduccin
del tubo de toracostom a con gua m etlica en su
interior y avance dentro de la cavidad pleural a la
vez que vam os retirando la gua progresivam ente
(cuando vem os salir lquido o em paarse el tubo);
antes de su retirada total pinzam os el tubo, se pro-
cede a su retirada y dejam os el tubo pinzado hasta
que lo conectam os a un sistem a subacutico (los
m s usados son los sistem as de tres cm aras tipo
Pleur-Evac
o los m s sencillos de una cm ara tipo

Set-Vac
). Cierre de la incisin alrededor del tubo,

utilizando suturas a los lados del tubo y fijacin del
tubo a la pared torcica m ediante sutura (calibre 0
a 2-0) (Fig. 3).
Sistemas de drenaje pleural: van desde el sis-
tem a unidireccional m s sencillo que es la v lvu -
la d e H e i m li ch ; al se llo d e a g u a (una cm ara)
que consiste en un frasco con dos varillas, una
sum ergida en su extrem o distal bajo solucin fisio-
lgica (2-3 cm ) y por su extrem o superior unida
m ediante un conector al tubo de drenaje pleural,
de esta form a el lquido acta com o una vlvula
que perm ite el drenaje en una sola direccin, exis-
te una segunda varilla que conecta la cm ara del
sello de agua con el exterior y perm ite adem s
conectarse a un sistem a de aspiracin; por ltim o
el sistem a tri ca m e ra l nos perm ite controlar en
todo m om ento la presin negativa ejercida sobre
el espacio pleural, consiste en tres cm aras conec-
tadas entre s con una conexin nica al paciente,
en la prim era cm ara se acum ula el drenaje obte-
nido de la cavidad pleural, la segunda cm ara es
un sello de agua y la tercera cm ara est gradua-
da, conectada a las anteriores y con posibilidad de
conectarse a un sistem a de vaco central, perm ite
graduar la presin negativa ejercida sobre el espa-
cio pleural segn la cantidad de solucin salina con
que se rellene (la presin resultante ser la dife-
rencia entre la altura del lquido de la tercera cm a-
ra m enos la altura del sello acutico). Se suele usar
una succin com prendida entre -5 y -25 cm H 2O .
Los sistem as deben de estar siem pre en posi-
cin declive con respecto al paciente para evitar
flujo de aire o lquido hacia el espacio pleural.
154
E. Laserna M artnez, B. Rom ero Rom ero, E. Q uintana G allego
Retirada: se hace m ientras el paciente reali-
za una m aniobra de Valsalva o durante la espira-
cin. En caso de neum otrax se har cuando exis-
ta ausencia de drenaje de aire en las ltim as 24
horas (se puede pinzar el tubo previam ente
durante unas horas para com probar la no reci-
diva del neum otrax) y en caso de derram es se
suele indicar su retirada cuando el drenaje del
lquido es m enor de 100-150 cc en las ltim as
24 horas.
C o n tro le s y p re ca u ci o n e s
- H em os de realizar una radiografa de trax
inm ediatam ente despus de la colocacin del
tubo de drenaje. Los controles radiolgicos
se harn cada 1-3 das.
- Es fundam ental un m anejo adecuado del dolor
que nos va a perm itir una correcta fisioterapia
respiratoria.
- Com probacin de la perm eabilidad: un tubo est
perm eable cuando las variaciones de la presin
Bata, guantes estriles, cam pos estriles
Solucin antisptica para preparar la piel (ej.: betadine )
Jeringas (5 y 10 m l) y agujas (hipodrm ica fina para infiltrar la piel y/o calibre 21)
Lidocana al 1% o 2% (< 3 m g/kg)
Bistur, pinzas o tijeras para la diseccin rom a
Sutura (hilo de seda grueso para fijar el tubo: 0 y fino para suturar la piel: 3-0, 4-0)
Tubo de toracostom a*
Conector y sistem a de drenaje cerrado (tipo sello de agua o tricam eral)
*Los ms utilizados son tubos de plstico flexibles con una gua rgida metlica en su interior: Argyle
Tabla I. M aterial necesario para la insercin de un tubo de toracostom a.
155
F i g u ra 1 . M aterial necesario para insercin de tubo de toracostom a.
156
pleural que se producen con los m ovim entos res-
piratorios se transm iten a la colum na sum ergida
en el sello de agua. Se ha de com probar desco-
nectando la aspiracin, y si la colum na no oscila,
se invita al paciente a realizar m aniobras forzadas
de inspiracin y espiracin, tos o Valsalva. Cuan-
do existen cogulos en la porcin extratorcica del
tubo se puede intentar el ordeo del tubo (com -
prim ir el tubo desde la porcin m s cercana al
enferm o hacia la m s distal). Si no se consigue
reperm eabilizar el tubo hay que retirarlo.
- Valoracin de la fuga area: ante un paciente con
burbujeo en el sello de agua hem os de desco-
nectar la aspiracin en prim er lugar, si en reposo
no aparece burbujeo invitarem os al paciente a
realizar m aniobras forzadas de respiracin, si sigue
sin evidenciarse fuga area pensarem os que el
aire es aspirado desde el exterior debido a un
defecto del sistem a o sus conexiones. En este
caso podem os clam par, proxim al y distal a las
diferentes conexiones del sistem a y si no, exa-
m inar el tubo por la posibilidad de que alguno
de los orificios est fuera de la pared torcica.
- Los tubos N O D EBEN PIN ZARSE excepto duran-
te el cam bio de los reservorios. El traslado del
paciente se har con el tubo conectado al sello
de agua sin aspiracin.
F I B R I N O L I S I S P L E U R A L
El objetivo de la terapia fibrinoltica es ayudar al
correcto drenaje de los exudados pleurales (derra-
m e paraneum nicos com plicados y em piem as),
contrarrestando su tendencia a la tabicacin al rea-
lizar un desbridam iento enzim tico de los septos de
fibrina. Los fibrinolticos m s usados han sido la
estreptoquinasa y la uroquinasa, am bos sin grandes
diferencias en su eficacia, siendo el prim ero m s
antignico y el segundo m s caro.
La m ayora de los autores esperan al fracaso del
drenaje a travs del tubo de toracostom a, m ani-
festado por un dbito m enor de 50-100 m l/da y la
no resolucin radiolgica del derram e, para instau-
rar el tratam iento fibrinoltico intrapleural. Por otro
lado, el hallazgo de un derram e encapsulado o m ul-
tiloculado en la ecografa torcica, tam bin va a
ser indicacin de fibrinolisis intrapleural.
La fibrinolisis pleural todava no tiene totalm ente
definido su lugar. Algunos autores piensan que su
uso rutinario no est justificado, debido a su alto
coste, al hecho de que no todos los derram es para-
neum nicos lo van a necesitar y, sobre todo, debi-
do a que su em pleo podra retrasar una ciruga nece-
saria, haciendo sta m s difcil, con un m enor por-
centaje de xitos y con una m ayor com orbilidad.
Esta falta de consenso queda justificada cuan-
do analizam os la revisin Cochrane sobre tratam iento
fibrinoltico en los derram es paraneum nicos y
em piem as, realizada en el ao 2001 por Cam eron
3
.
En ella se analizan com o vlidos tan slo tres tra-
bajos y slo dos de ellos son random izados
4,5
. Con-
F i g u ra 2 . D iagram a que ilustra el tringulo de seguridad
(m odificado de Law s D , N eville E, D uffy J. BTS guidelines for
the insertion of a chest drain. Thorax 2003; 58: 53-59).
F i g u ra 3 . Fijacin de un tubo de toracostom a. (M odificado
de Law s D , N eville E, D uffy J. BTS guidelines for the insertion
of a chest drain. Thorax 2003; 58: 53-59).
cluyen que no hay actualm ente suficiente eviden-
cia para apoyar el uso rutinario de los fibrinolticos
en el tratam iento del derram e paraneum nico y
em piem a.
En la G ua de Prctica Clnica para el m anejo
de la infeccin pleural de la Sociedad Torcica Bri-
tnica
6
, se hace una com pleta revisin de los pro-
cedim ientos diagnsticos y las diferentes opciones
teraputicas. Se recom ienda el uso de los fibrino-
lticos intrapleurales en estos pacientes, argum en-
tando que se ha dem ostrado que ayudan al dre-
naje pleural con una evidente m ejora radiolgica.
Se expone que, aunque los resultados de los tra-
bajos analizados son m uy esperanzadores, no hay
an evidencia slida del beneficio en los puntos de
m ayor inters clnico: m ortalidad, necesidad de ciru-
ga y repercusin en la funcin pulm onar. Recien-
tem ente se ha publicado un estudio m ulticntrico
que concluye que no existe beneficio con el trata-
m iento fibrinoltico intrapleural, pero en su m eto-
dologa no existen criterios de seleccin de los
pacientes, existe un largo tiem po de dem ora hasta
la instilacin del frm aco, usan tubos de pequeo
calibre sin gua ecogrfica y otras lim itaciones, que
hacen que sus conclusiones deban de ser valora-
das con cautela
7
.
Por todo lo anterior parece razonable no indi-
car la fibrinolisis pleural en todos los pacientes con
un derram e paraneum nico com plicado, pero s
en aqullos en los que se ha observado un claro
beneficio a lo largo de los 50 aos de uso de esta
m odalidad teraputica: D erram es con evidencia de
loculacin y con dbito a travs del tubo pleural
m enor de 100 cc al da, con persistencia de derra-
m e en la radiografa de trax.
T cn i ca y d o si s
H ay que diluir el frm aco en 50 cc de suero sali-
no e instilar a travs del tubo de toracostom a len-
tam ente, m antenerlo clam pado durante 2-4 horas
y conectarlo despus al sistem a de sello de agua
con aspiracin suave (-10 a -20 cm H 2O ). D urante
el intervalo de tiem po que perm anece clam pado el
sistem a, recom endar al paciente que realice cam -
bios posturales con el fin de que el agente fibrino-
ltico se diluya en la totalidad del lquido pleural.
Las dosis de los agentes fibrinolticos usados
en patologa pleural han sido establecidas de form a
em prica. La dosis usual de estreptoquinasa (EK)
es de 250.000 IU al da y la de uroquinasa (U K)
de 100.000 IU al da. Estas dosis han sido las reco-
m endadas en la G ua de Prctica Clnica para el
m anejo de la infeccin pleural por parte de la Socie-
dad Torcica Britnica
6
.
Recientem ente, ha crecido el inters por otros
agentes fibrinolticos no tan usados en patologa
pleural: la estreptodornasa (D N asa que causa la
despolim erizacin de AD N de bacterias y leucoci-
tos), estudios in vitro han dem ostrado que tiene
una m ayor capacidad de dism inuir la viscosidad del
pus que la EK y la U K; y el activador tisular del plas-
m ingeno recom binante (rt-PA) com o agente fibri-
noltico usado am pliam ente en patologa cardio-
vascular y enferm edad trom boem blica pulm onar;
pero hacen falta m s estudios que dem uestren su
eficacia y seguridad. Sera interesante destacar aqu
los resultados de un reciente trabajo
8
, en el que se
com paran los m arcadores fibrinolticos y los m edia-
dores inflam atorios, tanto a nivel srico com o pleu-
ral, en pacientes con diferentes tipos de derram es
pleurales de origen infeccioso. Encuentran una aso-
ciacin significativa entre el depsito de fibrina en
los em piem as y derram es paraneum nicos com -
plicados, y niveles descendidos de t-PA pleural. Este
hallazgo podra hacernos pensar que en un futuro
el rt-PA podra ser el fibrinoltico de eleccin para
patologa pleural infecciosa.
B I O P S I A P L E U R A L P E R C U T N E A A
C I E G AS
Se han diseado diferentes tipos de instru-
m entos para tom ar m uestras de la pleura costal,
pero las agujas m s usadas son las de Abram s,
Cope (am bas introducidas en 1958) y Castelain
(en 1964). En los ltim os aos se est com en-
zando a em plear tam bin la aguja de Boutin, con
excelentes resultados.
Se trata de un trcar de varios m ilm etros de
dim etro, que se introduce en el espacio pleural
tras la adm inistracin de anestesia local y la reali-
zacin de una pequea incisin cutnea con bis-
tur, y que lleva incorporado un dispositivo para
157
arrancar un pequeo fragm ento de tejido, sin con-
trol visual. G eneralm ente se extraen varios frag-
m entos con objeto de m ejorar el rendim iento, se
deben de tom ar al m enos 4 m uestras de tejido
pleural desde una sola entrada, 2-3 para estudio
anatom opatolgico (en form aldehido al 10% ) y 1
para estudio m icrobiolgico (en suero fisiolgico
estril). D uplicar los lugares de entrada no aum en-
ta la rentabilidad diagnstica.
La biopsia pleural a ciegas est indicada com o
m aniobra diagnstica (est exenta de cualquier
im plicacin terapetica) nicam ente cuando se sos-
pechan dos entidades: pleuritis tuberculosa y neo-
plasia pleural disem inada.
En general, todas las agujas son m s rentables
en el diagnstico de la pleuritis tuberculosa que en
las neoplasias, siendo sto debido al diferente grado
de afectacin que la enferm edad alcanza en la pleu-
ra costal, siendo casi del 100% en la tuberculosis,
y de m enos del 60% en las pleuritis neoplsicas,
especialm ente si no se encuentran en su estado
term inal
9
.
Las contraindicaciones de la biopsia pleural con
aguja son prcticam ente las m ism as de la toraco-
centesis. N o existen contraindicaciones absolutas,
pero s, relativas com o ocurre con el tratam iento
anticoagulante, existencia de ditesis hem orrgica
objetivado con un tiem po de protrom bina alarga-
do o m enos de 50000 plaquetas/m m
3,
ventilacin
m ecnica, falta de cooperacin por parte del pacien-
te, existencia de lesiones cutneas en el lugar de
puncin, existencia de enfisem a bulloso, sospecha
de em piem as o derram es paraneum nicos por ries-
go de abscesos cutneos, sospecha de m esotelio-
m a por riesgo de som bra m etastsica o crecim iento
de m etstasis subcutneas.
Las com plicaciones asociadas a esta tcnica
son tam bin las m ism as (neum otrax y lesin de
vasos intercostales). La incidencia de neum otrax
usando la tcnica correcta vara entre 1 a 15% , y
la de hem orragia es an m s baja. N o se debe
m inusvalorar la posibilidad de provocar la rotura
inadvertida de una brida o la laceracin del pulm n
vecino a la entrada de la aguja de biopsia.
T cn i ca
- En prim er lugar hay que informar al paciente
acerca de la exploracin a realizar, ofreciendo
detalles acerca de la rentabilidad de la prue-
ba y de las posibles com plicaciones deriva-
das de la m ism a. Es fundam ental tras esta expli-
cacin, obtener el consentimiento por escrito
del paciente para la realizacin de la m aniobra.
- En segundo lugar procedem os a la adm inis-
tracin de 1 m g de atropina va intram uscular
com o premedicacin, m edia hora antes de la
exploracin, para evitar el reflejo vasovagal al
realizar la biopsia. A continuacin se localizar
el lugar de la puncin, teniendo en cuenta la
historia clnica, la exploracin y las pruebas de
im agen.
- Adm inistrarem os anestesia local por planos,
en la zona de la biopsia, concretam ente lido-
cana al 2% en una jeringa de 10 m l con aguja
intram uscular. El avance de la aguja se debe
realizar por encim a del borde superior de la
costilla inferior para no daar el paqueta vs-
culo-nervioso. Con la aguja intram uscular em ple-
ada en la anestesia se obtiene orientacin sobre
la localizacin y profundidad de la cm ara pleu-
ral.
- U na vez com probado que la zona de la explo-
racin est bien anestesiada, se practica con
un bistur de hoja fina una pequea incisinde
1 cm de profundidad abarcando derm is y teji-
do celular subcutneo, introduciendo poste-
riorm ente la aguja de biopsia para perforar la
pleura costal. Antes de la tom a de m uestras,
es im portante confirm ar que nos encontram os
en la cavidad pleural, para lo que conectam os
una jeringa al extrem o de la aguja de biopsia,
aspirando lquido pleural. Tras la tom a de biop-
sias se puede proceder a evacuar el derram e
pleural, siguiendo la m ism a pauta que en las
toracocentesis terapeticas; sin em bargo, es
conveniente no evacuar todo el derram e ante
la posibilidad de repetir una biopsia o la nece-
sidad de una toracoscopia. La tcnica de biop-
sia difiere entre las diferentes agujas, y el ren-
dim iento diagnstico vara tam bin considera-
blem ente segn la patologa de que se trate, y
158
dependiendo de la experiencia del explora-
dor en el uso de cada una de las agujas.
El tipo de aguja m s utilizado es la de A b ra m s
(Fig. 4), quizs por este m otivo es tam bin con la
que est descrita una m ayor rentabilidad, funda-
m entalm ente en el caso de sospecha de tubercu-
losis pleural.
La aguja de Abram s consta de un trcar exter-
no con una hendidura distal cortante para la tom a
de biopsias, una cnula interna con extrem o dis-
tal tam bin cortante y un fijador. Se inserta el con-
junto de los tres com ponentes en el trax, siem pre
con el extrem o distal cerrado. H ay que com pro-
bar que estam os en la cavidad pleural, retirando el
fijador, girando la cnula interna y aspirando con
una jeringuilla que est conectada al extrem o m s
proxim al. En este m om ento, se tira hacia fuera de
la aguja de biopsia, para que el gancho de la m ism a
se enclave en la pleura costal, despus girarem os
nuevam ente la cnula interna hasta la posicin
de cerrado, para as cortar el trozo de pleura engan-
chado. A continuacin se extrae toda la aguja de
Abram s para as poder extraer el fragm ento biop-
siado. La operacin se repite hasta obtener un
nm ero de biopsias suficiente.
TO R AC O S C O P I A
Consiste en explorar visualm ente la cavidad
pleural m ediante instrum entos pticos adecuados,
que perm iten tom ar biopsias en diversas zonas
pleurales y pulm onares. La toracoscopia conven-
cional o clsica se diferencia de la ciruga endos-
cpica asistida por video (videotoracoscopia) en no
requerir varias entradas, ni anestesia general, ni intu-
bacin doble con bloqueo unipulm onar. Para la
toracoscopia diagnstica convencional no se suele
requerir m s que una va de entrada en la cavi-
dad pleural, dado el diseo de los m odernos tora-
coscopios. Con esta finalidad se pueden usar tanto
los toracoscopios de 10 m m de dim etro com o los
de 7 m m , que proporcionan prcticam ente la m ism a
rentabilidad diagnstica, sin renunciar a la entrada
nica.
Antes de realizar la exploracin es necesario
explicar al paciente en qu consiste la tcnica y qu
sensaciones puede experim entar durante la eje-
cucin de las distintas m aniobras. D e este m odo,
la toracoscopia puede ser m uy bien tolerada con
anestesia local y m oderado consum o de analg-
sicos por va sistm ica. Es im portante valorar el esta-
do general antes de indicar la exploracin, pres-
tando especial atencin a la presencia de hipopro-
teinem ia o debilidad extrem a del paciente, edem as
generalizados o infiltracin de la pared del hem i-
trax a explorar, y adem s hay que valorar la pre-
sencia de tos intensa, ya que sta puede dificultar
m ucho la exploracin y favorecer la aparicin de
enfisem a subcutneo. Siem pre se debe hacer un
estudio de coagulacin, requirindose un contaje
de plaquetas superior a 60000 por m m
3,
adem s
de los tests habituales de coagulabilidad.
La principal indicacin de la toracoscopia m di-
ca actualm ente se orienta al diagnstico y trata-
m iento de los derram es pleurales. Esta tcnica es
tam bin excelente para la evaluacin de las lesio-
nes pulm onares causantes del neum otrax espon-
tneo, y tiene un papel m s dudoso en el m ane-
jo de los em piem as (en los que la habitual pre-
sencia de m ultiloculaciones dificulta enorm em en-
te la exploracin).
En un estudio prospectivo en el que se com -
pararon sim ultneam ente el rendim iento de la cito-
loga de lquido pleural, biopsia con aguja y tora-
coscopia, Loddenkem per
10
dem ostr la gran supe-
rioridad de sta. La explicacin reside en que las
lesiones neoplsicas no suelen ser tan difusas com o
las tuberculosas en la pleura, y m uchas de ellas son
totalm ente inaccesibles a la aguja, m ientras que
pueden ser biopsiadas cm odam ente bajo el con-
159
F i g u ra 4 . Aguja de Abram s.
trol visual proporcionado por la toracoscopia.
H ay pocas contraindicaciones absolutas para
la realizacin de la toracoscopia, siendo la principal
la ausencia de cm ara pleural a causa de abun-
dantes bridas que im pedirn la introduccin del
toracoscopio. Tam poco parece razonable su reali-
zacin en pacientes term inales, que no podrn
beneficiarse durante un tiem po razonable de las
ventajas de la pleurodesis. Parece lgico pensar que
tam poco se realizar toracoscopia a los pacientes
que no puedan tolerar la ventilacin unipulm onar.
Las com plicaciones m s usuales a la propia tc-
nica de la toracoscopia son: em piem a, fiebre, enfi-
sem a subcutneo y dolor. O tras com plicaciones
m enos frecuentes son: disem inacin neoplsica
del tum or en el trayecto del trocar, fenm enos trom -
boem blicos, hem orragias intrapleurales, fstulas
broncopleurales.
T cn i ca
- Material necesario (Fig. 5).
- Com o premedicacinse utiliza atropina 1 m g
intram uscular y m eperidina 25-50 m g intra-
m uscular 30 m inutos antes de la toracoscopia,
a lo que se aaden otros 2550 m g de m epe-
ridina intravenosa (diluida en 50 cc de suero
fisiolgico) inm ediatam ente antes del inicio de
la prueba. La tcnica siem pre debe ser reali-
zada en una sala con m onitorizacin suficien-
te (m onitor ECG y pulsioxm etro) y por per-
sonal con suficiente experiencia. Antes de la
introduccin del trcar es fundam ental la asep-
sia del cam po quirrgico.
- Posteriorm ente se proceder a la aplicacin de
la anestesia local de la zona con lidocana o
m epivacaina al 2% sin vasoconstrictor, utili-
zando 30 m l com o cantidad prom edio.
- El paciente ha de estar m onitorizado (ECG y
pulsioxm etro), siem pre con O 2 suplem enta-
rio, y en decbito lateral. La va de entrada ele-
gida depender de la localizacin radiolgica
de las lesiones pleurales (tratando siem pre de
eludir la m am a), pero la m s usual es a nivel
del 5-6 espacio intercostal a nivel de la linea
axilar anterior, m edia o posterior. Seguidam ente
a la introduccin del trcar se procede a la eva-
cuacin del lquido pleural de form a interm i-
tente para dejar pasar aire pasivam ente al inte-
rior de la cavidad pleural y as conseguir el colap-
so pulm onar. En ningn caso se deben aplicar
presiones positivas (superiores a la atm osfri-
ca) en el interior de la cavidad pleural.
- Tras el exam en visual, la toma de biopsias de
las zonas sospechosas y la evacuacin de todo
el lquido pleural, se procede (si es el caso) a
la instilacin del agente sinfisante correspon-
diente segn tcnica que com entarem os des-
pus.
- Finalizada la exploracin, se coloca un tubo de
drenajeendopleural de grueso calibre (2428
F), al que se le aplican unos orificios laterales
suplem entarios para facilitar la evacuacin del
lquido que posteriorm ente se form ase. En un
principio se deja el sistem a de drenaje en sis-
tem a subacutico sin aspiracin y despus de
tres horas se em pieza a aplicar succin pro-
gresiva hasta alcanzar una presin negativa de
unos 20 cm de H 2O (com o prom edio). Para
evitar una reexpansin pulm onar com pleta
dem asiado rpida, y as la existencia de fuga
area, se increm ente la presin cuidadosam ente
(5-10 cm s de H 2O ) cada 3 horas hasta alcan-
zar la presin negativa de 20 cm s de H 2O . El
drenaje se m antiene hasta que se consigue la
reexpansin pulm onar com pleta y el volum en
de lquido drenado es m enor a 100 cc /da.
P L E U R O D E S I S
La pleurodesis tiene com o funcin fundam ental
el adherir las dos hojas pleurales (parietal y visce-
ral), con el fin de que el pulm n perm anezca siem -
pre expandido, evitando as la acum ulacin de lqui-
do o aire en el espacio pleural. Se han utilizado dife-
rentes sustancias para inducir la sinfisis pleural, sien-
do la m s em pleadas el talco.
Sus principales indicaciones son: 1) derram e
pleural m aligno; 2) neum otrax espontneo (ver
captulo correspondiente); 3) derram es pleurales
recidivantes de etiologa benigna.
- En el derrame pleural maligno, la pleurode-
sis tiene com o finalidad nicam ente el control
de los sntom as (fundam entalm ente disnea)
160
producidos por la acum ulacin de lquido. A la
hora de intentar la snfisis pleural, es im portante
tener en cuenta si el derram e es el responsa-
ble fundam ental de la disnea del paciente, y si
el pulm n sera capaz de reexpandirse tras la
snfisis pleural. Si estas condiciones no se cum -
plen, la pleurodesis no sera planteable. La dosis
de talco utilizada para el control de los derra-
m es pleurales m alignos es de 10-12 cc (apro-
xim adam ente 5-6 gram os)
11
. En la actualidad,
la tcnica de eleccin para la m ayora de los
grupos es el uso de talco puro en polvo intro-
ducido a travs de toracoscopio. Rodrguez
Panadero y cols
12
en una serie de m s de 300
enferm os portadores de derram e pleural neo-
plsico, usando un toracoscopio con entrada
nica, obtienen hasta un 78% de respuestas
com pletas (desaparicin clnica y radiolgica
del derram e durante todo el perodo de segui-
m iento). En algunos centros en los que no se
dispone de toracoscopio, se est utilizando el
talco en suspensin (salino o yodado) a travs
de drenaje torcico, con resultados que varan
entre el 74 y 100% de efectividad
13
.
En los ltim os aos existe una gran controver-
sia acerca de las posibles com plicaciones deriva-
das del uso de talco com o agente sinfisante, fun-
dam entalm ente en relacin con los casos de dis-
tress respiratorio descritos en la literatura, sin em bar-
go hay autores com o Sahn
14, 15
que siguen defen-
diendo que es el agente de eleccin para inducir
la pleurodesis qum ica con un 93% de xito.
- En el derram e pleural benigno, se deben cum -
plir los siguientes requisitos para la realizacin
de pleurodesis: el derram e debe ser sintom -
tico, se debe excluir la presencia de un pulm n
atrapado y no debe existir otra alternativa tera-
petica.
B I G L I O G R A F A
1. Law s D , N eville E, D uffy J. BTS guidelines for the inser-
tion of a chest drain. Thorax 2003; 58: 53-59.
2. Baum ann M H . W hat size chest tube? W hat drainage
system is ideal? And other chest tube m anagem ent ques-
tions. Curr O pin Pulm M ed 2003 Jul; 9(4): 276-81.
3. Cam eron R, D avies H . Intrapleural fibrinolytic therapy for
parapneum onic effusions and em pyem a (Cochrane
database Syst Rev 2004; (2): CD 002321).
161
F i g u ra 5 . M aterial necesario para realizacin de toracoscopia.
4. Bouros D , Schiza S, Siafakas N . Utility of fibrinolytic agents
for draining intrapleural infections. Sem in Respir Infect
1999; 14: 39-47.
5. D avies RJO , Traill ZC, G leeson FV. Random ised con-
trolled trial of intrapleural streptokinase in com m u-
nity acquired pleural infection. Thorax 1997; 52: 416-
421.
6. D avies CW H , G leeson FV, D avies RJO , on behalf of the
BTS Pleural D isease G roup, a subgroup of the BTS Stan-
dars of Care Com m ittee. Thorax 2003; 58:18-28.
7. M askell N A, D avies CW H , N unn AJ, H edley EL, G leeson
FV, M iller R et al. U K controlled trial of intrapleural strep-
tokinase for pleural infection. N Engl J M ed 2005; 352:
865-874.
8. Alem an C, Alegre J, M onasterio J, Segura RM , Arm adans
L, Angles A, Varela E, Ruiz E, Fernndez de Sevilla T. Asso-
ciation betw een inflam m atory m ediators and the fibri-
nolysis system in infectious pleural effusions. Clinical
Science 2003; 105 (5): 601-607.
9. Jim enez D , Perez-Rodrguez E, D az G , Fogue L, Light
RW . D eterm ining the optim al num ber of specim ens to
obtain w ith needle biopsy of the pleura. Respir M ed
2002; 96: 14-7.
10. Loddenkem per R. Thoracoscopy. State of the Art. Eur
Resp J 1998; 11: 213 -221.
11. ATS/ERS. M anagem ent of m alignant pleural effusions.
Am J Respir Crit Care M ed 2000; 162: 1987 -2001.
12. Rodriguez Panadero F, Antony VB. Pleurodesis: state of
the art. Eur Resp J 1997; 10: 1648 -54.
13. Kennedy L, Rusch VW , Strange C, G insberg R, Sahn SA.
Pleurodesis using talc slurry. Chest 1994; 106: 342 -346.
14. Sahn SA, Light RW . Talc should be used for pleurodesis/
Talc shouldnt be used for pleurodesis. Am J Respir Crit
Care M ed 2000; 162: 2023 26.
15. Antunes G , N eville E, D uffy J, Ali N . BTS guidelines for
the m anagem ent of m alignant pleural effusions. Thorax
2003; 58: 29-38.
162
Aunque los prim eros ejercicios teraputicos res-
piratorios de Tissot datan de finales del siglo XVIII,
las races histricas de la Rehabilitacin Respirato-
ria (RR) se rem ontan a finales de los aos 40 y prin-
cipios de los 50, cuando en Estados U nidos y en
otros lugares se crearon las prim eras unidades espe-
cializadas, fundam entalm ente dedicadas a la reha-
bilitacin integral de pacientes con tuberculosis y
poliom ielitis
1
.
Inicialm ente descrita (1974; American College
of Chest Physicians) com o un arte de la prctica
m dica, en los ltim os 15 aos la situacin de la
RR se ha m odificado de form a m uy im portante ya
que los m todos de evaluacin de sus resultados
han perm itido pasar del artea la evidencia
2
. As,
en 1999, se publica la definicin de RR adoptada
por el com it de expertos de la American Thoracic
Societycom o un programa multidisciplinario de
cuidados para pacientes con incapacidad respi-
ratoria crnica, que es diseado y ajustado de
manera individual para conseguir una ptima
funcionalidad y autonoma fsica y social.
La RR ha experim entado un im portante des-
arrollo en los ltim os tiem pos, sobre todo com o
parte esencial del tratam iento integral del enferm o
con EPO C, ya que a m enudo, para obtener m ayo-
res efectos teraputicos, com o son m ejoras en la
capacidad de ejercicio, de los ndices de disnea y
de calidad de vida, en necesario aadir la RR al tra-
tam iento farm acolgico ptim o. Las m s im por-
tantes guas de prctica clnica, tanto nacionales
com o internacionales,
3-8
as lo recom iendan. Segn
el docum ento de consenso sobre el m anejo de
la EPO C auspiciado por la O rganizacin M undial de
la Salud, GOLD, la RR se debe considerar en pacien-
tes con un FEV
1
por debajo del 80% del valor te-
rico, debiendo ser el ejercicio fsico el com ponen-
te fundam ental del program a.
7
Los estudios que
han avalado dichas recom endaciones se han rea-
lizado con las garantas m etodolgicas necesarias
y as, por ejem plo, en la m s reciente revisin Coch-
rane (ao 2002), los expertos concluyen que la RR
ha dem ostrado am pliam ente su eficacia en la EPO C
y no son necesarios m s estudios que validen su
utilidad.
8
Incluso se ha dem ostrado que el aadir
RR al tratam iento del EPO C estable puede oca-
sionar m ayores ventajas en su tolerancia al ejerci-
cio que aadir otro broncodilatador.
Sin em bargo, la aplicacin de la RR se puede
extender a otras num erosas enferm edades respira-
torias crnicas y en situaciones clnicas en las que
haya que prevenir y/o tratar com plicaciones pulm o-
nares de enferm edades no respiratorias (Tabla I).
Rehabilitacin respiratoria.
Aplicaciones
P. Cejudo Ramos, F. Ortega Ruiz, H. Snchez Riera, T. Montemayor Rubio
163
14
R E H A B I L I TAC I N R E S P I R ATO R I A E N L A
E P O C
O b je ti vo s
El objetivo fundam ental de la RR es conse-
guir que el individuo con enferm edad respiratoria
crnica alcance el m xim o grado de autonom a y
m ejore su calidad de vida. Especficam ente la RR
pretende dism inuir la disnea e increm entar la capa-
cidad de ejercicio del paciente con EPO C, perm i-
tindole una m ayor actividad en su vida diaria y en
la relacin con el entorno.
4
Los diferentes com po-
nentes del program a deben tener el propsito de
m ejorar no slo la funcin fsica y psico-social de
los pacientes, sino tam bin m ejorar su conocim iento
de la enferm edad y del autom anejo de la m ism a.
9
Com o se deriva de la definicin de RR ante-
riorm ente reseada, los program as de rehabilita-
cin deben ser desarrollados segn las necesida-
des individuales de cada paciente y desde una pers-
pectiva de actuacin coordinada m ultidim ensio-
nal y m ultidisciplinaria, que en un m odelo ideal
im plicara la colaboracin de diversos trabajado-
res de la salud: m dicos (neum logo, rehabilitador,
atencin prim aria), fisioterapeutas, ATS especiali-
zados, terapeuta ocupacional, psiclogos, dietistas,
y asistente social.
S e le cci n d e p a ci e n te s
U na adecuada seleccin de los pacientes es
fundam ental para que un program a de RR tenga
xito. La RR est indicada en todo paciente con
enferm edad respiratoria crnica en fase estable de
su enferm edad que, a pesar de recibir un trata-
m iento m dico adecuado y com pleto, m anifiesta
disnea persistente, intolerancia al ejercicio y una
restriccin de sus actividades habituales.
4
Adem s,
debe tratarse de un paciente m otivado, ya que el
164
P. Cejudo Ram os, F. O rtega Ruiz, H . Snchez Riera, T. M ontem ayor Rubio
A. Enfermedades respiratorias crnicas
E.P.O .C. (Enferm edad Pulm onar O bstructiva Crnica)
Asm a bronquial
Bronquiectasias
Fibrosis Q ustica
B. Enfermedades de la caja torcica
Escoliosis, cifoescoliosis
Espondilitis Anquilosante
Traum atism os torcicos
C. Enfermedades neuromusculares
Lesionado m edular
M iopatas, distrofias, enferm edades degenerativas
Sndrom e post-polio
D. Afectaciones pleurales
D erram e pleural, em piem a
E. Enfermedades intersticiales parnquima pulmonar
F. Ciruga
Pre y post-transplante pulm onar
Pre y post-ciruga de reduccin de volum en
Ciruga de reseccin pulm onar
Ciruga abdom en alto
Transplante cardiaco
G. Enfermo geritrico
Tabla I. Q u pacientes pueden beneficiarse de la Rehabilitacin Respiratoria?
proceso de la RR supone a m enudo un im portan-
te esfuerzo fsico, psicolgico y de tiem po, si bien
en ocasiones es posible increm entar el nivel de
m otivacin de un paciente a m edida que asiste a
las sesiones de RR.
4
La accesibilidad es un factor
im portante para garantizar la adherencia al trata-
m iento, por lo que se deben dar facilidades al
paciente, incluso con los m edios de transporte.
6
En
caso de pacientes fum adores, no existen razones
para que sean excluidos, aunque evidentem ente
es deseable que dejen de fum ar y deben partici-
par en program as de deshabituacin tabquica.
6,9
N o existen criterios de exclusin absolutos para
realizar un program a de RR, salvo la existencia de
trastornos psiquitricos que im pidan la colabora-
cin del paciente y de otras enferm edades que no
perm itan una prctica segura del ejercicio. En oca-
siones, la coexistencia de enferm edades osteoarti-
culares, cadio-vasculares, m etablicas o m uscula-
res, nicam ente exige m odificar, que no a excluir,
alguno de los com ponentes del program a
4
.Tam -
poco la edad y la severidad de la enferm edad supo-
nen im pedim ento alguno a la hora de plantear un
program a de RR, ya que los beneficios son inde-
pendientes de am bas circunstancias
6
, y as, es posi-
ble obtener buenos resultados de la RR en pacien-
tes con edades incluso por encim a de los 75 aos
o en los m uy severam ente afectados
10
.
B e n e fi ci o s d e la R e h a b i li ta ci n
R e sp i ra to ri a
La RR reduce los sntom as, increm enta la capa-
cidad funcional y m ejora la calidad de vida en
pacientes con enferm edad respiratoria crnica, an
cuando existan alteraciones irreversibles de la arqui-
tectura pulm onar.
4
Es posible obtener estos bene-
ficios ya que m uchas de las disfunciones presen-
tes en los pacientes con enferm edad pulm onar, no
se derivan de la propia enferm edad respiratoria per
se, sino de m orbilidades secundarias a la m ism a,
que pueden ser identificadas y tratadas (Tabla II).
a. Beneficios en la capacidad de ejercicio
Los pacientes con EPO C m anifiestan estar lim i-
tados es su actividad fsica e incluso la tienen que
interrum pir, por culpa de la disnea o tam bin por
fatiga m uscular
6
.Esto condiciona que los sujetos
con EPO C tiendan a ser sedentarios, con escasa
m otilidad, contribuyendo a la debilidad m uscular y
el decondicionam iento general que m anifiestan los
pacientes. Es por eso que el ejercicio fsico es el
com ponente fundam ental de los program as de RR
para EPO C, dem ostrando aum entar la capacidad
fsica, con un grado m xim o de evidencia (Tabla III)
y traducindose en una m ejora en el estado de
salud de estos pacientes
7
.A nivel m uscular, la RR
ha dem ostrado que m ejora la fuerza
11
y la fatiga-
bilidad, revierte parcialm ente la disfuncin oxidati-
va m uscular, e incluso aum enta el rea de seccin
m uscular
9
.
Los efectos de la RR en la capacidad de ejer-
cicio deben ser valorados m ediante las pruebas
de esfuerzo ya descritas en otro captulo del pre-
sente libro y que son habituales en los program as
de rehabilitacin: pruebas de esfuerzo m xim o
increm ental (en cicloergm etro o en tapiz rodan-
te), subm xim as a carga constante, y de paseo.
Estas ltim as son sim ples, baratas y m uy fisiol-
gicas, porque slo se exige al paciente cam inar.
La distancia recorrida en m etros es la variable prin-
cipal controlada. Ejem plos m s conocidos y vali-
dados son el test de 6 m inutos
12
y el Shuttle W al-
king Test
13
.
En los tests de esfuerzo m xim o, los datos
recientes disponibles
9
atribuyen unos increm entes
m edios en las variables principales W m ax (carga de
trabajo m xim a) y VO
2
m ax (consum o de oxgeno
m xim o), del 18% y 11% respectivam ente. Los
aum entos de la capacidad de tolerancia de esfuer-
zos subm xim os son an m ayores, del orden del
87% de m edia. En el test de paseo de 6 m inu-
tos, el increm ento m edio en la distancia recorrida
es de 49 m etros, siendo m ayor en los program as
de m s duracin (34,5m < 28 sesiones vs. 50,3m
> 28 sesiones).
Probablem ente, los m ecanism os que susten-
tan esta m ejora de la tolerancia al ejercicio tras
RR son una com binacin de los siguientes: aum en-
to de la fuerza m uscular y de su capacidad oxida-
tiva, m ejor eficiencia m ecnica m uscular, y adap-
taciones en el patrn ventilatorio que tienen com o
consecuencia una m enor hiperinflacin dinm ica
9
.
165
Rehabilitacin respiratoria. Aplicaciones
b. Beneficios en disnea
La disnea de esfuerzo es el sntom a m s com n
entre los pacientes a los que se les indica la RR. La
reduccin en la disnea tras cum plim entar un pro-
gram a de rehabilitacin ha sido dem ostrada en
num erosos trabajos y revisiones
7,8
de la literatura,
con un grado de evidencia m xim o. (Tabla III).
Com o m ecanism os responsables podem os
im plicar a la dism inucin de los requerim ientos ven-
tilatorios para una carga de trabajo y un nivel de
consum o de oxgeno determ inados. Adem s, los
pacientes describen una m enor sensacin de dis-
nea a niveles idnticos de ventilacin, que puede
ser consecuencia de una m enor hiperinflacin din-
m ica y de la desensibilizacin a la disnea. Slo en
los pacientes con debilidad m uscular inspiratoria,
el aum ento de la fuerza m uscular inspiratoria tras
rehabilitacin, podra estar im plicado en la m ejora
de la sensacin de disnea
9
.
c. Beneficios en la calidad de vida
relacionada con la salud
La RR ha dem ostrado producir ganancias en la
calidad de vida de los pacientes, aunque sus efec-
tos pueden no ser apreciables para el paciente
de form a tan inm ediata com o los efectos sobre la
tolerancia al ejercicio, ya que requieren adaptacio-
nes en su estilo de vida
6
. La revisin de la literatu-
ra publicada recientem ente m uestra que la m ejo-
ra en calidad de vida relacionada con la salud, cuan-
do se utilizan cuestionarios especficos para la EPO C
(CRQ , Chronic Respiratory Q uestionnaire), no slo
es estadsticam ente significativa, sino que excede
claram ente la diferencia m nim a clnicam ente im por-
tante.
8
Estos efectos beneficiosos se han obtenido
tanto en program as de RR hospitalaria, com o en
rgim en am bulatorio o dom iciliario. Incluso se ha
observado que se pueden obtener m ejoras en la
calidad de vida aunque no se obtengan en capa-
cidad de ejercicio, si bien el m antenim iento de
las m ism as slo se consigue si ha existido un efec-
to significativo en la tolerancia al ejercicio
9
.
Los efectos de la RR en el bienestar psico-social
de los pacientes, sobre todo en lo referente a la
ansiedad y depresin han sido m enos estudiados.
Los resultados publicados hasta ahora son discre-
pantes, probablem ente porque slo cabra esperar
efectos en aquel subgrupo de pacientes que estn
ansiosos o deprim idos antes de em pezar la RR y
que se estim an podran estar entre el 20-40% de
los pacientes referidos para rehabilitacin
9
. A pesar
166
A. Disfuncin muscular perifrica
M ecanism os: decondicionam iento, m iopata esteroidea, m alnutricin, dism inucin m asa m uscular,
hipoxem ia, desequilibrios cido-base, trastornos electrolticos, inflam acin sistm ica
B. Disfuncin muscular respiratoria
M ecanism os: desventaja m ecnica 2 a la hiperinflacin, m alnutricin, fatiga diafragm tica, m iopata
esteroidea.
C. Alteraciones nutricionales
M ecanism os: obesidad, caquexia, dism inucin m asa libre de grasa
D. Disfuncin cardiaca
M ecanism os: decondicionam iento, cor pulm onale
E. Enermedad esqueltica
M ecanism os: osteoporosis
F. Dficits sensoriales
M ecanism os: tratam ientos con esteroides, diurticos, antibiticos
G. Alteraciones psicosociales
M ecanism os: ansiedad, depresin, pnico, dficit cognitivo, trastornos del sueo, disfuncin sexual
Tabla II. M anifestaciones sistm icas en la EPO C.
de que dichos efectos no pueden sim plem ente
deducirse de los resultados de los cuestionarios de
calidad de vida, se ha dem ostrado cierta interrela-
cin entre los sntom as ansiedad y depresin y la
calidad de vida relacionada con la salud
9
.Por otro
lado, es conocido que el entrenam iento al ejerci-
cio en pacientes sanos y de edad avanzada pro-
duce m ejoras en el estado de nim o com parables
a los antidepresivos. D ada la m encionada interre-
lacin, m ejoras en depresin y ansiedad obtenidas
tras RR contribuiran a las m ejoras de los ndices de
calidad de vida.
d. Beneficios en la utilizacin de los
recursos sanitarios
La evidencia que soporta el beneficio de la RR
sobre el uso de los recursos sanitarios y del coste-
efectividad de esta intervencin, es del tipo B (Tabla
III),ya que existen pocos estudios, y algunos de
ellos son no controlados o se han realizado con
m uestras pequeas. Sin em bargo, los resultados
son im portantes, por el potencial ahorro sanitario
a obtener, ya que se dem uestra que en un ao de
seguim iento tras la aplicacin de la RR, dism inuye
el nm ero de hospitalizaciones
14
y el nm ero de
das de hospitalizacin
15
.O tros efectos son la dis-
m inucin en las visitas dom iciliarias y en el nm e-
ro de reagudizaciones. Aunque en un m edio dife-
rente al de nuestro pas, los program as m s fre-
cuentes, los extrahospitalarios en rgim en am bu-
latorio, tam bin han dem ostrado ser costo-efecti-
vos
9
.
e. Beneficios en supervivencia
Los efectos de la RR sobre la supervivencia ana-
lizados hasta ahora, no aportan una evidencia lo
suficientem ente clara. Sin em bargo, al realizar un
anlisis conjunto de los trabajos publicados, se obtie-
ne una estim acin de la reduccin del riesgo de
m uerte a corto plazo tras RR, de un 31% , aunque
sin significacin estadstica
9
.
En la actualidad, se considera que la capacidad
de esfuerzo de los sujetos con EPO C es uno de los
determ inantes principales de la m ortalidad, inde-
pendientem ente del FEV
1
y de la edad
16
,siendo la
valoracin de la tolerancia al ejercicio, m ediante
tests de paseo (12 m inutos o 6 m inutos), los pro-
cedim ientos m s estudiados y a la vez eficaces para
predecir riesgo de m uerte
17
. Tam bin se ha dem os-
trado que una baja calidad de vida y niveles ele-
vados de disnea se relacionan, respectivam ente,
con m s hospitalizaciones y una m ayor m ortalidad.
D ado que si la RR ha dem ostrado m ejorar la dis-
nea, la calidad de vida y la tolerancia al ejercicio,
Beneficios Grado de evidencia
M ejora la capacidad de ejercicio A
Reduce la intensidad en la percepcin de disnea A
M ejora calidad de vida relacionada con la salud A
D ism inuye el nm ero de hospitalizaciones y n das hospitalizacin A
Reduce ansiedad y depresin asociada a la EPO C A
Entrenam iento de fuerza y resistencia de las extrem idades
superiores m ejora la funcionalidad de los brazos B
Los beneficios perduran m s all del periodo inm ediato de
entrenam iento B
M ejora la supervivencia B
El entrenam iento de los m sculos respiratorios es beneficioso, sobre
todo cuando se com bina con entrenam iento general C
La intervencin psicosocial es til C
Tabla III. Beneficios de la Rehabilitacin Respiratoria en pacientes con EPO C.
167
todas ellas circunstancias que parecen relacionar-
se con una m enor m ortalidad, entonces, no sera
extrao que pudiram os obtener beneficios evi-
dentes de la RR sobre la supervivencia. D e todos
m odos, debem os decir que en la actualidad, las
evidencias al respecto son dbiles y seran nece-
sarios realizar estudios de, al m enos, 3 aos de
seguim iento para que tengan suficiente calidad
m etodolgica
9
.
E va lu a ci n d e l p a ci e n te p re y p o st-
re h a b i li ta ci n : va lo ra ci n cl n i ca y
fu n ci o n a l
D ependiendo de la com plejidad del program a
que podam os ofrecer al paciente, las m ediciones
a tener en cuenta para valorar a los pacientes refe-
ridos a RR son m uy diversas. Por otro lado, algunas
de estas valoraciones son im prescindibles para esti-
m ar los resultados del program a de RR.
Recientem ente se ha propuesto un sistem a
m ultidim ensional graduado, el BO D E, para cate-
gorizar m ejor la enferm edad de EPO C ya que se
incluye la valoracin de los aspectos sistm icos de
la enferm edad.
17
Su ventaja reside en que a pesar
de lo sim ple de las variables que contiene, tiene
un alto poder para predecir el riesgo de m uerte por
causa respiratoria y por otra causa cualquiera, en
pacientes con EPO C. Este ndice integra nicam ente
4 variables; el ndice de m asa corporal, el grado de
obstruccin area, disnea funcional m edida por la
escala M M RC (escala M edical Research Council
m odificada) y la capacidad de ejercicio m edida por
el test de 6 m inutos. Sin em bargo, no sabem os an
cual sera su utilidad com o indicador a la hora de
valorar una intervencin terapetica, com o la RR,
pero podra suponer una gran sim plificacin del
proceso. Se recom ienda que la valoracin del
paciente con EPO C que va a cum plim entar un pro-
gram a de rehabilitacin incluya la m ayor parte de
los aspectos que se recogen en la tabla IV.Algunos
de ellos son variables fundam entales para la indi-
cacin individualizada del tratam iento de RR, ade-
m s de para m edir sus resultados.
Finalm ente, tanto para la realizacin de las prue-
bas descritas, com o para la inclusin el un pro-
gram a de rehabilitacin, debe darse inform acin
suficiente al paciente, adem s de pedir su con-
sentim iento escrito.
C O M P O N E N T E S T E R A P U T I C O S D E L A
R E H A B I L I TAC I N R E S P I R ATO R I A
D ado lo am plio del concepto de Rehabilitacin
Respiratoria, sta abarca un extenso abanico de
intervenciones teraputicas, que se pueden resu-
m ir en la tabla V
18
. N os centrarem os en los m s
im portantes:
E n tre n a m i e n to g e n e ra l a l e je rci ci o
Es am pliam ente aceptado que la disfuncin
m uscular esqueltica existe en la EPO C y es un fac-
tor lim itante de la tolerancia al ejercicio en una parte
im portante de estos pacientes. Se caracteriza por
una dism inucin de la fuerza y la resistencia m us-
culares, de la capacidad oxidativa m uscular y una
m ayor proporcin de fibras m usculares tipo II (pre-
dom inio m etabolism o glicoltico).Aunque varios
m ecanism os puedan estar im plicados, los factores
causantes de la disfuncin m uscular esqueltica de
la EPO C, son desconocidos. La inactividad es un
factor fundam ental, pero tam bin parecen influir el
tratam iento con corticosteroides orales, la inflam a-
cin sistm ica, el estrs oxidativo, la prdida de
peso y m asa libre de grasa, fenm enos de apop-
tosis m uscular, y el papel del genotipo en la pre-
servacin de la fuerza m uscular, todas ellas cir-
cunstancias que, recientem ente, se han dem ostra-
do ocurren en la EPO C
9
.Independientem ente de
las causas, el revertir la disfuncin funcional m us-
cular o m inim izar sus consecuencias, es el objeti-
vo fundam ental de los program as de entrenam iento
al ejercicio.
a. Entrenamiento tipo aerbico o de
endurance.
Miembros Inferiores. Es la m odalidad de ejer-
cicio m s utilizada en RR, alcanzando una eficacia
m xim a (Tabla II, Fig. 1). El ejercicio aerbico es
aqul que se realiza con esfuerzos subm xim os
m antenidos durante un tiem po prolongado y que
im plica a am plias m asas m usculares. Son ejem plos
de ello el cam inar, pedalear en bicicleta, cam inar
en tapiz rodante, bicicleta esttica, baile, etc. En
168
base a los principios bsicos de prescripcin de ejer-
cicio: intensidad, duracin y frecuencia, podem os
decir que un correcto entrenam iento a enduran-
cedebe:
- Realizarse a una intensidad de al m enos el 60%
de la carga m xim a o del VO
2
m ax alcanzado
en la prueba de esfuerzo previa, ya que son
m ayores los efectos fisiolgicos a niveles altos
de intensidad, en torno al 80% de sus valores
m xim os.
9
La FC no es un buen predictor de
la intensidad de trabajo en los pacientes EPO C,
pero s lo es el nivel de disnea de esfuerzo
m edido por la escala de Borg m odificada
6
(un
nivel de 4-6 asegura una intensidad de entre-
nam iento adecuada). En ocasiones, cuando los
pacientes no logran alcanzar los niveles de
esfuerzo aconsejables, que sobre todo ocurre
en los m s afectados funcionalm ente, es nece-
sario adoptar estrategias que faciliten el tra-
bajo respiratorio a dichos pacientes y que pue-
A. Historia clnica
H tabquica, ingresos, oxigenoterapia dom iciliaria
Com orbilidades: cardiopata isqum ica, H TA, problem as osteoarticulares, deform idades esquelticas,
claudicacin interm itente etc
Sntom as respiratorios:disnea, tos, expectoracin (repercusin en la vida diaria del paciente)
Situacin laboral, entorno fam iliar y social, grado independencia funcional, m otivacin y disponibilidad
para RR.
B. Exploracin fsica
taquipnea o taquicardia basal, asincronas respiratorias, tiraje, respiracin paradjica
estado nutricional, peso, talla, m usculatura espiratoria y abdom inal com petente
balance articular de extrem idades
C. Valoracin funcional respiratoria
espirom etra, volm enes pulm onares estticos, estudio de difusin pulm onar y gases arteriales
D. Valoracin capacidad ejercicio
Pruebas de paseo: Test de 6 m inutos, Shuttle w alking test
Pruebas de esfuerzo m xim o: bicicleta ergom trica/tapiz rodante.
Pruebas de resistencia o subm xim as
E. Valoracin fuerza muscular
Fuerza m uscular perifrica: clnica de 0 a 5, test de 1 RM , dinam m etros
M asa m uscular: m edicin circunferencias, m edicin de reas transversales m ediante TAC, RM N y
ecografa.
Fuerza m sculos respiratorios: Presin inspiratoria y espiratoria m xim as (PIm ax,PEm ax)
F. Valoracin estado nutricional
ndice de m asa corporal
G. Valoracin disnea
diagram a de coste de oxgeno, escala del M edical Research Council M RC (grados de 1 al 5, o de 0 a 4
en la versin m odificada), ndice basal/transicional de disnea de M ahler (BD I/TD I), escalas de Borg y
analgica visual
H. Valoracin calidad de vida
CRQ (Chronic Reparatory Q uestionnaire), St. G eorge
I. Valoracin psicolgica
Ansiedad y depresin
Tabla IV. Evaluacin del paciente pre y post-rehabilitacin: valoracin clnica y funcional.
169
den ser tiles: realizar el ejercicio con suple-
m ento de oxgeno, adm inistrar ventilacin asis-
tida proporcional (PAV) o ensear a adoptar la
respiracin de labios fruncidos durante el ejer-
cicio.
9
- El ejercicio se debe m antener durante, al
m enos, 20 m inutos de m anera continua, o en
intervalos (interval training)
9
. Para conseguir
alcanzar el nivel de trabajo deseado, se debe
ir progresando en duracin o bien en carga.
- Las sesiones de entrenam iento deben repetir-
se de 3-5 veces por sem ana
- La duracin total ptim a del program a de ejer-
cicio no se ha establecido an, pero parece
necesario un m nim o de 8 sem anas para alcan-
zar efectos substanciales, aunque program as
m s prolongados pueden tener m ayores y m s
duraderos efectos
9
.
Los dos ltim os nos sirven com o principios
generales para todo tipo de entrenam iento de ejer-
cicio en EPO C.
Miembros superiores. El entrenam iento de
endurance de M M SS es de gran im portancia por
la im plicacin de los m ism os en num erosas activi-
dades de la vida diaria y su aplicacin en EPO C
tiene evidencia suficiente (Tabla II) Entrenar los
M M SS de un m odo aerbicopuede hacerse
m ediante el uso de cicloergm etros de brazos o
con pesos pequeos.
b. Entrenamiento de fuerza, de MMII y
MMSS
La m ayora de los investigadores coinciden al
afirm ar que el ejercicio de endurance para extre-
m idades inferiores debe ser la m odalidad principal
de ejercicio, en cam bio, el papel del entrenam ien-
to del tren superior o de la m odalidad de fuerza,
no est lo suficientem ente aclarado
6-8
.Los benefi-
cios del entrenam iento de fuerza no slo alcanzan
a la m usculatura perifrica, aum entando su fuerza
y resistencia, sino que tam bin se obtienen efec-
tos sistm icos, con m ejoras en la distancia reco-
rrida en el test 6 m inutos o en el VO
2
m ax.
9
Incluso,
en un m uy reciente m eta-anlisis (ao 2005)
19
en
el que se com paran las distintas m odalidades de
entrenam iento en RR, se concluye que los datos
disponibles sugieren que el entrenam iento de fuer-
za produce m ayores m ejoras en calidad de vida
que el entrenam iento de endurance. N o obstante,
cuando se aaden ejercicios de fuerza al clsico de
endurance, en program as com binados, se obtie-
nen efectos especficos de un entrenam iento a fuer-
za, pero no se producen beneficios adicionales
en calidad de vida o en disnea
11
.
170
A. Medidas generales
Educacin del paciente y su fam ilia
Program a de deshabituacin tabquica
Intervencin nutricional
B. Medidas especiales
Entrenam iento de ejercicio
Entrenam iento m sculos respiratorios
Terapia O cupacional
Fisioterapia
C. Medidas especiales
O xigenoterapia
Ventilacin m ecnica dom iciliaria
Rehabilitacin Psicosocial
Asistencia dom iciliaria
Tabla V. Com ponentes de la Rehabilitacin Respiratoria.
H abitualm ente, para un entrenam iento de fuer-
za se recurre a los ejercicios de levantam iento de
pesas (Fig. 1), con cargas elevadas (norm alm en-
te al 70-85% del peso m xim o que se puede m ovi-
lizar en una nica m aniobra o test 1RM ) y pocas
repeticiones. U n program a tpico consistira en 2-4
series de 6-8 repeticiones de 5-6 ejercicios, al 70%
del 1RM .
11
c. Entrenamientos combinados
Se trata de program as que incluyen am bas
m odalidades de ejercicio endurance/fuerza, pero
m anteniendo la duracin, frecuencia e intensidad
que los program as con nicos tipos de ejercicio,
com partiendo el tiem po de cada sesin entre
am bos. La ventaja es que resulta un ejercicio m ucho
m s variado y se obtienen beneficios com ple-
m entarios (de fuerza y de endurance)
11
; y aunque
ya hem os m encionado que no se traducen en
beneficios adicionales en calidad de vida/disnea,
la aplicacin de program as com binados se reco-
m ienda en la actualidad
9
.
d. Otras modalidades
En los ltim os aos se han probado otros m to-
dos fsicos para m ejorar la disfuncin m uscular del
EPO C. Entre ellos, se ha utilizado la activacin de
los m sculos perifricos, norm alm ente de extre-
m idades inferiores, m ediante la estim ulacin con
corrientes de baja intensidad (por estim ulacin neu-
rom uscular transcutnea o por estim ulacin elec-
trom agntica)
9
Los resultados han sido m uy posi-
tivos, sobre todo en pacientes con severa afecta-
cin m uscular y dificultad para cum plim entar un
program a de ejercicios habitual. Entre otras venta-
jas, puede aplicarse en el dom icilio, es barato y apa-
rentem ente seguro.
e. Entrenamiento de los msculos
respiratorios
El entrenam iento de los m sculos inspiratorios
no es hoy por hoy un com ponente esencial de la
RR.
6
El entrenam iento inspiratorio es barato y puede
realizarse con distintos dispositivos y procedim ien-
tos: dispositivos de um bral de presin, espirm e-
F i g u ra 1 . Figura I. Entrenam ientos de resistencia y de fuerza de extrem idades inferiores
171
tro incentivo, ventilacin isocpnica, etc., pero requie-
re una estrecha supervisin. Slo cuando la carga
de trabajo es apropiada (> 30-40% PIm ax) y se
controla el patrn ventilatorio, el entrenam iento
m uscular inspiratorio reduce la disnea, m ejora la
funcin m uscular inspiratoria e incluso provoca adap-
taciones fisiolgicas y estructurales a nivel m uscu-
lar.
20
En cam bio no est m uy clara la repercusin
de este tipo de entrenam iento en parm etros de
ejercicio o de calidad de vida, ni tam poco que aada
beneficios al entrenam iento general.
9
S parece que
pueden obtener beneficios del entrenam iento ven-
tilatorio los pacientes con debilidad m uscular ins-
piratoria, por lo que finalm ente, sa debera ser la
indicacin principal
9
.
f. Otros componentes de los programas
de RR.
Educacin. Los program as de RR suelen incluir
educacin del paciente y de sus fam ilias, para faci-
litar el m ejor conocim iento de la enferm edad y
la m ejor cum plim entacin del tratam iento. Sin
em bargo, si se aplica fuera del contexto de un pro-
gram a m ultidim ensional de rehabilitacin, los bene-
ficios son m nim os.
9
Los program as educaciona-
les de m s xito son aquellos que incluyen la ense-
anza del autom anejo. En la actualidad, se estu-
dia la repercusin de la educacin en las reagu-
dizaciones, hospitalizaciones, sntom as y calidad
de vida.
Fisioterapia. Las tcnicas de fisioterapia respi-
ratoria se dividen en 2 tipos bsicam ente: tcnicas
facilitadoras de la expectoracin y ejercicios respi-
ratorios. Las prim eras estn indicadas en proce-
sos hipersecretores, en las alteraciones de las pro-
piedades del m oco, disfuncin ciliar y alteracio-
nes del m ecanism o de la tos, para m antener la va
area libre de secreciones. En los pacientes con
EPO C su aplicacin rutinaria no suele ser necesa-
ria, pero s son tiles en pacientes con abundante
produccin de secreciones o en caso de reagudi-
zacin. Las tcnicas de la respiracin de labios frun-
cidos y los ejercicios respiratorios diafragm ticos,
aunque populares entre los pacientes, no son ruti-
nariam ente recom endados porque no han dem os-
trado tener efectos beneficiosos sobre la disnea. La
respiracin diafragm tica tiene el inconveniente de
que aum enta el trabajo respiratorio y en gran parte
de los pacientes no llega a autom atizarse o es usada
slo tem poralm ente.
6
Intervencin nutricional. La desnutricin se
asocia a un m ayor grado de deterioro de la fun-
cin pulm onar y a un peor estado de salud. En
definitiva, es un factor de m al pronstico de super-
vivencia.
9,17
El papel de la nutricin en la EPO C no
est m uy claro, aunque se trata de un cam po de
gran inters para la investigacin, por los poten-
ciales avances teraputicos a alcanzar. En los pacien-
tes delgados y por debajo de su peso ponderal
terico, la terapia de replecin nutricional ha teni-
do pocos resultados. Tam bin es controvertida la
eleccin de dietas pobres en hidratos de carbo-
no y ricas en grasas, o las opciones de tratam ien-
tos con horm ona del crecim iento y anabolizantes
para ganar m asa m uscular. Lo m s razonable es
intentar que el paciente m antenga su peso lo m s
cercano posible al ideal, m ediante una dieta equi-
librada. En otros casos, la existencia de obesidad
en este tipo de pacientes com prom ete la m ec-
nica ventilatoria, por lo que las dietas hipocalri-
cas deben estar indicadas
9
.
Apoyo psicosocial. La incidencia de depresin
en pacientes con EPO C es aproxim adam ente 2.5
veces m ayor que en la poblacin general
9
. Los pro-
gram as de RR que incluyen intervencin psicolgi-
ca m ejoran m s la ansiedad y depresin que aque-
llos con nicam ente entrenam iento al ejercicio.D en-
tro de los program as de RR, el tratam iento psico-
lgico tam bin supone un apoyo fundam ental en
las terapias de deshabituacin tabquica para los
pacientes que continan fum ando
9
.
Terapia ocupacional. Facilita la transform a-
cin de las m ejoras fisiolgicas alcanzadas con la
RR, en beneficios relevantes en las actividades de
la vida diaria, lo que es crucial para el xito final
del program a. Incluye entrenam iento funcional de
las actividades de la vida diaria, estrategias para la
conservacin de energa y uso de ayudas para
deam bulacin. Recientem ente, se ha dem ostrado
que el uso de un andador para pacientes m uy seve-
ros aum enta la capacidad ventilatoria y la eficien-
cia al cam inar
9
.
172
O R G A N I Z AC I N D E LO S P R O G R A M AS
D E R E H A B I L I TAC I N R E S P I R ATO R I A
La m ayora de los program as de RR son reali-
zados por equipos hospitalarios, en rgim en am bu-
latorio supervisado, que ha dem ostrado ser la m oda-
lidad m s eficaz en com paracin con regm enes
dom iciliarios poco controlados. Sin em bargo, pro-
gram as dom iciliarios diseados con suficiente inten-
sidad, frecuencia y duracin, han dem ostrado bene-
ficios sustanciales.
21
Por otra parte, tras un progra-
m a de RR, los program as dom iciliarios pueden tener
una gran im portancia para intentar m antener las
m ejoras, haciendo que los pacientes se acostum -
bren a integrar el ejercicio en su vida cotidiana.
R E H A B I L I TAC I N R E S P I R ATO R I A E N
O T R AS P ATO LO G AS D I S T I N TAS D E L A
E P O C
Existe poca inform acin cientfica disponible
sobre la efectividad de la RR en enferm edades dis-
tintas al EPO C. Tam poco se conoce la intervencin
especfica necesaria ni los com ponentes a aplicar
4
.
A sm a b ro n q u i a l
Program as de RR m ultidim ensional, que inclu-
yan educacin, deshabituacin tabquica, ejercicio
fsico, fisioterapia etc. pueden tener utilidad. El ejer-
cicio fsico en asm ticos m oderados-severos persi-
gue una m ayor adaptacin cardio-pulm onar y una
m ayor eficiencia m uscular, m ientras que la fisiote-
rapia intenta reducir el trabajo respiratorio, facilitar
la expectoracin, corregir la ansiedad y ensear las
tcnicas de soporte para superar adecuadam ente
una agudizacin.
F i b ro si s Q u sti ca y B ro n q u i e cta si a s
Los program as de RR son tiles tanto para los
pacientes con FQ com o con bronquiectasias. Son fun-
dam entales las tcnicas fisioterpicas facilitadoras de
la expectoracin, desarrollndose en los ltim os tiem -
pos procedim ientos que favorezcan una m enor depen-
dencia del fisioterapeuta. En nios y adolescentes
afectos de FQ se ha dem ostrado que el entrenam iento
a resistencia de los grupos m usculares de las extre-
m idades m ejora la resistencia de los m sculos ins-
piratorios y su tolerancia al esfuerzo.
E n fe rm e d a d e s m scu lo -e sq u e l ti ca s y
d e fo rm i d a d e s d e la ca ja to r ci ca
Tienen en com n el sntom a disnea que lim i-
ta su capacidad funcional. O tros problem as a abor-
dar son la tos y la dificultad para expectorar, la
m ovilidad, prdida de peso o la dificultad para la
ingesta de alim entos. La RR en los pacientes con
enferm edad neurom uscular debe enfocarse tanto
a los m sculos esquelticos com o respiratorios.
La prevencin de la rigidez de la caja torcica,
facilitar el trabajo diafragm tico, adaptar el ejer-
cicio aerbico al grado de debilidad m uscular, pro-
gresin de la enferm edad y fatigabilidad, son
im portantes. Esta ltim a se puede reducir con
regm enes de entrenam iento de ejercicio en inter-
valos
22
. En pacientes con deform idades torcicas,
el papel de la fisioterapia es im portante para faci-
litar la elim inacin de secreciones y el del ejerci-
cio parece lgico para m inim izar la debilidad gene-
ralizada
22
, aunque no hay estudios publicados
al respecto (un proyecto de investigacin finan-
ciado por N eum osur investiga en la actualidad
este tem a).
C i ru g a d e re d u cci n d e vo lu m e n y
tra n sp la n te p u lm o n a r
N uevas estrategias teraputicas com o la ciru-
ga de reduccin de volum en en EPO C y el trans-
plante pulm onar requieren pacientes bien acon-
dicionados, por lo que la RR se est convirtiendo
en un com ponente crucial de la estrategia tera-
putica. Los resultados del estudio N ETT (N ational
Em physem a Treatm ent Trial)
23
han im pulsado espe-
cialm ente la RR en los Estados U nidos
9
.D icho estu-
dio establece que la ciruga de reduccin de volu-
m en es una opcin teraputica eficaz en pacientes
seleccionados, si previam ente han realizado RR.
Antes de considerar la ciruga, los pacientes deben
ser som etidos a un program a de RR y si la inca-
pacidad de ejercicio es persistentem ente severa y
la afectacin enfisem atosa se localiza en lbulos
superiores, se indicara ciruga de reduccin de volu-
m en, con garantas de xito. Tras la ciruga, los pro-
gram as de ejercicio tam bin son beneficiosos. En
el transplante pulm onar, la RR es de vital im por-
tancia antes y despus de la intervencin.
173
1. D eLisa J, Bach J. Rehabilitation of the patient w ith res-
piratory dysfunction. En: D eLisa, JA (ed): Rehabilitation
M edicine: Principles and Practice.2nd ed. Philadelphia:
JB Lippincott; 1993. pp: 952-972.
2. Sobradillo Pea, V. Rehabilitacin Respiratoria: de filo-
sofa a la evidencia. En: G ell R, D e Lucas P: Rehabili-
tacin Respiratoria. M adrid, M edical & M arketing Com -
m unications. 1999; pp: 19-29.
3. ACCP/AACVPR Pulm onary Rehabilitation G uidelines
Panel. Pulm onary rehabilitation: joint ACCR/AACVPR evi-
dence-based guidelines. Chest 1997; 11(5): 1363-1396.
4. Am erican Thoracic Society. ATS statem ent: pulm onary
rehabilitation-1999. Am J Respir Crit Care M ed 1999;
159(5 Pt 1): 1666-1682.
5. D e Lucas M P, G ell R, Sobradillo V, Jim nez C, Sange-
nis M , M ontem ayor T, Servera E, Escarrabil J. Rehabili-
tacin Respiratoria. N orm ativa SEPAR. Arch Bronconeu-
m ol 2000; 56: 257-74.
6. British Thoracic Society Standards of Care Subcom m it-
tee on Pulm onary Rehabilitation. Pulm onary rehabilita-
tion. Thorax 2001; 56(11): 827-834.
7. G lobal Initiative for Chronic O bstructive Lung D isease.
U pdate 2003.
http: //w w w .goldcopd.com /revised pdf.
8. Lacasse Y, Brosseau L, M ilne S, M artin S, W ong E, G uyatt
G H , G oldstein RS. Pulm onary rehabilitation for chronic
obstructive pulm onary disease. Cochrane. D atabase. Sist.
Rev. CD 003793.
9. Troosters T, Casaburi R, G osselink R, D ecram er M . Pul-
m onary Rehabilitation in Chronic O bstructive Pulm onary
D isease. Am J Respir Crit Care M ed 2005 M ar 18 [Epub
ahead of print]
10. Berry M J, Rejeski W J, Adair N E, Zaccaro D . Esercise Reha-
bilitation and chronic obstructive pulm onary disease
stage. Am J Respir Crit Care M ed 1999; 160: 1248-
1253.
11. O rtega F, Toral J, Cejudo P, Villagm ez R, Snchez H , Cas-
tillo J, M ontem ayor T. Com parison of effects of strength
and endurance training in patients w ith chronic obs-
tructive pulm onary disease. Am J Respir Crit Care M ed.
2002; 166: 669-674.
12. ATS Com m ittee on Proficiency Standards for Clinical Pul-
m onary Function Laboratories. ATS statem ent: guideli-
nes for the six-m inute w alk test. Am J Respir Crit Care
M ed 2002; 166: 111-117.
13. Singh SJ, M organ M D L, Scott S, W alters D , H ardm an AE.
D evelopm ent of a shuttle w alking test of disability in
patients w ith chronic airw ays obstruction. Thorax 1992;
47: 1019-1024.
14. G riffiths TL, Burr M L, Cam pbell IA, Lew is-Jenkins V, M ullins
J, Shiels K et a. Results at 1 year of outpatient m ulti-
disciplinary pulm onary rehabilitation: a random ized con-
trolled trial. Lancet 2000; 355: 362-368.
15. H ui KP, H ew itt AB. A sim ple pulm onary rehabilitation
program im proves health outcom es and reduces hos-
pital utilization in patients w ith CO PD . Chest 2003. 124:
94-97.
16. O ga T, N ishim ura K, Tsukino M , Susum o S, Takashi H .
Analysis of the factors related to m ortality in chronic obs-
tructive pulm onary disease. Role of exercise capacity and
health status. Am J Crit Care M ed 2003; 167: 544-549.
17. Celli BR, Cote CG , M arin JM , Casanova C, M ontes de
O ca M , M ndez RA, et al. The Body-M ass Index, Airflow
O bstruction, D yspnea, and Exercise Capacity Index in
Chronic O bstructive Pulm onary D isease. N Engl J M ed
350:1005-1012.
18. D e Lucas P, Santacruz A. O rganizacin de un progra-
m a de rehabilitacin respiratoria: com ponentes, equipo
y m odelos. En: G ell R, D e Lucas P: Rehabilitacin Res-
piratoria. M adrid, M edical & M arketing Com m unications.
1999; pp: 73-89.
19. Puhan M A, Schnem ann H J, Frey M , Sharplatz M , Bach-
m ann LM . H ow should CO PD patients exercise during
respiratory rehabilitation? Com parison of exercise m oda-
lities and intensities to treat skeletal m uscle dysfunction.
Thorax 2005; 60: 367-375.
20. Ram rez A, O rozco-Levi M , G ell R, Barreiro E, H ernn-
dez N , M ontes S et al. Inspiratory m uscle training in
patients w ith chronic obstructive pulm onary disease:
structural adaptation and physiologic outcom es. Am J
Respir Crit Care M ed 2002; 166: 1491-1497.
21. Elas M T, M ontem ayor T, O rtega F, Sanchez H , Sanchez
R, Castillo J. Results of a hom e-based training program
in patients w ith CO PD . Chest 2000; 118:106-114.
22. G ell R, Avendao M . Rehabilitacin en pacientes con
enferm edades neurom usculares y con deform idades
de la caja torcica. Arch Bronconeum ol 2003; 39(12):
559-565.
23. N ational Em physem a Treatm ent Trial Research G roup.
A random ized trial com paring lung-volum e-reduction
surgery w ith m edical therapy for severe em physem a. N
Engl J M ed 2003; 348: 2059-2073.
174
La ventilacin m ecnica no invasiva (VM N I)
consiste en la aplicacin de soporte ventilatorio
m ediante tcnicas que no requieren una va area
artificial.
D urante aos, los pacientes en insuficiencia
respiratoria aguda sin respuesta al tratam iento m di-
co conservador, han requerido ventilacin m ecni-
ca a travs de un tubo endotraqueal o traqueos-
tom a. Esta m edida es altam ente efectiva pero no
est exenta de com plicaciones, fundam entalm en-
te traum atism os de la va area e infecciones, algu-
nas de ellas potencialm ente graves. Adem s, la intu-
bacin puede prolongar la estancia hospitalaria,
debido al tiem po necesario para el proceso de des-
conexin de la ventilacin m ecnica y para el tra-
tam iento de las com plicaciones. En las dos ltim as
dcadas, sin em bargo, hem os asistido a un uso cre-
ciente y generalizado de la VM N I en la insuficien-
cia respiratoria aguda, im pulsado fundam entalm ente
por el intento de evitar las com plicaciones de la
intubacin y ventilacin invasiva, el desarrollo de
ventiladores porttiles y m s econm icos, y la efi-
cacia dem ostrada de la VM N I nasal en pacientes
crnicos neurom usculares y toracgenos.
La aplicacin de VM N I en la insuficiencia res-
piratoria aguda perm ite reducir las com plicacio-
nes hospitalarias, acortar el tiem po de hospitaliza-
cin y aum entar la com odidad del paciente. Ade-
m s, la VM N I puede utilizarse fuera de U CI, lo cual
perm ite un inicio m s precoz del soporte ventila-
torio y un m enor consum o de recursos
1
.
B AS E S F I S I O P ATO L G I C AS
Los objetivos principales de la VM N I son evitar
la intubacin endotraqueal y sus potenciales com -
plicaciones, reducir el trabajo respiratorio y corregir
la hipoxem ia y la acidosis respiratoria. Estos obje-
tivos pueden variar en funcin del tipo de insufi-
ciencia respiratoria, del contexto clnico y de la enfer-
m edad de base del paciente.
D esde un punto de vista fisiopatolgico, la insu-
ficiencia respiratoria aguda puede clasificarse en dos
grandes grupos
2
: insuficiencia respiratoria hipox-
m ica, en la que se produce un fracaso en el inter-
cam bio de gases por afectacin parenquim atosa
pulm onar (por ejem plo, neum ona, edem a pulm o-
nar cardiognico, distress respiratorio del adulto
(SD RA), etc), e insuficiencia respiratoria hipercp-
nica, causada por el fallo de la bom ba ventilatoria.
I n su fi ci e n ci a re sp i ra to ri a a g u d a
h i p e rc p n i ca
El paradigm a de esta situacin clnica est repre-
sentado por la agudizacin de la EPO C. Esta enfer-
m edad se caracteriza por una reduccin de los flu-
jos espiratorios e hiperinsuflacin pulm onar, que a
su vez da lugar a un aplanam iento del diafragm a,
Ventilacin no invasiva en
pacientes agudos. Unidades de
cuidados respiratorios intermedios
D. del Castillo Otero, F. Valenzuela Mateos, M. Arenas Gordillo
175
15
el cual queda en una posicin de desventaja m ec-
nica, generndose as una sobrecarga inspiratoria
del m ism o. D urante las agudizaciones, se produce
un increm ento de las resistencias de la va area,
de la hiperinsuflacin dinm ica y, por tanto, del tra-
bajo respiratorio, situacin que favorece el fracaso
de la m usculatura ventilatoria por agotam iento (Fig.
1). Por otra parte, juegan un papel im portante los
desequilibrios en la relacin ventilacin-perfusin,
que darn lugar a hipoxem ia, con m ayor o m enor
grado de hipercapnia y acidosis.
En estos casos, la VM N I con presin positiva
se asocia a una reduccin el trabajo m uscular res-
piratorio, con dism inucin de la frecuencia respira-
toria y aum ento del volum en corriente. La VM N I,
por el contrario, no parece afectar las alteraciones
de la ventilacin-perfusin.
Insuficiencia respiratoria aguda
hipoxmica
El colapso de los espacios areos distales y la
ocupacin alveolar producen una dism inucin de
las relaciones ventilacin-perfusin, que en oca-
siones pueden com portarse com o un verdadero
shunt, con la consiguiente hipoxem ia e hipoxia tisu-
lar. La VM N I con presin positiva tanto inspiratoria
com o espiratoria favorece el reclutam iento de uni-
dades alveolares no ventiladas, m ejorando as la
oxigenacin. As m ism o, en pacientes con edem a
pulm onar cardiognico, la VM N I produce un bene-
ficio adicional al reducir el retorno venoso y la pos-
tcarga del ventrculo izquierdo
3
.
I N D I C AC I O N E S D E VM N I E N L A
I N S U F I C I E N C I A R E S P I R ATO R I A AG U D A
h i p e rc p n i ca
Agudizacin de la EPOC
Es la patologa donde se ha ensayado con m s
frecuencia la VM N I en insuficiencia respiratoria
aguda. En la actualidad disponem os de evidencias
firm es que apoyan la aplicacin de VM N I com o
intervencin de prim era lnea, junto a las m edidas
teraputicas convencionales, en pacientes con EPO C
en fracaso respiratorio agudo hipercpnico. En este
contexto clnico, la VM N I m ejora la disnea y los par-
m etros gasom tricos, y reduce la m ortalidad, la
necesidad de intubacin endotraqueal y los das de
hospitalizacin
4,5
. Basndose en estos datos, un
consenso de expertos recom ienda la VM N I com o
el m todo ventilatorio de prim era eleccin en
pacientes seleccionados con reagudizaciones m ode-
radas o graves de su EPO C
3
. Los pacientes con exa-
cerbaciones leves y m enor grado de acidosis res-
piratoria (pH arterial superior a 7,30) no parecen
beneficiarse de esta m odalidad ventilatoria
6
.
Otras enfermedades obstructivas
D e form a anecdtica se han com unicado resul-
tados favorables de la VM N I en insuficiencia respi-
ratoria aguda secundaria a asm a bronquial, obstruc-
cin de va area superior y fibrosis qustica, en tr-
m inos de m ejora clnica y gasom trica y reduccin
de intubacin
7
. En pacientes con FQ puede ser una
m edida teraputica de soporte durante las agudi-
zaciones, y servir de puenteal trasplante pulm o-
nar. Sin em bargo, no existen trabajos controlados ran-
dom izados que confirm en estos hallazgos y, por tanto,
sustenten el em pleo de VM N I en estas situaciones.
Trastornos restrictivos
Aunque la indicacin de VM N I en pacientes con
insuficiencia respiratoria crnica secundaria a enfer-
m edades restrictivas est bien establecida, su uso en
situaciones agudas apenas ha sido investigado, qui-
zs porque representan slo una pequea propor-
cin de los ingresos por insuficiencia respiratoria
aguda
7
. Series retrospectivas sugieren que la VM N I
puede m ejorar los gases arteriales y evitar la intuba-
cin en pacientes neurom usculares y cifoescoliti-
cos con agudizacin de su insuficiencia respiratoria.
h i p o x m i ca
Edema pulmonar cardiognico
La aplicacin de presin positiva continua
(CPAP) m ediante m ascarilla facial, junto al trata-
176
D . del Castillo O tero, F. Valenzuela M ateos, M . Arenas G ordillo
m iento m dico estndar, puede m ejorar el inter-
cam bio gaseoso y la situacin hem odinm ica, ade-
m s de prevenir la intubacin en pacientes con
edem a agudo de pulm n (EAP)
3
. N o est dem os-
trado que la adicin de presin inspiratoria de sopor-
te sea superior a la CPAP sola, pero puede ser de
utilidad en pacientes hipercpnicos
8
.
Otras causas de insuficiencia respiratoria
aguda hipoxmica
La indicacin de VM N I en pacientes con insu-
ficiencia respiratoria aguda hipoxm ica de causas
diferentes al EAP es m ucho m s controvertida. Varios
ensayos clnicos random izados han incluido a
pacientes inm unocom prom etidos, neum onas
adquiridas en la com unidad, insuficiencia respira-
toria postextubacin, SD RA, y postoperatorio de
resecciones pulm onares. Estos estudios indican que
la VM N I puede reducir la necesidad de intubacin,
la estancia en U CI y la m ortalidad. Sin em bargo,
la falta de uniform idad en los resultados sugiere
que la efectividad de la VM N I vara en funcin de
la enferm edad de base m s que del grado de hipo-
xem ia. Por tanto, en el m om ento actual, los datos
disponibles en la literatura no apoyan el uso gene-
ralizado de la VM N I en la insuficiencia respiratoria
aguda hipoxm ica. D ebe considerarse su aplicacin
en aquellos grupos de pacientes en los que la ven-
tilacin m ecnica invasiva conlleve un riesgo ele-
vado de m ortalidad, com o enferm os inm unode-
177
Ventilacin no invasiva en pacientes agudos. U nidades de cuidados respiratorios interm edios
F i g u ra 1 . Fisiopatologa de la insuficiencia respiratoria en las agdizaciones de la EPO C (adaptado de referencia 3).
Aplanam iento
diafragm tico
D ebilidad
m uscular
D isnea
PEEPi
retroceso
elstico
Fallo de la
m usculatura
respiratoria
Atrapam iento
areo
Raw
Vt H ipoxem ia PaCO
2
V
A
/Q
Broncoespasmo
Secreciones bronquiales
Inflamacin de la va area
retroceso
elstico
Raw: resistencia al flujo areo; PEEPi: presin positiva intrnseca al final de la espiracin; Vt: volumen
corriente; PaCO2: presin arterial de CO2.
prim idos o en el postoperatorio de toracotom a
9
.
En los ltim os aos siguen surgiendo nuevas
evidencias sobre la utilidad de la VM N I en diferen-
tes patologas, com o insuficiencia respiratoria pos-
tquirrgica, sndrom e obesidad-hipoventilacin,
pacientes no candidatos a intubacin endotraqueal,
etc, y com o m todo eficaz para facilitar la desco-
nexin de la ventilacin m ecnica invasiva o pre-
venir la reintubacin. La VM N I se ha utilizado tam -
bin para tratar otras causas de insuficiencia res-
piratoria aguda (Tabla I), pero no disponem os hasta
ahora de estudios controlados que respalden estas
indicaciones
7
.
S E L E C C I N D E P AC I E N T E S .
C O N T R A I N D I C AC I O N E S D E L A VM N I
El xito de la VM N I depende en gran parte de
una seleccin adecuada de los pacientes. Para ello,
deben tenerse en cuenta las caractersticas clnicas
del enferm o, la causa y potencial reversibilidad de
la insuficiencia respiratoria y el riesgo de fracaso de
la VM N I.
D iversos estudios han intentado identificar fac-
tores predictores del xito o fracaso de la VM N I, los
cuales aparecen resum idos en la tabla II. En la insu-
ficiencia respiratoria hipoxm ica se han asociado
con fracaso de la ventilacin los siguientes
10
: edad
m ayor de 40 aos, puntuacin del SAPS II m ayor
o igual a 35, presencia de SD RA o neum ona de la
com unidad, y PaO
2
/FIO
2
< 146 m m H g tras 1 hora
de ventilacin.
C ri te ri o s d e se le cci n d e p a ci e n te s
Basndose en los factores arriba indicados,
se han sugerido unos criterios de seleccin de
pacientes con insuficiencia respiratoria aguda can-
didatos a VM N I. En prim er lugar, debe establecer-
se la necesidad de soporte ventilatorio atendiendo
a parm etros clnicos y gasom tricos (Tabla III), y
luego excluir a aquellos en los que la VM N I est
contraindicada o presentan alto riesgo de fracaso.
C o n tra i n d i ca ci o n e s d e la VM N I
Aunque no existen contraindicaciones abso-
lutas, se han propuesto algunas circunstancias en
las que la VM N I no debe em plearse (Tabla III). En
realidad, estas contraindicaciones vienen determ i-
nadas por el hecho de que han sido criterios de
exclusin en la m ayora de los trabajos, por lo que
sera m s correcto decir que la VM N I no est pro-
bada en estas situaciones. La dism inucin del nivel
de conciencia y falta de colaboracin del enferm o
se han considerado norm alm ente una contraindi-
cacin para la VM N I, pero trabajos recientes han
dem ostrado su eficacia en pacientes en com a hiper-
cpnico
11
. D ebe hacerse hincapi en que la VM N I
puede evitar la intubacin y ventilacin invasiva,
pero en ningn caso debe sustituirla cuando sta
sea necesaria.
C O N S I D E R AC I O N E S B S I C AS P R E VI AS
A L I N I C I O D E L A VM N I
M o d o s ve n ti la to ri o s
Las m odalidades lim itadas por presin son las
m s adecuadas para el tratam iento de procesos
agudos, ya que son m s confortables para el pacien-
te que los m odos controlados por volum en. Entre
ellas se encuentran la CPAP, la presin binivel
BIPAP (presin de soporte m s PEEP) y la PAV (ven-
tilacin asistida proporcional).
Aunque no se considera un m odo de VM N I
propiam ente dicho, la accin de la CPAP se basa
en la reduccin del shunt intrapulm onar, sin afec-
tar la ventilacin alveolar, m ediante el reclutam iento
de unidades alveolares colapsadas, con m ejora de
la capacidad residual pulm onar y de la distensibi-
lidad pulm onar. As m ism o, puede contrarrestar la
auto-PEEP en pacientes con EPO C.
El m odo BIPAP est controlado por presin y
ciclado por flujo. El paciente respira espontnea-
m ente entre dos niveles de presin preseleccio-
nados, una presin inspiratoria o IPAP y una pre-
sin espiratoria o EPAP, siendo la diferencia entre
am bas la presin de soporte efectiva. El ciclado de
inspiracin a espiracin se produce al alcanzarse
un porcentaje del pico de flujo inspiratorio (nor-
m alm ente el 25% ). Este m odo ventilatorio puede
m ejorar la sincrona paciente-ventilador, sobre todo
en presencia de fugas.
178
En la PAV el ventilador genera volum en y pre-
sin en proporcin al esfuerzo del paciente, facili-
tando un patrn ventilatorio adecuado a las dem an-
das m etablicas. Su principal ventaja terica es la
optim izacin de la interaccin paciente-respirador.
N o se ha dem ostrado, sin em bargo, que la PAV sea
superior a la VM N I con presin de soporte cuando
se han com parado am bos m odos ventilatorios
12
.
S e le cci n d e l re sp i ra d o r
La VM N I lim itada por presin puede aplicarse
con los respiradores convencionales de cuidados
intensivos, pero en los ltim os aos se em plean
cada vez con m s frecuencia equipos porttiles, ini-
cialm ente usados para el aporte de CPAP en pacien-
tes con sndrom e de apneas durante el sueo, los
cuales son tam bin eficaces para la ventilacin con
presin positiva en la insuficiencia respiratoria aguda.
D entro de stos, han tenido gran difusin los dis-
positivos de presin binivel BIPAP, aparatos m s
ligeros y com pactos, fcilm ente transportables, m s
baratos y de eficacia sim ilar a los respiradores usa-
dos en intensivos
1
. Com o hem os indicado, estos
dispositivos ciclan entre una presin inspiratoria y
espiratoria en funcin del flujo del paciente. La pri-
m era acta com o presin de soporte y la segunda
179
Nivel de evidencia Etiologa de la insuficiencia respiratoria aguda
Alto (m ltiples ensayos controlados) Agudizaciones de la EPO C
Edem a agudo de pulm n*
Pacientes inm unodeprim idos
Facilitacin del destete en EPO C
Interm edio (escasos estudios controlados, Asm a
series de pacientes) Fibrosis qustica
Insuficiencia respiratoria postciruga
Fracaso en la extubacin
Pacientes sin indicacin de IO T
Bajo (algunas series, casos clnicos) O bstruccin de va area superior
SD RA
Traum atism os
O besidad-hipoventilacin, SAH S
*Mayor evidencia para CPAP
SDRA: sndrome de distress respiratorio del adulto. SAHS: sndrome de apneas-hipopneas durante el sueo.
Tabla I. Evidencias para el uso de VM N I en la insuficiencia respiratoria aguda.
Exito fracaso
PaCO 2 elevada, gradiente alveolo-arterial Puntacin APACH E alta de oxgeno bajo
N eum ona en radiografa de trax
M ejora del pH , PaCO 2 y frecuencia Secreciones respiratorias abundantes
respiratoria tras 1-2 horas de VM N I
N ivel de conciencia norm al D entadura incom pleta
M al estado nutricional
Confusin, dism inucin del nivel de conciencia
Tabla II. Factores asociados al xito o fracaso de la VM N I.
contribuye a elim inar el aire espirado a travs de la
vlvula espiratoria evitando la reinhalacin de CO
2
,
favorece el reclutam iento de alveolos y m antiene
abierta la va area superior. Adem s, en la EPO C
puede com pensar la PEEP intrnseca que genera la
hiperinsuflacin pulm onar, reduciendo as el trabajo
m uscular respiratorio.
Estos sistem as pueden funcionar en m odo
espontneo (S) asistido, en el que el propio
paciente inicia la inspiracin; asistido-controlado
(ST), donde el paciente activa la inspiracin pero
se program a una frecuencia respiratoria m nim a de
seguridad; y ciclado por tiem po (T) o controlado,
en el cual el equipo proporciona presin de sopor-
te a una frecuencia predeterm inada. Entre sus ven-
tajas, destaca su capacidad para com pensar las
fugas m ediante la variacin del flujo y la presin
inspiratoria, pero tienen el inconveniente de care-
cer de alarm as y, al disponer de tubuladura nica
inspiratoria y espiratoria, es frecuente la reinhala-
cin de CO
2
, que puede evitarse aum entando el
nivel de EPAP.
Segn las recom endaciones actuales, la elec-
cin del respirador debe basarse en la experien-
cia del personal sanitario de cada unidad, la situa-
cin clnica del paciente y el lugar de aplicacin de
la VM N I. Si fuera posible, en cada unidad debera
utilizarse un nico tipo de respirador para facilitar
un adecuado adiestram iento del personal con el
m ism o. Los dispositivos de BIPAP, que aportan cier-
tas ventajas respecto a otros respiradores, se han
em pleado en la m ayora de estudios y actualm en-
te son los m s recom endables en la insuficiencia
respiratoria aguda, sobre todo por agudizacin de
EPO C
13
. En pacientes con fracaso respiratorio hipo-
xm ico severo que requieren concentraciones m s
altas de oxgeno es preferible utilizar respiradores
convencionales de cuidados intensivos. Reciente-
m ente se han com ercializado nuevos sistem as de
BIPAP m s sofisticados que incorporan alarm as,
m onitorizacin de curvas de presin, volum en, flujo,
etc, y m ezclador de gases perm itiendo as alcanzar
FIO
2
m s elevadas.
M a sca ri lla s
La VM N I se aplica generalm ente m ediante m as-
carillas nasales o faciales, sujetas al paciente m edian-
te arneses elsticos. Es m uy im portante seleccio-
nar la m s adecuada para cada paciente atendien-
do a las caractersticas anatm icas faciales, as com o
180
1 Identificar a los pacientes que requieren soporte ventilatorio
Sntomas y signos de fracaso respiratorio agudo
D isnea m oderada a severa, y
Frecuencia respiratoria > 24, uso de m usculatura accesoria, respiracin paradjica
Alteraciones del intercambio gaseoso
PaCO 2 > 45 m m H g, pH < 7.35,
PaO 2/FiO 2 < 200
2 Excluir pacientes con contraindicaciones de VMNI
Parada respiratoria
Com orbilidad severa inestable (isquem ia m iocrdica, arritm ia, hipotensin)
Incapacidad de proteger la va area
Secreciones abundantes
Agitacin o falta de colaboracin del paciente
Q uem aduras o traum atism os faciales
Ciruga o alteraciones anatm icas faciales que im pidan ajustar la m ascarilla
Vm itos o alto riesgo de aspiracin
Tabla III. Seleccin de pacientes y contraindicaciones de la VM N I.
al grado de confort con cada una de ellas. Las m as-
carillas nasales son en general m s cm odas, pro-
ducen m enor espacio m uerto y m enor reinhalacin
de CO
2
que las faciales. Estas, sin em bargo, per-
m iten presiones de ventilacin m s elevadas con
m enores fugas, requieren m enos colaboracin por
parte del paciente y le perm iten respirar por la boca.
N o existe evidencia basada en estudios con-
trolados a favor de uno u otro tipo de m ascarilla en
pacientes con fracaso respiratorio agudo. La expe-
riencia clnica sugiere que las m ascarillas faciales u
oronasales aum entan la eficacia de la VM N I al m ini-
m izar las fugas y son m s apropiadas en pacientes
agudos. U na actitud razonable sera com enzar con
una m scara facial para ventilar durante perodos cor-
tos y cam biar a una nasal si se requiere una aplica-
cin de VM N I m s prolongada
7
. En algunas ocasio-
nes se ha em pleado un casco o helm et, particu-
larm ente en inm unodeprim idos con insuficiencia res-
piratoria hipoxm ica, el cual puede ser una alterna-
tiva que evita las lesiones faciales por sobrepresin.
A cce so ri o s
D urante la VM N I, debe aportarse oxgeno suple-
m entario para m antener una saturacin arterial de
oxgeno (SaO
2
) por encim a del 90% . En la m ayo-
ra de dispositivos binivel, salvo en los m s recien-
tes, el oxgeno es sum inistrado m ediante una cnu-
la conectada a la m ascarilla o a la tubuladura del
respirador, y de esta m anera es difcil alcanzar FiO
2
superiores a 45-50% . Por este m otivo, los pacien-
tes con fallo respiratorio hipoxm ico severo deben
m anejarse preferiblem ente con respiradores con-
vencionales o nuevos sistem as de BIPAP que per-
m itan conseguir niveles m s elevados de FiO
2
.
El uso de hum idificadores puede m ejorar la
com odidad del paciente y facilitar la expectoracin.
Suele recom endarse si se prev un uso de la VM N I
m ayor de 8 12 horas o en caso de secreciones
espesas.
P a r m e tro s ve n ti la to ri o s
Los pacientes en insuficiencia respiratoria aguda
suelen m ostrar taquipnea y un patrn respiratorio
irregular y, en general, la ventilacin con presin
positiva en m odo controlado no es bien tolerada.
Por esto, la VM N I se aplica habitualm ente en m odo
asistido (S en los dispositivos de BIPAP) asistido-
controlado (ST). En esta situacin clnica, el obje-
tivo de fijar una frecuencia respiratoria m nim a es
prevenir apneas y asegurar el ciclado del respirador
en presencia de fugas que pueden interferir con el
trigger.
N orm alm ente suele com enzarse con valores
de presin inspiratoria (IPAP) relativam ente bajos,
alrededor de 8 a 10 cm de H 2O , aum entndola de
form a progresiva segn la tolerancia y realizando
continuos ajustes segn la evolucin clnica. El obje-
tivo es intentar conseguir el reposo de los m scu-
los respiratorios y aliviar la disnea, evitando la inco-
m odidad del paciente. N o se aconsejan IPAP supe-
riores a 20 cm de H
2
O ya que aum entan la posi-
bilidad de fugas y efectos secundarios.
La presin espiratoria (EPAP) se fija general-
m ente en 4 a 5 cm de H
2
O , con la finalidad de eli-
m inar el aire espirado por la vlvula espiratoria evi-
tando as la reinhalacin de CO
2
y, por otra parte,
equilibrar la auto-PEEP presente en pacientes con
EPO C. Pueden ser necesarias presiones espirato-
rias m s altas en pacientes con hipoxem ia persis-
tente por afectacin parenquim atosa pulm onar, o
para prevenir apneas e hipopneas en pacientes con
trastornos respiratorios durante el sueo.
M O N I TO R I Z AC I N
Los pacientes que reciben VM N I requieren una
m onitorizacin adecuada con controles clnicos fre-
cuentes, registro continuo de pulsioxim etra y deter-
m inacin peridica de gases en sangre arterial. El
nivel de m onitorizacin depender del lugar de apli-
cacin de la VM N I, de la etiologa de la insuficien-
cia respiratoria y de la existencia de com orbilidad
13
.
E va lu a ci n cl n i ca
Se realizar regularm ente con objeto de eva-
luar la respuesta al tratam iento, asegurar la com o-
didad del paciente y optim izar los parm etros ven-
tilatorios. D eben valorarse los siguientes datos cl-
nicos:
- M ovim ientos de la pared torcica.
- Coordinacin entre el esfuerzo respiratorio y el
ventilador.
181
- U so de m usculatura accesoria.
- Presencia de fugas.
- Frecuencias respiratoria y cardaca (uno de los
signos de respuesta favorable es una reduc-
cin de la frecuencia respiratoria en las prim e-
ras 1-2 horas).
- Confort del paciente.
- Estado m ental.
C o n tro le s g a so m tri co s
En la m ayora de los casos deben efectuarse
en las prim eras 1 2 horas de VM N I, intervalo que
se considera crucial para predecir el xito o fraca-
so del tratam iento, pudiendo realizarse nuevos con-
troles a las 4-6 horas. Si no existe m ejora en la
PaCO
2
y el pH pasado este tiem po, la VM N I debe-
ra suspenderse y valorarse la intubacin y cone-
xin a ventilacin invasiva. Posteriorm ente la perio-
dicidad vendr determ inada por la evolucin clni-
ca del paciente.
Adem s, se registrar de form a continua la SaO
2
por pulsioxim etra durante al m enos las prim eras 24
horas de ventilacin, m antenindose en torno al 90%
m ediante el aporte de oxgeno suplem entario.
D U R AC I N D E L A VM N I
N o existen pautas establecidas respecto al tiem -
po de soporte ventilatorio necesario, siendo la dura-
cin total de la VM N I m uy variable en funcin de
la rapidez con que se resuelva o m ejore la insufi-
ciencia respiratoria
1
. En los diferentes estudios la
VM N I se ha aplicado entre 4 y 20 horas en las pri-
m eras 24 horas y durante un total de 1 a 21 das.
En general se recom ienda m antener la ventilacin
durante el m xim o tiem po posible durante las pri-
m eras 24 horas o hasta com probar la m ejora del
paciente, segn la tolerancia.
Los factores m s im portantes que determ inan
el m om ento de suspender la VM N I estn represen-
tados por la m ejora clnica y estabilidad del pacien-
te. Se ha sugerido que una form a de retirarla puede
ser una reduccin progresiva de los perodos de ven-
tilacin diurna, y posteriorm ente nocturna.
En todos los pacientes con enferm edades neu-
rom usculares, alteraciones de caja torcica, obesi-
dad u otros trastornos restrictivos que han recibido
VM N I durante un episodio de insuficiencia respira-
toria aguda hipercpnica, debe considerarse la con-
tinuacin de VM N I dom iciliaria a largo plazo
13
. Podra
plantearse tam bin en pacientes seleccionados con
EPO C pero, com o se indicar en el siguiente cap-
tulo, el papel de la VM N I nocturna dom iciliaria en
esta situacin clnica no est todava claram ente
definido.
E F E C TO S S E C U N D A R I O S Y
La VM N I suele ser una tcnica segura y bien
tolerada cuando se aplica correctam ente y en
pacientes seleccionados. Los efectos secundarios
y com plicaciones m s frecuentes suelen ser poco
relevantes, norm alm ente relacionados con la m as-
carilla y el flujo o presin del respirador. Todos ellos
se describen de form a detallada en el siguiente
captulo.
Tan slo incidir en la im portancia del control de
las fugas en el paciente agudo, las cuales se han
asociado con un aum ento de la actividad electro-
m iogrfica del diafragm a y, por tanto, del trabajo
m uscular respiratorio. Asim ism o se ha com proba-
do que las fugas orales aum entan las probabilida-
des de fracaso de la VM N I. Este problem a puede
solventarse, com o se ha sealado en otra parte del
captulo, con el uso de m ascarillas oronasales y evi-
tando presiones inspiratorias excesivam ente ele-
vadas.
LU G A R D E A P L I C AC I N D E L A VM N I .
U N I D A D E S D E C U I D A D O S
R E S P I R ATO R I O S I N T E R M E D I O S
Los prim eros trabajos sobre VM N I en la insufi-
ciencia respiratoria aguda, fundam entalm ente en
EPO C, fueron realizados en U CI. Sin em bargo, a
diferencia de la ventilacin convencional, la VM N I
ofrece la oportunidad de aportar asistencia venti-
latoria fuera de estas unidades, ya que se puede
aplicar de form a interm itente, no requiere sedacin
y perm ite adem s una intervencin en fases ini-
ciales de la insuficiencia respiratoria y en un entor-
no m enos hostil para el paciente. Asim ism o, puede
reducir los elevados costes que supone la atencin
en U CI.
182
Estudios recientes han dem ostrado que el uso
de VM N I en pacientes con EPO C en fracaso respi-
ratorio agudo hipercpnico es factible en planta de
hospitalizacin, con adiestram iento del personal y
capacidad de m onitorizacin adecuados
14,15
. N o exis-
ten, en cam bio, estudios controlados sobre VM N I
fuera de U CI en la insuficiencia respiratoria aguda
hipoxm ica o en otras situaciones com o en el des-
tete de la ventilacin m ecnica. Respecto a la utili-
zacin de la VM N I en servicios de urgencias, los
resultados de diferentes trabajos han sido discor-
dantes. En este contexto, puede ser til la aplicacin
no invasiva de CPAP y, en algunos casos, presin
binivel en pacientes con edem a agudo de pulm n
16
.
A la hora de seleccionar el lugar m s adecua-
do para la aplicacin de VM N I deben considerarse
diversos factores, relacionados tanto con las con-
diciones locales com o con el propio paciente (Tabla
IV). Aunque, com o se ha sealado con anteriori-
dad, la VM N I es posible en planta, existen datos
que indican que en pacientes con m ayor grado de
acidosis (pH < 7.3) los resultados son peores que
en una unidad de especializada de cuidados res-
piratorios
14
. Teniendo en cuenta estos factores, posi-
blem ente el sitio idneo para el tratam iento con
VM N I sea un em plazam iento nico, interm edio
entre U CI y planta de hospitalizacin, con disponi-
bilidad de personal con form acin y experiencia
suficientes y equipam iento tcnico adecuado (res-
piradores, m onitorizacin, etc).
Las unidades de cuidados respiratorios inter-
m edios (U CRI) se estn desarrollando en diferen-
tes pases com o una alternativa a las U CI tradicio-
nales, en respuesta al aum ento de dem anda de
cam as en estas ltim as y el elevado gasto hospi-
talario que conllevan. U n factor que ha contribuido
de form a im portante al desarrollo de estas unida-
des ha sido la dem ostracin de que la VM N I es efi-
caz en la insuficiencia respiratoria aguda de diver-
sa etiologa.
Actualm ente se distinguen, en funcin de su
com plejidad, tres tipos de unidades especializadas
de cuidados respiratorios (Tabla V): unidades de
m onitorizacin respiratoria (U M R), U CRI y U CI res-
piratorias.
Las U CRI, tam bin conocidas com o unidades
de alta dependencia, se definen com o un rea de
m onitorizacin y tratam iento de enferm os con insu-
ficiencia respiratoria aguda debida a una causa res-
piratoria prim aria, o con insuficiencia respiratoria
crnica agudizada incluso grave, exceptuando los
que requieren ventilacin invasiva. D eben aceptar-
se tam bin en ellas a los enferm os crticos con difi-
cultad para el destete. En estas unidades, las tc-
nicas de m onitorizacin no invasiva y la VM N I deben
ser la prim era opcin teraputica, recurrindose a
las tcnicas invasivas en caso de indicacin estric-
ta. D isponen de recursos especficos destinados a
la m onitorizacin intensiva y personal m dico y de
enferm era con experiencia en el m anejo de la va
area superior
17
.
U na encuesta realizada a principios de 2000
reflej que en ese m om ento existan en Europa un
total de 42 U CRI. En Espaa slo exista una U CI
respiratoria, con 6 cam as, y una U CRI, con 5 cam as,
m ientras que pases com o Italia o Alem ania con-
taban con 13 y 15 U CRI respectivam ente
18
. Los
m odelos organizativos, los niveles de cuidados que
ofrecen y los recursos utilizados por estas unidades
en Europa difieren bastante de unos pases a otros.
183
Factores que influyen en el lugar de aplicacin de la VMNI
Localizacin del personal entrenado y con experiencia en VM N I
Personal adecuado disponible durante 24 horas
Acceso rpido a intubacin endotraqueal y ventilacin m ecnica invasiva
G ravedad de la insuficiencia respiratoria y posibilidades de xito de la VM N I
Capacidad de m onitorizacin
Tabla IV. D nde debe llevarse a cabo la VM N I.
Las ventajas de la UCRI respecto a la UCI gene-
ral estn relacionadas con una dism inucin en los
requerim ientos de personal de enferm era, y una
m ejor utilizacin de los recursos de U CI, al que-
dar reservada para pacientes que realm ente nece-
sitan tratam iento intensivo. Adem s, son posibles
altas m s precoces desde U CI en pacientes que
todava requieren cuidados especializados m di-
cos o de enferm era, antes de poder ser desco-
nectados com pletam ente de la ventilacin m ec-
nica.
Actualm ente existe un nivel elevado de evi-
dencia para afirm ar que las U CRI reducen costes,
dism inuyen la estancia en U CI, no increm entan la
estancia m edia en el hospital, y m ejoran la satis-
faccin del paciente y su fam ilia, al proporcionar un
am biente hospitalario m s agradable y tranquilo
que el de la U CI.
1. M ehta S, H ill N S. N oninvasive ventilation. Am J Respir
Crit Care M ed 2001; 163: 540-577.
2. Esteban A, Anzueto A, Frutos F, Alia I, Brochard L, Ste-
w art TE. Characteristics and outcom es in adult patients
receiving m echanical ventilation: a 28-day internacional
study. JAM A 2002; 287 (3): 345-355.
3. Am erican Thoracic Society. International Consensus Con-
ferences in Intensive Care M edicine: N oninvasive Posi-
tive Pressure Ventilation in Acute Respiratory Failure. Am
J Respir Crit Care M ed 2001; 163: 283-291.
4. Lightow ler JV, W edzicha JA, Elliott M W , Ram FSF. N on-
invasive positive pressure ventilation to treat respiratory
failure resulting from exacerbations of chronic obstruc-
tive pulm onary disease: Cochrane system atic review and
m eta-analysis. Br M ed J 2003; 326: 185-187.
5. Fernndez G uerra J, LpezCam pos Bodineau JL, Perea-
M illa Lpez E, Pons Pellicer J, Rivera Irigoin R, M oreno
Arrastio LF. M etaanlisis de la eficacia de la ventilacin
no invasiva en la exacerbacin aguda de la enferm edad
pulm onar obstructiva crnica. M ed Clin (Barc) 2003;
120 (8): 281-286.
6. Keenan SP, Pow ers CE, M cCorm ack D G . N oninvasive posi-
tive-pressure ventilation in patients w ith m ilder chronic obs-
tructive pulm onary disease exacerbations: a random ized
controlled trial. Respir Care 2005; 50 (5): 610-616.
7. Liesching T, Kw ok H , H ill N S. Acute applications of nonin-
vasive positive pressure ventilation. Chest 2003; 124:
699-713.
184
UCI RESPIRATORIA UCRI UMR
Criterios mayores
Relacin
enferm ero/paciente > 1/3 1/3 o 1/4 < 1/4
Equipam iento M onitores m ultifuncin* M onitores m ultifuncin* M onitores m ultifuncin*
Ventiladores de soporte VM N I con disponibilidad de Equipos m ecnicos para VM N I
vital ventiladores de soporte vital
Tratam iento Fracaso del pulm n o de Fracaso de un rgano Fracaso de un rgano
m s de un rgano (pulm n) (pulm n)
Atencin m dica 24 horas 24 horas Localizado en el hospital
Ventilacin m ecnica Invasiva y no invasiva Invasiva y no invasiva N o invasiva
Criterios menores
Broncoscopia En la unidad En la unidad D entro o fuera de la unidad
Analizador de gases En la unidad En la unidad D entro o fuera de la unidad
UCI: Unidad de cuidados intensivos; UCRI: Unidad de cuidados respiratorios intermedios; UMR: Unidad de monitorizacin
respiratoria.
* oximetra, electrocardiograma, determinacin no invasiva de presin arterial, frecuencia respiratoria.
Todos los criterios mayores y al menos uno de los menores deben estar presentes en la unidad para incluirla en ese nivel.
Tabla V. Caractersticas de los tres niveles de cuidados respiratorios.
8. N ava S, Carbone G , D iBattista N , Bellone A, Baiardi P, et
al. N oninvasive ventilation in cardiogenic pulm onary
edem a. A m ulticenter random ized trial. Am J Resp Crit
Care M ed 2003; 168: 1432-1437.
9. Keenan SP, Sinuff T, Cook D J, H ill N S. D oes noninvasi-
ve positive pressure ventilation im prove outcom e in
acute hypoxem ic respiratory failure? A system atic review .
Crit Care M ed 2004; 32 (12): 2516-2523.
10. N ava S, Ceriana P. Causes of failure of noninvasive
m echanical ventilation. Respir Care 2004; 49 (3): 295-
303.
11. G onzlez D az G , Carrillo Alcaraz A, Pardo Talavera JC,
Jara Prez P, Esquinas Rodrguez A, G arca Crdoba F,
H ill N S. N oninvasive positive-pressure ventilation to treat
hypercapnic com a secondary to respiratory failure. Chest
2005; 127: 952-960.
12. Am brosino N , Rossi A. Proportional assist ventilation
(PAV): a significant advance or a futile struggle betw e-
en logic and practice? Thorax 2002; 57: 272-276.
13. British Thoracic Society Standards of Care Com m ittee.
N on-invasive ventilation in acute respiratory failure. Tho-
rax 2002; 57: 192-211.
14. Plant PK, O w en JL, Elliot M W . Early use of non-invasive
ventilation for acute exacerbations of chronic obstructi-
ve pulm onary disease on general respiratory w ard: a
m ulticentre random ised controlled trial. Lancet 2000;
355: 1931-1935.
15. D el Castillo D , Barrot M , Laserna E, O tero R, Cayuela
A, Castillo J. Ventilacin no invasiva por soporte de pre-
sin en pacientes con enferm edad pulm onar obstruc-
tiva crnica en insuficiencia respiratoria aguda hiper-
cpnica ingresados en una unidad de hospitalizacin
convencional de neum ologa. M ed Clin (Barc) 2003;
120 (17): 647-651.
16. Elliot M W , Confalonieri M , N ava S. W here to perform
noninvasive ventilation? Eur Respir J 2002; 19: 1159-
1166.
17. Calle M , Rodriguez JL, Alvarez-Sala JL. U nidades de cui-
dados respiratorios interm edios. Rev Patol Respir 2003;
6 (3): 113-118.
18. Corrado A, Roussos C, Am brosino N , Confalonieri M ,
Cuvelier A, Elliot M , et al. Respiratory interm ediate care
units: a European survey. Eur Respir J 2002; 20: 1343-
1350.
185
El aparato respiratorio es un com plejo sistem a
destinado a la ventilacin pulm onar y al intercam -
bio gaseoso en el que intervienen num erosas varia-
bles. Las alteraciones que desencadenan un fallo
respiratorio crnico pueden ser de naturaleza m uy
variada, pudiendo coexistir varias de ellas en un
m ism o paciente. En algunos casos, las m edidas
teraputicas precisan aplicar un soporte ventila-
torio que ayude al aparato respiratorio a realizar su
funcin, m ediante dispositivos de ventilacin m ec-
nica. En este captulo nos referirem os a la venti-
lacin m ecnica dom iciliaria (VM D ) com o el con-
junto de m edidas de soporte ventilatorio, tanto
invasivas com o no invasivas, em pleadas com o tra-
tam iento del fracaso respiratorio crnico y que son
llevadas a cabo en el dom icilio del paciente. Antes
de aplicar estas m edidas es necesario tener unos
conocim ientos m nim os de fisiologa respiratoria.
Los objetivos de la ventilacin m ecnica para este
tipo de situaciones son
1
: aum entar la duracin y
la calidad del sueo, m ejorar la calidad de vida,
m ejorar el estado funcional y aum entar la super-
vivencia. Siem pre que sea posible, estos objetivos
ser m ejor conseguirlos con soporte ventilatorio
dom iciliario no invasivo que con un soporte inva-
sivo a travs de traqueostom a, ya que los no inva-
sivos son m s fciles de adm inistrar, no necesitan
cuidadores especializados, no aparecen las com -
plicaciones asociadas a la presencia de traqueo-
tom as, m ejoran la com odidad del paciente y con-
llevan m enos costes y m enos consum o de recur-
sos. A la hora de hablar de ventilacin en situa-
ciones crnicas o de VM D es im portante distinguir
dos tipos de pacientes cuya naturaleza del pro-
blem a y m anejo ventilatorio es com pletam ente
distinto
2
.
P a ci e n te s co n d e p e n d e n ci a d e l
re sp i ra d o r
Son pacientes con gran dependencia del res-
pirador, com o pueden ser los pacientes neuro-
m usculares con enferm edad avanzada o pacientes
procedentes de cuidados intensivos en los que no
ha sido posible la desconexin del respirador. Para
estos pacientes utilizarem os respiradores volum -
tricos, con alarm as y bateras que aseguran un
correcto funcionam iento del dispositivo y ventila-
dos generalm ente a travs de traqueostom a.
P a ci e n te s n o d e p e n d i e n te s d e l
re sp i ra d o r
A estos pacientes se les aplica la ventilacin
durante las horas de sueo, y suelen utilizar ven-
tiladores con soporte de presin que no dispo-
nen de alarm as ni bateras externas.
Ventilacin no invasiva en
pacientes crnicos. Ventilacin
mecnica domiciliaria
A. Lpez Barrios, J.L. Lpez-Campos Bodineau, E. Barrot Corts
187
16
M E C A N I S M O D E AC C I N D E L A
VE N T I L AC I N M E C N I C A N O I N VAS I VA
E N L A I N S U F I C I E N C I A R E S P I R ATO R I A
C R N I C A .
Sabem os que la ventilacin m ecnica no inva-
siva (VM N I) correctam ente em pleada en pacien-
tes con fallo respiratorio crnico, produce una serie
de beneficios que culm inan con la m ejora del inter-
cam bio gaseoso, la m ejora de la funcin m uscu-
lar y de la cantidad y calidad del sueo, as com o
la dism inucin de los sntom as respiratorios. Sin
em bargo, el m ecanism o de accin de la VM N I en
la insuficiencia respiratoria crnica por el que se
consiguen estos objetivos es un captulo que tiene
m uchas interrogantes an por resolver. El principal
problem a sobre el m ecanism o de accin de la VM N I
en el fallo respiratorio crnico es cm o se explica
la m ejora del intercam bio gaseoso diurno cuan-
do habitualm ente se usa tan slo durante unas
horas por las noches. Existen num erosos trabajos
que tratan de explicar de distinta m anera este fen-
m eno y que se pueden resum ir en tres teoras
1
:
D e sca n so d e la m u scu la tu ra
re sp i ra to ri a
Esta teora postula que la VM N I producira un
descanso de los m sculos respiratorios por la noche
perm itiendo una m ejor funcin de los m ism os
durante el da. Efectivam ente, parece que el cen-
tro respiratorio inhibe la respiracin espontnea
com o respuesta al soporte ventilatorio, especial-
m ente en pacientes con m usculatura respiratoria
dbil, produciendo un descanso de la m usculatu-
ra respiratoria. En este sentido se ha dem ostrado
una m ejora de diversos ndices de trabajo de la
m usculatura respiratoria tras un tiem po de sopor-
te ventilatorio. Sin em bargo, esta teora presenta
algunos problem as. La fatiga m uscular crnica nunca
ha sido definida adecuadam ente ni dem ostrada
fehacientem ente y no todos los estudios han podi-
do dem ostrar la m ejora en la funcin m uscular tras
un periodo de ventilacin.
D i sm i n u ci n d e la d i ste n si b i li d a d
O tra teora explica la eficacia de la ventilacin
por la dism inucin de la distensibilidad pulm onar
que se producira al resolver durante la noche m icro-
atelectasias del pulm n, lo que producira una dis-
m inucin del trabajo respiratorio durante el da. Esta
teora se basa en estudios que han dem ostrado
m ejora de la capacidad vital forzada (FVC) sin cam -
bios en la fuerza de la m usculatura respiratoria tras
un periodo de soporte ventilatorio. Sin em bargo,
existen estudios que no encuentran esta m ejora
en la FVC y estudios de im agen que parecen indi-
car que la presencia de estas m icroatelectasias no
contribuyen de m anera im portante a la restriccin
de la pared torcica.
M e jo r a d e l i n te rca m b i o g a se o so
Por ltim o, otra teora propone que la VM N I
producira una dism inucin del um bral de la pre-
sin arterial de CO
2
(pCO
2
) del centro respiratorio
que estara acostum brado a cifras de pCO
2
m s ele-
vadas, contribuyendo de esta m anera a aum entar
el im pulso ventilatorio. Los episodios repetidos
de hipoventilacin nocturna haran episodios tran-
sitorios de acidosis, lo que producira aum ento del
bicarbonato y una desensibilizacin del centro res-
piratorio al CO
2
, em peorando la hipoventilacin.
Adem s, estos periodos de hipoventilacin produ-
cen arousals que conducen a la fragm entacin del
sueo. D e esta m anera, el soporte ventilatorio eli-
m inara los episodios de hipoventilacin produ-
ciendo un reajuste del centro respiratorio y m ejo-
rando la cantidad y la calidad del sueo.
Aunque todas las teoras tienen trabajos a favor
y en contra, probablem ente el resultado real sea
una com binacin de todas ellas, que influiran en
diverso grado segn las caractersticas de cada
paciente y la enferm edad que provoca el cuadro.
Por esto hoy en da se dice que los probables m eca-
nism os de accin de la VM D en la insuficiencia res-
piratoria crnica incluyen
3
: m ejora de la funcin
m uscular respiratoria, aum ento de la sensibilidad
de los quim iorreceptores, dism inucin de la sobre-
carga m ecnica y m ejora de la calidad del sueo.
D N D E I N I C I A R L A VE N T I L AC I N
El inicio de la VM D puede tener lugar en diver-
sos escenarios. Los m s frecuentes son durante un
ingreso hospitalario, en un laboratorio del sueo ya
188
A. Lpez Barrios, J.L. Lpez Cam pos-Bodineau, E. Barrot Corts
sea de da o durante una noche, en una consulta
externa o bien en el dom icilio del paciente. Aun-
que hay defensores de cada una de estas cuatro
posibilidades, en realidad no hay estudios que hayan
dem ostrado los beneficios de una opcin frente al
resto. Parece evidente que la hospitalizacin de ruti-
na es una opcin costosa y realm ente no necesa-
ria salvo que la situacin clnica del paciente as lo
aconseje. El uso de un laboratorio del sueo per-
m ite hacer una titulacin m s precisa a travs de
un estudio de sueo; sin em bargo, la hace m s
costosa, puede provocar retrasos por problem as de
citas y slo da inform acin de una noche cuando
el proceso de adaptacin puede durar m eses. El
inicio de la ventilacin en una consulta puede ser
eficaz, pero algunos problem as pueden ser de dif-
cil m anejo en ese entorno, al igual que la atencin
dom iciliaria, la cual precisa adem s de un soporte
asistencial del que pocos centros disponen. Al final,
la eleccin de una u otra opcin depende princi-
palm ente de las posibilidades del centro, las pre-
ferencias del m dico responsable y las caractersti-
cas y deseos del paciente concreto, donde el fac-
tor m s im portante que debe prim ar es que se ini-
cie en un lugar que cuente con personal con el
tiem po, los recursos y la experiencia suficiente com o
para ayudar al paciente durante la iniciacin y el
periodo de adaptacin.
VM N I E N L A E N F E R M E D A D
O B S T R U C T I VA C R N I C A E S TA B L E
E P O C
Indicacin
Aunque existen trabajos que indican que
pacientes seleccionados se benefician del uso de
VM D , en trm inos generales la VM D no ha dem os-
trado que beneficie de m anera clara a los pacien-
tes con EPO C estable a largo plazo. Los pacientes
que parecen beneficiarse corresponderan a dos
perfiles distintos. Por un lado, pacientes EPO C seve-
ros con im portantes alteraciones ventilatorias noc-
turnas y deterioro gasom trico hipercpnico diur-
no y una disfuncin de m sculos respiratorios, que
no m ejoran con los tratam ientos convencionales,
incluyendo la oxigenoterapia dom iciliaria, y que tie-
nen frecuentes hospitalizaciones por agudizacin
con fallo respiratorio hipercpnico
2
. Por otro lado,
pacientes con extubacin y destete dificultoso que
quedan traqueostom izados y dependientes del ven-
tilador tras una agudizacin severa.
Segn el ltim o consenso sobre el tem a
4
, la
VM D en los pacientes con EPO C estable estara
indicada en pacientes sintom ticos con al m enos
uno de los siguientes criterios:
pCO
2
55 m m H g.
pCO
2
entre 50 54 m m H g pero con desatu-
raciones nocturnas (entendidas com o satura-
cin de oxgeno 88% durante 5 m inutos con-
secutivos m ientras recibe oxigenoterapia a un
flujo 2 lpm ).
pCO
2
entre 50 54 m m H g pero con 2 m s
episodios de hospitalizacin al ao por exa-
cerbacin con fallo respiratorio hipercpnico.
Respirador y parmetros
El tipo de respirador para estos pacientes ser
en la m ayora de los casos de presin, ya que sue-
len ser m s portables y se trata por lo general de
pacientes no respirador dependientes. El estable-
cim iento de los parm etros es m uy sim ilar a la EPO C
agudizada, solo que casi siem pre em plearem os
m scaras nasales. En situaciones no agudas las
m scaras nasales son preferibles a las oro-nasales,
ya que tienen m enor espacio m uerto, producen
m enor sensacin de claustrofobia y perm iten la
expectoracin, la alim entacin y el habla. D ebido a
la alta prevalencia de la EPO C y del sndrom e de
apneas-hipopneas durante el sueo (SAH S), es fre-
cuente que am bos trastornos coincidan en un
m ism o paciente. Com o la presencia de SAH S afec-
ta al m odo en que se ventilan estos pacientes, antes
de iniciarlo se debe realizar un estudio de sueo.
En caso de existir un SAH S im portante, las presio-
nes se ajustarn para solucionar los hallazgos de la
polisom nografa. En el resto, las presiones iniciales
que se suelen em plear oscilan entre 8-12 cm H
2
O
para la inspiratoria y 4-5 cm H
2
O para la espiratoria,
buscando una diferencia entre am bas m nim a de
unos 6-7 cm H
2
O . Posteriorm ente, la presin ins-
piratoria puede elevarse segn la tolerancia del
189
Ventilacin no invasiva en pacientes crnicos. Ventilacin m ecnica dom icilaria
paciente, la presencia de fugas y la saturacin de
oxgeno. En casos de m antener desaturaciones a
pesar de una correcta ventilacin, ser necesario
aadir oxgeno suplem entario.
F i b ro si s q u sti ca
Los pacientes con fibrosis qustica (FQ ) en situa-
cin de insuficiencia respiratoria crnica presentan
una enferm edad avanzada en la que las com pli-
caciones pulm onares son frecuentes y severas. En
caso de requerir intubacin endotraqueal, estos
pacientes suelen tener estancias prolongadas en la
unidad de cuidados intensivos con un destete m uy
dificultoso. D ebido a que el trasplante es la nica
salida para m uchos de estos pacientes y que el
hecho de estar intubados puede hacer que sean
excluidos de las listas de trasplante, la VM N I supo-
ne un papel im portante para evitar intubaciones y
las com plicaciones asociadas a ella, sirviendo de
puente para el trasplante en un intento de frenar
la progresin de la enferm edad
5
. Sin em bargo, aun-
que la base conceptual es favorable, hasta el
m om ento no existe suficiente evidencia que apor-
te datos sobre su uso a largo plazo. Existen pocos
estudios que hablen sobre el enlentecim iento del
deterioro de la funcin pulm onar en pacientes ven-
tilados
6
. Por otro lado, la m ayora de los estudios
estn realizados en agudos y an hacen falta estu-
dios prospectivos que aporten inform acin sobre
su uso prolongado. En una reciente revisin siste-
m tica de la Cochrane
7
, los autores concluyen que
el uso de la VM N I junto con oxgeno puede ser m s
til que el uso de oxigenoterapia aislada en trm i-
nos de m ejora del intercam bio gaseoso, pero sin
que se dispongan de datos sobre su efecto a largo
plazo. Por otro lado, la m alnutricin que sufren estos
pacientes puede tener un efecto no deseable en
la fuerza de los m sculos respiratorios de m anera
que en algunos pacientes el uso de VM N I se ha
asociado con increm ento del peso y del crecim iento.
Por ltim o, varios estudios dem uestran la presen-
cia de hipoventilacin y fraccionam iento del sueo
en estos pacientes, pero con un efecto de la VM N I
m enos m arcado de lo esperado. En resum en, los
efectos que se buscan con la VM N I en pacientes
con FQ a largo plazo seran: m ejora o enlenteci-
m iento del declive de la funcin pulm onar, nor-
m alizacin del crecim iento, m ejora en la calidad
del sueo y, por tanto, m ejora de la calidad de vida.
Indicaciones
H oy en da no existe ningn consenso ni gua
de prctica clnica que establezca con algn grado
de evidencia cuando y en qu casos se debe ini-
ciar el soporte ventilatorio dom iciliario. Por este
m otivo, se debe individualizar cada caso y por lo
general se siguen las recom endaciones para otros
procesos obstructivos.
Ventilador y parmetros
La eleccin del tipo de ventilador y los par-
m etros escogidos depender del escenario clni-
co en el que nos encontrem os, ya sea pacientes
traqueostom izados ventilador dependientes o
pacientes autnom os en ventilacin nocturna. En
general se suelen aplicar los conceptos ya expli-
cados para otros cuadros obstructivos.
B ro n q u i e cta si a s
Los pacientes con bronquiectasias e insuficiencia
respiratoria crnica probablem ente difieran poco
en su m anejo de los pacientes con EPO C
5
. Al igual
que en stos, el principal problem a es el cum pli-
m iento del tratam iento ventilatorio que llega a ser
m enor del 20% a los dos aos. Sin em bargo, el
efecto beneficioso sobre el intercam bio gaseoso es
m ucho m enos llam ativo que en los EPO C. Algunos
estudios apuntan hacia una reduccin en el nm e-
ro de hospitalizaciones por exacerbacin. Sin em bar-
go, an hacen falta m uchos estudios sobre los efec-
tos a largo plazo de la VM N I en pacientes con bron-
quiectasias.
VM N I E N E N F E R M E D A D E S
R E S T R I C T I VAS D E L A C A JA TO R C I C A
En trm inos generales, las enferm edades de
la caja torcica que pueden provocar un fallo res-
piratorio hipercpnico crnico pueden afectar al
esternn, costillas o colum na vertebral. Aparte de
alteraciones congnitas o del desarrollo com o las
alteraciones del esternn (pectum excavatum y cari-
natum ) que m uy raram ente causan insuficiencia
190
respiratoria hipercpnica o el sndrom e de Jeune,
una alteracin de los cartlagos costales en el que
se afecta el desarrollo de la caja torcica y pulm o-
nes, que produce insuficiencia respiratoria pero que
es de incidencia m uy escasa, la m ayora de las alte-
raciones ventilatorias de la caja torcica son adqui-
ridas. En nuestro m edio, la alteracin costal m s
frecuente es la observada tras una toracoplastia,
procedim iento habitual para el tratam iento de tuber-
culosis antes de la aparicin de la quim ioterapia.
Por otro lado, la tuberculosis es adem s causa de
engrosam iento pleural y alteraciones parenquim a-
tosas que dificultan la ventilacin. Las alteraciones
de la colum na vertebral m s frecuentes com o son
la escoliosis, seguida por la cifosis (a veces asocia-
das) pueden estar producidas por alteraciones con-
gnitas, por la tuberculosis (m al de Pott) o bien ser
secundaria a la propia toracoplastia, siendo la cifo-
escoliosis la causa m s frecuente de insuficiencia
respiratoria hipercpnica de causa restrictiva en
nuestro m edio. Por ltim o la espondilitis anquilo-
sante, aunque m ucho m enos frecuente, tam bin
puede ser causa de insuficiencia respiratoria.
D e una form a u otra el centro respiratorio fun-
ciona correctam ente y hay una adecuada relacin
ventilacin/perfusin (salvo cuando se acom paa
de enferm edad pulm onar o repercusin por la pro-
pia cifoescoliosis), producindose un defecto ven-
tilatorio restrictivo con desarrollo de hipercapnia
cuando la fuerza realizada por los m sculos respi-
ratorios es superada por la carga im puesta al sis-
tem a respiratorio por dism inucin de la distensi-
bilidad. D icha hipercapnia se desarrolla inicialm en-
te en la fase de sueo REM y fases m s profundas
del sueo no REM por la dism inucin de la activi-
dad m uscular en dichas fases.
S o p o rte ve n ti la to ri o
Para el tratam iento de estos pacientes se
requiere un apoyo ventilatorio parcial, ya que per-
siste alguna actividad m uscular incluso en fases
REM y finales del sueo no REM , apoyo que se
puede sum inistrar m ediante ventilacin no invasi-
va con presin negativa o positiva, siendo esta lti-
m a la m s utilizada en la actualidad y es a ella a
la que nos vam os a referir.
Puede ser efectiva tanto la VM N I lim itada por
volum en com o la lim itada por presin
8
. Si utiliza-
m os respiradores lim itados por presin la variable
independiente que vam os prefijar es la presin,
m ientas que el volum en que le llega al paciente
depender de la presin program ada y de la m ec-
nica pulm onar, es decir, de la resistencia de la va
area y de la distensibilidad del parnquim a pul-
m onar (flujo = presin x resistencia). D ebido a la
baja distensibilidad necesitarem os presiones inspi-
ratorias elevadas en torno a 20-25 cm H
2
O para
conseguir un volum en corriente (Vc) adecuado. La
presin al final de la espiracin o PEEP no es esen-
cial, pero puede ser til niveles de 2-4 cm H
2
O para
m inim izar la reinhalacin de CO
2
, que persiste en
la tubuladura durante la espiracin, ya que con estos
niveles de presin espiratoria se favorece la salida
del aire espirado por los orificios de la vlvula espi-
ratoria (fuga controlada). El oxgeno suplem entario
no suele ser necesario salvo que la pO
2
no pueda
ser norm alizada, por lo que lo utilizarem os cuando
no se logre alcanzar una saturacin > 90% . El trig-
ger es un sensor que dispone el respirador para
detectar cundo el paciente quiere inspirar, de tal
form a que detecta cam bios en la presin o en el
flujo (segn disponga de un trigger de presin o
de flujo) coincidentes con esfuerzos inspiratorios
del paciente para iniciar el soporte ventilatorio. En
estos respiradores lim itados por presin el trigger
es de flujo, siendo en nivel de sensibilidad acon-
sejable de 40 m l/seg. Si utilizam os un respirador
volum trico, la variable independiente que vam os
a prefijar es el volum en corriente, dependiendo la
presin en la va area del volum en program ado y
de la m ecnica pulm onar. Igualm ente, dado la baja
distensibilidad alcanzarem os picos de presin m uy
altos con el volum en prefijado, problem a que puede
ser m inim izado usando Vc bajo y aum entando la
frecuencia respiratoria (FR). Adem s vam os a pro-
gram ar un tiem po inspiratorio y espiratorio, esta-
blecido com o relacin entre uno y otro en cada
ciclo respiratorio (relacin Inspiracin:Espiracin o
relacin I:E). En ausencia de obstruccin se requie-
re un tiem po inspiratorio de 0,8-1 s y uno espira-
torio de 2 segundos, si bien en los restrictivos puros
es frecuente usar tiem pos espiratorios m s cortos
191
(relacin I:E 1:1). Estos respiradores disponen de
un trigger de presin, siendo el nivel adecuado
de sensibilidad de -0,5 cm H
2
O .
Es necesario tener en cuenta que en am bos
tipos de respiradores vam os a utilizar m odos asis-
tidosen los que el paciente activa el respirador
(activa el trigger) y m arca su propia FR, de tal form a
que la frecuencia que prefijam os en el respirador
es una frecuencia m nim a de seguridad, asegurn-
dole un nm ero de respiraciones por m inuto
9
.
Las m ascarillas m s aconsejadas en este tipo
de enferm os son las nasales, que perm iten opti-
m izar el confort, teniendo stas las m ism as com -
plicaciones que en otras enferm edades.
I n d i ca ci o n e s d e i n i ci o d e l so p o rte
ve n ti la to ri o
La VM N I ha sido propuesta en diversas situa-
ciones:
Pacientes asintomticos sin alteracin del inter-
cam bio gaseoso diurno: en este grupo estar-
an aquellos con capacidad vital m enor de 1-
1,5 litros, escoliosis desarrollada antes de los
8 aos y escoliosis con alta curvatura torcica.
Su uso com o profilaxis prim aria en pacientes
que m antienen una pCO
2
norm al no ha dem os-
trado ningn beneficio para evitar el desarrollo
de la insuficiencia respiratoria. U na pCO
2
nor-
m al en vigilia con una alta pCO
2
durante el
sueo podra ser una indicacin de VM N I noc-
turna, tericam ente para prevenir com plica-
ciones com o la hipertensin pulm onar y/o poli-
globulia, pero por el m om ento no disponem os
de evidencia suficiente que avale esta indica-
cin. En la prctica la decisin de iniciar el apoyo
ventilatorio en esta situacin se basa en la seve-
ridad de las alteraciones fisiolgicas durante el
sueo (severidad de la hipoxem ia e hipercap-
nia nocturna), pero no hay evidencia disponi-
ble para indicar cuanta severidadse requie-
re para iniciar tratam iento. Si la hipercapnia est
presente durante el da y la noche, aunque sin
sntom as ni com plicaciones com o la hiperten-
sin pulm onar o poliglobulia, la indicacin sera
m ayor que para la hipercapnia exclusivam en-
te nocturna, pero igualm ente hay poca eviden-
cia basada en grandes estudios controlados para
indicar cuando se debe iniciar el tratam iento.
Las desventajas de introducir el equipam iento
en la vida del paciente y su coste debe ser valo-
rado junto con la capacidad de norm alizar los
gases sanguneos, descargar la m usculatura ins-
piratoria y m ejorar la m ecnica pulm onar.
Pacientes sintomticos con anormalidad de
los gases arteriales diurnos. Los sntom as son
m uy infrecuentes en ausencia de hipercapnia
diurna, de form a que la presencia de sintom a-
tologa sera la prim era indicacin para iniciar la
VM N I. Estos sntom as consisten bsicam ente en
cefaleas m atutinas, disnea con el ejercicio, can-
sancio, signos de fallo ventricular derecho, apne-
as centrales y/o obstructivas durante el sueo
con los consiguientes sntom as de hipoventila-
cin diurnos com o dificultad para m antener la
atencin y concentracin, fallos en la m em oria
e incluso hipersonnolencia diurna. Por tanto y
en resum en, se sugiere que el apoyo ventila-
torio sea iniciado cuando haya sntom as con una
pCO
2
diurna >45 m m H g o desaturaciones noc-
turnas de < 88% durante m s de 5 m inutos
4
.
R e su lta d o s
Podem os valorar varios aspectos a la hora de
evaluar los resultados de la VM N I:
Calidad de vida
La disnea de esfuerzo, la calidad del sueo,
la hipersonnolencia diurna, la fatiga y las cefaleas
m atutinas pueden ser m ejoradas. As, actividades
de la vida diaria pueden ser realizadas con m enor
dificultad que antes. Los nios/adolescentes pue-
den continuar con sus estudios en la escuela y
los adultos pueden volver a su trabajo. Adem s,
la VM N I a largo plazo reduce el nm ero de das de
hospitalizacin y m ejora las funciones m entales y
psicosociales. Por todo ello podem os decir que el
soporte ventilatorio en estos pacientes m ejora sig-
nificativam ente su calidad de vida.
Parmetros fisiolgicos
La arquitectura del sueo, la saturacin de ox-
geno y pCO
2
transcutnea durante el sueo, as
192
com o los gases arteriales durante el da m ejoran a
m enudo incluso desde los prim eros das de iniciar
el tratam iento. Asim ism o, se han dem ostrado
pequeas m ejoras en la capacidad vital, capacidad
residual funcional, presiones de los m sculos espi-
ratorios e inspiratorios, resistencia de la m uscula-
tura inspiratoria y del centro respiratorio. Los par-
m etros hem odinm icos pulm onares tam bin han
sido m ejorados tras un ao de tratam iento.
Supervivencia
N o hay estudios controlados en cuanto a la
supervivencia, pero estudios no controlados m os-
traron que en enferm edades estables com o la esco-
liosis, la supervivencia al ao fue del 90% y a los
5 aos del 80% . Pacientes som etidos a toraco-
plastia tienen sim ilar pronstico a pesar de la exten-
sa afectacin pulm onar debida a la infeccin tuber-
culosa previa
10
.
VM N I E N E N F E R M E D A D E S
N E U R O M U S C U L A R E S
L e n ta m e n te p ro g re si va s
Aunque existen num erosas enferm edades neu-
rom usculares que cursan con una progresin lenta
a lo largo de aos, en este apartado nos referire-
m os principalm ente a la enferm edad de D uchen-
ne com o paradigm a de este tipo de procesos. La
distrofia m uscular progresiva o distrofia m uscular
de D uchenne (D M D ) es un trastorno m uscular pri-
m ario, progresivo, degenerativo y hereditario que
produce la destruccin progresiva del m sculo estria-
do. Se trasm ite de form a recesiva ligada al sexo por
alteracin de la regin p21 del crom osom a X de
m odo que es trasm itida por m ujeres y padecida
por varones. Tiene una incidencia anual elevada
entre 13-33 casos / 100.000 habitantes. Aunque
la m itad de los pacientes presentan alteraciones en
la deam bulacin de form a precoz, la sintom atolo-
ga suele presentarse entre los 4 y 7 aos de edad.
Los m sculos que se afectan en prim er lugar son
los proxim ales de m iem bros inferiores, aparecien-
do la llam ada pseudohipertrofia de pantorrillas. Pos-
teriorm ente se afectan la m usculatura distal de
m iem bros inferiores y la cintura escapular. M s tarde
se afecta la m usculatura abdom inal y la paraver-
tebral de m anera que el nio suele dejar de cam i-
nar hacia los 10-15 aos de edad, quedando con-
finado a una silla de ruedas. Com o parte de la afec-
tacin m uscular se producen contracciones m us-
culares por disbalance entre agonistas y antago-
nistas, producindose una posicin en flexin y
abduccin de la cadera, flexin de la rodilla y pie
en equinovaro. La m usculatura facial, ocular y bul-
bar no se afecta hasta fases finales de la enfer-
m edad. Entre los rganos afectados, aparte del apa-
rato locom otor, figura el corazn, ya que todos los
pacientes presentan cierto grado de lesin carda-
ca, y un dficit intelectual que la m ayora tienen y
cuya causa se desconoce. Los pacientes suelen
fallecer antes de los 25 aos por insuficiencia res-
piratoria o cardaca. H asta el m om ento no existe
ningn tratam iento que haya dem ostrado algn
valor teraputico.
Indicacin
Al ser una enferm edad com pleja el soporte
ventilatorio constituye tan slo una parte del cui-
dado que se debe aportar a estos pacientes
11
pre-
cisando de un cuidado m ultidisciplinar que incluya
otras m edidas im prescindibles com o el aclaram iento
de secreciones, la nutricin, el entrenam iento m us-
cular, as com o el estudio de la funcin cardaca y
la calidad del sueo, al m enos. D esde el punto
de vista ventilatorio los pacientes con D M D tie-
nen m ayor riesgo de padecer trastornos respirato-
rios durante el sueo, com o la hipoventilacin, apne-
as centrales u obstructivas e hipoxem ia que se corri-
gen con el uso de VM N I, por lo que es aconseja-
ble realizar un estudio de sueo antes de iniciar
el tratam iento y repetirlo cada cierto tiem po con-
form e la enferm edad avance. D ebido a la natura-
leza lentam ente progresiva de la enferm edad, el
soporte ventilatorio que se puede ofertar puede ir
aum entando conform e se deteriore la funcin res-
piratoria, desde una ventilacin nocturna hasta el
soporte ventilatorio total y continuo, debindose
tom ar las decisiones de m anera conjunta entre el
paciente y sus fam iliares, el equipo m dico y los
cuidadores. Los parm etros funcionales que se
em plean para tom ar estas decisiones y que se
193
deben m edir cada cierto tiem po son: saturacin de
oxgeno diurna por pulsioxim etra, espirom etra, pre-
siones inspiratorias y espiratorias m xim as y estu-
dio de sueo. U no de los m ejores factores pro-
nsticos negativos de supervivencia es una capa-
cidad vital m enor de 1 L.
El tipo de ventilador y los parm etros depen-
der del m om ento en que se encuentre la enfer-
m edad. Se debera iniciar con un soporte ventila-
torio nocturno en el m om ento en que se detecten
alteraciones ventilatorias en el estudio de sueo
o en la pulsioxim etra nocturna en su defecto. Este
soporte ventilatorio se har con dispositivos de pre-
sin y con los parm etros necesarios para corre-
gir las alteraciones detectadas durante el estudio
de sueo. Conform e la enferm edad avanza, los
pacientes desarrollan un estado de hipoventilacin
diurna hasta requerir 24 horas de ventilacin. En
estos casos el m odo m s em pleado es una venti-
lacin con soporte de presin adm inistrada a tra-
vs de una pieza bucal que el paciente puede colo-
carse. El soporte ventilatorio diurno se suele indi-
car si la saturacin de oxgeno es < 92% o si la
pCO
2
diurna es > 50 m m H g. Finalm ente, bien por
la dependencia del respirador, bien por em peora-
m iento de la funcin respiratoria, los pacientes pue-
den pasar a un m odo de ventilacin continuo a tra-
vs de traqueostom a em pleando respiradores de
volum en, ajustando los parm etros segn las carac-
tersticas m ecnicas del paciente.
R p i d a m e n te p ro g re si va s
La esclerosis lateral am iotrfica (ELA) es una
enferm edad neurodegenerativa de etiologa des-
conocida que se caracteriza por la prdida progre-
siva de neuronas m otoras del crtex cerebral, el
tronco del encfalo y la m dula espinal. Aunque su
incidencia no es elevada, es la m s frecuente de
las enferm edades de la neurona m otora, con una
incidencia anual aproxim ada de 2-3/100.000 habi-
tantes. La enferm edad suele m anifestarse a partir
de los 40 aos y es m s frecuente en varones. La
supervivencia oscila entre 3 y 5 aos desde el diag-
nstico, aunque un 10% de los pacientes pue-
den vivir hasta 10 aos. La m uerte suele produ-
cirse por insuficiencia respiratoria. N o hay ningn
tratam iento capaz de frenar la enferm edad. D esde
el punto de vista ventilatorio se pueden afectar la
m usculatura bulbar, la inspiratoria o la espiratoria
12
.
La afectacin de la m usculatura bulbar suele ser la
m anera de com ienzo en el 30% y suele ser un dato
de m al pronstico. Al afectarse la m usculatura ins-
piratoria suele aparecer precozm ente insuficiencia
ventilatoria, m ientras que si se afecta la espirato-
ria la principal consecuencia es una tos ineficaz.
Adem s, la debilidad m uscular no slo produce dis-
nea, sino tam bin alteracin de la calidad del sueo
apareciendo sntom as diurnos secundarios. El abor-
daje de estos pacientes debe abarcar 5 aspectos
bsicos: la inform acin al paciente y fam iliares, el
tratam iento de los sntom as, el m anejo de los aspec-
tos nutricionales, el de las com plicaciones respira-
torias y el tratam iento paliativo en la fase term i-
nal.
Indicacin
A falta de estudios random izados, por el
m om ento, parece que la VM N I m ejora la supervi-
vencia, la calidad de vida, la funcin cognitiva y ralen-
tiza el ritm o de deterioro de la funcin pulm onar
13
.
El m om ento de iniciar la ventilacin depende en
gran m edida de la rapidez de la progresin de la
enferm edad. Inicialm ente se deben hacer revisio-
nes cada 3 m eses valorando la clnica y la funcin
respiratoria utilizando la espirom etra, la gasom e-
tra arterial, presiones m usculares y/o el estudio
pulsioxim trico nocturno segn el caso. La tendencia
actual es a adm inistrar VM D de form a precoz, ya
que esto perm ite la fam iliarizacin y adaptacin pro-
gresiva a la ventilacin conform e avanza el fracaso
ventilatorio y previene el riesgo de insuficiencia res-
piratoria aguda inesperada
12
, sobre todo en los casos
de afectacin bulbar en los que si existe alguna
posibilidad de tolerar la VM D es con su adm inis-
tracin precoz. La VM D se suele iniciar si aparece
clnica respiratoria, sobre todo ortopnea o sntom as
relacionados con el sueo o bien si aparecen alte-
raciones funcionales com o FVC < 50% , pCO
2
> 45
m m H g o estudio pulsioxim trico nocturno con una
saturacin < 93% o un CT90 5% . Segn el lti-
194
m o consenso publicado
4
se suele indicar en casos
con clnica respiratoria o sntom as de hipoventila-
cin nocturna y alguno de los siguientes:
G asom etra diurna con pCO
2
> 45 m m H g.
Estudio pulsioxim trico nocturno con una satu-
racin 88% durante al m enos 5 m inutos con-
secutivos.
Presin inspiratoria m xim a < 60 cm H
2
O o FVC
< 50% .
Al igual que en las enferm edades lentam ente
progresivas, el tipo de ventilador y los parm etros
depender del m om ento en que se encuentre la
enferm edad, pudiendo variar entre un soporte de
presin nocturno hasta la ventilacin continua a tra-
vs de traqueostom a. Sin em bargo, en este caso
la inform acin al paciente y su fam ilia es vital. Los
estudios publicados indican que, por lo general, la
m ayora de los pacientes a los que se les inform a
rechazan utilizar ventilacin invasiva a travs de tra-
queostom a, con las consecuencias que esta deci-
sin conlleva. Sin em bargo, en una enferm edad
progresiva e irrem isiblem ente fatal, es probable que
el objetivo no sea m ejorar la supervivencia sino la
calidad de vida. Por este m otivo, sta es una deci-
sin difcil de tom ar y en la que la variabilidad en
la prctica est influenciada por num erosos facto-
res tanto m dicos com o culturales, religiosos y ti-
cos. En caso de optar por progresar hacia una ven-
tilacin invasiva, es la clnica y la dependencia del
respirador la que principalm ente va a establecer la
indicacin, ya que en este estado la funcin pul-
m onar suele ser difcil de m edir. Sin em bargo, lo
m s habitual es que sta se establezca durante una
agudizacin.
Sistemas de ventilacin mecnica domicilia-
ria. Problemas y soluciones. Monitorizacin del
paciente en ventilacin mecnica domiciliaria.
Para la VM N I podem os usar dos tipos de res-
piradores, los lim itados por presin y los lim itados
por volum en. Los prim eros generan dos niveles de
presin, inspiratoria y espiratoria, siendo la diferencia
entre am bas la presin efectiva o de soporte, com o
se ha explicado en otros captulos de este m anual.
Los respiradores lim itados por volum en o volum -
tricos introducen un volum en prefijado en la tubu-
ladura y va area. Ventajas: 1) aseguran el volu-
m en de gas que se aporta al paciente; 2) poseen
alarm as y batera interna, por lo que aseguran su
funcionam iento en ausencia de electricidad; y 3)
algunos m odelos poseen m ezclador de gases.
Inconvenientes: 1) aportan un volum en fijo, por
lo que no pueden com pensar fugas; 2) N inguno
proporciona un flujo variable segn las necesida-
des del paciente; 3) N o pueden provocar presin
espiratoria. En los pacientes que la precisan hay
que aadir una vlvula externa (vlvula PEEP), lo
que aum enta la resistencia del circuito y no garan-
tiza el correcto funcionam iento en los respiradores
porttiles; 4) M ayor tam ao y peso; 5) M s com -
plejos para program ar por la fam ilia; y 6) son m s
caros.
Los parm etros program ables en un respirador
volum trico son: 1) Volumen corriente: Es el prin-
cipal parm etro. Se suele ajustar al peso, oscilan-
do alrededor de 10 m l/kg; 2) Frecuencia respira-
toria: D ependiendo del m odo ventilatorio usado
seleccionam os una FR m nim a para asegurar un
volum en m inuto, o bien establecerem os la FR m s
elevada en pacientes ventilador-dependientes. Suele
oscilar entre 15 y 20 rpm ; 3) Relacin tiempo ins-
piratorio / tiempo espiratorio: define cunto tiem -
po del ciclo espiratorio se va a dedicar a cada fase.
En el pulm n norm al, la espiracin suele ser el
doble de la inspiracin. En pacientes obstructivos
interesa dejar m s tiem po para la espiracin (1:2
1:3), m ientras que los restrictivos necesitan m ucho
m enos, al tener la elasticidad m uy aum entada; 4)
Sensibilidad o trigger. Es el m ecanism o por el que
el respirador capta la inspiracin del paciente y le
proporciona una respiracin. Es im portante que sea
sensible, para evitar el esfuerzo del paciente, pero
no en exceso, en cuyo caso el aparato iniciar una
respiracin por un sim ple m ovim iento de la tubu-
ladura (autociclado). Es aconsejable situarlo entre
-05 y -1 cm H
2
O ; y 5) Alarmas. Suelen tener alar-
m as de alta presin, que detecta si el aparato tiene
que vencer una resistencia elevada para insuflar
la va area. Suele prefijarse unos 15 cm H
2
O por
encim a de la presin que se alcanza en la va area
en una respiracin norm al. Tam bin disponen de
195
alarm as de baja presin, m uy im portante porque
detecta la existencia de fugas areas o la desco-
nexin del circuito.
P R O B L E M AS Y S O LU C I O N E S
Los problem as de la ventilacin m ecnica dom i-
ciliaria pueden estar relacionados con la m ascarilla,
con la presin y/o flujo, o bien puede tratarse de
com plicaciones m ayores.
R e la ci o n a d o s co n la m a sca ri lla
1) Incomodidad o disconfort. Frecuencia: 30-
50% . Solucin: ajustar m ejor la m ascarilla, ajustar
los arneses o buscar otros m odelos; 2) Eritema
facial: Frecuencia: 20-34% . Solucin: aflojar los
arneses ligeram ente, teniendo cuidado de no pro-
ducir fugas; 3) Claustrofobia: Frecuencia: 5-10% .
Solucin: usar m ascarillas m s pequeas o em ple-
ar algn tipo de sedacin suave; 4) Rash acnei-
forme: Frecuencia: 5-10% . Solucin: em plear solu-
ciones tpicas con esteroides o antibiticos; y 5)
Escara nasal. Frecuencia. 5-10% . Soluciones: a)
Prevencin: Las m edidas de prevencin se basan
en m edios m ecnicos com o buscar la m ascarilla
apropiada, evitar la presin excesiva del arns, o
usar separadores frontales. Adem s, se pueden usar
soluciones protectoras com o Corpitol antes de
aplicar la m scara. b) Tratam iento: U sar apsitos
hidrocoloides /com o Varihesive ). En caso de exu-
dado purulento o fiebre, sacar cultivo de la herida
y em plear antibioterapia em prica cubriendo gr-
m enes gram positivos, com o am oxicilina/clavul-
nico.
R e la ci o n a d o s co n la p re si n o e l flu jo :
1) Fugas. Frecuencia: 80-100% . Soluciones:
ajustar bien la m scara y los arneses, incentivar el
cierre de la boca con sujeta-m entn. Si es preci-
so, usar m scaras orofaciales, reducir la presin ins-
piratoria ligeram ente; 2) Congestin y obstruc-
cin nasal. Frecuencia 20-50% . Soluciones: tra-
tam iento tpico con suero salino y/o corticoides
tpicos; 3) Sequedad de mucosas: boca y nariz.
Frecuencia 10-20% . Soluciones: evitar fugas buca-
les con sujeta-m entn, evitar presiones inspirato-
rias > 20 cm H
2
O , acoplar un hum idificador / calen-
tador; 4) Irritacin ocular: Frecuencia 10-20% .
Producida por fuga de aire hacia los ojos. Solucio-
nes. Com probar el ajuste de la m scara y ajustar
bien los arneses. Si no es suficiente, reducir la pre-
sin inspiratoria; 5) Dolor de nariz u odo. Fre-
cuencia: 10-30% . Solucin: dism inuir la presin
inspiratoria; y 6) Aerofagia. Frecuencia: 5-10% .
Soluciones: evitar presiones inspiratorias m uy altas
(> 20 cm H
2
O ) y m ejorar la adaptacin al respira-
dor. Se pueden usar frm acos com o la sim etico-
na (Flatoril : 1 caps. cada 8 horas).
C o m p li ca ci o n e s m a yo re s
Son poco frecuentes y com o tal deben consi-
derarse. 1) Neumona por aspiracin. Frecuencia
< 5% . Soluciones: seleccionar adecuadam ente a
los pacientes para evitar su aparicin. Si ocurre,
habr que tratarla com o tal, considerando la posi-
bilidad de derivar al paciente a un servicio de urgen-
cias; 2) Hipotensin. Frecuencia < 5% . Solucio-
nes: reducir la presin inspiratoria; y 3) Neumo-
trax. Frecuencia < 5% . Solucin: colocacin de
tubo de drenaje.
M O N I TO R I Z AC I N D E L P AC I E N T E E N
VM D
La m onitorizacin o seguim iento del paciente
es fundam ental para valorar el cum plim iento de los
objetivos de la VM D . Estos objetivos son m ejorar
la duracin y calidad del sueo, optim izar la calidad
de vida, m ejorar el estado funcional y prolongar la
supervivencia. Con un adecuado program a de segui-
m iento podrem os m onitorizar el tratam iento, detec-
tar precozm ente y tratar una exacerbacin aguda,
as com o la progresin de la enferm edad, m ini-
m izar y tratar los efectos adversos, evitar com pli-
caciones relacionadas con la hospitalizacin e incen-
tivar cam bios en el estilo de vida relacionados con
el ejercicio, dietas y abandono de tabaco.
Fre cu e n ci a
La m onitorizacin est en relacin con la esta-
bilidad del paciente y de la dependencia que tenga
del respirador, pudiendo variar entre seguim iento
sem estral a sem anal (incluso diario). Los pacien-
tes en VM N I dom iciliaria pueden tener una depen-
196
dencia total del respirador (p. ej. tetrapljicos), en
los que la m onitorizacin debe ser estrecha, o bien
una dependencia parcial del m ism o (p. ej. neuro-
m usculares o cifoescoliticos), en los que el segui-
m iento puede ser realizado a intervalos de tiem po
m ayores, aunque los aspectos a tener en cuenta
son fundam entalm ente los m ism os.
P a r m e tro s
1) Cumplimiento o uso de la VMNI: nor-
m alm ente es m uy bueno en pacientes con enfer-
m edades neurom usculares y de la caja torcica
(cifoescoliticos), com parado con pacientes con
m enor dependencia del respirador, com o enferm os
con sndrom e obesidad-hipoventilacin y EPO C.
M uchos respiradores tienen un contador horario, y
si el cum plim iento es bajo se debera investigar su
causa e intentar solucionarla (efectos adversos, des-
incronizacin), as com o educar al paciente y a la
fam ilia de la im portancia de la utilizacin de la tera-
pia;2) Respuesta subjetiva. En cada visita habr
que com probar la existencia de sntom as de hipo-
ventilacin, para verificar la eficacia de la VM N I. Estos
sntom as de hipoventilacin son cefalea y/o obnu-
bilacin diurna m s intensa al despertar, dificultad
para conciliar el sueo, despertares con sensa-
cin de dificultad para respirar e hipersom nolen-
cia diurna; 3) Funcin pulmonar y gases arte-
riales. Se debe realizar una espirom etra peridi-
cam ente dependiendo de la historia natural de la
enferm edad (p ej. m ensualm ente, sem estralm en-
te). U n deterioro espirom trico agudo o subagudo
puede indicar infeccin, broncoespasm o, retencin
de secreciones, atelectasias, neum otrax o derra-
m e pleural. La m edida de los gases arteriales es
fundam ental para valorar la eficacia de la VM N I, y
es m andatoria ante la sospecha de deterioro clni-
co o funcional, as com o cuando se hacen m odifi-
caciones en los parm etros del respirador;4) Fun-
cin del respirador: los respiradores para los
pacientes dependientes o sem i-dependientes dis-
ponen de alarm as de alta presin, apnea, desco-
nexin y fallo elctrico; 5) Fugas: La deteccin y
control de las fugas es el punto principal para el
xito de la VM N I, no slo por las m olestias y posi-
bles com plicaciones para el paciente, sino porque
com prom eten la eficacia de la ventilacin y favo-
recen la desadaptacin paciente/respirador. Es nece-
sario com probar peridicam ente el arns y corre-
gir la tensin del m ism o cuando sea necesario para
controlar las fugas. Si aun as la fuga persiste se
debera probar otra talla o tipo de m ascarilla; 6)
Efectos adversos: La VM N I puede dar lugar a una
serie de efectos adversos, m uchos de los cuales
fcilm ente corregibles, com o se ha explicado deta-
lladam ente con anterioridad; y 7) Equipamiento:
Es necesario establecer un plan de m antenim ien-
to y lim pieza del m aterial, con la com probacin y
recam bio de m scara, tubuladuras, filtros, alarm as
y batera.
1. M ehta S, H ill N S. N oninvasive ventilation. Am J Respir
Crit Care M ed 2001; 163(2): 540-577.
2. Estopa M iro R, Villasante Fernndez-M ontes C, de Lucas
Ram os P, Ponce de Len M artnez L, M osteiro Anon M ,
M asa Jim nez J, Servera Pieras E, Q uiroga J. N orm ati-
va sobre la ventilacin m ecnica a dom icilio. Arch Bron-
coneum ol 2001; 37(3): 142-149.
3. Sim onds AK. H om e ventilation. Eur Respir J 2003; 22
(Suppl 47): 38s-46s.
4. Clinical indications for noninvasive positive pressure ven-
tilation in chronic respiratory failure due to restrictive lung
disease, CO PD , and nocturnal hypoventilationa con-
sensus conference report. Chest 1999; 116(2): 521-
534.
5. W edzicha JA, M uir JF. N oninvasive ventilation in chronic
obstructive pulm onary disease, bronchiectasis and cystic
fibrosis. Eur Respir J 2002; 20(3): 777-784.
6. Fauroux B, H art N , Lofaso F. N on invasive m echanical
ventilation in cystic fibrosis: physiological effects and
m onitoring. M onaldi Arch Chest D is 2002; 57 (5-6):
268-272.
7. M oran F, Bradley J. N on-invasive ventilation for cystic
fibrosis. Cochrane D atabase Syst Rev 2003;(2):
CD 002769.
8. Laserna E, Barrot E, Belaustegui A, Q uintana E, H ernn-
dez A, Castillo J. Ventilacin no invasiva en cifoescolio-
sis. Estudio com parativo entre respirador volum trico
y soporte de presin (BiPAP). Arch Bronconeum ol 2003;
39: 13-18.
9. Shneerson JM , Sim onds AK N oninvasive ventilation
for chest w all and neurom uscular disorders. Eur Respir
J 2002; 20: 480-487.
197
10. Sim onds AK, Elliott M W . O utcom e of dom iciliary nasal
interm ittent positive pressure ventilation in restrictive
and obstructive disorders. Thorax 1995; 50(6): 604-
609.
11. Finder JD , Birnkrant D , Carl J, Farber H J, G ozal D , Ian-
naccone ST, Kovesi T, Kravitz RM , Panitch H , Schram m C,
Schroth M , Sharm a G , Sievers L, Silvestri JM , Sterni L; Am e-
rican Thoracic Society. Respiratory care of the patient w ith
D uchenne m uscular dystrophy: ATS consensus statem ent.
Am J Respir Crit Care M ed 2004; 170(4): 456-465.
12. Farrero E, Prats E, Escarrabill J. Tom a de decisiones en
el m anejo clnico de los pacientes con esclerosis lateral
am iotrfica. Arch Bronconeum ol 2003; 39(5): 226-232.
13. Bourke SC, G ibson G J. N on-invasive ventilation in ALS:
current practice and future role. Am yotroph Lateral Scler
O ther M otor N euron D isord 2004; 5(2): 67-71.
198
Los trastornos respiratorios durante el sueo
(TRS) engloban una am plia serie de situaciones
patolgicas, desde la roncopata crnica hasta los
casos m s graves de Sndrom e de apneas-hipop-
neas durante el sueo (SAH S). El SAH S es una enti-
dad con una prevalencia elevada, estim ndose que
afecta al 2-4% de la poblacin general. Se ha
dem ostrado su relacin con una dism inucin en la
calidad de vida, con la aparicin de com plicaciones
cardiovasculares, com o hipertensin arterial, as
com o con un aum ento en la siniestrabilidad de tr-
fico y laboral. La Sociedad Espaola de N eum olo-
ga y Ciruga Torcica (SEPAR) define el SAH S com o
un cuadro caracterizado por som nolencia, trastor-
nos neuropsiquitricos y cardiorrespiratorios, secun-
darios a una alteracin anatom icofuncional de la
va area superior, que conduce a episodios repe-
tidos de obstruccin de sta durante el sueo, los
cuales provocan descensos de la saturacin de ox-
geno y despertares transitorios que dan lugar a
un sueo no reparador
1
. D ebido a su repercusin
sociosanitaria y al hecho de que el tratam iento con
presin positiva continua en la va rea (CPAP) resul-
ta m uy eficaz, se considera al SAH S un problem a
de salud pblica de prim era m agnitud, cuya detec-
cin debera ser un objetivo prioritario, ya desde el
m bito de la Atencin Prim aria. Sin em bargo, el
diagnstico del SAH S no resulta fcil, ya que ni la
sintom atologa ni los hallazgos de la exploracin fsi-
ca son suficientem ente sensibles ni especficos
com o para establecer un diagnstico basado en
ellos. Se requiere la realizacin de un estudio de
sueo, que puede llevarse a cabo con distintas tc-
nicas, clasificadas por la Am erican Sleep D isorders
Association (ASD A)
2
en 4 niveles segn su grado
de com plejidad: nivel I, polisom nografa (PSG ) noc-
turna estndar con vigilancia directa; nivel II, PSG
porttil no vigilada; nivel III, registros nocturnos de
varios parm etros cardiorrespiratorios (poligrafa
respiratoria: PLG ); nivel IV, registro de uno 2 par-
m etros cardiorrespiratorios (por ejem plo, pulsioxi-
m etra).
H asta hace relativam ente poco tiem po, la nica
tcnica reconocida com o vlida y tom ada com o
referencia en el diagnstico del SAH S era la PSG
convencional, pero la elevada prevalencia de este
sndrom e y la escasez de recursos disponibles en
los hospitales de nuestro m edio han generado unas
listas de espera inasum ibles en m uchos casos, as
com o un nivel de infradiagnstico preocupante, ya
que de los 2 m illones de personas que se estim a
que padecen un SAH S en nuestro pas, la m ayora
estn an sin diagnosticar. Por todo ello, en los lti-
m os aos se ha producido un desarrollo im portante
de otras tcnicas m s sencillas que pueden servir
com o alternativa diagnstica a la polisom nografa
convencional. En el presente captulo se van a revi-
sar las principales tcnicas em pleadas en el estu-
Oximetra nocturna. Poligrafa. Polisomnografa.
Aplicaciones al diagnstico del Sndrome de
apneas-hipopneas del sueo
M . Snchez Armengol
199
17
dio del SAH S, la polisom nografa convencional y la
poligrafa respiratoria, y se discutir el papel que
actualm ente pueda tener la oxim etra.
1 . P O L I S O M N O G R A F A
C O N VE N C I O N A L P S G )
La PSG nocturna constituye el procedim iento
m s com pleto en el estudio de los TRS. Consiste
en el registro sim ultneo y continuo de la variables
neurofisiolgicas y cardiorrespiratorias durante el
sueo, de form a vigilada por tcnicos entrenados,
en un Laboratorio de Sueo diseado para ello, el
cual debe contar con una serie de requisitos espe-
cficos. U na vez explicada al paciente la naturaleza
de la prueba, se procede a la colocacin de los elec-
trodos y sensores, que suele com enzar por los del
registro de electroencefalogram a (EEG ). En prim er
lugar, si no se dispone de electrodos desechables,
se prepara la piel del cuero cabelludo con una sus-
tancia abrasiva y crem a conductora y se aplica colo-
dion para fijar los sensores en su punto correspon-
diente. Se suele utilizar el Sistem a Internacional 10-
20, basado en cuatro puntos fundam entales (nasion,
inion y preauriculares derecho e izquierdo). El regis-
tro de los m ovim ientos oculares (electrooculogra-
m a: EO G ) se lleva a cabo colocando dos electro-
dos, a un cm por encim a del ngulo externo de
un ojo y a un cm por debajo del otro. Para recoger
el tono m uscular (electrom iogram a: EM G ) se colo-
can dos electrodos subm entonianos, a am bos lados
de la lnea m edia y separados 2-3 cm uno de otro.
U na vez colocados estos electrodos de superficie
para el registro de las variables neurofisiolgicas, se
procede a colocar las bandas torcicas y abdom i-
nales, para obtener las curvas de los m ovim ientos
respiratorios. Aunque el procedim iento de referen-
cia para cuantificar el esfuerzo respiratorio sera la
m edida de la presin esofgica m ediante un cat-
ter, lo invasivo de esta tcnica hace que habitual-
m ente no se em plee en la prctica. Se han des-
arrollado otros m todos cuantitativos alternativos,
com o las bandas, que pueden em plear cristales pie-
zoelctricos o bien basarse en la pletism ografa de
inductancia, que consiste en que el alargam iento de
la banda con los m ovim ientos respiratorios genera
un cam bio en su com portam iento elctrico, lo que
a su vez condiciona la form a de la curva registra-
da. El registro de los m ovim ientos toracoabdom i-
nales es im portante ya que ayuda a diferenciar si
un evento respiratorio es de origen obstructivo o
central y, adem s, con el sum atorio de estas ban-
das correctam ente calibrado se puede estim ar el
volum en de aire m ovilizado. Con el paciente ya acos-
tado, se procede a colocar los sensores para m edir
el flujo oronasal, con el objetivo de detectar las apne-
as e hipopneas caractersticas del SAH S (Fig. I). H ay
varios dispositivos para detectar el flujo, de los cua-
les los m s usados son los term istores y las sondas
de presin. Los term istores tienen la ventaja de que
son baratos y fciles de usar, pero slo estim an el
flujo cualitativam ente, m ediante el registro de los
cam bios de tem peratura entre el aire inspirado (fro)
y el espirado (caliente) por las fosas nasales y la
boca. Al no ser capaces de cuantificar el flujo, no
perm iten identificar de form a fiable las dism inu-
ciones parciales del flujo, com o las hipopneas y
las que se asocian a los despertares transitorios
(arousals) secundarios a la lim itacin del flujo (RERA)
del Sndrom e de resistencia aum entada en la va
area. O tros dispositivos m iden de form a cuantita-
tiva el flujo areo, com o los neum otacgrafos y las
sondas de presin aplicadas a la nariz, que estim an
este parm etro m ediante una cnula conectada a
un transductor de presin. Su uso se est exten-
diendo en la prctica clnica ya que la valoracin del
flujo es superior a la realizada con el term istor, aun-
que los resultados no son buenos si existe obs-
truccin nasal. Con estos m todos se intenta solu-
cionar el problem a m etodolgico que supona no
reconocer de form a adecuada las hipopneas y los
RERAs. La saturacin arterial de oxgeno se m ide
m ediante la oxim etra percutnea, que se basa en
las variaciones de color que experim enta la sangre
segn la saturacin de la oxihem oglobina. La clu-
la fotoelctrica del oxm etro, que suele colocarse en
el dedo ndice, m ide continuam ente la absorbencia
lum inosa del tejido vascular a dos longitudes de
onda. En la interpretacin de sus resultados hay que
tener en cuenta una serie de lim itaciones, com o la
poca fiabilidad de la seal cuando la saturacin de
oxgeno es baja, la frecuencia con la que se pro-
200
M A. Snchez Arm engol
ducen artefactos o la influencia de otros factores,
com o la hipotensin o la hipoterm ia. El patrn tpi-
co del trazado oxim trico en el SAH S se caracteriza
por desaturaciones repetidas con rpida recupera-
cin de los niveles basales, lo que confiere un aspec-
to de dientes de sierra. Con la sonda del oxm etro
se puede m edir tam bin la frecuencia cardaca, pero
para esta variable se incluye en la PSG el electro-
cardiogram a (ECG ), que perm ite registrar los cam -
bios del ritm o cardaco asociados a las distintas fases
de sueo y a los trastornos respiratorios del sueo.
D urante las apneas suele producirse una bradicar-
dia sinusal, m ientras que al final de la m ism a suele
haber un aum ento de la frecuencia cardaca (bradi-
taquicardia). H ay otra serie de variables que pue-
den incluirse en la PSG , aunque algunas de ellas
an no se registran de form a habitual en la prcti-
ca: (a) el ronquido, con un m icrfono que se colo-
ca en la parte lateral del cuello; (b) el EM G tibial,
que detecta los m ovim ientos de las piernas, im por-
tantes en otras entidades capaces de provocar hiper-
som nia diurna, com o el Sndrom e de m ovim ientos
peridicos de las piernas; (c) el sensor de posicin,
con un dispositivo que se coloca habitualm ente en
las bandas de m ovim ientos respiratorios e inform a
sobre la posicin del paciente, la cual puede influir
en el nm ero de eventos respiratorios, generalm ente
m s frecuentes en posicin de supino; (d) el regis-
tro de la presin arterial, ya que los cam bios en la
presin pleural debidos a los eventos respiratorios
se traducen en cam bios en la presin arterial peri-
frica; (e) la m edida del tiem po del trnsito del pulso
(PTT), desde la apertura de la vlvula artica hasta
la periferia, que se m ide com binando el ECG con
fotopletism ografa en un dedo de la m ano. El PTT
se alarga cuando se produce un increm ento en el
esfuerzo respiratorio y, por el contrario, se acorta con
los arousals autonm icos.
Con la PSG convencional se registran de form a
sim ultnea una serie de parm etros, que se deta-
llan a continuacin y se recogen en la tabla I:
a . P a r m e tro s n e u ro fi si o l g i co s
Electroencefalogram a (EEG ), electrom iogram a
m entoniano (EM G ) y electrooculogram a (EO G ).
Perm iten diferenciar el sueo de la vigilia, estadiar
las fases de sueo y detectar los despertares cor-
ticales (arousals). Para estadiar el sueo se siguen
los criterios de Rechtstaffen y Kales
3
, analizando el
registro en pocas(epoch) de 30 segundos. El
anlisis debe realizarse de form a m anual, ya que
los sistem as autom ticos no son tiles, asignando
a cada epoch un estadio de sueo segn la fase
del m ism o que predom ine. D ependiendo de la acti-
vidad del EEG , se establecen los siguientes patro-
nes: vigilia (ritm o alfa de alta frecuencia en el EEG ,
con m ovim ientos oculares rpidos y tono del m en-
tn con am plitud m xim a); fase 1 de sueo (dis-
m inucin de la actividad alfa, frecuencias m ixtas de
bajo voltaje, sin m ovim ientos oculares o m uy len-
tos); fase 2 (aparicin de husos de sueo o spin-
F i g u ra 1 . Colocacin de electrodos y sensores para la reali-
zacin de una polisom nografa convencional en el Laborato-
rio de sueo.
201
O xim etra nocturna. Poligrafa. Polisom nografa...
dles, y com plejos K sobre un fondo de actividad de
bajo voltaje, con frecuencias m ixtas. Los m ovi-
m ientos oculares son m uy lentos y el tono del m en-
tn es bajo); fase 3 (actividad de ondas delta, len-
tas y de elevada am plitud, que ocupan entre el 20-
50% de la epoch); fase 4 (presencia de ondas delta
durante m s del 50% de la epoch. En esta fase, as
com o en la 3, no hay actividad ocular y el tono del
m entn es m uy bajo. Las fases 3 y 4 se conside-
ran el sueo profundo); fase REM (caracteriza-
da por 3 elem entos: atona m uscular, m ovim ien-
tos oculares rpidos en salvas que aparecen en la
fase fsica, y actividad EEG de frecuencia m ixta y
bajo voltaje, con aparicin de ondas en dientes de
sierra). Se suele realizar una representacin gr-
fica tem poral de las fases de sueo a lo largo de la
noche, llam ada hipnogram a, que distribuye en las
abscisas las horas de registro y en las ordenadas
las distintas fases de sueo. Este grfico perm ite
una visin global del conjunto del estudio, m os-
trando la arquitectura del sueo y la recurrencia de
los ciclos a lo largo de la noche. El sueo norm al
consta de 3-5 ciclos por noche, con sueo no REM
y REM , con una duracin cada uno de 60 a 90
m inutos. En general, el sueo profundo es abun-
dante en la prim era m itad de la noche, m ientras
que el sueo REM predom ina en el ltim o tercio
de la noche. Respecto a los arousals, se m arcan en
el trazado cuando hay un cam bio sbito en la fre-
cuencia del EEG , norm alm ente irrupciones breves
de ritm o alfa, que deben durar al m enos 3 segun-
dos, aunque los criterios pueden variar segn las
norm ativas. El reconocim iento de los arousals es
dificultoso y suele exigir un anlisis m anual deta-
llado del registro de las variables neurofisiolgicas,
pero es im portante ya que la fragm entacin del
sueo justifica gran parte de los sntom as del SAH S,
en el que caractersticam ente hay una desestruc-
turacin del sueo, con cam bios frecuentes en las
fases de sueo, aum ento en el nm ero de des-
pertares y escaso sueo profundo. Para estim ar la
fragm entacin del sueo producida por estos des-
pertares, se estn evaluando otros m todos m s
exactos, com o las redes neuronales o el anlisis
espectral, an sin aplicacin en la prctica clnica.
b . P a r m e tro s ca rd i o rre sp i ra to ri o s
Son el flujo areo oronasal, el esfuerzo respi-
ratorio y la saturacin de oxgeno de la sangre arte-
rial. Con el anlisis de estas variables se identifican
los eventos respiratorios que caracterizan a los tras-
tornos respiratorios del sueo: apneas (correspon-
den a la obstruccin com pleta de la va area supe-
rior), hipopneas (corresponden a la obstruccin par-
cial de la va area superior) y arousals relaciona-
dos con los esfuerzos respiratorios (RERA). Las
apneas son eventos respiratorios claros que se iden-
tifican con facilidad incluso con los term istores, cuan-
do se produce el cese com pleto de la seal del flujo
oronasal durante al m enos 10 segundos. Las hipop-
neas son reducciones discernibles del flujo oro-
nasal que producen una desaturacin y /o un arou-
sal, pero en su definicin hay varios problem as,
com o cal es el porcentaje de cada del flujo areo
que se considera necesario o qu porcentaje de
202
Variables neurofisiolgicas
Electroencefalogram a
(se utilizan al m enos 2 canales)
Electrooculogram a
(se utilizan al m enos 2 canales)
Electrom iogram a subm entoniano
(se utiliza al m enos 1 canal)
Variables respiratorias
Flujo areo oronasal (neum otacografa, cnulas
de presin, term istancia)
Esfuerzo respiratorio (bandas toracoabdom ina-
les, presin esofgica)
Saturacin arterial de oxgeno (pulsioxim etra)
Otras variables
Electrocardiogram a
Frecuencia cardaca
Posicin corporal
Ronquido
Electrom iogram a tibial
Presin arterial
Tiem po del trnsito del pulso
Tabla I. Variables m onitorizadas en la polisom nogra-
fa convencional.
cada en la saturacin arterial de oxgeno se exige.
Adem s, en el reconocim iento de las hipopneas
influye el m todo que se haya em pleado para m edir
la ventilacin, ya que si se ha em pleado el term is-
tor se pueden infravalorar un gran nm ero de estos
eventos respiratorios. La m edicin del flujo m edian-
te el neum otacgrafo, el sum atorio de las bandas
o las sondas de presin puede ser de m ayor utili-
dad para reconocer las hipopneas. Tanto las apne-
as com o las hipopneas pueden ser centrales (cuan-
do el cese del flujo areo no va acom paado de
m ovim ientos toracoabdom inales), obstructivas (s
existen m ovim ientos toracoabdom inales, aunque
suelen ser de m enor am plitud que los que se regis-
tran cuando no hay lim itacin al flujo) o m ixtas (ini-
cialm ente son centrales y se tornan obstructivas
al final del evento). En el SAH S la m ayora de los
eventos respiratorios son obstructivos (Fig. 2), aun-
que tam bin son frecuentes las apneas e hipop-
neas m ixtas. Los RERAs son episodios cortos de
lim itacin al flujo areo sin reduccin clara de la
am plitud de la seal del flujo y que term inan con
un arousal. Aunque lo m ejor para detectarlos sera
el baln intraesofgico, la sonda de presin puede
ser un sensor adecuado en este caso.
Los criterios aceptados para la definicin de los
eventos respiratorios por el rea de Insuficiencia
Respiratoria y Trastornos del Sueo (IRTS) de la
SEPAR
4
se recogen en la tabla II.
La evaluacin de las apneas e hipopneas se
hace de form a conjunta, definindose el ndice de
apnea-hipopnea (IAH ) com o la sum a de apneas
m s hipopneas por hora de sueo. Este parm e-
tro es el m s im portante actualm ente para definir
el SAH S y, si bien el um bral para considerar anor-
m al un registro puede variar entre 5 y 10, en la
m ayora de los laboratorios de nuestro m edio se
considera patolgico un IAH superior a 10 para un
adulto. D e todas form as, un IAH elevado no es sin-
nim o de SAH S por s m ism o, ya que estudios epi-
dem iolgicos han encontrado que en edades avan-
zadas el nm ero de apneas aum enta de form a fisio-
lgica. Adem s, es difcil asegurar cal es papel que
tienen cada una de las alteraciones polisom nogr-
ficas habitualm ente consideradas (eventos respi-
ratorios, hipoxem ia, arousal) en el desarrollo de los
sntom as, o en la respuesta a la presin positiva en
la va area (CPAP), por lo que para establecer el
diagnstico de SAH S se requiere la presencia de
sntom as adem s de un IAH elevado. En la tabla III
se describen los parm etros habitualm ente em ple-
ados en el anlisis de la polisom nografa conven-
cional.
Todo lo expuesto hasta ahora hace referencia
a la polisom nografa convencional del sueo noc-
turno, pero tam bin puede llevarse a cabo una PSG
sobre periodos m s cortos de sueo (los denom i-
nados estudios polisom nogrficos cortos), com o el
sueo vespertino o la prim era m itad del sueo noc-
turno, dejando la segunda m itad de la noche para
la titulacin de la CPAP en los casos positivos. Estos
estudios suelen tener una especificidad m uy ele-
vada, pero pueden producir falsos negativos al tener
una cantidad de sueo m enor y con distinta pro-
porcin de cada una de las fases de sueo que los
registros nocturnos. La ASDA considera que se pue-
den realizar registros de la prim era m itad de la noche
en casos seleccionados y, si se obtiene el diag-
nstico de SAH S, continuar en la segunda m itad
con la titulacin de CPAP
5
.
2 . P O L I G R A F A R E S P I R ATO R I A P LG )
Aunque la polisom nografa sigue siendo la prue-
ba de referencia en el diagnstico de los TRS, se
trata de un m todo costoso, laborioso y que requie-
re de una infraestructura especfica y un personal
entrenado. Adem s, algunos autores defienden que
los parm etros neurofisiolgicos, si bien son nece-
sarios para ciertos TRS com o el sndrom e de resis-
tencia aum entada en la va area, no son im pres-
cindibles para el diagnstico de SAH S. Adem s
de lo anterior, la elevada prevalencia de los TRS y
el inadecuado nivel de recursos diagnsticos de
nuestro m edio han originado que los m todos diag-
nsticos m s sencillos tengan cada vez m s prota-
gonism o en la prctica clnica, com o la poligrafa
respiratoria, avalada com o tcnica diagnstica por
las norm ativas de la Sociedad Espaola de N eu-
m ologa y Ciruga Torcica (SEPAR)
6
y de la Am eri-
can Sleep D isorders Association (ASD A)
2
. Estos
m todos sim plificados son una alternativa vlida
203
a la PSG para el diagnstico del SAH S
7
, debido a
su m enor coste, y est aceptada para dism inuir las
listas de espera y la presin asistencial que pesa
sobre las U nidades de sueo, ofreciendo infor-
m acin suficiente para establecer el diagnstico en
m uchos casos. Se acepta que la poligrafa perm i-
tira atender a un porcentaje elevado de los casos,
dejando reservada la PSG convencional para aque-
llos pacientes con diagnsticos m s dudosos, o en
los que puedan existir otras patologas concom i-
tantes que requieran m onitorizacin de variables
neurofisiolgicas. Se ha estim ado que la propor-
204
F i g u ra 2 . Registro de polisom nografa convencional, con los canales de electroencefalogram a (4 prim eras curvas, en negro),
de electrooculogram a (dos curvas azules) y de electrom iogram a subm entoniano (sptim a curva, en negro). Se ha m edido el
flujo areo con sonda de presin (Pres) y con term istor (Flow ). Las bandas torcica y abdom inal m uestran sus curvas en fase.
Se registran tam bin la saturacin arterial de oxgeno (en rojo), la frecuencia del pulso y la posicin corporal.
Se m uestra una apnea obstructiva, precedida por otra previa de la que se observa el final. Am bos episodios desencadenan un
aum ento en la el tono m uscular (registrado en el EM G ) y un descenso en la curva de la oxim etra
cin adecuada en la dotacin de una U nidad de
sueo sera de un equipo de PSG convencional por
cada 3 equipos de PLG
8
.
En la literatura hay varios estudios acerca del
papel de la poligrafa respiratoria com o m todo
diagnstico, siendo relevante el m etaanlisis
9
rea-
lizado sobre 25 dispositivos diferentes, que m ues-
tra una variabilidad im portante en el rendim iento
diagnstico, con una sensibilidad y una especifici-
dad que oscilan am pliam ente segn los equipos.
Por ello, cada m odelo necesita ser validado res-
pecto a la polisom nografa convencional, para cono-
cer qu niveles de sensibilidad y especificidad alcan-
za para el diagnstico de SAH S. En general, el an-
lisis m anual de los registros m ejora am bos par-
m etros diagnsticos, aunque en los ltim os equi-
pos, la lectura autom tica es lo suficientem ente
adecuada com o para facilitar la revisin m anual del
registro
10
. O tros factores que influyen en la vali-
dez diagnstica de la PLG son la prevalencia de los
TRS en la poblacin estudiada y el am biente donde
se realice el estudio, ya que los registros pueden
llevarse a cabo en una sala de hospital o en el dom i-
cilio del paciente. Esto ltim o favorece que el sueo
sea m s fisiolgico, evitando el llam ado efecto de
prim era nocheque sucede cuando el paciente
duerm e en el laboratorio de sueo, pero puede
suponer un m ayor nm ero de estudios tcnica-
m ente no vlidos, ya que el registro no est vigi-
lado por un tcnico, si bien el porcentaje de estu-
Apnea obstructiva
ausencia o reduccin > 90% del flujo oronasal duran-
te > 10 s de duracin, con m ovim ientos respiratorios
detectados por las bandas toracoabdom inales
Apnea central
te > 10 s de duracin, en ausencia de m ovim ientos
respiratorios detectados por las bandas toracoabdo-
m inales
Apnea mixta
apnea que com ienza siendo central y term ina con un
com ponente obstructivo
Hipopnea
Reduccin discernible (> 30% y < 90% ) del flujo oro-
nasal durante > 10 s que se acom paa de una des-
aturacin (> 3% ) y/o un arousal en el EEG
Esfuerzo respiratorio relacionado con los arou-
sals (RERA)
Periodo 10 s de increm ento progresivo del esfuer-
zo respiratorio (m edido por sonda esofgica, sonda
de presin o sum atorio de las bandas toracoabdom i-
nales) que acaba en un arousal
Tabla II. Eventos respiratorios registrados en la poli-
som nografa convencional.
Apnea obstructiva
te > 10 s de duracin, con m ovim ientos respiratorios
detectados por las bandas toracoabdom inales
Tiempo total de registro
duracin total del registro (expresado en m inutos)
Tiempo total de sueo
duracin del sueo registrado m ediante el EEG
(expresado en m inutos)
Eficacia de sueo (%)
Tiem po total de sueo / Tiem po total de registro
Indice de apneas-hipopneas
nm ero total de apneas e hipopneas / hora de sueo
Saturacin (SaO2) basal de oxgeno
niveles basales de la saturacin arterial de oxgeno
Indice de desaturaciones
nm ero de desaturaciones / hora de sueo
CT90 (%)
porcentaje del tiem po de registro con una
SaO 2 < 90%
SaO2 mnima
m enor nivel de la saturacin arterial de oxgeno obte-
nido en el registro
Tabla III. Parm etros habitualm ente em pleados en el
anlisis de la polisom nografa convencional.
205
dios perdidos no suele superar el 2-10% segn las
series. An cuando no hay unanim idad al respec-
to, cuando se evala la relacin coste-efectividad
de la PLG , parece que los estudios dom iciliarios, no
vigilados, pueden ser m s econm icos que la PSG
convencional en el laboratorio de sueo
11
, lo cual
es un dato im portante a tener en cuenta, dado el
problem a sociosanitario que supone el SAH S actual-
m ente.
La PLG consiste en la m onitorizacin y registro
de las variables cardiorrespiratorias que se han
expuesto previam ente para la PSG convencional.
Sus lim itaciones derivan del hecho de que no se
registran variables neurofisiolgicas, por lo que no
se detectan arousals corticales ni se puede cuan-
tificar el tiem po real de sueo, por lo que se em plea
el tiem po total de registro com o denom inador para
el clculo de los distintos ndices, lo que puede lle-
var a infraestim ar el IAH , con la posibilidad de que
haya falsos negativos, que son m s frecuentes cuan-
do el SAH S es m s leve. La ASDA
5
recom ienda rea-
lizar PLG (aunque slo la recom ienda cuando se
hace en el hospital, vigilada por un tcnico) en
los casos en los clnicam ente parece probable que
exista un SAH S. Si el estudio es positivo, puede asu-
m irse el diagnstico, pero si el resultado no es con-
cordante con la sospecha clnica inicial, debe reali-
zarse una polisom nografa convencional. Tam bin
parece razonable realizar una PLG de entrada para
descartar un SAH S si la sospecha clnica inicial es
de m uy baja probabilidad, pudiendo aceptarse com o
vlido el resultado negativo del estudio en estos
casos.
La m ayora de los equipos del m ercado regis-
tran flujo oronasal, m ovim ientos toracoabdom ina-
les, saturacin arterial de oxgeno y frecuencia car-
daca. O tras variables que se pueden incluir son
la posicin corporal, el ronquido, la actim etra y el
electrocardiogram a. D ado que los polgrafos estn
destinados a em plearse tam bin en el dom icilio de
los pacientes, es conveniente que en su diseo pre-
valezca la sencillez y la fiabilidad tcnica, as com o
la com odidad para el paciente, ya que al tratarse
de estudios no vigilados estos factores pueden influir
de form a significativa en la rentabilidad de la tc-
nica. Es conveniente que el paciente com plete un
breve cuestionario sobre la cantidad y calidad del
sueo, que resulta til a la hora de estim ar la dura-
cin de sueo efectivo de todo el tiem po de regis-
tro. Con los program as de los que disponem os
actualm ente, se pueden obtener grficos del regis-
tro con diferentes m edidas de tiem po, desde im -
genes a tiem po real hasta grficos m s conden-
sados que perm iten hacernos una idea del patrn
respiratorio del paciente de una form a m s global
(Figs. 3 y 4).
F lu jo o ro n a sa l
Los sensores em pleados en la PLG son los m is-
m os que se em plean con m s frecuencia en la poli-
som nografa: el term istor y la sonda de presin
nasal. El term istor se coloca sobre las fosas nasa-
les y la boca y capta la diferencia de tem peratura
entre el aire inspirado y el espirado, dibujando una
curva ondulada y oscilante. La sonda nasal conec-
tada a un traductor de presin se coloca en las fosas
nasales y m ide de form a cuantitativa el flujo, por lo
que resulta m s fiable que el term istor para m edir
el flujo nasal, com o se ha com entado en el apar-
tado anterior. Para identificar las apneas e hipop-
neas, los cam bios de la seal obtenida con term istor
y con sonda deben valorarse respecto a los ciclos
respiratorios previos al evento. La definicin de cada
parm etro respiratorio se establece segn los cri-
terios ya expuestos en la polisom nografa conven-
cional, pero al no tener registro de variables neu-
rofisiolgicas, las hipopneas se identifican cuando
slo hay una reduccin discernible del flujo acom -
paada de una desaturacin, sin poder em plear el
criterio de la existencia de un arousal acom paante.
Adem s, al no haber una estim acin del tiem po
total de sueo, el denom inador em pleado para cal-
cular el Indice de apnea-hipopnea (llam ado a veces
Indice de eventos respiratorios cuando se refiere a
la PLG ) es el tiem po total de registro, lo que puede
infraestim ar, sobre todo en los casos m s leves,
la situacin real del paciente.
M o vi m i e n to s to ra co a b d o m i n a le s
M ediante unos cinturones o bandas colocadas
a nivel del trax y del abdom en, se captan los cam -
bios en el rea transversal de am bos producidos
206
F i g u ra 3 . Registro de 3 m inutos obtenido con poligrafa cardiorrespiratoria. El tiem po se ha condensado para obtener un gr-
fico que d una idea del patrn respiratorio del paciente (en este caso, norm al). El prim er canal registra el flujo nasal con sonda
de presin, m ientras que la term istancia registra el flujo m ediante term istor oronasal. Las oscilaciones del valor de la oxim etra
no tienen perfil patolgico.
207
208
F i g u ra 4 . Registro de 3 m inutos obtenido con poligrafa cardiorrespiratoria. El tiem po se ha condensado para obtener un grfi-
co que d una idea del patrn respiratorio del paciente, en este caso, caracterstico de un SAH S. El prim er canal (flujo nasal con
sonda de presin) y el de term istancia (registra el flujo m ediante term istor oronasal) m uestran las interrupciones peridicas tpi-
cas de las apneas. El origen obstructivo de las m ism as viene dado por la existencia de m ovim ientos toracoabdom inales registra-
dos con las bandas. Las oscilaciones de le la oxim etra tienen el perfil patolgico denom inado en dientes de sierra.
por los m ovim ientos respiratorios, lo que resulta
una form a de m edir indirectam ente el esfuerzo res-
piratorio. El principio fsico puede variar de un equi-
po a otro (pletism ografa de inductancia, cristales
piezoelctricos), pero el fin siem pre es detectar los
m ovim ientos del trax y el abdom en. El anlisis de
la m orfologa de am bas curvas, que suelen apare-
cer en fase (las ondas en el m ism o sentido) per-
m ite clasificar las apneas e hipopneas com o de ori-
gen central, obstructivo o m ixto. Al igual que en la
polisom nografa convencional, el sum atorio de
am bas bandas es un m todo til para detectar
hipopneas y episodios de RERA.
P u lsi o x i m e tr a
Se registra con un sensor ubicado en el lecho
capilar pulstil, norm alm ente en el dedo ndice, for-
m ado por un em isor y un receptor de luz. Los ox-
m etros em pleados en la PLG com parten las m is-
m as caractersticas de los que se usan en la poli-
som nografa convencional (la absorcin de la luz
por parte de la hem oglobina cam bia con el grado
de la saturacin de oxgeno). Tam bin suelen tener
una sonda digital que m ide la frecuencia cardaca.
O tra s va ri a b le s
El ronquido se puede m edir con un m icrfono
colocado en la parte lateral del cuello o en la regin
supraesternal. La cuantificacin del ronquido an no
est estandarizada, y en la m ayora de los registros
se analiza basndose en la aparicin de actividad en
la seal de la curva correspondiente. El registro de
la posicin es im portante, com o ya se ha com enta-
do, para poder identificar el tiem po de registro trans-
currido en decbito supino, posicin m s desfavo-
rable desde el punto de vista respiratorio.
3 . O XI M E T R A
D entro de los dispositivos englobados en el
nivel IV de la Am erican Sleep D isorders Association
2
estn aquellos que m onitorizan slo uno 2 par-
m etros cardiorrespiratorios, com o la oxim etra. Son
m todos tcnicam ente inferiores que plantean pro-
blem as de sensibilidad y especificidad, lo que ha
llevado a que durante m ucho tiem po no se con-
sideraran a efectos prcticos com o una posibilidad
diagnstica para el SAH S. As, por ejem plo, las nor-
m ativas de la ASD A
5
no recom iendan la oxim e-
tra aislada para el diagnstico de SAH S. Adem s,
por supuesto, no tiene ningn valor en el diagns-
tico del Sndrom e de resistencia aum entada en la
va area.
La oxim etra puede form ar parte de la poli-
som nografa y la poligrafa, puede usarse com o
prueba orientativa en un caso urgente - que no
pueda esperar a ser correctam ente diagnosticado
para com enzar el tratam iento-, o puede servir para
priorizar los casos en la lista de espera de la PSG
convencional (sobre todo en m edios donde los
recursos sanitarios son escasos), pero no debe acep-
tarse com o diagnstico definitivo de SAH S. Aunque
las desaturaciones tom adas aisladam ente podran
tener valor diagnstico orientativo, si se excluyen
los pacientes con otras enferm edades capaces de
producir desaturaciones nocturnas, com o la EPO C
o la insuficiencia cardaca crnica, la oxim etra es
una tcnica con resultados falsam ente negativos
y positivos. La posibilidad de un resultado falsa-
m ente negativo aum enta si el paciente es un suje-
to joven, no obeso, sin otras enferm edades aso-
ciadas, en los que las apneas pueden no originar
desaturaciones
7
. Por otro lado, tam bin hay resul-
tados falsam ente positivos, com o en pacientes con
EPO C, insuficencia cardaca o enferm edades neu-
rom usculares, en los que se producen desatura-
ciones nocturnas cuyo origen no es una obstruc-
cin de la va area superior.
Los fundam entos y las lim itaciones tcnicas de
la pulxioxim etra, que se puede llevar a cabo tam -
bin en el dom icilio del paciente, se han expuesto
en apartados anteriores. Es im portante recordar que
en pacientes fum adores la m ayor concentracin de
carboxihem oglobina puede llevar a sobreestim ar
los resultados.
El lm ite para considerar significativo un des-
censo en la saturacin arterial de oxgeno oscila,
segn los criterios, entre el 2 y el 5% con respec-
to al valor basal, aunque en la m ayora de los labo-
ratorios se consideran significativos los descensos
de, al m enos, el 3-4% del basal.
Se ha tratado de aum entar la rentabilidad diag-
nstica de la oxim etra analizando la inform acin
209
de form a m s elaborada, por ejem plo, calculando
el nm ero de desaturaciones por hora de sueo o
de registro (Indice de desaturaciones) que es m s
sugestivo de SAH S cuanto m s elevado sea su valor.
O tro parm etro em pelado en el anlisis de la oxi-
m etra es el CT
90
(porcentaje del registro trascurri-
do con una saturacin < 90% ), que suele orientar
m s hacia un resultado negativo cuanto m s bajo
sea (si es <1% es poco probable que haya un SAH S
significativo). Tam bin se ha em pleado el clculo
del Indice delta (prom edio de la diferencia abso-
luta en la saturacin de oxgeno entre periodos suce-
sivos de 12 s), que m ejora el rendim iento diag-
nstico de la oxim etra cuando se asocia al Indice
de desaturaciones
12
.
A pesar de las lim itaciones com o m todo diag-
nstico ya expuestas, algunos estudios sugieren
que la oxim etra podra tener alguna utilidad em ple-
ndose en pacientes m uy seleccionados, en los
que la sospecha inicial de SAH S fuera m uy eleva-
da
13
. En este sentido, estudios recientes han encon-
trado que la capacidad de predecir qu pacientes
se beneficiarn de la CPAP es sim ilar em pleando
PSG convencional o equipos dom iciliarios de oxi-
m etra
14
, si bien estos resultados an no pueden
hacerse extensivos a la poblacin de pacientes asis-
tidos clnicam ente en las U nidades de sueo.
1. M ontserrat JM , Am ilibia J, Barb F, Capote F, D urn J,
M angado N G et al. Tratam iento del sndrom e de las
apneas-hipopneas durante el sueo. Arch Bronconeu-
m ol 1998; 34:204-6.
2. Standard of Practice Com m ittee of the Am erican Sleep
D isorders Association. Practice param eters for the use
of portable recording in the assessm ent of obstructive
sleep apnoea. Sleep 1994; 139:559-68.
3. Allan Rechtschaffen and Anthony Kales. A m anual of
standarized term inology, techniques and scoring system
for sleep stages of hum an subjets. Brain inform ation ser-
vices/Brain research Institute. U niversity of California,
1968.
4. D urn, J, G onzlez-M angado N , M arn JM , Solans M ,
Zam arrn C, M ontserrat JM . Concepto, definicin y epi-
dem iologa. Arch Bronconeum ol 2002; 38 (Supl 3):3-
9.
5. Am erican Sleep D isorders Association. Practice para-
m eters for the indications for polysom nography and rela-
ted procedures. Sleep 1997; 20:406-22.
6. Barb F, Am ilibia J, Capote F, D urn J, M angado N , Jim -
nez A et al. D iagnstico del sndrom e de apneas obs-
tructivas durante el sueo. Inform e de consenso del
rea de Insuficiencia Respiratoria y Trastornos del sueo.
7. Capote F, M asa JF, Jim nez A, Peces-Barba G , Am ilibia
J, Rubio R. M anifestaciones clnicas del SAH S. M todos
diagnsticos. Sndrom e de resistencia aum entada de la
va area superior. Arch Bronconeum ol 2002; 38 (Supl
3):21-7.
8. D urn-Cantolla J, M ar J, de la Torre M uecas G , Rubio
Aram endi R, G uerra L. El sndrom e de apneas-hipop-
neas durante el sueo en Espaa. D isponibilidad de
recursos para su diagnstico y tratam iento en los hos-
pitales del Estado espaol. Arch Bronconeum ol 2004;
40:259-67.
9. Ross SD , Sheinhait IA, H arrison KJ, Kvasz M , Connelly
JE, Shea SA et al. System atic review and m eta-analysis
of the literature regarding the diagnosis of sleep apnea.
Sleep 2000; 23:519-32.
10. Candela A, H ernndez L, Asensio S, Sanchez-Pay J, Vila
J, benito N et al. Validacin de un equipo de poligrafa
respiratoria en el diagnstico del sndrom e de apneas
durante el sueo. Arch Bronconeum ol 2005; 41:71-7.
11. G olpe R, Jim nez J, Carpizo R. H om e sleep studies in
the assessm ent of sleep apnea/hypopnea sndrom e.
Chest 2002; 122:1156-61.
12. M agalang U J, D m ochow ski J, Veeram achaneni S, D raw
A, M ador M J, El-Solh A. Prediction of the apnea-hypop-
nea index from overnight pulse oxim etry. Chest 2003;
124:1694-701.
13. Chiner E, Sigues-Costa J, Arriero JM , M arco J, Fuentes I,
Sergado A. Nocturnal oxim etry for the diagnosis of the sleep
apnea hypopnea sndrom e: a m ethod to reduce the num -
ber of polysom nography? Thorax 1999; 54:968-71.
14. W hitelaw W A, Brant RF, Flem ons W W . Clinical usefulness
of hom e oxim etry com pared w ith polysom nography for
the assessm ent of sleep apnea. Am J Respir Crit Care
M ed 2005; 171:188-93.
210
El aparato respiratorio se encarga de reali-
zar el intercam bio de gases entre el aire am bien-
te y la sangre, captacin de oxgeno (O
2
) y eli-
m inacin de anhdrido carbnico (CO
2
), desem -
peando de esta m anera su principal funcin. La
insuficiencia respiratoria se define por la incapa-
cidad del aparato respiratorio para m antener un
adecuado intercam bio gaseoso necesario para
atender las necesidades m etablicas del orga-
nism o.
Clsicam ente se define la insuficiencia respi-
ratoria (IR) cuando en reposo, vigilia y respirando
aire am biente, la presin arterial de O
2
(PO
2
) es
m enor de 60 m m H g y/o la presin arterial de CO
2
(PCO
2
) es m ayor de 45 m m H g
1
.
Los valores norm ales para la PCO
2
oscilan entre
35-45 m m H g. El aum ento de la PCO
2
por encina
de 45 m m H g se considera hipercapnia y la dism i-
nucin del m ism o por debajo de 35 m m H g se defi-
ne com o hipocapnia. H ay que tener en cuenta que
es el CO
2
disuelto el que determ ina la presin arte-
rial en sangre de CO
2
(al igual que el O
2
). Este CO
2
disuelto constituye una cantidad m nim a del CO
2
transportado en la sangre, ya que el 95% va trans-
portado por m ecanism os buffer en el eritrocito. Sin
em bargo es la porcin disuelta la que determ ina el
gradiente de presin entre el aire alveolar, sangre
y tejidos y es la tensin de CO
2
la nica determ i-
nante significativa del grado en que la sangre acep-
ta o cede CO
2
.
La PO
2
se considera norm al por encim a de 80
m m H g, ya que variaciones por encim a de ella rara
vez afectan al juicio teraputico y no m odifican sus-
tancialm ente la saturacin de O
2
de la hem oglobi-
na (H b). Por tanto la hipoxem ia se define cuando
la PO
2
esta por debajo de 80 m m H g
1
. La PO
2
nor-
m al puede variar en determ inadas circunstancias
com o son la presin barom trica, la posicin del
sujeto y la edad. Existen frm ulas para calcular de
m anera aproxim ada la PO
2
terica en funcin de
estas circunstancias com o
2
:
- PO
2
= 104-(0,27 x aos) con el sujeto sentado.
- PO
2
= 103,5-(0,42 x aos) con el sujeto en
supino.
Al igual que ocurre con el CO
2
, la m ayor parte
del contenido de O
2
en sangre no se debe al disuel-
to, sino al que va unido a la H b, en una relacin
que se expresa grficam ente en la curva de satu-
racin de la H b que se presenta en la Figura 1. La
m orfologa de sta curva vara segn el grado de
afinidad existente entre la H b y el O
2
, que est
influenciado por los cam bios de tem peratura, aci-
dez del m edio y tensin del CO
2
.
La hipoxia hace referencia al estado de los teji-
dos u rganos cuando el aporte de O
2
es inade-
A. Arnedillo Muoz, C. Garcia Polo, J.L. Lpez-Campos Bodineau
211
18
cuado, bien por dism inucin del aporte, aum ento
de las necesidades o cuando su utilizacin esta
interferida
2,3,4
.
C L AS I F I C AC I O N D E L A I N S U F I C I E N C I A
R E S P I R ATO R I A
La IR puede clasificarse en
1
:
- IR hipoxm ica o parcial o tipo I: cuando slo
existe hipoxem ia con norm ocapnia.
- IR hipercpnica o global o tipo II: en la que exis-
te hipercapnia adem s de la hipoxem ia.
Segn el tiem po de instauracin puede clasifi-
carse en
1,5
:
- IR aguda (IRA): cuando su instauracin es rpi-
da en m inutos, horas o das y se caracteriza por
alteraciones en la oxigenacin y en el equilibrio
cido-base.
- IR crnica (IRC): se instaura de m anera m s
lenta y habitualm ente se ponen en m archa
m ecanism os de com pensacin fundam ental-
m ente renales para corregir las alteraciones que
se producen en el equilibrio cido-base.
- IR crnica agudizada (IRCA): es aquella que se
produce en pacientes que tienen una IR cr-
nica, en el curso de la cual aparece un even-
to que la descom pensa.
La m edicin del gradiente alveolo-arterial de
O
2
, sirve com o ndice de la eficacia del intercam -
bio gaseoso. Segn la afectacin de dicho gradiente,
se puede distinguir entre IR con gradiente norm al
que refleja afectacin extrapulm onar o IR con gra-
diente elevado que refleja patologa pulm onar. El
gradiente o diferencia alveolo-arterial de O
2
se cal-
cula m ediante la siguiente frm ula
1,3,4,5
:
- D (A-a) O
2
= PAO
2
PO
2
D onde:
- PAO
2
= [FIO
2
x (PB-PH
2
O )] - (PACO
2
/R)
D onde:
- D (A-a) O
2
: diferencia alveolo-arterial de O
2
.
- PAO
2
: presin alveolar de oxgeno.
- PO
2
: presin arterial de oxgeno.
- FIO
2
: Fraccin inspirada de O
2
(0,21 respiran-
do aire am biente).
- PB: presin barom trica en m m H g (760 m m H g
a nivel del m ar).
- PH
2
O : presin parcial de vapor de agua a 37
C (habitualm ente corresponde a 47 m m H g).
- PACO
2
: presin alveolar de CO
2
, que prctica-
m ente equivale a la presin arterial de CO
2
(PCO
2
).
- R: cociente respiratorio (0,8 en condiciones de
reposo).
Este gradiente vara con la edad, pero siem pre
debe ser m enor de 30. Para calcular los valores nor-
m ales de la D (A-a)O
2
en funcin de la edad se
puede em plear la siguiente ecuacin:
- D (A-a)O
2
= 2,5 + (0,21 x edad en aos)
M E C A N I S M O S F I S I O P ATO L G I C O S D E
L A I R AG U D A T a b la I )
1 ,3 ,4 ,6
D i sm i n u ci n d e la p re si n p a rci a l d e
o x g e n o e n e l a i re i n sp i ra d o
Constituye una causa infrecuente de IR aguda.
Esta se suele producir en situaciones de altitud, en
las que existe una dism inucin de la presin baro-
m trica y de la presin parcial de O
2
en el aire
am biente y por tanto una dism inucin de la PAO
2
y la PO
2
, con conservacin del gradiente alveolo-
arterial de O
2
. O tras situaciones en las que puede
producirse este m ecanism o fisiopatolgico son
aquellas en las que el O
2
es diluido por concen-
traciones de otro gas, com o puede ocurrir en las
212
A. Arnedillo M uoz, C. G arca Polo, J. L. Lpez-Cam pos Bodineau
100
S
a
t
u
r
a
c
i
n

d
e

h
e
m
o
g
l
o
b
i
n
a

%
C
o
n
t
e
n
i
d
o

d
e

O
2

m
l
/
1
0
0
m
l
80
80
80
80
0 20 40 60 80 100
4
8
12
16
20
Po
2
m m H g
T
a
D PG . PCO 2
pH
Sangre arterial:
PCO 2 aprox. 100m m H g
SaO 2 aprox. 98%
Sangre venosa:
PO 2 aprox. 40m m H g
SaO 2 aprox. 75%
T
a
D PG . PCO 2
pH
D esviacin a
la derecha
D esviacin a
la izquierda
Fi g u ra 1 . Curva de disociacin de la oxihem oglobina. PO 2:pre-
sin parcial de oxgeno. SO 2: Saturacin de oxgeno. T
a
: tem -
peratura. D PG : 2,3 difosfoglicerato. PCO 2: presin parcial de
anhdrido carbnico m m H g m ilm etro de m ercurio.
m inas por bolsas de m onxido de carbono o m eta-
no y en aquellas situaciones en las que el O
2
es
consum ido por el fuego
2
.
En todos estos casos se producir una hipo-
xem ia que condiciona una hiperventilacin y con-
siguiente hipocapnia (Tabla I).
H i p o ve n ti la ci n a lve o la r
M ediante la ventilacin conseguim os que el
aire am biente pase a la m em brana alveolo-capilar
para efectuar el intercam bio gaseoso. Esta ventila-
cin alveolar (VA) depende del volum en m inuto
(VE) y del volum en del espacio m uerto (VD ) segn
la siguiente relacin:
- VA = VE -VD
La m ayora de las situaciones en las que dis-
m inuye la VA son debidas a dism inucin de la ven-
tilacin m inuto, ya que el aum ento del espacio
m uerto es infrecuente.
Por otro lado, la PCO
2
depende de la VA com o
vem os en la siguiente ecuacin:
- PCO
2
= (VCO
2
/ VA) x K
D onde:
- PCO
2
: es la presin arterial de CO
2
, en m m H g
- VCO
2
: es la produccin de CO
2
, en m l/m in
- VA: es la ventilacin alveolar, en L/m in
- K: es una constante cuyo valor es 0,863 (un
factor de correccin).
Por tanto, la existencia de una hipoventilacin
pura conlleva una elevacin de la PCO
2
, que es inver-
sam ente proporcional a la dism inucin de la venti-
lacin (a una m ism a produccin dada de CO
2
). Ade-
m s, si observam os la ecuacin del gas alveolar, para
un cociente respiratorio de 1, por cada m m H g de
elevacin de la PCO
2
se producira un descenso de
1 m m H g de la PAO
2
, por lo que la elevacin de la
PCO
2
conlleva descensos en la PAO
2
, aunque pro-
porcionalm ente el descenso de la PAO
2
es m enor
1
.
En estos casos la diferencia alveolo-arterial de
O
2
perm anece norm al, salvo que coexista una enfer-
m edad pulm onar, y la hipoxem ia producida puede
ser satisfactoriam ente corregida aum entando la frac-
cin inspirada de O
2
(FIO
2
) (Tabla I).
Las causas que pueden llevar a hipoventilacin
no suelen estar localizadas en el parnquim a pul-
m onar y m s frecuentem ente son extrapulm onares.
A lte ra ci o n e s d e la d i fu si n a lve o lo -
ca p i la r
U na vez que los gases del exterior han alcan-
zado los alvolos deben intercam biarse con los de
la sangre para distribuirse por el organism o. Este
intercam bio de O
2
y CO
2
entre el alveolo y el capi-
lar pulm onar se realiza fundam entalm ente por un
proceso de difusin pasiva y viene regulado por las
leyes fsicas de la difusin de gases. Este m ecanis-
m o tiene un papel m enos relevante en la IR, e inclu-
so en los pacientes con severa afectacin de la difu-
sin pulm onar, los desequilibrios de la ventila-
cin/perfusin (V/Q ) y el shunt juegan un papel
m ucho m s im portante en la PO
2
, y slo en con-
diciones de ejercicio tiene un papel m s relevante,
al dism inuir el tiem po de paso del hem ate por el
capilar. En condiciones de reposo, no com porta
repercusin funcional, ya que el tiem po de trnsi-
to del hem ate a travs del capilar pulm onar per-
m ite alcanzar un equilibrio entre la PAO
2
y la PO
2
en el capilar pulm onar. En condiciones norm ales
este equilibrio se alcanza cuando el hem ate ha
recorrido un tercio del trayecto de la longitud del
capilar. Con respecto a la elim inacin del CO
2
nor-
m alm ente no se altera al difundir este gas 20 veces
m s que el O
2
, y es tpico que exista una hipo-
capnia
2,3
.
La hipoxem ia producida por la alteracin de la
difusin pulm onar corrige fcilm ente con suple-
m entos de O
2
(Tabla I).
E x i ste n ci a d e co rto ci rcu i to o S h u n t
Se define por la existencia de un aum ento del
gradiente (A-a)O
2
durante la respiracin de aire
am biente, debida a un cortocircuito anatm ico dere-
cho-izquierdo o por una perfusin continuada de
unidades pulm onares no ventiladas (V/Q =0), cons-
tituyendo un desequilibrio extrem o de la relacin
V/Q .
En condiciones norm ales existe un shunt fisio-
lgico de 2-3% del gasto cardaco
3
. Este shunt
puede verse aum entado cuando existen com uni-
caciones anorm ales entre arterias y venas. Estas
com unicaciones pueden ser intrapulm onares, des-
tacando la existencia de fstulas arterio-venosas pul-
m onares o extrapulm onares, que son m s fre-
213
cuentes. Entre estas ltim as destacan las cardio-
patas congnitas por defectos septales auriculares
o ventriculares o por persistencia del conducto arte-
rioso
1
.
N o obstante, la causa m s frecuente de la exis-
tencia de un shunt es la ocupacin de los alveolos
por fluidos inflam atorios o la atelectasia de los m is-
m os, sin estar estas unidades ventiladas y con per-
fusin conservada, por lo que la sangre que pasa
por ellos no se oxigena. Esto es lo que ocurre en
las neum onas, edem as cardiognicos y no car-
diognicos y atelectasias.
Puesto que la regin del shunt carece de ven-
tilacin, los suplem entos de O
2
aum entaran la PAO
2
slo en las zonas del pulm n donde no exista shunt,
por ello suplem entos im portantes de O
2
tienen
escasa repercusin sobre la oxigenacin arterial, al
no oxigenarse la sangre que pasa a travs de ellos
y m ezclarse con la sangre oxigenada. Slo los shunt
se com portan de esta m anera.
En estas situaciones lo habitual es exista una
hipocapnia por el estm ulo sobre la ventilacin de
la hipoxem ia (Tabla I).
D e se q u i li b ri o s e n la
ve n ti la ci n /p e rfu si n V/Q )
Es el m s im portante ya que constituye el m s
frecuente m ecanism o de hipoxem ia en la m ayor
parte de enferm edades pulm onares obstructivas,
intersticiales y vasculares com o la em bolia de pul-
m n
1
.
El pulm n est constituido por m illones de alve-
olos, cada uno con una ventilacin y una perfusin
determ inada. En condiciones ideales la relacin
entre am bos debe ser 1, pero en teora sta rela-
cin V/Q puede variar desde cero hasta infinito.
La existencia de desigualdades V/Q significa
que la ventilacin y el flujo sanguneo no concuer-
dan en diferentes regiones del pulm n, resultando
ineficaz el intercam bio de gases.
U na m anera de evaluar el grado de severidad
de las desigualdades V/Q es m idiendo la D (A-a)O
2
,
ya que a m ayor diferencia m ayor grado de severi-
dad de las alteraciones V/Q
2
.
En este m ecanism o podem os encontrarnos
unidades con V/Q bajas en las que existe una ven-
tilacin dism inuida y una perfusin adecuada. Este
m ecanism o lleva a la hipoxem ia, sin em bargo los
m ecanism os com pensadores suelen actuar de
m anera adecuada dism inuyendo la perfusin de
stas unidades bien ventiladas m ediante la vaso-
constriccin hipxica y desvindolas a otras uni-
dades con buena ventilacin.
O tra situacin es la existencia de unidades con
V/Q elevada. En ellas la ventilacin es adecuada
pero la perfusin se encuentra dism inuida. Tam -
bin aqu se puede producir una broncoconstric-
cin que suele desviar la ventilacin a unidades con
buena perfusin
1,3
.
El grado de afectacin de la ventilacin y/o per-
fusin vara entre sus dos extrem os que son:
- La existencia de un efecto espacio muerto
en el que no existira perfusin y la relacin
V/Q tiende a infinito. Por lo que el aire alveo-
lar sera m algastado ya que no se puede inter-
cam biar con la sangre.
214
PO2 PCO2 D(A-a)O2 Respuesta al O2
D ism inucin PAO 2 Baja Baja N orm al Si
H ipoventilacin alveolar Baja Alta N orm al Si
Alteracin de la difusin Baja Baja Alto Si
Shunt Baja Baja Alto N o escasa
D esequilibrios en la V/Q Baja Baja, norm al o alta Alto Si
Tabla I. M ecanism os fisiopatolgicos de la insuficiencia respiratoria. PO 2: presin arterial de oxgeno. PCO 2:
presin arterial de anhdrido carbnico. D (A-a)O 2: diferencia alveolo arterial de oxgeno. PAO 2: presin alveolar
de O 2. V/Q : ventilacin perfusin.
- La existencia de un efecto shunten el que la
ventilacin es nula y la relacin V/Q tiende a
cero. Este m ecanism o ya ha sido com entado
con anterioridad.
Al principio la hipoxem ia suele corregirse con
el estm ulo hipxico sobre la ventilacin, por lo
m ism o en fases iniciales es rara la hipercapnia, pero
en fases avanzadas cuando las desigualdades V/Q
son m uy severas, la hipercapnia puede aparecer.
La hipoxem ia producida por este m ecanism o corri-
ge con la adm inistracin de suplem entos de O
2
(Tabla I).
H ay que tener en cuenta que con frecuencia
los m ecanism os determ inantes de la hipoxem ia
suelen ser m ixtos, siendo a veces difcil atribuir la
hipoxem ia a un solo m ecanism o.
Los m ecanism os que conllevan hipercapnia
son la hipoventilacin y las alteraciones en la rela-
cin perfusin y se diferencian por el aum ento de
la D (A-a)O
2
en este ltim o
1,3
.
D I AG N O S T I C O D E L A I N S U F I C I E N C I A
R E S P I R ATO R I A AG U D A
C l n i ca
1 ,2 ,5
Podem os sospechar la existencia de una IRA por
la presencia de sntom as y signos de hipoxem ia y/o
hipercapnia (Tabla II), sobre todo en presencia de
pacientes diagnosticados de enferm edades pulm o-
nares agudas o crnicas agudizadas o procesos extra-
pulm onares agudos o crnicos agudizados que poten-
cialm ente puedan desarrollar IRA (Tabla III).
En m uchas ocasiones son la presencia de cl-
nica respiratoria aguda las que nos hacen sospe-
char la existencia de IRA (disnea, dolor torcico
agudo, hem optisis, etc).
G a so m e tr a a rte ri a l/P u lsi o x i m e tr a
5 ,7
La gasom etra arterial es la prueba im prescin-
dible para confirm ar la sospecha diagnstica de IRA,
adem s nos inform a del grado de severidad de la
m ism a, de la existencia o no de hipercapnia y de
la existencia de alteraciones en el equilibrio cido-
base.
La pulsioxim etra es un m todo no invasivo que
perm ite obtener la saturacin arterial de oxgeno
(SaO
2
) y su m onitorizacin continua. N o obstante,
puede verse artefactada en casos de anem ia im por-
tante, hipotensin, dishem oglobinem ias o uas pin-
tadas. En condiciones norm ales una SaO
2
del 90%
corresponde a 60 m m H g de presin parcial arte-
rial de O
2
. Pero hay que tener en cuenta que la m or-
fologa de la curva de saturacin de hem oglobina
vara segn el grado de afinidad existente entre la
hem oglobina (H b) y el O
2
, que est influenciada
por los cam bios de tem peratura, acidez del m edio,
concentracin intraeritrocitaria de 2,3 difosfoglice-
rato y tensin del CO
2
. La hipercapnia, la acidosis
y la hiperterm ia producen una desviacin de la curva
de hem oglobina hacia la derecha por lo que la afi-
nidad de la H b por el O
2
dism inuye y se facilita su
liberacin a los tejidos (Fig. 1)
1,3
.
R a d i o g ra f a d e t ra x
La radiologa de trax nos puede ayudar al diag-
nostico diferencial de la IRA. A veces estas radio-
grafas son de m ala calidad por la situacin de los
pacientes. En la tabla IIIse exponen las causas m s
frecuentes de IRA en funcin de los patrones radio-
lgicos.
O tra s e x p lo ra ci o n e s co m p le m e n ta ri a s
Van dirigidas al diagnstico en funcin de la
sospecha clnica, por ejem plo gam m agrafa o TAC
(tom ografa axial com puterizada) helicoidal si se
sospecha trom boem bolism o pulm onar (TEP), etc.
T R ATA M I E N TO D E L A I N S U F I C I E N C I A
R E S P I R ATO R I A AG U D A
El tratam iento de la IRA com prende dos apar-
tados. En prim er lugar el tratam iento de la enfer-
m edad de base causante de la IRA (neum ona, TEP,
etc) y en segundo lugar el tratam iento especfico
de la IRA. Este ltim o incluye:
M e d i d a s g e n e ra le s
2 ,5
- Asegurar la perm eabilidad de la va area (reti-
rar cuerpos extraos incluido prtesis dentales,
aspirar secreciones, etc) y si fuera preciso la
intubacin orotraqueal.
- M onitorizacin de constantes vitales y SaO
2
.
- Canalizacin de va venosa.
215
- N utricin e hidratacin adecuadas.
- Tratam iento de la fiebre, la agitacin o cualquier
situacin que conlleve un aum ento del con-
sum o de O
2
.
- Tratam iento si existe de la anem ia y de la hipo-
tensin para m ejorar el transporte de O
2
.
- Proteccin gstrica si precisa.
- Profilaxis de la enferm edad trom boem blica.
O x i g e n o te ra p i a
8
En los casos de IRA debem os m antener una
oxigenacin adecuada a los tejidos, m ediante la oxi-
216
Hipoxemia Hipercapnia
D isnea D esorientacin
Taquipnea O bnubilacin
Incoordinacin toracoabdom inal Flapping
Cianosis Taquicardia
Taquicardia H ipertensin arterial
H ipertensin arterial En fases avanzadas hipotensin y bradicardia
Agitacin
Pulso paradjico
En fases avanzadas hipotensin y bradicardia
Signos y sntom as de la enferm edad de base que Signos y sntom as de la enferm edad de base que
ocasiona la IR ocasiona la IR
Tabla II. Signos y sntom as de hipoxem ia e hipercapnia.
Patrn radiolgico Etiologia de ira
Normal - EPO C, asm a, TEP.
- Enferm edades neurom usculares.
- Enferm edades de caja torcica.
- D epresores SN C.
- O bstruccin de va area superior.
- Inhalacin de hum os.
- Shunt intrapulm onares
Alteracin localizada N eum ona localizada, infarto pulm onar, atelectasia. Aspiracin. H em orragia
localizada, contusin pulm onar localizada
Alteracin difusa - EAP, SD RA, neum onia bilateral, hem orragia alveolar.
- Enferm edades intersticiales difusas.
- N eum onitis por frm acos o txicos.
- Contusin pulm onar difusa.
- Linfangitis carcinom atosa
Patologia extrapulmonar N eum otrax, derram e pleural, fracturas costales m ltiples, derram e pleural,
deform idades de caja torcica.
Tabla III. Etiologa de la insuficiencia respiratoria aguda (IRA) en funcin de los patrones radiolgicos. EPO C:
enferm edad pulm onar obstructiva crnica. TEP: trom boem bolism o pulm onar. SN C: sistem a nervioso central. EAP:
edem a agudo pulm onar. SD RA: sndrom e de distrs respiratorio del adulto.
genoterapia conseguim os elevar el aporte del O
2
inspirado y m ejorar la cantidad de O
2
contenida en
sangre. En estos casos el O
2
debe adm inistrarse
m ediante m ascarilla tipo Venturi con la cual pode-
m os conocer la fraccin inspirada de O
2
(FIO
2
) que
aportam os al paciente. M ediante este sistem a pode-
m os conseguir FIO
2
de hasta el 50% . Es reco-
m endable, cuando las circunstancias lo perm iten,
realizar una gasom etra arterial antes de iniciar la
oxigenoterapia. En los pacientes con IR crnica agu-
dizada o con tendencia a la hipercapnia se debe
intentar m antener una SaO
2
sobre 90% o PO
2
sobre
60 m m H g.
Adem s de aum entar la FIO
2
no debem os olvi-
dar que para m ejorar la hipoxia tisular tam bin debe-
m os asegurar el gasto cardaco y el transporte de
O
2
adecuados (ej. evitando la anem ia).
Ve n ti la ci n n o i n va si va VN I )
9 ,1 0 ,1 1
La VN I ha dem ostrado su eficacia en pacien-
tes con EPO C agudizado con acidosis e hipercap-
nica y frecuencia respiratoria m ayor de 24 respira-
ciones por m inuto, dism inuye la necesidad de intu-
bacin y ventilacin m ecnica, los das de hospita-
lizacin y la estancia hospitalaria y la supervivencia.
Tam bin ha dem ostrado ser eficaz en agudi-
zaciones con hipercapnia y acidosis en otras pato-
logas com o enferm edades de caja torcica, enfer-
m edades neurom usculares o sndrom es de hipo-
ventilacin. Este apartado se desarrolla m s exten-
sam ente en otro captulo del libro.
B I B L I O G R A F I A
1. Insuficiencia respiratoria aguda. Clasificacin y m eca-
nism os fisiopatolgicos. Puente L, Arnedillo A, G arca de
Pedro J. En ID EPSA Ed. Tratado de M edicina Interna:
M ED ICIN E (70 Ed). M adrid. 1997; 7(36): 1569-1573.
2. Fallo respiratorio agudo. G onzlez-M oya E, Arnedillo A,
Picazo L. En Principios de U rgencias, Em ergencias y Cui-
dados Crticos. G ranada Ed. Alhulia. 1999: 355-362.
3. W est JB. Fisiopatologia pulm onar: 5 Ed. Buenos Aires
Ed. Panam ericana S.A. 2000.
4. G reene KE, Peters JI. Pathophysiology of acute respira-
tory failure. Clin Chest M ed 1994; 15:1-13.
5. Insuficiencia respiratoria aguda. En M anual de U rgen-
cias. Ed. D . G arcia G il. 2000: 201-205.
6. Insuficiencia respiratoria crnica. A.Len Jim nez, A. Arne-
dillo, C. G arca Polo. En Enferm edades Respiratorias. Ed.
Carlos Villasante. M adrid, Ed. Aula M dica 2002: 211-
220.
7. N orm ativa sobre la gasom etra arterial. Agusti G N A, Bur-
gos F, Casan P, et al. Arch Bronconeum ol 1998; 34: 142-
153.
8. Batem an N T, Leach RM . Acute oxygen therapy. BM J
1998; 317: 798-801.
9. W ysocki M , Antonelli M . N on invasive m echanical ven-
tilaction in acute hypoxaem ic respiratory failure. Eur Res-
pir M on 2001; 16:49-66.
10. British Thoracic Society Standards of Care Com m ittee.
N on-invasive ventilation in acute respiratory failure. Tho-
rax 2002; 57: 192-211.
11. Lightow ler JV, W edzicha JA, Elliott M W , Ram FS. N on-
invasive positive pressure ventilation to treat respiratory
failure resulting from exacerbations of chronic obstruc-
tive pulm onary disease: Cochrane system atic review and
m eta-analysis. BM J 2003; 326(7382): 185-187.
217
D E F I N I C I N
Se denom ina hem optisis a la expulsin por la
boca de sangre procedente del aparato respirato-
rio a nivel subgltico (del rbol traqueobronquial o
de los pulm ones). Esta definicin abarca, desde
la tincin del esputo con estras de sangre, hasta la
expectoracin de sangre fresca en cantidades m asi-
vas. Siem pre hay que excluir que la sangre em iti-
da proceda, en realidad, de una gingivorragia, de la
nasofaringe posterior, de la orofaringe o del tracto
gastrointestinal (hem atem esis).
Supone un signo de alarm a tanto para el
paciente com o para el m dico ya que puede tra-
tarse de la prim era m anifestacin de una enfer-
m edad grave, com o el carcinom a broncognico, o
puede por s m ism a poner en peligro la vida del
paciente si se trata de una hem optisis m asiva.
La hem optisis tiene su origen, en la m ayora
de las ocasiones, en las arterias bronquiales, estas
arterias nacen de la aorta torcica, salvo en las lla-
m adas variantes anatm icas, en las que pueden
proceder de las arterias intercostales, la m am aria
interna, la subclavia derecha o la aorta abdom i-
nal; existiendo en las arterias bronquiales presio-
nes sim ilares a la sistm ica. Algunas veces la hem o-
rragia se produce a partir de ram as de las arterias
pulm onares.
El curso clnico de una hem optisis es im pre-
decible y un m ism o agente etiolgico puede m ani-
festarse de form a m uy distinta, a veces producien-
do un sangrado m nim o y otras veces con una
hem orragia m asiva.
E T I O LO G A
La hem optisis puede ser la prim era m anifes-
tacin de un gran nm ero de enferm edades cuyo
pronstico y tratam iento son m uy diversos. Por ello,
en la practica clnica es m uy im portante plantear
un buen diagnostico diferencial y realizar un correc-
to diagnstico etiolgico.
En la tabla Ise resea una clasificacin etiol-
gica basada en la causa de sangrado.
H asta hace pocas dcadas las dos principales
causas de hem optisis eran la tuberculosis y las bron-
quiectasias. Actualm ente las causas m s frecuen-
tes de hem optisis en nuestro m edio son las neo-
plasias (28% ), la bronquitis crnica (198% ), las
bronquiectasias (145% ) y las neum onas o abs-
cesos pulm onares (115% )
1
.
El carcinom a adquiere gran im portancia en varo-
nes de m s de 40 aos de edad, sobre todo si tiene
antecedentes de tabaquism o, el m ecanism o pato-
gnico del sangrado se relaciona con la inflam acin
y la necrosis de los vasos del tejido tum oral o con
una neum onitis obstructiva asociada. Tam bin es
causa frecuente de hem optisis el tum or carcinoi-
de, pudiendo ocasionar una hem orragia m asiva,
dado que es un tum or m uy vascularizado.
Hemoptisis
P. Garca Lpez
219
19
En la bronquitis crnica de origen tabquico el
sangrado tiene su origen en un aum ento de la vas-
cularizacin de la m ucosa bronquial.
Las bronquiectasias siguen siendo, hoy en da,
una causa im portante de hem optisis, en contra-
posicin con lo que ocurre en otros pases, posi-
blem ente debido a la m ayor incidencia de tuber-
culosis en el pasado en nuestro m edio. El m eca-
220
P. G arca Lpez
Enfermedades pulmonares no infecciosas:
Bronquitis crnica
Bronquiectasias
Fibrosis qustica
Secuestro pulm onar
Cuerpo extrao
Neoplasias:
Carcinom a broncognico (en especial
epiderm oide y m icrocitico)
Tum or m etastsico (ca. de laringe, m am a,
colon, rin, m elanom a)
Tum or carcinoide bronquial
O tros: linfom as, sarcom as
Enfermedades infecciosas:
Tuberculosis (infeccin activa o lesiones
cicatriciales hipervascularizadas)
N eum onas bacterianas y abscesos
pulm onares
Infecciones vricas del parnquim a
pulm onar y traqueobronquitis
Infecciones fngicas: aspergilosis
broncopulm onar,aspergilom a, m ucor
Infecciones parasitarias: quistes hidatdicos
y otras parasitosis
Enfermedades cardiovasculares:
Trom boem bolism o pulm onar e infarto
pulm onar
Estenosis m itral
Edem a agudo de pulm n, insuficiencia
cardiaca izquierda
Endocarditis
Sndrom e de Eisenm enger
H ipertensin pulm onar prim aria
Sndrom e de vena cava superior
Aneurism a de aorta
M alform aciones vasculares
(telangiectasias, fstulas arteriovenosas)
Ciruga correctora de cardiopatas
congnitas
Enfermedades sistmicas:
Enferm edad de Churg-Strauss
Lupus eritem atoso sistm ico
Enferm endad m ixta del tejido conectivo
Escleroderm ia
.../...
Tabla I. Clasificacin de las hem optisis segn su
causa.
Enfermedades sistmicas:
Enferm edad de Schnlein-H enoch
Sndrom e de hem orragia alveolar:
poliangeitis m icroscpica, W egener,
G oodpasture, hem osiderosis pulm onar
idioptica
Sarcoidosis
H istiositosis X
Linfangiom iom atosis
Am iloidosis
Iatrognicas:
Com plicaciones de la broncoscopia
Com plicacin de la puncin-aspiracin
con aguja fina
Intubacin traqueal, traqueotom a
Rotura de arteria pulm onar por catter de
Sw an-G anz
Frm acos anticoagulantes, am iodarom a,
vinblastina
Radioterapia y braquiterapia
endobronquial
Enfermedades hematolgicas:
Coagulacin intravascular disem inada
Trom bocitopenia y disfunciones
plaquetarias
Leucem ia
H em ofilia
Traumatismos:
Contusin pulm onar
Otras causas:
Consum o de cocaina, crack
H em optisis catam enial
Form as idiopticas
Tabla I. Clasificacin de las hem optisis segn su
causa. (Continuacin)
nism o de sangrado se encuentra en la hipervas-
cularizacin de la m ucosa con hipertrofia de las arte-
rias bronquiales.
En las enferm edades infecciosas, com o abs-
cesos y neum onas el sangrado se produce por la
invasin de los vasos y form acin de trom bos in
situ y necrosis tisular. La arpergilosis broncopul-
m onar alrgica cursa con destruccin del parn-
quim a y form acin de cavidades; en el m icetom a
se produce una hipertrofia de los vasos, estos se
rom pen espontneam ente o son erosionados por
efecto m ecnico o por la capacidad angioinvasiva
del hongo. Las infecciones parasitarias, en concre-
to los quistes hidatdicos son otra causa de hem op-
tisis
2
.
Las enferm edades cardiovasculares com o el
trom boem bolism o pulm onar, la estenosis m itral, la
insuficiencia cardiaca
3
, la endocarditis, la hiperten-
sin pulm onar prim aria o secundaria a cardiopat-
as congnitas, son otras causas posibles de hem op-
tisis; su m ecanism o patognico es diferente segn
la enferm edad.
O tras m uchas enferm edades pueden producir
ocasionalm ente este sntom a, com o fstulas arte-
riovenosas pulm onares com o las que se observan
en la enferm edad de Rendu-O sler, secuestro pul-
m onar, quistes bronquiales; en estos casos la hem o-
rragia suele ser leve y deberse a una infeccin res-
piratoria aguda concom itante. Las fstulas aorto-
bronquiales que aparecen en la broncolitiasis o
com o com plicacin de las intervenciones quirrgi-
cas correctoras de anom alas congnitas, se aso-
cian a hipertrofia de las arterias sistm icas y bron-
quiales, por lo que la hem orragia suele ser m asiva.
Tam bin pueden ser causas de hem optisis algu-
nas enferm edades raras, com o la linfangiom iom a-
tosis, la am iloidosis, la litiasis alveolar, la hem osi-
derosis pulm onar idioptica, la granulom atosis de
W egener, la panarteritis nodosa, el sndrom e de
G oodpasture, incluso se ha descrito un caso de
hem orragia alveolar asociada en enferm edad infla-
m atoria intestinal y tiroiditis de H ashim oto
4
.
En otras ocasiones se debe a com plicaciones
de determ inadas tcnicas com o la broncoscopia,
la puncin aspiracin con aguja fina, el cateterism o
cardiaco derecho
5
, o por adm inistracin de fr-
m acos (anticoagulantes orales, antiagregantes pla-
quetarios), radioterapia externa o braquiterapia.
Sin em bargo, hasta en un 5 a 20% de los casos
de hem optisis no se realiza un diagnostico etiol-
gico despus de un com pleto estudio, catalogn-
dose entonces de idioptica o criptognica.
M A N I F E S TAC I O N E S C L N I C AS
1 . C o n fi rm a ci n d e la h e m o p ti si s
La prim era actuacin en el estudio de un
paciente que refiere expectoracin hem optoica
es asegurarse de que verdaderam ente se trata de
una hem optisis, debe confirm arse que la sangre
procede del tracto respiratorio subgltico y no de
regiones supraglticas, com o la cavidad oral, la farin-
ge, la laringe o el tracto digestivo. Tam bin hay que
tener en cuenta que una epistaxis o una gingivo-
rragia ocurrida durante la noche puede m anifes-
tarse a la m aana siguiente, com o una expectora-
cin sanguinolenta, sin serlo.
Ante toda hem optisis conviene realizar un exa-
m en de cavidad oral y de las fosas nasales y, adem s
si es posible una exploracin otorrinolaringolgica,
para descartar un origen supragltico del sangrado.
Para establecer el diagnostico diferencial con la
hem atem esis, se debe de valorar la existencia pre-
via de enferm edades hepticas, ulcus gastroduo-
denal o reflujo gartroesofgico y si el sangrado se
acom paa de nauseas, vm itos o dolor abdom inal.
Por el contrario, la existencia de antecedentes car-
diorrespiratorios y que la em isin la sangre se acom -
pae de tos, disnea o dolor torcico, nos puede
orientar hacia un sangrado broncopulm onar. Tam -
bin es til en el diagnostico diferencial las carac-
tersticas de la sangre, la que procede de la va area
suele tener un color rojo brillante de aspecto espu-
m oso y de pH alcalino, la procedente del aparato
digestivo la sangre suele ser negra (posos de caf),
no es espum osa, tiene un pH cido y puede tener
restos alim enticios. En la tabla IIse recogen las prin-
cipales caractersticas diferenciales entre am bas.
2 . A n a m n e si s y e x p lo ra ci n f si ca
U na vez confirm ado que el sangrado procede
de tracto respiratorio subgltico debe de realizarse
221
H em optisis
la historia clnica y la exploracin fsica, para ayudar
a la orientacin etiolgica inicial, valorar la grave-
dad de la hem optisis y decidir que m edidas diag-
nosticas y teraputicas se van a realizar.
Se debe establecer si el sangrado es agudo o
crnico, pues algunas enferm edades com o bron-
quiectasias, tuberculosis o bronquitis crnica pue-
den m anifestarse con una hem optisis recurrente.
Tener en cuenta los factores de riesgo para carci-
nom a broncognico (tabaquism o principalm ente,
pero tam bin exposicin a asbesto) y para tuber-
culosis pulm onar (contacto con pacientes bacil-
feros, inm unodeprim idos, etc.); as com o, la exis-
tencia de enferm edades cardiacas, sndrom e de
G oodpasture, granulom atosis de W egener, lupus
eritem atoso sistm ico. M encin especial m erece
los tratam ientos con anticoagulantes orales y antia-
gregantes plaquetarios. Tam bin valorar si ha exis-
tido traum atism o torcico, aspiracin de cuerpos
extraos y m anipulaciones diagnsticas o terapu-
ticas sobre la va area o el pulm n.
Los sntom as acom paantes pueden servir de
ayuda para establecer el diagnstico etiolgico, as
si la hem optisis aparece junto a un cuadro sbito
de disnea, dolor torcico y signos de trom bosis
venosa profunda en m iem bros inferiores se debe
de descartar en prim er lugar el trom boem bolis-
m o pulm onar com o causa del sangrado; en el caso
de que la disnea se acom pae de ortopnea, expec-
toracin espum osa y tos paroxstica valorar la posi-
bilidad de edem a agudo de pulm n.
La exploracin fsica del enferm o con hem op-
tisis, com o ya se ha com entado, es de gran ayuda
por dos m otivos, ya que sirve para orientar el diag-
nstico etiolgico y adem s, perm ite estim ar la gra-
vedad de la hem optisis y el com prom iso hem odi-
nm ico y respiratorio presente en cada paciente.
Se debe evaluar la situacin cardiorrespiratoria
m idiendo la frecuencia respiratoria y cardiaca, la
presencia de cianosis, el em pleo de m usculatura
accesoria de la respiracin, el estado de perfusin
perifrica, la tensin arterial y la auscultacin car-
diopulm onar. Si no existe gravedad extrem a se rea-
lizar una exploracin m s detallada, inspeccio-
nando la piel para valorar la existencia de lesiones
cutneas com o telengiectasias, signos de vasculi-
tis, chapetas m alares, equim osis o contusiones; exa-
m en cardiovascular m inucioso (auscultacin car-
diaca, ingurgitacin yugular, reflujo hepatoyugular,
edem as en m iem bros inferiores); palpacin de
cadenas ganglionares cervicales, supraclaviculares
y axilares; exploracin abdom inal y de m iem bros
inferiores.
3 . E va lu a ci n d e la g ra ve d a d d e la
h e m o p ti si s
Es im prescindible la cuantificacin de la hem op-
tisis para determ inar el m anejo diagnstico y tera-
putico del paciente, pero en ocasiones el volum en
de sangre expectorado no corresponde con el san-
grado real, ya que parte de la sangre puede ser
deglutida y parte puede desviarse hacia el sistem a
bronquial contralateral.
Bsicam ente se diferencian dos tipos de
hem optisis: m asiva y no m asiva, aunque esta cla-
sificacin es arbitraria; se considera que una hem op-
222
P. G arca Lpez
Hemoptisis Hematemesis
Antecedentes Enferm edad cardiorrespiratoria Enferm edad gastrointestinal
Sntom as Tos, disnea, dolor torcico N usea, vm itos, m elenas
Aspecto de la sangre Rojo brillante, espum osa M arrn o negra (en posos de caf)
pH de la sangre em itida Alcalino cido
M aterial m ezclado Secreciones respiratorias o Restos de alim entos
esputos,en los que pueden verse
m acrfagos con hem osiderina
Tabla II. D iagnstico diferencial entre hem optisis y hem atem esis.
tisis es m asiva cuando el volum en de la hem orra-
gia es superior a los 600 m L en 24-48 horas o
cuando la cuanta del sangrado supera los 150
m L/hora; y no m asiva cuando no se cum plen estas
condiciones.
La Sociedad Espaola de N eum ologa y Ciru-
ga Torcica (SEPAR) ha introducido el trm ino de
hem optisis am enazante para definir una situacin
en la que existe riesgo inm ediato para la vida del
enferm o; este riesgo obliga a tom ar una serie de
m edidas teraputicas urgentes, que tratan de con-
seguir que cese la hem orragia activa y que no se
produzcan recidivas
6
. Los factores que determ inan
una hem optisis am enazante son los siguientes:
1. Volum en total de sangrado en un determ ina-
do periodo de tiem po. La am enaza de m uer-
te por hem optisis es habitualm ente secunda-
ria a la posibilidad de asfixia por inundacin
hem tica del rbol traqueobronquial, m s que
a las posibles com plicaciones hem odinm icas
y anm icas propias de toda hem orragia im por-
tante. Com o ya se ha com entado anterior-
m ente, se define hem optisis m asiva cuando el
sangrado es superior a 600 m L en 24-48 horas,
aunque no todos los autores coinciden ni en
el volum en ni en el periodo de tiem po en que
se produce, con un rango que oscila desde 200
m L a 1000 m L en 24-48 horas
7
; estas discre-
pancias hacen que sea difcil com parar los dife-
rentes trabajos realizados ya que la poblacin
no es hom ognea. N o obstante, parece claro
que cuanto m ayor es la cantidad de sangrado
m ayor es la m ortalidad que de ella se deriva.
2. La velocidad del sangrado, que tiene relacin
directa con la m ortalidad, dado que una velo-
cidad de sangrado elevada facilita la asfixia por
inundacin inm ediata del rbol traqueobron-
quial.
3. La reserva cardiopulm onar del paciente, en
especial la situacin previa de su capacidad fun-
cional respiratoria.
Aunque las hem optisis m asivas ocurren en
m enos del 5 % del total de las hem optisis
8
la m or-
talidad secundaria a la m ism a es considerable, en
torno al 10% y que puede llegar al 25% cuando la
velocidad del sangrado supera los 150 m L/hora.
D I AG N O S T I C O
En todo enferm o con hem optisis debe ponerse
en m archa una estrategia diagnostica que perm ita
identificar la causa y la localizacin de la hem orragia.
La urgencia con la que debe realizarse el estudio
debe estar en relacin con la gravedad de la hem o-
rragia. En pacientes con un sangrado de escasa cuan-
ta, el diagnstico etiolgico puede realizarse de form a
am bulatoria, salvo que se sospeche una enferm e-
dad que por s, requiera ingreso hospitalario, com o
por ejem plo, el trom boem bolism o pulm onar.
Pruebas iniciales: deben efectuarse siem pre
ante toda hem optisis las siguientes explora-
ciones com plem entarias:
1 . A n li si s d e sa n g re
El hem ogram a puede orientar sobre la im por-
tancia de la hem orragia segn la hem oglobina y el
hem atocrito. Es raro que una hem optisis produzca
una anem ia aguda; sin em bargo, una anem ia cr-
nica m icroctica puede ser un dato til en el diag-
nostico de una hem orragia alveolar. El recuento de
leucocitos ayuda al diagnostico etiolgico de una
posible causa infecciosa o una enferm edad hem a-
tolgica m aligna.
El estudio de coagulacin sirve para descartar
la presencia de una ditesis hem orrgica com o
causa prim ordial o coadyuvante del sangrado.
O tras analticas m s especificas pueden reali-
zarse dependiendo de la sospecha etiolgica, com o
m arcadores tum orales en caso de sospecha de car-
cinom a broncognico; autoanticuerpos si se sos-
pecha colagenosis o vasculitis o estudio de funcin
renal para descartar nefropata.
2 . E le ctro ca rd i o g ra m a
Ayuda a estim ar la repercusin cardiorrespira-
toria de la hem optisis y a veces a sospechar o iden-
tificar una cardiopata acom paante.
3 . G a so m e tr a a rte ri a l b a sa l
Si se sospecha insuficiencia respiratoria.
4 . R a d i o g ra f a d e t ra x
A ser posible en dos proyecciones posteroan-
terior y lateral, siendo m s til para localizar el sitio
223
H em optisis
del sangrado que la historia clnica o la exploracin
fsica
9
. N o obstante esta exploracin es norm al hasta
en un 20 a 30% de los casos, no descartndose
en m odo alguno la posible presencia de una enti-
dad patolgica subyacente potencialm ente grave.
Adem s la presencia de im genes alveolares, espe-
cialm ente en zonas declives, en enferm os con
hem optisis im portante, puede corresponder a acu-
m ulacin de sangre por efecto de la gravedad. Tam -
bin es til considerar que la lesin radiogrfica no
siem pre es el m otivo de la hem optisis.
5 . E stu d i o d e l e sp u to
Anlisis m icrobiolgico con tinciones de G ram
y de Ziehl-N eelsen y cultivos en m edios habituales
y de Low estein-Jensen; tam bin se puede realizar
estudio citolgico del esputo en caso de sospecha
de neoplasia.
Si se realiza un diagnstico etiolgico con las
exploraciones anteriorm ente expuesta y el san-
grado es leve no hay que realizar otras pruebas
diagnsticas y se com enzar con el tratam iento. En
caso de no llegar a un diagnstico etiolgico o de
existir un sangrado no leve se realizarn otras explo-
raciones.
Pruebas dirigidas:
1 . B ro n co sco p i a
La broncoscopia tiene una triple m isin: ubicar
el origen del sangrado, identificar la causa y con-
trolar, aunque sea de form a transitoria, la hem o-
rragia. El rendim iento de la fibrobroncoscopia en la
localizacin de la hem orragia depende de la pre-
cocidad con la que se realice la tcnica. Por ello, se
recom ienda llevarla a cabo coincidiendo con el san-
grado activo o en las 48 horas siguientes a la
hem optisis; siendo im portante conocer el origen
de la hem orragia si la prdida hem tica pasa a
ser m asiva y, en consecuencia, se requiere un tra-
tam iento urgente. La fibrobroncoscopia practicada
durante la hem optisis activa no provoca un agra-
vam iento de la m ism a; pero cuando se practica
durante el sangrado activo de una hem optisis m asi-
va, es preferible la utilizacin de anestesia general.
Esta tcnica perm ite la visualizacin de am bos
sistem as bronquiales y localiza el origen del san-
grado, bien por identificacin directa de una lesin
endobronquial o por la existencia de cogulos o
restos hem ticos en un bronquio determ inado. El
estudio broncoscpico debe com pletarse con la
tom a de las m uestras anatom opatolgicas o m icro-
biolgicas que proceda.
Est indicada cuando con las pruebas ante-
riores no se ha alcanzado un diagnstico, sobre
todo en enferm os m ayores de 40 aos con fac-
tores de riesgo para carcinom a broncognico, inclu-
so cuando la perdida es escasa y la radiografa de
trax es norm al. En caso de existir lesiones locali-
zadas el diagnstico especfico se consigue en el
80% de las ocasiones con esta prueba.
2 . To m o g ra f a a x i a l co m p u te ri za d a
Es una tcnica com plem entaria de la fibro-
broncoscopia m uy til en el estudio de cualquier
hem optisis. La tom ografa com puterizada de alta
resolucin posibilita el diagnstico de algunas enfer-
m edades bronquiales, com o las bronquiectasias,
con una sensibilidad y especificidad superiores al
90% . Tam bin facilita el reconocim iento de lesio-
nes parenquim atosas o de la va area que no son
visibles en la radiografa de trax y ayuda a deci-
dir cual es la tcnica diagnstica m s adecuada en
cada caso (por ejem plo, la broncoscopia o la pun-
cin aspirativa con aguja fina). El em pleo de con-
traste intravenoso perm ite el estudio del m edias-
tino y facilita el diagnstico de las m alform acio-
nes arteriovenosas. Incluso en algunos casos con
el m odo helicoidal se pueden detectar las arterias
causantes de la hem optisis
10
.
Esta tcnica est indicada cuando quiere des-
cartarse un carcinom a broncognico o cuando exis-
te la sospecha clnica, radiolgica o broncoscpi-
ca de bronquiectasias. Tam bin en los enferm os
que tienen una hem optisis recidivante, persistente
o progresiva y en todos aquellos en los que no se
ha encontrado una causa que justifique la hem op-
tisis.
3 . O tro s p ro ce d i m i e n to s d i a g n sti co s:
En funcin de la sospecha clnica; gam m agra-
fa pulm onar de ventilacin-perfusin si se sospe-
cha trom boem bolism o; ecocardiogram a en pacien-
224
P. G arca Lpez
tes con cardiopata, angiografa pulm onar en caso
de anom alas vasculares congnitas com o agene-
sia de la arteria pulm onar o m alform aciones arte-
riovenosas.
El estudio funcional respiratorio debe de efec-
tuarse siem pre que sea posible, pero en fases agu-
das puede infravalorar la funcin pulm onar real, ya
que en esos m om entos suelen existir zonas no ven-
tiladas por la presencia de sangre aspirada.
T R ATA M I E N TO
El tratam iento y el lugar donde este se va a rea-
lizar va a depender del volum en y la progresin del
sangrado, de la causa desencadenante, del estado
hem odinm ico del enferm o y de la situacin car-
diorrespiratoria previa.
1 . H e m o p ti si s le ve
Cuando el volum en de sangrado es m enor de
20 m L en 24 horas y el paciente tiene buen esta-
do general, el tratam iento puede realizarse de form a
am bulatoria, iniciando el estudio diagnstico para
instaurar la terapia especifica.
D ebe recom endarse reposo relativo, absten-
cin tabquica, antitusgenos en caso de tos m oles-
ta o si sta agrava el sangrado y tratam iento anti-
bitico si se sospecha infeccin.
2 . H e m o p ti si s m o d e ra d a
Est indicado el ingreso hospitalario, con vigi-
lancia de su evolucin dado que puede pasar a ser
am enazante en cualquier m om ento.
Las m edidas generales recom endadas son:
- Reposo absoluto
- D ecbito ipsilateral al lugar del origen del san-
grado, si es que este dato se conoce.
- D ieta absoluta, com o m edida cautelar ante posi-
bles actuaciones diagnsticas o teraputicas,
especialm ente cuando la hem orragia es im por-
tante.
- Cateterizacin de va venosa y reserva de san-
gre.
- Cuantificacin del volum en del sangrado.
- Cuando la hem orragia curse con una insufi-
ciencia respiratoria, debe recurrirse al trata-
m iento con oxigeno suplem entario.
3 . H e m o p ti si s m a si va o a m e n a za n te
Los objetivos prim ordiales del tratam iento son
los siguientes:
- Asegurar la perm eabilidad de la va area y la
oxigenacin
- Lograr la estabilidad hem odinm ica
- Localizar y detener el sangrado
- Identificar y tratar la causa de la hem optisis
En ocasiones puede ser necesario ingresar al
paciente en una U nidad de Cuidados Intensivos
11,
en un centro hospitalario especializado dotado de
servicios de Cuidados Intensivos, N eum ologa, Ciru-
ga Torcica y Angiorradiologa. A veces ha de recu-
rrirse a la intubacin orotraqueal, para la que debe
utilizarse un tubo de dim etro am plio por el que
pase el fibrobroncoscopio sin problem as.
El prim er paso ante cualquier hem optisis am e-
nazante es la localizacin del origen de la hem o-
rragia m ediante broncoscopia, es recom endable
utilizar fibroscopios con un canal de aspiracin
am plio y considerar la posibilidad de realizarla a tra-
vs de un tubo orotraqueal, si la perdida hem ti-
ca es im portante. D e este m odo es posible aspirar
con m s eficacia y puede procederse a la intuba-
cin selectiva del pulm n sano. La broncoscopia
rgida est indicada com o m todo endoscpico ini-
cial en hem optisis m asiva por la m ayor capacidad
de aspiracin y lograr, de form a sim ultnea una
adecuada ventilacin del enferm o. Cuando existe
sangrado activo, se recom ienda realizar la bron-
coscopia bajo anestesia general o, al m enos, la seda-
cin del paciente.
La broncoscopia perm ite localizar el origen del
sangrado, aproxim arse al diagnstico etiolgico y
realizar tcnicas teraputicas, a veces slo paliati-
vas, pero generalm ente m uy tiles. Los tratam ien-
tos endoscpicos son los siguientes:
- Vasoconstriccin local m ediante lavados con
suero fisiolgico fro o a travs de la instilacin
tpica de adrenalina diluida al 1/10.000 o al
1/20.000, con aspiraciones repetidas de la san-
gre localizada en la va area.
- Taponam iento de la luz bronquial con la punta
del fibrobroncoscopio, efectuando una aspi-
racin continua a fin de provocar un colapso
distal y detener as el sangrado.
225
H em optisis
- Bloqueo de la luz bronquial m ediante un cat-
ter con un baln hinchable distal (catter de
Fogarty o de Foley).
- Instilacin bronquial, a travs del broncosco-
pio, de sustancias con efectos tpicos proco-
agulantes, com o la trom bina o el fibringeno-
trom bina.
- Braquiterapa
12
, que produce una fibrosis cica-
tricial, y la fotocoagulacin con lser, tiles en
las hem orragias de origen neoplsico.
- Colocacin de un tubo de doble luz, que per-
m ite la ventilacin del pulm n no com prom e-
tido por el sangrado.
La arteriografa bronquial tiene una doble fun-
cin. Por un lado tiene utilidad diagnstica, ya puede
m ostrar el origen de la hem orragia, m ediante sig-
nos directos, com o la extravasacin del contraste o
la trom bosis aguda de la arteria bronquial, y signos
indirectos, com o la hipervascularizacin, los corto-
circuitos broncopulm onares o los aneurism as bron-
quiales. Se recom ienda com enzar por la selectivi-
zacin de las arterias bronquiales, continuar con las
arterias sistm icas no bronquiales y, si stas fueran
negativas, realizar una arteriografa pulm onar
13
. Por
otra parte, tiene utilidad teraputica, ya que perm ite
la em bolizacin de los vasos sangrantes. Los m ate-
riales em pleados son la esponja de fibrina o el alco-
hol polivinlico. La em bolizacin bronquial se con-
sidera una m edida teraputica paliativa y puede ser
til hasta que se ponga en m archa un tratam ien-
to m dico o quirrgico definitivo. Tam bin es un
procedim iento sustituto en enferm os en los que
han fracasado o no son factibles otras actuacio-
nes teraputicas. Tiene una tasa inicial de xitos
superior al 80% tanto en el control inm ediato com o
en el tardo de la hem optisis m asivas o recidivan-
tes. Sin em bargo, su tasa de recurrencias en las pri-
m eras sem anas despus del tratam iento es im por-
tante, entre el 14 y el 20% . Las com plicaciones de
la em bolizacin bronquial son poco habituales cuan-
do la tcnica se lleva a cabo por personas con expe-
riencia. La m s frecuente es el sndrom e postem -
bolizacin, que consiste en dolor pleurtico, fiebre,
leucocitosis y disfagia. Sin em bargo, la m s grave
es la m ielitis transversa o sndrom e de seccin
m edular, que se debe a la oclusin iatrognica de
la arteria espinal anterior o de ram as espinales an-
m alas o aberrantes
El tratamiento quirrgico de la hem optisis
est indicado cuando la enferm edad causal puede
resecarse y no existe tratam iento m dico alternati-
vo ni hay contraindicacin quirrgica. La ciruga
urgente de la hem optisis est asociada a una alta
m orbilidad y m ortalidad
14
., por lo que es preferible
la intervencin quirrgica electiva una vez estabili-
zado el sangrado y la situacin general del enfer-
m o. La ciruga es recom endable en pacientes con
hem optisis m asiva causada por lesin vascular tor-
cica, m alform aciones arteriovenosas, aneurism a
torcico con com unicacin bronquial, quiste hida-
tdico y en otras condiciones en las cuales la em bo-
lizacin bronquial ha sido ineficaz o no se ha podi-
do realizar
15
, siem pre que la reseccin quirrgica
de la zona im plicada en la hem orragia sea facti-
ble y el enferm o operable.
1. H aro Estarriol M , Vizcaya Snchez M , Jim nez Lpez J,
Tornero M olina A. Etiologa de la hem optisis: anlisis
prospectivo de 752 casos. Rev Clin Esp 2001; 201: 696-
700.
2. Toker A, Tanju S, Bayrak Y, Cenesiz E, G uler N , D ilege S
et al Life-threatening hem optysis in a child: the only
sym ptom . Ann Thorac Surg 2004; 77: 336-8.
3. Lpez R, Abad A, D e M iguel J, Juretshcke M A. H em op-
tisis m asiva secundaria a insuficiencia cardiaca en el con-
texto de una m iocardiopata dilatada. Arch Bronconeu-
m ol 2001; 37: 289-290.
4. Rabec C, Barcat J, Rey D . H em orragia alveolar asocia-
da a enferm edad inflam atoria intestinal y tiroiditis de
H ashim oto. Arch Bronconeum ol 2003; 39: 283-5.
5. G arca Franco CE, Bravo Bravo JL, Zapatero G aviria J.
Seudoaneurism a arterial pulm onar secundario a cate-
terism o coronario. Arch Bronconeum ol 2002; 39:
190-1.
6. Roig Cutillas J, Llorente Fernndez JL, O rtega M orales FJ,
O rriols M artnez R, Segarra M edrano A. M anejo de
hem optisis am enazante. Arch Bronconeum ol 1997; 33:
31-40.
7. W ong M , Szkup P, H opley M . Percutaneous em bolo-
therapy for life-threatening hem optisis. Chest 2002; 121:
95-102.
8. Jonson JL. M anifestacions of hem optysis. H ow to m ana-
ge m inor, m oderate, and m assive bleeding. Postgrad
M ed 2002; 112: 101-6, 108-9, 113.
226
P. G arca Lpez
9. H aro Estarriol M , Vizcaya Snchez M , Rubio G oday M ,
Jim nez Lpez J, N ez Ares A, Tornero M olina A. U ti-
lidad de la historia clnica, exam en fsico y radiografa en
la localizacin del sangrado en pacientes con hem opti-
sis. An M ed Interna. 2002; 19: 289-95.
10. Young Cheol Y, Kyung Soo L, Yeon Joo J, Sung W ook
S, M yung Jin C, Jung Kw on. H em optysis: bronchial and
nonbronchial system ic arteries at 16-detector row CT.
Radiology 2005; 234: 292-298.
11. O ng TH , Eng P. M assive hem optysis requiring intensi-
ve care. Intensive Care M ed 2003; 29: 317-20.
12. Escobar-Sacristan JA, G randa-O rive JI, G utierrez Jim nez
T, D elgado JM , Rodero Baos A, Saez Valls R. Endo-
bronchial brachytherapy in the treatm ent of m alignant
lung tum ours. Eur Respir J 2004; 24: 348-52.
13. G im eno Peribez M J, M adariaga B, Alfonso Aguirn ER,
M edrano Pea J, Fernndez G m ez JA, H errera M et al.
H em optisis am enazante. Tratam iento m ediante em bo-
lizacin transcatter. Arch Bronconeum ol 1999; 35: 379-
384.
14. Lee TW , W an S, Choy D K, Chan M , Arifi A, Yim AP. M ana-
gem ent of m assive hem optysis: a single institution expe-
rience. Ann Thorac Cardiovasc Surg 2000; 6: 232-5.
15. Jean-Baptiste E. Clinical assessm ent and m anaga-
m ent of m assive hem optysis. Crit Care M ed 2000;
28: 1642-7.
227
H em optisis
E S T U D I O D E L A P ATO LO G A D E L
M E D I AS T I N O
I n tro d u cci n
El m ediastino es el espacio anatm ico locali-
zado en la zona m edia del trax. Est delim itado
por delante por el esternn, por detrs por la colum -
na vertebral, a am bos lados por la pleura m edias-
tnica, caudalm ente por la pleura diafragm tica y
cranealm ente est abierto por el oprculo torcico,
por donde pasan im portantes estructuras respira-
torias, digestivas y vasculares fundam entalm ente.
El m ediastino se ha divido clsicam ente en distin-
tos com partim entos para as poder localizar m ejor
las distintas lesiones, ya que existe una clara corre-
lacin entre topografa y naturaleza de las m ism as.
La divisin que vam os a seguir es la referida por
Fraser
1
, que establece 3 com partim entos:
- M ediastino anterior: regin ubicada por delan-
te de una lnea trazada por el borde anterior
de la trquea y del borde posterior del corazn.
- M ediastino m edio-posterior o visceral: regin
anatm ica localiza entre la lnea anteriorm en-
te descrita y la cara anterior de los cuerpos ver-
tebrales
- Regin Paravertebral: regin adyacente a la
colum na vertebral.
La patologa que afecta al m ediastino la vam os
a dividir en:
1. Sndrom es m ediastnicos
2. Patologa no tum oral
3. Patologa tum oral.
1 . S I N D R O M E S M E D I AS T N I C O S
Los sndrom es m ediastnicos estn producidos
fundam entalm ente por la com presin de las dis-
tintas estructuras que form an el m ediastino (vasos,
nervios, va area, etc.), secundaria a patologa de
origen tum oral o no.
1 .1 S n d ro m e m e d i a st n i co su p e ri o r
Representado por el sndrom e de vena cava
superior (SVCS)
Sindrome de vena cava superior
EL sndrom e de vena cava superior (SVCS)
est provocado por la obstruccin de dicha vena
ya sea por com presin extrnseca, trom bo intralu-
m inal o afectacin tum oral
2
.
El 95% de los casos est relacionado con pro-
cesos neoplsicos, siendo el carcinom a pulm onar
el principal causante (85% ) y dentro de este el car-
cinom a pulm onar m icroctico. O tras neoplasias que
pueden dar lugar al SVCS son los linfom as y carci-
nom as m etastsicos no pulm onares (10-15% ).
Causa m enos frecuente de SVCS puede ser la
m ediastinitis crnica fibrosante, trom bosis secun-
daria a catteres intravenosos. (Tabla I).
Manejo del paciente con
patologia mediastinica
L. Mateos Caballero, F
ca
L. Mrquez Prez, M J. Antona Rodrguez,
F. Fuentes Otero
229
20
Los signos y sntom as que van presentar los
pacientes con SVCS son edem a facial, disnea, cia-
nosis, cefalea, etc. (Tabla II)
Diagnstico
Ante la clnica com patible con SVCS debere-
m os de realizar:
Rx trax: Podrem os hallar aum ento de tam ao
de m ediastino, m asa hiliar, tum or pulm onar,
adenopatas hiliares, etc. Aunque entre un 10-
15% la radiografa puede ser norm al.
TAC trax: Tcnica m s sensible y especfica
que la radiografa sim ple. N os perm ite detec-
tar a que nivel se produce la obstruccin y la
posible causa desencadenante
3
.
Para intentar llegar al diagnstico histolgico de
la causa disponem os de distintas tcnicas. D e
m enos a m s invasivas.
- Citologa de esputo: puede ser m uy ren-
table ya que hem os com entado que la prin-
cipal causa de este sndrom e es el carci-
nom a pulm onar m icroctico.
- Broncofibroscopia, por igual m otivo.
- Biopsia glanglionar de estaciones perifri-
cas accesibles y palpables com o cervica-
les, axilares o supraclaviculares.
- PAAF con control de TAC.
- M ediastinoscopia
- Toracotom a.
Tratamiento
1. M edidas generales.
- O xigenoterapia y reposo en cam a con el
cabecero incorporado (45).
- D iurticos y dieta pobre en sal: Furose-
m ida 40 m g/24 horas.
- Esteroides: Puede m ejorar la sintom atolo-
ga al dism inuir el com ponente inflam a-
torio del tum or. D exam etasona 6-8 m g
cada 6 u 8 horas.
2. Q uim ioterapia: Es el tratam iento de eleccin
en aquellos tum ores quim iosensibles com o
pueden ser los linfom as, carcinom a pulm o-
nar m icroctico y tum ores de clulas germ ina-
les.
3. Radioterapia: H asta no hace m uchos aos el
SVCS se consideraba una urgencia oncolgica
4
inicindose tratam iento radioterpico sin haber
llegado a un diagnstico histolgico. H oy en
da rara vez es necesaria la instauracin de la
m ism a antes de llegar al diagnstico, salvo en
casos en que exista un deterioro severo del
paciente.
Es el tratam iento de eleccin cuando la causa
es un carcinom a pulm onar no m icroctico.
4. Cuando la causa del SVCS es la trom bosis pro-
ducida por un catter puede adm inistrarse
estreptoquinasa, uroquinasa para lisar el trom -
bo.
1 .2 S n d ro m e m e d i a st n i co m e d i o
La com presin de la trquea ocasiona dis-
nea inspiratoria, tiraje, tos ronca y cianosis.
En la com presin de los bronquios aparece tira-
je, m urm ullo vesicular dism inuido o abolido, dis-
m inucin de la expansin y en el caso de oclusin
total, atelectasia del lado afectado.
Los dos nervios recurrentes pueden ser afec-
tados, aunque con m s frecuencia el izquierdo debi-
do a su m ayor recorrido m ediastnico y a sus rela-
ciones con el cayado de la aorta y los ganglios peri-
traqueales izquierdos. La com presin del recurrente
230
L. M ateos Caballero, Fca L. M rquez Prez, M J. Antona Rodrguez, F. Fuentes O tero
Causas no tumorales Causas tumorales
Fibrosis m ediastnica idioptica Cncer de pulm n (oat cell)
G ranulom as m ediastnico por histoplasm osis Linfom a m ediastnico
M ediastinitis tuberculosa M etstasis ganglionares m ediastnicas (Ca. M am a,
Trom bosis por catter o m arcapasos m elanom a, gastrointestinales)
Tabla I. Causas de SVCS.
izquierdo, ocasiona parlisis de la cuerda vocal
izquierda acom paada de tos y voz bitonal.
La com presin del nervio frnico causa hem i-
paresia del diafragm a y, a veces hipo y dolores neu-
rlgicos.
La com presin del tronco braquioceflico o de
la subclavia produce frm ito, soplo y pulsos radia-
les diferentes.
El com prom iso del nervio vago produce tos
coqueluchoide, estados asm atiform es interm iten-
tes, disfagia interm itente y bradicardia en caso de
irritacin. Tam bin puede producir vm itos y gas-
tralgia.
1 .3 S n d ro m e m e d i a st n i co i n fe ri o r.
Se produce com presin de la vena cava infe-
rior dando lugar a hepatom egalia, ascitis, edem as
en extrem idades inferiores, esplenom egalia y cir-
culacin colateral en abdom en.
1 .4 S n d ro m e m e d i a st n i co p o ste ri o r.
La com presin del esfago se revela por dis-
fagia perm anente y progresiva. La disfagia interm i-
tente es secundaria a la com presin del neum o-
grstrico.
La excitacin del sim ptico torcico produce
m idriasis, exoftalm os y aum ento de la hendidura
palpebral (sndrom e de Pourfour du Petit).
La parlisis del sim ptico produce m iosis, dis-
m inucin de la hendidura palpebral y enoftalm os
(sndrom e de Claude Bernard H orner).
La com presin del conducto torcico puede
dar lugar al desarrollo de derram e pleural quiloso.
2 . P ATO LO G I A D E L M E D I AS T I N O N O
T U M O R A L
2 .1 M E D I AS T I N I T I S
La m ediastinitis es la inflam acin del m edias-
tino; dicha inflam acin la m ayora de las veces es
de origen infeccioso.
D ependiendo de la form a de instauracin se
divide en:
- M ediastinitis aguda
- M ediastinitis crnica.
a. Mediastinitis aguda
La infeccin aguda del m ediastino es bastan-
te infrecuente. Las causas m s frecuentes son la
perforacin esofgica y tras ciruga torcica
(1)
. O tras
causas m enos frecuentes son las producidas por
extensin de una infeccin desde tejidos adya-
centes, com o de la regin retrofarngea, esternn
y articulaciones costocondrales.
La causa m s frecuente, la rotura esofgica
5
,
es en el 75% de los casos de origen yatrgeno,
tras realizar tcnicas diagnstico-teraputicas com o
la esofagoscopia, dilatacin esofgica con cat-
ter baln La rotura esofgica espontnea se
produce generalm ente com o consecuencia de
un aum ento de la presin intraesofgica (Sdr.
Boerhaave) durante el vm ito, el parto crisis
asm tica.
Clnica
El sntom a principal es un dolor retroesternal
de inicio brusco e intenso acom paado de fiebre
Signos Sintomas
Edem a facial, cuello y hem itrax superior. D isnea. Sntom as m s frecuente
(edem a en esclavina)
Cianosis facial Sensacin de em botam iento craneal
Pltora facial Tos
Taquipnea Cefalea
Telangiectasias en cuello y trax D olor torcico que em peora al inclinarse hacia delate
(2 a circulacin colateral)
Tabla II. Signos y sntom as del SVCS.
231
M anejo del paciente con patologa m ediastnica
elevada y escalofros. Si la causa es la perforacin
esofgica puede presentar enfisem a subcutneo.
En la auscultacin cardiaca puede aparecer el signo
de H am m an que consiste en la auscultacin de un
chasquido fuerte sincrnico con el latido cardiaco
sobre el vrtice cardiaco, aunque este signo no
es patognom nico.
Diagnstico
Para el diagnstico de la m ediastinitis lo fun-
dam ental es la sospecha clnica. El antecedente de
una prueba endoscpica, vm itos y la presencia de
dolor torcico y enfisem a subcutneo debe hacer-
nos sospechar su presencia.
En Rx trax se puede objetivar un ensancha-
m iento m ediastnico y la presencia de gas en el
m ediastino, con niveles hidroareos.
El TAC de trax nos dar m ejor inform acin,
observando engrosam iento esofgico, obliteracin
de los planos grasos, reas de tejidos blando o ate-
nuacin lquida periesofgicas, abscesos nicos o
m ltiples, gas extralum inal y m edio de contraste
extralum inal.
El esofagogram a con bario nos perm ite locali-
zar la zona de rotura esofgica.
Tratamiento
La m eadiastinitis aguda es una urgencia m edi-
co/quirrgica que requiere la estabilizacin hem o-
dinm ica del paciente con ingreso en una unidad
de cuidados intensivos, antibioticoterapia de am plio
espectro y drenaje quirrgico de la cavidad m edias-
tnica.
El tratam iento antibitico recom endado podra
ser Im ipenen 500 m g iv/6horas Cefotaxim a 2 g
iv/6horas m s Clindam icina 600 m g iv/6 horas.
Pronstico
La m ediastinitis aguda es una enferm edad m uy
grave, cuyo pronstico depende fundam entalm ente
del tiem po que se tarde en llegar al diagnstico e
instaurar tratam iento. Cuando no se sospecha el
diagnstico y no se instaura tratam iento de form a
precoz, la infeccin progresa hasta form ar absce-
sos, que a su vez pueden rom perse en el esfago,
pulm n, bronquio y cavidad pleural, dando lugar a
fstulas, em peorando de m anera significativa el pro-
nstico.
Se estim a que entorno al 30-50% de los
pacientes que presentan m ediastinitis agudas falle-
cen, generalm ente provocado por sepsis o shock
sptico.
3 . M E D I AS T I N I T I S C R N I C A
Tam bin denom inada m ediastinitis fibrosante,
m ediastinitis esclerosante crnica, m ediastinitis gra-
nulom atosa o fibrosis m ediastnica idioptica.
232
Compartimento anterior Compartimento visceral Surco paravertebral
Tim om a Q uiste entergeno N eurilem om a-Schw annom a
Tum or de clulas germ inales Linfom a N eurofibrom a
Linfom a Q uiste pleuropericrdico Schw annom a m aligno
Linfangiom a G ranulom a G anglioneurom a
H em angiom a H am artom a linfoide G anglioneuroblastom a
Lipom a Q uiste m esotelial N euroblastom a
Fibrom a Q uiste neuroentrico Paragangliom a
Fibrosarcom a Paragangliom a Feocrom ocitom a
Q uiste tm ico Feocrom ocitom a Fibrosarcom a
Adenom a paratiroideo Q uiste del conducto torcico Linfom a
Tiroide ectpico
Tabla III. D istribucin en los com partim ientos m ediastnicos de los tum ores y quistes m ediastnicos prim arios.
Esta enferm edad es rara y se caracteriza por la
inflam acin crnica del tejido blando del m ediasti-
no llegando a producir fibrosis. El proceso general-
m ente es progresivo y puede ocurrir de m anera
localizada o difusa.
Etiologa
La etiologa de esta enferm edad es variada
teniendo un papel im portante las enferm edades
granulom atosas; en nuestro m edio, la causa m s
frecuente es la TBC, pero otras etiologas infeccio-
sas posibles son la histoplasm osis (EEU U ) y la acti-
nom icosis. O tras causas de m ediastinitis crnica no
infecciosas pueden ser el tratam iento con radio-
terapia de las neoplasias torcicas (pulm n, esfa-
go), tratam iento con m etisergida la evolucin
de una m ediastinitis aguda.
Clnica
Los sntom as y signos de la m ediastinitis cr-
nica son bastante variables y dependen de la m ag-
nitud de la fibrosis y de las estructuras a las que
com prom ete. Inicialm ente la clnica es inespecfica
com o presencia de febrcula, m alestar generaly
sensacin de opresin torcica. Segn evoluciona,
la clnica depender de las estructuras m ediastni-
cas a las que afecte:
- Vena cava superior: es la estructura que gene-
ralm ente se afecta con m s frecuencia, dando
lugar a clnica caracterstica del Sdr. de vena
cava superior (vrtigos, tinnitus, cefaleas, epis-
taxis, hem optisis, cianosis y tum efaccin de la
cara, el cuello y los brazos).
- O bstruccin de las grandes venas pulm onares
centrales da lugar a signos de hipertensin
venosa pulm onar
- Afectacin del conducto torcico: Q uilotrax
- Afectacin del nervio larngeo recurrente: dis-
fona.
- Afectacin del esfago: disfagia
Diagnstico
La Rx de trax nos puede hacer sospecharla al
observarse un ensancham iento m ediastnico.
TAC trax: Perm ite una excelente evaluacin
de la extensin de la infiltracin del tejido
m ediastnico y la presencia de calcificaciones
de dicho tejido que aparecen entorno al 60-
90 % de los casos
6
. Adem s nos perm ite eva-
luar la afectacin de las distintas estructuras
m ediastnicas (cava superior, venas y arterias
pulm onares, esfago, etc).
En un contexto apropiado con alta prevalencia
de histoplasm osis o tuberculosis la presencia de
una m asa m ediastnica de tejido blando localizada
y con calcificaciones es altam ente sugestiva de
m ediastinitis fibrosante
7
.
Para confirm ar el diagnstico es necesaria la
tom a de m uestra del tejido, para ello puede reali-
zarse m ediante puncin biopsia guiada con TAC o
con ecografa.
Tratamiento
D ado que en la gran m ayora de los casos est
producida por una etiologa especfica, histoplas-
m osis, tuberculosis, etc.; se debe de instaurar tra-
tam iento frente al agente causal. En ocasiones es
necesario el tratam iento quirrgico para el trata-
m iento de las com plicaciones com o el sndrom e
de vena cava superior o la disfagia, producida por
la com presin de las distintas estructuras anat-
m icas de vecindad.
3 .1 N e u m o m e d i a sti n o
El neum om ediastino es la presencia de aire
en el espacio m ediastnico. Esta patologa es bas-
tante infrecuente.
En el adulto afecta predom inantem ente a varo-
nes entre la 2-3 dcada de la vida.
El aire que aparece en el espacio m ediastnico
puede provenir de:
- El pulm n
- Vas areas m ediastnicas.
- Esfago
- Cuello
- Abdom en
Neumomediastino proveniente del
parnquima pulmonar
Se produce com o consecuencia de un aum en-
to brusco de la presin alveolar acom paado de
una dism inucin del calibre de la va area. Estos
233
hechos pueden ocurrir en determ inadas circuns-
tancias com o:
- M aniobras de respiracin profunda durante el
ejercicio.
- M aniobras de valsalva, durante el parto, la inha-
lacin de cocana (actualm ente relativam ente
frecuente en jvenes)
- Crisis asm ticas, fundam entalm ente en nios
aunque tam bin puede producirse en adultos.
- Vm itos
- Traum atism os cerrados.
Neumomediastino proveniente de las
vas areas
Se produce com o consecuencia de ruptura de
la trquea o bronquios principales, generalm ente por
accidentes aunque tam bin puede producirse duran-
te m aniobras instrum entales com o la broncoscopia.
Neumomediastino proveniente del
esfago
La causa m s frecuente de ruptura del esfa-
go son los vm itos intensos (Sdr. Boerhaave). H ay
que tener en cuenta que el neum om ediastino pro-
ducido por la ruptura esofgica podr dar lugar ade-
m s al desarrollo de m ediastinitis.
Neumomediastino proveniente del cuello
El aire puede filtrar al m ediastino a travs de
las fascias profundas com o resultado de un trau-
m atism o en el cuello o tras intervencin quirrgica
o extracciones dentales.
Neumomediastino proveniente de la
cavidad abdominal
Es m uy raro el paso de aire desde la cavidad abdo-
m inal hacia el m ediastino, aunque en ocasiones se
puede producir tras la perforacin de una vscera hueca.
Clnica
Los sntom as y signos dependen de la canti-
dad de aire en espacio m ediastnico.
- D olor brusco retroesternal tras m aniobra que
aum enta la presin intratorcica (tos, estor-
nudo, vm itos). El dolor aum enta con los
m ovim ientos respiratorios y puede irradiarse
hacia hom bros y am bos brazos.
- D isnea que en ocasiones puede ser severa
- Enfisem a subcutneo a nivel del cuello.
- Signo de H am m an auscultatorio
Diagnstico
El diagnstico de neum om ediastino se puede
realizar m ediante una Rx trax
8
. Los hallazgos radio-
lgicos que vam os a encontrar son:
- Lnea radiolcida paralela al borde del corazn,
m s m anifiesta en el lado izquierdo (N o con-
fundirla con la banda de M ach, banda radio-
lcida paralela al borde cardiaco izquierdo que
se corresponde a parnquim a pulm onar y no
a neum om ediastino)
- Som bra de gas a lo largo de la aorta torcica
y arteria pulm onar (dando lugar al signos del
anillo alrededor de la arteria)
- En ocasiones el neum om ediastino se observa
m ejor en la Rx lateral de trax, donde se obje-
tivan com o rayas transparentes que contor-
nean la aorta ascendente, el arco artico y la
arteria pulm onar.
- Signos de la V de N acleiro: Se produce cuan-
do el gas se extiende entre la pleura parietal
y la porcin m edia del hem idiafragm a izquier-
do y tam bin por los contornos de la aorta des-
cendente, con lo cual describe una m orfologa
en form a de V
9
.
- El TAC de trax nos ayuda a ver m ucho m ejor
el neum om ediastino y en ocasiones a ver la
causa desencadenante del m ism o.
Tratamiento
G eneralm ente el nico tratam iento que requie-
re es la vigilancia clnico-radiolgica.
Analgesia para evitar el dolor y reposo.
El drenaje raram ente es necesario, solam ente
lo requerirn aquellos casos en los que la cantidad
de aire sea excesiva y com prom eta la estabilidad
del paciente.
3 .2 H e m o m e d i a sti n o
El hem om ediastino es la presencia de sangre
en el espacio m ediastnico. La causa m s frecuen-
234
te es sin duda los traum atism os, bien tras accidente
de trfico, o de origen laboral, etc.
O tras causas de hem om ediastino son:
- Perforacin de una vena por insercin defec-
tuosa de un catter venoso central
- H em orragias espontneas por tum ores m edias-
tnicos
- Rotura de aneurism a de aorta
- Coagulopatas
- Secundario al aum ento brusco de la presin
intratorcica (estornudo, vm ito)
- Secundario a Radioterapia.
- Tras infusin intracoronaria de estreptoquinasa
para la trom bosis coronaria.
Clnica
La clnica que van a presentar estos pacientes
va a depender m ucho de la cantidad de sangre pre-
sente en el m ediastino, as com o de la causa que
ha provocado el sangrado.
G eneralm ente los pacientes presentan dolor
retroesternal que se irradia hacia la espalda, a m edi-
da que el sangrado aum enta pueden aparecer sn-
tom as relacionados con la com presin de estruc-
turas m ediastnicas, disnea, cianosis, ingurgitacin
de las venas del cuello (por com presin de la vena
cava superior), etc. En ocasiones,si el sangrado ha
sido excesivo,se puede llegar a un estado de shock
hipovolm ico o secundario a un taponam iento
m ediastnico.
Diagnstico
D ebem os sospechar un hem om ediastino en
pacientes que presenten la clnica y/o los antece-
dentes descritos anteriorm ente y confirm arlo
m ediante las tcnicas radiolgicas
10
.
Rx trax: Se observa un ensancham iento
m ediastnico uniform e y sim trico. La acum u-
lacin de sangre de form a local puede dar lugar
a un hem atom a que se m anifiesta com o una
m asa hom ognea en el m ediastino.
TAC trax: es superior a la radiografa sim ple
para dem ostrar la presencia de hem om edias-
tino, as com o para diagnosticar la causa des-
encadenante.
RN M : tcnica de im agen m uy sensible y espe-
cfica a la hora del diagnstico de hem om e-
diastino. Con las ventajas sobre el TAC que no
necesita de la utilizacin de contraste y evita
som eter al paciente a radiaciones.
Tratamiento
El tratam iento fundam entalm ente se estable-
ce en funcin de la causa.
Cuando se trata de sangrados de escasa cuan-
ta y no existe inestabilidad del paciente, es prefe-
rible m antener una actitud expectante, haciendo
tratam iento etiolgico y de soporte del paciente.
En caso de sangrados cuantiosos o inestabilidad
del paciente debe valorarse el tratam iento quirr-
gico, segn la causa.
4 . P ATO LO G I A T U M O R A L D E L
M E D I AS T I N O
Los tum ores prim arios de m ediastino son
poco frecuentes
11
, representan m enos del 1% .
Estos tum ores dependiendo del origen tienen
preferencia por aparecer en un com partim ento
m ediastnico u otro (Tabla III). As alrededor del
50% de las lesiones prim arias se localizan en el
com partim ento anterior y la otra m itad se distri-
buye equitativam ente entre los otros dos com -
partim entos.
Existen una gran variedad de neoplasias y de
lesiones no neoplsicas que tienen un origen pri-
m ario en el m ediastino (Tabla IV).
Es difcil poder valorar la incidencia de los
tum ores m ediastnicos aunque se estim a que es
1 de cada 2500-3400 ingresos en un hospital
terciario.
Los tum ores neurognicos, los tim om as y los
quistes benignos constituyen el 60% de las lesio-
nes. Los linfom as, los tum ores de clulas germ i-
nales y los tum ores m esenquim ales ocupan otro
30% . G eneralm ente afectan por igual am bos sexos
y pueden afectar a pacientes de cualquier edad
Aunque determ inados tum ores que son m s fre-
cuentes a determ inadas edades. As los tum ores
neurognicos son m s frecuentes en la infancia, los
linfom as en la adolescencia y los tim om as son m uy
raros en la infancia y son los tum ores m s fre-
cuentem ente extirpados en adultos.
235
236
Benignos Malignos
Quistes Q uiste broncognico
Q uiste neuroentrico
Q uiste gastroentrico
Q uiste m esotelial
Q uiste pleuropericrdico
Q uiste de conducto torcico
Q uiste teratom atoso
Q uiste tm ico
Tum ores del Tim o Tim om a Tim om a m aligno
Tim olipom a Carcinom a tm ico
H iperplasia tm ica m asiva Carcinoide tm ico
Tumores de ganglios linfticos Enferm edad de H odgkin
Linfom a no H odgkin
Teratom a inm aduro
Lesiones benignas de los Sarcoidosis
ganglios G ranulom as
Enferm edad Castlem an
Tum ores neurognicos N eurilem om a (Schw annom a) Schw annom a m aligno
N eurofibrom a G anglioneuroblastom a
G anglioneurom a N euroblastom a
Paragangliom a Tum or de Askin
Feocrom ocitom a
Tum ores m esenquim ales Lipom a Liposarcom a
Lipoblastom atosis Angiosarcom a
H ibernom a H em angioendoteliom a m alignos
H em angiom a H em angiopericitom a m aligno
H em angioendoteliom a Leiom iosarcom a
H em angiopericitom a Fibrosarcom a
Leiom iom a H istiocitom a fibroso m aligno
Linfangiom a Rabdom iosarcom a
Fibrom a Sarcom a osteognico
Rabdom iom a Condrosarcom a
M esenquim om a
Tum or fibroso
Sarcom a sinovial
M eningiom a
Xantom a
Tum ores de clulas germ inales Teratom a m aduro
Teratocarcinom a
Sem inom a
Carcinom a em brionario
Coriocarcinom a
Tum or de sinus endodrm ico
Tabla IV. Tipos de tum ores y quiste prim arios de m ediastino.
Clnica
La clnica de los tum ores m ediastnicos va a
depender de la localizacin, tam ao y del tipo de
tum or, as los sntom as m s frecuentes son: D olor
torcico, tos, disnea, infecciones respiratorias de
repeticin y disfagia. Estos sntom as estn relacio-
nados fundam entalm ente con la com presin local
producida por la m asa o la invasin directa de las
estructuras vecinales por las neoplasias m alignas.
En ocasiones los tum ores m ediastnicos pue-
den tener asociado sndrom e paraneoplsicos, qui-
zs el m s conocido la asociacin entre m iastenia
gravis y el tim om a., otros sndrom es paraneopl-
sicos son el sndrom e cushingoide asociado a tum or
carcinoide tm ico, la hipertensin asociada al feo-
crom ocitom a, etc.
Diagnstico
Rx trax: suele ser la prim era tcnica que nos
gua hacia el diagnstico. G eneralm ente se
observa un ensancham iento m ediastnico, que
dependiendo del com partim ento en que se
encuentre, la edad del paciente y si presenta
algn sndrom e especfico asociado puede
guiarnos hacia el diagnstico etiolgico. Aun-
que generalm ente no es suficiente y necesita-
rem os de otras tcnicas.
TAC torcico: es la tcnica de im agen por exce-
lencia para el diagnstico de los tum ores
m ediastnicos. N os perm ite valorar la localiza-
cin exacta de la lesin, la extensin de la
m ism a as com o la relacin con estructuras
adyacentes y su posible invasin.
RM N : esta tcnica nos perm ite identificar las
estructuras vasculares, los nervios y los quistes
con m ayor precisin. Es m uy til en el diag-
nstico de quistes, com o los broncognicos
que presentan distintas intensidad de seal en
T1 y T2, siendo bastante sensible para su diag-
nstico. Tam bin nos perm ite valorar el grado
de extensin intrarraqudea de los tum ores neu-
rognicos.
Tom ografa por em isin de positrones (PET):
Actualm ente esta tcnica no est m uy desarrolla
en el diagnstico de los tum ores prim arios del
m ediastino, aunque s en lo que es la estadi-
ficacin de extensin ganglionar por tum ores
pulm onares.
PAAF guiada con TAC
12
: Es una tcnica con alta
sensibilidad y especificidad que nos perm ite
diferenciar entre tum ores prim arios y m etast-
sicos, aunque tiene lim itaciones en el diag-
nstico de linfom as y tim om as, siendo nece-
sario en estos casos obtener m uestras m s
am plias con agujas gruesas para estudio his-
tolgico.
Puncin transbronquial: Tcnica que se realiza
durante la broncofibroscopia. Cada vez m s uti-
lizada en el diagnstico de m asas m ediastni-
cas as com o para el diagnstico de la afecta-
cin ganglionar m ediastnica.
M ediastinoscopia cervical: es la tcnica estn-
dar para acceder a los tum ores localizados para-
traqueales y subcarinales del m ediastino m edio,
e incluso a los espacios aortopulm onar y para-
artico.
M ediastinotom a: es el procedim iento idneo
para las m asas del m ediastino anterior en con-
tacto con la pared torcica.
Tratamiento
G eneralm ente el tratam iento de la gran m ayo-
ra de tum ores m ediastnicos va a ser la ciruga segui-
da de quim io y/o radioterapia. Aunque en casos con-
cretos com o pueden ser los linfom as slo son sub-
sidiarios de tratam iento con quim io/radioterpico.
1. Fraser RS, Par PD y col.M ediastinitis, neum om ediasti-
no y hem orragia m ediastnica. Fraser-Par en: D iagns-
tico de las enferm edades del trax. 4 edicin. M adrid.
Editorial M dica Panam ericana 2002: 2827-47
2. Escalante CP: Causes and m anagem ent of superior vena
cava syndrom e. O ncology1993; 7:61-68
3. Kim H -J, Kim H S, Chiun SH : CT diagnosis of superior
vena cava syndrom e. Am J Roentgenol. 1993; 141:539-
542
4. G auden SJ: Superior vena cava syndrom e induced by
broncogenic carcinom a: Is this an oncological em er-
gency?. Australas Radiol. 1993; 37:363-366
5. G oldstein LA, Thom pson W R: Esophageal perforation:
A 15 years experience. Am J Surg. 1982; 143:495-503
237
6. Sherrick AD , Brow n LR, H arns G F, et al: The radiographic
findings of fibrosing m ediastinitis. Chest 1994; 106: 484-
489
7. Kushihashi T, M unechika H , M ontoya H : CT and M R fin-
dings in tuberculous m ediastinitis. J Com putasist
Tom ogr1995; 19: 379-382.
8. Bejvan SM , G odw in JD : Pneum om ediastinun. O ld signs
and new signs. Am J Roentgenol 1996; 166: 1041-1048
9. N acleiro E: The Vsign in the diagnosis of spontane-
ous rupture of the esophagus. Am J Surg. 1957; 93:291.
10. W ooding JH , Loh FK, Kryscio RJ: M ediastinal hem orrha-
ge. An evaluation of radiographic m anifestations. Radio-
logy 1984; 151:15-21.
11. Shields TW : Prim ary lesions of the m ediastinun and
their investigation and treatm ent: G eneral Thoracic
Surgery 4 edition. W illian & W illian. Baltim ore. 1994:
1724-1769
12. Pow ers CN , Silverm an JF, G eisinger KR, et al: Fine nee-
dle aspiration biopsy of the m ediastinum . A m ultiinsti-
tucional analysis. Am J Clin Pathol. 1996; 105:168-173.
238
D E T E C C I N D E L D E R R A M E P L E U R A L
Aunque la existencia de afectacin pleural se
puede sospechar por la aparicin de dolor de tipo
pleurtico (que se intensifica con la inspiracin pro-
funda), hay ocasiones en que el derram e puede
pasar clnicam ente desapercibido, y constituir un
hallazgo en radiografa de trax realizada por otros
m otivos. Si el derram e es suficientem ente grande
(m ayor de 1/3 del hem otrax) suele acom paar-
se de cierto grado de disnea. Es caracterstico que
esta disnea se intensifica cuando el paciente se
acuesta en decbito contralateral al derrame, y en
consecuencia- el interrogatorio dirigido nos revela
que el paciente suele acostarse sobre el lado del
derrame.
U n aspecto im portante del interrogatorio se
refiere a la ocupacin laboral del paciente, hacien-
do especial hincapi en la posibilidad de una anti-
gua exposicin a asbesto (laboral o no), que puede
influir m uy significativam ente en el m anejo que ten-
gam os que hacer de la patologa que eventual-
m ente presente.
T cn i ca s d e i m a g e n
Ante la sospecha de derram e pleural hay que
intentar confirm arlo m ediante radiografa de trax
en proyecciones postero-anterior y lateral. Cuan-
do el derram e es libre, la radiografa puede m os-
trar el tpico aspecto de condensacin hom ognea,
con am plia base de contacto en la pared torcica
y con borde superior cncavo (Figs. 1a y 1b). Por
el contrario, el borde superior pierde esa form a
cuando el derram e est encapsulado, o si hay con-
densacin pulm onar asociada (Figs. 2a y 2b). Si el
derram e es pequeo puede presentar una locali-
zacin subpulmonar, que se m anifiesta com o cur-
vatura asim trica que aparenta ser el diafragm a,
pero con corte brusco de los vasos pulm onares visi-
bles a su travs (Figs. 3a y 3b). En el derram e sub-
pulm onar izquierdo se observa un aum ento del
espacio aparente entre la cm ara gstrica y el borde
superior del diafragm a. En la proyeccin lateral hay
que prestar especial atencin a la obliteracin del
seno costo-diafragm tico posterior, que va hacin-
dose m s patente a m edida que el volum en del
derram e aum enta. Si se realiza una radiografa en
decbito lateral con rayos horizontales se observa-
r que el lquido se dispone horizontalm ente, sim u-
lando un engrosam iento pleural difuso que en bipe-
destacin no exista.
Ecografa pleural
Cuando se sospecha la existencia de un derra-
m e pleural encapsulado su realizacin proporcio-
na una inform acin m uy superior a cualquier otra
tcnica (incluida la tomografa axial computariza-
da,TAC), y puede ser de gran ayuda para realizar
toracocentesis. La TAC es especialm ente adecuada
Manejo del paciente con
derrame pleural
F. Rodriguez Panadero
239
21
para estudiar la asociacin de derram e con engro-
sam iento pleural, sobre todo si ste es irregular, y
para detectar la presencia de posibles im plantes
neoplsicos en la pleura parietal.
La sospecha clnica inicial tiene tam bin un gran
valor para la eleccin de los pasos diagnsticos a
seguir, especialm ente en los pacientes sospechosos
de tener un derram e paraneum nico o neoplsico
1
.
TO R AC O C E N T E S I S
Salvo en presencia de coagulopata grave no
corregible o de una patologa habitualm ente aso-
ciada al trasudado (insuficiencia cardaca, cirrosis
heptica, sndrom e nefrtico, insuficiencia renal cr-
nica), en cuyo caso habra que tratar la causa y
observar la evolucin antes de proceder a ulterio-
res estudios del derram e, la puncin pleural est
indicada en el estudio inicial de prcticam ente todos
los derram es pleurales.
El sim ple aspecto del lquidopuede ser de gran
ayuda para el m anejo de derram es sospechosos
de ser paraneum nicos com plicados, y tam bin en
240
F. Rodrguez Panadero
F i g u ra 1 a . D erram e pleural izquierdo con desplazam iento
contralateral del m ediastino.
F i g u ra 1 b . En proyeccin lateral se observa el tpico borde
superior cncavo del derram e pleural libre.
F i g u ra 2 a . D erram e pleural encapsulado (em piem a).
Fi g u ra 2 b . D erram e pleural encapsulado en proyeccin late-
ral (em piem a).
algunos casos especiales com o el quilotrax(lqui-
do pleural con aspecto lechoso o sim ilar a un bati-
do), cuyo hallazgo en ausencia de traum atism o o
intervencin quirrgica previa- estrecha las posibi-
lidades diagnsticas slo a algunas patologas com o
linfom a, linfangiom iom atosis o cirrosis heptica
com plicada.
La gran m ayora de derram es que plantean
problem as diagnsticos son exudados, lo que im pli-
ca que -a diferencia de los trasudados- la pleura
est directam ente afectada por el proceso patol-
gico, y es especialm ente este grupo de los exuda-
dos el que nos plantea problem as diagnsticos.
I N VE S T I G AC I O N E S A R E A L I Z A R E N E L
L Q U I D O P L E U R A L
El lquido que se extraiga se debe distribuir en
varios tubos estriles para su estudio, incluyendo
cultivo para bacterias (cuando se sospecha derra-
m e paraneum nico com plicado o em piem a) y tam -
bin para bacilos cido-alcohol resistentes, y debin-
dose preparar adem s otra m uestra diluida al 50%
con alcohol para estudio citopatolgico. Aunque tra-
dicionalm ente se ha aconsejado la adicin de hepa-
rina si la m uestra es hem tica, esta m ezcla puede
contribuir a bajar artificialm ente el pH del lquido,
por lo que es m s recom endable m ezclar el lqui-
do con citrato sdico en proporcin 9:1 (sim ilar a
la de sangre que se extrae para estudio de coagu-
lacin). El rendim iento de la citologa puede m ejo-
rarse si se centrifugan 30-50 m l de lquido y se inclu-
ye luego el botn celular en bloque de parafina, para
su posterior procesam iento com o si se tratase de
una biopsia. Igualm ente, el rendim iento m icrobio-
lgico en sospecha de derram e pleural infeccioso
m ejora si se incluye una m uestra de lquido en un
recipiente de los usados para hem ocultivo.
En todos los casos se debe realizar recuento
celular total y diferencial, as como estudio bio-
qumico(protenas totales, LD H , glucosa, pH , ADA),
que nos puede orientar hacia algn diagnstico de
presuncin, siem pre teniendo en cuenta el aspec-
to m acroscpico del lquido pleural. La LDH es de
gran valor para deslindar trasudados que tienen pro-
tenas en valores lm ite a causa del uso de diur-
ticos, y hay suficiente evidencia para asum ir que en
la m ayora de las ocasiones no se requiere su deter-
m inacin sim ultnea en suero. El pH del lquido
pleural entra habitualm ente en los algoritm os de
m anejo de los derram es pleurales paraneum ni-
cos com plicados
2
; no obstante, su papel en este
cam po se ha de encuadrar siem pre en el contexto
del cuadro clnico que presente el paciente. Para
su determ inacin es necesario usar la m ism a tc-
F i g u ra 3 a . D erram e subpulm onar derecho en paciente con
linfom a no-H odgkin, diagnosticado por toracoscopia.
F i g u ra 3 b . D erram e subpulm onar derecho en proyeccin
lateral. M ism a paciente que en la figura IIIa.
241
M anejo del paciente con derram e pleural
nica anaerobia que para la gasom etra arterial, y
procesar la m uestra rpidam ente.
M ientras que los trasudados presentan pH osci-
lando entre 7,45 y 7,55 (con la excepcin del uri-
notrax, en que es cido), la gran m ayora de los
exudados pleurales lo tienen entre 7,30 y 7,45. La
presencia de un pH pleural bajo (< 7,30) se asocia
a un espectro relativam ente estrecho de patolog-
as (em piem a, algunos derram es tuberculosos m uy
agudos y neoplsicos m uy agresivos, pleuritis reu-
m atoide), y en los derram es m alignos con pH bajo
se obtiene citologa positiva con m ayor frecuencia
que en los que lo tienen norm al. Si se exceptan
los pacientes diabticos con hiperglucem ia m an-
tenida, los valores de pH se correlacionan con los
de glucosa en el lquido, con la nica excepcin del
urinotrax (rara patologa ocasionada por reflujo de
orina desde la cpsula renal hacia el espacio pleu-
ral en casos de uropata obstructiva severa). La con-
juncin de pH y glucosa bajas en derram es m alig-
nos indica siem pre la existencia de m arcado engro-
sam iento pleural, con bloqueo del paso de sus-
tancias entre cavidad pleural y sangre
3,4
.
D ependiendo de la sospecha diagnsticay de
las caractersticas organolpticas del lquido, se
deben realizar algunas investigaciones especiales:
as, si el lquido tiene olor ftido se debe solicitar
estudio de anaerobios, y si huele a orina se debe
sospechar urinotrax, en cuyo caso es necesario
determ inar creatinina en sangre y en lquido pleu-
ral (cociente pleura/sangre > 1).
El aspecto del lquidotiene gran valor para deci-
dir sobre las investigaciones a realizar sobre l: Si
es turbio conviene centrifugar (2.000-2.500 revo-
luciones/m inuto, 10-15 m inutos) y observar el
sobrenadante. Si contina siendo uniform em ente
turbio hay que pensar en quilotrax, y entonces hay
que solicitar determ inacin de colesterol y trigli-
cridos en el lquido (se confirm a quilotrax cuan-
do los triglicridos superan los 110 m g/dl). Si el
sobrenadante presenta turbidez irregular y presen-
cia de detritus, probablem ente se trata de un em pie-
m a, en cuyo caso hay que solicitar tincin de G ram
urgente y cultivo para aerobios y anaerobios. M s
raram ente, se puede encontrar una pleuritis reu-
m atoide en estos casos.
Si el aspecto del lquido es hemorrgicohay que
pensar en la posibilidad de neoplasia, derram e aso-
ciado a patologa del asbesto, sndrom e post-peri-
cardiotom a, infarto pulm onar o traum atism o, y tam -
bin conviene centrifugar y m edir el hem atocrito en
estos casos. N orm alm ente e incluso en derram es
neoplsicos m uy hem ticos- es inferior a 5% . Cuan-
do supera el 20% se trata ya de un hem otrax, y hay
que pensar en sangrado activo en la cavidad pleu-
ral, con la correspondiente necesidad de adoptar
m edidas diagnsticas y teraputicas urgentes.
Ante la sospecha clnica de pancreatitishay que
solicitar amilasa en el lquidopleural, y lo habitual es
que persista elevada aqu durante m s tiem po que
en la sangre. N o obstante, la am ilasa pleural elevada
no es patognom nica de pancreatitis, y -aunque en
nuestra experiencia es un hecho infrecuente- puede
aparecer en algunos derram es neoplsicos
5
.
La presencia de am ilasa elevada en el lquido
pleural (isoenzim a de tipo salival), es un m arcador
precoz de perforacin esofgica. En todo caso, este
tipo de derram e suele infectarse con relativa rapi-
dez, y requiere drenaje precoz.
E S T U D I O S A R E A L I Z A R E N E L L Q U I D O
P L E U R A L E N S O S P E C H A D E
T U B E R C U LO S I S .
Aunque el lquido pleural tiene caractersticas
de exudado en prcticam ente el 100% de las pleu-
ritis tuberculosas, habitualm ente es rico en protei-
nas, con predom inio linfocitario (aunque la presencia
de clulas mesoteliales no excluye el diagnstico,
com o en ocasiones se ha dicho), pero estos datos
son slo orientativos y tienen escaso valor para el
m anejo de los pacientes en la prctica clnica.
El rendim iento de la baciloscopia directa en el
lquidoes m uy bajo
6
, y la positividad del cultivo vara
am pliam ente, dependiendo de la prevalencia de la
enferm edad tuberculosa en esa regin en con-
creto, y tam bin en la incidencia de em piem as
tuberculosos
7
.
D e te rm i n a ci n d e a d e n o si n d e a m i n a sa
A D A ) e n e l l q u i d o p le u ra l
Este test se ha m ostrado m uy til en paises
donde la prevalencia de tuberculosis es elevada
8
,
242
pero su valor parece m uy lim itado en aqullos otros
con prevalencia baja
9
. M enos clara queda la nece-
sidad de estudiar las isoenzim as del ADA, que resul-
ta bastante m s costosa.
El problem a con la determ inacin de ADA radi-
ca en que su sensibilidad es m s alta que su espe-
cificidad, con hallazgo de falsos positivos en algu-
nas neoplasias (especialm ente m esoteliom a y algu-
nos linfom as), y tam bin en em piem as o en algu-
nos derram es paraneum nicos com plicados
10
. N o
obstante, se hace necesario en todo caso contar
con un cultivo negativo para M. tuberculosis antes
de afirm ar que se trata de un falso positivo del ADA,
ya que en nuestra experiencia contam os con dos
casos de m esoteliom a m aligno coexistiendo con
tuberculosis pleural y ADA elevado.
Cuando se excluyen los em piem as, en un m eta-
anlisis se encontr una sensibilidad del 99% y una
especificidad del 93% para el ADA
11
. El test pare-
ce ser m enos til en pacientes inm unodeprim idos
12
.
I n te rfe r n g a m m a e n l q u i d o p le u ra l
Este m arcador parece tener unas caractersti-
cas operativas m ejores que el ADA: D e acuerdo con
un estudio prospectivo sobre 595 pacientes con
derram e pleural, Villena y colaboradores encon-
traron una sensibilidad y especificidad del 98% para
un punto de corte de 3.7 IU /m L
13
, sin que el esta-
do inm unolgico del paciente tenga influencia en
los resultados.
R e a cci n e n ca d e n a d e la p o li m e ra sa
P C R ) p a ra e l d i a g n sti co d e
tu b e rcu lo si s p le u ra l
La deteccin de secuencias de D N A especfi-
cas para M. tuberculosis parece en principio com o
una tcnica m uy prom etedora para el diagnstico
de una enferm edad pauci-bacilar com o es la tuber-
culosis pleural, pero varios estudios han encontra-
do una am plia dispersin de valores cuando se apli-
ca al lquido pleural, con sensibilidad que oscila
entre el 61 y el 94%
14
,
15
. U n estudio reciente con-
cluye que incluso en areas de alta prevalencia- ni
la PCR ni el ADA deben considerarse aisladam en-
te com o tests suficientem ente fiables para el diag-
nstico definitivo de tuberculosis
16
.
E S T U D I O S A R E A L I Z A R E N E L L Q U I D O
P L E U R A L E N S O S P E C H A D E N E O P L AS I A
El diagnstico de certeza de neoplasia en lqui-
do pleural se obtiene nicam ente a travs del hallaz-
go de citologa positiva, pero el rendim iento de
sta vara am pliam ente entre diferentes series,
dependiendo de la m agnitud de la afectacin pleu-
ral tum oral y de la naturaleza del tum or prim ario.
En consonancia con los hallazgos de Sahn y cola-
boradores
17
, nosotros encontram os que los derra-
m es m alignos (D PM ) con pH bajo presentan m ayor
positividad de la citologa que los que lo tienen nor-
m al. As, de 215 pacientes con D PM confirm ado
por toracoscopia, encontram os citologa + en el
78% de aqullos que tenan pH < 7,30, m ientras
que slo fue positiva en el 51% de pacientes con
pH m s alto, y este hallazgo se asoci a m ayor can-
tidad de lesiones tum orales observadas en la cavi-
dad pleural durante la toracoscopia
18
. Aunque H eff-
ner y colaboradores encontraron en un estudio de
m eta-anlisis que el pH pleural tiene escaso valor
en relacin con los resultados de pleurodesis
19
y
con la supervivencia de los pacientes
20
, el valor pre-
dictivo del pH es diferente si se aplica a neoplasias
m etastsicas en la pleura o a m esoteliom as, ya que
en stos existe siem pre un m arcado bloqueo pleu-
ral por el engrosam iento tum oral
21
.
M a rca d o re s tu m o ra le s e n e l l q u i d o
p le u ra l
Si bien no tienen valor diagnstico definitivo,
pueden ser de ayuda para seleccionar las investi-
gaciones a realizar en determ inados pacientes, espe-
cialm ente si se plantean tcnicas invasivas, que
podran estar indicadas cuando la citologa es nega-
tiva y los m arcadores claram ente positivos. En un
estudio reciente sobre 416 pacientes, Porcel y cola-
boradores encontraron que un panel de varios m ar-
cadores en el lquido pleural (CEA, CA 125, CA 15-
3, y CYFRA 21-1) alcanz una sensibilidad del 54% ,
y la com binacin de estos m arcadores y citologa
obtuvo un 69% de sensibilidad. M s de un tercio
de los D PM con citologa negativa presentaron al
m enos un m arcador positivo
22
.
La citometra de flujo puede jugar un papel
im portante en el studio de derram es pleurales sos-
243
pechosos de m alignidad
23
, especialm ente cuando
se sospecha linfom a, que puede presentar derra-
m es linfocitarios sin anom alas citolgicas ostensi-
bles
24
,
25
.
E XP LO R AC I O N E S A R E A L I Z A R T R AS
TO R AC O C E N T E S I S N O D I AG N S T I C A
Si no se ha obtenido el diagnstico en la pri-
m era toracocentesis, hay que tom ar en conside-
racin las siguientes opciones:
1. Si se ha detectado la presencia de un trasu-
dado, y la enferm edad de base es conocida,
el paciente no requiere ulteriores estudios de
su derram e. En raras ocasiones se puede
encontrar neoplasia pleural coexistiendo con
derram e que presente criterios lim trofes entre
exudado y trasudado, pero en la m ayora de
esos casos la neoplasia se asocia con alguna
otra patologa causante del trasudado
26
. Adi-
cionalm ente, el derram e neoplsico puede pre-
sentar caractersticas de trasudado transitoria-
m ente en algunos casos de linfangitis carcino-
m atosa
27
, pero en nuestra experiencia esto ocu-
rre m s en afectacin pleural por linfom a B de
bajo grado de m alignidad, y tam bin podra
ocurrir en casos de atelectasia por neoplasia
bronquial proxim al. En pacientes con seudo-
exudado provocado por el uso intensivo de diu-
rticos, la LD H pleural puede conseguir un buen
poder discrim inante.
2. Si el estudio del lquido seala que se trata de
un exudado, es m uy conveniente hacer TAC
toraco-abdominal con contraste, con even-
tual aplicacin de otras tcnicas de im agen. La
TAC puede ayudar m uy significativam ente en
la sospecha de afectacin neoplsica de la pleu-
ra, especialm ente cuando se observa engro-
sam iento nodular o circunferencial
28
.
La realizacin de broncoscopia est indicada
slo si se sospecha la existencia de una neo-
plasia pulm onar asociada al derram e, ya que
los hallazgos bronquiales suelen ser inespec-
ficos en otros casos.
3. Biopsia pleural. En la m ayora de las guas de
prctica clnica recientes se recom ienda la adi-
cin de algn procedim iento encam inado a
obtener tejido pleural cuando hay que reali-
zar una segunda toracocentesis por falta de
diagnstico tras la prim era
29,30
, pero con los
avances en las tcnicas de im agen algunos
autores prefieren la puncin-biopsia guiada
por TAC, que podra reem plazar a la aguja de
biopsia convencional en m s de dos tercios de
los casos
31
.
La biopsia pleural percutnea con aguja se
orienta a conseguir el diagnstico nicam en-
te en situaciones especficas en que el estudio
histolgico pueda ser resolutivo, y ello ocurre
casi exclusivam ente en la pleuritis tuberculosa
y en las neoplasias pleurales disem inadas. N o
obstante y a diferencia de la toracoscopia-
est desprovista de cualquier im plicacin tera-
putica, por lo que la eleccin de una u otra
tcnica se condiciona en gran m edida por su
disponibilidad en el m bito en que la actividad
clnica se desenvuelve, y por la agresividad cl-
nica del derram e
32
. As, la biopsia pleural con
aguja se puede realizar en rgim en am bulato-
rio sin m ayores problem as
33
, m ientras que la
toracoscopia requiere ingreso del paciente y es
bastante m s com plicada en su realizacin.
En lneas generales, en paises con prevalencia
m edia y alta de tuberculosis es aconsejable
el uso de biopsia pleural con aguja para el estu-
dio de derram es pleurales de m s de dos
sem anas de evolucin
34
-especialm ente en
pacientes jvenes- y reservaram os la toracos-
copia para los m ayores de 40 aos, en que
la neoplasia es m s probable. Es necesario
enviar siem pre un espcim en de biopsia para
cultivo de m icobacterias
35
.
Si la biopsia ciega no es diagnstica, nuestra
opcin sera acudir a la toracoscopia antes que
a una segunda biopsia con aguja (ver algorit-
m o de la Fig. 4).
Si la toracoscopia ha conseguido explorar la
m ayor parte de la cavidad pleural y no resulta
diagnstica, cabe optar por un seguim iento cl-
nico del paciente, que puede detectar una neo-
plasia en aproxim adam ente la cuarta parte de
los casos. Si la toracoscopia consigui slo una
exploracin parcial de la cavidad pleural (en la
244
F
i
g
u
r
a

4
.
A
l
g
o
r
i
t
m
o

p
a
r
a

e
l

m
a
n
e
j
o

d
e

u
n

d
e
r
r
a
m
e

p
l
e
u
r
a
l
.

T
r
a
s

l
a

c
o
n
f
i
r
m
a
c
i
n

d
e

l
a

p
r
e
s
e
n
c
i
a

d
e

d
e
r
r
a
m
e

p
l
e
u
r
a
l

p
o
r

r
a
d
i
o
g
r
a
f
a

d
e

t
r
a
x
,

h
a
y

q
u
e

a
c
u
d
i
r

a
l

a
p
o
y
o

d
e

e
c
o
g
r
a
f
a

c
u
a
n
d
o

e
s

m
u
y
p
e
q
u
e
o

o

t
i
e
n
e

a
s
p
e
c
t
o

l
o
c
u
l
a
d
o
.

S
i

p
r
e
d
o
m
i
n
a

e
l

e
n
g
r
o
s
a
m
i
e
n
t
o

p
l
e
u
r
a
l

s
o
b
r
e

e
l

d
e
r
r
a
m
e

l
q
u
i
d
o

e
s

p
r
e
f
e
r
i
b
l
e

a
c
u
d
i
r

a

l
a

t
o
m
o
g
r
a
f
a

c
o
m
p
u
t
a
r
i
z
a
d
a

(
T
A
C
)

c
o
n

c
o
n
t
r
a
s
t
e
.
C
o
n
f
i
r
m
a
r

l
a

e
x
i
s
t
e
n
c
i
a

d
e

d
e
r
r
a
m
e
:
R
x

t
r
a
x

P
A

y

L
a
t
e
r
a
l
E
n
g
r
o
s
a
m
i
e
n
t
o

p
l
e
u
r
a
l

s
i
n

d
e
r
r
a
m
e
D
e
r
r
a
m
e

l
i
b
r
e
D
e
r
r
a
m
e

l
o
c
u
l
a
d
o
D
e
r
r
a
m
e

s
u
b
p
u
l
m
o
n
a
r
E
c
o
g
r
a
f
a
T
o
r
a
c
o
c
e
n
t
e
s
i
s
D
r
e
n
a
j
e

g
u
i
a
d
o

p
o
r
e
c
o
g
r
a
f
a
?
S
o
s
p
e
c
h
a

d
e

E
m
p
i
e
m
a
G
R
A
M

U
r
g
e
n
t
e
C
u
l
t
i
v
o

a
e
r
o
b
i
o
s

+
a
n
a
e
r
o
b
i
o
s
T
A
C

c
o
n

c
o
n
t
r
a
s
t
e
P
u
n
c
i
n

g
u
i
a
d
a

p
o
r

T
A
C
?
E
c
o
g
r
a
f
P
u
n
c
i
n

g
u
i
a
d
a

p
o
r

E
C
O
?
R
x

c
o
n

r
a
y
o
s

h
o
r
i
z
o
n
t
a
l
e
s
V
i
g
i
l
a
r

e
v
o
l
u
c
i
n
?
N
o

d
i
a
g
n
s
t
i
c
a
?
T
A
C

c
o
n

c
o
n
t
r
a
s
t
e
S
o
s
p
e
c
h
a

d
e

n
e
o
p
l
a
s
i
a

p
u
l
m
o
n
a
r
?
B
r
o
n
c
o
s
c
o
p
i
a
T
o
r
a
c
o
c
e
n
t
e
s
i
s
M
o
n
i
t
o
r
i
z
a
r

p
r
e
s
i
n

p
l
e
u
r
a
l
?

(
E
n

p
u
n
c
i
n

e
v
a
c
u
a
d
o
r
a
)
S
o
s
p
e
c
h
a

d
e

t
u
b
e
r
c
u
l
o
s
i
s
?
2
a
T
o
r
a
c
o
c
e
n
t
e
s
i
s
B
i
o
p
s
i
a

c
o
n

a
g
u
j
a
N
o

d
i
a
g
n
s
t
i
c
a
:

T
o
r
a
c
o
s
c
o
p
i
a
S
o
s
p
e
c
h
a

d
e

N
e
o
p
l
a
s
i
a

P
l
e
u
r
a
l
?
2
a
T
o
r
a
c
o
c
e
n
t
e
s
i
s
T
o
r
a
c
o
s
c
o
p
i
a
N
o

d
i
a
g
n
s
t
i
c
a
:

S
e
g
u
i
m
i
e
n
t
o
2
a
T
o
r
a
c
o
s
c
o
p
i
a
?
T
o
r
a
c
o
t
o
m
a
?
L
i
q
u
i
d
o

t
u
r
b
i
o
?

C
e
n
t
r
i
f
u
g
a
r
T
u
r
b
i
d
e
z

h
o
m
o
g
n
e
a
:

Q
u
i
l
o
t
r
a
x
?
S
e
d
i
m
i
e
n
t
o

c
o
n

d
e
t
r
i
t
u
s
:

E
m
p
i
e
m
a
?
(
V
e
r

a
l
g
o
r
i
t
m
o

s
i
g
u
i
e
n
t
e
)
L
i
q
u
i
d
o

t
u
r
b
i
o
?

C
e
n
t
r
i
f
u
g
a
r
T
u
r
b
i
d
e
z

h
o
m
o
g
n
e
a
:

Q
u
i
l
o
t
r
a
x
?
S
e
d
i
m
i
e
n
t
o

c
o
n

d
e
t
r
i
t
u
s
:

E
m
p
i
e
m
a
?
(
V
e
r

a
l
g
o
r
i
t
m
o

s
i
g
u
i
e
n
t
e
)
S
o
s
p
e
c
h
a

d
e

T
r
a
s
u
d
a
d
o
?
T
r
a
t
a
r

l
a

c
a
u
s
a
245
m ayora de los casos por presencia de adhe-
rencias firm es), y la situacin clnica del pacien-
te es aceptable, sera preferible acudir a la tora-
cotoma para lograr un diagnstico definitivo,
especialm ente si sospecham os la existencia de
m esoteliom a o de un tum or que pudiera bene-
ficiarse de radio o quim ioterapia.
H ay ocasiones en que se debe considerar la
realizacin de una segunda toracoscopia cuando
una prim era no ha sido diagnstica, especialm en-
te en aquellos pacientes en que el derram e recidi-
va y requiere su control m ediante tratam iento sin-
fisante. En este caso es im portante hacer un com -
pleto m apeode la cavidad pleural, tom ando abun-
dantes biopsias (en alguna ocasin hem os llegado
a tom ar m s de 20 m uestras), y no es excepcional
que as se detecte un m esoteliom a que haba pasa-
do desapercibido en la prim era exploracin.
H a y q u e i n te n ta r co n se g u i r si e m p re
u n d i a g n sti co e sp e c fi co e n lo s
d e rra m e s p le u ra le s p e rsi ste n te s?
En ocasiones se argum enta que esto no es nece-
sario, porque si el paciente tiene un derram e neo-
plsico se trata ya de una enferm edad incurable y
con pronstico som bro. Sin em bargo, H arris y cola-
boradores encontraron que el m anejo clnico de los
pacientes fue influido por la toracoscopia en el 85%
de 182 pacientes, im plicando la inclusin o exclu-
sin de procedim ientos quirrgicos ulteriores en 133
de esos pacientes (73% ). El tratam iento
m dico aplicado tam bin fue influenciado por la rea-
lizacin de toracoscopia, ya que en 36 pacientes
se aplic quim ioterapia y en otros 10 radioterapia
tras la obtencin de un diagnstico preciso por tora-
coscopia
36
. Este planteam iento es particularm ente
im portante en pacientes con cncer de pulm n y
derram e pleural hom olateral y en m esoteliom a.
1. Jim nez Castro D , D az N uevo G , Izquierdo Alonso JL,
Prez Rodrguez E. Valor del diagnstico de presun-
cin en los derram es pleurales. Rev. Patol. Respir.
2001;1:5-8.
2. D avies CW , G leeson FV, D avies RJ. BTS guidelines for
the m anagem ent of pleural infection. Thorax 2003;58
Suppl 2: ii18-ii28.
3. G ood JT Jr, Taryle DA, Sahn SA. The pathogenesis of low
glucose, low pH m alignant effusions. Am Rev Respir D is
1985;131.5: 737-41.
4. Rodrguez-Panadero F,.Lpez M ejas J. Low glucose and
pH levels in m alignant pleural effusions. D iagnostic sig-
nificance and prognostic value in respect to pleurode-
sis. Am Rev Respir D is 1989;139.3:663-67.
5. Branca P, Rodrguez RM , Rogers JT, Ayo D S, M oyers JP,
Light RW . Routine m easurem ent of pleural fluid am yla-
se is not indicated. Arch Intern M ed 2001;161,2:228-
32.
6. Salazar-Lezam a et al. D iagnostic m ethods of prim ary
tuberculous pleural effusion in a region w ith high pre-
valence of tuberculosis. A study in m exican popula-
tion. Rev Invest Clin 1997;49:453-456.
7. M orehead RS. Tuberculosis of the pleura. South M ed J
1998;91(7):630-636.
8. Valdes L, San Jose E, Alvarez D et al. D iagnosis of tuber-
culous pleurisy using the biologic param eters adenosi-
ne deam inase, lysozym e, and interferon gam m a. Chest
1993;103:458-465.
9. M aartens G , Batem an E. Tuberculous pleural effusions:
Increased culture yield w ith bedside inoculation of pleu-
ral fluid and poor diagnostic value of adenosine dea-
m inase. Thorax; 1991:46:96-99.
10. Burgess L, M aritz F, Le Roux I et al. U se of adenosine
deam inase as a diagnostic tool for tuberculous pleurisy.
Thorax 1995;50:672-674.
11. Ena J, Valls V, Perez de O teyza C et al. U tilidad y lim ita-
ciones de la adenosina desam inasa en el diagnstico
de la pleuritis tuberculosa. Estudio m etaanaltico. M ed
Clin (Barc) 1990;95:333-335.
12. H su W H , Chiang CD , H uang PL. D iagnostic value of pleu-
ral adenosine deam inase in tuberculous effusions of
im m unocom prom ised hosts. J Form os M ed Assoc. 1993
Jul;92 (7):668-70.
13. Villena V, Lopez-Encuentra A, Pozo F, Echave-Sustaeta J,
O rtuo-de-Solo B, Estenoz-Alfaro J, M artin-Escribano P.
Interferon gam m a levels in pleural fluid for the diagno-
sis of tuberculosis. Am J M ed 2003;115(5):365-370.
14. Q uerol JM , M inguez J, G arcia-Sanchez E, Farga M A, G im e-
no C, G arcia de Lom as J. Rapid diagnosis of pleural tuber-
culosis by polym erase chain reaction. Am J Respir Crit
Care M ed 1995;152,6:1977-1981.
15. Villena V, Rebollo M J, Aguado JM , G alan A, Lopez Encuen-
tra A, Palenque E. Polym erase chain reaction for the diag-
nosis of pleural tuberculosis in im m unocom prom ised
and im m unocom petent patients. Clin Infect D is
1998;26:212-221.
16. Lim a D M , Colares JK, da Fonseca BA. Com bined use of
the polym erase chain reaction and detection of adeno-
246
sine deam inase activity on pleural fluid im proves the
rate of diagnosis of pleural tuberculosis. Chest
2003;124,3:909-914.
17. Sahn SA, G ood Jr. JT. Pleural fluid pH in m alignant effu-
sions. D iagnostic, prognostic, and therapeutic im plica-
tions. Annals of Internal M edicine 1988;108.3: 345-49.
18. Rodrguez Panadero F. Effusions from m alignancy. En
Light RW , Lee YCG , Eds. Textbook of pleural diseases.
London 2003, Arnold: 297-309.
19. H effner JE, N ietert PJ, Barbieri C. Pleural fluid pH as a
predictor of pleurodesis failure. Analysis of prim ary data.
Chest 2000;117:87-95.
20. H effner JE, N ietert PJ, Barbieri C. Pleural fluid pH as a
predictor of survival for patients w ith m alignant pleural
effusions. Chest 2000;117:79-86.
21. Rom ero Rom ero B, Snchez G utirrez C, H ernndez
M artnez A, M artn Juan J, Castillo J, Rodriguez-Panade-
ro F. M esotheliom as have a low er pleural pH and lon-
ger survival than m etastatic carcinom as, and sim ilar out-
com e of talc pleurodesis. Am J Respir Crit Care M ed
2002; 165,8:A33.
22. Porcel JM , Vives M , Esquerda A, Salud A, Perez B, Rodr-
guez-Panadero F: U se of a panel of tum or m arkers (Car-
cinoem bryonic antigen, Cancer antigen 125, Carbohi-
drate antigen 15-3, and Cytokeratin 19 fragm ents) in
pleural fluid for the differential diagnosis of benign and
m alignant effusions. Chest 2004;126:1757-1763.
23. Ceyhan BB, D em iralp E, Celikel T. Analysis of pleural effu-
sions using flow cytom etry. Respiration 1996;63.1: 17-
24.
24. Sahn SA, H effner JE. Pleural fluid analysis. En Light RW ,
Lee YCG , Eds. Textbook of pleural diseases. London
2003, Arnold: 191-209.
25. Kayser K, Blum S, Beyer M , H aroske G , Kunze KD , M eyer
W . Routine D N A cytom etry of benign and m alignant pleu-
ral effusions by m eans of the rem ote quantitation ser-
ver Euroquant: a prospective study. J Clin Pathol
2000;53:760-764.
26. Assi Z, Caruso JL, H erndon J, Patz EF.Jr. Cytologically pro-
ved m alignant pleural effusions - D istribution of transu-
dates and exudates. Chest 1998;113,5: 1302-04.
27. Fernandez C, M artn C, Aranda I, Rom ero S. M alignant
transient pleural transudate: A sign of early lym phatic
tum oral obstruction. Respiration 2000;67.3: 333-36.
28. Leung AN , M uller N L, M iller RR. CT in differential diag-
nosis of diffuse pleural disease. Am J Roentgenol
1990;154.3: 487-92.
29. Antony VB, Loddenkem per R, Astoul P, Boutin C, G olds-
traw P, H ott J. et al. M anagem ent of m alignant pleural
effusions. Am J Respir Crit Care M ed 2000;162.5: 1987-
2001.
30. Antunes G , N eville E, D uffy J, Ali N . BTS guidelines for
the m anagem ent of m alignant pleural effusions. Thorax
2003;58 Suppl 2: ii29-ii38.
31. M askell N A, G leeson FV, D avies RJ. Standard pleural
biopsy versus CT-guided cutting-needle biopsy for diag-
nosis of m alignant disease in pleural effusions: a ran-
dom ised controlled trial. Lancet 2003;361.9366: 1326-
30.
32. Loddenkem per R. Thoracoscopystate of the art. Eur
Respir J 1998;11.1:213-21.
33. Villena V, Lopez Encuentra A, D e Pablo A, Echave-Sus-
taeta J, Alvarez M artinez C, M artn Escribano P. D iag-
nstico am bulatorio de los pacientes que precisan biop-
sia pleural. Estudio de 100 casos consecutivos. Arch
Bronconeum ol 1997;33.8: 395-98.
34. D iacon AH , Van de W al BW , W yser C et al. D iagnostic
tools in tuberculous pleurisy: A direct com parative study.
Eur Respir J 2003;22:589-591.
35. Valds L, Alvarez D , San Jos E, Penela P, Valle JM , G ar-
cia-Pazos JM , Suarez J, Pose A. Tuberculous pleurisy: A
study of 254 patients. Arch Intern M ed
1998;158(18):2017-21.
36. H arris RJ, Kavuru S, Rice TW , et al. The diagnostic and
therapeutic utility of thoracoscopy. Chest 1995;108:828-
41.
247
D E F I N I C I N
La tos es el sntom a m s frecuente de las
enferm edades respiratorias. Se trata de un m eca-
nism o de defensa, cuya finalidad es la expulsin
de las vas respiratorias de cualquier elem ento
extrao, ya sean m oco, lquidos o partculas sli-
das. Las term inaciones nerviosas situadas en el
epitelio del sistem a respiratorio son las respon-
sables de la puesta en m archa del reflejo tusge-
no. Al igual que otros reflejos, depende para su
expresin de la interaccin de cinco elem entos:
receptores sensoriales, nervios o vas aferentes,
centro regulador, vas eferentes y m sculos efec-
tores (Fig. 1).
1
Sea cual sea el origen, la tos com ienza con una
inspiracin profunda a la que sigue el cierre de la
glotis. Por contraccin de la m usculatura espirato-
ria se produce un aum ento en la presin intrator-
cica y un estrecham iento de la trquea que, en el
m om ento en que se produce la reapertura parcial
de la glotis, causa la expulsin brusca del aire. El
flujo rpido de aire arrastra consigo las partculas
agresoras
2
.
La tos crnica es aquella que persiste m s de
3 sem anas y no est relacionada con un proceso
agudo
3
. Algunos autores consideran tam bin tos
crnica la que persiste m s de ocho sem anas des-
pus de un episodio agudo.
E T I O LO G A
Las causas m s frecuente de tos crnica en
el adulto es el tabaquism o. En no fum adores de
todas las edades, las tres causas de tos crnica que
m s m otivan la consulta m dica son: sndrom e de
goteo postnasal, asm a y refujo gastroesofgico
(RG E). O tras causas habituales son: bronquitis eosi-
noflica, frm acos (IECA y otros), bronquitis crni-
ca, EPO C, bronquiectasias, carcinom a broncogni-
co, enferm edades intersticiales difusas pulm ona-
res, tuberculosis, postinfecciosa y tos psicgena
4
.
En las series publicadas la presencia de una sola
entidad com o causa de tos crnica ha sido reco-
gida en el 38-62% de los casos, m ientras que en
el 18-62% de los pacientes existen 2 o m s enfer-
m edades asociadas
2
. O tras causas m enos frecuentes
de tos crnica se detallan en la tabla I.
En los nios, la causa m s frecuente es el asm a
incluso por delante del goteo nasal posterior.
D I AG N S T I C O C L N I C O
El protocolo m s seguido es el propuesto por
el Am erican College of Chest Physician que a su
vez es una m odificacin del de Irw in y nos orien-
ta en el estudio de las tres patologas m s fre-
cuentes: goteo nasal posterior, asm a y RG E.
Intentar predecir la causa de la tos basndose
en sus caractersticas, m om entos del da en que
Estudio del paciente
con tos crnica
J.L. Velasco Garrido, M V. Hidalgo Sanjun, N. Avisbal Portillo, G. de Luiz Martinez
249
22
predom ina y com plicaciones que induce no tiene
utilidad diagnstica. El diagnstico ser definitivo
cuando se suprim a la tos con un tratam iento espe-
cfico.
El algoritm o diagnstico (Algoritm o 1)lo pode-
m os estratificar en tres fases, de las que slo la pri-
m era se puede realizar en atencin prim aria.
D i a g n sti co d e ca u sa s fre cu e n te s co n
e x p lo ra ci o n e s b si ca s Fa se I )
Lo m s im portante en esta fase es una buena
anam nesis y la exploracin fsica.
Anam nesis. En ella debem os recoger algunos
datos que nos ayuden a conocer el problem a del
paciente.
1. Antecedentes fam iliares y personales: EPO C,
asm a, atopia, infeccin bronquial previa, pro-
blem as cardiovasculares, exposicin laboral y
am biental ( pintores, m ecnicos, m ineros, tra-
bajadores textiles..).
2. Exposicin activa o pasiva al tabaco.
3. Ingesta de frm acos: Los inhibidores de la enzi-
m a convertidora de angiotensina (IECA) pue-
den producir tos seca persistente (sensacin
de sequedad de la garganta), independiente
de la dosis y que suele com enzar en la prim era
sem ana del tratam iento, aunque puede apa-
recer hasta seis m eses despus de iniciado
4
. A
veces persiste unos m eses despus de la reti-
rada del m ism o. Es m s frecuente en m ujeres.
Beta-bloqueantes, pueden producir tos espe-
cialm ente en pacientes con hiperreactividad
bronquial. N itrafurantona, colirios, gotas nasa-
les, etc.
4. D esencadenantes: ejercicio, sueo, aire fro,
llanto, risa, exposicin al hum o, infeccin aguda
reciente, tras la com ida.
5. Form a de presentacin:
Sbita: cuerpo extrao.
productiva: proceso inflam atorio, infec-
cioso o carcinom a broncognico, RG E,
asm a.
Seca: faringotraquetis viral, IECA, sinusitis,
neoplasia broncopulm onar.
Persistente: asm a, bronquitis crnica, bron-
quitis eosinoflica.
Recurrente: infeccin tracto respiratorio
superior recurrente.
250
J. L. Velasco G arrido, M Victoria H idalgo Sanjun, N . Avisbal Portillo, G . de Luiz M artnez
1. Aumento de
estimulos tusivos
G ases irritantes
H um o de cigarrillo
Cuerpo extrao
M ecnicos
Aspiracin esofgica
2. Mayor
sensibilizacin de
receptores
D estruccin epitelial
Inflam acin m ucosa
Trquea y bronquios
Faringe posterior
Laringe
Receptores
Vas aferentes
Centro regulador
Vas aferentes
Vago
Laringeo superior
Trigm ino
Sistem a nervioso
central
Vago
N ervio frnico
N ervios espinales C3-S2
Contraccin m uscular
Cierre de la glotis
Fibras C
RAR
fibras A
2. Presencia de reflejos vagales
esofagobronquiales, largeos,
infradiafragmticos, etc.
F i g u ra 1 . Fisiopatologa del reflejo tusgeno. Vas y m ecanism os. Arch Bronconeum ol 2002. N orm ativa SEPAR. Tos crnica.
Paroxstica: tos ferina, cuerpo extrao.
H em optoica: bronquitis crnica, tubercu-
losis, carcinom a broncognico, fibrosis qus-
tica, bronquiectasias, hem osiderosis pul-
m onar.
6. M om ento de aparicin:
Predom inio nocturno: sinupata, asm a, RG E
o insuficiencia cardiaca congestiva (ICC),
hiperreactividad va area.
D esaparece por la noche: tos psicgena o
EPO C.
Al levantarse: goteo postnasal y bronquitis
crnica.
D iurna y nocturna: considerar IECA.
Estacional: asm a y alergia respiratoria.
Tras com idas: RG E o fstulas.
7. Sntom as acom paantes:
Sndrom e goteo postnasal: el paciente refie-
re que algo le baja por la garganta y que
se acom paa de tos, secreciones m uco-
purulentas, necesidad lim piarse nariz, rino-
rrea, congestin nasal. Es debido a rinitis
alrgica o no, vasom otora, sinusitis y farin-
gitis aguda.
Asm a: episodios nocturnos o desencade-
nados por el ejercicio apareciendo tos, dis-
nea y sibilancias.
RG E: dolor retroesternal, pirosis, regurgita-
cin, m olestias abdom inales o sabor am ar-
go de boca, aunque puede aparecer slo
la tos.
Tos postinfecciosa: han tenido una infec-
cin respiratoria en los ltim os dos m eses
previos y presentan tos transitoria y auto-
lim itada.
ICC: si presenta disnea esfuerzo, ortopnea,
disnea paroxstica nocturna, edem as.
Bronquitis crnica: tos y expectoracin tres
m eses al ao durante al m enos dos aos
consecutivos.
Bronquiectasias: tos y expectoracin m uco-
purulenta abundante.
Aspiracin: si coincide el inicio con la tom a
de alim entos.
Tos psicgena: es diagnstico de exclusin,
es m s frecuente en los adolescentes y en
individuos que presentan problem as em o-
cionales o de estrs.
O tras patologas que pueden presentar tos
com o TBC, tum ores...presentan otros sn-
tom as que nos orientan a esa enferm edad.
Exploracin fsica. Adem s de la valoracin gene-
ral, auscultacin pulm onar y cardaca debera incluir
una rinoscopia y faringoscopia sim ple.
Si la anam nesis y la exploracin fsica inicial no
orientan un diagnstico concreto y el paciente es
fum ador o est recibiendo IECA, se aconseja aban-
donar el hbito tabquico y sustituir los IECA. Trans-
curridas 4 sem anas si persiste la tos se realizarn
pruebas com plem entarias
2
.
Exploraciones com plem entarias bsicas: Su ren-
tabilidad ser m ayor si son negativas que positivas.
En el prim er caso perm iten descartar una patolo-
ga, en el segundo caso debem os confirm ar la sos-
pecha diagnstica con la respuesta al tratam iento
especfico.
- Infeccin pulm onar oculta
- Enferm edades inm unolgicas: arteritis de la
tem poral, sndrom e seco
- Insuficiencia cardaca izquierda
- M asa o cuerpo extrao inhalado
- Bronquitispor exposicin txica laboral
- Poliposis nasal. Rinolitos
- O tras alteraciones del conducto auditivo
externo, la faringe, la laringe, el diafragm a, la
pleura,el pericardio, el esfago o el estm ago
- N euralgia occipital
- Traqueobroncom alacia
- Enferm edades m ediastnicas: linfom a de
hodgkin
- O bstruccin de la va area superior: tum ores
traqueales, larngeos, tiroideos, m alform aciones
vasculares
- Enferm edades del sistem a nervioso central
- M iopatas
- Sndrom e de G illess de la tourette
Arch Bronconeumol 2002. Normativa SEPAR. Tos crnica.
Tabla I. Causas poco com unes de tos crnica.
251
Estudio del paciente con tos crnica
A lg o ri tm o 1 . Algoritm o diagnstico de la tos crnica.
252
Goteo
postnasal
Sin sospecha
diagnstica inicial
Asociacin de causas
frecuentes
Causas infrecuentes
Asma
Tos psicgena
RGE
Tratamiento etiolgico
Tratamiento especfico
Tratamiento
etiolgico
Historia Clnica
Exploracin Fsica
Suspender IECA
y Tabaco
Semanas
3-4
Rx trax y senos
paranasales
Historia sugestiva
pH-metra
TAC senos
paranasales
Broncoscopia, Tac trax,
Ecocardiograma, Citologa
de esputo, esofagograma
Espirometra
Test broncodilatador
Test broncoprovocacin
Espirometra
Test broncodilatador
Tos crnica
FASE I
FASE II-III
Curacin
Valoracin psicolgica
Curacin
Normal?
Desaparece
la tos?
Mejora?
Persiste la
tos?
Desaparece
la tos?
Si
No
Si
No
No
No
Si
Si
Si
No
Estudios radiogrficos: radiografias poste-
roanterior y lateral de trax y de senos para-
nasales (cuatro proyecciones).
Estudios sim ples de la funcin pulm onar:
espirom etra con prueba broncodilatadora
o variabilidad diaria del flujo espiratorio
m xim o
Si no llegam os a un diagnstico y persiste la
tos a pesar de iniciarse el tratam iento deberam os
derivar al individuo a un centro especializado y pasar
a la fase II del diagnstico.
D i a g n sti co d e ca u sa s fre cu e n te s co n
e x p lo ra ci o n e s e sp e ci a le s Fa se I I )
1. N ueva valoracin O RL especializada.
6
En
caso de dudas acerca de la existencia de una sinu-
sitis silente, la realizacin de un TAC craneal para
estudio de senos paranasales
2
.
2. Test de broncoprovocacin y/o recuen-
to de eosinfilos en esputo (si est disponible). Es
un test que debe reservarse para la sospecha de
asm a con espirom etra norm al y sin sibilancias.
3. pH -m etra esofgica de 24 horas. M to-
do sencillo, sensible y especfico para el diagns-
tico de RG E. Se puede realizar de form a am bula-
toria.
Si tras estas pruebas no obtenem os un diag-
nstico o el tratam iento de una causa conocida no
la m ejora, deberem os considerar la posibilidad de
tos postinfecciosa
2
.
Para considerar un tratam iento fracasado deben
transcurrir entre 1-3 m eses segn sea la enfer-
m edad causante de la tos. Tam bin recordar que
es frecuente m s de una causa en un m ism o
paciente, dos causas concom itantes en el 23% de
los casos
4
, y que am bas deben tratarse.
D i a g n sti co d e ca u sa s i n fre cu e n te s
Fa se I I I )
Se tratara de llegar al diagnstico de una causa
infrecuente, por tanto se debera realizar:
1. TAC torcica y fibrobroncoscopia. Para descar-
tar otras patologas im plicadas con m enos fre-
cuencia ( tum ores de la va area superior, cuer-
po extrao, afectacin de m ediastino, m alfor-
m aciones broncovasculares...).
2. Ecocardiografa y videofluoroscopia Para des-
cartar cardiopatas o trastornos de la deglucin
silentes asociadas a enferm edades neuro-
m usculares
2
.
Si tras estas pruebas no disponem os de un
diagnstico debem os considerar la tos com o psi-
cgena.
El diagnstico definitivo de la causa de tos se
establecer cuando su tratam iento la haga des-
aparecer o m ejorar de form a im portante. Antes de
catalogar una tos com o idioptica debe tenerse en
cuenta los 8 puntos recogidos en la tabla II: causas
de persistencia de la tos
2
.
Tra ta m i e n to
El tratam iento debe ser dirigido a la causa si la
conocem os o sintom tico en caso contrario,
G oteo nasal posterior: N o hay un criterio defi-
nitivo para el diagnstico y la respuesta favo-
rable es un paso crucial en confirm ar el diag-
nstico. Se inicia tratam iento con antihista-
m nicos por va oral ( dexbrom feniram ina
3m g/12h, azatadina 1m g/12h, ebastina
10m g/24h o loratadina 10m g/24h ) asocia-
do si es necesario a vasoconstrictores (sulfa-
to de seudoefedrina 60m g/12h por va oral
o xilom etazolina 1m g/8-12h por va nasal)
durante una sem ana, e incluso aadir corti-
coides nasales ( budesonida 200m gr/24h,
fluticasona100 m gr/24h, beclom etaso-
na100m gr/12h ) sobre todo si la rinitis es m s
intensa. Los antihistam nicos de nueva gene-
racin no son eficaces para el tratam iento de
la tos aguda ocasionada por rinitis postinfec-
ciosa.
Reflujo gastroesofgico:
- Cam bios en el estilo de vida. Prdida de
peso, reduccin en ingesta de grasas, ele-
vacin de la cabecera de la cam a, evitar
circunstancias favorables com o la ingesta
de cafena, tabaco, alcohol y algunos fr-
m acos.
- Farm acos antisecretores. Se utilizan los Inhi-
bidores de la bom ba de protones ( IBP),
253
O m eprazol 40m g/da, aum entando a dosis
de 60-80m g/da si la respuesta inicial no
es buena. Se ha dem ostrado que los IBP
son m s eficaces que los antagonistas de
los receptores H 2. Algunos estudios han
dem ostrado que la m ejora de la tos puede
precisar un tratam iento de hasta 6
m eses
7,8
.
- Ciruga antirreflujo. Se indica cuando no es
posible controlar el RG E m ediante IBP,
especialm ente si predom ina la regurgita-
cin y son pacientes jvenes.
Asm a: Los esteroides inhalados ( budesonida,
beclom etasona, fluticasona ) son los frm acos
m s eficaces, ocasionalm ente asociados a beta-
2 agonistas por va inhalada, para aliviar la tos.
El beneficio m xim o se produce a las 6 u 8
sem anas de iniciar el tratam iento
9
. En algunos
casos es necesario em plear una pauta de este-
roides orales (30m g/da de prednisona duran-
te 7-14 das)
3,6,10
Tos asociada a IECA: Se debe retirar el frm a-
co. Alrededor del 5-30% de los pacientes tra-
tados con IECA, independientem ente de la dosis
y el tiem po de tratam iento, desarrollarn tos cr-
nica persistente que m otiva la suspensin del
antihipertensivo. Reaparece en 19 das y es eli-
m inada en 26 das al suspender el frm aco
11
.
Bronquitis eosinoflica: El uso de esteroides,
prednisona o equivalentes a 1m g/kg/da, redu-
ce el nm ero de eosinfilos y las m anifesta-
ciones de la tos
12
.
EPO C: el abandono del tabaco y la evitacin
de irritantes am bientales hace que la tos se ali-
vie o desaparezca. Suele ocurrir en la m ayor
parte en el prim er m es. N o existe evidencia
que perm ita recom endar el uso de esteroi-
des para el control de la tos. El uso de anti-
biticos slo est indicado en casos de agu-
dizacin bacteriana.
Postinfecciosa: suele ser autolim itada, resol-
vindose casi siem pre en pocas sem anas. Se
ha de realizar el tratam iento especfico del agen-
te etiolgico que est produciendo la infeccin.
Psicgena: la sugestin y el tratam iento psi-
quitrico la m ejoran
Tratam iento sintom tico.
Este tratam iento elim ina el reflejo de la tos, sin
elim inar la causa o m ecanism o patognico im pli-
cado. Se plantea en escasas ocasiones en una tos
crnica, dado que la posibilidad de determ inar la
causa es m uy alta y el tratam iento especfico eficaz
en el 84-98%
4,6,10
.
Se pueden clasificar segn su lugar de accin:
Frm acos que actan sobre factores m ucoci-
liares irritantes.
- Brom uro de ipratropio
- D exbrom feniram ina m s pseudoefedrina
254
1. Baja adhesin y/o seguim iento inadecuado de
la prescripcin teraputica
2. Error en la interpretacin de una exploracin
diagnstica.
3. M s de una causa productora de la tos, que
adem s no est siendo tratada
4. Supresin del tratam iento inicial de una causa
conocida, cuando se inicia el tratam iento de
una segunda causa de tos
5. Increm ento de la tos por adm inistracin de
frm acos por va inhalatoria
6. Em pleo de frm acos supuestam ente eficaces
(p. Ej., adm inis. de frm acos anti-H 1 de nueva
generacin para el tratam iento de algunas de
las causas de goteo nasal posterior)
7. Evaluacin de la eficacia de tratam iento en un
espacio de tiem po relativam ente corto. N o
todas las causas de tos m ejoran en el m ism o
periodo de tiem po; as pueden transcurrir
m eses en m ejorar la tos por RG E, tras haber
iniciado su tratam iento.
8. Tratam iento insuficiente (p.ej., el em pleo de
frm acos anti-H 2 slo a veces no consiguen
controlar el RG E). Incluso en ocasiones los
inhibidores de la bom ba de protones no son
eficaces, debindose plantear la posibilidad
quirrgica
Arch Bronconeumol 2002. Normativa SEPAR. Tos crnica.
Tabla II. Posibles causas de persistencia de la tos,
tras aplicacin correcta del algoritm o y pese a
realizar un tratam iento adecuado.
Frm acos que aum entan el um bral de la va
aferente
- Anestsicos locales va tpica o i.v. (lido-
caina...)
- Levodropropicina
- Benzonatato
Frm acos que aum entan um bral va eferente
- Brom uro de ipratropio
Frm acos que aum entan el um bral de tos
refleja.
- N arcticos: Codena. M orfina, m etadona,
m eperidina.
- N o narcticos: dextrom etorfano, difenhi-
dram ina, Cloperastina.
Los opiceos son los antitusgenos m s efica-
ces conocidos
13
, el m s em pleado es la codena
(10-20m g/6h los adultos y o,25m g/kgr/6h los
nio).
El dextrom etorfano (15-30m g/6-8h en adul-
tos y 5-10m g/6h en nios) es un frm aco no opi-
ceo de accin tusgena central.
1. D iego D am i A, Plaza M oral V,G arrigues G ilV,Izquier-
do Alonso JL LpezVia A,M ullol M iretJ,Pereira Vega
A. Tos crnica. N orm atia SEPAR.Arch Bronconeum ol
2002; 38: 236-245.
2. Leith BE, Butler LP, Sneddon SL, JD . En H anbook of
Physiology. Section 3: Respiration. Vol 3. M echanism s
of breathing, part 1. Baltim ore, Am erican Phisiologycal
Society 1986,pp. 315-336.
3. Irw in RS, Corrao W M , Pratter M R. Chronic persistent
cough in the adult: the spectrum and frequency of cau-
ses and successful outcom e of specific therapy. Am Rev
Respir D is 1981;123: 413-7.
3. Irw in RS, Curley FJ. Frech CL, Chronic cough: the espec-
trun and frequency of causes, key com ponents of the
diagnostic evaluation and outcom es of specific therapy.
Am Rev Respir D is 1990;35:499-506.
4. Berking KE. Respiratory effects of angiotensin con-
verting enzym e inhibition. Eur Respir J 1989;2:198-
201.
5. Pratter M , Bartter T, Akers S, D uBois J. An algorithm ic
approach to chronic cough. Ann Intern M ed 1993; 119:
977-983.
6. Irw in RS, Zaw acki JK, Curley FJ, French CL, H offm an PJ.
Chronic cough as the sole presenting m anifestation of
gastroesophageal reflux. Am Rev Respir D is 1989;140:
1294-300.
7. Fitzgerald JM , Allen CJ, Craven M A, N ew house M T. Chro-
nic cough and gastroesophageal reflux. Can M ed Assoc
j 1989;140:520-4.
8. O `Byrne PM , Cuddy L, Taylor D w , et al. The clinical effi-
cacy and cost benefit of inhaled corticostteroids as the-
rapy in patients w ith m ild asthm a in prim ary care prac-
tice. Can Respir J 1996;3:169-75.
9. M ello CJ, Irw in RS, Curley FJ. The predictive values of the
caracter, tim ing and com plications of chronic cough in
diagnosing its cause. Arch Intern m ed 1996;156:997-
1003.
10. Israili ZH , H all W d: Cough and angioneurotic edem a asso-
ciated w ith angiotensin-converting enzym e inhibitor the-
rapy: areview of literature and pathophysiology. Ann.
Intern. M ed. 117: 234-42, 1992.
11. Ayw ard M , M addock, davies D E,et al. D extrom ethor-
phan and codeine: com parison of plasm a kinetics an
antitussive effects. Eur J Respir D is 1984;65:283-
91.
12. G ibson PG , H aergreave FE, G irgis-G abardo A, M orris M ,
D em burg JA, D olovich J. Chronic cough w itth eosino-
philic bronchitis: exam ination for variable airflow obs-
truccin and response to corticosteroid. Clin Exp Allergy
1995;25:127-32.
13. Ayw ard M , M addock, davies D E,et al. D extrom ethorphan
and codeine: com parison of plasm a kinetics an anti-
tussive effects. Eur J Respir D is 1984;65:283-91.
255
La disnea es uno de los sntom as m s fre-
cuentes por el que consultan los pacientes al neu-
m logo. Com o tal sntom a es subjetivo, traducien-
do sensaciones cualitativam ente distintas y de inten-
sidad variable, que se engloban bajo la percepcin
global de dificultad para respirar, falta de aire o
ahogo. N o es equivalente a insuficiencia respira-
toria, siendo ste un concepto exclusivam ente gaso-
m trico, que corresponde a una presin arterial de
oxgeno en reposo a nivel del m ar m enor de 60
m m H g. Es m uy inespecfico, originndose fisiopa-
tolgicam ente en una com plicada tram a de inter-
acciones centrales y perifricas, que obedecen a
m uy diversas causas. Cada individuo integrar las
seales segn factores fisiolgicos, psicolgicos,
sociales y m edioam bientales, m odulando este sn-
tom a, que cada persona siente a su m odo, y al que
nos acercarem os utilizando un lenguaje com n y
universal, el de la anam nesis, exploracin, pruebas
com plem entarias y escalas de m edicin.
M E C A N I S M O S P ATO G N I C O S D E L A
D I S N E A
La sensacin de disnea parece originarse en la
activacin de sistem as sensoriales envueltos en
el control de la respiracin
1
. El proceso de la res-
piracin es com plejo a pesar de la facilidad con que
podem os olvidarnos de ella: exige unos controla-
dores centrales (voluntarios: corteza m otora; e invo-
luntarios: pneum otctico, apneustico y m edulares),
sensores respiratorios (quim iorreceptores centra-
les y perifricos; m ecanoreceptores de la va area,
pulm onares y pared torcica) y un sistem a efec-
tor (va nerviosa y m sculos). (Fig. 1). La interre-
lacin continua entre centros respiratorios y recep-
tores perm ite asegurar la efectividad de las rde-
nes m otoras em itidas a los m sculos ventilatorios
en trm inos de flujo y volum en.
La disnea es una integracin cortical exclusiva
del estado vigil y no se experim enta dorm ido. N o
se ha podido dem ostrar un rea cortical responsa-
ble de la m ism a aunque se insinan varias estruc-
turas que podran estar im plicadas: nsula ante-
rior, verm ix cerebeloso
2
, etc. Tam poco existe un tipo
de aferencia especfica de disnea, sino que el sis-
tem a nervioso central realiza un com plicado an-
lisis de inform acin, procedente de: 1) la propia
percepcin del estm ulo respiratorio enviado a los
m sculos respiratorios (este autoconocim iento del
im pulso central m otor se denom ina sensacin de
esfuerzo); 2) la relacin entre las aferencias reci-
bidas y las esperadas (discordancia aferente-efe-
rente o neurom ecnica)
3
; 3) aferencias de m eca-
noreceptores; 4) aferencias de quim iorreceptores.
N o existe un m ecanism o nico que explique la dis-
nea, sino que hay varios im plicados segn las situa-
ciones clnicas que la producen y los m ecanism os
Valoracin del paciente con disnea.
Escalas de medicin
G. Sez Roca
257
23
que la inducen. Por ltim o, al ser un sntom a, hay
que aadir la vivencia personal segn aspectos per-
sonales y psicolgicos
4
.
S e n sa ci n d e e sfu e rzo ve n ti la to ri o y
d i so ci a ci n n e u ro m e c n i ca
La sensacin de esfuerzo es la percepcin cons-
ciente de la activacin de los m sculos respirato-
rios
1,3
. Es atribuida a una descarga corolaria (idn-
tica a la enviada a los m sculos respiratorios), desde
los centros respiratorios involuntarios y la corteza
m otora, a la corteza sensitiva. H asta finales de los
90 la teora de Cam pbell de longitud-tensin inapro-
piada, fue la m s aceptada para explicar la disnea
generada por alteracin entre la fuerza o tensin
generada por los m sculos y el cam bio resultante
en la longitud de la fibra y por tanto en el volum en
pulm onar. Esta teora slo inclua inform acin ori-
ginada en los m sculos respiratorios. Posteriorm ente
se dem ostr que exista una interrelacin central-
perifrica con feedback constante, m ediante vas
eferentes (orden m otora) y vas aferentes proce-
dentes de sensores perifricos: m ecanoreceptores
(por ejem plo en el reclutam iento de m sculos ins-
piratorios y espiratorios accesorios durante la fatiga
diafragm tica) y quim ioreceptores, que vienen a
258
G . Sez Roca
Fi g u ra 1 . G RD : G rupo Respiratorio D orsal, considerado origen del im pulso. G RV: G rupo Respiratorio Ventral. *En la corteza sen-
sitiva tiene lugar la descarga corolaria procedente de centros involuntarios y voluntarios, originndose la sensacin de esfuer-
zo ventilatorio. D escarga corolaria.
O rigen del im pulso ventilatorio
centros respiratorios involuntarios:
Pneumotxico, apnestico, medulares (GRD, GRV)
Corteza Motora
(Centro respiratorio voluntario)
Corteza
sensitiva*
AFEREN CIAS
(n. vago)
EFEREN CIAS
(m dula, n. Frnico
ns intercostales)
(M ecanoreceptores)
Q uim ior
perifricos
Q uim ior
centrales
rganos efectores
(75% diafragm a)
Pared torcica
Va area
central
Faciales
Pulm ones
m odular la sensacin disneica. As surge la teora
neurom ecnica
1,3
, segn la cual se genera disnea
ante la desproporcin entre el im pulso m otor cen-
tral y la respuesta m ecnica obtenida del sistem a
respiratorio, en trm inos de ventilacin. Esto expli-
ca la disnea del paciente ventilado m ecnicam en-
te cuando dism inuye el volum en m inuto o el flujo,
aunque perm anezca fijo el nivel de carbnico, o la
disnea experim entada por todos nosotros cuando
contenem os la respiracin voluntariam ente.
La sensacin de esfuerzo resultante se inten-
sifica con el increm ento de: 1) el im pulso central
o dem anda ventilatoria; 2) la carga m uscular (im pe-
dim entos m ecnicos a la contraccin, com o la resis-
tencia y la elastancia); y 3) la relacin entre la pre-
sin ejercida por los m sculos y su capacidad m xi-
m a de generar presin (P/Pm ax.).
D urante el ejercicio se increm entan las dem an-
das ventilatorias en personas sanas y enferm as, y
con ella la intensidad de la disnea, siendo despro-
porcionada a la ventilacin en casos de desacon-
dicionam iento m uscular. Los m sculos desentre-
nados producen niveles de cido lctico m ayores
y m s precoces, y este es un estm ulo adicional que
increm enta la ventilacin para un m ism o grado de
ejercicio. Tam bin se requiere m ayor ventilacin
para com pensar el m ayor espacio m uerto de deter-
m inados procesos parenquim atosos y vasculares.
Las enferm edades que cursan con increm en-
to de la resistencia de la va area (EPO C y asm a)
o de la elastancia (enferm edades intersticiales y
otras), suelen causar disnea, pues el nivel de im pul-
so central necesario para conseguir un m ism o resul-
tado ventilatorio es m ucho m ayor.
Cuando los m sculos estn fatigados, debili-
tados o paralizados, tam bin existe desequilibrio
neurom ecnico, pues la relacin P/Pm ax. aum en-
ta. O curre por ejem plo en enferm edades neuro-
m usculares, o en la desventajosa relacin longi-
tud/tensin del diafragm a de los pacientes con
EPO C, secundaria a la hiperinsuflacin esttica y
dinm ica
5
.
M e ca n o re ce p to re s
Son receptores perifricos situados en va area,
pulm n y pared torcica. Envan su inform acin por
va vagal y m odifican la disnea
1,6,7
. Es posible que
la respiracin rpida y superficial frecuentem ente
encontrada en procesos parenquim atosos, sea debi-
da a estim ulacin de estos receptores. Tam bin son
los protagonistas de la disnea relacionada con ejer-
cicio, congestin pulm onar y trom boem bolism o
pulm onar. Se ha observado sensacin disneica en
pacientes con seccin espinal cervical, ante cam -
bios de volum en tidal inducidos por el respirador.
D urante el ejercicio dism inuye la sensacin disnei-
ca con el bloqueo vagal. La disnea por bronco-
constriccin inducida por histam ina dism inuye cuan-
do bloqueam os los receptores con lidocana inha-
lada.
La distribucin de m ecanoreceptores es la
siguiente:
1. Va area superior
D ispone de receptores de flujo cuyos im pul-
sos aum entan o dism inuyen la sensacin disneica.
Por ejem plo, cuando son estim ulados por aire fro
(asom arse a la ventana) o cuando se aplica venti-
lacin por presin, la dism inuyen, y cuando se esti-
m ulan al respirar a travs de una boquilla de fun-
cin pulm onar, la aum entan.
2. Pulmonares
- D el m sculo liso de la va area: son los recep-
tores de estiram iento o de adaptacin lenta,
situados sobre todo en bronquios proxim ales.
Responden a las variaciones de volum en y
m edian el reflejo de H ering-Breuer.
- D e las clulas epiteliales de las vas respira-
torias: son receptores de irritacin o de adap-
tacin rpida, situados principalm ente en bron-
quios grandes, que responden m edian bron-
coconstriccin ante variedad de estm ulos
m ecnicos (estim ulacin tctil, cam bios de
flujo areo e increm entos del tono m uscular
bronquial) y qum icos (com o las generadas en
asm a).
- D e las paredes alveolares y vasos sanguneos:
son receptores C y J correspondientes a ter-
m inaciones lentas am ielnicas que se estim u-
lan con la congestin pulm onar y edem a
(aum ento de presin intersticial y capilar).
259
Valoracin del paciente con disnea. Escalas de m edicin
3. De la pared torcica
En las articulaciones, tendones y m sculos. Los
estm ulos vibratorios inspiratorios sobre los m s-
culos intercostales dism inuyen la disnea y los espi-
ratorios la aum entan. Los m ecanoreceptores son
protagonistas de la sensacin disneica generada
por desproporcin entre longitud y tensin m us-
cular
7
. U n ejem plo clnico sera la disnea del pacien-
te con derram e pleural m asivo, en el cual, la m ag-
nitud de la tensin m uscular generada es m enor
que la esperada, para una determ inada contraccin
m uscular, debido al derram e. Esta desproporcin
es sensada por el crtex com o disnea.
Q u i m i o rre ce p to re s
Los quim iorreceptores centrales se encuentran
localizados en diferentes reas nerviosas, com o la
superficie ventral m edular, ncleo del tracto soli-
tario y locus ceruleus. Responden prim ariam ente a
cam bios de la concentracin de hidrogeniones, y
por tanto de pH , en el fluido cerebroespinal e inters-
ticial m edular
1,7
. La respuesta a los cam bios de CO 2
se debe a su rpida difusin a travs de la m em -
brana hem atoenceflica y conversin en cido car-
bnico y disociacin de ste en bicarbonato e iones
H + , que son los que actan en los quim iorrecep-
tores. La accin de la anhidrasa carbnica es clave
en este proceso. La im idazol-histidina tam bin est
im plicada, considerndosela un sensor m olecular
de pH . La repuesta central originada tiene una fase
rpida debido a la acidificacin inm ediata del flui-
do cerebroespinal y lenta (m inutos) por la acidifi-
cacin del intersticio m edular.
Los quim iorreceptores perifricos son articos
(con escaso protagonism o) y carotdeos, que son
los fundam entales y responden a PaO 2 y H +. Estn
inervados por fibras m ixtas de sim ptico y para-
sim ptico. Tanto la hipoxia com o la hipercapnia indu-
cen disnea. La hipercapnia es independiente de
la actividad de los m sculos respiratorios y poten-
cia la disnea aunque perm anezca fijo el patrn ven-
tilatorio. Pacientes tetrapljicos dependientes de
ventilador y sin actividad m uscular respiratoria, pue-
den experim entar disnea tras cam bios de carb-
nico entre 7-11 m m H g. La hipercapnia se traduce
en cam bios de pH que estim ularan los quim iorre-
ceptores, pero deben existir otros m ecanism os im pli-
cados pues, por ejem plo, esto no explica por qu
no sufren disnea algunos pacientes con acidosis
m etablica. La hipoxem ia estim ula quim iorrecep-
tores y causa activacin respiratoria. Puede consi-
derarse que la hipoxia origina disnea, aunque no
existe una relacin directa entre ellas y a veces
pacientes no hipoxm icos tienen disnea y vicever-
sa. Al corregir la hipoxem ia puede persistir la dis-
nea.
A P R O XI M AC I N D I AG N S T I C A A L
P AC I E N T E C O N D I S N E A
La disnea es un m otivo de consulta m uy fre-
cuente y cada paciente la expresa de acuerdo a su
condicin individual, social y cultural. H ay una varie-
dad de trm inos utilizados: ahogo, falta de aire,
angustia, etc.
Para estudiar la disnea, es didctico clasificarla
segn su origen pulm onar o extrapulm onar y por
reas anatm icas. Pero para aproxim arnos al pacien-
te con disnea, es m s til distinguirla por su form a
de instauracin en aguda (m inutos, horas, pocos
das) o crnica (Tablas I y II).
D e cualquier m odo, el m anejo adecuado de
este problem a exige, por su variabilidad, ser m uy
ordenado y sistem tico
6,8
, siendo fundam entales la
historia clnica, exploracin fsica y determ inadas
exploraciones com plem entarias (Tabla III). La pre-
m ura del algoritm o diagnstico debera m arcarla la
necesidad de un tratam iento m s o m enos urgen-
te (Fig. 2). En el caso de disnea aguda, suele ser
preciso un tratam iento sim ultneo, en m uchas oca-
siones sintom tico, hasta que se llega a un diag-
nstico para iniciar un tratam iento etiolgico. En la
prctica diaria, la sobrecarga asistencial lim ita en
num erosas ocasiones nuestras posibilidades y una
historia clnica incom pleta se ve com plem entada
por excesivas o inadecuadas exploraciones, que de
otro m odo no se solicitaran, algo frecuente en los
Servicios de U rgencias.
H i sto ri a cl n i ca
Antecedentes personales: sucesos sim ilares,
visitas m dicas previas por este m otivo, e ingresos.
Antecedentes psiquitricos (ansiedad, depresin),
260
G . Sez Roca
261
Enfermedad de origen pulmonar Enfermedad de origen extrapulmonar
O bstruccin de la va area superior Edem a pulm onar cardiognico
Aspiracin de cuerpo extrao Edem a pulm onar no cardiognico
Asm a bronquial H iperventilacin por ansiedad
Enfernedad pulm onar obstructiva crnica Acidosis m etablica.
Broncoespasm o Alteraciones neurom usculares
N eum ona
N eum otrax
D erram e pleural
Trom boem bolism o pulm onar
H em orragia pulm onar
Traum atism o torcico
D istress respiratorio del adulto
Tabla I. Causas de disnea aguda.
Enfermedad pulmonar
a. Enfermedad de la va area
O bstruccin de la va area superior
Bronquiolitis obliterante
Fibrosis qustica
N eoplasia traqueo-bronquial
b. Alteracin del parnquima pulmonar
Enferm edad intersticial pulm onr
N eum ona crnica
N eoplasia parenquim atosa
c. Enfermedad pleural
D erram e pleural crnico
Fibrosis pleural
N eoplasia pleural
d. Afectacin vascular pulmonar
H ipertensin pulm onar
Trom boem bolism o pulm onar crnico
Vasculitis con afectacin pulm onar
M alform acin arteriovenosa pulm onar
e. Alteracin de la pared torcica
D eform idad
N eoplasia parietal
Carga abdom inal: ascitis, em barazo, obesidad.
f. Enfermedad de los msculos respiratorios
Trastorno neurom uscular
Fatiga m uscular
Tabla II. Causas de disnea crnica.
Enfermedad extrapulmonar
a. Cardiovascular
Insuficiencia ventricular izquierda
Arritm ia cardiaca
Cardiopata isqum ica
M ixom a
Enferm edad pericrdica
Valvulopata
Cortocircuito arteriovenoso
b. Metablica
Acidosis m etablica
D isfuncin tiroidea
c. Hematolgicas
Anem ia
H em oglobinopatas
Linfangitis/Linfom a
d. Psicolgicas
Ansiedad/depresin
e. Otros
Reflujo gastroesofgico
M asa abdom inal
Falta de entrenam iento
M al de altura
Problem a legal/Sim ulacin
262
G . Sez Roca
Causa Clnica Exploracin Prueba complementaria
Neumona - D isnea - Taquipnea - G AB: H ipoxem ia
- Tos, expectoracin - AP: crepitantes. - Analtica: leucocitosis y
- Fiebre Roce, dism inucin neutrofilia
- D olor pleurtico del m v (derram e) - Rx trax: condensacin
- H em optisis alveolar, intersticial,
derram e m etaneum nico.
Crisis asmtica - D isnea - Taquipnea - G AB: fases segn gravedad
- Tos + /- expectoracin - U so m usculatura - Rx trax: norm al/
- O presin accesoria hiperinsuflacin
- AP: sibilancias - PEF: dism inuido.
EPOC - D isnea - Taquipnea - G AB: hipoxem ia + /-
- Tos y expectoracin - Cianosis, flapping hipercapnia/acidosis
- O presin - U so m usculatura - Rx trax: intersticial
accesoria broncovascular, hiperin-
- AP: roncus/sibilancias suflacin, bullas, H TP
- Analtica: leucocitosis.
Embolismo - D isnea - Taquipnea, taquicardia - G AB: norm al/hipoxem ia
pulmonar - D olor torcico - Signos de TVP - Rx trax: norm al,
- H em optisis (en infarto atelectasias lam inares
sobre todo) - ECG : taquicardia,
- Inestabilidad hem odinm ica sobrecarga derecha aguda
(S1Q 3T3, BRD )
- D m ero D elevado
Edema pulmonar - D isnea, ortopnea, - taquipnea - G ases: hipoxem ia + /-
cardiognico disnea paroxstica nocturna - Ingurgitacin yugular hipercapnia y acidosis
- Tos, expectoracin rosada - Cianosis, palidez, - Rx trax: cardiom egalia,
sudoracin patrn alveolar perihiliar/
- H epatom egalia intersticial, lineas Kerley,
- Edem as H TP postcapilar
- ACR: 3/4 ruidos, soplos, - Enzim as cardiacas
crepitantes bilaterales, (en IAM )
sibilancias
Neumotrax - D isnea - Taquipnea - Rx trax: Ins/espiracin
- D olor pleurtico hom olateral - AP: m v/abolicin forzadas: lnea pleural,
- Tos seca - vibraciones vocales colapso, hiperinsuflacin
- Tim panism o y desplazam iento de
estructuras
- G ases: hipoxem ia + /-
hipercapnia
Derrame pleural - D isnea - Taquipnea - Rx trax: lnea derram e
- D olor pleurtico hom olateral - AP: m v/abolicin /loculacin/pulm n blanco
- vibraciones vocales - G ases: hipoxem ia + /-
- M atidez hipercapnia
A.C.P.: auscultacin cardiopulmonar; G.A.B.: gasometra arterial basal; M.V.: murmullo vesicular, P.E.F.: Pico de flujo; HTP:
hipertensin pulmonar; T.V.P.: trombosis venosa profunda; B.R.D.: bloqueo rama derecha.
Tabla III. Sntom as y exploraciones com plem entarias segn la sospecha etiolgica.
263
F i g u ra 2 . IO T: Intubacin orotraqueal; RCP: Reanim acin cardiopulm onar; G AB: G asom etra arterial basal, ECG : Electrocardio-
gram a; TAC: tom ografa axial com putadorizada; FiO 2: Fraccin inspirada de oxgeno. *Sncope, D olor torcico, Taquicardia o arrit-
m ias concom itantes, sintom atologa vegetativa, Cianosis, estridor, tiraje y utilizacin de la m usculatura accesoria, taquipnea >
30 rpm , desaturacin de oxgeno, silencio auscultatorio, alteracin del nivel de conciencia, hipotensin o hipertensin arterial,
m ala perfusin perifrica, bajo gasto cardiaco. Fracaso m uscular respiratorio, taquipnea progresiva, dism inucin de la am pli-
tud de la respiracin, incoordinacin toracoabdom inal, depresin abdom inal durante la inspiracin.
Disnea aguda
Sntom as/Signos de alarm a*
Signos de fracaso ventilatorio
inm inente
Anam nesis
Exploracin fsica
G AB
Rx trax
ECG
Analtica
D iagnstico definitivo y tratam iento especfico
D estino del paciente: Alta, observacin, ingreso
Sin oxgeno: hacer gases y pautar
oxgeno venturi 24%
Con oxgeno: pautar oxgeno venturi
24% y hacer gases para reajuste de
FiO 2
O xgeno FiO 2 necesaria
Broncodilatadores
D iurticos
Antiarrtm icos
Antianginosos
Antibiticos
H eparina
Ansiolticos
D renaje torcico
Tratam iento
Laringoscopia
urgente
Cuerpo extrao,
edem a,
glotis, etc
En paciente respiratorio crnico:
Sin/con oxgeno dim icilario
M ientras se realiza la H istoria,
considerar inicio sim ultneo de
tratam iento sdindrm ico
Valorar otras pruebas
com plem entarias: TAC, Ecografa,
G am m agrafa, Broncoscopia...
Valorar:
IO T y RCP
Estridor/Tiraje
O tros
N o
Si
em barazo y sim ulacin. Profesin (exposicin a
asbesto, slice, anim ales, etc), hbitos txicos (taba-
co, drogas), exposicin a anim ales, plenes y fr-
m acos (por ejem plo am iodarona y enferm edad
intersticial; beta bloqueantes o aspirina y asm a).
Sobre el sntom a disnea:
6,8
com ienzo, m om en-
to del da (de m adrugada en insuficiencia cardiaca,
asm a e infarto agudo de m iocardio), frecuencia,
intensidad y duracin. Factores que lo precipitan
(esfuerzo, hum o, polen, ejercicio...) y alivian (repo-
so, inhaladores,...). Son interesantes las m odifica-
ciones con la posicin corporal: a) O rtopnea: insu-
ficiencia cardiaca, enferm edades diafragm ticas,
obesidad m rbida. La disnea paroxstica nocturna
aparece por aum ento del volum en intravascular
(precarga) que ocurre tras la reabsorcin de lqui-
do intersticial durante el decbito. b) Trepopnea:
por enferm edad en el hem itrax que adopta la posi-
cin inferior, com o parlisis unilateral diafragm ti-
ca, derram e pleural, tum ores obstructivos del rbol
bronquial, etc. c) Platipnea: disnea en posicin ver-
tical, que se alivia al tum barse: por cortocircuito
intracardiaco o en las bases pulm onares.
Sntom as asociados: tos, sibilancias, expecto-
racin, dolor y sus caractersticas (m ecnicas, pleu-
rticas, coronario), edem as (facial, extrem idades
superiores e inferiores, unilateral), oliguria, nicturia,
fiebre, sndrom e constitucional, etc).
E x p lo ra ci n f si ca
La exploracin fsica com ienza desde la sim -
ple observacin del paciente con disnea: la pos-
tura adoptada en la silla con uso de m usculatura
accesoria (tiraje en asm a y EPO C descom pensa-
do), o en la cam illa (ortopnea, etc). Form a de hablar
(norm al, entrecortada por asm a descom pensada,
incongruente por encefalopata carbnica, etc), ten-
dencia al sueo, agitacin o tem blor, por encefa-
lopata. Escucharle respirar, hablar y toser es senci-
llo y nos aporta gran inform acin: estridor inspira-
torio (por cuerpos extraos, edem a de glotis o dis-
funcin de cuerdas vocales) o espiratorio (asm a,
etc), cianosis, conjuntivas enrojecidas por hiper-
capnia, edem a en esclavina por sndrom e de cava
superior, estigm as de soplador rosado o azul. Acro-
paquias por bronquiectasias, tum ores, cardiopat-
as, etc. Form a del trax (aspecto hiperinsuflado del
enfisem a, deform idades en la colum na, etc) y
taquipnea.
La exploracin general del paciente es til, aun-
que es m otivo de otro captulo. U na boca sptica
y fiebre puede ser indicativo de neum ona o de
m ediastinitis que produzcan disnea. U n cuello grue-
so con adenopatas, edem a, bocio, nos inform a de
un probable origen cervical o torcico alto de su
disnea (traquea com prim ida, vasos m ediastnicos,
tum ores torcicos con adenopatas). Ingurgitacin
yugular por insuficiencia cardiaca. Atencin al enfi-
sem a subcutneo por crisis grave de asm a, neu-
m otrax o lesiones externas.
Auscultacin cardiorrespiratoria: soplos (val-
vulopatas), tonos arrtm icos, taqui o bradicrdicos
por trastornos del ritm o (fibrilacin, flter, bloqueos),
tercer ruido (fallo cardiaco), m urm ullo vesicular dis-
m inuido globalm ente (enfisem a, obesos) o unila-
teralm ente (derram e, neum otrax), crepitantes
hm edos basales (edem a), unilaterales (neum o-
na), secos (fibrosis), roncus o sibilancias (EPO C,
asm a, insuficiencia cardiaca).
Abdom en y extrem idades: hepatom egalia y
edem a de pared abdom inal y en sacro por fallo car-
diaco derecho o congestivo, obesidad m rbida y
su relacin con hipoventilacin. Edem as en extre-
m idades, signos de trom bosis venosa profunda y
su relacin con trom boem bolism o pulm onar.
Exam en psiquitrico: los sndrom es ansioso-
depresivos pueden cursar con disnea adem s de
diversas som atizaciones: algias diversas, pareste-
sias. Suelen ser jvenes con causas em ocionales.
P ru e b a s co m p le m e n ta ri a s
Las pruebas bsicas son analtica sangunea
(hem ogram a, bioqum ina, dm ero D ), gasom etra
arterial o pulsioxim etra, electrocardiogram a, radio-
grafa de trax y espirom etra. Son exploraciones
m s com plejas: TAC, broncoscopia, volm enes pul-
m onares estticos, difusin, ergom etra, gam m a-
grafa, ecocardiografa.
Estas exploraciones pueden darnos el diag-
nstico etiolgico de la disnea: EPO C, asm a, enfer-
m edad intersticial pulm onar, TEP, neum ona, neu-
m otrax, cardiopata, etc, pero el problem a surge
264
G . Sez Roca
cuando las pruebas com plem entarias son norm a-
les o inespecficas, por ejem plo una gasom etra nor-
m al no excluye trom boem bolism o pulm onar ni una
espirom etra norm al excluye asm a. U na curva flujo
volum en norm al no excluye la disfuncin de cuer-
das vocales, ya que la exploracin funcional slo
est alterada en la crisis con aplanam iento del asa
inspiratoria, siendo precisa la laringoscopia para su
diagnstico.
Clsicam ente, uno de los grandes problem as
clnicos es la diferenciacin rpida entre disnea
de origen pulm onar o cardiolgico, pues a veces la
clnica no es concluyente o no tenem os accesibi-
lidad a exploraciones com plejas. Para ello existen
arm as com o el ndice de diferenciacin de la dis-
nea (D D I= PEF x PaO 2/1000; donde PEF es el pico
de flujo espiratorio en m l/seg.)
9
. Valores por deba-
jo de 13 aseguran, con una sensibilidad de 82% y
especificidad de 74% , que la causa de disnea es
pulm onar. El pptido natriurtico tipo B (BN P) pro-
cede de un precursor intracelular, producido por los
m iocitos ventrculares cuando se dilatan. Este pre-
cursor de escinde en dos fragm entos, el BN P y la
fraccin am inoterm inal N T proBN P. La determ ina-
cin del BN P se ha em pleado con xito
10,11
ya que
se eleva en insuficiencia cardiaca y no en EPO C
ni asm a descom pensados. Adem s su cifra se corre-
laciona con el grado de disnea de la N ew York H eart
Association (N YH A), con la recurrencia de infarto al
ao de otro previo, m ortalidad a 6 m eses y puede
orientar hacia la necesidad de tratam iento hospi-
talario del paciente. La determ inacin de N T pro
BN P es probablem ente m s sensible
12
y ha podi-
do dem ostrarse que en pacientes < 50 y > 50 aos,
una cifra > 450 pgr/m l y > 900 pgr/m l respectiva-
m ente, tienen m uy alta sensibilidad y especificidad
para insuficiencia cardiaca congestiva (P< 0,001).
T R ATA M I E N TO
Siem pre que sea posible debe intentarse un
tratam iento etiolgico, pero en num erosas ocasio-
nes no disponem os de diagnstico, y es preciso un
tratam iento sindrm ico (Fig. 2). Las variadas cau-
sas de disnea pueden actuar desde diferentes m eca-
nism os fisiopatolgicos, que a la vez pueden ser
com unes a causas diferentes. Realizarem os a con-
tinuacin un enfoque fisiopatolgico
1
del tratam iento
de la disnea, ya que la aproxim acin etiolgica se
analiza en los captulos correspondientes.
1 . R e d u cci n d e la s d e m a n d a s
ve n ti la to ri a s
El increm ento de la ventilacin (VE) se corre-
laciona con la m agnitud de la disnea. Toda inter-
vencin que dism inuya la ventilacin (com o por
ejem plo el descenso de la produccin de carb-
nico, del espacio m uerto VD /VT, de la hipoxem ia,
y de la acidosis m etablica) o increm ente la capa-
cidad ventilatoria, da lugar a una reduccin de la
disnea.
El entrenam iento m uscular en EPO C ha dem os-
trado m ejorar la capacidad aerbica, reducir la ven-
tilacin y m ejorar la elim inacin de carbnico.
Los suplem entos de oxgeno durante el ejerci-
cio m ejoran la disnea proporcionalm ente a la reduc-
cin de la ventilacin y del lactato sanguneo, tanto
en pacientes con EPO C com o en enferm edad pul-
m onar intersticial.
La oxigenoterapia continua reduce el im pulso
ventilatorio central a travs de los quim iorrecepto-
res carotdeos, independientem ente de la reduc-
cin de la acidosis m etablica. Adem s m ejora la
funcin ventilatoria m uscular, siendo necesario
m enor estm ulo eferente para un m ism o nivel de
ventilacin.
O tras form as de dism inuir las dem andas ven-
tilatorias son alterando la percepcin central y dis-
torsionando las aferencias al sistem a nervioso cen-
tral. D eterm inados frm acos consiguen el prim er
efecto: los opiceos se han utilizado en disnea aguda
especialm ente el pacientes term inales, pero no hay
evidencia suficiente para su uso a largo plazo. Los
ansiolticos deprim en la respuesta ventilatoria hip-
xica e hipercpnica y alteran la respuesta em ocio-
nal a la disnea. Actualm ente, dada la alta preva-
lencia de ansiedad en los pacientes respiratorios,
es razonable realizar un ensayo teraputico con
ansiolticos de form a individualizada, especialm en-
te en aqullos con ataques de pnico. La aplicacin
de aire fro en la cara y m ucosa nasal estim ulan
m ecanoreceptores que envan sus aferencias a tra-
vs del nervio trigm ino y reducen la disnea. La
265
aplicacin de vibracin sobre los m sculos inter-
costales durante la espiracin, distorsiona las afe-
rencias dism inuyendo la disnea en EPO C grave.
El uso de ventilacin m ecnica con presin podra
m ejorar m s la disnea que con volum en, a travs
del estm ulo de receptores de flujo situados en la
trquea. Los anestsicos inhalados (canasen
general) han conseguido reducir la disnea en asm -
ticos bloqueando receptores pulm onares
Todas las m edidas encam inadas a m ejorar el
patrn ventilatorio reducen la disnea. En EPO C los
broncodilatadores, ciruga de reduccin de volum en
y bullectom a, reducen la hiperinsuflacin dinm i-
ca, m ejoran la capacidad inspiratoria y dism inuyen
la dem anda ventilatoria. Sim ilar resultado tienen los
corticoides en enferm edad intersticial. El entrena-
m iento m uscular consigue reducir la frecuencia res-
piratoria, increm entar el volum en corriente y m ejo-
rar la relacin ventilacin/perfusin.
2 . R e d u cci n d e i m p e d a n ci a s
Ya sea reduciendo la hiperinsuflacin o la resis-
tencia de la va area. La presin positiva conti-
nua en la va area (CPAP), a un nivel justo por
debajo de la presin espiratoria final en la va area
del paciente (auto PEEP), consigue reducir la dis-
nea en EPO C ya que contrabalancea los efectos de
la hiperinsuflacin dinm ica en los m sculos ins-
piratorios y adem s reduce la disociacin neuro-
m ecnica (o central-perifrica). Las intervenciones
dirigidas a dism inuir la broncoconstriccin, edem a
e inflam acin, reducirn la resistencia al flujo areo.
Para ello se em plean los broncodilatadores y antiin-
flam atorios.
3 . M e jo ra d e la fu n ci n m u scu la r
La disnea se relaciona con la fatiga m uscular,
ya que un m sculo fatigado precisa m ayor im pul-
so ventilatorio central para conseguir una ventila-
cin sim ilar. El hallazgo de que un alto porcentaje
de pacientes con EPO C sufren bajo peso y tienen
poca m asa m uscular, ha im pulsado las m edidas de
repleccin nutricional con suplem entos dietticos,
e incluso se considera el ndice de m asa corporal
uno de los factores im plicados en la superviven-
cia de pacientes con EPO C. O tras m edidas que
m ejoran la funcin m uscular son: el entrenam ien-
to m uscular inspiratorio, el aprendizaje de posi-
ciones corporales funcionalm ente ventajosas (hacia
delante) para favorecer la presin abdom inal, la
ventilacin m ecnica no invasiva com o m edida de
descanso m uscular y m inim izar el uso de corticoi-
des para evitar los efectos adversos m usculares.
4 . A lte ra ci n d e la p e rce p ci n ce n tra l
La disnea com o sntom a es subjetiva y depen-
diente de factores psicolgicos, em ocionales, edu-
cacionales, etc. Basados en este aspecto se han
desarrollado estrategias que tratan de m odificar la
percepcin individual de la disnea: educacin acer-
ca de la naturaleza de la enferm edad y su trata-
m iento, especialm ente en pacientes con asm a;
aproxim acin cognitiva-conductual para m odular la
respuesta afectiva al sntom a; desensibilizacin a la
disnea m ediante entrenam iento con ejercicio; fr-
m acos de accin central com o opiceos y ansiol-
ticos.
E S C A L AS D E M E D I C I N D E D I S N E A
La subjetividad del sntom a hace difcil su m edi-
cin y su com paracin entre sujetos, por lo que es
necesario cuantificarla m ediante herram ientas dise-
adas para tal fin. Existen 3 tipos de instrum entos
de m edida: 1) ndices de cuantificacin de disnea
durante las actividades de la vida diaria; 2) Escalas
clnicas que valoran la disnea durante el ejercicio;
y 3) Cuestionarios de calidad de vida. Todas las esca-
las expresadas a continuacin son de relevancia
internacional y estn convenientem ente validadas.
1 . C u a n ti fi ca ci n d e d i sn e a d u ra n te la s
a cti vi d a d e s d e la vi d a d i a ri a
La escala de disnea del M edical Research Coun-
cil
13
(Tabla IV)es la escala de Fletcher de 1952 revi-
sada por Schilling en 1955 es la recom endada por
la Sociedad Espaola de N eum ologa y Ciruga Tor-
cica (SEPAR) para las enferm edades obstructivas.
El D iagram a de Coste de O xgeno (D CO )
14
es
una escala analgica visual, que consta de una lnea
vertical de 100 m m , con 13 actividades represen-
tadas a los lados, ordenadas segn su coste de ox-
geno respecto a caloras gastadas. El sujeto debe
266
G . Sez Roca
sealar un punto justo por encim a de la actividad
que le produce disnea, que se cuantifica m idiendo
la distancia en m ilm etros desde el cero hasta ese
punto. Tanto la escala del M RC com o el D CO son
sencillas y m uy prcticas, pero tienen com o lim ita-
cin que slo se centran en una dim ensin de la
disnea que es la m agnitud de la tarea.
El ndice de disnea basal de M ahler
15
es sin
em bargo una escala m ultidim ensional que m ide 3
m agnitudes de la disnea en un m om ento deter-
m inado: la dificultad de la tarea, la intensidad del
esfuerzo y el deterioro funcional. Cada una de ellas
se valora de 0 (nula) a 4 (m uy intensa) y la sum a
total da una puntuacin que oscila entre 0 y 12.
Los cam bios experim entados en el indice de
disnea basal se m iden con el ndice de disnea tran-
sicional de M ahler
16
, siendo el rango entre -3 y + 3
y 0 = sin cam bios. Am bos han sido validados recien-
tem ente
17
en un ensayo clnico internacional.
El Cuestionario Respiratorio Corto (U CSD Q ) de
San D iego m ide la disnea durante 21 actividades
diferentes en una escala de 6 puntos
18
.
La N ew York H eart Association (N YH A) reco-
m ienda su escala para m edir disnea y definir la
capacidad funcional (clase funcional de la N YH A)
del paciente con insuficiencia cardiaca
19
.
2 . E sca la s cl n i ca s q u e va lo ra n la
d i sn e a d u ra n te e l e je rci ci o :
La escala analgica visual
20
consiste en una
lnea horizontal o vertical de 100 m m donde el
paciente m arca su disnea, siendo los extrem os no
disnea (valor 0) y m xim a disnea (valor 100).
La escala de Borg m odificada
21
consta de 12
niveles num ricos de disnea (entre 0 y 10 puntos)
con descriptores verbales para cada uno de ellos.
Es m s utilizada que la anterior en la prctica habi-
tual y es la recom endada por SEPAR durante la prue-
ba de esfuerzo cardiopulm onar.
3 . C u e sti o n a ri o s d e ca li d a d d e vi d a
(son objeto de otro captulo de este m anual)
M iden de form a m ucho m s am plia diversas
dim ensiones de la enferm edad y las lim itaciones
que sta produce en el paciente, no obstante estn
diseadas para evaluar poblaciones, no individuos,
y su uso en la prctica clnica est lim itado a tra-
bajos de investigacin. Los m s im portantes para
267
MRC NYHA ESCALA DE BORG
(modificada)
0: N o sensacin de falta de aire al Clase I: Ausencia de sntom as 0: N ada de nada
correr en llano o subir cuestas con la se presenta al vestirse 0,5: M uy, m uy ligera
1: Sensacin de falta de aire al correr o desnudarse actividad habitual apenas apreciable)
en llano o subir cuestas Clase II: Sntom as con la actividad 1: M uy ligera
2: Anda m s despacio que las personas ordinaria 2: Ligera
de su edad en llano por falta de aire Clase III: Sntom as con actividad 3: M oderada
o tiene que parar para respirar cuando inferior a la ordinaria. 4: Algo intensa
anda a su propio paso en llano Clase IV: Sntom as al m enor 5: Intensa
3: Para a respirar despus de andar unos esfuerzo o en reposo. 6: Entre 5 y 7
100m o tras pocos m inutos en llano 7: M uy intensa
4: La falta de aire le im pide salir de casa o 8: Entre 7 y 9
se presenta al vestirse o desnudarse 9: M uy, m uy intensa
(casi m xim a)
10: M xim a
M.R.C.: Medical Research Council; NYHA: New York Heart Association.
Tabla IV. Algunas escalas de disnea.
nosotros son los cuestionarios especficos de enfer-
m edad respiratoria:
- El Cuestionario Respiratorio de St. G eorge
(SG RQ )
22
, es autoadm inistrado y consta de 76
item relativos a tres reas: sntom as, actividad
e im pacto de la enferm edad en la vida diaria.
N o evala la disnea directam ente pero s a tra-
vs de determ inados item s del rea de snto-
m as.
- El Cuestionario de percepcin de salud en
Enferm edad Respiratoria Crnica (CRQ ) des-
arrollado por G uyatt
23
, consta de 20 item s que
evalan disnea, fatiga y funcin em ocional.
- Con frecuencia la disnea afecta la conducta y
la funcionalidad del paciente. H ay dos esca-
las desarrolladas para analizar el im pacto de la
enferm edad respiratoria en el estado funcional
del da a da: Cuestionario de D isnea y Estatus
Funcional Pulm onar (PFSD Q ) que m ide am bos
aspectos independientem ente
24
; y la Escala de
Estatus Funcional Pulm onar (PFSS)
25
que m ide
funciones m entales, fsicas y sociales del pacien-
te con EPO C.
D I S N E A E N S I T U AC I O N E S C O N C R E TAS
D i sn e a e n e l i n d i vi d u o sa n o
Todas las personas norm ales pueden experi-
m entar disnea en alguna ocasin. D e form a expe-
rim ental se ha dem ostrado que cuando la ventila-
cin alcanza el 40% de la ventilacin voluntaria
m xim a, se produce disnea. Probablem ente es un
m ecanism o protector ante esfuerzos dem asiado
altos. D e este m odo, el significado patolgico de la
disnea es inversam ente proporcional a la intensi-
dad de la actividad que la provoca.
D urante el em barazo la m ayora de las ges-
tantes experim entan disnea. Es norm al cuando no
es progresiva ni aguda. Es patolgica la disnea
aguda, progresiva, disnea paroxstica nocturna, y la
asociada a sncope, dolor torcico, sibilancias, cia-
nosis, soplos intensos, etc.
El anciano tam bin puede presentar disnea de
form a fisiolgica por desentrenam iento m uscular,
por envejecim iento del aparato respiratorio con
cada de flujos areos y por lim itacin cardiocircu-
latoria. El ciclo: disnea - reduccin en la actividad
- desacondicionam iento - m ayor disnea, es bien
conocido y contribuye al declive funcional norm al
del envejecim iento. N o obstante se debe ser cauto
al interpretar la disnea, ya que en num erosas oca-
siones coexiste con pluripatologa responsable.
D i sn e a p si c g e n a
Es una causa m uy frecuente de disnea y en
m uchas ocasiones su diagnstico es por exclusin.
Etiquetar de este m odo la disnea de un paciente,
es m uy delicado por las im plicaciones que se deri-
varn de ello. H ay caractersticas que nos orienta-
rn en este sentido, com o determ inados rasgos de
personalidad, otros sntom as asociados (pareste-
sias, tetanizacin por hipocapnia secundaria a hiper-
ventilacin), pobre relacin con esfuerzos, m ejora
con ansiolticos o alcohol, etc.
D i sn e a e n la E P O C
La disnea es el principal sntom a de estos
pacientes y el que m s altera su calidad de vida. La
cuantificacin de la disnea en la escala M RC se rela-
ciona m ejor con la calidad de vida que las variables
funcionales basales, de hecho su percepcin puede
ser m uy desigual entre pacientes con sim ilar grado
de obstruccin. Los m ecanism os responsables de
la disnea de esfuerzo en EPO C son m ltiples: entre
los m s significativos figuran la funcin m uscular
respiratoria ineficaz, el aum ento del im pulso venti-
latorio y la hiperinsuflacin pulm onar dinm ica
26
,
pero la capacidad de ejercicio es determ inada slo
parcialm ente por el estado de funcin pulm onar
basal. La escala M RC es la recom endada por SEPAR
por su sencillez y relacin con las tareas diarias, ade-
m s predice m ejor que las variables funcionales, la
distancia recorrida en la prueba de m archa de 6
m inutos, pero no la disnea referida durante el test
de ejercicio cardiopulm onar m ediante cicloergo-
m etra. En general las escalas clnicas (M RC y cues-
tionario de percepcin de salud en enferm eda-
des respiratorias crnicas) son las nicas que guar-
dan relacin con el grado de discapacidad
27
y este
aspecto es im portante, porque uno de los objeti-
vos de la m edicin de la disnea en EPO C es eva-
luar el grado de discapacidad, y para ello es preci-
268
G . Sez Roca
so saber qu m iden las escalas y en qu situacio-
nes es m s adecuado su uso.
El test de m archa de 6 m inutos es m uy sen-
cillo de realizar, y accesible en cualquier m edio.
Es un buen instrum ento para evaluar la capacidad
de trabajo y de disnea desencadenada por activi-
dades de la vida diaria en pacientes con EPO C. La
distancia recorrida se predice bien por el valor del
M RC, y slo un 45% por las pruebas de funcin
pulm onar basales. D urante el test debe m onitori-
zarse la desaturacin de oxgeno ya que se corre-
laciona bien con la disnea crnica del paciente.
D i sn e a e n a sm a
La disnea del paciente asm tico no se corre-
laciona bien con el grado de obstruccin respira-
toria m edido en la espirom etra
28
. U n elevado por-
centaje de asm ticos no percibe de form a adecuada
la obstruccin bronquial aguda, y el m todo senci-
llo de conocer cm o es dicha percepcin consis-
te en calcular su cam bio de disnea (en la escala de
Borg) durante una prueba de provocacin bron-
quial
29
. La form a de percibir la disnea no puede
inferirse de antem ano y tiene repercusiones im por-
tantes, entre otras, en la utilizacin de recursos m di-
cos y en la calidad de vida de los pacientes.
Para la cuantificacin de disnea, la G IN A (G lo-
bal Iniciativa for Asthm a)
30
recom ienda el em pleo
de escalas analgicas visuales.
1. Am erican Thoracic Society. D yspnea: m echanism s,
assessm ent, and m anagem ent: a consensus statem ent.
Am . J. Respir Crit Care M ed. 1999; 159: 321-340
2. Karleyton C. Evans, Robert B. Banzett, Lew is Adam s,
Leanne M ckay, Richard S.J. Frackoviak, D ouglas R. Cor-
field. BO LD fm ri identifies lim bic, paralim bic, and cere-
bellar activation during air hunger. J N europhisiol 2002;
88: 1500-1511.
3. G Scano, N . Am brosino. Pathophysiology of dyspnea.
Lung 2002; 180:131-148.
4. Steven D e Peuter, Ilse Van D iest, Valentine Lem aigre,
G eert Verleden, M aurits D em edts, O m er Van den Bergh.
D yspnea: the role of psychological processes. Clinical
Psychology review 2004; 24: 557-581.
5. W est JB. Enferm edades obstructivas. En W est (ed): Fisio-
patologa pulm onar. 4 edic. Buenos Aires: Editorial M di-
ca Panam ericana, 1994; 63-91.
6. D e M iguel D ez J, N ieto Barbero M A, Rodrguez H er-
m osa JL, Calle Rubio M , lvarez-Sala W alter JL. D isnea.
En: Carlos Villasante (ed): Enferm edades respiratorias.
M adrid: Aula M dica Ediciones: 2002;1:143-152.
7. Brendan Caruana-M ontaldo, Kevin G leeson, Clifford W .
Zw illich. The control of breathing in clinical practice. Chest
2000; 117:205-225.
8. Fishm an AP: Evaluacin del paciente pulm onar con sn-
tom as y signos respiratorios. En: Fishm an AP(ed): Tra-
tado de N eum ologa. 2 ed. Barcelona: D oym a,
1991;1:287-338.
9. Ailani RK, Ravakhah K, D iG iovine B, Jacobsen G , Thaw
Tun, Epstein D , W est BC. D yspnea differentiation index.
Chest 1999; 116:1100-1104.
10. Collins SP, Ronan-Bentle S, Storrow AB. D iagnostic and
pronostic usefulness of natriuretic peptides in em er-
gency departm ent patients w ith dyspnea. Ann Em erg
M ed 2003;41:532-545.
11. Conklin B. B-type natriuretic peptide: a new m easure-
m ent to distinguish cardiac from pulm onary causes of
acute dyspnea. J Em erg N urs 2005;31:73-75.
12. Januzzi JL, Cam rgo CA, Anw aruddin S, Baggish AL, Chen
AA, Krauser D G , et al. The N -term inal Pro-BN P Investi-
gation of D yspnea in the Em ergency D epartm ent
(PRID E) Study. Am J Cardiol 2005;95:948-954.
13. Fletcher CM , Elm es PC, W ood CH . The significance of
respiratory sym ptom s and the diagnosis of chrom ic bron-
chitis in a w orking population. B.M .J. 1959; 1:257-266.
14. M cG avin CR, Artvinli M , N aoe H . D yspnea, disability, and
distance w alked: com parison of estim ates of exercise per-
form ance in respiratory disease. B.M .J. 1978;2:241-243.
15. M ahler D D , W einberg C, W ells, Feinstein A. The m ea-
surem ent of dyspnea: contents, interobserver agree-
m ent and physiologic correlates of tw o new clinical inde-
xes. Chest 1984; 85:751-758.
16. M ahler D , Rosiello R, H arver A, Lentine T, M cG overn J,
D aubenspeck J. Com parison of clinical dyspnea ratings
and psychological m easurem ents of respiratory sensa-
tion in obstructive pulm onary disease. Am . Rev. Respir.
D is. 1987; 135:1229-1233.
17. W itekTJ, M ahler DA. M inim al im portant difference of the
transition dyspnoea index in a m ultinational clinical trial.
Eur Respir J 2003; 21: 267-272.
18. Eakin EG , Sassi-D am bron D E, Ries AL, Kaplan RM . Relia-
bility and validity of dyspnea m easures in patients w ith
obstructive lung disease. Int. J. Behav. M ed. 1995; 2:118-
134.
19. The Criteria Com m ittee of the N ew York H eart Asso-
ciation. N om enclature and Criteria for D iagnosis of D ise-
ases of the H eart and G reat Vessels (9 ed.). Boston:
Little, Brow n & Co; 1994; 253-256.
269
20. G ift AG . Validation of a vertical visual analogue scale as
a m easure of clinical dyspnea. Rehab. N urs1989;14:313-
325.
21. Borg, G . Sim ple rating m ethods for estim ation of per-
ceived exertion. W enner-G ren Center International
Sym posium 1976. Series 28:39-47.
22. Jones PW , Q uirk FH , Baveystock CM , Littlejohn T.A self-
com plete m easure of health status for chronic airflow
lim itation. Am . Rev. Respir. D is.1992; 145:1321-1327.
23. G uyatt G H , Berm an LB, Tow nsend M , Pugsley SO , Cham -
bers LW . A m easure of quality of life for clinical trials in
chronic lung disease. Thorax 1987; 42:773-778.
24. Lareau S, Carrieri-Kohlm an V, Janson-Bjerklie S, Roos PJ.
D evelopm ent and testing of the Pulm onary Functional
Status and D yspnea Q uestionnaire (PFSD Q ). H eart Lung
1994; 23:242-250.
25. W eaver TE, N arsavage G L. Physiological and psycholo-
gical variables related to functional status in CO PD . N urs.
Res. 1992; 41:286-291.
26. G allego M .C., Sam aniego J, Alonso J, Snchez A, Carri-
zo S, M arn JM . D isnea en la EPO C: relacin de la esca-
la M RC con la disnea inducida en las pruebas de m ar-
cha y de ejercicio cardiopulm onar m xim o. Arch Bron-
coneum ol 2002; 38:112-116.
27. Ruiz de O caa Lacasta JM , Puente M aestu L, Rodrguez
H erm osa JL, Talay M art E, Cubillo M arcos JM . Com pa-
racin de varias escalas de m edicin para valorar la dis-
nea en las actividades diarias en los pacientes con enfer-
m edad pulm onar obstructiva crnica. Arch Bronconeu-
m ol 2000; 36:25-28.
28. Lavietes M H , M atta J, Tiersky LA, N atelson BH , Bielory
L, Cherniack N S. The perception of dyspnea in patients
w ith m ild asthm a. Chest 2001; 120:409-415.
29. M artnez-M oragn E, Perpi M , Belloch A, D e D iego A,
M artnez-Francs M E. Percepcin de la disnea durante
la broncoconstriccin aguda en los pacientes con asm a.
Arch Bronconeum ol 2003; 39(2): 67-73.
30. N ational Institutes of H ealth, N ational H eart, Lung and
Blood Institute. G lobal Strategy for Asthm a m anagem ent
and prevention. N IH publication N o-02-3659 Issued
January 1995, U pdate 2004 from the 2003 docum ent.
The G IN A reports are available on w w w .ginasthm a.org.
270
G . Sez Roca
Se dice que el dolor es uno de los prim eros
signos de enferm edad que ha previsto la naturale-
za, ocupando un lugar prom inente entre todas las
experiencias sensoriales por m edio de las cuales el
hom bre se da cuenta de que padece una enfer-
m edad.
1
El dolor torcico se define com o una sensacin
lgida localizada en la zona situada entre el dia-
fragm a y la fosa supraclavicular. Constituye una
de las causas m s frecuente de consulta m dica,
pues habitualm ente despierta preocupacin en el
que lo sufre, adem s del padecim iento que por s
proporciona. Tiene una significacin en extrem o
diversa, siendo unas veces consecutivo a peque-
as afecciones intrascendentes, m ientras que en
otras es expresin de procesos de extrem a seve-
ridad. Puede ofrecer m uchos grados de intensidad,
lo que no guarda relacin en absoluto con la gra-
vedad del proceso causal. Tam bin ofrece deter-
m inadas caractersticas de calidad, localizacin, irra-
diacin, m om ento de aparicin y exacerbacin, que
valorado conjuntam ente con el resto del cuadro cl-
nico, ayuda a orientar el diagnstico en determ i-
nado sentido. Por estos m otivos es fundam ental
una anam nesis detallada y una correcta explora-
cin fsica, que nos encam ine a diferenciar las cau-
sas potencialm ente graves, que precisan de trata-
m iento inm ediato, de aquellas otras patologas que
no lo necesitan y cuya sospecha errnea de un pro-
ceso potencialm ente peligroso puede dar lugar a
consecuencias psicolgicas y econm icam ente
negativas para el enferm o y la sanidad.
2
Se estim a que el dolor torcico representa del
5-15% de las consultas que acuden a urgencias,
precisando ingreso hospitalario el 23,86% . La causa
m s frecuente es el dolor de caractersticas osteo-
m usculares (42,86% ), seguido de la etiologa car-
diovascular (23,8% ) y pleuropulm onar (19,04% ),
siendo el resto de origen psicgeno y de otras enti-
dades por idntica dependencia m etam rica (C3-
T12).
3
C A U S AS D E D O LO R TO R C I C O
Las principales causas de dolor torcico que-
dan recogidas en la tabla I.
C A R AC T E R S T I C AS C L N I C AS D E L
D O LO R TO R C I C O
Com o se ha dicho en la introduccin, es im pres-
cindible la historia clnica y la exploracin fsica. La
anam nesis debe dirigirse a encuadrar el dolor tor-
cico en el m arco de uno de los grupos citados (aun-
que en ocasiones puedan coexistir m s de un pro-
ceso patolgico), siendo de especial im portancia
los antecedentes personales, factores de riesgo
coronario, quirrgicos, patologa digestiva u osteo-
m uscular previas y, junto a una m inuciosa explora-
Dolor torcico
M.V. Hidalgo Sanjun, J.L. Velasco Garrido,
N. Avisbal Portillo, L. Fernndez de Rota Garca
271
24
cin fsica, tratar de establecer el perfil de la pato-
loga causante del dolor torcico.
1 . D O LO R D E C A U S AS
C A R D I O VAS C U L A R E S
D o lo r d e ti p o co ro n a ri o
Siem pre ha de valorarse la edad, sexo, ante-
cedentes de hipertensin, diabetes, hiperlipem ia,
tabaquism o, consum o de cocana, antecedentes
fam iliares y estado postm enopusico en la m ujer.
El dolor generalm ente es retroesternal y se puede
irradiar a am bos m sculos pectorales y al cuello. A
veces es referido slo a la m andbula, cuello, codos,
las m uecas o al epigastrio. Suele ser de com ienzo
sbito e intensidad progresiva variable, siendo m uy
intenso en el infarto agudo de m iocardio (IAM ). La
duracin suele ser m enor de 10 m inutos en el angor
tpico, de unos 20 en el angor prolongado y de m s
de 40 m inutos en el IAM . Es de carcter opresivo,
transfixiante, constrictivo y se suele acom paar de
sensacin de m uerte inm inente. Los factores des-
encadenantes son el estrs fsico o m ental, el fro,
la ingesta, y en general cualquier circunstancia que
aum ente el consum o de oxgeno por el m iocar-
dio. Suele acom paarse de cortejo vegetativo (nau-
seas, vm itos, palidez, piloereccin), as com o de
ansiedad, debilidad y palpitaciones. O casionalm en-
te tiene caractersticas atpicas com o puede ser la
localizacin epigstrica (com o ardor) o m anifestar-
se slo com o disnea, siendo estas presentaciones
atpicas m s frecuente en m ujeres que en varones.
En la exploracin fsica podem os encontrar a
la auscultacin cardiaca soplo que nos sugiera val-
vulopata artica o m iocardiopata hipertrfica. U n
tercer ruido por fallo del ventrculo izquierdo en el
sndrom e coronario agudo, hipertensin arterial
(H TA) y en la m iocardiopata hipertrfica. En la angi-
na y en el IAM se puede auscultar un soplo de insu-
ficiencia m itral por disfuncin del m sculo papilar.
4
D o lo r p e ri c rd i co
G eneralm ente aparece en el contexto de una
infeccin respiratoria aguda de vas altas y con
m enos frecuencia es expresin de enferm edad sis-
tm ica, neoplasia o tuberculosis.
272
M .V. H idalgo Sanjun, J. L. Velasco G arrido, N . Avisbal Portillo, L. Fernndez de Rota G arca
1. Cardiovasculares:
1.1. Isqumicas:
Sndrom e coronario agudo (IAM y
Angina).*
M iocardiopata hipertensiva.
Anem ia-hipoxem iaa grrave.
Taquiarritm ias.
M iocardiopata hipertrfica obstructiva.
H ipertensin pulm onar.
1.2. No isqumicas:
D iseccin artica.*
Pericarditis.*
Prolapso m itral.
Rotura de cuerdas tendinosas.
M iocardiopatas.
Fibrilacin auricular.
2. Pleuropulmonares y mediastnicas:
Trom boem bolism o pulm onar (Infarto
pulm onar).*
N eum otrax.*
N eum onas.*
M ediastinitis aguda.*
Enfisem a m ediastnico.
Tum ores m ediastnicos.
3. Osteomusculares:
Fracturas costales.
D istensiones m usculares.
M etstasis costales o vertebrales.
Cervicoartrosis.
H ernias discales.
Costocondritis (Sndrom e de Tietze).
4. Digestivas:
Espasm os esofgicos.
Rotura esofgica.
U lcus gastroduodenal.
D istensin gstrica.
Patologa abdom inal (colecistitis,
perforacin de vscera hueca,
pancreatitis).
5. Psicolgicas y funcionales:
D epresin.
Ansiedad.
Sim ulacin.
Sndrom e de D a Costa o dolor de
m am a izquierda.
* Causas potencialmente mortales.
Tabla I. Causas de dolor torcico.
La pericarditis origina tres tipos de dolores:
1. El m s frecuente, es el dolor de tipo pleurti-
co relacionado con los m ovim ientos respirato-
rios y siem pre agravado por la tos o la inspi-
racin profunda y a veces desencadenado por
la deglucin. El dolor suele ser retroesternal o
precordial referido al pex, el hem itrax dere-
cho o a la parte superior del abdom en y a
m enudo se irradia a brazo izquierdo y cuello.
Tiene un inicio subagudo, rara vez tiene la inten-
sidad del dolor coronario y suele tener una dura-
cin variable, en general de das. M ejora con
la flexin del tronco y em peora con el dec-
bito supino.
2. Es un dolor retroesternal intenssim o y cons-
tante que sem eja un IAM , solo diferenciable
por las exploraciones com plem entarias. El 3
es un tipo de dolor bastante raro, sincrnico
con los latidos cardiacos, y se percibe en el
borde izquierdo del corazn y en el hom bro
izquierdo.
A la auscultacin cardiaca puede haber un roce
pericrdico y siem pre es im portante descartar la
existencia de pulso paradjico, hipotensin arterial
sistlica, ruidos cardiacos apagados y aum ento de
la presin venosa central, indicativo de taponam iento
cardiaco.
5
D o lo r d e d i se cci n a rti ca
Se ha de sospechar esta patologa en pacien-
tes m ayores de 40 aos, con antecedentes de hiper-
tensin arterial de larga evolucin, m ujeres em ba-
razadas o en individuos con enferm edad de M ar-
fan, entre cuyas anom alas se encuentra con fre-
cuencia la dilatacin de la aorta ascendente.
El dolor torcico es el sntom a dom inante en
la diseccin artica, estando presente en el 90%
de los casos. Es de instauracin m uy brusca, trans-
fixiante e intenso, asociado a diaforesis. N o dism i-
nuyendo de intensidad con los cam bios de pos-
tura ni con los m ovim ientos, pero aum enta de inten-
sidad con los cam bios de presin torcica. Su loca-
lizacin inicial suele ser interescapular, cuando la
diseccin com ienza en la aorta descendente y, retro-
esternal y precordial en los casos de inicio en la
aorta ascendente (m s grave). Es caracterstica la
m igracin hacia el cuello, la espalda o los flancos,
pudiendo irradiarse hacia el abdom en y las extre-
m idades inferiores conform e se extiende la disec-
cin. D ependiendo de cm o se desarrolle la disec-
cin, puede aparecer sncope, insuficiencia artica,
dficit neurolgico focal isqum ico, paraparesia por
isquem ia m edular o dolor abdom inal por isquem ia
de vsceras abdom inales.
En la exploracin de estos pacientes es im por-
tante palpar los pulsos centrales y perifricos para
detectar asim etra o ausencia de pulsos, as com o
valorar las diferencias tensionales en las extrem i-
dades.
6
2 . D O LO R D E C A U S AS
P L E U R O P U L M O N A R E S Y
M E D I AS T N I C AS
D o lo r p le u r ti co
En el aparato respiratorio slo hay term inacio-
nes nerviosas sensitivas en traquea, pleura parietal,
m ediastino, grandes vasos sanguneos y fibras afe-
rentes peribronquiales. Las fibras nerviosas que trans-
m iten los im pulsos dolorosos de la pleura parietal
son ram as de los nervios intercostales salvo a nivel
de la porcin de la pleura que reviste la cpula dia-
fragm tica en la que los estm ulos se proyectan por
el nervio frnico, m ientras los generados en la parte
perifrica del diafragm a lo hacen por el 5 y 6 ner-
vios intercostales. El dolor pleural aparece cuando
la pleura es asiento de un proceso patolgico infla-
m atorio o de otra ndole prim itivam ente pleural (pleu-
ritis, neum otrax, neoplasias) o propagado a la pleu-
ra desde el pulm n ( neum onas, infarto pulm onar),
por lo que en funcin de la causa subyacente se
pueden encontrar otros sntom as com o puede ser
disnea, tos y expectoracin, fiebre, etc. El dolor de
tipo pleurtico suele ser punzante, de localizacin en
punta de costado, a veces interm itente, se agrava
con la respiracin profunda, con la tos, el estornu-
do y a veces con el bostezo y la risa. Cuando se afec-
ta la porcin central de la pleura diafragm tica, el
dolor se proyecta en sentido ascendente hacia el
hom bro y el cuello de ese m ism o lado, m ientras
que la afectacin de la porcin perifrica de la pleu-
ra diafragm tica, crea un dolor localizado a lo largo
273
D olor torcico
del reborde costal con irradiacin hacia la m itad
hom olateral del epigastrio. Tam bin puede ser de
localizacin retroesternal en las m ediastinitis, neu-
m om ediastino y en los tum ores, pero suele tener
un carcter sordo y constante y apenas se m odifica
con los m ovim ientos respiratorios.
La exploracin fsica guarda relacin con la causa
desencadenante, podem os encontrar asim etra en
los m ovim ientos torcicos, desplazam iento de la
traquea en caso de neum otrax. En la auscultacin
respiratoria hay hipoventilacin en caso de neu-
m otrax o derram e pleural, crepitantes o soplo tub-
rico sin la causa es una neum ona o un infarto pul-
m onar y roce pleural en caso de pleuritis. En la
m ediastinitis aguda se puede or un ruido crujien-
te en la parte anterior del trax, sincrnico con las
sstoles que es el signo de H am m an.
El dolor originado en la traquea y grandes bron-
quios en general es de carcter urente, tiene una
localizacin retroesternal y suele producir una sen-
sacin m olesta m s que un dolor incapacitante.
Em peora con la tos y se asocia frecuentem ente a
sntom as de bronquitis.
Especial atencin debem os tener con los pacien-
tes que presentan un neum otrax a tensin, ya que
adem s del dolor torcico suelen presentar disnea
y con frecuencia enfisem a subcutneo, desplaza-
m iento de las estructuras larngeas hacia el lado con-
trario, asim etra de los m ovim ientos respiratorios con
hipom ovilidad del hem otrax afecto, abolicin del
m urm ullo vesicular a la auscultacin y tim panism o
a la percusin, en los que si no colocam os un dre-
naje urgente puede llevar al enferm o a la m uerte.
M encin particular tiene el dolor producido por
el tum or de Pancoast (tum or del surco superior que
suele dar lugar a la destruccin de uno o m s arcos
posteriores de las tres prim eras costillas y de las
apfisis transversas adyacentes), ya que se carac-
teriza por dolor a lo largo de la distribucin de la
VIII raz cervical y la I y II torcica, sndrom e de H or-
ner y atrofia de los m sculos de la m ano.
7
D o lo r tro m b o e m b li co
D ebem os sospechar el trom boem bolism o pul-
m onar (TEP) cuando hay factores de riesgo com o
inm ovilidad prolongada, ciruga plvica, tom a de
anticonceptivos, obesidad, antecedente de neo-
plasia y sntom as y signos de trom bosis venosa pro-
funda. El dolor torcico debido a TEP puede con-
fundirse con el coronario u osteom uscular, aunque
su naturaleza pleurtica y la falta de respuesta a la
nitroglicerina son tiles para establecer el origen del
cuadro, as com o la presencia de disnea que suele
ser m s m arcada que el dolor. El 10% de los TEP
producen infarto pulm onar, el cual se m anifiesta
por dolor de tipo pleurtico de com ienzo agudo y
disnea, aunque podem os encontrar tos con expec-
toracin hem optoica y fiebre.
En la exploracin a consecuencia del dolor es
visible la dism inucin de la m ovilidad del hem ot-
rax afecto, en la auscultacin respiratoria se pue-
den apreciar crepitantes en la zona del infarto o
ligera dism inucin del m urm ullo vesicular. En la aus-
cultacin cardiaca podem os or un soplo sistlico
de eyeccin en el foco pulm onar y un desdobla-
m iento am plio del segundo tono, indicativo de hiper-
tensin pulm onar y fallo grave del ventrculo dere-
cho. N unca se debe olvidar la exploracin de las
extrem idades inferiores en busca de signos de trom -
bosis venosa profunda en los pacientes en los que
la sospecha clnica orienta hacia un TEP.
8
3 . D O LO R D E C A U S A D I G E S T I VA
D o lo r e so f g i co
El dolor del espasm o esofgico es la causa extra-
cardaca m s confundida con el dolor de origen
isqum ico, debido a que tanto el esfago com o la
vescula biliar com parten las m ism as fibras sensiti-
vas que el corazn, es de localizacin retroesternal
e intensidad variable, es urente, con sensacin de
quem azn y a veces opresivo, puede irradiarse hacia
la parte superior del trax, el cuello, los hom bros y
los brazos. Lo puede desencadenar la ingesta de ali-
m entos cidos, el alcohol, las bebidas fras, la deglu-
cin y el estrs psicolgico en el m om ento de la
ingesta. Cuando la causa del dolor es el reflujo gas-
troesofgico, la pirosis es un sntom a acom paan-
te constante. Especial atencin debem os prestar a
la coexistencia de dolor torcico agudo, vm itos y
enfisem a subcutneo (triada de M ackler) que es
indicativo de perforacin esofgica.
3
274
275
D olor torcico
4 . D O LO R D E C A U S A O S T E O M U S C U L A R
Es el tipo m s frecuente de dolor torcico, sus
causas m s frecuentes son la osteocondritis (sn-
drom e de Tietze) y la artrosis cervicodorsal. Suele
ser de tipo punzante, con frecuencia precordial y
suele aum entar con los m ovim ientos de la caja tor-
cica y con la palpacin sobre la zona afecta. Rara
vez es intenso e incapacitante, m ejorando con cier-
tas posturas, el calor, analgsicos y el reposo. En
caso de fractura costal la historia clnica nos infor-
m ar sobre los antecedentes de cada, lesin o trau-
m atism o, a la palpacin suele haber hipersensibi-
lidad puntual con crepitacin en la zona enferm a.
Si el dolor es producido por m etstasis en una vr-
tebra torcica, la extensin del dolor suele ser sim -
trica y bilateral, m ientras que el dolor producido por
un herpes zoster sigue de m anera caracterstica el
recorrido de un nervio intercostal.
5 . D O LO R P S C O G E N O O F U N C I O N A L
Es una de las cusas m s frecuente de dolor
torcico. Relacionado con la ansiedad y depresin,
suele ser de localizacin infram am aria, referido a
m enudo al hem otrax izquierdo y puede sim ular
cualquier perfil de los descritos. En general origi-
nado por el nerviosism o se acom paa de disnea e
hiperventilacin. N o es raro que el dolor torcico
se asocie a m anifestaciones de inestabilidad vaso-
m otora, com o hipersecrecin palm ar, sofocaciones
y taquicardia. Su intensidad y duracin es varia-
ble, no lim ita la capacidad de ejercicio ni interrum -
pe el sueo, se alivia con m edidas que dism inuyen
la ansiedad y el estrs (relajacin y ansiolticos).
El diagnstico de dolor psicgeno debe hacer-
se despus de excluir todas las causas orgnicas.
AC T I T U D A N T E U N P AC I E N T E C O N
D O LO R TO R C I C O (Fig.1)
D epende de los m edios disponibles en el lugar
donde el paciente sea atendido inicialm ente. Tanto
en atencin prim aria com o en las urgencias de los
hospitales la actuacin inicial debe ir dirigida a des-
cartar las causas potencialm ente m ortales (Tabla I).
G eneralm ente con la historia clnica, exploracin
fsica y un ECG de puede definir la actitud a seguir
en cada caso.
El m dico de fam ilia es a la prim era persona a
la que acude el paciente con dolor torcico, este
debe valorar si hay signos de inestabilidad hem o-
dinm ica (disnea, sncope, hipotensin) ante los
cuales debe rem itir al enferm o a un centro hospi-
talario a ser posible en una U VI m vil para intentar
estabilizarlo y hace las m aniobras de reanim acin
cardiopulm onar (RCP) si precisa. En caso de que
el paciente se encuentre inicialm ente estable, la
historia clnica y la exploracin fsica, suelen ser sufi-
ciente para encuadrar el dolor torcico en alguno
de los cinco grupos citados, aunque la realizacin
de un ECG y una radiografa de trax (disponible
ya en m uchos centros de salud) com pletaran ini-
cialm ente el estudio.
9
En las urgencias hospitalarias al paciente que
consulta por dolor torcico, en prim er lugar se le
debe de tom ar las constantes vitales hacerle un
ECG , se le har una evaluacin inicial urgente
m ediante la clnica y la lectura del ECG .
Si el perfil del dolor torcico es coronario y el
paciente presenta sntom as de inestabilidad, se
debe m onitorizar con ECG y pulsioxm etro, situarlo
en un lugar cercano a un defribrilador y donde se
puedan realizar m aniobras de RCP, se le canaliza-
r una va venosa y se extraer la analtica basal, se
le pondr oxgeno y se tratara con N TG sl y anal-
gsicos si precisa. AAS 160-325m g (no adm inistrar
si se sospecha diseccin artica). Si el ECG es suges-
tivo de isquem ia se traslada a U VI donde se pro-
ceder a fibrinolisis o a ACTP(angioplastia corona-
ria translum ilal percutnea).
En caso de ECG norm al o inespecfico perm a-
necer en observacin, en donde se har un nuevo
ECG a los 20m inutos para descartar cam bios isqu-
m icos as com o m arcadores de necrosis (CK, CK-
M B, troponina) cada 4-6 horas y se har una radio-
grafa de trax para excluir otras patologas. Se
am pliar la evaluacin buscando datos de disec-
cin artica (TAC torcico, Ecocardiogram a o RN M
segn experiencia y disponibilidad). Si la clnica
es com patible con TEP se realizar D m ero-D , gaso-
m etra arterial y se iniciar anticoagulacin inde-
pendientem ente de que se realice AngioTAC, G am -
m agrafa de ventilacin-perfusin, Ecodoppler de
EE,II, o Flebografa.
276
Si el perfil del dolor torcico es pleurtico debe-
m os plantearnos en prim er lugar la neum ona grave
y el neum otrax y en am bos casos es el estudio radio-
grfico los que confirm an el diagnstico. En el prim er
caso se debe evaluar la insuficiencia respiratoria y la
sepsis que indicara ingreso en U VI. Y en el segun-
do caso se colocar un tubo de drenaje torcico.
En caso de que la evaluacin inicial no sea con-
cluyente con exploracin fsica, ECG , Rx de trax y
analtica sin alteraciones significativas, se seguir
una observacin del enferm o con test seriado (CK,
M B, troponin a, etc) cada 4/6 h., y si no hay recu-
rrencia del dolor y si los test seriados siguen sien-
do negativos se dar de alta a dom icilio.
10
F i g u ra 1 . Algoritm o de actuacin ante un paciente con dolor torcico.(Extrado del Proceso Dolor Torcico genrico).
CPK
Troponina
ECG
Constantes
vitales
Dolor torcico
Normales
Diagnstico
Normal
Anamnesis y
Exploracin fsica
Observacin: ECG y
Enzimas cada 4-6h
Alteradas Estabilizar
Diagnstico
Alteradas
Normal
Normales Elevadas
Normales
Alta
Ingreso
en UMI
Observacin o
ingreso
Valorar perfil clnica
Rx
Trax
Coronario
Impresin
gravedad
Estudio completo
segn perfil:
buscando sobre todo
Diseccin Ao o TEP
Generalmente
alta y estudio
ambulatorio
Actuar
segn perfil
Si No
Coronario
277
D olor torcico
E
C
G
R
X

T
r
a
x
G
a
s
o
m
e
t
r
a

a
r
t
e
r
i
a
l
A
n
a
l
t
i
c
a
P
r
u
e
b
a
s

d
i
r
i
g
i
d
a
s
C
a
r
d
i
o
p
a
t
i
a
D
e
s
v
i
a
c
i
n

S
T

>

1

m
m
.
N
o
r
m
a
l
N
o
r
m
a
l
A
u
m
e
n
t
o

C
P
K
,

C
P
K
-
M
B
,

E
r
g
o
m
e
t
r
a
,
i
s
q
u
m
i
c
a
A
u
m
e
n
t
o

S
T

0
,
0
5

m
V
T
r
o
p
o
p
i
n
a
,

L
D
H

y

A
S
T
C
o
r
o
n
a
r
i
o
g
r
a
f
a
e
n

m
s

d
e

2

d
e
r
i
v
a
c
i
o
n
e
s
P
e
r
i
c
a
r
d
i
t
i
s
E
l
e
v
a
c
i
n

p
u
n
t
o

J

y

s
e
g
m
e
n
t
o
s
C
a
r
d
i
o
m
e
g
a
l
i
a

e
n

N
o
r
m
a
l
N
o
r
m
a
l

o

L
e
u
c
o
c
i
t
o
s
i
s
S
T

c
o
n

c
o
n
c
a
v
i
d
a
d

s
u
p
e
r
i
o
r
t
i
e
n
d
a

d
e

c
a
m
p
a
a
T
E
P
B
l
o
q
u
e
o

c
o
m
p
l
e
t
o

d
e

r
a
m
a

N
o
r
m
a
l
,

i
n
f
i
l
t
r
a
d
o

t
r
i
a
n
g
u
l
a
r

H
i
p
o
x
e
m
i
a
-
H
i
p
e
r
c
a
p
n
i
a
.
A
u
m
e
n
t
o

d
e
l

D

m
e
r
o

D
G
a
m
m
a
g
r
a
f
a

a

V
/
Q
d
c
h
a
.

P
a
t
n

s
o
b
r
e
c
a
r
g
a

d
e
l
d
e

b
a
s
e

p
l
e
u
r
a
l
,

a
t
e
l
e
c
t
a
s
i
a
s

A
n
g
i
o

T
A
C
V
D

(
S
1
,

Q
3
,

T
3
)
.
l
a
m
i
n
a
r
e
s

o

d
e
r
r
a
m
e

p
l
e
u
r
a
l
.
A
r
t
e
r
i
o
g
r
a
f
a

p
u
l
m
o
n
a
r
N
e
u
m
o
m
e
d
i
a
s
t
i
n
o
N
o
r
m
a
l
E
n
f
i
s
e
m
a

s
u
b
c
u
t
n
e
o
N
o
r
m
a
l
N
e
u
m
o
t
r
a
x
N
o
r
m
a
l
L
i
n
e
a

p
l
e
u
r
a
l
N
o
r
m
a
l

o

H
i
p
o
x
e
m
i
a
.
N
o
r
m
a
l
N
e
u
m
o
n
a
N
o
r
m
a
l
I
n
f
i
l
t
r
a
d
o

a
l
v
e
o
l
a
r
N
o
r
m
a
l

o

H
i
p
o
x
e
m
i
a
.
L
e
u
c
o
c
i
t
o
s
i
s
H
e
m
o
c
u
l
t
i
v
o
s

a
n
t
e
s

d
e
a
n
t
i
b
i
o
t
e
r
a
p
i
a
.
D
i
s
e
c
c
i
n

a
r
t
i
c
a
N
o
r
m
a
l
E
n
s
a
c
h
a
m
i
e
n
t
o

m
e
d
i
a
s
t
n
i
c
o
N
o
r
m
a
l
N
o
r
m
a
l
E
c
o
c
a
r
d
i
o
g
r
a
m
a

s
u
p
e
r
i
o
r

e

i
n
c
l
u
s
o

i
n
f
e
r
i
o
r
t
r
a
n
s
e
s
o
f
g
i
c
o
,

T
A
C
,

R
N
M
C
a
u
s
a
s

d
i
g
e
s
t
i
v
a
s
N
o
r
m
a
l
N
o
r
m
a
l
,

h
e
r
n
i
a

h
i
a
t
o
,
N
o
r
m
a
l
N
o
r
m
a
l
E
s
o
f
a
g
o
g
r
a
m
a
,

P
h
m
e
t
r
a
,

n
e
u
m
o
p
e
r
i
t
o
e
o

o

d
e
r
r
a
m
e
M
a
n
o
m
e
t
r
a
,

E
n
d
o
s
c
o
p
i
a
,

p
l
e
u
r
a
l
T
A
C
.
T
a
b
l
a

I
I
.
H
a
l
l
a
z
g
o
s

e
n

l
a
s

e
x
p
l
o
r
a
c
i
o
n
e
s

c
o
m
p
l
e
m
e
n
t
a
r
i
a
s
.
278
En la tabla IIse recogen los principales hallaz-
gos de las pruebas com plem entarias segn cada
etiologa.
1. Raym om d D Adam s. D olor. H arrison principios de m edi-
cina Interna. 14 ed. espaola. M c G raw -H ill, M adrid
1998: 16-24.
2. Irw in RS, Boulet LP, Cloutier M M , Fuller R, G old PM , H offs-
tin V, et al. M anaging cough as m echanism and as a
sym ptom . A consensus panel report of the Am erican
College of Chest Physicians Chest. 1998 (suppl); 114;
2: 1335-1815.
3. G aviln G uirao F, Torres M urillo J, Jim nez M urillo L:
D olor torcico no traum tico. U rgencias respiratorias.
Actuacin inicial y tcnicas de tratam iento. M adrid 2002:
127-142.
4. Lee TH , G odm an L. Evaluation of the patient w ith acute
chest pain. N Eng J M ed 2000; 342:1187-95
5. G oldm an L. D olor torcico y palpitaciones. En Fanci AS,
Braunw ald E, Isselbacher KJ, W ilson JD , M artin JB, Kas-
per D L, et al (ads). H arrison Principios de M edicina Inter-
na. 14 ed. Espaola: M cG raw -H ill, M adrid 1998; 67-75.
6. San Rom n JA, Vilacosta I, Fernndez Avils F. D iseccin
de aorta. Evaluacin clnica, com paracin de tcnicas
diagnsticas y eleccin del tratam iento. Rev Esp cardiol
1996;49 (supl 4); 2 -12.
7. Szidon JP, Fishm an AP. Evaluacin del paciente con sn-
tom as y signos respiratorios. Tratado de neum ologa. 2
ed. espaola. Barcelona 1991: 287-338.
8. Courtney D M , Kline JA. Identification of prearrest clini-
cal factor associated w ith outpatient fatal pulom ary em bo-
lism . Acad Em erg M ed 2001; 8: 1136-42.
9. Aguayo E, Reina A, D elgado M , Ariam g. La asistencia pre-
hospitalaria en los sndrom es coronarios agudos. Expe-
riencia del grupo ARIAM . Aten Prim aria 2001; 27: 478-83.
10. http://w w w .juntadeandalucia.es/salud/library/planti-
llas/externa.asp?pag= \salud\contenidos\profesiona-
les/procesos\guiasrapidasCD /g010.pdf
D E F I N I C I N D E E P O C
La estrategia global para el diagnstico, trata-
m iento y prevencin de la EPO C (G O LD )
1
la defi-
ne com o: U n proceso patolgico caracterizado por
una lim itacin del flujo respiratorio que no es com -
pletam ente reversible. La lim itacin al flujo respi-
ratorio es, por lo general, progresiva y se asocia con
una respuesta inflam atoria anorm al a partculas o
gases nocivos. La Sociedad Espaola de N eum o-
loga y Ciruga Torcica (SEPAR)
2
especifica que la
reaccin anm ala es secundaria a la inhalacin
de hum o de tabaco. El docum ento de consenso
3
elaborado conjuntam ente por la Sociedad Torcica
Am ericana (ATS) y la Sociedad Europea Respirato-
ria (ERS) aade que la enferm edad es preveni-
ble, tratable y se acom paa de consecuencias sis-
tm icas significativas.
En estas definiciones se excluyen la bronquitis
crnica (caracterizada por tos y expectoracin al
m enos durante 3 m eses en 2 aos consecutivos),
el asm a y las bronquiectasias. El enfisem a es un
trm ino anatom opatolgico que se caracteriza por
la existencia de elongacin perm anente de los espa-
cios distales a los bronquiolos term inales acom pa-
ada de destruccin de sus paredes sin fibrosis evi-
dente.
E T I O LO G A
El principal factor de riesgo asociado al des-
arrollo de la EPO C es el hum o del tabaco, por lo
que se debe dudar del diagnstico si no existe este
antecedente de exposicin. La inhalacin de otras
partculas procedentes de la polucin am biental o
de am bientes ocupacionales podran tener cierto
papel aditivo. Es posible que existan factores gen-
ticos an desconocidos que puedan explicar por
qu slo un 25% de los fum adores desarrollan la
EPO C, aunque el nico conocido es el dficit here-
ditario de alfa-1-antitripsina, un inhibidor de pro-
teasas sricas cuya falta provoca enfisem a pulm o-
nar y es responsable nicam ente de un 1% de los
enfisem as.
E P I D E M I O LO G A
La EPO C es una de las enferm edades m s pre-
valentes en la poblacin general. En el estudio de
prevalencia IBERPO C se dem ostr que afecta al
9% de la poblacin espaola com prendida entre
40 y 69 aos, siendo m ayor la prevalencia en eda-
des avanzadas de la vida. Es m s frecuente en varo-
nes, por su m ayor exposicin al tabaco, aunque
est aum entando en las m ujeres en los ltim os
aos, com o consecuencia del aum ento en la pro-
porcin de fum adoras. G enera una alta m orbilidad,
derivada de las frecuentes consultas que dem an-
dan los pacientes, que persisten sintom ticos a
pesar del tratam iento. A su vez, las frecuentes exa-
cerbaciones, en torno a tres por ao, son m otivo
de consultas am bulatorias y a los Servicios de Urgen-
cias, lo cual condiciona frecuentes ingresos. La EPO C
Enfermedad pulmonar obstructiva crnica
(EPOC). Tratamiento de la fase estable
J. Fernndez Guerra, J.M. Garca Jimnez, F. Marn Snchez
279
25
se considera la 4 causa m undial de m uerte y se
estim a que sea la 3 en el ao 2020. Todo esto se
traduce en unos altos costos econm icos directos
e indirectos ocasionados por la enferm edad.
D I AG N S T I C O
La sospecha debe establecerse en todo pacien-
te m ayor de 35 aos, sobre todo expuesto a taba-
co, que presente tos, expectoracin crnica, bron-
quitis de repeticin, disnea de esfuerzo de larga
evolucin o sibilancias
4
. Para la confirm acin es
im prescindible la espirom etra, que dem ostrar obs-
truccin en las vas areas no reversible (FEV1/FVC
< 70% tras adm inistracin de al m enos 2 inhala-
ciones de un broncodilatador de corta duracin). A
veces puede ser difcil separar la EPO C del asm a,
(pacientes fum adores con asm a de larga evolucin
que podran presentar obstruccin crnica al flujo
areo).
A n a m n e si s y e x p lo ra ci n f si ca
En la historia clnica es im portante recoger los
antecedentes fam iliares de enferm edades respira-
torias, historia de tabaquism o con el nm ero de
paquetes/ao (nm ero de aos que ha fum ado
m ultiplicado por el nm ero de paquetes al da, por
ejem plo, un paquete al da durante 40 aos se
expresa com o 40 paquetes/ao), la actividad labo-
ral, el nm ero de exacerbaciones e ingresos por
ao con el tratam iento aplicado, otras enferm eda-
des y su tratam iento habitual. Se interrogar acer-
ca de los sntom as m s frecuentes: caractersticas
de la tos (habitualm ente productiva), tipo de expec-
toracin, tolerancia al ejercicio y grado de disnea.
Esta ltim a al principio ocurre al realizar grandes
esfuerzos y podr ir progresando con la enferm e-
dad hasta hacerse de m nim os esfuerzos. Para cuan-
tificar el grado de disnea se aconseja utilizar la esca-
la del British M edical Research Council (M RC, Tabla
I) que predice calidad de vida y supervivencia.
Los aspectos m s im portantes a tener en cuen-
ta en la exploracin son los siguientes:
- el nivel de conciencia (consciente, confuso,
som noliento, estuporoso y com atoso),
- el grado de coloracin de la piel, ciantica si
existe hipoxem ia e hipercapnia,
- la presencia de asterixis, que podr ser indi-
cativa de hipercapnia,
- el patrn respiratorio, anotando la frecuencia
respiratoria,
- la auscultacin cardiaca para detectar posibles
arritm ias, soplos o extratonos,
- la auscultacin respiratoria (los hallazgos m s
frecuentes son la dism inucin generalizada del
m urm ullo vesicular o la presencia de roncus
y sibilancias)
- y la exploracin de m iem bros inferiores (en los
pacientes con cor pulm onale podrem os obje-
tivar edem as m aleolares).
P ru e b a s co m p le m e n ta ri a s o b li g a to ri a s
- Radiografa de trax: D ebe realizarse al m enos
al inicio del estudio. Pueden observarse signos
de hiperinsuflacin pulm onar o aum ento de la
tram a bronquial y nos servir para descartar
otros procesos. N o est establecido con qu
frecuencia debe realizarse en las revisiones,
aunque hay acuerdo en solicitarla en las exa-
cerbaciones para descartar com plicaciones.
- Espirom etra: Es la prueba de referencia para
el diagnstico, establecer la gravedad y para el
seguim iento. Aunque en la prueba broncodi-
280
J. Fernndez G uerra, J.M . G arca Jim nez, F. M arn Snchez
Grado 0
Ausencia de disnea salvo con ejercicio intenso
Grado 1
D isnea al andar deprisa o subir una cuesta poco
pronunciada
Grado 2
Incapacidad de m antener el paso con personas
de su edad, cam inando en llano, o tener que
parar a descansar al andar en llano
Grado 3
Tener que parar a descansar al andar unos 100
m etros o a los pocos m inutos
Grado 4
La disnea im pide al paciente salir de casa o
aparece con actividades com o vestirse
Tabla I. Escala de disnea del British M edical
Research Council (M RC)
latadora puede existir alguna m ejora de los
valores del FEV1, un aum ento im portante hara
pensar en el diagnstico de asm a.
P ru e b a s co m p le m e n ta ri a s o p ci o n a le s
a) Otras pruebas de funcin pulmonar
Los volm enes pulm onares son tiles si se
plantea la ciruga torcica (trasplante pulm onar o
ciruga de reduccin de volum en). Puede existir un
aum ento de la capacidad pulm onar total (TLC),
volum en residual (VR), capacidad residual funcio-
nal (FRC) y del cociente RV/TLC. U n buen ndice
del grado de hiperinsuflacin es la m edida de la
capacidad inspiratoria. La difusin por transferencia
de m onxido de carbono (D LCO ) es til si se va
a realizar ciruga de reduccin de volum en, y es
caracterstico que se encuentre dism inuida en los
pacientes con enfisem a. La m edicin de las pre-
siones m usculares puede ser til para valorar la des-
nutricin y la m iopata esteroidea.
b) Gasometra arterial y pulsioximetra
Indicada en pacientes con FEV1 < 50% o con
disnea desproporcionada al grado de obstruccin,
para establecer la indicacin de oxigenoterapia. En
la prctica es m uy til disponer de pulsioxim etra.
Valores superiores al 92% equivalen a cifras de pO
2
arterial superiores a 60 m m H g. Por tanto la gaso-
m etra arterial podra estar indicada si el valor de la
saturacin de oxgeno por pulsioxim etra se encuen-
tra entre 88 y 92% .
c) TAC de trax
Indicada en casos de dudas diagnsticas, con-
firm acin de bronquiectasias o valoracin previa a
la ciruga torcica.
d) Pruebas de ejercicio
Son m uy tiles en pacientes con disnea des-
proporcionada al grado de obstruccin espirom -
trica, para valorar la eficacia de nuevos tratam ien-
tos y en los program as de rehabilitacin respirato-
ria. El test de m archa de 6 m inutos es predictor de
m ortalidad y se recom ienda por su estandarizacin
y facilidad.
e) Cuestionarios de calidad de vida
Aunque son m uy utilizados en ensayos clni-
cos, requieren un tiem po no despreciable para su
realizacin, por lo que no se utilizan de form a ruti-
naria. Sin em bargo son m uy tiles para valorar los
cam bios al tratam iento y los resultados de progra-
m as de rehabilitacin. Los m s utilizados son el
Chronic Respiratory D isease Q uestionnaire (CRD Q )
de G uyatt y el cuestionario del H ospital St. G eor-
ge de Londres (SG RQ ).
f) Determinacin de alfa-1-antitripsina
En Espaa se estim a que pueden existir hasta
12000 pacientes con dficit grave hom ocigtico
PiZZ (niveles en sangre < 50 m g/dl). Aunque la
ATS y la ERS
3
recom iendan determ inarla en pacien-
tes m enores de 50 aos o con antecedentes fam i-
liares de EPO C, la O rganizacin M undial de la Salud
recom ienda realizar una determ inacin srica al
m enos una vez en la vida a todos los pacientes.
g) Ecocardiografa
D ebe realizarse para valorar la hipertensin pul-
m onar, si bien el patrn oro sigue siendo el cate-
terism o. ste ltim o est indicado solam ente en la
valoracin previa al trasplante pulm onar.
VA LO R AC I N D E L A G R AVE D A D
En el m om ento actual la gravedad de la EPO C
se establece m ediante la espirom etra, existiendo
diferentes clasificaciones segn las distintas socie-
dades (Tabla II). Sin em bargo, dado que es una
enferm edad sistm ica, puede ser m uy convenien-
te valorar tam bin el ndice de m asa corporal (peso
en kilos/talla en m etros
2
), el grado de disnea y la
capacidad de ejercicio, variables que han dem os-
trado ser predictoras de m ortalidad. Probablem en-
te en el futuro se clasifique la enferm edad segn
el ndice BO D E
5
(Tabla III), donde una puntuacin
m ayor a 7 indica una m ortalidad m uy elevada.
T R ATA M I E N TO
El m anejo debe de ser integral y el tratam ien-
to farm acolgico basado en los sntom as, la tole-
rancia al ejercicio y la frecuencia de exacerbacio-
nes. El grado de obstruccin per seno debe de
281
Enferm edad pulm onar obstructiva crnica (EPO C). Tratam iento de la fase estable
ser la referencia para prescribir el tratam iento m s
adecuado. Los m edicam entos m s tiles son los
broncodilatadores, siendo la va inhalada la de elec-
cin
1
. Es conveniente realizar un tratam iento pro-
gresivo, introduciendo las diferentes opciones tera-
puticas en funcin de los sntom as y de los bene-
ficios obtenidos, que sern valorados m ediante la
espirom etra, la m ejora de la disnea, la calidad de
vida y las pruebas de ejercicio. La tabla IV refleja el
tratam iento propuesto por la G O LD
1
y la figura 1 el
recom endado por la N ICE
4
.
Es m uy im portante ensear al paciente la tc-
nica inhalatoria y revisarla con frecuencia. Al deci-
dir el tipo de dispositivo (cartuchos presurizados
con o sin cm ara espaciadora, sistem a turbuhaler,
sistem a accuhaler) hay que considerar la habilidad
por parte del paciente y sus preferencias, as com o
evitar prescribir diferentes tipos de dispositivos en
un m ism o enferm o. Tan im portante com o el tra-
tam iento farm acolgico son las m edidas no far-
m acolgicas, pues han dem ostrado beneficios en
la m ejora de la calidad de vida y la supervivencia.
A . T R ATA M I E N TO FA R M AC O L G I C O
B e ta -a g o n i sta s y a n ti co li n rg i co s d e
co rta d u ra ci n
Son los frm acos de eleccin para pacientes
con sntom as interm itentes y deben ser utilizados
a dem anda. Los m s utilizados son salbutam ol, ter-
butalina y brom uro de ipratropio. Las dosis se
encuentran recogidas en la tabla V. H an dem ostra-
do beneficio funcional, en los sntom as y en la tole-
rancia al ejercicio. Los beta-agonistas de corta dura-
cin podran los de eleccin por su inicio de accin
m s rpido que ipratropio, sin em bargo producen
palpitaciones y tem blor con m ayor frecuencia. El
ipratropio debe utilizarse con cautela en pacien-
tes con hipertrofia prosttica benigna o glaucom a.
Si no existe m ejora de los sntom as la gua N ICE
4
aconseja realizar ensayo de prueba con salbutam ol
e ipratropio. N o existen estudios que com paren la
asociacin ipratropio/salbutam ol en un m ism o inha-
lador frente a la adm inistracin de am bos inhala-
dores por separado.
282
FEV1 (% sobre el terico)
ATS/ ERS3 SEPAR-SEMFYC2 GOLD1
Leve 80% 60-80% 80%
Moderado 50-79% 40-59% 50-79%
Grave 30-49% < 40 % 30-49 %
Muy grave < 30 % < 30 %
ATS: American Thoracic Society. ERS: European Respiratory Society. SEPAR: Sociedad Espaola de Neumologa y Ciruga
Torcica. SEMFYC: Sociedad Espaola de Medicina Familiar y Comunitaria. GOLD: Global Initiative for Chronic Obstructive Lung
Diseas.
Tabla II. Clasificacin de la EPO C segn el FEV1.
Puntuacin en el ndice
0 1 2 3
FEV1 (% del terico) 65 50-64 36-49 35
Distancia en 6 minutos (metros) 350 250-349 150-249 149
Escala disnea MRC 0-1 2 3 4
IMC > 21 21
MRC: Medical Research Council. IMC: ndice de masa corporal.
Tabla III. ndice BO D E
5
.
283
Estadio 0 Espirom etra N orm al Prevenir factores de riesgo (tabaco).
Riesgo de EPOC Tos, esputo crnicos Vacunacin antigripal.
Estadio I FEV
1
/FVC< 70% Asociar broncodilatadores de accin corta a dem anda
EPOC Leve FEV
1
80%
Con/sin sntom as
Estadio II FEV1/FVC< 70% Asociar tratam iento regular con uno o m s
EPOC Moderada 50% FEV1< 80% broncodilatadores de accin prolongada. Asociar
Con/sin sntom as rehabilitacin.
Estadio III FEV1/FVC< 70% Asociar corticoides inhalados si hay m ejora sintom tica
EPOC Grave 30% FEV1< 50% y en espirom etra o si FEV1 < 50 % y tiene
Con/sin sntom as exacerbaciones repetidas (3 ltim o ao)
Exacerbaciones
Estadio IV FEV1/FVC< 70% Asociar oxigenoterapia si existe insuficiencia
EPOC Muy Grave FEV1 < 30% o respiratoria. Considerar opciones quirrgicas.
Insuf. respiratoria
o insf. ventricular dcha.
Tabla IV. Tratam iento de la EPO C estable segn la G O LD
1
.
F i g u ra 1 . Tratam iento propuesto por la gua N ICE
4
.
Tabaco
Teofilinas
Sintomtico
Disnea y limitacin
ejercicio
Exarcerbaciones
frecuentes
O frecer ayuda para
dejar de fum ar
O frecer bupropin o
nicotina con program a
apoyo
Vacuna gripe
Vacuna neum occica
Consejos autocuidados
O ptim izar broncodilatadores
con uno o m s de
accin larga
Broncodilatador accin
corta a dem anda
Com binacin
salbutam ol/ipratropio
Broncodilatador accin larga
(salm eterol/form oterol o tiotropio)
Com binacin broncodilatador accin
larga y corticoide inhalado (suspender
si no beneficio en 4 sem anas)
Corticoides inhalados si
FEV1 50 % y
2 exacerbaciones en el
ltim o ao
Sintomtico
Sintomtico
Sintomtico
B e ta -a g o n i sta s y a n ti co li n rg i co s d e
la rg a d u ra ci n
Son los de eleccin en pacientes con sntom as
persistentes que afectan a las actividades de su vida
diaria y que no estn controlados con broncodila-
tadores de accin corta. Los beta-agonistas utiliza-
dos seran salm eterol form oterol y el anticoli-
nrgico de larga duracin el tiotropio (Tabla V). H an
dem ostrado m ejorar la funcin pulm onar, los sn-
tom as, la calidad de vida, la capacidad de ejerci-
284
Frmaco Nombre comercial Dosis unitaria Posologa en la EPOC
Salbutamol Ventolin 100 m cg 100-400 m cg/4-6 horas
Buto asm a
Salbutam ol aldo union
Terbutalina Terbasm in inhalador 250 m cg 250-500 m cg/4-6 horas
Terbasm in turbuhaler 500 m cg
Brom uro de ipratropio Atrovent inhalador 20 m cg 20-80 m cg/6-8 horas
Atrovent inhaletas 40 m cg
Salbutamol + Com bivent 100/20 m cg 200/40 m cg cada 6-8 horas
Ipratropio
Formoterol Foradil inhalador 12 m cg 9-12 m cg/12 horas
Foradil aerolizer
N eblik inhalador
N eblik aerolizer
O xis turbuhaler 4,5 y 9 m cg
Salmeterol Inaspir inhalador 25 m cg 50 m cg/12 horas
Inaspir accuhaler 50 m cg
Beglan inhalador 25 m cg
Beglan accuhaler 50 m cg
Betam ican aerosol 25 m cg
Betam ican accuhaler 50 m cg
Serevent 25 m cg
Serevent accuhaler 50 m cg
Tiotropio Spiriva 22,5 m cg 22,5 m cg/24 horas
Formoterol + budesonida Sym bicort turbuhaler 4,5/160 m cg 9/320
m cg cada 12 horas
Sym bicort forte 9/320 m cg
Rilast turbuhaler 4,5/160 m cg
Rilast forte 9/320 m cg
Salmeterol + fluticasona Plusvent inhalador 25/50 50/500 m cg cada 12 horas
Inaladuo inhalador 25/125
Anasm a inhalador 25/125
Seretide inhalador 25/250
Plusvent accuhaler 50/100
Inaladuo accuhaler 50/100
Anasm a accuhaler 50/250
Seretide accuhaler 50/500
Tabla V. Frm acos inhalados m s utilizados en la EPO C.
cio y dism inuir la frecuencia de exacerbaciones
6
. El
cum plim iento del tratam iento es m ejor en relacin
a los broncodilatadores de corta duracin debido
a su posologa m s cm oda. N o existen diferencias
entre salm eterol y form oterol. En dos ensayos com -
parativos de tiotropio frente a salm eterol el por-
centaje de pacientes que m ejoraron la calidad de
vida m ediante el cuestionario de St. G eorge fue
m ayor con tiotropio pero sin diferencias significa-
tivas. Sin em bargo, en otros estudios tiotropio ha
dem ostrado ser superior a ipratropio en m ejora de
funcin pulm onar, sntom as y calidad de vida.
En los pacientes que persistan con disnea o
intolerancia al ejercicio, la adm inistracin de un beta-
agonista de larga duracin junto a un anticolinrgi-
co de larga duracin podra ser m s beneficiosa, al
m enos en el plano terico, ya que am bos trata-
m ientos tienen diferente m ecanism o de accin. Sin
em bargo slo existen dos ensayos controlados
pequeos que com paran la asociacin de salm e-
terol m s tiotropio frente a am bos frm acos por
separado, dem ostrando beneficios m oderados en
el FEV1, por lo que se necesitan nuevos ensayos
am plios que analicen otras variables para generali-
zar esta prctica.
C o rti co i d e s i n h a la d o s
El principal beneficio dem ostrado ha sido la
reduccin de la tasa de exacerbaciones en un 25%
por lo que estn indicados en pacientes con exa-
cerbaciones frecuentes. La G O LD
1
los recom ienda
a partir de tres exacerbaciones anuales, la N ICE
4
a
partir de dos y la ATS/ERS
3
con una nica exacer-
bacin en los ltim os doce m eses que halla reque-
rido tratam iento con antibiticos o corticoides ora-
les. Tam poco se ha establecido la dosis diaria m s
adecuada pero se recom iendan 1000 m cg de flu-
ticasona 800 m cg de budesonida. Tam bin estn
indicados en pacientes con FEV1 < al 50% que
persisten con disnea o lim itacin al ejercicio a pesar
de tratam iento con broncodilatadores de larga dura-
cin, durante un perodo de prueba de 4 sem anas,
retirndolos si no se obtiene beneficio sintom ti-
co
1,3,4
. El test de reversibilidad con corticoides ora-
les no predice la respuesta a los corticoides inha-
lados, por lo que no se recom ienda
4
.
C o m b i n a ci n d e b e ta -a g o n i sta s d e
la rg a d u ra ci n y co rti co i d e s i n h a la d o s
En pacientes que ya estn en tratam iento con
broncodilatadores de larga duracin y corticoides
inhalados es aconsejable usar am bos frm acos
en el m ism o dispositivo, ya que puede favorecer
el cum plim iento del tratam iento
3,4
. En los ensa-
yos realizados con salm eterol/fluticasona y for-
m oterol/ budesonida la com binacin parece ser
m ejor que am bos frm acos por separado en lo
relacionado con la m ejora de la funcin pulm o-
nar, sntom as, calidad de vida y reduccin de exa-
cerbaciones. U na reciente revisin Cochrane
7
con-
cluye que la com binacin es m ejor que los bron-
codilatadores de larga duracin aislados en la
reduccin de la tasa de exacerbaciones, sin dife-
rencias con los corticoides inhalados. Sin em bar-
go los estudios son contradictorios en cuanto a la
m ejora en sntom as y calidad de vida al com pa-
rar la com binacin con los broncodilatadores de
larga duracin.
C o rti co i d e s o ra le s
N o se recom ienda su uso salvo en las exa-
cerbaciones. Podran ser tiles a bajas dosis en
pacientes con tratam ientos prolongados en los
que no halla sido posible su retirada por incre-
m ento en la frecuencia de exacerbaciones
4
, con
evaluacin peridica de osteoporosis y trata-
m iento preventivo, sobre todo en m ayores de
65 aos.
Te o fi li n a s
Su uso ha descendido en las ltim as dcadas,
debido a su baja relacin beneficio/efectos secun-
darios
8
y a la m ayor eficacia de los nuevos bron-
codilatadores inhalados. Estaran indicadas en
pacientes sin m ejora de su disnea tras tratam ien-
to con broncodilatadores de larga duracin y cor-
ticoides inhalados, m antenindolas slo en caso
de beneficio probado y con m onitorizacin peri-
dica de niveles plasm ticos (nivel srico recom en-
dado 8-14 m cg/dl)
3
. Se recom ienda adm inistrar
una dosis m atutina y otra por la tarde para evitar el
insom nio. O tros efectos secundarios frecuentes son
nuseas, dispepsia y tem blor.
285
M u co l ti co s
El uso de los m ucolticos en la EPO C es con-
trovertido, debido a su baja eficacia y a la dificultad
para valorar sus efectos. La N ICE
4
recom ienda rea-
lizar un ensayo de prueba en aquellos pacientes
con dificultad para la expectoracin. En varios m etaa-
nlisis y en una revisin sistem tica
9
se concluye
que el uso de m ucolticos (sobre todo N -acetilcis-
tena) produce una pequea dism inucin signifi-
cativa del nm ero de exacerbaciones pero no exis-
te consenso sobre su utilidad con este fin. La dosis
habitual de N -acetilcisteina es 600 m gs/da.
Va cu n a s
En un estudio retrospectivo de cohortes la vacu-
na frente al virus influenza ha dem ostrado reducir
la enferm edad grave, las hospitalizaciones y la m or-
talidad. U na revisin sistem tica
10
dem uestra reduc-
cin de las exacerbaciones en pacientes con EPO C,
debiendo adm inistrarse anualm ente. N o existe acuer-
do generalizado sobre el uso de la vacuna frente al
neum ococo. En estudios retrospectivos de cohor-
tes en pacientes con enferm edades respiratorias
crnicas ha dem ostrado dism inuir la incidencia de
bacteriem ias en las neum onas neum occicas, la
m ortalidad y las hospitalizaciones (parece ser m enos
efectiva en pacientes m ayores e inm unocom pro-
m etidos). N o existe evidencia de que dism inuya las
exacerbaciones causadas por el neum ococo. Su apli-
cacin depende de la poltica de vacunas de cada
pas si bien la N ICE
4
recom ienda su adm inistracin.
A lfa -1 -a n ti tri p si n a
Aunque el tratam iento con alfa-1-antitripsina
es utilizado en Estados U nidos y algunos pases de
Europa com o Espaa en pacientes con dficit plas-
m tico de esta protena, no existen suficientes evi-
dencias de su eficacia. En un ensayo controlado
aleatorizado no se encontraron diferencias signifi-
cativas en el descenso del FEV1 tras un ao de tra-
tam iento. El beneficio descrito en el enlentecim iento
del deterioro funcional (en pacientes con FEV1 entre
35 y 49% ) e incluso en la m ortalidad a los 5 aos
de tratam iento con dosis sem anales de 60 m g/kg
intravenosas procede de estudios de cohortes, por
lo que algunas guas desaconsejan su uso
4
.
B . T R ATA M I E N TO N O FA R M AC O L G I C O
D e sh a b i tu a ci n ta b q u i ca
D ebem os anim ar a todos los fum adores a
abandonar este hbito, ya que es la nica m edi-
da que puede evitar el progreso de la enferm e-
dad, siendo la m edida m s costo-efectiva. Ade-
m s de integrar al paciente en un program a con
apoyo psicosocial debe ofertarse ayuda con tera-
pia sustitutiva con nicotina o bupropion
1,3,4
, las
cuales han dem ostrado ser m s eficaces en
pacientes con EPO C que el apoyo psicosocial ais-
lado
11
.
R e h a b i li ta ci n re sp i ra to ri a
La eficacia de la rehabilitacin respiratoria (RR)
en la EPO C ha sido dem ostrada en un gran nm e-
ro de ensayos controlados y es recom endada por
las diferentes sociedades neum olgicas as com o
por las principales guas de prctica clnica basa-
das en la evidencia
1-4
. U na revisin sistem tica
12
concluye que la RR m ejora la disnea, la fatiga y
aum enta la sensacin de control de la enferm e-
dad por parte del paciente por encim a del nivel
significativo desde un punto de vista clnico. La
m ejora m edia en la capacidad de ejercicio fue
m odesta (un prom edio de 50 m etros en el test
de m archa de 6 m inutos). Los beneficios no son
tan evidentes en la frecuencia de exacerbaciones,
hospitalizaciones, das de hospitalizacin o super-
vivencia. D ebe ofrecerse a todos los pacientes que
persistan con disnea o intolerancia al ejercicio a
pesar de un tratam iento farm acolgico ptim o,
independientem ente del grado de obstruccin en
la espirom etra. La edad avanzada tam poco es una
contradiccin. Existen distintos com ponentes, aun-
que el m s eficaz es el entrenam iento a resisten-
cia de los m iem bros inferiores en bicicleta ergo-
m trica o tapiz rodante, durante al m enos 4 sem a-
nas en el hospital o consultas de fisioterapia. Tam -
bin se pueden obtener buenos resultados, con
evidencias crecientes, con program as realizados
en el dom icilio del paciente. Tras el program a los
pacientes deben (de) realizar ejercicios de m an-
tenim iento a largo plazo para no perder los efec-
tos conseguidos con la RR.
286
F i si o te ra p i a re sp i ra to ri a
Es difcil establecer conclusiones slidas, debi-
do a la gran variedad de tcnicas existentes. Un revi-
sin sistem tica
13
slo incluye 7 ensayos de cali-
dad, con escaso nm ero de pacientes y concluye
que la evidencia es lim itada en el increm ento de
la produccin de esputo. La N ICE
4
aconseja el uso
de las m ascarillas con presin positiva espiratoria y
las tcnicas de reeducacin respiratoria en pacien-
tes con excesiva expectoracin.
O x i g e n o te ra p i a d o m i ci li a ri a
La oxigenoterapia crnica dom iciliaria (O CD )
junto con el abandono del tabaco son las dos ni-
cas m edidas que m ejoran la supervivencia de la
EPO C. La O CD en pacientes en insuficiencia respi-
ratoria produce una m ejora de la policitem ia secun-
daria, funcin cardiaca, tolerancia al ejercicio, cali-
dad de vida, calidad del sueo y estado de salud
neuropsicolgica. Para iniciar la O CD el paciente
debe estar estable, con tratam iento correcto ajus-
tado a sus sntom as clnicos y grado de severidad
y es recom endable que halla dejado de fum ar. Los
criterios estn bien definidos por las diferentes socie-
dades m dicas basados en los clsicos estudios de
la British M edical Research Council y el N octurnal
O xygen Therapy Trial (N O TT)
14
: pacientes con paO
2
m enor 55 m m H g respirando aire am biente o paO
2
entre 56 y 59 m m H g con signos de hipertensin
pulm onar, insuficiencia cardiaca congestiva, arrit-
m ias, edem a perifrico o hem atocrito m ayor al 55% .
Las indicaciones en pacientes con paO
2
m ayor a
60 m m H g estn m enos establecidas. La ATS/ERS
3
y la N ICE
4
recom iendan su adm inistracin en pacien-
tes que presenten desaturaciones nocturnas m ayo-
res al 30% del sueo, no relacionadas con otros
trastornos del sueo, si bien no existen ensayos
controlados que dem uestren reduccin de la m or-
talidad. Algunas sociedades tam bin recom iendan
oxgeno durante el ejercicio en pacientes con des-
aturaciones durante el m ism o, pero se necesitan
nuevos estudios que dem uestren los beneficios a
largo plazo.
La gasom etra arterial debe de ser el m todo
inicial de m edicin para la indicacin inicial y la pul-
sioxim etra el m todo adecuado para el seguim iento
y titulacin del flujo de oxgeno adecuado. ste lti-
m o debe de ser el suficiente para que el paciente
m antenga una paO
2
m ayor a 60 m m H g o una satu-
racin arterial de oxgeno superior a 90% , lo que
suele conseguirse con gafas nasales a un flujo de
1,5-2 litros/m inuto (aum entando 1 litro/m inuto
durante el ejercicio y sueo) o m ascarillas tipo Ven-
turi con FiO
2
de 24-28% . Los sistem as de adm i-
nistracin son las balas cilndricas (gas com prim i-
do) cada da m s en desuso, el concentrador (el
m s utilizado en nuestro m edio) y el oxgeno lqui-
do con disponibilidad de m ochila para la deam bu-
lacin. Para conseguir los efectos de la O CD es
necesario un uso m nim o de 15 horas al da.
La O CD es segura, siendo los efectos secun-
darios los relacionados con la toxicidad intrnseca,
la retencin de CO
2
, y los problem as relacionados
con la m anipulacin y el alm acenaje. U na vez ini-
ciada la O CD se recom iendan controles m ensua-
les (los tres prim eros m eses), trim estrales (el pri-
m er ao) y sem estrales posteriorm ente.
Tra ta m i e n to s q u i r rg i co s
El trasplante pulm onar es la opcin de trata-
m iento m s adecuada para pacientes m enores de
60 aos, con enferm edad avanzada en insuficien-
cia respiratoria. Este tem a es abordado en otro cap-
tulo del libro.
La ciruga pulm onar en la EPO C est indicada
fundam entalm ente en el enfisem a pulm onar (enfi-
sem a bulloso y/o severo): bullectom a y ciruga de
reduccin de volum en pulm onar. La aceptable ren-
tabilidad de la bullectom a depende de la seleccin
acertada del paciente: bulla m ayor al 50% con teji-
do pulm onar subyacente com prim ido y D LCO nor-
m al que se acom pae de com plicaciones locales
com o hem optisis, dolor local o neum otrax. Suele
ser suficiente para su realizacin la videotoracos-
copia asistida.
La ciruga de reduccin de volum en pulm onar
estara indicada en el enfisem a panacinar, con zonas
de afectacin heterogneas e hiperinsuflacin (capa-
cidad pulm onar total > 150% ) realizndose resec-
cin de las zonas perifricas con extirpacin de las
zonas m s afectadas, con el fin de que el pulm n
residual ventile con m s eficacia al restaurar la din-
287
m ica torcica. Puede aum entar la calidad de vida y
la capacidad de ejercicio pero no aum enta la super-
vivencia global (salvo en los pacientes que pre-
sentan enfisem a de predom inio en lbulos supe-
riores y baja capacidad de ejercicio basal)
15
, por
lo que conviene individualizar en cada caso.
A p o yo n u tri ci o n a l
Las alteraciones nutricionales son frecuentes en
la EPO C (tanto la obesidad com o la desnutricin).
En la obesidad es im portante ayudar al paciente a
perder peso con dieta hipocalrica y ejercicio, con
lo que se m ejora la disnea y se dism inuye la pro-
babilidad de presentar sndrom e de apneas del
sueo asociado. Se ha dem ostrado que el IM C <
20 es un factor predictor de m ortalidad, sobre todo
en pacientes con FEV1 < 50% , por lo que es nece-
sario valorar los factores que puedan contribuir a
la prdida de peso y favorecer una nutricin ade-
cuada. Algunas guas aconsejan aportar suplem en-
tos nutricionales junto a program as de ejercicio en
los pacientes desnutridos. Una revisin sistem tica
16
concluye que los suplem entos nutricionales no pro-
vocan m ejora de las m edidas antropom tricas, de
la funcin pulm onar o de la capacidad funcional para
el ejercicio, aunque no se ha valorado la influencia
en otros resultados com o la calidad de vida.
Ve n ti la ci n m e c n i ca n o i n va si va
En una revisin sistem tica
17
se concluye que
el soporte ventilatorio en la EPO C estable en pacien-
tes hipercpnicos durante un perodo m nim o de
tres m eses no m ejora el intercam bio de gases, la
funcin pulm onar, la eficiencia del sueo, la fuer-
za m uscular o la tolerancia al ejercicio, por lo que
se necesitan nuevos estudios bien diseados y
am plios para poder establecer conclusiones defi-
nitivas sobre su eficacia.
1. G old Initiative for Chronic O bstructive Lung D isease. G lo-
bal Strategy for the D iagnosis, M anagem ent and Pre-
vention of Chronic O bstructive Pulm onary D isease.
N H LBI/W H O W orkshop Report. D isponible en: http://
w w w .goldcopd.com .
2. G rupo de Trabajo-Conferencia de Consenso sobre EPO C.
Conferencia de consenso sobre enferm edad pulm onar
obstructiva crnica. Arch Bronconeum ol 2003; 39
(Supl3): 7-47.
3. Celli BR, M acN ee W . Standards for the diagnosis and tre-
atm ent of patients w ith CO PD : a sum m ary of the
ATS/ERS position paper. Eur Respir J 2004; 23:932-946.
D isponible en: http://w w w .thoracic.org/CO PD
4. N ational Institute for Clinical Excellence. Chronic obs-
tructive pulm onary disease. M anagem ent of chronic
obstructive pulm onary disease in adults in prim ary
and secondary care. Q uick reference guide 2004. D is-
ponible en: http://w w w .nice.org.uk/CG 012quickref-
guide
5. Celli BR, Cote CG , M arin JM , Casanova C, M ontes de
O ca M , M ndez RA et al. The body-m ass index, airflow
obstruction, dyspnea and exercise capacity index in chro-
nic obstructive pulm onary disease. N Engl J M ed 2004;
4:1005-1012.
6. Sin D D , M cAlister FA, M an SFP, Anthonisen N R. Con-
tem porary m anagem ent of chronic obstructive pulm o-
nary disease. JAM A 2003; 290:2301-2312.
7. N annini L, Cates CJ, Lasserson TJ, Poole P. Com bined
corticosteroid and long-acting beta-agonist in one inha-
ler for chronic obstructive pulm onary disease (Cochra-
ne Review ). In: The Cochrane Library, Issue 1, 2005.
O fford.
8. Ram FSF, Jones PW , Castro AA, de Brito Jardim JR, Ata-
llah AN , Lacasse Y et al. O ral theophylline for chronic
obstructive pulm onary disease (Cochrane Review ). In:
The Cochrane Library, Issue 1, 2005. O fford.
9. Poole PJ, Black PN . M ucolytic agents for chronic bron-
chitis or chronic obstructive pulm onary disease (Coch-
rane Review ). In: The Cochrane Library, Issue 1, 2005.
O fford.
10. Poole PJ, Chacko E, W ood-Baker RW B, Cates CJ. Influen-
za vaccine for patients w ith chronic obstructive pulm o-
nary disease (Cochrane Review ). In: The Cochrane
Library, Issue 1, 2005. O fford.
11. Van der M eer RM , W agena EJ, O stelo RW JG , Jacobs
JE, van Schayck CP. Sm oking cessation for chronic obs-
tructive pulm onary disease (Cochrane Review ). In: The
Cochrane Library, Issue 1, 2005. O fford.
12. Lacasse Y, Brosseau L, M ilne S, M artin S, W ong E, G uyatt
G H et al. Pulm onary rehabilitation for chronic obstructi-
ve pulm onary disease (Cochrane Review ). In: The Coch-
rane Library, Issue 1, 2005. O fford.
13. Jones AP, Row e BH . Bronchopulm onary hygiene physi-
cal therapy for chronic obstructive pulm onary disease
and bronchiectasis (Cochrane Review ). In: The Cochra-
ne Library, Issue 1, 2005. O fford.
288
289
14. Crockett AJ, Cranston JM , M oss JR, Alpers JH . D om ici-
liary oxygen for chronic obstructive pulm onary disease
(Cochrane Review ). In: The Cochrane Library, Issue 1,
2005. O fford.
15. A random ized trial com paring lung-volum ereduction
surgery w ith m edical therapy for severe em physem a.
N ational Em physem a Treatm ent Trial Research G roup.
N Engl J M ed 2003; 348: 2059-2073.
16. Ferreira IM , Brooks D , Lacasse Y, G oldstein RS, W hite J.
N utritional supplem entation for stable chronic obstruc-
tive pulm onary disease. (Cochrane Review ). In: The
Cochrane Library, Issue 1, 2005. O fford.
17. W ijkstra PJ, Lacasse Y, G uyatt G H , G oldstein RS. N oc-
turnal non-invasive positive pressure ventilation for sta-
ble chronic obtructive pulm onary disease (Cochrane
Review ). In: The Cochrane Library, Issue 1, 2005. O fford.
1 . I N T R O D U C C I N
La enferm edad pulm onar obstructiva crnica
(EPO C) es un proceso patolgico que se puede
prevenir y tratar, y se caracteriza por una lim itacin
del flujo areo que no es com pletam ente reversi-
ble. La lim itacin al flujo areo es, por lo general,
progresiva, y se asocia con una respuesta infla-
m atoria pulm onar anorm al a partculas o a gases
nocivos, principalm ente causada por el tabaquis-
m o. Aunque la EPO C afecta fundam entalm ente a
los pulm ones, tam bin produce consecuencias sis-
tm icas im portantes
1
. La prevalencia, m orbilidad
y m ortalidad varan dependiendo de cada pas.
En Espaa, segn el estudio IBERPO C, la preva-
lencia de la EPO C es del 9,1% , en la poblacin con
edad com prendida entre 40 y 69 aos
2
.
El curso progresivo y crnico de la EPO C se ve
a m enudo agravado por periodos de aum ento de
los sntom as, particularm ente de la tos, la disnea y
la cantidad y purulencia del esputo; las agudiza-
ciones son un acontecim iento frecuente en la his-
toria natural de la enferm edad, siendo el m otivo
m s frecuente de visitas m dicas, ingresos hospi-
talarios y de m uertes.
La exacerbacin agudizacin de la EPO C supo-
ne una im portante causa de m ortalidad y m orbili-
dad, y produce im portantes increm entos en los cos-
tes sanitarios de una com unidad. Aunque se ve som e-
tida a variaciones estacionales, representa un 2% de
las consultas en los servicios de urgencias. U n 4%
de los europeos consultan cada ao por exacerba-
ciones respiratorias; de estas consultas, un 20% son
pacientes con EPO C
3
.La m ortalidad por exacerba-
ciones de la EPO C que requieren ingreso hospita-
lario se encuentra en torno a un 14% , y llega hasta
un 30% si se precisa ventilacin m ecnica; adem s,
el propio ingreso por exacerbacin condiciona una
m ortalidad del 40% al ao del ingreso, siendo, por
tanto un anuncio de que el pronstico em peora.
D esde su prim er ingreso por exacerbacin, la super-
vivencia m edia de un paciente se ha estim ado en
5,7 aos, siendo la propia EPO C y el cncer de pul-
m n las principales causas de m uerte.
El m ayor coste ocasionado por la EPO C es la
hospitalizacin, estim ndose en un 41% del total
pero hay que tener en cuenta que este porcenta-
je se increm enta a m edida que aum enta la grave-
dad de la enferm edad
4
.
2 . D E F I N I C I N
La definicin de exacerbacin de EPO C no est
bien establecida y no existen criterios universalm ente
aceptados, aunque generalm ente suele describirse
com o el em peoram iento agudo de los sntom as res-
piratorios en un paciente con EPO C. La com bina-
cin de sntom as descrita por Anthonisen y cols. en
1987 (increm ento de la disnea, aum ento de la pro-
duccin y purulencia del esputo) ha sido habitual-
EPOC. Tratamiento de las
exacerbaciones
F.L. Mrquez Prez, M.J. Antona Rodrguez,
A.M. Prez Fernndez, G. Garca de Vinuesa Calvo
291
26
m ente aceptada para la definicin de exacerbacin
pero realm ente slo representa una parte del glo-
bal, la exacerbacin de causa infecciosa.
Por ello nos parece m s adecuada la definicin
propuesta por Rodrguez Roisn: Em peoram iento
m antenido de la situacin de un paciente con EPO C,
desde un estado basal, por encim a de las fluctua-
ciones diarias, que es agudo en su com ienzo y que
necesita m odificar su tratam iento habitual
5
.
Es im portante destacar que la tendencia a sufrir
agudizaciones repetidas es caracterstica de la EPO C.
Los pacientes que sufren un nm ero elevado de agu-
dizaciones en un periodo de tiem po siguen con esa
tendencia en el futuro, de m anera que el nm ero
de agudizaciones es uno de los m ejores predictores
del riesgo de sufrir agudizaciones en el futuro.
3 . E T I O LO G A
La infeccin supone la causa m s frecuente de
las agudizaciones (entre el 50-70% de las agudi-
zaciones podran ser atribuidas a infecciones res-
piratorias). La explicacin de que en m uchas de las
m ism as no podam os determ inar su etiologa puede
deberse a la existencia de infecciones bronquia-
les no detectadas con las tcnicas diagnsticas habi-
tuales. En este sentido, el dato clnico que m ejor
indica que la exacerbacin esta producida por una
infeccin bacteriana es la coloracin am arillo-ver-
dosa del esputo.
En cuanto a los patgenos bacterianos se ha
observado que estn presentes entre el 25-80%
de las exacerbaciones; pueden tener un papel pri-
m ario en el desarrollo de sta o ser una sobrein-
feccin de un proceso viral inicial. El Haemophi-
lus influenzaees la bacteria aislada con m ayor fre-
cuencia en todas las series (2/3 de las exacerba-
ciones en general), seguido del Streptococcus pneu-
moniae, Moraxella catarrhalisy Pseudomona aeru-
ginosa. Se ha dem ostrado que un 30% de las
m uestras en las que se asla H. influenza perte-
necan a pacientes fum adores activos, lo que im pli-
ca que los fum adores, por presentar una m enor
m ovilidad de los cilios, pueden presentar infeccio-
nes respiratorias con m ayor frecuencia. Estos m is-
m os grm enes se han obtenido en cultivo de espu-
to y en diversas m uestras de m s fiabilidad (cat-
teres telescopados) en pacientes EPO C en fase
estable. La diferencia era cuantitativa, ya que el
nm ero de colonias bacterianas era m enor que
el que crece durante una exacerbacin, de lo que
se podra deducir que la exacerbacin supone un
aum ento en el nm ero de los m ism os patgenos
que ya colonizan previam ente al paciente. Esto se
podra explicar porque el equilibrio entre factores
protectores del husped y la virulencia de la bac-
teria se rom pe por diversos m otivos. Se ha com -
probado que los pacientes que presentan coloni-
zacin crnica por estos m icroorganism os, tienen
obstruccin crnica al flujo areo m s severa, lo
que significa que la colonizacin bronquial puede
ser m arcador de severidad.
Se ha observado que el grado de deterioro fun-
cional de los pacientes con EPO C puede indicar
la presencia de diferentes m icroorganism os poten-
cialm ente patgenos en las m uestras de esputo,
en el curso de una agudizacin. En los casos de
EPO C leve-m oderada (FEV1> 50% ) el cultivo de
esputo es poco efectivo y en m uchos casos no se
aslan m icroorganism os potencialm ente patgenos,
m ientras que los pacientes que presentan un dete-
rioro funcional grave (FEV1< 50% ) presentan un
riesgo seis veces superior de sufrir una agudizacin
causada por Haemophilus influenzae o Pseudo-
mona aeruginosa, siendo el rendim iento del culti-
vo m ucho m ayor en este tipo de pacientes.
Las infecciones virales, particularm ente los Rhi-
novirus, Influenzae, Parainfluenzae, Coronavirus,
Adenovirus y Virus respiratorio sincitial provocan el
30% de los episodios de agudizacin. Estas infec-
ciones por virus ocurren igual en pacientes EPO C
leve o en sujetos sanos. Es decir que los pacientes
con patologa de base respiratoria no parecen tener
m ayor susceptibilidad a estos agentes infeccio-
sos, aunque sus consecuencias son peores en los
enferm os con EPO C grave. Las m anifestaciones cl-
nicas no perm iten identificar la causa de la agudi-
zacin, debido a que sea de origen viral o bacte-
riano, se asocian con los m ism os sntom as clnicos
y sim ilar respuesta inflam atoria.
En el 25% de los episodios de exacerbacin
no se dem uestra una etiologa infecciosa. En estos
casos, generalm ente no suele determ inarse la causa,
292
F.L. M rquez Prez, M .J. Antona Rodrguez, A.M . Prez Fernndez, G . G arca de Vinuesa Calvo
pero probablem ente jueguen un im portante papel
factores tales com o la contam inacin atm osfrica,
o la exposicin a polvos, vapores o hum os
6
. En este
sentido, es interesante destacar que se ha com -
probado una im portante asociacin entre el aum en-
to de la polucin am biental y los ingresos hospi-
talarios por exacerbacin.
Existen otras variables que pueden agravar o
facilitar que se produzca una exacerbacin: un dfi-
cit nutricional o el abandono de la m edicacin com o
broncodilatadores o diurticos en pacientes con cor
pulm onale crnico podran em peorar la situacin
clnica. La tom a de benzodiacepinas, la form acin
de tapones m ucosos, la broncoaspiracin y la fati-
ga m uscular respiratoria agravaran tam bin el cua-
dro. La incorrecta utilizacin de la oxigenoterapia
en pacientes en fase de insuficiencia respiratoria
crnica puede agravar una exacerbacin, sobre todo
si se aade hipercapnia, pues en estos casos des-
aparece el nico estm ulo para la respiracin al que-
dar anulada la hipoxem ia.
4 . M A N I F E S TAC I O N E S C L N I C AS Y
E XP LO R AC I N
Los sntom as m s com nm ente referidos por
los pacientes con EPO C exacerbada son: increm ento
de la disnea, aum ento del volum en o purulencia
del esputo, aum ento de la tos, sntom as referidos
a vas areas superiores (odinofagia), opresin tor-
cica o escasa tolerancia al ejercicio
7
. Adem s, se
puede aadir la presencia de fiebre, taquicardia,
taquipnea, cianosis y sntom as derivados de la even-
tual presencia de insuficiencia respiratoria
5
. En oca-
siones aparece sintom atologa cardiovascular (taqui-
cardia, hipo hipertensin, arritm ias y signos de
insuficiencia cardiaca derecha) sntom as neuro-
lgicos (cefalea, irritabilidad, depresin, cam bios en
el ritm o de sueo, obnubilacin y encefalopata).
En la exploracin fsica los datos a resaltar son:
uso de la m usculatura accesoria de la respiracin,
m ovim ientos paradjicos de la caja torcica, apa-
ricin o em peoram iento de cianosis, edem a peri-
frico, alteraciones auscultatorias (sibilancias, ron-
cus, crepitantes), signos de insuficiencia cardiaca
derecha o en casos graves inestabilidad hem odi-
nm ica y dism inucin del estado de alerta.
5 . D I AG N S T I C O
El diagnstico de la exacerbacin de la EPO C
es em inentem ente clnico. Las pruebas diagns-
ticas que a continuacin se enum eran van enca-
m inadas a establecer la severidad de la exacer-
bacin o a descartar procesos que pueden sim u-
lar la exacerbacin y que requieren un tratam ien-
to especfico.
5 .1 G a so m e tr a a rte ri a l
La insuficiencia respiratoria (IR) se define
com o la presencia de niveles de PaO 2 m enor de
55 m m H g y/o PaCO 2 m ayor de 50 m m H g. El pH
es m uy til para valorar el grado de hipoventila-
cin aguda insertada sobre la hipoventilacion cr-
nica. En la acidosis respiratoria aguda sin com -
pensacin renal, el pH cae 0,08 por cada 10
m m H g de subida de la PCO 2. En la acidosis res-
piratoria crnica con com pensacin renal norm al,
el pH cae 0,03 por cada 10 m m H g de subida de
la PaCO 2.
H ay un grupo de pacientes con EPO C que tie-
nen valores gasom tricos alterados de form a basal;
en estos casos hablam os de IR cuando se observa
un cada de la PaO 2 igual o m ayor a 10-15 m m H g
de su valor basal, y/o cualquier valor de hipercap-
nia asociado a un pH < 7,30.
N o est indicada la realizacin de gasom etra
de entrada en todos los pacientes con exacerba-
cin; en los casos leves se puede controlar el nivel
de oxigenacin determ inando la saturacin de O 2
con pulsioxim etra. Slo realizarem os determ ina-
cin de gases en sangre arterial en aquellos casos
de exacerbacin m oderada o grave, o en pacien-
tes leves con saturaciones de O 2 bajas.
5 .2 R X d e t ra x , E C G y o tra s t cn i ca s d e
i m a g e n
Los estudios radiolgicos convencionales tie-
nen valor para identificar o descartar diagnsticos
alternativos de enferm edades que pueden cursar
con sntom as sim ilares a los de la exacerbacin de
la EPO C (ver apartado de diagnstico diferencial).
El ECG es til para dem ostrar la presencia de hiper-
trofia de ventrculo derecho, arritm ias o cardiopata
isqum ica.
293
EPO C. Tratam iento de las exacerbaciones
5 .3 A n a l ti ca
La hem atim etra puede ser norm al, o dem os-
trar la presencia de poliglobulia; la serie blanca suele
ser norm al, incluso en casos de etiologa infeccio-
sa de la exacerbacin.
5 .4 E stu d i o s m i cro b i o l g i co s
N o est indicado realizar estudios m icrobiol-
gicos para identificar el agente etiolgico especfi-
co en todos los pacientes con exacerbacin de
EPO C, tan slo en las siguientes circunstancias:
- Pacientes que requieren ingreso hospitalario,
con alto riesgo de infeccin por Pseudomonas
o grm enes resistentes a antibiticos: trata-
m iento antibitico previo, tratam iento con cor-
ticoesteroides, enferm edad de curso prolon-
gado, m s de cuatro exacerbaciones al ao y
obstruccin severa al flujo areo (FEV1< 40% ).
- Pacientes que requieren ingreso en U CI.
- Pacientes con m ala respuesta al tratam iento
em prico a las 72 horas de iniciar el m ism o
3
.
Las m uestras m s rentables para el estudio
m icrobiolgico son el esputo y el broncoaspirado
(este ltim o en pacientes intubados y ventilados
m ecnicam ente). La tcnica broncoscpica con
catter telescopado protegido solam ente se reali-
zara en enferm os con va area artificial, pero en
estos casos no parece tener m ayor rentabilidad que
el broncoaspirado.
5 .5 O tro s
Si se sospecha trom boem bolism o pulm onar
(TEP) la tcnica de im agen de eleccin debe de
ser la TAC-helicoidal ya que la gam m agrafa puede
aportar resultados equvocos o no concluyentes.
Las pruebas funcionales respiratorias no son
de ayuda en el m anejo de la EPO C exacerbada,
excepto que existan dudas en el diagnstico y no
se disponga de espirom etra previa.
5 .6 Va lo ra ci n d e la se ve ri d a d
La severidad de la exacerbacin va a m arcar su
tratam iento. Los datos de severidad de una exa-
cerbacin de EPO C se relacionan con varios fac-
tores: 1) la severidad de la enferm edad en esta-
do basal (la gravedad de la EPO C condiciona la
severidad de la exacerbacin, 2) la presencia o
no de com orbilidad asociada, 3) el nm ero de exa-
cerbaciones previas en el ao anterior, 4) la exis-
tencia de una alteracin funcional im portante (PEF
< 100 m l/m in FEV1 < 1000 m l salvo que ya exis-
tiera obstruccin severa al flujo areo).
En la tabla Ise expresan los datos clnicos y
exploratorios m s relevantes para clasificar la seve-
ridad de la exacerbacin as com o los procedi-
m ientos diagnsticos recom endados en cada caso.
Diagnstico Diferencial
La com orbilidad puede ser un factor de con-
fusin, ya que puede causar sntom as respiratorios
indistinguibles de una exacerbacin: neum ona
(supone un 5% de las m ism as), insuficiencia car-
diaca (presente en el 25% de los casos, siendo
la segunda causa en frecuencia), TEP y arritm ias.
O tras posibles patologas que pueden confundirse
con la exacerbacin de la EPO C seran: cncer de
pulm n, obstruccin de la va area superior, derra-
m e pleural o broncoaspiracin. Si a todas ellas aa-
dim os el neum otrax, com prenderem os la im por-
tancia de realizar una radiografa de trax en todos
los pacientes con EPO C reagudizado.
6 . T R ATA M I E N TO
El tratam iento de la exacerbacin de la EPO C
requiere una evaluacin rpida del paciente, ya que
se debe, por una parte abordar la causa siem pre
que sea posible, y por otra, m ejorar la obstruccin
bronquial increm entada.
Al abordar el tratam iento de una exacerbacin
hay que decidir si el tratam iento pude ser extra-
hospitalario o si el paciente necesita ingreso (Tabla
II).
- El objetivo del m anejo de una exacerbacin
aguda a nivel extrahospitalario es tratar la infec-
cin si est presente, m ovilizar las secreciones
bronquiales excesivas, m ejorar el grado de obs-
truccin, la fuerza m uscular respiratoria y faci-
litar la tos, evitar los efectos adversos del tra-
tam iento y educar a los pacientes y sus fam i-
liares sobre los signos de deterioro y las m edi-
das que se pueden tom ar (Tabla III). Es m uy
im portante m onitorizar al paciente con una exa-
294
295
Leve Moderada Grave
Historia clnica
Com orbilidad * + + + + + + +
Exacerbaciones frecuentes + + + + + + +
Severidad de la EPO C M edia/M oderada M oderada/Severa Severa
Exploracin fsica
H em odinm ica Estable Estable Estable /Inestable
U so de m sculos accesorios
de la respiracin, taquipneaN o + + + + +
Sntom as persistentes tras tratam iento N o + + + + +
Procedimientos diagnsticos
Saturacin de O 2 Si Si Si
G ases arteriales N o Si Si
Radiografa de trax N o Si Si
Test sricos N o Si Si
Concentracin srica de drogas Si aplicable Si aplicable Si aplicable
Cultivo y G ram de esputo N o Si Si
ECG N o Si Si
+: raro; ++: frecuente; +++: muy frecuente. *: comorbilidad: insuficiencia cardiaca congestiva, enfermedad coronaria, diabetes
mellitus, insuficiencia renal/heptica. Test sricos incluyen: hematimetra, iones, funcin renal y heptica. : concentracin srica
de frmacos: teofilinas, carbamacepinas, digoxina, warfarina. : considerar si el paciente ha tomado recientemente antibiticos
1
.
Tabla I. H istoria clnica, exploracin fsica y procedim ientos diagnsticos segn severidad de la exacerbacin.
M ala respuesta a tratam iento am bulatorio previo.
EPO C grave con O CD .
D isnea grave que dificulta com er, hablar o deam bular por el dom icilio.
D ificultades sociales que im piden el tratam iento en el dom icilio.
Alteracin del estado de conciencia.
Aparicin o em peroam iento de cianosis.
Sntom as de instauracin brusca.
Sntom as prolongados que van em peorando.
Com orbilidad grave o m al estado general del paciente.
Aparicin o em peoram iento de cor pulm onale.
Alteraciones radiolgicas agudas.
pH < 7,35
Tem peratura > 38,5C.
Frecuencia respiratoria > 25 rpm .
Frecuencia cardiaca > 110 lpm .
Insuficiencia respiratoria aguda/crnica agudizada.
D iagnstico incierto.
N ecesidad de procedim ientos diagnsticos o quirrgicos que requieren analgsicos o sedantes que pueden
em peorar la funcin pulm onar.
OCD: oxigenoterapia crnica domiciliaria; lpm: latidos por minuto; rpm: respiraciones por minuto
Tabla II. Criterios de hospitalizacin en las agudizaciones de la EPO C.
cerbacin a las 24-48 horas de iniciado el tra-
tam iento y reevaluar los efectos del m ism o. Si
la evolucin no es favorable el paciente debe
ingresar.
- El tratam iento hospitalario de la EPO C exacer-
bada est indicado en pacientes que no pre-
senten m ejora en las prim eras 12 horas tras
instaurar el tratam iento, con persistencia del
deterioro gasom trico y clnico. Puesto que la
m ortalidad de la exacerbacin de la EPO C que
requiere ingreso no es despreciable (10% ),
siem pre se deben utilizar todas las opciones
teraputicas. El ingreso, en estas circunstancias,
persigue varios objetivos: a) la estabilizacin
respiratoria y hem odinm ica del paciente, b)
la m ejora, o si es posible, norm alizacin hasta
llegar al estado basal del paciente, c) diagns-
tico de las causas de la exacerbacin, d) eva-
luacin de la gravedad de la m ism a y la iden-
tificacin de cualquier posible com orbilidad pre-
sente, e) educacin del paciente en el correc-
to uso de la m edicacin y los equipos tera-
puticos (nebulizadores, inhaladores, oxigeno-
terapia), as com o la prom ocin de un estilo
de vida saludable antes del alta, insistiendo en
el abandono del tabaco si es fum ador y f) eva-
luacin de la necesidad de tratam iento adicio-
nal en dom icilio, com o rehabilitacin respira-
toria y oxigenoterapia dom iciliaria
8
(Tabla III).
D entro del tratam iento integrado de la exacer-
bacin, diferenciarem os por una parte m edidas far-
m acolgicas, y por otra, m edidas no farm acolgicas.
6 .1 Tra ta m i e n to fa rm a co l g i co
6.1.a. Broncodilatadores
La prim era m edida a instaurar en una exacer-
bacin de la EPO C es el increm ento en la dosis o
frecuencia de la broncodilatacin previa (Eviden-
cia A), bien agonistas -2 de corta duracin (sal-
butam ol o terbutalina) anticolinrgicos (brom uro
de ipratropio). Se recom ienda com enzar con -
2 de corta duracin y si la respuesta con altas dosis
no es satisfactoria se aade el anticolinrgico (Evi-
dencia B). N o existen evidencias firm es que indi-
quen que com binar am bos frm acos sea m ejor
que increm entar las dosis de cualquiera de ellos
individualm ente. Los agonistas -2 y los anticoli-
nrgicos se pueden adm inistrar cada 4-6 horas,
siendo la va inhalatoria la m s eficaz y la que
m enos efectos secundarios produce. En pacien-
tes que se encuentren hospitalizados podem os
296
A. Nivel ambulatorio
Educacin del paciente:
Com probar la tcnica inhalatoria.
Considerar el uso de cm aras espaciadoras.
Broncodilatadores:
Agonistas 2 de accin corta y/o brom uro de
ipratropio.
Considerar aadir 2 de accin prolongada si el
paciente no lo usaba.
Corticoides sistmicos:
Prednisolona de 30-40 m g/da por va oral
durante 10-14 das.
Considerar corticoide inhalado.
Antibiticos (si indicados):
Am oxicilina con clavulnico.
N uevos m acrlidos.
Fluoroquinonas.
B. Nivel hospitalario
Broncodilatadores:
Agonistas 2 de accin corta y/o brom uro de
ipratropio.
O xgeno suplem entario si insuficiencia
respiratoria.
Corticoides:
Si el paciente tolera, va oral, prednisona de 30-
40 m g/da durante 10-14 das.
Si no tolera por va oral, dosis equivalentes iv.
Considerar corticoides por va inhalatoria.
Antibiticos:
Fluoroquinonas.
N uevos m acrlidos.
Am oxicilina con clavulnico.
Si se sospecha Pseudom ona spp., se debe
considerar terapia com binada.
(Modificado de 1 y 3)
Tabla III. O bjetivos del tratam iento de las
exacerbaciones de la EPO C.
utilizar los broncodiltadores en nebulizacin aun-
que los dispositivos de inhalacin con cm ara
espaciadora son igualm ente efectivos, si la situa-
cin clnica del paciente lo perm ite (Evidencia A).
La dosis recom endada de agonistas -2 es de 0,5
a 1 m g de salbutam ol, de 1 a 5 m g de terbutali-
na y de 0,25 a 0,5 m g de brom uro de ipratro-
pio, todos cada 4-6 horas. En casos especiales
(com o pacientes com atosos), en el hospital y con
m onitorizacin del paciente, podem os pautar sal-
butam ol intravenoso, a dosis de 1-10 g/m inuto
(disolucin 2,5-250 m g/m l a un ritm o de goteo
de 6-60 m l/hora). Si se utiliza nebulizador y el
paciente presenta hipercapnia o acidosis, debe-
m os utilizar para la adm inistracin aire com prim i-
do; si en este caso el enferm o precisa oxigeno-
terapia, esta se adm inistrar de form a sim ultnea
por cnula nasal
7
.
En caso de pacientes que no se controlan con
los dos frm acos anteriores a dosis altas se puede
aadir m etilxantinas en infusin continua (bolo de
am inofilina: 2,5-5 m g/kg adm inistrado durante 30
m inutos, seguido de perfusin de m antenim iento
de 0,5 m g/kg/h). Se recom ienda una estrecha
m onitorizacin de las concentraciones del frm aco
en suero para evitar efectos nocivos. La dosis ini-
cial se obvia cuando el paciente est utilizando pre-
viam ente teofilinas.
Actualm ente no existen evidencias suficientes
para recom endar el uso de agonistas -2 de larga
duracin o de brom uro de tiotropio en el tratam iento
de la exacerbacin de la EPO C.
6.1.b. Glucocorticoides
Los glucocorticoides sistm icos son eficaces en
el tratam iento de la exacerbacin de la EPO C (Evi-
dencia A). Aceleran la recuperacin del FEV1, acor-
tan el periodo de estancia hospitalaria y dism inu-
yen el nm ero de reingresos por EPO C. La dosis
recom endada habitual es 0,5 m g/kg/da de pred-
nisolona (Evidencia D )
8
durante las prim eras 72
horas, con dism inucin progresiva posterior, hasta
llegar a su retirada com pleta en quince das. En
pacientes con EPO C exacerbada sin acidosis se
podran valorar los glucocorticoides nebulizados,
con m enor riesgo de efectos secundarios
9
, aunque
no existen evidencias para su recom endar su uso
de form a sistem tica.
6.1.c. Antibiticos
Actualm ente sigue la controversia en relacin
con el uso de antibiticos en el tratam iento de la
exacerbacin de la EPO C. Las infecciones del rbol
traqueobronquial, tanto virales com o bacterianas,
son una causa im portante de las m ism as, pero
no las nicas. Existen trabajos que dem uestran que
en Espaa se prescribe tratam iento antibitico em p-
rico en casi todas las exacerbaciones respiratorias
(m s del 90% ), aunque solam ente se realiza estu-
dio m icrobiolgico de esputo en una cuarta parte
3
.
Se recom ienda tratam iento antibitico en los
siguientes casos: aum ento de la disnea habitual,
fiebre, aum ento del volum en y de la purulencia del
esputo (Evidencia B). Tam bin estn indicados en
reagudizaciones que cursan con insuficiencia res-
piratoria aguda o crnica reagudizada (Evidencia
B)
8
.
En la eleccin del antibitico a pautar deben
tenerse en cuenta una serie de factores:
- gravedad de la EPO C en fase estable (valor del
FEV1 en situacin basal),
- edad del enferm o (edad de corte65 aos),
- existencia de com orbilidad (diabetes, insufi-
ciencia renal crnica, insuficiencia cardiaca, cirro-
sis heptica),
- posibilidad de etiologa por P. aeruginosa
3
.
En la tabla IV se expone la clasificacin de las
exacerbaciones de la EPO C, los m icroorganism os
im plicados y el tratam iento de eleccin en cada
caso.
En nuestro pas la existencia de cepas resis-
tentes (hasta un 40% de H influenzae y un 90%
de M catarralis a betalactm icos, y de un 40% y
un 30% de neum ococos a penicilinas y m acrli-
dos respectivam ente) hace aconsejable la utiliza-
cin de am oxicilina con cido clavulnico o cefa-
losporinas de tercera y cuarta generacin. En caso
de EPO C grave la eleccin del antibitico debe tener
en cuenta la posibilidad de que se trate de una
infeccin por grm enes gram negativos. O tras opcio-
nes a considerar seran los m acrlidos y las qui-
nolonas
10
.
297
N o debem os olvidar otras m edidas teraputi-
cas: prevencin de la enferm edad trom boem bli-
ca con heparinas de bajo peso m olecular, diurti-
cos en caso de insuficiencia cardiaca, soporte nutri-
cional y control del balance hdrico y electroltico.
6 .2 Tra ta m i e n to n o fa rm a co l g i co
6.2.a. Oxigenoterapia
El objetivo es m antener una adecuada oxige-
nacin m ientras el resto del tratam iento controla
los sntom as y, si es posible, la causa de la exa-
cerbacin. Se recom ienda utilizar una FiO 2 sufi-
ciente para alcanzar una PaO 2 por encim a de 60
m m H g una saturacin de O 2 m ayor del 90%
sin que dism inuya el pH por debajo de 7,30 al
aum entar la PaCO 2 (Evidencia A). Esto general-
m ente se consigue con FiO 2 de 24-26% (1-2
l/m inuto si usam os gafas nasales). En algunos
pacientes con EPO C grave ser suficiente con con-
seguir una PaO 2 de 55 m m H g. Se debe iniciar con
FiO 2 bajas y se ir ajustando de acuerdo con la evo-
lucin. En general, es preferible utilizar m ascarillas
tipo Venturi de form a inicial y cuando el paciente
se encuentre estabilizado podrem os adm inistrar el
oxgeno con gafas nasales.
6.2.b. Ventilacin mecnica
Se debe considerar cuando a pesar de haber
instaurado un tratam iento farm acolgico ptim o
y de adm inistracin de oxigenoterapia existe aci-
dosis m oderada-severa (pH m enor de 7.36) con
hipercapnia (PaCO
2
m ayor de 45-60 m m H g) y una
frecuencia respiratoria m ayor de 24 respiraciones
por m inuto. La ventilacin m ecnica, invasiva o no
invasiva no debe considerarse com o terapia en s
m ism a, si no com o una form a de soporte vital hasta
que la causa subyacente de la exacerbacin revier-
ta con el tratam iento apropiado
11-13
.
6.2.b.1) Ventilacin mecnica no invasiva
(VMNI)
La ventilacin m ecnica no invasiva (VM N I) en
la exacerbacin de la EPO C debe ser usada com o
tratam iento de eleccin en caso de insuficiencia
respiratoria (IR) hipercpnica que no responde al
tratam iento m dico (Evidencia A). La VM N I es una
m odalidad de soporte ventilatorio que se aplica sin
necesidad de aislar la va area m ediante intuba-
cin endotraqueal. H oy en da est reconocida den-
tro del esquem a teraputico de la exacerbacin de
la EPO C en casos seleccionados. U n am plio nm e-
ro de ensayos clnicos controlados random izados y
298
Grupo Definicin Microorganismos Tratamiento oral Tratamiento iv
I EPO C leve H influenzae Am oxi + clavuln.
M enor de 65 aos S neumoniae Telitrom icina
N o com orbilidad M catarralis Levofloxacino
M oxifloxacino
Azitrom icina
IIa EPO C m oderado o graveI gual I + Levofloxacino Levofloxacino
N o riesgo Ps. Ae. enterobacterias M oxifloxacino Cefalosporina 3-4
Telitrom icina generacin
Am oxi + clavuln. Am oxi + clavuln.
IIb EPO C m oderado o grave Igual IIa + Ps. Ciprofloxacino Betalactm ico
Riesgo Ps. Ae. aeruginosa Levofloxacino parenteral con
actividad
antipseudom ona
Ps. Ae.: Pseudomona aeruginosa
Amoxi + clavuln: amoxicilina con cido clavulnico
3
.
Tabla IV. Clasificacin de las exacerbaciones de la epoc y tratam iento antibitico recom endado.
varios m etaanlisis avalan su uso, proporcionan-
do evidencias de aum ento del pH , reduccin de la
PaCO 2, dism inucin de la necesidad de intubacin
orotraqueal (IO T), aum ento de la supervivencia y
acortam iento del tiem po de hospitalizacin
14
.
Indicaciones y contraindicaciones de la VM N I:
Realm ente no existen contraindicaciones abso-
lutas, pero si debem os tener en cuenta num e-
rosas consideraciones
11-13
. La decisin final
de iniciar la VM N I depender de cada caso en
concreto, de la disponibilidad de m edios m ate-
riales y hum anos y de la experiencia del per-
sonal que la aplica (Tabla V).
En cuanto a la seleccin del m odo ventilato-
rio los ventiladores lim itados por presin, de
doble nivel, llam ados BiPAP, presentan ven-
tajas frente a los lim itados por volum en o ven-
tiladores volum tricos. La interfases m s uti-
lizadas son las m ascarillas nasales, que cubren
slo la nariz, son cm odas y pequeas y no
im piden la expectoracin y las m ascarillas
naso-bucales que cubren a la vez la nariz y la
boca evitando el principal inconveniente de
las m ascarillas nasales que son las fugas ora-
les. El lugar de aplicacin de la VM N I puede
ser m uy diverso: servicios de urgencias, plan-
ta de neum ologa, unidades de cuidados inter-
m edios y U CI, existiendo experiencias favora-
bles en todos ellos. Se requiere dedicacin,
m edios fsicos y recursos hum anos con sufi-
ciente experiencia en el tratam iento de estos
pacientes, para afrontar las posibles com pli-
caciones.
Algoritm o de tratam iento m ediante VM N I de
la exacerbacin aguda de la EPO C: En la Figu-
ra Ise presenta un algoritm o de aplicacin de
la VM N I, cuya finalidad es slo orientativa, pues
cada paciente presentar sus peculiaridades,
con distinto nivel de colaboracin, estado gene-
ral y gravedad, a igual que tam bin depen-
der de los recursos disponibles, tanto fsi-
cos com o hum anos. Es aconsejable poder
m onitorizar la saturacin del paciente al m enos
hasta lograr la estabilidad clnica o norm aliza-
cin gasom trica (evidencia D ) y es funda-
m ental al m enos un control gasom trico en la
prim era hora, segn el cual se m odificarn los
parm etros ventilatorios o la actitud terapu-
tica. Las dos prim eras horas deben ser de dedi-
cacin plena. En condiciones generales se
puede com enzar con presiones espiratorias
de 4 cm de H
2
O e inspiratorias de 14 cm de
H
2
O con m ascarilla nasal o naso-bucal, segn
adaptacin y tolerancia del paciente, adm inis-
trando oxgeno suplem entario para conseguir
saturaciones en torno al 88% . El tiem po de
aplicacin de la VM N I no est claro y dpen-
der de la tolerancia individual de cada pacien-
te y de su evolucin clnica. Parece razona-
ble ventilar el m xim o tiem po las prim eras 24
horas con pequeos periodos de retirada de
la ventilacin para com er o descansar. A par-
tir del prim er da se dism inuir progresivam ente
el tiem po de ventilacin diurna, hasta su reti-
rada total en 48-72 horas, dependiendo de la
evolucin.
299
Indicaciones
Insuficiencia respiratoria global aguda o crnica
agudizada con acidosis respiratoria con pH entre
7,25 y 7,35.
Insuficiencia respiratoria severa no aceptada para
ventilacin m ecnica invasiva.
Contraindicaciones
Paro cardiaco o respiratorio.
Fracaso de rganos no respiratorios.
Encefalopata grave ( escala de G lasgow > 10).
H em orragia digestiva alta grave.
Inestabilidad hem odinm ica o arritm ia cardiaca
inestable.
Ciruga, traum atism o o deform idad facial.
O bstruccin de la va area superior.
Im posibilidad para cooperar / proteger la va
area.
Alto riego de aspiracin, im posibilidad para
expulsar las secreciones.
Presencia de neum otrax.
Tabla V. Indicaciones y contraindicaciones para la
VM N I en las exacerbaciones de la EPO C.
6.2.b.2) La intubacin y ventilacin
mecnica invasiva
D eben considerarse siem pre que falle la VM N I
(em peoram iento de valores gasom tricos y/o pH
en las prim eras 2 horas, o no m ejoren en las pri-
m eras 4 horas); si existe acidosis severa (pH m enor
de 7.25) hipercapnia (PaCO
2
superior a 60
m m H g); ante hipoxem ia de riesgo vital (PaO
2
/FIO
2
m enor de 200 m m H g); presencia de taquipnea
superior a 35 respiraciones por m inuto; si apare-
cen otras com plicaciones com o alteraciones m eta-
blicas, sepsis, neum ona, em bolism o pulm onar,
barotraum a o derram e pleural m asivo.
6.2.c. Fisioterapia respiratoria
La fisioterapia se ha usado clsicam ente en las
exacerbaciones de la EPO C para facilitar la elim i-
nacin de secreciones. Las intervenciones incluyen:
300
F i g u ra 1 . Algoritm o de aplicacin de vm ni en la exacerbacin de la EPO C.
Presenta indicacin
de VMNI?
Contraindicacin de
VM N I?
Tratam iento
convencional
VM I
Si
VM N I: M onitorizar la saturacin
Inicio de VM N I
M ascarilla nasal/oronasal
EPAP 4 cm H
2
O
IPAP 14 cm H
2
O
Fr (Fr paciente, m enos 2)
Vigilancia estrecha
O
2
suplem entario
N o
O2: oxgeno; EPAP: presin espiratoria; IPAP: presin inspiratoria; VMI: ventilacin mecnica invasiva; VMNI: ventilacin mecnica
no invasiva; Fr: frecuencia respiratoria
N O
30-60
30-60
N o
respuesta
G asom etra arterial
D eterioro gasom trico
G asom etra arterial
Reajustar parm etros
ventilatorios
M ejora gasom trica
Continuar la VM N I al
m enos 6 horas o
hasta estabilidad
clnica m s la noche
Si
drenajes posturales, percusin torcica, vibracin,
tos dirigida, espiracin forzada y espiracin bajo pre-
sin positiva. D e todas ellas, es la ltim a la que
se podra recom endar en pacientes selecciona-
dos (acidosis m oderada, con indicacin de VM N I
y con gran cantidad de secreciones) y siem pre con
la finalidad de elim inar secreciones (Evidencia B)
7
7. H O S P I TA L I Z AC I N D O M I C I L I A R I A
Los costes de la hospitalizacin de las exacer-
baciones de la EPO C suponen un 70% de los cos-
tes totales de la enferm edad. Adem s, no est exen-
ta de riesgos (sobreinfecciones nosocom iales) y de
cierta incom odidad para los pacientes y sus fam i-
liares. En un intento de reducir estos problem as exis-
ten iniciativas de program as de hospitalizacin dom i-
ciliaria en pacientes seleccionados. Estos program as
son seguros (la tasa de m ortalidad de los pacientes
ingresados en el hospital frente a los atendidos en
el dom icilio es sim ilar) y sin diferencias en la tasa
de reingresos a los 2 m eses del alta. Sin em bargo
los pacientes tratados en su dom icilio reducen sig-
nificativam ente la duracin del ingreso y el nm e-
ro de visitas a las urgencias hospitalarias, m ejoran-
do su calidad de vida frente a los pacientes ingre-
sados. Tam bin los costes se reducen en torno a un
60% con la hospitalizacin dom iciliaria. Podram os
decir, por tanto, que la hospitalizacin dom iciliaria
en casos seleccionados es segura y eficaz com o
alternativa frente a la hospitalizacin tradicional (Evi-
dencia A)
7
.Una revisin Cochrane concluye que uno
de cada cuatro pacientes que acuden a los servicios
de urgencias por exacerbacin de EPO C podra reci-
bir soporte dom iciliario
15
.Para ello se debe contar
con un equipo m ultidisciplinar de profesionales con
experiencia en el tratam iento de la EPO C que inclu-
ya m dicos, enferm eros, fisioterapeutas y terapeu-
tas ocupacionales. Sin em bargo an no existen evi-
dencias suficientes para dictar indicaciones de hos-
pitalizacin dom iciliaria y depende, en la m ayora de
los casos, de las disponibilidades de realizarla en
cada rea de salud.
8 . P R O N S T I C O
N um erosos estudios dem uestran una tasa en
el fracaso del tratam iento am bulatorio de las agu-
dizaciones entre un 15 y 26% , lo cual se traduce
en ingreso hospitalario. Por otro lado el 63% de los
pacientes ingresados por exacerbacin reingresan
en un ao
16
. Por este m otivo es im portante identi-
ficar los factores de riesgo de fracaso de tratam iento
am bulatorio para poder instaurar tratam ientos m s
intensos y seguim ientos m s estrictos de estos
pacientes. Por otra parte, algunos enferm os son
m s proclives a presentar exacerbaciones, sin em bar-
go, no est claro cuales son los factores que deter-
m inan el desarrollo y severidad de la exacerbacin.
La funcin pulm onar y la desnutricin, (ndice
de m asa corporal IM C- bajo) son factores pro-
nstico de m ortalidad, ya que existe relacin entre
la dism inucin del FEV1 y la necesidad de ingresar
en U CI por una exacerbacin, y entre m enor IM C
e increm ento de m ortalidad.
O tras variables que se relacionan con m al pro-
nstico son la hipercapnia y la hipertensin pul-
m onar. La hipercapnia es un buen predictor de m or-
talidad ya que aquellos pacientes m ayores de 65
aos que han sido dados de alta de una U CI y que
retienen CO 2 presentan una m ortalidad del 70%
al ao del ingreso. U n factor predictivo de hospita-
lizacin m s fuerte que la hipercapnia es la hiper-
tensin arterial pulm onar, que se considera un fac-
tor deletreo de la que est produciendo la hipo-
xia alveolar sobre la circulacin pulm onar. En este
sentido, la existencia de cor pulmonale es un fac-
tor predictivo de ingreso hospitalario por exacer-
bacin en aquellos pacientes con EPO C m odera-
da a grave.
Algunas variables que form aran parte del tra-
tam iento de la EPO C estable y que podran tener
relacin con los ingresos hospitalarios por agudi-
zacin se expresan en la tabla VI
17
. O tras a tener en
cuenta seran:
- El tabaquism o. Existen estudios que dem ues-
tran que la exposicin al hum o del tabaco
aum enta el nm ero de hospitalizaciones por
agudizacin en pacientes EPO C.
- En relacin con las exacerbaciones y el trata-
m iento con corticoesteroides inhalados en fase
estable existe cierta controversia ya que exis-
ten estudios que dem uestran que dism inuyen
el nm ero de ingresos hospitalarios por exa-
301
cerbacin y otros, al contrario, no dem uestran
este efecto, aunque si encuentran efectos bene-
ficiosos sobre otros aspectos (enlentecim ien-
to de la prdida de la funcin pulm onar no sig-
nificativo y m ejora de los sntom as habituales).
- La educacin del paciente y la rehabilitacin
respiratoria en aquellos EPO C m oderado-seve-
ro pueden tener un papel im portante en la pre-
vencin de las exacerbaciones. Se ha dem os-
trado que los pacientes que presentan peores
puntuaciones en cuestionarios de calidad de
vida, com o el St. G eorge Respiratory Q uestio-
nary), se asocian con m ayor riesgo de exacer-
bacin y de hospitalizacin.
- La gripe es una im portante causa de m ortali-
dad en estos pacientes. La vacuna antigripal
dism inuye la m ortalidad, el nm ero de ingre-
sos y las consultas por agudizacin.
9 . A LTA H O S P I TA L A R I A
N o existen en la actualidad criterios objetivos
que nos indiquen el m om ento preciso del alta hos-
pitalaria en estos pacientes y actualm ente slo dis-
ponem os de criterios dictados por grupos de exper-
tos
9
. Siem pre se deberan intentar altas precoces
para reducir el riesgo de reingresos. Es interesante
valorar la situacin funcional respiratoria previa al alta
al m enos con espirom etra y gasom etra arterial.
El ingreso es un m om ento estratgico para
hacer educacin sanitaria, explicando detallada-
m ente el tratam iento, la tcnica de inhalacin y la
oxigenoterapia (si est indicada), haciendo hinca-
pi en el abandono del consum o de tabaco, indi-
cacin de profilaxis, etc. Previam ente al alta, se
deben adem s planificar las revisiones y el segui-
m iento extrahospitalario
7
.
1. BR Celli, W M acN ee. Estndares para el diagnstico y
tratam iento de pacientes con EPO C: resum en del pos-
sition paper elaborado por el grupo de trabajo ATS/ERS.
Eur Respir J 2004; 5:260-78.
2. Pena VS, M iravitlles M , G abriel R, Jim nez-Ruiz CA, Villa-
sante C, M asa JF et al. G eographic variations in preva-
lence and underdiagnosis of CO PD . Results of the IBER-
PO C m ulticentre epidem iological study. Chest 2000;
118:981-89.
3. F lvarez, E Bouza, JA G arca Rodrguez, J M ensa, E
M ons, JJ Picazo et al. Segundo docum ento de con-
senso sobre el uso de antim icrobianos en la exacerba-
cin de la enferm edad pulm onar obstructiva crnica.
4. JF M asa, V Sobradillo, C Villasante, CA Jim nez-Ruiz, L
Fernndez-Fau, JL Viejo et al. Costes de la EPO C en Espa-
a. Estim aciones a partir de un estudio epidem iolgico
poblacional. Arch. Bronconeum ol 2004; 40:72-9.
5. R Rodrguez-Roisin. Tow ard a consensus definition for
CO PD exacerbations. Chest 2000; 117:398S-401S.
6. Xu X, W ang L. Association of indoor and outdoor parti-
culate pollution level w ith chronic respiratory illness. Am .
Rev Respir D is 1993; 148:1516-22.
7. N ICE. Chronic O bstructive pulm onary disease. Thorax
2004; 59 (Supp):1-232.
8. M Carrera, BG Cosio, AG N Agust. Tratam iento hospita-
lario de los episodios de agudizacin de la EPO C. U na
revisin basada en la evidencia. Arch Bronconeum ol
2005; 41:220-29.
9. Pauw les RA, Buist AS, Carveley PM , Jenkins CR, H urd
SS. G lobal strategy for diagnosis, m anagem ent and pre-
vention of chronic obstructive pulm onary disease.
302
Factores de riesgo de ingreso hospitalario
Pacientes con edad avanzada (m ayores 70 aos)
Alto nm ero de ingresos por agudizaciones
previas.
Com orbilidad asociada: diabetes m ellitus
dependiente de insulina, insuficiencia cardiaca,
cardiopata isqum ica.
Alteracin severa de la funcin pulm onar
(FEV1< 35% ).
Factores de riesgo de fracaso del tratamiento
ambulatorio
D isnea m oderada-grave en situacin basal.
Aum ento en el nm ero de agudizaciones previas
(m s 3 por ao)
Aum ento del nm ero de consultas por sntom as
respiratorios (m s 3 por ao).
Alteracin severa de la funcin pulm onar
(FEV1< 35% ).
O xigenoterapia dom iciliaria.
Tratam iento antibitico inadecuado.
Modificado de 16.
Tabla VI. Factores de riesgo de las reagudizaciones.
303
N H LBI/W H O G lobal initiative for chronic obstructive lung
disease (G O LD ).W orkshop sum m ary. Am J Resp Crit
Care M ed 2001: 163: 1256-76.
10. Barber J, Peces-Barba G , Agust A, Izquierdo J, M ons
E, M ontem ayor T et al. G ua clnica para el diagnstico
y el tratam iento de la enferm edad pulm onar obstructi-
va crnica.Arch Bronconeum ol 2001; 37: 297-316.
11. International Consensus Conferences in Intensive Care
M edicine: noninvasive positive pressure ventilation in
acute respiratory failure. Am . J Respir Crit Care M ed 2001;
163: 283-91.
12. BTS G uideline. N on invasive ventilation in acute respi-
ratory failure. British Thoracic Society Standards of Care
Com m ittee. Thorax 2002; 57: 192-211.
13. M ehta S, H ill N S. N on invasive ventilation. State of the
Art. Am J Respir Crit Care M ed 2001; 163: 540-77.
14. Fernndez G uerra J, Lpez-Cam pos Bodineau JL, Prez-
M illa Lpez E, Pons Pellicer J, Rivera Irigon R, M oreno
Arrastio LF. M etaanlisis de la eficacia de la ventilacin
no invasiva en la exacerbacin aguda de la enferm edad
pulm onar obstructiva crnica. M ed Clin (Barc) 2003;
120: 281-86.
15. Ram SFS, W edziche JA, W right J, G reenstone M . H os-
pital en dom icilio para las exacerbaciones agudas de
la enferm edad pulm onar obstructiva crnica. En: La
Cochrane Library Plus en espaol. O xford: U pdate sof-
w are 26 agosto 2003.
16. G arca-Aym erich J, M onso E, M arrades RM , Escarrabill J,
Felez M A, Sunier J et al. Risk factors for hospitalization
for a chronic obstructive pulm onary disease exacerba-
tion. EFRAM Study. Am erican J Respir Crit Care M ed.
2001; 164:1002-7.
17. M . M iratvilles. Tratam iento del paciente con EPO C agu-
dizada. En: P. de Lucas y JM Rodrguez G onzlez-M oro
editores. Tratam iento farm acolgico de la EPO C. M adrid:
Ergon, 2004:69-98.
El tabaquism o es una enferm edad crnica de
carcter adictivo y com portam iento epidm ico, que
se asocia a m uerte prem atura com o consecuen-
cia de las num erosas enferm edades que ocasio-
na. El 70% de los fum adores quieren dejar de serlo,
aunque slo el 10% de los que lo intentan lo con-
siguen cada ao, dependiendo de la intensidad de
la dependencia nicotnica. Para un fum ador, el dejar
de fum ar es la decisin de m ayor trascendencia
para su salud, tanto a corto com o a largo plazo por
los beneficios fsicos, psicolgicos y sociales que
le reporta. Los cigarrillos son responsables de apro-
xim adam ente el 30% de las m uertes por cncer,
del 20% de las producidas por enferm edades coro-
narias y enferm edades cardiovasculares, y del 80%
de enferm edad pulm onar obstructiva crnica, con
una prdida de vida en los fum adores fallecidos por
causa del tabaco estim ada en torno a los 16 aos.
El 50% de las personas que fum an regularm ente
m orirn a causa del tabaco (la m itad de ellos en la
edad adulta y la otra m itad en la vejez). Actualm ente,
el tabaquism o ocasiona siete veces m s m uertes
que los accidentes de trfico, setenta veces m s que
el SIDA y 150 veces m s que las drogas ilegales. En
Espaa durante elperiodo 1978-1992, la tasa de
m ortalidad global com o consecuencia del tabaco
supuso el 14% , lo que represent m s de 600.000
defunciones
1
.
A pesar de que estos datos son conocidos
desde hace tiem po, la epidem ia provocada por el
tabaco dista m ucho de estar controlada, y su inci-
dencia continua aum entando entre los m s jve-
nes y, siguiendo el esquem a que ya se ha produ-
cido en otros pases, especialm ente entre las m uje-
res
2
(Tabla I).
Los recursos necesarios para conseguir la des-
habituacin del tabaquism o en cada sujeto depen-
dern de su grado de adiccin a la nicotina. En
los aos 50, los prim eros tratam ientos se basaron
en tcnicas aversivas com o el fum ar rpido, la
saciacino incluso el electro-shock, procedim ien-
tos de gran xito inm ediato, pero con graves efec-
tos adversos y un alto ndice de recadas a corto
plazo. M s tarde, en los aos 70-80, se usaron
las terapias conductuales, con la ventaja de ser ino-
cuas para el paciente y aum entar el xito a largo
plazo. A m ediados de los aos 80 aparece en el
m ercado la terapia sustitutiva de nicotina (TSN ),
adquiriendo el carcter de frm acos de prim era
lnea para el tratam iento de deshabituacin, y con
m ejores resultados a m edio y largo plazo. A princi-
pios de los aos 90 surge un nuevo frm aco de
carcter no nicotnico, el bupropin, que tam bin
se dem uestra ser eficaz en los tratam ientos para
dejar de fum ar.
Actualm ente, la pauta con m ayor ndice de xi-
tos para ayudar a los pacientes a dejar de fum ar es
Deshabituacin tabquica
P.J. Romero Palacios
305
27
la com binacin de tratam iento farm acolgico y tc-
nicas conductuales de apoyo psicolgico, adapta-
das a las caractersticas del fum ador
3
.
Te ra p i a S u sti tu ti va co n N i co ti n a TS N )
Concepto de reem plazam iento nicotnico:
m ecanism o de accin de la TSN
Indicaciones
Contraindicaciones
Sistem as de adm inistracin de nicotina
Pautas de tratam iento
TSN en situaciones especiales
Efectos adversos del tratam iento con TSN
D osis altas de nicotina
Mecanismo de accin de la TSN:
Concepto de reemplazamiento nicotnico
El reconocim iento de la nicotina com o sustancia
con alto poder adictgeno llev a la adopcin de
la m ism a com o parte del tratam iento para dejar de
fum ar, hace ya m s de 20 aos. La capacidad de
una sustancia para generar dependencia proviene
en gran parte la rapidez y la intensidad de los efec-
tos que puede inducir a nivel central. La va inha-
lada perm ite que la nicotina alcance el SN C antes
que la va endovenosa. A travs de la va pulm onar
su absorcin es asim ism o m uy rpida. A pH nor-
m al, la nicotina cruza las m em branas celulares y
alcanza el SN C, distribuyndose de form a inm e-
diata por su alta liposolubilidad. Tras la prim era cala-
da a un cigarrillo se consigue una estim ulacin selec-
tiva de los receptores nicotnicos del sistem a dopa-
m inrgico m esolm bico en unos 7 a 10 segundos.
Se ha dem ostrado que los fum adores m antienen
unas concentraciones de nicotina plasm tica que
oscilan entre 10 ng/m L y 40 ng/m L, y que son
necesarios unos niveles de entre 5 y 15 ng/m L para
que el adicto no desarrolle el sndrom e de absti-
nencia.
La TSN se define com o la adm inistracin de
nicotina por una va diferente a la del consum o
de un cigarrillo y en cantidad suficiente com o para
dism inuir los sntom as del sndrom e de absti-
nencia, pero insuficiente com o para crear depen-
dencia
4
.
La TSN cum ple tres caractersticas:
- La adm inistracin se realiza por una va dis-
tinta al consum o de cigarrillos. Las form as de
presentacin de la nicotina son: chicles, par-
ches transdrm icos, vaporizadores nasales, inha-
ladores bucales, com prim idos para chupar y
tabletas sublinguales.
- La cantidad de nicotina que se adm inistra debe
ser suficiente para evitar los sntom as del sn-
drom e de abstinencia. Con cualquiera de las
form as de presentacin de TSN se pueden
obtener niveles de nicotina plasm tica supe-
riores a 5 ng/m L.
- La cantidad adm inistrada tiene que ser lo sufi-
cientem ente baja com o para no crear depen-
dencia. Con las distintas form as de adm inis-
tracin de TSN se obtienen niveles suficientes,
sin alcanzar los picos plasm ticos que inducen
la adiccin.
306
P.J. Rom ero Palacios
Especficas Generales
Chicles de nicotina Inflam acin orofarngea Infarto agudo m iocardio
Patologa articulacin tem poro-m andibular reciente (< 4 sem anas)
Problem as dentarios Arritm ias cardiacas severas
Parches de nicotina Enferm edades derm atolgicas generalizadas Angor inestable
Spray nasal de nicotina Plipos nasales Em barazo lactancia
Rinitis U lcus gastroduodenal activo
Enferm edades crnicas de las fosas nasales
Sinusitis
Tabla I. Contraindicaciones de la Terapia Sustitutiva con N icotina,
Indicaciones de la Terapia Sustitutiva con
Nicotina
Existen evidencias de que se puede recom en-
dar la utilizacin de TSN en fum adores que estn
dispuestos a realizar un intento serio de dejar de
fum ar y que consum an 10 o m s cigarrillos diarios
y en los que no est contraindicada (Evidencia A)
5
.
La TSN debe adaptarse individualm ente a cada
paciente. El sndrom e de abstinencia es la causa
m s frecuente de recada, y la peor soportada por
el paciente, y la TSN ha dem ostrado ser eficaz para
dism inuir los sntom as de dicho sndrom e, inde-
pendientem ente de la ayuda suplem entaria sum i-
nistrada. Proporcionar niveles superiores de apoyo,
aunque es beneficioso para aum entar la probabili-
dad de abandono, no es esencial para el xito de
la TSN (Evidencia A)
5
(Tabla II).
Sistemas de administracin de nicotina
1. Chicles de nicotina
Contenido en nicotina: presentaciones de 2 y
4 m g, unidos a una resina de intercam bio inico,
que perm ite una liberacin lenta de la nicotina. Con-
tienen un tam pn que perm ite m antener el pH en
torno a 8,5, lo cual facilita la absorcin en la m uco-
sa oral. Tras su adm inistracin tarda de 2 a 3 m inu-
tos en alcanzar los receptores dopam inrgicos m eso-
lm bicos.
Puede usarse para com batir las ganas de fum ar
en situaciones concretas, com o terapia de rescate.
U so correcto del chicle de nicotina:
- Com enzar a m asticar lentam ente.
- D ejar de m asticar al aparecer el sabor a nico-
tina
- Colocar el chicle entre la m ejilla y las encas
hasta que desaparezca el sabor a nicotina, y
una vez que desaparezca volver a m asticar de
nuevo.
Con el uso de los chicles se obtienen a los 15-
30 m inutos unos niveles de nicotina en plasm a
que oscilan entre 5 y 10 ng/m L, segn se usen
chicles de 2 o 4 m g. Las tasas de xito obtenidas
al ao con este tipo de tratam iento doblan las obte-
nidas con placebo o con terapia psicolgica (Evi-
dencia A)
5
.
2. Parches transdrmicos de nicotina
Estn constituidos por tres capas diferenciadas:
- U na capa externa protectora, dura.
- U na capa interm edia que acta com o reser-
vorio de nicotina.
- U na capa inferior o interna, que se adhiere a
la piel.
M ediante la TSN con parches, al cabo de varios
das se consiguen niveles estables de nicotina en
plasm a de 10 a 23 ng/m L. Existen dos tipos de par-
ches de nicotina, que liberan el contenido en 16 o
24 horas, consiguiendo en am bos casos niveles
m xim os en sangre a las 5-10 horas. N o existe nin-
gn estudio que dem uestre m ayor eficacia de un
tipo de parche sobre otro.
U so correcto del parche de nicotina:
D ebe colocarse sobre una zona de piel lim pia,
seca, sin vello, cam biando a diario la zona de apli-
cacin.
Se usan en fum adores con leve-m oderada
dependencia, y asociados a otras presentaciones
en fum adores con dependencia alta. Los perio-
dos de tratam iento son de al m enos 6-8 sem anas,
y no m s de 12 sem anas. Con m enos de seis
sem anas de tratam iento se facilita la recada, y m s
de 8 sem anas no increm enta sensiblem ente las
posibilidades de xito (Evidencia A). La reduccin
de la dosis puede realizarse de form a brusca o esca-
lonada, pues no se ha dem ostrado que una tenga
ventajas sobre la otra.
3. Spray nasal de nicotina
Es un sistem a de instilacin de gotas que libe-
ra la nicotina en form a de suspensin para instila-
cin nasal. Contiene nicotina disuelta en solucin
salina isotnica a pH neutro y a concentracin de
10 ng/m L. A travs de la m ucosa nasal la absor-
cin es m uy rpida, obtenindose un pico de nico-
tina precoz, sim ilar al que se obtiene con la cala-
da a un cigarrillo. Se adm inistra m ediante una ins-
tilacin de 0,5 m g en cada fosa nasal, con lo que
cada dosis supone 1 m g.
Forma de administracin: Se recom ienda no
sobrepasar los 5 m g a la hora (10 instilaciones) o
los 40 m g al da (80 instilaciones).
Est indicado en fum adores con alta depen-
307
D eshabituacin tabquica
dencia de la nicotina, siendo su principal ventaja la
rapidez con la que se absorbe la nicotina, que im ita
en cierta form a el com portam iento del cigarrillo, lo
que constituye siendo tam bin ste tam bin su
principal inconveniente, pues es la form a de pre-
sentacin de TSN que potencialm ente puede indu-
cir m ayor dependencia.
4. Inhalador Bucal de nicotina
Se com pone de dos piezas: una boquilla y
un depsito que contiene 10 m g de nicotina y 1
m g de m entol. Al aspirar a travs de la boquilla
el aire queda saturado de nicotina, consiguin-
dose rpidam ente niveles de nicotina en plasm a.
Con inspiraciones profundas la nicotina se absor-
be en la va area central y grandes bronquios,
m ientras que con inhalaciones m enos profundas
la absorcin tiene lugar en oro faringe, va diges-
tiva y m ucosa bucal. La principal ventaja del inha-
lador bucal es que alivia la dependencia con-
ductual.
Forma de administracin: Puede usarse solo
o com binado con el parche de nicotina. Cada inha-
lador es vlido para unas 400 chupadas, y pueden
usarse entre 4 y 20 depsitos al da.
A tem peraturas inferiores a 10 C pierde bio-
disponibilidad.
5. Comprimidos de nicotina para chupar
Son pastillas que al ser chupadas liberan nico-
tina progresivam ente. Cada com prim ido contiene
1 m g de nicotina, que es bioequivalente a los 2 m g
del chicle. En cuanto a m odo de utilizacin e indi-
caciones, es sim ilar a la de los chicles de nicotina,
siendo su uso m s sencillo.
Form a de adm inistracin: Se recom ienda adm i-
nistrar un com prim ido cada 1,5 a 2 horas. Est indi-
cado en fum adores con dependencia leve a m ode-
rada, y en fum adores con m ayor grado de depen-
dencia asociado a otras form as de terapia.
TS N e n si tu a ci o n e s e sp e ci a le s
1. Pacientes embarazadas
La TSN es segura durante el em barazo tanto
para el feto com o para la m adre, y es siem pre pre-
ferible a que la m ujer em barazada contine fum an-
do. Los estudios realizados hasta la fecha en este
sentido han sido escasos y con poco nm ero de
pacientes, por lo que el nivel de evidencia para el
308
Presentaciones Locales Sistmicos
Chicles de nicotina lceras linguales Ardor epigstrico
lceras en m ucosa oral N useas
D olor m andibular M eteorism o
D olor de garganta Vm itos
M olestias dentales
M al sabor de boca
Parches de nicotina Prurito local Cefalea
Eritem a M ialgias
Exantem a M areos
D ispepsia
Spray nasal de nicotina Irritacin m ucosa
Estornudos
O bstruccin nasal
Prurito nasal
Lagrim eo
Tabla II. Efectos adversos de la Terapia Sustitutiva con N icotina.
em pleo de TSN durante el em barazo es del tipo C
5
.
Se han utilizado tanto parches com o chicles de
nicotina, y siem pre teniendo en cuenta algunas
recom endaciones:
- Las dosis adm inistradas han de ser iguales o
m enores que las que habitualm ente inhala la
em barazada.
- Se desconoce el tiem po ptim o de uso de la
TSN y, en general, se prefiere el uso de chicles
para evitar el efecto continuo de la nicotina
sobre el feto.
- Es preferible iniciar el tratam iento antes de la
6-8 sem ana, ya que despus aparecen los
receptores nicotnicos en el cerebro fetal y la
TSN esto podra afectar su desarrollo.
2. TSN en pacientes con enfermedad
cardiovascular
La nicotina, com o sustancia que estim ula el sis-
tem a sim ptico y la liberacin de catecolam inas
podra agravar o propiciar enferm edades cardio-
vasculares. N o obstante, en estudios realizados en
sujetos sanos no se ha encontrado un aum ento de
enferm edades cardiovasculares asociadas al uso
de preparados de nicotina. Tam poco existen indi-
cios de alteraciones en el ECG , arritm ias, angina o
m uerte sbita en pacientes con enferm edades car-
diovasculares que han usado TSN com o m edio para
conseguir la deshabituacin del tabaquism o. Se
adm ite que la TSN tiene m enor riesgo de inducir
infarto de m iocardio que el cigarrillo, dado que
los efectos de estim ulacin sim ptica dependen de
la dosis y de la velocidad de aparicin del pico de
nicotina en plasm a, y ste siem pre es m enor con
la TSN que con el cigarrillo. El nivel de evidencia en
este tipo de pacientes para el uso de la TSN es con-
siderado com o evidencia B
5
.
3. Terapia Sustitutiva con Dosis Altas de
Nicotina
H asta el m om ento, con las dosis y pautas reco-
m endadas para la TSN se alcanzan en plasm a nive-
les de nicotina que representan entre el 35 y el
65% de los que habitualm ente tienen los fum a-
dores, lo que, segn algunos autores, podra expli-
car el alto ndice de recadas durante las prim eras
sem anas del tratam iento. Siguiendo esta lnea de
pensam iento, durante los ltim os aos se han rea-
lizado ensayos en los que se ha valorado la efica-
cia de pautas de reem plazam iento de TSN que con-
siguen suplem entar entre el 90 y el 100% de los
niveles de nicotina que el fum ador habitualm ente
tiene en plasm a. En estudios realizados a largo plazo
se ha dem ostrado que esta terapia es m s eficaz
que la TSN con las dosis habituales
6
.
En cualquier caso, este tipo de terapia puede
quedar reservada para fum adores con alta depen-
dencia, que hayan fracasado en intentos previos, y
que vayan a ser controlados en una U nidad Espe-
cializada de Tratam iento del Tabaquism o.
Para poder efectuar un control correcto de este
tipo de tratam iento es necesario proceder a la deter-
m inacin de niveles de cotinina en plasm a. Se con-
sideran subsidiarios de este tipo de intervencin los
pacientes con niveles de cotinina en plasm a supe-
riores a 250 ng/m L. A los 4-6 das de iniciar la tera-
pia se vuelven a determ inar los niveles de cotinina,
debiendo encontrarse entre el 90-100% de los nive-
les determ inados antes del inicio del tratam iento.
Pautas de dosificacin de la TSN (Tabla III).
T R ATA M I E N TO M D I C O D E L
TA B AQ U I S M O : B U P R O P I N .
R I M O N A B A N T
Tra ta m i e n to co n B u p ro p i n
M ecanism o de accin
Indicaciones
Contraindicaciones
Pautas de tratam iento
Efectos adversos del tratam iento con Bupro-
pin
Situaciones especiales: personas m ayores; Insu-
ficiencia renal y heptica
El prim er frm aco no nicotnico con eficacia
dem ostrada en el tratam iento de deshabituacin
del tabaquism o ha sido el Bupropin. El uso de este
frm aco ha m ejorado los ndices de xito a m edio
y largo plazo en pacientes que tratan de dejar de
fum ar
8
. M s recientem ente, se estn publicando
datos relativos al desarrollo de una nueva sustan-
cia, que podran incorporarse en breve al arsenal
309
teraputico para el tratam iento m dico del taba-
quism o. U na de estas sustancias es el Rim onabant,
(Accom plia), com puesto no nicotnico con accio-
nes a nivel central y perifrico, que tam bin inter-
viene en la regulacin del sobrepeso corporal.
Mecanismo de Accin del Bupropin
El Bupropin pertenece al grupo de los anti-
depresivos de segunda generacin. Tanto el Bupro-
pin com o su m etabolito activo, el hidroxibupro-
pin, inhiben de form a selectiva la recaptacin neu-
ronal de D opam ina (DA) y, en m enor proporcin,
de serotonina. Com o resultado de esta accin, se
increm entan los niveles de estas sustancias en las
sinapsis neuronales del ncleo accumbensy locus
ceruleus. Los m ecanism os de adiccin a diversas
drogas de abuso se relacionan con la activacin de
la va m esolm bica, y m s concretam ente con un
increm ento en la secrecin de D opam ina (D A)
en el ncleo accumbens. Este aum ento produce
efectos placenteros, que constribtuyen a activar el
denom inado sistema de recompensa. Concre-
tam ente, la nicotina se une a receptores nicotni-
cos del rea tegm ental ventral. Estas neuronas libe-
ran DA en las proxim idades del ncleo accumbens,
y provocan efectos placenteros que refuerzan la
repeticin de la conducta. Com o en todas las dro-
gas, la exposicin prolongada a la nicotina provoca
taquifilaxia, siendo necesarias dosis cada vez m ayo-
res de una determ inada sustancia para conseguir
los m ism os efectos.
Tras dejar de fum ar dism inuye la D A en las
sinapsis de los ncleos m esolm bicos, activndose
al m ism o tiem po las neuronas noradrenricas del
locus ceruleus. La activacin de este centro ner-
vioso es la responsable del desencadenam iento de
los sntom as relacionados con el sndrom e de abs-
tinencia, que com ienza a las pocas horas y se m ani-
fiestan totalm ente entre las 24 y 48 horas. En la
m ayora de los casos los sntom as del sndrom e de
abstinencia duran de tres a cuatro sem anas, aun-
que el deseo incontrolado de fum ar puede persis-
tir durante m uchos m eses. (Fig. 1).
El m ecanism o de accin exacto m ediante el
cual el Bupropin interviene atenuando la necesi-
dad de fum ar y dism inuyendo los sntom as del sn-
drom e de abstinencia es desconocido. Se cree que
acta inhibiendo de form a selectiva la recaptacin
neuronal de dopam ina y noradrenalina y, en m enor
proporcin, de serotonina, aum entando las con-
310
N de 1er cig, CO Formas de presentacin de la Terapia Sustitutiva con Nicotina
paq/ antes 30 (ppm) Chicle Parches de 24 h Parches de 16 h
ao min.
< 5 N o < 15 2 m g/90-120 m inutos 21 m g (6 sem anas) 15 m g (6 sem anas)
6-8 sem anas 14 m g (2 sem anas) 10 m g (2 sem anas)
Reducir a partir de la 6 7 m g (1 sem ana) 5 m g (1 sem ana)
sem ana
> 5 S > 15 4 m g/60-90 m inutos 21 m g (6-8 sem anas) 25 m g (6 sem anas)
12 sem anas 14 m g (2 sem anas) 15 m g (2 sem anas)
Reducir a partir de la 10 7 m g (1 sem ana) 10 m g (2 sem anas)
sem ana
Terapia Com binada
(Parches com o tratam iento de base + Chicles a dem anda)
(Parches com o tratam iento de base + Spray a dem anda)
Tabla III. Pautas de tratam iento con Terapia Sustitutiva con N icotina segn las caractersticas del fum ador
(tom ado de las Recom endaciones SEPAR).
centraciones de estas sustancias en las sinapsis
neuronales de los ncleos accumbens (va de la
recom pensa) y ceruleus (sndrom e de abstinen-
cia). El aum ento de dopam ina en el ncleo accum-
bens produce un efecto sim ilar al de la nicotina,
reduciendo la necesidad del fum ador de adm inis-
trrsela, m ientras que, por otra parte, al inhibir la
activacin de las neuronas noradrenrgicas en el
locus ceruleus dism inuira la intensidad de los sn-
tom as del sndrom e de abstinencia (Fig. 1).
Indicaciones. Forma de uso
El Bupropin est autorizado en Espaa para
la deshabituacin tabquica desde el ao 2000, y
desde esta fecha es uno de los pilares en los que
se sustenta el tratam iento de deshabituacin del
tabaquism o, con buenos resultados en general.
Se usa en fum adores con alta m otivacin para
dejar de fum ar que no tengan contraindicaciones
para su uso.
Las dosis con las que se consiguen m ayores
tasas de abstinencia es la 300 m grs diarios, divi-
didos en dos tom as de 150 m grs, si bien el trata-
m iento se debe iniciar con una dosis diaria de 150
m grs durante los ocho prim eros das. Cuando se
alcanza la dosis de 300 m grs, el segundo com pri-
m ido debe adm inistrarse a las 8 horas del prim e-
ro y procurar que esta tom a sea antes de las 5 de
la tarde, a fin de m inim izar la posibilidad de que
induzca la aparicin de insom nio.
El tratam iento con Bupropin se inicia unos
diez das antes de la fecha fijada para dejar de fum ar,
para conseguir niveles plasm ticos estables del fr-
m aco y que ste sea plenam ente eficaz. El trata-
m iento com pleto se m antiene habitualm ente entre
7 a 9 sem anas aunque en algunos casos se puede
prolongar durante m eses, e incluso en ocasiones
se ha llegado al ao.
Son num erosos los trabajos que dem uestran
la eficacia del tratam iento con Bupropin
9
, habin-
dose conseguido tasas de abstinencia en torno al
25% , y por encim a del 30% al com binar TSN y
Bupropin
10
.
En cualquier caso, el frm aco debe suspen-
derse si el paciente vuelve a fum ar, aunque puede
reiniciarse si decide volver a intentarlo. N o se han
descrito reacciones adversas por la retirada brus-
ca de esta m edicacin, aunque tal vez sea acon-
sejable proceder a una retirada progresiva de la
m ism a, aspecto este que preocupa a la m ayora de
los fum adores que han realizado el tratam iento.
Algunas situaciones clnicas pueden m odificar
el abordaje teraputico del tabaquism o, y requieren
un esquem a adecuado al perfil del paciente. Es por
ello que hay que tener en cuenta que existen pre-
cauciones a tener en cuenta a la hora de prescribir
Bupropin, as com o algunas interacciones m edi-
cam entosas que conviene conocer (Tabla IV). Por
otra parte existen contraindicaciones form ales para
su uso y, com o en cualquier frm aco, es necesario
conocer sus efectos adversos (Tabla V).
En los pacientes con insuficiencia heptica la
vida m edia del hidroxibupropin, m etabolito del
Bupropin, se prolonga hasta un 23% . Asim ism o,
existe riesgo de acum ulo de esta sustancia en
pacientes con insuficiencia renal, al ser su elim ina-
cin esencialm ente urinaria. Por este m otivo, en
casos de insuficiencia renal o heptica leve o m ode-
rada debe em plearse a dosis de 150 m g/d, estan-
do contraindicado su uso en los pacientes con cirro-
sis heptica o insuficiencia renal grave.
Puede usarse Bupropin en pacientes con tras-
tornos cardiovasculares estables, pues no se han
encontrado efectos adversos significativos en este
tipo de pacientes, en tratam ientos de 7 a 9 sem a-
nas con dosis de 300 m g/d.
Bupropin es un inhibidor de la isoenzim a
CYP2D 6, que interviene en el m etabolism o de
num erosas sustancias, por lo que no puede adm i-
nistrarse conjuntam ente con antiarrtm icos del tipo
C1 (Flecainida, Propafenona, Bloqueantes Beta-
adrenrgicos).
Por otra parte, se recom ienda adm inistrar Bupro-
pin a m itad de dosis en personas m ayores, dado
que es relativam ente frecuente la disfuncin renal.
a. Precauciones a tener en cuenta en el
uso del Bupropin
1. Fundam entalm ente estn relacionadas con
aquellas situaciones en las que existe un
aum ento del riesgo de convulsiones, y son las
que se detallan a continuacin:
311
a. Adiccin a opiceos, cocana o estim ulantes
b. Abuso de alcohol
c. H istoria de traum atism o craneoenceflico
d. Consum o de anorexgenos icos
e. D iabetes en tratam iento
f. Frm acos. (Tabla IV ver tabla de interac-
ciones)
2. O tras situaciones de riesgo para el em pleo del
Bupropin:
a. Em barazo y lactancia (no est indicado al
no disponerse de estudios y desconocer-
se sus posibles efectos).
b. Adolescentes (no est indicado en m eno-
res de 18 aos ya que no se han evalua-
do seguridad y eficacia).
c. Edad avanzada (reducir dosis a la m itad).
d. Insuficiencia renal (reducir dosis a la m itad).
e. Insuficiencia heptica (reducir dosis a la
m itad).
f. Insuficiencia cardaca (es relativam ente
seguro en pacientes con enferm edad car-
diovascular si bien los efectos no han sido
evaluados en pacientes con enferm edad
cardaca inestable o infarto de m iocardio
reciente).
b. Contraindicaciones para el uso del
Bupropin
H ipersensibilidad al Bupropin o a los exci-
pientes de la form ulacin.
312
F i g u ra 1 . Esquem a representativo del funcionam iento del Sistem a M esolm bico y su relacin con la dependencia de la
nicotina.
Trastorno convulsivo actual o cualquier ante-
cedente de convulsiones.
Tum or del SN C.
Pacientes en proceso de deshabituacin alco-
hlica o de retirada de benzodiacepinas o fr-
m acos anlogos.
D iagnstico actual o previo de bulim ia o ano-
rexia nerviosa.
H istoria de trastorno bipolar.
Cirrosis heptica grave.
Tratam iento concom itante con inhibidores de
la M AO .
313
Frmaco/ s Mecanismo de la interaccin Efecto previsible
Inductores de CYP2B6: M etabolism o del bupropin y posible Toxicidad del
Carbamazepina, fenitona, fenobarbital acum ulacin de hidroxibupropin hidroxibupropin?
Inhibidores de CYP2B6: M etabolism o del bupropin Toxicidad del bupropin
Cimetidina
Inhibidores de CYP2D 6: M etabolism o del hidroxibupropin Toxicidad del
Ritonavir, cido valproico, fluoxetina hidroxibupropin
Sustratos de CYP2D 6: M etabolism o de estos frm acos Toxicidad de estos
Antidepresivos tricclicos: frm acos
Imipramina, desipramina, nortriptilina.
Antidepresivos IRS:
Fluoxetina, paroxetina, venlafaxina
Betabloqueantes:
Carvedilol, timolol, metprolol
Antiarrtm icos:
Flecainida, mexiletina
Antipsicticos:
Risperidona, tioridazina, haloperidol,
trazodona
Frm acos que dism inuyen el um bral U m bral convulsivo Riesgo de convulsionesl
convulsivo:
Antipsicticos, antidepresivos,
antimalricos, teofilina, tramadol,
quinolonas, corticoides sistmicos,
antihistamnicos con efecto sedante
Inhibidores de la M AO D esconocido Riesgo de convulsiones
Levodopa Potencia efectos dopam inrgicos Efectos txicos de
levodopa
Zolpidem D esconocido Riesgo de alucinaciones
por zolpidem
(*)
Modificado de: Otero MJ. Efectos adversos del tratamiento del tabaquismo. En Manual de Prevencin y Tratamiento del
Tabaquismo. Barrueco Ferrero M., Hernndez Mezquita M.A., Torrecilla Garca M., Eds. Editorial ERGON. 2003.
Tabla IV. Interacciones m edicam entosas potenciales del Bupropin.
R I M O N A B A N T
Es un frm aco actualm ente en desarrollo, en
Fase IV de estudio, con el que ya se estn efec-
tuando ensayos clnicos controlados en varios pa-
ses. Su m ecanism o de accin se basa en el blo-
queo selectivo de los receptores CB1 de los endo-
cannabinoides. La activacin de dichos recepto-
res m ediante cannabinoides endgenos, tales
com o la anadamida, aum entan el apetito, por
lo que tam bin puede tener un papel im portan-
te en la regulacin del sobrepeso. D ado que el
sistem a endocannabinoide est relacionado con
la dependencia de la nicotina, este nuevo fr-
m aco tiene un uso potencial en la cesacin del
tabaquism o. Por otra parte, tiene accin no sola-
m ente a nivel central, sino que tam bin acta
sobre receptores individuales de las clulas gra-
sas. Existen datos que sugieren que los recepto-
res CB1 del sistem a endocannabinoide se pue-
den estim ular tam bin m ediante el uso de otro
tipo de drogas, com o el alcohol y la cocana, aun-
que hasta el m om ento las investigaciones estn
centradas en el control del tabaquism o y del sobre-
peso.
En cuanto a la deshabituacin del tabaquism o,
el 36% de los pacientes tratados con 20 m g de
Rim onabant Accom plia durante 10 sem anas pudie-
ron dejar de fum ar, sin que ello supusiese una
ganancia de peso.
En otros estudios, el 68% de los pacientes
fum adores y obesos tratados con Rim onabant
Accom plia durante un ao dejaron de fum ar, aso-
cindose una prdida ponderal del 5% del peso
corporal, sin cam bios en la dieta ni increm ento del
ejercicio fsico
11
.
A sp e cto s p si co l g i co s e n e l
tra ta m i e n to d e l ta b a q u i sm o
La adiccin al tabaco debe analizarse com o un
proceso com plejo, en el que intervienen m ltiples
factores individuales, colectivos, sociales, farm a-
colgicos y fisiolgicos. Todos ellos juegan un papel
im portante, que hay que tener en cuenta a la hora
de plantear el tratam iento del tabaquism o, por lo
que su abordaje debe ser necesariam ente com -
plejo
12
.
Inicio del consumo e instauracin de la
adiccin
La conducta de fum ar se inicia y se m antiene
com o resultado del aprendizaje a travs de la inter-
accin entre la persona y su entorno. Cada indivi-
duo tiene unas creencias, unos conocim ientos y
unas expectativas sobre el tabaco, as com o sobre
su utilidad (por ejem plo: que sirve para reducir el
stress o ayuda en la relacin social). Los aspectos
negativos se ven en m uchos casos enm ascarados
por la presin de las im genes publicitarias de las
cam paas de la Industria Tabaquera, que tienen un
indudable papel en el inicio y m antenim iento del
tabaquism o entre los jvenes. Si estas creencias y
actitudes son favorables al tabaco, se va generando
en la persona una predisposicin positiva, que puede
llevar a la intencin de adoptar dicha conducta, lo
que increm enta la posibilidad de experim entar con
el tabaco, y com o consecuencia de ello, de m ante-
nerlo, dado el alto poder adictivo de la nicotina
Abordaje del paciente fumador
D ejar de fum ar no es una decisin puntual en
la vida del fum ador, sino que para llegar a ella el indi-
viduo pasa por una serie de niveles que conform an
lo que se ha venido en denom inar estadios de cam -
bio
13
(precontem placin, contem placin, prepara-
cin, accin, m antenim iento y finalizacin), (Tabla
VI), de m anera que desde que la persona decide
hacer el prim er intento serio de dejar de fum ar hasta
que lo consigue pueden pasar a veces varios aos.
La etapa de cam bio en la que se encuentra
el sujeto fum ador, es la base donde se fundam enta
el tipo de intervencin a realizar, com o queda esque-
m atizado en la tabla VII.
La determ inacin de la etapa de cam bio (Tabla
VI), debe ser realizada por un m dico o por un psi-
clogo, y aunque indudablem ente la entrevista per-
sonal es la m s adecuada, existe la posibilidad de
realizarla a travs del telfono
5
.
U na vez determ inada la etapa de cam bio en la
que se encuentra el fum ador, y si esta es la de pre-
paracin para la accin, se evala el grado de m oti-
vacin a travs del test de Richm ond (Tabla VIII), y
la dependencia nicotnica m ediante el test de Fagers-
trm (Tabla IX).
314
315
En la evaluacin del fum ador tam bin debe
incluirse el grado de tabaquism o, com o indicador
im portante que va a determ inar el tipo de apoyo e
intensidad del tratam iento que puede necesitar.
A este respecto la clasificacin de los fum ado-
res en funcin de su grado de tabaquism o podra
hacerse com o sigue (Tabla VI).
P R O G R A M AS D E D E S H A B I T U AC I N D E L
TA B AQ U I S M O : T E R A P I A E N G R U P O E
I N D I VI D U A L
La intervencin m nim a, el consejo para dejar
de fum ar que se realiza de form a seria, breve, clara,
sencilla y personalizada, debe realizarse siem pre
que se tenga la oportunidad de tratar a un pacien-
te fum ador por cualquier m otivo. Este tipo de inter-
vencin, cuando es realizada por profesionales sani-
tarios, produce un increm ento significativo en el
ndice de abstinencia, consiguiendo en trm inos
absolutos que el 2,5% de los fum adores dejen de
serlo, lo que, siendo un porcentaje escaso, no deja
de tener gran im portancia si tenem os en cuenta
que al m enos aproxim adam ente el 60% de los
fum adores tienen al m enos un contacto anual con
el sistem a sanitario, por problem as relacionados
o no con el consum o de tabaco.
Para incluir a un paciente en un program a de
deshabituacin debe cum plir al m enos unos requi-
sitos m nim os, com o son: encontrarse en fase de
preparacin; tener capacidad para com prender y
seguir los procedim ientos del program a y dar su
conform idad para participar en el m ism o.
El apoyo individual
14
debera ser proporciona-
do en contactos cara a cara con el paciente de apro-
xim adam ente 10 m inutos de duracin, aunque la
form a y nm ero de stos puede variar entre los
diferentes grupos. Es deseable que este tipo de
contactos vaya asociado a otros va telefnica, pues-
to que se ha dem ostrado que en la fase de aban-
dono estos contactos pueden aum entar la eficacia.
Por lo que se refiere al tratam iento grupal
15
, se
suelen utilizar de cuatro a ocho sesiones de 10 a
30 m inutos de duracin cada una de ellas, repar-
tidas con periodicidad sem anal.
P ro g ra m a s d e tra ta m i e n to
m u lti co m p o n e n te
La m etodologa bsica de un program a m ulti-
com ponente es la terapia de grupo, basada en prin-
cipios cognitivo-conductuales, y que alcanza su
m ayor eficacia cuando se asocia a tratam iento far-
m acolgico, coordinado desde una U nidad Espe-
cializada en el Tratam iento del Tabaquism o.
El tratam iento en su conjunto se estructura en
tres fases: preparacin, abandono y m antenim ien-
to. En cada una de ellas se utilizan las tcnicas con-
ductuales que han m ostrado efectividad para dejar
de fum ar: contrato, control de estm ulos, entrena-
m iento en tcnicas de autocontrol y tcnicas de
m antenim iento de la abstinencia.
Efecto adverso Frecuencia Consideraciones
Insom nio M uy frecuente (42% ) Es tam bin un sntom a de abstinencia. Si es
m uy grave, dar m itad de dosis o valorar aadir
m edicacin ansioltica o hipntica
Sequedad de boca Frecuente (13% )
Convulsiones Escaso (0,1% ) Suspender el tratam iento
H ipertensin Poco frecuente (2% ) puede llegar A veces puede ser grave. Vigilar
al 6% si se asocia TSN sistem ticam ente cifras de TA
Reacciones de Poco frecuentes (1-3% ) En casos graves, retirada del frm aco y
hipersensibilidad tratam iento con esteroides
Tabla V. Efectos Adversos del Bupropin.
Fa se d e p re p a ra ci n
En esta fase es im portante generar en el grupo
de tratam iento y en cada individuo la idea de que
es posible dejar de fum ar, y de que entre todos
ser m s fcil conseguirlo. Para ello existen una
serie de estrategias que han dem ostrado ser efi-
caces.
- En prim er lugar hay que ofrecer una inform a-
cin veraz, alejada de tpicos y exageraciones,
sobre las consecuencias del tabaco para la
salud, incluyendo inform acin socio-sanitaria
relevante. Se explica tam bin inform acin sobre
los principios bsicos de la adiccin fsica a la
nicotina y el com ponente com portam ental del
tabaquism o, as com o inform acin relativa al
sndrom e de abstinencia.
- Al m ism o tiem po, se tratar de realizar una rees-
tructuracin cognitiva de los sujetos, prestan-
do especial atencin a las falsas creencias que
existen sobre el tabaco. En cada caso, es im por-
tante insistir en que dejar de fum ar es una m eta
al alcance de los que se lo proponen de form a
seria, elim inando falsas expectativas sobre el
tratam iento y el program a en s.
- Es til proponer la realizacin individual de una
lista de m otivos para dejar de fum ar y que cada
uno de los fum adores cum plim ente una hoja
de autorregistro sobre su propio consum o.
- Asim ism o, es im portante que cada individuo
haga una reflexin sobre cuales son los
m om entos en los que m ayor posibilidad tiene
de fum ar y establezca y exprese las estrate-
gias que puede utilizar para afrontarlos con
xito.
Fa se d e a b a n d o n o
Com pletada la fase de preparacin se pasa a
la fase de abandono, en la que se acuerda una
fecha para dejar de fum ar (da D ). En esta fase,
adem s de prescribir el tratam iento farm acolgi-
co que se considere adecuado en cada caso, se
debe efectuar un entrenam iento en tcnicas de
autocontrol de ansiedad, insistiendo en la identifi-
cacin de los m om entos en los que es m s fcil
fum ar y las conductas alternativas que cada uno
puede adoptar (entrenam iento en resolucin de
problem as). Tam bin resulta til ensear principios
316
Estadio Caractersticas
Precontemplacin N o desea dejar de fum ar
Contemplacin Se plantea dejarlo en los prxim os 6 m eses.
N o ha hecho al m enos un intento de abandono en el ultim o ao
Preparacin Se plantea dejarlo en los prxim os 30 das.
H a hecho al m enos un intento de abandono en el ultim o ao
Accin H an iniciado el abandono. Se m antendr abstinente durante al m enos 6 m eses.
Mantenimiento H a superado los 6 prim eros m eses de abstinencia
Finalizacin N o existe problem a
Tabla VI. Estadios de cam bio.
Fase Acciones
Precontemplacion Intervencin m nim a
Folleto inform ativo
Contemplacion Intervencin m nim a
Folleto inform ativo
G ua para dejar de fum ar
O frecer ayuda posterior
Preparacin Program a teraputico para
dejar de fum ar
Tabla VII. Acciones en cada etapa de cam bio.
bsicos de m anejo de estrs, com o control de la
respiracin y tcnicas de relajacin.
El tratam iento de la dependencia fsica y la tole-
rancia se puede realizar m ediante la reduccin pro-
gresiva del consum o, seleccionando situaciones en
las que no se va a fum ar, con dificultad progresiva,
que son la oportunidad para ir aplicando y afian-
zando las estrategias antes m encionadas. En esta
fase son tam bin m uy im portantes los registros y
autorregistros.
Fa se d e m a n te n i m i e n to
En esta fase se hace im prescindible insistir en
la necesidad de reconocer los factores o m om en-
tos que pueden favorecer las recadas para poder
enfrentarlos con xito. Para ello se deben identifi-
car las situaciones de riesgo y planear las conduc-
tas con las que se van a afrontar dichas situacio-
nes. Por otra parte, tam bin es til describir y cono-
cer los sntom as tpicos del sndrom e de abstinen-
cia, para saber reconocerlos y enfrentarlos ade-
cuadam ente. Todo ello tratando de afianzar en cada
m om ento las ideas positivas y la percepcin de que
el deseo de fum ar se puede controlar.
En esta fase es asim ism o im portante transm i-
tir la idea de que una recada es un accidente pre-
visible, y que en m odo alguno supone un fracaso
com pleto, sino un hecho que se puede superar.
Tra ta m i e n to e x clu si va m e n te
p si co l g i co d e l ta b a q u i sm o
D ebe ser realizado por un psiclogo, y estara
indicado en los siguientes casos:
- Pacientes con alguna contraindicacin para la uti-
lizacin de tratam iento farm acolgico, indepen-
dientem ente de su consum o y grado de adiccin.
- Pacientes con bajo grado de adiccin con-
sum o diario reducido.
- Pacientes que no desean som eterse a trata-
m iento farm acolgico por cualquier m otivo,
bien sea m iedo a efectos adversos, dificulta-
des econm icas o cualquier otra consideracin.
El nm ero de sesiones de terapias necesarias
que se plantean suele ser m ayor que cuando se
utilizan sesiones asociadas a tratam iento farm a-
colgico. En principio, la evaluacin inicial sera la
m ism a: Test de Richm ond, Test de Fagesrtrm , deter-
m inacin del grado de consum o, cooxim etra.
Las tcnicas utilizadas son sim ilares a las utili-
zadas en los program as m ulticom ponentes.
M a te ri a le s y e stra te g i a s d e a p o yo
En cualquier program a de intervencin, ya sea
individual o en grupo, existen una serie de instru-
m entos que pueden resultar tiles para increm en-
tar la eficacia de las intervenciones. Entre estas ayu-
das se han descrito las siguientes:
317
Test de Richmond (Test de m otivacin)
1. Quiere dejar de fumar?
0 N o 1 Si
2.Con que ganas quiere dejarlo?
0 N inguna 1 Poca 2 Bastante 3 M ucha
3.Intentar dejarlo en las prxim as dos sem anas?
0 N o 1 D udoso 2 Probable 3 Si
4.Cree que dentro de seis m eses no fum ar?
0 N o 1 D udoso 2 Probable 3 Si
Puntuacin total
< = 6: Baja m otivacin 7-9: M oderada m otivacin 10: Alta m otivacin
Tabla VIII. Test de Richm ond. M otivacin para dejar de fum ar.
- M ateriales escritos de autoayuda
- U tilizacin del cooxm etro.
- Bsqueda de apoyo social
- Prctica de ejercicio fsico
- D epsito m onetario, etc.
El uso indiscrim inado de m aterial escrito de
autoayuda no ha dem ostrado ninguna eficacia ni
ningn tipo de increm ento en la eficacia de estas
intervenciones. Su utilizacin debe ser restringida
al uso que de ellos hagan los profesionales sanita-
rios en el contexto de un program a de intervencin.
La utilizacin del cooxm etro com o apoyo bio-
lgico al consejo de abandono o a la terapia indi-
vidual o grupal se ha m ostrado eficaz slo en fum a-
dores con baja dependencia fsica
16
.
Por otro lado, se ha dem ostrado que las inter-
venciones diseadas para m ejorar el apoyo social
de los fum adores que quieren dejar de serlo (la
ayuda prestada por su pareja) no increm enta de
form a significativa el ndice de abstinencia
17
.
N o se ha encontrado que la prctica de ejerci-
cio fsico durante un program a de abandono de con-
sum o de tabaco increm ente la eficacia del m ism o.
El deposito m onetario es una tcnica terapu-
tica utilizada para m odificar hbitos de com porta-
m iento en el cam po de las adicciones, ya que se
constituye en un incentivo para afianzar la decisin
del abandono del hbito as com o un refuerzo exter-
no para finalizar el program a teraputico.
Se suele proponer un depsito m onetario de
60 euros, cantidad que puede ser recuperada al
finalizar el tratam iento.
Todos los sujetos que decidan abandonar el pro-
ceso teraputico perdern la cantidad econm ica
depositada. En los casos de ausencia a alguna de las
sesiones sin justificacin se descuenta 12 euros del
total del deposito, m ientras que con causa justificada
se descuenta nicam ente 6 euros, entendiendo que
la falta a tres sesiones del program a con o sin justifi-
cacin anularn la cantidad total depositada.
1. G onzlez Enrquez J. Tendencia de la m ortalidad atribui-
ble al tabaquism o en Espaa, 1978-1992: 600.000 m uer-
tes atribuibles en 15 aos. M ed Clin 1997; 109: 577-
582.
2. Encuesta N acional de Salud de Espaa 2001. Sub. G ral.
Epidem iologa Prom ocin y Educacin para la Salud.
D ireccin G eneral de Salud Pblica. M inisterio de Sani-
dad y Consum o. 2003, M adrid.
3. Propuesta para el Tratam iento del Tabaquism o en Anda-
luca y Extrem adura. G rupo de Tabaquism o de N eu-
m osur. N eum osur 2004; 16,3: 215-228.
318
Test de Fagerstrm
1. Cunto tiempo pasa despus de despertarse
hasta que se fuma el primer cigarrillo del da?
En cinco m inutos o m enos 3
Entre seis y treinta m inutos 2
Entre treintaiuno y sesenta m inutos 1
D espus de sesenta m inutos 0
2 Tiene dificultad para abstenerse de fumar en
lugares donde est prohibido?
Si 1
N o 0
3. A qu cigarrillo le costara ms renunciar?
El prim ero de la m aana 1
Todos los dem s 0
4. Cuntos cigarrillos fuma al da?
D iez o m enos 0
Entre once y veinte 1
Entre veintiuno y treinta 2
Treintaiuno o m s 3
5. Fuma con ms frecuencia durante las
primeras horas despus de despertarse que
durante el resto del da?
Si 1
N o 0
6. Fuma aunque est tan enfermo que tenga
que pasar la mayor parte del da en la cama?
Si 1
N o 0
Puntuacin total
Grado de dependencia
1-3 puntos: Leve
4-6 puntos: M oderada
7 m s puntos: Alta
Tabla IX. Test de Fagerstrm : G rado de
dependencia de la nicotina.
319
4. G uidance on the use of nicotine replacem ent therapy
(N RT) and Bupropion for sm oking cessation. N ICE Tech-
nology Appraisal G uidance - N o. 39. M arch 2002. Review
M arch 2005.
5. Silagy C, M ant D , Fow ler G , Lancaster T. N icotine repla-
cem ent therapy for sm oking cessation (Cochrane
Review ). En: The Cochrane Library, n 2, 2001. O xford.:
U pdate softw are.
6. D ale LC, H urt RD . H igh dose nicotine patch therapy: per-
centage of replacem ent and sm oking cessation. JAM A
1995; 274(17): 1353-1358.
7. Jim nez Ruiz CA, de G ranada O rive JI, Solano Reina S,
Carrin Valero F, Rom ero Palacios P, Barruelo Ferrero M .
Recom endaciones en el tratam iento del tabaquism o.
Arch Bronconeum ol 2003, 39:514-23
8. A Clinical practice guideline for treating tobacco use and
dependence: A U S Public H ealth Service report. The
Tobacco U se and D ependence Clinical Practice G uide
Panel, Staff and Consortium Representatives. JAM A 2000;
283 (3): 3244-54.
9. H urt RD , Sachs D P, G lover ED , O xford KP, Johnston JA,
D ale. A com parison of sustained release Bupropin
and placebo for sm oking cessation. N Engl J M ed 1997;
337: 1195-202.
10. Jorenby D E, Leischow SJ, N ides M A, Rennard SI,
Johnston JA, H ugghes AR, et al. A controlled trial of
sustained release bupropion, a nicotine patch, or both
for sm oking cessation. N Engl J M ed 1999; 340:685-
91.
11. Foll BL; G oldberg SR. Rim onabant, a CB1 antagonist,
blocks nicotine-conditioned place preferences. N euro-
report 2004 Sep 15;15(13):2139-43.
12. Rice VH , O tead LF. Intervenciones asistidas para el aban-
dono del hbito tabquico (Cochrane Review ). En: The
Cochrane Library, nm ero 3, 2000. O xford.: Softw are
actualizado.
13. Prochazka J, D iClem ente C. Stages and process of self-
change of sm oking: tow ards an integrative m odel of
change. J Clin Psychol. 1983; 3:390-395
14. Lancaster T, Stead LF. Asesoram iento conductual indivi-
dual para el abandono del hbito tabquico (Cochrane
Review ). En: The Cochrane Library, nm ero 3, 2000.
O xford.: Softw are actualizado.
15. Stead LF, Lancaster T. Program as de estrategia conduc-
tual en grupo para el abandono del hbito tabquico
(Cochrane Review ). En: The Cochrane Library, nm ero
3, 2000. O xford.: Softw are actualizado.
AS M A . T R ATA M I E N TO B AS A L
Antes de instaurar tratam iento en un pacien-
te con asm a, prim ero hay que llegar a un diag-
nstico lo m s cierto posible, dem ostrando que un
cuadro clnico caracterizado por tos, sibilancias, opre-
sin y disnea, en form a de sntom a aislado o en
cualquier com binacin posible de ellos, en el que
dom ina la variabilidad, presenta desde el punto de
vista funcional una obstruccin reversible, una varia-
bilidad de flujo, o una hiperreactividad bronquial.
Sin em bargo, la m era sospecha clnica, autoriza a
instaurar tratam iento
1, 2
.
El segundo paso consiste en utilizar datos cl-
nicos y de funcin pulm onar para clasificar al pacien-
te con arreglo a su nivel de gravedad, ya que el tra-
tam iento debe ser ajustado al m ism o (Fig. 1).Por
ltim o, instaurar el tratam iento, que actualm ente
refleja el cam bio de concepcin de la patogenia ya
que la terapia antiinflam atoria es la que dom ina
el panoram a.
En la prim era parte del presente captulo revi-
sarem os los grupos teraputicos y su distinto papel
dentro del tratam iento del asm a estable, para al final
abordar el tratam iento del asm a de control difcil.
A rse n a l te ra p u ti co
La m edicacin suele clasificarse segn su papel
en controladores, antiinflam atorios o de m anteni-
m iento, es decir, la que tom ada a diario reduce
la inflam acin y m edicacin de rescate, bronco-
dilatadora o de alivio, tom ada slo cuando se nece-
site por sntom as derivados del broncoespasm o
(Tabla I).
Asma. Tratamiento basal.
Asma de control difcil
L.M. Entrenas Costa
321
28
Medicacin antiinflamatoria
Glucocorticoides inhalados
Beclom etasona
Budesonida
Fluticasona
Antagonistas de los receptores de los leucotrienos
Zafirlukast
M ontelukast
Agonistas
2
de accin prolongada
Salm eterol
Form oterol
Asociaciones Glucocorticoide inhalado +
agonista
2
retardado
Fluticasona- Salm eterol
Budesonida- Form oterol
Glucocorticoides sistmicos
Teofilinas
Medicacin broncodilatadora:
Agonista
2
de accin rpida
Salbutam ol
Terbutalina
Tabla I. Clasificacin de la m edicacin para el asm a
en fase estable.
322
L.M . Entrenas Costa
D e todo el arsenal teraputico disponible que
se referencia en las guas internacionales com o la
Iniciativa G lobal para el Asm a (G IN A)
1
, slo revisa-
rem os los que tienen utilidad en nuestro m edio.
M e d i ca ci n co n tro la d o ra
Glucocorticoides inhalados
Constituyen el antiinflam atorio de eleccin en
el asm a persistente en cualquiera de sus niveles
de gravedad.
Actan fijndose al receptor glucocorticoideo
del citoplasm a de las clulas diana
3
inhibiendo la
trascripcin gentica de num erosos m ediadores de
la inflam acin y, por tanto, inhiben la funcin de
num erosas clulas inflam atorias.
La tabla IIindica los principios activos com er-
cializados en nuestro pas, as com o en nivel de
dosis (leve, m oderada o alta) para cada uno de
ellos.
Efectos secundarios m s significativos: escasos
los sistm icos
3
. Candidiasis oro-farngea y disfona
com o m s frecuentes, que se reducen significati-
vam ente si se utiliza cm ara espaciadora y lavado
de boca, siendo m enor la incidencia en el caso de
utilizar dispositivos de polvo seco.
Agonistas
2
inhalados de accin
prolongada
Las actuales guas de tratam iento
1, 2
los
introducen cuando existen sntom as pese al uso
regular de glucocorticoides inhalados.
Actan estim ulando el receptor beta-2 rela-
jando el m sculo liso de la va area, m ejoran el
aclaram iento m uco-ciliar, dism inuyen la perm eabi-
lidad vascular y m odulan la liberacin de m edia-
dores por parte de los basfilos. Su efecto per-
m anece, al m enos, durante 12 horas.
Principios activos: salm eterol y form oterol. El
salm eterol tiene un inicio de accin lento, detec-
tndose efecto broncodilatador significativo a los
10-20 m inutos de su adm inistracin, m ientras que
el form oterol lo inicia a los 3 m inutos, adquiriendo
el m xim o entre 30 y 60 m inutos despus. Esta
caracterstica lo hara tericam ente til com o m edi-
cacin de rescate, efecto dem ostrado por algunos
ensayos clnicos
4
, aunque las guas actuales
1, 2
no
recojan esta indicacin.
Efectos secundarios: aum ento de la frecuencia
cardiaca, palpitaciones, tem blor, nerviosism o, pro-
longacin del intervalo Q T, arritm ias, broncocons-
triccin paradjica.
Asociaciones de
2
prolongados +
glucocorticoide inhalado
La com binacin a dosis fija en un nico dis-
positivo inhalatorio de un glucocorticoide y un
agonista
2
de accin prolongada es, al m enos,
tan efectiva com o dar cada uno de los frm acos
por separado. Adem s, podra increm entar el cum -
plim iento. En el m om ento actual, se dispone de
Sntomas diurnos Sntomas nocturnos Funcin pulmonar
Persistente grave Continuos Frecuentes FEV1 PEF < 60% Variabilidad > 30%
Crisis frecuentes
Actividad habitual
m uy alterada
Persistente D iarios > 1 / sem ana FEV1 PEF 60-80% Variabilidad > 30%
moderada Afectan actividad y sueo
Persistente grave > 2 das / sem ana pero > 2 veces / m es FEV1 PEF 80% Variabilidad 20-30%
no diario
Intermitente 2 das / sem ana 2 veces / m es FEV1 PEF 80% Variabilidad < 20%
Clasificacin basada en la gravedad
F i g u ra 1 . Clasificacin del asm a en funcin de la gravedad. Basada en las referencias 1 y 2.
fluticasona-salm eterol y budesonida-form oterol
en diferentes dosis y dispositivos de inhalacin
tanto en polvo seco com o cartuchos presuriza-
dos (estos slo para la fluticasona-salm eterol).
Glucocorticoides sistmicos
Su m ecanism o de accin es sim ilar al de los
inhalados, aunque por va sistm ica pueden alcan-
zar un nm ero m ayor de dianas teraputicas. Su
papel com o m edicacin de control queda res-
tringido al asm a persistente grave, pero con uso
lim itado debido a los im portantes efectos secun-
darios y una vez agotadas otras posibilidades de
m edicacin de tercera lnea com o antagonistas
de los receptores de los leucotrienos y teofilina
retardada.
Antagonistas de los receptores de los
leucotrienos
Constituyen la nica novedad de los ltim os
aos para el tratam iento del asm a. Su m ecanis-
m o de accin se basa en el bloqueo del receptor
de los cisteinil-leucotrienos, entre otras clulas, de
la fibra m uscular lisa de la va area, por lo que al
inhibir las acciones de los leucotrienos provocan un
efecto broncodilatador y antiinflam atorio.
Principios activos: zafirlukast y m ontelukast,
am bos disponibles exclusivam ente por va oral.
Se encuentran posicionados en el asm a per-
sistente leve com o sustituto de los glucocorticoides
inhalados y en la m oderada y grave aadidos a ellos
para lograr el control
2
. El m ontelukast podra ser
una alternativa vlida a los agonistas beta-2 de
accin prologada en el tratam iento del asm a per-
sistente m oderada
5
.
Teofilinas
Actualm ente, y a la espera de la com ercializa-
cin de los inhibidores de la fosfodiesterasa-4, slo
estn recom endados los preparados de liberacin
sostenida, con efecto broncodilatador m enor que
los agonistas beta-2 de accin prolongada, com o
una de las opciones de tercera lnea en el asm a
persistente grave
2
.
M e d i ca ci n d e re sca te
Agonistas beta-2 de accin rpida
Ejercen su accin broncodilatadora relajando
el m sculo liso de la va area al estim ular el recep-
tor beta-2, aum entando as el tono sim ptico.
Principios activos: salbutam ol y terbutalina. La
va de adm inistracin de eleccin es la inhalada ya
que por ella tienen efecto com parable a la oral y
provocan significativam ente m enos efectos secun-
darios.
Estn indicados para revertir la broncocons-
triccin episdica, para yugular las exacerbaciones
y para la prevencin de sntom as desencadenados
por el esfuerzo. D eben prescribirse a dem anda y
no a dosis pautada. U n aum ento de sus necesi-
dades puede indicar inicio de prdida del control
de la enferm edad. Su uso continuo puede provo-
car tolerancia al efecto broncodilatador, incluso en
presencia de un tratam iento con glucocorticoides
inhalados. El receptor beta-2 presenta un polim or-
fism o gentico del receptor beta-2 cuyo papel en
el desarrollo de tolerancia o respuesta al frm aco
est an por determ inar. Los efectos secundarios
que presentan son sim ilares a los descritos para los
de accin prolongada.
323
Asm a. Tratam iento basal. Asm a de control difcil
Nivel de dosis estimado para los glucorticoides inhalados
Dosis bajas Dosis medias Dosis altas
Beclom etasona 200- 500 500- 1000 > 1000
Budesonida 200- 400 400- 800 > 800
Fluticasona 100- 250 250- 500 > 500
* Las dosis se indican en mcg/da.
Tabla II. G lucocorticoides inhalados y su nivel de dosis.
Anticolinrgicos
Bloquean el efecto de la acetil-colina que libe-
ran las term inaciones colinrgicas de la va area
induciendo broncodilatacin al dism inuir el tono vagal.
Preparados: brom uro de ipratropio y brom uro
de tiotropio, am bos exclusivam ente por va inhala-
toria. N o est establecido su papel com o m edica-
cin de control en el m anejo a largo plazo del asm a
estable, aunque s m ejoran levem ente, pero con
significacin estadstica, la funcin pulm onar cuan-
do se dan nebulizados junto con agonistas beta-2
en las crisis, dism inuyendo las hospitalizaciones
6
.
Efectos secundarios: en general, leves. Seque-
dad bucal y m al sabor com o m s significativos.
Tra ta m i e n to e sca lo n a d o
Al em plear una clasificacin basada en la gra-
vedad (Fig. 1)., cada paciente es colocado en un
escaln determ inado al que corresponde un tra-
tam iento. Adem s, perm ite valorar con facilidad la
respuesta al m ism o y, al ser dinm ica, variarlo con
arreglo a la respuesta obtenida. Cada paciente debe
ser colocado en el escaln m s grave del que cum -
pla al m enos un criterio.
La figura 2 indica qu m edicam ento o com bi-
nacin de los m ism os es adecuada para cada nivel
de gravedad. En cualquiera de los niveles siem -
pre est indicado el uso de agonistas
2
de accin
rpida com o m edicacin de rescate.
En el asm a interm itente no hay indicacin de
tratam iento antiinflam atorio de fondo, slo agonis-
tas
2
de accin rpida usados siem pre a dem an-
da y en ningn m om ento pautados, puesto que
tom arlos a intervalo regular se asocia con un aum en-
to del nm ero de agudizaciones
7
.
Al ser clasificado com o persistente, en cual-
quiera de sus niveles de gravedad, est indicado
com enzar de m anera precoz con tratam iento antiin-
flam atorio. Los glucocorticoides inhalados a dosis
bajas (Tabla II)siguen siendo el m edicam ento antiin-
flam atorio de eleccin para iniciar el tratam iento en
el escaln de persistente leve. U na alternativa lo
constituyen los bloqueadores de los receptores de
los leucotrienos. Si bien su efecto es m enor y que
pueden ser inefectivos en una proporcin de enfer-
m os que a priori no puede identificarse
8
, pueden
ser tiles cuando aqullos no puedan adm inis-
trarse por razones de incum plim iento, tcnica de
inhalacin defectuosa o efectos secundarios en la
va area superior
2
.
En el escaln de asm a persistente m oderada
nos encontram os ante un paciente sintom tico pese
al tratam iento antiinflam atorio, habitualm ente con
glucocorticoides inhalados. La prim era opcin sera
cam biar el glucocorticoide o increm entar la dosis.
Sin em bargo, m s all de los 800-1000 m cg/da
de budesonida (o equivalente) la curva dosis-efec-
tos secundarios em pieza a ser exponencial a la vez
que la curva dosis-respuesta com ienza a aplanar-
se
3
, por lo que las recom endaciones actuales acon-
sejan asociar un segundo frm aco. La segunda
opcin se basa en el trabajo de G reening y cols.
9
al dem ostrar que aadir un agonista beta-2 de
accin prolongada a una dosis baja de glucocorti-
coide inhalado era m s efectivo que duplicar la
dosis de ste. Esta es la opcin teraputica acon-
sejada por las guas. Adem s, la introduccin en un
dispositivo nico de un glucocorticoide inhalado y
un agonista
2
de accin prolongada (fluticasona-
salm eterol o budesonida-form oterol) puede que
m ejore el cum plim iento, asegura que se tom a siem -
pre el
2
acom paado de glucocorticoide y no hay
evidencia de que enm ascare las agudizaciones. Por
ltim o, en este escaln cabra la posibilidad de aa-
dir al glucocorticoide inhalado un antagonista de
los receptores de los leucotrienos. Esta opcin se
aparta del tradicional planteam iento de prim ar la
va inhalatoria sobre la oral, pero incide directam ente
sobre la patogenia del problem a, es decir, poten-
cia el control de la inflam acin sobre el broncoes-
pasm o. Aunque inicialm ente se sugiri m enos efi-
cacia de esta asociacin respecto a la opcin del
2
de accin prolongada, ensayos recientes que han
evaluado el problem a tras un ao de tratam iento
han dem ostrado su igualdad
5,10
.
El tratam iento de eleccin com o m edicacin
de rescate siguen siendo los agonistas beta-2 de
accin corta. Sin em bargo, una publicacin recien-
te
11
indica que una com binacin de budesonida
form oterol podra utilizarse com o rescate. Si aa-
dim os a esto que esa m ism a com binacin se utili-
za com o m edicacin de control, estaram os ante el
324
uso de un nico dispositivo inhalador para el tra-
tam iento com pleto del asm a. Esta posibilidad abre
nuevas perspectivas para el tratam iento. El uso
de un solo dispositivo para m antenim iento y res-
cate sim plificara trem endam ente algo tan com plejo
com o es el tratam iento del asm a y, al m enos en
teora, podra m ejorar el cum plim iento, autntico
taln de Aquiles del asm a. Sin em bargo, ahora
queda por trasladar estos hallazgos a la vida real
para com probar en qu nivel de gravedad y a qu
pacientes concretos sera aplicable esta opcin
de tratam iento.
Por ltim o, si bien los pacientes con asm a per-
sistente grave son los que en trm inos porcen-
tuales representan el m enor nm ero, son los que
concentran el m ayor uso de recursos sanitarios. El
tratam iento de m antenim iento en este escaln se
basa en el uso de glucocorticoides inhalados a dosis
altas junto con agonistas
2
de accin prolonga-
da. H ay evidencias de que podran ser m s efecti-
vos los glucocorticoides inhalados si la dosis total
diaria se fracciona en cuatro tom as diarias
2
. A este
tratam iento se le sum an uno o varios de las siguien-
tes alternativas en un intento de cum plir los obje-
tivos de lograr el control, o al m enos, los m ejores
resultados posibles: antagonistas de los receptores
de los leucotrienos, teofilina retardada o corticoi-
des orales, estos siem pre com o ltim o recurso, a
325
F i g u ra 2 . Clasificacin del asm a en funcin de la gravedad. Basada en las referencias 1 y 2.
Medicacin diara
Corticoides inhalados - Antileucotrieno
D osis alta en 4 tom as - Teofilina retardada
+
2
de accin retardada - Corticoide oral
+ 1 m s (si es necesario)
Rescate:
2
agonistas de accin rpida
Persistente grave
{
Corticoides inhalados + Antileucotrieno
D osis m edias + (descender dosis
agonistas
2
de accin corticoide inhalado)
retardada
Rescate:
2
Persistente moderada
Corticoides inhalados Antileucotrienos
D osis bajas cada 12 24 horas
Rescate:
2
Persistente leve
Medicacin diaria
N inguna
Rescate:
2
Intermitente
la dosis m nim a eficaz y habindose previam ente
com probado el cum plim iento de la m edicacin y
la tcnica de inhalacin.
AS M A D E C O N T R O L D I F C I L
Puede definirse com o el asm a que persiste con
un nivel de control insuficiente a pesar de m ante-
ner tratam iento adecuado para su nivel de grave-
dad
12
. Se desconoce con exactitud su prevalencia,
citndose la cifra del 5%
13
, correspondiente al asm a
persistente grave.
La G ua Espaola para el M anejo del Asm a
(G EM A)
2
distingue entre el asm a de control difcil
verdadera y falsa, que aglutina otras causas distin-
tas de la enferm edad y que son las responsables
de originar la m ala respuesta teraputica.
La tabla IIIresum e los criterios diagnsticos para
el asm a de control difcil basados en las recom en-
daciones de la Sociedad Europea
14
. ste se lleva
a cabo cuando se cum plen los dos criterios m ayo-
res, o uno m ayor y dos m enores.
Fa lso a sm a d e co n tro l d i f ci l
Constituyen el grupo m s num eroso de pacien-
tes y suele responder a una o varias de las siguien-
tes circunstancias:
1. El diagnstico del asm a es errneo: el cuadro
clnico del asm a bronquial es lo suficientem ente
inespecfico com o para que pueda ser confun-
dido con otra patologa, incluso no neum ol-
gica (com o la disfuncin ventricular izquierda).
En este apartado cabe incluir a las denom ina-
das pseudoasm as, es decir, alteraciones de la
va area superior com o la disfuncin de cuer-
das vocales, tum ores, cuerpos extraos, m ala-
cias traqueales, etc. que cursan con obstruccin.
Ante un asm a de control difcil siem pre debe
cuestionarse el diagnstico clnico de asm a y
corroborarlo m ediante la dem ostracin de la
existencia de una obstruccin reversible, varia-
bilidad de flujos o hiperreactividad bronquial.
2. H ay realm ente un asm a, pero adem s se dan
otras circunstancias:
2.1 O tra enferm edad coexistente la agrava y
ha pasado desapercibida al tener snto-
m as que total o parcialm ente coinciden
con los del asm a, por lo que perm anece
sin tratam iento. A la cabeza de este apar-
tado, los problem as rino-sinusales y el
reflujo gastro-esofgico. Con frecuencia,
el asm a y la rinitis coexisten en el m ism o
paciente
2
. D atos epidem iolgicos indican
que entre el 30 y el 99% de los pacien-
tes con asm a tienen sntom as nasales y
entre el 15 y 40% de los pacientes con
rinitis tienen asm a. Recientem ente, se ha
propuesto el trm ino de enferm edad de
la va respiratoria nica o sndrom e de
asm a y rinitis alrgica com binadas, pero
sin que cuente con consenso definitivo.
La poliposis nasosinusal se asocia con
frecuencia al asm a, su incidencia oscila
entre el 10-15% de los asm ticos, pero
puede llagar hasta el 36-96% de los que
sim ultneam ente presentan intolerancia
a salicilatos u otros antiinflam atorios no
esteroideos
15
.La existencia de una sinu-
326
Criterios mayores
U so de esteroides orales continuos o m s de 6
m eses el ltim o ao
U so de glucocorticoides inhalados a dosis altas
junto con otro frm aco
Criterios menores
N ecesidad diaria de agonista beta- 2 de accin
rpida de rescate
FEV1 < 80% , o variabilidad de pico de flujo >
20%
U na o m s visitas a urgencias el ltim o ao
Tres o m s ciclos de glucocorticoides orales el
ltim o ao
Episodio de asm a de riesgo vital previo
D eterioro rpido y progresivo de la funcin
pulm onar
Se diagnostica asma de control difcil cuando estn
presentes los dos criterios mayores o uno mayor y dos
menores. Basado en las referencias 12 y 13.
Tabla III. Criterios diagnsticos de asm a de control
difcil.
sitis se asocia con aum ento de los sn-
tom as de asm a. D e hecho, hay trabajos
que han detectado que en m s del 80%
de las agudizaciones que precisan con-
sultar a urgencias existen anom alas radio-
lgicas de los senos paranasales. Entre
los pacientes con asm a bronquial, la pre-
valencia de reflujo gastro-esofgico osci-
la, dependiendo de las series y del m to-
do de diagnstico entre 15 y el 72%
16
,
condiciona un aum ento de los sntom as
y de la variabilidad de los flujos espira-
torios as com o un deterioro del control
del asm a. Algunos pacientes m uestran
una clara correlacin entre la presencia
de sntom as de reflujo y el em peora-
m iento de la enferm edad, pero no exis-
te evidencia que el uso de inhibidores de
la bom ba de protones m ejore el asm a o
su sintom atologa
17
, pero algunos sub-
grupos de pacientes, no identificables a
priori, s pueden m ostrar beneficio al ser
tratados del reflujo. En este apartado ade-
m s debe descartarse la existencia de
bronquiectasias, ansiedad, hipertiroidis-
m o, etc.
2.2 Existen factores que im piden el control:
bien hay exposicin continua a un alerge-
no dom stico u ocupacional, bien m antie-
ne tratam iento con frm acos desencade-
nantes com o beta-bloqueantes (incluso
oculares) o cido acetil-saliclico u otro
antiinflam atorio no esteroideo. La preva-
lencia del asm a inducida por aspirina es
variable segn la serie consultada. Los valo-
res m s altos se dan cuando se utilizan
pruebas de provocacin oral para detec-
tarla y puede estim arse entre el 14 y el
29% en adultos y entre el 0 y el 14% en
nios. Son frecuentes los plipos en la
exploracin de las fosas nasales. La intole-
rancia se m anifiesta por la aparicin de una
exacerbacin del asm a junto con frecuen-
te rinorrea, enrojecim iento conjuntival y
cutneo en cara y cuello a los pocos m inu-
tos de ingerir aspirina
18
. El broncoespasm o
as inducido suele ser grave, pudiendo
acom paarse de shock, prdida de con-
ciencia e incluso parada respiratoria. La reac-
cin depende no slo de factores indivi-
duales sino tam bin del propio m edica-
m ento (potencia anticiclo-oxigenasa) y de
la dosis adm inistrada. N o existe prueba de
laboratorio diagnstica, excepto el test de
provocacin con aspirina oral o inhalada.
El oral es peligroso, pero la provocacin
bronquial es m enos sensible, aunque algo
m s segura. El desarrollo de intolerancia
a la aspirina im plica su perm anencia de por
vida, debiendo recom endarse su evitacin,
la de cualquier otro producto que la con-
tenga, as com o otros analgsicos que inhi-
ban la ciclooxigenasa. Estos pacientes sue-
len presentar sensibilidad cruzada con otros
antiinflam atorios no esteroideos que tam -
bin pueden desencadenar asm a en una
proporcin variable de los intolerantes a la
aspirina. El 98% no suele tolerar ibuprofe-
no, el 100% naproxeno y el 93% diclofe-
naco, m ientras para el que el paracetam ol
slo m uestran intolerancia una baja pro-
porcin, en torno al 7% .
2.3 Incum ple la m edicacin. Q uiz deba ser
por su frecuencia el prim ero en sospe-
charse, pero tam bin el m s difcil de
dem ostrar fehacientem ente. O tro factor no
despreciable dentro de este apartado es
el m al m anejo de dispositivos inhalatorios.
A cti tu d d i a g n sti ca
Para llevar a cabo el diagnstico de asm a de
control difcil, debe seguirse un protocolo reglado,
pero no existe consenso internacional. La G EM A
2
propone una aproxim acin diagnstica y la Socie-
dad Espaola de N eum ologa y Ciruga Torcica
(SEPAR) ha publicado una norm ativa de m anejo
del asm a de control difcil
12
basada en diferentes
consensos y revisiones
2, 13, 14
. Los autores proponen
un proceso diagnstico estructurado a lo largo de
un m nim o de 3 visitas, pero que a veces debe de
extenderse en el tiem po hasta confirm ar el diag-
nstico (Fig. 3).
327
Primera visita
D ebe realizarse de nuevo toda la historia clni-
ca, em pezando por sntom as, crisis, desenca-
denantes, incluyendo historial exposicional
(dom stico y laboral) y com orbilidad, espe-
cialm ente dirigida a patologa rino-sinusal y reflu-
jo gastro-esofgico.
Exploraciones com plem entarias:
- de trax en dos proyecciones.
- Curva flujo-volum en, con prueba de bron-
codilatadores. Si es norm al y los bronco-
dilatadores son negativos, plantear provo-
cacin bronquial inespecfica o m onitoriza-
cin dom iciliaria del pico de flujo. En este
punto, debe plantearse descartar la exis-
tencia de alguna form a de pseudoasm a,
especialm ente si hubiera alteraciones de la
ram a inspiratoria de la curva flujo-volum en.
D escartar ansiedad-hiperventilacin, incluso uti-
lizando para ello estudio psicolgico con cues-
tionarios especficos.
Iniciar el proceso educativo, especialm ente
adiestram iento en el uso de inhaladores y deter-
m inacin dom iciliaria del pico de flujo.
Clasificar la gravedad del asm a e instaurar el tra-
tam iento (Fig. 2) y estim ular el cum plim iento.
Segunda visita (7-30 das despus)
Valoracin de la evolucin, respuesta al trata-
m iento, cum plim iento, registro dom iciliario de pico
de flujo y realizacin de espirom etra con bronco-
dilatadores. En caso de persistir con la sospecha de
un verdadero asm a de control difcil y no se pudie-
ra dem ostrar que fuera uno falso, o de enferm e-
dades con sntom as sim ilares, realizar:
Exploracin funcional con determ inacin de
volm enes estticos y difusin.
Analtica que incluya inm unoglobulinas, IgE, p-
AN CA y horm onas tiroideas.
Estudio de alergenos m ediante prick-test o RAST.
Tom ografa axial com putarizada realizada con
tcnica de alta resolucin.
Estudio de reflujo, recurriendo incluso a pH -
m etra de 24 horas.
Test del sudor.
Fibrobroncoscopia.
Estudio de senos paranasales con TAC y con-
sulta a otorrinolaringologa si fuera preciso.
Estudio psiquitrico.
En este punto, el estudio debe com enzar por
las pruebas m enos agresivas, reservando las m s
invasivas para el caso de que, una vez recibidas las
prim eras, todava perm anezca sin establecerse el
diagnstico definitivo. D ebe seguir m antenindose
el tratam iento ajustado al nivel de gravedad, as
com o la estrategia educativa.
Tercera visita (1-3 meses despus)
Valorar la respuesta, espirom etra con bronco-
dilatadores y evaluacin del registro dom iciliario de
328
F i g u ra 3 . Algoritm o diagnstico para el asm a de control dif-
cil. M odificado de la referencia 12.
Es asm a?
Si N o
Considerar otros
diagnsticos
Slo es asm a?
Si N o
Valorar
com orbilidades
H ay agravantes?
Si N o Criterios tabla III
Tratam iento
Cum ple el
tratam iento?
Si N o program a educativo
pico de flujo. Resultados de lo solicitado. Seguir
algoritm o diagnstico (Fig. 3) para confirm ar que
se trate de un verdadero asm a de control difcil.
P R O G R A M A R T R ATA M I E N TO Y
S E G U I M I E N TO
Tra ta m i e n to
Para el escaln de asm a persistente grave, las
norm ativas slo aspiran a conseguir los m ejores
resultados posibles con el m nim o de efectos secun-
darios
1, 2
pero en ninguna de ellas suelen figurar
recom endaciones especficas para el tratam iento
del grupo de pacientes con asm a de control difcil.
El esquem a ideal debera seguir las siguien-
tes recom endaciones
12
:
1. Intentar incentivar el cum plim iento lo m xi-
m o posible. Investigar y corregir com orbilida-
des, com o reflujo o alteraciones rino-sinusales,
o exposicin a desencadenantes (dom sticos
o laborales).
2. Tratam iento m dico segn las recom endacio-
nes del escaln de asm a persistente grave,
com enzando incluso con ciclo de esteroides
orales (40 m g/da de prednisolona durante 15
das). Si al retirarlos, o durante el m ism o no hay
control, aadir: teofilina retardada, antagonis-
ta de los receptores de los leucotrienos, anti-
colinrgicos o esteroides orales. La com bina-
cin m s eficaz es im previsible y depender
de cada paciente. Prever tratam iento para la
osteoporosis.
3. Si no hubiera respuesta a los corticoides ora-
les deben investigarse varias posibilidades:
Farm acocintica alterada: existen trastornos
digestivos que condicionan una absorcin
incom pleta, hay problem as enzim ticos que
im piden el paso de prednisona a prednisolo-
na (form a activa) o algn otro frm aco conco-
m itante induce el citocrom o P450, con lo cual,
hay un m etabolism o increm entado de los glu-
cocorticoides.
Resistencia: en pacientes con FEV1 m enor del
70% del terico y respuesta broncodilatado-
res, si tras un ciclo de 40 m g/da de predni-
sona o prednisolona en dos tom as diarias y de
dos sem anas de duracin no hay respuesta,
puede duplicarse la dosis otras dos sem anas.
Si no existe respuesta tam poco, nos encontra-
m os ante una autntica resistencia a los glu-
cocorticoides. En caso de que tras esta segun-
da dosis haya slo una respuesta parcial, nos
encontram os una respuesta alterada, pero no
ausente. Cualquier tipo de respuesta conlleva
una bajada de la dosis hasta conseguir la m ni-
m a eficaz en tom a nica m atutina, preferible-
m ente de prednisona.
4. N o hay estudios suficientes com o para reco-
m endar tratam ientos con intencin de dism i-
nuir la dosis de glucocorticoides orales (ciclos-
porina, m etotrexate, sales de oro, colchicina,
cloroquina, dapsona,...). U na excepcin puede
ser el rhuM Ab-E25, om alizum ab, anticuerpo
m onoclonal hum anizado con alta afinidad por
la IgE libre de tal form a que acta form ando
inm unocom plejos al ligar m olculas de IgE cir-
culante (no acta contra las ya alojadas en el
receptor celular) de tal m anera que im pide su
fijacin a las clulas efectoras pero no est an
com ercializado en Espaa.
5. Planear un seguim iento estrecho, personaliza-
do, con planes de actuacin escritos y m ane-
jo prctico basado en picos de flujo o sntom as.
1. G lobal Initiative for Asthm a. G lobal Strategy for Asthm a
M anagem ent and Prevention N H LBI/W H O W orkshop
Report. 2002. http: //w w w .ginasthm a.com .
2. Plaza M oral V, lvarez G utirrez FJ, Casan Clar P, Cobos
Barroso N , Lpez Via A, Llauguer Rossell M A, Q uin-
tano Jim nez JA. G ua Espaola para el m anejo del Asm a.
Arch Bronconeum ol 2003; 39 (Supl 5): 3-42.
3. Barnes PJ, Pedersen S, Busse W W . Efficacy and Safety
of Inhaled Corticosteroids. N ew D evelopm ents. Am J
Respir Crit Care M ed 1998; 157: S1-S53.
4. Paw els RA, Sear M R, Cam pbell M , Villasante C, H uang
S, Lindh A, Peterm ann W , Aubier W , Schw abe G , Bengts-
son T. Form oterol as relief m edication in asthm a: a w orld-
w ide safety and effectiveness trial. Eur Respir J 2003;
22: 787-794.
5. Bjerm er L, Bisgaard H , Bousquet J, Fabbri LM , G reening
AP, H aahtela T, H olgate ST, Picado C, M enten J, D ass SB,
Leff JA, Polos PG . M ontelukast and fluticasone com pa-
red w ith salm eterol and fluticasone in protecting against
329
330
asthm a exacerbation in adults: one year, double blind,
random ised, com parative trial. BM J 2003; 327:
891895.
6. Rodrigo G , Rodrigo C, Burschtin O . A m eta-analysis of
the effects of ipratropium brom ide in adults w ith acute
asthm a. Am J M ed 1999; 107: 363-370.
7. Sears M R, Taylor D R, Print CG , Lake D C, Li Q Q , Flannery
EM , et al. Regular inhaled beta-agonist treatm ent in bron-
chial asthm a. Lancet 1990; 336: 1391-1396.
8. D ahlen B, N izankow ska E, Szczeklik A, Zetterstrom O ,
Bochenek G , Kum lin M , M astalerz L, Pinis G , Sw anson
LJ, Boodhoo TI, W right S, D ube LM , D ahlen SE. Benefits
from adding the 5-lipoxygenase nhibitor zileuton to con-
ventional therapy in aspirin-intolerant asthm atics. Am J
Respir Crit Care M ed 1998; 157: 1187-1194.
9. G reening AP, Ind PW , N orthfield M , Shaw G . Added sal-
m eterol versus higher-dose corticosteroid in asthm a
patients w ith sym ptom s on existing inhaled corticoste-
roid. Allen & H anburys Lim ited U K Study G roup. Lancet
1994; 344: 219-224.
10. Price D B, H ernandez D , M agyar P, Fiterm an J, Beeh KM ,
Jam es IG , Konstantopoulos S, Rojas R, N oord JAV, Pons
M , G illes L, Leff JA. Random ised controlled trial of m on-
telukast plus inhaled budesonide versus double dose
inhaled budesonide in adult patients w ith asthm a. Tho-
rax 2003; 58: 211216.
11. O Byrne PM , Bisgaard H , G odard PP, Pistolesi M , Palm q-
vist M , Zhu Y, Ekstrm T, Batem an ED . Budesonide/For-
m oterol Com bination Therapy as Both M aintenance and
Reliever M edication in Asthm a. Am J Respir Crit Care
M ed 2005; 171: 129136.
12. Lpez Via A, Agero Balbn R, Aller lvarez JL, Bazs
G onzlez T, de D iego D am i A, G arca-Coso Piqueras
F, M artnez M oragn E, Pereira Vega A, Plaza M oral V,
Rodrguez Trigo G , Villa Asensi JR. N orm ativa del asm a
de control difcil. Arch Bronconeum ol 2005 (en pren-
sa).
13. Am erican Thoracic Society. Proceedings of the ATS W orks-
hop on Refractory Asthm a. Current understanding, recom -
m endations, and unansw ered questions. Am J Respir
Crit Care M ed 2000; 162: 2341-2351.
14. ERS Task Force. D ifficult/therapy-resistant asthm a. The
need for an integrated approach to define clinical phe-
notypes, evaluate risk factors, understand pathophy-
siology and find novel therapies. Eur Respir J 1999; 13:
1198-1208.
15. Lam blin C, Tillie-Leblond I, D arras J, D ubrulle F, Cheva-
lier D , Cardot E, Perez T, W allaert B, Piquet JJ, Tonel
AB. Sequential evaluation of pulm onary function and
bronchial hyperresponsiveness in patients w ith nasal
polyposis: a prospective study. Am J Respir Crit Care M ed
1997; 155: 99-103.
16. Leggett JJ, Johnston BT, M ills M , G am ble J, H eaney LG .
Prevalence of gastroesophageal reflux in difficult asthm a:
relationship to asthm a outcom e. Chest 2005; 127: 1227-
1231.
17. G ibson PG , H enry RL, Coughlan JL. Tratam iento del reflu-
jo gastroesofgico para el asm a en adultos y nios (Revi-
sin Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane
Plus, 2005 N m ero 2. O xford: U pdate Softw are Ltd. D is-
ponible a: http://w w w .update-softw are.com . (Traduci-
da de The Cochrane Library, 2005 Issue 2. Chichester,
U K: John W iley & Sons, Ltd.).
18. Jenkins C, Costello J, H odge L. System atic review of pre-
valence of aspirin induced asthm a and its im plications
for clinical practice. BM J 2004; 328: 434-440.
D E F I N I C I N Y C L AS I F I C AC I N D E L A
C R I S I S S E G N G R AVE D A D
La crisis asm tica se define com o un episo-
dio de broncoespasm o que se m anifiesta con tos,
disnea y a veces dolor torcico que com ienza de
form a m s o m enos aguda. La gravedad de la cri-
sis asm tica se determ ina segn la intensidad de
la sintom atologa, la necesidad de utilizacin de la
m edicacin de rescate, la alteracin de la funcin
pulm onar expresada con el FEM y las alteraciones
gasom tricas, todo ello acom paado de m ayor o
m enor repercusin orgnica (Tabla I). Esto es im por-
tante no slo para aplicar las pautas teraputicas
adecuadas en cada caso sino tam bin para esta-
blecer en qu m edio debe ser m anejada la crisis.
As, ante la presencia de signos y sntom as que nos
indiquen que se trata de una crisis de riesgo vital,
es necesario trasladar inm ediatam ente al pacien-
te a un centro hospitalario donde ingresarn en la
U CI para su control y tratam iento. Si por el contra-
rio, estam os ante una crisis leve o m oderada, pode-
m os intentar el tratam iento a nivel extrahospitala-
rio, siem pre disponiendo de los m edios necesarios
para el traslado del paciente a un hospital en caso
de no respuesta o em peoram iento.
T I P O S D E C R I S I S S E G N D E S A R R O L LO
El desarrollo de la crisis asm tica puede llevarse
a cabo por dos vas patognicas
1
si bien m uy entre-
lazadas, no exactam ente iguales, donde la im por-
tancia del proceso de la inflam acin y el bronco-
espasm o se com binan en grado diferente. As, exis-
te la denom inada crisis asm tica tipo I, que repre-
senta alrededor del 80-90% de los casos y la cual
tiene un desarrollo m s lento y progresivo a travs
de das o incluso sem anas y donde el com ponen-
te inflam atorio es predom inante. La crisis asm tica
tipo II (10-20% ), por el contrario, tiene un des-
arrollo m ucho m s agudo, en pocas horas, siendo
protagonizada por el broncoespasm o, quedando la
inflam acin en un plano m s secundario. Esto tiene
su im portancia en el tratam iento de la crisis asm -
tica, ya que en el tipo I los antiinflam atorios juegan
un papel crucial, respondiendo en estos casos m s
lentam ente al tratam iento y necesitando en m s
ocasiones de ingreso hospitalario. En el tipo II sin
em bargo, suelen responder m ejor y m s rpida-
m ente al tratam iento broncodilatador y requieren
en m enos ocasiones ser hospitalizados.
FAC TO R E S D E S E N C A D E N A N T E S
Los factores desencadenantes im plicados en
el desarrollo de la crisis asm tica son m uy num e-
rosos y variados. Caben destacar por su frecuencia
las infecciones respiratorias, sobre todo las provo-
cadas por virus (Rhinovirus, virus Influenzay Parain-
fluenza, VRS) y especialm ente im plicadas en las
crisis tipo II, cuya accin sobre los bronquios pre-
Manejo de agudizacin asmtica.
Asma de riesgo vital
I. Snchez Rodrguez, M.A. Snchez Quiroga, A. Pereira Vega
331
29
viam ente inflam ados lleva al broncoespasm o. Esto
m ism o ocurre con agentes irritantes com o el hum o
del tabaco o irritantes que form an parte de la con-
tam inacin atm osfrica y que provienen de la em i-
sin de gases de las industrias y autom viles. O tro
factor m uy im portante y frecuente son los agentes
alergnicos (hongos, plenes, epitelio anim ales),
m uchas veces m uy difciles de identificar y evitar
por los individuos sensibles, siendo el factor des-
encadenante m s im portante en las crisis tipo II.
Los cam bios m eteorolgicos, especialm ente el fro
y la hum edad; el ejercicio y la expresin de las em o-
ciones (la risa, el m iedo, el enfado) a travs de la
hiperventilacin; algunos alim entos, conservantes,
frm acos com o la aspirina, son otros factores des-
encadenantes a tener en cuenta.
Es fundam ental en todo paciente asm tico evi-
tar la exposicin a aquellos factores que pueden
conllevarle a una crisis sin em bargo, en m uchas
ocasiones, esto no es fcil. La educacin sobre hbi-
tos orientados a este propsito se convierte pues,
en una tarea im prescindible del m dico de refe-
rencia, sea del rea de atencin prim ario o de espe-
cialidad.
En el caso de que el factor desencadenante
sea una infeccin respiratoria de origen bacteriano,
332
I. Snchez Rodrguez, M .A. Snchez Q uiroga, A. Pereira Vega
Leve Moderada Grave De riesgo vital
Sntomas Tos, sibilancias, disnea D isnea de reposo, Cianosis
a m oderados esfuerzos, habla entrecortada.
habla sin dificultad
Nivel de Pueden estar agitados Suelen estar agitados Confusin o com a
conciencia
Uso de N o Suele aparecer H abitual M ovim ientos
musculatura paradjicos
accesoria del trax
Frecuencia Puede estar Increm entada > 25 rpm en adultos
respiratoria increm entada > 40 rpm en nios
Frecuencia < 110 spm > 110 spm en adultos Bradicardia
cardiaca > 120 spm en nios
Auscultacin M oderadas Abundantes Abundantes y fuertes Silencio auscultatorio
(sibilancias)
Uso de Increm entado pero Excesivo y sin respuesta
medicacin con respuesta
de rescate
Funcin pulmonar
FEM > 70% 50-70% 33-50% N o registrable o
Variabilidad 20% 20-30% > 30% < 33%
Sat O
2
con > 95% 92-95% < 92% < 92%
FiO2 0,21
(pulsioximetra)
PaO
2
N orm al > 60 m m H g < 60 m m H g
PaCO
2
< 45 m m H g < 45 m m H g > 45 m m H g
*Es difcil el manejo de este parmetro debido a que en muchas ocasiones no se dispone del valor terico correspondiente
segn datos antropomtricos o del valor de referencia del paciente.
Tabla I. Clasificacin de la crisis asm tica segn gravedad.
se aadir al tratam iento propio de la crisis la pauta
antibitica m s adecuada en cada caso segn sos-
pecha del germ en im plicado.
T R ATA M I E N TO S E G N G R AVE D A D
1 . C ri si s le ve
El tratam iento de la crisis asm tica leve (Tabla
II) consiste en la aplicacin de agonistas -adre-
nrgicos de accin corta, com o es el caso del sal-
butam ol y la terbutalina en dispositivos presuriza-
dos. En el m edio hospitalario pueden utilizarse apli-
cados en nebulizador, aunque estos no presentan
ventajas en estudios realizados sobre agudizacio-
nes asm ticas graves
2
.
Tras 30-60 m inutos de la aplicacin del trata-
m iento debem os volver a valorar el PEF. Si ste
se m antiene estable y la clnica del paciente ha
revertido, puede ser dado de alta.
2 . C ri si s m o d e ra d a -g ra ve
En el caso de la crisis asm tica m oderada-grave
(Tabla III), el tratam iento va m s all de la aplica-
cin de broncodilatadores. D ebem os recordar que
nos encontram os ante una agudizacin con m ayor
com prom iso y siem pre tendrem os que valorar la
presencia de signos o sntom as que nos indiquen
que estam os ante una crisis de riesgo vital.
N uestra prim era actuacin debe consistir en la
adm inistracin de oxgeno a concentraciones altas
(40% -60% ) para conseguir una saturacin por enci-
m a del 92% .
El tratam iento broncodilatador es sim ilar al des-
crito para la crisis leve y que se recoge en la Tabla
II, con la salvedad de que en este caso la utiliza-
cin de anticolinrgicos en la fase inicial (brom uro
de ipratropio 0.5 m g en nebulizador o en disposi-
tivo presurizado) junto a los agonistas -adrenr-
gicos puede conseguir m ayor efecto broncodilata-
dor
3
. La evaluacin de la respuesta al tratam iento
se efectuar cada 15-30 m inutos, repitiendo la dosis
si esta an no es satisfactoria hasta tres veces. En
casos graves puede utilizarse la nebulizacin con-
tinua de salbutam ol a 10 m g/h. La va sistm ica,
intram uscular o intravenosa, se reserva para los
casos de deterioro del nivel de conciencia y fatiga
m uscular en los que existe dificultad para la apli-
cacin por va inhalada.
O tro aspecto im portante es la adm inistracin
precoz de esteroide, ya que stos dism inuyen la
m ortalidad, las recadas a corto plazo
4-5
y el uso de
2
-adrenrgicos en los das siguientes a la crisis. La
va oral y la intravenosa no presentan diferencias
en su eficacia y la dosis recom endada es de 40-60
m g de m etilprednisolona y 100-200 m g de hidro-
cortisona, no siendo m s eficaces dosis m s altas.
El uso de esteroides por va inhalada debe intro-
ducirse cuanto antes sin que esto suponga la reti-
rada de stos por va sistm ica.
El traslado a centro hospitalario debe realizar-
se siem pre que existan signos de riesgo vital inm i-
nente; PEF o FEV1 sea inferior al 33% ; PEF o FEV1
inferior al 50% o respuesta clnica inadecuada a
pesar del tratam iento; sospecha de asm a de ries-
go vital.
R E S P U E S TA A L T R ATA M I E N TO Y
D E S E N L AC E
La valoracin de la respuesta al tratam iento se
hace en base a la determ inacin del PEF o FEV1
y la pulsioxim etra, que deben realizarse a los 30
m inutos de adm inistrar el tratam iento. Adem s, si
inicialm ente existen alteraciones en la saturacin,
debe realizarse una gasom etra a las dos horas para
ver la evolucin. La utilizacin de otros broncodila-
tadores com o el sulfato de m agnesio o am inofili-
nas no han dem ostrado aportar ningn beneficio,
no obstante, pueden ser utilizados en casos de
pacientes con riesgo vital o asm a grave que no res-
pondan al tratam iento habitual.
En caso de que haya una m ejora clnica y fun-
cional con un PEF o FEV1 > 70% , el paciente podr
ser dado de alta si no existen factores de riesgo
para asm a de riesgo vital, incluyendo en el trata-
m iento
2
-agonistas inhalados de larga duracin y
de corta a dem anda, esteroides inhalados a altas
dosis y orales. Si, por el contrario, no existe m ejo-
ra o hay un deterioro progresivo, se contactar con
U CI si existen algunos de los siguientes criterios:
necesidad de intubacin o ventilacin m ecnica,
deterioro del nivel de conciencia o fatiga m uscular,
insuficiencia respiratoria global a pesar de oxige-
333
M anejo de agudizacin asm tica. Asm a de riesgo vital
noterapia a altas concentraciones, parada cardia-
ca o respiratoria. Es en esta unidad es donde se
aplicar la ventilacin m ecnica, indicada en caso
de com a, pausas de apnea, im posibilidad para arti-
cular palabra, aum ento progresivo de la PaCO 2 a
pesar del tratam iento adecuado, em peoram iento
progresivo el nivel de conciencia, sensacin subje-
tiva de agotam iento, trabajo respiratorio extrem o o
acidosis lctica que no se resuelve con el trata-
m iento m dico. Lo recom endado es la ventilacin
invasiva, puesto que el papel de la no invasiva en
estos pacientes no est bien establecido, aunque
en centros con experiencia sera razonable intentar
su utilizacin antes de proceder a la intubacin.
AS M A D E R I E S G O VI TA L
I n tro d u cci n
A pesar de los continuos avances que se estn
produciendo en el conocim iento de la patogenia y
tratam iento de la enferm edad asm tica en los lti-
m os aos, no es infrecuente encontrarnos con algu-
nas situaciones en las que el clnico tiene dificulta-
des para controlar de m anera adecuada al pacien-
te asm tico
6
. Esto puede ocurrir, bien por los m oti-
vos expresados en el captulo anterior en el asm a
de control difcil, o en pacientes que presenten cri-
sis de tal gravedad que puedan poner en peligro
su vida. En este apartado nos centrarem os en ana-
lizar las principales caractersticas de aquellos pacien-
tes con riesgo de sufrir crisis de asm a potencial-
m ente m ortales, haciendo hincapi en los princi-
pales factores relacionados con el riesgo de pade-
cerlas, as com o en las diferentes form as de m ani-
festacin clnica que podem os encontrarnos. Final-
m ente insistirem os en la necesidad de m antener
un estrecho control de estos pacientes basndo-
nos en las m edidas de prevencin y aspectos edu-
cacionales de los m ism os.
C o n ce p to
Aunque la gran m ayora de los pacientes asm -
ticos van a presentar durante su evolucin crisis de
intensidad leve a m oderada, con una adecuada res-
puesta al tratam iento aplicado y sin m ayores con-
secuencias o com plicaciones, esto no ocurre siem -
pre as. D e tal form a, existe un pequeo porcen-
taje de pacientes asm ticos expuestos a padecer
agudizaciones de tal gravedad que supongan un
peligro potencial y real para sus vidas
7
.
334
Dispositivos Salbutam ol 4 inh (0,1 m g/inh) /10 m in /3 veces.
presurizados Terbutalina 4 inh (0,25 m g/inh o 0,5m g/dosis polvo seco) /10 m in /3 veces
Nebulizados Salbutam ol 2,5-05 m g
Terbutalina 10 m g
Tabla II. Pautas de tratam iento broncodilatador por va inhalada en la crisis asm tica leve.
Oxigenoterapia O 2 40-60% (Sat O 2 > 92% ).
Broncodilatadores Salbutam ol 5m g + brom uro de ipratropio 0,5 m g en nebulizador o 4 puls / 10 m in,
hasta 3 veces (evaluar respuesta tras cada dosis).
N ebulizacin continua de salbutam ol a 10 m g/h en casos graves.
Por va sistm ica en casos de alteracin de nivel de conciencia o fatiga m uscular.
Esteroides M etilprednisolona 40-60 m g VO o IV.
H idrocortisona 100-200 m g VO o IV.
Por va inhalada tan pronto com o sea posible.
Tabla III. Pautas de tratam iento en la crisis asm tica m oderada-grave.
Clsicam ente, a este asm a potencialm ente m or-
tal se le conoce en el m undo anglosajn com o fatal
asthma o near-fatal asthma, que aplicado a nues-
tro entorno hace referencia a asm a m ortal casi m or-
tal respectivam ente. Si englobam os am bos trm i-
nos, quizs sea m s adecuado hablar de Asma de
Riesgo Vital (ARV) o potencialmente fatal. M uchas
son las definiciones y descripciones que de estos
procesos se han dado en un intento de identificar
a los pacientes en riesgo, pero quizs la m s til
sea la elaborada por Sears y Rea que nos propone
una definicin bastante objetiva perm itiendo rea-
lizar com paraciones entre las diferentes series des-
critas de Asm a de Riesgo Vital. As, podem os defi-
nir ARV desde dos puntos de vista clsicos, clnico
y funcional
8
:
a. Clnico: crisis asm tica de tal intensidad que, o
bien ocasiona la m uerte de los pacientes, o les
produce ataques tan graves, que llegan a com -
prom eter sus vidas.
b. Funcional: exacerbacin grave que cursa con
una hipercapnia superior a 50 m m H g y/o una
acidosis inferior a pH 7.30, tanto si el pacien-
te precisa o no ventilacin m ecnica para su
tratam iento.
D a to s e p i d e m i l g i co s
La elevada prevalencia de la enferm edad y el
increm ento de su incidencia y m orbim ortalidad en
los ltim os aos justifican la consideracin del asm a
com o un problem a sociosanitario de prim era m ag-
nitud
9
. Existe una gran variabilidad en las tasas de
prevalencia descrita debido a diferentes causas (falta
de uniform idad de criterios diagnsticos, diversidad
m etodolgica em pleada y variabilidad am biental
entre otras
6
). Respecto al asm a de riesgo vital (ARV),
los datos epidem iolgicos disponibles en Espaa
son m uy escasos. La tasa de m ortalidad en nues-
tro pas se sita en un nivel interm edio respecto a
los pases de nuestro entorno. U n reciente estudio
m ostr que la tasa por m illn de habitantes ao
era de 10.1 en hom bres y de 13.2 en m ujeres.
Actualm ente la m ayora de las m uertes relaciona-
das con asm a ocurren en la com unidad (dom icilio,
lugar de trabajo o durante el traslado al hospital),
siendo la hipoxia cerebral com o resultado de la
parada cardiorrespiratoria la causa de m uerte m s
frecuentem ente com unicada
7
.
P ri n ci p a le s fa cto re s d e ri e sg o
a so ci a d o s
Es de vital im portancia identificar precozm en-
te los factores de riesgo im plicados en la aparicin
de las crisis de asm a grave, ya que m uchos de ellos
pueden ser evitados con un adecuado control. En
los diferentes estudios epidem iolgicos realiza-
dos al respecto, son m uchos y m uy variados los
factores que se han visto relacionados con el ries-
go de padecer ARV. Si se analizan desde un punto
de vista prctico, pueden clasificarse en tres grupos
en funcin del presunto culpableque las des-
encadena (personal sanitario, paciente y enferm e-
dad
8
). En la tabla IV se recoge de form a porm e-
norizada dichas causas.
D i a g n sti co d e so sp e ch a
Cuando nos encontram os ante un paciente con
una agudizacin asm tica nunca debem os subes-
tim ar la gravedad potencial de la crisis. Realizar una
adecuada valoracin inicial en cualquier proceso
patolgico es im portante, pero en las probables cri-
sis de ARV cobra aun m ayor im portancia si cabe,
debido a que se ha dem ostrado que la m ayora de
las m uertes por asm a estn asociadas a fracasos
iniciales en el reconocim iento de la severidad de
la crisis. Por ello, es fundam ental realizar una valo-
racin rpida y precisa de una serie de parm etros
que nos perm itirn encuadrar el tipo de crisis ante
la que estam os. Entre ellos destacan:
1. Auscultacin respiratoria
2. D ificultad en el habla
3. G rado de agitacin
4. N ivel de conciencia
5. Frecuencia respiratoria y cardaca
6. D ificultad respiratoria
7. Coloracin de piel y m ucosas
8. FEM
Por ello, si el paciente presenta algunos de los
datos clnicos y fisiopatolgicos que aparecen en la
tabla V deberem os considerar que estam os ante
un ataque de asm a que puede com prom eter la
vida del enferm o.
335
Es m s, basndonos en una serie de criterios
podem os identificar a los pacientes en riesgo de
sufrir crisis m s severas y con m ayor frecuencia.
(Tabla VI)
C la si fi ca ci n
D esde un punto de vista clnico, las crisis de
asm a de riesgo vital pueden m anifestarse funda-
m entalm ente de dos form as
8
:
c. Aguda: caracterizadas por su rpida instaura-
cin (generalm ente m enos de 3-6 horas) en
pacientes con asm a estable y con buena res-
puesta al tratam iento broncodilatador en la
m ayora de los casos. A su vez pueden ser sub-
clasificadas en
i. Epidm ica: producidas por soja u otros aler-
genos
ii. Espordica: ocasionadas por la ingesta de
AIN ES, sulfitos, com idas, inhalacin de aler-
genos o ser de causa desconocida.
d. Subagudas: con una instauracin m s lenta
(generalm ente m s de 6 horas o incluso das)
m s frecuentes en individuos con asm a crni-
ca severa. En su m ayora suelen ser conse-
cuencia de errores m dicos, incum plim iento
del paciente, o por la propia naturaleza m uy
grave del asm a que presentan algunos de estos
pacientes.
336
1. Deficiencias en la actuacin del personal o del equipo sanitario:
- Retraso por parte del m dico en establecer el diagnstico de crisis asm tica
- N o reconocim iento de la gravedad de la exacerbacin
- D eficiencia en el m anejo teraputico de la crisis
- Retraso en la llegada del paciente al hospital por dem ora de la am bulancia
- Retirada precoz de los esteroides orales tras la agudizacin
- Insuficiente tratam iento antiinflam atorio entre las exacerbaciones
- Adm inistracin de un antiinflam atorio no esteroideo (AIN E)
- Abuso de fenoterol inhalado o nebulizado a altas dosis
- Falta de control m dico peridico o frecuentes cam bios del m ism o
- Falta de control peridico de la funcin pulm onar
- N o instauracin de planes de autocontrol
2. Deficiencias o particularidades del paciente:
- Alteraciones psico-psiquitricas com o actitudes de negacin de la enferm edad, depresin, ansiedad,
alexitim ia
- Incum plim iento o abandono del tratam iento pautado
- Incum plim iento del plan de autocontrol instaurado
- Falta de reconocim iento de la gravedad de la crisis
- Problem as psicosociales com o enolism o y paro laboral
- Retraso en solicitar ayuda o acudir al hospital
- H bito tabquico
3. Enfermedad asmtica especialmente grave:
- Variabilidad de funcin pulm onar
- N ecesidad de m ltiples m edicam entos para controlar su enferm edad
- Elevado absentism o laboral y escolar
- Frecuentes ingresos hospitalarios
- Increm ento de visitas a su m dico en los ltim os 12 m eses
- Episodios de crisis de asm a casi m ortal que precisaron ventilacin m ecnica
Tabla IV. Causas favorecedoras de episodios de asm a de riesgo vital.
Fo rm a s cl n i ca s e sp e ci a le s
En ocasiones las crisis de ARV pueden m ani-
festarse clnicam ente de form a independiente,
dando lugar a cuadros variables y heterogneos,
sin una clara relacin entre s pero con caracte-
rsticas bien establecidas. Es lo que conocem os
com o perfiles clnicos o subtipos de ARV
8
. D entro
de los m s frecuentes destacam os:
e. ARV relacionado con sensibilizacin a deter-
minados caros (Alternaria alternata): estn
descritas en la bibliografa la existencia de aso-
ciaciones entre niveles elevados de diferen-
tes caros y epidem ias de crisis asm ticas. En
nuestro pas, un estudio m ulticntrico de ARV
puso de m anifiesto que los pacientes sensi-
bilizados a la Alternaria alternata presentaban
crisis de asm a con unas caractersticas clni-
cas especficas y diferentes, cuando se com -
paraban con las crisis de los pacientes no sen-
sibilizados. Eran m s jvenes, su estancia hos-
pitalaria fue m enor, presentaron una m ayor
proporcin de m uertes o secuelas neurolgi-
cas graves y estaban polisensibilizados a m l-
tiples alergenos
7
.
f. Alteraciones en el control de la ventilacin:
cuando se plantea en la bibliografa por qu
algunos asm ticos estn expuestos a sufrir cri-
sis potencialm ente letales de asm a, se sugie-
re com o un factor im portante la alteracin en
la percepcin de uno de los sntom as m s
im portantes com o es la disnea. M uchos son
los estudios realizados al respecto, en uno de
ellos se pona de m anifiesto que aproxim a-
dam ente el 26% de los individuos que hab-
an sido etiquetados de asm a presentaban una
percepcin de la disnea reducida al com pa-
rarlos con los individuos sanos equiparados.
En estos pacientes hipoperceptoresse evi-
denciaron un nm ero significativam ente m ayor
de visitas a urgencias, de hospitalizaciones,
de crisis de asm a casi m ortal y de m uertes
durante el perodo de seguim iento
10
. Es decir,
una m enor percepcin de la disnea, predis-
pona a los pacientes a padecer crisis de asm a
potencialm ente letales. D e esto se deriva, la
im portancia de identificar precozm ente a estos
pacientes prestndoles una especial atencin
proporcionndoles planes de autocontrol y
realizando un seguim iento m s estricto.
g. Asma de instauracin sbita: descritos com o
ataques fulm inantes de asm a con instaura-
cin en el plazo inferior a 2-3 horas y con una
serie de caractersticas clnicas y fisiopatol-
gicas diferentes (desencadenados por aler-
genos respiratorios, ejercicio y estrs psico-
social com o causas m s frecuentes, obstruc-
cin de la va area m s grave pero con m ejor
respuesta al tratam iento y m enor duracin de
la hospitalizacin y finalm ente con un m eca-
nism o patognico especfico m ediado por neu-
trfilos).
h. Psicopatologa: D eterm inados rasgos psico-
patolgicos se han relacionado con el m an-
tenim iento de conductas inapropiadas en las
337
Los pacientes estn agitados
N ivel de conciencia alterado
Fatiga, cianosis y bradicardia
Trabajo respiratorio intenso y silencio
auscultatorio
El FEM sin es posible realizarlo puede estar por
debajo del 33%
Tabla V. Crisis asm tica con riesgo vital.
Ingresos hospitalarios o vistas a urgencias en los
12 m eses previos
Antecedentes de crisis severas
N ecesidad previa de ingreso en U CI o de soporte
ventilatorio (VM )
Reciente uso de corticoides orales
M ltiples frm acos para su tratam iento
Pacientes no cum plidores de la m edicacin
habitual
Bajo nivel psicosocial
Abuso de beta 2 agonistas inhalados
Tabla VI. Pacientes en riesgo de padecer ARV.
338
crisis agudas de asm a dando lugar a un pobre
reconocim iento de la intensidad de la crisis.
M ltiples estudios han m ostrado com porta-
m ientos psicolgicos peculiares en pacientes
con antecedentes de crisis de ARV, en com -
paracin con la poblacin sana o asm tica sin
antecedentes de asm a potencialm ente fatal.
Se est incorporando el concepto de alexitim ia
(dificultad para percibir y expresar sensaciones
fsicas y em ociones) relacionndose con el ARV
al lim itar la capacidad para percibir la intensi-
dad de una crisis asm tica as com o en el retra-
so en solicitar ayuda m dica.
P ro n sti co
A corto plazo es m uy variable dependiendo
fundam entalm ente de la intensidad y rapidez con
que se instaura la crisis. En caso de precisar sopor-
te ventilatorio inm ediato la m ayora de las m uer-
tes descritas en estos casos van a depender en
ltim a instancia de la propia ventilacin m ecni-
ca
8,11
. Si el paciente sobrevive a la crisis aguda, el
pronstico a m edio plazo es m alo con una m or-
talidad en el prim er ao del 10% y un riesgo de
sufrir una segunda crisis del 60% . A pesar de este
panoram a tan ensom brecedor, no todos es tan
negativo, ya que con un adecuado plan de trata-
m iento y program as de educacin adecuados,
el pronstico m ejora de form a considerable con
un riesgo de sufrir una nueva crisis en torno al
9% .
P re ve n ci n y tra ta m i e n to
El m ejor tratam iento del ARV pasa por preve-
nir la aparicin de una nueva crisis en aquellos
pacientes con antecedentes o con riesgo de pade-
cer asm a potencialm ente fatal. Por ello, es funda-
m ental identificar de form a precoz a aquellos suje-
tos que se encuentran en riesgo de padecer ARV
cuyas caractersticas fueron descritas con anteriori-
dad en la tabla VI, todo ello, con el fin de aplicar
una serie de m edidas que incluyen aspectos no
slo farm acolgicos sino planes de educacin y
autocontrol del asm a. (Tabla VII).
1. Sur S, Ilunt LW , Crotty TB, et al. Sudden-onset fatal asthm a.
M ayo Clin Proc 1994; 69:495-496.
2. Cates C. H olding cham bers versus nebulizers for beta-
agonist treatm ent of acute asthm a. Cochrane D atabase
Sys Rev 2000(3). CD 001491.
3. Rodrigo G , Burstchin O . Ipratropium brom ide in acute
adult severe asthm a: a m etaanalysis of random ized con-
trolled trials. Am J M ed 1999; 107: 363-370.
4. Row e BH , Keller JL, O xm ann AD . Effectiveness of ste-
roid therapy in acute exacerbations of asthm a: a m etaa-
nalysis. Am J Em erg M ed 1992; 10: 301-310.
5. M anser R, Reid D , Abransson M . Corticosteriods for acute
severe asthm a in hospitalized patients. Cochrae Cata-
base Sys Rev 2001(3).
6. Verea H ernando, V. et al. Asm a difcil y de riesgo vital.
M onografa de asm a. N eum om adrid. 2001. 151-174.
7. G .J. Rodrigo et al. Asm a fatal o casi fatal: entidad clni-
ca o m anejo inadecuado?. Arch Bronconeum ol 2004;
40(1): 24-33
8. Plaza M oral, V. Asm a Fatal (o de riesgo vital). D eparta-
m ent de Pneum ologia. H ospital de la Santa Creu i Sant
Pau. Barcelona. U rgencias Respiratorias, 2004. 1-6.
9. G lobal Iniciative for Asthm a. G lobal Strategy for Asthm a
M anagem ent and Prevention. N H LBI/W H O W orkshop
Report. 2002. w w w .ginasthm a.com
10. R. M agadle et al. Riesgo de hospitalizacin y de asm a
casi letal y letal en relacin con la percepcin de dis-
nea. Chest 2002; 121(2): 329-333
11. E. R. M cFadden, Jr. Acute Severe Asthm a. Am J Respir
Crit Care M ed. Vol 168. pp 740-759, 2003.
Identificar a los pacientes con riesgo de
padecerla
Extrem ar las m edidas educativas:
- Prom over la adhesin al tratam iento
- Conducta apropiada de evitacin de alergenos
o frm acos (AIN ES)
- Establecer planes de autotratam iento
- U tilizacin del m edidor de PEF dom iciliario
Instaurar tratam iento antiinflam atorio preventivo:
glucocorticoides inhalados
Solicitar ayuda psicolgica y/o psiquitrica si
precisa
Tabla VII. M edidas de prevencin del ARV.
L A E D U C AC I N E N E L AS M A
B R O N Q U I A L
El asm a bronquial es una enferm edad crnica
m uy prevalente. En todas estas enferm edades cr-
nicas, la m ayora de los pacientes tiene m ala calidad
de vida por los sntom as y las exacerbaciones que la
enferm edad les produce a lo largo de la vida
1-3
. La
educacin para la salud es algo habitual en las enfer-
m edades crnicas y es una herram ienta fundam ental
para dism inuir la m orbilidad y m ejorar la calidad de
vida de estos pacientes; existiendo evidencia sufi-
ciente que dem uestra su utilidad
4-5
.
La educacin en el asm a bronquial intenta ense-
ar una serie de conceptos y habilidades que tiene
com o objetivo conseguir que los pacientes coope-
ren en su tratam iento y reduzcan su ansiedad ante
la enferm edad. Con las m aniobras educativas, inten-
tam os m ejorar la com unicacin entre los pacien-
tes y los profesionales im plicados en su m anteni-
m iento y, con ello, inducir cam bios conductuales
en los pacientes con el objetivo de que m ejoren
a corto y largo plazo
6-11
.
E n q u co n si ste la e d u ca ci n ?
La educacin va m s all de ensear a inha-
lar o m onitorizarse a los pacientes; va a consistir en
la aplicacin de un program a que com bina ense-
anza, consejos y tcnicas de m odificacin de com -
portam iento que conlleva a un proceso interactivo
que perm itir al paciente adquirir conocim ientos,
habilidades y actitudes que le harn participe acti-
vo del m antenim iento de su enferm edad
9-11
. Si bien
todos los program as en su fase inicial tienen dise-
os parecidos (tcnicas de m odificacin de con-
ductas, inform acin sobre conceptos generales de
enferm edad, uso de frm acos, enseanza de tc-
nica, sistem as de registros etc), una vez diseados
e im plantados en los pacientes, precisan ser eva-
luados y m edidos sus resultados. En caso de que,
en cualquiera de sus diferentes fases de im planta-
cin, no se consiga el objetivo establecido, el pro-
gram a se m odificar de form a individualizada y con-
sensuada con el paciente, hasta conseguir el obje-
tivo m arcado que debe ser el de vivir una vida nor-
m al con asm a
6-7
.
Una vez im plantado el program a, el paciente acu-
dir a revisiones peridicas que servirn para reforzar
la inform acin, revisar el uso correcto de la m edica-
cin, revisar el plan de autocontrol, vigilar el cum pli-
m iento teraputico, as com o solucionar los proble-
m as que pudieran hacer fracasar el program a, y por
tanto, el control de la enferm edad. H oy en da, sabe-
m os que la inform acin se pierde con el transcurso
del tiem po y que, con revisiones peridicas, conse-
guim os m antener los beneficios conseguidos
12-13
.
U n program a educativo para el asm a debe
constar de una gua metodlogca en la que se
describa cm o el profesional debe educar ? y una
La educacin en paciente
con asma y EPOC
J.M. Ignacio Garca, L. Palacios Gmez
339
30
gua de contenidosen la que se describa cu-
les son las enseanzas y habilidades que el pacien-
te precisa conocer y m anejar?.
G u a d e co n te n i d o s
U n program a educativo para el paciente con
asm a le perm itir adquirir destreza en las siguien-
tes habilidades
4,7
:
Inform acin G eneral sobre el asm a y su trata-
m iento.
M edidas de Control Am biental-Reconocim ien-
tos de desencadenantes y form a de evitarlos-.
Uso correcto de inhaladores.
Inform acin sobre uso y utilidad de m edica-
m entos.
Inform acin sobre m anejo, uso y utilidad de
m edidores de (Flujo Espiratorio M xim o-FEM -).
Inform acin sobre cm o controlar las des-
com pensaciones del asm a en el dom icilio.
I n fo rm a ci n G e n e ra l so b re e l a sm a y
su tra ta m i e n to .
Este apartado, deber incluir, de una form a
breve y concisa, inform acin sobre Q u es el
asm a?, Cm o son los bronquios del paciente con
asm a?, Cules son los sntom as del asm a ?, Q u
ocurre durante la crisis de asm a?, Cules son las
situaciones que pueden favorecer la aparicin de
una crisis de asm a?
M e d i d a s d e co n tro l a m b i e n ta l
Los educadores responsables de im plantar un
program a educativo para el asm a debern inform ar
a los pacientes sobre los desencadenantes, ines-
pecficos y especficos, que el paciente debera evi-
tar para dism inuir el riesgo de presentar una crisis
de asm a. Estas m edidas sern las siguientes:
- Consejo antitabaco.
- Evitacin de com puestos qum icos capaces de
descom pensar el asm a:. Beta bloqueantes, aspi-
rina y otros antiinflam atorios no esteroideos,
en pacientes con intolerancia a analgsicos;
IECAS, en pacientes susceptibles.
- N orm as sobre evitacin de desencadenantes
especficos de asm a.
En estos consejos se incluirn las norm as gene-
rales especficas para pacientes con determ inado
tipo de alergias. Se incluirn, segn el desencade-
nante alrgico que presente el paciente, norm as
para evitar: la polinosis, los caros del polvo, la pro-
liferacin de hongos y/o la exposicin a epitelios
de anim ales dom sticos.
U S O C O R R E C TO D E I N H A L A D O R E S Y
E N S E A N Z A D E T E C N I C A I N H A L ATO R I A
La m ejor form a de adm inistrar m edicam en-
tos en el asm a es por va inhalada; por est va
de adm inistracin de m edicam ento, se consiguen
efectos m s rpidos y potentes, as com o m uy
pocos efectos secundarios. U n program a educati-
vo diseado para el paciente con asm a entrenar
al paciente en el aprendizaje de la correcta tcnica
inhalatoria. El paciente elegir, si es posible, su sis-
tem a de inhalacin y utilizar, en consenso con su
m dico, el m s adecuado para tom ar los diferen-
tes m edicam entos que tiene prescrito.
I N F O R M AC I N S O B R E U S O Y U T I L I D A D
D E M E D I C A M E N TO S
D esde el punto de farm acolgico, en el asm a
se utilizan dos tipos de m edicam entos:
Broncodilatadores, que com o su nom bre indi-
ca, relajan la m usculatura lisa bronquial e inten-
tan, por diversos m ecanism os, aliviar los snto-
m as de asm a y m ejorar la calidad de vida.
Antiinflamatorios que actan, desde el punto
de vista etiopatognico, para controlar la infla-
m acin existente en el bronquio.
D esde el punto de vista prctico, es m uy im por-
tante que el paciente entrenado aprenda a dife-
renciar entre frm aco rescatador de sntom as y fr-
m aco antiinflam atorio o controlador de la enfer-
m edad a largo plazo. El educador inform ar a los
pacientes sobre el uso y utilidad de los frm acos
que su m dico le haya prescrito (Tabla I).
I N F O R M AC I N S O B R E M A N E JO , U S O Y
U T I L I D A D D E M E D I D O R E S D E P I C O D E
F LU JO
El m edidor de flujo espiratorio m xim o es un
aparato que m ide la fuerza con la que el paciente
340
J.M . Ignacio G arca, L. Palacios G m ez
expulsa el aire de sus pulm ones. En caso de que
el paciente realice una m aniobra correcta soplan-
do, lo m s fuerte posible, desde capacidad pul-
m onar total, su m edida reflejar el grado de obs-
truccin existente a la salida de aire de los pulm o-
nes. Los program as Educativos de autocontrol que
incorporan el m edidor de flujo m xim o para m oni-
torizar el asm a en el dom icilio del paciente, pre-
tenden que este aparato sea una herram ienta de
trabajo que ayude al equipo (m dico, enferm eros,
educadores y pacientes) a disear el m ejor plan para
controlar el asm a del paciente en el dom icilio
8
.
I N FO R M AC I N S O B R E C O M O
C O N TR O L A R L AS D E S C O M P E N S AC I O N E S
D E AS M A E N E L D O M I C I LI O
En los ltim os aos las guas de prctica clnica
han defendido que los pacientes con asm a deben
ser entrenados a m odificar su terapia en caso de
descom pensacin de su enferm edad(Tabla II y III)
341
La educacin en paciente con asm a y EPO C
Broncodilatadores
Simpaticomimticos de vida media corta b
2
agonistas, tipo salbutamol, terbutalina
Son m edicam entos broncodilatadores con accin rpida, son tiles para el control de los sntom as agudos
de la enferm edad
N o son tiles para controlar el asm a a largo plazo.
El aum ento, en las necesidades diarias de este tipo de m edicam ento, significa descom pensacin de su
enferm edad y, consecuentem ente, que el paciente deber acudir a su m dico o bien m odificar su terapia
segn recom endacin teraputica prescrita.
Simpaticomimtico con efecto dual vida media corta y larga formoterol-
Es un broncodilatador de larga vida m edia que inicia efecto en m uy pocos m inutos, m otivo por el que se
puede utilizar com o m edicam ento rescatador.
Es un frm aco seguro que, a dosis alta (hasta 10-12 inhalaciones por da ), produce escasos efectos
adversos.
N o se debe nunca sobrepasar la dosis de 12 inhalaciones de 4,5 m cg en un solo da.
Simpaticomimticos de vida media larga, tipo, salmeterol
Es un broncodilatador de larga vida m edia.
N o debe ser utilizado para calm ar los sntom as agudos del asm a, que deben ser tratados con Salbutam ol o
Terbutalina.
N o se debe increm entar la dosis de este m edicam ento sin la autorizacin de su m dico. Son frm acos
seguros y con escasos efectos adversos.
Antiinflamatorios.
Esteroides inhalados, tipo beclometasona, budesonida, fluticasona
Son m edicam entos anti-inflam atorios.
Se deben utilizar, siem pre, despus de los broncodilatadores o junto a ellos si se utilizan en un solo
dispositivo
N o calm an los sntom as agudos de asm a, dado que no tienen efecto rescatador de sntom as.
D eben tom arse regularm ente si quiere norm alizar su asm a a largo plazo.
Son seguros y con escasos efectos adversos
Cromonas tipo nedocromilo, cromoglicato.
Son m edicam entos preventivos que ayudan a estabilizar el asm a a largo plazo.
N o calm an los sntom as agudos de asm a.
D eben tom arse a diario. En caso de descom pensacin de su asm a, no hace falta increm entar su dosis.
Tabla I. Inform acin sobre uso y utilidad de m edicacin antiasm tica.
(Fig. 1).En el m om ento actual, no est claro si la
terapia dinm ica con form oterol + budesonida, en
un solo dispositivo, a dosis ajustable
14
, es m ejor,
igual o peor que la terapia com binada con salm e-
terol + fluticasona, adecuadam ente ajustada, a
dosis fija
15
. S sabem os, por dos trabajos reciente-
m ente publicados, que tratar las descom pensa-
ciones m oderadas, com o estbam os haciendo
hasta ahora, duplicando la dosis de esteroides inha-
lados, no ahorra el consum o de esteroides orales,
ni previene las descom pensaciones m s severa de
asm a
16-17
. Esta inform acin nos obliga a cam biar
la actitud que, hasta el m om ento, estbam os uti-
lizando para tratar la exacerbacin m oderada del
asm a fase am arilla de la tarjeta tipo credit card
-. de nuestros diseos educativos. Por el m om en-
to y hasta que esta cuestin sea adecuadam en-
te resuelta, nuestra decisin ser tratar a los
pacientes en funcin del diseo que el clnico
decida tom ar, tal y com o se indica en las (Tablas
IV y V.)
I N F O R M AC I N S O B R E C U A N D O
AC U D I R A U R G E N C I AS E N C AS O D E
D E S C O M P E N S AC I O N
Los pacientes acudirn a Urgencias cuando pre-
senten algunos de los siguientes signos o sntom as:
- Ataque repentino de asm a.
- N o responde a m edicacin con efecto rescate.
- D isnea de m nim os esfuerzo (con el habla).
- Em peoram iento de sntom as a pesar del tra-
tam iento de la fase roja. (Tarjeta de autocon-
trol).
- D esm ayo, m iedo con sensacin de m uerte
inm inente.
342
COLOR VERDE(asm a bien controlado)
N o tiene tos o sibilancias.
Puede realizar ejercicio fcilm ente.
Raram ente requiere una dosis extra de
m edicacin con efecto rescate.
COLOR AMARILLO (descom pensacin m oderada)
Aum ento en las necesidades de m edicacin
rescate (> 4-5 dosis en sem ana), o
D isturbios en el sueo por asm a, o
Estar sufriendo un catarro y aum entar las
necesidades de m edicacin rescate, o
D ism inuye su capacidad de ejercicio.
COLOR ROJO (descom pensacin grave)
N ota m uy poca m ejora con su inhalador
convencional. ( M edicacin rescate ), o
Aum enta la disnea a pesar del increm ento
teraputico de la fase am arilla en pacientes
tratados con terapia con dosis ajustable. (Fase
Am arilla ).
COLOR ROJO MS INTENSO
(descom pensacin m uy grave)
Ataque repentino de asm a, o
N o responde a m edicacin con efecto rescate, o
D isnea de m nim os esfuerzos ( con el habla ), o
Em peoram iento de sntom as a pesar del
tratam iento de la fase roja.
D esm ayo, m iedo con sensacin de m uerte
inm inente.
Tabla II. D escripcin de tarjetas tipo Credit Card
utilizadas en pacientes en autocontrol dom iciliario
con sntom as clnicos.
COLOR VERDE(asm a bien controlado).
F.E.M . superior al 70% del terico o del m xim o
alcanzado por el paciente en situacin de
estabilidad.
COLOR AMARILLO (descom pensacin m oderada).
F.E.M . com prendido entre el 50 - 70% del
terico o del m xim o alcanzado por el paciente
en situacin de estabilidad.
COLOR ROJO (descom pensacin grave).
F.E.M . com prendido entre el 30 -50 % del
terico o del m xim o alcanzado por el paciente
en situacin de estabilidad.
COLOR ROJO MS INTENSO
(descom pensacin m uy grave).
F.E.M inferior al 30% (Flujo espiratorio m xim o
inferior a 150-200 lpm )
Tabla III. D escripcin del cdigo de color en
pacientes en autocontrol dom iciliario con
m edidores de flujo espiratorio m xim o (F.E.M .).
- U na cada en el F.E.M a m enos del 30% (flujo
m xim o < 150-200 lpm )
Frecuencia Respiratoria > 35 rpm , Frecuencia
Cardiaca > 120 latidos por m inuto.
G U I A M E TO D O L G I C A
1 E L S I G N I F I C A D O D E L AS P A L A B R AS
Es com n que, al hablar de educacin, se uti-
lice, de m odo indistinto, palabras que pueden resul-
343
Fecha:_____/ _____/ _____ .
TA R JE TA D E A U TO C O N T R O L P A R A E L AS M A
4
=
3
=
2
=
1
=
P I C O D E F LU JO T R ATA M I E N TO
Nombre: ___________________________________________________________
UNIDAD DE NEUMOLOGA
H.G.H. Serrana de Ronda 1996
Mejor
%
%
%
Tratamiento programado
Doblar dosis de ........................................................ y
utilizar ...........................................................................a
demanda para controlar sntomas
Iniciar esteroides oral ...............................................
y contactar con su mdico
Acudir a urgencias y/ o contactar urgentemente
con su mdico
F i g u ra 1 a . Tarjetas tipo credit card.
S N TO M AS T R ATA M I E N TO
Tratamiento programado
Doblar dosis de ........................................................ y
utilizar ...........................................................................a
demanda para controlar sntomas
Iniciar esteroides oral ...............................................
y contactar con su mdico
Acudir a urgencias y/ o contactar urgentemente
con su mdico
Telfono de contacto:
A sm a co n tro la d o
D i stu rb i o s e n e l su e o p o r a sm a y/o
a u m e n to e n la s n e ce si d a d e s d e
2 a g o n i sta s i n h a la d o s
I n cre m e n to e n la d i sn e a y/o p o b re
re sp u e sta a l p a so 2
A ta q u e se ve ro
F i g u ra 1 b . Tarjetas tipo credit card.
tar sinnim as pero que no lo son en cuanto a sig-
nificado y finalidad; entre estas palabras, podem os
destacar dos:
Informar: significa dar una noticia sobre algo.
Inform ar es una tarea no siem pre fcil y m ucho
m enos beneficiosa y es necesario saber adecuar
dicha inform acin a las caractersticas del sujeto (
nivel de instruccin, edad, nivel cultural, dficit sen-
soriales etc).
Instruir:significa dotar al sujeto de los cono-
cim ientos y habilidades necesarios sobre algo.
Atendiendo a estas dos definiciones, un suje-
to puede estar perfectam ente inform ado sobre cm o
utilizar un determ inado dispositivo de inhalacin,
o sobre el efecto contraproducente de agentes noci-
vos com o el tabaco, pero, tener la inform acin no
im plica, de m odo necesario, que sepa utilizarlo en
el caso de los dispositivos de inhalacin, o evitarlo
en el caso del tabaco, pues puede carecer de la habi-
lidad, instruccin y destreza necesaria para ello
10
.
2 L A I M P O R TA N C I A D E L A
C O M U N I C AC I N
Estudios realizados sobre la com unicacin en
el m bito sanitario, establecen que, aproxim ada-
m ente un 40% de los pacientes, no se adhiere al
tratam iento, debido a una deficiente com unica-
cin con los profesionales sanitarios. Esto nos obli-
ga, en cualquier proceso educativo, a establecer
una adecuada interaccin con el paciente
6-10
. Sin
em bargo, existen factores que pueden interferir
en el xito o fracaso del proceso educativos. D ichos
factores podran clasificarse en dos grupos:
2 .1 Fa cto re s d e p e n d i e n te s d e l p a ci e n te
q u e p u e d e n li m i ta r o i n te rfe ri r e n e l
p ro ce so d e co m u n i ca ci n - a p re n d i za je
a te n d i e n d o a la s si g u i e n te s re a s
rea funcional: evaluar la existencia de lim i-
taciones funcionales en el paciente que puedan
lim itarle, por ejem plo, el uso de dispositivos de inha-
lacin.
rea cognitiva-perceptual: evaluar en el
paciente si presenta problem as o alteraciones sen-
soperceptivas, problem as de com prensin, expre-
sin, lenguaje incoherente, utiliza otro idiom a, nivel
de instruccin-estudios etc.
rea Ro-Relaciones: evaluar si su asm a le
est suponiendo un im pacto en su vida social, su
344
COLOR VERDE(Asm a controlado).
Los pacientes realizarn el tratam iento crnico
program ado por su m dico.
COLOR AMARILLO
(D escom pensacin m oderada del Asm a).
Los pacientes sern entrenados para utilizar
Salbutam ol o terbutalina para controlar los
sntom as agudos de asm a, cuando lo precisen.
COLOR ROJO
(D escom pensacin severa del asm a).
Los pacientes en este escaln teraputico
realizarn el siguiente tratam iento:
- U tilizarn salbutam ol o terbutalina para
controlar los sntom as, agudos de asm a
cuando lo precisen.
- Iniciarn una pauta corta de esteroides va oral
(prednisona 30-40 m g/da u otro esteroide a
dosis equivalente durante 5-7 dias, m itad de
dosis tros 5-7 dias y suspender). Esta pauta
teraputica se m antendr durante un periodo de
10-14 das.
COLOR ROJO MUY INTENSO
(D escom pensacin m uy severa del asm a).
Los pacientes que alcancen este nivel de
descom pensacin tienen riesgo de m uerte
sbita, por este m otivo, los pacientes iniciarn
con carcter de urgencia el siguiente esquem a
teraputico:
- U tilizaran salbutam ol o terbutalina para
controlar los sntom as, agudizados de asm a.
- Seguiran tom ando una dosis de 30-40 m g de
prednisona o sim ilar
- Acudirn, en el m enor tiem po posible, a un
servicio de U rgencias.
En los pacientes autocontrolados con un diseo
funcional (FEM ), se utilizar las m ism as
recom endaciones.
Tabla IV. Tratam iento de las descom pensaciones
dom iciliarias en pacientes en pacientes en
autocontrol dom iciliario con sntom as clnicos y
terapia com binada a dosis fija.
vida fam iliar, en su trabajo; evaluar su grupo social
de referencia (es im portante tenerlo en cuenta
a la hora de m otivar al paciente y com unicarnos
con l).
Percepcin manejo de la salud: Evaluar el
nivel de conocim ientos previos sobre el tem a, si
acepta su estado de salud, creencias relacionadas
con el asm a, expectativas, nivel de m otivacin (es
m uy im portante y elem ento fundam ental, pues,
sin ella, cualquier proceso educativo resultara inefi-
caz).
En definitiva, se trata de hacer sentir al pacien-
te que sus situaciones individuales, sus creencias,
sus valores, sus sentim ientos y em ociones, estn
siendo considerados, pues esto ayudar a que el
paciente se im plique en el proceso
11
.
2 .2 Fa cto re s d e p e n d i e n te s d e l
p ro fe si o n a l
Los profesionales que se dedican a la educa-
cin deben tener presente el papel activo que juega
el paciente en el proceso y que la com unicacin
debe ser algo bidireccional
9-11
. En ocasiones, el esta-
tus que algunos profesionales sanitarios juegan
hacen de la com unicacin con sus pacientes algo
unidireccional que no les perm ite m antener una
interaccin satisfactoria y eficaz; por ello, debem os
de tener en cuenta, durante la entrevista, ciertos
elem entos que sabem os que facilitan o dificultan
la com unicacin; entre ellos, encontram os factores
com o: m antener una m irada adecuada y no per-
der el contacto visual; analizar los com portam ien-
tos verbales y no verbales; dar oportunidad para
345
COLOR VERDE (Asm a controlado).
Los pacientes realizarn el tratam iento crnico program ado por su m dico.
COLOR AMARILLO (D escom pensacin m oderada del Asm a).
Los pacientes sern entrenados para realizar el siguiente esquem a teraputico:
- U tilizarn Form oterol ( 4.5 m cg ) + budesonida 160 m cg en un solo dispositivo para controlar los sntom as
de asm a, cuando lo precisen.
- Aum entaran la dosis de form oterol + budesonida, en un solo dispositivo, a 4 inhalaciones cada 12 horas o
2 inhalacion cada 6 horas el doble del nm ero de das necesario para retornar a su situacin basal (color
verde). (Ejem plo, si tardan 3 das en volver a su situacin basal, el nm ero de das que precisar m antener
la dosis de m edicacin duplicada ser de 6 das).
- U na vez concluido el ciclo y, estabilizado el paciente, volver a la pauta de tratam iento crnico program ado
(CO LO R VERD E).
COLOR ROJO (D escom pensacin severa del asm a).
Los pacientes en este escaln teraputico realizarn el siguiente tratam iento:
- U tilizarn form oterol + budesonida en un solo dispositivo, para controlar los sntom as agudos de asm a,
cuando lo precisen.
- Iniciarn una pauta corta de esteroides va oral (prednisona 30-40 m g/da u otro esteroide a dosis
equivalente). Esta pauta teraputica se m antendr durante un periodo de 10-14 das.
COLOR ROJO MUY INTENSO (D escom pensacin m uy severa del asm a).
Los pacientes que alcancen este nivel de descom pensacin tienen riesgo de m uerte sbita, por este m otivo,
los pacientes iniciarn con carcter de urgencia el siguiente esquem a teraputico:
- U tilizaran form oterol + budesonida, en un solo dispositivo, para controlar sntom as, tantas veces com o
precise ( M xim o 12 inhalaciones por da ).
- Seguiran tom ando una dosis de 30-40 m g de prednisona diaria y,
- Acudirn, en el m enor tiem po posible, a un servicio de U rgencias.
En los pacientes autocontrolados con un diseo funcional (FEM ), se utilizar las m ism as recom endaciones.
Tabla V. Tratam iento de las descom pensaciones dom iciliarias en pacientes en autocontrol dom iciliario con
sntom as clnicos y terapia a dosis ajustable.
que expresen sus dudas, tem ores, etc; no dar por
hecho que lo transm itido es com prendido; no om i-
tir inform acin, por m uy obvia que nos parezca; evi-
tar el uso de tecnicism os; dejar que el paciente
ofrezca ,retroalim entacin; saber utilizar tcnicas
asertivas y de negociacin; proponer hacer, no im po-
ner hacer etc.
4 E L M A N E JO E F E C T I VO D E L R G I M E N
T E R A P E T I C O
Se entiende com o m anejo efectivo del rgi-
m en teraputico, aquella situacin en la que la
persona integra en su vida cotidiana el program a
de tratam iento de la enferm edad y sus secuelas,
de form a que resulta adecuada para alcanzar los
objetivos de salud fijados
11
.
Este rgim en teraputicoengloba no slo
el uso de la m edicacin, sino el conjunto de acti-
vidades, hbitos y estilos de vida que se conside-
ran adecuados a la situacin de salud. D ebem os
recordar que increm entar los conocim ientos del
paciente, sobre la m edicacin o enferm edad, no
increm enta la adhesin al rgim en teraputico, a
no ser que se le ensee a im plem entar estos cono-
cim ientos dentro de su quehacer diario y de acuer-
do, dentro de lo teraputicam ente aceptable, a sus
costum bres, estilos de vida, creencias, valores, expec-
tativas, etc. Se tratara, por consiguiente, de ensa-
yar, en el paciente, aquellas habilidades (com o
el uso de dispositivos de inhalacin) y conductas
(com o evitar desencadenantes) adecuadas a su
situacin de salud para que lleguen a convertirse
en hbitos.
Aunque existen diferentes tipos de estrategias
educativas, en este captulo nos centrarem os en el
procedim iento de entrenam iento en habilidades,
por ser, a nuestro entender, el que m ejor pueden
conseguir m odificaciones conductuales en nues-
tros pacientes:
5 E L E N T R E N A M I E N TO E N
H A B I L I D A D E S .
Se define com o el conjunto de tcnicas cuya
aplicacin se orienta a la adquisicin de aquellas
habilidades que perm itan al paciente m antener con-
ductas satisfactorias en su m bito real de actuacin
y de acuerdo a sus necesidades de salud
6
. El entre-
nam iento engloba los siguientes procesos:
5 .1 I n stru cci o n e s
Se define com o explicaciones claras y conci-
sas, centradas en la conducta que va a ser objeto
de entrenam iento en cada sesin. Los objetivos de
las instrucciones son guiar al paciente en la ejecu-
cin y centrar su atencin en la conducta objeto de
ensayo. D ebe incluir inform acin especfica sobre
los com ponentes adecuados para que el pacien-
te no se confunda, explicaciones claras de los m is-
m os y razones que justifiquen la im portancia de
dichas conductas, as com o la necesidad de eje-
cutarlas; es im prescindible hacer ver al paciente
la im portancia del aprendizaje.
5 .2 M o d e la d o
Es la exhibicin, por parte del m odelo (ED U -
CAD O R), de patrones adecuados de los com por-
tam ientos que son objeto de entrenam iento, en
presencia del paciente que es entrenado. Es decir,
el paciente ve cm o alguien que hace de m odelo,
ejecuta la conducta.
5 .3 E n sa yo d e co n d u cta
Consiste en la prctica, por parte del paciente,
de los com portam ientos objetivos de cam bio y
observados en el m odelo. El objetivo fundam ental,
en este apartado, es el de adquirir y afianzar las
conductas que no posea, as com o perfeccionar e
increm entar las conductas que posea.
5 .4 R e tro a li m e n ta ci n
Consiste en proporcionar inform acin correcta
y til al paciente acerca de la actuacin que ha rea-
lizado en el ensayo, en relacin a las conductas
objeto de entrenam iento. Es decir, decim os al
paciente qu es lo que ha hecho bien y qu es lo
que puede m ejorar. N o decirle que ha hecho m al,
pues la persona se desm otiva. El objetivo funda-
m ental de este apartado es m odelar la conducta
del paciente y m otivarlo; es decir, que la persona
sepa de las conductas que ha realizado, cules
ha hecho bien y cules debe de m ejorar.
346
5 .5 R e fu e rzo
Consiste en proporcionar al paciente la m oti-
vacin necesaria para que afronte las m ejoras que
hayan logrado y continen, de form a eficaz, los
entrenam ientos.
Lo im portante es tener previsto qu tipo de
refuerzo vam os a utilizar, haciendo siem pre buen
uso del autorrefuerzo. La Respuesta que se Refuer-
za se Repite (R-R-R); es decir, si querem os que un
paciente m antenga una determ inada conducta, es
preciso reforzar y aplaudircada paso que d, pues,
de esta form a, lo estarem os m otivando
6-11
. Los obje-
tivos del refuerzo son fundam entalm ente: m ejorar
la ejecucin de los ensayos, aum entar el nm ero
de respuestas correctas. y m antener los logros alcan-
zados.
5 .6 G e n e ra li za ci n
se refiere a la m anifestacin de los com porta-
m ientos aprendidos en condiciones distintas a las
que guiaron el entrenam iento inicial. Los objetivos
fundam entales de este apartado son el m anteni-
m iento y la generalizacin en la vida real del pacien-
te de la conducta aprendida
6-11
.
L A E D U C AC I N E N L A E P O C
En el caso del EPO C, el objetivo es el m ism o,
aunque la form a de llevarlo a efecto es diferente
dado que, son otros los factores im plicados es su
m antenim iento. Por el m om ento, no existe una evi-
dencia suficiente que avale su utilidad
18
aunque
existen algunos trabajos que dem uestran su utili-
dad para reducir algunos indicadores de m orbili-
dad
19
. Estos com entarios no quieren decir que no
sirva, slo que, por el m om ento, no existe suficiente
evidencia dem ostrada. En la EPO C, parece im por-
tante actuar con una gua de contenidos que im pli-
que al pacientes en adquirir destreza en los siguien-
tes factores: fisioterapia respiratoria, enseanza de
tcnica inhalatoria, plan de accin ante una exa-
cerbacin, adoptar un estilo de vida sano en el que
se incluira aspectos nutricionales, deshabituacin
tabquica, increm entar, de form a lenta y progresi-
va, la capacidad de ejercicio del paciente en su
dom icilio, habitos de sueos, sexualidad y control
de em ociones; as com o una correcta prescripcin
y educacin en oxigenoterapia en pacientes sus-
ceptibles. La educacin se aplicar con el m ism o
diseo indicado en la gua m etodolgica del asm a.
R E S U M E N
Podram os resum ir diciendo que:
1. Existe evidencia sobre la utilidad de la educa-
cin en el asm a; creem os que es una herra-
m ienta m uy til para dism inuir la m orbilidad
y m ejorar la calidad de vida de los pacientes
con asm a.
2. D eben ser educados, al m enos, todos los
pacientes que tras un diagnstico y tratam ien-
to correcto de asm a, sigan teniendo m ala cali-
dad de vida y dem anden con frecuencia asis-
tencia, a los servicios de salud, por exacerba-
cin de su asm a.
3. Por el m om ento, disponem os de poca evi-
dencia sobre la utilidad de la educacin en el
EPO C aunque estam os seguros de que las
actuales investigaciones en desarrollo sern
capaces de acum ular evidencias, a corto plazo,
para dem ostrar su utilidad.
1. G lobal Initiative for asthm a ( G IN A ). G lobal Strategy for
asthm a m anagem ent and prevention: N H LBI/W H O
w orkshop report. Bethesda: N ational Institutes of health,
N ational H eart, Lung and blood institute; 2002: Publi-
cation n 02-3659
2. G em a - G ua Espaola para el m anejo del asm a.- Edi-
ciones M ayo. 2003. Barcelona ISBN 84-89980-95-0.
http:/w w w .gem aasm a.com
3. Proceso Asm a del Adulto. 2004. Consejera de Salud.
Sevilla.
4. G ibbson PG , Coughlan J,, W ilson AJ, Abram son M , Bau-
m an A, H ensley M J, W alters EH . Self-m anagem ent edu-
cation and regular practitioner review for adults w ith
asthm a ( Cochcrane Review ). In: The Cochcrane D ata-
base of System atic Review s. In the Cochrane Library
2002. O xford. U pdate softw are. 2003.
5. Pow ell H , G ibson PG . O ptions for self-m anagem ent edu-
cation for adult w ith asthm a (Cochrane Review ). In: The
Cochrane Library. Issue 1, 2003. O xford: U pdate.
6. Creer TL, Backial M , Burns KL et al. Living w ith asthm a
I. G enesis and developm ent of a selfm anagm ent pro-
gram w ith chilhood asthm a. J. Asthm a. 1989; 25: 335-
362.
347
348
7. Ignacio-G arcia JM , G onzalez-Santos P. Asthm a self-
m anagem ent education program by hom e m onitoring
of peak expiratory flow . Am J Respir Crit Care M ed
1995;151: 353-9.
8. Lopez-Via A, del Castillo-Arevalo F. Influence of peak expi-
ratory flow m onitoring on an asthm a self-m anagem ent
education program m e. Respir M ed. 2003; 97: 872-881
9. Len rubio, J.M . y Jim nez Jim nez C (1998): Psicolo-
ga de la salud: asesoram iento al profesional de la salud.
Sevilla: Secretariado de recursos audiovisuales y nuevas
tecnologas.
10. Len Rubio, J.M .; N egrillo, C; Tirado, A: G m ez delgado,
T; Cantero, F.J. y H errera, I. (1993) Entrenam iento en
H abilidades sociales: un m todo de enseanza apren-
dizaje para desarrollar la com unicacin interpersonal. En
J.M . Len Rubio y S. Barriga (com p.) Psicologa de la
salud. Sevilla: Eudem a.
11. Len Rubio, J.M .; M edina S.; Cantero F.J.; G m ez T.; Barri-
ga S.; G il F. y Loscertales F. 1997): H abilidades de infor-
m acin y com unicacin en la atencin a los usuarios.
Sevilla. Servicio Andaluz de Salud.
12. D Souza W J, W J, Slater T, Fox C, Fox B, Te Karu H , G em m ell
T, Ratim a M M , Pearce N E, Beasley RB. Asthm a m orbidity 6
yrs after an effective asthm a self-m anagem ent program m e
in a M aori com m unity. Eur Respir J. 2000; 15: 464-469.
13. Ignacio G arca JM , Pinto-Tenorio M , Chocrn-G iraldez
M J, Cabello-Rueda F, Lopez-Cozar G il AI, Ignacio-G arcia
JM , de Ram on-G arrido E. Benefits at 3 years of an asthm a
education program m e coupled w ith regular reinforce-
m ent. Eur. Respir. J. 2003; 20: 1-7.
14. Aalbers R, Backer V, Kava TT, O m enaas ER, Sandstrom
T, Jorup C, W elte T. Adjustable m aintenance dosing w ith
budesonide/form oterol com pared w ith fixed-dose sal-
m eterol/fluticasone in m oderate to severe asthm a
Curr M ed Res O pin 2004;20:225240.
15. FitzG erald JM , Boulet LP, Follow s R. Estudio com parati-
vo m ulticntrico, aleatorizado doble ciego, con doble
placebo, de 1 ao de una pauta estable de salm ete-
rol/fluticasona frente a form oterol/budesonida a dosis
ajustable en adultos con asm a persistente. Clinical The-
rapeutics 2005; 27: 1-16
16. H arrison TW , O borne J, N ew ton S, Tattersfield AE. D ou-
bling the dose of inhaled corticosteroid to prevent asthm a
exacerbation random ised controlled trial. Lancet 2004;
363: 271-275.
17. Fitzgerald JM , Becker A, Sears M R, M ink S, Chung K, Lee
J; Canadian Asthm a Exacerbation Study G roup.et al. D ou-
bling the dose of budesonide versus m aintenance tre-
atm ent in asthm a exacerbation. Thorax 2004; 59: 545-
546.
18. M onninkhof EM , van der Valk PD LPM , van der Palen J,
H erw aarden CLA, Partidge M R, W alters EH , Zielhuis G A.
Educacin de autocuidados para la enferm edad pul-
m onary obstructive crnica ( Revisin Cochrane tradu-
cida). En: La Biblioteca Cochcrane plus 2005. O xford,
U pdate softw are Ltd.
19. Bourbeau J, Julin M , M altais F, Rouleau M , Beaupr A,
Begin R et al. Reducition of hospital utilization in patiens
w ith chronic obstructive pulm onary disease. Arch. Intern
M ed. 2003; 163: 585-591.
I N T R O D U C C I O N
El sueo tiene una finalidad reparadora del orga-
nism o, pero interacciona con m uchos procesos,
especialm ente los respiratorios y cardiovascula-
res, haciendo que sean susceptibles de em peorar
respecto al estado de vigilia.
Uno de los trastornos m s frecuentes del sueo
son las apneas, m otivo por el que los neum logos
nos hem os im plicado en esta m ateria. H ay otras
alteraciones del sueo que debem os conocer para
considerar diagnsticos diferenciales, aunque no
sean especficas de N eum ologa. El insom nio y la
som nolencia diurna son sntom as referidos con
m ucha frecuencia en nuestras consultas.
Com entarem os las situaciones que creem os
de m ayor relevancia clnica.
C L AS I F I C AC I N I N T E R N AC I O N A L D E
LO S T R AS TO R N O S D E L S U E O
La clasificacin internacional de los trastornos
del sueo
1
(ICSD: International Classification Sleep
Disorders) (Tabla I) es la gua autorizada para cla-
sificar estos trastornos. 1) Las disom nias son alte-
raciones que producen insom nio o som nolencia
diurna excesiva y com prenden: (a) los trastornos
intrnsecos del sueo, (b) trastornos extrnsecos del
sueo y (c) trastornos del ritm o circadiano del
sueo. 2) Las parasom nias son fenm enos fsi-
cos indeseables que ocurren durante el sueo.
Se dividen en: (a) trastornos del despertar, (b) tras-
tornos de la transicin vigilia-sueo, (c) parasom -
nias asociadas al sueo REM y (d) otras parasom -
nias. 3) Trastornos del sueo asociados a enfer-
m edades orgnicas y psiquitricas: (a) asociados a
enferm edades psiquitricas, (b) asociados a enfer-
m edades neurolgicas y (c) asociados a otras enfer-
m edades. H ay un cuarto grupo en el que se pro-
ponen otros trastornos del sueo.
S U E O Y E N F E R M E D A D P U L M O N A R
O B S T R U C T I VA C R O N I C A
Las alteraciones m s frecuentes de la enfer-
m edad pulm onar obstructiva crnica (EPO C) duran-
te el sueo son:
1. Insom nio
2. Alteraciones gasom tricas
3. Sndrom e overlap
I N S O M N I O
El trastorno del sueo m s frecuente en la EPO C
es el insom nio. Segn un estudio de Klink y Q uan
2
est presente en el 53% de los pacientes con EPO C
que se quejan de dos sntom as juntos (tos y sibi-
lancias) y el 23% de ellos tienen som nolencia diur-
na excesiva. El paciente con EPO C tiene alterada la
arquitectura del sueo con aum ento de la latencia al
sueo, dism inucin de la eficiencia y un ndice ele-
vado de arousals y despertares. La tos, la disnea y
Otros trastornos del sueo
C. Vergara Ciordia, E. Soto Hurtado, L. Peuela Ruz
349
31
la produccin de esputo contribuyen a estos des-
pertares. Entre las quejas m s im portantes que em pe-
oran la calidad de vida de estos pacientes estn el
insom nio y la tos productiva. Adem s, se ha visto
3
que tras la deprivacin de sueo hay una dism inu-
cin de parm etros espirom tricos que, si bien no
son significativos en personas norm ales, pueden ser
im portantes en pacientes con obstrucciones severas.
350
C. Vergara Ciordia, E. Soto H urtado, L. Peuela Ruiz
1. DISOMNIAS
A. Trastornos intrnsecos del sueo
1. Insom nio psicofisiolgico 307,42-0
2. M ala percepcin del sueo 307,49-1
3. Insom nio idioptico 780,52-7
4. N arcolepsia 347
5. H ipersom nia recurrente 780,54-2
6. H ipersom nia idioptica 780,54-7
7. H ipersom nia postraum tica 780,54-8
8. Sndrom e de apneas obstructivas del sueo 780,53-0
9. Sndrom e de apneas centrales del sueo 780,51-1
10. Sndrom e de hipoventilacin alveolar central 780-51-1
11. M ovim ientos peridicos de las extrem idades 780,52-4
12. Sndrom e de piernas inquietas 780,52-5
13. Trastornos intrnseco del sueo no especificado 780,52-9
B. Trastornos extrnsecos del sueo
1. H igiene inadecuada del sueo 307,41-1
2. Trastorno del sueo ligado a un factor am biental 780,52-6
3. Insom nio de altitud 289,0
4. Trastorno del sueo ligado a una circunstancia particular 307,41-0
5. Sndrom e de sueo insuficiente 307,49-4
6. Trastorno de sueo ligado a horarios dem asiado rgidos 307,42-4
7. Trastorno del adorm ecim iento ligado a una perturbacin de la rutina al acostarse 307,42-5
8. Insom nio por alergia alim entaria 780,52-2
9. Sndrom e de bulim ia (o potom ana) nocturna 780,52-8
10. Trastorno del sueo ligado a dependencia de hipnticos 780,52-0
11. Trastorno del sueo ligado a dependencia de estim ulantes 780,52-3
12. Trastorno del sueo ligado a dependencia del alcohol 780,52-3
13. Trastorno del sueo inducido por toxinas 780,54-6
14. Trastorno extrnseco del sueo no especificado 780,52-9
C. Trastorno del ritmo circadiano del sueo.
1. Sndrom e de cam bios (desfase) de la zona horaria 307,45-0
2. Trastornos del sueo en relacin con el trabajo por turnos 307,45-1
3. Patrn irregular de sueo-vigilia 307,45-3
4. Sndrom e de la fase de sueo retrasada 780,55-0
5. Sndrom e de la fase de sueo adelantada 780,55-1
6. Trastorno por un ciclo de sueo-vigilia distinto de 24 horas 780,55-2
7. Trastorno del ritm o circadiano de sueo no especificado 780,55-9
.../...
Tabla I. Clasificacion internacional de los trastornos del sueo.
Para tratar el insom nio, adem s de optim izar
el tratam iento de la enferm edad subyacente (Sn-
drom e de apneas-hipopneas durante el sueo
(SAH S), reflujo gastroesofgico, angina, broncos-
pasm o nocturno) hay que considerar la higiene del
sueo, la terapia conductual (Tabla II) y la farm a-
colgica.
Las benzodiacepinas, com o el D iacepam
(Valium ), el Flunitracepam (Rohipnol), el Loraze-
pam (O rfidal), el Triazolam (H alcin) o el Lorm e-
351
O tros trastornos del sueo
2. PARASOMNIAS
A. Trastornos del despertar
1. D espertar confusional 307,46-2
2. Sonam bulism o 307,46-0
3. Terrores nocturnos 307,46-1
B. Trastornos de la transicin vigilia-sueo
1. M ovim ientos rtm icos del sueo 307,3
2. Sobresaltos del sueo 307,47-2
3. Som niloquia 307,47-3
4. Calam bres nocturnos en los m iem bros inferiores 729,82
C. Parasomnias asociadas habitualmente al sueo REM
1. Pesadillas 307,47-0
2. Parlisis del sueo 780,56-2
3. Trastornos de la ereccin peneana en relacin con el sueo 780,56-3
4. Erecciones dolorosas ligadas al sueo 780,56-4
5. Parada sinusal ligada al sueo REM 780,56-8
6. Trastorno del com portam iento durante el sueo REM 780,59-0
D. Otras parasomnias
1. Bruxism o del sueo 306,8
2. Enuresis del sueo 788,36-0
3. Sndrom e de deglucin anorm al ligada al sueo 780,56-6
4. D istona paroxstica nocturna 780,59-1
5. Sndrom e de la m uerte sbita e inexplicada durante el sueo 780,59-3
6. Ronquido prim ario 786,09-1
7. Apnea del sueo del lactante 770,80
8. Sndrom e de hipoventilacin central congnita 770.81
9. Sndrom e de la m uerte sbita del lactante 798,0
10. M ioclonas neonatales benignas del sueo 780.59-5
11. O tras parasom nias no especificadas 780,59-9
3. TRATORNOS DEL SUEO ASOCIADOS A ENFERMEDADES ORGANICAS PSIQUIATRICAS
A. Asociados a enfermedades psiquiatricas 290-319
1. Psicosis 290-299
2. Trastornos del estado de nim o 296, 301, 311
3. Trastornos de ansiedad 300, 308, 309
4. Trastornos de angustia 300
5. Alcoholism o 303, 305
.../...
Tabla I. Clasificacion internacional de los trastornos del sueo. (continuacin)
tazepam (N octam id), son hipnticos que redu-
cen la latencia al sueo, aum entan el tiem po de
sueo y reducen los despertares; pueden producir
depresin respiratoria en la EPO C, especialm ente
si hay obstruccin severa e hipercapnia. La trazo-
dona (D eprax) es prim ariam ente un antidepresivo
prescrito con frecuencia com o hipntico, que
aum enta la eficiencia y el tiem po de sueo y redu-
ce la fase REM ; es de efecto inm ediato y en gene-
ral es bien tolerada.
Se busca una m edicacin alternativa a los hip-
nticos por la posibilidad de que stos em peoren
los trastornos del sueo cuando hay una afectacin
respiratoria subyacente. La m elatonina (3 m grs) se
ha dem ostrado eficaz en la m ejora de la duracin
y calidad del sueo en pacientes con EPO C des-
com pensados o con neum onas ingresados en una
unidad de cuidados intensivos
4
, ya que este tipo
de insom nio cursa tpicam ente con secrecin baja
de m elatonina.
A LT E R AC I O N E S G AS O M E T R I C AS
El sueo induce algunas alteraciones fisiolgi-
cas en la respiracin. En el centro respiratorio se
352
3. TRATORNOS DEL SUEO ASOCIADOS A ENFERMEDADES ORGANICAS PSIQUIATRICAS
B. Asociados a enfermedades neurolgicas 320-389
1. Enferm edades degenerativas cerebrales 330-337
2. D em encia 331
3. Parkinsonism o 332
4. Insom nio fam iliar m ortal 337,9
5. Epilepsia ligada al sueo 345
6. Estado de m al elctrico epilptico ligado al sueo 345,9
7. Cefaleas nocturnas 346
C. Asociados a otras enfermedades
1. Enferm edad del sueo 086
2. Isquem ia cardiaca nocturna 411-414
3. Enferm edad pulm onar obstructiva crnica 490-496
4. Asm a nocturna 493
5. Reflujo gastroesofgico durante el sueo 530,81
6. U lcera pptica 531-534
7. Fibrom ialgia 729,1
4. TRASTORNOS PROPUESTOS DEL SUEO
1. Sueo corto 307,49-0
2. Sueo largo 307,49-2
3. Sndrom e de subvigilia 307.47307,47-1
4. M iclonias fragm entarias 780,59-7
5. H iperhidrosis del sueo 780,8
6. Trastorno del sueo asociado a la m enstruacin 780,54-3
7. Trastorno del sueo asociado al em barazo 780,59-6
8. Alucinaciones hipnaggocas aterradoras 307,47-4
9. Taquipnea neurognica relacionada con el sueo 780,53-2
10. Laringospasm o relacionado con el sueo 780,59-4
11. Sndrom e de ahogo durante el sueo 307,42-1
Tabla I. Clasificacion internacional de los trastornos del sueo. (continuacin)
produce una dism inucin de las entradas cortica-
les y de la reactividad a las aferencias bioqum icas
y m ecnicas. D ism inuye la ventilacin alveolar, lo
que se acom paa de un aum ento en la PaCO
2
de
2 a 8 m m H g, a pesar de que la produccin m eta-
blica de CO
2
baja un 20% . H ay una dism inucin
del volum en m inuto debida a la cada del volum en
corriente. La PaO
2
dism inuye unos 4 m m H g; en
pacientes con EPO C severa la oxigenacin cae un
20% en el sueo sin m ovim ientos oculares rpi-
dos (N REM , non rapid eye movements) y hasta un
40% en la fase con m ovim ientos oculares rpidos
(REM , rapid eye movements); la frecuencia respi-
ratoria es variable segn la fase del sueo, siendo
m s elevada en el sueo paradjico.
H ay una dism inucin de la respuesta ventila-
toria a la hipoxia y, especialm ente, a la hipercapnia.
En condiciones norm ales la respuesta ventilatoria
y de arousals es m s patente a la hipercapnia que
a la hipoxia; bastan pequeos cam bios en la PaCO
2
para producir alteraciones m arcadas en la ventila-
cin m inuto; la respuesta de arousals a la hipoxia
es m uy variable; hay sujetos que no experim entan
despertar incluso con saturaciones de oxgeno
(SaO
2
) inferiores al 70% .
H ay una dism inucin del tono m uscular con
aum ento de la resistencia en la va area superior
y reduccin del tono de la m usculatura intercostal,
que es m xim a en fase REM ; esto es m s im por-
tante en un paciente con EPO C donde el aplana-
m iento diafragm tico resta la contribucin de este
m sculo a la ventilacin.
H ay un ritm o circadiano en la reactividad bron-
quial, de m odo que a m itad de la noche los suje-
tos norm ales tienen un 8% de reduccin del flujo
pico. Esta reduccin puede alcanzar el 50% en
pacientes asm ticos. Est dism inuida la capacidad
residual funcional (CRF) por hipotona m uscular,
desplazam iento ceflico del diafragm a y dism i-
nucin de la distensibilidad pulm onar, siendo esto
m s patente en fase REM y en la EPO C, donde
adem s puede haber acm ulo de secreciones,
cierre de las vas areas pequeas en algunas
zonas y aum ento del espacio m uerto fisiolgico,
aum entando el desequilibrio ventilacin/perfu-
sin (V/P)
La hipoventilacin y el desequilibrio V/P pro-
ducen desaturaciones nocturnas en el enferm o con
EPO C, m s severas en el sueo REM . Esta des-
aturacin se relaciona con la PaO
2
en vigilia; depen-
de del punto de partida en la curva de disociacin
de la hem oglobina, en puntos cercanos a la pen-
diente abrupta de la curva pequeos descensos de
la PaO
2
suponen grandes desaturaciones.
Est aum entada la incidencia de trastornos del
ritm o cardiaco.
I n d i ca ci o n e s p a ra lo s e stu d i o s d e l
su e o e n e l E P O C
N o hay indicacin de hacer estudios de sueo
rutinarios en los pacientes con EPO C. Est indica-
do si la historia clnica sugiere un SAO S asociado o
en un paciente con PaO
2
diurna superior a 60
m m H g que presenta deterioro neuropsicolgico,
policitem ia o cor pulm onale, para valorar desatu-
raciones o apneas durante el sueo.
S N D R O M E D E S O L A P A M I E N TO
O VE R L A P )
Es la asociacin de EPO C y SAH S. La inciden-
cia de SAH S en los pacientes con EPO C es sim ilar
a la poblacin general, y la incidencia de lim itacin
crnica al flujo areo en los SAH S es alrededor
de un 11% .
5
Los pacientes afectos de sndrom e
overlap suelen ser de m ayores, y a valores sim ila-
res de IAH tienen m enos PaO
2
y m s PaCO
2
, as
com o una presin m s elevada en la arteria pul-
m onar en vigilia, adem s de m s hipercapnia e
hipoxem ia durante el sueo.
Tra ta m i e n to
Oxigenoterapia
4
O xigenoterapia dom iciliaria al m enos 15 horas
al da cubriendo siem pre las horas de sueo (se
observan m ayores beneficios en cum plim iento
de 20 horas) cuando la PaO
2
en vigilia es m enos
de 55 m m H g. Si la PaO
2
est entre 55 y 60 m m H g
en fase estable en vigila, se recom ienda la adm i-
nistracin de O
2
cuando hay poliglobulia, cor pul-
m onale, hipertensin pulm onar o desaturaciones
nocturnas, con una SaO
2
inferior al 90% durante
353
m s del 30% del tiem po de sueo (CT90> 30% ).
Las recom endaciones publicadas en Thorax
6
no
hacen referencia a indicaciones respecto a los
pacientes que presentan exclusivam ente desatu-
raciones nocturnas.
Actualm ente no se recom ienda el em pleo de
la oxigenoterapia dom iciliaria nicam ente en horas
de sueo en pacientes desaturadores con PaO
2
diurna superior a 60 m m H g. Fletcher
7
dem uestra
que los desaturadores nocturnos (Criterio de selec-
cin 1: SaO
2
< 90% durante al m enos 5 m inutos,
que alcance al m enos un m nim o de 85% , siendo
habitualm ente estos los desaturadores episdicos
de la fase REM ; o criterio de seleccin 2: SaO
2
infe-
rior al 90% durante al m enos el 30% del tiem po
de sueo) tienen una m enor supervivencia que los
que no desaturan. Sin em bargo no se dem uestra
que se m ejore la supervivencia corrigiendo esas
desaturaciones con O
2
suplem entario. El peor pro-
nstico de los pacientes desaturadores no im plica
que se deba al hecho concreto de las desatura-
ciones, puesto que estos pacientes tienen signifi-
cativam ente peores parm etros espirom tricos.
Se recom ienda el aum ento en 1L/m in del flujo
de oxgeno en los pacientes con EPO C m ientras duer-
m en, especialm ente en aquellos con PaCO
2
> 45
m m H g y PaO
2
< 65 m m H g en vigilia, respirando O
2
suplem entario, aunque esta indicacin est discutida,
por los datos contradictorios respecto a la utilidad de
esto en la evolucin y pronstico de los pacientes.
En los casos de Sndrom e O verlap, si est indi-
cada la oxigenoterapia, se aade el oxgeno al cir-
cuito de la CPAP.
Tratamiento farmacolgico
Siem pre optim izar el tratam iento de la EPO C.
Los anticolinergicos (ipatropio) m ejoran la SaO
2
y
la calidad del sueo en algunos de estos pacientes.
La Teofilina estim ula en centro respiratorio, m ejora
la contractilidad diafragm tica y m ejora el intercam bio
gaseoso, porque reduce el atrapam iento areo, pero
los estudios dem uestran que tiene resultados varia-
bles en cuanto a la calidad y a los parm etros del
sueo. La alm itrina, que estim ula los quim iorrecep-
tores carotdeos y m ejora el desequilibrio ventila-
cin/perfusin al estim ular la vasoconstriccin pul-
m onar hipxica, m ejora discretam ente la hipoxem ia
tanto diurna com o nocturna, aunque no est claro
la relevancia clnica de esto. Adem s, presenta posi-
bles efectos secundarios, com o hipertensin pul-
m onar y neuropata perifrica.
Ventilacin mecanica no invasiva (motivo
de estudio en otro captulo)
Podra estar indicada en un grupo de pacien-
tes al producir reposo de los m sculos respirato-
rios y reajustar la quim iosensibilidad del centro res-
piratorio.
S U E O Y AS M A
M uchos pacientes asm ticos em peoran duran-
te la noche. Turner-W arw ick
8
encuentra que el 64%
de 7729 pacientes refieren despertarse con snto-
m as de asm a al m enos tres veces por sem ana.
Los asm ticos tienen eficiencia de sueo m s
baja, con m enos tiem po total de sueo, aum ento
del ndice de arousals y de despertares y m enos
porcentaje de sueo delta. N o hay diferencias en
las latencias al sueo ni en el periodo REM respecto
a sujetos norm ales.
Las interrupciones del sueo en el asm tico
pueden deberse a varios factores:
1. Aum ento de la resistencia en las vas areas.
H ay una variabilidad fisiolgica en los valores
del flujo pico, siendo este hasta un 8% m s
bajo a las 4 de la m aana en sujetos norm a-
les. Los asm ticos tienen fluctuaciones m s
am plias. Entre los factores que se creen im pli-
cados en esta broncoconstriccin estn:
- Enfriam iento fsico y reduccin de la hum idifi-
cacin en las vas areas: de m adrugada la tem -
peratura corporal baja 1 C. Calentando y hum i-
dificando el aire durante la noche se puede
prevenir en parte esta broncoconstriccin.
- D urante el sueo se suprim e la tos, se retienen
secreciones y em peora el transporte m ucociliar.
- M ayor exposicin a antgenos am bientales, com o
los caros, presentes en la ropa de cam a, alfom -
bras, etc. U na revisin de la Cochrane
9
de 23
estudios random izados encam inados a averi-
guar si son tiles los m todos qum icos y fsi-
cos de elim inacin de los posibles antgenos,
354
no encuentra diferencias significativas en cuan-
to a sntom as, uso de m edicacin o flujo pico
por la m aana respecto a los grupos control.
- Est discutido el papel del reflujo gastroesof-
gico (RG E). H ay m uchos trabajos que estable-
cen esta asociacin. El m ecanism o de la bron-
coconstriccin parece estar m ediado por el ner-
vio vago, com o resultado de la exposicin a
la acidez del esfago distal, m s que por el efec-
to directo de la aspiracin de contenido gstri-
co. En una revisin sistem tica no se ha dem os-
trado que el tratam iento antirreflujo m ejore el
flujo pico; no obstante, este punto es discuti-
ble, ya que los parm etros espirm etricos en
vigilia no tienen porqu reflejar adecuadam ente
los cam bios en las vas areas durante el sueo
y hay un subgrupo de pacientes que pueden
beneficiarse de las m edidas antirreflujo.
- H ay variaciones circadianas en la histam ina,
cuya concentracin es m ayor a las 4 de la
m aana y a su vez es m ayor en sujetos asm -
ticos respecto a los norm ales. Los niveles de
cortisol son m s bajos a m edia noche. Los leu-
cocitos de los asm ticos a las 4 de la m aa-
na tienen un 33% m enos de densidad de
receptores beta-adrenrgicos. Sin em bargo los
estudios dem uestran que las variaciones en las
horm onas y los m ediadores juegan un papel
m enor en el asm a nocturna.
- A m edia noche estn aum entados el tono para-
sim ptico y la celularidad inflam atoria en el lava-
do broncoalveolar de pacientes con asm a noc-
turna.
2. Com o hem os visto anteriorm ente, durante el
sueo se reducen el volum en corriente y la
capacidad residual funcional, est reducido el
tono m uscular inspiratorio, estn dism inuidas
las respuestas ventilatorias a la hipoxia y a la
hipercapnia y est dism inuida la respuesta a
las cargas resistivas inspiratorias.
Tra ta m i e n to
Corticoides inhalados siem pre para controlar la
inflam acin subyacente de la va area. Los ago-
nistas beta-2 de accin prolongada (salm eterol, for-
m oterol) han dem ostrado su eficacia en el asm a
nocturno, reduciendo los sntom as, aum entando la
eficiencia del sueo y m ejorando la funcin pul-
m onar. Son m s eficaces que las teofilinas y tienen
m enos efectos secundarios. La terapia com bina-
da de beta- 2 agonistas de accin prolongada con
corticoides inhalados es eficaz en el tratam iento del
asm a y es m ejor que dosis equivalentes de beta-2
o corticoides solos. Si se requieren corticoides ora-
les parece ser m s efectiva la dosis a prim eras horas
de la tarde.
S U E O E I N S U F I C I E N C I A C A R D I AC A
Son frecuentes los trastornos del sueo aso-
ciados a la insuficiencia cardiaca y a la disfuncin
sistlica. Alrededor de un 11% de enferm os con
insuficiencia cardiaca tienen apneas con predom i-
nio de origen obstructivo y un 40% presentan apne-
as centrales
10
. Los sntom as pueden pasar des-
apercibidos y solaparse con los de insuficiencia car-
diaca: sueo fragm entado, nicturia, disnea noctur-
na, astenia m atutina y som nolencia diurna. H ay cier-
tos m arcadores que sugieren la posibilidad de apne-
as asociadas: hipocapnia diurna, fibrilacin auricu-
lar, extrasstoles ventriculares, fraccin de eyeccin
baja y m ala situacin funcional. As com o el SAH S
puede ser un factor de riesgo independiente para
las enferm edades cardiacas, la apnea central del
sueo probablem ente es consecuencia de la dis-
funcin cardiaca severa.
La apnea central se debe al cese tem poral de
la ritm ognesis de la respiracin. N o hay flujo naso-
bucal y no hay m ovim ientos toracoabdom inales.
H ay m uchas causas de apneas centrales. La m s
frecuente es la insuficiencia cardiaca con disfuncin
sistlica.
La respiracin peridica (RP) es un patrn res-
piratorio peridico de aum ento-dism inucin del volu-
m en corriente. La respiracin de Cheyne-Stokes
(RCS) es una form a de respiracin peridica en la
que interviene una apnea central situada entre los
brazos creciente-decreciente. La RCS tiene el brazo
creciente largo reflejando el retraso en circular la
sangre con la inform acin desde los capilares pul-
m onares hasta los cuerpos carotdeos. Los arousals
m uchas veces no se dan al final de la apnea cen-
tral,com o en el SAH S, sino en el pico de la hiperp-
355
nea, con lo que tiende a aum entar la ventilacin.
Este patrn predom ina en fase N REM . (Fig. 1).
M e ca n i sm o s d e la R P y R C S e n la
i n su fi e n ci a ca rd i a ca
La respiracin peridica en la insuficiencia car-
diaca se da en vigilia y, sobre todo, durante el sueo.
Las apneas centrales son especficas del sueo.
H ay factores que se dan en la insuficiencia car-
diaca y que contribuyen a la RP:
1. Aum ento del tiem po circulatorio arterial con un
retraso en llevar la inform acin de los cam bios
de O
2
y CO
2
desde el capilar pulm onar a los
quim iorreceptores; a esto contribuyen distin-
tos aspectos, com o la congestin pulm onar, el
crecim iento de las cavidades cardacas y la cada
del volum en sistlico.
2. El aum ento de la quim iosensibilidad a las varia-
ciones de O
2
y CO
2
.
3. La dism inucin de la CRF (por derram e pleu-
ral, edem a pulm onar, congestin vascular).
Los sujetos que tienen aum entada la sensibi-
lidad al CO
2
tienen grandes respuestas venti-
latorias a cam bios en la PaCO
2
. Las alteracio-
nes del m ecanism o de retroalim entacin no
son propias de ningn estado, pero el sueo
afecta m s profundam ente a la respiracin.
El um bral apneico es el nivel de PaCO
2
por
debajo del cual cesa el ritm o respiratorio. La clave
del proceso es que estos pacientes m antienen su
PaCO
2
basal en lm ites cercanos al um bral apneico,
y cunto m s pequea es esa diferencia es m s pro-
bable que se desencadene una apnea central. U n
aum ento brusco de la ventilacin, por un suspiro
o un arousal, deja la PaCO
2
debajo el um bral y pre-
cipita una apnea central, la cual a su vez estim ula la
ventilacin, repitiendo los ciclos en los cuales la
PaCO
2
oscila por encim a y por debajo del um bral
de apnea. La tendencia a hiperventilar parece sur-
gir del estm ulo vagal aferente de la congestin veno-
sa pulm onar. La apnea term ina cuando la PaCO
2
sube por encim a del um bral apneico.
Las m ujeres prem enopasicas tienen el um bral
apneico m s bajo. En ellas la prevalencia de apne-
as centrales en la insuficiencia cardiaca es del 18%
frente al 40% de los varones.
C o n se cu e n ci a s d e la R C S e n la
i n su fi ci e n ci a ca rd i a ca
1. Alteracin peridica de hipoxem ia-reoxige-
nacin, hipercapnia-hipocapnia. 2. Arousals y cam -
bios en el estadio del sueo. 3. O scilaciones en
la presin negativa intratorcica. Estos efectos son
m s deletreos si hay disfuncin ventricular y enfer-
m edad coronaria. Se dism inuye el aporte de ox-
geno al m iocardio, se activa el sistem a nervioso sim -
ptico, hay vasoconstriccin arteriolar pulm onar y
se prom ueve la disfuncin de las clulas endote-
liales.
La m ayora de los estudios en esta m ateria,
aunque no todos, encuentran que la RCS en la insu-
ficiencia cardiaca es un m arcador de peor prons-
tico. H anly
11
encuentra una m ortalidad del 56% a
los 3 aos en pacientes con RCS e insuficiencia car-
diaca, frente al 11% en los que no tienen RCS, con
una funcin cardiaca sim ilar. U no de los factores de
riesgo de m ortalidad se cree que es la activacin
del sistem a nervioso sim ptico, con elevacin de
las catecolam inas circulantes, que pueden tener
efecto cardiotxico directo, predisponer a las arrit-
m ias, aum entar la frecuencia cardiaca y la presin
arterial, pudiendo agravar el fallo cardiaco y preci-
pitar la isquem ia m iocrdica.
Tra ta m i e n to
N o sabem os el ndice de eventos centrales que
es clnicam ente significativo. El sentido com n nos
dice que es necesario tratarlos cuando alteran la
calidad del sueo, hay hipoxem ia significativa, dis-
nea paroxstica nocturna, arritm ias cardiacas o hiper-
som nia diurna. El prim er paso es optim izar el tra-
tam iento de insuficiencia cardiaca.
O x i g e n o te ra p i a
La adm inistracin de oxgeno suplem entario
durante el sueo en los pacientes con IC y RCS dis-
m inuye significativam ente el ndice de apneas-hipop-
neas, elim ina las desaturaciones y m ejora discre-
tam ente el consum o de oxgeno m xim o en el test
de esfuerzo. Se cree que esta m ejora se debe a un
pequeo aum ento en la PaCO
2
lo cual le aleja del
um bral apneico, a la reduccin de la respuesta a la
hipercapnia y al aum ento del contenido total de
356
oxgeno. Faltan estudios prospectivos a largo plazo
para saber si la oxigenoterapia dism inuye la m orbi-
m ortalidad en estos pacientes.
CPAP.- La CPAP m ejora las alteraciones en un
43% de estos pacientes, baja el IAH y m ejora la
saturacin, dism inuye la actividad sim ptica y
aum enta la fraccin de eyeccin del ventrculo
izquierdo.
U n porcentaje elevado de pacientes no res-
ponden a la CPAP; una buena parte de ellos res-
pondern a la ventilacin no invasiva con presin
positiva binivel y otros responden a los ventilado-
res volum tricos. Se aportan tam bin buenos resul-
tados
12
con un sistem a de ventilacin con presin
soporte (adaptive servoventilation) en la que el
equipo da un apoyo ventilatorio variable segn la
fase de la respiracin peridica: aporte m nim o en
la fase de la hiperventilacin y m xim o en la apnea
central.
S N D R O M E D E L AS P I E R N AS I N Q U I E TAS
El sndrom e de las piernas inquietas (Restless
Legs Syndrome. RLS) se caracteriza por una sen-
sacin desagradable en las piernas que provoca la
necesidad im periosa y casi irresistible de m overlas;
aparece m s en periodos de inactividad y a lti-
m a hora del da interfiriendo con la instauracin del
sueo. La prevalencia es del 5% al 15% en la pobla-
cin general y aum enta con la edad. D ebuta entre
los 27 y los 40 aos. Se desconoce la etiologa;
est im plicado el sistem a dopam inrgico m odula-
do por el sistem a opioide y otros neurotransm iso-
res. Se presenta en el 19% de m ujeres em bara-
zadas y en 50% de los pacientes con insuficiencia
renal. Puede desencadenarse o em peorar con algu-
nos frm acos, com o el carbonato de litio y los anti-
depresivos tricclicos. Se presenta en algunos pacien-
tes con lesiones de la m dula espinal y en neuro-
patas perifricas. H ay un subgrupo de enferm os
con alta incidencia fam iliar. Las disestesias son bila-
terales, asim tricas, raram ente unilaterales, afectan
al rea tibial y gem elar y a veces hasta m uslos; m ejo-
ran al deam bular, frotar las piernas o con un bao
fro o caliente. Con m ucha frecuencia producen
insom nio, siendo ste el prim er m otivo de queja.
En un alto porcentaje de los pacientes se obser-
va una dism inucin del hierro. El hierro es un com -
ponente de los receptores dopam inrgicos y su
carencia podra interferir con la funcin de estos
receptores.
El diagnstico es clnico y no est indicada la
polisom nografa. En los estudios de rutina hay que
determ inar glucem ia, funcin renal y ferritina.
M O VI M I E N TO S P E R I O D I C O S D E L AS
P I E R N AS
Los m ovim ientos peridicos de las piernas
(Periodic Limb Movementes in Sleep. PLMS) apa-
recen en un elevado porcentaje (80% ) de los
pacientes con RLS, pero la m ayora de los pacien-
tes con PLM S no tienen sndrom e de piernas
inquietas. La patogenia es desconocida aunque
igualm ente est im plicado el sistem a dopam i-
nrgico. El proceso se caracteriza por m ovim ien-
357
F i g u ra 1 . Respiracin de Cheyne-Stoke.
tos estereotipados de las extrem idades inferio-
res, con flexin de la rodilla y el tobillo, con exten-
sin del dedo gordo del pie. El m ovim iento dura
de 0,5 a 5 segundos, aparece a intervalos de 20
a 40 segundos (m xim o 90 segundos de dura-
cin) y el ciclo ha de tener una secuencia m ni-
m a de cuatro. (Fig. 2). Predom inan en el prim er
tercio de la noche. O curren en ciclos de varios
m inutos de duracin; aparecen en sueo ligero
y dism inuyen en sueo profundo, desaparecien-
do en fase REM .
Su prevalencia guarda relacin con la edad; es
raro verlos antes de los 30 aos. Afecta al 5% de
las personas de entre 30 y 50 aos; el 44% de los
varones m ayores de 65 aos tienen un ndice de
PLM S m ayor de 5 por hora.
Los PLM S son causa del 17% de los insom -
nios y del 11% de la som nolencia diurna excesiva.
Clnicam ente se presenta com o insom nio o hiper-
som nia aunque el paciente puede estar asintom -
tico y ser detectados por otra persona.
C ri te ri o s y te rm i n o lo g a d e la I C S D
Sndrom e de los M ovim ientos Periodicos de
piernas. PLM D (Periodic Limb Movement Disor-
der): Requiere la docum entacin polisom nogrfi-
ca de los m ovim ientos de las piernas m s snto-
m as clnicos, habitualm ente som nolencia diurna.
PLM I: N m ero de PLM por hora. PLM AI: nm e-
ro de PLM por hora asociados a arousals.
Criterios de severidad:
Leve: PLM I de 5 a 24,, con insom nio o hiper-
som nia leves
M oderado: PLM I de 25 a 49 con insom nio o
hipersom nia m oderados
Severo: PLM I m ayor de 50 o PLM AI m ayor de
25 y que provoca insom nio o hipersom nia seve-
ros.
Tra ta m i e n to
El tratam iento est indicado cuando hay snto-
m as de intensidad m oderada o grave. Los resulta-
dos son variables y con frecuencia hay que cam -
biar o asociar frm acos. Com o prim era eleccin
estn las sustancias dopam inrgicas: carbidopa/levo-
dopa, que en un alto porcentaje de los pacientes
producen necesidad de increm entar progresiva-
m ente la dosis para el control de los sntom as. Adm i-
nistrar hierro si la ferritina srica es m enor de 50
m g/l
13
(Tabla III).
N A R C O L E P S I A
Es una enferm edad crnica que se caracteri-
za por ataques frecuentes de sueo y episodios
de debilidad m uscular. La prevalencia es del
0.05% . El inicio es entre los 15 y 25 aos y el pri-
m er sntom a suele ser la som nolencia diurna. El
1% de los casos ocurre de form a fam iliar. El 85%
de los pacientes tienen los alelos H LA D Q B1*0602
y D Q A1*0102. Se desconoce la etiologa, aunque
se sabe de la im portancia del sistem a hipocreti-
na. Las neuronas productoras de hipocretina estn
localizadas en la regin lateral y posterior del hipo-
tlam o; esta regin es un centro coordinador de
la alim entacin y de la regulacin del sueo.
C li n i ca
La com binacin m s frecuente es som nolen-
cia diurna y cataplejia. El 15% de los pacientes pre-
senta la ttrada clsica:
Somnolencia diurna excesiva. Tendencia a dor-
m irse en situaciones no habituales, que un 35% de
los pacientes refieren com o ataques de sueo irre-
sistible. Suelen durar de 10 a 15 m inutos, tras los
cuales el paciente se encuentra bien despejado.
Cataplejia. Es la prdida brusca de tono m us-
cular que suele desencadenarse por las em ocio-
nes (risa, llanto, enfado). El nivel de conciencia es
norm al. La atona m uscular puede ser generaliza-
da o focal (brazos, cada de cabeza, etc). La dura-
cin puede ser desde unos segundos a varios m inu-
tos, aunque hay ataques que pueden durar horas.
La frecuencia vara desde varios al da hasta m enos
de uno al m es.
Parlisis del sueo. Presente en el 20% al 50%
de los pacientes. Incapacidad para m overse al ini-
cio del sueo o al despertarse. La duracin no suele
sobrepasar los 10 m inutos.
Alucinaciones hipnaggicas. Presentes en el
30% de casos. Alucinaciones habitualm ente visua-
les, aunque pueden ser auditivas, en la fase de tran-
sicin de vigilia a sueo.
358
D i a g n sti co
Com o en todos los procesos es fundam ental
la historia clnica. La polisom nografa nocturna nos
ayuda a descartar otros procesos. El paciente con
narcolepsia suele tener latencia al sueo de m enos
de 10 m inutos y latencia a REM m enor de 20 m inu-
tos. En el test de latencia m ltiple (M SLT: Multiple
sleep latency test) en el que se perm iten 5 siestas
de 20 m inutos a intervalos de dos horas, la pre-
sencia de dos inicios de sueo en REM y una laten-
cia al sueo m enor de 5 m inutos es diagnstica de
narcolepsia. El hecho de tener un H LA positivo aso-
ciado niveles bajos de hipocretina en el LCR tiene
una sensibilidad diagnstica del 94% .
Tra ta m i e n to
Lo prim ero es regular los hbitos de vida: evi-
tar turnos de trabajo de noche. Program ar si se
puede siestas diarias cortas en las horas de m s
som nolencia. Evitar conducir o m anejar m aquina-
ria de riesgo. Evitar la tom a de alcohol y las com i-
das abundantes.
La som nolencia diurna se trata con estim ulan-
tes, com o el m etilfenidato (M etadate, Ritalin) un
derivado anfetam nico que es efectivo en m uchos
pacientes, a dosis de 10 a 60 m g/da, repartidos
en una o m s tom as (m aana y m edioda). Los
efectos secundarios son los de los sim paticom i-
m ticos: palpitaciones, tem blor, elevacin de ten-
sin arterial, insom io. El m odafinilo (M odiodal), de
m ecanism o de accin desconocido, tiene m enos
efectos secundarios que los otros estim ulantes,
parece que no provoca tolerancia ni dependencia
y es de accin prolongada. La dosis habitual es
de 200 m grs en la m aana y 200 m grs antes de
las 5 de la tarde. Suele resultar efectivo asociar
am bos frm acos.
Para el control de la cataplejia disponem os
de los antidepresivos tricclicos, com o la clom ipra-
m ina (Anafranil): 75 a 125 m grs/da. La fluoxeti-
na (Prozac), inhibidor de la recaptacin de la sero-
tonina, a dosis de 20 a 60 m grs puede ser til en
algunos pacientes.
F I B R O M I A LG I A
Es una enferm edad que afecta en Espaa al
4,2% de m ujeres y 0,2% de varones. El insom -
nio afecta al 86% de estos pacientes. Los crite-
359
F i g u ra 2 . M ovim ientos perodicos de las piernas
rios diagnsticos ( American College of Rheuma-
tology) son:
- H istoria de dolor generalizado en los cuatro
cuadrantes del cuerpo; debe haber dolor en el
esqueleto axial.
- D olor a la presin en al m enos 11 de los 18
puntos gatillo (occipucio, cervical, trapecio,
supraespinoso, segunda costilla, epicndilo, gl-
teo, trocnter m ayor y costillas); debe apare-
cer a la presin digital de unos 4 kilos.
Los estm ulos dolorosos interfieren en el sueo
pero tam bin los trastornos del sueo pueden
m odular o alterar la interpretacin del dolor
14
. La
aplicacin de estm ulos dolorosos en los m sculos
en la fase de sueo profundo hace que dism inu-
yan las ondas delta y aum enten las alfa y las beta;
esta interrrupcin del sueo en sujetos sanos pro-
duce sueo no reparador, dolor m usculoesquel-
tico difuso y fatigabilidad. Los pacientes con fibro-
m ialgia refieren dorm ir m al y en la PSG se obser-
van intrusiones de ondas alfa (tnicas y fsicas) en
sueo N REM y com plejos K en periodos cclicos.
Tienen elevado el ndice de arousals y tienen ele-
vada la incidencia de piernas inquietas y m ovi-
m ientos peridicos de las piernas. H ay estudios que
encuentran tam bin aum ento de la incidencia de
apneas obstructivas, aunque suelen ser leves con
poca repercusin clnica.
En el tratam iento es esencial la inform acin y
las m edidas rehabilitadoras. Los frm acos de elec-
cin son los antidepresivos tricclicos, que bloquean
la recaptacin de 5H T y de noradrenalina; la am i-
triptilina (Tryptizol): 10 a 50 m grs antes de acos-
tarse; m ejora el dolor y la calidad de sueo. Aso-
ciada a la fluoxetina en algunos pacientes se poten-
cian sensiblem ente sus efectos.
B I B L I O G R A F A .
1. Am erican Sleep D isorders Association. The international
classification of sleep disorders, revised: diagnostic and
coding m anual. Rochester, M N : ASDA; 1997.
2. Klink M E, D odge R, Q uan SF. The relation of sleep com -
plaints to respiratory sym ptom s in a general population.
Chest 1994, 105:151-154.
360
Frmaco Dosis inicial Dosis mxima recomendada
Agentes dopaminergicos
Levodopa (con carbidopa) 50 m gr 200 m grs al acostarse
(Sinem et)
Pergolida (Pharken) 0,025 0,5 m grs dividido en 2 o 3 dosis
Pram ipexole (Sifrol) 0,125 m grs 1,5 m grs dividido en 2 o 3 dosis
Ropinirol (Requip) 0,25 m grs 3 m grs dividido en 2 o 3 dosis
Agentes hipnticos/ sedantes
Clonazepam (Rivotril) 0,25 m grs 2 m grs al acostarse
Zaleplon (Sonata) 5 m grs 20 m grs al acostarse
Zolpidem (Stilnox) 5 m grs 20 m grs al acostarse
Agentes antiepilpticos
G abapentina (N eurontin)* 300 m grs 3600 m gr dividida en 3 dosis
1500 m grs en una dosis
Carbam acepina (Tegretol)* 200 m grs 1200 m grs dividido en 3 dosis
Opiaceos
Propoxifeno (D arvon) 100-200 m grs 600 m grs dividido en 2 o 3 dosis
O xicodona (O xycontin) 5 m grs 20 30 m grs dividido en 2 o 3 dosis
* La gabapentina y carbamacepina estn indicadas para el RLS y especialmente si hay neuropata con dolor neuroptico.
Tabla III. Tratam iento de RLS y PLM D .
361
3. Phillips BA, Cooper KR, Burke TV: The effect of sleep
loss on breathing on chronic obstructive pulm onary dise-
ase. Chest 1987, 91:29-32.
4. Shilo L. Effect of m elatonin on sleep quality of CO PD
intensive care patients: a pilot study. Chronobiol Int 2000;
17:71-76
5. Chaouat A, W eitzenblum E, Krieger J, Ifoundza T, O sw ald
M , Kessler R. Association of chronic obstrcutive pulm o-
nary disease and sleep apnea syndrom e. Am J Respir
Crit Care M ed 1995; 151:82-86.
6. N ational clinical guidelines on m anagem ent of chronic
pulm onary diseases in adults in prim ary and secondary
care. M anagin stabel CO PD . Thorax 2004; 59(Suppl1):
i39-i130.
7. Fletcher EC, D onner CF, M idgren B, Zielinski J, Levi-Valen-
si P, Braghiroli A, Rida Z, M ller CC. Survival in CO PD
patients w ith a daytim e PaO 2> 60 m m H g w ith and
w ithout nocturnal oxyhem oglobin desaturation. Chest
1992; 101:649-655.
8. Turner-W arw ick M : Epidem iology of nocturnal asthm a.
Am J M ed 1988, 85: 6-8
9. H am m arquist C, Burr M L, G otzsche PC. H ouse dust m ite
control m essures for asthm a (Cochrane Rew iew 2000).
In the Cochrane Library, Issue 4, 2000. O xford: U pda-
te Softw are.
10. Javaheri S, Parker TJ, Lim ing JD , Corbett W s, N ishiyam a
H , W eslw r L et al. Sleep apnea in 81 am bulatory m ale
patients w ith stable heart failure: types and their pre-
valences, consequences, and presentations. Circulation
1998; 97:2154-2159.
11. H anly P, Zuberi-Khkar N . Increased m ortality associated
w ith Cheyne-Stokes respiration in patients w ith con-
gestive heart failure. Am J Respir Crit Care M ed 1996;
153:272-276.
12. Pepperll JC, M askell N A, Jones D R, Langford-W iley BA,
Crosthw aite N , Stradling JR, D avies RJ. A random ized
controlled trial adaptive ventilation for Cheyne-Stokes
breathing in heart failure. Am J Respir Crit Care M ed
2003; 168. 1109-2114.
13. Earley CJ. Restless Legs Sndrom e. N Engl J M ed 2003;
348; 21: 2103-2109.
14. M oldofsky H . Sleep and pain. Sleep M ed Rev
2001;5:385-96.
1 . G E N E R A L I D A D E S . D E F I N I C I N
En los aos 1933 y 1944 H am m an y Rich
describieron cuatro pacientes que fallecieron por
fibrosis pulm onar difusa rpidam ente progresi-
va y de causa desconocida. D esde entonces un
gran nm ero de enferm edades que cursan con
cierto grado de fibrosis,han sido descritas com o
enferm edades pulm onares intersticiales difu-
sas(EPID ).
Las enferm edades pulm onares intersticiales
difusas constituyen un grupo de enferm edades con
m anifestaciones clnicas, radiolgicas y funcionales
sem ejantes, en las que se com prom ete difusam ente
el intersticio pulm onar, es decir, afectan el epitelio,
las paredes alveolares, el endotelio capilar, y el teji-
do conjuntivo ( perivascular y perilinftico) com -
prendido entre los septos y situado en el tejido peri-
bronquial y peribronquiolar.
Clnicam ente se pueden reconocer este tipo
heterogneo de enferm edades com o un sndrom e
caracterizado por lo siguiente: 1)disnea de esfuer-
zo, 2)infiltrados bilaterales difusos, 3) anorm alida-
des funcionales com patibles con un patrn restric-
tivo pulm onar, dism inucin de la capacidad de difu-
sin, y un gradiente alvolo-arterial de O
2
aum en-
tado, 4)ausencia de infecciones pulm onares o neo-
plasia; 5)histopatologa con un grado variable de
inflam acin y fibrosis, con o sin evidencia de gra-
nulom atosis o cam bios vasculares secundarios.
2 . E T I O LO G A Y C L AS I F I C AC I N
Son m uchas las causas de las EPID , alrede-
dor de 160,slo en un porcentaje cercano al 30%
se logra identificar la causa.
Segn el consenso de Am erican Thoracic
Society(ATS) y la European Respiratory Society
1
se
distinguen tres grupos dentro de las EPID . En el pri-
m er grupo se incluyen la neum onas de causa des-
conocida,neum onas intersticiales idiopticas. El
segundo grupo incluye a las EPID de causa cono-
cida o asociadas a otras enferm edades, en ellas se
incluyen las asociadas a las enferm edades del col-
geno; tam bin de incluyen aqu las ocasionadas
por frm acos, polvos orgnicos(alveolitis alrgica
extrnseca), polvos inorgnicos(neum oconiosis) y
las asociadas a enferm edades hereditarias. El ter-
cer grupo incluye a un grupo de enferm edades que
aunque son idiopticas tienen unas caractersticas
bien definidas. (Tabla I)
3 . N E U M O N AS I N T E R S T I C I A L E S
I D I O P T I C AS
Constituyen un grupo de enferm edades de
etiologa desconocida con caractersticas histolgi-
cas especficas. Entre ellas se encuentran: fibrosis
pulm onar idioptica (FPI o N IU ),N eum ona inters-
ticial descam ativa(N ID ),N eum ona intersticial no
especifica(N IN E),N eum ona organizada criptoge-
ntica(N O C o BO N O ),Bronquiolitis respiratoria con
Enfermedad pulmonar difusa I.
Fibrosis pulmonar idioptica
R. Vargas Gonzlez, F. Canales Cid, J.C. Bioque Rivera
363
32
enferm edad pulm onar intersticial(BR/EPID ) y N eu-
m ona intersticial linfoctica(N IL).
3 .1 M to d o s d i a g n sti co s
3.1.1 Anamnesis
U na correcta anam nesis nos puede orientar
para llegar al diagnstico de algunas neum onas
intersticiales idiopticas y para un correcto diag-
nstico diferencial.
3.1.1.1 Edad y sexo
Existen datos epidem iolgicos que apuntan a
unas determ inadas neum onas intersticiales idio-
pticas.;as la FPI tiene una edad de presentacin
norm alm ente superior a los 50 aos y es m s fre-
cuentes en varones, siendo la m s frecuente de las
neum onas intersticiales idiopticas.
3.1.1.2 Antecedentes familiares
Pueden en algunos casos ayudar, ya que la pre-
sencia de fam iliares con FPI nos puede orientar a
Fibrosis pulm onar fam iliar cuyas caractersticas son
iguales a la FPI.
3.1.1.3 Hbito tabquico
La neum ona intersticial descam ativa( N ID ) y
la bronquiolitis respiratoria con enferm edad pul-
m onar intersticial (BR/EPID )son entidades propias
de fum adores, siendo esta ltim a exclusiva de fum a-
dores.
3.1.1.4 Utilizacin de frmacos,
radioterapia y enfermedades sistmicas.
3.1.2 Manifestaciones clnicas
Los sntom as fundam entales son la disnea de
esfuerzo progresiva y la tos; norm alm ente disnea
de esfuerzo con m anifestaciones en la Rx de trax.
La disnea lleva al enferm o a consultar y durante un
tiem po ste es el sntom a nico.
Los datos m s relevantes de la exploracin fsi-
ca son los estertores crepitantes y la acropaquia,
aunque no estn presentes en todos los casos.
D ependiendo del tipo de N eum ona intersticial
idioptica de la que hablem os, nos podem os encon-
trar con unas caractersticas clnicas especificas que
nos pueden orientar al diagnstico.
3.1.2.1Caractersticas clnicas especificas
dependiendo del tipo de neumona
intersticial idioptica.
- FPI(N IU -neum ona intersticial usual)
El inicio es insidioso, en form a de disnea pro-
gresiva y tos seca, que puede ser en ocasiones
paroxstica. Si aparecen sntom as sistm icos
debem os sospechar otro diagnstico. En la
exploracin fsica nos encontram os crepitantes
tipo velcro en un 90% de los casos y acropa-
quia en torno al 20-50% . Los signos de cor pul-
364
R. Vargas G onzlez, F. Canales Cid, J.C. Bioque Rivera
Neumonas intersticiales idiopticas
Fibrosis pulm onar idioptica(FPI)
N eum ona intersticial aguda(N IA)
N eum ona intersticial no especfica(N IN E)
Bronquiolitis respiratoria con enferm edad
pulm onar intersticial(BR/EPID )
N eum ona intersticial descam ativa(N ID )
N eum ona organizada criptogentica
N eum ona intersticial linfoctica(N IL)
De causa conocidas o asociadas
Asociadas a enferm edades del colgeno
Causas por polvos inorgnicos ( neum oconiosis)
Inducidas por frm acos y radioterapia
Causadas por polvos orgnicos(alveolitis alrgicas
extrnsecas)
Asociadas a enferm edades hereditarias
(Enferm edad de H erm ansky. Pudlak, etc).
Primarias o asociadas a otros procesos no bien
definidos
Sarcoidosis
Proteinosis alveolar
M icrolitiasis alveolar
Linfangioleim iom atosis
Eosinofilias pulm onares
H istiocitosis X
Am iloidosis
O tras EPID
Tabla I. Clasificacin de las EPID .
m onale aparecen en las ltim as etapas de la
enferm edad.
La fibrosis pulm onar fam iliar es una form a de
fibrosis pulm onar que afecta a dos o m s
m iem bros de una m ism a fam ilia. Las caracte-
rsticas clnicas son sem ejantes, pero suelen
norm alm ente diagnosticarse a una edad m s
tem prana.
- N IN E (neum ona intersticial no especifica).
Entidad descrita que engloba un grupo de
neum onas intersticiales que presentan alte-
raciones anatom opatolgicas que no son
caractersticas de otros tipo de enferm eda-
des. El trm ino de N IN E fue descrito por Kat-
zentesin y Fiorelli en 1994 y nos ayuda a
identificar un grupo de entidades con m ejor
pronstico que la Fibrosis pulm onar idiopti-
ca
2
.
Katzentesin y Fiorelli dividieron la N IN E en tres
subgrupos dependiendo en el grado de infla-
m acin: grupo I,en la que existe un predom i-
nio de la inflam acin; grupo II, con un grado
de inflam acin y fibrosis sim ilar; grupo III, con
predom inio de fibrosis
2
.
La presentacin clnica es insidiosa y en algu-
nos casos subaguda, con tos y disnea de esfuer-
zo. En un porcentaje de casos, hasta en un
50% ,se asocian sntom as sistm icos tales con
fiebre y sndrom e constitucional. Las acropa-
quias son m enos frecuentes que en la fibrosis
pulm onar idioptica.
La N IN E en un 60% de casos es idioptica,
pero puede estar asociadas a enferm edades
del colgeno, alveolitis alrgica extrnsecas, y
antecedente de sndrom e de distress respira-
torio agudo(SD RA).
- N IA( neum ona intersticial aguda)
Es una entidad caracterizada por la presencia
de dao alveolar difuso, probablem ente los
casos descritos com o enferm edad de H am -
m an-Rich fueran en realidad neum onas inters-
ticiales agudas.
El inicio de la enferm edad es agudo, en oca-
siones com o sndrom e seudogripal, que evo-
luciona a insuficiencia respiratoria aguda grave
precisando ventilacin m ecnica.
- BR/EPID (Bronquiolitis respiratoria asociada con
enferm edad pulm onar intersticial difusa)
Afecta a fum adores de m s de 30 pq/aos, la
BR/EPID puede presentar la fase inicial de la
N ID . La clnica es la propia de todas las neu-
m onas intersticiales, aunque los sntom as son
pocos llam ativos.
- N ID ( neum ona intersticial descam ativa).
Es considerada com o la fase avanzada de la
BR/EPID .Se asocia al hbito tabquico, el ini-
cio de la enferm edad es insidioso, aparecen
los sntom as caractersticos de tos y disnea, sin
sntom as sistm icos. H asta en 50% de casos
est presente la acropaquia.
- N IL( neum ona intersticial linfoctica).
Anteriorm ente era considerada com o una enfer-
m edad linfoproliferativa pulm onar, precursora
de linfom as, pero actualm ente se ha dem os-
trado que esto es excepcional
1
.El inicio de la
enferm edad es subagudo, con tos y disnea y
sntom as sistm icos asociados( artralgias, fie-
bre, perdida de peso).Puede asociarse a otras
enferm edades autoinm unes( tiroiditis de H as-
him oto, m iastenia gravis, cirrosis biliar prim a-
ria, y enferm edades del colgeno).
3.1.3 Anlisis sanguneos.
Los anlisis sanguneos pueden dem ostrar alte-
raciones de los m arcadores de la inflam acin(pro-
tena C reactiva, VSG ).
Los Anticuerpos antinucleares y el FR pueden
estar presentes hasta en un 20% de los casos aun-
que a ttulos bajos. En la N IL( neum ona intersticial
linfoide) puede aparecer anem ia e hipergam m a-
globulinem ia.
3.1.4 Radiologa
La Radiografa de trax es fundam ental en la
evaluacin inicial y en el seguim iento de todos
los pacientes con neum ona intersticial idioptica,
por varios m otivos: 1) el 90% de los pacientes pre-
sentan alteraciones en el m om ento del diagnsti-
co,2) la localizacin del patrn intersticial nos puede
orientar al diagnstico; 3) la com paracin de radio-
grafas seriadas es til para el seguim iento de la
enferm edad.
365
Enferm edad pulm onar difusa I. Fibrosis pulm onar idioptica
Los patrones m s habituales son: vidrio des-
lustrado, nodulillar,reticular, reticulonodulillar, panal
de abeja, patrn alveolar.
La Tom ografa axial com putarizada(TAC) tor-
cica es m s sensible que la radiografa de trax; en
el estudio inicial se debe realizar siem pre un TAC
de alta resolucin(TACAR).
En algunos casos los hallazgos de la TACAR son
considerados com o criterios diagnsticos,y en otros
nos ayuda a orientar el diagnstico. La TAC tam bin
es til para seleccionar el lugar para la tom a de biop-
sias y la realizacin de LBA.
El valor de la RM N y de la gam m agrafa con
G a son m nim os y no son recom endados para
el estudio de neum onas intersticiales idiopti-
cas.
3.1.4.1 Caractersticas radiolgicas
especificas de los distintos tipos de
Neumonas intersticiales idiopticas
Existen algunas diferencias en los hallazgos
radiogrficos en cada tipo de neum onas intersti-
ciales idiopticas que nos pueden orientar al diag-
nstico, estos son los descritos en la Tabla II.
3.1.5 Exploracin funcional respiratoria
Constituye un elem ento bsico para llegar al
diagnstico, orientar el pronstico y controlar la evo-
lucin de la enferm edad.
U na exploracin funcional norm al no excluye
el diagnstico, aunque hasta en un 15% de los
casos la alteracin de la funcin pulm onar es la pri-
m era m anifestacin de la enferm edad
1,3
.
En la espirom etra forzada el patrn funcional
encontrado es el restrictivo. La capacidad pulm o-
nar total(TLC) y los diferentes volm enes estn dis-
m inuidos.
La D LCO es conocida com o el parm etro rela-
tivam ente m s sensible en la deteccin precoz
de m anifestaciones intersticiales y puede ser de
gran utilidad en la m onitorizacin de la enferm e-
dad. Est norm alm ente dism inuida.
La gasom etra arterial m uestra un aum ento del
gradiente (A-a)O 2, puede aparecer m oderada hipo-
capnia, la hipoxem ia est presente en fases avan-
zadas de la enferm edad.
En la prueba de esfuerzo es caracterstica la
lim itacin de la tolerancia al ejercicio. Esta prueba
se considera til en aquellos pacientes con dis-
nea,ausencia de hallazgos radiolgicos y pruebas
funcionales respiratorias norm ales.
3.1.6 Lavado broncoalveolar
El anlisis celular e inm unocitoqum ico del LBA
puede ser til com o valor diagnstico orientativo y
en el diagnstico diferencial de las neum onas inters-
ticiales.
En la FPI estn aum entadas la cifras de neu-
trfilos siendo este un hallazgo caracterstico,tam -
bin pueden estar aum entadas las cifras de eosi-
nfilos; sin em bargo estos hallazgos no pueden
considerarse por si m ism os criterios diagnsticos.
En la BR/EPID y en la N ID se observa un nm e-
ro aum entado de m acrfagos pigm entados.
N o se ha dem ostrado que el LBA tenga valor
para determ inar la actividad de la enferm edad ni
para predecir la respuesta al tratam iento
4
3.1.7 Biopsia pulmonar
El diagnstico definitivo y especfico de la EPID
requiere en m uchos casos el anlisis histolgico del
parnquim a pulm onar
1,4
La Biopsia transbronquial m ediante fibrobron-
coscopio no es til en el diagnstico de las neu-
m onas intersticiales idiopticas (excepto Bron-
quiolitis obliterante).
La biopsia pulm onar por m initoracotom ia o por
videotoracotom a est indicada,aunque debe valo-
rarse en cada caso y depender del estado del
paciente y de las ventajas que pueda im plicar desde
el punto de vista diagnstico y teraputico. Las reas
a biopsiar deben ser determ inadas m ediante TACAR.
En algunos casos de sospecha de FPI,se puede
llegar al diagnstico sin necesidad de m uestras
de biopsias pulm onares; se han establecidos unos
criterios diagnsticos con una sensibilidad en torno
a 90%
1,4
.Los criterios estn descritos en la tabla III.
3 .2 P a u ta d i a g n sti ca
La evaluacin diagnstica de los pacientes con
enferm edad intersticial est representada en la figu-
ra 1
4
.
366
3 .3 Tra ta m i e n to m d i co
La asociacin de glucocorticoides con azatio-
prina es la nica m edida teraputica que ha m os-
trado un aum ento leve de la supervivencia en la
FPI
5
, siendo recom endada la asociacin de ciclo-
fosfam ida o azatioprina con glucocorticoides en el
tratam iento de la FPI por la Sociedad Espaola de
N eum ologa y Ciruga Torcica (SEPAR) y el con-
senso desarrollado por expertos en patologa pul-
m onar intersticial de la European Respiratory Society
367
Rx de trax TACAR
FPI O pacidades reticulares Engrosam iento de septos
Patrn panal de abejas Bronquiectasias por traccin.
Patrn en panal
Ausencia de reas extensas en vidrio deslustrado y nodulillos
NINE reas en vidrio deslustrado reas en vidrio deslustrado
Raro patrn en panal de abeja
NIA Infiltrados alveolares bilaterales Vidrio deslustrado.
Fases tardas: bronquiectasias por traccin y patrn en panal
BR/ EPID reas en vidrio deslustrado reas en vidrio deslustrado
Patrn reticulonodulillar y aum ento de paredes bronquiales
NID Vidrio deslustrado Vidrio deslustrado
NIL Vidrio deslustrado Vidrio deslustrado
Tabla II. Caractersticas radiolgicas de las neum onas interticiales idiopaticas.
En pacientes con la presencia de NIU en la biopsia pulmonar deben cumplirse los siguientes criterios
- Exclusin de otras causas de EPID
- Alteraciones en la exploracin funcional respiratoria: alteracin ventilatoria restrictiva y/o alteracin del
intercam bio de gases: aum ento de (A-a)o2 en reposo o en las pruebas de esfuerzo y dism inucin de
D LCO
- Alteraciones tpicas de la enferm edad en la radiografa de trax o TACAR
En pacientes sin biopsia pulmonar deben cumplirse los siguientes 4 criterios mayores y 3 de los menores
Criterios mayores
- Exclusin de otras causas de EPID
- Alteraciones en la exploracin funcional respiratoria: alteracin ventilatoria restrictiva y alteracin del
intercam bio de gases: aum ento de (A-a) O 2 en reposo o en las pruebas de esfuerzo o dism inucin de
D LCO
- Alteraciones tpicas de la enferm edad en la TACAR
- Ausencia de alteraciones en la biopsia transbronquial o en el lavado broncoalveolar que sugieran un
diagnstico alternativo
Criterios menores
- Edad superior a 50 aos
- D isnea de esfuerzo de com ienzo insidioso,no explicada por otra causa
- D uracin de los sntom as superior a 3 m eses
- Crepitantes bibasales,inspiratorios y persistentes
Tabla III. Criterios diagnsticos de la FPI.
(ERS) y la Am erican Thoracic Society (ATS) (Tabla
IV)
1,4
. La duracin del tratam iento es variable, reco-
m endndose una pauta inicial de 6 m eses y debin-
dose continuar el tratam iento si se dem uestra m ejo-
ra o estabilizacin de la enferm edad. En caso con-
trario se debe plantear el transplante pulm onar.
Pacientes con poca sintom atologa y leves alte-
raciones funcionales pueden perm anecer estables
largos periodos de tiem po sin tratam iento, por lo
que se puede optar por no iniciar el tratam iento
hasta que se observe progresin de la enferm e-
dad
6
.
En casos de m ala tolerancia a corticoides e
inm unosupresores la colchicina a dosis de 0,6-1,2
m g/da puede ser una alternativa teraputica
7
.
Existen pocos estudios sobre el papel de fr-
m acos antifibrticos en el tratam iento de la FPI. El
Interfern gam m a-1b (IN F-) reduce la expresin
de TG F-, e inhibe la proliferacin de los fibroblas-
tos y la sntesis de colgeno. En un ensayo m ulti-
cntrico reciente desarrollado por Raghu y cols.
8
,
se observa una tendencia a m ejorar la superviven-
cia en el grupo tratado con IN F- con respecto al
grupo control, aunque no ha dem ostrado diferen-
cias significativas en cuanto a supervivencia, cali-
dad de vida, funcin pulm onar, intercam bio de gases
y progresin de la enferm edad.
La pirfenidona reduce la produccin de TN F-
, TG F- y PD G F, dism inuyendo la sntesis de col-
geno y la form acin de la m atriz extracelular in vitro.
Aunque no se ha dem ostrado que aum ente la
supervivencia en pacientes con FPI tratados duran-
te un ao, s se produce una estabilizacin en el
deterioro radiolgico y en la presin parcial de ox-
geno en sangre arterial
9
.
O tros frm acos con efecto antifibrtico se estn
investigando en la actualidad, si bien no existen
datos controlados en la FPI. Entre estos hay que
destacar a los frm acos antifactor de necrosis tum o-
ral alfa, IECA (losartn e ibersartn), lovastatina, tau-
rina/niacina, anticuerpos anti TG F-
1
, decorina, blo-
queo de la transduccin de sealizacin celular y
transfeccin gentica (Tabla V)
10
.
Recientem ente ha sido presentado un estudio
desarrollado por distintos grupos de pases euro-
368
Glucorticoides(prednisona o equivalente)
0,5 m g/kg de peso/da, va oral, 4 sem anas
0,25 m g/kg de peso/da, 8 sem anas
D ism inuir la dosis hasta 0,125 m g/kg de peso
7 das 0,25 m g/kg de peso/das alternos
Asociar azatioprina o ciclofosfamida
Azatioprina (2-3 mg/kg de peso/da)
D osis m xim a:150 m g/da
D osis inicial:25-50 m g/da
Increm entar la dosis de 25-50 m g
cada 1-2 sem anas
Ciclosfosfamida ( 2 mg/Kg de peso/da)
D osis m xim a: 150 m g/da
D osis inicial: 25-50 m g/da
Increm entar la dosis 25-50 m g cada 1-2
sem anas
Tabla IV. Tratam iento de la FPI.
F i g u ra 1 . AEvaluacin diagnstica en el paciente con neu-
m ona interticial.
Anam nesis
Exploracin fsica
Tacar
- Radiologa de torax
- Analisis sanguineos
- Pruebas funcionales
respiratorias
O tras exploraciones
D iagnstico N o diagnstico
Biopsia pulm onar
Fibrobroncoscopia
peos denom inado IFIG EN IA (Idiopathic Pulm onary
Fibrosis International G roup Exploring N AC I Annual),
en el cual se dem uestra que la N - acetilcistena
(N AC) a dosis antioxidantes (600 m g 3 veces al
da) asociada al tratam iento con glucocorticoides e
inm unosupresores en la FPI reduce de form a sus-
tancial el deterioro de la funcin pulm onar a m edio
plazo, m ejorando la capacidad vital y la capacidad
de difusin pulm onar en estos pacientes con res-
pecto a placebo m s glucocorticoides e inm uno-
supresores
11
.
La FPI se asocia al desarrollo de hipertensin
pulm onar. Se estn investigando frm acos que blo-
queen la endotelina 1 (ET-1), la cual posee un efec-
to vasoconstrictor y estim ula la proliferacin de los
fibroblastos y la sntesis de protenas de la m atriz
extracelular, estando sus niveles elevados en estos
pacientes. El bosentn (antagonista de los recep-
tores de la ET-1) m ejora la capacidad de ejercicio
y retrasa el em peoram iento clnico en pacientes
con hipertensin pulm onar grave prim aria o aso-
ciada a conectivopatas, aunque an no se ha estu-
diado su papel en pacientes con EPID (ver cap-
tulo de H ipertensin Pulm onar).
El sildenafilo (inhibidor de la fosfodiesterasa)
y el epoprostenol dism inuyen las resistencias vas-
culares pulm onares en pacientes con hipertensin
pulm onar asociada a fibrosis pulm onar, m ejorando
el intercam bio gaseoso en los tratados con silde-
nafilo
12
.
3 .4 Tra n sp la n te p u lm o n a r
El transplante pulm onar es la ltim a m edida
teraputica para las EPID que progresan a fibro-
sis pulm onar y causan insuficiencia respiratoria
(Tabla VI). Es difcil precisar el m om ento idneo
para su realizacin. En el caso de la FPI se acep-
tan com o candidatos a transplante pulm onar aque-
llos pacientes con disnea progresiva a pesar de
tratam iento inm unosupresor adecuado e hipoxe-
m ia persistente en reposo o esfuerzo que se acom -
paa de una FVC < 60-70% respecto a los valo-
res de referencia y una D L
co
< 50-60%
13
. N o exis-
ten estudios con grupos am plios de pacientes que
dem uestren que el transplante pulm onar aum en-
te la supervivencia en las diferentes EPID que evo-
lucionan a fibrosis pulm onar salvo para el caso de
la FPI, donde la supervivencia a los 5 aos del
transplante es del 50-60% . Se recom ienda incluir
a los pacientes con FPI en la lista de transplantes
de form a precoz. Tras el transplante m ejora la
PpaO
2
en sangre arterial, aliviando los requeri-
m ientos de oxgeno suplem entario, as com o los
volm enes pulm onares, la D L
co
, la hipertensin
pulm onar y la disfuncin ventricular derecha
1
. El
transplante unipulm onar es el procedim iento de
eleccin en la FPI.
369
Tratam iento clsico Corticoides + Azatioprina
Tratam iento antioxidante N -acetilcistena
Posibles tratamientos de futuro
Dirigidos contra TGF-1
IFN -
Receptores solubles de TG F-1
Anticuerpos hum anos anti-TG F-1
D ecorina
SM AD -7
Interleucina-7
Pirfenidona
Anticuerpos hum anos antifactor de crecim iento
del tejido conectivo
Taurina/niacina
Dirigidos contra la induccin y la supervivencia
del miofibroblasto
Tratam ientos anti-TG F-1
Antagonistas del receptor de la endotelina 1
Tratam ientos anti TG F-
Proteinas de fusin TN F- soluble
Anticuerpos m onoclonal quim rico
IECA
Estatinas
Dirigidos contra la sntesis de colgeno
H alfuginona
Inhibidores de las enzim as de sntesis del
colgeno
Anlogos de la prolina
O tros
Tabla V. N uevos esquem as teraputicos en la FPI.
3 .5 S e g u i m i e n to
Para una correcta valoracin de la evolucin y
respuesta al tratam iento en la FPI (puede utilizar-
se en el resto de las EPID ) existen unos criterios de
consenso entre la ERS y la ATS (Tabla VII). Se reco-
m ienda un control trim estral basado en la sinto-
m atologa, radiografa de trax y exploracin fun-
cional respiratoria (espirom etra forzada, volm enes
pulm onares, D L
co
y gasom etra arterial en reposo).
Se realizar un TACAR de trax al ao y en algu-
nos casos una prueba de esfuerzo. U n aum ento de
la PaO
2
> 4 m m H g en las pruebas de esfuerzo
indica m ejora, m ientras que un aum ento de (A-
a)O
2
> 4 m m H g indica em peoram iento
1
.
3 .6 P R O N S T I C O
La FPI es una enferm edad de m al pronstico
con un fallecim iento del 50% a los 3-5 aos del
diagnstico. Los factores predictivos del pronstico
de la enferm edad son la edad de presentacin, pre-
sencia de acropaquias, historia de tabaquism o,
extensin de las opacidades en vidrio deslustra-
do, evidencia de signos radiolgicos de hiperten-
sin pulm onar, la reduccin de los volm enes pul-
m onares y las alteraciones en el intercam bio de
370
Indicaciones
Edad inferior a 65 aos
Enferm edad pulm onar avanzada en clase
funcional III-IV
Esperanza de vida m enor de 1,5-2 aos
Ausencia de contraindicaciones
Contraindicaciones absolutas
Fum ador activo o abuso de drogas
Inestabilidad psicolgica
Enferm edad m aligna activa durante los dos
ltim os aos(excepto cncer de piel)
D isfuncin irreversible en otro rgano vital
Infeccin por el virus de la inm unodeficiencia
hum ana
Antgeno de la hepatitis B positivo
H epatitis C con alteraciones en la biopsia
heptica
Contraindicaciones relativas
Insuficiencia ventricular derecha
Ventilacin m ecnica
O steoporosis sintom tica
Enferm edad m usculoesqueltica grave
M alnutricin
Infecciones por m icroorganism os
m ultirresistentes
Paquipleuritis o enferm edad de la pared torcica
Tabla VI. Indicaciones y contraindicaciones del
trasplante pulm onar en las EPID .
Mejora
La evolucin favorable y/o la buena respuesta
al tratamiento se definir por dos o ms de los
siguientos criterios:
- D ism inucin del grado de disnea o de la tos
- D ism inucin de las alteraciones en la
radiografa de trax y/o TACAR
- M ejora de las alteraciones funcionales,
definida por uno de estos criterios:
Aum ento > 10% FVC
Aum ento > 15% D LCO
D ism inucin (A-a)O 2 > 10 m m H g
Estabilizacin
Definida por dos o ms de los siguientes
criterios:
- Cam bios FVC < 10%
- Cam bios D LCO < 15%
- Cam bios (A-a) O 2 < 10 m m H g
Empeoramiento
La evolucin desfavorable se definir por dos o
ms de los siguientes criterios:
- Increm ento del grado de disnea o de la tos
- Aum ento de las alteraciones en la radiografa
de trax y/o TACAR,especialm ente la aparicin
de im genes en panal de abeja o signos de
hipertensin pulm onar
- D eterioro de las alteraciones funcionales,
definida por uno de estos criterios:
D ism inucin > 10% FVC
D ism inucin > 15% D LCO
Aum ento (A-a) O 2 > 10 m m H g
Tabla VII. Valoracin de la respuesta al tratam iento
y evolucin de las EPID .
gases durante el ejercicio. El tabaquism o activo al
inicio de la presentacin clnica de la FPI se aso-
cia a una m ayor supervivencia. Aunque la explica-
cin de este hecho es desconocida parece que el
tabaco inhibe la proliferacin pulm onar de fibro-
blastos, as com o la quim iotaxis, frenando los m eca-
nism os de reparacin del pulm n tras su dao
14
.
Otras EPID idiopticas
En el caso de la neum ona intersticial no espe-
cfica (N IN E) el tratam iento se basa en los gluco-
corticoides por via oral a dosis de 1 m g/Kg de peso
de prednisona (o equivalente) (m xim o 80 m g)
durante un m es, dism inuyendo a razn de 10 m g
cada 15 das hasta dejar de base 20 m g al da
durante 2 sem anas. Posteriorm ente se ir redu-
ciendo de form a progresiva hasta dejar de 5 a 10
m g en das alternos, que se m antendrn hasta la
resolucin clnica y la estabilizacin de las pruebas
funcionales. En el caso de m ala respuesta al trata-
m iento se podr asociar azatioprina a las m ism as
dosis que en el tratam iento de la FPI
4
. El prons-
tico de la N IN E es m s variable, dependiendo de
la extensin de la fibrosis. Algunos pacientes pue-
den presentar resolucin com pleta, y la m ayora
perm anecen estables o m ejoran con el tratam ien-
to. La recada puede aparecer, y en una m inora de
los pacientes se produce una progresin de la enfer-
m edad y el fallecim iento.
En la neum ona intersticial aguda (N IA) los glu-
cocorticoides a dosis de 100-250 m g/ da de m etil-
prednisolona i.v asociados a ciclofosfam ida iv han
m ostrado ser efectivos en la fase exudativa de la
enferm edad, aunque no existen estudios controla-
dos. La m ortalidad es m ayor del 70% a los 3 m eses
del diagnstico, teniendo m ejor pronstico en la
fase exudativa de la enferm edad
15
.
En la neum ona intersticial descam ativa (N ID )
y en la linfoctica (N IL) se recom ienda la adm inis-
tracin de glucocorticoides a las m ism as dosis que
las recom endadas en la N IN E, as com o el aban-
dono del tabaquism o en la N ID . En el caso de la
N IL m s de un tercio de los afectados progresan a
fibrosis pulm onar, m ientras que la m ayora res-
ponden al tratam iento con corticoides. La supervi-
vencia en la N ID es buena, con m ejora y/o cura-
cin tras el abandono del tabaquism o y el trata-
m iento con corticoides
4
.
1. Am erican Thoracic Society/ European Respiratory Society.
Idiopathic pulm onary fibrosis: diagnosis and treatm ent.
International consensus statem ent. Am J Respir Crit Care
M ed 2000; 161: 646-64.
2. Katzenstein ALA,M yers JL.Idiopathic pulm onary fibro-
sis.Clinical relevance of pathological classification.Am . J
Respir Crit Care M ed 1998;157:1301-5.
3. King TE,Costabel U ,Cordier JF y cols:Idiopatic pulm onary
fibrosis:diagnosis and treatm ent.Internacional consen-
sus statem ent.Am J.Respir Crit Care M ed 2000;161:646-
64.
4. Xaubet A,Ancochea J,Blanquer R,M ontero C,M orrel
F.,Rodrguez Becerra E.,en al.N orm ativas sobre el diag-
nstico y tratam iento de las enferm edades pulm ona-
res intersticiales difusas.Arch Bronconeum ol 2003;39:
580-600.
5. Raghu G , D ePaso W J, Cain K, H am m ar SP, W etzel CE,
D reis D F, et al. Azathioprine com bined w ith prednisone
in the treatm ent of idiopathic pulm onary fibrosis: a pros-
pective double- blind random ized, placebo controlled
clinical trial. Am Rev Respir D is 1991; 144: 291-6.
6. Xaubet A, Agust C, Luburich P, Roca J, Ayuso M C, M arra-
des RM , et al. Is it necessary to treat all patients w ith
idiopathic pulm onary fibrosis?. Sarcoidosis Vasc D iffu-
se Lung D is 2001; 18:289-95.
7. D ouglas W W ,Ryu JH ,Sw ensen SJ,O fford KP,Schroeder
D R,Caron G M et al.Colchicine versus prednisone in treat-
m ent of idiopathic pulm onary fibrosis:a random ized prspec-
tive study.Am J Respir Crit Care M ed 1998;58:220-5.
8. Raghu G , Brow n KK, Bradford W Z, Starko K, N oble PW ,
Schw artz DA, et al. A placebo- controlled trial of interfe-
ron gam m a- 1b in patients w ith idiopathic pulm onary
fibrosis. N Engl J M ed 2004; 350: 125-33.
9. N agai S,H am ada K,Shigem atsu M ,Taniym am a M ,Yam au-
chi S,Izum i T.O pen-label com pasionate use one year.tre-
atm ent w ith pirfenidone to patientes w ith chronic pul-
m onary fibrosis.Intern M ed 2002;41:1118-23.
10. Ancochea J, Antn E, Casanova A. N uevas estrategias
teraputicas en la fibrosis pulm onar idioptica. Arch Bron-
coneum ol 2004; 40 (Supl 6): 16-22.
11. D em edts M . Results of the IFIG EN IAstudy . H ot topic:
idiopathic pulm onary fibrosis: a treatable disease? [sesin
257]. Proceedings of ERS Annual Congress; 2004, Sep-
tem ber 6; G lasgow . G lasgow : European Respiratory
Society, 2004.
12. G hofrani H A, W eidem ann R, Rose F, Scherm uly RT, O ls-
chew ski H , W eissm ann N , et al. Sildenafil for treatm ent
371
372
of lung fibrosis and pulm onary hypertension: a rando-
m ised controlled trial. Lancet 2002; 360: 895-900.
13. M ogulkoc N , Brutsche M , Bishop P, G reaves SM , H orrocks
AW , Egan JJ. Pulm onary function in idiopathic pulm o-
nary fibrosis and referral for lung transplantation. Am J
Resp Crit Care 2001; 164: 103-8.
14. King TE,Tooze JA,Schw arz M I,Brow n KR,Cherniack RM .Pre-
dicting survival in idiopathic pulm onary fibrosis.Am J Res-
pir Crit Care M ed 2001;164:1171-81.
15. Bouros D , N icholson AC, Polychronopoulos V, du Bois
RM . Acute interstitial pneum onia. Eur Respir J 2000;
15:412-8.
S A R C O I D O S I S
D e fi n i ci n
La sarcoidosis es una enferm edad granulom a-
tosa sistm ica de etiologa desconocida que afec-
ta fundam entalm ente al pulm n y ganglios linfti-
cos del trax, con m enor frecuencia a ojos y piel, y
en ocasiones a otros rganos
1
. Conceptualm ente
adem s de su etiologa desconocida, se incluyen
cinco datos relevantes, que perm iten sugerir una
definicin operativa: es un proceso m ultisistm ico,
con predom inio de la afectacin pulm onar, de carc-
ter granulom atoso, en ausencia de vasculitis y
m ediado inm unolgicam ente.
E p i d e m i o lo g a
La enferm edad m uestra una predileccin per-
m anente por los adultos m enores de 40 aos, pico
entre los 20-29 aos. En Japn y pases escandi-
navos se observa un segundo pico de incidencia
en m ujeres m ayores de 50 aos. Existe una hete-
rogeneidad significativa en la prevalencia, presen-
tacin y gravedad de la enferm edad entre los dife-
rentes grupos raciales y tnicos. Varios estudios
sugieren que la sarcoidosis resulta m s grave en
los afroam ericanos, m ientras que en los caucasia-
nos es m s probable una presentacin asintom -
tica. La m ortalidad global de la sarcoidosis es de 1-
5% . Agrupaciones espaciales curiosas de la enfer-
m edad han sugerido una transm isin persona a
persona o una exposicin com n a un agente
am biental. Algunos estudios han observado una
agregacin estacional de los casos de sarcoidosis
en inviernos y principios de prim avera. H ay num e-
rosas descripciones de brotes fam iliares de sar-
coidosis,. El anlisis del antgeno leucocitario hum a-
no (H LA) en fam ilias afectadas sugiere que la heren-
cia del riesgo para la sarcoidosis es, probablem en-
te, polignica, y los m s com unes son los genoti-
pos de clase I H LA-A1 y H LA-B8 y de la clase II H LA-
D R3
2
. En Espaa se estim a que la incidencia es de
1,36 / 100.000 habitantes.
E ti o lo g a
La etiologa de la sarcoidosis perm anece des-
conocida. Tres lneas apoyan que esta enferm edad
se m anifiesta en individuos genticam ente sus-
ceptibles com o resultado de la exposicin a agen-
tes am bientales especficos: 1) los estudios epi-
dem iolgicos; 2) la respuesta inflam atoria en la sar-
coidosis, con un perfil de produccin pulm onar de
citocinas com patibles, en su m ayor parte, con una
respuesta inm une tipo Th1 desencadenada por un
antgeno, y 3) la im plicacin de estudios que hacen
referencia al receptor de clulasT (RCT). La lista de
posibles agentes am bientales aum enta continua-
m ente, se han im plicado agentes infecciosos, tales
com o virus, m ycobacterium tuberculosis, m ico-
Enfermedad pulmonar difusa II:
sarcoidosis. Alveolitis alrgica extrnseca.
Neumona organizada criptogntica
A. Segado Soriano, L. Snchez Osuna, J.C. Bioque Rivera
373
33
plasm a; agentes inorgnicos com o alum inio, circo-
nio, talco y orgnicos (polen de pino).
P a to g e n i a
Las alteraciones inm unolgicas en la reaccin
sarcoidea tem prana se caracterizan por la acum u-
lacin de linfocitos T activados y de m acrfagos en
localizaciones de inflam acin m antenida. Sin em bar-
go, ningn estudio ha m ostrado la causa de la per-
sistencia de la enferm edad en algunos pacientes,
ni com o se produce la lesin de fibrosis pulm onar.
El perfil inm unolgico de las clulas del infiltrado
sarcoideo sugiere que: 1) los granulom as se for-
m an en respuesta a un estm ulo antignico per-
sistente, que induce una respuesta inm une local
de perfil oligoclonal m ediada por linfocitos Th1; 2)
com o consecuencia de esta estim ulacin crnica,
los m acrfagos liberan m ediadores inflam atorios lo
que conduce a una acum ulacin local de linfocitos
Th1, contribuyendo al desarrollo del granulom a
2
. El
granulom a sarcoideo tpico, no caseificado, est
constituido por un ncleo central de fagocitos m ono-
nucleares rodeado por una corona de m onocitos,
linfocitos, algunos fibroblastos y clulas plasm ti-
cas. Las clulas gigantes del interior del granulom a
pueden ser de tipo langerhans o de tipo cuerpo
extrao, y suelen contener inclusiones no especfi-
cas com o los cuerpos de Schaum ann (estructu-
ras conoides), cuerpos asteroides y cuerpos resi-
duales (inclusiones refringentes con calcio). En los
casos en que la enferm edad progresa puede con-
ducir a fibrosis con proliferacin de clulas m esen-
quim ales y depsito de productos de tejido conec-
tivo.
C a ra cte r sti ca s cl n i ca s y ra d i o l g i ca s
La form a de presentacin de la enferm edad es
m uy variable y puede ser aguda, subaguda o cr-
nica. Los pacientes pueden estar asintom ticos
(30% de los casos) o presentar m anifestaciones
clnicas sistm icas y /o relacionadas con el rga-
no afectado. El prototipo de sarcoidosis aguda es
el sndrom e de Lfgren que consiste en fiebre, artral-
gias, principalm ente en tobillos, eritem a nodoso y
adenopatas hiliares bilaterales sim tricas, con o sin
adenopatas paratraqueales derechas. O tra form a
de presentacin aguda, m enos frecuente, es el sn-
drom e de H eerfordt (uvetis anterior, parotiditis,
parlisis facial, fiebre). Alrededor de un tercio de los
pacientes presentan sntom as constitucionales, de
varias sem anas de evolucin com o fiebre, fatiga,
prdida de peso y sudoracin nocturna a m enudo
acom paados de sntom as respiratorios. La sarcoi-
dosis crnica, con frecuencia recidivante, se carac-
teriza sobre todo por sntom as relacionados con los
rganos afectados. Las m anifestaciones clnicas y
su frecuencia se representan en la tabla I.
Los dos hallazgos m s caractersticos de la
radiografa de trax son las adenopatas hiliares
sim tricas acom paada de enferm edad intersticial
nodular del pulm n, estos sirven para la estadifi-
cacin de la enferm edad (Tabla II).La radiografa
de trax es anm ala en el 95% de los casos, en
el 5-10% puede m ostrar un estudio sin alteracio-
nes al com ienzo de la enferm edad. La linfadeno-
pata es la m anifestacin m s frecuente (80% ),
puede ser bilateral hiliar/ paratraqueal. Los gan-
glios se pueden calcificar a veces en form a de cs-
cara de huevo, a los 2 aos pueden desaparecer,
pero pueden persistir durante m uchos aos. La
afectacin pulm onar puede aparecer en form a de:
opacidades retculonodulares (90% ) sobre todo
en las zonas superiores del pulm n, ndulos gran-
des en el espacio areo con broncogram a areo
(sarcoidosis alveolar) y crnica en form a de fibro-
sis en las zonas m edia y superior del pulm n. O tras
m anifestaciones radiolgicas pueden ser la for-
m acin de quistes en el lbulo superior, linfade-
nopatas atpicas y enferm edad unilateral con lesio-
nes cavitarias o derram e pleural. La TACAR es orien-
tativa para el diagnstico, ya que confirm a la pre-
sencia de adenopatas, y cuando hay infiltrados
pulm onares son caractersticos los patrones nodu-
lillar y reticulonodulillar de distribucin subpleural
y broncosvascular.
D i a g n sti co
El diagnstico de sarcoidosis necesita un cua-
dro clnico com patible, la dem ostracin histolgica
de un granulom a no caseificante y la exclusin de
otras causas de enferm edades granulom atosas,
com o infecciones por m icobacterias u hongos.
374
A. Segado Soriano, L. Snchez O suna, J.C. Bioque Rivera
Se debe valorar la extensin y gravedad de la
afectacin de rganos, si la enferm edad es estable
o progresiva. En presencia de un cuadro clnico
com patible, el prim er paso es elegir la zona para
practicar la biopsia. La biopsia transbronquial es la
m s til para la dem ostracin de los granulom as
por su alta sensibilidad (80-90% ). El LBA m ues-
tra linfocitosis con aum ento del cociente linfocitos
T CD 4+ /CD 8+ . U n cociente CD 4+ /CD 8+ > 3,5 es
m uy caracterstico de sarcoidosis con una especifi-
dad del 94% . La gam m agrafa pulm onar con G a67
no tiene inters para la evaluacin de la enferm e-
dad. Se acepta un diagnstico de alta probabilidad
en las siguientes situaciones:
a. Sndrom e de Lfgren
b. Cuadro clinicorradiolgico com patible con sar-
coidosis con un cociente CD 4+ /CD 8+ > = 3,5
en el LBA
2
.
La respuesta a las pruebas cutneas de hiper-
sensibilidad retardada est dism inuida durante los
periodos de actividad. U na enzim a conversora de
angiotensina ligeram ente elevada nunca es diag-
nstica. En todos los pacientes se recom ienda rea-
lizar hem ogram a, bioqum ica con calcio, enzim as
rgano Frecuencia (%) Manifestaciones clnicas
Pulm n > 90 Asintom ticos, sntom as de EPID H iperreactividad bronquial (20% )
N ariz y senos 2-18 O bstruccin nasal, destruccin palatina
Sistem a linftico 30 Adenopatas generalizadas o localizadas
H gado < 10 Sin sntom as, hepatom egalia(< 20). Alteraciones de funcin heptica
(colestasis)
Bazo Raro Esplenom egalia (< 5% ) sin sntom as
Corazn 5-10 Arritm ias, alteraciones de la conduccin M iocardiopata. Insuficiencia
cardiaca
O jos 20-35 U vetis anterior (aguda)
U vetis posterior (crnica)
Piel 25 Eritem a nudoso (agudo)
Lupus pernio (crnico)
S. nervioso < 10 Parlisis facial (Sdr H eerfordt)
D iabetes inspida M ononeuritis m ltiple
Rion y m etabolism o 2-10 H ipercalcem ia, hipercalciuria
N efrolitiasis, nefrocalcinosis
G l. salivares 6 Parotiditis(sdr de H eerfordt)
O steoarticular < 5 Artralgias, lesiones qusticas, seas
Tabla I. M anifestaciones clnicas de la sarcoidosis.
Estadio Alteraciones radiogrficas Frecuencia (%)
0 N orm al 5-10
I Adenopatas hiliares bilaterales con o sin adenopatas paratraqueales derechas 50
II Estadio I m s infiltrados pulm onares 25
III Infiltrados pulm onares sin afectacin ganglionar 15
IV Fibrosis (panal de abejas) Retraccin hiliar, bullas quistes 5-10
Tabla II. Estadios de la sarcoidosis pulm onar.
375
Enferm edad pulm onar difusa II. Sarcoidosis. Alveolitis alrgica extrnseca
hepticas, creatinina,,BU N , anlisis de orina, ECG ,
exam en ofalm olgico y prueba de tuberculina.
P ro n sti co
Es m uy variable, con tendencia de la enfer-
m edad a regresar o aum entar, tanto espontnea-
m ente com o en respuesta al tratam iento. En el sdr
de Lofgren la rem isin espontnea se observa en
el 85% de casos. En la sarcoidosis pulm onar el pro-
nstico depende del estadio radiogrfico: estadio I
rem isin en el 85% de los casos en los dos aos
siguientes al diagnstico; en el estadio II, en el 40-
70% ; en el estadio III en el 10-20% ; estadio IV en
el 0% . Los factores de m al pronstico incluyen:
lupus pernio, uvetis crnica, edad de inicio > 40
aos, hipercalcem ia crnica, nefrocalcinosis, raza
negra, sarcoidosis pulm onar progresiva, afectacin
de la m ucosa nasal, lesiones seas qusticas, neu-
rosarcoidosis, afectacin m iocrdica e insuficiencia
respiratoria crnica.
2
Se aconseja seguir la evolucin de los pacien-
tes hasta 3 aos despus de la rem isin o de la
finalizacin del tratam iento,ya que en el 10% de
los casos se observa recidiva.
Tra ta m i e n to
El tratam iento inicial consiste en la adm inistra-
cin de glucocorticoides. N o existe consenso res-
pecto al inicio, duracin, dosis e indicaciones. N o
obstante, com o resultado de estudios controla-
dos se deducen pautas m s o m enos uniform es.
Los esteroides orales m ejoran la radiografa del
trax, los sntom as y espirom etra durante m s de
6-24 m eses. N o hay ningn dato m s all de los 2
aos que indique si los esteroides orales tiene algn
efecto para m odificar la progresin de la enfer-
m edad a largo plazo
3
. Su indicacin est bien defi-
nida en la sarcoidosis extrapulm onar grave, princi-
palm ente en la afeccin cardaca, neurolgica, ocu-
lar, heptica, m uscular, cutnea e hipercalcem ia. En
la sarcoidosis pulm onar en el estadio I no est indi-
cado el tratam iento. En los estadios II y III se ins-
taura tratam iento si hay sintom atologa y/o altera-
ciones funcionales respiratorias; si no existe sinto-
m atologa o alteraciones funcionales, el tratam ien-
to debe iniciarse a los 6 m eses del diagnstico si
persisten los infiltrados intersticiales o cuando exis-
tan signos de progresin de la enferm edad. En el
estadio IV deben tratarse todos los pacientes. La
dosis inicial es de 40 m g/da de prednisona duran-
te un m es, que se dism inuye de form a paulatina.
Es recom endable que la duracin del tratam iento
sea al m enos de 12 m eses. En el estadio IV la dosis
inicial es de1m g /kg. Las recadas obligan a m odi-
ficar o reiniciar la pauta y m antener la dosis efecti-
va. Los glucocorticoides inhalados estn indicado en
la hiperreactividad bronquial y com o teraputica de
m antenim iento en paciente con sarcoidosis leve tra-
tados inicialm ente con corticoides orales.
En la sarcoidosis pulm onar crnica y en la extra-
pulm onar grave se han utilizado otros frm acos
com o antipaldicos (de prim era lnea en sarcoido-
sis cutnea y nasal grave e hipercalcem ia) e inm u-
nosupresores sobre todo m etotrexate y azatiopri-
na, que tam bien se han usado com o ahorradores
de corticoides. Pero existen pocas pruebas en ensa-
yos clnicos controlados de que los frm acos cito-
txicos e inm unosupresores sean beneficiosos en
la sarcoidosis pulm onar. Las pruebas favorecen m s
un efecto teraputico del m etotrexato com o un fr-
m aco econom izador de esteroide
4
. Los frm acos
m s recientes con los que se cuenta actualm ente
com o el inflixim ab y la talidom ida han dem ostrado
un efecto prom etedor en varios casos inform ados
5
.
En la tabla III, se especifican las dosis recom enda-
das de estos frm acos.
ALVE O LI TI S ALE R G I C A E XTR N S E C A A AE )
D e fi n i ci n
Tam bin conocida com o neum onitis por hiper-
sensibilidad, su estudio puede enm arcarse dentro
de las patologas ocupacionales. Las AAE son EPID
causadas por la inhalacin de productos orgnicos,
y ocasionalm ente inorgnicos (isocianatos y algu-
nos m etales).
D ado que no se producen por un m ism o agen-
te etiolgico, y la falta de consenso en sus criterios
diagnsticos, es difcil establecer su prevalencia.
El porcentaje de afectados vara, de acuerdo a la
376
industria y la ocupacin, oscilando entre un 5 y un
25%
6
. Se presenta m s frecuentem ente en varo-
nes y en la quinta dcada de vida. Se presenta con
m enor frecuencia en fum adores.
E ti o lo g a
Existen m s de 300 sustancias capaces de pro-
ducir AAE, y su nm ero va increm entndose. Las
m s frecuentes son el pulm n de cuidador de aves
y el pulm n del granjero y en nuestro m edio des-
tacan tam bin la espartosis, alveolitis por acondi-
cionador de aire, pulm n del hum idificador ultra-
snico, de isocianato, de los lim piadores de em bu-
tidos y pulm n de la cndida
7
. (Tabla IV)
P a to g e n i a e h i sto p a to lo g a
Existen varios m ecanism os im plicados tanto de
tipo inm unolgico com o no inm unolgico. D eben
existir factores de susceptibilidad del husped, pero
su caracterizacin an no ha sido claram ente esta-
blecida.
Tras la inhalacin del antgeno se produce una
neutrofilia alveolar seguida de una linfocitosis con
activacin de los m acrfagos alveolares. La evidencia
sugiere un fracaso para inactivar la respuesta inm u-
ne. La infiltracin intersticial linfoctica y granulo-
m atosa se produce por actividad Th1 incontrolada.
El m acrfago alveolar es el coordinador en el des-
arrollo de la AAE, presentando una elevacin en la
expresin de CD 25, y segrega una elevada con-
centracin de factor de necrosis tum oral, IL-1 e
IL-8. Los polvos orgnicos poseen propiedades direc-
tam ente txicas para el epitelio pulm onar e indi-
rectam ente a travs de num erosas proteinas anti-
gnicas que inducen la respuesta de los m acrfa-
gos alveolares
7,8
.
En la form a aguda la reaccin histopatolgica
es de inflam acin alveolointersticial con predom i-
nio linfoctico, con m ayora CD 8+ , en contraste con
la sarcoidosis donde predom inan los CD 4+ , exis-
te adem s aum ento de m acrfagos y de clulas
plasm ticas. O casionalm ente se presenta bron-
quiolitis obstructiva.
La form a subaguda se caracteriza por granulo-
m as no caseificantes, sim ilares a los de la sarcoi-
dosis pero con m enor organizacin.
La form a crnica, precedida o no, de fases agu-
das, presenta un grado variable de fibrosis inters-
ticial, con frecuente afectacin de am bos vrtices
pulm onares. Los granulom as de los estadios pre-
coces pueden persistir o desaparecer
7,16
.
Las m anifestaciones clnicas de la AAE son
sem ejantes con independencia del antgeno cau-
sal y sern producidas por el tam ao, cantidad, solu-
bilidad, antigenicidad y frecuencia de inhalacin de
la sustancia causal. La form a de presentacin puede
ser aguda, subaguda y crnica.
La form a aguda suele m anifestarse entre las 2
y 8 horas de la exposicin antignica y cursa con
disnea, tos y opresin torcica. Se puede acom pa-
ar de sntom as sistm icos de astenia fiebre, artro-
m ialgias y sudacin. Es preciso que se haya pro-
Frmaco Dosis Indicaciones
Antipaldicos
Cloroquina 250-750 m g/d (2 m eses) Sarcoidosis cutnea grave
y luego 250 m g/ da (< 4 m eses) N eurosarcoidosis
H idroxicloroquina 200-400 m g/d (< 9 m eses) Sarcoidosis pulm onar
Inmunodepresores
M etotrexate 10-25 m g / sem ana Reduccin de la dosis de glucocorticoides
Azatioprina 50-150 m g/ da (m ax3 m g/kg) Sarcoidosis crnica refactarias a glucocorticoides
Ciclofosfam ida 50-150 m g / da (m ax 3m g/kg)
Tabla III. Tratam iento: frm acos alternativos a los glucocorticoides.
377
ducido previam ente una sensibilizacin al polvo
orgnico de al m enos tres m eses. U na vez iniciada
esta presentacin aguda persisten los sntom as alre-
dedor de 18 horas, con reaparicin en caso de
nueva exposicin al antgeno. En la exploracin fsi-
ca destacan los crepitantes en velcro, que persis-
ten m s all del episodio agudo, y en la analtica
leucocitosis con neutrofilia. En la exploracin fun-
cional respiratoria aparece una caida de capacidad
vital y de TLC, y dism inucin de la distensibilidad y
D LCO , acom paada de hipoxem ia. Estas alteracio-
nes, sobre todo la D LCO alterada, tardarn m eses
en norm alizarse tras el episodio agudo. La radio-
grafa de trax puede ser norm al o m ostrar un infil-
trado m iliar fino o retculo-nodular y en ocasiones
infiltrado alveolar extenso que desaparecern al reti-
rar la exposicin antignica. La TACAR m ostrar im -
genes en vidrio deslustrado con zonas de hiper-
claridad parcheadas y patrn m icronodulillar.
La form a subaguda ocurre tras inhalaciones
continuadas, pero no m asivas, del agente causal.
Presenta m anifestaciones clnicas m s atenuadas
con febrcula, tos y disnea de esfuerzo, adem s de
sndrom e consuntivo.
378
Antgeno Origen Denominacin de la AAE
Bacterias
Actinom icetos term ofilicos
M icropolispora faeni H eno enm ohecido Pulm n del granjero
Therm oactynom ices v. Caa de azucar Bagazosis
T sacchari H um idificadores AAE del aire acondicionado
T candida y T viridis Base del cultivo setas Pulm n del cultivador de setas
Bacillus cereus H um idificador ultrasnico Enf de hum idificador
Bacillus subtilis D etergentes AAE de fbrica de detergentes
Hongos
Aspergillus M alta enm ohecida Trabajador de m alta
Aspergillus Esparto Estipatosis
Alternaria M adera enm ohecida Pulm n del carpintero
Penicillium frequetans Corcho enm ohecido Suberosis
Penicillium casei y roqueforti Q ueso Pulm n del trabajador de queso
Trochoporon cutaneum Polvo dom stico N eum onitis estival japonesa
Proteinas animales
D e aves Excrem entos de aves Pulm n del criador de aves
Bovina y porcina Extractos de hipfisis Pulm n de inhaladores de hipfisis
D e la orina Excrem entos de orina de roedores Pulm n del tcnico de laboratorio
Productos qumicos
TD I,M D I, H D I Poliuretanos, pinturas y barnices Pulm n del trabajador de pinturas
y barnices
Anhdrido trim eltico Industria plstico Pulm n del plstico
Anhdrido ptlico Resinas epoxi Pulm n del trabajador de resina epoxi
Medicamentos
Am iodarona, sales de oro, AAE por frm acos
procarbazina, sulfasalacinas
betabloqueantes, m inociclina
y cloram bucil
Tabla IV. Etiologa de la Alveolitis Alrgica Extrnseca.
La form a crnica es sim ilar a la fibrosis pul-
m onar idioptica y en ocasiones presenta un cua-
dro sim ilar a la EPO C. D estaca, en general, la pre-
sencia de disnea progresiva, tos y m alestar general
con astenia. D esarrollan un patrn restrictivo en las
pruebas de funcin pulm onar con im portante afec-
tacin de la D LCO e hipoxem ia. En la radiologa
se m anifiesta una fibrosis infiltrativa difusa que final-
m ente lleva a la aparicin de patrn en panal, indis-
tinguible de otras EPID .
D i a g n sti co
Se basa en la existencia de clnica com patible
y contacto tem poral con fuente antignica sospe-
chosa. Si adem s presenta radiologa y espirom e-
tra afectadas apoyar el diagnstico. EL estudio
inm unolgico caracterstico es la dem ostracin de
precipitinas especficas a los antgenos sospecho-
sos a partir de la historia clnica. Son m ayoritaria-
m ente tipo IgG y tam bin IgA e IgM . La positividad
de las m ism as no indica enferm edad, slo expo-
sicin. Es im portante la valoracin de la evolucin
clnica tras la supresin del antgeno, la m ejora con
norm alizacin en sem anas o m eses de la radiolo-
ga y fisiopatologa ser m uy sugestiva del diag-
nstico.
En las ocasiones de diagnstico difcil estarn
indicadas las pruebas invasivas, com o la prueba de
provocacin bronquial especfica con antgeno y la
broncoscopia con lavado broncoalveolar y biopsia
transbronquial.
La prueba de provocacin especifica se con-
sidera el patrn oroe im plica la preparacin pre-
via del extracto antignico y que el paciente pre-
sente CVF y D LCO > 60% previam ente.
6,7,16
Con-
siste en exponer al paciente unos 15 m inutos a un
aerosol con el extracto estandarizado y la realiza-
cin posterior, cada hora, de pruebas de funcin
pulm onar, tem peratura y recuento de neutrfilos.
Se considera positivo segn los criterios expuestos
en la tabla V
16
.La prueba puede repetirse con dosis
crecientes hasta dos veces m s. O tra form a de lle-
varla a cabo es la exposicin directa a la fuente anti-
gnica durante cinco das seguidos.
D ebido a la dificultad en su diagnstico se ha
pretendido estandarizar el m ism o con criterios diag-
nsticos, confirm ndose con cuatro m ayores y al
m enos dos m enores
16
. (Tabla VI)
En cuanto al diagnstico diferencial debe esta-
blecerse fundam entalm ente en la fase aguda con
procesos infecciosos, y en la subaguda y crnica
con la EPO C; tuberculosis, sarcoidosis y resto de
EPID , adem s de diferenciarlo del sndrom e del edi-
ficio enferm o.
P ro n sti co y tra ta m i e n to
La form a aguda tiene buen pronstico con la
retirada de la exposicin, con progresin hacia fibro-
sis u obstruccin crnica de un 10-20% de los
casos.
La profilaxis es fundam ental para evitar la apa-
ricin de esta patologa, reconocida com o enfer-
m edad profesional en Espaa. D eben prom ocio-
narse el uso de filtros y m ascarillas as com o ade-
cuados sistem as de ventilacin, y fom entarse cam -
paas para el correcto uso de las tecnologas de
acondicionam iento en las viviendas.
En cuanto al tratam iento, si bien la form a aguda
puede rem itir sin precisar tratam iento, en casos de
disnea intensa se em plean corticoides. Se usa pred-
nisona 1 m gr/kgr /da dos sem anas con posterior
descenso hasta 20 m grs que se m antendrn dos
o tres m eses. Aunque no existen evidencias de que
m odifiquen el pronstico de la enferm edad a largo
plazo, s est dem ostrado que aceleran la norm ali-
zacin clnica, radiolgica y funcional de las form as
agudas de presentacin m s severa. En las form as
1.Caida > 15% FVC o > 20% D LCO
2.Caida de 10-15% FVC m s uno de los
siguientes:
- N eutrofilia en sangre perifrica
- Cam bios radiogrficos evidentes
- Caida de SatO 2 > de 3 m m H G
- Clnica aguda: fiebre, tos, disnea, artrom ialgias,
crepitantes y opresin torcica.
3.Caida de la FVC m enor del 10% con tres de los
criterios del punto 2.
Tabla V. Criterios diagnsticos en la prueba de
provocacin bronquial (un criterio es suficiente).
379
subagudas y crnicas se em plean corticoides para
acelerar la norm alizacin, sin la evidencia clara de
que afecte a largo plazo su pronstico
7,16
. Actual-
m ente no existen otros frm acos inm unosupreso-
res o antifibrticos para su tratam iento.
L I N FA N G I O L E I O M I O M ATO S I S
D e fi n i ci n y e p i d e m i o lo g a
Se trata de una enferm edad rara, m ultisit-
m ica, de etiologa no aclarada, casi exclusiva de
m ujeres en edad frtil y con participacin horm o-
nal en su patogenia. Su incidencia oscila entre 1-
2 casos por m illn de habitantes y su prevalencia
es de 1% de EPID en series publicadas, com o la
REN IA
9
con un 0,67% . Aparece en la cuarta dca-
da de la vida y en algn caso postm enopasico con
tratam iento estrognico.
E ti o p a to g e n i a e h i sto lo g a
Parece existir una clara relacin entre estrge-
nos y esta patologa, aunque no se ha podido esta-
blecer la relacin causa efecto
11,16
.
H istolgicam ente existe una proliferacin de
clulas m usculares lisas alrededor de bronquolos
term inales, arteriolas, venulas y linfticos, junto con
presencia de lesiones qusticas difusas. La prolife-
racin m uscular lisa se tie de form a selectiva con
el anticuerpo m onoclonal H M B-45, lo que facilita
su diagnstico, incluso en m uestras de biopsia trans-
bronquial.
La clnica tpica es la presencia de disnea, junto
a la aparicin de neum otrax y la presencia de tos
seca persistente. M enos frecuentem ente aparecen
hem optisis, dolor torcico o quilotrax. En la ana-
ltica puede elevarse la ECA, Radiolgicam ente se
caracterizan por opacidades m icronodulares pseu-
dom iliares y lneas B kerley inicialm ente, con apa-
ricin en fases avanzadas de im genes qusticas de
pared fina, sobre todo a nivel basal,de hasta 6 cm s
de dim etro.
Existe una frecuente asociacin de hasta un
60% de los casos con angiolipom as renales
10
, y en
el 25% de los casos se asocia la linfangioleiom io-
m atosis con la esclerosis tuberosa., caracterizada
por ham artom atosis m ultiorgnica.
D i a g n sti co y p ro n sti co
El diagnstico definitivo es por biopsia pulm o-
nar, siendo posible en las biopsias transbronquia-
les. Es tam bin aceptado por algunos autores su
diagnstico ante la clnica en una m ujer joven con
TACAR com patible y, sobre todo, si existe asocia-
cin con angiolipom as renales
10,11,16
.
La evolucin y pronstico es variable, siendo
generalm ente una lenta progresin hasta la insu-
ficiencia respiratoria, no existiendo rem isiones com -
pletas ni espontneas ni con tratam iento, pero s
periodos m s prolongados de estabilizacin
Tra ta m i e n to
N o hay datos definitivos sobre el tratam iento
ideal. N o se recom iendan el em barazo ni los viajes
en avin. La terapia horm onal no parece tener un
papel claro, siendo los m ejores resultados los obte-
nidos con m edroxiprogesterona 400-800 m grs al
m es i.m , durante un ao y si no hay m ejora ova-
riectom a. N o se recom ienda el tam oxifeno ya que
agrava la enferm edad. Por ello otros autores pro-
pugnan m edidas de m antenim iento con beta-dos
380
Criterios mayores
- Clnica com patible
- Evidencia de exposicin a antgeno
sospechoso o deteccin de precipitinas en
suero o LBA frente al m ism o.
- Radiografa sim ple o TACAR com patible
- LBA con linfocitosis (CD 4+ /CD 8+
dism inuido)
- H istologa com patible
- Prueba de provocacin especfica positiva.
Criterios menores
- crepitantes bibasales en velcro.
- D LCO dism inuida
- H ipoxem ia en reposo o esfuerzo.
Tabla VI. Criterios diagnsticos de las alveolitis
alrgicas extrnsecas (precisa 4 criterios m ayores y
al m enos dos m enores).
agonistas, tratam iento de los neum otrax o quilo-
trax y el transplante pulm onar, con una supervi-
vencia del 58% a los dos aos
11,16
.
H I S T I O C I TO S I S D E C LU L AS D E
L A N G E R H A N S H C L )
La H CL es una enferm edad m ultisistm ica, de
etiologa desconocida,con diversos perfiles clnicos
segn edad y el grado de extensin, caracterizada
por la proliferacin m onoclonal y la infiltracin de
distintos rganos por clulas de Langerhans(CL:
clula diferenciada de la lnea m onocito-m acrfa-
go, que con m icroscopia electrnica m uestran las
clsicas estructuras citoplasm ticas pentalam inares
denom inadas cuerpos X o grnulos de Birbeck). La
H CL engloba la form a aguda o Enferm edad de Let-
terer-Siw e que afecta a lactantes con evolucin rapi-
dam ente progresiva; la Enferm edad de H and-Sch-
ller-Christian que aparece en la niez-adolescencia,
caracterizada por la trada de diabetes inspida, exolf-
tam os y lesiones osteolticas m ltiples en el cr-
neo; y la histocitosis X tam bin denom inada gra-
nulom a eosinfilo o granulom atosis de CL de loca-
lizacin preferente pulm onar com o form a tarda del
adulto
12
.
La H CL pulm onar afecta adultos jvenes (inci-
dencia m xim a entre la 2 y la 4 dcada). Aunque
no se han identificado factores predisponentes geo-
grficos, ni ocupacionales, la asociacin con el hbi-
to tabquico es m uy estrecha (m s del 95% de los
pacientes son o han sido fum adores). La raza cau-
casiana es la m s afectada.
H i sto p a to g e n i a
El hallazgo de clulas de Langerhans en el teji-
do pulm onar es caracterstico de la histocitosis pero
no exclusivo y es posible encontrarlas en fum ado-
res sanos, fibrosis pulm onar, y carcinom a bron-
quioloalveolar. N o obstante en la histocitosis dichas
clulas aparecen agrupadas en racim os y nm ero
superior. En estadios iniciales de la enferm edad, las
lesiones tienen distribucin broncovascular (afec-
tando a pequeos bronquolos, arteriolas, y vnu-
las pulm onares), posteriorm ente aparece un infil-
trado celular en form a de ndulos de hasta 1,5 cm ,
pobrem ente delim itado y con frecuencia presen-
tan una cavitacin central. Aunque los infiltrados
nodulares pueden regresar con m s frecuencia la
lesin avanza, depositndose fibras colgenas y
apareciendo extensa fibrosis con form acin de quis-
tes de tam ao variable.
Los sntom as y signos son inespecficos. H asta
en un 25% de los casos cursan de form a asinto-
m tica. En los pacientes sintom ticos, el curso de
la enferm edad suele ser insidioso y los sntom as
m s frecuentes son: tos no productiva (56-70% ),
disnea (40-87% ), sndrom e constitucional (20-
30% ), fiebre (15% ), dolor torcico, hem optisis,
dolores seos. El dolor torcico puede estar en rela-
cin con la afectacin granulom atosa sea o con
la presencia de neum otrax espontneo que apa-
rece en un 25% de los pacientes y puede ser recu-
rrente. Entre las m anifestaciones extrapulm onares
se observan: lesiones seas osteolticas en crneo,
costillas o pelvis en el 20% , lesiones cutneas, gan-
glionares; un hallazgo infrecuente pero caracters-
tico es la diabetes inspida (20% ).En la Rx de trax
m uestra infiltrados intersticiales con pequeos quis-
tes areos de predom inio apical, los pulm ones pre-
sentan un volum en norm al o incluso aparecen hipe-
rinsuflados. En la TACAR se observa la com binacin
de m ltiples quistes y ndulos, de paredes bien
definidas, con distribucin difusa de predom inio en
zonas m edias y superiores. En la funcin pulm onar
la alteracin m s frecuente es el descenso de la
D LCO .
D i a g n sti co
Junto a clnica y radiologa, el diagnstico tisu-
lar es indispensable, la biopsia pulm onar abierta es
la prueba gold standard, aunque la fibrobron-
coscopia con lavado broncoalveolar y biopsia trans-
bronquial puede ser suficiente; la presencia de m s
de un 5% de clulas Langerhans confirm a el diag-
nstico, su identificacin se facilita por tincin inm u-
nohistoqum ica para la protena S-100 y el antge-
no CD 1A, as com o la dem ostracin por m icrosco-
pa electrnica de los grnulos de Birbeck.
381
El pronstico en variable, ya que la enferm e-
dad puede resolverse espontneam ente, perm a-
necer estable o evolucionar a fibrosis pulm onar. La
sintom atologa y las alteraciones funcionales y radio-
grficas pueden m ejorar con el abandono del hbi-
to tabquico
13
. El tratam iento consiste en el aban-
dono del tabaco. Los glucocorticoides en las dosis
recom endadas para otras EPID (ejem plo tratam iento
para la neum ona intersticial no especfica), pue-
den ser eficaces en estadios iniciales de la enfer-
m edad.
N E U M O N I A O R G A N I Z A D A
C R I P TO G E N E T I C A N O C )
Se conoce hoy da de esta m anera, segn el
Consenso de 2002 de la Am erican Thoracic Society
(ATS) y de la European Respiratory Society, a la anti-
gua Bronquiolitis O bliterante y N eum ona O rgani-
zativa. (BO N O )
14
.La N O C puede ser idioptica, que
representa m s de la m itad de todos los casos, o
secundaria a infecciones, enferm edades del teji-
do conectivo, lesiones pulm onares por aspiracin
o inhalacin de txicos, neum onitis por hipersen-
sibilidad, o a la adm inistracin de drogas, frm acos
o tratam iento radioterpico
15
.Se m anifiesta entre
los 50 y 60 aos.
M a n i fe sta ci o n e s cl n i ca s y ra d i o l g i ca s
Clnicam ente tiene un com ienzo insidioso con
tos, disnea, fiebre, m alestar general, astenia y pr-
dida de peso. En la exploracin fsica destacan los
crepitantes y la taquipnea. Puede haber leucocito-
sis con neutrofilia y aum ento de VSG y PCR com o
hallazgos de laboratorio
15
.El anlisis de la funcin
pulm onar revela un patrn ventilatorio restrictivo,
una cada de la difusin pulm onar de CO 2 y una
leve hipoxem ia en reposo
15
.Las im genes radiol-
gicas son de condensacin alveolar m ultifocales,
m igratorias y recidivantes. A veces puede haber, sin
em bargo, im genes nodulares o reticulonodulilla-
res. El TAC de alta resolucin (TACAR), al evidenciar
consolidaciones peribronquiolares o subpleurales y
el lavado broncoalveolar (BAL) al dem ostrar linfoci-
tosis m arcada, asociada o no con m oderada neu-
trofilia y/o eosinofilia, junto a descenso del cocien-
te de linfocitos T CD 4/CD 8, ayudan al diagnstico
14
.
D i a g n sti co
El diagnstico se sospecha por la clnica, aso-
ciada a radiologa pero, para confirm arlo, se nece-
sita, de la confirm acin histopatolgica de neum o-
na organizada (N O ), obtenida m ediante biopsias
transbronquiales o quirrgicas
14
.
En la N O C se observa un patrn histopatol-
gico caracterizado por la form acin de tapones poli-
poideos intralum inales que pueden form ar verda-
deros m oldes, en conductos y espacios alveolares,
debidos a proliferacin fibroblstica y m iofibro-
blstica. Tam bin se observan engrosam ientos sep-
tales alveolares debido a un infiltrado intersticial de
clulas inflam atorias crnicas y a la hiperplasia del
epitelio alveolar de revestim iento. El parnquim a
est afectado de m anera desigual y preservando la
arquitectura.
15
P ro n o sti co y tra ta m i e n to
La N O C suele tener una buena evolucin con
el tratam iento esteroideo, aunque a veces con recu-
rrencia tras el descenso paulatino de estos, y en
algunos casos puede evolucionar hacia la fibrosis
pulm onar a pesar de ellos
15,16
El tratam iento es con glucocorticoides orales a
dosis de 1 m g/kg de peso, con descenso progre-
sivo de la dosis hasta dosis de 5-10 m g/da en das
alternos hasta la resolucin clnica, radiolgica y fun-
cional. N orm alm ente se requieren de 6 a 12 m eses
para llegar a esta situacin, aunque en algunos casos
se necesitan aos
15
.
En las recurrencias debe subirse de nuevo la
dosis. En caso de no respuesta o necesidad de largo
tratam iento con glucocorticoides se podra aadir
azatioprina
16
.
P R O T E I N O S I S A LVE O L A R P U L M O N A R
P A P )
Es una rara enferm edad en la que se produce
una invasin del alveolo por com ponentes lipopro-
382
teicos del surfactante. Se pueden observar tres for-
m as clnicas de proteinosis alveolar (PAP): la idiop-
tica o prim aria, la secundaria y la congnita. Predo-
m ina en la edad m edia de la vida, pudiendo apare-
cer en cualquier edad
17
. La presentacin com o form a
clnica prim aria en adultos es la m s frecuente, con
un 90% de casos. El paciente tipo es un varn, fum a-
dor de 35 y 50 aos y sin otra etiologa o agregacin
fam iliar que explique la enferm edad. El predom inio
m asculino se piensa que es debido al tradicional pre-
dom inio del hbito tabaquico en el varn
17
.
La secundaria se ha relacionado con enferm e-
dades hem atolgicas (linfom a, leucem ia m ieloide,
anem ia de Fanconi, gam m apatias m onoclonales)
y exposicin a hum os txicos y polvos inorgni-
cos (slice, alum inio, titanio), a frm acos (busulfn,
cloram bucil), o a infecciones (M ycobacterium tuber-
culosis, N ocardia).
16
E ti o p a to g e n i a
Aunque se desconoce la patogenia que pro-
duce esta ocupacin, investigaciones actuales orien-
tan hacia un origen autoinm une por el cual, se des-
arrolla una alteracin y posterior acum ulacin de
derivados del surfactante, debido a una inhibicin
m ediada por anticuerpos del factor estim ulante de
la colonia granulocito-m acrofago (G M -CSF), en la
form a adquirida; o por la m utacin gentica de la
protena del surfactante o dficit del receptor de
ella en la congnita. El G M -CSF de cuya funcin
deriva el aclaram iento, m ediado por los m acrfa-
gos del sufactante del alveolo, es un elem ento fun-
dam ental para la proteccin contra infecciones pul-
m onares
18
.
M a n i fe sta ci o n e s cl n i ca s y d i a g n sti co
Los sntom as de debut son tos, disnea y a veces
febrcula. La fiebre establecida puede indicar infec-
cin aadida. H asta un tercio de los pacientes pue-
den estar asintom ticos, diagnosticndose por la
radiologa
17
.
En la analtica de la PAP destaca la lcticodes-
hidrogenasa (LD H ) ligeram ente elevada. Los nive-
les seriados de LD H en sangre podran indicar el
grado de oxigenacin y por tanto de severidad en
la evolucin de la enferm edad.
La radiografa de trax evidencia condensacio-
nes alveolares bilaterales, sim tricas y predom i-
nantem ente perihilares (en alas de m ariposa), pero
que pueden ser tam bin perifricas o basales. La
TACAR m uestra im genes en vidrio deslustrado,
condensaciones del espacio areo y engrosam iento
e los septos interlobulares (im agen en em pedra-
do
17
.
La funcin pulm onar puede ser norm al o m os-
trar com nm ente un dficit ventilatorio restrictivo
junto a una severa alteracin de la difusin pul-
m onar de CO 2.
H oy da, para su diagnstico slo se necesi-
tan los hallazgos del lavado broncoalveolar (BAL)
y la biopsia transbronquial, y excepcionalm ente la
biopsia pulm onar abierta.
El fluido obtenido por m edio del BAL es un
caracterstico lquido com puesto por una m aterial
proteinceo eosinoflico, de aspecto lechoso, PAS
+ y alcian blue negativo, con los fosfolpidos tota-
les elevados y la aparicin de estructuras fosfolip-
dicas concntricas llam adas cuerpos lam elares, en
la m icroscopa electrnica.
El principal factor pronstico son las infeccio-
nes pulm onares oportunistas, y aunque la cuarta
parte de los casos de PAP adquirida del adulto rem i-
ten espontneam ente o persisten de m anera sub-
clnica, otros pueden evolucionar a fibrosis o a insu-
ficiencia respiratoria, estim andose una m ortalidad
del 10-15% de afectados por PAP.
17
El tratam iento de los afectados por PAP depen-
de del tipo clnico al que estn adscritos.
En la PAP adquirida ha residido tradicionalm ente
en el BAL teraputico seriado. En la actualidad se
ha publicados buenos resultados (hasta un 50%
de m ejora) con terapia a base de G M -CSF
17
. En la
enferm edad congnita los resultados con G M -CSF
han fracasado y el tratam iento es de soporte, obte-
nindose buenos resultados con el trasplante de
pulm n en los casos severos. El tratam iento de la
PAP secundaria consiste en el tratam iento de la
enferm edad de base.
Com o terapias futuras, al m argen de seguir
avanzando en la terapia con G SM -CSF, se apuntan
383
nuevas estrategias basadas en neutralizar o dis-
m inuir los niveles de anticuerpos anti G M -CSF
m ediante plasm afresis, inm unosupresores, etc
18
.
M I C R O L I T I AS I S A LVE O L A R M A )
D e fi n i ci n y p a to g e n i a
Es una infrecuente enferm edad, de naturaleza
desconocida, en la que aparecen unas estructu-
ras esfricas calcificadas, form adas por fosfato cl-
cico, llam adas m icrolitos, dentro de los espacios
alveolares.
Entre un 50 y un 70% presentan una agrega-
cin fam iliar, apuntando com o posible patogenia a
un defecto enzim tico local
19
heredado de form a
autosm ica recesiva
16
.
Es una enferm edad m uy frecuente en Turqua,
donde se han publicado hasta un 33% de los casos
totales de la literatura m undial.
20
Aunque se ha descrito en la infancia y en ancia-
nos, aparece m s frecuentem ente entre los 20 y
40 aos y parece afectar en general por igual a
hom bres y m ujeres.
16
M a n i fe sta ci o n e s cl n i ca s y ra d i o l g i ca s
Los pacientes norm alm ente estn asintom ti-
cos, y cuando se presentan sntom as, la disnea y
la tos son los predom inantes.
Los hallazgos radiolgicos son m uy suges-
tivos, hasta el punto de ser considerados por
algunos autores, suficientes para llegar al diag-
nstico
19
, que se confirm ar, si es preciso, con
el hallazgo de m icrolitos en el esputo, el BAL o
la biopsia transbronquial o pulm onar abierta. As,
la radiografa de trax m ostrar m icrocalcifica-
ciones disem inadas con form a de arenade
1-5 m m de dim etro, predom inando en zonas
inferiores del pulm n. El TAC m uestra estas m icro-
nodulaciones intercaladas con zonas con m icro-
quistes y reas de vidrio deslustrado. El signo de
la pleura negra(obliteracin del borde car-
diaco y diafragm tico con aum ento de la radio-
transparencia ente pulm n y costillas) es m uy
propio de M A
16
.
La variabilidad de este trastorno en cuanto a su
evolucin; desde largas supervivencias general-
m ente sin alteracin pulm onar, hasta la progresin
hacia el fallo respiratorio o la fibrosis pulm onar, junto
a la ausencia de tratam iento efectivo (se han utili-
zado de form a paliativa corticosteroides, quelantes
del calcio y el uso del BAL teraputico), hacen que
el pronstico sea incierto. En casos avanzados el
trasplante bipulm onar es una alternativa posible
20
.
1. Costabel U . Sarcoidosis: Clinical update. Eur.Respir. J.
2001 (suppl 32): 56S-68S
2. Costabel U , H unninghake G W . Inform e de consenso de
la ATS, ERS W ASO G sobre la sarcoidosis. Eur. Respir. J
2000,(2) 105-108
3. Param othayan N S, Jones PW . Corticosteroides for pul-
m onary sarcoidosis (Revisin Cochrane traducida).En la
biblioteca Cochrane Plus, 2005 n 1
4. Param othayan N S, Lasserson TJ, W alters EH . Tratam iento
con inm unosupresore y citotxicos para la sarcoidosis
pulm onar (Revisin Cochrane traducida)En la bibliote-
ca Cochrane plus 2005 n 1
5. G ibson G J. Sarcoidosis old and new treatm ents. Thorax
2001:56: 336-9
6. Bourke SJ, D alphin JC, Boyd G , M cSharry C, Baldw in CI,
Calvert JE. H ypersensitivity pneum onitis:current con-
cepts. Eur Respir J Suppl. 2001 Sep;32:81s-92s.
7. Selm an M . H ypersensitivity pneum onitis.: a m ultiface-
ted deceiving disorder. Clin Chest M ed. 2004 Sep;25
(3):531-47,vi.
8. Lacasse Y, Israel Assayag E, Laviolette M , Corm ier Y.
Clinical and inm unopathological aspects of hipersensi-
tivity pneum onitis. Rev M al Respir.2004 Sep;21(4
Pt1):769-81.
9. G rupo de trabajo del Registro de N eum opatas inters-
ticiales de N eum osur (REN IA) Lpez-Cam pos Bodine-
au JL, Rodrguez Becerra E. Incidencia de las N eum o-
patas intersticiales en el m bito de N eum osur. N eu-
m osur 2002;14,2:117-127
10. Pallisa E, Sanz P, Rom an A, M ajo J, Andreu J, Caceres
J. Lym phangioleiom yom atosis: pulm onary and abdo-
m inal findings w ith pathologic correlation. Radiogra-
phics.2002 O ct;22 Spec N o:S185-98.
11. G lassberg M K. Lym phangioleiom yom atosis. Clin Chest
M ed.2004Sep;25(3):573-82,vii.
12. M iller W T. Pulm onary Langerhanscell hystiocitosis. N .
Engl. J. M ed. 2000; 343: 1656-60
384
13. Vassallo R, Ryu JH . Schroeder D R, et al. Clinical outco-
m es of outcom es of pulm onary langerhanscell his-
tiocytosis in adults.N .Engl. J. M ed 2002; 346:484-90
14. Am erican Thoracic Society/European Respiratory Society
international m ultidisciplinary consensus classification
of the idiopathic interstitial pneum onias. Am J Crit Care
M ed 2002;166:277-304.
15. Ryu JH , M yers JL, Sw ensen SJ. Bronchiolar disorders.
Am J Resp Crit Care M ed 2003.(Vol.168):1277-1292
16. Xaubet A, et al. G rupo de Investigacin de Enferm eda-
des Pulm onares Intersticiales D ifusas. rea de Tcnicas
y Trasplante. SEPAR. N orm ativa SEPAR: D iagntico y tra-
tam iento de las enferm edades pulm onares intersticia-
les difusas Arch Bronconeum ol 2003; 39(12):580-600.
17. Seym our JF, Presneil JJ. Pulm onary alveolar proteinosis.
Progress in the first 44 Years. Am J Resp Crit Care
M ed.2002 jul 15;166(2):215-235.
18. Venkateshiah SB, Thom assen M J, Kavuru M S. Pulm o-
nary alveolar proteinosis. Clinical m anifestations and opti-
m al treatm ent strategies. Treat Respir M ed. 2004;3(4):
217-27.
19. M ariotta S, Ricci A, Papale M , D e Clem enti F, Sposato B,
G uidi L, M annino F. Pulm onary alveolar m icrolithiasis:
report on 576 cases published in the literature. Sarcoi-
dosis Vasc D iffuse Lung D is. 2004 O ct;21(3):173-81.
20. Chan ED , M orales DV, W elsh CH , M cD erm ott M T, Schw arz
M L. Calcium deposition w ith or w ithout bone form ation in
the lung. Am J resp Crit Care M ed 2002; 165:1654-69.
385
M A N I F E S TAC I O N E S P U L M O N A R E S D E
L AS E N F E R M E D A D E S D E L T E JI D O
C O N E C T I VO
Es un grupo de enferm edades m ediadas inm u-
nologicam ente que presentan m anifestaciones pul-
m onares con gran frecuencia que incluso pueden
preceder a las sistm icas. Adem s asocian una inci-
dencia aum entada de neum onas tanto de la com u-
nidad com o secundarias a la inm unodepresin oca-
sionada por los tratam ientos. H istolgicam ente
podem os distinguir varios cuadros en funcin del
rea pulm onar afectada: 1. Afectacin intersticial:
neum onitis intersticial celular, neum onitis intersti-
cial linfoctica, neum onitis intersticial usual y bron-
quiolitis obliterante; 2. Enfermedad vascular pul-
monar: hipertensin pulm onar idioptica o enfer-
m edad trom boem blica; 3.Ndulos parenqui-
matosos; 4.Bronquiolitis; 5.Derrame pleural.
(Tabla I).
A R T R I T I S R E U M ATO I D E A R )
Es una artropata inflam atoria sim trica de pre-
dom inio en sexo fem enino con abundantes m ani-
festaciones extraarticulares entre las que se inclu-
yen diferentes procesos pulm onares:
1 . P le u ri ti s re u m a to i d e
Es la m s frecuente (20% de los casos - 40%
en necropsias). Predom ina en varones m ayores
de 40 aos con brotes de artropata y en pacien-
tes con ndulos subcutneos. La clnica oscila
desde asintom tico hasta la tpica del derram e
pleural. El lquido pleural se caracteriza por ser un
exudado con pH bajo y glucosa baja. (Tabla II).
Puede resolverse espontneam ente o persitir
durante sem anas evolucionando a fibrotrax o
seudoquilotrax.
2 . N d u lo s n e cro b i o ti co s re u m a to i d e o s)
Es la nica m anifestacin pulm onar especfica
de la AR. Equivalen a los ndulos subcutneos y
son m s frecuentes en varones con factor reum a-
toideo positivo (FR + ). Clnicam ente son asinto-
m ticos salvo que su ruptura produzca hem optisis,
neum otrax o derram e pleural. El diagnstico debe
hacerse con Tc torcico objetivndose ndulos de
tam ao variable, nicos o m ltiples, que pueden
cavitarse y cam biar su localizacin. Es im portante
su diferenciacin de procesos m alignos o infeccio-
sos. Existe la asociacin entre ndulos reum atoi-
deos y neum oconiosis de varios orgenes siendo la
m s conocida el sndrom e de Caplan (m ineros car-
bn).
3 . E n fe rm e d a d p u lm o n a r i n te rsti ci a l
Su frecuencia vara dependiendo del criterio
diagnstico (5% Rx trax hasta el 80% biopsias
pulm onares). El patrn histolgico m s frecuente
Manifestaciones pulmonares de las
enfermedades del tejido conectivo.
Vasculitis pulmonares. Eosinofilias pulmonares
A. Falces Sierra, C. Maza Ortega
387
34
es la neum ona intersticial usual (N IU ) diferencia-
da de la fibrosis pulm onar idioptica (FPI) por la
presencia de infiltrado linfoctico prom inente e hiper-
pasia linfoide (neum ona intersticial celular). Es m s
frecuente en varones con FR + y ndulos. El TCAR
es im prescindible para el diagnstico, determ inar
la extensin, el seguim iento, etc.
4 . E n fe rm e d a d d e la v a a re a
La afectacin de la articulacin cricoarite-
noide causa dificultad inspiratoria con estridor y
odinofagia. Se detecta hasta en el 50% por Tc y se
aprecia obstruccin extratorcica en las curvas flujo-
volum en.
La afectacin bronquiolar en la AR histolgica-
m ente tiene un predom inio linfoctico que puede
lim itarse a los bronquiolos con obstruccin de los
m ism os, bronquiolitis obliterante (BO), o asociar
infiltrado inflam atorio en los alveolos contiguos
bronquiolitis obliterante con neumona organi-
zativa (BONO). Los pacientes con BO N O presen-
tan buen pronstico con buena respuesta a trata-
m iento a diferencia de la BO con m al pronstico y
pobre respuesta al tratam iento.
388
A. Falces Sierra, C. M aza O rtega
Via area Parnquima Vasos Pleura Pared torcica y
pulmonar pulmonares diafragma
Artritis Bronquitis Enferm edad H ipertensin D erram e pleural
Reumatoide Bronquiectasias intersticial pulm onar
Bronquiolitis N eum ona
obliterante organizativa
N dulos
N eum onas
LES Enferm edad H ipertensin D erram e D isfuncin
intersticial pulm onar pleural diafragm tica
N eum onitis lpica Vasculitis
Esclerosis Bronquiectasias Enferm edad H ipertensin
sistmica Carcinom a intersticial pulm onar
broncognico N eum onas
por aspiracin
Polimiositis Enferm edad D isfuncin
intersticial m sculos
N eum onas respiratorios
por aspiracin
Sndrome de Enferm edad D erram e pleural
Sjgren intersticial
N eum onas
por aspiracin
Pseudolinfom a
Linfom as
Enfermedad Enferm edad H ipertensin D erram e D isfuncin
mixta del intersticial pulm onar pleural m sculos
tejido conectivo respiratorios
Espondilitis anquilosante Enferm edad
intersticial
Tabla I. M anifestaciones pulm onares de las enferm edades del tejido conectivo.
5 . To x i ci d a d p o r f rm a co s
Es una com binacin del efecto directo de ste
y de otro indirecto que desencadena fenm enos
inflam atorios. Se asocia sobre todo a las sales de
oro y al m etotrexate. La fibrosis pulm onar es la m s
frecuente. Tras la retirada del frm aco m ejoran las
lesiones. Existen otras form as clnicas com o neu-
m onitis por hipersensibilidad, sndrom e pulm n-
rin, bronquiolitis obliterante (D penicilam ina, sales
de oro) y edem a pulm onar no cardiognico
6 . O tra s co m p li ca ci o n e s
Se pueden incluir cuadros com o infecciones
pulm onares que son la causa de m uerte del 15 -
19% , hipertensin pulm onar, enferm edad fibro-
bullosa apical si se asocia a espondilits anquilosante
(EA) y bronquiectasias.
LU P U S E R I T E M ATO S O L E S )
Las m anifestaciones pleuropulm onares son
m uy diversas abarcando procesos lpicos y com -
plicaciones del propio curso de la enferm edad
(infecciones, afectacin de otros rganos con reper-
cusin pulm onares, etc.). La neum ona es la causa
m s com n de enferm edad pulm onar en el LES
y las infecciones en general la causa m s frecuen-
te de m uerte.
1 . P le u ri ts l p i ca
Es el proceso m s frecuente (45% ). Puede apa-
recer en fases tem pranas incluso ser la m anifestacin
inicial. D e corta duracin (das o sem anas) a veces
tiene rem isin espontnea pero con tendencia a la
recidiva. El liquido pleural es un exudado con pH nor-
m al y glucosa norm al. La presencia de clulas con
fenm eno LE es poco frecuente pero con alto ren-
dim iento diagnstico. La presencia de AN A (> 1:160)
es m uy sugestiva de pleuritis lpica. (Tabla II).
2 . N e u m o n i ti s l p i ca a g u d a
Es infrecuente y aparece en el contexto de gran
actividad de la enferm edad (pericarditis, artritis, nefri-
tis). Es la m anifestacin inicial del LES en el 50%
de los casos siendo m s frecuente en el periodo
postparto. Clnicam ente se presenta con disnea, cre-
pitantes y fiebre con expectoracin herrum brosa con
infiltrados alveolares basales. Evoluciona a m enudo
a insuficiencia respiratoria con necesidad de m edi-
das de soporte ventilatorio. La hem orragia pulm o-
nar puede aparecer com o com plicacin. El prons-
tico es m uy m alo con m ortalidad del 50% .
3 . E n fe rm e d a d i n te rsti ci a l p u lm o n a r
Puede aparecer en un 15% y se asocia a enfer-
m edad de larga evolucin y a la presencia de anti
Artritis reumatoide Lupus eritematoso diseminado
Caractersticas lquido Exudado Exudado
Clulas Lnfocitosis Lnfocitos y PM N
N ivel de protenas Alto Alto
N ivel de LD H Alto Alto
pH < 7,20 * < 7,35
N ivel de glucosa < 20 m g/dl** > 55 m g/dl
O tros Parm etros FR alto FR bajos
CH 50 bajo AN A (+ )***
ADA CH 50 bajo
Clulas LE m uy especficas pero poco frecuentes
* Dao en la salida del CO2 del espacio pleural
** Por un defecto en el transporte de la glucosa
*** ANA (> 1:160) es muy sugestiva de pleuritis lpica. Los ttulos de DNA de doble cadena son inespecficos (a la inversa
que en las pruebas sricas).
Tabla II. Caractersticas lquido pleural en la artritis reum atoide y en el lupus eritem atoso.
389
M anifestaciones pulm onares de las enferm edades del tejido conectivo
Ro o sndrom e de Sjgren asociado. Se caracteriza
por disnea progresiva durante m eses o aos. Las
alteraciones radiolgicas y funcionales son sim ila-
res a otras enferm edades intersticiales. El sndro-
me del pulmn encogido se produce cuando apa-
rece una dism inucin im portante de la capacidad
elstica pulm onar y de los m ovim ientos diafrag-
m ticos.(Tabla III)
4 . E n fe rm e d a d va scu la r p u lm o n a r
Se deben considerar dos trastornos:
1. Enferm edad trom boem bolica venosa.
2. H ipertensin pulm onar prim aria. Se debe
a arteriopata plexognica independiente de la enfer-
m edad intersticial con m ala evolucin.
E S C L E R O S I S S I S T M I C A P R O G R E S I VA .
Se caracteriza por un dao m icrovascular que
produce una actividad inflam atoria y depsito de
colgeno con fibrosis sobre todo a nivel de piel y
de rganos internos. El pulm n se afecta en m uchos
casos (por autopsias 70 a 100% ) causando varios
cuadros:
1 . F i b ro si s p u lm o n a r
Es la m anifestacin m s frecuente en form a de
neum ona intersticial usual con infiltrados inflam a-
torios bibasales. Puede evolucionar a quistes en
panal de abejas e hipertensin pulm onar. La super-
vivencia es m ayor que la de los pacientes con fibro-
sis pulm onar idioptica.
2 . H i p e rte n si n p u lm o n a r
Aparece por proceso fibroproliferativo a nivel
de los vasos. Se asocia a la variante CREST.
3 . O tro s cu a d ro s
N eum onas por aspiracin por reflujo gastro-
esofgico, aum ento de frecuencia de adenocarci-
nom as y carcinom a bronquioloalveolar y neum o-
trax espontneo.
P O L I M I O S I T I S -D E R M ATO P O L I M I O S I T I S
Presenta un dao en la m usculatura estriada
por lesin autoinm une vascular perim isial o por cito-
toxicidad directa de la fibra m uscular. A nivel pul-
m onar produce com plicaciones hasta en el 40%
de los casos.
1 . E n fe rm e d a d i n te rsti ci a l p u lm o n a r
Aparecen en el 5-10% de los pacientes y pre-
cede a las m anifestaciones m usculares en la m itad
de los casos. La neum onitis intersticial usual es el
tipo histolgico. N o se relaciona con la intensidad
de los sntom as m usculares pero s con los niveles
de anticuerpos anti Jo-1. D e curso progresivo exis-
ten form as agudas caracterizadas por dao alveo-
lar difuso.
2 . O tro s cu a d ro s
Pueden aparecer neum onas por aspiracin por
debilidad de la pared torcica, hipoventilacin por
disfuncin de los m sculos respiratorios o m s rara-
m ente hipertensin pulm onar prim aria y neum o-
pata intersticial por frm acos.
S I N D R O M E D E S J G R E N
Exocrinopata autoinm une caracterizada por
queratoconjuntivitis seca, xerostom a y poliartritis.
Predom ina en m ujeres (9:1). Puede ser prim ario
o asociado a otra conectivopata (AR, LES, escle-
roderm ia.). Las m anifestaciones pleuropulm onares
son frecuentes (1/3 pacientes) pero es dificil deter-
m inar cuando son debidas al m ism o al sndrom e
de Sjgren o a la conectivopata asociada. Se m ani-
390
Glucocorticoides (Prednisona o su equivalente)
1 m g/kg peso/da va oral durante 4 a 6
sem anas con posterior reduccin
Azatioprina
2 m g/kg peso/da via oral
D osis inicial 50 m g/da aum entando dosis 25-
50 m g cada 1-2 sem anas
Ciclofosfamida
2 m g/kg peso/da
D osis m xim a: 150 m g/da
D osis inicial: 25 50 m g/da e increm entar la
dosis 25 50 m g cada 1 2 sem anas
Tabla III. Tratam iento de la enferm edad intersticial.
fiesta com o:
1. Enferm edad pulm onar intersitical: Es la form a
m s frecuente y el lavado broncoalveolar (LBA)
m uestra linfocitosis con o sin neutrofilia.
2. D isfona, sequedad bucal o nasal, bronquiec-
tasias o neum onas de repeticin debido a la
sequedad glandular.
3. Existe asociacin a infiltracin linfocitaria que
abarca desde neum ona intersticial linfoide, seu-
dolinfom a a linfom a pulm onar.
4. O tras m anifestaciones son la am iloidosis nodu-
lar pulm onar, vasculitis e hipertensin pulm o-
nar.
E N F E R M E D A D M I XTA D E L T E JI D O
C O N E C T I VO
Es m uy frecuente su asociacin con enferm e-
dad pulm onar (80% ) siendo lo m s frecuente la
enferm edad intersticial pulm onar y la hipertensin
pulm onar. La pleuritis se presenta hasta en 1/3 de
los pacientes y son frecuentes las neum onas por
aspiracin.
D I AG N S T I C O
Para el diagnstico de las m anifestaciones pul-
m onares de las conectivopatas deberem os reali-
zar diferentes pruebas:
1. H istoria clnica detallada junto con exm enes
de laboratorio generales que orientarn acer-
ca del origen del cuadro.
2. Pruebas radiolgicas: La Rx sim ple de trax ser-
vir para hacer el diagnstico sindrm ico en
algunos casos (ndulos, enferm edad intersti-
cial o derram e pleural) pero el Tc torcico con
cortes de alta resolucin (TCAR) es la prueba
radiolgica con m s alta sensibilidad.
3. Broncoscopia: Se realizarn dos tcnicas prin-
cipales:
a. Lavado broncoalveolar: O rienta el diag-
nstico en la enferm edad intersticial pul-
m onar y determ ina actividad inflam atoria
en la m ism a. En la AR m uestra un aum en-
to de m acrfagos con neutrofilia y eosi-
nofilia y aum ento de CD 4/CD 8 a diferen-
cia de la toxicidad por frm acos que pre-
senta un aum ento CD 8 con CD 4/CD 8 dis-
m inudo.
b. Biopsia transbronquial: Su rentabilidad es
baja. Se debe considerar para el diagns-
tico diferencial de algunos ndulos pul-
m onares.
4. Biopsia pulm onar (por ciruga videoasistida o
por toracotom a): Se realizar sobre todo en la
enferm edad intersticial pulm onar cuando no
se haya llegado al diagnstico por otros m to-
dos.
5. Toracocentesis diagnstica: Ser im prescindi-
ble ante la presencia de derram e pleural sig-
nificativo para el diagnstico diferencial del
m ism o. (Tabla II).
6. Pruebas funcionales respiratorias: U n patrn
ventilatorio restrictivo con dism inucin de la
D LCO es la form a m s frecuente de presen-
tacin salvo en bronquiolitis obliterante (BO )
donde encontrarem os un patrn obstructivo.
U n aum ento de la D LCO aparecer si existe
hem orragia alveolar asociada
7. G am m agrafa: D ependiendo de la tcnica uti-
lizada podr determ inar la actividad inflam ato-
ria (G a 67) o procesos vasculares asociados
(V/Q ).
8. O tras tcnicas: debido a la variabilidad de m ani-
festaciones clnicas se utilizarn los m edios diag-
nsticos adecuados para cada patologa.
T R ATA M I E N TO
En el tratam iento considerarem os:
1. Medidas generales: Se corregirn las com pli-
caciones derivadas del proceso de base com o
hipoxem ia, cor pulm onale, etc. En los casos
m s graves (neum onitis lpica) podrn ser
necesarias m edidas de soporte vital.Si los fr-
m acos pueden ser la causa del cuadro lo pri-
m ordial es la supresin de los m ism os.
2. Los corticoides son la base del tratam iento de
la enferm edad intersticial a dosis de Predniso-
na 1 m g/kg/da durante 4 a 6 sem anas con
reduccin progresiva. Si no hay buena respuesta
se podr usar Azatioprina (2 m g /kg o ciclo-
fosfam ida. En la neumonitis lpica la dosis de
prednisona ser de 1-2 m g/kg/da. Existen otras
m edidas inm unom oduladoras com o plasm a-
391
fresis, corticoides en bolo a dosis altas o gam -
m aglobulina iv pero eficacia discutible. En la
afectacin de la va area los corticoides se
usan a las m ism as dosis que en apartado ante-
rior aunque con m ejor resultado en la BO N O
que en BO (bronquiolitis obliterante).
3. En el derrame pleural si el origen es un LES
se usarn inicialm ente los AIN ES. Los corti-
coides se utilizarn si no hay buena evolucin.
En la AR se utilizarn los corticoides orales y los
inductores de la rem isin. Las dosis de corti-
coides son sim ilares a los otros cuadros.
4. En la enferm edad vascular se deber utilizar la
anticoagulacin en caso de enferm edad trom -
boem blica. Si el cuadro predom inante es la
hipertensin pulm onar se utilizarn los vaso-
dilatadores y los anticoagulantes (ver captulo
de enferm edades vasculares).
5. Las com plicaciones pulm onares com o neu-
m onas, neum onas por aspiracin, neum ot-
rax, hipoventilacin, etc. tendr cada una su tra-
tam iento especfico.
VAS C U L I T I S P U L M O N A R E S
Son un grupo heterogneo de enferm edades
en las que se produce inflam acin y destruccin
de los vasos sanguneos y del parnquim a pulm o-
nar. Pueden clasificarse en las que afectan cons-
tantemente al pulmno aquellas en las que la afec-
tacin no es constante ni frecuente. (Tabla IV)
G R A N U LO M ATO S I S D E WE G E N E R
Es una vasculitis granulom atosa necrotizante y
m ultisistm ica de causa desconocida que afecta
principalm ente a la va area superior, inferior y rin.
La clnica se caracteriza por presentar inicial-
m ente afectacin de la va area superior: ulcera-
cin nasal, rinorrea, sinusitis y destruccin del septo
nasal, otitis m edia. La sintom atologa pulm onar se
presenta en 1/3 de los casos siendo los m s fre-
cuentes tos, dolor torcico, disnea y hem optisis.
M s raram ente pueden aparecer estridor y sibilan-
cias por aparicin de com plicaciones com o este-
nosis traqueales o bronquiales. Pueden aparecer
sntom as inespecficos com o artralgias, prdida de
peso, anorexia o fiebre. Asm ism o hay m anifesta-
ciones oculares, lesiones de la piel, m ononeuritis
m ltiple, diabetes inspida y alteraciones cardia-
cas (pericarditis). La afectacin de la funcin renal
se produce slo en el 11% aunque existe afecta-
cin del m ism o en el 85% de los casos en form a
de glom erulonefritis focal o segm entaria hasta glo-
m erulonefritis necrtica difusa.
En los analisis de laboratorio suele aparecer
anem ia, leucocitosis, eosinofilia, aum ento de VSG ,
de IgG e IgA. La hem aturia y proteinuria aparecen
en el 80% de los casos. La presencia de anticuer-
pos anticitoplasm a de neutrfilo (AN CA) se pro-
duce en el 80% ,con patrn citoplsm ico (c-AN CA)
en el 95% de las ocasiones.
La presentacin radiolgicam s frecuente con-
siste en ndulos pulm onares m ltiples que pue-
den cavitarse; ocasionalm ente pueden aparecer
derram e pleural e infiltrados difusos reticulonodu-
lares y alveolares parcheados.
Los criterios diagnsticos de la ARA (Am erican
College of Rheum atology) se representan en la
Tabla V.
El tratamiento inicial consiste en ciclofosfam i-
da y corticoides:
- Form as no agresivas: Ciclofosfam ida 1-2
m g/Kg/da oral durante 1 ao + Corticoide
1m g/kg/da durante 2 4 sem anas.
- Form as agresivas: Ciclofosfam ida 2 - 4
m g/Kg/da iv durante 3- 5 das y luego com o
form as no agresivas.
Las recadas deben tratarse con nuevas tandas
de ciclofosfam ida. El pronstico es bueno consi-
guiendo la rem isin prolongada en el 90% de los
casos.
P O L I A N G I T I S M I C R O S C P I C A
Es considerada por m uchos autores com o parte
del espectro clnico de la granulom atosis de W ege-
ner. Clnicam ente se diferencia en que la afectacin
de la va area superior es m enos frecuente y en
que puede afectar slo al rin. Es frecuente la afec-
tacin abdom inal y la presencia de prpura. Al igual
que el W egener se asocia con AN C A, pero con
patrn perinuclear (p-AN CA). N o suelen form arse
granulom as. El tratam iento de am bas entidades es
sim ilar.
392
G R A N U LO M ATO S I S D E C H U R G -
S T R A U S S
Es una vasculitis de arterias de pequeo y
m ediano calibre, con granulom atosis vascular y
extravascular. Afecta predom inantem ente al pul-
m n y a la piel, pero puede ser generalizada. Suele
aparecer entre la 3 y 4 dcada de la vida, por igual
en am bos sexos. La clnica se desarrolla en 3 fases:
a. Fase prodrmica: asm a (95% ),siendo este de
difcil control, enferm edad atpica, y rinitis alr-
gica
b. Fase eosinoflica: aum ento de eosinfilos en
sangre perifrica e infiltracin de m ltiples rga-
nos, especialm ente el pulm n y el tracto gas-
trointestinal (gastritis eosinoflica)
c. Fase vascultica: acom paada de sntom as
constitucionales inespecficos (fiebre, m alestar
general, astenia, prdida de peso). Se afecta el
sistem a nervioso, norm alm ente en form a de
m ononeuritis m ltiple (75% ). La afectacin
renal es rara.
Los test de laboratorio son sim ilares a los de
la granulom atosis de W egener, destacando la eosi-
nofilia perifrica, y la presencia de AN CA, pero con
un patrn perinuclear (p-AN CA).
Las m anifestaciones radiolgicasson m uy diver-
sas. Suelen aparecer infiltrados parcheados cam -
biantes y ndulos m ltiples, que no se suelen cavi-
tar. En el 30% de las ocasiones aparece derram e
pleural, que es un exudado rico en eosinfilos.
Los criterios diagnsticos de la ARA se detallan
en la Tabla V.
El tratamiento se hace con Prednisona a dosis
de 0.5-1.5 m gr/kgr al da durante 6- 12 sem anas
o hasta la desaparicin com pleta de la enferm e-
dad. Posteriorm ente se reducen de form a m uy lenta
por lo m enos durante un ao. Si no hay respues-
ta, se pueden asociar inm unosupresores com o la
azatioprina, cloram bucil o ciclofosfam ida a la m ism a
dosis que en la enferm edad de W egener. El pro-
nstico es m uy bueno, con una tasa de supervi-
vencia de m s del 70% a los 5 aos.
G R A N U LO M ATO S I S S A R C O I D E A
N E C R O T I Z A N T E
Es una enferm edad m uy rara, considerada una
variante de la sarcoidosis clsica, que cursa con vas-
culitis m uy llam ativa. La radiografa de traxsuele
presentar m ltiples ndulos, que pueden cavitarse
y adenopatas hiliares. En ocasiones puede verse
una m asa solitaria im itando un carcinom a o existir
un derram e pleural. El curso de esta enferm edad
es benigno.Tras terapia con corticoides y a veces
de form a espontnea, m ejora la im agen radiol-
gica, aunque pueden darse recadas tras acabar el
tratam iento.
E O S I N O F I L I AS P U L M O N A R E S
Las eosinofilias pulm onares son un grupo de
enferm edades que engloban la presencia de infil-
trados pulm onares y un increm ento de eosinfilos
en sangre perifrica o en el tejido pulm onar en
algn m om ento de su evolucin (Tabla VI).
El cuadro clnico vara desde las form as benig-
nas y asintom ticas hasta las enferm edades per-
sistentes, m ultisintom ticas y con una progresin
fatal. Los sntom as com unes de todas ellas son los
de las EPID : febrcula o fiebre, tos seca, disnea, aste-
nia, m alestar general y prdida de peso.
Presentan elevacin de eosinfilos en sangre
perifrica (> 350/m icrolitro), siendo la cifra m s
baja en la neum ona eosinfila aguda, y la m s alta
en el sndrom e hipereosinoflico.
La alteracin ventilatoria suele ser restrictiva,
con dism inucin en el factor de transferencia del
Afectacin pulmonar constante
G ranulom atosis de W egener
Poliangitis m icroscpica
G ranulom atosis de Churg-Strauss
G ranulom atosis sarcoidea necrosante
Afectacin no constante
Periarteritis nudosa
Enferm edad de Behet
Arteritis de la tem poral
Arteritis de Takayasu
Prpura de Schnlein-H enoch
Crioglobulinem ia m ixta esencial
Tabla IV. Clasificacin de las vasculitis.
393
m onxido de carbono. Sin em bargo, la granulo-
m atosis de Churg-Strauss y la ABPA presentan un
patrn obstructivo.
1 . I D I O P T I C AS
1 .1 E o si n o fi li a p u lm o n a r si m p le o
s n d ro m e d e L ffle r
D e etiologa desconocida en 1/3 de los casos,
puede producirse por frm acos (1/3) y por par-
sitos (1/3) (ascaris lum bricoides el m s frecuen-
te). La m ayora de los enferm os suelen estar asin-
tom ticos, aunque pueden tener los sntom as pro-
pios de las EPID . La radiografa de traxm uestra
infiltrados m ixtos alveolo-intersticiales, transitorios
y m igratorios, que pueden confluir en las zonas
parahiliares. En el hemograma existe eosinofilia
que puede ser incluso m s elevada una vez han
desaparecido los sntom as respiratorios. Cuando se
obtienen m uestras de esputo, este suele contener
elevadas cifras de eosinfilos. El curso suele ser
benigno y autolim itado, precisando rara vez corti-
coides para su tratamiento. En caso de infeccin
por scaris se usa el M ebendazol (100 m gr/ 12h
durante 3 das).
1 .2 N e u m o n a e o si n fi la cr n i ca
Afecta sobre todo a m ujeres de m ediana edad
y no fum adoras. La clnica es subaguda, con asm a
en el 65% de las ocasiones. En el 30% de los casos
existe atopia, plipos nasales y rinitis alrgica. Radio-
lgicamente caracterizada por infiltrados pulm o-
nares bilaterales y perifricos, de bordes m al defi-
nidos, en cam pos superiores y m edios (negativo
del edem a agudo de pulm n). En el 50% de las
ocasiones se aprecian adenopatas m ediastnicas
en la Tc y a veces puede acom paarse de derra-
m e pleural.
En el BALexiste un porcentaje elevado de eosi-
nfilos (30-50% ). Existe m uy buena respuesta al
tratamiento con corticoides. La dosis inicial es de
40-60 m gr/da. Es m uy frecuente la recada (60-
80% de casos) en la m ism a localizacin al reducir
la dosis de corticoides. Por esto se recom ienda la
reduccin de dosis de form a m uy lenta cada 4-6
sem anas hasta suprim ir por com pleto los sntom as
o dejar la m nim a dosis que im pida la recidiva de
la enferm edad.
1 .3 N e u m o n a e o si n fi la a g u d a
Es la form a m s grave de la enferm edad. La
m ayora de los enferm os presentan un sndrom e
394
Granulomatosis de Wegener
1.Sedim ento urinario alterado (cilindros hem ticos
o > 5 hem ates/cam po)
2.Alteraciones en la radiografia de trax (ndulos
cavitados o infiltrados)
3. lceras orales o secreciones nasales
4.Inflam acin granulom atosa en la biopsia
La presencia de 2 o ms criterios:
sensibilidad: 85%, especificidad: 92%
Granulomatosis de Churg-Strauss
1.Asm a
2.Eosinofilia en sangre perifrica > 10%
3.M ono o polineuropata.
4.Infiltrados m igratorios en la radiografa.
5.Anorm alidad de senos paranasales.
6.Biopsia con eosinofilia extravascular y vasculitis
La presencia de cuatro o ms criterios:
sensibilidad del 85%, especificidad del 99%
Tabla V. Criterios diagnsticos de la ARA (American
College of Rheumatology).
Idiopticas
Eosinofilia pulm onar sim ple
N eum ona eosinfila crnica
N eum ona eosinfila aguda
Sndrom e hipereosinoflico
De causa conocida
Parsitos
Frm acos
H ongos (ABPA)
Asociadas a vasculitis:
- Sndrom e de Churg-Strauss
- G ranulom atosis de W egener
- Panarteritis nudosa.
Tabla VI. Clasificacin de las eosinofilias pulm onares.
febril agudo, con una insuficiencia respiratoria seve-
ra, que requiere en m uchas ocasiones ventilacin
m ecnica. La radiografa de traxes m uy inespe-
cfica, con infiltrados alveolo-intersticiales difusos,
bilaterales y sim tricos. El hemogramam uestra leu-
cocitosis, con cifras de eosinfilos norm ales o lige-
ram ente elevadas, por lo que es m uy im portante
el diagnstico diferencial con las infecciones respi-
ratorias. En el BALel porcentaje de eosinfilos osci-
la entre un 25-50% . El pronstico es bueno. Res-
ponde m uy bien a glucocorticoides y no suele reci-
divar. La dosis inicial es 60-125 m gr/ 6h de m etil-
prednisolona (hasta el cese de la clnica), con una
dosis de m antenim iento de 40-60 m gr/da duran-
te 2-4 sem anas, y una reduccin lenta hasta sus-
pender.
1 .4 S n d ro m e h i p e re o si n o f li co
Se define por presencia de eosinofilia en san-
gre perifrica (> 1500 eosinfilos) durante m s de
6 m eses, sin otra causa tras un estudio com pleto.
La afectacin suele ser m ultiorgnica:
- Respiratoria: presente en el 50% de los casos.
Cursa con tos, generalm ente seca, hiperten-
sin pulm onar, distress respiratorio. En la radio-
grafa se ven infiltrados focales o difusos tran-
sitorios, a veces con derram e pleural. En el BAL
obtenem os un porcentaje elevado de eosi-
nfilos (70% ), slo si hay afeccin respirato-
ria. La anatom a patolgica m uestra infiltrados
de eosinfilos en instersticio y a veces, reas
de necrosis sin vasculitis. El pronsticoes m alo
sin tratam iento, siendo la supervivencia m edia
de nueve m eses. Se trata con Prednisona a
dosis de 1 m g/kg/da hasta la estabilizacin del
enferm o, y posteriorm ente se m antiene 1 ao
con la m nim a dosis a das alternos. Si a pesar
de ello la enferm edad progresa, se aade H idro-
xiurea 0.5-1.5 g/da. El objetivo es m antener
la cifra de leucocitos por debajo de
10000/m m 3. Si existen episodios trom boem -
blicos se aaden anticoagulantes orales.
- Cardiaca: es la causa m s frecuente de m or-
bim ortalidad. Se produce insuficiencia cardia-
ca, trom bos m urales, valvulopata m itral, m io-
cardiopata restrictiva, fibrosis endocrdica.
- Neurolgica: alteraciones neuropsiquitricas,
alteraciones de la m archa, neuropata perifri-
ca, ACV por trom bos.
2 . D E C A U S A C O N O C I D A
2 .1 F rm a co s.
Los que con m ayor frecuencia producen eosi-
nofilia son los AIN ES y los antim icrobianos (nitro-
furantoina, am picilina, m inociclina, pentam idina en
aerosol). La clnica vara segn el frm aco, oscilan-
do desde form as leves a agresivas, y no suele
depender de la dosis ni del tiem po de exposicin
al frm aco. Los sntom as suelen desaparecer tras
la retirada del frm aco, y rara vez se requieren cor-
ticoides.
2 .2 P a r si to s.
H ay gran cantidad de parsitos que afectan al
pulm n, sobre todo scaris y toxocara. N orm alm ente
la afeccin se produce en inm unodeprim idos. La
clnica es inespecfica, y en m uchas ocasiones se
asocia a hiperreactividad bronquial. Para el diag-
nstico se requiere la identificacin del parsito o
de sus huevos en el esputo, BAL, lquido pleural
o en la biopsia pulm onar. El tratam iento debe ser
especfico para el parsito que produce los snto-
m as y m edidas preventivas para evitar el contagio.
N o se deben usar corticoides por el riesgo de dise-
m inacin de la enferm edad.
1. Ancochea J, M oldenhauer F, Espinosa de los M onteros
M J: M anifestaciones pulm onares de las enferm eda-
des del tejido conectivo. En: Cam inero Luna JA, Fer-
nndez Fau L (eds): M anual de N eum ologa y Ciruga
Torcica. Editores M dicos, M adrid, 1998; 817 835.
2. Fernndez Fabrellas E, Cervera Juan A, Rosell E: Fibro-
sis pulm onar en colagenosis. En: Carlos Villasante (ed):
Enferm edades Respiratorias. G rupo Aula M dica, M adrid,
2002; 591-598.
3. Lam blin C, Bergoin C, Saelens T, W allaert B. Intersticial
lung diseases in collagen vascular diseases. Eur Respir
J 2001; 18 (Suppl 32): 69S-80S.
4. King TE Jr. Enferm edades pulm onares intersticiales. En:
Braunw ald E, Et al. (Eds): H arrison. Principios de M edi-
395
cina Interna. M cgraw -H ill- Interam ericana, M adrid, 2001;
1756-1763.
5. Tanoue LT. M anifestaciones pulm onares de las colage-
nopatas vasculares. En: Fishm an AP, et al (Eds): Fis-
hm an. M anual de enferm edades pulm onares. M cgraw -
H ill- Interam ericana, M adrid, 2004; 426-444.
6. G rupo de investigacin de enferm edades pulm onares
intersticiales difusas. rea de tcnicas y trasplante. N or-
m ativa sobre el diagnstico y tratam iento de las enfer-
m edades intersticiales difusas. Ed. D oym a, 2002. 1
66.
7. G arca Ro,F,Alonso Fernndez,A: Eosinifilias pulm ona-
res. En: Carlos Villasante (ed): Enferm edades respira-
torias.Aula m dica, M adrid, 2002; 611-622.
8. Sobradillo Pea V. Eosinofilias pulm onares. En: Farre-
ras,Rozm an (eds): M edicina interna. M osby-D oym a libros.
M adrid, 1995; 823-826
9. Alberts, W . Eosinophilic interstitial lung disease. Current
O pinion in Pulm onary M edicine 2004;10(5):419-424.
10. Allen, Jam es N , M agro, King, M ark A. The Eosinophilic
Pneum onias. Sem inars in Respiratory & Critical Care
M edicine 2002;23(2):127-134.
11. Xaubet A, Ancoechea J, Blanquer R, M ontero C, M orell
F, Rodrguez Becerra E, Sueiro A, Villena V. G rupo de inves-
tigacin en enferm edades pulm onares intersticiales difu-
sas. rea de tcnicas y trasplante. SEPAR. D iagnstico y
tratam iento de las enferm edades pulm onares intersticia-
les difusas. Arch. Bronconeum ol 2003; 39(12): 580-600.
12. Lobo Beristain, J.L., Tom s Lpez L., Zorrilla Lorenzo V.,
Egea Santaolalla C. Vasculitis y hem orragias pulm ona-
res. En: Carlos Villasante (ed): Enferm edades respira-
torias.Aula m dica, M adrid, 2002; 549-558.
13. Roca Torrent J, Ruiz M anzano J. Enferm edades vascula-
res del pulm n. En: Farreras,Rozm an (eds): M edicina
interna. M osby-D oym a libros. M adrid, 1995; 826-835.
14. Burns A. Pulm onary vasculitis. Thorax 1998; 53:220-227.
15. Langford, Carol A. Pulm onary Vasculitis. Sem inars in Res-
piratory & Critical Care M edicine 2004; 25(5):451-453
396
El hom bre ha estado siem pre expuesto a sus-
tancias capaces de causar enferm edad respiratoria
y el riesgo que supona la exposicin laboral a stas
es conocido desde H ipcrates (siglo V a.C.) quien
enseaba a sus discpulos la necesidad de hablar
de enferm os, no de enferm edades, y de preguntar
qu trabajo realizaban. N o obstante, hasta el siglo
XVI con las observaciones de Agricola y Paracelso,
no se despert el inters por la relacin entre tra-
bajo y enferm edad. En el siglo XVIII Ram azzini des-
cribe los prim eros casos de asm a bronquial por
inhalacin de polvo de cereales, en trabajadores de
m olinos y lim piadores de grano, incorporando una
perspectiva diagnstica y preventiva al indicar que
era necesario preguntar dnde trabaja usted? y
conocer el lugar de trabajo
1
.
La EPO define a la afectacin bronquial, alve-
olointersticial y/o pleural secundaria a la expo-
sicin del sujeto a m ateria particulada, vapores,
gases o hum os en su lugar de trabajo. El prota-
gonism o de los distintos agentes etiolgicos ha
ido cam biando a lo largo de la historia y despus
de los efectos sobre la salud respiratoria de las
exposiciones asociadas a la agricultura y la gana-
dera, cuando se inici la explotacin m inera
industrializada aparecieron las neum oconiosis. A
pesar de las m ejoras en las condiciones higini-
co-sanitarias y laborales que han acontecido
desde entonces, sigue habiendo trabajadores
expuestos a sustancias lesivas para diferentes
sistem as del organism o, entre ellos al aparato
respiratorio, que son capaces de originar enfer-
m edades ocupacionales.
En la actualidad, en los pases desarrollados el
asm a y la enferm edad pulm onar obstructiva crni-
ca (EPO C) son las enferm edades ocupacionales
m s frecuentes aunque tam bin pueden aparecer
otras, com o neum onitis por hipersensibilidad, neu-
m oconiosis, sndrom e de sensibilizacin qum ica
m ltiple, fiebre por hum os txicos, fiebre por m eta-
les, bronquiolitis, distrs respiratorio agudo y edem a
pulm onar. En la tabla Ise recoge una clasificacin
de las EPO segn el agente causal y la form a de
presentacin.
Las EPO constituyen pues un tem a de enorm e
inters por ser causa de incapacidad, baja laboral y
m orbim ortalidad, siendo prioritario identificar su
etiologa para corregir las situaciones ocupaciona-
les que determ inan su aparicin. Por ello, su abor-
daje debe ser m ultidisciplinario hacindose nece-
saria la participacin de neum logos, inm unlogos,
alerglogos, m dicos del trabajo, epidem ilogos y
toxiclogos.
E T I O P ATO G E N I A
Para la American Lung Association las EPO
son la causa principal de enferm edades relacio-
Enfermedades pulmonares
ocupacionales
F. Casas Maldonado
397
35
nadas con el trabajo y la m ayora de ellas apa-
recen tras una exposicin repetida y prolongada,
aunque una nica exposicin intensa a un agen-
te nocivo puede inducir lesin pulm onar. La reac-
cin pulm onar se relaciona con factores depen-
dientes del agente inhalado y del sujeto as com o
de las m edidas de prevencin personal e indus-
trial adoptadas. Adem s, han de tenerse en cuen-
ta factores m odificadores com o el tabaquism o
y la edad
2
.
398
F. Casas M aldonado
Segn agente causal
A. Polvos inorgnicos
1.Polvos fibrogenticos: slice, silicatos (talco, caoln, m ica, pizarra, cem ento) y asbesto
2.Polvos no fibrogenticos: polvo de carbn, grafito, hierro, xido frrico y otros polvos inertes (estao, bario,
zirconio y carburo de tungsteno)
3.M etales: cadm io, berilio, tungsteno, cobalto, alum inio
4.Fibras m inerales artificiales: fibras de aislam iento, filam entos continuos y fibras cerm icas
B. Polvos orgnicos:
1.Antgenos de actinom icetos: pulm n de granjero, bagazosis, enferm edad de los trabajadores del aire
acondicionado y hum idificadores
2.Antgenos aviarios: pulm n de criador de palom as
3.O tros antgenos de hongos o bacilos: suberosis y sequoisis
4.Protenas y enzim as vegetales y anim ales: asm a ocupacional
C. Gases y vapores qumicos
Am oniaco, dixido de azufre, dixido de nitrgeno, cloruro de hidrgeno (cido clorhdrico gaseoso), gas cloro,
fsgeno, ozono, hidrocarburos policclicos e isocianatos
D. Radiaciones ionizantes
Segn topografa
A. Afectacin bronquial:
1.Bronquitis crnica: Las evidencias se basan sobre todo en las exposiciones a polvos orgnicos e inorgnicos,
conocindose poco acerca de los riesgos que pudieran acarrear a largo plazo las exposiciones a
concentraciones m oderadas de gases o vapores qum icos irritantes
2.Asm a:
M ecanism o inm unolgico
M ecanism o no inm unolgico: irritante, inflam atorio o farm acolgico
3.Cncer de pulm n: carcinom a epiderm oide y de clulas pequeas (radiaciones ionizantes, asbesto,
arsnico inorgnico, crom atos, nquel, cloroteres e hidrocarburos policclicos) fundam entalm ente
B. Afectacin parenquimatosa:
Enfisem a
N eum onitis por hipersensibilidad
Enferm edad pulm onar granulom atosa difusa.
Fibrosis pulm onar
Bronquiolitis obliterante y bronquiolitis obliterante con neum ona organizativa
C. Afectacin pleural:
Engrosam ientos/calcificaciones pleurales
D erram e pleural
M esoteliom a
Tabla I. Clasificacin de las EPO segn el agente causal y la form a de presentacin.
Fa cto re s d e p e n d i e n te s d e l a g e n te
i n h a la d o
El tam ao y form a de las partculas, las pro-
piedades fsico-qum icas, su concentracin en el aire
am biente y la duracin de la exposicin son facto-
res dependientes del agente inhalado esenciales a
la hora de evaluar sus posibles efectos sobre el apa-
rato respiratorio. Las partculas con un dim etro de
0,5-5 m pueden alcanzar bronquiolos y alvolos
teniendo m ayor capacidad para originar dao pul-
m onar. U na excepcin la constituyen las fibras de
am ianto y las fibras m inerales artificiales (FM A) ya
que alcanzan el alvolo aunque posean una longi-
tud de 10-30 m pues su dim etro es inferior a 5
m
2,3
. Las FM A son m ateriales fibrosos de uso indus-
trial que contienen slice o silicatos en su com posi-
cin e incluyen bsicam ente a las fibras de aisla-
m iento, los filam entos continuos y las fibras cer-
m icas. En cuanto a las propiedades fsico-qum icas
nos interesan su capacidad fibrognica y su solu-
bilidad
2,4
. La cuantificacin de la concentracin
am biental de una sustancia es diferente segn se
trate de agentes qum icos u orgnicos y de si se
hallan en form a de gas, hum o, vapor o m ateria par-
ticulada. En general, las partculas se recogen por
m uestreo gravim trico, expresando la concentracin
en m illones de partculas por pie cbico, m g/m
3
,
nm ero de fibras/m l de aire o nm ero de fibras
recogidas por m m
2
de un filtro en una jornada labo-
ral de 8 h. Cuando los niveles de concentracin son
tan bajos que escapan al lm ite de deteccin de la
m icroscopa ptica puede ser necesario utilizar sis-
tem as de m icroscopa electrnica. Este es el caso
de los estudios de contam inacin del aire en el inte-
rior de edificios por efecto de las FM A contenidas
en aislam ientos o conductos de aire acondiciona-
do. Las sustancias qum icas pueden ser cuantifica-
das m ediante m uestreo activo (bom bas de aspira-
cin) o pasivo (absorcin con carbn activado, sili-
cagel u otros). En EE.U U . y Europa occidental se
siguen los criterios de la American Conference of
Governamental Industrial Hygienists, que em plean
el trm ino TLV (Threshold Limit Values) para expre-
sar el valor lm ite perm itido de la concentracin
am biental de un determ inado contam inante. Se
adm ite que por debajo del TLV de una determ ina-
da sustancia la m ayora de los trabajadores expues-
tos no van a sufrir efectos adversos. Este criterio no
es vlido en las EPO de origen inm unolgico.
Fa cto re s d e p e n d i e n te s d e l su je to
El estado de los m ecanism os de defensa
(m acrfagos alveolares, aclaram iento m ucociliar y
linftico) as com o las variaciones individuales en
la respuesta inm une e inflam atoria son factores del
sujeto que hay que contem plar. Com o ya ha sido
com entado, la respuesta de los sujetos expuestos
a diferentes sustancias en su trabajo es dosis-depen-
diente y suele precisarse una exposicin larga (10-
20 aos) aunque el desarrollo de la enferm edad
puede ser m ucho m s rpido en relacin con expo-
sicin a concentraciones m asivas de partculas o
debido a una m ayor susceptibilidad individual. En
otros casos la respuesta de los sujetos expuestos
a diferentes sustancias en su trabajo puede no ser
dosis-dependiente sino m ediada por m ecanism os
inm unolgicos, com o ocurre en las neum onitis por
hipersensibilidad y en una gran parte de los suje-
tos con asm a ocupacional (AO ). El AO puede des-
arrollarse tam bin por m ecanism os no inm unol-
gicos, apareciendo tras una o m ltiples exposicio-
nes a altas concentraciones de sustancias irritantes,
o bien puede que se trate de un asm a agravado
por exposicin laboral a irritantes
1,5
.
M e d i d a s d e p re ve n ci n p e rso n a l e
i n d u stri a l a d o p ta d a s
En el estudio de las EPO es fundam ental des-
plazarse a la em presa para investigar el am biente
laboral en el que se desenvuelve el trabajador y
valorar las m edidas de prevencin personal e indus-
trial adoptadas. Es prioritario identificar y cuantificar
los contam inantes am bientales, con riesgo conoci-
do o no para la salud, a los que est expuesto labo-
ralm ente el sujeto. Esta tarea puede ser sencilla en
exposiciones ocupacionales a sustancias conocidas
pero en m uchos casos, sobre todo en las neum o-
nitis por hipersensibilidad y en el AO , esta tarea
suele ser ardua y requiere un buen conocim iento
de las industrias y oficios en los que se ha descri-
to EPO y de los agentes causales m s frecuentes
en cada uno de ellos.
399
Enferm edades pulm onares ocupacionales
Ta b a q u i sm o
Trabajadores fum adores expuestos a m ateria
particulada de carbn, slice, grano o algodn es
m s probable que desarrollen bronquitis crnica
que aquellos no fum adores con exposiciones sim i-
lares o los fum adores no expuestos. El riesgo pare-
ce ser aditivo. El tabaquism o aum enta el riesgo de
desarrollar anticuerpos IgE y asm a entre trabajado-
res seleccionados expuestos a alergenos potencia-
les en el lugar de trabajo, com o platino y antgenos
asociados a hum idificadores.
Los trabajadores fum adores expuestos a asbes-
to, radn, arsnico, hum os de com bustibles diesel,
am inas arom ticas y slice es m s probable que
desarrollen cncer que los trabajadores no fum a-
dores.
E P I D E M I O LO G A
En los pases industrializados se estim a que el
5-15% de los casos de asm a que se inician en la
edad adulta son atribuibles a exposicin ocupacio-
nal, con m s de 250 agentes involucrados en su
gnesis
6,7
. Este tipo de asm a es m s frecuente en
sujetos que trabajan en las industrias harineras,
m adereras, qum icas y en aquellos que m anipulan
pinturas, poliuretano, etc. Poany et al encuentran
en un grupo de 247 asm ticos enviados para estu-
dio un 17% de casos con AO , indicando estos auto-
res com o hecho im portante el retraso de su diag-
nstico debido a falta de form acin por parte de
Atencin Prim aria y a factores socioeconm icos
8
.
D ada la im portancia y alta prevalencia de esta pato-
loga, pases com o G ran Bretaa han tom ado ini-
ciativas para intentar reducir la incidencia del AO
para el ao 2010. Para ello han elaborado estra-
tegias de control basadas en la aplicacin de guas
o recom endaciones dirigidas a m ejorar su preven-
cin, identificacin y m anejo
9
.
Un estudio del Instituto Nacional de Salud y Segu-
ridad O cupacional estadounidense (N IO SH ) identi-
fica las industrias y profesiones con m s riesgo de
afectar al aparato respiratorio, poniendo de m ani-
fiesto que el 19% de los casos de EPO C pueden ser
atribuibles al trabajo en las industrias con riesgo res-
piratorio destacando las de caucho, plsticos, cuero,
textiles, alim entarias, agricultura y construccin
3
.
U n inform e de la Sociedad M adrilea de N eu-
m ologa y Ciruga Torcica indica que un 10% de
los casos de cncer de pulm n se deben a la expo-
sicin, habitualm ente en el m edio laboral, a deter-
m inados elem entos y sustancias de probado ries-
go carcinognico y de am plio uso an en la activi-
dad industrial com o asbesto, nquel, crom o, ars-
nico, uranio, radiaciones ionizantes y radn. Los tra-
bajadores de la construccin, astilleros, m ecnicos
y pintores son los que tienen m ayor probabilidad
de resultar afectados por estos elem entos conta-
m inantes de uso habitual en estas industrias. N o
obstante, establecer la relacin de causalidad entre
carcinom a broncopulm onar y una exposicin labo-
ral es m uy difcil ya que existen diferentes agen-
tes causales im plicados que pueden interactuar
m odificando su efecto (tabaco, exposiciones
am bientales y factores genticos). Adem s, la neo-
plasia broncopulm onar de origen ocupacional no
presenta caractersticas clnicas, radiolgicas o his-
tolgicas diferentes a la causada por el hum o del
cigarrillo. Por ello, para establecer una relacin de
causalidad es necesaria una historia laboral de expo-
sicin a un agente cancergeno conocido, a una
dosis suficiente, con una duracin m nim a de unos
5 aos y un tiem po de latencia, entre el inicio de
la exposicin y la presencia de la enferm edad, de
10 a 40 aos
10
.
En el Reino U nido la exposicin al am ianto,
segn un inform e de la confederacin sindical bri-
tnica, se considera la principal causa de m ortali-
dad relacionada con enferm edades ocupacionales.
La entrada en vigor de la directiva com unitaria
1999/777CE ha prohibido el uso y com ercializa-
cin de todo tipo de asbesto desde el 1/ 1/2005.
El asbesto se relaciona con el m esoteliom a pleural
y el carcinom a broncopulm onar. Los resultados de
estudios epidem iolgicos dem uestran que el 75-
85% de los casos de m esoteliom a se asocian con
antecedentes de exposicin ocupacional, paraocu-
pacional o am biental al asbesto existiendo un per-
odo de latencia entre el com ienzo de la exposicin
y la aparicin del tum or de 20 a 45 aos. Estos
tum ores afectan a la pleura y m s raram ente a peri-
cardio o peritoneo. En el caso de la neoplasia bron-
copulm onar, el asbesto acta com o un cocarcin-
400
F. Casas M aldonado
geno y el riesgo de desarrollar neoplasia se rela-
ciona con el tiem po e intensidad de la exposicin,
tipo de fibra, tipo de trabajo, tabaquism o conco-
m itante y la presencia de asbestosis
10
. La Agencia
Internacional para la Investigacin en Cncer (IARC)
elabora inform es peridicos sobre el efecto carci-
ngeno de diferentes sustancias que estn pre-
sentes en el am biente laboral analizando las evi-
dencias epidem iolgicas y experim entales. Esta
agencia clasifica a estas sustancias segn su riesgo
cancergeno en: 1) G rupo 1: riesgo probado en
hum anos; G rupo 2A: probable riesgo en hum anos,
y 2B, posibles carcingenos en hum anos. La base
de datos CAREX (carcinogen exposure), elaborada
por diferentes expertos internacionales, estim que
en Espaa hay 3,1 m illones de trabajadores expues-
tos a diferentes agentes carcingenos en los aos
1990-1993. Las exposiciones m s frecuentes se
relacionaban con la slice cristalina, los hum os de
escape de m otor diesel y el radn.
C L N I C A
La clnica en las EPO es inespecfica pudiendo
estar los individuos totalm ente asintom ticos. A
veces pueden presentar tos, expectoracin, sibi-
lantes y disnea aunque no es infrecuente que apa-
rezcan sntom as m ucho tiem po despus de haber
cesado la exposicin ocupacional. Esto ltim o suele
ser habitual en la exposicin a sustancias cancer-
genas. Para la graduacin de la disnea es necesa-
rio el uso de escalas consensuadas com o la de la
British Medical Research Council. Tam bin es nece-
sario indagar sobre el desarrollo de m alestar gene-
ral, cansancio, cefalea o fiebre. Es im portante reco-
ger todos los sntom as con fecha de com ienzo,
intervalo entre exposicin y aparicin, relacin con
la jornada laboral y si m ejora en casa, en los fines
de sem ana o en las vacaciones.
En funcin del tipo de agente, la form a de pre-
sentacin, la concentracin am biental y el grado de
susceptibilidad individual, se pueden observar dife-
rentes enferm edades que, frecuentem ente, pue-
den no ser diferenciadas en base a que la causa
sea o no ocupacional. En general, slo en el con-
texto de un antecedente de exposicin conocida a
un agente podrem os em itir un diagnstico correc-
to. As, la aparicin de crisis de tos, pitos y disnea
en sujetos que se incorporan al trabajo despus del
fin de sem ana, puede ayudar en el diagnstico
de AO .
El exam en fsico es de escasa utilidad. N o obs-
tante realizarem os una exploracin fsica general
y buscarem os signos inflam atorios en la piel, ojos,
orofaringe o nariz. Pondrem os especial atencin a
la presencia de signos de insuficiencia respiratoria
aguda (taquipnea, taquicardia, uso de m usculatu-
ra accesoria de la respiracin) o crnica (cianosis,
acropaquias) y realizarem os una auscultacin res-
piratoria valorando la presencia, localizacin y exten-
sin de roncus, sibilantes y/o crepitantes.
D I AG N S T I C O
Para el diagnstico de una EPO es necesario
identificar el agente causal y dem ostrar una rela-
cin entre ste y la enferm edad respiratoria. N o
obstante, esto es m uy difcil ya que las en-
ferm edades respiratorias observadas (asm a, alve-
olitis, fibrosis pulm onar, carcinom a de pulm n, etc.)
raram ente son especficam ente de origen ocupa-
cional, la causa no suele estar presente en todos
los casos, m uchas veces sta no es nica y, ade-
m s, puede no generar enferm edad en todos los
casos en los que hay exposicin. La valoracin de
la causalidad tam bin se com plica dada la frecuente
existencia de factores m odificadores de efecto que
determ inan que ante una exposicin nicam ente
acabe presentando enferm edad un subgrupo de
los sujetos expuestos (susceptibilidad individual).
As pues, la relacin entre la enferm edad del tra-
bajador y su am biente laboral debe basarse en datos
objetivos ya que el diagnstico de una patologa
ocupacional im plica un cam bio de trabajo, un dere-
cho a una posible com pensacin econm ica, una
enferm edad que debe resolverse y la posibilidad
de que otros em pleados la desarrollen en un futu-
ro m s o m enos inm ediato. Por ello, la valoracin
adecuada debe integrar los datos clnicos, los hallaz-
gos de los estudios de im agen, las pruebas de fun-
cin pulm onar (PFP), los resultados de otras prue-
bas diagnsticas solicitadas y los estudios realiza-
dos en la em presa.
401
La historia clnica debe ser exhaustiva, m eti-
culosa y dirigida recogiendo datos generales sobre
su residencia habitual, nivel socioeconm ico, hbi-
tos txicos, antecedentes personales y fam iliares
de atopia, enferm edades respiratorias previas, m edi-
cacin actual o previa. Realizarem os una historia
ocupacional detallada con una relacin cronolgi-
ca de todos los trabajos anteriores, incluyendo acti-
vidades de ocio, preguntarem os sobre la presencia
de agentes fsicos, qum icos o biolgicos poten-
cialm ente dainos as com o la duracin e intensi-
dad de la exposicin a cada uno de ellos. Es im por-
tante hacer un registro de toda la sintom atologa
con fecha de com ienzo e intervalo entre la expo-
sicin y su aparicin. Tam bin preguntarem os sobre
su situacin clnica durante la jornada laboral y si
m ejora en casa, durante los fines de sem ana o
en sus vacaciones. Por ltim o hay que conocer las
m edidas preventivas utilizadas y si hay otros traba-
jadores afectados de form a sim ilar
2
(Tabla II).
En cuanto a los estudios de imagen en las
EPO, los hallazgos radiolgicos son inespecficos fre-
cuentem ente y dependen del tipo de exposicin y
del estadio evolutivo de la enferm edad siendo, por
lo general, norm ales en las fases iniciales. La radio-
grafa sim ple de trax es til para detectar y cuan-
tificar los efectos de la exposicin a m ateria parti-
culada m ineral y su eficacia en los estudios epide-
m iolgicos se ha increm entado gracias a la clasifi-
cacin internacional propuesta por la International
Labor Office. En las enferm edades por exposicin
a m ateria particulada orgnica podem os encontrar
un patrn intersticial difuso o infiltrados alveolares
parcheados. La tom ografa com putarizada de alta
resolucin (TCAR) puede poner de m anifiesto una
afectacin intersticial u otras lesiones no evidencia-
bles en la radiologa sim ple de trax
2,4
.
Las PFP proporcionan inform acin im portan-
te tanto en estudios longitudinales de poblaciones
de trabajadores, com o en aquellos transversales y
prospectivos, en los que se em plean com o una
variable que puede relacionarse con otros indica-
dores biolgicos y con los niveles de exposicin
laboral a un agente determ inado. Las PFP son ti-
les para conocer el estado de salud del trabaja-
dor, identificar a sujetos con riesgo de aparicin de
enferm edades respiratorias, para la valoracin de
incapacidad laboral y en la evaluacin de la res-
puesta a un tratam iento instaurado o tras el cese
de la exposicin laboral. A veces nos proporcionan
un diagnstico especfico com o ocurre en el AO .
Las PFP deben de realizarse siguiendo los cri-
terios de calidad establecidos por las norm ativas
nacionales o internacionales. En general, se consi-
dera com o lm ite inferior de la norm alidad para la
m ayora de las variables el 80% del valor terico
aunque la norm alidad nos la indicar el histrico
de las PFP del sujeto, por lo que es necesario rea-
lizar unas PFP antes de que el trabajador inicie su
actividad laboral. La espirom etra es la PFP bsica,
considerando a los trabajadores com o norm ales
cuando los valores m edidos son iguales o supe-
riores a sus tericos y anorm ales en caso contrario.
La anorm alidad ser a su vez definida com o un tras-
torno obstructivo o restrictivo. En este ltim o caso
se determ inarn los volm enes pulm onares est-
ticos y la D LCO . La m edida de la D LCO en un suje-
to que inicia una actividad laboral est justificada
en base al gran nm ero de txicos ocupacionales
que producen afectacin del alvolo y/o del capi-
lar pulm onar. Las PFP adquieren especial relevan-
cia en el diagnstico del AO y en la determ ina-
cin del grado de incapacidad laboral.
El diagnstico de AO
11
se debe considerar en
cada caso de asm a que se inicia o que se agrava
en la vida adulta. D ebe incluir el diagnstico de asm a
y establecer adem s su relacin con el trabajo. Es
necesario que exista una historia clnica com patible,
la presencia de obstruccin variable al flujo areo,
o en su ausencia, la dem ostracin de hiperreactivi-
dad bronquial a agentes farm acolgicos inhalados
tales com o m etacolina o histam ina. O tras veces
puede ser de ayuda dem ostrar que el am biente
laboral es causante de la clnica del paciente m edian-
te la m edicin seriada del pico m xim o del flujo espi-
ratorio. U na cada del PEF20% durante la jorna-
da laboral en dos sem anas consecutivas confirm a
el diagnstico de AO . Los criterios diagnsticos para
el AO y sndrom e de disfuncin reactiva de la va
area (SD RVA) se reflejan en la tabla III.
En cuanto a la determ inacin de la incapaci-
dad laboral indicar que las PFP im prescindibles para
402
F. Casas M aldonado
la valoracin de una incapacidad son la espirom e-
tra, la D LCO , los volm enes pulm onares y la gaso-
m etra arterial. Las pruebas de esfuerzo estarn indi-
cadas cuando las anteriores no sean concluyen-
tes o cuando los sntom as no se correlacionen con
las alteraciones observadas en la espirom etra
12
.
Existen varias m odalidades de pruebas de esfuer-
zo com o la prueba de 6 m inutos m archa, tapiz
rodante y bicicleta ergom trica. D urante las prue-
bas de esfuerzo se pueden m edir una gran canti-
dad de variables pero las m s tiles son el consu-
m o de O
2
, la produccin de CO
2
, el um bral anae-
rbico, la ventilacin m inuto y la frecuencia carda-
ca. U na vez que hem os realizado las PFP em itire-
m os un inform e de evaluacin de la incapacidad
laboral que deber indicar: 1) valoracin de nor-
m alidad o anorm alidad y su cuantificacin; 2) si se
presenta en reposo y/o ejercicio; 3) qu variable o
variables de las PFP son las m s apropiadas para
la evaluacin y seguim iento de la anorm alidad y
establecer los intervalos de tiem po adecuados para
su revisin; 4) si la anorm alidad se presum e rever-
sible o perm anente; 5) grado de deficiencia res-
piratoria y su im pacto en las actividades de la vida
diaria tabla IV.
Datos generales
Edad, peso, talla y raza
Residencia habitual y nivel socioeconm ico
H bitos txicos (tabaco, alcohol, drogas)
Antecedentes personales y fam iliares de atopia
Enferm edades respiratorias previas
Tratam ientos realizados y m edicacin actual
Historia ocupacional detallada
Relacin cronolgica de todos los trabajos
anteriores y actividades de ocio
M ateriales utilizados en su trabajo y actividades
de ocio
Intensidad y duracin de la exposicin a cada
uno de ellos
Fecha de com ienzo de los sntom as e intervalo
entre la exposicin y su aparicin
M edidas de prevencin usadas
Situacin clnica durante la jornada laboral y si
m ejora en casa, durante los fines de sem ana o
en las vacaciones
M edidas de prevencin utilizadas y si hay otros
trabajadores afectados de form a sim ilar
Tabla II. D atos de la historia clnica en la
enferm edad pulm onar ocupacional.
Criterios AO
1.D iagnstico de asm a
2.Com ienzo del asm a despus del inicio de un
trabajo
3.Asociacin entre los sntom as de asm a y el
trabajo
4.U no o m s de los siguientes criterios:
Exposicin en el lugar de trabajo a un agente
de riesgo de provocar asm a
Cam bios en el FEV1 o en el PEF en relacin
con el trabajo
Cam bios en la hiperreactividad bronquial en
relacin con el trabajo
Respuesta positiva a una prueba de
provocacin bronquial
Relacin clara entre el com ienzo del asm a y
una exposicin sintom tica a agentes irritantes
en el lugar de trabajo
Criterios de SDRVA
1.Ausencia de afectacin pulm onar previa
2.Presentacin de los sntom as despus de una
nica exposicin o accidente
3.Exposicin a gas, tabaco, hum o o vapor de
propiedades irritantes que se encuentre a altas
concentraciones
4.Inicio de los sntom as en las 24 horas siguientes
a la exposicin, con persistencia de los m ism os
al m enos tres m eses
5.Sntom as sim ilares al asm a
6.Presencia de obstruccin bronquial en las
pruebas de funcin pulm onar
7. Presencia de hiperreactividad bronquial
8.Exclusin de otra enferm edad pulm onar
AO: Asma ocupacional; SDRVA: sndrome de disfuncin
reactiva de la va area; ACCP: American College of Chest
Physicians; FEV1: Volumen de flujo espiratorio forzado en
el primer segundo; PEF: pico de flujo espiratorio mximo.
Tabla III. Criterios para la definicin de AO y SD RVA
propuestos por el ACCP.
403
Por ltim o, puede ser necesario la realizacin
de estudios de tipo inm unolgico (prick-test, deter-
m inacin de IgE especifica, estudio de inm unidad
celular) en trabajadores expuestos a inhalantes
potencialm ente alergnicos. N o obstante, estos
estudios no son tiles para sustancias de bajo peso
m olecular ya que no actan por un m ecanism o IgE.
Para la m edicin de agentes qum icos podem os
usar tcnicas de crom atografa de gases, crom a-
tografa lquida de alta resolucin o de espectro-
fotom etra. Para determ inados agentes causantes
de neum oconiosis, com o slice o asbesto, las tc-
nicas utilizadas para su cuantificacin son la difrac-
cin de rayos-X y la m icroscopia electrnica, res-
pectivam ente. En algunos casos, com o los isocia-
natos, agentes responsables de la m ayora de casos
de AO , existen equipos que perm iten una lectura
directa y de form a continua, al realizar el anlisis
sim ultneam ente junto con la recogida
13
. Tam bin
podem os investigar txicos o m inerales en sangre,
orina, esputo o tejidos. Estos estudios pueden ser
inm unolgicos, citolgicos y/o histolgicos. Las
m uestras pueden ser obtenidas de sangre perif-
rica o del pulm n m ediante diferentes tcnicas
(lavado broncoalveolar, biopsia bronquial, biopsia
transbronquial, transtorcica, toracoscpica o m edian-
te toracotom a exploradora)
2
.
P R E VE N C I N
La aplicacin prctica de m edidas preventivas
ha constituido uno de los avances m s im portan-
tes en la m edicina m oderna de la segunda m itad
del siglo XX. N o obstante, la prevencin no siem -
pre es posible pues m uchos sujetos pueden estar
expuestos a un agente cuya toxicidad no es reco-
nocida laboralm ente o lo es con posterioridad. Esto
puede relacionarse con: 1) existencia de un largo
perodo de latencia entre la exposicin laboral y la
aparicin de enferm edad respiratoria; 2) reaccin
pulm onar inespecfica que dificulta su asociacin
con un agente; 3) factores de susceptibilidad indi-
vidual; 4) existencia de problem as respiratorios pre-
vios; 5) gran cantidad de nuevos com puestos intro-
ducidos anualm ente; 6) razones polticas y/o eco-
nm icas. Los principios bsicos para el control y
prevencin de las EPO son recogidos en la tabla V.
Existe una Com isin N acional de Seguridad y
Salud en el Trabajo que en el ao 1999 cre un
grupo de trabajo encargado de establecer proto-
colos de vigilancia sanitaria especfica. En N eu-
m ologa son de inters los del AO , exposicin al
am ianto, alveolitis alrgica extrnseca, silicosis y otras
neum oconiosis que pueden ser consultados en
extenso en la pgina w eb sobre salud laboral del
M inisterio de Sanidad y Consum o
14
.
D I R E C C I O N E S F U T U R AS
Los datos derivados de los estudios epide-
m iolgicos y de los ensayos anim ales han sido cla-
ves para identificar agentes am bientales y labora-
les que suponen un riesgo para la salud de los indi-
viduos y en la orientacin del desarrollo de las estra-
404
F. Casas M aldonado
Grado 1: 0% Grado 2: 10-25% Grado 3: 26-50% Grado 4: 51-100%
Variables No deficiencia Deficiencia corporal Deficiencia corporal Deficiencia corporal
PFP corporal total total leve total moderada total grave
FVC 80% 60-79% 51-59% < 50%
FEV1 80% 60-79% 41-59% < 40%
FEV1/FVC 0,70
D LCO 70% 60-69% 41-59% < 40%
VO 2m ax > 25 m l/kg/m in 20-25 m l/kg/m in 15-20 m l/kg/m in < 15 m l/kg/m in
Todos los valores hacen referencia a su porcentaje sobre los valores tericos segn edad, talla, peso, sexo y raza de los sujetos.
PFP: pruebas de funcin pulmonar; FVC: capacidad vital forzada; FEV1: volumen espiratorio forzado en el 1er segundo; DLCO:
capacidad de difusin para el monxido de carbono; VO2max: consumo mximo de oxgeno.
Tabla IV G rados de deficiencia respiratoria.
tegias de control. En la actualidad, sigue siendo de
vital im portancia el desarrollo de estudios epide-
m iolgicos y de investigacin de las enferm edades
laborales. An hay que definir los riesgos para la
salud procedentes de num erosas exposiciones labo-
rales y solucionar interrogantes im portantes res-
pecto a los m ecanism os m ediante los que m uchos
agentes provocan enferm edad respiratoria. Estos
interrogantes se solucionarn m ediante enfoques
de investigacin que integren o potencien la cola-
boracin entre epidem ilogos, clnicos e investiga-
dores de laboratorio as com o m ediante el des-
arrollo de estudios sobre: 1) etiologa y relaciones
de causa-efecto; 2) m ecanism os patognicos; 3)
evaluacin del riesgo de exposicin a un agente;
4) evaluacin del riesgo de exposiciones m ltiples.
1. Losada E y Aragons S. Asm a O cupacional: Concepto,
m ecanism os patognicos y m todos diagnsticos. En:
Asm a O cupacional. Barcelona: SEA e IC. Prous Editores,
1995, 1-22.
2. W eill H , Jones RN . Enferm edades Pulm onares Laborales.
En: Fishm an AP ed. Tratado de N eum ologa (segunda edi-
cin). Barcelona: Ediciones D oym a, 1991, 716-752.
3. H nizdo E, Sullivan PA, Bang KM , W agner G . Associa-
tion betw een chronic obstructive pulm onary disease and
em ploym ent by industry and occupation in the U S popu-
lation: a study of data from the Third N ational H ealth
and N utrition Exam ination Survey. Am J Epidem iol,
2002;156:738-746.
4. Fraser R, M uller LN , Colm an N , Pare PD . Inhalacin de
polvo inorgnico (N eum oconiosis). En: Fraser RS, M uller
LN , Colm an N , Pare PD ed. D iagnstico de las Enfer-
m edades del Trax (cuarta edicin). M adrid: Editorial
M dica Panam ericana, 2002, 2370-2469.
5. Q uirce S. Etiopatogenia del asm a ocupacional. Arch Bron-
coneum ol 2003;39(Supl4):18-21.
6. Blanc PD , Toren K. H ow m uch adult asthm a can be attri-
buted to occupational factors? Am J M ed 1999;107:580-
7.
7. M app CE, Boschetto P, M aestrelli P, Fabbri LM . O ccupa-
tional Asthm a. Am J Respir Crit Care M ed. 2005: In press.
8. Poonai N , van D iepen S, Bharatha A, M anduch M , D eklaj
T, Tarlo SM . Barriers to diagnosis of occupational asthm a
in O ntario. Can J Public H ealth. 2005;96:230-3.
9. N icholson PJ, Cullinan P, Taylor AJ, Burge PS, Boyle C.
Evidence based guidelines for the prevention, identifi-
cation, and m anagem ent of occupational asthm a. O ccup
Environ M ed. 2005 M ay;62(5):290-9.
10. M artnez C. N eoplasia pulm onar asociada a la exposicin
laboral. Arch Bronconeum ol 2003;39(Supl 4):15-7.
11. Chan-Yeung M . Assessm ent of asthm a in the w orkpla-
ce. ACCP consensus statem ent. Chest 1995; 108: 1084-
1117.
12. Am erican Thoracic Society; Am erican College of Chest
Physicians. ATS/ACCP Statem ent on cardiopulm onary
exercise testing. Am J Respir Crit Care M ed, 2003;
167(2):211-77.
13. M uoz X y Cruz M J. M edicin de contam inantes am bien-
tales. Arch Bronconeum ol 2003;39 (Supl4):6-8.
14. M inisterio de Sanidad y Consum o: Salud Laboral.
http://w w w .m sc.es/ D iseno/m edioAm bient/am bien-
te_salud_laboral.htm .
Sustitucin del agente txico inhalado, por otro no txico o m enos txico
M todos eficaces de alm acenam iento y transporte de sustancias txicas
Autom atizacin de los trabajos en aquellas zonas de alto riesgo
U so de sistem as de hum idificacin, ventilacin o de flujo lam inar que reduzcan la concentracin del agente
inhalado hasta niveles aceptables en el rea de trabajo
U so de equipos de proteccin respiratoria
Rotacin del personal. En caso de sujetos sensibilizados a una sustancia es necesario el cam bio de puesto de
trabajo o incluso el cam bio de trabajo
Establecer program as educacionales sobre prevencin de riesgos y deshabituacin tabquica
Realizar exm enes m dicos en salud para identificar a trabajadores con riesgo para EPO C o asm a y practicar
exm enes peridicos, anuales o sem estrales, para los trabajadores m s expuestos
EPO: enfermedad pulmonar ocupacional. EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crnica.
Tabla V. Principios bsicos para el control y prevencin de las EPO .
405
El trom boem bolism o venoso sigue sien-
do una causa im portante de m orbim ortalidad
en pacientes hospitalizados
1
. El trm ino enfer-
m edad trom boem blica venosa (ETV) englo-
ba entidades clnicas com o la trom bosis veno-
sa profunda (TVP) en los m iem bros inferiores
o superiores y su com plicacin, el trom bo-
em bolism o pulm onar (TEP).
La necesidad de la profilaxis para esta
enferm edad viene apoyada por una serie de
factores:
Su elevada incidencia: Se estim a unos
300.000 casos/ao en Estados U nidos
que corresponde a una incidencia de 1
por 1.000
2
de los cuales el 42% corres-
ponde a las TVP, el 44% a los TEP y el
14% a am bas entidades. La m ortalidad es
del 3.8% para pacientes con TVP y del
38,9% para los pacientes con TEP
3
.
La existencia de TVP silente hace que el
TEP pueda ser la prim era m anifestacin
de la enferm edad.
Aproxim adam ente el 10% de las m uertes
hospitalarias son atribuidas al TEP. En el
70-80% este diagnstico no se conside-
r previam ente a la m uerte
4
. El TEP es la
causa de m uerte hospitalaria m s com n-
m ente prevenible.
D ificultad diagnstica y necesidad de un
tratam iento precoz.
La m ayora de las TVP sintom ticas aso-
ciadas con la adm isin hospitalaria ocurre
despus del alta
5
.
El coste-efectividad de la profilaxis ha sido
repetidam ente dem ostrada.
Establecida la necesidad de profilaxis debe-
m os preguntarnos a qu tipo de pacientes
debem os aplicarla. Para ello establecem os tres
grupos de riesgo: los propios del paciente
(Tabla I), los derivados de intervenciones qui-
rrgicas (Tabla II) y los asociados a procesos
m dicos (Tabla III).
Esto apoya la necesidad de realizar una
anam nesis adecuada que valore los factores
de riesgos del paciente, los antecedentes fam i-
liares y personales y el tratam iento concom i-
tante a fin de realizar una profilaxis com o se
recom ienda en el conjunto de los consensos
internacionales al respecto. N o podem os olvi-
dar que la sum a de factores en un m ism o
paciente potencia su riesgo trom btico.
T I P O S D E P R O F I L A XI S
M to d o s f si co s
Se asum e que estos m todos usados
com o nica form a de profilaxis son efectivos
Enfermedad Tromboemblica
Venosa. Profilaxis
C. Rodrguez Matute
407
36
para los pacientes de los grupos de riesgo
m oderado y bajo, as com o en aquellos en los
que se considerara elevado el riesgo hem o-
rrgico inducido por los agentes farm acolgi-
cos.
O bjetivo de estos m todos: prevencin
del stasis venoso:
M ovilizacin precoz y persistente: slo reco-
m endada en pacientes som etidos a ciru-
ga general de bajo riesgo (evidencia G rado
1C+ )
10
. Ver tabla II.
Vendaje o m edias elsticas: O ptim o con
un perfil de presin de 18 m m H g en el
tobillo, decreciendo gradualm ente a 8
m m H g en el hueco poplteo. Su funcin
es reducir el dim etro de las venas de las
pantorrillas y acelerar el flujo venoso.
Com presin neum tica interm itente (CN I):
Botas o polainas hinchables que gene-
ran ciclos de com presin (10 segundos
cada m inuto a una presin de 35-40
m m H g) que se trasm iten al sistem a veno-
so del pi y pantorrillas y determ ina su
vaciado en direccin proxim al, evitando el
stasis venoso y prom oviendo la actividad
fibrinoltica endgena. Consiguen una
reduccin del riesgo de TVP entre el 60-
80%
6
.
Presin interm itente a travs de una cm a-
ra de aire adaptada a la planta del pi.
M ejora el retorno venoso al producir un
aplanam iento del arco, sim ilar al que se
produce con el apoyo y la m archa.
La sptim a Conferencia de Consenso del
Am erican Collage of Chest Physicians (ACCP).
recom ienda que se utilicen principalm ente en
pacientes con alto riesgo de hem orragias
(G rado 1C+) o com o com plem ento a una pro-
filaxis basada en anticoagulantes (G rado 2A),
dirigiendo una especial atencin a asegurar
una utilizacin apropiada y un cum plim iento
ptim o del dispositivo m ecnico (G rado 1C).
M to d o s fa rm a co l g i co s
Com o m edicam entos anticoagulantes cono-
cem os a un conjunto heterogneo de frm a-
cos cuya utilidad clnica se basa en el enlen-
tecim iento de la coagulacin sangunea a tra-
vs de tres m ecanism os de accin: la poten-
ciacin de la antitrom bina, la interferencia en
la sntesis de proteasas dependientes de la vita-
m ina K y el bloqueo directo de la trom bina.
408
C. Rodrguez M atute
MMII: Miembros inferiores, ADVP: Adictos a drogas va parenteral, ETV: Enfermedad tromboemblica venosa.
Tabla I. Factores de riesgo propios del paciente.
Adquiridos
Edad superior a 40 aos.
Antecedentes de ETEV.
Inm ovilizacin prolongada.
Parlisis de M M II.
O besidad.
Em barazo y puerperio.
Ingesta de estrgenos.
Venas varicosas.
Sndrom e antifosfolpido.
Tratam iento antipsictico.
Fum ador.
AD VP.
Ciruga reciente.
Congnitos
D ficit de antitrom bina.
D ficit de protena C.
D ficit de protena S.
Factor V Leiden.
G en 20210 A de la protrom bina.
D isfibrinogenem ias.
Otros
H iperhom ocistinem ia.
Elevacin del factor VIII, IX o XI.
Resistencia a la protena C sin
factor V Leiden.
Aum ento de lipoproteinas.
H eparina no fraccionada (H N F): Su accin
antitrom btica se debe a la capacidad de
potenciar la actividad de la antitrom bina.
Presenta m arcadas interacciones que con-
tribuyen a la variabilidad en la respuesta
anticoagulante de cada individuo. La cin-
tica de elim inacin es com pleja y su vida
m edia depende de la dosis. La va de
adm inistracin habitual es la endoveno-
sa en perfusin continua m ediante bom ba.
La adm inistracin discontinua da lugar a
una m ayor dosis diaria y a un m ayor ries-
go hem orrgico. La va subcutnea sera
igualm ente eficaz si se reparte la dosis total
diaria en dos inyecciones.
H eparinas de bajo peso m olecular
(H BPM ): Se obtienen a partir de la H N F
m ediante despolim erizacin de sus cade-
nas. Presentan escasa interacciones por lo
que su biodisponibilidad es elevada, su
cintica de elim inacin regular y una vida
m edia m s prolongada e independien-
te de la dosis. Son tan eficaces y seguras
com o la H N F y m s fciles de utilizar. Pre-
senta una relacin m s predecible entre
la dosis y la respuesta, por lo que pue-
den dosificarse segn el peso sin nece-
sidad de controles peridicos. Se adm i-
nistran por va subcutnea abdom inal una
vez al da, tratando de evitar el rea
perium bilical.
Anticoagulantes orales: Actan interfirien-
do com petitivam ente con la vitam ina K ya
que poseen una sim ilitud estructural con
ella. En nuestro pas estn com ercializadas
la acenocum arina y la w arfarina, siendo la
prim era la m s em pleada. D ebe ajustarse
la dosis utilizando el tiem po de protrom -
bina m ediante el IN R (International N or-
m alized Ratio). D ebido a la necesidad de
m onitorizacin con el fin de ajustar las
dosis y obtener el nivel de anticoagulacin
Riesgo bajo
Ciruga m enor (< 30 m inutos)
Paciente < 40 aos.
N o factores de riesgo
Riesgo moderado
Ciruga m enor en pacientes con factores de riesgo.
Ciruga m enor en 40-60 aos.
Ciruga m ayor en < 40 aos sin factores de riesgo
Riesgo alto
Ciruga m enor en > 60 aos.
Ciruga m ayor en > 40 aos.
Ciruga m ayor y factores de riesgo.
Riesgo muy alto
Ciruga m ayor en > 40 aos y antecedente de ETV.
Cncer.
Trom bofilia.
Politraum atizados graves.
Artroplastia de cadera o rodilla.
Fractura de cadera.
Lesin m edular espinal.
*Modificado de Geerts WH, Heit JA, Claget GP et al. Chest
2001; 119:132S-175S. ETV: Enfermedad tromboemblica
venosa
Tabla II. Categoras de riesgo en ciruga*.
N eoplasia.
Insuficiencia cardiaca congestiva.
Ictus cerebral.
Infarto agudo de m iocardio.
Catter venoso central.
Traum atism o m ayor.
Lesin m edular espinal.
Q uem ados (> 40% superficie corporal)
Pacientes ingresados en unidades de cuidados
intensivos.
N eum opata crnica.
Enferm edad inflam atoria intestinal.
Com a (G lasgow < 7)
Sepsis.
H iperhom ocistinem ia.
Trom bofilia.
Sndrom e nefrtico.
Alteraciones m ieloproliferativas.
Tabla III. Factores de riesgo asociados con procesos
m dicos.
409
Enferm edad trom boem blica venosa. Profilaxis
adecuados, as com o el riesgo potencial
de com plicaciones hem orrgicas, son poco
utilizados com o profilaxis prim aria.
Fondaparinux: Acta inhibiendo al factor
Xa sin presentar actividad antitrom bina. Es
el frm aco m s actual dentro de las posi-
bilidades de profilaxis farm acolgicas. Reco-
m endado en la ltim a Conferencia de Con-
senso (ACCP)
10
, sobre todo com o profila-
xis en ciruga ortopdica. En estudios expe-
rim entales ha dem ostrado m ayor efica-
cia antitrom btica que la H N F y la H BPM
y m enor riesgo hem orrgico.
P ro fi la x i s e n p a ci e n te s so m e ti d o s a
ci ru g a
El riesgo de presentacin de ETV posto-
peratoria aum enta en proporcin al nm ero
de factores de riesgo que concurran en cada
paciente, la intervencin practicada, la dura-
cin de la intervencin, el tipo de anestesia
aplicada y la inm ovilizacin postoperatoria.
A continuacin expresam os los factores de
riesgo m s im portantes en los pacientes qui-
rrgicos y su influencia en el desarrollo de ETV
expresada cono O dds Ratio (Razn de pro-
babilidad)
7
:
Factores asociados a una OR> 10
Fractura de cadera, fm ur o tibia.
Artroplastia de cadera o rodilla.
Politraum atism o grave.
Lesin m edular aguda.
Ciruga m ayor: intervencin intraabdom i-
nal de m s de 30 m inutos bajo anestesia
general y no abdom inal de m s de 45
m inutos.
Transfusiones preoperatorias.
Factores asociados a OR entre 2 y 9
Edad > 60 aos.
Vas venosas centrales.
Cncer.
Q uim ioterapia intravenosa.
Insuficiencia cardiorrespiratoria.
Terapia horm onal sustitutiva.
Puerperio.
Antecedentes de ETV.
Enferm edad inflam atoria intestinal.
Trom bofilia congnita o adquirida.
Inm ovilizacin postoperatoria de m s de
6 das.
O besidad (IM C> 29 Kg/m 2).
Factores asociados a OR<2
Reposo absoluto en cam a previo de m s
de 3 das.
Edad 40-60 aos.
Varices en m iem bros inferiores.
Ciruga laparoscpica.
La ciruga m ayor es uno de los m s im por-
tantes factores de riesgo de la ETV. Cabe des-
tacar especialm ente la ciruga ortopdica de
cadera y rodilla, donde su incidencia, sin la
aplicacin de m edidas profilcticas, puede
alcanzar hasta el 50% . Le siguen en im por-
tancia la ciruga urolgica abierta (32% ) la ciru-
ga general (25% ) y la neurociruga (22% )
6
.
La profilaxis resulta costo-beneficiosa fren-
te a la no aplicacin de sta teniendo en cuen-
ta las estancias hospitalarias, los frm acos uti-
lizados y su adm inistracin, las tcnicas diag-
nsticas a em plear y las posibles indem niza-
ciones.
Entre los m ecanism os de accin que inter-
vienen en la form acin de los trom bos, ade-
m s de la triada de Virchow , cabe destacar la
activacin de la coagulacin potenciada por la
liberacin de trom boplastina a partir de los teji-
dos lesionados y la hem lisis inducida en el
rea quirrgica.
En cuanto al tipo de anestesia utilizada
algunos autores sugieren que el riesgo de ETV
es m enor si se em plea anestesia espinal o epi-
dural com parada con la general
8
. El hem ato-
m a espinal tras la colocacin de un catter epi-
dural, en pacientes que reciben trom boprofi-
laxis, es inusual
9
.
Recom endaciones respecto de la adm i-
nistracin de H BPM en pacientes en los que
se utiliza anestesia neuroaxial:
- Realizar la anestesia pasadas 10-12 horas
410
C. Rodrguez M atute
de la adm inistracin de la H BPM .
- Adm inistrar la siguiente dosis de H BPM
pasadas 4-6 horas de la inyeccin sub-
aracnoidea o de la colocacin del catter
epidural.
- N o retirar el catter epidural hasta pasa-
das 10-12 h de la ltim a dosis de H BPM .
Los niveles de riesgo trom boem blico en
pacientes som etidos a ciruga segn el ltim o
consenso de la ACCP
10
estn reflejados en la
tabla IIy se aceptan para ciruga general, gine-
colgica y urolgica.
El principio activo a utilizar, las dosis reco-
m endadas y las distintas presentaciones com er-
ciales que disponem os en nuestro pas que-
dan reflejados en la tabla IV segn el riesgo
quirrgico que presente cada paciente.
Se recom ienda que la decisin para usar
profilaxis sea individualizada considerando la
com orbilidad de los pacientes y los factores
de riesgo.
Las heparinas de bajo peso m olecular son
seguras y eficaces en la prevencin de la ETV
en los pacientes que van a ser intervenidos.
Algunos trabajos han dem ostrado que las
H BPM son m s eficaces que la heparina no
fraccionada, con la ventaja de la adm inistra-
cin una vez al da y m enor riesgo de hem o-
rragia, trom bopenia y osteoporosis.
La profilaxis no aum enta el riesgo hem o-
rrgico en la ciruga general si se adm inistran
dosis de H BPM inferiores a 3.400 U I dos horas
antes de la intervencin. Cuando se requieran
dosis m s elevadas en pacientes de alto ries-
go, la profilaxis con H BPM debera com enzar
de 10-12 horas antes de la intervencin.
Com o el riesgo de ETV tras el uso de lapa-
roscopia abdom inal/ginecolgica es desco-
nocido, se recom ienda que la decisin para
usar profilaxis sea individualizada, considerando
la com orbilidad de los pacientes y los factores
de riesgo.
La ciruga transuretral se considera de
bajo riesgo por lo que la m ovilizacin rpida y
persistente es la m ejor m edida profilctica.
D eberem os tener presente, a pesar de ello,
que las m edidas profilcticas a adoptar depen-
dern de la edad de los pacientes y de otros
factores de riesgo asociados.
411
GRUPO DE RIESGO
Bajo
D esaconsejam os otras m edidas profilcticas que
no sea la m ovilizacin precoz y persistente
(grado 1C+ )
Moderado
- H N F: 5000 U I 1-2 h antes de la ciruga para
continuar con 5000 U /12 h.
- Bem iparina (H ibor): 2.500 U I/da
em pezando 2 h antes 6 h despus de la
intervencin.
- D alteparina (Boxol, Fragm in ): 2.500 U I/da 2
h antes de la intervencin.
- Enoxaparina (Clexane , D ecipar): 20 m g
(2000 U I)/da 2 h antes de la intervencin.
- N adroparina (Fraxiparina ): 0.3 m l (2850 U I)/
dia 2-4 h antes de la intervencin.
- Tinzaparina (Innohep ): 3.500 U I (0.35
m l)/dia 2 h antes de la intervencin.
En paciente de riesgo hem orrgico elevado:
- M edias elsticas o aparato de CN I.
Alto
- H N F: 5000 U I / 8 h.
- Bem iparina: 3.500 U I/ da 2 h antes.
- D alteparina: 5.000 U I/da 8-12 h antes.
- Enoxaparina: 40 m g (4000 U I)/ da 2-12 h
antes.
- N adroparina: 0.4 m l (3800 U I)/da 2-4 h
antes.
- Tinzaparina: 50 U I/ Kg peso/da 2 h antes.
En paciente de riesgo hem orrgico elevado:
- Aparato de CN I.
Muy alto
Se recom ienda que a cualquier m todo
farm acolgico expuesto en el apartado anterior
se le com bine el uso de m edidas m ecnicas
(m edias o CN I).
HNF: Heparina no fraccionada. CNI: Compresin
neumtica intermitente.
Tabla IV. Profilaxis en los distintos grupos de riesgos
quirrgicos.
La com plicacin m s frecuente y grave de
la ciruga ortopdica es, sin duda, la enfer-
m edad trom boem blica. La profilaxis se reco-
m ienda en todos los pacientes que van a sufrir
una ciruga ortopdica. Con la profilaxis se con-
sigue una reduccin del riesgo del 50 al 75% .
Tam bin en este tipo de ciruga los fr-
m acos m s utilizados son las H BPM . En la sp-
tim a Conferencia de Consenso (ACCP) apa-
rece una nueva sustancia anticoagulante, el
fondaparinux, que inhibe selectivam ente el
factor X activado con ausencia de actividad
antitrom bina. En los ltim os ensayos clnicos
parece m s efectivo que el resto de las m edi-
das farm acolgicas, pero a costa de un peque-
o increm ento en el sangrado. La dosis reco-
m endada es de 2.5 m g subcutneos una vez
al da (Tabla V).
Salvo para los pacientes que presentan fac-
tores de riesgo para ETV o m antienen com pli-
caciones, no se recom ienda el uso rutinario de
trom boprofilaxis farm acolgica tras artrosco-
pia de rodilla y s una tem prana m ovilizacin
10
.
D ado que el riesgo de TVP est presen-
te hasta el tercer m es despus de la inter-
vencin y que la probabilidad de que esta
se m anifieste clnicam ente en form a de TEP
es m ayor durante las cuatro prim eras sem a-
nas, la m ayora de los autores
11
y la sptim a
conferencia de C onsenso (ACC P) reco-
m iendan una profilaxis am pliada al m enos
cuatro sem anas m s despus de la inter-
vencin (G rado 1A)
La profilaxis de eleccin en neurociruga
sigue siendo contradictoria por lo que tendr
que valorarse de form a individualizada.
Los tum ores cerebrales representan el
grupo de riesgo m s elevado siendo la inci-
dencia de TVP de hasta el 72% para los
m eningiom as, del 60% para los gliom as m alig-
nos y del 20% en las m etstasis cerebrales.
Com o pautas generales recom endam os:
- M todos fisicos: D eben iniciarse en el pos-
toperatorio inm ediato o incluso pre o
intraoperatoriam ente. Son m s efectivos
los sistem as de com presin neum tica.
U sarlos sobre todo en pacientes som eti-
dos a ciruga intracraneal (G rado 1A).
- La H BPM y la H N F postoperatorias pue-
den ser una alternativa a las m edidas ante-
riores debiendo introducirse, com o m uy
tarde, a las 24 horas tras la ciruga. La dosis
a usar son las recom endadas en ciruga
m ayor y en funcin de los factores de ries-
go de cada paciente.
- La com binacin de am bos m todos pro-
porciona un grado de proteccin adicional
superior al de am bos m todos por sepa-
rado.
En pacientes som etidos a ciruga espinal,
si no existe factor de riesgo asociado, se reco-
m ienda no utilizar habitualm ente ninguna
m odalidad de trom boprofilaxis, aparte de la
m ovilizacin precoz y persistente. Si existen
factores de riesgo asociados, com o edad avan-
zada, m alignidad establecida, presencia de un
dficit neurolgico, ETV previa o utilizacin
anterior de ciruga se recom ienda alguna form a
de profilaxis (G rado 1B).
412
C. Rodrguez M atute
Grupo de riesgo
- Prtesis total de cadera.
- Prtesis total de rodilla.
- Ciruga de fractura de cadera.
Profilaxis recomendada
- H BPM a las dosis habituales de alto riesgo 12 h
antes o despus de la intervencin o la m itad de
la dosis habitual de alto riesgo 4-6 h tras la
ciruga seguidas de las dosis habituales de alto
riesgo al da siguiente.
- Fondaparinux (Arixtra ) 2.5 m g/ da com enzando
6-8 h despus de la ciruga.
- D osis ajustadas de anticoagulantes orales
com enzando antes de la intervencin o la tarde
despus (IN R: 2-3)
- Recom endam os profilaxis m ecnica si los
anticoagulantes estn contraindicados por el alto
riesgo de sangrado.
HBPM: heparina de bajo peso molecular.
INR: International Normalized Ratio.
Tabla V. Prevencin de la ETV en ciruga ortopdica.
Se recom ienda profilaxis para la ETV a
todos los pacientes con lesin medular aguda
(G rado 1A). N o se recom ienda H N F, m edias
de com presin o CN I com o profilaxis nica
salvo en la fase tem prana despus de la lesin
(G rado 1A). La H BPM se usar cuando no exis-
tan signos de sangrado, pudindose com bi-
nar con m edidas fsicas. Se recom ienda el uso
alternativo de com presin neum tica interm i-
tente y H N F (G rado 2B) com o alternativas a
la H BPM .
N o se recom ienda el uso de filtros de vena
cava inferior com o profilaxis prim aria. D uran-
te la fase de rehabilitacin se debe m antener
el tratam iento profilctico con H BPM o anti-
coagulantes orales (IN R: 2-3).
Los pacientes que sufren traumatismos,
con al m enos un factor de riesgo de ETV,
deben recibir trom boprofilaxis (G rado 1A). Se
recom ienda el uso de H BPM tan pronto com o
se considere seguro, utilizando la profilaxis
m ecnica con com presin neum tica inter-
m itente o m edias de com presin graduada si
se retrasa el m om ento de utilizar stas o si
est contraindicada en ese m om ento debido
a hem orragia activa o riesgo elevado de esta
com plicacin (G rado 1B). La trom boprofilaxis
debe m antenerse hasta el alta hospitalaria,
incluyendo el periodo de rehabilitacin (G rado
1C), o despus de sta si el paciente presenta
alteraciones graves de la m ovilidad (G rado
2C).
P ro fi la x i s e n p a ci e n te s co n p a to lo g a
m d i ca
M s del 50% de las com plicaciones trom -
boem blicas sintom ticas y m s del 70% de
los TEP fatales se dan en pacientes no qui-
rrgicos. Las hospitalizaciones por una enfer-
m edad clnica aguda se asocian con un
aum ento aproxim adam ente del riesgo relati-
vo de ETV de ocho veces
10
. Tres estudios con
una m etodologa slida confirm an la eficacia
de la trom boprofilaxis en pacientes m dicos
con un riesgo de sangrado m enor del 1%
(M edenox, Prevent, Artem is).
La escala de ponderacin de riesgo m s
com pleta en nuestro m edio, desarrollada para
la profilaxis de la ETV en pacientes no quirr-
gicos, es la gua Pretem ed, que en el m om en-
to de redaccin de este captulo est siendo
som etida a un program a integral de revisin
(Tabla VI).
Tras la aplicacin de esta escala identifi-
cam os los grupos de pacientes con riesgo
m oderado-alto y adm inistram os, de form a
rutinaria, trom boprofilaxis salvo que exista
contraindicaciones especficas. G eneralm en-
te debe m antenerse la profilaxis m ientras per-
sista el riesgo elevado o durante un tiem po
prudencial despus de que este cese. En los
pacientes con bajo riesgo no se recom ienda
profilaxis farm acolgica siendo suficiente la
m ovilizacin precoz, los m ovim ientos pasi-
vos y las m edias elsticas de com presin gra-
dual.
Las dosis recom endadas para las distin-
tas presentaciones farm acolgicas y segn el
riesgo de padecer ETV se encuentran en la
tabla VII.
En trm inos generales los pacientes m di-
cos con insuficiencia cardiaca congestiva o
enferm edad respiratoria grave, o que estn
confinados en cam a y presenten uno o m s
factores de riesgo adicionales com o cncer
activo, ETV previa, sepsis, enferm edad neuro-
lgica aguda o enferm edad inflam atoria intes-
tinal, recom endam os la profilaxis con H N F a
dosis bajas o H BPM (G rado1A).
En pacientes con factores de riesgo de ETV
y en quienes est contraindicada la profilaxis
anticoagulante, recom endam os el uso de pro-
filaxis m ecnica con m edias de com presin
gradual o com presin neum tica interm iten-
te (G rado1C+ ).
El infarto agudo de miocardio se consi-
dera factor de riesgo m edio-alto para ETV al
acom paarse de otros factores de riesgo com o
el encam am iento prolongado, la edad avan-
zada y la existencia de insuficiencia cardiaca.
Pueden usarse H BPM a dosis altas o H N F a
dosis fijas (G rado 1 A).
413
414
C. Rodrguez M atute
MMII: Miembros inferiores. ICC: Insuficiencia cardiaca congestiva. IR: Insuficiencia renal. AVC: Accidente vasculo-cerebral. IAM:
Infarto agudo de miocardio. TVP-TEP: Trombosis venosa profunda. Tromboembolismo pulmonar. IMC: Indice de masa corporal.
HBPM: heparina de bajo peso molecular.
Procesos ajustados
1 2 3 4
Procesos mdicos - Em barazo/
puerperio
- Paresia severa
de M M II.
- Viajes > 6 h.
- N eoplasia.
- ICC
- IRC, sd.
N efrtico.
- Infeccin
aguda grave.
- Trom bofilia.
- EPO C
descom pensa
da.
- AVC con pleja
de M M II.
- IAM
Frmacos - Tam oxifeno.
- Raloxifeno.
- T. H orm onal
sustitutivo.
- Anticonceptivos
orales
- Q uim ioterapia
Procesos o
manipulaciones
locales
- Catter
venoso central
- TVP-TEP previa
- Frula/vendaje
M M II
Otros - Edad > 60
- O besidad
(IM C> 28)
- Tabaquism o
(> 35 cig/da)
- Instituciona-
lizacin.
- Encam am iento
> 4 das.
Riesgo ajustado
Recomendaciones
1-3 - Considerar el uso de m edidas fsicas
4 - M edidas fsicas o H BPM
(D osis de riesgo m oderado)
Si la puntuacin se alcanza al
com binar procesos con otras
circunstancias
- H BPM
(dosis de alto riesgo)
Si la puntuacin se alcanza
considerando slo procesos
m dicos
> 4 Profilaxis con H BPM a dosis de alto riesgo
Clculo del riesgo ajustado (RA)
Recomendaciones de profilaxis de la ETV
RA= Sum a de pesos segn los procesos m dicos+ sum a de los pesos de los otros FR del paciente.
Esta frm ula no puede aplicarse si su paciente no presenta al m enos un proceso m dico.
Tabla VI. Com binacin de factores de riesgo (FR) Y recom endaciones (Pretem ed).
Existe un riesgo elevado de padecer ETV
en los pacientes hospitalizados con Insufi-
ciencia cardiaca congestiva crnica con grado
funcional III-IV de la N YH A y disfuncin sist-
lica grave (FE< 20% ). La dosis de H BPM a uti-
lizar son las de alto riesgo y deben m antenerse
m ientras persista el encam am iento o algn
factor de riesgo asociado.
En cuanto a las neumopatas suscepti-
bles de profilaxis se encuentran: EPO C des-
com pensado que requiere ventilacin m ec-
nica, insuficiencia respiratoria aguda, infec-
cin respiratoria aguda y enferm edad respi-
ratoria severa. El estudio M ED N O X dem ostr
que la profilaxis con H BPM a dosis profilc-
ticas de alto riesgo durante 6-14 das en
pacientes con EPO C reagudizada, reduca los
eventos trom boem blicos a expensas de un
11% de hem orragia leve y 2% de hem orra-
gia grave
12
.
La frecuencia de trom bosis venosa pro-
funda en pacientes con accidente cerebral
vascular (AVC) oscila entre el 20 y el 75% ,
afectando sobre todo al m iem bro partico.
El TEP es la tercera causa de m uerte en estos
pacientes y ocurre en el 1-2% de los que no
reciben profilaxis. A pesar de los beneficios de
la trom boprofilaxis, estudios recientes reco-
m iendan precaucin respecto al uso de H N F
y H BPM ya que en un porcentaje de casos
existe un increm ento de hem orragia extracra-
neal grave y no se han encontrado diferen-
cia significativa en cuanto a la m ortalidad y la
discapacidad a los seis m eses
13
.
415
HBPM: heparina de bajo peso molecular. HNF: heparina no fraccionada. ACO: anticoagulantes orales.
Nombre
genrico/ comercial
Dosis/ da riesgo
bajo-moderado
Dosis/ da en
riesgo alto
Bem iparina
(H ibor )
2.500 U (0,2 m l)/ 24
horas s.c.
3.500 U (0,2 m l)/ 24
horas s.c.
D alteparina
(Boxol , Fragm in )
2.500 U (0,2 m l)/ 24
horas s.c.
5.000 U (0,2 m l)/ 24
horas s.c.
Enoxaparina
(Clexane , D ecipar )
20 m g (2.000 U )/ 24
horas s.c.
40 m g (4.000 U )/ 24
horas s.c.
N adroparina
(Fraxiparina )
2.850 U (0,3 m l)/ 24
horas s.c.
3.800 U (0,4 m l) < 70 Kg
5.700 U (0,6 m l) > 70 Kg
HBPM
Tinzaparina
(Innohep )
3.500 U / 24 horas s.c.
Segn el peso del
paciente
ACEN O CU M ARO L
(Sintrom )
ACO
W ARFARIN A
(Aldocum ar )
Variable para m antener IN R entre 2-3. Tendencia a
aceptar com o objetivo vlido 1,5-2
H eparina Ca+ +
5.000 U I/ 12 horas s.c.
(0,2 m l/12 h)
H eparina a dosis ajustada
para m antener TTPA de 1,5
HNF
H eparina N a+
Perfusin continua de 1-2 m g/Kg/da i.v. (100-
200U I/Kg/da)o en bolus repartidos cada 4 horas
Tabla VII. Profilaxis farm acolgica de ETV en pacientes m dicos.
Recom endaciones en paciente con AVC
trom btico:
- Con m ovilidad restringida: H BPM o H N F
(G rado 1A).
- Con contraindicacin a los anticoagulan-
tes: m edias elsticas o com presin neu-
m tica interm itente (G rado 1C).
Recom endaciones en paciente con hem o-
rragia cerebral:
- Aguda: uso de CN I (G rado 1C+ ).
- Estable: dosis bajas de H N F subcutneas
(G rado 2C) com enzando al segundo da
del inicio de los sntom as.
Se recom ienda m antener la profilaxis
durante 10-14 das despus del episodio
agudo y a partir de este m om ento individua-
lizar en funcin de la persistencia de los fac-
tores de riesgo.
El uso de profilaxis de ETV en pacientes
crticos en una unidad de cuidados intensivos
(UCI) debe apoyarse en un anlisis indivi-
dualizado de los factores de riesgo presen-
tes y en el balance riesgo/beneficio. Si existe
elevado riesgo de sangrado deben aplicarse
m edidas profilcticas m ecnicas hasta que ste
desaparezca.
Los pacientes con sndrome nefrtico
presentan una frecuencia de ETV del 50% ,
siendo los prim eros factores predictivos: pro-
teinuria > 10 g en 24 horas, albm ina srica
< 2,5 m g, niveles de antitrom bina III < 75%
del norm al e hipovolem ia. N o existen estudios
que analicen el efecto de la prevencin en la
nefropata crnica. Se recom ienda el uso de
terapia anticoagulante oral m ientras persista
la proteinuria y la hipoalbum inem ia (G rado
1C)
En los pacientes que han sufrido quema-
duras, se recom ienda profilaxis si existen fac-
tores de riesgo asociados, quem aduras exten-
sas o de m iem bros inferiores y traum atism o
concom itante en una extrem idad inferior.
Puede usarse H N F o H BPM tan pronto com o
se considere seguro.
Los pacientes con cncer som etidos a pro-
cedim ientos quirrgicos deben recibir profila-
xis segn las recom endaciones de los actos
quirrgicos correspondientes (G rado 1A) ya
que estos duplican el riesgo de desarrollar TVP
y triplican el de TEP m ortal respecto a los
pacientes sin cncer en sim ilares circunstan-
cias. Los pacientes hospitalizados por una
enferm edad m dica aguda deben tam bin
recibir profilaxis. Existen controversias al uso
de profilaxis en pacientes portadores de cat-
teres venosos centrales a largo plazo, pero no
se recom ienda en la sptim a Conferencia de
Consenso
10
.
R e co m e n d a ci o n e s g e n e ra le s e n e l u so
d e lo s a n ti co a g u la n te s
1. M antenerlos m ientras persista el enca-
m am iento, la inm ovilizacin o los factores
de riesgo.
2. Las H BPM no requieren m onitorizacin
salvo en pacientes con insuficiencia renal
(aclaram iento de creatinina m enor de 30
m l/m in), peso m enor de 50 Kg o m ayor
a 80 Kg y durante la gestacin. D ebe soli-
citarse la m edicin del factor anti-Xa a
hem atologa tres horas despus de la
adm inistracin de la H BPM . O tros frm a-
cos a usar con precaucin en la insufi-
ciencia renal son el fondaparinux e inhibi-
dores directos de la trom bina.
3. Las H BPM no atraviesan la placenta. Por
regla general no se recom ienda durante
la lactancia aunque la enoxaparina podra
usarse durante este periodo
14
.
4. Est contraindicado su uso si existe san-
grado activo, lesiones m edulares incom -
pletas con hem atom a, hem orragia cere-
bral, coagulopata o alergia a la heparina
(trom bocitopenia).
B I B L I O G R A F I A .
1. G oldhaber SZ, Elliot CG . Acute pulm onary em bolism :
part I: epidem iology, pathophysiology and diagnosis. Cir-
culation 2003; 108:2726-2729.
2. H eit JA, Silverstein M D , M ohr D N , Peterson TM , Lohse
CM , O Fallon W M , M elton LJ. The epidem iology of
416
C. Rodrguez M atute
venous throm boem bolism in the com m unity. Throm b
H aem ost 2001; 86:452-463.
3. Bosson JL, Labarere J, Sevestre M A.D eep vein throm -
bosis in elderly patients hospitalized in subacute care
facilities:a m ulticenter cross-sectional study of risk fac-
tors, prophylaxis and prevalence. Arch Intern M ed 2003;
163:2613-2618.
4. Ryu JH , O lson EJ, Pellikka PA. Clinical recognition of pul-
m onary em bolism : problem s of unrecognized and
asym ptom atic cases. M ayo Clin Proc 1998; 73:873-879.
5. D ouketis JD , Eikelboom JW , Q uinlan D J. Short-duration
prophylaxis against venous throm boem bolism after total
hip or knee replacem ent: a m eta-analysis of prospecti-
ve studies investigating sym ptom atic outcom es. Arch
Intern M ed 2002; 162: 1465-1471.
6. G reerts W H , H eit JA, Clagett G P. Prevention of venous
throm boem bolism . Chest 2001; 119:132S-175S.
7. Flordal PA, Bergqvist D , Burm ark U -S, Ljunstrm , Trn-
gren S. Risk factors for m ajor throm boem bolism and ble-
eding tendency after elective surgical operation. Eur J
Surg 1996; 162:783-789.
8. H endolin H , M attila M AK, Poikolainen E. The effect of
lum bar epidural analgesia on the developm ent of deep
vein throm bosis of the legs after open prostatectom y.
Acta Chir Scand 1981;147:425-429.
9. Llau Pitarch JV, Ferrandis Com es R, G arca Prez M . Anes-
tesia locorregional, trom boprofilaxis y su relacin con el
desarrollo de hem atom a espinal. M ed Clin
2003;121:414-417.
10. The Seventh Am erican Collage of Chest Physicians Con-
ference on Antithrom botic and throm bolytic therapy.
Chest 2004; 126:338S-400S.
11. Kearon C. D uration of venous throm boem bolism prophy-
laxis alter surgery. Chest 2003; 124:386S-392S.
12. Sam ana M M , Cohen AT, D arm on J-Y, D esjardins L, Eldor
A, Janbon C. A com parasion of enoxaparin w ith place-
bo for the prevention of VTE in acutelly ill m edical
patients. N Engl J M ed 1999;341:793-800.
13. Bath PM W , Iddenden R, Bath FJ. Low -m olecular-w eight
heparins and heparinoids in acute ischem ic stroke: a
m eta-analysis of random ized controlled trials. Stroke
2000;31:1770-1778
14. G uillonneau M , de Crepy A, Aufrant C, H urtaud-Roux M F,
Jacqz-Aigrain E. Breast-feeding is possible in case of
m aternal treatm ent w ith enoxaparin. Arch Pediatr. 1996;
3:513-4.
417
La Enferm edad Trom boem blica Venosa (ETV)
es una entidad que com prende las trom bosis veno-
sas profundas de m iem bros inferiores y superiores
(TVP) y el em bolism o pulm onar (EP), su com pli-
cacin potencialm ente m ortal. TVP y EP son con-
sideradas parte de una m ism a enferm edad con
m anifestaciones clnicas diversas. Algunos datos
sobre la epidem iologa de la ETV son que su inci-
dencia se sita en torno a 1 por cada 1.000 per-
sonas y ao, que aum enta con la edad, llegando a
1 por cada 100 personas y ao a los 85 aos. A
los 6 m eses recurren aproxim adam ente el 7% de
los casos, m s en pacientes con cncer. La m or-
talidad a los 30 das es del 12% , generalm ente aso-
ciada a cncer, edad avanzada o com orbilidad car-
diovascular
1
. La incidencia de TVP en la literatura
vara entre 48 - 230 /100.000 habitantes/ao, cifras
que recogen diferentes tipos de poblacin y dife-
rentes m todos de diagnstico. La TVP suele ini-
ciarse en venas de la pantorrilla, pero tam bin puede
desarrollarse en vlvulas y confluentes venosos de
vena popltea, fem oral o ilaca. Puede afectar a uno
o varios segm entos venosos. El EP se considera res-
ponsable del 3,5% anual de la m ortalidad de la
poblacin y del 10-25 % de la m ortalidad en pacien-
tes hospitalarios. A pesar de la profilaxis de la ETV
se cifra la m ortalidad global por TEP en unos 20.000
pacientes/ao.
El abordaje del diagnstico variar dependien-
do de la expresin clnica de la ETV, m iem bros infe-
riores o repercusin pulm onar. N o obstante existi-
rn m s coincidencias en cuanto a la actitud tera-
putica.
En este captulo desarrollarem os las claves
diagnsticas y el tratam iento de las TVP de m m .ii
y del EP.
D I AG N S T I C O D E L A T R O M B O S I S
VE N O S A P R O F U N D A T VP )
S o sp e ch a cl n i ca
Los sntom as y signos que hacen pensar en
una TVP son m uy inespecficos. El dolor, tum efac-
cin, edem a con fovea, enrojecim iento, im poten-
cia funcional son datos que podem os encontrar-
nos en otras entidades sin relacin con la patolo-
ga trom btica venosa: rotura de quiste popliteo,
celulitis, insuficiencia venosa crnica, artrosis, etc.
La im portancia de la estratificacin y ponde-
racin de la sospecha clnica viene de esa inespe-
cificidad clnica que lleva al uso abusivo de los recur-
sos diagnsticos. En este sentido la escala de estra-
tificacin de la sospecha clnica de las TVP m s
usada y validada en diferentes trabajos ha sido la
de W ells
2
(Tabla I). La estratificacin de la sospe-
cha clnica podra evitar o dism inuir el nm ero de
exploraciones necesarias para excluir las TVP.
Enfermedad Tromboemblica
Venosa. Diagnstico y tratamiento
R. Otero Candelera
419
37
T cn i ca s e co g r fi ca s
Entre las tcnicas por ultrasonidos para la explo-
racin venosa de los m iem bros inferiores existen:
la ecografa venosa com presiva; la ecografa duplex,
que es la incorporacin a la ecografa en m odo B
el exam en D oppler del flujo venoso y el eco-D op-
pler color, que incorporan la im agen en color segn
la direccin del flujo sanguneo. N o se ha dem os-
trado que las tcnicas ecogrficas que incorporan
funcin D oppler o doppler-color sean superiores a
la ecografa com presiva.
El principal criterio diagnstico de trom bosis es
la falta de com presibilidad venosa ejercida la pre-
sin con una sola m ano a travs del transductor.
O tros hallazgos ecogrficos no son diagnsticos de
trom bosis en ausencia de incom presibilidad veno-
sa, com o por ejem plo hiperecogenidad intralum i-
nal, distensin venosa, ausencia com pleta de flujo
m ediante exam en doppler o doppler-color, prdi-
da de respuesta en el flujo venosa a la m aniobra
de Valsalva.
Existen trabajos que argum entan el valor de
exploraciones ecogrficas abreviadas, explorando
slo la zona inguinal (vena fem oral com n) y en
el hueco poplteo (venas poplteas). El tiem po
requerido para este tipo de exploracin se reduce
a la m itad.
Las limitacionesa la exploracin de los m iem -
bros inferiores por ecografa, pueden ser debidas a
obesidad, edem a, dolor extrem o a la presin, fru-
las o diferentes m ecanism os de inm ovilizacin. Posi-
bles falsos positivos en esta tcnica pueden ser
debidos a com presiones extrnsecas de una vena
por una m asa plvica u otra patologa perivascular.
Los falsos negativos pueden ser debidos a trom -
bosis de las venas m s distales, en la pantorrilla,
o trom bosis en venas duplicadas y tam bin en trom -
bosis asintom ticas. Tam poco es una tcnica ren-
table para valorar las trom bosis de venas intrabdo-
m inales com o la cava o las iliacas. Especialm ente
difcil puede ser la interpretacin de una ecografa
en un paciente con antecedente de TVP y con
nueva sospecha de TVP, ya que en m uchos casos
persisten trom bosis residuales.
En TVP proximales agudas y sintomticas la
sensibilidad de la ecografa venosa com presiva de
m iem bros inferiores es de un 96% y la especifici-
dad de un 98% , valor predictivo positivo de 92-
100% y valor predictivo negativo 75-100% . Estos
valores estn referidos a trabajos de nivel 1.
En TVP proximales agudas y asintomticas la
sensibilidad baja a un 62% , especificidad del 97%
y valor predictivo positivo del 66% , valores referi-
dos a trabajos de nivel 1. Para estudios de nivel
2, la sensibilidad fue del 95% , especificidad del
100% y valor predictivo positivo del 100% .
En trombosis agudas de las venas de las pan-
torrillas, las cuales son m s pequeas, de bajo flujo
y en las que las variaciones anatm icas son m s
frecuentes que en las venas proxim ales, el exam en
ecogrfico es m ucho m s difcil. En pacientes sin-
tom ticos con trom bosis asiladas de la pantorrilla,
la sensibilidad es del 73% m ediante ecografa com -
420
R. O tero Candelera
Variable Puntos
Edem a con fovea 1
Inflam acin desde la raiz del m iem bro 1
D olor 1
Inflam acin de la pantorrilla> 3cm que
el m iem bro asintom tico (m edido a 10 cm
bajo la tuberosidad tibial) 1
Circulacin colateral venosa superficial
(no varicosa) 1
Inm ovilizacin > 3das o ciruga en las
12 sem anas previas 1
Parlisis, paresias o inm ovilizacin reciente
de m iem bros inferiores 1
Antecedente de TVP previa 1
N eoplasia (en tratam iento, tratada en los
ltim os 6 m eses o en cuidados paliativos) 1
D iagnstico alternativo m s probable
que la TVP -2
Baja probabilidad: suma de menos de 1 punto
Moderada probabilidad: suma entre 1-2 puntos(inclusive)
Alta probabilidad: suma de ms de 2 puntos
Improbable: < 2
Probable: >o = 2
(Wells PS, Anderson DR, Bormanis J et al. Value of
assessment of pretest probability of deep-vein trombosis in
clinical management. Lancet 1997;350:1795-8)
Tabla I. M odelo de prediccion clinica de TVP (W ELLS).
presiva, del 81% para ecografa duplex y del 87%
para la ecografa doppler-color. Estos resultados estn
basados en trabajos de nivel 1. La m ayor precisin
en los ecgrafos de ltim a generacin han posibi-
litado, recientem ente, usarlos cm o nico test para
el diagnstico de TVP distales con buenos resulta-
dos
3
. Cuando las venas han podido visualizarse ade-
cuadam ente la sensibilidad y especificidad m ejora
hasta un rango del 88-100% para la sensibilidad y
de un 83-100% para la especificidad.
La sensibilidad de la ecografa com presiva en
pacientes asintom ticos para detectar trom bosis
aisladas de la pantorrilla es an m s baja, del 33 al
58% .
En TVP recurrentes la valoracin por ecogra-
fa es m s com pleja. Los sntom as sospechosos
de una recurrencia bien podrn ser debidos a
un sndrom e postrom btico. El diagnstico m s
seguro de recurrencia es cuando se tiene pre-
viam ente una evaluacin ecogrfica norm alizada
posterior al prim er episodio de trom bosis. Sin
em bargo la realizacin rutinaria de ecografas a
los 3 y 6 m eses tras la anticoagulacin no es una
prctica habitual. Es difcil distinguir el trom bo
agudo del crnico, sin em bargo parece existir una
correlacin en cuanto a la distensin de la vena
en el episodio agudo y en la etapa de cronicidad.
En el episodio agudo las venas afectadas son m s
anchas que las norm ales, sin em bargo en la etapa
crnica la vena con trom bosis residual tiende a
ser m s pequea. En estas situaciones quizs otros
m arcadores biolgicos com o el dm ero-d podra
ser de ayuda, aunque en teora tendra las m is-
m as lim itaciones que para el diagnstico de un
prim er episodio de TVP: su falta de especifici-
dad y el bajo valor predictivo positivo
4
.
F le b o g ra f a
Es la tcnica de referencia diagnstica de las
TVP, perm ite la visualizacin directa del trom bo. Su
carcter invasivo, el uso de contrastes yodados y el
desarrollo de otras tcnicas han hecho que su
em pleo haya cado en descenso. Actualm ente uti-
lizada en los casos en que la exploracin por eco-
grafa no es concluyente o es negativa a pesar de
una alta sospecha clnica.
O tra s t cn i ca s
Resonancia nuclear m agntica (RN M ), Tom ogra-
fa com putorizada (CT), perm ite la visualizacin del
sector infrapoplteo, prxim al, cava y venas plvicas.
Su em pleo se reserva para casos seleccionados.
P a p e l d e l D m e ro D D D )
El dm ero D es un producto de la degradacin
de fibrina que puede encontrarse elevado en los
pacientes con enferm edad trom boem blica, pero
tam bin en situaciones protrom bticas o inflam a-
torias. Por tanto, debido a su escasa especificidad,
la utilidad de esta prueba est en su alta sensibili-
dad y en su valor predictivo negativo. Las tcnicas
em pleadas para su determ inacin han sido diver-
sas y faltan una estandarizacin en todos los m to-
dos. Este es el principal m otivo por el que cuan-
do se habla de D D com o herram ienta diagnstica
en la ETV exista una gran confusin, ya que sus
resultados van a estar m uy relacionados con la tc-
nica utilizada. Existen los m todos por ensayo inm u-
noabsorbente ligado a enzim as (ELISA) y por la
aglutinacin por ltex, posteriorm ente hem os asis-
tido a los m todos rpidos ELISA cuantitativos y a
los m odernos por aglutinacin de ltex. La deter-
m inacin del D D en los algoritm os diagnsticos
(< 500 ng/m l por ELISA) junto a una sospecha cl-
nica baja es una buena herram ienta para evitar prue-
bas diagnsticas objetivas que descarten el diag-
nstico reduciendo as el tiem po em pleado y los
costes sanitarios
5,6
.
A lg o ri tm o s d i a g n sti co s p a ra e l
d i a g n sti co d e la s T VP
D ado lo expuesto sobre los m todos diagns-
ticos, el prim er esquem a que se plantea es reali-
zar, ante una sospecha clnica de TVP, un estudio
por ecografia en sus diferentes m odalides (eco-
grafia com presiva o ecodoppler) de m m .ii. Si este
estudio fuera negativo podram os repetir la explo-
racin al cabo de 7-10 das. Este esquem a ten-
dra el inconveniente que la m ayora de las eco-
grafas repetidas volveran a ser norm ales.
Las opciones que se han apuntado para sim -
plificar el esquem a de la repeticin de ecografias
han sido:
421
Enferm edad Trom boem blica Venosa. D iagnstico y tratam iento
- U tilizacin de D m ero-D . En aquellos enferm os
en los cuales el dm ero D fuera norm al, no
habra que repetir la ecografa seriada.
Slo hay un estudio que utiliza la determ ina-
cin de D D en el prim er escaln del algoritm o diag-
nstico, en aquellos que el D D fuera norm al no rea-
lizaran ecografia de m m .ii
7
.
- U tilizacin de la probabilidad clnica pretest.
M ediante escalas clnicas validadas, la m s
usada ha sido la de W ells, ante una probabili-
dad clnica baja y un prim er exam en ecogrfi-
co norm al, no se repetira la ecografa
2
.
- Com binacin de Probabilidad pretest y deter-
m inacin de D D . Ante una baja o m oderada
probabilidad pretest y valor de D D norm al se
exim e la realizacin de ecografia
8
.
- U tilizacin de una sola ecografia com presiva
de todo el sistem a venoso profundo (SVP)
incluyendo el territorio distal. Slo tres traba-
jos han sugerido que una ecografa com pre-
siva de todo el SVP norm al excluye la posibi-
lidad de TVP sin necesidad de realizar eco-
grafias seriadas
3
.
El algoritm o ideal es aquel que se adapte a los
recursos y rentabilidad diagnsticos de cada ara
sanitaria.
D I AG N S T I C O D E L E M B O L I S M O
P U L M O N A R E P )
S o sp e ch a cl n i ca
La m ayora de las em bolias pulm onares se pue-
den presentar com o una disnea inexplicada, com o
dolor pleurtico y esputos hem optoicos o com o sn-
cope e inestabilidad hem odinm ica. Las m anifes-
taciones clnicas del EP son tan variables que se
requieren tcnicas de valoracin clnica para acer-
carnos al problem a de la form a m s objetiva y cien-
tfica posible.
En los ltim os aos se ha avanzado m ucho en
el rea de la prediccin clnica del EP, fundam en-
talm ente con la publicacin de dos trabajos en
los que se investiga la probabilidad clnica pre-diag-
nstico. Cada uno de estos trabajos caracteriza a
los pacientes dentro de una baja, interm edia y alta
probabilidad clnica en funcin de la presencia o
ausencia de diversos datos. Aunque la im planta-
cin de estos sistem as de valoracin no supera la
estim acin realizada por un m dico experim enta-
do, son m uy tiles en los servicios de urgencias,
generalm ente atendidos por m dicos en periodo
de form acin. El prim er trabajo de estratificacin de
la sospecha clnica est basado en el clculo de las
odss ratio de cada una de las variables recogidas
com o pesos para determ inar la pertenencia o no
al grupo de riesgo de tener TEP. La puntuacin dada
para cada tem variaba desde 1 (hem optisis o neo-
plasia) a 3 (presencia de sntom as y signos de TVP)
9
(Tabla II). El segundo trabajo reciente sobre siste-
m as de valoracin clnica de TEP es el de W icki des-
arrollado en el H ospital U niversitario de G inebra
10
(Tabla III).
E xp lo ra ci o n e s co m p le m e n ta ri a s b si ca s
Gasometra arterial
La hipoxem ia arterial es una alteracin frecuente
en el TEP. Suele asociarse adem s con hipocapnia,
alcalosis respiratoria y un aum ento de la diferencia
alvolo-arterial de oxgeno. Sin em bargo una PO 2
norm al no descarta el diagnstico.
Electrocardiograma
Las alteraciones del ECG son frecuentes en
los pacientes con TEP. La m ayora de ellas reve-
lan: alteraciones inespecficas del segm ento ST
o la onda T (inversin de la onda T en las deri-
vaciones D III, aVF y de V1 a V4), arritm ias supra-
ventriculares, onda P pulm onale, hipertrofia del
ventrculo derecho, desviacin del eje cardiaco
hacia la derecha o bloqueo com pleto o incom -
pleto de ram a derecha. La m ayora de ellos reve-
lan sobrecarga ventricular derecha. El patrn
caracterstico de onda S en D I, con onda Q y
negatividad de la onda T en D III (S1Q 3T3, signo
de M cG uinn-W hite) aparece solo en 15 al 26%
de los casos. C on una sospecha clnica apro-
piada, las alteraciones del ECG sustentan firm e-
m ente el diagnstico de TEP. La reversibilidad
tem prana de estas anom alas se asocia con una
respuesta satisfactoria al tratam iento y un pro-
nstico favorable.
422
R. O tero Candelera
Radiografa de trax
H ay que insistir que una radiografa de trax
norm al no descarta el diagnstico de TEP. An cuan-
do el diagnstico se sospeche por las m anifesta-
ciones clnicas y se confirm e m ediante angiografa,
la radiografa de trax no presenta ninguna parti-
cularidad en aproxim adam ente del 10 al 15% de
los casos. Las alteraciones relacionadas con episo-
dios trom boem blicos son: oligohem ia perifrica,
alteraciones de las arterias pulm onares com o el
aum ento de tam ao de una arteria pulm onar prin-
cipal o el brusco estrecham iento del vaso sangu-
neo obstruido en direccin distal, sobre elevacin
del hem idiafragm a, consolidacin del parnqui-
m a y prdida del volum en, atelectasias subseg-
m entarias y derram e pleural. La m ayor utilidad de
esta tcnica consiste en la posibilidad de descartar
otras enferm edades capaces de sim ular esta enfer-
m edad y establecer una correlacin con los resul-
tados obtenidos con la gam m agrafa pulm onar.
G a m m a g ra f a p u lm o n a r
H a sido la tcnica de eleccin com o prim er pro-
cedim iento de screening durante m s de 20 aos.
Es un m todo seguro y no invasivo para la eva-
luacin de la ventilacin y perfusin regionales. Los
radiofrm acos de eleccin para la gam m agrafa de
perfusin son: M icroesferas de albm ina hum ana
m arcadas con tecnecio-99m (35-60 m ) y part-
culas de m acroagregados de albm ina m arcadas
con Tc-99m (10-150 m ). Esta ltim a es la m s
usada, debido a su aclaram iento pulm onar m s
rpido y su m enor incidencia de reacciones adver-
sas. Se adm inistra por va intravenosa, con el pacien-
te en decbito supino, para obviar la influencia de
la gravedad en la perfusin pulm onar, y la dosis
oscila entre 75-150 M Bq (2-4 m Ci), lo que supo-
ne una radiacin insignificante para el paciente.
Para evaluar la perfusin pulm onar es necesa-
rio obtener com o m nim o seis im genes pulm o-
nares que incluyan las proyecciones anterior, pos-
terior, laterales derecha e izquierda y oblicuas pos-
teriores derecha e izquierda. El 90% del trazador
es atrapado en los capilares pulm onares, siendo la
distribucin dependiente del flujo sanguneo. Tras
la inyeccin conseguim os el bloqueo del 0,1%
Variable Puntos
Sntom as y signos de TVP* 3.0
Prim era posibilidad diagnstica de TEP 3.0
Taquicardia > 100 /m in. 1.5
Inm ovilizacin o ciruga en las 4
sem anas previas 1.5
H istoria clnica de TEP o TVP 1.5
H em optisis 1.0
N eoplasia (en tratam iento, tratada en los
ltim os 6 m eses o en cuidados paliativos) 1.0
Baja probabilidad: suma de menos de 2 puntos
Moderada probabilidad: suma entre 2-6 puntos(inclusive)
Alta probabilidad: suma de ms de 6 puntos
Improbable: < o igual a 4
Probable: >4
(Wells PS, Anderson DR, Rodger M. Derivation of a simple
clinical model to categorize patients probability of
pulmonary embolism: increasing the models utility with the
SimpliRed D-dimer. Thromb Haemost 2000; 83:416-420)
Tabla II. M odelo de valoracin de la sospecha
clnica del EP (W ells).
Variable Puntos
Edad 60-79 1
Edad > 80 2
H istoria clnica previa de TVP o TEP 2
Ciruga reciente 3
Taquicardia > 100 /m in. 1
PCO 2 < 36 (m m H g) 2
PCO 2= 36-38,9 1
PO 2 < 48,7 m m H g 4
48,7-59,9 3
60-71,2 2
71,3-82,4 1
Radiografa de trax, atelectasias 1
elevacin de hem idiafragm a 1
Baja probabilidad: suma entre 0-4
Moderada probabilidad: suma entre 5-8
Alta probabilidad. Suma 9 o cifra mayor
(Wicki J, Perneger TV, Junod AF. Assessing clinical
probability of pulmonary embolism in the emergency
ward. Arch Intern Med 2001;161:92-97)
Tabla III. M odelo de valoracin de la sospecha
clnica del EP (G inebra).
423
de las arteriolas pulm onares precapilares que se
resolver de form a espontnea en las horas siguien-
tes, sin llegar a suponer ningn riesgo apreciable
para el paciente, ya que existe un am plio m argen
de seguridad. N o existen contraindicaciones abso-
lutas para esta prueba, siendo la hipertensin pul-
m onar severa una contraindicacin relativa, que
tendr que ser valorada de form a individual en
cada caso.
Es una tcnica sensible pero no lo suficiente-
m ente especfica, ya que todas las enferm edades
del parnquim a pulm onar y algunas de las que
afectan a la vas areas, van a provocar una dis-
m inucin del flujo sanguneo arterial en la zona
afectada. Este es el m otivo por el que se reco-
m ienda en determ inados casos, la prctica con-
junta de gam m agrafas de ventilacin-perfusin
(V/Q ), ya que en las enferm edades del parnqui-
m a pulm onar van a existir defectos com binados
de la ventilacin y la perfusin en la m ism a zona,
m ientras que en la enferm edad trom boem blica
hay conservacin de la ventilacin junto a anor-
m alidades de la perfusin.
Para la gam m agrafa de ventilacin se pueden
usar gases radiactivos com o el xenn 133 o aero-
soles com o el de
99m
Tc-DTPA. Su realizacin debe
ser anterior a la gam m agrafa de perfusin. El diag-
nstico se basa en la presencia de una discordan-
cia entre la ventilacin y la perfusin: presencia de
ventilacin en ausencia de perfusin en un rea dis-
tal al m bolo obstructivo. Los hallazgos se clasifican
en trm inos de probabilidad de em bolia. El estudio
PIO PED es el m ayor estudio m ulticntrico y pros-
pectivo, llevado a cabo para estudiar el papel de la
gam m agrafa de V/Q en el diagnstico del TEP. Se
han publicado varios criterios diagnsticos para la
interpretacin de la gam m agrafa de V/Q , pero han
sido los del PIO PED los que se asociaron con un
valor predictivo positivo m s alto, aunque tam bin
con un m ayor porcentaje de estudios indeterm i-
nados. Estos criterios clasifican al paciente en varios
grupos de probabilidades desde el punto de vista
gam m agrfico de sufrir un TEP: alta, interm edia, baja
probabilidad y un cuarto grupo cuya gam m agrafa
es norm al (de stos, m enos de un 4% tendrn
angiografa positiva). En el estudio PIO PED se dise-
un patrn de alta probabilidadque dem ostr
tener una especificidad m uy alta, pero solam ente
se observaba en m enos de la m itad de los casos de
TEP y, por otra parte, en casi tres de cada cuatro
casos sospechados la gam m agrafa fue no diag-
nstica. Los patrones de probabilidad de la gam -
m agrafa se com binaron con la probabilidad clni-
ca para asegurar los valores predictivos y nicam ente
result vlida para el diagnstico la gam m agrafa de
alta probabilidad en pacientes con probabilidad cl-
nica alta. La utilidad de esta tcnica en pacientes
diagnosticados de EPO C todava es m otivo de con-
troversia. Aproxim adam ente el 60% de estos pacien-
tes van a presentar una gam m agrafa de V/Q de
probabilidad interm edia. El asm a tam bin es fcil
de confundir con una em bolia de pulm n, ya que
puede provocar reas fugaces de hipoventilacin
e hipoperfusin, incluso en pacientes con pocos sn-
tom as y radiografa de trax norm al.
H oy en da fundam entalm ente se utiliza en hos-
pitales que no disponen de angioTC y com o alter-
nativa en pacientes con antecedentes de reaccio-
nes adversas al contraste o con insuficiencia renal.
A n g i o -TAC
La angiografa por tom ografa com putarizada
helicoidal (angioTC) con contraste ha sido des-
arrollada para el diagnstico del EP desde el inicio
de la dcada de los aos 90. En m uchos hospita-
les ha ido desplazando a la gam m agrafa pulm o-
nar y establecindose com o la tcnica de eleccin,
a pesar de que en los prim eros estudios dem os-
traban que no alcanzaba una sensibilidad ptim a,
dada su escasa capacidad discrim inante en vasos
de pequeo tam ao. Esta lim itacin ha ido supe-
rndose por los nuevos avances tecnolgicos, que
perm iten una m ejor visin de las estructuras vas-
culares (TC m ulticorte), m enor tiem po de adqui-
sicin de im agen, capacidad para secciones m s
finas, y cobertura m s extensa del trax .
En estudios prospectivos con series lim itadas
la sensibilidad y especificidad para vasos segm en-
tarios o m s centrales ha sido de alrededor del 90% ,
dism inuyendo en vasos subsegm entarios, lo que
nicam ente tendr trascendencia en TEP lim itado
a estos vasos, sin oclusiones m s centrales. N o
424
R. O tero Candelera
se conoce la frecuencia real de esta situacin, pero
en los estudios publicados vara desde 6 a 22% .
N o obstante, en pacientes con angioTC negativa,
no anticoagulados, se han observado durante el
seguim iento recidivas inferiores al 2% , sim ilares a
las de la gam m agrafa norm al o a la arteriografa
negativa, lo que parece restar trascendencia clnica
a los TEP exclusivam ente subsegm entarios.
La angioTC ha resultado tener una concor-
dancia interobservador sustancialm ente superior,
m ayor especificidad, y la ventaja adicional de poder
facilitar un diagnstico alternativo en m uchos
casos
11
.
R e so n a n ci a N u cle a r M a g n ti ca R N M )
La Resonancia nuclear M agntica es otro m to-
do por el cual se puede diagnosticar una em bolia
pulm onar. A pesar que las posibilidades de esta tc-
nica en la enferm edad trom boem blica son pro-
m etedoras se han realizado pocos ensayos clnicos
y con un nm ero m uy lim itado de pacientes. U n
punto de vista atractivo en estas tcnicas es la posi-
bilidad de realizacin en una exploracin conjunta
la angiografa pulm onar y la flebografa de m iem -
bros inferiores, elim inando la necesidad de explo-
raciones adicionales. Por supuesto que esta estra-
tegia, que no podra ser llevada a cabo por m uchos
de nuestros hospitales debido a que la tcnica no
es accesible a todos los pacientes, tendra que pasar
un anlisis de coste-eficacia para poder ser reco-
m endada en la prctica clnica. O tra hipottica ven-
taja es la obtencin m ediante RN M de im genes
de la perfusin pulm onar, que en defectos de
pequeos vasos subsegm entarios pasaran des-
apercibidos en la realizacin de la angiografa y del
angio-TAC.
La tcnica de RN M utilizando el gadolinio ha
sido la m s evaluada en el diagnstico del TEP
12
.
A rte ri o g ra f a p u lm o n a r
Es la tcnica m s adecuada para el diagnsti-
co definitivo de la TEP. Est indicada cuando hay
discrepancia entre el grado de sospecha clnica y
el resultado de otras tcnicas no invasivas com o la
gam m agrafa de ventilacin-perfusin, el angio-TAC
o la ecografa de m iem bros inferiores. Consiste
en la visualizacin radiogrfica del rbol vascular del
pulm n tras la inyeccin de contraste intraveno-
so. Los m edios de contrastes utilizados son no ini-
cos e hiposm olares. La angiografa pulm onar puede
realizarse con pelcula radiogrfica convencional o
con la tcnica de sustraccin digital (angiografa de
sustraccin digital, ASD ). La ventaja principal de la
ASD consiste en la elim inacin de la superposicin
de otras estructuras, lo que posibilita una m ejor
observacin de los vasos sanguneos pulm ona-
res. Adem s perm ite reducir hasta en un 25% el
volum en de m aterial de contraste necesario para
obtener im genes ptim as, es m s barata, el tiem -
po em pleado es m enor y presenta resultados com -
parables, e incluso superiores a los de la angiogra-
fa convencional.
El signo por excelencia para el diagnstico de
TEP es el defecto de llenado interpretado com o
la radiolucencia intralum inal persistente, central o
m arginal, sin obstruccin com pleta del flujo san-
guneo o com o un borde residual de radiolucencia
intralum inal en presencia de una obstruccin com -
pleta del flujo sanguneo en direccin distal. Los sig-
nos secundarios deben interpretarse con cautela
ante las num erosas enferm edades que pueden
afectar a la circulacin y asociarse con perfusin
arterial pulm onar no uniform e.
A lg o ri tm o s d i a g n sti co s e n e l E P
El m ejor algoritm o diagnstico es aquel que
puede ser aplicable en su totalidad en nuestro entor-
no y es aquel que integra tcnicas de las cuales
conocem os su sensibilidad y especificidad en nues-
tros pacientes. Por ello, en nuestra opinin, cada
hospital debera conocer la rentabilidad diagnsti-
ca de sus m edios. Si, adem s, consideram os que
m uchas pruebas son observadores-dependientes
y otras en las que segn la tcnica de laboratorio
disponible y el punto de corte variarn sus resulta-
dos; razones aadidas para realizar esfuerzos inter-
disciplinares entre los servicios afectados en el diag-
nstico de la em bolia pulm onar.
Se han desarrollado diferentes estrategias diag-
nsticas en el E.P:
- Com binacin de la gam m agrafa pulm onar con
pruebas no invasivas de m iem bros inferiores.
425
- Integracin de la determ inacin del dm ero-D
com o prim er escaln en el algoritm o diagns-
tico.
- Com binacin de angio-TAC con pruebas no
invasivas de m iem bros inferiores.
- Ecocardiografa ante la sospecha de EP.
Algoritmo del EP estable. N os referim os a los
dos esquem as propuestos por la reciente publi-
cacin de SEPAR acerca de la G ua de D iagnstico,
Tratam iento y Seguim iento del Trom boem bolis-
m o pulm onar
13
(Fig. 1) en la cual se exponen dos
algoritm os usando la gam m agrafa pulm onar o el
angio-TAC segn la disponibilidad de cada hospital.
Recordam os las siguientes recom endaciones
de la citada gua, entre parntesis los niveles de evi-
dencia:
- En las reas de Urgencias y en Unidades sin
mdicos especficamente formados, es acon-
sejable graduar la sospecha clnica de EP
mediante escalas validadas [B]
- Para utilizar los DD es aconsejable establecer
previamente la probabilidad clnica [B]
- En pacientes con probabilidad clnica alta los
DD negativos no excluyen el EP, por lo que no
es til determinarlos [B]
- En pacientes con sospecha de EP, tras una
ecografa venosa que confirme TVP, no son
estrictamente necesarias otras pruebas [B]
- La gammagrafa normal descarta el EP [A]
- Un patrn de alta probabilidad combinado
con probabilidad clnica alta confirma el EP [A]
- El resto de los patrones gammagrficos no
diagnsticos o combinaciones distintas con
la probabilidad clnica no permiten tomar deci-
siones definitivas [A]
- Actualmente la angioTC puede sustituir a la
gammagrafa pulmonar [B]
- En las reas de Urgencias la combinacin de
probabilidad clnica baja y DD negativos por
tcnicas de alta sensibilidad descarta el EP [B]
- La combinacin de probabilidad clnica, DD,
angioTC y ecografa venosa diagnostica exclu-
ye el TEP en la inmensa mayora de los casos
[B]
- El ecocardiograma es til para valorar la gra-
vedad del TEP [B]
Algoritmo diagnstico en el EP inestable. N o
existe ningn algoritm o validado en el EP inestable.
El diagnstico est condicionado y es inseparable
de la necesidad de una actuacin teraputica urgen-
426
R. O tero Candelera
Fi g u ra 1 . Algoritm os diagnsticos en el EP estable. (U resandi
et al. Arch Bronconeum ol 2004;40:580-94)
Sospecha clnica de TEP
M oderada Baja Alta
Alta
probabilidad
N o
concluyente
N orm al
PC
baja
PC
m oderada
PC
alta
PC pretest (escalas o em prica)
Gammagrafa
Ecografa venosa
Arteriografa TEP excluida
D D , Vidas o
turbidim trico
D D , Vidas o
turbidim trico
(-) (+ ) (-)
Individualizar
(+ )
(-) (+ )
te. En general, son la ecocardiografa
14
y, si la situa-
cin clnica del paciente lo perm ite, la angioTC las
pruebas diagnsticas m s utilizadas. O tra opcin
efectiva en determ inados hospitales es la arterio-
grafa, que perm ite no slo el diagnstico y el tra-
tam iento con fibrinolisis local, sino otras alternati-
vas teraputicas com o la fragm entacin m ecnica
o la trom boem bolectom a percutnea
13
.
T R ATA M I E N TO
En la gran m ayora de casos de EP y de TVP el
principal tratam iento es la H eparina seguida de anti-
coagulantes orales. H ay suficiente evidencia cient-
fica para considerar a la H eparina de Bajo Peso
M olecular (H BPM ) tan segura y eficaz com o la
H eparina N o Fraccionada (H N F) en el tratam ien-
to de las TVP y de los EP hem odinm icam ente esta-
bles. Si se opta por el tratam iento con la H N F, hay
que contem plar las siguientes consideraciones: Para
alcanzar rpidam ente un nivel de anticoagulacin
teraputica se recom ienda com enzar con un bolo
i.v de H N F de 80 U I/Kg (aproxim adam ente 5000
U I para un paciente de peso m edio) seguido de
18 U I/Kg/h (sin exceder de 1600 U I/h) con rea-
justes posteriores para m antener un TPTA entre 1,5
y 2,5 veces el lm ite superior de la norm alidad del
valor control.
Las H BPM no necesitan controles hem atol-
gicos, salvo en nios, ancianos, gestantes, pesos
extrem os e insuficiencia renal (creatinina >2 m g/m l).
En estos casos se controlar la actividad antifactor
Xa, para m antener niveles de heparina entre 0,6 y
0,9 U I/m l. N o sirven las determ inaciones de TP
TPTA. En la tabla IV se resum en las H BPM actual-
m ente com ercializadas en Espaa. Se deber rea-
lizar un control de plaquetas entre el 4-7 da de
tratam iento con H BPM , igual que con las H N F. El
tiem po de tratam iento con H N F H BPM , en el
periodo agudo, debe ser m antenido com o m nim o
de 5-7 das. Algunos autores m antienen el trata-
m iento heparnico hasta 10-14 das dependiendo
de la severidad del cuadro trom btico. En el paso
a anticoagulantes orales se necesita unos 3-4 das
para que stos produzcan el efecto hipocoagulan-
te deseado. Este periodo requiere especial aten-
cin y habr que asegurarse que no se retira el tra-
tam iento con heparina hasta que el paciente tenga
dos IN R consecutivos > 2. Con el uso de las H BPM
este periodo es posible realizarlo de form a am bu-
latoria, esto exige una correcta infraestructura para
llevar a cabo los controles hem atolgicos poste-
riores, dejando en m anos del hem atlogo la reti-
rada de la H BPM segn los valores de IN R.
Esencialm ente, la contraindicacin al tratam iento
anticoagulante es la hem orragia activa alto ries-
go de com plicaciones hem orrgicas; en estos casos
hay que plantearse la colocacin de un filtro de
vena cava, previa la realizacin de flebo e ilioca-
vografa. La colocacin de un filtro en vena cava
siem pre que fuera posible debera ser con la m oda-
lidad de filtros retirables y siem pre debera ser una
actuacin consensuada y m ultidisciplinaria.
El periodo llam ado de profilaxis secundaria es
aquel com prendido desde la finalizacin del perio-
do agudo (generalm ente de 7 a 10 das) hasta la
retirada del tratam iento anticoagulante. G eneral-
m ente el frm aco utilizado durante este periodo
son los anticoagulantes orales, aunque tam bin
existen trabajos utilizando diversas posologas de
H BPM . Las dosis de H BPM que se deba utilizar en
este periodo no est an m uy claras. M uchos auto-
res piensan que el tratam iento anticoagulante debe
ser individualizado, tanto para decidir las opcio-
nes de tratam iento, anticoagulantes orales o H BPM
subcutnea; cm o para decidir el tiem po de anti-
coagulacin, que puede ser de 3 a 6 m eses o inde-
finido s persisten factores de riesgo.
Es im portante que el paciente una vez supe-
rado el episodio agudo pueda acudir a una con-
sulta externa que se ocupe del seguim iento. El segui-
m iento debera estar centrado en la bsqueda de
factores de riesgo no evidentes en un principio y
que pueden condicionar futuras recurrencias una
vez suspendida la anticoagulacin. La bsqueda
activa de neoplasia oculta en ETV idioptica, en la
cual se llega a diagnosticar hasta un 13% durante
el seguim iento y la investigacin de estados de
hipercoagulabilidad constituiran actividades cen-
trales en una consulta de seguim iento.
Consideraciones que finalm ente condicionan
el m antenim iento del tratam iento anticoagulante
son el diagnstico de hipertensin pulm onar pos-
427
tem blica o la persistencia de trom bosis residual
en m iem bros inferiores.
Las m edias de com presin elsticas pueden
prevenir o m inim izar el sndrom e posflebtico, que
ocurre en m ayor o m enor grado en un 82% de los
pacientes que sufrieron una TVP, afeccin que fre-
cuentem ente acom paa a los em bolism os pul-
m onares. Las m edias elsticas adecuadas, en este
caso, son las de com presin fuerte (40 m m H g).
O tras m edidas higinico-dietticas, com o la
reduccin de peso, evitar el sedentarism o o anim ar
a incorporar un ejercicio fsico m oderado diario han
resultado, en nuestra experiencia, beneficiosas en
el proceso de recuperacin de los pacientes.
Recordam os las recom endaciones m s desta-
cadas en el tratam iento de la ETV segn el 7 Con-
senso de tratam iento antitrom btico
15
:
- Se recomienda para el TEP agudo no masi-
vo iniciar tratamiento con pauta corta de HBPM
sc o HNF iv (grado 1A)
- En pacientes con alta sospecha clnica se
podra comenzar con anticoagulantes orales
antes de la confirmacin diagnstica (grado
1C+)
- En pacientes con TEP agudo no masivo se pre-
fiere la HBPM a la HNF (grado 1A) salvo en
insuficiencia renal grave que se recomienda
la HNF (grado 2C)
- Se recomienda el tratamiento inicial con HBPM
o HNF por al menos 5 das (grado 1C)
- No se precisan controles antiXa de forma ruti-
naria (grado 1A)
- Si se utiliza HNF, se recomienda la infusin
continua con dosis ajustada por el TPTA corres-
pondiente a niveles plasmticos de heparina
de 0,3 a 0,7 IU/ mL acitividad antiXa (grado
1C+)
- En pacientes que requieran dosis diarias ele-
vadas de HNF sin que alcancen un rango de
TPTA terapeutico se sugiere monitorizacin con
antiXa como gua de la dosis (grado 1B)
- Se recomienda la iniciacin de HBPM o HNF
junto a anticoagulantes orales el primer da
de tratamiento e interrumpirlo cuando el INR
est estable en >2,0 (grado 1A)
- Pacientes con factores de riesgo reversibles,
duracin del tratamiento con ACO al menos
3 meses (grado 1A)
- Con un primer episodio idioptico de TEP, dura-
cin con ACO de 6-12 meses (grado 1A)
- Se sugiere que con un primer episodio idio-
ptico de TEP la anticoagulacin pueda ser
indefinida (grado2A)
- En pacientes con cncer se recomienda HPBM
para los 3-6 primeros meses (grado 1A). Estos
pacientes podran estar anticoagulados inde-
finidamente (grado 1C)
- En paciente con ac. antifosfolpido ms otras
trombofilias se recomienda tratamiento por
12 meses (grado1C+). En estos pacientes se
sugiere la anticoagulacin de forma indefini-
da (grado 2C)
- Pacientes con un primer episodio de TEP con
deficit de antitrombina II, deficit de proteina C
o S, o FV Leiden o mutacin al gen de la pro-
trombina, homocisteinemia o nivel FVIII ele-
vado, se recomienda tratamiento 6-12 meses
(grado1A)
- Para pacientes con dos o ms eventos trombti-
cos se sugiere tratamiento indefinido (grado 2A)
428
R. O tero Candelera
Principio Nombre Peso Razn Dosis en la fase aguda
activo comercial Molecular (D) antiXa/ antitrombina UI antiXa/ Kg/ 24h
Bem iparina H ibor 3600 8,0 / 1 115
D alteparina Fragm in 5000 2,0 / 1 200
Enoxaparina Clexane 4500 3,9 / 1 150
N adroparina Fraxiparina 4300 3,6 / 1 172
Tinzaparina Innohep 4500 1,9 / 1 175
Tabla III. Caractersticas de las H BPM actualm ente disponibles en Espaa.
- Con el uso de anticoagulantes orales, el INR
debe estar entre 2-3 (grado1A)
Tra ta m i e n to i n te rve n ci o n i sta y
q u i r rg i co e n la E T V
En algunas ocasiones los tratam ientos farm a-
colgicos con H N F, H BPM o fibrinolticos estn con-
traindicados o la situacin clnica representa un
grave riesgo vital inm ediato y por lo tanto requie-
re un tratam iento coadjunvante m s invasivo.
En la ETV existen diferentes opciones tera-
puticas intervencionistas que van desde la colo-
cacin de filtros en la vena cava inferior, la em bo-
lectom ia pulm onar transvenosa con utilizacin de
fibrinolticos locales y la em bolectom ia quirrgica.
La principal indicacin de los filtros de cava
lo constituyen los em bolism os pulm onares recu-
rrentes a pesar de una correcta anticoagulacin
y la im posibilidad de instaurar un tratam iento anti-
coagulante o fibrinoltico por contraindicacin o
com plicaciones. El uso de los filtros en vena cava
no deja de ser un tem a controvertido. Para algu-
nos autores los filtros no han dem ostrado su efec-
tividad en reducir el trom boem bolism o venoso
ni m ejoran la superviviencia. En algunas series se
ha observado incluso aum ento de m ortalidad en
los m eses siguientes a la colocacin del filtro. Los
filtros pueden ser definitivos, tem porales (deben
ser extrados del organism o) y recuperables (stos
ltim os podran llegar a ser definitivos). El m ode-
lo de los filtros recuperables son actualm ente la
opcin m s ventajosa, ya que m uchas de las indi-
caciones de filtros en cava no son perm anentes
y en todo caso el m ism o filtro servira para ser
definitivo
16
.
Se recurre a la em bolectom a quirrgica cuan-
do coexiste una contraindicacin al tratam iento fibri-
noltico en situacin de deterioro grave hem odin-
m ico o si a pesar del tratam iento fibrinoltico per-
siste el cuadro crtico horas despus del diagns-
tico de EP. O tras circunstancias, en las que una solu-
cin quirrgica podra ser planteada, son en las cua-
les el uso de trom bolticos es controvertido; com o
en pacientes em barazadas o en el puerperio inm e-
diato, o tam bin si existen m bolos en cavidades
cardacas.
La m ortalidad de la intervencin quirrgica es
m uy variable, oscila entre el 11-37% , segn la situa-
cin clnica, las tcnicas quirrgicas y la anestesia
aplicada.
En cuanto a la trom bectom ia en la TVP de
m iem bros inferiores, actualm ente est indicada en
aquellos casos, que cursan con isquem ia venosa
en los que la oclusin es m uy proxim al derivndo-
se un conflicto de drenaje grave. En esta situacin
la elevacin de la presin intersticial de la pierna,
sobretodo en los territorios perivasculares, es tan
im portante que supera lo que los cirujanos vascu-
lares llam an el factor crtico de cierreproducien-
do el colapso de la arteria y dando lugar a una isque-
m ia. La indicacin de la trom bectom ia venosa debe
contem plar tam bin otros aspectos com o la loca-
lizacin de la trom bosis. Los resultados quirrgicos
son superiores al m dico cuando se trata de trom -
bosis ileofem orales, si afecta al fem oropopliteo el
procedim iento quirrgico fracasa. Este factor est
m uy ligado a la antigedad, otro de los aspectos
que hay que considerar. Para algunos autores la
trom bectom ia no debera retrasarse m s de 8 das.
Los dos principales m todos de em bolectom a
pulm onar transvenosa son por aspiracin, los trom -
bos son succionados con la ayuda de catteres
anchos, o por m todos m ecnicos, se utilizan cat-
teres con dispositivos especiales en la punta para
la pulverizacin o fragm entacin del cogulo, a veces
en com binacin con trom bolisis farm acolgica in
situ. Las contraindicaciones a un tratam iento trom -
boltico pueden ser las m ism as que para una ciru-
ga abierta. Adem s no es desdeable subrayar que
la m ortalidad de la em bolectom ia quirrgica depen-
de de la experiencia y cualificacin de los equipos
quirrgicos en este procedim iento, por otro lado
no m uy frecuente.
Entre los dispositivos clsicos destacan el em bo-
lectom o de G reenfield, que requiere venotom ia
para su introduccin y que pueden aspirar los trom -
bos y dism inuir la presin en arteria pulm onar hasta
el 75% de los casos, aunque la m ortalidad supe-
ra el 30% a los 30 das. Se han utilizado sistem as
rotores a m uchas revoluciones por m inuto m onta-
dos sobre catteres con escaso xito clnico. Existe
otro dispositivo que consiste en un catter de doble
429
luz con dos orificios dstales; uno inyecta suero a
gran velocidad para fragm entar los trom bos, que
se aspiran por el otro orificio. Su eficacia no ha sido
dem ostrada en el sistem a venoso central ni en el
pulm onar, slo en las venas perifricas.
O tro s f rm a co s e n la E T V
Entre los inhibidores directos de la trombina
cabe destacar la hirudina y sus diferentes form as
sintticas. Estos frm acos no necesitan la colabo-
racin de la antitrom bina ni de ninguna otra m ol-
cula para expresar su accin. Su papel se ha estu-
diado en la prevencin de las TVP en ciruga orto-
pdica de cadera con m uy buenos resultados y en
la trom bocitopenia tipo II inducida por la H N F o
H BPM , indicacin aceptada en nuestro pas.
Existen otros frm acos que se unen de form a
no covalente al centro activo de la trom bina para
actuar com o inhibidores com petitivos, bloquen-
dolo selectivam ente com o el m elagatrn. Este dipp-
tido ha dem ostrado su eficacia antitrom btica en la
prevencin de la ETV. Es especialm ente interesante
por la posibilidad de adm inistracin oral en form a de
precursor inactivo (xim elagatrn). La form a activa se
puede utilizar por va subcutnea. Am bas form as
estn estudindose para el tratam iento en la ETV.
O tro frm aco es el argatrobn, una m olcula
derivada de la L-arginina que bloquea reversible-
m ente a la trom bina y se adm inistra por va intra-
venosa en las trom bocitopenias inducida por la
heparina tipo II.
Entre los inhibidores indirectos del factor X acti-
vado (Xa) los m s im portantes son los pentasac-
ridos sintticos, que poseen m ayor actividad anti-
Xa y sin efecto sobre la trom bina. El prim ero entre
esta clase de nuevos antitrom bticos fue el fon-
daparinux o SR90107/O rg31540 del cual existen
publicaciones m uy favorables en trabajos experi-
m entales, de prevencin de la ETV en pacientes
ortopdicos y en tratam iento de la TVP y del EP.
Este nuevo pentasacrido fue superior en trm inos
de farm acocintica y biodisponibilidad con respec-
to a las H BPM y adem s puede adm inistrarse una
sola vez al da.
O tro pentasacrido es el SAN O RG 34006 que
actualm ente est en fase de desarrollo.
1. W hite RH . The epidem iology of venous throm boem -
bolism . Circulation 2003; 107:I-4 - I-8.
2. W ells PS, Anderson D R, Borm anis J et al. Value of assess-
m ent of pretest probability of deep-vein trom bosis in cli-
nical m anagem ent. Lancet 1997;350:1795-8).
3. G rebe M T. Com pression sonography for the exclusion
of deep vein throm bosis.Can I trust m y eyes?. Throm b
haem ost 2003;89:206-7.
4. The D iagnosis Approach to Acute Venous Throm bo-
em bolism . Clinical Practice G uideline. Am J Respir Crit
Care M ed 1999;160:1043-1066.
5. Kline JA, N elson RD , Jackson RE, Courtney D M . Crite-
ria for the safe use of D -dim er testing in em ergency
departm ent patients w ith suspected pulm onary em bo-
lism : a m ulticenter U S study. Ann Em erg M ed 2002;
39:144-52.
6. Kelly J, Rudd A, Lew is RG , H unt BJ. Plasm a D -dim ers in
the diagnosis of venous throm boem bolism . Arch Intern
M ed 2002; 162:747-56.
7. Perrier A, D esm arais S, M iron M J.et al. N oninvasive diag-
nosis of venous throm boem bolism in outpatients. Lan-
cet 1999;353:190-5.
8. Perone N , Bounam eaux H , Perrier A. Com parison of four
strategies for diagnosing deep vein throm bosis: a cost-
effectiveness analysis. Am J M ed 2001;110:33-40.
9. W ells PS, Anderson D R, Rodger M , G insberg JS, Kearon
C, G ent M , et al. D erivation of a sim ple clinical m odel to
categorize patients probability of pulm onary em bolism :
increasing the m odels utility w ith the Sim pliRED D -dim er.
Throm b H aem ost 2000; 83:416-20.
10. W icki J, Perneger TV, Junod AF, Bounam eaux H , Perrier
A. Assessing clinical probability of pulm onary em bolism
in the em ergency w ard: a sim ple score. Arch Intern M ed
2001; 161:92-6.
11. Schoepf U J, Costello P. CT angiography for diagnosis
pulm onary em bolism : State of the Art. Radiology 2004;
230:329-37.
12. Stein PD , W oodard PK, H ull RD , Kayali F, W eg JG ,
O lson RE, et al. G adolinium -enhanced m agnetic reso-
nance angiography for detection of acute pulm onary
em bolism : an in-depth review . C hest 2003;
124:2324-8.
13. G ua para el diagnstico, tratam iento y seguim iento
de la trom boem bolia pulm onar. F U resandi, J Blanquer,
F Conget, M A de G regorio, JL Lobo, R O tero, E Prez
Rodrguez, M M onreal y P M orales. Arch Bronconeum ol
2004; 40: 580 - 594.
14. G oldhaber SZ. Echocardiography in the m anagem ent of
pulm onary em bolism . Ann Intern M ed 2002; 136:691-
700
430
R. O tero Candelera
15. Buller H R, Agnelli G , H ull R, H yers TM , Prins M H , Ras-
kob G E. Antithrom botic Therapy for Venous Throm bo-
em bolic D isease. The Seventh ACCP Conference on
Antithrom botic and Throm bolytic Therapy. Chest
2004;126:401S-428S.
16. D ecousus H , Leizorovicz A, Parent F, Page Y, Tardy B,
G irard P, et al. A clinical trial of vena caval filters in the
prevention of pulm onary em bolism in patients w ith pro-
xim al deep-vein throm bosis. Prevention du Risque
d`Em bolie Pulm onaire par Interruption Cave Study G roup.
N Engl J M ed 1998; 338:409-15.
431
I N T R O D U C C C I N
La H ipertensin arterial Pulm onar (H AP), es una
enferm edad de las arterias pulm onares pequeas
que se caracteriza por una proliferacin vascular y
su rem odelado . Esto im plica un progresivo aum en-
to de las resistencias vasculares pulm onares y al final
un fallo ventricular derecho y la m uerte.
Tres factores son los que caracterizan los hallaz-
gos patolgicos: vasoconstriccin, rem odelado de
la pared de los vasos y trom bosis in situ.
A pesar de los ltim os avances en el tratam iento
no existe ninguno curativo pero en los ltim os aos
han aparecido opciones teraputicas que prolon-
gan la supervivencia y m ejoran la calidad de vida
de los enferm os afectos de esta patologa
1,2
.
D E F I N I C I N
Elevacin sostenida de la presin arterial pul-
m onar m ayor de 25 m m H g en reposo o m s de
30 m m H g con el ejercicio, con una presin m edia
pulm onar capilar enclavada y presin del ventr-
culo izquierdo al final de la distole m enor de 15
m m H g.
E P I D E M I O LO G A , H I S TO R I A N AT U R A L Y
S U P E R VI VE N C I A
La incidencia de la H ipertensin arterial pul-
m onar prim aria oscila entre uno y dos casos por
m illn de habitantes en pases occidentales. Es m s
frecuente en m ujeres (ratio 1,7:1) y la edad m edia
de presentacin es entre los 30 y 40 aos. En la
dcada de los ochenta la supervivencia m edia era
de 2,8 aos tras el diagnstico. En estudios publi-
cados en 1997 la supervivencia actuarial era del
68-77% , 40-56% y del 22-38% a uno, tres y cinco
aos respectivam ente. El m al pronstico estaba
asociado a la historia de fallo cardaco derecho, clase
funcional de la N YH A ( N ew York H eart Association
) III o IV (Tabla I), elevada presin en aurcula dere-
cha, dism inucin del gasto cardaco, resistencias
pulm onares elevadas y baja saturacin venosa m ixta.
Se han propuesto m ltiples clasificaciones de
la H TP. Los ltim os avances en el conocim iento de
su etiopatogenia han dado lugar a una ltim a rea-
lizada en junio de 2003 en Venecia y avalada por
la O rganizacin M undial de la Salud. (Tabla II)
M E C A N I S M O S M O L E C U L A R E S
El aum ento de la resistencia vascular pulm o-
nar (RVP) est relacionada con distintos m ecanis-
m os
1
, tales com o la vasoconstriccin, el rem ode-
lado obstructivo de la pared de los vasos pulm o-
nares con proliferacin de clulas del m sculo liso
y endoteliales, la inflam acin y la trom bosis. Estos
hallazgos sugieren la presencia de alteraciones en
la norm al relacin entre: factores vasodilatadores y
Hipertensin arterial pulmonar
J. Snchez Gmez
433
38
vasoconstrictores; inhibidores del crecim iento y fac-
tores m itognicos y m olculas protrom bticas y
antitrom bticas. Estos cam bios son probablem en-
te consecuencia de dao o disfuncin de las clu-
las endoteliales pulm onares.
La disfuncin endotelial conduce a la reduc-
cin crnica de la produccin de vasodilatadores,
com o el xido ntrico (N O ) y la prostaciclina, al
tiem po que aum enta la expresin de vasocons-
trictores, com o el trom boxano A2 (TxA2) y la endo-
telina (ET-1). M uchos de estos procesos anorm a-
les elevan el tono vascular y prom ueven el rem o-
delado.
P ro sta ci cli n a y tro m b o x a n o A 2
Son derivados del m etabolism o del cido ara-
quidnico de las clulas vasculares. La prostacicli-
na es un potente vasodilatador, inhibe la activacin
plaquetaria y tiene propiedades antiproliferativas.
Por el contrario el Trom boxano A2 es un potente
vasoconstrictor y agonista de la activacin plaque-
taria. En la H AP el balance est desplazado hacia
el torm boxano A2.
E n d o te li n a -1
Es un potente vasoconstrictor que adem s esti-
m ula la proliferacin de las clulas m usculares de
las arterias pulm onares. Los niveles de endotelina-
1 estn aum entados en la H AP.
x i d o n tri co
Vasodilatador, inhibidor de la activacin pla-
quetaria y de la proliferacin de las clulas m us-
culares de lisas vasculares. Su sntesis es cataliza-
da por la fam ilia de las enzim as nitro-xido-sinta-
sas. Se han observado niveles dism inuidos de la
isoform a endotelial en la vasculatura de pacientes
con H AP, sobre todo en los pacientes del grupo
idioptico. Adem s se han observado niveles
aum entados en las lesiones plexiform es de la H AP
en su form a idioptica, donde probablem ente pro-
m ueve la proliferacin celular endotelial.
S e ro to n i n a
Vasoconstrictor que adem s induce prolifera-
cin e hiperplasia de las clulas m usculares lisas.
Se han detectado niveles elevados en plasm a y dis-
m inuidos en plaquetas en pacientes con la form a
idioptica de H AP. La dexenfluram ina aum enta la
liberacin e im pide la recaptacin de serotonina
por las plaquetas.
A d re n o m e d u li n a
N iveles elevados de esta sustancia se han
detectado en pacientes con H AP y en H ipertensin
pulm onar asociada con hipoxem ia. Este factor pro-
duce dilatacin de los vasos pulm onares e incre-
m enta el flujo sanguneo. Es un m arcador de H AP
m s que una causa.
434
J. Snchez G m ez
Clase Descripcin
I Pacientes con hipertensin pulm onar que no presentan lim itacin de la actividad fsica norm al; la
actividad fsica norm al no causa un aum ento de la disnea, fatiga, dolor torcico o presncope.
II Pacientes con hipertensin pulm onar que presentan una lim itacin leve de la actividad fsica. N o
sienten m alestar en reposo, pero la actividad fsica norm al provoca el aum ento de la disnea, fatiga, dolor
torcico o presncope.
III Pacientes con hipertensin pulm onar que presentan una m arcada lim itacin de la actividad fsica. N o
sienten m alestar en reposo, pero la m nim a actividad fsica provoca un aum ento de disnea, cansancio,
dolor torcico o presncope.
IV Pacientes con hipertensin pulm onar incapaces de desarrollar cualquier actividad fsica y que pueden
presentar signos de insuficiencia ventricular derecha en reposo. Tam bin la disnea y el cansancio
pueden estar presentes en reposo y los sntom as aum entan con la m nim a actividad.
Tomada de Barst et al
3
Tabla I. Clasificacin del estado funcional de la N YH A/W H O de los pacientes con hipertensin pulm onar.
P p ti d o I n te sti n a l Va so a cti vo
Potente vasodilatador sistm ico. Inhibe la acti-
vacin plaquetaria y la proliferacin de clulas m us-
culares lisas de los vasos.
Fa cto r d e cre ci m i e n to va scu la r
e n d o te li a l
En la hipoxia crnica este factor as com o su
receptor estn aum entados en el tejido pulm onar.
N inguna de estas sustancias est im plicada
directam ente en la patognesis prim aria de la
enferm edad pero existe un disbalance que favo-
rece la vasoconstriccin, la proliferacin vascular
y la trom bosis.
FAC TO R E S A M B I E N TA L E S AS O C I A D O S
H i p o x i a
La hipoxia aguda produce vasoconstriccin en
la vasculatura pulm onar, regulada en parte por la
serotonina y la endotelina y por los cam bios en la
actividad de los canales de potasio que increm en-
tan la concentracin citoplsm ica de calcio. La hipo-
xem ia crnica induce rem odelado de la estructu-
ra vascular.
A n o re x g e n o s
Am inorex, fenfluram ina y dexenfluram ina. La
incidencia de H AP aum enta con el tiem po de expo-
1. Hipertensin Arterial Pulmonar (HAP)
1.1. Idioptica (anteriorm ente prim aria) (H API)
1.2. Fam iliar (H APF)
1.3. Asociadas a (H APA): Enferm edades colgeno-vasculares, Shunts congnitos sistm icos- pulm onares,
H ipertensin Portal, Infeccin VIH , D rogas o txicos ( anorexgenos, L- triptfano, m etanfetam ina,
cocana), otras condiciones: enferm edades del tiroides, enferm edades por depsito de glucgeno,
Enferm edad de G aucher, telangiectasia hem orrgica hereditaria, hem oglobinopatas, enferm edades
m ieloproliferativas, esplenectom a
1.4. Asociadas con afectacin im portante de la circulacin venosa o capilar pulm onar
1.4.1. Enferm edad pulm onar veno-oclusiva (EVO P)
1.4.2. H em angiom atosis capilar pulm onar (H CP)
1.5. H ipertensin pulm onar persistente del recin nacido
2. Hipertensin Pulmonar asociada con enfermedades del corazn izquierdo
2.1. Enferm edad cardaca ventricular o auricular izquierdas
2.2. Enferm edad valvular de cavidades izquierdas
3. Hipertensin pulmonar asociada con enfermedades respiratorias pulmonares y/ o hipoxia.
3.1. Enferm edad pulm onar obstructiva crnica
3.2. Enferm edades del intersticio pulm onar
3.3. Enferm edades respiratorias durante el sueo
3.4. Enferm edades con hipoventilacin alveolar
3.5. Exposicin crnica a grandes alturas
3.6. Anorm alidades del desarrollo
4. Hipertensin Pulmonar debido a enfermedad trombtica y/ o emblica crnica
4.1. O bstruccin trom bo-em blica de las arterias pulm onares proxim ales
4.2. O bstruccin trom bo-em blica de las arterias pulm onares distales
4.3. Em bolism o pulm onar no trom btico ( tum or, parsitos, m aterial extrao)
5. Miscelnea
Sarcoidosis, H istiocitosis de clulas de Langerhans, linfangioleiom iom atosis, com presin de los vasos
pulm onares (adenopatas, tum ores, m ediastinitis fibrosante) .
Tabla II. Clasificacin clnica de la hipertensin pulm onar. Venecia 2003.
435
H ipertensin arterial pulm onar
sicin, pero se han podido observar elevaciones de
la presin pulm onar con slo 3-4 sem anas de su
utilizacin.
E sti m u la n te s d e l si ste m a n e rvi o so
ce n tra l
Cocana y m etanfetam ina. Producen hipertro-
fia de la capa m edia de las arterias pulm onares.
O T R AS C O N D I C I O N E S AS O C I A D AS
E n fe rm e d a d e s d e te ji d o co n e cti vo
En la escleroderm ia, especialm ente la variante
CREST, se observan cam bios histopatolgicos sim i-
lares a los de la H AP en la m ayora de los pacien-
tes pero slo se observan H ipertensin pulm onar
significativa en un 10-15% . Tam bin en el Lupus,
Enferm edad m ixta del tejido conectivo y artritis reu-
m atoide sobre todo si se asocian a fenm eno de
Raynaud.
I n fe cci n p o r VI H
Relacionada con la duracin de la infeccin.
Afecta al 0.5% , con una incidencia 6-12 veces
m ayor que en la poblacin general. M uchos de
ellos tienen cuerpos extraos vasculares, o hiper-
tensin portal debido a co-infeccin por VH B o
VH C.
H e rp e s vi ru s e ch o
Es la causa del sarcom a de Kaposi. Se obser-
van sim ilitudes entre las lesiones plexiform es de
estas dos patologas. Se ha encontrado este virus
en biopsias de pacientes con H AP.
H i p e rte n si n p o rta l
En aproxim adam ente un 4% de los pacien-
tes con cirrosis y an m s en los pacientes rem iti-
dos a transplante de hgado se observa H AP.
Tro m b o ci to si s y h e m o g lo b i n o p a t a s
Se ha descrito esta entidad en pacientes con
Sndrom es m ielodisplsicos crnicos asociados con
trom bocitosis y en enferm os con Beta-talasem ia
junto a pacientes con crisis hem olticas por anem ia
de clulas falciform es.
Te la n g i e cta si a h e m o rr g i ca h e re d i ta ri a
En un 15% de los pacientes con esta enfer-
m edad se observa H AP con caractersticas histo-
patolgicas iguales a las de la H AP prim aria.
A N O R M A L I D A D E S G E N T I C AS
AS O C I A D AS
Las form as fam iliares suponen un 6% de todos
los pacientes con H AP y las caractersticas son sim i-
lares a las de la form a espordica. Parece existir una
herencia autosm ica dom inante con una form a de
anticipacin generacional.
En el 60% de los casos con hipertensin arte-
rial pulm onar fam iliar y en un 10-26% de los espo-
rdicos se presentan m utaciones en el gen BM PR2
(receptor 2 de la protena m orfogentica sea) sin
que todava se hayan aclarado las relaciones bio-
patolgicas entre esta anorm alidad y el desarrollo
de enferm edad vascular pulm onar. Por otra parte,
su alta frecuencia en los casos de H API espordica
y su penetrancia reducida en los casos de H AP fam i-
liar (slo el 20% de los portadores de esta m uta-
cin m anifiesta la enferm edad), nos hace pensar
que son necesarios m ecanism os adicionales para
el desarrollo de esta condicin (Fig. 1).
Se han observado tam bin m utaciones en los
receptores beta del TG F, en la cinasa 1 anloga al
receptor de la activina (ALK-1) y en la endoglina.
O tros polim orfism os de genes relacionados con la
H AP afectan al gen transportador de la serotonina
5-H TT, al gen de la sintasa del xido ntrico (ec-
NOS) y al gen de la carbam ilfosfato sintasa (CPS),
todos ellos relacionados con la interrupcin del con-
trol del crecim iento de las clulas vasculares pul-
m onares
1-3
.
P ATO LO G A D E L A H I P E R T E N S I N
P U L M O N A R
Los cam bios histopatolgicos
2,4
vasculares en
varias form as de la H AP son cualitativam ente sim i-
lares, pero con diferencias cuantitativas en cuanto
a la distribucin y prevalencia de las alteraciones
patolgicas en los distintos com ponentes del lecho
vascular pulm onar (arteriolas, capilares o vnulas).
Estas variaciones topogrficas pueden ser im por-
tantes para entender la patognesis de los distin-
436
J. Snchez G m ez
tos subtipos de H AP. En el Tercer Sim posio Inter-
nacional sobre H AP celebrado en Venecia se pro-
pueso la siguiente clasificacin patolgica actuali-
zada (Tabla III).
D entro de la arteriopata pulm onar las lesiones
pueden ser:
1 . A R T E R I O P AT I A P U L M O N A R
Resultado del disbalance entre proliferacin
y apoptosis de los distintos tipos celulares que
conform an las paredes vasculares, son difusas y
pueden ser hem odinm icam ente im portantes si
afectan a sus propiedades vasorelajantes o por-
que produzcan excesiva cantidad de vasocons-
triccin.
H i p e rtro fi a d e la ca p a m e d i a d e la s
a rte ri a s p u lm o n a re s
Aum ento del rea seccional de la m edia de las
arterias pulm onares preacinares e intraacinares. Se
debe a la hipertrofia e hiperplasia de las fibras de
m sculo liso y aum ento de la m atriz conectiva y de
fibras elsticas, en la capa m edia de arterias m us-
culares.
E n g ro sa m i e n to d e n ti m a
Puede ser concntrico, lam inar, excntrico y
concntrico no lam inar
E n g ro sa m i e n to d e la a d ve n ti ci a
Se observa en la m ayora de los casos de H AP
y en casos de H TP por persistencia de la circula-
cin fetal del recin nacido
L e si o n e s co m p le ja s
Incluye la lesin plexiform e (proliferacin focal
de canales endoteliales alineados por m iofibro-
blastos, clulas de m sculo liso y m atriz de tejido
conectivo). D ilatacin y arteritis (caracterizada por
la necrosis de la pared arterial con insudacin fibri-
noide e infiltracin de clulas inflam atorias).
2 . VE N O P AT I A O C LU S I VA P U L M O N A R
La venopata oclusiva pulm onar representa un
porcentaje pequeo de los casos de H P; las prin-
cipales caractersticas histopatolgicas consisten en
la oclusin extensa y difusa de vnulas y venas pul-
m onares de distinto tam ao. Se encuentran gran-
des cantidades de hem osiderina, tanto en m acr-
fagos com o en neum ocitos tipo II y no se descri-
ben en esta entidad las lesiones plexiform es ni la
arteritis fibrinoide.
3 . M I C R O VAS C U LO P AT I A P U L M O N A R .
Es una enferm edad caracterizada por la proli-
feracin capilar localizada en el pulm n. La distri-
bucin de la m icrovasculopata es norm alm ente
panlobar y parcheada.
S I N TO M ATO LO G A
La disnea de esfuerzo es el sntom a inicial m s
frecuente (60% ) y est presente en todos los
pacientes cuando la enferm edad progresa. D ebili-
dad, fatiga con el ejercicio, dolor tipo anginoso, sn-
cope, ortopnea, edem as en piernas, distensin
abdom inal se pueden observar dentro del cortejo
sintom tico a lo largo de la presentacin de la enfer-
m edad.
I N D I C AC I O N E S D E C R I B A JE P A R A H T P
En pacientes a los que potencialm ente les
beneficiara el tratam iento de esta condicin.
1. H istoria fam iliar de H P o predisposicin gen-
tica conocida (m utaciones gen BM PR2)
2. Enferm edades del tejido conectivo
F i g u ra 1 . Interaccin de carga gentica y factores externos
en el desarrollo de H AP.
Carga gentica prim aria
Carga gentica prim aria
Agentes externos
precipitantes
G enes
m odificadores
437
3. Enferm edades cardacas congnitas o shunt
sistm ico-pulm onar
4. H ipertensin portal en pacientes en evaluacin
para transplante ortotpico de hgado
5. TEP no resuelto
6. O tras (VIH , tom a previa de anorexgenos,)
E VA LU AC I N D E U N P AC I E N T E C O N
S O S P E C H A D E H I P E R T E N S I N
P U L M O N A R
Los pasos a seguir en el diagnstico apare-
cen esquem atizados en la figura 2.
Sospecha de paciente
2,3
con H TP: Historia cl-
nica, sntom as, factores de riesgo, historia fam i-
liar, exploracin, Rx de trax, EKG.
Si es probable, entonces realizar Ecocardio-
grafa transtorcica con doppler:
M edir D ilatacin del ventrculo derecho, Pre-
sin sistlica del ventrculo derecho, D ilatacin de
la aurcula derecha.
M edir: Velocidad pico de regurgitacin tricus-
pdea (VRT), a partir de la cual se calcula la presin
sistlica en la arteria pulm onar(PAPs):
- VRT< 2,8m /s (PAPs < 36 m m H g): se descarta
H TP.
- VRT entre 2,8 y 3,4 m /s (PAPs entre 36 y 50
m m H g): Actuar en funcin de la clnica. Si la
clase N YH A es buena repetir a los 6-12 m eses
si es m ala com pletar evaluacin.
- VRT>3,4m /s (PAPs>50 m m H g): continuar estudio.
Evaluar si la H ipertensin pulm onar pudiera ser
debida a Enferm edades de cavidades cardacas
izquierdas: D isfuncin sistlica o diastlica y enfer-
m edades valvulares.
Valorar si es debida a enferm edades cardacas
congnitas (shunt): m ejor con Ecocardiografa con
contraste y/ o transesofgica.
Valoracin de enferm edades del tejido conec-
tivo asociadas y VIH .
Evaluar si es debida a enferm edad trom bo-
em blica con Gammagrafa de Ventila-
cin/ Perfusin; Si existe, realizar angiografa
para valorar operabilidad.
Evaluar si la H TP es debida a enferm edad pul-
m onar o trastorno hipoxm ico relacionado con
desrdenes respiratorios durante el sueo:
Pruebas de funcin pulmonar, Estudio poli-
somnogrfico.
Valorar la lim itacin que ocasiona la H TP: Clase
funcional NYHA, Test de la marcha de los
438
J. Snchez G m ez
1. Arteriopata pulmonaria (arterias pre e intra-acinares).
Subgrupos:
Arteriopata pulm onar con hipertrofia aislada de la ntim a.
Arteriopata pulm onar con hipertrofia de la m edia y engrosam iento de la ntim a (celular, fibrtica)
- Lam inar concntrica
- Excntrica, concntrica no lam inar
Arteriopata pulm onar con lesiones plexiform es y/o dilatacin o arteritis
Arteriopata pulm onar con arteritis aislada
1a. Com o arriba pero con cam bios venosos y venulares coexistentes
a
(engrosam iento celular y/o fibrtico de la
ntim a, m uscularizacin).
2. Venopata oclusiva pulmonar
b
(venas de distinto tamao y vnulas) con/ sin arteriopata coexistente
3. Microvasculopata pulmonar
c
con/ sin arteriopata y/ o venulopata coexistente
4. Inclasificable
Caractersticas histopatolgicas atpicas o m uestreo inadecuado de vasos sanguneos
a
Estos cambios son tpicos de los grupos 1.1 (HAPI), 1.2 (HAPF) y 1.3 (HAPA), de la clasificacin clnica (Tabla II).
b
Estos cambios son tpicos del grupo 1.4.1(enfermedad venoclusiva pulmonar) de la clasificacin clnica (Tabla II).
c
Estos cambios son tpicos del grupo 1.4.2 (hemangiomatosis capilar pulmonar) de la clasificacin clnica (Tabla II).
Tabla III. Clasificacin patolgica de las vasculopatas de la hipertensin pulm onar.
439
F i g u ra 2 . Esquem a diagnstico en hipertensin arterial pulm onar.
Sospecha de H AP
H istoria clnica (sntom as,
factores de riesgo). H istoria
fam iliar, exploracin, EKG
Valorar disfuncin sistlica y diastlica y Enf. valvular:
tratam iento apropiado y si es necesaria evaluacin
posterior: cateterism o derecho
D iagnstico de Enf. Pulm onar, hipoxem ia o trastorno
del sueo: Tratam iento m dico, oxgeno, ventilacin
no invasiva. Evaluacin posterior con Cateterism o
derecho si es necesario
D ocum entar presiones en aurcula derecha y arteria
pulm onar. Presin pulm onar capilar enclavada.
G radiente transpulm onar, gasto cardaco, resistencia
vascular pulm onar, saturacin venosa m ixta de O 2,
respuesta a vasodilatadores*. Confirm ar H AP
(idioptica sino existen otras causas).
Valorar investigacin genm ica y consejo gentico si
es fam iliar
VRT, PSVD , D VD , D isfuncin VD Es probable H AP? Ecocardiografa
N o m s
evaluaciones
N o
N o
Es debida a Enf. de
cavidades izquierdas? Eco
Valorar Enf cardacas congnitas
Eco con contraste o transesofgica
Es debida a Enf. deltejido
conectivo o VIH ?; Serologas
Si se confirm a. Es operable? Angiografa pulm onar
Sospecha de Em bolism o pulm onar
crnico?: G am m agrafa V/Q
Es debida a Enf. Pulm onar o
hipoxem ia?: Pruebas de funcin
pulm onar, Pulsioxim etra
Q e lim itacin provoca la H AP?:
Clase funcional N YH A, Test de la
m archa de los 6 m inutos
Cm o es exactam ente la
hem odinm ica pulm onar?:
Cateterism o derecho
M orfologa anorm al? Shunt? Ciruga y tratam iento
m dico. O tras pruebas evaluadoras si son necesarias
D efinicin anatm ica: TAC, RN M
Trom boendarterectom a o Tratam iento m dico,
anticoagulacin
Establecer nivel basal, pronstico y para docum entar
progresin y respuesta al tratam iento.Realizar de
form a seriada
Escleroderm ia, lupus, otras, VIH . Tratam iento de la
H AP. O tras evaluaciones si son necesarias, incluido
cateterism o derecho
6 minutos, adem s sern tiles para estable-
cer pronstico, progresin de la enferm edad y
respuesta al tratam iento.
M edir la hem odinm cia pulm onar: Cateteris-
mo cardaco derecho con determ inacin de:
- Presin arterial pulm onar, presin auricular, pre-
sin capilar pulm onar enclavada, gradiente de
presin transpulm onar, gasto cardaco, resis-
tencia vascular pulm onar, Saturacin de O 2
venosa m ixta;
- Respuesta aguda a test vasodilatador
Confirm ar la hipertensin pulm onar, estable-
cer diagnstico especfico y determ inar la seve-
ridad
G ua teraputica( grado de recom endacin B)
La biopsia pulmonar no est rutinariam ente
recom endada debido su riesgo excepto en
casos seleccionados en los que una lesin espe-
cfica pueda ser nicam ente evaluada por la
exam inacin del tejido.
Valorar consejo gentico
El test agudo vasodilatador se realiza con diver-
sos frm acos (prostaciclina, adenosina, xido
ntrico.) y perm ite identificar a los pacientes res-
pondedores (alrededor de un 6-8% ), que sern
aquellos que se beneficien de tratam iento con
antagonistas del calcio. Estos pacientes requie-
ren: a) una respuesta positiva, definida com o
reduccin de presin pulm onar m edia m ayor
a 10 m m o una reduccin de PAPm por deba-
jo de 40 m m H g, con gasto cardaco norm al; b)
verificar la eficacia sostenida en la reduccin
de las presiones pulm onares tras varios m eses
de tratam iento con antagonistas del calcio.
E S T R AT E G I AS T E R A P U T I C AS
1 . R e co m e n d a ci o n e s g e n e ra le s y
te ra p i a b si ca
Realizar tareas fsicas apropiadas a su capaci-
dad fsica aconsejando sobre los sntom as que pue-
den aparecer para evitar cuadros sincopales. Ya que
el em barazo puede suponer un estrs sobre el sis-
tem a cardiovascular debe evitarse con m edidas de
contracepcin seguras y efectivas. La oxigenotera-
pia dom iciliaria es til y est indicada para m ante-
ner la Saturacin de O
2
por encim a del 90% .
Los diurticos pueden m ejorar a los pacientes
con fallo ventricular derecho. La digoxina se em plea
en casos de cor pulm onale y cuando existen sn-
tom as de fallo cardaco izquierdo.
La utilizacin de tratam iento anticoagulante
especfico no est basada en estudios controlados
pero la predisposicin de estos pacientes a even-
tos trom bticos com o el fallo cardaco, la vida seden-
taria o la trom bofilia y el hallazgo de trom bosis en
las autopsias de estos pacientes favorecen su reco-
m endacin. El objetivo es m antener un IN R(ratio
international norm alizada) entre 1,5 y 2,5 (en la
m ayora de recom endaciones am ericanas y de 2.0
a 3.0 (guas europeas)
2-6
.
En los pacientes con un test de vasorreacti-
vidad agudo positivo, pueden utilizarse bloquea-
dores de los canales del calcio a dosis elevadas
pero slo en la m itad de ellos la respuesta es
m antenida (la bradicardia favorece el uso de nife-
dipino y la taquicardia relativa el diltiazem ). Las
dosis que han dem ostrado ser eficaces son m uy
altas, hasta 120-240 m g/da para nifedipino y
240-720 m g de diltiazem . En los pacientes vaso-
rreactivos se recom ienda em pezar por dosis redu-
cidas (com o 30 m g de nifedipino de liberacin
lenta 2 veces al da o 60 m g de diltiazem 3 veces
al da) para ir aum entando con cuidado las dosis
en sem anas siguientes hasta alcanzar el rgim en
m xim o tolerado. N orm alm ente, los factores que
lim itan el increm ento de la dosis son la hipo-
tensin ortosttica y el edem a perifrico de las
extrem idades. N o existen trabajos random izados
que apoyen su em pleo y en la form as no prim a-
rias de H AP no son tiles y deben usarse con pre-
caucin en caso de insuficiencia cardaca dere-
cha prefirindose en este ltim o caso el am lo-
dipino aunque no hay inform es acerca de tole-
rancia, eficacia y dosis efectivas.
Los pacientes
2,4
includos en el grupo I de la
clasificacin clnica (Tabla II), son subsidiarios del
m ism o tratam iento m dico y en general pueden
tener la m ism a respuesta, aunque en los estudios
realizados siem pre responden m ejor los las form as
idiopticas.
440
J. Snchez G m ez
2 . P ro sta g la n d i n a s
Prostaciclina intravenosa (Flolan)
La prostaglandina I2 ( prostaciclina) es un deri-
vado del m etabolism o del cido araquidnico del
endotelio vascular. Produce relajacin de la m us-
culatura lisa vascular estim ulando la produccin de
AM P cclico (c-AM P), inhibe el crecim iento de las
clulas m usculares lisas e inhibe la agregacin pla-
quetaria. El epoprostenol (prostaciclina sinttica) se
utiliza desde principios de los 80 y la ausencia de
respuesta hem odinm ica en el test de vasorreacti-
vidad no presupone su falta de respuesta en el tra-
tam iento a largo plazo.
D e hecho es el nico tratam iento que ha
dem ostrado en ensayos clnicos controlados una
m ejora en la supervivencia de los pacientes. Ade-
m s m ejora los sntom as, la capacidad de ejercicio
y respuesta de las variables hem odinm icas tanto
en pacientes con la form a prim aria de la H AP com o
en las form as asociadas a escleroderm ia.
El tratam iento prolongado se inicia con una
dosis de 2-4 ng/kg/m in y se increm enta gradual-
m ente dependiendo de los efectos secundarios. La
dosis que se debe alcanzar durante las 2-4 pri-
m eras sem anas es, norm alm ente, de alrededor de
10-15 ng/kg/m in; entonces es preciso el incre-
m ento peridico de la m ism a para m axim izar la efi-
cacia y m antener los resultados debido a la posi-
ble tolerancia al frm aco. La dosis ptim a vara segn
los indivduos y en la m ayora de los casos se sita
entre 20 y 40 ng/kg/m in.
Las lim itaciones con esta droga son que tiene
una vida m edia de 3 m inutos, se inactiva con pH
bajo, debe adm inistrarse por un catter central
de form a continua con bom ba de infusin(p. ej.,
bom ba CAD D y catteres perm anentes tuneliza-
dos H ickm an). Los efectos secundarios m s fre-
cuentes son dolor m andibular, cefalea, nuseas,
enrojecim iento cutneo, diarrea que estn rela-
cionados con la dosis y suelen ser aceptable-
m ente tolerados. El m ayor riesgo lo supone la
sepsis relacionada con el catter (0,1-0,6/pcien-
te y ao). Tam bin pueden llevar a peligro para
la vida el fallo de la bom ba o la deslocalizacin
del catter.
Teprostinil (Remodulin)
Anlogo sinttico de la prostaciclina que se
adm inistra por va subcutnea en infusin continua,
utilizndose para ello bom bas de m icroinfusin
(M ini-M ed). Existe un ensayo clnico controlado
sobre 470 pacientes en el que se observ una
m ejora en la capacidad de ejercicio, eventos cl-
nicos y parm etros hem odinm icos
7
. La m ejor res-
puesta se obtuvo en pacientes con la form a pri-
m aria y los que toleraron m ayores dosis. En el 85%
de los casos se produce dolor local en el punto de
infusin, con lo que se debe dism inuir la dosis y
lleva hasta en un 8% a la interrupcin del trata-
m iento. Pacientes que han tenido com plicaciones
graves con epoprostenol pueden ser tratados con
esta sustancia.
Iloprost inhalado (Ventavis)
Es un anlogo de la prostaciclina que se adm i-
nistra por va inhalada. Existe un ensayo controla-
do con 207 pacientes en los que se observ una
m ejora en el test de la m archa de los 6 m inutos y
de la clase funcional de la N YH A
8
. El m ayor incon-
veniente proviene de su vida m edia corta por lo
que debe inhalarse entre 6 y 12 veces al da. Los
efectos secundarios m s frecuentes son la tos y los
sntom as ligados a la vasodilatacin sistm ica que
produce.
Beraprost
Es el nico anlogo de la prostaciclina oral que
se utiliza. Alcanza su pico de concentracin srica
en 30 m inutos y tiene una vida m edia de 40 m inu-
tos. La dosis utilizada suele ser de 80m g cuatro
veces al da. Existen dos ensayos controlados en
los que se ha dem ostrado un aum ento de la capa-
cidad de ejercicio en pacientes con la form a pri-
m aria de H AP
9
, que no fue m antenida m s all de
los prim eros 6 m eses. Los efectos adversos m s
frecuentes son los ligados a la vasodilatacin sis-
tm ica que produce.
3 . A n ta g o n i sta s d e lo s re ce p to re s d e la
e n d o te li n a -1
La endotelina 1 (ET-1), pptido producido fun-
dam entalm ente por clulas endoteliales vascula-
441
res, se caracteriza por su poder vasoconstrictor y
m itgeno para el m sculo liso. La ET-1 se une a
dos tipos de receptores, ETA que causan vaso-
constriccin y proliferacin vascular y ETB, que pro-
duce un aclaram iento de la endotelina y aum enta
la sntesis de xido ntrico y prostaciclina por las
clulas endoteliales.
Bosentan (Tracleer)
Es un antagonista dual de los receptores de
la endotelina(ETA y ETB) y se adm inistra por va
oral. Existen dos ensayos clnicos controlados en
los que se dem uestra una m ejora de la capacidad
de ejercicio, de las variables hem odinm icas, y de
la clase funcional. Es m etabolizado en el hgado y
puede producir un aum ento de la ALT, dosis depen-
diente. Con las cantidades utilizadas, 125m g dos
veces al da, se produce una elevacin hasta 8 veces
de la ALT entre un 3 y un 7% de los pacientes.
Se recom ienda un control m ensual de las enzim as
hepticas. N o se han detectado lesiones hepticas
perm anentes o fallo heptico en m s de 12000
pacientes tratados con esta sustancia
10
.
Sixtasentan y ambrisextan
Bloqueadores selectivos del receptor de la
endotelina 1 (ETA), m ientras m antiene los efec-
tos positivos de los receptores ETB. N o existen estu-
dios am plios y parece que tam bin pueden pro-
ducir hepatitis
2-6
.
4 . I n h i b i d o re s d e la fo sfo d i e ste ra sa V
El sildenafilo (VIAG RA), produce un efecto vaso-
dilatador, m ejorando la actividad del xido ntrico
442
J. Snchez G m ez
Grado de recomendacin
Tratamiento I IIa IIb Nivel de evidencia
M edidas generales X C
Anticoagulantes orales
a
X C
D iurticos X C
D igoxina X C
O xgeno
b
X C
Bloqueadores de los canales de calcio X C
Epoprostenol X A
Treprostinil X B
Iloprost (inhalado) X B
Iloprost (intravenoso) X C
Beraprost X B
Bosentn X
d
A
Sitaxestn
e
B
Am brisentn
e
C
Sildenafilo X
d
A
Terapia com binada X C
Septostom a auricular con baln X C
Trasplante pulm onar X C
a. IIa para HAPI, IIb para otros tipos de HAP
b. Si la saturacin arterial de oxgeno < 90%
c. Slo en pacientes que responden a la prueba de reactividad aguda, I para la HAPI, IIb para otros tipos de HAP
d. IIa B en la clase IV de NYHA
e. Por el momento, estos frmacos slo estn disponibles para pacientes participantes en ensayos clnicos aleatorizados y
controlados: por tanto, no se establece el grado de recomendacin
Tabla IV. G rado de recom endacin y nivel de evidencia para la eficacia en la hipertensin arterial pulm onar
idioptica (H API).
endgeno, a travs del G M P-c, im pidiendo la rup-
tura de ste por la fosfodiesterasa V. Existen algu-
nos ensayos controlados donde se dem uestra su
eficacia en la m ejora de parm etros cardiovascu-
lares y capacidad d ejercicio. Existen estudios en
m archa para valora su efecto aditivo a otros trata-
m ientos.
5 . x i d o n tri co
Vasodilatador endgeno, que relaja la m uscu-
latura lisa vascular. Se adm inistra por va inhalada.
N o existen estudios de uso continuado.
6 . Te ra p i a co m b i n a d a
Es una posibilidad atrayente ya que los distin-
tos frm acos actan por m ecanism os distintos. La
adicin de bosentan o sildenafilo en algunos estu-
dios a terapias ya existentes parece que m ejora los
parm etros de efectividad aunque no existen estu-
dios con peso hasta ahora para afirm arlo.
La evidencia disponible de todas las m edidas
teraputicas com entadas aparece reflejada en la
tabla IV. As m ism o en la figura 3 se expone un algo-
ritm o teraputico en esta enferm edad.
I N D I C AC I O N E S D E C I R U G A
Los pacientes en clase III y IV y aquellos que
tienen m al pronstico a pesar del tratam iento m di-
co deben se referidos para evaluacin de trans-
plante bipulm onar (TB)o cardio-pulm onar (TCP).
O tra posibilidad es considerar la septostom a atrial
.En los casos de H AP con trom boem bolism o cr-
nico que sean catalogados de operables el proce-
dim iento de eleccin es la trom boendarterectom a
(Evidencia B). En adultos con lesiones congnitas
sim ples el tratam iento consistira en su reparacin
F i g u ra 3 . Algoritm o terapeutico de la hipertensin pulm onar.
Tratamiento de la hipertensin arterial pulmonar
Test de vasorreactividad aguda
Positivo N egativo
Respuesta sostenida
N o Si
Continuar
Antagonistas de los canales
del calcio orales (C)
Clase III N YH A Clase IV N YH A
Terapia convencional (C)
(Anticoagulantes orales+ diurticos+ xigeno
Antagonistas de los
receptores de la
endotelina: Bosentan (A)
o
Epoprostenol (A) o
Bosentan (B)
Teprostinil (C)
Iloprost i.v. (D )
o Anlagos de los
prostanoides Iloprost (B);
Teprostinil (B); Beraprost
(B) o Epoprostenol i.v. (A)
Septostom a atrial
o
Inhibidores PD E5
443
y TB(Evidencia C), si las lesiones son com plejas
habra que realizar el TCP.
H I P E R T E N S I N P U L M O N A R E N
P AC I E N T E S C O N P ATO LO G A
R E S P I R ATO R I A
En los pacientes con trastornos respiratorios
durante el sueo e H AP el tratam iento debe ser
CPAP o ventilacin no invasiva y si hiciera falta aa-
dir oxigenoterapia.
Los pacientes EPO C raram ente tienen cifras de
presin arterial pulm onar por encim a de 50 m m H g,
si esto ocurre habr que valorar si existen otras
enferm edades asociadas. El diagnstico m ediante
ecocardiografa de H AP, es m uchas veces poco fia-
ble, sobreestim ando las cifras en m s del 50%
de los casos. Aparte de los tratam ientos habituales
en la EPO C avanzada no hay estudios que hayan
avalado de form a clara el uso de nuevos frm acos.
H ay algunos estudios, sin nivel de evidencia
suficiente, en los que el uso de anlogos de la pros-
taciclina y sildenafilo m ejoran a los pacientes con
fibrosis pulm onar idiom tica que tienen H AP.
N o hay evidencias suficientes para tratar, ade-
m s del propio de la enferm edad, con el arsenal
teraputico com entado, aunque parece que algu-
nos pacientes seleccionados y con cifras de H AP
elevadas pueden obtener una m ejora.
1. Farber H W , Loscalzo J. M echanism of disease: Pulm onary
Arterial H ypertension. N Engl J M ed 2004;351:1655-65.
2. G rupo de Trabajo sobre el diagnstico y tratam iento de
la H ipertensin Arterial Pulm onar de la Sociedad Euro-
pea de Cardiologa. G uas de Prctica Clnica sobre el
diagnstico y tratam iento de la hipertensin arterial pul-
m onar. Rev Esp Cardiol 2005; 58(5): 523-66.
3. Barst R, M cG oon M , Torbicki A, et al.D iagnosis and dif-
ferential assesm ent of pulm onary arterial hypertension.
J Am Coll Cardiol 2004; 43: S40-7.
4. H um bert M , Sitbon O , Sim m oneau G . D rug Therapy:
Treatm ent of Pulm onary Arterial H ypertension. N Engl J
M ed 2004;351;1425-36.
5. Rubin LJ. Am erican College of chest Physicians D iag-
nosis and m anagem ent of pulm onary arterial hyper-
tension: ACCP evidence-based clinical practice guideli-
nes. Chest 2004; 126,1,July, 1S-91S.
6. G alic N , Seeger W , N aeije R, Sim onm eau G , Rubin LJ.
Com parative analysis of clinical trials and evidence-based
treatm ent algorithm in pulm onary arterial hypertension.
J Am Coll of Cardiol,vol 43,N o.12,Suppl 1s-90s.
7. Sim onneau G , Barst RJ, G alie N et al. Continous sub-
cutaneous infusion of teprostinil, a prostacyclin analo-
gue, in patients w ith pulm onary arterial hypertension. A
double-bind, random ized, placebo-controlled trial. Am J
Repir Crit Care M ed 2002; 165: 800-4.
8. O lcew ski h, Sim onneau G , G alie N et al. Inhaled iloprost
in severe pulm onary hypertension. N Engl J M ed 2002;
347: 322-9.
9. G alie N , H um bert M , Vachiery JL et al. Effects of bera-
prost sodium , an oral prostacyclin analogue, in patients
w ith pulm onary arterial hypertension. A random ized,
double-blind placebo-controlled trial. J Am Coll Cardiol
2002; 39: 1496-502.
10. Rubin LJ, Badesch D b, Barst RJ et al. Bosentan therapy
for pulm onary arterial hypertension. N Engl J M ed. 2002;
346:896-903.
444
J. Snchez G m ez
I N T R O D U C C I O N
La neum ona es un proceso inflam atorio agudo
del parnquim a pulm onar de origen infeccioso. Los
m icroorganism os pueden llegar al pulm n por vas
diferentes: m icro aspiraciones de secreciones oro
farngeas (la m s frecuente), inhalacin de aero-
soles contam inados, va hem tica o por contigi-
dad; y coincide con una alteracin de nuestros
m ecanism os de defensa (m ecnicos, hum orales o
celulares) o con la llegada excesiva de grm enes
que sobrepasan nuestra capacidad norm al de acla-
ram iento.
Puede afectar a pacientes inm unocom peten-
tes o inm unodeprim idos y puede ocurrir fuera del
hospital o dentro de l (nosocom ial), originando
m anejos y actitudes teraputicas bien diferentes.
N osotros considerarem os las neum onas adquiri-
das en la com unidad (N AC) o extrahospitalarias en
pacientes inm unocom petentes, incluidos los infec-
tados por VIH (no SIDA), y en otros captulos se tra-
tarn los otros tipos de neum onas.
Las N AC representan un problem a de salud
im portante, que han m otivado que las principales
sociedades m undiales relacionadas con el proble-
m a publiquen de m anera peridica recom enda-
ciones o guas clnicas para facilitar su m anejo y tra-
tam iento
1-3
. En nuestro pas se han actualizado
recientem ente y se han aadido los niveles de evi-
dencia cientficos que la apoyan: N ivel 1 (trabajos
prospectivos aleatorizados, bien diseados y con
m etodologa correcta), nivel II (trabajos prospecti-
vos, controlados, bien diseados, pero sin aleatori-
zar) y nivel III (casos retrospectivos y opiniones de
expertos)
4,5
.
Las N AC tiene una incidencia en nuestro pas
de 1,62 casos por 1.000 habitantes y ao, esti-
m ndose que un m edico de fam ilia puede ver entre
6 y 10 casos al ao. Es m s frecuente en invier-
no, en m ayores de 65 aos y en varones. Ingresan
alrededor de un 25% , y de los pacientes que acu-
den a urgencias, lo hacen un 61% , de los que cerca
de un 9% lo harn en U CI. La estancia m edia es
de 11,7 das y ocasiona un prom edio de inactivi-
dad de 23 das
6
. La mortalidad en pacientes am bu-
latorios es m enor del 5 % , si ingresan en el hos-
pital ronda el 12 % y puede llegar casi al 40 % si
lo hace en una U nidad de Cuidados Intensivos
(U CI)
1
.
Los agentes etiolgicos varan segn consi-
derem os las N AC en pacientes am bulatorios, ingre-
sados en planta o ingresados en U CI, pero el Strep-
tococcus pneumoniaesigue siendo con diferencia
el germ en m s frecuente en todas las series y el
que conlleva m ayor m ortalidad (Tabla I). En pacien-
tes am bulatorios le siguen Micoplasma pneumo-
niae, virus y Chlamydia pneumoniae; en pacientes
ingresados en planta se aaden las enterobacterias
y la Legionella, y es m s frecuente el Haemophi-
Neumona adquirida en la
comunidad
J.J. Martn Villasclaras, A. Padilla Galo, E. Acosta Bazaga
445
39
lus influenzae; y en los ingresados en U CI, tras el
neum ococo surgen la Legionella, las enterobacte-
rias y el Stafilococcus aureus com o m s frecuen-
tes. N o se identifican grm enes en un 40-60% de
los casos
7
.
Algunos datos epidemiolgicos com o facto-
res am bientales, laborales o del propio husped,
pueden ser de ayuda al sugerir determ inados agen-
tes im plicados en las N AC
2,5
(Tabla II).
D I AG N S T I C O C L N I C O
El diagnstico de neum ona se basa en la pre-
sencia de fiebre, sintom atologa respiratoria varia-
ble y nuevas anorm alidades en la radiografa de
trax.
La fiebre aparece en la m ayora de los pacien-
tes, la m ayor parte de los cuales tienen taquipnea
y crepitantes en la auscultacin y en slo un tercio
se aprecian signos de consolidacin.
Los sntomas respiratorios son inespecficos:
tos, expectoracin, disnea y dolor pleurtico son los
m s frecuentes. Los ancianos pueden tener m enos
sntom as o ser m enos severos que los jvenes y
en ellos no es infrecuente que se presenten com o
un cuadro confusional agudo. En personas jvenes
y sin com orbididades se ha sealado que puede
ser til la distincin entre neum ona tpicay at-
pica
4,
sugirindose com o datos de neum ona tpi-
ca(neum occica): fiebre de presentacin aguda
con escalofros, expectoracin herrum brosa o m uco
purulenta, dolor pleurtico, herpes labial, sem iolo-
ga de condensacin (soplo tubrico), leucocitos >
10.000 o < 4.000 y condensacin lobar en la radio-
grafa de trax con broncogram a areo
8
. U na pre-
sentacin m s solapada, sin escalofros, con tos
seca o poco productiva y predom inio de sntom as
extrapulm onares (atrom ialgias, cefalea, vm itos,
diarreas) con auscultacin variable puede asociar-
se a Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia, Coxie-
lla y virus; y un cuadro m ezcla de los dos anterio-
res, puede verse con la Legionella, donde es fre-
cuente la presencia de hiponatrem ia, hiposfatem ia
y hem aturia.
La radiografa de trax, posteroanterior y late-
ral, es im prescindible para establecer el diagnsti-
co, porque sntom as parecidos pueden apreciarse
en bronquitis aguda y otras enferm edades no infec-
ciosas. Las alteraciones radiolgicas deben ser de
nueva aparicin y podem os observar una conden-
sacin alveolar nica, parcheada (bronconeum o-
446
J.L. M artn Villasclaras, A. Padilla G alo, E. Acosta Bazag
Microorganismos Comunidad Hospital UCI
N de estudios 9 23 13
Streptococcus pneumoniae 19 26 22
Haemophilus Influenzae 3 4 5
Legionella spp. 2 5 8
Staphylococcus aureus 0,2 1 8
Moraxella catarrhalis 0,5 2
Enterobacterias 0,4 3 7
Mycoplasma pneumoniae 11 7 2
Chlamydia pneumoniae 8 7
Chlamydia psittaci 1 2 1
Coxiella burnetii 1 1 0,2
Virus 12 11 5
O tros m icroorganism os 2 2 7
N o identificados 50 44 41
Los datos se presentan en %
Tabla I. Etiologa de la N AC en Europa
7
.
na) o infiltrados intersticiales. La RX no es til para
diferenciar las neum onas bacterianas de las no bac-
terianas, pero puede sugerir una etiologa especfi-
ca (tuberculosis, absceso), detectar procesos aso-
ciados (obstruccin endobronquial), o valorar la
gravedad (afectacin m ultilobar, derram e pleural).
La disociacin clnico radiolgica se ha observado
en algunos neum onas atpicas. U na radiografa
puede ser norm al en pacientes con P. carinii hasta
en un 30 %
2
, y m s raram ente en deshidratados,
neutropnicos y en las prim eras 12 horas de su ins-
tauracin
5
.
El laboratorio general nos ayudar a com pletar
la valoracin del paciente y decidir dnde realiza-
rem os su tratam iento, de m anera am bulatoria o
ingresado en el hospital. Su determ inacin en
pacientes am bulatorios es opcional, deberam os
considerarla si existe enferm edad cardiorrespirato-
Condicin
- Exposicin a aire acondicionado, estan-
cias en hotel u hospital
Residentes en asilos/residencias 3 edad
- Residentes en prisiones
Epidem ia de gripe en la com unidad
Contacto con aves
Contacto con conejos
Contacto con anim ales de granja, pro-
ductos de anim ales o gatas parturientas.
- Anciano
Alcoholism o
- D iabetes M ellitus
EPO C/fum adores
- Bronquiectasias, FQ
O bstruccin de la via area
Esplenectom a
Enferm edad periodontal
Alteracin del nivel de conciencia
Aspiracin de gran volum en
Tratam iento antibitico previo
Tratam iento prolongado corticoideo
- M alnutricin
H IV + (estadio precoz)
H IV + (estadio tardio)
AD VP
Patgeno
Legionella pneumophila.
S. pneumoniae, enterobacterias, H. influenzae, S. aureus, anae-
robios, Chlamydia pneumoniae, M. tuberculosis, P. aeruginosa.
S. pneumoniae, M. tuberculosis.
Virus influenza,S. pneumoniae, S. aureus, Streptococcus pyoge-
nes, H. influenzae.
Chlamydia psittaci.
Francisella tularensis.
Coxiella burnetti.
S. pneumoniae, H. influenzae, enterobacterias.
S. pneumoniae (incluido neum ococo resistente), anaerobios,
enterobacterias, M. tuberculosis.
S. pneumoniae, S. aureus, Legionella.
S. pneumoniae, H. influenzae, Moraxella catharralis, Legionella,
Chlamydia pneumoniae.
P. aeruginosa, Burkholderia cepacia, S. aureus.
Anaerobios,S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus.
S. pneumoniae, H. influenzae.
Polim icrobiana (aerobios y anaerobios).
Polim icrobiana (aerobios y anaerobios).
Anaerobios, neum onitis qum ica.
S. pneumonae resistente, enterobacterias, P. aeruginosa.
Legionella, Nocardia spp, Aspergillus, M. tuberculosis, P. aerugi-
nosa, S aureus.
P. aeruginosa.
S. pneumoniae, H. influenzae, M. tuberculosis.
Los de arriba m s: P. carinii, crytococcus. S. aureus, anaerovios, M.
tuberculosis, P. carinii, S. pneumoniae
Tabla II. D atos epidem iolgicos de inters en las N AC
4,5
.
ADVP: Adiccin a drogas va parenteral; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crnica; FQ: Fibrosis qustica; HIV: virus de
inmunodeficiencia humana.
447
N eum ona adquirida en la com unidad
ria y se debera hacer a todos los que acuden al
hospital. Les realizarem os hem ogram a, bioqum ica
general y pulsioxim etra; si la SpO 2 < 92% o exis-
ten datos de severidad es necesario una gasom e-
tra arterial (N ivel III).
D I AG N S T I C O M I C R O B I O L G I C O
Los procedim ientos que utilizam os para lle-
gar a un diagnstico los llam am os invasivos o no
invasivos en razn a las m olestias y riesgos que
som etem os a los pacientes. Todos tienen lim ita-
ciones y ninguno es capaz de detectar a todos los
grm enes y slo aportan el diagnstico en la m itad
de los casos. N o son necesarios habitualm ente en
pacientes am bulatorios, pero en todos los pacien-
tes ingresados intentarem os tener un diagnstico
m icrobiolgico, y antes de iniciar el tratam iento anti-
bitico solicitarem os: tincin de G ram . y cultivo de
esputo o aspirado bronquial, dos hem ocultivos, ant-
genos urinarios de neum ococo y legionellay si exis-
te liquido pleural, toracocentesis (N ivel III). La obten-
cin de una m uestra para el diagnstico m icrobio-
lgico no debe retrasar el tratam iento antibitico.
Las tcnicas invasivas se consideran si a las
72 horas de tratam iento em prico aparentem ente
correcto no hay m ejora, o al ingreso en pacientes
con neum ona grave, con objeto de hacer un diag-
nstico precoz, a pesar de que el diagnstico etio-
lgico en estos casos no m ejora el pronstico
9
.
P R O C E D I M I E N TO S N O I N VAS I VO S
La tincin de Gram. y el cultivo del esputo
o aspirado bronquial reciente (de m enos de 30
m inutos) antes de iniciar el tratam iento antibitico,
en m uestras de calidad (< 10 clulas epiteliales y
> 25 leucocitos polim orfonucleares/cam po), pue-
den ser m uy tiles para el inicio de la antibiotera-
pia em prica (N ivel III), sobre todo si se sospecha
un patgeno resistente o poco habitual (N ivel II).
El cultivo del esputo es diagnstico si se asla
Mycobacterium tuberculosis o Legionella pneu-
mphila, aunque requieren m edios especiales y
tienen crecim iento lento. El punto de corte para dis-
tinguir infeccin de colonizacin en las m uestras
expectoradas o tras aspirado traqueal en cultivos
cuantitativos es de 10
6
U FC/m l.
Los hemocultivos son poco sensibles (4-18% )
pero especficos, discutindose hoy da su relacin
coste-eficacia. Su rentabilidad se ve influenciada
por la tom a previa de antibiticos en cuyo caso la
positividad es m enor del 5%
10
. El neum ococo es
el germ en aislado en m s de la m itad de los casos.
U n hem ocultivo positivo tiene valor etiolgico y pro-
nstico (N ivel II).
La serologa es una tcnica sensible y espec-
fica, pero tarda, por lo que generalm ente no es til
para el diagnstico precoz. N ecesita la seroconver-
sin (elevacin 4 veces el ttulo inicial en fase de
convalecencia, generalm ente a los 21 das). H abi-
tualm ente se estudia Legionella pneumphila,
Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia peumoniae
y Coxiella burnetti, detectndose a veces la pre-
sencia de IgM en la prim era sem ana. N o se reco-
m ienda de m anera habitual (N ivel III).
Antgenos urinarios de neumococo y Legio-
nella. La deteccin del Antgeno neumoccico
por inm unocrom atografa tiene una sensibilidad alta
(80% ) y una especificidad m uy elevada (97-100% ),
es una tcnica sencilla y rpida (15 m inutos). Tras
el alta pueden detectarse antgenos durante varias
sem anas. Se recom ienda en todos los pacientes
ingresados (N ivel II). La deteccin del Antgeno de
Legionella tiene tam bin una sensibilidad alta
(80% ) y una especificidad igualm ente elevada (100
% ), necesitando de concentrar la orina, por lo que
su resultado es m s tardo (2 horas). La excrecin
del antgeno em pieza a los tres das y cede gene-
ralm ente a las 6 sem anas, pudiendo durar m eses
5
.
El lquido pleural se detecta en el 30-50 %
de las neum onas. Siem pre que ocupen m s de 1
cm . en la radiografa en decbito lateral se har tora-
cocentesis para descartar la presencia de un em pie-
m a, que es la segunda causa de fallo teraputico
precoz en las N AC.Enviarem os una m uestra para
tincin de G ram ., Ziehl, cultivos bacterianos aero-
bios y anaerobios (opcionalm ente para m ycobac-
terias y hongos) y deteccin de antgeno neum o-
ccico; estudio bioqum ico (glucosa, LD H , protei-
nas, PH , ADA) y determ inacin del nm ero de leu-
cocitos y su frm ula.
Otras determinaciones com o la deteccin de
antgenos m icrobianos m ediante anticuerpos m ono-
448
clonales, sonda gentica o tcnicas de reaccin en
cadena de la polim erasa (PCR) no son de uso gene-
ralizado o estn en fase de investigacin y no se
recom iendan para la prctica diaria (N ivel III).
P R O C E D I M I E N TO S I N VAS I VO S
La puncin transtraqueal hoy da no se hace
porque existen otras tcnicas m enos m olestas y
con m ayor rentabilidad.
La puncin transtorcica (PTT) con aguja fina
es una tcnica sencilla, barata, rpida y bien tole-
rada que no necesita de m edios ni personal espe-
cializados, tiene pocas com plicaciones: neum ot-
rax (< 10 % ) y hem optisis (1-5 % ) y se puede rea-
lizar a la cabecera de la cam a. N o se hace en pacien-
tes con ventilacin m ecnica. Es la tcnica m s
especfica de todas (100% ). Su sensibilidad vara
entre el 33 y 80 % segn el tipo de pacientes, uso
de antibitico, escopia e investigacin de antgenos
bacterianos
10
.
La fibrobroncoscopia es la tcnica m s em ple-
ada porque generalm ente estos pacientes estn
intubados, tiene m enos riesgos que la PTT, siendo
m s sensible y m enos especfica. N ecesita de m edios
y personal especializados y es m s m olesta en
pacientes con neum ona y no intubados. Pocos estu-
dios la han estudiado en pacientes con N AC. D is-
ponem os del cepillo protegido y del lavado bron-
coalveolar para realizar cultivos cuantitativos, que
con un punto de corte de 10
3
y 10
4
U FC/m l discri-
m ina colonizacin de infeccin respectivam ente. El
cepillado bronquial tiene una sensibilidad entre 54
y 85 % con una especificidad bastante alta 85 % .
El lavado broncoalveolar tiene m enor sensibilidad
que el cepillado, pero con igual especificidad y la
identificacin de m s de un 2-4 % de m icroorga-
nism os intracelulares predice un resultado positivo
de los cultivos cuantitativos; parece ser la tcnica
preferida en la neum ona de evolucin trpida por-
que aporta en m ayor m edida patgenos no sospe-
chados y diagnsticos alternativos
10
, siendo parti-
cularm ente til para la deteccin de P. carinii, m yco-
bacterias, citomegalovirus, nocardia y hongos.
La biopsia pulmonar se considera excepcio-
nalm ente en neum ona con m ala evolucin si con
las tcnicas anteriores no se obtiene un diagnsti-
co o si se sospecha una enferm edad no infeccio-
sa asociada.
VA LO R AC I O N D E L A G R AVE D A D .
C R I T E R I O S D E I N G R E S O
D espus de hacer el diagnstico clnico de N AC
tenem os que valorar la gravedad del cuadro con
objeto de decidir dnde realizarem os el tratam iento
(am bulatorio, rea de hospitalizacin o U CI), y qu
pauta teraputica ser la m s adecuada.
En la N AC se han identificado una serie de fac-
tores de riesgo que aum entan la probabilidad de
m uerte o de tener una evolucin com plicada (Tabla
III); com o ningn de estos factores de riesgo son
lo suficientem ente sensibles y especficos para pre-
decir esta situacin, se ha recurrido a m odelos m ul-
tivariantes conocidos com o escalas o ndices pro-
nsticos, para ayudarnos en la tom a de estas deci-
siones (Tabla IV).
La escala de Fine
11
clasifica a los pacientes en
5 grupos atendiendo a la puntuacin obtenida tras
la sum a de 20 variables: dem ogrficas, com orbidi-
dades, hallazgos de la exploracin fsica y altera-
ciones del laboratorio o radiolgica (Tabla IV). En
razn a la probabilidad de m uerte de cada grupo
se aconseja el lugar m s idneo de tratam iento:
am bulatorio (grupo I y II), observacin 24 horas en
urgencias (grupo III) e ingreso hospitalario (grupo
IV y V). Esta escala validada, es especialm ente til
para detectar pacientes con bajo riesgo de m orta-
lidad que podran tratarse de m anera am bulato-
ria. Tiene com o inconvenientes que necesita del
laboratorio, parece infravalorar la gravedad en suje-
tos jvenes y no tiene en cuenta factores sociales
que garanticen el cum plim iento del tratam iento y
su seguim iento.
U na escala m s sim plificada y tam bin vali-
dada, es la escala CU RB65
12
, un acrnim o de Con-
fusin, U rea (> 7 m m l/l), frecuencia respiratoria
(30 rpm ), presin arterial (sistlica < 90 m m H g
o diastlica 60) y edad ( 65 aos). La confu-
sin se puede valorar fcilm ente por la desorien-
tacin tem poro espacial o personal. Cada variable
se valora con un punto y dependiendo de su sum a,
existe una probabilidad de m uerte: 0 puntos (m or-
talidad 0,7% ), 1 (2,1% ), 2 (9,2% ), 3 (14,5% ),
449
4 (40% ); se aconseja el ingreso con una puntua-
cin 1. Para uso am bulatorio se valid esta m ism a
escala sin la determ inacin de la urea, la escala
CRB65, cuya probabilidad de m uerte es: 0 punto
(m ortalidad1,2% ), 1-2 (8,5% ) y 3-4 (31% ) (Tabla
IV). La escala CU RB65 es m s til en pacientes con
riesgo m s alto.
Es im portante recordar que ninguna regla per-
m ite una categorizacin inequvoca en grupos de
riesgo, por lo que sobre ellas, siem pre debe pre-
valecer el buen juicio clnico.
C ri te ri o s d e i n g re so e n p la n ta
Teniendo en cuenta las lim itaciones de las esca-
las pronsticas y las recom endaciones internacio-
nales actuales
1-5, 13
, se aceptan com o criterios de
ingreso hospitalario las siguientes:
450
1. Edad > 65 aos.
2. Enfermedad de base:
EPO C, bronquiectasias,
N eoplasia*
D iabetes M ellitus
Insuficiencia renal crnica*
Insuficiencia cardiaca congestiva*
H epatopatia crnica*
Etilism o crnico / m alnutricin
Enferm edad cerbrovascular*
Esplenectom izados
H ospitalizacin previa (< 1 ao)
3. Hallazgos clinicos:
Frecuencia respiratoria 30 por m inuto*.
TA sistlica < 90 m m H g o TA diastlica 60 m m H g*.
Frecuencia cardiaca 125/m in*
Fiebre < 35 o 40 C*.
Confusin y/o dism inucin del nivel de conciencia*.
Afectacin extrapulm onar (artritis, m eningitis)
4. Hallazgos del laboratorio:
Leucocitos < 4.000 > 30.000 o neutropenia < 1000
PaO 2 < 60 m m H g* o PaCO 2 > 50 m m H g con FiO 2 del 21 % .
Alteracin de la funcin renal (creatinina > 1,2 m g/dl)
H em atocrito < 30 % * H em oglobina < 9 g/l.
Evidencia de sepsis o disfuncin orgnica m anifestada por acidosis m etablica o coagulopata.
5. Hallazgos radiolgicos:
Cavitacin,
Afectacin m ultilobar (> 1 lbulo),
D erram e pleural* o
Progresin radiolgica > 50% en 24-48 horas.
* Factores identificados como predictores de mortalidad en la escala pronstica de Fine
Tabla III. Factores de riesgo de m orbim ortalidad en las N AC
1
.
Tabla IV. Escalas pronsticas.
ESCALA DE FINE
11
Caractersticas del paciente Puntuacin
Factores demogrficos
Edad en varones N de aos
Edad en m ujeres N aos 10
Asilo o residencia + 10
Comorbididades
Enferm edad neoplsica + 30
Enferm edad heptica + 20
Insuficiencia cardiaca congestiva + 10
Enferm edad cerebrovascular + 10
Enferm edad renal + 10
Hallazgos del examen fsico
Estado m ental alterado + 20
Frecuencia respiratoria 30/m in + 20
Tensin arterial sistlica < 90 m m H g. + 20
Tem peratura < 35 C o 40 C + 15
Pulso 125/m in + 10
Hallagos del laboratorio / RX
PH arterial < 7,35 + 30
BU N 30 m g/dl + 20
Sodio < 130 nm ol/L + 20
G lucosa 250 m g/dl + 10
H em atocrito < 30% + 10
Pa O 2 < 60 m m H g + 10
D erram e pleural + 10
MORTALIDAD A LOS 30 DAS SEGN LA CLASE DE RIESGO
Clase de riesgo Puntuacin Mortalidad (%)
Clase I Si < 50 aos y sin las com orbididades reseadas. 0,1
Clase II < 70 0,6
Clase III 71 90 0,9 2,8
Clase IV 91 130 8,2 9,3
Clase V > 130 27,0 29,2
ESCALA CURB65
12
Caracterstica Puntuacin
Confusin (desorientacin en el tiem po, espacio o personal) 1
U rea srica > 7 m m ol/l 1
Frecuencia respiratoria > 30/m in 1
TA sistlica < 90 m m H g o diastlica 60 m m m m H g 1
EDAD > 65 aos 1
CURB 65 CRB 65
Puntuacin total Mortalidad (%) Puntuacin total Mortalidad (%)
0 0,7 0 1,2
1 2,1 1-2 8,5
2 9,2
3 14,5 3-4 3,1
4 40
451
452
1. Cualquier criterio de ingreso en U CI.
2. Clase IV y V de Fine
3. Clase III si tras un periodo de observacin en
urgencias (24 h) no es favorable.
4. Indicacin social: el entorno fam iliar o social no
garantiza el cum plim iento del tratam iento o
su evolucin.
5. Presencia de factores de riesgo no considera-
dos en la escala de Fine: esplenectom ia, pato-
loga neurom uscular o deform idad im portante
de la caja torcica.
6. Puntuacin con la escala CRB65 1 (N ivel II).
C ri te ri o s d e i n g re so e n U C I
La Sociedad Espaola de N eum ologa y Ciruga
Torcica (SEPAR) en su reciente actualizacin del
m anejo y tratam iento de las N AC
4
, recom ienda los
siguientes criterios:
1. N ecesidad de ventilacin m ecnica o shock sp-
tico (N ivel III)
2. Presentar dos criterios de los siguientes: TA sis-
tlica < 90 m m H g, relacin PaO 2/FiO 2 < 250
o afectacin m ultilobar (N ivel II).
3. Puntuacin en la escala CU RB-65 > 3 (nivel II).
T R ATA M I E N TO
A n ti b i o te ra p i a e m p ri ca i n i ci a l
El tratam iento inicial de las N AC es em prico y
depender de la gravedad del cuadro y de la etio-
loga m s probable, establecindose tres grupos bien
definidos segn el lugar m s adecuado para su anti-
bioterapia: grupo 1 (tratam iento dom iciliario), grupo
2 (hospitalizado en planta) y grupo 3 (en la U CI).
U n tercer factor a tener en cuenta es la resistencia
local de los antibiticos, m antenindose en nues-
tro pas una sensibilidad dism inuida del neum ococo
a la penicilina entre el 35 y 50% y una resistencia
a los m acrlidos en torno al 25-40% .
Existen datos clnicos que nos debe hacer sos-
pechar la presencia de neum ococos resitentes a
penicilina: > 65 aos, EPO C, alcohlicos, inm uno-
deprim idos, com orbididades m ltiples, personas con
contactos con nios en guarderas, ingreso hospita-
lario o tratam iento antibitico con beta-lactm icos
en los ltim os 3 m eses
1,5
. Igualm ente se han sea-
lado factores sugerentes de neum ococo resistente
a las fluorquinolonas: EPO C, infeccin nosocom ial,
residencia en asilos y exposicin previa a fluorqui-
nolonas
4
.
En base a todo ello, se han establecido unas
recom endaciones con diferentes opciones tera-
puticas
4,5,13
(Tabla V y VI), que deben iniciarse pre-
cozm ente, en m enos de 4-8 horas de realizado el
diagnstico porque dism inuye la m ortalidad y la
estancia hospitalaria (N ivel II).
Estos aspectos generales no son aplicables a
dos situaciones clnicas especiales: sospecha de
anaerobios (radiografa con necrosis o cavitacin y
acom paada de expectoracin m aloliente o ante-
cedente de aspiracin) y sospecha de pseudo-
mona aeruginosa (bronquiectasias, fibrosis qusti-
ca, EPO C severo, corticodependencia con > 10
m g/da de prednisona, antibioterapia de am plio
espectro durante m s de 7 das en el ltim o m es y
m alnutricin). La antibioterapia recom endada en
estas situaciones se establece en la tabla V.
M e d i d a s g e n e ra le s
Todos los pacientes con N AC deben tom ar lqui-
dos abundantes, hacer reposo en cam a m ientras ten-
gan fiebre, recibir tratam iento adecuado para la fie-
bre, dolor pleurtico, tos o disnea. Los pacientes ingre-
sados pueden requerir oxigenoterapia para m antener
una SpO 2 90% o PaO 2 > 60 m m H g, reposicin
de lquidos IV, drogas vasoactivas, ventilacin m ec-
nica no invasiva o ventilacin m ecnica invasiva.
E sta b i li d a d cl n i ca y
tra ta m i e n to se cu e n ci a l
El tratam iento de las N AC pasa por tres perio-
dos bien definidos
13
: 1) Inestabilidad clnica, desde
el inicio del tratam iento hasta que em pieza la m ejo-
ra, generalm ente dura 3 das y no deberam os cam -
biar el tratam iento en esta fase salvo que exista
em peoram iento; 2) Mejora clnica inicial, donde
los sntom as, signos y alteraciones del laboratorio
com ienzan a m ejorar, suele durar 24-48 horas; y 3)
Mejora clnica definitiva, donde se com pleta la
m ejora inicial y suele ocurrir a partir del 5 da.
La estabilidad clnica se inicia con la m ejora
clnica inicial y es el m om ento en que debe consi-
derarse el tratamiento secuencial, es decir el paso
de la va parenteral a la va oral. La m ayora de los
pacientes alcanzan la estabilidad clnica tras 2-4 das
de tratam iento parenter.
A lta h o sp i ta la ri a
El alta hospitalaria se puede considerar a las
24 horas de conseguir la estabilidad clnica. El dete-
rioro clnico grave tras la estabilizacin es 1% y
se han propuestos com o criterios de alta
8
:
1. Signos vitales estables durante 24 horas: T
37,8C, FR 24rpm , FC 100 lpm , TA sistli-
ca 90 y SpO 2 90% o la previa si es un
EPO C o recibe oxigenoterapia en casa.
2. El paciente es capaz de tom ar la m edicacin
oral.
3. Es capaz de m antener una adecuada hidrata-
cin y nutricin.
4. Su estado m ental es norm al o vuelve a su esta-
do anterior.
5. N o tiene otros problem as psquicos o clnicos
activos que requieran hospitalizacin.
D u ra ci n d e l tra ta m i e n to
Existen pocos datos en la literatura que indi-
quen la duracin ptim a en los 3 grupos esta-
blecidos, pero los diferentes consensosaconse-
jan tener en cuenta la gravedad de la neum ona,
com orbididades del paciente, presencia de bac-
teriem ia, evolucin y el agente etiolgico si se
conoce
4,5
. Las recom endaciones generales esta-
blecidas son: 7-10 das para las neum onas que
hacen el tratam iento am bulatorio y 10-14 das
para aquellas que lo hacen en el hospital (Tabla
V). Asim ism o se concreta que si son causadas por
Legionella pneumophila, Staphylococcus aureus
453
Tabla V. Tratam iento em prico inicial recom endado para las N AC
4,5,13
.
Situacin Pauta Va Duracin
Grupo 1
Tratamiento ambulatorio
Previam ente sano Telitrom icina,o O ral 7-10 das
M oxifloxacino o Levofloxacino
a
,o 7-10 das
Am oxicilina + M acrlido
b
. 10 das
Con com orbididad/es Levofloxacino o M oxifloxacino, o O ral
Am oxicilina/Ac. Clavulnico.
Grupo 2
Ingreso en planta Cefotaxim a o Ceftriaxona o Am oxicilina/Ac. IV 10-14 das
clavulnico + M acrlido, o
Levofloxacino.
Grupo 3
Ingreso en UCI Cefotaxim a o Ceftriaxona a dosis altas IV 10-14 das
+ M acrlido o Levofloxacino.
Situaciones especiales Pauta Va Duracin
Sospecha de anaerobios Am oxicilina/Ac. clavulnico
c
, o IV 14 das
e
Piperacilina-tazobactam
d
, o
Clindam icina + Cefotaxim a o Ceftriaxona.
Sospecha de Pseudomona Piperacilina-Tazobactam o cefepim a o IV 14 das
aeruginosa carbapenem + Ciprofloxacino o Levofloxacino
o Am inoglucsido
a
Si han recibido antibioterapia previa,
b
Claritromicina 10 das, azitromicina 3-5 das, manteniendo amoxicilina 10 das,
c
Amoxi-
cilina/ Ac. Clavulnico a dosis altas (2/ 0,2 g / 8 horas),
d
Si se sospecha resistencia a Amoxicilina/ Ac. Clavulnico: uso reciente,
hospitalizacin previa, centro de crnicos,
e
Si existe caitacin se mantendr hasta la resolucin radiolgica.
o Pseudomona aeruginosa deben realizar trata-
m iento durante un m nim o de 2 sem anas y si se
trata de una neum ona cavitada puede llegar a 4
sem anas (N ivel II). Si son causadas por Mycoplas-
ma pneumoniae o Chlamydia pneumoniae bas-
taran 10-14 das y en las provocadas por Legio-
nellaen pacientes inm unocom petentes puede redu-
cirse a 7-10 das si se utiliza azitrom icina (N ivel III).
AS P E C TO S E VO LU T I VO S D E I N T E R S
C o n tro le s ra d i o l g i co s
D ependern de la evolucin clnica; si es satis-
factoria, en pacientes am bulatorios se har a las 4-
6 sem anas de finalizar el tratam iento y en pacien-
tes hospitalizados puede adoptarse una postura
parecida
1
, no recom endndose su prctica siste-
m tica al alta
4
. Lo que es im prescindible en todos
los casos es com probar la curacin radiolgica de
la neum ona.
La resolucin radiolgica es m s lenta que la
resolucin clnica y a veces puede em peorar a pesar
de la m ejora clnica. Los pacientes m enores de 50
aos y sin enferm edades crnicas norm alizan la
radiografa por lo general en 2-4 sem anas. Reso-
luciones en pocos das debe sugerir edem a pul-
m onar, sobre todo en pacientes ancianos. La pre-
sencia de com orbididades, bacteriem ia o enfer-
m edad m ultilobar pueden requerir hasta 2 m eses
en norm alizar la radiografa y tardar hasta 10-12
sem anas en neum onas por legionella. La persis-
tencia de alteraciones radiolgicas si no se acom -
paa de m ejora clnica o el em peoram iento clni-
co en el periodo de convalecencia nos debe aler-
454
Antibitico
Am ikacina
Am oxicilina/ Ac. clavulnico
Azitrom icina
Cefepim a
Cefotaxim a
Ceftriaxona
Ciprofloxacino
Claritrom icina
Clindam icina
Ertapenem
Im ipenem
Levofloxacino
M eropenem
M oxifloxacino
Piperazilina-tazobactan
Telitrom icina
Tobram icina
Tabla VI. D osis y vas de adm inistracin de los antibiticos usados en las N AC
4,5
.
Dosis
15 m g/kg/24 h
875/125 m g/8 h
2000/125 m g/12 h
1000-2000/200 m g/8 h
500 m g/24 h
2 g/12 h
1-2 g/8 h
1-2 g/24 h
500-750 m g/12 h
400 m g/8-12 h
1000 m g/24 h
500 m g/12 h
300 m g/8 h
600 m g/8 h
1 g/24 h
1 g/8 h
500 m g/24 h*
500 m g/12-24 h
1 g/8 h
400 m g/24 h
4-0,5 g/6-8 h
800 m g/24 h
6 m g/Kg/24 h
Va
IV
oral
oral
IV
oral-IV
IV
IV
IV
O ral
IV
oral
IV
oral
IV
IV
IV
oral
IV
IV
oral
IV
oral
IV
* Dosis inicial 1000 mg.
tar de la posibilidad de patologa endobronquial
subyacente.
N e u m o n a co n m a la e vo lu ci n
Recoge diferentes trm inos usados en la lite-
ratura que m uchas veces no estn bien definidos:
fallo teraputico precoz, neum ona progresiva (pri-
m eras 72 h) y neum ona de lenta resolucin. Supo-
ne el 6-15% de las N AC que se ingresan.
Las causas de neum ona con m ala evolucin
pueden depender del propio sujeto o deberse a
causas infecciosas o no infecciosas (Tabla VII); un
30% sern idiopticas.
Su evaluacin conlleva:
1. Rehistoriar al paciente buscando factores de
riesgo para grm enes m ultiresistentes o inha-
bituales.
2. Exploraciones com plem entarias: ecocardiogra-
fa, TAC de trax (derram e pleural, cavitacin,
tum ores), angioTAC (sospecha de trom boem -
bolism o pulm onar).
3. O btencin de nuevas m uestras m icrobiolgi-
cas con m todos invasivos y no invasivos, valo-
rando com o final el riesgo/beneficio de una
biopsia pulm onar por m initoracotom ia.
El tratamiento recom endado a la espera de
los resultados m icrobiolgicos debera incluir
5
:
- Betalactm ico resistente a betalactam asas
(Cefepim e, Piperazilina-tazobactam o Carba-
penem ) m s una fluorquinolona IV y
- Tratam iento especfico si se sospecha Pseu-
domona aeruginosa, Staphylococcus. aureus
m eticilin resistente o Aspergillus.
Si no hay respuesta, el siguiente cam bio tera-
putico se har de acuerdo con los resultados
m icrobiolgicos obtenidos y si estos son negati-
vos o continua sin respuesta la neum ona, se valo-
rar la adm inistracin de corticoides IV ante la posi-
bilidad de que sea una neum ona organizada crip-
tognica (bronquiolitis obliterante con neum o-
na organizada)
13
.
N e u m o n a re cu rre n te
Es la neum ona que aparece despus de
desaparecer la sintom atologa y las alteraciones
radiolgicas. Las causas m s frecuentes son:
EPO C, bronquiectasias, cardiopatas, fibrosis qus-
tica e inm unodeficiencias. La reaparicin en un
m ism o lbulo obliga a descartar lesin endo-
bronquial.
1. Factores relacionados con el huesped:
Factores locales: obstruccin, cuerpo extrao.
Respuesta inadecuada del huesped.
Presencia de com plicaciones: em piem a, abceso, artritis, etc.
2. Factores relacionados con el frmaco:
Antibitico inadecuado.
Error en la dosis o via.
Reaccin adversa o interaccin.
Incum plim iento.
3. Factores relacionados con el patgeno:
Patgenos infrecuentes: M ycobacterium tuberculosis, Pnem ocystis carinii, hongos, virus, nocardia, acti-
nom yces.
Sobreinfeccin nosocom ial.
4. Enfermedad no infecciosa: insuficiencia cardiaca, em bolism o pulm onar, neoplasia, neum ona organizada crip-
tognica (BO N O ), sarcoidosis, granulom atosis de W egener, neum onia eosinfila, reaccin a drogas, hem orra-
gia pulm onar.
Tabla VII. Factores de riesgo de m orbim ortalidad en las N AC
1
.
455
P R E VE N C I N
Las recom endaciones actuales para la preven-
cin de las N AC nos perm iten actuar directam ente
contra los patgenos que la causan, m ediante la
vacunacin antineumoccica, efectiva en la pre-
vencin de la neum ona neum occica bacteri-
m ica, y el control medioambiental para la legio-
nella; y de m anera indirecta, m odificando los fac-
tores de riesgo que facilitan las neum onas con el
abandono del tabaco que dism inuir el riesgo de
sufrir una N AC a la m itad en los 5 aos siguientes
a dejar el hbito (N ivel I), y la vacunacin antigri-
pal, efectiva para prevenir o atenuar la enferm edad
viral.
1. N iederm an M S, M andell LA, Anzueto A, Bass JB, Brough-
ton W A, Cam pbell G D , et al. G uidelines for the m ana-
gem ent of adults w ith com m unity-acquired pneum onia.
D iagnosis, assessm ent of severity, antim icrobial therapy,
and prevention. Am J Respir Crit Care M ed 2001;
163:1730-1754.
2. Barlett JG , D ow ell SF, M andel LA, File TM , M usher D M
and Fine M J. G uidelines from de Infectious D iseases
Society of Am erica. Practice guidelines for the m anage-
m ent of com m unity-acquired pneum onia in adults. Clin
Infect D is 2000;31:347-382.
3. G uidelines of the British Thoracic Society: G uidelines for
the m anagem ent of com m unity acquired pneum onia
in adults. Thorax 2001;56 Suppl 4: 1-64.
4. Alfagem e I, Aspa J, Bello S, Blanquer J, Blanquer R, Bor-
deras L et al. G rupo de estudio de la neum ona adqui-
rida en la com unidad. N orm ativas para el diagnstico
y el tratam iento de la neum ona adquirida en la com u-
nidad. Sociedad Espaola de N eum ologa y Ciruga Tor-
cica (SEPAR). Arch Bronconeum ol 2005; 41:272-289.
5. lvarez-Rocha L, Als JI, Blanquer J, lvarez-Lerm a F,
G arau J, G uerrero A et al. G uias para el m anejo de la
neum ona com unitaria del adulto que precisa ingreso
en el hospital. M ed Intensiva 2005; 29: 21-62.
6. Alm irall J, Bolibar I, Vidal J, Sauca G , Coll P, N iklasson
B, et al. Epidem iology of com m unity-acquired pneu-
m onia in adults: a population-based study. Eur Respir
J 2000; 15: 757-763.
7. W oodhead M . Com m unity-acquired pneum onia in Euro-
pe: causative pathogens and resistance patters. Eur Res-
pir J 2002;20 Supl 36:20-27.
8. H alm EA, Teirstein AS. M anagem ent of com m unity-acqui-
red pneum onia. N ew Eng J M ed 2002; 25: 2039-2045.
9. Leroy O , Santr C, Beuscart C, G eorges H , G uery B, Jac-
quier JM et al. A five-year study of severe com m unity-
acquired pneum onia w ith em phasis on prognosis in
patients adm itted to an intensive care unit. Intensive
Care M ed 1995;21:24-31.
10. Skerrett SJ. D iagnostic testing for com m unity-acquired
pneum onia. Clin Chest M ed 1999; 20:531-548.
11. Fine M J, Auble TE, Yealy D M , H anusa BH , W eissfeld LA,
Singer D E et al. A prediction rule to identify low -risk
patients w ith com m unity-acquired pneum onia. N Engl
J M ed 1997;336:243-250.
12. Lim W S, Van der Eerden M M , Laing R, Boersm a W G ,
Karalus N , Tow n G I et al. D efining com m unity acqui-
red pneum onia severity on presentation to hospital: an
international derivation and validation study. Thorax 2003;
58:377-382.
13. Sociedad Espaola de N eum ologa y Ciruga Torci-
ca (SEPAR), Sociedad Espaola de Q uim ioterapia
(SEQ ), Sociedad Espaola de M edicina Interna (SEM I)
y Sociedad Espaola de M edicina de U rgencias y
Em ergencias (SEM ES). D ocum ento de consenso. Tra-
tam iento antibitico em prico inicial de la neum ona
adquirida en la com unidad en el paciente adulto
inm unocom petente. Rev Esp Q uim ioterap 2003;
16:457-466.
456
Se define com o N eum ona N osocom ial (N N )
aquella que se presenta en las 48-72 horas tras el
ingreso hospitalario, siem pre que se haya exclui-
do un proceso infeccioso pulm onar presente o en
periodo de incubacin en el m om ento del ingre-
so, o aquella neum ona que se presenta en los 7
das tras el alta hospitalaria
1
. G lobalm ente es la
segunda causa de infeccin hospitalaria tras la infec-
cin urinaria y la prim era causa de infeccin en las
U nidades de Cuidados Intensivos (U CI). La inci-
dencia es variable dependiendo del grupo de edad,
siendo de 5 casos/1000 hospitalizados con edad
inferior a 35 aos y elevndose a m s de 15
casos/1000 en m ayores de 65 aos. Esta inci-
dencia se m ultiplica por 20 en pacientes conecta-
dos a Ventilacin M ecnica Invasiva (VM I), en los
que la m ortalidad puede llegar hasta el 50% . El
retraso en la instauracin de un tratam iento anti-
bitico adecuado para la N eum ona N osocom ial
G rave se acom paa de un peor pronstico
2
. La va
de entrada de grm enes al tracto respiratorio infe-
rior es la aspiracin de secreciones orofarngeas
en la m ayora de los casos, por lo que la etiolo-
ga de la N N depender de los m icroorganism os
colonizadores. Los patgenos m s frecuentes son
los bacilos gram negativos (BG N ) entricos (no
Pseudomona), Haemophilus influenzae, Staphy-
lococcus aureus m eticiln sensibles y Streptococ-
cus pneumoniae. Pueden ser polim icrobianas,
sobre todo las N N asociadas a ventilacin. Si la N N
se presenta precozm ente, el espectro m icrobia-
no es sem ejante a las N eum onas adquiridas en
la com unidad (N AC), m ientras que si aum enta el
tiem po de estancia hospitalaria la flora colonizan-
te de la orofaringe cam bia, por lo que predom ina
la etiologa por BG N . El diagnstico de N eum o-
na en general es sindrm ico en presencia de una
clnica sugestiva y un infiltrado radiolgico, pero la
especificidad de estos datos en las N N es baja,
sobre todo en las neum onas asociadas a ventila-
cin m ecnica (N AVM ), en las que pueden ser
necesarios m todos m icrobiolgicos y anatom o-
patolgicos para llegar a su diagnstico
1
. Adem s
en estas N AVM , la m odificacin de una terapia anti-
bitica inadecuada una vez se ha aislado el m icro-
organism o causante de la infeccin, no m ejora sig-
nificativam ente la m ala evolucin inicial
3
, por lo
que la eleccin de una antibioterapia em prica ade-
cuada es uno de los factores de las N N que pue-
den ser m odificados
2
. O tro factor que se ha rela-
cionado con el pronstico de la N N es la propia
etiologa, siendo m ayor la m ortalidad cuando la
infeccin es causada por Pseudomona aerugino-
sa, y m enor cuando el germ en aislado es H. Influen-
zae o cocos gram positivos
4
.
Neumona nosocomial
F.J. lvarez Gutirrez
457
40
D I AG N S T I C O
D i a g n sti co si n d r m i co
D e form a tradicional el diagnstico sindr-
m ico de N eum ona se basa en la com binacin
de signos clnicos y radiolgicos. As, los criterios
de N N com nm ente aceptados son: presencia
de un infiltrado de nueva aparicin en la radio-
grafa de trax, junto con fiebre y secreciones tra-
queobronquiales purulentas o leucocitosis
5
. Estos
criterios, en los pacientes que requieren ventila-
cin m ecnica son poco especficos, ya que otras
entidades de origen no infeccioso pueden sim u-
lar el m ism o cuadro clnico, m otivo por lo que se
aconseja diferenciar entre neum ona definitiva
y neum ona probable, segn los criterios siguien-
tes
5
:
Neumona definitiva
Infiltrado radiolgico nuevo (progresivo) o per-
sistente, secreciones traqueobronquiales purulen-
tas y uno de los siguientes criterios: a) evidencia
radiolgica, preferentem ente por tom ografa com -
putarizada, de abceso pulm onar con cultivo posi-
tivo del abceso m ediante puncin transtorcica aspi-
rativa; b) estudio anatom opatolgico de pulm n,
obtenido por biopsia y/o necropsia com patible con
neum ona, entendiendo por tal la presencia de
un abceso o rea de consolidacin con acum ula-
cin intensa de leucocitos polim orfonucleares, junto
con cultivo cuantitativo positivo del parnquim a pul-
m onar (> 10
4
m icroorganism os por gram o de teji-
do pulm onar).
Neumona probable
Existencia de infiltrado nuevo (progresivo) o
persistente, y secreciones traqueobronquiales puru-
lentas junto con alguno de los siguientes criterios:
a. Cultivo cuantitativo positivo de una m uestra de
secreciones del tracto respiratorio inferior, obte-
nida m ediante una tcnica que evite la conta-
m inacin por la flora del tracto respiratorio supe-
rior: cepillado bronquial con catter telescopa-
do (CBCT), lavado broncoalveolar (LBA) y LBA
protegido.
b. H em ocultivo positivo sin relacin con otro foco
y obtenido dentro de las 48 horas (antes o des-
pus) de la obtencin de m uestras respirato-
rias. Los m icroorganism os obtenidos deben ser
idnticos a los aislados m ediante cultivo de
secreciones del tracto respiratorio inferior.
c. Cultivo del lquido pleural positivo en ausencia
de instrum entalizacin pleural previa. Los m icro-
organism os obtenidos deben ser tam bin idn-
ticos a los aislados m ediante cultivo de secre-
ciones del tracto respiratorio inferior.
d. H istopatologa com patible con neum ona defi-
nitiva y cultivo cuantitativo del parnquim a pul-
m onar < 10
4
m icroorganism os /g de tejido pul-
m onar.
As, la presencia de una clnica infecciosa aguda
m s un infiltrado radiolgico tiene una alta sensi-
bilidad y especificidad, pero com o se puede obser-
var por los criterios m encionados, no es posible
hacer un diagnstico fiable de neum ona nosoco-
m ial sin una confirm acin m icrobiolgica o histo-
lgica. En la prctica habitual, la confirm acin his-
tolgica es casi im posible y por lo tanto la m ayora
de veces nos basarem os en la confirm acin m icro-
biolgica
5
. Aun m s, el diagnstico m icrobiolgico
no slo es im portante para confirm ar el diagnsti-
co, sino tam bin para conocer el germ en y sus posi-
bles resistencias a antibiticos. En la tabla I se reco-
gen los criterios clnicos y m icrobiolgicos para el
diagnstico de N N .
En el caso de N AVM se puede establecer un
diagnstico de sospecha si se com binan una serie
de criterios clnicos, radiolgicos y de laboratorio,
recogidos en la tabla II
6
. Los datos de sospecha de
N AVM basados en la radiologa fueron definidos
por los Centers for D isease Control (CD C) con la
presencia de nuevos y perm anentes infiltrados radio-
lgicos o progresin de infiltrados previos
7
. Sin
em bargo, en paciente crticos los infiltrados radio-
lgicos pueden estar originados por otras causas
no infecciosas com o atelectasias, edem a de pul-
m n, derram e pleural, sndrom e de distress respi-
ratorio del adulto, hem orragia alveolar o infartos
pulm onares
8
. En otros casos existen signos clnicos
de neum ona y no hay evidencia de infiltrados pul-
m onares. Esto es posible por la presencia de bron-
quiolitis purulenta (que se acom paa de recuen-
458
F.J. Alvarez G utierrez
tos elevados de colonias de bacterias y que pre-
cede a la aparicin de la neum ona radiolgica
9
) o
por la baja calidad de las radiografas realizadas con
aparatos porttiles (se ha dem ostrado que un 26%
de las opacidades alveolares identificadas en los
cam pos inferiores m ediante tom ografa com puta-
rizada, no se apreciaban en las radiografas de
trax
10
).
D i a g n sti co M i cro b i o l g i co
Para el diagnstico m icrobiolgico podem os
utilizar tcnicas no invasivas o invasivas. En la tabla
IIIse resum en estas tcnicas.
D entro de las tcnicas no invasivas la m s
im portante es el hem ocultivo que tiene un valor
pronstico independiente y alta especificidad, aun-
que la bacteriem ia slo aparece en aproxim ada-
m ente el 10-15% de las N N
1
. Se recom ienda siem -
pre la prctica de dos hem ocultivos seriados extra-
dos en lugares diferentes y cultivo del lquido pleu-
ral si se objetiva su presencia
5
. El estudio de espu-
to es poco rentable, aunque puede ser til en la
N N no ingresados en la U CI. Por otro lado la detec-
cin de antgenos de Legionella en orina para el
serotipo I es sensible, especfico y no se influencia
por el tratam iento antibitico
1
. Igualm ente puede
ser til la deteccin de antgeno de S. Pneumoniae
en orina. En pacientes intubados los cultivos cua-
litativos del aspirado traqueal (AT) tienen una alta
sensibilidad, ya que suelen identificar los organis-
m os que se recuperan m ediante tcnicas invasivas,
pero tienen un m oderado valor predictivo positivo
6
.
Los cultivos cuantitativos tienen unos m rgenes de
sensibilidad y especificidad m uy am plios, oscilan-
do entre un 38 y un 100% , y un 14-100% res-
pectivam ente
6
. La especificidad aum enta con el
procesado sem icuantitativo de los cultivos, con
un punto de corte de 10
6
U FC/m L
1
.
En cuanto a la puncin transtorcica, si no hay
tratam iento antibitico previo tienen una sensibili-
dad del 40-80% y especificidad m uy alta. Est indi-
cada en aqullos casos que se presentan con pato-
loga perifrica (abcesos, infiltrados...).
En los pacientes con respiracin espontnea y
en los que no exista alguno de los criterios de neu-
m ona grave que expondrem os posteriorm ente, no
Clnicos Microbiolgicos e histolgicos
Fiebre (P) CBCT> 103 U FC/m l (M P)
Secreciones Purulentas (P) LBA> 104 U FC/ m l (M P)
Leucocitosis (P) G IC> 2-5% (S)
Cavitacin (S) H em ocultivo o cultivo de lquido pleural (M P) +
Infiltrados pulm onares persistentes (M P) H istologa com patible con neum ona (S)
CBCT: cepillado bronquial con catter telescopado; LBA: lavado broncoalveolar; GIC: grmenes intracelulares.
P: Probable, MP: muy probable, S: seguro. *Modificada de referencia
5
.
Tabla I. Criterios clnicos y m icrobiolgicos en el diagnstico de N eum ona N osocom ial (N N )*.
1. Presencia de dos de tres de los siguientes
criterios mayores
- Fiebre (> 38,2C)
- Secreciones purulentas
- Infiltrado pulm onar (radiografa de trax, TAC
torcica)
2. Presencia de uno o ms de los criterios
menores
- Leucocitosis (> 12.000/m l)
- Leucopenia (< 4.000/m l)
- Presencia de form as inm aduras (> 10% )
- H ipoxem ia (PO 2/FiO 2< 250, en un paciente
agudo)
- Aum ento de > 10% de FiO 2 respecto a la
previa
- Inestabilidad H em odinm ica
* Modificada de referencia 6.
Tabla II. Criterios de sospecha de N eum ona
Asociada a Ventilacin M ecnica (N AVM )*.
459
N eum ona nosocom ial
ser recom endable la prctica de tcnicas invasi-
vas. Si existen criterios de gravedad debem os obte-
ner m uestras de las secreciones respiratorias para
su anlisis m icrobiolgico y tam bin en aqullos
casos en que el proceso neum nico, a pesar del
tratam iento em prico iniciado, evolucione m al. La
eleccin de una u otra tcnica depender, en cada
caso, de la situacin clnica del paciente y de la
experiencia personal en la utilizacin de las dife-
rentes tcnicas
5
.
En los pacientes ventilados m ecnicam ente
siem pre es aconsejable obtener m uestras m edian-
te aspirado endotraqueal (anlisis cuantitativo) o
fibrobroncoscopia (CBCT, LBA). El anlisis m icro-
biolgico requerir, en todos estos casos, cultivos
cuantitativos, lo cual perm itir distinguir entre aque-
llos m icroorganism os potencialm ente patgenos
que estn colonizando o que estn causando infec-
cin . Se acepta com o patgeno causal o infecta-
se aquel m icroorganism o que se encuentre en con-
centraciones > 10
3
unidades form adoras de colo-
nias (U FC)/m l para el CBCT, > 10
4
para el LBA y
> 10
6
para el aspirado endotraqueal. Adem s, la
presencia de m s de 2-5% de grm enes intrace-
lulares en los m acrfagos o polim orfonucleares del
lquido recuperado del LBA parece ser especfico
de neum ona, aunque esta especificidad dism inu-
ye si existe un tratam iento antibitico previo. Por
otra parte debern excluirse aquellas m uestras de
LBA con un porcentaje de clulas epiteliales esca-
m osas superior al 1% , lo que sera indicativo de
contam inacin por la flora del tracto respiratorio
superior. Si el resultado del cultivo del prim er CBCT
realizado ante la sospecha de N N aporta recuen-
tos > 10
2,
se aconseja repetir la Fibrobroncoscopia
si la sospecha clnica de neum ona persiste, pues
al m enos 1 de cada 3 pacientes con los grm enes
en las concentraciones antes descritas tendrn cul-
tivos positivos significativos y deben tratarse
5
.
En la figura 1 tenem os un algoritm o de actua-
cin para N eum ona N osocom ial.
En cuanto al diagnstico diferencial de las N N ,
otras etiologa que pueden cursar con fiebre o infil-
trados radiolgicos seran: insuficiencia cardaca con-
gestiva, atelectasia, trom boem bolism o pulm onar,
hem orragia alveolar, sndrom e del distrs respira-
torio del adulto, neum onitis qum ica tras aspiracin,
contusin pulm onar y derram e pleural.
T R ATA M I E N TO
En la m ayor parte de los casos el tratam iento
antibitico deber adm inistrarse inicialm ente de
form a em prica. Es fundam ental que se instaure lo
m s precoz posible, dada la elevada m ortalidad que
puede com portar la neum ona, especialm ente si la
antibioterapa no es la adecuada
5
. Para una correc-
ta eleccin del tratam iento deben tenerse en cuen-
ta diferentes factores, com o la flora bacteriana pro-
pia del hospital, las resistencias a los antibiticos,
tratam ientos previos y factores inherentes al hus-
ped que puede predisponer a uno u otro m icro-
organism o. Adem s si la infeccin se adquiri en
la U CI hay dos probables dificultades aadidas: el
posible alto grado de resistencia de los grm e-
nes, sobre todo en pacientes que han recibido anti-
biticos, y por otro lado, la etiologa polim icrobiana
presente en m uchas de estas neum onas
5
. Final-
m ente cualquier tratam iento em prico deber ajus-
tarse a los resultados m icrobiolgicos cuando se
disponga de los m ism os.
460
Tcnicas no Invasivas
1.H em ocultivo
2.Cultivo de esputo
3.Antgeno en orina de Legionella (serotipo I) y
S. Pneum oniae
4.Pacientes intubados: Aspirado Traqueal (AT)
Tcnicas Invasivas
1.Puncin transtorcica
2.Tcnicas broncoscpicas:
- Cepillado bronquial m ediante catter
telescopado (CBCT)
- Lavado Broncoalveolar (LBA)
3.Tcnicas ciegas o no broncoscpicas
(pacientes intubados)
- Aspirado bronquial ciego
- M inilavado broncoalveolar
- Catter telescopado no broncoscpico
Tabla III. Tcnicas para el diagnstico de la
N eum ona N osocom ial.
461
F
i
g
u
r
a

1
.
A
l
g
o
r
i
t
m
o

d
e

a
c
t
u
a
c
i
n

a
n
t
e

l
a

s
o
s
p
e
c
h
a

d
e

N
e
u
m
o
n
a

n
o
s
o
c
o
m
i
a
l
.

N
A
V
M
:

N
e
u
m
o
n
i
a

a
s
o
c
i
a
d
a

a

v
e
n
t
i
l
a
c
i
n

m
n
i
c
a
.
C
r
i
t
e
r
i
o
s

c
l
n
i
c
o
s

y
/
o

r
a
d
i
o
l
g
i
c
o
s

d
e

s
o
s
p
e
c
h
a

d
e
N
e
u
m
o
n
i
a

n
o
s
o
c
o
m
i
a
l

(
T
a
b
l
a
s

I

y

I
I
)
M
a
l
a

e
v
o
l
u
c
i
n

c
l
n
i
c
a
E
v
o
l
u
c
i
n

N
o
f
a
v
o
r
a
b
l
e
I
n
t
e
r
p
r
e
t
a
c
i
n

i
n
d
i
v
i
d
u
a
l
i
z
a
d
a
d
e
l

r
e
c
u
e
n
t
o

e
x
a
c
t
o
<

1
%

d
e

c
l
u
l
a
s
e
s
c
a
m
o
s
a
s
I
n
i
c
i
a
r

a
n
t
i
m
i
c
r
o
b
i
a
n
o
s
e
n

f
u
n
c
i
n

d
e
l

G
r
a
m
C
u
l
t
i
v
o

c
u
a
n
t
i
t
a
t
i
v
o
<

1
0
%

P
M
N
T
c
n
i
c
a
s

n
o

i
n
v
a
s
i
v
a
s
:
-
H
e
m
o
c
u
l
t
i
v
o
s

(
2
)
-
C
u
l
t
i
v
o
s

e
s
p
u
t
o
-
A
g

U
r
i
n
a
r
i
o

L
e
g
i
o
n
e
l
l
a
,

S

P
n
e
u
m
o
n
i
a
e
P
l
a
n
t
e
a
r

P
u
n
c
i
n

T
r
a
n
s
t
o
r
c
i
c
a

s
i
:
-
A
b
c
e
s
o
-
i
n
f
i
l
t
r
a
d
o
s

p
e
r
i
f
r
i
c
o
s
P
l
a
n
t
e
a
r

p
u
n
c
i
n

t
r
a
n
s
t
o
r
c
i
c
a

s
i
:
-
A
b
c
e
s
o
-
I
n
f
i
l
t
r
a
d
o

p
e
r
i
f
r
i
c
o
-
A
s
p
i
r
a
d
o

t
r
a
q
u
e
a
l
-
B
r
o
n
c
o
a
s
p
i
r
a
d
o
-
C
e
p
i
l
l
a
d
o

B
r
o
n
q
u
i
a
l
c
i
e
g
o

o

m
i
n
i
-
L
B
A
-
C
e
p
i
l
l
a
d
o

B
r
o
n
q
u
i
a
l
m
e
d
i
a
n
t
e

F
B

(
c
a
t
t
e
r
t
e
l
e
s
c
o
p
a
d
o
,

L
B
A
)
-
A
n
t
i
b
i
t
i
c
o
s

p
r
e
v
i
o
s
-
E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

d
e

b
a
s
e
-
T
i
e
m
p
o

d
e

e
v
o
l
u
c
i
n
-
V
a
r
i
a
b
i
l
i
d
a
d

d
e

l
a

t
c
n
i
c
a
-
E
r
r
o
r
e
s

d
e

m
u
e
s
t
r
e
o
-
r
e
t
r
a
s
o
s

d
e
l

p
r
o
c
e
d
i
m
i
e
n
t
o
R
e
e
v
a
l
u
a
c
i
n

d
i
a
g
n
s
t
i
c
a
T
C

t
o
r
a
c
o
a
b
d
o
m
i
n
a
l
T
C

d
e

s
e
n
o
s
E
v
a
l
u
a
c
i
n

a
l
a
s

7
2

h
o
r
a
s
P
r
o
b
a
b
l
e
c
o
n
t
a
m
i
n
a
c
i
n
R
e
p
e
t
i
r

t
o
m
a
d
e

m
u
e
s
t
r
a
s
B
u
s
c
a
r

o
t
r
o
s

d
i
a
g
n
s
t
i
c
o
s
R
e
p
e
t
i
r

m
u
e
s
t
r
a
s

t
c
n
i
c
a
s

i
n
v
a
s
i
v
a
s
A
j
u
s
t
a
r

e
l

t
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o

a
u
m
e
n
t
a
n
d
o

l
a
c
o
b
e
r
t
u
r
a

a

o
t
r
o
s

p
a
t
g
e
n
o
s
E
v
o
l
u
c
i
n

f
a
v
o
r
a
b
l
e
O
b
t
e
n
c
i
n

d
e

m
u
e
s
t
r
a
s
V
a
l
o
r
a
c
i
n

d
e

l
a

c
a
l
i
d
a
d
d
e

l
a
s

m
u
e
s
t
r
a
s
N
A
V
M
N
N

p
a
c
i
e
n
t
e
s

c
o
n

r
e
s
p
i
r
a
c
i
n
e
s
p
o
n
t
n
e
a

y

c
o
n

c
r
i
t
e
r
i
o
s

d
e
n
e
u
m
o
n
a

g
r
a
v
e
1
%

d
e

c
l
u
l
a
s
>

e
s
c
a
m
o
s
a
s
N
N

p
a
c
i
e
n
t
e
s

c
o
n

r
e
s
p
i
r
a
c
i
n
e
s
p
o
n
t
n
e
a

y

s
i
n

c
r
i
t
e
r
i
o
s

d
e
n
e
u
m
o
n
a

g
r
a
v
e
T
c
n
i
c
a
s

n
o

i
n
v
a
s
i
v
a
s
:
-
H
e
m
o
c
u
l
t
i
v
o
s

(
2
)
-
C
u
l
t
i
v
o
s

e
s
p
u
t
o
-
A
g

U
r
i
n
a
r
i
o

L
e
g
i
o
n
e
l
l
a
,

S

P
n
e
u
m
o
n
i
a
e
B
u
e
n
a

e
v
o
l
u
c
i
n

c
l
n
i
c
a
A
j
u
s
t
a
r

e
l

t
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o

e
m
p
r
i
c
o

a

l
o
s
h
a
l
l
a
z
g
o
s

m
i
c
r
o
b
i
o
l
g
i
c
o
s
D esde la publicacin de la norm ativa de la Am e-
rican Thoracic Society en el ao 1996
11
, y un ao
m s tarde la norm ativa de la Sociedad Espaola de
N eum ologa y Ciruga Torcica (SEPAR)
5
, se han
estratificado a los pacientes de acuerdo con las prin-
cipales variables que condicionan la etiologa de la
N N y, consecuentem ente, su tratam iento. As, para
la eleccin del tratam iento em prico es aconseja-
ble clasificar diferentes grupos de pacientes, segn
tres criterios clnicos:
1. G ravedad de la N eum ona (en dos categoras:
no grave y grave). Se entiende por neum ona
grave cuando estn presente alguno de los cri-
terios indicados en la tabla IV.
2. Presencia o ausencia de factores de riesgo espe-
cfico para determ inados m icroorganism os,
segn se expresan en la tabla V.
3. D uracin de la hospitalizacin o periodo de tiem -
po transcurrido desde el ingreso hasta el ini-
cio de la neum ona. El punto de corte escogi-
do ha sido de 5 das para clasificar las neum o-
nas en precoces (< 5 das) o tardas (> 5 das),
ya que se ha dem ostrado que la colonizacin
anm ala por flora intrahospitalaria de la orofa-
ringe se inicia a partir de los 5 das de ingreso.
Con estas 3 variables puede establecerse una
clasificacin de los pacientes en 3 grupos, a efec-
to de los m icroorganism os causales y, en conse-
cuencia, del tratam iento em prico a aplicar:
- G rupo I: pacientes con N N no grave y sin fac-
tores de riesgo, independientem ente del perio-
do de inicio, o bien pacientes con N N de ini-
cio tem prano.
- G rupo II: pacientes con N N no grave con fac-
tores de riesgo, independientem ente del perio-
do de inicio.
- G rupo III: pacientes con N N grave con factores
de riesgo e inicio tem prano o bien con N N
grave de inicio tardo.
En la figura 2 se detallan las caractersticas de
esta clasificacin .
En el prim er grupo los patgenos causales los
denom inarem os com o principales. En los dem s
grupos adem s de considerarse estos m icroorga-
nism os habr riesgo para adquirir otros patge-
nos adicionales.
En las tablas VI, VII y VIIIse indican los trata-
m ientos m s apropiados para cada grupo de neu-
m ona
1,2,5
. El prim er grupo (Tabla VI) podr ser tra-
tado en m onoterapia con una cefalosporina de ter-
cera generacin no antipseudom nica, o bien con
un betalactm ico con inhibidor de betalactam a-
sas (am oxicilina-cido clavulnico). La utilizacin de
fluorquinolonas de tercera generacin debe con-
tem plarse por el m om ento com o un tratam iento
alternativo hasta la aparicin de m s ensayos que
valoren su eficacia
2
. La asociacin de glucoppti-
cos y aztreonam es tam bin recom endada com o
tratam iento alternativo en caso de reacciones adver-
sas a betalactm icos
2
. Los pacientes del grupo II
(Tabla VII) podrn infectarse por otros grm enes,
adem s de por los m icroorganism os principales,
dependiendo de determ inados factores de ries-
go, lo que im plicar la eleccin de uno u otro anti-
bitico, adem s de cubrir a los prim eros m icroor-
ganism os. Finalm ente los pacientes del grupo III
(Tabla VIII) recibirn inicialm ente una terapia com -
binada con am inoglucsido y betalactm ico antip-
462
- N ecesidad de ingreso en U CI
- Fallo respiratorio (necesidad de ventilacin
m ecanica o la necesidad de una fraccin
inspiratoria de oxgeno superior al 35% de
oxgeno para m antener una saturacin arterial de
oxgeno superior al 90% )
- Progresin radiogrfica rpida
- N eum ona m ultilobar
- Cavitacin de un infiltrado pulm onar
- Evidencia de sepsis severa con hipotensin y/o
disfuncin de algn rgano:
Shock (presin arterial sistlica< 90 m m H g,
presin arterial diastlica< 60 m m H g)
N ecesidad de Frm acos vasopresores durante
m s de 4 horas
D iuresis< 20 m l/h, o diuresis< 80 m l/4 h
(excepto si existe otra causa que lo justifique)
Insuficiencia Renal Aguda que requiera dilisis
* modificada de referencia
5
.
Tabla IV. Criterios de G ravedad de las N eum onas
N osocom iales*.
seudom nico, o bien una fluorquinolona, y des-
pus de 2 3 das, segn la respuesta clnica y los
resultados m icrobiolgicos, se decidir si se conti-
na con la terapia com binada o se pasa a la m ono-
terapia sin am inoglucsido. Esta ltim a opcin slo
ser factible si no se identifican P. aeruginosa, o S.
aureus m eticiln-resistente y, adem s, el paciente
presenta una buena evolucin clnica
5
.
F i g u ra 2 . Clasificacin de N eum onia nosocom ial.
No grave
Factores de Riesgo
INICIO
SI NO
Grupo I Grupo II
Precoz o tardo Precoz o tardo
Grave
Factores de Riesgo
SI NO
Grupo I Grupo III
Precoz Tarda
463
Microorganismos Factores de Riesgo
a. Anaerobios Ciruga abdom inal reciente
Aspiracin m asiva
b. Staphylococcus aureus Com a
Traum atism o craneal
D iabetes M ellitus
Fracaso Renal
Infeccin gripal reciente
c. Legionella spp. D osis altas de glucocorticoides
H ospitalizaciones prolongadas
d. Pseudomona aeruginosa, Estancia en U CI prolongada
Acinetobacter spp U tilizacin de glucocorticoides, antibiticos de am plio espectro
Enferm edad pulm onar estructural
Tabla V. Patgenos causales de N eum ona N osocom ial, segn factores de riesgo.
La vancom icina (o teicoplanina) debe form ar
parte del tratam iento em prico en aquellos hospi-
tales en los que S. Aureus m eticiln-resistente es
endm ico
5
.
En el caso de neum onas por P. aeruginosa
es necesario indicar que suponen un alto porcen-
taje de las N AVM . As, en el estudio EN VIN de 2001,
su incidencia fue del 15,9% de estas neum onas
de la U CI
12
. Su evolucin es a m enudo trpida, con
frecuentes recidivas, persistencia de la coloniza-
cin e infecciones recurrentes debido al dao pro-
vocado en el parnquim a pulm onar
13
. Asim ism o
es destacado su capacidad para desarrollar resis-
tencias, inclusive en el curso de una antibioterapia
apropiada. Por lo tanto para su tratam iento se reco-
m ienda la utilizacin de antibiticos con efecto
sinrgico, preferentem ente un betalactm ico anti-
pseudom onas de am plio espectro con un am ino-
glucsido, o en su defecto con ciprofloxacino. La
com binacin de 2 betalactm icos no es reco-
m endable, por la potenciacin de la induccin
de betalactam asas y de efectos secundarios
14
. En
cualquier caso el tratam iento de la neum ona por
P. aeruginosa sigue siendo controvertido por la
gran capacidad de adquisicin de resistencias del
m icroorganism o y por su elevada m ortalidad rela-
cionada. D iferentes com binaciones se han m os-
trado activas in vivo, sin em bargo el fracaso tera-
putico en casi todas las series se sita en torno
al 20% . El ensayo de otras opciones, com o la per-
fusin continua de betalactm icos o la adm inis-
tracin de am inoglucsidos en aerosoles, no se
han acom paado hasta la actualidad de m ejoras
significativas en el pronstico
2
. En la tabla IX se
indican las dosis de antibiticos en N AVM por P.
aeruginosa.
D u ra ci n d e l Tra ta m i e n to
La duracin debe individualizarse en funcin
de la gravedad, la rapidez de la respuesta clnica
y el m icroorganism o causal. Si el patgeno causal
es S. aureus m eticiln-sensible o H. Influenzae,
una duracin de 7-10 das puede ser suficiente
5
.
En los casos en que la neum ona sea m ultilobar,
exista m alnutricin, m al estado general o neu-
m ona necrosante por BG N o cavitacin radiol-
464
Organismos principales Antibiticos centrales
BG N entricas (no pseudomonas) M onoterapia con cefalosporinas de tercera generacin no
Enterobacter spp* antipseudom nica:
E. coli Cefotaxim a 2g/8h, Ceftriaxona 1g/12 h
Klebsiella spp
Proteus spp
S. marcescens
Betalactmicos con inhibidor de betalactamasas
H. Influenzae Am oxicilina-clavulnico 2g/8 h,
S. aureus meticilin sensible Ticarcilina-clavulnico 75 m g/kg/6h,
S. pneumoniae Piperacilina-tazobactam 4,5 g/8 h
Alternativas
Fluorquinolona de tercera generacin (levofloxacino, m oxifloxacino)
Clindam icina + Aztreonam

*Si se sospecha Enterobacter spp, la cefalosporina de tercera generacin deber combinarse con otro antibitico, por la
posibilidad de induccin de betalactamasas in vivo.
Tabla VI. Pacientes sin factores de riesgo para patgenos especficos con N eum ona no grave con N eum ona
grave precoz (G rupo I).
465
Organismos principales ms... Antibiticos centrales
Anaerobios Betalactm icos con inhibidor de betalactam asas antibiticos
centrales + clindam icina 600 m g/8h
S. aureus Antibiticos centrales + Vancom icina* 1g/12 h teicoplanina*
6 m g/kg/12 h 3 dosis, luego 3-6 m g/kg/24 h
Legionella Antibiticos centrales + claritrom icina 500 m g/12 h + rifam picina
10 m g/kg/24 h
Pseudomona aeruginosa,
Acinetobacter spp (ver tabla IX)
*Hasta exclusin de S. aureus meticiln resistente.
Tabla VII. Pacientes con N eum ona no grave y factores de riesgo para patgenos especficos (G rupo II).
Organismos principales ms... Antibiticos centrales
Terapia com binada:
Cefepim e o piperacilina-tazobactam (favorecer si hay ciruga digestiva
o aspiracin) o carbapenem
+
Am inoglucsidos (tobram icina o am ikacina, segn sensibilidad
del hospital)
P.aeruginosa Terapia com binada con am inoglucsidos* + Betalactm ico
Acinetobacter spp** antipseudom ona
S. aureus meticiln resistente Terapia com binada con am inoglucsidos + betalactm icos
antipseudom ona + Vancom icina o teicoplanina
Considerar linezolid.
*Sustituir los aminoglucsidos por ciprofloxacino en caso de Insuficiencia Renal
** Usar inicialmente carbapnicos si Acinetobacter spp es multiresistente.
Tabla VIII. Pacientes con N eum ona grave (tarda) y sin factores de riesgo o aquellos con N eum ona grave
(precoz o tarda ) y con factores de riesgo (G rupo III).
Betalactmicos anti-Pseudomonas.
Piperacilina/tazobactam 4/0,5 g. iv/ 6-8 h
Ceftazidim a 2 g. iv/ 6-8 h
Cefepim e 2 g. iv/ 6-8 h
Im ipenem 1 g. iv/ 6-8 h
M eropenem 1-2 g. iv/8 h
Aminoglucsicos
Am ikacina 15 m g/kg/da iv una vez al da
Tobram icina 5-7 m g/kg/da iv una vez al da
G entam icina 5-7 m g/kg/da iv una vez al da
Fluorquinolonas
Ciprofloxacino 400 m g iv. / 8 h
Tabla IX. D osificacin de antibiticos en N eum ona asociada a ventilacin m ecnica por P. aeruginosa.
466
F
i
g
u
r
a

3
.
A
l
g
o
r
i
t
m
o

d
e

a
c
t
u
a
c
i
n

e
n

N
e
u
m
o
n
a

n
o
s
o
c
o
m
i
a
l
c
o
n

m
a
l
a

e
v
o
l
u
c
i
n
.
N
e
u
m
o
n
a

n
o
s
o
c
o
m
i
a
l

c
o
n

m
a
l
a

r
e
s
p
u
e
s
t
a

a
l
t
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o

a
n
t
i
b
i
t
i
c
o

(
>

7
2

h
o
r
a
s
)R
e
a
l
i
z
a
r

b
r
o
n
c
o
s
c
o
p
i
a
,

c
a
t
t
e
r

t
e
l
e
s
c
o
p
a
d
o

y
/
o

L
B
A
S
e
g
u
i
r

e
l

m
i
s
m
o
t
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o
,

p
e
r
o

b
u
s
c
a
r
m
i
c
r
o
o
r
g
a
n
i
s
m
o
s

n
o
h
a
b
i
t
u
a
l
e
s
,

f
o
c
o
e
x
t
r
a
p
u
l
m
o
n
a
r
E
s
t
r
i
l

o

C
T
T

y
/
o

L
B
A

<

1
0
0
U
F
C
/
m
l
T
A
C

T
o
r
c
i
c
o
M
a
s
a

A
b
c
e
s
o
E
s
t
u
d
i
o
-
t
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o
e
s
p
e
c
f
i
c
o
T
o
r
a
c
o
c
e
n
t
e
s
i
s
a
s
p
e
c
t
o
,

a
n
l
i
s
i
s
b
i
o
q
u
m
i
c
o
,
m
i
c
r
o
b
i
o
l
g
i
c
o
D
e
r
r
a
m
e

p
l
e
u
r
a
l
L
B
A

c
o
n

1
0
0
-
1
0
0
0

U
F
C
/
m
l
C
T
T

c
o
n

1
0
0

U
F
C
/
m
l
L
B
A

1
0
.
0
0
0

U
F
C
/
m
l
C
T
T

1
0
0

U
F
C
/
m
l
A
a
d
i
r

o

c
a
m
b
i
a
r
a
n
t
i
b
i
t
i
c
o
s
P
a
c
i
e
n
t
e

e
s
t
a
b
l
e
:
c
o
n
t
i
n
u
a
r

y

r
e
p
e
t
i
r
e
n

4
8

h

s
i

n
o

h
a
y
o
t
r
o
s

f
o
c
o
s
P
a
c
i
e
n
t
e

i
n
e
s
t
a
b
l
e
:
a
a
d
i
r

o

c
a
m
b
i
a
r
a
n
t
i
b
i
o
t
i
c
o
s
E
m
p
i
e
m
a
D
r
e
n
a
j
e
H
a
c
e
r

d
i
a
g
n
s
t
i
c
o

d
i
f
e
r
e
n
c
i
a
l
c
o
n

o
t
r
a
s

p
a
t
o
l
o
g
a
s
:
-
G
a
m
m
a
g
r
a
f
a

p
u
l
m
o
n
a
r
-
A
r
t
e
r
i
o
g
r
a
f
a

p
u
l
m
o
n
a
r
-
F
B

L
B
A

(
d
e
s
c
a
r
t
a
r
h
e
m
o
r
r
a
g
a

a
l
v
e
o
l
a
r
)
gica y tam bin en los casos en que el germ en cau-
sal sea P. aeruginosa o Acinetobacter spp, se acon-
seja un m nim o de 14-21 das de tratam iento
5
.
En general, la eficacia del tratam iento antibitico
no puede evaluarse hasta pasadas las prim eras
48-72 horas, por lo que no es necesario m odifi-
carlo si inicialm ente estaba bien planteado; puede
estar justificado el cam bio de antibitico si el dete-
rioro es m uy m arcado, si el paciente entra en otro
grupo de riesgo por gravedad o por nueva infor-
m acin clnica o si hay inform acin bacteriolgi-
ca orientativa hacia un germ en no cubierto
1
. El
cam bio de la va iv a oral puede ser apropiado en
aquellos casos en que el organism o sea suscep-
tible in vitro al antibitico que debe adm inistrarse
por va oral, la m ejora clnica sea evidente, y pueda
asegurarse una absorcin oral adecuada. En este
contexto, las fluorquinolonas orales ofrecen una
cobertura de am plio espectro, alcanzan niveles
altos en las secreciones broncopulm onares,
pudiendo ser utilizadas. El tratam iento de la N N
com prende, adem s de la antibioterapia, las m edi-
das de soporte cardiocirculatorio y el control de
las posibles com plicaciones sistm icas, tales com o
dficits nutricionales, la inestabilidad hem odin-
m ica, la insuficiencia renal y la coagulacin intra-
vascular disem inada
5
.
N e u m o n a n o so co m i a l co n m a la
re sp u e sta a l tra ta m i e n to
La respuesta clnica al tratam iento depende de
factores del propio husped, tales com o la edad y
enferm edades concom itantes. Adem s, deben con-
siderarse factores relacionados con el m icroorga-
nism o, com o virulencia y la resistencia antibitica.
Ante una N N con m ala evolucin (persistencia
o progresin de las m anifestaciones clnicas, radio-
lgicas o biolgicas secundarias a la neum ona)
habr que realizar un diagnstico diferencial m eti-
culoso, incluyendo la sospecha de una etiologa no
cubierta o el em pleo de un antibitico inadecuado.
As, si a partir de las 72 horas del inicio de la
antibioterapia no se objetiva m ejora clnica, con
la persistencia de fiebre o deterioro del estado gene-
ral, es necesario plantearse varias posibilidades que
justificaran esta falta de respuesta.
La prim era es que se trate de un proceso no
infeccioso que asem eje una neum ona com o, por
ejem plo, una em bolia pulm onar con infarto sub-
siguiente, neum onitis qum ica secundaria a aspi-
racin, insuficiencia cardiaca congestiva, atelecta-
sia y hem orragia pulm onar, entre los m s fre-
cuentes. Para confirm ar o descartar estas posibi-
lidades puede realizarse una gam m agrafa pul-
m onar o una arteriografa pulm onar, un cateteris-
m o de la arteria pulm onar y una fibrobroncosco-
pia con LBA para descartar hem orragia a este
nivel
5
.
O tra posibilidad puede deberse a que el pro-
pio germ en causante de la neum ona sea resistente
al antibitico, o bien que se haya hecho resisten-
te en el curso del tratam iento. Antes de cam biar el
tratam iento es necesario obtener nuevas m uestras
respiratorias.
La m ala respuesta tam bin puede ser debi-
da a que el germ en causal sea un virus u hongo.
Por ltim o otro hecho a tener en cuenta es que
el antibitico no cubra el germ en causante de
la neum ona. Por otra parte, si existe derram e
pleural habr que descartar la existencia de em pie-
m a, m ediante la prctica de toracocentesis para
valorar el aspecto del lquido y efectuar el estu-
dio bioqum ico y m icrobiolgico. D e confirm arse
el em piem a, la colocacin del tubo de drenaje
pleural es indispensable. La tom ografa axial com -
puterizada (TAC) de trax puede ayudar a evi-
denciar la presencia de un derram e pleural, abce-
so o bien la existencia de una m asa pulm onar.
LA TAC extratorcica tam bin podra ser de ayuda
para identificar otros focos de infeccin. Si el
paciente est intubado por via nasotraqueal o es
portador de una sonda nasogstrica, la TAC cra-
neal podra objetivar una sinusitis que puede ser
el origen de la fiebre. O tras causas de fracaso tera-
putico que no deben olvidarse en am biente hos-
pitalario son la existencia de un foco infeccioso
extrapulm onar (flebitis, m eningitis, infeccin uri-
naria, etc). Finalm ente en otras ocasiones la per-
sistencia o reaparicin de la fiebre puede ser debi-
do al propio antibitico
5
. En la figura 3 se pro-
pone un algoritm o de actuacin ante una N N con
m ala evolucin.
467
1. Prez Rojo R, M oreno Zabaleta R, Alvarez G onzlez CJ.
N eum ona N osocom ial. En Patologa Respiratoria. M anual
de Actuacin. M adrid 2004.Captulo 27. Pags 189-199.
2. Jord M arcos R, Torres M art A, Ariza Carcenal FJ et al.
Recom endaciones para el tratam iento de la neum ona
intrahospitalaria grave. Arch Bronconeum ol 2004; 40
(11): 518-33.
3. Alvarez Lerm a F: M odification of em piric antibiotic tre-
atm ent in patients w ith pneum onia acquired in the inten-
sive care unit. ICU -Acquired Pneum onia Study G roup.
Intensive Care M ed 1996; 22: 387-94.
4. N icols Snchez FJ, Vil Justibr M , M erino Laborda M T,
Rubio Caballero M .Valor de la puncin transtorcica aspi-
rativa en el diagnstico etiolgico de la neum ona noso-
com ial de los pacientes no ingresados en la U CI. Arch
Bronconeum ol 200; 36: 429-35.
5. Torres A, D e Celis M R, Bello S, Blanquer J, D orca J, M oli-
nos L, Verano A, Zalacan R. D iagnstico y tratam iento
de la neum ona nosocom ial. Arch Bronconeum ol 1997;
33: 346-50.
6. Alvarez Lerm a F, Torres M art A, Rodrguez de Castro F.
Recom endaciones para el diagnstico de la neum ona
asociada a ventilacin m ecnica. Arch Bronconeum ol
2001; 37: 325-34.
7. G arner JS, Jarvis W R, Em ori TG , H oran TC, H ughes JM .
CD C definitions for nosocom ial infections. Am J Infect
Control 1988; 16: 128-40.
8. M eduri G U , M auldin G L, W underik RG , Leeper KV, Tolley
E, M ayhall G . Causes of fever and pulm onary densities
in patients w ith clinical m anifestations of ventilator-asso-
ciated pneum onia. Chest 1994; 106: 221-35.
9. Rouby JJ, D e Lassale EM , Poete P, N icolas M H , Bodin L,
Jarlier V et al. N osocom ial bronchopneum onia in the cri-
tically ill: H istologic and bacteriologic aspects. Am Rev
Respir D is 1992; 146: 1059-1066.
10. Beydon L, Saada M , Liu N , Becquem in JP H arf A, Bon-
net F et al. Can portable chest x-ray exam ination accu-
rately diagnose lung consolidation after m ajor abdom i-
nal surgery?: a com parison w ith com puted tom ography
scan. Chest 1992; 101: 1698-1703.
11. C am pbell G , N iederm an M , Broughton W , C raven
D , Fein A, Fink M et al. H ospital-acquired pneum onia
in adults: diagnosis, assesm ent of severity, initial anti-
m icrobial therapy, and preventive strategies. A con-
sensus statem ent. Am erican Thoracic Society, N ovem -
ber 1995. Am J Respir C rit C are M ed 1996; 153:
1711-25.
12. Alvarez-Lerm a F, Palom ar M , O laechea P, Insausti J, Ber-
m ejo B, Cerd E. Estudio nacional de vigilancia de infec-
cin nosocom ial en unidades de cuidados intensivos.
Inform e del ao 2001. M ed Intensiva 2003; 27: 13-
23.
13. G rossm an RF, Fein A. Evidence-based assessm ent of
diagnostic tests for ventilator-associated pneum onia.
Executive sum m ary. Chest 2000; 117: 177S-81S.
14. Fraim ow H S, Abrutyn E. Pathogens resistant to antim i-
crobial agents. Epidem iology, m olecular m echanism s,
and clinical m anagem ent. Infect D is Clin N orth AM 1995;
9: 497-530.
468
La incidencia y la gravedad de la infeccin pul-
m onar aum enta en los pacientes que tienen tras-
tornos en su funcin inm une. Asim ism o, los m icro-
organism os responsables de la infeccin suelen
diferir de los asociados a infeccin que se produ-
ce en el paciente inm unocom petente, siendo la
etiologa de la m ism a ocasionada por una gran can-
tidad de potenciales patgenos y teniendo gene-
ralm ente una respuesta clnica m uy sim ilar en todas
las etiologas. Por tal m otivo, es im portante la iden-
tificacin precoz del germ en para poder pautar y
orientar el tratam iento antibitico a seguir. Esto
no es posible en un nm ero elevado de casos, por
tal m otivo tenem os que orientarnos por otra serie
de parm etros que nos perm itan elegir el trata-
m iento em prico inicial m s apropiado.
Consideram os que nos encontram os ante un
paciente inm unodeprim ido
1,2
cundo existe:
- N eutropenia (m enos de 500 neutrfilos/m l.)
- Terapia con frm acos inm unosupresores (inclu-
yendo corticoterapa a dosis elevadas).
- Leucem ia, linfom a u otras neoplasias con tra-
tam iento inm unosupresor.
- Infeccin por Virus de la Inm unodeficiencia
H um ana (VIH ).
- Trasplante de rganos con terapia inm unosu-
presora asociada.
- D efectos congnitos inm unitarios.
P AT G E N O S C A U S A N T E S D E
I N F E C C I O N E S P U L M O N A R E S E N
I N M U N O D E P R I M I D O S
El tipo de defecto inm unolgico va a predis-
poner a la aparicin de una serie de infecciones
pulm onares. Si se conoce la alteracin que induce
la inm unodeficiencia podra servir de orientacin
para predecir el tipo de infeccin que se va a pre-
sentar.
A continuacin se detallan los grm enes de
m ayor incidencia en los pacientes inm unodepri-
m idos
2,3,4
, quedando reflejados en la tabla Ilos
m icroorganism os causales de infeccin respirato-
ria m s usuales en el paciente VIH (-), m ientras
que en la tabla IIse exponen los patgenos m s
frecuentes en pacientes VIH (+ ) clasificados segn
el grado de inm unodepresin que presentan.
1. Bacterias.- Las infecciones bacterianas son una
causa m uy frecuente de neum ona en pacien-
tes inm unodeprim idos. Los organism os G ram
negativos, com o las Enterobacterias y Pseudo-
m ona Aeruginosa, son m uy frecuentes en infec-
ciones de pacientes neutropnicos; siendo
Legionella Pneum ophila una causa m s infre-
cuente (se suele asociar a trasplantes de rga-
nos slidos). H aem ophilus Influenzae es el ger-
m en G ram negativo m s com nm ente aso-
ciado en pacientes VIH (+ ). N eum ococo,
S.Aureus, Streptococcus especies y Rhodococ-
Infecciones respiratorias en el
paciente inmunodeprimido
G. Prez Chica
469
41
cus Equi son entre los G ram positivos los que
se aslan con m ayor frecuencia.
2. Virus.- La m ayor parte de las infecciones pul-
m onares vricas pertenecen al grupo H erpes,
destacando dentro de ellos el Citom egalovirus
(CM V), Virus H erpes Sim ple (VH S), Virus Vari-
cela Zoster y Virus de Epstein-Barr. La infeccin
por CM V se observa m s frecuentem ente en
receptores de un transplante y en pacientes
con Sndrom e de Inm unodeficiencia Adquirda
(SIDA) y con m enos de 50 CD
4
.
3. H ongos.- La aspergilosis pulm onar es m s fre-
cuente en inm unodeprim idos VIH (-), afectan-
do generalm ente a enferm os neutropnicos o
con trasplante de m dula sea. O tra m icosis
frecuente en paciente VIH (-) es la infeccin
por Cndida Albicans en pacientes neutrop-
nicos con alteracin de la inm unidad celular,
diabetes m ellitus, utilizacin de antibioterapa
de am plio espectro y drogas inm unosupreso-
ras. M ucor es otro hongo que afecta funda-
m entalm ente a pacientes diabticos.
Pneum ocistis carinii (P.carinii) es el agente, aso-
ciado generalm ente a pacientes VIH (+ ), que
es la causa m s frecuente de enferm edad res-
piratoria en estos, y el originante del 25% de
las m uertes por SIDA.
4. M icobacterias.- Este tipo de m icroorganism os
tienen m ayor incidencia sobre los pacientes
inm unodeprim idos VIH (+). Entre el 20 y el 50%
de los pacientes con SIDA desarrollaran enfer-
m edad tuberculosa. Cundo el recuento de CD
4
es inferior a 100/m m
3
las especies m s fre-
cuentem ente aisladas son M ycobacterium avium -
intracelular (M AI) y M icobacterium Kansasii.
5. Parsitos.- En nuestro m edio, el parsito m s
destacable es el toxoplasm a.
D I AG N S T I C O
El conocim iento del tipo de defecto inm uno-
lgico, el m odo de presentacin clnica y el tipo de
patrn radiolgico son elem entos tiles para cono-
cer la etiologa de la infeccin el paciente inm uno-
deprim ido. La realizacin de una eleccin sistem -
tica, pero individualizada, conociendo la disponi-
bilidad de las distintas tcnicas diagnsticas de cada
centro, nos puede hacer m odificar la estrategia diag-
nstica a seguir.
470
G . Prez Chica
Neutropenia Defecto de la Defecto de la Alteracin de piel
inmunidadhumoral inmunidad celular y mucosas
Bacterias Enterobacterias S.pneum oniae Legionella S. aureus
P. aerugninosa H . Influenzae tipo B Salm onella S. epiderm idis
S. aureus M oraxella catarrhalis M ycobacterium Estreptococos
S.pneum oniae N eisseria m eningitidis N ocardia BG N
Estreptococo grupo Listeria Corynebacterium
viridans BG N
Hongos Aspergillus Pnem ocystis jiroveci Zigom etos Candida
Candida Criptococcus
Zigom etos H ongos dim rficos
O tros y otros
Virus Virus respiratorios Virus respiratorios Virus del grupo herpes
VH S Virus respiratorios
Enterovirus
Parsitos Strongyloides
stercolaris
Toxoplasm a
Tabla I. M icroorganism os causales en pacientes VIH (-), dependiendo del tipo de alteracin inm unitaria.
D i a g n sti co cl n i co -ra d i o l g i co
Antes de encontrar una confirm acin etiolgi-
ca del germ en causal, la prim era valoracin que rea-
lizam os atiende a criterios clnicos y radiolgicos,
m ostrando cada patgeno causal una serie de pecu-
liaridades
2,3,4
.
Las bacterias suelen tener un cuadro clnico
de presentacin agudo, con fiebre, disnea y tos pro-
ductiva. El estudio radiolgico de trax nos pone
de m anifiesto la existencia de un infiltrado de pre-
dom inio alveolar, de localizacin predom inante lobar
o segm entara. En los pacientes VIH (+ ), la evolu-
cin puede ser m s subaguda, presentando un
patrn radiolgico de predom inio intersticial.
D entro de los virus, CM V es el de m ayor fre-
cuencia de presentacin, siendo un m icroorganis-
m o con elevada prevalencia en los sujetos inm u-
nocom petentes, por lo que es frecuente su reac-
tivacin en los pacientes inm unodeprim idos, sobre
todo en trasplantados y en ocasiones presentn-
dose asociados con otros grm enes oportunistas.
La clnica de presentacin suele cursar con fiebre,
tos y disnea, observndose en casos graves un fallo
respiratorio. En la neum ona por CM V, el patrn
radiolgico es m uy variado, presentando desde un
tenue infiltrado intersticial a un patrn alveolar y
difuso.
El VH S, suele producir cuadros de traqueo-
bronquitis, asociando con m enor frecuencia cua-
dros neum nicos.
Los hongos, en los ltim os aos estn oca-
sionando un m ayor nm ero de infecciones en
pacientes inm unodeprim idos, sobre todo en los
VIH (-). D estaca por su frecuencia y agresividad la
infeccin por Aspergillus Fum igatus (sobre todo en
pacientes trasplantados de m dula sea y neutro-
pnicos). La fiebre elevada, tos, dolor pleurtico y
la presencia previa de una infeccin bacteriana sue-
len ser los datos clnicos m s relevantes. D esde
el punto de vista radiolgico podem os apreciar la
presencia de m ltiples infiltrados alveolares, par-
cheados, que pueden coalescer, observndose
en el TAC una densidad central con halo perifri-
co de densidad interm edia (signo del halo). En oca-
siones estas lesiones pueden cavitarse. El asper-
gilom a no suele ocurrir en pacientes inm unode-
prim idos, aunque puede aparecer en pacientes con
alteracin de la arquitectura pulm onar subyacente.
P. Carinii (PC)
5,6,7
, germ en asociado a una alte-
racin de la inm unidad celular que afecta con m ayor
frecuencia a pacientes VIH (+ ). La instauracin del
cuadro clnico suele ser insidiosa, con afectacin
del estado general, fiebre, tos generalm ente im pro-
ductiva y disnea progresiva. D esde el punto de vista
radiolgico la afectacin puede ser m uy variable,
siendo el patrn intersticial bilateral la form a de pre-
sentacin m s frecuente, aunque puede evolucio-
nar a form as de consolidacin alveolar
Las micobacterias
7
pueden afectar a cualquier
paciente inm unodeprim ido, siendo m s frecuente
su incidencia en pacientes VIH (+ ). La m icobacte-
ria que se asla con m ayor frecuencia es M ycobac-
terium Tuberculosis. El cuadro clnico, suele ins-
taurarse de form a insidiosa: m alestar general, febr-
471
Infecciones respiratorias en el paciente inm unodeprim ido
Infecciones en VIH (+) segn grado de
inmunodeficiencia
Recuento linfocitos CD
4
Tipo de infeccin
500
N eum ona bacteriana (40% ): S.pneum oniae,
Pseudom ona Aeruginosa, H aem ophilus Influenza,
Staphilococcus aureus, Rhodococcus Equi (por
orden de frecuencia); Tuberculosis Pulm onar
(4,2% ); M icosis endm ica y gripe
200-500
N eum ona bacteriana recurrente; N eum ona por
Varicela
100-200
Pneum ocystis Carinii (37,5% ); H istoplasm osis
disem inada
100
Criptococosis, M icobacterias atpicas, CM V, hongos
(Aspergillus, Cndida) y virus (H erpes Sim ple)
Tabla II. Infecciones en VIH (+ ) segn grado de
inm unodeficiencia. Tom ado de Fernndez-Lahera J,
Fernndez I, lvarez-Sala R. N eum ona en el
paciente inm unodeprim ido
3
.
cula, tos con expectoracin y disnea. La afecta-
cin por m icobacterias atpicas se suele presentar
cundo existe un m ayor deterioro del sistem a inm u-
ne (siendo M ycobacterium Avium y Kansasii, las
halladas m s frecuentem ente). La form a radiolgi-
ca m s habitual de presentacin es la existencia de
infiltrados cavitados en lbulos superiores. En fases
avanzadas del SIDA la cavitacin suele ser rara y se
suelen apreciar im genes radiolgicas sim ilares a
una prim oinfeccin.
El parsito
5
m s usual en nuestro m edio es
toxoplasm a, que generalm ente cursa con fiebre, tos
im productiva y disnea. Su form a de presentacin
radiolgica suele ser la existencia de un patrn inters-
ticial difuso.
En la tabla IIIse refleja el tipo de presentacio-
nes radiolgicas que afectan con m ayor frecuencia
al paciente inm unodeprim ido.
D i a g n sti co e ti o l g i co
Se hace preciso realizar un diagnstico de cer-
teza en estos pacientes con el fin de m inim izar el
riesgo de sobreinfeccin y establecer un pronsti-
co. Por todo ello, se deben em plear las distintas
pruebas diagnsticas en funcin del grado de inva-
sin y la rentabilidad de las m ism as, a fin de poder
elegir el m ejor tratam iento antibitico.
Tras una prim era evaluacin clnico-radiolgi-
ca
2,3
, est indicado en una evaluacin inicial soli-
citar un anlisis general que incluya gasom etra arte-
rial; se debe solicitar estudio m icrobiolgico del
esputo (incluyendo tincin de G ram y Zil-N eel-
sen), inm unofluorescencia, PCR y cultivo para bac-
terias, hongos y m icobacterias. En pacientes VIH
(+ )
7,9
el esputo inducido tras la inhalacin de suero
salino hipertnico perm ite realizar la identificacin
de P.Carinii (utilizando para ello tinciones com o la
de plata-m etam ina, azul de toluidina o G iem sa).
D entro de este nivel diagnstico, se deben soli-
citar hem ocultivos, deteccin en orina de antigeno
de N eum ococo y Legionella; as com o la realiza-
cin de serologa (aunque se debe de tener en
cuenta que la capacidad de producir anticuerpos
en el paciente inm unodeprim ido esta dism inuida)
y anticuerpos m onoclonales para la deteccin de
antgenos.
En el caso de obtener una m ala respuesta o
un fracaso al tratam iento em prico establecido ini-
cialm ente, est indicado optar por iniciar una tom a
de m uestras directas en las lesiones pulm onares
m ediante la realizacin de fibrobroncoscopia, em ple-
ando sus distintas tcnicas: broncoaspirado (BAS),
lavado broncoalveolar (LBA), biopsia transbronquial
(BTB) y catter telescopado con cepillo protegi-
do.
En el caso de no llegar a ningn diagnstico y
observar un deterioro general del paciente, se debe
optar com o ltim o nivel diagnstico la realizacin
(dependiendo de la localizacin de la lesin/lesio-
nes) de: puncin-aspiracin transtorcica con aguja
fina guiada por TAC (PAAF) tcnica de eleccin
en las lesiones pulm onares perifricas- biopsia
pulm onar abierta (BPA).
En la tabla IV se detallan los distintos agentes
etiolgicos, as com o los m todos de diagnstico
m icrobiolgico m s frecuentem ente utilizados.
D i a g n sti co d i fe re n ci a l
Ante la aparicin de un infiltrado pulm onar
en un paciente inm unodeprim ido se debe de inten-
tar hacer una aproxim acin diagnstica valoran-
do: los datos de la historia clnica y de la explora-
cin, la naturaleza del proceso que conlleva la inm u-
nodepresin, el m om ento en el que se presenta la
com plicacin, la radiologa y la velocidad de des-
arrollo del cuadro respiratorio.
En la siguiente tabla tabla V- quedan refle-
jados los diagnsticos diferenciales que con m ayor
frecuencia pueden establecerse en el husped
inm unodeprim ido
6
.
T R ATA M I E N TO
1 . C o n si d e ra ci o n e s g e n e ra le s
D ada la elevada m orbim ortalidad que presen-
tan estas patologas, el inicio de una terapia anti-
bitica em prica se ha de realizar de una form a pre-
coz, debiendo tener presente: antecedentes infec-
ciosos previos, exposicin am biental reciente, tipo
de inm unodepresin (defecto de la inm unidad
hum oral y celular) y las pautas de profilaxis que
el paciente est recibiendo. A continuacin en la
472
G . Prez Chica
473
Difuso Nodular o cavitario Focal
Comunes Comunes Comunes
P. Carinii Criptococo Bacterias
Citom egalovirus Bacterias Criptococo
M icobacterias N ocardia Aspergillus sp
Aspergillus M ucor
M icobacterias
Raros Raros Raros
Criptococo Legionella sp Tuberculosis
Aspergillus sp. Em bolos septicos Virus
Candida Legionella sp.
Tabla III. Patrones radiolgicos m s frecuentes de afectacin en el paciente inm unodeprim ido. M odificado de
Pennington. Respiratory Infections: diagnosis and m anegem ent. Raven Press, 1994.
1,8
Agente Diagnostico microbiolgico
Bacterias Esputo
H em ocultivos
O rina: Antgeno Legionella-neum ococo
PAAF
LBA con catter telescopado (de eleccin),
Su rendim iento dism inuye si tto previo
Virus LBA (tcnica m s em pleada)
Citom egalovirus - Citologa (cuerpos de inclusin intracelulares)
(m s frecuente reactivacinque - Cultivo
prim oinfeccin, m s frecuente - Serologa, deteccin de antgenos
en trasplantados) - PCR
Antigenem a
Biopsia (cuerpos de inclusin)
Hongos
A. Fum igatus, m s frecuente Biopsia (diagnstico de certeza) m ediante BTB o BPA
en VIH (-) Si no fuera posible, cultivo de LBA y esputo
P. Carinii, frecuente VIH (+ ) Esputo: rentabilidad del 50% LBA (eleccin)
- Visualizacin de quistes o trofozoitos
- Inm unofluorescencia directa
- PCR
N o crece en m edios de cultivo
Micobacterias
M . Tuberculosis, frecuente VIH (+ ) Esputo (de eleccin)
- Tincin con auram ina (detecta 50-60% )
- Cultivo de Low enstein-Jennsen
Broncoscopia con BAS, LBA y BTB (rentabilidad del 90% )
Prueba tuberculina con frecuencia negativa
(anergia VIH + )
D eteccin rpida con PCR
Tabla IV. D iagnstico m icrobiolgico de los patgenos m s frecuentes en pacientes inm unodeprim idos.
M odificado de J, Fernndez-Lahera M artinez Fernndez I, lvarez-Sala R. N eum ona en el paciente
inm unodeprim ido
3
.
tabla VIse expone el tratam iento em prico inicial
en base a una serie de hallazgos clnicos y radio-
lgicos.
D e m anera general, est indicado que todo
paciente inm unodeprim ido que presente en el estu-
dio radiolgico sim ple de trax infiltrados pulm o-
nares, independientem ente de la situacin clnica
existente en el m om ento de su valoracin, debe-
ra hospitalizarse para proceder a su estudio etio-
lgico
4
.
Com o tratam iento em prico inicial, se puede
seguir la siguiente pauta
4
:
- En el caso de clnica infectiva aguda y con-
densacin localizada:
Cefepim a 2 gr/ 8-12 horas iv. o Piperacilina-
Tazobactam 4 gr/ 6-8 horas o Im ipenen o M ero-
penem 1 gr/ 8 horas iv. + Am ikacina 15 m g/ kg /
24 h. (indicado en caso de neutropenia) o Cipro-
floxacino 400 m g/12 horas iv. (aadir en caso de
defecto de la inm unidad celular) Anfotericina B
o Voriconazol (adiccin de tratam iento antifngi-
co si el infiltrado apareci durante el tratam iento
antibitico, o si la im agen del TAC es sugerente de
infeccin por un hongo).
- En el caso de presentar una im agen con infil-
tracin bilateral y difusa:
Cefepim a 2 gr/ 8-12 horas iv. o Piperacilina-
Tazobactam 4 gr/ 6-8 horas o Im ipenen o M ero-
penem 1 gr/ 8 horas iv. + Cotrim oxazol iv. (20
m g/kg/24h de Trim etopn) G anciclovir (en caso
de sospecha de infeccin por CM V).
2 . Tra ta m i e n to e sp e c fi co
2.a. Infecciones bacterianas
3,9
Pacientes VIH(-)
- Bacilos G ram (-) y enterobacterias: ceftriaxona
(1-2 gr/24 h iv.) cefotaxim a ( 2 gr / 8h iv.)
durante 14-21 dias.
- Pseudom ona Aeruginosa: cefepim e ( 2 gr /
8 h iv.) ceftazidim a (2 gr / 8 horas iv) Pipe-
razilina-Tazobactam (4 gr / 8 h iv) Im ipenem
(1 gr / 8 h iv) Ciprofloxacino (400 m g/ 12
h iv), asociando en cualquiera de los casos ante-
riores un am inoglucsido. La duracin del tra-
tam iento ser de 14 a 21 dias.
Paciente VIH (+)
- S. Pneum oniae, H aem ophilus Influenzae, Pseu-
dom ona Aeruginosa y otros Bacilos gram ne-
gativos: se recom ienda betalactm ico con acti-
vidad antipseudom ona (cefepim e 2 gr / 8 h
iv.; ceftazidim a 2 gr / 8 horas iv; Piperazi-
lina-Tazobactam ; 4 gr / 8 h iv; Im ipenem 1
gr / 8 h iv) durante un m nim o de 15 das.
- Rhodococcus Equi: La terapia antim icrobiana
m s eficaz no esta bien establecida, reco-
m endndose frm acos con penetracin intra-
celular durante un periodo de tiem po prolon-
gado: Im ipenem (500 m g/6 horas iv.) + Van-
com icina (1 gr / 12 horas iv), debiendo con-
474
G . Prez Chica
Diagnstico Diferencial de infiltrados
pulmonares en el paciente inmunodeprimido
Causas infecciosas
- Bacterias (P. aeruginosa, S. Aureus)
- H ongos (Aspergillus, M ucorm icosis, Candida)
- Virus (CM V, Varicela Zoster, Virus H erpes Sim ple,
Virus Respiratorio Sincitial, parainfluenza,
influenza)
- P. Carinii
- M icobacterias (M . Tuberculosis y M . no
tuberculosis)
Causas no infecciosas
- Edem a Pulm onar Cardiognico
- Trom boem bolism o Pulm onar
- Progresin de la enferm edad subyacente
- Toxicidad por radiacin y frm acos
- H em orragia alveolar difusa
- Bronquiolitis O bliterante con N eum ona organizada
- Proteinosis Alveolar Secundaria
- Enferm edad Linfoproliferativa Postrasplante
- N eoplasias
- Linfangitis Carcinom atosa
- Lesin Pulm onar Aguda relacionada con
Transfusin
Tabla V. D iagnstico diferencial de infiltrados
pulm onares en el paciente inm unodeprim ido.
M odificado de Shorr AF et al. En Pulm onary
Infiltrates in the N on-H IV-infected
im m unocom prom ised patient
6
.
tinuar durante un m nim o de dos m eses m s
con un m acrlido y Vancom icina.
- N ocardia Asteroides: Cotrim oxazol ( Trim etro-
pn 10-15 m g/kg/24 h / Sulfam etoxazol 50-
75 m g/kg/24 h) durante las 3-6 prim eras
sem anas, con reduccin progresiva de dosis,
durante al m enos 12 m eses.
2.b Infecciones virales
3,5,11
Paciente VIH (-)
- VH S: aciclovir (5 m g / kg/ 12 h iv. ) durante
10-14 das.
- Varicela Zoster: aciclovir (10 m g/kg/8h iv.)
durante 10-14 das.
Paciente VIH (+)
- CM V: G anciclovir (5 m g/ kg/12 h iv.) durante
14-21 dias. D osis de m antenim iento: 5
m g/kg/da.
3.c Infecciones por hongos
Paciente VIH (-)
3
- Aspergillus: Anfotericina B (0,1 m g/kg/da/infu-
sin iv. durante 6 horas; dosis m xim a 50 m g).
Es m s utilizado por su m enor toxicidad la Anfo-
tericina B liposom al (1m g/kg/dia aum entando
a 3-5 m g/kg/dia/infusin iv durante 30-60
m inutos). O tras opciones teraputicas son el
voriconazol y la caspofungina.
475
Hallazgos Clnicos Agente Antimicrobiano
1. Neutropnico Febril (gram - - Betalactm ico am plio espectro con actividad antipseudom ona +
negativos, stafilococcus, hongos) quinolona o am inoglucsido.
- N o respuesta - Aadir glucopeptidos
- Infiltrados parcheados/difusos - Aadir Anfotericina B Voriconazol Caspofungina.
2. Trasplante de rganos slidos - Cotrim oxazol + G anciclovir
- Patrn Intersticial (N eum ona por
P.Carinii CM V)
- Infiltrado lobar (N eum ococo, - Betalactm ico am plio espectro con actividad antipseudom ona +
H .Influenzae, Staphylococo) am inoglucsido
- Proceso D ifuso - Cotrim oxazol + G anciclovir + Anfotericina B
(P.Carinii, virus, hongos)
3. Hipogammaglobulinemia
(Proceso Bacteriano) Inm unoglobulinas iv.+ Betalactm ico con actividad antipseudom ona
M acrlido
4. Infeccin VIH
- Proceso intersticial (P.Carinii, Virus) - Cotrim oxazol
- Infiltrado lobar (Bacterias) - Cefalosporina 3 generacin + m acrlido
- N eum onia nosocom ial (G ram - Betalactm ico am plio espectro con actividad antipseudom ona +
negativos, resistentes, staphilococo) am inoglucsido
5. Transplante Mdula sea
- Alognico
Proceso intersticial - G anciclovir + Inm unoglobulinas
Parcheado/D ifuso - G anciclovir + Inm unoglobulinas + Anfotericina B + Betalactm icos +
Am inoglucsido
Tabla VI. M anejo teraputico em prico inicial. M odificado de Patrik J. Brennan en Pulm onary D iseases and
D isorders (2 edition)
10
.
- Candida: Anfotericina B liposom al (3-5
m g/kg/dia iv.). O tras alternativa: Fluconazol.
- M ucor: Anfotericina B.
Paciente VIH(+)
3,7,9
- P. Carinii: Cotrim oxazol (Trim etropn 15-20
m g/kg/dia y Sulfam etoxazol 75-10m g/kg/dia),
durarante 21 dias. Es recom endable asociar al
tratam iento corticoides sistm icos (induce una
dism inucin de la respuesta inflam atoria as
com o los efectos de los frm acos especficos).
La alternativa teraputica es la pentam idina. La
profilaxis se realiza con Cotrim oxazol (Trim e-
tropn-Sulfam etoxazol por via oral), o con Pen-
tam idina en aerosol en caso de intolerancia
al m ism o.
- Crytococcus N eoform ans: Anfotericina B (0,3-
0,7 m g/kg/dia iv.), asociada a 5-Flucitosina (100
m g/kg/dia) durante 6-10 sem anas. Para la fase
de m antenim iento o profilaxis secundaria se
em plea fluconazol (200 m g/24 h).
4.d Infecciones por Micobacterias
2,3,5,12
Aunque pueden afectar a cualquier tipo de
paciente inm unodeprim ido, su m ayor incidencia se
produce en pacientes VIH (+ ).
- M ycobacterium Tuberculosis: Isoniacida ( 10
m g/kg/dia, m xim o 450 m g/dia) m s Rifam -
picina (10m g/kg/dia, m xim o 900 m g/dia)
m s Piracinam ida (30 m g/kg/dia, m xim o
2500 m g/dia) m s Etam butol (25 m g/kg/dia
durante dos m eses), pasando a continuacin
a tom ar Isoniacida y Rifam picina durante siete
m eses m s.
- M ycobacterium Avium -Com plex: Claritrom ici-
na (500 m g/12 horas) o Azitrom icina (500
m g/ dia) durante 18-24 m eses, m s Etam -
butol (15-25 m g/da durante 18-24 m eses),
m s Rifabutina (300 m g/ dia durante 18-24
m eses).
- M ycobacterium Kansasii: Isoniacida (300
m g/dia), m s Rifam picina (600 m g/dia), m s
Etam butol (25m g/kg durante 2 m eses y pos-
teriorm ente pasar a 15 m g/kg) durante 18
m eses en el caso de pacientes inm unodepri-
m idos VIH (-) y prolongando durante 3 m eses
m s el tratam iento en el caso de VIH (+ ).
- M ycobacterium Fortuitum : N o existe un rgi-
m en teraputico ptim o bien definido. Entre
las distintas estrategias teraputicas em pleadas
destaca la que em plea la utilizacin de: m acr-
lidos, m s quinolonas, m s doxiciclina, m s sul-
fonam idas durante 6-12 m eses.
5.e Infecciones Parasitarias
Estn generalm ente asociadas a pacientes
VIH (+ )
3,5,9
- Toxoplasm a G ondii: Pirim etam ina (200 m g vo
el prim er dia, pasando a continuacin a tom ar
75-100 m g/dia), m s Sulfadiacina (75
m g/kg/24 horas/dia vo.), con suplem entos de
cido folnico (10-20 m g/dia/vo.) durante 3-6
sem anas.
R E S U M E N
El paciente inm unodeprim ido desarrolla con
frecuencia una serie de alteraciones que conducen
a la aparicin de com plicaciones pulm onares, en
su m ayora de etiologa infecciosa, originando una
elevada m orbim ortalidad.
Inicialm ente el cuadro clnico es m uy inespe-
cfico, com binando la aparicin de fiebre, tos, dis-
nea, insuficiencia respiratoria y alteraciones radiol-
gicas. En dos tercios de los casos el origen es infec-
cioso, siendo com plicado establecer un diagnstico
etiolgico. La existencia de una infeccin pulm onar
en estos pacientes obliga a la hospitalizacin de los
m ism os para su estudio y tratam iento.
En prim er lugar se deben utilizar m todos diag-
nsticos no invasivos (sobre todo si en el estudio
radiolgico sim ple de trax slo se aprecia un infil-
trado focal) realizando: estudio de esputo (G ram ,
BAAR), Inm unofluorescencia D irecta, y antgeno uri-
nario de Legionella y S. Pneum oniae. En el caso de
objetivarse una m ala evolucin clnica (a las 48-72
horas del inicio del tratam iento em prico) y radio-
lgica (patrn intersticial difuso), se debe sospe-
char la presencia de grm enes oportunistas la
existencia de causas no infecciosas, por lo que est
indicado la realizacin de una fibrobroncoscopia
(con lavado broncoalveolar, catter telescopado con
cepillo protegido, y/o biopsia transbronquial).
476
G . Prez Chica
477
El tratam iento em prico inicial debe tener cober-
tura antibacteriana utilizando un betalactm ico de
am plio espectro con actividad antipseudom ona
m s quinolona o am inoglucsido, aadiendo Cotri-
m oxazol en caso de ser el paciente VIH (+ ). Las
posibles m odificaciones y la duracin del trata-
m iento son variables en funcin de la sospecha
de otros grm enes, evolucin clnica y/o radiol-
gica, as com o la confirm acin etiolgica del ger-
m en causal.
1. Aspa FJ, N ieto M B, Espinosa M J. Patologa infecciosa pul-
m onar en el paciente inm unosuprim ido y en el SID A.
En: M anual de N eum ologa y Ciruga Torcica (SEPAR).
M adrid: Editores M dicos S.A. 1998; 2: 1451-77.
2. Zalacan R, G m ez A, Brcena I. Infecciones pulm ona-
res en enferm os inm unodeprim idos. En: Villasante C.
Enferm edades Respiratorias. M adrid: Ediciones Aula
M dica 2002; 1: 367-76.
3. Fernndez-Lahera J, Fernndez I, lvarez-Sala R. N eu-
m ona en el paciente inm unodeprim ido. En: M aas E,
Prez E, Jareo J. Patologa Respiratoria, M anual de Actua-
cin. M adrid: Ergn 2004: 201-13.
4. N eum ona en el paciente inm unodeprim ido. En. M ensa
J, G atell JM , M artinez JA et al. Infecciones en U rgencias.
5 ed. Collbat: Editorial Antares 2005: 317-20.
5. Sanchis JC, Ferreres J, Blanquer J. Tratam iento de la infec-
cin pulm onar en el paciente inm unosuprim ido. En:
Actualizacin en el tratam iento de la infeccin respira-
toria. Form acin M dica Continuada SEPAR N .01.3. Bar-
celona: Edipharm a 2002: 16-21.
6. Shorr AF, et al. Pulm onary infiltrates in the non-H IV infec-
ted inm unocom prom ised patients. Chest 2004; 125:
260-71.
7. Beck Jm , Rosen M j, Peavy H m . Pulm onary com plica-
tions of H IV infection. Am J Respir Crit Care M ed 2001;
164: 2120-26.
8. Fanta CH , Pennigton JE. Pneum onia in the im m uno-
com prom ised host. En Respiratory Infections: D iagno-
sis and M anegem ent, 3 ed. 1994. Ed. Jam es E. Pen-
nington. Raven Press. N ew York. 275-294.
9. Baughm an -RP: The lung in the inm unocom prom ised
patient. Infections com plication. Respiration 1999; 66:
95-109.
10. Bennan PJ. Pneum onia in the im m unocom prom ised
host. En: Fishm an AP. Pulm onary D iseases and D isor-
ders 2 ed Com panion H andbook. N ew York: M cG raw -
H ill 1994: 392-402.
11. Tam m M : The lung in the im m unocom prom ised patient.
Respiration 1999; 66: 199-207.
12. Tuberculosis y SIDA. En: Cam inero JA. G uia de la Tuber-
culosis para M dicos Especialistas. Pars: U nin Inter-
nacional Contra la Tuberculosis para M dicos Especia-
listas 2003: 312- 27.
El riesgo de infeccin tuberculosa es m uy varia-
ble y no necesariam ente requiere un contacto nti-
m o y prolongado con el enferm o. La principal fuen-
te de infeccin la constituye el paciente enferm o
con tuberculosis (TB) pulm onar o de vas respira-
torias altas que expulsa secreciones con bacilos. La
m xim a capacidad de contagio la tienen los enfer-
m os bacilferos, entendiendo com o tal a aquellos
con baciloscopia en esputo positiva (B+ ). Los
pacientes con baciloscopia negativa pero con cul-
tivo de la m uestra positivo (B- y C+ ) tienen m enor
capacidad infectante y los que tienen bacilosco-
pia y cultivo negativos (B- y C-) son pacientes con
m nim a capacidad infectante
1
.
Un buen program a de control de TB debe tener
com o prioridad el diagnstico y tratam iento precoz
de los enferm os, garantizando el correcto cum pli-
m iento teraputico y, slo cuando se alcanzan tasas
de cum plim iento adecuadas se debe profundizar
en el estudio de los contactos
2
. Es fundam ental
diagnosticar y tratar a los pacientes enferm os, y slo
cuando se haya conseguido esto, se debe profun-
dizar en el estudio epidem iolgico de los contac-
tos. N o tendra sentido llevar a cabo un m eticulo-
so estudio de contactos sin estar seguros de que
estam os tratando a los pacientes enferm os de form a
correcta, ya que sin esta prem isa sera im posible
conseguir un buen control de la enferm edad. Por
ello, en los pases con escasos recursos sanitarios
se deben centrar los esfuerzos en diagnosticar y
tratar la enferm edad y slo cuando esto se consi-
ga se debera pasar al estudio de contactos.
E S T U D I O C O N VE N C I O N A L D E
C O N TAC TO S E C C )
O b je ti vo s
a. D iagnosticar a enferm os o infectados.
b. Tratar precozm ente a los enferm os y a los infec-
tados que lo precisen.
c. Reconstruir la cadena de transm isin para inten-
tar identificar el caso ndice.
En pases con adecuados recursos sanitarios
deben estudiarse los contactos de todas las TB,
tanto pulm onares com o extrapulm onares. Tam bin
deben estudiarse los contactos de individuos tuber-
culn positivos m enores de 15 aos y los contac-
tos de conversores recientes de la prueba de la
tuberculina (PT), entendiendo por conversin recien-
te aquellos casos en que se ha docum entado una
positivizacin de la prueba en los dos ltim os aos.
En los pases con recursos lim itados, el ECC debe
centrarse com o m ucho nicam ente en los contac-
tos de pacientes con baciloscopia positiva
1
.
Para llevar a cabo el ECC se aplica el sistem a
de crculos concntricos (Fig. 1)
3
o de la piedra en
el estanque. Se inicia la investigacin por los con-
Tuberculosis. Estudio convencional de
contactos. Profilaxis y tratamiento de la
infeccin latente
I. Rodrguez Blanco, G. Garca de Vinuesa Calvo,
J.A. Gutirrez Lara, L. Mateos Caballero
479
42
tactos de m ayor riesgo (prim er crculo) y se va exten-
diendo el estudio por los crculos siguientes hasta
que la prevalencia de infeccin encontrada sea la
prevista para dicha poblacin. Si en algn crculo
se detecta la presencia de un nuevo caso bacilfe-
ro, entre sus contactos debe iniciarse un nuevo estu-
dio en crculos concntricos.
El ECC debera realizarlo el m ism o equipo sani-
tario que diagnostica y trata el caso ndice
4
. El estu-
dio im plicar a los contactos con el caso ndice
durante el periodo sintom tico o durante los 3
m eses anteriores a la prim era m uestra positiva. Se
debe realizar en el m bito fam iliar y/o en los con-
tactos diarios de m s de 6 horas donde hay m ayor
riesgo de contagio y donde el estudio es m s ren-
table
1, 5, 6
.
E q u i p o e n ca rg a d o d e re a li za r e l E C C
El equipo responsable debe disponer de toda
la inform acin referente al caso ndice y de los con-
tactos que hayan podido ser estudiados en otros
centros. En la prctica, podran realizar el ECC fun-
dam entalm ente
1
:
Centros de prevencin y control de la tuber-
culosis: (antiguos dispensarios de las enfer-
m edades del trax), aunque cada vez quedan
m enos en funcionam iento.
H ospitales: D eben disponer de unidades y con-
sultas m onogrficas de tuberculosis.
Centros de Atencin Prim aria: D eben colabo-
rar siem pre que su infraestructura garantice la
calidad del estudio.
Instituciones penitenciarias: Su papel es rele-
vante debido a la alta prevalencia en dicho
m edio de coinfectados por el virus de la inm u-
nodeficiencia hum ana (VIH ) y M . Tuberculosis.
Centros de drogodependencias: Pueden detec-
tar pacientes infectados y/o enferm os en cri-
bados iniciales, a partir de los cuales se puede
desarrollar un ECC.
FAS E S D E L E C C :
1 . Va lo ra ci n y cla si fi ca ci n d e l ca so
n d i ce
Es necesario disponer de un protocolo en el
que se refleje el estado bacteriolgico del pacien-
te, caractersticas radiolgicas de la enferm edad,
sntom as y tiem po transcurrido desde la aparicin
de los m ism os, tipo de relacin m antenida con los
contactos, antecedentes de tratam iento antituber-
culoso y factores de riesgo asociados (edad, AD VP,
VIH , etc.)
1, 4
.
2 . S e le cci n y ce n sa d o d e lo s co n ta cto s
M ediante la realizacin de una historia clnica
detallada en la que se refleje el lugar donde se
ha m antenido el contacto y cules han sido las
caractersticas del m ism o, la duracin y la proxim i-
dad con el caso ndice. O tros factores a valorar son
la edad, VIH , m anifestaciones clnicas y antece-
dentes de vacunacin con BCG (bacilo de Calm ette-
G uerin), de tratam iento antituberculoso, de qui-
m ioprofilaxis y otras pruebas de tuberculina (PT)
practicadas
1, 4
.
3 . P ru e b a d e tu b e rcu li n a P T ) d e n tro d e
la p ri m e ra se m a n a
Se realiza a todos los contactos, salvo cons-
tancia docum entada de una prueba positiva ante-
rior. D ebe realizarse m ediante la intraderm orreac-
cin de M antoux con 2 U de PPD RT 23 con Tw een
80. As, clasificarem os a los contactos en tubercu-
480
I. Rodrguez Blanco, G . G arca de Vinuesa Calvo, J.A. G utirrez Lara, L. M ateos Caballero
Centros ldicos
Vivienda
ESTUDIO DE CONTACTOS
Trabajo/escuela
1
2
3
Contacto intim o: diario > 6 horas
Contacto frecuente: diario < 6 horas
Contacto espordico: no diario
F i g u ra 1 . Sistem a de crculos concntricos.
ln positivos y en tuberculn negativos. N o obstan-
te, pueden existir por diversas causas falsos posi-
tivos o falsos negativos (Tabla I)
1
.
En los infectados m ayores de 65 aos y en
vacunados con BCG puede que la respuesta inm u-
nitaria est atenuada por el paso del tiem po y la PT
sea negativa. En estos casos, los antgenos de la
tuberculina pueden activar los linfocitos m em oria
causando un estm ulo de la inm unidad celular que
es conocido com o efecto booster. O tra PT realiza-
da a la sem ana de la prim era causara una reaccin
positiva que no debe atribuirse necesariam ente a
una infeccin reciente. En el ECC, se aconseja no
repetir la PT y basarse, en vacunados, en criterios
de induracin y en las caractersticas m icrobiolgi-
cas del caso ndice. En los contactos de B+ m ayo-
res de 65 aos que reaccionen con m enos de 5
m m y se considere m uy necesario prescribir qui-
m ioprofilaxis, podra practicarse una segunda prue-
ba pasadas 1-2 sem anas desde la prim era, consi-
derndose indicativa de infeccin una induracin
de 5 m m o m s.
En los contactos infectados por el VIH se con-
siderar positiva cualquier grado de induracin, si
bien conviene recordar que pueden tener una PT
negativa a pesar de estar infectados debido a inm u-
nosupresin. En estos casos puede descartarse la
anergia m ediante test de sensibilidad cutneos o
m ediante recuento de linfocitos CD 4. Si esto no es
posible, se debe asum ir que se infectaron y deben
recibir quim ioprofilaxis una vez descartada enfer-
m edad activa. Los resultados de la PT deben inter-
pretarse en funcin de diversas situaciones
1, 4
(Tabla
II).
4 . R a d i o g ra f a d e t ra x a lo s tu b e rcu l n
p o si ti vo s y a co n ta cto s n ti m o s d e
b a ci l fe ro s. D e sca rta r la e n fe rm e d a d
Los contactos se clasifican en infectados, no
infectados o enferm os. A los individuos con PT nega-
tiva, que han sido contactos ntim os de enferm os
bacilferos, se les debe repetir la PT a las 8-12 sem a-
nas para descartar que se encontraran en periodo
ventana. N o debe tenerse en cuenta el antecedente
de vacunacin con BCG y se consideran infectados
si la PT 5 m m o si hay vesiculacin o necrosis.
A todos los individuos con PT positiva se les prac-
ticar radiografa de trax posteroanterior y lateral
al igual que a los tuberculn negativos que sean con-
tactos ntim os de bacilferos. En pacientes inm u-
nodeprim idos una radiografa de trax norm al no
nos descarta una TB, por lo que se les debe reali-
zar estudio bacteriolgico. El diagnstico de certe-
za de TB se basa en el estudio m icrobiolgico
1, 4
.
5 . D e ci d i r q u i m i o p ro fi la x i s Q P )
La Q P en la TB es un tem a en constante deba-
te y en continua revisin en el que no hay consenso
entre las distintas sociedades cientficas m s rele-
vantes, lo cual im plica que cada una dicte sus pro-
pias directrices al respecto. La Am erican Thoracic
Society (ATS) efecta unas recom endaciones m uy
am plias, abarcando a la prctica totalidad de los
grupos de riesgo de padecer TB e incluso a pobla-
cin sana
7
. La British Thoracic Society (BTS) es
m ucho m s restrictiva en sus recom endaciones
8
.
En cam bio, la Sociedad Espaola de N eum ologa
y Ciruga Torcica (SEPAR) se situara entre am bas,
pero con m s sem ejanzas con la ATS, aunque algo
m s restrictiva que esta
4
. En este captulo nos cen-
trarem os en las recom endaciones de la SEPAR.
H ay dos tipos de Q P: la prim aria (Q PP) y la
secundaria (Q PS). La Q PP es la que se lleva a cabo
en pacientes con PT negativa con el fin de evitar la
infeccin, m ientras que la Q PS es la que se prac-
tica en pacientes con PT positiva con el fin de evi-
tar que desarrollen la enferm edad. A la Q PS tam -
bin se le conoce com o tratam iento de la infeccin
tuberculosa (TIT). La Q PP est indicada en indivi-
duos con PT negativa que tienen alto riesgo de
infeccin por haber tenido contacto con enferm os
bacilferos, principalm ente si se trata de nios, ado-
lescentes e inm unodeprim idos. El frm aco utiliza-
do habitualm ente es isoniacida o hidracida (H ),
hasta dos m eses y m edio despus de interrum pir
el contacto o de la negativizacin de la bacilosco-
pia en el caso ndice, excepto si se com prueba con-
versin, en cuyo caso se debe com pletar Q PS tras
descartar enferm edad activa
4
.
La Q PS o TIT habitualm ente tam bin se reali-
za con H a las m ism as dosis que en la Q PP inclu-
so en em barazadas y m adres lactantes. La duracin
481
Tuberculosis. Estudio convencional de contactos. Profilaxis y tratam iento de la infeccin latente
ptim a del tratam iento es entre 9 y 12 m eses, aun-
que se recom ienda 6 m eses de pauta diaria ya que
se aum enta el cum plim iento y se dism inuye la iatro-
genia. Adem s hay m etaanlisis que confirm an que
482
Falsos positivos
Vacunacin con BCG (cicatriz tpica habitualm ente en la zona del deltoides).
Error en la interpretacin (a veces debido a sensibilidad a los com ponentes del PPD ).
H em atom a y/o infeccin local.
Infecciones por m icobacterias am bientales.
Falsos negativos
Factores relacionados con el individuo:
- Tuberculosis avanzadas, disem inadas y/o con afectacin de serosas.
- Periodo ventana (desde exposicin a positivizacin que suele ser de 4 a 10 sem anas).
- VIH - SIDA.
- D eterm inadas infecciones virales o bacterianas.
- Vacunaciones con virus vivos atenuados.
- Terapia inm unosupresora: corticoides y otros.
- Enferm edades neoplsicas, sarcoidosis, insuficiencia renal crnica, deplecin proteica grave, estrs
(ciruga, quem aduras).
- Recin nacidos y ancianos.
Factores relacionados con la tuberculina y con la tcnica:
- Alm acenam iento inadecuado.
- D iluciones inadecuadas.
- Antgeno caducado.
- Inyeccin de poco antgeno.
- Inyeccin dem asiado profunda.
- Lector inexperto.
Tomada del Grupo de estudio de contactos de la UITB
1
.
Tabla I. Causas principales de falsos positivos y falsos negativos en la prueba de la tuberculina para detectar la
infeccin tuberculosa.
Situacin Infeccin tuberculosa
N o vacunados con BCG 5 m m o m s
Vacunados con BCG que son contactos
ntim os o frecuentes de B+ 5 m m o m s
Vacunados con BCG que son contactos
espordicos de B+ o contactos ntim os y
frecuentes de B- 15 m m o m s (entre 5 y 15 m m , a m s induracin,
m s probabilidad de infeccin)
Infectados por el VIH Cualquier induracin
Virajes tuberculnicos 5 m m o m s
Tomada del Grupo de estudio de contactos de la UITB
1
.
Tabla II. Respuestas tuberculnicas indicativas de infeccin tuberculosa segn diversas situaciones.
Situacin Infeccin tuberculosa.
H es eficaz para prevenir la TB activa en pacientes
de riesgo y que los regm enes de 6 y 12 m eses tie-
nen eficacia sim ilar
9
. En coinfectados por TB y VIH ,
la duracin aconsejable es de 9 a 12 m eses
4, 10
,
si bien hay autores que confieren una eficacia sim i-
lar a pautas de H entre 6 y 12 m eses en dichos
coinfectados
11
. En pacientes con lesiones fibrticas
nunca tratadas tam bin se aconseja tratam iento
preventivo con H durante 12 m eses
4, 12
.
La quim ioprofilaxis de la TB no est indicada
de form a colectiva en todos los individuos infec-
tados, sino que debe llevarse a cabo en los grupos
con m ayor riesgo de enferm ar o de transm itir la TB
(Tabla III)
4, 13
. N o obstante, y a pesar de todas las
situaciones recogidas en la tabla III,la Q P en la
TB tan slo se ha m ostrado eficaz en tres grandes
grupos de riesgo com o son los infectados recien-
tes y convivientes de enferm os con TB, los coin-
fectados TB/VIH y los portadores de lesiones radio-
lgicas fibrticas sugestivas de TB residual que nunca
han sido tratadas con anterioridad.
Para m ejorar el cum plim iento del TIT desde
hace unos aos se utilizan pautas de m s corta
duracin que asocian dos o tres frm acos y que
483
QPP (negativos para la tuberculina).
Jvenes contactos ntim os de bacilferos.
Inm unodeprim idos contactos de bacilferos.
Personas de cualquier edad, contactos ntim os de bacilferos en las m icroepidem ias
a
.
QPS o TIT (positivos para la tuberculina).
Indicaciones prioritarias:
- Infectados por el VIH .
- Conversores tuberculnicos
b
.
- M iem bros de m icroepidem ias de cualquier edad.
- Silicosis.
- Im genes fibrticas residuales no tratadas
c
.
- M enores de 35 aos contactos de enferm os bacilferos.
- Cualquier infectado m enor de 20 aos.
- Pacientes en lista de espera de trasplantes.
- U tilizacin de inflixim ab u otros anticuerpos m onoclonales anti-TN F-_.
Indicaciones a valorar individualm ente:
- M ayores de 35 aos contactos de enferm os bacilferos.
- Toxicom anas, incluido alcoholism o.
- D iabticos.
- N eoplasias.
- Tratam ientos prolongados con corticoides o inm unosupresores.
- Insuficiencia renal crnica. H em odilisis.
- D esnutricin: gastrectom a, sndrom es de m alabsorcin y derivacin intestinal.
- Riesgo profesional: docentes y guarderas, sanitarios, trabajadores con grupos de riesgo (prisiones, asilos,
centros de toxicm anos, etc.).
- Riesgo social: asilados, reclusos, albergues, psiquitricos, etc.
- Inm igrantes de bajo nivel econm ico.
a
Se considera microepidemia cuando se diagnostican 3 casos o ms de TB relacionados en el espacio y el tiempo, o cuando
aparecen dos enfermos o ms generados por el mismo caso ndice.
b
Personas que eran negativas para la tuberculina y han virado a positivos en menos de dos aos.
c
Cicatrices pulmonares de antigua TB no tratada. Debe descartarse la actividad y los cambios evolutivos.
Tomada del G rupo de trabajo del rea TIR de SEPAR
4
.
Tabla III. Indicaciones de quim ioprofilaxis (tratam iento de la infeccin tuberculosa).
han dem ostrado eficacia sim ilar a la pauta larga de
H (Tabla IV). Las que se han m ostrado eficaces son:
rifam picina + pirazinam ida durante 2 m eses (2RZ)
7,
11
; rifam picina + isoniacida durante 3 m eses (3RH )
8
o 4 m eses segn otros autores
14
e incluso isoniaci-
da + rifam picina + pirazinam ida (H ,R,Z) durante 2-
3 m eses
11
. Estas pautas de m s corta duracin tie-
nen su m s clara indicacin en coinfectados TB/VIH
y en toxicm anos. En algunos casos hay que susti-
tuir rifam picina por rifabutina (Rb) por su interaccin
con algunos antirretrovirales. Estas pautas cortas tam -
bin estaran indicadas en pacientes que van a ser
som etidos a trasplante, contactos de enferm os con
posibles resistencias a H , utilizacin de inm unosu-
presores, corticoides, quim ioterapia, inhibidores del
factor de necrosis tum oral alfa com o el inflixim ab,
etc. Su principal inconveniente es su m ayor riesgo
de toxicidad heptica que a veces llega a ser grave
15
.
A m odo de resum en y com o conclusiones par-
ticulares, pensam os que las pautas cortas de Q P
se deberan utilizar en aquellos casos en que que-
ram os m ejorar el cum plim iento, cuando nos inte-
rese iniciar y finalizar el tratam iento lo m s rpida-
m ente posible com o podra ser el caso de pacien-
tes que estn esperando un trasplante y en aque-
llos casos en que se sospeche contacto con baci-
los resistentes a H . En caso de utilizarlas se deben
asociar al m enos dos frm acos, conociendo que
tienen una eficacia sim ilar a la pauta de H duran-
te 12 m eses y que la m s eficaz es la que asocia
rifam picina + pirazinam ida durante 2 m eses.
Las contraindicaciones para el TIT se resum en
en la tabla V.
U na vez iniciado el TIT es aconsejable un con-
trol clnico m ensual que incluir el prim er m es y
luego cada dos m eses determ inacin de enzim as
hepticas. Adem s, dichos controles servirn para
reforzar la adhesin al tratam iento
4
. Si se sospecha
incum plim iento, las pautas autoadm inistradas debe-
ran ser sustituidas por pautas de Q PS supervisada
sem anal (TSS), interm itente bisem anal o incluso si
fuera preciso directam ente observada (TD O ).
En contagios de enferm os m ultirresistentes se
pueden dar pautas de Z + etam butol (E) o Z + oflo-
xacino (O x) o no dar nada y hacer controles estric-
tos cada 3-6 m eses durante al m enos dos aos
7
.
6 . S e g u i m i e n to d e lo s co n ta cto s d e
ri e sg o n o i n fe cta d o s
Segunda PT a los 2 m eses del ltim o contac-
to con el paciente.
7. D e sca rta r e n fe rm e d a d tu b e rcu lo sa
e n lo s co n ve rso re s.
8 . R e ti ra d a d e Q P P e n lo s n o
co n ve rso re s.
9 . F i n a li za ci n d e Q P S /T I T.
1 0 . C i e rre d e l e stu d i o y e va lu a ci n
g lo b a l d e l m i sm o . E l ci e rre d e l e stu d i o
se e fe ct a si
a. Se ha concluido el exam en de todos los con-
tactos censados.
b. Se ha concluido el estudio de los contactos de
los casos secundarios descubiertos en el ECC.
484
Indicacin Frmacos Duracin
Q PP H 2,5 m eses
Q PS o TIT
a
H 6 m eses
R 4 m eses
R+ H 3 m eses
R+ Z 2 m eses
Fibrticos e H 9-12 m eses
infectados por
el VIH
VIH + R+ Z 2 m eses
Resistencia a H R 4 m eses
M ultirresistentes
b
Z+ E o Z+ O x 12 m eses
a R+ H
H: isoniacida. R: rifampicina. Z: pirazinamida. Ox:
ofloxacino. QPP: quimioprofilaxis primaria. QPS:
quimioprofilaxis secundaria. R generalmente no puede
utilizarse en VIH+ en tratamiento antirretroviral; R+Z no
puede utilizarse en embarazadas.
a
En casos especiales, tratamientos intermitentes.
b
Tambin sera vlido no dar nada y realizar controles
peridicos durante 2 aos.
Tomada del Grupo de trabajo del rea TIR de SEPAR
4
.
Tabla IV. Pautas de quim ioprofilaxis y tratam iento
de la infeccin tuberculosa.
485
c. Se ha analizado la necesidad o no de prescri-
bir quim ioprofilaxis o tratam iento a cada con-
tacto.
d. Se establece la conclusin final (curado, per-
dido, fallecido, etc.)
1
.
1. G rupo de Estudio de Contactos de la U ITB. D ocum en-
to de consenso sobre el estudio de contactos de los
pacientes tuberculosos. M ed Clin (Barc) 1999; 112:
151-156.
2. G roups at Risk. G lobal tuberculosis program m e. W H O
Report on the tuberculosis epidem ic. G inebra: W H O ,
1996.
3. Isem an M D , Bentz RR, Fraser RI, Locks M O , O strow
JH , Sew ell EM . G uidelines for the investigation and m ana-
gem ent of tuberculosis contacts. Am Rev Respir D is
1976; 114: 459-463.
4. G rupo de trabajo del rea TIR de SEPAR. N orm ativa sobre
la prevencin de la tuberculosis. Arch Bronconeum ol
2002; 38(9):441-451.
5. Ruiz M anzano J, Parra O , Roig J, M anterola J, Abad J,
M orera J. D eteccin tem prana de la tuberculosis m edian-
te el estudio de contactos. M ed Clin (Barc) 1989;
92:561-563.
6. Vidal R, M iravitlles M , Cayl J, Torrella M , M artn N , D e
G racia J. Estudio del contagio de 3.071 contactos fam i-
liares de enferm os con TB. M ed Clin (Barc) 1997;
108:361-365.
7. ATS. Torgeted tuberculin testing and treatm ent of latent TB
infection. Am Respir Crit Care M ed 2000; 161: S221-S247.
8. Joint Tuberculosis Com m ite of the British Society. Che-
m otherapy and m anagem ent of tuberculosis in the U ni-
ted Kingdom . Recom m endations 1998. Thorax 1998;
53: 536-548.
9. Sm ieja M J, M archetti CA, Cook D J, Sm ail FM . Isoniazid
for preventing tuberculosis in non-H IV infected persons
(Cochrane Review ). In: The Cochrane Library, Issue 1,
2003. O xford: U pdate softw are.
10. Rose D N . Short-course prophylaxis against tuberculosis
in H IV-infected persons: a decision and cost-effective-
ness analysis. Annals of Internal M edicine. 1998.
129:779-786.
11. W ilkinson D .D rugs for preventing tuberculosis in H IV
infected persons (Cochrane Review ). In: The Coch-
rane Library, Issue 1, 2003. O xford: U pdate Softw a-
re.
12. International U nion Against Tuberculosis Com m itee on
Prophylaxis. 1982. Efficacy of various durations of iso-
niazid therapy for tuberculosis: five years of follow -up in
the IUAT trial. Bull. W H O 60:555-564.
13. Cam inero Luna JA. El tratam iento de la infeccin tuber-
culosa latente (TITL) en el control de la TB. Enf Em erg
2000; 3:145-147.
14. Jasm er RM , Snyder D C, Chin D P, H opew ell PC, Cuth-
bert SS, Paz EA, D aley CL. Tw elve m onths of isoniazid
com pared w ith four m onths of isoniazid and rifam pin
for persons w ith radiographic evidence of previous tuber-
culosis. Am J Respir Crit Care M ed 2000; 162:1648-
1652.
15. CD C. Fatal and severe liver injuries associated w ith rifam -
pin and pyrazinam ide for latent tuberculosis infection.
M M W R 2001; 50:733-735.
Enferm edad tuberculosa activa de cualquier localizacin.
Antecedentes de TB o infeccin TB tratados correctam ente.
Im posibilidad de cum plim iento y control del tratam iento.
Antecedentes de iatrogenia a los frm acos em pleados.
Enferm edad heptica grave.
Tomada del Grupo de trabajo del rea TIR de SEPAR
4
.
Tabla V. Contraindicaciones del tratam iento de la infeccin tuberculosa.
A pesar de que la tuberculosis (TBC) es una
enferm edad am pliam ente conocida, con pautas cla-
ras de diagnstico y tratam iento, sorprende ver
com o con frecuencia se asiste a errores en con-
ceptos elem entales y en cuestiones de la prctica
clnica diaria com o la interpretacin de la prueba
de la tuberculina o los criterios para instauracin de
quim ioprofilaxis. Con relativa frecuencia vem os
esquem as de tratam iento inverosm iles o alejados
de las Recom endaciones y Consensos. D udas, cre-
encias, errores de concepto, tratam ientos incorrec-
tos o deficientes jalonan el devenir de esta enfer-
m edad en los tiem pos actuales. A esto hay que aa-
dir el carcter de la TBC com o enferm edad em er-
gente, con aum ento continuo de casos en nuestro
m edio a expensas de la poblacin inm igrante. El
objetivo de este captulo es ayudar a establecer con-
ceptos claros y pautas de actuacin bien definidas
para un m ejor diagnstico y tratam iento de la TBC.
D I AG N S T I C O D E L A I N F E C C I N
T U B E R C U LO S A
1 . C o n ce p to d e i n fe cci n y e n fe rm e d a d
tu b e rcu lo sa
La infeccin tuberculosa es el resultado del
contacto de M ycobacterium tuberculosis (M T) con
un determ inado individuo, dando lugar en su orga-
nism o a una respuesta inm une tipo hipersensibi-
lidad celular retardada. Este estado de sensibiliza-
cin se diagnostica m ediante la prueba de la tuber-
culina. Las personas infectadas no presentan ni sn-
tom as, ni signos ni hallazgos radiolgicos que sugie-
ran enferm edad activa. U n 10-15% de estos indi-
viduos tienen riesgo de desarrollar enferm edad a
lo largo de su vida (infeccin tuberculosa latente,
Tem a 42 de este m anual)
1-3
.
La enfermedad tuberculosa se caracteriza por
la presencia de sntom as, signos y hallazgos radio-
lgicos que sugieren enferm edad activa. Los sn-
tom as, signos y hallazgos radiolgicos dependern
de la localizacin de la enferm edad. N os vam os a
referir en el presente captulo exclusivam ente a la
localizacin pulm onar.
2 . D i a g n sti co d e I n fe cci n tu b e rcu lo sa
2.1 Prueba de la Tuberculina
El diagnstico de infeccin tuberculosa se basa
en el resultado de la prueba de la tuberculina (PT).
Esta prueba pone de m anifiesto un estado de hiper-
sensibilidad del organism o frente a protenas del
bacilo tuberculoso adquirida por un contacto pre-
vio con el m ism o. La vacunacin previa (BCG ) o el
contacto previo con m icobacterias am bientales
puede positivizar la PT. La PT est indicada en todas
Tuberculosis.
Diagnstico y tratamiento
J. Calvo Bonachera, M.S. Bernal Rosique
487
43
las situaciones en las que interesa confirm ar o des-
cartar infeccin tuberculosa (Tabla I).
La PT positiva no es sinnim o de enferm e-
dad tuberculosa, slo indica contacto previo con el
bacilo tuberculoso.
La PT se realiza segn la tcnica de M antoux
por adm inistracin intradrm ica en cara anterior del
antebrazo de 2 unidades de tuberculina PPD RT-
23. La lectura se hace a las 48 y 72 horas, m idien-
do slo la induracin, no el eritem a, y expresando
el resultado en m m . de induracin, m edida en el
eje transversal del antebrazo.
Se considera una PT positiva cuando se m ide
una induracin igual o m ayor de 5 m m . En pacien-
tes vacunados con BCG se considera positiva una
induracin m ayor a 14 m m . Induraciones de 5-
14 m m en pacientes vacunados con BCG pue-
den tener origen vacunal y deben ser valoradas indi-
vidualm ente.
2 .2 I n te rp re ta ci n d e la P ru e b a d e la
Tu b e rcu li n a
Al interpretar la PT tendrem os que tener en cuen-
ta que determ inadas situaciones de anergia tuber-
culnica o debilitacin de la sensibilizacin a tuber-
culina pueden dar lugar a falsos negativos. Por otra
parte, hay que tener tam bin en cuenta que tras la
infeccin por M . tuberculosis han de transcurrir de 2
a 12 sem anas para que los linfocitos T sensibiliza-
dos hayan pasado al torrente circulatorio y puedan
reconocer la tuberculina depositada en la derm is.
D urante este tiem po (periodo ventana), aunque exis-
ta infeccin, no se obtiene respuesta a la PT.
Si por ausencia de infeccin m icobacteriana
y/o vacunacin BCB previas no existe hipersensi-
bilidad tuberculnica, la realizacin de repetidos M an-
toux no induce sensibilidad a la tuberculina. Sin
em bargo, la tuberculina ejerce un estim ulo o em pu-
je (Efecto Booster) sobre la sensibilidad tuber-
culnica preexistente, de m anera que posteriores
PT positivas pueden interpretarse errneam ente
com o conversin tuberculnica.
Por tanto, el efecto boosterconsiste en la posi-
tivizacin de la PT previam ente negativa por efec-
to em puje de la tuberculina en pacientes vacuna-
dos o con sensibilidad dism inuida a la tuberculina.
Para detectar el efecto boosterse realiza una
segunda PT a los 7-10 das de la PT que result
negativa (Prueba de 2 escaln) . Est PT de 2
escaln est indicada en pacientes con sensibilidad
tuberculinica debilitada (m ayores de 65 aos) y
pacientes vacunados.
En resum en, cuando el resultado del M antoux
sea negativo, excluidas las situaciones de anergia,
se debera sospechar que puede ser por debilita-
m iento y no por ausencia de infeccin en pacien-
tes con antecedentes de vacuna BCB o m ayores
de 65 aos, estando indicado realizar una PT de
2 escaln, que se interpretar de acuerdo con la
Tabla II.
La conversin tuberculnica consiste en la detec-
cin de un resultado de PT positivo en una perso-
na con respuesta negativa previa a la tuberculina,
con una variacin entre am bas m ayor de 6 m m , o
15 m m en vacunados con BCG , en un perodo
m enor de 2 aos. Supone infeccin reciente por
TBC, descartando previam ente efecto booster.
La interpretacin de la PT depender, por tanto,
de la vacunacin previa o no BCG y contacto pre-
vio reciente con pacientes TBC. La PT no perm ite
distinguir entre infeccin y enferm edad porque en
am bos casos es positiva.
D I AG N O S T I C O D E E N F E R M E D A D
El diagnstico de la enferm edad tuberculosa
es m icrobiolgico. Requiere el aislam iento y culti-
vo de M T en m uestras biolgicas. El contexto clni-
co y los hallazgos radiolgicos y analticos pueden
hacer sospechar el diagnstico y poner en m archa
los procedim ientos para la obtencin de m ues-
tras adecuadas para el diagnstico bacteriolgico.
1 . M a n i fe sta ci o n e s cl n i ca s
Los sntom as iniciales de la tuberculosis pul-
m onar son insidiosos y poco expresivos en la m ayor
parte de los casos, lo que puede llevar a dem oras
diagnsticas de varios m eses. La dem ora m edia de
diagnstico de TBC es de unos tres m eses en nues-
tro m edio, considerndose que la dem ora acep-
table para el diagnstico de la TBC pulm onar no
488
J. Calvo Bonachera, M .S. Bernal Rosique
debe ser superior a 3 sem anas. El retraso en el diag-
nstico provoca aum ento de la m orbilidad y las
secuelas as com o aum ento de la posibilidad de
contagio a otras personas. N o hay sntom as ni sig-
nos patognom nicos de TBC que perm itan dife-
renciarla de otras enferm edades broncopulm ona-
res. Los sntom as de enferm edad tuberculosa puede
ser agudos, subagudos o crnicos. Por otra parte,
se trata de sntom as inespecficos tales com o per-
dida de peso, sudoracin nocturna, astenia, ano-
rexia y fiebre o febrcula de evolucin m s o m enos
prolongada. M s orientativos pueden resultar sn-
tom as respiratorios com o tos, expectoracin m uco-
purulenta o hem optoica, hem optisis, disnea o dolor
torcico. En pacientes adultos con sntom as respi-
ratorios persistentes com o tos o expectoracin de
m s de 15 das de evolucin que no m ejora con
tratam iento o sndrom e constitucional de origen no
filiado es necesario descartar TBC pulm onar.
La prim oinfeccin TBC, propia de nios, suele
ser asintom tica o dar sntom as inespecficos.
La TBC del adulto suele tener un curso sub-
agudo con tos, expectoracin, cuadro constitu-
cional, aunque a veces puede presentarse com o
un cuadro de inicio agudo, recordando una neu-
m ona bacteriana. La localizacin pleural tiene
tam bin un curso lento de dolor torcico, disnea
y sntom as generales asociados. Se deben bus-
car sntom as de las localizaciones extrapulm o-
nares (disfona, dolor seo, cefalea...). En pacien-
tes con TBC y SID A predom inan los sntom as
generales.
En pacientes con sospecha de TBC la explora-
cin fsica debe ser sistem tica. Se deben explo-
rar adenopatas en territorios accesibles y lesiones
cutneas sugestivas de TBC tales com o el erite-
m a nodoso. Se deben buscar signos caractersticos
de localizaciones extrapulm onares.
489
Tuberculosis. D iagnstico y tratam iento
1. Pacientes con sospecha clnica y/o radiolgica de tuberculosis
2. Convivientes y contactos de enferm os co con tuberculosis
3. G rupos de riesgo enferm edad TBC: Infectados por VIH , alcohlicos, drogadictos va parenteral, enferm os de
silicosis, diabetes, neoplasia, insuficiencia renal crnica, inm unodeprim idos, gastrectom izados, tratam ientos
con Ac. m onoclonales anti TN F-
4. Personas en riesgo de contraer y disem inar TBC: Personal sanitario, personal de prisiones, m aestros,
personal de guarderias, asilados, albergues, reclusos y program as de toxicom anias
5. Estudios epidem olgicos y control de program as antituberculosos
Tabla I. Indicaciones de la prueba de la tuberculina.
Tabla II. D eteccion del efecto Boosterde la tuberculina (*).
M antoux < 5m m
N egativo
M antoux 5-14m m .
M antoux Positivo
(de origen vacunal)
M antoux > 15 m m
M antoux Positivo
(Infeccin tuberculosa
natural)
M antoux Positivo
(Infeccin tuberculosa
natural)
Vacunados con BCG N o vacunados BCG
Prim er M antoux < 5 m m
Vacunados con BCG y no vacunados m ayores de 65 aos
Segundo M antoux a los 7-10 das (2 escaln)
M antoux > o igual a 5 m m
2 . A n a l ti ca
N o hay ningn dato analtico que se asocie
especficam ente a TBC. Los pacientes con enfer-
m edad tuberculosa suelen presentar VSG elevada.
En casos de larga evolucin podem os encontrar
hipoproteinem ia y anem ia de trastornos crnicos.
En las form as agudas febriles puede haber leuco-
citosis neutrfila y linfocitosis en las form as sub-
agudas o crnicas. Se puede observar a veces dis-
creto aum ento de enzim as hepticas que suele
estar asociado a sndrom e txico. Algunas form as
graves de TBC pueden cursas con hiponatrem ia por
secrecin inadecuada de AD H .
3 . M A N I F E S TAC I O N E S R A D I O L G I C AS
N o hay ningn signo ni patrn radiolgico patog-
nom nico de TBC. Las im genes radiolgicas pue-
den sugerir el diagnstico de TBC pero no esta-
blecerlo por si m ism as. Tam poco el pronstico y la
respuesta al tratam iento se pueden valorar decisi-
vam ente por la evolucin radiolgica ya que la regre-
sin de las lesiones puede durar varios m eses. La
radiologa de trax en el diagnstico de TBC es una
tcnica m uy sensible pero poco especifica. Slo
algunas form as de TBC prim arias y en pacientes
VIH severam ente inm unodeprim idos pueden tener
radiografa de trax norm al. El espectro de m ani-
festaciones radiolgicas de la TBC pulm onar es m uy
am plio aunque pueden reconocerse patrones radio-
lgicos concretos relacionados con la form a clnica
de presentacin.
3 .1 P ri m o i n fe cci n T B C
Es la form a de presentacin en nios y ado-
lescentes. Radiolgicam ente se caracteriza por la
presencia de pequeos infiltrados alveolares (com -
plejo prim ario) asociados, en la m ayora de los casos,
a adenopatas hiliares o m uestran slo adenopat-
as hiliares sin afectacin parenquim atosa.
3 .2 TB C p u lm o n a r d e l a d u lto se cu n d a ri a )
Se caracteriza por la afectacin predom inante
en lbulos superiores. Son caractersticas las lesio-
nes cavitadas en lbulos superiores, infiltrados cavi-
tados, patrn de disem inacin broncgena e im -
genes nodulares satlites. La presentacin radiol-
gica puede ser a veces com o condensacin paren-
quim atosa difcil de distinguir de una neum ona
bacteriana de otra etiologa. En pacientes VIH o dia-
bticos es m s frecuente la afectacin en lbulos
inferiores.
3 .3 Tu b e rcu lo si s m i li a r
Puede ser una m anifestacin de enferm edad
prim aria o postprim aria. El patrn radiolgico tpico
se caracteriza por m ltiples ndulos finos de tam a-
o inferior a 3 m m ., predom inando en lbulos infe-
riores.
3 .4 T B C e n p a ci e n te s VI H
En pacientes poco inm unodeprim idos las m ani-
festaciones son sim ilares a las de la TBC postpri-
m aria. En caso de inm unosupresin severa predo-
m ina la afectacin ganglionar y la disem inacin
hem atgena.
4 . P R U E B A D E L A T U B E R C U L I N A
La realizacin de la prueba de la tuberculina en
caso de sospecha de TBC tiene inters para cono-
cer la existencia de contacto previo con M . tuber-
culosis
5
. Su negatividad no excluye enferm edad
tuberculosa y su positividad no equivale a enfer-
m edad tuberculosa. En nios una PT positiva puede
ser de gran ayuda en el diagnstico de TBC ya que
en un contexto clnico adecuado, una PT positiva
hace m uy probable la presencia de enferm edad
tuberculosa. En grupos de alto riesgo de padecer
TBC (infectados VIH , silicticos, pacientes con enfer-
m edades o frm acos inm unosupresores...) la PT
positiva tiene tam bin un valor predictivo positivo
alto (alta probabilidad de que un sujeto con M an-
toux positivo padezca una TBC activa)
5 . D I AG N S T I C O M I C R O B I O L G I C O
El diagnstico m icrobiolgico de enferm edad
tuberculosa se establece en tres etapas sucesi-
vas: 1)D em ostracin de bacilos cido-alcohol resis-
tentes m ediante tinciones especificas, 2) El aisla-
m iento de M . tuberculosis en cultivo puro y poste-
rior identificacin de especie, 3) En determ inados
casos, estudio de sensibilidad in vitro a frm acos
antituberculosos.
490
En relacin a las m icobacterias hay que tener
en cuenta dos cosas: 1) Las m icobacterias requie-
ren tinciones especficas para su identificacin debi-
do a la alta cantidad de lpidos de pared que pose-
en. 2) Son de crecim iento lento, por que los culti-
vos en m edios slidos deben incubarse durante
8 sem anas.
La sospecha diagnstica de TBC de localizacin
pulm onar establecida m ediante los datos clnicos
y radiolgicos obliga a la obtencin de m uestras
respiratorias adecuadas para obtener el diagnsti-
co m icrobiolgico. La m uestra m s fcil, accesible
y rentable es el esputo. D eben recogerse, siem pre
que sea posible, m uestras de esputo antes de ini-
ciar el tratam iento. La recogida de m uestras de espu-
to debe hacerse segn procedim ientos estandari-
zados que garanticen la idoneidad de las m ism as.
D ado que la liberacin de bacilos no es continua y
que se requieren cantidades de grm enes por enci-
m a de 10.000/m l de m uestra se recom ienda la
obtencin de tres m uestras seriadas en das suce-
sivos. En pacientes que no pueden expectorar est
indicada la obtencin de esputo inducido. En caso
de no poder obtener m uestra vlida de esputo est
indicada la realizacin de broncoscopia para estudio
m icrobiolgico de broncoaspirado, lavado bron-
quioalveolar y biopsias bronquiales y transbronquia-
les. Si hay adenopatas accesibles se debe obtener
m aterial por aspiracin para tincin y cultivo de m ico-
bacterias y rem itir biopsia para estudio histolgico y
bacteriolgico. En caso de derram e pleural asociado
se debe enviar m uestra de liquido pleural y biopsias
pleurales para exam en directo y cultivo.
5 .1 Ti n ci n y e x a m e n m i cro sc p i co
H ay que solicitar tinciones para M icobacte-
rias. Se utilizan tinciones especiales: la clsica tin-
cin de Zhiel-N eelsen para bacilos cido-alcohol
resistentes y la tincin de auram ina. Am bas tin-
ciones son igualm ente eficaces y se basan en el
m ism o principio. La tincin de auram ina es de m s
rpida realizacin. La dem ostracin de BAAR en un
exam en m icroscpico slo proporciona un dato
diagnstico de presuncin, ya que la cido-alcohol
resistencia no es especifica de M . tuberculosis. La
no observacin de BAAR tam poco descarta el diag-
nstico. La tincin y exam en directo es el procedi-
m iento m s fcil y rpido que se puede efectuar
y puede proporcionar al clnico una confirm acin
prelim inar del diagnstico. Es un procedim iento con
alta especificidad pero m enor sensibilidad.
5 .2 C u lti vo e i d e n ti fi ca ci n d e
m i co b a cte ri a s
Los productos para cultivo pueden dividirse en
dos grupos: 1) Los que provienen de territorios
estriles (LCR, liquido pleural, ganglios...) y 2) Los
que proceden o atraviesan territorios con flora
com ensal, que precisan descontam inacin. H ay que
tener en cuenta que 1) El cultivo y aislam iento de
M T da el diagnstico de certeza. Es la tcnica m s
rentable y sensible, sobre todo en las form as pau-
cibacilares, en las que las baciloscopias pueden ser
negativas.2) Se precisa aislam iento previo en cul-
tivo para posterior identificacin de la especie. 3)
La negativizacin de los cultivos es indicador de
curacin
6
.
Se disponen de distintos m edios de cultivo:
slidos, lquidos radiom tricos, lquidos no radio-
m tricos y bifsicos.
Los m edios slidos son de m s lento creci-
m iento, com o el m edio clsico de Low estein-Jen-
sen, que precisa 8 sem anas de incubacin. Los
m edios lquidos son m s rpidos. Es recom enda-
ble cuantificar el nm ero de colonias obtenidas por
cultivo.
M todos de cultivo radiom etricos (BACTEC
12B): D etectan autom aticam ente el crecim iento
m icobacteriano m idiendo la cantidad de CO 2 pro-
ducida por la m etabolizacin de sustratos m arca-
dos con C14. En relacin a los m edios conven-
cionales de cultivo estos m todos son m s rpidos
(15-20 dias en la deteccin del crecim iento) y m s
sensibles. Requieren m anejar sustancias radioacti-
vas. Se estn utilizando tcnicas de fluorim etra que
perm iten obviar el inconveniente de trabajar con
sustancias radioactivas.
Existen tam bin m todos bifasicos (fase sli-
da y fase lquida) no radiom etricos, m s sensibles
aunque algo m s lentos que el sistem a BACTEC.
Por ltim o se dispone de tcnicas de hem o-
cultivo para m icobacterias de gran utilidad en pacien-
491
tes que presentas form as disem inadas de TBC. Las
tcnicas m s eficaces son la de lisis-centrifugacin
y tcnicas radiom tricas. Su uso est indicado en
pacientes VIH severam ente inm unodeprim idos y
en el estudio de fiebre de origen desconocido.
Actualm ente la utilizacin com binada de un
m edio slido y un m edio lquido se considera una
m ayor sensibilidad y rapidez.
La identificacin de las cepas de M . Tubercu-
losis puede realizarse m ediante pruebas bioqum i-
cas sencillas. Se dispone tam bin de tcnicas por
crom atografa y sondas genticas que perm iten dife-
renciar las distintas especies de m icobacterias.
5 .3 N u e va s t cn i ca s d e d i a g n sti co :
a m p li fi ca ci n g n i ca d e A D N o A R N
Estas tcnicas que generan m illones de copias
de cido nucleico especifico del com plejo M .tuber-
culosis perm iten establecer diagnsticos rpidos.
La sensibilidad y especificidad cuando la tincin de
ZN es positiva son cercanas al 100% . En m uestras
con tincin de ZN negativa la sensibilidad oscila
entre el 50 y el 80% . Se pueden dar entre 1 y 5%
de falsos positivos. La utilizacin de estas tcnicas
debe reservarse para casos especiales.
5 .4 E stu d i o s d e se n si b i li d a d i n vi tro
a n ti b i o g ra m a )
Se disponen de distintos m todos radiom -
tricos y no radiom tricos para el estudio de la sen-
sibilidad in vitro.
Se recom ienda realizar antibiogram a en TBC
grave con com prom iso vital, enferm os con fracaso
teraputico, exposicin a un caso ndice resisten-
te e inm igrantes procedentes de pases con alta
incidencia de resistencia prim aria y es aconsejable
en pacientes con recidiva y tratam iento previo.
6 . D I AG N S T I C O
A N ATO M O P ATO L G I C O
Estudio histolgico de m uestras obtenidas por
puncin-aspiracin con aguja fina y biopsia. Es espe-
cialm ente til en las form as de TBC extrapulm onar.
Los hallazgos caractersticos de TBC son los gra-
nulom as caseificantes, aunque debe confirm arse
con cultivo m icribiolgico.
T R ATA M I E N TO D E L A E N F E R M E D A D
El tratam iento de la enferm edad tuberculosa
tiene com o prem isas fundam entales, desde el punto
de vista bacteriolgico, las siguientes
6-7
:
1. Es preciso asociar varios frm acos para pre-
venir la aparicin de resistencias. Toda m ono-
terapia real o encubierta llevar ineludiblem ente
al fracaso y a la seleccin de resistencias
2. El tratam iento tiene que ser prolongado para
evitar la recidiva, en base a las distintas velo-
cidades de crecim iento de las poblaciones baci-
lares coexistentes.
3. La m ala cum plim entacin o el abandono del tra-
tam iento favorece la aparicin de resistencias.
Los frm acos para el tratam iento de la tuber-
culosis se clasifican en dos grupos en funcin de
su eficacia, potencia y efectos txicos:
Frm acos de prim era lnea: D e eleccin para
el tratam iento de casos iniciales
- Bactericidas: isoniazida (H ), rifam picina (R),
pirazinam ida (Z) y estreptom icina (S)
- Bacteriostticos: Etam butol (E)
Frm acos de segunda lnea: Son m enos activos
y con m s efectos secundarios. Se usan para las for-
m as de TBC resistentes a los de prim era lnea o en
situaciones clnicas especiales. Algunos son difciles
de conseguir y slo deben ser m anejados por per-
sonas expertas en tratam iento y retratam iento de TBC.
Frm acos de 2 Lnea: Protionam ida, etiona-
m ida, capreom icina, kanam icina, am ikacina, cido
paraam inosaliclico (PAS), cicloserina, rifabutina, cla-
ritrom icina, rifapentina, ofloxacino, ciprofloxacino,
levofloxacino y m oxifloxacino.
En Espaa la tasa de resistencias prim arias a iso-
niazida est por debajo del 5% , por lo que se reco-
m ienda, de entrada, un esquem a de tratam iento de
seis m eses de duracin, los dos prim eros m eses con
tres o cuatro frm acos (fase de induccin) y poste-
riorm ente 4 m eses m s con dos frm acos (fase de
consolidacin). En la fase de induccin usam os una
asociacin de frm acos con accin bactericida, eli-
m inando rpidam ente un gran nm ero de bacilos de
m ultiplicacin rpida. En la fase de consolidacin usa-
m os frm acos con poder esterilizante para elim inar
los bacilos de crecim iento lento e interm itente.
492
La pauta de tratam iento recom endada en nues-
tro pas para casos iniciales de TBC pulm onar con-
siste en la asociacin de isoniazida, rifam picina y
pirazinam ida durante los dos prim eros m eses
(2RH Z) y posteriorm ente continuacin con isonia-
zaida y rifam picina durante cuatro m eses m s (4RH )
hasta com pletar seis m eses de tratam iento.
En aquellos casos en los que se sospeche resis-
tencia a isoniazida (inm igrantes de pases con alta
prevalencia de resistencias prim arias, pacientes VIH
usuarios de drogas parenterales) estar indicado
aadir etam butol en los dos prim eros m eses.
Esta pauta de tratam iento de seis m eses tiene
alto poder bactericida y esterilizante, presenta esca-
so nm ero de recidivas (inferior al 1-2% ), tiene
pocos efectos secundarios y es m s econm ica
que el rgim en estndar de 9 m eses
Las dosis de los quim ioterapicos utilizados debe-
rn ser ajustadas para el peso del paciente, se adm i-
nistraran diariam ente, de una sola vez, por la m aa-
na y en ayunas. H abr que tener en cuenta las fre-
cuentes interacciones de los frm acos antituber-
culosos con otros frm acos.
Es recom endable el uso de preparados que
com binan dosis fijas de H , R y Z y dosis fijas de H
y R porque m ejoran el cum plim iento teraputico y
evitan la m onoterapia.
En grupos de poblacin con una alta inciden-
cia de incum plidores (indigentes, alcohlicos, dro-
godependientes, presos) o situaciones con aban-
donos previos del tratam iento, es recom endable el
tratam iento directam ente observado(D O T), con
pautas interm itentes o el ingreso hospitalario para
garantizar el cum plim iento.
La dosificacin, efectos secundarios y contro-
les de los frm acos antituberculosos de prim era
lnea se m uestran en la tabla III.
En caso de intolerancia o contraindicacin de
alguno de los frm acos antituberculosos de prim era
lnea existen pautas alternativas:
- Si no se puede usar la isoniazida:
2 m eses etam butol, Pirazinam ida y rifam pici-
na (2 EZR) + 10 m eses etam butol y Rifam pi-
cina (10 ER).
- Si no se puede utilizar Rifam picina:
2 m eses etam butol, pirazinam ida e isoniazida
(2 EZH ) + 10 m eses etam butol e isoniacida
(10 EH ).
- Si no se puede utilizar la pirazinam ida:
2 m eses etam butol, rifam picina e isoniazida (2
ERH ) + 7 m eses isoniacida y rifam picina (7
H R), o bien 2 m eses Estreptom icina, rifam pi-
cina e isoniacidda (2 SRH ) + 7 m eses isonia-
cida y rifam picina (7 H R).
La existencia de resistencias a los antituber-
culosos de prim era lnea obligar tam bin a m odi-
ficar la pauta estndar de tratam iento. Existen dos
tipos de resistencias a los frm acos antituberculo-
sos: 1) Resistencia prim aria: Es aquella que pre-
sentan pacientes que nunca han recibido trata-
m iento antituberculoso previo. 2) Resistencia secun-
daria o adquirida: se adquiere por la utilizacin inade-
cuada de los frm acos antituberculosos, con selec-
cin de cepas resistentes.
El tratam iento inicial se deber m odificar en
enferm os que puedan haber desarrollado resis-
tencias por m onoterapia previa con R o Z supe-
rior a 15 das u otros tipos de adm inistracin inco-
rrecta de la quim ioterapia que perm ita la aparicin
de resistencias secundarias.
Por tanto, antes de iniciar el tratam iento para
TBC debem os clasificar al paciente dentro de algu-
na de las siguientes situaciones:
Caso inicial: nunca ha recibido tratam iento o
lo ha realizado de form a correcta durante m enos
de un m es. Tratam iento con pauta estandar.
Abandono: interrupcin del tratam iento por un
perodo superior a siete das en la fase de induc-
cin, o un m es en la fase de consolidacin. En caso
de abandono se deben realizar nuevos cultivos: 1)
si son positivos, se deber reiniciar el tratam iento
con la m ism a pauta; 2) si son negativos, se debe
acabar el tratam iento anterior; 3) si ha pasado m s
de un ao desde el abandono del tratam iento y los
cultivos son negativos, se debe realizar seguim ien-
to bacteriolgico durante un ao m s, sin trata-
m iento, reinicindolo si algn cultivo es positivo.
Recada: Aparecen dos o m s cultivos positi-
vos consecutivos en un paciente que haba com -
pletado el esquem a teraputico establecido y dado
de alta por curacin. Cuando el paciente ha reali-
zado correctam ente el tratam iento no suele haber
493
resistencias y puede reinstaurarse la m ism a pauta
de tratam iento previa con una duracin m s pro-
longada (9-12 m eses)
Fracaso teraputico: cultivos positivos hasta el
cuarto m es sin descenso significativo del nm ero
de colonias, o bien cuando aparecen dos cultivos
positivos, tras dos cultivos negativos consecutivos,
con nm ero creciente de colonias. Supone resis-
tencia a los frm acos em pleados. Realizarem os
retratam iento en todos aquellos pacientes que cum -
plan criterios de fracaso teraputico. El retratam iento
se realizar con tres frm acos nunca adm inistrados
previam ente a los que se puede aadir uno o m s
de los dudososantes adm inistrados hasta recibir
las pruebas de sensibilidad. El retratam iento debe
realizarse en centros especializados y por personal
especializado, ya que se tienen que utilizar frm a-
cos de segundo nivel, con m enor actividad anti-
bacilar y m ayor toxicidad.
1 . Tra ta m i e n to a n ti tu b e rcu lo so e n
si tu a ci o n e s e sp e ci a le s
Embarazo y lactancia: Es aconsejable evitar el
em barazo durante el tratam iento. Se puede usar la
pauta habitual de tratam iento. Est contraindicada
la estreptom icina. La lactancia m aterna no est con-
traindicada durante el tratam iento. Se recom ien-
da adm inistrar un suplem ento de piridoxina a las
em barazadas que reciben H .
Silicosis: En pacientes con silico-tuberculosis se
recom ienda un tratam iento m s prolongado, adm i-
nistrando RH Z durante 2 m eses y continuar con RH
durante 8 a 12 m eses m s.
Insuficiencia Renal: La R puede adm inistrarse
en la insuficiencia renal ya que su elim inacin es
fundam entalm ente biliar. La dosis de H se reco-
m ienda que no supere los 200 m gr/dia. La dosis
de pirazinam ida debe de reducirse en casos de
insuficiencia renal severa (20 m g/kg/da). D eben
de evitarse estreptom icina y etam butol porque se
elim inan por via renal.
Pacientes VIH+ o inmunodeprimidos: Se reco-
m iendan pautas m s largas de tratam iento: 2 m eses
H RZ y 7 m eses H R. Se aadir etam butol los dos
prim eros m eses si existe alta tasa de resistencia pri-
m aria a la isoniacida en la com unidad. Requieren
un seguim iento m s estrecho por m ayor nm ero
de recaidas, efectos adversos e interacciones m edi-
cam entosas.
Hepatopatias: Se puede usar la pauta estn-
dar de 6 m eses, aunque la posible toxicidad hep-
tica obliga a controles sem anales las dos prim eras
494
Frmaco Dosis diaria 2 dosis/ semana Efectos secundarios Control
Isoniazida 5 m g/kg 15 m g/kg N euritis, H epatitis G O T
(Cem idon ) M xim o 300 m g/da M xim o 900 m g H ipersensibilidad G PT
Rifam picina 10 m g/k 10m g/kgg H epatitis G O T
(Rifaldin o M xim o 600 m g/da M xim o 600m g Reaccin febril G PT
Rim actan ) Prpura
Pirazinam ida < 50 kg: 1,5 g < 50 kg: 2,5 g H iperuricem ia Ac. rico,
(Pirazinam ida 51-74 kg: 2 g 51-74 kg: 3 g H epatotoxicidad G O T,
Prodes 250) > 75 kg: 2,5 g > 75 kg: 3,5 g G PT
Etam butol 25 m g/kg 2 m eses y 50 m g/kg N euritis ptica Agudeza visual
(M yam butol despus 15 m g/kg M xim o 3 g/da Rash cutneo Colores
400) M xim o 2,5 gr/da
Estreptom icina 15 m g/kg 25-30 m g/kg Lesin VIII par Funcin vestibular
M xim o 1 gr./da M xim o 1 gr Audiom etra
U rea,creatinina
Tabla III. Farm acos de prim era eleccion en el tratam iento de la TBC.
sem anas y bisem anales los dos m eses siguien-
tes. En hepatopatias con predom inio de citolisis es
conveniente renunciar a Z y H , y en casos de colos-
tasis sin citolisis a la R
Corticoides: El tratam iento con corticoides slo
se debe valorar en tres situaciones: TBC m enngea,
TBC m iliar con estado txico y en la TBC pericr-
dica con el fin de dism inuir el riesgo de pericardi-
tis constrictiva.
2 . C o n tro l y se g u i m i e n to d e l
tra ta m i e n to a n ti tu b e rcu lo so
Siem pre que sea posible se debe evitar la hos-
pitalizacin de estos pacientes, indicando las m edi-
das adecuadas de aislam iento respiratorio en el
dom icilio. Las pautas de tratam iento que contienen
R y H logran a las tres sem anas que la poblacin
bacilar quede reducida a un 1% , desapareciendo
prcticam ente la capacidad de contagio
6-8
.
El ingreso hospitalario es necesario en: 1) com -
plicaciones de la enferm edad (hem optisis, neu-
m otorax...). 2) Situaciones especiales o form as gra-
ves de tuberculosis: desnutricin, insuficiencia res-
piratoria, tuberculosis m iliar...3) D escom pensacin
de enferm edades concom itantes 4) Iatrogenia o
intolerancia grave a frm acos 5) D eficiente situa-
cin socioeconm ica 6) Sospecha de m ala evo-
lucin y presencia de tuberculosis resistente
El ingreso hospitalario es recom endable en: 1)
D ificultades diagnsticas 2) Sospecha de m al cum -
plim iento 3) Iatrogenia o intolerancia m oderada a
frm acos 4) Fracaso teraputico y retratam ientos.
Antes de com enzar el tratam iento antituber-
culoso debem os realizar analtica com pleta con per-
fil heptico, renal, acido rico, hem ogram a y sero-
loga para VIH . Se realizar historia clnica que reco-
ja m edicaciones concom itantes y defina la situa-
cin del paciente respecto al tratam iento (trata-
m iento inicial, retratam iento, abandono, recada y
fracaso teraputico)
Se realizaran controles radiolgicos slo en el
segundo y sexto m es de tratam iento, teniendo en
cuenta que la m ejora radiolgica es m ucho m s
lenta que la m ejora clnica. Se deben realizar con-
troles clnicos en el 2, 4 y 6 m es de tratam ien-
to, aprovechando la visita para com probar evolu-
cin clnica, cum plim entacin teraputica y detec-
tar y corregir errores de tratam iento y iatrogenia. Se
realizar analtica con perfil heptico, renal y ac.
rico en el 2 y 4 m es. En pacientes en los que se
detecte alteraciones analticas o con riesgos de iatro-
genia (hepatopatas) se realizaran controles analti-
cos cada 15 dias o cada m es.
El m ejor m todo para el seguim iento de la res-
puesta al tratam iento es la evaluacin bacteriol-
gica. En todos los pacientes se deber solicitar baci-
loscopias y cultivo de esputo al 2, 4 y 6 m es del
tratam iento. En la pauta de 6 m eses, el 80% de
los pacientes presenta cultivo negativo al final del
2 m es de tratam iento y prcticam ente la totalidad
al final del tercer m es. Cuando los cultivos siguen
siendo positivos despus de tres m eses de trata-
m iento debe considerarse la posibilidad de fraca-
so teraputico o resistencia al tratam iento, debien-
do rem itir al paciente a un centro de referencia con
experiencia en el tratam iento de tuberculosis.
3 .E fe cto s a d ve rso s m s fre cu e n te s d e
lo s f rm a co s a n ti tu b e rcu lo so s y su
m a n e jo
Los efectos secundarios y la toxicidad de los
frm acos y asociaciones que obligan a m odificar el
esquem a teraputico slo se observan en el 3-5%
de pacientes con pautas cortas. La toxicidad m s
frecuentes es la hepatotoxicidad, que puede ser
producida tanto por la H y R com o por la Z.
Las toxicidades leves son relativam ente fre-
cuentes y no requieren la retirada de la m edicacin.
Las form as graves obligan a retirar frm acos o m odi-
ficar el esquem a de tratam iento.
Hepatotoxicidad
Es la m s frecuente y potencialm ente grave. Si
predom ina el patrn de citolisis los frm acos res-
ponsables suelen ser la H y/o la Z, m ientras que si
predom ina la colestasis hay que pensar en la R.
En pacientes asintom ticos con aum ento de
las transam inasas por debajo de 5 veces y/o
aum ento de la fosfatasa alcalina inferior de 3 veces
los valores de referencia, no se m odificar el tra-
tam iento, realizndose controles analticos sem a-
nales y control de sntom as clnicos.
495
En pacientes con sntom as de hepatitis o
aum entos de transam inasas y fostatasa alcalina
superiores a 3 y 5 veces, respectivam ente, se supri-
m ir toda la m edicacin durante una sem ana y si
persiste alteracin analitica com enzarem os a sus-
tituir frm acos segn predom inio de alteracin cito-
litica o colostasica. En caso de citolisis sustitirem os
H y/o Z por E o S: 2RES/10/RE . Cuando predo-
m ina colestasis se cam biara R por E o S:
2H EZ/16H E. Si persiste clnica o en caso de hepa-
titis grave se sustituir la pauta inicial por la triada
no hepatotxica: Etam butol, Estreptom icina y Ciclo-
serina (ESCs). En la figura 1 se m uestra un algo-
ritm o para el m anejo de la toxicidad heptica.
Polineuropatia periferica.
Producida fundam entalm ente por la isoniaci-
da. Es rara a la dosis em pleada, excepto si se aso-
cia a alcoholism o, desnutricin, diabetes m ellitus o
urem ia. Se presenta con parestesias en pies y
m anos y se trata con piridoxina (Vit.B6).
Neuritis retrobulbar
Se produce por el uso de etam butol. En gene-
ral es reversible y dosis dependiente. Los sntom as
son dism inucin de la agudeza visual, visin borro-
sa, prdida de percepcin de los colores rojo y verde
y escotom a central. Si aparece esta toxicidad se
debe retirar definitivam ente el frm aco.
Reacciones cutneas y de
hipersensibilidad
Se pueden deber a distintos frm acos anti-
tuberculosos. Las reacciones leves exclusivam ente
cutneas consisten en cuadro urticariform es que
rem iten espontneam ente o con antihistam ni-
cos. Las reacciones severas por hipersensibilli-
dad m uestran, adem s del cuadro cutneo, afec-
tacin sistem ica (fiebre, edem a periorbitario,
vm itos...). Se trata con antihistamnicos y cor-
ticoides y puede obligar a suspender la m edica-
cin.
Otras reacciones adversas
La estreptom icina puede ser responsable de
ototoxicidad ( vertigo y prdida auditiva), con
m ayor frecuencia en m ayores de 60 aos. La
rifam picina y la isoniacida pueden producir alte-
raciones hem atolgicas (eosinofilia, trom bocito-
penia). La rifam picina puede producir toxicidad
renal dando lugar a fallo renal agudo, hem lisis
y trom bocitopenia. La pirazinam ida puede dar
lugar a reacciones cutneas por fotosensibilidad,
recom endadose evitar la exposicin prolongada
a la luz solar.
1. G rupo de Trabajo sobre Tuberculosis. Consenso nacio-
nal para el control de la tuberculosis en Espaa. M ed
Clin (Bar) 1992; 98: 24-31.
2. G rupo de Trabajo TIR (Tuberculosis e infecciones res-
piratorias) de la Sociedad Espaola de N eum ologa y
Ciruga Torcica. Q uim ioprofilaxis antituberculosa. Reco-
m endaciones SEPAR. Arch Bronconeum ol 1992; 28:
270-278.
496
Fi g u ra 1 . M anejo de H epatotoxicidad. H : isoniazida; R: rifam -
picina; Z: pirazinam ida; S: estreptom icina; E: etam butol; Cs:
cicloserina.
Clnica y/o aum ento de G O T, G PT + 5 veces
y/o Fosfatasa alcalinca + de 3 veces
Retirada de frm acos 1 sem ana
N orm alizacin
clnica y analtica
Persiste clnica y
alt. analtica
Persiste clnica
Persiste
norm alidad
Seguir
tratam iento
Reintroducir el
m ism o tratam iento
y anlisis a la
sem ana
Citiolisis Colostasis
6 SECs/18ECs
497
3. G m ez F, Bernal JA, G arca A. Evaluacin y tratam iento
de la tuberculosis latente en el adulto. M ed Clin (Bar)
2001; 117: 111-114.
4. Luque M A, G onzlez-M oya E. Enferm edad tuberculosa.
En Len A, M adueo A, M aldonado JA, M artn PJ, edi-
tores. M adrid: M om ento M dico, 2004; 103-116.
5. Cifuenes N , Prez E, D el Castillo D . Infeccin tubercu-
losa. En Len A, M adueo A, M aldonado JA, M artn PJ,
editores. M adrid: M om ento M dico, 2004; 117-126.
6. G allardo J, Vidal JL, Rey R. Tuberculosis. En D e Lucas P,
Jim nez CA, Prez E, editores. M adrid: G rupo Luzan 5,
S.A., 1999; 213-237.
7. Cam inero JA, M edina M V, Rodrguez F, Cabrera P. Tuber-
culosis y otras m icobacteriosis. En Cam inero JA, Fer-
nndez L, editores. M adrid: Editores M dicos SA, 1998;
1389-1419.
8. Ruiz J. Tuberculosis pulm onar. En Villasante C, editor.
M adrid, G rupo Aula M dica SL, 2002; 349-359.
Las m icobacterias atpicas o am bientales (M A)
son aisladas de entornos naturales o asociados al
hom bre, com o el agua y el suelo. Pueden infectar
y originar enferm edad en hum anos, anim ales o
pjaros. El espectro de infecciones que pueden cau-
sar es m uy am plio e incluye la piel, ganglios, arti-
culaciones, pulm n, bacteriem ia en pacientes con
SIDA e infecciones nosocom iales
1,2
.
Estos grm enes incluyen especies de creci-
m iento lento y rpido (Tabla I). A diferencia de M.
tuberculosis, no hay evidencias que indiquen que
exista el contagio persona-persona y hay notables
diferencias geogrficas en la prevalencia de las dis-
tintas especies de M A. Los principales factores que
predisponen para estas infecciones son la patolo-
ga pulm onar previa (30% -52% ), anom alas ana-
tm icas (pectus excavatum ), fibrosis qustica, enfer-
m edades cardiacas, gastrectom a y situaciones de
inm unosupresin. Tam bin se han descrito bro-
tes fam iliares asociados a m utaciones en el gen del
receptor _ del interfern. A pesar de lo anterior, en
m uchos casos no se encuentran factores de ries-
go asociados a estas infecciones
1-6
.
H B I TAT D E L AS M I C O B AC T E R I AS
A M B I E N TA L E S
El agua es la principal fuente de infeccin y bro-
tes de algunas de las M A m s prevalentes (M. avium,
M. kansasi) se han asociado a su aislam iento de sis-
tem as de agua potable. Los cam bios de la m icro-
biologa de la linfadenitis en nios tam bin apoyan
estos datos (con desaparicin del M. scrofulaceum
com o agente causal al ser ste sensible a la clora-
cin del agua) as com o ciertas exposiciones ocu-
pacionales que se han relacionado con estas infec-
ciones (piscinas, acuicultura, salas de baos, etc)
1,5
.
Se han aislado de num erosas fuentes de agua
natural (lagos, ros, charcas) aunque con im por-
tantes variaciones geogrficas y cam bios en los tipos
de aislam ientos. Tam bin se han aislado en fuen-
tes de agua potable (baos pblicos, sistem as de
distribucin de hospitales, centros de hem odilisis,
grifos). En estos casos no se ha encontrado corre-
lacin entre la presencia de M A y otros indicadores
de calidad del agua (com o la presencia de coli-
form es) y nunca se han aislado de agua em bote-
llada. Estudios de AD N encuentran que los aisla-
m ientos de M. avium complex(M AC) en el agua
son idnticos a los encontrados en pacientes con
SID A que estuvieron expuestos a la m ism a. Estos
aislam ientos suelen ser interm itentes en el tiem po
y son precisos m ltiples m uestras para dem ostrar
su presencia en algunas ocasiones. O tras M A ais-
ladas incluyen el M. kansasii, M. marinum, M. scro-
fulaceum, M. malmoense y las m icobacterias de
crecim iento rpido (M CR). Tam bin se han culti-
vado en agua salada donde puede llegar a sobre-
vivir largos periodos de tiem po.
Enfermedad por micobacterias
ambientales. Micosis pulmonares.
Aspergilosis
J. Hernndez Borje, A. Garca Hidalgo
499
44
500
J. H ernndez Borge, A. G arca H idalgo
Especie Tipo de infeccin
Micobacterias de crecimiento lento
Mycobacterium avium Pulm onar
Linfadenitis cervical en nios
Bacteriem ia (SIDA)
Tenosinovitis
Mycobacterium genavense Bacteriem ia (SIDA)
Mycobacterium haemophilum Piel
Bacteriem ia
Linfadenitis cervical
Mycobacterium intracellulare Pulm onar
Tenosinovitis
Mycobacterium kansasii Pulm onar
Piel
Bacteriem ia (SIDA)
Mycobacterium malmoense Pulm onar
Linfadenitis cervical
Bacteriem ia
Mycobacterium marinum Piel
Bacteriem ia
Mycobacterium scrofulaceum Pulm onar
Linfadenitis cervical en nios
Piel
Bacteriem ia
Mycobacterium simiae Pulm onar
Bacteriem ia
Mycobacterium ulcerans Piel
Mycobacterium xenopi Pulm onar
Bacteriem ia
Micobacterias de crecimiento rpido *
Mycobacterium abscessus Pulm onar
O titis m edia
Abscesos
Mycobacterium chelonae Pulm onar
O titis m edia
Peritonitis
Bacteriem ia (SIDA)
Mycobacterium fortuitum Pulm onar
Infecciones quirrgicas
Infecciones de cateter
Bacteriem ia (SIDA)
Nuevas especies Tipo de infeccin
Mycobacterium branderi Pulm onar
Mycobacterium celatum Pulm onar (SIDA y no SIDA) .../...
Tabla I. Principales m icobacterias am bientales y patologa asociada.
La deteccin en biopelculas puede ser la causa
de la persistencia de las M A en sistem as de agua
potable. Esta propiedad se relaciona con su capa-
cidad de infectar ciertos dispositivos y provocar
enferm edad en hum anos (catteres centrales, sis-
tem as de filtracin de agua potable, etc).
Son contam inantes habituales del suelo (M.
kansasii, M. avium complex, M. malmoense y M.
fortuitum) y aunque existen pocos estudios de ais-
lam ientos en aerosoles, estos se consideran una
de las principales vas de transm isin. Existen des-
cripciones de neum onitis por hipersensibilidad que
posiblem ente estn relacionadas con la inhalacin
de algunas M A (trabajadores del m etal, vigilantes
de piscinas). En estas situaciones las m icobacterias
fueron aisladas del agua, sospechndose que la
exposicin a aerosoles ricos en m icobacterias fue-
ron los responsables del cuadro
1
.
Se han descrito num erosos aislam ientos en
broncoscopios (M. avium, M. xenopi, M. chelonae)
e instrum ental odontolgico. A pesar de haber sido
aisladas en pjaros y anim ales no est claro si la
fuente es el propio anim al o el am biente en el que
viven.
Las M A son resistentes a un gran nm ero de
antibiticos y desinfectantes. Estos hechos se deben
a su capacidad hidrofbica, im perm eabilizante y de
crecim iento lento. Son m uy resistentes a los com -
puestos clorados (M. aviumes 1000 veces m s
resistente que E. colli que es el germ en em pleado
com o estndar de la desinfeccin del agua pota-
ble). Tam bin son resistentes a los desinfectantes
utilizados para esterilizar superficies e instrum en-
tos (benzalconio, am onios cuaternarios, com pues-
tos fenolazos y glutaraldehdos).
E P I D E M I O LO G A D E L A E N F E R M E D A D
P O R M I C O B AC T E R I AS A M B I E N TA L E S
Tras el descubrim iento de las M A, Runyon pro-
puso una clasificacin basada en la m orfologa de
las colonias y su pigm entacin. Esta clasificacin ha
dado paso a otras que incluyen hallazgos clnicos
y epidem iolgicos y que son m s tiles desde el
punto de vista prctico (Tabla I).
D iversos estudios sugieren que la transm isin
persona-persona es rara, producindose la m ayo-
ra de los casos a partir de m icroorganism os dis-
tribuidos en el m edio am biente. El m ecanism o
501
Enferm edad por m icobacterias am bientales. M icosis pulm onares. Aspergilosis
Nuevas especies Tipo de infeccin
Mycobacterium branderi Pulm onar
Mycobacterium celatum Pulm onar (SIDA y no SIDA)
Mycobacterium conspicuum Bacteriem ia (SIDA)
Mycobacterium heidelbergense Linfadenitis cervical
Mycobacterium interjectum Linfadenitis cervical
Pulm onar
Rin
Mycobacterium intermedium Pulm onar
Mycobacterium lentiflavum Pulm onar
Mycobacterium magdeburgensis Pulm onar
Linfadenitis
Mycobacterium triples Bacteriem ia (SIDA)
* Los patgenos pulmonares ms frecuentes son M. abscessus y M. fortuitum.
M. chelonae, M. smegmatis, M. mucogenicum, M. goodii y M. immunogenum son patgenos infrecuentes.
Se consideran posibles patgenos: M confluentis, M. mageritense, M. alves y M. brumae.
Tabla I. Principales m icobacterias am bientales y patologa asociada. (Continuacin)
de transm isin es la aerosolizacin en la afeccin
respiratoria y la ingestin en el caso de linfadeni-
tis en nios y en las form as disem inadas de pacien-
tes con SIDA. En infecciones de partes blandas se
ha descrito la inoculacin directa a partir del agua
y otros m ateriales. Se desconoce an si existe un
periodo de latencia tras la infeccin, aunque en el
caso de M AC se cree que la enferm edad disem i-
nada se produce por progresin de la infeccin pri-
m aria
1-5
.
Al no ser una enferm edad de declaracin obli-
gatoria los datos acerca de su incidencia y pre-
valencia son escasos y, en m uchas ocasiones, lejos
de la realidad y estrecham ente ligados a las posi-
bilidades de aislam iento e identificacin de los
laboratorios locales. Junto a lo anterior, el hecho
de que pueden ser cultivadas en fuentes am bien-
tales relacionadas con el hom bre hace que su ais-
lam iento en algunas situaciones obligue a des-
cartar una posible contam inacin de la m uestra
estudiada. Adem s en pacientes con patologa res-
piratoria crnica la deteccin de estos grm enes
en m uestras respiratorias puede indicar coloniza-
cin y no enferm edad. Por estos m otivos es pre-
ciso relacionar los resultados m icrobiolgicos con
los hallazgos clnicos para valorar la posible pre-
sencia de enferm edad en un paciente determ i-
nado. Todos estos hechos dificultan la obtencin
de unos resultados fiables en cuanto a la fre-
cuencia de infeccin y enferm edad en una pobla-
cin determ inada
1
.
En la m ayora de los pases desarrollados se ha
descrito un aum ento im portante en la incidencia
de estas m icobacterias en los ltim os aos, que se
ha relacionado con los siguientes factores: 1) Incre-
m ento en la prevalencia de la EPO C; 2) M ejora de
las tcnicas de diagnstico; 3) N aturaleza de los
m icroorganism os; 4) Aum ento del reconocim ien-
to clnico de la enferm edad; 5) D escripcin en
pacientes inm unocom prom etidos, sobre todo infec-
tados por el VIH
3-5
.
Existe una gran variabilidad geogrfica, tanto en
la prevalencia de la enferm edad com o de las espe-
cies responsables de las m ism as, incluso en la
m ism a zona a lo largo del tiem po
1
. En EE.U U . las
zonas m s afectas por M AC se sitan en los esta-
dos atlnticos del sudeste del pas y en la frontera
con Canad. M ientras, M. kansasii, es m s frecuente
en los estados del m edio oeste y del sur. Las tasas
anuales de infeccin y enferm edad se sitan, en
este pas, en el 4 y el 2 por 10
5
, respectivam ente.
D e estos, entre un 50-60% de los casos corres-
ponden a M AC, 20% a M. kansasii y un 10% a las
M CR (m s del 80% de la patologa pulm onar
corresponde a M. abscessus y un 15% a M. for-
tuitum). En Europa las tasas m s altas provienen
de estudios realizados en G ales, Escocia y Centro-
europa, fundam entalm ente de la Repblica Checa,
dnde M. kansasii es un germ en endm ico en
las com unidades m ineras de esta zona
7-9
.
Las tasas de infeccin y enferm edad por M A
parecen increm entarse de form a inversa a las de
tuberculosis en una zona determ inada, especuln-
dose que la infeccin por M. tuberculosiso la BCG
produciran una inm unidad cruzada protectora fren-
te a M A
1
.
Los principales factores de riesgo relacionados
con enferm edad por m icobacterias am bientales
son diversos. En prim er lugar la presencia de enfer-
m edades coexistentes que alteran la inm unidad
local com o la presencia de EPO C, neum oconio-
sis, bronquiectasias, tuberculosis previa, fibrosis pos-
tradioterapia, aspiracin crnica (enferm edad eso-
fgica), fibrosis qustica, o alteraciones de la inm u-
nidad sistm ica com o la infeccin por el VIH , el
alcoholism o, la presencia de neoplasias (pulm o-
nares o extrapulm onares) o la diabetes m ellitus.
Sin em bargo, algunos estudios encuentran un ele-
vado porcentaje de pacientes (40% ) sin factores
de riesgo.
Por otro lado, el lugar de residencia y el tipo de
trabajo. Su incidencia parece m ayor en zonas tem -
pladas y de costa. M. kansasii se ha encontrado con
m s frecuencia en zonas urbanas (en probable rela-
cin con su principal reservorio que es el agua pota-
ble) m ientras que M AC es m s prevalente en zonas
rurales. En cuanto al tipo de trabajo, las M A son m s
frecuentes en zonas m ineras y fuertem ente indus-
trializadas, habindose postulado que este hecho
viene m ediado por la m ayor incidencia de neu-
m oconiosis com o factor predisponente en estas
zonas
1-5
.
502
D I AG N S T I C O M I C R O B I O L G I C O D E
L AS M I C O B AC T E R I AS
A M B I E N TA L E S
1 ,4 ,5 ,1 0 ,1 1
El hecho de que el gnero Mycobacterium
com prenda cerca de 100 especies obliga al em pleo
de nuevas tcnicas que perm itan un correcto y pre-
coz aislam iento e identificacin de estos grm enes.
La obtencin y transporte de la m uestras debe ser
gil. En el caso de m uestras no estriles es preci-
so su refrigeracin para evitar el sobrecrecim iento
de grm enes contam inantes que dificultarn el ais-
lam iento de las M A y ha de valorarse la posible con-
tam inacin de los instrum entos utilizados en la reco-
leccin de las m uestras (broncoscopios).
La baciloscopia es el procedim iento inicial aun-
que carece de la sensibilidad adecuada (22-65% ).
Las tcnicas de tincin m s utilizadas son las habi-
tuales m ediante carbn fuschina (Ziehl-N eelsen o
Kinyoun) o fluorocrom os (auram ina o rodam ina),
recom endndose que para evitar los falsos positi-
vos derivados de sta ltim a tcnica los casos dudo-
sos sean confirm ados m ediante una tincin de Z-
N eelsen.
El cultivo es necesario por su m ayor sensibili-
dad, adem s de perm itir una correcta identificacin
de la m icobacteria y la realizacin de pruebas de
sensibilidad. Previam ente las m uestras no estriles
deben ser hom ogeneizadas, descontam inadas y
concentradas. Estos procedim ientos elim inaran la
flora norm al (bacterias, hongos) y otros contam i-
nantes de crecim iento m s rpido, aunque en casos
pueden alterar el crecim iento de la m icobacteria.
El procedim iento m s em pleado (N -acetilcistei-
na/N aO H ) puede m atar hasta el 33% de las m ico-
bacterias de una m uestra, aunque algunos proce-
dim ientos pueden elim inar hasta el 70% de las
m ism as. En m uestras respiratorias m uy contam i-
nadas, com o las de pacientes con fibrosis qustica
(dnde puede existir P. aeruginosa hasta en el
80% ) el aislam iento de M A es m uy dificultoso
1
.
Los CD C recom iendan el em pleo sim ultneo
de m edios slidos y lquidos de cultivo para ace-
lerar la deteccin y aum entar el rendim iento de
los m ism os. Los m edios slidos perm iten la cuan-
tificacin del crecim iento (generalm ente de 0 a
4+ ), aspecto im portante para estim ar la significa-
cin clnica y la respuesta al tratam iento. El m edio
de M iddlebrook 7H 10 o 7H 11 es el m edio slido
de eleccin debido a que ofrece m ayor rapidez en
la deteccin de crecim iento, m ejor observacin de
la m orfologa de las colonias y su pigm entacin y
por la facilidad para la recuperacin y cuantifica-
cin de M. avium complex. El m edio de Lw ens-
tein-Jensen, aunque es excelente para la recupe-
racin de M. tuberculosis, en general es inferior al
agar M iddlebrook para M. avium complex
5
. En cuan-
to a los m edios de cultivo lquidos, poseen una
m ayor sensibilidad y rapidez en la deteccin de
crecim iento. Sin em bargo, tam bin tienen unas
m ayores tasas de contam inacin, dificultad para
reconocer cultivos m ixtos e incapacidad para obser-
var la m orfologa.
Los principales m edios de cultivo lquido son
los siguientes
1,4
: 1. M edios lquidos tradicionales
(M iddlebrook 7H 9); 2. BACTEC 460 TB (M 7H 12:
M 7H 9 m odificado) con cido palm tico m arcado
con
14
C. Est considerado com o patrn de refe-
rencia del cultivo, realizando una lectura autom a-
tizada por radiactividad; 3. SEPTICH ECK: m edio
bifsico con un m edio lquido enriquecido (M 7H 9)
y tres m edios slidos. Realiza una lectura visual por
turbidez y observacin de colonias; 4. M icobacte-
rial G row th Indicator Tube (M G IT): M 7H 9 enri-
quecido que contiene un sensor fluorescente. Rea-
liza una lectura visual por fluorescencia; 5. Los nue-
vos sistem as autom atizados no radiom tricos de
cultivo com o el BACTEC 9000 M B, M B Redox,
M B/BacT y el ESPII son claras alternativas al siste-
m a radiom trico BACTEC 460 TB. Todos ellos tie-
nen una sensibilidad com parable a ste ltim o,
exceptuando el M G IT que m uestra un m ejor ren-
dim iento en el aislam iento de M AC y otras M A
(86% vs 72% , y 69% vs 50% , respectivam ente).
Con la excepcin de los sistem as BACTEC 460 TB
y el BACTEC 9000 M B, estos nuevos m todos no
pueden utilizarse para la inoculacin directa de
sangre.
La m ayora de las m icobacterias de crecim ien-
to lento son detectables en los m edios slidos en
2-4 sem anas, m ientras que en el sistem a radio-
m trico BACTEC lo son en 1-2 sem anas. Los cul-
tivos generalm ente se incuban a 35-37C duran-
503
te 6 sem anas. Existiendo algunas excepciones com o
el M. haemophilumque precisa m edios slidos
(M 7H 10 o L-Jensen) y aadir hem ina (factor X)
al m edio, o bien citrato am nico frrico. M. gena-
venseslo crece en m uestras de sangre cultivadas
en m edio BACTEC 13A y requiere al m enos 8 sem a-
nas de incubacin. M. conspicuum, por su parte,
crecer en el m edio BACTEC a 35-37 C, pero en
m edio slido requiere tem peraturas m s bajas. El
m ayor cam bio en las tcnicas de cultivo de las espe-
cies de M A es la necesidad de incubar las m ues-
tras de piel o tejidos blandos a dos tem peraturas:
35 C y 28-32 C. Esto se debe a que un nm ero
no desdeable de patgenos com unes de estos
tejidos, incluyendo M. haemophilum, M. ulcerans,
M. marinumy M. chelonae, crecen m ejor o nica-
m ente a bajas tem peraturas. O tras especies com o
M. avium subespecie paratuberculosisprecisa suple-
m entos de m ycobactina J
4
.
Los m todos actuales de identificacin se
basan en pruebas de AD N (AccuProbe; G en-Probe
Inc, San D iego, CA) m ediante hibridacin de ci-
dos nucleicos lo que perm ite una rpida identifi-
cacin de la m icobacteria (2 horas). Existen com er-
cializados pruebas para la deteccin de M. tuber-
culosis complex, M AC, M. kansasii y M. gordonae.
A pesar de que ste ltim o rara vez ha sido aso-
ciado con enferm edad es una de las M A aisladas
con m ayor frecuencia, por lo que su aislam iento
perm ite una rpida tom a de decisiones en el
paciente con sospecha de enferm edad por M A.
H ay que sealar que no todas las subespecies de
M. kansasii son identificadas con esta prueba, por
lo que puede haber falsos negativos (< 3% ). Estas
pruebas no pueden em plearse sobre m uestras cl-
nicas de form a directa.
O tras tcnicas de identificacin incluyen la cro-
m atografa lquida de alta calidad basada en el an-
lisis de los cidos m iclicos propios de cada m ico-
bacteria, que aunque rpida es m uy costosa y
requiere personal m uy experto. Tam bin es posi-
ble em plear tcnicas de PCR, el actual m todo
com ercializado (Inno-LiPA M ycobacteria; Innoge-
netics N .V., G hent, Belgium ) perm ite la identifica-
cin de M. tuberculosis complex, M AC, M. avium,
M. intracellulare, M. kansasii, M. xenopi, M. gordo-
nae, M. scrofulaceum y M. chelonae a partir de
m edios slidos y lquidos. Una ventaja de este m to-
do es que perm itira detectar crecim ientos m lti-
ples en una m ism a m uestra en caso de infeccio-
nes m ixtas.
A diferencia de M. tuberculosis las pruebas de
sensibilidad no estn estandarizadas para las M A.
Slo existen norm ativas disponibles para aplicar en
el caso de M CR, M. kansasii y M AC, no existiendo
experiencia suficiente para hacer recom endaciones
respecto a otras M A.
M A N I F E S TAC I O N E S C L N I C AS .
C R I T E R I O S D I AG N S T I C O S
1 ,3 ,4 ,5 ,1 1
Las M A, por su origen am biental, pueden ais-
larse en m uestras respiratorias de form a habitual.
El trm ino colonizacinse ha em pleado para des-
cribir el aislam iento de estos grm enes en m ues-
tras respiratorias sin evidencia clnica de enferm e-
dad. Incluso en estas circunstancias es m uy difcil
establecer si realm ente existe un bajo grado de
enferm edad o si estos aislam ientos nicam ente
representan contam inaciones repetidas de origen
m edioam biental. En 1997 la ATS
11
estableci una
gua para el diagnstico de enferm edad pulm o-
nar por M A en base a criterios clnicos, de im agen
y m icrobiolgicos (Tabla II).
1 . M a n i fe sta ci o n e s cl n i ca s
1 ,5 ,1 1
a. Enfermedad pulmonar. Es la afectacin m s
frecuente en pacientes inm unocom petentes,
sobre todo en caso de M AC y M. kansasii. Los
sntom as son inespecficos (tos, hem optisis,
disnea, fiebre, sudoracin, prdida de peso),
de curso crnico y son indistinguibles de los
producidos por M. tuberculosis. En casos excep-
cionales, el paciente est asintom tico. En
m uchos casos la clnica puede estar enm as-
carada por sntom as de la enferm edad de base
que suelen ser sim ilares (bronquitis crnica,
bronquiectasias).
b. Linfadenitis perifrica. Sobre todo en nios de
1-5 aos de edad, afectando a adenopatas de
cabeza y cuello. En el 70-80% de los casos se
aisla M. avium complex. En Australia y EE.U U .
le sigue en frecuencia M. scrofulaceum, m ien-
504
tras que en el norte de Europa es M. malmo-
ense. En la poblacin infantil, slo el 10% de
las linfadenitis perifricas producidas por m ico-
bacterias son debidas a M. tuberculosis a dife-
rencia de lo que ocurre en adultos (90% son
por M. tuberculosis). Esto es de gran inters
a la hora de establecer un tratam iento m dico
o de indicar la escisin quirrgica.
c. Infecciones de piel, tejidos blandos y huesos.
Fundam entalm ente producidas por M. fortui-
tum, M. abscessus, M. marinumy M. ulcerans.
G eneralm ente tras lesiones traum ticas aun-
que tam bin se han descrito infecciones noso-
com iales en catteres intravenosos o intrape-
ritoneales, ciruga de m am oplastia o by-pass
cardiaco. M. marinumproduce el llam ado gra-
nulom a de piscina, caracterizado por lesiones
solitarias en form a ppula en una extrem idad.
M. ulcerans es el causante de la ulcera de
Buruli, consistente en ulceras cutneas de curso
crnico y progresivo. Esta enferm edad es excep-
cional fuera del continente africano.
d. Micobacterias de crecimiento rpido (G rupo
IV de Runyon)
1,4,12
. Se diferencian del resto de
M A por su velocidad de crecim iento (< 7 das)
y por su resistencia a la m ayora de los frm a-
cos antituberculosos clsicos. Pueden producir
num erosos cuadros clnicos incluyendo infec-
ciones de la piel, osteom ielitis, linfadenitis, enfer-
m edad disem inada, m eningitis, infecciones de
heridas quirrgicas e infecciones protsicas. La
afectacin pulm onar es fundam entalm ente oca-
sionada por M. abscessusy M. fortuitumy m uy
raras veces por M. chelonae. M uchos labora-
505
Criterios clnicos Criterios radiolgicos Criterios microbiolgicos*
1.Sntom as y signos com patibles 1.En radiologa sim ple de trax: 1.Tres cultivos esputo + con BK
(tos, fiebre, prdida de peso, - Infiltrados con o sin cavitacin , dos cultivos + con una BK +
hem optisis, disnea) con deterioro - Cavitacin
del estado clnico - N dulos nicos o m ltiples
2.Exclusin de otras enferm edades 2.En TAC de alta resolucin: 2.U n aspirado bronquial o lavado
o tratam ientos de otras patologas - M ltiples ndulos de pequeo broncoalveolar con crecim iento
que pudieran provocar un tam ao abundante o con BK +
deterioro clnico - Bronquiectasias m ultifocales
con o sin pequeos ndulos
pulm onares
3.U na BTB o biopsia pulm onar
con cultivo +
4.Cualquier cultivo + de una
m uestra estril #
* Siempre que se cumplan uno o ms de estos criterios. Estos resultados pueden ser obtenidos a lo largo de varios meses de
seguimiento.
# En el caso de que la biopsia encuentre inflamacin granulomatosa, el aislamiento en esputo o aspirado bronquial de MA
incluso en escaso nmero con o sin BK + sera suficiente para establecer el diagnstico
En pacientes inmunodeprimidos se aceptan los mismos criterios, con la excepcin de que se considera diagnstico un cultivo
+ incluso con escaso nmero de colonias
En el caso de enfermedad diseminada por MAC en pacientes con SIDA la sensibilidad de los hemocultivos alcanca el 95%.
Es posible aislar MAC de forma repetida en el esputo de pacientes con SIDA sin evidencia de enfermedad pulmonar o
diseminada
BK: baciloscopia. BTB: biopsia transbronquial
Tabla II. Criterios de la Am erican Thoracic Society para el diagnstico de enferm edad pulm onar por m icobacterias
am bientales.
torios no tienen la capacidad de diferenciarM.
abscessus de M. chelonae lo cual es im por-
tante por cuanto el tratam iento es m uy dife-
rente. Las principales especies im plicadas en
patologa hum ana se recogen en la tabla I.
En un elevado porcentaje de estos pacientes
(60% ) no existen factores de riesgo predispo-
nentes, no son patgenos habituales en pacien-
tes con SIDA y, nicam ente, la aspiracin cr-
nica de contenido gstrico (achalasia, neum o-
na lipoidea) se ha destacado com o factor favo-
recedor para la enferm edad pulm onar, sobre
todo por M. fortuitum. Tam bin se ha descri-
to asociado a pacientes con fibrosis qustica en
relacin con bronquiectasias disem inadas (M.
abscessus).
Las alteraciones radiogrficas son inespecficas
predom inando los infiltrados reticulonodulares
en am bos lbulos superiores (80% ) y la pre-
sencia de cavitaciones es poco habitual (20% ).
Es frecuente la aparicin de bronquiectasias
cilndricas y ndulos m ltiples al igual que ocu-
rre con M AC.
Los criterios diagnsticos son sim ilares a los
em pleados con otras M A si bien es im portan-
te tener en cuenta que M. abscessuses m ucho
m s virulento que M. fortuitumpor lo que un
aislam iento del prim ero casi siem pre ir aso-
ciado a enferm edad activa, m ientras que en el
segundo caso incluso aislam ientos m ltiples
pueden hacernos dudar acerca de su signifi-
cado clnico si no tenem os evidencias clnicas
y radiogrficas que sealen su capacidad pat-
gena en un paciente determ inado
1
.
e. Situaciones especiales
Fibrosis qustica
1
. La M A aislada m s frecuen-
tem ente en el esputo de estos pacientes es
M AC, aunque tam bin se han descrito casos
de M. kansasii, M. abscessus y M. fortuitum.
D iversos estudios han encontrado una preva-
lencia en estos pacientes de entre el 4% y el
19,5% . Estos enferm os parecen ser m s jve-
nes, tener m ejor funcin pulm onar, m enos ais-
lam ientos de P. aeruginosay m s de S. aureus.
El aislam iento es m s dificultoso y la valoracin
de su capacidad patognica es problem tica,
precisndose aislam ientos m ltiples y progre-
sin radiogrfica. Se han descrito lesiones radio-
grficas sim ilares a las que presentan pacien-
tes sin fibrosis qustica (bronquiectasias, ndu-
los o consolidaciones).
Es preciso valorar el papel de otros copatge-
nos m s com unes que deben ser tratados de
form a previa y evidenciar deterioro clnico o
funcional (FEV1) antes de indicar una tera-
putica especfica. En casos con aislam ientos
repetidos en esputo pero sin evidencia clnico-
radiolgica de progresin o sin deterioro fun-
cional puede adoptarse una conducta expec-
tante con un seguim iento estrecho del pacien-
te. H ay que m onitorizar los niveles sricos de
los frm acos utilizados ya que se han descri-
to concentraciones subteraputicas en estos
pacientes.
Pacientes infectados por el VIH
1,13
. A pesar del
descenso de las infecciones por M A tras la apari-
cin de la terapia antirretroviral de gran actividad
(TARG A), stas continan siendo una de las infec-
ciones oportunistas m s frecuentes en pacientes
con SIDA. O curren en pacientes sin tratam iento o
en las fases iniciales del m ism o, en aquellos que
no los toleran o en los que ha fracasado.
M AC es el germ en m s frecuente, siendo la
inm unosupresin el factor de riesgo m s im por-
tante para la aparicin de enferm edad disem inada
(m ediana de CD 4 < 50 clulas /m m
3
, niveles de
ARN del VIH > 10
5
copias/m l). Se ha postulado que
la infeccin por M. bovis (BCG ) o M. tuberculosis
provoca inm unidad cruzada frente a este m icroor-
ganism o. La enferm edad disem inada es la pre-
sentacin m s frecuente, consecuencia de la infec-
cin prim aria por va inhalatoria y sobre todo diges-
tiva, provocando una aceleracin de la infeccin por
el VIH al activar su replicacin. La sintom atologa
es, predom inantem ente, de tipo general (fiebre
[87% ], sudoracin [78% ], prdida de peso) o diges-
tivo (nauseas, vm itos, diarrea [47% ], dolor abdo-
m inal[35% ]). Son frecuentes la hepatoespleno-
m egalia (24% ), adenopatias abdom inales (37% )
o m ediastnicas (10% ) y la evidencia de anem ia
y elevacin de la fosfatasa alcalina. Se han descri-
tos osteom ielitis, pancreatitis, m eningoencefalitis y
506
abscesos abdom inales o de partes blandas. La afec-
tacin pulm onar ocurre en m enos del 5% de los
casos disem inados, aunque puede aparecer com o
form a aislada. Recientem ente se han descrito casos
de sndrom e de reconstitucin inm une asociados
a esta m icobacteria al igual que ocurre con M. tuber-
culosisy que se m anifiestan clnicam ente de form a
sim ilar
1
.
M. kansasii es la segunda M A m s frecuente-
m ente aislada y tam bin aparece en fases de avan-
zada inm unosupresin. Tpicam ente, se presenta
en form a de enferm edad pulm onar aislada (>70% )
y sus m anifestaciones clnicas son indistinguibles
de la tuberculosis. Las form as disem inadas son
m enos habituales al igual que la afectacin extra-
pulm onar aislada (20% ).
O tros grm enes aislados incluyen las M CR, M.
gordonae (causante de enferm edad pulm onar y
disem inada requiriendo rifam picina y etam butol
junto con otras drogas), M. genavense(de recien-
te descripcin y difcil asilam iento, produciendo
enferm edad disem inada sim ilar a M AC y precisan-
do regm enes basados en m acrlidos para su tra-
tam iento), M. xenopi (en general contam inante,
aunque puede provocar form as pulm onares o dise-
m inadas, precisando tratam iento en base a isonia-
cida, rifam picina, etam butol y estreptom icina).
Enfermedad diseminada en pacientes sin SIDA
1,5
(transplantados, tratam ientos inm unosupresores,
neoplasias hem atolgicas). La M A m s frecuente-
m ente im plicada es M AC que suele presentarse
com o fiebre de origen desconocido. La enferm e-
dad por M. kansasii, M. chelonae, M. abscessus y
M. haemophilumgeneralm ente se presenta com o
ndulos subcutneos m ltiples o abscesos que
pueden drenar espontneam ente. La m ortalidad
est relacionada con el tipo y la severidad de la
enferm edad de base. El cultivo de m uestras est-
riles (m dula sea, sangre) o de los ndulos sub-
cutneos suele proporcionar el diagnstico.
2 . A lte ra ci o n e s ra d i o g r fi ca s
1 ,5 ,1 1 ,1 4 ,1 5
D iversos estudios
1,14
han tratado de establecer
diferencias frente a M. tuberculosis con resulta-
dos dispares, si bien stas han sido stiles y poco
discrim inatorias. Es im portante tener en cuenta que,
en la m ayora de los casos, estas alteraciones sern
atribuidas inicialm ente a M. tuberculosis o se con-
siderarn lesiones de tipo residual por su lenta pro-
gresin (en algunas series m s del 50% de los
pacientes precisaron seguim ientos m uy prolonga-
dos para dem ostrar progresin radiogrfica).
La presencia de cavitacin es frecuente (38% -
88% ), sobre todo en el caso de M. kansasii. Pue-
den ser m ltiples (hasta en el 79% ), suelen tener
una pared fina y ser de m enor tam ao que las pro-
ducidas por M. tuberculosis. En general se afec-
tan los segm entos apicales y posteriores de lbu-
los superiores (92% ), asocindose a engrosa-
m ientos pleuroapicales y prdida de volum en. La
disem inacin endobronquial se ha descrito hasta
en el 76% de los casos. En el caso de M AC la enfer-
m edad bilateral parece ser m s frecuente
1,15
. Es
posible encontrar, aunque con m enor frecuencia,
lesiones en localizaciones atpicas, patrones m ilia-
res, infiltrados intersticiales, ndulos o m asas. La
presencia de derram e pleural (5-15% ) o de ade-
nopatas hiliom ediastnicas (5% ) es poco habitual.
En el caso de M AC se han descrito patrones
especficos
1,15,16,17
com o el sndrom e de Lady W in-
derm ereque afecta sobre todo a m ujeres de edad
avanzada sin los factores predisponentes clsicos.
Estos pacientes suelen tener anom alas anatm i-
cas (pectus excavatum , cifoescoliosis) o prolapso
m itral (conectivopata?). Las alteraciones radio-
grficas incluyen la asociacin de bronquiectasias
cilndricas, sobre todo en lbulo m edio y lngula,
junto con pequeos ndulos centrolobulillares (<
5 m m ) y opacidades focales de m ayor tam ao. La
com binacin de estos hallazgos parece tener una
elevada sensibilidad (80% ) y especificidad (87% )
para enferm edad pulm onar por M AC, incluso si los
estudios m icrobiolgicos iniciales son negativos.
Aunque las bronquiectasias son frecuentes en
pacientes con M AC y con tuberculosis pulm onar,
en el prim er caso es m s frecuente que afecten a
tres o m s lbulos H allazgos sim ilares han sido des-
critos en la enferm edad pulm onar por M. absces-
sus, incluso se han descritos infecciones m ixtas por
am bas m icobacterias.
Es im portante tener en cuenta que no siem -
pre es posible conocer con certeza si algunas de
507
estas alteraciones radiogrficas son causadas por
la M A o si la infeccin apareci com o consecuen-
cia de las m ism as (p. e. bronquiectasias). En cual-
quier caso es im portante tener en cuenta que el
diagnostico de enferm edad activa es difcil de esta-
blecerse sin alteraciones radiogrficas com patibles
1
.
En pacientes inm unodeprim idos, sobre todo
en sujetos con SIDA, las alteraciones radiogrficas
suelen ser patrones alveolares o intersticiales difu-
sos o de localizacin atpica. Tam bin pueden pre-
sentar adenopatas m ediastnicas o incluso radio-
grafa de trax norm al. Slo una cuarta parte de los
casos m uestran patrones radiogrficos clsicos.
N o es infrecuente encontrar adem s otros copat-
genos pulm onares asociados (P. carinii, bacterias,
etc)
5
.
3 . H a lla zg o s m i cro b i o l g i co s
D ebido a su caracter am biental, la especifici-
dad de las m uestras respiratorias en el diagnstico
de enferm edad por M A ha sido frecuentem ente
cuestionado. H ay que descartar que, tanto las alte-
raciones clnicas com o radiogrficas, no son cau-
sadas por una patologa intercurrente (cncer, bron-
quiectasias, tuberculosis residual). Por este m otivo
es preciso el aislam iento de la M A en m ltiples
m uestras respiratorias de form a repetida a lo largo
del tiem po (Tabla II). Estos criterios han sido criti-
cados por algunos autores, sobre todo en el caso
de M. kansasii (dnde casi todos los aislam ientos
en m uestras respiratorias son indicativos de enfer-
m edad activa) y en pacientes m uy inm unodepri-
m idos (sobre todo en pacientes con SIDA), en los
que retrasos en el inicio del tratam iento han con-
llevado una elevada m ortalidad precoz. D e este
m odo se recom ienda iniciar el tratam iento inclu-
so con un solo cultivo de esputo positivo siem pre
que se asocie a un contexto clnico-radiolgico com -
patible
1,11
.
Es m uy im portante el seguim iento del pacien-
te a la hora de integrar estos hallazgos. En m uchos
casos no es posible decidir si iniciar un tratam ien-
to en base a valoraciones puntuales. Es preciso esta-
blecer de form a clara la progresin radiogrfica y
clnica, lo que en ocasiones precisa de seguim ien-
tos prolongados (3 a 9 m eses), ya que los m icro-
organism os pueden aislarse de form a interm itente
en las m uestras respiratorias por lo que suele ser
necesario hacer entre 6 y 10 cultivos a lo largo de
este tiem po
1
.
Tra ta m i e n to
1 ,5 ,1 1 ,1 8
(Tabla III)
M. kansasii
Las cepas salvajes suelen ser susceptibles a
rifam picina (CM I < 1 g/m l), rifabutina (< 0,5
g/m l), isoniacida (1-4 g/m l), etam butol (< 5
g/m l), etionam ida, am ikacina, estreptom icina (2-
8 g/m l), claritrom icina (< 0,25 g/m l), ciprofloxa-
cino (0,5-2 g/m l), m oxifloxacino (< 0,025 g/m l)
y sulfam etoxazol (< 4 g/m l). Son resistentes a pira-
zinam ida y capreom icina. La cepas con resistencia
elevada a rifam picina (> 8 g/m l) presentan resis-
tencia cruzada con rifabutina, no ocurriendo as con
las de resistencia interm edia (2-8 g/m l). Las CM I
a isoniacida son entre 10 y 50 veces superiores a
las que tiene M. tuberculosis(< 0,1 g/m l), siendo
sim ilares las CM I frente a etam butol.
Aunque M. kansasii es m enos susceptible in
vitro a isoniacida y estreptom icina que M. tubercu-
losis, es susceptible a los niveles sanguneos alcan-
zados por estas drogas durante el tratam iento por
lo que en el caso de estar clnicam ente indicadas
se recom ienda su uso a pesar de los resultados de
las pruebas de sensibilidad. La nica droga en la
que la resistencia in vitro se ha asociado con fra-
casos teraputicos es la rifam picina. Por este m oti-
vo se recom ienda testar todos los aislam ientos ini-
ciales frente a esta droga, as com o todos los casos
en los que se sospeche fracaso teraputico o en
las recadas. Si se com prueba resistencia a esta
droga es necesario testar todos los frm acos dis-
ponibles com entados con anterioridad.
Sin rifam picina la negativizacin del esputo osci-
la entre el 52-81% a los 6 m eses de tratam iento y
las recadas superan el 10% . Con esta droga la nega-
tivizacin del esputo a los 4 m eses es del 100% ,
la tasa de recadas del 0,8% y la de fracasos del
1,1% . Las actuales recom endaciones de la ATS
11
se describen en la tabla III. Algunos estudios
18
han
recom endado pautas cortas (9 m eses) slo con
rifam picina y etam butol, sugiriendo que la isonia-
508
509
M
.

k
a
n
s
a
s
i
i
M
.

a
v
i
u
m

c
o
m
p
l
e
x
M
.

a
b
s
c
e
s
s
u
s
*
*
M
.

f
o
r
t
u
i
t
u
m

*
*
1
.
E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

p
u
l
m
o
n
a
r

o

d
i
s
e
m
i
n
a
d
a
1
.
E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

p
u
l
m
o
n
a
r

c
a
v
i
t
a
r
i
a

n
o
C
l
a
r
i
t
r
o
m
i
c
i
n
a

5
0
0

m
g
/
1
2

h
o
r
a
s
C
l
a
r
i
t
r
o
m
i
c
i
n
a

5
0
0
m
g
/
1
2

h
o
r
a
s

e
n

p
a
c
i
e
n
t
e

i
n
m
u
n
o
c
o
m
p
e
t
e
n
t
e

o
t
r
a
t
a
d
a

p
r
e
v
i
a
m
e
n
t
e

e
n

p
a
c
i
e
n
t
e
s

n
o
V
I
H

s
i
n

t
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o

c
o
n

I
P

o

I
T
I
N
N
i
n
f
e
c
t
a
d
o
s

p
o
r

e
l

V
I
H
R
i
p
a
m
p
i
c
i
n
a

6
0
0

m
g
/
d
i
a
C
l
a
r
i
t
r
o
m
i
c
i
n
a

5
0
0
m
g
/
1
2

h
o
r
a
s
A
m
i
k
a
c
i
n
a

1
5

m
g
/
k
g

/
d
a

(
e
n

d
o
s

d
o
s
i
s
)
D
o
x
i
c
i
l
i
n
a

1
0
0
m
g
/
d
I
s
o
n
i
a
c
i
d
a

3
0
0

m
g
/
d
i
a
E
t
a
m
b
u
t
o
l

2
5
m
g
/
k
g

(
2

m
e
s
e
s
)
A
z
i
t
r
o
m
i
c
i
n
a

2
5
0
m
g
/
d
a

(
o

5
0
0
m
g
/
C
e
f
o
x
i
t
i
n
a

2
0
0

m
g
/
k
g

(
1
2

g
/
d
a
)

C
o
t
r
i
m
o
x
a
z
o
l

f
o
r
t
e

/
1
2

h
o
r
a
s
1
5
m
g
/
k
g
(
f
i
n

d
e

t
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o
)

3

v
e
c
e
s

e
n

s
e
m
a
n
a
)
1
5

m
g
/
k
g

(
f
i
n

d
e

t
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o
)
R
i
f
a
m
p
i
c
i
n
a

6
0
0

m
g
/
d
i
a
L
e
v
o
f
l
o
x
a
c
i
n
o

5
0
0
-
7
5
0

m
g
/
d
D
u
r
a
c
i
n
:

1
8

m
e
s
e
s

(

1
2

m
e
s
e
s

t
r
a
s
R
i
f
a
b
u
t
i
n
a

3
0
0

m
g
/
d
a

I
m
i
p
e
n
e
m

2
5
0

m
g

/
8

h
o
r
a
s
n
e
g
a
t
i
v
i
z
a
c
i
n

d
e
l

c
u
l
t
i
v
o

d
e

e
s
p
u
t
o
)

*
E
t
a
m
b
u
t
o
l

2
5
m
g
/
k
g

(
2

m
e
s
e
s
)
1
5

m
g
/
k
g

(

h
a
s
t
a

f
i
n

d
e

t
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o
)
A
m
i
k
a
c
i
n
a

1
5
-
2
0
m
g
/
k
g
#
D
u
r
a
c
i
n
:
2
4

m
e
s
e
s

(

a
l

m
e
n
o
s

1
2
D
u
r
a
c
i
n
:

6
-
1
2

m
e
s
e
s

D
u
r
a
c
i
n
:

6
-
1
2
m
e
s
e
s
m
e
s
e
s

t
r
a
s

l
a

n
e
g
a
t
i
v
i
z
a
c
i
n

d
e
l

c
u
l
t
i
v
o

d
e

e
s
p
u
t
o
)

2
.
E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

p
u
l
m
o
n
a
r

o

d
i
s
e
m
i
n
a
d
a
2
.
E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

p
u
l
m
o
n
a
r

d
i
s
e
m
i
n
a
d
a
e
n

p
a
c
i
e
n
t
e

i
n
m
u
n
o
c
o
m
p
e
t
e
n
t
e

c
o
n
e
n

i
n
f
e
c
t
a
d
o
s

p
o
r

e
l

V
I
H
r
e
s
i
s
t
e
n
c
i
a

o

i
n
t
o
l
e
r
a
n
c
i
a

a

r
i
f
a
m
p
i
c
i
n
a

C
l
a
r
i
t
r
o
m
i
c
i
n
a

5
0
0

m
g
/
1
2

h
o
r
a
s
C
l
a
r
i
t
r
o
m
i
c
i
n
a

5
0
0
m
g
/
1
2

h
o
r
a
s
I
s
o
n
i
a
c
i
d
a

9
0
0

m
g
/
d
i
a
E
t
a
m
b
u
t
o
l

2
5

m
g

/
d
a

(
2

m
e
s
e
s
)
A
z
i
t
r
o
m
i
c
i
n
a

2
5
0
m
g
/
d
a

(
o

5
0
0

m
g
/

1
5
m
g
/
k
g

(
f
i
n

d
e

t
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o
)
3

v
e
c
e
s

e
n

s
e
m
a
n
a
)
S
u
l
f
a
m
e
t
o
x
a
z
o
l

1

g
r
/
8

h
o
r
a
s
E
t
a
m
b
u
t
o
l

2
5
m
g
/
k
g

(
2

m
e
s
e
s
)

1
5

m
g
/
k
g

(
f
i
n

d
e

t
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o
I
g
u
a
l

d
u
r
a
c
i
n

*
.
.
.
/
.
.
.
T
a
b
l
a

I
I
I
.

P
a
u
t
a
s

r
e
c
o
m
e
n
d
a
d
a
s

p
a
r
a

e
l

t
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o

d
e

l
a
s

m
i
c
o
b
a
c
t
e
r
i
a
s

a
m
b
i
e
n
t
a
l
e
s
.
510
M
.

k
a
n
s
a
s
i
i
M
.

a
v
i
u
m

c
o
m
p
l
e
x
M
.

a
b
s
c
e
s
s
u
s
*
*
M
.

f
o
r
t
u
i
t
u
m

*
*
R
i
f
a
m
p
i
c
i
n
a

6
0
0

m
g
/
d
i
a
R
i
f
a
b
u
t
i
n
a

1
5
0
-
3
0
0

m
g
/
d
a

D
u
r
a
c
i
n
:
2
4

m
e
s
e
s

(

a
l

m
e
n
o
s

1
2
m
e
s
e
s

t
r
a
s

l
a

n
e
g
a
t
i
v
i
z
a
c
i
n

d
e
l

c
u
l
t
i
v
o
d
e

e
s
p
u
t
o
)

3
.
E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

p
u
l
m
o
n
a
r

o

d
i
s
e
m
i
n
a
d
a
3
.
P
r
o
f
i
l
a
x
i
s

e
n

p
c
i
e
n
t
e
s

c
o
n

S
I
D
A

e
n

p
a
c
i
e
n
t
e

V
I
H

e
n

t
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o

c
o
n

(
C
D
4
<
5
0
c
/
m
m
3
)

I
P

o

I
T
I
N
N
C
l
a
r
i
t
r
o
m
i
c
i
n
a

5
0
0

m
g
/
1
2

h
o
r
a
s
A
z
i
t
r
o
m
i
c
i
n
a

1
2
0
0
m
g
/

s
e
m
a
n
a
l
e
s
R
i
f
a
b
u
t
i
n
a

1
5
0

m
g
/
d
E
t
a
m
b
u
t
o
l

2
5

m
g
/
k
g

(
2

m
e
s
e
s
)

C
l
a
r
i
t
r
o
m
i
c
i
n
a

5
0
0
m
g
/
1
2

h
o
r
a
s
1
5
m
g
/
k
g

(
f
i
n

d
e

t
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o
)
I
s
o
n
i
a
c
i
d
a

3
0
0

m
g
/
d
a

R
i
f
a
b
u
t
i
n
a

1
5
0
-
3
0
0

m
g
/
d
a
I
g
u
a
l

d
u
r
a
c
i
n

o

d
e
c
i
d
i
r

e
n

f
u
n
c
i
n
d
e

l
a

s
i
t
u
a
c
i
n

i
n
m
u
n
i
t
a
r
i
a

*
*

E
n

c
a
s
o
s

d
e

e
n
f
e
r
m
e
d
a
d

s
e
v
e
r
a

s
e

r
e
c
o
m
i
e
n
d
a

a
a
d
i
r

e
s
t
r
e
p
t
o
m
i
c
i
n
a

0
,
5
-
1
g
/
d
a

i
n
t
r
a
m
u
s
c
u
l
a
r

t
r
e
s

v
e
c
e
s

p
o
r

s
e
m
a
n
a

l
o
s

2
-
4

p
r
i
m
e
r
o
s

m
e
s
e
s
.

#

S
e
g
n

l
a

s
i
t
u
a
c
i
n

c
l
n
i
c
a

p
u
e
d
e

e
m
p
l
e
a
r
s
e

e
n

2
-
3
d
s
i
s

s
e
m
a
n
a
l
e
s

d
u
r
a
n
t
e

l
o
s

3

p
r
i
m
e
r
o
s

m
e
s
e
s

d
e

t
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o
.

T
a
m
b
i
n

p
o
d
r
a

a
d
m
i
n
i
s
t
r
a
r
s
e

e
s
t
r
e
p
t
o
m
i
c
i
n
a

(
5
0
0
-
7
5
0

m
g
/
d
a
)

o

p
o
r

v
a

i
n
h
a
l
a
t
o
r
i
a

(
t
o
b
r
a
m
i
c
i
n
a

3
0
0

m
g
/
d
a
,

a
m
i
k
a
c
i
n
a

5
-
1
0
m
g
/
k
g
/
d
a
)
.

L
a
s

p
a
u
t
a
s

d
e

1
2

m
e
s
e
s

s
e

h
a
n

a
s
o
c
i
a
d
o

a

e
l
e
v
a
d
a
s

t
a
s
a
s

d
e

r
e
c
a
d
a
s
.

E
n

e
l

c
a
s
o

d
e

p
a
c
i
e
n
t
e
s

c
o
n

S
I
D
A

s
i
n

t
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o

a
n
t
i
r
e
t
r
o
v
i
r
a
l

s
e

m
a
n
t
e
n
d
r

d
e

f
o
r
m
a

i
n
d
e
f
i
n
i
d
a
.

L
a

d
u
r
a
c
i
n

d
e
l
t
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o

e
n

p
a
c
i
e
n
t
e
s

V
I
H

+

e
n

t
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o

a
n
t
i
r
e
t
r
o
v
i
r
a
l

e
s

d
e
s
c
o
n
o
c
i
d
a

a
u
n
q
u
e

s
e

r
e
c
o
m
i
e
n
d
a
n

p
a
u
t
a
s

s
i
m
i
l
a
r
e
s

a

l
a

d
e

s
u
j
e
t
o
s

s
e
r
o
n
e
g
a
t
i
v
o
s

.

E
n

p
a
c
i
e
n
t
e
s

c
o
n

f
r
a
c
a
s
o
s

e
n

e
l

t
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o

s
e
p
u
e
d
e

i
n
t
e
n
t
a
r

u
n
a

p
a
u
t
a

c
o
n

i
s
o
n
i
a
c
i
d
a

(
3
0
0

m
g
/
d
a
)
,

r
i
f
a
m
p
i
c
i
n
a

(
6
0
0

m
g
/
d
a
)
,

e
t
a
m
b
u
t
o
l

(
2
5

m
g
/
k
g
/
d
a

l
o
s

d
o
s

p
r
i
m
e
r
o
s

m
e
s
e
s

y

p
o
s
t
e
r
i
o
r
m
e
n
t
e

1
5

m
g
/
k
g
/
d
a
)

y

e
s
t
r
e
p
t
o
m
i
c
i
n
a

(
7
5
0

m
g
/
d
a
)

l
o
s
3
-
6

p
r
i
m
e
r
o
s

m
e
s
e
s

d
e

t
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o
.

R
e
d
u
c
e
n

e
l

r
i
e
s
g
o

d
e

b
a
c
t
e
r
i
e
m
i
a

e
n
t
r
e

e
l

5
0
-
6
0
%
.
S
e

s
u
s
p
e
n
d
e
r

e
n

p
a
c
i
e
n
t
e
s

c
o
n

r
e
s
p
u
e
s
t
a

a

t
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o

a
n
t
i
r
r
e
t
r
o
v
i
r
a
l

y

c
o
n
t
a
j
e

d
e

C
D
4
>
1
0
0

c
e
l
u
l
a
s
/
m
m
3
.

E
l
e
m
p
l
e
o

d
e

m
a
c
r
l
i
d
o
s

p
r
o
v
o
c
a

l
a

a
p
a
r
i
c
i
n

d
e

c
e
p
a
s

r
e
s
i
s
t
e
n
t
e
s

e
n
t
r
e

e
l

1
1
-
5
8
%

d
e

l
o
s

c
a
s
o
s
,

e
s
t
e

h
e
c
h
o

n
o

s
e

h
a

o
b
s
e
r
v
a
d
o

c
o
n

r
i
f
a
b
u
t
i
n
a
.

*
*

L
a

u
t
i
l
i
z
a
c
i
n

d
e

e
s
t
o
s

f
r
m
a
c
o
s

s
i
e
m
p
r
e

d
e
b
e

b
a
s
a
r
s
e
e
n

e
s
t
u
d
i
o
s

p
r
e
v
i
o
s

d
e

s
e
n
s
i
b
i
l
i
d
a
d

P
a
u
t
a

r
e
c
o
m
e
n
d
a
d
a

p
a
r
a

i
n
f
e
c
c
i
o
n
e
s

p
u
l
m
o
n
a
r
e
s
.

E
n

i
n
f
e
c
c
i
o
n
e
s

g
r
a
v
e
s

n
o

p
u
l
m
o
n
a
r
e
s

s
e

r
e
c
o
m
i
e
n
d
a

u
n

m
n
i
m
o

d
e

4

m
e
s
e
s

d
e

t
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o

y

p
a
r
a

l
a
s

i
n
f
e
c
c
i
o
n
e
s
s
e
a
s

6

m
e
s
e
s
.

L
a

c
i
r
u
g
a

p
u
e
d
e

e
s
t
a
r

i
n
d
i
c
a
d
a

e
n

c
a
s
o

d
e

i
n
f
e
c
c
i
n

e
x
t
e
n
s
a
,

f
o
r
m
a
c
i
n

d
e

a
b
s
c
e
s
o
s

o

c
u
a
n
d
o

e
l

t
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o

o
r
i
g
i
n
e

p
r
o
b
l
e
m
a
s
.
P
u
e
d
e
n

u
t
i
l
i
z
a
r
s
e

u
n
o

o

d
o
s

d
e

e
s
t
o
s

f
r
m
a
c
o
s
.

L
e
v
o
f
l
o
x
a
c
i
n
o

p
u
e
d
e

s
u
s
t
i
t
u
i
r
s
e

p
o
r

m
o
x
i
f
l
o
x
a
c
i
n
o

(
4
0
0
m
g
/
d
a
)
I
P
:

i
n
h
i
b
i
d
o
r

d
e

l
a

p
r
o
t
e
a
s
a
.

I
T
I
N
N
:

i
n
h
i
b
i
d
o
r
e
s

d
e

l
a

t
r
a
n
s
c
r
i
p
t
a
s

i
n
v
e
r
s
a

n
o

n
u
c
l
e
s
i
d
o
s
T
a
b
l
a

I
I
I
.

P
a
u
t
a
s

r
e
c
o
m
e
n
d
a
d
a
s

p
a
r
a

e
l

t
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o

d
e

l
a
s

m
i
c
o
b
a
c
t
e
r
i
a
s

a
m
b
i
e
n
t
a
l
e
s
.

(
C
o
n
t
i
n
u
a
c
i
n
)
cida no es necesaria en el tratam iento. Sin em bar-
go las tasas de recadas son elevadas con este rgi-
m en (12% a los 5 aos).
En caso de resistencia a la rifam picina se han
utilizado regm enes con estreptom icina o am ika-
cina, isoniacida a altas dosis (900 m g/da), etam -
butol (25 m g/kg/da) y sulfam etoxazol (1 gr/8
horas) que se m antendra hasta 12-15 m eses tras
la negativizacin de los cultivos en esputo. En esta
situacin los am inoglucsidos podran ser susti-
tuidos por claritrom icina (debido a su buena acti-
vidad in vitro), recom endndose tam bin en pacien-
tes resistentes, con intolerancia a la rifam picina o
con SIDA. Las nuevas quinolonas tam bin podran
tener un papel im portante en estos casos si bien
no existen estudios clnicos que las avalen.
En las linfadenitis en nios, el tratam iento de
eleccin es la escisin quirrgica.
M yco b a cte ri u m a vi u m co m p le x
A pesar de no existir firm es evidencias acerca
de cul es la m ejor pauta teraputica y de no cono-
cerse la historia natural de la enferm edad pulm o-
nar por M AC no tratada, num erosas experiencias
clnicas apoyan el tratam iento de la enferm edad
cavitaria, no estando tan claro los beneficios del tra-
tam iento de form as m enos agresivas (bronquiec-
tasias y ndulos)
1
.
Existen slo evidencias m arginales que apoyan
el em pleo habitual de pruebas de sensibilidad, pero
no hay puntos de corte estandarizados para esta-
blecer la sensibilidad o resistencia de un aislam iento.
Sin em bargo, desde 1997, se indican con frecuen-
cia frente a m acrlidos (claritrom icina y azitrom i-
cina), que son los m s frm acos m s tiles para su
tratam iento
1,5,11
. Prcticam ente todas las cepas sal-
vajes son sensibles a esta droga, habiendo m os-
trado su utilidad en el tratam iento de la enferm e-
dad disem inada en pacientes con SIDA y de la enfer-
m edad pulm onar en pacientes seronegativos. Es
recom endable en las siguientes circunstancias: 1)
Pacientes que han realizado un tratam iento previo
con claritrom icina; 2) Pacientes con enferm edad
disem inada por M AC que previam ente estaban en
tratam iento profilctico con claritrom icina; 3) Pacien-
tes en los que se ha docum entado de form a pre-
via un fracaso en el tratam iento o la profilaxis con
este antibitico. El em pleo de azitrom icina debe
basarse en los resultados de la sensibilidad a cla-
ritrom icina por ser el prim ero difcil de testar por su
m ala solubilidad.
El otro frm aco esencial es la rifam picina que
puede presentar problem as al asociarse a claritro-
m icina ya que dism inuye las concentraciones sri-
cas de esta ltim a. Estos problem as pueden sol-
ventarse em pleando rifabutina que, adem s, tiene
una CM I m enor frente a M AC (aunque la claritro-
m icina inhibe su elim inacin provocando niveles
txicos), aum entando las dosis de claritrom icina o
sustituyendo sta por azitrom icina.
Finalm ente, el etam butol es el tercer frm aco
indicado en asociacin con los anteriores (en pacien-
tes con SIDA dism inuye la recidiva de bacteriem ia
junto con claritrom icina).
Algunos estudios sugieren que las pautas inter-
m itentes (tres veces por sem ana) son tan eficaces
com o los tratam ientos continuos. O tros frm acos
potencialm ente activos incluyen los am inogluc-
sidos (sobre todo am ikacina), quinolonas, ciclose-
rina, clofam icina, etionam ida o isoniacida, los cua-
les deben ser testados en caso de fracaso o reca-
da. Es im portante individualizar el tratam iento en
algunos casos com o en las form as no cavitarias con
bronquiectasias o en pacientes m uy ancianos dnde
pautas de claritrom icina y etam butol pueden ser
efectivas y m ejor toleradas
1
.
En form as pulm onares localizadas, con pobre
respuesta al tratam iento o con resistencias, se puede
intentar la ciruga si la situacin funcional del pacien-
te lo perm ite. Tam bin esta recom endada la esci-
sin quirrgica en nios con linfadenitis cervical. En
el caso de bronquiectasias es recom endable aso-
ciar pautas de higiene bronquial.
T R ATA M I E N TO D E O T R AS
M I C O B AC T E R I AS D E C R E C I M I E N TO
L E N TO
El enfoque teraputico de estos grm enes vara
enorm em ente, dependiendo de la especie que pro-
duce el cuadro clnico y de su sensibilidad antim i-
crobiana, existiendo an m uchas lagunas sobre
cundo, cm o y durante cuanto tiem po tratar. En
511
cualquier caso, la gran m ayora de ellas tienen com o
base el tratam iento expresado para el com plejo M.
avium, con algunas variaciones especficas para
cada especie
5
.
En el caso de M. marinumpuede ir desde la
sim ple observacin hasta la escisin quirrgica. U n
tratam iento adecuado sera el que adm inistrase
durante 3 m eses claritrom icina, doxiclina, cotri-
m oxazol o rifam picina y etam butol.
M. malmoense suele ser sensible a etam bu-
tol, rifam picina y estreptom icina.M. szulgai es sen-
sible a rifam picina, isoniacida, etam butol y estrep-
tom icina. Por ltim o, el tratam iento recom endado
para M. xenopi debera incluir etionam ida, estrep-
tom icina y etam butol rifam picina.
M I C O B AC T E R I AS D E C R E C I M I E N TO
R P I D O
D eben realizarse estudios de sensibilidad en
todo aislam iento clnico, as com o en los casos
de fracaso o recada. Los resultados estarn dispo-
nibles en 3-4 das y sern inform adas en form a de
CM I (puntos de corte estandarizados). Los frm a-
cos a testar incluirn la am ikacina, cefoxitina, cipro-
floxacino, claritrom icina, doxiciclina, im ipenem y sul-
fam etoxazol
1,5,11
.
M. abscessus suele ser sensible a claritrom i-
cina, am ikacina, cefoxitina y m oderadam ente sen-
sible a im ipenem . Sin em bargo, es resistente a qui-
nolonas, doxiciclina y sulfonam idas. M. fortuitumes
sensible a sulfonam idas, quinolonas, am ikacina,
cefoxitina, im ipenem y un 50% a doxiciclina. M.
chelonae es sensible a claritrom icina, am ikacina y
tobram icina y m oderadam ente sensible a im ipe-
nem .
El tratam iento de estas M A es com plejo ya que
presentan num erosas resistencias, necesitan con
frecuencia frm acos por va intravenosa, con num e-
rosas toxicidades y pautas de larga duracin. Por
este m otivo y por su lenta progresin puede estar
indicado una actitud expectante en algunas cir-
cunstancias (pacientes ancianos, con escasa sinto-
m atologa atribuible o enferm edad no cavitaria). Por
otra parte, es m uy im portante el germ en causante,
de form a que las tasas de xito son m uy eleva-
das en el caso de infecciones por M. fortuitumres-
pecto a M. abscessus dnde es habitual el fracaso
teraputico y se han descrito elevadas tasas de m or-
talidad (68% ).
Los regm enes recom endados quedan refleja-
dos en la tabla III. A pesar de que estas pautas sue-
len obtener buenos resultados iniciales rara vez son
curativos. H abindose descritos cepas de M. abs-
cessus resistentes a claritrom icina lo que dificulta
an m s el tratam iento. En algunos casos se indi-
can pautas interm itentes (sem anas o m eses) con
claritrom icina o azitrom icina en m onoterapia o aso-
ciada a frm acos parenterales, com o form a de con-
trolar la sintom atologa del paciente. Por estas razo-
nes la nica opcin curativa en el caso de enfer-
m edad pulm onar por M. abscessus es la quirrgi-
ca que se indica en form as localizadas y en pacien-
tes capaces de tolerar la ciruga resectiva.
Finalm ente, en el caso de M. chelonaeexisten
pocos casos com o para indicar un tratam iento. La
claritrom icina en m onoterapia parece eficaz en el
caso de enferm edad cutnea o disem inada, si bien
en algunas circunstancias puede se preciso asociar
frm acos parenterales (tobram icina, am ikacina, cefo-
xitina o im ipenem ).
D e los nuevos frm acos es im portante desta-
car la actividad de linezolid (600 m g/12-24 horas)
que es m uy activo frente a M. fortuitumy M. che-
lonae y parece tam bin eficaz frente a M. absces-
sus asociado a claritrom icina. La telitrom icina es
efectiva in vitro frente a M. chelonae, pero su acti-
vidad es variable frente a M. abscessus.
La infeccin cutnea suele ser secundaria a un
traum a o a una infeccin quirrgica, resolvindose
m uchas de ellas espontneam ente o tras desbri-
dam iento quirrgico.
I N F E C C I O N E S P U L M O N A R E S P O R
H O N G O S . AS P E R G I LO S I S .
Existen m s de 100.000 especies de hon-
gos am pliam ente repartidos por el m undo, pero
slo una veintena son agentes habituales de infec-
ciones respiratorias en el hom bre. Con excepcin
de la Candida albicans, levadura endgena, el resto
de los hongos son de procedencia exgena. La
m ayora son saprfitos e inofensivos, pero pueden
volverse patgenos cuando se presentan condi-
512
ciones favorables en el organism o husped, son
los hongos oportunistas (Aspergillus, Pseudalles-
cheria, Monosporium, Mucor, Rhizopus, Penicillium,
Candida, Cryptococcus, etc). O tros hongos, pat-
genos per se, producen enferm edades en indivi-
duos sanos; son hongos de im portacin, com o los
dim rficos procedentes de zonas endm icas de
Am rica, Asia y frica (Histoplasma, Blastomyces,
Coccidioides, Paracoccidiodes)
19
.
Especies de Candida causan una sexta parte
de las infecciones nosocom iales en los EE.U U. M ien-
tras que Aspergillus slo origina un 1.1% de las
m ism as, si bien es considerado com o el principal
agente causal de neum ona fngica de origen hos-
pitalario
20
. Su diagnstico es, en m uchos casos,
problem tico. Los hongos aislados en esputo pue-
den ser patgenos o sim plem ente com ensales
saprfitos. Algunos estudios
21
han dem ostrado que
la colonizacin por Candida es habitual en m ues-
tras respiratorias obtenidas por lavado alveolar (LBA),
aspirado traqueal o en cepillos estriles de pacien-
tes crticos. Por estos m otivos, es preciso aislar el
hongo en m uestras bipsicas obtenidas por pro-
cedim ientos invasivos (broncoscopia, toracoscopia
o toracotom a), en m uestras estriles o en la dise-
m inacin a rganos no contiguos por va hem at-
gena.
En la m ayor parte de las series de m icosis pul-
m onares el hongo m s frecuentem ente aislado es
el Aspergillus (60% ), seguido de Cryptococcus
(20% ) y de Candida (14% )
20
.
Existen num erosos factores relacionados con
el increm ento en la frecuencia de m icosis pulm o-
nares. Entre ellos las alteraciones de la inm unidad
celular (tratam iento esteroideo, quim ioterapia o
el SIDA), junto con procesos que se asocian a neu-
tropenia (neoplasias hem atolgicas). El em pleo de
antibiticos de am plio espectro en pacientes crti-
cos provoca el sobrecrecim iento de especies de
Candida en el tracto gastrointestinal, que en casos
pueden invadir el torrente sanguneo. La alim enta-
cin parenteral y el em pleo de catteres intravas-
culares, sondas urinarias y tubos torcicos tam bin
pueden favorecer la aparicin de m icosis invasi-
vas
22
. Sin em bargo, en algunos pacientes no es
posible encontrar claros factores de riesgo predis-
ponentes.
La elevada m ortalidad de las m icosis invasivas
se ha relacionado con el estado inm unitario del
paciente (enferm edad de base, recuento de neu-
trfilos), tratam iento antibitico previo, origen noso-
com ial, extensin radiogrfica y con la presencia de
fallo respiratorio
20
.
AS P E R G I LO S I S P U L M O N A R
El Aspergillus es un hongo am pliam ente dis-
tribuido en el suelo asociado a restos orgnicos en
putrefaccin, polvo y alim entos. Tam bin ha sido
aislado en sistem as de ventilacin de hospitales
incluso en m edios aspticos (quirfanos). Existen
unas 200 especies pero slo algunas son patge-
nas para el hom bre. Aspergillus fumigatus (causa
m s del 80% de las infecciones en el hom bre),
Aspergillus flavus y Aspergillus niger son las m s
com unes, pero otras com o A. terreus, A. clavatus,
A. nivens y A. nidulans tam bin se han asociado
a patologa hum ana. Su adquisicin ocurre a par-
tir de reservorios inanim ados m ediante la inhala-
cin de sus esporas. El germ en crece m ejor a 37C
y el tam ao de las esporas perm ite su fcil depo-
sicin en el pulm n, dando lugar a diversos sn-
drom es clnicos. En raras ocasiones estas cuadros
pueden evolucionar de uno a otro en el m ism o
paciente (p. e. un aspergilom a puede evolucionar
a una aspergilosis invasiva)
23
.
1 . A sp e rg i lo m a
Es la m anifestacin m s com n (50% ), tam -
bin conocida com o bola fngica, est com puesto
por m asas de m icelios, clulas inflam atorias, fibri-
na, m oco y restos titulares, en el interior de una
cavidad pulm onar preexistente. Aunque puede ser
producida por otros hongos (Zygomicetos, Fusa-
rium), las especies de Aspergillus son las m s fre-
cuentes (sobre todo A. fumigatus). Su incidencia
es desconocida y el factor predisponente m s habi-
tual es el antecedente de una cavidad residual pre-
via (tuberculosis [70-80% ], bronquiectasias, bullas,
quistes bronquiales, neoplasia o infarto pulm onar).
El dato patolgico fundam ental es la ausencia de
invasin del parnquim a circundante o de los vasos
sanguneos.
513
Su curso clnico es variable, pudiendo perm a-
necer aos sin causar sntom as aunque es frecuente
la aparicin de hem optisis (50-60% ) de severidad
variable (por erosin vascular, endotoxinas del hongo
o por friccin m ecnica con la pared). La m ortali-
dad asociada a la m ism a oscila entre el 2% y el
14% . O tros sntom as son m enos especficos y estn
m s asociados a la enferm edad de base. En la
m ayor parte de los casos la lesin perm anece esta-
ble, pero en un 10% puede dism inuir de tam ao
o incluso resolverse espontneam ente sin trata-
m iento (raras veces aum enta de tam ao). Son fac-
tores de m al pronstico: enferm edad de base seve-
ra, aum ento de tam ao, presencia de inm unosu-
presin, increm ento en el ttulo de Ig G especfi-
ca, aparicin de hem optisis im portante o repetida
y la infeccin por el VIH .
Su diagnstico suele ser casual, m ostrndose
com o una m asa m vil en el interior de una lesin
cavitada con el signo de la sem iluna en la periferia
(estas alteraciones son m ejor valoradas con la TAC).
La pleura cercana suele estar engrosada y debe
tenerse en cuenta que no siem pre es posible obje-
tivar el m ovim iento de la bola fngicacon los cam -
bios de posicin. El cultivo de esputo es negativo
hasta en el 50% de los casos aunque los anti-
cuerpos Ig G especficos (precipitinas) son casi siem -
pre positivos (existen falsos negativos en casos de
aspergilom a por especies distintas a A. fumigatus
o en pacientes en tratam iento esteroideo). Los test
cutneos son positivos en una m inora de los pacien-
tes. En casos de resolucin espontnea las preci-
pitinas se negativizan en los m eses siguientes, rea-
pareciendo en casos de recada.
N o se recom ienda tratam iento en pacientes
asintom ticos ya que no hay claras evidencias que
indiquen que exista respuesta a los diversos trata-
m ientos antifngicos (estos frm acos no son capa-
ces de alcanzar concentraciones eficaces en el inte-
rior de la cavidad), ni siquiera cuando se han adm i-
nistrado por via inhalatoria, endoscpica o intraca-
vitaria. El itraconazol se ha probado en diversos tra-
bajos
24
con resultados variables (en algunos se
ha em pleado a dosis de 400 m g/da durante 6
m eses con negativizacin de las precipitinas). En
pacientes con hem optisis severa estn indicadas
las tcnicas de em bolizacin intraarterial, al m enos
con xitos tem porales. El tratam iento quirrgico se
asocia a una elevada m ortalidad (7% -23% ) rela-
cionada con la enferm edad de base, neum onas,
com plicaciones cardiacas o desarrollo de form as
invasivas de aspergilosis. Tam bin es frecuente la
aparicin de com plicaciones postoperatorias (hem o-
trax, fistula broncopleural, em piem a o fallo respi-
ratorio).
Por todo lo anterior, se recom ienda el trata-
m iento habitual en caso de hem optisis m oderada
(reposo, oxigenoterapia, antitusivos, drenaje pos-
tural). La ciruga slo estar indicada en casos de
hem optisis m asiva y en pacientes con una reserva
cardiopulm onar aceptable.
2 . A sp e rg i lo si s cr n i ca n e cro ti za n te
a sp e rg i lo si s se m i i n va si va )
2 3 ,2 5 ,2 6
Es un proceso destructivo crnico e indolente
habitualm ente producido por A. fumigatus. En este
caso existe invasin tisular del pulm n afecto y no
precisa una cavidad preexistente (aunque en casos
puede desarrollarse un aspergilom a secundario a la
necrosis del parnquim a). Se diferencia de la asper-
gilosis invasiva en su curso crnico, lenta evolucin
(m eses o aos) y en la ausencia de invasin vas-
cular o disem inacin hem atgena a otros rganos.
Afecta a personas de edad m edia o avanzada
con patologa respiratoria previa (EPO C, tuberculo-
sis residual, fibrosis postradioterapia, neum oconio-
sis). Tam bin se ha descrito en pacientes m odera-
dam ente inm unodeprim idos (diabticos, desnutri-
dos, en tratam iento esteroideo, artritis reum atoide).
La sintom atologa es inespecfica (fiebre, tos, expec-
toracin, prdida de peso), todo ello de larga evo-
lucin. La radiografa evidencia infiltrados fibrocavi-
tarios en lbulos superiores o segm entos apicales
de lbulos inferiores, en el 50% de los casos es
posible encontrar aspergilom as asociados y es fre-
cuente el engrosam iento de la pleura adyacente.
El diagnstico se confirm a con la evidencia histo-
lgica de invasin tisular y el aislam iento del hongo
en cultivo, sin em bargo el rendim iento de la pun-
cin transtorcica o de la biopsia transbronquial es
pobre, por lo que suele aceptarse un diagnstico
basado en los siguientes criterios:
514
- H allazgos clnicos y radiogrficos com patibles
- Aislam iento del hongo en cultivos de esputo o
m uestras broncoscpicas
- Exclusin razonable de otras etiologas (tuber-
culosis activa, m icobacteriosis, otras m icosis)
Los anticuerpos Ig G especficos son positivos
en m s del 90% de los pacientes, al igual que las
reacciones inm ediatas con tests cutneos.
En estos casos est siem pre indicado iniciar tra-
tam iento antifngico. La respuesta a anfotericina B
intravenosa suele ser favorable, aunque el trata-
m iento de eleccin es el itraconazol por su va de
adm inistracin y m enor toxicidad. La ciruga slo
estara indicada en form as localizadas, en casos de
intolerancia al tratam iento antifngico, en pacien-
tes con buena situacin y en aquellos con enfer-
m edad activa a pesar de un tratam iento m dico
adecuado. El pronstico a largo plazo es incierto si
bien algunas series sealan que la m ayora de los
pacientes (70% ) sobreviven m s de 2 aos y que
la m ortalidad est relacionada con causas distintas
a la m icosis.
3 . A sp e rg i lo si s i n va si va
2 3 ,2 7,2 8
Afecta a sujetos inm unocom prom etidos (leu-
cem ias en aplasia [29% ], transplantados de m du-
la sea [32% ] y pulm n, neoplasias en quim iote-
rapia, tratam iento corticoideo a altas dosis, SIDA [8% ]).
A. fumigatus es el agente causal en el 50-60% de
casos, seguido de A. flavus. Tam bin estn im plica-
dos en infecciones nosocom iales (quirfanos, U CI).
La neutropenia es el factor de riesgo m s im portan-
te, estim ndose que provoca el 7.5% de todas las
infecciones en pacientes neutropnicos tras qui-
m ioterapia de leucem ia m ielgena aguda. Este ries-
go se increm enta con la duracin de la neutropenia
y se estim a que llega a ser del 1% por da durante
las tres prim eras sem anas, increm entndose pos-
teriorm ente a un 4% por da. En raras ocasiones
(2% ) acontece en pacientes inm unocom petentes
o con otras patologas m enos severas (alcoholism o,
hepatopatas crnicas, cetoacidosis diabtica o en
EPO C avanzados en tratam ientos esteroideo).
D e inicio brusco o insidioso, con sntom as res-
piratorios inespecficos. Algunos de estos pueden
inducir la sospecha diagnstica, el dolor pleurtico
(por infartos pulm onares secundarios a la invasin
vascular) y la hem optisis de severidad variable. La
radiografa de trax m uestra infiltrados progresivos
de tipo alveolar con tendencia a la cavitacin. Las
lesiones m s sugestivas son las opacidades redon-
deadas, infiltrados de base pleural y la cavitacin.
La presencia de derram e es poco habitual. El TAC
de alta resolucin es de gran ayuda ya que per-
m ite un diagnstico m s precoz. Los hallazgos m s
tpicos son los ndulos m ltiples, el signo del halo
(signo precoz m ostrando una zona de baja ate-
nuacin correspondiente a zonas hem orrgicas alre-
dedor de ndulos) y, el signo de la sem iluna area
(secundaria a necrosis alrededor del ndulo que
se correlaciona con recuperacin de la neutrope-
nia y es un dato tardo). A pesar de su especifici-
dad no son patognom nicos de aspergilosis inva-
siva (hallazgos sim ilares en zygom icosis y nocar-
diosis).
En pacientes severam ente inm unodeprim idos
puede disem inarse por va hem atgena afectando a
sistem a nervioso central, piel, riones, tubo digestivo,
corazn o hgado, con una m ortalidad m uy elevada.
El diagnstico se basa en la dem ostracin de
hifas septadas ram ificadas (45) invasivas en teji-
do pulm onar obtenido por biopsia. Las tinciones
m s usadas son la plata-m etenam ina y el PAS. O tros
hongos pueden tener una apariencia sim ilar (Fusa-
rium, Scedosporium) por lo que es preciso el ais-
lam iento del hongo en cultivo. Aunque el aisla-
m iento en esputo puede indicar colonizacin, en
pacientes inm unodeprim idos puede ser la nica
evidencia de aspergilosis invasiva. El aislam iento en
esputo tiene un valor predictivo positivo de entre
el 80-90% en pacientes con leucem ia o transplante
de m dula sea. Por el contrario la negatividad del
esputo no excluye el diagnstico ya que ocurre
en hasta el 70% de los pacientes con form as inva-
sivas. Los hem ocultivos rara vez conducen al diag-
nstico. La especificidad del LBA es del 97% pero
su sensiblidad es baja (30-50% ). La biopsia trans-
bronquial no parece increm entar los resultados del
LBA y es una tcnica peligrosa en estos pacien-
tes. La biopsia pulm onar abierta es la prueba de
referencia, a pesar de que puede tener falsos nega-
tivos y es m uy arriesgada.
515
Las precipitinas no son de utilidad ya que sue-
len ser negativas o de positividad tarda. Se pueden
realizar pruebas para detectar antgeno circulante
de la pared celular (galactom anano) en suero, lava-
do alveolar y orina con una elevada sensibilidad y
especificidad (m ediante ELISA).
El tratam iento es difcil y la m ortalidad es m uy
elevada a pesar de los nuevos avances teraputicos
(Tabla IV). El pronstico depende de la precocidad
en el inicio del tratam iento, de la presencia de dise-
m inacin y de la recuperacin de la inm unodepre-
sin. El frm aco m s em pleado es la anfotericina B
y aunque la duracin del m ism o es desconocida se
recom ienda m antenerlo hasta que desaparezca la
inm unosupresin y se objetiva una clara respuesta
teraputica, la cual es m uy variable (20-80% ). El
itraconazol no es recom endable ya que las tasas de
respuesta parcial o com pleta son del 39% y la de
fracasos supera el 25% . En general se recom ien-
da en las form as m enos severas o com o tratam iento
de m antenim iento tras el control de la infeccin con
anfotericina B. Las com binaciones de anfotericina B
con otros frm acos (5-flucitosina, itraconazol, rifam -
picina. ketoconazol) no parecen m s eficaces.
En cuanto a la ciruga slo est indicada en
casos de hem optisis m asivas o en lesiones resi-
duales localizadas en pacientes con inm uosupre-
sin persistente. Los resultados son pobres en for-
m as m ultifocales, transplantados de m dula sea
o pacientes en ventilacin m ecnica. Finalm ente el
papel de los factores estim ulantes de colonias com o
tratam iento adyuvante no est claro.
O tra form a invasiva es la afectacin pleural, que
es m uy rara. O curre por contam inacin de una cavi-
dad pleural residual si existe fstula broncopleural.
Radiogrficam ente puede adoptar form a de m ice-
tom a con engrosam iento pleural o provocar un
em piem a fngico. Tam bin existe la bronquitis
aspergilar m uco-m em branosa, que cursa con un
sndrom e obstructivo con tos, sibilancias y disnea,
expectorndose, en ocasiones, m oldes bronquia-
les que son cultivos puros del hongo. La broncos-
copia suele ser diagnstica al encontrar m aterial
gelatinoso, m arrn-rojizo con abundantes hongos
y sin evidencia de invasin de la pared bronquial
en las biopsias. Es m s habitual en pacientes con
fibrosis qustica, transplante pulm onar o SIDA
19
.
4 . A sp e rg i lo si s i n m u n o a l rg i ca s
En estas form as los antgenos del hongo que
coloniza el rbol bronquial de sujetos suscepti-
bles induce la produccin de anticuerpos Ig E y Ig
G responsables de reacciones de tipo I y de tipo III,
respectivam ente. Se liberan m ediadores inflam a-
torios que producen broncoespasm o, edem a y eosi-
nofilia. Por otro lado se pueden form ar inm uno-
com plejos in situ que liberan m s m ediadores
pudiendo llegar a provocar un dao bronquial cr-
nico y fibrosis.
Asma aspergilar
En pacientes atpicos y es sim ilar a otros tipos
de asm a extrnseca. El hongo se com porta com o
un neum oalergeno a travs de reacciones de hiper-
sensibilidad tipo I.
Aspergilosis broncopulmonar alrgica
(ABPA)
19-23
En pacientes atpicos y cursa con asm a, eosi-
nofilia pulm onar y sangunea e infiltrados pulm o-
nares cam biantes. Se estim a que ocurre en el 7-
14% de pacientes con asm a corticodependiente y
en el 6% de enferm os con fibrosis qustica. Pue-
den presentar fiebre o expectoracin de tapones
m ucosos con abundantes Aspergillus. Radiogrfi-
cam ente y, junto con los infiltrados, pueden apa-
recer atelectasias segm entarias y/o subsegm enta-
rias. Con el tiem po aparecen bronquiectasias pro-
xim ales (TAC) y en casos m uy avanzados cam bios
fibrticos perm anentes. Anatom opatolgicam en-
te puede encontrarse: neum ona eosinfila, im pac-
tacin m ucoide bronquial y granulom atosis bron-
cocntrica (de form a aislada o en conjunto).
Com o datos de laboratorio destacar la eosino-
filia sangunea, aum ento de Ig E srica (> 1000
U /m l), precipitinas frente a Aspergillus (90% de
los casos), pruebas cutneas positivas, tanto inm e-
diata m ediadas por Ig E (90-100% casos) com o
sem itardas m ediadas por Ig G (30-80% casos). La
prueba m s especfica es la dem ostracin de Ig E
e Ig G especfica frente a Aspergillus (RIA, ELISA o
contrainm unoelectroforesis cruzada).
516
517
Indicaciones Antifngicos
- Aspergilosis invasiva (se recom ienda Anfotericina B:
Am Bisom e 2.3 m g/kg/da, - B-desoxicolato (convencional) *
dosis m edia acum ulada de 2,8 g) 0,5-1.5 m g/kg/24-48 h IV en 500 cc glucosado 5%
- Candidiasis invasiva (precipita con SSF) o aadida a Intralipid 10-20%
- Criptococosis (agitar enrgicam ente).
- M ucorm icosis (se recom ienda Am Bisom e Adm inistrar en 2-4 h. Alcanzar dosis total en varios
a dosis de 2,3 m g/kg/da hasta dosis total dias (2-4). Aadir 1000 U de heparina a la preparacin y 25
de 3 gr). Valorar asociar ciruga resectiva. m g de hidrocortisona. Iniciar con dosis de prueba de 1m g.
- Liposm ica (Am Bisom e ):
1-5 m g/kg/da diluir en glucosado al 5% (concentracin
0,5 m g/m l). U sar dosis prueba (1m g). Infundir en 60 m in.
- Com plejo lipdico (Abelcet ):
3-5 m g/kg/da. Adm inistrar en 500 cc de glucosado 5%
(perfusin 2.5 m g/kg/h). U sar dosis prueba (1m g).
- D ispersin coloidal#
3-5 m g/kg/da. Adm inistrar en 500 cc glucosado 5%
(perfusin 0.5 m g/kg/h). U sar dosis prueba (1 m g).
Caspofungina: (Caspofungin M SD )
70 m g IV (1 da).
50 m g/da (continuacin)
D iluir en 250 cc de SSF en 60 m inutos
- Candidiasis bronquial crnica, form as Fluconazol (D iflucan ): **
pseudotuberculosas
- Criptococosis 400-800 m g/da.
Adm inistrar diluido a un ritm o de perfusion de 200 m g/h
- Candidiasis invasivas (+ Anfotericina B) Flucitosina (Ancobon com p. de 500m g y Ancotil
inyectables de 2.5 g):
37 m g/kg 6h VO IV (adm inistrar en 40 m inutos)
- Aspergilom a ? Itraconazol (Soporanox capsula de 100 g e inyectables
de 250 m g):
- Aspergilosis invasiva 200-400 m g/da 200-400 m g/da VO IV (en dos dosis diarias).
(3-6 m eses) Asociado a anfotericina B Adm inistrar diluido en SSF en una hora
en casos severos. Voriconazol (Vfend com p. de 50-200 m g y inyectable de
200 m g):
6m g/kg/12 h (1 da). 4 m g/kg/12 h (continuacin)
200 m g/12 h VO
D iluir en G lucosado 5% o SSF (ritm o de perfusin 3 m g/kg/h)
* La administracin conjunta con flucitosina puede ser sinrgica frente a Candida y Aspergillus, mientras que con azoles puede ser antagnica.
Dosis superiores a 50 mg/da no parecen aumentar las concentraciones plasmticas, aunque son ms efectivas en micosis invasivas por hongos
moderadamente sensibles. Dsis de 1 mg/kg se indican en tratamiento del paciente febril neutropnico sin respuesta a antibiticos, en
infecciones probables por Aspergillus o por Candida. En infecciones por hongos filamentosos, del SNC o especies de Candida distintas a C.
albicans se recomiendan dosis superiores a 3 mg/kg. Utilizar dosis de 5 mg/kg en hongos filamentosos, especies de Candida distintas a C.
albicans o afectacin del SNC. #Aunque la dosis habitual es de 3-4 mg/kg/da al ser menos eficaz frente a Aspergillus se recomiendan dosis de
6 mg/kg/da en este caso. Fungicida frente a Candida y fungisttico frente Aspergillus. El Cryptococcus neoformans es resistente. Actividad
variable frente a micosis endmicas (p. e. Histoplasma). Muestra actividad sinrgica o aditiva con anfotericina B. ** Activo frente a Candida
albicans (otras especies muestran niveles de resistencia variables), Cryptococcus neoformans y micosis endmicas. Aspergillus, Mucor,
Pseudallescheria son resistentes. La rifampicina disminuye sus niveles y aumenta los de anticoagulantes orales, ciclosporina, anticomiciales,
teofilinas, antidiabticos, antihistamnicos y metadona. Activa frente a especies de Candida, Cryptococcus neoformans y algunas cepas de
Aspergillus. La administracin conjunta con anfotericina B o azoles es aditiva o sinrgica frente a Cryptococcus y Candida. Espectro similar al
fluconazol incluyendo Aspergillus. Algunas especies de Candidas son resistentes. Numerosas interacciones farmacolgicas (similar al fluconazol).
Fungicida frente a Aspergillus y fungisttico frente a Candida. Activo frente a Candida, Aspergillus, Cryptococcus neoformans, Pseudallescheria
y hongos endmicos. Numerosas interacciones farmacolgicas (anticomiciales, rifampicina, omeprazol, ciclosporina, anticoagulantes orales).
Tabla IV. Principales antifngicos, m odo de adm inistracin y pautas de tratam iento.
Para el diagnstico se suelen em plear una serie
de criterios (Rosenberg)
19
:
a. C. m ayores: asm a, infiltrados cam biantes y bron-
quiectasias centrales, eosinoflia sangunea, reac-
tividad cutnea inm ediata, Ig E superior a 1000
U /m l, precipitinas contra Aspergillus, Ig E e Ig
G especfica frente a Aspergillus.
b. C. m enores: expectoracin de tapones de
m oco, im pactos m ucosos, eosinofilia en espu-
to, aislam iento de Aspergillus en esputo y reac-
cin cutnea tarda.
Se precisan al m enos 6 de los criterios m ayo-
res para establecer un diagnstico de sospecha. Se
debe establecer el diagnstico diferencial con alve-
olitis alrgica extrnseca, otras eosinofilias pulm ona-
res y el asm a atpico con infiltrados pulm onares.
Con posterioridad, estos criterios se han m odifica-
do para perm itir un diagnstico precoz antes de que
se desarrollen cam bios irreversibles (bronquiecta-
sias). Aquellos pacientes sin bronquiectasias se con-
sideraran ABPA-seropositivos y precisaran com o cri-
terios m nim os: asm a, reactividad cutnea inm e-
diata, IgE > 1000 U /m l, infiltrados cam biantes, y
niveles elevados de Ig E e Ig G especfica
23
.
En cuanto a su evolucin se han establecido
varios estadios (Paterson)
19
que definen la situacin
clnica del paciente y su reversibilidad en base a tra-
tam iento corticoideo: aguda; rem isin, exacerbacin,
asm a corticodependiente y fibrtico (Tabla V). Los
pasos entre estadios no siem pre son correlativos.
Los corticoides inhalados no son eficaces para pre-
venir el dao pulm onar asociado a este proceso.
Algunos estudios han encontrado buenos resulta-
dos utilizando itraconazol oral (200 m g/12-24 horas
durante m eses o de m antenim iento) con reduccin
de la dosis de corticoides y de los niveles de Ig E.
Alveolitis alrgica extrnseca
En pacientes no atpicos expuestos a inhala-
cin m asiva de esporas. Produce un cuadro de neu-
m onitis por hipersensibilidad aguda o subaguda
(heno m ohoso[A. fumigatus], hum idificadores
dom sticos [A. fumigatus, A. umbrosus], m anipu-
ladores de m alta [A. clavatus]). El cuadro clnico es
sim ilar al de otras alveolitis alrgicas. En estos casos
no hay asm a, ni eosinofilia, la Ig E srica es norm al
y no hay colonizacin aspergilar del rbol bronquial.
D ebido a su m ecanism o patognico es frecuente
la presencia de precipitinas Ig G y de reactividad
cutnea tarda (respuestas tipo III y IV). El trata-
m iento se basa en evitar la exposicin y el em pleo
de corticoides en form as graves
23
.
O T R AS M I C O S I S P U L M O N A R E S
1 9 ,2 0
1 . C a n d i d i a si s b ro n co p u lm o n a r
Se trata de un hongo levaduriform e endge-
no, de distribucin m undial, saprfito de la piel y el
tubo digestivo desde donde puede volverse inva-
sivo en situaciones especiales (tratam iento anti-
bitico, corticoides e inm unosupresores). La espe-
cie m s frecuente es la C. albicans aunque otras
tam bin son potencialm ente patgenas (C. tropi-
cales, C. pseudotropicalis, C. krusei o C. parapsilo-
sis), sin bien la afectacin broncopulm onar por estos
ltim os es rara.
Pueden ocasionar varios sndrom es clnicos
com o la candidiasis crnica bronquial en casos aso-
ciada a m uguet que puede llegar a producir ulce-
raciones bronquiales. La afectacin pulm onar por
Candida acostum bra a ser de origen hospitalario,
cursa en form a de neum ona prim aria asociada o
no a disem inacin sangunea y tiene una elevada
m ortalidad (70% ). Radiolgicam ente se presenta
com o infiltrados bronconeum nicos y es propia de
recin nacidos y prem aturos. O tras form as m enos
frecuentes incluyen las form as pseudotuberculosas
(con adenopatas m ediastnicas) y las form as abs-
cesificantes o pseudotum orales.
En general las form as crnicas responden a flu-
conazol, siendo preciso el em pleo de anfotericina
B asociada o no a 5-flucitosina en los casos m s
severos.
2 . C ri p to co co si s
El C. neoformans es una levadura encapsula-
da, de distribucin m undial (su hbitat es el suelo
contam inado por excrem entos de aves, sobre todo
palom as). Actualm ente es una de las m icosis opor-
tunistas m s im portantes afectando a sujetos con
defectos innatos o adquiridos de la inm unidad celu-
lar, sndrom es linfoproliferativos, transplantados, en
518
tratam iento inm unosupresor o a pacientes con SIDA.
Penetra por el aparato respiratorio desde donde
puede disem inarse por va hem atgena con parti-
cular tropism o por el sistem a nervioso central, la
piel y los huesos.
La infeccin pulm onar puede conducir a: 1)
N dulos fibrticos subpleurales de alrededor de
1 cm (nicos o m ltiples); 2) Torulom as o lesio-
nes granulom atosas de m ayor tam ao (de hasta 6
cm que pueden cavitarse), 3) D isem inacin m iliar
en am bos pulm ones, 4) Infiltrados intersticiales. La
presencia de adenopatas o el derram e pleural son
infrecuentes. Son fcilm ente identificables con tin-
ciones especiales en los tejidos afectos (PAS, azul-
alcin, m ucicarm n). Los sntom as pueden ser agu-
dos o subagudos (tos, hem optisis, dolor torcico o
fiebre), en casos con afectacin m enngea y cut-
nea.
Su diagnstico se basa en la deteccin del
hongo en m uestras respiratorias y su cultivo (Sabo-
raud a 30-37). Tam bin puede em plearse el ant-
geno criptococcico en lquidos biolgicos (LBA,
LCR, suero, orina) con ttulos superiores a 1/8 (aglu-
tinacin en ltex).
El tratam iento se basa en anfotericina B con
o sin 5-flucitosina. sta ltim a suele ser m al tole-
rada por pacientes infectados por el VIH (pancito-
penia) por lo que suele ser sustituida por flucona-
zol (400 m g/da) durante 8-10 sem anas. N o suele
requerir tratam iento en inm unocom petentes por
su tendencia natural a la resolucin espontnea.
Los pacientes con SID A tienen un alto riesgo de
recada por lo que suele indicarse tratam iento pro-
filctico con fluconazol (200 m g/da) hasta que
m ejora su situacin inm unolgica.
3 . M u co rm i co si s p u lm o n a r
Es un hongo filam entoso de distribucin uni-
versal que afecta a pacientes con alteraciones de
la funcin fagoctica de m acrfagos alveolares y poli-
m orfonucleares (cetoacidsis diabtica, leucem ia,
linfom as). La clnica es inespecfica y suele produ-
cir infiltrados uni o m ultifocales con tendencia a la
cavitacin. Su m ortalidad es m uy elevada (80% ),
519
Fases Hallazgos Actitud y comentarios
I (Aguda) Asm a Raras veces se establece el
Ig E elevada diagnstico en esta fase
Eosinofilia sangunea Prednisona 0,5 m g/kg/da
Infiltrados pulm onares (2 sem anas y progresiva retirada
Ig G e Ig E especfica + en funcin de evolucin clnica
[3-6 m eses])
II (Remisin) D escenso de Ig E (no se norm aliza) N o tratar en funcin de sntom as
Ausencia de eosinofilia
Radiografa trax norm al
D escenso de Ig G e Ig E especfica
(no desaparicin)
III (Exacerbacin) Sim ilar a estadio I Sim ilar a estadio I
Seguim iento: niveles de Ig E
IV (Corticodependiente) Ig E elevada (puede ser norm al) N ecesidad de tom ar corticoides
TAC:bronquiectasias centrales (prednisona 15-30 m g/da) de form a
crnica para evitar exacerbaciones.
G ran parte de ABPA se diagnostican
en esta fase
V (Fibrtica) D isnea, cianosis, acropaquias, cor En raras ocasiones se llega a esta
pulm onale Ig E y eosinofilia sangunea fase.
norm al o elevadas Los corticoides son ineficaces
Tabla IV. Fases de la Aspergilosis Broncopulm onar Alrgica y actitud teraputica.
520
requiriendo para el diagnstico la presencia del
hongo (hifas no septadas de pared gruesa) en
secreciones bronquiales o m uestras de tejidos.
1. Catanzaro A, D aley CL, editors. Clinics in Chest M edici-
ne. Lung D isease due to nontuberculous m ycobacterial
infections. Philadelphia:W .B. Saunders Com pany, 2002.
2. French AL, Benator DA, G ordin FM . N ontuberculous m yco-
bacterial infections. M ed Clin North Am 1997; 81: 361-379.
3. Cam inero JA, M edina M V, Rodrguez de Castro Cabre-
ra P. Tuberculosis y otras m icobacteriosis. En: Cam ine-
ro JA, Fernndez-Fau L, eds. M anual de N eum ologa y
Ciruga Torcica. Captulo 83. M adrid: Editores M di-
cos SA, 1998: 1389-1419.
4. M edina M V, Sauret J, Cam inero JA. Enferm edades pro-
ducidas por m icobacterias am bientales . M ed Clin (Barc)
1999; 113: 621-630.
5. Cam inero JA. Enferm edades producidas por m icobac-
terias am bientales. En: U ICTER, eds. G ua de la tuber-
culosis para m dicos especialistas. Pars 2003: 370-390.
6. M artinez-M oragn E, M enndez R, Palas P, Santos M ,
Lpez Aldeguer J. Enferm edades por m icobacterias
am bientales en pacientes con y sin infeccin por el VIH :
caractersticas epidem ilogicas, clnicas y curso evolu-
tivo. Arch Bronconeum ol 2001; 37: 281-286.
7. O Brien RJ, G eiter LJ, Snider Jr. D E. The epidem iology
of nontuberculous m ycobacterial disease in the U ni-
ted States. Results from a national survey . Am Rev Res-
pir D is 1987; 135 (5): 1007-1014.
8. Jenkins PA. The epidem iology of opportunist m yco-
bacterial infections in W ales, 1952-1978. Rev Infect D is
1981; 3:1021-1023.
9. Kaustova J, Chm elik M , Ettlova D , H udec V, Lazarova
H , Richtrova S. D isease due to M ycobacterium Kansasii
in the Czech Republic: 1984-1989. Tuber Lung D is 1995;
76: 205-209.
10. Salfinger M , Pfyffer G E. The new diagnostic m ycobac-
teriology laboratory. Eur J Clin M icrobiol Infect D is 1994;
13:961-79.
11. Scientific Assem bly on M icrobiology. Am erican Thoracic
Society: diagnosis and treatm ent of disease caused by
nontuberculous m ycobacteria. Am J Respir Crit Care M ed
1997; 156: S1-S25.
12. G riffith D E, G irard W M , W allace RJ Jr. Clinical features of
pulm onary disease caused by rapidly grow ing m yco-
bacteria: an analysis of 154 patients. Am Rev Respir D is
1993; 147: 1271-1278
13. M odilevsky T, Sattler FR, Barnes PF. M ycobacterial dise-
ase in patients w ith hum an im m unodeficiency virus infec-
tion. Arch Intern M ed 1989; 149: 2201-2205.
14. W oodring JH , Vandiviere H M , M elvin IG , et al Roentgeno-
graphic features of pulm onary disease caused by atypical
m ycobacteria. South M ed J 1987; 80 (12): 1488-1497.
15. Lynch DA, Sim lone PM , Fox M A, et al. CT features of pul-
m onary M ycobacterium avium com plex infection.J Com p
Assist Tom ograph 1995; 19 (3): 353-360.
16. Christensen EE, D ietz G W , Ahn, et al. Pulm onary m ani-
festations of m ycobacterium intracellulare infection. Am
J M ed 1979; 67: 449-53.
17. Prince D S, Peterson D D , Steiner RM , et al. Infection w ith
M ycobacterium avium com plex in patients w ithout predis-
posing conditions. N Engl J M ed 1989; 321 (13): 863-868.
18. Jenkins PA, Banks J, Cam pbell IA, Sm ith PA. Research
Com itte, British Thoracic Society. M ycobacterium kan-
sasii pulm onary infection. A prospective study of the
results of nine m onths of treatm ent w ith rifam picin and
etham butol. Thorax 1994; 49: 442-445.
19. Cubillo M arcos JM , Ruiz de O a Lacasta JM . Infecciones
broncopulm onares por H ongos, parsitos y protozos.
En: Cam inero Luna JA, Fernndez Fau L, eds. M anual de
N eum ologa y Ciruga Torcica. Captulo 84. M adrid: Edi-
tores M dicos SA, 1998: 1421-1436.
20. Kuan-Yu Chen, Shiann-Chin Ko, Po-Ren H sueh, Kw en-
Tay Luh, Pan-Chyr Yang. Pulm onary Fungal Infection.
Em phasis on m icrobiological spectra, patient outcom e
and prognostic factors. Chest 2001; 120: 177-184.
21. El-Biary M , Torres A, Fabregas N J, et al. Significance of
the isolation of Candida species form respiratory sim -
ples in critical ill, non-neutropenic patients. Am J Res-
pir Crit Care M ed 1997; 156: 583-590.
22. Anaissie E, Solom kin JS. Fungal infection. In: M eakins JL,
ed. Surgical infections: diagnosis and treatm ent (vol
1) N ew York. N Y: Scientific Am erican, 1994: 411-425.
23. Soubani AO , Chandrasekar PH . The clinical spectrum of
pulm onary aspergillosis. Chest 2002; 121: 1988-1999.
24. Jennings TS, H ardinTC. Treatm ent of aspergillosis w ith
itraconazole. Ann Pharm acother 1993; 27:1206-1211.
25. Sarraceno JL, Phelps DT, Ferro TJ, et al. Chronic necro-
tizing aspergillosis: approach to m anagem ent. Chest
1997; 112: 541-548.
26. Caras W E, Pluss JL. Chronic necrotizing pulm onary asper-
gillosis: pathologic outcom e after itraconazole therapy.
M ayo Clin Proc 1996; 71: 25-30.
27. Patterson TF, Kirkpatrick W R, W hite M , et al. Invasive
aspergillosis: disease spectrum , treatm ent, and outco-
m es: I3 Aspergillus Study G roup. M edicine (Baltim o-
re) 2000; 79: 250-260.
28. D enning D W , Lee JY, H ostetler JS, et al. N IAID M yco-
ses Study G roup m ulticenter trial of oral itraconazol the-
rapy for invasive aspergillosis. Am J M ed 1994; 97: 135-
144.
La fibrosis quistica (FQ ) es una enferm edad
gentica autosm ica recesiva que se produce com o
consecuencia de una alteracin del gen CFTR (cystic
fibrosis transm em brane conductance regulator)
situado en brazo largo del crom osom a 7
1
. Esta pro-
tena funciona com o un canal de cloro y su alte-
racin determ ina un transporte anorm al de iones
en las clulas epiteliales de diferentes rganos y
sistem as, fundam entalm ente en tracto gastroin-
testinal y respiratorio
2
lo que ocasiona disfuncin
en las glndulas exocrinas, m anifestndose fun-
dam entalm ente en aum ento de electrolitos en el
sudor, insuficiencia pancretica, inflam acin e infec-
cin respiratoria y azosperm ia.
La im portante m orbim ortalidad de la enfer-
m edad esta relacionada con la enferm edad pul-
m onar y sus com plicaciones, responsables de m s
del 95% de las m uertes. H ace 20 aos, un alto por-
centaje de pacientes con FQ (hasta el 70% ) falle-
ca, antes de cum plir el prim er ao de vida, por
com plicaciones digestivas o respiratorias. La m edia
de supervivencia ha pasado de los 5 aos en 1963
a los 35,7 aos durante el periodo 1999-2001,
siendo la esperanza de vida actual de hasta 40 aos.
El aum ento de la esperanza de vida en los lti-
m os aos se debe fundam entalm ente a un diag-
nostico y tratam iento m s precoces, a los avances
en el tratam iento nutricional y a la utilizacin de
antibiticos para controlar la infeccin bronquial y
las agudizaciones
3
, contribuyendo decisivam ente a
m ejorar la calidad de vida y las expectativas de
supervivencia de estos pacientes.
En la actualidad m s de un tercio de los pacien-
tes afectos de fibrosis quistica son adultos. Esta afir-
m acin es una realidad actual gracias a la m ejora
del tratam iento global de la enferm edad a lo largo
de las dos ltim as dcadas. Tam bin hem os asis-
tido al desarrollo cada vez m s firm e de U nidades
de FQ de Adulto donde se realiza un control m ul-
tidisciplinar e integral de los pacientes contribu-
yendo a una m ayor supervivencia y a un m ejor pro-
nstico.
FAC TO R E S G E N T I C O S
La FQ es la enferm edad hereditaria autos-
m ica recesiva grave m s frecuente en la zona cau-
csica con una incidencia de 1/2000 a 1/6500 de
recin nacidos vivos. Esta incidencia es m s baja
en la raza negra (1/17.000)
Los individuos afectados tienen dos copias del
gen defectuoso con idntica o diferente m utacin.
La transm isin autosm ica recesiva significa que
los padres de un nio afectado son am bos porta-
dores sanos de la enferm edad. En una pareja de
portadores el riesgo de la descendencia es: 25%
de hijos sanos, 50% de hijos portadores y 25% de
hijos con FQ . La frecuencia de portadores es de
Fibrosis quistica del adulto
J.F. Carboneros de la Fuente, F. Valenzuela Mateos, D. del Castillo Otero
521
45
1/25 individuos de la poblacin general. La enfer-
m edad aparece cuando los dos genes de FQ del
paciente presentan m utaciones que hacen que la
protena o no exista o tenga alterada su funciona-
lidad.
D esde la identificacin y clonaje del gen res-
ponsable de la FQ en 1989
4
se ha avanzado m ucho
en el conocim iento de la enferm edad y se han rela-
cionado sus m utaciones con la expresin clnica,
describindose hasta 5 m ecanism os m oleculares
de las m utaciones que producen CFTR anorm ales:
- Clase I: Alteracin de la produccin de la pro-
tena (incom pleta)
- Case II: Alteracin del procesam iento de la pro-
tena
- Clase III: Alteracin de la regulacin (canal dis-
funcionante)
- Clase IV: Alteracin de la conduccin (flujo redu-
cido de iones)
- Clase V: Sntesis dism inuida de la protena
Se han identificado m s de 900 m utaciones, pero
la m utacin especfica D elta F508 (deleccin de 3
pares de bases en posicin 508 con prdida de feni-
lalanina en la protena final) se ha encontrado en el
68% de las m uestras estudiadas genticam ente en
Am rica. En Espaa hay un alto grado de heteroge-
neidad en las m utaciones salvo en el Pas Vasco en
donde el 80% presenta la m utacin D elta F508.
Entre los pacientes con FQ el 85% presenta
insuficiencia pancretica (IP). Los estudios de corre-
lacin indican que el fenotipo IP esta asociado a
dos m utaciones severas, m ientras que los pacien-
tes sin IP tienen una m utacin leve. La correla-
cin con la enferm edad pulm onar es m ucho m s
com pleja probablem ente debido a otros factores
tanto genticos com o am bientales.
Por tanto el inicio de las m anifestaciones cl-
nicas es variable y depende de las m utaciones exis-
tentes en cada caso; en general, las m utaciones
leves determ inan la aparicin tarda de los snto-
m as (incluso en la adolescencia).
P ATO G E N I A
La alteracin del CFTR conduce a una anom a-
la en el trasporte inico de las secreciones de las
glndulas exocrinas provocando obstruccin de los
conductos en pncreas, glndulas salivares, intes-
tino, epiddim o y bronquios.
D e m anera casi constante existen tres tipos de
anom alas en la FQ :
- concentracin anorm al de iones en la secre-
cin de las glndulas serosas (aum ento de clo-
ruros en el sudor)
- hiperviscosidad del m oco asociada a obstruc-
cin y fallo de la funcin glandular
- m arcada susceptibilidad a la colonizacin endo-
broquial por determ inados grm enes: Stafilo-
cocus Aureus (SA), H aem ophilus Influenciae
(H I) y Pseudom ona Aeruginosa (PsA)
Particularm ente en el pulm n se produce una
reaccin inflam atoria m ediada por neutrfilos en
respuesta a la infeccin, que produce estrs oxi-
dativo con liberacin de radicales libres y enzim as
proteolticos que estn presentes incluso en fases
precoces de la enferm edad. Por otro lado, la pro-
pia infeccin produce bronquitis, bronquiolitis, neu-
m onas, atelectasias y bronquiectasias lo que con-
duce a la produccin de fibrosis.
Concretam ente existen concentraciones ele-
vadas de citoquinas en el lavado broncoalveolar
(BAL) de estos pacientes, particularm ente de inter-
leuquina IL-1 y de IL-8 que adem s es el quim io-
tactico m s potente para los neutrfilos. Los enzi-
m as proteolticos (proteasas y elastasas) son libe-
rados en gran cantidad produciendo digestin de
elastinas y otras protenas estructurales conduciendo
a la aparicin de bronquiectasias.
D el m ism o m odo estn afectados los sistem as
de defensa antioxidante en la FQ con IP por lo que
la produccin de enzim as esta dism inuida dificul-
tando la absorcin de vitam inas y ferritina necesa-
rias para la oxidacin natural, produciendo un cir-
culo vicioso inflam acin-infeccin-dao tisular.
La infeccin pulm onar ya se observa desde el
prim er ao de vida en el pulm n del paciente con
FQ .
M E TO D O S D I AG N O S T I C O S
El diagnostico de FQ se realiza por criterios cl-
nicos y de laboratorio (Fig. 1)
La sospecha clnica o historia fam iliar (herm a-
nos o prim os), un cribado neonatal positivo, la prue-
522
J.F. Carboneros de la Fuente, F. Valenzuela M ateos, D . del Castillo O tero
ba del sudor positiva, la dem ostracin de altera-
ciones en el transporte inico del epitelio nasal o el
estudio gentico confirm an el diagnstico (Tabla I).
Las m anifestaciones clnicas de la enferm edad
se exponen en la Tabla II.
Existen diferencias en la presentacin clnica
de la enferm edad en la infancia o en la edad adul-
ta:
1. leo m econial: en el recin nacido, con una inci-
dencia de un 10-15% . Consiste en una obs-
truccin intestinal por m econio espeso y pega-
joso que a veces responde a enem as aunque
habitualm ente precisa tratam iento quirrgico y
su principal com plicacin es la peritonitis m eco-
nial tras perforacin.
2. Lactante: retraso ponderal, dolor abdom inal
recurrente, m eteorism o, esteatorrea, prolapso
rectal (20% ), infecciones respiratorias recu-
rrentes y cuadro de m alabsorcion intestinal
(85% ).
3. N io y adolescente: sntom as respiratorios pre-
dom inantes con sntom as digestivos en segun-
do plano. Se com porta com o una broncopatia
crnica con infeccin bronquial recurrente.
H allazgos casi constantes de poliposis nasal y
sinupatia crnica con signos de colapsos seg-
m entarios y fibrosis en la radiografa.
4. Adulto: El grado de afectacin respiratoria secun-
dario a bronquiectasias y a la fibrosis pulm o-
nar es el responsable de la elevada m orbilidad
y el que m arcar el pronstico en cuanto a m or-
talidad. M s del 80% presentan colonizacin
crnica por PsA con frecuentes agudizaciones
e ingresos hospitalarios (Tabla III).
La prueba del sudor, descrita por G ibson y
Cooke se basa en la m edicin del cloro en el sudor
m ediante iontoforesis con pilocarpina. Se conside-
ra positiva si los niveles de cloro se encuentran
en una concentracin superior a 60 m m ol/litro.
D ebe repetirse al m enos dos veces y ser realiza-
da por personal entrenado. U na prueba del sudor
negativa no excluye el diagnostico, as m ism o exis-
ten ciertas enferm edades que pueden causar con
elevaciones de cloruros en sudor (Tabla IV).
En cuanto al anlisis gentico de las m utacio-
nes se requiere la dem ostracin de la existencia de
dos m utaciones causantes de alguno de los m eca-
nism os que alteran la funcin de la CFTR
5
. Actual-
m ente se utilizan kits com erciales que incluyen 31
de las m utaciones m s frecuentes, que cubren el
80% de las detectadas en la poblacin infantil espa-
ola.
523
Fibrosis qustica del adulto
F i g u ra 1 . Algoritm o diagnostico en FQ .
Sospecha clnica de FQ
D iagnstico de FQ
N egativo/dudoso
(Cl < 40 Cl 40-60)
Possitivo
(Cl > 60 m m ol/l)
Prueba del sudor Estudio gentico
Positivo (dos
m utaciones de FQ )
D iagnstico de FQ
D iferencia potencial
nasal
N egativo
N orm al
(se excluye FQ )
Positivo
D iagnstico de FQ
La indicacin del estudio de la diferencia de
potencial nasal transepitelial (D PN ) estara restrin-
gida a los pacientes en los que existan dificultades
para establecer el diagnostico de FQ m ediante la
prueba del sudor o el estudio gentico, ya que es
un tcnica difcil de realizar, requiere de tcnicos
expertos y controles de calidad frecuentes.
T R ATA M I E N TO
El tratam iento de la FQ tiende a corregir los
efectos de la enferm edad y a lograr una m ejora
integral de la salud. Por ser una enferm edad com -
pleja, m ultisistem ica y progresiva, el tratam iento es
tam bin com plejo ya que ha de incidir en cada uno
de los aspectos en los que se pone de m anifiesto
en cada paciente, por lo tanto no existe un trata-
m iento estandarizado siendo el especialista quien
determ ina en cada m om ento el tratam iento m s
adecuado.
El paciente adulto ha de recibir una atencin
integral y personalizada, que debe llevarse a cabo
en U nidades de Fibrosis Q uistica Especializadas con
experiencia y m ultidisciplinarias que disponga de
m dicos, enferm era, fisioterapeutas, psiclogos,
dietistas y asistentes sociales. Se m antienen rela-
ciones estrechas con las U nidades Peditricas para
recibir a los pacientes en la unidad, cuando son
adultos.
Se realizan revisiones y controles peridicos ya
que el tratam iento requiere constancia y discipli-
na por parte del paciente, fam iliares y de la pro-
pia unidad. El paciente puede acudir a la U nidad
en cualquier m om ento que lo precise y la hospi-
talizacin est indicada en periodos de agudizacin
o en ciertos tratam ientos con antibiticos
6
.
524
Presencia de uno o ms criterios clnicos
- caractersticas fenotipicas, enferm edad
respiratoria o digestiva com patible o ausencia
bilateral de conductos deferentes
- historia fam iliar de FQ (herm ano o prim o)
- cribado neonatal positivo
Una o ms pruebas de evidencia de disfuncin
de CFTR
- concentracin de cloro en sudor > 60 m m ol/l
en dos determ inaciones
- deteccin de dos m utaciones de FQ
- alteracin de la diferencia de potencial nasal
transepitelial (D PN )
Tabla I. Criterios diagnsticos de la Fibrosis Q uistica.
Afectacin respiratoria
Colonizacin bacteriana por St. Aureus y PsA
Infecciones pulm onares repetidas
Bronquiectasias
Afectacion hepatica
H ipertensin portal
Esteatosis
Cirrosis biliar focal y m ultinodular
Colecistitis/colelitiasis
Colangiolitis y colangitis esclerosante
Afectacion endocrina
D iabetes m ellitus
Tolerancia anorm al a la glucosa
Afectacion pancretica
D egeneracin acinar
Insuficiencia pancretica
Pancreatitis
Afectacion del aparato reproductor
Esterilidad (hom bre)
H ipofertilidad (m ujer)
Afectacion ORL
Sinusitis
Poliposis nasal
Afectacion metabolica
G olpe de calor
D eshidratacin hiponatrm ica con alcalosis
m etablica
Afectacion gastrointestinal
M alabsorcin
Esteatorrea
Ileo m econial
Sndrom e de obstruccin intestinal distal (SO ID )
Prolapso rectal
Reflujo gastroesofgico
Tabla II. M anifestaciones clnicas de la FQ .
La m onitorizacin de los pacientes es funda-
m ental para conseguir un buen control de la enfer-
m edad y favorece un m ejor pronstico (Tabla V).
Tra ta m i e n to d i e t ti co y n u tri ci o n a l
La dieta ha de ser hipercalrica, hiperproteica
y norm olipem ica adem s de contener suplem en-
tos vitam nicos sobre todo de las vitam inas lipo-
solubles A, D , E y K y oligoelem entos com o el hie-
rro. La instauracin de una nutricin enteral puede
valorarse en caso de fracaso de la dieta oral.
Tam bin es necesario el aporte de bebidas iso-
tnicas (cloruro sodico) para la evitacin de las des-
hidrataciones sobre todo en pocas de calor.
Tra ta m i e n to d e la a fe cta ci n d i g e sti va y
h e p ti ca
En caso de insuficiencia pancretica estn indi-
cados los extractos pancreticos en form a de m icro-
esferas gastroprotegidas.
En caso de afectacin heptica el cido urso-
desoxiclico adm inistrado precozm ente parece retra-
sar la evolucin hacia la cirrosis, aunque cuando ya
se ha instaurado debe plantearse el trasplante hep-
tico asociado al pulm onar o en solitario si el esta-
do pulm onar es satisfactorio.
El tratam iento quirrgico en otras situaciones
com o el prolapso rectal ha de tenerse en cuenta.
As m ism o el sndrom e de obstruccin intesti-
nal distal (SO ID ), el equivalente al leo m econial en
el recin nacido, ha de diferenciarse de otras com -
plicaciones abdom inales com o invaginacin, vl-
vulos, estreim iento crnico o pancreatitis. En algu-
nos casos es suficiente con ajustar la dosis de enzi-
m as pancreticos y en otros casos se precisan N -
acetilcisteina oral a dosis elevadas, laxantes osm o-
ticos, enem as o solucin evacuante Bohm , rara-
m ente precisan ciruga.
Tam bin ha de tratarse el reflujo gastroesofa-
gico cuando exista.
El tratam iento global de la enferm edad se expo-
ne en la Tabla VI.
Tra ta m i e n to d e la a fe cta ci n
re sp i ra to ri a
El objetivo principal del tratam iento de la afec-
tacin respiratoria es intentar frenar el deterioro de
la funcin respiratoria, controlar las infecciones y
facilitar el drenaje de secreciones
7
. Se basa fun-
dam entalm ente en la rehabilitacin respiratoria y
en la terapia de la infeccin.
Rehabilitacin respiratoria
El program a de rehabilitacin respiratoria pre-
tende ayudar a la expulsin de secreciones, pre-
venir y reducir la disnea y evitar deform idades tor-
cicas. Se considera fundam ental para el tratam ien-
to y el control de la funcin respiratoria.
525
- Bronquiectasias de etiologa no filiada
- Colonizacin/infeccin bronquial crnica por SA,
H I, PsA o BC*
- N eum onas de repeticin
- Aspergilosis broncopulm onar alrgica
- Pancreatitis recurrente
- Azosperm ia obstructiva por ausencia de
conductos deferentes
* SA: S aureus, HI: H influenzae, PsA: Psuedomona
aeruginosa, BC: Burkholderia Cepacia
Tabla III. Caractersticas clnicas de la FQ en el
adulto.
- M alnutricin proteicocalrica
- H ipotiroidism o no tratado
- D iabetes inspida nefrogenica
- Pseudohipoaldosteronism o congnito
- D ficit de glucosa-6 fosfato deshidrogenasa
- Insuficiencia suprarrenal no tratada
- G lucogenosis tipo I
- Colestasis fam iliar (Enferm edad de Byler)
- Sndrom e nefrotico
- M ucopolisacaridosis tipo I
- D isplasia ectodrm ica
- Sndrom e de M auriac
Tabla IV. Enferm edades que pueden cursar con
elevacin de cloro en sudor aparte de la FQ .
526
Prueba recomendada Nios Adultos (> 18 aos)
Visita clnica rutinaria 3 m eses o antes si indicacin 3 m eses o m s frecuente si indicacin
Evaluacin m ultidisciplinaria Anual Anual
Educacin del paciente Constante Constante
Evaluacin psicosocial:
D irigida 3 m eses o m s frecuente 3 m eses o m s frecuente
D etallada Anual Anual
Consejo gentico Al diagnostico o por peticin Por necesidad y anterior a em barazo
Cultivo de esputo y sensibilidad 3 m eses o antes si indicacin 3 m eses o antes si indicacin
(incluidos bacterias, hongos
y m ycobacterias atpicas)
Pruebas de funcin pulm onar
Espirom etra 3 m eses o segn indicacin 3 m eses o segn indicacin
Test funcin pulm onar Anual Anual
Test de ejercicio Si indicacin Si indicacin
Evaluacin nutricional
Talla y peso 3 m eses o segn indicacin 3 m eses o segn indicacin
Circunferencia del brazo Anual
Evaluacin de consum o calrico Anual Anual
Evaluacin nutricional Anual Anual
Rx. o TAC toracico Estable:
Cada 2-3 aos o si est indicado Cada 2-3 aos o si est indicado
por signos o sntom as por signos o sntom as
Infecciones frecuentes o dism inucin Infecciones frecuentes o dism inucin
de funcin pulm onar: de funcin pulm onar:
Al m enos anualm ente Al m enos anualm ente
D urante agudizaciones pulm onares D urante agudizaciones pulm onares
O xim etria (Sat. O 2)
En Reposo Cada 3 m eses o si esta indicado Cada 3 m eses o si esta indicado
D urante el ejercicio Si esta indicado Si esta indicado
D urante el sueo Si esta indicado Si esta indicado
Pruebas de Laboratorio
Sistem tico sangre Anual o antes si esta indicado Anual o antes si esta indicado
Sistem tico orina Anual Anual
Funcin heptica Anual (repetir, si anorm al) Anual (repetir, si anorm al)
Albm ina Anual Anual
Electrolitos y estado cido-base Anual Anual
G lucosa en sangre Anual Anual
Anticuerpos ABPA (IgE) 10-16 aos: cada 2 aos
Vitam inas A y E + de 16 aos: anual
Vitam ina D Anual Anual
T. protrom bina /IN R Anual Anual
Testosterona basal Anual (O too) Anual
Anual Anual
Si esta indicado Si esta indicado
Evaluacin m enstrual A los 10 aos, despus anual Anual o antes si esta indicado
Valoracin desarrollo pubertad Al cum plir 10 aos
D ensidad sea (D EXA scan) Basal, antes de los 18 aos: Antes Basal, cada 2-5 aos si norm al
para valorar riesgos (esteroides, Anual, si factores de riesgo
m alnutricin)
Adaptada de: Cystic Fibrosis Foundation. Clinical Practice Guidelines for Cystic Fibrosis. Bethesda, MD.1997
Tabla V. M onitorizacin del paciente con FQ .
527
Situacion Tratamiento Programa/ duracin
Malabsorcion Enzim as pancreticos Todas las com idas toda la vida
Supresin cida Crnico si esta indicado
Suplem ento vitam inas D iariam ente toda la vida
Suplem ento nutricional D iariam ente si esta indicado
Tubo alim entacin enteral Crnico si esta indicado
Obstruccin va area Fisioterapia m anual D iariam ente toda la vida
Fisioterapia m ecnica D iariam ente toda la vida
M ucolticos D iariam ente crnico
Broncodilatadores D iariam ente crnico
Infeccin Antibiticos orales Agudo 14 das o m s
Antibiticos IV Agudo 14 a 21 das
Antibiticos inhalados Agudo 14 a 28 das
Crnico si indicado
Antifungicos Agudo o crnico
Antivirales Agudo o crnico
Vacunas Anual (gripe) habituales
Inflamacin crnica Antiinflam atorios orales D iariam ente crnico
Corticoides inhalados D iariam ente crnico
Corticoides orales D iariam ente crnico
H em optisis Vitam ina K Agudo
Radiologa intervencionista Si esta indicado
N eum otrax Tubo toracico Agudo, si esta indicado
Pleurodesis Agudo, si esta indicado
ABPA (Aspergilosis Corticoides orales Crnico, si esta indicado
broncopulm onar alrgica) Antifungicos antiaspergillus Crnico, si esta indicado
Patologa Sinusal Antibiticos orales Agudo o crnico
Terapia tpica Si esta indicado
Irrigacin sinusal Si esta indicado
Ciruga Si esta indicado
D iabetes Insulina (rpida o retard) D iariam ente crnico
H ipoglucem iantes orales D iariam ente crnico
Reflujo G E Supresin cida Agudo o crnico
Ciruga Si esta indicada
Procineticos Crnico
Sndrom e O bstruccin D ieta rica en fibra Crnico si indicado
intestinal distal (SO ID ) Laxantes osm oticos Agudo o crnico
Enem as Si esta indicado
Enferm edad hepatobiliar cido ursodesoxicolico Crnico
Vitam inas E y K Crnico
Escleroterapia Si esta indicado
O steoporosis Calcio y vitam ina D D iario crnico si indicado
D ifosfonatos D iario crnico si indicado
leo m econial Enem as Si esta indicado
Adaptada de: Yankaskas J, Marshall B, Sufian B et al. Cystic Fibrosis adult car concensus conference report. Chest 2004; 125:
1S-39S.
Tabla VI. Tratam iento global en FQ .
La fisioterapia puede iniciarse desde el m ism o
m om ento del diagnstico y debe hacerse dos a tres
veces al da. El tiem po aproxim ado por sesin ser
de unos 15-20 m inutos (algo m enos en lactantes)
y en ningn caso debe ser incm odo, increm entar
la disnea o provocar fatiga m uscular:
- En nios pequeos se preconiza que un adul-
to se responsabilice de la fisioterapia 2-3 veces
al da, garantizando con ello la correcta aplica-
cin y el aprendizaje progresivo de la tcnica.
- En la etapa preescolar puede iniciarse el apren-
dizaje activo junto al ejercicio fsico diario inclu-
so com enzar con ayudas m ecnicas (Flutter
o PEP).
- En la preadolescencia (8-10 aos) se debe ini-
ciar el autotratam iento.
- En la adolescencia se ha de vigilar el cum pli-
m iento de la terapia para que adquiera auto-
nom a y responsabilidad para la edad adulta
y debe practicar un program a de ejercicio fsi-
co diario
8
.
Tcnicas de eliminacin de secreciones
- Fisioterapia convencional: drenajes bronquia-
les, percusin torcica, eficacia de la tos pro-
vocada y espiracin forzada.
- D renaje autnom o: control de la respiracin
para alterar frecuencia y profundidad de la ven-
tilacin.
- Respiracin de ciclo activo: es la com binacin
de respiracin controlada y ejercicios de expan-
sin torcica y finaliza con espiracin forzada
de m odo que al term inar provoca tos produc-
tiva.
Ayudas mecnicas para eliminacin de
secreciones
- M scara de presin positiva espiratoria (PEP):
m scara facial con resistencia espiratoria, por-
ttil y bien tolerada.
- Flutter: dispositivo porttil que produce una
vibracin oscilatoria de alta frecuencia que se
transm ite a la va area desprendiendo las secre-
ciones. Se utiliza con posiciones de drenaje.
- Com presin torcica de alta frecuencia. Se apli-
ca con un chaleco conectado a una bom ba
m ecnica que genera un flujo oscilatorio entre
5-20 H z. Se utiliza poco por su elevado coste.
- Ventilador intrapulm onar percusivo. Instrum ento
que com bina percusin torcica interna de
m icroestallidos de aire a 200-300 ciclos/m in
con penetracin de un aerosol continuo.
Ejercicio fsico
- La prescripcin de ejercicio fsico debe ser indi-
vidualizada segn la capacidad de cada pacien-
te y antes se debe valorar con una prueba de
esfuerzo (prueba de 6 m inutos m archa).
- La actividad fsica facilita la elim inacin de secre-
ciones, previene la aparicin de osteoporosis
y m ejora la disnea provocando una sensacin
de bienestar y m ayor rendim iento.
- H ay datos que apoyan que el entrenam iento
fsico puede increm entar la calidad de vida a
corto plazo, por lo que se debe anim ar a rea-
lizarlo, siem pre de m anera individualizada
9
.
Tratamiento antibitico en FQ
El tratam iento dietetico y la rehabilitacin res-
piratoria son necesarios para los pacientes con FQ ,
pero ha sido el tratam iento antibitico de la infec-
cin bronquial aguda y crnica la base de la super-
vivencia de estos pacientes al contribuir decisiva-
m ente a m ejorar la calidad de vida y las expectati-
vas de supervivencia. H abitualm ente hay que em ple-
ar dosis de antibiticos m s altas de lo norm al para
lograr concentraciones eficaces en las secrecio-
nes bronquiales debido a un alto volum en de dis-
tribucin y a un m ayor aclaram iento renal de estos
pacientes.
La frecuencia y tipo de m icroorganism o varan
con la edad:
- En los prim eros aos de vida las infecciones
virales (rinovirus, adenovirus.) junto con M yco-
plasm a y Chlam ydia N eum oniae son habitua-
les, denudando el epitelio y favoreciendo un
estado crnico de inflam acin.
- Posteriorm ente es caracterstica la colonizacin
por H I (H . Influenzae) y de SA (S. Aureus), que
constituye el germ en m s frecuente en nios
m enores de 5 aos.
- La aparicin de PsA (Pseudom ona aerugino-
528
sa), que se asocia a un deterioro progresivo de
la funcin pulm onar m arca el pronstico de
estos pacientes por lo que la lucha contra este
germ en es prioritaria.
- Con el paso del tiem po y el uso repetido de
antibiticos tam bin suelen aislarse grm enes
gram negativos m ultirresistentes com o Ster-
notrophom onas m altophilia (SM ) y Alcaligenes
xylosoxidans (AX).
- El aislam iento de Burkholderia Cepacia (BC)
en el cultivo de secreciones bronquiales im pli-
ca un deterioro m uy im portante de la funcin
pulm onar con pronstico m uy grave.
- O tros m icroorganism os aislados cada vez con
m ayor frecuencia son hongos (cndida, asper-
gillus) y m ycobacterias atpicas.
Tra ta m i e n to a n ti b i ti co e n
a g u d i za ci o n e s
a. En agudizaciones leves se debe utilizar la va
oral siem pre que sea posible con antibiticos
de am plio espectro que cubran los grm enes
aislados en los pacientes, habitualm ente en
ciclos de 14 das.
El antibitico oral m s eficaz con elevada bio-
disponibilidad y excelente actividad contra la
m ayora de agentes presentes en tracto respi-
ratorio de FQ es el Ciprofloxacino. Su utilizacin
prolongada o repetida favorece las resistencias.
O tros antibiticos disponibles por va oral son
el cotrim oxazol, cloram fenicol, tiam fenicol y fos-
fom icina.
b. En agudizaciones graves (Tabla VII) se requie-
re tratam iento intravenoso (IV) con uno o m s
frm acos a dosis altas durante 14-21 das. El
rgim en habitual suele ser un am inoglucsido
y una cefalosporina activa frente a PsA. En caso
de m ultirresistencia frente a PsA se recom ien-
dan 3 antibiticos y a dosis m s altas. Los anti-
biticos IV pueden utilizarse en dom icilio del
paciente
10
, con acceso venoso perifrico bueno
o si no lo es puede colocarse va central de
acceso perifrico para m ejorar la calidad de vida
y el coste hospitalario.
Los antibiticos m s utilizados en FQ se expo-
nen en la Tabla VIII.
Tra ta m i e n to a n ti b i ti co e n
co lo n i za ci n /i n fe cci n cr n i ca
Se considera colonizacin/infeccin bronquial
crnica el aislam iento de un germ en en el esputo
al m enos en 3 cultivos sucesivos, durante un perio-
do de 6 m eses. La eleccin del antibitico y la va
de adm inistracin dependen del germ en aislado
en fase estable.
Estn apareciendo en la bibliografa evidencias
de m ejora clnica con la asociacin de m acroli-
dos (azitrom icina) al tratam iento basal con dem os-
tracin de m ejora funcional y descenso en el nm e-
ro y en la gravedad de las agudizaciones y de los
das de hospitalizacin, a dosis de 250 m g (peso
25-40 Kg.) 500 m g (peso > 40 Kg) durante 3
das a la sem ana
11
.
En infeccin crnica por PsA la va de adm i-
nistracin recom endada es la inhalatoria con tobra-
m icina no fenlica (TO BI) a dosis de 300 m g/12
horas en utilizacin interm itente (ciclos de 28 das
de tratam iento y 28 das de descanso) ya que
m ejora la funcin pulm onar, reduce el nm ero de
ingresos hospitalarios y dism inuye el recuento en
el esputo de PsA
12
. Se aconseja tratam iento pro-
longado y asociar previam ente la inhalacin de
broncodilatadores y fisioterapia, utilizando un com -
presor de alto flujo y un nebulizador tipo jet (gene-
rador de partculas entre 3 y 5 m icras). La biodis-
ponibilidad de la trobam icina en el esputo parece
m ucho m s evidente con la form ulacion en aero-
sol (Tabla IX).
T R ATA M I E N TO A N T I B O T I C O F R E N T E A
P S E U D O M O N A A E R U G I N O S A E N
P AC I E N T E S C O N F Q
Recientem ente se ha publicado un docum en-
to de consenso en tratam iento antibitico frente
a colonizacin por PsA, que rene la experiencia
y el buen hacer del G rupo Espaol de Consenso
del Tratam iento Antim icrobiano en el Paciente con
FQ , que, a buen seguro, servir de referencia en
estos pacientes
13
.
El conocim iento actual de la im portancia de la
infeccin por PsA en el deterioro de la funcin pul-
m onar en pacientes con FQ , los datos acerca de
los procesos que determ inan su resistencia a los
529
antibiticos y las nuevas form ulaciones junto con
la im portancia de su erradicacin en los prim eros
m om entos de la colonizacin, justifican la necesi-
dad de protocolizar su tratam iento ya que se con-
sidera un im portante avance para la m ejora y el
pronstico de estos enferm os.
La PsA es el m icroorganism o m s prevalente
en las vas respiratorias de los pacientes con FQ :
hasta un 50% en pacientes m enores de 18 aos
y m s del 80% en adultos.
Existen factores de riesgo reconocidos para la
colonizacin tem prana por PsA:
530
Sntomas Signos
Aum ento de tos Fiebre y leucocitosis
Aum ento de produccin de esputo M ayor auscultacin torcica
Aum ento de consistencia y color de esputo D ism inucin de parm etros funcionales
Anorexia, astenia, D ism inucin de saturacin de O 2
H em optisis Atrapam iento areo o nuevos infiltrados en Rx
D ism inucin de tolerancia al ejercicio Perdida de peso
Aparicin o aum ento de disnea Aum ento de anticuerpos frente a PA
Tabla VII. Sntom as y signos de agudizacin en FQ .
Pauta Pauta
< 50 Kg > 50 Kg
Ticarcilina IV 200-300 m g/kg/da (3-4 dosis) 2-4 gr/ 6-8 h
Piperacilina/Tazobactam IV 200-300 m g/kg/da (3-4 dosis) 2-4 gr/ 6-8 h
Ticar/Clavulanico IV o im 200-300 m g/kg/da (3-4 dosis) 3 gr Ticar / 4-8 h
Ceftazidim a IV o im 100-150 m g/kg/da en 3 dosis 1-3 gr / 8 h
Cefepim a IV o im 10-150 m g/kg/da en 3 dosis 1-3 gr / 8 h
Aztreonan IV o im 100-150 m g/kg/da (3-4 dosis) 1-3 gr / 8 h
Im ipenem IV o im 40-60 m g/kg/da (3-4 dosis) 0,5-2 gr / 6-8 h
M eropenem IV 40-60 m g/kg/da (3-4 dosis) 0,5-2 gr/ 6-8 h
Tobram icina IV o im 3-10 m g/kg/da (1-3 dosis) 160 m g/8 h
Inhalada 300 m g / 12 h 300 m g / 12 h
Am ikacina IV o im 15-20 m g/kg/da (1-3 dosis) 0,5-1 gr/ 12 h
Cloram fenicol O ral o IV 70-100 m g/kg/da (en 4 dosis) 0,5-1 gr/ 6-8 h
Rifam picina O ral o IV 10-20 m g/kg/da 600 m g/24 h
Ciprofloxacino O ral 20-30 m g/kg/da en 2 dosis 500-750 m g / 12 h
IV 15 m g/kg/da en 2 dosis 400 m g / 8-12 h
Levofloxacino O ral o IV 500 m g / 12-24 h
M oxifloxacino O ral o IV 400 m g /12-24 h
D oxiclina O ral o IV 2-4 m g/kg/da en 1-2 dosis 100 m g / 12 h
M inocilina O ral o IV 4 m g/kg/da en 2 dosis 100 m g / 12 h
Cotrim oxazol O ral, IV, im 6/30-12/60 m g/kg/da en 2 dosis 160/800 m g / 12 h
Vancom icina IV 40 m g/kg/da (2-4 dosis) 500 m g/6 h o 1 gr/12 h
Teicoplanina IV o im 10 m g/kg/da en 3 dosis 400 m g / 12-24 h
Colistina IV o im 50.000 U /kg/da en 3 dosis 2.000.000 U / 8 h
Inhalada 50.000 U /kg/da (2-3 dosis) 2.000.000 U / 8-12 h
Tabla VIII. Antibiticos en FQ . Va de adm inistracin y dosis.
- Infeccin previa por SA.
- Sexo fem enino
- M utacin D elta F508 hom ocigtico
- Contacto previo con adultos con FQ
14
.
La colonizacin/infeccin por PsA en FQ se rela-
ciona con la alteracin del gen CFTR com o con-
secuencia del trasporte inadecuado de electroli-
tos que provoca alteraciones en el volum en y com -
posicin del m oco con elevada cantidad de ClN a.
Esto determ ina la inactividad de defensinas y pp-
tidos del m oco que tienen propiedades antim i-
crobianas. Tam bin se relaciona con las alteracio-
nes de m aduracin de protenas en la m utacin
D elta F508 que provoca la adhesin de la PsA.
Inicialm ente la colonizacin por PsA se produ-
ce por m orfotipos de bacterias no m ucosas con
baja densidad bacteriana y que son sensibles a los
antibiticos. Posteriorm ente la PsA altera su creci-
m iento m ejorando su capacidad de supervivencia
con desarrollo en biopelculas (generando gran can-
tidad de alginato) producindose la seleccin de
clones especficos (m orfotipo m ucoide) que pro-
voca una colonizacin prcticam ente perm anente.
El cam bio de m orfotipo no m ucoide al m ucoi-
de se correlaciona con la produccin de anticuer-
pos, se acom paa de cam bios im portantes en los
parm etros de funcin pulm onar y se asocia con
una m ayor m ortalidad.
La presencia de PsA con m orfotipo m ucoide
se considera com o el inicio de la fase crnica de la
infeccin.
Una de las principales caractersticas de la infec-
cin por PsA en la FQ es su hiperm utabilidad que
provoca un aum ento de la frecuencia de m uta-
ciones y el rpido desarrollo de resistencias a los
antibiticos facilitando la cronificacin del proceso,
producindose con m ayor frecuencia en la enfer-
m edad avanzada dificultando aun m s su erradi-
cacin por lo que se preconiza el tratam iento tem -
prano, en los periodos de colonizacin inicial, donde
nicam ente seria posible su erradicacin.
Es im portante realizar un seguim iento m icro-
biolgico continuo que perm ita detectar la prim e-
ra colonizacin por PsA, en los pacientes con diag-
nstico tem prano, para realizar un tratam iento agre-
sivo que im pida la colonizacin crnica.
El estudio m icrobiolgico se debe realizar en:
a. esputo (la form a m s habitual)
b. aspirados bronquiales o m uestras retrofarin-
geas si no se puede recoger esputo.
c. BAL (reservar en pacientes con m ala evolucin
o falta de respuesta)
d. esputo inducido, al que se da un valor cada vez
m ayor
15
.
Se recom ienda un cultivo m ensual, m nim o tri-
m estral, en los pacientes sin evidencia de coloniza-
cin por PsA con el fin de detectar la colonizacin
inicial y com enzar el tratam iento lo antes posible.
En el resto, debe realizarse siem pre que exista agu-
dizacin o cada 2-3 m eses si no existe agudizacin.
Se aconseja incluir en la siem bra los m edios selec-
tivos para el aislam iento de SA, H I y BC.
En las Tablas X y XI se resum e la actitud consen-
suada del tratam iento de la infeccin por PsA en FQ .
T R ATA M I E N TO S A D YU VA N T E S
A g e n te s q u e a lte ra n la s p ro p i e d a d e s
d e l e sp u to m u co l ti co s)
a. N o ha sido dem ostrada la eficacia in vivo de la
N -acetilcisteina ni existen estudios suficientes
que dem uestren su utilidad clnica.
b. D N ASA. La desoxirribonucleasa recom binante
tipo I (D ornasa alfa) es capaz de dism inuir la vis-
531
Va administracin Dosis Concentracin suero Concentracin esputo
IM 1,5 m g/kg 6 g/m l 2,2-2,9 g/m l
IV 1,7 m g/kg dosis m ltiple 8 g/m l 1,4 g/m l
Aerosol 300 m g/12 h/ciclos 0,9 g/m l 1237 g/ ml
Tabla IX. Concentracin de tobram icina y vias de adm inistracin.
cosidad del esputo al desnaturalizar el AD N pro-
cedente de los leucocitos dism inuyendo las agu-
dizaciones. Se cuestiona su beneficio en la actua-
lidad frente a su elevado coste. D osis: 1 am po-
lla nebulizada (2,5 m g) cada 24 horas. Se utili-
za despus de la fisioterapia y al m enos m edia
hora despus de los antibiticos inhalados.
F rm a co s a n ti i n fla m a to ri o s
a. Corticoides orales: tratam iento de eleccin en
la Aspergilosis broncopulm onar alrgica (ABPA)
y se utilizan en pautas cortas en el tratam ien-
to de las agudizaciones que cursan con bron-
cospasm o y no responden al tratam iento con-
vencional. N o se recom iendan en tratam ientos
prolongados.
b. Corticoides inhalados: Indicados en pacientes
con hiperreactividad bronquial. Papel m uy dis-
cutido en cuanto a la respuesta inflam atoria.
c. Ibuprofeno. Los antiinflam atorios no esteroi-
deos pueden constituir una alternativa a los cor-
ticoides en el tratam iento de la inflam acin pero
teniendo en cuenta los posibles efectos secun-
darios.
d. Broncodilatadores. Estn indicados en los
pacientes con hiperreactividad bronquial, en las
agudizaciones y en los que m uestren una m ejo-
ra subjetiva. Se recom ienda su uso previo a la
fisioterapia y a los antibiticos inhalados.
Tra ta m i e n to d e la s co m p li ca ci o n e s
Neumotrax
Incidencia aproxim ada de un 1% . Esta reco-
m endado el tratam iento conservador siem pre que
sea posible. Si el neum otrax es superior al 20%
o com prom ete la funcin respiratoria, se debe colo-
car tubo de drenaje de 5 a 7 das y si persiste o
recidiva es preciso la reseccin de bullas (por tora-
coscopia, a ser posible). La pleurodesis m ecnica
o la instilacin pleural de sustancias esclerosantes
debera evitarse para dism inuir los riesgos de una
futura ciruga de trasplante.
Hemoptisis
M s de un 50% de pacientes presentan algn
episodio de hem optisis en las agudizaciones que
suele solucionarse con el tratam iento.
532
Primer cultivo positivo por Ps. Aeruginosa
Situacin clnica Tratamiento de eleccin Alternativa Comentarios
Sin clnica Ciprofloxacino oral: Tratam iento IV Realizar cultivo al m es de tratam iento:
30-40 m g/kg/da tratam iento inhalado - Si negativo: m antener tratam iento
+ Tobram icina inhalada inhalado 6-12 m eses m ientras
> 6 aos: 300 m g/12 h persista la negatividad
< 6 aos: 80 m g/12 h - Si positivo: nuevo ciclo teraputico
oral e inhalado o iniciar tratam iento
3-4 sem anas IV tratam iento inhalado. Realizar
nuevo cultivo y si continua siendo
o Colistina inhalada, positivo tratar com o si fuese
1-3 m illones de U /12 h colonizacin crnica.
Infeccin Tratam iento IV tratam iento - Iniciar tratam iento inhalado durante
inhalado, aguda 14-21 das o al finalizar el tratam iento IV.
- En m ultirresistencias adecuar el
tratam iento al perfil de sensibilidad
- Tras rem isin clnica postratam iento,
realizar cultivo y aplicar criterio del
punto anterior
Tomado de referencia
13
.
Tabla X. Esquem a de tratam iento antibitico en colonizacin/infeccin por Pseudomona Aeruginosa.
La incidencia de hem optisis am enazante (>
250 m l/24 h) es de un 1% , siendo m s frecuen-
te en adolescentes y adultos. D ebe realizarse bron-
coscopia para localizar la zona sangrante e intentar
solucionar la hem orragia; si no es posible se debe
indicar la em bolizacin selectiva de arterias bron-
quiales.
Aspergilosis broncopulmonar alrgica
Su prevalencia se encuentra entre 2 y 15% . El
diagnstico es dificultoso en FQ aunque la positi-
vidad de los parm etros inm unolgicos (Precipiti-
nas frente a Aspergillus) y la elevacin de la IgE total
junto a infiltrados pulm onares y una m ala respuesta
al tratam iento pueden hacer sospechar el diag-
nstico.
El tratam iento de eleccin son los corticoides
orales a dosis de 0,5-1 m g/Kg/da durante dos
sem anas y reduccin progresiva entre 3-6 m eses.
Se debe plantear el uso de itraconazol ante la falta
de respuesta adecuada.
Insuficiencia respiratoria crnica
Ante la aparicin de insuficiencia respiratoria
crnica debe intensificarse el tratam iento habitual
tanto m edicam entoso, fisioterpico com o nutricio-
nal y adem s adm inistrar oxgeno com plem entario.
Est indicada la ventilacin m ecnica no inva-
siva (VM N I) en pacientes con hipercapnia y en lista
de espera de trasplante pulm onar.
El trasplante pulm onar est indicado en pacien-
tes con deterioro progresivo:
533
Colonizacin crnica Ps. Aeruginosa
Situacin clnica Tratamiento de eleccin Alternativa Comentarios
Clnica estable > 6 aos: tobram icina Colistina inhalada, M antener pauta inhalada m ientras
inhalada 300 m g/12 h 1-3 m illones U /12 h beneficio/riesgo sea favorable
con ciclos alternos Ciprofloxacino
(on-off, 28 das) oral 2-4 sem anas En afectacin pulm onar m oderada
puede asociarse Ciprofloxacino
< 6 aos: tobram icina cada 3-4 m eses 3-4 sem anas cada 3-4 m eses
inhalada 80 m g/12 h
sin ciclos alternos En afectacin pulm onar grave o
resistencia a Ciprofloxacino
o Colistina inhalada pasar a pauta IV (ciclos cada
1-3 m illones U /12 h 3-4 m eses).
La pauta IV (agudizacin) puede
utilizarse en cualquier estadio
Agudizacin Ceftazidim a IV + Tobram icina IV M antener pauta inhalada si est
50-70m g/kg/8 h 5-10 m g/kg/24 h pautada con anterioridad
o Cefepim a IV o Am ikacina IV Prolongar tratam iento IV si no hay
50 m g/kg/8 h 20-30 m g/kg/24 h m ejora o afectacin grave
2-3 sem anas 2-3 sem anas
En agudizacin leve: Ciprofloxacino
oral, 30-40 m g/kg/da, 2-3 sem anas
En m ultirresistencia adecuar
tratam iento al perfil de sensibilidad
Tomado de referencia
13
.
Tabla XI. Esquem a de tratam iento antibitico en colonizacin/infeccin por Pseudom ona aeruginosa.
534
a. FEV1 < 30% con hipoxem ia e hipercapnia gra-
ves
b. Aum ento de frecuencia y duracin de las agu-
dizaciones graves
c. Com plicaciones de riesgo vital (hem optisis
m asiva)
T R ATA M I E N TO S E N I N VE S T I G AC I O N
Las lneas de investigacin estn dirigidas a res-
tablecer la funcin de la protena anm ala en el
pulm n con actuaciones sobre terapia gnica, sobre
la propia protena o sobre el trasporte de iones.
En cuanto a la terapia gnica, se esta trabajando
sobre la consecucin del vector ideal para la trans-
ferencia del gen norm al a las clulas de los pacien-
tes con FQ sobre todo a las clulas epiteliales del
tracto respiratorio. Se han realizado m s de 30 ensa-
yos clnicos sobre todo con virus respiratorios m odi-
ficados (adenovirus y virus adenoasociados) y con
liposom as cationicos.
En las terapias de reparacin proteica, se cono-
ce que se necesita al m enos un 10% de protena
para que funcione adecuadam ente. Existen lneas
de investigacin que inciden en los m ecanism os
por los que una m utacin producira la disfuncin
de la protena y se esta desarrollando sobre las cla-
ses I, II, IV y V con nuevos frm acos estudiados
com o fenilbutirato, m ilrinone, genistein.
En el tratam iento sobre el transporte inico se
han realizado estudios con drogas que actan sobre
el dao epitelial (antiproteasas y antielastasas) o
com o bloqueantes del canal de sodio (am iloride)
sobre el aclaram iento del m oco. Los ltim os fr-
m acos investigados han sido los bloqueadores de
la colonizacin com o el dextrano que perece inhi-
bir la adhesin de PsA.
B I G L I O G R A F A
1. Tsui LC, Buchw ald M , Barrer D , Bram an JC, Know lton R,
Schum m JW et al. Cystic fibrosis Locus defined by a
genetically linked polym orphic D N A M arker. Science,
1985; 29: 1054-57.
2. Ratjen F, D oring G . Cystic fibrosis. Lancet, 2003; 22:
681-89.
3. Lyczak JB, Cannon CL, Pier G B. Lung Infection associa-
ted w ith cystic fibrosis. Clin M icrobiology Rew s, 2002;
15: 194-222.
4. Riordan SR, Rom m ens JM , Kerem B et al. Identifica-
tion of the cystc fobrosis gene: Cloning and characteri-
zation of com plem etary D N A. Science, 1989; 245: 1066-
73.
5. Rosentein BJ, Cutting G R. The diagnosis of cystic fibro-
sis: a consensus statem ent. J Pediatr, 1988; 132: 589-
99.
6. Libro Blanco de atencin a la Fibrosis Q uistica. Federa-
cin Espaola contra la Fibrosis Q uistica. 2002.
7. M aiz L, Baranda F, Coll R, Prados C, Vendrell M , Escri-
bano A et al. N orm ativa del diagnstico y el tratam ien-
to de la afeccin respiratoria en la Fibrosis Q uistica. Arch
Bronconeum ol, 2001; 37: 316-24.
8. M uoz L, M ayordom o F, Vega G , Rodrguez-Caos M ,
M ejas M , Prieto M . Rehabilitacin en Fibrosis Q uistica.
M esa Redonda XXXI Congreso N eum osur 2005; 17,1:
43-60.
9. Bradley J, M oran F. Entrenam iento fsico para el trata-
m iento de la Fibrosis Q uistica. En: La Cochrane Library
plus en espaol. 2002. O xford: U pdate Sofw are.
10. Salcedo A, G irn RM , Beltrn B et al. Conferencia de
Consenso. Tratam iento antibitico intravenoso dom ici-
liario en la Fibrosis Q ustica. Arch Bronconeum ol. 2003,
39: 469-75.
11. Sarm an L, M arshall BC, M ayer-H am blett N , et al. A m ul-
ticenter, random ized, placebo controlled, double-blind
trial of azithrom ycin in patients w ith cystic fibrosis, chor-
nically infected w ith Pseudom onas aeruginosa. JAM A
2003; 290: 1749-56.
12. Ram sey BW , Pepe M S, Q uan JM , O tto KL, M ontgom ery
AB, W illiam s-W arren J, et al. Interm ittent adm inistration
of Inhaled tobram ycin in patients w ith cystic fibrosis.
Cystic Fibrosis Inhaled Tobram ycin Study G roup. N Engl
J M ed 1999; 340: 23-30.
13. Cantn R, Cobos N , D e G racia J, Baquero F, H onorato J,
G artner S, et al. Tratam iento antim icrobiano frente a la
colonizacin pulm onar por Pseudom ona Aeruginosa en
el paciente con Fibrosis Q ustica. Arch Bronconeum ol.
2005; 41 Supl 1: 1-25.
14. M aselli JH , Sontag M K, N orris JM , M ackenzie T, W age-
ner SJ, Accurso FJ. Risk factors for initial acquisition of
Pseudom ona Aeruginosa in children w ith Cystic Fibro-
sis identified by new born screening, Pediatr Pulm onol.
2003; 35: 257- 62.
15. Suri R, M arshall LJ, W allis C, M etcalfe C, Shute JK, Bush
A. Safety and use of sputum induction in children w ith
cystic fibrosis. Pediatr Pulm onol. 2003; 35: 309-13.
AC T U A L I Z AC I N
E p i d e m i o lo g a y fa cto re s d e ri e sg o
El cncer de pulm n (CP) es el tum or m s fre-
cuente y el que m ayor m ortalidad ocasiona en el
m undo desarrollado. La incidencia del CP en Espa-
a es de 52 casos por 100.000 habitantes, cua-
tro m enos que la m edia europea, debido proba-
blem ente a la relativam ente tarda adopcin por la
m ujer del hbito tabquico. Sin em bargo, se espe-
ra que en Espaa, durante esta dcada, el CP en la
m ujer supere en incidencia y m ortalidad al cncer
de m am a. En el hom bre, la incidencia y m ortalidad
por CP ha dejado de aum entar com o resultado de
la dism inucin del hbito tabquico en las ltim as
dcadas.
El hum o del tabaco es el factor de riesgo m s
im portante para el desarrollo del CP
1
. Los fum a-
dores tienen un riesgo entre 15 y 25 veces m ayor
que los no fum adores de padecer CP. D e la m ism a
form a, la exposicin pasiva al hum o del tabaco incre-
m enta el riesgo de desarrollar un CP entre un 20
y un 30% respecto a la poblacin no expuesta. El
riesgo est relacionado con el nm ero de cigarri-
llos, la duracin del hbito, la edad de inicio, la pro-
fundidad de la inhalacin del hum o y la cantidad
de alquitrn y nicotina de los cigarrillos. El hum o
del tabaco contiene m ultitud de agentes carcino-
gnicos o pro-carcinognicos que son responsables
de las m utaciones de los genes que regulan el cre-
cim iento celular.
D ejar de fum ar produce una dism inucin gra-
dual del riesgo de CP. Tras 15 aos de abstinencia,
el riesgo de desarrollar CP se aproxim a al de la
poblacin no fum adora, aunque sin alcanzarlo.
La exposicin laboral al alquitrn, holln, ars-
nico, crom o y nquel y, sobre todo, al asbesto, incre-
m enta el riesgo de CP, al igual que la exposicin a
radiaciones ionizantes, ya sean de transferencia
energtica lineal baja rayos x y gam m a- o alta
radon y neutrones-.
O tros factores de riesgo para CP son una dieta
baja en frutas y vegetales, la presencia de enfer-
m edad obstructiva crnica y de neum oconiosis.
P a to g n e si s y a n a to m a p a to l g i ca
La susceptibilidad a desarrollar CP depende
fundam entalm ente de cuatro tipos de genes: onco-
genes, genes supresores tum orales, genes codifi-
cadores de enzim as convertidoras de pro-carcino-
gnicos en carcinognicos y genes inhibidores de
carcinognicos.
D esde el punto de vista histolgico, se suce-
den los siguientes cam bios: proliferacin de las
clulas basales, desarrollo de atpias nucleares
y nucleolos prom inentes, estratificacin, m eta-
plasia escam osa, carcinom a in situ y carcinom a
invasor.
Cncer de pulmn.
Actualizacin. Estadificacin
ngel Salvatierra Velzquez, Francisco Javier Algar Algar,
Francisco Cerezo Madueo
535
46
La clasificacin anatom o-patolgica tiene im por-
tantes im plicaciones pronsticas y teraputicas. Exis-
ten dos grandes grupos de CP: carcinom a no m icro-
celular y carcinom a de clulas pequeas.
D entro del grupo carcinom a no m icrocelular se
encuentran el epiderm oide incluyendo el esca-
m oso-, el adenocarcinom a incluyendo el bron-
quioloalveolar- el de clulas grandes incluyendo
el de clulas gigantes y el de clulas claras- y los
m ixtos, com o el adenoescam oso. El carcinom a epi-
derm oide tiende a invadir localm ente antes de dise-
m inarse sistm icam ente; contrariam ente, el ade-
nocarcinom a y el carcinom a de clulas grandes
m uestran tendencia a extenderse extratorcicam ente
de form a tem prana.
El carcinom a epiderm oide suele originarse en
la va area central, en zonas del epitelio crnica-
m ente daado, pasando por las fases de m eta-
plasia, displasia y carcinom a; es el tipo celular con
m s tendencia a la cavitacin; desde el punto
de vista histolgico se caracteriza por la presen-
cia de queratinizacin y de puentes intercelulares.
El carcinom a de clulas grandes representa a un
grupo de tum ores indiferenciados al m icroscopio
ptico y que m uestran m arcadores de diferen-
ciacin glandular o neuroendocrina al m icrosco-
pio electrnico o con tcnicas inm unohistoqu-
m icas; suele asentar en la periferia, sin clara rela-
cin con el bronquio. La m ayora de los adeno-
carcinom as tam bin se originan perifricam ente,
con frecuencia sobre cicatrices o en regiones con
fibrosis intersticial; al m icroscopio ptico m ues-
tran form aciones glandulares, estructura papilar o
produccin de m ucina; en el anlisis inm unohis-
toqum ico expresan citoqueratinas de bajo peso
m olecular, antgeno carcinoem brionario y antge-
no de m em brana celular; el carcinom a bronquio-
lo-alveolar es un subtipo de adenocarcinom a con
un patrn de crecim iento puram ente bronquiolo-
alveolar, sin invasin del estrom a, vasos ni pleu-
ra; es el tum or de m ejor pronstico, debido a su
alto grado de diferenciacin.
El carcinom a de clulas pequeas es el m s
agresivo, con una tasa de crecim iento rpida y una
tendencia a m etastatizar tem pranam ente en
m ediastino y en los tejidos extratorcicos. En el
85% de los casos se origina en la subm ucosa de
la va area central; histolgicam ente se caracte-
riza por una proliferacin de clulas de bordes m al
definidos, citoplasm a escaso, crom atina nuclear
de grnulos finos y nucleolos ausentes o discre-
tos, con un alto ndice m ittico y tendencia a la
necrosis.
C l n i ca
El CP suele ser clnicam ente silente durante
la m ayor parte de su curso. Sin em bargo, en el
m om ento del diagnstico, el 90% de los pacien-
tes estn sintom ticos; en el resto, el diagnstico
de CP se sospecha por hallazgos radiolgicos. Los
sntom as y signos derivan del crecim iento tum o-
ral local, de la obstruccin o invasin de las estruc-
turas adyacentes, de la afectacin de las estacio-
nes ganglionares regionales, de la disem inacin
hem atgena extratorcica y de los efectos ocasio-
nados por substancias biolgicas producidas por el
tum or sndrom es paraneoplsicos-
2
.
Sntomas relacionados con el tumor
primario
La tos de nueva presentacin o el cam bio en
la naturaleza de la tos crnica es el sntom a m s
frecuente producido por el CP. La hem optisis, ya
sea franca o, m s frecuentem ente, en form a de
expectoracin hem optoica recurrente, suele apa-
recer cuando se ulcera la m ucosa bronquial. La dis-
nea es tam bin un sntom a frecuente, generalm ente
asociada a un increm ento de la expectoracin y de
la tos, aunque puede tam bin deberse a la pre-
sencia de atelectasia o de neum onitis obstructiva.
La m itad de los pacientes m anifiestan ciertas m oles-
tias torcicas interm itentes y m al definidas, pero
cuando el tum or afecta a la pleura el dolor adquie-
re caractersticas pleurticas.
Sntomas y signos asociados a la
compresin o invasin de estructuras
intratorcicas
La invasin pleural, adem s de dolor, puede
producir disnea por derram e pleural. La afecta-
cin de la pared torcica suele provocar un dolor
intenso y fijo, que puede increm entarse con la pal-
536
A. Salvatierra Velsquez, F. J. Algar Algar, F. Cerezo M adueo
pacin. El tum or del vrtice pulm onar, tam bin lla-
m ado tum or de Pancoast, crece cercano al plexo
braquial, infiltrando generalm ente las races octava
cervical y prim era y segunda torcicas, y ocasio-
nando dolor de hom bro irradiado a la zona cubi-
tal del antebrazo, cam bio en la tem peratura cut-
nea y atrofia m uscular. La parlisis del nervio larn-
geo recurrente, fundam entalm ente izquierdo, bien
por com presin, o por invasin del tum or o de ade-
nopatas, causa disfona, adem s de alteracin de
la tos y dificultad para la expectoracin, con el sub-
secuente increm ento del riesgo de aspiracin. La
parlisis del nervio frnico provoca elevacin del
hem idiafragm a y aum ento de la disnea. La afecta-
cin de la cadena sim ptica y del ganglio estrella-
do provoca el sndrom e de H orner enoftalm os,
ptosis, m iosis y prdida de sudoracin hom olate-
ral-. El tum or o las adenopatas pueden obstruir la
vena cava superior, causando el denom inado sn-
drome cava superior hinchazn de cara y cue-
llo, venas dilatadas en torso, hom bros y m iem bros
superiores, cefalea, vrtigo, som nolencia y visin
borrosa-. La sem iologa de taponam iento cardaco
puede revelar la afectacin del pericardio y cora-
zn. La disfagia har sospechar la com presin o
invasin del esfago por el tum or o por adenopa-
tas m ediastnicas.
Sntomas y signos asociados a la
afectacin metastsica extratorcica
Aproxim adam ente un tercio de los pacientes
m anifiestan sntom as secundarios a m etstasis en
el m om ento del diagnstico. Aunque el CP puede
m etastatizar en cualquier rgano o sistem a, los luga-
res de asiento m s frecuentes son el esqueleto
seo, el hgado, las suprarrenales y el cerebro.
El sntom a fundam ental de las m etstasis seas
es el dolor. Las m etstasis hepticas suelen oca-
sionar un cuadro constitucional, afectndose la fun-
cin heptica slo en fases m uy avanzadas. Las
m etstasis suprarrenales suelen ser asintom ticas;
excepcionalm ente pueden ocasionar un cuadro de
insuficiencia suprarrenal. Las m etstasis cerebrales
pueden producir cefaleas, vm itos, convulsiones,
cam bios de la personalidad y alteraciones neuro-
lgicas focales variadas.
Sndromes paraneoplsicos
Los sndrom es paraneoplsicos, presentes en
aproxim adam ente un 10% de los pacientes con
CP, pueden representar la prim era m anifestacin
de la enferm edad o el prim er signo de recurrencia
tras el tratam iento. Form an un grupo heterog-
neo de cuadros clnicos no relacionados con los
efectos fsicos del tum or prim ario o de las m ets-
tasis. Son norm alm ente secundarios a la produc-
cin de substancias biolgicam ente activas por el
propio tum or o com o respuesta orgnica al m ism o.
Los sndrom es pueden ser sistm icos (cuadro cons-
titucional, fiebre, etc.), endocrinos (hipercalcem ia,
sndrom e por secrecin inadecuada de horm ona
antidiurtica, sndrom e de Cushing, etc.), neurol-
gicos (degeneracin cerebelosa subaguda, m ono-
neuritis m ltiples, sndrom e de Eaton-Lam bert, ence-
falom ielitis, etc.), esquelticos (osteoartropata hiper-
trfica, dedos en palillos de tam bor), hem atol-
gicos (estados de hipercoagulabilidad, reaccin leu-
cem oide, etc.), renales (sndrom e nefrtico, glo-
m erulonefritis), cutneos (acantosis nigricans, der-
m atom iosistis, etc.) y m etablicos (acidosis lctica,
hipouricem ia, etc.). Es im portante no confundir estos
sndrom es con enferm edad m etastsica, ya que
puede llevar a adoptar un tratam iento paliativo
inadecuado. G eneralm ente, los sndrom es para-
neoplsicos desaparecen con el tratam iento eficaz
del CP.
D i a g n sti co
El CP se sospecha tras la aparicin de una im a-
gen radiolgica com patible en un paciente habi-
tualm ente sintom tico. El m todo para obtener una
confirm acin citohistolgica depende del tam ao
y localizacin de la lesin pulm onar, de la sospe-
cha de probables m etstasis extratorcicas y de la
actitud teraputica prevista. El esquem a diagnsti-
co debe perseguir el uso del procedim iento m s
rentable para el diagnstico y estadificacin, as
com o evitar pruebas m olestas, potencialm ente lesi-
vas o innecesarias
3
. En pacientes con sospecha de
m etstasis extratorcica, la obtencin de una m ues-
tra citohistolgica de la lesin secundaria nor-
m alm ente por puncin-aspiracin con aguja fina o
aguja de corte- es el cam ino m s corto para obte-
537
Cncer de pulm n. Actualizacin. Estadificacin
ner el diagnstico y la estadificacin de la enfer-
m edad. D esgraciadam ente, no siem pre es fcil
su obtencin (por ejem plo, en las lesiones cere-
brales), debindose optar por biopsiar la lesin pri-
m aria por el m todo que se considere m s apro-
piado. Si el tum or prim ario se acom paa de un
derram e pleural, la va m s eficiente es su estudio;
el estudio citolgico del lquido pleural tiene m ayor
sensibilidad que la biopsia pleural ciega, al asentar
inicialm ente las m etstasis de form a preferente en
la pleura visceral; no obstante, la biopsia pleural por
toracoscopia es el m todo m s rentable en el estu-
dio del derram e pleural que acom paa a un posi-
ble CP, con una sensibilidad entre el 90 y el 100% .
Si las tcnicas de im agen ponen de m anifiesto una
afectacin m ediastnica extensa, la tom a de m ues-
tra citohistolgica m ediante fibrobroncoscopia con
puncin-aspiracin transtraqueo-bronquial, puncin-
aspiracin transtorcica o ecogrfico-endoscpica,
pueden establecer el diagnstico y la estadificacin
m ediastnica. Sin em bargo, el bajo valor predictivo
negativo de estas tcnicas aconseja la realizacin
de una exploracin quirrgica del m ediastino en
pacientes sin un resultado diagnstico concluyen-
te. Cuando la lesin se m anifiesta com o un ndu-
lo pulm onar solitario perifrico, sin datos que hagan
sospechar estadio avanzado de la enferm edad, en
un paciente con alto riesgo epidem iolgico y cl-
nico para CP, un riesgo quirrgico aceptable y una
actitud positiva para la ciruga, la biopsia por exci-
sin m ediante toracoscopia y la subsiguiente lobec-
tom a (si se confirm a el diagnstico) es, sin duda,
la conducta m s eficiente.
Para las restantes presentaciones existe una
gam a de pruebas diagnsticas que oscilan desde
las absolutam ente incruentas com o la citologa de
esputo- a la exploracin quirrgica m ediante tora-
coscopia o toracotom a. La citologa de esputo es
especialm ente til en los pacientes con tum ores
centrales y que tienen expectoracin hem optoica,
con una sensibilidad cercana al 70% . La fibro-
broncoscopia y las tcnicas cito-histolgicas aso-
ciadas broncoaspirado, cepillado, biopsia bron-
quial y biopsia transbronquial- ofrecen una alta ren-
tabilidad diagnstica, fundam entalm ente cuando la
lesin es central y visible endoscpicam ente, con
una sensibilidad cercana al 90% . En las lesiones
perifricas, la rentabilidad diagnstica de la fibro-
broncoscopia depende del tam ao del tum or, de
la localizacin, de la existencia de afectacin bron-
quial en la tom ografa com putarizada (TC), de si
est guiada por fluoroscopia y del nm ero de m ues-
tras bipsicas que se tom en, con una sensibilidad
prxim a al 70% . La puncin-aspiracin transtorci-
ca en las lesiones perifricas alcanza una sensibi-
lidad global del 90% . La rentabilidad es m ayor cuan-
do la puncin est guiada por TC que por fluoros-
copia. Sin em bargo, dado el relativo alto porcen-
taje de falsos negativos, la puncin-aspiracin trans-
torcica no es til para descartar un cncer; por ello,
ahondando en lo anteriorm ente expuesto, esta prue-
ba no est justificada en el diagnstico de una lesin
sospechosa de CP, en un estadio aparentem ente
inicial, y en un paciente buen candidato para la ciru-
ga.
La tom ografa por em isin de positrones (PET)
es capaz de detectar una alta tasa m etablica tisu-
lar, por lo que puede tener cierta utilidad en la carac-
terizacin de una lesin pulm onar. La sensibilidad
y especificidad de la PET en la caracterizacin de
una lesin pulm onar com o m aligna es del 97 y
78% , respectivam ente. Los resultados falsos nega-
tivos pueden deberse al tam ao de las lesiones
inferiores a 0,6-1 cm -, y a la relativam ente baja
tasa m etablica que exhiben los tum ores carci-
noides y el carcinom a bronquioloalveolar. Los resul-
tados falsos positivos resultan de la alta tasa m eta-
blica que caracterizan a ciertos procesos infeccio-
sos o inflam atorios, com o las infecciones pulm o-
nares por bacterias, m icobacterias y hongos, y los
ndulos reum atoideos, entre otros.
E S TA D I F I C AC I N
I n tro d u cci n
La estadificacin del CP, entendida com o la cla-
sificacin de la extensin anatm ica de la enfer-
m edad en grupos -segn el pronstico- persigue
varios fines. Adem s de la estim acin pronstica,
la estadificacin anatm ica es esencial para plani-
ficar el tratam iento, evaluar los resultados e inter-
cam biar inform acin de form a fidedigna. La clasifi-
538
cacin anatm ica actual del CP
4
utiliza los descrip-
tores T tum or-, N ndulos adenopticos (Fig. 1)-
y M m etstasis-, es vlida para cualquier estirpe
de CP y est avalada por todas las sociedades cien-
tficas m undiales (Tabla I). La ltim a revisin de la
clasificacin anatm ica se realiz en 1997, estan-
do prevista una actualizacin para 2007.
El proceso de estadificacin com prende la eva-
luacin del tum or en s localizacin, tam ao y
eventual invasin de estructuras adyacentes-, de
las estaciones linfticas regionales y de los rganos
y tejidos extratorcicos. La m etodologa con la que
llevar a cabo la estadificacin es, sin em bargo, obje-
to de continua controversia. Adem s, debido al pro-
greso en los conocim ientos, al desarrollo de nue-
vas herram ientas pronsticas y al perfeccionam iento
de las tcnicas diagnsticas, la m etodologa de esta-
dificacin est en perm anente evolucin.
En la estadificacin hay que considerar el m om en-
to clnico en el que se efecta. La estadificacin lle-
vada a cabo antes del tratam iento es la estadificacin
clnica cTN M - y puede incluir m todos quirrgicos,
com o la exploracin quirrgica del m ediastino o la
toracoscopia. Esta estadificacin es crucial para selec-
539
F i g u ra 1 . M apa ganglionar m ediatnico.
6
6
7
8
1 0 R
4 R
2 R
2 L
9
540
Descriptor T (Tumor primario)
TX
N o se puede valorar el tum or prim ario, o hay tum or dem ostrado por la presencia de clulas m alignas en el
esputo o especim enes bronquiales, pero no visible en las tcnicas de im agen o broncoscopia.
T0
Sin evidencia de tum or prim ario.
Tis
Carcinom a in situ
T1
Tum or de 3 cm de dim etro m ayor, rodeado de pulm n o pleura visceral y sin evidencia broncoscpica de
invasin m s proxim al que el bronquio lobar (1).
T2
Tum or con cualquiera de los siguientes datos en relacin al tam ao o a la extensin:
M s de 3 cm de dim etro m ayor.
Afecta el bronquio principal a 2 cm o m s de la carina principal
Invade la pleura visceral.
Asociado con atelectasia o neum onitis obstructiva que se extiende a la regin hiliar, pero no afecta a un
pulm n entero.
T3
Tum or de cualquier tam ao, que invade directam ente cualquiera de las siguientes estructuras: pared torcica
(incluye tum ores del vrtice pulm onar), diafragm a, pleura m ediastnica o pericardio parietal; o tum or en el
bronquio principal a m enos de 2 cm de la carina principal
1
, pero sin afectacin de la m ism a; o atelectasia o
neum onitis obstructiva asociada del pulm n entero.
T4
Tum or de cualquier tam ao, que invade cualquiera de las siguientes estructuras: m ediastino, corazn, grandes
vasos, trquea, esfago, cuerpo vertebral, carina; ndulo/s tum oral/es satlites del original, en el m ism o
lbulo; tum or con derram e pleural m aligno
2
.
Descriptor N (Ganglios linfticos regionales)
NX
N o se pueden valorar los ganglios regionales.
N0
Sin m etstasis ganglionares regionales.
N1
M etstasis en los ganglios peribronquiales y/o hiliares ipsilaterales, incluyendo la extensin directa.
N2
M etstasis en los ganglios m ediastnicos ipsilaterales y/o subcarinales.
N3
M etstasis en los ganglios m ediastnicos contralaterales, hiliares contralaterales, escalnicos o supraclaviculares
(ipsi- o contralaterales).
Descriptor M (Metstasis a distancia)
MX
N o se puede valorar la presencia de m etstasis a distancia.
M0
Sin evidencia de m etstasis a distancia.
M1
M etstasis a distancia que incluye ndulo/s tum oral/es en otro lbulo, ipsi- o contralateral. . .../...
Tabla I. Clasificacin TN M del Cncer de Pulm n.
cionar el tratam iento. Cuando a la clasificacin clni-
ca se le aaden los hallazgos quirrgicos y el estudio
anatom opatolgico de las piezas resecadas, pasa a
ser estadificacin patolgica pTN M -, cuyo m xim o
inters es la estim acin pronstica.
Es de esperar que, en un futuro prxim o, la
estadificacin anatm ica se enriquezca con el an-
lisis de factores biolgico-m oleculares que, indu-
dablem ente, m ejorarn la tom a de decisiones tera-
puticas, as com o su valor pronstico.
E sta d i fi ca ci n i n tra to r ci ca
Estadificacin no invasiva
La historia y exploracin clnica pueden orien-
tar acerca de la afectacin de las estructuras intra-
torcicas. Los tum ores de localizacin central sue-
len ocasionar un dolor vago, m al definido, frecuen-
tem ente referido a la regin retroesternal. El dolor
de caractersticas pleurticas o parietal, los sntom as
neurolgicos caractersticos de la afectacin del plexo
braquial y de la cadena sim ptica, la disfona por
parlisis recurrencial, la presencia de un sndrom e
de vena cava superior, la disfagia y la sem iologa de
taponam iento cardiaco harn sospechar la invasin
o la com presin de estas estructuras directam ente
por el tum or, o por afectacin ganglionar. La exis-
tencia de adenopatas supraclaviculares, cervicales
o axilares sugerir su afectacin.
La Rx P-A y lateral de traxes la tcnica de im a-
gen con la que norm alm ente se detecta el CP. Aun-
que puede ocasionalm ente ser la nica tcnica de
im agen necesaria para la estadificacin del CP (por
ejem plo, ante el hallazgo de m etstasis seas, m asas
541
Clasificacin por estadios
O culto
Estadio 0
Estadio IA
Estadio IB
Estadio IIA
Estadio IIB
Estadio IIIA
Estadio IIIB
Estadio IV
Tx N 0 M 0
Tis N 0 M 0
T1 N 0 M 0
T2 N 0 M 0
T1 N 1 M 0
T2 N 1 M 0 / T3 N 0 M 0
T1-3 N 2 M 0 / T3 N 1 M 0
T4 N 0-3 M 0 / T1-3 N 3 M 0
T1-4 N 0-3 M 1
1.El tum or superficial de cualquier tam ao, con el com ponente invasivo lim itado a la pared bronquial, que se
puede extender proxim alm ente al bronquio principal, tam bin se clasifica com o T1.
2.La m ayora de los derram es pleurales asociados con el cncer de pulm n se deben al tum or. Sin em bargo, en
algunos pacientesla realizacin de varios estudios citopatolgicos del lquido pleural son negativos para clulas
tum orales. En estos casos, el lquido no es hem tico y no es un exudado. Cuando estos elem entos y el juicio
clnico indican que el derram e no se relaciona con el tum or, se debera excluir el derram e com o elem ento de
clasificacin y el paciente debera ser considerado com o T1, T2 o T3.
Tabla I. Clasificacin TN M del Cncer de Pulm n. (Continuacin)
adenopticas m asivas contralaterales o derram e
pleural), es la TC de trax la tcnica inicial de elec-
cin universalm ente aceptada para este com etido
4
.
La TC de trax es til en la evaluacin del fac-
tor T. La TC perm itir m edir con cierta precisin el
tam ao del tum or, com plem entar los hallazgos bron-
coscpicos de estadificacin respecto a la va area,
as com o la presencia y m agnitud de atelectasias y
de derram e pleural. La invasin de la pleura vis-
ceral T
2
- es un factor de m al pronstico, difcil
de evaluar con la TC; no obstante, la TC helicoidal
con reconstruccin tridim ensional puede ser til a
este respecto. Si bien el Sistem a Internacional de
Estadificacin no hace referencia concreta a la trans-
gresin cisural, su reconocim iento por pruebas de
im agen constituye una valiosa inform acin en la
planificacin del tratam iento quirrgico. Este hecho
es especialm ente interesante en pacientes con esca-
sa reserva funcional respiratoria y cuando se plani-
fica una reseccin transtoracoscpica. La rentabili-
dad de la TC convencional en la evaluacin de la
afectacin de la pared torcica T
3
- es baja, con
sensibilidad y especificidad que oscilan entre el 38
y el 87% y el 40 y 92% , respectivam ente; sin
em bargo, la TC helicoidal con cortes finos y recons-
truccin en planos diferentes del axial y tridim en-
sionales increm enta esta rentabilidad. A pesar de
ello, slo los signos de destruccin de arcos costa-
les o cuerpos vertebrales adyacentes al tum or, junto
a la existencia de una m asa que afecte a los teji-
dos blandos parietales son signos inequvocos de
afectacin parietal. Los criterios m s utilizados para
sospechar afectacin de la pared torcica son: a)
engrosam iento pleural adyacente al tum or; b) con-
tacto entre tum or y pared de m s de 3 cm ; c) ngu-
lo obtuso entre el tum or y la superficie pleural; d)
invasin o aum ento de densidad de la grasa extra-
pleural adyacente; e) asim etra de los tejidos blan-
dos contiguos; f) m asa insinuada en la pared tor-
cica. La TC es capaz de poner de m anifiesto la inva-
sin franca de las estructuras m ediastnicas T
4
-.
As, es relativam ente fcil determ inar su invasin si
el tum or engloba y estrecha la traquea, el tronco
de la arteria pulm onar o sus ram as intrapericrdi-
cas, la cava, la aorta o el esfago. Tam bin es con-
cluyente de infiltracin la existencia de digitaciones
irregulares que parten del tum or y que reem plazan
el tejido graso m ediastnico. N o obstante, cuando
no hay signos claros de infiltracin, su rentabili-
dad es baja (sensibilidad inferior al 62% ), sin que
la TC helicoidal la haya m ejorado significativam en-
te. Por tanto, la sospecha de infiltracin parietal o
m ediastnica, basada exclusivam ente en los hallaz-
gos de la TC, no constituye un criterio de contrain-
dicacin para la exploracin quirrgica. La TC puede
poner de m anifiesto la presencia de ndulos tum o-
rales satlites en el m ism o lbulo T
3
-, as com o
focos tum orales discontinuos en pleura visceral o
parietal T
4
-. La afectacin linftica m ediastnica en
el CP, presente en el 30-44% de los pacientes en
el m om ento del diagnstico, es, junto a la presen-
cia de m etstasis a distancia, un factor pronstico
om inoso. D esde el punto de vista quirrgico supo-
ne la irresecabilidad o la necesidad de quim iotera-
pia de induccin. Aunque la TC es una buena herra-
m ienta para la deteccin de adenopatas m edias-
tnicas, no perm ite diferenciar entre benignidad y
m alignidad. Teniendo en cuenta una serie de cri-
terios, de entre los que destaca el tam ao de las
adenopatas generalm ente un dim etro en el eje
corto 1 cm -, la sensibilidad y especificidad de la
TC en la estadificacin m ediastnica es del 57 y
82% , respectivam ente
5
. Tal vez el hallazgo m s rele-
vante es que, segn estos datos, el 18% de los
pacientes considerados por criterios de TC com o
N
2
son realm ente N
0
. D ada esta baja rentabilidad,
la estadificacin del factor N no puede descansar
slo en los hallazgos de la TC, por lo que a nin-
gn paciente se le debe negar la posibilidad de ciru-
ga por el sim ple hallazgo de adenopatas m edias-
tnicas en la TC. La TC puede servir adem s com o
gua para elegir el m todo m s apropiado para obte-
ner m uestras citohistolgicas ganglionares.
La resonancia m agntica, a pesar de sus ven-
tajas tericas sobre la TC ausencia de radiaciones
ionizantes, m ayor resolucin de contraste y buena
definicin de las estructuras vasculares sin necesi-
dad de utilizar contraste-, es una tcnica de im a-
gen secundaria en la estadificacin del CP y slo
ofrece ventajas en el estudio del tum or de vrtice
pulm onar y, tal vez, en la dem ostracin de invasin
vertebral y vascular.
542
Estadificacin Invasiva
El m todo invasivo para la estadificacin del fac-
tor T suele ser la toracoscopia, aunque la m ediasti-
noscopia tam bin puede ser til en determ inados
casos. Sin em bargo, el papel principal de la estadi-
ficacin intratorcica invasiva es la evaluacin de la
afectacin ganglionar m ediastnica. El m todo de
biopsia de las adenopatas m ediastnicas puede ser
m ediante puncin-aspiracin con aguja fina trans-
bronquial, transtorcica, ecogrfica-endoscpica_
o por biopsia quirrgica m ediastinoscopia, m edias-
tinotom a y toracoscopia_. La puncin-aspiracin
transbronquial, perm ite obtener un espcim en ade-
cuado en aproxim adam ente el 90% de los casos,
especialm ente cuando las adenopatas son subca-
rinales, y tiene una sensibilidad del 76%
8
. La pun-
cin-aspiracin transtorcica, utilizada generalm en-
te en pacientes con afectacin m ediastnica volu-
m inosa, tiene una sensibilidad cercana al 90%
8
. La
puncin-aspiracin ecogrfica-endoscpica a travs
del esfago es particularm ente til en las adeno-
patas del ligam ento pulm onar, ventana aorto-pul-
m onar y subcarinales La sensibilidad es del 88%
8
.
La puncin-aspiracin ecogrfica realizada endo-
bronquialm ente es an poco utilizada, con una sen-
sibilidad ligeram ente inferior
9
. La m ediastinoscopia
cervicalperm ite biopsiar las adenopatas paratra-
queales derechas e izquierdas, altas y bajas, as com o
las subcarinales anteriores; la sensibilidad global es
del 81%
8
. El acceso quirrgico a las adenopatas de
la ventana aorto-pulm onar y prevasculares requie-
re la m ediastinoscopia cervical extendida
10
o la
m ediastinotom a paraesternal, con sensibilidades
globales cercanas al 50 y 70% , respectivam ente.
N o existen an datos suficientes para extraer con-
clusiones de la rentabilidad de la toracoscopia en la
estadificacin m ediastnica del CP, aunque los resul-
tados publicados son esperanzadores.
E sta d i fi ca ci n e x tra to r ci ca
La baja supervivencia global y el alto porcentaje
de recurrencia extratorcica tras el tratam iento del
CP sugiere que la enferm edad podra estar ya dise-
m inada, de form a clnicam ente silente, en el m om en-
to del diagnstico. Existe unanim idad respecto a que
los pacientes con sntom as, signos clnicos y par-
m etros de laboratorio sospechosos de enferm edad
m etastsica deben ser evaluados con la m etodolo-
ga que se estim e m s oportuna. Sin em bargo, en
los pacientes asintom ticos para enferm edad m etas-
tsica, la estrategia de estadificacin extratorcica es
perm anentem ente objeto de controversia. D ado que
estadsticam ente los rganos o tejidos donde m s
frecuentem ente anidan las m etstasis del CP son el
cerebro, esqueleto seo, hgado y suprarrenales, la
evaluacin clnica debe incluir un estudio sem iol-
gico detallado del sistem a nervioso, un interrogato-
rio exhaustivo sobre dolores seos o fracturas pato-
lgicas recientes, presencia de dolor abdom inal o
trastornos digestivos, y la bsqueda de alteraciones
analticas que sugieran afectacin sea hipercalce-
m ia e increm ento de la fosfatasa alcalina- y hepti-
ca patrn bioqum ico de ocupacin-. Aunque exis-
te controversia sobre su rentabilidad, en la prctica
clnica, la TC abdom inal superiorsuele realizarse sis-
tem ticam ente a todos los pacientes, com o am plia-
cin de la TC torcica, en una nica exploracin, ya
que supone poco tiem po, radiacin y coste adicio-
nales. La prevalencia global de las m etstasis abdo-
m inales en el m om ento del diagnstico del CP es
del 10%
5
. El estudio del cerebro, m ediante TC o reso-
nancia m agntica, en pacientes neurolgicam ente
asintom ticos puede ser ineficiente, ya que el por-
centaje de m etstasis suele ser inferior al 10%
11
; sin
em bargo, dada la m ayor prevalencia de m etstasis
cerebrales en pacientes con CP de tipo no esca-
m oso, o locorregionalm ente avanzado, podra estar
indicada la exploracin radiolgica cerebral en estos
casos
5, 12-14
. La gam m agrafa sea sistem tica para el
estudio de las eventuales m etstasis seas no est
indicada, debido al elevado porcentaje de resultados
falsos positivos cercano al 50% - y al alto valor pre-
dictivo negativo de la ausencia de sntom as organo-
especficos sospechosos de afectacin esqueltica -
92% -
15
. El papel de la PET en la estadificacin del
factor M est an por definir. Algunos estudios han
dem ostrado que la PET puede identificar m etstasis
insospechadas y, por tanto, evitar tratam ientos qui-
rrgicos intiles- hasta en un 15% de los casos, si
bien estos datos requieren an confirm acin. Los
hallazgos positivos de la PET deben ser confirm ados
si estos pueden m odificar la conducta teraputica.
543
U na de las m ayores lim itaciones de la PET proviene
del alto m etabolism o de la glucosa en el cerebro y
rin, que hace difcil la evaluacin de las eventua-
les m etstasis en estos rganos. O tra lim itacin de
esta tcnica es su baja resolucin anatm ica, si bien
este hecho puede solventarse con la tcnica de TC-
PET integradas. La disponibilidad reducida de la PET
es otro factor a tener en cuenta en la fijacin de su
papel en la estadificacin del CP. N o obstante, es
posible que la PET sea eficiente en pacientes que
tengan un riesgo alto o m oderado de albergar m ets-
tasis sistm icas, bien por sospecha clnica o por esta-
dio locorregional avanzado
6
.
1. Alberg AJ, Sam et JM . Epidem iology of lung cancer. Chest
2003; 123: 21S-49S.
2. Beckles M A, Spiro SG , Colice G L, Rudd RM . Initial eva-
luation of the patient w ith lung cancer: sym ptom s, signs,
laboratory tests, and paraneoplastic syndrom es. Chest
2003; 123: 97S-104S.
3. Schreiber G , M cCrory D C. Perform ance characteristics
of different m odalities for diagnosis of suspected lung
cancer: sum m ary of published evidence. Chest 2003;
123: 115S-128S.
4. M ountain CF. Revisions in the International System for
Staging Lung Cancer. Chest 1997; 111: 1710-7.
5. Toloza EM , H arpole L, M cCrory D C. N oninvasive staging
of non-sm all cell lung cancer: a review of the current
evidence. Chest 2003; 123: 137S-146S.
6. D etterbeck FC, Falen S, Rivera M P, H alle JS, Socinski M A.
Seeking a hom e for a PET, part 2: D efining the appro-
priate place for positron em ission tom ography im a-
ging in the staging of patients w ith suspected lung can-
cer. Chest 2004; 125: 2300-8.
7. G upta N C, Rogers JS, G raeber G M , G regory JL, W aheed
U , M ullet D , Atkins M . Clinical role of F-18 fluorodeoxy-
glucose positron em ission tom ography im aging in
patients w ith lung cancer and suspected m alignant pleu-
ral effusion. Chest 2002; 122: 1918-24.
8. Toloza EM , H arpole L, D etterbeck F, M cCrory D C. Inva-
sive staging of non-sm all cell lung cancer: a review of
the current evidence. Chest 2003; 123: 157S-166S.
9. H erth F, Becker H D . N ew aspects in early detection and
local staging of early lung cancer. Lung Cancer 2001;
34: S7-11.
10. G insberg RJ, Rice TW , G oldberg M , W aters PF, Schm oc-
ker BJ. Extended cervical m ediastinoscopy. A single sta-
ging procedure for bronchogenic carcinom a of the left
upper lobe. J Thorac Cardiovasc Surg 1987; 94: 673-8.
11. Silvestri G A, Tanoue LT, M argolis M L, Barker J, D etterbeck
F; Am erican College of Chest Physicians. The noninva-
sive staging of non-sm all cell lung cancer: the guideli-
nes. Chest 2003; 123: 147S-156S.
12. Salvatierra A, Baam onde C, Llam as JM , Cruz F, Lopez-
Pujol J. Extrathoracic staging of bronchogenic carcino-
m a. Chest 1990; 97: 1052-8.
13. Ferrigno D , Buccheri G . Cranial com puted tom ography
as a part of the initial staging procedures for patients w ith
non-sm all-cell lung cancer. Chest 1994; 106: 1025-9.
14. Earnest F 4th, Ryu JH , M iller G M , Luetm er PH , Forstrom
LA, Burnett O L, et al. Suspected non-sm all cell lung can-
cer: incidence of occult brain and skeletal m etastases
and effectiveness of im aging for detectionpilot study.
Radiology 1999; 211: 137-45.
15. Silvestri G A, Littenberg B, Colice G L. The clinical eva-
luation for detecting m etastatic lung cancer. A m eta-
analysis. Am J Respir Crit Care M ed 1995; 152: 225-30.
544
El cncer de pulm n es la neoplasia m s fre-
cuente y la principal causa de m uerte por cncer,
con un increm ento que concuerda con la evolu-
cin del hbito tabquico. El diagnstico suele ser
habitualm ente tardo debido a su curso clnico asin-
tom tico y a la falta de un cribado clnico habitual,
de tal form a que, en el m om ento del diagnstico,
slo el 15-25 % de las neoplasias pulm onares son
resecables.
La ciruga de reseccin pulm onar com porta
una m orbim ortalidad im portante, que viene con-
dicionada tanto por el tipo de intervencin com o
por el estado del paciente. D urante la evalua-
cin de la enferm edad tum oral hay que m anejar
3 variables: 1) el diagnstico citohistolgico de la
lesin pulm onar, 2) la extensin tum oral que con-
dicionar su resecabilidad y 3) la valoracin de la
operabilidad funcional. Com o es sabido, la ciruga
es la m ejor opcin teraputica para el tratam ien-
to de las neoform aciones pulm onares de clulas
no pequeas anatm icam ente resecables, pero
sus resultados deben ser evaluados no slo en
trm inos de supervivencia a largo plazo, sino de
m orbim ortalidad postoperatoria y, algo habitual-
m ente olvidado, en calidad de vida. Para m ini-
m izar en lo posible el im pacto pronstico nega-
tivo de la ciruga en estas dos ltim as variables,
es fundam ental evaluar al paciente de form a
correcta para la identificacin, y eventual m odifi-
cacin de los factores de riesgo que en ellas influ-
yen. Tanto el diagnstico com o la valoracin de
resecabilidad ya han sido com entadas en el cap-
tulo anterior y nos centrarem os en la evaluacin
pulm onar preoperatoria.
E VA LU AC I N P R E O P E R ATO R I A
El objetivo de esta evaluacin es la identifica-
cin de pacientes de alto riesgo para desarrollar
com plicaciones perioperatorias y lim itacin funcio-
nal significativa a largo plazo tras la ciruga de resec-
cin, usando los test diagnsticos m enos agresivos
para la valoracin de la reserva cardiopulm onar.
Puede subdividirse en 2 niveles:
A. Evaluacin inicial: incluye una historia clnica
detallada encam inada a la identificacin de
enferm edades coexistentes o sntom as sos-
pechosos de ellas, la valoracin de la capaci-
dad funcional y el grado de lim itacin de la acti-
vidad, la historia de fum ador y un exam en fsi-
co exhaustivo que perm ita definir o sospechar
patologa subyacente.
B. Evaluacin especfica pulmonar: es im por-
tante para predecir si el paciente es candida-
to a ciruga y si puede tolerar la reseccin, pero
no existe una prueba capaz de definir con segu-
ridad la presencia de com plicaciones posqui-
rrgicas.
Cncer de pulmn.
Evaluacin preoperatoria
J.M. Vaquero, A.M. Escribano
545
47
546
J.M . Vaquero Barrios, A.M . Escribano D ueas
G asom etra arterial: su valor com o predictor de
operabilidad es incierto y no hay un punto de
corte definido, para presin arterial de oxgeno
(PaO
2
) ni para niveles de CO
2
(PaCO
2
), que
indique un riesgo excluyente para ciruga.
Exploracin funcional respiratoria preoperato-
ria: el volum en espiratorio forzado en el prim er
segundo (FEV
1
) y la capacidad de difusin de
m onxido de carbono (D LCO ) son los par-
m etros funcionales m s im portantes com o pre-
dictores de una evolucin com plicada. Aunque
en los estudios iniciales se delim itaban los lm i-
tes funcionales en valores absolutos, hoy da
se prefiere el valor porcentual sobre el predi-
cho (FEV
1
% D LCO % ).
Test de ejercicio cardiopulm onar: durante el
ejercicio se produce un aum ento del gasto car-
daco, del consum o de oxgeno y de la pro-
duccin de CO
2
; por tanto, la m edicin de estos
parm etros valora la reserva cardiopulm onar
del paciente. U na toracotom a con reseccin
pulm onar im ita, en cierta form a, el estrs del
ejercicio. Lo habitual es m edir estos parm e-
tros con el test estndar en cicloergm etro,
sobre todo el consum o m xim o de oxgeno
(VO
m ax
, tanto en valores absolutos com o por-
centuales ajustados a la edad VO
m ax
% -); esta
prueba, sim ultneam ente, evala una eventual
isquem ia cardiaca al precisar su realizacin
de m onitorizacin continua con electrocardio-
gram a. Pero tam bin podem os utilizar m to-
dos indirectos para su m edicin, no com ple-
tam ente estandarizados ni universalm ente acep-
tados pero tcnicam ente m ucho m s sencillos,
com o son el test de subir escaleras, el test de
m archa o la desaturacin durante el ejercicio y
con cierto grado de correlacin funcional con
el test de ejercicio cardiopulm onar estndar.
Estim acin de la funcin pulm onar postopera-
toria: los estudios de funcin pulm onar regio-
nal perm iten calcular la funcin del pulm n que
va a ser resecado y por tanto predecir la fun-
cin postoperatoria. Las lobectom as producen
un dficit funcional inicial seguido de una recu-
peracin tarda en 6-8 sem anas suponiendo
una prdida perm anente pequea, m enor del
10 % , en funcin pulm onar y en capacidad de
ejercicio. Por otro lado, la neum onectom a da
lugar a una prdida definitiva del 33 % apro-
xim adam ente en funcin pulm onar y del 20
% en capacidad de ejercicio
1
. El parm etro pre-
dictor m s frecuentem ente usado es el FEV
1
postoperatorio estim ado (FEV
1ppo
), aunque las
m ism as frm ulas pueden ser aplicadas para el
clculo de la D LCO y el VO
2m ax
estim ado pos-
toperatorio (D LCO
ppo
y VO
2m axppo
), tanto en valo-
res absolutos com o en porcentaje sobre el pre-
dicho. El FEV
1ppo
% esel m ejor predictor para
com plicaciones posquirrgicas y la D LCO
ppo
%
para m ortalidad
2
. Existen publicaciones que
encuentran una buena correlacin entre el
FEV
1ppo
y el FEV
1
real tras tres m eses de la ciru-
ga, aunque no es una evidencia hom ognea
en la literatura (el valor calculado suele infraes-
tim ar en un 10 % el valor real obtenido tras la
ciruga). Su clculo aproxim ado puede obte-
nerse de varias m aneras:
- Valorando el nm ero de segm entos resecados.
El valor as obtenido es m enos preciso pero fre-
cuentem ente aceptable. Las frm ulas a aplicar
para el clculo de la funcin postoperatoria esti-
m ada son:
FEV
1ppo
= FEV
1preop
x
(1-[n segm entos a resecar x 5.26]/100),
o bien
FEV
1ppo
% = FEV
1preop
% x (n segm entos a rese-
car/n segm entos totales )
- U tilizando la gam m agrafa de perfusin pulm o-
nar diferencial con m acroagregados m arcados
con Tecnecio
99
o Xenn
133
. Es la prueba que
m ejor predice la funcin pulm onar postopera-
toria. Esta exploracin nos delim ita el grado de
participacin de los distintos lbulos en el glo-
bal de la perfusin pulm onar y nos perm ite hacer
un clculo sencillo utilizando la siguiente frm ula:
FEV
1ppo
= FEV
1preop
x (1-contribucin en perfu-
sin de la zona a resecar)
O tros parm etros tiles com o predictores de
supervivencia para predecir un aum ento del riesgo
de com plicaciones postoperatorias son el Produc-
to Postoperatorio Predicho (PPP)
3
y el cociente de
prediccin de com plicaciones respiratorias (PRQ )
4
.
El prim ero se calcula con la frm ula PPP = FEV
1ppo
%
x D LCO
ppo
% , m ientras que el PRQ consiste en una
serie de curvas de regresin logartm ica donde inter-
vienen valores espirom tricos, de D LCO , gasom e-
tra basal y tras 2 m inutos de subir escaleras, la gam -
m agrafa de cuantificacin pulm onar y el FEV
1ppo
% .
O tros parm etros de valoracin: hace aos tam -
bin se utilizaban en la evaluacin del riesgo
quirrgico en el paciente funcionalm ente lm i-
te la determ inacin de la presin de la arteria
pulm onar tras el bloqueo unilateral de la m ism a
y la valoracin de la hem odinm ica pulm onar
durante el ejercicio, pero no se han m ostrado
eficaces com o predictores de com plicaciones
postoperatorias. La D LCO durante el ejercicio
es un m ejor predictor cuando se com para con
VO
2m ax
, pero su utilidad prctica est lim itada
por la com plejidad tcnica de su obtencin.
La ausencia de una prueba absolutam ente defi-
nitoria del riesgo de presentar com plicaciones tras
la ciruga de reseccin hace que la aplicacin de
estos test se haga de form a gradual, pero dicho
escalonam iento ser diferente segn el algoritm o
aplicado (vase m s adelante).
I D E N T I F I C AC I N D E FAC TO R E S D E
R I E S G O
Estos factores de riesgo puede subdividirse en:
1 . Va ri a b le s e x tr n se ca s re la ci o n a d a s
co n la ci ru g a
1.a Tipo de ciruga
El riesgo se correlaciona con la extensin de la
exresis a realizar. La m ortalidad en resecciones
infralobares es del 0,8-1,4 % ; de las lobectom as
del 1,2-4,4 % ; y de las neum onectom as oscila
entre 3,1 y 16,7 % , con una m edia del 8 %
5
. Tam -
bin se ha visto un increm ento del riesgo de las
neum onectom as derechas respecto a las izquier-
das, de la ciruga torcica extendida en com para-
cin con la estndar y de la toracotom a clsica con
respecto a la ciruga videoasistida, aunque esto lti-
m o no est dem ostrado fidedignam ente.
1.b Aspectos quirrgicos
- Anestesia: la posicin anm ala del paciente
puede dar lugar a com plicaciones neurovas-
culares. Tam bin pueden surgir com plicacio-
nes secundarias a una intubacin traum tica o
incorrecta.
- Experiencia del equipo quirrgico: aunque
antes se consideraba com o un factor prons-
tico, hoy se evidencia que el cirujano es un fac-
tor de riesgo, aportando un riesgo relativo que
va desde 0.56 hasta 2.03
6
. D e la m ism a m ane-
ra influye tam bin el volum en de enferm os
intervenidos de cncer pulm onar en el propio
hospital.
- Mejora en los cuidados perioperatorios
inmediatos en las unidades de vigilancia inten-
siva con el m anejo adecuado analgsico, de
los drenajes torcicos, del equilibrio hdrico y
de la hem odinm ica.
2 . Va ri a b le s i n tr n se ca s d e l p a ci e n te
- Edad: la edad avanzada, sobre todo en m ayo-
res de 70 aos, est asociada a un increm en-
to en el nm ero de com plicaciones, pero sta
no parece com portarse com o una variable inde-
pendiente sino m s bien relacionada con el
aum ento de los factores de com orbilidad. Por
tanto la edad no debe ser un criterio excluyente
para la ciruga.
- Sexo: los varones parecen tener peor prons-
tico que las m ujeres, probablem ente debido a
la m ayor incidencia de enferm edad avanzada
en estos, aunque no es un hallazgo uniform e
en todos los estudios.
- Hbito tabquico: el tabaquism o no slo es
el factor de riesgo m s im portante identificado
para el desarrollo de cncer de pulm n, sino
que tam bin para la gnesis de m uchas otras
enferm edades que provocan un gran incre-
m ento en la m orbim ortalidad, com o la EPO C
y la enferm edad ateroesclertica. El tabaquis-
m o activo per saum enta el riesgo tras la ciru-
547
Cncer de pulm n. Evaluacin preoperatoria
ga, posiblem ente por el increm ento del pro-
ceso inflam atorio general, y ese riesgo dism i-
nuye cuando se detiene dicho hbito al m enos
dos sem anas antes de la ciruga. Esta eviden-
cia es dbil y se ha identificado en ciruga car-
diaca, pero la tem poralidad en la ciruga de
reseccin pulm onar no est clara.
- Estado nutricional: la desnutricin im portan-
te y el sobrepeso aaden un riesgo quirrgi-
co nada desdeable.
- Estado avanzado de la enfermedad: esta,
junto al estado general de salud y la agresivi-
dad biolgica del tum or, constituyen factores
de m al pronstico.
- Enfermedades respiratorias: la EPO C por s
sola se ha dem ostrado com o factor de riesgo
en algunos estudios aunque no es un hallaz-
go hom ogneo, al igual que ocurre con la aso-
ciacin entre neum opata intersticial y cncer.
El asm a no im plica m ayor m orbim ortalidad ope-
ratoria salvo durante las exacerbaciones agu-
das. La hipertensin pulm onar no ha sido eva-
luada aisladam ente com o factor pronstico; no
obstante se asum e com o una contraindicacin
para la reseccin, aunque no se ha delim itado
la cifra lm ite para ella.
- Funcin pulmonar
G asom etra arterial: la PaO
2
m enor de 60 y la
PaCO
2
por encim a de 45 m m H g suponen un
m ayor riesgo, pero estos valores no deben ser
usados com o criterios de exclusin de la ciru-
ga. La hipercapnia es un m arcador de la seve-
ridad de la EPO C si bien no se ha dem ostrado
com o un factor predictivo independiente.
Exploracin funcional respiratoria preoperato-
ria: clsicam ente se aceptaban los valores de
FEV
1
m ayores de 2 litros para perm itir neu-
m onectom a, 1.5 litros para lobectom a y 0.8
litros com o punto de corte prohibitivo para ciru-
ga. H oy da el valor de corte m s am pliam en-
te aceptado de increm ento del riesgo para neu-
m onectom a es el 60 % del terico tanto para
el FEV
1
com o para la D LCO
7
.
Test de ejercicio cardiopulm onar: cuando se
realiza el test clsico con cicloergm etro los
puntos de corte predictivos para alto riesgo son:
para neum onectom a el VO
2m ax
> 20 m l/kg/m in
o el VO
2m ax
% > 75 % , para lobectom a el VO
2m ax
> 15 m l/kg/m in y siendo valores prohibitivos
para cualquier grado de reseccin pulm onar
aquellos valores de VO
2m ax
< 10 m l/kg/m in o
VO
2m ax
% < 40 %
1
. La desaturacin al ejercicio
por encim a de un 4 % sobre la cifra basal indi-
ca un riesgo elevado de com plicaciones perio-
peratorias
8
. En algunos estudios se define que
subir tres tram os de escaleras (75 pasos) se
considera un valor seguro a la hora de reali-
zar una lobectom a y cinco o m s pisos para
una neum onectom a
9
. O tros autores ponen en
relacin el poder subir 14 m etros sobre su situa-
cin basal con una ciruga de reseccin m ayor
segura sin precisar otros test especficos de fun-
cin pulm onar.
Estim acin de la funcin pulm onar postoperatoria:
los valores de FEV
1ppo
% , D LCO
ppo
% m ayores
del 40 % son los puntos de corte m s am plia-
m ente aceptados para una reseccin segura
8
.
Para el PPP el punto de corte m s aceptado es
el valor del producto m enor de 1600
3
y para
el PRQ las cifras m enores de 2220
4
.
- Enfermedades cardiovasculares: se ha com -
probado que un electrocardiogram a anorm al
est asociado con un aum ento del riesgo perio-
peratorio de eventos cardacos, com o fallo car-
daco, infarto agudo de m iocardio (IAM ) o arrit-
m ias. La presencia de antecedentes de car-
diopata isqum ica o IAM previo hace aum en-
tar enorm em ente las com plicaciones a los 30
das tras la ciruga (IAM perioperatorio en 0.15
% en pacientes sin evidencia clnica de enfer-
m edad cardiaca versus 6 % en pacientes con
antecedentes de IAM previo) y con una alta
tasa de m ortalidad, estando am bos conceptos
directam ente relacionados con el tiem po trans-
currido desde el evento isqum ico
10
. Por ello,
en m uchos casos se requiere la aplicacin de
tratam iento adecuado, bien por cateterism o
o por ciruga, previo a la ciruga de reseccin
pulm onar. Los predictores clnicos de riesgo
cardiovascular aum entado quedan recogidos
en la Tabla I.
- Quimioterapia/ radioterapia preoperatoria:
548
estos tratam ientos, frecuentem ente usados
com o neoadyuvantes se asocian a un incre-
m ento en la m orbim ortalidad postoperatoria.
D e form a resum ida, los factores de riesgo y los
predictores m ayores de com plicaciones posquirr-
gicas tras la ciruga de reseccin pulm onar quedan
recogidas en la Tabla IIy los lm ites funcionales
de la operabilidad en la Tabla III.
A LG O R I T M O S D E E VA LU AC I N
D os algoritm os diagnsticos son los m s utili-
zados a nivel m undial, obtenindose con ellos valo-
res sim ilares en m orbim ortalidad posquirrgica. La
diferencia entre ellos es el nivel que ocupa en la
evaluacin el test de ejercicio cardiopulm onar y la
estim acin funcional postoperatoria tras la gam -
m agrafa. El algoritm o de Bolliger y Perruchoud (Fig.
1)
1
se apoya m s en el Test de esfuerzo y se fun-
dam enta en m edidas de coste-eficacia. Por otro
lado, en el que propugna D atta y Lahiri (Fig. 2)
7
la
gam m agrafa tiene un papel preponderante y est
justificado en su am plia disponibilidad y en su fcil
realizacin e interpretacin.
En la actualidad existen gran cantidad de publi-
caciones donde se han dem ostrado buenos resul-
tados posquirrgicos en aquellos pacientes inope-
rables por los criterios funcionales ya definidos,
en los cuales a la ciruga de reseccin del cncer,
se asocia una ciruga de reduccin de volum en
pulm onar cuando el enfisem a es heterogneo y
el tum or asienta en esa zona enfisem atosa a rese-
car
11,l2
. Esto, junto al uso de las tcnicas quirrgi-
cas m nim am ente invasivas, puede en el futuro
hacer redefinir las fronteras de la operabilidad fun-
cional.
N D I C E S M U LT I FAC TO R I A L E S D E
VA LO R AC I N D E L R I E S G O
Existen en la actualidad m uchos sistem as de
valoracin
13
com o son:
- Sistem a de puntuacin ASA.
- Sistem a PO SSU M : inicialm ente diseado para
la valoracin del riesgo en ciruga general; en
1999 se valor com o til para la prediccin del
riesgo quirrgico en ciruga torcica. Consiste
en un sistem a gradual de puntuacin tanto de
parm etros fisiolgicos preoperatorios com o la
valoracin de la gravedad en el m om ento de
la intervencin.
- ndice de Riesgo Cardiopulm onar (CPRI): con-
juga parm etros clnicos con funcionales, defi-
niendo un ndice pulm onar y un ndice carda-
co, siendo el CPRI el sum atorio de am bos. El
punto de corte con valor predictivo es un ndi-
ce igual o m ayor a 4 aunque los resultados no
son hom ogneos en este aspecto en toda la
literatura.
- ndice PPP y PRQ ya previam ente definidos.
- ndice EVAD : est basado en parm etros sen-
cillos com o son la edad, la espirom etra y la
D LCO y es til para predecir las com plicacio-
nes respiratorias postoperatorias, pero no defi-
ne bien la m ortalidad, las com plicaciones car-
diovasculares ni las infecciosas.
- ndice de Com orbilidad de Charlson (CCI): des-
crito inicialm ente en 1987 y validado para ciru-
ga torcica en 2003, describe 19 factores de
com orbilidad que podran incidir en la m orta-
lidad postoperatoria y los analiza con regresin
logstica uni y m ultivariante, concluyendo que
tiene una alta capacidad de prediccin de com -
plicaciones m ayores en la ciruga de reseccin
pulm onar.
- M odelo de H arpole: analiza variables pre, intra
y postoperatorias y calcula la probabilidad de
com plicaciones y de fallecim iento a los 30 das,
aunque no utiliza parm etros funcionales
am pliam ente aceptados com o la espirom etra
y el test de consum o de oxgeno.
- Posiblem ente el futuro sea la valoracin indi-
vidualizada del pronstico utilizando redes neu-
ronales artificiales, que ya han dem ostrado ser
efectivas en la prediccin de m orbilidad car-
diorrespiratoria tras las resecciones pulm ona-
res en ciruga oncolgica
14
.
La existencia de una m ultitud de ndices de pre-
diccin hace pensar que no existe uno universal-
m ente aceptado en ciruga torcica, posiblem ente
debido a la presencia de m ltiples factores que
entran en juego a la hora de evaluar el riesgo de
los pacientes que van a ser intervenidos. Adem s,
aunque estos sistem as de puntuacin pueden ser
549
tiles, no est claro que aporten una inform acin
vlida adicional a lo proporcionado por las pruebas
clsicas de espirom etra, D LCO y test de ejercicio
cardiopulm onar.
E S T R AT E G I AS P R E O P E R ATO R I AS
Conociendo los factores de riesgo ya citados,
y antes de excluir a un paciente de la ciruga de
reseccin por criterios de inoperabilidad, cabe recor-
dar que los parm etros funcionales anteriorm en-
550
Mayores
Cardiopata isqum ica inestable
IAM reciente
Fallo cardaco congestivo
Arritm ias significativas
Enferm edad valvular grave
Intermedios
Angina leve, historia o hallazgos ECG com patible
con IAM previo
Antecedentes de fallo cardaco congestivo o fallo
cardaco com pensado
D iabetes m ellitus
Menores
Edad avanzada
ECG anorm al incluyendo arritm ias
Baja capacidad funcional (tolerancia al esfuerzo)
H istoria de sncopes o de hipertensin
incontrolada
Tabla I. Predictores clnicos de riesgo cardiovascular
aum entado.
1. Tipo tum oral y estadio de la enferm edad
2. Extensin de la ciruga
3. Enferm edad pulm onar crnica
4. Riesgo ASA clase 3 o 4
5. Enferm edad cardiovascular
6. Experiencia de los cirujanos y volum en
quirrgico del centro
7 Edad > 70 aos
8. Prdida de peso reciente (> 10 % ) u obesidad
(IM C > 30)
9. Presencia de com orbilidades im portantes
10. Terapias neoadyuvantes
11. Inm unosupresin clnica o farm acolgica
12. Tabaquism o activo
13. Actitud del paciente ante la ciruga
ASA: Clasificacin del riesgo por la Sociedad Americana de
Anestesia, IMC: ndice de masa corporal.
Tabla II. Factores de riesgo y predictores m ayores
de com plicaciones postquirgicas.aum entado.
Tipo de reseccin
Parmetros Neumonectoma Lobectoma/ Res. atpica Inoperabilidad
PaCO 2 (m m H g) < 45 - -
FEV1 (m l) > 2000 > 1500 < 600
FEV1 % 60-80 > 40 -
D LCO % 60-80 > 40 -
FEV1ppo % > 40 % - -
D LCO ppo % > 40 % - -
VO 2m ax (m l/kg/m in) > 20 10-20 < 10
VO 2m ax % > 75 % 40-75 % < 40 %
VO 2m ax ppo % - > 35 % < 35
PPP > 1650 - -
PRQ > 2200 - -
Test subir escaleras 5 pisos 3 pisos < 2 pisos
Tabla III. Lm ites funcionales de operabilidad en la ciruga de reseccin pulm onar.
551
F i g u ra 1 . Algoritm o de Bolliger y Perruchoud.
Valoracin de cardiopata
- H istoria clnica
- ECG
Diagnstico
- ECG esfuerzo
- Ecocardiogram a
- Talio de esfuerzo
- Cateterism o
Tratamiento
- M dico
- Q uirurgico
Funcin pulmonar
- FEV
1
- D LCO
(+ )
(+ )
Si
N o Cualquiera < 80%
Am bos > 80%
Grammagrafa V/Q
Am bos < 40%
Cualquiera 40%
< 40% o
< 10 m l/kg/m in
< 35% o
< 10 m l/kg/m in
INOPERABLE NEUMONECTOMA
Reseccin hasta la
Extensin calculada
35% y
10 m l/kg/m in
40-75% y
10-20 m l/kg/m in
> 75% o
> 20 m l/kg/m in
(-)
(-)
Prueba de esfuerzo
- VO 2 m ax
Prueba de esfuerzo
- VO 2 m ax ppo
Funcin pulmonar postoperatoria
- FEV
1
ppo
- D LCO ppo
552
te expuestos deben ser obtenidos tras la optim iza-
cin del tratam iento m dico broncodilatador y de
las com orbilidades, la realizacin de una terapia fsi-
ca preoperatoria y un entrenam iento m uscular ade-
cuado, todo lo cual perm ite dism inuir el riesgo de
la ciruga y rescatar a pacientes funcionalm ente lm i-
tes para la m ism a. El tiem po m xim o que debe
transcurrir entre estos ajustes y la ciruga no debe
sobrepasar el m es.
D e form a global se aconseja el cese del taba-
quism o activo, el tratam iento broncodilatador y antin-
flam atorio m xim o, la m ejora del estado nutricio-
nal, el tratam iento antibitico en caso de agudiza-
cin y el entrenam iento de m sculos respirato-
rios durante dos sem anas antes de la ciruga y m an-
tenerlo hasta pasados 3 m eses de la m ism a con lo
que se consigue un m ejor FEV
1
postoperatorio que
el obtenido en pacientes no entrenados
15
.
C O N C LU S I N
Tras la seleccin correcta de pacientes con la
aplicacin de los test adecuados o los algoritm os
de evaluacin funcional y la aplicacin de los tra-
tam ientos coadyuvantes oportunos, podem os dis-
m inuir la incidencia de com plicaciones graves tras
la ciruga de reseccin pulm onar. D ebido a ello, a
las m ejoras en las tcnicas quirrgicas con la intro-
duccin de la videotoracoscopia o la ciruga de
reduccin de volum en sim ultnea y al m ejor m ane-
jo perioperatorio y postoperatorio inm ediato, los
lm ites de la operabilidad funcional se han exten-
dido. Sin em bargo, la consideracin final de la
m ism a contina siendo una decisin basada en
el buen juicio y la experiencia del equipo m ulti-
disciplinar evaluador.
1. Bolliger CT, Perruchoud AP. Functional evaluation of the
lung resection candidate. Eur Respir J 1998; 11: 198-
212.
2. Ferguson M K, Little L, Rizzo L, et al. D iffusing capacity
predicts m orbidity and m ortality after pulm onary resec-
tion. Thorac Cardiovasc Surg 1988; 96: 894-900.
3. Pierce RJ, Copland JM , Sharpe K, Barter CE. Preopera-
tive risk evaluation for lung cancer resection: predicted
postoperative products as a predictor of surgical m or-
tality. Am J Respir Crit Care M ed 1994; 150: 947-955.
F i g u ra 2 . Algoritm o de D atta y Lahiri.
Espirometra
Ciruga
Gammagrafa de perfusin
pulmonar diferencial
Test ejercicio cardiopulmonar
Valorar otras opciones teraputicas
FEV
1
> 60% y D LCO > 60%
FEV
1ppo
> 40% y
D LCO
ppo
> 40%
FEV
1
< 60% y/o D LCO < 60%
FEV
1ppo
< 40% y/o D LCO
ppo
< 40%
VO
2 m ax
< 15m l/kg/m in
VO
2 m ax
< 15m l/kg/m in
553
4. M elndez JA, Barrera R. Predictive respiratory com plica-
tion quotient predicts pulm onary com plications in tho-
racic surgical patients. Ann Thorac Surg 1998;66:220-4.
5. W ada H , N akam ura T, N akam oto K, et al. Thirty day ope-
rative m ortality for thoracotom y in lung cancer. J Thorac
Cardiovasc Surg 1998; 115: 70-3.
6. M cArdle CS, H ole D . Im pact of variability am ong sur-
geons on postoperative m orbidity and m ortality and ulti-
m ate survival. BM J 1991; 302: 1501-5.
7. D atta D , Lahiri B. Preoperative evaluation of patients
undergoing lung resection surgery. Chest 2003; 123:
2096-2103.
8. M arkos J, M ullan BP, H illm an D R, et al. Preoperative
assessm ent as a predictor of m ortality and m orbidity after
lung resection. Am Rev Respir D is 1989; 139: 902-10.
9. Bolton JW R, W eim an D S, H aynes JL, et al. Stair-clim bing
as an indicator of pulm onary function. Chest 1987; 92:
783-7.
10. Freem an W K, G ibbons RJ, Shub C . Preoperative
assessm ent of the cardiac patient undergoing non-
cardiac procedures. M ayo Clin Proc 1989; 64: 1105-
17.
11. D eM eester SR, Patterson G A, Sundaresan RS, et al. Lobec-
tom y com bined w ith volum e reduction for patients w ith
lung cancer and advanced em physem a. Thorax Cardio-
vasc Surg 1998; 115: 681-8.
12. Edw ards JG , D uthie D JR, W aller D A. Lobar volum en
reduction surgery: a m ethod of increasing the lung can-
cer resection rate in patients w ith em physem a. Thorax
2001; 56: 791-5.
13. Freixinet J, Lago J. Valoracin del riesgo quirrgico. ndi-
ces de riesgo en ciruga torcica. Arch Bronconeum ol
2004; 40 (Supl 5): 45-50.
14. Santos-G arca G , Varela G , N ovoa N , Jim nez M F. Pre-
diction of postoperative m orbidity alter lung resection
using an artificial neural netw ork ensem ble. Artif Intell
M ed 2004; 30: 61-9.
15. W einer P, M an A, W einer M , et al. The effect of incenti-
ve spirom etry and inspiratory m uscle training on pul-
m onary function after lung resection. J Thorac Cardio-
vasc Surg 1997; 113: 552-7.
A pesar de los esfuerzos por dism inuir la inci-
dencia del tabaquism o, segn los datos del ao
2002 el cncer de pulm n continua siendo la causa
de m ayor m ortalidad por cncer en Andaluca (3134
m uertes, 20,2% del total) y Espaa (18642 m uer-
tes, 19,1% del total). El carcinom a no m icroctico
de pulm n (CN M P) constituye la m ayora de tum o-
res pulm onares con el 75-80% del total, m ientras
que al cncer m icroctico de pulm n (CM P) corres-
ponderan el 20-25% restante. En nuestro captu-
lo utilizarem os el estadiaje TN M en CN M P y la divi-
sin enferm edad lim itada/extensa en CM P com en-
tados en el captulo 45.
El tratam iento del cncer de pulm n ha sido,
en cierta m edida, frustrante para onclogos m di-
cos y radioterpicos. Sin em bargo, en los ltim os
aos han aparecido algunas novedades que pue-
den m ejorar las expectativas de nuestros pacientes.
Verem os com o la utilizacin de quim ioterapia y/o
radioterapia, antes despus de la ciruga, podra
m ejorar el pronstico de los pacientes con CN M P y
CM P en fases iniciales. Asim ism o verem os cuales
son las indicaciones y com binaciones de quim iote-
rapia m s tiles en el CN M P y CM P avanzados.
Para cada una de las recom endaciones de tra-
tam iento adjudicarem os un nivel de evidencia (N E)
ajustado a oncologa y desarrollado por el N ational
Cancer Institute de EE. U U. Este N E se grada segn
la calidad de diseo del estudio y la fuerza del obje-
tivo que se detallan en la Tabla I.
T R ATA M I E N TO P O S TQ U I R R G I C O
A D YU VA N T E ) D E L C N M P E N E S TA D I O S
I , I I Y I I I A
La ciruga es el nico tratam iento con posibili-
dades reales de supervivencia a largo plazo en el
CN M P en estadios iniciales. Sin em bargo la resec-
cin com pleta no asegura la curacin, que vara en
funcin del estadio: a los 5 aos habrn fallecido
por su cncer de pulm n desde un 33% de pacien-
tes con CN M P resecado en estadio IA hasta un 77%
de los que se intervienen en estadio IIIA. Tras la
ciruga, la recurrencia m etastsica es m s frecuen-
te que la local que slo ocurre en un 10% de casos,
aunque este porcentaje es m ayor en los carcino-
m as epiderm oides. M s del 80% de las recadas
se producen en los 2 prim eros aos tras la ciruga.
El objetivo del tratam iento adyuvante sera la utili-
zacin de quim ioterapia y/o radioterapia para eli-
m inar los focos m icrom etastsicos (indetectables
por los m todos actuales de diagnstico), respon-
sables de la recidiva tum oral.
Tra ta m i e n to a d yu va n te co n
ra d i o te ra p i a
Los resultados de la radioterapia postoperato-
ria (RTPO ) en CN M P han sido contradictorios, exis-
Cncer de pulmn. Tratamiento
quimioterpico y radioterpico
J.J. Reina Zoilo, A. Rodrguez Jimnez, D. Vicente Baz
555
48
tiendo estudios que han dem ostrado su utilidad,
m ientras otros no encontraban beneficio. En 1998
se public un m etanlisis con un total de 2128
pacientes
1
; en l se observa que la radioterapia tras
la ciruga del CN M P no slo no era beneficiosa sino
que aum entaba en un 21% el riesgo relativo de
m uerte, siendo especialm ente deletrea en los esta-
dios I y II. H ay que tener en cuenta que en m uchos
de los estudios se utilizaban equipos de radiote-
rapia obsoletos, dosis de radiacin inadecuadas y
tenan una excesiva toxicidad por tratam iento no
adecuado. D e cualquier form a, la radioterapia adyu-
vante en el CNMP nodebe ser utilizada en ningn
estadio [NE 1iiA]. Tam poco hay datos que apo-
yen la utilizacin de quim ioterapia + radioterapia
asociadas tras la ciruga. La nica indicacin actual
de la radioterapia tras la ciruga, sera la afectacin
de los m rgenes quirrgicos no subsidiaria de nueva
reintervencin.
Tra ta m i e n to a d yu va n te co n
q u i m i o te ra p i a
Tradicionalm ente, los ensayos clnicos han fra-
casado en el intento de dem ostrar beneficio de la
quim ioterapia adyuvante en el CN M P. Incluso en la
m ayora de estudios realizados con la nueva gene-
racin de com binaciones de quim ioterapia (Tabla
II) no se encontr beneficio. Com o parte de un
m etanlisis publicado en 1995
2
, se analiz la uti-
lidad de la quim ioterapia adyuvante en 1394 pacien-
tes reclutados en 8 ensayos clnicos. Se encontr
una m ejora no significativa del riesgo relativo de
m uerte del 13% (p: 0.08) en el grupo que recibi
quim ioterapia adyuvante, que correspondera a una
diferencia absoluta del 5% en supervivencia a los
5 aos.
D ada la tendencia a la m ejora de la supervi-
vencia con quim ioterapia, desde la aparicin de
este m etanlisis han aparecido 5 grandes ensayos
clnicos controlados
3
que han valorado la utilidad
del tratam iento postoperatorio con quim ioterapia
(Tabla III).
En el estudio italiano ALPI se random izaron
1209 pacientes con CN M P estadios I, II y IIIA com -
pletam ente resecados, a realizar seguim iento ver-
sus 3 ciclos de quim ioterapia adyuvante con el
esquem a m itom icina + vindesina + cisplatino. N o
se encontraron diferencias en supervivencia entre
am bos grupos (p: 0.59), aunque hay que tener en
cuenta que esta com binacin est actualm ente en
desuso y adem s se perm iti adm inistrar radiote-
rapia segn el esquem a de cada centro. Un 2 estu-
dio realizado por el grupo IALT, random izaba a los
pacientes a observacin contra 3-4 ciclos de qui-
m ioterapia postoperatoria que contena cisplatino.
El protocolo perm ita a cada centro decidir la droga
que se asociaba al cisplatino, los estadios suscep-
tibles de tratam iento y la asociacin no a radio-
terapia. Se reclutaron 1867 pacientes, y tras una
m ediana de seguim iento de 56 m eses la supervi-
vencia a los 5 aos fue significativam ente m ayor
en el grupo con quim ioterapia: 44,5 vs 40,4% (p:
0.03). En 3er lugar, el estudio britnico BLT no
encontr diferencias (p: 0.98) en la supervivencia
al random izar 381 pacientes a recibir quim iotera-
pia pre postoperatoria contra ciruga sola. Este
556
J.L. Reina Zoilo, A. Rodrguez Jim nez, D . Vicente Baz
Diseo del estudio
1. Ensayo clnico controlado random izado
i. Ciego
ii. N o ciego
2. Ensayo clnico controlado no random izado
3. Serie de casos
i. Serie de casos consecutiva poblacional
ii. Serie de casos consecutiva no poblacional
iii. Serie de casos no consecutiva
Objetivo
A. M ortalidad total supervivencia global en un
tiem po definido
B. M ortalidad especfica por causa
C. Calidad de vida adecuadam ente recogida
D . O bjetivos subrogados
i. Intervalo libre de enferm edad
ii. Intervalo libre de progresin
iii. Respuesta tum oral
Ejemplo: Un ensayo clnico randomizado no cegado que
estudie las diferencias en supervivencia sera un estudio 1iiA,
mientras que un estudio fase II que midiera las respuestas
tumorales sera un estudio 3iDiii
Tabla I. N iveles de evidencia en oncologa, segn el
N ational Cancer Institute (N CI).
estudio tiene escasa potencia estadstica por su
nm ero de pacientes y perm ita tratam iento preo-
peratorio. El 4 estudio sera el canadiense del grupo
N CIC presentado en form a de abstract en 2005.
Se random izaron 840 pacientes con CN M P en esta-
dios IB, II y IIIA com pletam ente resecados a reali-
zar seguim iento vs. 4 ciclos de quim ioterapia con
cisplatino + vinorelbina. La supervivencia a 5 aos
favoreci significativam ente al grupo que recibi
tratam iento (51% ) respecto al de seguim iento
(43% ). Finalm ente, el grupo norteam ericano CALG B
tam bin present su estudio en form a de abstract
en 2004. Random iz a 344 pacientes exclusiva-
m ente con estadio patolgico IB (T2N 0) a recibir
4 ciclos de quim ioterapia con carboplatino + pacli-
taxel slo seguim iento. La supervivencia a 4 aos
fue significativam ente superior (p: 0.028) en el
grupo con quim ioterapia: 71 vs 59% . Com o resul-
tado de la incorporacin de estos nuevos estudios,
un nuevo m etanlisis publicado en 2004
4
encuen-
tra una dism inucin estadsticam ente significativa
del 11% en el riesgo relativo de m uerte para los
pacientes que reciben quim ioterapia adyuvante con
cisplatino.
Por lo tanto, los datos de los estudios m s
recientes parecen m ostrar una mejora de la super-
vivencia en los pacientes con CNMP completa-
mente resecado cuando se aade quimioterapia
con cisplatino tras la ciruga [NE 1iiA]. Este bene-
ficio se consigue con una buena tolerancia: las toxi-
cidades grado 3-4 por la quim ioterapia varan entre
el 28-73% en los diferentes estudios y el total de
m uertes txicas no llega al 0,1% . Para adecuarse a
las condiciones de los ensayos, este tratam iento
557
Cncer de pulm n. Tratam iento quim ioterpico y radioterpico
Rgimen Frmacos Dosis y administracin Intervalo
PV Cisplatino 100 m g/m 2, da 1 4 sem anas
Vinorelbina 25 m g/m 2, das 1, 8 y 15
PG Cisplatino 100 m g/m 2, da 1 4 sem anas
G encitabina 1000 m g2/m , das 1, 8 y 15
CT Carboplatino ABC
b
6, da 1 3 sem anas
Paclitaxel 225 m g/m 2, da 1
DP Cisplatino 75 m g/m 2, da 1 3 sem anas
D ocetaxel 75 m g/m 2, da 1
PT Cisplatino 75 m g/m 2, da 2 3 sem anas
Paclitaxel 135 m g/m 2, da 1
EP
a
Cisplatino 80 m g/m 2, da 1 3 sem anas
Etopsido 100 m g/m 2, das 1, 2 y 3
PI
a
Cisplatino 60 m g/m 2, da 1 4 sem anas
Irinotecn 60 m g/m 2, das 1, 8 y 15
CAV
ac
Ciclofosfam ida 1000 m g/m 2, da 1 3 sem anas
Adriam icina 40 m g/m 2, da 1
Vincristina 1 m g/m 2, da 1
Monoterapia D ocetaxel
c
75 m g/m 2, da 1 3 sem anas
Vinorelbina
d
30 m g/m 2, das 1 y 8 3 sem anas
G encitabina
d
1000 m g/m 2, das 1, 8 y 15 4 sem anas
Topotecan
ac
1,5 m g/m 2, das 1 a 5 3 sem anas
a
Regmenes en cncer microctico de pulmn,
b
ABC: rea bajo curva calculada segn la frmula de Calvert,
c
Reg-
menes en 2 lnea,
d
Regmenes habituales en pacientes con bajo estado funcional (ECOG 2) ancianos
Tabla II. Regm enes de quim ioterapia m s frecuentes en cncer de pulm n.
debe ser reservado a pacientes con buen estado
general, sin enferm edades subyacentes y debe apli-
carse en los 2 m eses posteriores a la ciruga.
T R ATA M I E N TO D E L C N M P E N E S TA D I O
I I I A
El tratam iento de los pacientes con CN M P con
afectacin ganglionar m ediastnica hom olateral (esta-
dio IIIAN 2) es an incierto. La ciruga sola nica-
m ente consigue supervivencias a 5 aos del 10
al 40% , en funcin de si la afectacin m ediastni-
ca es m icroscpica m asiva.
Q u i m i o te ra p i a p re o p e ra to ri a
En 1994 aparecieron 2 ensayos clnicos con
60 pacientes, uno de ellos espaol
5
, que m ostra-
ron com o la quim ioterapia preoperatoria neo-
adyuvante m ejoraba la supervivencia tras la ciruga
de los pacientes con CN M P estadio IIIAN 2. Sin
em bargo, en 2002 apareci un ensayo clnico fran-
cs
6
con 355 pacientes, que incluy pacientes en
estadios IB, II y IIIA. Se random izaron a 2 ciclos
de quim ioterapia preoperatoria seguido de ciruga
y otros 2 ciclos postoperatorios, contra ciruga sola.
La m ediana de supervivencia favoreci al grupo con
quim ioterapia (37 vs. 26 m eses) aunque no alcan-
z la significacin (p: 0.15). Curiosam ente, en el
anlisis por subgrupos, la supervivencia s fue sig-
nificativa en los estadios m s precoces (estadios IB
y II) y no en los que tenan afectacin ganglionar
m ediastnica.
Los ensayos clnicos fase II con las nuevas com -
binaciones de quim ioterapia (Tabla II) son pro-
m etedores, aunque habr que esperar a estudios
en que estos regm enes sean com parados con la
ciruga.
Q u i m i o te ra p i a +ra d i o te ra p i a
p re o p e ra to ri a s
La asociacin de radioterapia a la quim iotera-
pia de induccin en el CN M P estadio IIIA ha sido
valorada en varios estudios recientes. U n ensayo
alem n de 2004
7
, m ostraba que la quim ioterapia
asociada a la radioterapia no m ejoraba la supervi-
vencia obtenida con la quim ioterapia preoperato-
ria sola y s increm entaba el riesgo de toxicidad
grave, especialm ente esofagitis [N E 1iiA].
Por otra parte, diversos estudios estn cues-
tionando la necesidad de ciruga en los pacientes
con CN M P estadio IIIA. U n estudio norteam erica-
no com unicado en el ao 2003
8
com par, en
pacientes IIIA, la quim ioterapia con cisplatino + eto-
psido asociada a 45 G y de radioterapia y seguida
de ciruga contra el m ism o esquem a de quim io-
terapia asociado a dosis com pletasde radiotera-
pia (61 G y) sin ciruga. N o existieron diferencias sig-
nificativas en la supervivencia entre am bos trata-
m ientos. En 2005 ha aparecido una actualizacin
con m ayor seguim iento (superior a 2,5 aos) que
confirm a estos datos.
Actualm ente no existe una actitud estndar
respecto al tratamiento de los pacientes con CNMP
en estadio IIIA
9
. En aquellos con afectacin m edias-
tnica m acroscpica la quim ioterapia preoperatoria
podra no ser suficiente; m ientras que en aque-
llos con enferm edad m ediastnica m icroscpica la
558
Estadio (%) % SG
a
a
Estudio/ ao I II II n 5 aos RR
b
(IC 95%) P
ALPI 2003 39 33 28 1209 3 0.96 (0.81-1.13) N S
IALT 2004 37 24 39 1867 4 0.86 (0.76-0.98) 0.02
BLT 2004 27 38 34 381 0 (1 ao) 1.02 (0.75-1.35) N S
CALG B 2004 100 0 0 344 12 (4 aos) 0.62 (0.41-0.95) 0.028
N CIC 2005 33 30 35 840 8 0.79 (0.66-0.95) 0.013
a
Supervivencia global (beneficio absoluto del grupo con quimioterapia),
b
Riesgo relativo (Intervalo de confianza al 95%)
Tabla III. Ensayos clnicos controlados de reciente aparicin sobre quim ioterapia adyuvante en CN M P
3
.
ciruga sola no debera ser el brazo control a la luz
de los esperanzadores resultados de la quim iote-
rapia postoperatoria vistos en el apartado anterior.
En los prxim os aos debe definirse la secuencia
(preoperatoria vs. postoperatoria vs. pre + posto-
peratoria) y la com binacin correcta de la quim io-
terapia y la radioterapia respecto a la ciruga en los
pacientes con CN M P estadio IIIA.
I I I B
Los pacientes con CN M P T4 N 0-1 por afecta-
cin de la carina y/o ndulos tum orales satlites
en el m ism o lbulo son los nicos estadios IIIB con
alguna posibilidad quirrgica [NE 3iiA]. En estos
casos se debe consultar las posibilidades de resec-
cin con el cirujano torcico. Por otra parte los esta-
dios T4 con derram e pleural pericrdico m aligno
se trataran, com o los estadios IV, slo con qui-
m ioterapia.
El resto, tradicionalm ente eran tratados con
radioterapia. El resultado era desalentador, con
supervivencias a los 5 aos inferiores al 5% . Cuan-
do la quim ioterapia basada en cisplatino m ostr su
eficacia en CN M P estadio IV, se iniciaron estudios
para determ inar cual era la com binacin m s ade-
cuada.
Tres grandes ensayos clnicos, con un total de
960 pacientes, han m ostrado que la quimiotera-
pia seguida de radioterapia (tratamiento secuen-
cial) da lugar a un beneficio significativo de la
supervivencia respecto a la radioterapia sola; las
supervivencias a 3 aos eran del 12-23% en los
grupos de tratam iento secuencial contra 4-11% en
los grupos de radioterapia. La revisin sistem tica
de la literatura realizada por la colaboracin Coch-
rane en 2004
10
ha confirm ado estos datos, m os-
trando un riesgo relativo favorable al tratam iento
secuencial de 0,86 (IC 95% 0,78 a 0,95; p: 0,003)
[N E 1iiA].
Estos resultados, junto con las propiedades
radiosensibilizantes del cisplatino, estim ularon la
realizacin de estudios con la adm inistracin sim ul-
tnea de quim ioterapia y radioterapia (tratam iento
concurrente) y su com paracin con el tratam ien-
to secuencial. En este caso, los 3 ensayos clnicos
controlados con m ayor nm ero de pacientes encon-
traron que el tratamiento concurrente tena una
mediana de supervivencia superior al tratamiento
secuencial (15-17 vs. 13,3-14,6 m eses). La m ism a
revisin sistem tica de la literatura com entada ante-
riorm ente
10
confirm a esta superioridad del trata-
m iento concurrente (riesgo relativo 0.93; IC 95%
0,88-0,98), pero a costa de un aum ento signifi-
cativo de la toxicidad, especialm ente esofagitis, neu-
tropenia y anem ia [N E 1iiA]. D e todas form as, estos
resultados hay que tom arlos an con prevencin,
ya que dos de los tres ensayos com entados slo
se han com unicado en form a de abstract.
Com o consecuencia de estos estudios, actual-
m ente el tratamiento secuencial (quimioterapia
seguido de radioterapia) se ha convertido en la
terapia de eleccin en los pacientes con buen esta-
do funcional diagnosticados de CNMP en esta-
dio IIIB. La principal cuestin de relevancia clnica
es si el beneficio que parece ofrecer el tratam ien-
to concurrente (quim ioterapia asociada a radiote-
rapia) justifica su m ayor toxicidad. La m aduracin
de los datos de los ensayos com parativos de tra-
tam iento secuencial vs. concurrente nos dar la res-
puesta en los prxim os aos.
S parece claro que el rgim en de quim iote-
rapia debe contener cisplatino carboplatino (Tabla
II) y los estudios anteriores m uestran que debe
intentarse dar dosis com pletas, resintindose de
form a grave los resultados en los pacientes que
han necesitado reducir la dosis de cis carboplati-
no.
En cuanto a la radioterapia, no se conoce cual
puede ser el m ejor rgim en de tratam iento: estn-
dar (60-66 G y en fracciones de 2 G y), hipofrac-
cionada (55 G y en 20 fracciones) hiperfraccio-
nada. En trm inos de eficacia, s parece clara la
im portancia de evitar su dem ora en el tratam ien-
to secuencial y de prestar atencin al tratam iento
de la anem ia.
I V
El CN M P estadio IV es una enferm edad incu-
rable. H asta m ediados de los aos 90 no exista
evidencia de que estos pacientes pudieran bene-
559
ficiarse de algn tratam iento distinto al sintom ti-
co. Actualm ente, se conoce que el tratam iento qui-
m ioterpico es til en el CN M P estadios IV y IIIB
con derram e pleural y/o pericrdico. La quim iote-
rapia aum enta la m ediana de supervivencia en estos
pacientes entre 2 y 6 m eses y la probabilidad de
supervivencia a 1 ao es un 10-20% m ayor. Asi-
m ism o, con la quim ioterapia los pacientes m ejo-
ran en su calidad de vida y se retrasa la progresin
de la enferm edad.
En el ao 2004, la Am erican Society of Clini-
cal O ncology public su gua de prctica clnica para
el tratam iento del CN M P no tributario de ciruga
11
que resum im os en la (Tabla IV). Entre sus reco-
m endaciones se encontraban:
1. La quimioterapia es un tratamiento apropia-
do para los pacientes con CNMP estadio IV
estadio IIIB con derrame pleural y/ peri-
crdico [NE 1iiA]. N um erosos ensayos clnicos
random izados han com probado, desde hace
10 aos, que el tratam iento quim ioterpico es
superior al m ejor tratam iento de soporte. En el
m etanlisis de la Colaboracin Cochrane
11
que
agrupaba 11 ensayos con 1190 pacientes, se
encontr una reduccin significativa (p<
0.0001) del 27% en el riesgo relativo de m uer-
te para los pacientes que reciban quim iotera-
pia, especialm ente cuando se utilizaban las
m odernas com binaciones (Tabla II).
2. En estadio IV, la quimioterapia slo parece ser
til en pacientes con buen estado general [NE
1iiA]. El Eastern Collaborative O ncology G roup
(ECO G ) ha definido una escala para graduar el
estado funcional de los pacientes oncolgi-
cos (Tabla V). El estado funcional no slo es el
principal factor pronstico en los pacientes con
CN M P avanzado, sino que el tratam iento con
quim ioterapia slo se ha dem ostrado til cuan-
do el paciente encuentra en los grados 0 1
de la escala ECO G . La utilidad sera dudosa en
los pacientes grado 2 y nula en los grados 3
y 4 (confinados a cam a silln m s del 50%
del tiem po de vigilia).
3. La primera lnea de tratamiento quimioter-
pico en pacientes con CNMP avanzado debe
ser una combinacin de 2 frmacos que con-
tenga cisplatino carboplatino [NE 1iiA]. Algu-
nas de las com binaciones m s frecuentem en-
te utilizadas pueden verse en la Tabla II.
U n m etanlisis de 2004 con 13.601 pacientes
11
,
dem ostr que el aadir un 2 frm aco al pla-
tino m ejoraba un 20% el riesgo relativo de m or-
talidad; sin em bargo, un 3er frm aco no ofre-
ca beneficio. O tro m etanlisis reciente (2005)
con 7633 pacientes ha dem ostrado que la qui-
m ioterapia que contiene platino aum enta en
un 5% la probabilidad de supervivencia a 1
ao respecto a las com binaciones sin sales de
platino. Actualm ente, ninguno de estos doble-
tes de quim ioterapia (com binacin de 2 fr-
m acos) ha dem ostrado ser claram ente supe-
rior a otro. En pacientes con edad superior a
70 aos estado funcional 2 del ECO G , pare-
ce que la utilizacin de m onoterapia sin plati-
no podra ser una alternativa.
4. En pacientes con CNMP estadio IV no debe
administrarse quimioterapia ms all de 4
ciclos [NE 1iiA]. En los ensayos random izados
realizados, los pacientes que recibieron m s de
4 ciclos no m ejoraron su supervivencia ni la
respuesta respecto a los que realizaron un ciclo
corto de tratam iento. Sin em bargo, s incre-
m entaron su toxicidad significativam ente.
5. La quimioterapia de los pacientes en estadio
IV de CNMP debe administrarse lo antes posi-
ble [NE 1iiA]. Efectivam ente, no tiene sentido
esperar a la aparicin de sntom as para iniciar
el tratam iento, ya que lo nico que consegui-
ram os es em peorar el estado general del
paciente y, consecuentem ente, dism inuir su
efectividad y aum entar la toxicidad.
6. En los pacientes con CNMP estadio IV que han
progresado tras una primera lnea de trata-
miento con cisplatino/carboplatino y manten-
gan un estado general adecuado, estara indi-
cada la valoracin de quimioterapia de 2 lnea
con docetaxel (Taxotere
) [NE 1iiA]. Esta reco-

m endacin se basa prcticam ente en exclusi-
va en un ensayo clnico publicado en 2000
11
;
en el se incluyeron 104 pacientes con CN M P
estadio IV que haban progresado tras trata-
m iento quim ioterpico que contena sales de
560
platino. Se random izaron a recibir quim iotera-
pia con docetaxel contra tratam iento sintom -
tico paliativo. Los pacientes que recibieron qui-
m ioterapia de 2 lnea tuvieron una m ediana
de supervivencia significativam ente superior (7
vs 5 m eses; p: 0.047). Sin em bargo, la Cola-
boracin Cochrane en su revisin sistem tica
sobre el tem a, llam a a la prudencia sobre la uti-
lizacin de 2 lnea al basarse la evidencia dis-
ponible en un solo ensayo clnico.
En Estados Unidos, tam bin se encuentra apro-
bado en 3 lnea el gefitinib (Iressa ), un nuevo
frm aco que inhibe el receptor del factor de
crecim iento epidrm ico basndose en ensa-
yos clnicos fase II [N E 3iD iii]. Sin em bargo, los
ltim os estudios con ste frm aco no han con-
firm ado las expectativas iniciales.
7. La histologa no tiene valor pronstico en el
CNMP [NE 1iiA]. El principal factor pronsti-
co, y con im portante influencia en la eleccin
del tratam iento, sera el estado funcional ECO G
(Tabla V). La prdida de peso, sexo (peor en
hom bres), LD H y presencia de m etstasis seas
y/o hepticas parecen ser tam bin factores a
tener en cuenta. Actualm ente no existe evi-
dencia para incorporar ningn m arcador m ole-
cular en la prctica clnica.
8. La radioterapia es til en el control de deter-
minados sntomas locales en pacientes con
CNMP estadio IV [NE 1iiC]. La radioterapia hipo-
fraccionada paliativa (una a cinco fracciones
sesiones) proporciona control de los snto-
m as con toxicidad adecuada y de una form a
coste-efectiva. En un ensayo fase III se rando-
m iz a los pacientes a recibir radioterapia palia-
tiva torcica con una nica fraccin de 10 G y
contra 20 G y en 5 fracciones sesiones; no
hubo diferencias en el control de sntom as tor-
cicos, aunque s un ligero aum ento de la super-
vivencia en los pacientes que reciban trata-
561
Cuestin especfica Recomendacin
U tilidad de la quim ioterapia La quim ioterapia es til en determ inados pacientes con CN M P estadio IV.
Seleccin de pacientes La quim ioterapia es apropiada en pacientes con CN M P estadio IV con buen
estado funcional (grados 0 y 1 de la ECO G y, posiblem ente, grado 2).
Seleccin de frm acos La com binacin de quim ioterapia debe contener 2 drogas y una de ellas debe
ser cis carboplatino. En pacientes ancianos ECO G 2, la m onoterapia sin
sales de platino puede ser una alternativa.
D uracin del tratam iento En pacientes sin respuesta, la quim ioterapia no debe pasar de 4 ciclos. En
caso de respuesta no debe superar, en ningn caso, los 6 ciclos.
Inicio del tratam iento La quim ioterapia debe adm inistrarse al diagnstico, cuando el paciente m an-
tiene buen estado general.
2 lnea de quim ioterapia D ocetaxel debe ser valorado com o 2 lnea de quim ioterapia en pacientes
que han progresado tras una 1 lnea y m antienen un buen estado general
H istologa El tipo histolgico no tiene valor pronstico ni debe m odificar el tratam iento
en estos pacientes. N ingn m arcador m olecular gentico debe usarse en
la tom a de decisiones de tratam iento.
Radioterapia paliativa La radioterapia es til en el tratam iento de los sntom as locales. El trata-
m iento hipofraccionado puede proporcionar alivio sintom tico con escasa toxi-
cidad y ahorrando costes e inconvenientes.
Tabla IV. Resum en de la G ua de Prctica Clnica de la Am erican Society of Clinical O ncology (ASCO ) sobre trata-
m iento con quim ioterapia y radioterapia del CN M P estadio IV
11
.
m iento m s prolongado. U na revisin de la
Colaboracin Cochrane sobre el tem a, reco-
m ienda que la paliacin con radioterapia se
haga, de form a general, con una dos frac-
ciones y que la utilizacin de ciclos m s largos
y con m ayor dosis se reserve a pacientes selec-
cionados con buen estado general y tras dis-
cutir con el enferm o la relacin beneficio/toxi-
cidad. A diferencia del tratam iento con qui-
m ioterapia, el tratam iento radioterpico es con-
veniente retrasarlo hasta la aparicin de sn-
tom as en los pacientes con CN M P estadio IV
[N E 1iiA]. En un ensayo random izado de 230
pacientes, se dividieron entre quienes reci-
bieron de form a inm ediata la radioterapia palia-
tiva y quienes esperaron hasta la aparicin de
sntom as; no hubo diferencias en el control de
sntom as, calidad de vida ni supervivencia.
T R ATA M I E N TO D E L C N C E R
M I C R O C T I C O D E P U L M N C M P )
A diferencia del CN M P, el CM P se caracteriza
por su rpido crecim iento y la aparicin tem prana
de m etstasis a distancia. Com o ya se ha visto en
captulos anteriores, antes que la clsica estadifi-
cacin TN M , se utiliza la divisin en enfermedad
localizada y enfermedad extensa, en funcin de si
la totalidad de la enferm edad es abarcable no en
un cam po radioterpico.
C M P , e n fe rm e d a d li m i ta d a
Slo el 30-35% de pacientes con CM P se
encuentran en estadio lim itado al diagnstico.
D ada su velocidad de crecim iento, cuando la enfer-
m edad no se trata los pacientes fallecen en 2-3
m eses y es rara la supervivencia m ayor de 1 ao.
En la figura 1 presentam os una propuesta de algo-
ritm o para el tratam iento del CM P en estadio loca-
lizado.
La utilizacin de la ciruga en el tratam iento de
los CM P es rara. Se lim ita a aquellos pacientes en
estadio T1-2 N 0. Es decir, tum ores pulm onares
(habitualm ente ndulos) cuya histologa se com -
prueba corresponde a un CM P y con m ediastinos-
copia m ediastinotom a negativas. Si tras la ciru-
ga se confirm a que no existe afectacin m ediast-
562
Cuestin especfica Recomendacin
U tilidad de la quim ioterapia La quim ioterapia es til en determ inados pacientes con CN M P estadio IV.
Grado ECOG Definicin
0 Totalm ente activo, con capacidad para llevar a cabo las actividades que realizaba antes de la apa-
ricin de la enferm edad.
1 Con dificultad para realizar actividad fsica intensa, pero am bulatorio y capaz de realizar un tra-
bajo fsicam ente ligero sedentario (tareas dom sticas ligeras, trabajo de oficina, etc.).
2 Am bulatorio y capaz de autocuidados pero no apto para ningn trabajo externo. Rgim en de vida
cam a-silln en m enos del 50% del tiem po de vigilia.
3 Capaz nicam ente de autocuidarse parcialm ente. Rgim en de vida cam a-silln en m s del 50%
del tiem po de vigilia.
4 Com pletam ente dependiente. Incapaz de cualquier tipo de autocuidados. Rgim en de vida cam a-
silln en la totalidad del tiem po de vigilia.
5 M uerto.
Puede consultarse en: Oken MM, Creech RH, Tormey DC, Horton J, Davis TE, McFadden ET et al. Toxicity And Response Criteria
Of The Eastern Cooperative Oncology Group. Am J Clin Oncol 1982; 5: 649-655.
Tabla V. Escala de valoracin del estado funcional de un paciente segn el ECO G (Eastern Cooperative Oncology
Group).
nica se aadir quim ioterapia adyuvante. Si hubie-
ra ganglios m ediastnicos con tum or, se tratarn
com o cualquier CM P en estadio lim itado a trax.
Pero en la inm ensa m ayora de los casos habr
afectacin m ediastnica evaluable clnicam ente y el
tratamiento ser la quimioterapia asociada a la
radioterapia [NE 1iiA]. En un m etanlisis con 13
estudios y 2140 pacientes
12
, se com prob com o
exista una diferencia significativa de superviven-
cia de 5,4 m eses en los pacientes que recibieron
tratam iento com binado respecto a la quim iotera-
pia sola.
Los estudios iniciales m ostraron com o los reg-
m enes con 2-3 drogas eran superiores a la m ono-
563
F i g u ra 1 . Algoritm o de tratam iento en el cncer m icroctico de pulm n (CM P).
D iagnstico
histolgico de
CM P
Irradiacin craneal
profilctica
Q uim ioterapia +
radioterapia
Q uim ioterapia
Q uim ioterapia
adyuvante
2 Linea de
quim ioterapia
Paliacin
sintom tica
M ediastinotom a
M ediastinoscopia
N eg. Positiva
SI N O
Progresin
ECO G < 2
+ TP > 3 m eses
ECO G > 2
+ TP < 3 m eses
Seguim iento
T1-T2 N 0
Estudio de
extensin
Lobectom a +
dis m ediastino
Enf. lim itada
a trax
Enf. extensa
- Analtica
- TAC trax-abdom en
- RN M cerebral
Respuesta
com pleta?
Estado
G eneral y tiem po a la
progresin
quim ioterapia. Actualm ente se ha generalizado la
utilizacin de la combinacin de cisplatino + eto-
psido (Tabla II) durante 4-6 ciclos. Esta com bi-
nacin consigue un 80-90% de respuestas con
aproxim adam ente la m itad de respuestas com ple-
tas (desaparicin de cualquier evidencia clnica
de la enferm edad) y una toxicidad m anejable, aun-
que los estudios que lo com paran con otras com -
binaciones no son concluyentes [N E 1iiD iii].
La com binacin de quim ioterapia y radiotera-
pia sim ultneas (tratam iento concurrente) parece
tener tendencia a la superioridad sobre la quim io-
terapia seguida de radioterapia (tratam iento secuen-
cial). Sin em bargo, la revisin Cochrane sobre el
tem a
13
concluye que actualmente no se conoce
cual es el mejor modo de integrar la quimiotera-
pia y radioterapia en el tratamiento del CMP en
fase localizada. En pacientes fuera de ensayo cl-
nico se recom ienda una dosis de 45 G y en 25 frac-
ciones de 1,8 G y.
Con el tratam iento com binado de quim iotera-
pia + radioterapia, dism inuyen las recadas loca-
les pero se increm entan las recadas m etastsicas,
especialm ente las cerebrales que aparecen hasta
en un 50% de casos en los 2 aos siguientes al
diagnstico. Tras el tratamiento de quimioterapia
+/- radioterapia torcica, en el CMP que alcanza
respuesta completa se recomienda el uso de irra-
diacin craneal profilctica (ICP) [NE 1iiA]. Efecti-
vam ente, en un m etanlisis con 987 pacientes publi-
cado en 1999
14
se com prob que aquellos CM P
(incluidos los pacientes en estadio extenso) que
alcanzaban respuesta com pleta y luego se som et-
an a ICP tenan una dism inucin absoluta signifi-
cativa tanto de la probabilidad de m etstasis cere-
brales (25,3% ) com o de la m ortalidad (5,4% ).
C M P , e n fe rm e d a d e x te n sa
En la m ayora de los pacientes con CM P (65-
70% ) la enferm edad se diagnosticar en fase exten-
sa. En esta situacin, la quim ioterapia consigue
un aum ento significativo de la supervivencia [N E
1iiA]. Se consiguen respuestas com pletas par-
ciales en el 50-85% de pacientes, con m edianas
de supervivencia de 9-12 m eses. U na revisin sis-
tem tica de la C. Cochrane confirm este hecho
15
,
aunque no se ha podido precisar si estara reco-
m endada en todos los pacientes (com o en el
CN M P) slo en los que tengan un buen estado
general.
La com binacin m s com nm ente utilizada es
la de cisplatino y etopsido. En un ensayo clnico
reciente se com pararon en este estadio las com -
binaciones cisplatino + etopsido vs. cisplatino +
irinotecn. La com binacin con irinotecn m ostr
una m ejora significativa de la m ediana de super-
vivencia (12,8 vs. 9,4 m eses), aunque se est espe-
rando a la finalizacin de ensayos clnicos confir-
m atorios antes de m odificar el esquem a habitual
en estos pacientes.
En lo que s existe consenso es en considerar
que el carboplatino tiene una efectividad sim ilar
al cisplatino en estos pacientes, por lo que su uso
dependera del perfil de toxicidad deseado: con cis-
platino predom ina la toxicidad digestiva/neurolgi-
ca y con carboplatino la hem atolgica.
La gran m ayora de pacientes con CM P enfer-
m edad lim itada extensa recaen tras respuesta
com pleta progresan tras respuesta parcial. En esta
situacin la supervivencia se reduce a 4-5 m eses.
La probabilidad de respuesta a una 2 lnea depen-
de del tiem po entre que se alcanz la respuesta y
la recada progresin. Si es superior a 3 m eses la
probabilidad de respuesta es del 20-50% , si es infe-
rior las respuestas son m uy escasas. Se suele uti-
lizar el topotecn en m onoterapia la com binacin
de ciclofosfam ida + adriam icina + vincristina (Tabla
II).
En la enferm edad extensa, la radioterapia se
reserva para la paliacin de sntom as en caso de
m etstasis seas, sntom as pulm onares (hem opti-
sis, atelectasia, etc.) m etstasis cerebrales.
1. PO RT M eta-analysis Trialist G roup. Postoperative radio-
therapy in non-sm all cell lung cancer: sistem atic review
and m eta-analysis of individual patient data from nine
random ised controlled trials. Lancet 1998; 352: 257-
63.
2. N on-sm all Cell Lung Cancer Collaborative G roup. Che-
m otherapy in non-sm all cell lung cancer: a m eta-analy-
sis using update data on individual patients of 52 ran-
dom ised clinical trials. BM J 1995; 311: 899-909.
564
565
3. Pisters KM , Le Chevalier T. Adjuvant chem otherapy in
com pletely resected non-sm all cell lung cancer. J Clin
O ncol 2005; 23: 3270-8.
4. H otta K, M atsuo K, U eoka H , Kiura K, Tabata M , Tani-
m oto M . Role of adjuvant chem otherapy in patients w ith
resected non-sm all-cell lung cancer: reappraisal w ith a
m eta-analysis of random ized controlled trials. J Clin O ncol
2004; 22: 3860-7.
5. Rosell R, G m ez-Codina J, Cam ps C, M aestre J, Padilla
J, Canto A et al. A random ized trial com paring preope-
rative chem otherapy plus surgery w ith surgery alone
in patients w ith non-sm all-cell lung cancer. N Engl J M ed
1994; 330: 153-8.
6. D epierre A, M illeron B, M oro-Sibilot D , Chevret S, Q uoix
S, Lebeau B et al. Preoperative chem otherapy follow ed
by surgery com pared w ith prim ary surgery in resectable
stage I (except T1N 0), II, and IIIa non-sm all-cell lung
cancer. J Clin O ncol 2002; 20: 247-53.
7. Ruebe C, Riesenbeck D , Sem ik M , M acha H N , W ahlers
B, Sauerland C et al. N eoadjuvant chem otherapy follo-
w ed by preoperative radiochem otherapy (hfRTCT) plus
surgery or surgery plus postoperative radiotherapy in
stage III non-sm all cell lung cancer: Results of a rando-
m ized phase III trial of the G erm an lung cancer coo-
perative group. Int J Radiat O ncol Biol Phys 2004;
60(supp 1): S130.
8. Albain KS, Scott CB, Rusch VR, Turrisi AT, Shepherd FA,
Sm ith C et al. Phase III com parison of concurrent che-
m otherapy plus radiotherapy (CT/RT) and CT/RT follo-
w ed by surgical resection for stage IIIA(pN 2) non-sm all
cell lung cancer (N SCLC): Initial results from intergroup
trial 0139 (RTO G 93-09). Proc Am Soc Clin O ncol 2003;
22: 621(A2497).
9. Farray D , M irkovic N , Albain KS. M ultim odality therapy
for stage III non-sm all cell lung cancer. J Clin O ncol 2005;
23: 3257-69.
10. Row ell N P, O Rourke N P. Concurrent chem oradiothe-
rapy in non-sm all cell lung cancer. Cochrane D atabase
Syst Rev 2004; 4: CD 002140.
11. Pfister D G , Johnson D H , Azzoli CG , Sause W , Sm ith TJ,
Baker S et al. Am erican Society of Clinical O ncology tre-
atm ent of unresectable non-sm all-cell lung cancer gui-
deline: update 2003. J Clin O ncol 2004; 22: 330-53.
12. Pignon JP, Arriagada R, Ihde D C, Johnson D H , Perry M C,
Souham i RL et al. A m eta-analysis of thoracic radiothe-
rapy for sm all-cell lung cancer. N Engl J M ed 1992; 327:
1618-24.
13. Pijls-Johannesm a M C, D e Ruysscher D , Lam bin P, Rut-
ten I, Vansteenkiste JF. Early versus late chest radiothe-
rapy for lim ited stage sm all cell lung cancer. Cochrane
D atabase Syst Rev 2005; 1: CD 004700.
14. Auperin A, Arriagada R, Pignon JP, Le Pechoux C, G re-
gor A, Stephens RJ et al. Prophylactic cranial irradiation
for patients w ith sm all-cell lung cancer in com plete rem is-
sion. Prophylactic Cranial Irradiation O verview Collabo-
rative G roup. N Engl J M ed 1999; 341: 476-84.
15. Agra Y, Pelayo M , Sacristan M , Sacristan A, Serra C, Bon-
fill X. Chem otherapy versus best supportive care for
extensive sm all cell lung cancer. Cochrane D atabase Syst
Rev 2003; 4: CD 001990.
El cncer constituye un problem a de salud de
prim era m agnitud. Esto es debido a su elevada inci-
dencia y m ortalidad. En Andaluca sufren cncer
unas 25.000 personas cada ao y de ellas m ueren
m s de 13.000. El cncer de pulm n (CP) en par-
ticular es una neoplasia m uy frecuente en el m undo,
siendo el tipo de cncer m s frecuente en el sexo
m asculino y uno de los m s frecuentes en el fem e-
nino. Por su clara asociacin al consum o de taba-
co es previsible que su incidencia aum entar en las
prxim as dcadas, especialm ente en el caso de las
m ujeres. Com o la m ayora de los tum ores sli-
dos, el de pulm n es habitualm ente diagnosticado
en fases avanzadas de su historia natural lo que
conlleva que su m ortalidad a 5 aos desde el diag-
nstico sea de un 85 al 90% , siendo el 80% de
los pacientes inoperables en el m om ento del diag-
nstico. D ado que la m ayora de los pacientes que
padecen un CP m orirn por su causa (aproxim a-
dam ente un 85% ), es obvio pensar que la m ayo-
ra padecern uno o m s sntom as relacionados en
el curso de su enferm edad.
Esta elevada m ortalidad significa que un nm e-
ro im portante de estos pacientes presentarn a lo
largo de su evolucin la que se conoce com o enfer-
m edad oncolgica term inal, es decir, una enfer-
m edad progresiva, incurable y m ortal, avanzada
hasta el punto de carecer ya de posibilidades razo-
nables de respuesta al tratam iento especfico. Por
esto, el paciente y su entorno fam iliar necesitarn
de un m anejo especfico de las com plicaciones que
se presenten en el curso de su enferm edad irre-
versible para poder atenuar su sufrim iento sin expec-
tativas de control con m edidas especficas antitu-
m orales (tratam iento oncolgico activo). Es dese-
able en estos casos la existencia de unos m eca-
nism os que aseguren un operativo de continuidad
asistencial a todos los niveles del sistem a sanitario
para la prestacin de unos cuidados integrales al
paciente y a sus cuidadores hasta la m uerte del
paciente y, tras ella, durante una etapa de duelo
lim itada, y no patolgica, a la fam ilia
1,2
.
C L I N I C A D E L C A N C E R D E P U L M O N .
M s del 90% de los pacientes con CP tienen
sntom as en el m om ento del diagnstico a expen-
sas bien de sntom as constitucionales inespecficos
(anorexia, astenia y prdida ponderal) o relaciona-
dos con m etstasis extratorcicas.
S n to m a s re la ci o n a d o s co n e l tu m o r
p ri m a ri o
La tos es el sntom a m s frecuente, causada
por obstruccin intrnseca o extrnseca (por ade-
nopatas) de traquea y bronquios proxim ales. La
disnea ocurre en el 60% de los casos y suele aso-
ciarse a un aum ento de la tos y la expectoracin.
Cncer de pulmn.
Manejo del paciente terminal.
Medidas paliativas
C. Garca Polo, J.L. Lpez-Campos Bodineau, A. Arnedillo Muoz
567
49
La hem optisis raram ente es severa y suele apare-
cer com o expectoracin hem optoica. D olor torci-
co, estridor y sibilancias son otros sntom as posi-
bles en este grupo.
S n to m a s re la ci o n a d o s co n m e t sta si s
i n tra to r ci ca s
- Parlisis del nervio recurrente (2-18% ). Voz
bitonal.
- Parlisis frnica. D isnea con elevacin diafrag-
m tica.
- Tum or de Pancoast: Asienta en el sulcus supe-
rior y afecta precozm ente al plexo braquial y
races nerviosas 8 cervical y 2 torcica. Pro-
voca dolor, parestesias, cam bios en la tem pe-
ratura en el m iem bro superior afecto y sn-
drom e de H orner.
- Pared torcica: M s del 50% de los casos de
CP tendrn dolor torcico. Responde a afec-
tacin m ediastnica im portante (retroesternal)
o infiltracin de pared torcica por el tum or.
- Pleura: (8-15% ). D olor pleurtico por infiltra-
cin directa o derram e pleural por obstruccin
linftica.
- Sndrom e de vena cava superior: (0-4% ).
Edem a facial y cervical, circulacin venosa visi-
ble en trax superior, hom bros y brazos, cefa-
lea, tos y disfagia.
- Corazn y pericardio: Producidas por afecta-
cin linftica directa en form a de derram e peri-
crdico.
S n to m a s re la ci o n a d o s co n m e t sta si s
e x tra to r ci ca s
Afectacin sea (25% ), especialm ente en
esqueleto axial y huesos largos proxim ales, en form a
de dolor. H gado, suprarrenales y ganglios abdo-
m inales. Cerebro (30% ) y m edula espinal en form a
de cefalea, convulsiones y cam bios en la perso-
nalidad. G anglios linfticos (los de la fosa supra-
clavicular en un 15-20% de casos).
S n to m a s re la ci o n a d o s co n s n d ro m e s
p a ra n e o p l si co s
Son un grupo de alteraciones clnicas asocia-
das con el tum or pero sin afectacin fsica directa
ni por sus m etstasis. Aparecen en el 10% de los
casos, su extensin no tiene relacin con el tam a-
o del tum or y en algunos casos puede preceder
al diagnstico del tum or en s. En general, el tipo
histolgico m s com nm ente envuelto en estas
entidades es el m icroctico.
O R G A N I Z AC I N D E U N P R O G R A M A D E
C U I D A D O S P A L I AT I VO S .
Es m uy recom endable que cada rea sanitaria
disponga de un program a coordinado de cuidados
paliativos que d respuesta a los problem as que
van a surgir en el m anejo del paciente oncolgico
siendo fundam ental la coordinacin entre los dis-
tintos niveles asistenciales (unidades de cuidados
paliativos, equipos dom iciliarios de cuidados palia-
tivos y Atencin Prim aria). Esta funcin debe ser
sostenida por un com it decisorio que consensuar
tratam ientos, cuidados y m bitos de actuacin para
el paciente, de form a especial en las fases de trn-
sitos de entrada al program a, m xim a desestabili-
zacin y fase agnica, creando en el m bito de
influencia asistencial, cultura, form acin continua-
da e investigacin sobre cuidados paliativos. El com i-
t se puede com poner de un gran nm ero de pro-
fesionales pero se consideran esenciales los siguien-
tes: el proveedor (que debe docum entar las evi-
dencias que acreditan el carcter term inal de la
enferm edad tum oral), el responsable de la aten-
cin a dom icilio y el responsable de la atencin en
el H ospital (am bulatoria o encam ado). Las fun-
ciones de este com it seran1-3:
- D ecidir si el paciente es subsidiario de cuida-
dos paliativos,
- D ecidir qu program a de cuidados paliativos
es el adecuado: en el ncleo fam iliar o en el
H ospital y
- Algunos aspectos organizativos del program a,
en particular en el dom icilio.
En principio, el m odelo por el que se apuesta
es el del cuidado en dom icilio com o prim era elec-
cin. El H ospital queda com o opcin en curso evo-
lutivo o segunda opcin si no hay condiciones para
el cuidado fam iliar. El equipo de atencin prim aria
(m dico de fam ilia, enferm era y trabajador social)
es el principal responsable de la atencin dom ici-
568
C. G arca Polo, J. L. Cam pos Bodineau, A. Arnedillo M uoz
liaria program ada y se coordinar con las unidades
de apoyo de hospitalizacin dom iciliaria y con el hos-
pital. En general, la enferm era de fam ilia ser la per-
sona con presencia m s continua en las visitas m ien-
tras que el m dico de fam ilia actuar principalm en-
te en el control de sntom as y planificar el segui-
m iento del paciente, especialm ente en el cuidado
de transicin que consiste en aquel que se debe pro-
porcionar en el paso de una etapa de la enferm e-
dad a otra o de un lugar de cuidado a otro. El apoyo
psicolgico y la atencin integral (biopsicosocial) son
habilidades que deben form ar parte im prescindible
de las com petencias de todos los profesionales que
atiendan al paciente. La m ayora de las veces se podr
prestar ayuda sin requerir intervenciones de psic-
logos, las cuales deben quedar reservadas a situa-
ciones claram ente disfuncionales.
C ri te ri o s p a ra i n g re sa r e n e l p ro g ra m a
d e cu i d a d o s p a li a ti vo s e n e l n cle o
fa m i li a r
1-7
- Cum plir la definicin de enferm edad oncol-
gica term inal que dem anda cuidados paliativos
en la que concurren los siguientes criterios: Pre-
sencia de num erosos problem as, sntom as
intensos, m ultifactoriales y cam biantes; gran
im pacto em ocional en el paciente, fam ilia y
equipo teraputico, m uy relacionado con la pre-
sencia, explcita o no, de la m uerte y; prons-
tico de vida definidam ente lim itado.
- Existencia de un ncleo fam iliar que asum a
el program a, con clara identificacin del cui-
dador principal.
- Existencia de una estructura de cuidados palia-
tivos con capacidad de asum ir el program a de
cuidados paliativos.
- Consentim iento del paciente.
C ri te ri o s d e i n g re so h o sp i ta la ri o d e l
p a ci e n te su b si d i a ri o d e p ro g ra m a d e
cu i d a d o s p a li a ti vo s
- En el m om ento inicial: Situacin clnica, inexis-
tencia de ncleo fam iliar y/o ausencia de estruc-
tura de cuidados paliativos que pueda asum ir
el program a de cuidados paliativos en el dom i-
cilio.
- En el curso de estancia de program a de cui-
dados paliativos a dom icilio: Incidencia evolu-
tiva cuya resolucin persigue una m ejora en
la calidad de vida del paciente en program a a
dom icilio y que no pueda ser llevada a cabo
en casa y/o claudicacin fam iliar.
M A N E JO Y T R ATA M I E N TO D E LO S
P R O B L E M AS M AS F R E C U E N T E S
C o n tro l d e la a n o re x i a
Es un sntom a frecuente en pacientes neo-
plsicos que genera una gran ansiedad en el entor-
no fam iliar (se puede aliviar explicando el origen
y las posibilidades teraputicas). N o tiene sentido
tratarla en las ltim as sem anas de vida del pacien-
te:
Alternativas farm acolgicas:
D exam etasona 2-4 m g/da. Efecto transitorio
durante 3-4 sem anas.
Acetato de m egestrol (Borea, M aygace, M ege-
fren) 160-1600 m g/24 horas
M etoclopram ida o procinticos si la anorexia
se acom paa de nusea y saciedad precoz.
C o n tro l d e l d o lo r
Aproxim adam ente el 75% de los pacientes con
CP avanzado tendrn dolor y el no controlarlo dete-
riora de form a m arcada su calidad de vida. Si se
aborda de form a adecuada, podrem os controlar el
dolor en m s del 90% de los casos. El origen del
dolor es m ultifactorial, siendo posibles causas: pro-
gresin del tum or y patologa asociada (por ejem -
plo infiltracin nerviosa), procedim ientos diagns-
ticos (quirrgicos o no), procedim ientos teraputi-
cos (efectos txicos de quim ioterapia y radiotera-
pia) y situaciones intercurrentes (infecciones aso-
ciadas).
El m anejo del dolor oncolgico incluye, ade-
m s de los analgsicos, otras opciones tales com o
hbitos de vida, intervencin psicosocial, radiote-
rapia y quim ioterapia paliativas, bloqueo nervioso
y ciruga ablativa. Es recom endable intentar siem -
pre m edir la intensidad del dolor antes de iniciar el
tratam iento y posteriorm ente de form a peridica
en cada visita, lo cual guiar la tom a de decisiones
569
Cncer de pulm n. M anejo del paciente Term inal. M edidas paliativas
en lo que respecta a m odificaciones en la dosis o
cam bios de m edicacin. Se puede m edir de varias
form as, la m s sencilla es por m edio de una esca-
la EVA (escala analgica visual), de 0 a 10 o la esca-
la consenso del equipo de cuidados (leve, m ode-
rado o intenso) y otras form as com o la escala de
capacidad funcional, el test de Latineen, o el perfil
de salud N ottingham .
La va de adm inistracin preferida es la oral,
por ser fcil de utilizar, tener dem ostrada eficacia,
ser poco agresiva, com porta escasos efectos secun-
darios e interfiere lo m enos posible en la vida del
enferm o. Son alternativas deseables la subcutnea,
rectal, sublingual, intraespinal o transdrm ica. N o
se recom iendan la va intram uscular ni la intrave-
nosa. La m edicacin analgsica debe adm inistrar-
se con control horario. La m edicacin analgsica a
dem andaslo debe indicarse com o rescate para
el dolor disruptivo. H ay que anticiparse a los efec-
tos secundarios m s frecuentes y tratarlos profilc-
ticam ente (por ejem plo prescribir laxantes en pacien-
tes que tom en opioides, adm inistrar un antiem -
tico durante los prim eros das de tratam iento con
m rficos o adm inistrar un antisecretor cuando se
em pleen AIN ES).
En general se recom ienda seguir la escala anal-
gsica de la O M S que utiliza los frm acos de m ane-
ra escalonada en 3 pasos en funcin de su inten-
sidad (Fig. 1). Los grupos farm acolgicos y sus dosis
habituales y m xim as se reflejan en la Tabla I. Es
conveniente recordar que el paso de un escaln
a otro no significa retirar la m edicacin del anterior
sino que debe aadirse la nueva. Algunas particu-
laridades de estos frm acos. El tram adol dispone
de una form ulacin retard que perm ite adm inistrar
la dosis diaria en solo dos tom as. El opioide m ayor
m s usado es la m orfina de la que existen pre-
sentaciones de liberacin rpida (ideal para titular
dosis y com o m edicacin de rescate) y de libera-
cin retardada (se adm inistran cada 12 horas). La
m orfina no tiene techo teraputico, es decir, puede
adm inistrarse tanta cantidad com o sea necesaria
para el adecuado control del dolor siem pre que no
aparezcan efectos secundarios que hagan aconse-
jable una reduccin de dosis o una rotacin de opio-
de. Para la adm inistracin transdrm ica se dispone
de dos m edicam entos el fentanilo y la buprenor-
fina (un agonista parcial de los receptores m que
no precisa receta de estupefacientes). Se recam -
bian cada 72 h. Com o m edicacin de rescate se
usa el citrato de fentanilo oral transm ucosa. Las
dosis de rescate deben individualizarse y titularse
en cada paciente (U n ejem plo de dosificacin se
expone en la Tabla II).
La m edicacin adyuvante es aquella que tiene
indicaciones distintas a las analgsicas pero que en
determ inadas condiciones de dolor actan m ejo-
rando la respuesta analgsica. Los hay que incre-
m entan la analgesia com o AIN ES, bifosfonatos y
calcitonina (en dolores seos), corticoides (en dolo-
res seos, com presin espinal, m etstasis seas,
disnea e hipercalcem ia), antidepresivos tricclicos,
anticonvulsivantes y analgsicos locales por va sis-
tm ica (Tabla III).
C o n tro l d e la d i sn e a
Es un sntom a m uy frecuente en el CP avan-
zado, estando presente en algn m om ento de la
enferm edad en el 65% de los casos, produciendo
un im pacto m uy im portante sobre la calidad de
vida. Adem s es causa m uy com n de asistencia a
un servicio de urgencias en estos pacientes. Las
causas de la disnea en el CP se agrupan en:
- Afectacin directa del pulm n (originando res-
triccin o por ocupacin de las vas principa-
les).
- Alteraciones indirectam ente producidas por
el tum or (neum ona obstructiva, derram e pleu-
ral).
- Com plicaciones derivadas de los tratam ientos
aplicados.
- Com orbilidad asociada (EPO C, m alnutricin) y
- Com plicaciones respiratorias que aparezcan
(em bolism o pulm onar, infecciones etc).
El m anejo de la disnea del paciente con CP
avanzado debe em pezar por valorar si es un cua-
dro de disnea reversible que pueda ser tratable o
irreversible. En el segundo caso se pueden tom ar
dos conductas: tratam iento sintom tico y/o seda-
cin. Com o m edidas generales hay que transm itir
seguridad al enferm o y fam iliares, hacer que el
paciente est en un am biente tranquilo, que est
570
continuam ente acom paado, sobre todo por las
noches. Lim itar su actividad segn progresa la enfer-
m edad y evitar aquellas causas que pueden pre-
cipitar las crisis de disnea (estreim iento, ingesta
de alim entos, fiebre, inhalacin de hum os, vapores
o gases, etc.).
Cuando exista una causa reversible se tratar segn
su etiologa (infeccin, broncoespasm o, insuficiencia
571
(-) DOLOR (+ )
Opioides potentes
No opioides
Terapia no
analgsica
Opioides dbiles
No opioides
Terapia no
analgsica
- No opioides
- Paracetamol y/ o
AINEs
- Terapiano
analgsica
F i g u ra 1 . Escala analgsica de la O M S.
Tipo Farmaco Dosis
No opioides Paracetam ol (Efferalgan, D olostop, G elocatil) 0,5-1 gr/4-8 h. D osis m xim a 6 gr/da
AAS y derivados (AAS, Inyesprin, Solusprin) 0,5-1 gr/4-6 h. D osis m xim a 6 gr/da
M etam izol (N olotil, Lasain) 0,5-2 gr/4-8 h. D osis m xim a 8 gr/da
D erivados del cido propinico:
N aproxeno(N aprosyn, Antalgin) 250-500 m gr/12 h.
Ibuprofeno(Espedifn, N eobrufn, Saetil) 200-600 m gr/6 h.
Ketoprofeno 50-100 m gr/8 h.
D erivados del cido actico:
Indom etacina (Inacid) 25 m gr/8 h
Ketorolaco (D roal, Toradol) 10 m gr/6 h.
D iclofenaco (D iclofenaco) 50 m gr/8 h.
Opioides dbiles Codena (Codeisn) 60 m gr/4 h. D osis m xim a 240 m gr/da
D ihidrocodena (Contugesic) 60-120 m gr/12 h. D osis m x. 240 m gr/da
Tram adol (Adolonta) 100 m gr/6 h.
Opioides potentes M orfina 5-10 m gr/4 h. (dosis de inicio)
(Ver Tabla II) Fentanilo 25 picogr/72 h. (dosis de inicio)
Tabla I. M edicacion analgesica.
572
Tabla II. O pioides poentes.
Principio activo/ nombre
comercial
Inicio dosis Aumento de dosis Consideraciones
Morfina oral
Paso de morfina
subcutnea a oral
Morfina parenteral
Paso de morfina oral
a subcutnea
Fentanilo accin rpida
Cmo iniciar fentanilo
en pacientes que reciban
previamente opioides?
Accin rpida (SEVRED O L
10, 20 m g)
5-10 m g cada 4 horas D osis total diaria en un
50% hasta obtener alivio
(siem pre sin excesiva
sedacin)
Am pollas al 1% de 1
m l(10m g), al 2% (20m g),
al 2% de 2 m l (40 m g)
5 m g cada 4-6 horas Aum ento de dosis total
diaria en un 50% .
Agudizaciones: 5-10 m g
m anteniendo la dosis
previa
D ividir por dos o tres la
dosis total diaria de
m orfina oral, la dosis
obtenida se repartir cada
4 horas
Accin rpida (citrato de
fentanilo oral transm ucosa;
ACTIQ
200, 400, 600,

800, 1200 y 1600 m cg)
Agudizacin del dolor
crnico oncolgico tratado
con opioides (dosis inicial
200 m cg)
Si no se consigue
analgesia adecuada,
adm inistrar una segunda
dosis en 15 m inutos. N o
recom endable m s de dos
unidades
G eneralm ente dosis de
m orfina diaria divida por
dos. O tros esquem as:
< 135 m g/d.......25 m cg/h
135-224 m g/d..50 m cg/h
225-314 m g/d..75 m cg/h
315-404 m g/d..100m cg/h
Fentanilo accin prolongada
Cmo pasar de
fentanilo TTS a morfina?
Accin prolongada
(parches transdrm icos:
fentanilo TTS)
(D U RO G ESIC
25, 50,
100 m cg/hora)
Pacientes no tratados
previam ente con opioides
potentes: parches de 25
m cg/h conjuntam ente con
m orfina oral rpida (5-10
m g) o subcutnea (5 m g)
que se podr repetir cada
4 horas si el paciente
tiene dolor
Si el paciente tiene m al
control del dolor (necesita
4 dosis o m s de m orfina
rpida o ACTIQ
), se
increm entar dosis previa
de fentanilo TTS en 25
m cg/h
.../...
D osis total de m orfina
diaria = m ultiplicar por dos
la dosis de fentanilo. Si
dosis de 50, sustituir por
m orfina oral razn de 100
m g diarios
Accin prolongada cada12
horas: (M STR 5,10, 15,
30, 60, 100 m g,
SKEN AN R 10,30,60, 100
m g). Cada 24 hora: M ST
U N ICO N TIN U S
N o existe diferencias de
potencia analgsica con
m orfina rpida (10 m g
cada 4 horas de m orfina
rpida equivalen a 30 m g
cada 12 horas de m orfina
retardada)
Aum entando el 50% de la
dosis total diaria que se
repartir entre 12 o 24
horas (segn preparado
com ercial). Los
increm entos han de
espaciarse cada 48 horas.
M ultiplicar por tres la dosis
total diaria de m orfina
subcutnea, la dosis
obtenida se repartir en
dos tom as (cada 12
horas), si se usan form as
retardadas o en seis (cada
4 horas) si se utiliza
m orfina rpida
cardaca, anem ia, fiebre, etc). En cuanto al tratam ien-
to sintom tico cuando la causa es irreversible el obje-
tivo principal es rom per el circulo vicioso taquipnea -
ventilacin ineficaz - ansiedad - taquipnea. Para rom -
per este circulo se puede usar diazepam oral (5-10
m g/8-12h), m idazolan por va s.c. (5-10 m g/24 h) o
intravenosa (de eleccin en las crisis de pnico res-
piratorio (urgencia en m edicina paliativa). La farm a-
coterapia de la disnea incluye los broncodilatadores,
corticoides, oxigenoterapia y opioides. O tra opcin dis-
ponible es el tratam iento broncoscpico.
Los broncodilatadores inhalados (beta2 ago-
nistas y anticolinergicos) se usan cuando el pacien-
te con CP avanzado padece una broncopata cr-
nica obstructiva que puede estar agravada por ste
en un intento de m ejorar los posibles broncoes-
pasm o e hipoxia subyacentes. Los corticoides ora-
les tam bin dism inuyen la produccin de m oco y
son antiinflam atorios en pacientes con enferm edad
crnica de la va area y son tiles en caso de toxi-
cidad pulm onar por radio o quim ioterapia. La oxi-
genoterapia se considera beneficiosa com o m edi-
da paliativa especialm ente en condiciones de enfer-
m edad crnica de la va area subyacente y com o
m edida psicolgica para paciente y fam iliares.
Cuando lo anteriorm ente expuesto no es sufi-
ciente, es recom endable el uso de opioides, que
producen una m ejora en la sensacin subjetiva de
disnea. Los opioides dism inuyen la frecuencia res-
piratoria, la sensibilidad del centro respiratorio a la
hipercapnia y el consum o de oxgeno. Se puede
utilizar dihidrocodena (dosis de inicio 60 m g de
liberacin retardada cada 12 h) aunque la m s
usada es la m orfina. La dosis de inicio es de 2,5-
5 m gr de liberacin rpida va oral/4 h (se puede
doblar dosis por la noche) e ir subiendo dosis hasta
conseguir un adecuado control
8
. Posteriorm ente, la
dosis total diaria utilizada puede adm inistrarse en
dos dosis con presentaciones de liberacin soste-
nida. N o se recom ienda el uso por va inhalatoria
por posible broncoespasm o por liberacin de his-
tam ina.
573
Tabla II. O pioides poentes. (Continuacin)
Principio activo/ nombre
comercial
Inicio dosis Aumento de dosis Consideraciones
Otros
Buprenorfina (Buprex
com p 0,2 m g, am p 0,3 m g)

0,2 m g sublingual y repetir
a 12 horas si persiste dolor
O xicodona (O XYCO N TIN
10, 20, 40, 80 m g)

10 m g cada 12 horas
N o com ercializada en Espaa
Pentazocina (SO SEG O N
am p 30 m g; com p/susp
50 m g)
30m g/3-4 horas im , iv o
subc, 50 m g vo /6 horas o
rectal
M eperidina (D O LAN TIN A
am p 100 m g)
100 m g iv o im cada 6-8
horas
Buprenorfina transdrm ica
(TRAN STEC
35, 52,5 y
70 m cg/hora)
Parche inicial de 35 m cg/h Si precisa 3 4 com p
sublinguales debe utilizar
parche de la siguiente
concentracin(dosis
m xim a dos parches de
70 m cg/hr)
574
Tabla III. Frm acos coadyuvantes en el tratam iento del dolor.
Tipos y frmacos Indicaciones Dosis diaria Comentarios
Antidepresivos
Am itriptilina (Tryptizol tab
25-50-75 m g)
25-150 m g
Clorim ipram ina
(Anafranil g. 10-25 m g)
25-150 m g
Im ipram ina (Tofranil gg
10-25-50 m g)
D olor neuroptico.
D epresin subyacente.
Insom nio.
25-150 m g
- Sedacin y efectos
anticolinrgicos son
lim itantes de dosis.
- Com enzar con dosis
bajas nocturnas (25
m g)
Anticomiciales
Carbam acepina (Tegretol
com p 200-400 m g)
200-800 m g
Clonacepam (Rivotril
com p 0,5-2 m g; gotas
2,5 m g/m l)
100-300 m g
G abapentina (N eurontn
com p 300-400 m g)
D olor neuroptico
paroxstico (asociado a
antidepresivos o solos si
estos no se toleran.
M ioclonias asociadas a
opioides
900-1200 m g
- Em pezar con dosis
bajas nocturnas.
- Posible leucopenia
con carbam acepina
Neurolepticos
Clorprom acina (Largactil
com o 25 m g)
10-40 m g
Levom eprom acina
(Sinogn com p y am p 25
m g, gotas: 1 gota= 1 m g)
10-40 m g
D olor som tico y
visceral. til en pacientes
con tolerancia a
opiceos u obstruccin
intestinal
Sedantes y antiem ticos
Estimulantes
M etilfenidato (Rubifen
com o 10 m g, Ritaln,
Concerta)
10 m g
D olor som tico y
visceral.
Analgesia adicional a
opiceos; reduce la
sedacin de stos.
Pautar por la m aana
Benzodiacepinas
Loracepn (O rfidal com p
1 m g; Idalprem com p 1-
5 m g)
1-10 m g
M idazolam
(D orm icum com o 7.5
m g, am p 15 m g)
7,5- 15 m g
- En procesos m enores
2-10 m g.
- En sedacin term inal
com enzar con 5 m g
subc o IM y post.
perfusin de 30 m g
en 24 horas
D olor crnico
Espasm o m uscular
Agitacin term inal
- M iorrelajantes
- Ansiolticos
- H ipoinductores
- Anticonvulsivantes
.../...
El tratam iento endoscpico paliativo persigue
m ejorar la disnea y la tos provocadas por la obs-
truccin m aligna de la va area central y evitar la
hem optisis y neum onitis postobstructivas que pon-
gan en peligro la vida de form a inm inente al pacien-
te con CP avanzado. Esta opcin teraputica persi-
gue la perm eabilizacin de la luz bronquial evi-
tando, as, las com plicaciones propias de la obs-
truccin traqueobronquial proxim al que acontecen
en m s de un 30% de los CP. H abitualm ente se
realiza con broncoscopia rgida y las tcnicas posi-
bles a realizar son la desobstruccin m ecnica, elec-
trocoagulacin, coagulacin por argn-plasm a, lser,
crioterapia, braquiterapia endobronquial, terapia
fotodinm ica y colocacin de prtesis endobron-
quiales. En general la gran ventaja de estas tcni-
cas es la rapidez de alivio de los sntom as espe-
cialm ente de la disnea.
C o n tro l d e la to s
La tos constituye un sntom a frecuente y m oles-
to para los pacientes con CP, siendo en ocasiones
el prim er sntom a en aparecer. Todas las opcio-
nes teraputicas para el m anejo de la tos son sin-
tom ticas excepto cuando sea provocada por situa-
ciones intercurrentes (broncoespasm o, infecciones,
toxicidad por terapias, etc).
Los antitusgenos pueden ser de dos tipos, los
no narcticos (dextrom etorfano; 10-30 m gr/4-8
h v.o., que carece de los efectos analgsico, nar-
ctico y depresor del SN C) y los opioides, repre-
sentados por la codena y la m orfina. La codena es
575
Tabla III. Frm acos coadyuvantes en el tratam iento del dolor. (Continuacin)
Tipos y frmacos Indicaciones Dosis diaria Comentarios
Antihistaminicos
H idroxicina (Atarax com p
25 m g)
25-100 m g D olor som tico y visceral
Analgesia adicional a
opiceos; antiem tico y
sedante
Esteroides
Prednisona 5-60 m g
D olor som tico y
neuroptico
Otros
Baclofn (Lioresal com p
10-30 m g)
15-75 m g
D olor neuroptico y
paroxsitco
Pueden asociarse a
carbam acepina
M exiletina (M exitil cps
200 m g, am p 250 m g)
200-800 m g
Bifosfonatos:
Pam idronato (Aredia)
90 m g cada 4 sem anas
M etstasis osteolticas.
Pacientes con riesgo de
hipercalcem ia
Tam bin en pacientes
con m etstasis
osteolticas no
susceptibles de
radioterapia
D exam etasona
(Fortecortn iny 4, 40
m g; com p 1 m g)
4-8 m g cada 6-8 horas
M etstasis seas y
com presin nerviosa
H ipertensin m edular
Accin antinflam atoria
la m s am pliam ente usada. A la hora reiniciar el tra-
tam iento, hay que distinguir entre la tos no pro-
ductiva (en la que estn indicados de entrada los
antitusgenos) y la tos productiva. En este caso
depender de si el paciente es capaz de expecto-
rar o no. En caso de poder hacerlo se recom ien-
da la hum idificacin del aire, fisioterapia respirato-
ria (cam bios posturales, percusin torcica), m uco-
lticos, evitando los antitusgenos, a m enos que la
tos sea extenuante, cause com plicaciones com o
fractura costal o im pida dorm ir (en este caso se
recom ienda adm inistrarlo slo por la noche). Si el
paciente no puede expectorar por estar m uy debi-
litado, habr que valorar la necesidad de usar anti-
tusgenos e hioscina subcutnea (0,5-1 m gr/6-8
h) para reducir las secreciones respiratorias.
C o n tro l d e l d e rra m e p le u ra l D P )
El D P acontece en el 7-15% de los casos de
CP de los cuales m s del 50% experim entarn dis-
nea por lo que ser necesario evitar su aparicin.
El prim er paso consiste en realizar una toracocen-
tesis evacuadora para com probar el alivio de la dis-
nea que provoque, as com o la velocidad de rea-
paricin del derram e. Si el pulm n est atrapado
despus de la evacuacin del D P el alivio de la dis-
nea puede ser m nim o o inexistente. Si por el con-
trario se alivia la disnea pero la velocidad de rea-
paricin es rpida existen varias opciones;
- Toracocentesis evacuadoras peridicas,
- Colocacin de tubo pleural tunelizado perm a-
nente,
- Pleurodesis qum ica por m edio de tubo de dre-
naje torcico o pleuroscopia,
- D erivacin pleuroperitoneal y
- Terapia sistm ica (quim ioterapia en el derra-
m e del CP m icroctico).
La pleurodsis consiste en instilar una
sustancia sinfisante (habitualm ente talco o tetraci-
clinas) en la cavidad pleural, que im pida la reapa-
ricin del D P. La resolucin com pleta con esta tc-
nica alcanza el 65% en datos globales pero cuan-
do el talco es el m aterial sinfisante usado este por-
centaje sube al 91% . Es la tcnica de eleccin.
C o n tro l d e la h e m o p ti si s
Est presente en el 20% del curso clnico del
paciente con CP, pudiendo ser la causa de la m uer-
te en el 3% de estos pacientes. El m anejo depen-
der de su intensidad. La hem optisis leve o expec-
toracin hem optoica suele controlarse con m to-
dos conservadores, fundam entalm ente a base de
reposo y antitusgenos (dextrom etorfano; 10-30
m gr/4-8 h o codena; 30-60 m gr/6-8 horas). Si las
m edidas iniciales no son efectivas se recurrir al tra-
tam iento endoscpico. La broncoscopia es la tc-
nica diagnstica de eleccin junto con las prue-
bas de im agen. Perm ite localizar el origen del san-
grado y tom ar m edidas teraputicas que son:
- M edidas locales com o instilacin de suero fro
y adrenalina, taponam iento con el broncocos-
copio o colocacin de catter con globo hin-
chable en el bronquio sangrante.
- Laser neodim io-YAG , electrocauterio, coagula-
cin por argn-plasm a, crioterapia o braquite-
rapia endobronquial.
O tras tcnicas no endoscpicas incluyen radio-
terapia externa y la em bolizacin teraputica de la
arteria bronquial sangrante previa identificacin de
sta con arteriografa bronquial.
C o n tro l d e l s n d ro m e d e ve n a ca va
su p e ri o r
Aparece en el 10% de los casos de CP que
afectan al pulm n derecho, siendo causado por
el propio tum or o por adenopatias tum orales. Cursa
con congestin de venas colaterales de cuello, cara,
pared anterior torcica y brazo derecho, con disnea,
cefalea y cianosis, im plicando un deterioro de la
calida de vida del paciente m uy im portante por lo
que exige un abordaje lo m s precoz posible.
Tradicionalm ente la teraputica de eleccin ha
sido la radioterapia externa sobre el tum or, que ha
dem ostrado una efectividad del 80% de los casos
en el CP tipo no m icroctico. En el tipo m icroctico
se debe asociar quim ioterapia. U na alternativa tera-
putica cada vez m s utilizada es la angioplastia de
cava superior, previo tratam iento fibrinoltico local
si hay trom bosis y seguida de la colocacin de una
prtesis autoexpandible m etlica, que obtiene sim i-
lares resultados que la radioterapia, incluso en casos
donde no hay respuesta a sta.
576
C o n tro l d e la s m e t sta si s se a s l ti ca s
Su presencia supone estadio avanzado de la
enferm edad (estadio IV) por lo que requerir palia-
cin de sntom as con toda seguridad. La inflam a-
cin y elevacin del periostio es la causa m s fre-
cuente del dolor por lo que el m anejo inicial debe
dirigirse a controlarla. El prim er objetivo en esta
situacin es el control del dolor que debe obtenerse
m ediante analgsicos en prim er lugar (ver control
del dolor) y una vez conseguido ste, se debe con-
trolar la inflam acin sea.
La radioterapia es considerada com o el m to-
do inicial no farm acolgico de eleccin, alcanzan-
do un 90% de xito en reducir el dolor, hacin-
dolo desaparecer en un 50% de los respondedo-
res. La dosis de 8 G y en fraccin sim ple es sufi-
ciente para controlar el dolor en m uchos casos pero
el control es m s duradero y precoz cuando se
adm inistran dosis fraccionadas crecientes. Adem s,
la asociacin radioterapia + esteroides orales (pred-
nisona 20-40 m gr/da) consigue un control m s
rpido y duradero del dolor.
En caso de no existir respuesta a lo anterior,
existen opciones variadas, pudindose recurrir a la
ciruga estabilizadora o bloqueo nervioso. La ciru-
ga se indica en caso de m etstasis en huesos lar-
gos o de carga en pacientes con expectativa de vida
superior a 4 sem anas para evitar fracturas. O tras
opciones con m enos evidencia en la literatura son
el uso de bifosfonatos, calcitonina o istopos radiac-
tivos intravenosos.
C o n tro l d e la s m e t sta si s ce re b ra le s
El CP es el origen m s frecuente de las
m etstasis cerebrales y acontece en el 30-40% de
los casos, generalm ente con deterioro clnico im por-
tante y rpido. Las cuatro opciones de tratam ien-
to paliativo son las siguientes:
- Esteroides sistm icos: M ejoran la funcin neu-
rolgica durante un tiem po no superior al m es
de tratam iento. El m s utilizado es la dexam e-
tasona, a dosis recom endadas de 16 m gr al
da. Se debe acom paar de radioterapia cra-
neal.
- Radioterapia craneal: Es la opcin teraputica
de eleccin. Se usa de form a profilctica en
el CP m icroctico en caso de enferm edad lim i-
tada con respuesta parcial o com pleta a Q T y
de form a paliativa en el CP no m icroctico con
m etstasis cerebrales. La dosis acum ulada habi-
tual es de 30 G y adm inistradas en 10 sesiones
de 3 G y.
- Radiociruga estereotctica: G eneralm ente res-
tringida a lesiones m enores de 3 cm de di-
m etro, utiliza un sistem a de fijacin y radiacin
convergente desde varios planos para actuar
sobre la lesin, dejando indem ne la periferia
de la lesin.
- Ciruga: Se indica en caso de m etstasis cere-
bral nica accesible en pacientes con CP no
m icroctico y buena capacidad funcional, siem -
pre asociada a radioterapia.
M A N E JO Y T R ATA M I E N TO D E L A
E N F E R M E D A D T E R M I N A L
2,9
La Ley de la Sanidad Espaola (BO E 102, 29
de abril de 1986, pginas 15.209-15.210) dicta
literalm ente lo siguiente; Todo enferm o tiene dere-
cho a que se le d, en trm inos com prensibles, a
l y a sus fam iliares o allegados, inform acin com -
pleta y continuada, verbal o escrita sobre su pro-
ceso, incluyendo diagnstico, pronstico y alter-
nativas del tratam iento. D e la m ism a form a, el enfer-
m o puede rehusar esta posibilidad y tiene derecho
a no ser inform ado, si as lo expresa.
Para lograr una buena atencin al paciente son
fundam entales la inform acin y la com unicacin.
En nuestro m bito cultural, lo m s frecuente es que
los fam iliares se opongan frontalm ente a que el
enferm o reciba inform acin sobre su diagnstico y
situacin, lo cual genera dificultades en la relacin
m dico-paciente-fam ilia. Se hace cada da m s
necesario cam biar esta dinm ica de conspiracin
de silencio, convenciendo a los fam iliares de que
el conocim iento de la verdad repercute positiva-
m ente en el bienestar psicolgico del paciente,
ya que le perm ite establecer una relacin m s abier-
ta y descargar sus sentim ientos. M entir al paciente
im plica negarle el derecho a decidir sobre s m ism o
al final de su vida, elim inando la posibilidad de poner
en orden sus asuntos pendientes, resolver con-
flictos, dictar voluntades o despedirse.
577
La inform acin debe darse de form a progre-
siva y suavizada (verdad soportable) lo cual ayuda
a asim ilar la verdad por parte del paciente y su entor-
no. Tam bin hay que considerar la com unicacin
no verbal (actitud del inform ador, posicin que
adopta, gestos, contacto fsico, m irada a los ojos y
la eleccin de un m arco ntim o y confortable com -
plem entan y acentan la expresin verbal).
M e d i d a s fi n a le s
La actitud teraputica una vez superada la fase
de terapia con intencin curativa hace que entre-
m os en la fase paliativa, en la que prim a el m an-
tenim iento de la calidad de vida. Al avanzar, la enfer-
m edad llega a la fase agnica en la que el trata-
m iento se reorientar para garantizar una m uerte
dignasin agresividades injustificadas.
U na situacin que ocurre con frecuencia es
decidir dnde debe m orir un paciente. Cuando se
plantea esta pregunta, la m ayora de las personas
responden que en su casa. El dom icilio facilita la
presencia continuada de fam iliares, es un m edio
conocido lo cual da seguridad y proporciona m ayor
intim idad que el hospital. Para estos casos se
requiere un equipo de atencin prim aria con
infraestructura y capacitacin profesional adecua-
dos, siendo deseable la existencia de equipos
especializados en Cuidados Paliativos dom icilia-
rios que sirven de apoyo a los fam iliares y a los
profesionales sanitarios. Cuando el enferm o pre-
fiere el hospital o la fam ilia no puede o no quie-
re asum ir los cuidados finales est justificada la
hospitalizacin, a ser posible en una unidad de
cuidados paliativos.
Independientem ente del lugar elegido, llega-
dos a esta situacin el tratam iento farm acolgico
debe sim plificarse al m xim o, em pleando slo m edi-
cam entos de utilidad inm ediata. La va oral de adm i-
nistracin puede estar lim itada, por lo que ser nece-
sario un cam bio de va de adm inistracin (subcu-
tnea o rectal recom endables). La nutricin e hidra-
tacin artificiales no estn indicadas. Los cam bios
posturales pueden espaciarse e incluso suspen-
derse.
Los sntom as fundam entales en esta fase pue-
den controlarse en el dom icilio. El dolor y la disnea
con opioides potentes (m orfina), el delirium con
neurolpticos o m idazolam y los estertores con
escopolam ina o con N -butilbrom uro de hioscina,
todos ellos por va subcutnea de form a interm i-
tente o en adm inistracin continua m ediante infu-
sores.
S e d a ci n te rm i n a l
Se considera sedacin al tratam iento que dis-
m inuye el nivel de conciencia y eleva el um bral
m nim o para todas las sensaciones. Se aplica para
controlar sntom as o situaciones cuyo tratam iento
especfico se m uestra ineficaz, y sean tan penosos
para el enferm o que ste adm ita la dism inucin del
nivel de conciencia con tal de no sufrir el snto-
m a. Se denom ina sedacin term inal aquella que
se aplica al paciente en fase term inal clnica, con
intencin de m antenerla hasta el final de la vida,
por ser irreversibles las situaciones que la m otiva-
ron.
Se considerar esta actitud cuando concurra
un paciente con sntom as fsicos intensos, peno-
sos, y sin una respuesta a los tratam ientos espe-
cficos que sea suficiente para m antener una cali-
dad de vida aceptable. Son condiciones indispen-
sables para su aplicacin:
- Q ue exista la indicacin clnica.
- Consentim iento inform ado del paciente.
- Si el paciente no es capaz, y no hay conoci-
m iento de su voluntad previa al respecto (tes-
tam ento vital, etc.), consentim iento de la fam i-
lia o del responsable legal.
- Si es una situacin urgente con un enferm o
incapaz, sin conocerse su voluntad previa, y
la fam ilia no est presente, decidir su m dico
responsable.
El paciente, en cuyo caso sea previsible que se
presente un cuadro clnico subsidiario de sedacin,
debe ser previam ente inform ado, con el fin de cono-
cer y/o docum entarse acerca de su aceptacin o
rechazo.
En cuanto a la m edicacin habitualm ente uti-
lizada se recom ienda, si existe un acceso veno-
so, M idazolam , iniciando con 5 m g i.v en bolo
lento y continuar con 10 m g diluido en 100 m l
de suero fisiolgico en goteo i.v rpido, m odifi-
578
579
cndose la velocidad hasta llegar a la sedacin
com pleta, la cual se suele obtener en 2 3 m inu-
tos. El m antenim iento se har m ediante bom ba
de infusin i.v pautando los m l/h de m idazolam
segn evolucin. Si fuera im posible tener un acce-
so venoso, se puede recurrir a haloperidol 5 m g
i.m . o s.c + levom eprom azina 25 m g i.m . s.c.,
o bien m idazolam 5 m g i.m . (com ienza la seda-
cin en 5 a 15 m inutos), y una vez obtenida la
sedacin continuar con m idazolam i.v o s.c
m ediante infusores.
1. W orld H ealth O rganization. Cancer pain relief
and palliative care: Report of a W H O expert
com m ittee. W orld H ealth O rganization Techni-
cal Report Series, 804. G eneva, Sw itzerland:
W orld H ealth O rganization, 1990; 175.
2. Jos Luis G arca Puche et al. Cuidados paliati-
vos. Proceso asistencial integrado. 2001. Con-
sejera de Salud. Junta de Andaluca.
3. Paul A Kvale; M ichael Sim off; U daya B Prakash.
Palliative Care. Chest 2003; 123: 284S-311S.
4. John P G riffin; Judith E N elson; Kathryn A Koch
et al. End-of-life care in patients w ith lung can-
cer. Chest 2003; 123: 312S-331S.
5. M ichael A. Beckles; Stephen G . Spiro et al. Initial
evaluation of the patient w ith lung cancer. Chest
2003; 123: 97S-104S.
6. N ational Cancer Institute. Planificacin del cui-
dado de transicin. (PD Q ): supportive care. [en
lnea] http://w w w .cancer.gov.
7. D oyle D , H anks G w c, M ac D onald N (eds).
O xford Textbook of Palliative M edicine. O xford:
O xford U niversity Press, 1993.
8. G onzlez Barn, M . Tratado de M edicina Palia-
tiva y tratam iento de soporte en el enferm o
con cncer. Ed. Panam ericana, 1995.
9. M .A. Bentez del Rosario, A Salinas M artn. Cui-
dados Paliativos y Atencin Prim aria. Aspec-
tos de O rganizacin. Springer-Verlag Ibrica. Bar-
celona 2000.
El m esoteliom a es un tum or derivado de las
clulas m esoteliales. Aunque puede asentar en
pleura, peritoneo, tnica vaginal y pericardio, el 80%
de los casos tienen su origen en pleura. La inci-
dencia del m esoteliom a pleural (M P) est aum en-
tando en la m ayora de los pases de Europa y en
los EEU U (actualm ente 2200 casos por ao)
1
; se
calcula que alcanzar un pico en el ao 2020 para
posteriorm ente descender debido a la regulacin,
en cuanto al uso y exposicin al asbesto, recogida
en la legislacin vigente. Por el contrario, en los pa-
ses de Tercer M undo el increm ento se prev dra-
m tico.
E T I O P ATO G E N I A
E x p o si ci n la b o ra l a l a sb e sto
La causa fundam ental, conocida desde los aos
60, es la exposicin al asbesto. El asbesto (am ian-
to) es el nom bre com n que se aplica a silicatos
naturales que se encuentran en el suelo. Se clasi-
fica en dos grupos: serpentina y anfiboles
2
. D e ellos
el tipo crocidolita es el que m s se asocia al M P.
Las fibras de asbesto cortas(m enores de 5
m icras), pueden ser elim inadas por los m acrfagos
alveolares o transportadas por el epitelio m ucoci-
liar hasta la trquea; sin em bargo, las fibras largas
no pueden ser fagocitadas y pueden alcanzar la
pleura por va linftica o directam ente, producien-
do fibrosis, placas pleurales, derram e pleural (D P)
o M P. Los profesionales de m ayor riesgo para pade-
cer M P son los trabajadores de m inas de am ian-
to, no existentes en Espaa, en fbricas de fibro-
cem entos, trabajadores de lavanderas y lim pieza
en seco, en la industria naval, conductores de m ate-
rial de riesgo y ajustadores elctricos. O tras profe-
siones con m enor riesgo son soldadores, plom bis-
tas, fontaneros y trabajadores de la construccin.
N o todos los pacientes expuestos desarrollan la
enferm edad, habitualm ente suele haber una laten-
cia de 30 aos entre exposicin y enferm edad, lo
cual suele dificultar la identificacin de causa-efec-
to, aunque tam bin hay casos descritos en nios.
Es por esto que se piensa que el desarrollo de M P
debe estar asociado a la presencia de otros facto-
res por el m om ento no identificados.
E x p o si ci n a m b i e n ta l
Existen zonas geogrficas en pases com o Tur-
qua, Chipre, Crcega y G recia donde existen altos
niveles am bientales de fibras de erionita y trem o-
lita que provoca casos de M P sin identificarse expo-
sicin ocupacional
1
.
O n co g e n e s vi ra le s
El virus SV-40 es un poliom a virus que tiene
un potencial efecto oncognico en roedores y hum a-
Mesotelioma pleural maligno
A.M. Escribano Dueas, J.M. Vaquero Barrios
581
50
nos com o se ha dem ostrado en varios trabajos. Su
accin est relacionada con la inactivacin de un
gen supresor tum oral
3
.
O tro s a g e n te s e ti o l g i co s
- Anorm alidades crom osm icas: las clulas del
M P m uestran cam bios crom osm icos, espe-
cialm ente prdidas y reordenaciones, de sig-
nificado incierto.
- Radiaciones ionizantes: fueron consideradas
en el pasado com o factores de riesgo pero dos
estudios retrospectivos de cohortes
4
en pacien-
tes radiados por linfom a y cncer de m am a no
confirm an esta asociacin.
- Susceptibilidad gentica: no est bien definida
com o factor de riesgo im plicado en el desarrollo
de M P.
H I S TO LO G I A
El M P se diferencia en 4 estirpes anatom opa-
tolgicas: epitelial (tubulopapilar y epitelioide), sar-
com atoso (incluido el desm oplsico), m ixto o bif-
sico y M P poco diferenciado. El tipo epitelial es la
estirpe m s frecuente y supone el 50% del total
de ellos; el 25% son m ixtos, el 15% sarcom atosos
y el 10% restante poco diferenciado
1
. D ado la rare-
za de su presentacin y la dificultad de diferencia-
cin con el adenocarcinom a m etasttico, el diag-
nstico suele ser difcil y requiere la aplicacin de
tcnicas inm unohistoqum icas.
M A N I F E S TAC I O N E S C L N I C AS
El M P es una enferm edad generalm ente de
adultos varones (70-80% de los casos), entre la
quinta y sptim a dcada de la vida, aunque se han
publicado de form a excepcional casos en nios
5
.
Los sntom as de debut m s frecuentes son dolor
torcico y disnea. El dolor, raram ente de caracte-
rsticas pleurticas, suele ser sordo, difuso y locali-
zado prim ariam ente en abdom en superior, regin
escapular y hom bro debido a su im plantacin ini-
cial en pleura diafragm tica, desde la cual se extien-
de posteriorm ente a toda la superficie pleural. La
intensidad del dolor ir en aum ento segn la exten-
sin tum oral y la infiltracin de la pared torcica. En
la m ayora de los casos la disnea se debe inicial-
m ente a la presencia de D P y posteriorm ente a la
incarceracin del pulm n que es provocada por un
engrosam iento pleural extenso. O tras m anifesta-
ciones clnicas m enos frecuentes incluyen fiebre,
sudoracin, tos, astenia, anorexia, prdida de peso,
sensacin de pesadez en el trax, ronquera y expec-
toracin hem optoica cuando existe afectacin de
la pleura visceral. Cuando la enferm edad progresa,
puede aparecer afectacin pleural bilateral, infiltra-
cin pericrdica con desarrollo de taponam iento
cardaco, com presin de vena cava superior, asci-
tis y dolor abdom inal. An cuando es frecuente la
presencia de m etstasis en las autopsias, su curso
suele ser silente y las m anifestaciones paraneo-
plsicas com o hipoglucem ia, hipercalcem ia, em bo-
lism o pulm onar, anem ia hem oltica autoinm une,
hipercoagulabilidad y SIAD H
6
no son habituales.
La exploracin fsica es habitualm ente anodi-
na excepto por la presencia de m atidez en la per-
cusin torcica y la dism inucin de los ruidos res-
piratorios auscultatorios debido al D P, atelectasia
pulm onar o a la infiltracin pleural extensa. En algu-
nos pacientes aparecen acropaquias. En la Tabla I
quedan recogidos los sntom as m s frecuentem ente
asociados a la presencia de M P
1
.
E XP LO R AC I O N E S C O M P L E M E N TA R I AS
La analtica no aporta datos de inters salvo
por la frecuente identificacin de trom bocitosis que
suele estar relacionada con un m al pronstico.
Las manifestaciones radiolgicas
7
m s fre-
cuentes son el engrosam iento pleural en form a
de lm ina o lobulado unilateral que engloba a todo
el pulm n y se extiende hacia las cisuras interlo-
bulares, el D P y el desplazam iento m ediastnico
ipsilateral. O tros signos m enos frecuentes son el
desplazam iento m ediastnico contralateral (10%
de los casos) y las placas pleurales bilaterales
(8% ). En tum ores avanzados se puede identificar
la invasin de la pared torcica debido a la pre-
sencia de una reaccin peristica a lo largo de las
costillas, erosin o destruccin costal. En ocasio-
nes se producen m etstasis pulm onares por va
hem atgena dando lugar a la form acin de ndu-
los o m asas pleurales, siendo raro la presencia de
un patrn m iliar.
582
A.M . Escribano D ueas, J.M . Vaquero Barrios
La tom ografa com puterizada (TC) supera a
la radiologa convencional para determ inar la pre-
sencia y extensin de la afectacin pleural y valo-
rar la invasin del m ediastino, de pared torcica y
abdom en superior. El hallazgo m s frecuente es el
engrosam iento pleural de form a nodular o unifor-
m e, con extensin hacia las cisuras, el diafragm a
y la presencia de D P. Este engrosam iento pleural
difuso puede acontecer en las m etstasis pleura-
les de otras neoplasias o en el linfom a y m uy rara-
m ente en procesos benignos. O tros hallazgos
m enos habituales son la prdida de volum en del
hem itrax ipsilateral, el aum ento de tam ao de los
ganglios linfticos, la invasin de la pared torcica
y afectacin costal, la obliteracin de planos grasos,
el engrosam iento pericrdico nodular y la extensin
directa a partes blandas. La sensibilidad de la TC
para descartar afectacin de la pared torcica, exten-
sin transdiafragm tica y afectacin m ediastnica
supera el 90% , por lo que se considera una herra-
m ienta m uy til en la estadificacin tum oral. La
Resonancia m agntica (RM ) es com parable o lige-
ram ente superior a la TC para valorar los rasgos
m orfolgicos y la extensin tum oral.
La tomografa de emisin de positrones
(PET), en estudios prelim inares, ha dem ostrado
una sensibilidad del 92% y una especificidad del
75% en la deteccin de enferm edad pleural m alig-
na y puede ser til en la valoracin de adenopa-
tas m ediastnicas
8
pero presenta una m ala reso-
lucin espacial com parada con las tcnicas radio-
lgicas.
D I AG N S T I C O
El diagnstico del M P requiere confirm acin
histolgica. Cuando se realiza toracocentesis
2
, el
lquido pleural es un exudado que, casi en la m itad
de los casos, tiene una glucosa m enor de 50 m g/dl
y un pH m enor de 7,20. A veces contiene altas con-
centraciones de cido hialurnico, lo que se ha pro-
puesto com o parm etro diagnstico. La citologa
del lquido pleural no suele ser suficiente para el
diagnstico porque, en prim er lugar, no siem pre se
obtiene celularidad, y en segundo lugar, las clulas
que aparecen pueden confundirse con las proce-
dentes de otros tum ores m alignos com o el ade-
nocarcinom a o el sarcom a. Las m uestras histolgi-
cas se pueden obtener m ediante biopsia pleural
guiada por TC, biopsia pleural ciega (cuya rentabi-
lidad es inferior al 50% incluso con los test inm u-
nohistoqum icos adecuados) y la biopsia pleural
quirrgica, preferentem ente por videotoracoscopia
(rentabilidad m ayor del 90% ), aunque en algunas
ocasiones ni siquiera la biopsia por toracotom a
aporta el diagnstico
2
.
D I AG N S T I C O D I F E R E N C I A L
Tu m o r fi b ro so so li ta ri o
Se le han dado varias denom inaciones: m eso-
teliom a local fibroso o benigno, tum or fibroso loca-
lizado o solitario, fibrom a subpleural, subm esote-
lial o pleural y fibrosarcom a. Su patogenia es des-
conocida, no est relacionado con la exposicin al
asbesto y afecta por igual a am bos sexos. D esde el
punto de vista histolgico se suele desarrollar sobre
la pleura visceral y ser de origen conjuntivo con un
com ponente fibroso. La expresin clnica est en
relacin directa con el volum en tum oral; las lesio-
nes pequeas acostum bran a ser asintom ticas y
las de gran tam ao pueden m anifestarse por dolor
torcico y/o disnea. En un tercio de los casos se
asocia a osteoartropata hipertrfica. Radiogrfica-
m ente se aprecia una opacidad por lo general loca-
lizada, nica, de lm ites netos, regulares, m s o
m enos lobulados, de predom inio en las bases
7
. Las
radiografas posicionales pueden poner de m ani-
fiesto una variacin m orfolgica de la m asa en razn
de la posible existencia de una pediculacin. Si es
583
M esoteliom a pleural m aligno
Sntomas %
D olor 69
D isnea 59
Fiebre, tiritona o sudoracin 33
D ebilidad, fatiga, m alestar 33
Tos 27
Prdida de peso 24
Anorexia 11
Sensacin de pesadez o m atidez en el trax 7
Ronquera 3
Tabla I. Sntom as clnicos asociados al m esoteliom a.
m uy volum inosa ocasiona un colapso pasivo del
parnquim a y una opacificacin del hem itrax afec-
to. La presencia de D P es ocasional y nunca exis-
te extensin a las estructuras adyacentes. La TC
m uestra una m asa de contornos regulares y den-
sidad hom ognea, en ocasiones es posible encon-
trar zonas hipodensas de necrosis en el interior de
los tum ores de gran tam ao.
A d e n o ca rci n o m a p le u ra l
M s raro que el m esoteliom a m aligno, su
sem iologa es la m ism a aunque con un aspecto
nodular que suele ser de m enor tam ao o, por el
contrario, un engrosam iento pleural regular acom -
paado de un derram e pleural que atrapa el pul-
m n.
M e t sta si s p le u ra le s
Son los tum ores m alignos pleurales m s fre-
cuentes y derivan en su m ayora de un adenocar-
cinom a prim itivo de pulm n, m am a, ovario, del trac-
to digestivo o renal. A m enudo se traducen por opa-
cidades nodulares m ltiples, bilaterales, que asien-
tan en pleura parietal, cisural, m ediastnica o dia-
fragm tica, ocasionalm ente se observa un engro-
sam iento pleural difuso. Con frecuencia se produ-
ce derram e pleural que puede ser el nico signo
visible tanto en la radiografa sim ple com o en la TC.
Se han descrito casos de afectacin de la pared
torcica.
L i n fo m a s p le u ra le s y su b p le u ra le s
Se identifican en el contexto de una enferm e-
dad disem inada y es posible verlo prcticam ente
con todos los subtipos histolgicos, siendo raro la
localizacin pleural prim aria. Radiolgicam ente se
traducen en engrosam ientos pleurales localizados
u opacidades nodulares subpleurales. Al igual que
en las m etstasis, tam bin puede producirse derra-
m e pleural y afectacin parietal por contigidad
9
.
L i p o m a
Aparecen en la radiografa de trax com o m asas
de partes blandas con m rgenes bien definidos
cuando se apoyan en el pulm n o m al definidos
cuando lo hacen en la pared torcica. La TC per-
m ite un diagnstico especfico al identificarse la
m asa con una densidad sim ilar a la de la grasa sub-
cutnea. En los casos en los que la lesin tiene un
aspecto heterogneo con valores de atenuacin
superiores al de la grasa hay que sospechar que se
trate de un liposarcom a.
E S TA D I A JE
El estudio de extensin se realiza habitualm ente
por las tcnicas de im agen radiolgicas (TC y RM ).
La PET puede ser de utilidad para la deteccin de
adenopatas m ediastnicas. Si el paciente es candi-
dato a la ciruga, es necesario la realizacin de
m ediastinoscopia. Se han propuesto varios siste-
m as de estadiaje aunque ninguno ha sido univer-
salm ente aceptado. Recientem ente, el Internatio-
nal M esotheliom a Interest G roup (IM IG )
10
han pro-
puesto un estadiaje basado en el sistem a TN M ,
el cual queda recogido en la Tabla II.
FAC TO R E S P R O N S T I C O S
El Eastern Cooperative O ncology G roup anali-
z los factores pronsticos pretratam iento que influ-
yen en la supervivencia
11
. Aunque son difciles de
determ inar debido a la baja incidencia de esta enti-
dad, se constituyen com o factores pronsticos nega-
tivos los recogidos en la Tabla III.D e todos ellos, el
estado general de salud es el parm etro m s influ-
yente. La supervivencia m edia es de 6 a 18 m eses
y aquellos pacientes que presentan 3 o m s carac-
tersticas de las enum eradas previam ente presen-
tan una supervivencia m edia al ao del 12% , lo
cual refleja habitualm ente el estadio avanzado de
la enferm edad al diagnstico.
T R ATA M I E N TO
El tratam iento del m esoteliom a es controverti-
do puesto que los estudios realizados hasta ahora
no son lo suficientem ente am plios y no se puede
com parar con series histricas debido a que los
agentes quim ioterpicos han ido cam biando a lo
largo de los aos. El psim o pronstico de esta
patologa y la pobre respuesta a las distintas opcio-
nes teraputicas disponibles han provocado una
actitud nihilista en la com unidad m dica en gene-
ral. H oy da estn apareciendo nuevas terapias que
584
pueden ofrecer una esperanza para paliar los sn-
tom as, prolongar la supervivencia e incluso la cura-
cin en algunos pacientes tratados con terapia m ul-
tim odal.
585
T: Tumor
T1 T1a: Tum or lim itado a la pleura parietal ipsilateral, incluyendo la pleura diafragm tica y m ediastnica, sin
afectacin de la pleura visceral
T1b: Tum or afectando a la pleura parietal ipsilateral con escasos focos de tum or afectando a la pleura
visceral
T2 Afectacin de pleura parietal y visceral junto con, al m enos, una de las siguientes caractersticas:
afectacin del diafragm a, tum or confluente en la pleura visceral o extensin al parnquim a pulm onar
adyacente.
T3 Afectacin de todas las superficies pleurales ipsilaterales junto con, al m enos, una de las siguientes
caractersticas: afectacin de la fascia endotorcica, extensin a la grasa m ediastnica, focos tum orales
nicos, resecables, extendindose a los tejidos blandos de la pared torcica o afectacin no transm ural
del pericardio
T4 Tum or localm ente avanzado, afectando todas las superficies pleurales ipsilaterales junto con, al m enos,
una de las siguientes caractersticas: m asas m ultifocales en la pared torcica con/sin destruccin costal
asociada, extensin directa tum oral al peritoneo, a la pleura contralateral, a uno o m s rganos
m ediastnicos, a la colum na, a travs de la superficie interna del pericardio con o sin derram e
pericrdico, o tum or afectando al m iocardio.
N: Ganglios linfticos
N x: Los ganglios regionales no pueden ser valorados
N 0: Sin m etstasis ganglionares regionales
N 1: M etstasis a los ganglios broncopulm onares o hiliares ipsilaterales
N 2: M etstasis a los ganglios subcarinales o m ediastinicos ipsilaterales, incluyendo los ganglios de la
m am aria interna ipsilateral.
N 3: M etstasis a los ganglios contralaterales, de la m am aria interna contralateral o supraclaviculares
ipsilaterales o contralaterales
M: Metstasis
M x: Presencia de m etstasis no valorada
M 0: Sin m etstasis a distancia
M 1: M etstasis a distancia presentes
Estadiaje tumoral
Estadio I: Ia: T1a N 0 M 0
Ib: T1b N 0 M 0
Estadio II: T2 N 0 M 0
Estadio III: Cualquier T3
Cualquier N 1 N 2
Estadio IV: Cualquier T4
Cualquier N 3
Cualquier M 1
Tabla II. Estadiaje del m esoteliom a segn IM IG .
C i ru g a
N o existe ningn estudio aleatorizado que deter-
m ine si la ciruga aum enta la supervivencia. Las
m odalidades quirrgicas son pleurectom a/decor-
ticacin, neum onectom a o neum onectom a extra-
pleural. Esta ltim a consiste en la reseccin del pul-
m n, pleura parietal, adenopatas m ediastnicas,
pericardio y diafragm a ipsilateral colocando una pr-
tesis de politetrafluoroetileno expandido (G oretex )
en la zona del diafragm a para evitar la herniacin
abdom inal. La m ortalidad operatoria oscila entre el
3-30% . Sugarbaker y cols. realizaron pleuroneu-
m onectom a a 52 pacientes seleccionados que fue-
ron tratados con quim ioterapia y radioterapia tor-
cica ipsilateral. La m ediana de supervivencia global
fue de 16 m eses, aunque el 20% estaban vivos a
los 3 aos
12
. En otra serie del M em orial Sloan-Ket-
tering Cancer Center, tras la pleurectom ia-decorti-
cacin, quim ioterapia intrapleural y quim ioterapia
sistm ica, la m ediana de supervivencia fue de 17
m eses, con una supervivencia a los 2 aos del 40%
de los pacientes
1
. Los enferm os tratados fueron
seleccionados previam ente y ninguna de las series
tenan un grupo control.
R a d i o te ra p i a
Aplicada com o m onoterapia no m odifica la
supervivencia
12
. Se aplica sobre todo el hem itrax
y la pleura ipsilateral, existiendo riesgo de afectar a
las estructuras subyacentes. Adem s, la radiacin
puede evitar la disem inacin tum oral en el trayec-
to de la biopsia y la herida quirrgica.
Q u i m i o te ra p i a
N o existe un tratam iento quim ioterpico estn-
dar para el M P. La doxorrubicina, epirrubicina, m ito-
m icina, ciclofosfam ida, ifosfam ida, cisplatino y car-
boplatino provocan una respuesta clnica y anat-
m icam ente evidente en el 10-20% de los pacien-
tes. En estudios recientes la com binacin de cis-
platino y prem etrexed aum entan la supervivencia
con respecto al cisplatino solo
11
. En la m ayora incor-
poran un antibitico antitum oral con una antraci-
clina o un derivado del platino. La quim ioterapia
intrapleural est indicada en pacientes en estadios
tem pranos, actualm ente se realizan ensayos clni-
cos con resultados esperanzadores
12
.
Fu tu ro s tra ta m i e n to s
- Inm unoterapia: Basada en la utilizacin de cito-
cinas con funcin proinflam atoria. En los estu-
dios se estn obteniendo los m ejores resulta-
dos con interferon-g e interleukina 2 intra-
pleural
2
.
- Terapia fotodinm ica: consiste en la adm inis-
tracin sistm ica de sustancias fotosensibiliza-
doras, produciendo lisis tum oral tras la aplica-
cin de luz con una longitud de onda deter-
m inada.
- Terapia gnica: Las m ayores esperanzas se sit-
an en este tratam iento, a pesar de estar toda-
va en fases de ensayo clnico. Existen varias
lineas de investigacin:
Q uim ioterapia m olecular se utilizan genes car-
gados con D N A viral com o m ecanism o suicida
de clulas tum orales
13
.
Interferencia autocrina-paracrina: m ediante el
uso de factores de crecim iento se interfiere en
el desarrollo tum oral.
O tros: Inm unopotenciacin gentica. Inhibido-
res de la angiognesis, bevacizum ab, talido-
m ida y ZD 1839.
Tra ta m i e n to p a li a ti vo
- D erram e pleural: inicialm ente suele intentarse
la pleurodesis, preferentem ente con talco al ser
586
- Peor estado general de salud
- Sexo m asculino
- Edad > 75 aos
- Estirpe histolgica no epitelial
- Plaquetas > 400.000
- LD H > 500 U I/L
- Leucocitos > 15.600
- Anem ia
- Prdida de peso
- D olor torcico
- D isnea
- Estadio TN M distinto al I
Tabla III. M esoteliom a y factores de m al pronstico.
587
el agente m s efectivo. En el supuesto que no
fuese eficaz se puede colocar un drenaje pleu-
ro-peritoneal aunque esta prctica puede faci-
litar la disem inacin tum oral
3
.
- D olor: su control puede ser posible con opi-
ceos. La radioterapia produce m ejora en el
50% de los pacientes aunque el dolor suele
ser recurrente a los pocos m eses en la m ayo-
ra de los casos. O tra opcin es la cordotom a
cervical percutnea.
- D isnea: si es secundaria al derram e pleural, el
tratam iento adecuado es el drenaje y si es debi-
da a la afectacin del pulm n o m ediastino se
debe tratar con oxigenoterapia y opiceos.
C O N C LU S I N
El m esoteliom a pleural es un tum or poco fre-
cuente, con una relacin causa-efecto m uy fuer-
te, com o es la exposicin al asbesto, y habitual-
m ente con m al pronstico en el m om ento del diag-
nstico. Las opciones teraputicas con intencin
curativa son escasas, apoyndonos en terapias m ul-
tim odales que incluyan la ciruga. Es por ello que
se han desarrollado m ltiples m odalidades tera-
puticas con irregulares resultados. Por lo anterior-
m ente citado podem os aseverar, sin riesgo a equi-
vocarnos, que el m ejor m todo para el tratam ien-
to de esta patologa, com o ocurre en casi todas las
facetas de la m edicina, es la prevencin con la regu-
lacin legislativa del uso y exposicin al asbesto en
el am biente laboral.
1. Jett JR. M esoteliom a m aligno. En: Albert R, Spiro S, Jett
J, editores. Tratado de N eum ologa. M adrid: H arcourt,
2001; 67.1-67.6.
2. Villena M V. M esoteliom a pleural. En: Perez E, Villena M V,
editores.Enferm edades de la pleura. M adrid:ERG O N ,
2003;105-112.
3. Pistolesi M , Rusthoven J. M alignant pleural m esothelio-
m a: update, Current m anagem ent, and new er Thera-
peutic Strategies. Chest 2004;126(4):
4. N eugut AI, AhsanH , Antm an, E KH . Incidence of m alig-
nant m esotheliom a after thoracic radiotherapy. Cancer
1997; 80:948.
5. Lin-Chu M , Lee Y-J H o M Y. M alignant m esotheliom a in
infancy. Arch Pathol Lab M eth.1989;113:409
6. Testa JR, Pass H I, Carbone M . Benign and m alignant
m esotheliom a. In: Principles and practice of oncology,
6th ed, 2001. 1937.
7. M ller, Fraser, Colm an, Par. Enferm edad pleural. En:
M ller, Fraser, Colm an, Par, editores. D iagnstico radio-
lgico de las enferm edades del trax. M adrid: Elsevier
Science,2003,666-681.
8. Benard, F, Sterm an, D , Sm ith, RJ, et al. M etabolic im a-
ging of m alignant pleural m esotheliom a w ith fluorode-
oxyglucose positron em ission tom ographic . Chest
1998;114:713.
9. Attali D . Sindrom e pleural y sindrom e parietal. En: Frija
J, editores. Radiologia del torax. Barcelona,1996;208-
238.
10. International M esotheliom a Interest G roup. A proposed
new international TN M stageing system for m alignant
pleural m esotheliom a. Chest 1995;108:1122-1128.
11. N icholas J,Vogelzang N J. M ultim odality therapy in m eso-
theliom a: role of chem otherapy.Thorac Surg
Clin.2004;(14): 531-542.
12. Chang M Y, Sugarbaker D J. Innovative therapies: intrao-
perative intracavitary chem otherapy. Thorac Surg
Clin.2004;(14):549-556.
13. Sterm an D , Treat J, Litzky LA, et al. Adenovirus-m edia-
ted herpes sim plex virus thym idine kinase/ganciclovir
gene therapy in patients w ith localized m alignancy: results
of a phase I clinical trial in m alignant m esotheliom a.
H um G ene Ther 1998;9:1083.
M E T S TAS I S P U LM O N A R E S
Los pulm ones son el segundo lugar m s fre-
cuente de enferm edad m etastsica englobando
todos los tipos histolgicos (alcanzando casi el 30%
de los casos) y son el sitio nico de extensin de
m etstasis en el 20% de los casos
1
. Esta proporcin
aum enta en los tum ores germ inales y el nefroblas-
tom a, y llega a suponer el 90% en los sarcom as
seos y de partes blandas, en los ltim os aos, el
uso de nuevos regm enes de quim ioterapia adyu-
vantes en algunos tum ores ha reducido la aparicin
de dichas m etstasis pulm onares.
H oy en da disponem os de m todos diagns-
ticos y teraputicos que nos perm iten abordar la
enferm edad m etastsica pulm onar ofreciendo un
claro beneficio en supervivencia y calidad de vida a
este grupo de pacientes. Adem s de regm enes de
quim ioterapia que en algunos tipos de tum ores pue-
den conseguir una rem isin com pleta de la enfer-
m edad, hoy en da no se puede desechar el papel
de la ciruga. Antiguam ente se pens que la ciru-
ga estaba descartada en las m etstasis pulm ona-
res puesto que ya se trataba de una enferm edad
disem inada y slo podra usarse para una paliacin
local. Sin em bargo, actualm ente constituye una
im portante form a de tratam iento, junto con la qui-
m io y radioterapia, en algunas enferm edades neo-
plsicas.
F I S I O P ATO LO G A
La distribucin de las m etstasis depende de la
histologa y de la localizacin del tum or prim ario,
existiendo una tendencia de m uchos tum ores m alig-
nos a m etastatizar preferentem ente en los pulm o-
nes. El cam ino m s frecuente para la m etastatiza-
cin pulm onar es la disem inacin hem atgena y
em bolizacin tum oral, siendo m ucho m enos com n
la va linftica.
Anatm icam ente, los pulm ones son un lecho
vascular rico adem s del prim er lecho capilar que
las clulas tum orales circulantes encuentran des-
pus de abandonar el tum or prim ario y caer al sis-
tem a de drenaje venoso. D e este m odo los pul-
m ones actuaran com o un filtro inicial y las clulas
tum orales seran atrapadas de form a m ecnica al
llegar a l, creciendo despus para form ar la m ets-
tasis. Este m ecanism o explicara la disem inacin pul-
m onar en los tum ores de cabeza y cuello, pulm n,
rin, tiroides, testculo, m elanom a y sarcom a. Sin
em bargo este m odelo no explica por qu se ven
pocas m etstasis en otros tejidos con lechos capi-
lares ricos, tales com o la piel y el m sculo esque-
ltico.
Por ello, se piensa que la especificidad de los
rganos tam bin tiene un papel en el desarrollo de
la lesin m etastsica; as las clulas tum orales son
nicam ente capaces de desarrollar focos m etast-
Tumor metastsico pulmonar
E. Jimnez Orozco, I. Fernndez Cantn, M M.Gordon Santiago,
A. Moreno Vega, J. Fuentes Pradera
589
51
ticos si tienen un m icroam biente conducente a ello.
Esta especificidad viene determ inada por factores de
crecim iento local, horm onas o citoquinas secretadas
por los rganos diana, por interacciones adhesivas
del endotelio con las clulas tum orales o por una
susceptibilidad del tejido que facilita la adherencia
de las clulas tum orales
2
. Lo m s probable es que
exista una com binacin de am bos m ecanism os: el
papel anatm ico y el tisular especfico para la pro-
pensin de las m etstasis hacia los pulm ones.
D e todos m odos, una vez que la clula tum o-
ral llega al parnquim a pulm onar, en la m ayora
de las ocasiones es neutralizada por las defensas
del paciente y fracasan en desarrollarse, siendo la
probabilidad de im plante m uy baja (m enos de un
0,01% )
3
.
Las m etstasis por va linftica son m ucho
m enos frecuentes. Las clulas tum orales se dise-
m inan as por va retrgrada a travs de los ganglios
hiliares y m ediastnicos. M enos frecuente es la dise-
m inacin linfangtica (sobre todo en los tum ores
gastrointestinales), transbronquial, bronquial y desde
derram es pleurales m alignos
4-7
.
C L N I C A
La m ayora de las m etstasis suelen ser bilate-
rales, perifricas, subpleurales y de predom inio basal
(siguiendo la distribucin del flujo sanguneo), no
causando sntom as hasta que la enferm edad est
m uy avanzada y descubrindose frecuentem ente
en el seguim iento de pacientes asintom ticos
8,9
.
Cuando aparecen sntom as, los m s frecuen-
tes son la tos y la hem optisis y suelen estar causa-
dos por lesiones endobronquiales lo que justificara
la valoracin endoscpica.
La disnea, si es progresiva, se suele deber a
una obstruccin de la va area, derram e pleural,
disem inacin linftica o sustitucin del parnqui-
m a por innum erables lesiones. Si el inicio es sbi-
to, puede deberse a un derram e pleural m asivo,
neum otrax (com plicacin m s frecuente en los
sarcom as) o una hem orragia en una lesin ocu-
pante de espacio.
Por ltim o el dolor torcico, suele significar una
invasin de la pleura parietal o de la pared costal, o
cual reduce la probabilidad de resecabilidad.
D I AG N S TI C O
Com o hem os com entado estos pacientes per-
m anecen asintom ticos durante m ucho tiem po y
en la m ayora de las ocasiones se descubre en el
seguim iento habitual del enferm o.
Se ha analizado en varios estudios la exactitud
de la radiografa de trax y la TAC y la RN M para
detectar las m etstasis pulm onares, siendo la TAC
m s sensible y especfica para su diagnstico al eli-
m inar las sobreposiciones estructurales y las som -
bras, detectar m s exactam ente las lesiones sub-
pleurales, perm itir una m ejor definicin del diafrag-
m a y las cisuras y elim inar la confusin con los vasos
cuando se adm inistra contraste (Figs. 1). Slo se
considera superior la RN M sobre la TAC en la valo-
racin del m ediastino superior, vrtices y cisuras dia-
fragm ticas
10
. Recientem ente se est introduciendo
cada vez con m s fuerza la tom ografa con em isin
de positrones (PET) para distinguir tejido norm al del
tum oral. O tras tcnicas m enos em pleadas son eco-
grafa doppler que puede ser til en m etstasis con
riesgo alto de hem orragia.
El aspecto radiogrfico de las m etstasis pul-
m onares suele ser el de ndulos densos, bien defi-
nidos, localizados fundam entalm ente en la perife-
ria y sin tractos lineales asociados
4
(Fig. 1). La pre-
sencia de bordes irregulares habla m s de un tum or
prim ario pulm onar que de una m etstasis y la pre-
sencia de calcio en su interior es m s tpico de una
lesin benigna tipo ham artom a o granulom a. Sin
em bargo estos criterios no son determ inantes, pues
una hem orragia puede alterar la m orfologa de una
lesin y el calcio puede verse tam bin en el interior
de una m etstasis de osteosarcom a. Por tanto en
la m ayora de las ocasiones se debe recurrir a la
com paracin con estudios previos buscando cam -
bios en la evolucin que suele ser de gran utili-
dad. Esta com paracin debe ser en la m ayora de
las ocasiones retrospectiva y no esperar a repetir
la prueba a los varios m eses, a no ser que no vare
el pronstico de la enferm edad.
U n problem a que se da con cierta frecuencia
es la aparicin de una lesin pulm onar nica en un
paciente diagnosticado previam ente de un tum or
extratorcico. En principio existen 3 posibilidades:
una m etstasis pulm onar, un segundo tum or pri-
590
E. Jim nez O rozco, I. Fernndez Cantn, M M . G ordn Santiago, A. M oreno Vega, J. Fuentes Pradera
m ario o una lesin benigna. En una persona sin ante-
cedentes oncolgicos, la probabilidad de que un
ndulo pulm onar nico sea una m etstasis es del
1% , pero cuando ha existido una neoplasia previa
esta probabilidad se eleva a un 81% . Sin em bargo
esto depende del tipo de tum or y as, a grandes ras-
gos, podem os decir que si el tum or prim itivo es un
carcinom a epiderm oide de cabeza y cuello, un car-
cinom a de m am a, prstata o gstrico, la probabili-
dad de que se trate de un segundo tum or es m ayor.
Pero si el antecedente es de un cncer colorrectal
o genitourinario, la probabilidad se equilibra; y si pre-
viam ente el diagnostico era de un m elanom a, sar-
com a, la prim era posibilidad a descartar es una
m etstasis.
O tras veces la enferm edad m etastsica pulm o-
nar no se presenta com o im genes nodulares ya
descritas, sino com o una linfangitis carcinom atosa,
que se asocia sobre todo a tum ores del tracto gas-
trointestinal superior, m am a y prstata. En estos casos
el patrn suele ser un infiltrado intersticial lineal fino
que se parece al edem a pulm onar y que progresa a
lneas gruesas con prdida de volum en. Suele ser
bilateral, aunque puede ser unilateral, sobre todo en
el cncer de m am a. Los pacientes suelen referir en
estas ocasiones un aum ento de su disnea habitual
591
Tum or m etasttico pulm onar
F i g u ra 1 . Radiografa sim ple de
trax: m etstasis m ltiples pulm o-
nares en varn de 25 aos, afecto
de carcinom a em brionario testicular.
F i g u ra 2 . TC de trax: m etstasis
m ltiples bilaterales en m ujer de 48
aos, afecta de adenocarcinom a
colorrectal.
que no es proporcional a la progresin de la enfer-
m edad detectada por tcnicas de im agen. Ya en
las ltim as fases puede aparecer ganglios hiliares
aum entados y derram es pleurales.
Las m etstasis endobronquiales son m s raras
y se asocian con m s frecuencia a tum ores de
m am a, colon, rin y pncreas.
En el seguim iento de pacientes con cncer pri-
m itivo extrapulm onar, se debe incluir una radio-
grafa de trax inicial posteroanterior y lateral, que
sirva com o instrum ento inicial de screening y com o
base til para estudio futuros. Cualquier variacin
en radiografas posteriores obligara a continuar el
estudio. La TAC de inicio o en el seguim iento de
pacientes asintom ticos, se debe reservar para pro-
cesos neoplsicos con una alta probabilidad de exten-
sin en un prim er lugar a los pulm ones, com o lo
sarcom as, carcinom as testiculares y coriocarcino-
m as. En el resto de las histologas slo se realiza si
hay algn signo o sntom a que nos hace sospechar
la disem inacin pulm onar.
En cuanto a las tcnicas diagnsticas invasi-
vas, es necesario en ocasiones obtener una m ues-
tra previo al tratam iento de lesiones m etastsicas
sospechosas. La citologa de esputo suele carecer
de rentabilidad en estos casos y la broncoscopia
tam poco ofrece grandes resultados. En los pacien-
tes que son incapaces de tolerar la toracotom a y
que precisan de una confirm acin histolgica, la
Puncin Aspiracin con Aguja Fina (PAAF) guiada
por TAC suele ser la tcnica m s em pleada. Es un
procedim iento relativam ente seguro, siendo la com -
plicacin m s frecuente el neum otrax (25-35% ,
pero slo un 4% requiere la colocacin de un tubo
torcico). Su sensibilidad vara entre un 65 y 97%
en funcin de la histologa
11
.
TR ATA M I E N TO
R a d i o te ra p i a
La irradiacin pulm onar total es un tratam iento
conocido desde hace m s de treinta aos. Se ha usado
a dosis bajas (20 Gy en dos fracciones) tanto de form a
profilctica en tum ores de alto riesgo de m etastatizar
al pulm n com o en lesiones pulm onares conocidas
previo al tratam iento quirrgico definitivo.
La m ayor experiencia en la irradiacin profilc-
tica pulm onar (IPR) se da en los sarcom as seos.
El estudio random izado m s im portante lo llevo a
cabo la EO RTC (European O rganization for Research
and Treatm ent of Cancer) y se trataba de un estu-
dio de tres brazos sobre 250 pacientes, una vez rea-
lizado el tratam iento local del osteosarcom a. Com -
paraba un esquem a m odificado de un protocolo
clsico de quim ioterapia en sarcom a (el de Rosen)
frente a IPR (20 G y) y una com binacin de radio-
terapia seguida de quim ioterapia. N o se encontra-
ron diferencias entre los tres brazos en supervi-
vencia global y supervivencia libre de enferm edad.
El brazo m enos txico fue el de la IPR, perm itiendo
m s resecciones pulm onares cuando existan reci-
divas pulm onares
12
.
As m ism o, tam bin existen estudios random i-
zados en sarcom a de Ew ing. Razec et al realiz en
1980 un ensayo sobre 193 pacientes con sarcom a
de Ew ing localizado que com paraba el esquem a
quim ioterpico VAC (vincristina, actinom icina-D y
ciclofosfam ida) y con ste esquem a m s adriam i-
cina (VACA) y VAC m s IPR
13
. Se encontr una dis-
m inucin de las m etstasis pulm onares en el brazo
de la IPR sin ser estadsticam ente significativo. N o
se observaron diferencias en supervivencia.
Al da de hoy el tratam iento m ediante IPR se
considera investigacional para el tratam iento de
m icrom etstasis pulm onares. Se han descrito casos
de neum onitis actnica y dism inucin de la capaci-
dad de difusin de m onxido de carbono
14
.
Q u i m i o te ra p i a
La quim ioterapia es el tratam iento estndar para
la afectacin pulm onar m etastsica m ltiple. Espe-
cialm ente en los tum ores de alto ndice de prolife-
racin com o los tum ores germ inales (potencial-
m ente curables con quim ioterapia). Existen casos
concretos com o en las m etstasis pulm onares no
linfangticas del cncer de m am a en el que el tra-
tam iento horm onal puede estar indicado
C i ru g a
La reseccin de m etstasis pulm onares es una
tcnica quirrgica practicada desde hace m s de 75
aos, apareciendo referencias de ello desde los aos
592
treinta y describindose supervivencias libre de enfer-
m edad de uno a doce aos
15
.
Indicaciones
Los prim eros criterios de reseccin de m ets-
tasis pulm onares lo propusieron Alexander y H aight
16
,
incluyendo: 1) m etstasis lim itada al pulm n (ausen-
cia de m etstasis extrapulm onares); 2) tratam iento
adecuado y buen control de la neoplasia prim aria;
3) tolerabilidad del paciente, de una reseccin com -
pleta de todas las m etstasis pulm onares. Estos cri-
terios de resecabilidad apenas se cum plen en una
tercera parte de los pacientes que presentan m ets-
tasis pulm onares (casi un 30% de todos los pacien-
tes afectos de cncer, segn algunas estim acio-
nes, siem pre en anlisis retrospectivos)
17
.
La indicacin de la reseccin parte de la idea
de la viabilidad de las clulas tum orales que han lle-
gado por va hem atgena al pulm n, antes incluso
del tratam iento radical del tum or prim ario. Conoce-
m os por la biologa tum oral que ciertas clulas pose-
en los m ecanism os necesarios para la invasin y el
crecim iento celular. Por el propio filtro que supone
la m icrocirculacin pulm onar y las lim itaciones bio-
lgicas de las clulas tum orales, la actividad tum o-
ral puede confinarse al pulm n, pudiendo ser esta-
ble el nm ero total de ndulos pulm onares pese a
los diferentes patrones de crecim iento de stos. D e
esta form a se sabe que el patrn de disem inacin
m s favorable ocurre cuando las clulas tum orales
llegan prim ero al pulm n y posteriorm ente a otros
rganos desde ste. Por ello la reseccin de dichos
ndulos pulm onares puede proporcionar poten-
cialm ente supervivencia libre de enferm edad al
paciente. Este tipo de disem inacin puede ocurrir
en sarcom as osteognicos y de partes blandas, car-
cinom as de cabeza y cuello, tiroideos y los tum ores
del tracto genitourinario
18
.
Los ndulos pulm onares pueden evolucionar
con diferentes tasas de crecim iento, de form a que
su deteccin y localizacin puede ser un proble-
m a im portante cuando son de pequeo tam ao.
Com o se ha com entado en otros apartados, la TC
puede evidenciar nodulaciones incluso de 5 m m , y
la palpacin cuidadosa durante el acto quirrgico
podra descubrir lesiones pequeas de 3 m m . Sin
em bargo aquellos ndulos profundam ente situados
en el parenquim a o m enores a los descritos, resul-
tan im posibles de localizar hasta evidenciarse pos-
teriorm ente en las im genes del seguim iento, es
decir no debem os hablar de nuevos ndulos en la
m ayora de ocasiones, sino de detectables o no
en ese m om ento. La reexcisin de stos puede pro-
ponerse al paciente si m antiene los criterios de rese-
cabilidad originales. Adem s dependiendo del patrn
de crecim iento y otros factores com o el tratam ien-
to adyuvante quim ioterpico, pueden hacer que las
m ltiples reintervenciones en un paciente sean nece-
sarias para conseguir intervalos libres de enferm e-
dad im portantes. Por ello no podem os considerar
la exresis de m etstasis pulm onares com o un acto
nico en su tratam iento.
En los criterios inicialm ente propuestos por Ale-
xander y H aight han influenciado otros dos facto-
res:1) el cam bio que ha supuesto en la indicacin
quirrgica el aum ento de regm enes quim ioterpi-
cos en tum ores quim iosensibles com o el de m am a
o germ inales y algunos sarcom as seos; 2) la cada
593
Bsicos de Alexander y Haight Ampliados
Tum or prim ario controlado Tum or prim ario de clulas germ inales
M etstasis pulm onar com o nica localizacin Respuesta a quim ioterapia previa
Posibilidad de resecar toda la enferm edad m etastsica M etstasis sincrnica pulm onar al
diagnstico de sarcom a en otra localizacin.
Modificado de: De Vita VT. Cancer: Principles and practice of oncology. 7
th
Ed.
Tabla I. Criterios para realizacin de m etastasectom a pulm onar
vez m ayor experiencia y m ejora tcnica de la m etas-
tasectom as que han perm itido una baja m ortalidad
y m orbilidad (Tabla I).
Los tum ores germ inales no sem inom atosos
m etastatizan frecuentem ente al pulm n o ganglios
m ediastnicos, y pueden coexistir diferentes pobla-
ciones celulares, incluso elem entos teratom atosos
benignos, ya que ste com ponente no responde-
r de la m ism a form a que el de m ayor m alignidad
al tratam iento poliquim ioterpico. D e esta form a, si
persiste lesin en m ediastino o pulm n tras qui-
m ioterapia y los m arcadores tum orales no estn o
nunca estuvieron elevados, la exresis de m asa resi-
dual estar indicada. Estos teratom as benignos pue-
den seguir creciendo y ocasionalm ente podran oca-
sionar com presiones y sndrom es obstructivos, por
lo que se aconseja su extirpacin, incluso podra per-
sistir en estas lesiones enferm edad tum oral activa
que precise quim ioterapia posteriorm ente.
Cualquier tum or quim iosensible con m etsta-
sis pulm onares puede ser evaluado para realizar una
reseccin de lesiones pulm onares residuales, aun-
que se considerase irresecable inicialm ente por la
extensin de la enferm edad y no fuese sta la pri-
m era opcin terapetica. La reseccin de las lesio-
nes m s prom inentes o sospechosas residuales
puede ayudar a evitar la quim iorresistencia, nos per-
m ite una confirm acin histolgica y nos inform an
de la situacin de la enferm edad tum oral o reesta-
dificacin
19
.
En el caso de los sarcom as, el diagnstico sin-
crnico de m etstasis pulm onares les confiere un
pronstico om inoso, y si se precisa una ciruga palia-
tiva o am putacin para el control de la enferm edad
prim aria, esta decisin depender de la resecabili-
dad de las m etstasis pulm onares. La m etastasec-
tom a provoca evidentem ente m enos m orbilidad
y disfuncin pulm onar, y puede ser una tcnica razo-
nable en casos de tum or prim ario no resecable e
incurable.
La neum ectom a com pleta es una indicacin
actualm ente controvertida, sobre todo por los datos
existentes de alta m orbilidad y m ortalidad perio-
peratoria, aunque a partir de estudios con pequeo
nm ero de pacientes. A pesar de existir datos de
supervivencia en algunos estudios favorables, estn
lim itados por la recurrencias contralaterales y la enfer-
m edad m etastsica extrapulm onar, y no m ejora los
resultados de las resecciones m ltiples de m ets-
tasis pulm onares
20,21
.
Estadificacin prequirrgica
La estadificacin apropiada del paciente com ien-
za con la cuidada valoracin de la localizacin pri-
m aria tum oral. G eneralm ente se realiza estudio radio-
lgico, m ediante RM N de exterm idades en sarco-
m as, o en casos de tum ores gastrointestinales puede
requerirse estudio endoscpico. La PAAF puede ser
tam bin necesaria en zonas de difcil valoracin por
cam bios secundarios a radioterapia. Es im portante
valorar la posibilidad de situaciones de alto riesgo
de recurrencias para evitar resecciones innecesarias,
pudiendo ser interesante el estudio m ediante PET
en algunos tum ores
22
.
La estadificacin depende del tipo de tum or ori-
ginal. D ebe realizarse exploracin fsica e historia cl-
nica en busca de hallazgos sugestivos de enfer-
m edad m etastsica. A veces son necesarias explo-
raciones com plem entarias dirigidas a cada tipo de
tum or.
La enferm edad torcica se valora m ejor m edian-
te TC, que perm ite obtener inform acin del parn-
quim a pulm onar, m ediastino y pared torcica; aun-
que ante la sospecha de afectacin pericrdica o
invasin de vasos arteriales o vena pulm onar puede
ser de ayuda la RM N con ventana cardiaca. Esta lti-
m a tam bin puede definir bien la afectacin de plexo
braquial, vrtebras o vasos subclavios
23
.
El papel del PET est an por determ inar, en los
tum ores de alto grado y con alto consum o de F-18
(fluorodeoxyglucosa), puede m ejorar el resto de
estudios para evidenciar enferm edad residual pri-
m aria y otras localizaciones m etastsicas adem s
de la pulm onar. El estudio m ediante TC-PET puede
llegar a ser im prescindible en un futuro.
Valoracin fisiolgica o funcional
Todos los pacientes evaluables para reseccin
de m etstasis pulm onares precisan de un estudio
de reserva pulm onar y cardiovascular. En los casos
de sarcom as oseos la m ayora de pacientes son jve-
nes y con buen estado general; sin em bargo los
594
pacientes afectos de carcinom as colorrectales, de
cabeza y cuello o de m am a, son generalm ente de
m ayor edad y presentan enferm edades concurren-
tes cardio-pulm onares que requieren estudio m s
exhaustivo. Ciertos tratam ientos previos con citos-
tticos pueden producir secuelas a largo plazo, com o
en el caso de la bleom icina utilizada en los tum o-
res germ inales que puede provocar fibrosis pulm o-
nar intersticial, por lo que es preciso conocer los
volm enes pulm onares y la capacidad de difusin
previa a la intervencin. La doxorrubicina utilizada
en sarcom as de partes blandas y seos o carcino-
m as de m am a es cardiotxica, siendo precisa la valo-
racin ecocardiogrfica o m ediante M UG A para deter-
m inar si la fraccin de eyeccin es adecuada.
Con cada reintervencin pulm onar en los casos
de recurrencias, la evaluacin funcional se m odifi-
ca, y la cuantificacin de la reserva pulm onar tras
resecciones no anatm icas es m uy com plicada,
basndose en estim aciones. En ciertos casos los
estudios gam m agrficos de ventilacin-perfusin
puede ayudar a com parar entre diversas zonas pul-
m onares. La retencin de dixido de carbono o la
hipertensin pulm onar son signos indirectos de baja
reserva pulm onar. Son de utilidad parm etros com o
deam bular 6 m inutos o instrum entos de m edicin
de calidad de vida
24
.
Indicadores pronsticos
Existe gran cantidad de estudios enfocados a
la seleccin de pacientes para m etastasectom a pul-
m onar basados en factores clnicos que puedan
im pactar en la supervivencia, con la esperanza de
identificar aquellos pacientes que m s podran bene-
ficiarse de una ciruga agresiva de sus m etstasis y
evitar en lo posible resecciones innecesarias. En los
estudios m s recientes existen tres indicadores con
m ayor validez: histologa, intervalo libre de enfer-
m edad y nm ero de ndulos m etastsicos. Sin
em bargo sigue siendo la reseccin com pleta el nico
predictor consistente de la supervivencia. El estu-
dio m s clsico es el de M arcove
25
, en 145 pacien-
tes de osteosarcom a con m etstasis pulm onares, la
supervivencia a los 5 aos era del 31% cuando se
realiz reseccin com pleta y del 2% en los irrese-
cables. El registro Internacional de m etstasis pul-
m onares present sus resultados de una revisin res-
trospectiva en 5206 pacientes en los que se rese-
caron m etstasis pulm onares de diferentes histolo-
gas en 18 centros am ericanos y europeos. La m edia-
na de supervivencia fue de 35 m eses en los casos
de reseccin com pleta, en com paracin a los 15
m eses cuando esta no pudo realizarse. En otros estu-
dios con m enos pacientes, las diferencias han sido
sim ilares com parativam ente por ejem plo en sarco-
m as de partes blandas de extrem idades (33 m eses
vs 11 m eses de m ediana de supervivencia) o en car-
cinom as renales (45% de supervivencia en 5 aos
vs 8% ). El nm ero de m etstasis pulm onares no
parece que tenga significacin pronstica, s la resec-
cin com pleta de stas. O tros factores podran ser
im portantes, com o la edad, las enferm edades inter-
currentes, factores de riesgo quirrgicos, localizacin
de los ndulos pulm onares, o la posibilidad de ciru-
ga asistida por video-toracoscopia (Tabla II).
Tcnicas
Se utiliza anestesia estandar, incluyendo venti-
lacin asistida y m onitorizacin cardiaca, con espe-
cial atencin en aquellos pacientes que recibieron
bleom icina o m itom icina que requieren bajas con-
centraciones de oxigeno (FiO
2
< 40% ) o antracicli-
nas que pueden haber desarrollado m iocardiopa-
tas, con el riesgo consiguiente de hipotensiones o
arritm ias.
595
Tabla II. Indicadores pronsticos potenciales
Edad
Intervalo libre de enferm edad prolongado
Sexo
H istologa del prim ario
N m ero de m etstasis resecadas
N m ero de ndulos en el estudio preoperatorio
Resecabilidad
Tum or sincrnico o m etacrnico
Tiem po de duplicacin
M etstasis unilateral o bilaterales pulm onares
Afectacin ganglionar m ediastnica o hiliar
m etastsica
Modificado de: De Vita VT. Cancer: Principles and
practice of oncology. 7
th
Ed.
La incisin depende de las circunstancias del
paciente y la experiencia del cirujano. N o parece
existir diferencias en trm inos de supervivencia entre
la toracotom a y la esternotom a m edia. D eterm i-
nadas circunstancias pueden condicionar la eleccin
de la tcnica, por ejem plo un solo ndulo perifri-
co y un intervalo libre de enferm edad prolongado
perm itira razonablem ente elegir una reseccin
m ediante video-toracoscopia; o en caso de m lti-
ples m etstasis bilaterales o invasin m ediastnica
llevar a una esternotom a.
Reseccin
Se realiza m ovilizacin en bloque del pulm n
y palpacin cuidadosa de cada lbulo. El pulm n se
encuentra sin ventilacin y deshinchado, traccio-
nndose con un clam paje atraum tico. En el caso
de enferm edad bilateral se com ienza con el m enos
afecto m anteniendo la ventilacin en el m s afec-
tado. Las nodulaciones m s superficiales pueden
resecarse con sistem as autom ticos, m ientras que
los m s profundos requieren segm entectom as o
lobectom as. La neum ectom a es utilizada en m enos
ocasiones cuando se requieren resecciones com -
pletas, com o hem os com entado en el apartado ante-
rior. Se debe intentar preservar la m ayor parte de
tejido sano (lung-sparing), siendo recom endable
un m argen libre de 1 cm alrededor de la nodula-
cin, con tcnicas de excisin con cauterizacin pre-
cisa (tcnica de Perelm an). Es recom endable la pal-
pacin independiente de cirujano y ayudante en
busca de pequeos ndulos alojados profunda-
m ente. Existe la posibilidad de extensin hiliar y
m ediastnica ganglionar, aunque su frecuencia es
desconocida, en algunas series se describen hasta
un 14% de afectacin ipsilateral cuando se han
diseccionado stos. Sin em bargo actualm ente no
puede recom endarse rutinariam ente la diseccin
ganglionar, slo de las adenopatas sospechosas,
sobre todo en casos de prim arios colorrectales, rena-
les, m am arios, m elanom as y germ inales, en los que
esta situacin es poco com n y tiene im plicaciones
pronsticas. La reseccin o m etastasectom a tiene
m enor com orbilidad y m ortalidad, si se com para
con la ciruga de carcinom as pulm onares prim arios,
quizs porque la m ayora son pacientes m s jve-
nes, conservan una buena funcin cardiorrespira-
toria y requieren m enos reseccin pulm onar.
Procedimientos paliativos
La m ayora de pacientes con m etstasis pul-
m onares m ueren de progresin tum oral, causando
im portante sintom atologa. Cierta m edidas paliati-
vas ayudan a aliviar sntom as y en pocas ocasiones
pueden prolongar la vida. En el caso de lesiones que
obstruyen via area o se acom paan de derram e
pleural o pericrdico, pueden responder bien a estas
m edidas. Apenas un 2-5% de las m etstasis pul-
m onares invaden directam ente el rbol traqueo-
bronquial (carcinom as de vejiga, m am a, m elanom a
o sarcom as), siendo irresecables. En casos de obs-
truccin de la va area puede utilizarse el fibro-
broncoscopio rgido; el uso de N d-YAG (neodymium
ytrium aluminum garnet) puede ayudar al control
de hem optisis y control de la enferm edad endo-
bronquial. Los drenajes pericrdicos o la pericar-
diectom a anterior tam bin ayudaran al control sin-
tom tico cuando sea preciso.
T cn i ca s e xp e ri m e n ta le s
Ablacin por radiofrecuencia
Se trata de una tcnica m s desarrollada en
m etstasis hepticas, sin existir estudios random i-
zados ni con largo seguim iento en m etstasis pul-
m onares. Se circunscribe a lesiones m etastsicas no
resecables o recidivadas tras la ciruga. Consiste en
la introduccin de una sonda en m edio del tum or
que electrocoagula el tejido tum oral y circundante
m ediante ondas de radio que provocan calor. H erre-
ra et al presentan una serie de 18 pacientes con 10
respuesta parciales y sin existir un seguim iento sig-
nificativo. La com plicaciones m s habituales son
neum otrax, derram e pleural y hem optisis
26
.
Perfusin pulmonar
La toxicidad sistm ica de los frm acos es
m uchas veces lim itante de dosis por lo que la per-
fusin de rgano se ha desarrollado a lo largo del
tiem po. Adem s, por sus caractersticas anatm icas,
el pulm n sera un buen rgano terico para su per-
fusin aislada. Existen m ltiples tcnicas de perfu-
596
sin de uno o de los dos pulm ones, incluyendo sis-
tem as de oxigenacin para alcanzar la tensin de
oxigeno deseada adem s de adm inistrar altas dosis
de quim ioterapia regionalm ente. Se han ensayado
en estudios fase 1 la perfusin de varios frm acos
incluyendo cisplatino, adriam icina, TN F o m elfaln,
as com o com binaciones de estos, en pacientes con
enferm edad pulm onar irresecable. Pese a alcanzarse
altas concentraciones del frm aco en tejido pul-
m onar, el ndice de respuestas es m nim o
27
. N ue-
vas indicaciones com o la perfusin pulm onar tras
la reseccin com pleta se estn llevando a cabo en
la actualidad.
Trasplante de pulmn
El trasplante de rgano juega un papel de im por-
tancia creciente en la oncologa. En el hepatocarci-
nom a m enor de 5 cm o con m enos de tres ndu-
los m enores de 3 cm , con el trasplante se alcanzan
supervivencias de m s del 70% a los cinco aos.
La idea de elim inar la enferm edad pulm onar
m ediante trasplante se ha contem plado en los lti-
m os aos. N o obstante la experiencia es reducida
especialm ente en la enferm edad m etastsica. Exis-
ten revisiones de la literatura sobre trasplante en car-
cinom a bronquioloalveolar
28
, pero la inform acin
sobre enferm edad m etastsica es anecdtica, con
casos publicados en pacientes jvenes sobre todo
en sarcom as.
Talbot et al publicaron una serie de cuatro casos
de sarcom as de m iocardio o grandes vasos tratados
con trasplante cardaco y pulm onar bilateral. Los cua-
tro pacientes recidivaron, existiendo un paciente vivo
a los 49 m eses con m etstasis cerebrales contro-
ladas
29
.
S A R C O M AS D E P A R TE S B L A N D AS
Los sarcom as de partes blandas constituyen un
grupo de neoplasias de origen m esodrm ico poco
frecuentes. Su baja incidencia y la gran diversidad
histolgica que presentan dificultan la investigacin
y el desarrollo de nuevos tratam ientos. N o existen
datos de que la neoadyuvancia m ejore la reseca-
bilidad o la supervivencia
30
Las localizaciones m s frecuentes son las extre-
m idades (las piernas en prim er lugar), seguidas del
tronco, cabeza y cuello. Aproxim adam ente un 10%
de los pacientes con sarcom as de partes blandas
presentan m etstasis a distancia en el m om ento del
diagnstico y casi un 40% desarrollar m etstasis
en la evolucin de la enferm edad (norm alm ente
dentro de los dos prim eros aos), siendo el pulm n
la localizacin m s frecuente. En general, los tum o-
res localizados en las extrem idades m etastatizan
m s en pulm n que los sarcom as viscerales. La recu-
rrencia en pulm n acontece aproxim adam ente en
la m itad de los pacientes en los cuales la reseccin
inicial de las m etstasis fue com pleta. La m ediana
hasta la recurrencia fue de 4-6 m eses
31
.
Ante una enferm edad m etastsica hay que dife-
renciar dos grupos:
a) M etstasis potencialm ente resecables. Casi un
80% de pacientes con sarcom a de alto grado
presentan m etstasis pulm onares en la recidi-
va y casi un 80% son resecables. U n gran
nm ero de series han m ostrado un porcentaje
de supervivencia a los cinco aos del 18 al 35%
tras la m etastasectom ia Com o factores pro-
nsticos desfavorables se han sealado: resec-
cin m icroscpicam ente incom pleta, alto grado
histolgico, ILE < 2,5 aos y una edad > 40
aos, no influyendo ni el nm ero de ndulos
ni el tipo histolgico. La intervencin de los
pacientes con m etstasis en pulm n est justi-
ficada con una supervivencia m edia de 25 a 28
m eses frente a los 10 m eses de aquellos pacien-
tes con lesiones irresecables
32,33
. El papel de la
quim ioterapia adyuvante est an por definir.
b) M etstasis irresecables. En aquellos pacientes
en los que la reseccin no es posible, la qui-
m ioterapia paliativa ha dem ostrado supervi-
vencias prolongadas hasta en el 5% (con una
supervivencia m edia de 10 a 12 m eses). N o
existe tratam iento estndar, siendo los dos fr-
m acos m s activos la doxorrubicina y la ifosfa-
m ida.
O S TE O S A R C O M A
El osteosarcom a es el tum or seo prim ario m s
frecuente. Aproxim adam ente un 20% de los pacien-
tes tienen m etstasis en el m om ento del diagns-
tico, siendo la localizacin m s frecuente el pulm n.
597
Cuando aparecen m etstasis resecables la extirpa-
cin es el tratam iento de eleccin y constituyen una
de las histologas m s favorables en trm ino de
m ejora tras reseccin
34
. Antes de la aparicin de
esquem as quim ioterpicos efectivos, la supervivencia
de los osteosarcom as era slo de un 20% y de ellos
el 80% fallecan com o consecuencia de las m ets-
tasis pulm onares. Actualm ente, la quim ioterapia aso-
ciada a una actuacin quirrgica agresiva ha trans-
form ado una situacin generalm ente m ortal, en otra
con una razonable expectativa de vida. La quim io-
terapia de induccin se m antiene com o factor pro-
nstico para la supervivencia alcanzndose tasas del
40% para aquellos pacientes con buena respuesta
histolgica y reseccin com pleta. En los casos irre-
secables el tratam iento es paliativo y el pronstico
psim o.
C A R C I N O M A D E C O LO N
El cncer de colon disem ina por va linftica,
hem atgena y por im plantacin. La disem inacin
linftica se realiza a travs de tres redes: las intra-
m urales o epiclicas, las interm edias y las extram u-
rales (m esentricas superior e inferior). D esde el
hgado puede producirse m etstasis a otros lugares
com o el pulm n. Las m etstasis pulm onares en
ausencia de lesiones en otras localizaciones acon-
tecen en una m inora de pacientes (1-2% ).
En el cncer rectal, sin em bargo, las m etstasis
pulm onares se producen sin afectacin heptica
debido al diferente drenaje vascular de esta locali-
zacin anatm ica.
Las m etstasis colorrectales en el pulm n sue-
len ser pocas en nm ero y de lento crecim iento,
siendo posible realizar la m etastasectom a en bas-
tantes ocasiones, an cuando las indicaciones de la
reseccin no estn bien definidas
35
.
D esde 1944 (Blalock)
36
se han publicado una
gran cantidad de estudios sobre lesiones de m ets-
tasis pulm onares por carcinom a colorrectal con una
supervivencia global del 20-40% a los 5 aos.
Com o factores pronsticos se han sealado el
CEA > 5 ng/dl, ILE > 2 aos, el tam ao y el nm e-
ro de m etstasis.
Los casos con ganglios hiliares m ediastnicos
afectos hallados en el resto de la m etastectom a tie-
nen peor pronstico (del 15-30% de los pacientes).
El lugar m s frecuente de recidiva tras la m etas-
tasectom a pulm onar es el pulm n, con un bene-
ficio en la supervivencia sim ilar al repetir la inter-
vencin.
Los pacientes con m etstasis hepticas y pul-
m n sincrnicas resecables son raros y an cuan-
do se consigue una reseccin com pleta, tienen peor
pronstico.
C N C E R D E R I N
La disem inacin m etastsica ocurre en m s del
30% de pacientes con carcinom a renal. En aque-
llos casos en los que es posible la realizacin de una
m etastatectom a se consiguen supervivencias del
43% a los 5 aos com parados con los no reseca-
bles.
La presencia de m etstasis en m ediastino o gan-
glios linfticos hiliares se asocian a un peor pro-
nstico. D atos de buen pronstico son la reseccin
com pleta, lesin nica y un ILE > 12 m eses
37
.
C N C E R D E M A M A
El cncer de m am a en su fase de disem inacin
a distancia puede hacerlo en distintos rganos y con
diferentes ritm o de crecim iento. Los rganos m s
frecuentem ente afectos son hueso (71% ), pulm n
(69% ) e hgado (65% ). La disem inacin ocurre fun-
dam entalm ente a travs de los linfticos de la m am a-
ria interna, m ediastnicos o am bos, as com o va
hem atgena.
En el caso de carcinom a de m am a m etastsi-
co, las rem isiones com pletas son infrecuentes, con
un tiem po de m antenim iento de la respuesta no
largo en la m ayora de los casos.
Con los tratam ientos actuales se consiguen
supervivencias m edias de 2,5 aos. En caso de lesio-
nes nicas, el tratam iento quirrgico puede ser de
eleccin con aceptables resultados, pero constituye
m enos del 1% de todos los pacientes con cncer
de m am a. (supervivencia del 43% a los 5 aos y
20 a los 10 aos pero sin diferencia significativa fren-
te a otros tratam ientos)
30,38
.
C N C E R D E C A B E Z A Y C U E LLO
La incidencia de m etstasis a distancia del cn-
598
cer de cabeza y cuello detectado clnicam ente es
de 10-12% siendo el pulm n la localizacin m s
frecuente (50% de las localizaciones iniciales de
m etstasis). Los tum ores de nasofaringe, orofarin-
ge, hipofaringe y laringe supragltica presentan una
capacidad m ucho m s alta de m etastatizacin que
el resto de localizaciones.
Ante un ndulo pulm onar solitario, es difcil dife-
renciar entre lesin prim aria pulm onar o m etastsi-
ca, siendo radical el tratam iento de eleccin si am bos
tum ores de pulm n y cabeza y cuello son epider-
m oides.
Ante la presencia de m ltiples ndulos pulm o-
nares, es im portante confirm ar la histologa m edian-
te PAAF o biopsia quirrgica, siendo la quim iotera-
pia paliativa el tratam iento recom endado (con com -
binaciones de frm acos que incluyan cisplatino).
La eficacia de la m etastectom a en los carci-
nom as de cabeza y cuello no est clara. U n estudio
de 83 pacientes intervenidos entre 1966-1995 m os-
tr una m ortalidad del 2% y una supervivencia glo-
bal a los 5 aos del 50% (con peor resultados en
los de histologa escam osa)
30,39
.
M E L A N O M A
El m elanom a es un tum or que puede m etas-
tatizar en todos los rganos y tejidos, siendo la super-
vivencia m uy corta cuando se produce la afectacin
visceral.
El pulm n es el lugar m s frecuentem ente afec-
tado seguido del hgado, intestino, cerebro, rin y
huesos.
Los pacientes que presentan exclusivam ente
afectacin pulm onar tiene una supervivencia m edia
de 11 m eses y de form a global la supervivencia de
todos los m elanom as m etastsicos es de 7,5 m eses.
En aquellos pacientes con m etstasis nica pul-
m onar se puede plantear un tratam iento quirrgi-
co, teniendo com o objetivo la reseccin com pleta
y que no resulte afectada la calidad de vida del enfer-
m o consiguiendo supervivencias del 10-20% a los
5 aos.
N o existe ningn estudio prospectivo que haya
dem ostrado la utilidad del tratam iento quirrgico
frente al tratam iento paliativo m dico, sin que exis-
tan directrices norm alizadas, tratndose de una deci-
sin a analizar con cada paciente de form a indivi-
dualizada, valorando el posible efecto beneficioso
de la ciruga, la radioterapia o la quim ioterapia. Se
consideran factores de buen pronstico: reseccin
com pleta, ILE > 12 m eses, tratam iento previo con
quim ioterapia, no m s de dos ndulos pulm onares
y no evidencia de ganglios linfticos m ediastnicos
40,41
.
TU M O R E S D E C LU L AS G E R M I N A LE S
El 95% de todos los tum ores testiculares son
tum ores germ inales. Los tum ores no sem inom a-
tosos de clulas germ inales se caracterizan por su
am plia disem inacin, incluyendo las m etstasis pul-
m onares sensibles a la quim ioterapia. Los regm e-
nes basados en el uso del cisplatino han conse-
guido m ejorar la tasa de curacin pasando de un
30% a principios de los 60 a un 90% en la actua-
lidad. G racias al tratam iento m ultidisciplinar un 85%
delos casos se consiguen curar aun cuando sean
tum ores disem inados. La reseccin de las m ets-
tasis pulm onares constituye un tratam iento de segun-
da lnea tras el tratam iento quim ioterpico curativo
con la intencin de elim inar todo tum or residual y
alcanzar la rem isin com pleta. En estos casos es
obligada la linfadenectom a m ediastnica. La ciruga
cum ple aqu un doble papel: la citoreduccin y la
valoracin histolgica de los ganglios tum orales para
dirigir el tratam iento posterior.
La reseccin de las m etstasis ha m ejorado la
supervivencia en com paracin con otros tum ores
com o carcinom as, m elanom as y sarcom as.
Com o se ha com entado, la reseccin quirrgi-
ca tras la quim ioterapia sirve para m edir respuesta,
quim iorresistencia y dirigir la quim ioterapia adicio-
nal a utilizar. D e aqu la im portancia de la reseccin
de las m asas residuales tras la quim ioterapia. Con
frecuencia slo se encuentra teratom a porque este
elem ento tum oral es resistente a la quim ioterapia
42,43
.
S I TU AC I O N E S E S P E C I A LE S : S N D R O M E
D E VE N A C AVA S U P E R I O R
El Sndrom e de Vena Cava Superior (SVCS) es
el conjunto de signos y sntom as derivados de la
obstruccin parcial o com pleta del flujo sanguneo
a travs de la vena cava superior hacia la aurcula
derecha
599
La oclusin de la luz de la vena cava superior
puede deberse a trom bosis intrnseca (idioptica
o prim aria) o com prensin extrnseca (asociado o
no a trom bosis secundarias).
E ti o p a to g e n i a
Cualquier proceso patolgico en el m ediasti-
no m edio puede provocar la com presin, invasin
o trom bosis de la vena cava superior.
Las enferm edades m alignas constituyen la causa
m s habitual de SVCS entre el 78-86% de los casos.
El cncer de pulm n causa aproxim adam ente el
65% de SVCS, sobre todo el localizado en el pul-
m n derecho, siendo el Ca. m icroctico de pulm n
el m s frecuente (38-45% ) seguido del Ca. epi-
derm oide de pulm n (26% ). El segundo lugar lo
ocupan los linfom as (15% ), sobre todo los linfom as
no H odgking. En tercer lugar los tim om as y los tum o-
res de clulas germ inales.
Por ltim o los carcinom as m etastsicos, que
representan aproxim adam ente el 5% , suelen ser
debidos a carcinom as de m am a o esofgicos avan-
zados.
Las causas no m alignas suponen el 12% , son
la fibrosis m ediastnica y la trom bosis de la vena cava
superior asociado a catteres venosos centrales o
m arcapasos. La trom bosis venosa asociada a cat-
teres venosos centrales est aum entando su fre-
cuencia en los ltim os aos (Tabla III).
C l n i ca
El sntom a m s frecuente y precoz del SVCS es
la disnea (63% ), em peora con el decbito.
La dism inucin del retorno venoso en el terri-
torio VCS produce el aum ento retrogrado de la pre-
sin venosa en la cabeza, cuello y m iem bros supe-
riores, m anifestndose con la trada clsica: edem a
en esclavina, cianosis en cara y m iem bros superio-
res y circulacin colateral toracobraquial.
O tros sntom as son cefalea, som nolencia, em bo-
tam iento ceflico, acfenos y sensacin vertiginoso,
con m enor frecuencia dolor torcico, tos y lagrim eo
(20% ).
Es caracterstico todos estos sntom as em peo-
ren con los esfuerzos, la tos o al agacharse.
En cuadros de m ayor tiem po de evolucin
podrn observarse sntom as derivados de la com -
presin o invasin de estructuras vecinas com o dis-
fona por afectacin del nervio recurrente y disfagia
por com presin esofgica.
D i a g n sti co
M enos de la m itad de los pacientes con SVCS
tienen un diagnstico histolgico conocido de cn-
cer. Los tum ores que m s habitualm ente originan
SVCS (carcinom a m icroctico de pulm n y linfom a
no H odgkin) son enferm edades quim iosensibles y
potencialm ente curables, por lo tanto es fundam ental
un diagnostico histolgico, ya que es un factor pro-
nstico determ inante de la evolucin del paciente.
Las tcnicas de im agen m s tiles son:
1) La radiografa de trax puede observar ensan-
cham iento m ediastnico superior, m asa hiliar,
derram e pleural, m asa pulm onar o adenopat-
as hiliares. H asta en un 15% la Rx de trax
puede ser norm al.
2) La TAC torcica proporciona inform acin deta-
llada de las m asas tum orales, de una posible
trom bosis asociada de la VCS y afectacin de
otras estructuras com o los bronquios o el es-
fago.
600
Causas no tumorales
Aneurism a de aorta (sifiltico)
Fibrosis m ediastnica adenoptica
G ranulom a m ediastnico
M ediastinitis tuberculosa
Trom bosis por catter o m arcapasos
Causa tumoral
Cncer de pulm n
LN H m ediastnico (fundam entalm ente linfom a
difuso de clulas grandes y linfom as
linfoblstico)
Tum ores prim arios del m ediastino
M etstasis ganglionares m ediastnicas (Ca. de
m am a, Ca. gastrointestinales, m elanom as...)
Modificado de Blanco A. Manual de Diagnstico y
Terapetica mdica. 5 Ed.
Tabla III. Causas de Sndrom e de Vena Cava Superior
Tra ta m i e n to
nicam ente estar justificado el tratam iento de
un enferm o con SVCS sin diagnostico histolgico si
existe un com prom iso vital para el paciente.
1. Medidas generales:
a. O xigenoterapia y reposo en cam a con el cabe-
cero elevado.
b. D iurticos y dieta pobre en sal: se em pieza furo-
sem ida a dosis m oderadas (40 m g/da) dado
que la deshidratacin aum enta el riesgo de trom -
bosis y el edem a en el SVCS es de causa local
y no sistm ica.
c. Esteroides: su eficacia no ha sido debidam ente
evaluada todava, pero habitualm ente m ejora la
sintom atologa al dism inuir el edem a perilesional.
(D osis: dexam etaxona a 6-8 m g cada 6-8 horas).
2. Quimioterapia
Es el tratam iento de eleccin en el cncer m icro-
ctico de pulm n, en los linfom as y en los tum ores
de clulas germ inales. La presencia de SVCS no es
un factor de m al pronstico para la supervivencia,
si es tratada eficazm ente.
3. Radioterapia
O cupa un lugar im portante en el tratam iento de
este sndrom e, pero actualm ente se recom ienda una
conducta teraputica m s selectiva basada en el diag-
nstico anatom opatolgico del proceso m aligno. N o
parece estar justificado el tratam iento radioterpico
urgente salvo en contadas excepciones.
Es el tratam iento de eleccin en el carcinom a
no m icroctico de pulm n, con alivio sintom tico con
el 70-80% de los casos.
S VC S tro m b ti co
D ado el creciente uso de catteres venosos cen-
trales para la adm inistracin de tratam iento va paren-
teral la trom bosis es la causa no m aligna m s fre-
cuente de SVCS.
La fibrinolisis es el tratam iento de eleccin
44-46
.
B I B LI O G R A F A
1. W illis RA. The spread of tum ors in the hum an body. Patho-
logy M etastases. Boston: G .K. H all; 1978. p. 167.
2. N icolson G L. O rgan specificity of tum or m etastasis. Rote
of preferential adhesion, invasion and grow th of m alig-
nant cells specific secondary sites. Cancer M etastasis Rev
1988; 7: 1432-1435.
3. Barney JD , Churchill EJ. Adenocarcinom a of the kidney
w ith m etastasis to the lung: cured by nephrectom y and
lobectom y. J U rol 1939; 42: 269.
4. Libshitz H I, N orth LB. Pulm onary m etastases. Radiol Clin
N orth Am 1982; 20: 437-451.
5. Janow er M L, Blennerhassett JB. Lym phangitic spread
of m etastatic cancer to the lung. A radiologic-pathologic
classification. Radiology 1971; 101: 267-273.
6. H eitzm an ER, M arkarian B, Raasch BN , et al. Pathw ays of
tum or spread through to the lung: radiologic correlations
w ith anatom y and patology. Radiology 1982; 144: 3-14.
7. N aidich D P, Zerhouni EA, Siegelm an SS. Pleura and chest
w all. In: Com puted tom ography of the thorax. N ew York:
Raven; 1984. p. 261.
8. Putnam JB Jr, Roth JA, W esley M N , Johnston M R, Rosen-
berg SA. Survival follow ing aggressive resection of pul-
m onary m etastases from osteogenic sarcom a: analysis
of prognostic factors. Ann Thorac Surg 1983; 36: 516-
523.
9. M ountain CF, M cM urtrey M J, H erm es KE. Surgery for pul-
m onary m etastasis: a 20-year experience. Ann Thorac
Surg 1984; 38: 323-330.
10. G rover FL. The role of CT and M RI in staging of the
m ediastinum . Chest 1994; 106: 391S.
11. Sinner W N . Com plications of percutaneous transthora-
cic needle aspiration biopsy. Acta Radiol D iagn 1976; 17:
813-828.
12. Burgers JM , van G labbeke M , Busson A, et al. O steosar-
com a of the lim bs. Report of the EO RTC-SIO P 03 trial
20781 investigating the value of adjuvant treatm ent w ith
chem otherapy and/or prophylactic lung irradiation. Can-
cer 1988; 61: 1024-1031.
13. Razek A, Perez CA, Tefft M , et al. Intergroup Ew ing's Sar-
com a Study: local control related to radiation dose, volu-
m e, and site of prim ary lesion in Ew ing's sarcom a. Can-
cer 1980; 46: 516-521.
14. Ellis ER, M arcus RB Jr, Cicale M J, et al. Pulm onary func-
tion tests after w hole-lung irradiation and doxorubicin
in patients w ith osteogenic sarcom a. J Clin O ncol 1992;
10: 459-463.
15. M artini N , M cCorm ack PM . Evolution of the surgical m ana-
gem ent of pulm onary m etastases. Chest Surg Clin N
1998; 8: 13.
16. Alexander J, H aight C. Pum onary resection for solitary
m etastasic sarcom a and carcinom a. Surg G ynecol O bs
1947; 85: 129.
17. Kondo H , O kum ura T, O hde Y, N akagaw a k. Surgical tre-
atm ent for m etastatic m alignancies. Pulm onary m etas-
601
tasis: indications and outcom es. Int J Clin O ncol 2005;
10: 81-85.
18. Piera JM . M etstasis en pulm n. En: Corts-Funes H , D iaz
Rubio E, G erm Lluch JR, et al. (Eds.). O ncologa M di-
ca. M adrid: 1999. p. 1525-1528.
19. Tanaka F, Li M , H anaoka N , et al. Surgery for pulm onary
nodules in breast cancer patients. Ann Thorac Surg 2005;
79: 1711-1714.
20. Jungraithm ayr W , H asse J, Stoelben E. Com pletion pneu-
m onectom y for lung m etastases. Eur J Surg O ncol 2004;
30: 1113-1117.
21. Koong H N , Pastorino U , G insberg RJ. Is there a role for
pneum onectom y in pulm onary m etastases? Intrenatio-
nal Rof Lung M etastases. Ann Thorac Surg 1999; 68:
2039.
22. Pop D , Venissac N , Leo F, Karinm dejee BS, Lopez S,
M oroux J. Surgical treatm ent of pulm onary m etastases
of colorectal cancer. D o the indications evolved? Ann Chir
2004; 129: 589-595.
23. Snyder BJ, Pugatch RD . Im aging characteristics of m etas-
tatic disease to the chest. Chest Surg Clin N orth Am 1998;
8: 29.
24. Parsons JA, Johnston M R, Slutsky AS. Predicting length
of stay out of hospital follow ing lung resection using pre-
operative health status m easures. Q uality of Life Res
2003; 12: 645.
25. M arcove R, M artini N , Rosen G . The treatm ent of pul-
m onary m etastases in osteogenic sarcom a. Clin O rthop
1975; 111: 65.
26. H errera LJ, Fernando H C, Perry Y, et al. Radiofrequency
ablation of pulm onary m alignant tum ors in nonsurgi-
cal candidates. J Thorac Cardiovasc Surg 2003; 125:
929.
27. Ratto G B, Tom a S, Civalleri D , et al. Isolated lung perfu-
sion w ith platinum in the treatm ent of pulm onary m etas-
tases from soft tissue sarcom as. J Thorac Cardiovasc Surg
1996;112: 614.
28. de Perrot M , Chernenko S, W addell TK, et al. Im pact of
bronchogenic carcinom a in patients undergoing lung
transplantation. Results of an international survey. J H eart
Lung Transplant 2003; 22: S161.
29. Talbot SM , Taub RN , Kehoan M N . Com bined heart and
lung transplantation for unresectable prim ary cardiac sar-
com a. J Thorac Cardiovasc Surg 2002; 124: 1145-1148.
30. D e Vita VT. Cancer principles and practice of oncology.
7
th
ed. Lippincott, W illiam s & W ilkins; 2005.
31. Billingsley KG , Burt M E, Jara E, et el. Pulm onary m etas-
tases from sft tissue sarcom a: anlisis of patters of and
postm etastasis survival. Ann Surg 1999; 229; 602.
32. Van G eel AN , Pastorino U , Jauch KW , et al. Surgical tre-
atm ent of lung m etastases: the European O rganization
Research and Treatm ent of Cancer-Soft Tissue and Bone
Sarcom a G roup study of 255 patients. Cancer 1996; 77:
675-682.
33. M arcove R, M artini N , Roesen G . The treatm ent of pul-
m onary m etastasis on osteogenic sarcom a. Clin O rthop
1975; 111: 65.
34. Innoue M , Kotake Y, N akagaw a K, et al. Surgery for pul-
m onary m etastases from colorectal carcinom a. Ann Thc
2000; 70: 380.
35. Blalock A. Recent advances in surgery. N England J M ed
1944; 231: 261.
36. Pfannschm idt J, H offm an H , M uley T, et al. Prognosis fac-
tors for survival after pulm onary resection of m etastatic
cell carcinom a. Ann Thorac Surg 2002; 74: 1653.
37. Friedel G , Pastorino U , G insberg RJ, et al. Results of lung
m etastasectom y from breast cancer: prognostic critic basis
of 467 cases of the international Registry of Lung M etas-
tases. Eur J Cardiothorac Surg 2002; 22: 335.
38. Liu D , Labow D M , D ang N , et al. Pulm onary reseccion
for m etastasectom y for head and neck cancers. Ann Surg
O ncol 1999; 6: 572-578.
39. H arpole D H Jr, Johnson CM , W olfe W G , et al. Analysis of
945 cases of pulm onary m etastatic m elanom a. J Thorac
Cardiovasc Surg 1992; 103: 743.
40. Leo F, Cagini L, Rocm ans P, et al. Lung m etastases from
m elanom a: w hen is surgical treatm ent w arranted? Br J
Cancer 2000; 83: 569-572.
41. Liu D , Aboholda A, Burt M E, et al. Pulm onary m etasta-
sectom y for testicular germ cell tum ors: a 28 years expe-
rience. Ann Thorac Surg 1998; 66: 1709.
42. Kesler KA, Brooks JA, Rieger KM , et al. M ediastinal m etas-
tases from testicular nonsem inom atous germ cell turn
patterns of dissem ination and predictors of long-term
survival w ith surgery. J. Thorac Cardioresidual m asses
follow ing chem oterapyc m etastatic nonsem inom atous
testicular cancer: a m ultivariate analysis. Br J Cancer 1993;
68: 195.
43. Brenner PC, H err H W , M orse M J, et al. Sim ultaneous retro-
peraitoneal, thoracic, and cervical postchem oterapy resi-
dual m asses in patients w ith m etastatic nonsem inom a-
tous germ cell tum ors of the testis. J Clin O ncol 1996;
14: 1765-1769.
44. Yaholom J. Sndrom e de la vena cava superior, Revisio-
nes en Cncer 2001; 15: 27-41.
45. D orta FJ, M . M orales, Len AI, Lpez M P. U rgencias car-
diovasculares. En: Corts-Funes H , D iaz Rubio E, G erm
Lluch JR, et al. (Eds.). O ncologa M dica. M adrid: 1999.
p. 1635-1637.
46. Yaholom J. Superior Vena Cava Syndrom e. En: D e Vita
VT. Cancer principles and practice of oncology. 7
th
ed.
Lippincott, W illiam s & W ilkins; 2005. p. 2273-2279.
602
Las m anifestaciones pulm onares de algunas
enferm edades sistm icas de diversa ndole, supo-
nen un abanico de posibilidades patolgicas cuya
sospecha clnica y conocim iento se hacen obliga-
dos a la hora de instaurar la teraputica precisa. En
la Tabla Ise expone un am plio repaso de las m is-
m as entrando a continuacin en un desarrollo m s
especfico de algunas de ellas con m ayor preva-
lencia clnica.
R E P E R C U S I O N E S C A R D I O L G I C AS
1 -5
P a to lo g a s ca rd i a ca s co n g n i ta s.
L e si o n e s a so ci a d a s a h i p e rte n si n
p u lm o n a r
N os referim os fundam entalm ente a las car-
diopatas congnitas con cortocircuitos izquierda
a derecha com o la com unicacin interauricular (CIA),
la com unicacin interventricular (CIV), el conducto
arterioso perm eable (CAP), la ventana aortopul-
m onar, la transposicin de grandes vasos y el dre-
naje venoso pulm onar anm alo (D VPA), etc...
Funcionalm ente estos pacientes se caracteri-
zan por insuficiencia respiratoria hipoxm ica con
aum ento del gradiente alveolo-arterial de O
2
que
es refractaria a oxigenoterapia a flujos altos y pue-
den conducir al desarrollo de hipertensin arterial
pulm onar. En algunos casos llevan a hipertensin
arterial pulm onar severa irreversible con dilata-
cin de las arterias pulm onares centrales e inver-
sin de la direccin del flujo a nivel auricular, ven-
tricular o aortopulm onar (sndrom e de Eisenm en-
ger). Este se da sobre todo en casos de defectos
subtricuspdeos. Se aaden adem s subdesarro-
llo fisico y tendencia a infecciones respiratorias.
Las m anifestaciones clnicas m s frecuentes
son: disnea (m s evidente con el esfuerzo), hem op-
tisis e infecciones respiratorias recurrentes, con sig-
nos radiolgicos de H TP.
M anifestaciones radiolgicas: El signo principal
en todas estas enferm edades consiste en un
aum ento del calibre de las arterias pulm onares
en am bos pulm ones. Es m uy poco habitual que los
cortocircuitos grandes de izquierda a derecha no
estn asociados radiogrficam ente con aum ento
del lecho vascular pulm onar o cardiom egalia. La oli-
gohem ia perifrica es una m anifestacin tarda que
por lo general indica reversin del cortocircuito de
izquierda a derecha debido a increm ento en la resis-
tencia vascular. A pesar de los avances de la TAC,
RN M y ecocardiografa, el cateterism o cardiaco, con
o sin angiocardiografa, es finalm ente necesario,
particularm ente ante la sospecha de hipertensin
pulm onar.
Repercusiones pulmonares de
enfermedades sistmicas no inmunes
M. Martn Romero, C. Rueda Ros, C. San Romn Tern, R. Gmez Huelgas
603
52
604
M . M artn Rom ero, C. Rueda Ros, C. San Rom n Tern, R. G m ez H uelgas
Enfermedades cardiovasculares
Patologa cardiaca congnita. Lesiones asociadas a hipertensin pulm onar.
Estenosis m itral
Edem a agudo de pulm n
Insuficiencia cardiaca crnica.
Sndrom e postinfarto de m iocardio. D erram e pleural y neum onitis.
Enfermedades renales
Pulm n urm ico.
D erram e pleural. Trasudado. Exudado. U rinom a.
Infecciones respiratorias.
Repercusiones de la dilisis en la funcin respiratoria.
Com plicaciones en el seguim iento del trasplante renal.
Sndrom es hem orrgicos pulm onares relacionales con enferm edades renales: sd. D e G oodpastures y sd.
Anticuerpos antim em brana basal.
Enfermedades hematolgicas
Anem ia y policitem ia
H em oglobinopatias. Talasem ias.H em oglobina S.
Sndrom es hem orrgicos. Rendu O sler W eber o H erm ansky Pudlac.
H iperglobulinem ia. M ielom a m ltiple. M acroglobulinem ia de W ldenstron. Crioglobulinem ia
Trasplante de m edula sea. N eum ona intersticial. Rechazo agudo y crnico.
Enfermedades gastrointestinales, hepticas y pancreticas
Alteraciones del tracto gastrointestinal alto. Aspiracin. N eum ona por aspiracin.
Trastornos congnitos. Fstula traqueo esofgica. D ivertculos esofgicos.
Trastornos de la m otilidad: acalasia y reflujo.
Celiaqua: alveolitis, hem osiderosis idioptica, asm a TBC, cavitacin bronquiectasias y sarcoidosis.
Enferm edad inflam atoria intersticial. Bronquiectasias, bronquiolitis, derram e pleuro pericrdico.
H epatopata y derram e pleural
Cirrosis biliar prim aria: granulom atosis y neum ona intersticial.
D ficit de alfa 1 antitripsina
Colangitis esclerosante.
Pancreatitis aguda: derram e pleural y distrs respiratorio del adulo
Pancreatitis crnica.
Enfermedades neuromusculares
Enfermedades metablicas y endocrinas
Acrom egalia. O bstruccin de via area superior. Com presin traqueal.
H ipopitituarism o
Sd. D e Cushing
Enferm edad de Addison. Candidiasis
D iabetes m ellitus. Alteracin del control de la ventilacin. Bronquiectasias. TBC. Acidosis m ixta.
H ipertiroidism o. Asm a. M iopatia. Com presin traqueal y traqueom alacia. H ipertensin pulm onar.
H ipotiroidism o. M iopata respiratoria. SAO S. D epresin respiratoria. D erram e pleuro- pericardico.
H iperparatiroidism o. Calcificacin pulm onares m etastsicas.
H ipoparatiroidism o infeccin por cndida
Tabla I. Enferm edades sistem icas que pueden tener repercusin pulm onar
E ste n o si s m i tra l
La causa m s frecuente en nuestro m edio sigue
siendo la fiebre reum tica. El curso precoz de esta
enferm edad est m arcado por episodios recurren-
tes de edem a pulm onar, que con el paso de los
aos, dism inuyen de frecuencia pero sin em bargo,
suelen presentar hipertensin pulm onar y fallo del
ventrculo derecho.
Funcin pulm onar: En los estadios iniciales de
estenosis m itral puede verse aum entada la capa-
cidad de difusin del m onxido de carbono (D LCO ),
por el increm ento en el volum en sanguneo capi-
lar pulm onar. En pacientes con enferm edad m ode-
rada o severa se observa un aum ento en el volu-
m en residual y una dism inucin progresiva en la
FVC, FEV1, TLC y de la D LCO , que se correlacionan
con la severidad de la enferm edad valvular (esta
ltim a no siem pre se corrige tras la reparacin val-
vular). Aunque son frecuentes la disnea y el aum en-
to en la resistencia de las vas areas, es infrecuente
una obstruccin significativa en las vas areas.
M anifestaciones clnicas:las m s frecuentes
son disnea de esfuerzos lentam ente progresiva y
hemoptisis recurrente, que puede obedecer a tres
causas: rotura de venas bronquiales dilatadas (sbi-
ta), la expectoracin hem optoica asociada a epi-
sodios de disnea paroxstica nocturna, y la expec-
toracin sonrosada y espum osa, caracterstica del
edem a de pulm n. Tam bin son frecuentes la tos,
expectoracin, sibilancias y dolor torcico sim ilar al
del angor por hipertensin severa del ventrculo
derecho en m uchos casos acom paados de arrit-
m ias supraventriculares
M anifestaciones radiolgicas: son las derivadas
del crecim iento de la aurcula izquierda (doble con-
torno auricular, horizontalizacin del bronquio prin-
cipal izquierdo, crecim iento de la orejuela y acer-
cam iento del borde cardiaco posterior a la colum -
na vertebral en la Rx lateral). Pueden ser evidentes
los signos de congestin pulm onar y, en casos m uy
evolucionados un patrn m icronodular por hem o-
siderosis pulm onar y signos de hipertensin pul-
m onar (m ayor tam ao de arterias pulm onares,
patrn en rbol sin hojas, pobreza en la vascu-
larizacin perifrica). A veces se aprecia calcifica-
cin de la vlvula.
E d e m a a g u d o d e p u lm n
Las alteraciones en la funcin pulm onarestn
causadas por los efectos de la pltora vascular pul-
m onar, la acum ulacin de lquido intersticial y el
inundam iento alveolar. Se pueden objetivar un
patrn restrictivo con reduccin en la TLC, FVC y
FEV1, dism inucin de la distensibilidad, as com o
hiperreactividad bronquial, aum ento en la resis-
tencia de las vas areas y obstruccin al flujo areo.
Los efectos del edem a en la distribucin de la per-
fusin y la ventilacin no son hom ogneos, des-
arrollndose una discordancia de la relacin venti-
lacin/perfusin que origina hipoxem ia arterial leve
cuando el edem a est lim itado al intersticio pero
cuando los alvolos estn involucrados, existe ade-
m s un cortocircuito de sangre pulm onar que se
com bina con la alteracin de la relacin ventila-
cin/perfusin y provoca hipoxem ia m s severa.
M uchos pacientes con edem a agudo de pul-
m n estn hipocpnicos o eucpnicos, pero la
m ayora presentan acidosis com o resultado de la
hipoperfusin de los tejidos perifricos y del des-
arrollo de acidosis lctica. Alrededor del 10% de los
pacientes estn hipercpnicos con acidosis respi-
ratoria y acidosis lctica
Las m anifestaciones clnicas: en la form a aguda
aparece disnea sbita, de predom inio nocturno,
ortopnea, utilizacin de la m usculatura respirato-
ria accesoria,, cianosis perifrica y central, taquicar-
dia, palidez, sudoracin fra, ansiedad y elevacin
de la presin arterial com o resultado de la estim u-
lacin sim ptica. Puede presentarse expectoracin
espum osa en los casos severos, a veces sangui-
nolenta, y en ocasiones hem optisis franca. El exa-
m en fsico puede revelar ingurgitacin yugular, reflu-
jo hepato-yugular, crepitantes difusos y sibilancias
espiratorias. En los estadios avanzados hay una dis-
m inucin del nivel de conciencia y colapso circu-
latorio. En los casos en que el edem a se desarro-
lla m enos precipitadam ente, el com ienzo de los
sntom as puede ser insidioso y haber pocos hallaz-
gos fsicos: disnea slo durante el ejercicio; ortop-
nea y disnea paroxstica nocturna.
Las m anifestaciones radiolgicas son caracte-
rsticas: redistribucin vascular, cardiom egalia (puede
no existir en ocasiones com o en el infarto de m io-
605
Repercusiones pulm onares de enferm edades sistm icas no inm unes
cardio reciente, m iocardiopata restrictiva, m ixom a
auricular izquierdo, taquiarritm ias, hipertensin sis-
tm ica aguda, etc...). En caso de edem a intersticial
aparecen: Lneas A, B y C de Kerley y signos de
edem a perivascular (borram iento perihiliar). En caso
de edem a alveolar aparecen lesiones condensan-
tes con broncogram a areo, frecuentem ente con
distribucin en alas de m ariposa. Puede aparecer
derram e pleural (bilateral en el 60% , si es unilate-
ral, es m s frecuente en el lado derecho, a veces
es interlobular tum or fantasm a o evanescente).
Tam bin pueden aparecer atelectasias lam inares
as com o aum ento de partes blandas por agua extra-
vascular fuera del pulm n
I n su fi ci e n ci a ca rd i a ca cr n i ca
La funcin pulm onares habitualm ente anorm al,
con defectos ventilatorios restrictivos, aunque puede
existir obstruccin significativa al flujo areo, pero esta
es m s probable en el edem a de pulm n. La D LCO
suele estar reducida y no suele norm alizarse tras el
transplante cardiaco. La com pliance pulm onar redu-
cida, el aum ento del espacio m uerto y la fatiga m us-
cular contribuyen a la lim itacin al ejercicio. El sn-
drom e de apnea del sueo, tanto el obstructivo y
con m ayor frecuencia el sndrom e de apnea cen-
tral con respiracin de Cheyne-Stokes, estn asocia-
dos con ICC crnica y conllevan un peor pronstico.
Las m anifestaciones clnicas en caso de dis-
funcin ventricular izquierda, son los del edem a
pulm onar agudo o subagudo. La fatigabilidad y la
disnea de esfuerzos son frecuentes incluso en
pacientes con insuficiencia cardiaca com pensada,
com o dem uestran los test de ejercicio cardiopul-
m onar, de considerable im portancia pronstica, sir-
viendo com o un m edio de seleccin de candida-
tos apropiados para transplante cardiaco. En el fallo
cardiaco derecho crnico los signos clnicos m s
frecuentes son la ingurgitacin de las venas del cue-
llo y la congestin heptica.
En caso de derram e pleural en pacientes con
insuficiencia cardiaca generalm ente no est indi-
cada la toracocentesis, pero en ciertas circunstan-
cias (fiebre, derram e unilateral con diferencia sig-
nificativa de tam ao entre los dos lados...) la indi-
can, tratndose de un exudado en el 20% de los
casos. En tales casos, un gradiente > 1,2 g/dL entre
la albm ina del lquido pleural y la srica indica que
el derram e sea causado m s probablem ente por
fallo cardaco
Las lim itaciones de la evaluacin clnica pueden
llevar a errores en el diagnstico de fallo cardiaco,
particularm ente en los que la presentacin es at-
pica o en los que coexiste enferm edad pulm onar,
por ejem plo: los crepitantes de edem a pulm onar
pueden ser inaudibles en pacientes con enfisem a.
En el diagnstico de insuficiencia cardiaca se
m uestra prom etedora la m edicin del pptico natriu-
rtico tipo B, que se produce en respuesta al esti-
ram iento o alargam iento ventricular y no se eleva en
caso de disnea secundaria a enferm edad pulm onar.
La radiografa de trax tam bin tiene lim itacio-
nes en el estudio de la insuficiencia cardiaca: la
enferm edad pulm onar coexistente puede tener
som bras extra o reas de hiperclaridad que pue-
den sugerir o incluso ocultar el edem a pulm onar
(ej: enfisem a, trom boem bolism o pulm onar o infec-
cin concom itante). Por otro lado, pacientes con
elevaciones de larga duracin en la presin encla-
vada pueden m ostrar sorprendentem ente escasa
evidencia de edem a pulm onar.
El ecocardiogram a tam bin tiene lim itaciones,
especialm ente en caso de insuficiencia cardiaca
diastlica, presente hasta en el 50% de los casos
de insuficiencia cardiaca.
En casos seleccionados (cuando el diagnsti-
co diferencial incluye dao parenquim atoso pul-
m onar), el TAC torcico de alta resolucin puede
ser til: en caso de insuficiencia cardiaca aparecen
engrosam iento septal, opacidades en vidrio des-
lustrado, engrosam iento intersticial peribronco-
vascular, derram es pleurales y cardiom egalia. En
contraste con la enferm edad pulm onar intersti-
cial, los infiltrados basales asociados con el edem a
pulm onar pueden m ejorar en prono.
E N F E R M E D A D E S D I G E S T I VAS Y
H E P T I C AS
Algunas de las m anifestaciones pulm onares de
patologas digestivas quedan expuestas en la Tabla
II. Vam os a describir a continuacin m anifestacio-
nes pulm onares en diversas entidades.
606
607
Enfermedad inflamatoria intestinal
La enferm edad inflam atoria intestinal va en aum ento en los pases desarrollados.
La m agnitud de las m anifestaciones pulm onares es desconocida.
Las bronquiectasias son la m anifestacin pulm onar m s conocidas no obstante existe una am plia variedad de
repercusiones que deben tenerse en cuenta.
El tratam iento y la EII puede causar bronquitis crnica, bronquiectasias o derram e pleural.
Fallo heptico fulminante
La m ayora de las hepatopatas crnicas pueden evolucionar a fallo heptico agudo con necrosis m asiva
provocando encefalopata, baja resistencia sistm ica vascular, fallo cardiaco derecho e hipoxia secundaria.
La hipoxia se debe al establecim iento de shunts a nivel m icrovascular que provocan acidosis m etablica a
pesar de tener unos niveles de pO
2
aceptables y adem s pueden em peorar por aum ento de distrs
secundario a aum ento de la perm eabilidad capilar e hipoventilacin por encefalopata.
Sndrome hepatopulmonar
D ism inucin de la vasoconstriccin perifrica condicionada por la hipoxia.
Aum ento de las zonas con gradiente ventilacin perfusin optim as
Presencia de shunts pulm onares.
D esplazam iento de la curva de saturacin de la hem oglobina a la derecha.
Derrame pleural y ascitis en la insuficiencia heptica
El derram e pleural se da en el 25% de los cirrticos m s frecuente en hem itrax derecho. El acum ulo se debe
al gradiente pleuroperitoneal asociado a alteraciones anatm icas y a la incapacidad de los linfticos para
absorber el lquido. Esto condiciona el intercam bio gaseoso condicionando disnea. La toracocentesis slo debe
utilizarse caso de disnea y fracaso tratam iento farm acolgico encam inado a forzar la diuresis.
La ascitis condiciona reduccin de los volm enes pulm onares dando lugar a disnea y taquipnea. La restriccin
de los volm enes es proporcional a la presin abdom inal.
Derrame pleural en la insuficiencia renal crnica
Trasudado: Puede darse en dos circunstancias en insuficiencia renal avanzada debido al aum ento de la
presin hidrosttica secundaria a hipervolem ia o en sndrom es nefrticos por aum ento de presin onctica. En
este segundo caso no hay que olvidar, que se trata de una situacin de hipercoagulabilidad y que el
trom boem bolism o pulm onar podra ser otra causa de derram e pleural.
Exudado: Suele ser secundario a una inflam acin inespecfica pleural que condiciona la pleuritis urm ica,
puede ser hem orrgico y bilateral. Su patognesis no esta clara, y suele resolverse espontneam ente en pocas
sem anas. En ocasiones puede degenerar en fibrotorax o em piem a que puedan requerir decorticacin.
Urinotrax: Es consecuencia de la rotura de urter se da en traum atism os severo o secundario a ciruga
abdom inal. Es im portante sospecharlo y puede objetivarse con la peticin de creatinina en el liquido pleural,
que naturalm ente ser sim ilar al de la orina.
Sndrome de Dressler o sndrome postinfarto de miocardio
Es una com plicacin rara y tarda de cualquier lesin cardiaca (IAM , pericarditis, traum atism o cerrado o
intervencin quirrgica)
Posible origen autoinm une, puede coexistir con pericarditis o neum onitis.
Suele ser unilateral, con caractersticas de exudado sin signos de gravedad y en un 30% hem tico.
Tratam iento AAS, indom etacina o esteroides.
Tabla II. Algunas m anifestaciones pleuropulm onares en determ inadas enferm edades
E n fe rm e d a d i n fla m a to ri a i n te sti n a l
La incidencia de enferm edad inflam atoria intes-
tinal (EII) ha ido aum entando en los ltim os 30
aos paralelam ente a nuestro nivel de vida con una
prevalencia entre 10 y 30 individuos por 100.000
habitantes.
La afectacin pulm onar de la EII suele asociarse
m s a la colitis ulcerosa que al Crohn, al contrario
que el resto de m anifestaciones extrapulm onares.
Tradicionalm ente hem os considerado excep-
cional la afectacin pulm onar en la EII aunque la
dificultad para el diagnstico puede deberse a que
no coincide con el com ienzo de la enferm edad
intestinal, m uchas de sus m anifestaciones pulm o-
nares son clnicam ente silentes y adem s la m edi-
cacin para el tratam iento de la EII puede poten-
ciar algunas m anifestaciones pulm onares, que m ejo-
ran tras la suspensin del frm aco y con tratam iento
con corticoides.
Manifestaciones y tratamiento
Los sntom as van a depender de la localizacin:
1) La afectacin de las vas areas superiores
condiciona estridor o disfona por la aparicin
de un tejido inflam atorio a nivel traqueal y farin-
geo, visible endoscpicam ente con buena res-
puesta a corticoides y que ocasionalm ente a
precisado ayuda del lser para su resolucin.
2) La afectacin de las vas respiratorias inferio-
res se suele dar tras el diagnstico de la EII y
en m uchos casos en fase inactiva de la enfer-
m edad. La entidades m s frecuentem ente aso-
ciadas son la bronquitis crnica y las bron-
quiectasias. La bronquitis presenta una buena
respuesta a corticoides sistm icos o inhalados
y no a antibiticos.
3) Enfermedades del parnquima pulmonar, la
bronquiolitis obliterante con neum ona organi-
zativa debuta con disnea, fiebre y com prom i-
so del estado general acom pandose de infil-
trados pulm onares con buena respuesta a este-
roides.
Pruebas funcionales respiratorias.
Las alteraciones van a depender de la locali-
zacin de la afectacin, pero en general los par-
m etros de espirom etra forzada y difusin estn dis-
m inuidos; no obstante lo m s llam ativo es que a
pesar de que el m ecanism o es inflam atorio los test
de bronco provocacin y broncodilatacin no han
m ostrado diferencias en cuanto a grupos control
en algunos estudios
6
.
A sp i ra ci n re sp i ra to ri a
La va respiratoria puede ser invadida (alim en-
tos, lquidos, secrecciones) durante la deglucin,
cuando el bolo transita por la faringe (fases nasal
y farngea de digestin) y tam bin despus de la
m ism a si queda m aterial retenido en la faringe o si
refluye procedente del esfago (Tabla III).
La aspiracin de contenido gstrico a las vas
areas es una situacin m uy frecuente que slo en
algunas ocasiones produce sntom as. Esto indica
que en el desarrollo de la lesin pulm onar influyen
varios factores, de los que destacan, la frecuencia,
cantidad y naturaleza del m aterial aspirado y situa-
cin previa del paciente. D urante aos se han con-
siderado los valores de 25 m l de volum en gstrico
y de 2,5 de pH com o lm ite inferior por encim a de
los cuales las lesiones pulm onares eran poco im por-
tantes. Estudios recientes indican que el volum en
de seguridad puede elevarse a 50 m l, pero que
el pH de seguridad es m ayor de 3,5
7
. La lesin pul-
m onar se produce de form a independiente al valor
de pH cuando aum enta el volum en aspirado, o
cuando en el m ism o existe com ida, partculas de
anticidos o m aterial fecal
8
. La infeccin tiene, en
general, un papel poco im portante en la fase ini-
cial de la aspiracin ya que la acidez del jugo gs-
trico lo hace estril. Aunque el bolo gstrico puede
contam inarse al pasar por la boca y la faringe, la
densidad norm al de m icroorganism os de la zona
(10
8
U FC/m l), es controlada por los m ecanism os
defensivos de las vas areas. La infeccin precoz
es posible en caso de alteracin de m ecanism os
defensivos, colonizacin gstrica superior a 10
20
U FC/m l (ocurre en edad avanzada), gingivitis, o
cepas m s agresivas en enferm os hospitalizados.
Las lesiones suelen aparecer m uy rpidam en-
te, aparecen zonas de atelectasias despus de unos
m inutos. En unas horas aparecen hem orragias,
edem a pulm onar y lesiones epiteliales en bron-
608
quios con descam acin y exudados intralum inales.
D urante las 24-36 horas siguientes infiltracin de
polim orfonucleares neutrfilos con condensacin
alveolar, esto puede evolucionar a aparicin de
m em branas hialinas a las 48 horas. En general, la
reparacin com ienza a los tres das en caso de evo-
lucin favorable con resolucin en m enos de una
sem ana.
La aspiracin de contenido gstrico produce un
cuadro agudo con un intervalo en aparicin de sn-
tom as de m enos de una hora. Si la cantidad es
grande el cuadro es inm ediato encontrndose con-
tenido gstrico en orofaringe y a un enferm o con
taquipena m arcada, tiraje m uscular y crepitantes en
auscultacin. La tos, cianosis y sibilantes se encuen-
tran en la tercera parte de los casos
8
. El shock y la
apnea aparecen en un 25% de los pacientes. Con
frecuencia existe fiebre y leucocitosis com o con-
secuencia de la agresin qum ica y no debidas a
una infeccin.
Radiolgicam ente aparecen infiltrados en las
prim eras horas de la aspiracin afectando a zonas
declives de am bos pulm ones. Se afectan sobre todo
lbulos inferiores, especialm ente derechos. La alte-
racin suele ser bilateral (70% de casos), con infil-
trados alveolares, m uchas veces indistinguibles
de los producidos por edem a agudo de pulm n.
En caso de aspiraciones pequeas se pueden pro-
ducir condensaciones lobares obligando a diag-
nstico diferencias con neum ona. Raram ente exis-
te derram e pleural (< 5% ).
Son factores de m al pronstico la existencia de
shock, apnea, la afectacin de m s de dos lbulos
en la radiografa inicial, el pH del aspirado inferior
a 1,75 y la aparicin de dificultad respiratoria o
sobreinfeccin bacteriana
9
.
E N F E R M E D A D H E P T I C A
Las repercusiones pulm onares de la funcin
heptica son variadas y se relacionan con el grado
de afectacin heptica, podem os dividirla en dos
grupos en funcin de su presentacin: el fallo hep-
tico agudo (ver Tabla II) y crnico.
S n d ro m e h e p a to p u lm o n a r
10
El trm ino hace referencia a la problem tica de
la hipoxem ia arterial que puede asociarse a una
enferm edad heptica, preferentem ente crnica, en
ausencia de patologa cardaca o pulm onar intrn-
609
Esofgicas
Estenosis (benignas y tum orales), com presin
extrnseca.
D ivertculos
Enferm edad por reflujo gastro-esofgico
Trastornos m otores (acalasia, espasm o difuso,
esfnter esofgico inferior, hipotona del esfinter
esofgico superior)
Gstricas
Estenosis pilrica
G astroparesia, retencin gstrica
Neuromusculares
Alteraciones de SN C (accidente cerebrovascular,
esclerosis m ltiple, esclerosis lateral
am iotrfica...)
N europatas perifricas (difteria, botulism o,etc...)
M usculares (distrofias, polim iositis,
escleroderm ia...)
Alteraciones de la placa m otora (m iastenia gravis)
Estructurales
Sondajes nasoentricos y endotraqueales
Cnula de traqueostom a
Reseccin de orofaringe
M iotom a cricofarngea
Situaciones que cursan con depresin de
conciencia
Anestesia general
Intoxicaciones (alcohlica, m edicam entosa...)
Traum atism os craneoenceflicos
Enferm edades neurolgicas (tum ores, epilepsia.)
Pseudorregurgitacin
D ivertculo faringoesofgico de Zenker
H ipom otilidad faringea
Patologa de los senos
Tum ores e inflam aciones de la regin farngea
Secuelas de ciruga y radioterapia de la regin
Tabla III. Causas de regurgitacin
seca. La platipnea y ortodesoxia (aparicin o em pe-
oram iento de la disnea y de la hipoxem ia arterial,
respectivam ente, al pasar del decbito al ortostatis-
m o) se observan en el 80% de los casos. Se entien-
de por ortodesoxiacuando la cada de la PaO
2
en
posicin ortosttica es superior al 10% del valor
obtenido en decbito tras 10 m inutos de reposo,
ya sea respirando aire u oxgeno al 100% . O tro signo
clnico orientativo es la presencia de acropaquias
(83% de los pacientes). La m ayora de estos enfer-
m os tendrn m an ifestaciones clnicas relacionadas
con su hepatopata pero un 18% de los m ism os
aquejan disnea, en general de esfuerzo.
La Hipoxemia viene condicionada por cuatro
m ecanism os dism inucin de la vasoconstriccin
refleja por hipoxia, dism inucin de las zonas con
gradiente ventilacin perfusin ptim as, presencia
de shunts pulm onares y desplazam iento de la curva
de saturacin de la hem oglobina a la derecha.
U n hallazgo funcional m uy caracterstico de
estos pacientes corresponde a la dism inucin del
factor de transferencia (capacidad de difusin) del
m onxido de carbono (CO ) pulm onar (D
LCO
) (<
80% del valor de referencia). Este dato resulta para-
djico ya que la vasodilatacin pulm onar generali-
zada en el contexto de un parnquim a pulm onar
estructuralm ente sano debera com portar, en prin-
cipio, unas cifras norm ales de este parm etro cuan-
do no elevadas.
Existen dos m todos para dem ostrar la pre-
sencia de dilataciones vasculares intrapulm onares
en el sndrom e hepatopulm onar y establecer as el
diagnstico. El m s convencional es la gamma-
grafa pulmonar con m acroagregados de alb-
m ina m arcados con tecnecio. En condiciones nor-
m ales, las partculas isotpicas inyectadas endove-
nosam ente se im pactan en la red capilar pulm onar
dado su dim etro m edio superior (20 a 60 m cm ).
En el sndrom e hepatopulm onar, la vasodilatacin
pulm onar perm ite que estas partculas sorteeen el
filtro capilar e im pacten en otras zonas del orga-
nism o al pasar a la circulacin sistm ica (rin, bazo,
crebro). El segundo, m enos invasivo y m s rpido
se trata de la ecocardiografa bidimensional de
contraste que detecta m icroburbujas de suero sali-
no agitado o de verde de indocianina inyectadas
previam ente en una va perifrica. N orm alm ente
las m icroburbujas se observan com o im genes de
contraste en cavidades derechas a los pocos segun-
dos de su inyeccin para luego im pactarse en los
capilares pulm onares. En nuestro caso, por el con-
trario, las m icroburbujas atraviesan con facilidad la
red capilar pulm onar y se hacen visibles rpida-
m ente, tras 3-6 ciclos cardacos, en las cavidades
izquierdas.
La presencia de hipertensin pulm onar se da
en un 2% de los pacientes con hipertensin por-
tal. Su aparicin em peora el pronstico de cara a
un trasplante heptico, ya que rara vez revierte tras
ste por lo que se plantea el trasplante sim ultneo
en algunos casos de cirrosis biliar prim aria.
T R AS TO R N O S D E L A F U N C I O N
T I R O I D E A
El hipertiroidism o (H T) y el asm a bronquial
(AB) son dos enferm edades frecuentes que pue-
den coincidir en un m ism o enferm o y es conocida
la relacin entre enferm edad tiroidea y deterioro
del asm a
11
. Se han com unicado casos de episodios
de crisis de agudizacin grave de la enferm edad
ocasionados por hipertiroidism o
12,13
y casos en los
que el asm a no se lleg a controlar hasta que no
se norm alizaron las cifras horm onales
14,15
.
Si bien la base patognica no es del todo cono-
cida, podem os inferir varias causas en el em peo-
ram iento del asm a caso de que concurra con hiper-
tiroidism o: el aclaram iento aum entado de las teo-
filinas y de los glucocorticoides puede influir en
algunos casos y la relacin inversa entre la respuesta
del m sculo liso bronquial a los agentes betadre-
nrgicos y la funcin tiroidea
16
. Tam bin se espe-
cula sobre una accin de las horm onas tiroideas
sobre el rbol bronquial de form a directa o bien
m ediada por una dism inucin del catabolism o de
las prostaglandinas en la zona pulm onar, poten-
cindose sus acciones en estos enferm os
17
.
Aunque las prim eras observaciones del papel
del H T com o agravante del AB se publicaron hace
m s de 70 aos, es en 1968 con Zasperlik-Zalus-
ka y cuatro aos m s tarde con el trabajo de Set-
tipane
18
cuando se despierta el inters por la aso-
ciacin citada. Este autor describi cinco casos de
610
status asm tico con tirotoxicsis que respondieron
espectacularm ente al tratam iento antitiroideo. D esde
entonces, se com unicaron casos aislados de asm -
ticos, generalm ente de larga evolucin, que em pe-
oraban con la aparicin de H T y m ejoraban al nor-
m alizar la funcin tiroidea. M enos frecuentem en-
te, el AB m ejora con el desarrollo de hipotiroidis-
m o y/o se agrava con el tratam iento sustitutivo. Es
interesante resear que, ocasionalm ente, el AB
em peora coincidiendo con la instauracin de la tera-
putica sustitutiva con horm ona tiroidea y que slo
se consigue controlar su proceso asm tico m ante-
niendo al paciente discretam ente hipotiroideo con
dosis subptim as de reem plazam iento
11,15,16
.
La asociacin de H T y AB es probablem ente
casual. Estudios previos no han encontrado dife-
rencias significativas en la presentacin de H T en
pacientes atpicos y controles. Jerez et cols
19
,
encuentran una frecuencia algo m ayor de la espe-
rada sin significacin estadstica. Sin em bargo, la
severidad del AB es m ayor si coexiste con H T. H off-
m an y M cConahey
20
realizaron un estudio retros-
pectivo de m ortalidad en 3.969 m ujeres hiperti-
roideas tratadas en la Clnica M ayo encontrando
en siete que fallecieron en status asm tico, una
prevalencia tres veces m ayor de la esperada.
El reconocim iento del H T en pacientes asm -
ticos puede ser difcil, especialm ente si la pre-
sentacin de am bos cuadros es sim ultnea por
predom inar la clnica respiratoria. Frecuentem en-
te, el cuadro clnico pasa desapercibido o es inter-
pretado com o secundario a sobredosificacin de
teofilina o de agentes adrenrgicos. Q uizs una
clave para sospechar H T en estos pacientes sea
su m ala tolerancia y pobre respuesta a las dosis
habituales de epinefrina o derivados teofilnicos.
A prim era vista, no deja de sorprender que el
AB em peore con el H T. En efecto, m uchos hechos
clnicos del H T sugieren un estado hiperadrenr-
gico y, por otro lado, es bien conocida la eficacia
de los frm acos sim paticom im ticos en el trata-
m iento del asm a. Sin em bargo, las evidencias
experim entales contradicen la existencia de hipe-
radrenergism o en la tirotoxicsis; en contra de
lo que se pensaba inicialm ente el nm ero de
receptores betaadrenrgicos y su afinidad por los
agentes betam im ticos es norm al en el H T y las
concentraciones de catecolam inas circulantes son
norm ales o bajas. Adem s, es frecuente que los
asm ticos con H T requieran m ayores dosis de
betam im ticos para controlar sus sntom as respi-
ratorios lo que sugiere cierta resistencia a estos
agentes.
Los m ecanism os patognicos que rigen esta
interrelacin tiroides-asm a perm anecen oscuros. La
accin de las horm onas tiroideas sobre la concen-
tracin de AM Pc intracelular o en el m etabolism o
de la histam ina no explica porqu se m odifica la
reactividad bronquial con la disfuncin tiroidea. Estu-
dios experim entales en ratas han dem ostrado que
la tiroxina enlentece el catabolism o pulm onar de
ciertas prostaglandinas de accin broncoconstric-
tora
17
, as com o cam bios de determ inadas reac-
ciones adrenrgicas de pptidos vasoactivos, pero
estas hiptesis no se han com probado en hum a-
nos. La debilidad de los m sculos respiratorios o la
congestin vascular pulm onar son im portantes en
la patognesis de la disnea de esfuerzos frecuen-
tem ente referida en el H T, pero no en el deterio-
ro del AB.
Posiblem ente, la m odificacin de los requeri-
m ientos de frm acos broncodilatadores que com -
porta la disfuncin tiroidea explique en parte el
deterioro o la m ejora del AB con el desarrollo de
hiper o hipotiroidism o respectivam ente. H arri-
son y Tattersfield
16
, han com probado una relacin
inversa entre el nivel de funcin tiroidea y la res-
puesta de la va area al salbutam ol, sugiriendo
una accin directa de la tiroxina sobre el m scu-
lo liso bronquial a nivel postreceptor betaadre-
nrgico. Por ltim o, el hipertiroidism o (o el trata-
m iento con horm onas tiroideas) aceleran el m eta-
bolism o de los glucocorticoides al aum entar la
conversin de hidrocortisona en derivados inacti-
vos 11-cetnicos siendo m s frecuente la apari-
cin de Cushing iatrognico.
El m anejo teraputico de los asm ticos hiper-
tiroideos es difcil, siendo caracterstica su m ala res-
puesta al tratam iento, recom endndose el uso de
brom uro de ipratropio para controlar los sntom as.
En nuestra experiencia, los agentes m s eficaces
para controlar, a largo o m edio plazo, las crisis asm -
611
612
ticas en enferm os con H T fueron los corticoides a
dosis altas; posiblem ente contribuyan a ello sus
efectos inhibitorios sobre la liberacin de horm o-
nas tiroideas y la conversin perifrica de T-4 a T-
3 que facilitan un rpido control de la tirotoxic-
sis. N o obstante, el nico tratam iento eficaz es la
correccin del H T con m edidas especficas, lo que
conduce en todos los casos que conocem os a una
m ejora espectacular del AB, a veces en pocos das.
Los bloqueadores beta deben usarse con cau-
tela en el H T pues, ocasionalm ente, el AB es m uy
leve y difcil de diagnosticar. Fitzpatrick
15
, com unic
una paciente con H T y AB subclnico que al ser tra-
tada con propanolol sufri una parada respiratoria
con encefalopata anxica residual.
N uestras conclusiones seran, por tanto:
1) Sospechar H T ante el deterioro inexplica-
do de un paciente con AB, sobre todo si hay datos
de intoxicacin por broncodilatadores o resistencia
teraputica a los m ism os. 2) Controlar estrecha-
m ente a los enferm os asm ticos que desarrollan
H T, evitando especialm ente el uso de bloqueado-
res beta en su m anejo. 3) Ser extrem adam ente
cuidadoso en el tratam iento horm onal sustitutivo
de los hipotiroideos con AB.
1. Brian K. G ehlbach, Eugene G eppert. The Pulm onary
M anifestations of left H eart Faillure. Chest 2004; 125:
669-682.
2. W axm an AB. Pulm onary function test abnorm alities in
pulm onary vascular disease and chronic heart failure.
In: G eoffrey L., Chupp, M D , G U EST editor, Clinics in chest
m edicine. Pulm onary Function Testing. 3
rd
ed. Phila-
delphia, PA: W B Saunders Com pany; 2001. p. 751-758.
3. Edem a pulm onar. En: Fraser, M ller, Colm an, Par, et al,
eds. D iagnstico de las enferm edades del Trax. 4 ed.
ed. Panam ericana: 2002. p. 1926-1999.
4. Colan SY, N ew burger JW . Cardiopatas congnitas en
adultos. En: Braunw ald E, Zipes D P, Libby P. Braunw alds
Cardiologia (edicin en espaol). M arbn: 2001. p.
1944-1982.
5. Braunw ald E. Valvulopatas. En: Braunw ald E, Zipes D P,
Libby P. Braunw alds Cardiologia (edicin en espaol).
M arbn: 2001. p. 2007-2107.
6. Vennera M C, Picado C. M anifestaciones pulm onares de
las enferm edades inflam atorias intestinales. Arch Bron-
coneum ol 2005; 41: 93-98
7. Raidoo D M , Rocke DA, Brock-Utne JG , M arszalek A, Engel-
brecht H E. Critical volum e for pulm onary acid aspiration:
Reappraisal in a prim ate m odel. Br J Anaesth 1990; 65:
248-250.
8. D ePaso W J. Aspiration pneum onia. Clin Chest M ed 1991;
12: 269-284.
9. Shapiro M S, D obbins JW , M atthay RA. Pulm onary m ani-
festations of gastrointestinal disease. Clin Chest M ed
1989; 10: 617-643.
10. Rodriguez Roisin R, Agust A, Roca J. The hepatopul-
m onary sndrom e: new nam e, old coplexities. Thorax
1992; 47: 897-902.
11. Luong KV, N guyen LT. H yperthyroidism and asthm a. J
Asthm a.2000; 37: 125-130.
12. G m ez H uelgas R, Porras Vivas JJ, San Rom n Tern CM ,
G arca Calvo M I, G arca Royn A. Asm a bronquial e hiper-
tiroidism o. Consideraciones a propsito de dos casos.
Rev Clin Esp. 1988; 183: 32-34
13. Pow ell ED . Thyroid disease and asthm a. Br M ed J 1978:
1: 305.
14. Ayres J, Clark TJH . Asthm a and the thyroid. Lancet 1981;
2: 1110-1111.
15. Fitzpatrick W JF, Forem an PS, Porter EJB, Beckett AG .
H yperthyroidism and acute bronchial asthm a. Br M ed J
1994; 288: 314-315.
16. H arrison RN , Tattersfield AE. Airw ay Response to inha-
led salbutam ol in hyperthyroid patients before and after
treatm ent. Thorax 1984; 39: 34-39.
17. H oult JRS, M oore P. Thyroid disease, asthm a and pros-
taglandins. Br M ed J 1978; 1: 366.
18. Settipane G A, Schoenfeld E, H am alsky M VV. Asthm a and
hyperthyroidism , J Allergy Clin Inm unol 1972; 42: 348-
55.
19. Jerez FR, Plaza V, Trrega J, Casan P, Rodrguez J. Fun-
cin tiroidea y asm a de difcil control. Arch Bronconeu-
m ol 1998; 34: 429-32.
20. H offm an D A, M cConahey W M . Thyrotoxicosis and
asthm a. Lancet 1982; 1: 808.
D E F I N I C I N
El neum otrax se define com o la presencia de
aire en el espacio pleural. La entrada de aire en la
cavidad pleural causa un m ayor o m enor colapso
del pulm n, con la correspondiente repercusin en
la m ecnica respiratoria e incluso en la situacin
hem odinm ica del paciente.
La cavidad pleural es un espacio casi virtual que
separa la pleura visceral y la parietal, y est ocu-
pada por una m nim a cantidad de lquido que acta
com o lubricante. La presin intrapleural es subat-
m osfrica durante todo el ciclo respiratorio, y es
el resultado de las fuerzas elsticas opuestas del
pulm n y de la pared torcica. La presin intraal-
veolar es relativam ente positiva en relacin con la
intrapleural, ayudando a m antener el pulm n en
expansin durante la respiracin. La entrada inci-
dental de aire en el espacio pleural provoca una
prdida de la presin negativa intrapleural y el pul-
m n tiende a colapsarse por su propia fuerza retrc-
til, hasta llegar a un nuevo punto de equilibrio entre
la presin intrapleural y la presin intraalveolar. Si
la cantidad de aire es im portante, la presin pleu-
ral se aproxim a a la atm osfrica, lo que puede cau-
sar un colapso de todo el pulm n.
El grado de repercusin funcional depende del
tam ao del colapso y de la reserva funcional pre-
via del paciente. Es frecuente que exista hipoxem ia
arterial com o consecuencia de la desproporcin de
la relacin ventilacin/perfusin que se produce en
el pulm n colapsado (shunt intrapulm onar).
Cualquier circunstancia que altere la integridad
de alguna de las dos hojas pleurales puede pro-
ducir un neum otrax. La entrada de aire al espacio
pleural desde el pulm n, com o consecuencia del
desgarro de la pleural visceral, es la causa m s fre-
cuente de neum otrax. El aire tam bin puede pro-
ceder de la atm sfera, com o consecuencia de la
rotura de la pleura parietal.
La clasificacin del neum otrax la podem os ver
en la Tabla I, y se basa en las causas invocadas
en la produccin del m ism o.
N e u m o t ra x e sp o n t n e o
El neum otrax espontneo (N E) es aquel que
ocurre en ausencia de antecedente traum tico o
iatrognico que lo justifique. El N E se subclasifica
en:
NE primario
O curre en individuos aparentem ente sanos, sin
enferm edades pulm onares conocidas. Afecta a jve-
nes, con un pico de incidencia entre los 20 y 40
aos de edad, y es m s frecuente en varones (6:1),
con predileccin por individuos altos y delgados,
y habitualm ente fum adores.
Neumotrax
C. Pealver Mellado, M. Lorenzo Cruz, F. Snchez Gascn
613
53
En Espaa, la incidencia en personas m enores
de 40 aos oscila entre 7,4 y 28 casos por 100.000
habitantes/ao en varones y de 1,2 a 10 casos por
100.000 habitantes/ao en m ujeres
1
.
El sustrato patolgico m s frecuente es la pre-
sencia de pequeas bullas subpleurales apicales
(blebs) cuya rotura ocasiona la salida de aire desde
el pulm n hacia la cavidad pleural. El m ecanism o
de form acin de estos blebsy los factores que pre-
cipitan su rotura no son bien conocidos, y se han
sugerido algunas teoras
2,3
.
NE secundario
O curre en pacientes con patologa pulm onar
previa. Suele aparecer, por tanto, en personas de
m ayor edad, excepto en los casos de fibrosis qus-
tica. La enfermedad pulmonar obstructiva cr-
nica (EPO C) es la causa m s frecuente y la pro-
babilidad de neum otrax es m ayor cuanto m s
avanzada es la enferm edad. En estos pacientes el
neum otrax se debe a la rotura de bullas intra-
pulm onares, y dado que su reserva funcional es ya
m uy lim itada, la repercusin clnica puede ser m uy
grave. Por ello es im portante descartar la presen-
cia de neum otrax en todos los pacientes con EPO C
agudizada.
D el 2 al 4% de pacientes con SIDA pueden
desarrollar neum otrax
4
. La neum ona por Pneu-
mocystis carinii es la etiologa m s probable en
estos pacientes, aunque se ha sugerido que el uso
de pentam idina nebulizada para la profilaxis de esta
infeccin es un factor de riesgo independiente para
la aparicin de neum otrax
5
. En cualquier caso, la
aparicin de neum otrax en pacientes con SID A
suele considerarse indicacin para iniciar tratam iento
frente a la infeccin por P. carinii
5
. En estos pacien-
tes existe una m ayor incidencia de neum otrax bila-
teral, de neum otrax recurrente, y de fuga area
prolongada
6
.
La tuberculosis pulmonar y las neumonas
necrotizantes, fundam entalm ente las causadas por
estafilococo, tam bin pueden ser causa de neu-
m otrax.
O tras causas se exponen en la Tabla II. Aunque
es rara, no debem os olvidar una entidad com o el
neumotrax catamenial, que ocurre en m ujeres
con antecedente de endom etriosis, y se produce
de 48 a 72 horas despus del com ienzo de la
m enstruacin.
N e u m o t ra x a d q u i ri d o
Neumotrax iatrognico
Se suele producir com o consecuencia de pro-
cedimientos invasivos a nivel torcico, com o tora-
cocentesis, biopsia pulm onar transbronquial, biop-
sia pleural, lavado broncoalveolar, puncin pul-
m onar transtorcica, o cateterizacin de la vena sub-
clavia. N o obstante, puede ser tam bin una com -
plicacin de otros procedim ientos invasivos que
involucren el cuello o el abdom en (por ejem plo,
biopsia heptica).
El neum otrax por barotrauma es otra form a
de neum otrax iatrognico. El barotraum a es una
com plicacin com n en los pacientes som etidos a
ventilacin m ecnica, y consiste en la rotura de alv-
olos com o consecuencia de una sobreexpansin
pulm onar, con salida de aire alveolar y form acin
finalm ente de neum om ediastino, enfisem a sub-
cutneo y neum otrax. Se ha relacionado con el
uso de presin positiva al final de la espiracin y
de volm enes corrientes elevados.
614
C. Pealver M ellado, M . Lorenzo Cruz, F. Snchez G ascn
Espontneo Adquirido
Prim ario Iatrognico: - Procedim ientos invasivos
Secundario - Barotraum a
Traum tico: - Abierto (herida penetrante)
- Cerrado (contusin torcica)
Tabla I. Clasificacin del neum otrax
Neumotrax traumtico
Se produce com o consecuencia de un trau-
m atism o torcico abierto o cerrado. El neum otrax
traum tico abierto es consecuencia de una herida
penetrante en el trax que pone en com unicacin
el espacio pleural y la atm sfera exterior (entrada
de aire atm osfrico), y a su vez suele lesionar tam -
bin el pulm n (salida de aire alveolar). El neu-
m otrax traum tico cerrado est causado habi-
tualm ente por una fractura costal, rotura bronquial,
o lesin esofgica.
C L N I C A
S i n to m a to lo g a
D epende de la m agnitud del neum otrax y de
la reserva funcional respiratoria del paciente. Puede
ser asintom tico hasta en un 10% de los casos,
sobre todo en pacientes con N E prim ario. Los sn-
tom as m s frecuentes son:
Dolor torcico pleurtico de inicio agudo, que
puede ser intenso inicialm ente pero despus
de unas horas suele evolucionar a dolor sordo
e incluso cede espontneam ente.
Disnea, que suele aparecer con m ayor frecuencia
e intensidad en pacientes con enferm edad pul-
m onar subyacente. En el N E prim ario suele ceder
habitualm ente en el plazo de 24 horas, a pesar
de la persistencia del neum otrax.
Otros sntomas(m enos frecuentes): tos im pro-
ductiva, sncope, hem optisis, debilidad de extre-
m idades superiores, sensacin de ruido extra-
o en el trax.
E x p lo ra ci n f si ca
Puede ser norm al en neum otrax de peque-
o tam ao. En neum otrax de m ayor tam ao pode-
m os detectar:
- Inspeccin: H iperinsuflacin y dism inucin del
m ovim iento del hem itrax afectado.
- Auscultacin respiratoria: dism inucin o aboli-
cin del m urm ullo vesicular en el hem otrax
afectado, aunque puede ser difcil de detectar
en pacientes con enfisem a pulm onar. D ism inu-
cin de la transm isin de la voz. Auscultacin
cardiaca: taquicardia. Signo de H am an (roce o
sonido crujiente durante la sstole y distole car-
diaca) cuando se asocia neum om ediastino. Cam -
bios en la disposicin de los focos de ausculta-
cin cardiacos en el neum otrax a tensin.
- Percusin: Tim panism o.
- Palpacin: D ism inucin de las vibraciones voca-
les. Palpacin heptica por aplanam iento dia-
fragm tico y desplazam iento del hgado.
615
N eum otrax
Enfermedad pulmonar obstructiva
EPO C (enfisem a)
Fibrosis qustica
Asm a bronquial
Infeccin
Tuberculosis pulm onar
N eum ona por Pneumocystis carinii
N eum onas necrotizantes
Infecciones fngicas
Enfermedad pulmonar intersticial
Sarcoidosis
Fibrosis pulm onar idioptica
H istiocitosis X
Linfangioleiom iom atosis
Enfermedad del tejido conectivo
Artritis reum atoide
Espondilitis anquilosante
Polim iositis y derm atom iositis
Escleroderm ia
Sndrom e de M arfan
Sndrom e de Ehlers-D anlos
Neoplasia
Cncer de pulm n
M etstasis (sarcom a)
Otras
Infarto pulm onar
Inhalacin de sustancias
- D rogas (cocana, m arihuana)
- Pentam idina aerosolizada
Endom etriosis torcica (neum otrax catam enial)
Tabla II. Causas de neum otrax espontneo
secundario
El neum otrax a tensin debe sospecharse ante
la presencia de taquicardia superior a 135 latidos
por m inuto, hipotensin, o cianosis.
O tro s h a lla zg o s
Gasometra arterial: H ipoxem ia arterial con
un aum ento de la diferencia alvolo-arterial de
oxgeno e hipocapnia (secundaria a hiperven-
tilacin) con alcalosis respiratoria. El grado de
hipoxem ia est en relacin con la m agnitud del
neum otrax y con la presencia de enferm edad
pulm onar subyacente. As, en el N E prim ario
de pequeo tam ao la gasom etra arterial suele
ser norm al. Sin em bargo, en el N E secunda-
rio y en el neum otrax a tensin puede exis-
tir hipoxem ia severa.
ECG: Las alteraciones en el ECG son raras, aun-
que en el neum otrax m asivo izquierdo, la pre-
sencia de aire puede ocasionar una dism inu-
cin de voltaje del com plejo Q RS y una inver-
sin de la onda T.
D I AG N S T I C O
R a d i o g ra f a d e t ra x
Los sntom as y la exploracin fsica perm iten
hacer un diagnstico de sospecha. El diagnstico
de certeza lo proporciona la radiografa postero-
anterior de trax al identificar la lnea de la pleu-
ra visceral, con ausencia de tram a vascular perif-
rica. La realizacin de una proyeccin en espira-
cin forzada no se recom ienda de form a rutinaria,
y no debe realizarse si se sospecha neum otrax a
tensin, pero puede ayudar al diagnstico si la pri-
m era radiografa es norm al o dudosa (en la espi-
racin forzada, al dism inuir el continente torcico
sin m odificarse el volum en de aire extrapulm onar,
se produce un m ayor colapso pulm onar, que se
hace evidente en la radiografa). Algunos autores,
sin em bargo, recom iendan una proyeccin en dec-
bito lateral en estos casos
7
. O tros hallazgos radio-
grficos pueden ser:
Colapso pulm onar de m agnitud variable.
Presencia de pequeo derram e (habitualm ente
seroso por irritacin pleural por el aire). U n
derram e de m ayor tam ao puede significar un
hem oneum otrax (en el contexto de un neu-
m otrax traum tico o bien secundario a la rup-
tura de adherencias pleuropulm onares en el
N E) o un pioneum otrax.
N eum otrax a tensin: D esplazam iento del
m ediastino hacia el lado contralateral y depre-
sin ipsilateral del diafragm a (aplanam iento o
incluso inversin de su curva).
Enfisem a m ediastnico y subcutneo.
Neum otrax parcial: se produce cuando hay adhe-
rencias entre las pleuras parietal y visceral, que
im piden un colapso hom ogneo del pulm n.
Sobre todo en estos casos puede ser difcil dife-
renciar el neum otrax de reas hiperlcidas o
bullosas en pacientes con enfisem a. Por regla
general, la lnea pleural en el neum otrax es para-
lela a la pared torcica (por tanto convexa), y la
lnea de bulla es cncava. Si el diagnstico no es
seguro, la realizacin de una TAC de trax puede
ser til, sobre todo si puede objetivar la presen-
cia de tiras de tejido dentro de la bulla.
TAC d e t ra x
Es la prueba diagnstica m s sensible, aunque
su realizacin no se recom ienda de form a rutina-
ria en el neum otrax. Puede estar indicado ante la
sospecha de enferm edad pulm onar subyacente,
en el neum otrax recidivante, en la fuga area per-
sistente, o para planificar el tratam iento quirrgico
del neum otrax
8
.
C u a n ti fi ca ci n d e l ta m a o d e l
n e u m o t ra x
N o existe un consenso universal en el m todo
de cuantificar el tam ao del neum otrax. El con-
senso del American College of Chest Physicians
(ACCP) utiliza la denom inacin de neum otrax
pequeo cuando la distancia entre el pex pulm o-
nar y la cpula torcica es m enor de 3 cm
8
. La Bri-
tish Thoracic Society(BTS) diferencia el neum ot-
rax en pequeo o grande en base a la presencia
de una franja de aire < 2 cm o 2 cm respectiva-
m ente entre el borde pulm onar y la pared torci-
ca
7
. D os m todos sencillos y tiles para cuantificar
el neum otrax son los propuestos con Light
9
y
Rhea
10
respectivam ente (Fig. 1).
616
D i a g n sti co d i fe re n ci a l
Se expone detalladam ente en la Tabla III.
T R ATA M I E N TO
La ausencia de consenso universal sobre las
pautas a seguir en el tratam iento del neum ot-
rax genera una gran diferencia de actuacin entre
los diversos grupos de trabajo m dicos o qui-
rrgicos. Existen m uy pocos estudios controlados
aleatorizados, lo cual dificulta el desarrollo de
guas clnicas, y las recom endaciones existentes
se basan principalm ente en opiniones de exper-
tos
1,7,8
.
El tratam iento debe cum plir dos objetivos fun-
dam entales: 1) Reexpansin pulm onar, y 2) Pre-
vencin de las recurrencias.
La eleccin del tratam iento inicial va a depen-
der del tam ao del neum otrax, de la situacin cl-
nica del paciente y de la existencia de enferm edad
pulm onar subyacente.
1 . R e e x p a n si n p u lm o n a r
Reposo y oxigenoterapia
Estas m edidas favorecen la absorcin de aire
intrapleural. Estan indicadas en:
617
N eum otrax
a
b
a
b
c
Lnea pleural
Lnea pleural
% Neumotrax = 100% -b
3
/ a
3
cm %
0,5
1,0
1,5
2,0
2,5
3,0
3,5
4,0
4,5
5,0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
50
cm %
Distancia interpleural media =
a + b + c
3
Distancia
interpleural
media (cm)
Tamao del
neumotrax
(%)
=
1
2
F i g u ra 1 . M todos de cuantificacin del tam ao del neum otrax: 1) Light. 2) Rhea.
NE primario de pequeo tamao
(< 15%
7,11
) y escasam ente sintom ticos. Estos
pacientes deben perm anecer en observacin hos-
pitalaria de 12 a 24 horas (3 a 6 horas segn el
consenso de la ACCP) y pueden ser dados de alta
tras descartar la progresin del neum otrax m edian-
te una nueva radiografa. Se debe indicar reposo
en dom icilio y aconsejar al paciente que acuda nue-
vam ente al hospital si se intensifican sus snto-
m as (los pacientes que no tengan un fcil acceso
al hospital deben ser ingresados). D ebe realizarse
un seguim iento am bulatorio hasta que se objetive
una reexpansin pulm onar com pleta.
NE secundarios de pequeo tamao (api-
cal o < 1cm de separacin entre la pleura visceral
y la pared torcica
7
) y asintom ticos. Estos pacien-
tes deben ser ingresados. Se aplicar oxigenotera-
pia durante su estancia hospitalaria. La inhalacin
de concentraciones altas de oxgeno (10 l/m in
7
)
puede reducir la presin total de gases en los capi-
lares pleurales (m ediante la reduccin de la pre-
sin parcial de nitrgeno), por lo que aum enta el
gradiente de presin entre los capilares pleurales y
la cavidad pleural, y se increm enta por tanto la absor-
cin de aire intrapleural.
Evacuacin del aire intrapleural
NE primario de mayor tamao (15% ):
Tipo de drenaje: Insercin de tubo de drenaje de
20 a 28 French (Fr) de calibre (graduacin france-
sa: 3 Fr equivalen a 1 m m ), y posterior conexin a
sistem a de drenaje bajo agua (tipo Pleur-Evac) o a
vlvula de flujo unidireccional (tipo H eim lich), que
perm iten una deam bulacin precoz. Se pueden uti-
lizar catteres de 7 a 14 Fr de calibre (tipo Pleu-
rocath
), aunque son propensos a acodarse y obs-

truirse por fibrina o cogulos, por lo que deben
reservarse a neum otrax sin derram e pleural en los
que no exista sospecha de fuga area im portante.
Si la reexpansin pulm onar no se consigue con
estos catteres debe insertarse un tubo de drena-
je convencional.
La BTS sin em bargo propone la aspiracin sim -
ple com o prim er paso en todos los N E prim arios
que precisan evacuacin
7
. Se puede realizar m edian-
te un catter intravenoso (tipo Abocath
) o un cat-
ter pleural de pequeo calibre, y si la aspiracin es
exitosa y el pulm n perm anece reexpendido 6 horas
despus, el paciente puede ser dado con las m is-
m as prem isas que en el neum otrax de pequeo
tam ao. Si la aspiracin falla, el catter pleural debe
conectarse a un sistem a de drenaje bajo agua o a
una vlvula de H eim lich.
Succin o aspiracin continua: Su aplicacin
acelera la salida de aire. Sin em bargo una evacua-
cin rpida del neum otrax puede provocar un
edema pulmonar por reexpansin, que es m s
frecuente en neum otrax de m ayor tam ao y en
pacientes jvenes, y suele m anifestarse por tos,
dolor torcico y disnea despus de la insercin del
tubo pleural. SEPAR recom ienda la aplicacin de
aspiracin continua de -15 a -25 cm H
2
O inicial-
m ente siem pre que el neum otrax no sea m uy
im portante (m enor del 50% ); si el neum otrax es
m ayor del 50% se aplicar la aspiracin pasadas
unas horas, para evitar el edem a por reexpansin
1
.
La BTS no recom ienda su aplicacin de form a ruti-
naria, y reserva su uso a casos en los que persiste
fuga area 48 horas despus de la insercin del
drenaje
7
.
Retirada del drenaje: H abitualm ente la fuga de
aire cesa en 48 a 72 horas, y el tubo puede reti-
618
Radiolgico
Bulla gigante
H ernia diafragm tica
Q uiste broncognico
Enfisem a lobar congnito
Clnico*
Pericarditis
Cardiopata isqum ica
D iseccin artica
Patologa esofgica
Em bolism o pulm onar
O tras patologas pleurales
* Cuadros clnicos que pueden producir dolor
torcico y/o disnea de forma aguda.
Con vsceras huecas abdominales a nivel

intratorcico.
Tabla III. D iagnstico diferencial
rarse 24 horas despus del cese de la fuga si el pul-
m n se m antiene reexpandido. Com o m edida de
precaucin opcional, pero recom endada por
m uchos autores
8
, antes de retirar el tubo se puede
pinzar durante unas horas y realizar despus un
control radiogrfico para confirm ar que persiste la
reexpansin pulm onar, evitando as la recidiva del
neum otrax tras la retirada del tubo por existen-
cia de una pequea fuga area no percibida.
Persistencia de fuga area: En caso de persis-
tencia de fuga area durante m s de 5 das se debe
valorar la posibilidad de tratam iento quirrgico
1
,
no recom endndose la insercin de un segundo
tubo de drenaje o la realizacin de broncoscopia
8
.
Complicaciones: Pueden ser: a) parietales:
hem atom a, celulitis, lesiones del paquete intercostal,
m ialgia intercostal; b) viscerales: hem otrax, em pie-
m a, lesin de rganos internos; c) sistm icas: aler-
gia al anestsico; d) drenaje: desconexin o sali-
da accidental del tubo, acodam iento u obstruccin.
NE secundario de mayor tamao o sinto-
m tico: La tcnica de eleccin es la insercin de
tubo de drenaje de 20 a 28 Fr de calibre, y poste-
rior conexin a sistem a de drenaje bajo agua. La
utilizacin de catteres de pequeo calibre (14
Fr) debe reservarse a casos m uy concretos
8
. El resto
de consideraciones son sim ilares a las expuestas
en el N E prim ario.
Neumotrax iatrognico: En neum otrax de
pequeo tam ao el tratam iento inicial puede lim i-
tarse a m edidas conservadoras (ingreso hospita-
lario para reposo y oxigenoterapia). En neum ot-
rax de m ayor tam ao est indicado el drenaje pleu-
ral (en casos no com plicados, sin derram e pleural,
se pueden utilizar catteres de pequeo calibre).
Neumotrax traumtico: D ebe tratarse
m ediante la insercin de tubo pleural y conexin a
sistem a de drenaje bajo agua, y reparacin qui-
rrgica de las heridas penetrantes y las posibles
lesiones en otros rganos torcicos.
P re ve n ci n d e la s re cu rre n ci a s
El N E tiene una alta tendencia a la recidiva.
Entre un 30 y un 50% de los N E prim arios recidi-
van, sobre todo en el prim er ao
1
. El riesgo de reci-
diva es m ayor en pacientes m enores de 40 aos
11
.
Indicaciones
H abitualm ente la intervencin para la preven-
cin de recurrencias se indica tras un segundo epi-
sodio de N E ipsilateral
1,7
. Algunos autores reco-
m iendan esta intervencin despus del prim er epi-
sodio de N E secundario
8
. El retraso en la indicacin
condicionar una m ayor incidencia de dificultades
tcnicas que m otivar un increm ento en la nece-
sidad de practicar toracotom as
12
. Las indicacio-
nes quirrgicas del neum otrax se recogen en la
Tabla IV.
Tipos de intervencin
Tratamiento quirrgico: Los dos objetivos fun-
dam entales del tratam iento quirrgico son elim inar
o resolver la lesin causante de la fuga area, y con-
seguir una snfisis pleural que m antenga el pulm n
expandido. La ciruga videotoracoscpica (CVT)
es el tratam iento quirrgico de eleccin en el N E
prim ario y en m uchos casos de N E secundario
1,8
.
La utilizacin de endostapler (instrum ento lineal de
sutura y corte de aplicacin endoscpica) es el pro-
cedim iento de eleccin para reseccin de blebs o
bullas
1
. La pleurodesis suele realizarse m ediante
abrasin de la pleura parietal (con torundas de gasa,
fragm entos de M rlex, o estropajo). O tras tcni-
619
N eum otrax
N eum otrax espontneo recidivante*
Fuga area durante m s de 5 das
Ausencia de reexpansin pulm onar
Profesin o actividades de riesgo
H em oneum otrax im portante

N eum otrax bilateral sim ultneo
N eum otrax a tensin
N eum otrax crnico
H allazgo de bullas en radiografa o toracoscopia
N eum otrax catam enial
* Segundo episodio ipsilateral o primer episodio

contralateral.
Submarinismo, montaismo, piloto de aviacin.
Como alternativa al tratamiento hormonal de la

endometriosis o si ste no es efectivo.
Tabla IV. Indicaciones de tratam iento quirrgico en
el neum otrax
cas de pleurodesis son la escarificacin pleural con
electrocoagulacin o lser, la pleurectom a parietal
(en desuso), o la pleurodesis qum ica con talco
m ediante nebulizacin de polvo (debe evitarse en
pacientes jvenes con N E prim ario o en aquellos
con N E secundario que pueden ser som etidos a
ciruga torcica posterior, por ejem plo trasplante pul-
m onar). La CVT reduce el dolor postoperatorio y la
estancia hospitalaria, pero tiene una m ayor por-
centaje de recidiva (4-8% ) con respecto a la tora-
cotom a (< 2% ). La ciruga convencional m ediante
toracotom a es el gold standard del tratam iento
quirrgico dada su alta capacidad resolutiva y su
baja tasa de recidiva. En el N E est indicada ante
el fracaso de la CVT (m s frecuente en N E secun-
dario) o cuando existan dificultades tcnicas para
la CVT (adherencias pleuropulm onares extensas
por intervencin previa, im posibilidad de intubacin
selectiva, etc.). En estos casos suele ser suficiente
una m initoracotom a axilar o posterior am iotm ica
(respeta el m sculo).
Pleurodesis qumica a travs del drenaje
torcico: Se em plea habitualm ente para el tra-
tam iento paliativo del derram e pleural m aligno.
Su utilizacin en neum otrax debe ser restringi-
da a pacientes (habitualm ente de edad avanza-
da) en los que existe contraindicacin para el tra-
tam iento quirrgico o m al pronstico a corto plazo
de su enferm edad subyacente (por ejem plo neo-
plasia). En casos seleccionados podra realizarse
m ediante toracoscopia m dica bajo anestesia local
y sedacin. El agente farm acolgico m s utilizado
por su efectividad es el talco. Se instila en la cavi-
dad pleural en form a diluida a travs del drenaje
torcico (suspensin de 2-5 g de talco en suero
fisiolgico) previa analgesia general o anestesia
local (instilacin de lidocaina al 2% diluida suero
fisiolgico) para reducir el dolor. La pleurodesis
qum ica debe realizarse slo cuando el pulm n
se ha reexpandido adecuadam ente m ediante el
drenaje, y preferiblem ente tras el cese de la fuga
area (su persistencia dism inuye la posibilidad de
xito). Se han descrito com o posibles efectos
secundarios: SD RA, neum onitis, fiebre, dolor inten-
so, em piem a (raro si existe una adecuada esteri-
lizacin del talco).
Son poco frecuentes pero potencialm ente
graves.
N e u m o t ra x a te n si n o h i p e rte n si vo
Puede ocurrir en N E y en neum otrax trau-
m ticos. Se origina por la presencia de un m eca-
nism o valvular unidireccional que perm ite la entra-
da de aire en la cavidad pleural e im pide su sali-
da, lo que increm enta de form a progresiva y con-
tinua la presin intrapleural por encim a de la atm os-
frica. Se produce un colapso com pleto del pul-
m n ipsilateral con desplazam iento contralateral y
com presin de las estructuras m ediastnicas, por
lo que se reduce el retorno venoso y el gasto car-
diaco dism inuye, condicionando todo ello un fra-
caso hem odinm ico y ventilatorio. Este cuadro
requiere un tratam iento urgente, sin verificacin
radiolgica de la sospecha diagnstica
13
, m edian-
te toracocentesis para descom presin provisional
(con catter de plstico com o los usados para per-
fusin intravenosa) y posterior colocacin de dre-
naje pleural.
N e u m o t ra x b i la te ra l
Aparece en el 4% de los N E (con m ayor fre-
cuencia en N E secundarios), y en neum otrax
adquiridos (a veces com o consecuencia de una
inadecuada actuacin m dica). El N E bilateral es
indicacin de tratam iento quirrgico tras el drena-
je pleural inicial (bilateral si es preciso).
H e m o n e u m o t ra x
Es m s frecuente en neum otrax traum ticos,
aunque tam bin puede ocurrir en el N E com o con-
secuencia de rotura de adherencias pleurales al
colapsarse el pulm n, y en neum otrax catam enial.
La reexpansin pulm onar m ediante drenaje pleu-
ral puede detener la hem orragia. En caso de hem o-
trax im portante est indicada la exploracin qui-
rrgica.
P i o n e u m o t ra x
Es raro en N E prim ario, y suele asociarse a N E
secundario (neum ona necrotizante) o neum ot-
rax traum tico (rotura esofgica). D ebe tratarse con
620
621
N eum otrax
drenaje pleural y antibioterapia adecuada, adem s
del tratam iento quirrgico de la causa subyacente
si es preciso.
N e u m o t ra x cr n i co
Es aquel que persiste m s de 3 m eses com o
consecuencia de una fstula broncopleural o ausen-
cia de reexpansin pulm onar com pleta por otras
causas (indicacin de broncoscopia si se sospecha
obstruccin bronquial). En cualquier caso, persis-
te una cavidad pleural residual que se llena de lqui-
do y que puede infectarse. El tratam iento es qui-
rrgico, y puede ser necesaria una decorticacin.
1. Rivas JJ, Canals E, M olins L, Pac J, Torres A, Torres J;
G rupo de Trabajo SEPAR. N orm ativa sobre diagnstico
y tratam iento del neum otrax. Arch Bronconeum ol 2002;
38: 589-95.
2. Pun YW , Fernndez L, Prieto J, M oreno R, Acevedo A.
H allazgos quirrgicos y patolgicos en neum otrax
espontneo en jvenes aparentem ente sanos. Arch
Bronconeum ol 1997; 33(Supl.): 65.
3. Jenkinson SG . Pneum othorax. Clin Chest M ed 1985; 6:
153-61.
4. G olpe G m ez R, Cifrin M artnez JM , Fernndez Rozas
SM , G arca Prez M M , M ons Lera R, Jim nez G m ez A.
N eum otrax espontneo asociado a infeccin por el
virus de la inm unodefciencia hum ana (VIH ). Arch Bron-
coneum ol 1998; 34: 184-188.
5. Sepkow itz KA, Telzac EE, G old JW , Bernard EM , Blum S,
Carrow M , et al. Pneum othorax in AID S. Ann Intern M ed
1991; 114: 455-9.
6. W ait M A, D al N ogare AR. Treatm ent of AID S-related spon-
taneous pneum othorax: a decade of experience. Chest
1994; 106: 693-6.
7. H enry M , Arnold T, H arvey J; BTS Pleural D iseases G roup,
British Thoracic Society Standards of Care Com m ittee.
BTS guidelines for the m anagem ent of spontaneous
pneum othorax. Thorax 2003; 58 (Suppl 2): 39-52.
8. Baum ann M H , Strange C, H effner JE, Light R, Kirby TJ,
Klein J, et al; AACP Pneum othorax Consensus G roup.
M anagem ent of spontaneous pneum othorax: an Am e-
rican College of Chest Physicians D elphi consensus sta-
tem ent. Chest 2001; 119: 590-602.
9. Light RW . M anagem ent of spontaneous pneum othorax.
Am Rev Respir D is 1993; 148: 245-8.
10. Rhea JT, D eLuca SA, G reene RE. D eterm ining the size
of pneum othorax in the upright patient. Radiology 1982;
144: 733-6.
11. Sahn SA, H effner JE. Spontaneous pneum othorax. N
Engl J M ed 2000; 342: 868-74.
12. Rivo Vzquez JE, Caizares Carretero M A, G arca Fontn
E, Albort Ventura J, Pealver Pascual R. Ciruga del neu-
m otrax espontneo de repeticin: cundo indicarla?.
Arch Bronconeum ol 2004; 40(6): 275-8.
13. W eissberg D , Refaely Y. Pneum othorax: Experience w ith
1,199 patients. Chest 2000; 117: 1279-85.
D esde 1990, ao en el que se realiz el pri-
m er trasplante pulm onar (TP) en Espaa, se han
llevado a cabo m s de 1300 procedim ientos en los
siete centros activos existentes en nuestro pas. Esto
supone una tasa de trasplantes de 3,4 por
1.000.000 de habitantes y por ao
1
. Si tenem os
en cuenta que la supervivencia actuarial de los tras-
plantados pulm onares se sita en torno al 50% a
los 5 aos, podem os deducir que cada vez es m s
alta la probabilidad de que un neum logo gene-
ral, es decir, no especializado en el m anejo de
pacientes con TP, se vea im plicado en la necesidad
de asistir a personas que han sido som etidas a este
tratam iento
2
. M xim e si tenem os en cuenta que,
segn el Proceso Asistencial Integrado Trasplante
Pulm onar, recientem ente difundido, a partir del ter-
cer ao postrasplante la asistencia habitual a los
trasplantados pulm onares debera de recaer, fun-
dam entalm ente, en los servicios m dicos de su
rea de referencia
3
.
Por todo lo anterior, se hace necesario dispo-
ner de unas lneas bsicas de actuacin que sean
de utilidad a los neum logos para, por un lado,
detectar a los pacientes susceptibles de trasplan-
te e indicar el m om ento en el que proceder a la
evaluacin de form a precisa y por otro, conocer las
alteraciones de la salud m s frecuentes en los
pacientes trasplantados, de m anera que puedan
acom eterse de form a eficaz las actuaciones diag-
nsticas y teraputicas oportunas.
I N D I C AC I O N E S D E L T R AS P L A N T E
P U L M O N A R
D e form a genrica, podem os decir que cual-
quier enferm edad respiratoria en estadio final podra
ser indicacin de TP. En la realidad, la inm ensa
m ayora de las indicaciones segn los registros nacio-
nales e internacionales de pacientes trasplantados,
se lim itan a cuatro entidades: EPO C, fibrosis qus-
tica (FQ ) y bronquiectasias (BQ ), fibrosis pulm onar
idioptica (FPI) y la hipertensin arterial pulm o-
nar idioptica (H API). O tra indicacin, aunque cada
vez m enos frecuente, es el Sndrom e de Eisen-
m enger. Enferm edades com o la sarcoidosis se van
incorporando progresivam ente al trasplante
4
, m ien-
tras que otras com o la linfangioleiom iom atosis o la
histiocitosis X son indicaciones raras, en m uchas
ocasiones controvertidas y objeto por lo general de
una valoracin individualizada de cada caso
3,5
. La
Tabla Irelaciona las enferm edades que, al m enos
en el plano terico, pueden ser susceptibles de tra-
tam iento m ediante TP
3
. La principal indicacin del
TP en la edad peditrica es la fibrosis qustica, sobre
todo en los m ayores de 10 aos. En los de m enor
edad las indicaciones m s frecuentes son la H API,
la fibrosis pulm onar y anom alas congnitas (ej:dfi-
cit de la protena B del surfactante, etc.)
6
.
Trasplante pulmonar
R. Lama Martnez, F. Santos Luna, J.M. Vaquero Barrios
623
54
624
R. Lam a M artnez, F. Santos Luna, J.M . Vaquero Barrios
A. Enfermedades pulmonares obstructivas
EPO C, incluyendo enfisem a por dficit de alfa-1-antitripsina.
Bronquiolitis obliterante idioptica con o sin neum ona organizativa.
Bronquiolitis obliterante secundaria a infecciones virales, inhalacin de hum os o txicos.
Bronquiolitis obliterante secundaria a rechazo crnico de un injerto pulm onar previo o a enferm edad crnica
de injerto contra husped tras el trasplante alognico de m dula sea o de progenitores hem atopoyticos.
B. Enfermedades pulmonares restrictivas
Fibrosis pulm onar idioptica.
Alveolitis alrgica extrnseca.
Enferm edades pulm onares intersticiales de origen ocupacional: silicosis, beriliosis, asbestosis, etc.
Fibrosis pulm onar inducida por frm acos o txicos.
Sarcoidosis.
H istiocitosis X.
Linfangioleiom iom atosis pulm onar.
Fibrosis pulm onar relacionada con enferm edades del tejido conectivo: lupus eritem atoso sistm ico,
escleroderm ia, etc.
C. Enfermedades pulmonares spticas
Fibrosis qustica.
Bronquiectasias de cualquier otro origen: idiopticas, postinfecciosas, postuberculosas, asociadas a sndrom es
de discinesia ciliar, etc
D. Enfermedades pulmonares vasculares:
H ipertensin arterial pulm onar idioptica.
H ipertensin pulm onar secundaria a cardiopatas congnitas con fisiologa de Eisenm enger.
H ipertensin pulm onar secundaria a enferm edades sistm icas.
H ipertensin pulm onar trom boem blica crnica.
H ipertensin pulm onar asociada a frm acos (anorexgenos) o a txicos.
Em bolism o graso.
Estenosis de las venas pulm onares.
H em angiom atosis capilar pulm onar.
M alform aciones vasculares congnitas (sndrom e de la cim itarra) o adquiridas (m alform aciones arteriovenosas)
H em angioendoteliom a.
E. Miscelnea
N eum ona lipoidea.
M icrolitiasis alveolar.
Proteinosis alveolar.
H em osiderosis pulm onar idioptica.
Sndrom e de distrs respiratorio del adualto.
D isplasia broncopulm onar.
H ernia diafragm tica.
D eficiencia de surfactante.
Carcinom a bronquioloalveolar.
Tabla I. Enferm edades susceptibles de trasplante pulm onar
C R I T E R I O S G E N E R A L E S A R E U N I R P O R
LO S C A N D I D ATO S
Para que un paciente pueda ser considerado
un buen candidato a TP, deber de reunir una serie
de caractersticas generales
7-9
:
Enferm edad pulm onar progresiva en situacin
avanzada, en la que se hayan agotado todas
las opciones posibles de tratam iento m dico y
rehabilitador.
Expectativa de vida inferior a 1 2 aos.
Ausencia de enferm edad significativa de otros
rganos principales distintos al pulm n. D e
form a individualizada se podr contem plar la
indicacin de trasplante com binado de pulm n
y otros rganos com o corazn, hgado o rin.
Paciente que, pese a su enferm edad pulm o-
nar avanzada, sea capaz de m antener un m ni-
m o nivel de actividad y de m antenerse am bu-
latorio en el m om ento de su valoracin com o
candidato.
Buena disposicin individual y apoyo fam iliar y
social adecuados.
Edad inferior a 65 aos para el trasplante uni-
pulm onar, a 60 aos para el trasplante pul-
m onar bilateral y a 55 aos para el trasplante
cardiopulm onar.
Los pacientes con enferm edad aguda, m dica-
m ente inestables o respirador-dependientes, no son
considerados por lo general buenos candidatos a TP.
C O N T R A I N D I C AC I O N E S D E L
T R AS P L A N T E P U L M O N A R
Con el paso de los aos, a m edida que el TP
se ha ido generalizando y los centros trasplanta-
dores han aum entado, tanto en nm ero com o en
experiencia, las contraindicaciones para este trata-
m iento se han ido reduciendo
7-9
. Lo que hace unos
aos era una larga lista de contraindicaciones abso-
lutas hoy se reduce a un escaso nm ero de con-
traindicaciones reales, siendo el resto contem pla-
das por la m ayora de los grupos trasplantadores,
com o factores de riesgo aum entado para la super-
vivencia del rgano o del receptor. Por lo general,
un nico factor de riesgo aum entado carece del
peso especfico suficiente com o para contraindicar
per se el trasplante, pero la adicin de varios de
ellos si que puede llegar a hacerlo. La Tabla II rela-
ciona las contraindicaciones y factores de riesgo
aum entado para el TP.
VA LO R AC I N D E LO S C A N D I D ATO S A
T R AS P L A N T E P U L M O N A R
A . M o m e n to e n e l q u e d e ri va r a l
p a ci e n te a u n ce n tro tra sp la n ta d o r
7 -1 0
La indicacin del TP ha de plantearse en el
m om ento evolutivo de la enferm edad en el cual el
625
A. Contraindicaciones absolutas
Enferm edad significativa de otros rganos o
sistem as vitales.
Estado sptico no controlado. Infeccin por VIH ,
por virus B de la hepatitis (con H BsAg positivo)
o hepatopata por virus C.
Trastornos psiquitricos significativos y abuso de
sustancias com o alcohol, tabaco u otras
sustancias adictivas ilegales.
Enferm edad neurom uscular progresiva.
Enferm edad m aligna previa no curada o con
tratam iento presuntam ente curativo en tiem po
inferior a 5 aos.
B. Factores de riesgo aadido
Fallo respiratorio agudo que requiera ventilacin
m ecnica invasiva.
Afectacin pleural extensa o intervenciones
extensas sobre el espacio pleural (pleurodesis,
decorticacin pleural)
Ciruga torcica m ayor previa con reseccin igual
o superior a un lbulo pulm onar, incluido el
retrasplante pulm onar.
D eform idad torcica grave.
O besidad o desnutricin extrem as.
Enferm edad vascular perifrica.
D iabetes o hipertensin de difcil control.
Corticoterapia a dosis altas.
O steoporosis sintom tica.
Inestabilidad psicosocial o falta de apoyo
fam iliar.
H istoria de m al cum plim iento teraputico.
Tabla II. Contraindicaciones absolutas y factores de
riesgo aadido del trasplante pulm onar.
pronstico vital se ve gravem ente com prom etido,
por encim a de las expectativas de supervivencia
ofertadas por el trasplante. Este m om ento es lo que
se denom ina ventana de oportunidad del tras-
plante. Teniendo en cuenta que la indicacin del
TP se increm enta progresivam ente, por encim a de
la oferta de pulm ones vlidos que perm anece esta-
bilizada en los ltim os aos, es de prever que la
com petencia de los pacientes y el tiem po en lista
de espera tam bin aum enten ao tras ao. Por ello,
es aconsejable no dilatar la solicitud de evaluacin
de un candidato potencial, para que el trasplante
no suponga una carrera contrarreloj con un pacien-
te en situacin extrem adam ente precaria, en el cual
los resultados del trasplante habrn de ser forzo-
sam ente peores.
D esafortunadam ente los lm ites de la ventana
de oportunidad no siem pre son fciles de deter-
m inar, ya que dependen de m ltiples variables: la
actividad trasplantadora del grupo, (que por lo gene-
ral depende del nm ero de donantes pulm onares
vlidos ofertados), la patologa de base, las m edi-
das corporales o el grupo sanguneo del candida-
to.
B . C ri te ri o s e sp e c fi co s
Aunque no existen parm etros inequvocos,
grupos de expertos internacionales han elabora-
do una serie de criterios especficos que nos ayu-
dan a decidir el m om ento m s adecuado para valo-
rar a los candidatos a trasplante en cada una de las
patologas principales. Estos criterios se basan en
la identificacin de factores de riesgo clnicos y fun-
cionales, que suponen un increm ento de la m or-
talidad de los pacientes en las distintas patolog-
as
7,8,10
. Se resum en en la Tabla III.
C . Va lo ra ci n a re a li za r a n te s d e l e n v o
d e l p a ci e n te a l ce n tro tra sp la n ta d o r
3
Aunque sera deseable que los inform es de
solicitud de valoracin de candidatos a trasplante
m ostrasen inform acin lo m s com pleta y actuali-
zada que fuera posible, en la prctica, solo se exi-
gen un escaso nm ero de datos:
H istoria clnica donde se recoja edad y sexo,
antecedentes patolgicos, com orbilidad, evo-
lucin de la enferm edad actual y estado obje-
tivo actual.
Pruebas de funcin respiratoria y gasom etra
arterial, a ser posible basal, actualizadas. Con-
viene referenciar el estado funcional previo al
actual, para poder estim ar la m agnitud y pro-
gresin de la prdida funcional.
Estudios de im agen recientes: fundam ental-
m ente TAC torcico
Evolucin de los tratam ientos m dicos realiza-
dos hasta llegar al tratam iento actual.
Aunque este conjunto m nim o de datos podra
ser suficiente, la am pliacin del estudio apor-
tando datos acerca del estado infeccioso y de
las funciones renal, heptica y cardiaca, contri-
buye a un m ejor conocim iento de la situacin
real de los pacientes y a acortar el tiem po de
evaluacin intrahospitalario.
D . E va lu a ci n d e ca n d i d a to s e n e l
h o sp i ta l tra sp la n ta d o r
El candidato a trasplante sigue un proceso de
evaluacin en tres escalones
3,7
:
Prim er escaln: El inform e clnico y en su caso
las pruebas m dicas que se aporten son eva-
luadas en prim er instancia por el grupo tras-
plantador. Aquellos que no presenten datos
que contraindiquen el trasplante pasarn al
siguiente escaln.
Segundo escaln: Los pacientes, acom paados
de algn fam iliar directo, son entrevistados y eva-
luados en consulta am bulatoria. Se expondrn las
lneas bsicas del program a de trasplante, la m or-
talidad y supervivencia previsibles con y sin el tras-
plante, y en definitiva la relacin riesgos/benefi-
cios estim ada. Aquellos que acepten proseguir la
valoracin pasarn al siguiente escaln.
Tercer escaln: los pacientes son ingresados
durante un tiem po aproxim ado de 10 a 15 das
para proceder a un exhaustivo protocolo de
estudio (Tabla IV) tras el cual se elabora un
inform e clnico com pleto que es presentado
para su discusin por el Com it de TP. Este
com it est form ado por facultativos de los dis-
tintos servicios m dicos (neum ologa, cardio-
loga, m edicina intensiva, rehabilitacin) y qui-
626
rrgicos (ciruga torcica, anestesia), adem s
de personal de enferm era (fisioterapeutas) y
trabajadores sociales. En nuestro G rupo, las reu-
niones ordinarias del Com it de TP se llevan a
cabo sem analm ente y de ellas se levanta acta,
donde se recogen y refrendan las decisiones a
las que hubiera lugar. El candidato ser final-
m ente aceptado o rechazado, ya sea de form a
provisional o definitiva, para trasplante. En este
m om ento se decide tam bin el tipo de tras-
plante adecuado (unipulm onar, bipulm onar o
cardiopulm onar).
Los candidatos son citados a consulta donde
se les inform a de los resultados finales de la eva-
luacin. En caso de que se estim en buenos candi-
datos a trasplante, se les plantea de nuevo la opcin
teraputica, se les inform a del tipo de procedim iento
previsto y se les da lectura detallada de la hoja de
consentim iento inform ado para trasplante, con dis-
cusin y clarificacin de cada uno de los apartados
627
A. Enfermedad pulmonar obstructiva crnica
FEV
1
< 25% del valor predicho, sin broncorreversibilidad.
H ipoxem ia (PaO
2
55% ) y/o hipertensin pulm onar con deterioro progresivo (cor pulmonale).
Tienen un pronstico particularm ente m alo y requieren por ello preferencia los pacientes con aum ento de la
PaCO
2
con deterioro progresivo que requieren oxigenoterapia continua.
B. Fibrosis qustica y otras enfermedades bronquiectsicas
FEV
1
30% del valor predicho o > 30% pero con deterioro rpidam ente progresivo. Ej. increm ento del
nm ero de hospitalizaciones, descenso acelerado del FEV
1
, episodios de hem optisis m asiva o prdida de peso
con evolucin hacia la caquexia, a pesar de un m anejo m dico ptim o.
G asom etra arterial en reposo y respirando aire am biente con hipercapnia (PaCO
2
> 50 m m H g) o hipoxem ia
(PaO
2
55 m m H g) se asocia a una supervivencia inferior al 50% a los dos aos. N o obstante, los pacientes
con descenso del FEV
1
deben de ser considerados candidatos a trasplante incluso sin m arcada hipoxem ia o
hipercapnia.
Las m ujeres jvenes con fibrosis qustica que sufren un deterioro clnico rpidam ente progresivo tienen un
pronstico particularm ente m alo y habrn de considerarse de form a individual, independientem ente de los
criterios funcionales.
C. Fibrosis pulmonar idioptica
Enferm edad sintom tica y progresiva que no responde al tratam iento con corticoides u otros
inm unosupresores. Se incluyen a pacientes con desaturacin de oxgeno en reposo o durante el ejercicio. La
evaluacin clnica frecuente (ej. cada 3 m eses) es extrem adam ente til para evaluar la progresin de la
enferm edad o el fracaso del tratam iento m dico.
Si la funcin pulm onar se altera, incluso perm aneciendo el paciente m nim am ente sintom tico, se debe de
contem plar la posibilidad de derivar al paciente a un centro trasplantador para iniciar su evaluacin.
Los pacientes pueden perm anecer asintom ticos o poco sintom ticos, pese a tener una enferm edad
avanzada, cuando la VC es < 70% del valor predicho o la D LCO , corregida a volum en alveolar, < 50-60% del
valor predicho.
H ipoxem ia en reposo o durante el ejercicio.
D. Hipertensin pulmonar sin cardiopata congnita
Enferm edad sintom tica progresiva que, pese a un tratam iento ptim o, progresa hasta una situacin funcional
clase III IV de la N ew York H eart Association.
Episodios sincopales, hem optisis o insuficiencia cardiaca derecha no controlados.
Tabla III. Criterios especficos para considerar la indicacin del trasplante pulm onar
628
1. Perfil analtico
H em atim etra.
Bioqum ica sangunea: glucosa, urea, creatinina, iones, hierro, colesterol, triglicridos, urato, bilirrubina, enzim as
hepticas, lcticodeshidrogenasa, am ilasa, protenas totales.
Aclaram iento de creatinina.
Estudio de coagulacin.
G rupo sanguneo AB0 y escrutinio de anticuerpos irregulares.
2. Inmunologa
Anticuerpos citotxicos y tipaje H LA.
3. Estado infeccioso
Serologa de hepatitis B y C. Serologa VIH .
Serologa de virus respiratorios (citom egalovirus, herpes sim plex, Ebstein-Barr, varicela-zoster).
Prueba tuberculnica.
Cultivo de esputo y baciloscopias seriadas (si la prueba tuberculnica es positiva o existen secuelas radiolgicas
sugestivas de tuberculosis residual).
4. Evaluacin radiolgica y radioisotpica
Radiografas de trax, de senos paranasales y de colum na dorsolum bar.
TAC o TACAR torcica.TC coronal de senos paranasales en patologas spticas.
D ensitom etra sea.
G am m agrafa pulm onar de perfusin cuantitativa y diferenciada.
Ventriculografa isotpica cuantificada
5. Evaluacin funcional respiratoria
Espirom etra, pletism ografa y D LCO .
G asom etra arterial basal.
6. Evaluacin cardiolgica
Electrocardiogram a.
Ecocardiografa doppler (transesofgica, en casos seleccionados).
Cateterism o cardiaco y coronariografa, si existen factores de riesgo.
7. Despistaje de neoplasias subyacentes
Antgeno prosttico especfico en varones de m s de 40 aos.
Sangre oculta en heces.
M am ografa o ecografa m am aria en m ujeres.
Exam en ginecolgico y ecografa ginecolgica.
Ecografa abdm ino-plvica.
8. Valoracin por diversos servicios y especialidades
Cardiologa y ciruga torcica
Valoracin nutricional
Rehabilitacin. Incluye valoracin m uscular y articular, de los ndices de disnea, perfil de salud de N ottingham y
prueba de cam inar durante 6 m inutos.
Valoracin psicolgica.
Valoracin dental por ciruga m axilofacial (electiva, segn estado dental)
Valoracin del entorno socio-fam iliar
Tabla IV. Protocolo de evaluacin intrahospitalario de los candidatos a trasplante pulm onar
de la m ism a. Tras la firm a del consentim iento los
datos son transferidos a la O rganizacin N acional
de Trasplantes (O N T) y pasan a incorporarse a la
lista de espera activa para TP. Los candidatos que
presentan una contraindicacin tem poral, suscep-
tible de ser corregida (obesidad o desnutricin, cor-
ticoterapia a altas dosis, falta de acondicionam ien-
to fsico, etc.) sern seguidos en consulta, en con-
juncin con los m dicos del hospital de referencia,
hasta constatar si el factor o factores determ inan-
tes de la contraindicacin tem poral pueden final-
m ente revertirse, m om ento en el que se contem -
plar de nuevo su incorporacin a la lista de espe-
ra activa.
Com o corolario final de este periodo pretras-
plante, cualquier paciente con enferm edad pul-
m onar en situacin term inal, sin afectacin signifi-
cativa de otros rganos vitales y que no supere
am pliam ente los lm ites de edad establecidos,
puede ser considerado candidato a TP y debera
de ser enviado a un centro trasplantador con el fin
de proceder a su evaluacin. Las tres ideas que
deben presidir el criterio de los m dicos que asis-
ten a pacientes con enferm edades potencialm en-
te susceptibles de tratam iento m ediante TP habr-
an de ser:
a. Valorar a los posibles candidatos e intentar esta-
blecer si ha llegado el m om ento de proceder
a la derivacin a un centro trasplantador.
b. Ante la duda de si un paciente concreto podra
o no ser buen candidato, solicitar valoracin del
caso al equipo de TP.
c. M ejor enviar al paciente pronto que tarde.
I N M U N O S U P R E S I N
D esde la introduccin en la clnica de la ciclos-
porina (CsA) no han parado de investigarse nue-
vos y cada vez m s potentes frm acos inm unosu-
presores. Los que tienen cabida en la prctica actual
en la inm unosupresin del TP se resum en en la
tabla V.En base a los m edicam entos disponibles
los diversos grupos de trasplante elaboran estrate-
gias teraputicas que asocian por lo general tres
frm acos, con la posibilidad o no de refuerzo en
los prim eros das con frm acos citolticos. La m ayo-
ra de los pacientes trasplantados reciben com o tra-
tam iento de m antenim iento un inhibidor calcineu-
rnico (CsA o tacrolim us), un inhibidor del ciclo celu-
lar (azatioprina o m icofenolato de m ofetilo) y cor-
ticoides
11
. N o existe todava un consenso interna-
cional acerca del tratam iento de induccin y de
m antenim iento
12
. Los niveles adecuados de CsA
y los frm acos que interfieren con la CsA y tracoli-
m us se relacionan en las tablas VI, VII y VIII,res-
pectivam ente.
C O M P L I C AC I O N E S D E L T R AS P L A N T E
P U L M O N A R
El TP es un tratam iento eficaz, aunque con
m uchas com plicaciones (Tabla IX). Las principales
entidades clinicopatolgicas son el rechazo y la
infeccin. Adem s, los pacientes con trasplante pul-
m onar tienen otros problem as m dicos y quirrgi-
cos. M uchos de ellos, no son nicos del TP, sino
efectos secundarios de la m edicacin inm unosu-
presora problem as m dicos generales agravados
por el rgim en postrasplante. Slo com entarem os
las com plicaciones m s relevantes y que interesan
en el seguim iento a largo plazo
13,14
.
R e ch a zo a g u d o R A )
Tiene lugar tpicam ente al final de la prim era
sem ana, siendo m ayor la incidencia en la segunda
y tercera sem ana postrasplante. El riesgo es m ayor
en los prim eros tres m eses despus del trasplante
y dism inuye con el tiem po. Clnicam ente puede
cursar con disnea, fiebre y leucocitosis, lo que obli-
ga a establecer el diagnstico diferencial con las
infecciones. Aunque la radiografa de trax puede
dem ostrar infiltrados perihiliares, edem a intersticial
o derram e pleural, estos hallazgos son m s fre-
cuentes en los rechazos agudos precoces (prim e-
ros 6 m eses) y son inespecficos. En los episo-
dios de RA tardos no hay cam bios en la rx de trax
en el 80% de los casos. El diagnostico diferencial
debe establecerse con: infecciones bacterianas,
infecciones por grm enes oportunistas, com plica-
ciones de la va area, bronquiolitis obliterante con
neum ona organizativa. H ay que tener en cuenta
siem pre que la infeccin puede predisponer al
rechazo, el tratam iento del rechazo a la infeccin y
que am bos pueden coexistir sim ultneam ente
13
.
629
En la prctica sugerim os RA en base a tres
hallazgos: desarrollo rpido o progresivo de un infil-
trado intersticial difuso, a m enudo m s m arcado en
la regin perihiliar, aparicin o aum ento de lneas
septales y resolucin rpida de los infiltrados tras
un bolo de corticoides endovenoso (e.v).
El diagnstico del RA puede basarse en los
datos antes referidos, es decir en la existencia de
infiltrados pulm onares, con deterioro funcional y
respuesta favorable al tratam iento con bolos de
esteroides e.v. N o obstante, es de desear siem pre
que sea posible tener la confirm acin anatom opa-
tolgica y gradacin del rechazo m ediante biopsia
pulm onar transbronquial (BTB). Esta tiene la ven-
taja tam bin de que perm ite la obtencin de m ues-
tras para la realizacin de estudios m icrobiolgicos
sim ultneos. G eneralm ente con la tom a de 3 a 5
m uestras de BTB de cada lbulo pulm onar (m ni-
m o de 8-10 m uestras representativas con alveolos)
se alcanza un alto grado de rentabilidad diagnsti-
ca. Sim ultneam ente a la BTB se tom an m uestras
de broncoaspirado (BAS) general o selectivo y de
lavado broncoalveolar (BAL) que se procesar para
cultivo de bacterias, hongos y otros patgenos opor-
tunistas. El estudio de la celularidad del BAL tam -
bin se realiza y aunque suele ser orientativo, no
aporta un patrn especfico y caracterstico de RA.
El BAL si tiene un gran valor para el diagnstico de
630
Frmaco Mecanismo de accin Toxicidad fundamental
Ciclosporina A Inhibe la trascripcin gentica N efrotoxicidad, H TA, neurotoxicidad,
(Sandinm un N eoral) de la IL-2. Bloquea la activacin hirsutism o, hiperplasia gingival y
proliferacin de linfocitos T
Tacrolim us o FK-506 Inhibe la transcripcin gentica N efrotoxicidad, H TA, neurotoxicidad,
(Prograf) de la IL-2. Bloquea la activacin hiperglucem ias y proliferacin de linfocitos T
Azatioprina Inhibe la sntesis de las purinas. Pancitopenia, hepatitis colestsica,
(Im urel) Bloquea la proliferacin de pancreatitis linfocitos
M icofenolato m ofetil Inhibe la sntesis de las purinas. D iarrea, dispepsia, leucopenia, anem ia
(CellCept) Bloquea la proliferacin de linfocitos
Corticoides Bloquean la transcripcin H iperglucem ia, H TA, osteoporosis, gentica
de las citoquinas y su cataratas, m iopata, dislipem ia, liberacin por los m ononucleares.
alteraciones del carcter Posible lisis de linfocitos T
ATG o ALG D eplecin linfocitaria por lisis o Leucopenia, trom bopenia, fiebre,
(ATG AM ) por opsonizacin y fagocitosis. reacciones alrgicas (enferm edad delPosible
efecto inm unom odulador suero)
O KT3 D eplecin de linfocitos CD 3 por Reaccin de la 1 dosis o liberacin de
sndrom e de opsonizacin y fagocitosis. citoquinas (hipotensin, edem a pulm onar,
(O rthocrone O KT3) M odula la interaccin entre azotem ia transitoria, leucopenia,
linfocitos T y clulas que m eningitis asptica)
presentan el antgeno
Sirolim us/everolim us Inhibe la respuesta proliferativa de H iperlipem ia, trom bocitopenia las
citocinas y factores de crecim iento artralgias
D aclizum ab Bloquea la proliferacin inducida N o publicados por IL-2
Basilixim ab Bloquea la proliferacin inducida N o publicados por IL-2
Tabla V. Frm acos inm unosupresores, m ecanism o de accin y toxicidad
las infecciones respiratorias
13,15
. En casos excep-
cionales se recurre a biopsia pulm onar quirrgica.
N o existe consenso entre los diversos grupos
de TP en lo referente a la necesidad o no de esta-
blecer un plan de seguim iento con BF y BTB seria-
das, en ausencia de sntom as/signos clnicos
15,16
.
Tam poco est claro que grado de RA , detectado
en un paciente asintom tico debe de ser tratado.
Com o regla general, el grado 1 no debe tratarse,
m ientras que los grados 3 y 4 si, siendo el punto
m s conflictivo la actuacin en caso de RA grado 2
asintom tico, aunque la tendencia general es a tra-
tarlo, ya que la interrupcin de un rechazo persis-
tente de cualquier grado puede redundar en una
m enor incidencia posterior de Sndrom e de Bron-
quiolitis O bliterante (SBO )
13
.
La pauta habitual de actuacin ante un epi-
sodio de RA consiste en adm inistrar un bolus e.v.
631
Aumentan los niveles Reducen los niveles Aumentan la nefrotoxicidad
Aciclovir Rifam picina Anfotericina B
Ketoconazol Isoniacida Aciclovir
Eritrom icina Fenitoina Cefalosporinas
D oxiciclina Fenobarbital Am inoglucsidos
Anticonceptivos orales Carbam acepina M elfaln
H orm onas sexuales (noretisterona) Valproato Trim etroprim
Calcioantagonistas G lutetim ida Cim etidina
(diltiacem > verapam ilo> nifedipino)
D iurticos (tiacidas, furosem ida) Sulfadim idina
AntiH 2 Trim etroprim
W arfarina
Tabla VII. Frm acos que interfieren con los niveles de CsA
Frmacos que interfieren con
los niveles de tacrolimus
Aumentan los niveles Reducen los niveles
Anfotericina B Anticidos
Ketoconazol Fenitoina
Fluconazol Fenobarbital
Itraconazol Carbam acepina
Eritrom icina Isoniacida
Claritrom icina Rifam picina
D iltiacem Rifabutina
Verapam ilo
N icardipino
M idazolam
O m eprazol
Corticoides
Tabla VIII. Frm acos que interfieren con los niveles
de tacrolim us
Niveles de ciclosporina A
Valores objeto y rangos aceptables (ng/ ml)
Creatinina < 1,5 mg/ dl Creatinina 1,5-2 mg/ dl Creatinina > 2 mg/ dl
Tiempo postTx Objeto Aceptable Objeto Aceptable Objeto Aceptable
0-3 m eses 350-450 300-500 300-350 250-375 250-300 200-350
3-6 m eses 300-350 250-400 250-325 225-350 225-275 175-325
6-12 m eses 250-300 200-375 200-300 150-350 200-250 150-300
1-2 aos 200-300 150-350 175-250 150-300 150-200 125-275
> 2-3 aos 150-250 125-300 125-200 100-275 100-200 100-250
Tabla VI. Esquem a propuesto par los niveles de CsA.
de 10 m g/Kg (500 a 1.000 m g) de m etilpredni-
solona durante 3 a 5 das consecutivos. Los snto-
m as clnicos generalm ente m ejoran a las 24-48
horas y las alteraciones fisiolgicas vuelven a su
estado basal en varias sem anas. En los casos de
RA recurrente o persistente, se vuelve a tratar de
nuevo com o el prim ero. En caso de persistir des-
pus de dos cursos de tratam iento se utiliza com o
prim er paso la sustitucin de la CsA por tacrolim us
(Tac) y la azatioprina (Aza) por m icofenolato de
m ofetilo (M M F), seguido de esteroides a dosis altas,
agentes antilinfocticos, irradiacin linfoide total (ILT)
fotofresis. O tros tratam ientos utilizados son:
m ethotrexate, ciclosporina en aerosoles y corticoi-
des inhalados
11
.
R e ch a zo cr n i co R C )
Es actualm ente el taln de Aquiles del TP. Se
m anifiesta por el desarrollo de una bronquiolitis
obliterante (BO ) que llega a afectar hasta al 50%
de los supervivientes a los 5 aos del trasplante
4
.
El RC sigue siendo la principal causa de m orbi-
m ortalidad tras el TP. Patolgicam ente puede m ani-
festarse de dos form as: rechazo vascular crnico,
que es la form a de presentacin m enos frecuen-
te o rechazo de la via area m ediante el desarrollo
de una BO , que es la form a m s com n y de m ayor
m orbilidad de los dos tipos de rechazo y en la que
centrarem os este estudio
17
.
La BO raram ente se presenta antes del tercer
m es postrasplante, pero su incidencia se increm enta
rpidam ente desde este tiem po y aunque alcan-
za el m xim o durante los prim eros dos aos des-
pus del trasplante, los pacientes perm anecen en
situacin de riesgo indefinidam ente. Actualm ente
la aparicin de un RC, m anifestado por una BO ,
ocurre de form a im predecible, es indetectable en
un estadio preclnico y habitualm ente no puede ser
tratada con xito una vez que se ha hecho clnica-
m ente aparente
18
.
N o se conocen con exactitud los m ecanism os
patognicos que llevan al desarrollo de una BO ,
aunque se sabe que puede estar m ediado por dis-
tinto tipos de alteraciones: inm unolgicas(episo-
dios previos de rechazo agudo: son el principal fac-
tor de riesgo conocido para el desarrollo de una
BO ), activacin inm unolgica de clulas efecto-
ras(elevada disparidad en el nm ero de loci H LA
entre donante y receptor, en particular disparidad
en el locus H LA-A, se asocia a un elevado riesgo
de desarrollar BO ), infecciones por citom egalovirus
(CM V), isquem ia bronquial y fibroproliferacin
13
.
O tro factor de riesgo a tener en cuenta es la falta
de cum plim iento del tratam iento inm unosupresor.
En la prctica clnica se habla de sndrom e de
bronquiolitis obliterante (SBO ) cuando el paciente
desarrolla un deterioro progresivo de la funcin del
injerto con patrn funcional obstructivo sin que sea
necesaria la dem ostracin histolgica de BO
19,20
.
El com ienzo suele ser insidioso, con disnea de
esfuerzo gradual, a m enudo acom paada de tos.
En algunos pacientes el inicio es agudo o subagu-
632
1. Infecciosas (precoces y tardas)
- Bacterianas
- Citom egalovirus y otros virus
- H ongos
- M icobacterias
- Pneum ocistis carinii y toxoplasm a gondii
2. No infecciosas
2.1 Precoces
- D isfuncin tem prana del injerto
- Rechazo agudo
- Com plicaciones de la anastom osis
bronquial
- D isfuncin del nervio frnico
- D erram e pleural y otras com plicaciones
pleurales
- Em bolism o pulm onar
- Com plicaciones de las suturas vasculares
- Arritm ias cardacas
- H em orragias
- Atelectasias
- Toxicidad por inm unosupresores
2.2 Tardas
- Rechazo crnico (Sndrom e de
bronquiolitis obliterante)
- Rechazo agudo
- Enferm edad linfoproliferativa
postrasplante y otras neoplasias
- Recurrencia de la enferm edad prim aria
- Toxicidad por inm unosupresores
Tabla IX. Com plicaciones postrasplante pulm onar
do, sim ilar a una bronquitis aguda viral, incluyendo
febrcula. El cuadro clnico puede acabar rem edando
a un asm a bronquial, pero con escasa o nula res-
puesta a los broncodilatadores y corticoides; tam -
bin puede equipararse a una Enferm edad Pul-
m onar O bstructiva Crnica (EPO C), aunque de pre-
sentacin acelerada, en m eses, en lugar de en aos.
A la auscultacin aparecen roncus difusos y ester-
tores inspiratorios en bases. La rx de trax suele ser
norm al o con alteraciones m nim as e inespecficas;
conform e la enferm edad progresa aparecen signos
de atrapam iento areo, opacidades irregulares, ate-
lectasias lineales y bronquiectasias. La Tom ografa
Axial Com putorizada de alta resolucin (TACAR) de
trax puede servir de ayuda, m ostrando bron-
quiectasias o zonas de perfusin en m osaico, con
alternancia de zonas hipovascularizadas con infil-
trados perivasculares o peribronquiales y atrapa-
m iento areo. Recientem ente se ha preconizado
la TACAR en espiracin cm o m todo m s sensi-
ble para poner de m anifiesto las alteraciones pro-
pias de la BO .
Pese a la denom inacin de BO y a diferencia
de las BO que ocurren en pacientes no trasplanta-
dos, la alteracin no se lim ita a las vas areas m s
finas, sino que afecta a la totalidad de las vas are-
as inferiores, centrales y perifricas de form a que
da lugar a la aparicin de bronquiectasias que sue-
len sobreinfectarse con una diversidad de patge-
nos, com o pseudom onas aeruginosa y aspergi-
llus fum igatus, al igual que en pacientes con bron-
quiectasias de otro origen. La presentacin de fie-
bre alta y de esputo purulento abundante suele
indicar que ha tenido lugar una sobreinfeccin que,
con frecuencia es la causa de m uerte de los pacien-
tes con BO . U na vez establecida la enferm edad
puede presentar un curso evolutivo lento que inclu-
so puede detenerse, bien de form a espontnea o
en respuesta al tratam iento, en cualquier estadio
de la disfuncin pulm onar. Aunque la superviven-
cia prolongada ocurre con frecuencia, la prdida de
funcin pulm onar rara vez se recupera y lim ita en
m s o m enos grado la calidad de vida de los pacien-
tes.
La espirom etra es la prim era prueba que se
altera, en form a de obstruccin progresiva al flujo
areo en las espirom etras de seguim iento clnico
y sirve para la catalogacin en grados del SBO
19,20
.
La BTB broncoscpica tiene una relativam ente
escasa sensibilidad para el diagnstico anatom o-
patolgico de la BO , si se com para con el patrn
oro; la biopsia pulm onar abierta
13
. La sensibili-
633
Perodo postrasplante
Parmetros Alta a final del 1
er
mes Meses 2 y 3 Meses 4 a 12 Pasado 1er ao
Entrevista clnica 1 - 2 veces/sem . 1 vez c/2 sem . 1 vez/m es 1 vez c/3-4-6m eses
Exam en fsico 1 - 2 veces/sem . 1 vez c/2 sem . 1 vez/m es 1 vez c/3-4-6m eses
Costantes vitales 1 - 2 veces/sem . 1 vez c/2 sem . 1 vez/m es 1 vez c/3-4-6m eses
H em atim etra 1 - 2 veces/sem . 1 vez c/2 sem . 1 vez/m es 1 vez c/3-4-6m eses
Bioqum ica hem tica(*) 1 - 2 veces/sem . 1 vez c/2 sem . 1 vez/m es 1 vez c/3-4-6m eses
N iveles CsA/FK506/M M F 1 - 2 veces/sem . 1 vez c/2 sem . 1 vez/m es 1 vez c/3-4-6m eses
CM V (shell-vial y PCR) 1 vez/sem . 1 vez c/2 sem . 1 vez/m es segn clnica
Rx TAC trax 1 vez/sem . 1 vez c/2 sem . 1 vez/m es 1 vez c/3-4-6m eses
Espirom etra 1 vez/sem . 1 vez c/2 sem . 1 vez/m es 1 vez c/3-4-6m eses
Cultivo de esputo 1 vez/sem . 1 vez c/2 sem . 1 vez/m es segn clnica
Broncoscopia al m enos una segn indicacin clnica
G am m agrafa pulm onar al m enos una segn indicacin clnica
Ecografia abdom inal anual
(*) glucosa, urea, creatinina, iones, amilasa, transaminasas, colesterol cada 6 meses.
Tabla X. Controles previstos en el seguim iento segn perodo del trasplante
dad de la BTB se estim a entre el 15% y el 60% , lo
que se atribuye a la distribucin parcheada de las
lesiones y a la escasez de m aterial obtenido habi-
tualm ente. La rentabilidad de la tcnica se incre-
m enta si se tom a un alto nm ero de m uestras,
entre 6 y 12. En contraste, la especificidad y el valor
predictivo positivo de la BTB son m uy altos.
Cuando la BTB no es diagnstica y el cuadro
clnico es confuso, el diagnstico histolgico de BO
puede ser realizado, si se considera la necesidad
inexcusable del m ism o, m ediante biopsia pulm o-
nar videotoracoscpica o por toracotom a
La deteccin precoz de la BO es el m ejor tra-
tam iento. Para ello se suele utilizar la m onitoriza-
cin dom iciliaria de la funcin pulm onar con espi-
rm etros porttiles.
El tratam iento del RC establecido es difcil y no
suelen revertirlo, aunque pueden pararlo. Existen
diversas estrategias: corticoides i.v. a dosis altas,
seguido de pauta citoltica con O KT3 o ATG AM ,
m odificacin del rgim en de inm unosupresin (sus-
tituir CsA por Tac y sustituir Aza por M M F), aadir
inm unosupresores inhalados (corticoides o CsA en
aerosoles), m etotrexate y ciclosfosfam ida, y otros
tratam ientos inm unom oduladores (ILT, fotofre-
sis)
11
. El im pacto de estos diferentes tratam ientos
no han sido an dem ostrados
12
.
O tra opcin es el retrasplante (ReTP) no exen-
ta de controversias. La indicacin de un ReTP ha
de ser evaluada de form a cuidadosa e individuali-
zada, debido a la escasez de donantes, superior a
la dem anda de TP en la m ayora de los centros y
al problem a de la elevada m ortalidad en lista de
espera de estos pacientes. El paciente candidato a
un ReTP habr de cum plir todas las condiciones
exigidas a cualquier otro candidato a un TP.
I n fe cci o n e s
Juegan un papel destacado en la m ortalidad
precoz y tarda postrasplante. Las infecciones bac-
terianas son las causantes de m s de la m itad de
las m uertes debidas a infeccin. El pulm n tras-
plantado es la localizacin m s habitual de las infec-
ciones, pero el pulm n nativo tam bin puede ser
asiento de infecciones tras un trasplante unipul-
m onar. El espectro de patgenos incluye bacterias,
virus, hongos y protozoos, pero la neum ona bac-
teriana y la neum onitis por citom egalovirus (CM V)
han sido las m s problem ticas.
La procedencia de las infecciones puede ser:
por transm isin desde el rgano im plantado, exten-
sin desde vas respiratorias superiores o senos
paranasales (sobre todo en la FQ ), extensin desde
el pulm n nativo rem anente (en el trasplante uni-
pulm onar) o infeccin adquirida de novo tras el
trasplante.
Los factores favorecedores de las infecciones
son: la inm unosupresin antirrechazo, la prdida
del reflejo tusgeno por la denervacin pulm onar,
la prdida de la funcin m ucociliar y la interrupcin
del drenaje linftico
13,21
.
Neumona bacteriana
Es la infeccin m s com n tras el TP. La pre-
valencia es alta en los prim eros 6 m eses postras-
plante y m xim a en los prim eros das postopera-
torios. En series histricas se hablaba de una pre-
valencia de hasta 35% , pero con la poltica anti-
bitica actual se ha reducido hasta un 10% .
El diagnstico se establece en base a los cri-
terios habituales de neum ona: fiebre, infiltrados
pulm onares y aislam iento de patgenos en m ues-
tras del tracto respiratorio inferior. Son de especial
utilidad diagnstica las m uestras del BAL o de cepi-
llado m icrobiolgico bronquial, m ientras que la BTB
tiene un valor m s lim itado.
Los grm enes m s com unm ente aislados son:
bacterias gram -negativas y en particular pseudo-
m ona aeruginosa, especies de staphylococcus tanto
coagulasa positivos com o negativos, incluyendo
staphylococcus aureus m eticilin-resistente y otros
bacilos gram -positivos. En pacientes con fibrosis
qustica predom inan las especies del gnero pseu-
dom ona, a veces m ultirresistentes, Stenotropho-
mona maltofilia, Burkholderia cepacia y Aspergi-
llus
21,22
.
El tratam iento de la neum ona bacteriana debe-
ra basarse en los cultivos y antibiogram as de las
secreciones bronquiales. M ientras tanto, el trata-
m iento em prico debera incluir antibiticos con
espectro frente a pseudom ona aeruginosa y esta-
filococo aureus.
634
Neumonitis por CMV
D espus de la infeccin bacteriana , el CM V es
la segunda causa m s frecuente de infeccin en
los pacientes con TP. La infeccin se puede trans-
m itir por contacto estrecho interpersonal, contac-
to sexual o por inoculacin de productos infecta-
dos. La prim oinfeccin tiene lugar por lo general en
la infancia o al com ienzo de la vida adulta y habi-
tualm ente el germ en persiste de por vida de form a
latente en el organism o.
En el paciente trasplantado la enferm edad por
CM V puede tener lugar por varios m ecanism os:
transm isin del virus, a travs de un rgano de un
donante seropositivo para CM V, transm isin a tra-
vs de sangre o hem oderivados de donantes san-
guneos seropositivos para CM V o reactivacin de
una infeccin latente en un receptor seropositivo
para CM V.
La infeccin por CM V puede dar lugar a hepa-
titis, gastroenteritis, colitis, coriorretinitis, etc, pero
la neum onitis es la form a de presentacin m s
com n en el paciente con TP.
El desarrollo de m odernos y eficaces agentes
antivirales ha perm itido controlar la m orbim ortali-
dad asociada a este agente, de form a que la infec-
cin por CM V, aunque es la segunda en frecuencia
en el paciente trasplantado, pocas veces resulta
fatal
13
.
Tanto la serologa com o la virologa tienen inte-
rs en el m anejo de la infeccin por CM V. La sero-
loga se realiza en el pretrasplante, con el fin de
encuadrar al paciente en una categora de m s o
m enos riesgo potencial tras el trasplante. El riesgo
sera m xim o en receptores CM V negativos que
reciben un rgano de donante CM V positivo. Tra-
dicionalm ente un increm ento cudruple de los ttu-
los de IgG anti-CM V o la aparicin de un ttulo posi-
tivo para IgM anti-CM V se han em pleado para con-
firm ar infeccin reciente. Actualm ente se utilizan
tcnicas inm unolgicas com o la reaccin en cade-
na de la polim erasa (PCR), antigenem ia y tcnicas
de cultivo rpido (shell vial). La PCR cuantitativa en
sangre perifrica es de utilidad en la deteccin pre-
coz de la replicacin viral.
H em os de distinguir entre infeccin por CM V
y enferm edad.
a. La infeccin se caracteriza por la existencia de
replicacin viral activa en un paciente que puede
estar asintom tico o no y viene definida por el
aislam iento del virus en un cultivo de una m ues-
tra biolgica (sangre, lquido del BAL).
b. La enferm edad viene definida por la presencia
de clulas citom eglicas tpicas, con cuerpos
de inclusin en preparaciones celulares o tisu-
lares. La neum ona por CM V requerir pues de
la dem ostracin de clulas patognom nicas en
m uestras obtenidas por cepillado o BAL o por
biopsia, no obstante puede establecerse un
diagnstico de presuncin en base a un culti-
vo positivo y un cuadro clnico com patible,
habindose excluido otras causas.
La neum onitis por CM V casi nunca se detecta
antes de la 2 sem ana postrasplante. El tiem po pro-
m edio de la prim era deteccin de la virem ia y del
episodio inicial de neum ona por CM V es de 40 y
55 das respectivam ente. La BF con BTB es una tc-
nica segura y sensible en el m anejo de estos pacien-
tes
21,22
.
Los pilares sobre los que se asiente el m ane-
jo de la infeccin por CM V en nuestro program a de
trasplante pulm onar son
23-26
:
1. Seguim iento con inm unologa m ediante PCR
cuantitativa y cultivo rpido (shell-vial) en san-
gre perifrica: sem anal durante los prim eros
tres m eses postrasplante y m ensual hasta final
del prim er ao. Los controles se pueden incre-
m entar si se considera de inters clnico. En
todos los BAL que se realicen se solicitar cul-
tivo de CM V.
2. Profilaxis universal:
a.Receptor seropositivo/donante seronegati-
vo: ganciclovir: 5 m g/Kg/da e.v. desde el 7
da postrasplante, durante 3 sem anas, segui-
do de 900 m g v.o. de valganciclovir cada 24
horas (dosis adaptadas a peso y aclaram iento
de creatinina), hasta el final del 3 m es pos-
trasplante.
b.Receptor seronegativo y donante seroposi-
tivo: ganciclovir 5 m g/kg/12 horas desde el
7 da postrasplante, durante 3 sem anas,
seguido de valganciclovir 900 m g v.o. cada
24 horas hasta final del 6 m es. Ante cual-
635
quier evidencia de prim oinfeccin reintro-
ducir ganciclovir e.v. 5 m g/Kg c/12 horas
durante un m nim o de 15 das.
c.Receptor y donante seronegativos: no pre-
cisa profilaxis, slo seguim iento virolgico.
Ante cualquier evidencia de prim oinfeccin:
ganciclovir e.v. 5 m g/Kg c/12 horas duran-
te tres sem anas y posteriorm ente actuar
com o si se tratara de un receptor serone-
gativo y donante seropositivo.
3. O tras m edidas preventivas:
a.U tilizar filtro de leucocitos en transfusiones
de sangre o de hem oderivados.
b.Cuando se utilicen agentes citolticos (O KT3,
ATG AM ) asociar siem pre ganciclovir e.v. 5
m g/Kg/da m ientras dure el tratam iento.
4. Tratam iento anticipado: Si en el seguim iento
m ediante PCR y shell-vial se detecta viraje a
positivo se realizar terapia anticipada frente al
CM V con: valganciclovir oral: 900 m g cada 24
horas durante 3 sem anas. Si no se constata
tras este tiem po la conversin negativa de la
PCR o el shell-vial se sustituir valganciclovir
oral por ganciclovir i.v.: 5 m g/kg c/12 horas
durante 3 sem anas o hasta que los cultivos
sean negativos.
5. Tratam iento de la enferm edad por CM V: Si el
paciente presenta enferm edad por CM V el tra-
tam iento consistir en: G anciclovir 5 m g/kg i.v.
c/12 horas durante un m nim o de 3 sem anas,
seguido de 900 m g v.o. c/24 horas durante 1
a 3 m eses. Se reducir sim ultaneam ente el
nivel de inm unodepresin: suspender transi-
toriam ente el tercer inm unosupresor (azatio-
prina o m icofenolato de m ofetilo), reducir las
dosis de corticoides a la m itad y ajustar al m ni-
m o los niveles de ciclosporina o de tacrolim us.
En caso de fracaso teraputico o de frecuentes reca-
das de la enferm edad, tras m ejora inicial, el
foscarnet es el agente antiviral de eleccin en
estos casos.
Infecciones fngicas
El aislam iento de especies de Candiday Asper-
gillus no es infrecuente en estos pacientes. La m ayo-
ra de las veces son contam inantes, pero, dado que
pueden ser causantes de una im portante m orbili-
dad (ej. dehiscencia de sutura bronquial en infec-
cin por Aspergillus) y que se dispone de antifn-
gicos eficaces y sin toxicidad significativa, la m ayo-
ra de los grupos de trasplante optan por el trata-
m iento una vez que se aslan hongos en m uestras
biolgicas o bien por la profilaxis antifngica
21,22
.
Entre las situaciones que predisponen a la infec-
cin por hongos se han invocado: la colonizacin
previa de las vas respiratorias por hongos (pacien-
tes con fibrosis qustica), exposicin a polvo de
obras en el hospital o prxim o al m ism o y la infec-
cin concom itante con CM V (posible asociacin
con infeccin por Aspergillus)
Los hongos del gnero Candida son los m s
frecuentem ente aislados y pueden ocasionar una
variedad de procesos patolgicos: neum onitis (rara),
bronquitis, m ediastinitis, infecciones disem inadas
o localm ente invasivas
Los hongos del gnero Aspergillus, y en parti-
cular fum igatus son ubicuos y se adquieren por la
inhalacin de esporas. Pueden ser responsables de
infecciones asociadas a una alta prevalencia (20-
40% ) y m ortalidad (30-75% ). Puede ocasionar
neum ona, bronquitis y aspergilosis disem inada o
localm ente invasiva. Pueden asentar en el im plan-
te o bien en el pulm n nativo en casos de tras-
plante unipulm onar.
El diagnstico de presuncin de la infeccin
por hongos se establece en base a un cuadro cl-
nico-radiolgico-endoscpico com patible y el ais-
lam iento, generalm ente repetido del hongo en espe-
cm enes biolgicos tom ados por BF. La dem ostra-
cin ltim a de la infeccin slo se establece cuan-
do se dem uestra la invasin tisular por el hongo.
Los protocolos de trasplante de los diversos cen-
tros contem plan bien una profilaxis o bien tratam iento
una vez se aslan hongos, incluso sin que hayan dado
lugar a la aparicin de datos clnicos. N uestro pro-
gram a de trasplante pulm onar establece:
A. Profilaxis
- G eneral, con nistatina: colutorios con 10 m l de
la solucin oral cada 6 horas. Se interrum pir
en pacientes en los que se indiquen otras m edi-
das preventivas.
636
- Colonizacin por Aspergillus spp previa al TP:
aerosoles con anfotericina B a dosis de 5 m g
cada 8 horas y aadir tras el trasplante anfote-
ricina B liposom al e.v. (Am Bisom e): 1,5
m g/Kg/da hasta disponer de la confirm acin
de que no exista aspergilosis en los pulm ones
explantados. Actualm ente estam os usando pro-
filaxis con voriconazol desde el postrasplante
inm ediato.
- Aislam iento de hongo filam entoso posterior al
TP: anfotericina B en aerosol: 5 m g c/8 horas
asociada a itraconazol 100 m g v.o. c/12 horas
que se suspender si, una vez tipificado el
hongo, es sensible a anfotericina B, continuando
con sta en aerosol hasta final del tercer m es.
- Aislam iento de hongo levaduriform e o de Can-
dida spp posterior al TxP: si por la situacin del
paciente se estim a necesaria la profilaxis, actuar
com o en el caso de colonizacin por hongo
filam entoso. Si tras la tipificacin, el hongo es
sensible a fluconazol se puede continuar con
este frm aco a dosis de 100 m g/da.
B. Tratamiento
Enferm edad por Candidaspp o Aspergillusspp:
anfotericina B liposom al i.v. asociada a fluconazol
o itraconazol.
O tro agente fngico a com entar es Pneumo-
cistis carinii (actualm ente Pn. joroveci), que en la
era previa a la profilaxis tena una prevalencia m uy
elevada. La infeccin por pneum ocistis carinii ha
sido virtualm ente elim inada m ediante la profilaxis
sistem tica. En nuestro program a esta profilaxis se
realiza con trim etropin-sulfam etoxazol 3 das en
sem ana, que se m antiene de por vida. En alrgicos
a sulfam idas puede utilizarse la pentam idina inha-
lada o la dapsona.
C o m p li ca ci o n e s d e la v a a re a
En la actualidad las com plicaciones de la va
area: dehiscencia, estenosis y broncom alacia lle-
gan al 10-20% , aunque se asocian a una escasa
m ortalidad. Suelen aparecer precozm ente (prim e-
ros tres m eses). Los factores causales que se han
aducido son: prdida de la irrigacin arterial pul-
m onar (isquem ia), tcnica quirrgica deficiente,
m ala preservacin del injerto, tiem po de isque-
m ia prolongado, rechazo e infecciones.
Clnicam ente pueden presentarse con snto-
m as y signos tales com o tos, disnea o sibilancias,
anom alas radiolgicas com o infiltrados, prdidas
de volum en o alteracin espirom trica obstructiva
(inespecfica). La Tom ografa Axial Com putorizada
(TAC) puede ayudar al diagnstico, aunque la clave
diagnstica es la broncofibroscopia (BF).
El tratam iento va a depender de la com plica-
cin que se trate, su localizacin, extensin y cali-
bre. Suele requerir casi siem pre de broncoscopias
intervencionistas: fotocoagulacin con lser, dilata-
cin endoscpica y colocacin de prtesis (stent)
endobronquial. A veces es preciso recurrir a la ciru-
ga: m ediante la reseccin del segm ento estenti-
co o de la zona de dehiscencia que no responde
al tratam iento conservador, reanastom osis term i-
no-term inal o bien m ediante retrasplante cuando
no hay otra opcin posible
27
.
N e o p la si a s
Los receptores de rganos slidos tienen una
incidencia m ayor de enferm edades m alignas que
la poblacin general que se estim a globalm ente de
un 6% . Estos pueden ser: linfom as, carcinom as epi-
derm oides de piel y de labios, carcinom as de vulva,
de cuello uterino o de perin, sarcom a de Kaposi.
La incidencia de cnceres com unes en la pobla-
cin general, es decir de tum ores de m am a, pul-
m n, prstata o colon no se han visto increm en-
tados en los receptores de trasplantes. Los linfo-
m as afectan a un 16 % de los receptores de tras-
plantes. Casi en un 95 % se trata de linfom as no
H odgkin, predom inando netam ente los tum ores
de clulas B sobre los T. Pueden aparecer en el pro-
pio rgano trasplantado, en localizaciones extrano-
dales y en el SN C, a veces com o nico foco.
Aparte de los linfom as, una gran variedad de
trastornos linfoproliferativos pueden lugar tras un
trasplante; este grupo heterogneo de trastornos
linfoproliferativos postrasplante (TLPT) afecta a
un 6 % de los trasplantados de pulm n; la m ayor
parte de los casos se desarrollan en el prim er ao
postrasplante y afectan fundam entalm ente al pul-
m n trasplantado en form a de ndulos o m asas. A
637
veces pueden, no obstante asentar en otros rga-
nos y tam bin puede ocurrir una enferm edad dise-
m inada.. El riesgo de desarrollar un TLPT es m ayor
en pacientes que, siendo seronegativos para virus
de Epstein Barr (VEB), adquieren posteriorm ente
el virus. Esto hace que el riesgo sea m ayor en nios
que en adultos. N o se ha dem ostrado otros facto-
res de riesgo para la aparicin de TLPT que la infec-
cin por el VEB. El m anejo del TLPT es difcil. Se
basa en reducir la intensidad de la inm unosupre-
sin de m antenim iento, aunque sto aum enta el
riesgo de rechazo. O tras intervenciones contem -
pladas son: excisin quirrgica de los ndulos, qui-
m ioterapia, radioterapia, ganciclovir, interfern-alfa,
clulas killer activadas, Ac m onoclonales frente a
clulas B. Con estas m edidas se han descrito rem i-
siones clnicas m antenidas, aunque el pronstico
es m alo. La m uerte generalm ente tiene lugar por
una falta de respuesta al tratam iento del TLPT, por
com plicaciones del m ism o o por desarrollo de una
bronquiolitis obliterante. La supervivencia actuarial
de estos pacientes es de 50% al ao y 19% a los
dos aos
28
.
D e rra m e p le u ra l y o tra s co m p li ca ci o n e s
p le u ra le s
La afectacin pleural es frecuente despus del
trasplante pulm onar. Es m enos frecuente en el uni-
pulm onar (9% ) que en el bipulm onar (28% ).
El neum otrax y el derram e pleural son fre-
cuentes en las prim eras dos sem anas postrasplante.
La m ayora de los neum otrax se resuelven espon-
tneam ente; sin em bargo, un 10% requieren dre-
naje. Suelen ser debidos a incom patibilidad de tam a-
o donante-receptor. El derram e pleural es m uy fre-
cuente en el postoperatorio inm ediato. Son gene-
ralm ente pequeos y la m ayora se resuelven espon-
taneam ente en los prim eros 14 das. Suele ser un
exudado y se han im plicado tres factores en su apa-
ricin:el aum ento de la perm eabilidad capilar alve-
olar debido a isquem ia, denervacin y reperfusin
del injerto, interrupcin del drenaje linftico. En el
rechazo agudo ocurre al m enos una vez en casi
todos los pacientes. Es com n en la 2 a 6 sem a-
na postrasplante y el lquido pleural es un exuda-
do de predom inio linfocitario
13
.
E fe cto s se cu n d a ri o s y to x i ci d a d d e lo s
i n m u n o su p re so re s
En este apartado com entarem os, m uy som e-
ram ente, las com plicaciones relacionadas con la
inm unosupresin que pueden desarrollar los pacien-
tes trasplantados y que se estim an responsables
de un 10 % de la m ortalidad
13,29
.
Neurotoxicidad. En relacin sobre todo con CsA,
puede aparecer tam bin con Tac. D e m eca-
nism o no aclarado, puede potenciarse en pre-
sencia de hipom agnesem ia, hipocolesterole-
m ia o altas dosis de corticoides. Puede m ani-
festarse de diversas form as: tem blor (constante
en todos los pacientes que tom an CsA), cefa-
leas, encefalopata, convulsiones, ceguera cor-
tical, tetraplejia, com a, etc. Suelen presentarse
preczm ente en el periodo postrasplante, aun-
que pueden ser tardos. Las alteraciones son
potencialm ente reversibles sustituyendo CsA
por Tac o de form a inversa, cuando el trastor-
no aparece en paciente que tom a Tac en el
rgim en inm unosopresor.
Nefrotoxicidad. Inducida por CsA, es com n a
la prctica totalidad de pacientes que tom an el
frm aco a dosis altas. D ebida a vasoconstric-
cin de las arteriolas aferentes del rin con
reduccin de la filtracin glom erular. Puede
m anifestarse en form a de insuficiencia renal
aguda que cursa sin cam bios histopatolgicos,
con preservacin del volum en de orina y ele-
vacin desproporcionada de las cifras de urea
sricas respecto a las de creatinina. Se previe-
ne controlando los niveles de CsA y suele rever-
tir tras la reduccin de dosis y elim inacin de
todo otro frm aco potencialm ente nefrotxico.
D eterm inados agentes, com o son los blo-
queadores de los canales del calcio (verapa-
m ilo) y los antagonistas de la sntesis de trom -
boxano (pentoxifilina) pueden tener un efecto
protector. El Tac puede ocasionar insuficiencia
renal, con el m ism o nivel de riesgo que CsA.
El m ecanism o de aparicin no est claro.
Hipertensin arterial. Puede aparecer en 2/3
de pacientes trasplantados que previam ente
eran norm otensos. Se relaciona con las altera-
ciones vasculares renales de la CsA. Puede apa-
638
recer precozm ente, aunque generalm ente apa-
rece tarda, al cabo de un ao postrasplante.
Suele ser de difcil control y obliga aadir m edi-
cacin antihipertensiva, siendo de eleccin los
bloqueadores de los canales del calcio.
Osteoporosis. La densidad m ineral sea suele
estar dism inuida en los pacientes antes del TP
debida a inm ovilizacin y m alnutricin por la
enferm edad subyacente La prdida de m asa
sea continua en el postrasplante debida al uso
de corticoides y probablem ente tam bin de CsA.
La prdida de m asa sea suele ocurrir en el pri-
m er ao postrasplante y ser m xim a en el pri-
m er sem estre, periodo en el que se debe pre-
venir m ediante suplem entos de calcio, de an-
logos de la vitam ina D , calcitriol y bifosfonatos.
H iperlipidem ia. Los corticoides y CsA alteran el
perfil lipdico srico; ocasionan elevacin de las
cifras de colesterol total (80% ), H D L-coleste-
rol (60) y triglicridos (34% ). Pese al perfil ate-
rognico, el seguim iento a 5 aos de los pacien-
tes no ha dem ostrado disfuncin ventricular.
Se debe insistir en norm as higinicas adecua-
das, en cuanto a dieta y ejercicio y en caso
de que requieran tratam iento m edicam ento-
so, son de eleccin los inhibidores de la H CG -
CoA-reductasa.
D iabetes m ellitus. Tanto los corticoides com o
CsA y Tac se asocian a la aparicin de diabetes
en pacientes trasplantados. D eterm inados
pacientes, com o los portadores de fibrosis qus-
tica son particularm ente proclives, debido a la
insuficiencia pancretica preexistente. La ganan-
cia de peso experim entada por los pacientes
tras el trasplante puede contribuir a la resis-
tencia a la insulina. El tratam iento consiste en
dieta adecuada, corregir la obesidad si est pre-
sente e insulina.
Mielosupresin. Relacionada con el uso de AzA
y M M F. Afecta sobre todo a la serie blanca, aun-
que tam bin puede afectarse el recuento de
hem ates y de plaquetas. El m anejo se basa en
la determ inacin seriada de hem ogram as, para
optim izar dosis segn recuentos celulares. En
caso de que la toxicidad se presente pueden
ser tiles los suplem entos de cido flico.
Anem ia crnica. Adem s de la toxicidad por
AzA, los pacientes trasplantados pueden tener
anem ia por diversas causas: dficit de hierro,
bajos niveles de eritropoyetina, sndrom e hem o-
ltico-urm ico, dishem atopoyesis, prdidas diges-
tivas crnicas.
S E G U I M I E N TO A L A R G O P L A Z O
D esde el alta hospitalaria el paciente tendr un
seguim iento, inicialm ente m uy estrecho, que se ir
espaciando posteriorm ente, a m edida que avan-
ce en el periodo postrasplante y que durar toda
la vida.
Los objetivos son sim ilares a los del seguim iento
en planta. Van dirigidos sobre todo a:
La deteccin de toxicidad m edicam entosa y
reajustes de tratam iento a los que obligue.
D eteccin y m anejo de las com plicaciones
infecciosas y del rechazo agudo o crnico
La deteccin y tratam iento de la com orbilidad,
distinta al rechazo o las infecciones, asociada al
tratam iento inm unosupresor (tum ores, H TA, alte-
raciones en la funcin renal, osteoporosis, etc.).
El control continuo de la adherencia al trata-
m iento, tanto m edicam entoso com o a fisio-
terapia, dieta, m edidas higinicas, etc., indi-
cando a los pacientes las m edidas de auto-
control y contribuyendo a aclararle todas las
dudas que surjan.
El paciente dado de alta hospitalaria m antiene
la totalidad del tratam iento por va oral o inhalato-
ria. El paciente recibe en cada visita una hoja de
tratam iento actualizada, donde se especifican, con
nom bres com erciales, los m edicam entos que ha
de tom ar, dosis, vas y horario de las tom as. Al dorso
de esta hoja, se especifican una serie de reco-
m endaciones y telfonos de inters.
Los pacientes, por lo general, no precisan de oxi-
genoterapia dom iciliaria ni am bulatoria, se m antie-
nen activos sin ayuda o con m nim a ayuda y pro-
gresan en el desarrollo de un program a de Fisiote-
rapia Respiratoria de tres a cinco m eses de duracin.
Se realizan visitas m dicas peridicas en con-
sulta de N eum ologa, inicialm ente dos das en sem a-
na y luego un da a la sem ana, conform e se apro-
xim a la fecha del traslado a su lugar habitual de resi-
639
dencia. Llegada esta fecha, las visitas se espacian
a una vez al m es, durante el prim er ao y, si no
hay circunstancias que lo contraindiquen, se van
alargando m s en los aos sucesivos. En estas visi-
tas se realizan de form a rutinaria una serie de con-
troles analticos, funcionales y radiolgicos que
puede m odificarse en funcin de las necesidades
de cada paciente y del curso evolutivo individual
(Tabla X).
Los pacientes son adiestrados y anim ados a
una serie de m edidas consistentes en:
1 . M e d i d a s h i g i n i co d i e t ti ca s
Se les recom ienda el tipo de alim entacin m s
adecuado, por lo general alim entos ricos en
protenas, vitam inas, m inerales, y fibras, ya que
los pacientes suelen tener un estado nutricio-
nal deficitario y tienen un trnsito intestinal lento
por el efecto enlentecedor de ciclosporina sobre
el vaciam iento gstrico y el ritm o intestinal.
Se les aconseja una higiene corporal escru-
pulosa, con especial atencin a la higiene buco-
dental. La tendencia a la hipertensin de estos
pacientes hace aconsejable la dieta sosa, excep-
to en pacientes con fibrosis qustica som etidos
a una m ayor elim inacin sudoral de sal.
Se les aconseja el uso de dispositivos de barre-
ra en las relaciones sexuales con el fin de pre-
servarse de infecciones por esta va.
Se les anim a a un ejercicio fsico progresivo. Es
aconsejable que pasado el prim er ao pos-
trasplante los pacientes realicen alguna activi-
dad ocupacional a tiem po parcial o com pleto,
segn su situacin y sus posibilidades.
Se les desaconseja la exposicin solar directa,
por riesgo de fotosensibilizacin de diversos
m edicam entos y por el riesgo de neoplasias
cutneas que la exposicin solar com porta,
sobre todo en pacientes con tratam iento inm u-
nosupresor. El uso de crem as solares de alta
proteccin frente a rayos U V es aconsejable,
pero no elim ina el riesgo de neoplasias.
2 . M e d i d a s d e a u to co n tro l
Son de particular inters en los prim eros m eses
postrasplante:
Tom a de tem peratura a diario.
D eterm inacin diaria de FVC y FEV
1
.
Tom a de TA una vez a la sem ana.
Peso corporal una vez cada dos sem anas.
Para el registro dom iciliario diario de los par-
m etros de funcin respiratoria se le sum inistra a
cada paciente un m iniespirm etro portatil capaz de
m edir FVC, FEV
1
, FEV1/FVC% , FEF
25-75%
, FEM y tiem -
po m xim o de flujo (Spirodoc de M edical Interna-
tional Research). Se les adiestra para el em pleo del
espirm etro, se les ensea a realizar correctam en-
te las m aniobras espirom tricas y se les indica que
las realicen a diario siem pre sobre la m ism a hora,
escogiendo el m ejor resultado de tres intentos. A
cada paciente se le sum inistran peridicam ente
hojas de registro de las m ediciones de autocontrol.
S U P E R VI VE N C I A D E L T R AS P L A N T E
P U L M O N A R
Segn datos de la Sociedad Internacional de
Trasplantes de Corazn y Pulm n el la superviven-
cia actuarial global es de 74% , 58% , 47% y 24%
a los 1,3,5 y 10 aos respectivam ente
4
. La super-
vivencia m edia es de 3,6 y 4,9 aos para el tras-
plante unipulm onar y bipulm onar, respectivam en-
te. Los pacientes m ayores de 55 aos tienen sig-
nificativam ente m enor supervivencia que los m s
jvenes. La supervivencia actuarial para el retras-
plante es del 47% , 40% y 33% a 1,2 y 3 aos, res-
pectivam ente. Las causas de m uerte m s frecuen-
tes despus del trasplante son en los prim eros
30 das, el fallo del injerto y la infeccin no CM V y
de m ortalidad tarda el SBO (40% tras el prim er
ao).
1. O rganizacin N acional de Trasplantes. M inisterio de Sani-
dad y Consum o. Estadsticas de donacin y trasplante.
D isponible en: http://w w w .ont.es
2. Zurbano F. Papel del neum logo en el seguim iento del
paciente trasplantado. N eum osur 2005; 17:66-67.
3. Alonso M , Castillo JM , Alvarez A, Lam a R, Sols de D ios
M , O rtega F, Rodrguez RC. Proceso Asistencial Integra-
do Trasplante Pulm onar. Consejera de Salud ed. 2004.
4. Trulock EP, Edw ards LB, Taylor D O , Boucek M M , Keck
BM , H ertz M I. The registry of the Internacional Society
for H eart and Lung Transplantation: Tw enty-first oficial
640
641
adult lung and heart-lung transplant report-2004. J H eart
Lung Transplant 2004;23:804-815.
5. Lam a R. Indicaciones y m om ento de la evaluacin para
trasplante pulm onar. N eum osur 2005;17:64-65.
6. Boucek M M , Edw ards LB, Keck BM , Trulock EP, Taylor
D O , H ertz M I. The registry of the Internacional Society
for H eart and Lung Transplantation: Seventh official pedia-
tric report-2004. J H eart Lung Transplant 2004;23(8):
933-947.
7. Santos F, Lam a R. Trasplante pulm onar. Criterios de selec-
cin y evaluacin de candidatos. N eum osur 2002;
12:120-130.
8. M aurer JR, Frost AE, G lanville AR, Estenne M , H igen-
bottam T. International guidelines for the selection of
lung transplant candidates. Joint statem ent of the
ASTP/ATS/ERS/ISH LT. Am J Respir Crit Care M ed 1998;
158 :335-339.
9. G lanville AR, Estenne M . Indications, patient selection
and tim ing of referral for lung transplantation. Eur Res-
pir J 2003;22:845-852
10. N athan SD . Lung transplantation. D isease-Specific Con-
siderations for Referral. Chest 2005;127:1006-1016
11. Knoop C, H averich A, Fisher S. Im m unosuppressive the-
rapy after hum an lung transplantation. Eur Respir J
2004;23:159-171.
12. Lam a R, Santos F, Algar FJ, Alvarez A, Baam onde C. Lung
Transplants w ith tacrolim us and m ycophenolate m ofe-
til:a review .Transplant Proc 2003;35:1968-1973 .
13. Trulock EP. Lung Transplantation . Am J Respir Crit Care
M ed 1997;155:789-818.
14. Kotloff RM , Ahya VN . M edical com plications of lung trans-
plantation. Eur Respir J 2004; 23:334-342.
15. Lam a R, Snchez R, M uoz L, Salvatierra A. M onitoriza-
cinm ediante el lavado broncoalveolar del rechazo cr-
nico en el trasplante pulm onar. N eum osur supl1
1998;S61-66.
16. H opkins PM , Aboyoun CL, Chhajed PN , M alouf M A, Plit
M L, Rainer SP, G lanville AR. Prospective analysis of 1.235
transbronchial lung biopsies in lung transplant recipients.
J H eart Lung Transplant 2002;21:1062-1067.
17. Yousem SA, Berry G J, Cagle PT, Cham berlain D . A revi-
sion of the 1990 W orking Form ulation for the classifi-
cation of pulm onary allograf rejection: Lung Rejection
Sudy G roup (LRSG ) J H eart Lung Transplantation
1996;15:1-15.
18. Estenne M , H ertz M I. Bronchiolitis obliterans after hum an
lung transplantation. Am J Respir Crit Care M ed
2002;166:440-444.
19. Cooper JD , Billingham M , Egan T et al. A w orking for-
m ulation for the standardization of nom enclature and
for clinical stating of chronic dysfunction in lung allo-
grafts. International Society for H eart and Lung Trans-
plantation. J. H eart Lung Transplant 1993;12:713-716.
20. Estenne M , M aurer JR, Boehler A, et al. Bronchiolitis obli-
terans syndrom e 2001: An update of the diagnostic cri-
teria. J H eart Lung Transplant 2002;21:297-310.
21. Paradis IL, W illians P. Infection after lung transplantation.
Sem in Respir Infect 1993;8:207-215.
22. Chaparro C, Kesten S. Infections in lung transplant reci-
pient. En: M aurer J, M D , eds. Clinics in Chest M edicine
1997;18(2):339-51.
23. Van der Bij W , Speich R. M anagem ent of cytom egalo-
virus infection and disease after solid-organ transplan-
tation. Clin Infect D is 2001;33:S32-37.
24. H um ar A, Kum ar D , PreksaitisJ, Boivin G , Siegal D , Fen-
ton J, Jackson K, N ia S, Lien D . A trial of valganciclovir
prophylaxis for cytom egalovirus prevention in lung trans-
plant recipients. Am J Transplant 2005;5(6):1462-8.
25. H odson EM , Jones CA, W ebster AC, Strippoli G F, Barclay
PG , Kable K, Vim alachandra D , Craig JC. Antiviral m edi-
cations to prevent cytom egalovirus disease and early
death in recipients of solid-organ transplants:a syste-
m atic review of random ised controlled trials. Lancet
2005;365(9477):2105-15.
26. Razonable RR, Em ery VC. M anagem ent of CM V infec-
tion and disease in transplant patients. H erpes
2004;11(3):77-86.
27. Alvarez A, Algar J, Santos F, Lam a R, Aranda JL, Baam onde
C, et al. Airw ay com plications after lung transplantation:
a review of 151 anastom oses. Eur J Cardiothorac Sur
2001;19:381-7.
28. Preiksaitis JK, Keay S. D iagnosis and m anagem ent of
posttransplant lym phoproliferation disorder in solid-organ
transplant recipients. Clin Infect D is 2001;33:S38-46.
29. Paul LC. O verview of side effects of inm unosppressive
therapy. Transp poc 2201;33:2089-2091.

Neumologia Manual Diagnostico y Terapeutico

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Neumologia Manual Diagnostico y Terapeutico

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Manual de diagnstico

Los avances tcnicos en el cam po de la RM

o los m s sencillos de una cm ara tipo

). Cierre de la incisin alrededor del tubo,

Clindam icina + Aztreonam

) [NE 1iiA]. Esta reco-

200, 400, 600,

com p 0,2 m g, am p 0,3 m g)

10, 20, 40, 80 m g)

), aunque son propensos a acodarse y obs-

Con vsceras huecas abdominales a nivel

H em oneum otrax im portante

* Segundo episodio ipsilateral o primer episodio

Submarinismo, montaismo, piloto de aviacin.

Como alternativa al tratamiento hormonal de la

S-ar putea să vă placă și