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I. Epidemiologa

II. Etiologa

III. Factores de riesgo:
1. Cardiopata hipertensiva sistmica

Major risk factors
Hypertension
Cigarette smoking
Obesity (BMI 30 kg/m2)
Physical inactivity
Dyslipidemia
Diabetes mellitus
Microalbuminuria or estimated GFR <60 mL/min
Age >55 years for men, >65 years in women
Family history of premature coronary disease
Men - <55 years
Women - <65 years


2. Cardiopatia hipertensiva pulmonar: Las causas ms
frecuentes son los transtornos pulmonares, en especial las
enfermedades respiratorias crnicas. Sin embargo, la
hipertensin venosa pulmonar se da ms a menudo como
una complicacin de cardiopatas izquierdas originadas por
diversas etiologas. En el siguiente cuadro se mencionan los
trastornos predisponentes al corazn pulmonar:

IV. Patogenia
1. Macroscpica: La hipertrofia ventricular izquierda (HVI)
secundaria a hipertensin arterial (HTA) es un mecanismo
inicialmente til para compensar el estrs parietal
aumentado, pero tambin es el primer paso de una
cardiopata clnica. Se estudiaron factores hemodinmicos y no
hemodinmicos, que contribuyen a la explicacin fisiopatolgica de la
HVI en hipertensos. Entre los primeros se describen la presin arterial,
la precarga, el estrs parietal y el endurecimiento de las arterias
centrales. La presin sistlica ms que la diastlica, y la presin
ambulatoria ms que la de consultorio, inciden en el aumento de la
masa ventricular. Los cambios estructurales en las grandes arterias,
con reduccin de su elasticidad, que se observan en la HTA y en el
envejecimiento, elevan la velocidad de la onda de pulso, que llega
entonces reflejada antes, desde la periferia a la raz artica,
sumndose a la onda de presin sistlica, elevando la presin
sistlica y la postcarga, sobrecargando al ventrculo y generando HVI.
En los ltimos aos, dado el conocimiento de casos de HVI sin
factores hemodinmicos causales identificables, se buscaron otros
factores importantes en la gnesis de la HVI y se encontraron,
fundamentalmente, tres: genticos, hiperactividad simptica y del
sistema renina-angiotensina-aldosterona. Tanto la noradrenalina como
la angiotensina II son factores de crecimiento celular cuya actividad
exacerbada incrementa la masa ventricular





2. Microscpica: Los mecanismos subcelulares de la HVI son
complejos, no slo a nivel de los miocitos, con cambios en
la cantidad y tipo de miosina; tambin el colgeno de la
matriz extracelular cambia, y la aldosterona parece ser el
factor determinante por su accin sobre los fibroblastos y la
generacin de mayor tejido intersticial, perivascular y de
reparacin (fibrosis) que acompaa los cambios de las
clulas contrctiles. Este aumento de la matriz extracelular
se produce en el corazn y en los vasos de los pacientes
hipertensos produciendo mayor rigidez, menor
distensibilidad, lo cual puede explicar los fenmenos de
disfuncin diastlica en el corazn, una de las primeras
alteraciones funcionales en la cardiopata hipertensiva.
Justamente sta parece ser una de las diferencias entre la
hipertrofia fisiolgica de los atletas, que no implica
disfuncin diastlica, y la hipertrofia de la hipertensin, con
cambios colgenos, mayor rigidez, fibrosis y la consiguiente
disfuncin diastlica.

V. Clnica

La mayora de los pacientes permanece asintomtica o solamente tienen sntomas
leves. Lamentablemente en algunos de los casos el debut clnico es la muerte
sbita, por arritmias ventriculares o fibrilacin ventricular. Cuando se manifiesta en
la edad adulta los sntomas suelen ser ms llamativos.
Segn la duracin, la intensidad y las lesiones subyacentes a la hipertensin 1) El
paciente puede disfrutar de una longevidad normal y morir de alguna otra causa. 2)
Desarrollar una cardiopata isqumica a raz de los efectos potenciales de la
hipertensin sobre la arterioesclerosis coronaria. 3) Sufrir una alteracin renal o
ictus cerebrovasculares como consecuencia directa de la HTA. 4) Experimentar
una insuficiencia cardiaca progresiva o una muerte sbita cardiaca.
1. Sntomas

El sntoma ms frecuente es la disnea, siendo tambin habitual la angina de
pecho. La fatigabilidad, la insuficiencia, el pre sincope y el sincope son menos
habituales. La exacerbacin de los sntomas con el ejercicio es muy caracterstica.
La fibrilacin auricular es frecuente en la evolucin clnica y suele provocar un
empeoramiento marcado de los sntomas. En un estudio sobre el diagnstico de la
enfermedad cardiaca hipertensiva se encontr:
La cefalea, las palpitaciones y las precordialgia fueron sntomas de alta
incidencia.
Los sntomas que resultaron ser ms frecuente en el grupo de pacientes
cardipatas la disnea de esfuerzo y nicturia.
Mareos y zumbidos de odo.
Sntomas Frecuencia (%)
Palpitaciones 94
Cefaleas 59
Disnea de esfuerzo 63
Mareo 47
Precordialgia 39
Zumbido de odo 31
Nicturia 18
Parestesias 20
Escotomas centellantes 12

2. Signos

La exploracin puede ser normal excepto por la presencia de un cuarto ruido y,
ocasionalmente, de un impulso apical prominente y doble y en escasas ocasiones
triple. En los pacientes con obstruccin se ausculta un soplo sistlico rudo,
localizado en el pex y borde esternal izquierdo, que puede irradiarse a la base del
corazn pero no a las cartidas. As mismo suele haber un pulso inicialmente
intenso y, si la obstruccin es intensa, desdoblamiento invertido del segundo ruido.
Todo lo que disminuya la precarga y la postcarga o aumente la contractibilidad,
aumenta el gradiente y la intensidad del soplo. Por lo contrario, el soplo disminuye
con el aumento de precarga, con la elevacin de las extremidades inferiores y con
la expansin de la postcarga.
Los signos fsicos ms frecuentes resultaron ser arritmias (CVP) y el amiento del
2do ruido, seguidos por reforzamiento del 1
er
ruido y presencia del 4
to
ruido
auricular.
Signos fsicos Frecuencia (%)
Arritmias 35
Reforzamiento del 2do ruido 35
Reforzamiento del 1er ruido 24
Auscultacin del 4to ruido 20
Latidos de la punta desplazado 16

VI. Ayuda diagnstica

1. ECG

Habitualmente pone de manifiesto determinadas alteraciones, como distintos
grados de hipertrofia ventricular izquierda y crecimiento de la aurcula izquierda.
Son caractersticas aunque infrecuentes las ondas Q patolgicas en precordiales
izquierdas en ausencia de infarto. En la forma apical destacan las ondas T
negativas en precordiales, con depresin del segmento ST. Puede existir arritmias
supra ventriculares y ventriculares. Las taquicardias no sostenidas son menos
habituales y tienen cierta relacin, aunque limitada, con el riesgo de muerte sbita.
Hallazgos electrocardiogrficos Frecuencia (%)
Desviacin izquierda del eje elctrico 88
Alteraciones de la re polarizacin ventricular 61
HVI 59
Arritmias 29

2. Ecocardiografa

Es la exploracin ms importante, pues detecta la magnitud y la distribucin de la
hipertrofia ventricular, la presencia del movimiento sistlico anterior, permite
estimar el gradiente del tracto de salida basal y tras maniobras de provocacin
como la de Valsalva, y es caracterstico el aspecto esmerilado del tabique
ventricular.
La funcin sistlica es normal o incluso est aumentada, pero es habitual la
disfuncin diastlica. Es frecuente la calcificacin del anillo mitral y la insuficiencia
mitral asociada a su desplazamiento sistlico en caso de obstruccin.
Hallazgos Frecuencia (%)
Hipertrofia de la pared posterior 47
Dilatacin de la aurcula izquierda 35
Hipertrofia septal asimtrica 35
Hipertrofia septal simtrica 24
Dilatacin de la raz aortica 22
Hipertrofia concntrica del ventrculo izquierdo 18


3. Cardiorresonancia magntica

Es til en el morfolgico ventricular. Adems el realce tardio con gadolinio,
indicativo de fibrosis importante, parece asociada a un mayor riesgo arrtmico.

4. Ergometra

Permite apreciar sntomas o arritmias no presentes en reposo. La cada de la
presin arterial durante el ejercicio es un dato de mal pronstico.

5. Gammagrafa isotpica

Puede demostrar defectos de perfusin reversibles incluso en pacientes
asintomticos, que no implican necesariamente enfermedad coronaria epicrdica
aino mostrar la isquemia caracterstica de esta enfermedad.

VII. Bibliografa

1. http://bvs.sld.cu/revistas/mciego/vol10_sulp1_04/articulos/a5_v10_supl104.htm
2. http://www.uptodate.com/contents/definition-and-pathogenesis-of-left-ventricular-
hypertrophy-in-
hypertension?source=search_result&search=patogenia+de+cardiopatia+hipertensi
va&selectedTitle=3~39
3.