Ficatul este un organ

parenchimatos
impar,
multifunctional(meta
bolica,detoxifiere,
de sinteza e.t.c)
fiind puternic
vascularizat,
localizat in cavitatea
abdominala, sub
rebordul costal
drept
intraperitoneal si cu
o arhitectonica bine
structurata.
Constatarea unei hepatomegalii impune
precizarea cadrului nozologic i in final
formularea unei strategii terapeutice.
Parametrii clinici care definesc ficatul normal
sunt:
-dimensiunile dupa Curlov: 9,8,7
- consistena elastic
- suprafaa neted
- lipsa sensibilitii dureroase la palpare
METABOLIC
Infiltraie grsoas a ficatului:
Steatoza hepatic non-alcoolic
Steatoza hepatic alcoolic
Steatohepatita
Boala WILSON
Hemocromatoza
Deficit de alpha-1-antitripsin
porfiria
galactozemia
amiloidoza
sarcoidoza

MALIGNE
Tumori secundare (carcinom metastatic)
Tumor hepatic primar (carcinom
hepatocelulor)
Leucemia/limfom
Mielom multiplu
Hepatite granulomatoase

MALADII BILIARE
Obstrucii extra-hepatice
Ciroza biliar primitiv
Colangita sclerozant primar

MALADII INFLAMATOARE/INFECIOASE
Hepatite virale (acute i cronice):
Hepatita A (numai acut)
Hepatita B
Hepatita C
Suprainfecia D
Hepatita E (numai acut, dar dup ultimile date poate fi i
cronic)
Hepatita F
Hepatita G
Adugtor pot fi menionate nc cteva virusuri care pot
cauza modificri hepatitice: cytomegalovirusul, virusul
Epstein-Barr, virusul febrei galbene, virusul Herpes
simplex

mononucleoza (virus Epstein-Bar)
Tbc miliar
Histoplasmoza
sarcoidoz
malaria
Schistosomiaza
Leimanioz
toxocaroz
sifilis
leptospiroza
maladiile granulomatoase cronice ale perioadei de copilrie
abces piogenic
abces amoebic
CONGESTIE VENOAS
Insuficiena cardiac
Pericardita constrictiv
Sindromul Budd-Chiari
Criza hemolitic (anemia hemolitic)

ALTE CAUZE
Bolile hepatice autoimune
Bolile hepatice polichistice
Sindromul Reye
Degenerescena grsoas acut a gravidelor
Hepatitele induse de medicamente
Supradozarea vitaminei A.
HEPATITE INDUSE DE MEDICAMENTE
Antidiabeticele perorale
Halothan (anestezic)
Methyldopa (antihipertensiv)
Isoniazid, rifampicin i pirazinamid (antibiotice antituberculoase)
Phenitoin i acid valproic (antiepileptice)
Zidovudina (antiviral, tratamentul SIDA)
Ketoconazol (antifungic)
Nifedipina (antihipertensiv)
Ibuprofen i indometacin (AINS)
Amitriptilin (antidepresant)
Amiodarona (antiaritmic)
Nitrofurantoin (antibiotic)
Contraceptive orale
Alopurinol
Unele plante i adausuri alimentare

Patogenie
Mecanisme patogenetice:
-Inflamatia si apoi fibroza tesutului hepatic provocate de:
infectii, substante toxice, medicamente, boli autoimune;
1. -Prin depozitare de: glicogen in glicogenoze, lipide (boala
Neimann-Pick, Gaucher), proteine anormale (alfa 1-
antitripsina), metale (boala Wilson, hemocromatoza).
2. -Infiltratie celulara in tumori hepatice primare,
metastaze, chisturi.
3. -Congestie vasculara prin dilatarea spatiului vascular si
sinusoidal hepatic. Distingem 3 grupe:
a)Suprahepatica(cardiaca),
b)Infrahepatica (patologia veno-ocluziva),
c)Obstructiva (colelitiaza, tumori hepato-biliare, duodenale,
a capului de pancreas).













Semne si simptome

Hepatomegalia in ciroze
Se caracterizeaza prin:
- ficat marit global de volum in grad variat - moderat
- nedureros
- suprafata este neregulata - nodulara, mai rar neteda si
regulata
- consistenta ferma
- mobil cu miscarile respiratorii
Semne fizice asociate: hipertensiune portala,
splenomegalie, ascita, circulatie venoasa colaterala.
Hepatomegalia tumorala -
In tumorile maligne se caracterizeaza prin:
- cresterea de volum a ficatului este foarte mare si foarte
rapida, cel mai adesea este partiala, lobul drept, mai rar este
globala
- dureroasa, sau in multe cazuri nedureroasa
- suprafata regulata sau neregulata
- consistenta dura
- aproape fixa in timpul miscarilor respiratorii.
Lipsa semnelor fizice de hipertensiune portala.

In metastaze se caracterizeaza prin:
- cresterea considerabila si rapida a volumului ficatului,
de obicei globala
- dureroasa
- suprafata neregulata, datorita prezentei nodulilor.
Semnele asociate sunt datorate localizarii primare a
neoplasmului stomac, colon, pancreas.
In tumorile benigne se caracterizeaza prin:
- volumul ficatului ramine acelasi pentru o lunga perioada
de timp, cresterea de volum este localizata la un lob
- nedureroasa
- suprafata neregulata
- mobila in timpul miscarilor respiratorii.
Absenta altor semne fizice abdominale sau generale asociate.

Hepatomegalia din chistul hidatic
- voluminoasa, localizata sau globala
- nedureroasa, regulata, senzatie de elasticitate sau
tensiune, absenta semnelor abdominale asociate.
Hepatomegalia din abcesul hepatic
- moderata sau voluminoasa, localizata la nivelul lobului
drept
- foarte dureroasa
Semne asociate: febra, scadere ponderala, alterarea starii
generale.

Hepatomegalia de staza biliara
- cresterea variata si globala a ficatului, nedureroasa
- suprafata neteda, regulata, consistenta ferma, fara sa fie
dura.
Hepatomegalia de staza venoasa
- volumul ficatului este variabil, creste in paralel cu
insuficienta venoasa si diminua cu tratamentul
- hepatomegalie globala, dureroasa spontan si la palpare
- neteda si regulata
Caracteristic- se asociaza cu semne de insuficienta
cardiaca dreapta sau globala.

Steatoza hepatica
Cauze: alcoolismul cronic, diabetul zaharat, obezitatea,
unele boli cronice (boala Crohn, tuberculoza, colita
ulceroas), unii ageni hepatotoxici.
Infiltraia celulelor hepatice cu trigliceride determin o
hepatomegalie moderat. Ficatul este insensibil la palpare,
cu suprafaa neted, consistena uor crescut.
Tabloul clinic este dominat de manifestrile clinice ale
afeciunii cauzale: anorexie, grea, astenie, dereglari de
tranzit, subicter, parestezii nevritice (alcoolism, diabet). n
unele cazuri boala decurge asimptomatic.
Explorrile paraclinice pot evidenia creterea
bilirubinei i fosfatazei alcaline (reflectnd colestaza),
hiperlipidemia, scderea toleranei la glucoz (sugernd
etiologia diabetic). Ecografic - hepatomegalie cu
ecostructur omogen i hiperecogenitatea parenchimului.
Steatoza hepatica severa

Hepatic steatosis
Ficatul alcoolic este determinat de consumul excesiv de
alcool, atit cronic, cit si acut.
Leziunile hepatice determinate de alcool trec prin 3
stadii: steatoza (60%), hepatita cronica (30%), ciroza
(10%). Primele 2 sunt reversibile dupa stoparea
consumului de alcool.
Simptomele variaza in dependenta de faza morfologica:
de la asimptomatica pina la aparitia de: icter, febra,
inapetenta, sangerare cutaneo-mucoasa, stelute
vasculare, ginecomastie, leucocitoza, anemie , edeme,
ascita etc.
Alcoolul poate de asemenea sa cauzeze malabsorbtie
din cauza atrofiei intestinale.



Ficatul alcoolic
Diagnostic:
de laborator: cresterea transaminazelor, scaderea indicelui
de protrombina, creste nivelul de gama-
glutamiltranspeptidazei (-GT). Se diferentiaza de hepatita
virala prin lipsa markerilor specifici.
Explorari instrumentale:
Ecografia hepatica se atesta hepatomegalie cu
hiperecogenitate omogena si atenuare posterioara (semn
caracteristic) in primele 2 stadii, in stadiul 3 tabloul
ecografic este caracteristic cirozei cu hipertrofie sau atrofie
hepatica, ecogenitate neomogena (micro- sau
macronodulara).
Biopsie hepatica - in stadiul 1 infiltrarea cu trigliceride a
hepatocitelor; in stadiul 2 infiltrat limfoplasmocitar; in
stadiul 3 necroza parcelara (piece-meal necrosis), noduli
de regenerare.
Hepatita autoimuna
Hepatita autoimun (HAI): afeciune inflamatorie
hepatic progresiv, de etiologie necunoscut,
caracterizat prin inflamaie periportal i prin
infiltrat plasmocitar la examenul histologic,
hipergamaglobulinemie, prezena de autoanticorpi
i prin rspuns favorabil la terapia imunosupresoare
n majoritatea cazurilor.
Clasificare:
Tipul 1 cu urmatoarele caracteristici:
este forma cea mai des intilnita de hepatita autoimuna
poate sa apara la orice varsta
~ 50% din acest tip de hepatita se asociaza cu alte boli autoimune
Tipul 2, este mai rar intilnit, afecteaza de obicei fetitele de 2-12
ani, dar si adultii

Clinic: Fatigabilitate; Icter; Prurit; Dureri in articulatii;
Discomfort abdominal; Greata / varsaturi; Inapetenta;
Acolie; Urina hipercroma.
Diagnostic:
Teste nespecifice: Cresterea transaminazelor;
gamaglobulinelor; imunoglobulinelor G; fosfatazei
alcaline serice; bilirubinei serice.
Teste specifice:
Anticorpi antinucleari (ANA) in tipul 1 de hepatita
autoimuna; Anticorpi anti fibra musculara neteda
(SMA) in tipul 1 de hepatita autoimuna; Anticorpi
contra citoplasmei neutrofilelor (pANCA); Anticorpi
anti ficat si rinichi (LKM1) in tipul 2 de hepatita
autoimuna.
Biopsia hepatica este esentiala pentru diagnostic;

Sindromul Reye - hepatit fulminant si edem cerebral.Este ntlnit la
copii sub 4 ani tratai cu antipiretic in infecii virale(grip, varicel,
hepatit)
Clinic: vom i semne de leziuni progresive ale sistemului nervos
central, semne de leziuni hepatice i hipoglicemie. Morfologic exist o
vacuolizare gras progresiv a ficatului i a tubulilor renali, datorit
afectrii funciei mitocondriale la nivelul ficatului, rinichiului i creierului,
tradus prin scderea activitii enzimelor mitocondriale. Debutul este
dominat de vom i ulterior incontien care evolueaz progresiv, n 1-
3 zile, spre convulsii generalizate i com. Ficatul este mrit n
dimensiuni, dar icterul este n mod caracteristic minim sau absent.
Paraclinic: creterea aminotransferazelor serice( raport ASAT/ALAT
cresut anormal, i a timpului de protrombin, hipoglicemie, acidoz
metabolic i neveluri ridicate de amoniac seric. Mortalitatea n
Sindromul Reye este de aproximativ 50%. Terapia const n infuzii cu
glucoz 20% i plasm proaspt congelat i manitol intravenos pentru
a reduce edemul cerebral.
Tumorile hepatice
1. Tumorile hepatice benigne
Dupa tesutul de origine pot fi: parenchimatoase (adenom,
colangiom) si mezenchimale (angiom, fibrom, lipom,
mixom s.a.).
Diagnostic:
- Hepatomegalie neregulata, nedureroasa, elastica,
- Absenta splenomegaliei
- Stare generala buna, probe functionale hepatice normale
- Scintigrama determina o formatiune lacunara
- Punctia-biopsie e contraindicata in Tumorile hepatice
benigne vasculare
- Laparoscopia se efectueaza pentru precizarea
diagnosticului.
2. Tumori hepatice maligne
Mai frecvent pot fi cauza hepatomegaliilor. Acestea pot fi de origine:
epiteliala (hepatom, colangiom malign); mezenchimala
(hemangioendoteliom, sarcom, fibrosarcom s.a.).
a) Cancerul primitiv hepatic
E mai frecvent la barbati cu raportul 4:1, mai des se intilneste intre 50-70
ani.
Clinic:
- Semnele sindromului neoplazic (anorexie, scadere ponderala, astenie,
anemie, stare subfebrila etc)
- Hepatomegalie dura, dureroasa spontan si la palpare
- Splina de dimensiuni normale (in absenta cirozei)
Paraclinic: de laborator VSH crescut, anemie; probele functionale
hepatice normale sau usor alterate. Alfa-1-fetoproteina ridicata,
creste antigenul carcinoembrionar.

Ecografia si Scintigrafia imagini lacunare
intraparenchimatoase (tumorile sub 2 cm nu se
vizualizeaza)
CT, RMN
Arteriografia selectiva (splenoportografia s.a.) se
efectueaza preoperator.
Tratament:
- Chimioterapia generala sau locoregionala cu 5-
fluorouracil
- Chirurgical (hepatectomie partiala sau totala, cu
transplant hepatic in cazul tumorilor multiple cu
metastaze; dezarterializarea hepatica, prin
ligatura arterei hepatice, are efect paliativ in forme
inoperabile.

Cancerul primitiv hepatic
b) Cancerul secundar hepatic (metastatic)
Reprezinta 2/3 din totalitatea tumorilor maligne
hepatice. Majoritatea fiind multiple. Tumorile ce
metastazeaza cel mai frecvent in ficat sunt cele ale:
stomacului, intestinului, cailor biliare, pancreasului,
glandei mamare, tiroidei etc
Clinic:
- Hepatomegalie neregulata, dura, voluminoasa,
dureroasa
- Absenta splenomegaliei
- Stare generala rapid alterata
Examene paraclinice: identice ca in Cancerul primar,
dar alfa-1-fetoproteina este absenta
Tratament: simptomatic si paliativ
Metastaze in ficat
Hepatomegalia prin congestie vascular
Cauze: - boli cardiace nsoite de creterea presiunii n atriul drept
i sistemul cav: valvulopatii mitrale sau tricuspide, cordul
pulmonar cronic decompensat, pericardita constrictiv.
-sindromul Budd-Chiari.

Particulariti clinice utile diagnosticului etiologic:
* n cazul n care staza este aparuta recent, ficatul este
moderat mrit (2-3 cm sub rebordul costal) cu suprafaa neted,
elastic, iar la palpare se constat sensibilitate dureroas i reflux
hepatojugular. Sub tratament corespunztor hepatomegalia de
staz retrocedeaz n cteva zile (criteriu diagnostic)
* dup o staz prelungit hepatomegalia devine
permanent, ficatul este mai dur, mai puin dureros spontan i la
palpare, cu marginea rotunjit, iar refluxul hepatojugular la
palpare nu se mai produce. Poate aparea subicterul, in unele
cazuri splina e uor mrit.



Diagnosticul etiologic este sugerat i de
contextul clinic de insuficien cardiac : dispnee,
cianoz, jugulare turgescente, reflux hepatojugular,
oligurie, hepatalgii de efort, edeme ale membrelor
inferioare, uneori ascit.

Examenul radiologic toracic: se atesta cord
dilatat, staz venoas, pericardit sau revarsate
pleurale etc.

- Sindromul Budd-Chiari evolueaz cu
hepatomegalie neuniform cu implicarea n special a
lobului caudat, durere n hipocondrul drept spontan
i la palpare, dar fr reflux hepatojugular. Suprafaa
ficatului este neted. Pot fi prezente alte manifestari:
febr, frisoane, splenomegalie, inconstant subicter,
ascit i circulaie colateral.
- Chistul hidatic, evolueaza cu hepatomegalie i stare
clinic aproape normal.
Simptomatologia depinde de localizarea chistului:
- daca dezvoltarea chistului se face ascendent, atunci
simptomatologia este dominant respiratorie
- daca dezvoltarea este inferioar se dezvolta icter prin
compresiunea cilor biliare sau ascit prin compresiunea
venei porte
- in localizarea chistului posterior are loc mpingerea
nainte a ficatului i apariia contactului lombar al tumorii
- in localizrile anterioare hepatomegalia este izolat ( fr
splenomegalie, ascit, icter) suprafaa neregulat, boselat,
consistena ferm
- in localizarea central hepatomegalia este uniform,
suprafaa neted, consistena normal


Echinococoza granulara

Boala polichistica hepatica
Boala polichistica hepatica este o afectiune ereditara in
care se formeaza in ficat numeroase chisturi de marimi
variate asociate cu fibroza hepatica congenitala. Boala
afecteaza in egala masura femeile si barbatii.
Boala polichistica hepatica debuteaza la pubertate,
simptomele devenind mai evidente spre varsta de 30 de ani.
Majoritatea sunt diagnosticati intre 40 si 50 de ani.
Clinic: majoritatea - asimptomatici, dar uneori, descriu
disconfort abdominal. Febra apare in cazul complicarii
chisturilor cu infectie sau sangerare intrachistica. Apare
icterul. In functie de severitatea bolii, manifestarile variaza:
hipertensiunea portala; ascita, transformare maligna;
durere abdominala, distensie masiva, regurgitatii, pirozis;
greata, oboseala.
Diagnosticul bolii polichistice hepatice Testele
functionale hepatice sunt utile pentru evidentierea unei
distructii, dereglari a functiei hepatice sau a unei hepatite.
Aceste explorari masoara nivelul anumitor enzime si
proteine din sange care se pot modifica atunci cand ficatul
este afectat. Se folosesc si testele imagistice:
- echografia; - RMN; -CT.
Tratamentul
Chisturile voluminoase pot fi evacuate si instilate cu alcool
prin interventie chrurgicala. Se poate folosi punctia
transcutana echoghidata cu evacuare si sclerozare a
chisturilor, complicate prin infectie sau hemoragie.
Punctia laparoscopicaeste alta metoda care pot fi folosita.
In cazuri severe se indica transplantul hepatic.

Hemocromatoza
Este o afectiune ereditara in care fierul se acumuleaza in
exces in organism. Fiind reprezentata de un defect
genetic la nivelul cromozomului 6, gena HFE. La
bolnavi absorbtia zilnica de fier din intestin este mai
mare decit necesarul organismului si capacitatea lui de
excretie a acestuia. Femeile acumuleaza mai putin din
cauza menstrelor.
Clinic: are loc o supraincarcare cu fier predominant in
piele, ficat, pancreas si alte tesuturi. Acestea se
manifesta prin ciroza, diabet zaharat, artropatii,
insuficienta cardiaca, hiperpigmentare, disfunctii
sexuale.
Diagnostic:
- De laborator:
Nivelul de saturare a transferinei e de 90%, in norma
30%
Nivelul seric al feritinei este crescut, peste 200g/dl
Fierul seric e 220 g/dl
- instrumentale:
Biopsia hepatica evidentierea depozitelor de Fier-
coloratia Pearls, predominant in hepatocite si celule
epiteliale biliare.
Teste genetice se cauta mutatia HFE2, C282Y etc.
Tratament:
Dieta
Medicamente se folosesc chelatoare ale fierului, de ex
Dereroxamina
Boala Wilson Conovalov
Boala Wilson este o afectiune ereditara, determinata de
tulburari in metabolismul cuprului.
Implica piederea capacitatii ficatului de a elimina cuprul prin
bila si incorporarea acestuia in ceruloplasmina hepatica.
Drept cauza cuprul se acumuleaza in ficat, creier, rinichi si
cornee.
Clinic:
Manifestarile afectarii hepatice hepato-, splenomegalie, icter,
ascita, edeme periferice, oboseala, tendinta la singerare.
Semnele neurologice simptome parkinsoniene, dizartrie,
incoordonare, diskinezie respiratorie-tuse neobisnuita,
polineuropatie
Semne psihiatrice labilitate emotionala, iritabilitate, psihoza,
minie, depresii, schizofrenie.

Afectarea oaselor osteoporoza, osteomalacie, osteoartrita,
hiperlaxitatea articulatiilor.
Afectarea oculara inelul Kayser-Fleischer, cataracta cu
aspect de floarea soarelui, neurita optica, cecitate.
Alte manifestari: unghii colorate verzui, artropatie, anemie.
Diagnostic:
de laborator -nivelul seric al cuprului scazut (normal 80-
168 mcg/dL), nivelul seric al ceruloplasminei scazut mai
putin de 20 mcg/dl (N 20-60mcg/dl), nivelul Cu urinar
crescut mai mare de 100mcg/24 ore (in norma 10-
80mcg/24 ore)
instrumentale Radiologia (osteoporoza oaselor); CT, RMN
(atrofia cerebrala); Biopsia hepatica (depozite hepatice de
cupru).
Tratament:
Dieta
Medicamentos:
D-penicilamina - leaga Cu si formeaza complexe
solubile ce se excreta cu urina, aceasta poate
determina reversibilitatea semnelor neurologice, a
inelului Kayser-Fleischer si cataractei.
Acetat de Zinc induce sinteza substantei ce are o
afinitate crescuta pentru cupru si previne absorbtia
lui
Trientina - leaga Cu si creste excretia sa urinara
Chirurgical e indicat la pacientii cu insuficienta
hepatica acuta sau la cei ce nu raspund la tratament
medicamentos.
Inel Kayser-Fleischer
Boala Gaucher
Boala Gaucher (BG) este o boal monogenic, determinat de
deficitul unei enzime, glucocerebrozidaza, deficitul
enzimatic ducnd astfel la acumularea substratului
metabolic nedegradat, n lizozomii celulelor macrofage.
Aceste celule, de dimensiuni mari, cu nucleu excentric au fost
numite celule Gaucher, cu raspindire multisistemica:
spleno i hepatomegalie, boal osoas, suferin
hematologic i pulmonar.
Tablou clinic
Tipul 1 (sau nonneuronopat) al BG poate debuta de la
vrsta de copil pn la cea de adult i se caracterizeaz prin:
spleno-hepatomegalie, suferin hematologic
(trombocitopenie, anemie i leucopenie), osoas i
pulmonar .

Tipul 2 de boal Gaucher (neuronopatic acut)
debuteaz de obicei naintea vrstei de 6 luni. Tabloul
clinic const n spleno-hepatomegalie; suferin
neurologic; oprire/regresie n dezvoltarea neuro-
motorie; strabism convergent; opistotonus;
pneumopatie interstiial cronic cu repetate infecii
respiratorii. Sperana de via este de 2 4 ani.
Terapia de substituie enzimatic nu este eficient.
Tipul 3 de boal Gaucher (neuronopatic subacut,
cronic), poate debuta la vrsta de copil sau adolescent.
Tabloul clinic este cel al tipului 1 de boal, la care se
asociaz suferina neurologic: micri dezordonate
ale globilor oculari (nistagm, de obicei orizontal),
convulsii i hipoacuzie.

Examinrile de laborator sunt: nespecifice i specifice.
Examinrile nespecifice includ: examen hematologic; teste
funcionale hepatice; radiografii osoase; ecografie
abdominal +/- TC, RMN, osteodensitometrie .
Examinrile specifice includ: dozarea -glucozidazei acide n
leucocite, care la pacienii cu BG are o valoare mai mica
30% decit in norma, analiza ADN pentru decelarea
mutaiilor.
Tratamentul nespecific este paliativ si consta din: transfuzii
cu mas trombocitar sau eritrocitar, medicaia antalgic
i tratamentul ortopedic pentru suferina osoas.
Tratamentul specific const, n terapia de substituie
enzimatic i terapia de reducere a substratului.







BOALA NIEMANN PICK
este o boala genetica de metabolism in care deficitul unei
enzime lizozomale-sfingomielinaza acida- determina
acumularea patologica a lipidelor (mai ales a
sfingomielinei) la nivelul tuturor celulelor corpului, dar
preponderent la nivelul splinei, ficatului, plamanilor,
maduvei osoase si creierului.
SEMNE CLINICE
Tipul A de boala Niemann-Pick (80% cazuri). Pana la
varsta de 6 luni este evidenta hepato-splenomegalia si
retardul psihomotor; deteriorarea neuropsihica este
rapid progresiva.
Tipul B de boala Niemann-Pick se asociaza prin
afectarea pulmonara; dezvoltarea neuropsihica este
normala in acest tip de boala.
Pacientii cu tipul C de boala Niemann-Pick prezinta
adesea icter prelungit (pana la varsta de 1-2 ani) si
deteriorare neuropsihica progresiva, lenta.
METODE DE DIAGNOSTIC
Diagnosticul specific: nivel foarte scazut (sub 5%) a
sfingomielinazei acide in leucocite.
Nespecific: biopsie hepatica, medulograma si altele.
Radiografia toracica evidentiaza infiltratul
reticulonodular chiar la pacientii fara simptome, iar
testele functionale respiratorii (spirometria)
evidentiaza hipoxemia.
DIAGNOSTICUL HEPATOMEGALIEI

Radiografia abdomenului
Ultrasonografia ficatului
Hipoecogene- limfoamele hepatice, abcesul,
hematomul, chistele complicate, adenomul hepatic,
hiperplazia nodulara focala, hemangioamele atipice,
focare de steatoza, vasele sau caile biliare, cancerul de
ficat, lipomul hepatic,
Hiperecogene- metastaze, carcinom hepatocelular,
colangiocarcinom, hemangion, hiperplazie nodulara
focala, tumori pseudoinflamatorii, focar de steatoza
Tomografia computerizat sau RMN a abdomenului (cu
sau fr contrast)
Endoscopia
FibroTest (elastografie)
Teste de explorare a functiei ficatului si teste
hematologice
Markerii virali hepatici
Biopsia ficatului
IgA (hepatita alcoolica), IgG (hepatita autoimuna), IgM
(ciroza biliara primitiva)
Alfafetoproteina serica (pentru cancer de ficat)
Investigatii cardiologice
Feritina serica, saturatia transferinei
Anticorpi antimitocondriali, ANA(antinucliari), ANCA
(anticitoplasma neutrofilelor)
Ceruloplasmina, cuprul urinar
Multumesc pentru atentie!