Lbm 2 KGD

STEP 1
KETOPROFEN: obat anti inflamasi derivate dr asam profionat

STEP 2
1. Mengapa sesak nafas hebat setelah diberi suntikan ketoprofen?
2. Apa hubungan riwayat sesak nafas berulang dan hipertensi sejak kecil dg gejala tersebut?
3. Kenapa diberi suntikan adrenalin dan kortikostreroid serta diberi O2?
4. Kenapa fase ekspirasi memanjang, wheezing, retraksi subcostal dan muka kebiru2an?
5. Kenapa RR meningkat?
6. Kenapa tekanan darah menurun?
7. Kenapa nadi meningkat tp isi dan tegangan berkurang?
8. Macam dosis pemberian oksigen?
9.
STEP 3
Status Asthmaticus See Asthma REF:
UpToDate 2006
Assessment | Management | Hospitalization | Useful algorithms | Recommendation
INTRODUCTION Severe attacks of asthma poorly responsive to adrenergic agents and
associated with signs or symptoms of potential respiratory failure are often referred to as "status
asthmaticus." The term is now applied to asthma attacks of unusual severity.
PATHOGENESIS
The pathologic changes found on post-mortem examination of airways from most patients
dying of severe asthma differ only in severity from those found in patients with mild asthma who
die of other causes:
1. Bronchial wall thickening from edema and inflammatory cell infiltration.
2. Hypertrophy and hyperplasia of bronchial smooth muscle and submucosal glands.
3. Deposition of collagen beneath the epithelial basement membrane.
4. In addition, most asthma deaths are associated with prominent intraluminal inspissation
of secretions, leading to occlusion of up to 50 percent of the total cross sectional area of
airways two mm in diameter.
5. In some deaths, however, bronchial mucus is absent, suggesting that airway obstruction
was predominantly due to intense smooth muscle contraction.
These pathologic patterns may correlate with differences in the rate of progression of
attacks:
1. A rapid response to bronchodilator therapy of "acute asphyxic asthma," in which the
interval from the appearance of symptoms to intubation is less than three hours, has been
interpreted as suggesting that bronchial smooth muscle contraction is the predominant
cause of airway narrowing.
2. The slower response to therapy of asthmatic exacerbations that progressed over many
hours, days, or even weeks, may indicate greater contributions from mucus inspissation
and inflammatory thickening of the bronchial wall.

Assessment | Management | Hospitalization | Useful algorithms | Recommendation
ASSESSMENT OF SEVERITY
History
The most powerful predictive feature in the history that a severe episode may be life-
threatening is any history of prior intubation and mechanical ventilation for asthma. In
comparison, progression of symptoms despite treatment with high doses of inhaled beta-agonists
and oral or inhaled corticosteroids probably indicates a greater risk of a poor or slow response to
initial emergency department therapy; it does not, however, alter recommendations for the initial
therapy given.
Physical examination
Gross physical findings of severe asthma include any alteration in consciousness, fatigue,
upright posture, diaphoresis, and the use of accessory muscles of breathing. Tachypnea
(>30/min), tachycardia (>120/min), and an inspiratory fall in systolic blood pressure (pulsus
paradoxus) of more 15 mmHg are also more common in severe attacks. It is important to
appreciate, however, that the absence of these findings does not exclude even immediately life-
threatening airflow obstruction, especially if the patient is exhausted or obtunded.
Examination of the chest typically reveals overinflation, reduced respiratory excursion, and
diffuse expiratory wheezing, but the pitch or intensity of wheezing does not discriminate
between degrees of severity. Careful inspection of the mouth and pharynx and auscultation over
the upper airway may provide clues that the site of obstruction is in the upper airway, as
from epiglottitis, angioedema, or vocal cord dysfunction.
Measurement of peak expiratory flow rate
The most direct assessment of airflow obstruction is measurement of spirometry or peak
expiratory flow rate (PEFR). However, some patients are too dyspneic to perform even this test
until bronchodilator therapy has been given. Whenever possible, the PEFR should be measured
initially to provide a baseline and at successive intervals during treatment. Predicted values differ
with size and age, but a peak flow below 120 L/min or an FEV1 below 1.0 liters indicates severe
obstruction for all but unusually small adults.
Arterial blood gas measurements
The most direct assessment of the impact of airflow obstruction on ventilation is measurement
of arterial blood gases. The critical information lies not in arterial oxygen tension, for severe
hypoxemia is rare in asthma and the customarily modest hypoxemia is responsive to modest
oxygen supplementation. Far more important is the arterial PCO2. Respiratory drive is almost
invariably increased in acute asthma, resulting in hyperventilation and a correspondingly
decreased PaCO2. Thus, an elevated or even normal PaCO2 indicates that airway narrowing is so
severe that the ventilatory demands of the respiratory center cannot be met. Respiratory failure
can then develop rapidly with any further bronchoconstriction or respiratory muscle fatigue.
Because CO2 retention develops only in severe asthma and oxygen saturation can be measured
by pulse oximetry, arterial blood gases need not be measured in most asthmatic patients
presenting for emergency care. Furthermore, even patients with CO2 retention usually respond to
aggressive drug therapy, so it could be argued that
arterial blood gases need only be determined on initial assessment in the following cases:
Patients gasping for air.
Patients unable to speak more than two or three words.
Patients with obtunded consciousness or in cardiopulmonary arrest.
Patients with severe asthma who respond poorly to initial aggressive therapy.
Repeated evaluation after initial treatment may be even more important than the initial
assessment of severity. The response to the first two hours of treatment appears to be the
most powerful predictor of outcome.

Assessment | Management | Hospitalization | Useful algorithms | Recommendation
Management of Status Asthmaticus * Correction of any precipitating causes!
1. Oxygen supplement
2. Bronchodilators
a. Inhaled Beta agonists as albuterol (Ventolin/Proventil)
- It is most commonly given by handheld nebulizer, at a dose of 2.5 mg dissolved in two
mL of isotonic saline.
- In patients with particularly severe obstruction, nebulized albuterol may be given
continuously until the obstruction is improved or toxicity (tachycardia, arrhythmias,
skeletal muscle tremor) supervenes.
- The modest fall in the plasma potassium concentration of about 0.7 meq/L caused by intensive beta-
agonist therapy may induce slight Q-T prolongation on the electrocardiogram. However, this translocation
of potassium into the cells is infrequently of practical importance except for patients who are hypokalemic
from other causes or who are taking digitalis. Similar modest falls in the plasma magnesium and phosphate
concentration also occur via the same mechanism.

b. Ipratropium bromide (Atrovent) by inhalation
- As a practical matter, it appears that the addition of 0.25 mg of ipratropium to a large
dose of albuterol (five mg) in the solution given by nebulizer results in greater
improvement in FEV1 than does albuterol alone (26 versus 20 percent in one study)
- For patients requiring frequent bronchodilator aerosol treatment for several hours,
alternating albuterol and ipratropium treatments offers a way of maintaining
bronchodilation while reducing the risk of beta agonist toxicity.

c. Theophylline by intravenous infusion adds to the bronchodilation achieved by
maximal doses of an inhaled beta agonist.
- Most short-term studies show that intravenous infusion of theophylline (aminophylline)
adds toxicity but no further immediate bronchodilation to that achieved by nebulized
therapy with a beta agonist. Furthermore, most longer-term studies show that addition of
intravenous theophylline to inhaled beta agonist and intravenous corticosteroid therapy
has no influence on the course or duration of hospitalization
3. Corticosteroids - dramatically reduces the need for hospitalization and should be
instituted in patients who do not respond immediately to bronchodilators.
- reducing mucosal edema and inflammatory cell infiltration; and decreasing mucus
secretion
- for example, IV methylprednisolone (125 mg) given on presentation to the emergency
department was associated with a hospitalization rate of 19 percent compared to 47
percent in the placebo treated group.
- the current practice of methylprednisolone 2 mg/kg IV q6hr. However, a meta-
analysis of 30 randomized trials suggests that half that dose is probably maximally
effective.
- PO 60 mg of prednisone q6hr appears to as effective as intravenous
methylprednisolone.
Once oral corticosteroids are started, they should be continued for at least one week, and
the patient should be seen in follow-up before the dose is tapered or discontinued. It was
once common practice to reduce the dose gradually, such as a decrease of five mg of
prednisone every other day over seven to ten days. However, there appears to be little
risk in abruptly stopping short courses (ie, less than 10 days) of oral therapy in patients
whose symptoms, physical findings, and peak flow have normalized.
- both 40 mg and 125 mg of methylprednisolone IV q6hr caused a significantly more
rapid improvement in FEV1 than did 15 mg.
- Inhaled corticosteroids may take several days for their effects to become apparent, and
possibly several months before they reach a plateau [49]. As a result, inhaled therapy
should be started before oral therapy is discontinued.
4. Parenteral magnesium
The two largest prospective, double blind, controlled studies reported thus far showed
that magnesium sulfate added little or no further bronchodilation to that achieved with an
inhaled beta agonist. However, the numbers of subjects studied were too few to definitely
exclude possibly responsive subgroups, such as premenopausal women.
_ The dose of magnesium typically given, 2 gm IV over 20 minutes, has little toxicity
and is unlikely to harm a patient with severe asthma. Nevertheless, we cannot
recommend magnesium sulfate until there is evidence that at least some patients benefit
from its addition to usual therapy.
5. Antibiotics Viral but not bacterial respiratory infections are common precipitants of
asthma exacerbations. It is therefore not surprising that amoxicillin has been shown not to
affect the course of acute asthmatic attacks. Antibiotics are now reserved for patients with
fever, leukocytosis (>15,000/mm3), and a pulmonary infiltrate on the chest radiograph.
6. Intubation & Ventilator
- The decision to proceed to intubation and mechanical ventilation should be made
before the patient is in extremis. Asthmatics have exaggerated bronchial responsiveness,
and intubation is difficult in any circumstance, let alone under the conditions of hypoxia,
hypercapnia, and acidosis of respiratory failure. There are no explicit and inclusive
guidelines as to when intubation should be performed; the decision to proceed is best
based on an integrative clinical assessment of the patient's ability to continue ventilation
until therapy becomes effective. Worsening fatigue and persistent or increased
hypercapnia weigh heavily in favor of intubation.
The initial goal of therapy is simply to reverse obstruction to airflow, as documented by
improvement in the peak flow or FEV1 obtained 1 to 2 hours after therapy is started. The
ultimate goal is a sustained improvement in either measurement to >70 percent of predicted or
the patient's personal best. This should be accompanied by a decrease in symptoms, so that the
patient is no longer short of breath at rest or with minimal exertion
Hospital Management of Asthma Exacerbation



1. Mengapa sesak nafas hebat setelah diberi suntikan ketoprofen?
Ketoprofen= antiinflamasi
Efek samping: hipersensitivitasmediator inflamasibronkokonstriksiobstruksi
pertukaran o2 terganggu hipoventilasisesak nafas
Inflamasipermeabilitas meningkatedemsesak nafas (anafilaktiktipe 3)
Pertukaran O2 terganggu co2 lebih tinggi alkalosis respiratorikhipoksemia terlalu
lama asidosis metbolik
Mediator inflamasitdk ada kontraksi otot pernafasan peningkatan permeab dan kebocoran
vaskuler edem sesak nafas



Kaltrofen adalah obat yang mengandung ketoprofen dan termasuk dalam golongan obat
anti inflamasi non steroid (AINS), derivat asam propionat. Obat anti inflamasi non steroid
merupakan obat yang mempunyai efek analgesik (penghilang rasa sakit), antipiretik
(penurun panas) dan antiinflamasi (menghilangkan pembengkakan).

Seperti obat golongan AINS lain, maka Kaltrofen juga mempunyai efek analgesik,
antipiretik dan juga antiinflamasi. Mekanisme kerjanya adalah dengan cara menghambat
sintesa prostaglandin, yang merupakan suatu zat yang dapat menyebabkan inflamasi.

Kaltrofen diindikasikan untuk menekan berbagai reaksi inflamasi yang dihubungkan
dengan nyeri dan demam. Seperti pada penyakit sendi (rematoid artritis dan osteoartritis),
penyakit gigi dan mulut, paska bedah, paska trauma dan paska persalinan.
efek samping dari ketoprofen adalah bronkospasme. selain itu, kontraindikasi juga org yg
hipersensitifitas thd ketoprofen. sehingga dapat memacu reaksi sesak nafas.

INDIKASI KONTRAINDIKASI KETOPROFEN?
PT Kalbe Farma memproduksi 4 macam sediaan kaltrofen, yaitu :
1. Tablet regular release 50 mg dan 100 mg, yang diberikan 3 kali sehari.
Tablet sustained release 200 mg, yang diberikan 1 kali sehari.
2. Suppositoria 100 mg, yang diberikan 1-2 kali sehari.
3. Injeksi 100 mg/2 ml
4. Topikal, jelli 30 gram (0,025 gram ketoprofen/gram).
Berbagai bentuk sediaan tersebut dapat digunakan sesuai dengan kebutuhan. Sediaan
tablet sustain release akan lebih nyaman digunakan karena cukup 1 kali minum perhari.
Selain itu juga telah disediakan bentuk gel yang lebih praktis dalam pemakaiannya. Bentuk
sediaan topikal dapat digunakan untuk :
1. Trauma ringan, seperti trauma yang disebabkan oleh cedera olah raga, terkilir,
pembengkakan.
2. Nyeri paska trauma.
Indikasi:
Untuk mengobati gejala-gejala artritis rematoid, ankilosing spondilitis, gout akut dan osteoartritis serta kontrol nyeri dan
inflamasi akibat operasi ortopedik.
Kontraindikasi:
Hipersensitif terhadap ketoprofen, aspirin dan AINS lain
Gangguan fungsi ginjal dan hati yang berat
EFEK SAMPING KETOPROFEN?
Mual, muntah, diare, dyspepsia, konstipasi, pusing, sakit kepala, ulkus peptikum hemoragi perforasi, kemerahan kulit,
gangguan fungsi ginjal dan hati, nyeri abdomen, konfusi ringan, vertigo, oedema, insomnia.
Reaksi hematologi : trombositopenia.
Bronkospasma dan anafilaksis jarang terjadi.
MEKANISME KERJA KETOPROFEN?
Ketoprofen merupakan suatu antiinflamasi non steroid dengan efek antiinflamasi, analgesik dan
antipiretik. Sebagai anti inflamasi bekerja dengan menghambat sintesa prostaglandin. Pada
pemberian oral kadar puncak dicapai selama 0,52 jam. Waktu paruh eliminasi pada orang
dewasa 3 jam, dan 5 jam pada orang tua.
interaksi obat:
Pemakaian bersama dengan warfarin, sulfonilurea atau hidantoin dapat memperpanjang
waktu protrombin dan perdarahan gastrointestinal.
Pemakaian bersama dengan metotreksat dilaporkan menimbulkan interaksi berbahaya,
mungkin dengan menghambat sekresi tubular dari metotreksat.



2. Apa hubungan riwayat sesak nafas berulang dan hipertensi sejak kecil dg gejala tersebut?
Hipersensitifitasmediator inflamasidlm darah vasokontriksi berlebihhipertensi
Sesak nafas krn alergi (alergen2 tertentu)
Hipersensitif asma bronchial yg menghubunkan cincin2 tulang rawan mengkerut
memendek berkontraksi prod lendir berlebih ditambah infeksi pembengkakan
Hipertensitek darah meningkat resistensi pemompaan darah oleh jantung terjadi beban
jantung menambahkompensasihipertrofi ventrikel kiri keleahan ventrikel dan pembuluh
darah kebutuhan o2 meningkt jk tidak terpenuhi hipoksisesak nafas


3. Kenapa diberi suntikan adrenalin dan kortikostreroid serta diberi O2?
Adrenalin broknospasme
Kortikosteroid inflamasi, mencegah kebocoran mikrovaskuler,
Cara kerja=
- menghambat metab asam arakidonat mempngaruhi prod prostaglandin, leukotrient
- Mengurangi kebocoran mikrovaskuler
- Menghambat prod sitokin
- Mencegah migrasi langsung sel2 inflamasi
Diberikan setelah adrenalin tidak berefek

Hipoksi O2 Untuk mempertahankan tekanan o2 (70-80mmHg) untuk mengurangi beban
pernafasan


4. Kenapa fase ekspirasi memanjang, wheezing, retraksi subcostal dan muka kebiru2an?
Penyumbatan bronkus, penebalan lap ukus, sumbatan lumen--. Resistensi intratorakal
meningkat inspirasi bisa ekspirasi susah fase ekspirasi memanjang tenaga berlebih
wheezing
Retraksi subkostal krn dadanya sulit mengembangkompensasi mencari o2 lbh banyak
Muka Kebiruanhipoksiperfusi o2 jaringan kurang
5g hb yang tidak berikatan dg o2


PATOGENESIS RETRAKSI SUBCOSTAL, WHEAZING, NAFAS CUPING HIDUNG, MUKA KEBIRUAN, DAN
FASE EKSPIRASI MEMANJANG?
Keluhan utama penderita asma ialah sesak napas mendadak, disertai fase inspirasi yang lebih pendek
dibandingkan dengan fase ekspirasi, dan diikuti bunyi mengi (wheezing), batuk yang disertai serangn
napas yang kumat-kumatan. Pada beberapa penderita asma, keluhan tersebut dapat ringan, sedang
atau berat dan sesak napas penderita timbul mendadak, dirasakan makin lama makin meningkat atau
tiba-tiba menjadi lebih berat.
Wheezing terutama terdengar saat ekspirasi. Berat ringannya wheezing tergantung cepat atau
lambatnya aliran udara yang keluar masuk paru. Bila dijumpai obstruksi ringan atau kelelahan otot
pernapasan, wheezing akan terdengar lebih lemah atau tidak terdengar sama sekali. Batuk hamper
selalu ada, bahkan seringkali diikuti dengan dahak putih berbuih. Selain itu, makin kental dahak, maka
keluhan sesak akan semakin berat.
Dalam keadaan sesak napas hebat, penderita lebih menyukai posisi duduk membungkuk dengan kedua
telapak tangan memegang kedua lutut. Posisi ini didapati juga pada pasien dengan Chronic Obstructive
Pulmonary Disease (COPD). Tanda lain yang menyertai sesak napas adalah pernapasan cuping hidung
yang sesuai dengan irama pernapasan. Frekuensi pernapasan terlihat meningkat (takipneu), otot Bantu
pernapasan ikut aktif, dan penderita tampak gelisah. Pada fase permulaan, sesak napas akan diikuti
dengan penurunan PaO2 dan PaCO2, tetapi pH normal atau sedikit naik. Hipoventilasi yang terjadi
kemudian akan memperberat sesak napas, karena menyebabkan penurunan PaO2 dan pH serta
meningkatkan PaCO2 darah. Selain itu, terjadi kenaikan tekanan darah dan denyut nadi sampai 110-
130/menit, karena peningkatan konsentrasi katekolamin dalam darah akibat respons hipoksemia.
Wheezing pada saat ekspirasi :
Pada asma, diameter bronkiolus lebih berkurang selama ekspirasi
daripada selama inspirasi karena peningkatan tekanan dalam paru selama
eksirasi paksa menekan bagian luar bronkiolus. Karena bronkiolus sudah
tersumbat sebagian, maka sumbatan selanjutnya adalah akibat dari tekanan
eksternal yang menimbulkan obstruksi berat terutama selama ekspirasi.
Pada penderita asma biasanya dapat melakukan inspirasi dengan baik dan
adekuat, tetapi sekali-kali melakukan ekspirasi. Hal ini menyebabkan
dispnea. Kapasitas residu fungsional dan volume residu paru menjadi sangat
meningkat selama serangan asma akibat kesukaran mengeluarkan udara
ekspirasi dari paru. Hal ini bisa menyebabkan barrel chest. (Tanjung, 2003)




5. Kenapa RR meningkat?
Kompensasi untuk mencari o2 lebih banyak

6. Kenapa tekanan darah menurun?
Kompensasi jantung
Efek obat krn pelepasan mediator inflamasi(bradikinin) vasodilatasi tekanan darah
menurun
Mediator inflamasiPermeabilitas meningkatvaokonstriksi
Permeabilitas meningkatkebocoran vaskuler volume intravaskuler menuruntekanan
darah menurun
Tek darah menurun krn syok anafilaktik krn kegagalan sirkulasi dan respirasi
Syok cardiogenik tek darah systole < 90mmhg, diskenario 90/60 mmhg, sudah termasuk
syok/blum??
Proses anafilaktik??
Terapi tekanan systole < 90mmhg??


Pulsus paradoxus is a particular well known example of the interaction between the heart and lungs
during spontaneous breathing seen with either wide swings in pleural pressure, a patient with status
asthmaticus with excellent respiratory muscle reserve being an example of this, or cardiac tamponade
related to inadequate filling of first the right and subsequently the left side of the heart related to external
compression of the cardiac chambers. We recognize that pulsus paradoxus is exaggerated by
hypovolemia. The physiology that I will now describe has sometimes been referred to as reverse pulsus
paradoxus because it occurs during the opposite phase of the ventilatory cycle from pulsus paradoxus in
patients who are being ventilated with positive pressure. Figure 1 illustrates the physiology for stroke
volume variation during positive pressure ventilation.

Figure 1
In Figure 1, we see displayed in the top panel the airway pressure from four positive pressure breaths
simultaneously displayed with the arterial waveform directly below it. It is easy to follow the swings in
blood pressure and their timing to the ventilatory cycle by looking at these two tracings together. Blood
pressure goes up during the inspiratory phase of mechanical ventilation and decreases during expiration.
When we see this at the bedside in a patient who is hypotensive, we know intuitively that they will
respond to volume. Interestingly and importantly, those patients who dont respond to volume actually
inform us about their peculiar physiology and may lead to specific diagnoses, i.e. cardiac tamponade
(more on this later).
As the ventilator cycles, there is an acute increase in intrathoracic pressure. We are familiar primarily
with the dramatic impact that this may have on right ventricular filling and function. This also sets the
stage for the swings in stroke volume and consequently blood pressure that we are familiar with during
positive pressure ventilation. RV afterload is increased simply by the mechanical pressure of the
individual alveoli on the pulmonary capillaries. The right ventricle sees that as increased afterload (Figure
2).

Figure 2 shows the impact of alveolar inflation on RV afterload and LA filling
RV right ventricle; LA left atrium; Pa pulmonary arteriole; Pv pulmonary vein; PA Alveolus
Simultaneously RV preload is decreased due to a smaller gradient for venous return when the chest is
pressurized. Simply, the driving force for venous return (which equals cardiac output) can be simply
defined as the pressure difference between intrathoracic and extrathoracic vessels. As the intrathoracic
pressure increases, this pressure gradient for venous return is decreased, and therefore less blood will
flow into the right side of the heart during the inspiratory phase of positive pressure ventilation.
Approximately 3-5 cardiac cycles later, this smaller volume ejected by the right ventricle shows up on the
left side of the heart and then in the systemic circulation as decreased stroke volume and cardiac output.
This is the predominant effect of positive pressure ventilation on both stroke volume and blood pressure
and is well known. Perhaps less well appreciated is the acute augmentation in stroke volume during the
inspiratory phase of positive pressure ventilation. This affect at the alveolar capillary interface can simply
be thought of as the alveolus inflating, compressing the adjacent pulmonary vein, and that displaced
blood volume moving to the left side of the heart (Figure 2).
This acute augmentation in left ventricular preload, the right side of the diagram in Figure 1, causes an
acute increase in stroke volume and consequently blood pressure during the inspiratory phase of positive
pressure ventilation. This describes the basic, but perhaps not simple, physiology.
In studying Figure 1, it should become apparent that changes in the breathing pattern or in pleural
pressure on a breath-to-breath basis would impact stroke volume variation dramatically. Similarly,
changes in the RR interval seen on EKG or felt in the pulse would also dramatically impact stroke volume
variation independent of the physiology I have just described. Furthermore, it is important to recognize,
and I think we intuitively understand, that stroke volume variation is significantly impacted by the volume
status of the patient. Thus, the linear relationship between stroke volume variation and preload
responsiveness. The greater the stroke volume variation, the greater the response to a volume
challenge. (Figure 3)

Figure 3: Multiple Starling curves represent individual patients or a single patient whose cardiac
performance varies throughout the course of illness and treatment. Determining where a patient
is on their own Starling curve at any point in their illness is what makes this data pair SVV:SV a
major breakthrough in our ability to care for the critically ill. When SVV is elevated (>13% - A),
patients are on the preload dependent part of the curve and will respond to volume. B represents
the preload independent portion of he curve and if cardiac performance (SV) is inadequate,
therapy other than volume is necessary to augment cardiac performance.
If filling of the ventricles is changing on a beat-to-beat interval because of a significant dysrhythmia, and
atrial fibrillation is the best example of this, there is significant variation in stroke volume simply related to
the variability in filling time caused by the irregular rhythm that will not reflect volume responsiveness.
Simply, there can be tremendous stroke volume and pulse pressure variability with a significant
dysrythmia that is related to the rhythm problem itself and not volume status. In these instances, stroke
volume variation or pulse pressure variation tells us nothing about volume responsiveness or the patients
position on the Frank-Starling curve. Similarly, albeit through a different mechanism, an irregular
breathing pattern, i.e. spontaneous breathing commonly, where both the tidal volume and the cycle length
from breath to breath vary, may also induce stroke volume variation that is not related to volume
responsiveness. The more irregular the breathing pattern and depth of ventilation is, at least potentially
the more exaggerated this problem becomes. This is further complicated by insufficient pleural pressure
change in spontaneously breathing patients to meaningfully impact venous return. The use of dynamic
variables for volume responsiveness has not and will not be validated generally in spontaneously
breathing patients for these reasons.
The question then becomes what to do with these patients to ascertain whether or not they are volume
responsive. Fortunately, the answer is simple and intuitive as long as we have the ability to measure a
change in stroke volume. This represents a huge advantage of the technologies that allow measurement
of stroke volume and cardiac output, namely FloTrac/Vigileo, PICCO, and LIDCO, over those that simply
provide pulse pressure variation, which is now easily available on bedside monitors that display an
arterial waveform. This physiology also explains why the bulk of this literature has been developed in the
operating room where the ideal conditions often exist for the measurement and application of dynamic
parameters, namely controlled mechanical ventilation with a large enough tidal volume to induce a
significant change in pleural pressure to impact venous return. Indeed, a threshold value for tidal volume
of 8 cc per kilogram ideal body weight has been determined in several studies that evaluated this specific
question, the concept being that below this threshold value of 8 cc/kg, there is not enough pleural
pressure change to meaningfully impact venous return. Across a heterogeneous population, this may
indeed be true, although there will be specific examples depending on the patients lung compliance and
intravascular volume status where it may not be. At lower tidal volumes, you may get some false
negatives, for lack of a better term, where stroke volume variation is low, but the patient may still be
significantly volume responsive. The converse is unlikely to be true. If at a lower tidal volume, there is
significant variability in stroke volume, generally those patients would be expected to be volume
responsive. We encountered extreme examples of this during the H1N1 flu epidemic in the fall of 2009,
where many of our patients were being oscillated at very high frequencies but with minimal tidal volume
and hence pleural pressure change. These patients could be significantly volume responsive with
essentially no stroke volume or pulse pressure variation because of the imperceptible change in pleural
pressure with this strategy of ventilation. Similarly, patients being ventilated using a low tidal volume
strategy may manifest a similar phenomenon. In those patients, teasing out volume responsiveness
utilizing physiology is fairly simple. What we do in my Intensive Care Unit for these patients is one of
three things:
1. We acutely increase the tidal volume to at least 8 10 cc/kg and look for the change in stroke volume
variation. For volume responsive patients, once we go beyond the threshold value for tidal volume, often
this becomes apparent in stroke volume variation, it will increase to greater than 13%. The time
responsiveness of these technologies is fairly rapid and tidal volume needs to be increased for only a
short period of time, less than 5 minutes with the FloTrac/Vigileo system and often 2 minutes is enough to
show significant change. We will also stand at the bedside during this maneuver to a) view the change;
and b) assure that the pressures encountered with the ventilation change are not harmful to the patient.
2. Another strategy that has been proven to be extremely effective in this regard is the passive leg raising
maneuver (PLR). The patient is laying flat and the legs are elevated to 45 degrees (Figure 4).

Figure 4
(Those patients in whom stroke volume variation becomes greater than 13% are then given a fluid bolus
typically after being returned to the initial ventilator settings with the tidal volume approach, or returned to
their prior position in bed after the PLR maneuver and the change in stroke volume and cardiac output is
recorded. This can be done numerous times until the indicator of volume responsiveness disappears or
an adequate stroke volume/cardiac output is reached.) The legs need to be elevated for roughly 120
seconds using the FloTrac/Vigileo system and a similar time for the PICCO system to assess what the
increase in venous return from this gravitational maneuver induces in cardiac performance. Those
patients that have a positive response usually defined as greater than 12-15% increase in cardiac output
are then given a fluid challenge. In numerous studies, this has been shown to be essentially a perfect
test as a measure of volume responsiveness as long as the improvement in stroke volume/cardiac output
is the cardiac performance parameter of interest. This technique works well especially in those patients
who are either spontaneously breathing or have a significant dysrhythmia. This reversible volume
challenge is most useful in patients with acute lung injury or ARDS or those with either acute or chronic
renal failure, where giving a volume challenge that does not result in improvement in cardiac performance
may in fact be detrimental to the patient.
1. As long as there is a cardiac performance measure, again stroke volume or cardiac output, simply giving
a fluid bolus and assessing its impact on cardiac performance is a reasonable way to go in those patients
in whom we suspect that additional volume will not be injurious, i.e. clear lungs or without renal failure. If
cardiac performance does not improve, volume is not the answer. When beginning to utilize these
technologies, it is not uncommon to have to prove this to yourself several times, i.e. giving multiple fluid
challenges and seeing no improvement in cardiac performance, but this is all part of the learning curve
with new technologies.
At some point, however, it is important to recognize that the patient is on the flat part of the Frank-Starling
Curve and notresponding to volume (Figure 3), as ultimately excess volume has been associated with
increased length of stay, increased time on mechanical ventilation, and mortality. The major impact of
using these technologies well is that we now have the ability for precise titration of volume management
in the majority of critically ill patients. A simple premise to consider as I close is why do we give volume
or attempt volume challenges in the critically ill in any circumstance. My strong contention is the only
reason we do this is to affect a change in cardiac performance, thus begging the question on how are we
able to do this intelligently, using physiology, without a cardiac performance measure?

May , 2011 - Blog # 1 - Dr. McGee on Hemodynamics

William T. McGee, M.D., MHA, FCCP is Associate Professor of Medicine and Surgery at Tufts University
School of Medicine, Boston, Massachusetts. His interests are in ARDS, vascular access (pulmonary
artery catheterization), sepsis, nutrition, and nosocomial pneumonia. He has published > 67 papers,
chapters and abstracts. He is the principal investigator for clinical trials studying the efficacy and safety of
rfPAF-AH for the prevention of ARDS in patients with severe sepsis. He is a three-time recipient of
Excellence in Teaching Award from Tufts University School of Medicine, the Society of Critical Care
Medicine Internal Medicine Specialty Award for Influence of Insurance Status on Pulmonary Artery
Catheter Use and The Presidential Citation Award from the Society of Critical Care Medicine for
outstanding contribution to the Society during 1999. He is a Director for the Fundamentals of Critical
Care Support Course for the Society of Critical Care Medicine. He is on the review board for the Journal
of Intensive Care Medicine.




7. Kenapa nadi meningkat tp isi dan tegangan berkurang?
Kompensasi jantung syok anafilaktik
Macam2 syok??

8. Macam dosis pemberian oksigen?


9. Perbedaan sesak nafas cardia dan pulmonal serta penatalaksanaan?
Cardia pd >40
th
,tiba2, krn stress/capek
Akibat kongesti jantungsesak nafas cardia
Pulmonal dr muda, pelan2, krn
Krn asma


BEDA SESAK NAFAS DARI PARU DAN DARI JANTUNG?
Kalau ciri-ciri sesak nafas karena penyakit jantung sbb :
1. Ada tekanan yg berat menimpa dada sebelah kiri
2. Nyeri seperti ditusuk didada sebalah kiri
3. Lemas dan mata berkunang-kunang
Kalau ciri-ciri sesak nafas karena asma sbb:
1. Sesak seluruh dada baik kiri maupun kanan
2. Tidak dapat bernafas lancar
3. Kepala pusing
JANTUNG
hipertensi kerja jantung makin berat kardiomegali dekompensasi kordis gangguan
fungsi pompa jantung gangguan fungsi pompa darah dari [paru penumpukan darah pada
organ paru peningkatan tekanan pada pembuluh darah paru fungsi paru terganggu
sesak nafas
sesak nafas timbul saat melakukan aktivitas berat aktivitas ringan
sesak nafas terasa saat menghela nafas
perlu posisi duduk agar nafas terasa lebih ringan
serangan jantung korornersesak nafas diawali nyeri dada yg khas seperti
tertindih beban berat pada dada sisi kiri menjalar ke leher, lengan kiri, pundak,
punggung, dan mgkn sampai muntah2.==> hanya bersifat serangan
kardiomegali keluhan sesak nafas sudah dimulai sejak awal.
ASMA
sesak nafas terasa saat ekspirasi
sesak nafas terasa lebih ringan jika duduk mendekap bantal atau merangkul
sandaran kursi
ada wheazing


10.
Sesak Napas
Definisi dan mencangkup tanda dan gejala
Kesulitan bernapas , terlihat adanya kontraksi dari otot-otot pernapasan tambahan yang
ditandai dengan tambahan jumlah frekuensi napas dan juga ada napas cuping hidung,
disertai dengan gelisah .
Etiologi
o Obstruksi saluran nafas
( benda asing , alergi )
Ketidakseimbangan sistem saraf otonom
o Oedem pulmonal
Gagal jantung kiri
o Penyakit paru
Pnemuthorak
Efusi pleura
Tension pneumothorak
PPOK
o Psikis
o Paralisis otot-otot pernafasan pada SGB dan MIAS STEMIA GRAVIS

Patofisiologi
Obstruksi saluran nafas :
o Alergi :
Atopik : adanya hipersensifitas tipe 1 ( diperentarai IgE dan mediatornta
adalah histamin ) terjadinya sangat cepat
Tahap sensitasi
Degranulasi ( histamin , serotonin dan bradikinin ) spasme ,
peningkatan permeabilitas pembuluh darah , sekresi mukus
yang berlebih penyempitan saluran napas
Non atopik ( H Tipe 3 , IgG dan IgM , terjadi kompleks imun, )
Reaksinya timbul 4-6 jam
Atopik dan Non atopik ( campuran )
Keadaan : ( bronkokontriksi , hipersekresi mukus , oedem bronkus ,
inflamasi bronkus )
Ketidakseimbangan otonom : antara kolinergik dan adrenelgik ?? ( adit )
Klasifikasi berdasarkan Derajat
o 0 : normal
o 1 : ada kesulitan bernapas saat berjalan ditempat landai
o 2 : berjalan labih lambat
o 3: berhenti jalan untuk bernapas
o 4 : terlalu sulit untuk bernapas saat melakukan kegiatan yg ringan
Penatalaksanaan dan efek sampingnya ( dosis ) ??
o Sesak napas : Bronkodilator , Kortikosteroid , pemberian oksigen ,












Berdasarkan penyebabnya, asma bronkhial dapat diklasifikasikan menjadi 3 tipe,
yaitu :
1. Ekstrinsik (alergik)
Ditandai dengan reaksi alergik yang disebabkan oleh faktor-faktor pencetus yang
spesifik, seperti debu, serbuk bunga, bulu binatang, obat-obatan (antibiotic dan
aspirin) dan spora jamur. Asma ekstrinsik sering dihubungkan dengan adanya
suatu predisposisi genetik terhadap alergi. Oleh karena itu jika ada faktor-faktor
pencetus spesifik seperti yang disebutkan di atas, maka akan terjadi serangan
asma ekstrinsik.
2. Intrinsik (non alergik)
Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap pencetus yang
tidak spesifik atau tidak diketahui, seperti udara dingin atau bisa juga disebabkan
oleh adanya infeksi saluran pernafasan dan emosi. Serangan asma ini menjadi
lebih berat dan sering sejalan dengan berlalunya waktu dan dapat berkembang
menjadi bronkhitis kronik dan emfisema. Beberapa pasien akan mengalami asma
gabungan.
3. Asma gabungan
Bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik dari bentuk
alergik dan non-alergik.
Perisai Husada - Klinik Spesialis Penyakit Dalam & Saraf


Pembagian asma bronchial menurut beratnya serangan akut :

Ringan sedang Berat Gagal nafas
mengacam
Sesak Berjalan
Dapat berbaring
Lebih suka
duduk
Membungkuk
kedepan

Cara bicara Beberapa kalimat Satu kalimat kata
Kesadaran Mungkin gelisah Umumnya
gelisah
gelisah Mengantuk atau
bingung
Frekuensi napas Meningkat Meningkat >30menit
Retraksi otot
bantu nafas
Biasanya tidak
ada
Biasanya ada ada Gerakan
paradoksal
torakoabdominal
Mengi Ringan- sedang Keras keras menghilang
APE % terhadap >70-80% 50-70% <50%
standar (sesudah
terapi)
(<100L/menit)
PO
2
Normal (tes
biasanya tidak
diperlukan)
>60mmHg <60mmHg
(mungkin
sianosis)

PCO
2
<45mmHg <45mmHg >45mmHg
(mungkin
gagal napas)

SO
2
>95% 91-95% <90%


1) Klasifikasi asma bronchial yang tidak dalam serangan (klasifikasi beratnya asma
kronik, menurut NHLBI, 1992 )
Derajat
asma
Gambaran klinis sebelum
terapi
Fungsi paru Obat yang biasa dipakai
Ringan intermiten, gejala
<1-2 kali
perminggu cepat
menghilang
gajala asma
malam <2kali
sebulan
Tanpa gejala di
luar serangan

APE >80%
nilai standar
Variabilitas
APE <20%
APE normal
sesudah
bronkodilator
Agonis beta intermiten
Sedang Eksarsebasi >1-2
seminggu
Gejala asma
malam >2 kali
sebulan
Membutuhkan
agonis beta2
hampir setiap hari
APE 60-80%
nilai standar
Variabilitas
APE 20-30%
APE normal
sesudah
bronkodilator
Memakai anti
inflamasi aerosol
setiap hari
Kemungkinan
juga
bronkodilator
yang lain
Berat Sering
eksaserbasi
Gejala terus
menerus
Gejala asma
malam sering
Aktivitas terbatas
karena asma
Riwayat
perawatan rumah
APE <60%
dari nilai
standar
Variabilitas
APE >30%
APE di bawah
normal
walaupun
dengan terapi
optimal
Anti inflamasi
aerosol setiap
hari
Bronkodilator
setiap hari
terutama untuk
gejala asma
malam
Sering memakai
kortikosteroid
sakit tahun
sebelumnya
Riwayat serangan
asma yang sangat
berat
sistemik


Ilmu Penyakit Paru ( Pulmonologi ) buku ke 2,
dr. Pasiyan Rachmatullah

Patogenesis
1. spasme otot polos bronkus
2. edema mukosa
3. hipersekresi mucus
4. inflamasi dinding bronkus
obstruksi (terutama saat ekspirasi) peningkatan kapasitas residu fungsional bernafas
dalam volume tingi hiperinflasi (agar sal.nafas tetap terbuka) kontraksi otot2 nafas
tambahan
Mengi menandakan penyempitan sal. Nafas besar
Batuk pada sal. Nafa kecil
Penyempitan sal.nafas tidak merata. Ada daerah yang kurang mendapat VENTILASI
hipoksemia PaO2 turun merangsang pusat nafas hiperventilasi tetapi akibatnya
ekskresi CO2 berlebihan alkalosis respiratorik
Pada asma yang berat
Banyak saluran nafas yang tertutup mucus tidak ada difusi hipoksemia+kerja otot nafas
tambahan berat CO2 meningkat dan retensi (hiperkapnia)+penurunan ventilasiasidosis
respiratorik
Jadi gangguan fungsional pada asthma:
Hambatan aliran nafas hipoventilasi
Distribusi ventilasi yg tidak merata dengan perfusi darah paru
Gangguan difusi gas di alveolus
Ketiganya menyebabkan :
Hipoksemia
H
iperk
apnia
A
sidosi
s
respir
atorik



Obstr
uksi
bron
kus
pada
asma
O
bstru
ksi
bron
kus
pads
asma
terja
di
karena ads 4 proses yang terjadi bersama ;
1. Spasme otot polos bronkus (bronkokonstriksi), terjadi karena :
a. Akibat gangguan pada keseimbangan sistem syaraf otonom lewat
peninggian/penurunan kadar eGMP/cAMP dalam sel otot polos bronkus.
b. Reaksi alergi (imunologik), dalam hal ini sel mast/basofil mengeluarkan bahan
yang disebut mediator kimiawi, yang jumlahnya banyak dan masing-masing
mediator kimiawi tadi dapat memberikan pengaruhnya pada organ targetnya
masing-masing.
2. Hipersekresi mukus (sekresi kelenjar - bronkus)
- Lendirnya lengket. Keadaan ini juga terjadi sebagai pengaruh dari
mediator kimiawi tertentu.
3. Edema mukosa bronkus, juga sebagai akibat pengaruh mediator kimiawi
tertentu.
4. Peradangan (inflamasi ) broncus.

Patogenesis hipereaktif/hipersensitif bronkus :
Hipereaktif bronkus adalah keadaan di mana bronkus sangat peka terhadap
berbagai rangsang. Akibat adanya rangaangan tersebut biasanya timbul
penyempitan saluran nafas (bronkospasme ). Rangsangan dapat berupa rangsangan
spesifik (alergen atau zat kimia), rangsangan nonspesifik (histamin, metakolin),
maupun rangsangan fisik (latihan fisik, udara dingin) emosi,dan lain-lain.
Pada penderita hiperaktif bronkus tingkat yang sangat peka, akan cepat
terjadi bronkospasme dan keluhan sesak nafas sebaliknya pada penderita yang
kepekaan bronkusnya rendah, jarang terjadi bronkospasme dan jarang timbul sesak
nafas. Pada kebanyakan penderita, kondisi hipereaktif bronkus ini hanya bisa
berkurang (dikurangi) saja dan jarang bisa hilang atau dihilangkan. Kondisi
hipereaktif bronkus ada hubungannya dengan faktor keturunan, tetapi kebanyakan
didapat atau acquired karena rangsangan lingkungan (alergen, infeksi virus, polusi
udara, zat kimia, obat-obatan dan sebagainya).
Mekanisme terjadinya kondiai hipersensitif atau hipereaktif bronkus pada
penderita asma belum jelas. Demikian pula bagaimana keterangannya, bahwa bagi
bronkus yang sudah hipersensitif/hipereaktif mudah menimbulkan broncokonstriksi
(serangan asma) apabila ada, faktor pencetus yang sesuai. Mungkin kondisi
hipersensitif-hipereaktif tadi dapat menurunkan nilai ambang bronkus terhadap
rangsangan (bronkus sangat peka terhadap rangsangan)

- Teori patogenesis asma brronkial :
Telah dikatakan bahwa tidak ada mekanisme tunggal yang dapat
meajelaskam mekanisme timbulnya bronkokonstrikai pada asma. Nyatanya
mekanismenya sangat kompleks dan rumit. Mungkin saja suatu serangan asma
terjadi akibat beberapa faktor pencetus bersama dan melewati jalur mekanisme
bronkokonstriksi yang berbeda tetapi berlangsung bersama.

Berdasarkan teori-teori yang ada diketahui bahwa serangan asma
(broncokonstriksi) terjadi akibat :
a. Proses imunologik,
b. gangguan keseimbangan saraf otonom.
c. proses inflamasi bronkus.

(a). Proses imunologik.
Bronkokoristriksi akibat proses imunologik ditentukan pada penderita asma
bronkial ekstrinsik.
Bronkokonstriksi timbul akibat reaksi hipersesitivitas tipe I den tipe III. Reaksi
hipersensitivitas tipe I yang paling sering.
- Reaksi hipersensitivitas tine I : diperankan oleh IgE
- Reaksi hipersensitivitias tipeIII: diperankan oleh IgG, IgM.

Proses alergi (imunologik) terjadi dalan 2 fase, dengan waktu di antara kedua fase
tersebut yang disebut fase latent :

(1). Pada hipersensitivitas tipe I :
a. Fase sensitisasi
Pada fase ini terjadi pembentukan IgE (sesudah alergen/antigen masuk tubuh
pertama kali), den IgE ini melekat pada permukaan sel mast/basofil pada lumen
bronkus, submukosa,dsb. Hal seperti ini hanya terjadi pada individu yang
mempunyai bakat genetik atopik. IgE yang terjadi sifatnya spesifik terhadap
alergen khusus yang memaparnya tadi. Sel plasma atau sel mast/basofil yang
telah dilekati IgE di pernukaannya tadi disebut sel yang telah tersensitisasi.
b. Fase alergi :
Pada pemaparan ulang berikutnya dengan alergen/antigen yang sam sesudah
melewati fase laten, akan terjadi pengikatan alergen oleh IgE (spesifik) yang
melekat pada permukaan.
Sel mast/basofil tadi, kemudian terjadi reaksi-reaksi berikutnya dan
menimbulkan reaksi hipersensitivitas tipe I.

i. Ikatan alergen-IgE pada permukaan sel mast/basofil, akan
merangsang/menyebabkan proses penbentukan granul-granul dalam
sitoplasma proses degranulasi dikeluarkan mediator kiniawi : histamin,
serotonin, SRSA, ECFA, bradikinin, NCFA, dsb. Efek utama dari mediator
kiniawi yang dikeluarkan tadi adalah terjadi :(1) spasme bronkus, (2)
peningkatan permeabilitas pembuluh darah dan (3) sekresi mukus berlebihan
(sifatnya lengket).
Semua efek mediator tadi akan nengakibatkan penyempitan saluran nafas
dan nenimbulkan gejala asma bronkial. Mediator kimiawi ini telah diproduksi
sebelumnya (dalam granul) disebut "preformed chemical mediators"
Pelepasan mediator kimiawi dari granul dalam sitoplasma dinenaaruhi oleh
siklik AMP dan siklik GMP,sehingga pengaturan kontraksi otot polos bronkus
diatur oleh
- kadar cAMP,
- kadar cGMP,
- dan besarnya rasio, kadar cGMP/caMP.
a. Siklik AMP.
Ikatan alergen-IgG, dipermukaan sel mast/basofil yang tersensitisasi
akan mengaktifkan enzim adenil siklase di membran sel. Enzim adenil siklase
yang telah aktif akan mengubah ATP cAMP, cAMP yang terbentuk
mengadakan difusi ke dalam sitoplasma sel mast/basofil, kemudian cAMP
diubah men jadi 5-AMP oleh pengaruh enzim fosfodiesterase, sehingga
peranan cAMP hilang. Aktivitas enzim fosfodiesterase dapat dihambat oleh
methylxantine.
Fungsi cAMP terhadap sel otot polos bronkus adalah mengaktifkan
mekanisme yang mencegah kontraksi sel-sel otot polos tersebut atau
mempertahankan mekanisme yang menimbulkan relaksasi sel-sel otot polos
bronkus (bronkodilatasi ) .
b. Siklik GMP.
Mekanisme pembentukan cGMP belum jelas, diperkirakan seperti pada
cAMP. Fungsi cGMP berlawanaan terhadap aksi dari cAMP, dan dalam
keadaan normal kekuatan cGMP terhadap cAMP adalah berimbang.
Di dalam sel, kadar cGMP yang tinggi akan merangsang pelepasan
mediator kimiawi (dari granul sitoplasma), sedangkan kadar cAMP yang tinggi
akan menghambat pelepasan mediator kimiawi tadi.
Sebenarnya pengaturan kontraksi otot polos bronkus tergantung
antara lain oleh (a) kadar cAMP, (b) kadar cGMP, dan (c) besarnya kadar
cGMP/cAMP. Yang paling penting adalah peran rasio kadar cGMP/cAMP dalam
pengaturan aktivitas kontraksi otot-otot polos bronkus tersebut. Bila dalam
tubuh terjadi reaksi alergi, maka kadar cAMP meningkat, cGMP juga
meningkat, tetapi rasio kadar cGMP/ cAMP juga meningkat. Efek akhir
tergantung resultante rasio akhir cGMP/cAMP tadi.
ii. Pelepasan mediator kimiawi lainnya
Sebagai konsekuensi dari reaksi-reaksi akibat pengikatan alergen-IgE
di permukaan sel mast/basofil (diuraikan sebelumnya), terjadilah perubahan
pcrmeabilitas membran sel terhadap Ca yang menyebabkan ion-ion tersebut
masuk ke dalam sel mast/basofil.
Bertambah banyaknya Ca++ masuk ke dalam sel mast/basofil
berakibat/ berpengaruh pada
- Menambah aktifnya proses degranulasi dalam sitoplasma karena
meningkatkan produksi energi, sehingga aktivitas pengeluaranmediator
kimiawi juga meningkat.
- Sebagian kecil Ca lainnnya sewaktu masuk melewati membran sel,
selanjutnya akan mengaktifan enzim fosfolipase A2 dalam dinding sel.
Dengan pengaktivan enzim ini selanjutnya akan terbentuk asam
arakidonat dari fosfatidilkolin yang ada di membran sel.
Asam arakidonat melalui 2 macam reaksi enzimatik, terpecah/terbentuk
mediator kimiawi (newly generated chemical mediator):
- Reaksi enzimatik: lipoksigenase, menghasilkan mediator jenis leukotrien :
LTA4, LTB4, LT-C4, LTD4, LTE4. Dulu LTC4, LTD4 dab LTE4 dikenal
dengan name SRS-A (slow reacting substance of anaphylaxis),
- Reaksi enzimatik siklo-oksigenase, menghasilkan mediator jenis
prostaglandin : PGD2, PGE2, PGF2a, tromboksan (TXA2) dan prostasiklin
(PGI2.).
Selain terbentuk asam arakidonat, dari foafatidilkolin yang ada di membran
sel mast,jugadibentuk PAF (platelet activating factors).
(2). Hipersensitivitas tipe III
Timbulnya reaksi 4-6 jam sesudah terpapar alergen. Sesudah alergen masuk
tubuh dan diikat oleh IgG atau IgM (kompleks imun), kompleks imun ini akan
mengaktifkan sistem komplemen, terjadilah komponen komplemen aktif : C3a
dan C5a, yang bersifat anafilatoksin. Anafilatoksin ini dapat menyebabkan sel
mast/basofil mengalami degranulasi dan mengeluarkan vasoaktif amin (mediator
kimiawi) seperti pada reaksi hipersensitivitas tipe I.
b. Gangguan keseimbangan syaraf otonom.
Pada keadaan normal tonus otot polos bronkus merupakan keseimbangan
efek siatem kolinergik dan sistem simpatis. Sistem kolinergik dan adrenergik alfa
menyebabkan kontraksi otot polos bronkus, sedangkan adrenergik beta
menyebabkan relaksasi otot polos tersebut.
Pada penderita asma bronkial terdapat perubahsn fungsi sistem syaraf
otonom, berupa gangguan keseimbangan fungsi, tetapi penyebabnya belum jelas.
Pada penderita asma bronkial, reaksi adrenergik alfa berlebihan, demikian pula
sistem kolinergik, sedangkan adrenergik beta mengalami blokade.
Reseptor adrenergik beta pada bronkus adalah reseptor adrenergik beta-2.
Rangsangan pada reseptor tersebut akan mengaktifkan enzim adenilsiklase (pada
mukosa/sel otot polos bronkus ) yang menyebabkan pembentukan cAMP dari ATP,
cAMP pada otot polos bronkus akan menyebabkan relaksasi. Dalam sel mast/basofil,
cAMP akan menghambat penglepasan mediator kimiawi. Enzim fosfodiesterase
(dalam sel mast) merubah cAMP menjadi 5' AMP, sehingga efek cAMP terkurangi
(hilang). Pada penderita asma bronkial, reseptor adrenergik beta mengalami
hipofungsi sehingga cAMP tidak tersedia dalam jumlah cukup, sehingga
menyebabkan lumen bronkus , tidak dapat dipertahankan terbuka dengan memadai.
Pada penderita asma bronkial juga tcrdanat peningkatan aktivitas
parasimpatis, karena sensitivitas reseptornya meningkat. Perangsangan kolinergik
mengaktifkan enzim guanil siklase (dalam sel mukosa/otot polos bronkus) den
menyebabkan (peningkatan) pembentukan cGMP dari sTP. cGMP ini mempunyai
efek kebalikan dari cAMP, yaitu menimbulkan kontraksi otot polos bronkus dan
perangsangan penglepasan mediator kimiawi.
(c). Proses inflamasi (peradangan) bronkus.
Adanya peradangan pada saluran nafas penderita asma bronkial tcrbukti jelas
dari hasil-hasil penelitian para ahli sebagai berikut.
- Pada saluran nafas terlihat diinfiltrasi oleh sel-sel radang terutama sel-se1
eosinofil (terbukti dari hasil otopsi yang diperiksa histopatologik).
- Pada penderita asma-bronkial ringan yang, dilakukan biopsi endobronkial, pada
bronkusnya diinfiltrasi oleh sel-sel, kebanyakan adalah sel eosinofil.
- Pemeriksaan BAL (bronchial alveolar lavage) untuk menentukan jenis sel yang
ada di alveoli dan bronkus penderita asma bronkial, ternyata menunjukkan
peningkatan sel-sel radang eosinofil. Makin berat asmanya, tanda-tanda radang
saluran napasnyapun lebih jelas.
Pada bronkus yang meradang ditemukan edema mukosa dan dindin bronkus,
infiltrat sel-sel radang terutama eosinofil (disebut chronic eosinophilic bronchitis)
serta terlepasnya sel-sel epitel bersilia (kerusakan epitel). Akibatnya fungsi
pertahanan saluran nafas tidak berfungsi baik. Saluran nafas kecil tersumbat oleh
mukus yang terdiri dari : sel-sel radang (eosinofil), fibrin, spiral Curshman, kristal
Charcot-Leyden dan Creola bodies (epitel-epitel bersilia yang terlepas).
Pada peradangan akan disertai pembentukan eksudat. Pads asma bronkial,
radang saluran nafas menyebabkan pengeluaran cairan dari pembuluh darah
mikrovaskuler terutama pada venule post kapiler. Akibatnya timbul edema,
terlepasnya sel-sel epitel, tidak bekerjanya sistem silia dan terdapatnya reaksi antara
mukus dengan cairan yang dikeluarkan oleh pembuluh darah (fibrin) sehingga
terjadi "mucous plug". Mediator-mediator kimia jugs dikeluarkan dari sel
mast/basofil, sehingga memperberat penyakit.


Faktor resiko
Manifestasi klinis
Diagnosis
Anamnesis
Adanya kumat asma yang berulang
Adanya riwayat asma, alergi terhadap bahan2 tertentu dalam keluarga
Adanya riwayat pemaparan, penggunaan obat2 yg belum pernah
dipakai yang menimbulkan serangan sesak nafas.
Pada anamnesis ditemukan keluhan : mengi, batuk2, dan sesak nafas
1. PF
I. Keadaan umum
Tampak agitasi : gugup ( pada penderita serangan ringan dan
sedang, atau pada awal serangan berat )
Kesadaran dapat menurun sampai somnolen. Bila ada
kesadaran menurun atau agitasi dan disorientasi : menandakan
impending gagal nafas. Gas darah ( PaCO
2
) harus diperiksa
dan harus disiapkan bantuan ventilasi mekanik.
II. Tanda Vital
Pernafasan takipneu, RR diatas 35X/menit : merupakan tanda
impending gagal nafas, juga apabila RR kurang dari
10X/menit
Nadi: takikardi
Tekanan drah : normal
III. Pemeriksaan dada
Auskultasi : suara lemah, wheezing difus,ekspirasi
diperpanjang, silent chest (pada keadaan berat )
Dada tampak emfisematus ( barrel chest )
2. Pemeriksaan penunjang
Uji Faal paru : untuk mengetahui beratnya obstruksi,
perubahan2 akibat pengobatan dsb
Analisis gas darah ( harus diperiksa pada kumat asma berat
atau ada impending gagal nafas akut )
Pemeriksaan sputum: mendeteksi kuman2 ( infeksi ) leukosit,
eosinofilia (alergi) 5-15% dari total leukosit, benda2 : Kristal
charcot-Leyden, Spiral Curshman
Pemeriksaan radiologi : sering hasilnya normal atau
hiperinflasi, pemeriksaan ini penting untuk mengetahui
komplikasi : pneumothoraks, pneumoni, fraktur costa dll
Test Provokasi Bronchus : untuk mengetahui adanya
hipereaktivitas broncus pada pndrt di luar serangan.
Ilmu Penyakit Paru ( Pulmonologi ) buku ke 2, dr.
Pasiyan Rachmatullah
Diagnosis asma didasari oleh gejala yang bersifat episodic, gejala berupa batuk, sesak napas, mengi,
rasa berat di dada dan variability yang berkaitan dengan cuaca. Anamnesis yang baik, cukup untuk
menegakkan diagnosis, ditambah dengan pemeriksaan fisik dan pengukuran faal paru terutama
reversibility kelainan faal paru, akan lebih meningkatkan nilai diagnostic.
Riwayat penyakit
a. Riwayat penyakit/gejala :
- Bersifat episodic, seringkali dengan atau tanpa pengobatan
- Gejala berupa batuk, sesak napas, rasa berat di dada dan berdahak
- Gejala timbul/memburuk terutama malam hari/dini hari
- Diawali oleh factor pencetus yang bersifat individu
- Respons terhadap pemberian bronkodilator
b. Hal lain yang perlu dipertimbangkan dalam riwayat penyakit :
- Riwayat keluarga (atopi)
- Riwayat alergi/atopi
- Penyakit lain yang memperberat
- Perkembangan penyakit dan pengobatan
Pemeriksaan fisik
a. Gejala asma bervariasi sepanjang hari sehingga pemeriksaan fisik dapat normal
b. Kelianan pemeriksaan fisik yang paling sering ditemukan adalah mengi pada auskultasi
c. Pada sebagian penderita, auskultasi dapat terdengar normal walaupun pada pengukuran
objektif (faal paru) telah terdapat penyempitan jalan napas
d. Pada keadaan serangan, kontraksi otot polos saluran napas, edema dan hipersekresi dapat
menyumbat saluran napas, maka sebagai kompensasi penderita bernapas pada volume paru
yang lebih besar untuk mengatasi menutupnya saluran napas. Hal itu meningkatkan kerja
pernapasan dan menimbulkan tanda klinis berupa sesak napas, mengi dan hiperinflasi
e. Pada serangan ringan, mengi hanya terdengar pada waktu ekspirasi paksa
f. Walaupun demikian mengi dapat tidak terdengar (silent chest) pada serangan yang sangat
berat, tetapi biasanya disertai gejala lain misalnya sianosis, gelisah, sukar bicara, takikardi,
hiperinflasi dan penggunaan otot bantu napas.
Pemeriksaan objektif
FAAL PARU
Digunakan untuk menilai :
a. Obstruksi jalan napas
b. Reversibility kelainan faal paru
c. Variability faal paru, sebagai penilaian tidak langsung hiper-responsif jalan napas
Dua parameter faal paru :
a. Spirometri
Manfaat :
- Obstruksi jalan napas diketahui dari nilai rasio VEP
1
/KVP < 75% atau VEP
1
< 80% nilai prediksi
- Reversibility, yaitu perbaikan VEP
1
15% secara spontan, atau setelah inhalasi bronkodilator
(uji bronkodilator) atau setelah pemberian bronkodilator oral 10-14 hari, atau setelah
pemberian kortikosteroid (inhalasi/oral) 2 minggu. Reversibility ini dapat membantu
diagnosis asma
- Menilai derajat asma
b. Arus Puncak Ekspirasi (APE)
Manfaat :
- Reversibility, yaitu perbaikan nilai APE 15% setelah inhalasi bronkodilator (uji
bronkodilator), atau bronkodilator oral 10-14 hari, atau respon terapi kortikosteroid
(inhalasi/oral, 2 minggu)
- Variability, digunakan untuk menilai derajat berat penyakit
Sumber : Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 2004. ASMA Pedoman
Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia.

Penatalaksanaan
1. PENGOBATAN SIMPTOMATIK

Tujuan Pengobatan Simpatomimetik adalah :

a. Mengatasi serangan asma dengan segera.
b. Mempertahankan dilatasi bronkus seoptimal mungkin.
c. Mencegah serangan berikutnya.

Obat pilihan untuk pengobatan simpatomimetik di Puskesmas adalah :

a. Bronkodilator golongan simpatomimetik (beta adrenergik / agonis
beta)

Adrenalin (Epinefrin) injeksi.
Obat ini tersedia di Puskesmas dalam kemasan ampul 2 cc
Dosis dewasa : 0,2-0,5 cc dalam larutan 1 : 1.000 injeksi subcutan.
Dosis bayi dan anak : 0,01 cc/kg BB, dosis maksimal 0,25 cc.
Bila belum ada perbaikan, bisa diulangi sampai 3 X tiap15-30 menit.

Efedrin
Obat ini tersedia di Puskesmas berupa tablet 25 mg.
Aktif dan efektif diberikan peroral.
Dosis :

Salbutamol
Obat ini tersedia di Puskesmas berupa tablet kemasan 2 mg dan 4 mg.
Bersama Terbutalin (tidak tersedia di Puskesmas) Salbutamol
merupakan bronkodilator yang sangat poten bekerja cepat dengan efek
samping minimal.
Dosis : 3-4 X 0,05-0,1 mg/kg BB

b. Bronkodilator golongan teofilin

Teofilin
Obat ini tidak tersedia di Puskesmas.
Dosis : 16-20 mg/kg BB/hari oral atau IV.

Aminofilin
Obat ini tersedia di Puskesmas berupa tablet 200 mg dan injeksi 240
mg/ampul.
Dosis intravena : 5-6 mg/kg BB diberikan pelan-pelan. Dapat diulang 6-8
jam kemudian , bila tidak ada perbaikan.
Dosis : 3-4 X 3-5 mg/kg BB
c. Kortikosteroid

Obat ini tersedia di Puskesmas tetapi sebaiknya hanya dipakai dalam
keadaan :

Pengobatan dengan bronkodilator baik pada asma akut maupun
kronis tidak memberikan hasil yang memuaskan.
Keadaan asma yang membahayakan jiwa penderita (contoh : status
asmatikus)

Dalam pemakaian jangka pendek (2-5 hari) kortikosteroid dapat
diberikan dalam dosis besar baik oral maupun parenteral, tanpa perlu
tapering off.
Obat pilihan :

Hidrocortison
Dosis : 4 X 4-5 mg/kg BB
Dexamethason
Dosis :


d. Ekspektoran

Adanya mukus kental dan berlebihan (hipersekresi) di dalam saluran
pernafasan menjadi salah satu pemberat serangan asma, oleh
karenanya harus diencerkan dan dikeluarkan.
Sebaiknya jangan memberikan ekspektoran yang mengandung
antihistamin, sedian yang ada di Puskesmas adalah :

Obat Batuk Hitam (OBH)
Obat Batuk Putih (OBP)
Glicseril guaiakolat (GG)

e. Antibiotik

Hanya diberikan jika serangan asma dicetuskan atau disertai oleh
rangsangan infeksi saluran pernafasan, yang ditandai dengan suhu yang
meninggi.
Antibiotika yang efektif untuk saluran pernafasan dan ada di Puskesmas
adalah :

2. PENGOBATAN PROFILAKSIS

Pengobatan profilaksis dianggap merupakan cara pengobatan yang
paling rasional, karena sasaran obat-obat tersebut langsung pada
faktor-faktor yang menyebabkan bronkospasme.
Pada umumnya pengobatan profilaksis berlangsung dalam jangka
panjang, dengan cara kerja obat sebagai berikut :

a. Menghambat pelepasan mediator.
b. Menekan hiperaktivitas bronkus.

Hasil yang diharapkan dari pengobatan profilaksis adalah :

a. Bila mungkin bisa menghentikan obat simptomatik.
b. Menghentikan atau mengurangi pemakaian steroid.
c. Mengurangi banyaknya jenis obat dan dosis yang dipakai.
d. Mengurangi tingkat keparahan penyakit, mengurangi frekwensi
serangan dan meringankan beratnya serangan.

Obat profilaksis yang biasanya digunakan adalah :

a. Steroid dalam bentuk aerosol.
b. Disodium Cromolyn.
c. Ketotifen.
d. Tranilast.

Sangat disayangkan hingga saat ini obat-obatan tersebut belum tersedia
di Puskesmas, sehingga untuk memenuhi terapi tersebut dokter
Puskesmas harus memberikan resep luar (ke Apotik), di mana hal ini
akan menjadi problem tersendiri bagi penderita dari keluarga miskin.

3. TATALAKSANA KASUS DI PUSKESMAS :

Dengan segala keterbatasan yang ada dokter Puskesmas harus bisa
memberikan pertolongan kepada penderita serangan asma. Penegakkan
diagnosa yang tepat dengan tindakan yang benar, cepat dan akurat
akan sangat menolong penderita.

a. TATALAKSANA ASMA AKUT INTERMITEN

1. Aminofilin : 3 X 3-5 mg/kg BB atau
2. Salbutamol : 3 X
3. Bila ada batuk berikan ekspectoran
4. Bila ada tanda infeksi (demam) berikan antibiotika



o Status asmatikus
Definisi
keadaan darurat medik paru berupa serangan asma yang berat yang bersifat
refrakter sementara terhadap pengobatan yang diberikan
Suatu serangan (eksaserbasi) akut berat asma bronchial yang refrakter
terhadapa obat-obatan yang lazim dipakai
Berdasarkan konsesnsus 1992
Suatu keadaan serangan asma akut berat yang tidak menunjukkan respon
pengobatan awal di ruang gawat darurat atau memburuk dalam waktu 1-2 jam
dari pengobatan awal yang telah diberikan

Etiologi
Penyebab Refrakter :
A. Sebab farmakologik
Blockade beta adrenergic intrinsic atau didapat
defisiensi katekolamin endogen (senyawa yang akan berubah menjadi adrenalin,
bersifat vasokonstriktor)
Pengaruh reseptor alfa efek bronkokonstriktor
Peninggian tonus parasimpatis
asidosis
B. Akibat patomekanik
Lender lengket karena infeksi,allergen,toksin, dan rangsangan pada n.X
Peradangan mukosa dan oedem bronkus
Otot polos bronkus yang mengalami spasme dan hipertrofi manajemen kurang baik
Defek mekanisme jalan nafas
C. Sebab imunologik
Defek mediator farmakologik aktif

Manifestasi klinis
o Penderita dalam keadaan sesak napas yang berat dengan ekspirasi
disertai wheezing (mengi); dapat disertai batuk dengan sputum
kental, sukar dikeluarkan.
Pada pemeriksaan penderita tampak gelisah, bernapas dengan menggunakan
otot-otot tambahan, dengan tanda-tanda sianosis sentral, takikardi, pulsus
paradoksus dan fase ekspirium memanjang yang disertai wheezing.
o Pemeriksaan laboratorium sputum dan darah terdapat eosinofil,
khususnya pada asma alergik
(Agus Purwadianto dan Budi Sampurna. Kearuratan Medik Pedoman
Penatalaksanaan Praktis. Edisi Revisi. Binarupa Aksara)

staging status asmatikus berdasarkan kemajuan gas darah arteri
pada stadium 1 / 2 disarankan di RS, tergantung beratnya dispneu,
kemampuanny menggunakan perlengkapan otot, dan harga PEF/FEV1 setelah
treatment (harga prediksi >50% tapi <70%)
pada stage 3/ 4 disarankan ke ICU. harga PEF atau FEV1 <50% dari harga
prediksi stlh terapi
Stage 1
1. pasien tidak hipoksemi, tetapi hiperventilasi dan PO2 normal
2. disarankan ke RS, ipatropium dalam handheld nebulizer yg ditambahkan beta-
antagonis
Stage 2
1. sama dengan stage 1 , tapi pasien hiperventilasi dan hipoksemi
2. pasien mungkin masih dibebaskan dari bagian emergensi, bergantung pada respon
terapi bronkodilator, tapi akan dikehendaki kortikosteroid sistemik
Stage 3
1. secara umum pasien dalam keadaan sakit dan memiliki PCO2 normal yang
mengakibatkan kelelahan otot. pertimbangkan perhitunganny PCO2 nya false-
normal dan kelelahan adalah tanda yg sangat serius yg member tanda
membutuhkan pemeliharaan yg serius. secara umum mengindikasikan elective
intubasi dan ventilasi mekanik, dan pasien di sarankan dirujuk ke ICU
2. diindikasikan kortikosteroid parenteral, dilanjutkan inhalasi bronkodilator beta2-
adrenergik yg agresif
3. teofilin mungkin bermanfaat untuk pasien ini
Stage 4
1. stadium yg sgt serius dimana PO2 rendah dan PCO2 tinggi, kegagalan nafas
meningkat
2. fungsi paru/FEV1 <20% dan disarankan intubasi dan ventilasi mekanik
3. harus dirawat di ICU. berpindah dari inhalasi beta2 agonis dan antikolinergik
manmade meteted-dose inhalers (MDIs) dg indikasi ventilasitube mekanik
4. steroid parenteral adl esensial, dan mungkin penambahan teofilin, sama dg pasien
dalam stadium 3


Diagnosis
a. Pada pemeriksaan penderita tampak gelisah, bernapas dengan menggunakan
otot-otot tambahan, dengan tanda-tanda sianosis sentral, takikardi, pulsus
paradoksus dan fase ekspirium memanjang yang disertai wheezing.
b. Pemeriksaan laboratorium sputum dan darah terdapat eosinofil, khususnya pada
asma alergik
Factor penting yang harus diperhatikan :
- Beratnya serangan
- Obat-obat yang telah diberikan (macam obat dan dosisnya)
(Agus Purwadianto dan Budi Sampurna. Kedaruratan Medik Pedoman Penatalaksanaan
Prakti. Edisi Revisi. Binarupa Aksara)


Penatalaksanaan
Prinsip :
a. Diagnosis status asmatikus
Factor penting yang harus diperhatikan :
- Beratnya serangan
- Obat-obat yang telah diberikan (macam obat dan dosisnya)
b. Pemberian obat bronkodilator
c. Penilaian terhadap perbaikan serangan
d. Pertimbangan terhadap pemberian kortikosteroid
e. Setelah serangan mereda :
- Cari factor penyebab
- Modifikasi pengobatan penunjang selanjutnya
(Agus Purwadianto dan Budi Sampurna. Kearuratan Medik Pedoman Penatalaksanaan
Prakti. Edisi Revisi. Binarupa Aksara)
Tujuan terapi : menghilangkan obstruksi secepat mungkin, mneghilangkan hipoksemia
dan mengembalikan fungsi paru secepatnya.
Oksigen diberikan lewat masker untuk mendapatkan konsentrasi sekitar 40-50%
Inhalasi/nebulizer B2 agonis tiap jam atau bahkan dapat diulang 15-30menit
Kortikosteroid prednisolon 30-60mg atau hidrokortison 200mg, aminofilin
bolus/infusum, agonist adrenergic jika perlu
Terapi suportif lainnya seperti rehidrasi

TATALAKSANA ASMA BERAT DAN STATUS ASMATIKUS

1. Adrenalin 0,3 mg-0,5 mg SK, dapat diulang 15-30 menit kemudian, atau
Aminofilin bolus 5-6 mg/kg BB IV pelan-pelan.
Catatan : pemberian Adrenalin pada orang tua harus hati-hati, dan tidak boleh diberikan
pada penderita hipertensi dan pnyakit jantung.
2. Dexametason 5 mg IV.
3. Bila ada berikan Oksigen : 2-4 lt/menit.
4. Bila tidak ada respon dianggap sebagai Status Asmatikus :
Pasang infus Glukosa 5% atau NaCl 0,9% : 2-3 lt/24 jam.
Rujuk segera ke Rumah Sakit.

Untuk penderita asma akut berat
Ketahui berat ringannya serangan asma akut (riwayat penyakit,obat anti asma yang
dipakai, riwayat perawatan dan PF) bila seragan cukup berat : APE, FEV1, BGA dll
APE 30-50 % prediksi BGA
Bila ada tnd gagal nafa ICU
Setelah tingkatan asma diketahui pengobatan awal
o O2 4-6 L/menit, pertahankan SaO2 > 90%
o Agonis beta 2
Terutalin 0,25 mg atau salbutamo 0,25 mg dalam dextrose 5% suntikan
pelan
Bila tidk ada agonis Beta 2 adrenalin subkutan 0,3 ml, diencerkan
1:1000, 3 kalii/jam
o Aminofilin bolus, 5-6mg/kgBB
o Kortikosteroid sistemik IV, 100-200 mg hidrokortison
Sesudah mendapatkan pengobatan awal, evaluasi ulang
o PF
o APE
o SaO2
Notes:
Pemeriksaan fisik
Episode ringan: peningkatan kecepatan respirasi, otot tambahan tidak digunakan. Denyut jantung 95%
Episode cukup berat: peningkatan kecepatan respirasi. Otot tambahan disunakan dan ada retraksi
suprasternal. Denyut jantung 100-120 x/mnt. Auskultasi: Wheezing ekspirasi yang keras. Pulsus
paradoksus (+) (10-20 mmHg). Saturasi oxyhemoglobin 91-95%.
Episode berat: kecepatan respirasi >30 x/mnt. Otot tambahan pernapasan selalu digunakan dan retraksi
suprasternal biasa terlihat. Denyut jantung >120 x/mnt. Auskultasi: loud biphasic (ekspirasi dan
inspirasi) wheezing. Pulsus paradoksus sering terjadi (20-40 mmHg). Saturasi oxyhemoglobin <91%.
Status asmatikus: pergerakan torakoabdominal paradoks. Tidak ada wheezing (menandakan obstruksi
saluran napas yang sangat berat). Hipoksemia yang bermanifestasi sebagai bradikardia. Mungkin tidak
ada pulsus paradoksus (menandakan keletihan otot respirasi)



3. Berdasarkan terkontrol atau tidaknya asma
Dibagi menjadi 3 yaitu asma terkontrol, asma terkontrol sebagian (partial), dan asma
tak terkontrol