Sunteți pe pagina 1din 44

INTRODUCERE

Scarlatina este o boala infectioasa acuta, endemo-epidemica,determinata de tipuri toxigene


de streptococ beta-hemolitic din grupul A, caracterizata clinic initial de angina, varsaturi si febra,
dupa care apare un exantem caracteristic(eritem punctat),datorita eliberarii unei exotoxine
eritrogene, acesta fiind urmat uletrior de descuamatie si uneori,complicatii grave.
Mult timp confundata cu alte boli eruptive, a fost separata in 1967, de Sydenham, care a
numit-o febris scarlatinae.Dupa primul razboi mondial, pana in 1939, a fost o perioada de
epidemii de scarlatina severa, mortalitatea printre copiii mici in tara noastra fiind de aproximativ
20%.Din 1940 si pana astazi, in toata lumea, scarlatina se prezinta cu forme predominant
benigne, ajungandu-se la o mortalitate de 0,1%.
Agentul cauzal al scarlatinei este Streptococcus pyogenes, variate serotipuri toxigene, beta-
hemolitice din grupul A(clasificarea Lancefield).
Aceasta etiologie, sustinuta inca din 1939 de Berge si Babes, a fost demonstrata intre
1921-1923, de sotii Dick.Tot sotii Dick au izolat toxina eritrogena, au realizat testul intradermic
cu toxina (care le poarta numele) si au preparat un ser antitoxic (serul Dick-Dochez), pentru
tratamentul scarlatinei.Sotii Dick au crezut atunci ca agentul bolii era un anumit streptococ, pe
care l-au numit streptococcus scarlatinae.In 1939, Lancefield a diferentiat streptococii beta-
hemolitici in 19 grupuri, aratand ca streptococii care provoaca scarlatina apartin grupului A.
Streptococul care produce scarlatina trebuie sa secrete toxina eritrogena, o exotoxina, care
determina aparitia eruptiei scarlatinoase si sindrumul toxic al scarlatinei (febra, fenomene
nervoase si digestive), iar organismul respectiv trebuie sa fie receptiv, cu alte cuvinte sa nu fie
imun fata de toxina eritrogena, deci sa nu posede anticorpi anti-toxina eritrogena.Starea de
imunitate sau de receptivitate fata de toxina eritrogena se poate stabili prin intradermoreactia
Dick.





STRUCTURA STREPTOCOCILOR

Din cele 19 grupuri serologice ale clasificarii Lancefield, cei mai patogeni pentru specia
umana sunt streptococii beta-hemolitici din grupul A, denumiti si Str. Pyogenes.Aproximativ
99% din scarlatine si 89% din celelalte infectii cu streptococi beta-hemolitici sunt date de tipuri
din grupul A,restul infectiilor streptococice la om fiind date de streptococi din grupurile C, G,
mai rar B si alte grupur+i.
Streptococii sunt coci gram-pozitivi, non-motili, neformatori de spori, catalazo negativi, cu
diametrul de 0,6-1,0 m, cu forma sferica sau ovoidala, care in mod caracteristic formeaza
lanturi sau perechi atunci cand cresc pe medii lichide, lanturile fiind adesea foarte lungi (10-20
de coci). In frotiuri de pe mediu solid, asezarea in lanturi apare mai putin caracteristic, gasindu-
se mai frecvent in perechi sau mici gramezi.Majoritatea streptococilor care determina infectii la
om sunt facultativ aerobi, desi cativa sunt strict anaerobi.Streptococii sunt microorganisme
relativ pretentioase, necesitand medii de imbogatire pentru a creste in laborator.
Streptococii se dezvolta bine pe medii compuse cu sange, ser, glucoza.Pentru izolarea lor
din produsele patologice supracontaminate (exudat rinofaringian) se foloseste de obicei geloza-
sange, repartizata in placi Petri. Pentru insamantarea sangelui sau altor produse normal sterile, se
foloseste bulionul glucozat 2.
In culturile pe agar-sange, apar sub forma unor colonii albe-gri, cu diametrul de 1-2 mm,
inconjurate de hemoliza completa sau incompleta.
Componentele endocelulare are streptococilor beta-hemolitici ( Str. Pyogenes) sunt
reprezentate de : capsula, perete celular si membrana citoplasmatica.
Capsula contine acid hialuronic, cu rol in virulenta si este acoperita de fimbrii ce contin
acid lipoteichoic.
Peretele celular este alcatut din 3 componente:proteina, polizaharid si peptidoglican,
dispuse in 3 straturi concentrice.
Cel mai important factor de virulenta al streptococilor beta-hemolitici este proteina M,
care permite rezistenta acestuia la fagocitoza.De asemenea, imunitatea specifica de tip apare in
functie de aceasta proteina, astfel ca reinfectia cu acelasi serotip nu mai este posibila.Din
structura mai fac parte: proteina T, proteina R si factorul de serum opacitate(SOF).
Polizaharidul(substanta C) este un puternic antigen ce permite clasificarea in grupuri A-V.
Anticorpii respectivi apar tarziu si in special in cazul bolilor poststreptococice.
Antigenele cross-reactive sunt situate in peretele celular si in membrana citoplasmatica.Ele
reactioneaza incrucisat cu sarcolema muschiului cardiac, cu valvele cardiace si cu membrana
bazala glomerulara, avand un rol important in patogenia si diagnosticul bolilor poststreptococice.
Peptidoglicanul determina leziuni cardiotoxice, este pirogen si antigenic.
Membrana citoplasmatica are componente proteice si glicoproteice, cu rol cross-reactiv,
ca factor patogenic al afectiunilor poststreptococice.
Citoplasma contine proteine, acizi nucleici, nucleoproteine, enzime, precum si o
endostreptolizina(hemolizina intracelulara).

















Componentele extracelulare sunt reprezentate de enzime si toxine, numeroase si deosebit
de importante in determinarea tabloului clinic.Toate aceste substante, cu exceptia streptolizinei
S, sunt antigenice.

Toxinele si echipamentul enzimatic al streptococilor
Denumirea Semnificatia
Toxina eritrogena
(3 toxine, distincte
imunologic:A, B si C
Elaborata de streptococi din grupul A
Responsabila de manifestarile toxice ale scarlatinei(eruptie,
febra, simptome nervoase si digestive)
Capacitate letala
Produce anticorpi
Hemolizine(Streptolizine)

1.Streptolizina O(SLO)






2.Streptolizina S(SLS)

Responsabile de hemoliza beta observata pe agar-sange

Identica tuturor grupurilor
Actiune hemolitica si toxica( in special cardiotoxica si
leucotoxica)
Capacitate letala, capacitate antigenica
Neutralizabila prin anticorpi specifici, care au rol si in
diagnostic(reactia ASLO)

Actiune hemolitica si toxica intensa
Efect letal in 24-48 h ( este cea mai toxica)
Nu este antigenica si nu determina anticorpi neutralizanti
Hialuronidaza(factorul de
difuziune Duran-Reynals)
Depolimerizeaza acidul hialuronic
Capacitate antigenica:determina anticorpi utilizabili ca test
de diagnostic
Factor de raspandire si de virulenta a streptococilor
Streptokinaza(fibrinolizina) Activator al sistemului fibrinolitic
Capacitate antigenica, ducand la producerea de
antistreptokinaza
Utilizabila in tratament
Streptodornaza(DNA-aza)
(dezoxiribonucleaze:A, B, C,
D)
Scindeaza proteinele dezoxiribozice din exsudate
Face parte din enzimele denumite si nucleaza
Capacitate antigenica:anticorpii anti-DNA-aza B, utilizati
ca test de diagnostic
Utilizabila in tratament(ca fibrinolitic)
Proteinaza Enzima proteolitica
Capacitate antigenica
Fara rol important patogenic
Disfofopiridin-nucleotidaza Produsa de unele tipuri de streptococ
Probabil cu rol in patogenia glomerulonefritei acute
Factorul sensibilizant al
celulelor(SF)
Acid teichoic
Antigenic
CLASIFICAREA STREPTOCOCILOR

Pentru clasificarea streptococilor nu exista o schema care sa fie in intregime
satisfacatoare.Clinicienii si microbiologii identifica usual streptococci dupa unul din sistemele de
clasificare, incluzand aspectul hemolytic, grupul Lancefield, numele speciei sau o denumire
populara.
Dupa tipul de hemoliza, streptococii se impart in:
a)streptococi beta-hemolitici-produc zona intinsa si clara de hemoliza in jurul coloniilor pe
mediile cu agar-sange
b)streptococi alfa-hemolitici-pot fi cu hemoliza incompleta,voalata, sau cu hemoliza
incompleta, cu inverzirea mediului( Str. viridians).
c)streptococi nehemolitici-cu cateva exceptii, nu sunt patogeni pentru om.
Dupa criteriul antigenic(grupul serologic), Lancefield imparte streptococii in 19 grupuri,
notate cu litere A-H si K-T, pe baza unui antigen polizaharidic, component al peretelui
bacterian.In aceasta clasificare nu este inclus Str. viridians.


Fig. nr. 2
Streptococcus pyogenes-hemoliza de tip beta


Clasificarea streptococilor responsabili de infectiile umane

Criteriul antigenic
Grupuri Lancefield
Tipul de
hemoliza
Habitat Specia
reprezentativa
Principalele
sindroame clinice
A beta Faringe
Cai
respiratorii
Str. pyogenes Angina
Scarlatina
Erizipel
Piodermite
Septicemii
Boli
poststreptococice

B beta Tractul
urogenital
Tubul
digestiv
Faringe
Str. agalactiae Infectii neonatale si
perinatale(meningit
e,septicepii,
bronhopneumonii)
La
adult:endocardite,
septicemia, infectii
urinare
C beta Faringe Str. humanus C Faringita
Glomerulonefrita
acuta
D de obicei
nehemolitici
Intestin Str. faecalis
(enterococ)
Endocardita
Infectii urinare
Str. Viridians
(negrupabili)
alfa(inverzirea
mediului)
Faringe
Cavitatea
bucala
Str. salivarius
Str.sanguis
Str. mutans
Endocardita
Carii dentare
Str. anaerobi gamma
(nehemolitici)
Cavitatea
bucala
Intestin
Vagin
Peptostreptococcus Abces amigdalian
Gangrena
Flegmoane
necrozante
Septicemii


Streptococii beta-hemolitici de grup A reprezinta aproximativ 90% din totalul
streptococilor implicati in patogenia bolilor la om.La randul lor, sunt divizati in peste 80 de
serotipuri, numerotate cu cifre arabe, pe seama proteinei M, specifica de tip.Diferitele tipuri
serologice se noteaza cu litera M, urmata de cifra araba respectiva.
Determinarea serotipurilor, in cadrul grupului A, prezinta o mare importanta
epidemiologica si clinica, acestea avand o infectivitate si calitati patogenice diferite.
ETIOLOGIA SCARLATINEI

Agentul etiologic al scarlatinei este streptococul beta-hemolitic de grup A (Str.
pyogenes).Virulenta acestuia este data de capsula de acid hialuronic, proteina M(antigenul major
de virulenta), precum si de antigenele T si B. Proteina M este si cea in jurul careia se dezvolta
imunitatea.
Produsele extracelulare ale streptococului beta-hemolitic de grup A, importante in
etiologia scarlatinei, sunt: exotoxina pirogenica, responsabila de aparitia exantemului si indusa
prin lisogenie de un bacteriofac temperat, cu 3 subtipuri antigenice ( A, B, C); streptolizina O
(SLO), streptolizina S (SLS),DNA-azele A, B, C si D, hialuronidaza, streptokinaza, proteinaza,
amilaza si esteraza.




Fig. nr. 3
Streptococcus pyogenes-imagine de M.E




EPIDEMIOLOGIA SCARLATINEI

Scarlatina este rara la copii sub 3 ani, fiind frecventa intre varstele de 5 si 15 ani, mai ales
in zonele temperate, in anotimpurile reci.Baietii sunt mai frecvent afectati decat fetele.In zonele
tropicale si in cele subtropicale predomina formele usoare si cele subclinice.
Epidemiile de scarlatina prezinta o anumita dinamica, prin aparitia de valuri epidemice la
5-7 ani.S-au descries si focare familial, cu forme severe, desi in aceeasi familie apar 1-2 cazuri
de scarlatina, iar restul fac angine cu stare de purtator.
Mortalitatea prin scarlatina este in declin continuu, atat pe plan mondial cat si in tara
noastra, lucru la care a contribuit incontestabil tratamentul de rutina al scarlatinei cu penicilina.

Sursa de infectie
Sursa de infectie in scarlatina este reprezentata de omul bolnav ( in special copii) si de
purtatorii sanatosi de streptococ beta-hemolitic de grup A.Acestia din urma detin un rol mult mai
important in transmiterea bolii, decat bolnavii de scarlatina, deoarece sunt imuni, insa circula
raspandind considerabil agentul patogen.Numai 6,5% din bolnavii de scarlatina se infecteaza de
la un alt bolnav, restul facand boala prin contact cu purtatorii de streptococ.
Perioada de contagiozitate a scarlatinei dureaza atata timp cat bolnavul adaposteste
streptococi beta-hemolitici de grup A in nas, faringe, si pe tegument, mai exact cateva zile.1-3%
dintre bolnavii tratati pot ramane purtatori, adapostind streptococul in criptele profunde ale unor
amigdale hipertrofice.

Calea de infectie
Calea de infectie este cel mai frecvent directa, pe cale aerogena, prin picaturi Flugge sau
particule de praf purtatoare de streptococi.Transmiterea indirect, prin obiecte si alimente
contaminate, este de asemenea posibila, in epidemii explosive.De asemenea, este posibila
transmiterea scarlatinei prin plagi operatorii sau plagi uterine(post partum sau post abortum).

Receptivitatea la boala
Receptivitatea, in cazul scarlatinei, este redusa sub varsta de 3 ani, apare foarte rar sub 1
an, si exceptional peste 50 de ani.
Imunitatea
Scarlatina confera imunitate antitoxica, dar nu antistreptococica pentru alt tip.Astfel,
bolnavul este protejat de o noua scarlatina, dar nu si de alte infectii cu streptococ beta-hemolitic.
Desi exista mai multe tipuri de toxina eritrogena, imunitatea antitoxica apara de toxina
eritrogena a cel putin 80% dintre serotipurile de streptococi beta-hemolitici de grup A.Din
aceasta cauza, reimbolnavirile cu scarlatina sunt foarte rare, si daca se produc, sunt determinate
de un alt serotip al streptococului beta-hemolitic de grup A.

Rezistenta
Streptococii beta-hemolitici de grup A au o rezistenta relative ridicata in mediul extern. In
produsele patologice ( puroi, sange) ei rezista mai multe zile, iar la intuneric si umiditate se pot
conserva mai multe luni.















PATOGENIE

Poarta de intrare, mai frecvent, este orofaringele ( foarte rar plagi chirurgicale, leziuni
tegumentare).Aici,streptococii beta-hemolitici producatori de toxina eritrogena se multiplica si
determina local un proces inflamator: angina sau supuratie.
Patogenia infectiilor streptococice este complexa si rezulta din varietatea calitatilor
patogenice ale numeroaselor tipuri de streptococi, precum si de starea diferita de reactivitate si
receptivitate a organismului.Insusirile patogene ale streptococilor depind de toxinele si
echipamentul lor enzimatic, precum si de structura antigenica.
Streptococii de grup A elaboreaza o serie de component celulare de suprafata si produsi
extracelulari care au importanta atat in patogenia infectiei, cat si in raspunsul imun al
gazdei.Peretele cellular contine un antigen hidrocarbonat, care poate fi eliberat din celula
bacteriana in contact cu o substanta acida.Reactia dintre astfel de substante acide si antiserul
specific pentru grupul A reprezinta baza identificarii definitive a tulpinilor streptococice ca fiind
streptococcus pyogenes.
Proteina majora de suprafata a streptococilor de grup A este proteina M, care apare in mai
mult de 80 de tipuri dinstincte antigenic, reprezentand baza serotiparii tulpinilor cu antiseruri
specifice.
Moleculele proteinei M sunt structure fibrilare ancorate in peretele cellular al
microorganismului, care se extend de la suprafata celulei sub forma de prelungiri
filiforme.Secventa de aminoacizi a portiunii amino-terminale sau distale a molecule proteinei M
este variabila, explicand variatia antigenica a diferitelor tipuri M, in timp ce regiunile mai
proximale ale proteinei sunt in general conservate.
Prezenta proteinei M se coreleaza cu capacitatea unei tulpini de a rezista distrugerii
fagocitare in sangele uman proaspat, un fenomen care aparent se datoreaza cel putin in parte,
legarii fibrinogenului plasmatic de moleculele proteinei M pe suprafata streptococica, interferand
astfel cu activarea complementului si depunerea fragmentelor opsonice de complement pe celula
bacteriana.Aceasta rezistenta la fagocitoza este invinsa de anticorpii specifici fata de protein M,
explicand observatia ca persoanele cu anticorpi fata de un anumit tip M, dobanditi in urma unei
infectii, sunt protejate impotriva infectiei urmatoare cu microorganisme de acelasi tip M, dar nu
si cu tipuri M diferite.
Streptococii de grup A elaboreaza, de asemenea, in proportii variabile, o capsula
polizaharidica compusa din acid hialuronic.Polizaharidul capsular joaca un rol important in
protectia microorganismului impotriva distrugerii de catre fagocite.
Streptococii de grup A produc un numar mare de compunente extracelulare, care pot avea
un rol important in toxicitatea locala si sistemica si in facilitarea raspandirii infectiei in
tesuturi.Printre acestea se numara streptolizinele S si O toxine care afecteaza membranele
celulare si sunt raspunzatoare pentru hemoliza produsa de aceste microorganism- streptokinase,
ADN-aze, proteaza si exotoxinele pirogene A, B, C.
Exotoxinele pirogene, cunoscute anterior ca toxine eritrogene, produc rash-ul din
scarlatina. Mai recent, tulpinile producatoare de exotoxina A din grupul A de streptococi au fost
asociate cu infectii grave, fascita necrozanta si sindromul streptococic, asemanator socului
toxic.Anumiti produsi extracelulari simuleaza producerea de anticorpi specifici, utili in
serodiagnosticul infectiei streptococice recente.Aceste testari ale streptococilor sunt utilizate in
primul rand ca dovezi ale infectiei streptococice precedente in cazul in care se suspecteaza
reumatism articular acum sau glomerulonefrita poststreptococica.
Exotoxina eritrogena, formata de streptococi, difuzeaza in intreg organismul, determinand
sindromul toxic: eruptia caracteristica, febra, greata, varsaturi, cefalee.Fata de toxina eritrogena
organismul reactioneaza prin formarea de antitoxina,anticorpi al caror titru creste treptat, in
decurs de 2-3 saptamani, reprezentand imunitatea specifica antiscarlatinoasa.In afara de
antitoxine, apar si alti anticorpi , a caror determinare serveste pentru diagnosticul bolilor
streptococice ( antistreptolizine ).
Prin capacitatea lor invaziva si cu ajutorul celorlalte toxine si enzime, streptococii pot
invada organismul, determinand variate complicatii septice ( angina ulceronecrotica, otita,
mastoidita, adenite supurate, bacteriemii si septicemii).Toate aceste manifestari septice alcatuiesc
sindromul septic al scarlatinei.Acesta se poate instala de la inceputul bolii, si se poate extinde
timp de cateva saptamani.
Dupa 15-20 de zile de la debutul bolii poate sa apara, dar nu este obligatoriu, sindromul
alergic: reumatism articular acut, glomerulonefrita acuta difuza, eritem nodos, petesii, purpura.In
zilele noastre, acest sindrom se intalneste foarte rar, doar la formele de scarlatina nediagnosticate
si netratate.







TABLOU CLINIC

In tabloul clinic al scarlatinei se vor descrie: perioada de incubatie, perioada de
invazie(preeruptiva), perioada de stare(eruptiva) si perioada de descuamatie.
Perioada de incubatie.dureaza in medie, 3-6 zile (variatii intre 1 si 10 zile).Incubatia este
mai scurta in scarlatinele grave, in scarlatinele puerperale si chirurgicale.In principiu, incubatia
este cu atat mai scurta cu cat infectia este mai masiva, virulenta agentului patogen mai mare si
rezistenta organismului mai scazuta.
Perioada de invazie (preeruptiva) dureaza 36-48 de ore, debutul scarlatinei fiind
brusc.De obicei, in plina sanatate, bolnavul prezinta triada: febra, angina si varsaturi.In general, o
angina insotita de varsaturi trebuie suspectata de scarlatina.Angina se insoteste de dureri in gat si
se caracterizeaza printr-o roseata intensa, care cuprinde amigdalele si intreg istmul
faringian.Febra ajunge pana la 39-41 C, precedata de un frison sau de frisoane repetate.In
formele severe pulsul este rapid, tensiunea arteriala scade si starea generala se modifica,
ajungand uneori pana la delir.
Treptat, modificarile din faringe si cavitatea bucala se amplifica, constituind enantemul
scarlatinos.Angina este de un rosu intens, ca flacara si cuprinde amigdalele, stalpii si o parte a
valului palatin.La acest nivel enantemul se delimiteaza net, ca o linie transversala, sau se pierde
treptat pe valul palatin, prin puncte si zone mici de eritem.Alteori, angina poate fi pultacee, cu
exsudat cenusiu, distribuit in puncte sau zone ce pot conflua, luand aspectul de false membrane
(difteroidul scarlatinos).Daca streptococii sunt mai virulenti si dispun de o putere necrozanta mai
mare, se pot realiza necroze tisulare. In acest caz, angina are aspectul de angina
ulceronecrotica.In cazuri si mai severe, in asociere cu germeni anaerobi, se poate realiza o
angina gangrenoasa.Cu cat angina este mai intensa, cu atat gravitatea scarlatinei este mai mare,
mai ales prin componenta septica ( invazia streptococica a organismului). Ganglionii limfatici
submaxilari si cervicali superiori sunt inflamati si durerosi.
Limba este incarcata cu un depozit cenusiu-albicios, inca din prima zi de boala, pentru ca
treptat sa se descuameze in fiecare zi, incepand de la varf si margini, progresand catre baza.Prin
desprinderea stratului epitelial mucoasa ramane rosie, proeminand papilele linguale.Acest aspect
particular al limbii in scarlatina se numeste limba zmeurie si este realizat complet la 5-6 zile de la
debutul bolii.Apoi limba se reepitelizeaza, capatand un aspect de limba de pisica culoare rosu-
inchis si lucioasa.Toate aceste modificari poarta numele de ciclul lingual si in functie de el se
poate stabili ziua de boala.


Fig. Nr. 4
Angina eritematoasa(rosu ca flacara)



Fig. Nr. 5
Limba cu depozit cenusiu-albicios

Fig. Nr. 6
Limba zmeurie

Perioada de stare(eruptiva) se instaleaza dupa 24-36 de ore de la debutul bolii, prin
aparitia exantemului scarlatinos.Eruptia se anunta printr-un usor prurit si se caracterizeaza
printr-un eritem difuz, punctat, cu mici papule rosii, dand la pipait o senzatie aspra de tegument
granulos.Culoarea eruptiei este rosu intens si incepe de pe gat si torace, generalizandu-se rapid,
in aproximativ 24 de ore.Este mai intensa pe fata antero-mediala a membrelor, in axile pe torace
si pe abdomen.
La nivelul plicilor de flexiune a membrelor si mai ales la plica cotului, eruptia prezinta un
aspect caracteristic, sub forma unor linii hemoragice, asezate transversal, corespunzator pliurilor
de flexiune ( la nivelul unde pielea, lezata de toxina, este traumatizata prin miscari).Acest aspect
caracteristic al eruptiei este cunoscut ca semnul Pastia-Grozovici si este util in diagnosticul
tardiv al scarlatinei, intrucat persista cateva zile dupa stingerea eruptiei.
Pe fata nu exista un exantem punctiform, ci o congestie intensa a obrajilor, care
contrasteaza cu o paloare circumorala, alcatuind astfel un facies caracteristic, denumit masca
Filatov sau facies palmuit.



Fig. Nr. 7
Eruptia in scarlatina


Fig. Nr. 8
Semnul Pastia-Grozovici

Fig. Nr. 9
Masca Filatov

Aspecte deosebite ale exantemului scarlatinos:
-scarlatina miliaris-micropapulele de pe fondul de eritem se transforma in vezicule.
-scarlatina hemoragica-exantemul este hemoragic;In scarlatinele severe are aspect de purpura
generalizata.
-scarlatina hipertoxica cu colaps (stare generala grava, puls rapid filiform, hipotensiune arteriala
colaps)-exantemul poate fi pal si trecut cu vederea, iar alteori este cianotic (scarlatina
albastra)
Exantemul scarlatinos poate fi intensificat prin compresiune sau prin staza produsa de
garoul de cauciuc, aparand puncte hemoragice ( semnul Rumpel-Leede pozitiv).Exantemul
paleste treptat si este urmat dupa 5-10 zile de o descuamatie caracteristica.
In perioada eruptiva, febra se mentine ridicata , inregistrand o scadere treptata in 5-10 zile,
odata cu palirea exantemului, ajungand la normal ( daca nu apare o complicatie septica).
Alte modificari constatate in perioada de stare:
-modificari circulatorii-tahicardie, usoara asurzire a zgomotelor cardiace, hipotensiune arteriala
si colaps in formele hipertoxice.
-hepatomegalie usoara-in formele toxice subicter sau chiar icter net.
-atingere renala-nefrita in focar sau un grad de nefroza, cu oligurie, azotemie, albuminurie si
cilindrurie.
-simptome neuropsihice-apar in scarlatinele severe:agitatie, delir, convulsii, meningism sau chiar
coma.
-artralgii-in scarlatinele toxice
-leucocitoza cu neutrofilie si un grad de eozinofilie

Perioada de descuamatie apare dupa 7-10 zile de la debutul bolii, initial pe gat si
subungheal la pulpa degetelor.Intensitatea ei variaza de obicei cu cea a exantemului. Scuamele
au un aspect fainos pe trunchi si pe fata, in lambouri pe extremitatile membrelor, cand se pot
detasa portiuni largi, in forma de degete de manusa sau de gheata.Descuamatia poate dura 2-3
saptamani.In scarlatina tratata precoce cu antibiotice, descuamatia ramane de obicei discreta.

















FORME CLINICE

In raport cu gravitatea tabloului clinic, scarlatina se poate prezenta sub 3 forme:
benigna, de gravitate medie si maligna.
-formele benigne-se prezinta cu febra de 38-39C, uneori mai scazuta ( subfebrilitate),
starea generala este buna, lipsesc complet fenomenele toxice, nu exista fenomene nervoase, se
constata o angina nu prea exprimata, cu reactii ganglionare regionale foarte reduse.Exantemul
este cel obisnuit, dar nu foarte intens.
Printre formele benigne de boala sunt unele varietati.Exista formele fruste de boala, cu
exantem abia schitat si intreaga simptomatologie foarte redusa.Formele abortive de boala sunt
acelea in care boala poate incepe si evolua obisnuit pana la un anumit stadiu al ei, dupa care
febra scade brusc si toata simptomatologia se reduce si dispare.Mai exista si scarlatina fara
exantem,in care diagnosticul este mai dificil si se bazeaza pe datele epidemiologice si pe
prezenta enantemului si a streptococilor beta-hemolitici in secretia faringiana.Adesea aceste
cazuri sunt diagnosticate ca angine streptococice simple.Totusi, este de notat ca rareori si
scarlatinele fara exantem pot imbraca forme mai severe.
-formele de gravitate medie-corespund tabloului clinic clasic al scarlatinei, deja descris.
-formele maligne-in aceste cazuri, atat simptomele locale, buco-faringiene cat si cele
generale sunt foarte marcate.
Fenomenele locale de angina sunt foarte exprimate, uneori angina este necrotica,
pseudomembranoasa. Limba si buzele sunt crapate, arse, pline cu fulginozitati si apar reactii
ganglionare regionale intense, uneori supurative.Bolnavul are inapetenta, greata, varsaturi, uneori
diaree rebela. Exantemul este intens, insa nu intotdeauna, prezentand destul de des o nuanta
violacee, cianotica, iar alteori este hemoragic.
Fenomenele toxice sunt de asemenea foarte intense: febra 40-41C, starea generala este
foarte rea, uneori extrem de grava, fenomele nervoase sunt alarmante ( insomnie, delir),
hipotensiune arteriala, tahicardie intensa, puls slab, uneori filiform, tendinta la colaps, cianoza
buzelor si a extremitatilor.Alteori pot surveni convulsii tonico-clonice, coma, chiar deces.
Nu in toate formele maligne este prezent acest tablou complet.De altfel, formele maligne
se pot imparti in : forme toxice, forme septice si forme mixte.
Formele toxice prezinta fenomene generale de intoxicatie a sistemului nervos central, a
sistemului endocrino-vegetativ si a celui cardio-vascular.Febra este mare, bolnavul este agitat, cu
insomnii, delir, uneori stare subcomatoasa si convulsii.Tulburarile digestive sunt foarte
accentuate: greata, varsaturi, diaree.Din partea aparatului circulator: tahicardie, aritmie, puls slab,
uneori filiform, tendinta la colaps, hipotensiune arteriala, cianoza buzelor si a extremitatilor.Apar
de asemenea tulburari respiratorii, fara cauza pulmonara. Exantemul este cianotic, hemoragic.
Din punct de vedere al evolutiei, formeletoxice pot fi mai rar fulgeratoare, hipertoxice, de
o gravitate exceptionala: apar convulsii, stare comatoasa, colaps, decesul survenind rapid, inainte
de aparitia exantemului. In aceste cazuri diagnosticul este dificil, fiind bazat exclusiv pe
aspectele epidemiologice.
In cele mai multe cazuri insa, formele toxice au o evolutie mai lenta, aparand exantemul cu
simptomatologia descrisa mai sus.
Formele septice sunt caracterizate prin predominanta fenomeleor septice. Deseori apare o
necroza tonsilara, care se poate intalni si in formele toxice, insa mai rar.Uneori necroza este
progresiva, trecand si la faringele posterior. Reactiile ganglionare sunt foarte marcate, deseori
apar adenoflegmoane cervicale sau abcese amigdaliene, care pot da tulburari respiratorii sau pot
leza vasele mari.Se pot produce determinari septico-piemice la distanta, prin trecerea
streptococului in circulatia generala: artrite purulente, meningite purulente, empieme, abcese.
Aceste metastaze septice apar de obicei la 3-4 zile de la debutul bolii, sau chiar mai tarziu.
Formele mixte(toxico-septice)- sunt caracterizate prin fenomene toxice si septice, care
apar, fie concomitent, fie simptomelor toxice le urmeaza localizarile septice.
In ceea ce priveste evolutia in timp, scarlatinele maligne se impart in forme maligne
precoce si forme maligne tardive.
In formele maligne precoce, tabloul clinic al bolii imbraca de la inceput o gravitate
exceptionala, predominand simptomele toxice amintite mai sus. Evolutia acestor cazuri poate fi
fulgeratoare, decesul survenind in 2-5 zile.
In formele maligne tardive, tabloul clinic este sever la inceput, agravandu-se progresiv,
astfel incat aspectul hipertoxic se instaleaza dupa 4-5 zile de la debut.
In cadrul scarlatinei maligne, fie precoce, fie tardiva, la simptomatologia existenta se poate
adauga si un sindrom hemoragic, caracterizat prin hemoragii multiple cutanate si mucoase:
hematemeza, melena, epistaxis, hematurie, care duc repede la moarte.
Cunoasterea formelor toxice de scarlatina are o importanta deosebita din punct de vedere
terapeutic, ele necesitand aplicarea precoce a tratamentului cu ser antiscarlatinos.
Forme clinice dupa varsta:Scarlatina la sugari ( sub 6 luni) este exceptionala, din cauza
imunitatii congenitale, intarite si prin alimentatia naturala.Cazurile rare de scarrlatina la sugari se
prezinta adesea cu o simptomatologie atipica: febra neregulata, tulburari digestive variate,
tulburari nervoase directe, angina atipica, exantem necaracteristic, complicatii septice frecvente
( adenite cervicale, otite, mastoidite etc.).
Scarlatina la adult imbraca oricare din formele descrise mai sus .La batran, formele clinice
sunt variabile, de obicei mai grave.
Forme clinice dupa poarta de intrare:In mod obisnuit, poarta de intrare in scarlatina este
cea nazo-faringiana. Mult mai rar, agentul patogen poate patrunde si pe alte cai, ceea ce
constituie asa numita scarlatina extrafaringiana. Aici intra scarlatina puerperala si scarlatina
chirurgicala.
Scarlatina puerperala survine la 2-5 zile dupa nastere; foarte frecventa in trecut, astazi
este exceptionala.In aceste cazuri, streptococul beta-hemolitic patrunde in organism pe calea
utero-vaginala, producand apoi aproape intreg tabloul scarlatinei obisnuite: febra 40C, frisoane
si varsaturi.In mod obisnuit, angina lipseste, existand totusi un enantem moderat al mucoasei
buco-faringiene.Exantemul survine intai pe abdomen si torace, apoi pe extremitati.Formele
clinice pot fi usuare, dar uneori pot fi toxico-septice.
Scarlatina chirurgicala se produce la 1-4 zile dupa o interventie chirurgicala, adesea dupa
apendicectomii, amigdalectomii si operatii de mastoidita.Ea poate aparea de asemenea cu ocazia
unor leziuni cutanate: vezicule infectate de varicela, herpes, vaccin, eczeme, intertrigo, furuncul,
arsuri, precum si dupa orice plaga care poate constitui o poarta de intrare pentru streptococul
beta-hemolitic de grup A.
Angina propriu-zisa lipseste, enantemul buco-faringian este prezent dar sters.Prezenta
enantemului nu trebuie sa ne surprinda, pentru ca el este produs prin difuziunea toxinei
eritrogene, indiferent de poarta de intrare. Secretia faringiana, la inceput negativa pentru
streptococi, poate deveni ulterior pozitiva.
Rareori agentul patogen al scarlatinei poate fi un stafilococ patogen aflat in plaga
respectiva, realizand scarlatina stafilococica.In aceste cazuri exantemul incepe in regiunea
plagii, unde ramane tot timpul mai exprimat, apoi se generalizeaza si pe restul corpului. Se
produce apoi o descuamatie precoce si intensa in jurul plagii.







COMPLICATII

In cursul scarlatinei pot fi interesate toate tesuturile si organele.
In functie de mecanismul patogenic, unele din aceste complicatii sunt datorate eritrotoxinei
streptococice:complicatii toxice; altele sunt produse de streptococul insusi, care patrunde in
circulatia generala diseminand diferite complicatii septice.Adesea complicatiile sunt produse de
un streptococ de infectie secundara cu alt tip serologic fata de cel din invazia primitiva, luat de la
alti bolnavi de scarlatina.Unele complicatii sunt produse de alti germeni, in special de srafilococi
rezistenti la penicilina.
Un numar important din complicatiile scarlatinei sunt produse printr-un mecanism alergic.
Intr-adevar, in scarlatina , odata cu trecerea perioadei febrile, procesul morbid nu este de
obicei stins, convalescenta fiind deseori tulburata de o serie de manifestari care survin cu o
oarecare regularitate, incadrate in termenul de sindrom infectios tardiv sau manifestari din a
doua perioada a bolii.
O serie de modificari sanguine arata ca in timpul convalescentei scarlatinei exista variatii
imunoglobulinice si biochimice.Astfel, exista evolutia in valuri a curbei neutrofilelor, modificari
ale VSH, modificari ale albuminemiei, cresterea globulinelor, eozinofilie, limfocitoza,
monocitoza si trombocitoza.Toate aceste modificari persista in timpul convalescentei un anumit
timp, ceea ce arata ca procesul imunobiologic nu este incheiat odata cu intrarea in
convalescenta.Intr-adevar, dupa o perioada de latenta clinica, in aceasta a doua perioada alergica
a bolii, foarte adesea se produc o serie de manifestari clinice, mare parte din ele avand la baza un
mecanism alergic.
In prima parte a bolii intreg organismul se sensibilizeaza la eritrotoxina streptococica,
precum si la diferite alte substante organice, rezultate din distructii tisulare, formand astfel
antigeni complexi de sensibilizare.Dupa a 10-a zi de boala, cantitati noi de toxina invadeaza
organismul, vin in contact cu anticorpii existenti si din acest conflict antigen-anticorp rezulta
complicatiile tardive in scarlatina. Complicatiile alergice se pot produce chiar si in cazurile
usoare de scarlatina.
Cele mai importante manifestari din a 2-a perioada a bolii sunt: febra, adenitele, anginele,
nefrita, cordul scarlatinos, reumatismul scarlatinos, hepatita, colecistite, recidivele de boala,
manifestarile pleuro-pulmonare, anumite eriteme postscarlatinoase, asemanatoare eritemului
exudativ multiform sau purpurei anafilactice.
Exista si o serie de complicatii precoce, care survin in primele zile de boala. Acestea sunt
in legatura cu cavitatea nazo-faringiana, poarta de intrare.
Complicatiile oto-rino-laringologice
Complicatiile la acest nivel sunt destul de frecvente, fiindca aici este punctul de atac al
agentului patogen si locul prim de aparare al organismului. In mod obisnuit in scarlatina exista o
angina eritematoasansa si pultacee. In momentul in care acest aspect este depasit, apar
complicatii precum:
Angine pseudomembranoase-apar mai des in zilele a 4-a si a 5-a de boala, rareori mai
tarziu.In aceste cazuri, depozitele albe, izolate, de pe amigdale se maresc, conflueaza unele cu
altele, formand o pseudomembrana, care la primul aspect seamana mult cu cea difterica. Numai
examenul bacteriologic poate clarifica diagnosticul. Intr-un astfel de caz, nu se asteapta rezultatul
examenului bacteriologic, ci se face o terapie asociata: antiscarlatinoasa si antidifterica.
Angine ulcero-perforante (Henoch)-sub exudatul pseudomembranos se produc multiple
ulceratii, care, dupa eliminarea pseudomembranelor raman descoperite si vizibile.Ele pot
constitui porti de intrare pentru noi infectii secundare.Ulceratiile pot patrunde in profunzime si
leza un vas important din aceasta regiune, provocand hemoragie uneori mortala.Aceasta
complicatie se intalneste de obicei in aceleasi conditii ca si precedenta, prezentand acelasi
prognostic grav.
Angina gangrenoasa-se dezvolta mai ales din una din formele anterioare, mai rar se poate
instala dintr-o data, urmand unei simple angine eritematoase.Ea apare mai ales la copiii mici,
slab nutriti si foarte putini rezistenti la aceste infectii secundare.In aceste cazuri, amigdalele sunt
hipertrofice, acoperite cu pseudomembrane cenusii-negricioase, cu mare tendinta la extindere. In
jurul amigdalelor se afla un proces inflamator intens, cu edem infiltrativ puternic, tesuturile se
necrozeaza repede si se elimina, fiind de o fetiditate extrema, cu miros fecaloid. Procesul
necrotic gangrenos distruge distruge o mare parte din tesuturile invecinate. Pot fi interesate si
vasele mari, care sunt erodate si bolnavul decedeaza printr-o hemoragie fulgeratoare.Se pot
produce distructii ale luetei, ale valului palatin, apoi procesul necrotic poate progresa spre
laringe, producand necroza acestuia, determinand fenomene de staza laringiana, care necesita
traheotomie de urgenta.Bineinteles ca intreg tabloul se prezinta in cadrul unei scarlatine grave,
toxice si septice.Starea generala este extrem de grava, si sfarsitul poate fi letal.Totusi se pot
produce si vindecari, acolo unde procesul distructiv este mai limitat si poate fi eliminat.
Angina recidivanta-In timpul convalescentei scarlatinei, in plina afebrilitate, in
saptamanile a 2-a si a 4-a de boala se produce adesea o noua angina, izolata (5-10%) sau insotita
de alte complicatii( limfadenita).
Limfadenita-poate surveni precoce, in primele zile de boala, dar adesea se produce si in
timpul convalescentei.De fapt, in toate cazurile de scarlatina, la inceput, in perioada de angina,
ganglionii regionali submaxilari si cervicali reactioneaza, se inflameaza treptat, constituind un
simptom al bolii.In unele cazuri insa, ganglionii se maresc foarte mult, ajungand chiar la
supuratie, ceea ce constituie o complicatie.Foarte rar evolutia acestor adenoflegmoane este foarte
grava, putand trece la procese gangrenoase.
Limfadenitele pot aparea si mai tarziu, in timpul convalescentei bolii, dupa ce bolnavul a
devenit afebril de mai multe zile sau chiar saptamani.Pot surveni deci, in a doua perioada a bolii,
in cadrul sindromului infectios secundar.
Limfadenitele tardive, cand sunt singure, constituie de obicei o complicatie benigna a
scarlatinei. Ori de cate ori la un scarlatinos in convalescenta se constata o febra inexplicabila,
trebuie avuta in vedere o limfadenita, care eventual nu se evidentiaza.
Angina Ludovici survine in cazurile grave de scarlatina, cu amigdalite septice, necrotice, in
primele zile de boala. In aceste cazuri, procesul de periadenita este intens. Se produce pe intreaga
regiune submaxilara o infiltratie flegmonoasa, pronuntata si intinsa, care cuprinde planseul bucal
si se extinde eventual in jos, pe partile laterale ale laringelui si faringelui.Cazurile acestea sunt de
o gravitate exceptionala.
Otita medie este una din complicatiile cele mai frecvente in scarlatina.In cazurile tratate cu
penicilina, aceasta complicatie survine mult mai rar. Ea se produce mai ales in prima saptamana
a bolii, in perioada de angina, cand infectia urechii medii se face cu usurinta prin trompa lui
Eustachio.Agentul obisnuit al complicatiei este streptococul beta-hemolitic, de aceea este de
obicei vorba de o otita purulenta distructiva.Ea poate aparea in orice forma de scarlatina, fiind
mai frecventa in formele grave, septice. Mai rar, otita poate surveni si tardiv, in convalescenta.
In unele cazuri, procesul se poate croniciza, ramanand o ororee cronica, uneori cu o
diminuare a auzului, mai rar surditate. In otitele emdii, uneori se produce si o paralizie faciala
periferica trecatoare, datorita, fie procesului supurativ insusi, fie unei eventuale compresiuni din
partea limfadenitei.
Mastoidita. Uneori infectia se propaga mai departe de la ureche, la mastoida, producandu-
se la inceput o reactie mastoidiana, care apoi poate trece intr-o mastoidita adevarata. Ea se
manifesta printr-o durere vie, provocata pe varful apofizei mastoidei, durere care devine tot mai
evidenta, cu timpul chiar spontana. Paralel cu evolutia procesului osos se produce un proces
infiltrativ al regiunii si pielea se inroseste. Febra este de tip septic, cu oscilatii amri, de la 37C la
39C. Bolnavii pot prezenta greata , uneori si varsaturi.Mastoidita poate fi uni sau bilaterala. In
fata unui astfel de proces se impune o interventie chirurgicala cat mai precoce, altfel se pot
produce complicatii intracraniene extrem de grave: tromboza sinusurilor craniene, caracterizata
prin frisoane repetate, febra intermitenta si stare septica grava, de obicei fatala; meningita
purulenta sau abcese cerebrale.
Sinuzita. Se pot produce uneori sinuzite, de obicei purulente, cu diferite localizari:
frobntala, maxilara, etmoidala.
Rinita. Sub o forma usoara, rinita este constanta aproape in toate cazurile. In cazurile
grave, cu angina necrotica, se constata o rinita purulenta, cu leziuni ulcerative ale mucoasei, care
se vindeca foarte greu.

Complicatii renale
Complicatiile renale din cursul scarlatinei sunt destul de frecvente si se pot produce in
toate formele de boala. In raport cu data aparitiei lor, in mod clasic se deosebesc nefrite precoce
si nefrite tardive.
Nefritele precoce. Se descrie o albuminurie precoce, care se constata adesea in prima
perioada febrila a scarlatinei. Ea prezinta de obicei aceeasi frecventa cu albuminuriile din alte
boli infectioase. Este vorba deci de o albuminurie, fara nici un semn de insuficienta renala si care
dispare de obicei in 2-3 zile, fara vreun tratament deosebit si fara consecinte pentru viitorul
bolnavului.
Nefrita azotemica precoce survine intre a 5-a si a 6-a zi de boala, in cazurile cu angine
pronuntate. Adesea ea ramane latenta si nu se manifesta prin simptome clinice, uneori nu exista
albuminurie sau aceasta este inconstanta. In unele cazuri se constata inapetenta, paloare, care
duce la suspicionarea acestei complicatii, ce se confirma prin dozarea ureei in sange, fiind
marita la 0,5-1 g, mai rar pana la 3 g. Totodata, rezerva alcalina scade. Prognosticul acestei
forme de nefrita este bun, ea evoluand in cateva zile spre vindecare fara sechele.
Unii autori descriu nefrita precoce ca o nefrita interstitiala, deoarece se produce o
infiltratie interstitiala perivasculara si periglomerulara cu limfocite. Aceste modificari se produc
concomitent cu infiltratia limfocitara din alte organe ( ficat, miocard, meninge, suprarenala etc).
Este vorba de o reactie tisulara generala, alergica, ce se observa nu numai in scarlatina, ci si in
alte boli infectioase. Nefrita interstitiala este deci o manifestare precoce in scarlatina, aparand in
prima saptamana de boala. Uneori ea nu se manifesta prin simptome clinice; se constata cel mult
o albuminurie, cativa cilindri granulosi, limfocite si cateva eritrocite. Nefrita interstitiala se poate
produce si in a doua perioada a bolii, ca o exacerbare a procesului precoce.
Glomerulonefrita acuta difuza. Aici modificarile esentiale se petrec in capilare, mai ales in
glomeruli si prin acesasta se produc tulburari grave ale functiei renale, mai ales in metabolismul
apei si al sarurilor. Dupa o perioada tranzitorie de vasodilatatie se produc spasme persistente pe
vasele glomerulare, ceea ce duce la ischemie si anoxemie locala. Tensiunea arteriala sistolica si
cea diastolica creste. Consecintele sunt tulburari grave in functiile renale, in eliminarea apei si a
sarurilor. Se produce o retentie azotata si se instaleaza o stare de acidoza importanta, manifestata
prin scaderea rezervei alcaline si prin alte semne de acidoza.
In producerea acestei forme tardiva de nefrita s-a incriminat lipsa de repaus la pat a
bolnavilor si nerespectarea regimului alimentar, insa toate aceste cauze sunt indoielnice. Un rol
important il are si caracterul epidemic, deoarece sunt epidemii cu frecventa mare a complicatiilor
renale.Anumite tipuri de streptococ beta-hemolitic sunt mai nefritogene: 2, 4, 12, 49, 55, 60.
Nefrita apare mai ales in zilele 18-22 de boala,variabil.Ea poate fi izolata, sau apare
concomitent cu alte complicatii ( adenite). Aparitia ei nu este in raport cu gravitatea scarlatinei;
ea poate surveni in toate formele de boala, dar cu toate acestea apare mai frecvent in formele
grave.
Simptome: Dupa o perioada variabila de afebrilitate, bolnavul poate prezenta din nou
fenomene de angina, uneori foarte atenuate, trecand neobservate. La 1-2 zile dupa aceste
simptome faringiene apare nefrita cu intregul ei cortegiu simptomatic: sindromul urinar,
sindromul azotemic, sindromul cloruremic si sindromul hipertensiv.
Sindromul urinar: albuminurie, hematurie, cilindrurie, oligurie progresiva pana la anurie.
Sindromul azotemic: retentie azotata, greata, varsaturi, diaree, somnolenta, mioclonii, stari
convulsive si respiratie de tip Cheyne-Stockes.
Sindromul cloruremic: retentie de cloruri, edeme generalizate, edem pulmonar, al glotei,
edem cerebral si stari eclamptice.
Sindromul hopertensiv: hipertensiune, hipertofie ventriculara, zgomot de galop, modificari
ale fundului de ochi si paloare.
Patogenia complicatiilor renale: In ceea ce priveste patogenia albuminuriilor precoce, unii
autori sunt de parere ca ar fi datorate hipertermiei, de aceea au si fost numite albuminurii febrile.
Altii autori cred ca si aceste albuminurii sunt datorate unor alterari renale, produse prin actiunea
toxinei streptococice asupra rinichiului.
Patogenia in nefritele tardive s-a dovedit a fi de natura alergica, datorita unei
desensibilizari a parenchimului renal fata de proteinele streptococice. Se formeaza antigene
complexe: streptococ+ proteina de tesut renal alterat. Aceste antigene declanseaza formarea de
autoanticorpi antitesut renal, care dupa o latenta de 1-2 saptamani, reactioneaza cu tesutul renal (
conflict antigen-anticorp), provocand o reactie inflamatorie de tip alergic. Procesul alergic este
accentuat de reinfectiile repetate cu alte tipuri de streptococi beta-hemolitici. Odata
autoanticorpii aparuri, procesul devine autointretinut, prin crearea unui cerc vicios, care, daca
nu este intrerupt, duce la cronicizarea nefritei.



Complicatii cardio-vasculare
Inima scarlatinoasa cuprinde tulburarile cardiace benigne aparute in cursul convalescentei
scarlatinei. In faza initiala, toxica a bolii, se constata o tahicardie mai pronuntata decat ar
corespunde febrei. In unele cazuri apar sufluri sistolice fine, cu caracter variabil si o accentuare a
zgomotului al doilea sau dedublarea lui. Intensitatea acestor sufluri este variabila cu pozitia
bolnavului. In decubit se aud, pe cand in pozitie sezanda diminueaza sau chiar dispar. Suflurile
sunt variabile si in timp. Aceste tulburari dureaza 2-6 saptamani, apoi dispar complet. Patogenia
acestor tulburari este probabil de natura toxica- alergica, in perioada a doua a bolii. Este vorba de
o actiune toxica atat asupra sistemului nervos vasomotor periferic, cat si asupra celui central,
ceea ce determina o diminuare a tonusului in general, cu repercursiuni si asupra celui cardiac.
Se pot inregistra miocardite, endocardite si pericardite.
Miocardita propriu-zisa se intalneste in mod constant in cazurile grave toxice si
hipertoxice de scarlatina, in unele cazuri leziunile fiind foarte discrete si neavand expresie
clinica. Uneori exista si simptome clinice, precum tahicardie extrema, extrasistole, aritmii,
sufluri la diferite focare, in urma dilatarii cardiace. Foarte rar, miocardita poate produce moarte
subita.
Pericardita si endocardita sunt extrem de rare, exceptionale.

Complicatii pleuro-pulmonare
In scarlatina, complicatiile aparatului respirator nu sunt prea frecvente, totusi ele pot
aparea in cazurile grave. Acestea survin mai ales intre ziua a 10-a si a 20-a de boala.
Se pot produce congestii pulmonare, pneumonii, bronhopneumonii, cu simptomatologia
obisnuita a acestor infectii. Agentul etiologic poate fi streptococul beta-hemolitic de grup A, dar
mai ales alti germeni, de infectie secundara: stafilococul, pneumococul, etc. Exceptional pot
aparea abcese sau gangrene pulmonare.
Rareori se constata pleurezii sero-fibrinoase, care se mentin de la inceput pana la sfarsitt si
de obicei se vindeca. Uneori insa, pleurezia sero-fibrinoasa devine mai tarziu purulenta,,
agravand prognosticul bolii.

Complicatii articulare
Reumatismul scarlatinos precoce. Eritrotoxina streptococica are o mare afinitate pentru
sinoviala articulatiilor, de aceea, in formele toxice, se constata un reumatism precoce, manifestat
in primele zile de boala. Se prezinta adesea sub forma de dureri articulare, localizate mai ales la
maini, adesea simetric. Foarte rar apare exudat articular-steril; mai frecvent insa exista o
infiltratie seroasa a tesutului periarticular. Este o complicatie benigna, care in cateva zile
evolueaza spre vindecare.In acest caz nu se produc endocardite reumatismale.
Reumatismul scarlatinos tardiv se manifesta in timpul convalescentei si poate evolua cu
febra. Poate aparea ca un reumatism precoce, dar mai des seamana cu un reumatism adevarat,
putand afecta si endocardul.
Manifestarile articulare in scarlatina se pot prezenta si sub forma de artrite purulente, care
intereseaza una sau mai multe articulatii. Artrita survine de obicei in cazurile grave, septice,
odata cu alte complicatii.

Complicatii nervoase
In scarlatinele grave, toxice, simptomele nervoase sunt constante: cefalee intensa, ataxo-
adinamie, agitatie, delir, uneori chiar convulsii tonico-clonice. Totusi, encefalita este mult mai
rara in scarlatina decat in celelalte boli eruptive. Uneori pot ramane sechele: epilepsie sau deficit
intelectual.
Uneori se intalnesc fenomene de meningism, manifestate prin usoare simptome
meningiene ( rigiditatea cefei, semnul Kernig 1 si 2, hiperestezie cutanata).

Alte complicatii
Hepatita si colecistita
Peritonita
Septicemie
Conjunctivite
Keratite
Irite etc.

Recidivele in scarlatina
Scarlatina este una dintre bolile care confera imunitate solida indivizilor care au suferit de
ea. Totusi, exista si exceptii de la aceasta regula, dovada fiind cazurile de recidiva semnalate de-a
lungul timpului.
Sub numele de recidiva se incadreaza cazurile in care, in timpul convalescentei, reapar
simptomele din perioada de stare. Aceste recidive sunt probabil in legatura cu agentul
scarlatinei, inca prezent in organism. De asemenea, se atribuie un rol important reinfectiilor
exogene cu noi tipuri de streptococi.
Sindromul de scarlatina survenit tardiv, la interval de 1 sau mai multi ani de la prima
imbolnavire, se incadreaza la denumirea de a doua scarlatina, fiind datorat unei noi infectii cu
alte tulpini streptococice.




















BOLI ASOCIATE

Scarlatina se poate asocia cu multe afectiuni infectioase acute. Cea mai importanta asociere
morbida este cea cu difteria, constituind ceea ce se numeste diftero-scarlatina. Aceasta asociere
imprima tabloului clinic o gravitate deosebita, mai ales daca ambele infectii se instaleaza
simultan, de la inceput, sau daca scarlatina se complica cu difteria. In schimb, daca scarlatina
survine dupa difetrie, prognosticul nu este la fel de grav.
Desigur ca o importanta deosebita in astfel de cazuri o are diagnosticul diferential. Exista
cateva simptome diferentiale de probabilitate: falsele membrane in difterie sunt foarte aderente
de tesuturile subiacente si detasate fiind, mucoasa sangereaza foarte puternic. Ele sunt mai
groase si mai consistente, pe cand in angina pseudomembranoasa streptococica, nu sunt asa de
aderente, se detaseaza mai usor , sunt mai subtiri si au o consistenta mai scazuta. In toate aceste
cazuri, se recurge la testele de laborator. Cand se suspicioneaza o asociere cu difterie, nu se
asteapta rezultatele, ci se trece direct la terapia antidifterica.
Asocierea cu rujeola se intalneste relativ des. Aceasta este mai rar simultana, in asa fel
incat sa existe in acelasi timp atat simptome de scarlatina, cat si de rujeola.Rujeola poate surveni
in timpul perioadei de convalescenta a scarlatinei, diagnosticul fiind mai usor de stabilit in aceste
cazuri.De obicei este vorba de o infectie nosocomiala.
In aceleasi conditii, scarlatina se poate asocia cu varicela sau tusea convulsiva, in special
aceasta din urma agravand prognosticul.
Alte asocieri: erizipel, hepatita epidemica.









EVOLUTIE SI PROGNOSTIC

Prognosticul este favorabil la pacientii tratati, deoarece apar rar complicatii, si sindroamele
post-streptococice sunt astfel prevenite.Recaderile, recidivele si reimbolnavirile sunt rare.
Rognosticul scarlatinei variaza in functie de tipul epidemic de streptococ, care poate fi
uneori extrem de toxigen, sau dotat cu o mare putere invaziva si necrotica.
Scarlatina actuala evolueaza cu forme benigne, in majoritatea lor frustre, cu mortalitate
exceptional de redusa, in conditiile utilizarii de rutina a terapiei cu penicilina, inca de la debutul
bolii. In scarlatina maligna, hipertoxica, prognosticul imediat este mai rezervat in formele cu
evolutie fulgeratoare si soc toxic, la imunodeprimati.
In cazurile netratate, sunt de asteptat complicatii multiple, cu consecintele lor imediate si
tardive.















DIAGNOSTIC

Diagnosticul scarlatinei se bazeaza pe date epidemiologice, clinice si de laborator.
Datele epidemiologice cuprind notiunea de epidemie de scarlatina, in focare de
colectivitati scolare sau militare, contactul cu bolnavi de angina streptococica de acelasi tip sau
cu un purtator sanatos al aceluiasi streptococ, precum si absenta scarlatinei din antecedentele
personale patologice. Ancheta epidemiologica este utila la toate cazurile, pentru precizarea
contactului infectant.
Datele clinice principale, caracteristice ale bolii, sunt:
-debut brusc, cu febra mare, uneori frison si varsaturi.
-angina caracteristica, cu dureri in gat, amigdale hipertrofiate su tumefiate, roseata intensa a
stalpilor si a palatului moale.
-limba caracteristica, la inceput alba, saburala ( de portelan), care se descuameaza apoi
devenind zmeurie- ciclul lingual.
-adenita cervicala regionale precoce, care in anginele banale nu este asa de pronuntata.
-exantemul caracteristic, care incepe la nivelul gatului si in 2 zile se generalizeaza pe intreaga
suprafata a corpului. Exantemul este micropapulos, aspru la palpare, pe un fond rosu difuz, mai
intens in unele regiuni; intensitatea lui este simetrica. Se gasesc de cele mai multe ori semnul
Pastia-Grozovici si masca Filatov.
-descuamatia lamelara precum si unele complicatii caracteristice scarlatinei pot fi utile in
diagnostic.
In fata unui caz atipic de scarlatina, in care lipsesc unele din simptomele principale ale
bolii, in care enantemul este necaracteristic si exantemul atipic, diagnosticul clinic poate fi foarte
dificil de realizat.
Datele de laborator sunt orientative:
-leucocitoza cu polinucleare neutrofile si o usuara eozinofilie
-izolarea streptococului beta-hemolitic de grup A la prelevarea exudatului faringian, cultivat pe
medii cu agar-sange.
-cresterea titrului ASLO este inconstanta si tardiva ) 80%), peste 166 unitati Todd in primele 3-6
saptamani dupa infectie; raspunsul ASLO poate fi modificat sau abolit prin terapia precoce si
eficienta cu antibiotoce; titrul ASLO este foarte inalt in reumatismul articular acut;
-cresterea reactantilor de faza acuta: VSH, PCR
-examen de urina, care poate evidentia modificarile caracteristice alterarii functiei renale
-titrul crescut de anti-dnaaza, la 6-8 saptamani dupa infectie
-titrul crescut de antihialuronidaza- inconstant
-detectia rapida a antigenelor trebuie utilizata in asociere cu culturile faringiene
-test rapid-Streptozyme slide test, care detecteaza anticorpii impotriva antigenelor
extracelulare streptococice multiple, la 7-10 zile dupa infectie
-tehnicile cu anticorpi fluorescenti sunt specifice, pentru detectarea rapida a antigenului
carbohidratului de grup A direct din exudatul faringian.Sistemele indicatoare utilizate sunt
aglutinarea la latex sau testul imunoenzimatic, cu rezultate in cateva minute, dar sunt mai putin
sigure decat culturile faringiene de rutina.
-utilizarea testului cu bacitracina dupa izolarea streptococului in cultura pura, atesta apartenenta
la grupul A, peste 95% dintre tulpini fiind inhibate de discurile de bacitracina de 0,04 unitati, pe
cand 80-90 % dintre tulpinile altor grupuri sunt rezistente.
-antibiograma nu este necesara pentru streptococul de grup A, acesta fiind foarte sensibil la
penicilina.












DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

Rujeola. In cazurile tipice, nu se poate face confuzie intre scarlatina si rujeola, avand in
vedere simptomele clinice caracteristice fiecarei dintre aceste 2 boli.
In rujeola, incubatia este mai lunga, de 10-14 zile, in scarlatina fiind de 2-5 zile. De obicei
debutul este mai brusc in scarlatina. In faza de invazie, in rujeola exista o triada simptomatica
clinica diferita de cea din scarlatina: febra, simptome catarale intense (catar oculo-nazal si
traheo-bronsic etc.) si semnul Koplik. In scarlatina, enantemul buco-faringian este intens, cu
angina si limba zmeurie caracteristica, pe cand in scarlatina, enantemul consta de obicei intr-o
congestie mai usoara a mucoaselor faringiene.
Urmeaza apoi eruptia, care ajuta si mai mult diagnosticul diferential. In scarlatina apare un
exantem generalizat, intens, rosu-viu, difuz, micropapulos, punctat, cu localizare caracteristica si
cu intensitate simetrica; la palpare exantemul este aspru, ca nisipul; el respecta fata, care prezinta
masca Filatov. Dupa eruptie apare descuamatia, care este cel mai adesea este destul de
pronuntata.
In rujeola exantemul este rosu-violaceu, compus din macule mari, neregulate, care nu
respecta nici o regiune a corpului, inclusiv fata, fruntea, regiunea periorala si perinazala.
Exantemul este mai pronuntat in unele locuri, insa nu prezinta o intensitate simetrica, iar la
palpare este catifelat. In urma exantemului poate aparea o descuamatie fina, furfuracee.
Rubeola. Cu rubeola, diagnosticul diferential se face pe baza urmatoarelor elemente:
incubatia lunga din aceasta boala ( 18 zile), cu perioada de invaztie usoara, enantem foarte
discret, exantemul nu respecta fara si este micromaculos, durand 1-2 zile. Simptomul diferential
cel mai important dintre scarlatina si rubeola este prezenta in aceasta din urma a unei
microadenopatii occipito-cervicale, uneori generalizate, care apare in perioada de invazie. In
cazurile de rubeola cu exantem scarlatiniform, diagnosticul diferential este dificil.
Variola. In perioada de debut a variolei, uneori apare o eruptie scarlatiniforma, insa in
aceste cazuri aparitia veziculelor clarifica diagnosticul. De altfel, inceputul si intreb tabloul clinic
al variolei este mult mai grav. In prezent, variola a fost eradicata, iar diagnostic diferential cu
aceasta afectiune are strict importanta istorica.
Eritemul scarlatiniform descuamativ recidivant. Poate preta la confuzie cu scarlatina, mai
ales cand survine pentru prima data. In aceste cazuri, exantemul este asemanator cu cel din
scarlatina, putand fi insotit chiar si de febra. Angina si limba zmeurie caracteristice scarlatinei
lipsesc insa, descuamatia este foarte precoce . De asemenea, eritemul scarlatiniform descuamativ
recidivant nu are etiologie infectioasa.
Exantemele toxice si alergice. Acestea sunt adesea scarlatiniforme, si in practica pot preta
la confuzii cu scarlatina. Ele survin fie dupa o intoxicatie medicamentoasa, fie dupa o alergie
alimentara. Intr-adevar, la unii indivizi hipersensibili, pot aparea si dupa anumite medicamente:
chinina, mercur, sulfamide. Lipsa datelor epidemiologice si clinice, precum si evolutia, infirma
diagnosticul de scarlatina.
Boala serului. Poate lua cateodata aspect scarlatiniform, in acest caz insa injectia de ser in
urma cu 6-8 zile, precum si lipsa enantemului, sunt decisive.
Febra miliara.Prezinta o eruptie veziculoasa generalizata, pe trunchi si extremitati, insotita
de transpiratii intense. Confuzia este posibila cu o scarlatina cu eruptie miliara.
Difteria. Diagnosticul diferential cu difteria se face in scarlatina complicata cu angina
pseudomembranoasa streptococica.
Alte boli: Diagnosticul diferential al scarlatinei cu angine eritematoase si eritemato-
pultacee cu streptococi este destul de dificil. Se va cerceta prezenta eruptiei, care va putea
permite punerea diagnosticului de scarlatina.
Exanteme scarlatiniforme se pot produce si in gripa, in meningita cerebro-spinala
epidemica, in septicemii, etc., insa in toate aceste boli sunt prezente si alte simptome, specifice
pentru bolile respective. Astfel, in gripa sunt pe primul plan fenomenele catarale, in meningita
sindromul meningean, iar in septicemii se constata metastaze microbiene.
In perioada de descuamatie a bolii , diagnosticul de scarlatina se pune retrospectiv pe
seama descuamatiei, adaugand la aceasta o serie de date clinice si epidemiologice. Descuamatia
simpla nu poate stabili diagnosticul de scarlatina, deoarece ea poate aparea si dupa eritrodermiile
medicamentoase. De altfel, in ultimul timp, in scarlatinele usoare, descuamatiile amri,
caracteristice pentru aceasta boala, sunt tot mai rare.
Descuamatia scarlatinoasa se poate confunda cu descuamatia palmara si plantara din
dishidroza, sau aceea cauzata de contactul cu anumite substante dezinfectante, precum si cu
descuamatia din acrodinia infantila ( boala Feer).






TRATAMENT

Tratamentul scarlatinei cuprinde: tratament igieno-dietetic, tratament etiologic, tratament
patogenic si tratament simptomatic.

Tratatemntul igieno-dietetic. Scarlatina face parte din grupul A de boli transmisibile, in
trecut necesita o perioada de spitalizare si izolare de 40 de zile, astazi datorita antibioterapiei
aceasta perioada scurtandu-se la 7 zile, cu repaus la pat si regim alimentar pentru bolnavii febrili:
hidro-lacto-fainos, zaharat, cu fructe, respectand toleranta bolnavului si normosodat. Regimul
alimentar complet este prescris cat mai rapid posibil.Daca analizele de urina sunt normale, dupa
7 zile de afebrilitate se trece la un regim normal. Regimul fara sare nu previne nefrita, astfel incat
nu este nevoie ca pacientul sa fie privat de sare.
Se mentine controlul clinic si de laborator aproximativ 4 saptamani de la inceputul bolii,
pentru a surprinde din timp aparitia unor eventuale complicatii alergice ( renale sau
reumatismale).
Izolarea este necesara, cea individuala fiind ideala, pentru a se evita infectii incrucisate. In
spital nu se vor interna niciodata in acelasi salon bolnavi noi ( scarlatine rosii), impreuna cu
bolnavi convalescenti ( scarlatine albite).
Repausul la pat in primele 7 zile este indispensabil. Bolnavul trebuie ferit de frig.

Tratamentul etiologic. Penicilina este antibioticul de electie.
-Penicilinina V orala :3-4 MUI/zi, la adult, la un interval de 4-6 ore. 100 000 UI/kg/zi la
copil, sau 125-250 mg/doza x 3 / zi. Durata tratamentului este de 10 zile. Se administreaza pe
stomacul gol.
-Penicilina G injectabila ( in caz de varsaturi): 2-3 MUI/zi la adult, intramuscular, la un
interval de 6-8 sau 12 ore, pentru 6 zile. 50 000 UI/kg/zi , la copil, intramuscular la 6-8 ore (
doze uzuale 600 000 UI/zi; 800 000 UI/zi; 1 200 000 UI/zi), pe o durata de 6 zile.
Tratamentul inceput cu penicilina G poate fi continuat cu penicilina V, dupa disparitia
varsaturilor.
-Benzatinpenicilina intramuscular incheie tratamentul la adult cu doza de 2 400 000 UI; la
copilul sub 25 kg, doza este de 600 000 UI, iar la copilul peste 25 kg de 1 200 000 UI.
Administrarea de benzatinpenicilina trebuie repetata la 7 si la 14 zile ( pentru Moldamin) si la
14-21 de zile ( pentru Extencilline, asigura o penicilinemie eficienta 2-3 saptamani).
In caz de alergie la peniciline, se administreaza macrolide de tip eritromicina: 2 g/zi la
adult, la 6-8 ore; 30-50 mg/kg/zi la copil, la 6-8 ore. Durata este de 10 zile.
La alergicii la peniciline , se mai poate utiliza clindamicina (30 mg/kg/zi) sau cefadrooxil
monohidrat ( 12 mg/kg/zi). Nu se utilizeaza tetraciclinele si sulfonamidele.
Esecul tratamentului , definit prin prezenta streptococilor, dupa o cura completa de
penicilina, apare la 5-20 % dintre copii, mai ales dupa terapia orala. Esecul poate fi determinat
de: complianta slaba, reinfectie, prezenta florei orale producatoare de beta-lactamaza,
streptococii toleranti sau prezenta starii de purtator. Multi clinicieni recomanda o a 2-a cura de
antibiotice. In conditii speciale de risc, eradicarea portajului cronic streptococic poate deveni o
necesitate, imprejurare in care se pot utiliza clindamicina, amoxicilina+acid clavulanic sau
penicilina+ rifampicina.
In caz de scarlatina maligna, sau de complicatii septice, tratamentul se va face cu
penicilina G injectabila, preferabil pe cale intravenoasa. Dozele si durata terapiei sunt
monitorizate dupa evolutia bolii, cu doze de pana la 400 000 UI/zi, necesare in infectiile cele mai
severe. In cazurile cu leziuni necrozante, poate fi necesara asocierea unui al 2-lea antibiotic, de
exemplu clindamicina, pentru a asigura bactericidia completa.
In cazurile rezistentei la tratamentul antibiotoc se vor utiliza in terapia infectiilor
streptococice cefalosporinele.
Cefalosporinele de generatia I ( cefadroxil, cefaclor 375 mg x 2/zi) sunt de asemenea utile
prin efectul lor bactericid.
Tratamentul cu aminoglicozide, cotrimoxazol sau cefalosporine de generatia a III-a (
ceftriaxona, cefoperazona) se recomanda in cazul anginelor Yersinia. In angina Ludwig este
necesara administrarea in bolus de Hemisuccinat de hidrocortizon ( 200 mg) si tratament 10 zile
cu antibiotice active pe anaerobi, respectiv penicilina G, macrolide, cloramfenicol, metronidazol,
cefalosporine de generatia a III-a, in functie de tipul de bacterie. Nu se vor folosi tetracicline,
sulfamide sau antibiotice de rezerva cand etiologia nu este precizata.

Tratamentul patogenic. Acesta se adreseaza formelor severe, hipertoxice, care necesita
terapie intensiva, completa, corticoterapie ( hemisuccinat de hidrocortizon 10 mg/kg/zi,
intravenos, sau dexametazona 0,4-0,5 mg/kg/zi intramuscular sau prednison 1mg/kg/zi, pe cale
orala).Pot fi utile, eventual, imunoglobuline de uz intravenos ( octagam). Serul heterolog
antitoxic ( Dick-Dochez) a fost abandonat.

Tratamentul simptomatic: antipiretice, in special paracetamol, aspirina sau metamizol.
Un plus de vitamine se administreaza pacientilor cu carente nutritive.

Dispensarizarea pacientilor cu scarlatina este obligatorie timp de 3 saptamani, pentru
depistarea la timp a aparitiei sindroamelor poststreptococice. Este obligatoriu examenul de urina
saptamanal si controlul culturii faringiene pentru streptococ beta-hemolitic de grup A la
persoanele cu risc. Examenul clinic va privi articulatiile, auscultatia cordului, tensiunea arteriala,
decelarea edemelor ( greutatea), ca si cercetarea reactantilor de faza acuta la suspiciunea de
reumatism articular acut.

















PROFILAXIE

Contactii bolnavilor de scarlatina sunt tratati cu penicilina V. Cei alergici la peniciline sunt
tratati cu macrolid, cu durata de 8 zile. Alte scheme de profilaxie prevad administrarea de
penicilina G sau V, in foza de 400 000 UI/zi, 10 zile, sau 600 000 unitati de benzatinpenicilina in
asociere cu 600 000 unitati de procainpenicilina apoasa, in doza unica, intramuscular.
Aceasta scheme este rezervata epidemiilor institutionale. Pentru eradicarea starii de
purtator, in circumstante speciale se pot utiliza alte antibiotice decat penicilina, si anume:
cefalosporine, eritromicina, clindamicina.
Nici un vaccin streptococic nu este eficace pentru uz clinic.

















BOLI POSTSTREPTOCOCICE SI PROFILAXIA LOR

Infectiile cu streptococ beta-hemolitic din grupul A ( angina, scarlatina, otita, infectii
cutanate) pot fi urmate, in unele cazuri, la un interval de 2-4 saptamani ( in medie 19 zile) de la
episodul infectios acut initial, de importante manifestari morbide nesupurative, denumite sechele
poststreptococice sau boli poststreptococice.
Aceste manifestari morbide cuprind: reumatismul articular acut ( RAA), coreea acuta
(minora), glomerulonefrita acuta ( GNA), eritemul nodos ( poststreptococic), purpura
( poststreptococica).
Relatiile de cauzalitate dintre infectia streptococica initiala si aceste manifestari tardive
sunt ferm stabilite, prin multiple probe ( epidemiologice, profilactice). Mai putin cunoscut este
mecanismul prin care se realizeaza.

REUMATISMUL ARTICULAR ACUT

Reumatismul articular acut este definit dupa OMS ca boala care apare ca o sechela a
infectiei cu streptococi din grupul A si in care se observa una sau mai multe din urmatoarele
manifestari majore: poliartrita acuta si mobila, cardita, coree, noduli subcutanati si eritem
marginat. Aceasta definitie se bazeaza pe criteriile stabilite de Jones in 1944 si revizuite
ulterior.

Criteriile Jones pentru diagnosticul RAA
Criterii principale Criterii secundare
Cardita
Poliartrita
Coree
Nodozitati subcutanate
Eritem marginat
Febra
Artralgii
Alungirea intervalului P-R pe EKG
PCR +
VSH crescut
Leucocitoza
Infectie cu streptococ de grup A in antecedente
Antecedente personale reumatismale sau
prezenta unei cardiopatii reumatismale
neevolutive

Aparitia RAA necesita o infectie prealabila cu streptococi beta-hemolitici de grup A,
localizata in caile respiratorii superioare ( faringita). In mod curos, infectiile cutanate
streptococice, care genereaza frecvent glomerulonefrite, nu sunt urmate de RAA ( probabil
problema de sediu vascularizat sau lipsa de potential reumatogen al streptococilor
nefritogeni).Este o problema controversata, daca toate tipurile de streptococi sunt la fel de
reumatogenici. Probabil ca potentialul reumatogen variaza cu fiecare tip.
Mecanismul prin care streptococii beta-hemolitici de grup A determina un astfel de
raspuns inflamator al tesuturilor, care constituie RAA, ramane necunoscut. Nu exista un model
experimental reproductibil al carditei reumatismale.
Urmatoarele ipoteze sunt luate in consideratie:
1. Predispozitie genetica ( caracter familial, recidive, raspuns imunologic excesiv). Se pare
ca numai 20% din populatie este predispusa la RAA ( in sensul ca poarta alloantigenul
celular B).
2. Leziune toxica directa (initiala)bcardiaca, de tip necrotic (prin toxine);
3. Mecanism imunologic:
-determinante antigenice mixte( streptococice + tesutul organismului infectat)
-autoanticorpi declansati prin punerea in circulatie de antigene tisulare, modificate prin
leziunea toxica tisulara;
-complexe antigen-anticorp
4. Tulpini reumatogene de streptococ beta-hemolitic de grup A ( tulpina mucoida M-16 si
altele).

Diagnosticul se bazeaza pe criteriile Jones si pe o atenta observatie clinica. Sunt necesare
cel putin 2 criterii majore sau un criteriu major si 2 minore ( plus evidenta infectiei cu streptococ
beta-hemolitic de grup A: culturi sau teste serologice). In multe cazuri, aceste criterii nu se
gasesc reunite. Deseori, sunt prezente numai criteriile minore.
Clinic, manifestarile sunt adesea oligosimptomatice si foarte discrete, mai ales in faza
initiala. Pentru un diagnostic precoce, unii clinicieni au insistat asupra unui tablou denumit stare
postanginoasa, considerata o faza prodromala a RAA. Aceasta stare apare la un interval de 7-20
de zile de la episodul initial de angina, putandu-se extinde uneori la 1-3 luni si se caracterizeaza
prin simptome nespecifice generale, uneori discrete, care se instaleaza insidios ( indispozitie,
oboseala, paloare, paloare, inapetenta si subfebrilitate), insotindu-se si de modificari umorale si
imunologice ( cresterea VSH, leucocitoza cu eozinofilie, cresterea titrului antistreptolizinelor),
constituind starea prevestitoare a instalarii bolii reumatismale, inainte sa apara semnele majore.
Recunpasterea acestei stari este utila nu numai pentru un diagnostic precoce, dar si pentru faptul
ca 30-40 % dintre cardiopatiile reumatismale se instaleaza fara modificari articulare.
Modificarile cutanate, eritemul marginat si nodulii subcutanati periarticulari, prezinta o
importanta mare pentru diagnostic.
Depistarea precoce a carditei reumatismale se face urmarind zilnic bolnavul prin
auscultatia inimii, putandu-se surprinde: asurzirea zgomotelor cardiace, sufluri, frecaturi
pericardice. Electrocardiograma arata un interval P-R alungit, modificari ale undei T si ale
segmentului ST.
Examene de laborator:
1.Teste indicatoare de inflamatie:VSH mult crescuta, leucocitoza, electroforeza modificata (
cresterea alfa-globulinelor), prezenta PCR, determinarea mucoproteinelor serice, cresterea
fibrinogenemiei, concomitent cu cresterea activitatii fibrinolitice.
2.Teste reflectand existenta unei infectii cu streptococ beta-hemolitic de grup A: titrul ASLO, al
ADN-azei( antistreptokinaza), H-aza( antihialuronidaza). Testele trebuie repetate pentru
urmarirea comportarii titrului. Se accepta o infectie streptococica recenta, numai daca titrul
ASLO depaseste cifra de 200-250 U, putand ajunge pana la peste 2000U. Mentinerea titrului
ridicat devine suspecta pentru RAA. Se fac culturi pentru izolarea streptococului beta-hemolitic
de grup A.

Testele de laborator, corelate cu starea clinica, permit diagnosticul precoce al RAA, inainte
de a se instala o cardita evidenta.Exista multe forme atipice de RAA, in care diagnosticul clinic
este dificil.
Incidenta RAA reprezinta 2-3 % din cazurile de boala in izbucnirile epidemice si mai
redusa dupa cazurile sporadice. Cu toate ca in ultimii 20 de ani incidenta RAA s-a redus de peste
10 ori, RAA persista, apare uneori epidemic, si nu trebuie uitat de clinician.
Aparitia RAA nu este in legatura cu un anumit tip de streptococ, ci cu factorii care tin de
microorganism ( receptivitate si reactivitate).
RAA este frecvent la copii, intre 5 si 15 ani. Nu apare sub varsta de 2 ani. In ultimii ani se
remarca o scadere importanta a incidentei RAA, precum si a severitatii lui, probabil in legatura
cu conditiile mai bune de viata si de rezistenta, si cu utilizarea larga a antibioticelor.




COREEA ACUTA

Acest sindrom clinic, constand din miscari involuntare si necontrolabile, afectand
membrele si variate alte grupe musculare, apare ca un tablou clinic izolat sau in cadrul RAA,
avand la baza acelasi mecanism etiopatogenic ca si acesta.

GLOMERULONEFRITA ACUTA DIFUZA POSTSTREPTOCOCICA

Glomerulonefrita acuta difuza apare la un interval de 2-4 saptamani de la episodul
infectios acut streptococic, in aproximativ 1-10% din cazuri, manifestandu-se prin: oligurie,
hematurie, cilindrurie, cresterea tensiunii arteriale si modificari umorale. Unele tipuri de
streptococ sunt mai nefritogene( 2, 4, 12, 49, 55, 57, 60).

ERITEMUL NODOS POSTSTREPTOCOCIC

Eritemul nodos este o manifestare clinica a unei stari de sensibilizare la variate antigene (
bacilul Koch, streptococi beta-hemolitici de grup A, sulfamide, Mycoplasma). Cand este
poststreptococic, eritemul nodos succeda unei boli acute streptococice ( angina, scarlatina).
Diagnosticul se conforma prin examene bacteriologice si serologice, care arata prezenta unei
infectii streptococice recente. Aparitia eritemului nodos este in functie de predispozitia
constitutionala, de starea hormonala si probabil de factori geografici. Uneori, are caracter
epidemic.

PURPURA POSTSTREPTOCOCICA

Acest tablou apare sub forma de petesii, ca o manifestare alergica vasculara
poststreptococica, la 2-4 saptamani de la afectiunea streptococica initiala.


PROFILAXIA BOLILOR POSTSTREPTOCOCICE

Profilaxia primara:
-depistarea tuturor cazurilor de infectie cu streptococ beta-hemolitic de grup A. Se utilizeaza
obligatoriu examene bacteriologice (culturi), diagnosticul clinic singur fiind suficient in
aproximativ 40% din cazuri. Se fac examene bacteriologice si la membrii familiei sau la cei din
colectivitate.
-tratamentul antimicrobian corect prescris, in doze adecvate, cu durata suficienta ( cel putin 10
zile la orice angina sau alta boala streptococica). Sulfamidele si tetraciclinele nu sunt indicate.
Profilaxia secundara:
Profilaxia secundara consta din centrarea atentiei si a masurilor preventive asupra acelor
persoane cu repetate infectii streptococice, cu predispozitie imunologica, episod reumatic
anterios, in vederea prevenirii carditei reumatismale si a altor atacuri de reumatism. In acest
scop, se recurge la:
-profilaxia de durata cu antibiotice a reumatismului articular acut.Acesta cuprinde persoane
expuse sa faca aceasta boala sau alte boli poststreptococice, depistate prin decelarea starilor
postanginoase si a altor manifestari clinice, precum si prin teste de laborator, sau persoanele
care au in trecut episoade reumatismale sau manifestari alergice. Durata profilaxiei se extinde la
minimum 5 ani sau pana la varsta de 18 ani ( la nevoie, mai mult, chiar pana la a 5-a decada a
vietii). Se recurge, in acest scop, la penicilina, cel mai bine sub forma de penicilina-depozit,
administrandu-se benzatinpenicilina ( Moldamin), 1 200 000 U, la 2-4 saptamani. Utilizarea altor
antibiotice este admisa numai in cazurile de sensibilizare la penicilina. Sulfamidele nu previn
aparitia bolii reumatismale.
-alte masuri:cresterea rezistentei generale si modificarea receptivitatii, asanarea chirurgicala a
focarelor infectioase, utilizarea factorilor climatici, educatia sanitara, examene profilactice
repetate, dispensarizarea celor predispusi la reumatism sau care au in antecedente un reumatism.
Colaborarea dintre medicii epidemiologi, cardiologi, asistente-vizitatoare, parinti si educatori se
efectueaza in cadrul unui astfel de program complex de profilaxie.
Eficacitatea unor astfel de programe de supraveghere, pentru prevenirea reumatismului
articular acut, a fost probata in tara noastra, ca si in alte tari, prin scaderea incidentei RAA cu
50-60%.