Insuficienta respiratorie de origine pulmonara

Respiratia = procesul biologic care asigura aportul continuu de O

2
din mediul ambiantal pana la nivelul
mitocondrial si eliminarea in mediul ambiental a CO
2
produs la nivel celular
- perturbarea acestui proces continuu = insuficienta respiratorie
- element caracteristic = scaderea cantitativa de O
2
de la nivel celular (a presiunii pariale a O
2
= P
O2
) = hipoxie

Hipoxia poate fi determinata de:
1. P
O2
in sangele arterial sistemic = hipoxemie determinata de:
- P
O2
in aerul atmosferic prin altitudinii, vicierea aerului
- alterarea schimbului gazos dintre aerul ambiental si sangele din capilarele pulmonare alterarea
momentului pulmonar al respiratiei
- contaminarea sangelui oxigenat trimis de VS cu sangele venos sarac in O
2
si bogat in CO
2

- defect congenital se sept IV (DSV) cu sunt dr-stg (la inceput stg-dr, se incarca circulatia pulm
sistemul arterial pulmonar reactioneaza prin vasoconstrictie HTP P in VD sunt dr-stg)
- anevrisme A-V intrapulmonare sangele ocoleste reteaua capilara si ajunge in venele pulmonare
neoxigenat

2. Hb ( transportul O
2
de la plamani la tesuturi) = hipoxie anemica

3. viteza de circulatie a sangelui la nivelul retelelor capilare din tesuturi (gradientul presional care schimba
O
2
ajunge la egalitate): in IC stanga, hipovolemii (atunci cand DC semnificativ)

4. hipoxie histotoxica la tesuturi soseste o cantitate normala de O
2
, dar ceulele nu-l pot utiliza din cauza
unor blocaje la nivelul lantului respirator mitocondrial (intoxicatii cu CN- si unele droguri (LSD)) sangele
venos are un continut de O
2
(care nu a fost folosit)

INSUFICIENTA RESPIRATORIE DE ORIGINE PULMONARA
= forma de insuficienta caracterizata prin P
O2
in sangele arterial sistemic, eventual asociata cu P
CO2

(hipercapnie), fenomene asociate alterarii schimburilor gazoase dintre aerul atmosferic si sangele din
capilarele pulmonare

Hipoxemia = P
O2
in sangele arterial sistemic cu > 2x abaterea standard ( 10 mmHg) fata de val normala a
varstei:
- tanar sanatos: P
O2
= 100 mmHg (VN) hipoxemie = 90 mmHg
- 60 ani: 83 mmHg (VN) hipoxemie = < 73 mmHg

Hipercapnia = P
CO2
> 45 mmHg apare atunci cand intreaga suprafata de schimb gazos alveolo-capilar
este afectata (difuzibilitate de 20x > decat a O
2
daca ramane o portiune sanatoasa CO
2
se poate elimina
prin hiperventilatie)

Hipocapnia = P
O2
< 40 mmHg


Clasificarea IR de cauza pulmonara
In functie de alterarea valorii gazelor sanguine
- insuficienta pulmonara partiala (numai hipoxemie)
- insuficienta pulmonara globala (hipoxemie + hipercapnie)

In functie de nivelul metabolic general la care apare hipoxemia
- insuficienta pulmonara manifesta hipoxemie (eventual hipercapnie) prezenta si in repaus poate fi:
- compensata: hipoxemia in repaus se mentine la aceleasi valori la eforturi mici si moderate gazele vor
ajunge la un nou echilibru prin interventia unor mecanisme compensatorii
- decompensata: alterare progresiva, neomogena, uneori rapida a niv de O
2
, mec compensatorii depasite
- insuficienta pulmonara latenta hipoxemie doar la eforturi fizice in functie de nivelul efortului poate fi:
- discreta (eforturi > 100 W/s)
- medie (100-50 W/s)
- severa (<50 W/s)

In functie de manifestarile clinice + datele de explorare ventilatorie
- IP prin afectarea cailor respiratorii intrapulmonare (forma obstructiva)
- IP prin afectarea parenchimului pulmonar (forma restrictiva)
- IP mixta (cea mai frecventa)

Mecanisme fiziopatogenice ale IR de origine pulmonara
(1,2 cele mai importante; 3,4 asociate 1,2)

1. INEGALITATEA V/Q LA NIVEL PULMONAR
- unitatea respiratorie morfo-functionala = bronhiola terminala + alveola deservita de bronhiola + capilarul
pulmonar
- plamanul ideal: fiecare alveola este ventilata d.p. cu volumul sau; fiecare capilar este perfuzat d.p. cu
capacitatea sa
- raportul V/Q ideal in toate unitatile morfo-fct pulmonare (acelasi cu V/Q al intregului plaman) = 0,8
fiecare alveola nu primeste mai mult aer decat este nec pt a oxigena complet Hb din hematiile din
capilarul plm
fiecare capilar plm nu este perfuzat cu mai mult sange decat poate fi oxigenat complet prin
ventilatia paralela
=> schimbul gazos se face la randament maxim
- nici intr-un plaman sanatos nu se intalnesc raporturi ideale peste tot datorita gravitatiei
aerul si sangele distribuite tind sa alimenteze mai ales zonele bazale pulmonare V/Q < 0,8
la nivelul varfurilor plamanilor raportul V/Q > 0,8
- aceste mici deviatii sunt in mare masura corectate prin mecanisme reflexe locale intrapulmonare
zonele hipoventilate in raport cu perfuzia vasoconstrictie arteriolara fluxul in cap
ajusteaza raportul
zonele hipoperfuzate bronhioloconstrictie distributia ventilatiei ajusteaza raportul
- IR de origine pulmonara prin inegalitatea V/Q presupune:
- diferente intre raportul V/Q mult mai mari decat cele datorate gravitatiei
- alterarea/abolirea mecanismelor reflexe intrapulmonare de corectare

Inegalitatea V/Q se produce prin:
A. Inegalitatea distributiei ventilatiei
- rol dominant in afectiunile pulmonare insotite de mari inegalitati ale V/Q
- este consecinta expansionarii neuniforme a alveolelor pulmonare, al carei prototip de booala pulmonara
este BPOC = stare patologica caracterizata prin tulburari obstructive cronice ale ventilatiei pulmonare
determinata de procese inflamatorii cronice la nivelul cailor aeriene intrapulmonare, dar care are o
distributie nesistematizata (exista teritorii mai mult sau mai putin afectate care coexista cu teritorii normale)
- obstructia rezistenta la flux travaliul ms respiratori ingreunarea expirului si inspirului ; dar
inspir = proces activ (rezistenta este invinsa), expir = proces pasiv in BPOC expirul este mai greu aerul se
acumuleaza
- pt ca toate unitatile resp sa se expansioneze uniform trebuie sa aiba aceeasi constanta mecanica de timp
K = RC
- R = rezistenta bronhiolei terminale la fluxul de aer
- C = complianta spatiului alveolar deservit de bronhiola terminala
- in BPOC datorita proceselor inflamatorii cronice unitatile pulmonare afectate au K (din cauza R si C)
- C datorita faptului ca aerul se acumuleaza treptat pana cand alveola se sparge spatiul aerifer este mai
mare
- daca K in zonele afectate de BPOC sunt mari spatiul se umple/goleste mai greu
- intensitatile proceselor inflamatorii sunt diferite K difera in functie de zona consecinte care contibuie
la hipoxemie
distributia neuniforma a aerului inspirat
aparitia aerului pendulant in unitatile cu K expiratia nu se termina in timp ce in unitatile
mecanice cu K inspiratia a si inceput unitatile normale aspira aerul din unitatile cu K unde nu s-
a terminat schimbul

B. Inegalitatea distributiei perfuziei
a. embolia/tromboza unor arteriole pulmonare de diferite etiologii
b. ocluzia unor arteriole pulmonare prin procese de ateroscleroza, arterita, boli de colagen
c. compresia vaselor arteriale prin tumori intrapulmonare, chisturi, acumulari masive de lichid si aer
d. ruperea unor capilare pulmonare
e. inglobarea unor arteriole prin procese de fibroza de diferite cauze
f. comprimarea unor arteriole si capilare pulmonare de catre alveolele vecine hiperinflate

C. Asocierea celor de mai sus (mai frecvent)
- in BPOC se asociaza A si B in plamanul cu BPOC exista o gama variata de valori ale raporturilor V/Q
variind de la
- 0 unitatea nu este deloc ventilata, dar este perfuzata efect de sunt
- unitatea este ventilata dar neperfuzata (capilar distrus) spatiu alveolar mort


Consecinte ale inegalitatii raportului V/Q
- de la unitatea cu V/Q mare (> 0.8) sangele pleaca cu o P
O2
foarte apropiata de cea a aerului alveolar (Pa
O2
>
120 mmHg)
- de la unitatea cu V/Q mic sangele pleaca cu o P
O2
cu putin mai mare decat cu P
O2
in sangele venos (Pa
O2
< 50
mmHg)
din cauza curbei de disociere a oxiHb, Pa
O2
depinde intr-o masura mult mai mare de unitatile cu V/Q mic
decat de cele cu V/Q mare putine unitati cu V/Q mic care determina hipoxemie











- de la nivelul unitatilor cu V/Q mare saturatia Hb = 100%
- de la nivelul unitatilor cu V/Q mic saturatia Hb = 80%
saturatia: 90% la 60 mmHg (mai apropiata de valorile din unit cu V/Q mic) depinde mai mult de unitatile
cu V/Q mic
IR determinata prin acest mecanism este o IR partiala (numai hipoxemie)
- unitatile cu V/Q mic sunt hipoventilate
- unitatile cu V/Q mare sunt hiperventilate prin acestea CO
2
poate fi bine eliminat
- agravarea BPOC nr de unit cu V/Q mic hipoventilatia alveolara generalizata apare si hipercapnia
IR totala

2. HIPOVENTILATIA ALVEOLARA DIFUZA GENERALIZATA (HAG)
- presupune ventilatiei alveolare in absolut toate unitatile de schimb gazos pulmonar hipoventilatie
alveolara generalizata IR globala = hipoxemie + hipercapnie


Conditii etiopatogenice:
- activitatii centrului respirator prin
- procese patologice cerebrale de vecinatate (vasculare, tumorale, inflamatorii, traumatice)
- intoxicatii depresogene pe SNC cu: morfina, codeina, barbiturice, anestezice generale, fenotiazina

- obstructia partiala a unor cai aeriene sup (laringe) prin: edem, tumori, corpuri straine aspirate

- kineticii cutiei toracice boli osoase (malformatii congenitale de torace, fracturi bilaterale de coaste,
cifoza, scolioza (severe)); boli musculare (poliomielita, myastenia gravis, paralizia ms intercostali,
hipo/hiperpotasemie)

- obstructie difuza a cailor aeriene intrapulmonare:
- criza de astm bronsic
- agravarea BPOC a.i. majoritatea unit pulmonare au V/Q mic hipoventilatie generalizata (in stadii
avansate)

- boli pleurale severe bilaterale care impiedica buna ventilatie a plamanului: pleurezii masive bilaterale,
pneumotorax bilateral masiv
- atunci cand mecanismele compensatorii sunt depasite prin agravarea boli care a dus la HAG hipercapnia
poate ajunge la valori periculoase P
CO2
> 70 mmHg (valoare de la care centrul respirator isi pierde
sensibilitatea la CO
2
) singurul stimul este cel hipoxemic este contraindicata administrarea de O
2
(este
unicul stimul ramas pentru centrul respirator)

3. DIFUZIUNII O
2
PRIN MB ALVEOLARA CAPILARA (MAC) (CO
2
nu se modifica difuzibilitate )
- este mai rar un mecanism care poate genera IR pulmonara
- de obicei se gaseste asociat fie cu inegalitatea V/Q, fie cu HAG
- difuziunii prin MAC se poate produce:
- mecanism direct (rar intalnit) procese etiopatogenice care duc la ingrosarea MAC (fibroza
interstitiala pulmonara severa, edem pulmonar interstitial de cauza cardiaca - ICS)
- mecanism indirect
- masei de tesut pulmonar
- emfizem pulmonar, rezectii pulmonare
- functionala a suprafetei de schimb gazos: BPOC zone cu V/Q = 0, V/Q = sunt excluse
de la fenomenul de difuzie
- timpului de contact pulmonar = t necesar pt ca P
O2
din alveole sa se egalizeze cu P
O2
din
capilarul pulmonar
- VN: t = 0,2-0,3 s daca t<0,2s nu mai este timp suficient pt transfer difuziunea O
2

- t cand viteza de circulatie a sangelui in emfizem se rup septurile alveolelare si
capilarele patul capilar pulmonar volumul de sange care intra in plaman se distribuie
la un nr mic de capilare V t generarea IR pulmonare (rar cauza unica, de obicei
asociat cu 1 si 2)

4. SUNTURI VASCULARE ARTERIO-VENOASE INTRAPULMONARE
- o buna parte din sangele trimis de VD in plaman ocoleste, sunteaza teritorii capilare mai multe sau mai
putin ajungand direct in inima stanga fara a fi oxigenat VS pompeaza sange contaminat cu un procent de
sange neoxigenat
- SVI se poate realiza fie:
- pe cai vasculare anatomic normale atunci cand:
- in primele ore de evolutie ale unor afectiuni pulmonare care determina intr-un anumit teritoriu
pulmonar aparitia de unitati cu V/Q = 0: PFL, atelectazii, compresia externa, pleurezii sangele
vine dar V = 0 pleaca spre VS neoxigenat (suntul dispare dupa cateva ore pentru ca sangele
este redistribuit catre zonele ventilate prin mecanisme reflexe)
- cand presiunea in arteriolele pulmonare (IVS) staza venoasa retrograda se forteaza
deschiderea unor anastomoze arterio-venoase sunt
- stenoza mitrala
- pe cai vasculare anormale: anevrisme A-V intrapulmonare congenitale produc doar hipoxemie,
fara hipercapnie
- administrarea de oxigen este inutila
- hipercapnia nu apare decat atunci cand suntul depaseste volumul pompat de VD


Mecanisme compensatorii in IR pulmonara
- sunt consecinta hipoxemiei/hipoxiei

1. Polipneea ( frecventa si amplitudinea miscarilor respiratorii)
- hipoxemie stimularea chemoreceptorilor sino-carotidieni stimuli catre centrul respirator bulbar
descarcarea unei cantitati mai de impulsuri catre centrii respiratori frecventa si lucrul mecanic al ms
respiratori

2. activitatii centrilor nervosi simpatici
- hipoxemie stimularea chemoreceptorilor sino-carotidieni centri hipotalamici cai descendente
stimularea sistemului CV frecventa si contractilitatea DC oxigenarea tisulara
vasoconstrictie selectiva redistribuire preferentiala a sangelui (din ficat, splina spre creier,
cord)

3. productiei de hematii in MRH: hipoxemie renala eritropoietina eritropoieza Hb,
poliglobulie hipoxica (necesita timp)

4. desaturarii oxiHb Hb accepta mai usor si mai mult O
2
decat normal (doar procentual)
a. hipocapnie H
2
CO
3
alcaloza glicoliza eritrocitara 2,3-BPG afinitatea Hb pt O
2

cedarea
b. hipoxia acidul lactic in tesut in capilare afinitatea Hb pt O
2

c. P
O2
la tesut e mica, situata pe panta abrupta a curbei de disociere a deoxiHb pt aceeasi diferenta de
1mmHg P
O2
intre sange si tesut cedarea O
2
catre tesut este procentual mai mare

5. activitatii unor enzime ale lantului respirator mitocondrial (citocrom) utilizarea O
2
devine mai
eficienta, randamentul, chiar daca cant de O
2
este mica (necesita timp)


BPOC
- conditie patologica caracterizata prin fenomene obstructive cronice ireversibile/partial reversibile produse
prin procese de tip bronhopulmonar inflamator, in general de etiologie neelucidata
- unele zone sunt afectate, altele sunt sanatoase
- compusa din 2 entitati clinice coexistente: bronsita cronica obstructiva + emfizem pulmonar
- sunt excluse:
- obstructiile acute (ex: bronsiolita acuta)
- obstructiile cronice cu perioade de reversibilitate (astm obstructia dispare intre crize)
- obstructiile cronice ireversibile de cauza cunoscuta (sarcoidoza, tumori, TBC, pneumoconioze)

Mecanisme principale
1. Ingustarea intrinseca a lumenului cailor aerifere prin ingrosarea peretelui
- inflamatia cronica 1. eliberare de factori de crestere mai ales din macrofage: TGF (hiperplazie ms
neted), FGF ( fibroblasti, depunerea de colagen) + 2. edem inflamator

2. Hipersecretie de mucus
- mediatorii inflamatori (PG, histamina, factori de activare plachetara (PAF)) stimuleaza proliferarea celulelor
caliciforme exces de mucus dopuri depuse in caile aeriene mici, dizlocarea surfactantului ( colabarea
alveolei)
- data de mediatorii inflamatiei

3. Bronho/Bronhiolo-constrictia
- receptorii de iritatie reflexe locale iritatie cronica sensibilitatea reflexelor locale pt aer rece, fum,
alti iritanti
- eliberarea mediatorilor bronhoconstrictori din inflamatie: histamina, PG etc.

4. reculului elastic pulmonar (din expiratie)
- emfizem distrugerea septurilor interalveolare nu se mai pot mentine deschise bronhiolele in timpul
expirului se inchid obstructia

5. Compresia extrinseca a bronhiolelor terminale de catre alveolele vecine hiperinflate

Evolutia in timp
- cand boala progreseaza nr de unitati cu V/Q mic apare si hipercapnia
- un mecanism compensator important travaliul ms respiratori pt a invinge rezistenta la flux tesuturi
mai bine ventilate reculul elastic, dar ms devin un mare consumator de O
2
sustragerea O
2
in
defavoarea altor tesuturi
- HT pulmonara: rezistenta la ejectia VD efort si cronic al VD IC dr (cord pulmonar cronic)
- mecanisme de aparitie:
- vasoconstrictie arteriala reflexa prin fluxului sanguin (reflex van Euler)
- hipertrofia tunicii musculare vasculare prin tensiunii parietale datorata vasoconstrictiei
stimularea proliferarii cel musculare
- patul capilar pulmonar
- poliglobulia vascozitatea sangelui