PATOGENEZA

S-au descris trei modele neurobologice de producere a ADHD. Cele 3 modele au cte
va diferente, dar n mare parte se suprapun. Puncte comune privesc structurile i
mplicate n patogenie: disfunctia cortico-prefrontala, la care se adauga perturba
ri ale sistemului catecolaminergic din trunchiul cerebral, plus deficitele majo
re din ADHD de inhibare a raspunsurilor, de functie executiva (Modelul lui
HEILMAN, Modelul lui PLISZKA, Modelul lui ARNSTEN).
DETERMINISM GENETIC grad inalt de heritabilitate
FACTORII DE MEDIU
- efectele expunerii fatului la alcool si benzodiazepine, toxemia din pree
clampsie, fumatul la mama, rata scazuta a batailor cordului fetal in timpul nast
erii, circumferinta scazuta a capului fatului la nastere (factori asociati cu co
mportamentul hiperactiv)
- bolile care afecteaza creierul, institutionalizarea copiilor, reactiile
idiosincrazice la alimente, otita medie recurenta si expunerea la nivele toxice
de plumb, sunt de asemenea cunoscute ca fiind asociate comportamentului hiperac
tiv (cu importanta etiologica)
- calitatea relatiei dintre familie si scoala are valoare predictiva asupr
a rezultatelor si poate fi considerata factor de protectie sau factor de mentine
re a tulburarii.
PREVALENTA
- Prevalenta cuprinsa ntre 3 si 5 % se raporteaza la populatia generala
- Se presupune ca ntre 4% pna la 12% dintre copiii de vrsta scolara sunt afec
tati, si aproximativ 4% liceeni si adulti.
SEX RATIO
- afectarea baietilor este mai mare dect a fetelor ( 4:1)
- afectarea fetelor este in special de tip inatent (mai putin recunoscuta
si tratata), pe cnd la baieti domina hiperactivitatea si impulsivitatea.