Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
PRINCIPALELE SINDROAME
CARDIO-VASCULARE
SINDROAME VALVULARE,
SINDROMUL ENDOCARDICE
REUMATISMUL ARTICULAR
ACUT
(RAA)
Definiie
RAA = boal inflamatorie sistemic prin
mecanism imunologic, consecin tardiv a
faringitei acute streptococice.
Istoria natural a RAA este alctuit din 3
momente:
1.Faringita streptococic
2.RAA - 50 % din cazuri avnd cardit
reumatismal
3.Cardiopatia reumatismal cronic
(valvulopatiile reumatismale)
1.Faringita acut streptococic
Etiologie
Streptococul -hemolitic de grup A
(SBHGA) este un comensal naso-
faringian.
Factorii virulenei sale sunt numeroi, dar
2 sunt de prim importan pentru
nelegerea i diagnosticul bolii:
1. Proteina M din peretele bacterian cu rol
de a inhiba fagocitoza
2. Streptolizina O cu rol toxic pentru
leucocite.
1. Proteina M din peretele bacterian este
identic din punct de vedere Ag cu proteine
ale esutului conjunctiv uman din:
endocard
pericard
membrana sinovial i cartilajul articular
Precum i cu miozina i tropomiozina umane,
putnd astfel genera reacii imunologice
ncruciate
2. Streptolizina O este capabil s genereze
Ac specifici = Ac anti-streptolizin O
(ASLO). Titrul acestora crete la 2
sptmni dup infecie, atinge un maxim
la 4-5 sptmni i revine la normal dup
6 luni.
Titrul normal -la copil <320 u
-la adult <200 u.
Titrul crescut al ASLO nu diagnosticheaz
RAA sau cardita reumatismal, ci infecia
streptococic faringian (sau cu alt
localizare) n ultimile 6 luni !
Epidemiologie
Incidena maxim la copilul de 5-15
ani
Reprezint peste 10% din totalul
faringitelor copilului
Mai frecvent n anotimpul rece
Sursa: purttorii asimptomatici de
SBHGA (30-60% din membrii
colectivitilor de copii)
Transmitere: direct, prin picturile
Pflgge
Receptivitate: general.
Tablou clinic
Incubaie: 2-4 zile
Debut: acut, cu odinofagie i febr
Perioada de stare: odinofagie, simptome
digestive (dureri abdominale, greuri,
vrsturi) i generale (frisoane, febr,
curbatur, anorexie).
Obiectiv: faringe eritematos, amigdale cu
exudat galben-gri punctiform/confluent,
adenopatii laterocervicale
Evoluie autolimitat de 3-4 zile.
Diagnosticul pozitiv
1.Testul rapid de detecie antigenic
(rapid antigen detection test, RAD
test)
furnizeaz diagnosticul n 10 min.
Dac RAD test este pozitiv, diagnosticul de
faringit streptococic este definitiv i
justific instituirea tratamentului.
Dac RAD test este negativ, se recomand:
2. Cultura exudatului faringian care s
confirme absena SBHGA.
Complicaii
1.Supurative:
Locale: limfadenita cervical, abcesul
retrofaringian/peritonsilar, sinuzita,
mastoidita, otita medie
La distan: meningita, bacteriemia,
pneumonia, endocardita.
2.Nesupurative:
-RAA
-glomerulonefrita poststreptococic.
2.RAA
Etiopatogenie
Doar 3% din faringitele acute
streptococice evolueaz spre RAA.
Factorii de risc:
Nivelul socio-economic sczut
Clima temperat/rece
Predispoziia genetic
Organismul se apr de infecia cu SBHGA
prin intermediul Ac (aprarea umoral) i al
limfocitelor T (aprarea celular) dirijate
specific mpotriva Ag streptococice, n
principal mpotriva proteinei M.
Ac i limfocitele T anti-SBHGA reacioneaz
ncruciat cu Ag similare proteinei M din
cord, encefal, articulaii, vase i
tegumente, producnd leziuni exudative i
proliferativ granulomatoase a cror expresie
clinic este RAA.
Mecanismul patogenic imunologic explic
intervalul de laten dintre faringita acut
streptococic i debutul RAA de cca 3
sptmni (excepie: coreea care poate
apare i dup cteva luni).
Epidemiologie
Ca i faringita acut streptococic,
primul puseu de RAA este o boal a
copilului i adolescentului, 90% din
cazuri afectnd grupa de vrst 5-15
ani.
Diagnosticul pozitiv
Diagnosticul de RAA este unul
eminamente clinic, neexistnd nici un
test paraclinic patognomonic !
Criteriile Jones pentru diagnosticul RAA:
Criterii majore
Criterii minore
Criteriul obligatoriu: dovada infeciei cu
SBHGA n antecedente (cele mai utilizate:
prezena SBGHA n exudatul faringian i
creterea titrului ASLO)
Criterii majore:
1.Cardita
2.Poliartrita
3.Coreea acut Sydenham
4.Eritemul marginat
5.Nodulii subcutanai Meynet
Criterii minore:
1.Febra
2.Artralgia
3.Creterea reactanilor de faz acut
(leucocitoza cu neutrofilie, VSH accelerat,
creterea concentraiei proteinei C
reactive i fibrinogenului)
4.Prelungirea intervalului PR pe ECG >0,12
sec.
RAA = 2 criterii majore
sau
1 criteriu major + 1 criteriu minor
+ criteriul obligatoriu.
1.Cardita
Apare n cca 50% din cazurile de RAA.
Poate afecta toate cele 3 tunici ale
cordului (endocardul, miocardul i
pericardul), reprezentnd o
pancardit.
Se instaleaz n majoritatea cazurilor
din prima sptmn de boal i 85%
din cazuri n primele 3 sptmni.
Miocardita
este prezent la toi bolnavii care dezvolt
cardit
se poate manifesta prin:
1.Tahicardie discordant cu febra
2.Cardiomegalie
3.Modificarea zgomotelor cardiace
4.Modificarea eventualelor sufluri
preexistente
5.Tulburri de ritm i conducere
6.Insuficien cardiac congestiv
Endocardita
Este prezent n >80% din cazurile de cardit,
dar este cea mai evident clinic i ca atare cel
mai frecvent diagnosticat
Se poate manifesta prin:
1.Asurzirea zgomotelor cardiace
2.Apariia de noi sufluri organice cel mai
frecvent suflul sistolic mitral, urmat de cel
diastolic aortic
3.Modificarea intensitii sau duratei suflurilor
preexistente.
Endocardit reumatismal: veruci pe valvele
aortice
Pericardita
Este prezent n cca 10% din cazuri,
niciodat izolat, ci asociat cu mio- sau
endocardit
Este o pericardit exudativ, dar rar
voluminoas
Orice durere precordial n context de
RAA este sugestiv pentru pericardit.
2.Poliartrita
Apare n 75% din cazurile de RAA.
Afecteaz articulaiile mari periferice
(genunchi, glezne, pumn, coate).
Se manifest prin dureri, tumefacie cald, eritem
local i impoten funcional relativ.
Este asimetric, fugace i migratorie.
Se remite spontan n 2-3 sptmni.
Nu las sechele.
Este rapid responsiv la salicilai.
Artrita cotului n RAA
Severitatea poliartritei este invers
proporional cu cea a carditei !
3.Coreea acut Sydenham
Apare n 10 % din cazurile de RAA.
Se manifest prin micri clonice
involuntare, brute, aritmice i lipsite de
sens.
Afecteaz mai ales faa i membrele
Se asociaz cu tulburri psihice (irascibilitate,
manifestri obsesivo-compulsive, ticuri etc),
tulburri de vorbire i de echilibru.
4.Eritemul marginat
Este un rash cutanat nepruriginos, cu
marginile eritematoase rotunjite, serpiginoase i
centrul mai palid.
Afecteaz mai frecvent trunchiul i poriunea
proximal a membrelor.
Poate fi indus prin aplicarea local de cldur.
5.Nodulii subcutanai Meynet
Reprezint tumefacii de 0,5-2 cm, de
consisten ferm i mobile.
Se localizeaz mai ales pe faa de
extensie a genunchilor, pumnilor i
coatelor.
nsoesc formele severe de cardit.
Evoluie
Evoluia RAA dureaz
6 sptmni n 75 % din cazuri
12 sptmni n 90% din cazuri.
Simptomatologia persist 6 luni n numai
5% din cazuri.
Ulterior, n contextul reinfeciei cu SBHGA,
pot surveni recurene ale RAA.
Mortalitatea este de 1% n primul puseu i
ceva mai mare n cursul recurenelor.
Recurenele RAA
Sunt mai frecvente n primii 3 ani i mai ales
n primul an dup primul puseu
Sunt mai frecvente la cei care au dezvoltat
deja valvulopatii cronice
Frecvena lor scade cu vrsta
Cresc riscul de a dezvolta valvulopatii cronice
3.Cardiopatia reumatismal cronic
Definiie
Cardiopatia reumatismal cronic
reprezint sechelele valvulare ale
endocarditei din primul puseu i / sau
recderile RAA.
Persistena / recurena inflamaiei reumatice a
endocardului valvular determin fibroza i
calcificarea valvulelor afectate ceea ce se
soldeaz cu:
nchiderea incomplet a valvei (insuficien
valvular) mai frecvent la primul puseu
Deschiderea incomplet a valvei (stenoz
valvular) mai frecvent dup recurene.
Cardiopatia reumatismal cronic afecteaz
n ordinea frecvenei:
Mitrala 50% din cazuri
Mitrala + valva aortic 30% din cazuri
Valva aortic 20% din cazuri
Tricuspida / valva pulmonar < 1% din
cazuri.
STENOZA MITRAL
(SM)
SM = obstacol la umplerea ventriculului stng.
Definiie
Etiologie
1. SM post-reumatismal: > 95% din cazuri.
- este o boal evolutiv, pe o perioad de mai muli ani,
prin lezarea unei valve mitrale n decursul unui RAA
poststreptococic;
- leziunea = fuziune comisural + modificri la nivelul
aparatului subvalvular;
- atinge n special femeile tinere (dou treimi din cazuri);
- incidena sa este n net regresie n rile industrializate
deoarece anginele streptococice sunt diagnosticate i tratate
precoce.
2. SM non-reumatismal (excepional la adult):
SM congenital;
SM prin calcificarea masiv a aparatului mitral (vrstnici),
SM prin vegetaii exuberante n anumite endocardite
bacteriene.
Fiziopatologie
Suprafaa orificiului mitral (SOM) N= 4-6 cm
2
.
Umplerea diastolic a VS se face nestnjenit,
fr nici o diferen (gradient) de presiune AS /
VS.
SM: SOM < 4 cm
2
.
Scderea SOM realizeaz un obstacol pentru
curgerea diastolic a sngelui din AS n VS.
Barajul mitral determin o cretere a presiunii la
nivelul AS, cu constituirea unui gradient de
presiune holodiastolic ntre AS i VS,
destinat umplerii adecvate a VS i meninerii
DC.
Mrimea acestui gradient este n funcie de:
Suprafaa orificiului mitral (SOM) rmas
patent
Volumul fluxului diastolic transmitral.
SOM = 1,5-4 cm
2
: gradientul presional
diastolic AS / VS apare numai la efort fizic
SOM < 1,5 cm
2
: gradientul este prezent i n
repaus.
Instalarea gradientului presional diastolic AS/VS
produce:
Consecine n aval
Consecine n amonte.
Consecinele n aval ale SM asupra VS sunt
iniial absente. Atunci cnd SM devine strns,
DC poate deveni insuficient, mai ales la efort.
Consecinele n amonte:
1. La nivelul AS
2. La nivelul circulaiei pulmonare
3. La nivelul VD.
1. La nivelul AS: creterea presiunii n AS se
nsoete de dilatarea acestuia, favoriznd:
- tulburrile de ritm atrial (frecvent FiA);
- staza local, cu riscul formrii de trombi i
ulterior de embolie sistemic.
2. La nivelul circulaiei pulmonare:
- presiunea capilar pulmonar (PCP) urmeaz
pasiv celei din AS. Ea crete n SM, mai nti la efort
apoi i n repaus, cu apariia unei staze pulmonare i
a semnelor de plmn cardiac, putnd evolua spre
EP (pentru o PCP > 30 mmHg);
- presiunea arterial pulmonar urmeaz presiunii
capilare pulmonare:
- hipertensiunea arterial pulmonar este mai
nti postcapilar, prin ajustarea pasiv a presiunii
arteriale pulmonare la presiunea capilar pulmonar
i la presiunea din AS;
- hipertensiunea arterial pulmonar va
deveni apoi precapilar, prin hipertrofia i hiperpazia
musculaturii netede arteriolare, constituind
hipertensiunea arterial pulmonar, cel de-al doilea
baraj (dup cel mitral), care va evolua pe cont propriu
cu leziuni anatomice ireversibile.
3. La nivelul VD: creterea presiunilor n
circulaia pulmonar constituie o cretere a
postsarcinii VD, determinnd dezvoltarea
unei HCVD i apoi a HEVD. Instalarea
HEVD determin creterea presiunii n AD
i a presiunii venoase centrale (PVC), cu
instalarea IVD.
Tablou clinic
Circumstane de apariie.
SM este descoperit:
- dup un examen sistematic n
cadrul supravegherii unui pacient cu
antecedente de RAA, a unei sarcini
etc
- dup apariia unui accident
evolutiv: IC, tulburri de ritm, embolie
sistemic, etc.
Tulburri funcionale
Simptomele:
sunt absente n SM larg
apar tardiv n evoluie
se instaleaz treptat
Apariia simptomelor este adesea
provocat de un factor declanator:
Debutul fibrilaiei atriale (ritm rapid)
Infecie intercurent
Efort mare
Sarcin
1. Simptome de congestie pulmonar
2. Simptome de DC sczut
3. Simptome de compresiune a structurilor
anatomice vecine AS
4. Simptome provocate de complicaii
5. Simptome de IVD.
1. Simptome de congestie pulmonar:
Dispneea este simptomul dominant. Dispneea se
instaleaz la efort i progreseaz n paralel cu
agravarea SM. In timpul unor eforturi, sau altor
factori precipitani ai dispneei (infecii ale aparatului
respirator, sarcina, ciclul menstrual, FiA), se poate
instala dispneea paroxistic - edemul pulmonar acut.
Hemoptiziile sunt frecvente n stenoza mitral i
mbrac aspecte variate n ceea ce privete
cantitatea. n general, hemoptiziile se datoresc
perturbrilor hemodinamice generale de S.M. n
hipertensiunea din circulaia pulmonar se dezvolt
anastomozele dintre venele bronice tributare
circulaiei sistemice i venele pulmonare, tributare
circulaiei pulmonare.
Presiunea crescut din venele pulmonare determin
dilatarea exagerat a acestor anastomoze la nivelul
mucoasei bronice (varice bronice"), care se pot
rupe, producnd hemoptizia.
2. Simptome de debit cardiac sczut:
Fatigabilitate
Ameeli
3. Simptome de compresiune a structurilor
anatomice vecine AS:
Disfagia, prin compresiunea esofagului de
ctre AS dilatat.
Disfonia, prin compresiunea exercitat de AS
i AP dilatat asupra nervului recurent.
J unghiul atrial Vaquez, localizat inter-
scapulo-vertebral stng i precipitat de efort, se
datoreaz dilatrii marcate a AS.
4. Simptome provocate de complicaii:
Palpitaii, prin tulburri de ritm (ExA, FiA)
Embolii sistemice
Febr.
5. Simptome de IVD: tardiv n evoluie.
Examenul fizic
Inspecia:
Nanismul mitral n
cazul instalrii SM n
copilrie (excepional
astzi)
Faciesul mitral
datorat DC sczut,
SaO
2
sczute.
Palparea:
oc apexian N / diminuat (n SM pur)
Zg.1 palpabil (valve mobile)
CDM palpabil (vide infra)
Zg.2 palpabil n focarul pulmonarei (cnd
exist HTP)
Freamt diastolic palpabil la apex (mai uor de
identificat n decubit lateral stng)
Ascultaia cordului este gestul diagnostic
fundamental:
Tetrada Duroziez:
CDM +uruitura diastolic+suflu
presistolic+ntrirea Zg.1
Clacmentul de deschidere a mitralei (CDM) =
zgomot scurt, sec, de tonalitate nalt, care se
aude dup Zg.2 (la 0,03-0,14 s) i se datoreaz
deschiderii zgomotoase a valvei mitrale
sclerozate i rigide.
Uruitura diastolic este produs de trecerea
sngelui prin orificiul mitral stenozat, datorit
gradientui presional AV mare.
Suflul presistolic este continuarea uruiturii i
se datorete contraciei atriale de la sfritul
diastolei, care imprim o vitez mai mare
coloanei de snge ce trece prin orificiul
stenozat. Dispariia sistolei atriale ca urmare
a instalrii FiA duce la dispariia suflului
presistolic.
ntrirea Zg.1 la apex se datoreaz scurtrii i
ngrorii cordajelor i scurtrii sistolei VS.
Modificrile asculttorii apicale realizeaz
un ritm special, pe care Duroziez l-a
descris prin onomatopee (care-i poart
numele) : rrruuuffft-ta-ta, n care :
rrruuu = uruitura diastolic
fff = suflul presistolic
t = Zg.1 accentuat
ta = Zg.2
ta = CDM.
Zg.1 Zg.2 CDM UrD
SpS
SM: ascultaia n focarul apexian
(fonocardiografie)
SM foarte strnse i cu valve calcificate pot
fi mute din punct de vedere ascultator.
Ascultaia bazei cordului poate furniza
elemente ascultatorii diagnostice pentru HTP:
- ntrirea Zg.2 n focarul pulmonarei
- suflul diastolic Graham-Steel de insuficien
pulmonar funcional, prin dilatarea AP.
Investigaii paraclinice
1. RT
2. Ecocardiografia.
RT F PA
Semne indirecte:
Dilatarea AS
Bombare arc mijlociu stng (US)
Dublu contur (marginea dreapt)
Circulaia pulmonar
VS nedilatat (n SM pur)
Arc inferior stng normal
Calcificri mitrale
Calcificri parietale AS
RT oblic anterioar dreapt (OAD) cu opacifierea
esofagului cu Ba
Semne indirecte:
Dilatarea AS
(mpinge/comprim
esofagul)
Dilatarea VD
(umple spaiul
retrosternal)
2. Ecocardiografia confirm diagnosticul i msoar
SM:
n modul B:
- suprafaa orificial (planimetria SOM)
- aspectul valvular i al aparatului subvalvular;
- rsunetul n amonte: talia AS, trombi, AP, VD.
Examenul Doppler cardiac:
- permite o evaluare a suprafeei funcionale (timpul de
njumtire a presiunii, pressure half-time, PHT);
- msoar presiunea arterial pulmonar
Ecografia transesofagian:
- detecteaz un eventual trombus n urechiua stng
sau AS;
- permite cuantificarea unei eventuale IM asociate.
Ecocardiografia 2D
Pune diagnosticul de certitudine
VM normal SM strns
Eco 2D: Planimetria
Msoar SOM
SOM = 1,2 cm
2
Gradarea severitii SM
Gradient mediu
(mm Hg)
PAP sistolic
(mm Hg)
SOM (cm
2
)
< 5
< 30
> 1.5
5 - 10
30 - 50
1 - 1.5
> 10
> 50
< 1
Uoar Moderat Sever
ACC/AHA 2006 Guidelines for the Management of Patients With Valvular Heart
Disease. Circulation 2006;114;84-231.
Semnificaie clinic
Prognosticul depinde de gradul stenozei.
SM puin strns.
- este bine tolerat, fr rsunet n amonte.
- Necesit o supraveghere regulat i
prevenirea EI
SM strns (SOM < 1 cm
2
) impune un
tratament radical (n absena HTP fixe).
Complicaiile SM
HEMODINAMICE TROMBOEMBOLICE
PAS
PVP
PAP
Disfc VD
Dilatare AS
Fibrilaie
atrial
Tromb AS
EPA
Congestie sistemic
Embolism sistemic
Insuficien cardiac
INSUFICIENA MITRAL
(IM)
Definiie
IM = reflux sistolic de snge din VS n
AS printr-un defect de etaneitate a
valvei mitrale.
ETIOLOGIE
1. IM funcional (20%)
2. IM organic (80%).
1. IM funcional
Se caracterizeaz prin absena leziunilor
valvulare mitrale.
Regurgitarea se datoreaz dilatrii inelului
mitral secundar dilatrii VS n:
- cardiopatiile hipertensive, ischemice, aortice,
- cardiomiocardiopatii non obstructive.
Evoluia este paralel cu cardiopatia cauzal.
2. IM organic
2.1. IM distrofice sau degenerative
2.2. IM reumatismale
2.3. IM ischemice
2.4. IM infecioase
2.5. Alte cauze de IM organice:
- traumatice;
- prin calcificarea inelului mitral;
- legate de o tumor (mixom);
- n cadrul unei patologii sistemice (lupus,
hemocromatoz, poliartrit reumatoid, endocardit
Loeffler).
IM
Acute
ischemice
infecioase
prin disfuncia acut de protez
traumatice
Cronice
Degenerative i distrofice
reumatismale
funcionale
distrofice
IM cronic
Fiziopatologie
Rsunetul n amonte al IM:
regurgitarea determin o cretere
progresiv a volumelor i a presiunilor
n AS, protejnd ntr-un prim timp
plmnul,
progresiv PCP crete, determinnd
instalarea HTP postcapilare
(gradientul ntre PAP medie i PCP <
15 mmHg);
Rsunetul IM n aval:
regurgitarea determin o suprancrcare
diastolic a VS cu distensia volumetric
(volumul de ntoarcere pulmonar i volumul
regurgitat n IM),
VS se adapteaz prin dilatarea i prin creterea
presiunii sale telediastolice (PTDVS), n scopul
asigurrii unui volum de ejecie sistolic
constant;
aceast dilatare a VS determin la nivelul
circumferinei sale o dilatare a inelului mitral
agravnd IM (mecanism autontreinut),
n final, creterea PTDVS i dilatarea VS
determin o IVS, accentund HTP.
Tablou clinic
Semnele funcionale n IM sunt
variabile:
uneori asimptomatice, descoperite
ntmpltor (examen sistematic);
adeseori evoluie progresiv: astenie,
palpitaii, dispnee de efort, IC la debut;
foarte rar acute: EPA (mai rar ca n
SM).
2. Semne clinice
Palpare
ocul apexian poate fi
deviat n jos i n afar cu
freamt sistolic
Ascultaie
(realizat n decubit
lateral stng)
suflu sistolic de
regurgitare
Ascultaia cordului este gestul diagnostic
fundamental:
Suflu sistolic apexian
Investigaii paraclinice
1. RT
2. Ecocardiografia Doppler
3. Explorri hemodinamice i
angiografice
1. RT
Dilatarea AS i VS
paralel cu importana
i vechimea
regurgitrii;
semne de HTP;
la scopie:
expansiunea sistolic
a AS (OAD i profil),
existena calcificrilor
mitrale.
2. Ecocardiografia Doppler
Indispensabil diagnosticului:
afirmarea regurgitrii, precizarea topografiei i
estimarea cantitativ a scurgerii;
evaluarea regurgitrii din IM: msurarea taliei
VS, AS i a presiunilor pulmonare (Doppler),
cutarea etiologiei: analizarea inelului, a
aparatului subvalvular, a valvelor (util
ecografia transesofagian - ETE).
3. Explorri hemodinamice i
angiografice
Sunt efectuate atunci cnd clinica i
examenele neinvazive au n vedere o
IM chirurgical.
Semnificaie clinic
n IM cronic, agravarea este
progresiv, cu o bun toleran
funcional. Totui, n final, dilatarea
VS determin IVS.
Uneori IM se poate decompensa brutal:
- n momentul unei treceri rapide a
sngelui,
- la trecerea n aritmie complet (FiA)
- instalarea unei grefe bacteriene (EI).
Istoria natural a IM depinde de
etiologie
severitate - IM usoara/moderata evolueaza multi ani
asimptomatic
- IM severa simptomatica mortalitate 5% /an
debutul (acut/treptat)
starea miocardului VS
afectiuni asociate valvulare, nevalvulare
Influentata decisiv de tratamentul chirurgical
IM severa cu tratament medical suprav. la 5 ani 45%
STENOZA AORTIC (SA)
Definiie
SA = obstacol la ejecia din VS,
antrennd un gradient sistolic ntre
ventricul i aort.
Epidemiologie
n rile occidentale este valvulopatia cea mai
frecvent (25% din valvulopatiile adultului), n
cretere constant, legat de creterea
speranei de via.
Incidena SA crete cu vrsta: de 5 x mai
frecvent > 60 ani, dect < 30 ani
80% din SA asimptomatice sunt M (M/F = 2-
4/1).
Etiopatogenie
n funcie de sediul
obstruciei, SA poate fi:
Supravalvular
Valvular
Subvalvular
CMHO = cardiomiopatia hipertrofic
obstructiv
Cea mai frecvent form de SA este cea
valvular.
Etiologia SA valvulare
Iung et al. A prospective survey of patients with valvular heart disease in Europe: The Euro Heart Survey on Valvular
Heart Disease. European Heart Journal (2003) 24, 12311243
SA degenerativ SA reumatismala SA pe valva bicuspida
Fiziopatologie
SA este:
Uoar > 1,5 cm
2
Medie = 1-1,5 cm
2
Sever < 1 cm
2
Suprafaa aortic normal = 3-4 cm
2
.
Mult mai riguros, suprafaa aortic poate fi indexat la suprafaa corporal:
SA < 0,4 cm
2
/m
2
= strns, oricare ar fi starea fiziologic a pacientului.
- n amonte: creterea presiunii sistolice a VS,
care creeaz o HCVS compensatorie (atrgnd
diminuarea complianei VS)
- n aval: reducerea DC este compensat n
repaus prin creterea timpului i vitezei de
ejecie a sngelui. La efort ns DC crete
insuficient (DC fix), explicnd simptomatologia
de efort (dispnee, angor, sincop) a acestor
pacieni.
SA constituie un obstacol sistolic la
ejecia sngelui din VS n aort
determinnd:
Tablou clinic
SA este mult timp asimptomatic (atta timp
ct suprafaa orificiului aortic este > 1cm).
Devine simptomatic n condiii de efort fizic
prin triada:
- angor de efort, n absena bolii
coronariene;
- dispnee de efort, secundar afectrii VS;
- sincop de efort, legat de o scdere
tranzitorie a debitului cerebral, sau
echivalene minore (lipotimie de efort,
tulburri vizuale).
Examenul fizic n SA
Palparea:
Deplasarea n jos i la stnga a
ocului apexian.
Freamt sistolic, cu sediul n spaiul II-
III intercostal drept, parasternal,
echivalent palpatoriu al suflului de SA
(perceput mai uor dac bolnavul este
n poziie eznd, cu trunchiul
aplecat nainte i n apnee dup expir
forat).
Ascultaia cordului este gestul diagnostic
fundamental:
Suflu aortic sistolic
Suflul sistolic din SA este
produs de trecerea
sngelui expulzat de VS
prin orificiul aortic
ngustat.
Investigaii paraclinice
1. RT
2. Ecocardiografia.
1. RT F PA:
Cord globulos, cu vrful
ridicat de pe diafragm
(HCVS)
ICT = N pn n stadiile
avansate
Dilatarea post-stenotic
a aortei
RT P: calcificri ale
sigmoidelor i rdcinii
aortice pot fi reperate n SA
hemodinamic semnificative.
Absena acestor calcificri
exclude diagnosticul de SA
sever
2. Ecocardiografia
Examinarea cea mai util pentru evaluarea i urmrirea
pacienilor cu SA:
1. Confirm prezena SA
2. Precizeaz localizarea (valvulara, sub- / supravalvular) i ofer informaii
etiologice
3. Ofer date privind severitatea leziunii
4. Permite evaluarea funciei VS
5. Identific eventualele valvulopatii asociate
6. Permite evaluarea rdcinii aortei i a aortei ascendente
7. n cazul pacienilor cu bicuspidie aortica permite identificarea unor
posibile leziuni asociate (coarctaie de aorta, PCA, etc)
0 5 10 15 20 25 30 35
100
75
50
25
Stadiul asimptomatic
Debutul
simptomelor
Dispnee
Sincopa
Angina
Chirurgie
Tt. conservativ
Timpul in ani
Modificat dupa Ross si Braunwald, Circulation 1968
Pronostic: n absena tratamentului chirurgical, dup
apariia anginei supravieuirea medie este de 5 ani, a sincopei 3
ani, iar a dispneei 2 ani.
INSUFICIENA AORTIC
(IA)
Definiie
IA = reflux diastolic al
sngelui din aort n VS
datorit unui defect de
nchidere a valvulelor
sigmoide aortice.
Dup modul de instalare i consecinele sale
fiziopatologice, IA poate fi:
1. IA cronic
2. IA acut.
Exist i noiunea de IA normala:
este asimptomatic, detectat numai prin eco
Doppler
valvele aortice i aorta sunt normale
este determinat de mici neregulariti normale
ale marginilor libere ale valvelor, care fac ca
acestea s nu se nchida perfect in diastola.
1. IA cronic
Epidemiologie
Incidena in scdere
IA se ntlnete de 3 ori mai frecvent la B fa
de F
din pacienii cu IA pur sunt B
Asocierea cu valvulopatii mitrale este mai
frecvent la F.
Etiologie
Leziuni valvulare intrinseci (ale cuspelor) -
situaia cea mai frecvent
Leziuni ale inelului aortic si aortei ascendente
Leziuni mixte.
Leziuni valvulare intrinseci (ale
cuspelor)
1. Endocardita infecioas (EI) RAA
2. Bicuspidia aortic
3. Leziuni degenerative.
Leziuni ale inelului aortic i aortei ascendente
Dilatarea aortei antreneaz o I.A. funcional
deoarece esutul valvular devine insuficient
pentru dimensiunea orificiului aortic.
Distorsiunea inelului aortic poate provoca un
defect al aparatului valvular aortic, chiar dac
esutul valvular propriu-zis rmne normal.
1. Sindromul Marfan
2. Disecia de aort / anevrism aortic
3. HTA cu ectazie anuloaortic
4. Aortita sifilitic
5. Spondilita anchilozant.
Este adeseori dificil
sau chiar imposibil
de a afirma etiologia
exact a IA.
Fiziopatologie
Cantitatea de snge regurgitat prin valva
aortic depinde de 3 parametrii principali:
gravitatea leziunilor anatomice (gradul
incontinenei sigmoidelor aortice)
gradientul de presiune diastolic ntre
aort i ventriculul stng
durata diastolei (dependent de FC).
IA produce consecine fiziopatologice la
nivel:
Cardiac
Periferic.
Consecinele cardiace:
1. IA constituie o suprancrcare de volum
(postsarcin, afterload) a VS, care duce, n
ordine cronologic, la
1.1. HEVS important, comparabil celei din
cardiomiopatia dilatativ idiopatic
1.2. Dilatarea AS i aortei ascendente i
orizontale.
2. Insuficien coronarian funcional
determinat de scderea presiunii diastolice
n aort, scurtarea diastolei i HEVS.
V.S. este considerat compensat atta timp
ct reuete s ejecteze un volum sistolic
mai mare dect cel normal (volumul de
snge primit din AS + volumul refluat din
aort).
Atunci cnd VS se decompenseaz apar i
consecinele periferice ale IA.
Consecinele periferice: presiunea medie din
aort i rezistena arterial periferic rmn
nemodificate n faza de compensare, n
schimb, raportul dintre presiunea sistolic i
cea diastolic se modific prin scderea
presiunii diastolice (ceea ce permite scurtarea
perioadei contraciei izometrice ventriculare,
contribuind astfel la creterea perioadei de
ejecie a VS). Variaiile de presiune sistolo-
diastolice din aorta iniial sunt transmise
amplificat la periferie, unde presiunea
diferenial este net crescut. Aceste modificri
explic semnele periferice din IA.
Tablou clinic
Diagnosticul pozitiv al unei IA cronice, cu
evoluie lent, se bazeaz pe simpla
constatare ascultatorie unui suflu diastolic la
aort.
1. Semne funcionale
IA este mult timp
bine tolerat,
fr vreun semn
funcional, boala
fiind descoperit
ntmpltor la
un examen
sistematic, prin
existena suflului
diastolic.
Intr-un stadiu mai avansat
apar semne funcionale ca:
- semne de IVS cu: dispnee de
efort, dispnee paroxistic i
dispnee de decubit, traducnd
deja un stadiu tardiv cu un
rsunet miocardic pronunat;
- crizele de angin pectoral
frecvent spontane;
- n plus, foarte rar, lipotimii
sau sincope.
2. Semne fizice
Palparea:
poate fi normal
sau apexul poate
apare deviat n
exterior i mai
ales n jos
cardiomegalie
prin dilatarea VS
ocul apexian
este particular datorit faptului
c se palpeaz pe o arie ntins
i totodat este puternic
oc en dome a lui Bard
este n mod excepional asociat cu
freamt diastolic.
ocul en domme Bard:
Ascultaia cordului este gestul diagnostic
fundamental:
Suflu aortic diastolic
Semnele periferice de IA
Creterea presiunii arteriale difereniale (formula
tensional divergent, prin scderea presiunii
diastolice, n timp ce presiunea sistolic
rmne normal sau crete)
este proporional cu volumul regurgitatului
aortic (TAd < 50 mm Hg = IA sever)
determin hiperpulsatilitatea arterial general.
NB: zg. Korotkoff se aud pn la 0, chiar dac
TAd rar este <30 mmHg.
Inspecie:
Semnul Alfred de Musset = micri ritmice ale capului
n ritmul pulsaiilor arteriale.
Semnul Corrigan = pulsaii vizibile ale vaselor gtului
Pulsul amigdalian datorat transmiterii pulsului
carotidian
Pulsul luetei Muller
Hipusul pupilar = mioz n sistol, midriaz n diastol
Pulsul arteriolar Quincke (impropriu puls capilar) =
alternan de paloare i roea sincron cu btile
cordului. Este vizibil mai bine la nivelul unghiilor, dup
exercitarea unei compresiuni uoare pe vrful unghiei.
Palpare:
Pulsul Corrigan = amplitudinea mrit a
pulsului arterei radiale, cu ascensiune i
coborre rapide (pulsul depresibil, celer et
altus = rapid i nalt, puls bondissant =
sltre, semnul ciocanului de ap,
waterhammer).
Ascultaia arterei femurale:
Fr a exercita presiune cu capsula
stetoscopului : dublul ton Traube = perceperea
a 2 zgomote, unul sistolic, cellalt diastolic
Exercitnd o uoar presiune cu capsula
stetoscopului asupra vasului: dublul suflu
Duroziez, sistolic i diastolic, datorat vitezei
crescute a undei sanguine i schimbrii direciei
sale n sistol i diastol.
Investigaii paraclinice
1. RT
2. Ecocardiografia.
1. Examenul radiologic
ICT > 0,5
HEVS: bombarea
arcului inferior stng
(cord bovin, n sabot)
Proeminena arcului,
superior stng =
dilatarea aortei
ascendente (cord cu
gt de lebd).
IA: cord n sabot
3. Ecocardiografia are rol esenial in managementul IA:
Diagnostic pozitiv
Diagnostic etiologic
Cuantificarea volumului regurgitat
Morfologia valvei
Dimensiunea aortei
Dimensiunile si funcia VS
PAP
Eco 2D Eco Doppler
Evoluie i complicaii
IA uoare asimptomatice
IA moderate sau severe asimptomatice timp indelungat, apoi
IVS
IA RAA asimpt ptr 2 decade apoi IVS progresiva, exit in 10 ani
IA luetice apar in 15 ani de la primo infectie, exit in 10 ani
COMPLICAII
EI: valvulopatia cu riscul cel mare de EI !!
IC mitralizarea IA = supravieuire 2 ani
Tulburari de ritm sau conducere
FiA la numai 5% din IA
BRS la 10% din IA severe
BAV I
ENDOCARDITA INFECIOAS
(E.I.)
DEFINIIE
E.I. = INFLAMAIE A ENDOCARDULUI
VALVULAR (I MAI RAR A CELUI
MURAL) SECUNDAR GREFRII I
MULTIPLICRII UNUI AGENT
INFECIOS N CURSUL UNEI
BACTERIEMII
N FUNCIE DE EVOLUIA CLINIC:
E.I. SUBACUT (BOALA OSLER)
E.I. ACUT
N FUNCIE DE LOCALIZAREA PROCESULUI INFECIOS:
E.I. CORDULUI STNG
E.I. CORDULUI DREPT
N FUNCIE DE STAREA ANTERIOAR A ENDOCARDULUI:
E.I. A VALVELOR NATIVE - PATOLOGICE
- INDEMNE
E.I. A PROTEZELOR VALVULARE
N FUNCIE DE ETIOPATOGENIA PROCESULUI INFECIOS:
E.I. NOSOCOMIAL
E.I. LA TOXICOMANI
CLASIFICARE
FORMA CEA MAI FRECVENT: E.I.
SUBACUT A CORDULUI STNG PE
VALVE NATIVE PATOLOGICE!
EPIDEMIOLOGIE
AFECIUNE RELATIV RAR: 1,5-6 CAZURI/100.000
LOCUITORI/AN
VRSTA MEDIE: > 50 ANI
BRBAI / FEMEI: 2/1
FACTORI RISC (AMERICAN HEART ASSOCIATION,
1997):
1.AFECIUNI CARDIACE
2.MANEVRE MEDICO-CHIRURGICALE:
1.AFECIUNI CARDIACE
- RISC MAJOR:
- PROTEZE VALVULA
- ANTECEDENTE DE E.I.
- CARDIOPATII CONGENITALE CIANOGENE COMPLEXE
- SHUNTURI CHIRURGICALE PULMONARE SAU
SISTEMICE.
- RISC MODERAT:
- ALTE MALFORMAII CARDIACE CONGENITALE (CU
EXCEPIA DEFECTULUI SEPTAL ATRIAL I DEFECTULUI
SEPTAL VENTRICULAR SAU PERSISTENEI CANALULUI
ARTERIAL CORECTATE CHIRURGICAL).
- VALVULOPATII DOBNDITE (REUMATISMALE,
DEGENERATIVE, ETC)
- CARDIOMIOPATIA HIPERTROFIC
- PROLAPSUL VALVEI MITRALE CU INSUFICIEN
MITRAL PATENT I/SAU NGROARE VALVULAR
2.MANEVRE MEDICO-CHIRURGICALE:
- STOMATOLOGICE: EXTRACII DENTARE,
PROCEDURI PERI- I ENDODONTICE, ANESTEZIA
INTRALIGAMENTAR, DETARTRAREA.
- TRACT RESPIRATOR: TONSILECTOMIA I/SAU
ADENOIDECTOMIA, INTERVENII CHIRURGICALE
CARE IMPLIC MUCOASA RESPIRATORIE,
BRONHOSCOPIA CU BRONHOSCOP RIGID.
- TRACT GENITO-URINAR: CHIRURGIA PROSTATEI,
CISTOSCOPIA, DILATAIILE URETRALE.
- TRACT DIGESTIV: SCLEROTERAPIA VARICELOR
ESOFAGIENE, DILATAREA STRICTURILOR
ESOFAGIENE, COLANGIOGRAFIA.
EPIDEMIOLOGIE
- INCIDEN CONSTANT N ULTIMELE 3 DECENII N
CIUDA PROGRESELOR TERAPEUTICE IMPORTANTE
DIN ACEAST PERIOAD.
- TENDINE EPIDEMIOLOGICE:
- CRETEREA VRSTEI MEDII
- CRETEREA INCIDENEI E.I. A CORDULUI
DREPT
- CRETEREA INCIDENEI E.I. NOSOCOMIALE
ETIOLOGIE
1. STREPTOCOCCUS SP 65%
- S. VIRIDANS 35%
- S. BOVIS 15%
- S. FAECALIS 10%
- ALI S. <5%
2. STAPHYLOCOCCUS SP 30%
- S. COAGULAZO-NEGATIV 20%
- S. AUREUS 10%
3. GRAM NEGATIVI <5%
- HACEK SP*
- PSEUDOMONAS
4. POLIMICROBIENE <5%
5. FUNGI <5%
6. CULTURI NEGATIVE 5-15%
*HACEK = HAEMOPHILUS, ACTINOBACILLUS, CARDIOBACTERIUM, EIKENELLA, KINGELLA
IN MAREA MAJ ORITATE A CAZURILOR ETIOLOGIA E.I. =GRAM POZITIVI
MORFOPATOLOGIE
VEGETAIA ENDOCARDIC = LEZIUNEA FUNDAMENTAL
DIMENSIUNI: 1-2 MM -> 1CM
STRUCTURA:- FIBRINA = COMPONENT MAJOR
- PLACHETE
- COLONII BACTERIENE
- PUINE POLIMORFONUCLEARE
LOCALIZAREA:- CEL MAI FRECVENT N CORDUL STNG
- N ORDINEA FRECVENEI: MITRALA > AORTA > TRICUSPIDA > PULMONARA
- N ZONELE DE STRESS HEMODINAMIC MAXIM I PRESIUNE MINIM (LEGEA
VENTURI)
EVOLUIE:- N ABSENA TRATAMENTULUI:- FRAGMENTARE I EMBOLIZARE
- OBSTRUCII ORIFICIALE MITRALE, AORTICE SAU ALE
OSTIUMULUI CORONARIAN
- EXTENSIE LOCAL A PROCESULUI INFLAMATOR
- SUB TRATAMENT:- EPITELIALIZARE
- MBOGIRE N FIBRE DE COLAGEN (SCADE FRIABILITATEA)
- CALCIFICARE N MAS A COLONIILOR BACTERIENE (UNEORI CU
SECHESTRAREA LOR N FAZA DE REPAUS I POSIBILITATE DE
RECDERE)
TABLOU CLINIC
SIMPTOME
INCIDEN (%)
FEBR 80-85
FRISOANE 42-75
TRANSPIRAIE 25
ANOREXIE 25-55
SCDERE PONDERAL 30
ALTERAREA STRII GENERALE 25-40
DISPNEE 25
CONFUZIE 10-20
ACCIDENT VASCULAR CEREBRAL 13-20
CEFALEE 15-40
GREURI I/SAU VRSTURI 15-20
MIALGII I/SAU ARTRALGII 15-30
DURERE TORACIC 8-35
DURERE ABDOMINAL 5-15
DURERE DORSO-LOMBAR 7-10
TABLOU CLINIC
SEMNE
INCIDEN
FEBR 80-90
SUFLURI CARDIACE 80-85
SEMNE NEUROLOGICE 30-40
EMBOLII 20-40
SPLENOMEGALIE 15-50
NODULI OSLER 7-10
HEMORAGII SUBUNGVEALE 5-15
PETESII 10-40
LEZIUNI JANEWAY 6-10
PETE ROTH 4-10
LEZIUNI JANEWAY
(pete mici, neregulate, pe palma,
degete)
SUSPICIUNEA CLINIC DE E.I.
1. SUFLU DE INSUFICIEN VALVULAR NOU APRUT
2. EMBOLII CU PUNCT DE PLECARE NECUNOSCUT
3. SEPTICEMIE DE ETIOLOGIE NEPRECIZAT
4. HEMATURIA, GLOMERULONEFRITA, INFARCTUL RENAL
5. FEBR PLUS:
MATERIAL PROTETIC INRACARDIAC
PREZENA FACTORILOR DE RISC PENTRU E.I.
ARITMII VENTRICULARE SAU TULBURRI DE CONDUCERE NOU APARUTE
PRIMA MANIFESTARE DE INSUFICIEN CARDIAC
HEMOCULTUR POZITIV
MANIFESTRI CUTANATE SAU OFTALMOLOGICE CARACTERISTICE E.I.
INFILTRATE PULMONARE MULTIFOCALE SAU RAPID EVOLUTIVE
ABCESE PERIFERICE DE ORIGINE NEPRECIZAT
MANEVRE RECENTE CAPABILE S PRODUC O BACTERIEMIE SEMNIFICATIV
(EUROPEAN SOCIETY OF CARDIOLOGY, 2004)
ATENTIE
ORICE CARDIAC FEBRIL
PESTE 8 ZILE TREBUIE
ETICHETAT CA E.I. PN
LA PROBA CONTRARIE !
EXAMENE PARACLINICE
NESPECIFICE:
ANEMIE NORMOCROM NORMOCITAR MODERAT
LEUCOCITOZ CU NEUTROFILIE
VSH ACCELERAT
PROTEINA C REACTIVA POZITIV
HIPOALBUMINEMIE CU HIPERGAMMA- I ALFA-2-GLOBULINEMIE
SEROLOGIA SIFILISULUI FALS POZITIV
FACTOR REUMATOID PREZENT
COMPLEXE IMUNE CIRCULANTE PREZENTE
CRIOGLOBULINE PREZENTE
HEMATURIE MICROSCOPICA INTERMITENT, UNEORI PROTEINURIE
SPECIFICE:
HEMOCULTURA
ECOCARDIOGRAFIA
HEMOCULTURA
PUNCIE VENOAS (ASEPSIE RIGUROAS)
INDIFERENT DE CURBA FEBRIL
MINIM 3 PROBE SEPARATE, LA INTERVAL DE CEL PUIN O OR
FIECARE PROB VA FI RECOLTAT DIRECT PE MEDIUL DE CULTUR AEROB I ANAEROB
DILUIE SNGE / MEDIU CULTUR 1:5
DAC HEMOCULTURA RMNE NEGATIV DUP 48-72 ORE, INCUBARE MINIM 3 SPTMNI
HEMOCULTURA NEGATIV:
TRATAMENT ANTIBIOTIC RECENT / N CURS
MICROORGANISME CARE NU CULTIV PE MEDII OBINUITE
DEFICIT DE TEHNIC MICROBIOLOGIC
DIAGNOSTIC ALTERNATIV (ENDOCARDIT NONINFECIOAS, MIXOM ATRIAL, VSCULIT)
NOI TEHNICI COMPLEMENTARE:
EXAMENE SEROLOGICE (COXIELLA, CHLAMYDIA, BRUCELLA)
CULTURI DIN MATERIALUL VALVULAR / EMBOLIC PRELEVAT CHIRURGICAL
TEHNICI MOLECULARE DE IDENTIFICARE A ADN BACTERIAN
ECOCARDIOGRAFIA
1. ECOCARDIOGRAFIA TRANSTORACIC (ETT)
SENSIBILITATE 65% (VEGETAII 2 mm)
INADECVAT N CAZUL:
PROTEZE VALVULARE
COMPLICAII INTRACRDIACE
OBEZITATE, EMFIZEM PULMONAR
2. ECOCARDIOGRAFIA TRANSESOFAGIAN (ETE)
SENSIBILITATE 90%
EXAMENUL ECOCARDIOGRAFIC TREBUIE REPETAT SPTMNAL PN
LA VINDECAREA COMPLET.
ECOCARDIOGRAFIA
CRITERII DIAGNOSTICE:
MAS MOBIL INTRACARDIAC
ABCES ANULAR
INSUFICIEN VALVULAR NOU APRUT
DEHISCENA PARIAL A PROTEZEI VALVULARE
DIAGNOSTIC POZITIV
CRITERIILE DUKE (DURACK I COL, 1994) :
CRITERII MAJORE:
1. HEMOCULTURI POZITIVE
MICROORGANISM TIPIC: 2 HEMOCULTURI
MICROORGANISM ATIPIC: BACTERIEMIE PERSISTENT (CEL PUIN 2 HEMOCULTURI DAC SUNT
RECOLTATE LA INTERVAL DE MINIMUM 12 ORE SAU CEL PUIN 3 HEMOCULTURI DAC INTERVALUL DINTRE
PRIMA SI ULTIMA RECOLTARE A FOST DE CEL PUIN 1 OR).
2. SUFLU DE INSUFICIEN VALVULAR NOU APARUT
3. IMAGINE ECOCARDIOGRAFIC DIAGNOSTIC
CRITERII MINORE:
1. PREZENA FACTORILOR DE RISC
2. FEBRA 38 C
3. FENOMENE VASCULARE (EMBOLII ARTERIALE MAJORE, INFARCTE PULMONARE SEPTICE, ANEVRISME
MICOTICE, HEMORAGII CEREBRALE, HEMORAGII CONJUNCTIVALE, LEZIUNI JANEWAY)
4. FENOMENE IMUNOLOGICE (NODULI OSLER, PETE ROTH, FACTOR REUMATOID PREZENT,
GLOMERULONEFRIT)
5. DOVEZI MICROBIOLOGICE CARE NU SE INCADREAZ N CRITERIILE MAJORE
6. IMAGINE ECOCARDIOGRAFIC CARE NU SE NCADREAZ N CRITERIILE MAJORE
DIAGNOSTIC POZITIV:
2 CRITERII MAJORE
1 CRITERIU MAJOR + 3 MINORE
5 CRITERII MINORE
COMPLICAII
CARDIACE:
INSUFICIEN CARDIC
MAI FRECVENT N E.I. AORTICE
DEBUT ACUT / INSIDIOS
FACTORUL PROGNOSTIC CEL MAI IMPORTANT
EXTENSIA PERIANULAR A INFECIEI
PERICARDITA
INFARCTUL ACUT DE MIOCARD
DEZINSERIA PROTEZEI VALVULARE
VASCULARE:
EMBOLII
25-50%
MAJORITATEA N PRIMELE 2-4 SPTMNI
MAI FRECVENTE N E.I. MITRAL I N CAZUL VEGETAIILOR 10 mm
AFECTEAZ PATURI VASCULARE MAJORE (CEREBRAL, SPLENIC, INTESTINAL, EXTREMITI, RENAL,
RETINIAN, CORONARIAN, PULMONAR)
ANEVRISME MICOTICE
EMBOLIZARE SEPTIC A VASA VASORUM ARTERIALE
LA BIFURCAIA ARTERELOR CEREBRALE, VISCERALE SAU ALE MEMBRELOR
RISC RUPTUR
RENALE:
GLOMERULONEFRIT PRIN COMPLEXE IMUNE
NEFROPATIE TUBULO-INTERSTIIAL
INFARCT RENAL
EVOLUIE I PROGNOSTIC
E.I. NETRATAT ESTE NTOTDEAUNA FATAL
DECESUL SE PRODUCE PRIN:
INSUFICIEN CARDIAC
EMBOLII LA NIVELUL ORGANELOR VITALE
RUPTURA ANEVRISMELOR MICOTICE
OC SEPTIC
COMPLICAIILE CHIRURGIEI CARDIACE
N CIUDA PROGRESELOR TERAPEUTICE MORTALITATEA PRIN E.I. A RMAS NESCHIMBAT ATT N
PERIOADA PRECOCE A BOLII (15-25%) CT I LA UN AN (50%).
PROGNOSTIC NEFAVORABIL:
VRSTNICI
INSUFICIEN CARDIAC
COMPLICAII NEUROLOGICE I/SAU RENALE
E.I. A PROTEZELOR VALVULARE
E.I.ACUT.
PERSISTENA FEBREI DUP 8 ZILE DE ANTIBIOTERAPIE ADECVAT
VIRULENA EXTREM A GERMENILOR
ETIOLOGIA POLIMICROBIAN