MECANISMOS

COMPENSADORES




Para mantener el gasto cardaco y asegurar la
presin necesaria para el riego sanguneo de los
rganos del cuerpo: el sistema circulatorio posee
mecanismos compensadores que permiten
improvisar un gasto cardaco suficiente, pero que a
la larga se ven colapsados inevitablemente.

Mecanismos
compensadores

SNS
SRAA
(Ley Starling)
Hipertrofia
La insuficiencia cardaca presenta hiperactividad del
sistema nervioso simptico, como mecanismo
compensador que se activa para mantener la
estabilidad hemodinmica cuando se reduce el gasto
cardaco.
A pesar del beneficio inicial, la activacin
neurohormonal contribuye al deterioro progresivo de
la funcin ventricular y los sntomas en la
insuficiencia cardaca, de forma que un mayor grado
de activacin neurohormonal se asocia con un peor
pronstico, efecto denominado crculo vicioso de la
IC


ACTIVACION SRAA
RETENCION
HIDROSALINA
CARDIOTOXICIDAD
DIRECTA
AUMENTO ESTRS
PARED MIOCARDIO
HIPERTROFIA
MIOCARDIO
REMODELADO
VENTRICULAR
RESPUESTA NEUROHORMONAL
ACTIVACION SNS
VASOCONSTRICCION
AUMENTO FC Y
CONTRACTILIDAD
AUMENTO NECESIDADES DE O
2

DISMINUCION DE LA
CONTRACTILIDAD
DAO MIOCITOS

La activacin del SNS genera vasoconstriccin,
estimulacin renal, aumentos en la frecuencia
cardiaca y en la contractilidad miocrdica, este
ltimo primordial en el mantenimiento de la funcin
ventricular.

Contribuye a su vez en la aparicin de isquemia y de
trastornos electrolticos como la hipopotasemia.


En la fisiopatologa de la IC tiene importante
participacin el Sistema Renina angiotensina-
aldosterona (SRAA), cuyas acciones principales
incluyen: regular la presin arterial, el tono vascular,
y la volemia, y facilitar la transmisin simptica.

El SRAA participa en la remodelacin ventricular del
infartado y del hipertenso, as como en la
remodelacin vascular.



La renina es producida en las clulas
yuxtaglomerulares renales.

El consumo de diurticos y dietas bajas en sodio
incrementan su mayor actividad. En alta cantidad
representa un marcador asintomtico de futura
muerte tras tratamiento, con gran seguimiento de
infartos.
La actividad de la angiotensina II se puede resumir
en:
- Potente vasoconstrictor
- Incrementa el volumen vascular
- Produce fibrosis ventricular e hipertrofia
miocrdica.

La aldosterona es una hormona esteroide, liberada
por las glndulas suprarrenales que interviene como
regulador de la presin sangunea, debido a su
accin como agente retenedor de sodio y de agua y
su importancia para la liberacin de potasio.
En la IC colabora con la angiotensina II como
componente en la hipertrofia ventricular.
La Ley de Frank-Starling es el mecanismo ms importante por
el que ambos ventrculos mantienen un gasto cardaco idntico,
incluso cuando existen variaciones importantes del volumen
expulsado en cada latido.
Establece que entre mayor es el volumen del corazn, superior
ha de ser la energa de su contraccin y la cantidad de cambios
qumicos en cada contraccin.

El mecanismo de Frank Sterling promueve el aumento del
volumen sistlico de la contraccin consiguiendo un ventrculo
izquierdo con vaciado regular y un equilibrio cardaco
transitivo, a travs de la elongacin de la fibra muscular
cardaca.
Este mecanismo puede producir a su vez hipertrofia y
remodelado miocrdico, estimulacin de la activacin
neurohormonal y disminucin de la velocidad de acortamiento
lo que desembocar en perdida de contractilidad.


- Si no se normaliza el gasto cardaco con el mecanismo
adrenrgico, la circulacin perifrica redistribuye el flujo
sanguneo para satisfacer las necesidades de los rganos vitales
como el cerebro y corazn.

- Al realizar esto, los sistemas perifricos entrarn en desequilibrio,
especficamente el rin tendr una alteracin en la produccin de
angiotensina I produciendo mayor angiotensina II, la que
estimular la produccin de aldosterona; hormona que incrementa
el volumen sanguneo haciendo que sea ineludible la subida de la
cantidad de sangre que llega al corazn.

- Al aumentar la cantidad de sangre en el corazn, obviamente el
volumen y presin diastlica de los ventrculos se vern alterados
incrementndose.

- Este aumento de volumen implicar de nuevo la necesidad del
estiramiento diastlico de las miofibrillas produciendo la fuerza
ventricular necesaria para realizar la labor. Pero si la contractilidad
en sta ocasin es baja se dar gran aumento de volumen y de
presin produciendo congestin y edema.


Como mecanismo de compensacin ocurre frente a
sobrecargas de presin y de volumen adaptando a las
clulas a la sobreexposicin y exponiendo una
contractilidad necesaria para el regular funcionamiento.

Esta tasa de gasto energtico se rige por la ley de
Laplace, la cual expone como la pared ventricular se
encontrara con un mayor grado de estrs dependiendo
del radio de la cmara afectada, la presin adentro de la
misma y el grosor que permite el soporte de la presin;
siendo sta ltima trascendental para el mantenimiento
de la contractilidad y produciendo por lo general una
hipertrofia concntrica, en la que aumenta el grosor de la
pared pero no se da dilatacin de la cmara ventricular.

Remodelacin ventricular: Hipertrofia

Hipertrofia ventricular:
mortilidad, distensibilidad

Descarga sistema nervioso simptico:
arritmias mortales, toxicidad, postcarga

Retencin hdrica:
edema, fallo cardiaco


Consumo de 0
2

Post-carga

Hipertrofia Miocrdica

Fibrosis

Muerte Celular
GRACIAS